Открыть Электронные книги
Категории
Открыть Аудиокниги
Категории
Открыть Журналы
Категории
Открыть Документы
Категории
эндодонтия
Лейф Тронстад
МЕДпресс
Clinical Endodontics
A Textbook
572 Illustrations
Лейф Тронстад
1ческая эндодонтия
Перевод с английского
Под общ. редакцией
проф. Т.Ф.Виноградовой
з72 иллюстрации
ф Москва
«МЕДпресс-информ»
2006
УДК 616.314-089:616.07/08
ББК56.6
Т70
Все права защищены. Никакая часть данной книги не может быть воспроизведена в любой фор-
ме и любыми средствами без письменного разрешения владельцев авторских прав.
Авторы и издательство приложили все усилия, чтобы обеспечить точность приведенных в дан-
ной книге показаний, побочных реакций, рекомендуемых доз лекарств. Однако эти сведения могут
изменяться.
Внимательно изучайте сопроводительные инструкции изготовителя по применению лекар-
ственных средств.
Тронстад Л.
Клиническая эндодонтия / Лейф Тронстад ; Пер. с англ.; Под ред. проф.
Т.Ф.Виноградовой. — М. : МЕДпресс-информ, 2006. — 288 с. : ил.
ISBN 5-98322-204-Х
УДК616.314-089:616.07/08
ББК56.6
ISBN 3-13-768102-2 (нем.1 © 1991. 2003 Georg Thieme Verlag, Thieme New York
ISBN 1-58890-160-2 (англ.1
ISBN 5-98322-204-Х (рус. I £ Издание на русском языке, перевод на русский
язык, оригинал-макет. Издательство
•МЕДпресс-информ». 2006
Посвящается
Анне-Грете,
а также
Норе, Грегору, Ульриху, Андреа, Кристине
и Карлу-Генриху
Предисловие ко второму изданию
Структура
Внутренняя структура зуба представлена Дентин
дентином и пульпой. Обе эти ткани Морфология и структура
имеют единое происхождение из зубного Дентин на 70% состоит из кристаллов ги-
сосочка. Несмотря на то что в процессе дроксиапатита, имеющего неорганичес-
дальнейшего развития дентин подверга- кое происхождение. Органическая мат-
ется минерализации, а пульпа зуба оста- рица представлена волокнами коллагена
ется неминерализованной, обе эти ткани и составляет до 15—20%. 1—2% приходит-
сохраняют структурное и функциональ- ся на неколл are новые белки и 10—12% на
ное единство. воду.
Все клеточные элементы располага- Первичным называется дентин, обра-
ются в пульпе зуба, а отростки одонто- зовавшийся в процессе формирования
бластов и нервные окончания проника- зуба. Это основной компонент зуба, ха-
ют в толщу дентина. С этим связано то, рактеризующийся наличием дентинных
что тканевые реакции в дентине во мно- трубочек (рис. 1.1). Трубочки идут от
гом зависят от активности пульпарных эмалево-дентинной и цементо-дентин-
клеток. С другой стороны, состояние ной границы к пульпе. Трубочки окруже-
пульпы во многом отражается на струк- ны перитубулярным дентином, представ-
турных изменениях в дентине зуба. ляющим собой плотную высокоминера-
Рис. 1.1. Перелом дентина в коронковой части ретинированного клыка у 13-летнего пациента.
Сканирующая электронная микроскопия. А — на срезе дентина в области средней трети корон-
ки отчетливо видны дентинные трубочки (диаметр 2 мкм). В некоторых трубочках прослежи-
ваются отростки одонтобластов (х 1700). В — срез дентина в области эмалево-цементной грани-
цы (плащевой дентин). Обратите внимание на меньший диаметр дентинных трубочек (0,5 мкм)
(х1700). С — срез в области предентина. Видна волокнистая структура интертубулярного мат-
рикса (х2600).
12 Глава 1. Внутреннее строение зуба
Рис. 1.3. Очаг вторичного дентина, образовавшийся в ответ на травматическое воздействие (ок-
раска гемотоксилин-эозин). А — упорядоченная структура трубочек вторичного дентина указы-
вает на то, что раздражающее воздействие на одонтобласты было несильным. В - вторичный
дентин с клеточными включениями и зонами, не содержащими трубочек, сформировался в ре-
зультате более выраженного воздействия на пульпу. С — вторичный дентин, практически не со-
держащий трубочек, указывает на гибель основной массы одонтобластов.
Рис. 1.4. Срез трубочки в области околопуль- Рис. 1.5. Продольный срез дентинной тру-
парного дентина у 21-летнего пациента. Ска- бочки в коронковой части зуба 12-летнего па-
нирующая электронная микроскопия. В тру- циента. Сканирующая электронная микро-
бочке прослеживаются отросток одонтобласта скопия. Поперечное сечение дентинной тру-
и нервное волокно, дающее две ветви (х9000). бочки, содержащее жгут из коллагеновых во-
локон (х 10 000).
Иннервация пульпы
Иннервация пульпы осуществляется по
афферентным сенсорным проводящим
волокнам (А-волокна) и волокнам авто-
номной нервной системы (С-волокна),
отвечающими за регуляцию кровотока,
а также участвующими в передаче боле-
Рис. 1.11. Микроангиография сосудов пуль- вых раздражителей. А-волокна относятся
пы (резец собаки). На фотографии виден к системе тройничного нерва. Это мие-
центральный сосудистый пучок и развет- линовые волокна, окруженные шванов-
вленная капиллярная сеть, особенно выра- скими клетками, проникающие в пульпу
женная в субодонтобластическом и одонто- зуба через апикальное отверстие в соста-
бластическом слоях. ве сосудисто-нервного пучка. Основная
часть нервных окончаний в пульпе зуба
покидает от 2 до 3 венул. За пределами представлена С-волокнами. Это безмие-
пульпарной камеры эти сосуды сливаются линовые волокна, окруженные шваннов-
с венулами, несущими кровь от периодон- скими клетками, входящие в пульпу вме-
тальной связки и альвеолярной кости. сте с сенсорными нервами. Часть нерв-
В пульпе существуют многочислен- ных окончаний отходит на уровне корне-
ные артериоло-венозные анастомозы. вой пульпы, однако более разветвленная
Это позволяет крови попадать из артери- сеть нервных волокон представлена в ко-
ального русла непосредственно в веноз- ронковой части зуба. Под богатым клет-
ное, минуя капилляры. Данный процесс ками слоем находится нервное сплетение
играет важную роль в регуляции пуль- Рашкова, состоящее из большого коли-
парного кровотока. чества миели новых и безмиелиновых ак-
Подобная система кровоснабжения сонов. Отдельные нервные окончания,
функционирует во всех однокорневых лишенные миелиновой оболочки, одна-
зубах, а также в каждом отдельном корне ко окруженные шванновской клеткой,
многокорневых зубов. Однако в послед- покидают нервное сплетение, достигая
нем случае венозный отток может осу- одонтобластического слоя. В одонтобла-
ществляться практически полностью по стическом слое терминальные аксоны
сосудам одного из корней. Кровеносные лишаются оболочки и проникают в тру-
сосуды, проникающие в пульпу зуба че- бочки предентина, а в ряде случаев
рез боковые и дополнительные каналы, и дентина, располагаясь вдоль отростков
не участвуют в латеральном кровообра- одонтобластов (см. рис. 1.5). В минера-
щении, за исключением тех, что находят- лизованной части дентина между ден-
ся на 1—2 мм от апекса корня. тинными трубочками также могут встре-
Наличие в пульпе лимфатических со- чаться отдельные нервные окончания.
судов не доказано в связи с отсутствием Однако основная часть сенсорных не-
достаточно совершенных методов иссле- рвов заканчивается на уровне одонтобла-
дования. Последние работы, посвящен- стического слоя либо проходит между
Структура 19
Рис. 1.12. Коронковая пульпа (Р) резца 71-летнего пациента. А — отмечается значительный
х>ъем вторичного дентина (SD). Одонтобластический слой отсутствует. Пульпа практически
лишена клеточных элементов (окраска гематоксилин-эозин). В — корневая пульпа с высоким
содержанием волокон, практически лишенная клеточных элементов (окраска по van Gieson).
Н \,Н
Рис. 1.13. А - диффузная кальцификация корневой пульпы (окраска по van Gieson). В — цел-
люлярная (цементоподобная) твердая ткань (Н). заполняющая корневой канал вблизи апи-
кального отверстия (AF) (окраска гематоксилин-эозин).
20 Глава 1. Внутреннее строение зуба
шшт.
Рмс. 1.14. Местная воспалительная реакция в ответ на воздействие внешних раздражителей (зуб
. ;ьяны, окраска гематоксилин-эозин). А — слабая воспалительная реакция. Расширение ка-
- .;лляров одонтоблаетического слоя и появление отдельных клеток—маркеров воспаления. В —
-ренная воспалительная реакция. Инфильтрация пораженных тканей клетками—маркерами
воспаления. С — выраженная воспалительная реакция с формированием абсцесса.
СОСУДИСТЫЕ РЕАКЦИИ ВОСПАЛЕННОЙ ПУЛЬПЫ
Рис. 1.15. Реакция сосудистого русла при воспалении пульпы. На схеме изображен так называ-
емый порочный крут развития воспалительной реакции в пульпе зуба. Прерывистыми линия-
;! отмечены стадии, на которых возможен разрыв порочного круга.
22 Г пава 1. Внутреннее строение зуба
Скорость кровотока,
* А мп /мин х Сл
мл/мин G
1.5
Пульпит
Контрольная
группа
1.0
0.5
in vivo также указывали на то, что по- тически не зависят от действия вазодила-
вреждение коронковои пульпы приводит таторов. В связи с этим воспаление
к местным дисциркуляторным расстрой- в пульпе зуба приводит лишь к незначи-
ствам, а при достаточной силе поврежда- тельному увеличению кровотока, причем
ющего фактора — к полному сосудистому эти изменения локализуются непосред-
стазу в зоне воспаления и в прилежащих ственно в пораженной зоне (рис. 1.17).
тканях. Однако кровоток в корневой Таким образом, более важным фактором
пульпе при этом не нарушается. Эти дан- является не увеличение кровотока, а по-
ные также подтверждают эксперимен- вышение проницаемости капиллярной
тальные работы, посвященные изучению стенки в ответ на воспалительные изме-
репаративных процессов при воспале- нения в тканях пульпы. Эвакуация обра-
нии пульпы зуба (рис. 1.16), выявившие, зовавшейся жидкости из пульпы зуба воз-
что даже сильное воспаление в опреде- можна двумя путями: 1) по лимфатичес-
ленном участке пульпы зуба не приводит ким капиллярам; 2) по венозным сосудам
к нарушению циркуляции в остальных неповрежденных отделов пульпы. Дре-
отделах пульпы. нажная функция лимфатических капил-
Основываясь на результатах этих ляров в тканях организма хорошо извест-
и других исследований, была разработана на. В пульпе лимфоотток будет дополни-
современная концепция гемодинамики тельно усиливаться за счет разницы дав-
в пульпе зуба. В норме показатели крово- ления между воспаленными и здоровыми
тока в пульпе достаточно высоки и прак- тканями. Положительный градиент дав-
Реакция пульпы на воздействие повреждающих факторов 23
Рис. 1.22. Скопление клеток-маркеров хро- Рис. 1.23. Шлиф зуба, пульпарная камера
нического воспаления в пульпе зуба обезья- в котором некоторое время была вскрыта.
ны. Обратите внимание на отложение вто- Пульпарная камера и верхняя треть корнево-
гичного дентина (окраска гематоксилин-эо- го канала заполнены некротизированными
тканями. В подлежащих отделах пульпы от-
мечается сильная воспалительная реакция.
литы, появляющиеся в патологическом В апикальной части пульпы признаков вос-
паления не отмечается (окраска гематокси-
очаге, обеспечивают развитие реакций лин-эозин).
гуморального и клеточного иммунитета
за счет выделения медиаторов воспале- тельного процесса может быть связано
ния. Связывание антигенов с антителами с воздействием внешних раздражителей.
приводит к образованию иммунных ком- Таким образом, воспаление в тканях
плексов, которые в свою очередь подвер- пульпы является динамическим процес-
гаются фагоцитозу и утилизации макро- сом. При этом одновременно в различ-
фагами. В то же время лимфоциты могут ных отделах пульпы могут наблюдаться
оказывать разрушающее действие на признаки различных стадий воспали-
собственные клетки пульпы, либо в ре- тельной реакции. Наиболее типичной
зультате прямой цитотоксической реак- является гистологическая картина, при
ции, либо опосредованно за счет выделе- которой в области действия патологичес-
ния цитокинов. Макрофаги также могут кого фактора отмечается тканевой нек-
вызывать деструкцию тканей, продуци- роз. В соседних областях происходит
руя цитокины, коллагеназу и другие ве- процесс, характерный для хронической
щества. Таким образом, иммунный ответ фазы воспаления. В этой зоне могут так-
приводит к еще большему повреждению же определяться одиночные или множе-
тканей пульпы. Это может проявиться ственные микроабсцессы, окруженные
в дальнейшем усилении хемотаксичес- тканевой оболочкой. В корневой части
кой активности с привлечением новых пульпы ткани могут быть не изменены
нейтрофилов. В этом случае возможно (рис. 1.23). Если лечение не будет прове-
как бы наложение острой воспалитель- дено своевременно, воспаление, а в по-
ной реакции на хронический воспали- следующем и некроз распространятся
тельный процесс. При воспалении пуль- в апикальном направлении, постепенно
пы это бывает достаточно часто. Кроме захватывая всю пульпу зуба. С этой точки
того, обострение хронического воспали- зрения термин «генерализованный пуль-
26 Глава 1. Внутреннее строение зуба
ЭТИОЛОГИЯ пульпита
Развитие воспалительной реакции в тка-
нях пульпы может быть спровоцировано
целым рядом этиологических факторов.
С точки зрения клинической практики
можно предложить следующую класси-
фикацию:
1. Инфекционный пульпит вследствие
кариеса.
2. Травматический пульпит в результате
травмы зуба.
3. Ятрогенный пульпит в результате не-
качественного, а иногда и качествен-
ного стоматологического лечения.
Кариес
При распространении кариозного про-
цесса в дентин дентинные трубочки ста-
новятся проводниками бактериальной Рис. 1.25. Шлиф зуба с глубокой кариозной
инфекции. Из ротовой полости в пульпу полостью. Обратите внимание на отложение
проникают микроорганизмы и продукты большого количества вторичного дентина
(SD). В пульпе зуба выраженная воспалитель-
их жизнедеятельности, а также вещества, ная реакция (окраска гематоксилин-эозин).
образующиеся в результате тканевого
распада, и компоненты слюны, оказыва- ции кариозного очага могут встречаться
ющие раздражающее действие. Даже клетки—маркеры воспаления. При кари-
в случае развития поверхностного карие- есе дентина наблюдается очаг воспале-
са без макроскопических признаков убы- ния, иногда с образованием абсцессог
ли твердых тканей зуба в пульпе в проек- (рис. 1.25).
Реакция пульпы на воздействие повреждающих факторов 27
'
'
Реакция пульпы на воздействие повреждающих факторов 29
•М
нием (окраска гемато-
ксилин-эозин).
А В
Образование вторичного дентина яв-
ляется стандартной реакцией на воздей-
ствие внешних раздражителей в зубах
с обнаженным дентином. Вновь образо-
ванный дентин при этом отличается
морфологической нерегулярностью ден-
тинных трубочек и может содержать
включения кровеносных сосудов и эле-
ментов пульпарной ткани (рис. 1.31), од-
нако, несмотря на это, его структура от-
личается большей упорядоченностью,
чем в кариозно пораженных зубах. Иног-
да в зубах с обнаженным дентином
встречаются дентикли, образовавшиеся
в ответ на действие внешних раздражите-
лей. Несмотря на обызвествление трубо-
чек в первичном дентине и образование
значительных объемов вторичного ден-
тина, полной изоляции пульпы зуба не
происходит. Изменения в пульпе зуба ха-
рактеризуются истончением одонтоблас- .
тического слоя (рис. 1.31). Циркулятор- Рис. 1.32. Пульпа зуба с обнаженным денти-
ные расстройства проявляются кровоиз- ном. В пульпе зуба видны утолщенные волок-
лияниями и распадом эритроцитов. нистые структуры, немногочисленные рас-
Иногда при длительно существующем ширенные кровеносные сосуды и зоны каль-
цификапии (окраска гематоксилин-эозин).
обнажении дентина наблюдается фиброз
пульпы (рис. 1.32). В пораженной облас-
ти отмечается появление утолщенных Пространства между пучками колла-
пучков коллагеновых волокон, а в ряде геновых волокон заполняют клетки со-
случаев — участков вторичного дентина. единительной ткани, лимфоциты, мак-
Нередко пучки коллагеновых волокон рофаги и плазматические клетки. Такш
подвергаются минерализации. воспалительные реакции протекают вялс
Реакция пульпы на воздействие повреждающих факторов 31
Травматические повреждения
Травматические повреждения зубов и че-
люстей нередко вызывают пульпит и не-
вроз пульпы. Переломы коронки зуба
со вскрытием пульпарной камеры при- Рис. 1.34. Рог пульпы после травматического
зодят к развитию в пульпе зуба инфекци- вскрытия пульпарной камеры в результате
осложненного перелома коронки (зуб обезья-
онного воспаления. При этом в зоне пе-
ны). Через неделю после травмы отмечается
релома неминуемо образуется кровоиз- выраженное кровоизлияние в ткани и некроз
лияние. Поскольку кровяной сгусток яв- пульпы (окраска гематоксилин-эозин).
ляется идеальным субстратом для жизне-
деятельности микроорганизмов, далее локализованной воспалительной реак-
происходит бактериальная пенетрапия ции, а уже через 7 дней может развиться
и колонизация. Через 2—3 дня после трав- тотальный некроз пульпы (рис. 1.34). Од-
мы в зоне перелома отмечаются признаки нако в некоторых случаях некроз возни-
32 Глава 1. Внутреннее строение зуба
кает только спустя несколько недель пос- то-нервного пучка при этом не происхо-
ле травмы. дит. Повреждения обычно проявляются
При переломах корня повреждение разрывом сосудов и кровоизлиянием
тканей в зоне перелома приводит к раз- в окружающие ткани с образованием
витию воспаления. Травматическое по- кровеносного сгустка и последующим
ражение пульпы в этих случаях проявля- присоединением инфекции через обна-
ется разрывом кровеносных сосудов женный дентин и эмалево-дентинные
и кровоизлиянием, вслед за которыми трещины.
наступает стаз. Если линия перелома со- Полным вывихом называется травма-
общается с ротовой полостью, происхо- тическое смещение зуба из альвеолы.
дит проникновение микроорганизмов При этом происходит разрыв сосудисто-
с повреждением тканей, образованием нервного пучка с развитием ишемичес-
кровяного сгустка и развитием пульпита кого некроза пульпы. Репарация воз-
и некроза пульпы, аналогично тому, как можна только в зубах с незавершенным
было описано выше в случаях переломов формированием верхушки корня за счет
коронковой части зуба. При внутриаль- восстановления кровоснабжения пульпы
веолярных переломах корня зуба может (см. с. 40). Однако в большинстве случа-
быть обеспечена изоляция зоны перело- ев ишемия тканей осложняется присо-
ма от внешних раздражителей. В подоб- единением инфекции и требует эндодон-
ных случаях развивается легкая воспали- тического лечения.
тельная реакция, направленная на рас-
щепление эритроцитов, покинувших Ятрогенные повреждения
кровеносное русло, и удаление продук- Препарирование и реставрация зубов
тов тканевого распада. В 80% случаев могут способствовать развитию воспали-
после этого происходит полная регенера- тельной реакции пульпы. Наиболее час-
ция пульпарной ткани. Оставшиеся 20% той причиной воспаления при этом бы-
составляют зубы, переломы в которых вает пересушивание и дегидратация ден-
осложняются смещением фрагментов тина, токсическое воздействие пломби-
и разрывом сосудов в зоне перелома. ровочных материалов и цементов, а в по-
В этом случае пульпа в коронковом фраг- следующем микропроницаемость вслед-
менте зуба подвергается ишемическому ствие нарушения краевого прилегания
некрозу (см. с. 38). Результаты клиничес- реставраций.
кой практики свидетельствуют, что через Дегидратация дентина развивается
некоторое время, обычно через несколь- в результате сухого препарирования
ко недель, происходит микробное обсе- твердых тканей зуба при использовании
менение некротизированного участка слишком горячих термопластических от-
пульпы через открытые дентинные тру- тискных материалов, а также при пересу-
бочки в области эмалево-дентинных тре- шивании дентина струей воздуха. При
щин. На этом этапе может потребоваться этом происходит миграция тканевой
проведение эндодонтического лечения. жидкости из пульпы зуба в дентинньк
Пульпа корневого фрагмента может под- трубочки в направлении поверхности
вергнуться репарации, в связи с чем ле- дентина. Это приводит к механические
чение может затрагивать только верхние нарушениям в пульпе зуба. Одонтоблас-
отделы пульпарной камеры и части кор- ты, а в ряде случаев и другие клетки пуль-
невого канала (см. с. 144). пы засасываются в дентинные трубочки
До 25% неполных вывихов (подвывихов) Кровоток в проекции зоны дегидратации
зубов заканчивается некрозом пульпы. резко усиливается (см. рис. 1.35). В пора-
При этом не всегда можно проследить женной области происходит увеличение
последовательность событий, приводя- числа функционирующих капилляров
щих к этому исходу. Подвывихом назы- Повреждение способствует развитии:
вается состояние, при котором происхо- слабой хемотаксической реакции, в ре-
дит нарушение фиксации зуба без его зультате чего уже через несколько часо!
смещения в альвеоле. Разрыва сосудис- в тканях пульпы появляются отдельны*
Реакция пульпы на воздействие повреждающих факторов 33
Рис. 1.35. Пульпа зуба обезьяны после сухого Рис. 1.36. Пульпа зуба после пломбирования
препарирования зуба. На следующий день полости золотой фольгой. Через 30 дней пос-
после препарирования в одонтобластическом ле пломбирования в зоне подлежащей полос-
слое пульпы отмечаются расширенные ка- ти отмечается сильная воспалительная реак-
пилляры и отдельные нейтрофилы (окраска ция (окраска гематоксилин-эозин).
гематоксилин-эозин).
А В С
Рис. 1.42. Микроангиография, демонстрирующая пример реваскуляризации зубов собаки пос-
ле реплантации. А — через 4 дня после реплантации происходит врастание кровеносных сосу-
дов в ишемически измененную ткань пульпы. В — реваскуляризация апикальной части корня
через 10 дней после реплантации. С — через 30 дней кровеносные сосуды достигают рогов пуль-
пы, завершая процесс реваскуляризации.
Рис. 1.43. Образование твердой ткани в пуль- Рис. 1.44. Зуб после реплантации и реваску-
пе зуба собаки после реваскуляризации через ляризации. В полости пульпы зуба отложе-
180 дней после реплантации. Образование ния твердых тканей с включениями мягких
твердой ткани происходит в результате мета- тканей. Верхушка корня, сформировавшаяся
плазии мягких тканей в пульпарной полости вновь образованной твердой тканью, состоит
(окраска гематоксилин-эозин). из дентина, образованного новыми одонто-
бластами. развившимися из клеток более или
менее интактного гертвиговского корневого
влагалища (окраска гематоксилин-эозин).
42 Глава 1. Внутреннее строение зуба
Литература
Глава 2. Пародонт
Структура »
Пародонт — это комплекс тканей, вклю- и альвеолярной костью. Она содержит
чающий в себя цемент корня, периодон- многочисленные коллагеновые волок-
тальную связку и альвеолярную кость. на, расположенные под углом между це-
Ткани пародонта выполняют опорную ментом корня и альвеолярной костью.
(сопротивление физиологическим на- В области верхушки зуба волокна расхо-
грузкам) и удерживающую функции дятся радиально от поверхности корня
(фиксация зуба в лунке). Пародонт пред- и вплетаются в окружающую костную
ставляет собой единую анатомическую ткань.
II функциональную систему (см. рис. 1.9).
Апикальный пародонт является частью Клетки, волокна и межклеточное вещество
лародонта, локализующегося в области Верхушечный пародонт содержит клеточ-
зерхушки корня. ные элементы нескольких типов. Цемен-
тобласты являются специализированны-
Морфология и структура ми цемент-продуцирующими клетками,
Цемент корня и костная ткань на 65% со- характерными только для периодонталь-
стоят из неорганических компонентов, ной связки. Ультраструктура цементоб-
основная часть которых представлена ги- ластов близка к ультраструктуре остео-
лроксиаппатитом. Органический мат- бластов и фибробластов пульпы и пери-
рикс на 20% состоит из коллагена и на одонта. Функциональная специфич-
3% из неколлагеновых белков. 12% при- ность этих клеток определяется в первую
ходится на долю воды. очередь их локализацией.
Цемент покрывает поверхность кор- Основными клеточными элементами
ня зуба. Это ткань, не содержащая крове- периодонтальной связки являются фиб-
носных сосудов и нервных окончаний робласты. Они участвуют в формирова-
и в большинстве случаев не подвергаю- нии периодонтальных волокон и меж-
щаяся перестройке. Со стороны пери- клеточного вещества. Кроме того, колла-
одонтальной связки цемент покрыт сло- геновые волокна претерпевают постоян-
ем прецемента толщиной около 5 мкм. ную перестройку, а именно формирова-
На поверхности располагаются цемен- ние и деградацию. Оба эти процесса идут
Атобразующие клетки — цементобласты. с участием фибробластов, причем неред-
В области апикального пародононта на- ко расщепление и образование волокон
ходятся клетки цемента - цементоциты, может происходить одновременно. По-
расположенные в лакунах и канальцах. добно пульпарной ткани, периодонталь-
Альвеолярная кость образует лунку зу- ная связка содержит малодифференци-
ба. На рентгенограмме она выглядит как рованные клетки, обладающие свой-
узкая рентгеноконтрастная зона — кор- ством мультипотенциальности. При оп-
тикальная пластина. Альвеолярную ределенных условиях эти клетки могут
чость пронизывают многочисленные со- дифференцироваться в любые клетки пе-
:уды. В лакунах располагаются клетки риодонта, что играет немаловажную роль
остеоциты. Со стороны периодонталь- при репаративных процессах. Тучные
ной щели кость содержит неминерализо- клетки, составляющие до 6% всей кле-
ванные остеомы и костеобразуюшие точной популяции пародонта, также об-
клетки остеобласты. разуются из малодифференцированных
Периодонтальная связка представле- мезенхимальных клеток.
на плотной неминерализованной соеди- Макрофаги встречаются в невоспален-
нительной тканью, заполняющей про- ных структурах пародонта крайне редко.
странство между цементом корня зуба Они участвуют в синтезе различных кле-
44 Глава 2. Пародонт
i
Вопрос о важности микробного фактора
в развитии воспаления пульпы и пародон-
та получил широкое освещение в меди-
цинской литературе. Однако научное под-
тверждение инфекционная теория нашла Рис. 2.2. Обнаженный дентин в области шей-
лишь в 1960-х годах, когда было экспери- ки зуба. В многочисленных трещинах обна-
ментально доказано, что у животных, со- руживаются скопления бактериальных кле-
держащихся в асептических условиях, ток (окраска по Brown—Brenn).
развития пульпита и периодонтита не 50% микрофлоры будет представлено
происходит даже при вскрытии пульпар- анаэробными микробными штаммами,
ной камеры. Клинические исследования а еще позже эта цифра приблизится
подтвердили, что развитие периодонтита к 90%. В апикальной части канала содер-
с резорбцией костной ткани происходит жание анаэробов будет максимальным
только в случае проникновения микроор- в связи с наименьшим порциальным дав-
ганизмов в некротизированные ткани лением кислорода. Дальнейшее распро-
пульпы. Более того, было выявлено, что странение инфекции идет из пульпы зуба
микробные штаммы, полученные из кор- по дентинным канальцам (рис. 2.2). Та-
невых каналов зубов с периодонтитом, ким образом, термин «инфицирование
при их внедрении в корневые каналы здо- корневого канала» подразумевает микроб-
ровых зубов приводят к развитию пери- ную контаминацию основного канала,
апикального воспаления. латеральных каналов, дельтовидных от-
Вскрытие пульпарной камеры приво- ветвлений и дентинных канальцев.
дит к проникновению микроорганизмов В таблице 2.1 приведен обзор основных
в пульпу зуба и корневые каналы. эндопатогенных микроорганизмов.
При этом в каналах доминирует анаэроб- Несмотря на то что в полости рта
ная микрофлора, характерная для слюны представлено более 500 различных мик-
и зубной бляшки. В меньшем объеме робных штаммов, в корневых каналах
представлены штаммы облигатных анаэ- обычно присутствует не более 10 куль-
робов. Широкое сообщение между кор- тивируемых штаммов. Однако следует
невыми каналами и ротовой полостью помнить, что более 50% микрофлоры
может привести к атипичному течению полости рта относится к некультивиру-
периапикального воспаления с ре- емым штаммам, исследование которых
зорбцией костной ткани. Однако если с выделением бактериальных ДНК ста-
после проникновения микроорганизмов ло возможно только в последние годы
в корневой канал происходит закрытие благодаря появлению новейших техник
его просвета, начинается селективный молекулярного анализа. Так, в одном из
бактериальный рост. Уже через 7 дней до последних исследований была проведе-
Реакция пародонта на повреждающие факторы 47
Таблица 2.1
Основные виды микроорганизмов, участвующих в развитии эндодонтическои патологии
Bacteroides АНАЭРОБЫ
Campylobacter
Fusobacterium
Porphyromonas Eqqerthella
Prevotella Eubacterium
Wolinella Bifidobacterium
Selenomonas Actinomyces
Mitsuokella (Gemella Lactobacillus
Veillonella Treponema [Peptostreptococcus Propionibacterium
Л *<•
Neisseria Eikenetia \ Streptococcus Actinomyces
Capnocytophaga Staphylococcus Lactobacillus
Acunobacillus I Enterococcus Propionibacterium
E. coli Bacillus
Enterobacter Corynebacterium
Klebsiella
Serratia
Proteus ФАКУЛЬТАТИВНЫЕ ФОРМЫ
Pseudomonas И АЭРОБЫ
Bacleroides forsythus
Campylobacter showae
Fusobacterium nuc. ssp. vincentii
Adinobacillus aclinomycelemcomilans
Actimomyces naeslundii I
Streptococcus gordonii
Prevolella meianinogenica
Veillonella parvula
Campylobacter rectus
Aclinomyces odontolyticus I
Fusobacteriitm nuc. ssp. nucleatum
Capnocytophaga ochracea
Treponema socranskii ssp. socranskii
Actimomyces israelii
Eubaclerium saburreum
Peptostrep/ococcus micros
Cemella morbillorum
Actinomyces viscosus
Porphyromonas gingivalis
Propionibacterium acnes
Selenomonas noxia
Fusobacterium nuc. ssp. polymorphum
Streptococcus sanguis
Capnocytophaga gingivalis
Prevotella intermedia
Streptococcus constellatus
Neisseria mucosae
Treponema denllcola
Leptotrichia buccalis i : I
Porphyromonas endodomalis
Fusobacterium periodonticum
Streptococcus anginosus
Actinomyces gerencseriae
Elkenella corrodens
Eubacterium nodatum
20 40 60 80 100
Реакция пародонта на повреждающие факторы 49
0 20 40 60 80 100
ные ткани не поступают. Возможно, это но текущего воспаления с более или ме-
связано с тем, что защитные системы ор- нее стабильной микрофлорой корневых
ганизма, включающиеся при развитии каналов защитные силы истощаются, что
апикального воспаления, в первую оче- приводит к микробной инвазии в пери-
редь изолируют поступление микроорга- апикальные ткани.
низмов из корневого канала в периапи- Подобно микрофлоре корневых кана-
кальные ткани. Однако в случае длитель- лов, микрофлора очага инфекции в обла-
Реакция пародонта на повреждающие факторы 51