Клиническая

эндодонтия
Лейф Тронстад

МЕДпресс
Clinical Endodontics
A Textbook

Second revised edition

Leif Tronstad, L.D.S., D.M.D., M.S., Ph.D.

University of Oslo
Faculty of Dentistry
Department of Endodontics
Oslo, Norway

572 Illustrations
Лейф Тронстад
1ческая эндодонтия

Перевод с английского
Под общ. редакцией
проф. Т.Ф.Виноградовой

з72 иллюстрации

ф Москва
«МЕДпресс-информ»
2006
УДК 616.314-089:616.07/08
ББК56.6
Т70

Все права защищены. Никакая часть данной книги не может быть воспроизведена в любой фор-
ме и любыми средствами без письменного разрешения владельцев авторских прав.
Авторы и издательство приложили все усилия, чтобы обеспечить точность приведенных в дан-
ной книге показаний, побочных реакций, рекомендуемых доз лекарств. Однако эти сведения могут
изменяться.
Внимательно изучайте сопроводительные инструкции изготовителя по применению лекар-
ственных средств.

Перевод с английского: Е.М. Черновол

Тронстад Л.
Клиническая эндодонтия / Лейф Тронстад ; Пер. с англ.; Под ред. проф.
Т.Ф.Виноградовой. — М. : МЕДпресс-информ, 2006. — 288 с. : ил.
ISBN 5-98322-204-Х

Полностью переработанное и дополненное 2-е издание руководства по клинической эндо-

донтии, ставшего классическим, содержит общие сведения о биологии эндодонта и периапи-
кального пародонта, раскрывает этиологию и патогенез заболеваний эндодонта, методы иссле-
дования, диагностику, принципы лечения и важнейшие вопросы эндодонтической техники.
Рассматриваются также вопросы прогноза эндодонтического лечения.
Для практикующих врачей-стоматологов, студентов и аспирантов стоматологических
факультетов и вузов.

УДК616.314-089:616.07/08
ББК56.6

ISBN 3-13-768102-2 (нем.1
ISBN 1-58890-160-2 (англ.1
ISBN 5-98322-204-Х (рус. I
© 1991. 2003 Georg Thieme Verlag, Thieme New York
£ Издание на русском языке, перевод на русский
язык, оригинал-макет. Издательство
•МЕДпресс-информ». 2006
Посвящается
Анне-Грете,
а также
Норе, Грегору, Ульриху, Андреа, Кристине
и Карлу-Генриху
Предисловие ко второму изданию
За 10 лет, прошедшие со времени выхо-
да в свет первого издания «Клинической
эндодонтии», эндодонтия совершила
громадный рывок вперед. Появление
новых методов молекулярного микро-
биологического анализа позволило
лучше понять природу эндопатогенной
инфекции, а соответственно, объяснить
причины благоприятных и неблагопри-
ятных результатов эндодонтического
лечения. Использование микроскопа
позволило лучше осветить рабочее поле,
а применение ультразвуковых мини-на-
садок значительно облегчило выполне-
ние процедур, к проведению которых
ранее приходилось прикладывать тита-
нические усилия. Ну и, наконец, появ-
ление гибких машинных никель-тита-
новых инструментов явилось своего
рода клинической революцией. Так же
как и первое издание, второе издание
«Клинической эндодонтии» можно наз-
вать «простым, но достаточно подроб-
ным учебником по эндодонтии». Второе
издание было дополнено новыми дан-
ными, при этом появилась новая глава,
посвященная повторному эндодонтиче-
скому лечению. Хотелось бы поблагода-
рить моих друзей и коллег Фредерика
Барнетта и Гилберта Дебелиана за не-
оценимую помощь. Мне также хотелось
бы выразить благодарность Грете Берг-
хауст за прекрасные иллюстрации и
схемы, а также Перу Грену за замеча-
тельные фотографии.
Осло, осень 2002 Лейф Тронстад
Предисловиекпервомуизданию
За годы преподавания стоматологии в
университете и на курсах последиплом-
ного образования я ощутил потребность
в простой, но достаточно подробной
книге по эндодонтии, которую можно
было бы одновременно использовать в
качестве базового учебника для студен-
тов, а также как учебное пособие для сто-
матологов общей практики, студентов
последипломного образования и специа-
листов по эндодонтии. При этом для того
чтобы быть достаточно простой и понят-
ной даже для начинающих, это должна
была быть монография.
Именно с этой целью была написана
«Клиническая эндодонтия». Она содержит
разделы по анатомии пульпы и периапи-
кальных тканей и главы по этиологии и
патогенезу эндодонтической патологии.
В книге также освещены методы клини-
ческого осмотра, диагностики и основ-
ные принципы ^методики эндодонтиче-
ского лечения. Последняя глава посвя-
щена прогнозу эндодонтического лече-
ния.
Концепции, изложенные в «Клиниче-
ской эндодонтии», являются результатом
многолетней работы. Они сформирова-
лись под влиянием моих учителей, а так-
же в результате плодотворного сотрудни-
чества с моими ближайшими коллегами
и аспирантами. Мне посчастливилось
работать с двумя величайшими специа-
листами по эндодонтии: Биргером Нига-
ард-Остбай — моим учителем в Универ-
ситете Осло и профессором Пенсильван-
ского университета Люисом Гроссманом.
Они оказали на меня огромное влияние,
и мне хотелось бы выразить особую
признательность и восхищение этим
людям, ставшим моими друзьями.
Мне также хотелось бы поблагода-
рить моих близких друзей и коллег:
Каара Лангеланда, Дага Остравика, Каз-
мера Керекеса, Окава Молвена, Гюннера
Хаселгрена, Альфа Веннберга, Фредери-
ка Барнетта, Франка Червоне, Ванду
Грдон и Мартина Троупа. Их работа стала
для меня источником вдохновения.
Существует старая мудрость, которая
гласит, что учителя учатся сами до тех
пор, пока у них есть ученики. И на осно-
вании собственного опыта я могу ска-
зать, что это именно так. Мне хотелось
бы поблагодарить всех своих учеников, и
в первую очередь студентов факультета
последипломного образования Пенсиль-
ванского университета. Среди иллюстра-
ций к «Клинической эндодонтии» есть нес-
колько случаев, лечение которых было
выполнено ординаторами кафедры
эндодонтии.
Со временем моя книга становилась
более полной благодаря опыту моих дру-
зей и коллег из самых разных уголков
мира. В данное издание входят иллюстра-
ции и материалы, предоставленные таки-
ми заслуженными учеными и клиницис-
тами, как Ф.Барнетт, П.Бротман, Ф.Чер-
воне, Н.Чивиан, С.Эда, Д.Фенстер,
Дж.-Б.Фридланд, Х.Хакансон, Л.Хансон,
Дж.Хассельгрен, Т.-И.Лидал, Л.Лиссел,
И.-А.Мйор, А.Невис, С.Немчик, Б.Нига-
ард-Остбай, Дж.Персон, К.Петерсон, Х.Ро-
дригес, Л.Спренгберг, М.Троуп, Р.Учин,
Дж.Вальдерхауг, А.Веннберг, Дж.Циаз и
Дж.Зурков. Без их участия и помощи моя
книга была бы неполной.
Схемы и рисунки были сделаны
моей коллегой Гретой Бергхауст. И мне
хотелось бы особенно отметить высокое
качество и техническую точность ее
работ.
И, наконец, я хотел бы особенно
поблагодарить моих секретарей Бобби
Сена Карбо и Барбару Дель Регино за их
терпение и неоценимую помощь в осу-
ществлении этого проекта.
Осло,лето 1991 Лейф Тронстад
Оглавление

Предисловие ко второму изданию 6 Клиническое обследование 91

Перкуссия и пальпация 92
Предисловие к первому изданию 7 Тесты на жизнеспособность зуба . . . . 92
Глава 1. Внутреннее строение зуба 11 Провокационные тесты 93
Тест с использованием анестезии . . . 94
Структура 11
Оптический тест с источника
Дентин 11
интенсивного света 94
Пульпа зуба 15
Рентгенологическое обследование 94
Реакция пульпы на воздействие
Предполагаемый диагноз 96
повреждающих факторов 20
Клинический диагноз 96
Пульпит 20
Патогенез пульпита 23 Литература 98
Пульпиты при системной Глава 5. Лечение зубов со вскрытой
патологии 37 интактной пульпой 99
Некроз пульпы 37 Реставрация зубов с точки зрения
Репаративные процессы в пульпе эндодонтии 99
зуба 38 Препарирование полостей
Литература 42 и подготовка зуба под коронку . . . . 99
Глава 2. Пародонт 43 Очистка кариозной полости
Структура 43 и высушивание поверхности зуба
Реакция пародонта на повреждающие перед реставрацией 100
факторы 45 Снятие оттисков 101
Апикальный периодонтит 45 Защита пульпы 101
Этиология апикального Предупреждение нарушений краевого
периодонтита 45 прилегания реставрационного
Патогенез апикального материала к тканям зуба 103
периодонтита 54 Метод прямого покрытия пульпы
Рентгенологическая картина зуба 104
и дифференциальный диагноз Показания к применению метода
при заболеваниях периодонта 69 прямого покрытия пульпы 104
Литература 78 Закрытие раневой поверхности
пульпы 105
Глава 3. Клинические симптомы Изоляция пульпарной камеры 107
эндодонтических заболеваний 79 Отдаленные результаты и прогноз
Пульпитные боли 79 лечения методом прямого покрытия
Гиперчувствительность зубов 79 пульпы 108
Симптоматический пульпит 81 Лечение пульпитов в кариозных
Периапикальные боли 83 зубах методом прямого покрытия
Симптоматические апикальные пульпы ПО
периодонтиты 83 Пульпотомия 111
Лицевые боли и боли в области полости Показания к методу пульпотомии ..111
рта 84 Закрытие раневой поверхности
Заболевания пародонта 85
пульпы 112
Инфицированные кисты и слюнные
Клинические этапы выполнения
железы 85
метода пульпотомии 113
Синуситы 86
Отдаленные результаты и прогноз
Синдром дисфункции височно-
лечения 113
нижнечелюстного сустава 87
Пульпэктомия 114
Неврит тройничного нерва 88
Хронические боли неврогенного Показания к использованию метода
происхождения 88 пульпэктомии 114
Иррадиируюшие боли 90 Принципы лечения 114
Литература 90 Клинические этапы выполнения
метода пульпэктомии 120
Глава 4. Клиническое обследование Отдаленные результаты и прогноз
и постановка диагноза в эндодонтии 91 лечения 120
Анамнез 91 Литература 121
 Оглавление

Глава 6. Лечение зубов с нежизнеспособной Заместительная резорбция 179

пульпой 122 Литература 181
Консервативное эндодонтическое Глава 9. Эндодонтические инструменты . . . 182
лечение 122
Инструменты для обработки корневых
Показания 122
Принципы лечения 123 • каналов 182
Ручные инструменты 182
Клинические этапы 131
Машинные инструменты 185
Отдаленные результаты и прогноз
Инструменты для обтурашш корневых
лечения 135
каналов 188
Апикальный периодонтит, не
Устройства для пломбирования
поддающийся консервативному
каналов гуттаперчей 188
эндодонтическому лечению 136
Хирургические инструменты 189
Назначение антибиотиков 137
Литература 191
Хирургическое лечение 138
Прогноз лечения 140 Гчава 10. Эндодонтические материалы . . 192
Лечение нежизнеспособных зубов Временные пломбировочные
с незавершенным формированием материалы 192
корня 140 Материалы для пломбирования
Апексификация 140 корневых каналов 193
Отдаленные результаты и прогноз Штифты 193
лечения 142 Корневые герметики 196
Эндодонтическое лечение зубов Лекарственные препараты 199
с переломами корней 144 Материалы для ретроградного
Эндодонтическое лечение при пульпо- пломбирования 201
пародонтальных поражениях 146 Литература 203
Хирургическое эндодонтическое
лечение 149 Глава 11. Основные техники
Показания 149 в эндодонтии 204
Асептика 155 Подготовка к лечению 205
Формирование лоскута Эндодонтический доступ 205
и хирургический доступ 155 Коффердам 207
Микробиологическое и микроско- Инструментальная обработка корневых
пическое исследование 156 каналов 209
Резорбция и перфорация корней . . . 156 Препарирование каналов методом
Резекция верхушки корня 159 Step-Back 211
Преднамеренная реплантация 160 Препарирование апикального
Ведение пациента после операции . . . 161 уступа 212
Отдаленные результаты и прогноз Препарирование канала методом
лечения 161 Crown Down 214
Литература 162 Инструментальная обработка искрив-
ленных корневых каналов 215
Глава 7. Неотложная помошь Обтурация корневых каналов
в эндодонтии 164 серебряными штифтами 217
Неотложное лечение зубов Обтураиия корневых каналов
с жизнеспособной пульпой 164 гуттаперчевыми штифтами 218
Зубы с симптоматическим Техника химического размягчения
пульпитом 164 гуттаперчи 218
Переломы коронок 165 Обтурация термопластифицированной
Гиперчувствительность зубов 165 гуттаперчей 219
Травматическая окклюзия 166 Техника латеральной конденсации . 222
Неотложное лечение зубов Стандартизованная техника 223
с нежизнеспособной пульпой 166 Двухэтапная методика и другие
Симптоматический апикальный техники 225
периодонтит 166 Обтурация корневых каналов
Литература 169 пастами 227
Техника «биологической» обтурации .. 228
Глава 8. Эндодонтические аспекты Литература 229
резорбции корня 170
Внутренняя резорбция корня 173 Гчава 12. Морфология зубов и принципы
Цервикальная резорбция 174 эндодонтического лечения 230
Наружная воспалительная резорбция Центральные резцы верхней челюсти . 230
корня 177 Принципы лечения 231
го Оглавление

Боковые резцы верхней челюсти 231 Перепломбировки корневых

Основные принципы лечения 231 каналов 256
Клыки верхней челюсти 232 Вертикальные переломы корня 257
Основные принципы лечения 232 Литература 258
Первые премоляры верхней челюсти .. 233
Основные принципы лечения .-233 Глава 14. Повторное эндодонтическое
Вторые премоляры верхней челюсти . . 234 лечение 259
Принципы лечения 234 Показания к повторному
Моляры верхней челюсти 234 эндодонтическому лечению 259
Первый моляр верхней челюсти . . . 234 Депульпированные зубы с признаками
Второй моляр верхней челюсти . . . . 235 апикального периодонтита 259
Мезиально-шечный корень моляров Депульпированные зубы без признаков
верхней челюсти 235 апикального периодонтита 261
Дистально-щечный корень верхнего Повторное лечение 261
моляра 235 Случаи, не поддающиеся
Небный корень 235 консервативному лечению 263
Принципы лечения 235 Хирургическое лечение 264
Третий моляр верхней челюсти . . . . 237 Литература 264
Резцы нижней челюсти 237
Принципы лечения 237 Глава 15. Отбеливание зубов 265
Клык нижней челюсти 238 Изменение цвета зуба 265
Принципы лечения клыков нижней Зубы с жизнеспособной пульпой . . . 265
челюсти 238 Зубы с нежизнеспособной
Первый премоляр нижней челюсти . . . 239 пульпой 266
Принципы лечения 239 Отбеливание депульпированных
Второй премоляр нижней челюсти . . . 240 зубов 267
Принципы лечения 240 Подготовка к отбеливанию 267
Моляры нижней челюсти 240 Отбеливающие вещества 268
Первый моляр нижней челюсти . . . 240 Процедура отбеливания 269
Второй моляр нижней челюсти . . . . 241 Реставрация зубов после
Мезиальный корень нижнего отбеливания 269
моляра 241 Отбеливание зубов с жизнеспособной
Дистальный корень нижнего пульпой 270
моляра 241 Отбеливание зубов с дефектами
Принципы лечения 241 эмали 270
Третий моляр нижней челюсти . . . . 242 Отбеливание зубов с окрашенным
Литература 242 дентином 270
Литература 271
Глава 13. Осложнения, возникающие
при эндодонтическом лечении 243 Глава 16. Особенности реставрации
Неполное обезболивание 243 депульпированных зубов 272
Ошибки при формировании Укрепление депульпированных
эндодонтического доступа 243 зубов 272
Перфорация пульпарной камеры 244 Пломбирование коронковой части
Перфорация корня 245 зуба 272
Перфорации в апикальной трети Коронки 274
канала 245 Принципы ретенции ортопедических
Перфорации боковой стенки конструкций в депульпированных
корня 249 зубах 274
Перфорация при постановке Препарирование корневого канала
штифтов 250 для установки штифта 276
Облитерация корневых каналов 250 Установка коренного штифта
Перелом инструмента 252 в канале 276
Патологические реакции на Литература 276
лекарственные препараты 254
Местная реакция тканей 254 Глава 17. Прогноз эндодонтического
Нейротоксические реакции 255 лечения 277
Аллергические реакции 255 Литература 279
 11

Глава 1. Внутреннее строение зуба

Структура
Внутренняя структура зуба представлена
дентином и пульпой. Обе эти ткани
имеют единое происхождение из зубного
сосочка. Несмотря на то что в процессе
дальнейшего развития дентин подверга-
ется минерализации, а пульпа зуба оста-
ется неминерализованной, обе эти ткани
сохраняют структурное и функциональ-
ное единство.
Все клеточные элементы располага-
ются в пульпе зуба, а отростки одонто-
бластов и нервные окончания проника-
ют в толщу дентина. С этим связано то,
что тканевые реакции в дентине во мно-
гом зависят от активности пульпарных
клеток. С другой стороны, состояние
пульпы во многом отражается на струк-
турных изменениях в дентине зуба.
Дентин
Морфология и структура
Дентин на 70% состоит из кристаллов ги-
дроксиапатита, имеющего неорганичес-
кое происхождение. Органическая мат-
рица представлена волокнами коллагена
и составляет до 15—20%. 1—2% приходит-
ся на неколл are новые белки и 10—12% на
воду.
Первичным называется дентин, обра-
зовавшийся в процессе формирования
зуба. Это основной компонент зуба, ха-
рактеризующийся наличием дентинных
трубочек (рис. 1.1). Трубочки идут от
эмалево-дентинной и цементо-дентин-
ной границы к пульпе. Трубочки окруже-
ны перитубулярным дентином, представ-
ляющим собой плотную высокоминера-

Рис. 1.1. Перелом дентина в коронковой части ретинированного клыка у 13-летнего пациента.
Сканирующая электронная микроскопия. А — на срезе дентина в области средней трети корон-
ки отчетливо видны дентинные трубочки (диаметр 2 мкм). В некоторых трубочках прослежи-
ваются отростки одонтобластов (х 1700). В — срез дентина в области эмалево-цементной грани-
цы (плащевой дентин). Обратите внимание на меньший диаметр дентинных трубочек (0,5 мкм)
(х1700). С — срез в области предентина. Видна волокнистая структура интертубулярного мат-
рикса (х2600).
12 Глава 1. Внутреннее строение зуба
лизованную ткань с низким содержани-
ем волокон. Между трубочками находят-
ся минерализованные коллагеновые во-
локна интратубулярного дентина. При-
легающий к пульпе неминерализован-
ный слой дентина называется преденти-
ном.
В структуре первичного дентина также
встречаются очаги органической матри-
цы. Это интерглобулярный дентин, пред-
ставляющий собой участки, располагаю-
щиеся между не слившимися друг с дру-
гом глобулами обызвествленного денти-
на. С клинической точки зрения важным
представляется тот факт, что дентин на ве-
стибулярной и лингвальной поверхностях
зуба не всегда соединяются в области ре-
жущего края и жевательной поверхности.
При этом срединная линия представляет
собой полосу гипоминерализованного
дентина либо пространство, заполненное
мягкими тканями на всем протяжении
дентина вплоть до эмалево-дентинной
границы (рис. 1.2). Очевидно, что в таких
зубах даже неглубокий перелом коронки
может привести к вскрытию пульпы.
Рис. 1.2. Микрорентгенограмма резца 11-лет-
него пациента. Темная полоса на рентгено-
грамме соответствует границе между вестибу-
лярным и лингвальным (отмечен стрелками)
дентином, которая представляет собой щель
в дентине.
Дентиногенез продолжается даже
после полного формирования зуба, одна-
ко скорость его значительно замедляет-
ся. Дентин, образующийся после проре-
зывания зуба, называется физиологичес-
ким вторичным дентином. При этом со-
став и структура вторичного дентина
в различных зубах и даже в разных участ-
ках одного и того же зуба могут значи-
тельно варьировать. Ниже будет подроб-
но рассмотрен механизм образования
вторичного дентина в ответ на воздей-
ствие внешних повреждающих факторов.
Структура вновь образовавшегося денти-
на при этом будет зависеть от силы раз-
дражителя и степени повреждения пуль-
парной ткани (см. рис. 1.3). В целом же
вторичный дентин, образующийся в ре-
зультате внешнего раздражающего воз-
действия, отличается меньшей регуляр-
ностью по сравнению с физиологичес-
ким дентином.
Дентинные трубочки
Передача импульсов от дентина к пульпе
зуба осуществляется по дентинным тру-
бочкам. Таким образом, с клинической
точки зрения трубочки являются наибо-
лее важной частью дентина.
В коронковой части зуба дентинные
трубочки ориентированы от эмалево-це-
ментной границы к пульпе зуба. В облас-
ти корня периферические слои дентина
вообще не содержат трубочек. Большин-
ство трубочек берет свое начало между
эмалево-цементной границей и пульпой
зуба. Диаметр трубочек колеблется от
0,5 мкм в периферических слоях дентина
до 3—4 мкм в области пульпы. Средний
диаметр трубочек в центральных слоях
дентина составляет примерно 2 мкм.
Плотность дентинных трубочек (количе-
ство на квадратный миллиметр) со сто-
роны пульпарной камеры значительно
превосходит плотность трубочек на по-
верхности дентина, что связано с боль-
шей площадью поверхности перифери-
ческого дентина. Так, в области эмалево-
дентинного соединения на миллиметр
поверхности приходится около 8000 ден-
тинных трубочек. Между эмалево-ден-
тинной границей и пульпой зуба их чис-
ло возрастает до 20 000—30 000, а во вну-
 Структура 13

Рис. 1.3. Очаг вторичного дентина, образовавшийся в ответ на травматическое воздействие (ок-
раска гемотоксилин-эозин). А — упорядоченная структура трубочек вторичного дентина указы-
вает на то, что раздражающее воздействие на одонтобласты было несильным. В - вторичный
дентин с клеточными включениями и зонами, не содержащими трубочек, сформировался в ре-
зультате более выраженного воздействия на пульпу. С — вторичный дентин, практически не со-
держащий трубочек, указывает на гибель основной массы одонтобластов.

Рис. 1.4. Срез трубочки в области околопуль-
парного дентина у 21-летнего пациента. Ска-
нирующая электронная микроскопия. В тру-
бочке прослеживаются отросток одонтобласта
и нервное волокно, дающее две ветви (х9000).
Рис. 1.5. Продольный срез дентинной тру-
бочки в коронковой части зуба 12-летнего па-
циента. Сканирующая электронная микро-
скопия. Поперечное сечение дентинной тру-
бочки, содержащее жгут из коллагеновых во-
локон (х 10 000).

тренних слоях достигает 50 000—60 000. ного происхождения. В них находятся

Аналогичным образом суммарный объем
дентинных трубочек возрастает по на-
правлению к пульпарной камере, дости-
гая во внутренних слоях коронкового
дентина 80% его объема.
Дентинные трубочки заполнены тка-
невой (дентинной) жидкостью ггульпар-
отростки одонтобластов, которые лучше
всего видны в области пульпы (рис. 1.4).
Кроме того, в различных слоях дентина
в большинстве дентинных трубочек
встречаются минерализованные и неми-
нершшзованные коллагеновые волокна
(рис. 1.5).
14 Глава 1. Внутреннее строение зуба
Различные клинические состояния
могут приводить к отложению в просвете
дентинных трубочек минерализованных
веществ. Иногда эти отложения имеют
вид перитубулярного дентина, в связи
с чем их появление часто связывают с об-
разованием перитубулярного дентина
(рис. 1.6). Однако эта теория представля-
ется малоубедительной, поскольку пери-
тубулярный дентин образуется только на
«ПК
-
этапе формирования зуба вслед за интер-
тубулярным дентином. Поверхность пе-
ритубулярного дентина, обращенная
в просвет трубочки, выстлана органичес-
кой оболочкой, известной как замыкаю-
щая пластина (lamina limitans) (рис. 1.6).
В связи с этим дентин, ограниченный за-
мыкающей пластиной, следовало бы на-
зывать интратубулярным.
Рис. 1.6. Поперечный срез тру-
бочки в области частично де-
минерализованного корневого
дентина. Электронная микро-
фотография. А — зона элек-
тронной плотности между ос-
новным веществом перитубу-
лярного дентина и веществом,
облитерирующим просвет тру-
бочки, соответствует замыка-
ющей пластине (х20 000). В —
поперечный срез трубочки в
области неминерализованного
дентина. Просвет дентинной
трубочки облитерирован инт-
ратубулярным дентином, отли-
чающимся от перитубулярного
по плотности (х19 000).
 Структура 15

Возрастные изменения дентина ласти корня зуба дентин приобретает

С возрастом происходят изменения как практически гомогенную структуру. Это
макро-, так и микроструктуры дентина. значительно облегчает эндодонтическое
При этом и те и другие изменения чрез- лечение девитализированных зубов, ис-
вычайно важны с клинической точки7 ключая возможность запечатывания ин-
зрения. фекции в дентинных трубочках. Измене-
Макроскопические возрастные изме- ния дентинных трубочек в коронковой
нения проявляются в постоянном обра- части зуба происходят только в старости.
зовании физиологического вторичного
дентина, приводящем к изменению раз- Пульпа зуба
меров и формы пульпарной камеры. Морфология
Сначала эти изменения только способ- Пульпа зуба представляет собой соеди-
ствуют успеху эндодонтического лече- нительную ткань с большим количест-
ния, однако у пациентов старшего воз- вом сосудов и нервных окончаний
раста лечение может быть значительно (рис. 1.7). Поскольку пульпа заполняет
затруднено из-за выраженной облитера- полость зуба, ее форма зависит от анато-
ции корневых каналов. Отложение вто- мии самого зуба (рис. 1.8). Через апи-
ричного дентина вдоль стенок узких до- кальное отверстие и дополнительные ка-
юл нительных каналов может привести налы в области верхушки зуба пульпа со-
к полному закрытию их просвета. С этим общается с пародонтом (см. рис. 1.9). От-
.вязан тот факт, что у детей и подростков верстия дополнительных каналов также
четко прослеживаются дополнительные могут находиться на боковой поверхнос-
каналы в области би- и трифуркации, ти корня зуба и в области би- и три-
з то время как у взрослых они обнаружи-
ваются крайне редко.
На микроскопическом уровне возра-
стные изменения в дентине проявляются
прогрессирующей облитерацией дентин-
чых трубочек в результате повышенной
'•шнерализации. Окклюзия трубочек
происходит за счет отложения гомоген-
ного материала, представляющего собой
коллагеновую матрицу с мелкими крис-
таллами гидроксиапатита. По виду эти
отложения похожи на перитубулярный
дентин, однако в большинстве случаев
они отличаются плотностью и отсутстви-
-м замыкающей мембраны (lamina limi-
tans) (рис. 1.6). С клинической точки зре-
ния важно помнить, что образование ин-
ратубулярного дентина начинается в об-
ласти верхушки корня, распространяясь
с возрастом в направлении коронки зуба.
В возрасте до 70 лет отложение интрату-
оулярного дентина редко приводит Рис. 1.7. (слева) Корешковая пульпа резца
к полной облитерации дентинных трубо- обезьяны. На препарате хорошо видны пре-
чек в коронковой части зуба. Объем инт- дентин, одонтобластический слой, а также
богатая клетками и бесклеточная зоны субо-
гатубулярного дентина настолько плот- донтобластического слоя (окраска гемоток-
но связан с возрастом пациента, что его силин-эозин).
определение используется в судебной
Рис. 1.8. (справа) Шлиф зуба. Е — эмаль, D —
медицине для установления возраста. дентин, СР — коронковая пульпа, RP — кор-
Возрастные изменения микрострук- невая пульпа. Обратите внимание, как форма
туры дентина приводят к тому, что в об- пульпарной камеры повторяет форму зуба.
16 Глава 1. Внутреннее строение зуба
Рис. 1.9. Апикальная треть корня (R), пульпа
зуба (Р), периодонтальная связка (PRL)
и альвеолярная кость (АВ). Стрелкой обозна-
чено апикальное отверстие, расположенное
не непосредственно в области анатомическо-
го апекса, на боковой стенке корня (окраска
гематоксилин-эозин).
Рис. 1.10. Граница между дентином и пульпой
(резец обезьяны). На препарате видны ден-
тин (D), неминерализованный (непрокра-
шенный) предентин, одонтобластический
слой: бесклеточная зона и зона, богатая клет-
ками (окраска гематоксилин-эозин).
фуркации в многокорневых зубах. Одна-
ко с клинической точки зрения считает-
ся, что пульпа имеет один источник кро-
воснабжения без коллатералей.
Клетки, волокна и межклеточное вещество
Основным компонентом пульпы зуба яв-
ляются одонтобласты - клетки, ответ-
ственные за дентиногенез. Одонтобласты
представляют собой высокоорганизован-
ные клетки с четкой полярностью, распо-
ложенные в наружном слое пульпы. Ци-
топлазматические отростки одонтоблас-
тов проникают в трубочки дентина и пре-
дентина. В поверхностном слое пульпы
одонтобласты образуют непрерывный
одонтобластический слой (рис. 1.10).
По клеточному строению одонтобласты
аналогичны другим клеткам соедини-
тельной ткани, специфичность которых
связана в основном с их локализацией.
Одонтобласты являются терминально
дифференцированными клетками, не-
способными к делению. В нормальных
условиях обновление одонтобластичес-
кого слоя происходит крайне медленно.
Возможно, что большинство, а может да-
же и все одонтобласты, определяющиеся
в пульпе зуба в старшем возрасте, обра-
зовались еще в период формирования зу-
ба. Тела одонтобластов соединены между
собой посредством десмоса. Это позво-
ляет клеткам объединяться в синцитий
и вырабатывать единый ответ на воздей-
ствие раздражителей.
Еще одной отличительной особенно-
стью пульпы является наличие субодон-
тобластического слоя. В коронковой час-
ти субодонтобластический слой состоит
из двух зон: богатой клетками и бескле-
точной (см. рис. 1.7, 1.10). Клетки субо-
донтобластического слоя отличаются от
одонтобластов би-, а иногда и мультипо-
лярностью. По строению они напомина-
ют фибробласты центрального слоя
пульпы. Так же как и у одонтобластов,
специфические функции этих клеток оп-
ределяются в первую очередь их локали-
зацией. Ранее предполагалось, что клет-
ки субодонтобластического слоя имеют
специфические функции, например вы-
полняют роль «преодонтобластов», учас-
твуя в пролиферации и образовании но-

вых одонтобластов. Однако эта теория не
нашла научного подтверждения. На се-
годняшний день известно, что эти клет-
ки участвуют в синтезе коллагена и ос-
новного вещества пульпы зуба.
В центральных отделах пульпы при-
сутствуют клеточные элементы трех ти-
пов: покоящиеся мезенхимальные клет-
ки, фибробласты и фиброциты. Мезен-
химальные клетки обладают свойством
мультипотенциальности. Это значит, что
при воздействии определенных раздра-
жителей они могут подвергаться деле-
нию с образованием любых клеточных
элементов соединительной ткани, вклю-
чая одонтобласты. Фибробласты являют-
ся самой многочисленной клеточной по-
пуляцией в пульпе зуба. Они участвуют
в синтезе коллагена и межклеточного ве-
щества, а также в расщеплении и утили-
зации коллагеновых волокон. Фиброци-
ты, вероятно, обеспечивают полноцен-
ное функционирование коллагеновых
волокон.
Позже более подробно будет рассмот-
рена способность пульпарных клеток
к образованию твердотканных структур
в ответ на действие внешних раздражите-
лей. Подобные механизмы включаются
также при лечении пульпитов методом
прямого покрытия пульпы, когда вновь
образовавшиеся одонтобласты формиру-
ют тканевой барьер (см. рис. 5.11). В ряде
случаев происходит образование ткани,
имеющей структуру, сходную с костью
или цементом корня зуба. Возможно так-
же формирование твердых тканей, без
четкой структурной организации. Одна-
ко вопрос о том, какие именно клеточ-
ные элементы пульпы участвуют в обра-
зовании твердых тканей, до сих пор оста-
ется спорным.
Помимо уже описанных клеток в пуль-
пе зуба присутствуют нервные клетки
и клетки крови, а в некоторых случаях —
факторы клеточного иммунитета: лимфо-
циты, плазматические клетки и макрофа-
ги. Тучные клетки обнаруживаются в здо-
ровой пульпе зуба крайне редко.
Межклеточное вещество пульпы име-
ет железистую консистенцию. Это мат-
рикс, в котором находятся клетки, во-
локна и кровеносные сосуды. По струк-
Структура 17
туре межклеточное вещество представля-
ет собой гетерогенный коллоидный рас-
твор с растворимыми и нерастворимыми
элементами. Основным компонентом
межклеточного вещества являются про-
теогликаны, представляющие собой со-
единение гликозаминогликанов с белка-
ми. Гликозаминогликаны выполняют за-
щитную функцию в отношении клеток
пульпы и кровеносных сосудов. Благода-
ря способности связывать коллаген они
участвуют в образовании дентина, а так-
же являются ингибиторами минерализа-
ции.
В пульпе зуба представлено два ос-
новных типа волокон: коллагеновые
и эластические. Последние всегда нахо-
дятся вблизи крупных сосудов, одним
концом вплетаясь в их стенки. Таким об-
разом, практически все волокнистые
структуры межклеточного вещества
пульпы относятся к коллагеновым. В не-
зрелой пульпе волокна тонкие и немно-
гочисленные. Они располагаются диф-
фузно и часто бывают покрыты оболоч-
кой из гликозаминогликанов. В зрелой
пульпе могут быть обнаружены более
толстые волокна. В корневой пульпе они
идут вдоль кровеносных сосудов. Чаще
всего эти волокна не имеют оболочки из
гликозаминогликанов.
Кровоснабжение пульпы
Питание пульпы осуществляется из арте-
риол, отходящих от a. dentalis и проника-
ющих в полость зуба через апикальное
отверстие, а возможно, и через дополни-
тельные каналы (см. рис. 1.11).
Главные артериолы идут по центру
пульпы, достигая коронковой части.
На своем пути они дают ответвления, по-
степенно уменьшаясь до размеров ка-
пилляров. В одонтобластическом и субо-
донтобластическом слоях имеется раз-
ветвленная сеть прекапилляров. Через
капилляры осуществляется питание
одонтобластов и других клеточных эле-
ментов пульпы зуба. Далее по постка-
пиллярам кровь поступает в венулы, ко-
торые впадают в более крупные венулы,
несущие кровь к центральным сосудам
пульпы. Через апикальное отверстие
и дополнительные каналы пульпы зуба
18 Глава 1. Внутреннее строение зуба
Рис. 1.11. Микроангиография сосудов пуль-
пы (резец собаки). На фотографии виден
центральный сосудистый пучок и развет-
вленная капиллярная сеть, особенно выра-
женная в субодонтобластическом и одонто-
бластическом слоях.
покидает от 2 до 3 венул. За пределами
пульпарной камеры эти сосуды сливаются
с венулами, несущими кровь от периодон-
тальной связки и альвеолярной кости.
В пульпе существуют многочислен-
ные артериоло-венозные анастомозы.
Это позволяет крови попадать из артери-
ального русла непосредственно в веноз-
ное, минуя капилляры. Данный процесс
играет важную роль в регуляции пуль-
парного кровотока.
Подобная система кровоснабжения
функционирует во всех однокорневых
зубах, а также в каждом отдельном корне
многокорневых зубов. Однако в послед-
нем случае венозный отток может осу-
ществляться практически полностью по
сосудам одного из корней. Кровеносные
сосуды, проникающие в пульпу зуба че-
рез боковые и дополнительные каналы,
не участвуют в латеральном кровообра-
щении, за исключением тех, что находят-
ся на 1—2 мм от апекса корня.
Наличие в пульпе лимфатических со-
судов не доказано в связи с отсутствием
достаточно совершенных методов иссле-
дования. Последние работы, посвящен-
ные изучению ультраструктуры пульпы,
предполагают наличие лимфатических
капилляров, берущих свое начало в пе-
риферических слоях пульпы и сливаю-
щихся в отводящие сосуды, покидающие
полость зуба через апикальное отверстие.
Более того, некоторые данные указыва-
ют на существование анастомозов между
лимфатическими сосудами пульпы зуба,
периодентальной связкой и альвеоляр-
ной костью.
Иннервация пульпы
Иннервация пульпы осуществляется по
афферентным сенсорным проводящим
волокнам (А-волокна) и волокнам авто-
номной нервной системы (С-волокна),
отвечающими за регуляцию кровотока,
а также участвующими в передаче боле-
вых раздражителей. А-волокна относятся
к системе тройничного нерва. Это мие-
линовые волокна, окруженные шванов-
скими клетками, проникающие в пульпу
зуба через апикальное отверстие в соста-
ве сосудисто-нервного пучка. Основная
часть нервных окончаний в пульпе зуба
представлена С-волокнами. Это безмие-
линовые волокна, окруженные шваннов-
скими клетками, входящие в пульпу вме-
сте с сенсорными нервами. Часть нерв-
ных окончаний отходит на уровне корне-
вой пульпы, однако более разветвленная
сеть нервных волокон представлена в ко-
ронковой части зуба. Под богатым клет-
ками слоем находится нервное сплетение
Рашкова, состоящее из большого коли-
чества миели новых и безмиелиновых ак-
сонов. Отдельные нервные окончания,
лишенные миелиновой оболочки, одна-
ко окруженные шванновской клеткой,
покидают нервное сплетение, достигая
одонтобластического слоя. В одонтобла-
стическом слое терминальные аксоны
лишаются оболочки и проникают в тру-
бочки предентина, а в ряде случаев
и дентина, располагаясь вдоль отростков
одонтобластов (см. рис. 1.5). В минера-
лизованной части дентина между ден-
тинными трубочками также могут встре-
чаться отдельные нервные окончания.
Однако основная часть сенсорных не-
рвов заканчивается на уровне одонтобла-
стического слоя либо проходит между
 Структура 19

здонтобластами, возвращаясь в нервное рее всего, это связано с проприоцептив-

сплетение Рашкова.
До сих пор спорным является вопрос
:< физиологической потребности организ-
ма в столь богатой иннервации перифери-
ческих отделов коронковой пульпы. Ско-
ной чувствительностью. Это подтвержда-
ют результаты исследования, установив-
шего, что после депульпирования зубов
пациенты склонны к троекратному увели-
чению жевательной нагрузки на зубы.

Рис. 1.12. Коронковая пульпа (Р) резца 71-летнего пациента. А — отмечается значительный
х>ъем вторичного дентина (SD). Одонтобластический слой отсутствует. Пульпа практически
лишена клеточных элементов (окраска гематоксилин-эозин). В — корневая пульпа с высоким
содержанием волокон, практически лишенная клеточных элементов (окраска по van Gieson).

Н \,Н

Рис. 1.13. А - диффузная кальцификация корневой пульпы (окраска по van Gieson). В — цел-
люлярная (цементоподобная) твердая ткань (Н). заполняющая корневой канал вблизи апи-
кального отверстия (AF) (окраска гематоксилин-эозин).
20 Глава 1. Внутреннее строение зуба
Возрастные изменения пульпы
Как было отмечено выше, постоянное
формирование физиологического вто-
ричного дентина с возрастом приводит
к уменьшению размеров пульпарной*ка-
меры и корневого канала. Возрастные
изменения в пульпе зуба включают в се-
бя ряд других процессов. Так, у пациен-
тов старшего возраста происходит истон-
чение или полное исчезновение одонто-
бластического слоя (рис. 1.12). Отмеча-
ется фиброз пульпы с уменьшением ко-
личества клеточных элементов. В сосудах
пульпы возникают атеросклеротические
Реакция пульпы на воздействие повреждающих факторов
Пульпит
Подобно другим соединительным тка-
ням организма, пульпа зуба отвечает на
воздействие внешних раздражителей
развитием воспалительной реакции
(см. рис. 1.14). Однако развитие воспале-
ния в пульпе имеет ряд принципиальных
особенностей. Как известно, одним из
диагностических признаков воспаления
является отек. Но анатомические осо-
бенности пульпы зуба, а именно ее рас-
положение в замкнутом пространстве
с твердыми стенками, ограничивают воз-
можность пульпы к увеличению в объ-
еме. Кроме того, в пульпе зуба практиче-
ски полностью отсутствует коллатераль-
ное кровообращение. Оба этих фактора
значительно осложняют развитие воспа-
ления и приводят к некрозу тканей.
С другой стороны, пульпа является един-
ственной тканью в организме, способ-
ной хотя бы в некоторой степени к раз-
витию защитной реакции в ответ на воз-
действие травмирующих факторов за
счет образования интратубулярного и
вторичного дентина.
Классические теории развития воспа-
ления в пульпе зуба основывались на
влиянии на этот процесс анатомических
факторов. Предполагалось, что при воз-
никновении в пульпе воспалительного
очага происходит усиление кровотока
в пораженной области. Вазодилатация,
повышение капиллярного давления
и проницаемости сосудистой стенки
изменения. Нередко встречается кальци-
фикация капилляров и прекапилляров,
а также нервных окончаний. С возрастом
происходит минерализация пульпарной
ткани, часто проявляющаяся в виде диф-
фузной кальцификации по ходу сосудов
пульпы (см. рис. 1.13).
Со временем также наблюдается сни-
жение резервных возможностей пуль-
парной ткани. С этим связан менее бла-
гоприятный прогноз таких методов лече-
ния пульпитов, как прямое покрытие
пульпы или витальная ампутация пульпы
у пациентов старшего возраста.
приводят к увеличению уровня фильтра-
ции в капиллярном русле с выходом жид-
кости в окружающие ткани и развитию
тканевого отека (см. рис. 1.15). Дальней-
шее повышение тканевого давления спо-
собствует сдавлению тонкостенных сосу-
дов. Это вызывает снижение кровотока
и уменьшение венозного давления, что
в свою очередь проявляется дальнейшим
повышением капиллярного давления
и сосудистой фильтрации. При этом про-
исходит развитие порочного круга, про-
являющегося в постоянном повышении
тканевого давления. Соответственно,
принимая во внимание ограниченные
возможности пульпы зуба к расшире-
нию, предполагалось, что увеличение
в объеме приводит к сдавлению сосудис-
то-нервного пучка в области апикально-
го отверстия и венозному застою с разви-
тием ишемии и некроза тканей.
Однако последние работы не под-
твердили теорию сдавления. Так, напри-
мер, в экспериментальном исследова-
нии, посвященном измерению внутри-
пульпарного давления, было выявлено,
что локальное повышение давления в оп-
ределенном участке пульпы зуба не при-
водит к повышению общего внутрипуль-
парного давления. Было также доказано,
что при возникновении в пульпе воспа-
лительного очага повышение тканевого
давления отмечается только в поражен-
ной зоне, а не во всей пульпарной каме-
ре. Микроскопические исследования
 Реакция пульпы на воздействие повреждающих факторов 21

шшт.

Рмс. 1.14. Местная воспалительная реакция в ответ на воздействие внешних раздражителей (зуб
. ;ьяны, окраска гематоксилин-эозин). А — слабая воспалительная реакция. Расширение ка-
- .;лляров одонтоблаетического слоя и появление отдельных клеток—маркеров воспаления. В —
-ренная воспалительная реакция. Инфильтрация пораженных тканей клетками—маркерами
воспаления. С — выраженная воспалительная реакция с формированием абсцесса.
СОСУДИСТЫЕ РЕАКЦИИ ВОСПАЛЕННОЙ ПУЛЬПЫ

РАСШИРЕНИЕ УВЕЛИЧЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ

АРТЕРИОЛ КАПИЛЛЯРОВ

Усиление Увеличение Увеличение Т t Увеличение

кровотока капиллярного фильтрации -< —_ коллоидно-
в капиллярной осмотического
сети давления
тканевой
Снижение Увеличение жидкости
скорости капиллярного
кровотока давления
I
I
Увеличение Увеличение
венозного гидростатического
давления давления в тканях

Усиление лимфотока Резорбция капиллярной сети

в невоспаленной области
I

Рис. 1.15. Реакция сосудистого русла при воспалении пульпы. На схеме изображен так называ-
емый порочный крут развития воспалительной реакции в пульпе зуба. Прерывистыми линия-
;! отмечены стадии, на которых возможен разрыв порочного круга.
22 Г пава 1. Внутреннее строение зуба
* А
Рис. 1.16. Экспериментальная модель воспа-
ления в коронковои пульпе (резец обезьяны,
окраска по van Gieson). Через 90 дней после
начала эксперимента отмечаются процессы
репарации с образованием в коронковои пуль-
пе соединительной ткани. А — в пульпе отсут-
ствуют одонтобласты и стенки корневого ка-
нала покрыты цементоподобной тканью. В —
несмотря на выраженную воспалительную ре-
акцию в коронковои части зуба, изменения
в корневой пульпе практически отсутствуют.
Одонтобластический слой не нарушен, пульпа
богата клетками и содержит незначительное
количество волокнистых структур.
in vivo также указывали на то, что по-
вреждение коронковои пульпы приводит
к местным дисциркуляторным расстрой-
ствам, а при достаточной силе поврежда-
ющего фактора — к полному сосудистому
стазу в зоне воспаления и в прилежащих
тканях. Однако кровоток в корневой
пульпе при этом не нарушается. Эти дан-
ные также подтверждают эксперимен-
тальные работы, посвященные изучению
репаративных процессов при воспале-
нии пульпы зуба (рис. 1.16), выявившие,
что даже сильное воспаление в опреде-
ленном участке пульпы зуба не приводит
к нарушению циркуляции в остальных
отделах пульпы.
Основываясь на результатах этих
и других исследований, была разработана
современная концепция гемодинамики
в пульпе зуба. В норме показатели крово-
тока в пульпе достаточно высоки и прак-
Скорость кровотока,
мп /мин х Сл
мл/мин G
1.5
Пульпит
Контрольная
группа
1.0
0.5
0.0 L
R С R С
Рис. 1.17. На графике представлены показа-
тели скорости кровотока (мл/мин х G) в ко-
ронковои пульпе (С), корневой пульпе (R)
здоровых (контрольная группа) и воспален-
ных зубов собаки. Экспериментально смоде-
лированный пульпит в коронковои пульпе
приводит лишь к незначительному увеличе-
нию скорости кровотока в пораженной зоне.
Оценка кровотока корневой пульпы не вы-
явила различий между здоровыми зубами
и зубами с воспаленной пульпой.
тически не зависят от действия вазодила-
таторов. В связи с этим воспаление
в пульпе зуба приводит лишь к незначи-
тельному увеличению кровотока, причем
эти изменения локализуются непосред-
ственно в пораженной зоне (рис. 1.17).
Таким образом, более важным фактором
является не увеличение кровотока, а по-
вышение проницаемости капиллярной
стенки в ответ на воспалительные изме-
нения в тканях пульпы. Эвакуация обра-
зовавшейся жидкости из пульпы зуба воз-
можна двумя путями: 1) по лимфатичес-
ким капиллярам; 2) по венозным сосудам
неповрежденных отделов пульпы. Дре-
нажная функция лимфатических капил-
ляров в тканях организма хорошо извест-
на. В пульпе лимфоотток будет дополни-
тельно усиливаться за счет разницы дав-
ления между воспаленными и здоровыми
тканями. Положительный градиент дав-
 Реакция пульпы на воздействие повреждающих факторов
ления будет также способствовать оттоку
жидкости через неповрежденные ткани,
в которых капиллярное давление и про-
ницаемость сосудистой стенки не нару-
шены. Тканевой отек в этих зонах не раз-
вивается за счет реабсорбции избытка
жидкости капиллярами. Таким образом,
местное повышение тканевого давления
в очаге воспаления, приводящее к повы-
шению лимфооттока и реабсорбшш жид-
кости капиллярами в окружающих непо-
врежденных тканях, способствует пред-
отвращению развития тотального отека
пульпы.
Соответственно, современная теория
реактивных изменений в пульпе зуба
сводится к нижеследующему. Стандарт-
ной реакцией пульпы зуба на воздей-
ствие внешних раздражителей является
воспаление в зоне, подвергшейся трав-
матическому воздействию. При дей-
ствии слабых раздражителей воспаление
может сохранять локализованный ха-
рактер в течение длительного времени
(иногда годами). После устранения по-
вреждающего фактора, например пре-
парирования и пломбирования кариоз-
ной полости, возможна репарация тка-
ней (см. рис. 1.18, 1.40, 1.41). Научно
и клинически подтверждена способность
пульпы зуба к регенерации и сопротив-
23
Рис. 1.18. На схеме представлены
наиболее вероятные исходы локали-
зованного воспаления в пульпе зуба
после пломбирования кариозной
полости. В большинстве случаев
после удаления кариозного дентина
и пломбирования кариозной полос-
ти в тканях пульпы происходит реге-
нерация. Однако при массивной
микробной инвазии воспаление
в пульпе зуба может прогрессиро-
вать даже после устранения кариоз-
ного очага. Со временем это приве-
дет к тотальному некрозу пульпы
и апикальному периодонтиту.
лению внешним раздражителям. Однако
при длительном воздействии сильных
раздражителей происходит развитие то-
тального воспаления пульпы. В боль-
шинстве случаев распространение про-
цесса происходит медленно в направле-
нии от поверхностных участков пульпы,
где в первую очередь проявляется дей-
ствие патологического фактора, к центру
коронковой пульпы и далее в корневую
пульпу и периапикальные ткани.
Вслед за воспалением в апикальном
направлении распространяется тканевой
некроз (рис. 1.18).
Патогенез пульпита
Воспалительные реакции в пульпе зуба
протекают так же, как и в любых других
тканях. В начале клеточной фазы воспа-
ления преобладают нейтрофилы. Позже
в очаге воспаления появляются лимфо-
циты, макрофаги и плазматические
клетки. Последние доминируют в тка-
невой фазе при хроническом воспале-
нии пульпы.
Таким образом, воспаление пульпы
начинается с реакции сосудистого русла,
заключающейся в незначительном уси-
лении кровотока, дилатации капилля-
ров, повышении проницаемости сосуди-
стой стенки и выходе жидкости в ткани.
24 Глава 1. Внутреннее строение зуба

Рис. 1.20. Гноетечение в кариозную полость

из абсцесса пульпы (окраска гематоксилин-
эозин).

Рис. 1.19. Инфильтрация пульпы зуба ней-

трофилами в ответ на внешнее воздействие
через обнаженные дентинные трубочки (ок-
раска гематоксилин-эозин).

Позже в результате хемотаксической ре-

акции происходит миграция нейтрофи-
лов в очаг воспаления (рис. 1.19). Ней-
трофилы покидают сосудистое русло
и оседают в тканях, участвуя в реакции
фагоцитоза. Если на этом этапе прекра-
тится действие внешних раздражителей,
вызвавших патологический процесс,
возможно обратное развитие воспале-
ния. В случае продолжения воздействия
патологического фактора миграция лей-
коцитов усиливается. Жизненный цикл
этих клеток составляет всего несколько
часов. По прошествии этого времени они
начинают распадаться с выделением ток-
сических веществ и протеолитических
ферментов, приводящих к распаду кле-
ток, волокон и межклеточного вещества
в очаге воспаления. Клинически дест-
рукция тканей будет проявляться гноете-
чением при вскрытии пульпарной каме-
ры (рис. 1.20). Постепенно происходит
снижение уровня лейкоцитов. На этой
стадии возможно образование абсцесса,
окруженного тканевым барьером, кото-
рый может быть выявлен при микроско-
пии. Образование тканевого барьера во-
круг очага деструкции может на некоторое
I1. •, - V ^
Рис. 1.21. Образование барьера, отграничива-
ющего абсцесс в пульпе от кариозной полос-
ти (окраска гематоксилин-эозин).
время замедлить тканевой распад. В неко-
торых случаях наблюдается даже кальци-
фикация тканевого барьера (рис. 1.21).
На этой стадии воспаления возможность
пульпы к репарации не доказана.
На смену нейтрофилам в очаг воспа-
ления приходят лимфоциты. Покидая со-
судистое русло через поры в капиллярах,
они инфильтрируют ткани. Воспаление
переходит в хроническую стадию. На этом
этапе в очаге воспаления преобладают
лимфоциты, макрофаги и плазматичес-
кие клетки (см. рис. 1.22). В- и Т-лимфо-
 Реакция пульпы на воздействие повреждающих факторов
Рис. 1.22. Скопление клеток-маркеров хро-
нического воспаления в пульпе зуба обезья-
ны. Обратите внимание на отложение вто-
гичного дентина (окраска гематоксилин-эо-
литы, появляющиеся в патологическом
очаге, обеспечивают развитие реакций
гуморального и клеточного иммунитета
за счет выделения медиаторов воспале-
ния. Связывание антигенов с антителами
приводит к образованию иммунных ком-
плексов, которые в свою очередь подвер-
гаются фагоцитозу и утилизации макро-
фагами. В то же время лимфоциты могут
оказывать разрушающее действие на
собственные клетки пульпы, либо в ре-
зультате прямой цитотоксической реак-
ции, либо опосредованно за счет выделе-
ния цитокинов. Макрофаги также могут
вызывать деструкцию тканей, продуци-
руя цитокины, коллагеназу и другие ве-
щества. Таким образом, иммунный ответ
приводит к еще большему повреждению
тканей пульпы. Это может проявиться
в дальнейшем усилении хемотаксичес-
кой активности с привлечением новых
нейтрофилов. В этом случае возможно
как бы наложение острой воспалитель-
ной реакции на хронический воспали-
тельный процесс. При воспалении пуль-
пы это бывает достаточно часто. Кроме
того, обострение хронического воспали-
25
Рис. 1.23. Шлиф зуба, пульпарная камера
в котором некоторое время была вскрыта.
Пульпарная камера и верхняя треть корнево-
го канала заполнены некротизированными
тканями. В подлежащих отделах пульпы от-
мечается сильная воспалительная реакция.
В апикальной части пульпы признаков вос-
паления не отмечается (окраска гематокси-
лин-эозин).
тельного процесса может быть связано
с воздействием внешних раздражителей.
Таким образом, воспаление в тканях
пульпы является динамическим процес-
сом. При этом одновременно в различ-
ных отделах пульпы могут наблюдаться
признаки различных стадий воспали-
тельной реакции. Наиболее типичной
является гистологическая картина, при
которой в области действия патологичес-
кого фактора отмечается тканевой нек-
роз. В соседних областях происходит
процесс, характерный для хронической
фазы воспаления. В этой зоне могут так-
же определяться одиночные или множе-
ственные микроабсцессы, окруженные
тканевой оболочкой. В корневой части
пульпы ткани могут быть не изменены
(рис. 1.23). Если лечение не будет прове-
дено своевременно, воспаление, а в по-
следующем и некроз распространятся
в апикальном направлении, постепенно
захватывая всю пульпу зуба. С этой точки
зрения термин «генерализованный пуль-
26 Глава 1. Внутреннее строение зуба

пит», в смысле клеточной инфильтрации

всей пульпы, является неверным.
Особым видом воспалительной реак-
ции в пульпе является полип пульпы. В не-
которых случаях распад пульпы может
временно приостановиться при спонтан-
ном или травматическом вскрытии пуль-
парной камеры. При этом на смену тка-
невому некрозу приходит реакция про-
лиферации. Это приводит к пролифера-
тивному пульпиту с образованием поли-
па пульпы (рис. 1.24). В поверхностном
слое полипа отмечаются некроз тканей,
клеточная инфильтрация, изъязвление
и повышенная кровоточивость. Иногда
полип пульпы достигает десны с образо-
ванием между ними тканевого мостика.
Полип пульпы может существовать до-
статочно длительное время, однако рано
или поздно происходит полный распад
пульпы зуба. В то же время в ряде случаев Рис. 1.24. Пролиферация пульпы в многокор-
возможна эпителизация полипа, однако невом зубе с образованием полипа пульпы
эпителиальная выстилка полипа отлича- (окраска гематоксилин-эозин).
ется от эпителия десны.

ЭТИОЛОГИЯ пульпита
Развитие воспалительной реакции в тка-
нях пульпы может быть спровоцировано
целым рядом этиологических факторов.
С точки зрения клинической практики
можно предложить следующую класси-
фикацию:
1. Инфекционный пульпит вследствие
кариеса.
2. Травматический пульпит в результате
травмы зуба.
3. Ятрогенный пульпит в результате не-
качественного, а иногда и качествен-
ного стоматологического лечения.

Кариес
При распространении кариозного про-
цесса в дентин дентинные трубочки ста-
новятся проводниками бактериальной
инфекции. Из ротовой полости в пульпу
проникают микроорганизмы и продукты
их жизнедеятельности, а также вещества,
образующиеся в результате тканевого
распада, и компоненты слюны, оказыва-
ющие раздражающее действие. Даже
в случае развития поверхностного карие-
са без макроскопических признаков убы-
ли твердых тканей зуба в пульпе в проек-
Рис. 1.25. Шлиф зуба с глубокой кариозной
полостью. Обратите внимание на отложение
большого количества вторичного дентина
(SD). В пульпе зуба выраженная воспалитель-
ная реакция (окраска гематоксилин-эозин).
ции кариозного очага могут встречаться
клетки—маркеры воспаления. При кари-
есе дентина наблюдается очаг воспале-
ния, иногда с образованием абсцессог
(рис. 1.25).
 Реакция пульпы на воздействие повреждающих факторов
Рис. 1.26. Шлиф зуба с глубокой кариозной
полостью. Формирования вторичного денти-
ча и воспаления в пульпе зуба не отмечается
окраска гематоксилин-эозин).
Однако, несмотря на микробную кон-
таминацию дентина при кариозном по-
ражении, проникновения микроорга-
низмов в ткани витальной пульпы не
происходит. Первичное воспаление в
пульпе зуба обычно бывает связано ско-
рее с воздействием микробных токсинов,
чем с прямой цитотоксической реакцией
или непрямым действием антигенов.
Традиционным считается мнение, что
проникновение микроорганизмов в тка-
ни пульпы возможно только после обра-
зования зоны некроза. Только после это-
27
го возможна микробная колонизация не-
кротизированных тканей, и с распро-
странением инфекции в пульпарную ка-
меру. Однако последние исследования
указывают на связь между инвазивнос-
тью и вирулентностью основных мик-
ронных штаммов, участвующих в разви-
тии патологии пульпы. Так, при воспале-
нии в пульпе микроорганизмы могут
быть обнаружены как в очаге некроза,
так и в поверхностных слоях прилежа-
щих тканей. Иными словами, микробная
инвазия будет наблюдаться в погранич-
ной зоне между некротизированными
и витальными (воспаленными) тканями.
Несмотря на то что в пульпе зубов
с незначительными кариозными измене-
ниями могут быть обнаружены признаки
воспаления, а в некоторых случаях даже
глубокие кариозные поражения протека-
ют без воспалительной реакции в пульпе
(рис. 1.26), единственным логическим
объяснением этого феномена может
быть тот факт, что химические вещества,
образующиеся в очаге кариозного пора-
жения, могут по-разному проявлять спо-
собность стимулировать образование ин-
тратубулярного дентина, приводящее
к склерозированию дентинных трубочек.
Зона склероза захватывает участок ден-
тина от пульпы зуба до границы кариоз-
ной полости (рис. 1.27). Облитерация
дентинных трубочек в зоне склероза про-
исходит за счет отложения небольших
кристаллов гидроксиапатита. Этот про-
цесс аналогичен тому, что происходит
в дентине в результате возрастных изме-
нений (см. рис. 1.6). Отложение мине-
Рис. 1.27. Микрорентгено-
грамма зубов с глубокой ка-
риозной полостью. В пер-
вичном дентине между ка-
риозной полостью и пуль-
пой зуба сформировалась
зона гиперминерализован-
ного (склерозированного)
дентина.
28 Глава 1. Внутреннее строение зуба
Рис. 1.28. Сканирующая электронная микро-
скопия дентинной трубочки, в которой видно
отложение кристаллов, характерных для ден-
тина кариозных зубов (х17 500).
ральных веществ в просвете дентинных
трубочек возможно также по периферии
зоны склероза. Структура и состав этих
отложений значительно варьируют. Ча-
ще всего это.крупные кристаллы гидро-
ксиапатина, имеющие нерегулярное
игольчатое строение, либо ромбовидные
кристаллы (рис. 1.28). Скорее всего, эти
кристаллы не являются продуктами кле-
ток пульпы, а представляют собой ре-
зультат пассивной преципитации мине-
ральных солей из наиболее перифериче-
ских отделов кариозного дентина.
Зона склерозированного дентина мо-
жет успешно выполнять роль барьера,
'
предотвращая поступление химических
раздражителей из кариозного очага
в пульпу зуба. Этот барьер может быть
настолько эффективен, что его образова-
ние может обеспечить условия для обрат-
ного развития воспалительных измене-
ний, возникших до формирования барь-
ера. Однако полного излечения, как пра-
вило, не происходит, поскольку в отсут-
ствие терапии дальнейшее развитие ка-
риозного процесса приведет к разруше-
нию барьера и повторному проникнове-
нию раздражителей в пульпу зуба. Более
того, у ряда больных зубов формирова-
ния полноценного защитного барьера
вообще не происходит. При этом про-
никновение раздражителей в пульпар-
ную камеру лишь несколько ослабляет-
ся, а не исключается полностью. Поми-
мо этого, следует помнить, что распро-
странение кариозного процесса проис-
ходит не только в направлении пульпы,
но и в сторону эмалево-дентинного со-
членения. Это приводит к тому, что про-
никновение химических раздражителей
в ткани пульпы происходит по вновь
вскрытым дентинным трубочкам, в обла-
сти которых формирования тканевого
барьера еще не произошло. Таким обра-
зом, с клинической точки зрения любое ка-
риозное поражение приводит к воспали-
тельным изменениям в пульпе зуба.
Также следует отметить, что образова-
ние зоны склерозированного дентина про-
исходит только в области первичного ден-
тина (см. рис. 1.27). Вторичный дентин,
Рис. 1.29. Шлиф зуба с вскры-
той пульпарной камерой в ре-
зультате глубокого кариеса.
Пульпа в зоне вскрытия силь-
но воспалена (окраска гемато-
ксилин-эозин).
'
 Реакция пульпы на воздействие повреждающих факторов
•"-дующийся в пульпе зуба в проекции
•^гиозного очага, не является достаточно
-:-:>ективным барьером для внешних раз-
кителей (рис. 1.25). Напротив, распро-
.г.:нение кариозного поражения во вто 1
• -. ный дентин неминуемо приводит к ми-
• гобной инвазии пульпы. При этом про-
_ )дит дальнейшее распространение ка-
•озного процесса со спонтанным вскры-
_м пульпарной камеры (см. рис. 1.29).
а этой стадии процесс обычно приобре-
тает необратимый характер и не может
>ытъ полностью купирован известными на
.егодняшний день методами лечения.
Из всего вышесказанного очевидно,
- > реакция пульпы в случае кариозного
ражения зуба может быть различной.
ри этом клинически оценить тяжесть
•той реакции невозможно до появления
г и знаков некроза пульпы. В главе 5 бу-
: т подробно рассмотрены особенности
ечения в случае неуточненного диагноза.
Обнажение дентина
Еше одним этиологическим фактором,
-риводящим кразвитию инфекционного
"ульпита, является обнажение дентина
• вскрытие дентина при повышенной
.тираемости эмали. В настоящее время
и зменение характера пищи привело к то-
"л. что выраженная стираемость зубов
-стречается реже. Однако все чаще воз-
никает убыль твердых тканей в результате
агрессивной чистки зубов. Кроме того,
гели несколько лет назад эрозивные пора-
жения зубов наблюдались в основном
. работников химических производств,
5 настоящее время они все чаще отмеча-
ются у представителей молодого поколе-
ния, что может быть связано с чрезмер-
ным потреблением продуктов питания
и напитков, содержащих легкофермен-
тируемые углеводы. Однако наиболее
•.распространенной причиной обнажения
дентина на сегодняшний день являются
патология пародонта и некоторые агрес-
сивные методы парадонтологического
лечения. У пациентов с патологией паро-
донта часто наблюдается рецессия дес-
ны. Поверхностный слой корневого ден-
тина может быть поврежден в результате
кюретажа. Кроме того, было доказано,
что трещины эмали, встречающиеся прак-
29
.#
Рис. 1.30. Шлиф зуба с эмалево-дентинной
трещиной, заполненной зубной бляшкой.
Трещина идет под углом к дентинным тру-
бочкам. Многие дентинные трубочки запол-
нены микроорганизмами (окраска Brown—
Brenn).
тически во всех зубах, находятся не толь-
ко в пределах эмали, но проникают через
эмалево-цементную границу в глубь ден-
тина (рис. 1.30). В трещинах происходит
образование зубной бляшки и колониза-
ция микроорганизмов. Иногда на дне
трещин встречаются небольшие очаги
кариозного поражения. Поскольку тре-
щины чаше всего идут под углом к ден-
тинным трубочкам, их появление чаще
всего приводит к вскрытию значительно-
го количества трубочек.
Через трубочки обнаженного дентина
раздражители из зубной бляшки и слюны
проникают в пульпу зуба. Подтвержде-
нием этому являются минеральные отло-
жения в просвете дентинных трубочек.
Они имеют вид крупных игольчатых
кристаллов гидроксиапатита или ромбо-
видных кристаллов (см. рис. 1.28). Одна-
ко полная облитерация дентинных тру-
бочек, характерная для корневого денти-
на у пациентов старшего возраста, а так-
же встречающаяся в кариозных зубах со
склерозированным дентином, наблюда-
ется крайне редко (см. рис. 1.6).
30 Глава 1. Внутреннее строение зуба

Рис. 1.31. А - рог

пульпы в зубе с обна-
женным дентином.
Обратите внимание на
отложение больших
gЛ количеств вторичного
дентина и дентикли
в пульпе зуба (PS).
Стрелкой отмечены
кровеносные сосуды
в толще вторичного
A дентина. В — сосуды
во вторичном дентине
\ под большим увеличе-

•М
нием (окраска гемато-
ксилин-эозин).

А В
Образование вторичного дентина яв-
ляется стандартной реакцией на воздей-
ствие внешних раздражителей в зубах
с обнаженным дентином. Вновь образо-
ванный дентин при этом отличается
морфологической нерегулярностью ден-
тинных трубочек и может содержать
включения кровеносных сосудов и эле-
ментов пульпарной ткани (рис. 1.31), од-
нако, несмотря на это, его структура от-
личается большей упорядоченностью,
чем в кариозно пораженных зубах. Иног-
да в зубах с обнаженным дентином
встречаются дентикли, образовавшиеся
в ответ на действие внешних раздражите-
лей. Несмотря на обызвествление трубо-
чек в первичном дентине и образование
значительных объемов вторичного ден-
тина, полной изоляции пульпы зуба не
происходит. Изменения в пульпе зуба ха-
рактеризуются истончением одонтоблас- .
тического слоя (рис. 1.31). Циркулятор- Рис. 1.32. Пульпа зуба с обнаженным денти-
ные расстройства проявляются кровоиз- ном. В пульпе зуба видны утолщенные волок-
лияниями и распадом эритроцитов. нистые структуры, немногочисленные рас-
Иногда при длительно существующем ширенные кровеносные сосуды и зоны каль-
цификапии (окраска гематоксилин-эозин).
обнажении дентина наблюдается фиброз
пульпы (рис. 1.32). В пораженной облас-
ти отмечается появление утолщенных Пространства между пучками колла-
пучков коллагеновых волокон, а в ряде геновых волокон заполняют клетки со-
случаев — участков вторичного дентина. единительной ткани, лимфоциты, мак-
Нередко пучки коллагеновых волокон рофаги и плазматические клетки. Такш
подвергаются минерализации. воспалительные реакции протекают вялс
 Реакция пульпы на воздействие повреждающих факторов 31

Рис. 1.33. Моляр

? нижней челюсти
с признаками вы-
раженного воспа-
ления в периапи-
кальной области.
А — на шлифе зуба
виден очаг инфек-
ции в области вер-
хушки мезиально-
го корня (окраска
Brown—Brenn). В —
на втором шлифе
продемонстриро-
вано ретроградное
развитие пульпита,
достигающего ко-
ронковой пульпы
(окраска гемато-
ксилин-эозин).

?елко приводят к некрозу пульпы. Ис-

ючение составляют зубы при тяжелом
~2радонтите с глубокими зубодесневыми
чанами, для которых характерно про-
хновение инфекции в пульпу через
срхушку зуба и развитие ретроградного
ьпита (рис. 1.33). В однокорневых зу-
это относительно быстро приводит
* нарушению кровоснабжения пульпы
ее тотальному некрозу. В многокорне-
: ых зубах ретроградный пульпит в облас-
одного из корней может медленно
епространяться в коронковом направ-
лении. При этом до полного некроза
тульпы может пройти значительный от-
?езок времени.

Травматические повреждения
Травматические повреждения зубов и че-
люстей нередко вызывают пульпит и не-
вроз пульпы. Переломы коронки зуба
со вскрытием пульпарной камеры при-
зодят к развитию в пульпе зуба инфекци-
онного воспаления. При этом в зоне пе-
релома неминуемо образуется кровоиз-
лияние. Поскольку кровяной сгусток яв-
ляется идеальным субстратом для жизне-
деятельности микроорганизмов, далее
происходит бактериальная пенетрапия
и колонизация. Через 2—3 дня после трав-
мы в зоне перелома отмечаются признаки
Рис. 1.34. Рог пульпы после травматического
вскрытия пульпарной камеры в результате
осложненного перелома коронки (зуб обезья-
ны). Через неделю после травмы отмечается
выраженное кровоизлияние в ткани и некроз
пульпы (окраска гематоксилин-эозин).
локализованной воспалительной реак-
ции, а уже через 7 дней может развиться
тотальный некроз пульпы (рис. 1.34). Од-
нако в некоторых случаях некроз возни-
32 Глава 1. Внутреннее строение зуба
кает только спустя несколько недель пос-
ле травмы.
При переломах корня повреждение
тканей в зоне перелома приводит к раз-
витию воспаления. Травматическое по-
ражение пульпы в этих случаях проявля-
ется разрывом кровеносных сосудов
и кровоизлиянием, вслед за которыми
наступает стаз. Если линия перелома со-
общается с ротовой полостью, происхо-
дит проникновение микроорганизмов
с повреждением тканей, образованием
кровяного сгустка и развитием пульпита
и некроза пульпы, аналогично тому, как
было описано выше в случаях переломов
коронковой части зуба. При внутриаль-
веолярных переломах корня зуба может
быть обеспечена изоляция зоны перело-
ма от внешних раздражителей. В подоб-
ных случаях развивается легкая воспали-
тельная реакция, направленная на рас-
щепление эритроцитов, покинувших
кровеносное русло, и удаление продук-
тов тканевого распада. В 80% случаев
после этого происходит полная регенера-
ция пульпарной ткани. Оставшиеся 20%
составляют зубы, переломы в которых
осложняются смещением фрагментов
и разрывом сосудов в зоне перелома.
В этом случае пульпа в коронковом фраг-
менте зуба подвергается ишемическому
некрозу (см. с. 38). Результаты клиничес-
кой практики свидетельствуют, что через
некоторое время, обычно через несколь-
ко недель, происходит микробное обсе-
менение некротизированного участка
пульпы через открытые дентинные тру-
бочки в области эмалево-дентинных тре-
щин. На этом этапе может потребоваться
проведение эндодонтического лечения.
Пульпа корневого фрагмента может под-
вергнуться репарации, в связи с чем ле-
чение может затрагивать только верхние
отделы пульпарной камеры и части кор-
невого канала (см. с. 144).
До 25% неполных вывихов (подвывихов)
зубов заканчивается некрозом пульпы.
При этом не всегда можно проследить
последовательность событий, приводя-
щих к этому исходу. Подвывихом назы-
вается состояние, при котором происхо-
дит нарушение фиксации зуба без его
смещения в альвеоле. Разрыва сосудис-
то-нервного пучка при этом не происхо-
дит. Повреждения обычно проявляются
разрывом сосудов и кровоизлиянием
в окружающие ткани с образованием
кровеносного сгустка и последующим
присоединением инфекции через обна-
женный дентин и эмалево-дентинные
трещины.
Полным вывихом называется травма-
тическое смещение зуба из альвеолы.
При этом происходит разрыв сосудисто-
нервного пучка с развитием ишемичес-
кого некроза пульпы. Репарация воз-
можна только в зубах с незавершенным
формированием верхушки корня за счет
восстановления кровоснабжения пульпы
(см. с. 40). Однако в большинстве случа-
ев ишемия тканей осложняется присо-
единением инфекции и требует эндодон-
тического лечения.
Ятрогенные повреждения
Препарирование и реставрация зубов
могут способствовать развитию воспали-
тельной реакции пульпы. Наиболее час-
той причиной воспаления при этом бы-
вает пересушивание и дегидратация ден-
тина, токсическое воздействие пломби-
ровочных материалов и цементов, а в по-
следующем микропроницаемость вслед-
ствие нарушения краевого прилегания
реставраций.
Дегидратация дентина развивается
в результате сухого препарирования
твердых тканей зуба при использовании
слишком горячих термопластических от-
тискных материалов, а также при пересу-
шивании дентина струей воздуха. При
этом происходит миграция тканевой
жидкости из пульпы зуба в дентинньк
трубочки в направлении поверхности
дентина. Это приводит к механические
нарушениям в пульпе зуба. Одонтоблас-
ты, а в ряде случаев и другие клетки пуль-
пы засасываются в дентинные трубочки
Кровоток в проекции зоны дегидратации
резко усиливается (см. рис. 1.35). В пора-
женной области происходит увеличение
числа функционирующих капилляров
Повреждение способствует развитии:
слабой хемотаксической реакции, в ре-
зультате чего уже через несколько часо!
в тканях пульпы появляются отдельны*
 Реакция пульпы на воздействие повреждающих факторов
Рис. 1.35. Пульпа зуба обезьяны после сухого
препарирования зуба. На следующий день
после препарирования в одонтобластическом
слое пульпы отмечаются расширенные ка-
пилляры и отдельные нейтрофилы (окраска
гематоксилин-эозин).
нейтрофилы. Чаше всего воспалительная
реакция при дегидратации дентина быва-
ет невыраженной. При этом на сегод-
няшний день экспериментально под-
твержденных данных, свидетельствую-
щих о развитии некроза пульпы в ответ
на подобное поражение, не существует.
Однако воспалительные явления могут
приводить к гиперчувствительности ден-
тина и ощущению дискомфорта после
лечения. Существуют отдельные клини-
ческие наблюдения, подтверждающие
связь сухого препарирования и неосто-
рожного использования термопластиче-
ских оттискных материалов с длительно
текущим хроническим воспалением
в пульпе с развитием тотального некроза
пульпы и внутренней резорбцией корня.
При этом следует четко понимать, что
повреждающим фактором в данном слу-
чае является не само перегревание, а де-
гидратация дентина. Фактически было
доказано, что воспалительные измене-
ния в пульпе зуба возникают при повы-
шении температуры на 10°С. Однако
изолирующие свойства дентина настоль-
33
Рис. 1.36. Пульпа зуба после пломбирования
полости золотой фольгой. Через 30 дней пос-
ле пломбирования в зоне подлежащей полос-
ти отмечается сильная воспалительная реак-
ция (окраска гематоксилин-эозин).
ко высоки, что сухое препарирование
приводит к повышению температуры
в пульпе зуба всего на 2—3°С. В связи
с этим воздушное охлаждение бора не
только не уменьшает, но, напротив, уси-
ливает травматичность препарирования.
Для надежной и эффективной профи-
лактики дегидратации дентина следует
использовать водяное охлаждение.
Реставрация зуба также может от-
разиться на состоянии пульпы зуба.
Хорошим примером в данном случае
является постановка пломб из золота
(рис. 1.36). При этом утрамбовывание
и нагревание золотой фольги, а также
длительный период дегидратации ден-
тина приводит к выраженным реактив-
ным изменениям в пульпе зуба, прояв-
ляющимся во внутрипульпарном кро-
воизлиянии и воспалении. При этом
изменения в пульпе могут носить необ-
ратимый характер.
Некоторые цементы и пломбировочные
материалы, используемые в стоматоло-
гии, могут содержать отдельные компо-
ненты, оказывающие раздражающее воз-
 Реакция пульпы на воздействие повреждающих факторов
V Рис. 1.38. А — полость в зубе собаки
действие на пульпу зуба (см. рис. 1.37).
В этом отношении наибольший интерес
представляют материалы для эстетичес-
кой реставрации, такие, к примеру, как
фториды, входящие в состав силикатных
и стеклоиономерных цементов, а также
химически активные вещества, повыша-
ющие механическую и цветовую ста-
бильность композитных материалов.
При этом материалы различных фирм-
производителей, относящиеся к одной
и той же группе, могут обладать различ-
ными биологическими свойствами за
счет входящих в их состав химических
добавок. Примером этого являются ре-
зультаты исследования, в котором оце-
нивался антибактериальный эффект не-
скольких коммерчески доступных плом-
бировочных материалов на основе смолы
Бовена. При этом антибактериальный
эффект варьировал от слабого до очень
сильного. В клинической практике компо-
зитные материалы следует всегда исполь-
зовать только с подкладкой для защиты
пульпы зуба (см. с. 101).
Нарушение краевого прилегания
в той или иной степени характерно для
любых реставраций. При этом простран-
ство между реставрацией и стенкой зуба
всегда заполнено зубной бляшкой и мик-
роорганизмами (рис. 1.38). Краевая мик-
35
через 60 дней после пломбирования
стеклоиономерным цементом. Меж-
ду пломбировочным материалом
и стенкой полости отмечается отло-
жение зубной бляшки (окраска
Brown—Brenn). В — скопление бак-
терий на дне полости и в дентинных
трубочках (окраска Brown—Brenn).
ропроницаемость приводит к развитию
воспаления в пульпе зуба. Скорее всего,
основной этиологический фактор при
этом имеет инфекционно-токсическую
природу, однако механизм возникнове-
ния пульпита до сих пор не изучен. Так,
к примеру, краевое прилегание пломб из
амальгамы через 1 нед. после постановки
не отличается от реставраций из метил-
метакрилата, однако при использовании
амальгамы в пульпе практически не на-
блюдается никаких изменений, в то вре-
мя как метилметакрилат способствует
развитию выраженного воспаления с аб-
сцедированием (см. рис. 1.37Е). Возмож-
но, это связано с тем, что в воспалитель-
ной реакции участвуют как микроорга-
низмы и компоненты зубной бляшки,
так и некоторые химические вещества,
входящие в состав самих пломбировоч-
ных материалов и обладающие выражен-
ными антигенными свойствами. Эта тео-
рия в некоторой степени объясняет тот
факт, что повреждающее воздействие
в случае нарушения краевого прилегания
неодинаково для различных пломбиро-
вочных материалов. В любом случае сле-
дует помнить, что наличие микрощели
между реставрацией и тканями зуба
представляет реальную угрозу развития
вторичного кариеса.
36 Глава 1. Внутреннее строение зуба
Лучевое лечение органов головы и шеи
может привести к повреждению пульпы
зубов. Высокая чувствительность одон-
тобластов к лучевой нагрузке способ-
ствует образованию вторичного дентина,
заполняющего большую часть пульпар-
ной камеры. Это проявляется в наруше-
нии кровообращения и воспалении
пульпы зуба. Однако иногда даже боль-
шее значение приобретает снижение са-
ливации в результате воздействия луче-
вой терапии на слюнные железы. Это
способствует развитию острого кариеса
с преимущественной локализацией в
•npvrmtf-iTiCiw с/олас~га, х с п о р ы й может
приводить к переломам зубов с обнаже-
нием пульпы и развитию необратимых
воспалительных изменений. Однако сле-
дует помнить, что у пациентов, находя-
щихся на лучевой терапии, необходимо
проводить эндодонтическое лечение всех
корней зубов, поскольку удаление зубов
может привести к лучевому некрозу аль-
веолярной кости.
Силы, воздействующие на зубы в про-
цессе оршодонтического лечения, могут
превысить компенсаторные возможнос-
ти пульпы и вызвать ее повреждение. Ис-
следования, проведенные в последние
годы, указывают на то, что через 5 лет
после ортодонтического лечения у орто-
донтических пациентов наблюдалось
значительное увеличение числа депуль-
пированных резцов по сравнению с кон-
трольной группой. Механизм поражения
пульпы в данном случае также недоста-
точно изучен. Наиболее вероятными
представляются два основных варианта.
Ортодонтическое перемещение может
приводить к натяжению сосудисто-нерв-
ного пучка, к разрыву кровеносных сосу-
дов и внутренним кровоизлияниям. Ми-
кробное обсеменение кровяного сгустка
приводит к развитию инфекционного
пульпита и некроза пульпы. Возможен
также разрыв сосудисто-нервного пучка
с последующим ишемическим некрозом
пульпы.
К наиболее распространенным ос-
ложнениям ортодонтического лечения
также относятся наружная и внутренняя
резорбция корня зуба. Помимо этого,
ортодонтическое лечение может приво-
дить к нарушению болевой чувствитель-
ности зубов в виде гипо- и гиперчув-
ствительности. Состояние пульпы в этих
зубах не изучено, однако в большинстве
случаев данные изменения являются об-
ратимыми.
Челюстно-лицевые операции также мо-
гут приводить к повреждению пульпы зу-
ба с развитием некроза за счет разрыва
кровеносных сосудов и нарушения тро-
фики зубов. При подозрении на некроз
пульпы следует помнить, что отсутствие
чувствительности не всегда указывает на
нежизнеспособность зуба, поскольку
в ряде случаев отсутствие чувствительно-
сти бывает связано с повреждением нерв-
ных волокон. Кроме того, сосуды, обес-
печивающие кровоснабжение лица и че-
люстей, имеют обширную сеть анастомо-
зов, благодаря чему трофика тканей мо-
жет сохраняться, даже несмотря на про-
веденное хирургическое вмешательство.
Кумулятивный эффект раздражителей
За счет высокой распространенности за-
болеваний полости рта и появления все
новых и новых методов стоматологичес-
кого лечения у представителей послед-
них двух поколений значительно возрос-
ло число различных вмешательств на
тканях зуба. Часто зубы бывают значи-
тельно разрушены в результате кариоз-
ного поражения. Убыль твердых тканей
с обнажением дентина происходит в ре-
зультате патологической стираемости,
абразии, эрозивного поражения, эмале-
во-дентинных трещин, рецессии десны,
а также в результате агрессивного пара-
донтологического лечения. Нередко
встречаются зубы с многочисленными
реставрациями, требующими периоди-
ческой замены. При этом многие внеш-
ние раздражители имеют кумулятивный
эффект.
Таким патологическим процессам ча-
сто сопутствует некроз пульпы. Разви-
тию некроза пульпы при этом способ-
ствуют следующие изменения: частичное
или полное исчезновение одонтобласти-
ческого слоя, уменьшение объема пуль-
парной камеры за счет отложения вто-
ричного дентина, имеющего сосудистые
и тканевые включения. Мягкие ткани
 Реакция пульпы на воздействие повреждающих факторов 37

при этом содержат большое количество

волокон и лишь незначительное количе-
ство клеточных элементов, сосуды не-
многочисленные и сильно извитые. Вы-
раженность этих изменений зависит от*
силы раздражителей, а также вида и эф-
фективности предпринятого лечения.

Пульпиты при системной патологии

Существует ряд экспериментальных ис-
следований, доказывающих влияние си-
стемных трофических нарушений в орга-
низме на состояние зубов. Так, напри-
мер, дефицит витаминов А, С и D может
отразиться на выработке межклеточного
вещества, формировании и минерализа-
ции дентина. Избыточное поступление
в организм витамина D приводит к нару-
шению дентиногенеза и обызвествлению
пульпы зуба. Состояние соединительных
тканей зависит от гормонального фона.
В ходе одного из исследований было об-
наружено, что высокие дозы гормона па-
ращитовидной железы способствуют ги-
поминерализации вновь образующегося
дентина. Однако .следует помнить, что
эти данные получены в ходе эксперимен-
тов на животных. При этом нарушения,
вызываемые у экспериментатьных жи-
вотных, были столь значительными, что
вряд ли могут наблюдаться в естествен-
ных условиях. Таким образом, результа-
ты экспериментов не всегда имеют зна-
чение с точки зрения клинической прак-
тики.
Существуют данные о возможности
метастазирования злокачественных опу-
холей в пульпу зуба. В литературе описан
случай, когда нарушение чувствительно-
сти нескольких зубов при сохранении их
жизнеспособности и формирование оча-
га деструкции костной ткани в области
корней зубов (рис. 1.39) оказалось пер-
вым признаком лейкоза. Однако, несмо-
тря на это, роль системных факторов
в развитии патологии пульпы зуба не так
велика.
Некроз пульпы
Некрозом называется гибель клеток. При-
чины, приводящие к развитию некроза,
аналогичны причинам воспалительной
реакции. Изменения в тканях при этом за-
Рис. 1.39. Рентгенограмма витального моляра
нижней челюсти с областью периапикально-
го воспаления у 15-летнего пациента. В дру-
гих зубах без всяких причин возникли подоб-
ные очаги деструкции костной ткани. Вскоре
пациенту был поставлен диагноз «лейкоз».
висят от силы повреждающего фактора.
В то время как слабые раздражители спо-
собствуют возникновению воспаления,
сильные могут привести к некрозу.
Некроз пульпы развивается либо в ре-
зультате воздействия бактерий и продук-
тов их жизнедеятельности, либо при на-
рушении кровоснабжения зуба. При этом
инфекционные агенты приводят к колли-
квационному некрозу, а дисциркулятор-
ные расстройства — к ишемии тканей
и коагуляционному некрозу.
Колликвационный некроз
Основным механизмом в развитии кол-
ликвационного некроза является ауто-
лиз. В процессе участвует целый ряд кле-
точных ферментов, которые после гибе-
ли клетки и остановки процессов клеточ-
ного метаболизма разрушают саму клет-
ку. Хорошо растворимые продукты ауто-
лиза при этом переходят в окружающую
тканевую жидкость. Клиническая карти-
на колликвационного некроза очень ха-
рактерна. При вскрытии пульпарной ка-
меры в процессе препарирования кари-
38 Глава 1. Внутреннее строение зуба
озной полости в зубах с некротизирован-
ной пульпой можно обнаружить практи-
чески пустой канал с остатками пульпар-
ной ткани.
* •
Ишемический некроз
Нарушение кровоснабжения пульпы, на-
пример, при вывихе зуба приводит к не-
крозу клеток. Причиной гибели клеток
в этом случае становится нарушение тро-
фики и дефицит кислорода. Какие-либо
внешние раздражители при этом отсут-
ствуют. В связи с этим метаболизм в тка-
нях нарушается не сразу же после пре-
кращения кровоснабжения, а медленно
угасает в течение, по крайней мере,
4—5 дней. При этом в межклеточной
жидкости ишемически поврежденных
тканей присутствуют ингибиторы ауто-
лиза. Это способствует тому, что клеточ-
ные ферменты вызывают коагуляцию
цитоплазмы. Ядерный комплекс при
этом превращается в маленький плотный
конгломерат с интенсивной окраской
(кариопикноз). Этот процесс имеет оп-
ределенное сходство с процессом свер-
тывания крови. При этом происходят
вполне определенные изменения на кле-
точном уровне при сохранении формы
и архитектоники пульпы в течение зна-
чительного отрезка времени. Клиничес-
ки ишемический некроз пульпы можно
выявить в процессе экстирпации пуль-
пы. Часто это происходит спустя недели,
а то и месяцы после травмы, вызвавшей
нарушение кровоснабжения. Пульпа при
этом имеет характерную белую окраску,
без каких-либо других признаков пора-
жения.
Ишемические изменения в пульпе
также можно определить как инфаркт,
поскольку изменения в пульпе при этом
аналогичны тем, что возникают в тканях
при нарушении основного и коллате-
рального кровотока. Однако со временем
происходит присоединение инфекции за
счет микробного обсеменения ишемизи-
рованных тканей через эмалево-дентин-
ные трещины и обнаженный дентин.
При этом происходит активация протео-
литических ферментов, приводящая
к распаду коагулированных тканей и раз-
витию колликвационного некроза.
Репаративные процессы в пульпе зуба
Как уже отмечалось выше, особенностью
пульпарной ткани является отсутствие
коллатерального кровообращения. В свя-
зи с этим воздействие сильных внешних
раздражителей может привести к разви-
тию некроза. Однако, несмотря на это,
существуют клинические подтверждения
способности пульпы к репарации. Таким
образом, при существовании принципиаль-
ной возможности для регенерации в случае
воспалительных изменений в пульпе зуба
лечение возможно при условии устранения
внешнего раздражающего фактора, как,
например, при удалении очага кариозного
поражения и герметичном пломбировании
сформированной полости. Механизмы ре-
паративных процессов, происходящих
в пульпе зуба, были изучены в экспери-
менте.
Местные процессы регенерации
В целом процессы, протекающие в тка-
нях пульпы при регенерации, характерны
для любых видов соединительной ткани
и зависят в основном от силы раздражи-
теля. Основным отличием является спо-
собность одонтобластов к образованию
вторичного дентина в ответ на действие
внешних факторов (см. рис. 1.40). Мно-
гие авторы рассматривают образование
вторичного дентина как один из репара-
тивных механизмов пульпы, а ткань, об-
разующуюся в результате этого процесса,
называют репаративным дентином. Од-
нако следует понимать, что вторичный
дентин формируется непосредственно
в период действия раздражителя, на эта-
пе деструкции, а не репарации. Таким об-
разом, вопрос о репаративной роли вто-
ричного дентина является спорным.
Следует также учитывать тот факт, что
чем сильнее будет внешнее повреждаю-
щее действие, тем менее регулярным бу-
дет вновь образующийся дентин и тем
слабее будет его защитная функция. До-
казано, что репаративный дентин не
обеспечивает полноценной защиты
пульпы зуба. Так, распространение кари-
озного процесса во вторичный дентин
неминуемо приводит к развитию воспа-
ления в подлежащих отделах пульпы. Од-
нако в случаях, когда вторичный дентин
 Реакция пульпы на воздействие повреждающих факторов
Рис. 1.40. Репаративные процессы в пульпе
зуба через 60 дней легкой воспатительной ре-
акции (зуб обезьяны). Образование вторич-
ного дентина в пораженной зоне является
свидетельством имевшего место поврежде-
ния. В остальном структура пульпы подверг-
лась полной регенерации (окраска Brown—
Brenn).
образуется в результате массивной гибе-
ли одонтобластов, граница между пер-
вичным и вторичным дентином может
оказаться определенной преградой для
распространения инфекции, поскольку
на этом уровне прерываются трубочки
первичного дентина. Таким образом,
структура и само наличие вторичного
лентина свидетельствуют не об особен-
ностях репаративных процессов в пульпе
зуба, а о ранее перенесенном травмати-
ческом воздействии (рис. 1.40). При этом
репарация в пульпе зуба не будет связана
с наличием или отсутствием вторичного
лентина.
При устранении внешних раздражи-
телей в пульпе начинаются процессы ре-
генерации. В случае легкой воспалитель-
ной реакции возможна полная регенера-
ция пульпарной ткани. При этом един-
ственным свидетельством ранее перене-
сенного воспаления будет наличие вто-
ричного дентина, образовавшегося в от-
вет на внешнее воздействие, и в ряде слу-
чаев истончение олонтобластического
39
в
Рис. 1.41. Репаративные процессы в пульпе
после тяжелой воспалительной реакции (зуб
обезьяны). А — через 8 дней наблюдается раз-
рушение слоя одонтобластов. В пульпе отме-
чается хроническое воспаление и образова-
ние целлюлярной твердой ткани на поверх-
ности дентина. В — через 90 дней процесс ре-
парации завершен. Поверхность дентина по-
крыта целлюлярной твердой тканью. В пора-
женной зоне отмечаются утолщенные волок-
нистые структуры. Одонтобласты отсутству-
ют (окраска по van Gieson).
слоя (рис. 1.40). Однако в случае более
выраженного воспалительного процесса
после завершения стадии репарации
в пульпе могут сохраняться необратимые
изменения (рис. 1.41). При этом пора-
женные ткани подвергаются фиброзу
с уменьшением количества клеточных
элементов. В зоне воспаления возможно
полное разрушение слоя одонтобластов,
а по периферии дентина образуются
твердые ткани, содержащие клеточные
элементы и очаги лакунарной ре-
зорбции. Несмотря на это, даже при зна-
40 Глава 1. Внутреннее строение зуба
чительных изменениях в коронковои
пульпе корневая пульпа может оставать-
ся неповрежденной (рис. 1.16).
Как уже отмечалось выше, в пульпе
кариозных зубов возможно развитие, аб-
сцессов. Очевидно, что поскольку очаг
воспаления в пульпе не может быть дре-
нирован, абсцедирование часто считает-
ся признаком необратимых изменений.
Однако это не всегда так. В открытых ра-
нах и в закрытых абсцессах протекают
одни и те же репаративные процессы.
После устранения внешних раздражите-
лей организм предпримет попытку к вос-
становлению. Небольшие абсцессы,
формирование которых характерно для
пульпы зуба, могут заполняться грануля-
ционной, а затем и соединительной тка-
нью с последующей кальцификацией.
В главе 5 настоящего издания будут
подробно рассмотрены механизмы мест-
ной репарации при вскрытии пульпар-
ной камеры (Метод прямого покрытия
пульпы, с. 104).
Реваскуляризация
Репаративные процессы возможны даже
в случаях ишемического некроза пульпы,
особенно в зубах с незавершенным фор-
мированием верхушки корня. В очень
редких случаях после реплантации зубов
с незакрытым апексом возможна рекана-
ликулизация. При этом происходит объ-
единение кровеносных сосудов пульпы
зуба с сосудами периодонта, в результате
чего поступление крови в пульпу зуба
восстанавливается. Если это происходит,
клетки пульпы сохраняют жизнеспособ-
ность, даже несмотря на некоторый пе-
риод ишемии.
Чаще в зубах с незавершенным фор-
мированием корня после ишемического
некроза происходит реваскуляризация
пульпы. В этом случае через четыре дня
после поражения в некротизированную
пульпу прорастают сосуды (см. рис. 1.42).
Через 10 дней апикальная часть пульпы
подвергается реваскуляризации, а через
30 вновь образованные сосуды достигают
коронковои части и рогов пульпы. Ис-
следования, проведенные с помощью
ферментного гистохимического анализа,
указывают на постепенное снижение ак-
тивности оксидоредуктазы в пульпарных
клетках в течение первой недели после
прекращения кровоснабжения. Через де-
сять дней активность фермента вновь
возрастает, особенно по ходу крупных
сосудов, врастающих в некротизирован-
ные ткани, а уже через 30 дней актив-
ность оксидоредуктазы бывает достаточ-
но высокой во всей пульпе зуба. Гистоло-
гически клеточную стадию репарации
можно представить следующим образом:
вслед за образованием новых сосудов
в пульпе зуба появляется большое коли-
чество новых фибробластов, а иногда
и макрофагов.
Таким образом, через 30 дней после
травмы полость зуба оказывается запол-
ненной витальной соединительной тка-
нью с высоким содержанием клеточных
элементов. Разумеется, эта ткань не яв-
ляется пульпой, а представляет собой пе-
риодонтальную ткань, врастающую в по-
лость зуба из периодонтальной связки.
Соответственно в ней находятся косте-
образуюшие и цементообразующие клет-
ки периодонта (см. гл. 2), что приведет
к тому, что через несколько месяцев по-
лость зуба будет заполнена костеподоб-
ным или цементоподобным веществом
(см. рис. 1.43). Формирование твердых
тканей при этом происходит в результате
метаплазии мягких тканей на всем про-
тяжении пульпарной камеры. Поскольку
новая ткань не содержит одонтобластов,
образования дентина не происходит. Од-
нако в случаях, когда в области незакры-
той верхушки реплантируемого зуба со-
храняются клетки гертвиговского корне-
вого влагалища, в этой области может
произойти образование новых одонто-
бластов с последующим формированием
дентина. В некоторых случаях это приво-
дит к практически полному закрытию
верхушки корня (рис. 1.44).
Образование твердых тканей в зубе
после реваскуляризации неизбежно при-
водит к клиническим и рентгенологичес-
ким проявлениям полной облитерации
пульпарной камеры и корневых каналов
(рис. 1.45). Однако при микроскопии об-
разовавшейся твердой ткани в различных
отделах пульпарной камеры можно обна-
ружить отдельные включения мягкой
 Реакция пульпы на воздействие повреждающих факторов 41

А В С
Рис. 1.42. Микроангиография, демонстрирующая пример реваскуляризации зубов собаки пос-
ле реплантации. А — через 4 дня после реплантации происходит врастание кровеносных сосу-
дов в ишемически измененную ткань пульпы. В — реваскуляризация апикальной части корня
через 10 дней после реплантации. С — через 30 дней кровеносные сосуды достигают рогов пуль-
пы, завершая процесс реваскуляризации.

Рис. 1.43. Образование твердой ткани в пуль-
пе зуба собаки после реваскуляризации через
180 дней после реплантации. Образование
твердой ткани происходит в результате мета-
плазии мягких тканей в пульпарной полости
(окраска гематоксилин-эозин).
Рис. 1.44. Зуб после реплантации и реваску-
ляризации. В полости пульпы зуба отложе-
ния твердых тканей с включениями мягких
тканей. Верхушка корня, сформировавшаяся
вновь образованной твердой тканью, состоит
из дентина, образованного новыми одонто-
бластами. развившимися из клеток более или
менее интактного гертвиговского корневого
влагалища (окраска гематоксилин-эозин).
42 Глава 1. Внутреннее строение зуба
Литература
Bishop M, Malhotra M. An investigation of lymphatic
vessels in the feline dental pulp. Am J Anatomy
1990;187:247-53.
Brannstrom M, Astrom A. The hydrodynamics of the
dentine; its possible relationship to dentinal pain. Int
Dent J 1972;22:219-27.
Byers MR. Dental sensory reseptors. Int Rev Neurobiol
1984;25:39-94.
Cahen P, Frank RM. Microscopie electronique de la
pulpe dentaire humaine normale. Bull Group Int
Rech Sci Stomatol 1970;13:421-43.
Dahl E, Mjor IA. The fine structure of the vessels in the
human dental pulp. Acta Odont Scand 1973;31:
223-30.
Frank RM: Etude au microscope electronique de
Todomoblaste et du canalicule dentinaire humain.
Arch Oral Biol 1966;11:179-99.
Frank RM. Ultrastructural relationship between the
odontoblast, its process and the nerve fibre. In
Symons NBB. ed. Dentine and Pulp: Their Structure
and Reactions. London: Livingstone, 1968,
pp 115-45.
Heyeraas KJ. Blood flow and vascular pressure in the
dental pulp. Acta Odont Scand 1980;38:135-44.
Heyeraas KJ. Pulpal hemodynamics and interstitial
fluid pressure: balance of transmicrovascular fluid
transport. J Endod 1989:15:468-72.
Heyeraas KJ, Kvinnsland I. Tissue pressure and blood
flow in pulpal inflammation. Proc Finn Dent Soc
1992;88:393-401.
Jontell M. Immune defense mechanisms of the dental
pulp. Crit Rev Oral Biol Med 1998;9:179-200.
Langeland К. Tissue response to dental caries. Endod
Dent Traumatol 1987;3:149-71.
Langeland K, DowdenWE, Tronstad L, Langeland LK.
Human pulp changes of iatrogenic origin. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol 1971;32:943-80.
Langeland K, Rodrigues H, Dowden W. Periodontal
disease, bacteria and pulpal histopathology. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol 1974;37:257-67.
Рис. 1.45. А — реваскуляризация зубов с отло-
жением в пульпе зуба твердых тканей. В — на
рентгенограмме видна полная облитерация
пульпарной камеры. Несмотря на это, в по-
лости зуба всегда остаются микроскопичес-
кие остатки мягких тканей.
ткани (см. рис. 1.44). Это очень важно
с клинической точки зрения, поскольку
препарирование таких зубов под корон-
ку может сопровождаться вскрытием
множественных микроскопических оча-
гов пульпарной ткани с некрозом пуль-
пы и развитием периапикального воспа-
ления.
Lindskog S, Blomlof L, Hammarstrom L. Evidence for
a role of odontogenic epithelium in maintaining the
periodontal space. J Clin Periodontol 1988; 15:
371-73.
Mjor IA, Tronstad L. Experimentally induced pulpitis.
Oral Med Oral Surg Oral Pathol 1972;34:102-8.
Mjor IA, Tronstad L. The healing of experimentally
induced pulpitis. Oral Med Oral Surg Oral Pathol
1974;38:115-21.
Mjor IA, Sveen OB, Heyeraas KJ. Pulp dentin biology
in restorative dentistry. Part I: Normal structure and
physiology. Quintessence Int 2001;32:427-46.
Skoglund A, Tronstad L, Wallenius K. A microangio-
graphic study of replanted and autotransplanted teeth
of young dogs. Oral Med Oral Surg Oral Pathol
1978;45:17-28.
Skoglund A, Hasselgren G, Tronstad L. Oxidoreductase
activity in the pulp of replanted and autotransplanted
teeth in young dogs. Oral Med Oral Surg Oral Pathol
1981;52:205-9.
Skoglund A, Tronstad L. Pulpal changes in replanted
and autotransplanted immature teeth of dogs. J
Endod 1982;7:309-16.
Stanley HR. The effect of systemic diseases on the
human dental pulp. In Siskin M, ed: The Biology of
the Human Dental Pulp. St Louis: Mosby 1973.
Takehashi K, Kishi Y, Kim S. An electronmicroscopic
study of the blood vessels of dog pulps using corrosion
casts. J Endod 1982;8:131-35.
Tronstad L. Ultrastructural observations on human
coronal dentin. Scand J Dent Res 1973;81:101-11.
Tronstad L. The anatomic and physiologic basis for
dentinal sensitivity. Compend Contin Educ Dent
1982;3:99-104.
Tronstad L. Pathology and treatment of diseases of the
pulp. In Loe H, Holm-Pedersen В (eds): Geriatric
Dentistry. 2 n d ed. Copenhagen: Munksgaard 1996.
Tsatsas BG, Frank RM. Ultrastructure of the dentinal
tubular substances near the dentino enamel junction.
Calcif Tiss Res 1972;9:238-43.

Глава 2. Пародонт
Структура »
Пародонт — это комплекс тканей, вклю-
чающий в себя цемент корня, периодон-
тальную связку и альвеолярную кость.
Ткани пародонта выполняют опорную
(сопротивление физиологическим на-
грузкам) и удерживающую функции
(фиксация зуба в лунке). Пародонт пред-
ставляет собой единую анатомическую
II функциональную систему (см. рис. 1.9).
Апикальный пародонт является частью
лародонта, локализующегося в области
зерхушки корня.
Морфология и структура
Цемент корня и костная ткань на 65% со-
стоят из неорганических компонентов,
основная часть которых представлена ги-
лроксиаппатитом. Органический мат-
рикс на 20% состоит из коллагена и на
3% из неколлагеновых белков. 12% при-
ходится на долю воды.
Цемент покрывает поверхность кор-
ня зуба. Это ткань, не содержащая крове-
носных сосудов и нервных окончаний
и в большинстве случаев не подвергаю-
щаяся перестройке. Со стороны пери-
одонтальной связки цемент покрыт сло-
ем прецемента толщиной около 5 мкм.
На поверхности располагаются цемен-
Атобразующие клетки — цементобласты.
В области апикального пародононта на-
ходятся клетки цемента - цементоциты,
расположенные в лакунах и канальцах.
Альвеолярная кость образует лунку зу-
ба. На рентгенограмме она выглядит как
узкая рентгеноконтрастная зона — кор-
тикальная пластина. Альвеолярную
чость пронизывают многочисленные со-
:уды. В лакунах располагаются клетки
остеоциты. Со стороны периодонталь-
ной щели кость содержит неминерализо-
ванные остеомы и костеобразуюшие
клетки остеобласты.
Периодонтальная связка представле-
на плотной неминерализованной соеди-
нительной тканью, заполняющей про-
странство между цементом корня зуба
43
и альвеолярной костью. Она содержит
многочисленные коллагеновые волок-
на, расположенные под углом между це-
ментом корня и альвеолярной костью.
В области верхушки зуба волокна расхо-
дятся радиально от поверхности корня
и вплетаются в окружающую костную
ткань.
Клетки, волокна и межклеточное вещество
Верхушечный пародонт содержит клеточ-
ные элементы нескольких типов. Цемен-
тобласты являются специализированны-
ми цемент-продуцирующими клетками,
характерными только для периодонталь-
ной связки. Ультраструктура цементоб-
ластов близка к ультраструктуре остео-
бластов и фибробластов пульпы и пери-
одонта. Функциональная специфич-
ность этих клеток определяется в первую
очередь их локализацией.
Основными клеточными элементами
периодонтальной связки являются фиб-
робласты. Они участвуют в формирова-
нии периодонтальных волокон и меж-
клеточного вещества. Кроме того, колла-
геновые волокна претерпевают постоян-
ную перестройку, а именно формирова-
ние и деградацию. Оба эти процесса идут
с участием фибробластов, причем неред-
ко расщепление и образование волокон
может происходить одновременно. По-
добно пульпарной ткани, периодонталь-
ная связка содержит малодифференци-
рованные клетки, обладающие свой-
ством мультипотенциальности. При оп-
ределенных условиях эти клетки могут
дифференцироваться в любые клетки пе-
риодонта, что играет немаловажную роль
при репаративных процессах. Тучные
клетки, составляющие до 6% всей кле-
точной популяции пародонта, также об-
разуются из малодифференцированных
мезенхимальных клеток.
Макрофаги встречаются в невоспален-
ных структурах пародонта крайне редко.
Они участвуют в синтезе различных кле-
44 Глава 2. Пародонт
точно-активных белков. При раздраже-
нии макрофаги, находящиеся на различ-
ных стадиях развития, проявляют фаго-
цитарную активность.
Остеобласты располагаются в альвео-
лярной кости. Вместе с остеокластами
они относятся к основным клеткам паро-
донта, осуществляющим непрерывный
процесс перестройки альвеолярной ко-
стной ткани.
В периодонтальной связке также
встречаются скопления эпителиальных
клеток, являющихся частью гертвигов-
ского корневого влагалища, существую-
щего на этапе формирования зуба. Клет-
ки эпителиальных островков соединены
между собой десмосомами, и каждый ос-
тровок окружен базальной мембраной,
отграничивающей его от окружающих
тканей. Кроме того, отдельные эпители-
альные островки соединяются друг с дру-
гом посредством тончайших отростков,
образуя синцитий. Функция этих клеток
точно не изучена, однако существует
предположение, что они участвуют
в поддержании размеров периодонталь-
ной щели, предотвращая миграцию ос-
теобластов и образование костной ткани
на поверхности корня. Эпителиальные
клетки обладают метаболической актив-
ностью. Воздействие различных патоло-
гических факторов приводит к их проли-
ферации и разрастанию с формировани-
ем островков большего размера или тя-
жей. Они также могут образовывать эпи-
телиальную выстилку радикулярных
кист (см. с. 57).
Как уже было отмечено выше, волок-
на периодонтальной связки представле-
ны только коллагеном. Однако, анало-
гично пульпарной ткани, вблизи круп-
ных сосудов находятся отдельные элас-
тические волокна. Клетки и волокна пе-
риодонта окружены межклеточным ве-
ществом, имеющим такое же строение
и функции, как межклеточное вещество
пульпы зуба или же любой другой соеди-
нительной ткани.
Кровоснабжение и иннервация пародонта
Периодонтальная связка имеет богатое
кровоснабжение (см. рис. 1.11). Основ-
ными источниками кровоснабжения
служат альвеолярные артерии. Отдель-
ные ветви достигают верхушечного паро-
донта и поднимаются в коронковом на-
правлении, прежде чем проникнуть
в пульпу зуба, в то время как десневые
артериолы проникают в периодонталь-
ную связку, распространяясь в апикаль-
ном направлении. Кроме того, большое
количество сосудов проникает в пери-
одонтальную связку через костные от-
верстия. Таким образом, в отличие от
пульпы зуба пародонт имеет богатое кол-
латеральное кровообращение. Капил-
лярная сеть также хорошо развита. Она
более выражена в области костной тка-
ни, нежели у поверхности корня. Вблизи
сосудов находятся лимфатические ка-
пилляры, несущие лимфу к регионарным
лимфатическим узлам.
Нервные стволы в пародонте распо-
лагаются по ходу кровеносных сосудов.
Среди нервных окончаний встречаются
как миелиновые, так и безмиелиновые.
Чувствительные окончания относятся
к системе тройничного нерва. Нервные
окончания являются проприоцепторами
и болевыми рецепторами, реагирующи-
ми на самые незначительные изменения
тканевого давления.
Возрастные изменения пародонта
Основным изменением, происходящим
в верхушечном пародонте с возрастом,
является увеличение толщины корневого
цемента. Постоянное отложение цемен-
та в течение всей жизни человека приво-
дит к троекратному увеличению его тол-
щины в период с 10 до 70 лет. Остальные
изменения относятся к перестройке пе-
риодонтальной связки и альвеолярной
кости, активно протекающей на протя-
жении всей жизни. В связи с этим с воз-
растом происходят изменения этих ком-
понентов в соответствии с окружающи-
ми условиями. У пациентов старшего
возраста отмечается снижение активнос-
ти процессов синтеза коллагена и меж-
клеточного вещества. Кроме того, у па-
циентов старшего возраста с апикальным
периодонтитом репаративные процессы
идут с образованием неминерализован-
ной соединительной, а не костной ткани
(см. с. 68).

Реакция пародонта на повреждающие факторы
Апикальный периодонтит
Пульпа зуба сообщается с пародонтом
через апикальное отверстие. В связи «
с этим в отсутствие полноценного лече-
ния воспалительный процесс может рас-
пространяться из пульпы зуба в периапи-
кальные ткани. Этот процесс получил
название апикального (периапикального,
перирадикулярного) периодонтита. В слу-
чае развития процесса в области выход-
ного отверстия одного из латеральных
каналов более корректным будет исполь-
зование термина «латеральный периодон-
тит». Процесс начинается с распростра-
нения воспаления в периодонтальную
связку. Однако позже к нему присоеди-
няется резорбция цемента (и дентина)
и альвеолярной кости. Таким образом,
воспаление захватывает все структуры
тародонта. В связи с этим апикальный
лериодонтит можно определить как вос-
паление опорно-удерживающего аппарата
:уба, имеющее пулъпарное происхождение.
Воспалительный процесс приводит к де-
струкции костной ткани, при этом очаг
деструкции может захватывать значи-
тельную часть альвеолярного отростка.
Нередко наблюдается образование сви-
левого хода, соединяющего воспали-
тельный очаг с полостью рта (чаще всего
в области преддверия).
Этиология апикального периодонтита
Пульпит
Даже локализованный воспалительный
:чаг в коронковой части зуба может при-
зести к изменениям в периапикальных
*канях. Клинически это проявляется
• болезненности пораженных зубов при
-лкусывании и перкуссии. Как уже отме-
н ю с ь выше, воспаление в пульпе зуба
появляется расширением кровеносных
сосудов, повышением проницаемости
.осудистой стенки с выходом жидкости
; кровеносного русла в окружающие
клни. В большинстве случаев лимфати-
ческие и кровеносные сосуды здоровых
"чаней обеспечивают полноценную эва-
ацию избыточной жидкости. Однако
при несостоятельности этих компенса-
": рных механизмов происходит повыше-
Реакция пародонта на повреждающие факторы 45
ние тканевого давления с развитием кли-
нических признаков апикального пери-
одонтита, приводящее к повышению
чувствительности зубов. Пациент может
жаловаться на ощущение «выросшего зу-
ба». При этом рентгенологически отме-
чается расширение периодонтальной
щели. В этом случае спонтанное или спе-
циальное вскрытие пульпарной камеры
приводит к уменьшению внутрипульпар-
ного давления и исчезновению клиниче-
ских симптомов периодонтита.
Некроз пульпы
Пульпарная камера и корневые каналы
в зубах с некротизированной пульпой за-
полнены погибшими клетками, ткане-
вой жидкостью и продуктами тканевого
распада, компоненты которых обладают
цитотоксическим действием. Традици-
онно принято было считать, что присут-
ствие в полости зуба продуктов тканево-
го распада является одним из основных
этиологических факторов апикального
периодонтита. Однако на сегодняшний
день доказано, что развитие выраженных
периапикальных изменений с резорбци-
ей костной ткани и образованием пери-
апикальной гранулемы (рис. 2.1) проис-
ходит только в случае проникновения
-;i.
Рис. 2.1. Верхушка корня (зуб обезьяны). Раз-
витие воспалительного процесса в пульпе до-
стигло апикального отверстия с вовлечением
небольшого участка периодонтальной ткани
(окраска гематоксилин-эозин).
46 Глава 2. Пародонт
в корневой канал чужеродных химичес-
ких веществ и белков. Это связано с тем,
что некротизированные ткани проявля-
ют лишь слабую хемотаксическую актив-
ность в сыворотке крови за счет слабого
иммуногенного потенциала. Клиничес-
ки доброкачественный характер течения
процесса проявляется отсутствием рент-
генологических признаков воспаления
в отсутствие микробной контаминации
некротизированных тканей.
Инфицирование корневого канала
Возможность микробной инвазии и коло-
низации микроорганизмов в корневых
каналах была доказана более века назад.
Вопрос о важности микробного фактора
в развитии воспаления пульпы и пародон-
та получил широкое освещение в меди-
цинской литературе. Однако научное под-
тверждение инфекционная теория нашла
лишь в 1960-х годах, когда было экспери-
ментально доказано, что у животных, со-
держащихся в асептических условиях,
развития пульпита и периодонтита не
происходит даже при вскрытии пульпар-
ной камеры. Клинические исследования
подтвердили, что развитие периодонтита
с резорбцией костной ткани происходит
только в случае проникновения микроор-
ганизмов в некротизированные ткани
пульпы. Более того, было выявлено, что
микробные штаммы, полученные из кор-
невых каналов зубов с периодонтитом,
при их внедрении в корневые каналы здо-
ровых зубов приводят к развитию пери-
апикального воспаления.
Вскрытие пульпарной камеры приво-
дит к проникновению микроорганизмов
в пульпу зуба и корневые каналы.
При этом в каналах доминирует анаэроб-
ная микрофлора, характерная для слюны
и зубной бляшки. В меньшем объеме
представлены штаммы облигатных анаэ-
робов. Широкое сообщение между кор-
невыми каналами и ротовой полостью
может привести к атипичному течению
периапикального воспаления с ре-
зорбцией костной ткани. Однако если
после проникновения микроорганизмов
в корневой канал происходит закрытие
его просвета, начинается селективный
бактериальный рост. Уже через 7 дней до
i
Рис. 2.2. Обнаженный дентин в области шей-
ки зуба. В многочисленных трещинах обна-
руживаются скопления бактериальных кле-
ток (окраска по Brown—Brenn).
50% микрофлоры будет представлено
анаэробными микробными штаммами,
а еще позже эта цифра приблизится
к 90%. В апикальной части канала содер-
жание анаэробов будет максимальным
в связи с наименьшим порциальным дав-
лением кислорода. Дальнейшее распро-
странение инфекции идет из пульпы зуба
по дентинным канальцам (рис. 2.2). Та-
ким образом, термин «инфицирование
корневого канала» подразумевает микроб-
ную контаминацию основного канала,
латеральных каналов, дельтовидных от-
ветвлений и дентинных канальцев.
В таблице 2.1 приведен обзор основных
эндопатогенных микроорганизмов.
Несмотря на то что в полости рта
представлено более 500 различных мик-
робных штаммов, в корневых каналах
обычно присутствует не более 10 куль-
тивируемых штаммов. Однако следует
помнить, что более 50% микрофлоры
полости рта относится к некультивиру-
емым штаммам, исследование которых
с выделением бактериальных ДНК ста-
ло возможно только в последние годы
благодаря появлению новейших техник
молекулярного анализа. Так, в одном из
последних исследований была проведе-
 Реакция пародонта на повреждающие факторы 47

Таблица 2.1
Основные виды микроорганизмов, участвующих в развитии эндодонтическои патологии

Bacteroides АНАЭРОБЫ
Campylobacter
Fusobacterium
Porphyromonas Eqqerthella
Prevotella Eubacterium
Wolinella Bifidobacterium
Selenomonas Actinomyces
Mitsuokella (Gemella Lactobacillus
Veillonella Treponema [Peptostreptococcus Propionibacterium

Л *<•
Neisseria Eikenetia \ Streptococcus Actinomyces
Capnocytophaga Staphylococcus Lactobacillus
Acunobacillus I Enterococcus Propionibacterium
E. coli Bacillus
Enterobacter Corynebacterium
Klebsiella
Serratia
Proteus ФАКУЛЬТАТИВНЫЕ ФОРМЫ
Pseudomonas И АЭРОБЫ

на оценка микрофлоры 30 зубов с бес- ponema socranskii (70%), Treponema denti-

симптомным течением апикального пе-
риодонтита на наличие 40 наиболее час-
го выделяемых возбудителей пульпита
и периодонтита с использованием ана-
лиза ДНК, а также метода ДНК-ДНК-
ибридизации. В результате были выде-
лены ДНК 35 бактериальных штаммов
см. табл. 2.2). Пять проб показали отри-
лательный результат для всех исследуе-
мых каналов.
Принимая во внимание значительное
разнообразие микроорганизмов в полос-
ти рта, можно было бы предположить,
-:то микробный состав корневых канатов
южет значительно варьировать. Однако
г^зультаты приведенного выше молеку-
лярного анализа доказывают, что микро-
рлора корневых каналов не такая слож-
ная и очень близка по составу к микро-
элоре пародонтатьных карманов на фоне
активного воспалительного процесса
- краевом пародонте. Так, более чем
в 90% корневых каналов обнаруживаются
Bacteroides forsythus, Campylobacter showae,
r
usobacterium nucleatum ssp. vincentii, Acti-
wbacillus actinomycetemcomitans. К другим
лериодонтопатогенным микроорганиз-
мам относятся Porphyromonas gingivalis
60%), Campylobacter rectus (80%), Prevo-
tella intermedia (50%), Selenomonas noxia
60%), Peptostreptococcus micros (70%). Tre-
cola (40%). Бактерии В. forsythus, P. gingi-
valis и Т. denticola составляют так называ-
емый «красный комплекс», встречаю-
щийся в 40 % корневых каналов и оказы-
вающий влияние на развитие маргиналь-
ного периодонтита.
Porphyromonas endodontalis, который
в комплексе с другими представителями
микрофлоры корневых каналов участву-
ет в развитии передаваемой инфекции,
встречается в 30% случаев. Интересно
отметить, что в экспериментальных ус-
ловиях те же самые микроорганизмы без
P. endodontalis не вызывают передаваемо-
го инфицирования. При этом эти и дру-
гие непатогенные микроорганизмы мо-
гут способствовать поддержанию инфек-
ции в корневом канале за счет выделения
факторов роста патогенной микрофло-
ры, синтезу и распаду биопленки.
Нередко встречаются случаи микроб-
ной ассоциации. С точки зрения микро-
флоры полости рта наиболее показатель-
ными в данном случае являются исследо-
вания, посвященные изучению зубной
бляшки, содержащей шесть групп близко
ассоциированных бактериальных штам-
мов. К ним относится уже упоминав-
шийся ранее «красный комплекс». В раз-
витии заболевания немалую роль играет
и «оранжевый комплекс», включающий
48 Глава 2. Пародонт

Таблица 2.2. На гистограмме представлены основные виды и частота встречаемости микроор-

ганизмов в корневых каналах нежизнеспособных зубов на основании исследований, выпол-
ненных методом ДНК-ДНК-гибридизации у 30 пациентов с бессимптомным течением патоло-
гии. Ось X соответствует уровню колонизации в процентах (%).

п<ю 10' >10 5 <10 6 10 >10 6

Bacleroides forsythus
Campylobacter showae
Fusobacterium nuc. ssp. vincentii
Adinobacillus aclinomycelemcomilans
Actimomyces naeslundii I
Streptococcus gordonii
Prevolella meianinogenica
Veillonella parvula
Campylobacter rectus
Aclinomyces odontolyticus I
Fusobacteriitm nuc. ssp. nucleatum
Capnocytophaga ochracea
Treponema socranskii ssp. socranskii
Actimomyces israelii
Eubaclerium saburreum
Peptostrep/ococcus micros
Cemella morbillorum
Actinomyces viscosus
Porphyromonas gingivalis
Propionibacterium acnes
Selenomonas noxia
Fusobacterium nuc. ssp. polymorphum
Streptococcus sanguis
Capnocytophaga gingivalis
Prevotella intermedia
Streptococcus constellatus
Neisseria mucosae
Treponema denllcola
Leptotrichia buccalis i : I

Porphyromonas endodomalis
Fusobacterium periodonticum
Streptococcus anginosus
Actinomyces gerencseriae
Elkenella corrodens
Eubacterium nodatum

20 40 60 80 100

в себя Campylobacter rectus, С. showae,
Eubacterium nodatum, Fusobacterium nucle-
atum, P. intermedia, P. micros и Р. nigrescens.
Третья группа включает актиномицеты,
а четвертая состоит из Capnocytophaga,-
A. actinomycetemcomitans, Eikenella corro-
dens и Campylobacter concisus. Стрептокок-
ки образуют пятую группу, a Veillonella
parvula и Actinomyces odontolyticus — шес-
тую.
Разумеется, микрофлора корневого
канал отличается от микрофлоры пери-
одонтальной связки, в связи с чем цен-
ность представленных результатов иссле-
дования для эндодонтии является спор-
ной. Однако известно, что при инфици-
ровании корневого канала грамотрица-
тельной микрофлорой ведущую роль иг-
рает Fusobacterium nucleatum. Этот мик-
робный штамм образует ассоциации
с многими представителями микрофло-
ры полости рта, в том числе с P. gingivalis,
F. denticola, A. actinomycetecomitans, P. in-
termedia, а также штаммами Eubacterium,
Selenomonas и Actinomyces. Большинство
этих коаггрегированных штаммов входит
в состав красного и оранжевого комплек-
сов.
Нередко микроорганизмы можно об-
наружить в запломбированных корневых
каналах зубов с признаками верхушечно-
го периодонтита, т.е. в зубах после некаче-
ственного эндодонтического лечения. Бу-
дучи предстаачена в основном факульта-
тивными анаэробами, микрофлора этих
зубов отличается от микрофлоры зубов
с нежизнеспособной пульпой и неза-
пломбированными корневыми каналами.
Энтерококки, стрептококки и стафило-
кокки обнаруживаются в таких зубах
крайне редко. Это важно с клинической
точки зрения, поскольку в случае неудач-
ного эндодонтического лечения может
быть использована принципиально новая
схема антибактериальной терапии по
сравнению с первичным лечением корне-
вых канатов.
Пути проникновения бактериальной
инфекции в пародонт
Главными входными воротами в апи-
кальный пародонт для бактериальной
инфекции является коронковая часть зу-
Реакция пародонта на повреждающие факторы 49
ба. Вскрытие пульпарной камеры вслед-
ствие кариеса приводит к проникнове-
нию микроорганизмов в корневой канал.
Более сложным представляется вопрос
о возможности инфицирования пульпы
в интактных зубах. Дело в том, что абсо-
лютно «интактных» зубов практически
не существует. В результате патологичес-
кой стираемости и абразии, а также сня-
тия зубных отложений в ходе профессио-
нальной гигиены или пародонтологичес-
кого лечения происходит обнажение
дентина. Во многих зубах имеются эма-
лево-дентинные трещины, заполненные
микроорганизмами и зубной бляшкой.
Большинство трещин идет под углом
к дентинным трубочкам, что приводит
к вскрытию значительного числа трубо-
чек даже при наличии всего одной тре-
щины (см. рис. 1.30).
Вторым возможным путем проникно-
вения микроорганизмов в корневой ка-
нал являются апикальное отверстие и от-
верстия дополнительных каналов при ге-
матогенном инфицировании. Однако
убедительных научных данных, подтвер-
ждающих эту теорию, на сегодняшний
день не существует. Несмотря на это, су-
ществуют работы, свидетельствующие
о том, что бактерии из полости рта могут
попадать в кровеносное русло в процессе
профилактических или лечебных проце-
дур. Убедительным доказательством воз-
можности гематогенного распростране-
ния инфекции является тот факт, что
большая часть микроорганизмов, выде-
ляемых из корневых каналов, также мо-
жет быть обнаружена в содержимом па-
родонтальных карманов. Однако в при-
шеечной области зуба, граничащей с па-
родонтальным карманом, очень часто
встречается обнажение дентина, в связи
с чем инфицирование в данном случае
может идти и прямым путем через ден-
тинные трубочки (см. рис. 2.2).
Проникновение инфекции
в периапикальные ткани
Ранее считалось, что в зубах с бессимп-
томным течением апикального пери-
одонтита микроорганизмы, присутству-
ющие в некротизированных тканях пуль-
пы и корневых каналах, в периапикаль-
50 Глава 2. Пародонт

Таблица 2.3. На гистограмме представлены основные виды и частота встречаемости микроор-

ганизмов в корневых каналах нежизнеспособных зубов на основании исследований, выпол-
ненных методом ДНК-ДНК-гибридизации у 17 пациентов с бессимптомным течением пери-
апикальной патологии после проведения субмаргинального разреза и забора материала непо-
средственно из очага воспаления. Ось X соответствует уровню колонизации в процентах (%).

Fusobacterium nuc. ssp. vincentii

Veiltonelia parvufa
Streptococcus anginosus
Streptococcus gordonii
Peptostreptococcus micros
Actinomyces israelii
Actinomyces viscosus
Campylobacter rectus
Porphyromonas gingivalis
Capnocytophaga ochracea
Neisseria mucosa
Bacteroides forsythus
Treponema socranskii ssp. socranskiie
„I •
Selenomonas noxia
Actinobaciltusactinomycetemcomitans Щ
Capnocytophaga sputigena Щ
Prevoteita intermedia IP
—Щ.
Streptococcus intermedius Щ
Treponema denficola Щ
Actinomyces odontofyticus l Щ
Streptococcus constetlatus jB
Щ i /~
Actinomyces endodontalis
Porphyromonas gerencseriae JВ
Eikenella corrodens В
Prevoteita melaninogenica
Gemei/a morbiliorum j§
Campylobacter gracilis
Eubacterium nodatum
Campylobacter showae
Capnocytophaga gingivalis
Eubacterium saburreum
Prevotella nigrescens
Fusobacterium periodonticum
Streptococcus oralis
Actinomyces naeslundii I
Propionibacterium acnes
Leptotrichia buccalis
Streptococcus sanguis
Fusobacterium nuc. ssp. nucleatum
Fusobacterium nuc. ssp. polymorphum

0 20
ные ткани не поступают. Возможно, это
связано с тем, что защитные системы ор-
ганизма, включающиеся при развитии
апикального воспаления, в первую оче-
редь изолируют поступление микроорга-
низмов из корневого канала в периапи-
кальные ткани. Однако в случае длитель-
40 60 80 100
но текущего воспаления с более или ме-
нее стабильной микрофлорой корневых
каналов защитные силы истощаются, что
приводит к микробной инвазии в пери-
апикальные ткани.
Подобно микрофлоре корневых кана-
лов, микрофлора очага инфекции в обла-

Рис. 2.3. Ткани из периапикального патоло-
гического очага пульпарного генеза. Клини-
ческий диагноз: бессимптомный апикальный
периодонтит.
сти верхушки корня может быть пред-
ставлена различными видами микроор-
ганизмов. Так, в гранулемах содержится
до 30—40 микробных штаммов, около по-
ловины, а иногда и 2/3 из которых отно-
сятся к анаэробам (см. табл. 2.3). Реак-
ция гибридизации позволяет выделить
различные виды: кокки, палочки, спи-
риллы. При этом микроорганизмы с раз-
личной морфологией объединяются, об-
разуя в тканях микроколонии (рис. 2.3).
Как и в корневых каналах, чаше всего
дается выделить Fusobacterium, Porphyro-
nonas, Prevotella, Campylobacter и Trepone-
ma. Некоторые исследования указывают
на то, что «красный комплекс», включа-
ющий в себя Bacteroides forsythus, Porphy-
-omonas gingivalis и Treponema denticola,
присутствует в очаге воспаления в 70%
случаев, a Porphyromonas endodontalis —
5 50% случаев. Среди грамположитель-
-шх анаэробных штаммов чаше всего оп-
ределяются Actinomyces, Propionibacteri-
nn, Peptostreptococcus и Eubacterium. Кро-
че того, могут встречаться факультатив-
ные анаэробные штаммы Actinomyces,
Streptococcus, Enterococcus и Staphylococ-
cus.
В патологических очагах при апикалъ-
1ом периодонтите, не поддающемся кон-
ервативному эндодонтическому лечению.
юминирует грамположительная микро-
флора (80%), что значительно отличает
IX по микробному составу от поражений,
Реакция пародонта на повреждающие факторы 51
поддающихся традиционному лечению.
В одном из исследований было выявлено,
что 75% патологических очагов, не под-
дающихся консервативному лечению,
содержат Streptococcus, Staphylococcus,
Bacillus, Pseudomonas, Stenotrophomonas,
Sphingomonas, Enterococcus, Enterobacter
и Candida. При этом 5 из 8 пациентов пе-
ред проведением микробиологических
проб прошли курс антибиотикотерапии.
Некоторые из этих микроорганизмов со
временем приспосабливаются к самым
различным условиям. Иногда они быва-
ют окружены экстрацеллюлярными
структурами (см. рис. 6.15) или же аггре-
гированы в виде гранул диаметром до
3—4 мм (см. рис. 2.4). Часто эти гранулы
имеют ярко-желтую окраску, в связи
с чем в литературе часто встречается на-
звание «серные гранулы». В состав серных
гранул входит один или несколько штам-
мов Actinomyces, кроме того, встречаются
такие бактерии, как Propionibacterium,
Staphylococcus, Peptostreptococcus, Pseudo-
monas и Treponema. Большинство микро-
организмов встречаются одновременно
и в гранулах, и в периапикальных тка-
нях.
В случаях неадекватного или некачес-
твенного эндодонтического лечения, на-
пример после многократного неоправ-
данного применения антибиотиков,
а также при многократном раскрытии
и пломбировании корневых каналов или
же неправильном или безуспешном про-
ведении периапикальной хирургии сле-
дует ожидать присутствие в канале мик-
рофлоры желудочно-кишечного тракта
и/или окружающей среды. При этом
у пациентов могут быть выделены такие
микроорганизмы, как Escherichia coli,
Bacteroidesfragilis, Pseudomonas aerogenosa,
Enterobacter, Clostridium, Proteus и Klebsiel-
la. Присутствие этих и других бактерий,
не характерных для микрофлоры полос-
ти рта, может указывать на гематогенное
распространение инфекции.
Ятрогенный фактор
Развитие периапикального воспаления
может быть связано с воздействием таких
ятрогенных факторов, как инструмен-
тальная и медикаментозная обработка
52 Глава 2. Пародонт

Рис. 2.4. А — хирургическое лечение апикаль-

ного периодонтита, не поддающегося кон-
сервативной терапии. В — из очага периапи-
кального поражения извлечены три гранулы
диаметром от 2 до 4 мм ярко-желтого цвета
(так называемые серные гранулы). С — на-
ружная поверхность гранул состоит из бакте-
риальных клеток, плотно сцепленных между
собой. Среди микробных клеток видны два
макрофага. D — поперечный срез гранулы.
Видны длинные палочки и спириллы. Е —
участок поперечного среза гранулы. Помимо
спирилл и палочек определяется аморфное
вещество.

каналов, а также использование различ-

ных пломбировочных материалов. Одна-
ко бактерии могут как присутствовать
в канале, так и попадать туда в процессе
эндодонтического лечения. Таким обра-
зом, нет сомнений, что многие осложне-
ния, которые ранее считали результатом
ятрогенного повреждения, на самом деле
являются результатом инфицирования.
После экстирпации пульпы в области
апикального отверстия остается откры-
 Реакция пародонта на повреждающие факторы 53

тая раневая поверхность. Поэтому воспа-

лительная реакция является первой фа-
зой защитной реакции, наступающей
после травмы в области раневой поверх-
ности. В случае прекращения действия
раздражителя полная регенерация фор-
мируется через 3—4 нед. Выраженность
тканевых реакций, возникающих в ответ
на инструментальную обработку канала,
будет зависеть от степени повреждения.
Так, выход инструмента за пределы апи-
кального отверстия с разрывом и трав-
мой тканей периапикальной области мо-
жет привести к развитию острого апи-
кального периодонтита, впоследствии
приводящего к резорбции костной тка- ЧВМ
ни, в результате чего на рентгенограмме
может появиться очаг рентгенологичес-
кого просветления. В отсутствие бакте-
риального фактора неизменно происхо-
дит полная регенерация. В случае присут-
ствия в канале микроорганизмов выход ин- f p
"• 4 V
струментов за апикальное отверстие, на-
против, способствует распространению
инфекции. Инфицированные эндодонти-
ческие инструменты приводят к образо-
ванию колотых ран в периапикальных
тканях, при этом микроорганизмы живут
и размножаются лучше в поврежденных
и некротизированных тканях. По этой же
причине в условиях раскрытия апикаль-
ного отверстия может развиться проли-
ферация эпителиальных клеток в пери-
одонатальной связке с образованием
кисты.
Антисептики используются для ирри- Рис. 2.5. А — препарат неминерализованной
гации в процессе инструментальной об- ткани в 10% растворе формалина, помещен-
работки корневых каналов, а также в ка- ный в инкубатор для выявления сукцинат де-
честве внутриканатьных лекарственных гидрогеназы. На поверхности поврежденных
препаратов для элиминации микроорга- тканей не отмечается окислительной фер-
низмов. Эти препараты имеют антибак- ментативной активности, что свидетельству-
териальное действие, однако они также ет о цитотоксическом действии формалина.
В — контрольный препарат, не помещенный
оказывают повреждающий эффект и на в формалин. На поверхности тканей отмеча-
собственные ткани организма. Все анти- ется окислительная ферментативная актив-
септики, используемые в эндодонтии, ность.
и в первую очередь соединения, содер-
жащие фенольные и альдегидные груп- дом экссудата из периапикальных тканей
пы, обладают потенциальным раздража- в корневой канал. Иногда бывает сложно
ющим действием (рис. 2.5). Таким обра- определить, связана ли экссудация с ин-
зом, внутриканальное введение антисеп- фекционным или медикаментозным раз-
тиков может привести к некрозу клеток дражением периодонта. В то же время
в периапикальной области и воспате- в отсутствие микроорганизмов после
нию. Клинически это проявляется выхо- прекращения действия цитотоксических
54 Глава 2. Пародонт
медикаментов наступает быстрая регене-
рация тканей периодонта.
Все существующие на сегодняшний
день корневые цементы обладают опреде-
ленным раздражающим воздействием на
ткани, особенно сразу же после их при-
готовления. Однако при введении мате-
риала в канал площадь соприкосновения
материала с периапикальными тканями
столь мала, что воспалительная реакция
может быть недостаточно выраженной.
Через несколько недель, когда происхо-
дит полное отверждение материала,
дальнейшего биологического воздей-
ствия на периодонт не происходит. В от-
сутствие инфицирования при этом на-
блюдается регенерация тканей. Однако
при перепломбировке канала с выходом
материала за пределы апикального от-
верстия увеличивается площадь сопри-
косновения материала с собственными
тканями, что вызывает механическое
раздражение, способствующее развитию
воспаления. При этом в костной ткани,
окружающей пломбировочный матери-
ал, может возникнуть зона резорбции,
регистрируемая рентгенологически. Ак-
тивация макрофагов приводит к тому,
что неровная поверхность материала ста-
новится гладкой. Процесс регенерации
завершается формированием вокруг ма-
териала соединительнотканной капсулы.
Материалы недостаточной плотности
подвергаются полной деградации под
действием фагоцитов и/или путем рас-
творения в тканевой жидкости.
Патогенез апикального периодонтита
Бактериальный фактор
Апикальный периодонтит может проте-
кать в острой форме (с яркими клиниче-
скими проявлениями) и в хронической
форме (бессимптомно). Чаше всего
встречается хронический вариант тече-
ния. При этом процесс носит отграни-
ченный характер, при котором устанав-
ливается равновесие между бактериями,
способствующими развитию воспаления,
и защитными силами организма. При
этом особенностью протекания хроничес-
кого процесса в данном случае является то,
что бактериальные клетки, находящиеся
в корневом канале и дентине корня, изоли-
рованы от действия защитных факторов
тканями пародонта. Таким образом, ми-
кроорганизмы размножаются в корне-
вом канале, вызывая повреждение окру-
жающих тканей, не подвергаясь воздей-
ствию иммунных факторов. Этим объяс-
няется тот факт, что даже микроорганиз-
мы с низкой вирулентностью могут вы-
зывать и поддерживать хроническое вос-
паление в периапикальных тканях. Более
того, развитие патологического процесса
в периапикальных тканях проходит ана-
логично развитию воспаления в любых
других органах, где существует несостоя-
тельность защитных механизмов за счет
образования гранулемы.
Роль микробного фактора в развитии
апикальной гранулемы сложна и мате
изучена. Некоторые бактерии оказывают
прямое цитотоксическое действие на
ткани за счет выделения протеолитичес-
ких ферментов, цитотоксинов и гемоли-
зина. Так, к примеру, Actinobacillus actino-
mycetemcomitans способны к выделению
лейкотоксина, активного вещества, при-
водящего к гибели нейтрофилов и моно-
цитов, в том числе и макрофагов, а воз-
можно, и лимфоцитов-супрессоров. Это
приводит к несостоятельности механиз-
мов элиминации и подавления развития
бактериальной инфекции. A. actinomyce-
temcomitans также выделяют коллагеназу.
сильные кислотные щелочные фосфата-
зы, фактор ингибирования фиброблас-
тов, липополисахариды и фактор ре-
зорбции костной ткани.
Porphyromonas gingivalis, а в некоторо;-
степени и другие виды Porphyromonai
и Prevotella также обладают цитотоксиче-
скими свойствами. Они выделяют проте-
азы, кислотные и щелочные фосфатазы
и другие ферменты, способствующие ре-
зорбции костной ткани, а также фактор
ингибирования фибробластов и токсиче-
ские агенты типа летучей смеси серы
и т.п. Capnocytophaga обладают выражен-
ной аминопептидазной активностью за
счет выработки трипсиноподобного фер-
мента и сильных кислотной и щелочной
фосфатаз, приводящих к резорбции ко-
стной ткани, и фактора ингибирования
фибробластов. Фактор ингибирования
фибробластов также продуцируют Fuso-
 Реакция пародонта на поврехдаютк

bacterium nucleatum. За исключением ной области за счет выработки меляпсь

\. actinomycetemcomitans, все эндопато- ров миграции нейтрофилов. Это также
генные микроорганизмы выделяют эн- подтверждает тот факт, что развитие апи-
дотоксины, оказывающие лишь слабое кальной гранулемы происходит медлен-
токсическое действие и, скорее всего, не, но на отграниченном участке.
имеющие прямого цитотоксического эф-
фекта. Апикальная гранулема
Гибель клеток под действием бактери- Патологическим фактором в развитии
альных ферментов и токсинов приводит апикальной гранулемы может явиться
к образованию продуктов тканевого рас- как инфекционный агент, так и инородное
пада, вызывающих миграцию фагоцитов. тело. Однако возможность возникнове-
Однако более важная роль в патогенезе ния воспаления с образованием грануле-
апикального периодонтита отводится мы только за счет проникновения ино-
бактериальным антигенам, не всегда об- родных тел, например пломбировочного
ладающим прямым цитотоксическим материала, в ткани пародонта не доказа-
действием, но приводящим к запуску им- на, в связи с этим с клинической точки
мунных процессов с участием лимфоци- зрения все гранулемы следует считать
тов и макрофагов. Бактериальные клетки инфекционными, т.е. имеющими бакте-
обладают выраженным антигенным дей- риальную природу.
ствием, поскольку растворимые компо- Таким образом, проявлением верху-
ненты микробных клеток, включающие шечного периодонтита является образо-
клеточную стенку, липополисахариды вание грануляционной ткани в области
и клеточные токсины, стгогулируют ре- верхушки корня зуба (рис. 2.6). При этом
акции специфического иммунитета.
Специфические иммунные реакции про-
являются в активации Т- и В-лимфоци-
тов за счет взаимодействия микробных
антигенов и антигенсвязываюших ре-
цепторов. Примером подобной реакции
является пролиферация Т-лимфоцитов
с выделением медиаторов и продукция
В-лимфоцитами антител.
Кроме того, в патогенезе апикального
периодонтита участвуют реакции неспе-
цифического иммунитета. Так, напри-
мер, липополисахариды приводят к уси-
лению пролиферации В-лимфоцитов
и секреции антител различной специ-
фичности. Более того, липополисахари-
ды являются сильными стимуляторами
макрофагов, способствуя выработке ими
медиаторов резорбции костной ткани.
Миграция нейтрофилов в очаг воспале-
ния усиливается за счет действия хемоат-
рактантов, выделяемых бактериальными
клетками, а также в ответ на стимуляцию Рис. 2.6. Зуб обезьяны с апикальной грануле-
со стороны факторов системы компли- мой. Развитие апикальной гранулемы являет-
мента, запускающейся в ответ на образо- ся ответной воспалительной реакцией опор-
вание комплекса антиген—антитело. Та- но-удерживаюшего аппарата зуба, состояще-
го из цемента и дентина корня, периодон-
ким образом, было выявлено, что ком- тальной связки и альвеолярной кости. Грану-
плексы антиген—антитело, находящиеся лема окружена фиброзной капсулой. Воспа-
в корневом канате, приводят к ре- лительный процесс не выходит за пределы
зорбции костной ткани в периапикать- соединительнотканной капсулы.
56 Глава 2. Пародонт
Рис. 2.7. Удаленный зуб с апикальной грану-
лемой. Обратите внимание на блестящую по-
верхность гранулемы, окруженной соедини-
тельнотканной капсулой.
вокруг гранулемы формируется капсула
из коллагеновых волокон, плотно сеое-
динияющаяся с поверхностью корня.
При удалении таких зубов гранулема
обычно выходит вместе с зубом в виде
мешковидного образования в области
верхушки корня (рис. 2.7). Следует пони-
мать, что апикальная гранулема является
не первичным поражением костной тка-
ни (остеитом), а воспалительным про-
цессом, захватывающим весь опорно-
удерживаюший аппарат зуба, цемент
корня (корневой дентин), периодонталь-
ную связку и альвеолярную кость. Посте-
пенное увеличение размеров гранулемы
приводит к резорбции костной ткани и,
в меньшей степени, резорбции верхушки
корня.
Очевидно, что основным этиологиче-
ским фактором в формировании апи-
кальной гран�
тельной резорбции. Клетки-маркеры
хронического воспаления, присутствую-
щие в апикальной гранулеме в больших
количествах, выделяют несколько типов
сильных цитокинов, приводящих к ре-
зорбции кости. Они включают в себя ма-
крофагеальный интерлейкин-1, фактор
некроза опухолей и лимфоцитарный
лимфотоксин.
Гистологически гранулема на 50% со-
стоит из фибробластов, эндотелиальных
клеток и капилляров, в то время как ос-
тавшиеся 50% приходятся на клетки вос-
паления. В основном клетки воспаления
представлены макрофагами, Т- и В-лим-
фоцитами, плазматическими клетками
и нейтрофилами. Присутствие этих кле-
ток обеспечивает протекание всех реак-
ций иммунной защиты, включая реак-
цию гиперчувствительности замедленно-
го типа и реакцию с образованием им-
мунных комплексов (IgM, IgG). Среди
лимфоцитов большая часть приходится
на Т-лимфоциты, количество которых
значительно превышает число В-лимфо-
цитов, что свидетельствует о прогресси-
ровании реакций специфического имму-
нитета. При хроническом течении про-
цесса количество Т-хелперов и Т-супрес-
соров примерно одинаково. Однако
в случае острого воспаления число Т-хел-
перов (CD4+) превышает число Т-суп-
рессоров (CD8+) до момента стабилиза-
ции процесса, когда количество Т-суп-
рессоров начинает увеличиваться. Это
говорит о том, что определяющую роль
в развитии апикальной гранулемы игра-
ют Т-хелперы, в то время как Т-супрес-