Вы находитесь на странице: 1из 288

Клиническая

эндодонтия
Лейф Тронстад

МЕДпресс
Clinical Endodontics
A Textbook

Second revised edition

Leif Tronstad, L.D.S., D.M.D., M.S., Ph.D.


University of Oslo
Faculty of Dentistry
Department of Endodontics
Oslo, Norway

572 Illustrations
Лейф Тронстад
1ческая эндодонтия

Перевод с английского
Под общ. редакцией
проф. Т.Ф.Виноградовой

з72 иллюстрации

ф Москва
«МЕДпресс-информ»
2006
УДК 616.314-089:616.07/08
ББК56.6
Т70

Все права защищены. Никакая часть данной книги не может быть воспроизведена в любой фор-
ме и любыми средствами без письменного разрешения владельцев авторских прав.
Авторы и издательство приложили все усилия, чтобы обеспечить точность приведенных в дан-
ной книге показаний, побочных реакций, рекомендуемых доз лекарств. Однако эти сведения могут
изменяться.
Внимательно изучайте сопроводительные инструкции изготовителя по применению лекар-
ственных средств.

Перевод с английского: Е.М. Черновол

Тронстад Л.
Клиническая эндодонтия / Лейф Тронстад ; Пер. с англ.; Под ред. проф.
Т.Ф.Виноградовой. — М. : МЕДпресс-информ, 2006. — 288 с. : ил.
ISBN 5-98322-204-Х

Полностью переработанное и дополненное 2-е издание руководства по клинической эндо-


донтии, ставшего классическим, содержит общие сведения о биологии эндодонта и периапи-
кального пародонта, раскрывает этиологию и патогенез заболеваний эндодонта, методы иссле-
дования, диагностику, принципы лечения и важнейшие вопросы эндодонтической техники.
Рассматриваются также вопросы прогноза эндодонтического лечения.
Для практикующих врачей-стоматологов, студентов и аспирантов стоматологических
факультетов и вузов.

УДК616.314-089:616.07/08
ББК56.6

ISBN 3-13-768102-2 (нем.1 © 1991. 2003 Georg Thieme Verlag, Thieme New York
ISBN 1-58890-160-2 (англ.1
ISBN 5-98322-204-Х (рус. I £ Издание на русском языке, перевод на русский
язык, оригинал-макет. Издательство
•МЕДпресс-информ». 2006
Посвящается
Анне-Грете,
а также
Норе, Грегору, Ульриху, Андреа, Кристине
и Карлу-Генриху
Предисловие ко второму изданию

За 10 лет, прошедшие со времени выхо- рода клинической революцией. Так же


да в свет первого издания «Клинической как и первое издание, второе издание
эндодонтии», эндодонтия совершила «Клинической эндодонтии» можно наз-
громадный рывок вперед. Появление вать «простым, но достаточно подроб-
новых методов молекулярного микро- ным учебником по эндодонтии». Второе
биологического анализа позволило издание было дополнено новыми дан-
лучше понять природу эндопатогенной ными, при этом появилась новая глава,
инфекции, а соответственно, объяснить посвященная повторному эндодонтиче-
причины благоприятных и неблагопри- скому лечению. Хотелось бы поблагода-
ятных результатов эндодонтического рить моих друзей и коллег Фредерика
лечения. Использование микроскопа Барнетта и Гилберта Дебелиана за не-
позволило лучше осветить рабочее поле, оценимую помощь. Мне также хотелось
а применение ультразвуковых мини-на- бы выразить благодарность Грете Берг-
садок значительно облегчило выполне- хауст за прекрасные иллюстрации и
ние процедур, к проведению которых схемы, а также Перу Грену за замеча-
ранее приходилось прикладывать тита- тельные фотографии.
нические усилия. Ну и, наконец, появ-
ление гибких машинных никель-тита- Осло, осень 2002 Лейф Тронстад
новых инструментов явилось своего
Предисловиекпервомуизданию

За годы преподавания стоматологии в Хаселгрена, Альфа Веннберга, Фредери-


университете и на курсах последиплом- ка Барнетта, Франка Червоне, Ванду
ного образования я ощутил потребность Грдон и Мартина Троупа. Их работа стала
в простой, но достаточно подробной для меня источником вдохновения.
книге по эндодонтии, которую можно Существует старая мудрость, которая
было бы одновременно использовать в гласит, что учителя учатся сами до тех
качестве базового учебника для студен- пор, пока у них есть ученики. И на осно-
тов, а также как учебное пособие для сто- вании собственного опыта я могу ска-
матологов общей практики, студентов зать, что это именно так. Мне хотелось
последипломного образования и специа- бы поблагодарить всех своих учеников, и
листов по эндодонтии. При этом для того в первую очередь студентов факультета
чтобы быть достаточно простой и понят- последипломного образования Пенсиль-
ной даже для начинающих, это должна ванского университета. Среди иллюстра-
была быть монография. ций к «Клинической эндодонтии» есть нес-
Именно с этой целью была написана колько случаев, лечение которых было
«Клиническая эндодонтия». Она содержит выполнено ординаторами кафедры
разделы по анатомии пульпы и периапи- эндодонтии.
кальных тканей и главы по этиологии и Со временем моя книга становилась
патогенезу эндодонтической патологии. более полной благодаря опыту моих дру-
В книге также освещены методы клини- зей и коллег из самых разных уголков
ческого осмотра, диагностики и основ- мира. В данное издание входят иллюстра-
ные принципы ^методики эндодонтиче- ции и материалы, предоставленные таки-
ского лечения. Последняя глава посвя- ми заслуженными учеными и клиницис-
щена прогнозу эндодонтического лече- тами, как Ф.Барнетт, П.Бротман, Ф.Чер-
ния. воне, Н.Чивиан, С.Эда, Д.Фенстер,
Концепции, изложенные в «Клиниче- Дж.-Б.Фридланд, Х.Хакансон, Л.Хансон,
ской эндодонтии», являются результатом Дж.Хассельгрен, Т.-И.Лидал, Л.Лиссел,
многолетней работы. Они сформирова- И.-А.Мйор, А.Невис, С.Немчик, Б.Нига-
лись под влиянием моих учителей, а так- ард-Остбай, Дж.Персон, К.Петерсон, Х.Ро-
же в результате плодотворного сотрудни- дригес, Л.Спренгберг, М.Троуп, Р.Учин,
чества с моими ближайшими коллегами Дж.Вальдерхауг, А.Веннберг, Дж.Циаз и
и аспирантами. Мне посчастливилось Дж.Зурков. Без их участия и помощи моя
работать с двумя величайшими специа- книга была бы неполной.
листами по эндодонтии: Биргером Нига- Схемы и рисунки были сделаны
ард-Остбай — моим учителем в Универ- моей коллегой Гретой Бергхауст. И мне
ситете Осло и профессором Пенсильван- хотелось бы особенно отметить высокое
ского университета Люисом Гроссманом. качество и техническую точность ее
Они оказали на меня огромное влияние, работ.
и мне хотелось бы выразить особую И, наконец, я хотел бы особенно
признательность и восхищение этим поблагодарить моих секретарей Бобби
людям, ставшим моими друзьями. Сена Карбо и Барбару Дель Регино за их
Мне также хотелось бы поблагода- терпение и неоценимую помощь в осу-
рить моих близких друзей и коллег: ществлении этого проекта.
Каара Лангеланда, Дага Остравика, Каз-
мера Керекеса, Окава Молвена, Гюннера Осло,лето 1991 Лейф Тронстад
Оглавление

Предисловие ко второму изданию 6 Клиническое обследование 91


Перкуссия и пальпация 92
Предисловие к первому изданию 7 Тесты на жизнеспособность зуба . . . . 92
Глава 1. Внутреннее строение зуба 11 Провокационные тесты 93
Тест с использованием анестезии . . . 94
Структура 11
Оптический тест с источника
Дентин 11
интенсивного света 94
Пульпа зуба 15
Рентгенологическое обследование 94
Реакция пульпы на воздействие
Предполагаемый диагноз 96
повреждающих факторов 20
Клинический диагноз 96
Пульпит 20
Патогенез пульпита 23 Литература 98
Пульпиты при системной Глава 5. Лечение зубов со вскрытой
патологии 37 интактной пульпой 99
Некроз пульпы 37 Реставрация зубов с точки зрения
Репаративные процессы в пульпе эндодонтии 99
зуба 38 Препарирование полостей
Литература 42 и подготовка зуба под коронку . . . . 99
Глава 2. Пародонт 43 Очистка кариозной полости
Структура 43 и высушивание поверхности зуба
Реакция пародонта на повреждающие перед реставрацией 100
факторы 45 Снятие оттисков 101
Апикальный периодонтит 45 Защита пульпы 101
Этиология апикального Предупреждение нарушений краевого
периодонтита 45 прилегания реставрационного
Патогенез апикального материала к тканям зуба 103
периодонтита 54 Метод прямого покрытия пульпы
Рентгенологическая картина зуба 104
и дифференциальный диагноз Показания к применению метода
при заболеваниях периодонта 69 прямого покрытия пульпы 104
Литература 78 Закрытие раневой поверхности
пульпы 105
Глава 3. Клинические симптомы Изоляция пульпарной камеры 107
эндодонтических заболеваний 79 Отдаленные результаты и прогноз
Пульпитные боли 79 лечения методом прямого покрытия
Гиперчувствительность зубов 79 пульпы 108
Симптоматический пульпит 81 Лечение пульпитов в кариозных
Периапикальные боли 83 зубах методом прямого покрытия
Симптоматические апикальные пульпы ПО
периодонтиты 83 Пульпотомия 111
Лицевые боли и боли в области полости Показания к методу пульпотомии ..111
рта 84 Закрытие раневой поверхности
Заболевания пародонта 85
пульпы 112
Инфицированные кисты и слюнные
Клинические этапы выполнения
железы 85
метода пульпотомии 113
Синуситы 86
Отдаленные результаты и прогноз
Синдром дисфункции височно-
лечения 113
нижнечелюстного сустава 87
Пульпэктомия 114
Неврит тройничного нерва 88
Хронические боли неврогенного Показания к использованию метода
происхождения 88 пульпэктомии 114
Иррадиируюшие боли 90 Принципы лечения 114
Литература 90 Клинические этапы выполнения
метода пульпэктомии 120
Глава 4. Клиническое обследование Отдаленные результаты и прогноз
и постановка диагноза в эндодонтии 91 лечения 120
Анамнез 91 Литература 121
Оглавление

Глава 6. Лечение зубов с нежизнеспособной Заместительная резорбция 179


пульпой 122 Литература 181
Консервативное эндодонтическое Глава 9. Эндодонтические инструменты . . . 182
лечение 122
Инструменты для обработки корневых
Показания 122
Принципы лечения 123 • каналов 182
Ручные инструменты 182
Клинические этапы 131
Машинные инструменты 185
Отдаленные результаты и прогноз
Инструменты для обтурашш корневых
лечения 135
каналов 188
Апикальный периодонтит, не
Устройства для пломбирования
поддающийся консервативному
каналов гуттаперчей 188
эндодонтическому лечению 136
Хирургические инструменты 189
Назначение антибиотиков 137
Литература 191
Хирургическое лечение 138
Прогноз лечения 140 Гчава 10. Эндодонтические материалы . . 192
Лечение нежизнеспособных зубов Временные пломбировочные
с незавершенным формированием материалы 192
корня 140 Материалы для пломбирования
Апексификация 140 корневых каналов 193
Отдаленные результаты и прогноз Штифты 193
лечения 142 Корневые герметики 196
Эндодонтическое лечение зубов Лекарственные препараты 199
с переломами корней 144 Материалы для ретроградного
Эндодонтическое лечение при пульпо- пломбирования 201
пародонтальных поражениях 146 Литература 203
Хирургическое эндодонтическое
лечение 149 Глава 11. Основные техники
Показания 149 в эндодонтии 204
Асептика 155 Подготовка к лечению 205
Формирование лоскута Эндодонтический доступ 205
и хирургический доступ 155 Коффердам 207
Микробиологическое и микроско- Инструментальная обработка корневых
пическое исследование 156 каналов 209
Резорбция и перфорация корней . . . 156 Препарирование каналов методом
Резекция верхушки корня 159 Step-Back 211
Преднамеренная реплантация 160 Препарирование апикального
Ведение пациента после операции . . . 161 уступа 212
Отдаленные результаты и прогноз Препарирование канала методом
лечения 161 Crown Down 214
Литература 162 Инструментальная обработка искрив-
ленных корневых каналов 215
Глава 7. Неотложная помошь Обтурация корневых каналов
в эндодонтии 164 серебряными штифтами 217
Неотложное лечение зубов Обтураиия корневых каналов
с жизнеспособной пульпой 164 гуттаперчевыми штифтами 218
Зубы с симптоматическим Техника химического размягчения
пульпитом 164 гуттаперчи 218
Переломы коронок 165 Обтурация термопластифицированной
Гиперчувствительность зубов 165 гуттаперчей 219
Травматическая окклюзия 166 Техника латеральной конденсации . 222
Неотложное лечение зубов Стандартизованная техника 223
с нежизнеспособной пульпой 166 Двухэтапная методика и другие
Симптоматический апикальный техники 225
периодонтит 166 Обтурация корневых каналов
Литература 169 пастами 227
Техника «биологической» обтурации .. 228
Глава 8. Эндодонтические аспекты Литература 229
резорбции корня 170
Внутренняя резорбция корня 173 Гчава 12. Морфология зубов и принципы
Цервикальная резорбция 174 эндодонтического лечения 230
Наружная воспалительная резорбция Центральные резцы верхней челюсти . 230
корня 177 Принципы лечения 231
го Оглавление

Боковые резцы верхней челюсти 231 Перепломбировки корневых


Основные принципы лечения 231 каналов 256
Клыки верхней челюсти 232 Вертикальные переломы корня 257
Основные принципы лечения 232 Литература 258
Первые премоляры верхней челюсти .. 233
Основные принципы лечения .-233 Глава 14. Повторное эндодонтическое
Вторые премоляры верхней челюсти . . 234 лечение 259
Принципы лечения 234 Показания к повторному
Моляры верхней челюсти 234 эндодонтическому лечению 259
Первый моляр верхней челюсти . . . 234 Депульпированные зубы с признаками
Второй моляр верхней челюсти . . . . 235 апикального периодонтита 259
Мезиально-шечный корень моляров Депульпированные зубы без признаков
верхней челюсти 235 апикального периодонтита 261
Дистально-щечный корень верхнего Повторное лечение 261
моляра 235 Случаи, не поддающиеся
Небный корень 235 консервативному лечению 263
Принципы лечения 235 Хирургическое лечение 264
Третий моляр верхней челюсти . . . . 237 Литература 264
Резцы нижней челюсти 237
Принципы лечения 237 Глава 15. Отбеливание зубов 265
Клык нижней челюсти 238 Изменение цвета зуба 265
Принципы лечения клыков нижней Зубы с жизнеспособной пульпой . . . 265
челюсти 238 Зубы с нежизнеспособной
Первый премоляр нижней челюсти . . . 239 пульпой 266
Принципы лечения 239 Отбеливание депульпированных
Второй премоляр нижней челюсти . . . 240 зубов 267
Принципы лечения 240 Подготовка к отбеливанию 267
Моляры нижней челюсти 240 Отбеливающие вещества 268
Первый моляр нижней челюсти . . . 240 Процедура отбеливания 269
Второй моляр нижней челюсти . . . . 241 Реставрация зубов после
Мезиальный корень нижнего отбеливания 269
моляра 241 Отбеливание зубов с жизнеспособной
Дистальный корень нижнего пульпой 270
моляра 241 Отбеливание зубов с дефектами
Принципы лечения 241 эмали 270
Третий моляр нижней челюсти . . . . 242 Отбеливание зубов с окрашенным
Литература 242 дентином 270
Литература 271
Глава 13. Осложнения, возникающие
при эндодонтическом лечении 243 Глава 16. Особенности реставрации
Неполное обезболивание 243 депульпированных зубов 272
Ошибки при формировании Укрепление депульпированных
эндодонтического доступа 243 зубов 272
Перфорация пульпарной камеры 244 Пломбирование коронковой части
Перфорация корня 245 зуба 272
Перфорации в апикальной трети Коронки 274
канала 245 Принципы ретенции ортопедических
Перфорации боковой стенки конструкций в депульпированных
корня 249 зубах 274
Перфорация при постановке Препарирование корневого канала
штифтов 250 для установки штифта 276
Облитерация корневых каналов 250 Установка коренного штифта
Перелом инструмента 252 в канале 276
Патологические реакции на Литература 276
лекарственные препараты 254
Местная реакция тканей 254 Глава 17. Прогноз эндодонтического
Нейротоксические реакции 255 лечения 277
Аллергические реакции 255 Литература 279
11

Глава 1. Внутреннее строение зуба

Структура
Внутренняя структура зуба представлена Дентин
дентином и пульпой. Обе эти ткани Морфология и структура
имеют единое происхождение из зубного Дентин на 70% состоит из кристаллов ги-
сосочка. Несмотря на то что в процессе дроксиапатита, имеющего неорганичес-
дальнейшего развития дентин подверга- кое происхождение. Органическая мат-
ется минерализации, а пульпа зуба оста- рица представлена волокнами коллагена
ется неминерализованной, обе эти ткани и составляет до 15—20%. 1—2% приходит-
сохраняют структурное и функциональ- ся на неколл are новые белки и 10—12% на
ное единство. воду.
Все клеточные элементы располага- Первичным называется дентин, обра-
ются в пульпе зуба, а отростки одонто- зовавшийся в процессе формирования
бластов и нервные окончания проника- зуба. Это основной компонент зуба, ха-
ют в толщу дентина. С этим связано то, рактеризующийся наличием дентинных
что тканевые реакции в дентине во мно- трубочек (рис. 1.1). Трубочки идут от
гом зависят от активности пульпарных эмалево-дентинной и цементо-дентин-
клеток. С другой стороны, состояние ной границы к пульпе. Трубочки окруже-
пульпы во многом отражается на струк- ны перитубулярным дентином, представ-
турных изменениях в дентине зуба. ляющим собой плотную высокоминера-

Рис. 1.1. Перелом дентина в коронковой части ретинированного клыка у 13-летнего пациента.
Сканирующая электронная микроскопия. А — на срезе дентина в области средней трети корон-
ки отчетливо видны дентинные трубочки (диаметр 2 мкм). В некоторых трубочках прослежи-
ваются отростки одонтобластов (х 1700). В — срез дентина в области эмалево-цементной грани-
цы (плащевой дентин). Обратите внимание на меньший диаметр дентинных трубочек (0,5 мкм)
(х1700). С — срез в области предентина. Видна волокнистая структура интертубулярного мат-
рикса (х2600).
12 Глава 1. Внутреннее строение зуба

лизованную ткань с низким содержани- Дентиногенез продолжается даже


ем волокон. Между трубочками находят- после полного формирования зуба, одна-
ся минерализованные коллагеновые во- ко скорость его значительно замедляет-
локна интратубулярного дентина. При- ся. Дентин, образующийся после проре-
легающий к пульпе неминерализован- зывания зуба, называется физиологичес-
ный слой дентина называется преденти- ким вторичным дентином. При этом со-
ном. став и структура вторичного дентина
В структуре первичного дентина также в различных зубах и даже в разных участ-
встречаются очаги органической матри- ках одного и того же зуба могут значи-
цы. Это интерглобулярный дентин, пред- тельно варьировать. Ниже будет подроб-
ставляющий собой участки, располагаю- но рассмотрен механизм образования
щиеся между не слившимися друг с дру- вторичного дентина в ответ на воздей-
гом глобулами обызвествленного денти- ствие внешних повреждающих факторов.
на. С клинической точки зрения важным Структура вновь образовавшегося денти-
представляется тот факт, что дентин на ве- на при этом будет зависеть от силы раз-
стибулярной и лингвальной поверхностях дражителя и степени повреждения пуль-
зуба не всегда соединяются в области ре- парной ткани (см. рис. 1.3). В целом же
жущего края и жевательной поверхности. вторичный дентин, образующийся в ре-
При этом срединная линия представляет зультате внешнего раздражающего воз-
собой полосу гипоминерализованного действия, отличается меньшей регуляр-
дентина либо пространство, заполненное ностью по сравнению с физиологичес-
мягкими тканями на всем протяжении ким дентином.
дентина вплоть до эмалево-дентинной
границы (рис. 1.2). Очевидно, что в таких Дентинные трубочки
зубах даже неглубокий перелом коронки Передача импульсов от дентина к пульпе
может привести к вскрытию пульпы. зуба осуществляется по дентинным тру-
бочкам. Таким образом, с клинической
точки зрения трубочки являются наибо-
лее важной частью дентина.
В коронковой части зуба дентинные
трубочки ориентированы от эмалево-це-
ментной границы к пульпе зуба. В облас-
ти корня периферические слои дентина
вообще не содержат трубочек. Большин-
ство трубочек берет свое начало между
эмалево-цементной границей и пульпой
зуба. Диаметр трубочек колеблется от
0,5 мкм в периферических слоях дентина
до 3—4 мкм в области пульпы. Средний
диаметр трубочек в центральных слоях
дентина составляет примерно 2 мкм.
Плотность дентинных трубочек (количе-
ство на квадратный миллиметр) со сто-
роны пульпарной камеры значительно
превосходит плотность трубочек на по-
верхности дентина, что связано с боль-
шей площадью поверхности перифери-
ческого дентина. Так, в области эмалево-
Рис. 1.2. Микрорентгенограмма резца 11-лет- дентинного соединения на миллиметр
него пациента. Темная полоса на рентгено- поверхности приходится около 8000 ден-
грамме соответствует границе между вестибу-
тинных трубочек. Между эмалево-ден-
лярным и лингвальным (отмечен стрелками)
дентином, которая представляет собой щель тинной границей и пульпой зуба их чис-
в дентине. ло возрастает до 20 000—30 000, а во вну-
Структура 13

Рис. 1.3. Очаг вторичного дентина, образовавшийся в ответ на травматическое воздействие (ок-
раска гемотоксилин-эозин). А — упорядоченная структура трубочек вторичного дентина указы-
вает на то, что раздражающее воздействие на одонтобласты было несильным. В - вторичный
дентин с клеточными включениями и зонами, не содержащими трубочек, сформировался в ре-
зультате более выраженного воздействия на пульпу. С — вторичный дентин, практически не со-
держащий трубочек, указывает на гибель основной массы одонтобластов.

Рис. 1.4. Срез трубочки в области околопуль- Рис. 1.5. Продольный срез дентинной тру-
парного дентина у 21-летнего пациента. Ска- бочки в коронковой части зуба 12-летнего па-
нирующая электронная микроскопия. В тру- циента. Сканирующая электронная микро-
бочке прослеживаются отросток одонтобласта скопия. Поперечное сечение дентинной тру-
и нервное волокно, дающее две ветви (х9000). бочки, содержащее жгут из коллагеновых во-
локон (х 10 000).

тренних слоях достигает 50 000—60 000. ного происхождения. В них находятся


Аналогичным образом суммарный объем отростки одонтобластов, которые лучше
дентинных трубочек возрастает по на- всего видны в области пульпы (рис. 1.4).
правлению к пульпарной камере, дости- Кроме того, в различных слоях дентина
гая во внутренних слоях коронкового в большинстве дентинных трубочек
дентина 80% его объема. встречаются минерализованные и неми-
Дентинные трубочки заполнены тка- нершшзованные коллагеновые волокна
невой (дентинной) жидкостью ггульпар- (рис. 1.5).
14 Глава 1. Внутреннее строение зуба

Различные клинические состояния этапе формирования зуба вслед за интер-


могут приводить к отложению в просвете тубулярным дентином. Поверхность пе-
дентинных трубочек минерализованных ритубулярного дентина, обращенная
веществ. Иногда эти отложения имеют в просвет трубочки, выстлана органичес-
вид перитубулярного дентина, в связи кой оболочкой, известной как замыкаю-
с чем их появление часто связывают с об- щая пластина (lamina limitans) (рис. 1.6).
разованием перитубулярного дентина В связи с этим дентин, ограниченный за-
(рис. 1.6). Однако эта теория представля- мыкающей пластиной, следовало бы на-
ется малоубедительной, поскольку пери- зывать интратубулярным.
тубулярный дентин образуется только на

«ПК Рис. 1.6. Поперечный срез тру-


бочки в области частично де-
минерализованного корневого
дентина. Электронная микро-
фотография. А — зона элек-
тронной плотности между ос-
новным веществом перитубу-
лярного дентина и веществом,
облитерирующим просвет тру-
бочки, соответствует замыка-
ющей пластине (х20 000). В —
поперечный срез трубочки в
области неминерализованного
дентина. Просвет дентинной
трубочки облитерирован инт-
ратубулярным дентином, отли-
чающимся от перитубулярного
по плотности (х19 000).
-
Структура 15

Возрастные изменения дентина ласти корня зуба дентин приобретает


С возрастом происходят изменения как практически гомогенную структуру. Это
макро-, так и микроструктуры дентина. значительно облегчает эндодонтическое
При этом и те и другие изменения чрез- лечение девитализированных зубов, ис-
вычайно важны с клинической точки7 ключая возможность запечатывания ин-
зрения. фекции в дентинных трубочках. Измене-
Макроскопические возрастные изме- ния дентинных трубочек в коронковой
нения проявляются в постоянном обра- части зуба происходят только в старости.
зовании физиологического вторичного
дентина, приводящем к изменению раз- Пульпа зуба
меров и формы пульпарной камеры. Морфология
Сначала эти изменения только способ- Пульпа зуба представляет собой соеди-
ствуют успеху эндодонтического лече- нительную ткань с большим количест-
ния, однако у пациентов старшего воз- вом сосудов и нервных окончаний
раста лечение может быть значительно (рис. 1.7). Поскольку пульпа заполняет
затруднено из-за выраженной облитера- полость зуба, ее форма зависит от анато-
ции корневых каналов. Отложение вто- мии самого зуба (рис. 1.8). Через апи-
ричного дентина вдоль стенок узких до- кальное отверстие и дополнительные ка-
юл нительных каналов может привести налы в области верхушки зуба пульпа со-
к полному закрытию их просвета. С этим общается с пародонтом (см. рис. 1.9). От-
.вязан тот факт, что у детей и подростков верстия дополнительных каналов также
четко прослеживаются дополнительные могут находиться на боковой поверхнос-
каналы в области би- и трифуркации, ти корня зуба и в области би- и три-
з то время как у взрослых они обнаружи-
ваются крайне редко.
На микроскопическом уровне возра-
стные изменения в дентине проявляются
прогрессирующей облитерацией дентин-
чых трубочек в результате повышенной
'•шнерализации. Окклюзия трубочек
происходит за счет отложения гомоген-
ного материала, представляющего собой
коллагеновую матрицу с мелкими крис-
таллами гидроксиапатита. По виду эти
отложения похожи на перитубулярный
дентин, однако в большинстве случаев
они отличаются плотностью и отсутстви-
-м замыкающей мембраны (lamina limi-
tans) (рис. 1.6). С клинической точки зре-
ния важно помнить, что образование ин-
ратубулярного дентина начинается в об-
ласти верхушки корня, распространяясь
с возрастом в направлении коронки зуба.
В возрасте до 70 лет отложение интрату-
оулярного дентина редко приводит Рис. 1.7. (слева) Корешковая пульпа резца
к полной облитерации дентинных трубо- обезьяны. На препарате хорошо видны пре-
чек в коронковой части зуба. Объем инт- дентин, одонтобластический слой, а также
богатая клетками и бесклеточная зоны субо-
гатубулярного дентина настолько плот- донтобластического слоя (окраска гемоток-
но связан с возрастом пациента, что его силин-эозин).
определение используется в судебной
Рис. 1.8. (справа) Шлиф зуба. Е — эмаль, D —
медицине для установления возраста. дентин, СР — коронковая пульпа, RP — кор-
Возрастные изменения микрострук- невая пульпа. Обратите внимание, как форма
туры дентина приводят к тому, что в об- пульпарной камеры повторяет форму зуба.
16 Глава 1. Внутреннее строение зуба

фуркации в многокорневых зубах. Одна-


ко с клинической точки зрения считает-
ся, что пульпа имеет один источник кро-
воснабжения без коллатералей.

Клетки, волокна и межклеточное вещество


Основным компонентом пульпы зуба яв-
ляются одонтобласты - клетки, ответ-
ственные за дентиногенез. Одонтобласты
представляют собой высокоорганизован-
ные клетки с четкой полярностью, распо-
ложенные в наружном слое пульпы. Ци-
топлазматические отростки одонтоблас-
тов проникают в трубочки дентина и пре-
дентина. В поверхностном слое пульпы
одонтобласты образуют непрерывный
одонтобластический слой (рис. 1.10).
По клеточному строению одонтобласты
аналогичны другим клеткам соедини-
Рис. 1.9. Апикальная треть корня (R), пульпа тельной ткани, специфичность которых
зуба (Р), периодонтальная связка (PRL) связана в основном с их локализацией.
и альвеолярная кость (АВ). Стрелкой обозна- Одонтобласты являются терминально
чено апикальное отверстие, расположенное
не непосредственно в области анатомическо- дифференцированными клетками, не-
го апекса, на боковой стенке корня (окраска способными к делению. В нормальных
гематоксилин-эозин). условиях обновление одонтобластичес-
кого слоя происходит крайне медленно.
Возможно, что большинство, а может да-
же и все одонтобласты, определяющиеся
в пульпе зуба в старшем возрасте, обра-
зовались еще в период формирования зу-
ба. Тела одонтобластов соединены между
собой посредством десмоса. Это позво-
ляет клеткам объединяться в синцитий
и вырабатывать единый ответ на воздей-
ствие раздражителей.
Еще одной отличительной особенно-
стью пульпы является наличие субодон-
тобластического слоя. В коронковой час-
ти субодонтобластический слой состоит
из двух зон: богатой клетками и бескле-
точной (см. рис. 1.7, 1.10). Клетки субо-
донтобластического слоя отличаются от
одонтобластов би-, а иногда и мультипо-
лярностью. По строению они напомина-
ют фибробласты центрального слоя
пульпы. Так же как и у одонтобластов,
специфические функции этих клеток оп-
ределяются в первую очередь их локали-
Рис. 1.10. Граница между дентином и пульпой зацией. Ранее предполагалось, что клет-
(резец обезьяны). На препарате видны ден- ки субодонтобластического слоя имеют
тин (D), неминерализованный (непрокра-
шенный) предентин, одонтобластический специфические функции, например вы-
слой: бесклеточная зона и зона, богатая клет- полняют роль «преодонтобластов», учас-
ками (окраска гематоксилин-эозин). твуя в пролиферации и образовании но-
Структура 17

вых одонтобластов. Однако эта теория не туре межклеточное вещество представля-


нашла научного подтверждения. На се- ет собой гетерогенный коллоидный рас-
годняшний день известно, что эти клет- твор с растворимыми и нерастворимыми
ки участвуют в синтезе коллагена и ос- элементами. Основным компонентом
новного вещества пульпы зуба. межклеточного вещества являются про-
В центральных отделах пульпы при- теогликаны, представляющие собой со-
сутствуют клеточные элементы трех ти- единение гликозаминогликанов с белка-
пов: покоящиеся мезенхимальные клет- ми. Гликозаминогликаны выполняют за-
ки, фибробласты и фиброциты. Мезен- щитную функцию в отношении клеток
химальные клетки обладают свойством пульпы и кровеносных сосудов. Благода-
мультипотенциальности. Это значит, что ря способности связывать коллаген они
при воздействии определенных раздра- участвуют в образовании дентина, а так-
жителей они могут подвергаться деле- же являются ингибиторами минерализа-
нию с образованием любых клеточных ции.
элементов соединительной ткани, вклю- В пульпе зуба представлено два ос-
чая одонтобласты. Фибробласты являют- новных типа волокон: коллагеновые
ся самой многочисленной клеточной по- и эластические. Последние всегда нахо-
пуляцией в пульпе зуба. Они участвуют дятся вблизи крупных сосудов, одним
в синтезе коллагена и межклеточного ве- концом вплетаясь в их стенки. Таким об-
щества, а также в расщеплении и утили- разом, практически все волокнистые
зации коллагеновых волокон. Фиброци- структуры межклеточного вещества
ты, вероятно, обеспечивают полноцен- пульпы относятся к коллагеновым. В не-
ное функционирование коллагеновых зрелой пульпе волокна тонкие и немно-
волокон. гочисленные. Они располагаются диф-
Позже более подробно будет рассмот- фузно и часто бывают покрыты оболоч-
рена способность пульпарных клеток кой из гликозаминогликанов. В зрелой
к образованию твердотканных структур пульпе могут быть обнаружены более
в ответ на действие внешних раздражите- толстые волокна. В корневой пульпе они
лей. Подобные механизмы включаются идут вдоль кровеносных сосудов. Чаще
также при лечении пульпитов методом всего эти волокна не имеют оболочки из
прямого покрытия пульпы, когда вновь гликозаминогликанов.
образовавшиеся одонтобласты формиру-
ют тканевой барьер (см. рис. 5.11). В ряде Кровоснабжение пульпы
случаев происходит образование ткани, Питание пульпы осуществляется из арте-
имеющей структуру, сходную с костью риол, отходящих от a. dentalis и проника-
или цементом корня зуба. Возможно так- ющих в полость зуба через апикальное
же формирование твердых тканей, без отверстие, а возможно, и через дополни-
четкой структурной организации. Одна- тельные каналы (см. рис. 1.11).
ко вопрос о том, какие именно клеточ- Главные артериолы идут по центру
ные элементы пульпы участвуют в обра- пульпы, достигая коронковой части.
зовании твердых тканей, до сих пор оста- На своем пути они дают ответвления, по-
ется спорным. степенно уменьшаясь до размеров ка-
Помимо уже описанных клеток в пуль- пилляров. В одонтобластическом и субо-
пе зуба присутствуют нервные клетки донтобластическом слоях имеется раз-
и клетки крови, а в некоторых случаях — ветвленная сеть прекапилляров. Через
факторы клеточного иммунитета: лимфо- капилляры осуществляется питание
циты, плазматические клетки и макрофа- одонтобластов и других клеточных эле-
ги. Тучные клетки обнаруживаются в здо- ментов пульпы зуба. Далее по постка-
ровой пульпе зуба крайне редко. пиллярам кровь поступает в венулы, ко-
Межклеточное вещество пульпы име- торые впадают в более крупные венулы,
ет железистую консистенцию. Это мат- несущие кровь к центральным сосудам
рикс, в котором находятся клетки, во- пульпы. Через апикальное отверстие
локна и кровеносные сосуды. По струк- и дополнительные каналы пульпы зуба
18 Глава 1. Внутреннее строение зуба

ные изучению ультраструктуры пульпы,


предполагают наличие лимфатических
капилляров, берущих свое начало в пе-
риферических слоях пульпы и сливаю-
щихся в отводящие сосуды, покидающие
полость зуба через апикальное отверстие.
Более того, некоторые данные указыва-
ют на существование анастомозов между
лимфатическими сосудами пульпы зуба,
периодентальной связкой и альвеоляр-
ной костью.

Иннервация пульпы
Иннервация пульпы осуществляется по
афферентным сенсорным проводящим
волокнам (А-волокна) и волокнам авто-
номной нервной системы (С-волокна),
отвечающими за регуляцию кровотока,
а также участвующими в передаче боле-
Рис. 1.11. Микроангиография сосудов пуль- вых раздражителей. А-волокна относятся
пы (резец собаки). На фотографии виден к системе тройничного нерва. Это мие-
центральный сосудистый пучок и развет- линовые волокна, окруженные шванов-
вленная капиллярная сеть, особенно выра- скими клетками, проникающие в пульпу
женная в субодонтобластическом и одонто- зуба через апикальное отверстие в соста-
бластическом слоях. ве сосудисто-нервного пучка. Основная
часть нервных окончаний в пульпе зуба
покидает от 2 до 3 венул. За пределами представлена С-волокнами. Это безмие-
пульпарной камеры эти сосуды сливаются линовые волокна, окруженные шваннов-
с венулами, несущими кровь от периодон- скими клетками, входящие в пульпу вме-
тальной связки и альвеолярной кости. сте с сенсорными нервами. Часть нерв-
В пульпе существуют многочислен- ных окончаний отходит на уровне корне-
ные артериоло-венозные анастомозы. вой пульпы, однако более разветвленная
Это позволяет крови попадать из артери- сеть нервных волокон представлена в ко-
ального русла непосредственно в веноз- ронковой части зуба. Под богатым клет-
ное, минуя капилляры. Данный процесс ками слоем находится нервное сплетение
играет важную роль в регуляции пуль- Рашкова, состоящее из большого коли-
парного кровотока. чества миели новых и безмиелиновых ак-
Подобная система кровоснабжения сонов. Отдельные нервные окончания,
функционирует во всех однокорневых лишенные миелиновой оболочки, одна-
зубах, а также в каждом отдельном корне ко окруженные шванновской клеткой,
многокорневых зубов. Однако в послед- покидают нервное сплетение, достигая
нем случае венозный отток может осу- одонтобластического слоя. В одонтобла-
ществляться практически полностью по стическом слое терминальные аксоны
сосудам одного из корней. Кровеносные лишаются оболочки и проникают в тру-
сосуды, проникающие в пульпу зуба че- бочки предентина, а в ряде случаев
рез боковые и дополнительные каналы, и дентина, располагаясь вдоль отростков
не участвуют в латеральном кровообра- одонтобластов (см. рис. 1.5). В минера-
щении, за исключением тех, что находят- лизованной части дентина между ден-
ся на 1—2 мм от апекса корня. тинными трубочками также могут встре-
Наличие в пульпе лимфатических со- чаться отдельные нервные окончания.
судов не доказано в связи с отсутствием Однако основная часть сенсорных не-
достаточно совершенных методов иссле- рвов заканчивается на уровне одонтобла-
дования. Последние работы, посвящен- стического слоя либо проходит между
Структура 19

здонтобластами, возвращаясь в нервное рее всего, это связано с проприоцептив-


сплетение Рашкова. ной чувствительностью. Это подтвержда-
До сих пор спорным является вопрос ют результаты исследования, установив-
:< физиологической потребности организ- шего, что после депульпирования зубов
ма в столь богатой иннервации перифери- пациенты склонны к троекратному увели-
ческих отделов коронковой пульпы. Ско- чению жевательной нагрузки на зубы.

Рис. 1.12. Коронковая пульпа (Р) резца 71-летнего пациента. А — отмечается значительный
х>ъем вторичного дентина (SD). Одонтобластический слой отсутствует. Пульпа практически
лишена клеточных элементов (окраска гематоксилин-эозин). В — корневая пульпа с высоким
содержанием волокон, практически лишенная клеточных элементов (окраска по van Gieson).

Н \,Н

Рис. 1.13. А - диффузная кальцификация корневой пульпы (окраска по van Gieson). В — цел-
люлярная (цементоподобная) твердая ткань (Н). заполняющая корневой канал вблизи апи-
кального отверстия (AF) (окраска гематоксилин-эозин).
20 Глава 1. Внутреннее строение зуба

Возрастные изменения пульпы изменения. Нередко встречается кальци-


Как было отмечено выше, постоянное фикация капилляров и прекапилляров,
формирование физиологического вто- а также нервных окончаний. С возрастом
ричного дентина с возрастом приводит происходит минерализация пульпарной
к уменьшению размеров пульпарной*ка- ткани, часто проявляющаяся в виде диф-
меры и корневого канала. Возрастные фузной кальцификации по ходу сосудов
изменения в пульпе зуба включают в се- пульпы (см. рис. 1.13).
бя ряд других процессов. Так, у пациен- Со временем также наблюдается сни-
тов старшего возраста происходит истон- жение резервных возможностей пуль-
чение или полное исчезновение одонто- парной ткани. С этим связан менее бла-
бластического слоя (рис. 1.12). Отмеча- гоприятный прогноз таких методов лече-
ется фиброз пульпы с уменьшением ко- ния пульпитов, как прямое покрытие
личества клеточных элементов. В сосудах пульпы или витальная ампутация пульпы
пульпы возникают атеросклеротические у пациентов старшего возраста.

Реакция пульпы на воздействие повреждающих факторов


Пульпит приводят к увеличению уровня фильтра-
Подобно другим соединительным тка- ции в капиллярном русле с выходом жид-
ням организма, пульпа зуба отвечает на кости в окружающие ткани и развитию
воздействие внешних раздражителей тканевого отека (см. рис. 1.15). Дальней-
развитием воспалительной реакции шее повышение тканевого давления спо-
(см. рис. 1.14). Однако развитие воспале- собствует сдавлению тонкостенных сосу-
ния в пульпе имеет ряд принципиальных дов. Это вызывает снижение кровотока
особенностей. Как известно, одним из и уменьшение венозного давления, что
диагностических признаков воспаления в свою очередь проявляется дальнейшим
является отек. Но анатомические осо- повышением капиллярного давления
бенности пульпы зуба, а именно ее рас- и сосудистой фильтрации. При этом про-
положение в замкнутом пространстве исходит развитие порочного круга, про-
с твердыми стенками, ограничивают воз- являющегося в постоянном повышении
можность пульпы к увеличению в объ- тканевого давления. Соответственно,
еме. Кроме того, в пульпе зуба практиче- принимая во внимание ограниченные
ски полностью отсутствует коллатераль- возможности пульпы зуба к расшире-
ное кровообращение. Оба этих фактора нию, предполагалось, что увеличение
значительно осложняют развитие воспа- в объеме приводит к сдавлению сосудис-
ления и приводят к некрозу тканей. то-нервного пучка в области апикально-
С другой стороны, пульпа является един- го отверстия и венозному застою с разви-
ственной тканью в организме, способ- тием ишемии и некроза тканей.
ной хотя бы в некоторой степени к раз- Однако последние работы не под-
витию защитной реакции в ответ на воз- твердили теорию сдавления. Так, напри-
действие травмирующих факторов за мер, в экспериментальном исследова-
счет образования интратубулярного и нии, посвященном измерению внутри-
вторичного дентина. пульпарного давления, было выявлено,
Классические теории развития воспа- что локальное повышение давления в оп-
ления в пульпе зуба основывались на ределенном участке пульпы зуба не при-
влиянии на этот процесс анатомических водит к повышению общего внутрипуль-
факторов. Предполагалось, что при воз- парного давления. Было также доказано,
никновении в пульпе воспалительного что при возникновении в пульпе воспа-
очага происходит усиление кровотока лительного очага повышение тканевого
в пораженной области. Вазодилатация, давления отмечается только в поражен-
повышение капиллярного давления ной зоне, а не во всей пульпарной каме-
и проницаемости сосудистой стенки ре. Микроскопические исследования
Реакция пульпы на воздействие повреждающих факторов 21

шшт.

Рмс. 1.14. Местная воспалительная реакция в ответ на воздействие внешних раздражителей (зуб
. ;ьяны, окраска гематоксилин-эозин). А — слабая воспалительная реакция. Расширение ка-
- .;лляров одонтоблаетического слоя и появление отдельных клеток—маркеров воспаления. В —
-ренная воспалительная реакция. Инфильтрация пораженных тканей клетками—маркерами
воспаления. С — выраженная воспалительная реакция с формированием абсцесса.
СОСУДИСТЫЕ РЕАКЦИИ ВОСПАЛЕННОЙ ПУЛЬПЫ

РАСШИРЕНИЕ УВЕЛИЧЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ


АРТЕРИОЛ КАПИЛЛЯРОВ

Усиление Увеличение Увеличение Т t Увеличение


кровотока капиллярного фильтрации -< —_ коллоидно-
в капиллярной осмотического
сети давления
тканевой
Снижение Увеличение жидкости
скорости капиллярного
кровотока давления
I
I
Увеличение Увеличение
венозного гидростатического
давления давления в тканях

Усиление лимфотока Резорбция капиллярной сети


в невоспаленной области
I

Рис. 1.15. Реакция сосудистого русла при воспалении пульпы. На схеме изображен так называ-
емый порочный крут развития воспалительной реакции в пульпе зуба. Прерывистыми линия-
;! отмечены стадии, на которых возможен разрыв порочного круга.
22 Г пава 1. Внутреннее строение зуба

Скорость кровотока,
* А мп /мин х Сл
мл/мин G
1.5

Пульпит

Контрольная
группа
1.0

0.5

Рис. 1.16. Экспериментальная модель воспа-


ления в коронковои пульпе (резец обезьяны, 0.0 L
окраска по van Gieson). Через 90 дней после R С R С
начала эксперимента отмечаются процессы Рис. 1.17. На графике представлены показа-
репарации с образованием в коронковои пуль- тели скорости кровотока (мл/мин х G) в ко-
пе соединительной ткани. А — в пульпе отсут- ронковои пульпе (С), корневой пульпе (R)
ствуют одонтобласты и стенки корневого ка- здоровых (контрольная группа) и воспален-
нала покрыты цементоподобной тканью. В — ных зубов собаки. Экспериментально смоде-
несмотря на выраженную воспалительную ре- лированный пульпит в коронковои пульпе
акцию в коронковои части зуба, изменения приводит лишь к незначительному увеличе-
в корневой пульпе практически отсутствуют. нию скорости кровотока в пораженной зоне.
Одонтобластический слой не нарушен, пульпа Оценка кровотока корневой пульпы не вы-
богата клетками и содержит незначительное явила различий между здоровыми зубами
количество волокнистых структур. и зубами с воспаленной пульпой.

in vivo также указывали на то, что по- тически не зависят от действия вазодила-
вреждение коронковои пульпы приводит таторов. В связи с этим воспаление
к местным дисциркуляторным расстрой- в пульпе зуба приводит лишь к незначи-
ствам, а при достаточной силе поврежда- тельному увеличению кровотока, причем
ющего фактора — к полному сосудистому эти изменения локализуются непосред-
стазу в зоне воспаления и в прилежащих ственно в пораженной зоне (рис. 1.17).
тканях. Однако кровоток в корневой Таким образом, более важным фактором
пульпе при этом не нарушается. Эти дан- является не увеличение кровотока, а по-
ные также подтверждают эксперимен- вышение проницаемости капиллярной
тальные работы, посвященные изучению стенки в ответ на воспалительные изме-
репаративных процессов при воспале- нения в тканях пульпы. Эвакуация обра-
нии пульпы зуба (рис. 1.16), выявившие, зовавшейся жидкости из пульпы зуба воз-
что даже сильное воспаление в опреде- можна двумя путями: 1) по лимфатичес-
ленном участке пульпы зуба не приводит ким капиллярам; 2) по венозным сосудам
к нарушению циркуляции в остальных неповрежденных отделов пульпы. Дре-
отделах пульпы. нажная функция лимфатических капил-
Основываясь на результатах этих ляров в тканях организма хорошо извест-
и других исследований, была разработана на. В пульпе лимфоотток будет дополни-
современная концепция гемодинамики тельно усиливаться за счет разницы дав-
в пульпе зуба. В норме показатели крово- ления между воспаленными и здоровыми
тока в пульпе достаточно высоки и прак- тканями. Положительный градиент дав-
Реакция пульпы на воздействие повреждающих факторов 23

Рис. 1.18. На схеме представлены


наиболее вероятные исходы локали-
зованного воспаления в пульпе зуба
после пломбирования кариозной
полости. В большинстве случаев
после удаления кариозного дентина
и пломбирования кариозной полос-
ти в тканях пульпы происходит реге-
нерация. Однако при массивной
микробной инвазии воспаление
в пульпе зуба может прогрессиро-
вать даже после устранения кариоз-
ного очага. Со временем это приве-
дет к тотальному некрозу пульпы
и апикальному периодонтиту.

ления будет также способствовать оттоку лению внешним раздражителям. Однако


жидкости через неповрежденные ткани, при длительном воздействии сильных
в которых капиллярное давление и про- раздражителей происходит развитие то-
ницаемость сосудистой стенки не нару- тального воспаления пульпы. В боль-
шены. Тканевой отек в этих зонах не раз- шинстве случаев распространение про-
вивается за счет реабсорбции избытка цесса происходит медленно в направле-
жидкости капиллярами. Таким образом, нии от поверхностных участков пульпы,
местное повышение тканевого давления где в первую очередь проявляется дей-
в очаге воспаления, приводящее к повы- ствие патологического фактора, к центру
шению лимфооттока и реабсорбшш жид- коронковой пульпы и далее в корневую
кости капиллярами в окружающих непо- пульпу и периапикальные ткани.
врежденных тканях, способствует пред- Вслед за воспалением в апикальном
отвращению развития тотального отека направлении распространяется тканевой
пульпы. некроз (рис. 1.18).
Соответственно, современная теория
реактивных изменений в пульпе зуба Патогенез пульпита
сводится к нижеследующему. Стандарт- Воспалительные реакции в пульпе зуба
ной реакцией пульпы зуба на воздей- протекают так же, как и в любых других
ствие внешних раздражителей является тканях. В начале клеточной фазы воспа-
воспаление в зоне, подвергшейся трав- ления преобладают нейтрофилы. Позже
матическому воздействию. При дей- в очаге воспаления появляются лимфо-
ствии слабых раздражителей воспаление циты, макрофаги и плазматические
может сохранять локализованный ха- клетки. Последние доминируют в тка-
рактер в течение длительного времени невой фазе при хроническом воспале-
(иногда годами). После устранения по- нии пульпы.
вреждающего фактора, например пре- Таким образом, воспаление пульпы
парирования и пломбирования кариоз- начинается с реакции сосудистого русла,
ной полости, возможна репарация тка- заключающейся в незначительном уси-
ней (см. рис. 1.18, 1.40, 1.41). Научно лении кровотока, дилатации капилля-
и клинически подтверждена способность ров, повышении проницаемости сосуди-
пульпы зуба к регенерации и сопротив- стой стенки и выходе жидкости в ткани.
24 Глава 1. Внутреннее строение зуба

Рис. 1.20. Гноетечение в кариозную полость


из абсцесса пульпы (окраска гематоксилин-
эозин).

Рис. 1.19. Инфильтрация пульпы зуба ней-


трофилами в ответ на внешнее воздействие
через обнаженные дентинные трубочки (ок-
раска гематоксилин-эозин).

Позже в результате хемотаксической ре-


акции происходит миграция нейтрофи-
лов в очаг воспаления (рис. 1.19). Ней-
трофилы покидают сосудистое русло
и оседают в тканях, участвуя в реакции
фагоцитоза. Если на этом этапе прекра-
тится действие внешних раздражителей,
вызвавших патологический процесс,
возможно обратное развитие воспале-
ния. В случае продолжения воздействия
патологического фактора миграция лей-
I1. •, - V ^
коцитов усиливается. Жизненный цикл Рис. 1.21. Образование барьера, отграничива-
этих клеток составляет всего несколько ющего абсцесс в пульпе от кариозной полос-
часов. По прошествии этого времени они ти (окраска гематоксилин-эозин).
начинают распадаться с выделением ток-
сических веществ и протеолитических время замедлить тканевой распад. В неко-
ферментов, приводящих к распаду кле- торых случаях наблюдается даже кальци-
ток, волокон и межклеточного вещества фикация тканевого барьера (рис. 1.21).
в очаге воспаления. Клинически дест- На этой стадии воспаления возможность
рукция тканей будет проявляться гноете- пульпы к репарации не доказана.
чением при вскрытии пульпарной каме- На смену нейтрофилам в очаг воспа-
ры (рис. 1.20). Постепенно происходит ления приходят лимфоциты. Покидая со-
снижение уровня лейкоцитов. На этой судистое русло через поры в капиллярах,
стадии возможно образование абсцесса, они инфильтрируют ткани. Воспаление
окруженного тканевым барьером, кото- переходит в хроническую стадию. На этом
рый может быть выявлен при микроско- этапе в очаге воспаления преобладают
пии. Образование тканевого барьера во- лимфоциты, макрофаги и плазматичес-
круг очага деструкции может на некоторое кие клетки (см. рис. 1.22). В- и Т-лимфо-
Реакция пульпы на воздействие повреждающих факторов 25

Рис. 1.22. Скопление клеток-маркеров хро- Рис. 1.23. Шлиф зуба, пульпарная камера
нического воспаления в пульпе зуба обезья- в котором некоторое время была вскрыта.
ны. Обратите внимание на отложение вто- Пульпарная камера и верхняя треть корнево-
гичного дентина (окраска гематоксилин-эо- го канала заполнены некротизированными
тканями. В подлежащих отделах пульпы от-
мечается сильная воспалительная реакция.
литы, появляющиеся в патологическом В апикальной части пульпы признаков вос-
паления не отмечается (окраска гематокси-
очаге, обеспечивают развитие реакций лин-эозин).
гуморального и клеточного иммунитета
за счет выделения медиаторов воспале- тельного процесса может быть связано
ния. Связывание антигенов с антителами с воздействием внешних раздражителей.
приводит к образованию иммунных ком- Таким образом, воспаление в тканях
плексов, которые в свою очередь подвер- пульпы является динамическим процес-
гаются фагоцитозу и утилизации макро- сом. При этом одновременно в различ-
фагами. В то же время лимфоциты могут ных отделах пульпы могут наблюдаться
оказывать разрушающее действие на признаки различных стадий воспали-
собственные клетки пульпы, либо в ре- тельной реакции. Наиболее типичной
зультате прямой цитотоксической реак- является гистологическая картина, при
ции, либо опосредованно за счет выделе- которой в области действия патологичес-
ния цитокинов. Макрофаги также могут кого фактора отмечается тканевой нек-
вызывать деструкцию тканей, продуци- роз. В соседних областях происходит
руя цитокины, коллагеназу и другие ве- процесс, характерный для хронической
щества. Таким образом, иммунный ответ фазы воспаления. В этой зоне могут так-
приводит к еще большему повреждению же определяться одиночные или множе-
тканей пульпы. Это может проявиться ственные микроабсцессы, окруженные
в дальнейшем усилении хемотаксичес- тканевой оболочкой. В корневой части
кой активности с привлечением новых пульпы ткани могут быть не изменены
нейтрофилов. В этом случае возможно (рис. 1.23). Если лечение не будет прове-
как бы наложение острой воспалитель- дено своевременно, воспаление, а в по-
ной реакции на хронический воспали- следующем и некроз распространятся
тельный процесс. При воспалении пуль- в апикальном направлении, постепенно
пы это бывает достаточно часто. Кроме захватывая всю пульпу зуба. С этой точки
того, обострение хронического воспали- зрения термин «генерализованный пуль-
26 Глава 1. Внутреннее строение зуба

пит», в смысле клеточной инфильтрации


всей пульпы, является неверным.
Особым видом воспалительной реак-
ции в пульпе является полип пульпы. В не-
которых случаях распад пульпы может
временно приостановиться при спонтан-
ном или травматическом вскрытии пуль-
парной камеры. При этом на смену тка-
невому некрозу приходит реакция про-
лиферации. Это приводит к пролифера-
тивному пульпиту с образованием поли-
па пульпы (рис. 1.24). В поверхностном
слое полипа отмечаются некроз тканей,
клеточная инфильтрация, изъязвление
и повышенная кровоточивость. Иногда
полип пульпы достигает десны с образо-
ванием между ними тканевого мостика.
Полип пульпы может существовать до-
статочно длительное время, однако рано
или поздно происходит полный распад
пульпы зуба. В то же время в ряде случаев Рис. 1.24. Пролиферация пульпы в многокор-
возможна эпителизация полипа, однако невом зубе с образованием полипа пульпы
эпителиальная выстилка полипа отлича- (окраска гематоксилин-эозин).
ется от эпителия десны.

ЭТИОЛОГИЯ пульпита
Развитие воспалительной реакции в тка-
нях пульпы может быть спровоцировано
целым рядом этиологических факторов.
С точки зрения клинической практики
можно предложить следующую класси-
фикацию:
1. Инфекционный пульпит вследствие
кариеса.
2. Травматический пульпит в результате
травмы зуба.
3. Ятрогенный пульпит в результате не-
качественного, а иногда и качествен-
ного стоматологического лечения.

Кариес
При распространении кариозного про-
цесса в дентин дентинные трубочки ста-
новятся проводниками бактериальной Рис. 1.25. Шлиф зуба с глубокой кариозной
инфекции. Из ротовой полости в пульпу полостью. Обратите внимание на отложение
проникают микроорганизмы и продукты большого количества вторичного дентина
(SD). В пульпе зуба выраженная воспалитель-
их жизнедеятельности, а также вещества, ная реакция (окраска гематоксилин-эозин).
образующиеся в результате тканевого
распада, и компоненты слюны, оказыва- ции кариозного очага могут встречаться
ющие раздражающее действие. Даже клетки—маркеры воспаления. При кари-
в случае развития поверхностного карие- есе дентина наблюдается очаг воспале-
са без макроскопических признаков убы- ния, иногда с образованием абсцессог
ли твердых тканей зуба в пульпе в проек- (рис. 1.25).
Реакция пульпы на воздействие повреждающих факторов 27

го возможна микробная колонизация не-


кротизированных тканей, и с распро-
странением инфекции в пульпарную ка-
меру. Однако последние исследования
указывают на связь между инвазивнос-
тью и вирулентностью основных мик-
ронных штаммов, участвующих в разви-
тии патологии пульпы. Так, при воспале-
нии в пульпе микроорганизмы могут
быть обнаружены как в очаге некроза,
так и в поверхностных слоях прилежа-
щих тканей. Иными словами, микробная
инвазия будет наблюдаться в погранич-
ной зоне между некротизированными
и витальными (воспаленными) тканями.
Несмотря на то что в пульпе зубов
с незначительными кариозными измене-
ниями могут быть обнаружены признаки
воспаления, а в некоторых случаях даже
глубокие кариозные поражения протека-
ют без воспалительной реакции в пульпе
Рис. 1.26. Шлиф зуба с глубокой кариозной (рис. 1.26), единственным логическим
полостью. Формирования вторичного денти-
ча и воспаления в пульпе зуба не отмечается объяснением этого феномена может
окраска гематоксилин-эозин). быть тот факт, что химические вещества,
образующиеся в очаге кариозного пора-
Однако, несмотря на микробную кон- жения, могут по-разному проявлять спо-
таминацию дентина при кариозном по- собность стимулировать образование ин-
ражении, проникновения микроорга- тратубулярного дентина, приводящее
низмов в ткани витальной пульпы не к склерозированию дентинных трубочек.
происходит. Первичное воспаление в Зона склероза захватывает участок ден-
пульпе зуба обычно бывает связано ско- тина от пульпы зуба до границы кариоз-
рее с воздействием микробных токсинов, ной полости (рис. 1.27). Облитерация
чем с прямой цитотоксической реакцией дентинных трубочек в зоне склероза про-
или непрямым действием антигенов. исходит за счет отложения небольших
Традиционным считается мнение, что кристаллов гидроксиапатита. Этот про-
проникновение микроорганизмов в тка- цесс аналогичен тому, что происходит
ни пульпы возможно только после обра- в дентине в результате возрастных изме-
зования зоны некроза. Только после это- нений (см. рис. 1.6). Отложение мине-

Рис. 1.27. Микрорентгено-


грамма зубов с глубокой ка-
риозной полостью. В пер-
вичном дентине между ка-
риозной полостью и пуль-
пой зуба сформировалась
зона гиперминерализован-
ного (склерозированного)
дентина.
28 Глава 1. Внутреннее строение зуба

предотвращая поступление химических


раздражителей из кариозного очага
в пульпу зуба. Этот барьер может быть
настолько эффективен, что его образова-
ние может обеспечить условия для обрат-
ного развития воспалительных измене-
ний, возникших до формирования барь-
ера. Однако полного излечения, как пра-
вило, не происходит, поскольку в отсут-
ствие терапии дальнейшее развитие ка-
риозного процесса приведет к разруше-
нию барьера и повторному проникнове-
нию раздражителей в пульпу зуба. Более
того, у ряда больных зубов формирова-
ния полноценного защитного барьера
вообще не происходит. При этом про-
никновение раздражителей в пульпар-
Рис. 1.28. Сканирующая электронная микро- ную камеру лишь несколько ослабляет-
скопия дентинной трубочки, в которой видно
отложение кристаллов, характерных для ден- ся, а не исключается полностью. Поми-
тина кариозных зубов (х17 500). мо этого, следует помнить, что распро-
странение кариозного процесса проис-
ральных веществ в просвете дентинных ходит не только в направлении пульпы,
трубочек возможно также по периферии но и в сторону эмалево-дентинного со-
зоны склероза. Структура и состав этих членения. Это приводит к тому, что про-
отложений значительно варьируют. Ча- никновение химических раздражителей
ще всего это.крупные кристаллы гидро- в ткани пульпы происходит по вновь
ксиапатина, имеющие нерегулярное вскрытым дентинным трубочкам, в обла-
игольчатое строение, либо ромбовидные сти которых формирования тканевого
кристаллы (рис. 1.28). Скорее всего, эти барьера еще не произошло. Таким обра-
кристаллы не являются продуктами кле- зом, с клинической точки зрения любое ка-
ток пульпы, а представляют собой ре- риозное поражение приводит к воспали-
зультат пассивной преципитации мине- тельным изменениям в пульпе зуба.
ральных солей из наиболее перифериче- Также следует отметить, что образова-
ских отделов кариозного дентина. ние зоны склерозированного дентина про-
Зона склерозированного дентина мо- исходит только в области первичного ден-
жет успешно выполнять роль барьера, тина (см. рис. 1.27). Вторичный дентин,
Рис. 1.29. Шлиф зуба с вскры-
той пульпарной камерой в ре-
зультате глубокого кариеса.
Пульпа в зоне вскрытия силь-
но воспалена (окраска гемато-
ксилин-эозин).

'

'
Реакция пульпы на воздействие повреждающих факторов 29

•"-дующийся в пульпе зуба в проекции


•^гиозного очага, не является достаточно
-:-:>ективным барьером для внешних раз-
кителей (рис. 1.25). Напротив, распро-
.г.:нение кариозного поражения во вто 1
• -. ный дентин неминуемо приводит к ми-
• гобной инвазии пульпы. При этом про-
_ )дит дальнейшее распространение ка-
•озного процесса со спонтанным вскры-
_м пульпарной камеры (см. рис. 1.29).
а этой стадии процесс обычно приобре-
тает необратимый характер и не может
>ытъ полностью купирован известными на
.егодняшний день методами лечения.
Из всего вышесказанного очевидно,
- > реакция пульпы в случае кариозного
ражения зуба может быть различной.
ри этом клинически оценить тяжесть
•той реакции невозможно до появления .#
г и знаков некроза пульпы. В главе 5 бу-
: т подробно рассмотрены особенности Рис. 1.30. Шлиф зуба с эмалево-дентинной
ечения в случае неуточненного диагноза. трещиной, заполненной зубной бляшкой.
Трещина идет под углом к дентинным тру-
Обнажение дентина бочкам. Многие дентинные трубочки запол-
Еше одним этиологическим фактором, нены микроорганизмами (окраска Brown—
-риводящим кразвитию инфекционного Brenn).
"ульпита, является обнажение дентина
• вскрытие дентина при повышенной тически во всех зубах, находятся не толь-
.тираемости эмали. В настоящее время ко в пределах эмали, но проникают через
и зменение характера пищи привело к то- эмалево-цементную границу в глубь ден-
"л. что выраженная стираемость зубов тина (рис. 1.30). В трещинах происходит
-стречается реже. Однако все чаще воз- образование зубной бляшки и колониза-
никает убыль твердых тканей в результате ция микроорганизмов. Иногда на дне
агрессивной чистки зубов. Кроме того, трещин встречаются небольшие очаги
гели несколько лет назад эрозивные пора- кариозного поражения. Поскольку тре-
жения зубов наблюдались в основном щины чаше всего идут под углом к ден-
. работников химических производств, тинным трубочкам, их появление чаще
5 настоящее время они все чаще отмеча- всего приводит к вскрытию значительно-
ются у представителей молодого поколе- го количества трубочек.
ния, что может быть связано с чрезмер- Через трубочки обнаженного дентина
ным потреблением продуктов питания раздражители из зубной бляшки и слюны
и напитков, содержащих легкофермен- проникают в пульпу зуба. Подтвержде-
тируемые углеводы. Однако наиболее нием этому являются минеральные отло-
•.распространенной причиной обнажения жения в просвете дентинных трубочек.
дентина на сегодняшний день являются Они имеют вид крупных игольчатых
патология пародонта и некоторые агрес- кристаллов гидроксиапатита или ромбо-
сивные методы парадонтологического видных кристаллов (см. рис. 1.28). Одна-
лечения. У пациентов с патологией паро- ко полная облитерация дентинных тру-
донта часто наблюдается рецессия дес- бочек, характерная для корневого денти-
ны. Поверхностный слой корневого ден- на у пациентов старшего возраста, а так-
тина может быть поврежден в результате же встречающаяся в кариозных зубах со
кюретажа. Кроме того, было доказано, склерозированным дентином, наблюда-
что трещины эмали, встречающиеся прак- ется крайне редко (см. рис. 1.6).
30 Глава 1. Внутреннее строение зуба

Рис. 1.31. А - рог


пульпы в зубе с обна-
женным дентином.
Обратите внимание на
отложение больших
gЛ количеств вторичного
дентина и дентикли
в пульпе зуба (PS).
Стрелкой отмечены
кровеносные сосуды
в толще вторичного
A дентина. В — сосуды
во вторичном дентине
\ под большим увеличе-

•М
нием (окраска гемато-
ксилин-эозин).

А В
Образование вторичного дентина яв-
ляется стандартной реакцией на воздей-
ствие внешних раздражителей в зубах
с обнаженным дентином. Вновь образо-
ванный дентин при этом отличается
морфологической нерегулярностью ден-
тинных трубочек и может содержать
включения кровеносных сосудов и эле-
ментов пульпарной ткани (рис. 1.31), од-
нако, несмотря на это, его структура от-
личается большей упорядоченностью,
чем в кариозно пораженных зубах. Иног-
да в зубах с обнаженным дентином
встречаются дентикли, образовавшиеся
в ответ на действие внешних раздражите-
лей. Несмотря на обызвествление трубо-
чек в первичном дентине и образование
значительных объемов вторичного ден-
тина, полной изоляции пульпы зуба не
происходит. Изменения в пульпе зуба ха-
рактеризуются истончением одонтоблас- .
тического слоя (рис. 1.31). Циркулятор- Рис. 1.32. Пульпа зуба с обнаженным денти-
ные расстройства проявляются кровоиз- ном. В пульпе зуба видны утолщенные волок-
лияниями и распадом эритроцитов. нистые структуры, немногочисленные рас-
Иногда при длительно существующем ширенные кровеносные сосуды и зоны каль-
цификапии (окраска гематоксилин-эозин).
обнажении дентина наблюдается фиброз
пульпы (рис. 1.32). В пораженной облас-
ти отмечается появление утолщенных Пространства между пучками колла-
пучков коллагеновых волокон, а в ряде геновых волокон заполняют клетки со-
случаев — участков вторичного дентина. единительной ткани, лимфоциты, мак-
Нередко пучки коллагеновых волокон рофаги и плазматические клетки. Такш
подвергаются минерализации. воспалительные реакции протекают вялс
Реакция пульпы на воздействие повреждающих факторов 31

Рис. 1.33. Моляр


? нижней челюсти
с признаками вы-
раженного воспа-
ления в периапи-
кальной области.
А — на шлифе зуба
виден очаг инфек-
ции в области вер-
хушки мезиально-
го корня (окраска
Brown—Brenn). В —
на втором шлифе
продемонстриро-
вано ретроградное
развитие пульпита,
достигающего ко-
ронковой пульпы
(окраска гемато-
ксилин-эозин).

?елко приводят к некрозу пульпы. Ис-


ючение составляют зубы при тяжелом
~2радонтите с глубокими зубодесневыми
чанами, для которых характерно про-
хновение инфекции в пульпу через
срхушку зуба и развитие ретроградного
ьпита (рис. 1.33). В однокорневых зу-
это относительно быстро приводит
* нарушению кровоснабжения пульпы
ее тотальному некрозу. В многокорне-
: ых зубах ретроградный пульпит в облас-
одного из корней может медленно
епространяться в коронковом направ-
лении. При этом до полного некроза
тульпы может пройти значительный от-
?езок времени.

Травматические повреждения
Травматические повреждения зубов и че-
люстей нередко вызывают пульпит и не-
вроз пульпы. Переломы коронки зуба
со вскрытием пульпарной камеры при- Рис. 1.34. Рог пульпы после травматического
зодят к развитию в пульпе зуба инфекци- вскрытия пульпарной камеры в результате
осложненного перелома коронки (зуб обезья-
онного воспаления. При этом в зоне пе-
ны). Через неделю после травмы отмечается
релома неминуемо образуется кровоиз- выраженное кровоизлияние в ткани и некроз
лияние. Поскольку кровяной сгусток яв- пульпы (окраска гематоксилин-эозин).
ляется идеальным субстратом для жизне-
деятельности микроорганизмов, далее локализованной воспалительной реак-
происходит бактериальная пенетрапия ции, а уже через 7 дней может развиться
и колонизация. Через 2—3 дня после трав- тотальный некроз пульпы (рис. 1.34). Од-
мы в зоне перелома отмечаются признаки нако в некоторых случаях некроз возни-
32 Глава 1. Внутреннее строение зуба

кает только спустя несколько недель пос- то-нервного пучка при этом не происхо-
ле травмы. дит. Повреждения обычно проявляются
При переломах корня повреждение разрывом сосудов и кровоизлиянием
тканей в зоне перелома приводит к раз- в окружающие ткани с образованием
витию воспаления. Травматическое по- кровеносного сгустка и последующим
ражение пульпы в этих случаях проявля- присоединением инфекции через обна-
ется разрывом кровеносных сосудов женный дентин и эмалево-дентинные
и кровоизлиянием, вслед за которыми трещины.
наступает стаз. Если линия перелома со- Полным вывихом называется травма-
общается с ротовой полостью, происхо- тическое смещение зуба из альвеолы.
дит проникновение микроорганизмов При этом происходит разрыв сосудисто-
с повреждением тканей, образованием нервного пучка с развитием ишемичес-
кровяного сгустка и развитием пульпита кого некроза пульпы. Репарация воз-
и некроза пульпы, аналогично тому, как можна только в зубах с незавершенным
было описано выше в случаях переломов формированием верхушки корня за счет
коронковой части зуба. При внутриаль- восстановления кровоснабжения пульпы
веолярных переломах корня зуба может (см. с. 40). Однако в большинстве случа-
быть обеспечена изоляция зоны перело- ев ишемия тканей осложняется присо-
ма от внешних раздражителей. В подоб- единением инфекции и требует эндодон-
ных случаях развивается легкая воспали- тического лечения.
тельная реакция, направленная на рас-
щепление эритроцитов, покинувших Ятрогенные повреждения
кровеносное русло, и удаление продук- Препарирование и реставрация зубов
тов тканевого распада. В 80% случаев могут способствовать развитию воспали-
после этого происходит полная регенера- тельной реакции пульпы. Наиболее час-
ция пульпарной ткани. Оставшиеся 20% той причиной воспаления при этом бы-
составляют зубы, переломы в которых вает пересушивание и дегидратация ден-
осложняются смещением фрагментов тина, токсическое воздействие пломби-
и разрывом сосудов в зоне перелома. ровочных материалов и цементов, а в по-
В этом случае пульпа в коронковом фраг- следующем микропроницаемость вслед-
менте зуба подвергается ишемическому ствие нарушения краевого прилегания
некрозу (см. с. 38). Результаты клиничес- реставраций.
кой практики свидетельствуют, что через Дегидратация дентина развивается
некоторое время, обычно через несколь- в результате сухого препарирования
ко недель, происходит микробное обсе- твердых тканей зуба при использовании
менение некротизированного участка слишком горячих термопластических от-
пульпы через открытые дентинные тру- тискных материалов, а также при пересу-
бочки в области эмалево-дентинных тре- шивании дентина струей воздуха. При
щин. На этом этапе может потребоваться этом происходит миграция тканевой
проведение эндодонтического лечения. жидкости из пульпы зуба в дентинньк
Пульпа корневого фрагмента может под- трубочки в направлении поверхности
вергнуться репарации, в связи с чем ле- дентина. Это приводит к механические
чение может затрагивать только верхние нарушениям в пульпе зуба. Одонтоблас-
отделы пульпарной камеры и части кор- ты, а в ряде случаев и другие клетки пуль-
невого канала (см. с. 144). пы засасываются в дентинные трубочки
До 25% неполных вывихов (подвывихов) Кровоток в проекции зоны дегидратации
зубов заканчивается некрозом пульпы. резко усиливается (см. рис. 1.35). В пора-
При этом не всегда можно проследить женной области происходит увеличение
последовательность событий, приводя- числа функционирующих капилляров
щих к этому исходу. Подвывихом назы- Повреждение способствует развитии:
вается состояние, при котором происхо- слабой хемотаксической реакции, в ре-
дит нарушение фиксации зуба без его зультате чего уже через несколько часо!
смещения в альвеоле. Разрыва сосудис- в тканях пульпы появляются отдельны*
Реакция пульпы на воздействие повреждающих факторов 33

Рис. 1.35. Пульпа зуба обезьяны после сухого Рис. 1.36. Пульпа зуба после пломбирования
препарирования зуба. На следующий день полости золотой фольгой. Через 30 дней пос-
после препарирования в одонтобластическом ле пломбирования в зоне подлежащей полос-
слое пульпы отмечаются расширенные ка- ти отмечается сильная воспалительная реак-
пилляры и отдельные нейтрофилы (окраска ция (окраска гематоксилин-эозин).
гематоксилин-эозин).

нейтрофилы. Чаше всего воспалительная ко высоки, что сухое препарирование


реакция при дегидратации дентина быва- приводит к повышению температуры
ет невыраженной. При этом на сегод- в пульпе зуба всего на 2—3°С. В связи
няшний день экспериментально под- с этим воздушное охлаждение бора не
твержденных данных, свидетельствую- только не уменьшает, но, напротив, уси-
щих о развитии некроза пульпы в ответ ливает травматичность препарирования.
на подобное поражение, не существует. Для надежной и эффективной профи-
Однако воспалительные явления могут лактики дегидратации дентина следует
приводить к гиперчувствительности ден- использовать водяное охлаждение.
тина и ощущению дискомфорта после Реставрация зуба также может от-
лечения. Существуют отдельные клини- разиться на состоянии пульпы зуба.
ческие наблюдения, подтверждающие Хорошим примером в данном случае
связь сухого препарирования и неосто- является постановка пломб из золота
рожного использования термопластиче- (рис. 1.36). При этом утрамбовывание
ских оттискных материалов с длительно и нагревание золотой фольги, а также
текущим хроническим воспалением длительный период дегидратации ден-
в пульпе с развитием тотального некроза тина приводит к выраженным реактив-
пульпы и внутренней резорбцией корня. ным изменениям в пульпе зуба, прояв-
При этом следует четко понимать, что ляющимся во внутрипульпарном кро-
повреждающим фактором в данном слу- воизлиянии и воспалении. При этом
чае является не само перегревание, а де- изменения в пульпе могут носить необ-
гидратация дентина. Фактически было ратимый характер.
доказано, что воспалительные измене- Некоторые цементы и пломбировочные
ния в пульпе зуба возникают при повы- материалы, используемые в стоматоло-
шении температуры на 10°С. Однако гии, могут содержать отдельные компо-
изолирующие свойства дентина настоль- ненты, оказывающие раздражающее воз-
Реакция пульпы на воздействие повреждающих факторов 35

V Рис. 1.38. А — полость в зубе собаки


через 60 дней после пломбирования
стеклоиономерным цементом. Меж-
ду пломбировочным материалом
и стенкой полости отмечается отло-
жение зубной бляшки (окраска
Brown—Brenn). В — скопление бак-
терий на дне полости и в дентинных
трубочках (окраска Brown—Brenn).

действие на пульпу зуба (см. рис. 1.37). ропроницаемость приводит к развитию


В этом отношении наибольший интерес воспаления в пульпе зуба. Скорее всего,
представляют материалы для эстетичес- основной этиологический фактор при
кой реставрации, такие, к примеру, как этом имеет инфекционно-токсическую
фториды, входящие в состав силикатных природу, однако механизм возникнове-
и стеклоиономерных цементов, а также ния пульпита до сих пор не изучен. Так,
химически активные вещества, повыша- к примеру, краевое прилегание пломб из
ющие механическую и цветовую ста- амальгамы через 1 нед. после постановки
бильность композитных материалов. не отличается от реставраций из метил-
При этом материалы различных фирм- метакрилата, однако при использовании
производителей, относящиеся к одной амальгамы в пульпе практически не на-
и той же группе, могут обладать различ- блюдается никаких изменений, в то вре-
ными биологическими свойствами за мя как метилметакрилат способствует
счет входящих в их состав химических развитию выраженного воспаления с аб-
добавок. Примером этого являются ре- сцедированием (см. рис. 1.37Е). Возмож-
зультаты исследования, в котором оце- но, это связано с тем, что в воспалитель-
нивался антибактериальный эффект не- ной реакции участвуют как микроорга-
скольких коммерчески доступных плом- низмы и компоненты зубной бляшки,
бировочных материалов на основе смолы так и некоторые химические вещества,
Бовена. При этом антибактериальный входящие в состав самих пломбировоч-
эффект варьировал от слабого до очень ных материалов и обладающие выражен-
сильного. В клинической практике компо- ными антигенными свойствами. Эта тео-
зитные материалы следует всегда исполь- рия в некоторой степени объясняет тот
зовать только с подкладкой для защиты факт, что повреждающее воздействие
пульпы зуба (см. с. 101). в случае нарушения краевого прилегания
Нарушение краевого прилегания неодинаково для различных пломбиро-
в той или иной степени характерно для вочных материалов. В любом случае сле-
любых реставраций. При этом простран- дует помнить, что наличие микрощели
ство между реставрацией и стенкой зуба между реставрацией и тканями зуба
всегда заполнено зубной бляшкой и мик- представляет реальную угрозу развития
роорганизмами (рис. 1.38). Краевая мик- вторичного кариеса.
36 Глава 1. Внутреннее строение зуба

Лучевое лечение органов головы и шеи дить к нарушению болевой чувствитель-


может привести к повреждению пульпы ности зубов в виде гипо- и гиперчув-
зубов. Высокая чувствительность одон- ствительности. Состояние пульпы в этих
тобластов к лучевой нагрузке способ- зубах не изучено, однако в большинстве
ствует образованию вторичного дентина, случаев данные изменения являются об-
заполняющего большую часть пульпар- ратимыми.
ной камеры. Это проявляется в наруше- Челюстно-лицевые операции также мо-
нии кровообращения и воспалении гут приводить к повреждению пульпы зу-
пульпы зуба. Однако иногда даже боль- ба с развитием некроза за счет разрыва
шее значение приобретает снижение са- кровеносных сосудов и нарушения тро-
ливации в результате воздействия луче- фики зубов. При подозрении на некроз
вой терапии на слюнные железы. Это пульпы следует помнить, что отсутствие
способствует развитию острого кариеса чувствительности не всегда указывает на
с преимущественной локализацией в нежизнеспособность зуба, поскольку
•npvrmtf-iTiCiw с/олас~га, х с п о р ы й может в ряде случаев отсутствие чувствительно-
приводить к переломам зубов с обнаже- сти бывает связано с повреждением нерв-
нием пульпы и развитию необратимых ных волокон. Кроме того, сосуды, обес-
воспалительных изменений. Однако сле- печивающие кровоснабжение лица и че-
дует помнить, что у пациентов, находя- люстей, имеют обширную сеть анастомо-
щихся на лучевой терапии, необходимо зов, благодаря чему трофика тканей мо-
проводить эндодонтическое лечение всех жет сохраняться, даже несмотря на про-
корней зубов, поскольку удаление зубов веденное хирургическое вмешательство.
может привести к лучевому некрозу аль-
веолярной кости. Кумулятивный эффект раздражителей
Силы, воздействующие на зубы в про- За счет высокой распространенности за-
цессе оршодонтического лечения, могут болеваний полости рта и появления все
превысить компенсаторные возможнос- новых и новых методов стоматологичес-
ти пульпы и вызвать ее повреждение. Ис- кого лечения у представителей послед-
следования, проведенные в последние них двух поколений значительно возрос-
годы, указывают на то, что через 5 лет ло число различных вмешательств на
после ортодонтического лечения у орто- тканях зуба. Часто зубы бывают значи-
донтических пациентов наблюдалось тельно разрушены в результате кариоз-
значительное увеличение числа депуль- ного поражения. Убыль твердых тканей
пированных резцов по сравнению с кон- с обнажением дентина происходит в ре-
трольной группой. Механизм поражения зультате патологической стираемости,
пульпы в данном случае также недоста- абразии, эрозивного поражения, эмале-
точно изучен. Наиболее вероятными во-дентинных трещин, рецессии десны,
представляются два основных варианта. а также в результате агрессивного пара-
Ортодонтическое перемещение может донтологического лечения. Нередко
приводить к натяжению сосудисто-нерв- встречаются зубы с многочисленными
ного пучка, к разрыву кровеносных сосу- реставрациями, требующими периоди-
дов и внутренним кровоизлияниям. Ми- ческой замены. При этом многие внеш-
кробное обсеменение кровяного сгустка ние раздражители имеют кумулятивный
приводит к развитию инфекционного эффект.
пульпита и некроза пульпы. Возможен Таким патологическим процессам ча-
также разрыв сосудисто-нервного пучка сто сопутствует некроз пульпы. Разви-
с последующим ишемическим некрозом тию некроза пульпы при этом способ-
пульпы. ствуют следующие изменения: частичное
К наиболее распространенным ос- или полное исчезновение одонтобласти-
ложнениям ортодонтического лечения ческого слоя, уменьшение объема пуль-
также относятся наружная и внутренняя парной камеры за счет отложения вто-
резорбция корня зуба. Помимо этого, ричного дентина, имеющего сосудистые
ортодонтическое лечение может приво- и тканевые включения. Мягкие ткани
Реакция пульпы на воздействие повреждающих факторов 37

при этом содержат большое количество


волокон и лишь незначительное количе-
ство клеточных элементов, сосуды не-
многочисленные и сильно извитые. Вы-
раженность этих изменений зависит от*
силы раздражителей, а также вида и эф-
фективности предпринятого лечения.

Пульпиты при системной патологии


Существует ряд экспериментальных ис-
следований, доказывающих влияние си-
стемных трофических нарушений в орга-
низме на состояние зубов. Так, напри-
мер, дефицит витаминов А, С и D может
отразиться на выработке межклеточного
вещества, формировании и минерализа-
ции дентина. Избыточное поступление
в организм витамина D приводит к нару-
шению дентиногенеза и обызвествлению
пульпы зуба. Состояние соединительных
тканей зависит от гормонального фона.
В ходе одного из исследований было об- Рис. 1.39. Рентгенограмма витального моляра
наружено, что высокие дозы гормона па- нижней челюсти с областью периапикально-
го воспаления у 15-летнего пациента. В дру-
ращитовидной железы способствуют ги- гих зубах без всяких причин возникли подоб-
поминерализации вновь образующегося ные очаги деструкции костной ткани. Вскоре
дентина. Однако .следует помнить, что пациенту был поставлен диагноз «лейкоз».
эти данные получены в ходе эксперимен-
тов на животных. При этом нарушения, висят от силы повреждающего фактора.
вызываемые у экспериментатьных жи- В то время как слабые раздражители спо-
вотных, были столь значительными, что собствуют возникновению воспаления,
вряд ли могут наблюдаться в естествен- сильные могут привести к некрозу.
ных условиях. Таким образом, результа- Некроз пульпы развивается либо в ре-
ты экспериментов не всегда имеют зна- зультате воздействия бактерий и продук-
чение с точки зрения клинической прак- тов их жизнедеятельности, либо при на-
тики. рушении кровоснабжения зуба. При этом
Существуют данные о возможности инфекционные агенты приводят к колли-
метастазирования злокачественных опу- квационному некрозу, а дисциркулятор-
холей в пульпу зуба. В литературе описан ные расстройства — к ишемии тканей
случай, когда нарушение чувствительно- и коагуляционному некрозу.
сти нескольких зубов при сохранении их
жизнеспособности и формирование оча- Колликвационный некроз
га деструкции костной ткани в области Основным механизмом в развитии кол-
корней зубов (рис. 1.39) оказалось пер- ликвационного некроза является ауто-
вым признаком лейкоза. Однако, несмо- лиз. В процессе участвует целый ряд кле-
тря на это, роль системных факторов точных ферментов, которые после гибе-
в развитии патологии пульпы зуба не так ли клетки и остановки процессов клеточ-
велика. ного метаболизма разрушают саму клет-
ку. Хорошо растворимые продукты ауто-
Некроз пульпы лиза при этом переходят в окружающую
Некрозом называется гибель клеток. При- тканевую жидкость. Клиническая карти-
чины, приводящие к развитию некроза, на колликвационного некроза очень ха-
аналогичны причинам воспалительной рактерна. При вскрытии пульпарной ка-
реакции. Изменения в тканях при этом за- меры в процессе препарирования кари-
38 Глава 1. Внутреннее строение зуба

озной полости в зубах с некротизирован- Репаративные процессы в пульпе зуба


ной пульпой можно обнаружить практи- Как уже отмечалось выше, особенностью
чески пустой канал с остатками пульпар- пульпарной ткани является отсутствие
ной ткани. коллатерального кровообращения. В свя-
* • зи с этим воздействие сильных внешних
Ишемический некроз раздражителей может привести к разви-
Нарушение кровоснабжения пульпы, на- тию некроза. Однако, несмотря на это,
пример, при вывихе зуба приводит к не- существуют клинические подтверждения
крозу клеток. Причиной гибели клеток способности пульпы к репарации. Таким
в этом случае становится нарушение тро- образом, при существовании принципиаль-
фики и дефицит кислорода. Какие-либо ной возможности для регенерации в случае
внешние раздражители при этом отсут- воспалительных изменений в пульпе зуба
ствуют. В связи с этим метаболизм в тка- лечение возможно при условии устранения
нях нарушается не сразу же после пре- внешнего раздражающего фактора, как,
кращения кровоснабжения, а медленно например, при удалении очага кариозного
угасает в течение, по крайней мере, поражения и герметичном пломбировании
4—5 дней. При этом в межклеточной сформированной полости. Механизмы ре-
жидкости ишемически поврежденных паративных процессов, происходящих
тканей присутствуют ингибиторы ауто- в пульпе зуба, были изучены в экспери-
лиза. Это способствует тому, что клеточ- менте.
ные ферменты вызывают коагуляцию
цитоплазмы. Ядерный комплекс при Местные процессы регенерации
этом превращается в маленький плотный В целом процессы, протекающие в тка-
конгломерат с интенсивной окраской нях пульпы при регенерации, характерны
(кариопикноз). Этот процесс имеет оп- для любых видов соединительной ткани
ределенное сходство с процессом свер- и зависят в основном от силы раздражи-
тывания крови. При этом происходят теля. Основным отличием является спо-
вполне определенные изменения на кле- собность одонтобластов к образованию
точном уровне при сохранении формы вторичного дентина в ответ на действие
и архитектоники пульпы в течение зна- внешних факторов (см. рис. 1.40). Мно-
чительного отрезка времени. Клиничес- гие авторы рассматривают образование
ки ишемический некроз пульпы можно вторичного дентина как один из репара-
выявить в процессе экстирпации пуль- тивных механизмов пульпы, а ткань, об-
пы. Часто это происходит спустя недели, разующуюся в результате этого процесса,
а то и месяцы после травмы, вызвавшей называют репаративным дентином. Од-
нарушение кровоснабжения. Пульпа при нако следует понимать, что вторичный
этом имеет характерную белую окраску, дентин формируется непосредственно
без каких-либо других признаков пора- в период действия раздражителя, на эта-
жения. пе деструкции, а не репарации. Таким об-
Ишемические изменения в пульпе разом, вопрос о репаративной роли вто-
также можно определить как инфаркт, ричного дентина является спорным.
поскольку изменения в пульпе при этом Следует также учитывать тот факт, что
аналогичны тем, что возникают в тканях чем сильнее будет внешнее повреждаю-
при нарушении основного и коллате- щее действие, тем менее регулярным бу-
рального кровотока. Однако со временем дет вновь образующийся дентин и тем
происходит присоединение инфекции за слабее будет его защитная функция. До-
счет микробного обсеменения ишемизи- казано, что репаративный дентин не
рованных тканей через эмалево-дентин- обеспечивает полноценной защиты
ные трещины и обнаженный дентин. пульпы зуба. Так, распространение кари-
При этом происходит активация протео- озного процесса во вторичный дентин
литических ферментов, приводящая неминуемо приводит к развитию воспа-
к распаду коагулированных тканей и раз- ления в подлежащих отделах пульпы. Од-
витию колликвационного некроза. нако в случаях, когда вторичный дентин
Реакция пульпы на воздействие повреждающих факторов 39

Рис. 1.40. Репаративные процессы в пульпе


зуба через 60 дней легкой воспатительной ре-
акции (зуб обезьяны). Образование вторич-
ного дентина в пораженной зоне является
свидетельством имевшего место поврежде-
ния. В остальном структура пульпы подверг-
лась полной регенерации (окраска Brown—
Brenn).
в
образуется в результате массивной гибе- Рис. 1.41. Репаративные процессы в пульпе
ли одонтобластов, граница между пер- после тяжелой воспалительной реакции (зуб
вичным и вторичным дентином может обезьяны). А — через 8 дней наблюдается раз-
оказаться определенной преградой для рушение слоя одонтобластов. В пульпе отме-
распространения инфекции, поскольку чается хроническое воспаление и образова-
на этом уровне прерываются трубочки ние целлюлярной твердой ткани на поверх-
ности дентина. В — через 90 дней процесс ре-
первичного дентина. Таким образом,
парации завершен. Поверхность дентина по-
структура и само наличие вторичного крыта целлюлярной твердой тканью. В пора-
лентина свидетельствуют не об особен- женной зоне отмечаются утолщенные волок-
ностях репаративных процессов в пульпе нистые структуры. Одонтобласты отсутству-
зуба, а о ранее перенесенном травмати- ют (окраска по van Gieson).
ческом воздействии (рис. 1.40). При этом
репарация в пульпе зуба не будет связана слоя (рис. 1.40). Однако в случае более
с наличием или отсутствием вторичного выраженного воспалительного процесса
лентина. после завершения стадии репарации
При устранении внешних раздражи- в пульпе могут сохраняться необратимые
телей в пульпе начинаются процессы ре- изменения (рис. 1.41). При этом пора-
генерации. В случае легкой воспалитель- женные ткани подвергаются фиброзу
ной реакции возможна полная регенера- с уменьшением количества клеточных
ция пульпарной ткани. При этом един- элементов. В зоне воспаления возможно
ственным свидетельством ранее перене- полное разрушение слоя одонтобластов,
сенного воспаления будет наличие вто- а по периферии дентина образуются
ричного дентина, образовавшегося в от- твердые ткани, содержащие клеточные
вет на внешнее воздействие, и в ряде слу- элементы и очаги лакунарной ре-
чаев истончение олонтобластического зорбции. Несмотря на это, даже при зна-
40 Глава 1. Внутреннее строение зуба

чительных изменениях в коронковои тивности оксидоредуктазы в пульпарных


пульпе корневая пульпа может оставать- клетках в течение первой недели после
ся неповрежденной (рис. 1.16). прекращения кровоснабжения. Через де-
Как уже отмечалось выше, в пульпе сять дней активность фермента вновь
кариозных зубов возможно развитие, аб- возрастает, особенно по ходу крупных
сцессов. Очевидно, что поскольку очаг сосудов, врастающих в некротизирован-
воспаления в пульпе не может быть дре- ные ткани, а уже через 30 дней актив-
нирован, абсцедирование часто считает- ность оксидоредуктазы бывает достаточ-
ся признаком необратимых изменений. но высокой во всей пульпе зуба. Гистоло-
Однако это не всегда так. В открытых ра- гически клеточную стадию репарации
нах и в закрытых абсцессах протекают можно представить следующим образом:
одни и те же репаративные процессы. вслед за образованием новых сосудов
После устранения внешних раздражите- в пульпе зуба появляется большое коли-
лей организм предпримет попытку к вос- чество новых фибробластов, а иногда
становлению. Небольшие абсцессы, и макрофагов.
формирование которых характерно для Таким образом, через 30 дней после
пульпы зуба, могут заполняться грануля- травмы полость зуба оказывается запол-
ционной, а затем и соединительной тка- ненной витальной соединительной тка-
нью с последующей кальцификацией. нью с высоким содержанием клеточных
В главе 5 настоящего издания будут элементов. Разумеется, эта ткань не яв-
подробно рассмотрены механизмы мест- ляется пульпой, а представляет собой пе-
ной репарации при вскрытии пульпар- риодонтальную ткань, врастающую в по-
ной камеры (Метод прямого покрытия лость зуба из периодонтальной связки.
пульпы, с. 104). Соответственно в ней находятся косте-
образуюшие и цементообразующие клет-
Реваскуляризация ки периодонта (см. гл. 2), что приведет
Репаративные процессы возможны даже к тому, что через несколько месяцев по-
в случаях ишемического некроза пульпы, лость зуба будет заполнена костеподоб-
особенно в зубах с незавершенным фор- ным или цементоподобным веществом
мированием верхушки корня. В очень (см. рис. 1.43). Формирование твердых
редких случаях после реплантации зубов тканей при этом происходит в результате
с незакрытым апексом возможна рекана- метаплазии мягких тканей на всем про-
ликулизация. При этом происходит объ- тяжении пульпарной камеры. Поскольку
единение кровеносных сосудов пульпы новая ткань не содержит одонтобластов,
зуба с сосудами периодонта, в результате образования дентина не происходит. Од-
чего поступление крови в пульпу зуба нако в случаях, когда в области незакры-
восстанавливается. Если это происходит, той верхушки реплантируемого зуба со-
клетки пульпы сохраняют жизнеспособ- храняются клетки гертвиговского корне-
ность, даже несмотря на некоторый пе- вого влагалища, в этой области может
риод ишемии. произойти образование новых одонто-
Чаще в зубах с незавершенным фор- бластов с последующим формированием
мированием корня после ишемического дентина. В некоторых случаях это приво-
некроза происходит реваскуляризация дит к практически полному закрытию
пульпы. В этом случае через четыре дня верхушки корня (рис. 1.44).
после поражения в некротизированную Образование твердых тканей в зубе
пульпу прорастают сосуды (см. рис. 1.42). после реваскуляризации неизбежно при-
Через 10 дней апикальная часть пульпы водит к клиническим и рентгенологичес-
подвергается реваскуляризации, а через ким проявлениям полной облитерации
30 вновь образованные сосуды достигают пульпарной камеры и корневых каналов
коронковои части и рогов пульпы. Ис- (рис. 1.45). Однако при микроскопии об-
следования, проведенные с помощью разовавшейся твердой ткани в различных
ферментного гистохимического анализа, отделах пульпарной камеры можно обна-
указывают на постепенное снижение ак- ружить отдельные включения мягкой
Реакция пульпы на воздействие повреждающих факторов 41

А В С
Рис. 1.42. Микроангиография, демонстрирующая пример реваскуляризации зубов собаки пос-
ле реплантации. А — через 4 дня после реплантации происходит врастание кровеносных сосу-
дов в ишемически измененную ткань пульпы. В — реваскуляризация апикальной части корня
через 10 дней после реплантации. С — через 30 дней кровеносные сосуды достигают рогов пуль-
пы, завершая процесс реваскуляризации.

Рис. 1.43. Образование твердой ткани в пуль- Рис. 1.44. Зуб после реплантации и реваску-
пе зуба собаки после реваскуляризации через ляризации. В полости пульпы зуба отложе-
180 дней после реплантации. Образование ния твердых тканей с включениями мягких
твердой ткани происходит в результате мета- тканей. Верхушка корня, сформировавшаяся
плазии мягких тканей в пульпарной полости вновь образованной твердой тканью, состоит
(окраска гематоксилин-эозин). из дентина, образованного новыми одонто-
бластами. развившимися из клеток более или
менее интактного гертвиговского корневого
влагалища (окраска гематоксилин-эозин).
42 Глава 1. Внутреннее строение зуба

Рис. 1.45. А — реваскуляризация зубов с отло-


жением в пульпе зуба твердых тканей. В — на
рентгенограмме видна полная облитерация
пульпарной камеры. Несмотря на это, в по-
лости зуба всегда остаются микроскопичес-
кие остатки мягких тканей.

ткани (см. рис. 1.44). Это очень важно


с клинической точки зрения, поскольку
препарирование таких зубов под корон-
ку может сопровождаться вскрытием
множественных микроскопических оча-
гов пульпарной ткани с некрозом пуль-
пы и развитием периапикального воспа-
ления.

Литература

Bishop M, Malhotra M. An investigation of lymphatic Lindskog S, Blomlof L, Hammarstrom L. Evidence for


vessels in the feline dental pulp. Am J Anatomy a role of odontogenic epithelium in maintaining the
1990;187:247-53. periodontal space. J Clin Periodontol 1988; 15:
Brannstrom M, Astrom A. The hydrodynamics of the 371-73.
dentine; its possible relationship to dentinal pain. Int Mjor IA, Tronstad L. Experimentally induced pulpitis.
Dent J 1972;22:219-27. Oral Med Oral Surg Oral Pathol 1972;34:102-8.
Byers MR. Dental sensory reseptors. Int Rev Neurobiol Mjor IA, Tronstad L. The healing of experimentally
1984;25:39-94. induced pulpitis. Oral Med Oral Surg Oral Pathol
Cahen P, Frank RM. Microscopie electronique de la 1974;38:115-21.
pulpe dentaire humaine normale. Bull Group Int Mjor IA, Sveen OB, Heyeraas KJ. Pulp dentin biology
Rech Sci Stomatol 1970;13:421-43. in restorative dentistry. Part I: Normal structure and
Dahl E, Mjor IA. The fine structure of the vessels in the physiology. Quintessence Int 2001;32:427-46.
human dental pulp. Acta Odont Scand 1973;31: Skoglund A, Tronstad L, Wallenius K. A microangio-
223-30. graphic study of replanted and autotransplanted teeth
Frank RM: Etude au microscope electronique de of young dogs. Oral Med Oral Surg Oral Pathol
Todomoblaste et du canalicule dentinaire humain. 1978;45:17-28.
Arch Oral Biol 1966;11:179-99. Skoglund A, Hasselgren G, Tronstad L. Oxidoreductase
Frank RM. Ultrastructural relationship between the activity in the pulp of replanted and autotransplanted
odontoblast, its process and the nerve fibre. In teeth in young dogs. Oral Med Oral Surg Oral Pathol
Symons NBB. ed. Dentine and Pulp: Their Structure 1981;52:205-9.
and Reactions. London: Livingstone, 1968, Skoglund A, Tronstad L. Pulpal changes in replanted
pp 115-45. and autotransplanted immature teeth of dogs. J
Heyeraas KJ. Blood flow and vascular pressure in the Endod 1982;7:309-16.
dental pulp. Acta Odont Scand 1980;38:135-44. Stanley HR. The effect of systemic diseases on the
Heyeraas KJ. Pulpal hemodynamics and interstitial human dental pulp. In Siskin M, ed: The Biology of
fluid pressure: balance of transmicrovascular fluid the Human Dental Pulp. St Louis: Mosby 1973.
transport. J Endod 1989:15:468-72. Takehashi K, Kishi Y, Kim S. An electronmicroscopic
Heyeraas KJ, Kvinnsland I. Tissue pressure and blood study of the blood vessels of dog pulps using corrosion
flow in pulpal inflammation. Proc Finn Dent Soc casts. J Endod 1982;8:131-35.
1992;88:393-401. Tronstad L. Ultrastructural observations on human
Jontell M. Immune defense mechanisms of the dental coronal dentin. Scand J Dent Res 1973;81:101-11.
pulp. Crit Rev Oral Biol Med 1998;9:179-200. Tronstad L. The anatomic and physiologic basis for
Langeland К. Tissue response to dental caries. Endod dentinal sensitivity. Compend Contin Educ Dent
Dent Traumatol 1987;3:149-71. 1982;3:99-104.
Langeland K, DowdenWE, Tronstad L, Langeland LK. Tronstad L. Pathology and treatment of diseases of the
Human pulp changes of iatrogenic origin. Oral Surg pulp. In Loe H, Holm-Pedersen В (eds): Geriatric
Oral Med Oral Pathol 1971;32:943-80. Dentistry. 2 n d ed. Copenhagen: Munksgaard 1996.
Langeland K, Rodrigues H, Dowden W. Periodontal Tsatsas BG, Frank RM. Ultrastructure of the dentinal
disease, bacteria and pulpal histopathology. Oral Surg tubular substances near the dentino enamel junction.
Oral Med Oral Pathol 1974;37:257-67. Calcif Tiss Res 1972;9:238-43.
43

Глава 2. Пародонт

Структура »
Пародонт — это комплекс тканей, вклю- и альвеолярной костью. Она содержит
чающий в себя цемент корня, периодон- многочисленные коллагеновые волок-
тальную связку и альвеолярную кость. на, расположенные под углом между це-
Ткани пародонта выполняют опорную ментом корня и альвеолярной костью.
(сопротивление физиологическим на- В области верхушки зуба волокна расхо-
грузкам) и удерживающую функции дятся радиально от поверхности корня
(фиксация зуба в лунке). Пародонт пред- и вплетаются в окружающую костную
ставляет собой единую анатомическую ткань.
II функциональную систему (см. рис. 1.9).
Апикальный пародонт является частью Клетки, волокна и межклеточное вещество
лародонта, локализующегося в области Верхушечный пародонт содержит клеточ-
зерхушки корня. ные элементы нескольких типов. Цемен-
тобласты являются специализированны-
Морфология и структура ми цемент-продуцирующими клетками,
Цемент корня и костная ткань на 65% со- характерными только для периодонталь-
стоят из неорганических компонентов, ной связки. Ультраструктура цементоб-
основная часть которых представлена ги- ластов близка к ультраструктуре остео-
лроксиаппатитом. Органический мат- бластов и фибробластов пульпы и пери-
рикс на 20% состоит из коллагена и на одонта. Функциональная специфич-
3% из неколлагеновых белков. 12% при- ность этих клеток определяется в первую
ходится на долю воды. очередь их локализацией.
Цемент покрывает поверхность кор- Основными клеточными элементами
ня зуба. Это ткань, не содержащая крове- периодонтальной связки являются фиб-
носных сосудов и нервных окончаний робласты. Они участвуют в формирова-
и в большинстве случаев не подвергаю- нии периодонтальных волокон и меж-
щаяся перестройке. Со стороны пери- клеточного вещества. Кроме того, колла-
одонтальной связки цемент покрыт сло- геновые волокна претерпевают постоян-
ем прецемента толщиной около 5 мкм. ную перестройку, а именно формирова-
На поверхности располагаются цемен- ние и деградацию. Оба эти процесса идут
Атобразующие клетки — цементобласты. с участием фибробластов, причем неред-
В области апикального пародононта на- ко расщепление и образование волокон
ходятся клетки цемента - цементоциты, может происходить одновременно. По-
расположенные в лакунах и канальцах. добно пульпарной ткани, периодонталь-
Альвеолярная кость образует лунку зу- ная связка содержит малодифференци-
ба. На рентгенограмме она выглядит как рованные клетки, обладающие свой-
узкая рентгеноконтрастная зона — кор- ством мультипотенциальности. При оп-
тикальная пластина. Альвеолярную ределенных условиях эти клетки могут
чость пронизывают многочисленные со- дифференцироваться в любые клетки пе-
:уды. В лакунах располагаются клетки риодонта, что играет немаловажную роль
остеоциты. Со стороны периодонталь- при репаративных процессах. Тучные
ной щели кость содержит неминерализо- клетки, составляющие до 6% всей кле-
ванные остеомы и костеобразуюшие точной популяции пародонта, также об-
клетки остеобласты. разуются из малодифференцированных
Периодонтальная связка представле- мезенхимальных клеток.
на плотной неминерализованной соеди- Макрофаги встречаются в невоспален-
нительной тканью, заполняющей про- ных структурах пародонта крайне редко.
странство между цементом корня зуба Они участвуют в синтезе различных кле-
44 Глава 2. Пародонт

точно-активных белков. При раздраже- служат альвеолярные артерии. Отдель-


нии макрофаги, находящиеся на различ- ные ветви достигают верхушечного паро-
ных стадиях развития, проявляют фаго- донта и поднимаются в коронковом на-
цитарную активность. правлении, прежде чем проникнуть
Остеобласты располагаются в альвео- в пульпу зуба, в то время как десневые
лярной кости. Вместе с остеокластами артериолы проникают в периодонталь-
они относятся к основным клеткам паро- ную связку, распространяясь в апикаль-
донта, осуществляющим непрерывный ном направлении. Кроме того, большое
процесс перестройки альвеолярной ко- количество сосудов проникает в пери-
стной ткани. одонтальную связку через костные от-
В периодонтальной связке также верстия. Таким образом, в отличие от
встречаются скопления эпителиальных пульпы зуба пародонт имеет богатое кол-
клеток, являющихся частью гертвигов- латеральное кровообращение. Капил-
ского корневого влагалища, существую- лярная сеть также хорошо развита. Она
щего на этапе формирования зуба. Клет- более выражена в области костной тка-
ки эпителиальных островков соединены ни, нежели у поверхности корня. Вблизи
между собой десмосомами, и каждый ос- сосудов находятся лимфатические ка-
тровок окружен базальной мембраной, пилляры, несущие лимфу к регионарным
отграничивающей его от окружающих лимфатическим узлам.
тканей. Кроме того, отдельные эпители- Нервные стволы в пародонте распо-
альные островки соединяются друг с дру- лагаются по ходу кровеносных сосудов.
гом посредством тончайших отростков, Среди нервных окончаний встречаются
образуя синцитий. Функция этих клеток как миелиновые, так и безмиелиновые.
точно не изучена, однако существует Чувствительные окончания относятся
предположение, что они участвуют к системе тройничного нерва. Нервные
в поддержании размеров периодонталь- окончания являются проприоцепторами
ной щели, предотвращая миграцию ос- и болевыми рецепторами, реагирующи-
теобластов и образование костной ткани ми на самые незначительные изменения
на поверхности корня. Эпителиальные тканевого давления.
клетки обладают метаболической актив-
ностью. Воздействие различных патоло- Возрастные изменения пародонта
гических факторов приводит к их проли- Основным изменением, происходящим
ферации и разрастанию с формировани- в верхушечном пародонте с возрастом,
ем островков большего размера или тя- является увеличение толщины корневого
жей. Они также могут образовывать эпи- цемента. Постоянное отложение цемен-
телиальную выстилку радикулярных та в течение всей жизни человека приво-
кист (см. с. 57). дит к троекратному увеличению его тол-
Как уже было отмечено выше, волок- щины в период с 10 до 70 лет. Остальные
на периодонтальной связки представле- изменения относятся к перестройке пе-
ны только коллагеном. Однако, анало- риодонтальной связки и альвеолярной
гично пульпарной ткани, вблизи круп- кости, активно протекающей на протя-
ных сосудов находятся отдельные элас- жении всей жизни. В связи с этим с воз-
тические волокна. Клетки и волокна пе- растом происходят изменения этих ком-
риодонта окружены межклеточным ве- понентов в соответствии с окружающи-
ществом, имеющим такое же строение ми условиями. У пациентов старшего
и функции, как межклеточное вещество возраста отмечается снижение активнос-
пульпы зуба или же любой другой соеди- ти процессов синтеза коллагена и меж-
нительной ткани. клеточного вещества. Кроме того, у па-
циентов старшего возраста с апикальным
Кровоснабжение и иннервация пародонта периодонтитом репаративные процессы
Периодонтальная связка имеет богатое идут с образованием неминерализован-
кровоснабжение (см. рис. 1.11). Основ- ной соединительной, а не костной ткани
ными источниками кровоснабжения (см. с. 68).
Реакция пародонта на повреждающие факторы 45

Реакция пародонта на повреждающие факторы

Апикальный периодонтит ние тканевого давления с развитием кли-


Пульпа зуба сообщается с пародонтом нических признаков апикального пери-
через апикальное отверстие. В связи « одонтита, приводящее к повышению
с этим в отсутствие полноценного лече- чувствительности зубов. Пациент может
ния воспалительный процесс может рас- жаловаться на ощущение «выросшего зу-
пространяться из пульпы зуба в периапи- ба». При этом рентгенологически отме-
кальные ткани. Этот процесс получил чается расширение периодонтальной
название апикального (периапикального, щели. В этом случае спонтанное или спе-
перирадикулярного) периодонтита. В слу- циальное вскрытие пульпарной камеры
чае развития процесса в области выход- приводит к уменьшению внутрипульпар-
ного отверстия одного из латеральных ного давления и исчезновению клиниче-
каналов более корректным будет исполь- ских симптомов периодонтита.
зование термина «латеральный периодон-
тит». Процесс начинается с распростра- Некроз пульпы
нения воспаления в периодонтальную Пульпарная камера и корневые каналы
связку. Однако позже к нему присоеди- в зубах с некротизированной пульпой за-
няется резорбция цемента (и дентина) полнены погибшими клетками, ткане-
и альвеолярной кости. Таким образом, вой жидкостью и продуктами тканевого
воспаление захватывает все структуры распада, компоненты которых обладают
тародонта. В связи с этим апикальный цитотоксическим действием. Традици-
лериодонтит можно определить как вос- онно принято было считать, что присут-
паление опорно-удерживающего аппарата ствие в полости зуба продуктов тканево-
:уба, имеющее пулъпарное происхождение. го распада является одним из основных
Воспалительный процесс приводит к де- этиологических факторов апикального
струкции костной ткани, при этом очаг периодонтита. Однако на сегодняшний
деструкции может захватывать значи- день доказано, что развитие выраженных
тельную часть альвеолярного отростка. периапикальных изменений с резорбци-
Нередко наблюдается образование сви- ей костной ткани и образованием пери-
левого хода, соединяющего воспали- апикальной гранулемы (рис. 2.1) проис-
тельный очаг с полостью рта (чаще всего ходит только в случае проникновения
в области преддверия).

Этиология апикального периодонтита


Пульпит
-;i.
Даже локализованный воспалительный
:чаг в коронковой части зуба может при-
зести к изменениям в периапикальных
*канях. Клинически это проявляется
• болезненности пораженных зубов при
-лкусывании и перкуссии. Как уже отме-
н ю с ь выше, воспаление в пульпе зуба
появляется расширением кровеносных
сосудов, повышением проницаемости
.осудистой стенки с выходом жидкости
; кровеносного русла в окружающие
клни. В большинстве случаев лимфати-
ческие и кровеносные сосуды здоровых
Рис. 2.1. Верхушка корня (зуб обезьяны). Раз-
"чаней обеспечивают полноценную эва- витие воспалительного процесса в пульпе до-
ацию избыточной жидкости. Однако стигло апикального отверстия с вовлечением
при несостоятельности этих компенса- небольшого участка периодонтальной ткани
": рных механизмов происходит повыше- (окраска гематоксилин-эозин).
46 Глава 2. Пародонт

в корневой канал чужеродных химичес-


ких веществ и белков. Это связано с тем,
что некротизированные ткани проявля-
ют лишь слабую хемотаксическую актив-
ность в сыворотке крови за счет слабого
иммуногенного потенциала. Клиничес-
ки доброкачественный характер течения
процесса проявляется отсутствием рент-
генологических признаков воспаления
в отсутствие микробной контаминации
некротизированных тканей.

Инфицирование корневого канала


Возможность микробной инвазии и коло-
низации микроорганизмов в корневых
каналах была доказана более века назад.

i
Вопрос о важности микробного фактора
в развитии воспаления пульпы и пародон-
та получил широкое освещение в меди-
цинской литературе. Однако научное под-
тверждение инфекционная теория нашла Рис. 2.2. Обнаженный дентин в области шей-
лишь в 1960-х годах, когда было экспери- ки зуба. В многочисленных трещинах обна-
ментально доказано, что у животных, со- руживаются скопления бактериальных кле-
держащихся в асептических условиях, ток (окраска по Brown—Brenn).
развития пульпита и периодонтита не 50% микрофлоры будет представлено
происходит даже при вскрытии пульпар- анаэробными микробными штаммами,
ной камеры. Клинические исследования а еще позже эта цифра приблизится
подтвердили, что развитие периодонтита к 90%. В апикальной части канала содер-
с резорбцией костной ткани происходит жание анаэробов будет максимальным
только в случае проникновения микроор- в связи с наименьшим порциальным дав-
ганизмов в некротизированные ткани лением кислорода. Дальнейшее распро-
пульпы. Более того, было выявлено, что странение инфекции идет из пульпы зуба
микробные штаммы, полученные из кор- по дентинным канальцам (рис. 2.2). Та-
невых каналов зубов с периодонтитом, ким образом, термин «инфицирование
при их внедрении в корневые каналы здо- корневого канала» подразумевает микроб-
ровых зубов приводят к развитию пери- ную контаминацию основного канала,
апикального воспаления. латеральных каналов, дельтовидных от-
Вскрытие пульпарной камеры приво- ветвлений и дентинных канальцев.
дит к проникновению микроорганизмов В таблице 2.1 приведен обзор основных
в пульпу зуба и корневые каналы. эндопатогенных микроорганизмов.
При этом в каналах доминирует анаэроб- Несмотря на то что в полости рта
ная микрофлора, характерная для слюны представлено более 500 различных мик-
и зубной бляшки. В меньшем объеме робных штаммов, в корневых каналах
представлены штаммы облигатных анаэ- обычно присутствует не более 10 куль-
робов. Широкое сообщение между кор- тивируемых штаммов. Однако следует
невыми каналами и ротовой полостью помнить, что более 50% микрофлоры
может привести к атипичному течению полости рта относится к некультивиру-
периапикального воспаления с ре- емым штаммам, исследование которых
зорбцией костной ткани. Однако если с выделением бактериальных ДНК ста-
после проникновения микроорганизмов ло возможно только в последние годы
в корневой канал происходит закрытие благодаря появлению новейших техник
его просвета, начинается селективный молекулярного анализа. Так, в одном из
бактериальный рост. Уже через 7 дней до последних исследований была проведе-
Реакция пародонта на повреждающие факторы 47

Таблица 2.1
Основные виды микроорганизмов, участвующих в развитии эндодонтическои патологии

Bacteroides АНАЭРОБЫ
Campylobacter
Fusobacterium
Porphyromonas Eqqerthella
Prevotella Eubacterium
Wolinella Bifidobacterium
Selenomonas Actinomyces
Mitsuokella (Gemella Lactobacillus
Veillonella Treponema [Peptostreptococcus Propionibacterium

Л *<•
Neisseria Eikenetia \ Streptococcus Actinomyces
Capnocytophaga Staphylococcus Lactobacillus
Acunobacillus I Enterococcus Propionibacterium
E. coli Bacillus
Enterobacter Corynebacterium
Klebsiella
Serratia
Proteus ФАКУЛЬТАТИВНЫЕ ФОРМЫ
Pseudomonas И АЭРОБЫ

на оценка микрофлоры 30 зубов с бес- ponema socranskii (70%), Treponema denti-


симптомным течением апикального пе- cola (40%). Бактерии В. forsythus, P. gingi-
риодонтита на наличие 40 наиболее час- valis и Т. denticola составляют так называ-
го выделяемых возбудителей пульпита емый «красный комплекс», встречаю-
и периодонтита с использованием ана- щийся в 40 % корневых каналов и оказы-
лиза ДНК, а также метода ДНК-ДНК- вающий влияние на развитие маргиналь-
ибридизации. В результате были выде- ного периодонтита.
лены ДНК 35 бактериальных штаммов Porphyromonas endodontalis, который
см. табл. 2.2). Пять проб показали отри- в комплексе с другими представителями
лательный результат для всех исследуе- микрофлоры корневых каналов участву-
мых каналов. ет в развитии передаваемой инфекции,
Принимая во внимание значительное встречается в 30% случаев. Интересно
разнообразие микроорганизмов в полос- отметить, что в экспериментальных ус-
ти рта, можно было бы предположить, ловиях те же самые микроорганизмы без
-:то микробный состав корневых канатов P. endodontalis не вызывают передаваемо-
южет значительно варьировать. Однако го инфицирования. При этом эти и дру-
г^зультаты приведенного выше молеку- гие непатогенные микроорганизмы мо-
лярного анализа доказывают, что микро- гут способствовать поддержанию инфек-
рлора корневых каналов не такая слож- ции в корневом канале за счет выделения
ная и очень близка по составу к микро- факторов роста патогенной микрофло-
элоре пародонтатьных карманов на фоне ры, синтезу и распаду биопленки.
активного воспалительного процесса Нередко встречаются случаи микроб-
- краевом пародонте. Так, более чем ной ассоциации. С точки зрения микро-
в 90% корневых каналов обнаруживаются флоры полости рта наиболее показатель-
Bacteroides forsythus, Campylobacter showae, ными в данном случае являются исследо-
r
usobacterium nucleatum ssp. vincentii, Acti- вания, посвященные изучению зубной
wbacillus actinomycetemcomitans. К другим бляшки, содержащей шесть групп близко
лериодонтопатогенным микроорганиз- ассоциированных бактериальных штам-
мам относятся Porphyromonas gingivalis мов. К ним относится уже упоминав-
60%), Campylobacter rectus (80%), Prevo- шийся ранее «красный комплекс». В раз-
tella intermedia (50%), Selenomonas noxia витии заболевания немалую роль играет
60%), Peptostreptococcus micros (70%). Tre- и «оранжевый комплекс», включающий
48 Глава 2. Пародонт

Таблица 2.2. На гистограмме представлены основные виды и частота встречаемости микроор-


ганизмов в корневых каналах нежизнеспособных зубов на основании исследований, выпол-
ненных методом ДНК-ДНК-гибридизации у 30 пациентов с бессимптомным течением патоло-
гии. Ось X соответствует уровню колонизации в процентах (%).

п<ю 10' >10 5 <10 6 10 >10 6

Bacleroides forsythus
Campylobacter showae
Fusobacterium nuc. ssp. vincentii
Adinobacillus aclinomycelemcomilans
Actimomyces naeslundii I
Streptococcus gordonii
Prevolella meianinogenica
Veillonella parvula
Campylobacter rectus
Aclinomyces odontolyticus I
Fusobacteriitm nuc. ssp. nucleatum
Capnocytophaga ochracea
Treponema socranskii ssp. socranskii
Actimomyces israelii
Eubaclerium saburreum
Peptostrep/ococcus micros
Cemella morbillorum
Actinomyces viscosus
Porphyromonas gingivalis
Propionibacterium acnes
Selenomonas noxia
Fusobacterium nuc. ssp. polymorphum
Streptococcus sanguis
Capnocytophaga gingivalis
Prevotella intermedia
Streptococcus constellatus
Neisseria mucosae
Treponema denllcola
Leptotrichia buccalis i : I

Porphyromonas endodomalis
Fusobacterium periodonticum
Streptococcus anginosus
Actinomyces gerencseriae
Elkenella corrodens
Eubacterium nodatum

20 40 60 80 100
Реакция пародонта на повреждающие факторы 49

в себя Campylobacter rectus, С. showae, ба. Вскрытие пульпарной камеры вслед-


Eubacterium nodatum, Fusobacterium nucle- ствие кариеса приводит к проникнове-
atum, P. intermedia, P. micros и Р. nigrescens. нию микроорганизмов в корневой канал.
Третья группа включает актиномицеты, Более сложным представляется вопрос
а четвертая состоит из Capnocytophaga,- о возможности инфицирования пульпы
A. actinomycetemcomitans, Eikenella corro- в интактных зубах. Дело в том, что абсо-
dens и Campylobacter concisus. Стрептокок- лютно «интактных» зубов практически
ки образуют пятую группу, a Veillonella не существует. В результате патологичес-
parvula и Actinomyces odontolyticus — шес- кой стираемости и абразии, а также сня-
тую. тия зубных отложений в ходе профессио-
Разумеется, микрофлора корневого нальной гигиены или пародонтологичес-
канал отличается от микрофлоры пери- кого лечения происходит обнажение
одонтальной связки, в связи с чем цен- дентина. Во многих зубах имеются эма-
ность представленных результатов иссле- лево-дентинные трещины, заполненные
дования для эндодонтии является спор- микроорганизмами и зубной бляшкой.
ной. Однако известно, что при инфици- Большинство трещин идет под углом
ровании корневого канала грамотрица- к дентинным трубочкам, что приводит
тельной микрофлорой ведущую роль иг- к вскрытию значительного числа трубо-
рает Fusobacterium nucleatum. Этот мик- чек даже при наличии всего одной тре-
робный штамм образует ассоциации щины (см. рис. 1.30).
с многими представителями микрофло- Вторым возможным путем проникно-
ры полости рта, в том числе с P. gingivalis, вения микроорганизмов в корневой ка-
F. denticola, A. actinomycetecomitans, P. in- нал являются апикальное отверстие и от-
termedia, а также штаммами Eubacterium, верстия дополнительных каналов при ге-
Selenomonas и Actinomyces. Большинство матогенном инфицировании. Однако
этих коаггрегированных штаммов входит убедительных научных данных, подтвер-
в состав красного и оранжевого комплек- ждающих эту теорию, на сегодняшний
сов. день не существует. Несмотря на это, су-
Нередко микроорганизмы можно об- ществуют работы, свидетельствующие
наружить в запломбированных корневых о том, что бактерии из полости рта могут
каналах зубов с признаками верхушечно- попадать в кровеносное русло в процессе
го периодонтита, т.е. в зубах после некаче- профилактических или лечебных проце-
ственного эндодонтического лечения. Бу- дур. Убедительным доказательством воз-
дучи предстаачена в основном факульта- можности гематогенного распростране-
тивными анаэробами, микрофлора этих ния инфекции является тот факт, что
зубов отличается от микрофлоры зубов большая часть микроорганизмов, выде-
с нежизнеспособной пульпой и неза- ляемых из корневых каналов, также мо-
пломбированными корневыми каналами. жет быть обнаружена в содержимом па-
Энтерококки, стрептококки и стафило- родонтальных карманов. Однако в при-
кокки обнаруживаются в таких зубах шеечной области зуба, граничащей с па-
крайне редко. Это важно с клинической родонтальным карманом, очень часто
точки зрения, поскольку в случае неудач- встречается обнажение дентина, в связи
ного эндодонтического лечения может с чем инфицирование в данном случае
быть использована принципиально новая может идти и прямым путем через ден-
схема антибактериальной терапии по тинные трубочки (см. рис. 2.2).
сравнению с первичным лечением корне-
вых канатов. Проникновение инфекции
в периапикальные ткани
Пути проникновения бактериальной Ранее считалось, что в зубах с бессимп-
инфекции в пародонт томным течением апикального пери-
Главными входными воротами в апи- одонтита микроорганизмы, присутству-
кальный пародонт для бактериальной ющие в некротизированных тканях пуль-
инфекции является коронковая часть зу- пы и корневых каналах, в периапикаль-
50 Глава 2. Пародонт

Таблица 2.3. На гистограмме представлены основные виды и частота встречаемости микроор-


ганизмов в корневых каналах нежизнеспособных зубов на основании исследований, выпол-
ненных методом ДНК-ДНК-гибридизации у 17 пациентов с бессимптомным течением пери-
апикальной патологии после проведения субмаргинального разреза и забора материала непо-
средственно из очага воспаления. Ось X соответствует уровню колонизации в процентах (%).

Fusobacterium nuc. ssp. vincentii


Veiltonelia parvufa
Streptococcus anginosus
Streptococcus gordonii
Peptostreptococcus micros
Actinomyces israelii
Actinomyces viscosus
Campylobacter rectus
Porphyromonas gingivalis
Capnocytophaga ochracea
Neisseria mucosa
Bacteroides forsythus
Treponema socranskii ssp. socranskiie
„I •
Selenomonas noxia
Actinobaciltusactinomycetemcomitans Щ
Capnocytophaga sputigena Щ
Prevoteita intermedia IP
—Щ.
Streptococcus intermedius Щ
Treponema denficola Щ
Actinomyces odontofyticus l Щ
Streptococcus constetlatus jB
Щ i /~
Actinomyces endodontalis
Porphyromonas gerencseriae JВ
Eikenella corrodens В
Prevoteita melaninogenica
Gemei/a morbiliorum j§
Campylobacter gracilis
Eubacterium nodatum
Campylobacter showae
Capnocytophaga gingivalis
Eubacterium saburreum
Prevotella nigrescens
Fusobacterium periodonticum
Streptococcus oralis
Actinomyces naeslundii I
Propionibacterium acnes
Leptotrichia buccalis
Streptococcus sanguis
Fusobacterium nuc. ssp. nucleatum
Fusobacterium nuc. ssp. polymorphum

0 20 40 60 80 100
ные ткани не поступают. Возможно, это но текущего воспаления с более или ме-
связано с тем, что защитные системы ор- нее стабильной микрофлорой корневых
ганизма, включающиеся при развитии каналов защитные силы истощаются, что
апикального воспаления, в первую оче- приводит к микробной инвазии в пери-
редь изолируют поступление микроорга- апикальные ткани.
низмов из корневого канала в периапи- Подобно микрофлоре корневых кана-
кальные ткани. Однако в случае длитель- лов, микрофлора очага инфекции в обла-
Реакция пародонта на повреждающие факторы 51

поддающихся традиционному лечению.


В одном из исследований было выявлено,
что 75% патологических очагов, не под-
дающихся консервативному лечению,
содержат Streptococcus, Staphylococcus,
Bacillus, Pseudomonas, Stenotrophomonas,
Sphingomonas, Enterococcus, Enterobacter
и Candida. При этом 5 из 8 пациентов пе-
ред проведением микробиологических
проб прошли курс антибиотикотерапии.
Некоторые из этих микроорганизмов со
временем приспосабливаются к самым
различным условиям. Иногда они быва-
ют окружены экстрацеллюлярными
Рис. 2.3. Ткани из периапикального патоло- структурами (см. рис. 6.15) или же аггре-
гического очага пульпарного генеза. Клини- гированы в виде гранул диаметром до
ческий диагноз: бессимптомный апикальный 3—4 мм (см. рис. 2.4). Часто эти гранулы
периодонтит. имеют ярко-желтую окраску, в связи
с чем в литературе часто встречается на-
сти верхушки корня может быть пред- звание «серные гранулы». В состав серных
ставлена различными видами микроор- гранул входит один или несколько штам-
ганизмов. Так, в гранулемах содержится мов Actinomyces, кроме того, встречаются
до 30—40 микробных штаммов, около по- такие бактерии, как Propionibacterium,
ловины, а иногда и 2/3 из которых отно- Staphylococcus, Peptostreptococcus, Pseudo-
сятся к анаэробам (см. табл. 2.3). Реак- monas и Treponema. Большинство микро-
ция гибридизации позволяет выделить организмов встречаются одновременно
различные виды: кокки, палочки, спи- и в гранулах, и в периапикальных тка-
риллы. При этом микроорганизмы с раз- нях.
личной морфологией объединяются, об- В случаях неадекватного или некачес-
разуя в тканях микроколонии (рис. 2.3). твенного эндодонтического лечения, на-
Как и в корневых каналах, чаше всего пример после многократного неоправ-
дается выделить Fusobacterium, Porphyro- данного применения антибиотиков,
nonas, Prevotella, Campylobacter и Trepone- а также при многократном раскрытии
ma. Некоторые исследования указывают и пломбировании корневых каналов или
на то, что «красный комплекс», включа- же неправильном или безуспешном про-
ющий в себя Bacteroides forsythus, Porphy- ведении периапикальной хирургии сле-
-omonas gingivalis и Treponema denticola, дует ожидать присутствие в канале мик-
присутствует в очаге воспаления в 70% рофлоры желудочно-кишечного тракта
случаев, a Porphyromonas endodontalis — и/или окружающей среды. При этом
5 50% случаев. Среди грамположитель- у пациентов могут быть выделены такие
-шх анаэробных штаммов чаше всего оп- микроорганизмы, как Escherichia coli,
ределяются Actinomyces, Propionibacteri- Bacteroidesfragilis, Pseudomonas aerogenosa,
nn, Peptostreptococcus и Eubacterium. Кро- Enterobacter, Clostridium, Proteus и Klebsiel-
че того, могут встречаться факультатив- la. Присутствие этих и других бактерий,
ные анаэробные штаммы Actinomyces, не характерных для микрофлоры полос-
Streptococcus, Enterococcus и Staphylococ- ти рта, может указывать на гематогенное
cus. распространение инфекции.
В патологических очагах при апикалъ-
1ом периодонтите, не поддающемся кон- Ятрогенный фактор
ервативному эндодонтическому лечению. Развитие периапикального воспаления
юминирует грамположительная микро- может быть связано с воздействием таких
флора (80%), что значительно отличает ятрогенных факторов, как инструмен-
IX по микробному составу от поражений, тальная и медикаментозная обработка
52 Глава 2. Пародонт

Рис. 2.4. А — хирургическое лечение апикаль-


ного периодонтита, не поддающегося кон-
сервативной терапии. В — из очага периапи-
кального поражения извлечены три гранулы
диаметром от 2 до 4 мм ярко-желтого цвета
(так называемые серные гранулы). С — на-
ружная поверхность гранул состоит из бакте-
риальных клеток, плотно сцепленных между
собой. Среди микробных клеток видны два
макрофага. D — поперечный срез гранулы.
Видны длинные палочки и спириллы. Е —
участок поперечного среза гранулы. Помимо
спирилл и палочек определяется аморфное
вещество.

каналов, а также использование различ-


ных пломбировочных материалов. Одна-
ко бактерии могут как присутствовать
в канале, так и попадать туда в процессе
эндодонтического лечения. Таким обра-
зом, нет сомнений, что многие осложне-
ния, которые ранее считали результатом
ятрогенного повреждения, на самом деле
являются результатом инфицирования.
После экстирпации пульпы в области
апикального отверстия остается откры-
Реакция пародонта на повреждающие факторы 53

тая раневая поверхность. Поэтому воспа-


лительная реакция является первой фа-
зой защитной реакции, наступающей
после травмы в области раневой поверх-
ности. В случае прекращения действия
раздражителя полная регенерация фор-
мируется через 3—4 нед. Выраженность
тканевых реакций, возникающих в ответ
на инструментальную обработку канала,
будет зависеть от степени повреждения.
Так, выход инструмента за пределы апи-
кального отверстия с разрывом и трав-
мой тканей периапикальной области мо-
жет привести к развитию острого апи-
кального периодонтита, впоследствии
приводящего к резорбции костной тка- ЧВМ
ни, в результате чего на рентгенограмме
может появиться очаг рентгенологичес-
кого просветления. В отсутствие бакте-
риального фактора неизменно происхо-
дит полная регенерация. В случае присут-
ствия в канале микроорганизмов выход ин- f p
"• 4 V
струментов за апикальное отверстие, на-
против, способствует распространению
инфекции. Инфицированные эндодонти-
ческие инструменты приводят к образо-
ванию колотых ран в периапикальных
тканях, при этом микроорганизмы живут
и размножаются лучше в поврежденных
и некротизированных тканях. По этой же
причине в условиях раскрытия апикаль-
ного отверстия может развиться проли-
ферация эпителиальных клеток в пери-
одонатальной связке с образованием
кисты.
Антисептики используются для ирри- Рис. 2.5. А — препарат неминерализованной
гации в процессе инструментальной об- ткани в 10% растворе формалина, помещен-
работки корневых каналов, а также в ка- ный в инкубатор для выявления сукцинат де-
честве внутриканатьных лекарственных гидрогеназы. На поверхности поврежденных
препаратов для элиминации микроорга- тканей не отмечается окислительной фер-
низмов. Эти препараты имеют антибак- ментативной активности, что свидетельству-
териальное действие, однако они также ет о цитотоксическом действии формалина.
В — контрольный препарат, не помещенный
оказывают повреждающий эффект и на в формалин. На поверхности тканей отмеча-
собственные ткани организма. Все анти- ется окислительная ферментативная актив-
септики, используемые в эндодонтии, ность.
и в первую очередь соединения, содер-
жащие фенольные и альдегидные груп- дом экссудата из периапикальных тканей
пы, обладают потенциальным раздража- в корневой канал. Иногда бывает сложно
ющим действием (рис. 2.5). Таким обра- определить, связана ли экссудация с ин-
зом, внутриканальное введение антисеп- фекционным или медикаментозным раз-
тиков может привести к некрозу клеток дражением периодонта. В то же время
в периапикальной области и воспате- в отсутствие микроорганизмов после
нию. Клинически это проявляется выхо- прекращения действия цитотоксических
54 Глава 2. Пародонт

медикаментов наступает быстрая регене- рованы от действия защитных факторов


рация тканей периодонта. тканями пародонта. Таким образом, ми-
Все существующие на сегодняшний кроорганизмы размножаются в корне-
день корневые цементы обладают опреде- вом канале, вызывая повреждение окру-
ленным раздражающим воздействием на жающих тканей, не подвергаясь воздей-
ткани, особенно сразу же после их при- ствию иммунных факторов. Этим объяс-
готовления. Однако при введении мате- няется тот факт, что даже микроорганиз-
риала в канал площадь соприкосновения мы с низкой вирулентностью могут вы-
материала с периапикальными тканями зывать и поддерживать хроническое вос-
столь мала, что воспалительная реакция паление в периапикальных тканях. Более
может быть недостаточно выраженной. того, развитие патологического процесса
Через несколько недель, когда происхо- в периапикальных тканях проходит ана-
дит полное отверждение материала, логично развитию воспаления в любых
дальнейшего биологического воздей- других органах, где существует несостоя-
ствия на периодонт не происходит. В от- тельность защитных механизмов за счет
сутствие инфицирования при этом на- образования гранулемы.
блюдается регенерация тканей. Однако Роль микробного фактора в развитии
при перепломбировке канала с выходом апикальной гранулемы сложна и мате
материала за пределы апикального от- изучена. Некоторые бактерии оказывают
верстия увеличивается площадь сопри- прямое цитотоксическое действие на
косновения материала с собственными ткани за счет выделения протеолитичес-
тканями, что вызывает механическое ких ферментов, цитотоксинов и гемоли-
раздражение, способствующее развитию зина. Так, к примеру, Actinobacillus actino-
воспаления. При этом в костной ткани, mycetemcomitans способны к выделению
окружающей пломбировочный матери- лейкотоксина, активного вещества, при-
ал, может возникнуть зона резорбции, водящего к гибели нейтрофилов и моно-
регистрируемая рентгенологически. Ак- цитов, в том числе и макрофагов, а воз-
тивация макрофагов приводит к тому, можно, и лимфоцитов-супрессоров. Это
что неровная поверхность материала ста- приводит к несостоятельности механиз-
новится гладкой. Процесс регенерации мов элиминации и подавления развития
завершается формированием вокруг ма- бактериальной инфекции. A. actinomyce-
териала соединительнотканной капсулы. temcomitans также выделяют коллагеназу.
Материалы недостаточной плотности сильные кислотные щелочные фосфата-
подвергаются полной деградации под зы, фактор ингибирования фиброблас-
действием фагоцитов и/или путем рас- тов, липополисахариды и фактор ре-
творения в тканевой жидкости. зорбции костной ткани.
Porphyromonas gingivalis, а в некоторо;-
Патогенез апикального периодонтита степени и другие виды Porphyromonai
Бактериальный фактор и Prevotella также обладают цитотоксиче-
Апикальный периодонтит может проте- скими свойствами. Они выделяют проте-
кать в острой форме (с яркими клиниче- азы, кислотные и щелочные фосфатазы
скими проявлениями) и в хронической и другие ферменты, способствующие ре-
форме (бессимптомно). Чаше всего зорбции костной ткани, а также фактор
встречается хронический вариант тече- ингибирования фибробластов и токсиче-
ния. При этом процесс носит отграни- ские агенты типа летучей смеси серы
ченный характер, при котором устанав- и т.п. Capnocytophaga обладают выражен-
ливается равновесие между бактериями, ной аминопептидазной активностью за
способствующими развитию воспаления, счет выработки трипсиноподобного фер-
и защитными силами организма. При мента и сильных кислотной и щелочной
этом особенностью протекания хроничес- фосфатаз, приводящих к резорбции ко-
кого процесса в данном случае является то, стной ткани, и фактора ингибирования
что бактериальные клетки, находящиеся фибробластов. Фактор ингибирования
в корневом канале и дентине корня, изоли- фибробластов также продуцируют Fuso-
Реакция пародонта на поврехдаютк

bacterium nucleatum. За исключением ной области за счет выработки меляпсь


\. actinomycetemcomitans, все эндопато- ров миграции нейтрофилов. Это также
генные микроорганизмы выделяют эн- подтверждает тот факт, что развитие апи-
дотоксины, оказывающие лишь слабое кальной гранулемы происходит медлен-
токсическое действие и, скорее всего, не, но на отграниченном участке.
имеющие прямого цитотоксического эф-
фекта. Апикальная гранулема
Гибель клеток под действием бактери- Патологическим фактором в развитии
альных ферментов и токсинов приводит апикальной гранулемы может явиться
к образованию продуктов тканевого рас- как инфекционный агент, так и инородное
пада, вызывающих миграцию фагоцитов. тело. Однако возможность возникнове-
Однако более важная роль в патогенезе ния воспаления с образованием грануле-
апикального периодонтита отводится мы только за счет проникновения ино-
бактериальным антигенам, не всегда об- родных тел, например пломбировочного
ладающим прямым цитотоксическим материала, в ткани пародонта не доказа-
действием, но приводящим к запуску им- на, в связи с этим с клинической точки
мунных процессов с участием лимфоци- зрения все гранулемы следует считать
тов и макрофагов. Бактериальные клетки инфекционными, т.е. имеющими бакте-
обладают выраженным антигенным дей- риальную природу.
ствием, поскольку растворимые компо- Таким образом, проявлением верху-
ненты микробных клеток, включающие шечного периодонтита является образо-
клеточную стенку, липополисахариды вание грануляционной ткани в области
и клеточные токсины, стгогулируют ре- верхушки корня зуба (рис. 2.6). При этом
акции специфического иммунитета.
Специфические иммунные реакции про-
являются в активации Т- и В-лимфоци-
тов за счет взаимодействия микробных
антигенов и антигенсвязываюших ре-
цепторов. Примером подобной реакции
является пролиферация Т-лимфоцитов
с выделением медиаторов и продукция
В-лимфоцитами антител.
Кроме того, в патогенезе апикального
периодонтита участвуют реакции неспе-
цифического иммунитета. Так, напри-
мер, липополисахариды приводят к уси-
лению пролиферации В-лимфоцитов
и секреции антител различной специ-
фичности. Более того, липополисахари-
ды являются сильными стимуляторами
макрофагов, способствуя выработке ими
медиаторов резорбции костной ткани.
Миграция нейтрофилов в очаг воспале-
ния усиливается за счет действия хемоат-
рактантов, выделяемых бактериальными
клетками, а также в ответ на стимуляцию Рис. 2.6. Зуб обезьяны с апикальной грануле-
со стороны факторов системы компли- мой. Развитие апикальной гранулемы являет-
мента, запускающейся в ответ на образо- ся ответной воспалительной реакцией опор-
вание комплекса антиген—антитело. Та- но-удерживаюшего аппарата зуба, состояще-
го из цемента и дентина корня, периодон-
ким образом, было выявлено, что ком- тальной связки и альвеолярной кости. Грану-
плексы антиген—антитело, находящиеся лема окружена фиброзной капсулой. Воспа-
в корневом канате, приводят к ре- лительный процесс не выходит за пределы
зорбции костной ткани в периапикать- соединительнотканной капсулы.
56 Глава 2. Пародонт

тельной резорбции. Клетки-маркеры


хронического воспаления, присутствую-
щие в апикальной гранулеме в больших
количествах, выделяют несколько типов
сильных цитокинов, приводящих к ре-
зорбции кости. Они включают в себя ма-
крофагеальный интерлейкин-1, фактор
некроза опухолей и лимфоцитарный
лимфотоксин.
Гистологически гранулема на 50% со-
стоит из фибробластов, эндотелиальных
клеток и капилляров, в то время как ос-
тавшиеся 50% приходятся на клетки вос-
Рис. 2.7. Удаленный зуб с апикальной грану- паления. В основном клетки воспаления
лемой. Обратите внимание на блестящую по- представлены макрофагами, Т- и В-лим-
верхность гранулемы, окруженной соедини- фоцитами, плазматическими клетками
тельнотканной капсулой. и нейтрофилами. Присутствие этих кле-
ток обеспечивает протекание всех реак-
вокруг гранулемы формируется капсула ций иммунной защиты, включая реак-
из коллагеновых волокон, плотно сеое- цию гиперчувствительности замедленно-
динияющаяся с поверхностью корня. го типа и реакцию с образованием им-
При удалении таких зубов гранулема мунных комплексов (IgM, IgG). Среди
обычно выходит вместе с зубом в виде лимфоцитов большая часть приходится
мешковидного образования в области на Т-лимфоциты, количество которых
верхушки корня (рис. 2.7). Следует пони- значительно превышает число В-лимфо-
мать, что апикальная гранулема является цитов, что свидетельствует о прогресси-
не первичным поражением костной тка- ровании реакций специфического имму-
ни (остеитом), а воспалительным про- нитета. При хроническом течении про-
цессом, захватывающим весь опорно- цесса количество Т-хелперов и Т-супрес-
удерживаюший аппарат зуба, цемент соров примерно одинаково. Однако
корня (корневой дентин), периодонталь- в случае острого воспаления число Т-хел-
ную связку и альвеолярную кость. Посте- перов (CD4+) превышает число Т-суп-
пенное увеличение размеров гранулемы рессоров (CD8+) до момента стабилиза-
приводит к резорбции костной ткани и, ции процесса, когда количество Т-суп-
в меньшей степени, резорбции верхушки рессоров начинает увеличиваться. Это
корня. говорит о том, что определяющую роль
Очевидно, что основным этиологиче- в развитии апикальной гранулемы игра-
ским фактором в формировании апи- ют Т-хелперы, в то время как Т-супрес-
кальной гран