Вы находитесь на странице: 1из 27

Оглавление

Введение....................................................................................................................................................2
1.Классификация:...................................................................................................................................3
2.Этиология..............................................................................................................................................4
3.Патогенез...............................................................................................................................................4
4.Клиническое течение...........................................................................................................................4
5. Первичный туберкулёзный комплекс.............................................................................................5
6. Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов.......................................................................6
7. Диссеминированный туберкулёз......................................................................................................6
8. Очаговый туберкулёз.........................................................................................................................7
9. Инфильтративный туберкулёз.........................................................................................................8
10. Казеозная пневмония........................................................................................................................9
10. Цирротический туберкулёз............................................................................................................11
11. Туберкулёзный плеврит.................................................................................................................12
12. Туберкулёз верхних дыхательных путей....................................................................................12
13. Лечение..............................................................................................................................................13
14. Профилактика.................................................................................................................................28

1
Введение

Туберкулез легких – инфекционное заболевание, при котором в пораженных


легких образуется специфическое воспаление. Течение заболевания сопровождается
характерной реакцией организма.
Туберкулез легких с давних времен считается бичом человечества. Его устаревшее
название − чахотка. Туберкулез возник в результате проникновения инфекции в
различные органы и ткани, но чаще всего в клинической практике встречается именно
туберкулез легких. Возбудитель болезни называется по имени немецкого ученого
открывшего его – палочка Коха.

1.Классификация:

I. Формы туберкулёза органов дыхания:


 первичный туберкулёзный комплекс
 туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов
 диссеминированный туберкулёз лёгких
 очаговый туберкулёз лёгких
 кавернозный туберкулёз лёгких
 фибринозно- кавернозный туберкулёз лёгких
 цирротический туберкулёз лёгких
 туберкулёзный плеврит
 туберкулёз верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов и др.
 туберкулёз органов дыхания, комбинированный с пылевыми
профессиональными заболеваниями в лёгких

II. Фазы развития:


 рассасывание
 уплотнение
 рубцевание
 обызвествление
 распад
 инфильтрация
 обсеменение

III. Осложнения:
 Легочное кровотечение
 Ателектаз
2
 Амилоидоз
 Почечная недостаточность
 Легочно- сердечная недостаточность
 Свищи бронхиальные
 Свищи торакальные

2.Этиология

Возбудитель -- микобактерия туберкулеза (МТ), главным образом человеческого,


редко бычьего и в исключительных случаях птичьего типа.
Основной источник заражения - больные люди или домашние животные,
преимущественно коровы.
Заражаются обычно аэрогенным путем при вдыхании с воздухом выделяемых
больными мельчайших капелек мокроты, в которых содержатся МТ. Кроме того,
возможно проникновение в организм инфекции при употреблении молока, мяса, яиц от
больных животных и птиц. В этих случаях микробы заносятся в легкие или из глоточных
миндалин, или по лимфатическим и кровеносным путям из кишечника.

3.Патогенез

4.Клиническое течение

Выявить заболевание на начальной стадии достаточно трудно. Чаще всего это


можно сделать только с помощью рентгена. Характерным признаком туберкулеза
являются различного рода лихорадки, однако около трети больных чувствуют себя
абсолютно здоровыми. Вначале больные испытывают слабость, страдают от повышенной
3
утомляемости, потери аппетита. Возможны учащенное сердцебиение, головная боль
тошнота. Наблюдается изменение эмоционального состояния: повышенная
раздражимость или апатия, слезливость или беспричинная веселость, эйфория,
сонливость, вялость.
На более поздних стадиях наблюдается кашель, кровохарканье, повышенная
потливость (обычно ночью и утром), похудение.
Кашель возникает в результате скапливания в дыхательных путях слизи, гноя,
крови, сдавливание бронхов увеличенными лимфатическими узлами и смещение органов,
располагающихся в грудной клетке. Нарушение дыхательной функции легких приводит к
тому, что кашель при туберкулезе чаще бывает сухим или с небольшим количеством
трудно отделяемой мокроты.
Кашель заметно усиливается ночью или утрам, а также при вдыхании холодного
воздуха, при беге или крике. Частый кашель мешает больному спать, вызывает сильные
боли в груди, цианоз и даже рвоту.
Мучительный приступообразный кашель может привести к разрыву легочной
ткани и повреждению ребер.
Одним из характерных признаков является положительная реакция на Манту.
При этом размер папулы достигает 5 мл и более через 72 часа после пробы.

5. Первичный туберкулёзный комплекс

При первичном туберкулезном комплексе поражаются верхние отделы легких и


прилегающие к очагу воспаления лимфатические сосуды и узлы.
Жалобы. Иногда выраженных клинических признаков не наблюдается,
заболевание протекает в скрытой форме. Чаше начинается подостро, возможны такие
проявления, как общая вялость, нарушение аппетита, набольшая температура, потливость,
несильный сухой кашель. Если заболевания начинаются остро, возникают сильная
лихорадка, боль в груди, кашель, реже одышка.
Перкуссия. При небольшом воспалении изменений в легких нет, при обширном –
перкуторный звук притупленный.
Аускультация. Слышны сухие или влажные мелкопузырчатые хрипы.
Осмотр. Возможно увеличение наружных лимфатических узлов.
Если заболевания не сопровождается распадом легочной ткани, в мокроте
микробактерий туберкулеза не обнаруживают. При внутрикожной туберкулиновой пробе
Манту отмечается положительная реакция.
Лабораторные исследования. В крови обнаруживают лейкоцитоз и повышению
СОЭ.
R–ОГК. На рентгеновском снимке можно увидеть два очага поражения:
воспалительный очаг в легочной ткани и увеличенные лимфатические узлы в корне
легкого. Очаги соединены так называемой отводящей дорожкой, представляющей собой
воспаленные лимфатические протоки.
Течение. Рассасывание очагов воспаления происходит медленно, обычно через
несколько месяцев, иногда только спустя год или два после лечения.
4
Осложнения. При неблагоприятном течении заболевания возможно развитие
инфильтративного туберкулеза. Распад первичного очага может привести к образованию
каверны.

6. Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов

Степень интенсивности клинических проявлений зависит от общего состояния


организма и от распространенности поражения. Заболевание может протекать в скрытой
форме или с незначительными явлениями интоксикации в том случае, если в
лимфатических узлах образуются отдельные небольшие очаги воспаления.
Клиника: слабость, потливость, лихорадка, повышенная возбудимость, быстрая
утомляемость, сухой кашель. При протекании заболевания у детей грудного и раннего
возраста кашель звонкий, приступообразный. Характерно разрастание шейных и
подмышечных лимфатических узлов. Увеличение внутригрудных лимфатических узлов
методом физического исследования определить практически невозможно.
Перкуссия. Перкуторный звук притуплен на характерном треугольном участке.
Аускультация. Возможны нечастые сухие, реже влажные мелкопузырчатые
хрипы.
Лабораторные исследования. Число лейкоцитов или в норме, или наблюдается
незначительный лейкоцитоз, СОЭ повышена. Микобактерии туберкулеза, как правило, не
обнаруживают.
R–ОГК. На рентгеновском снимке наблюдается расширение одного, в редких
случаях обоих легких, затенение деформировано, особенно при бронхоадените.
Течение. Рассасывание воспаления у корней легких и их уплотнение происходит
медленно даже при интенсивном лечении. Процесс обызвествления начинается только
через год, иногда через два после возникновения заболевания. У детей этот процесс
происходит быстрее, чем у взрослых.
Осложнение. Типичным осложнением первичного туберкулеза может быть
поражение бронхов с нарушением их проходимости. В этом случае развивается ателектаз
легкого, что может привести к хронической пневмонии. При попадании микобактерий
туберкулеза из лимфатических узлов и бронхов в легкие образуются туберкулезные очаги,
чаще всего в прикорневых и нижних отделах легких. Другим осложнением бывает
междолевой или медиастинальный экссудативный плеврит. Вместе с лимфой инфекция
может попасть в другие органы. Кроме того, заболевание может перейти в хроническую
форму.

7. Диссеминированный туберкулёз

Диссеминированный туберкулез развивается как форма первичного или


вторичного туберкулеза.
Клиника. Милиарный туберкулез начинается с общего недомогания, головной
боли, небольшого повышения температуры. Затем состояние больного резко ухудшается,
5
температура повышается до 40 градусов, появляются одышка, тахикардия, цианоз.
Наблюдается не сильное увеличение селезенки и печенки.
Аускультация. В легких прослушивается незначительное количество рассеянных
сухих или лажных мелкопузырчатых хрипов. Микобактерий туберкулеза в мокроте
обычно не обнаруживается.
R–ОГК. На рентгеновском снимке видно большое количество очагов размером не
больше просяного зерна, располагающихся цепочкообразно и симметрично в обоих
легких.
На межуточной ткани наблюдается мелкая сетка воспалительных изменений. При
быстром диагностировании и своевременном и правильном лечении большинство
больных полностью выздоравливает.
Чаще других встречается подострая форма диссеминированного туберкулеза.
Заболевание трудно дифференцировать от очаговой пневмонии, затянувшегося бронхита,
гриппа и даже брюшного тифа.
В этом случае болезнь может развиваться на фоне экссудативного плеврита или в
виде его осложнения. Характерны не высокая температура, сухой кашель, иногда с
выделением мокроты, в которой обнаруживаются микобактерии туберкулеза. В легких
прослушиваются незначительные влажные мелкопузырчатые хрипы.
На рентгеновском снимке видны симметрично расположенные в верхних долях
обоих легких рассеянные очаги воспаления на фоне уплотненной крупной или мелкой
сетки.
Вероятность полного выздоровления велика при условии своевременного и
рационального лечения. Позднее диагностирование может привести к переходу
заболевания в хроническую форму. Для нее характерно образование в легких рассеянных
очагов различной плотности, при распаде которых формируются отдельные и
множественные каверны. Развиваются эмфизема и склероз.
Типичным проявлением хронического подострого диссеминированного
туберкулеза являются одышка, иногда астмоидная, кашель с выделением мокроты, в
которой обнаруживаются микобактерии туберкулеза, кровохарканье, повышенная
потливость, нарушение сна, тахикардия. Возможно развитие сердечной недостаточности.
В легких прослушиваются обильные рассеянные сухие или влажные хрипы. Иногда
проявляются характерные изменения в бронхах.
В период обострения наблюдается умеренный лейкоцитоз, моноцитоз,
лимфопения, повышается СОЭ.
На рентгеновском снимке видны очаги различных размера и плотности,
расположенные не так симметрично, как при подострой форме, а также тонкостенные
каверны. Корни легких смещены вверх, положение сердца определяется как срединное
«висячее».

8. Очаговый туберкулёз

6
Очаговый туберкулез является наиболее частой формой недуга. Практически в 50%
случаев он наблюдается у всех больных туберкулезом, прежде всего у впервые
заболевших.
Развитие возможно при первичном инфицировании и в результате активизации
старых очагов, в редких случаях как проявление вторичного туберкулеза.
Клиника. Характерным признаком очагового туберкулеза является полное
отсутствие кашля на фоне явлений интоксикации. Иногда возможно появление редкого
сухого кашля, сопровождающегося незначительным выделением слизисто-гнойной
мокроты, в которой микобактерии туберкулеза обнаруживаются с большим трудом.
Аускультация. На начальной стадии хрипы возможны при развитии фиброзно-
склеротических изменений в легких в период активного прогрессирования заболевания.
Лабораторные исследования. Наблюдается лейкоцитоз, но сдвиг в лейкоцитарной
формуле влево незначительный.
R–ОГК. На рентгеновском снимке заметны отдельные или слившееся мелкие и
средние очаги неправильной округлой и продолговатой формы, локализирующиеся
преимущественно в верхних долях легких и в подключичной области на фоне
воспалительных изменений. Если заболевание развивается при активизации старых
очагов, вокруг них возникает перфокальное воспаление.
При прогрессировании очагового туберкулеза очаги увеличиваются в размере,
сливаются друг с другом, а в результате их распада образуются незначительные по
размеру каверны. При правильном лечении свежие очаги могут полностью рассасываться
или переходить в хроническую форму, уменьшаясь и уплотняясь. В некоторых случаях
возможны рубцовое изменение и плевральное сращение.

9. Инфильтративный туберкулёз

Инфильтративный туберкулез развивается после гриппа, при сахарном диабете


массивной суперинфекции, длительного лечения глюкокортикоидам. Инфильтрат может
быть разной формы и величины, чаще всего он представляет собой бронхолобулярный
фокус размером до 2 см и более может захватывать сегмент или долю легкого.
Клиническая картина чаще сходна с гриппом, но возможно проявление симптомов
творожистой пневмонии.
Иногда заболевание начинается с лихорадки, причины которой неясны, но обычно
первым симптомом инфильтративного туберкулеза является кровохарканье или легочное
кровотечение. Вне зависимости от размера инфильтрата на ранней стадии заболевания
явных изменений в легких не наблюдается. Отмечаются умеренный лейкоцитоз и
лимфопения. В мокроте нередко обнаруживают микобактерии туберкулеза.

10. Казеозная пневмония


7
Одной из форм инфильтративного туберкулеза является казеозная пневмония.
Клиника. Заболевание начинается остро, с лихорадки, озноба, появляются одышка,
цианоз, тахикардия, боль в груди кашель, сопровождающийся выделением гнойной
мокроты, в которой обнаруживают микобактерии туберкулеза и эластические волокна.
Перкуссия. Перкуторный звук в легких над пораженной областью притупленный,.
Аускультация. Характерны крепитирующие громкие хрипы.
Лабораторные исследования. Наблюдается явный лейкоцитоз и лимфопения. В
результате распада казеозных участков инфильтрата образуются каверны характерной
формы. Если воспалительный процесс захватывает дренажные бронхи, на дне полости
распада скапливается жидкость. Отдельные и множественные очаги, а также крупные
фокусы могут образовываться в разных долях легких в результате бронхогенного
обсеменения.
R–ОГК. На рентгеновском снимке отмечаются бронхолобулярные очаги
неправильной формы с размытыми границами, так называемые облаковидные фокусы,
овальные или круглые затенения. От фокусов к корню идет «дорожка», являющаяся
проекцией уплотненных в результате воспаления стенок бронхов и сосудов.
Течение. Заболевание быстро прогрессирует, но при своевременном медицинском
контроле есть вероятность излечения, иногда с исходом в массовый цирроз легких.
По мере затухания инфильтративного туберкулеза фокусы уменьшаются, иногда
полностью рассасываются. В некоторых случаях они могут уплотнятся, преобразовываясь
в более мелкие очаги или приобретая характер туберкулом.
При туберкуломе образуется фокус округлой формы, отдельный от ткани,
диаметром около 2 см и более. Помимо образования в результате уплотнения фокусов при
инфильтративном туберкулезе, туберкулома может быть осложнением очагового или
диссеминированного туберкулеза, в этом случае она развивается в результате слияния
нескольких малых очагов. Так называемая псевдотуберкулома образуется при заполнении
каверны казеозными массами и скоплениями лейкоцитов. При слиянии нескольких
мелких очагов образуется конгломератная туберкулома. Наиболее частой формой
является слоистая туберкулома, представляя собой творожистый очаг, окруженный
тонкой капсулой.
Клиническое проявление заболевания зависит от его этиологии, размера очага и
стадии развития процесса. Туберкуломы могут сохранятся в течение длительного
времени, никак себя не проявляя и не доставляя больным беспокойства. Болезненность
наблюдается в период обострения заболевания, когда происходит процесс увеличения
фокуса. Кроме того, большие туберкуломы имеют тенденцию к размягчению, в результате
чего возникают деструктивные изменения, приводящие к развитию бронхогенных очагов
в различных долях легких и образованию каверн. В стадии обострения появляются
признаки интоксикации. Возникает кашель, сопровождающийся выделением мокроты, в
которой обнаруживают микобактерии туберкулеза, а также начинается кровохарканье.
Отмечается лимфопения со сдвигом формулы влево и повышение СОЦ. В сыворотке
крови повышается уровень альфа(2)-фракций и гамма-фракций. Над местом локализации
туберкуломы прослушиваются мелкопузырчатые хрипы.

8
На рентгеновском снимке видны четко очерченные фокусы различных размеров,
располагающихся в основном в верхних долях, плевральные сращения и рубцовые
новообразования. Иногда наблюдается единичные либо множественные мелкие
уплотнения или обызвествленные очаги вокруг туберкуломы или в др. отделах легких.
При распаде туберкуломы на рентгеновском снимке видны серповидное
просветление, расположенное по краю (реже по центру), и характерная воспалительная
«дорожка», ведущая к корню легкого. При выделении творожистых масс наблюдается
стенка каверны с равным внутренним контуром.
Кавернозный туберкулез развивается в тех случаях, когда после рассасывания
инфильтрата и бронхогенных очагов остается полость распада легочной ткани. Полости
распада образуются при казеозном размягчении очагов. Причиной заболевания может
стать интенсивная туберкулостатическая терапия, которая приводит к быстрому
рассасыванию свежих очагов, уменьшению размеров каверны и истончению ее стенок, но
не влечет полного рубцевания.
Для заболевания типичны симптомы интоксикации. Физические изменения в
легких могут быть слабо выражены или полностью отсутствовать при глубоко
расположенной каверне небольшого размера без существенного воспаления плевры и
ателектаза. Также никак не проявляются облитерированные или закрытые слизисто-
гнойной пробкой дренирующие бронхи, даже значительного размера. Полости распада с
открытым дренирующим бронхом, но полностью не санированные, характеризуются
активным выделением бактерий. На начальной стадии деструктивного процесса (при
обострении воспаления до перехода заболевания в кавернозный туберкулез) количество
лейкоцитов уменьшается, в лейкоцитарной формуле наблюдается сдвиг влево, часть
нейтрофилов становится зернистой, повышается СОЭ. После угасания острого процесса и
перехода в кавернозный туберкулез химический состав крови нормализуется. На
рентгеновском снимке отчетлива видны округлые свежие эластичные каверны на фоне
незначительно измененной легочной ткани. На фиброзно-склеротических участках легко
отмечаются каверны неправильной формы с нечеткими очертаниями. После санации
стенки каверн истончаются, а сами они напоминают кисты. В результате нарушения
дренажной функции бронхов в нижней части каверны может, скапливается жидкость. Со
временем воспалительная «дорожка» исчезает.
При фиброзно-каверзном туберкулезе наблюдается распад туберкулезных очагов
с последующим образованием каверн, вокруг которых развивается фиброз легочной
ткани. Длится заболевание долго, медленно прогрессируя, стадии обострения чередуются
со стадиями ремиссии. Заболевание может развиваться при неэффективном лечении
разных форм туберкулеза. Наиболее часто фиброзно-кавернозный туберкулез встречается
у лиц, страдающих алкоголизмом и наркоманией.
В период обострения появляются высокая температура, потливость, особенно по
ночам, снижение аппетита, похудение. Усиливается кашель, выделяется большое
количество мокроты, в которой обнаруживают микобактерии туберкулеза, появляются
кровохаркание и легочное кровотечение. При поражении бронхов в различных отделах
легких возникают новые очаги и участки распада. Со временем развивается дистрофия
различных отделов нервной и эндокринной систем из-за активного снижения
интенсивности окислительных процессов.

9
Эта же причина приводит к понижению секреции желудочного сока и развитию
артериальной гипотензии.
На рентгеновском снимке наблюдаются полости различной величины и
неправильной, в некоторых случаях бобовидной формы с фиброзной стенкой,
локализующиеся преимущественно в средних и нижних долях легких. Вокруг полости
заметны фиброзные изменения, плотные или обызвествленные очаги. Инфильтраты могут
располагаться в других сегментах и даже в другом легком. В стадии обострения отмечают
новые «мягкие» очаги, обычно в средних или нижних долях легких.
Заболевание влечет за собой серьезные осложнения – такие, как легочные
кровотечения, спонтанный пневмоторакс, гнойный плеврит, бронхоэктазы, амилоидоз
почек. Возможно также развитие туберкулеза гортани или кишечника. Смерть при
фиброзно-кавернозном туберкулезе чаще всего возникает в результате его
прогрессирования или сердечно-легочной недостаточности.

10. Цирротический туберкулёз

Цирротический туберкулез развивается как осложнение после


диссеминированного, инфильтративного и фиброзно-кавернозного туберкулеза в
результате фиброзно-склеротических изменений в легких. При этом отмечаются
деформация бронхов, эмфизема, смещение органов, располагающихся в грудной клетке.
Клиника. Типичными симптомами заболевания являются одышка, иногда
астмоидного характера, периодическое кровохарканье, кашель, сопровождающийся
выделением мокроты, часто гнойной, в который в период обострения обнаруживают
туберкулезные палочки.
Перкуссия. Перкуторный звук притупляется.
Аускультация. Прослушиваются обильные разнокалиберные хрипы, тоны сердца
приглушены. Возможно развитие гипотензии и легочного сердца.
Осмотр. В последнем случае появляются отеки, увеличивается печень, возникает
асцит.
R–ОГК. На рентгеновском снимке при цирротическом туберкулезе, развившемся
из инфильтративного, наблюдаются уплотнения и уменьшение объема доли или всего
легкого, смешение трахеи и срединной тени в сторону поражения. Заметна эмфизема
нижней доли пораженного или поврежденного легкого. При цирротическом туберкулезе,
развившемся из диссеминированного туберкулеза и характеризующемся диффузными
фиброзно-склеротическими изменениями, на рентгеновском снимке видны рассеянные
плотные или обызвествленные очаги, корни легких подтянуты вверх, органы,
расположенные в области легких, смещаются к центру. Также заметны выраженная
эмфизема легких и отдельные или множественные полости, представляющие собой
остаточные каверны или буллезно-дистрофические изменения.
Осложнения. Осложнением цирротического туберкулеза является амилоидоз
печени и почек.
Течение. Заболевание протекает длительно и вяло после обострения, но это не
обратимый процесс. Лечение может носить только симптоматический характер.

10
11. Туберкулёзный плеврит

Туберкулезный плеврит представляет собой воспаление плевры под воздействием


токсических веществ и продуктов распада тканей, может также являться специфическим
поражением плевры с образованием бугорка, казеозных очагов. В этом случае процесс
распространяется из легкого либо из внутригрудных лимфатических узлов контактным,
лимфогенным или кровеносным путем. Обычно туберкулезный плеврит возникает у детей
и молодых людей.
Клиника. Симптомы заболевания те же, что и при экссудативном плеврите.
Экссудат, как правило, серьезного характера, и в нем обнаруживают бактерии
туберкулеза. Гнойный плеврит развивается в результате нагноения серозно-фиброзного
экссудата либо является первично-гнойным процессом при казеозе плевры. Более чем в
половине случаев в гнойной жидкости обнаруживают микобактерии туберкулеза. при
разрушении каверны гнойный плеврит развивается особо бурно, что приводит крайне
тяжелому состоянию больного.
Геморрагический туберкулезный плеврит – достаточно редкое явление. Он может
развиваться после длительного ригидного пневмоторакса, но обычно возникает после
тяжелого поражения плевры на фоне милиарного или казеозного процесса.

12. Туберкулёз верхних дыхательных путей

Туберкулез верхних дыхательных путей является вторичным процессом,


развивающимся на фоне туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов и других форм
туберкулеза легких. Поражаются бронхи, гортань, в редких случаях трахея. Туберкулез
бронхов наблюдается при тяжелом течении бронхоаденита, а также при деструктивных и
бациллярных процессах в легких.
Клиника туберкулёза бронхов. Симптомами туберкулеза бронхов являются боль
за грудиной, одышка, сильный приступообразный кашель, ателектазы, вздутие легкого,
раздувание или блокада каверны, в которой появляется жидкость. Иногда заболевание
протекает без выраженных признаков.
Аускультация. Над областью поражения прослушиваются сухие хрипы. Возможно
нарушение проходимости бронхов в результате образования инфильтратов, рубцов,
свищей и язв.
Клиника туберкулёза гортани. Симптомами туберкулеза гортани является общая
вялость, утомляемость, сухость, боль в горле. Затрудненное стенотическое дыхание
возникает в результате отека гортани, образование рубцов или сужение голосовой щели
при инфильтрации.
Возможны различные формы, но чаще всего развивается очаговый туберкулез.
Выделяют также силикотуберкулезный бронхоаденит и узловатый силикотуберкулез.
Клиника туберкулёза трахеи. Симптомы туберкулеза трахеи – боль за грудиной,
одышка, упорный, надсадный, громкий кашель. Обычно туберкулез органов дыхания
протекает на фоне силикоза.

11
Заболевание протекает в две фазы. Первая фаза характеризуется отсутствием
выраженной клинической картины. Она типична для очагового туберкулеза. Во второй
фазе наблюдаются характерные симптомы, связанные с прогрессированием заболевания.
Возникает общая слабость, быстрая утомляемость, повышенная потливость,
незначительная температура, кашель. В выделяемой мокроте иногда находят
микробактерии туберкулеза, прослушиваются влажные хрипы. Изменяется состав крови,
повышается СОЭ.
R–ОГК. На рентгеновском снимки отмечаются характерные узелки, как правило, в
средних и нижних долях легких, на фоне диффузного крупносетчатого фиброза.
Наблюдаются туберкулезные очаги, каверны, инфильтраты, обычно локализирующиеся в
верхних долях легких.

13. Лечение
Приложение 7
к приказу
Министерства здравоохранения
Республики Беларусь
. 13 .06 2006 № 484

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОТОКОЛЫ
диагностики и лечения взрослого населения, больного туберкулезом

1. Диагностика и лечение при оказании стационарной медицинской помощи:

Наименование Объемы оказания медицинской помощи


нозологических Диагностика Лечение
форм обязательная дополнительная необходимое
заболеваний, (по показаниям)
(шифр
по МКБ10
Туберкулез Общий анализ крови Ультразвуковое Химиотерапия состоит из
органов Общий анализ мочи исследование двух
дыхания, Биохимическое (далее-УЗИ) фаз - интенсивной и
подтвержденный исследование крови: внутренних поддерживающей
бактериологическ общий белок, органов Стационарно проводится
ии альбумины, глобулины, Бронхоскопическо интенсивная фаза
гистологически глюкоза, креатинин, е исследование химиотерапии:
(А15) мочевина, билирубин и Исследование Критерием окончания I
его фракции, мокроты на фазы химиотерапии и
аланинаминотрансфераза неспецифическую выписки больного
(далее-АлАТ), флору и из стационара является
аспартатаминотрансфера чувствительность прекращение
за (далее-АсАТ) к бактериовыделения
Реакция Вассермана антибиотикам (подтвержденное
12
(RW) Исследование бактериологически),
Исследование крови крови на антитела закрытие полости распада
на антитела к вирусу к вирусам или прекращение
иммунодефицита гепатитов бактериовыделения по
человека (далее-ВИЧ) Иммунограмма: данным бактериоскопии
Анализ мочи на субпопуляции при наличии выраженной
инактивацию гидразид Т-лимфоцитов, положительной
изониазида клиникорентгенологическо
иммуноглобулины
й динамики
кислоты (далееГИНК) Компьютерная
Исследование под влиянием
томография
химиотерапии.
мокроты, промывных (далее-КТ)
Больные I категории:
вод бронхов и биоптата органов
на микобактерии В случае казеозной
грудной клетки
пневмонии:
туберкулеза (далееМБТ) Полимеразная
методами Изониазид 5-10 мг/кг/сут
цепная реакция
бактериоскопии и посева (максимальная доза 300-
на МБТ
(1/месяц до получения 600 мг)
Исследование
отрицательных внутрь или в/м ежедневно
мокроты, и
результатов, затем промывных вод
1/2 мес) рифампицин 10 мг/кг/сут
бронхов и (максимальная доза 600 мг)
Рентгенография органов биоптата на МБТ с внутрь
грудной клетки определением или в/в ежедневно и
Томография органов чувствительности пиразинамид 15-30
грудной клетки выделенных мг/кг/сут
Спирография культур к
(максимальная доза 2 г)
Электрокардиограмма антибактериальны
внутрь
(далее-ЭКГ) м
ежедневно и
Проба Манту лекарственным
этамбутол 15-25 мг/кг/сут
Консультация врачей: средства
(максимальная доза 1,6 –2
оториноларинголога, Трансторакальная г) внутрь
офтальмолога или
ежедневно или
тран стрептомицин
сбронхиальная 15 мг/кг/сут (максимальная
биопсия доза
легких 1 г) в/м ежедневно
Торакотомия с Больные II категории:
биопсией Изониазид 5-10 мг/кг/сут
внутригрудных (максимальная доза 300
лимфатических -600 мг)
узлов внутрь или в/м ежедневно
Щипцевая и рифампицин 10 мг/кг/сут
би (максимальная доза 600 мг)

13
опсия трахеи, внутрь или
бронха в/в еж
Проба Коха едневно и
Плевральная пиразинамид 15
пункция с -30 мг/кг/сут
исследованием (максимальная доза 2 г)
плевральной внутрь
жидкости на еж
МБТ, клеточный едневно и
состав, этамбутол 15
проба Ривольта, -25 мг/кг/сут
содержание (максимальная доза 1,6-2 г)
белка, глюкозы внутрь
Биопсия гортани ежедневно или вместо
этамбутола
стрептомицин 15 мг/кг/сут
(максимальная доза 1 г) в/м
ежедневно через два
месяца стрептомицин
отменяют и химиотерапию
продолжают 4
лекарственными
средствами в течение м
есяца
Больные III категории:
Изониазид 5
-10 мг/кг/сут
(максимальная доза 300-
600 мг)
внутрь или в/м еж
едневно и
рифампицин 10 мг/кг/сут
(максимальная доза 600 мг)
внутрь
или в/в еж
едневно и
пиразинамид 15
-30 мг/кг/сут
(максимальная доза 2 г)
внутрь
еж
едневно или этамбутол

14
15
-25 мг/кг/сут
(максимальная доза 1,6
–2 г) внутрь ежедневно
Больные IV категории:
минимум 4
-5 лекарственных
средств, к которым
сохранена
чувствительность*
В схему включаются
лекарственные средства:
Пиразинамид 15
-30 мг/кг/сут
(максимальная доза 2 г)
внутрь
ежедневно на протяжении
6
-ти
м
есяцев
Этамбутол 15
-25 мг/кг/сут
(максимальная доза 1,6-2 г)
внутрь
ежедневно на протяжении
6
-ти
мес
яцев
Протионамид 10
-20 мг/кг/сут
(максимальная доза 1 г)
внутрь
ежедневно на протяжении
не менее 6-ти месяцев
Аминогликозиды (по
выбору):
канамицин 15
-30 мг/кг/сут
(максимальная доза 1 г) в/м
или в/в

15
или амикацин 15
-30 мг/кг/сут
(максимальная доза 1 г) в/м
или
в/в еж
едневно на протяжени 6-
ти м
есяцев
Фторхинол
оны (по выбору):
ломефлоксацин 10
мг/кг/сут
(максимальная доза 800 мг)
внутрь ежедневно на
протяжении не менее 6
-ти м
есяцев или
офлоксацин 15 мг/кг/сут
(максимальная доза 800 мг)
внутрь или
в/в ежедневно на
протяжении не
менее 6
-ти месяцев, или
моксифлоксацин**10
мг/кг/сут
(максимальная доза 400 мг)
внутрь ежедневно курс 12
месяцев, или
левофлоксацин 10
мг/кг/сут
(максимальная доза 500 мг)
в/в
ежедневно на протяжении
6
-ти
м
есяцев
Рифабутин 5 мг/кг/сут
(максимальная доза 300-
450 мг) внутрь
ежедневно на протяжении

16
6
-ти
м
есяцев
Натрия пара
-аминосалицилат 150
мг/кг/сут (максимальная
доза 10
-
16 г) внутрь или в/в на
протяжении 6-ти месяцев
Амоксициллин/клавуланов
ая кислота 375-625 мг 4
раза в сутки
ежедневно внутрь в
течение 2
-3
м
есяцев
Кларитромицин внутрь по
0,5
-1 г
в сутки в течение 3
-4 месяцев (по
решению консилиума)
Терапия сопровождения
для
улучшения переносимости
лекарственного средства и
улучшения эффективности
их дей- ствия
Витаминотерапия:
пиридоксин
- 2 мл 5% раствора
в/м или 60
-100 мг внутрь ежедневно,
курс 2 месяца, тиамин
(тиамина хлорид)
- 1 мл 2,5 %
или 5 % раствора в/м
ежедневно,
или 50

17
-100 мг внутрь ежедневно,
или (тиамина бромид)
- 1 мл 3 %
или 6 % раствора в/м
ежедневно,
курс 2 месяца,
цианокобаламин
1 мл 0,01 % раствора в/м 1
-2 раза
в неделю, курс 1
-2 месяца, никотинамид 1
мл 1% или 2,5% или
5% раствора п/к или в/м 1
раз в
сутки, курс 1 месяц,
токоферол
0,2 г 50% масляного
раствора,
внутрь ежедневно курс
– до 2

месяцев, фолиевая кислота
внутрь 5 мг в сутки, курс 1
м
есяц
Средства для лечения
заболеваний печени:
орнитина
-аспартат по 150 мг 3
раза в сутки в течение 1
месяца
эссенциальные
фосфолипиды в/в
капельно (в растворе 5%
глюкозы) 2-4 ампулы по 5
мл или 1-2
ампулы по 10 мл в сутки,
курс лечения 20 дней
биен 0,8
-1,2 г 3 раза/сут внутрь

30 дней

18
силибинин внутрь 70
-140 мг 2
-3
раза в с
утки
Противорвотные
лекарственные
средства:
метоклопрамид 5
-10 мг внутрь 3
-
4 раза в сутки
Противодиарейные
средства:
лоперамид 4
-16 мг в сутки
внутрь
Патогенетическое лечение
(по
показан
иям):
Преднизолон (при
выраженной
экссудативной реакции) 20
-25
мг/сут внутрь с
постепенным
снижением по 5 мг в
неделю,
курс 3
-4 н
едели
Дезинтоксикационная
терапия
(при наличии выраженной
интоксикации): в/в
капельные введения 0,9%
раствора хлорида натрия,
5-10% глюкозы с инсу-
лином,
поливинилпирролидона,
декстрана/натрия хлорида,

19
5
-10%
альбумина, набора амин
окислот
Антибиотики широкого
спектра
(при наличии смешанной
инфекции) Макролиды:
эритромицин 1
-4 г/сут или
азитромицин 0,25
-1 г/сут, курс 3
недели, или
кларитромицин
500 мг/сут в/в, курс 2
-5 суток,
или
амоксициллин/клавуланова
як
ислота 375-625 мг 4 раза в
сутки
ежедневно внутрь, в
течение 2
-3
месяцев
Лекарственные средства
иммуномодулирующего
действия:
интерлейкин
-2 один раз в сутки в
дозе 500000 или 1000000
МЕ в/в
капельно с интервалом в 2
-3 дня,
курс 3 в/в вливания
тималин в дозе 10 мг в/м
ежедневно, в течение 5
суток или в
дозе 5 мг в/м через сутки,
курс 15
инъе
кций

20
Вакцина туберкулезная в
нарастающих дозах (0,01
мг; 0,02 мг;
0,03 мг) с интервалами 4
-6
н
едель в/к
Туберкулин, начиная с
дозы
0,1 мл (2 ТЕ) 2 раза в
неделю п/к
с увеличением дозы на 2
ТЕ,
курс лечения (продолжать
до
20 ТЕ)
Пирогенал в начальной
дозе 25
-50 минимальных
пирогенных доз
(далее
-МПД) в/м с постепенным
п
овышением через сутки на
25
-
50 МПД (максимальная
разовая
доза для взрослых 1000
МПД),
курс 20
-25 инъекций
Лекарственные средства
анаболического действия:
нандролон 25
-50 мг в/м 1 раз в 2
-
3 недели, курс 4 недели
Ингибиторы протеиназ
плазмы:
овомин по 60 000 АТЕ
однократно в/в капельно, в
течение 10-14
21
суток
Ингибиторы
ангиотензинпревра
-
щающего фермента:
эн
алаприл 10
-20 мг/сут
Лекарственные средства,
улучшающие тканевую
микроциркуляцию и
реологические свойства
кр
ови:
ацетилсалициловая кислота
0,5 г 3-4 раза в сутки, курс
до снятия
симптомов интоксикации,
пентоксифиллин 0,2 г 3
раза в сутки,
курс 2
-3 недели, гепарин 5 000
-
10 000 ЕД 2
-4 раза в сутки в/м
или в/в, курс 6
-7 суток
Проведение
симптоматической
терапии по заключению
соответствующих
специалистов
При полинейропатиях:
Тиоктовая кислота 200
-600 мг 1
раз в с
утки, курс 2 месяца
Коллапсотерапия (по
показаниям)
Хирургическое лечение (по
показаниям)
Физиотерапия (далее

22
-ФТ):
Ингаляции бронхолитиков

пратропиум 0,025%
-1 мл, сальбутамол 0,1% -1-
2,5 мл, аминофиллин 2,4
%-3 мл) и муколитиков
(амброксол 7,5 мг/мл 1-2
мл,
ац
етилцистеин 20%
-5мл);
противотуберкулезных
лекарственных
средств (изониазид 10%
-3 мл,
стрептомицин 0,5
-1 г, амикацин
1 г, канамицин 0,5
-1 г, офлоксацин 200 мг),
внутрисосудистое лазерное
облучение (2 раза в неделю
по 30
минут, курс 5
-8 процедур) или
надвенное лазерное
облучение
крови (ежедневно, курс 10
процедур);
ультрафиолетовое
облучение
крови (в дозе 3 мл крови/кг
массы тела 1 раз в 5 суток,
курс 5
процедур); сочетанное
применение
внутрисосудистого
лазерного облучения
крови и плазмафереза
(плазмаферез
подключается после 6-7
процедур
внутрисосудистого
23
лазерного облучения
крови, курс
внутрисосудистого
лазерного облучения крови
10-12 процедур,
плазмафереза 2
-3 проц
едуры);
при деструкциях
- эндобронхиальное
лазерное облучение (2 раза
в неделю, курс 8-10
процедур);
миллиметровая терапия на
область проекции очага
или на
верхнюю треть грудины
(ежедневно, курс 20
процедур);
накожная
магнитолазеротерапия
или лазеротерапия на
проекцию
очага и на рефлексогенные
зоны
(курс 10
-12 процедур);
лекарственный
электрофорез
изониазида 1
-2%
- 5 мл, гепарина
5000
-10000 ЕД
– 5 мл, лидазы 32
-
64 ЕД (курс 16 пр
оцедур);
внутритканевой
электрофорез
(курс 20
-30 процедур)
.
24
Оксигенотерапия
Озонотерапия (озон в
концентрации 2,5-5,0 мг/л в
200 мл 0,9%
раствора натрия хлорида
в/в 2 раза в неделю, курс 12
-16 процедур).
В случае положительного
эффекта от
вышеуказанного курса
химиотерапии
(исчезновения признаков
интоксикации,
рассасывания
инфильтрации в легких,
уменьшения
бактериовыделения), через
1,5 – 2 месяца от ее
начала может быть
назначен курс
ФТ, а именно:
УВЧ
-индуктотермия на область
проекции туберкулезного
очага
(ежедневно, курс 15
-16 процедур)
Больным IV категории при
п
рекращении
бактериовыделения,
но не ранее чем через 6
месяцев в
стационарных условиях
может
быть назначена вторая,
поддерживающая фаза
химиотерапии:
минимум 3 лекарственных
средства, к которым
сохранена
чувствительность МБТ**.
Терапия

25
сопровождения для
улучшения
переносимости
лекарственных
средств и улучшения
эффективности их
действия согласно
интенсивной фазе
химиотерапии
Патогенетическое лечение
(по
показаниям):
Токоферол 0,2 г-50%
масляного
раствора внутрь
ежедневно, курс
– до 2 месяцев;
ФТ: ингаляции согласно
интенсивной фазе
химиотерапии;
накожная
магнитолазеротерапия
(курс 10-12 процедур);
миллиметровая терапия на
область
проекции очага или на
верхнюю
треть грудины ежедневно,
курс
20 процедур; электрофорез
согласно интенсивной фазе
химиотерапии

14. Профилактика

В первую очередь стоит обратить внимание на создание нормальных условий


жизни, быта и труда. Особое значение имеют мероприятия, направленные на общее

26
укрепление организма: занятие спортом, гимнастика, закаливание, полноценное питание,
здоровый образ жизни.
В случае обнаружения заболевания требуется немедленная изоляция больного,
выделяющего микобактерии туберкулеза, от здоровых людей и соблюдение санитарно-
гигиенических правил. Палата где содержится больной, должна быть хорошее
освещенной, так как солнечный свет убивает микобактерии туберкулеза, содержащиеся в
пыли, проветриваемой и чистой. Больной должен иметь отдельное полотенце, посуду,
носовой платок, посуду для сплевывания мокроты. Вещи которыми он пользуется, в
обязательном порядке кипятят в течение 10 минут. Плевательницу необходимо
дезинфицировать 5% раствором хлорамида, даже ее заполненной на 1/3, а затем кипятить
не менее 15 минут в 2% растворе гидрокарбоната натрия. Полы в палате, где содержится
больной, также протирают тряпкой, смоченной в одном из этих растворов.
Всем новорожденным проводят профилактику путем вакцинации БЦЖ
(ослабленные микобактерии туберкулеза), что обеспечивает развитие иммунитета на 6-7
лет. 0,05 мг вакцины, разведенной в 0,1 мл изотонического раствора хлорида натрия,
вводят внутрикожно. Через 4-6 недель на месте введения образуется инфильтрат
диаметром 4-12 мм с характерным не значительным по размеру уплотнением посередине.
Реакция на препарат сохраняется в течении 2-4 мес., затем на этом месте образуется
небольшой рубец. Через каждые 7 лет, необходимо проводить ревакцинацию, вводя
препарат неинфицированным туберкулезом людям в возрасте до 30 лет. Особое внимание
уделяют подросткам, иногда ревакцинацию проводят через каждые 5 лет (в возрасте 7, 12,
17 лет). Показанием к отмене вакцинации служит положительная реакция Манту. Также
не проводят вакцинацию при общей ослабленности организма, инфекционных
заболеваниях, аллергии.
Еще одним методом профилактики является химиотерапия, которая необходима
лицам находящимся в контакте с больными и лицам с высокой чувствительностью к
туберкулезу.
Химиотерапию проводят также больным с неактивной формой туберкулеза с
возможностью обострения. Как правило, назначают изониазид или тубазид по 5 мг на 1 кг
веса.

27

Оценить