Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
L’athérosclérose affecte les artères élastiques et les artères musculaires les plus volumineuses (aorte, tronc coronaire, artères rénales, artères cérébrales
extraparenchymateuses…). Il n’existe pas d’athérome sur les artères pulmonaires sauf en cas d’HTAP.
ATHÉROSCLÉROSE
Définition OMS - Stries lipidiques* : lésion réversible précoce (macrophages spumeux dans l’intima)
Association variable de remaniements de l’intima - Plaque fibrolipidique : (athérome non compliqué). Centre lipidique (cellules
des artères de grand et moyen calibre, consistant spumeuses et fente de cholestérol) entouré d’une gaine de fibreuse enserrant les
en une accumulation segmentaire de lipides, de myocytes + des lymphocytes T ; l’endothélium est intact.
glucides complexes, de sang et de produits - Complication : ulcération (rupture de l’endothélium) ; hémorragie intrapariétale ;
sanguins, de tissus fibreux et de dépôt calciques. thrombose.
Avec modification de la média.
Mécanismes Conséquences
- Les LDL oxydés ont une toxicité directe sur les - Sténose de la lumière : cause l’ischémie progressive, avec circulation de
cellules endothéliales et les myocytes. Il induisent suppléance
la production de cytokines et sont immunogènes - Anévrysme : causé par l’atrophie de la fibrose et de la média
- Inflammation et thrombose : CRP, cytokines - Dissection artérielle : se produit dans l’épaisseur de la média introduction du sang
- Lésion endothéliale perméabilité par ulcération intimale.
- Thrombose : survient sur une plaque ayant perdue son revêtement endothélial
- Embolies cruoriques, plaquettaires ou athéromateuses.
Taille > 1,5 cm (cerveau) ou > 2 cm (myocarde). Elles sont plus fréquentes (ulcère variqueux)
dans les organes de vascularisation terminale. On observe d’abord la Poumon cardiaque
disparition du glycogène cellulaire, le gonflement des mitochondries, la Evolution : résorption de l’œdème aiguë. Une fibrose des cloisons inter-
dilatation des citernes du RE, la raréfaction des ribosomes, la multiplication avéolaires, un épaississement avec hyalinose des parois dans le poumon
des lysosomes secondaires, puis apparaît la nécrose constituée : cardiaque chronique.
- De coagulation (pycnose, cytoplasme dense rétrécie) Le foie cardiaque
- Et/ou de liquéfaction (caryolyse, gonflement cellulaire)
La congestion ou l’hyperhémie est l’augmentation Exemple de stases veineuses par insuffisance cardiaque : foie cardiaque d’évolution chronique.
de la quantité de sang contenue dans les vaisseaux Foie cardiaque (causes : syndrome de Pick…) forme chronique
d’un organe ou d’un tissu. 2 variétés Macroscopie : la tranche de section montre l’aspect « Foie muscade » : alternance de zones rouge
- Congestion active : artérielle ; par du sombre, centrés par les veines centrolobulaires et des zones plus claires.
débit sanguin artériel. Il est dû le plus souvent à Histologie : Plusieurs stades (on réalité intriqué sauf le stade le plus tardif)
une inflammation (coups de soleil, infection) ; peut - Congestion veineuse hépatique (centro-lobulaire) + stéatose anoxique médio-lobulaire
être physiologique (hyperactivité musculaire). Ces - Nécrose tissulaire de la région médio-lobulaire et stéatose de région centro-lobulaire (foie en cocarde)
effets peuvent être bénéfiques (processus de - Nécrose des régions centro- et médio-lobulaire foie à lobule intervertis
réparation…) ou parfois délétère (exsudats, - Sclérose dystrophique affectant surtout l’espace porte et la région périportale. Il n’existe pas de vraie
hémorragie, décalcification) cirrhose +++.
- Congestion passive : veineuse ; par obstacle NB : le foie cardiaque aigu est d’installation brutale et rapidement mortel.
de retour veineux stase. Ces conséquences Autres : le poumon cardiaque par insuffisance cardiaque gauche alvéolite oedémateuse et
sont : l’œdème (transsudat) ; hypoxie ( stéatose hémorragique au stade aigu ; fibrose des parois alvéolaires et HTAP au stade chronique.
hépatique, atrophie cutanée, nécrose) ; thrombose.
Infarctus
La définition du thrombus élimine les caillots post mortem et les caillots d’hémostase extravasculaire (dans l’hématome). Le caillot post mortem est élastique,
lisse et moule les cavités alors que le thrombus est ferme, sec, adhérant à la paroi vasculaire.
Stries de Zahn entre le thrombus plaquettaire et le thrombus blanc.
- Thrombus blanc : fréquent, toujours petit, caillot de conglutination. Formé de plaquette et un peu de fibrine. Dans les capillaires et les petites artères.
- Thrombus rouge : exceptionnel in vivo ; identique au caillot obtenu in vitro. C’est un caillot de coagulation. Ne se forme que lors des circonstances très
particulières : injection accidentelle d’une substance coagulante (sang hétérologue, éther) ou substances toxique (venin de serpent).
- Thrombus mixte : c’est le plus fréquent et le type habituel. Il a 3 parties (tête formée de plaquette, corps stries de Zahn ; queue rouge)
- Thrombus pariétal : se rencontre là où la circulation est la plus rapide (grosses artères ; cœur) IDM, endocardite (valve), athérosclérose (plaque ulcérée)
- Thrombus oblitérant : siège dans les petits vaisseaux et surtout les veines. Il obstrue totalement la lumière du vaisseau.
- Evolution : l’organisation est l’évolution habituelle ; la lyse spontanée est rare (fibrinolyse) ; ramollissement puriforme (lyse des gros thromboses riches en
GB) ; ramollissement purulent (exceptionnel ; risque d’embolie septique) ; mobilisation du caillot (thromboses récentes) ; la calcification est possible.
- Thrombose organisée : résorption progressive des éléments du caillot et son remplacement par un bourgeon charnu inflammatoire développé à partir des
histiocytes et des fibroblastes de la paroi vasculaire. Néovaisseaux (à partir des vasa vasorum) sont fonctionnel rarement reperméabilisation partielle.
- Thromboses veineuses : siège le plus fréquent : membres inférieur et veines profondes (pelviennes). Triade de Virchov
- Thrombose artérielle : essentiellement due à des lésions de la paroi artérielle (athérosclérose, artérite). ischémie infarctus (organe) ou gangrène
(membres).
- Thrombose intracardiaque : (mural, thrombose de l’OG, valvulaire…) migration embolique dans la grande circulation.
e mihéIsc
Diminution ou arrêt de l’apport sanguin artériel dans un territoire donné de l’organisme. Par cause locale (thrombose, embolie) ou générale (débit cardiaque
bas, hypercoagulabilité). Sa conséquence la plus grave est la nécrose ; mais elle n’est pas constante. Ceci dépend de :
- La rapidité de l’installation de l’ischémie
- La sensibilité du tissu et de son état fonctionnel
- Le développement de la circulation de suppléance.
- L’intensité et la durée de l’ischémie.
L’étendu de la nécrose (donc la gravité) dépend du diamètre de l’artère concerné.
liebomE C’est la migration intravasculaire d’un corps étranger et son arrêt brusque dans un vaisseau de diamètre plus petit. L’embole est le plus souvent constitué par
un caillot sanguin. Les thromboses veineuses et cardiaques droites sont à l’origine d’embolie de la petite circulation (pulmonaire), alors que les thromboses
artérielles et cardiaques gauches sont à l’origine d’embolie de la grande circulation. Les caillots sanguins fibrino-cruoriques représentent 95 % des emboles.
Il peut être mobilisé précocement ou secondairement (5e 10e jour) par fonte purulente. Son point de départ est le plus souvent veineux. Les thromboses
artérielles sont plus rarement à l’origine d’embolie, elles sont le plus souvent organisées, elles peuvent provenir d’un thrombus partiel sur anévrisme ou sur
plaque d’athérome ulcérée, ou par mobilisation d’un thrombus mural cardiaque.