LAPORAN PRESENTASI KASUS

“HEPATITIS DAN HYDROPS VESICA FELLEA“

a. STATUS PASIEN
1. Nama pasien : Tn. P
2. RM : 135918
3. Umur : 61 th
4. Jenis Kelamin : Laki-laki
5. Alamat : Kalisari 4/8, Wates, Magelang.
6. Agama : Islam
7. Status Pernikahan : Menikah
8. Masuk bangsal : 08 Januari 2011 pukul 13.30

b. ANAMNESIS
Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke UGD pada tanggal 08 Januari 2011,
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat Penyakit Keluarga
mengeluh diare cair sering sering pagi hari sebelum
masuk rumah sakit. Diare 9 kali disertai ampas, lendir
(-), darah (-). Pasien mengeluh badan lemes, pusing.
Mual (+), muntah (-). Mengeluh badan merian sejak 2
hari sebelum masuk rumah sakit.
: Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama
disangkal, Riwayat kuning disangkal, Riwayat
hipertensi disangkal, DM (-).
: Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit
sama seperti pasien saat ini, riwayat penyakit kronis lain
disangkal.

c. PEMERIKSAAN FISIK
(awal masuk RS, 08 Januari 2011)
a. Keadaan Umum: Cukup baik
b. GCS: E4 V5 M6
c. Vital sign : TD : 110/60 mmHg Suhu : 38,5oC
Nadi : 92x/menit Rr : 24x/menit

1
 Sianosis (-), turgor baik, kejang (-), Pucat (-), gelisah (-), cowong (-).
d. Kepala: Conjunctiva Anemis (-), Sklera Ikterik (-)
e. Leher : JVP tidak meningkat, Lnn tidak teraba.
f. Thorax : Simetris kanan/kiri, ketinggalan gerak (-), Retraksi (-)
Cor/ S1-S2 reguler, bising (-)
Pulmo/ Sonor, suara vesikuler normal, suara tambahan (-)
g. Abdomen: Distended, Bising usus (+) meningkat, nyeri tekan (-).
Hepar / Lien : Tidak teraba
h. Ekstrimitas: akral hangat, udem (-)

d. PEMERIKSAAN LAB
Darah Rutin
Parameter Nilai (09/1) Tgl 10/1 Tgl 11/1 Satuan Nilai normal
WBC 16,19 (↑) 9,69 5,73 [10^3/ul] M:4.8-10.8
F:4.8-10.8
RBC 3,11(↓) 3,45(↓) 3,39(↓) [10^3/ul] M:4.7-6.1
F:4.2-5.4
HGB 11,3(↓) 12,4(↓) 12,1(↓) [g/dl] M:14-18
F:12-16
HCT 33,3(↓) 34,7(↓) 34,4(↓) [%] M:42-52
F:37-47
MCV 107,1(↑) 100,6(↑) 101,5(↑) [fL] 79.0-99.0
MCH 36,6(↑) 35,9(↑) 35,7(↑) [pg] 27.0-31.0
MCHC 33,9 35,7 35,2 [g/dL] 33.0-37.0
PLT 64(↓) 63(↓) 75(↓) [10^3/ul] 150-450
RDW-CV 14,1 13,5 13,6 [%] 11.5-14.5
RDW-SD 53,4(↑) 48,0 49,1(↑) [fL] 35-47
PDW 11,2 12,4 13,0 [fL] 9.0-13.0
MPV 10,1 10,5 9,9 [fL] 7.2-11.1
P-LCR 25,6 28,7 25,2 [%] 5.0-25.0

DIFFERENTIAL Nilai (09/1) Tgl (10/1) Satuan Nilai normal

EO# 0,04 0,12 [10^3/ul] 0.045 – 0.44
BASO# 0,01 0,01 [10^3/ul] 0 – 0.2

2
NEUT# 13,42(↑) 7,49 [10^3/ul] 1.8 – 8
LYMPH# 1,57 1,45 [10^3/ul] 0.9 – 5.2
MONO# 1,15 0,62 [10^3/ul] 0.16 – 1
EO% 0,2(↓) 1,2(↓) [%] 2–4
BASO% 0,1 0,1 [%] 0–1
NEUT% 82,9(↑) 77,3 [%] 50 – 70
LYMPH% 9,7(↓) 15,0(↓) [%] 25 – 40
MONO% 7,1 6,4 [%] 2–8

Kimia Darah
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal
Gula Darah 96,8 mg/dL <200
Sewaktu
Ureum 50,7 mg/dL 10-50
Creatinin 1,15 mg/dL 0,60-1,20
Bilirubin Total 2,85 Mg/dL
Bilirubin Direk 1,22 Mg/dL
Bilrubin indirek 1,63 Mg/dL
SGOT/ASAT 45,8 U/L <38
SGPT/ALAT 42,8 U/L <42

b. Imuno-serologis
- HbsAg positif (+)

e. PEMERIKSAAN RADIOLOGI
a. USG Abdomen (11 Januari 2011)
Hasil pemeriksaan USG abdomen:
- Hepar : ukuran membesar, echostructure parenkim lebih kasar dengan
densitas menurun. Permukaan lebih irreguler, Sudut
lancip, tidak tampak nodul, V. Porta dalam batas
normal, V. Hepatica dalam batas normal.

3
- Vesica Felea : ukuran membesar, dinding dalam bats normal, Tidak
nampak batu, Tidak nampak obstruksi billier.
- Pancreas : ukuran normal, echostruktur parenkim homogen,
permukaan rata, tak tampak massa/nodul, V. Lienalis
dbn.
- Renal sin-dextra : ukuran normal, echostruktur parenkim dbn, batas
kortikomedular dalam bats normal, Pyelocalices
System (PCS) tak melebar, tidak nampak batu, masaa
(-)
- Vesica Urinaria : dinding tak menebal, dinding rata, tak tampak
batu/massa.
Kesan : Curiga Hepatitis dan Hydrops Vesica Fellea

f. Diagnosis Kerja
Observasi Febris dan GEA
Hepatitis Akut

g. DISKUSI

a. Anatomi dan fungsi Hepar

Hati (hepar) merupakan organ terbesar dalam tubuh, dengan berat rata-
rata sekitar 1500 gr, tepatnya terletak di bawah kubah kanan diafragma dan
sebagian kubah kiri. Hepar dibagi menjadi 2 lobus, yaitu lobus sinistra (kiri)
dan lobus dextra (kanan). Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan
posterior oleh fisura segmentalis kanan, lobus kiri dibagi menjadi segmen
medial dan lateral oleh ligamentum falsiformis (ligamentum falsiformis
berjalan dari hati ke diafragma dan dinding depan abdomen). Permukaan hati
diliputi oleh peritonium visceralis, kecuali daerah kecil pada pada permukaan
posterior yang melekat langsung pada diafragma. Beberapa ligamentum yang
merupakan peritoneum membantu menyokong hati. Di bawah peritoneum
terdapat jaringan ikat padat yang disebut sebagai Kapsulla Glisson, yang
meliputi permukaan seluruh organ. Bagian paling tebal kapsula ini terdapat
pada porta hepatis, membentuk rangka untuk cabang vena porta, arteri
hepatika, dan saluran empedu. Porta hepatika adalah fisura pada hati tempat

4
 masuknya vena porta dan arteri hepatika serta tempat keluarnya duktus
hepatika.

Hati mempunyai dua sumber suplai darah, dari saluran limpa dan cerna
melalui vena porta hepatika, dan dari aorta melalui arteri hepatika. Volume
darah yang melewati hati setiap menitnya adalah 1500 ml dan dialirkan
melalui vena hepatika kanan dan kiri, yang selanjutnya bermuara pada vena
kava inferior.
Fungsi utama hati adalah membentuk dan mengekskresikan empedu.
Saluran empedu mengangkut empedu, sedangkan kandung empedu
menyimpan dan mengeluarkan empedu ke dalam usus halus sesuai kebutuhan.
Hati menyekresi sekitar 500 – 1000 ml empedu kuning setiap hari. Unsur
utama empedu adalah air (97%), elektrolit, garam empedu, fosfolipid
(terutama lesitin), kolesterol, garam anorganik, dan pigmen empedu terutama
bilirubin terkonjugasi. Garam empedu penting untuk pencernaan dan absorpsi
lemak dalam usus halus. Setelah diolah oleh bakteri dalam usus halus,
sebagian besar garam empedu akan direabsorpsi di ileum, mengalami
resirkulasi dalam hati, serta kembali dikonjugasi dan disekresi. Bilirubin
adalah hasil akhir metabolisme dan secara fisiologis tidak penting, namun
merupakan petunjuk adanya penyakit hati dan saluran empedu yang penting
karena bilirubin cenderung mewarnai jaringan dan cairan yang kontak
dengannya.

b. Hepatitis

5
 Hepatitis menjadi masalah kesehatan masyarakat yang penting tidak
hanya di Amerika tetapi juga di seluruh dunia. Penyakit ini menduduki
peringkat ketiga diantara semua penyakit menular yang dapat dilaporkan di
Amerika Serikat dan merupakan penyakit endemi di kebanyakan negara-
negara di dunia. Walaupun mortalitas akibat hepatitis ini rendah, tetapi
penyakit ini sering dikaitkan dengan angka morbiditas dan kerugian ekonomi
yang besar. Hepatitis virus akut merupakan penyakit infeksi yang
penyebarannya luas dalam tubuh, walaupun efek yang menyolok terjadi pada
hati. Telah ditemukan 5 kategori virus yang ditemukan menjadi agen
penyebab, yatu virus hepatitis A, virus Hepatitis B, virus Hepatitis C, virus
Hepatitis D, dan virus Hepatitis E.

Untuk menegakkan diagnosis hepatitis dalam anamnesis, perlu

ditanyakan bagaimana mulainya penyakit, adakah keluhan sakit perut atau
kolik, apakah pasien pernah berhubungan dengan orang yang sakit kuning
sebelumnya, atau memakan obat-obatan sebelumnya, dan sebagainya. Adapun
gejala prodromal seperti:

-         Tidak nafsu makan

-         Nyeri ulu hati

-         Menyerupai flu seperti panas badan

-         Cepat lelah

-         Lemas

-         Mual, muntah

-         Sakit di otot

-         Meriang atau menggigil yang timbul beberapa hari sebelum kulit

berwarna kuning. Jika ada, maka hepatitis viral aktif harus dicurigai.

Adanya fase jaundice (biasanya pada orang dewasa dimulai dengan

suatu masa prodromal kurang lebih 3-4 hari sampai 2-3 minggu):

6
 -         kekuningan pada sklera, kulit dan mukosa 10-14 hari setelah
gejala awal. Bila meradang, hati tidak mampu mengeluarkan
bilirubin dengan baik sehingga kadarnya dalam darah
meningkat. Peningkatan bilirubin inilah yang membuat air
kencing kemerahan ( seperti teh) & kekuningan pada mata dan
kulit.

-         Keluhan yang lebih khas seperti air kencing berwarna seperti teh
pekat.

Fase penyembuhan (setelah kurang lebih 1-4 minggu masa ikterik,

biasanya pasien dewasa akan sembuh)

-         Kelelahan hingga berminggu-minggu.

-         Kadang penderita menderita sakit kepala yang hebat. Pada anak

dengan kaku kuduk, haruslah dipikir kemungkinan meningitis,
yang didiagnosis dengan adanya protein dan jumlah limfosit
dalam cairan serebrospinal yang meninggi.Hati dapat dipalpasi
dengan pinggiran lunak dan nyeri tekan pada 70 % pasien,
perkusi keras pada tulang iga kanan bawah sebelah belakang
akan menimbulkan nyeri bertambah, limpa dapat diraba pada
20% pasien. Orang dewasa mengurus sampai 4 kg, beberapa
spider vascular dapat timbul sepintas.

-         Kekambuhan
Ini terjadi pada 1,8-15% kasus. Pada beberapa keadaan, serngan seperi semula
berulang kembali, tetapi biasanya lebih ringan. Yang lebih sering terjadi
adalah kekambuhan hanya menunjukkan peningkatan serum transaminase dan
kadang juga bilirubin.Kadang juga disebabakan oleh aktivitas yang terlalu dini
atau minum alkohol terlalu banyak.

 Hepatitis Fulminant

Jenis penyakit ini yang jarang terjadi, biasanya mematikan dalam 10

hari, dapat berkembang demikian cepatnya sehingga ikterus tak mencolok dan

7
 penyakit dapat dikacaukan dengan suatu psikosis akut atau meningoensefalitis.
Di pihak lain, setelah mengalami suatu serangan akut yang khas pada pasien
akan menjadi sangat kekuningan, gejala-gejala yang membahayakan adalah
muntah yang berulang, fetor hepatic, kebingungan dan rasa mengantuk,
flapping tremor mungkin hanya sepintas tetapi biasanya timbul kekakuan,
kemudian secara cepat timbul koma & pasien jatuh dalam kegagalan hati akut,
suhu badan meningkat, ikterus bertambah dan hati mengecil, dapat timbul
perdarahan yang luas.

c. Pemeriksaan Hepatitis

Pada pemeriksaan laboratorium urine kelainan pertama yang terlihat

adalah adanya bilirubin dalam urine, bahkan dapat terlihat sebelum ikterus
muncul. Juga bilirubinuria timbul sebelum kenaikan bilirubin dalam serum &
kemudian ini menghilang dalam urine, walaupun bilirubin serum masih
positif. Urobilinogen pada urine dapat timbul pada akhir masa fase
preikterus. Pada pemeriksaan tinja pada waktu permulaan timbulnya ikterus
warna tinja sangat pucat. Analisa tinja menunjukkan steatoroe. Apabila warna
tinja kembali normal, berarti ada proses kearah penyembuhan.

Pada pemeriksaan darah yang penting ialah perlu diamati serum

bilirubin, SGOT, SGPT, dan asam empedu, seminggu sekali sebelum dirawat
di RS. Pada masa preikterik hanya ditemukan kenaikan dari bilirubin
terkonjugasi (bilirubin direct), walaupun bilirubin total masih dalam batas
normal. Pada minggu pertama dari fase ikterik, terdapat kenaikan kadar serum
bilirubin total (baik yang terkonjugasi maupun yang tidak terkonjugasi).
Kenaikan kadar bilirubin bervariasi antara 6-12 mg%, tergantung dari berat
ringannya penyakit.

Adapun gambaran pada USG terlihat hati membesar dengan

permukaan yang licin atau rata dan tepi hati yang normal. Echotexture atau
echodensitas dari parenkim hati pada umumnya menurun dan terlihat lebih
gelap (echolusen) dibanding echo jaringan hati yang normal. Pembuluh darah
terutama cabang-cabang vena porta di dalam hati, dindingnya lebih tebal atau
menonjol ( prominent ) dengan cabang-cabang pembuluh darah yang lebih

8
 melebar dibanding keadaan normal. Hepatitis viral akut memberikan
perubahan yang nampak pada 50% kasus. Penemuan khasnya adalah
hepatomegali yang terlihat sebagai bulatan dan convexitas dari kontur hepar
dan penurunan ekogenitas pada parenkim hepar bila dibandingakn dengan eko
yang kuat dari vena portal dan saluran billiar intrahepatik.

Pada hepatitis kronik didapatkan adanya permukaan hepar yang

ireguler dengan ekoparenkim yang hiperekoik difus. Batas vena ireguler
karena banyak fibrotik. Terjadi pula pengurangan dalam penerangan dari hati
dan sejumlah dinding radikal vena porta.
CT-Scan & MRI tidak di lakukan pada penderita Hepatitis. Hanya bila sangat
perlu. Gambaran CT-Scan biasanya hanya menunjukkan hati membesar tetapi
permukaan tepi yang tumpul.

d. Anatomi dan Fisiologi Kandung Empedu

Kandung empedu merupakan kantong berbentuk alpukat yang terletak
tepat dibawah lobus kanan hati. Kandung empedu mempunyai fundus, korpus,
infundibulum, dan kolum. Fundus bentuknya bulat, ujung nya buntu dari
kandung empedu. Korpus merupakan bagian terbesar dari kandung empedu.
Kolum adalah bagian yang sempit dari kandung empedu. Empedu yang di
sekresi secara terus menerus oleh hati masuk ke saluran empedu yang kecil
dalam hati. Saluran empedu yang kecil bersatu membentuk dua saluran yang
lebih besar yang keluar dari permukaan hati sebagai duktus hepatikus
komunis. Duktus hepatikus bergabung dengan duktus sistikus membentuk
duktus koledokus.

Empedu melakukan dua fungsi penting yaitu :

 Empedu memainkan peranan penting dalam pencernaan dan absorpsi lemak,
karena asam empedu yang melakukan dua hal antara lain: asam empedu
membantu mengemulsikan partikel-partikel lemak yang besar menjadi
partikel yang lebih kecil dengan bantuan enzim lipase yang disekresikan

9
 dalam getah pankreas, Asam empedu membantu transpor dan absorpsi produk
akhir lemak yang dicerna menuju dan melalui membran mukosa intestinal.

 Empedu bekerja sebagai suatu alat untuk mengeluarkan beberapa produk

buangan yang penting dari darah, antara lain bilirubin, suatu produk akhir
dari penghancuran hemoglobin, dan kelebihan kolesterol yang di bentuk oleh
sel- sel hati.

e. Hydrops Kandung Empedu

Hydrops vesica fellea merupakan suatu keadaan pembesaran kandung
empedu yang dipenuhi oleh bahan – bahan mukus, jernih maupun keruh.
Kondisi ini paling sering disebabkan oleh adanya batu pada vesika fellea. Pada
keadaan non-inflammatory hydrops, pembesaran vesika fellea paling sering
disebabkan oleh batu yang menyumbat leher vesica fellea, atau batu pada ductus
sistikus.

f. Etiologi hydrops vesica fellea

Penyebab tersering dari hydrops vesica fellea antara lain :
 Batu yang menyumbat di leher vesica fellea atau pada duktus cysticus
 Kolesistitis akut
 Tumor – polip atau keadaan keganasan pada vesica fellea
 Pendesasan vesika fellea atau ductus cysticus dari luar (limfonodi ataupun
jaringan fibrosis). Atau metastase dari keganasan hati, duodenum, atau kolon
 Pada penggunaan nutrisi parenteral dalam waktu lama atau pada terapi
ceftriaxone
 Kelainan kongenital berupa penyempitan dari duktus cysticus
 Parasit (ascaris)
 Pada bayi dan anak-anak, non inflammatory hydrops vesica felleadapat
diakitkan dengan hal – hal berikut ini :
o Kawasaki syndrome
o Strptococcal pharingitis
o Mesenteric adenitis

10
 o Typoid
o Leptospirosis
o Hepatitis
o Sindroma nefrotik
o Fibrocystic disease

Masalah – masalah lain yang dapat dikaitkan dengan hydrops vesica fellea
antara lain :

 Hepatomegali, kista choledocal

 Pseudokista pada pankreas
 Massa pada ginjal
 Massa pada glandula suprarenalis kanan
 Kista mesenterikus
 Kista parasitik
 Massa kolon ascenden

g. Pemeriksaan Penunjuang
Laboratorium
Tidak terdapat sebuah tes spesifik untuk menentukan penyebab hydrops vesica
fellea. Namun hasil labolatorium harus mencakup semua tes yang diperlukan
dalam diagnosis kolesistitis akut
Study Imaging
 Ultrasonography, meskipun sepenuhnya tergantung pada operator, sangat
sensitif dalam mendeteksi batu di kantong empedu. Sebuah kantong empedu,
bedinding tipis dengan ukuran lebih dari 9 cm menunjukkan adanya
gambaran hydrops vesica fellea. Hal ini bisa disebabkan adanya batu pada
infundibulum atau leher kandung empedu atau di ductus. Ultrasonografi
dengan gambaran  dinding menebal, dan sejumlah kecil cairan
pericholecystic mungkin ada pada pasien dengan kolesistitis akut. Penebalan
dinding kotor dan keruh, cairan kental dengan sedimen dan koleksi
pericholecystic menunjukkan adanya pyocele empiema kandung
empedu. Ultrasonografi juga berguna dalam mengidentifiksasi obstruksi

11
 duktus dan sangat sensitive dalam mengidentifikasi dilatasi billier
intrahepatik.

 Skintigrafi (hepato-iminodiacetic asam [HIDA] scan) dapat ditunjukkan

dalam kasus-kasus tidak jelas, walaupun hanya dapat memberikan bukti
tidak langsung. Nonvisualization kandung empedu menunjukkan sebuah
kantong empedu yang terhambat dan mungkin kolesistitis akut;
nonvisualization di usus kecil menunjukkan obstruksi CBD.
 Computed tomography (CT) scanning mungkin ditunjukkan dalam kasus-
kasus di mana diagnosis tidak jelas atau dalam kondisi yang terkait lainnya
dan / atau komplikasi harus dinilai. kandung empedu baik divisualisasikan
dengan CT-scan, namun batu mungkin sulit untuk diidentifikasi.Terkait
dengan kondisi hati, pankreatitis, dan komplikasi seperti pembentukan

12
 abses dan perforasi kandung empedu mungkin lebih baik dinilai dengan
CT scan.

h. Pengobatan Hydrops vesica Fellea

Kolesistektomi adalah pengobatan definitif untuk pembesaran kandung
empedu. Laparoskopi kolesistektomi adalah gold standar yang dipakai saat ini.
kolesistektomi terbuka dapat dilakukan pada pasien dengan kandung empedu
yang sangat besar, dengan dinding kandung empedu sangat menebal, dan
dengan segitiga Calot dihapuskan, di antaranya pembedahan laparoskopi bisa
sulit dan memakan waktu. Pada pasien dengan tanda-tanda dan gejala
sistemik, manajemen preoperative harus mencakup koreksi hidrasi, drainase
nasogastrik (bila perlu), dan sesuai terapi antibiotik spektrum luas.

h. Komplikasi Hydrops Vesica fellea

 Peradangan Progresif menyebabkan kolesistitis akut
 kontaminasi bakteri empedu menyebabkan suatu empiema kandung
empedu, pasien biasanya memiliki penampilan yang buruk dan
sakit. organisme memproduksi gas dapat menyebabkan emphysematous
kantung empedu.
 Perforasi kandung empedu dengan berikutnya abses pericholecystic atau
peritonitis fluida dan komplikasi lain, diagnosis biasanya diduga kuat atas
dasar klinis. peritonei Pseudomyxoma dapat hasil dari pecahnya mucocele
kandung empedu.
 Perforasi dari kantong empedu ke duodenum hasil dalam fistula
cholecystenteric. Hal ini terjadi ketika batu itu mengikis ke dalam usus
yang berdekatan, biasanya duodenum. Gas di system bilier dapat terlihat
pada radiografi polos dari perut atau di ultrasonograms. Jika batu besar,
hal ini dapat mengakibatkan obstruksi dari usus kecil distal, menyebabkan
ileus batu empedu.
 Vesica Fellea besar mungkin memampatkan pilorus atau duodenum,
menyebabkan obstruksi lambung.

13