22-037-P-10

Encyclopédie Médico-Chirurgicale 22-037-P-10

Adénopathies cervicofaciales
C de Labrouhe
E Favre
JC Bertrand
Résumé. – Les adénopathies cervicales sont fréquentes et d’étiologie très variée. La confrontation entre les
données cliniques, les explorations biologiques, voire l’examen histologique, permet d’en poser le diagnostic
et d’en indiquer le traitement. Chez l’enfant ou l’adulte jeune, les adénopathies d’origine infectieuse
prédominent. Chez l’adulte après 40 ans, la hantise est celle d’une affection maligne, de pronostic souvent
péjoratif.
© 2000 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : adénopathies, cervicofaciales, chroniques, infectieuses, inflammatoires, malignes.

Introduction ¶ Système vasculaire lymphatique

Les adénopathies cervicales ont de multiples causes. Il s’agit souvent
de maladies infectieuses chez l’enfant et l’adulte jeune, mais elles
font craindre des pathologies cancéreuses au pronostic souvent
péjoratif après 40 ans. À tout âge, la tuberculose reste d’actualité.
Un interrogatoire rigoureux et un examen clinique soigneux et
systématique permettent souvent une orientation diagnostique. Des
examens complémentaires sont pratiqués pour étayer celui-ci et
aider à établir une stratégie thérapeutique adaptée. Le recours au
prélèvement ganglionnaire à visée histologique est souvent
nécessaire à l’affirmation d’un diagnostic précis.
Généralités
RAPPELS HISTOLOGIQUES
¶ Ganglion lymphatique
Les ganglions lymphatiques, amas de lymphocytes groupés en
structures encapsulées et organisées, sont des organes réniformes de
taille variable situés sur le trajet des gros vaisseaux lymphatiques.
Les lymphocytes T et B y accèdent par la vascularisation sanguine
et lymphatique afférente [5]. L’aspect histologique d’un ganglion, à
un moment donné, reflète la stimulation antigénique locale et l’état
immunologique de l’individu [27] . Ainsi, le cortex contient en
proportions variables des follicules lymphoïdes primaires n’ayant
pas subi de stimulation antigénique, contrairement aux follicules
lymphoïdes secondaires dont le centre germinatif clair est constitué
de cellules lymphoïdes à haute activité mitotique [23].
Corinne de Labrouhe : Chef de clinique-assistant des Hôpitaux.
Estelle Favre : Praticien hospitalier.
Jacques-Charles Bertrand : Professeur des Universités, praticien hospitalier.
Clinique de stomatologie et chirurgie maxillofaciale, groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, 47-83, boulevard
de l’Hôpital, 75651 Paris cedex 13, France.
La lymphe est formée par extravasation de liquide extracellulaire
selon des lois de pression hydrostatique. À partir de capillaires [6],
les vaisseaux lymphatiques afférents se drainent dans le sinus sous-
capsulaire des ganglions puis, par l’intermédiaire des sinus
médullaires, donnent naissance aux vaisseaux lymphatiques
efférents [27]. Ces derniers convergent, puis rejoignent le système
veineux par le canal thoracique à gauche et la grande veine
lymphatique à droite [27].
¶ Formes anatomopathologiques
Les ganglions lymphatiques ont pour fonction la filtration non
spécifique de la lymphe par activité phagocytaire des macrophages,
ainsi que la séquestration et la production des lymphocytes B et T [27].
L’augmentation de volume d’un ganglion est consécutive à
l’augmentation du nombre de ses cellules, soit par multiplication
intrinsèque, soit par colonisation extrinsèque, soit par les deux
mécanismes [5, 10, 21] :
– en réponse à une stimulation antigénique, les lymphocytes se
transforment en grandes cellules blastiques ou en plasmocytes et
sécrètent des lymphokines amplifiant la réponse locale ; le ganglion
peut rester hypertrophié si l’antigène persiste ;
– infiltration de cellules inflammatoires (polynucléaires, monocytes)
d’origine sanguine en réponse à un agent infectieux ;
– prolifération locale de lymphocytes ou de macrophages malins,
ou colonisation par des cellules malignes métastatiques ;
– surcharge macrophagique dans certaines dyslipidémies, stase
lymphatique, congestion vasculaire...
ANATOMIE DU DRAINAGE LYMPHATIQUE
Les ganglions lymphatiques de la tête et du cou se répartissent en
deux grands systèmes [6] : le cercle ganglionnaire péricervical et le
triangle lymphatique cervical.
¶ Cercle ganglionnaire péricervical
C’est un réseau horizontal situé à l’union de la tête et du cou. Il est
constitué par [6, 23] :

Toute référence à cet article doit porter la mention : de Labrouhe C, Favre E et Bertrand JC. Adénopathies cervicofaciales. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Stomatologie,
22-037-P-10, 2000, 10 p.
22-037-P-10 Adénopathies cervicofaciales
– les ganglions occipitaux superficiels et profonds, qui drainent la
région occipitale et se jettent dans les chaînes spinale et jugulaire
interne ;
– les ganglions mastoïdiens, qui drainent la région temporale et le
pavillon de l’oreille puis rejoignent la chaîne spinale ;
– les ganglions parotidiens sus-aponévrotiques (prétragiens), sous-
aponévrotiques (préauriculaire et sous-auriculaire) et
intraparotidiens qui drainent la parotide, l’oreille externe et
moyenne, la région cutanée de la tempe à la lèvre supérieure, les
trois quarts externes des paupières. Les ganglions profonds drainent
les fosses nasales et le voile ; ils rejoignent les chaînes satellites de la
veine jugulaire externe et la chaîne rétroglandulaire, accessoirement
le groupe sous-mandibulaire ;
– les ganglions sous-mandibulaires, qui se répartissent en
préglandulaires et rétroglandulaires, prévasculaires et
rétrovasculaires selon le pédicule facial et inconstamment
intraparenchymateux ; ces ganglions drainent la face du nez au
menton, la muqueuse jugale, la gencive vestibulaire, les dents et la
base de la langue ; ils aboutissent aux ganglions sous-digastriques,
plus rarement sus-omo-hyoïdiens et sous-mentaux ;
– les ganglions géniens, inconstants, situés sur le trajet des vaisseaux
afférents sous-mandibulaires ;
– les ganglions sous-mentaux, qui drainent le menton, la partie
antérieure des joues, la pointe de langue et la partie sus-hyoïdienne
du cou. Ils se jettent dans le ganglion sus-omo-hyoïdien.
¶ Triangle lymphatique cervical
Trois chaînes anastomosées entre elles composent ce réseau vertical
en triangle latérocervical. Elles cheminent dans un prolongement de
l’aponévrose cervicale moyenne, entre la voie veineuse et la face
profonde du muscle sterno-cléido-mastoïdien.
– La chaîne jugulaire interne se décompose par rapport au plan
veineux en ganglions externes et antérieurs. Ces derniers comportent
un groupe supérieur (ganglion sous-digastrique de Küttner), moyen
(ganglion de Poirier) et plus rarement inférieur. La majeure partie
de la face est drainée par cette chaîne.
– La chaîne spinale longe le nerf homonyme au bord antérieur du
trapèze.
– La chaîne cervicale transverse longe le pédicule vasculaire
homonyme.
Il s’y ajoute des ganglions cervicaux antérieurs, soit la chaîne
jugulaire antérieure qui draine la peau cervicale sous-hyoïdienne
vers la chaîne jugulaire interne, soit les ganglions juxtaviscéraux
(prélaryngés, prétrachéaux, récurrentiels) drainant le voile et le
pharynx.
¶ Drainage lymphatique lingual
Le réseau de drainage lingual, système particulier, se répartit en cinq
groupes, fréquemment anastomosés sur la ligne médiane : le
drainage de la pointe de la langue aboutit au groupe sous-mental,
puis sous-omo-hyoïdien ; les bords antérieurs de la langue se
drainent vers le groupe sous-digastrique ou sus-omo-hyoïdien par
l’intermédiaire des ganglions sous-mandibulaires. Le drainage
marginal postérieur et central du dos de la langue mobile s’effectue
vers les ganglions sous-digastriques. Leur atteinte bilatérale est
possible à partir d’une lésion de la base de la langue.
Diagnostic positif
Toute adénopathie requiert une démarche clinique rigoureuse
reposant sur un examen clinique rigoureux, lequel oriente
l’indication des examens complémentaires souvent nécessaires [5].
DIAGNOSTIC CLINIQUE
¶ Interrogatoire
Il est primordial [2, 5, 12, 14, 23] et précise l’âge et l’état général du patient
(asthénie, fièvre, amaigrissement, manque d’appétit, insomnie), la
2
Stomatologie
date et les circonstances d’apparition de l’adénopathie, son caractère
asymptomatique ou associé à des signes locaux (douleur provoquée
ou spontanée, en faveur d’une adénite, aspect cutané, écoulement
par une fistule…), voire des signes locorégionnaux (douleurs
cervicales irradiées, otalgies, gêne pharyngée ou dysphagie,
dysphonie), et son évolution dans le temps. Parmi les antécédents
sont recherchés une tuberculose, un cancer thyroïdien ou des voies
aérodigestives supérieures, une maladie de système, une
radiothérapie cervicale, une transfusion sanguine... Sont précisés
également l’état sérologique et vaccinal, l’hygiène et le mode de vie
(profession, consommation de tabac et d’alcool, toxicomanie, contact
avec des animaux familiers, sexualité non protégée, séjours à
l’étranger, prise médicamenteuse récente [antiépileptiques,
phénylbutazone]…).
¶ Examen clinique
Examen local
Il permet de noter le siège de l’adénopathie, son volume, et l’état
des téguments en regard. Certaines adénomégalies peuvent être
visibles dès l’inspection. La palpation doit être minutieuse, tête
fléchie en avant pour obtenir un bon relâchement musculaire
cervical. Un cou court et gras ou musclé est difficile à examiner
correctement. Les aires sous-mentales et sous-mandibulaires sont
explorées par un palper bimanuel face au patient : un index sur la
face cutanée et un index muni d’un doigtier refoulant le plancher
buccal. La région sous-mandibulaire est examinée par des doigts en
crochet en faisant glisser les parties molles sur le rebord basilaire,
différenciant ainsi un ganglion non fixé de la glande sous-
mandibulaire restant en place. Afin d’examiner la chaîne
jugulocarotidienne, l’examinateur se place derrière le patient dont la
tête est fléchie vers l’avant et en légère rotation homolatérale. Faire
tousser le patient permet de palper les aires sus-claviculaires [5, 22].
Les autres aires ganglionnaires (axillaires, spléniques,
inguinales…) sont également palpées.
Les résultats de cet examen sont consignés sur un schéma daté.
Sont ainsi définis :
– le nombre de ganglions perçus ;
– leur caractère uni- ou bilatéral ;
– leur siège d’origine (orientation vers une lésion primitive) ;
– leur volume, mesuré au mètre-ruban, appréciant leur vitesse
d’évolution ;
– leur caractéristique douloureuse (quand ils sont inflammatoires)
ou non ;
– leur mobilité par rapport au plan superficiel cutané et aux plans
profonds (musculaire ou vasculaire) ;
– l’aspect de la peau en regard (inflammatoire, fistulisation,
ulcération, en « peau d’orange ») ;
– leur consistance ferme, voire dure et ligneuse, élastique ou molle,
d’aspect collecté fluctuant.
Examen locorégional
Un examen régional doit rechercher une porte d’entrée microbienne
potentielle cutanéomuqueuse (rougeur cutanée, ulcération, impétigo,
folliculite, trace de piqûre d’insecte ou d’aiguille, griffure de chat,
érysipèle ou angine…), ou toute lésion évoquant une tumeur
primitive (cutanée cervicofaciale ou muqueuse de la cavité
buccopharyngée). La peau de la face, du cou et du cuir chevelu est
soigneusement examinée. La cavité buccale est examinée sous un
bon éclairage, à l’aide de deux abaisse-langue afin de bien déplisser
les muqueuses. À partir de 40 ans, une laryngoscopie indirecte au
miroir doit être systématique, en phonation et en respiration ; cet
examen indirect permet également le contrôle du cavum. L’examen
ne doit jamais oublier le toucher pharyngé avec palpation de la base
de langue et du voile [2, 22].
En l’absence de lésion visible à cet examen clinique simple, une
exploration du larynx, du pharynx, des fosses nasales et du cavum
Stomatologie Adénopathies cervicofaciales
doit être pratiquée par un spécialiste, avec un bon éclairage et au
mieux à l’aide d’un nasofibroscope [2, 22]. Toute lésion suspecte amène
à pratiquer une endoscopie sous anesthésie générale.
La glande thyroïde doit être soigneusement palpée.
Examen général
Dans le cadre d’une pathologie générale, outre un examen
minutieux des téguments, il faut pratiquer une palpation de toutes
les aires ganglionnaires (axillaire, inguinales…) et une palpation
abdominale à la recherche d’une hépatosplénomégalie. Les
adénopathies médiastinales sont appréciées par radiographie
thoracique.
Des signes de troubles de l’hémostase doivent être recherchés.
DIAGNOSTIC PARACLINIQUE
Les examens paracliniques sont indispensables à la confirmation
d’un diagnostic, mais ils sont demandés en fonction des orientations
de l’examen clinique.
¶ Examens biologiques
– Numération formule sanguine et vitesse de sédimentation :
dépistage d’un processus infectieux (mononucléose,
hyperleucocytose bactérienne ou neutropénie virale) ou d’une
hémopathie.
– Intradermoréaction (IDR) à la tuberculine : tuberculose.
– Tests sérologiques : mononucléose infectieuse, toxoplasmose, virus
de l’immunodéficience humaine (VIH), syphilis.
¶ Examens bactériologiques
Par ponction ganglionnaire du pus, un examen direct et une mise
en culture peuvent être pratiqués. Avant un tel geste, il est
indispensable de s’assurer qu’il ne s’agit pas d’un processus aux
dépens du tissu salivaire (glande parotide ou sous-maxillaire), car
alors la ponction est formellement proscrite. Il faut spécifier au
laboratoire les orientations diagnostiques pour le choix d’éventuels
milieux spéciaux de culture ou la recherche de parasites [11, 12].
¶ Examens histologiques
– Par ponction cytologique à l’aiguille fine, mais le diagnostic peut
être imprécis ou faussement négatif et a surtout une valeur
d’orientation [5, 21].
– Par examen histologique d’une adénectomie chirurgicale fraîche,
prélevée sous anesthésie générale : il ne faut jamais pratiquer une
biopsie en « quartier d’orange » car, s’il s’agit d’une adénopathie
métastatique, on est responsable d’une effraction de la capsule,
favorisant la dissémination tumorale ; si le ganglion semble
inextirpable, il est préférable, si possible, de prélever un autre
ganglion plus petit [2, 7, 11, 14, 22]. Pour une orientation diagnostique
rapide, on pratique alors une empreinte de l’adénopathie sectionnée
en deux et un frottis, avant toute fixation [21]. Il est préférable de
pratiquer l’exérèse de l’adénopathie la plus volumineuse dans sa
totalité, afin de faciliter l’examen histologique et les multiples
techniques de marquage immunohistochimiques permettant de
typer les hémopathies malignes.
Au total, sur une pièce fraîche d’adénectomie, il est impératif de
demander : un examen bactériologique (tube sec et stérile) avec
recherche de tuberculose si nécessaire, une empreinte de la tranche
de section ganglionnaire (réponse rapide) et un examen
anatomopathologique avec marqueurs immunohistochimiques [11, 14].
Les prélèvements ainsi réalisés sont rapidement transportés aux
laboratoires concernés afin d’éviter tout dessèchement ou altération.
Ne jamais utiliser l’eau ou le sérum physiologique comme fixateur.
¶ Autres explorations
Certaines de ces explorations cherchent surtout à éliminer un
éventuel diagnostic différentiel.
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– Endoscopie sous anesthésie générale, chez tout patient de plus de
40 ans alcoolotabagique [14] : elle permet un examen des muqueuses
du larynx, pharynx et du cavum, avec prélèvements biopsiques au
moindre doute. Cet examen est pratiqué en cas de suspicion de
lésion primitive à l’origine de la métastase ganglionnaire.
– Radiographie thoracique : dans le cadre d’un bilan infectieux
(tuberculose), de sarcoïdose ou carcinologique.
– Radiographie standard, à la recherche de calcifications
ganglionnaires ou de lithiase salivaire.
– Tomodensitométrie avec injection : elle permet d’apprécier les
rapports de volumineuses adénopathies avec les structures
adjacentes, notamment vasculaires et laryngées, à la recherche d’un
envahissement pathologique. Cet examen permet de juger de
l’opérabilité en cas de volumineuse adénopathie.
– Échographie haute fréquence : elle peut retrouver des
adénopathies infracliniques mais ne peut en apprécier le caractère
malin ou bénin. Cet examen peut également éliminer une masse
d’origine salivaire avant un geste de ponction.
– Imagerie par résonance magnétique ou techniques
d’angiographie : elles ne sont pratiquées que pour des indications
très particulières.
– Sialographie salivaire après des clichés standards sans
préparation : à faire en cas de suspicion d’origine salivaire à la masse
cervicale.
Diagnostic différentiel
Les pièges anatomiques que posent la grande corne de l’os hyoïde,
le cartilage thyroïde et l’apophyse transverse de C2 sont éliminés
par un bon examen clinique.
Le problème du diagnostic différentiel se pose surtout devant une
masse cervicale unique et isolée, chronique ou persistant depuis plus
de 1 mois. En fonction de son siège cervical, de son caractère aigu
ou chronique et du contexte, les diagnostics suivants doivent être
éliminés.
RÉGION SOUS-MENTALE
– Kyste dermoïde médian.
– Kyste du tractus thyréoglosse : lésion médiane mobile lors de la
déglutition par adhérence à l’os hyoïde.
– Grenouillette sus-hyoïdienne ou processus tumoral de la glande
salivaire sublinguale.
RÉGION SOUS-MANDIBULAIRE
– Pathologie de la glande sous-mandibulaire, infectieuse ou
tumorale : la tuméfaction s’étend vers la face interne de l’os
mandibulaire, dont elle reste séparée. L’orifice de Wharton peut
présenter des signes inflammatoires ou infectieux. La suspicion
d’une pathologie salivaire doit formellement proscrire tout geste
intempestif de ponction.
– Cellulite d’origine dentaire : tuméfaction inflammatoire aiguë,
solidaire du rebord mandibulaire le plus souvent, dans un contexte
infectieux général.
RÉGION LATÉROCERVICALE
– Tumeur du pôle inférieur de la glande parotidienne.
– Parotidite : signes inflammatoires ou infectieux à l’orifice du canal
de Sténon.
– Kyste congénital du premier arc.
– Kyste congénital du deuxième arc ou kyste amygdaloïde : bien
limité et mobile, au bord antérieur et en dedans du muscle sterno-
cléido-mastoïdien. En période de surinfection, il peut être confondu
avec un adénophlegmon.
3
22-037-P-10 Adénopathies cervicofaciales
– Lymphangiome kystique.
– Tumeur du glomus carotidien : pulsatile avec un souffle
auscultatoire. Cette tumeur d’évolution très lente est mobile dans le
sens transversal, mais pas dans le sens vertical. L’artériographie est
indispensable.
– Anévrisme carotidien.
– Tumeur thyroïdienne : elle s’ascensionne à la déglutition. Un
nodule latéralisé, proliférant sous le plan musculaire et hypofixant à
la scintigraphie, peut être de diagnostic délicat [11].
– Laryngocèle externe, extériorisée à travers la membrane
thyrohyoïdienne.
– Tumeurs nerveuses : de siège plutôt basicervical, elles se
développent aux dépens des branches du plexus cervical ou
brachial. Le déficit sensitif ou moteur n’est pas constant. Il peut
s’agir d’un schwannome, d’un neurofibrome associé ou non à la
maladie de von Recklinghausen.
– Tumeurs malignes primitives du cou : fibrosarcomes, rhabdo- ou
léiomyosarcomes.
Diagnostic étiologique
ADÉNOPATHIES D’ORIGINE INFECTIEUSE
Les adénopathies infectieuses peuvent être d’origine bactérienne,
virale ou parasitaire. Les adénopathies infectieuses sont
généralement unilatérales, situées dans le territoire de drainage de
la porte d’entrée cutanéomuqueuse [5] . Elles peuvent prendre
différentes formes évolutives : adénite aiguë, adénophlegmon ou
adénopathie chronique.
¶ Formes cliniques
Adénite aiguë
L’adénite aiguë présente un premier stade congestif ou séreux avec
augmentation rapide du volume du ganglion, lequel est
spontanément douloureux et recouvert d’une peau chaude et
érythémateuse. Une zone inflammatoire extraganglionnaire se
constitue, dite périadénite ; elle se traduit par une induration à la
palpation et une fixation du ganglion à la peau. Au stade suivant,
l’adénite devient suppurée, avec augmentation des douleurs,
adhérences cutanées et fluctuation. En dehors de tout traitement, le
tableau évolue vers une fistulisation ou un adénophlegmon.
Ces adénites aiguës font partie du tableau clinique de nombreuses
infections de la sphère oto-rhino-laryngologique ou cutanées. Leur
étiologie est le plus souvent bactérienne banale, streptocoque ou
staphylocoque selon la porte d’entrée [23]. Au niveau de la cavité
buccale, les lésions responsables peuvent être une péricoronarite de
dent de sagesse inférieure, une gingivostomatite ou une parodontite,
mais pas une infection d’origine dentaire (la pulpe dentaire ne
comporte pas de vaisseau lymphatique) [23].
L’hyperleucocytose à neutrophiles et l’accélération de la vitesse de
sédimentation sont habituelles. L’évolution d’une adénite aiguë est
favorable sous traitement adapté, mais l’adénopathie peut rester
palpable quelques semaines après la guérison [22].
L’adénite peut évoluer vers la fluctuation par inefficacité ou
insuffisance de traitement. À ce stade, un geste local de drainage est
alors nécessaire, associé au traitement médical par voie générale
[22, 23]
. inaperçue. Les ganglions sont multiples, fermes, indolores, de taille
L’adénite subaiguë est d’apparition plus lente et plus atténuée, et
peut évoluer vers une adénopathie chronique.
Adénophlegmon
Dans l’adénophlegmon, le processus inflammatoire s’étend au-delà
de la capsule ganglionnaire, avec aggravation des signes locaux et
généraux. Il peut être primitif ou consécutif à une adénite aiguë
4
Stomatologie
suppurée. Il siège préférentiellement dans la région
jugulocarotidienne et expose le patient à de graves complications
locales (thrombose vasculaire) ou régionales (diffusion médiastinale,
localisation sus-hyoïdienne) [22, 23] (cf infra).
Adénopathie de l’enfant
L’enfant présente une hyperplasie ganglionnaire plus importante et
plus rapide, en réponse à la stimulation antigénique. Les ganglions
ne sont pas palpables à la naissance. Le développement du système
lymphatique est maximal entre 4 et 8 ans, puis régresse
progressivement après la puberté [10].
Adénopathie tuberculoïde
Cette adénite présente des amas arrondis ou ovalaires de cellules
épithélioïdes dérivées des histiocytes et de cellules géantes [3],
entourés de lymphocytes et de fibroblastes. Trois orientations
étiologiques se discutent : tuberculose en présence d’une nécrose
caséeuse (très rarement histoplasmose américaine) ; sarcoïdose ou
tuberculose en l’absence de toute nécrose ; maladie des griffes du
chat, pasteurellose ou tularémie en présence d’une nécrose
suppurative [3].
¶ Adénopathies d’origine bactérienne
Tuberculose
C’est une infection par Mycobacterium tuberculosis hominis surtout et
parfois Mycobacterium tuberculosis bovis.
L’enquête épidémiologique avec un interrogatoire précis (cf supra)
sur le mode de vie est indispensable car il oriente le diagnostic et
permet le dépistage de la maladie chez les proches. Il s’agit le plus
souvent d’adultes jeunes vivant en promiscuité avec de mauvaises
conditions sanitaires, d’une population émigrée, de personnes âgées
ou immunodéprimées (traitement immunosuppresseur, VIH) [3, 5]. La
tuberculose ganglionnaire reste assez fréquente en Afrique et
intéresse une population plus jeune qu’en France [8]. Une tuberculose
pulmonaire ou ganglionnaire correctement traitée est présente dans
près d’un quart des cas [3]. Le diagnostic repose sur :
– l’IDR à 10 unités : test positif (papule supérieure ou égale à 6 mm
à la 72e heure), voire phlycténulaire ; en période aiguë (miliaire
tuberculeuse), l’IDR peut être négative [3] ;
– des prélèvements : ponction ganglionnaire, crachats, tubage
gastrique. L’examen direct met rarement en évidence des bacilles
acido-alcoolo-résistants à la coloration de Ziehl (BAAR), également
présents dans la lèpre et l’actinomycose ; la culture sur milieu de
Löwenstein est quant à elle spécifique mais demande un minimum
de 3 semaines [3].
L’examen histologique d’une pièce d’adénectomie note des follicules
de cellules épithélioïdes et de cellules géantes sans nécrose caséeuse
initiale puis avec formation secondaire de caséum [3].
La radiographie thoracique de face et de profil systématique est
normale dans près de 50 % des cas [8].
Parfois, le bacille ne peut être isolé ; le diagnostic de tuberculose est
alors porté sur un faisceau d’arguments posant l’indication d’un
traitement d’épreuve par antituberculeux [3].
Les adénopathies tuberculeuses présentent plusieurs formes
cliniques [5] :
– les adénopathies chroniques sont la présentation la plus fréquente,
la primo-infection étant plus ou moins lointaine, voire passée
inégale et sans périadénite au niveau des chaînes spinale et cervicale
haute, augmentent progressivement de volume, puis évoluent vers
un abcès froid avec ramollissement puis fistulisation permettant la
drainage d’un pus grumeleux, le caséum [12, 20] ;
– les adénopathies peuvent accompagner un chancre d’inoculation :
petite ulcération superficielle buccale, à fond violacé, à bords minces
et décollés, siégeant surtout sur l’amygdale ou la gencive
Stomatologie Adénopathies cervicofaciales
mandibulaire [14, 21] . Les adénites sont principalement sous-
mandibulaires, indolores, mobilisables au stade initial puis
progressivement fixées par la périadénite. Elles évoluent également
vers le ramollissement puis la fistulisation avec écoulement d’un pus
grumeleux verdâtre ;
– l’adénopathie chronique calcifiée, froide et de découverte souvent
fortuite est le témoin d’une ancienne tuberculose guérie ;
– les adénopathies peuvent accompagner des ulcérations
tuberculeuses buccopharyngées ou laryngées secondaires chez des
tuberculeux pulmonaires.
Le traitement des adénopathies tuberculeuses repose sur
l’association de plusieurs antituberculeux sur une durée de plusieurs
mois. Si des adénopathies résiduelles persistent après un traitement
médical correctement suivi, un évidement cervical peut être proposé
[3, 22]
. Ce geste est d’autant plus difficile que le contexte est
inflammatoire.
Syphilis
Il s’agit d’une infection sexuellement transmissible due à un
spirochète, Treponema pallidum. L’enquête épidémiologique est
indispensable à l’interrogatoire, à la recherche de rapports non
protégés contaminants. Dans un but de prévention, les partenaires
doivent être recherchés pour dépistage et traitement. Le diagnostic
de certitude est bactériologique :
– tests sérologiques par TPHA (Treponema pallidum
haemagglutination assay) (hémagglutination passive), VDRL (venereal
disease research laboratory) et FTA (fluorescent Treponema antibody)
(immunofluorescence indirecte) ;
– prélèvements par ponction du ganglion ou raclage du chancre
(sans le faire saigner) pour examen direct au microscope à fond noir
et mise en culture.
Lorsque le chancre primaire est absent, ou au stade de syphilis
secondaire, le diagnostic n’est pas toujours facile. L’étude
histologique du produit de ponction du ganglion peut être
évocatrice [4] : hyperplasie folliculaire prédominante, plasmocytose
intense surtout au niveau des zones périfolliculaires et médullaires,
images de vascularite oblitérante, fibrose capsulaire importante.
Après une incubation de 20 jours, la syphilis se révèle sous la forme
d’un chancre primaire, exulcération muqueuse à fond induré [14]. Ce
chancre précède de 8 jours les adénopathies sous-mandibulaires
groupées, dont une est plus volumineuse, dure, indolore et mobile
sans périadénite [4, 5] . Ces polyadénopathies persistent après
cicatrisation du chancre : 2 à 4 mois après traitement et 1 à 2 ans en
son absence [23].
La syphilis secondaire est beaucoup plus rare depuis la
pénicillinothérapie ; elle réalise une micropolyadénopathie
généralisée avec des ganglions fermes, non inflammatoires, mobiles
et indolores, disséminés dans les aires cervicales postérieures
(occipitales, mastoïdiennes et épitrochléennes) [14]. Plus tardivement
peuvent apparaître roséole, arthralgies, alopécie.
Tularémie
Cette infection est une anthropozoonose rare due au germe
Francisella (Pasteurella) tularensis, coccobacille aérobie strict à Gram
négatif. Elle est transmise à l’homme par piqûre d’un insecte vecteur
(tique principalement), par contact cutané direct ou par ingestion de
viande de lièvre contaminée [1, 5]. Elle prédomine dans le centre et
l’Est de la France. Les professions exposées sont les bouchers, les
cuisiniers et les chasseurs.
Le germe se multiplie au niveau de la porte d’entrée puis est
responsable d’une bactériémie après essaimage ganglionnaire, avec
des atteintes viscérales (poumon et système lymphatique). Après 1 à
14 jours d’incubation apparaît un syndrome pseudogrippal puis des
adénopathies inflammatoires dans le territoire de drainage. Le
chancre d’inoculation apparaît parfois comme une ulcération
légèrement congestive recouverte d’une croûtelle. Les localisations
oculoganglionnaires (contact avec des doigts souillés) associent
22-037-P-10
conjonctivite purulente et adénopathies prétragiennes. L’atteinte
oropharyngée (contamination par voie orale) associe une amygdalite
sévère, érythématopultacée unilatérale avec des adénopathies
inflammatoires satellites. La contamination pulmonaire est possible
par voie aérienne (personnel du laboratoire d’analyse) ou par le biais
d’une bactériémie : toux sèche ou douleurs pleurales, infiltrat
radiologique inhomogène disséminé. Plus rarement, sont décrites
des formes pseudotyphiques, avec diarrhées et douleurs
abdominales par ulcérations digestives.
Quelle que soit la forme clinique, la complication la plus fréquente
est la suppuration ganglionnaire, même après antibiothérapie.
Le diagnostic est affirmé par la bactériologie :
– recherche du germe par ponction d’un ganglion, grattage d’une
lésion cutanée, hémoculture ou examen des selles... ;
– sérologie (il existe des réactions croisées avec les sérologies de la
brucellose et la yersinose) ;
– IDR à la tularine, positive dès la deuxième semaine ; elle
déclenche en 48 heures une réaction érythématopultacée, voire
phlycténulaire [14].
En prévention, il existe un vaccin vivant atténué qui diminue
l’importance des manifestations. Le traitement curatif repose sur les
aminosides en monothérapie (gentamycine : 2 mg/kg trois fois par
jour durant 7 jours, par voie intraveineuse ou intramusculaire). En
présence d’une adénite suppurée, un geste de drainage chirurgical
est nécessaire.
Maladie des griffes du chat
C’est une lymphoréticulose bénigne d’inoculation pour laquelle
plusieurs germes ont été suspectés : Chlamydiae, mycobactéries, virus
et un bacille à Gram négatif du genre Rothia [3, 5]. Actuellement, le
germe incriminé est Rochalimaea henselae [20, 28].
Cette affection survient neuf fois sur dix avant l’âge de 18 ans. Après
2 à 3 semaines, une volumineuse adénopathie subaiguë apparaît,
satellite du point d’inoculation, sous la forme d’une papule rouge et
indolente ou d’une vésiculopustule [ 1 4 , 2 3 ] . L’évolution est
spontanément favorable même en l’absence de traitement, parfois
après fistulisation de l’adénopathie. Le pus est jaune verdâtre,
apparemment stérile en culture sur les milieux usuels [20].
L’IDR est positive à l’antigène spécifique de Reilly, mais elle peut
correspondre à une ancienne maladie des griffes du chat passée
inaperçue [3, 14].
Sur un plan histologique, l’adénopathie est tuberculoïde
suppurative.
Le traitement repose sur les cyclines [22].
Adénites à mycobactéries atypiques
Souvent dues à Mycobacterium scrofulaceum, ces adénites surviennent
surtout chez l’enfant très jeune (65 % avant 3 ans). La porte d’entrée
serait cutanée (cuir chevelu, oreille externe ou face [17]) et muqueuse
(voies aériennes supérieures [13, 23]). Après 2 ans, une grande partie
des enfants présentent une réaction positive aux sensitines de
mycobactéries, d’où l’existence probable de primo-infections latentes
immunisantes [17].
L’adénopathie cervicale est froide, isolée, ferme et mobile, de
croissance initiale rapide ; elle évolue en 1 à 2 mois vers la
suppuration et la fistulisation, avec conservation de l’état général et
absence d’image pulmonaire [13, 17, 23]. Son siège est prétragien et sous-
mental, voire sous-angulomandibulaire et cervical supérieur.
L’évolution est bénigne et reste localisée mais peut durer plusieurs
mois avec cicatrisation puis réapparition des fistules. Les séquelles
sont esthétiques.
Le diagnostic différentiel de tuberculose est parfois difficile à
éliminer mais le jeune âge, la fistulisation rapide et des réactions
tuberculiniques faibles sans notion de contage sont en sa défaveur.
Les sérologies éliminent la tularémie et la maladie des griffes du
chat.
5
22-037-P-10 Adénopathies cervicofaciales
Le diagnostic est posé grâce :
– aux IDR aux sensitines de mycobactéries atypiques positives dès
le quatrième jour ;
– à l’examen direct de la ponction ganglionnaire qui ramène du pus
franc : présence de nombreux BAAR et absence de germe banal ;
– à la mise en culture des prélèvements sur milieu de Löwenstein-
Jensen et de Coletsos ; ce sont des germes, parfois saprophytes de
contamination, à croissance lente de 2 à 4 semaines [13, 22, 23], dont la
recherche doit être précisée au laboratoire ; les germes isolés sont
Mycobacterium scrofulaceum principalement, mais aussi Mycobac-
terium gordonae, kansasii, intracellulare et avium.
Dans l’attente des résultats, les patients sont souvent placés sous
traitement d’épreuve par antituberculeux en raison de réactions
tuberculiniques souvent positives et de la présence de BAAR à
l’examen direct du produit de ponction [13, 17] . Un traitement
chirurgical local peut être proposé [23].
Actinomycose
C’est une affection par Actinomyces, bacille à Gram positif, anaérobie
strict, asporulé et filamenteux, faisant partie de la flore endogène de
Veillon.
L’atteinte cervicofaciale est la plus fréquente (50 à 60 % des cas). La
porte d’entrée est endobuccale : soin dentaire, traumatisme oral,
lithiase salivaire, mauvaise hygiène buccodentaire [20] . Après
quelques semaines, l’adénopathie apparaît, de siège sous-angulo-
mandibulaire, ligneuse, adhérente, évoluant vers l’abcédation, dans
un contexte apyrétique. La fistulisation laisse sourdre un pus épais
contenant des grains caractéristiques actinomycosiques jaunes, dits
« grains sulfures ». Des atteintes thoraciques (20 à 25 %),
abdominales (15 à 20 %) ou pelviennes (5 %) sont possibles.
Le diagnostic est posé d’après les cultures en milieu spécial enrichi,
en anaérobiose stricte. À l’examen direct du pus, les grains jaunes et
des filaments palissadiques sont caractéristiques.
Le traitement repose sur la pénicilline par voie parentérale
prolongée [20].
Cas particulier de l’adénophlegmon
L’adénophlegmon évolue de manière aiguë, sous un aspect
pseudotumoral inflammatoire, dans un contexte fébrile avec
altération de l’état général parfois majeure. L’examen clinique note
un empâtement mal limité du cou, très inflammatoire et douloureux,
avec une peau tendue, luisante et hyperhémiée. L’adénophlegmon
rétropharyngien (chez le nourrisson surtout) se traduit par une
dysphagie, une « voix de canard », une dyspnée avec tirage et un
torticolis [23].
Chez l’enfant, l’adénophlegmon siège principalement dans la région
sous-angulomandibulaire. Le germe le plus fréquent est le
staphylocoque doré, dont l’origine cutanée est habituelle, surtout
avant 2 ans [18]. La porte d’entrée n’est pas toujours facile à mettre
en évidence, car 2 à parfois 8 semaines peuvent s’écouler avant
l’apparition de l’adénophlegmon. Le contexte (absence d’hygiène de
l’enfant et de l’entourage) est un élément d’orientation [18].
Deuxièmes par ordre de fréquence, chez l’enfant de 2 à 5 ans, sont
les adénophlegmons par streptocoques bêtahémolytiques, d’origine
pharyngoamygdalienne. Entre 5 et 10 ans, les streptocoques
alphahémolytiques d’origine buccodentaire sont responsables [18].
Chez l’adulte, l’adénophlegmon est principalement d’origine
buccodentaire, parfois à germes anaérobies.
L’adénophlegmon impose une hospitalisation pour antibiothérapie
adaptée par voie intraveineuse et drainage chirurgical ; toute
corticothérapie est formellement contre-indiquée. Lorsque les signes
locaux s’amendent, un relais thérapeutique per os peut être envisagé
[18, 22]
. classiquement absentes, sauf en présence d’une surinfection.
6
Stomatologie
Autres adénopathies bactériennes
Elles peuvent être consécutives à une infection comme :
– la pasteurellose : adénopathie tuberculoïde suppurative
[3]
;
– la brucellose : adénopathie basicervicale de volume modéré et peu
douloureuse, souvent associée à un ganglion axillaire, avec
arthralgies, sueurs, asthénie, anorexie et fièvre ondulante ; la biologie
révèle une leuconeutropénie modérée et une mononucléose. Le
diagnostic repose sur l’IDR à la mélitine et le sérodiagnostic de
Wright, positif à partir du 15e jour ; traitement par tétracyclines [14,
23]
;
– la peste : Yersinia pestis ;
– la diphtérie : Corynebacterium diphteriae.
¶ Adénopathies d’origine virale
Plus rares que les bactériennes, elles ont peu de caractéristiques
spécifiques et le contexte prend toute son importance.
Mononucléose infectieuse
Cette affection est due à l’Herpèsvirus d’Epstein-Barr. De 15 à 20 %
de la population seraient des porteurs sains [23] . Elle atteint
l’adolescent ou l’adulte jeune (entre 15 et 25 ans), par contamination
salivaire. Elle débute par une angine érythématopultacée ou
ulcéronécrotique, voire pseudomembraneuse, associée à des signes
généraux : fièvre, malaise, asthénie et myalgies [ 5 ] . La
polyadénopathie est modérément inflammatoire, sous-mandibulaire
et spinale, avec une discrète splénomégalie [14]. Le diagnostic repose
sur :
– la numération formule sanguine : hyperleucocytose et
monocytose ;
– le MNI-test (8 % de faux positifs) à confirmer par la réaction de
Paul-Bunnell-Davidsohn positive vers le septième jour.
Le traitement de la mononucléose est symptomatique, avec repos
au lit. La guérison est spontanée en 3 à 6 semaines [23]. L’ampicilline
est contre-indiquée car elle peut provoquer l’apparition d’un
érythème morbilloscarlatiniforme [22].
Syndrome immunodéficitaire acquis (sida)
Les patients atteints par le VIH peuvent développer des
adénomégalies sur toutes les aires ganglionnaires, y compris
cervicales.
Ces adénopathies sont fermes, indolores et mobiles, persistant dans
au moins deux aires ganglionnaires, souvent d’un diamètre
supérieur à 1 cm [5]. Au stade de sida avéré, les adénopathies
disparaissent par déplétion lymphocytaire ; leur réapparition doit
faire suspecter un lymphome, un sarcome de Kaposi lymphonodal
ou une infection opportuniste à mycobactéries. D’autres parasites
ou mycoses (toxoplasmose, Pneumocystis carinii, cryptococcose,
histoplasmose…) peuvent être responsables de tuméfactions
cervicales chez le patient atteint par le VIH [5, 15].
Un prélèvement ganglionnaire pour étude histologique et
bactériologique est indispensable [15]. Au stade lymphadénopathique,
les ganglions examinés présentent surtout une hyperplasie de type
folliculaire aspécifique, spontanément résolutive. Au stade de
sarcome de Kaposi, une prolifération de cellules fusiformes d’origine
endothéliale délimite des fentes vasculaires ; l’atteinte ganglionnaire
peut être massive ou parcellaire capsulaire [15, 24].
Herpès
Il s’agit d’une infection par le virus Herpès simplex hominis de type
1, responsable d’une gingivostomatite lors de la primo-infection avec
des adénopathies cervicales hautes bilatérales, une fièvre et une
dysphagie en rapport avec les lésions muqueuses érosives.
L’évolution est spontanément favorable en 10 à 15 jours.
Lors des récurrences herpétiques, les adénopathies sont
Stomatologie Adénopathies cervicofaciales
Rubéole
Dans cette affection fréquente due à un togavirus , la
[22, 23]
polyadénopathie cervicale rétroauriculaire ou sous-occipitale
survient 1 semaine avant l’éruption cutanée et peut persister de 2 à
3 mois [5]. Ces adénopathies sont petites, bien mobiles et peu
sensibles, associées à des arthralgies et une fébricule.
La numération sanguine révèle une leucopénie avec plasmocytose,
et parfois une mononucléose [14]. Le diagnostic est confirmé par
dosage des anticorps à 15 jours d’intervalle.
Le traitement est symptomatique. Chez la femme enceinte non
immunisée, on pratique une sérothérapie par gammaglobulines
humaines. La prévention est la vaccination des filles séronégatives
avant la puberté.
Rougeole
Dans cette infection par paramyxovirus, les ganglions sont petits et
mobiles, coexistant avec le signe de Koplik à l’ostium des canaux de
Sténon.
Autres adénopathies d’origine virale
– Cytomégalovirus : tableau proche de la mononucléose infectieuse,
avec des adénopathies moins volumineuses.
– Virus Herpès zoster : adénopathies régionales indolores
accompagnant l’éruption métamérique.
– Adénovirus : adénopathies de petite taille, peu inflammatoires,
relativement mobiles, sans tendance à la suppuration. Lors des
atteintes kératoconjonctives, les adénopathies sont prétragiennes [23].
– Virus coxsackie et échovirus.
¶ Adénopathies d’origine parasitaire
Toxoplasmose
Cette infection très courante passe souvent inaperçue, puisque 90 %
de la population a une sérologie positive à 30 ans. L’agent infectieux
est un parasite intracellulaire, Toxoplasma gondii [5, 16, 28]. Le contage
se fait par contact avec des déjections de chat ou consommation de
viande contaminée insuffisamment cuite ou de crudités ou légumes
souillés.
La primo-infection associe des adénopathies occipitales et spinales
(multiples, indolores et mobiles) à un syndrome grippal inconstant.
Ces ganglions persistent de 6 à 12 mois, mobiles, fermes et indolores.
Chez des patients immunodéprimés, la symptomatologie peut être
plus grave, avec des atteintes neurologiques dont l’encéphalite [16, 23].
Le diagnostic repose surtout sur le contexte et la sérologie avec
dosage des immunoglobulines (Ig) M présentes dès la première
semaine et pour quelques mois. Le taux des IgG est maximal vers 1
à 2 mois. En cas d’évolution ganglionnaire depuis plusieurs mois, le
diagnostic de toxoplasmose devient difficile : les IgM ont disparu et
les IgG peuvent n’être que le signe d’une infection ancienne ; le
contexte prend alors toute son importance pour le diagnostic
différentiel, notamment avec un lymphome non hodgkinien [16].
Leishmaniose
Encore appelée kala-azar ou fièvre doum doum, la leishmaniose est
une réticuloendothéliose parasitaire transmise par des insectes, les
simulies. Cette affection est endémique en Asie, Amérique du Sud,
Afrique et certains pays méditerranéens. La période d’incubation est
variable, de 1 ou 2 semaines à quelques années [19]. Selon la zone
d’endémie, les manifestations sont cutanées, muqueuses ou
viscérales.
La forme chronique de leishmaniose, la plus fréquente chez l’enfant,
est de localisation essentiellement viscérale, contrairement à l’adulte,
chez qui l’atteinte ganglionnaire peut être isolée et parfois
spontanément résolutive [19]. Le diagnostic est alors histologique sur
un prélèvement ganglionnaire car les examens hématologiques et
sérologiques peuvent rester négatifs. La leishmaniose est responsable
22-037-P-10
de réactions granulomateuses identiques à celles de la toxoplasmose,
la tuberculose ou la sarcoïdose. Un examen attentif recherche les
corps de Leishman-Donovan, inclusions cytoplasmiques des
macrophages représentant la forme intracellulaire du parasite.
Un traitement médical n’est instauré que dans les formes
viscérales [20].
Trypanosomiases
En Afrique, la maladie du sommeil est due à une piqûre par la
mouche tsé-tsé. Une fièvre irrégulière et un érythème circiné
s’associent à des adénopathies cervicales postérieures indurées. Sans
traitement, la maladie aboutit au décès.
La maladie de Chagas est due à une piqûre de punaise, souvent sur
la face. Le point de piqûre devient induré, érythémateux et
douloureux, avec des adénopathies régionales au bout de 3 jours,
puis une dissémination viscérale, dont le système nerveux central [23].
Ces deux affections doivent bénéficier d’un traitement
médicamenteux approprié.
Échinococcose
Echinococcus granulosus peut exceptionnellement entraîner un kyste
hydatique du ganglion sous-maxillaire, sa localisation hépatique
étant bien plus fréquente. L’adénopathie est indolore, molle,
fluctuante, à contours lisses, bien mobile, de croissance lente et
continue [23].
La ponction est strictement contre-indiquée en raison du risque de
dissémination. La numération sanguine retrouve une
hyperéosinophilie. Le diagnostic est affirmé par des tests
d’hémagglutination indirecte et de précipitation.
Le traitement repose sur l’exérèse chirurgicale [23].
¶ Adénopathies d’origine mycosique
– Histoplasmose : lésions granulomateuses avec manifestations
cutanéomuqueuses et adénopathie abcédée froide. Par inhalation des
spores, les manifestations sont pulmonaires. Diagnostic par examen
direct des prélèvements, mise en culture sur milieu de Sabouraud
ou gélose au sang et IDR à l’histoplasmine [14, 23].
– Sporotrichose : pénétration par lésion cutanée avec adénopathie de
l’aire de drainage.
– Coccidioïdomycose : forme pulmonaire, forme cutanée ou forme
disséminée. Les atteintes buccales s’accompagnent d’adénopathies
abcédées froides.
– Paracoccidioïdomycose : lésions buccales avec adénopathies
rétroauriculaires à fistulisation rapide puis nécrose, de mortalité non
négligeable [23].
ADÉNOPATHIES D’ORIGINE INFLAMMATOIRE
IMMUNOALLERGIQUE
Ce sont des maladies résultant d’une activation du système
immunitaire, avec des adénopathies localisées ou généralisées.
¶ Sarcoïdose
Dans la sarcoïdose ou maladie de Besnier-Boeck-Schaumann, les
adénopathies cervicales sont sus-claviculaires, fermes, mobiles,
indolores et de petite taille, ne passant jamais au stade de
suppuration [5, 23].
L’histologie est de type tuberculoïde, avec absence de toute nécrose,
suppurative ou caséeuse [3]. Le diagnostic différentiel en est donc la
tuberculose, au stade précaséeux.
Le lavage bronchoalvéolaire (hyperlymphocytose alvéolaire de 30 %
dont 90 % de lymphocytes T) et le dosage sérique de l’enzyme de
conversion de l’angiotensine, élevé dans 90 % des sarcoïdoses
actives, sont des éléments diagnostiques [3, 14].
En fonction du stade de la maladie, une corticothérapie est
proposée [22].
7
22-037-P-10 Adénopathies cervicofaciales
¶ Connectivites et maladies auto-immunes de système
Près de la moitié des cas de lupus érythémateux disséminé ont des
adénopathies cervicales diffuses.
Un tiers des cas de polyarthrite rhumatoïde ont des adénopathies
axillaires et épitrochléennes [22] . Elles sont plus rares dans la
sclérodermie systémique.
¶ Adénite nécrosante de Kikuchi
C’est une affection décrite en 1972 par Kikuchi et Fujimoto, chez des
jeunes femmes japonaises (30 ans), d’étiologie incertaine : infectieuse
ou auto-immune [27].
L’adénopathie en contexte fébrile est présente à 85 %, avec parfois
diarrhée, frissons, nausées et vomissements, asthénie, rash cutané
aspécifique, douleurs thoraciques ou abdominales. L’adénopathie est
douloureuse, cervicale, unique, parfois thoracique ou abdominale,
et évolue vers la guérison en 3 à 6 mois [23, 27].
Le diagnostic n’est qu’histologique, proche de certains lympho-
mes [28]. Les adénopathies contiennent des foyers de nécrose avec
des débris éosinophiles et nucléaires, des nodules confluents de
petits lymphocytes et des plasmocytes.
Il n’y a pas de traitement spécifique et un geste chirurgical d’exérèse
est souvent proposé.
¶ Autres adénopathies inflammatoires
– Lymphadénopathie angio-immunoblastique : par prolifération de
lymphocytes B, parfois confondue avec une maladie de Hodgkin,
mais absence de cellules de Sternberg. C’est une polyadénopathie
du sujet âgé (après 60 ans), sus-claviculaire ou axillaire, avec fièvre,
sueurs, amaigrissement et prurit [23]. Il existe une hyperglobulinémie
polyclonale, une hypoalbuminémie et une anémie hémolytique.
– Hyperplasie ganglionnaire gigantocellulaire ou maladie de Castelman :
les adénopathies sont surtout médiastinales, rarement cervicales [23].
L’étiopathogénie en reste discutée.
– Histiocytose sinusale ou hyperplasie lymphoïde bénigne pseudo-
tumorale : elle touche l’enfant, avec des adénopathies volumineuses
et indolores, superficielles et bilatérales, rapidement croissantes, des
adhérences pouvant faire évoquer une hémopathie maligne [23, 26]. Le
pronostic est bénin, à guérison spontanée.
– Syndrome de Chediak-Higashi : maladie génétique de l’enfant avec
une dépigmentation de la peau, des cheveux et des yeux par
infections récidivantes à staphylocoque doré. Une polyadénopathie
est parfois retrouvée [23]. L’évolution en est toujours fatale avec un
décès avant l’âge de 4 ans.
¶ Adénopathies réactionnelles aux médicaments
Certains auteurs comparent ces adénopathies à un
pseudolymphome. Elles apparaissent vers le neuvième jour de la
prise médicamenteuse, rarement après le quinzième jour. Elles
précèdent l’apparition de signes cutanés (éruption morbilliforme,
prurit) et s’associent à une éosinophilie sanguine, des arthralgies,
une hépatomégalie… [20].
Les médicaments incriminés sont les hydantoïnes, les produits iodés,
la phénylbutazone, la pénicilline, la L-dopa, les antiparkinsoniens,
la carbamazépine, les rétinoïdes.
Les adénopathies régressent le plus souvent lors de l’arrêt du
médicament incriminé et récidivent s’il est repris. Des
dégénérescences en hématosarcome seraient décrites sous traitement
par diphénylhydantoïne ; ce traitement impose donc une
surveillance des aires ganglionnaires et arrêt impératif en cas
d’adénopathies [20, 23].
ADÉNOPATHIES D’ORIGINE TUMORALE
Étant donné la gravité du pronostic, en cas de suspicion
d’adénopathie tumorale, le diagnostic de certitude doit être le plus
rapide possible afin d’établir une stratégie thérapeutique adaptée.
8
Stomatologie
¶ Adénopathies malignes hématologiques
Les adénopathies malignes hématologiques sont en général mobiles,
fermes ou élastiques, indolores et sans aspect inflammatoire.
Lymphome hodgkinien
Il touche surtout l’adulte jeune (de 20 à 30 ans) et débute souvent
par une ou plusieurs adénopathies cervicales basses et superficielles,
unilatérales, plus ou moins fermes, indolores, sans périadénite et
sans signe accompagnateur. L’évolution se fait vers une
bilatéralisation cervicale et une dissémination générale. À un stade
plus avancé, apparaissent des signes généraux : fièvre, prurit et
splénomégalie, douleurs lors de l’ingestion d’alcool.
La ponction ganglionnaire retrouve parfois des cellules de Sternberg,
mais seule une adénectomie chirurgicale permet un diagnostic
histologique fiable et précise certains facteurs pronostiques [2, 5].
Un bilan d’extension permet de classer la maladie en quatre stades,
en fonction de l’importance et du nombre de territoires atteints : rate,
foie, poumon, squelette, moelle osseuse [22, 23]. Cette classification
clinique permet d’établir un pronostic et une stratégie thérapeutique
associant diversement chimiothérapie, radiothérapie et
corticothérapie.
Lymphome non hodgkinien
Il touche plutôt l’homme de 50 à 70 ans, avec des manifestations
extraganglionnaires dans 20 à 40 % des cas.
Les adénopathies sont un signe clinique précoce. Elles sont
élastiques, mobiles, multiples, pouvant former une masse
ganglionnaire plus volumineuse que dans le lymphome hodgkinien.
Elles sont le plus souvent sus-claviculaires. Il existe dans 20 % des
cas une localisation au niveau de l’anneau de Waldeyer, accessible à
la biopsie, sous l’aspect d’une tuméfaction lisse, ferme, recouverte
d’une muqueuse normale ou violacée [2, 11, 22].
Dans 10 à 20 % des cas, des signes généraux sont associés : asthénie,
fièvre, amaigrissement, sueurs nocturnes, splénomégalie.
Le type histologique et le bilan d’extension permettent d’évaluer le
pronostic et d’établir la stratégie thérapeutique. Il existe différents
grades de malignité à l’examen histologique.
Leucémies
En cas de leucémie, la clinique est souvent dominée par des troubles
hémorragiques, des infections, une asthénie et de la fièvre. Le
diagnostic repose sur l’examen histologique de la biopsie médullaire.
Les adénopathies sont retrouvées surtout dans les leucémies
lymphoïdes chroniques du sujet de plus de 50 ans ; elles sont
volontiers volumineuses, fermes, élastiques et mobiles, bilatérales et
symétriques, de siège cervical et sus-claviculaire [2, 5]. La numération
sanguine retrouve une hyperlymphocytose mature, et le
myélogramme montre une infiltration lymphocytaire mature.
Dans 75 % des leucémies lymphoblastiques aiguës, il existe des
adénopathies diffuses, moins symétriques, indolores, fermes et
mobiles.
Les adénopathies sont plus rares dans les leucémies myéloïdes.
Le traitement repose sur des protocoles de chimiothérapie et
radiothérapie.
Dans les leucoses aiguës, les adénopathies sont plus rares, souvent
associées à une angine ulcéro-nécrotico-hémorragique faisant parfois
évoquer une mononucléose [2].
Macroglobulinémie primaire
Des adénopathies cervicales sont retrouvées dans 50 % des cas de
maladie de Waldenström chez l’homme de plus de 50 ans. Elles sont
fermes et indolores, sans signe inflammatoire, associées à une
asthénie, une hépatosplénomégalie. Le diagnostic est affirmé par la
présence d’un pic monoclonal d’IgM sur l’immunoélectrophorèse
des protéines sériques, signe d’une prolifération maligne
monoclonale de lymphocytes B.
Stomatologie Adénopathies cervicofaciales
Des adénopathies cervicales sont rarement présentes dans le
myélome multiple ou plasmocytome et dans les syndromes
histiocytaires [22, 23].
¶ Adénopathies malignes métastatiques
Adénopathies métastatiques d’un carcinome épidermoïde
Les adénopathies malignes métastatiques cervicales sont
essentiellement en rapport avec un carcinome épidermoïde des voies
aérodigestives supérieures ou un épithélioma malpighien plus ou
moins différencié. Ce diagnostic est à évoquer systématiquement
devant une adénopathie chez un homme de la cinquantaine,
éthylique et tabagique [2].
Une mauvaise hygiène buccodentaire est souvent corrélée à ce
terrain. Cette dernière ne doit pas être considérée comme facteur
causal, mais doit amener à un examen complet de la cavité buccale
à la recherche d’une lésion primitive, ulcérobourgeonnante à base
indurée [11, 14].
Dans 5 % des cas, l’adénopathie est d’apparence primitive (de la
région sous-digastrique surtout) et motive la consultation [5]. De
façon plus fréquente, le patient consulte pour une lésion de la cavité
buccale et l’examen clinique met en évidence les adénopathies
cervicales, péjoratives sur le plan du pronostic. L’interrogatoire
recherche alors des signes associés : otalgie unilatérale, obstruction
nasale unilatérale, hypoacousie unilatérale par otite séreuse, gêne
pharyngée, sialorragie, dysphagie, odynophagie, dysphonie ou
épistaxis [2, 11].
La cavité buccale est inspectée et palpée soigneusement, site par site,
à la recherche d’une lésion et de son induration sous-jacente, en
insistant sur les loges amygdaliennes, la région valléculaire (examen
indirect au miroir), le cavum (rhinoscopie postérieure au
nasofibroscope) et l’hypopharynx. Toute lésion ou adénopathie
isolée impose un examen très minutieux des voies aérodigestives
supérieures par endoscopie sous anesthésie générale, permettant de
pratiquer de nombreuses biopsies et de rechercher une autre lésion
cancéreuse simultanée [2, 5, 11]. Parfois, malgré les investigations,
l’adénopathie reste isolée, sans lésion primitive retrouvée, on parle
alors d’adénopathie cervicale maligne d’apparence primitive, sans
porte d’entrée. Celle-ci serait à un stade infraclinique, parfois
apparente plusieurs mois après [2]. Avant de conclure à une absence
de lésion primitive, il est impératif de réexaminer très
minutieusement les loges amygdaliennes, le cavum et les sinus
piriformes [11]. Lors de l’endoscopie sous anesthésie générale, il est
préconisé de biopsier à titre systématique, même en dehors de toute
lésion visible, la loge amygdalienne homolatérale à l’adénopathie
d’apparence primitive, à la recherche d’un microfoyer [9].
L’essaimage néoplasique ganglionnaire se fait par voie veineuse ou
par voie lymphatique, avec une lymphophilie variable selon le siège
de la lésion primitive. L’essaimage lymphatique se fait par les
collecteurs afférents, selon le territoire de drainage vers le premier
relais ganglionnaire. Lorsque les capacité de filtration de cette
adénopathie envahie sont dépassées, des cellules néoplasiques
partent par les vaisseaux efférents vers le relais ganglionnaire
suivant. L’adénopathie capitale, carrefour du drainage lymphatique
facial, est le ganglion sous-digastrique dit de Küttner ; c’est donc le
plus fréquemment envahi. La propagation lymphatique peut
néanmoins sauter un relais ganglionnaire ou se faire de façon
rétrograde [22, 23]. L’adénopathie peut donner une orientation sur le
site de la lésion primitive, connaissant les réseaux de drainage, mais
il faut se méfier des migrations à contre-courant ou croisées [23]. En
cas d’adénopathie sus-claviculaire, il faut se méfier d’un cancer
pulmonaire, digestif, mammaire ou testiculaire ; concernant le
ganglion sus-claviculaire gauche ou ganglion de Troisier, il s’agit
souvent d’une néoplasie gastrique [23].
Les adénopathies suspectes d’envahissement sont dures, ligneuses,
indolores et initialement mobiles. Lorsqu’elles augmentent de
volume, elles deviennent fixées aux plans superficiels et profonds.
22-037-P-10
Elles peuvent prendre un aspect inflammatoire en cas de brusque
poussée évolutive, ou évoluer vers la fluctuation puis la
fistulisation [23]. L’examen cervical avec mesure de l’adénopathie
dans son plus grand diamètre permet une classification de
l’envahissement ganglionnaire (UICC 1987) :
– N0 : absence d’adénopathie clinique ;
– N1 : adénopathie homolatérale, unique, inférieure ou égale
à 3 cm ;
– N2a : adénopathie homolatérale, unique, comprise entre 3 et
6 cm ;
– N2b : adénopathies homolatérales multiples, toutes inférieures
à 6 cm ;
– N2c : adénopathie(s) controlatérale(s) unique ou bilatérales,
inférieure(s) à 6 cm ;
– N3 : adénopathie mesurant plus de 6 cm.
Un bilan général est indispensable, afin de rechercher des métastases
viscérales (pulmonaire, osseuse, hépatique, cérébrale) et de préciser
l’état nutritionnel et physique du patient avant toute décision
thérapeutique.
En l’absence d’une lésion primitive, l’adénopathie est d’apparence
primitive, soit dans 5 % des cas. Son siège est le plus souvent sous-
digastrique, de croissance rapide avec une évolution vers la
fixation [9] . S’il persiste une hésitation diagnostique, on doit
entreprendre une adénectomie sous anesthésie générale avec
examen extemporané. Il est alors impératif de ne pas provoquer de
rupture capsulaire en prélevant un ganglion intact (ne surtout pas
faire de biopsie en « quartier d’orange »). De plus, il faut prévoir
systématiquement la possibilité d’une extension opératoire si
l’examen extemporané confirme la nature épidermoïde du ganglion
métastatique (incision adéquate permettant de s’élargir pour un
évidement cervical) et en prévenir le patient [14].
Le pronostic est fonction du siège de la lésion primitive, de
l’histologie et du stade clinique d’extension tumorale ; il est
nettement moins bon en cas d’adénopathie d’apparence primitive,
sans lésion causale retrouvée [7, 9, 21, 23]. Les facteurs pronostiques
péjoratifs, par ordre de gravité croissante, sont : la présence d’une
adénopathie homolatérale à la lésion, la présence d’une adénopathie
controlatérale à la lésion, la présence d’une rupture capsulaire à
l’examen histologique, l’adénopathie d’apparence primitive [9].
Le traitement des adénopathies métastatiques est indissociable de
celui de la lésion primitive. Le traitement de choix est l’évidement
cervical lorsque l’extension le permet. Une radiothérapie
complémentaire peut être indiquée, en fonction de l’analyse
histologique de cet évidement.
Adénopathies métastatiques d’autres tumeurs
L’adénocarcinome donne des métastases plus volontiers sus-
claviculaires. La lésion primitive peut être un épithélioma
glandulaire sus- ou sous-diaphragmatique [2].
En cas d’adénopathie sus-claviculaire (ganglion dit de Troisier), il
faut se méfier d’une possible lésion primitive thoracique, voire sous-
diaphragmatique (tube digestif, rein, prostate) [11].
Le mélanome malin peut donner des métastases ganglionnaires
cervicales.
Une adénopathie cervicale peut également être révélatrice d’une
tumeur thyroïdienne : cancer papillaire, vésiculaire ou médullaire du
corps thyroïde [2]. Les cancers thyroïdiens indifférenciés ont un
pronostic redoutable. Une paralysie récurrentielle est à rechercher et
une scintigraphie thyroïdienne est pratiquée. Le traitement repose
sur une ablation de la glande, partielle ou totale en fonction du type
histologique, et sur un évidement cervical uni- ou bilatéral [21, 22].
Il existe de très rares cas de tissu salivaire hétérotopique
intraganglionnaire, susceptible de développer un adénome
pléomorphe, tumeur bénigne ; il ne s’agit donc pas là d’une
métastase, mais c’est un diagnostic piège [25].
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22-037-P-10 Adénopathies cervicofaciales Stomatologie

¶ Adénopathie après irradiation
La radiothérapie cervicale, quelle qu’en soit l’indication, modifie
l’architecture ganglionnaire.
Histologiquement, lors d’une irradiation, il y a un premier stade de
destruction cellulaire, avec nécrose et dégénérescence lymphocytaire,
et disparition des follicules. Au deuxième stade, après 24 heures, il
y a une repopulation rapide avec réapparition des centres
germinatifs, et au bout de 8 semaines, présence de mastocytes. Le
troisième stade se poursuit sur 9 à 12 mois, avec une déplétion
secondaire et une prolifération fibreuse [23].

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