Вы находитесь на странице: 1из 23

Раздел 9 Заболевания периодонта

Напомним, что периодонт — плотная соединительная ткань, расположенная между


альвеолой и корнем зуба (см. раздел 1). Пространство, заполненное этой тканью,
получило условное название периодонтальная щель, а воспалительные процессы в ней —
периодонтит.
Классификация. Выделяют различные формы периодонтита:
• по этиологическому фактору (инфекционный, травматический,
медикаментозный);
• по клиническому течению (острый, хронический, обострение хронического).
И.Г.Лукомским (1936) была предложена клинико-морфологическая классификация:
• острый периодонтит (серозный; гнойный);
• хронический периодонтит (фиброзный; гранулирующий; гранулематозный
(простая гранулема, сложная или эпителиальная гранулема, кистогранулема));
• обострение хронического периодонтита.
Позднее неоднократно предлагались подобные классификации периодонтитов у
детей (Жилина В.В. и Колесов А.А., 1991).
Официальной является Международная классификация болезней ВОЗ X пересмотра:
К.04.4. Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения;
К.04.5. Хронический апикальный периодонтит (апикальная гранулема);
К.04.6. Периапикальный абсцесс со свищем;
К.04.7. Периапикальный абсцесс без свища;
К.04.8. Корневая киста.
Наиболее частой причиной периодонтита является инфекция. Инфекционный
верхушечный периодонтит возникает при попадании микроорганизмов в периодонт. Как
правило, это смешанная микрофлора: как анаэробная (α, β, γ-стрептококки,
стафилококки), так и аэробная (вейлонеллы, спирохеты). Микроорганизмы, их токсины,
продукты распада пульпы проникают в периодонт через корневой канал и десневой
карман. При иммуносупрессивных состояниях инфекция может попадать в периодонт
гематогенно, реже лимфогенно. Способы проникновения микроорганизмов в периодонт
могут быть различными: интрадентальный - из кариозной полости и корневого канала;
экстрадентальный - в результате перехода воспалительного процесса из окружающих
тканей при остеомиелите, периостите, гайморите, пародонтите.
Травматический периодонтит может вызываться как значительной однократной
травмой (ушиб, удар, попадание твердых включений в пищевой комок), так и менее
сильной, но многократно повторяющейся травмой (пломба, вкладка, коронка, мешающая
артикуляции, при регулярном давлении на определенные зубы мундштуком курительной
трубки, музыкального инструмента, а также вредные привычки). Травма периодонта
может быть при небрежной работе эндодонтическими инструментами, повторном
пломбировании корневого канала цементами, штифтами.
При острой травме периодонтит развивается быстро с острыми явлениями,
кровоизлияниями. При хронической травме изменения в периодонте нарастают
постепенно. Вначале периодонт приспосабливается к перегрузке. Затем, при ослаблении
адаптационных механизмов, постоянная травма вызывает хронически протекающий
воспалительный процесс.
Токсический периодонтит может возникнуть вследствие попадания в периодонт
сильнодействующих препаратов: мышьяковистой кислоты, фенола, формалина. Сюда же
относятся периодонтиты, развившиеся в результате местной иммунологической реакции в
ответ на попадание за верхушку корня антибиотиков, эвгенола, хлорамина,
хлоргексидина, димексида, йода.
Основной причиной воспаления периодонта у детей является распространение
микроорганизмов и их токсинов из воспаленной пульпы. Этому способствуют: развитие
кариеса без лечения, несвоевременное и неправильное лечение острых и хронических
пульпитов, а также травмы зубов. Другими причинами периодонтита являются:
передозировка или увеличение времени воздействия девитализирующих средств и
применение сильнодействующих химических и лекарственных средств при лечении
пульпита, травма периодонта при проведении эндодонтических манипуляций или
функциональная перегрузка пародонта (травматическая окклюзия, ортодонтическое
вмешательство).
Кроме того, в возникновении и характере клинического течения периодонтита
имеют значение анатомо-физиологические особенности строения периодонта в различные
периоды развития жевательно-речевого аппарата и уровень резистентности организма
ребенка.
Как известно, периодонт располагается между цементом корня и компактной
пластинкой лунки зуба. У детей он представлен рыхлой соединительной тканью и
содержит большое количество клеточных элементов и кровеносных сосудов, что
обусловливает его реактивность при воздействии неблагоприятных факторов.
Особенностью периодонта несформированного зуба состоит в том, что,
распространяясь от шейки зуба до сформировавшейся части корня и, сливаясь с зоной
роста, находится в контакте с корневой частью пульпы. По мере формирования корня этот
контакт и размер ростковой зоны верхушечного отверстия уменьшаются, а длина
периодонтальной щели увеличивается. В период резорбции корня молочного зуба длина
периодонтальной щели уменьшается, а контакт периодонта с пульпой и губчатым
веществом кости вновь увеличивается. После окончания развития корня в течение года
происходит формирование периодонта, при этом наблюдается возрастное расширение пе-
риодонтальной щели до 1,5 мм.
Острый серозный периодонтит возникает при гиперергической реакции, либо при
периодонтитах неинфекционного происхождения, характеризуется выраженным
расширением и повышением проницаемости сосудов гаверсовых каналов и кост-
номозговых пространств с отеком расположенных в них тканей. Серозный экссудат
содержит большое количество белка (альбумины, ферменты, иммуноглобулины) и
небольшое количество лейкоцитов. Серозный периодонтит является первой стадией
развития острого процесса, длящейся до 2-х суток. При отсутствии адекватного лечения
он переходит во вторую стадию - острый гнойный периодонтит.
При гнойном воспалении экссудат отличается большим количеством
микроорганизмов, нейтрофилов, часть из которых разрушается, накапливаются
макрофаги, лимфоциты. Появление гнойного экссудата связано с активностью
микрофлоры, выделением эндо- и экзотоксинов. Кроме того, в присутствии
микроорганизмов происходит активация или высвобождение клеточных и гуморальных
медиаторов воспаления. Из разрушенных лейкоцитов выделяются протеолитические
ферменты, активность которых в кислой среде возрастает.
Ферменты разрушают коллагеновые волокна, что уменьшает прочность связи между
зубом и альвеолой и приводит к патологической подвижности зуба. В связи с
распространением процесса и активным включением макрофагов происходит образование
эндогенных пирогенов. Они вызывают повышение температуры тела, развитие
нейтрофильного лейкоцитоза, нередко со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и
увеличением содержания в крови белков острой фазы (фибриногена, С-реактивного
белка). Функция лейкоцитов при гнойном воспалении заключается не только в
уничтожении микроорганизмов, но и в ограничении процесса, его локализации и
предотвращении распространения инфекции.
Микроскопически при остром серозном периодонтите определяется значительное
полнокровие сосудов микроциркуляторного русла, отек и набухание основного вещества
соединительной ткани. Отмечаются начальные признаки дезорганизации коллагеновых
волокон. Наблюдается скопление в небольшом количестве нейтрофильных лейкоцитов и
макрофагов. При специальных методах окрашивания можно выявить возбудителя,
располагающегося как в виде отдельных частиц, так и в виде микроколоний.
Ширина периодонтальной щели часто не изменена. Наблюдаются явления
остеокластической резорбции компактной пластинки альвеолы. Нервные волокна и их
окончания находятся в состоянии дистрофии. В сосудах иногда отмечается наличие
фибриновых тромбов, практически всегда имеется стаз эритроцитов и краевое стояние
нейтрофилов. Лимфатические щели резко расширены.
Острый гнойный периодонтит характеризуется полнокровием сосудов и резко
выраженным отеком основного вещества соединительной ткани с явлениями базофильной
дегенерации. По ходу периодонтальной щели отмечается густая инфильтрация
нейтрофильньши лейкоцитами и их распадом, а в области верхушки корня возможно
образование микроабсцессов. Волокнистые структуры периодонта в значительной мере
разрушены. В цементе корня наблюдается процесс резорбции, который сочетается с
разрушением компактной пластинки альвеолы.
Хронический фиброзный периодонтит может быть исходом ранее купированного
пульпита, может возникать в результате функциональной перегрузки при утрате большого
числа зубов (травматической окклюзии), а также быть исходом острого периодонтита и в
результате лечения других форм хронического периодонтита (гранулирующего,
гранулематозного). Хронизация воспаления в периодонте есть результат недостаточной
функции местной защиты при остром воспалении, и, прежде всего, неспецифического
звена иммунной системы. Причины нарушения местных защитных реакций различны:
— хронизация процесса обусловлена длительным нахождением инфекции в
периодонте. Невозможно полное удаление всей пульпы, что связано со сложным
строением корневого канала, наличием дельтовидных разветвлений. Затрудняются про-
цессы удаления инфекционного агента и продуктов распада пульпы в этих ответвлениях;
— развитие хронического процесса обусловлено особенностями строения и
кровоснабжения тканей пародонта, в частности, периодонта. Костные и
соединительнотканные структуры механически препятствуют увеличению притока крови
к области воспаления. При развитии отека сосуды сдавливаются экссудатом, что еще
больше нарушает кровоснабжение и уменьшает возможности неспецифического
иммунитета;
— хронизация воспаления может быть также обусловлена недостаточностью
иммунитета. Это приводит к замедлению элиминации антигена и затяжному течению
процесса воспаления. Недостаточность иммунной системы может возникнуть вследствие
тяжелой сопутствующей патологии, например, сахарного диабета, тяжелых
инфекционных заболеваний и др. Местная резистентность тканей, в том числе и
периодонта снижается при хронических гипоксических состояниях: при сердечной или
дыхательной недостаточности.
По мере развития хронического воспаления в периодонте образуется
грануляционная ткань, которая содержит большое количество фибробластов, лейкоцитов,
макрофагов и капилляров. Созревание грануляций приводит к образованию соедини-
тельнотканной капсулы по периферии очага. Таким образом, происходит отграничение
повреждающего фактора - инфекции и токсинов от внутренней среды макроорганизма.
Однако создание этого барьера защищает инфекцию от воздействия иммунных клеток.
Затрудняется стимуляция иммунокомпетентных клеток чужеродным антигеном. Это
приводит к снижению миграции моноцитов и уменьшению численности макрофагов в
очаге воспаления. Замедляется очищение от продуктов распада. Происходит торможение
фазы пролиферации, что сопровождается формированием неполноценной
грануляционной ткани, бедной фибробластами, сосудами, с отеком межуточного
вещества. Поэтому хронический периодонтит нередко прогрессирует и имеет
непрерывное течение с периодами затихания и обострения разной продолжительности.
Выделяют три группы причин, способствующих обострению хронического
периодонтита:
1) механическое повреждение соединительнотканной капсулы, окружающей
инфекционный очаг. Чрезмерная нагрузка на зуб при наличии твердых включений в
пищевом комке во время жевания, при артикуляционных нарушениях в результате
нерационального протезирования или неправильного формирования пломбы
сопровождаются передачей давления на дремлющий инфекционный очаг. В результате
может повреждаться соединительнотканная капсула очага и другие структуры, входящие
в его состав. Это приводит к распространению инфекции, его экзо- и эндотоксинов в
окружающие ткани;
2) повышение концентрации микроорганизмов, их токсинов и продуктов тканевого
распада в очаге хронического воспаления при нарушении проходимости существующих
путей его дренирования. Капсула очага является полупроницаемой мембраной, и
количество микроорганизмов, проникающих через нее, зависит от их концентрации. При
закупорке корневого канала пищевыми остатками, заполнении с лечебной целью плом-
бировочным материалом (без рентгенодиагностики и надлежащей механической и
медикаментозной обработки) концентрация микроорганизмов в очаге может значительно
повышаться, что приводит к проникновению их в окружающие ткани;
3) снижение иммунной реактивности организма нарушает гомеостаз. Это может
наблюдаться при развитии острых инфекционных заболеваний (гриппе, острых
респираторно-вирусных инфекциях, ангине), переохлаждении, чрезмерном ультра-
фиолетовом облучении, стрессах.
Обострение хронического периодонтита патогенетически и клинически протекает
так же, как острый, но легче и быстрее. Длительное существование хронического очага
воспаления приводит к дистрофическим изменениям окружающих тканей. В частности,
при хроническом периодонтите нередко отмечается частичная резорбция компактной
пластинки лунки зуба. Это приводит к тому, что экссудат легко проходит через костно-
мозговые пространства альвеолы под надкостницу и в мягкие ткани, и давление,
создаваемое экссудатом, будет меньше, чем при остром периодонтите.
Другая причина более острого течения воспаления заключается в сенсибилизации
организма к инфекционному агенту. Поэтому более активно, чем при первичном контакте,
протекают реакции со стороны иммунной системы, в том числе лейкоцитов и макрофагов.
Хронический фиброзный периодонтит является благоприятным исходом любого
периодонтита как острого, так и хронического. Макроскопически наблюдается утолщение
периодонта за счет разрастания тонкого слоя серовато-белой плотной ткани.
Микроскопически наблюдается развитие фиброзных тяжей с небольшой
лимфоплазмоцитарной и макрофагальной инфильтрацией, единичными ксантомными
клетками. Одновременно в кости альвеолы отмечается неогенез костных балочек. На
корне отмечается образование в небольшом количестве вторичного цемента.
При хроническом гранулирующем периодонтите в периодонте макроскопически
наблюдается разрыхленная зернистая ткань красного цвета, не имеющая четких границ с
окружающей тканью кости альвеолы. Микроскопически наблюдается грануляционная
ткань с большим количеством капилляров. Отмечается обильная инфильтрация
макрофагами, нейтрофилами, плазмоцитами, иногда встречаются эпителиоидные клетки.
Присутствует остеокластическая резорбция альвеолы и цемента. Резорбция
костномозговых каналов остеокластами наблюдается по периферии врастающей в кость
грануляционной ткани. Наряду с этими процессами иногда идет активный остеогенез. В
области верхушки корня возможно образование вторичного цемента.
Хронический гранулематозный периодонтит макроскопически характеризуется
образованием верхушечной гранулемы, которая имеет вид серовато-розового узелка в
области верхушки корня зуба и имеет четкие границы с окружающими тканями. Принято
различать: простую гранулему, сложную (или эпителиальную) и кистогранулему.
Простая гранулема микроскопически определяется, как грануляционная ткань с
фиброзной капсулой по периферии. В толще фиброзной ткани можно обнаружить
отложения кристаллов холестерина и многоядерные гигантские клетки, транс-
формирующиеся из эпителиоидных. Кроме того, отмечается скудная инфильтрация
макрофагами и лимфоцитами. Костная ткань вокруг гранулемы резорбирована.
Сложная или эпителиальная гранулема отличается от простой наличием тяжей
многослойного плоского эпителия, пронизывающего грануляционную ткань в различных
направлениях. Источником эпителия считаются остатки корневого влагалища (островки
Маляссе). Как и при простой гранулеме, в фиброзной капсуле наблюдается отложение
кристаллов холестерина и многоядерные гигантские клетки. Также отмечается резорбция
костной ткани альвеолярной части соответственно зоне локализации патологического
процесса.
Исследования, проведенные Фишем, позволили обнаружить в зрелой гранулеме
несколько зон, представляющих единый вид защиты организма от проникновения
инфекции из корня канала:
1 - зона некроза, содержит некротизированные ткани и бактерии (у апикального
отверстия);
2 - зона контаминации, содержит лейкоциты, лимфоциты, остеокласты;
3 — зона раздражения, содержит грануляционную ткань;
4 - зона стимуляции, содержит остеобласты, фибробласты, создающие коллагеновые
волокна.
Вопрос о том, является ли периапикальная гранулема стерильной структурой или
инфицированной, до сих пор остается открытым.
Кистогранулема макроскопически определяется как полостное мешочковидное
образование, плотно спаянное с верхушкой корня. Микроскопически определяется стенка
кисты, снаружи образованная плотной фиброзной капсулой с отложениями кристаллов
холестерина и многоядерными гигантскими клетками. Далее идет слой грануляционной
ткани, эпителиальный слой. Эпителий в этом слое — многослойный, плоский, без
признаков ороговения. Просвет кисты заполнен жидкостью, содержащей кристаллы
холестерина и единичные слущенные клетки эпителия. В окружающей костной ткани
наблюдаются процессы резорбции, остеогенеза, кальциноза.
При обострении хронического периодонтита макроскопическая картина
соответствует одной из форм, однако, ткани более тусклые и отечные, с очагами
кровоизлияний.
Микроскопически к морфологии имеющихся изменений при той или иной форме
периодонтита прибавляется полнокровие, отек, выраженная нейтрофильная и
плазмоцитарная инфильтрация, очаги некроза. Выявляется усиление признаков резорбции
цемента корня и костной ткани альвеолы. В кистогранулемах отмечается десквамация
эпителия, вплоть до его полного слущивания. Морфологическая картина схожа с острым
гнойным периодонтитом.
Острый серозный периодонтит характеризуется локализованной, постоянной
болью в области пораженного зуба. Боль усиливается при надавливании на зуб. При
осмотре обнаруживается глубокая кариозная полость со свободным входом в полость
зуба. Зондирование кариозной полости - безболезненно. Возможно развитие этой формы
периодонтита без кариозного поражения, например, при травме. Вертикальная перкуссия
зуба очень болезненна. Слизистая оболочка по переходной складке не изменена.
Регионарные лимфатические узлы чаще не увеличены. На рентгенограмме изменения не
выявляются. Данные электроодонтометрии выше 100 мкА. Серозный периодонтит
является первой стадией развития острого процесса, длящейся до двух суток. Затем, при
отсутствии лечения, он переходит во вторую стадию: острый гнойный периодонтит.
При гнойном процессе боль носит пульсирующий характер, с иррадиацией по ходу
ветвей тройничного нерва. Болезненно не только накусывание на зуб, но даже и
прикосновение к нему языком. Возможна асимметрия лица за счет отека мягких тканей в
области причинного зуба. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны при
пальпации.
Выражены симптомы общей интоксикации: слабость, потливость, головная боль,
повышение температуры тела. Перкуссия зуба болезненна в вертикальном и
горизонтальном направлении. Скопление экссудата в верхушечной части периодонта и
нарушение функции распределения давления вызывают у больного ощущение удлинения
зуба, а также его патологическую подвижность. Десна в области больного зуба
гиперемирована, отечна, пальпация переходной складки по проекции верхушки корня
болезненна. На рентгенограмме в тканях, окружающих зуб, изменения можно заметить
через 5 суток в виде размытости контура периодонтальной щели.
При остром гнойном периодонтите воспалительный процесс может
распространяться за пределы лунки зуба в костную ткань. Выделяют 4 фазы
прогрессирования процесса в окружающих тканях:
а) периодонтальная фаза - гнойный процесс ограничивается в периодонте.
Характеризуется локализованной болью, усиливающейся при накусывании;
б) эндооссальная фаза - гной проникает в альвеолярную кость. Боль нарастает,
появляется иррадиация по ходу ветвей тройничного нерва;
в) поднадкостничная фаза - гной накапливается под надкостницей. Боль нарастает,
становится нестерпимой;
г) подслизистая фаза - гной из-под надкостницы попадает в мягкие ткани.
Появляется выраженный отек, распространяющийся на верхней челюсти в подглазничную
область, на нижней челюсти - в подчелюстную область. При прорыве гноя через
надкостницу в мягкие ткани боль уменьшается, так как уменьшается давление,
создаваемое экссудатом. Может образоваться свищевой ход.
Кроме того, гнойный экссудат может выходить из очага воспаления через
периодонтальную щель, через корневой канал после его механической обработки. При
этом боль значительно уменьшается, улучшается самочувствие больного. При располо-
жении корня рядом с дном верхнечелюстной пазухи, воспаление может перейти на нее с
развитием острого одонтогенного гайморита (см. раздел 10).
Клиническая картина периодонтитов у детей в основном не отличается от таковой у
взрослых, однако, в связи с пониженной сопротивляемостью детского организма и
возрастными особенностями строения жевательно-речевого аппарата, периодонтит в
молочных зубах протекает тяжелее, чем в постоянных.
Острый периодонтит у детей встречается редко. При остром воспалении периодонта
преобладает процесс экссудации. Острый инфекционный периодонтит является исходом
острого диффузного пульпита. Клиническая картина острого инфекционного
периодонтита в молочных зубах нарастает очень быстро и при отсутствии оттока
экссудата инфекция распространяется по кости челюсти, вызывая периостит. Выражена
общая интоксикация: повышаются температура тела и СОЭ, появляется лейкоцитоз.
Острые токсический и травматический периодонтиты протекают более благоприятно.
Хронический фиброзный перидонтит бессимптомен. Жалобы отсутствуют,
перкуссия зуба безболезненна. Слизистая оболочка в области проекции верхушки корня
зуба не изменена. Диагноз ставится на основании рентгенограммы, где наблюдается
расширение периодонтальной щели в области верхушки корня без нарушения структуры
костной ткани. Корневой канал может быть пломбирован (исход лечения пульпита или пе-
риодонтита) или не пломбирован (утолщение периодонтальной связки в области
верхушки корня произошло из-за функциональной перегрузки).
У детей хронический верхушечный периодонтит развивается еще на стадии
хронического пульпита, а в случае некротизации пульпы протекает более активно и,
зачастую, с обострениями. При хроническом воспалении в основном преобладают
пролиферативные процессы.
Хронический фиброзный периодонтит встречается также только в постоянных
сформированных зубах. Клинически себя не проявляет.
При диагностике хронических форм периодонтитов у детей ограничиваться только
клиническими данными нельзя, необходимо обязательно проводить рентгенологическое
обследование, особенно при течении воспалительного процесса в молочных зубах. На
рентгенограмме у верхушки корня зуба определяется равномерное расширение
периодонтальной щели.
Хронический гранулирующий периодонтит проявляется в виде неприятных
ощущений (тяжести, распирания, неловкости) в области причинного зуба. Может быть
незначительная болезненность при накусывании. Возможно периодическое появление
свища на десне с серозным, а при обострении с гнойным отделяемым. На слизистой
оболочке у причинного зуба может быть гиперемия. Надавливание на этот участок десны
тупым концом инструмента (ручной пинцет) приводит к появлению углубления, которое
не сразу исчезает (симптом вазопареза).
При пальпации десны пациент испытывает боль. Перкуссия зуба может быть слегка
болезненна. Нередко наблюдается увеличение и болезненность при пальпации
регионарных лимфатических узлов. Рентгенологически обнаруживается очаг разрежения
костной ткани в области верхушки корня с нечеткими контурами - в виде пламени свечи.
Гранулирующий периодонтит чаще, чем другие формы, сопровождается
обострением воспалительного процесса, но при наличии свища его течение оказывается
относительно гладким. Вследствие резорбтивного процесса в костной ткани альвеолы
продукты воспаления и деструкции поступают в кровь в большей степени, чем при других
формах хронического воспаления периодонта, и вызывают общую интоксикацию
организма. Однако, являясь самой активной формой, он наиболее подвержен обратному
развитию при консервативном лечении.
Хронический гранулирующий периодонтит - наиболее часто встречаемая форма
периодонтита у детей. Заболевание, как правило, протекает бессимптомно, при
неглубокой кариозной полости и его клиническая картина похожа на средний кариес. Эта
форма периодонтита вызывает интоксикацию и аллергизацию ребенка, угнетает
иммунную систему.
Кроме пролиферативного, имеет место также экссудативный компонент, поэтому на
десне нередко образуются свищи с отделяемым. При налаживании оттока экссудата через
разрушенную коронковую часть зуба, свищ может временно закрываться и появляться
вновь, иногда в новом месте, в том числе — на коже лица.
Появление устья свищевого хода на коже лица приводит к развитию воспаления
вокруг него: кожа гиперемирована, со временем приобретает синюшный оттенок, при
переходе воспаления на подлежащую жировую ткань возникает воспалительный
инфильтрат до 1-2 см в диаметре. Если свищ расположен не в области проекции верхушки
корня, а ближе к десневому краю, это может свидетельствовать о значительной резорбции
или неоконченном формировании корня, а также о локализации воспалительного процесса
в области бифуркации корней.
В области молочных моляров развиваются большие очаги деструкции кости,
разрушаются межальвеолярная перегородка и компактная пластинка, окружающая
зачаток постоянного зуба. Влияние хронического гранулирующего периодонтита мо-
лочного зуба на зачаток постоянного зависит от интенсивности воспалительного процесса
и стадии развития фолликула. У детей в возрасте 2-3 лет зачаток постоянного премоляра
еще слабо минерализован и может погибнуть. У более старших детей нарушается
формирование твердых тканей премоляра, что приводит к развитию местной гипоплазии
или зуба Турнера.
В том случае, когда коронка постоянного зуба уже сформирована, а воспалительный
процесс в молочном зубе продолжается, может погибнуть ростковая зона зачатка, его
формирование прекратится и он секвестрирует как инородное тело. Иногда происходит
смещение зачатка постоянного премоляра, что в дальнейшем приводит к его
затрудненному прорезыванию. Корни молочных моляров подвергаются преждевременной
(патологической) резорбции. Грануляции из периодонта могут прорастать в полость зуба
и далее в кариозную полость.
При хроническом гранулирующем периодонтите в зубах с несформированными
корнями зона роста, как правило, погибает, в связи с чем корень прекращает свое
формирование и через широкий канал грануляционная ткань прорастает в полость зуба.
На рентгенограмме при хроническом гранулирующем периодонтите определяется
очаг деструкции костной ткани с нечеткими контурами. При развитии патологического
процесса в молочных молярах в области бифуркации корней будет более интенсивное
разрежение. О вовлечении в воспалительный процесс зачатка постоянного зуба будет
свидетельствовать прерывистость компактной пластинки, ограничивающей его со всех
сторон. При хроническом гранулирующем периодонтите в несформированном зубе очаг
разрежения кости по размерам превысит ростковую зону, компактная пластинка будет
прерывистой.
При хроническом гранулематозном периодонтите больные обычно жалоб не
предъявляют. Но при пальпации десны в области проекции верхушки корня пораженного
зуба возможно появление боли, припухлости. Б анамнезе отмечается боль, проходящая
после приема антибактериальных, противовоспалительных препаратов ими
самостоятельно. Возможно появление свищей на слизистой оболочке альвеолярной части
в период обострения. При осмотре может выявляться изменение цвета коронки зуба, если
он ранее не подвергался эндодонтическому лечению. Перкуссия зуба может быть
умеренно болезненной, при этом возможно наличие симптома "дрожания корня",
ощущаемого указательным пальцем у его верхушки. Рентгенологически проявляется
четким просветлением округлой или слегка продолговатой формы диаметром до 0,5 см,
по периметру верхушки корня.
Диагноз "эпителиальная гранулема", или "кистогранулема" ставится на основании
гистологического исследования. Считается также, что если на рентгенограмме диаметр
очага деструкции костной ткани на верхушке корня превышает 0,5 см, то чаще это
кистогранулема. Кроме того, на рентгенограмме при кистогранулеме по периферии очага
деструкции имеется плотный тонкий, белый венчик костной ткани - в результате
отдавливания костных балочек в период роста кисты.
Хронический гранулематозный периодонтит крайне редко наблюдается в молочных
зубах, чаще всего его выявляют в постоянных сформированных зубах. Процесс протекает
бессимптомно, редко образуется свищ в области пораженного зуба. Иногда при пальпации
переходной складки в области проекции верхушек корней определяется слабо
болезненное выбухание кости округлой формы 2-3 мм в диаметре.
На рентгенограмме при хроническом гранулематозном периодонтите в области
верхушки корня виден очаг разрежения костной ткани округлой формы с четкими
границами диаметром до 5 мм. Наличие склерозированной зоны по краям гранулемы
указывает на длительное течение воспалительного процесса.
Клиническая картина при обострении хронического периодонтита сходна с острым
периодонтитом. Такие симптомы, как постоянная боль, коллатеральный отек мягких
тканей, реакция лимфатических узлов, патологическая подвижность зуба
- общие симптомы для острого и обострения хронического периодонтита. Также
больные ощущают слабость, недомогание, повышение температуры тела, головную боль.
Однако наличие деструктивных изменений в периодонте, а иногда и свищевого хода в
определенной степени не дает развиться тяжелым воспалительным изменениям в
окружающих тканях. Рентгенографически при хроническом периодонтите в стадии
обострения определяется форма воспаления, предшествующая обострению, но
уменьшается четкость границ разрежения костной ткани.
Хронический периодонтит в стадии обострения встречается в детской практике
значительно чаще острого инфекционного периодонтита. Несмотря на то, что их
клинические проявления похожи, развитие обострения хронического процесса у детей
значительно агрессивнее: с более выраженной общей интоксикацией и большей
вероятностью осложнений в виде периостита, остеомиелита и флегмоны.
Кроме того, у детей обострения провоцируются, как правило, переохлаждением
организма и общими заболеваниями, Чаще всего обостряется хронический
гранулирующий периодонтит. Что касается хронического фиброзного периодонтита, то
обострения его случаются крайне редко.
Травматический периодонтит. Острый травматический периодонтит встречается
как следствие бытовой, спортивной травмы. Различают:
ушиб периодонта (вывих зуба), сопровождающийся подвижностью, болью при
накусывании (см раздел 20). В данном случае важно знать, сохранилась ли
жизнеспособность пульпы. Для этого проводится электроодонтометрия: если пульпа
жизнеспособна, то цифры находятся в пределах 20-30 мкА (на гибель пульпы может
указать розовый цвет коронки зуба, возникающий при разрыве сосудисто-нервного
пучка). Затем по рентгенограмме необходимо определить, нет ли перелома корня.
Обязательно проводится временное шинирование, возможна репозиция зуба, выключение
его из артикуляции. Рекомендуются ротовые теплые ванночки из растворов антисептиков
(фурациллина, настой календулы, ромашка). Внутрь назначаются противовоспалительные
препараты в течение пяти дней. Контрольный осмотр проводят через 2 недели с обяза-
тельным определением электровозбудимости пульпы;
разрыв сосудисто-нервного пучка. Клиническая картина аналогична предыдущей, но
с изменением цвета коронки и значениями электровозбудимости пульпы, превышающими
100 мкА. В данном случае после обезболивания, репозиции, шинирования в первое
посещение необходимо удалить пульпу из корневого канала, ввести в него
противовоспалительный препарат и закрыть временной пломбой. Препарирование кор-
невого канала в полном объеме может проводиться только во второе посещение, через 2-3
дня. Затем, в третье посещение, возможно постоянное пломбирование корневого канала;
разрыв сосудисто-нервного пучка в сочетании с переломом. Клинически более
выражена патологическая подвижность зуба. План лечения зависит от данных рентгено-
логического обследования:
а) при оскольчатом, продольном переломе корня проводится удаление зуба;
б) при переломе в области верхушки корня корневой канал, после стихания явлений
острого воспаления, пломбируется, а верхушка удаляется во время операции как при ее
резекции;
в) при поперечном переломе корня в средней части, если он не был ранее
пломбирован. После фиксации временной шиной, во второе посещение можно попытаться
соединить отломки пломбированием системой "Софт-кор". Если попытка не удается, то
зуб удаляется.
Хронический травматический периодонтит, а точнее пародонтит, является
результатом функциональной перегрузки (травматической окклюзии). Клиническая
картина соответствует той форме периодонтита, который определяется по данным
рентгенограммы и лечится по схеме, соответствующей клинической форме хронического
верхушечного периодонтита. Патогенетическим же лечением является устранение
травматической окклюзии.
Медикаментозный периодонтит часто возникает в результате пребывания
мышьяковистой пасты в зубе больше положенного срока. Клиническая картина
соответствует острому периодонтиту: боль при накусывании, болезненная перкуссия,
гиперемия, отек по переходной складке. Успех лечения зависит от сроков нахождения
пасты в зубе. Если срок не превышает 2-3 дней, то можно лечить консервативно: из
корневого канала удаляется пульпа, проводится промывание их 5% раствором унитиола,
1% раствором йодинола.
В корневом канале оставляется турунда, смоченная одним из этих растворов на 2-3
дня под временной пломбой. Внутрь назначаются противовоспалительные препараты.
При отсутствии воспаления в следующее посещение возможно препарирование корневого
канала, электрофорез с йодистым калием, наложение временной пломбы. В третье
посещение возможно постоянное пломбирование корневого канала. При нахождении
мышьяковистой пасты более пяти дней в кариозной полости консервативное лечение не
всегда целесообразно.
Дифференциальная диагностика периодонтита. Острый верхушечный периодонтит
необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями:
— острым диффузным пульпитом;
— обострившимся хроническим гангренозным пульпитом;
— обострившимся хроническим верхушечным периодонтитом;
— острым одонтогенным остеомиелитом;
— нагноившейся околокорневой кистой челюсти;
— периоститом;
— очаговой (локальной) формой пародонтита.
От острого верхушечного периодонтита острый диффузный пульпит отличается,
прежде всего, характером боли. Последняя возникает без видимых причин, ночью,
приступообразно, с короткими ремиссиями, нарастающая, иррадиирующая. Пораженный
зуб при остром диффузном пульпите очень чувствителен к перепадам температуры. При
остром диффузном гнойном пульпите выражена боль от горячего, успокаивающаяся от
холодного. В 95% имеет место глубокая кариозная полость, с резко болезненным,
особенно в одной точке, дном. Электроодонтометрия (ЭОД) определяет снижение порога
возбудимости пульпы до 30-40 мкА. Перкуссия при остром диффузном пульпите может
быть болезненной, пальпация по переходной складке всегда безболезненная, зуб
подвижен.
Острый верхушечный периодонтит дифференцируют с хроническим гангренозным
пульпитом в стадии обострения. Общим признаком этих заболеваний является боль при
накусывании, в покое. Кроме того, возможен положительный симптом вазопареза, то есть
наличие углубления от надавливания тупым инструментом на гиперемированную
слизистую оболочку десны. Два эти заболевания имеют следующие различия:
а) электоодонтодиагностика при пульпите < 100 мкА;
б) рентгенологические определяется расширение периодонтальной щели или
деструкция костной ткани в виде языков пламени при обострении хронического
гангренозного пульпита; отсутствие изменений верхушечного периодонта при остром
верхушечном периодонтите;
в) глубокое зондирование в корневых каналах: болезненное при обострившемся
хроническом гангренозном пульпите, безболезненное при периодонтите;
г) возникновение боли на температурные раздражители при пульпите.
Острый верхушечный периодонтит дифференцируют с хроническим верхушечным
периодонтитом в стадии обострения. Общие признаки заболеваний:
а) боль при накусывании;
б) боль при перкуссии;
в) чувство "выросшего зуба";
г) гиперемия и отечность слизистой оболочки десны в области проекции верхушки
корня;
д) положительный симптом вазопареза;
е) показатель электрооднтодиагностики выше 100 мкА;
ж) патологическая подвижность зуба;
з) увеличение регионарных лимфатических узлов и болезненность их при
пальпации.
В тоже время для них характерны следующие различия:
а) длительность заболевания и периодические обострения (выявляются из
анамнеза);
б) рентгенологические признаки, присущие соответствующей форме хронического
верхушечного периодонтита: равномерное расширение периодонтальной щели,
деструкция костной ткани в области верхушки корня зуба в виде язычков пламени или
округлой формы;
в) изменение цвета коронки зуба (связано с наличием микроорганизмов и продуктов
их жизнедеятельности в дентинных канальцах). При обострении хронических форм
верхушечного периодонтита длительность заболевания определяет цвет коронки зуба;
г) наличие свищевых ходов, появляющихся при обострении процесса.
Острый верхушечный периодонтит дифференцируют с острым одонтогенным
остеомиелитом. Кроме симптомов острого верхушечного периодонтита, при остром
одонтогенном остеомиелите (см. раздел 10) налицо воспалительная реакция в периодонте
не только пораженного, но и смежных с ним зубов. Одонтогенный остеомиелит довольно
часто осложняется периостальной реакцией и околочелюстной флегмоной. И.Г. Луком-
ский (1950) отмечал, что для всех симптомов острого верхушечного периодонтита
характерно одно общее свойство - они локализованы вокруг причинного зуба, в пределах
пораженного органа, за границами которого не наблюдается каких-либо отчетливых
изменений.
При остром верхушечном периодонтите необходимо исключить периостит (см.
раздел 10), для которого характерны яркая выраженность всех признаков воспаления,
нарастающая патологическая подвижность причинного зуба, уменьшение (ослабление)
боли, сглаженность переходной складки, увеличение лимфатических узлов, болезненность
и подвижность их при пальпации;
Острый верхушечный периодонтит дифференцируют с локальной (очаговой) формой
пародонтита, для которого характерны:
а) наличие патологического зубодесневого кармана;
б) гноетечение из зубодесневого кармана;
в) кровоточивость при прикосновении к десне;
г) показатель ЭОД равный 2-6 мкА;
д) на контрольной рентгенограмме - изменения в виде резорбции верхушек,
межзубных перегородок и компактной пластинки челюсти по вертикальному либо
смешанному типу.
Хронические формы верхушечного периодонтита необходимо дифференцировать
между собой, со средним кариесом, хроническим гангренозным пульпитом, неполным
вывихом резца в сторону соседнего зуба. Следует помнить, что аналогичная
хроническому фиброзному периодонтиту рентгенологическая картина наблюдается в
течение года после окончания формирования корней.
Для хронических форм верхушечного периодонтита свойственны такие общие
признаки, как:
а) бессимптомное течение при отсутствии субъективных и объективных
клинических данных;
б) изменение цвета коронки зуба;
в) слизистая оболочка в области больного зуба чаще без изменений, но возможна
гиперемия; положительный симптом вазопареза;
г) увеличение лимфатических узлов и болезненность их на стороне больного зуба
при пальпации;
д) наличие свищевого хода при хроническом верхушечном гранулирующем и
гранулематозном периодонтитах.
В то же время для хронических форм верхушечного периодонтита характерны
различия:
а) рентгенологической картины:
— деформация периодонтальной щели в виде ее расширения у верхушки корня, без
резорбции компактной пластинки и цемента корня при фиброзном хроническом
верхушечном периодонтите;
— очаг разрежения костной ткани в области верхушки корня с нечеткими
границами, при хроническом гранулематозном верхушечном периодонтите;
— небольшой очаг (до 0,5 см) разрежения костной ткани с четкими границами
овальной или округлой формы при хроническом гранулематозном верхушечном перио-
донтите;
б) возможна боль во время пальпации проекции верхушки корня при хроническом
гранулирующем и гранулематозном периодонтитах;
в) отсутствие свищевого хода при фиброзном периодонтите;
г) чувство распирания при хроническом верхушечном гранулирующем
периодонтите, реже - при хроническом фиброзном верхушечном периодонтите.
Хронические формы верхушечного периодонтита дифференцируют со средним
кариесом, особенно в тех случаях, когда отсутствуют четкие клинические признаки,
характерные для него. Для среднего кариеса характерны:
а) кратковременная болезненность при зондировании и препарировании кариозной
полости по эмалево-дентинной границе;
б) возникновение боли на температурные раздражители;
в) отсутствие нарушение цвета эмали;
г) отсутствие чувства тяжести в зубе;
д) показатель ЭОД равный 2-6 мкА.
В дифференциальной диагностике особенно важным является определение
электровозбудимости пульпы, которая при среднем кариесе колеблется в указанных
пределах, констатируя нормальное состояние зуба.
Дифференцируют хронический верхушечный периодонтит с хроническим
гангренозным пульпитом. Общие признаки:
а) наличие глубокой кариозной полости в пределах около-пульпарного дентина;
дентин влажный, рыхлый, с гнилостным запахом;
б) зондирование дна и стенок кариозной полости безболезненное;
в) сообщение с полостью зуба, зондирование которой также безболезненно;
г) сходные рентгенологические данные хронического гранулирующего
верхушечного периодонтита с хроническим гангренозным пульпитом.
Различия:
а) глубокое зондирование, определяемое путем введения пульпэкстрактора в
корневой канал для удаления некротизированной пульпы, болезненное при хроническом
гангренозном пульпите;
б) показатель ЭОД равен 75-95 мкА при хроническом гангренозном пульпите и
превышает 100 мкА при хронических формах верхушечного периодонтита.
Определяющим в постановке диагноза являются данные электроодонтодиагностики.
Обострение хронического периодонтита необходимо дифференцировать со
следующими заболеваниями: острым верхушечным периодонтитом, локальной формой
пародонтита в стадии абсцедирования, невралгией тройничного нерва, гайморитом.
Обострившийся хронический верхушечный периодонтит дифференцируют с острым
верхушечным периодонтитом в фазе экссудации. Общие признаки:
а) наличие всех симптомов острого и хронического воспаления;
б) резкая боль при перкуссии;
в) сильная боль при прикосновении и накусывании на больной зуб;
г) показатель ЭОД превышает 100 мкА;
д) увеличение регионарных лимфатических узлов и болезненность их при
пальпации;
е) повышение температуры тела, озноб, общее недомогание.
Различия:
а) длительность заболевания (выясняется из анамнеза);
б) данные рентгенографии: отсутствие изменений верхушечного периодонта при
остром верхушечном периодонтите; наличие изменений, выраженных либо расширением,
деформацией периодонтальной щели, деструкцией компактной пластинки кости или
деструктивными нарушениями костной ткани в области верхушки корня, при
обострившихся формах хронического верхушечного периодонтита;
в) отсутствие свищевого хода при остром верхушечном периодонтите; наличие
свищевого хода, из которого выделяется гнойный экссудат, обязательно при
обострившихся формах хронического верхушечного периодонтита.
Обострение хронического верхушечного периодонтита необходимо отличать от
локальной формы пародонтита в стадии абсцедирования. Общие признаки:
а) наличие всех признаков воспаления;
б) увеличение регионарных лимфатических узлов.
Патогномоничные (то есть специфичные для данного заболевания) симптомы
пародонтита:
а) изменение конфигурации и размеров 1-2 межзубных сосочков;
б) появление обильного кровотечения при прикосновениях к межзубному сосочку
при гингивите и пародонтите;
в) выделение гнойного экссудата при пальпации десневого края;
г) наличие патологической подвижности зуба;
д) сохранение электровозбудимости пульпы зуба в пределах 2-6 мкА;
е) на рентгенограмме наблюдается резорбция костной ткани по вертикальному либо
смешанному типу в области проекции участка пораженного пародонта.
Обострившиеся формы хронического верхушечного периодонтита следует
дифференцировать с невралгией тройничного нерва, которая характеризуется наличием
курковых зон, выявляющихся из анамнеза и при пальпации. Чаще всего при невралгии
тройничного нерва подозреваемые зубы интактны, перкуссия их безболезненна, а боль
может возникнуть только в том случае, если сам зуб является курковой зоной.
Обострение хронического периодонтита также следует дифференцировать от
обострения хронического гайморита. Общие признаки:
а) припухлость лица в области верхней челюсти;
б) болезненная перкуссия зуба;
в) отек по переходной складке.
Патогномоничные признаки гайморита (см. раздел 10):
а) на рентгенограмме верхней челюсти при гайморите - затенение в
верхнечелюстной пазухе;
б) при наклоне головы увеличивается боль и чувство тяжести в области пазухи;
в) гнойное отделяемое из носа;
г) электровозбудимость пульпы зубов над пазухой может быть снижена, но если
пульпа ранее не удалялась, показатели ЭОД колеблются в пределах 10-20 мкА.
Лечение периодонтита предусматривает:
устранение причины развития воспалительного процесса;
определение рационального пути оттока экссудата (через корневой канал или
разрез);
проведение общего лечения - антибактериальная, гипосенсибилизирующая и
общеукрепляющая терапия;
проведение физиотерапевтического лечения и восстановление коронки зуба.
Таким образом, можно выделить следующие направления лечения больных:
терапевтическое;
ортопедическое;
хирургическое (резекция верхушки корня, гемисекция, реплантация, ампутация
корня, удаление зуба);
комбинированное.
Терапевтическое лечение периодонтита включает общую и местную терапию:
1) общая терапия, подразумевающая назначение:
а) антибиотиков, сульфаниламидных препаратов;
б) противовоспалительных средств;
в) десенсибилизирующих препаратов;
г) витаминов;
2) местная терапия, включающее использование:
а) механического препарирования корневого канала;
б) антисептиков, антибиотиков, сульфаниламидных препаратов;
в) противовоспалительных средств (стероидных, нестероидных);
г) препаратов, стимулирующих остеогенез. Приведем пример препаратов,
применяемых для терапии
периодонтита:
а) антибактериальные:
линкомицин: по 0,5 г 4 раза в день, в течение 10 дней;
доксициклин: в первый день 2 капсулы по 0,1 г; в последующие дни — по одной
капсуле, курсом до 10 дней;
трихопол: по 0,25 г 2 раза в день, в течение 5-10 дней;
сульфадиметоксин: в первый день суточная доза составляет 1 г, в последующие дни
— по 0,5 г, в течение 7 дней.
б) противовоспалительные
ибупрофен: по 1 г в сутки, в течение 10 дней; бурана: по 200 ЕД 2 раза в день, в
течение 10 дней; гранулят ОКИ: по 80 мг 2 раза в день, в течение 10 дней.
в) десенсибилизирующие:
лактат кальция: по 1 г 3 раза в день; тавегил: по 1 мг 2 раза в день или супрастин: по
25 мг 2 раза в день;
диазолин: по 0,05 г 2 раза в день.
г) витамины:
витамин С: до 1 г в сутки; витамин B1: по 2 мг 3 раза в день;
витамин В2: по 5 мг 2 раза в день;
витамин В6: по 5 мг 2 раза в день;
витамин Е: по 100 мг в сутки.
Особенности обезболивания при лечении периодонтита заключаются в том, что не
всегда возможно с хорошим эффектом провести инфильтрационное обезболивание у очага
воспаления при остром и обострении хронического периодонтита, поэтому в ряде случаев
бывает целесообразна проводниковая анестезия. Иногда у эмоционально устойчивых
пациентов бывает вполне достаточной фиксация зуба пальцами левой руки (большим и
указательным) во время трепанации коронки зуба. Этот прием значительно уменьшает
давление на зуб по время препарирования, а, следовательно, и появление боли. При
лечении хронических форм периодонтита, обезболивания, как правило, не требуется.
Проблема борьбы с одонтогенной инфекцией является актуальной, так как
большинство исследователей признают существование взаимосвязи одонтогенной
инфекции и поражения ряда органов и систем. Очаги воспаления в периодонте являются
источником сенсибилизации организма. Поэтому лечебные мероприятия выходят за рамки
лечения причинного зуба.
До выбора метода лечения периодонтита необходимо определить наличие
противопоказаний к терапевтическому методу лечения: зависящие от иммунного
состояния организма, от степени разрушения коронки зуба и проходимости корневых
каналов, от размера и расположения очага воспаления. Противопоказаниями являются:
а) сенсибилизация организма, наличие таких соматических заболеваний, как
бронхиальная астма, ревматизм, системная красная волчанка, гломерулонефрит,
полиаллергия (на несколько лекарственных препаратов, пищевых продуктов и хи-
мических веществ), многоформная экссудативная эритема, выраженные симптомы общей
интоксикации (высокая температура, увеличенные, болезненные регионарные
лимфатические узлы), отек лица; состояния, связанные со снижением иммунитета:
беременность, гипоавитаминоз, лейкозы, лучевое поражение; сахарный диабет,
тиреотоксикоз; злокачественные новообразования, ВИЧ-инфицирование;
б) пародонтит средней и тяжелой степени тяжести, подвижность зубов П-Ш
степени, значительное разрушение коронки зуба, не позволяющее в дальнейшем
восстановить ее;
в) невозможность инструментально обработать корневой канал на всю рабочую
длину - при наличии значительного искривления его более 50°, при наличии разветвления
корневого канала в верхушечной трети; при невозможности удалить цемент из корневого
канала; очаг деструкции у верхушки корня более 0,5 см.
Тщательное препарирование корневого канала во многом определяет результат
лечения. Во время этой процедуры происходит соскабливание, удаление размягченного,
инфицированного предентина, дентина с внутренней поверхности корневого канала. Для
этой процедуры очень важно выбрать правильную методику. На наш взгляд, это метод
направления "от коронки к верхушке корня". Он позволяет очистить и придать правиль-
ную форму корневому каналу с наименьшим риском проталкивания инфицированных
тканей за верхушечное отверстие. Кроме того, механическое препарирование проводится
с применением антисептика, то есть на устье корневого канала до начала препарирования
наносятся 1-2 капли раствора антисептика (гипохлорита, хлоргексидина). Инструмент при
входе и выходе из корневого канала проходит через этот слой, уменьшается опасность
инфицирования околокорневых тканей.
При периодонтите применяется методика дробного удаления гангренозной пульпы.
Она заключается в том, что в отличие от таковой процедуры при пульпите, когда
пульпэкстрактор вводится сразу на всю длину корневого канала, поворачивается и
выводится вместе с пульпой, здесь он вводится сначала на 1/3 длины корневого канала,
затем на 1/2, на 2/3 и, наконец -на полную длину. Удаление некротизированной пульпы
происходит в 3-4 приема.
Хорошее очищающее действие во время препарирования корневого канала
оказывают звуковые, ультразвуковые эндодонтические наконечники.
Антибактериальная обработка корневого канала важна как в препарировании, так и
после него. Во время механического препарирования корневого канала у взрослых и детей
применяются растворы гипохлорита натрия (от 0,5% до 5,25%), хлоргексидина (0,01-
0,003%), перекиси водорода (3%), фурациллина (1 : 5000), 1% спиртового раствора
хлорфиллипта (подобно йодинолу, он может служить индикатором чистоты корневого
канала), протеолитических ферментов, метронидазол.
После препарирования корневого канала при периодонтите в большинстве случаев
проводят так называемую "пробу на герметизацию": в корневой канал вводится
антимикробная, противовоспалительная композиция либо в виде пасты, либо раствора на
турунде сроком на 2-5 дней под временную пломбу. Препараты, вводимые в корневой
канал, содержат антибиотики, сульфаниламидные препараты, противовоспалительные
средства (сентомиксинфорте, триназол, периокур, креодент).
Затем, если не возникает рецидива в течение 2-5 дней и если нет деструкции
периапикальных тканей, корневой канал может быть обтурирован постоянными
пломбировочным материалом с использованием метода латеральной конденсации гутта-
перчи или пластифицированной гуттаперчей.
При наличии очагов деструкции на верхушке корня после пробы на герметизацию в
корневой канал вводится пломбировочный материал с гидроксидом кальция сроком от 3
недель до 1 месяца. После этого делается повторная рентгенограмма. Если очаг
деструкции уменьшился, то возможно пломбирование корневого канала постоянным
материалом. При отсутствии положительной динамики в очищенный корневой канал
вновь вводится препарат с гидроксидом кальция на такой же срок.
Возможно введение этих препаратов неоднократно, в течение 6 месяцев. При
отсутствии эффекта зуб удаляется. При достижении положительного результата зуб
пломбируется постоянным материалом. Обязательны контрольные рентгенограммы через
6 месяцев, 1 год, 2 года. Препараты, применяемые для временного пломбирования
корневого канала: Кальцикур, Каласепт, чистый гидроксид кальция.
Лечение периодонтита при отсутствии противопоказаний может включать и
физические методы: УВЧ, электрофорез настойки йода с йодистым калием,
лазеротерапию. В последние годы широко применяется методика депофореза гидроксида
меди-кальция, с помощью которого можно вылечить деструктивные периодонтиты без
механического препарирования корневого канала. Нам представляется, что методика эта
перспективна, но отсутствие отдаленных результатов не позволяет широко рекомендовать
ее стоматологам.
Лечение острого серозного периодонтита, как правило, проводится в два
посещения. В первое посещение проводится обезболивание, препарирование кариозной
полости, корневого канала, его медикаментозная обработка. В канале на 2-5 дней
оставляется антибактериальная, противовоспалительная композиция под временной
пломбой. Внутрь может быть назначен противовоспалительный препарат, например,
ибупрофен. В следующее посещение корневой канал пломбируется постоянно.
Лечение острого гнойного периодонтита. Основной задачей лечения этой формы
заболевания является ликвидация очага гнойного воспаления в периодонте,
предотвращение распространения воспалительного процесса на окружающие ткани,
устранение лихорадки.
После проведения обезболивания, механической и медикаментозной обработки
корневого канала проводится расширение верхушечного отверстия с целью получить
гной. Если гной выходит через корневой канал, целесообразно оставить зуб открытым на
сутки-двое, не больше, так как в противном случае возможно реинфицирование. Если
гной из корневого канала не получен, проводят разрез по переходной складке у
причинного зуба с оставлением резинового дренажа. В этом случае корневой канал может
быть пломбирован антибактериальной композицией и закрыт временной пломбой. При
такой форме периодонтита показано общее лечение: антибактериальное, противо-
воспалительное, десенсибилизирующее, общеукрепляющее.
В следующее посещение, после стихания явлений острого воспаления, возможно
временное пломбирование корневого канала антибактериальной композицией. Если это
было сделано в первое посещение, можно пломбировочный материал заменить на свежую
порцию, либо пломбировать зуб постоянно.
В третье посещение, как правило, явления острого воспаления стихают, что
позволяет завершить лечение этой формы периодонтита пломбированием.
Лечение хронического фиброзного периодонтита. Ранее эту форму периодонтита
рекомендовалось лечить в одно посещение. В настоящее время концепция несколько
изменилась. Это связано с тем, что в корневом канале проводится активное пре-
парирование и медикаментозная обработка. Указанные процедуры могут приводить к
механической или химической травмам периодонта эндодонтическими инструментами,
антисептическими растворами, попаданием опилок за верхушку. Все это может вызвать
раздражение периодонта и его отек. Во избежание осложнений лучше временно закрыть
корневой канал антибактериальной, противовоспалительной композицией, а постоянно
пломбировать его в следующее посещение.
Лечение хронического гранулирующего, гранулематозного периодонтита.
Основными задачами его является предотвращение реинфекции периодонта, стимуляция
процессов восстановления костной ткани в очаге ее деструкции.
В первое посещение проводится препарирование, медикаментозная обработка
корневых каналов и введение в них материала для временного пломбирования,
содержащего антибактериальные и противовоспалительные компоненты.
В последующие посещения в корневой канал вводится материал с гидроксидом
кальция для временного пломбирования, несколько раз, до исчезновения очага
деструкции в костной ткани. Затем корневой канал пломбируется постоянно.
Эти формы периодонтита, во избежание осложнений общего характера, лечатся с
применением антибактериальных, противовоспалительных, десенсибилизирующих и
общеукрепляющих препаратов, которые назначаются внутрь по схеме. При хронических
формах периодонтита возможно назначение антибиотиков после проверки флоры
корневого канала на чувствительность к ним, так как отсрочка на несколько дней для
проведения этого важного исследования не повлияет на ход лечения.
Лечение обострения хронического периодонтита. В первое посещение проводятся
мероприятия для снятия обострения и перевод воспаления в хроническое. Проводится
механическая, медикаментозная обработка корневого канала и далее по схеме лечения
острого гнойного периодонтита.
Во второе посещение, после того, как сняты явления обострения, заболевание
лечится как хронический периодонтит той или иной формы. Обязательно назначение
внутрь антибактериальных, противовоспалительных, десенсибилизирующих препаратов
во избежание возможных осложнений.
Клинико-морфологические особенности периодонтита у детей обусловливают
определенные трудности при выборе метода лечения, которое должно быть направлено на
прекращение дальнейшего инфицирования костной ткани и неблагоприятного
воздействия одонтогенного воспалительного процесса на организм ребенка.
Показанием к консервативному и/или хирургическому лечению периодонтита
молочных зубов является характер деструктивных изменений в тканях периодонта и
степень распространения патологического процесса на зачатки постоянных зубов,
определяемые с помощью рентгенографии.
Консервативное лечение периодонтита в молочных молярах заключается в
аккуратном удалении гангренозной пульпы, обработке полости зуба антисептиками и
ферментами и применении метода мумификации содержимого корневых каналов (в
частности, резорцин-формалинового метода). Активность микрофлоры
некротизированной корневой пульпы частично подавляется с помощью смеси фенола с
формалином в соотношении 2:1. Смесь готовится непосредственно перед применением,
вносится в полость зуба на ватном шарике и оставляется под повязкой на 1-2 дня.
Применение фенол-формалиновой смеси также дает возможность проверить активность
экссудативного процесса в периодонте. Родители ребенка предупреждаются о
немедленном удалении повязки при возникновении боли.
Консервативное лечение периодонтита в однокорневых молочных зубах проводится в
одно посещение. Оно заключается в аккуратном максимальном удалении путридных масс
из канала, его инструментальной, а также медикаментозной обработке антисептиками и
ферментами и пломбировании корневого канала пастой на масляной основе. При проверке
уровня проходимости корневого канала во избежание травмы костной ткани через
широкое апикальное отверстие необходимо пользоваться корневой иглой, покрытой
ватной турундой.
Восстановления разрушенной костной ткани при лечении периодонтита молочных
зубов достичь фактически не удается, так как в период смены зубов процесс резорбции
доминирует над процессом костеобразования. Ребенок с молочными зубами, леченными
по поводу периодонтита, подлежит диспансерному наблюдению не реже 2—3 раз в год.
Молочный зуб с периодонтитом подлежит обязательному удалению в следующих
случаях:
— когда патологический процесс распространяется на межкорневое
пространство (имеется разрежение костной ткани в области бифуркации корней) и зачаток
постоянного зуба (нарушена целостность компактной пластинки, окружающей фолликул);
— если имеется резорбция корня (физиологическая или патологическая) более чем
на 1/3 его длины;
— если в анамнезе было обострение хронического периодонтита;
— когда консервативное лечение оказывается неэффективным и сопровождается
выраженным обострением воспалительного процесса;
— при наличии у ребенка хронических инфекционно-аллергических заболеваний, а
также в том случае, когда незадолго до воспаления периодонта ребенок перенес
инфекционное или простудное заболевание.
Лечение периодонтита у детей в постоянных зубах со сформированными корнями
не отличается от такового у взрослых, а лечение периодонтита в зубах с незаконченным
формированием корней является трудоемким и специфичным.
Формирующийся корень имеет разную длину и ширину в различные возрастные
периоды. Как правило, из-за позднего обращения к врачу зона роста гибнет. Чем шире
раструб, тем чаще происходит врастание грануляции из очага деструкции кости в
корневой канал. Чтобы определить глубину врастания грануляционной ткани, необходимо
сделать рентгеновский снимок с корневой иглой, покрытой ватной турундой и введенной
в корневой канал до соприкосновения с патологической тканью. Затем под анестезией
необходимо удалить грануляционную ткань из канала.
В однокорневой зуб для этого последовательно вводится 2-3 пульпоэкстрактора под
разным углом к оси зуба, чтобы захватить грануляции по всему периметру раструба.
Затем одним движением вокруг своей оси они поворачиваются и одновременно
извлекаются. Затем останавливается кровотечение, проводится механическая и
медикаментозная обработка корневого канала, он высушивается и в это же посещение
пломбируется. Для обтурации каналов применяются твердеющие пасты на масляной
основе или содержащие гидроксиапол.
В многокорневых зубах грануляционную ткань удаляют поэтапно: в первое
посещение обрабатывается только один канал, он обтурируется и зуб оставляется
открытым на 5-7 дней. Таким же образом поступают с оставшимися корневыми каналами.
Если после пломбирования возникла даже незначительная боль, необходимо назначить
противовоспалительную терапию. Метод раздельного пломбирования каналов позволяет
предотвратить обострение хронического периодонтита и не является утомительным для
ребенка.
Если при рентгенологическом обследовании выявляется, что компактная пластинка
в области дна лунки не разрушена или не полностью разрушена, то велика вероятность
сохранения зоны роста. В этом случае можно предположить, что формирование корня
будет продолжаться. Манипуляции в корневом канале следует проводить очень
осторожно, для медикаментозной обработки не нужно использовать раздражающие
средства, чтобы не повредить зону роста в процессе эндодонтического лечения.
Восстановление костной ткани в области постоянных зубов, в том числе —
межальвеолярных перегородок моляров, у детей происходит быстрее по сравнению со
взрослыми. Дети с постоянными зубами, леченными по поводу периодонтита, подлежат
диспансерному наблюдению не реже 2 раз в год. Отсутствие регенерации костной ткани в
патологическом очаге в течение года после консервативного лечения является показанием
для проведения ампутации корня, гемисекции зуба.
Хирургические методы лечения периодонтита включают:
— разрез по переходной складке для создания оттока экссудата;
— резекцию верхушки корня;
— гемисекцию;
— ампутацию корня;
— удаление зуба.
Темисекция зуба. Показанием к проведению операции являются одиночные костные
и внутрикостные карманы в области моляров нижней челюсти. Темисекция зуба -
процедура, заключающаяся в рассечении многокорневых зубов до фуркации корней для
возможности удаления части коронки с пораженным корнем.
Зуб, подлежащий гемисекции, предварительно депульпируют. После формирования
слизисто-надкостничного лоскута, его отслаивают на глубину поражения. Затем
сепарационным диском или фиссурным бором распиливают коронковую часть зуба
пополам и удаляют вместе с пораженным корнем. Костными ложечками обрабатывают
костный карман и лунку, после медикаментозной обработки раневой поверхности лоскут
укладывают на место и фиксируют швами. Можно заполнить лунку остеотропным
препаратом.
Ортопедическое лечение. После депульпирования зуба его твердые ткани становятся
хрупкими. Этот факт, а также наличие пломбы в его коронке сильно ослабляют
функциональные возможности депульпированного зуба. Довольно нередки сколы и даже
отломы коронок таких зубов, поэтому депульпированные зубы нуждаются в укреплении
их структуры. Как правило, это достигается армированием зубов с последующим про-
тезированием.
Восстановление коронки зуба при его отсутствии осуществляется с помощью
штифтовых зубов и коронок на искусственных культях.
К корням, планируемым в качестве опоры штифтовой конструкции, предъявляются
определенные требования. Должно быть, чтобы:
- корневой канал был хорошо проходимым;
- верхушечная треть канала пломбирована, а периапикальные ткани - не имели
признаков хронического воспаления. Если изменения не носят обширного характера
(киста, кистогранулема), отсутствует свищевой ход, и в анамнезе нет сведений о частых
обострениях, то допустимо протезирование штифтовой конструкцией. В остальных
случаях необходимо провести резекцию верхушки корня. Протезирование будет
целесообразным, если остается достаточная для опоры длина корня;
- длина корня была больше, чем высота будущей искусственной коронки;
- стенки корня имели достаточную толщину, чтобы противостоять жевательному
давлению, передаваемому через штифт;
- ткани культи корня были твердыми, не имели поражений кариесом и признаков
деминерализации;
- корень был устойчивым, а его поверхность
выступала над десной или находилась на одном уровне с
ней.

Рис. 9.1. Штифтовый зуб Ричмонда

Штифтовые зубы могут быть стандартным (Дэвис,


Дювель, Бонвилль, Логан) и индивидуальными. В
настоящее время наиболее часто используются
конструкции штифтовых зубов, включающих колпачок
или вкладку (Ричмонд, Л. В. Ильина-Маркосян) (рис.9.1),
штифтовый зуб из пластмассы, коронки на
искусственной культе.
В настоящее время в качестве временных протезов используются пластмассовые
коронки со штифтом. Штифтовые коронки применяются редко, так как им на смену
пришли искусственные коронки на искусственных культях (рис. 9.2, а).
Преимущества такой конструкции очевидны:
- коронку при изменении ее цвета, повреждениях облицовки легко снять и заменить
без необходимости удаления искусственной культи со штифтом;
- возможно использование корней, которые находятся ниже уровня десны, без
гингивэктомии;
- при удалении рядом стоящего зуба (рис. 9.2, б)
искусственную коронку можно снять, а культю
использовать для опоры мостовидного протеза (рис. 9.2,
в);
- становится возможным протезирование
мостовидными протезами дефектов, ограниченных
непараллельными корнями, поскольку при
непараллельности корневых каналов и штифтов можно
обеспечить возможность наложения мостовидного про-
теза за счет параллельности искусственных культей
(рис.9.2, г).

Рис. 9.2. Искусственные культи со штифтами (а - г). Пояснения в


тексте
Подготовка корня (рис.9.3) зависит от степени
разрушения коронки зуба: хрупкие, истонченные,
размягченные стенки коронки сошлифовывают до
уровня десны (рис.9.4, а). Если стенки культи достаточно
массивные, прочные и могут противостоять
жевательному давлению, то их можно не подвергать
значительному сошлифовыванию (рис.9.4, б). Если
слизистая оболочка прикрывает поверхность корня
(рис.9.4, в), ее, как правило, можно оттеснить термопластическим материалом (рис.9.4, г),
а затем - искусственной культей. Если этого не произошло,
накладывается повязка из дентина (рис. 9.4, д) на сутки.
При недостаточном эффекте проводится гингивэктомия
(рис.9.5), но тогда уровень шейки протезированного зуба не
будет совпадать с соседними (см. рис. 9.4, е).

Рис.9.3. Контакт литой культи с тканями зуба до (а) и после (б) ее


проверки

Рис. 9.4. Подготовка корня под искусственную культю


со штифтом (а - е). Пояснения в тексте

Затем осторожно расширяют канал


корня на глубину, равную или
превышающую высоту коронки зуба. Угол
конвергенции стенок канала должен быть
минимальным, то есть стенки штифта —
почти параллельными. При уменьшении
диаметра штифта по направлению к верхушке корня он приобретает ступенчатую форму
(рис.9.6, я). Целесообразно, чтобы поперечное сечение его было овальным или граненым
(рис.9.6, б).
Искусственные культи создают из сплавов золота, серебра с палладием, КХС,
стекловолоконных и композиционных материалов. Используют четыре способа создания
искусственной культи со штифтом:
1) непосредственное создание ее в полости рта из композиционного полимера на
Рис. 9.5. Отношение слизистой оболочки к
наружной поверхности корня до (а) и после (б)
гингивэктомии
штифте из металла или
стекловолокна;
2) прямой способ моделирования из
воска в полости рта с последующей
заменой металлом (рис.9.7);
3) обратный (косвенный) способ
создания культи со штифтом на рабочей модели челюсти, в лаборатории;
4) применение стандартных заготовок
металлической культи со штифтом (рис.9.8).
После создания искусственной культи со
штифтом и фиксации ее в канале корня
обычным способом проводят протезирование
искусственной коронкой из того или иного
материала.

Рис. 9.6. Подготовка канала корня под искусственную


культю со штифтом (а, б). Пояснения в тексте

Врачебные ошибки при лечении


периодонтита. Ошибки в диагностике
периодонтита чаще всего связаны с неполным
сбором анамнеза заболевания и объективным
обследованием больного. Наиболее часто
встречающиеся ошибки приведены в таблице
9.1.

Рис. 9.7. Прямой способ моделирования литой


культи со штифтом

Рис.9.8. Стандартный металлический штифт с винтовой


нарезкой корневой части (а) и штифт из нержавеющей
стали с усеченно-конусной (б) расплющенной
надкорневой частью фиксированы в канале корня

Таблица Врачебные ошибки при лечении периодонтита


Этап Ошибки Результат ошибки Лечение
Перфорация стенки кариозной
Чрезмерная некротомия, незнание Пломбирование перфорационого
Некротомия полости Перфорация дна
анатомии зуба отверстия стеклоиономерным цементом
полости зуба
Использование гибких инструментов для
Применение инструментов с острой Образование уступов в
Препарирование выравнивания уступов Попытаться пройти
верхушкой в изогнутых корневых корневом канале Перфорация
корневого канала весь канал инструментом с закругленной
каналах стенки корневого канала
верхушкой и пломбировать его по
общепринятой методике
Попытаться удалить инструмент
пинцетом или попытаться пройти
Использование раскрученных
корневой канал рядом с отломком;
инструментов, вращение в корневом Отлом инструмента в канал
электрофорез с 5-10%-ным йодистым
канале буравом Хедстрема
калием; пломбирование с последующей
резекцией верхушки корня
Игнорирование методики
Использование вышеуказанных методик,
препарирования "от коронки к
Проталкивание путридных масс обработка корневого канала, обильное
верхушке корня' и методики
за верхушку корня промывание корневого канала антисеп-
Медикаментозная дробной эвакуации гангренозной
тическими растворами (10 мл на 1 канал)
обработка пульпы из корневого канала
корневого канала Зыход антисептического Выжидательная тактика; так же, как и при
Введение растворов в корневой
раствора за верхушечное гематоме во время анестезии назначение
канал тонкой иглой под большим
отверстие в окружающие ткани противовоспалительных препаратов.
давлением
с образованием гематомы Использование сухого тепла
Возможны тяжелые осложнения
Высушивание Высушивание корневого канала Образование подкожной
(медиастенит). Необходима
корневого канала воздухом под давлением эмфиземы
госпитализация больного
Отсутствие пломбировочного
Отсутствие рентгенологического Повторное пломбирование корневого
материала у физиологической
контроля во время пломбирования канала на всю рабочую длину
верхушки
Дезокклюзия причинного зуба, УВЧ,
Пломбирование Повторное пломбирование лазеротерапия. Назначение
корневого канала Использование пломбировочных корневого канала противовоспалительных препаратов
материалов на основе внутрь
зезорцинформалиновой смеси Протезирование передних зубов
Изменение цвета коронки зуба ламинатными облицовками
(вестибулярными полукоронками)
Осложнения и исходы периодонтита. Острый периодонтит является первым
звеном в развитии одонтогенной инфекции. Его прогрессирование может приводить к
развитию флегмон клетчатки лица и шеи. Воспалительный процесс может
распространиться на клетчатку переднего средостения (гнойный медиастенит). На фоне
иммунодепрессии может стать причиной одонтогенного сепсиса.
Хронический периодонтит протекает как реакция гиперчувствительности
замедленного типа с преимущественным развитием продуктивного воспаления. При
несостоятельности барьера между очагом воспаления и организмом продукты распада
клеток и бактерий повреждают здоровые клетки, изменяют их антигенную структуру. При
этом возникает сенсибилизация к тканевым антигенам с формированием гиперэргических
реакций на собственные ткани.
Хронический периодонтит нередко протекает со скудной клинической
симптоматикой, но может влиять на организм с развитием различных осложнений.
Несмотря на отграничение инфекции, барьер между ней и организмом
полупроницаем. При иммуносупрессии, например, при переохлаждении, после
хирургических вмешательств, на фоне развития тяжелых заболеваний может происходить
генерализация инфекции с развитием одонтогенного сепсиса, бактериального эндокардита
и других септических осложнений.
Хроническая инфекция приводит к сенсибилизации организма и накоплению
антител и сенсибилизированных Т-лимфоцитов. Антитела вместе с поступающими в
кровь антигенами образуют иммунные комплексы, которые оседают на базальных
мембранах сосудов почек, легких, суставов.
Учитывая небольшие размеры одонтогенного очага, иммунокомплексное
повреждение невелико, однако известно, что антигены стрептококков имеют сходство с
антигенами почек, сердца, поперечно-полосатых мышц. Это может привести к иммуно-
комплексным и (или) цитотоксическим повреждениям (по механизму перекрестного
реагирования) сердца, почек при хроническом периодонтите, с развитием ревматизма,
гломерулонефрита.
Хронический воспалительный процесс на корне зуба приводит к длительному
раздражающему воздействию на нервные окончания. Возникает патологическая
афферентная импульсация. Кроме того, микробные токсины, медиаторы воспаления
вызывают образование в нейронах патологических трофогенов - веществ,
вырабатываемых нервными и глиальными клетками, которые участвуют в регуляции
трофики иннервируемой ткани.
Под действием афферентной импульсации и патологических трофогенов, которые
могут распространяться по нейронам ретроградно, в центральной нервной системе может
происходить образование патологического очага (генератора усиленного возбуждения).
Этот очаг возбуждения самостоятельно становится источником патологической
эфферентной импульсации и способен вызывать различные патологические эффекты. Так,
возникновение такого очага в спинномозговом или каудальном ядрах тройничного нерва
вызывает стойкую боль и невралгию. Иногда возникновение такого очага в других
отделах ЦНС влияет на функцию внутренних органов, например, желудочно-кишечного
тракта, мочеполовой системы, суставов.