Вы находитесь на странице: 1из 184

ТОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА

РЕФЛЕКСЫ
Рефлексы- от латинского reflexus (отражение); реакция организма на
раздражение, осуществляемая при участии нервной системы; это
функциональная единица нервной системы.
КЛАССИФИКАЦИЯ
А По происхождению:
1) безусловный ( врожденный) - постоянно возникающий у особей данного
вида и возраста при адекватном раздражении определенных рецепторов .
2) условный ( приобретенный) - приобретенный в течение индивидуальной
жизни; формируется в результате неоднократного воздействия,
сочетания раздражителей- индифферентного и биологически
значимого(половой, пищевой), в результате чего индифферентный
раздражитель также становится биологически значимым.
Б От уровня замыкания рефлекторной дуги:
1)спинальный;
2) стволовой;
3) мозжечковый;
4) подкорковый;
5) корковый.
В По глубине: поверхностные и глубокие( рефлексы на растяжение мышц).
Г Экстерорецепторные и интерорецепторные.
Д Двигательные, вегетативные( секреторные, трофические).
Е От вида раздражения:
1) болевые;
2) зрительные;
3) слуховые;

Рефлекторная дуга- совокупность образований, необходимых для


осуществления рефлекса, состоит из рецептора, эффектора и соединяющих их
нервных структур. Моносинаптические рефлекторные дуги не имеют в своем
составе вставочных нейронов.
Эффектор- орган, деятельность которого изменяется в результате управляющего
воздействия ЦНС, ее определенного отдела или определенного рефлекса.
Рецептор афферентный центростремительный нейрон мотонейрон
эффекторный центробежный нейрон.
П.К.Анохин (1971) писал о том, что главное назначение ЦНС определяется
активным поведением, "опережение действительности ".
Сухожильные рефлексы являются разновидностью рефлексов на растяжение;
растяжение мышечного волокна ведет к раздражению в сумке веретена
спиралевидного рецептора клеток спинального ганглия ( миотатический
рефлекс).
Рефлекторные дуги рефлексов:
1)надбровный- смыкание век, круговая мышца глаза; глазничная ветвь
тройничного нерва, чувствительное ядро тройничного нерва, волокна лицевого
нерва;
2)корнеальный- смыкание век; рефлекторная дуга как и у надбровного;

1
3)мандибулярный( Бехтерева) - смыкание челюстей при постукивании по
подбородку; m.masseter, чувствительные волокна 5 нерва, двигательное ядро в
мосту 5 нерва, двигательные волокна мандибулярной ветви 5 нерва;

4)глоточный- глотательные движения при прикосновении к задней стенки


глотки; чувствительные волокна и ядра 9 и 10 нервов(n.alae cinerea),
двигательные ядра и волокна 9 и 10 нервов( n.ambigus);

5)с мягкого неба- поднятие мягкого неба и язычка; m. Levator veli palatini); 10
нерв;
6)сгибательно-локтевой- двуглавая мышца плеча, мышечно-кожный нерв,
сегменты С5-6 спинного мозга;
7)разгибательно-локтевой- трехглавая мышца плеча, лучевой нерв, сегменты
спинного мозга С7-8;
8)коленный- бедренный нерв, сегменты L3-4 спинного мозга;

Изменение рефлексов:
1) утрата, понижение рефлексов- арефлексия, гипорефлексия;
2) гиперрефлексия- повышение рефлекторной деятельности сегментарного
аппарата спинного мозга или ствола; при поражении пирамидных путей,
которые оказывают тормозящее влияние на спинной мозг. Максимальное
проявление гиперрефлексии- клонусы;
3) патологические рефлексы- извращенные или те, которые в норме не
существуют.
А. Рефлексы орального автоматизма ( Аствацатурова -назо-лабиальный,
Бехтерева-хоботковый замыкаются через 5 и 7 нервы; Карчикяна- дистанс-
оральный замыкается через 2 и 7 нервы; ладонно-подбородочный
Маринеско-Радовичи- смещение кожи подбородка кверху при раздражении
ладонной поверхности кисти; де Кастро- менто-ментальный- сокращение
подбородка при ударе по подбородку). При выпадении тормозящих влияний
коры головного мозга на сосательный автоматический аппарат, характерны
для псевдобульбарного паралича и могут наблюдаться при
экстрапирамидных расстройствах.
Б) Кистевые- верхний симптом Россолимо, Клиппеля-Вайля; их можно
рассматривать как одно из проявлений координаторных синкенезий.
В) Разгибательные стопные- Бабинского, Оппенгейма, Шеффера, Гордона,
Гроссмана, Чеддока.
Д) Сгибательные стопные- Россолимо, Бехтерева-Менделя, Жуковского,
Гиршберга, Пуссепа.
Е) Защитные рефлексы спинального автоматизма- непроизвольные
движения парализованной части тела, наблюдаются при поражении
пирамидных путей, особенно при поперечном поражении спинного мозга.
"Реакция укорочения"- парализованная конечность после щипка сгибается, а
противоположная, предварительно согнутая, распрямляется- "реакция
удлинения "- возникает "автоматизм ходьбы". Защитные рефлексы никогда
не вызываются с участков кожи, связанных с сегментами спинного мозга,
лежащими выше нижней границы компрессии.
Проприоцептивные ( собственные) рефлексы делятся на
сухожильные( кинестетические), возникающие при растяжении мышц и

2
тонические-- постуральные и установочные, для сохранения определенного
положения головы в пространстве.
Постуральные рефлексы- позотонические, обеспечивают поддержание
определенного положения в пространстве всего тела или его части.
Тонические рефлексы положения - шейные и лабиринтные; осуществляют
регуляцию мышечного тонуса в зависимости от положения головы.
Феномен Магнуса-Клейна- при гемиплегии пассивный поворот головы в
сторону влечет за собой повышение тонуса экстензоров той руки, к которой
обращен подбородок, и тонуса флексоров противоположной руки.
Рефлексы растяжения при пассивном растяжении мышц тонус мышц
повышается до тех пор, пока мышца растягивается; это сегментарная реакция.
Важным принципом деятельности спинного мозга является принцип
реципрокной иннервации, то есть расслабление антагониста при сокращении
агониста( всякий импульс к движению обязательно сочетается с
одновременным тормозящим импульсом к центрам антагонистических мышц).
Поражение ствола головного мозга ведет к повышению рефлексов растяжения,
особенно при децеребрационной регидности( поражение до- и на уровне
среднеого мозга). При поражении мозжечка наступает ослабление рефлексов
растяжения и развивается гипотония; реакция опоры Магнуса- появляется резко
выраженная разгибательная ригидность в мышцах, участвующих в процессе
вертикального положения человека( стояние); то есть гипотония и ригидность в
разгибателях - две последовательные стадии мозжечкового
синдрома( М.Б.Кроль). Положительная реакция опоры- при пассивном тыльном
сгибании стопы и пальцев ног происходит фиксация конечности в резкой
разгибательной позе; отрицательная реакция опоры- при пассивном
подошвенном сгибании пальцев и стоп, нижняя конечность рефлекторно
сгибается в коленном и тазобедренном суставах.
Парадоксальные рефлексы- при поражении рефлекторных дуг определенных
рефлексов из-за наличия межсегментарных связей афферентные импульсы могут
передаваться при сохранении двигательного пути соседних
сегментов( разгибание предплечья вместо сгибания при вызывании рефлекса с
двуглавой мышцы плеча).
Закон Бастиана-Брукса- -острое поперечное поражение спинного мозга дает
вялые параличи с отсутствием всех рефлексов за счет развития спинального
шока.

Структуры спинного мозга обеспечивают осуществление огромного количества


рефлекторных реакций, охватывающих как соматические, так и вегетативные
функции организма. Часть из них связана с деятельностью нейронных
механизмов самого спинного мозга, другая - с деятельностью различных
центров головного мозга, для которых спинальные структуры являются
исполнителями направляемых по нисходящим путям команд. Естественно
поэтому, что рефлексы спинного мозга могут отличаться самой различной
степенью сложности.
Сухожильные и миотатические рефлексы
Сложность рефлекторного механизма определяется количеством входящих в
него нейронов и характером связей между ними. Эти структурные особенности
в свою очередь определяют время, которое должен затратить нервный импульс
для того, чтобы пройти из афферентных волокон через центральные структуры

3
и вызвать реакцию в эфферентном нейроне. Поэтому именно центральное время
рефлекса может быть использовано как критерий его сложности.
С этой точки зрения наиболее простыми рефлексами спинного мозга являются
сухожильные рефлексы. Они обнаружены одновременно двумя немецкими
неврологами - В.Эрбом и К.Вестфалем в 1875 г. и с тех пор стали широко
применяемым тестом при исследованиях рефлекторной возбудимости спинного
мозга у человека.
Достаточно нанести легкий удар по сухожилию мышцы (лучше
разгибательной), как последняя отвечает коротким и быстрым сокращением.
Общеизвестным примером сухожильного рефлекса является коленный рефлекс,
возникающий при ударе по сухожилию четырехглавой мышцы бедра;
аналогичные рефлексы можно получить при ударе по ахиллову сухожилию (в
этом случае сокращается икроножная мышца) и по сухожилию мышц передних
конечностей.
Уже первые исследователи обратили внимание на своеобразие реакций мышц
при таких раздражениях, которые значительно отличают их от других
двигательных рефлекторных реакций. Ответ мышцы в этом случае развивается
настолько быстро, что в первое время возникло даже сомнение в его
рефлекторном характере; его рассматривали как результат прямого
механического раздражения мышечных волокон. Рефлекторный характер
мышечных ответов был доказан в 1878 г. киевским физиологом С.Чирьевым:
разрушение спинного мозга сразу же устраняет этот рефлекс.
Быстрота развития сухожильных рефлексов с несомненностью говорит о том,
что центральный механизм их очень прост и передает возбуждение с
минимальной задержкой.
Последующие исследования показали, что для осуществления сухожильного
рефлекса достаточно всего лишь одного сегмента спинного мозга. Это, конечно,
не значит, что они протекают изолированно от других рефлекторных реакций.
Сухожильные рефлексы очень хорошо взаимодействуют с другими рефлексами
и подчиняются определенному контролю со стороны вышерасположенных
центров. И хотя нельзя произвольно затормозить сухожильный рефлекс, однако
наличие постоянного тормозящего его контроля со стороны
вышерасположенных центров можно легко продемонстрировать. Такой прием
широко используют невропатологи, если отвлечь внимание испытуемого от
определения у него коленного рефлекса (например, предложив ему с силой
растягивать сцепленные руки), то этот рефлекс сразу же существенно
усиливается.
Несколько позже (в 1924 г.) Ч. Шеррингтоном и сотр. была обнаружена другая
значительная группа рефлексов, вызываемых раздражением рецепторов мышц,
которые по своему внешнему проявлению, казалось бы, резко отличны от
сухожильных рефлексов. Эта группа была названа рефлексами растяжения.
Основным отличием этой группы рефлексов от сухожильных рефлексов
являются временные характеристики их течения. Если сухожильный рефлекс
представляет собой кратковременную (фазную) реакцию, то рефлексы
растяжения носят тонический характер.
Рефлекс растяжения может быть обнаружен в следующем опыте. При
растяжении какой-либо мышцы (лучше экстензорной) можно измерить при
помощи изометрического миографа то напряжение, которое в ней развивается.
Сравнение этого напряжения в случае, когда мышца связана с центральной

4
нервной системой, и в случае, когда эта связь прервана, обнаруживает
существенную разницу.
Мышца, у которой сохранена связь с мозгом, развивает значительно большее
противодействие растяжению, чем та же мышца после перерезки нерва.
Очевидно, что мышца, у которой связь с мозгом нарушена, противодействует
растяжению только за счет эластических свойств мышечного волокна. У
мышцы же, у которой эта связь сохранена, к эластическому сопротивлению
добавляется активное сопротивление. Следовательно, растяжение мышцы
вызывает рефлекторное тоническое сокращение мышечных волокон, которое и
противодействует растяжению.
Рефлекс растяжения в определенных пределах пропорционален силе
растяжения. Однако чрезмерное растяжение мышцы может вызвать
противоположный эффект; вместо противодействия мышца внезапно
расслабляется. Это расслабление получило образное название эффекта
«складного ножа». Возможность появления такого эффекта говорит о том, что в
рефлексе растяжения существует два противоположных компонента: с одной
стороны, рефлекторные влияния из растягиваемой мышцы могут вызывать
сокращение мышечных элементов, а с другой стороны - при определенных
условиях тормозить их возбуждение. Это торможение получило название
аутогенного.
Так как и сухожильные рефлексы, и рефлексы растяжения вызываются
раздражением рецепторов мышечного аппарата, то они обычно объединяются
под названием собственных рефлексов мышц.
Мышечные и сухожильные рецепторы
Какие же рецепторы есть в двигательном аппарате и как они возбуждаются при
собственных рефлексах?
Двигательный аппарат отличается наличием очень специализированных и
сложно устроенных рецепторных структур, которые могут быть разделены на
два основных типа. Рецепторы одного из них (мышечные веретена)
расположены в мышцах, а рецепторы другого - в сухожилиях и суставах.
Мышечные веретена расположены между мышечными волокнами и одеты
капсулой, более широкой в средней части и утончающейся по концам. Внутри
каждого веретена также есть интрафузальные мышечные волокна,
отличающиеся по строению от обычных (они имеют другое содержание
миофибрилл и саркоплазмы и приближаются по строению к эмбриональным
волокнам). Важной особенностью мышечных волокон, расположенных внутри
веретена, является наличие у них наряду с двигательными окончаниями
рецепторных структур. Последние могут быть двух типов - в виде спирали,
обвивающей интрафузальное волокно (аннуло-спиральные рецепторы,), и в
виде грозди бляшек. Аннуло-спиральные рецепторы соединены с более
толстыми афферентными волокнами, а гроздьевидные - с более тонкими.
Двигательные нервные волокна, иннервирующие интрафузальные мышечные
волокнам имеют свои особенности. Они значительно тоньше, чем обычные
двигательные волокна. Если обычные двигательные волокна относятся в группе
А - альфа, по классификации Й..Эрлангера и X.Гассера (1927), то двигательные
волокна, иннервирующие мышечные волокна, относятся к группе А -гамма.
Они являются аксонами особых мотонейронов, соответственно также
обозначаемых как гамма - мотонейроны.

5
Рецепторные образования, расположенные в сухожилиях, имеют совершенно
другой тип строения. Наиболее характерными здесь являются образования
Гольджи. Они состоят из сложной соединительнотканной капсулы, внутрь
которой входит афферентное волокно, свивающееся затем в довольно густой
клубок. Капсула расположена среди соединительнотканных волокон
сухожилия. Инкапсулированные окончания есть также в суставных
поверхностях и в фасциях двигательного аппарата.
Кроме этих основных типов, в двигательном аппарате есть и другие, более
простые рецепторы, в том числе свободные нервные окончания, Они, по-
видимому, не связаны с собственными рефлексами мышц, а представляют
собой болевые окончания.
Подробные исследования особенностей афферентного разряда от мышечных
рецепторов были проведены в 1933 г. английским физиологом Б.Мэттьюсом,
который впервые применил для этой цели отведение потенциалов действия от
отдельных афферентных волокон в составе мышечного нерва. Оказалось, что
афферентные волокна, идущие от мышцы, по характеру разряда делятся на две
основные группы. Если вызвать в мышце одиночное мышечное сокращение, то
в одной из этих групп разряд развивается, в основном, в момент укорочения или
расслабления мышцы и замолкает в период максимального натяжения, у другой
группы, наоборот, разряд усиливается тогда, когда мышца развивает
максимальное натяжение.
Несомненно, что эти два типа разрядов соответствуют описанному выше
подразделению рецепторов на мышечные веретена и сухожильные рецепторы.
Можно себе представить несколько схематически, что механическое действие
мышечного сокращения на собственно мышечные и сухожильные рецепторы в
какой-то степени противоположно. Сухожильные рецепторы включены как бы
последовательно с сократительными элементами, которые механически
растягиваются при сокращении. Следовательно, максимальное раздражение
таких рецепторов будет наблюдаться как раз на высоте сокращения. Мышечные
же веретена расположены по существу параллельно обычным мышечным
волокнам. Поэтому при сокращении мышцы интрафузальное волокно окажется,
наоборот, расслабленным, и раздражение его рецепторов уменьшится.
Конечно, если мышца растягивается внешней силой, а не сокращается
самостоятельно, то особенности раздражения рецепторов изменятся. В этом
случае растягиваются как сухожильные, так и интрафузальные структуры, и все
типы окончаний будут давать разряд импульсов (хотя порог их раздражения
может быть различным).
Специальные исследования зависимости между различными видами
собственных рефлексов реакций мышц и особенностями импульсации,
поступающей от различных групп рецепторов двигательного аппарата,
показали, что основой возникновения как сухожильных рефлексов, так и
рефлексов растяжения являются сигналы от рецепторов мышечных веретен. На
первый взгляд может показаться странным, почему в таком случае сухожильные
рефлексы вызываются воздействием не на мышцы, а на сухожилия, как это
подчеркивается и в самом их названии. Однако можно довольно просто
убедиться, что к возникновению этих рефлексов рецепторы сухожилия
отношения не имеют, и что основой рефлекса является вызываемое ударом
кратковременное растяжение мышцы. Так, при анестезировании сухожилия
удар по нему вызывает такой же сухожильный рефлекс, как и в обычных
условиях.

6
Может показаться странным и то обстоятельство, что возбуждение одних и тех
же мышечных рецепторов вызывает две очень различные по своему
проявлению рефлекторные реакции. При сухожильном рефлексе это
кратковременное фазное движение, а при рефлексе растяжения - длительное
тоническое напряжение. Причина различия в этом случае заключается,
очевидно, только в том, что в связи с различным видом механического действия
афферентная импульсация, поступающая от рецепторов мышечных веретен,
оказывается различным образом организованной во времени. Когда наносится
удар по сухожилию, то это вызывает кратковременное сильное растяжение и
почти синхронный, кратковременный разряд импульсов в соответствующих
афферентных волокнах. Если же мышечное веретено растягивается длительно,
то в афферентных волокнах возникают не кратковременные синхронные
разряды, а постоянная импульсация низкой частоты, длящаяся все время, пока
продолжается растяжение мышцы. Постоянная афферентная импульсация и
поддерживает тоническое возбуждение соответствующих мотонейронов. Не
исключено, конечно, что различные типы окончаний мышечных веретен могут
быть в различной степени ответственны за фазный и тонический характер
возникающей рефлекторной реакции. Аннуло-спиральные рецепторы
сигнализируют в зависимости от скорости растяжения мышцы, они и быстрее
адаптируются, гроздьевидные окончания более чувствительны к изменению
длины мышцы и медленнее адаптируются, поэтому они дают более стойкий
разряд афферентных импульсов, способствуют поддержанию тонического
характера рефлекторной реакции.
Если таким образом и сухожильные рефлексы и рефлексы растяжения связаны с
возбуждением рецепторов мышечных веретен, то какова же функция
рецепторов, расположенных в сухожилиях и, в частности, рецепторов Гольджи?
Есть основания считать, что возбуждение рецепторов Гольджи является
причиной аутогенного торможения собственных рефлексов мышц.
Возбуждение афферентных волокон, которые идут от рецепторов Гольджи,
вызывает развитие тормозящих постсинаптических потенциалов в
соответствующих мотонейронах и прекращает рефлекторный тонус мышцы при
ее чрезмерном растяжении. Известно, что порог возбуждения рецепторов
Гольджи при механическом растяжении мышцы выше, чем аналогичный порог
возбуждения мышечных веретен. Это различие хорошо согласуется с теми
условиями раздражения, при которых развивается аутогенное торможение.
Переходя к рассмотрению центральных механизмов собственных рефлексов
мышц, необходимо в первую очередь отметить уже упоминавшуюся
характерную особенность сухожильных рефлексов - исключительно короткий
скрытый период. Конечно, у рефлексов растяжения измерить скрытый период
нельзя, так как это тонический рефлекс, который, постепенно нарастая, длится
все время раздражения. Однако можно думать, что поскольку оба рефлекса
вызываются возбуждением одних и тех же рецепторов, следовательно, одних н
тех же афферентных волокон, то они связаны с деятельностью одних и тех же
центральных механизмов.
Одним из условий, которые обеспечивают исключительную быстроту передачи
соответствующих нервных влияний, является строение афферентных волокон,
которые идут от мышечных рецепторов. Они относятся к самым толстым
нервным волокнам (группа А -альфа), имеющим скорость проведения до 120
м/с. Для проприоцептивных афферентных волокон млекопитающих Д.Ллойд и
А.Мак-Пита в 1950 г. предложили специальную классификацию, в которой

7
различные группы обозначаются не буквами, а римскими цифрами (группы I, II,
III и IV). Группа I соответствует примерно волокнам А - альфа по
классификации Й.Эрлангера и X.Гассера и объединяет быстропроводящие
волокна, обслуживающие мышечные и сухожильные рецепторы. Афферентные
волокна, идущие от сухожильных рецепторов, несколько тоньше по диаметру,
чем афферентные волокна, идущие от мышечных рецепторов. Поэтому группа I
подразделяется на подгруппу Iа и подгруппу Ib; афферентные волокна от
рецепторов мышечных веретен относятся к группе Iа, а афферентные волокна от
рецепторов сухожилий - к группе Ib. От части рецепторов мышечных веретен
идут и более тонкие волокна, относящиеся к группе II.
Большая скорость осуществления собственных рефлексов мышц
обеспечивается, кроме быстроты проведения афферентной волны, также и тем,
что рефлекторная дуга таких рефлексов не включает в себя вставочных
нейронов.
Трудно сказать, почему в процессе эволюции именно эта рефлекторная дуга
оказалась такой быстродействующей. Вероятно, быстрота осуществления
собственных рефлексов очень важна для обеспечения нормального
функционирования мышечного аппарата и предохранения его от
перерастяжения и разрывов при различных двигательных актах.
Сказанное выше касается только возбуждающих эффектов при собственных
рефлексах. Центральный скрытый период появления аутогенного торможения
всегда оказывается несколько большим, чем центральный скрытый период
возбуждающих эффектов (на несколько десятых долей миллисекунд). Это
согласуется с общим положением о том, что тормозящие эффекты в
центральной нервной системе всегда осуществляются с помощью хотя бы
одного дополнительного вставочного нейрона. По-видимому, афферентные
волокна, берущие начало от сухожильных рецепторов Гольджи (волокна
группы Ib), не контактируют прямо с мотонейронами. Этот путь имеет
вставочный нейрон, который превращает возбуждающий эффект в тормозящий.
Единственным типом окончаний, которые прямо контактируют с
мотонейронами, являются окончания волокон группы Iа от мышечных веретен.
Участие различных типов мотонейронов в собственных
рефлексах мышц
Характеристики активности мотонейронов при собственных рефлексах мышц,
естественно, существенно отличаются в зависимости от того, идет ли речь о
фазном или тоническом рефлексе. В случае фазного (сухожильного) рефлекса
мотонейроны посылают к мышцам короткий залп импульсов, который вызывает
быстрое вздрагивание мышцы. В случае тонического рефлекса растяжения
мотонейроны дают непрерывный разряд, который длится все время, пока
поддерживается тоническое сокращение.
Частота разрядов мотонейронов во время рефлекса растяжения сравнительно
невелика и составляет 10-20 импульсов в секунду. Даже при значительном
усилении растяжения мышцы не удается существенно повысить эту частоту.
Более того, при этом часто наблюдается аутогенное торможение разряда.
Эффективная стабилизация частоты разряда мотонейрона на сравнительно
низкой величине является важным свойством двигательных элементов нервной
системы, которое проявляется не только при рефлексах растяжения, но и при
всех других рефлексах тонического характера. Поэтому необходимо

8
остановиться на возможном ее функциональном значении и механизм мах ее
осуществления.
Низкая частота эфферентного разряда мотонейронов является, по-видимому,
наиболее экономичным способом их деятельности.
Дело в том, что одиночное мышечное сокращение длится довольно долго
(много десятков миллисекунд). Следует учитывать еще и то обстоятельство, что
при напряжении мышцы, содержащей огромное количество мышечных
волокон, никогда не происходит одновременное их возбуждение. Активность
различных мышечных волокон в какой-то степени чередуется, за счет этого
мышца меньше утомляется. Поэтому для поддержания непрерывного
мышечного напряжения не нужна высокая частота разряда двигательной
нервной клетки, Для этого достаточна частота импульсации, не превышающая
десяти импульсов в секунду. Мотонейроны имеют механизмы, которые
стабилизируют их разряд именно на такой частоте и предотвращают
возникновение импульсации слишком высокой частоты, которая могла бы
привести к нарушению мышечной деятельности.
Таким стабилизирующим механизмом является, во-первых, развитие в соме
мотонейрона описанной уже выше длительной следовой гиперполяризации
после генерации импульса. Длительность ее достигает примерно 100 мс, и в
период ее развития новое синаптическое действие будет, естественно,
ослаблено. Этот механизм сам по себе должен способствовать стабилизации
частоты разряда мота- нейрона на уровне около 10 импульсов в секунду.
Кроме внутреннего механизма стабилизации, у мотонейрона есть еще и второй,
внешний механизм, который работает в том же направлении. Этот внешний
механизм представлен короткой цепочкой обратной связи, через которую
мотонейрон сам себя тормозит в том случае, когда он посылает разряд в аксон.
Аксон мотонейрона, направляющийся в соответствующую мышцу, еще в
пределах мозга дает небольшое количество разветвлений, возвращающихся
назад в серое вещество и заканчивающихся синапсами на уже упоминавшихся
особых промежуточных клетках Реншоу. Аксоны этих клеток заканчиваются на
мотонейронах; характерной особенностью их деятельности является то, что они
вызывают в мотонейронах появление тормозящего постсинаптического
потенциала.
Общая схема деятельности такой цепочки выглядит следующим образом. Когда
мотонейрон посылает импульс к мышце, последний одновременно по аксонным
коллатералям вызывает синаптическое возбуждение клеток Реншоу. Следовая
гиперполяризацня в клетках Реншоу отсутствует, и поэтому они могут на одном
синаптическом потенциале генерировать целую пачку импульсов с очень
высокой частотой - до 1500 импульсов в секунду. Каждый из этих импульсов,
приходя к мотонейронам, вызывает в них тормозящую реакцию, которая
суммируется до тех пор, пока длится разряд клетки Реншоу. Поэтому общая
длительность торможения после одиночного импульса в аксонной коллатерали
достигает примерно 100 мс. Возвратное торможение складывается со следовой
гиперполяризацией и еще больше способствует удерживанию разряда
мотонейрона на низкой частоте.
Поскольку в процессе эволюции возникли такие эффективные дублирующие
друг друга механизмы стабилизации разряда мотонейрона, то очевидно, что
последняя имеет существенное значение для нормального осуществления
двигательного акта.

9
Собственные рефлексы неодинаковы у мышц различных типов. Они
значительно более четко проявляются у разгибательных мышц, чем у
сгибательных. Это связано с различным функциональным значением этих двух
подгрупп скелетной мускулатуры. Для разгиба- тельных мышц более
существенным является постоянное тоническое напряжение, так как их
деятельность направлена на постоянное противодействие силе земного
притяжения и поддержания определенной позы организма. Поскольку
собственные рефлексы мышц представляют собой в основном тонические
рефлексы, то они являются одним из существенных компонентов механизма
поддержания такого напряжения разгибателей.
Из этого общего правила есть исключения. Некоторые группы сгибательных
мышц в связи с особенностями образа жизни животного также должны часто
находиться в состоянии длительного тонического напряжения. К таким мышцам
относятся, например, сгиба- тельные мышцы верхней конечности у приматов.
Эта особенность их функции связана с происхождением приматов, а именно,
первоначальной жизнью на деревьях и необходимостью висеть на ветвях,
требующими тонического напряжения именно сгибателей. Соответственно
тонические сгибательные собственные рефлексы мышц на верхних конечностях
приматов, в том числе и человека, выражены хорошо.
Среди разгибательных мышц также существует определенная дифференциация
в отношении выраженности собственных рефлексов. У предрасположенных к
длительному поддержанию сокращения красных мышц они более интенсивны и
длительны, чем у «быстрых» белых, что способствует тоническому характеру
их деятельности.
Примером дифференциации мышц на эти группы является трехглавая мышца
голени. Две ее головки образуют икроножную мышцу (m.gastrocnemius), под
которой лежит третья головка -камбаловидная мышца (m.soleus). Обе головки
икроножной мышцы состоят из белых мышечных волокон, лежащая под ними
плоская m.soleus - красная; собственные рефлексы у нее существенно
отличаются от таковых в икроножной мышце.
В эфферентном звене проприоцептивных рефлексов есть еще одна очень важная
особенность. Эфферентный разряд, направляющийся в мышцу из
мотонейронов, вовлекает в деятельность не только обычные белые или красные
мышечные волокнам но и интрафузальные волокна, которые иннервируются
гамма - мотонейронами. Сокращение интрафузальных волокон не приводит к
заметной двигательной реакции, так как их мало и они не могут вызвать
укорочения мышцы.
Однако это сокращение сопровождается очень существенными изменениями
деятельности самих мышечных рецепторов, а именно, резким повышением
частоты идущего от них афферентного разряда. На одно и то же растяжение
мышцы ее рецепторы теперь отвечают более интенсивно, чем в том случае,
когда система гамма - волокон не активируется. Таким образом, собственный
рефлекс мышцы, начинаясь от ее рецепторов и замыкаясь через спинной мозг,
вызывает не только обычную ответную реакцию, но и изменения в тех
рецепторах, от которых он начался. Такая замкнутая система нервных связей
сама себя поддерживает и может быть обозначена как система положительной
обратной связи.
Функциональное значение гамма - системы не исчерпывается только созданием
положительных обратных влияний на мотонейроны. Гамма - мотонейроны, как
показывают многие исследования, могут синаптически активироваться

10
импульсами из ряда других источников, в том числе, поступающими в спинной
мозг из вышерасположенных центров. При некоторых повреждениях ствола
головного мозга происходит существенное увеличение активности гамма -
мотонейронов, это увеличение активности, вызывая сокращение
интрафузальных волокон, резко увеличивает афферентные разряды в
мышечных рецепторах. Соответственно увеличивается рефлекторный тонус
мышц - развивается так называемая мышечная ригидность.
Ранее предполагалось, что мышечная ригидность связана с интенсивным
тоническим сокращением обычных мышечных волокон, вызываемым прямыми
афферентными или нисходящими влияниями на альфа - мотонейроны. Однако
во многих случаях основой мышечной ригидности является, вероятно, усиление
активности гамма - мотонейронов и повышение разряда мышечных рецепторов,
которые уже вторично через механизм собственных рефлексов усиливают
мышечный тонус. Поэтому сейчас нередко употребляется термин гамма -
ригидность, который подчеркивает роль системы гамма -мотонейронов в ее
возникновении.
Все сказанное выше в отношении механизма проприоцептивных рефлексов
мышц касается млекопитающих. У других классов позвоночных животных
собственные рефлексы мышц могут значительно отличаться от таковых у
млекопитающих. Система гамма - мотонейронов, регулирующих деятельность
проприоцепторов, и играющая столь существенную роль в собственных
рефлексах, является сравнительно новым эволюционным приобретением. У
амфибий, например, в спинном мозге есть большие и маленькие мотонейроны н
соответственно альфа- и гамма - волокна. Однако функциональное значение
гамма - волокон у них совершенно другое, чем у млекопитающих. У амфибий
существует два резко различных типа скелетных мышечных волокон -
тетанические и тонические. Тетанические мышечные волокна, как и все
скелетные мышечные волокна высших животных, способны генерировать
распространяющийся потенциал действия и обычную быстропротекающую
сократительную реакцию. Тонические же волокна не обладают механизмом
генерации распространяющегося импульса. Они отвечают на нервный импульс,
приходящий к ним через синаптические окончания, очень медленным
сокращением - контрактурой. Контрактура вызывается непосредственно
постсинаптическим потенциалом, без появления распространяющегося
импульса. Тетанические скелетные мышечные волокна у амфибий
иннервируются системой альфа - мотонейронов, а тонические - системой
медленнопроводящих гамма - мотонейронов. Таким образом, быстрое
сокращение и тоническое напряжение осуществляется у них двумя различными
двигательными системами с различной иннервацией.
В процессе эволюции позвоночных животных обе функции - быстрое
сокращение и тоническое напряжение - перешли к системе альфа -
мотонейронов, и характер рефлекторного ответа связанных с ними мышечных
волокон стал целиком определяться характером нервной импульсации. Система
же мелких медленнопроводящих мотонейронов превратилась в систему
регуляции функций проприоцепторов. Она потеряла непосредственную
двигательную функцию и стала механизмом контроля сенсорного аппарата.
Координация простейших рефлексов спинного мозга
Координация собственных рефлексов мышц строится на изложенных выше
общих закономерностях рефлекторной деятельности, но имеет и ряд

11
специфических особенностей. Характерной чертой собственных рефлексов
мышц является их локальность. Это рефлексы, которые направлены в основном
в ту же самую мышцу, рецепторы которой раздражаются. Распространение
рефлекторной активности на другие мышечные группы при этом сравнительно
невелико, но все же имеет место, захватывая в основном близкорасположенные
мышцы. Поэтому в том случае, когда возбуждаются проприоцепторы двух или
трех функционально однородных мышц, их влияние взаимно облегчает друг
друга.
Если на фоне собственного рефлекса возникают антагонистические
двигательные рефлексы, то они приводят к его торможению. Поэтому в
разгибательных мотонейронах можно вызвать тормозящие постсинаптические
потенциалы и затормозить их собственный рефлекс, возбуждая
проприоцепторы мышцы-антагониста. Если, например, собственный рефлекс
вызван импульсацией из икроножной мышцы, то, возбуждая проприоцептивные
афферентные волокна мышц передней поверхности голени (m.peroneus), можно
затормозить его почти полностью.
Другим источником тормозящих влияний на такие рефлексы являются кожные
рецепторы, возбуждение которых в большинстве случаев приводит к развитию
сгибательного рефлекса, т.е. рефлекса, также функционально
противоположного разгибательным собственным рефлексам мышц.
Наконец, эффективное подавление собственных рефлексов мышц можно
получить при сгибательных реакциях, вызванных нисходящими влияниями,
например, из моторной области коры.
Заканчивая рассмотрение собственных рефлексов мышц, следует отметить
также то обстоятельство, что афферентная импульсация, которая поступает от
мышечных рецепторов и вызывает эти рефлексы, используется в центральной
нервной системе не только для осуществления таких простых реакций.
Проприоцептивные афферентные волокна наряду с коллатералями к
сегментарным мотонейронам, дают мощные ответвления в восходящие пути
спинного мозга. По этим восходящим путям проприоцептивная импульсация
поднимается в вышерасположенные центры, неся к ним информацию о
состоянии двигательного аппарата.
Одним из основных путей, по которому направляется этот восходящий поток,
является, как указывалось выше, спинно-мозжечковый тракт, расположенный в
латеральном канатике. Импульсация от мышечных н сухожильных рецепторов,
поступающая по этому пути, перерабатывается в мозжечковых структурах и
используется затем уже для создания нисходящих влияний, регулирующих
состояние скелетной мускулатуры. Значительная часть проприоцептивной
импульсации поднимается по путям Гопля и Бурдаха в дорсальных канатиках.
Часть этой импульсации после переключения в соответствующем ядре тоже
направляется к мозжечку. Таким переключающим ядром является латеральное
ядро Бурдаха, или ядро веревчатых тел, от которых берут начало нижние ножки
мозжечка.
Одновременно происходит ее распространение по системе медиальной петли в
конечный мозг. Какая-то часть проприоцептивной импульсации доходит до
коры больших полушарий и приносит к ней сведения о состоянии
двигательного аппарата. Объем этой импульсации, поступающей от различных
мышечных групп, может быть неодинаковым, в особенности у разных по
сложности организации животных. У кошки, например, представительство
проприоцепторов передних конечностей в конечном мозге значительно больше,

12
чем задних конечностей. Это может быть связано с тем, что передние лапы у
нее осуществляют значительно более тонкие движения и соответственно более
тонко управляются со стороны двигательной области коры больших
полушарий, чем задние.
Прежде чем изучать конкретные механизмы осуществления различных видов
рефлекторных реакций, необходимо познакомиться с некоторыми основными
принципами рефлекторной деятельности, которые в значительной мере
являются общими для всей центральной нервной системы.
Последствия разобщения отделов мозга
Казалось бы, что в наиболее простой форме рефлекторные реакции могут быть
изучены в каком-либо изолированном участке мозга. Такое изучение довольно
часто проводится, например, в условиях изоляции спинальных рефлекторных
механизмов от высших центров путем перерезки спинного мозга в тех или иных
его отделах. У таких «спинальных» животных хорошо сохраняется ряд
рефлексов. Однако, рассматривая эти рефлексы, нужно всегда иметь в виду, что
их течение далеко не идентично течению тех же рефлекторных реакций в
условиях неповрежденной центральной нервной системы. Отделение участка
мозга от вышележащих центров приводит к довольно существенным
нарушениям рефлекторной деятельности последнего, которое получило
название шока.
Под шоком понимают общее угнетение рефлекторных реакций тех отделов
мозга, которые отделены от вышерасположенных структур. Шоковые явления в
неодинаковой степени выражены у различных животных: они развиваются тем
сильнее, чем выше организовано животное. Перерезка спинного мозга в шейном
отделе у лягушки приводит к определенному подавлению спинномозговых
рефлексов сразу же после перерезки; однако это подавление практически
исчезает уже через несколько минут. Более того, рефлекторная возбудимость
спинного мозга затем повышается. Аналогичная перерезка у кошки или собаки
вызывает значительно более стойкие и глубокие изменения, которые длятся
часами и днями. Более простые спинальные рефлексы (например, сгибательные)
при этом восстанавливаются через несколько часов; более сложные, в
особенности вегетативные, остаются подавленными на протяжении более
длительного времени. У приматов явления шока выражены еще более
значительно, и полная перерезка спинного мозга приводит у них к практически
необратимому подавлению многих спинальных рефлексов. Даже наиболее
простые из них восстанавливаются только через несколько дней, если, конечно,
удается в течение этого периода поддержать жизнь организма.
Это обстоятельство в первую очередь нужно иметь в виду при изучении
рефлекторных реакций изолированных центров и при сравнении полученных
результатов с рефлекторной деятельностью интактной центральной нервной
системы.
Некоторые авторы ведущую роль в механизме шоковых явлений отводят
действию того очень сильного раздражения, которое наносится прямо на мозг в
момент перерезки. Действительно, перерезка всего поперечника спинного мозга
является мощным механическим раздражителем, который вызывает
одновременное возбуждение огромного количества нервных структур. Такое
сильное возбуждение может сопровождаться каким-то нарушением их
последующей деятельности. Травма в некоторых случаях действительно

13
является ведущим фактором, с ним очень часто приходится сталкиваться в
клинике при различных ранениях.
В случае же экспериментальной перерезки мозга ведущую роль в развитии
шоковых явлений играет, по-видимому, не столько механическое раздражение,
сколько разобщение центров. Если бы причина шока заключалась в нанесении
мозгу сильной механической травмы, то ее эффект одинаково проявлялся бы в
обоих направлениях от места перерезки. Скорее даже можно было бы ожидать,
что функция более сложно организованных высших центров будет нарушена
сильнее, чем функции спинного мозга. Между тем, общей закономерностью
спинального шока, отмеченной еще Ч.Шеррингтоном в прошлом столетии,
является то, что он развивается в основном в нижерасположенных центрах,
функция же головного мозга остается мало измененной.
Далее, давно известно, что шоковые явления можно наблюдать и в том случае,
когда спинной мозг разобщается с головным не путем перерезки, а путем
обратимого блокирования проведения возбуждения. Простой способ такого
разобщения путем локального охлаждения спинного мозга предложил
П.Тренделенбург. Вокруг открытого спинного мозга проводится стеклянная
трубочка, через которую пропускается холодная вода; охлаждение вызывает
обратимое прекращение проведения в соответствующем сегменте. После
нагревания проведение снова восстанавливается. Опыт показывает, что
холодовый блок вызывает такое же подавление рефлекторных реакций
нижерасположенных сегментов, как и перерезка.
Все это говорит о том, что существенным фактором в развитии шока является
прекращение поступления каких-то постоянных влияний от надсегментарных
центров, которые необходимы для поддержания нормальной функциональной
способности подчиненных образований. Очевидно, что роль этих влияний тем
больше, чем сложнее организована центральная нервная система.
Механизм таких влияний может быть следующим. Надсегментарные центры,
как правило, находятся в состоянии тонической активности. Они непрерывно
посылают по нисходящим путям поток импульсов, которые, достигая нейронов
нижележащих структур и тем самым оказывая на них стойкое синаптическое
действие, поддерживают какой-то постоянный уровень их возбудимости. Если
этот приток устранить, то возбудимость нейронов снизится, и афферентные
синаптические влияния окажутся на них, естественно, менее эффективными.
Конечно, не следует думать, что из надсегментарных центров идут только
положительные нисходящие влияния, которые повышают возбудимость
подчиненных нейронов. Ряд структур головного мозга постоянно посылает
нисходящие тормозящие влияния; однако в общем балансе, по-видимому,
преобладают все же облегчающие влияния. Поэтому при перерезке связей с
вышележащими центрами функциональные изменения проявляются в основном
в виде понижения рефлекторной возбудимости и, соответственно, затруднения
течения рефлекторных реакций.
При помощи микроэлектродного отведения недавно были точно изучены те
изменения, которые возникают в двигательных нейронах спинного мозга после
перерезки последнего в шейном отделе и развития шоковых явлений.
Оказалось, что мембранный потенциал мотонейронов после такой перерезки в
среднем повышается на несколько милливольт. Клетки гиперполяризуются
вследствие выпадения фоновой деполяризации, вызванной постоянной
синаптической бомбардировкой. Хотя эта гиперполяризация носит пассивный

14
характер, тем не менее она равносильна обычному постсинаптическому
торможению синаптической активности.
Несмотря на указанные усложняющие обстоятельства, проведение опытов на
изолированных участках мозга дало очень много для понимания механизмов
рефлекторной деятельности.
Рецептивное поле рефлекса
При рассмотрении общих принципов этой деятельности необходимо, в первую
очередь, определить, чем же обусловлен характер рефлекторной реакции,
создаваемой мозгом при том или ином раздражении.
Очевидно, характер рефлекторной реакции обусловливается, в первую очередь,
типом рецепторов, которые раздражаются внешним воздействием. Различные
виды рецептивных образований имеют свои чувствительные пути,
связывающие их с центральными структурами, и поэтому их раздражение
является основой возникновения дифференцированных рефлекторных ответов.
Совокупность рецепторов, раздражение которых вызывает данный тип
рефлекса, принято называть его рецептивным полем. Это не значит, что
одинаковые рецепторы обязательно должны вызывать один и тот же тип
рефлекторной реакции. Раздражение одних и тех же по строению рецепторов,
расположенных, например, в различных участках кожной поверхности, может
приводить к появлению различных реакций. Так, у лягушки раздражение
кожных рецепторов на голени приводит к сгибательному рефлексу, а
раздражение таких же рецепторов на спине - к рефлексу потирания, на бедре - к
разгибательному рефлексу. Следовательно, одни и те же по строению
рецепторы могут принадлежать к различным рецептивным полям.
С другой стороны, в рецептивное поле определенного рефлекса могут входить и
различные по строению рецепторы. Например, сгибательный рефлекс может
быть вызван раздражением не только кожных рецепторов, но и рецепторов,
расположенных в глубжележащих тканях, в том числе в мышцах.
Характер рефлекса может зависеть и от того, какое раздражение попадает на
данные рецепторы. Усиление раздражения приводит к распространению
активности на большее количество центральных структур, это явление
получило название иррадиации возбуждения, Возможность иррадиации связана,
очевидно, с тем, что в центральной нервной системе всегда есть очень большое
количество нефункционирующих межнейронных связей, активация которых не
происходит в связи с подпороговым характером синаптических изменений в
соответствующих нейронах. При усилении раздражения происходит учащение
импульсации в отдельных афферентах одновременно в активность вовлекается
все большее их количество. В результате временной и пространственной
суммации создаваемых этой импульсацией синаптических процессов многие из
центральных нейронов деполяризуются до порогового уровня и вступают в
разряд; поэтому активность и получает возможность шире распространяться по
существующим межнейронным связям.
Изменение силы и длительности раздражения может приводить также и к
качественному изменению характера рефлекторной реакции в связи с
вовлечением в активность новых центральных структур. Так, раздражение
кожных рецепторов может в одном случае вызывать сгибательный рефлекс, в
другом - рефлекс чесания или потирания в зависимости от амплитудных и
временных характеристик раздражителя.

15
Наконец, характер рефлекторной реакции может в значительной степени
изменяться в зависимости от состояния тех центральных образований, через
которые она осуществляется. Изменение их возбудимости может изменить
рефлекторную реакцию не только количественно, но и привести к
определенным качественным изменениям в ее характере. Ярким примером
такого изменения может быть явление доминанты, открытое и подробно
изученное А. А. Ухтомским. Развитие в нервной системе очага, в котором по
той или иной причине возможность активации нейронов существенно
повышена (доминантного очага), приводит к тому, что раздражение самых
различных рецептивных полей начинает вызывать рефлекторную деятельность,
характерную для структур именно этого очага; последний как бы «притягивает»
к себе посторонние влияния.
Доминантный очаг может возникнуть под действием гормональных факторов,
примером может быть изменение рефлекторной деятельности самца лягушки в
период спаривания, когда любое раздражение начинает вызывать вместо
обычного рефлекса усиление тонического обнимательного рефлекса. Он может
также возникнуть в результате локальных химических влияний, резко
повышающих возбудимость нервных клеток или подавляющих в них процессы
торможения. Впечатление, что доминантный очаг «притягивает» к себе
возбуждение из других мозговых структур, является, конечно, кажущимся;
такое возбуждение в обычных условиях имело возможность достичь его, однако
вызываемые им синаптические эффекты были настолько слабыми, что не могли
проявиться в конечном результате. При образовании доминантного очага
эффективность тех же влияний настолько повышается, что они получают
возможность воспроизвести характерную для него рефлекторную реакцию. Б
свою очередь, влияния, распространяющиеся из доминантного очага, также
отличаются большой эффективностью они могут резко изменять рефлекторную
деятельность смежных структур.
Взаимодействие рефлекторных реакций
Рефлекторная деятельность центральной нервной системы всегда представляет
собой сложнейшую систему рефлексов, и даже в искусственно изолированном
участке мозга вызвать в изолированной форме только одну рефлекторную
реакцию довольно сложно. Рефлекторные процессы неизбежно
взаимодействуют друг с другом и изменяют друг друга. Неизбежность такого
взаимодействия вытекает, в частности, из того обстоятельства, что различные
типы рефлекторных реакций осуществляются очень часто через одни и те же
двигательные нейроны, т.е. связаны с использованием одних и тех же мышц.
Двигательные нейроны являются, как это определил Ч. Шеррингтон, общим
конечным двигательным путем - конечным звеном осуществления ряда
двигательных реакций, имеющих часто различное функциональное значение.
Так, одни и те же мотонейроны могут принимать участие в защитном рефлексе,
в рефлексе статического поддержания позы, в локомоторных движениях (бег,
прыжки, ходьба и т. д.).
Основное правило взаимодействия рефлексов заключается в том, что
функционально однонаправленные рефлексы усиливают, подкрепляют друг
друга, а функционально противоположные, наоборот, взаимно тормозятся.
Функциональная направленность при этом определяется характером конечной
рефлекторной реакции. Так, например, при нанесении нескольких раздражений,
каждое из которых вызывает сгибательный рефлекс, общая реакция будет

16
существенно усиленной; то же самое касается одновременного вызова
нескольких разгибательных рефлексов, образующих функционально
противоположную группу. Если же на организм одновременно действуют
раздражители, вызывающие сгибательную и разгибательную рефлекторные
реакции, то обе они окажутся ослабленными вследствие тормозящих влияний
соответствующих нервных центров друг на друга.
Взаимное подкрепление функционально однородных рефлексов
характеризуется определенными закономерностями, которые особенно удобно
наблюдать, если такие рефлексы вызываются раздражением двух близко
расположенных рецептивных полей и связаны с рефлекторным возбуждением
мотонейронов одних и тех же мышц.
Если раздражение двух рецептивных полей настолько слабо, что каждое из них
хотя и возбуждает афферентные волокна, но все же недостаточно для того,
чтобы вызвать разряд мотонейронов, то при одновременном их раздражении,
тем не менее, может возникнуть отчетливая рефлекторная реакция (рис.), Это
явление обычно называют суммацией, однако, употребляя такой термин,
необходимо четко себе представлять, что физиологическое его понимание
отличается от алгебраического - в этом случае при сложении внешне нулевых
эффектов создается выраженный ответ. Другим часто применяемым в этом
случае термином является облегчение. По-видимому, более правильно говорить
об облегчении рефлекса, так как речь идет именно об облегчении
возникновения разряда мотонейронов, а не просто о механическом сложении
двух процессов.
Облегчение может возникать и при некотором усилении раздражения
рецептивных полей - так, чтобы и одно, и другое раздражение вызывало
небольшую рефлекторную реакцию. В результате сочетания раздражений
рефлекс оказывается значительно большим, чем алгебраическая сумма
отдельных реакций. При еще большем усилении стимулов можно получить
суммарную рефлекторную реакцию, которая уже действительно будет равна
алгебраической сумме двух рефлексов, взятых порознь. И, наконец, при
сочетании особенно сильных рефлекторных реакций суммарный результат
может оказаться лишь несколько превосходящим одну из этих реакций или
равным ей. Для последнего случая применяется термин окклюзии
рефлекторных реакций.
Представить себе возникновение приведенных выше различных форм
взаимодействия рефлексов проще на схеме, предложенной Ч. Шеррингтоном
(рис. 31). Схема изображает двигательное ядро; часть его нейронов дает аксоны
в одну мышцу, другая часть - в другую. К мотонейронам подходят афферентные
пути от соответствующих рецептивных полей. При поступлении слабой
афферентной волны, которая не приводит к рефлекторному ответу, в какой-то
части мотонейронов возникают только постсинаптические реакции, которые
недостаточны для того, чтобы вызвать распространяющийся импульс. Эта
афферентная волна, хотя и эффективна в отношении синаптического действия,
недостаточна для создания рефлекторной реакции. То же самое вызывает слабая
афферентная волна от другого рецептивного поля. Она также активирует какую-
то группу мотонейронов, но вызывает в ней только локальные синаптические
процессы.
При одновременном поступлении двух афферентных волн возбуждающие
постсинаптические потенциалы возникают отчасти в одних и тех же
мотонейронах; области синаптического возбуждения как бы накладываются

17
одна на другую. Когда в таких общих мотонейронах возникают два
синаптических действия, то, как уже указывалось выше, они суммируются; в
результате синаптическое возбуждение может достичь такого уровня, при
котором генерируется распространяющийся импульс. Поэтому два
рефлекторных влияния, которые сами по себе были неэффективными в
отношении вызова разряда мотонейронов, теперь вызывают его и приводят к
сокращению соответствующей мышцы.
Наличие взаимного облегчения рефлексов ясно говорит о том, что в
двигательном ядре (как и в любом другом) происходит перекрытие участков,
синаптически возбуждаемых импульсами от различных рецептивных полей.
Иначе можно сказать, что облегчение возможно в том случае, когда на какой-то
части нейронов сходятся (конвергируют) пресинаптические волокна из
различных афферентных источников.
Теперь рассмотрим случай, когда каждая из афферентных волн вызывает
собственный рефлекс. Одна волна создает разряд в какой- то части
мотонейронов, но одновременно возбуждает часть из них подпорогово, так что
в них возникает лишь ВПСП. Такие же процессы создает и вторая афферентная
волна - она вызывает разряд в другой группе мотонейронов и одновременно
вовлекает какую-то группу мотонейронов в подпороговое синаптическое
возбуждение. Если вызвать оба рефлекса сразу, то кроме мотонейронов, уже
вовлекавшихся в разряд, разряд появится и у части мотонейронов, в которых
происходит суммирование подпороговых синаптических влияний. Общее
количество разряжающихся нейронов будет большим, чем алгебраическая
сумма тех из них, которые дают разряд при каждом рефлексе, вызванном
порознь. Та группа нейронов, которая при рефлекторном воздействии
возбуждается подпорогово, похожа на кайму, которая окружает разряжающийся
участок. Поэтому Ч. Шеррингтон в свое время назвал ее подпороговой каймой.
Следует, конечно, иметь в виду, что представленная на рис. 31 схема -
значительное упрощение реальной картины. Если бы мы действительно могли
срезать мозг и увидеть, какие нейроны дают разряд, а какие возбуждаются
подпорогово, то мы вряд ли увидели бы такую простую картину. По-видимому,
в ядре подпорогово возбужденные и разряжающиеся нейроны могут находиться
в самых различных пространственных соотношениях. Были проведены
подсчеты того, какое количество нейронов в двигательном ядре вступает в
разряд при той или иной рефлекторной реакции и какое их количество образует
подпороговую кайму. При большинстве рефлексов, вызванных естественными
раздражениями, всего лишь 10-20% общего количества мотонейронов ядра дает
разряд, и до 80% нейронов оказывается в состоянии подпорогового
синаптического возбуждения. Только при значительном повышении
рефлекторной возбудимости мозга происходит существенное
перераспределение между этими двумя группами и значительно большее их
количество - иногда до 80-90% - оказывается активно вовлеченным в разряд.
Такое мощное вовлечение нейронов в реакции можно получить, например, во
время посттетанической потенциации, вызванной предварительным
ритмическим раздражением целого нервного ствола.
В случае, когда большая часть нейронов ядра вовлекается в разряд при
раздражении одного рецептивного поля, результат взаимодействия существенно
изменится. Если в этом случае вызвать два однонаправленных рефлекса вместе,
то общее количество разряжающихся нейронов будет меньше, чем
алгебраическая сумма их при раздельном вызове двух рефлексов. Те нейроны,

18
которые уже генерировали потенциал действия, не могут сразу же ответить еще
раз, так как они находятся в состоянии рефрактерности. Это обстоятельство
является причиной окклюзии, которая может быть частичной (если только часть
нейронов отвечает разрядом на обе волны) или полной (если обе афферентные
волны вовлекают в деятельность одни и те же нейроны). Степень окклюзии
можно выразить в процентах; при 100%-ной окклюзии суммарная рефлекторная
реакция равна по величине каждой из отдельных реакций.
Как указывалось выше, при взаимодействии функционально
разнонаправленных рефлексов возникает не облегчение, а их взаимное
торможение. Общие закономерности тормозного взаимодействия таких
разнонаправленных, антагонистических рефлексов аналогичны
закономерностям взаимного облегчения синергичных рефлексов. .Если, к
примеру, к двум взаимодействующим антагонистическим рефлексам
присоединить еще один, то торможение может оказаться более значительным,
чем алгебраическая сумма торможений, вызываемых каждым рефлексом в
отдельности (т.е. может иметь место облегчение торможения). Причина такого
явления вполне понятная тормозящие синаптические процессы в отдельных
нейронах ядра при поступлении одной афферентной волны могут оказаться
недостаточными для подавления их разряда. Если к тем же нейронам
конвергирует вторая волна, также вызывающая торможение, то в результате
суммации ТПСП эффективность торможения окажется значительно
увеличенной, и возбуждение клетки будет подавлено. В случае, когда каждая
волна сама по себе вызывает такое сильное тормозящее действие, что появление
разряда в большинстве нейронов ядра уже будет подавлено, присоединение
дополнительных тормозящих влияний ничего не изменит в картине ответных
реакций - возникнет окклюзия тормозящих влияний.
Следует иметь, конечно, в виду, что приведенные рассуждения являются в
значительной мере схематическими. В естественной рефлекторной реакции, как
правило, не возникают в чистом виде только возбуждение или торможение
нейронов данного ядра. Обычно наряду с реакцией одного типа в части
нейронов возникают противоположные функциональные изменения, которые не
проявляются в конечных эффектах. При сочетании двух различных рефлексов
такие скрытые процессы, однако, оказывают свое действие. Поэтому при
регистрации конечных рефлекторных реакций нередко трудно точно
определить, в какой мере их изменения связаны с истинным торможением
нейронов или взаимной окклюзией возбуждающих влияний, точное решение
этого вопроса оказывается возможным лишь при прямой регистрации
синаптических процессов в центральных нейронах.
Облегчающие и тормозящие взаимные влияния между нервными центрами в
процессе сочетанной рефлекторной деятельности на примере простейших
рефлексов спинного мозга были проанализированы Ч. Шеррингтоном еще в
1906 г. - они описаны им под термином положительной и отрицательной
одновременной индукции. В настоящее время в связи с наличием точных
сведений относительно клеточных синаптических процессов, лежащих в основе
соответствующих влияний, эти описательные термины применяются редко.
Наряду с пространственным взаимодействием нервных центров при сочетанной
рефлекторной деятельности весьма сложные эффекты могут возникать в ходе
такой деятельности и во времени. Еще И. М. Сеченовым было отмечено, что
прекращение торможения нередко сопровождается последующим усилением
рефлекторной деятельности по сравнению с исходным ее уровнем - отдачей. Ч.

19
Шеррингтон предположил, что в основе этого явления также лежит особый
индукционный процесс, который может быть обозначен как положительная
последовательная индукция, соответственно торможение рефлекторной
деятельности после вызова положительной реакции можно обозначить как
отрицательную последовательную индукцию.
По поводу клеточных механизмов отдачи высказывались различные
предположения. С одной стороны, ее можно рассматривать как явление,
отражающее свойства самих центральных клеточных процессов, может быть,
сам процесс синаптического торможения при своем исчезновении оказывает
возбуждающее действие, а процесс синаптического возбуждения - тормозящее.
С другой стороны, отдача может быть связана с включением дополнительных
рефлекторных воздействий на соответствующие нервные центры,
замыкающихся через более сложные центральные или периферические нервные
пути.
Некоторую ясность в решении этого вопроса внесло изучение тех
постсинаптических потенциалов, которые возникают в центральных нейронах.
Как уже указывалось, тормозящие и возбуждающие постсинаптические
потенциалы после своего нарастания спадают примерно по экспоненциальному
закону, не сопровождаясь противоположно направленными изменениями
мембранного потенциала. Однако если клетка предварительно была очень
деполяризована, то исчезающая фаза ТПСП может генерировать разряд клетки
по аналогии с ВПСП. Механизм появления такого разряда можно представить
себе следующим образом. Значительная деполяризация сопровождается
инактивацией ионопроводящих каналов клеточной мембраны, обеспечивающих
ее электрическую возбудимость. На фоне деполяризации появление
гиперполяризационного ТПСП является фактически восстанавливающим
фактором, возвращающим мембранный потенциал к нормальному уровню и
устраняющим инактивацию ионных каналов. В таком случае исчезновение
торможения для клетки действительно становится возбуждающим фактором,
аналогичным развитию в ней ВПСП.
Поэтому можно думать, что в определенных условиях, например, на фоне
предварительной мощной синаптической деполяризации, исчезновение
торможения само по себе может привести к последующему возбуждению, т.е. к
истинной положительной индукции. Однако в большинстве случаев при
естественной рефлекторной деятельности клетки не деполяризуются столь
значительно, и условий для развития возбуждения нет. При этом отдача
развивается потому, что включаются какие-то задержанные рефлекторные
воздействия, имеющие противоположную функциональную направленность.
В приведенном выше описании основных принципов возникновения и
взаимодействия рефлекторных процессов каждый рефлекс рассматривается как
самостоятельное явление, начинающееся раздражением определенного
рецептивного поля и заканчивающееся соответствующей реакцией. В
экспериментальных условиях такое выделение рефлекса действительно
является возможным, поскольку при этом создаются условия, максимально
стабилизирующие и упрощающие мозговую деятельность (изолирование
отдельных участков мозга, наркотизация животного, применение наиболее
простых раздражителей и т. д.). Однако в естественной рефлекторной
деятельности отдельный рефлекторный акт выступает всегда лишь как
компонент более сложной системы нервных процессов, конечной целью
которой является обеспечение наиболее эффективного выполнения той или

20
иной функции целостного организма. Объединение отдельных рефлекторных
механизмов в мозговые системы при этом не является жестко фиксированными
оно представляет собой подвижное их взаимодействие, которое гарантирует
успешное осуществление каждой функции при постоянно изменяющихся
условиях существования организма. Важным компонентом такого объединения
несомненно должно быть наличие механизмов, оценивающих результат
рефлекторной деятельности и, при помощи систем обратной связи,
сигнализирующих о нем в соответствующие центры.
Принципы объединения рефлекторных процессов в более сложные комплексы,
которые могут оценивать результат рефлекторной деятельности и на его основе
регулировать последнюю, были подробно проанализированы советским
нейрофизиологом П.К.Анохиным, который предложил для них термин
функциональные системы.

ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ.

Рецепция - вся совокупность афферентных импульсов, которая


воспринимается. Не все, что воспринимается, ощущается. Рецепция больше, чем
ощущение. Рецепция - восприятие.
Существует первичная (биофизическая по смыслу) рецепция и
физиологическая, реализуемая биохимическими и сенсорными вариантами.
Чувствительность - часть рецепции, данная в ощущении; "всегда корковый
процесс " К.М.Быков. "Не все то, что рецепируется, ощущается "
-А.В.Триумфов.
Чувствительность (sensibilitas)- способность организма ощущать
раздражения, исходящие из окружающей среды или от собственных тканей.
Минимальная сила раздражения, способная вызвать ощущения, есть порог
ощущений. Рецепция является первичной в основе рефлекса.
Рецептор - анатомические образование (чувствительное нервное окончание
или специализированная клетка), преобразующее воспринимаемое раздражение
в нервный импульс; это воспринимающая часть анализатора.
Sherington (1906) различал экстерорецепторы (дистантные- зрительные,
слуховые; химические - вкусовые, обонятельные; контактные),
проприорецепторы- рецепторы мышц, сухожилий, суставов, лабиринта;
интерорецепторы.
Выделяют также: первично-чувствующие рецепторы (свободные) -
чувствительное нервное окончание; и вторично-чувствующие рецепторы
(несвободные) - специализированные клетки, возбуждение которых передается
окончаниям соответствующих афферентных нейронов (в органах слуха, зрения).
Боль воспринимают свободные нервные окончания и ноцицепторы; колбы
Краузе - холод; тельца Руффини- тепла. Все это рецепторы поверхностных видов
чувтствительности. Чувство глубокого давления воспринимают тельца Фатера-
Пачинни и Гольджи-Маццони; тельца Кюне являются проприоцепторами от
мышц.
К рецепторам смешанных видов чувствительности относятся тельца Мейснера -
воспринимают давление перпендикулярно направленных сил (прикосновение и

21
тактильная чувствительность); диски Меркеля (прикосновение)- воспринимают
тангенциальные воздействия (ощупывание, восприятие поверхности).
Генерализованные рецепторы отвечают на все виды кожной стимуляции, а
специализированные - это специфические рецепторы, воспринимающие
определенные раздражения по качеству.
По механизму и результатам действия все рецепторы - это фильтры,
настроенные на "пропуск " одних физических или химических воздействий и на
отсеивание других, то есть рецепторы осуществляют первичный анализ
внешнего и внутреннего мира; в рецепторе и в звене связи нервного окончания
происходит местная реакция особого рода - перевод разномодальных по своей
природе физических или химических фактов в единую форму материальной
передачи информации- в нервный процесс в виде распределения во времени и по
каналам нервных волокон последовательных посылок нервных импульсов, то
есть перевод на нервный код.
Принципиальные виды анализа на уровне рецепторов:
1) "щелевой " механизм- принцип "ключ-замок " пропуск только таких
факторов, которые по своей организации отвечают целостной- болевые,
температурные;
2) рецепторы рецепторов- вкусовые, обонятельные, иммунологические;
3) широкополосные, с постоянной резонансной настройкой на определенную
полосу восприятия- фоторецепторы, мышечные, сухожильные.

КЛАССИФИКАЦИЯ ВИДОВ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ.


А - По глубине возникновения :
1) поверхностная - экстероцептивная (контактцепторная и
дистантцепторная);
2) глубокая - проприоцептивная и интероцептивная.
Б - По времени возникновения:
1) протопатическая - филогенетически древний вид чувствительности; это
таламическая ноцицептивная чувствительность; воспринимает лишь
резкие, угрожающие организму раздражения (Head);
2) эпикритическая - филогенетически новый вид чувствительности,
обеспечивающий возможность количественной и качественной
дифференцировки раздражений.
В - По виду раздражения и возникновения ощущений (описательная):
1) тактильная (осязание, прикосновение);
2) болевая;
3) температурная;
4) вибрационная;
5) давления и веса;
6) локализационная - чувство локализации поверхностных раздражений;
7) дискриминационная - способность различать два одновременно
одинаковых раздражения различной локализации;
8) дерматолексия - узнавание двумерных раздражений;
9) стереогностическая - узнавание предметов на ощупь;
10) суставно-мышечная;
11) кинестезическая - распознавание направления смещения кожи,
собранной в складку;

22
Г- По сложности
1) простая- болевая, температурная;
2) сложная- локализационная, стереогностическая, дискриминационная,
дерматолексия.
Д- Специальная:
1) вкусовая;
2) слуховая;
3) обонятельная;
4) зрительная.

Сложные виды чувствительности осуществляются при участии коркового


отдела анализатора. Аствацатуров М.И. считал, что в каждом виде
чувствительности есть протопатические и эпикритические компоненты. Любой
импульс, возникающий в периферическом рецепторном аппарате, достигает
коры головного мозга по специфическим проводящим путям соответствующего
вида чувствительности и по неспецифическим системам ретикулярной
формации, оказывающей диффузное возбуждающее действие на кору, а также
по спино-ретикулярному пути и коллатералям спиноталамического пути к
ретикулярной формации ствола мозга.
Анализатор - функционально-анатомическое объединение структур
периферической и центральной нервной системы, осуществляющее восприятие
и анализ информации об явлениях, происходящих как во внешней, так и во
внутренней среде организма. Состоит из периферического отдела- рецептора,
проводниковой части и коркового отдела.
На 1 квадратный см кожи насчитывается 100-200 болевых рецепторов, 10-20
тактильных, 1-3- тепловых, 1-2- холодовых. В норме различается разница веса в
15-20 грамм.
Рарефикация рецепторных точек - это уменьшение количества возбуждаемых
соответствующими раздражителями рецепторов на единицу участка кожи.
Биохимическая рецепция (рецепция на уровне отдельных клеток); стадии:
1) узнавание поверхностным рецептором клетки внеклеточного медиатора или
первичного мессенджера;
2) стадия трансдукции – сигнал от комплекса «рецептор/внеклеточный
медиатор» передается внутриклеточному медиатору, то есть вторичному
мессенджеру; только на этой стадии внешнесредовое воздействие может
повлиять на поведение клетки, не нарушая ее жизнедеятельносит, путем
модуляции ествественного гуморального сигнала;
3) стадия обратной связи – происходит уменьшение или увеличение числа б/х
рецепторов плазматичемской мембраны клетки в зависимости от силы и
частоты сигнала за счет миграции рецепторов из цитозоля или в цитозоль;
4) развитие собственно внутриклеточных эффектова вторичного мессенджера;
5) интегральный метаболический ответ клетки.
Способы определения чувствительности:
1) метод Фрея - для определения болевой и тактильной чувствительности;
использования набора градуированных щетинок и волосков;
2) нанесение уколов иглой;
3) используя пробирки с теплой и холодной водой;
4) пассивные движения в суставах для изучения суставно-мышечного чувства
(запись в историю болезни…суставно-мышечное чувство расстроено до…
сустава включительно);

23
5) камертоном, поставленным на кость (С256), исследуют вибрационную
чувствительность;
6) термоэстезиометр Рота;
7) весовые альгезиометры и эстезиометры Рязанова - для определения
пороговой характеристики болевой и тактильно чувствительности;
8) циркулем Вебера определяют пространственное различение двух
одновременно одинаковых раздражителя;
9) написание цифр на коже для узнавания двумерных раздражений.

Скорость проведения нервного импульса по чувствительным волокнам


различна: толстые миелиновые волокна А проводят импульсы со скоростью 40-
50м/сек- проводники глубокой чувствительности; тонкие миелиновые волокна В
- со скоростью 10-14м/сек- проводят болевые и тактильные импульсы;
безмиелиновые волокна С проводят со скоростью 2м/сек болевые раздражения
диффузного нелокализованного характера. Толстые миелиновые волокна А
подразделяются на альфа волокна- проводники проприоцептивной
чувствительности; бетта волокна- тактильная чувствительность; гамма-волокна-
чувство давления.
В задних корешках, входящих в спинной мозг, медиальнее всего располагаются
волокна группы А; латеральнее их - группы В; латеральнее всего- группы С.
Часть волокон группы С идет непосредственно в постганглионарные
симпатические волокна.
Нарушения чувствительности может протекать в двух формах: клинически
выраженной и латентной, проявляющейся повышением порога
чувствительности.
И.Я. Раздольский(1957) считает, что топико-диагностическое значение из всех
видов нарушений чувствительности следует придавать только нарушениям
суставно-мышечного чувства, которе является всегда первично-очаговым
симптомом; редко симптомом по соседству; и почти никогда - симптомом на
отдалении.
Р.Д. Коллинз (1984) утверждает, что когда больной находится в коме, то для
проверки расстройств чувствительности необходимо ее проверять в обеих
ноздрях - "отсутствие ответа с одной стороны- убедительный признак
гемианестезии ".
Необходимо помнить и о функциональных расстройствах чувствительности
(истерический тип) для которых характерна четкая граница между зоной
анестезии и нормальной чувствительной зоной.
Кора головного мозга осуществляет анализ чувствительных импульсов. В коре
мозга различают следующие проекционные зоны чувствительности:
1) первичная общечувствительная проекционная зона- поле№3- анализ
ощущений отдельных качеств предметов (задняя центральная извилина);
2) вторичная общечувствительная проекционная зона- анализ и синтез из
отдельных качеств общего представления о предмете; поля №5 и7 коры
задней центральной извилины; верхняя и нижняя теменные дольки;
3) третичная зона - высший анализ и синтез чувствительной информации до
уровня символов( корковые поля №39 и 40, нижняя теменная долька).

ТИПЫ РАССТРОЙСТВА ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ.


А- Расстройства чувствительности, связанные с нанесением внешних
раздражений( устанавливается исследователем):

24
1. Анестезия- утрата всех видов чувствительности (анальгезия - отсутствие
болевой чувствительности; термоанестезия; топанестезия- утрата
чувства локализации; батианестезия- утрата чувства давления).
2. Гипестезия- понижение чувствительности.
3. Гиперстезия - повышение чувствительности в результате суммации
раздражений.
4. Диссоциация- расщепление расстройств ч., изолированное нарушение
одних видов ч., при сохранности на той же территории других видов ч.
5. Гиперпатия- качественное изменение ч., для которой характерно
повышение порога восприятия, извращение ч., неприятный характер
ощущений, отсутствие точной локализации , длительное последействие,
взрывчатый характер; страдают тонкие дифференциорованные виды ч.,
длительный скрытый период, наклонность к иррадиации. Гиперпатия не
является результатом диссоциации между эприкритической и
протопатической чувствительностью. В основе гиперпатии лежит
нарушение аналитической корковой функции (А.В. Триумфов). Гед
гиперпатии объяснял тем, что нарушается взаимодействие эпи- и
протопатической ч., т.к. эпикритическая ч. оказывает тормозящее
действие на состояние возбудимости протопатического аппарата; он
писал, что гиперпатия регенерирующего нерва есть, таким образом,
выявление функции расторможенного , филогенетически старого
компонента кожной рецепции.
6. Дизестезия - извращенное восприятие раздражений (холод как тепло и
т.д.).
7. Синестезия- ощущение раздражения не только в месте его нанесения, но
и в симметричной области.
8. Полиестезия - ощущение нескольких раздражений, хотя было нанесено
одно.
9. Аллохейрия - восприятие раздражения только на противоположной
стороне; это объясняется наличием двусторонних связей в спинном и
головном мозге и снижением тормозных влияний сегментарного
аппарата спинного мозга.
10. Anaesthesia dolorosa - наличие болей в области, оказывающейся
нечувствительной к внешним болевым раздражениям; возникает при
перерыве проводимости от периферии к центру, но от центрального
отрезка поврежденного заднего корешка явления раздражения еще
некоторое время до развития валлеровского перерождения
воспринимаются; наблюдается также при свежем повреждении
чувствительного тракта внутри спинного мозга.
Врожденное отсутствие чувства боли - анальгия.

Б - Расстройства чувствительности не связанные с внешними


раздражениями.
1. Парастезии - ненормальные ощущения "ползание мурашек ".
2. Боли- местные(локальные)-совпадают с локализацией процесса;
проекционные- локализация не совпадает с локализацией
патологического процесса (разновидность- фантомные боли при
ампутации конечности);
Иррадиирующие- при раздражении и распространении возбуждения с
одной ветви нерва на другую;

25
Отраженные- при заболеваниях внутренних органов, когда раздражение
распространяется с висцеральных рецепторов на клетки болевой
чувствительности задних рогов спинного мозга. Г.А.Захарьин, Гед
объясняли отраженные боли перевозбуждением соответствующего
заднего рога , так как в них идут волокна болевой чувствительности от
внутренних органов; боль во внутренних органах может не ощущаться ,
но при возбуждении и перевозбуждении задних рогов, могут
проецироваться на иннервируемый задним рогом участок кожи, то есть
это не иррадиация , а ошибочная локализация болевого раздражения.
Edinger(1904) считал,. Что передача раздражения от висцеральных
путей на кожные происходит или в заднем роге, или в спинальном
ганглии; также возможен механизм без участи спинного мозга- по типу
аксон-рефлекса, что приводит к изменению вазомоторной иннервации и
развивается спазм сосудов и гиперестезия кожи.
Каузалгии.
Синестезиалгия - любое раздражение на здоровом участке вызывает
усиление болей.

Атаксия - нарушение координации движений.


Виды атаксий:
1) сенситивная- возникает в результате утраты суставно-мышечного чувства;
при нарушении суставно-мышечного чувства в верхних конечностях
развивается "псевдоатетоз " - спонтанные движения в пальцах вытянутых
вперед рук; динамическая сенситивная атаксия- нарушение координации при
произвольных движениях, исследуется при помощи пальце-носовой пробы;
статическая сенситивная атаксия исследуется в позе Ромберга;
2) спинальная- при поражении задних корешков, задних столбов и
спиноцеребеллярных путей; максимально выражена в дистальных отделах
конечностей, усиливается при выключении зрительного анализатора;
включает в себя элементы статической и динамической атаксий;
псевдоатетоз, феномен Ромберга; расстройства глубокой чувствительности.
Пробы на скрытую спинальную атаксию- обвести нарисованный круг;
написать 8 в воздухе; попасть пальцем в лежащую точку;
3) рубральная- при поражении задних отделов красного ядра; проявляется
динамической атаксией и сочетается с грубым тремором конечностей на
контралатеральной стороне;
4) мозжечковая- при поражении мозжечка и его проводящих путей; для нее
характерны атаксия туловища, дисметрия, асинергия( отсутствие синергии
движений и одновременное включение всех синергистов); интенционный
тремор( усиливается при приближении к цели); не усиливается существенно
при закрывании глаз, адиадохокинез, нарушение почерка, скандированная
речь( нарушение иннервации синергистов языка); нет нарушений
чувствительности( прежде всего глубокой); гипотония мышц;
5) вестибулярная-при поражении лабиринта, вестибулярных ядер, задних
отделов височной доли. Характерны: расстройства походки( проба звездной
ходьбы Бабинского-Вайля- при ходьбе по одной линии туда и обратно
значительно отклоняется от нее); нет асинергий, нистагм, головокружение;
направление падения и промахивания всегда совпадает с направлением
медленного компонента нистагма;

26
6) лобная- статико-локомоторная; на стороне, противоположной очагу
поражения лобно-мостомозжечковых путей( пучок Арнольда); характерны
симптомы поражения лобной доли, апраксия двигательных актов; астазия-
абазия. "Лобная атаксия не есть ни лобная, ни атаксия "-- Barre(1935);
7) невротическая;
8) корковая- при поражении афферентных кинестетических путей в
постцентральной области; нарушается гармоническая иннервация агонистов,
антагонистов и синергистов;
9) врожденная и приобретенная.

Астереогнозия - нарушение стереогнозической чувствительности; истинная -


при поражении теменной дольки.( сохранено узнавание отдельных качеств
предметов при сохранности и афферентных систем); ложная- при нарушении
афферентных систем, особенно тактильной и суставно-мышечной.

В - По анатомическому субстрату страдания (клинико-морфологическая):


1. рецепторный;
2. периферический невральный;
3. корешковый;
4. сегментарный;
5. проводниковый;
6. корковый.

ПРОВОДНИКИ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ.
Принципиально существует две системы чувствительных путей:
информативная специфическая лемнисковая и неспецифическая стимулирующая
экстралемнисковая.
В 1811 г. Белл постулировал, что передние корешки спинного мозга
исключительно эфферентного характера (центробежные), а задние –
афферентные (центростремительные). Закон Белла-Мажанди. Но этот закон не
абсолютный, так как в задних корешках есть центробежные вегетативные
сосудорасширяющие волокна, а в передних - центростремительные.
Подтверждают прорыв закона Белла-Мажанди:
 при перерезке задних корешков для купирования табетических и
невралгических болей они не всегда проходят и могут быть сняты
перерезкой передних корешков;
 Gagell, Forster в 1932 г. доказали, что в передних корешках есть
чувствительные болевые волокна и волокна глубокой чувствительности;
 При раздражении центрального отрезка перерезанного переднего корешка
фарадическим током появляются боли;
 Wartenberg(1928)- при перерезке задних корешков и сохранности передних
остается грубая примитивная чувствительность;
 Чувствительные волокна идут и по сосудам, что позволило в 1947г.
Черниговскому В.Н. выдвинуть предположение о второй афферентной
функции кровеносных сосудов (первая- обменно-трофическая);
 Forster в 1936 раздражая фарадическим током периферический отрезок
перерезанного заднего корешка , вызвал появление эритемы в
соответствующем дерматоме.

27
Необходимо помнить, что задние корешковые волокна, входя в спинной мозг,
образуют две группы :а) медиальную- толстые миелиновые волокна; ложатся в
корешковую зону белого вещества задних столбов; б) латеральную- тонкие
миелиновые волокна , а также безмиелиновые, располагающиеся в краевой зоне
Лиссауэра, то есть между задним рогом и периферией спинного мозга.
Сегмент спинного мозга представляет участок серого вещества спинного
мозга, ограниченный передними и задними рогами, с парами входящих и
выходящих корешков.
1) Задний спино-мозжечковый путь Флексига( tractus spinocerebellaris posterior)-
1-й нейрон в спинальном ганглии; 2-й нейрон- грудные ядра Кларка-
Штиллинга, распологающиеся в основании задних столобов от L3 до C8
сегментов спинного мозга; путь идет в боковых столбах через нижнюю
ножку мозжечка к клеткам коры червя.
2) Передний спино-мозжечковый путь Говерса(tractus spinocerebellaris anterior)-
1-й нейрон в спинальном ганглии; 2-й нейрон- nucleus intermedio-medialis
задних рогов, его отростки частично переходят в боковой канатик
противоположной стороны и идут к мозжечку через верхнюю ножку
мозжечка. Путь Говерса и Флексига это пути бессознательных
проприоцептивных импульсов, обеспечивают бессознательную координацию
движений и равновесия тела.
3) Спино-таламический путь- tr. Spinothalamocorticalis- путь болевой,
температурной и частично тактильной чувствительности; 1-й нейрон- в
спинальном ганглии; 2-й- собственные ядра задних рогов , отростки их идут
на противоположную сторону, перекрещиваются в передней серой спайке и
на 2-3 сегмента выше входят в тракт; 3-й нейрон- латеральные ядра таламуса,
отростки третьего нейрона через среднюю часть заднего бедра внутренней
капсулы идут к клеткам коры задней центральной извилины. Кроме волокон
тракта, идущих в противоположных столбах, есть гомолатеральные волокна,
которые не переходят через переднюю серую спайку и идут в боковыз
столбах своей стороны, что подтверждается хордотомией- после перерезки
тракта через некоторое время болевая чувствительность восстанавливается.
Часть тактильных путей., войдя в задние столбы, дает коллатерали в задние
рога на ядра поверхностной чувствительности. Эти тактильные импульсы,
идущие в спиноталамическом пути, примитивны, лишены пространственной
дискриминации, имеют грубую локализацию. В поясничном и крестцовом
отделах спинного мозга перекрест тракта происходит на значительном
расстоянии (на уровне 12 грудного сегмента), поэтому при перерыве тракта в
поясничной или крестцовой части расстройства чувствительности
развиваются на той же половине; при перерыве спинного мозга в шейном и
грудном отделах расстройства поверхностной чувствительности на
противоположной стороне.
Закон Бабинского-Жарковского - высвобождение нижних крестцовых
дерматомов; "aussparung " проводники болевой и температурной
чувствительности, функционально связанные с крестцовыми сегментами,
которые обеспечивают иннервацию аногенитальной зоны, проходят не в белом
веществе спинного мозга, а в сером- вокруг центрального канала, поэтому при
поражении боковых столбов на крестцовом уровне, чувствительность в
аногенитальной зоне сохраняется.

28
Закон Ауэрбаха-Флатау - закон эксцентрического расположения более длинных
путей- волокна поверхностной чувствительности от нижних конечностей идут
снаружи спино-таламического тракта, а от верхних конечностей идут во
внутренних, поэтому при экстрамедуллярных процессах расстройства
чувствительности нарастают снизу вверх, а при интрамедуллярных процессах-
сверхну вниз.
4) Путь Голля- fasciculus gracilis- от 19 каудальных спинальных ганглиев (1
копчиковый, 5 крестцовых, 5 поясничных, 8 нижних грудных).
5) Путь Бурдаха- fasciculus cuneatus- от 4-х верхних грудных и 8 шейных узлов;
идет латеральнее пути Голля в задних столбах. Пути Голля и Бурдаха это
пути сознательной проприоцепции и тактильных импульсов. 1-й нейрон- в
спинальном ганглии, центральные отростки не заходят в серое вещество, а
идут в заднем канатике; 2-й нейрон- nucleus gracilis et cuneatus
продолговатого мозга; на уровне олив делают перекрест и идут в виде fibrae
arcuatae interne и прилегают изнутри к спино-таламическом утракту,
образуя медиальную петлю и верхний чувствительный перекрест. Часть
волокон от ядер Голля и Бурдаха идет к червю мозжечка.
Закон концентрического расположения более длинных путей - волокна каждого
заднего корешка входя в спинной мозг постоянно передвигаются из латеральной
в медиальную часть (оттесняются кнутри вышележащим корешком) заднего
столба, поэтому волокна крестцовых корешков, несущие импульсы от нижних
конечностей, в крестцовой части спинного мозга лежат в латеральной части
пучка Бурдаха, а в шейном отделе они образуют самую медиальную часть пучка
Голля, а волокна от верхних конечностей лежат в пучке Бурдаха. Волокна
задних столбов дают нисходящие ветви при вхождении в спинной мозг - в
шейном отделе они образуют запятую Шульце -пучок, лежит между путем
Голля и Бурдаха, играет роль в интерсегментарном аппарате. Запятовидный
пучок Шульце - нисходящая система задних столбов; в поясничном отделе не
содрежит поясничных волокон, а содержит волокна от грудных сегментов.
Задние столбы - проводники чувствительности дифференцированного типа
(тактильная, давление, вибрация, точная локализация, дискриминация,
стереогнозия). В задних столбах нет волокон болевой чувствительности, но
боли, парастезии, гиперпатии при поражении задних столбов есть. Forster(1927)
объяснял это выключением тормозящих влияний на задние рога нисходящих
волокон задних столбов( путь Шульце). Таким образом, тактильная
чувствительность, проводящаяся задними столбами, характеризуется большей
тонкостью, дискриминацией во времени и пространстве. В таламусе лежат
третьи нецйроны путей сознательной проприоцепции; их отростки идут к задней
центральной извилине и теменной дольке. Окончательное слияние путей Голля и
Бурдаха и спино-таламического пути происходит в мосту.
Lemniscus medialis- медиальная петля-- общий чувствительный путь мозгового
столба; представляет собой совокупность волокон 2-х нейронов всех видов
чувствительности противоположной стороны( спиноталамический путь,
бульботаламический путь, ядерно-таламический- от чувствительных ядер 5,9,10
черепных нервов). В медиальной петле изнутри кнаружи идут волокна суставно-
мышечного чувства, затем тактильная чувствительность, температурная ,
волокна болевой чувствительности самые наружные. Медиальная петля
располагается в среднем этаже ствола: в продолговатом мозге- над пирамидами;
в ножках мозга- над черной субстанцией. В мосту идет поперечно; в покрышке
ножки мозга- снаружи от красных ядер; на уровне верхнего края моста к ней

29
присоединяются волокна тройничного нерва от спинального ядра и
чувствительного среднемозгового ядра противоположной стороны.
Тригеминальная часть медиальной петли занимает вентральную часть
покрышки( проводит проприоцептивную и эпикритическую чувствительность)-
вентральный пучок покрышки Шпитцера.
От медиальной петли волокна идут к черной субстанции , красным ядрам, ножке
сосцевидных тел( из наиболее медиальных участков петли). Эти осуществляется
связь самых нижних крестцовых сегментов проприоцептивных путей с
гипоталамусом.
Проекция в коре задней центральной извилине рецепторных полей
противоположной стороны следующая: верхние отделы- рецепторы ноги;
средние отделы- рецепторы руки; нижние отделы- рецепторы головы.
Парацентральная долька- чувствительность от половых органов и ноги.
"Сенсорный гомункулюс Пенфилда-Расмуссена "-- проекция в сенсорной коре
частей тела человека; максимально развиты проекционные зоны лица и кисти.
6) Пути импульсов чувствительности от тканей головы-- 1-й нейрон в
тройничном ганглии, периферические отростки достигают кожи кожи и
слизистой в составе ветвей 5, 9, 10 черепных нервов; центральные отростки
образуют чувствительный корешок тройничного нерва, который войдя в мозг
делится на спинальный тракт тройничного нерва( болевая и температурная
чувствительность противоположной стороны) и тракт верхнего чувствительного
ядра тройничного нерва( волокна тактильной и проприоцептивной
чувствительности противоположной стороны); 2-й нейрон- n.tr.spinalis n.
Trigemeni, n.sensorius superior (terminalis),n.tr.solitarius( чувствительные вкусовые
волокна); 3-й нейрон- латеральные ядра таламуса; заканчиваются волокна в
области нижней трети задней центральной извилины.

ТИПЫ РАССТРОЙСТВ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ПО АНАТОМИЧЕСКОМУ


СУБСТРАТУ СТРАДАНИЯ.

1) Поражение периферического рецепторного аппарата - рецепторный( ожоги,


заболевания кожи); Михеев;
2) Периферический невральный:
А)поражение ствола периферического нерва- нарушение всех видов
чувствительности в зоне кожной иннервации данного нерва, особенно в
"автономной " зоне;
Б)поражение нервных сплетений- нарушение всех видов чувствительности
конечности на территории иннервации тех нервов, которые исходят из
сплетения; выражен болевой синдром.
Schwab в 1928г. выделил три зоны иннервации нервами: а) автономная; б)
смешанная; в) дополнительная- снабжается преимущественно соседними
нервами и в меньшецй степени исследуемым нервом.
Рецептивное поле – поверхность кожи, иннервируемая одиночным
афферентным волокном. Выпадение чувствительности при поражении нерва
происходит в следующем порядке: сначала- болевая ч.(С-волокна);
температурная(В-волокна); тактильная и глубокая(А-волокна). Протопатическая
ч. восстанавливается раньше эпикритической( закон Геда). Зона выпадения ч. не
соответствует зоне анатомической иннервации, так как существует перекрест
зон. Зоны эпикритической иннервации кожи резко ограничены одна от другой, а

30
зоны протопатической ч. перекрывают одна другую. При перерыве нерва
различают центральную зону( автономную) – соответствует области
распространения эпикритической ч.; периферическую( смешанную) – получает
волокна протопатической ч. и от соседних нервов; здесь сохраняется
эпикритическая ч.; дополнительную – перекрывается в большей степени
другими нервами. При регенерации нерва централоьное поле сначала получает
протопатическую ч.
Типичными зонами выпадения ч. для локтевого нерваляется мизинец и
ульнарный край кисти; для лучевого нерва – зона анатомической табакерки; для
срединного нерва – ладонная поверхность средних и ногтевых фаланг 2 и 3
пальцев; для седалищного нерва – задне-наружная поверхность нижней 2/3
голени и всей стопы; для большеберцового нерва – подошва, наружный край
тыла стопы; для малоберцового нерва – наружная поваерхность нижней трети
голени и тыл стопы.
При неполном поражении периферическог нерва выделяют следующие виды
нарушения ч.:
- с преимущественным нарушением поверхностной ч.( травмы);
- с преимущественным поражением глубокой ч.( диабет, алкогольная
интоксикация);
- с нарушением вибрационной ч.;
- с нарушением чувствительной адаптации;
- с выраженными явлениями раздражения( каузалгия): диффузный и
ограниченный.
Вместе с тем, К.М. Быков отмечает, что в процессе восстановления отсутствует
закономерность смены одного типа ч. другим.
3) Корешковый - при поражении заднего корешка от межпозвонкового
ганглия до входа в спинной мозг. Для этого вида нарушений ч. характерны
симптомы натяжения (Нери – боли в пояснице при сгибании колена;
Лассега; Сикара – при пассивной тыльной флексии стопы; Вассермана;
Мацкевича-Штрюмпеля;); боли в области дерматомов, относящихся к этим
корешкам. Дерматом – кожная зона, снабжаемая чуцвствительным
корешком. Если есть анестезия корешкового происхождения, то она всегда
указывает на поражение функций нескольких корешков, причем верхняя
граница анестезии соответствует нижней границе дерматома, снабжаемой
соседним сверху здоровым корешком; а нижняя – верхнюю границу
дерматома, иннервируемую соседнис снизу сохранным корешком.
Происходит также нарушение всех видов ч., но зона тактильной анестезии
меньше зоны термоанестезии и анальгезии; но может быть и диссоциация
ч. из-за того, что в корешке волокна разных видов ч. идут раздельно
(Ренсон,1951г.). Развивается сегментраный характер нарушений: на
туловище круговой, на конечностях – полосково-продольный. Если
присоединяется поражение межпозвонкового ганглия, то развивается
herpes zoster.
Метамер – сегмент, иннервируемый каждой парой задних корешков.
При полном поражении корешка присоединяется атаксия, которая
усиливается при закрывании глаз.
Иннервация дерматомов корешками спиномозговых нервов( Кееган,1934):
С1-2 – затылок, ухо, нижнеподбородочная зона;
С3 –шея и ухо;
С4 – надплечье;

31
С5- от плеча по наружной поверхности руки до возвышения большого
пальца;
С6- передняя поверхность верхней конечности от плеча и книзу, вокруг
первого пальца на тыл кисти;
С7 – третий- пятый пальцы;
С8 – ульнарный край кисти и дистальная часть предплечья;
D1 – внутренняя поверхность предплечья и плеча;
D2- полоска на внутренней поврехности плеча;
D3-4- круговая горизонтальная полоса до соска;
D5 – сосковая линия( круговая);
D6- 7 – нижний край реберной дуги;
D8-9-10 – область пупка( круговая);
D11-12- до паховой складки и передняя наружная часть бедра(верхняя);
L1- ниже и параллельно пупартовой связке;
L2- передняя поверхность бедра;
L3- переднявнутренняя и внутренняя поврехность голени до внутреннегоь
мыщелка;
L4- передняя поверхность голени и внутренняя поверхность стопы,
включая большой палец;
L5- передняя наружная поверхность голени, тыла стопы и медиальная
половина подошвы;
S1- наружный край стопы; задне-наружная часть голени;
S2- задняя поверхность голени и бедра;
S3-5- вокруг ануса и промежности( концентрические зоны).
Типичные зоны проекции боли при раздражении корешков:
С2- затылок;
С3- ухо;
С4- плечо;
С5- наружная поверхность руки и первого пальца;
С6- большой и указательный пальцы;
С7- все пальцы кисти;
С8- четвертый и пятый пальцы;
D1- внутренняя поверхность предплечья;
D2- внутренняя поверхность плеча;
D5- соски;
D10- область пупка;
L1- область больших вертелов;
L2- передняя поверхность бедра;
L3- колено;
L4- внутренний мыщелок и большой палец;
L5- тыл стопы и все пальцы;
S1- подошва и пятка;
S2- задняя поверхность ноги;
S3- ягодицы;
S4-5- анус и промежность.
При поражении сакральных корешков со второго по четвертый
развивается вялый нейрогенный мочевой пузырь.
Для корешкового типа нарушений ч. характерны также вялость мышц,
трофические нарушения, полное отсутствие глубоких сухожильных рефлексов
без атрофий и реакций дегенерации (в начале поражения).

32
4)Сегментарный: а) поражение заднеого рога – диссоциированные
расстройства ч.- болевой и температурной, при сохранности тактильной и
суставно-мышечного ч.; может быть легкое расстройство в виде снижения
тактильной ч.; расстройство на стороне поражения. В заднем роге анатомическая
топография клеток в такой последовательности: передне-медиальная группа –
чувствительные волокна от дистальных отделов; задне-латеральные клетки – от
проксимальных отделов конечностей. Поэтому локальные поражения заднего
рога по длиннику могут сопровождаться своеобразным нарушением ч. по типу
“перчаток “ – анестезия C5-D1; “чулок “ – S2-L3; б) поражение передней серой
спайки – диссоциированное выпадение болевой и температурной ч. по
сегментарному типу; двусторонние и симметричные типа “бабочки “;
тактильная ч. сохранена; т.е. “сирингомиелитический” тип.
5) Проводниковый:а) поражение заднего столба спинного мозга - утрата
суставно-мышечного, вибрационного и частично тактильного ч. на стороне
поражения с уровня поражения до конца книзу сенситивная атаксия, дисметрия,
утрата сухожильных рефлексов; симптом Ромберга; явления гиперпатии из-за
выпадения тормозящих влияний филогенетически более новой системы заднего
столба на филогенетически более старую ч., проводимую боковыми столбами, а
также из-за повреждения проходящих в задних столбах нисходящих
центрифугальных волокон, оказывающих тормозящее влияние на
поверхностные виды ч.; б) поражение бокового столба – болевая и
температурная анестезия на противоположной стороне. В спиноталамическом
тракте более вентрально идут волокна болевой ч., поэтому при частичном
поражении тракта( интрамедуллярные процессы) могут быть диссоциированные
расстройства ч. проводникового типа. Волокна, идущие из нижних конечностей
перекрещиваются лишь на уровне D12 сегмента спинного мозга. Поэтому при
поражении тракта на уровне крестцового и поясничного отделов выпадает
поверхностная ч. ниже очага поражения на той же стороне. При поражении
спиноталамического тракта в шейном и грудн6ом отделах выпадает ч. на всей
противоположной стороне, причем верхняя граница анестезии располоагается на
2-3 сегмента ниже очага поражения. Снижена мышечная сила; утрата брюшных
и крематсреных рефлексов; спастичность мышц и спастичность мочевого
пузыря; повышение глубоких сухожильных рефлексов; в) поражение половины
спинного мозга – синдром Броун-Сикара: на стороне поражения- нарушение
суставно-мышечного ч., нарушение вибрационного ч., частично нарушена
такутильная ч., центральный паралич книзу от уровня поражения , узкий поясок
кожной анестезии; на противоположной стороне – болевая и температурная
анестезия проводникового типа, узкий пояс гиперестезии над зоной анестезии; г)
поражение всего поперечника спинного мозга – синдром Геда-Риддоха:
нарушение потоотделения, нарушение функции тазовых органов, реакция
укорочения, двусторонний паралич книзу, анестезия всех видов ч. книзу;
расстройства сегментарного характера соответственно пораженному сегменту и
проводникового книзу от очага; д) поражение медиальной петли- утрата всех
видов ч. на противоположной стороне, сенситивная атаксия в противоположных
конечностях; закон Ауэрьаха-Флатау действует и для медиальной петли:
волокна от нижней половины тела проходят латерально и вентарльно, а от
верхней половины тела и лица медиально и дорсально. Поэтому может
псевдосегментарный тип нарушений ч. при поражении продолговатого
мозга.При поражении медиальной петли мсежду оливами развиваются

33
двусторонние нарушения глубокой ч. Медиальная петля идет между основание
и покрышкой. Волокна тройничной нерва перекрещиваются в покрышке моста,
занимают самую медиальную часть петли. Для ствола головного мозга ( в
большой степени, чем для спинного мозга) выражен другой путь для
экстероцептии( в основном болевой) – цепь коротких нейронов, идущих в
ретикулярную формацию в восходящем направлении – эти можно объяснить
почему при стволовой патологии нередко вместо гемианальгезии отмечается
снижение болевой ч. в отдельных сегментах тела.
Литвак Л.Б.(1949г.) выделил аксиальный тип расстройств ч.- кожная зона
болевой и температурной гипо-анестезии, иногда гиперестезии, занимающая
вертикально-аксиальное положение вдоль средней линии лица, иногда туловища
до промежности.
Д) поражение зрительного бугра(Thalami optici): Walker(1940) считал, что
волокна от нижней половины тела располагаются в наружном отделе вентро-
латерального ядра зрительного бугра; от верхней половины тела – в медиальном
отделе; от кожи лица( тройничный нерв) - в центральном и чашковидном ядрах;
то есть сохраняется соматотопическая локализация ч. в зрительном бугре. При
поражении вентролатеральных и заднелатеральных ядер выпадают все виды ч.
на противоположной стороне, болевая ч. сьтрадает меньше, чем температурная,
максимально выпадает тактильная и глубокая ч.; нередко развивается
астереогнозия( вторичная “ложная” ). Ферстер показал, что в руке
чувствительные нарушения больше, чем в ноге; в дистальных сегментах больше
счем в проксимальных. В ульнарной половине кисти и предплечья, в
латеральной части стопы и голени нарушения ч. больше чем в радиальной и
тибиальной половинах.
Для таламических нарушений ч. характерно: изменение порогшовых
характеристик и качество возникающих ощущений; повышение порога
возбудимосчти; закон “все или ничего “ – после преодоления порога возникают
ощущения максимальной интенсивности; неприятный, плохо локализуемый,
эффективный тон; тенденция к иррадиации; выражены вегетативно-
висцеральные реакции;гиперпатия; дизестезия; атаксия; экстрапирамидные
нарушения. Гед назвал все это синдромом “высвобождения” зрительного бугра.
Гемианестезия, гемиатаксия, гемианапсия, гемианальгия. Е) Поражение
чувствительных путей во внутренней капсуле- гемианестезия, гемианопсия,
гемиплегия.
6) Корковый тип расстройств чувствительности. Маршал, Бред в 1942г. описали
соматотопическую проекцию ч. в коре по сегментарному дерматомному
принципу. Penfild, Boldrey(1937) – о регионарном принципе распределения
чувствительных зон в коре. Гринштейн А.М.(1941,1956)- смешанный:
сочетание регионарного с метамерным. Виды нарушений ч. при поражении
задней центральной извилины: а) вертикально-циркулярный- снижение или
отсутствие ч. в определенном участке тела с циркулярно идущей границе( по
типу перчаток, носков) ; б) корешково-сегментарный – выпадает ч. лишь на
внутренней или наружной стороне соответствующей конечности. В поле №5
( верхняя теменная долька) отсутствует соматотопическая проекция. При
поражении коры лобной доли( кпереди от поля №6), куда идут волокна
диффузной таламической проекционной системы и передних отделов
ретикулярной формации, могут быть некоторые нарушения ч. Нарушения
суствано-мышечной ч. более стойки и выраженее, чем нарушения
поверхностной ч. Более характерны монанестезии и расстройства в

34
дистальных отделах конечностей. Нарушаются сложные виды ч. –
топогнозии, стереогнозии. Если очаг располоагается в corona radiatio ближе
к коре – то монотип нарушений ч.; ближе к внутренней капсуле – гемитип и
гиперпатии. Максимально нарушено ч. положения и пассивных движений,
вибрационное ч. не нарушено. То есть страдает эпикритическая функция
коры. При поражении теменной дольки нет расстройств элементарнойч., а
страдает глубокая ч. и сложные формы ч. Астереогнозия – вторичная
тактильная агнозия –при нарушении синтеза тактильных импульсов в
сенсорной коре.
Дифференциальный диагноз истерического характера неврологических
расстройств (Р.Д.Коллинз): анестезия или анальгезия по средней линии;
непостоянный характер предъявляемых расстройств чувствительности; полная
утрата мышечно-суставного чувства при сохранности нормальной походки;
гемиплегия без выраженного паралича дистальных отделов конечностей;
адекватная сила в конечностях при исследовании лежа, полное отсутствие
возможности стоять-ходить( астазия-абазия); судопрожные припадки без
непроизвольного отхождения мочи, цианоза, слюнотечения и прикусывания
языка; концентрическое сужение полей зрения, которе не меняется независимо
от расстояния до исследовательской карты.

НЕКОТОРЫЕ СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПРОЦЕССАХ


РЕЦЕПЦИИ: ЛЕКЦИЯ µ 1 (СЕНСОРНАЯ РЕЦЕПЦИЯ, ИЛИ РЕЦЕПЦИЯ НА
УРОВНЕ ЦЕЛОГО ОРГАНИЗМА; БИОХИМИЧЕСКАЯ РЕЦЕПЦИЯ, ИЛИ
РЕЦЕПЦИЯ НА УРОВНЕ ОТДЕЛЬНЫХ КЛЕТОК; ФЕНОМЕН ПЕРВИЧНОЙ,
ИЛИ БИОФИЗИЧЕСКОЙ РЕЦЕПЦИИ)
И. В. РОДШТАТ

103907, Москва, ГСП-3, ул. Моховая, 11, Институт радиотехники и электроники


РАН; Медико-техническая ассоциация лКВЧЁ; тел.: (095) 203-47-89; факс.:
(095) 203-84-14; E-mail: mta-ehf@lms.msk.su
Человек рождается, снабженный природой, как правило, пятью органами
чувств, что обеспечивает его зрением, слухом, обонянием, вкусом и осязанием.
Реализация этих функций с участием всех пяти органов чувств происходит в
русле сенсорной рецепции, т. е. рецепции на уровне целого организма.
Структурно-функциональными предпосылками сенсорной рецепции служат
нейрорецепторы, вынесенные на периферию нашего тела, и т. н. рефлекторная
дуга, т. е. совокупность нервных образований, обеспечивающая в целом акт
сенсорной рецепции.
Среди нейрорецепторов различают первичночувствующие сенсорные
рецепторы и вторичночувствующие сенсорные рецепторы. Различают их по
месту возникновения рецепторного потенциала и потенциала действия.
Рецепторный потенциал - это градуальный электрический ответ
рецептирующей клетки, амплитуда которого зависит от интенсивности стимула,
а временные параметры определяются продолжительностью стимула.
Возникновение рецепторного потенциала связано с локальным изменением
проницаемости мембраны в месте воздействия стимула. Электротоническое
распространение рецепторного потенциала может достигнуть электрогенных
участков мембраны клетки, вызывая их деполяризацию, и в случае превышения
порога аксона в области аксонного холмика приводит к возникновению
потенциала действия. Обычно для превышения порога аксона бывает

35
достаточно снижения величины мембранного потенциала на 10-20%. А
поскольку мембранный потенциал покоя приблизительно равен 70-80 мВ, то
величина функционально значимого декремента составляет 7-14 или 8-16 мВ.
Но деполяризация сводится к изменению полярности мембраны по градиентам
концентрации ионов К+ и Na+ и поэтому величина потенциала действия
составляет, соответственно (величина потенциала действия равна
алгебраической сумме потенциала покоя и потенциала, образованного
движением двух ионов):
+63-(-70)= +133 мВ,
+56-(-70)= +126 мВ,
+72-(-80)= +152 мВ,
+64-(-80)= +144 мВ.
Такого рода ситуация типична для первичночувствующих сенсорных
рецепторов, т. е. и рецепторный потенциал, и генераторный потенциал, под
которым понимают потенциал, генерирующий токи действия, в данном случае
возникают в одном и том же нейроне.
В случае же вторичночувствующих сенсорных рецепторов в рецептирующей
клетке возникает только рецепторный потенциал, который приводит к
выделению ею, т. е. рецептирующей клеткой, медиатора. В свою очередь,
медиатор действует на нервное окончание сенсорного нейрона, вызывая в нем
появление локального электрического ответа, а именно, постсинаптического
потенциала. Если постсинаптический потенциал оказывает деполяризующий
эффект, то в нервном волокне происходит генерация токов действия. Таким
образом, во вторичночувствующих сенсорных рецепторах возникновение
рецепторного потенциала и возникновение генераторного потенциала разнесено
в пространстве по разным клеткам. Если первичночувствующие сенсорные
рецепторы обычно называют нейросенсорными, то вторичночувствующие
сенсорные рецепторы с легкой руки гистологов называют сенсорно-
эпителиальными. Примером нейросенсорных рецепторов являются палочки и
колбочки сетчатки глаз, а примером сенсорно-эпителиальных рецепторов
являются вкусовые рецепторы.
Согласно экспериментальным данным нобелевского лауреата Д.Хьюбела,
существует также феномен подпороговой локальной деполяризации в нервных
клетках сетчатки, в частности, в фоторецепторных клетках, т. е. в
нейросенсорных рецепторах. Будучи недостаточной для формирования
нервного импульса по механизму лвсе или ничегоЁ, т. е. для генерации токов
действия, она (имеется в виду подпороговая деполяризация), тем не менее,
имеет тенденцию к распространению вдоль нервного волокна, уменьшаясь со
временем и с расстоянием от начального пункта. Такой путь передачи
информации признается не частым, но важным. Дело в том, что некоторые
аксоны столь коротки, что необходимости в распространяющихся импульсах
просто не возникает.
Переходя к анализу понятия лрефлекторная дугаЁ, мы хотим
проиллюстрировать его, т. е. это понятие, на примере функции зрения, т. к. 90%
всей поступающей информации человек получает посредством глаз. Согласно
Семиру Зеки, интеграция зрительной информации является процессом
одновременного восприятия и осознания видимого мира. Анатомическое
обеспечение этой интеграции включает систему обратных связей между всеми
специализированными зрительными зонами коры мозга, а также между ними и
областями коры, посылающими сигналы к специализированным зрительным

36
зонам. Эти распределительные зоны коры индексированы как области V 1 и V
2. Что же касается специализированных зрительных зон коры, то говорят о
четырех параллельных системах соответственно четырем различным аспектам
зрения. Специализированная зрительная зона престриарной коры для
восприятия движения, или V 5, получает сигналы от сетчатки через
магноцеллюлярные слои наружного коленчатого тела и далее слой 4В зоны V 1,
откуда они достигают места назначения как непосредственно, так и через
широкие полосы зоны V 2. Импульсы от сетчатки к цветовой
специализированной зоне коры V 4 поступают через парвоцеллюлярные слои
наружного коленчатого тела и далее через узкие полосы V 2 от пузырьков зоны
V 1 или непосредственно от них. Из двух формовоспринимающих
специализированных зон коры одна связана с цветовой, а вторая не зависит от
нее. Первая из них находится в V 4, получая сигналы от парвоцеллюлярных
слоев наружного коленчатого тела через межпузырьковую часть V 1 и
межполосовую часть V 2. Вторая локализована в зоне V 3 и связана с
очертаниями движущихся объектов. Сигналы к ней поступают от
магноцеллюлярных слоев в наружном коленчатом теле через слой 4В зоны V 1,
а затем напрямую или через широкие полосы V 2. Важно отметить, что прямые
пути к специализированным корковым зонам дискретны, а обратные пути
диффузны и достаточно неспецифичны.
Такого рода данные позволили понять феномен лслепозренияЁ, когда
страдающий этим расстройством человек видит, но не осознает увиденного.
Свои зрительные эффекты, например, распознавание направления движения
или разницу в окраске, человек предпочитает в данном случае объяснять
догадками. В основе лслепозренияЁ, лежит отклонение потока зрительной
информации от первичных путей, а именно непосредственно из наружного
коленчатого тела к одной из специализированных корковых зон в обход области
V 1.
Биохимическая рецепция или рецепция на уровне отдельных клеток,
осуществляемая за пять последовательных стадий, происходит следующим
образом:
1) на первой стадии наблюдается узнавание поверхностным рецептором клетки
внеклеточного медиатора или первичного мессенджера;
2) на второй стадии, именуемой стадией трансдукции, сигнал от комплекса
лрецептор/внеклеточный медиаторЁ передается внутриклеточному медиатору,
т. е. вторичному мессенджеру; только на этой стадии внешнесредовое
воздействие может повлиять на поведение клетки, не нарушая ее
жизнедеятельности, путем модуляции естественного гуморального сигнала;
3) на третьей стадии, именуемой стадией обратной связи, происходит
увеличение или уменьшение числа биохимических рецепторов плазматической
мембраны клетки в зависимости от силы и частоты сигнала за счет их, т. е.
рецепторов, миграции, соответственно из цитозоля или в цитозоль;
4) на четвертой стадии биохимической рецепции развиваются собственно
внутриклеточные эффекты вторичного мессенджера, например перевод иона
кальция из митохондрий в цитозоль;
5) на пятой стадии следует интегральный метаболический ответ клетки.
Биохимическая рецепция начинается и заканчивается клеткой, однако
поскольку однотипные клетки организованы в тканевые комплексы, то на
следующем этапе интеграции речь может идти о тканевых факторах рецепции.
Тело человека состоит из 1013 клеток, и это на два порядка больше числа клеток

37
мозга. Типаж клеток укладывается примерно в 210 вариантов, а типаж тканей
уже на порядок меньше. На следующем этапе интеграции, которую можно
условно назвать метаболической, различают только три типа сдвигов,
обусловленных биохимической рецепцией. А именно: метаболические сдвиги в
тканях типа А по Лабори определяются пентозофосфатным циклом и блоком
гликолиза. Метаболические сдвиги в тканях типа Б по Лабори определяются
блоком гликолиза и блоком трикарбоновых кислот. Метаболические сдвиги в
тканях типа В по Лабори определяются всеми тремя метаболическими блоками,
т. е. пентозофосфатным циклом, блоком гликолиза и циклом трикарбоновых
кислот. То есть мы видим, что в количественном отношении возможности
биохимической рецепции не уступают возможностям сенсорной рецепции, а
схема тела, основанная на интеграции эффектов и сенсорной, и биохимической
рецепции, существенно выше по возможностям и той, и другой в отдельности.
Конкретно к тканям типа А относятся образования ретикулоэндотелиальной
системы, мышечный слой кишки, пейсмекер сердца, эпидермис за исключением
базального слоя, астроцитарная глия, а среди мозговых структур - дорзальные
ядра блуждающего нерва, черная субстанция и передние отделы гипоталамуса.
К тканям типа Б относится большинство нейрональных образований мозга,
миокард, мышечный слой артериальной стенки, поперечнополосатые мышцы. К
тканям типа В относятся гепатоциты, стенка легочной артерии, элементы
венозной стенки, фибробласты и лейкоциты, эпителий хрусталика и структуры
заднего гипоталамуса.
Представители точных наук вкладывают в понятие рецепции, по сути
физиологическое, совсем иной, по существу биофизический смысл, называя
этот вариант первичной рецепцией. Поэтому представляется несомненно
важным навести устойчивые мосты между процессами т. н. первичной (или
биофизической по смыслу) рецепции и процессами физиологической рецепции,
реализуемой, как уже указывалось, биохимическим и сенсорным вариантами.
Суть взаимосвязи биофизической и сенсорной рецепции лучше всего
рассмотреть на примере рецепторной активности телец Руффини. Тельца
Руффини обычно рассматриваются физиологами в качестве
специализированных механорецепторов, а именно датчиков интенсивности.
Однако на спонтанную активность телец Руффини существенное влияние
оказывает изменение температуры. Поэтому тельца Руффини относят к
медленно адаптирующимся механохолодовым рецепторам. На наш взгляд,
тельца Руффини являются наиболее подходящими образованиями для рецепции
крайневысокочастотных электромагнитных колебаний (30-300 ГГц) низкой
интенсивности, используемых в качестве КВЧ терапии. Дело в том, что тельца
Руффини функционируют как своеобразные пьезоэлектрические устройства,
поскольку в них между нервной терминалью и коллагеновым волокном нет
какой-либо иной ткани. Колагеновое же волокно помимо пьезоэлектрических
обладает и электретными свойствами, за которые, в свою очередь, ответственна
связанная (структурированная коллагеном) вода. Гидратированная ткань, как
известно, интенсивно поглощает крайневысокочастотные электромагнитные
колебания. Таким образом, если связанная вода поглощает
крайневысокочастотные электромагнитные колебания низкой интенсивности,
это должно приводить к изменению электретного состояния коллагена. Далее,
по причине корреляционного соотношения электретных и пьезоэлектрических
свойств коллагена возникает его механическая деформация в результате
обратного пьезоэффекта, обусловленного переориентацией диполей четверки

38
атомов пептидной цепи между аминокислотными остатками глицина и пролина,
или электрострикции. Ограничительный фактор в виде порога аксона здесь не
столь важен, поскольку тельца Руффини обладают фоновой активностью. В
такой ситуации рецепция возможна при изменении частоты спонтанных
разрядов соответствующего нейрона путем усиления или ослабления
деполяризационных влияний на его чувствительное волокно. Расчеты
академика РАЕН Д.С.Чернавского, любезно сделанные по нашей просьбе,
показали, что такой, пока гипотетический механизм возбуждения сенсорного
рецептора работоспособен. Кстати, тельца Руффини расположены в коже на
глубине 300 мкм от ее поверхности, т. е. вполне доступны для
крайневысокочастотных электромагнитных колебаний низкой интенсивности.
Взаимосвязь же биохимической и первичной, т. е. биофизической, рецепции
лучше рассмотреть на другом примере, привлекая для этого представления
молекулярной биологии о белках теплового шока. Суть эффекта,
обусловленного белками теплового шока, состоит в следующем. При
нагревании клеток млекопитающих в культуре ткани до 43оС, они начинают
синтезировать в большом количестве белки с молекулярной массой 25, 70 и 90
кДа. Указанные белки теплового шока помогают переводить в раствор и вновь
сворачивать денатурированные или неправильно свернутые белки. Важно
подчеркнуть, что белки с мокулярной массой 90 кДа регулируют функцию
белков-рецепторов стероидных гормонов, связываясь с их неактивными
формами. Средневзвешенная температура кожи человека, т. е. сумма частных от
деления температуры тех или иных участков кожной поверхности на долю этих
участков в общей площади кожного покрова, составляет 31-33 оС. В
согревающей среде она, по данным Е.В.Майстраха, возрастает до 33-35оС. В
стационарном режиме КВЧ излучение низкой интенсивности (порядка 1-10
мВт/см2) может привести к небольшому нагреванию облучаемого участка (на
0,1-1оС). Однако имеются локальные области, т. н. лгорячие точкиЁ,
обусловленные интерференцией миллиметровых волн. Размеры лгорячих
точекЁ порядка 1-2 мм, а их расположение на коже очень сильно зависит от
частоты излучения, существенно сдвигаясь при изменении частоты излучения
на доли процента. Эти факторы в основном и определяют эффект т. н. теплового
микромассажа, который был впервые описан Д.С.Чернавским. То есть мы
видим, что при крайневысокочастотном электромагнитном воздействии низкой
интенсивности на кожу здорового или больного человека имеются
определенные предпосылки для увеличения белков теплового шока. А в клетках
кожи человека, как известно, обнаружены белки-рецепторы стероидных
гормонов.

БОЛЕВАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ. БОЛЬ.


Теории боли:1) концепция специфичности – при раздражении
специфических рецепторов- ноцицепторов и/или свободных нервных
окончаний; 2) концепция интенсивности раздражения - при сильных
раздражениях рецепторов разной модальности возникают болевые ощущения.
Острая первичная боль проводиться только толстыми миелинизированными Аb-
волокнами(скорость 15м.с). Вторичная глубокая боль проводится тонкими
немиелинизированными С-волокнами. Част С-волокон проводит эффекторную
симпатическую импульсацию( вегетативные проявления болевой реакции).
Для боли характерны психические проявления (аффект, мотивации);
изменения ч.; вегетативные проявления; миогенные ( контрактуры).

39
Боль реализуется специальной системой болевой чувствительности и
эмоциональными структурами мозга (Г.Н.Крыжановский). Восприятие и
передачу боли осуществляет ноцицептивная система. Nocere – повреждать;
Cepere- воспринимать.
Главное отличие патологической б. От физиологической – дизадаптивное и
патогенное значение для организма. При различных патологических процессах
повышается возбудимость ноцицеторов к биологически активным веществам.
Признаки патологической боли:
1) каузалгия;
2) гиперпатия;
3) гипреалгезия (интенсивная боль при легком ноцицептивном
раздражении зоны повреждения – первиная; вторичная - при
раздражении отдаленных от повреждения зон);
4) аллодиния (провокация боли при действии неноциптивных, различных
по модальности раздражений);
5) расширение и появление новых рецептивных зон, стимуляция которых
вызывает приступ боли;
6) отраженные боли;
7) возникновение приступов при действии дистантных раздражителей;
8) спонтанные прступы без провокации.
Первичные ноцицептивные волокна, поступившие по задним
корешкам(80%) и передним корешкам(20%), заканчиваются в n. tractus spinalis
nervi trigemenis и в основании задних рогов. Слои задних рогов: 1-
маргинальный; 2-3- желатиновая субстанция; 4-6 – собственные ядра задних
рогов; 7-8 - nucleus intermedius; 9- двигательные мотонейроны передних рогов.
Большая часть Ab-волокон заканчиваются в маргинальных клетках
Вальдемейера, и 2-3 слоях. Среди этих клеток два типа: крадущиеся – связывают
нейроны всех пластин; островковые – тормозят проведение ноцицептивных
импульсов, т.е. “система воротного контроля боли “.
При нарушении функции системы воротного контроля боли афферентные
сигналы любой модальностм могут восприниматься как ноцицептивные.
Первичную боль проводят неотригеминоталамические пути, которые после
перекреста идут в составе медиальной петли к вентарльным ядрам таламуса; от
этого пути есть волокна к ретикулярной формации. Палеоталамический путь( от
7-8 слоев пластин) идет в передне-боковых столбах и заканчивается в ядрах
ретикулярной формации около водопровода – экстралемнисково-тригемино-
ретикулярный путь( проводит вторичную плохо дифференцированную боль).
Затем по ретикулоталамическому пути к таламусу, гипоталамусу, полосатому
телу и лимбической системе, что обеспечивает аффективный и мотивационный
компоненты реакции на боль.
Антиноцицептивная система:
1) система воротного контроля боли – островковые клетки 2-3 пластины
желатиновой субстанции;
2) ретикулярная формация ствола головного мозга – ретикулоспинальный
тракт;
3) гипоталамо-спинальная система торможения боли;
4) соматосенсорные области коры.
Антиноцицептивная система формирует реакции на следующих уровнях:
1) защитные рефлексы;

40
2) соматовегетативные реакции – эмоциональное реагирование на
боль( период переносимости боли);
3) комплекс психовегетативных стрессовых реакций при интенсивной
боли.
Биохимия боли:а) повышение чувствительности периферических
рецепторов при гиперкалийемии, повышении ацетилхолина и серотонина,
брадикинина, простогландинов; простогландины тормозят эндогенные
оппиоидные вещества; б) пептид Р(pain)- специфический медиатор боли,
энкефалины тормозят выработку субстанции Р; в) норадреналин опосредует
тормозные эффекты на боль нейронов голубого пятна, ядер шва.
Системы анальгезии:
1) нейрональная опиатная – энкефалическая;
2) нейрональная неопиатная –норадренэргические и серотонинэргические;
3) гормональная опиатная – эндорфинная;
4) гормональная неопиатная – пептиды, другие регуляторы.
Гедония – хорошее самочувствие.
Головная боль – как клиническое проявление дефицита эндогенной
опиатной системы; происходит нарушение функции антиноцицептивной
системы в связи с дисбалансом обмена ее медиаторов и понижение порога боли.
Чувствительность ткани к боли зависит от плотности рецепторов.
Теория воротного контроля боли(R.Melzak, P.Wall,1965): суть – центральный
контроль за афферентным входом. Функцию входных ворот выполняет желатиновая
субстанция задних рогов, модулирующая синаптическую передачу нервных
импульсов с периферических волокон к центральным клеткам. Substantia gelatinosa –
функциональная единица, простирающая вдоль спинного мозга; клетки связаны друг
с другом короткими волокнами и длинными волокнами- тракт Лиссауэра, но не
выходят за пределы студенистого вещества. Активность клеток студенистого
вещества модулирует мембранный потенциал окончаний афферентных волокон и
обусловливает возбудительный эффект приходящих импульсов. Это фоновая
активность – проводится тонкими миелиновыми и немиелинизированными
волокнами. Толстые волокна более эффективны в активации Т-клеток Имеется
временная и пространственная суммация или интеграция Т-клетками приходящих
импульсов.
Контроль над сенсорным входом осуществляют задние столбы и
дорсолатеральный путь. А-волокна входят в спинной мозг и посылают короткие ветви
к желатиновой субстанции и длинные центральные ветви к ядрам дорсальных
столбов, которые образуют медиальную петлю.
1-я система – система задних столбов, несет различение двух точек , различие
силы, пространственной локализации, тактильных порогов и вибрации.
2-я система – дорсо-латеральный путь- начинается в задних рогах и
проецируется после переключения в латеральном шейном ядре в ствол мозга и
таламус. Очень быстрое проведение, по скорости опережает медиальную петлю.
Система имеет четко ограниченные рецептивные поля и очень быстрое проведение.
Обе эти системы выполняют функцию центрального контролбного триггера; они
несут точную информацию о природе и локализации стимула;осуществляют
подготовку восприятия корковых нейронов для последующих афферентных волн;
воздействие при помощи центрального контроля эфферентных волокон на систему
контроля ворот; избирательно активируют мозговые процессы. Любое повреждение,
ухудшающее нормирование нисходящего потока импульсов к системе воротного
контроля боли, вскрывает ворота.

41
При недостаточности тормозных механизмов Т-клеток происходит их
растормаживание и активация различными стимулами с периферии и из других
источников, что ведет к интенсивной восходящей импульсации.
Крыжановский Г.Н.(1976) – теория “генераторных механизмов “; процесс
генерирования собственной активности структурами мозга; на уровне
межнейрональных и системных отношений. В системе болевой чувствительности
начинают действовать гиперактивные нейроны – ГПУВ. Поэтому можно
использовать для ингибирования ГПУВ тормозные медиаторы – ГАМК, глицин; а
также блокаторы кальциевых каналов –верапамил, магний.
Патологическая алгическая система – патофизиологическая основа болевого
синдрома (Г.Н.Крыжановский).
Уровни патологической алгической системы (Г.Н.Крыжановский):
1)Периферический отдел – сенситизированные ноцицепторы, очаги
эктопического возбуждения (поврежденные и регенерирующие невормы,
демиелинизированные участки нерва), группа гипреактивных спинальных ганглиев;
2)Спинальный уровень – ГПУВ в афферентных ноцицептивных реле – в
дорсальных рогах и ядрах спинального тракта тройничного нерва;
3) Супраспинальный уровень – ядра ретикулярной формации ствола, ядра
таламуса, сенсомторная и орбитофронтальная кора, эмоциогенные структуры.
В ПАС- взаимопддержание и взаимопотенциирование прямыми и обратными
связями (порочные круги).
Боль проводится по Аb-волокнам(25м/с) и С-волокнам(1м/с) к нейронам 1
и 5 слоев заднего рога. Висцеральные болевые импульсы поступают к клеткам 7
и 8 слоев.
Спино-таламический путь делится на неоспиноталамический( несет
информацию о боли сразу в таламус) и палеоспиноталамический( может
опосредовать вегетативные и аффективные реакции на боль).
Проекции палеоспиноталамического пути: а) на n. gigantocellularis – имеею
широкие билатеральные рецептивные поля, отвечают потенциально болевые
стимулы и также на зрительные и слуховые стимулы; то есть эти ядра участвуют
в общем повышении внимания и ориентации на болевые стимулы; б) в среднем
мозга на n. cuneiformis – от 1 и 5 слоев спинного мозга.
Система восприятия боли на таламическом уровне организованно в
основном контралатерально. В таламусе заканчиваются аксоны 1,4,5,7,8 слоев.
Медиальный компонент спиноталамического тракта дает проекцию в
парафасцикулярное и центральное таламические ядра. Каудальная часть
таламуса- латеральный компонент спиноталамического тракта.
Нейрофизиологические феномены боли при стимуляции С-волокон:
- временная и пространственная суммация возбуждения;
- нарастающая потенция (феномен «взвиничания» – wind-up phenomem);
- длительная потенциация long term potentiation);
- длительное центральное облегчение (prolonged central facilitation);
- устойчивая деполяризация нейронов;
- центральная сенситизация.

Нейрохимические механизмы боли:


- усиление эффектов нейромедиаторов и увеличение их продолжительности
под влиянием субстанции Р, нейрокинина А, соматостатина, галанина;
- роль возбуждающих аминокислот (глютаминовая);
- активация НМДА-рецепторов;

42
- усиленный вход кальция в нейрон;
- стимуляция фосфолипазы С и продукции ИФ3;
- длительный синтез и активация динорфина.
Боль – это своеобразное психофизиологическое состояние человека,
возникающее в результате воздействия сверхсильных или разрушительных
раздражителей, вызывающих органические или функциональные нарушения в
организме. Это не только ощущение, но также интегративная функция
организма, которая мобилизует самые разнообразные функциональные системы
для защиты организма от воздействия вредного фактора. Биологический смысл
боли по И. П.. Павлову, состоит в отбрасывании и выбрасывании всего, что
мешает (угрожает) жизненному процессу, что нарушило бы равновесие
организма со средой. Боль – сигнал опасности.
Согласно наиболее распространенному мнению, один из компонентов синдрома
боли – ощущение – возникает при возбуждении неинкапсулированных нервных
окончаний, которые по сути своей являются хеморецепторами. При действии
повреждающих агентов кинины и некоторые ионы (кальций, в норме
находящийся внутри клеток) попадают в межклеточные пространства и
раздражают нервные окончания, обладающие низким порогом возбудимости.
Далее ноцицептивное раздражение, проводится преимущественно по
безмиелиновым и по тонким миелиновым волокнам.
Известно, что выделяют два вида болевых ощущений: быструю локальную или
эпикритическую боль и медленную, задержанную, протопатическую
(эволюционо более древнюю). Проводятся они по разным путям. Процесс
передачи и обработки возбуждений, формирующих боль, обеспечивается
структурами, расположенными на разных уровнях нервной системы. Следует
отметить, что болевые импульсы передаются и по путям вегетативной нервной
системы, в частности, через пограничный ствол.
Поступление болевой импульсации в ЦНС и ее переработка происходят по
механизмам с обратной связью. Первый уровень локализуется в желатинозной
субстанции задних рогов спинного мозга, где регулируется приток импульсов к
клеткам задних рогов. Мелзак и Уолл (1965) на основании своих исследований
выдвинули теорию «контроля афферентного потока на выходе». По
спиноталамическому тракту возбуждение достигает специфических ядер
зрительного бугра (особенно его вентролатеральной группы). Ноцицептивные
сигналы протопатической чувствительности проводятся по экстралемнисковым
системам – спиноретикулярному, спинотектальному и спинобульбарному путям.
На стволовом уровне большое значение для проведения и интеграции
ноцицептивных сигналов имеют ядра шва (средний мозг), а далее импульсы
идут в вентролатеральные ядра зрительного бугра.
Ведущая роль таламуса в формировании болевых ощущений подтверждается
современными данными. В нем ноцицептивное раздражение, пришедшее с
периферии, приобретает характер первичного ощущения. Далее, в болевой
интеграции принимает участие лимбическая система мозга, имеющая отношение
к памяти и эмоциям. Боль как интегративная функция включает и такие
компоненты, как сознание, ощущение, память, мотивация, вегетативные,
соматические и поведенческие реакции. В оформлении болевого импульса
играет роль циркуляции импульсов по таламокортикальным круговым орбитам.
В процессе реверсации происходит считывание пришедшего возбуждения с
имеющейся генетической информацией.
Процесс осознания боли как ощущения, локализации ее по отношению к

43
определенной области тела и весь комплекс поведения, связанный с болью,
совершаются при обязательном участии коры больших полушарий и, прежде
всего, соматосенсорной зоны. Активация, возникающая при ноцицептивном
раздражении, формируется с участием ретикулярной формации ствола, особенно
мезэнцефальной области.
По данным Melzak (1965), одним из модуляторов болевого раздражения
являются задние канатики спинного мозга, в которых расположены пути
глубокой чувствительности. Именно эти пути содержат быстро проводящие
миелинизированные волокна, позволяющие головному мозгу быстро получать
информацию о характере и локализации внешних воздействий. Увеличение
активности задних канатиков тормозит передачу боли из клеток заднего рога.
Именно поэтому при избирательном повреждении первых возникает резко
выраженные боли.

The Gate Control Model. Large-diameter afferent fibers (L) stimulate the substantia
gelatinosa (SG) and the transmission cells (T) in lamina 4. The SG cells reduce the
membrane potential of afferent terminals, thus producing presynaptic inhibition.
Small-diameter afferent fibers (S) also stimulate the transmission cells but inhibit SG
cells and thus turn off the existing presynaptic inhibition. Published with permission
from: Melzack R, Wall P. Pain mechanisms: a new theory. Science. 1965;150:975.

Терапия боли.

ДВИГАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА.
Движения непроизвольные (рефлекторные) и произвольные (с участием
коры головного мозга). Двигательная система осуществляет регуляцию
произвольной и непроизвольной моторики.
Двигательная система включает в себя афферентную часть –
кинестетическая основа, которая обеспечивается задними(постцентральными)
отделами коркового ядра двигательного анализатора и перерабатывает
экстероцептивные сигналы в кинестетические, а также эфферентную часть,
представленную передними отделами коркового ядра двигательного
анализатора(осуществляет серию последовательных иннерваций, протекающих
во времени; “кинетическая мелодия“).

44
Первый двигательный нейрон локализуется в коре передней центральной
извилины, в задних отделах верхней и средней лобных извилин,
парацентральной дольке. При поражении эфферентной части анализатора
выпадают тонкие движения (только пирамидный тракт поражается по
Скупченко), снижение силы движений происходит, развиваются параличи. При
поражении афферентного отдела доминантного полушария страдает нужный
набор кинестетических импульсов, осуществляющих движение; “афферентный
парез “ – теряется нужный мышечный адресат, диффузное сокращение
агонистов и антагонистов, нет достаточной дифференцировки движений;
явления статической атаксии, то есть кинестетическая апраксия, которая
максимально проявляется в контралатеральной руке, но может выявляться и в
одноименной руке.
Проекционная двигательная зона состоит:1) первичная проекционная
двигательная зона – начало пирамидного пути, прецентральная извилина
(корковое поле№4); 2) вторичная проекционная двигательная зона – происходит
интеграция эфферентных двигательных импульсов; локализуется в средней и
верхней лобных извилинах (задние отделы)- поля №6 и8; 3) третичная
проекционная двигательная зона – осуществляется сложный синтез
двигательных импульсов, необходимых для выполнения четких, плавных и
высокоорганизованных двигательных актов; 10 коркове поле; передние отделы
нижней и средней лобных извилин. Иннервация мускулатуры перекрестная;
проекция клеток – обратное расположение частей тела – нижние конечности в
верхнем слое извилины, верхние конечности – нижний слой извилины.
Неспособность осуществлять целесообразные движения при отсутствии
парезов, атаксии или нарушении тонуса – апраксия (Липманн,1906).
Второй двигательный нейрон – периферический: а) двигательные ядра
черепно-мозговых нервов; б) клетки передних рогов спинного мозга.
Клетки передних рогов спинного мозга находятся под контролем
следующих структур:
1) мозжечка – через красные ядра и руброспинальный тракт;
2) покрышки четверохолмия – тектоспинальный тракт;
3) вестибулярных ядер;
4) ретикулярной формации;
5) органа зрения – через медиальный продольный пучок;
6) подкорковых образований – через ретикулоспинальный тракт;
7) коры головного мозга – корково-спинальный путь.
Двигательные клетки передних рогов спинного мозга – конечный общий
путь(Sherington,1904).
Функция мышц и их иннервация

Движение Мышца Иннервирующие Спинальный


нервы сегмент
ШЕЯ

Наклон головы вперед M. longus capitis Nn. spin. C I-V C 1-5


M. longus colli Nn. spin. C III-VI C 3-8
M. rectus cap. ant. Nn. spin. C I-II C 1-2
M. rectus cap. Lat. N. spin. C I C1

45
Наклон головы назад Mm. transverso-occipit Nn. spin. C I-VIII C 1-4
M. rect. capitis N. spin. C I C1
M. N. accessories XI n.
sternocleidomastoideus Nn. spin. C II-III C 2-3
Nn. spin. C I-VI C 1-6

Наклон головы в сторону M. longus colli Nn. spin. C III-VI C 3-8


Mn. scaleni Nn.spin.CIII-VIII C 3-8
M. rectus cap. ant. Nn. spin. C I-II C 1-2

Поворот головы в M. oblig. capitis inf. Nn. spin. C I-II C 1-2


сторону той же стороны
M. oblig. capitjis sup. N. spin. C I C1
противополож, стороны
N. assessorius XI n.
M.
sternocleisomastoideus Nn. spin. C II-III
C 2-3
противополож, стороны Nn.spin.CIII-VIII
C 3-8
N. spin. C I C1
Mm. scaleni Nn. spin. C I-VIII C 1-6
Mm. recti capitis Nn. spin. C I-VIII C 1-8
одн. ст.
M. splenius
M. transverso-occipitalis
РУКА

Поднятие плеча M. trapezius N. assessorius XI n.


Nn. spin. C III-IV C 2-4
M. levator scapulae N. dorsalis scapulae C 3-5
Nn. spin. C III-V C 3-5

Поднятие руки M. deltoideus N. axillaris C 5-6


до горизонтали

Поднятие руки M. trapezius N. assessorius XI n.


выше горизонтали Nn. spin. C II-IV C 2-4
M. serratus ant. N. thorac. long. C 5-7

Активное опускание M. pectoralis maj. Nn. thorac. ventr. C 5- D1


руки

Наружная ротация M. deltoideus N. axillaris C 5-6


плеча M. infraspinatus N.suprascapularis C 5-6
M. teres minor N. axillaris C 5-6

Внутренняя ротация M. deltoideus N. axillaris C 5-6


плеча M. subscapularis N. subscapularis C 5-6
M. teres maj. N. subscapularis C 5-6
M. lattisimus dorsi N. thoracodors. C 6-8
M. coracobrachialis N. musculocutan. C 6-7
M. pectoralis maj. Nn. thorac. ventr C 5- D1

46
Отведение руки M. deltoideus N. axillaris C 5-6
M. supraspinatus N. suprascap. C5
M. coracobrachialis N. musculocut. C 6-7

Приведение руки M. deltoideus N. axillaries C 5-6


M. pectoralis maj. N. thorac. Ventr C 5- D1
M. lattisimus dorsi N. thoracodors. C 6-8

Функция мышц туловища и их иннервация

Движение Мышца Иннервирующие нервы Спинальный


сегмент
ТУЛОВИЩЕ

Сгибание туловища M. rectus abdominis Nn. spin. D VI-XII D 6-L1


вперед M. obliq. int. abdom. Nn. spin. D VII-XII D 8-12/L1
M. obliq. ext. abdom. Nn. spin. D V-XII D 8-12/L1

Сгибание туловища в M. obliq. ext. abdom. Nn. spin. D V-XII D 5-12/L1


сторону M. obliq. int. abdom. Nn. spin. D VIII-XII D 8-12/L1
той же стороны
M. quadrat. lumbor. Nn. spin. D XII-L III D 12-L3
M. erector trunci Nn. spin. C I-S I C1-S3
Mm. transversocost. Nn. spin. C VIII-D XI C8-D11

Разгибание позвоночника M. erector trunci Nn. spin. C I-S I C1-S3


Mm. transversocost. Nn. spin. C VIII-D XI C8-D11

Вращение туловищем Mm. transversocost. Nn. spin. C VIII-D XI C8-D11


Mm. obliq. ext. abd. Nn. spin. D V-L I D5-L1
M. obliq. int. abd. Nn. spin. D VIII-L I D8-L1
другой стороны
M. erector trunci Nn. spin. C I-S I C1-SI

Брюшной пресс Все брюшные мышцы Nn. spin. D V-L III D5-L3

Дыхание Mn. intercost. ext. Nn. spin. D I-XI D 1-12


Mn. intercost. int Nn. spin. D I-XI D 1-12
Mn. subcostales Nn. spin. D I-XI D 1-11
M. transv. thorac. Nn. spin. D III-VI D 3-4
M. transv. abdom. Nn. spin. D VIII-L II D 7- L I
M. serrat. post. sup. Nn. spin. C VIII-D IV C 8- D 4
M. serrat. post. inf. Nn. spin. D IX-XII D 9-12
Diaphragma N. phrenicus C 3-5

47
Бернштейн И.А. (1990) указывает, что двигательная система представляет собой
кинематическую цепь с различными степенями свободы,состоящую из: 1)
пассивной части – жесткого скелета и суставов; 2) активной части – поперечно-
полосатой мускулатуры со всем ее оснащением. Как нам кажется, в это
определение следует добавлять и управленческую часть (головной мозг) и
проводниковую часть (проводящие пути головного и спинного мозга, нервы).

Организация движения
Нам предстоит познакомиться с основными теоретическими сведениями об
организации и контроле движений. В широком смысле слова под
нейромоторной системой понимают функционально-структурное единство
различных уровней нервной системы и мускулатуры. Отношения центра и
периферии (в нашем случае моторного аппарата) организованы по типу
функциональных систем (П.К.Анохин, 1975). Суть этой организации
заключается в том, что командный пункт - центр - имеет непрерывную
информацию о выполнении задания. Это обеспечивается возвратной (обратной)
афферентацией. Следует подчеркнуть важность афферентации в деятельности
нейромоторной системы на всех уровнях. В деятельности центра с помощью
афферентных систем строится афферентная модель будущего движения со
всеми его временными и пространственными параметрами. При
рассогласовании параметров идеального, афферентного образа движения и
реального результата центр вносит соответствующую поправку в эфферентную
систему. Следовательно, рассогласование на входе в функциональную систему
является условием ее активации. Следует иметь в виду, что функциональная
система не является постоянной структурой. Она может формироваться для
достижения близкой цели в малые интервалы времени (часто бытовые явления),
а также для решения задач долгосрочного, стратегического назначения, к
примеру, творчество, образование и др. Естественно, что в этом контексте
моторика является малой частью системы. Как уже говорилось, в
функциональной системе периферия и центр представляют собой единство.
Сейчас нам предстоит рассмотреть основные морфо - функциональные
характеристики нейромоторной системы периферической и центральной
локализации.
Структурной единицей спинного мозга является сегмент, где сгруппированы
нейроны различного назначения. Задние рога и центральная часть сегмента
ориентированы на обработку сенсорных сигналов. В нейрофизиологической
литературе их часто обозначают как 1-6 зоны Рекседа. Передние рога содержат
тела эфферентных нейронов (7-9 зоны Рекседа). Отметим, что сенсорных
нейронов в количественном отношении намного больше, чем эфферентных.
Мотонейроны представляют собой обособленную группу нейронов. Наиболее
крупные из них a-мотонейроны с диаметром аксона 12-22 мкм, скоростью
проведения импульса 70-120 м/с, обеспечивают выполнение произвольных
сокращений в поперечно-полосатой мускулатуре. Потенциал действия,
возникающий в теле нейрона в зоне аксонного холмика проводится до
конечного пункта - нервно-мышечного соединения (моторной бляшки). Здесь
энергия потенциала действия (ПД) расходуется на высвобождение медиатора (в
нервно-мышечном соединении - ацетилхолин) из пресинаптического окончания,
переход его на постсинаптическую мембрану. Затем под влиянием медиатора
происходит генерация нового ПД, но уже на базе мышечного субстрата.

48
Возникающий ПД передается на соседние участки мышц (скорость проведения
ПД по мышце 4-6 м/с.). Охватившая волна возбуждения вызывает
пространственную перестройку сократительного субстрата мышц - образование
актин-миозиновых комплексов, что сопровождается фазическим (быстрым)
сокращением поперечно-полосатой мускулатуры. Кроме фазического
сокращения, в мускулатуре поддерживается постоянный сократительный
процесс, реализуемый особыми мышечными клетками - красными волокнами, в
результате чего поддерживается постоянная готовность к быстрому
сокращению. Это состояние известно как тонус мышцы. В обеспечении
тонической активности мышц ведущее место принадлежит малым a-
мотонейронам. Существует еще одна группа нейронов - g-эфференты,
возбуждение которых не сопровождается видимым сокращением мышцы, а
меняется состояние возбудимости проприорецептора в результате деформации
участка мышцы внутри проприоцептора, т.е. интрафузального мышечного
волокна.
Следует подчеркнуть, что деятельность мотонейронов контролируется в сложно
организованной структуре двигательной системы, как в пределах сегмента, так
и за счет супраспинальных влияний. Определенный Шеррингтоном "принцип
общего конечного пути" заключается в конвергенции многих регулирующих
влияний на мотонейроне. Это значит, что количество афферентной информации
должно испытывать значительную обработку во вставочных нейронах и на
самом теле мотонейрона, чтобы последний мог воспроизвести ПД необходимой
интенсивности и точности.
Афферентный поток из мускулатуры организован несколькими каналами. В
мышцах различают собственные проприорецепторы - нервно-мышечные
веретена. Они соединены параллельно основной мышце. При удлинении
мышцы они возбуждаются, при ее укорочении активация рецептора снимается.
Установлено, что такой вид рецепции обеспечивает центр информацией о
степени растяжения мышцы и динамических нагрузках. Афференты этой
группы (1а) заканчиваются моносинаптически на двигательных клетках
передних рогов, практически не испытывая коррекции при прохождении через
сегментарный аппарат. Это позволяет понять, что функциональная роль такого
типа проприорецепторов заключается в осуществлении рефлекса на растяжение.
Проприорецепторы мышц имеют разную морфологию и специализацию.
Известны ядерно-сумчатые и ядерно-цепочные рецепторы, а также так
называемые вторичные окончания. Часть из них является сигнализатором
статического усилия мышцы. Подчеркнем, что для нормальной
функциональной активности систем построения движения важно соотношение
проприоцепции динамического и статического характера.
Кроме мышечных рецепторов важную роль в организации рефлекторной
деятельности нейромоторного аппарата играют сухожильные аппараты
Гольджи. Они включены последовательно (тандемно) с сухожилием, являются
сигнализатором степени растягивающего усилия, развиваемой силы мышцы,
дают начало афферентам 1б.
Импульсация, поступающая по афферентам Iа, вызывает в сегментах
возбуждение (активацию) мотонейрона своей мышцы и тормозит мотонейроны
антагониста (т.е. осуществляется реципрокное торможение). Афференты
группы 2, начинающиеся от вторичных окончаний веретен, путем
полисинаптических влияний возбуждают мотонейроны сгибателей и тормозят
мотонейроны разгибателей.

49
Афференты Iб вызывают торможение мотонейронов собственной мышцы
(собственное, т.е. аутогенное торможение) и возбуждение мотонейронов
антагонистов.
Мышечные веретена имеют и эфферентную иннервацию - к ним идут аксоны g-
мотонейронов, располагающихся в передних рогах сегмента. В состоянии покоя
количество импульсов из веретен невелико. При растяжении мышцы частота
импульсации из проприорецепторов повышается. У первичных окончаний
частота импульсации зависит от скорости растяжения, у вторичных - от длины
мышцы. Иначе, первичные окончания обеспечивают динамическую
составляющую проприорецепции, вторичные - статическую.
Активация g-эфферентов приводит к повышению чувствительности нервно-
мышечных веретен, т.е. рецепторов. Установлено, что афферентация из веретен
может быть осуществлена не только растяжением, но и активацией g-
эфферентов. Это означает, что рефлекторная возбудимость a-мотонейронов
зависит от состояния возбудимости g-мотонейрона через изменение
возбудимости нервно-мышечного веретена. Показано, что возбуждение a-
мотонейронов тоже сопровождается активацией g-эфферентов опять же через
изменение проприоцепции: это так называемая a-g коактивация. Состояние
баланса возбудимости рефлекторного кольца обеспечивается супраспинальным
контролем через кортикоспинальный и ретикулоспинальный пути. Реализуются
эти влияния путем изменения возбудимости как a-, так и g-нейронов.
Таким образом, мышечные-веретена реагируют на два взаимодействия:
периферическое и центральное. Поэтому в естественных условиях
проприоцепция из мышц, сухожилий и суставов испытывает сложные
взаимоотношения. Следует учесть, что проприоцепторы суставов, связок
оказывают на мотонейроны не менее сложное влияние через афференты
различного назначения и систему вставочных нейронов. Взаимодействие
нейронов реализуется двумя путями - возбуждением и торможением.
Возбуждение (активация) происходит в результате деполяризации мембраны
клетки, изменения ионной проницаемости с последующим формированием
потенциала действия (ПД). Торможение в своей сути тоже представляет собой
активный процесс с генерацией тормозного потенциала, отличающегося от
потенциала действия тем, что он локален, т.е. не передается по нервному
волокну и имеет возможность пространственной и временной суммации. С
точки зрения приложения тормозных влияний на нейрон различают
пресинаптическое и постсинаптическое торможение.
Пресинаптическое торможение осуществляется на входе в нейрон; в его основе
лежит деполяризация мембраны с уменьшением величины ПД, поступающего к
этому нейрону из другого, в результате чего генерация постсинаптического ПД
резко угнетается.
Постсинаптическое торможение вызывает уменьшение величины ПД нейрона
на выходе, т.е. генерация ПД постсинаптической мембраной под влиянием
тормозных потенциалов затрудняется или становится невозможной. В основе
постсинаптического торможения лежат механизмы гиперполяризации
мембраны синапса.
Классическим примером пресинаптического торможения является уменьшение
сенсорного потока в заднем роге спинного мозга, благодаря чему
осуществляется так называемый воротный контроль. Постсинаптическое
торможение, к примеру, представлено в возвратном торможении a-
мотонейрона, обеспечиваемого вставочным нейроном Реншоу. В свою очередь,

50
вставочный нейрон активизируется деятельностью основного: чем интенсивнее
работа a-мотонейрона, тем более активен тормозный и тем большее тормозящее
влияние испытывает мотонейрон. В сегментарном аппарате известен и другой
тип торможения - двойное. В результате торможения тормозного нейрона
может быть активизирована деятельностью основного.
Разумеется, основные сведения по структурно-функциональной организации
сегментарного аппарата будут изложены без детальной характеристики
реализуемых физиологических комплексов, имеющих отношение к моторике.
Спинной мозг осуществляет огромное количество рефлекторных ответов:
сухожильные рефлексы и рефлексы растяжения имеют самое короткое
латентное время и их физиологическое значение наиболее заметно проявляется
в механизмах фазно-тонических реакций. Более сложные рефлекторные
реакции обеспечивают координационные отношения, к примеру, сгибательные
рефлексы, имеющие защитное значение; разгибательные рефлексы стопы и пр.
Еще более сложный характер имеют ритмические рефлексы и рефлексы
положения (позы). В мануальной терапии большое практическое значение
имеют шейно-тонические и вестибуло-тонические рефлексы положения
Р.Магнуса. Методика их использования будет приведена позже. Кроме
рассмотренных соматических рефлексов, выражающихся в активации
скелетных мышц, сегментарный аппарат играет важную роль в рефлекторной
регуляции внутренних органов, являясь центром висцеральных рефлексов.
Установлено, что между соматическими и висцеральными рефлексами
существует функциональное взаимодействие (моторно-висцеральные рефлексы
Могендовича).
Таким образом, основная функциональная единица сегментарного аппарата -
рефлекс. Как бы сложно не была организована рефлекторная реакция, она
строго ограничена временными и пространственными параметрами, т.е. жестко
детерминирована местом возбуждения, количеством активированных
нейронных групп и способом реализации. Поскольку рефлекторные связи
организованы по типу колец, включающих эфферентную иннервацию
афферентных нейронов, этот тип организации движения называют кольцевым
или коррекционным. Тем самым подчеркивается малая пластичность и
функциональная жесткость описанных рефлекторных комплексов.
Супраспинальный контроль над деятельностью сегментарного аппарата
осуществляется системой нисходящих и восходящих путей. Восходящая
афферентация осуществляется системой проприоцептивных путей
(сознательных и бессознательных), достигающих всех релейных станций
обработки сенсорных сигналов. Тем самым обеспечивается разносторонняя
характеристика параметров движения - сила, объем, точность, плавность,
целесообразность, законченность, согласованность с вегетативными,
гуморальными, поведенческими компонентами движения и др. Многоуровневая
обработка сенсорного потока составляет основу акцептора действия по
П.К.Анохину, параметры которого сравниваются с афферентными параметрами
реального результата движения. Следует учесть, что движению дается
эмоционально-личностная, т.е. сознательная оценка в пределах этой же
функциональной системы.
Результат обработки сенсорного потока является базой организации
нисходящего контроля из вышерасположенных структур за рефлекторной
деятельностью и деятельностью афферентных систем сегментарного аппарата,
обеспечивающего информацию с периферии. Объектами супраспинальных

51
влияний являются активность мотонейронов, вставочных нейронов, нейронов
восходящих систем и первичных афферентных волокон.
Быстропроводящие пути (кортико-, ретикуло-, вестибулоспинальные) способны
возбуждать мотонейроны спинного мозга моносинаптически. Тем самым
обеспечивается высокая эффективность и специфичность нисходящих команд.
Установлено, что моносинаптические кортико-спинальные влияния наиболее
активны в мотонейронах, иннервирующих дистальные мышцы конечностей.
Ретикуло- и вестибулоспинальные пути оказывают преимущественное влияние
на мотонейроны мышц туловища и проксимальных мышц конечностей.
Нисходящие тракты оказывают влияние и на различные типы вставочных
нейронов спинного мозга. Наиболее важное значение, как уже говорилось,
имеют связи с g-нейроном, результат активации которого супраспинальной
командой имеет важное значение в установочной активности мускулатуры в
будущем движении. Реализуется же этот тип активности изменением
возбудимости проприоцептора, предварительно активированного g-нейроном.
Иначе, в афферентной системе мышцы кодируются параметры ожидаемого
движения.
Нисходящие пути могут вызвать торможение как первичных, так и вторичных
афферентов восходящего направления. Это вызывает контроль интенсивности и
качества сенсорного потока, доставляемого в супраспинальные структуры.
Таким образом, деятельность супрасегментарного комплекса организации
движений интегрируется на многих уровнях центральной нервной системы.
Основными из них являются ствол головного мозга (мозжечок, вестибулярный
анализатор, ретикулярная формация, четверохолмие), подкорковые серые ядра
(полосатое тело, хвостатое ядро, таламус) и сенсомоторные зоны коры больших
полушарий, включающие передние и задние центральные извилины,
префронтальную кору. Функциональные отношения между различными
уровнями организации движения изучены Н.А.Бернштейном (1948).
Выделены уровни А, В, С, D, Е. Сущность надсегментарной организации
движения заключается в формировании программ движения, алгоритма
двигательных комплексов ("мелодии движения" - по Н.А.Бернштейну). Как
правило, программа движения приобретается большей частью индивидуальным
опытом (игра на музыкальных инструментах, профессиональные двигательные
навыки и пр.). Конечно же, в программе движения отражен и опыт видовой, т.е.
генетический - содружественные движения, двигательные комплексы
взаимодействия анализаторов, характерные жесты, мимика и пр.
Программа движения не предусматривает жесткую сцепленность этапов
выполнения, допускается изменение параметров движения в известных
пределах, т.е. пластичность организации движения. В отличие от этого,
спинально-сегментарный уровень организации движения характеризуется
жесткостью исполнения и текущего контроля за реализацией каждого этапа
сокращения мышцы. Иначе, точность активации и торможение мотонейронов
сегментарного аппарата точно контролируется состоянием проприоцепции в
большей мере, чем супраспинальным контролем. В принципе, командные
супраспинальные импульсы могут активировать большую группу мотонейронов
или даже мотонейроны антагониста. Этим объясняются ошибки при заучивании
новых движений, дискоординация их при многих патологических состояниях. В
сегментарном же аппарате деятельность отдельного мотонейрона может быть
охарактеризована возбуждением или торможением. В наиболее общем виде
следует говорить о супрасегментарном уровне организации как о качестве

52
моторики. Сегментарный уровень обеспечивает ее количественную
характеристику - силу, тонус, объем.
Постоянное взаимодействие механизмов программного, т.е. вероятностного,
характера организации движения с механизмами конкретных исполнителей
создает неповторимую индивидуальную моторику как в совершенном, так и
искаженном виде.
Клиническая практика располагает многочисленными фактами,
свидетельствующими о возможности быстрого изменения функционального
состояния спинально-сегментарного аппарата, стойкости и пластичности
механизмов супраспинального контроля. В качестве примера можно привести
спастическую кривошею.
Известно, что спустя определенный срок от начала заболевания патологическая
активность центральных механизмов гиперкинеза головы исчезает.
Патологическая поза головы может быть обусловлена изменениями суставно-
мышечного аппарата позвоночника, которые лечебными приемами мануальной
терапии могут быть устранены достаточно быстро. Однако, у большинства
больных сохраняется патологическая синкинезия - подъем плеча на стороне
обращенного к нему лица. Перестройка этой сложившейся патологической
программы движения - патологического двигательного стереотипа представляет
собой достаточно сложную задачу.

В двигательной системе выделяют пирамидную и экстрапирамидную


системы.
Пирамидная система – система эфферентных волокон двигательного
анализатора, начинающихся от нейронов передней центральной извилины и
оканчивающихся на двигательных клетках передних рогов спинного мозга или
на двигательных ядрах черепно-мозговых нервов, через которые
осуществляются произвольные движения. Tractus corticospinalis, начинающийся
от клеток Беца, составляет 1/34 часть волокон пирамидной системы и
активирует в основном мышцы сгибатели. Избирательная пирамидотомия на
уровне пирамид и основания ножек мозга не вызывает классических
спастических парезов; наблюдается лишь изолированное нарушение движений
пальцев, ухудшается тонкий контроль, развивается гипотония мышц.
Классический пирамидный синдром с формированием позы Вернике-Манна,
спастичности, грубым нарушением произвольных движений наблюдается при
повреждении кортико-ретикулярных путей, идущих от 4 поля к бульбарной
части ретикулярной формации.
Экстрапирамидная система – все двигательные образования головного и
спинного мозга, за исключением собственно пирамидного кортико-спинального
пути, который несет оносительно малую функциональную нагрузку. ЭПС-
играет роль не только в непроизвольных движениях, но и в произвольных; то
есть происходит “расстворение, исчезновение “ пирамидной системы .
Упрощенная схема двигательной системы: принцип эволюционной
иерархии, то есть эволюционно более молодые структуры осуществляют
тормозной контроль над филогенетически более древними; моторная кора
тормозит хвостатое ядро, скорлупу, бледный шар и т.д.; повреждение высших
уровней приводит к высвобождению более низких уровней, что приводит к
развитию гиперкинезов и дистонии.
При фазических гиперкинезах вовлекаются альфа большие мотонейроны;
при тонических гиперкинезах вовлекаются альфа малые мотонейроны; при

53
ригидной и ригидно-дрожательной формах паркинсонизма вовлекаются малые
альфпа мотонейроны. При спастических парезах в большой степени
вовлекаются альфа большие мотонейроны.
Порог фазических мотонейронов в большей степени регулируется
(контролируется) адренергическими влияниями, а состояние тонических
мотонейронов – холинергической системой. В реализации фазических
дискинезий – фазическая двигательная единица и адренергическая система; в
тонических дискинезиях – тоническая двигательная единица с альфа малыми
мотонейронами и холинергическая система.
Стриатум оказывает активирующее влияние на тонические альфа малые
мотонейцроны по стрио-паллидо-таламокортикальным связям через поле 6а и по
паллидо-ретикулоспинальным путям. Выходные элементы этой системы –
блденый шар и вентро-оральное переднее ядро таламуса(VOA).
Патологическая система тонических дискинезий состоит из дуги
тонического рефлекса; моторных ядер ствола и ретикулярной формации; стрио-
паллидо-таламокортикального пути; холинергической системы; выходных
элементов – альфа малых мотонейронов, Г2МН, VOA.
Патологическая система фазических дискинезий состоит из дуги
фазического рефлекса; мозжечка; VOP; ядер ствола и ретикулярной формации;
адренергической системы.
Тоническая моторная система тесно связана с парасимпатической нервной
сисстемой, а фазическая – с симпатической системой.
Нарушение сбалансированности нейромоторных ( тонических и
фазических) систем и нейромедиаторных ( адренергических и холинергических)
– один из значительных факторов в возникновении двигательных нарушений.
Мотонейронный пул.
Двигательная единица (ДЕ) – это альфа большие мотонейроны и альфа
малые мотонейроны с быстрыми и медленными мышечными волокнами. ДЕ
состоит из фазической и тонической частей.
Координация движений – это организованное в пространстве и времени
управление активностью ДЕ.
Экстрафузальные мышцы создают силу, обеспечивают движения,
поддерживают позу; их иннервируют альфа большие быстропроводящие
фазические (аБМН) и альфа малые медленнопроводящие тонические
мотонейроны (аММР).
Интрафузальные мышцы - мышечные веретена: в них первичные и
вторичные окончания. От первичного окончания отходит ветвь в составе заднего
корешка, которая заканчивается на мотонейронах(1а афферент). Импульсы по 1а
афференту от первичного окончания доходят до мозжечка. По афферентам
группы 2(от вторичных окончаний) сигналы поступают и в кору больших
полушарий. Первичное окончание окружает центральную ядерную область –
ЯС-волокна. Интрафузальные мышечные волокна иннервируют гамма-
мотонейроны(ГМН): Г1МН – возбуждают первичные окончания в фазу
динамического растяжения мышц через активацию ЯС-волокон; Г2МН –
активируют вторичные окончания веретен, возбуждаются в фазу статического
растяжения, через активацию ЯС-волокон. ГМН активируются корой головного
мозга, подкорковыми образованиями, мозжечком, ретикулярной формацией
ствола. Г1МН активируются допаминергическими нигро-ретикулоспинальными
влияниями.

54
Ядра стриатума делятся на стриосомы и матркис, которые изолированы
друг от друга капсулой. Стриосомы получают входы от префронтальной и
лимбической коры; матрикс - от соматосенсорной, фронтальной и парието-
окципитальной коры. Эфференты от стриосом идут к компактной части черной
субстанции; от матрикса к бледному шару и ретикулярной формации черной
субстанции. В стриатуме различают вентромедиальную часть( от лимбической
коры, префронтальной области, гиппокампа, миндалевидного тела,
тегментального поля ) и дорзолатеральный отдел ( получает проекции от
спинного мозга). Кортикальные входы в стриатум функционально значимы для
интегративной деятельности мозга. Они состоят из: а) системы двигательной
функции ( афферентация из соматосенсорной и моторной коры); б) механизмов
обеспечения когнитивных функций ( афференты поступают из ассоциативных
полей коры); в) мотивационных механизмов стриатума и перевода их в действие
( афференты из аллокортекса); г) таламо-стриарных проекций; е) нигро-
стриарных проекций(95% - ипсилатеральные, 5% - контралатерально
поступают); ж) афферентов из гипоталамуса – участвуют в регуляции
вегетативных, иммунных и гормональных функций; з) афферентов из ядер шва и
синего пятна, коленчатого тела.
Хвостатое ядро играет роль ограничительного механизма
нецелесообразных двигательных актов.
Corpus amygdaloideum – скопление серого вещества базальных ганглиев в
височной доле в области крючка; сверху прилегает к верхнему краю ограды и
чечевицеобразному ядру; сзади доходит до конца хвостатого ядра и нижнего
рога бокового желудочка; имеет прямые связи с продолговатым мозгом.
Группы ядер миндалевидного тела:
1) кортико-медиальная – ядро латерального обонятельного тракта,
центральное, медиальное корковые ядра;
2) базо-латеральная – филогенетически более молодая, стриатальная
часть.
Функции миндалевидного тела:
1. формирование мотивационно-эмоциональной надстройки
поведенческих актов; связь с лимбической системой, гиппокампом,
стриатумом, орбитофронтальной областью коры, островком;
2. участие в двигательных актах – связи с ЭПС;
3. участие в гормонально-вегетативных функциях – участие в интеграции
вегетативных и соматических рефлексов.
Неокортекс получает из базальных ганглиев обратную афферентацию по
трем основным каналам: 1) прямые стриато-кортикальные связи; 2) коллатерали
стриатальных нейронов; 3)опосредованно через черную субстанцию и таламус.
Моторная петля получает входы от 4-х кортикальных полей и имеет
отношение к контролю движений конечностей и лица; окуломотрный круг –
вход получает от трех полей, участвует в контроле движений глаз. Интеграция
нервных процессов в каждом кругу имеет свои специфические особенности и на
выходе определяют конкретную форму двигательного акта, оказывают
дополнительное влияние на реализацию двигательных программ, на достижение
конечного результата.
Показатели состояния двигательной сферы:
1.объем пассивных движений;
2.объем активных движений;
3.сила мышц;

55
4.тонус;
5.объем мышц;
6.отсутствие синкинезий.
7.патологические симптомы.
Площадь двигательной коры зависит не от массы мышц, а от сложности и
тонкости выполняемой ими функции.
Эфферентные двигательные пути.
1. ПИРАМИДНЫЕ ПУТИ – пути, образованные нейритами пирамидных
клеток Беца, расположенных в 5-м слое коры передней центральной
извилины. 7-10% волокон пирамидной системы начинаются в 4-м
поле(передняя центральная извилина); 20% - от клеток
соматосенсорной области( соответствует задней центральной
извилине); 70% - от премоторной зоны, параценнтральной дольки.
А. Корково-ядерный путь - заканчивается на клетках ядер 3 и 4 нервов
своей и противоположной стороны на уровне среднего мозга, на ядрах
моста – 5,6,7 нервов своей и противоположной стороны; на ядрах
продолговатого мозга – 9,10 нервов своей и противоположной стороны.
Верхняя группа ядер 7 нерва имеет двухстороннюю корковую иннервацию;
нижняя группа ядер лицевого и подъязычного нервов имеет иннервацию
только из противоположного полушария. Тракт идет в области колена
внутренней капсулы, далее в середине основания ножек мозга. По мере
подхода к ядру волокна перекрещиваются ( надъядерный перекрест).
Б. Корково-спинальный путь – идет через передние 2/3 заднего бедра
внутренней капсулы( между n.lenticularis и talami optici); через основание ножек
мозга( латеральнее корково-бульбарного тракта); в основании моста трпакт
разбивается на отдельные пучки( то есть его разделяет понтоцеребеллярный
тракт). В области продолговатого мозга происходит скопление волокон тракта и
образуются пирамиды. На границе между продолговатым мозгом и спинным
80% волокон переходит на противоположную сторону, образуя нижний
двигательный перекрест- decussatio pyramidum. В спинном мозге делится на
корково-спиномозговой боковой путь ( идет в боковом столбе сзади от рубро-
спинального тракта) и передний корково-спинальный тракт ( идет в переднем
столбе спинного мозга). В боковом корково-спинальном тракте наиболее
медиально идут волокна, которые заканчиваются в шейных и верхнегрудных
сегментах спинного мозга; самые наружные волокна спускаются до крестцовых
и копчиковых сегментов. Для глазодвигательной, жевательной
мускулатуры,мышц глотки, гортани, туловища – двусторонняя корковая
иннервация. Для мышц конечностей, языка, нижнего отдела лицевой
мускулатуры – односторонняя иннервация из противоположного полушария.
2. ВНЕПИРАМИДНЫЕ ДВИГАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ.
А. Tractus tectocpinalis – бессознательные двигательные реакции в ответ на
зрительные и слуховые раздражители. Первый нейрон локализуется в верхних
буграх четверохолмия; его отростки образуют фонтановидный перекрест
Мейнерта- decussatio tegmenti dorsalis- в среднем мозге. В спинном мозге тракт
идет наиболее медиально в переднем канатике. Второй нейрон – эфферентные
нейроны клеток передних рогов.
Б. Tractus rubrospinalis. Начинается от красных ядер; их нейриты образуют
вентральный перекрест Фореля на уровне среднего мозга. В продолговатом
мозге присоединяется к кортико-спинальному пути; в спинном мозге идет в
боковом канатике спереди от бокового корково-спинального тракта. Связывает

56
экстрапирамидную систему, мозжечок( через зубчатое ядро по верхним ножкам
мозжечка к красному ядру) со спинным мозгом.
В. Ретикулоспинальный тракт. Идет от ядер ретикулярной формации.
Координирует движения в сложных рефлекторных актах, требующих
одновременного участия различных групп скелетных мышц. В спинном мозге
идет в боковых столбах.
Г. Вестибулоспинальный тракт. Начинается от ядер Дейтерса. В спинном
мозге идет в переднем канатике.
Вставочные нейроны участвуют в передаче возбуждения от афферентных к
эфферентным нейронам. Альфа-мотонейроны – нейроны передних рогов
спинного мозга, аксоны которых иннервируют экстрафузальные мышечные
волокна (большие иннервируют фазические волокна, малые – тонические).
Гамма-мотонейроны – нейроны передних рогов, иннервируют интрафузальные
мышечные волокна (мышечные веретена). Клетки Реншоу – нейроны передних
рогов, оказывающие тормозное влияние на мотонейроны и предохраняющие их
от чрезмерного возбуждения.
При паркинсонизме развивается гиперактивность Г2МН и резкое
угнетение Г1МН, повышается дуга тонических альфа малых мотонейронов;
происходит расстормаживание нейронного пути, который начинается от
наружной части бледного шара, идет к медиальному членику бледного шара,
затем к VOA части вентромедиальных ядер таламуса и в корковое поле №6а;
снижается уровень допамина в стриарных структурах, повышается активность
холинэргических структур.
Реализация тонических влияний осуществляется через стрио-паллидо-
таламокортикальный путь( активирует альфа ММН-тонические).
Существует стрио-нигро-стриатная петля: клетки corpus striatum через
стрионигральные ГАМК-ергические пути ограничивают функцию
допаминергических нейронов substantia nigra, которые сдерживают активность
стриатума.
Nucleus ventralis oralis posterior(VOP) обеспечивает проведение
денторубральных влияний к моторной коре.
В регуляции моторных функций огромную роль играет допамин.

ШКАЛА ОЦЕНКИ МЫШЕЧНОЙ СИЛЫ.


5 БАЛЛОВ – в полном объеме.
4 БАЛЛА – легкое снижение силы( уступчивость); легкий парез.
3БАЛЛА – умеренное снижение силы( активные движения в полном
объеме при действии силы тяжести на конечность); умеренный парез.
2 БАЛЛА – возможны движения в полном объеме только после
устранения силы тяжести( конечность помещают на опору); глубокий парез.
1 БАЛЛ – сохраняется шевеление с едва заметным сокращением мышц;
глубокий парез.
0 БАЛЛОВ – отсутствие активных движений.

Тесты оценки мышечного тонуса.


1. Тест наклона головы-больной лежит на спине; при экстрапирамидном
повышении тонуса голова определенное время удерживается в
приданном положении, а затем плавно и медленно приходит в
исходное.

57
2. Тест падения верхней конечности – врач поднимает руки больного
выше горизонтали, а затем их быстро опускает со своими руками;
выявляется разница в скорости падения.
3. Тест маятникового качания верхней конечности – при
экстрапирамидном поражении и ригидности – замедление и отставание
в движении верхней конечности.
4. Тест маятникового качания нижней конечности – на стороне
повышения тонуса укорачивается время качания и амплитуда
уменьшается.
5. Тест Нойка-Ганева – при определении тонуса мышц верхних
конечностей при пассивных движениях в локтевых или лучезапястных
суставах пациента просят активно поднять нижнюю конечность, что
приводит к усилению пластичной гипертонии мышц верхней
конечности.
6. Тесты фиксации позы – при экстрапирамидной ригидности больной на
неопределенное время сохраняет приданную позу.
7. Стопный тест Вестфаля.

Спинальная иннервация мышц(Forster):


-С1-3 – мелкие мышц шеи;
-С4 - ромбовидная мышца и диафрагмальная;
-С5- mm.supraspinatus, infraspinatus, teres minor, deltoideus, biceps ,
brachialis, supinator brevis et longis;
-C6- mm. Serratus anterior, subscapullaris, pector major et minor, latissimus
dorsi, teres major, pronator teres
-C7 – mm. Extensor carpis radialis, ext. Digitalis communis, triceps, flexor carpi
radialis et ulnaris
-C8- mm. Extensor carpi ulnaris, abductor pollicis longus, extensor pollicis
longus, palmaris longus, flexor digitalis superficialis et profundus, flexor pollicis
brevis
-D1- mm. Extensor pollicis brevis, adductor pollicis, flexor pollicis brevis
intraosseii
-D6-7- pars superior m. Rectus abdominis;
-D8-10 – pars inferior m. Rectus abdominu\is
-D8-12,L1 – косые и поперечные мышцы живота;
-L1 –m. Illiopsoas;
L2 – m. Sartorius;
-L2-3 – m. Gracillis;
-L3-4 – аддукторы бедра;
-L2-4 – m. Quadroiceps;
-L4 – m. Fasciae latae, tibialis anterior, tibialis posterior,gluteus medius;
-L5- mm. Extensor digitorum, ext. Hallucis, perroneus brevis et
longus,quadratus femorris, obturatorius internus, piriformis, biceps femoris,
extensor digitorum et hallucis
-S1-2 – икроножные мышцы, сгибатели пальцев и большого пальца;
-S3- мышцы подошвы.
Двигательные акты( участники):
1) наморщивание лба – лицевой нерв, лобная мышца;
2) зажмуривание век – круговая мышца глаза, лицевой нерв;

58
3) поднятие верхнего века – m. Levator palpebre superior,
глазодвигательный нерв;
4) взгляд вверх – прямая верхняя мышца , нижняя косая мышца,
глазодвигательный нерв;
5) взгляд вниз – нижняя прямая мышца, верхняя косая мышца,
глазодвигательный и блоковой нерв;
6) взгляд всторону – наружная и внутренняя прямые мышцы,
глазодвигательныцй и отводящий нерв;
7) открывание рта – m.geniohyoideus, ansa hypoglossi С1-2 спиномозговых
корешков;
8) высовывание языка – подъязычный нерв,

Рефлекторный парез – оживление глубоких рефлексов, с наличием


патологических знаков при достаточной сохранности мышечной силы; при
частичном поражении корково-мышечного пути.
Функциональный паралич при истерии; нет изменений трофики и тонуса
мышц, сохранены глубокие рефлексы, нет патологических рефлексов.
Центральный паралич.
Возникает при поражении центрального двигательного нейрона. В отличие
от периферического паралича нет реакций перерождения, нет атонии мышц, нет
характерных выраженных атрофий, нет утраты рефлексов.
Для центрального паралича:
1) симптом “складного ножа “ – максимально высокий тонус в начале и в
конце движения;
2) расширение рефлексогенных зон;
3) синкинезии- сопутствующие движения, так как есть наклонность к
иррадиации возбуждения в спинном мозге на ряд соседних сегментов
своей и противоположной стороны; глобальные синкинезии возникают
при сильном и сравнительно длительном напряжении мускулатуры
здоровой конечности; на верхней конечности – укоротительная
синкинезия; на нижней – удлинительная синкинезия, происходит
напряжение сгибателей и пронаторов верхней конечности и разгибание
и приведение нижней конечности при кашле, чихании; имитационные –
контралатеральные, движение парализованной конечности при
движении здоровой; координаторные - движение другой части той же
конечности. К координаторным синкинезиям относятся:а) синкинезия
Бабинского- сопутствующее сгибание бедра и туловища; б)
аддуктивная синкинезия Раймиста – приведение больной нижней
конечности при приведении здоровой; в) синкинезия Штрюмпелля –
тыльное сгибание большого пальца своей и противоположной стороны
при надавливании на колено при сгибании больной ноги. Спонтанный
поворот ноги кнаружи на пораженной стороне; при активном
форсированном сгибании здоровой ноги возникает содружественное
сгибание голени и бедра паретичной конечности; при активном
форсированном сгибании бедра и голени здоровой конечности,
перодолевая сопротивление, в паретичной конечности- тыльное
сгибание стопы при попытке поднять паретичную ногу, преодолевая
сопротивление исследующего.
4) гипертония, спастичность мышц, так как повышается рефлекторный
тонус;

59
5) поза Вернике-Манна –походка “циркумдуцирующий “ характер;
6) гиперрефлексия;
7) исчезновение или снижение поверхностных кожных( брюшных,
кремастерных, подошвенных рефлексов.
8) Патологические рефлексы – стопные и кистевые; “орального
автоматизма “ указывают на двустороннее надъядерное поражение
корково-ядерных путей;
9) Клонусы стопы и коленной чашечки;
10) Рефлексы спинального автоматизма( защитные рефлексы).
Н.К.Боголепов выделяет различные виды корковых плегий:
1) поражение передней центральной извилины(поле№4) – гемиплегия
противоположных конечностей с медленной реституцией; в начальном
периоде – атония мышц; медленное восстановление мышечного тонуса;
повышение сухожильных рефлексов; преобладание патологических
рефлексов разгибательного типа; координаторные синкинезии;
глобальные синкинезии типа Вернике-Манна;
2) поражение предцентральной извилины(поле№6) – спастическая
гемиплегия противоположных конечностей с быстрым
восстановлением тонуса мышц; раннее развитие спастической
гипертонии мышц разгибателей стопы; резкое повышение
сухожильных рефлексов; клонусы стопы и кистей; преобладание
патологических рефлексов сгибательного типа; выраженные шейные
тонические рефлексы; глобальные синкинезии сгибательного типа;
аддукторная установка стопы;
3) поражение передней и задней центральной извилин – гемиплегия с
расстройством чувствительности; снижение тонуса мышц;
имитационные синкинезии; атрофия мышц парализованной
конечности. При поражении верхних отделов передней центральной
извилины – моноплегия нижней конечности; средних отделов –
моноплегия верхней конечности; нижних отделов передней
центральной извилины -–парез лицевого и подъязычного нервов по
центральному типу на противоположной стороне. Гемиплегия при
поражении лучистого венца характеризуется нарушениями в
дистальных отделах конечностей.
4) Капсулярная гемиплегия – сочетается с гемигипестезией; спастическая
гипертония с преобладанием мышечного тонуса сгибателей и
пронаторов, а также аддукторов верхней конечности и разгибателей и
аддукторов нижней конечности(Вернике-Манна); глобальные
содружественные движения в стадии реституции; парез 7 и 12 нервов
централнього типа на стороне гемиплегии; восстанавливаются
движения крайне медленно; восстановление тонуса мышц в первую
очередь начинаются в разгибателях голени, аддукторов бедра,
сгибателей предплечья, пронаторов и приводящих мышц плеча; если
присоединяется поражение чечевицеобразного ядра, то на фоне
спастического гемипареза развиваются гиперкинезы и синкинезии.
При центральных параличах в стадии диашиза – атония мышц; симптом
ротауции стопы кнаружи; симптом “паруса “; симптом распластанного бедра;
симптом гипотонии верхнего век(Боголепов); патологические рефлексы
разгибательного типа; симптом “курения трубки”.

60
Центральный паралич в стадии реституции - спастическая гипертония;
стадии: гипотония на фоне поввышения сухожильных рефлексов; пластическая
гипертония паретичной конечности; спастическая гипертония.
Атипичные формы церебральной гемиплегии:
1) hemiplegia sine materia – при уремии;
2) лакунарная гемиплегия – нет массивных очагов, прерывающих
корково-спинальный путь; быстрый регресс; нет предрасположенности
к контрактурам;
3) хронически-прогрессивная гемиплегия – непрерывность тенчения;
4) гомолатеральная гемиплегия.
Периферический вялый паралич.
Возникает при поражении периферического двигательного неврона( клетки
передних рогов спинного мозга, двигательные ядра черепно-мозговых нервов,
передние корешки спинного мозга, двигательные волокна черепномозговых и
спиномозговых нервов, стволы сплетений).
Симптомы:
1) утрата или ослабление рефлексов;
2) атония и ли гипотония мышц;
3) атрофия или гипотрофия мышц;
4) реакции перерождения( дегенерации) – изменение электрических
реакций- при раздражении гальваническим или фарадическим током
сила сокращения уменьшается вплоть до отсутствия сокращения; в
норме катодозамыкательное сокращение больше анодозамыкательного;
при реакции дегенерации АЗС >КЗС; то есть количественные
изменения электровозбудимости. При ЭМГ – потенциалы денервации
“крик денервированной мышцы “. Качественные изменения
электровозбудимости при миастении( крайняя утомляемость) и
миотонии( возбудимость внорме, а мышцы расслабляются медленно);
5) фибриллярные( фасцикулярные) подергивания- сопровождают те
периферические параличи, которые связаны с хроническими
прогрессирующими процессами в передних рогах спинного мозга или
ядрах черепных нервов; не вызывают двигательного эффекта;
фасцикуллярные подергивания – более грубые сокращения, чем
фибриллярные, возникают при раздражении передних корешков;
фибриллярный – при раздражении передних рогов.

Формула Пфлюгера – в норме КЗС>АЗС. Фарадический ток – вызывает


сокращение мыфшц во все время прохождения тока(тетаническое);
гальванический( постоянный) ток вызывает сокращение только в момент
замыкания и размыкания.
Частичная реакция перерождения , затем полная реакция
перерождения( дегенерация аксона, утрата поперечной исчерченности
миофибрилл), затем полная утрата электровозбудимости( цирроз мышц,
дегенерация нерва).
Для спастического пирамидного гипертонуса харктерно уменьшение при
повтроных пассивных движениях, симптом “складного ножа “, сочетание
гипертонуса с патологическими рефлексами, постуральные рефлексы не
изменены.
Для пластического экстрапирамидного гипертонуса – симптом “зубчатого
колеса “, при повтроных пассивных движениях дальнейшее повышение

61
мышечного тонуса, патологические рефлексы не вызываются, постуральные
рефлексы усилены.
Клинические приемы выявления легких парезов:
1) проба Русецкого – паретичная кисть медленно опускается книзу;
2) верхняя проба Барре ;
3) пальцевой тест Барре – больному в меньшей степени удается развести
веером пальцы паретичной кисти;
4) проба Барре с повышенной нагрузкой( на спине) – больной длительно
не может удерживать паретичную конечность;
5) проба Барре с меньшей нагрузкой( на животе) – также длительно не
может удерживать конечность;
6) проба Вендеровича – больной не может оказать сопротивление
исследующему при отведении мизинца( снижена сила приводящих
мышц 4 и 5 пальцев кисти);
7) содружественное сгибание пальцев паретичной руки при сжимании
здоровой рукой руки исследующего;
8) содружественное разгибание пальцев паретичной руки при разгибании
пальцев здоровой руки;
9) преодолевая сопротивление согнутых пальцев, большой палец
приводится к ладони;
10) при вытягивании рук вперед на стороне пареза кисть занимает
положение пронации;
11) симптом Мингацини –Барре – кисти вытягивают в положении
супинации; на стороне пареза рука опускается и пронинует;
12) симптом Панченко(Будды) – больной лежит с поднятыми вверх руками;
на стороне пареза – рука опускается и пронирует;
13) симптом Оршанского – нога, поднятая за стопу, сильнее прогибается в
коленном суставе;
14) конечность, поднятая над постелью, падает резче;
15) симптом Боголепова – ротация стопы паретичной конечности наружу;
16) симптом Вартенберга – при ротации кнутри, стопа возвращается в
исходное положение;
17) симптом распластанного бедра;
18) симптом Кернига, Брудзинского в паретичной конечности выражен
слабее. Симтомы с 13 по 18 выявляются у пациентов, находящихся в
бессознательном состоянии.

Пирамидный путь не возбуждает непосредственно мотонейроны спинного


мозга, а сначала активизирует сложную систему вставочных нейронов.
Симптомокомплексы при поражении двигательных путей.
1. Поражение передних рогов и передних корешков
( полиомиелитический тип) – периферический паралич без болей и
расстройств чувствительности; поражение носит сегментарный
характер; наблюдаются фасцикулярные подергивания; положительные
реакции дегенерации; отсутствуют патологические рефлексы; утрата
сухожильных рефлексов; атрофия мышц; при поражении S2-4 передних
корешков – утрата анального рефлекса и вялый паралич мочевого
пузыря; мышечная слабость развивается в пределах отдельных мышц;
вазомоторные нарушения при сопутствующем поражении боковых
рогов. Ядра для мышц туловища лежат медиально, наиболее дорсально

62
лежат группы клеток, относящихся к дистальным частям конечностей.
Ядро, соответствующее отдельной мышце, захватывает несколько
сегментов спинного мозга в виде столбика, поэтому при поражении
передних рогов нередко встречаются параличи мышц, иннервируемых
разными нервами. Для поражения передних рогов характерно
несимметричность поражения и распределение параличей, никогда не
бывает фасцикуллярных подергиваний, а только - фибриллярные.
2. Поражение пирамидного тракта:а) при поражении бокового корково-
спинального тракта в боковых столбах спинного мозга развивается
диффузный центральный паралич мускулатуры на стороне очага; если
поражение на уровне верхнешейного отдела – центральный парез
верхней и нижней конечности на стороне очага; на уровне грудного
отдела – центральный паралич нижней конечности и утрата
температурной и болевой чувствительности на противоположной
стороне; расстройства носят проводниковый характер; б) поражение
пирамидного пути в стволе мозга на уровне перекреста двигательных
путей развивается центральный паралич четырех конечностей; в)
поражение пирамидного тракта в стволе( продолговатый мозг, мост,
ножки мозга) – гемиплегия на противоположной стороне плюс
поражение ядер черепно-мозговых нервов, что приводит к развитию
альтернирующих синдромов( паралич конечностей на
противоположной стороне и на стороне очага поражение черепного
нерва); г) поражение в capsulae internae – гемиплегия на
противоположной стороне плюс центральный парез нижней
мимической мускулатуры и языка( девиация языка в
противоположную сторону от очага); д) поражение наружных отделов
перекреста пирамидного тракта – на стороне очага центральный
паралич верхней конечности; на противоположной стороне
центральный парез нижней конечности; е) поражение двигательной
проекционной области в передней центральной извилине –
центральный паралич конечности на противоположной стороне по
монотипу, если очаг в доминантном полушарии – моторная афазия;
раздражение этой зоны вызывает судорожные припадки ( местные –
джексоновская эпилепсия; генерализованные). Капсулярная гемиплегия
отличается от корковой - сочетается с симптомами поражения
подкорковых узлов, двигательные нарушения выражены резче в руке,
парез дистальных отделов выражен сильнее, чем проксимальных. При
поражении двигательного анализатора( поле№4) гемиплегия
сопровождается поздним появлением спастичности мышц, поздно
повышаются сухожильные рефлексы.

Уровни координации движений: а) спинальный; б) стволово-стриарно-


таламический; в) мозжечковый; г) корковый.
На спинальном уровне существует реципрокная инненрвация –
одновременно с сокращением синергистов происходит автоматическое
расслабление антагонистов. На стволовом уровне есть система противодействия
силе тяжести – обеспечение стояния, обеспечение позы ( роль среднего мозга и
красных ядер); лабиринтная система внутреннего уха; вестибулярная система –
ядра Дейтерса, Бехтерева, Роллера, Шваба, Левандовского, треугольное ядро.
Определенную роль играют также нижние оливы, длинный продольный пучок,

63
ядра ретикулярной формации. Мозжечковая система координации движений
играет роль в включении и выключении синергистов и антагонистов. Поражение
передней части червя приводит к нарушению статики и падению вперед; задней
– падению кзади; средней части – статическая туловищная атаксия, покачивание
при ходьбе и стоянии, компенсируется расставлением ног. При поражении
полушарий мозжечка расстраивается динамическая координация.

Функции мозжечка.

1. Равновесия – за счет регуляции мышечного тонуса.


2. Путем своевременного включения мышц-антагонистов, гасит силу
инерции.
3. Согласвание быстрых фазических и медленных тонических
компонентов двигательного акта.
4. Участие в регуляции вегетативных функций – симпатотоническое
действие.
5. Мозжечок - “апофеоз тормозных сил “; нейроны коры мозжечка
тормозят nn. Fastigii,dentatus, emboliformis, которые в свою очередь
тормозят моторные ядра ствола – этот феномен называется
дисингибиция – растормаживание через торможение.
Нарушение функций мозжечка разобщает альфа и гамма сопряжение.

Ядра мозжечка( от середины к периферии):


1. ядро шатра( Келликера) – n. fastigii tecti; коллектор афферентных
импульсов; от него импульсы идут к клеткам Пуркинье , затем к
зубчатому ядру, а от него – эфферентные импульсы.
2. шаровидное ядро – n.globosus;
3. пробковидное ядро – n. emboliformis;
4. зубчатое ядро –n.dentatus.

Для мозжечка характерна следующая соматическая проекция: передние


отделы полушария мозжечка – верхняя конечность; задние отделы – нижняя
конечность. В черве в передних отделах - голова и шея; задний отдел –
туловище.
НОЖКИ МОЗЖЕЧКА.
А. Нижняя ножка (pedunculus cerebellaris inferior) – соединяет мозжечок с
продолговатым мозгом.
1. tractus spino-cerebellaris posterior(Флексига) – волокна в продолговатом
мозге идут в виде fibrae arcuatae externae.
2. tr. vestibulo-cerebellaris – от ядра Бехтерева в ядро шатра; есть волокна
от ядра Дейтерса.
3. tr. olivo-cerebellaris – от нижних олив к коре мозжечка( волокна
экстрапирамидной системы).
4. От ядер задних столбов Голля и Бурдаха незначительная часть волокон
бульбо-таламического пути в виде fibrae arcuatae externae posteriores
идет в червь.
5. Эфферентные пути – мозжечково-ретикулоспинальный, мозжечково-
вестибулоспинальный, мозжечково-оливоспиномозговой.

64
6. Прямые связи тройничного, языкоглоточного, вестибуло-кохлеарного,
блуждающего нервов.
Б. Средняя ножка. Соединяет мозжечок с мостом.
1. tr. ponto-cerebellaris –часть корково-мозжечкового пути,
многонейронного ассоциативного пути. Корково-мостовой путь – в
зависимости от локализации в коре головного мозга первого нейрона
различают лобно-мостовой( пучок Арнольда) и затылочно-теменно-
мостовой тракты( пучок Тюрка). От передних отделов верхней и
средней лобных извилин через семиовальный центр, переднее бедро
внутренней капсулы, внутреннюю часть основания ножек мозга и от
задних отделов 2 и 3 височных извилин и затылочной доли через заднее
бедро внутренней капсулы и наружный отдел основания ножек мозга
волокна идут в ядрам моста своей стороны, где локализованы вторые
нейроны пути- нейроны собственных ядер моста, от которых идут
отростки в кору противоположного полушария мозжечка; от коры – к
зубчатому ядру ; затем к красным ядрам среднего мозга и потом к
двигательным ядрам передних рогов спинного мозга. Таким образом
полушария головного мозга связаны с противоположными
полушариями мозжечка; поэтому мозжечковые расстройства ,
возникающие при поражении коры мозга( лобная,
височная,затылочная) обнаруживаются на противоположной очагу
стороне, также как и при поражении красных ядер.
2. Волокна от тройничного нерва.
В. Верхняя ножка. Соединяет мозжечок со средним мозгом.
1.tr. spino-cerebellaris anterior(Говерса)- волокна идут к червю.
3. tr. dento-rubralis – от зубчатого ядра перекрест Вернекинка и к
противоположным красным ядрам; от них – перекрест Фореля и к
ядрам передних рогов. Дорсо-медиальная часть зубчатого ядра связана
с червем; вентро-латеральная – с полушариями мозжечка(
neocerebellum).
4. пучок Расселя – крючковидный- от n.tecti противоположной и своей
стороны в ствол идут к ядрам ретикулярной формации.
5. Связи с ядрами глазодвигательного, тройничного и лицевого нервов.
6. Волокна от обонятельного, зрительного, глазодвигательного и
блоковидного нервов.
7. Коллатерали средне-мозгового корешка тройничного нерва.
Через ядро Дейтерса посредством медиального длинного продольного
пучка мозжечок соединен с ядрами глазодвигательного нерва.
За счет перекрестов мозжечковые расстройства при поражении самого
мозжечка возникают на стороне очага; а при поражении коры головного мозга и
красных ядер - на противоположной стороне.
Все черепные нервы содержат в себе волокна, осуществляющие связь с
корой мозжечка.
Развитие мозжечка идет в трех направлениях:- обособление ядерных
структур; дифференцировки корковых нейронов; формирование ножек.
На вентральной поверхности пирамид располагается дугообразное ядро
n.arcuatus, от которого в мозжечок волокна идут по тем же путям, что и от ядер
задних столбов. От дугообразного ядра волокна в мозжечок идут также и другим
путем: медиально от средней линии, затем к поверхности четвертого желудочка
и образуют полоски Пикколомини (striae acusticae) , затем в клочок. Таким

65
образом, в нижних ножках мозжечка проходят путь Флексига, Голля и Бурдаха,
полоски Пикколомини, пути из нижних олив, от ретикулярной формации
продолговатого мозга, от вестибулярных ядер Бехтерева (А.Гринштейн).
Признаки поражения мозжечка.
1. Атаксия – расстройство походки, нарушение равновесия. Чаще в
сторону поражения происходит отклонение туловища и конечностей.
Мозжечковая атаксия всегда развивается на фоне гипотонии мышц.
При поражении червя развивается статико-локомоторная мозжечковая
атаксия – нарушается стояние и походка, неустойчивость в позе
Ромберга. При поражении полушарий – динамичесекая атаксия,
проверяется путем выполнения пальце-носовой, пяточно-коленной
проб. При сенситивной атаксии страдает кроме координации движений
еще и суставно-мышечное чувство; псевдоатетоз; усиливается при
закрывании глаз; нет значительного нарушения мышечного тонуса;
возникает при поражении заднеого канатика спинного мозга.
2. Интенционное дрожание – при движении; отсутствует в покое;
выявляется при пальце-носовой и пяточно-коленной пробах; на стороне
поражения.
3. Нистагм – горизонтальный, вертикальный, ротаторный; при
врожденном нистагме характер его при взгляде вверх не меняется. При
поражении вестибуло-церебеллярного тракта развивается
горизонтальный нистагм.
4. Адиадохокинез ( diadochos- сменяющий) – невозможность быстро
выполнять чередующиеся противоположные по направлению
движения; проверяется при выполнении попеременно-
противоположных движений. Можно расматривать как нарушение
функций мозжечка в плане своевременного включения мышц-
антагонистов, нарушение контроля согласовывания быстрых и
медленных компонентов двигательного акта, нарушение
координаторной работы мышечных групп как проявление асинергии.
5. Дисметрия, гиперметрия – нарушение своевременного включения
мышц-антагонитсов; выявляется при переворачивании кисти ладонями
книзу – на стороне поражения – избыточная ротация кисти.
6. Феномен гиперфлексии – пятку устанавливает не на колено, а выше –
на бедро при пяточнол-коленной пробе.
7. Промахивание мимо цели – чаще кнаружи.
8. Расстройство речи – скандированная, замедленная( брадилалия).
9. Гипотония мышц - снижение сухожильных рефлексов, избыточная
экскурсия в суставах.
10. Асинергия – нарушение координаторной работы мышечных групп
необходимых для осуществления движений. Flexion combinae –
сочетанное сгибание бедра и туловища; при попытке встать на стороне
поражения нога сгибается одновременно. Симптом “отсутствия
обратного толчка “ – не включаются в работу мышцы-антагонисты;
проба Стюарта-Холмса. Расстройства почерка – мегалография-
симптом Сюарта-Орста. Недооценка тяжести предмета.
Головокружение.
11. Астения – быстрая утомляемость.
12. Астазия – нарушение слитности движений.

66
13. Экстрапирамидные гиперкинезы – при поражении связей зубчатого
ядра и красных ядер.
При поражении червя больше страдают расстройства статики и походки;
при поражении полушарий мозжечка – больше страдают плавность и точность
движений. При поражении верхних отделов полушария – нарушается
координация и синергия движений в верхней конечности на стороне поражения.
При поражении нижних отделов полушарий мозжечка – нарушается
координация и синергия в нижних конечностях.
При поражении зубчатого ядра его связей с красными ядрами –
хореоатетоидные гиперкинезы.
Синдром Валленберга – Захарченко.
Описан при нарушении кровотока в нижней задней мозжечковой артерии.
На стороне поражения – паралич мягкого неба( n.ambiguus); паралич
голосовой связки(n.ambiguus); триада Клода Бернара –Горнера; атаксия
мозжечковая и вестибулярная; нистагм. На противоположной стороне –
выпадение болевой и температурной чувствительности.
Диссоциированные расстройства чувствительности на лице.

Первично-очаговые мозжечковые симптомы:


А- Синдром средней линии мозжечка( червя) :
1. Статокинетические нарушения:
- нарушения равновесия;
- невозможность сохранения вертикального положения при отсутствии
парезов и параличей;
2. Симметричная мышечная гипотония и атония;
3. Наличие крупноразмашистого нистагма( горизонтального,
вертикального или ротаторного);
4. Скандированная речь.
Б- Синдром полушария мозжечка:
1. Гомолатеральная мышечная гипотония и атония;
2. Интенционное дрожание;
3. Асинергия;
4. Дисметрия;
5. Адиадохокинез.

В дифференциальном диагнозе мозжечковых и псевдомозжечковых


симптомов необходимо учитывать следующие характеристики: интенционное
дрожание( при поражении мозжечка резко выражено, при псевдомозжечковых
нарушениях оно отсутствует); тонус мышц( гипотония и атония при поражении
мозжечка, ригидный или спастический тонус при немозжечковых поражениях);
нистагм( есть при поражении мозжечка); феномен “зубчатого колеса “( есть при
псевдомозжечковых нарушениях).
Развитие мозжечка стоит в тесной связи с развитием бульбарной оливы.
Блуменау считал, что кора мозжечка выполняет роль рецепторного
аппарата; ядра мозжечка – эффекторный аппарат; червь имеет отношение к
туловищу и голове, а полушария – к конечностям; передняя часть тела (голова,
шея) обслуживаюися передними отделами мозжечка.
Кора мозжечка и больших полушарий имеет сходство по строению на всем
протяжении( всюду повторяются три основные слоя – молекулярный,
ганглиозный и зернистый); но в мозжечке нет обособленных комиссуральных

67
путей. Между зернистыми клетками глубоко слоя и поверхностным
молекулярным слоем располагается слой клеток Пуркинье; между клетками
Пуркинье и зернистым слоем – клетки Гольджи.
ЭКСТРАПИРАМИДНАЯ СИСТЕМА.
На определенном этапе была конечным двигательным центром. ЭПС
состоит из нескольких анатомо-функциональных частей:
А- Паллидарная система(Pallidum): 1) corpus Luisi( Люисово тело);
3) substantia nigra (Зоммеринга); 3) красное ядро.
Б- Полосатое тело( STRIATUM) – из двух ядер состоит( хвостатого и
чечевицеобразного): 1) Neostriatum- из хвостатого ядра и наружной части
n.lenticularis ( putamen-скорлупа); 2)Paleostriatum – филогенетически более
древнее образование- состоит из бледного шара(globus pallidus) и
внутреннего ядра ( латеральная и медиальная части) чечевицеобразного
ядра. Striatum регулирует и тормозит деятельность паллидарной системы.
ЭПС включается в систему произвольных корковых движений по
следующему пути: премоторная зона коры(поле№6) – таламус –стриатум- ядра
Даркшевича, ретикулярная формация, голубоватое место в мосту.
Связи ЭПС:
1) Основное кольцо “связи “ опосредованно через зрительный бугор
хвостатое ядро- бледный шар- таламус- премоторные зоны коры; от
премоторной зоны коры к путамену(прямая связь), затем к бледному
шару;
2) Второе кольцо связи – стриопаллидарная система- мозжечок:
премоторная зона коры – ядра моста – зубчатое ядро – красное ядро –
Люисово тело – черная субстанция. От этих ядер и образований идут
связи к сегментарным двигательным аппаратам: tractus rubrospinalis,
fascicullus longitudinalis medialis –от ядра Даркшевича к вестибулярным
ядрам и глазодвигательным, вестибулоспинальный тракт, покрышечно-
спиномозговой путь, ретикулоспинальный тракт.
За счет стриопаллидарной системы осуществляются диффузные движения
тела, поддержка мышечного тонуса, готовность сегментарного аппарата
спинного и головного мозга к действию, создается фон “предуготованности “
движений. Стриопаллаидарная система распределячет мышечный тонус так, что
движения становятся экономными, обеспечиваются согласованные движения.
Полосатое тело играет интегративную роль.
Locuscoeruleus – голубоватое место в мосту; его нейроны образуют
норадреналические терминали во всех областях мозга и мозжечка.
Афферентная часть ЭПС –проводники глубокой чувствительности и
спиноретикулярный путь.
Эфферентная часть ЭПС – от базальных ганглиев к красным ядрам и
ретикулярной формации( руброспинальный, тектоспинальный,
нигроспинальный и ретикулоспинальныцй тракты).
В онтогенезе у человека миелинизация СПС происходит к 5-му месяцу
жизни( раньше, чем пирамидная система).
Все афферентные системы стриопаллидарной системы заканчиваются в
полосатом теле; от полосатого тела пути идут только в латеральные и
медиальные бледные шары и ретикулярную формацию.
Основные эфферентные пути начинаются от черной субстанции
ретикулярной формации. Ретикулярная формация активизирует деятельность
коры , оказывает облегчающее действие на спинной мозг. 80% дофамина – в

68
полосатом теле. Различают нигростриарный дофаминэргический тракт и
мезолимбический тракт( начинается от клеток интерпедункулярного ядра
среднего мозга и заканчивается в лимбическом полосатом теле( n.accumbeus) и в
переднем отделе полосатого тела.
Полосатое тело связано с комиссурами, лежащими под дном третьего
желудочка: а) комиссура Гуддена; б) комиссура Мейнерта; в) комиссура
Ганзера. При поражении паллидарной системы развиваются акинезы,
пластическая гипертония; при поражении стриатума высвобождается активность
паллидума и развиваются гиперкинезы.
Основной проекционной системой миндалины, связанной с ядрами
гипоталамуса, является stria cornea. К стриатуму относится кроме скорлупы,
хвостатого ядра еще claustrum и amygdala.

Классификация нейромоторных дискинезий(НМД):


1)Акинетико-ригидный синдром; 2) Гипотонически-гиперкинетический
синдром.
Гиперкинезы: 1) стволового уровня (тремор, миоклония, спастическая
кривошея); 2) подкоркового уровня( таламостриопаллидарные – хорея, атетоз,
торсионная дистония, гемибаллизм); 3) подкорково-
корковые( экстрапирамиднокорковые – миоклонус-эпилепсия Унферрихта-
Лундборга) Л.С.Петелин.
Боголепов Н.К. выделял ритмические и неритмические гиперкинезы.
Гиперкинезы делят на дрожания, хореические и атетоидные,
дистонические.
В.Д.Билык делит на : 1) дистонии с длительным спазмом мышц,
приводящий к изменениям позы головы, туловища и конечностей; 2) дискинезии
с преобладанием фазических мышечных сокращений; 3) смешанные формы.
По нозологии( семиологии) – тремор, миоклонии, торсионная дистония,
атетоз, хорея.
Дистонии делят на гипертонии и гипотонии.
Гипертонии:
1) ригидность – пластический тип повышения мышечного тонуса;
повышение тонических рефлексов; снижение фазических рефлексов на
растяжение; флексорный паттерн в конечностях, туловище с аддукцией
в проксимальных сочленениях; вовлечение малых мотонейронов;
тонический вид дистонии;выделяют альфа и гамма формы ригидности;
2) спастичность – фазический вид дистонии; повышение фазических
рефлексов на растяжение; феномен “складного ножа “;
патологическиепирамидные симптомы; клонусы; спинальные
автоматизмы; вовлекаются альфа большие мотонейроны;
3) ригидоспастика – фазико-тонический вид дистонии.
Варианты спастичности:
А) фазическая – увеличивается при произвольных движениях;
Б) тоническая – не увеличивается при произвольных движениях,
максимальна при постуральных условных рефлексов;
В) смешанная – наблюдается в покое и при повышении произвольных
движений.
Скупченко В.В.(1990) НМД делит следующим образом:
1) Фазические дискинезии – гиперкинезы(дрожательный, хореический,
миоклонический, баллизм); повышение тонуса мышц( спастичность);

69
2) Тонические дискинезии – гиперкинезы( атетоз, торсионначя дистония);
повышение тонуса мышц( ригидность);
3) Фазико-тонические – гиперкинезы( хореоатетоз,
торсионномиоклонические, атетоидомиоклоничесике); повышение
тонуса мышц( ригидо-спастичность).

ПАРКИНСОНИЗМ
Этиология:
1) Болезнь Экономо и другие инфекции ЦНС;
2) Атеросклероз сосудов головного мозга;
3) Острые нарушения мозгового кровообращения;
4) Черепно-мозговая травма;
5) Интоксикации.
Формы:
1) Дрожательная;
2) Дрожательно-ригидная;
3) Ригидно-дрожательная;
4) Акинетико-ригидная;
Стадии : 1, 2, 3, 4.
По течению: прогрессирующая, стабильная.
Клиника:
1) Двигательные нарушения – поза “сгибателей “; маскообразное лицо;
отсутствие содружественных движений; “шаркающая походка “;
пульсии – ретро-, про-, латеро-; гипомимия; ригидность – пластическая,
одинаково выражена в сгибателях и разгибателях, симптом “зубчатого
колеса “, повторные пассивные движения повышают тонус мышц;
олигобрадикинезия; тремор – пальцев рук( скатывание пилюль, счет
манет), разная относительно автономная частота в разных сегментах
конечностей, тремор уменьшается при выполнении произвольных
движений, увеличивается амплитуда при эмоциональном напряжении;
тремор может быть распространенный и локализованный; окулогирные
кризы – судороги взора вверх или в сторону; изменение речи –
монотонная , затухающая, смазанная, снижение звучности,
односложность ответов (брадилалия); микрография; акатизия –
стремление к перемен позы тела; очень редко развивается атаксия,
спонтанный нистагм, интенционное дрожание; при взгляде вверх нет
наморщивания лба; отсутствие разгибания в лучезапясн\тном суставе
при сжатии в кулак.
2) Поражение черепно-мозговых нервов – центральные парезы лицевого и
подъязычного нервов, слабо выраженные бульбарные расстройства
могут быть.
3) Вегетативные нарушения – преобладают парасимпатические влияния –
гиперфункция сальных , потовых и слюнных желез; гипергидроз;
изменения сна.
4) Боли в конечностях, незначительные снижения глубокой и
поверхностнгй чувствительности в дистальных отделах конечностей.
5) Рефлексы орального автоматизма.
6) Рефлекс Аствацатурова – айкайрии(приставания), больной задает часто
один и тот же вопрос, просит повторить неоднократно сказанное.
7) Симптом воздушной “подушки”.

70
Видерхольт В.К.(1984) выделяет следующие симптомы паркинсонизма:
Тремор в покое; пластическая ригидность, брадикинезия, нарушения
походки, усиление слюнотечения не за счет его повышения, а за счет
нарушения глотания; дисфония; микрография.
Критерии болезни Паркинсона (в отличие от симптоматического
паркинсонизма):
1) семейно-наследственная предрасположенность;
2) постепенное развитие;
3) преклонный возраст;
4) отсутствие очевидных кортико-нуклеарных и пирамидных симптомов;
5) нет связи с инфекциями, травмами, атеросклерозом сосудов головного
мозга.
6) Отсутствие глазодвигательных расстройств.
Динамическая оценка состояния больных(P.Papavasilion):
1. Ригидность: баллы – 0 –нет; 1 – легкая или только при провокации
зеркальных движений; 2 – от умеренной до средней; 3 – значительная,
но сохраняется возможность без труда производить движения в
полноценном объеме; 4 – тяжелая, полный объем движений с трудом.
2. Тремор: 0 – нет; 1 – легкий и редко возникающий; 2 – средний по
амплитуде, но непостоянный; 3 – средний, наблюдается большую часть
времени; 4 – значительный по амплитуде и почти постоянный.
3. Брадикинезия: 0 –нет; 1 – минимальное замедление движений; 2 –
легкая степень замедления и скудность движения; 3 – умеренное
замедление с периодическим затруднением при их начале и
остановками текущего движения; 4 – значительное замедление и
скудность движений, часты застывания, длительныйц латентный
период перед началом движения.
4. Нарушения походки: 0 – норма; 1 – легкая ригидность одной или обеих
ног; 2 – легкое замедление с маленькими шагами, шарканье, ускорение
ходьбы, ретро- и пропульсии отсутствуют; 3 – ускорение ходьбы,
пультсия и застывание – непостлянный характер; 4 – ходьбьба очень
затруднена, с частыми ускоренными пульсиями, застыванием; 5 –
полная невозможность ходьбы даже с посторонней помощью.
5. Постуральная устойчивость: если в позе Ромберга норма, то надо
оценивать реакцию на неожиданный толчок больного назад с упором
руки в грудину; 0 – норма; 1 – ретропульсия, с возможным
самостоятельным восстановлением; 2 – отсутствие нормальных
постуральных реакций, может упасть, если больного не поддержать; 3 –
значительная неустойчивость, тенденция к спонтанному падению в
позе Ромберга; 4 – невозможность стояния без посторонней помощи.

ТОРСИОННАЯ ДИСТОНИЯ
А – Генерализованная форма ( быстро и медленно прогрессирующая):
1) насильственные движения в мышцах туловища и конечностей;
2) неравномерное повышение мышечного тонуса в различных мышечных
группах, приводящих к патологическим позным установкам( дистония
поз).
По соотношению двух этих феноменов различают клонический
вариант( дистония движений, миокинетический) и тонический
вариант( дистония поз, миостатический).

71
Эти гиперкинезы характеризуются полиморфизмом, с выворачиванием
конечностей в суставах; увеличиваются в вертикальном положении, ходьбе,
эмоциях; походка верблюда. Если распространяются на речедвигательную и
дыхательную мускулатура, то возникает затруднение речи.
Парадоксальные кинезии – разнообразные приемы, которые уменьшают
дистонию и гиперкинез.
Б – Локальные формы:
1) Спастическая кривошея - начинается помстепенно; тоническое
напряжение мышц шеи; может непроизвольно голова отклоняться в
сторону; могут клонические подеоргивания. Стабильные и
прогрессирующие типы. Симптомы – непроизвольное тоническое
напряжение мышц шеи; клонические гиперкинезы головы;
возникновение патологической позной установки головы( тортиколис –
боковая кривошея; ретроколлис – задняя установка; антеколлис –
передняя); боли в мышцах шеи. В зависимости от преобладания
ригидного или клонического компонентов выделяют тоническую,
тонико-клоническую и клонико-тоническую формы. Усиливается при
ходьбе, эмоциях; исчезает во сне.
2) Атетоз – гиперкинез локализуется в дистальных отделах конечностей,
особенно пальцев рук; может захватывать лицо, шею, туловище;
характеризуется тоничностью; отнгосительная плавность, так как
судороги захватывают одновременно антагонистические мышцы;
медленные, червеобразные, вычурные насильственные движения; нет
последовательности; если распространяется на проксимальные отделы
конечностей - гротескные позы, отведение рук в сторону; если лицевая
мускулатура, то гримасничанье и кривляние; прерывистая эксплозивная
речь( атетоз мышц глотки и гортани); увеличивается под влиянием
эмоций и произвольных движений; во сне полностью прекращается;
может быть двойной атетоз – вращение туловища вокруг оси,
запрокидывание головы, хаотические движения рук и ног; отличается
от псевдоатетоза тем, что нет нарушений суставно-мышечного чувства.
3) Хореоатетоз – сочетание извивающихся, червеобразных плавных
тонических движений в дистальных отделах рук и ног с быстрыми
фазическими движениями в проксимальных отделах; напоминает
жестикуляцию; увеличивается при волнении, произвольных движениях;
в покое уменьшается и исчезает во сне.
Степени гиперкинеза:
1 – локализуется преимущественно в одной конечности с умеренно
выраженным нарушением походки; полностью себя обслуживает;
2 – распространяется на обе гомолатеральные конечности; ограничен
существенно объем произвольных движений; трудоспособность снижена;
3 – двусторонние гиперкинезы в сочетании с явлениями пареза в верхней и
нижней конечности; самостоятельное передвижение затруднено;
4 – захватываетбольшинствол мышечных групп с двухсторонними
контрактурами суставов; невозможность самостоятельно передвигаться.
Хорея Гентингтона: прогрессирующее течение; хореический гиперкинез с
быстрыми фазичекскими размашистыми движениями головы, рук, ног и
туловища; зажмуривание, улыбка; при эмоциях увеличивается ; во сне исчезает.
Вовлекаются дыхательные мышцы – всхрапывание, мычание, звуки – вздохи.

72
Мышечный тонус повышается (по типу ригидности повышение наблюдается
редко- ригидный вариант); нарастающая деменция; мышечная гипотония.
Миоклонический гиперкинез – отдельные быстрые подергивания, внезапно
начинаются и заканчиваются, кратковременные, стереотипные комплексы
движения с более менее определенным ритмом; постоянная локализация,
увеличивается при эмоциях и уменьшается во сне.
Дрожательный гиперкинез – ритмичные, небольшой амплитуды колебания
в дистальных отделах рук.
Интенционный тремор – ритмичные, крупно-размашистые, быстрые
сгибательно-разгибательные движения при попытке выполнять произвольные
движения.
Гемибаллизм – поражение Люисова ядра на стороне, противоположной
гемигиперкинезу; резкие, грубые, размашистые движения броскового
харакьера.
Тремор:а) паркинсонический – статический в покое, стереотипные,
ритмический, постоянный, при движениях исчезает; во сне не наблюдается; б)
эссенциальный( идиопатический) – наследственный; в) статический – локальный
и генерализованный; г) осцилляторный- при гепато-церебеллярной дистрофии,
большой амплитуды; д) при тиреотоксикозе; е) функциональный – при неврозах.

ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ НЕРВА
ФУНКЦИОНАЛЬНО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ВЗАИМООТНОШЕНИЯ
ЧЕРЕПНЫХ НЕРВОВ

Анатомо-гистологические различия черепных и периферических нервов:


1) ЧМН на всем протяжении в полости черепа лежат свободно в ЦСЖ;
2) ЧМН фиксированы только в месте выхода из ствола мозга и месте выхода из
полости черепа;
3) ЧМН не адаптированы к растяжению и другим механическим воздействиям
(так как фиксированы в местах входа и выхода и связаны с окружающими
тканями);

73
4) Кровоснабжение напрямую из мозговых сосудов и сосудов мягкой
оболочки;
5) Тело (ядро) ЧМН закрыто от возможного места повреждения нерва;
6) Расстояние от тела нейрона и местом повреждения у периферического нерва
может быть больше 100см, в то время как у ЧМН это расстояние может быть
всего несколько см;
7) Регенеративная способность –
8) Синтез макромолекул, участвующих в процессе регенерации чмн,
полностью зависит от процессов, протекающих в перикарионе тела;
9) Связь ЦСЖ с эндоневральным содержимым краниальных нервов –
циркуляция гормонов и субстанций в ЦСЖ влияет на регенерацию нерва;
10) НТФ, продуцируемые дистальным концом пересеченного нерва, могут
диффундировать в ЦСЖ и уменьшать аксональное врастание;
11) Влияние на регенерацию краниальных нервов продуктов ПОЛ,
воспалительных изменений в ЦСЖ;
12) Недостаточное содержание эпиневрия у ЧМН по сравнению с
периферическими;
13) Прочность периневрия ЧМН ниже, чем у периферических нервов;
14) Краниальные нервы окружены одиночным или двойным слоем
выравнивающих оболочку клеток без базального ламинина;
15) Содержание коллагена в ЧМН значительно меньше, чем в периферических;
16) В ЧМН отсутствуют интерфасцикулярные перемычки, которые разъединяют
волокна на стволы;
17) В ЧМН есть соматотопическое распределение нервных волокон;
18) ЧМН подвергаются трансформации вдоль своей длины;
19) Различие в миелинизации (в ЦНС- олигодендроциты; в ПНС- швановские
клетки).

Необычность, сложность и, на первый взгляд, запутанность расположения


некоторых черепных нервов и их ветвей, особенно содержащих вегетативные
парасимпатические волокна, - до сих пор не имели полноценного объяснения.
Известно, что нервы глазницы имеют самостоятельный ход. Двигательные
нервы (глазодвигательный, блоковый, отводящий) и чувствительный нерв
глазницы (глазничный) образуются из примитивных передних и задних
корешков нейромеров предушных сомитов, однако эти корешки не соединяются
в смешанные нервы, как это наблюдается в спинномозговых нервах человека.
Нервы глазницы построены по типу нервов ланцетника и круглоротых рыб. У
них передние (двигательные) и задние (чувствительные) корешки идут к
органам отдельно [6].
Подъязычный нерв (Х11 пара) является переходным от черепных к
спинномозговым нервам и поэтому в своем составе имеет примитивные
передние корешки нейромеров затылочных сомитов (эти корешки образуются
из отростков клеток подъязычного ядра продолговатого мозга и иннервируют
мышцы языка, производные миотомов затылочных сомитов) и двигательные
волокна передних ветвей верхних 1-3-го шейных спинномозговых нервов,
которые иннервируют производные вентральных отделов миотомов трех
верхних шейных сомитов: подъязычную группу мышц и подбородочно-
подъязычную мышцу [3, 4, 10, 21, 24, 25].

74
Переходным нервом от черепных к спинномозговым нервам можно считать
также добавочный нерв (Х1 пару). В его составе имеются двигательные волокна
блуждающего нерва, которые и возвращаются Х-ой паре в виде внутренней
ветви добавочного нерва, а также двигательные волокна - отростки
двигательных нейронов верхних шести шейных сегментов спинного мозга,
которые образуют спинальную порцию Х1-го нерва и составляют наружную
ветвь добавочного нерва, иннервирующую грудино-ключично-сосцевидную и
трапециевидную мышцы. Чувствительные (проприоцептивные) волокна
разобщены с двигательными и подходят к этим мышцам в составе ветвей
шейного сплетения.
Глазной и глазодвигательный нервы связаны между собой не только тем, что
развиваются из примитивных корешков нейромеров предушных сомитов, но и
связаны между собой функционально вегетативными парасимпатическими
нервными волокнами, идущими от добавочных ядер глазодвигательного нерва
(парного - ядра Якубовича - и непарного - ядра Перлиа). Преганглионарные
волокна идут к ресничному узлу в составе глазодвигательного нерва. А
постганглионарные парасимпатические волокна от ресничного узла
направляются вместе с чувствительным корешком носоресничного нерва (ветви
глазного нерва) к гладким мышцам глазного яблока (к мышце, суживающей
зрачок,- от ядра Якубовича и к ресничной мышце - от ядра Перлиа).
Аналогичная ситуация складывается и с нервами трех верхних жаберных, или
висцеральных дуг: челюстным (верхне-, нижнечелюстным), лицевым и
языкоглоточным. Кроме происхождения, объединяющим фактором для этих
нервов является парасимпатическая часть нервной системы. Так, вегетативные
парасимпатические узлы и постганглионарные нервные волокна располагаются
по ходу ветвей первого жаберного нерва - челюстного. Крыло-небный узел
залегает по ходу верхнечелюстного нерва, постганглионарные волокна от
которого идут вместе с чувствительными ветвями верхнечелюстного нерва к
слезной железе, железам полости носа и неба; подчелюстной узел залегает по
ходу язычного нерва (ветви нижнечелюстного нерва), постганглионарные
волокна от этого узла идут вместе с чувствительными ветвями язычного нерва к
подъязычной и подчелюстной слюнным железам; ушной узел лежит на
медиальной поверхности нижнечелюстного нерва в области наружного
основания черепа, постганглионарные волокна от которого идут в составе
ушновисочного нерва к околоушной слюнной железе [3, 4, 10, 17, 21, 24, 25, 26,
27].
Преганглионарные парасимпатические волокна к вышеперечисленным узлам
направляются от вегетативных ядер ствола головного мозга в составе второго и
третьего жаберных нервов (соответствен-но - лицевого и языкоглоточного). От
слезного [27] и верхнего слюноотделительного ядер моста преганглионарные
волокна идут в составе лицевого нерва, далее - в составе нерва крыловидного
канала до крылонебного узла. От верхнего слюноотделительного ядра
преганглионарные волокна идут в составе лицевого нерва, далее - его ветви
(барабанной струны), далее в составе язычного нерва - ветви нижнечелюстного
нерва (исключение из общего правила: преганглионарное волокно идет в
составе чувствительной ветви тройничного нерва) к поднижнечелюстному узлу.
От нижнего слюноотделительного ядра продолговатого мозга
преганглионарные волокна идут в составе языкоглоточного нерва, далее -
малого каменистого нерва к ушному узлу.

75
Почему именно так, а не иначе идут вегетативные парасимпатические волокна?
Почему бы преганглионарным парасимпатическим волокнам не идти сразу по
ходу тройничного нерва? Ведь все жаберные нервы закладываются однотипно и
имеют в своем составе первоначально двигательные и чувствительные волокна.
Связано это с тем, что в процессе развития жаберные нервы формируются
последовательно в краниокаудальном направлении в последовательно
образующихся жаберных дугах [11]. Первым закладывается первый жаберный
нерв - челюстной, включающий в себя верхний челюстной (чувствительный) и
нижний челюстной (смешанный - чувствительный и двигательный). К этому
нерву присоединяется глазной нерв (чувствительный), в результате слияния
глазного и челюстного узлов образуется узел тройничного нерва и три ветви
тройничного нерва. По ходу ветвей тройничного нерва из клеток нервного
гребня закладываются чувствительные узлы тройничного, лицевого и
блуждающего нервов и парасимпатические вегетативные узлы (ресничный,
крылонебный, подчелюстной, ушной) . От клеток этих узлов растут
постганглионарные волокна к клеткам-мишеням, из которых будут
образовываться слезная железа, железы носа, неба, подчелюстная, подъязычная
и околоушная слюнные железы. Эти железы уже на ранних стадиях
эмбриогенеза начинают примитивно работать, происходит обкатка функции, в
основе которой лежит принцип минимального обеспечения функции [16].
Этому способствует замыкание рефлекторных дуг между вегетативными
парасимпатическими постганглионарными нервами и чувствительными ветвями
тройничного нерва. К 6-7-ой неделе внутриутробного развития вегетативные
парасимпатические нервы подчиняют себе периферию. Преганглионарные
волокна из вегетативных ядер идут в составе трех остальных жаберных нервов:
лицевого, языкоглоточного и блуждающего. Это связано с развитием в
определенное время в стволе головного мозга координационных центров (КЦ)
совместной деятельности соматической поперечнополосатой и гладкой
мускулатуры и желез. Каждый такой центр включает в себя обязательно
двигательное соматическое и вегетативное ядра [7, 17]. Информация из КЦ идет
одновременно из соматического и вегетативного ядер, однако по соматическому
двигательному нерву информация к эффектору доходит быстрее, чем по
вегетативному, поэтому вначале срабатывает поперечнополосатая мышца, а
затем гладкая мышца или железа.
К основным КЦ относятся:
1. Глазодвигательный КЦ, залегающий в покрышке среднего мозга и
включающий в себя двигательное ядро глазодвигательного нерва и
вегетативные парное (Якубовича) и непарное (Перлиа) добавочные
вегетативные ядра глазодвигательного нерва.
2. Ротовой центр пищеварения, расположенный в покрышке Вароллиевого
моста и включающий двигательное ядро лицевого нерва, а также два
вегетативных: слезное и верхнее слюноотделительное.
3. Глоточный центр пищеварения, залегающий в покрышке продолговатого
мозга и включающий в себя двигательное - двойное ядро - и парасимпатическое
- нижнее слюноотделительное ядро.
4. Желудочно-кишечный центр пищеварения залегает в продолговатом мозге
ниже предыдущего центра, включает в себя двигательное - двойное ядро - и
вегетативное - дорсальное ядро блуждающего нерва.
Есть еще один центр пищеварения - эвакуаторный центр - centrum rectospinale,
залегает в крестцовом отделе спинного мозга, в сегментах S2-S4.

76
Перечисленные КЦ являются рабочими, включаются последовательно.
На них переключаются:
 центр акта еды (считают, что эту роль выполняет черная субстанция [7]);
 ядра промежуточного мозга - гипоталамуса, - от которых берет начало
дорсальный продольный пучок - пучок Шютца;
 базальные ядра - бледный шар, миндалевидное ядро;
 различные отделы коры головного мозга.
Все три центра пищеварения, расположенные в стволе головного мозга,
обслуживает вкусовой анализатор.
Поэтому три нерва: лицевой, языкоглоточный и блуждающий, обслуживающие
КЦ пищеварения ствола мозга, имеют в своем составе вкусовые волокна,
которые являются отростками клеток чувствительных узлов: узла коленца
лицевого нерва, яремных узлов языкоглоточного и блуждающего нервов.
Центральные отростки этих узлов переключаются в ядре одиночного пути.
На все перечисленные КЦ ствола мозга выходит обонятельный анализатор.
Существует большое многообразие путей обонятельного анализатора [7, 10, 27].
Один из них - путь выхода обонятельного анализатора на мотонейроны - на
координационные центры ствола мозга.
От чувствительных клеток обонятельного анализатора, расположенных в
слизистой оболочке верхних отделов полости носа, импульсы по обонятельным
нервам (1 пара) подходят к обонятельной луковице, где происходит
переключение с первого на второй нейрон. От обонятельной луковицы
импульсы направляются по обонятельному тракту, обонятельному
треугольнику в глубокие слои переднего продырявленного вещества, откуда
идут: 1) к сосцевидным телам, а от них по мамиллотегментальному пути - к
ядрам покрышки ствола мозга; 2) по обонятельнохабенулярным волокнам
мозговой полоски таламуса - к наружному ядру поводка, расположенному в
треугольнике поводка. От ядра поводка в составе пучка Шютца в ствол мозга и
в спинной мозг идет путь, который заканчивается на координационных центрах
ствола головного мозга и отдельно на двигательных ядрах ствола и спинного
мозга. Таким образом в ответ на обонятельные раздражения последовательно
включаются глазодвигательный, ротовой, глоточный и желудочно-кишечный
центры пищеварения.
В то же время и центры пищеварения обслуживают обонятельный и вкусовой
анализаторы, регулируя функцию желез слизистой, создают влажность в
полости рта и полости носа. Такая необходимость возникает в связи с тем, что
рецепторы вкусового и обонятельного анализаторов воспринимают вещества
только в растворенном виде, что доказывается в эксперименте: насухо
промокают язык, кладут на него кусочек сахара. Вкус сладкого появляется
только тогда, когда выделится слюна и растворит сахар. Известно также, что
если у собаки сухой нос, то она теряет обонятельный контакт с внешней средой.
Поскольку ротовой центр пищеварения обеспечивает иннервацию слезной
железы, непременно ее участие в пищеварении.
Слезная железа способствует полноценной работе обонятельного анализатора,
ее секрет через носо-слезный проток попадает в нижний носовой ход и
способствует поддержанию влажной среды в полости носа.
Только ли в пищеварении участвуют перечисленные КЦ? Так, блуждающий
нерв, кроме органов пищеварения, иннервирует органы дыхания,
кровообращения (в частности - сердце). Возникает вопрос: нельзя ли тогда КЦ
пищеварения блуждающего нерва назвать еще и центром дыхания и

77
кровообращения? В прямом смысле - нет, так как основная функция у КЦ
пищеварения блуждающего нерва - включить желудочно-кишечное
пищеварение и далее осуществить его в благоприятных условиях, при которых
остальные органы не мешают, а помогают этому процессу. Поэтому желудочно-
кишечный КЦ пищеварения - блуждающего нерва подавляет работу сердца и
легких настолько, насколько это необходимо для пищеварения.
Однако необходимо иметь в виду, что любое ядро может участвовать в самых
разнообразных группировках. Например, медиальный продольный пучок
объединяет работу ядер 111, 1У, У1, У111, Х1 пар черепных нервов, а
вестибулярные ядра связаны с дорсальным ядром блуждающего нерва. Ядра
ретикулярной формации могут образовывать различные КЦ, объединяя самые
разнообразные соматические двигательные и чувствительные, а также
вегетативные ядра и не только головного, но и спинного мозга. Поэтому центры
дыхания, кровообращения - это тоже сочетание определенных ядер для
осуществления конкретных функций. Если проанализировать строение,
развитие, функциональные взаимосвязи нервов, то можно заметить, что все
черепные нервы связаны между собой пищевым рефлексом. Но и здесь
возникает вопрос. Как же быть с У111-ой парой черепных нервов? Прежде
всего, известны связи лицевого нерва со слуховым нервом, известно также, что
от верхней оливы идет оливоулитковый путь в составе лицевого - далее
слухового нерва к волосковым клеткам спирального органа [27]. Значит,
двигательное ядро лицевого нерва и верхняя олива могут формировать КЦ
прослушивания - аналогичный глазодвигательному центру.

1) ОБОНЯТЕЛЬНЫЙ НЕРВ (n.olfactorius).


Чувствительный черепно-мозговой нерв, выполняет функцию
обонятельного анализатора (химический дистантный анализатор),
составная часть анализатора, обеспечивает восприятие и проведение
обонятельных раздражений. Развивается из выростов переднего мозгового
пузыря.
Первый нейрон – обонятельные биполярные клетки в слизистой верхней
носовой раковины и носовой перегородки; общее количество примерно 10
млн нейронов, периферические отростки заканчиваются булавовидными
утолщениями на поверхности слизистой, на каждом утолщении – 10-15
обонятельных волосков, что способствует расширению воспринимающей
поверхности. Центральные отростки первых нейронов обонятельного
анализатора в виде filae olfactoriae (немиелинизированные) через lamina
cribrosa в передней черепной ямки идут в bulbus olfactoria (лежит между и
под gyrus rectus и sulcus olfactirius).
Второй нейрон – митральные клетки обонятельной луковицы, длиной 12-
18мм; их нейриты образуют tractus olfactorius длиной 40-45мм.
Обонятельный тракт дает волокна к: а) bulbus olfactorius противоположной
стороны через comissura anterior rostralis – медиальный пучок; б) крючку
парагипокампальной извилины (uncus) височной доли – латеральный
пучок; в) третьим нейронам – промежуточный пучок, часть волокон идет к
ядрам противоположной стороны.
Третьи нейроны – первичные обонятельные центры: а)trigonum
olfactorium; б) substantia perforata anterior rostralis; в) septum pellucidum. От

78
третьих нейронов отростки идут в подкорковые обонятельные центры: свод
(fornix); парагипокампальную извилину; аммонов рог; corpus mamillare;
миндалину (диагональный пучок Брока – от прозрачной перегородки к
миндалине); g. dentatus;передние ядра таламуса. От сосцевидных тел – пучок
Вик-д-Азира к передним ядрам зрительного бугра. Особенность обонятельного
пути – нервные импульсы первоначально поступают не в подкорковые
обонятельные центры, а в кору полушарий. От третьих нейронов в крючок и
парагипокампальную извилину пути идут по дорсальной поверхности мозга в
striae longitudinalis medialis, через свод и в составе сводчатой извилины
(cingulum). Аксоны передних ядер таламуса дают путь через заднее бедро
внутренней капсулы к проекционному обонятельному центру новой коры –
вентральной поверхности лобной доли; в интеграционный центр – медиальные
ядра таламуса(связь с лимбической системой, ретикулярной формацией,
экстрапирамидной системой),что может проявляться изменением тонуса мышц,
эмоциональными реакциями. Вплоть до коры головного мозга обонятельные
волокна идут гомолатерально (отличие от других черепных нервов).
Кортикальный обонятельный центр находится в медио-базальных отделах
височной доли в гиппокампе. Tr. mamillotegmentalis связывает обонятельный
анализатор с ядрами ретикулярной формации покрышки ножек мозга и
верхними холмиками четыреххолмия, а далее сигнал идет на тектоспинальный
и текторубральный тракты, что проявляется безусловнодвигательными
реакциями мышц туловища и конечностей, гловы и глаз на внезапно сильный
запах.
Обонятельный мозг состоит из периферического отдела (обонятельные
луковицы, обонятельные тракты, переднее продырявленное вещество) и
центрального отдела ( gyrus fornicatus, cinguli, parahipocampalis, isthmus,
uncus). Круг Пейпеца – гиппокамповый круг. Первичные обонятельные центры
имеют двусторонние корковые связи. Центры и связи обонятельного
анализатора входят в лимбико-ретикулярную систему. С вязь обонятельного
анализатора с ретикулярной формацией – двусторонняя афферентно-
эфферентная; это обеспечивает влияние обонятельных раздражений на
вегетативно-висцеральные функции и диффузные влияния на кору.
От переднего продырявленного вещества обонятельные волокна идут вокруг
хвостатого тела по дну бокового желудочка в гиппокамп и крючок; от
прозрачной перегородки через свод к гиппокампу; от trigonum olfactorium к
сосцевидным телам.
Строение обонятельного эпителия: поддерживающие клетки (окружают
чувствительные обонятельные клетки); базальные клетки; обонятельные
нейроэпителиальные клетки (биполярные) (А.А.Бронштейн).
Теории обоняния:
- Обонятельный эпителий покрыт жидкостью, вырабатывающейся в
специальных железах; молекулы пахучих веществ растворяются в этой
жидкости, а затем достигают обонятельных рецепторов и раздражают
окончания обонятельного нерва;
- Адсорбции пахучих веществ при дыхании;
- Ферментативная теория – в органе обоняния 4 группы ферментов, при
взаимодействии вещества и фермента возникает электрический потенциал;
- Волновая теория – пахучие вещества излучают волны высокой частоты,
которые передаются пегментным гранулам обонятелной области;

79
- Электронная теория – возбуждение возникает в результате
электрохимической энергии пахучих веществ;
- Стереохимическая теория – на поверхности оболочек обонятельных клеток
есть впадины, которые соответствуют выступам молекул пахучих веществ.
Специфичность запаха определяется формой молекулы пахучего вещества.
Для восприятия каждого вида запаха имеются специальные клетки; сложные
запахи складываются из первичных запахов и воспринимаются путем
возбуждения нескольких видов обонятельных клеток. Есть семь основных
первичных запахов – камфороподобный, цветочный, мускусный, мятный,
эфирный, гнилостный, острый.
По W.Bornstein обонятельный набор состоит из восьми веществ: стиральное
мыло, розовая вода, горькоминдалная вода, деготь, скипидар, нашатырный
спирт (для тойничного нерва также), уксусная кислота (для тройничного нерва
также), хлороформ (для языкоглоточного нерва также).
В слизистой оболочке носа есть свободные нервные окончания второй вети
тройничного нерва, реагирующего на пахучие вещества(нашатырный спирт,
уксусная кислота), поэтому их не используют для определения обоняния.
Существуют субъективные и объективные , количественные и качественные
методы определения обоняния.
Обонятельная перцепция – порого ощущения запахов.
Порого распознования запахов (узнавание) – корковая функция. Раздражение
обонятельного анализатора дает диффузную реакцию на кору (этот эффект
используют при вдыхании сильнодействующих веществ – обонятельно-
вегетативный рефлекс, который проявляется сосудистыми, дыхательными,
зрачковыми реакциями). Выпадение тригеминального компонета обоняния
свидетельствует об очень грубом поражении основания мозга в облости
передней черепной ямки.
А.Кицер (1978) –считает, что при поражении проводящих обонятельных путей
развивается аносмия к ольфактивным веществам, при поражении корковых
центров нарушается распознование запахов к ольфактивным, тригеминальным,
глоссофарингеальным веществам.
Классификация нарушений обоняния (Н.С.Благовещенская, 1990г.).
1. Риногенные (искривление перегородки, атрофические риниты, полипы,
опухоли носа, озена).
2. Нейросенсорные: периферические (нейроэпителиальные клетки в полости
носа, обонятельные нервы); центральные – в передней черепной ямке
(луковица, треугольник, обонятельный тракт), поражение кортикальных
отделов.
Выделяют приобретенные и наследственные нарушения обоняния.
Синдром Каллманна – наследственное заболевание: мужской гипогонадизм,
аносмия, нарушение цветового зрения, высокий рост, в моче снижено
количество гонадотропинов и 17-КС.
Симптомы раздражения:
1) гиперосмия – повышение чувствительности к запахам; изолированное
повышение только обонятельной чувствительности свидетельствует о
поражении обонятельного анализатора. Гиперосмия на фоне общего
повышения чувствительности (тактильной, слуховой) и проявляющаяся
четкими двигательно-аффективными реакциями указывает на поражение
зрительного бугра.

80
2) Паросмия – качественное изменение запахов, искажение запахов,
восприятие запахов неадекватно, появляются необычные ощущения при
действии обычных раздражителей.
3) Обонятельные галлюцинации – чувство несуществующего запаха.
4) Какосмия – чувство неприятного запаха, обусловленного объективно
существующим нормальным запахом.
5) Фазовые явления в обонятельном анализаторе – неадекватное нарастание
обонятельных ощущений при нарастании интенсивности раздражителя.
Может быть парадоксальная фаза – сильный раздражитель на близком
расстоянии – слабый эффект; слабый раздражитель на большом расстоянии
– сильный эффект.

Симтомы выпадения.
1) гипосмия – снижение обоняния.
2) Аносмия – отсутствие обоняния. При полном перерыве обонятельного нерва
больные ощущают тригеминальные компоненты и действующие на
языкоглоточный нерв запахи.
3) Нарушение узнавания запахов – обонятельная агнозия(неузнавание
знакомых запахов).
Центральные нарушения обоняния всегда возникают на стороне поражения.
При поражении обонятельного треугольника, луковицы, тракта переднего
продырявленного вещества снижается или потеря обоняния на ольфактивные
вещества с одной либо с 2-х сторон. При поражении обонятельных образований
средней черепной ямки происходит нарушение узнавания запахов и
обонятельные галлюцинации, также присоединяется диэнцефально-
гипоталамический синдром.
При опухолях задней черепной ямки у 25% больных как симптом на отдалении
происходит нарушение обоняния из-за:
1) выраженной гидроцефалии с растяжением бокового желудочка и атрофией
обонятельной коры;
2) резкого повышения ВЧД, когда основание мозга прижимается к основанию
черепа, а ольфакторный тракт травмируется о костный гребень,
отделяющий переднюю ямку от средней;
3) ущемление гиппокампальной извилины в щели Биша на уровне
тенториального отверстия.
При центральном нарушении обоняния всегда есть и другие симптомы
поражения ЦНС( в отличие от периферических нарушений обоняния).

ЗРИТЕЛЬНЫЙ НЕРВ. (N.opticus)


Кроме классического проводящего пути зрительной системы через зрительный
нерв, существует и прямой рецепторно-корковый путь.
Первый нейрон – биполярные клетки сетчатой оболочки; периферические
отростки контактируют с палочками и колбачками. Располагаются во
внутреннем ядерном слое сетчатки. Палочки располагаются по периферии, а в
области желтого пятна отсутствуют; колбочки дифференцируют цвет. В
сетчатке 10 клеточных слоев; рецепторы органа зрения (палочки и колбочки)
находятся в 9-м слое. Палочки – 100-150млн; для видения предметов в сумерках

81
(скотопическое зрение). Колбочки – 5-7млн, только в области желтого пятна,
для восприятия дневного зрения (фототопическое зрение). Роль
фотохимических реакций – родопсин, йодопсин – которые преобразуют
энергию светового раздражения через химические реакции в нервный импульс.
Разделяют 2 вида биполярных клеток сетчатки: гигантские – связаны с
палочками, замыкают на себе 100-200 палочек; мелкие – связаны с колбочками.
Второй нейрон – мультиполярные клетки ганглиозного слоя ; центральные
отростки образуют зрительный нерв, который через foramen opticus идет в
полость черепа. Аксоны вторых нейронов выходят на поверхность сетчатки,
сближаются в области диска зрительного нерва (слепое пятно) и формируют
ствол нерва.Перед турецким седлом – частичный перекрест – хиазма
зрительного нерва; после хиазмы – зрительный тракт; 2/3 волокон зрительного
нерва переходят в зрительный тракт противоположной стороны. Перекресту
подвергаются только волокна, идущие от носовых половин сетчаток; в
зрительном тракте идут волокна только от одноименных половин сетчаток
обоих глаз ( в левом – от левых половин сетчаток; в правом - от правых); с
учетом преломляющих сред глаза, а именно – преломляющие среды глаза
проецируют на сетчатку изображение, обратное видимому, левый тракт
проводит раздражение от правых, а правый - от левых полей зрения обоих глаз.
За счет неполного перекреста передача импульса идет в каждое полушарие из
каждого глаза, возможно бинокулярное стереоскопическое зрение, возможно
синхронное движение глазных яблок. Тракты огибают снаружи ножки мозга и
входят в подкорковые центры зрения.
Третьи нейроны - 1) corpus genicullatum laterale; 2) colliculi superiores; 3)
pulvinar thalami. Далее волокна зрителных путей через задние отделы заднего
бедра внутренней капсулы в составе пучка Грасьоле (radiatio optica) идут в
проекционные корковые центры зрения: внутренняя поверхность затылочной
доли – поле №27 –sulcus calcarina; выше шпорной борозды – cuneus (верхний
квадрант сетчаток своей стороны); ниже шпорной борозды – gyrus lingualis
(нижние квадранты сетчаток своей стороны). Зриетльная проекционная область
коры – поля№17,18,19. От передних бугров четверохолмия волокна идут к
ретикулярной формации, двигательным ядрам глазодвигательных нервов, ядрам
Кахаля; к парасимпатическим ядрам глазодвигательного нерва – ядрам
Якубовича своей и противоположной стороны (этим объясняется
содружественная реакция другого зрачка на свет при освещении одного глаза).
От ядер Якубовича волокна в составе 3 нерва идут к цилиарному ганглию, а от
него к m.sphincter pupillae. Симпатические волкна идут от симпатических ядер в
боковых рогах спинного мозга(С8, Th1), через верхний шейный симпатический
узел к m. Dilatator pupillae.
Часть волокон зрительного тракта идет к нейронам задних ядер таламуса, а
через него - в интеграционный центр промежуточного мозга – медиальные ядра
таламуса , откуда уже информация идет в экстрапирамидную, лимбическую
системы, гипоталамус.
Волокна пучка Грасьоле, идущие к cuneus, огибают боковой желудочек сверху,
заходя в белое вещество теменной доли; волокна, идущие в язычную извилину,
огибают боковой желудочек снизу, проходя в белом веществе височной доли
(пучок Мейера). В верхней и центральной 2/3 наружного коленчатого тела
проецируются волкна папилло-макулярного пучка (Броуэр); в медиально-
вентральном квадранте наружного коленчатого тела – волокна от вентральной
половины сетчатки. Аксоны клеток наружного колнечатого тела после выхода

82
из его дорсальной части образуют поле Вернике. В пучке Грасьоле строгая
локализация проекции волокон зрительного пути; досальная часть связана с
верхними квадрантами сетчатки, вентральная – с нижними квадрантами
сетчатки; интрамедиарный отдел пучка связан с макулярной областью сетчатки.
Броуэр в 1936г. описал нисходящие волокна из затылочной доли к наружному
коленчатому телу.
Зрительный анализатор обеспечивает восприятие зрительного раздражения,
проведение нервного импульса до зрительного центра, анализ и интеграцию
поступившей информации, накопление, сохранение и узнавание ранее
известной зрительной информации.
Нейроны в корковом отделе анализатора группируются в колонки,
расположенные радиально по отношению к поверхности коры; каждая колонка
– анализ и синтез только конкретного параметра зрительной информации
(размер, форма, цвет). В пределах полей №18 и 19 идет анализ и синтез более
сложной информации (узнавание ранее увиденного, элементы зрительного
абстрагирования).
Есть прямые рецепторно-корковые пути зрительного нерва.
Зрительный нерв может непосредственно, минуя четверохолмие, раздражать
ядра глазодвигательного нерва.
Специализированная зрительная зона престриарной коры для восприятия
движений (V5) получает сигналы от чсетчатки через магноцеллюлярные слои
наружного коленчатого тела и далее слой 4В зоны V5 , откуда они достигают
места назначения как непосредственно, так и через широкие полсы зоны V2.
Импульсы от сетчатки к цветовой специализированной зоне коры V4 поступают
через парвоцеллюлярные слои наружного коленчатого тела и далее через узкие
полоскт V2 от пузырьков зоны V1 или непосредственно от них. Из двух
формовоспринимающих специализированных зон коры одна связана с
цветовой, а вторая не зависит от нее. Первая из них находится в V4, получая
сигналы от парвоцеллюлярных слоев нкт чкерез межпузырьковую часть V1 и
межполосковую часть V2. Вторая локализована в зоне V3 и связана с
очертаниями движущегося объекта. Сигналы к ней поступают от
магноцеллюлярных слоев в нкт через слой 4В зоны V1, а затем напрямую или
через широкие полосы V2. Прямые пути к специализированным корковым
зонам дискретны, а обратные пути диффузны и достаточно неспецифичны. Это
лежит в основе “слепозрения” – отклонение потока зрительной информации от
первичных путей, а именно непосредственно из нкт к одной из
специализированных корковых зон в обход области V1.

Поражение зрительного анализатора.


1) Амавроз – слепота; при полном перерыве проводимости с утратой прямой
реакции данного зрачка на свет, а содружественная реакция сохранена (то
есть зрачок слепого глаза суживается только при освещении здорового
глаза) за счет наличия перекрестной иннервации из верхних бугров
четверохолмия. Исчезновение прямой реакции на свет связано с тем, что
выключается афферентная часть дуги зрачкового рефлекса;
содружественная реакция при освещении здорового глаза сохраняется, так
как сохраняется эфферентная часть дуги этого рефлекса.
2) Амблиопия – снижение зрения.
3) Двусторонняя слепота – при полном разрушении хиазмы.

83
4) Височная битемпоральная разноименная гемианопсия – слепота наружных
полей зрения при поражении внутренней части перекреста зрительных
нервов; в одном глазу поражается правое, а в другом – левое поле зрения.
5) Биназальная разноименная гемианопсия – выпадение носовых полей зрения
при поражении наружной части перекреста зрительных нервов.
6) Одноименная гомонимная гемианопсия – при поражении зрительных путей
и центров кзади от перекреста с противоположной стороны; поражение
слева – правосторонняя одноименная гемианпсия; поражение справа –
левосторонняя гемианопсия.
7) Поражение внутренней части пучка Грасьоле (пучок Мейера) – выпадение
верхних квадрантов полей зрения противоположной стороны.
8) Поражение наружной части пучка Грасьоле – выпадают нижние квадранты
полей зрения на противоположной стороне.
9) Трактусовая гомонимная гемианпсия – простая атрофия зрительных нервов;
отсутствие реакции зрачков на свет при освещении выключенных половин
сетчатки (положительная гемианопическая реакция зрачков на свет);
несимметричные дефекты полей. Гемианопическая реакция на свет
объясняется наличием перекреста в задней спайке мозга. Отличие
гомонимной гемианопсии, связанной с поражением зрительного пути выше
латерального коленчатого тела, от трактусовой – отсутствие
гемианопической реакции зрачков на свет ( то есть зрачки реагируют на
освещение как видящей, так и слепой половин сетчаток).
10) Центральная гемианопсия – при очаге в затылочной доле; нет атрофии
зрительных нервов; зрачки на свет реагируют при освещении обоих половин
сетчаток (очаг поражения выше отхождения зрительных волокон к ядрам
четверохолмия).
11) Квадрантная гемианопсия – при неполном поражении корковых
проекционных областей. При поражении выше шпорной борозды (cuneus) –
квадрантная гемианопсия противоположных нижних квадрантов; очаг
поражения ниже шпорной борозды в язычной извилине – квадрантная
гимианопсия противоположных верхних квадрантов полей зрения.
12) Корковая слепота – сохранение зрачковых реакций на свет; отсутствие
изменений глазного дна; зрительная агнозия; отрицательные скотомы – не
замечает своего дефекта.
13) Скотома – выпадение в центре поля зрения. Положительная скотома -
выпадение в центре поля зрения, больной ощущает «пятно затемнения»;
отрицателдьная скотома – при страдании коры затылочной доли – больной
не замечает дефекта поля зрения.
14) Синдром Арджилл- Робертсона – ослабление или отсутствие реакции на
свет, при сохранении возможности сужения при конвергенции с
аккомодацией; миоз; анизокария; деформация зрачков; почти полное
постоянство величины зрачка в течение суток; ослабление действия
атропина; есть симптом поражения задней комиссуры при процессах в
области четверохолмия; в задней комиссуре идут волокна светового
зрачкового рефлекса и болевого зрачкового рефлекса, а волокна для реакции
конвергенции и аккомодации не проходят в задней спайке мозга.
15) Геометрически-оптическая агнозия – при поражении поля №19;
неправильное узнавание контуров линий предметов.
16) Оптико-пирамидный синдром - резкое снижение зрения на стороне
поражения; гемиплегия в противоположных конечностях; ишемический отек

84
соска зрительного нерва. Встречается при тромбозе субклиноидной части
внутренней сонной артерии, где от нее отходит глазничная артерия.
17) Поражение различных частей зрительного нерва – внутриглазная
часть(аксиальное поражение; парацентральные скотомы; при
периневральном поражении – концентрическое сужение с центральной
скотомой); глазничная часть – концентрическое сужение полей зрения;
внутриканаликулярное поражение; внутричерепное поражение.
18) Ретрохиазмальный медиальный синдром – сдавление зрительного нерва с
внутренней стороны у места перехода в тракт – выпадение височного поля
зрения на своей стороне; позже – нарушение центрального зрения и
выпадение нижневисочного квадранта с противоположной стороны.
19) Латеральный прехиазмальный синдром – выпадение назального поля зрения
на стороне поражения; позже – нарушение центрального зрения и выпадение
нижнего квадранта височного поля зрения на противоположной стороне.
20) Передний медиальный синдром – при сдавлении хиазмы спереди; выпадение
зрения в верхневисочных квадрантах с обеих сторон.
21) Задний медиальный синдром – при сдавлении хиазмы сзади;
битемпоральное нижнеквадрантное выпадение.
22) Ретрохиазмальный латеральный синдром – выпадение назального поля
зрения на своей стороне; позже – височное поле на противоположной
стороне.

ГЛАЗОДВИГАТЕЛЬНЫЙ НЕРВ (n.oculomotorius).


Третья пара черепно-мозговых нервов; смешанный нерв(двигательные и
вегетативные волокна). Ядра расположены на дне сильвиева водопровода на
уровне передних бугров четверохолмия; выходит из мозга на границе моста и
ножек мозга с медиальной стороны из sulcus oculomatorius, идет в боковой
стенке кавернозного синуса, через верхнюю глазничную щель в орбиту. Перед
входом в орбиту делится на две ветви: верхняя ветвь – иннервирует мышцу,
поднимающую верхнее веко и верхнюю прямую мышцу; нижняя ветвь –
смешанная, двигательные волокна к трем глазным мышцам, вегетативные
волокна в виде глазодвигательного корешка к ресничному гангию-
преганглионарные волокна.
Группы ядер:
1) два наружных крупноклеточных ядра – иннервируют m.levator palpabrae
superiores, m.rectus superior (взгляд вверх), m.rectus inferior (взгляд книзу и
кнутри) , m.rectus internus (взгляд внутрь) , m.obliqus inferior (взгляд вверх и
кнаружи);
2) два мелкоклеточных ядра Якубовича-Эдингера-Вестфаля –
парасимпатические волокна к m.sphincter pupillae;

85
3) одно мелкоклеточное ядро Перлеа – парасимпатические волокна к m.ciliaris
(функция аккомадации – мышца сокращается цинновые связки
расслабляются и хрусталик увеличивает кривизну).
Строение ядер третьего нерва: длина 6-10мм; в передней части – парные
мелкоклеточные ядра Эдингера-Вестфаля-Якубовича, волокна идут к мышце,
суживающей зрачок; в средней зоне ядерного комплекса – ядро Перлеа
(координирует сокращение внутренней прямой мышцы при конвергенции,
аккомодация); наружная часть – для поперечнополосатых мышц глазного
яблока. Из ядер Якубовича и Перлеа волокна идут к ресничному узлу, здесь
переключаются на второй нейрон и в составе безмякотных волокон к мышце,
суживающей зрачок и ресничной мышце. Ресничный узел имеет связь с
тройничным нервом через n.nasociliaris (его соединительная ветвь от первой
ветви тройничного нерва); симпатические волокна к узлу идут от C8-Th1
нейронов боковых рогов спинного мозга.
Симпатическая иннервация m.dilatator pupillae обеспечивается нервными
волокнами, которые начинаются в заднем и латеральном отделах гипоталамуса
и идут к боковым рогам C8, Th1 сегментам в боковых столбах спинного мозга.
В боковых рогах начинаются преганглионарные симпатические волокна,
которые спередними корешками идут к шейным симпатическим узлам, отсюда
уже постганглионарные волокна идут в полость черепа с внутренней сонной
артерией, а затем в составе глазничной ветви тройничного нерва и
назоцилиарного нерва идут к мышце, расширяющей зрачок, не переключаясь в
ресничном ганглии.
За счет перекреста волокон от правого ядра (крупноклеточного)
глазодвигательного нерва волокна идут в составе левого глазодвигательного
нерва к левой прямой медиальной мышце и наоборот; отличие поражения ядра
нерва от поражения корешка; то есть при повреждении нерва – паралич мышц
только на своей стороне; а при поражении ядра – будут парализованы все
мышцы, иннервируемые нервом, кроме медиальной прямой, а на
противоположной стороне – изолированно выключается только медиальная
прямая мышца. Ядерноые поражения блокового нерва обычно сочетаются с
поражением третьего нерва; при этом паралич верхней косой мышцы возникает
на противоположной стороне и клинически не различим на фоне поражения
ядра глазодвигательного нерва.
Рефлекторная дуга прямой реакции зрачка на свет:
1-й нейрон – ганглиозные клетки сетчатки; второй нейрон – верхние бугры
четверохолмия; 3-й нейрон своей и противоположной стороны – парные
мелкоклеточные ядра Якубовича; 4-й нейрон – цилиарный ганглий, от него
волокна идут к мышце, суживающей зрачок.
Рефлекторная дуга реакции зрачков на аккамодацию с конвергенцией:
1-й нейрон – ганлиозные клетки сетчатки; 2-й нейрон – передние бугры
четверохолмия; от вторых нейронов – часть волокон идет через медиальный
продольный пучок к крупноклеточным ядрам глазодвигательного нерва далее к
внутренней прямой мышце глазного яблока, которая приводит глазное яблоко;
другая часть волокон идет к ядру Перлеа, затем на ресничную мышцу, в
результате – аккамодация; из ядра Якубовича к мышце, суживающей зрачок.
Из зрительного тракта в задней трети отходят волокна к претектальным ядрам
(впереди переджних бугров) – это места синапса зрачковых волокон. Из второго
нейрона – к ядрам Якубовича своей стороны, часть – перекрещивается в задней

86
продольной спайке и к противоположным ядрам Якубовтча (эти волокна
осуществляют содружественную реакцию).
Поражение глазодвигательного нерва:
1) Птоз – поражается мышца, поднимающая верхнее веко; при синдроме Клода
Бернара –Горнера – птоз развивается за счет нарушения иннервации
м.tarsalis;
2) Расходящееся косоглазие – глазное яблоко смотрит кнаружи и вниз;
3) Диплопия ;
4) Мидриаз – так как преобладают влияния симпатической нервной системы к
мышце, расширяющей зрачок;
5) Паралич аккамодации – из-за поражения ресничной мышцы, ухудшается
зрение на близкое расстояние;
6) Конвергенция, движение глазного яблока вверх и кнутри невозможны,
слабость конвергенции;
7) Экзофтальм – глаз выстоит из орбиты; преобладают симпатическая
иннервация m.orbitalis;
8) Прямая и содружественная реакция зрачка отсутствует или снижена.

При очаге в четверохолмии (Belschowsky,1936) паралич вертикального взора –


отсутствуют все движения, кроме рефлекторных на раздражение лабиринта и
сохранена конвергенция; если очаг в заднем продольном пучке вблизи ядер
третьего нерва – полный паралич вертикального содружественного движения с
нарушением вестибуло-глазодвигательных связей. Рефлекторный путь
вертикального движения глаз: оптомоторные зоны коры переднее
двухолмие ядра Кахаля и Даркшевича ядро третьегонерва глазные мышцы.
При процессах в ножках мозга, когда поражаются ядра третьего нерва и
проходящие рядом пирамидные пути, развивается альтернирующий синдром
Вебера – паралич третьего нерва на своей стороне и центральный паралич в
противоположных конечностях. Если вовлекаются в процесс красные ядра (очаг
в медиодорсальном отделе среднего мозга) – альтеринирующий синдром
Бенедикта – паралич третьего нерва, мозжечковая атаксия в противоположных
конечностях (рубральная атаксия более правильное название), хореоатетоз.
Если к параличу третьего нерва присоединяется поражение 4 и 6 черепных
нервов развивается тотальная офтальмоплегия (ophthalmoplegia totalis). При
поражении мелкоклеточных ядер развивается внутренняя офтальмоплегия
(отсутствует парасимпатическая иннервация; мидриаз, нарушение аккомодации
и конвергенции). При поражении крупноклеточных ядер – наружная
офтальмоплегия , при которой поражаются четыре глазодвигательные мышцы и
мышца, поднимающая верхнее веко. Паралич глазодвигательных нервов всегда
периферический. Только при обширных надъядерных поражениях
двусторонних наблюдается двусторонняя офтальмоплегия центрального типа.
Полная неподвижность зрачка – поная утрата зрачковых реакций на свет,
аккомодацию с конвергенцией. При энцефалитах сохраняется реакция на свет,
но отсутствует реакция на аккомодацию с конвергенцией.
При альтернирующем синдроме Клода (очаг в основании ножек дорсальнее
кортикоспинального тракта) – нижний синдром красного ядра – паралич
третьего нерва на стороне очага; на противоположной стороне – мозжечковые
нарушения(интенционное дрожание), экстрапирамидные гиперкинезы
(хореоформные).

87
Синдром Фуа – процесс в наружной стенке кавернозного синуса; поражается
глазодвигательный, блоковой, отводящий нервы, а также первая ветвь
тройничного нерва; поражается также внутренняя сонная артерия и собственно
кавернозный синус; к поражению глазодвигательных нервов добавляются
дисциркуляторные проявления в виде отека век, околоорбитальной области,
хемоз, экзофтальм, расширение вен глазного дна.
Синдром Толозы – Ханта – болезненная офтальмоплегия; те же симптомы, что и
при синдроме Фуа, но вследствие подострого воспалительного инфекционно-
алларгического процесса в наружной стенке кавернозного синуса; иногда –
перекрестная пирамидная недостаточность.
Синдром верхушки орбиты (Жабе- Толозы-Ханта)- поражается 2, 3,4,6 нервы,
первая ветвь тройничного нерва.
Синдром верхней глазничной щели – поражается 3,4,6 нервы и глазничная ветвь
тройничного нерва (при опухолях, переломах основания черепа, менингиомах
малого крыла, аневризмах ВСА).
В медиальном продольном пучке идут восходящие и нисходящие волокна:
восходящие волокна – от клеток передних рогов спинного мозга, из ядер
Даркшевича, от ретикулярной формации ствола, от чувствительной порции
тройничного нерва, от ядер Бехтерева и Дейтерса – осуществляют
координированные движения глаз на чувствительные раздражения роговицы,
век, конъюнктивы; большинство из этих волокон идет на противоположную
сторону, одна часть заканчивается на 3 и 4 ядрах, другая идет вниз к ядру 6
нерва; нисходящие волокна – от ядер Кахаля, переднего двухолмия,
претектальных ядер, Бехтерева, Дейтерса, 3 и 4 ядер.
Межядерные связи глазодвигательных нервов: от ядра наружной прямой
мышцы волокна идут через задний продольный пучок к ядру внутренней
прямой мышцы глаза противоположной стороны. Эти связи осуществляют
боковое движение глаз, при их поражении – интрануклеарная офтальмоплегия
(одна- двусторонняя): паралич внутренней прямой мышцы на одном или обеих
глазах при попытке к боковому движению; косоглазие отсутствует. Если задний
продольный пучок поражается на уровне среднего мозга – нарушается
конвергенция; при поражении на уровне моста конвергенция не нарушена, но
часто ядерное поражение 6 нерва.
Дифференциальные признаки отличия поражения ядра глазодвигательного
нерва от корешка:
- при поражении ядра 3 нерва парезы мышц будут не только на стороне
поражения, но и на противоположнеой стороне (так как часть волокон идет к
мышцам противоположэной стороны – m.rectus internus et obliqus inferior);
- но не всегда при поражении ядра птоз развивается после появления
собственно глазодвигательных расстройств;
- при поражении ядра может развиваться слабость круговой мышцы глаза.
Волокна к нижней прямой мышце глаза идут толко на противоположную
сторону; волокна к мышце, поднимающей верхнее веко и верхней прямой
мышце идут только на свою сторону.

Блоковой нерв (nervus trochlearis).


Двигательный нерв. Ядро находится на дне сильвиева водопровода на уровне
задних бугров четверохолмия. Волокна обходят водопровод и выходят из ствола

88
дорсально; перекрещиваются в переднем мозговом парусе, обходят ножку мозга
и по основанию черепа идут в наружной стенке кавернозного синуса, выходят
через верхнюю глазничную щель к верхней косой мышце глазного яблока.
Функция - поворот глазного яблока кнаружи и вниз.
Поражение нерва:
1) сходящиеся косоглазие;
2) диплопия при взгляде вниз (ходьба при спуске с лестницы);
3) отклонение глазного яблока вверх и внутрь;
4) ложное изображение помещается ниже подлинного;
5) симптом Бильшовского.

Отводящий нерв (nervus abducens).


Шестая пара черепно-мозговых нервов. Двигательная пара. Ядро расположено в
варолиевом мосту в дне ромбовидной ямки под возвышением colliculus facialis
(мостовой центр взора). Изствола выходит на уровне пирамиды между мостом и
продолговатым мозгом ; через fissura orbitalis superior идети к глазному яблоку.
В sinus cavernosus идет сбокуот внутренней сонной артерии. Иннервирует m/
rectus oculi externus. Функция – поворот глазного яблока кнаружи. При
пораженнии ядра – альтеринирующий синдром Фовилля:
1) центральный паралич кеонечностей на противоположной стороне;
2) периферический паралич лицевой мусккулатуры на своей стороне;
3) паралич взора в направлении пораженной мышцы – невозможность
поворота глазного яблока кнаружи.
При поражении нерва или корешка – сходящееся косоглазие; невозможность
поворота глазного яблока кнаружи; диплопия при взгляде в сторону
пораженной мышцы.
Ценнтр вертикального взора находится в области верхнего двухолмия –
обеспечивает сочетанное движение глаз вверх.
Центр горизонтального взора – мостовой центр взора; обеспечивает сочетанное
движенеие глаз в сторону мостового центра.
Центр произвольного поворота головы и глаз в противоположную сторорну
находится в задних отделах средней лобной извилины.
Уровни поражения глазодвигательного аппарата:
- субнуклеарный – поражаются волокна 3,4,6, нервов в веществе мозга,
корешков и самих нервов в орбите;
- нуклеарный – поражение ядер;
- интернуклеарный – выявляется только при сочетанном движении глазных
яблок; двоение при взгляде в сторону нарушения сочетанного движения;
поражаются части fasciculus longitudinalis medialis, который обеспенчивает
связи между отдельными глазодвигательными нервами (при
демиелинизирующих заболеваниях);
- супрануклеарный – парезы и параличи взора.
Синдром Градениго – нарушение функции отводящего нерва в сочетании с
невралгией тройничного нерва (при внутричерепных осложнениях гнойного
отита – резкие боли в одной половине лица, слабость наружной мышцы глаза
той же стороны).
В целях дифдиагноза поражения мостового и коркового центров взора
используют стволовые глазодвигательные рефлексы (ориентировачные
рефлексы на свет и звук, окулоцефалический, каллорическую и вращательную

89
пробы) – при корковых поражениях стволовые глазодвигательные
рефлексы сохранены.
Иннервация взора:
1) взгляд вверх – 3 нерв;
2) взгляд вниз – 3 и 4 нервы;
3) взгляд всторону – 3,6 и частично 4 нервы.
Корковый центр взора – задние отделы средней лобной извилины (поле №6).
Медиальный продольный пучок – обеспечивет согласованные движения
глазных яблок и головы при изменении положения тела. Волокна начинаются от
ядра Даркшевича (расположено в в покрышке среднего мозга выше ядра 3
нерва, около habenulle и comissura posterior) и ядер Рамон-Кахаля (дорзальнее
красного ядра и кнаружи от ядра Даркшевича). Входит в состав
экстрапирамидной системы. Медиальный продольный пучок связывет ядра
Даркшевича с ядрами 3,4,6,8 нервов и ЭПС.
Волокна к этим ядрам от ядер Даркшевича идут как своей, так и
противоположной стороны. Связан с трактом Левенталя (tractus
vestibulospinalis). Ядра Бехтерева в основном связаны с ядром 3,4,6 нервов. Ядро
Дейтерса связано со спинным мозгом.
Мостовой центр взора обеспечивает поворот головы и глаз в сторону ядра 3
нерва, но в противоположную сторону того полушария, где возник импульс: от
коры волокна идут к мосту, здесь перекрест, после которого волокна идут к
ядру 6 нерва противоположной стороны клеточной группе 3 нерва.
При поражении коркового центра взора (поле №8) – паралич взора в
противоположную сторону; глаз повернут в сторону очага; «больной созерцает
совй очаг»; также характерны симптомы поражения лобной доли.
Поражение верхних бугров четверохолмия – вертикальный паралич взора –
паралич взора вверх и вниз, также поражение пирамидного тракта.
Поражение мостового центра взора (дистально от перекреста в нем или самого
ядра) – паралич взора в сторону очага – «больной смотрит на парализованную
конечность».
При раздражении средней лобной извилины – тонико-клонические судороги
глазных мышц и гловы в сторну, противоположную очагу; поворот глаз в
противоположную от очага сторону.
При поражении продольного пучка – нистагм.
Синдром Бильшовского-Когана – парез взора в обе стороны при сохранности
окулоцефалического рефлекса и рефлекторного непроизвольного движения
глаз; при двустороннем нарушении связей корковых центров взора с мостовыми
центрами; произвольные вертикальные движения глаз сохранены; возникает
при двустороннем поражении латеральных отделов моста.
Синдром «кукольных глаз» – отсутствие произвольного движения глаз при
сохранности других рефлекторных движениях глаз. Стабильный синдром,
наблюдается у больных, не обнаруживших симптомов измененного сознания.
При разрушении путей обоих корковых центров к четверохолмию и мостовым
центрам, заднего продольного пуцчка при сохранности корковых
фиксационных затылочных центров взора (поля №17,18,19) и путей от них к
четверохолмию и мостовым центрам. При растормаживании филогенетически
более старого фиксационного оптомоторного механизма.
Синдром Стилла-Ричардсона-Ольшевского – супрануклеарная офиальмоплегия
ч преимущественнм нарушением вертикального движения глазных яблок в

90
сочетании с дистонией мышц шеи, псевдобулдьбарный парез, умеренные
пирамидно-мозжечковые и интеллектуально-мнестические расстройства.
При миастении глазодвигательные растройства отличаются нестабильностью по
степени выражденности расстройств.
При поражении ядра Перлеа – нарушение конвергенции.
Синдром Парино – при поражении области четверохрлмия нарушается
сочетанное движение глазных яблок пов ертикали – паралич взора вверх и вниз.

Ядро глазодвигательного нерва связано с «верхней» частью ядра лицевого


нерва; этим объясняется феномен Белля –закатывание глаз кверху при
смыкании век.
Глазодвигательный нерв получает волокна от 1-й ветви тройничного нерва, по
которому идут волокна глубокой чувствительности к мышцам, иннервируемых
глазодвигательным нервом. В стенке кавернозного синуса 3 нерв получает
волокна СНС из сплетения ВСА.
Поле №19 – затылочный глазодвигательный центр. В висчоной доле поля
№22,24 – за движение глаз отвечают. Между затылочным и лобным центрами
движения гла – гомолатеральные связи; стимуляция затылочной доли угнетает
лобные центры и наоборот. В норме лобные центры доминируют; они
заведывают «произвольным» поворотом головы и глаз. Затылочный центр
отвечает за движение глаз в ответ на зрительные раздражения. Поворот глаз при
звуковых раздраэениях происходит через височный глазодвигнательный центр.
Пр разрушении ядер Кахаля происходит дегенерация ядер 4 и заднего отдела
глазодвигательного нервов. Центробежные волокна из затылочного центра идут
параллельно волокнам r. optic, через задние отделы внутренней капсулы и
оканчиваются частично в покрышке среднего мозга (для вертикального взора) и
в покрышке моста (для бокового взора).
При поражении проксимальных ядер 3 нерва движения обоих глаз всегда
нарушаюится в одном и том же направлении. Оральный отдел ядра 3 нерва
связан с нервом только своей сторорны; каудальный отдел посылает волокна на
противоположную сторону. При одностороннем полном выключении ядра 3
нерва страпдает функция мышц и другого глаза – полный односторонний
паралич мышц, иннервируемых 3 неровм, указывает на поражение самого
нерва.
Особая ранимость 6 нерва при объемных процессах связагна с тем, что нерв
имеет большую длину на протяжении основания черепа, а также с тем, что нерв
очень близко проходит к костным образованиям блюменбахова ската и
верхушки пирамиды.
Для саркомы евстахиевой трубы синдром петросфеноидального угла –
(Jaccod,1921) – опухоль апроникает в область for. Lacerum anter. Поражается
2,3,4,5,6 нервы; очень схож с синдромом верхней глазничной щели, но
отличается тем, что очень рано снижается слух, так \как опухоль локализуется в
есвтахиевой трубе.
Медиальный продлольный пучок представляет собой совокупность восходящих
и нисходящих волокон, осуществляющих согласованные движения глаз и
гловы; координирует эту работу через ядра ретикулярной фолрмации:n.
intersticialis (Кахаля); n.comissure posterior (Даркшевича); от этих ядер путь идет
под центральным серым веществом вблизи срединной линии, идет в дорсальной
части моста и отклоняется в вентралном направлении в продолговатом мозге;
далее в спинном мозге идет в перелнем канатике – прослеживается только до

91
уровня С6 сегмента. На уровне среднего мозга в пчок идут волокна от заднего
продольного пучка Шютца, объединяющего вегетативные центры. По хлоду
путь отдает волокна к 3,4 нервам; на уровне моста – к 6; на уровне
продолготватого мозга – к ядру Дейтерса, передним рогам шести верхних
шейных сегментов, отвечающих за работу мышц шеи.
Пр поражении путей, лежащих центрально от ядер глазодвигательного нерва,
паралич взора.
Дуги шейных (при повроте головы) и вестибулярных рефлексов на глаза
замыкаются в стволе; эти рефлекторные дуги не нарушены при полушарных
очагах.
Афферентная часть РД движения глаз за медленно перемещающим предметом
проходит через затылочную кору; при выпадении зрения эти движения
невозможны.
Сохранность участия прямой внутренней мышцы глаза в конвергенции говорит
о целости периферического нейрона.
Окулогирные кризы – судорожный поворот глаз кверху или вниз (редко); чаще
при паркинсонизме.
При двустороннем пораджении затылочных доль ослаблена конвершгенция.
При поаржении заднего продольного пучка – интернуклеарная офтальмоплегия
– невозможность внутрнеей прямой мышцы глаза участвовать в боковом взоре
при сохранности ее функции в акте конвергенции.
ФИЛОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ГЛАЗОДВИГАТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ
1.На всех этапах эволюции развитие глазодвигательного ап-
парата тесно коррелирует с развитием зрительной рецепции и об-
разует с ней единое функциональное целое.
2.Филогенез глазодвигательного аппарата (ГДА) не может быть
представлен как последовательный переход от примитивных реак-
ций к сложному глазодвигательному поведению:принципы поведен-
ческой целостности и целесообразности характерны для ГДА уже
на самых низших этапах его развития, т.е. у низших позвоночных.
3.На отдельных филогенетических срезах в развитии ГДА
наблюдается весьма пестрая картина.Это обусловлено тем,что
специфика ГДА (как и зрения в целом) подчинена особенностям
экологии,которая может сильно различаться в пределах одного
класса животных.Поэтому в филогенезе ГДА трудно проследить
единую линию развития.
4.Наиболее древней формой ГДА является ,по-видимому, ком-
пенсаторные повороты глазных яблок, возникающие при поворотах
тела животного и направленное на удержание поля зрения.( Если
брать ГДА более широко- с учетом работы внутренних глазных
мышц,- то придется, вероятно, признать еще большую древность
вегетативных зрачковых реакций.)
5. Внешний глазодвигательный аппарат закладывается , по
всей вероятности , как единое целое - в совокупности несколь-
ких пар мышц, способствуя адекватной зрительной ориентировке
животного в трехмерном пространстве.
6.Главная форма ГДА- плавные компенсаторные повороты и
саккады - имеют место у всех позвоночных, причем их динами-
ческие характеристики обладают несомненным постоянством на всех
этапах эволюции.

92
7.Степень выраженности ГДА сильно варьирует в связи с
экологией животного и непосредственно зависит от широты поля
зрения, подвижности головы, уровня фовеализации сетчатки и
формы центральной зоны, развития бинокулярности, расположения
глаз (фронтального, бокового,косого).
8.Стабильность основных типов ГДА на протяжении всего фи-
логенеза позвоночных свидетельствует о ведущей роли стволовых
структур мозга в организации базовых форм движений глаз
9.Управление ГДА осуществляется по иерархическому многоу-
ровневому принципу.По мере развития более высоких ( по сравне-
нию со стволом ) мозговых уровней базовые виды ГДА последова-
тельно включаются в новые, более гибкие и совершенные формы
поведения.
10. На всех этапах филогенеза глазодвигательный контроль
сочетает в себе все ригидные, наследственно фиксированные
звенья с пластичными элементами, функционирующими по принципу
систем с обратной связью.
11.Управление ГДА изначально имеет полисенсорный харак-
тер.Оно обусловлено интеграцией ретинальных,вестибулярных,
проприоцептивных, слуховых, тактильных (и,вероятно, других)
сигналов, благодаря чему движение глаз оказывается органически
включенным в общую моторику и согласуются со "схемой тела".
12.Наиболее поздним приобретением является плавное фове-
альное прослеживание движущихся объектов, формирующееся только
на уровне приматов и экологически обусловленное наивысшим раз-
витием тонкого бинокулярного зрения в сочетании со зрительно
контролируемым манипулированием мелкими предметами .
ПЕРВЫЙ УРОВЕНЬ ГЛАЗОДВИГАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
Первый уровень глазодвигательной системы включает в себя
аппарат наружных мышц глаза и аппарат, их иннервирующих (см
1.1.).Основой поток управляющих сигналов достигает наружные
мышцы по трем парам черепно-мозговых нервов: глазодвигательно-
му, блоковому,отводящему (III,IV,VI).Перекрещивающимся нервом
является только VI, остальные - неперекрещивающиеся.
Не исключено , что в системе наружных мышц, как во многих
других нейронных системах , предусмотрен запасной путь иннер-
вации по ветвям автономной нервной системы.Так,стимуляция ци-
лиарного ганглия может вызвать сокращение наружных мышц глаза,
а его разрушение - дегенерацию их волокон.
К первому уровню может быть отнесен и нерв V, по которому
поступает в мозг основной поток проприоцептивной информа-
ции.Например, найдено,что после пресечения V нерва у 6-недель-
ных котят,т.е. в отсутствии проприорецепции, резко уменьшилось
( более чем в 6 раз) число ориентационно-избирательных полей у
нейронов коры.
ВТОРОЙ УРОВЕНЬ ГЛАЗАДВИГАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
Второй уровень глазодвигательной системы включает в себя
ряд "надъядерных" структур, которые являются последней инстан-
цией, запускающей исполнительные мышечные глазодвигательные
механизмы первого уровня системы.К ним относят: ядра ретикуля-

93
рой формации, структуры моста,некоторые ядра покрышки среднего
мозга и ряд других образований , которые могут быть отнесены к
центрам управлениям движениями глаз различных направлений
(центр вертикального , горизонтального взора, вергентных дви-
жений и т.д.).Следует отметить,что такое гипотетическое
представление о существовании отдельных центров взора или
центров управления теми или иными движениями глаз имеет про-
тивников, которые склонны придерживаться принципа распределен-
ного управления движениями глаз.
В последнее время получен ряд фактов, свидетельствующих
об участии ядер моста в глазодвигательном акте.Действительно,
эта весьма загадочная для физиологов зрения структура тесно
связана со многими образованиями зрительно-глазодвигательноц
системы.На ядра моста проецируются нейроны многих корковых
зрительных и ассоциативных полей .На ядра моста у кошки и
обезьяны проецируются кроме поля 17 также поля 18,19,20,21 и
зоны латеральной супрасильвиевой борозды (Itoh, 1977) и НКТ
(Edwards et al.,1974).
В свою очередь нейроны тегментального ретикулярного ядра
моста посылают аксоны в кору мозжечка.В морфофизиологических
экспериментах показано, что paraflocculus и uvula мозжечка по-
лучают больше корковых зрительных входов через ядра моста, чем
другие церебеллярные области.Известно, что в свою очередь
paraflocculus имеет выраженные проекции на латеральное ядро
мозжечка, которое проецируется к различным образованиям ствола
мозга, связанным с контролем за движениями глаз - промежуточ-
ные и глубокие слои ПБЧ, ядро Даркшевича и интерстициальное
ядро Кахаля.Возможны также прямые связи латерального ядра моз-
жечка с глазодвигательными ядрами (Carpenter, 1964).
В экспериментах установлено, что хотя церебеллоэктомиро-
ванные животные (обезьяны) могут осуществлять нормальные сак-
кадические движения (Westheimer, Blair,1974), тем не менее у
таких обезьян и обезьян с локальными разрушениями различных
участков мозжечка наблюдается ряд серьезных нарушений.К ним
относятся,например, нарушение процесса продуцирования плавных
следящих движений, появление спонтанного нистагма,существенное
затруднение удержание отклоненного взора и самого акта фикса-
ции.Однако при этом могут быть также затронуты и саккады,кото-
рые в этом случае становятся менее точными.
Специфическая роль мозжечка в контроле саккадических дви-
жений глаз в свете существующих данных состоит в модулирующих
влияниях двух типов на стволовые механизмы генерации саккад:
а) обеспечение точности саккад
б) обеспечение пластичых перестроек (перекалибровка) при
разного рода нарушениях или изменениях окружающей среды ( ).
Тонкий нейрофизиологический анализ мозжечковых структур
показал, что функции этого органа имеют несомненное отношение
к глазодвигательной активности вообще и к организации саккады
в частности.На этом основании сложилось аргументированное
представление о мозжечке как о "калибраторе" саккады, т.е. та-

94
кой инстанции, от которой зависит длительность саккады и мо-
менты ее начала и конца.Несколько упрощенно мозжечок может
быть представлен как гигантский блок линий задержки саккади-
ческого сигнала.Выборочное включение той или иной линии опре-
деляется ситуацией, задачей и характером пластических сенсомо-
торных навыков, которые подвержены постоянными изменениями.При
такой трактовке функций мозжечка он выступает как реальная
структура, обеспечивающая антиципирующие моторные преднастрой-
ки ( при саккадах, других формах глазодвигательной активности
и общей двигательной активности).
Функциональное предназначение структур второго уровня
можно видеть по тем расстройствам глазодвигательного аппарата,
которые наступают после поражения надъядерных образований.Это
выпадение или нарушение вертикальных , горизонтальных, вер-
гентных движений глаз,парезы или параличи глазных мышц,сопро-
вождающиеся грубыми нарушениями взора.
Можно предполагать,что в задачу структур второго уровня
входит также функция переключения управляющих движениями глаз
сигналов,поступающих от различных сенсорных систем мозга,-
зрительной, вестибулярной,слуховой, систем управления движени-
ями головы и тела.Подобные мультисенсорные влияния испытывают
на себе структуры и более высоких уровней зрительно-глазодви-
гательной системы.Однако мультимодальные посылки ( от слухо-
вой, вестибулярной, соматосенсорной систем), поступающие на
эти уровни системы ,только лишь корректируют процесс формиро-
вания выходных сигналов этих уровней, имея право "совещатель-
ного голоса", тогда,как сигналы от тех же систем, поступающие
на второй уровень, имеют возможность непосредственно управлять
движениями глаз.По-видимому,именно у структур второго уровня
существует возможность переключать управляющие воздействия на
движения глаз,поступающие от различных сенсорных систем.Опре-
деленное подтверждение такому предположению можно видеть в ра-
ботах, показывающих конвергенцию сигналов от различных сенсор-
ных систем на глазодвигательные структуры второго уровня.Дан-
ные об этом можно найти, например, в руководстве Д.Шаде,
Д.Форда (1976) или в монографии Р.Карпентера (1977).
ТРЕТИЙ УРОВЕНЬ ГЛАЗОДВИГАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
В отличие от первого и второго этот уровень включает ряд
структур,связанных с переработкой информации в прямом пути пе-
редачи зрительных сигналов.Согласно рассматриваемой классифи-
кации этому уровню принадлежат: базальные ганглии, ПБЧ, мозо-
листое тело, НКТ.К нему же относят и область внутренней капсу-
лы.Электрическое раздражение проходящих в ней аксонов вызывает
контрлатеральное движение глаз ( по отношению к раздражаемому
полушарию).По-видимому, к этому уровню может быть отнесен
комплекс ядер подушки, а также ряд других ядер таламуса,
электрическое раздражение которых вызывает определенным обра-
зом организованные движения глаз.Третий уровень по сравнению с
более низкими имеет рад функциональных особенностей:
во-первых, в него входят подкорковые структуры зрительно-

95
го управления движениями глаз и ряд ассоциативных образова-
ний,выполняющих сенсорно-интегративные функции в зритель-
но-глазодвигательной системе управления;
во-вторых, если второй уровень включает в себя центры уп-
равления (запуска) отдельными блоками программ движений глаз,
центр вертикально-горизонтального взора,конвергенции и т.д.,
то структуры третьего уровня выполняют задачи координации ра-
боты этих центров при выполнении ими отдельных блоков программ
движений;
в-третьих, этот уровень участвует в интеграции сигна-
лов,обеспечивающих мультисенсорное управлениедвижениями глаз и
координации движений в системе глаз-голова-тело;
в-четвертых, а этом уровне происходит процесс перекодиро-
вания результата сенсорного описания внешнего мира на "язык"
двигательных программ,выполняемых с помощью двигательных полей
нейронов структур этого уровня.Для успешного выполнения этой
задачи структурам третьего уровня необходимо преобразовать
различные описания внешнего мира, производимые каждой из
сенсорных систем,в некую единую систему описания пространства
внешнего мира,в которой функционирует глазодвигательный аппа-
рат.
В настоящее время есть все основания полагать, что под-
корковые структуры глазодвигательной системы включают в себя
пути управления непроизвольными движениями глаз.В этом аспекте
многое определили опыты , позволившие произвести анализ типов
движений глаз , вызываемой локальной электрической стимуляцией
ряда подкорковых структур,входящих в третий уровень описывае-
мой системы.
Наиболее изучен с помощью методики электрического раздра-
жения феномен вызова движений глаз структурами ПБЧ.Оказалось
(Guitton et al.,1980;Roucoux et al., 1980), что локальное
раздражение этой структуры может вызвать не только движения
глаз различных типов и направлений , но и координированные
движения глаз, головы и тела животного.Определены проекционные
зоны ПБЧ, раздражения которых сопровождаются движениями либо
только глаз животного, либо координированными сочетанными дви-
жениями глаз-голова.Движения только глаз вызываются из проек-
ционной зоны ПБЧ,включающей область,окружающую фовеа (area
centralis) примерно на 20 угл. град.При помещении раздражающе-
го электрода на большем удалении от проекции фрвеа в ПБЧ вызы-
вались совместные движения глаз и головы или даже (на дальней
периферии) и тела животного.По-видимому,результаты этих иссле-
дований вскрывают механизм фовеационного рефлекса при его вы-
полнении за счет только либо глазодвигательной системы , либо
совместного наведения взора на цель с помощью глаз, головы и
тела наблюдателя.
Обнаружение существования проекций из ретикулярной части
черной субстанции в верхние бугорки стимулировало целую серию
работ, посвященных изучению функциональной значимости недофа-
минэргичесикх проекций из черной субстанции в организации сак-

96
кадических движений глаз.Есть данные о свойствах нейронов
хвостатого ядра,возможных афферентах,обеспечивающих участие
хвостатого ядра в процессе глазодвигательного контроля.( )
Приведены литературные данные,касающиеся вовлечения нейц-
роных попукляций комплексов внутренней медулярной полоски
(интраоламинарные ядра,медиодорсальное ядро,латеральное
дорсальное ядро,вентролатеральное ядро и предние ядра) тала-
муса (КВМП) в процессе генерации саккадических движений
глаз.Описаны различные типы нейронной активности,предшествую-
щие генерации саккадических движений глаз,коррелирующих с по-
ложением глаз в орбите,при спонтанных и зрительно инициируемых
саккадических движений глаз.Авторы считают возможным ,что ге-
нерируемые нейронами КВМП потенциалы ициируют и останавливают
обработку и регулируют передачу информации между другими цент-
рами саккдической системы.
ЧЕТВЕРТЫЙ УРОВЕНЬ ГЛАЗОДВИГАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
Этот уровень чаще всего рассматривается в литературе в
двух аспектах: клиницистами по картинам нарушений глазодвига-
тельного акта при поражении корковых структур и в опытах на
животных с электростимуляцией различных корковых отделов моз-
га.
К этому уровню системы относят:зрительную область коры
(17-19 поля),зону Клера-Бишопа,супрасильвиеву,эктосильвиеву
области,инсулярную и глазодвигательную кору.Перечисленные
структуры имеют проекционные связи с ПБЧ; частично с нейронами
дорсального и ветнрального НКТ, подушкой , ретикулярным ядром
таламуса.Все эти структуры так или иначе участвуют в организа-
ции глазодвигательного акта.
Из всех уровней глазодвигательной системы наименее изучен
корковый уровень зрительного управления движениями глаз.До сих
пор используется сформулированные в работах Холмса
(Holmes,1938) представления о "заднем" - затылочном и "перед-
нем" (премоторная кора) корковых центров управления движениями
глаз.Исследования этих зон управления взором было начато зха-
долго до работ Холмса еще в середине прошлого века. Наибольший
вклад в их изучение внесли исследования В.М. Бехтерева (Бехте-
рев, 1907), работы А.Феррьера, Е. Гитцига, Г. Фритша
(Ferrier,1876;Fritsch, Hitzig, 1870) и других исследовате-
лей.Было показано, что передний центр, в отличие от затылочно-
го - зрительного, участвует в организации произвольных движе-
ний глаз, тогда как затылочный - организует непроизвольные
движения.
Затылочный и лобный центры в какой-то степени автономны и
являются реципрокно взаимодействующими подсистемами управления
движениями глаз.Опыты с электрическим раздражением этих струк-
тур выявили определенное функциональное доминирование лобного
центра над затылочным.Это заключение сделано на основании
сравнительно большей чувствительности структур моторной зоны к
электрическому раздражению и меньшему латентному периоду дви-
жеий, вызываемых стимуляцией переднего центра (Brown,

97
Graham,1927).Естественно, что эта автономность весьма условна,
т.к. большая часть необходимой для организации движений глаз
зрительной информации поставляется в моторную зону не минуя
затылочные зрительные поля коры.К тому же по результатам опы-
тов с электрическим раздражением отдельных структур трудно су-
дить о реальных временных взаимоотношениях работы этих струк-
тур при их функционировании в реальных условиях видения.Несом-
ненно, что во многом условно и само деление на передний и зад-
ний глазодвигательные центры.
Движения, организуемые задним центром,относятся к непро-
извольным ,или автоматическим.Передний центр, в отличие от
заднего,участвуя в организации произвольных, многоходовых дви-
жеий глаз, оперирует с управляющими сигналами, порождаемыми на
основании значительно большего объема информации, используя
такие, пока структурно не формализуемые "факторы", как ,напри-
мер, память, внимание и т.д.
Взаимосвязь зрительных ощущений и движений глаз опосредо-
вана разнообразными связями кортикальных зрительных полей и
мотонейронов глазных мышц, расположенных в стволе головного
мозга.Область V2, например, проецируется в Colliculi
superiores, от которой аксоны глазодвигательных нейронов под-
нимаются в парамедманную ретикулярную формацию варолиева моста
и ретикулярную формацию среднего мозга.Из экстрастриарных зри-
тельных полей есть проекции в префронтальные регионы коры БП,
которые служат самопроизвольному управлению движениями глаз
(область 8) и координации движений "рука-рот".Из этих регио-
нов, как и их области 7 париетальной коры БП, есть проекции в
центры управления взором ствола мозга и назад, в окципитальные
зрительные поля коры БП.Для афферентных проекций специфических
движущихся зрительных сигналов путь от сетчатки в верхние бу-
горки четверохолмия имеет важное значение.Нейроны верхнего
двухолмия имеют связи с подушкой таламуса, откуда сигналы
поступают в экстрастриарные зрительные пола БП и в область те-
менной доли.Эти связи обеспечивают также интеграцию движений
глаз и зрительных ощущений.
ГЛАЗОДВИГАТЕЛЬНАЯ ПЕТЛЯ
Эту петля можно вполне определенно выделить анатомически
, она предназначена для контроля движений глаз. Она начинается
от кортикальных полей, которые управляют моторикой глаз, а
именно : от фронтального зрительного поля (поле 8 по Бродману)
и каудальной частью поля 7 париетальной коры (см рис ) Поток
информации проходит через N.caudatus и дорсомедиальный сектор
внутренней части бледного шара или через вентролатеральную
часть Pars reticulata черной субстанции.Следующий пункт перек-
лючения таламическими ядрами , их которых информация вновь
возвращается во фронтальные зрительные поля.Следует упомянуть,
что аксоны ретикулярных нейронов дают коллатераль в верхние
бугорки четверохолмия , которые, как известно, тоже участвуют
в организации движений глаз.Рисунок показывает позитивную
корреляцию между активностью ретикулярных клеток и глазными

98
саккадами. Интенсивность разряда снижается с фазическим тече-
нием перед саккадой ,как проявление угнетающего влияния
Striatum nigra.Вследствие этого в таламусе или в
верхних бугорках возникает фазическая активность.Строгое
пространственное разграничение скелетомоторной и глазодвига-
тельной петли проявляется , например, в том,что активность
нейронов Pars reticulata коррелирует либо с движениями глаз,
либо с орофациальными движениями, но не с обоими видами движе-
ний.
.
Активность клеток черной субстанции,Pars reticulata
(обезьяны),функциональное состояние которых коррелирует с
глазными саккадами.Вертикальным штрихом обозначена отметка
времени вспышки света. Обезьяна натренирована переводить взор
на новую точку. Примерно через 100 мс после действия светового
раздражителя и примерно за 200 мс до начала саккады активность
клеток почти полностью подавляется.
.
4.ИЕРАРХИЧЕСКОЕ УПРАВЛЕНИЕ ДВИЖЕНИЯМИ ГЛАЗ
Сравнительный анализ нервно-мышечной организации глазод-
вигательной активности и других соматических движений позволя-
ет выявить черты как сходства,так и различия.Моторика глаз
подчинена главным принципам работы нервно-мышечной системы и
то же время обладает определенной спецификой, обусловленной
той ролью,которую выполняет двигательный аппарат глаза в про-
цессе реализации зрительных функций.
Предельно высокая скорость глазных скачков способствует
быстроте зрительных ориентировок (и оптомоторных реакций) и
обеспечивает фильтрацию тех перемещений изображения по сетчат-
ке,которые вызываются собственными движениями глаз.
На пути решения этих задач произошла , по-видимому,дивер-
генция двух механизмов,которые в работе других мышц разделены
в меньшей мере, а именно механизма рекрутирования двигательных
единиц и механизма градуальных изменений частоты разрядов ней-
ронов.В результате такой дивергенции иннервация саккад приоб-
рела специфический "взрывной" характер,а плавные движения (при
фовеальном прослеживании) управляются по принципу частотной
регуляции мышечных сокращений.
Проблема взаимодействия фазических и тонических единиц
требует дальнейших фактических уточнений.Однако на сегодня она
может быть гипотетически решена следующим образом.Наиболее ве-
роятно, что "истинные" тонические единицы участвуют в эволюци-
онно древних компенсаторных движениях глаз,афферентируемых
вестибулярно.Во многих проведенных исследованиях активность
этих единиц не была обнаружена по той причине, что опыты про-
водились на неподвижных животных.
Что же касается саккадических и прослеживающих движений
глаз,то оба этих типа движений обуславливаются фазическими
единицами, меняющими режим работы (и, может быть, дифференци-
руемыми морфологически).

99
Расширение методических возможностей нейрофизоилогии,
позволивших проникнуть в глубокие структуры мозга,способство-
вало тому ,что центр тяжести в исследованиях механизмов гла-
зодвигательной активности (ГДА) был перенесен на мозговой
ствол.С этих новых позиций в основном удалось дать приемлемое
истолкование перечисленных выше фактов. Однако возникла серия
новых сложных вопросов, таких, как наличие ( или отсутствие )
главного стволового "центра" ГДА, проблема представительства
различных типов движений глаз, их координация и, наконец, ха-
рактер взаимодействие стволовых и кортикальных образований,
участвующих в управлении ГДА.Сложность задачи состоит в
том,что согласно многочисленным физиологическим данным,все от-
делы ствола - от медуллярного до диэнцефалического - так или
иначе причастны к глазодвигательному контролю.В ряде случаев
это касается не только разнотипных, но и однотипных движе-
ний.Почему же центральные механизмы ГДА оказались столь широко
представлены на всех уровнях головного мозга?
Ключом к интерпретации этой закономерности может служить
эволюционный подход к данной проблеме.
В филогенезе нервная трубка начинает свертываться на
уровне будущего продолговатого мозга, и уже отсюда происходит
ее дальнейшее развитие в обе стороны.Это вполне объяснимо:
именно здесь, в непосредственной близости от ротового от-
верстия , закладываются важнейшие вегетативные и соматические
образования.Здесь формируется древнейший вегетативно-сомати-
ческий "координационный центр" , с которого и начинается про-
цесс кефализации.В условиях примитивного червеобразного движе-
ния повороты переднего конца тела способствовали прост-
ранственной ориентации животного, возможности которой значи-
тельно расширились с появлением светочувствительных нервных
окончаний - зачатков будущих глаз.С этих позиций становится
понятным смысл представительства моторного аппарата зрения в
нижних оливах - парных ядрах продолговатого мозга,участвующих
в регуляции поворотов головы и ориентации тела.Видимо, благо-
даря таким связям глазодвигательный аппарат современных позво-
ночных в ходе своего развития оказался включенным в интеграль-
ную схему пространственной ориентации животного, позволяющую
координировать движения головы,глаз и всего тела.Поскольку
ориентация и перемещение в пространстве неразрывно связаны с
влиянием гравитации , уже на ранних этапах филогенеза позво-
ночных сформировался контур регулирования глазодвигательной
активности , объединяющий вестибулярный аппарат,мозжечок и
нижние оливы.
Глаза современных позвоночных сформировались в результате
"выпячивания" нервной трубки на уровне среднего мозга.Поэтому
исходную основу ретинального контура регулирования движений
глаз составляют мезэнцефалические нервные образования.Верхние
двухолмия (ВД) ,в которых оканчиваются аксоны ганглиозных кле-
ток, - это, по существу, стволовые ганглии глазных сетчаток.По
своему происхождению они могут рассматриваться как аналоги

100
сегментарных афферентных ганглиев спинного мозга.В таком слу-
чае клетки глубоких слоев ВД и покрышки ( тегментума) среднего
мозга оказываются аналогами сегментарных интернейроов, роль
которых заключается в мультисенсорной интеграции зрительных,
слуховых и приприоцептивных (от мышц глаз, шеи и других) посы-
лок.
Полисенсорная конвергенция на нейронах ВД имеет ,видимо,
решающее значение для реализации двух механизмов:
а) соотнесения моторики глаз с общей соматической мотори-
кой;
б) адекватных оптомоторных реакций ,т.е. движений живот-
ного в ответ на зрительные сигналы.
Нейроны глубоких слоев ВД посылают свои аксоны в параме-
диальную ретикулярную формацию моста,а их коллатерали поступа-
ют непосредственно во все глазодвигательные ядра.Таким обра-
зом, кратчайший путь, реализующий глазадвигательный ответ на
зрительный стимул, включает в себя следующие инстанции: рецеп-
торы сетчатки - ганглиозные клетки - клетки афферентного по-
верхностного слоя ВД - интернейроны ВД - премоторные нейроны
глубоких слоев ВД - -мотонейроны глазодвигательных ядер.
ВД, по всей вероятности представляет собой тот уровень,на
котором под управляющим воздействием идущих из коры ( а также
из других инстанций ) импульсов, происходит селекция ретиналь-
ных сигналов, нужных для организации адекватной моторики в
соответствии с текущими поведенческими задачами.
Говоря о роли ВД в регулировании глазодвигательной актив-
ности , нельзя не учитывать ,что движения глаз могут афферен-
тироваться другими сенсорными входами, не включающими ВД.Так
для реализации вестибуло-окуломоторного рефлекса достаточно
связей , охватывающих вестибулярных аппарат,ядра парамедиаль-
ной ретикулярной формации и глазодвигательные ядра.Нейроны ВД
не активируются при плавных прослеживающих движениях глаз.Выд-
винуто предположение, что в этом случае функционирует контур
регулирования,содержащий в качестве центрального звена лате-
ральные коленчатые тела ( ).
Таким образом, стволовой уровень глазодвигательного
контроля представляет весьма сложную, относительно сепаратную
(способную самостоятельно функционировать) ,филогенетически
древнюю целостную систему, работающую в неразрывном единстве с
сенсорными единицами этого же (стволового) уровня.Именно этим
уровнем детерминируются основные динамические характеристики
глазодвигательной активности,согласованная работа обоих глаз и
координация движений глаз с другими моторными компонентами по-
ведения.В этом случае неизбежно возникает вопрос о принципи-
альном значении и реальных механизмах высшего кортикального
управления глазодвигательной активностью.Многие исследователи
вообще игнорируют роль коры в глазодвигательном контро-
ле.Веским аргументом им служит тот факт,что вызванные ответы
на уровне зрительной коры (т.е. в "оптомоторных" областях) ре-
гистрируется лишь через 100-200 мс после начала или завершения

101
саккады ( ).Можно поэтому допустить, что нервные процессы
в зрительной коре имеют не управляющий (программирующий), а
лишь "эпифеноменальный" характер, т.е. констатирует уже свер-
шившийси факт движения.Но при таком допущении рушится принцип
иерархической организации моторики.
Анализ реальных механизмов взаимодействия разных уровней
затруднен недостатками конкретных нейрофизиологичесикх дан-
ных;видимо, это одна из ближайших задач физиологической нау-
ки.Сейчас можно лишь предположить,что главная задача верхних
этажей нервной иерархии состоит в создании антиципирующей
преднастройке нижних этажей, т.е. "исполнительных" органов.
Благодаря такому разделению функций сохраняется возмож-
ность быстрого реагирования (по сравнительно коротким нервным
путям и согласно заранее переданной "инструкции") и одновре-
менно возможность оценки непрерывно меняющейся ситуации в це-
лом в соответствии с глобальными задачами сложных форм поведе-
ния ( последнее и есть прерогатива высших инстанций).При такой
интерпретации парадокс запаздывания коры перестает быть непо-
нятным: она действительно регистрирует событие по принципу об-
ратной связи, но преднастроечные импульсы уже были посланы за-
ранее ( когда и в какой форме - это вопросы, требующие иссле-
дования).
По-видимому, кортикальный и стволовой уровни управления
движениями глаз не должны функционировать "рядоположенно" - в
таком случае теряется смысл и преимущества иерархической орга-
низации.Имеющиеся фактические данные позволяют заключить,что
кора обеспечивает включение базовых форм движений глаз в слож-
ные интегрированные формы поведения.Так, например, затылочная
зона участвует в реализации согласований, необходимых для хо-
рошо развитого бинокулярного зрения ( ),и способствует
совершенствованию механизма восприятия глубины.Активация фрон-
тальных глазодвигательных полей связана не только с движениями
глаз, но и с поворотами головы ( ) и играет , вероятно,
важную роль в координации движений глаза и руки человека.Пари-
етальная кора ответственна за точную пространственную органи-
зацию глазных движений в соответствии со "схемой тела" и изме-
нениями положения тела в пространстве ( ). Таким образом
различные кортикальные зоны не просто "двигают" глаза, а орга-
низуют сложные синергии с участием движений глаз.
Иерархический подход к организации движений глаз показы-
вает, что вопросы о разделении функций "по вертикали" ,харак-
тер соподчинения отдельных этажей и их роль в инициации мотор-
ных компонентов поведения - сложная и далеко не решенная проб-
лема.По-видимому, в реальных условиях поведения и деятельности
взаимодействия внутри иерархии могут быть весьма вариативны-
ми.В разных ситуациях и при разных степенях обученности систе-
мы в целом ведущая роль может принадлежать разным звеньям и
дихотомический выбор между двумя направлениями движения ко-
мандных посылок (или моторных программ) - снизу вверх или
сверху вниз - вовсе не является обязательным.

102
Нейроофтальмологическое исследование.
А- анализ жалоб: 1) кратковременное затуманивание зрения – полная утрата на
корокий срок, при преходящем отеке зрительного нерва и стечатки,
обусловленном гипертензионным синдромом; 2) плывут предметы перед
глазами – при выраженном нигстагме; 3) двоение в глазах – при поражении
глазовдигательных неров или при изменении нормального положения глазных
яблок вследствие опухолей, отека орбиты; 4) боли в глазном яблокуе – при
раздражении мозговых оболлочек, невралгии 5 нерва; 5) искаженное восприятие
предметов – метаморфопсия – при поражении сетчатки в макулярной области
или раздражэении верхнебоковой поврехности затылочной доли; 6) простые
зрительеные галлюцитнации (искры, фотоны, вспышки) – при раздражении
коры области шпорной борозды; 7) сложные зрительные галлюцинанции – при
раздражении коры наружной поврехности затылочной или височной областей,
лучсистого венца; 8) зрительная агнозия – поражении коры верхненаружной
поврехности затылочной доли (поля №18,19,39).
В патогенезе зрительных нарушений (снижение остроты зрения) – сосудистый
генез (транзиторные нарушения, тромбозы), инфекционно-аллергический генез
(демиелинизирующие заболевания); ассоциированная мигрень, опухоли,
интоксикации, истерический невроз.
Б- наружный осмотр глаз: 1) птоз – врожденный и приобретенный, при парезе
мышцы, поднимапющей верхнее веко (миастения, миопатия, опухоли среднего
мозга); 2) логофтальм – расширение глазной щели и невозможность сомкнуть
веки – периферический паралич 7 нерва; 3) экзофтальм – при ретробульбарных
опухолях глаза, опухолях орбиты и зрительного нерва, менингиомах укрыльев
осчновной кости; при тромбозе кавернозного синуса; при раздражении шейных
симпатических узлов – снидром Пти – обратный синдрому Горнера –
расширение глазной щели и мидриаз; при ККС – пульсирующий экзофтальм; 4)
синдром Клода Бернара-Горнера – энофтальм, миоз, частичный птоз, снижение
потоотделения на гомолатеральной половине лица – возникает при поражении
бокового столба, переднеих рогов спинного мозга на уровне С8-Th2
(кровизлияния, опухоли); при поражении постганглионарных симпатических
волокон; при деструктивных процессах шейного отдела симпатикуса – зоб,
опухоль шеи, верхушки легкого.; 5) дистрофические изменения роговицы-
нейропаралитичесмкиие кератты, епри невралгии 1 ветви 5 нерва, опухолях
гассерова узла, переломах основания черепа; 6) расстройства движения
гнлазных яблок – при поаржении ядер и волокон 3,4,6 нервов.
Экзофтальм при сдавлении опухоли кавернозного синуса обсуловлен: отеком
орбитальной клетчатки в связи с затруднением венозного оттока из ее полости.
При этом – глаз легко, без сопротивления вдавливается в орбиту; отмечатеся
расширение конъюнктивальных и эписклеральных сосудов.
В- исследование зрачков и зрачковых реакций: 1) величина и форма зрачков
– мидриаз, миоз; 2) абсолютная неподвижность зпрачка – отсутствие прямой и
содуружественной реакции на свет, конвергенцию и аккомодацию – при
поражении мозгового ствола и ядертглазодвигательного нерва; 3) синдром
Аргайлла-Робертсона – отсутсиве прямой и содружественной реакций при
сохранности реакции на аккомодацию ; 4) обратный синдром Робертсона –
живая реакция на свет и отсутствие реакции на аккомдоацию и конвергенцию
(при эпидемическом энцефалите); 5) синдром Эйди – слабая и запмеджленная
реакция на свет, аккомодация и конвергенция в норме; изменение величин6ы в

103
течение дня, деформация и сужение зрачка; 6) симптом Роке – расширение
зрачка при туберкулезе в области верхушки легкого; 7) симптом Кеннеди-
Уортиса – расширение зрачка на стороне субдуральной гематомы при
сдавлении корешка 3 нерва из-за вклинения крючка гиппокамапа; 8) при
двусторннем поражении покрышки моста – резкое сужение зрачков при
сохранности зрачковых реакций. Цилиоспинальный рефлекс – кратковременное
двустороннее расширение зрачков на 1-2 мм в ответ на болевое раздражение
кожи.
Г- исследовагние остроты зрения: 1) снижение зрения, полная утрата, одно-
двусторонне снижение зрения; 2) внезапная полная утрата зрения у пожилых
при поражении затылочной доли , чаще сосудистого генеза при сохранност
реакции зрачков на свет; 3) снижение зрения или полная слепота на один глаз в
сочетании с гемипарезом – перекрестный амаврозо-гемиплегический синдром -
признак смтеноза или тромбозха внутренней сонной артерии; 4) истерический
амавроз;
Д- исследование цветоощущения: 1) врожденные – чаще двусторонние , нет
грубых нарушений других зрительных функций; 2) приобретенные – нарушение
восприятия всех трех цветов; при заболеваниях сетчатки, зрительного нерва,
некоторых поражениях мозга.
Е- исследование полей зрения: 1) скотомы – очаговые изменения
неправильной формы; 2) битемпоральная гетеронимная гемианопсия – при
поражении перекрещенных волокон и зрительного пути в хиазме в сочетании с
первинчой атрофией дисков; 3) гомонимная гемианопсия – при поражении
зрительного пути выше хиазмы. Заболевания хиазмы характеризуются
наличием гетеронимной гемианопсии (чаще битемпоральной, реже –
биназальной). Воздействие на хиазму: а) по соседству – застойный диск редко;
часто – простая атрофия;при опухолях селярной локализации; при растущих
кзади менингиомах ольфакторной ямки; б) на отдалении – часто встречается
застойный диск; через расширенную желудочковую систему при окклюзионой
гидроцефалии; путем дислокации головного мозга – при парасагитальных
менингиомах в области лобной и теменной долей. Для трактусовой
гемианопсии – первичная атрофия зрительного нерва; асимметрия дефектов
полей зрения; гемианопсические реакция зрачков на свет. Центральная
гемианопсия – очаг выше наружного коленчатого тела – глазное дно в норме;
симметричность дефектов полей зрения; отсутствие гемианопсической реакции
зрачков на свет. Для застойного диска характерна полная сохранность
зрительных функций на протяжении длительного времени при резко
выраженном изменении глазно дна.
Ж- офтальмоскопия глазного дна:
1) застойные диски – при повышении ВЧД: а) начальный –венозная
гиеперемия; смытость границ, небольшой краевой отек; артерии не изменены;
б) выраженный – отек по всему диску; диск увеличен; на диске точечные
кровоизлияния, могут быть плазморрагии – белые очажки; вены сильно
расширены; в) резко выраженный – диск не укладывается в поле зрения, очень
большой отек, диск резко выступает над урвонем сетчатки, артерии сужены,
геморрагии в большом количесвте6; г) застойный диск в стадии атрофии; д)
атрофия диска зрительного нерва после астоя (вторичная атрофия).При
застойном диске зрительные функции длительное время остаются сохранными,
несмотря на выраженные изменения глазного дна; характерны транзиторные
амблиопии (кратковременное затуманивание) и утрата зрения с быстрым

104
полным восстановлением (Шиманский К.В.,1962). При опухолях головного
мозга – а)метастатические опухоли – застойный диск рано возникает, часты
кровоизлияния на глазном дне, редко переходит во вторичную атрофию
(скоротечностьво времени процесса из-за смерти); при опухоляхЗЧЯ –
застойный диск рано возникает; при аденомах гипофиза, менингиомах бугорка
седла – застойный диск, как правило, не возникае.
2) неврит зрительного нерва – легкая гипереми ядиска, умеренно
расширены вены и артерии, есть кровоизлияния, диск не выступает над
сетчаткой; резко снижена острота зрения и рано начинает снижаться;
может при менингитах, рассеяном склерозе, энцефаломиелитах. Для
РС характерно побледнение височных половин дичска –
патогномоничный симптом (входит в пентаду Марбурга);
3) атрофия диска – одно,-двусторнняя; полная и частичная: а)
первичная – бледность дисков, четкость краев, сужение артерий
сетчатки, снижается центральное зрение; наступаев в результате
первичных заболеваний зрительного нервам – сосудистые изменения,
сдавление нерва, инфекционно-токсические поражения; б) вторичная-
послезатсойная – диск серого цвета, нечеткость краев, извитость и
сужение артерий, умеренное расширение вен; резко снижается зрение
и суживаются поля зрения. Синдром Фостера Кеннеди (F. Kennedy,
1911год) -при опухолях ПЧЯ, на основании лобной доли – на стороне
объемного процесса – первичная атрофия диска (от сдавления); на
противоположной стороне – застойный диск; Е.Ж.Трон (1966) –описал
«обратный синдром Фостера Кеннеди» – на стороне опухоли –
застойный диск; на противоположной стороне – простая атрофия, так
как опухоль смещает головной мозг в противоположную сторону, что
вызывает сдавление зрительного нерва, атрофию, а на стороне опухоли
повышается ВЧД.
4) гипертоническая ангшиопатия сетчатки – артерии сужены, диск
почти не изменен, симптомы «медно» и «серебрянной» проволки; отек
диска.

Е.Ж Трон (1953) – «осложненные застойные диски» – при повышении ВЧД и


воздействии на зрительный путь патологического процесса.
Механизмы воздействия патологического процесса на зрительнеый путь:
1) опухоли височной, теменной и затылочной долей путем воздействия на
центральный нейрон зрительного пути вызывают гомонимную
гемианопсию;
2) опухоли гипофизарной области и малого крыла путем давления на хиазму
вызывают развитие битемпоральной гемианопсии;
3) воздействие на хиазму через расширенную желуджочковую систему;
4) дислокация головного мозга и давление на базальны еотделы зрительного
пути.

Осложненый застойный диск с хиазмальными изменениями свидетельствует


против наличия опухоли гипофиза.
Для осложненного застойного диска характерны:
- атипичные изменения поля зрения;
- высокая острота зрения при резко изменненом поле зрения;
- резкая разница в остроте зрения между правыфм и левым глазом;

105
- резкое снижение отсроты зрения при застойном диске без атрофических
изменений или начальной слабовыраженной атрфии;
- развитие атрофии зрительного нерва на одном глазу при двустороннем
застойном диске.

Парезы 3,4,6 нервов как сисмптомфы на отдалении возникают в связи с


дислокацией гловного мозга и обсуловлены следующими патогенетическими
факторами (Е.Ж.Трон, 1966):
1) перегиб и растяжение нервного ствола у места прохождения через твердую
мозговую оболочку;
2) придавливание нервного ствола сосудами;
3) при ущемлении висчоной доли в щели Биша и в тентриальном отверстии;
4) придавливание 3 нерва в области тенториума к краю блюменбахова ската –
синдром кливусного края.

Горизонтальные парезы взора при поражении ствола; вертикальные парезы


взора – при поражении четверохолмия (чаще) и эпифиза (составная часть
синдрома Парино + парез конвергенции, частичный птоз, парез наружной
прямой глазной мышцы).
Трон Е.Ж. выделял следующие причины анизокории (1966): односторонний
мидриаз в связи с гомолатеральной атрофией зрительного нерва; парез 3 нерва;
парез интракраниальной части симпатических зрачковых путей, идущих от
гипоталамуса или от симпатическихсплетений внутренней сонной артерии (от
гипоталамуса есть связи с цилиоспинальным центром); заболевания внутренних
органов (верхушки легкого, заболевания желчных путей, хронический
аппендицит, травма селезенки).
При опухолях четверохолмия,эпифиза, третьего желудочка, сильвиева
водопровода может быть полная и рефлекторная наподвижность зрачков или
отсутсвией реакций зрачков на свет при вялой реакции на установку вблизи
(оличается от симптома Арджила Робертсона – нет анизокории, миоза и
деформации зрачков).

Тройничный нерв (N. TRIGEMINUS).


Пятая пара черепных нервов. Смешанный.
Чувствительные волокна начинаются от g.semilunare(Gasseri), расположне на
передней поверхности пирамидки височной кости между листками ТМО в
cavum Meckelli. Чувствительный корешк (portia major) входит в мост около
средних ножек мозжечка и далее волокна идут :
А) в n.tr. spinalis n.trigemeni – болевая и температурная чувствительность ;
продолжается в subst. Gelatinosa Rolandi задних рогов спинного мозга, а также в
оральном направлении на продолговатый мозг и мост. Образует зоны Зельдера
– в верхней части ядра – оральные отделы лица, в нижней – каудальные.;
Б) n. terminalis – тактильная и мышечно-суставная чувствительность; лежит
немного выше ядра А);
В) n. sensorius superior (n. mesencephalicus n. trigeminus) – чувствительное
мезенцефалическое ядро – тактильные импульсы от лицевой части головы,
также направляет периферические отростки к мышечным веретенам
жевательной мускулатуры, а центральные – в ретикулярную формацию.

106
От этих ядер волокна в составе lemniscus trigeminalis далее идут в lemniscus
mediale противопложной стороны и заходят в таламус.
Двигательное ядро – n. motorius (masticatorius) имеет двусторнние связи с корой,
локализуется в дорсо-латеральном отделе покрышки моста; волокна этого ядра
выходят из ствола мозга в виде portia minor, прилегают к Гассерову узлу и
присоединяются к третьей ветви тройничного нерва.
Ветви тройничного нерва:
1) Ramus ophthalmicus – чувствительная ветвь; через верхнюю глазничную
щель мидет вместе с 3,4 и 6 нервами; направляет чувствительные волокна к
глазному яблоку, слизистой верхней части носовой полости, лобной и
решетчатой пазухам,ТМО, слезной железе; через foramen supraorbitalis
выходит в виде надглазничного нерва к коже лба, верхнеого века.
2) Ramus maxillaris – чувствительная ветвь; из полости черепа через foramen
rotundum в крыло-небную ямку идет; на кожу выходит его ветвь n.
infraorbitalis; дает чувствительные волокна к нижнему веку, боковой
поверхности лица, верхней части щеки, верхней губе, верхней губе, верхней
челюсти и ее зубам, гайморовой полости.
3) Ramus mandibularis – смешанный; через for. Ovale выходит из полсоти
черепа; чувствительные волкна к нижней губе, подбородку, нижней
челюсти и ее зубам, слизистой щек, языка, наружного слухового прохода,
наружной поврехности барабанной перепонки, ушной раковине, передней
2/3 поврехности языка; двигательные волкна к жевательным мышцам,
mm. Temporalis, masseter, ptrerigoideus lateralis et medialis, переднему
брюшко digastricus. Связь 1-й ветви с g. ciliare (3 чмн, волокна снс от Th1-
C8); 2-й ветви с g. sphenopalatinum ( связь с 7 чмн ) в fos. Pterigopalatinum) 3-
я ветвь связана с g. oticum (лежит ниже овальной ямки) с внутренней
стороны нижнечелюстного нерва и кнаружи от хрящевой части слуховой
трубы.
Синдромы при поражении узлов , связанных с тройничным нервовм.
1) Синдром Шарлена –назоцилиарная невралгия, синдром ресничного узла –
мучительные боли в глазном яблоке, соответствующей половине носа,
приступообразного характера, чаще ночью;боли более постоянны;
усиливаются в положении лежа; набуханеи слизистой оболочки половины
носа, гиперемия слизистой носа; односторонняя ринорея; могут быть
герпетические высыпания на коже носа и лба; изменения глазного яблока –
язвы роговицы, ирит, конъюнктивиты, иридоциклит; боли снимаютсмя при
смазывании 5% раствором кокаина с адреналином;
2) Синдром Слюдера – гангионит крылонебного узла или нервалгия узла;
приступообразные боли в верхней и нижней челюсти, носа , глаза, жгучего
отттенка, на стороне болей – заложенность носа, ринорея, гиперемия,
конъюнктивит, усиленное слюно – и слезоотделение; тошнота, рвота,
нарушение зрения; длится от нескольктх часов до 1-2 суток, чаще ночью,
заложенность уха (закрыта евстахиева труба); при новокаиновых блокадах
узла, увч, смазываии слизистой заднего отдела носовой полости 5%
кокаином с новокаином боли проходят; помнить о том, что боль может
распространяться на плечо, шею и даже по гемитипу;
3) Синдром ушного узла – постоянная ноющая , жгучая, стреляющая боль;
временами приступообразно усиливатеся от 20-30 минут до 2 часов;
локализация – задние отделы височной области (при невралгии 3 ветви не
бывает); на высоте приступа – боль в подбородке,нижней губе, усиливается

107
при открывании рта; в зоне иннервации n. auriculotemporalis гипалгезия;
болезненность ствола висчоно-ушного нерва впереди козелка.

Анатомия тройничного нерва.


1я ветвь n. ophthalmicus идет в толще боковой стенки кавернозного синуса,
затем через верхнюю глазничную щель идет в полсоть глазницы; до выхода из
полсоти черепа отдает r. tentorii (meningeus) к намету мозжечка. В глазнице
глазничный нерв делится на:
1) n. lacrimalis – вдоль латеральной стенки глазницы к слезной железе; перед
входм в железу получает ветвь r.communicans, которая соединяет нерв со
скуловым нервом (от 2-й ветви); концевые ветви иннервируют кожу и
конъюнктиву верхнего века в области латерального угла глаза;
2) n. frontalis –идет по верхней стенке глазницы; его ветви: а) n.supraorbitalis –
через fissura supraorbitalis к коже лба; б) n. supratrochlearis идет над блоком
верхней косой мышцы; заканчивается в коже корня носа, коже и
конъюнктиве верхнего века в области медиального угла глаза.
3) N. nasociliaris – идет между медиальной прямой и верхней косой и
мышцами: а)nn. Ethmoidales anterior et posterior к слизистой пазух
решетчатой кости; б) rr.nasales – к коже носа; в) n.ciliares longi –2-4 веточки к
склере и сосудистой оболочке; г) n.infratrochlearis – кожа медиального угла
глаза; д) r,communicans к ресничному узлу. В носо-ресничном нерве идут
симпатические волокна от С8-Th1 сегментов к m.dilatator pupillae (в
ресничном ганглии не прерываются). Носо-ресничный нерв входит в орбиту
вместе со зрителным нервом и глазничной артерией. Ресничный узел
прилегает к наружной поверхности зрительного нерва.
2-я ветвь n. maxillaris- из полости черепа через for. Rotundum в fossa
pterigopalatinum . До выхода из полости черепа отдает ветвь r. meningeus,
которая сопровождает переднюю ветвь средней оболочечной артерии,
иннервирует ТМО в средней черепнйо ямке. Нервы:
1) n. infraorbitalis –через нижнюю глазничную щель входит в глазницу, затем
через canalis infraorbitalis на преднюю поверхность верхней челюсти; отдает
ветви: а)rr.nasales externi ; б)rr.palpebrales inferiores к коже н/ века; в)
rr.labiales superieres. В подглазничном канале отдает rr. Alveolaris superiores,
anteriores, medius, posteriores. В толще верхней челюсти эти ветви образуют
plexus dentalis superior; от которого rr. Dentales superior к зубам верхней
челюсти и десне верхней челюсти(rr. Gingivales superior). От
нижнеглазничного нерва отходят и rr.nasales interni к слизистой передних
отделов носа.
2) N. zygomaticus- возле крыло-небного узла отходит; идет через нижнюю
глазничную щель в глазницу; отдает соединительную ветвь
(парасимпатические влокна) к слезному нерву (1-ветвь), в которой идут
постгангилионарные волокна к слезной железе. Нерв через foramen
zygomaticoorbitalis идет в скуловую кость и делится здесь на чусвтвительные
ветви: а) r.zygomaticotemporalis идет в височную ямку и иннервирует кожу
височной области; б) r.zygomaticofacialis –иннервирует кожу скуловой и
щечной областей.
3) Rr.ganglionares –содержат чувствительные и вегетаитвные волокна, идут от
n.maxillaris к крыло-небному узлу (относится к парасимптаической нервной
системе). Ветви: а) rr.nasales posteriores, superiores, mediales et laterales –
через for. Pterygopalatinus к слизистой носа и железам носа; самая крупная

108
вевть n.nasopalatinus через canalis incisivus к слизсиой твоердого неба; б)
nn.palatini major et minor к слизистой твердого и мягкого неба; в) n.nasales
posterior inferiores в canalis palatinus к слизистой нижних отделов носовой
полсмти, слизитсой основной пазухи, миндалин, вевти к глазнице.

Третья ветвь – n. mandibularis через for. ovale выходит из полости черепа


Двигательные ветви:
1) n. Massetericus;
2) n. Temporalis profundus;
3) n. Pterygoideus lateralis et medialis;
4) n. Musculus tensoris velli palatini;
5) n. Musculus tensor tympani.

Чувствительные ветви:
1) r. meningeus - возвращается в полость черепа через for. spinosum c a.
meningea media; дает волокна к ТМО средней черепной ямки;
2) n. Buccalis – идет между головками латеральной крыловидной мышцы, затем
выходит из-под переднего края m. masseter, пробадает щечную мышцу и к
слизистой щеки;
3) n. Auriculotemporalis – начинается двумя корешками, которые охватывают a.
meningea media; идет по внутренней поверхности венечного отростка н/ч,
обходит его шейку и идет впереди ушной раковины. Ветви к наружному
слуховому проходу (n. Meatus acusticus ext.), к барабанной перепонке, коже
височной области, к околоушной железе (rr. Parotidei – содержат
постганглионарные парасимпатические влокна к околоушной слюнной
железе, которые отходят от ganglion oticum, находящемся на медиальной
стороне n. Mandibularis;
4) n. Lingualis- между наружными и внутренними крыловидными мыщцами;
содержит волокна общей чувствительности (боль, осязание, температура) к
2/3 передней поверхности языка, а также волокна вкусовой
чувствительности для 2/3 языка (парасимпатические) и парасимпатические
волокна к слюнным железам. Парасимпатические волокна из chorda
tympani (ветвь n. Facialis) через n. Lingualis отходят к gl. Submandibularis et
sublingualis;
5) n. Alveolaris inferior – через canalis mandibularis идет, выходит из него через
for. mentale. От нерва отходят волокна, иннервирующие переднее брюшко
m. digastricus; образует plexus dentalis inferior, от него - rr. Dentalis infer. Rr.
Gingivales infer. Конечная ветвь – n. Mentalis заканчивается в коже нижней
губы.

Синдромы поражения тройничного нерва.


1) Поражение первой ветви – расстройства чувствительности (анестезия,
гипостезия) в области иннервации; снижение или исчезновение
корнеального и надбровного рефлекса;
2) Поражение второй ветви – расстройства чувствительности в области
иннервации (щека, в/ч, верхняя губа);
3) Поражение Гассерова узла и корешка тройничного нерва – расстройства
чувствительности во всех трех ветвях; невралгия; herpes zoster на лице;
резкие боли; расстройства потоотделения и вазомоторные нарушения;

109
4) Поражение nucleus tracti spinalis n. trigemeni – диссоциированные
расстройства чувствительности – утрата болевой и температурной
чувствительности при сохранности тактильной – "луковичный" тип: а) при
очаге в каудальном отделе тракта – нарушение чувствительности лба,
боковой поверхности лица, нижней челюсти; б) очаг в среднем отделе ядра –
на уровне продолговатого мозга- нарушение чувствительности глаз,
верхнего и нижнего века, щеки, подбородка; в) очаг в верхней трети – мост –
нарушение чувствительности кожи носа, верхней и нижней губ;
5) Поражение двигательных волокон, двигательного корешка и двигательного
ядра – периферический паралич на стороне поражения; реакции дегенерации
и атрофии жевательных мыщц; при открывании рта челюсть смещается в
сторону слабой мышцы. При двусторонних надъядерных поражениях –
центральный паралич жевательной мускулатуры; при одностронних
надъядерных поражениях паралич не развивается, т.к. двусторонняя
корковая иннервация.

Лицевой нерв n. facialis


Двигательный нерв, но в его составе идут волокна 13 пары чмн (Врисберга
промежуточный нерв).
Ядра:
1) Двигательное ядро находится на границе моста и продолговатого мозга,
соответствует eminentia terеs fossa romboideus. Отростки идут дорсально по дну
РЯ огибают ядро 6 нерва (образуют внутреннее колено), выходят из мозга
между мостом и продолговатым мозгом латеральнее оливы, вместе с 13 и 8
нервами идет в porus acusticus internus и затем в canalis facialis (фаллопиев
канал). В пирамиде височной кости образует внешнее колено. Из черепа
выходит через for. styloideum и образует "гусиную лапку" per anserinus, которая
дает 5 ветвей: r. temporalis, frontalis, zygomaticus, labialis, coli. Иннервирует: 1)
всю мимическую мускулатуру, кроме m. levator palpebrae superioris
(n.oculomatorius); 2) заднее брюшко m. digastricus; 3) m. stylo-hyoideus; 4) m.
stapedius; 5) m. platysma/
Промежуточный нерв, 13 пара чмн n. intermedius, Wrisbergi смешаный
нерв.
Чувствительные вкусовые волокна начинаются от ganglion geniculi (во внешнем
колене лицевого нерва), идут вместе с 7 нервом, затем его покидают в составе
corda tympani и идут к передней 2/3 языка через r. lingualis n. trigemeni.
Центральные отростки ganglion geniculi идут к ядру одиночного тракта –
6) n. tractus solitarii – ядро вкусовой чувствительности, общее с ядром 9 пары
чмн. Локализуется в покрышке продолговатого мозга.
7) N. salivatorius superior – секреторное слюноотделительное ядро – общее с 9
чмн; его отростки в составе corda tympani к подчелюстной и подъязычной
железам (переключаясь предварительно в соответствующих узлах.
8) N. lacrimalis – секреторное слезоотделительное ядро, локализуется вблизи
двигательного ядра; покидает канал лицевого нерва в составе n. petrоsus
major. Затем в составе n. lacrimalis (5 чмн) к слезной железе, предварительно
переключаясь в g. Pterygopalatinum. Если поражаются эти волокна
развивается сухость глаза и отсутствие слезотечения. Нейроны
слезоотделительных волокон лежат в ganglion geniculi.

Кровоснабжение лицевого нерва из a. cochlearis. Варианты кровоснабжения:

110
1) от основной артерии корешок нерва снабжается;
2) от нижней передней мозжечковой артерии ;
3) от нижней задней мозжечковой артерии;
4) от каменистой артерии (ветвь средней оболочечной артерии) снабжается
g.geniculi;
5) от a. stylomastoideus (ветвь a. auricularis posterior от НСА или от a. occipitalis)
– в костном канале пирамидки;
6) каротикотимпаническая ветвь ВСА
7) в области ММУ от лабиринтной артерии отходит a. subarcuata, снабжающая
7 нерв и ТМО внутреннего слухового прохода.

Анатомия лицевого нерва.


В canalis facialis от нерва отходят:
1) n. petrosus major - преганглионарные парасимпатические волокна,
начинаются в области ganglion geniculi, выходят на переднюю поверхность
пирамидки височной кости через hiatus n. petrosus majo и идут по sulcus n.
petrosus major , затем через foramen lacerum в canalis pterygoideus (вместе с
волокнами симпатической нервной системы – n. petrosus profundus – общее
название n. canalis pterygoideus – видиев нерв) к ganglion pterygopalatinum.
Далее постганглионарные парасимпатические волокна по n. zygomaticus (от
2 ветви тройничного нерва) через его соединительную ветвь к слезному
нерву (первая ветвь тройничного нерва) и слезной железе.
2) Chorda tympani (барабанная струна) – содержит преганглионарные
парасимпатические волокна от n. salivatorius superior и чувствительные
вкусовые волокна от ganglion geniculi (n. tr. Solitarii). Отходит от лицевого
нерва из полости черепа перед выходом из шилососцевидного отверстия
через fissura petrotympani (глазерова щель), выходит из барабанной полости
и присоединяется к язычному нерву.
3) N. stapedius – отходит от нисходящего отдела канала и идет к m. stapedius.
После выхода из шилососцевидного отверстия нерв отдает ветви:
1) n. auricularis posterior – к задней ушной мышце, лобнозатылочной мышце; в
составе также идут чувствительные волокна к наружному слуховому
проходу (зона Рамсей-Ханта);
2) r. digastricus – к заднему брюшку двубрюшной мыщце;
3) r. stylohyoideus.
Затем нерв вступает в околоушную железу и образует plexus parotideus
(двигательное сплетение), от него – pes anserinus:
1) r. temporalis – к круговой мышце глаза, переднему брюшку надчерепной
мышце;
2) r. zygomaticus;
3) r. buccales – к мышце смеха, мышце поднимающей верхнюю губу;
4) r. marginalis mandibulae;
5) r. colli – соединяется с n. transversus colli
Необходимо помнить, что волокна для круговой мышцы рта, идущие на
периферию в составе 7 нерва, начинаются из клеток ядра 12 чмн (Злотник,
Склют, 1978).
Нижняя часть двигательного ядра лицевого нерва делится на латеральную (к
мышцам подбородка), среднюю (к мышцам губы и носа) и медиальную
подгруппы. Добавочное ядро лицевого нерва расположено между оральным

111
концом основного двигательного ядра и двигательного ядра тройничного нерва.
Волокна добавочного ядра иннервируют заднее брюшко двубрюшной мышцы.
Двигательное ядро связано с корой нижней части передней центральной
извилины противоположной стороны.
Длина лицевого нерва – в ЗЧЯ 22-24мм; толщина 0,3-2мм. Длина 7 нерва во
внутреннем слуховом проходе – 7-8мм. Длина после выхода из
шилососцевидного отверстия- 16-20 мм; толщина –2мм.
Лицевой нерв лежит над слуховым, между 7 и 8 нервами, прилегая к
вестибулярной порции, расположен 13 чмн.
Отделы лицевого нерва в фаллопиевом канале:
1) пирамидный (лабиринтный) – нерв идет вперед и латерально, по продольной
оси каменистой части пирамиды, выше улитки и предверия, то есть
перпендикулярно оси пирамидки;
2) барабанный (горизонтальный) – у hiatus can. Facialis нерв поворачивает
кзади, образуя первое колено с ganglion geniculi. От ganglion geniculi идет n.
petrosus superficialis major и анастомотическая веточка к n. petrosus minor.
Барабанный сегмент нерва идет параллельно продольной оси каменистой
части. Длина 12-13мм. Этот сегмент образует prominentia canalis facialis;
3) барабанно-сосцевидный – в задней стенке барабанной полости идет, длина
3-5 мм. В пирамидном выступе переходит в нисходящую часть.
4) сосцевидный (вертикальный) – до шилососцевидного отверстия. Длина 12-
20мм.
Внутри канала пучки двигательных волокон лицевого нерва расположены в
определенной последовательности: к мышцам рта более латерально, ближе к
барабанной полости (эти объясняется частые поражения при среднем отите); к
мышцам лба – наиболее медиально. Пример соматотопической локализации
нервных волокон черепных нервов.
Типы ветвления лицевого нерва в околоушной слюнной железе: магистральный
и сетевидный.

Для оценки слезотечения – проба Schirmera.


Для определения слюноотделения – методика Магильсмки и Блатта (в стенонов
проток с обеих сторон вставляют катетеры).
Вкусовая функция 7 нерва проверяется: а) химическая густометрия (сладкое,
соленое, кислое, горькое) – сахар, соль, соляная кислота, хинин; б)
электрогустометрия.
В составе 7 нерва идут волокна общей чувствительности к коже лица, ушной
раковины, языка и чувствительные волокна 5,9, 10 чмн и ветвей шейного
сплетения, поэтому при поражении 7 нерва на стороне поражения может
развиваться гипестезия.
Уровни поражения 7 нерва:
1) надъядерный – страдает нижняя группа мимической мускулатуры,
развивается центральный паралич, верхняя лицевая мускулатура не
страдает, так как верхняя клеточная группа имеет двустороннюю корковую
иннервацию, сочетается с центральной гемиплегией конечностей;
изолированный центральный паралич мимической мускулатуры встречается
редко;
2) поражение ядра или волокон нерва внутри ствола – поражается также рядом
идущие кортикоспинальные тракты, синдромы Мийар-Гюблера-Жюблем –
центральный парез конечностей противоположной стороны,

112
периферический паралич мимической мускулатуры своей стороны;
Фовилля- центральный парез конечностей противоположной стороны,
периферический паралич мимической мускулатуры своей стороны,
периферический паралич отводящего нерва своей стороны – невозможность
поворота глазного яблока кнаружи, диплопия при взгляде всторон ;
3) поражение корешка в месте выхода из ствола мозга – периферический
паралич мимической мускулатуры своей стороны, снижен надбровный и
коренеальный рефлексы, поражение вестибулокохлеарного нерва – глухота,
гиперакузия отсутствует, нарушение вкуса на передней 2/3 языка, сухость
глаза – поражаются секреторные слезоотделительные волокна;
4) поражение в косном канале ниже отхождения большого каменистого нерва –
между большим каменистым нервом и нервом стремячка - периферический
паралич мимической мускулатуры своей стороны, нарушение вкуса на
передней 2/3 языка, расстройства слюноотделенеия, гиперакузия, усиленное
слезотечение;
5) поражение коленчатого ганглия – в костном канале выше отхождения
большого каменистого нерва - периферический паралич мимической
мускулатуры своей стороны, нарушение вкуса на передней 2/3 языка,
расстройства слюноотделенеия, сухость глаза (поражается большой
каменистый нерв), гиперакузия, невлагия Ханта – herpes zoster oticum – боли
в ушной раковине, за ухом, герпетические пузырьки на ушной раковине и в
наружном слуховом проходе;
6) поражение в костном канале ниже отхождения нерва стремячка и выше
chorda tympani - периферический паралич мимической мускулатуры своей
стороны, слезотечение, расстрйоства вкуса и слюноотделения;
7) поаржение ниже отхождения chorda tympani - периферический паралич
мимической мускулатуры своей стороны, слезотечение;

Двусторонний паралич лицевого нерва встречается редко – diplegia facialis.

Периферический паралич лицевого нерва – периферический паралич


мимической мускулатуры на пораженной стороне - prosopoplegia:
- сглаженность кожной носовой складки на пораженной стороне;
- опускание угла рта на пораженной стороне;
- вздутие щеки при выдохе на пораженной стороне;
- расширение глазной щели на пораженной стороне -lagophthalmus;
- твердая пища заваливается между десной и щекой на пораженной стороне;
- выливание жидкости через край рта на пораженной стороне;
- симптом Белла (в глазной щели видна белочная оболочка);
- глазное яблоко закатывается вверх и кнаружи на пораженной стороне;
- симптом Негро- при взгляде вверх глазное яблоко поднимается выше;
- симптом Дюпюи-Дютана – при попытке зажмурить глаза из положения с
опущенными веками на стороне поражения верхнее веко приподнимается;
- симптом Дюпюи-Детана-Сестана – при взгляде вниз веко на пораженной
стороне приподнимается;
- тест мигания – глаз мигает реже и медленнее (Попов А.К.);
- тест вибрации век – при оттягивании кзади наружного угла закрытого глаза
уменьшается вибрация век (Попов А.К.);
- тест исследования круговой мышцы рта – больной слабее удерживает
полоску бумаги углом рта на стороне поражения (Попов А.К.);

113
- тест надутых щек – воздух вырывается через угол рта пораженной стороны
(Попов А.К.);
- симптом ресниц – при максимальном зажмуривании глаз на пораженной
стороне ресницы видны лучше из-за недостаточности смыкания m.orbicularis
oculi (Попов А.К.);
- невозможен свист, вздутие щеки – симптом паруса;
- затруднена речь;
- снижен надбровный рефлекс;
- снижен корнеальный рефлекс;
- при наморщивании лба складок не образуется;
- снижен рефлекс стремянной мышцы – повышается чувствительность к
звукам на стороне паралича – гиперакузия;
- изменяется формула Бреннера-Пфлюгера – в норме АЗС больше КЗС;
- изменение кривой интенсивность-длительность;
- ЭМГ – умеренно выраженая денервационная активность;
Паралич круговой мышцы глаза вызывает смещение слезной точки;
исчезновение капиллярной щели между н/веком и слизистой оболочкой
глазного яблока; затруднением всасывания слезы из-за паралича мышцы
Горнера, расширяющей слезный мешок; ослабление защитного мигательного
рефлекса.
При периферических параличах заболевание частот начинается с болей в
области сосцевидного отростка и лица.
При повреждении 7 нерва ниже коленчатого ганглия – увеличивается
слезоотделение и парадоксальное слезотечение – симптом крокодиловых слез –
слезы во время еды (так как образуется новая рефлекторная дуга –
регенерирующие слюнные волокна проникают в слезный нерв; при
возбуждении слюноотделительного центра во время еды импульсы идут по
слезоотделительным волокнам).
Ниже отхождения большого каменистого нерва от лицевого нерва отходит нерв
стремячка (n.stapedius), при поражении которого гиперакузия (усиленное
воспроизведение звуков, особенно низких частот).
Ниже нерва стремячка отходит choprda tympani – чувствительные вкусовые
волокна для передней 2/3 языка и слюноотделительные волокна для
подчелюстной и подъязысчной слюнных желез.

ВЕСТИБУЛЯРНЫЙ АНАЛИЗАТОР.
Анализатор равновесия и гравитации. Поддерживает равновесие тела, участвует
в ориентировочных реакциях организма в пространстве.
1-й нейрон – клетки вестибулярного ганглия; в пирамидке височной кости дна
внутреннего слухового прохода. Периферические отростки идут к ампулам
полукружных каналов и отолитовому аппарату (sacculus et utriculus –
перепончатые мешочки). В ампулах – ампулярный гребень (сверху покрыт
студенистой массой – cupula ampularis), в котором находятся рецепторы –
чувствительные нейроэпителиальные клетки; это первичночувствительные
волосковые сенсорные клетки. Рецепторные клетки окружены опорными
клетками. При колебании эндолимфы в каналах, мешочках и маточке
волосоковые клетки смещаются и испытывают давление кристаллов
отолитового аппарата – раздражение. В sacculus et utriculus находиться пятно –
macula acustica, где есть чувствительные рецепторные нейроэпителиальные
клетки. Отолитов аппарат реагирует на прямолинейные ускорения и отклонение

114
от вертикали, связан с изменением гравитационного поля. Система
полукружных каналов реагирует на угловые ускорения в плоскостях каналов.
Центральные отростки вестибулярного ганглия образуют вестибулярную часть
8 пары чмн, которые вступают в ствол мозга в ММУ, между улитковой
(кохлеарной) частью 8 нерва и спиномозговым корешком 5 нерва. Во
внутренних отделах веревчатого тела, не доходя до дна 4 желудочка,
вестибулярный нерв делится на восходящие и нисходящие ветви. Самый
латеральный угол ромбовидной ямки – area vestibularis. Восходящие волокна
заканчиваются в верхнем ядре Бехтерева (верхнее вестибулярное ядро), а часть
этих волокон пройдя через это ядро идет к кровельному ядру мозжечка.
Нисходящие волокна заканчиваются в нижнем (Роллера), медиальном
(Швальбе) и латеральном (Дейтерса) ядрах. Между вестибулярными ядрами той
и другой стороны существуют комиссуральные волокна.
Латеральное ядро Дейтерса влияет на мышечный тонус и миостатические
рефлексы; связано со спинным мозгом (tr.vestibulispinalis), а также с ядрами
Кахаля своей и другой стороны в составе fasc. Longitudinalis medialis. Имеет
также связи с ядром Даркшевича (область задней спайки).
Верхнее вестибулярное ядро Бехтерева не связано со спинным мозгом, а имеет
связи со средним мозгом и вышележащими отделами головного мозга.
Обеспечивает вестибулоокуломоторные реакции в вертикальной плоскости. Из
кровельного ядра мозжечка перекрещенные и неперекрещенные волокна
заканчиваются на периферии верхнего ядра.
Медиальное ядро Швальбе (выполняет интегративную функцию) связано со
спинным мозгом, мозжечком и средним мозгом. К этому ядру подходят влокна
из кровельного ядра мозжечка, спинного мозга, интерстициального ядра Кахаля.
Нижнее вестибулярное ядро Роллера отдает волокна к заднему продольному
пучку в спинном мозге.
Связи вестибулярных ядер.
А- вестибулоспинальные связи (осуществляют перераспределение тонуса мышц
туловища и конечностей в зависимости от положения головы и служат для
поддержания равновесия):
1) Латеральное ядро Дейтерса – от него начинается tr.vestibulispinalis,
неперекрещенный; простирается до нижнекрестцового отдела спинного
мозга, а часть волокон идет в задний продольный пучок противоположной
стороны спинного мозга;
2) Медиальное ядро Швальбе – нисходящие волокна медиального продольного
пучка, как перекрещенные , так и неперекрещенные волокна.
Комплекс вестибулярных ядер одной стороны связан со спинным мозгом с 2-х
сторон, поэтому при раздражении одного лабиринта (полукружные каналы)
изменяется тонус мышц туловища и конечностей с двух сторон.
Б- вестибулоглазодвигательные связи (с глазодвигательными ядрами):
1) от медиального и нижнего ядер – перекрещенный путь, от верхнего ядра –
неперекрещенные волокна; в результате формируется задний продольный
пучок;
2) от медиального ядра идут коллатерали к ядру 6 нерва своей стороны;
3) связи с кортикальным произвольным центром взора (поле№8) и зрительной
корой затылочной доли – перекрещенные пути.
По-видимому, волокна от коры подходят к центру быстрой фазы нистагма.
Каждый вид нистагма имеет свои проводящие пути. Горизонтальный нистагм
осуществляется в медиальных ядрах, вертикальный – в верхних ядрах.

115
Анатомический путь горизонтального нистагма: ампулы горизонтальных
полукружных каналов-вестибулярный узел-вестибулярный нерв-медиальное
ядро-перекрещенные волокна заднего продольного пучка-ядро
глазодвигательного нерва противоположной стороны-глазодвигательный нерв-
внутренняя прямая мышца глаза (неперекрещенные волокна своей стороны).
Анатомический путь вертикального нистагма: ампулы вертикального канала-
вестибулярный узел-вестибулярный нерв-верхнее вестибулярное ядро-
неперекрещенные волокна заднего продольного пучка-ядро глазодвигательного
нерва своей стороны-перекрещенные и прямые пути к верхней и нижней
прямым мышцам глаза.
Комиссура Фузе связывает оба верхних ядра.
В- вестибуловегетативные связи:
1) нижние отделы медиального ядра с ядром 10 нерва;
2) tr.vestibuloreticularis заканчивается в ядрах 10 нерва;
3) связи на уровне гипоталамических, диэнцефальных и корковых отделов
мозга.

Г- вестибуломозжечковые связи:
1) от кровельного ядра мозжечка;
2) от червя;
Эти пути идут во внутреннем отделе нижней ножки мозжечка. Старая
вестибулярная часть мозжечка (archicerebellum), нодулофлокулярная часть
(nodulus, flocculus, uvula, lingula) получают волокна от вестибулярных ядер.
Paleocerebellum- спинальная часть мозжечка. Наибольшее количество волокон
заканчиваются в ядрах крыши мозжечка и небольшое в n.dentatus.

Д- вестибулоретикулярные связи. Вестибулоспинальные рефлексы


осуществляются не только по вестибулоспинальным путям, но и по
ретикулярным путям. При повреждении какого-либо участка ретикулярной
формации кора головного мозга перестает реагировать на раздражение,
поступающее с периферии. Ретикулярная формация придает тонус коре
головного мозга.

Е- вестибулокортикальные связи (со средней и нижней височной извилиной):


Нет ясно выраженной проекции вестибулярного аппарата в коре головного
мозга и нет четкой анатомической обособленности вестибулярных путей с
корой мозга. Но кортикальное представительство вестибулярный аппарат имеет.
Это доказывается: а) возможность образования условного рефлекса на
вращение; б) при раздражении вестибулярного аппарата возникает
головокружение с точным субъективным ощущением, оно реально и осознано;
в) патологические процессы в височно-лобно-теменных отделах резко изменяют
вертикальный нистагм.
Восходящие волокна идут от всех 4-х вестибулярных ядер: часть в заднем
продольном пучке к глазодвигательным ядрам, часть к ядру Кахаля, часть
доходит до таламуса – tr.vestibulothalamicus (центральные ядра таламуса).
Частично импульсы передаются по ретикулокортикальным связям. Кроме того,
вестибулярные зоны мозжечка связаны с определенными зонами коры
головного мозга. Возможно, что вестибулярный анализатор связан с полем №8,
лобно-висчоно-теменным стыком, центральными извилинами. Это
двустороннее представительство.

116
Основная функция вестиубялрного аппарата: статическое чувство –
определение положения тела и его частей и поддержание правильных действий
при перемещении тела.
Позвоночная артерия кровоснабжает периферический и стволовой отделы
вестибулярного анализатора.

2) Каллорическое исследование лабиринта – при невриноме слухового нерва


понижается вестибулярная возбудимость; в поздних стадиях невриномы
калорический нистагм на стороне поражения выпадает полностью. Асимметрия
калорического нистагма "по направлению" – при раздражении различных
лабиринтов нистагм преобладает в одном направлении – тппично для поражения
центральных вестибулярных образований.
3) исследование позиционного нистагма – злокачественный позиционный
нистагм возникает сразу, длится все время, пока больной находится в
приданном ему положении.
4) электронистагмография.

В- исследование обоняния:
1) ольфактометром или путем применения пахучих веществ – при поражении
тройничного нерва страдает обоняние на тригеминальные вещества (уксус,
нашатырный спирт).

Г- исследование вкуса:
А) химический способ – сахар, соль, хинин;
Б) электрометрический способ – электрогустометрия.
Снижение вкуса на передней 2/3 языка – поражение промежуточного нерва (13
пара) во внутреннем слуховом проходе или мосто-мозжечковом углу на стороне
поражения.

При опухолях моста срединной локализации паралич взора в обе стороны; при
боковой локализации – паралич взора в сторону очага.

Нарушения слуха.

Процесс мосто-мозжечкового угла (боковая цистерна моста):


- снижение слуха;
- снижение вестибулярной возбудимости;
- нарушение вкуса на гомолатеральной половине передней 2/3 языка (13 чмн);
- снижение гомолатерально роговичного рефлекса и надбровного рефлекса (5
и 7 чмн);
- поражение 7 нерва по периферическому типу.

Необходимо помнить, что слуховые и ветсибулярные пути после вступления в


ствол мозга идут раздельно.
При поражении перекреста слуховых путей в стволе – двустороннее
незначительное снижение слуха.

117
Кохлеовестибулярная диссоциация – при процессах в боковой части моста;
поздно развиваются слуховые нарушения;слух выпадает неполностью
Опухоли средней части моста: нарушение слуха обычно не происходит; есть
парез взора; вестибулярные нарушения.
Опухоли верхней части моста: значительное нарушение слуха с
противоположной стороны преимущественно (неполный перекрест слуховых
путей); также поражены 5,6,7 чмн.
Опухоли среднего мозга: может односторонняя глухота т.к. в области слухового
перешейка волокна слухового нерва (перекрещенные и неперекрещенные) с
каждой стороны идут вместе.
При опухолях четверохолмия (на этом уровне вторичный перекрест слуховых
путей) –тотальная глухота быстро развивается. В отличие от корешкового
поражения 8 нерва – часто наблюдаются глазодвигательные нарушения,
двустороннее поражение слуха (басовая глухота).
Поражение височной извилины Гешля (поля 41,42,22):
- нарушение восприятия слуховоых образов;
- появление оформленных и неоформленных галлюцинаций, часто сочетается
с вкусовыми, обонятельными и зрительными гавллюцинациями;
- нарушение дифференцировки близких по звучанию фонем (том-дом).

Нарушение бинаурального слуха (способность определять направление


источника звука) – при поражении нижнетеменных и задневисочных отделов.

Нистагм:
При раздражении нистагм в больную сторону; при разрушении – нистагм в
противоположную сторону.

При поражении четверохолмия может наблюдаться конвергирующий и


ретракторный нистагм.
Монокулярный нистагм указывет на поражение или мышцы одного глаза, или
медиального продольного пучка.
Мелкий нистагм чаще при поражении периферического отджела
вестибулярного анализатора.
Крупный нистагм – при поражении ядер и проводящих путей.
Лабиринтный нистагм всегда клонический; центральный нистагм – клонико-
тонический.
При вызывании экспериментального нистагма учитывать:
1) сенсорные реакции – головокружение и т.д.;
2) двигательные реакции – нистагм, сокращение мышц конечностей;
3) вегетативные – изменение пульса, ЧДД, бледность, гипергидроз.

Языко-глоточный нерв (nervus glossopharyngeus).


Нерв смешанных видов чувствительности.
1-й чувствительный нейрон находится в верхнем и нижнем чувствительных
ганглиях (g.superior et inferior). Центральные отростки в составе
чувствительного корешка входят в мозг между оливой и нижней ножкой
мозжечка и идут к ядрам:

118
1) n. alae cinerea – общее чувствительное ядро серого крыла (общее с
блуждающим нервом) – дает чувствительные волокна для среднего уха,
глотки;
2) n. tractus solitarii (общее с 13 нервом) – чувствительные вкусовые волокна
для задней трети языка; участие в кашлевом рефлексе; в обеспечении вдоха;
вентролатеральная порция ядра обеспечивает вдох, участвуя в сборе
афферентной информации от легочных рефлексов – по сути дела в ядре
располагается дорсальная респираторная группа – дыхательный неврон. От
дорсальной респираторной группы волокна идут на противоположную
сторону к мотонейронам диафрагмы ( С3-5);
3) n.ambiguus – двойное ядро –общее с 10 нервом; идут от него двигательные
волокна; в этом ядре есть вентральная респираторная – также дыхательный
неврон;
4) n. salivatorius (общее с 13 нервом) – секреторное слюноотделительное ядро
(нижние отделя ядра) – дает волокна через малый каменистый нерв к
околоушной слюнной железе.
5) N.commisuralis спаечное ядро – в продолговатом мозге между ядрами
одиночного пучка.
6) N. raphes – ядра шва – по средней линии продолговатого мозга.
От ядра одиночного тракта и двойного ядра также начинается 2-й
бессознательный респираторный тракт – пересекает срединную линию в
области задвижки и идет в боковом столбе спинного мозга к двигательному
дыхательному неврону.
Нерв выходит из продолговатого мозга 4-5 корешками позади оливы рядом с
10,11 нервами.
Из полсти черепа общий ствол нерва выходит через яремное отверстие, где
образует верхний ганглий, а после выхода из полсти черепа – в области fossula
petrosa – нижний ганглий. Затем ложится позади ВСА, а потом на боковую
поверхность и лежит между ВСА и внутренней яремной веной. Далее между m.
stylofaringeus и m. stylohyoideus входит в корень языка.
Ветви нерва:
1) n.tympanicus – Якобсона нерв. Идет из нижнего ганглия через canalis sulci
tympani ossis temporalis в cavum tympani, где в слизистой образует
барабанное сплетение. К нему подходят веточки из симпатической нервной
системы nn.caroticotympanici. Конечная ветвь - n. petrosus minorидет через
hiatus n.petrosi minoris, дает преганглионарные волокна к околоушной
слюнной железе.
2) R.sinus carotici.
3) Rr.faryngeus.
4) Rr.stylofaryngei.
5) Rr.tonsilares.
6) Соединительная ветвь с ушной ветвью блуждающего нерва.

Якобсонов анастомоз – барабанный и малый каменистый нервы соединяющие


каменистый узел (у верхушки пирамидки) с ушным узлом (g.otticum).

Иннервирует:
1) чувствительные вкусовые волокна для задней трети языка и глотки (из ядра
одиночного тракта);
2) чувствительные волокна для среднего уха и глотки – из ядра серого крыла;

119
3) двигательные волокна для глотки - из двойничного ядра;
4) секреторные слюноотделительные волокна для околоушной слюнной
железы.
Поражение нерва:
1. Утрата вкуса на одноименной стороне задней трети языка – агейзия.
2. Анестезия слизистой верхней полвины глотки.
3. Незначительные расстройства глотания.
4. Незначительная сухость ротовой полсти.
5. Незначительное снижение глоточного рефлекса.

При раздражении – спазм глоточной мускулатуры.


Количественные нарушения вкуса – гипергейузия, гипогейузия.
Качесвтенные изменения вкуса – парагейузия – извращение вкуса;какогейузия –
неприятные вкусовые ощущения.

Рефлектораня дуга кашлевого рефлекса: гортань, глотка, бронх – импульсы по


верхнему гортанному и блуждающему нервам к n. tractus solitarii, затем по
вентральной респираторной группе и двойному ядру к передним рогам
спинного мозга.
Регуляция акта глотания:
Фазы глотания – 1) оральная (произвольная) – центр в оперкулярнй облатси
передней центральной извилины; б) фарингеальная непроизвольная и в)
эзофагеальная непроизвольная.
При двустороннем поражении кортикальных центров глотания – афагопраксия
– утрата заученных произвольных движений в оарльной фазе глотания.
Нарушения вкуса
Сладкое определяет кончик языка; горькое – корень языка; кислое и соленое –
боковые поверхности языка.
Вкусовые специфические волокна от вкусовых сосочков передней 2/3 языка
присоединяются к язычному нерву (3 ветвь тройничного нерва), затем
отделяются от него между латеральной и медиальной крыловидными мышцами,
идут через подвисочную ямку; через глассерову щель входят в височную кость
в барабанную полость в виде барабанной струны, затем идут в канале лицевого
нерва вместе с 7 нервом до коленчатого ганглия, а затем через 13 нерв к N.tr.
solitarii.
Для задней трети языка вкусовые волокна идут с 9 нервом.
При поражении лицевого нерва ниже шилососцевидного отверстия нарушений
вкуса нет.
При поражении лицевого нерва в височной кости выпадает вкусовая
чувствительность на передней 2/3 гомолатеральной половине языка.
При опухолях основания черепа с прорастанием в подвисочную ямку, абсцессе
околоушной слюнной железы выпадает вкус на передней 2/3 языка; также
поражается крыловидная мышца (нарушение открывания рта) и нарушается
функция жевательных мышц.
При чмт с трещина ми пирамидки – нарушение вкуса на передней 2/3
гомолатеральной половины языка.
1-й чувствительный нейрон вкусового пути в а)g.geniculi (13 чмн) и б) g.inferius
(9 и 10 чмн). Периферические отростки из коленчатого ганглия в составе
барабанной струны к передним 2/3 языка, а из нижнего ганглия идут к задней
1/3 языка. Центральные отростки 1-го нейрона идут ядро одиночного пути (2-й

120
нейрон), а оттуда по ядерноталамическому пути к медиальным ядрам таламуса
(связь с лимбической системой, ЭПС) – таламус выполняет роль
интегрирующего центра – и к вентральным ядрам таламуса (3-и нейроны).
От 3-х нейронов по таламокортикальному тракту к проекционному центру
вкуса (uncus gyrus paragypocampalis, amygdala).

Блуждающий нерв (10 нерв,n.vagus).


Смешанный нерв.
Из полстич ерепа выходит через яремное отверстие.
Чувствительные волокна из верхнего и нижнего ганглиев яремного отверстия
вступают в ствол мозга между оливой и нижней ножкой мозжечка, чуть ниже 9
нерва и идут к чувтствительному ядру.
Ядра:
1) n.alae cinerea – чувствительное, общее с 9 нервом;
2) n.ambiguus –двигательное, общее с 9 неровм, в составе ретикулярной
формации продолговатого мозга располагается; имеет двустороннюю
корковую иннервацию, поэтому при одностороннем повреждении кортико-
бульбарного тракта нарушение функции мышц гортани и глотки не
происходит. Только при двустороннем пораджении наступает нарушение
фонации и глотания.
3) n.dorsalis nervi vagi – вегетативное двигательное к гладкой мускулатуре
(волкна парасимпатической нервной системы); проецируются в области
trigonum nervi vagi.

Иннервация:
А- двигательная: 1) мускулатура глотки, мягкого неба; 2) мускулатура гортани и
надгортанника; 3) мускулатура бронхов, трахеи, пищевода, желудка, тонкой и
верхней части толстой кишки; 4) вазомоторные к сосудам;
Б- чувствительная: 1) мозговые оболочки; 2) наружный слуховой проход; 3)
ушная раковина; 4) глотка, гортань, трахея, бронхи; 5) желудочно-кишечный
тракт;
В- секреторная (вегетативная): 1) желудок; 2) поджелудочная железа; 3) сердце.

Одностороннее поражение блуждающего нерва:


1) свисание мягкого неба на стороне поражения;
2) отклонение язычка в здоровую сторону;
3) паралич голосовой связки – хриплый голос;
4) глоточный рефлекс со слизистой пораженной стороны утрачен.

Двустороннее поражение блуждающего нерва:


1) гнусавый голос;
2) паралич мягкого неба – пища выливается через нос;
3) афония;
4) поперхивание при еде;
5) дисфагия;
6) нарушение дыхания;
7) тахикардия и нарушение функции сердечно-сосудистой системы.
Полное выпадение функции нерва с двух сторон приводит к летальному исходу.

121
Функции блуждающего нерва:
- замедление пульса;
- снижение артериального давления;
- сужение бронхов;
- усиление перестальтики желудчоно-кишечного тракта;
- расслабление сфинктеров;
- повышение секреции желез желудочно-кишечного тракта;
Отделы блуждающего нерва: внутричерепной, шейный, грудной - правый
(позади пищевода), левый – на передней поверхности пищевода; брюшной.
Во внутричерепном отделе (до верхнего ганглия) от нерва отходят:
1) r.meningeus к ТМО ЗЧЯ;
2) r.auricularis (нерв Арнольда) – в fossa jugularis начинается, идет в canalis
mastoideus ossis temporalis через fissura tympanomastoideus к коже задней
стеник наружного слухового прохода и ушной раковины; кроме того
принимает участие в иннервации намета мозжечка и серповидного отростка.

В шейном отделе от нерва отходят:


1) rr.pharyngei – участвуют в образовании глоточного сплетения вместе с 9
нервом и волокнами симпатической нервной системы;
2) n. laryngeus superior – отходит от нижнего ганглия: а) наружная ветвь –
иннервирует m.cricothyreoideus; б) внутренняя ветвь – вместе с верхней
гортанной артерией прободает щитоподъязычную мембрану и иннервирует
слизистую гортани выше голосовой щели;
3) n. laryngeus recurrens – его конечная ветвь n. laryngeus inferior – иннервирует
слизистую гортани ниже голосовой щели, а также все мышцы гортани,
отдает ветви к трахее, пищеводу, а также rr.cardiaci cervici inferiori

Грудной отдел: к сердечному сплетению, бронхиальные ветви, к пищеводу.


Брюшной отдел: передний ствол – на передней поверхности желудка, задний
ствол – на задней поверхности желудка.
Нарушение иннервации мышц глотки и гортани.
Кортикальные центры для мышц глотки и гортани находятся в нижних отделах
передней центральной извилины; далее через внутреннюю капсулу (волокна
для отведения голосовых связок идут в переднем отделе и колене, а для глотки
и фонации – (приведение голосовых связок) идут в колене. Заканчиваются
волкна в n.ambiguus (длина ядра около 16018мм) в области писчего пера
(двусторонняя корковая иннервация).
Далее от вагуса идут нервы для гортани: верхний гортанный, возвратный
гортанный, нижний гортанный. Нижний гортанный нерв иннервирует все
мышцы гортани кроме перстнещитовидной.
Дифференциальный диагноз корешково-ядерного поражения блуждающего
нерва от надъядерного:
Корешково-ядерное поражение:
- редко встречается; прогноз тяжелый;
- локализация: поражение ядра, корешка в церебеллобульбарной щели,
поражение в яремной ямке;
- одностороннее поражение мышц гортани и глотки гомолатеральной;
- жалобы на нарушение глотания и изменения голоса;
- свисание мягкого неба на стороне поражения;
- при фонации мягкое небо перетягиваетв здоровую сторону;

122
- глоточный рефлекс снижен на стороне поражения;
- голос "лающий", надтреснутый;
- голосовая складка на стороне поражения неподвижна при фонации и
дыхании;
- нарушен глоточный и рвотный рефлексы;
- стойкость синдрома.
Надъядерное поражение (поражение кортико-бульбарных путей):
- часто встречается;
- чаще имеет вторичное дислокационное происхождение (полушарные
инсульты, опухоли, внутричерепные гематомы);
- первично – при опухолях моста (прогноз неблагоприятный);
- двустороннее поражение мышц гортани и глотки;
- при парезе и параличе мышц глотки мышцы гортани почти не поражены;
- голос с носовым оттенком (из-за паралича мягкого неба);
- симметричное двустороннее ограничение подвижности мягкого неба;
- подвижность голосовых складок длительно не нарушена;
- глоточный рефлекс может быть в норме, повышен или понижен;
- при полном параличе мягкого неба с двух сторон – больной не может
говорить, издает только мычащие звуки, глотание также невозможно;
- в полсти рта и глотки скапливается много жидкости (смесь слюны, слизи,,
остатков пищи), поэтому постоянно существует опасность самоутопления;

При поражении ядер и путей ЭПС может быть нарушение мышц гортани и
глотки: обеднение движений голосовых складок; голос монотонный,
немодулированный; замедление подвижности мягкого неба.
Снижение чувствительности в полости носа и на роговице – ранний и очень
тонкий признак поражения 5 нерва; это очень ранний симптом при поражении
ЗЧЯ опухолевым процессом (наряду со спонтанным нистагмом).
(Благовещенская).
При опухолях ЗЧЯ чувствительность в полсти носа и рта нарушается на стороне
очага, а при супратенториальных очагах – на противоположной стороне.
Миоклония мягкого неба – (нистагм мягкого неба, глотки, гортани) – при
поражении треугольника, образованного центральным пучком покрышки,
оливодентальными волкнами (от оливы к зубчатому ядру мозжечка
проивоположной стороны), верхней ножкой мозжечка.

Добавочный нерв n.accessorius (Willisii).


Двигательный нерв.
В основании переднего рога спинного мозга на уровне С1-С5 сегментов
находится длинное ядро. Его корешки сливаются в один; идет внутри
позвоночного канала кверху через большое затылочное отверстие в полость
черепа и через яремное отверстие выходит из полости черепа.
Иннервирует грудино-ключично-сосцевидную и трапециевидную мышцы.
Ветви нерва:
1) спинальная ветвь;
2) булбарная ветвь – волокна этого корешка возникают из клеток каудальной
части n.ambiguus.
После слияния ветвей добавочного нерва и после выхода из яремного отверстия
нерв делится на две части: наружная – к грудино-ключично-сосцевидной и

123
трапециевидной мышцам; внутренняя – присоединяется к стволу блуждающего
нерва.

Функции нерва:
- поворот головы в противоположную сторону;
- приподнимание плеча, лопатки и акромиальной части ключицы;
- оттягивание плечевого пояса кзади;
- поднимание плеча выше горизонтальной линии.

Поражение нерва:
1) периферический паралич грудино-ключично-сосцевидной и трапециевидной
мышц;
2) затруднение поворота головы в здоровую сторону;
3) плечо на больной стороне опущено;
4) затруднено поднятие руки выше горизонтальной линии;
5) тест складывания кистей – на стороне поражения пальцы выступают больше
из-за свисания плеча;
6) симптом "свисающей головы" – при двусторонних поражениях
(миелитическая форма клещевого энцефалита).

Раздражение нерва и ядра:


- тонические судороги - "кривошея" – torticollis spasticus;
- одностороннее клоническое подергивание головы в противоположную
сторону;
- двусторонние клонические судороги (салаамова судорога) – кивательные
движения головы – spasmus nutans (синдром West'a – Уэст описал его у
своего сына Салаама).

12 нерв подъязычный n.hypoglossus


Двигательный нерв.
1) Двигательное ядро локализуется в trigonum n. hypoglossi fossa rhomboidea;
хвостовым отделом доходит до С1-2 сегмента спинного мозга. Корешки
выходят из мозга между пирамидами и оливой. Из полсти черепа через
canalis hypoglossi.
2) Ядро Якобсона – парамедианное дорсальное; близ срединной линии
продолговатого мозга; примыкает к ядру подъязычного нерва.
3) Ядро Стадерини – вставочное ядро; лежит в продолговатом мозге
латерально от двигательного ядра; участвует в регуляции движений языка;.
Ansa cervicalis nervi hypoglossi – образована нисходящей ветвью подъязычного
нерва (С1 спиномозгового нерва) и ветвями шейного сплетения С2-2;
иннервирует мышцы, рапсоложенные ниже подъязычной кости.
Поражение ствола нерва:
- периферический паралич всей полвины языка гомолатерально;
- атрофия и истончение полвины языка;
- девиация языка в сторону поражения;

124
Одностороннее поражение языка – гемиглоссоплегия. Двустороннее поражение
– глоссоплегия (затруднена речь, заплетение языка- дизатрия).
Поражение ядра:
- фибриллярные подергивания языка;
- истонченность губ, невозможность свиста – поражается m.orbicularis oris из-
за частичного поражения волокон лицевого нерва (анастомоз подъязычного
нерва и лицевого).

Ядра нерва имеют одностороннюю корковую иннервацию с противоположной


сторны, поэтому при одностороннем надъядерном поражении кортико-
бульбарного тракта наблюдается девиация языка в сторну противоположную
очагу поражения.
При поражении ядра нерва в стволе мозга – альтернирующий синдром
Джексона – девиация языка в пораженнную сторону и его атрофия;
центральный паралич противоположной сторны тела.
Иннервация мышц языка:
- m. genioglossus –тянет язык вперед и вниз;
- m. hypoglossus – тянет язык назад и вниз;
- m.styloglossus – тянет корень языка вверх и назад;

А. Гринштейн
Крупноклеточные ядра 3 нерва в дне водопровода на уровне передних бугров.
Наружный отдел – фронтально – к мышце, поднимающей верхнее веко; задние
отделы ядра – для верхней прямой и нижней косой мышц глазного яблока (то
есть мышцы двигают глазное яблоко кверху). Внутренний отдел – дорзально – к
внутренней прямой мышце; кзади – к нижней прямой мышце; данная группа
клеток сливаетс я с ядром 4 нерва.
Волокна, иннериврующие мышцу, поднимающую верхнее веко и верхнюю
прямую совсем не перекрещиваются. Волкна к нижней косой и внутренней
прямой частично перекрещиваются.
Волкна к нижней прямой полностью перекрещиваются.
Поэтому одностороннее поражение ядра соматически сопровождается
полным параличом мышцы, поднимающей верхнее веко и верхней прямой
мышцы; неполным параличом внутренней прямой и нижней косой мышц
той же стороны и полным параличом нижней прямой мышцы
противоположной стороны.
При поражении ствола нерва (содержит волокна из обоих ядер) – полный
паралич всех мышц той же стороны.
При разрушении ядра 4 нерва наступает полный паралич верхней косой мышцы
на другой стороне, так как волокна нерва перекрещиваются в переднем
мозговом парусе.

Тройничный нерв – каудальная часть двигательного ядра тройничного нерва – к


двубрюшной мышце и m. mylohyoideus; фронтальная часть ядра – к
жевательной мышце; часть ядра между каудальной и фронтальной порциями – к
височной мышце и крыловидной.
Корешок 6 нерва содержит только неперекрещенные волокна.

125
Перекрест волокон кортикоспинального тракта с ядром лицевого нерва
происходит низко, тотчас же выше фронтального края ядра, поэтому при
перерыве пирамидного пути в верхней части моста паралич лица, рук и ноги на
противоположной стороне. Волкна ядра лицевого нерва образуют под дном 4
желудочка петлю (внутреннее колено), где лежит ядро 6 нерва –eminentia terres.

Вентральное ядро n. ambiguus связано с корковым двигательным центром при


помощи перекрещенных и неперекрещенных волокон; волокна эти отходят от
пирамидного пути ниже моста, поэтому при очагах в мосте мягкое небо и
глотка вместе с конечностями парализуются на противоположной стороне.

Оба Люисова тела соединены между собой волокнами, проходящими в


комиссуре Фореля.

РЕТИКУЛЯРНАЯ ФОРМАЦИЯ
Ретикулярная формация простирается через весь ствол головного мозга от
верхних шейных спинальных сегментов до промежуточного мозга.
Анатомически она может быть разделена на ретикулярную формацию
продолговатого мозга, варолиевого моста и среднего мозга. Вместе с тем, в
функциональном отношении в ретикулярной формации разных отделов
мозгового ствола есть много общего. Поэтому целесообразно рассматривать ее
как единую структуру.
Ретикулярная формация представляет собой сложное скопление нервных
клеток, характеризующихся обширно разветвленным дендритным деревом и
длинными аксонами, часть из которых имеет нисходящее направление и
образует ретикулоспинальные пути, а часть восходящее. В ретикулярную
формацию поступает большое количество путей из других мозговых структур.
С одной стороны, это коллатерали волокон, проходящих через ствол мозга
сенсорных восходящих систем, эти коллатерали заканчиваются синапсами на
дендритах и соме нейронов ретикулярной формации. С другой стороны,
нисходящие пути, идущие из передних отделов мозга (в том числе, пирамидный
путь), тоже дают большое количество коллатералей, которые входят в
ретикулярную формацию и вступают в синаптические соединения с ее
нейронами. Обилие волокон поступает к нейронам ретикулярной формации из
мозжечка. Таким образом, по организации своих афферентных связей эта
система приспособлена к объединению влияний из различных мозговых
структура выходящие из нее пути могут оказывать в свою очередь влияния как
на вышележащие, так и на нижележащие мозговые центры.
Нейронная организация ретикулярной формации до сих пор остается
недостаточно изученной. В связи с чрезвычайно сложным переплетением в ней
отростков различных клеток разобраться в характере межнейронных связей
этой области очень трудно. Вначале широко распространенным было

126
представление, что отдельные нейроны ретикулярной формации тесно связаны
друг с другом и образуют нечто подобное нейропилю, в котором возбуждение
распространяется диффузно, захватывая большое количество разных клеток.
Однако результаты прямого изучения активности отдельных нейронов
ретикулярной формации оказались не соответствующими таким
представлениям. При микроэлектродном отведении такой активности
выяснилось, что близкорасположенные клетки могут обладать совершенно
различными функциональными характеристиками. Поэтому приходится думать,
что организация межнейронных связей в ретикулярной формации достаточно
дифференцирована и отдельные ее клетки соединены между собой довольно
специфичными связями.
Неспецифические нисходящие влияния
В 1946 г. американский нейрофизиолог X.Мегоун и его сотрудники
обнаружили, что ретикулярная формация мозгового ствола имеет
непосредственное отношение к регуляции не только вегетативной, но и
соматической рефлекторной деятельности. Раздражая различные точки
ретикулярной формации, можно чрезвычайно эффективно изменять течение
спинальных двигательных рефлексов. В 1949 г. совместные работы X.Мегоуна
и итальянского нейрофизиолога Дж.Моруцци показали, что раздражение
ретикулярной формации эффективно влияет и на функции высших структур
мозга, в частности коры больших полушарий, определяя переход ее в активное
(бодрствующее) или неактивное (сонное) состояние. Эти работы сыграли
исключительно важную роль в современной нейрофизиологии, поскольку они
продемонстрировали, что ретикулярная формация занимает особое место среди
других нервных центров, определяя в значительной мере общий уровень
активности последних.
Влияния на двигательную деятельность спинного мозга возникают, в основном,
при раздражении ретикулярной формации заднего мозга. Участки, которые
создают эти эффекты, в настоящее время довольно хорошо определены, они
совпадают с гигантоклеточным ядром ретикулярной формации продолговатого
мозга и ретикулярным ядром моста. Эти ядра содержат большие клетки, аксоны
которых образуют ретикулоспинальные пути.
Первые работы X.Мегоуна показали, что раздражение гигантоклеточного ядра
вызывает ослабление в одинаковой мере всех спинальных двигательных
рефлексов и сгибательных, и разгибательных. Поэтому он сделал вывод о том,
что нисходящая система, берущая начало в вентрокаудальной части
ретикулярной формации имеет неспецифическую тормозящую функцию.
Несколько позже было обнаружено, что раздражение более дорсальных и
оральных ее участков вызывало, наоборот, диффузное облегчающее действие на
спинальную рефлекторную деятельность.
Микроэлектродные исследования эффектов, возникающих в нейронах спинного
мозга при раздражении ретикулярной формации, действительно показали, что
ретикулоспинальные влияния могут изменять передачу импульсации почти во
всех рефлекторных дугах спинного мозга. Эти изменения оказываются очень
глубокими и длительными, даже в том случае, когда ретикулярная формация
раздражается всего несколькими стимулами, эффект в спинном мозге
сохраняется сотни миллисекунд.
Одновременная активация большого количества ретикулоспинальных нейронов,
которая имеет место в эксперименте с прямым раздражением ретикулярной

127
формации и приводит к генерализованному изменению рефлекторной
деятельности спинного мозга ситуация, конечно, искусственная. В
естественных условиях такого глубокого сдвига этой деятельности, вероятно, не
происходит; тем не менее, диффузное изменение рефлекторной возбудимости
спинного мозга, несомненно, может иметь место при определенных состояниях
мозга. Возможность диффузного ослабления рефлекторной возбудимости
можно представить себе, например, при сне; оно приведет к снижению
деятельности двигательной системы, характерному для сна. Важно учесть, что
ретикулярное торможение захватывает также спинальные нейроны,
участвующие в передаче афферентной импульсации в восходящем направлении,
следовательно, оно должно ослаблять передачу сенсорной информации в
высшие мозговые центры.
Синаптические механизмы диффузных влияний ретикулярной формации на
нейроны спинного мозга изучены пока недостаточно. Как уже указывалось, эти
влияния чрезвычайно длительны; кроме того, ретикулярное торможение
устойчиво к действию стрихнина. Стрихнин является специфическим ядом,
устраняющим постсинаптическое торможение мотонейронов, вызванное
импульсацией из первичных афферентов и связанное, по всей вероятности, с
выделением медиатора глицина. Нечувствительность диффузного
ретикулярного торможения к стрихнину говорит, по-видимому, о том, что
ретикулярные тормозящие эффекты создаются действием на спинальные клетки
другого медиатора. Гистохимические исследования показали, что некоторое
количество волокон в нисходящих путях, идущих из ретикулярной формации,
является по своей природе адренэргическим. Однако пока неизвестно, имеют ли
эти волокна отношение к диффузным ретикулоспинальным тормозящим
эффектам.
Наряду с диффузными тормозящими влияниями, при раздражении
определенных областей ретикулярной формации можно вызвать более
специфические изменения деятельности спинальных элементов.
Если сравнить нисходящие влияния ретикулярной формации на нейронные
структуры, регулирующие соматические и висцеральные функции, то можно
обнаружить в них определенное сходство. Как сосудодвигательная, так и
дыхательная функции ретикулярной формации строятся на сочетании
деятельности двух реципрокно связанных между собой групп нейронов,
оказывающих противоположное действие на спинальные структуры.
Ретикулярные влияния на спинальные двигательные центры также состоят из
противоположных, тормозящих и облегчающих компонентов. Поэтому
создается впечатление, что реципрокный принцип организации нисходящих
проекций представляет собой общее свойство ретикулярных структур;
конечный эффект, соматический или вегетативный, определяется только тем,
куда направлены аксоны соответствующих ретикулярных клеток. Такое
сходство можно отметить и в других особенностях функционирования
ретикулярных нейронов. Ретикулярные структуры, регулирующие вегетативные
функции, отличаются высокой химической чувствительностью; влияния
ретикулярной формации на двигательные центры также легко изменяются под
влиянием таких химических факторов, как уровень CO2 в крови и содержание в
ней физиологически активных веществ (адреналина). Механизм действия
адреналина на ретикулярные нейроны довольно долго вызывал споры. Дело в
том, что адреналин даже при его введении непосредственно в мозговую
артерию может оказывать на ретикулярные нейроны непрямое действие (путем,

128
например, сужения мозговых сосудов с последующей аноксией мозговой
ткани). Однако исследование реакций ретикулярных нейронов в ответ на
прямое приложение к ним адреналина через внеклеточный микроэлектрод
показало, что некоторые из них действительно являются адреноцептивными.
Восходящие влияния
Наряду с функциями, которые осуществляются через нисходящие пути, у
ретикулярной формации есть не менее существенные функции, которые
осуществляются через ее восходящие пути. Они связаны с регуляцией
активности высших отделов мозга, главным образом, коры больших полушарий.
Данные о том, что ретикулярная формация играет важную роль в поддержании
нормальной деятельности коры больших полушарий, были получены еще в
тридцатые годы нашего столетия, однако важность их в свое время не могла
быть достаточно оценена. Бельгийский нейрофизиолог Ф.Бремер (1935),
проводя перерезку головного мозга на различных уровнях и наблюдая за
функциями отделенных от остальной центральной нервной системы участков
головного мозга, обратил внимание на то, что имеется чрезвычайно
существенное различие между животным, у которого перерезка проведена по
межколликулярному уровню (т.е. между передними и задними холмами
четверохолмия), и животным, у которого линия разреза прошла между
продолговатым и спинным мозгом.
Первый препарат был назван Бремером cerveau isolee, а второй encephale isolee
(изолированный передний мозг и изолированный головной мозг).
Межколликулярная перерезка оставляет ниже места разреза почти всю
ретикулярную формацию; перерезка же ниже продолговатого мозга оставляет в
связи с высшими отделами мозга все стволовые структуры. У животного с
ceryeau isolee остаются связанными с корой головного мозга такие важнейшие
афферентные системы, как обонятельная и зрительная. Однако такое животное
не реагирует на световые и обонятельные раздражения; глаза у него закрыты, и
оно фактически не вступает в контакт с внешним миром. У животного же с
encephale isolee реакции полностью сохраняются; такое животное открывает
глаза на свет, реагирует на запахи, т.е. ведет себя как бодрствующее, а не как
спящее животное.
Бремер сделал вывод, что для бодрствующего состояния высших отделов мозга
необходимо непрерывное поступление к ним афферентной импульсации, в
частности от такой обширной рецептивной зоны, как зона тройничного нерва.
Предполагалось, что эта импульсация поступает в кору больших полушарий по
восходящим афферентным путям и поддерживает высокую возбудимость ее
нейронов.
Однако дальнейшие исследования показали, что для поддержания
бодрствующего состояния коры больших полушарий важно не просто
поступление к ней импульсации по афферентным системам. Если сделать
перерезку ствола мозга так, чтобы не повредить основные афферентные
системы (например, систему медиальной петли), но перерезать восходящие
связи ретикулярной формации, то животное тем не менее впадает в сонное
состояние, конечный мозг перестает активно функционировать.
Следовательно, для поддержания бодрствующего состояния конечного мозга
важно, чтобы афферентная импульсация первоначально активировала
ретикулярные структуры мозгового ствола. Влияния же из ретикулярных
структур по восходящим путям каким то образом определяют функциональное

129
состояние конечного мозга. Проверить такой вывод можно путем прямого
раздражения ретикулярных структур. Такое раздражение через погружные
электроды было проведено Дж.Моруцци и X.Мегоуном и затем
воспроизводилось во многих лабораториях в условиях хронического или
полухронического опыта. Оно всегда дает однозначные результаты в виде
характерной поведенческой реакции животного. Если животное находится в
сонном состоянии оно просыпается, у него появляется ориентировочная
реакция. После прекращения раздражения животное снова возвращается в
сонное состояние. Переход от сонного к бодрствующему состоянию в период
раздражения ретикулярных структур отчетливо проявляется не только в
поведенческих реакциях, он может быть зарегистрирован по объективным
критериям деятельности коры больших полушарий, в первую очередь по
изменениям ее электрической активности.
Для коры больших полушарий характерна постоянная электрическая активность
(ее запись называется электрокортикограммой). Эта электрическая активность
состоит из небольших по амплитуде (30-100 мкВ) колебаний, которые легко
отводятся не только от открытой поверхности мозга, но и от кожи головы. У
человека в спокойном дремотном состоянии такие колебания имеют частоту 8-
10 в секунду и являются довольно регулярными (альфа-ритм). У высших
позвоночных этот ритм менее регулярен, а частота колебаний варьирует от 6-8 у
кролика до 15--20 у собаки и обезьяны. Во время активности регулярные
колебания сменяются сразу же значительно меньшими по амплитуде и более
высокочастотными колебаниями (бета-ритм). Появление периодических
больших колебаний ясно говорит о том, что электрическая активность каких-то
элементов в коре развивается синхронно. Когда правильные колебания большой
амплитуды сменяются низковольтными, частыми колебаниями, то это,
очевидно, говорит о том, что клеточные элементы коры начинают
функционировать менее синхронно, поэтому такой тип активности называется
реакцией десинхронизации. Таким образом, переход от спокойного,
неактивного состояния коры к активному связан в электрическом отношении с
переходом от синхронизированной активности ее клеток к
десинхронизированной.
Характерным эффектом восходящих ретикулярных влияний на корковую
электрическую активность является именно реакция десинхронизации. Эта
реакция закономерно сопровождает описанную выше поведенческую реакцию,
характерную для ретикулярных влияний. Реакция десинхронизации не
ограничивается каким-нибудь одним участком коры, а регистрируется от
больших ее областей. Это говорит о том, что восходящие ретикулярные влияния
являются генерализованными.
Описанные изменения в электроэнцефалограмме не являются единственным
электрическим проявлением восходящих ретикулярных влияний. В
определенных условиях можно выявить более прямые эффекты ретикулярной
импульсации, поступающей к коре больших полушарий. Они впервые были
описаны в 1940 г. американскими исследователями А.Форбсом и
Б.Мориссоном, которые исследовали вызванную электрическую активность
коры при различных афферентных влияниях. При раздражении какой-либо
афферентной системы в соответствующей проекционной зоне коры
обнаруживается электрический ответ, указывающий на приход к этой области
афферентной волны, этот ответ получил название первичного ответа. Кроме
этого локального ответа, афферентное раздражение вызывает длиннолатентный

130
ответ, возникающий в обширных областях коры мозга. Этот ответ Форбс и
Мориссон назвали вторичным ответом.
То обстоятельство, что вторичные ответы возникают со скрытым периодом,
значительно превышающим скрытый период первичного ответа, ясно говорит о
том, что они связаны с поступлением афферентной волны в кору не по прямым,
а по каким-то окольным связям, через дополнительные синаптические
переключения. Позже, когда было применено прямое раздражение
ретикулярной формации, было показано, что оно может вызвать ответ такого же
типа. Это позволяет заключить, что вторичный ответ является электрическим
проявлением поступления в кору больших полушарий афферентное волны через
ретикулокортикальные связи.
Через ствол мозга проходят прямые афферентные пути, которые после
синаптического перерыва в таламусе поступают в кору больших полушарий.
Приходящая по ним афферентная волна вызывает первичный электрический
ответ с соответствующей проекционной зоне с коротким скрытым периодом.
Одновременно афферентная волна по коллатералям ответвляется в
ретикулярную формацию и активирует ее нейроны. Затем по восходящим путям
от нейронов ретикулярной формации импульсация тоже поступает в кору, но
уже в виде задержанной реакции, возникающей с большим скрытым периодом.
Эта реакция охватывает не только проекционную зону, но и большие участки
коры, вызывая в них какие-то изменения, важные для бодрствующего
состояния.
Нисходящие функции ретикулярной формации включают в себя, как правило,
облегчающие и тормозящие компоненты, которые осуществляются по
реципрокному принципу. Швейцарский физиолог В. Гесс (1929) впервые
показал, что в стволе мозга можно найти точки, при раздражении которых у
животного наступает сон. Гесс назвал эти точки центрами сна. Позже
Дж.Моруцци и сотр. (1941) также обнаружили, что, раздражая некоторые
участки ретикулярной формации заднего мозга, можно у животных вызвать в
коре вместо десинхронизации синхронизацию электрических колебаний н
соответственно перевести животное из бодрствующего состояния в пассивное,
сонное. Поэтому можно думать, что в составе восходящих путей ретикулярной
формации действительно существуют не только активирующие, но и
инактивирующие подразделения, последние каким-то образом снижают
возбудимость нейронов конечного мозга.
Нейронная организация восходящей системы ретикулярной формации не
вполне ясна. При разрушении ретикулярных структур среднего и заднего мозга
в коре больших полушарий не обнаруживается существенного количества
дегенерирующих окончаний, которые могли бы быть отнесены к прямым
ретикулярным волокнам. Значительная дегенерация окончаний в коре возникает
только при разрушении неспецифических ядер таламуса. Поэтому возможно,
что восходящие ретикулярные влияния передаются в кору больших полушарий
не по прямым путям, а через какие-то промежуточные синаптические
соединения, локализованные, вероятно, в промежуточном мозге.
Любопытно отметить, что гистологические и электрофизиологические данные
указывают на характерную деталь хода аксонов многих ретикулярных
нейронов. Аксоны нейронов гигантоклеточного ядра, т. е. основного ядра
ретикулярной формации, очень часто делятся Т-образно, и один из отростков
идет вниз, образуя ретикулоспинальный путь, а второй вверх, направляясь в
верхние отделы головного мозга. Создается такое впечатление, что и

131
восходящие, и нисходящие функции ретикулярной формации могут быть
связаны с деятельностью одних и тех же нейронов. По функциональным
свойствам ретикулярные структуры, создающие восходящие влияния, также
имеют много общего со структурами, обеспечивающими нисходящие влияния.
Восходящие влияния несомненно носят тонический характер, они легко
изменяются гуморальными факторами и высокочувствительны к
фармакологическим веществам. Снотворное и наркотическое действие
барбитуратов основано, по-видимому, именно на блокировании в первую
очередь восходящих влияний ретикулярной формации.
Свойства ретикулярных нейронов
Большой интерес представляют результаты исследований общих
закономерностей деятельности нейронов ретикулярной формации. Этим
исследованиям положили начало работы Дж.Моруцци, который впервые
подробно описал функциональные свойства ретикулярных нейронов,
использовав при этом внеклеточное микроэлектродное отведение. При этом
сразу же обратила на себя внимание их способность к стойкой импульсной
активности. Если деятельность ретикулярной формации исследуется в условиях
отсутствия наркоза, то большинство ее нейронов постоянно генерирует нервные
разряды с частотой порядка 5-10 в секунду. Различные афферентные влияния
суммируются с этой фоновой активностью ретикулярных нейронов, вызывая в
одних из них ее учащение, а в других торможение. Причина постоянной
фоновой активности в этих условиях, по-видимому, двоякая. С одной стороны,
она может быть связана с высокой химической чувствительностью мембраны
ретикулярных клеток и постоянной ее деполяризацией гуморальными
химическими факторами. С другой стороны, она может определяться
особенностями афферентных связей ретикулярных нейронов, а именно,
конвергенцией к ним коллатералей от огромного количества различных
сенсорных путей, поэтому даже в случае, когда организм не подвергается
действию каких-нибудь специальных раздражителей в ретикулярную формацию
могут непрерывно поступать импульсы от всевозможных неконтролируемых
воздействий. Эти импульсы, приходя к клеткам через многочисленные
синаптические входы, вызывают также дополнительную деполяризацию
мембраны. В связи с таким характером активности ретикулярных клеток их
влияния на другие структуры также носят постоянный, тонический характер.
Если, например, искусственно прервать связь ретикулярной формации со
спинным мозгом, то это сразу же вызовет существенные стойкие изменения
рефлекторной деятельности последнего; в частности, облегчаются рефлексы,
осуществляющиеся по полисинаптическим путям. Это ясно говорит о том, что
спинальные нервные элементы находятся под тоническим, преимущественно
тормозящим. контролем со стороны ретикулярной формации.
Исследования реакций отдельных нейронов ретикулярной формации на
раздражения различных афферентных систем хорошо показывают особенности
организации их афферентных связей. Почти все нейроны ретикулярной
формации оказываются полисенсорными, т.е. отвечающими на раздражения
самых различных рецепторов. Тем не менее, конвергенция различных путей на
этих нейронах не является совершенно гомогенной, один из них реагируют на
кожные раздражения и на свет, другие на звуковые и кожные раздражения и т.
д. Таким образом, полного смешивания афферентных сигналов в ретикулярных
нейронах не происходит; в их связях есть какая-то внутренняя дифференциация.

132
При изучении деятельности отдельных нейронов ретикулярной формации
обнаруживается еще одно очень существенное их свойство. Оно вытекает из
высокой химической чувствительности ретикулярных нейронов и проявляется в
легком блокировании их деятельности фармакологическими веществами.
Особенно активными оказываются соединения барбитуровой кислоты, которые
даже в небольших концентрациях, не действующих на спинальные нейроны или
на нейроны коры больших полушарий, полностью прекращают активность
ретикулярных нейронов. Эти соединения очень легко связываются с
хемоцептивными группировками мембраны последних.

Кора Головного Мозга (ГМ)

Кора головного мозга составляет 78 % массы головного мозга.


Одним из удивительных процессов в природе явился процесс «энцефализации»
функций (по Бернштейну И.А. 1990).
Это включает в себя:
1. прогрессирующая утрата самостоятельности и функциональное объединение
каудальных отрезков ЦНС-спинного мозга.
2. Постепенное перемещение «центров» тех или других физиологических
функций мозга во все более орально расположенные ядра.
3. Головной конец становится главным концом.
4. Развитие у головных метамеров телерецепторов, каждый из которых
трансформируется в следующих направлениях: зрение – из кожной
фотохимической чувствительности; обоняние – из вкусовой
хеморецепторной; слух – из вибрационной.

Sulc. Centralis (Роландова) - отделяет лобную долю от теменной.

Sulc. Laterulis cerebri (Сильвиева) - отделяет височную долю от теменной и лобной


долей

Лобная доля (нижняя её часть - оперкулярная): Gyrus frontalis super, mudius; infenior:
pars opercularis, pars triangularis, pars orbitalis; g-precentralis (№ 4). Внутренняя
поверхность: g-rectus (№ 11), lobulus paracentralis.
Теменная доля: g.postcenralis, lobulus parietalis siperior, inferior: gyrus angularis, g.
superamarginalis. На внутренней поверхности - precuneus.
Височная доля: g. temporalis super, medium, infenior; g. Occipitotemporalis; uncus; g.
Parahyppocampalis; g-okuttus.
Затылочная доля: sulc. Calcanius, выше - nu-cuneus, ниже - g.lingualis.

Островочная доля Островок Рейля Insula Reylii - в глубине под нижней частью
лобной доли и передней частьи височной доли.
.
Слои клеток коры (сверху вниз):
1) молекулярный (тангенциальный);
2) наружный зернистый;
3) слой малых и средних пирамидных клеток;
4) внутренний зернистый;
5) слой больших пирамидных клеток;

133
6) слой полиморфных клеток.

Направление волокон клеток коры:


1) параллельно поверхности - ассоциативные пути;
2) радиально (перпендикулярно к поверхности) - проекционные пути;
Группы систем голвоного мозга:
1. Восходящие системы;
2. Анализаторные системы;
3. Системы планирвоания, осуществления и контроля.

Пегнфилд и Джаспер впервые показали и постулировали, что у человека


представитенльство различных частей тела в коре мозга пропрционально не их
величине, а функционалдьной значимости.
Лобная доля- 23,5% поверхности всей коры, выражены 2 и 4 слои, 3 слой очень
толстый.
Прецентральная область – 9,3% всей коры; отсутствует 4 слойц, слабо
развит 2 слой; в 5 слое есть крупныве пирамидные клетки.
Постцентральная область – 5,4% всей коры; резко выражены 2 и 4 слои.
Нижняя теменная область – 7,7% всей коры.
Верхняя теменная область – 8,4% всей коры; анализ и синтез
информацуии,поступающей через кожный, двигательный, зрительный и
слуховой анализаторы.
Заьтылочная область – 12%.
Височная область – 23,5%.
Островковая кора – 1,8%.
Лимбическая кора – 4%.
Древняя кора (палеокортекс) – обонятельный бугорок, прозрачная перегородка,
преиамигдалярная область; слаобо отделены от подкорковых образований.
Старая кора (архикортекс) – гиппокамп, зубчатая фасция; четко отдлелены от
подкорки.
Стараяч и древняя кора не имеют шестислойного сторения; занимают 4,4% всей
коры.
Клктки коры полушарий гловного мозгна менее специализированы, чем клетки
ядер подкорковых образований, что повышает компенсаторные возможности
коры.
Корковый анализатор состоит из «ядра» (относительно однороджная в
морфологическом плане группа клеток с точной проекцией рецепторных полей)
и «рассеянных элементов» (осуществляют элементарный и
недифференцированный аналмиз и синтез поступапющей инфолрмации).
Нижние слои коры имеют связи с периферическими рецепторами (4 слой) и с
мышцами (5 слой). Это первичные проекционные корковые зоны.
2 и 3 слои – вторичные проекционно-ассоциативные зоны.

Сейчас выделено 250 цитоархитектонических полей головного мозга.


Sulcus parietooccipitalis - отделяет затылочную долю от теменной.

ИНТЕГРАЦИОННЫЙ АППАРАТ - надстройка над сегментарным аппаратом.

I) Интеграционные центры - кора полушарий мозжечка; верхние холмы


четверохолмия; кора больших полушарий.

134
II) Нервные пути - связывают сегментарный аппарат СМ и ГМ с
интегральными центрами: афферентные, эфферентные, ассоциативные.
III) Коммуникационные центры СМ и ГМ - усиливают и перерабатывают
нервный импульс.
Провдящие пути коры головного мозга.
А- Проекционные пути: центростремительные и центробежные. Разывитие
центрбежных эфферетных путей в онтогенезе идет в направлении
формирования целенаправленных двигательных актов и адекватного сочетания
автоматизированных и произвольных движений. Основное свойство
проекционных путей – направленость передачи информации. Пренатальный
онтогенез этих путей повторяет основные этапы истории развития нервнйо
системы. CORONA RADIATA – масса нервных волокон, связывающих таламус
с корой. Ножки лучистой короны: передняя – связывет переднее ядро таламуса
с лобной долей, идет в передней части внутренней капсулы; средняя –
соединяет таламус с корой теменной доли; задняя – соединяет таламус с
затыфлочной долей (от подушки таламуса); нижняя – соединяет таламус с
височной долей.
Б- Комиссуральные пути – анатомический субстрат для обеспечения парной
деятельности конечного мозга; установление взаимосвязи между двуамя
полушариями. Развитие в онтогенезе идет с обарзованием корковых полей и
центральных звкеньев различных анализаторов. Создают условия для
взаимодействия в корковых полях импульсов различной модальности.
Гетерохрония в сроках и темпах формирования комиссуральных путей являеься
одной из закономерностей формирования структурной организации мозга.
В- Ассоциационные (ассоциативные) пути – анатомический субстрат
сочетательной деятельности больших полушарий; связывает различные участки
коры в пределах одного полушария. Коротки и длинные пути.Интракортальные
(идут только в сером веществе) и экстракортиальные ( выходят за пределы
серого вещества и идут через белое вещество). Больше времени требуется для
созревания. Функция – осуществление полисенсорной и полимодальной
конвергенции импульсов, поступающих от различных рецепторов в поля коры.
Ассоциативные пути - цепи вставочных нейронов, соединяющие различные
центры нервной системы в пределах одного полушария. Бывают:
- короткие - в пределах одной доли;
- длинные - разные доли.
1. Fasciculus incinatus (крючковидный) - соединяет височную долю с лобным
полюсом;
2. Fasciculus longituchucilis superior - соединяет лобную, височную и затылочную
доли.
3. Fasciculus longituchucilis inferior - связывает затылочную долю с височной.
4. Cingulum (поясок) - соединяет лобную долю с затылочной и височной по
медиальной поверхности полушария.
Комиссуральные пути - ассоциативные пути, соединяющие одноименные участки коры
2-х полушарий
1. corpus callosum: а) клюв - rostrum, б) колено - genu, в) валик - splenium,
2. comissura anterior
3. comissura posterior
4. comissura fornicis
5. forsepts front major – идут в клюве и колене миозолистого тела, охватывают с
двух сторон продольную щель – лобные щипцы.
6. forsepts occipit. Minor – волкна валика мозолисмтого тела.

135
Динамическая локализация функций в коре головного мозга.
Проекционные центры коры и проекционные пути - имеет связь с нижележащими
отделами. Располагается в пределах корковых анализаторов.

1. Двигательная проекционная область - для мускулатуры


противоположной стороны. Передняя центральная извилина - проекция, в
порядке, обратном положению их в теле. Задний отдел верхней лобной извилины
- проекция движения туловища; Задний отдел средней лобной извилины -
проекция поворота, глаз и голова в противоположную сторону (через fascis longitud
medialis) - поле № 8.
2. Чувствительная проекционная область - задняя центральная извилина - в
порядке, обратном расположению в теле, для противоположной половины тела.
Поля - №№ 2, 3. Верхняя теменная доля - поля №№ 5, 7.
3. Зрительная проекционная область - затылочная доля suleus calearina. В
каждом полушарии - противоположные поля зрения. В области над s.calc.cuneus
(клине) - нижние квадранты полей зрения, в gyrus lingualis - верхние квадранты.
4. Слуховая проекционная область - средняя треть верхней височной
извилины. Поле № 22, 41, 42, 52. Извилина Гешля (поперечные извилины).
5. Обонятельная проекционная область - gyrus parahyppocampalis в uncus
(крючке).
6. Вкусовая проекционная область - височная доля - uncus.

Ассоциационные центры коры - связи с нижележащими и периферическими отделами


нервной системы не имеют. Они связаны с другими участками коры и проекционными
центрами.

1. Центр стереогнозии - верхняя теменная долька № 7.


2. Центр праксии - передняя часть нижней теменной дольки - gyrus supramarginalis.
№ 40.
3. Акустический центр речи (Вернике 1874 г.) - задняя треть верхней височной
извилины.. Анализ и синтез речевых звуков.
4. Центр артикуляции речи (Брока, 1861 г. ) - задний отдел нижней лобной
извилины - моторная речь (№ 44).
5. Оптический центр речи - нижняя теменная долька - g.angulanis. Центр лексии.
Ассоциация зрительных импульсов с буквенными знаками (узнавание печатных
символов, способность чтения).
6. Центр графики - задняя треть средней лобной извилины - поле № 6, № 40 - навыки
письма.
"АМБИДЕКСТРЫ" - люди, у которых оба полушария участвуют одинаково в
абстрактных и художественных эмоциональных действиях, прежде всего речи.

ПРОВОДЯЩИЕ ПУТИ

A. Проекционные: центростремительные и центробежные.

136
Развитие центробежных ---------------------------- путей в онтогенезе идет в
направлении ------------------ целенаправленных двигательных актов и адекватных
состояний автоматизированного и произвольного движения.
Основное свойство проекционных путей - направленность информации.

Б. Комиссуральные - анатомический субстрат для обеспечения корней деятельностью


конечного мозга, устанавливается взаимосвязь между двумя полушариями. Развитие в
онтогенезе идет с образованием

Поле №45 – центральный отдел нижней лобной извилины – при его поражении
вокальная амузия, аграмматизм (утрата способности к составлению
осчмысленных предложений из отдельнызх слов).
Уровни интеграцйии коры.
1-я сигнальная система – деятельность отдельных анализаторов; первичные
этапы гнозиса и праксиса.
2-я сигнальная система – системы различных анализаторов, осмысленное
восприятие и осознанное отношение к внешнему миру; пречевой гнозис и
праксис.
Высший укровень интгерации – сложный анализ и синтез, память и мышление.
Функции памяти: фиксирование информации (запоминание), получение
необходимых сведений (воспоминание), перемещение потока информации из
блоков опративной памяти в блоки долговременной памяти и наоборот.
Расстройства памяти: качественные (парамнезии – ложные воспоминания,
псевдореминисценции –конфабуляции) и количественные (гипермнезии и
гипомнезии общие и островчатые (лакунарные))
1. расстройства запоминания;
2. нарушение воспоминания.
Расстройства мышления:
1. ускорение;
2. замедленность;
3. разорванность;
4. бессвязность;
5. обстоятельность – склонность к детализации;
6. деменция;
7. бред.
Симптомы раздражения коры головного мозга.
1. Раздражение передней центральной извилины – припадки начинаются с
группы мышц, в которой следуют пути от пораженных отделов извилины;
Джексоновская эпилепсия – начало с отдельных мышц и затем
распространение на другие группы мышц с возможной генерализацией.
2. Раздражение заднего отдела средней лобной извилины – поражение поля №8
– припадок начинается с поворота головы и глаз в противоположную
сторону.
3. Раздражение заднего отдлела верхней лобной извилины (переднее
адверсивное поле) – внезапная судорога сразу всей проивоположнойц
мускулатцуры и утратой сознания. Адверсивный припадок.
4. Раздражение оперкулярной области (книзу от центральной извилины) –
ритмические жевательные, глотательные звуки, чмоканье, кряканье,
чавканье, икота.

137
5. Раздражение задней центральной извилины – приступы «чувствительной»
Джексоновской эпилепсии; парастезии в обалсти, противопложной
праздражаемому отделу; есть чувствительная аура; при иррадиации
возбуждения на переднюю центральную извитлину – тонико-клонические
судороги противопложной конечности.
6. Раздражение заднего адверсивного поля (верхняя теменная долька) –
внезапные приступы парастезии всей противоположной стороны тела, вслед
за этим – судороги всей прротивоположной мускулатуцры тела.
7. Раздражение затылочной доли – зрительная аура (галлюцинация); поворот
глаз и головы в противопложную сторону.
8. Раздражение височной доли – верхняя височная извилина – слуховая
аура;поварот глаз и головы в противоположную сторону. Если очаг в uncus
hypocampus , то начинается с обонятельной ауры.
9. Раздражение ретроцентрального поля – клоническуие подергивания
отдельных частей тела.

Паралич Тодда – временный парез противоположной конечности в


послеприступный период.

Булбарный паралич – симптомокомплекс двигательных расстройств при


поражении 9,10,12 ядер черепно-мозговых нервов, их связей в стволе или самих
нервов при двустронних очагах в продолговатом мозге.
1. Парез и паралич языка, атрофия языка.
2. Расстройства речи – дизартрия – расстройство артикуляции речи (глухая,
смазанная, с нгосовым оттенком – назолалия).
3. Нарушение глотания – дисфагия.
4. Выливание жидкости через нос.
5. Афазия и афония.
6. Фибриллярные подергивания языка – явления периферического пареза.
7. Затруднение дыхания.
8. Снижение глоточного и небного рефлексов.
9. Свисчание мягкого неба.
10. При вовлечении в процесс вегетативных ядер блуждающего нерва –
расстройства дыхания и сердечной деятельности.
11. Рвота и икота.

Псевдобульбарный паралич.
В 1873 году описал Magnus. В 1877 году Lepine R. предложил термин.
Это симптомокомплекс бульбарных расстройств при двухстороннем поражении
центрального двигательного неврона (от передней центральной извилины до
ядер каудальной группы черепно-мозговых нервово – 9,10,12- tr.
Corticobulbaris).
1. Ситмптомы бульбарного паралича.
2. Рефлексы орального автоматизма.
3. Цетральный паралич.
4. Нет атрофий и фибрилляций языка.
5. Эмоциональное слабодушие, насильственный смех, плач.

138
6. Частично может поражаться каудальная часть ядра 7 нерва.
7. Нет реакций перерождения.
8. Повышается глоточный и нимжнечелюмстной рефлексы.

Варианты развития бульбарного паралича:


1. Инсультообразный – при остром нарушении МК;
2. Апоплексический - в результате поражения проводящих путей в
продолговатом мозге (могут альтернирующие синдромы);
3. Компрессионный - при опухолях, гематомах ЗЧЯ.

Поражение лимбического комплекса – медио-базальных отделов головного


мозга (g. Hippocampi, septi pellucidi, g. Cinguli, g. Fornuicatus).
По филогенезу лимбическая система делится на :
1. Палеокортекс – гиппокамп, грушевидная извилина (пириформная),
периамигдалярная кора, энториальная область, обонятельная луковица,
обонятельный тракт, обонятельный бугорок.
2. Парааллокортекс – g. Cinguli, лимбическая доля Брока – миндалевидный
комплекс, перегородка, передние ядра таламуса, ретикулярная формация
срекднего мозга.
Центральные звенья лимбической системы – гиппокамп, миндалевидный
комплекс.
Афферентные пути к миндалине: от обонятельного бугорка, перегородки,
пириформной коры, височного полюса, орбитальной коры, передней части
островка, интраламинарных ядер таламуса.
Эфферентные пути миндалины:
1) дорсальный – через stria terminalis к переднему гипоталамусу;
2) вентральный – в височную кору, островок и к гиппокампу.
Афферентные пути к гиппокампу от лобно-височной коры, островка, поясной
извилины, от перегородки – идут через диагональную связку Брока (соединяет
ретикулярную формацию среднего мозга с гиппокампом).
Эфферентные пути гиппокампа: пучок Вик'д-Азира – tr. Mamillotalamicus- к
переднему и интраламинарному ядрам таламуса.
Сущесвтует два функциональных круга лимбической системы:
1) Большой круг Пепеца (Papez J.1937) – гиппокамп-свод-перегородка-
сосцевидные тельца-таламус-поясная извилина-гиппокамп.
2) Малый круг – миндалина-конечные полоски (stria terminalis)-гипоталамус.

H. Gastant, H. Lammers (1961) выделили базальную часть лимбической системы


и собственно лимбическую часть.
По анатомо-функциональной классификации выделяют:
1) оромедиобазальную часть – регулирует вегетативно-висцеральные функции,
поведенческие акты, связанные с пищей и половой функцией;
2) заднюю часть – отвечает за мнестические процесс.
P. McLean предлагает выделять:
1) ростральную часть – орбитальная и островковая кора, височный полюс,
грушевидная извилина; обеспечивает сохранение жизни данного
индивидуума;
2) каудальная часть – перегородка, гиппокамп, поясная извилина;
обеспечивают сохранение вида в целом, регулируют генетические функции.

139
K. Pribram (1954) выделил подсистемы лимбической системы:
1) первичная обонятельная – обонятельная луковица, обонятельный бугорок,
диагональный пучок, кортико-медиальные ядра миндалины;
2) подсистема, обеспечивающая обонятельно-вкусовое восприятие,
метаболические процессы и эмоциональные реакции – перегородка,
базально-латеральные ядра миндалины, лобно-височная базальная кора;
3) подсистема, участвующая в эмоциональных реакциях – гиппокамп,
энториальная кора, поясная извилина.
Ретикулярная формация ствола головного мозга.
Наиболее значимые ядра РФ: а) латеральное ретикулярное ядро – латеральнее и
книзу от нижней оливы; б) ретикулярное ядро покрышки моста Бехтерева –
дорсальное собственное ядро моста; в) парамедианное ретикулярное ядро –
около срединной линии; г) ретикулярное гигантоклеточное ядро – от оливы до
уровня ядер 7 пары ЧМН; д) каудальное и оральное ретикулярные ядра моста.
Нисходящие пути РФ, непроецирующие на мозжечок:
1) ретикулоспинальный;
2) вестибулоспинальный;
3) руброспинальный;
4) тектоспинальный.
Восходящие пути РФ – начинаются в медиальных отделах моста и
продолговатого мозга и в составе центрального пучка покрышки достигают
таламуса, гипоталамуса, перегородки.
Нисходящие пути к РФ:
1) от лобно-теменно-височной коры с пирамидным трактом;
2) из гипоталамуса – продольный задний пучок;
3) из сосцевидно-покрышечного пучка от сосцевидных тел;
4) из текторетикулярного пути.

В.В.Михеев (1969) различает в лимбической системе:


1) лимбическую кору (поясная извилина) – а) передняя лимбическая
подобласть – связана с лобной и преценральной корой; б) задняя
лимбическая подобласть – связана с теменной и затылочной корой, а также с
корой аммонова рога;
2) гиппокамп – fornix, fascia dentata, g.hyppocampus.
Самая наружная часть гиппокамповой борозды – subiculum; fascia dentata
примыкает к ней.
Taenia tecta состоит из двух отделов: надмозолистого и субгенуального (у
вентральной поверхности мозолистого тела)- это переход от старой к новой
коре.
Филимонов (1957) считал, что пресубикулярная область окружает старую кору
и разделена на височный, задний, надмозолистый, субгенуальный отделы.
Энториальная область снаружи ограничена задней ринальной бороздой; кнутри
немного не доходит до гиппокампальной борозды –g.dentatus.
Пути гиппокампа:
- продольные волокна свода – проекционные пути гиппокампа – начинаются
от пирамидных клеток аммонова рога через свод к прозрачной перегородке,
к сосцевидным тельцам, а от них к переднему ядру таламуса, в поясную
извилину и снова в гиппокамп (круг Пейпеца);

140
- от хзубчатой извилины –к ядру диагонального пучка, к дорзальным ядрам
гипоталамуса;
- поперечные волкна свода – комиссуральные волокна, соединяют два
гиппокампа.
3) Миндалевидный комплекс, подкоковые ядра. Миндалевидное ядро лежит в
передних отделах височной доли; его волокна идут через переднюю
комиссуру к противоположному минадлевидному ядру, к прозрачной
перегородке, в гипоталамус, к воронке гипофиза.
4) Диэнцефальная область – дно третьего желудочка, пучок Вик'д-Азира. К
инфундибулярной области гипоталамуса идут влокна от гиппокампа и
перегородки через свод; а от миндалины – через конечные полоски. Ядро
уздечки получает волокна от прозрачной перегородки и латеральной
области гипоталамуса.
Кровоснабжение лимбической системы:
Гиппокамп – свод от глубоких ветвей ПМА; передняя треть гиппокамповой
извилины – глубокие ветви СМА; ветви передней ворсинчатой артерии –
перешеек гиппокамповой извилины, зубчатую фасцию; ветви ЗМА – снабжают
область головки морского коня; a.calcarina пересекает гиппокамповую
извилину; передняя нижняя височная артерия – нижнею поврехность извилины
морского коня.
Миндалины – СМА, передняя ворсинчатая артерия.
Ядра Таламуса – ПМА, из СМА- a. lenticulooptica; передняя ворсинчатая к
медиалному ядру таламуса; ЗМА, ЗСА.
Оосбенности сосудов, кровоснабжающих лимбическую область:
- отделяются от основного ствола под прямым углом;
- на всем протяжении имеют одинаковый диаметр;
- мало ветвятся до области васкуляризации;
- не имеют конечных ветвей глубинных отделов мозга, поэтому в условиях
измененной гемодинамики даже при наличии обильных капиллярных
анастомозов, не обеспечивают коллатерального кровообращения.

Нарушается висцеро-вегетативный компонент реакций на раздражение,


изменяется влияиние обонятельных раздражений на эмоциональную сферу и
деятельность ряда органов; нарушение памяти без нарушения других
психических функций – нарушение памяти модально-неспецифического
характера. Снижение памяти на теекукщие события, при этом конфабуляций
нет.
При поражении медио-базальных отделов коры – снижение тонуса,
акинетичесукие состояния, быстрая истощаемость, депрессия, тоска, страх.

141
Псевдореминисценции – ложные воспоминания.

Поражение роландовой области (передние и задние центральные


извилины).
Выпадает двигательная или чувствительная функция на проитвоположной
стороне. Яваления центральногь паралдича. Поражения более ограничены –
0 моноплегия.
При раздражении- судороги тонического или /и клонического типа – корковая,
джексоновская эпилепсия.
Поражение задней центральной извилины – утрата суставно-мышечного
чувства, утрата болевой, температурной чувстительности – все это на
противоположной стороне. Грубые болевые и температурные раздражители
создают плохо локализованные, иррадиирующие, долго длящиеся ощущения –
гиперпатия.

Поражение лобной доли.


Если у правшей очаг в правом полушарии – недоминантном – может и не быть
отчетливого выпадения функций.
1. Паралич взора в противоположную очагу сторону– больной "смотрит на
очаг"; если сохраняются симметричные зоны в другом полушарии – может
быть отклонение головы и глаз в противоположную сторону. При
раздражении области поворота головы и глаз – судорожное подергивание
глаз и головы в противоположную пораженному полушарию сторону
(джексоновская эпилепсия).
2. Лобная атаксия – расстройства стояния и ходьбы, хотя нет параличей и
тонус в норме. Астазия – падает в вертикальном положении. Абазия –
удерживаясь на ногах, ходить не может. Неустойчивость походки.
3. Локализация процесса на наружной поверхности предцентральной извилины
вызывает преимущественно парез верхней конечности, мимической
мускулатуры и языка с противоположной стороны –
лингвофациобрахиальный парез. При поражении медальной поверхности
извилины – парез стопы контралатерально. Геми-моноплегия обычно в
сочетании с центральным парезом мышц лица и языка.
4. Нарушение функции тазовых органов по центральному типу – при
поражении парацентральной дольки.
5. При поражении передних отделов лобной доли с отсутствием пареза
конечности и лицевой мускулатуры может быть оасимметричная
иннервация мимических мышц при эмоциональных реакциях больного –
"мимический парез лицевой мускулатуры" – так как нарушаются связи с
таламусом.
6. Пароксизмальные расстройства:
- приступы лобного автоматизма – пароксизмальные расстройства психики:
немотивированное автоматическое совершение координированных
действий;
- малые эпилептические припадки, связанные с выключением сознания на
короткий срок.
7. Гомолатеральная гипосмия – при поражении основания лобной доли.
8. Персеверация действия – инертные повторения.

142
9. Каталептоидные позы.
10. Мозжечковые нарушения – так как есть связи с противоположным
полушарием мозжечка (tr. Corticopontocerebellaris) – на противоположной
стороне; мимопопадание при пальце-носовой пробе на противоположной
стороне, пошатывание в противоположную сторону.
11. Хватательные феномены – как проявление экстрапирамидных нарушений:
феномен Янишевского –"автоматическое" хватание, "навязчивое хватание",
"бульдожий рефлекс".
12. Феномен "сопротивления" (противодержания) – чаще при двусторонних
поражениях; напряжение антагонистических мышц при пассивных
движениях. Феномен Кохановского – противодержание при поднятии
верхнего века.
13. Расстройства психики – апатико-абулический вариант (апатия, торпидность,
ослабление памяти, снижение инициативы – синдром Вигцельшахта) и
эйфорический вариант (склонность к плоским шуткам - мория,
неряшливость, эйфория).
14. Изолированный центральный парез противоположной очагу лицевой
мускулатуры без других пирамидных расстройств; симптом Венсана –
"лобный фациалис".
15. Моторная афазия – при поражении левой лобной доли (правой у правшей)
области Брока. В отличие от дизартрии больной свободно двигает языком и
губами.
16. Амузия – при поражении центральных отделов нижней лобной извилины.
17. Аграфия – но больной с анартрией (паралич языка) может писать, понимает
речь, понимает написанное.
18. Рефлексы орального атвоматизма.
19. Лобная апраксия – незавершенность действий, нерациональность
двигательных актов.
20. Экстрапирамидные симптомы – при вовлечении в процесс головки
хвостатого ядра.

Поражение теменной доли.


"Интерпариетальный" синдром – при поражении задней части левой угловой
извилины у правшей – синдром Герстмана:
- пальцевая агнозия;
- алексия;
- аутотопагнозия;
- акалькулия;
- нарушение правой-левой ориентации;
- идеаторная апраксия;
- аграфия;
В основе синдрома – расстройства сочетанной деятельности тактильного,
кинестетического и зрительного анализаторов.
При разрушении глубоких отделов теменной доли – нижнеквадрантная
гемианопсия.
Синдром Герстмана развивается не только при локализации процесса в области
угловой извилины, но и при процессе в теменно-височно-затылочном стыке. В

143
этом случае прибавляется еще астереогнозия, сенсорная и амнестическая
афазия, гемианопсия.
При поражении поля №39 слева теменной доли – идеаторная апраксия –
нарушается выполнение действий по замыслу.
При поражении поля №40 слева – конструктивная апраксия – нарушение
построения целого из отдельных частей.

Поражение височной доли.


В височной доле находятся корковые отделы слухового (верхняя височная и
поперечная извилина), статокинестетического (граница височной, затылочной и
теменной долей), вкусового (кора вокруг островковой дольки) и обонятельного
(парагипокампальная извилина) анализаторов.
1. При поражении медиобазальных отделов – приступы висцеральной ауры
(кардиальные, эпигастральные).
2.

Синдромы при поражении лимбической системы.


1. Нарушение обоняния – обонятельные ауры в виде припадка или пароксизма;
2. Нарушение слуха – гиперакузия;
3. Синдром височной эпилепсии – полиморфизм проявлений; аура в виде
аффективного расстройства (страх, тоска, тревога); висцеро-вегетативная
аура; оперкулярные автоматизмы; большие эпилептические припадки;
4. Нарушение эмоций – тенденция к депрессии и снижению эмоционального
тонуса;
5. Вегетитаинвые расстрйоства – изменение терморегуляции, выодного
обмена, потоотделение нарушается;
6. Синдром эндокринных нарушений;
7. Висцеральные нарушения;
8. Нарушение памяти – корсаковский синдром (страдает кратковременная
память – нарушение запоминания текущих событий, ретроградная амнезия,
дезориентировка в месте и времени, конфабуляции); амнезии-
прогрессирующие;преходящие амнезии от кратковременных до 1-х суток;
9. Синдром акинетиче кого мутизма;
10. Псевдолобный синдром – нарушение произвольных двитжений и действий с
распадом программы; непсособность переключить раз возникшие
стереотипы; монотонность; снижение критики к своему состоянию;
нарушение произвольной регуляции тазовых органов;

Повреждение различных полей, входящих в состав коркового ядра нализатора,


не равнозначны: при повреждении центральных полей наступают резко
выраженные симптомы выпадения. В первичных проекционных зонах
максимального развития достигают нейроны, приспособленные к двусторонним
корково-подкорковым связям, наиболее прямым и коротким путем.
Для первичных проекционных полей характерно наличие четкой
соматотопической проекции.
Соматотопическая проекция воспринимающей поверхности строится не по
зеркально-геометрическому принципу, а по функциональному – то есть
отделные участки тела представлены не пропорционально их величине, а
пропорционально их физиологическому значению.

144
Маунткасл, Лурия:
- принцип вертикальной организации коры;
- системный принцип строения коры;
- поэтапная локализация высших психических функций;
- специфический характер разнообразных корковых поражений;
- вторичным системным следствием нарушения является распад всей
функциональной системы;
- функциональные системы страдают и перестраиваются при каждом
очаговом поражении специфично.

Поражение теменной доли.


1. Астекреогнозия – в противоположной очагу руке;
2. Аутотопогнозия – патогономоничный симптом для поражения теменной
доли; незнавание или искаженное восприятие частей собственного тела;
3. Псевдомелии – ощущение налоичия ложных конечностей ри частей тела;
4. Анозогнозия – отсутствие сознания своего дефекта; при поражении правой
теменной доли и наблюдается только при левосторонней гемиплегии ( то
есть у правшей);
5. Апраксия – при поражении надкраевой извилины; параличей нет;
расстрйоство сложной деятельности при сохранности элементарной
деятельности;
6. Алексия – утрата понимания написанного; при поражении угловой
извилины в левой доле у правшей: вербальная алексия – не понимает при
чтении прелоджения и слова; литеральная алексия – не узнает букв;
7. Расстройства чувствительности – гипестезия; суставно-мышечное чувство и
чувство локализации на всей противоположной половине тела;
8. Нижняя квадрантная гемианопсия противоположных полей зрения – при
поражении глуюбинных отделов, когда поражаются волокна, идущие к
cuneus.
9. При поражении коры – атрофия парализованной конечности , а не отек
кисти, как это бывает при капсулярных поражениях;
Задние отделы нижнетеменной области (поле№39) связывают централный
аппарат кинестетического, вестибулчрного и зритедльногг анализатора – это
поздняя корковая формавция; при ее поражении нарушаются сложные формы
зрительно-пространственноых синтезов, рапсад ориентирования в пространстве,
пространственная апраксия., пространственная апрактагнозия.
В 1924 году Герстман описал пальцевую агнозию, контсруткивную апраксию,
аграфию, акалькулию при поражении теменной доли.
Синдром Герстмана может востречаться как при поражении доминантного, так
и субдоминантного полушария.
При поражении правого полушария – только с левой сторны (agnosie spatiale
unilaterale) – Уорингтон, Зангвилл 1957.
Также присоединяются речевые расстройства при поражении дорминантного
полушария – семантическая афазия.
Проба Берта – "Оля светлее Сони, но темнее Кати".
Верхняя теменная доля оказывает влияние на трофику мышц.

145
Поражение височной доли.
Первичная проекционная слуховая зона (центральная часть коркового ядра)-
поперечные извилины Гешле (поля №41,42).
Слуховые волокна от каждого уха представлены в поперенчых извыилинах
обоих полушарий. Типичное соматотопическое строение – в медиальгных
отделах волокна проецируются от импульсов, несущих высокие звуки.
Вторичные поля слухового анализатора – нет соматотопической организации –
имеют мощные смвязи с нижними отделами премоторной области (зона Брока).
Вторичные поля обеспечивают анализ и синтез звуковых сигналов,
осуществляя этот процесс на основе совместной работы корковых зон,
участвующих в речевой деятельности.
В грубых случаях поражения левой височной доли нет четкого различия и
повторения даже одиночных звуков.
Нарушение фонематического кода, на основе которого протекают процессы
анализа и синтеза речевых звуков характерно для поражений височной доли.
Основной симптом поражения верхневисочной области левого полушария –
нарушение аналитико-синтетической деятельности слуховой коры, что
приводжит к развитию акустической агнозии – сенсорной афазии: нарушение
звуковой стороны речи и нарушение смысловой стороны речи.
Наругшения моторной речи вторичные- возникают литеральные парафазии.
В речи почти полностьюб отсутствуют слова, обозначающие предметы;речь
состоит из вспомогательных слов.
Парагнозии –неточное и неправильное понимание смысла слов.
Речевая амгнезия – нарушение запоминания слов и их воспроизведения.

1. Верхняя квадрантная гемианопсия – поражается пучок Грациоле; нет


простой атрофии зрительных нервов; отрицательная гемианопическая
реакция; дефекты симметричны;
2. Височная атаксия – поражаются волокна кортикопонтоцеребеллярного
тракта; наклонность к падению кзади и в противоположную сторону
пораженного полушария;
3. Слуховые ауры; больше нарушения слуха выражены при двусторонних
очагах (связь с периферий с обеих сторон)
4. Обонятельные ауры;
5. Вкусовые ауры;
6. Общий судорожный припадок, petit mal;
7. Приступы вестибулярного коркового головокружения – шум, гул,
нарушается пространственное соотношение больного с окружающими
предметами;
8. Триада Шваба (при опухолях височной доли – спонатнное промахивание
при пальце-носовой пробе на противорположной стороне; падение назад и в
сторону стоя или при хордьбе; синдром медиального бледного шара на
противоположной стороне).
9. Сеосорная афазия- поражении обалсти Авернике, парафазии;слуховая
агнозия;
10. Амнестическая афазия – при поражении задних отделов височной и нижних
отделов теменной долей;
11. Онероидные состояния – фантатсические причудливые видения по типу
"уже виденного" - deja vu и "никогда невиденного" – de ma vu

146
Поражение средних отделов конвекситальной части височной доли (поля
№21,37):
- онейроидные состояния (dreamy states- Джексон 1932);
- эмоциональные изменения;
- транскортикальная сенсорная афазия;
- вербальные парафазии;
- нет грубых распадов звуковой струтктуры слов;
- акустико-мнестичес куая афазия.

При поражении правой височной доли – признаки игнорирования ленвой


стороны в звуковом или зрительном поле; гиперакузия, нарушение
музщыкального слуха.

Исследование афазии:
- проверка сенсороной фкункции речи (предлагается устное задание);
- проверка моторной функции речи;
- проверка функции чтения;
- проверка письма;
- с целью исключения амнестичекой апфазии - назвать предметы;
- проверка автоматизированной (рядовой ) речи – счет от 1 до 10 и обратно;
- понимание речи;

Поражение затылочной доли.


В затылочной доле различают 4 слоя нервных клеток:
- волкона мозолистого тела – tapetum;
- волокна зрительного пути;
- длинные ассоциативные волокна;
- короткие ассоциаьтивные волокна;
- волокна передней спайки.
В 1856 году Паницца описал "центральную" слепоту. В 1891 году Фрейд описал
зрительную агнозию
Корковое ядро зрительного анализатора – поле №17.
Вторичные зрительные поля - №18,19 – получают волкна из тех ядер таламуса,
которые не имеют связи (прям ой) с периферией, и несут импульсы , уже
подвергшиеся предварительной обработке в нижележащих подкороквых
образованиях.
При двустороннем поражении поля №17 – центральная слепота; при
одностороннем- контралатеральная гемианопсия; при частичном поражении-
скотомы.
При поражении первичных отделов зрительной коры нет специфических
нарушений сложного зрительного восприятия; зрительный синтез целых
предметов достуцпен только в начальной стадии поражения (кровизлияния.
Травмы) –наблюдается перход от полной цен ральной слепоты через неясные
размытые контуры к полноценному зрению, но "оптической" агнозии нет.
При двустороннем поражении поля №18,19 – двусторонняя оптическая агнозия
– апперцептивная душевная слепота (Лиссауэр 1889).
При одностороннем поражении полей №18,19 – односторонняя
пространственная агнозия – игнорирует одну счторону (обычно левую)
зрительного поля.
Нет одновременного синтеза зрительных признаков в единичное целое.

147
Это не нарушение "образов памяти" (Шарко), не нарушение "символической
функции" (Финкельбург), а расстройство синтеза изорлирпованных элементов
зрительного воспр