SISTEMA REPRODUCTOR

MEDICAMENTOS TERATOGENOS
Medicamentos Efecto
Inhibidores de la ECA Fallo renal y oligodramios
Agentes alquilantes Ausencia de los dígitos y otras
anormalidades
Aminoglucosidos (gentamicina) ototoxicidad Gentamicina, amikacina, tobramicina
Agentes antiepilépticos (acido Defectos del tubo neural, Se le da dosis altas de acido
barbitúrico, Fenitoina y defectos cardíacos, paladar fólico o vitamina B9 para
fenobarbital) hendido y anormalidades mermar estos efectos
Valproico
esqueléticas Hipoplasia de falanges, uñas, dismorfismo facial
Dietilestrol Adenocarcinoma de cells claras
en la vagina y anormalidades
congénitas mulerianas
Antagonistas del folato Defectos del tubo neural Trimetropin, metrotrexato, antiepilepticos
Acido retinoico o vit A Múltiples defectos en el
Isotreotonita nacimiento Acné
Litio Anomalías de Ebstein
(anormalidad de la válvula Foramen oval persistente
tricúspide)
Metimazol Aplasia cutis congénitas
Tetraciclina Descoloración de los los dientes
e inhibe el crecimiento de los
huesos.
Talidomida Defectos de los miembros En embarazadas para náusea y mareo
Warfarina Defomidad de los huesos, Se usa heparina en las
abortos, hemorragias fetal embarazadas Anormalidades oftalmologicas

DAÑOS EN EL FETO POR ABUSO DE SUSTANCIAS

Alcohol Una de las principales causas de trastorno mental
y causa síndrome alcohólico fetal
Cocaína Bajo peso al nacer, parto pretermino,
disminución del crecimiento uterino y
desprendimiento de la placenta
Fumar Bajo peso, riesgo de parto pretermino,
disminución del crecimiento intrauterino, muerte
súbita en el lactante, trastornos de la atención
hiperactividad.
VSD, transposición de grandes
vasos, macrosomia,
Atresia anal, sirenomelia hipoglicemia, policitemia
SINDROME ALCOHOLICO FETAL

- Es una de las principales causas de retraso mental prevenible

- Rn de madre en cualquier etapa del embarazo, dentro de esas:
• Anormalidades congénitas pre y post natal
• Retardo del desarrollo pre y post natal
• Microcefalia
• Anormalidades faciales (epicantos, perfil medio facial plano, surco naso labial lis,
mandíbula subdesarrollada, puente nasal bajo, aperturas oculares pequeñas, nariz corta y
labio superior delgado).
• Efectos en los miembros Dislocación de los miembros
• Defectos cardiacos
 • Fistulas del corazón y pulmón
- Se da por una migración defectuosa de las cells gliales neuronales

SINDROME DE ABSTINENCIA NEONATAL

- Se vera en pacientes hijos de madres que consumieron o abusaron de opioides como la

heroína.
- El paciente se presentará con irritabilidad, llanto agudo, tremores, taquipnea, estornudo,
diarrea y posibles convulsiones.

EMBRIOLOGIA

- La placenta tiene un sitiotrofoblasto (parte mas interna) y un sin sitiotrofoblasto (parte mas
externa).
- La HCG estructuralmente es similar a la LH, por lo tanto, esta estimula al cuerpo luteo para que
secrete progesterona durante el primer trimestre del embarazo.
- El sin sitiotrofoblasto no tiene MHC-1, lo que disminuye las probabilidades de que sea atacada
la placenta por el sistema inmune de la madre.
- El componente maternal esta conformado por las deciduas basales, derivada del endometrio.

CORDON UMBILICAL

- Este compuesto por dos arterias umbilicales que son las que devuelven la sangre oxigenada,
desde el feto hacia la madre, llevando la sangre desoxigenada y una vena que es la que lleva la
sangre oxigenada de la placenta al feto, que drena en la vena cava inferior, vía el ductus
venoso.
- Pacientes con una arteria se asocia a anormalidades congénitas o cromosómicas. Revisando el
cordón al momento del nacimiento se descarta.
CONDUCTO VITELINO

- En la 7ma semana de vida fetal, se va a producir una obliteración y se va a convertir en el

conducto onfalomesenterico, el cual conecta al saco vitelino con el lumen del intestino medio.
- Patologías:
• Fistula vitelina à hay una falla del cierre del conducto vitelino. Pctes tendrán una salida de
meconio a través del ombligo.
• Divertículo del meckel à hay un cierre parcial del conducto vitelino, la parte que esta
unida al ileon va a quedar abierta. Pctes se presentan con melena o hematoquesia y dolor
abdominal. En pruebas de patología este va a tener tejido heterotopico, gástrico y
pancreático.

DIFERENCIACIÓN SEXUAL

- Por default los fetos van a transformase y desarrollar genitales femeninos, para que no se
produzcan los genitales femeninos deben existir algunos factores.
- Cuando las gónadas están no diferenciadas y se presenta un feto de sexo femenino el conducto
paramesonefrico va a llevar a que se produzca los genitales internos femeninos como son la
trompa de Falopio, el útero y la vagina proximal.
- Los ovarios van a producir estradiol lo que va a llevar a producir los genitales externos.
- En el esquema se explica como va pasando cada cosa
- El factor inhibitorio muleriano sería el que impide que se desarrollen los órganos masculinos,
también la ausencia de las cells de sertoli que no producen el factor inhibitorio muleriano.
- Si un masculino le hacen falta las cells de sertoli y el factor, van a desarrollar tanto los órganos
masculinos como femeninos internos, mientras que los órganos externos van a ser masculinos.
- Los pacientes con deficiencia de la 5-alfa-reuctasa van a tener genitales internos masculinas y
externos ambiguos, hasta que llegan a la pubertad y la testosterona resuelve esa deficiencia.

PROGESTERONA
 - La fuente de la progesterona son el cuerpo lúteo, la placenta, la corteza adrenal y los testículos.
- Funciones durante la fase lútea del ciclo menstrual, prepara al útero para la implantación:
• Estimula las glándulas endometriales y el desarrollo de las arterias espirales
• Aumenta la secreción de un moco cervical que es grueso, lo cual inhibe la entrada de
espermatozoides al útero porque se supone que ya se tuvo la fertilización
• Previene hiperplasia endometrial
• Aumenta la temperatura del cuerpo
• Disminuye la expresión de receptores de estrógeno
• Disminuye las gonadotropinas, la secreción del LH y FSH
- Durante el embarazo, las funciones son:
• Es la hormona que mantiene el embarazo
• Va a disminuir la excitabilidad del miometrio à disminuye la frecuencia y la intensidad de
las contracciones
• Disminuye la acción de la prolactina en los senos.
- Cuando el bebe nace va haber una caída en la progesterona y esto va hacer que haya lactación.

CICLO MENSTRUAL

- Día 1: llega la menstruación (del 1-14 se tendrá la fase folicular)

- Día 1-7: se tiene la menstruación y luego de ahí se tiene la fase proliferativa
- los 14 días están guiados por un aumento en el estrógeno, este aumento va a producir una
proliferación del endometrio y va a causar un aumento del tamaño del folículo
 - Día 14: ovulación (en este día inicia a disminuir el estrógeno, hay un aumento de la LH lo cual va
a producir la ovulación)
- Fase lútea à va a estar dominada por la producción de progesterona que va a estimular el
cuerpo lúteo y en el ciclo uterino va a llamarse fase secretoria.
- La fase folicular puede variar en cuanto dura, puede durar de 1-13/ 1-14dias. No es muy
confiable el ritmo como prevención de embarazo.
- La fase lútea tiene 14 días exactamente.
- Si hay disminución de la progesterona se tendrá una disminución de la fertilidad.

EMBARAZO

- La fertilización ocurre en la parte final superior de la trompa de Falopio

- Ocurre dentro de 1 día de la fertilización, se ovula el día 14, el día 15 ocurre la fertilización si no
se uso protección en la relación.
- La implantación ocurre 6-7 días después de la fertilización.
- Es cuando ocurre la implantación en las paredes del útero que el sin sitiotrofoblasto va a
comenzar a secretar hCG, esta es detectable en sangre después de una semana. Esa hCG va a
estar en la orina a las 2 semanas.
- En el embarazo hay un aumento del gasto cardiaco, entonces va haber un aumento de la
precarga y una disminución de la postcarga.
- Se tendrá una anemia por el aumento del plasma mayor a la cantidad de glóbulos rojos.
- Hipercoagulabilidad para disminuir la perdida de sangre a la hora del parto
- Hiperventilación para eliminar el co2 fetal
- Resistencia a insulina, estado diabetogenico y se da para conservar la glucosa y aminoácidos
utilizados por el feto.
- Lipolisis

HORMONA GONADOTROPICA CORIONICA HUMANA

- La que se mide a ver si se esta embarazada

- La fuente va hacer el sin sitiotrofoblasto de la placenta.
- Las funciones:
• Mantener el cuerpo lúteo
• Mantener la producción de progesterona (las primeras 8-10 sem del embarazo)
• Para detectar embarazo (la subunidad B es que se mide)
• Subunidades alfas idénticas a la LF, FSH y TSH
- Esta se encuentra aumentada cuando:
• Hay embarazos gemelares
• En el coreocarcinoma
• Sx de Down
- Esta se encuentra disminuida cuando:
• Embarazos ectópicos
• Perdida del embarazo
• Sx de Edwards y Patau

COMPLICACIONES DEL EMBARAZO

DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA
- Es una separación o desprendimiento prematuro de la placenta de la pared uterina.
- Esta puede ser parcial o completa
 - Parcial à se tendrá un sangrado aparente
- Completa à el sangrado quedara retenido en la pared
- Factores de riesgo:
• Trauma
• Fumar
• Hipertensión
• Preeclampsia
• Uso de cocaína
- Presentación clínica: sangrado doloroso, abrupto y que se
presenta en el tercer trimestre del embarazo. Puede venir
también con una posible coagulación intravascular diseminada
que estará dada por la activación del factor tisular que esta
presente en el liquido amniótico y que va a producir la activación
de la cascada de la coagulación. También puede presentarse
como un shock materno con distres fetal y esta condición
amenaza la vida tanto del feto como de la madre.

ADHERENCIA DEFECTUOSA DE LA PLACENTA

- Aquí se tiene un defecto de la capa decidual de la placenta.
- Esto va a llevar a una separación anormal de la placenta luego del parto.
- Factores de riesgo:
• Previa cesárea
• Placenta previa
• Edad avanzada
• Múltiples partos
- Hay 3 tipos:
1. Placenta Accreta à la placenta se adhiere al miometrio sin penetrarlo, este es el tipo mas
común.
Increta
2. Placenta acreta à la placenta se adhiere y se introduce al miometrio.
3. Placenta percreta à la placenta penetra o perfora atreves del miometrio pudiendo llegar a
la capa cerosa del útero que es la mas externa. Esta adherencia puede llegar al recto y a la
vejiga.
- Son condiciones que se detectan con sonografía.
- Se dx cuando no hay una separación de la placenta al momento del
parto, puede llegar a un sangrado post parto y puede llevar también a un sx de
Schechan.
- Son pacientes que luego se presentan con hipotiroidismo, libido
disminuido, perdida de peso, hipotensión.
Px con placenta percreta tiene posibilidades de desarrollar un sx de sheehan

PLACENTA PREVIA
Adherencia de la placenta al segmento inferior del útero. Los factores de riesgo son: multiparidad,
cicatriz de cesárea previa. Se asocia a un sangrado doloroso en el tercer trimestre.
No doloroso
COMPLICACIONES DEL EMBARAZO
 VASA PREVIA
-Los vasos fetales pasan muy cerca del OS cervival. Resulta en MUERTE FETAL
-Se presenta con una triada: ruptura de la membrana, sangrado vaginal
doloroso, bradicardia fetal (menor a 110 lat/min).
-Indicación: cesarea de emergencia Asociado a cordón umbilical velamentoso
-Los vasos fetales viajan a la placenta sin protección porque NO TIENEN
gelatina de wharton

HEMORRAGIA POST PARTUM

- Presenta las 4 T: Tono (atonía urinaria), Trauma (laceraciones o ruptura uterina), Trombina
(coagulopatía), Tejido (retención de productos de la concepción)

EMBARAZO ECTÓPICO
- La implantación se da en otro lugar que no es el útero, el lugar más común es la ampolla de la
trompa de Falopio
- Se sospecha en la historia de: amenorrea, valor de hCG menor de lo esperado basado en las
fechas y dolor abdominal bajo. Repentino
- Se confirma con ultrasonido y se confunde con apendicitis.
- Factores de riesgo:
o Embarazo ectópico previo
o Historia de infertilidad
o Salpingitis
o Ruptura del apéndice
o Fumar
o Edad materna avanzada

ANORMALIDADES DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO

POLIHIDRAMNIOS
- Demasiado líquido amniótico, suele ser idiopático pero se asocia a malformación fetal
(anencefalia, diabetes materna y gestaciones múltiples) Atresia duodenal o esofagica

OLIGODRAMNIOS
- Muy poco líquido amniótico. Se asocia a insuficiencia placentaria, agenesia bilateral renal.
Puede causar la secuencia de Potter Válvulas uretrales posteriores
- La secuencia de potter: deformidad de las extremidades, flattened nose, hipoplasia pulmonar

MOLAS HIDATIFORMES

- Son inflamación císticas de las vellosidades coriónicas y del trofoblasto.

- Se presenta con sangrado vaginal, agrandamiento uterino mayor a lo esperado, pelvis dolorosa
o con presión.
- Se asocia a una secuela mediada por hCG: preeclampsia temprana (antes de las 20 weeks),
quistes lúteos o tectales, hiperémesis gravidarum e hipertiroidismo.
- Tx: metotrexate, monitor hCG
 Hallazgos Completa Parcial
Cariotipo 46 69
Componentes Óvulo enucleado + 2 espermatozoides + 1 òvulo
espermatozoide solo
Histología Vellos hidrópicos Algunos vellos hidrópicos
Partes fetales No Si
Tamaño uterino Aumentado Igual
hCG MUY AUMENTADO Aumentado
Imagen Útero en forma de ramo de Partes fetales
uvas o en panal de abeja
En el ultrasonido se ve como

una tormenta de nieve

Riesgo de invasión 15-20% Menos de 5%
Riesgo de coriocarcinoma 2% Raro

CORIOCARCINOMA

- Ca raro que se puede desarrollar tanto en la madre como en el bebé, durante o después del
embarazo. Malignidad del tejido trofoblastico
- No hay vello coriónico presente
- Aumento en la frecuencia de bilateral o múltiple quistes lúteo-tectales.
- Se presenta con un aumento anormal de hCG, respiraciones cortas, hemoptisis.
- Diseminación hematógena hacia los lungs que lleva a metástasis de bola de cañón.
- Tx: metotrexate

HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO

GESTACIONAL
- TA: mayor a 140/90mmHg después de la 20ma semana de gestación
- Sin HTA preexistente
- Sin proteinuria o daño orgánico
- Tx: hidralazina, metildopa, labetalol y el parto entre la week 37-39
 Preeclampsia antes de las 20 semanas es un embarazo molar

PREECLAMPSIA
- Hipertensión con proteinuria y daño a órgano diana luego de la 20ma semana de gestación
- Causado por unas arterias placentarias espirales anormales que llevan a disfunción endotelial,
vasoconstricción e isquemia.
- Ocurre en pctes con preexistencia de HTA y diabetes o desorden autoinmune como el sx
antifosfolipídico
Coagulopatia, fallo renal, edema pulmonar,
- Complicaciones: abruption placental, eclampsia y sx de HELLP insuficiencia uteroplacentaria
- Tx: antihipertensivos, sulfato de magnesio IV para prevenir las convulsiones, cesarea

ECLAMPSIA
- Preeclampsia + convulsiones maternas
- Puede llevar a muerte materna por ACV
- Tx: sulfato de magnesio IV, antihipertensivos y parto fast

HELLP
- Hemólisis, aumento de las enzimas hepáticas y plaquetas bajas Esquitocitos
- Puede llevar a CID y hematomas hepáticos subcapsular que al romperse dan hipotensión severa

PATOLOGÍAS VULVARES NO NEOPLÁSICAS

QUISTES DE BARTOLINO Y ABSCESOS FOTO A

- Por el bloqueo de la glándula de bartolino
- Puede llevar a absceso 2rio a obstrucción e inflamación
- Asociado a neisseria g En px jovenes en edad reproductiva

ESCLEROSIS DE LICHEN FOTO B

- Adelgazamiento de la epidermis con fibrosis y esclerosis de la dermis.
Se presenta con placas blanco porcelana con bordes rojo violeta
- Más común en mujeres post menopáusicas.
- Es benigno pero puede incrementar el riesgo de carcinoma de cells escamosas

LINCHEN CRÓNICO SIMPLE

Hiperplasia del epitelio escamoso vulvar
- Debido a roces crónicos o rascarse
- Es benigno y no hay riesgo de desarrollar carcinoma de cells escamosas
Engrosamiento de la piel de la vulva
PATOLOGÍAS VULVARES NEOPLÁSICAS

CARCINOMA VULVAR
- Es raro Carcinoma de células epiteliales escamosas
- Se presenta con leucoplaquia
- El que Se relaciona con HPV tipo 16, 18: FR: relaciones coitales tempranas. Usualmente en
mujeres en edad reproductiva
- El que no se relaciona con HPV: por una esclerosis de lichen por largo tiempo. En mujeres
mayores de 70 años

ENFERMEDAD DE PAGET EXTRAMAMARIA

 - Adenocarcinoma intraepitelial in situ. Contrario a la enfermedad de Paget de mama que
siempre hay carcinoma subyacente, en este extramamario NO HAY CARCINOMA SUBYACENTE
- Prurito, eritema, costra y úlceras (NO ESTÁ SUBRAYADO)

PATOLOGÍAS DE LA VAGINA

HYMEN IMPERFORADO

- Si no se trata puede llevar a amenorrea 1ria, dolor abdominal ciclico, hematocolpos que es la
acumulación de sangre menstrual en la vagina. Se observa un abultamiento de color púrpura en
la memb hymenal

TUMORES VAGINALES

CARCINOMA VAGINAL DE CELLS ESCAMOSAS

- Usualmente 2rio a carcinoma de cells escamosas cervical

ADENOCARCINOMA DE CELLS CLARAS

- Por exposición a Dietilestilbestrol en útero

SARCOMA BOTRIOIDES
- Afecta aniñas menores de 4 años
- Se presenta como masa polipoide que emerge de la vagina y parecen uvas

PATOLOGÍA CERVICAL

DISPLASIA Y CARCINOMA IN SITU

- crecimiento epitelial desordenado en la zona de transformación.

- Se clasifica en CIN 1, CIN 2 O CIN 3. Se asocia a HPV 16 Y 18 que producen el gen E6 que su
producto inhibe el TP53 y el gen E7 que su producto inhibe el Rb
- Los coilocitos son patognomónicos de la infección por HPV
- Típicamente asintomático detectado con el papa Nicolau o se presenta como un sangrado
vaginal anormal post coital
- FR: múltiples compañeros sexuales, fumar, y relaciones sexuales tempranas

CARCINOMA INVASIVO

- Carcinoma de cells escamosas

- Papa Nicolau puede detectar la displasia cervical antes de que progrese a carcinoma invasivo.
- Dx: coloscopía y biopsia
- Puede llevar a fallo renal

PATOLOGÍAS OVÁRICAS

INSUFICIENCIA OVÁRICA PRIMARIA

También se llama insuficiencia ovárica prematura. Atresia prematura de folículos ováricos en mujeres en
edad reproductiva. Muy a menudo idiopática; asociado con anomalías cromosómicas (especialmente en
mujeres <30 años), autoinmunidad. Necesita detección de cariotipo. Las pacientes presentan signos de
menopausia después de la pubertad pero antes de los 40 años. Disminuye Estrógeno, aumenta LH y FSH.

CAUSAS MÁS COMUNES DE ANOVULACIÓN

Embarazo, síndrome de ovario poliquístico, obesidad, anomalías / inmadurez del eje HPO, insuficiencia
ovárica prematura, hiperprolactinemia, trastornos de la tiroides, trastornos alimentarios, atletismo
competitivo, síndrome de Cushing, insuficiencia suprarrenal, anomalías cromosómicas (p. Ej., Síndrome
de Turner).

AMENORREA HIPOTALÁMICA FUNCIONAL

También se llama amenorrea inducida por el ejercicio. Restricción calórica severa, aumenta gasto de
energía y / o estrés que lleva a disrupción funcional de la secreción pulsátil de GnRH que disminye LH,
FSH, estrógeno. La patogénesis incluye disminución de la leptina (debido a disminución en grasa) y
aumento cortisol (estrés, ejercicio excesivo).

Asociado con trastornos alimentarios y "tríada de atletas femeninas" (disminuye disponibilidad de calorías
/ ejercicio excesivo, disminuye densidad mineral ósea, disfunción menstrual).

SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO

también conocido como el síndrome de Stein-Leventhal. Hipótesis de hiperinsulinemia y / o resistencia a
la insulina para alterar la respuesta de retroalimentación hormonal hipotalámica que lleva a aumento de
LH: FSH y andrógenos (p. Ej., Testosterona) de células teca internas, disminución en la tasa de
maduración folicular que lleva a folículos sin romper (quistes) + anovulación. Causa común de fertilidad
disminuida en mujeres.

Agrandamiento, ovarios quísticos bilaterales; se presenta con amenorrea / oligomenorrea, hirsutismo,

acné, disminución en fertilidad. Asociado con obesidad, acantosis nigricans. Aumento riesgo de cáncer
endometrial 2 ° a estrógeno sin oposición de ciclos anovulatorios repetidos.

Tratamiento: regulación del ciclo mediante reducción de peso (disminución formación de estrona
periférica), OCP (prevenir la hiperplasia endometrial debido al estrógeno sin oposición); clomifeno
(inducción de la ovulación); espironolactona, finasterida, flutamida para tratar el hirsutismo.

QUISTES OVARICOS

QUISTE FOLICULAR

Distensión del folículo de Graaf sin romper. Puede estar asociado con hiperestrogenismo, hiperplasia
endometrial. La masa ovárica más común en mujeres jóvenes

QUISTE TECA-LUTEÍNA

A menudo bilateral / múltiple. Debido a la estimulación con gonadotropina. Asociado con coriocarcinoma
y lunares hidatiformes.

NEOPLASIAS OVÁRICAS

Masa anexial más común en mujeres> 55 años. Puede ser benigno o maligno. Viene de la superficie del
epitelio, células germinales, o tejido del estroma del cordon sexual. La mayoría de los tumores malignos
son epiteliales (cistoadenocarcinoma seroso el mas común)
Se presenta con distensión abdominal, obstrucción intestinal, derrame pleural, masas anexal

Riesgo con edad avanzada, infertilidad, endometriosis, PCOS, predisposición genética (p. Ej., Mutaciones
BRCA1 o BRCA2, síndrome de Lynch, antecedentes familiares sólidos). Se monitoriza la respuesta a la
terapia / recaída midiendo los niveles de CA 125 (no es bueno para la detección)

Riesgo disminuye con embarazo previo, antecedentes de lactancia materna, OCP, ligadura de trompas.

Nota: mujer que le palpamos una masa, si es joven pensamos en quiste folicular si es mayor pensamos en
neoplasia ovárica

TUMORES DE LA SUPERFIE DEL EPITELIO (BENIGNO)

CISTOADENOMA SEROSO

Neoplasia ovárica mas común. Epitelio parecido a la trompa de Falopio. Mayormente bilateral

CISTOADENOMA MUCINOSO
multiloculado grande. Epitelio secretor de moco

TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES (BENIGNO)

TERATOMA CÍSTICO MADURO

También se llama quiste dermoide. Tumor ovárico más común en mujeres jóvenes de 10-30 años. Masa
quística con elementos de las 3 capas germinales (p. Ej., Dientes, cabello, sebo). Puede ser doloroso 2˚ a
agrandamiento o torsión ovárica. Forma monodérmica con tejido tiroideo (estruma ovarii) poco comiun
se puede presentarse con hipertiroidismo. transformación maligna es rara (generalmente a carcinoma de
células escamosas)

TUMOR ESTROMAL DEL CORDON SEXUAL (BENIGNO)

FIBROMAS

Paquetes de fibroblastos en forma de huso. Síndrome de Meigs: tríada de fibroma ovárico, ascitis,
derrame pleural. Sensación de "tirón" en la ingle.

TUMOR CÉLULA DE SERTOLI-LEYDIG

Pequeña masa gris a marrón amarillenta. Se asemeja a la histología testicular con túbulos / tumor
cordones forrados por células rosadas de Sertoli. Puede producir andrógenos. Lleva a virilización (p. ej.,
hirsutismo, calvicie de patrón masculino, agrandamiento del clítoris).

TECOMA

Parecido a tumor de células granulosas. Puede producir estrógeno. Generalmente se presenta como
sangrado uterino anormal en una mujer posmenopáusica

TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES (MALIGNAS)

CISTOADENOCARCINOMA SEROSO

Malignidad mas común en ovarios. Frecuentemente bilateral. Cuerpos de Psammoma

DISGERMINOMA

Más común en adolescentes. Equivalente al seminoma masculino pero más raro. Hojas de células
uniformes de "huevo frito". Marcadores tumorales: hCG, LDH.

TERATOMA INMADURO

Agresivo. Contiene tejido fetal, neuroectodermo. Comúnmente diagnosticada antes de los 20 años.
Típicamente representado por tejido neuronal inmaduro / embrionario.

TUMOR DE SACO VITELINO

También conocido como tumor del seno endodérmico ovarico. Agresivo, Ocurre en ovarios o testículos y
área sacrococcígea en niños. Amarillo, friable (hemorrágica), masa solida. El 50% tiene cuerpos de Schiller-
Duval (se asemejan a glomérulos (E)) Marcador tumoral: AFP.

TUMORES DEL ESTROMA DEL CORDON SEXUAL (MALIGNO)

TUMOR DE CÉLULAS GRANULOSAS

tumor estromal del cordón sexual maligno mas común. Predominantemente mujeres en sus 50 años A
menudo producen estrógeno y / o progesterona y se presenta con hemorragia posmenopáusica,
hiperplasia endometrial, precocidad sexual (en pre adolescentes), sensibilidad en los senos. La histología
muestra cuerpos de Call-Exner (granulosa células dispuestas al azar alrededor de colecciones de líquido
eosinofílico, que se asemejan folículos primordiales) apariencia de semilla de café.

OTROS

TUMOR DE KRUKENBERG

malignidad gastrointestinal que metastatiza a ovarios. Adenocarcinoma con células en sello de anillo
secretoras de mucina. Comúnmente como masas ováricas bilateral.

PATOLOGÍAS DEL ÚTERO

POLIPOS

Colección bien delimitado de tejido endometrial entre la pared del útero. Puede contener musculo liso.
Se puede extender a la cavidad endometrial en forma de polipo. Puede ser asintomatico o presentarse
con sangrado uterino no doloroso.

ADENOMIOSIS

Extensión del tejido endometrial (glandular) al miometrio uterino. Causado por hiperplasia de capa basal
de endometrio. Se presenta con dismenorrea, AUB / HMB (abnormal uterine bleeding, heavy menstrual
bleeding) y útero globular blando, uniformemente agrandado.

Tratamiento: agonistas de GnRH, histerectomía, escisión de un adenomioma organizado.

SÍNDROME DE ASHERMAN

Adherencias y / o fibrosis del endometrio. Se presenta con fertilidad disminuida, pérdida recurrente del
embarazo, AUB, dolor pélvico. A menudo asociado con dilatación y legrado de la cavidad intrauterina.

LEIOMIOMA (FIBROIDE)

Tumor más frecuente en mujeres. A menudo se presenta con múltiples tumores discretos. Aumenta la
incidencia en Afroamericano. Tumor benigno de músculo liso; La transformación maligna a
leiomiosarcoma es rara. Estrógeno sensible; tamaño del tumor aumenta con embarazo y menopausia.
Pico de ocurrencia a los 20-40 años de edad. Puede ser asintomático, causar AUB o provocar un aborto
espontáneo. El sangrado severo puede provocar anemia por deficiencia de hierro. Patrón en espiral de
haces de músculo liso con bordes bien delimitados en la histología (B)

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

La proliferación anormal de la glándula endometrial generalmente es estimulada

por el exceso de estrógenos. aumenta riesgo de carcinoma endometrial
(especialmente con atipia nuclear). Se presenta como sangrado vaginal
posmenopáusico. riesgo con ciclos anovulatorios, terapia de reemplazo hormonal,
PCOS, tumores de células granulosas.

CARCINOMA ENDOMETRIAL
• Malignidad ginecológica más común . Se presenta con sangrado vaginal irregular. Dos tipos:
Endometrioide: la mayoría de los casos causados por la exposición al estrógeno sin oposición
debido a la obesidad, pero también asociados con menarquia temprana, menopausia tardía y
nuliparidad. La histología muestra glándulas endometriales anormalmente dispuestas. Los
eventos patogenicos tempranos incluyen pérdida de PTEN o proteínas de reparación de
desajuste.
• Serosa: asociada con atrofia endometrial en mujeres posmenopáusicas. Agresivo. Cuerpos de
psamoma a menudo vistos en histología. Caracterizado por la formación de papilas y mechones.
Común mutaciones del TP53

ENDOMETRITIS

Inflamación del endometrio asociada con productos retenidos de la concepción después del parto, aborto
espontáneo, aborto o con un cuerpo extraño (p. Ej., DIU). El material retenido es un nido para las bacterias
de la vagina o el tracto gastrointestinal. La endometritis crónica muestra células plasmáticas en histología.
Tratamiento: gentamicina + clindamicina +/- ampicilina.

ENDOMETRIOSIS

No neoplásica Glándulas / estroma similares al endometrio fuera de la cavidad

endometrial, más comúnmente en el ovario (con frecuencia bilateral), pelvis,
peritoneo (lesiones de “quemadura de polvo” amarillo-marrón). En el ovario,
aparece como endometrioma (“quistes de chocolate” llenos de sangre. Puede
deberse a flujo retrógrado, transformación metaplásica de células multipotentes,
transporte de tejido endometrial a través del sistema linfático. Caracterizado por
dolor pélvico cíclico, sangrado, dismenorrea, dispareunia, disquecia (dolor con
defecación), infertilidad; útero de tamaño normal.

Tratamiento: AINE, OCP, progestágenos, agonistas de GnRH, danazol, extracción

laparoscópica.

PATOLOGÍAS DE LA MAMA

ENFERMEDADES BENIGNAS DE LA MAMA

CAMBIOS FIBROQUÍSTICOS

Más común en mujeres premenopáusicas de 20 a 50 años. Presente con dolor premenstrual en los senos
o bultos; a menudo bilateral y multifocal. Las lesiones no proliferativas incluyen quistes simples (dilatación
del conducto lleno de líquido, cúpula azul), cambio apocrino papilar / metaplasia, fibrosis estromal. El
riesgo de cáncer generalmente no aumenta. Los subtipos incluyen:

• Adenosis esclerosante: acinos y fibrosis estromal, asociados con calcificaciones. Ligero riesgo de
cáncer.
• Hiperplasia epitelial: células en el epitelio ductal o lobular terminal. riesgo de carcinoma con
células atípicas

PROCESOS INFLAMATORIOS
• Necrosis grasa: benigna, generalmente indolora, debido a una lesión en el tejido mamario. Quiste
de aceite calcificado en mamografía; Grasa necrótica y células gigantes en biopsia. Hasta el 50%
de los pacientes pueden no informar trauma.
• Mastitis de la lactancia: ocurre durante la lactancia, aumenta riesgo de infección bacteriana a
través de grietas en el pezón. S. aureus es el patógeno más común. Tratar con antibióticos y
continuar amamantando.
TUMORES BENIGNOS
• Fibroadenoma: más frecuente en mujeres <35 años. Masa móvil pequeña, bien definida. Tumor
compuesto por tejido fibroso y glándulas. Aumenta tamaño y sensibilidad con el estrógeno (p.
ej., embarazo, antes de la menstruación). El riesgo de cáncer generalmente no aumenta.
• Papiloma intraductal: pequeño tumor fibroepitelial dentro de los conductos lactíferos,
generalmente debajo de la areola. La causa más común de secreción del pezón (serosa o con
sangre). Ligero riesgo de cáncer.
• Tumor filodes: gran masa de tejido conectivo y quistes con lobulaciones "en forma de hoja" Más
común en la 5ta década. Algunos pueden volverse malignos.

CÁNCER DE MAMA

Comúnmente posmenopáusico. A menudo se presenta como una masa dura palpable con mayor
frecuencia en el cuadrante superior externo. El cáncer invasivo puede fijarse a los músculos pectorales, la
fascia profunda, los ligamentos de Cooper que provoca retracción de los pezones / hoyuelos de la piel. La
invasión dermica linfática lleva a linfedema que provoca engrosamiento de la piel alrededor de folículos
pilosos exagerados que se llama peau d Orange (piel de naranja)

Por lo general, surge de la unidad lobular del conducto terminal. La amplificación / sobreexpresión de los
receptores de estrógeno / progesterona o c-erbB2 (HER2, un receptor de EGF) es común; triple negativo
(ER ⊝, PR ⊝ y HER2 / neu ⊝) forman más agresivo.

Factores de riesgo en mujeres: edad avanzada; historia de hiperplasia atípica; antecedentes familiares de
cáncer de seno; raza (caucásicos en mayor riesgo, afroamericanos en riesgo de cáncer de mama triple ⊝);
Mutaciones BRCA1 / BRCA2; exposición a estrógenos (p. ej., nuliparidad); obesidad posmenopáusica (el
tejido adiposo convierte la androstenediona en estrona); alto número total de ciclos menstruales;
ausencia de lactancia materna; edad posterior al primer embarazo; consumo de alcohol. En hombres:
mutación BRCA2, síndrome de Klinefelter. La metástasis de los ganglios linfáticos axilares es el factor
pronóstico más importante en la enfermedad en estadio temprano.

CARCINOMAS NO INVASIVOS

CARCINOMA DUCTAL IN SITU

Llena la luz ductal. Surge de la atipia ductal. A menudo visto temprano como microcalcificaciones en
mamografía.

Malignidad temprana sin penetración de la membrana basal. Por lo general, no produce una masa.
Comedocarcinoma: subtipo de DCIS. Las células tienen núcleos de alto grado con extensa necrosis central
y calcificación distrófica

ENFERMEDAD DE PAGET

Extensión del DCIS subyacente / cáncer de mama invasivo hasta los conductos lactíferos y hacia la piel
contigua del pezón produce parches eccematosos sobre el pezón y la piel areolar.

Células de Paget = células de adenocarcinoma intraepitelial

En la enfermedad de Paget de la mama siempre habrá un carcinoma de base pero en la extramamaria no

necesariamente

CARCINOMA LOBULAR IN SITU.

No produce masa ni calcificaciones, hallazgo incidental de biopsia. Aumenta el riesgo de cáncer en
cualquier seno (vs DCIS, mismo seno y cuadrante).

CARCINOMAS INVASIVOS

DUCTAL INVASIVO

Masa firme, fibrosa, "dura como una roca" con márgenes afilados y células pequeñas, glandulares,
similares a conductos en el estroma desmoplásico.

LOBULAR INVASIVO

Disminución expresión E-cadherina lleva a fila ordenada de celdas y sin formación

de conductos. A menudo carece de respuesta desmoplástica.

A menudo bilateral con múltiples lesiones en la misma ubicación.

Líneas de celdas = Lobular.

MEDULAR

Células anaplásicas grandes que crecen en láminas con linfocitos y células plasmáticas asociadas.

El tumor bien circunscrito puede simular fibroadenoma.

INFLAMATORIO

Invasión del espacio linfático dérmico: dolor en los senos con piel caliente, hinchada y eritematosa
alrededor de los folículos pilosos exagerados, piel de naranja

Mal pronóstico (50% de supervivencia a los 5 años). A menudo se confunde con mastitis o enfermedad
de Paget. Generalmente carece de una masa palpable.