Athérosclérose

L’athérosclérose affecte les artères élastiques et les artères musculaires les plus volumineuses (aorte, tronc coronaire, artères rénales, artères cérébrales
extraparenchymateuses…). Il n’existe pas d’athérome sur les artères pulmonaires sauf en cas d’HTAP.

ATHÉROSCLÉROSE

Définition OMS
Association variable de remaniements de l’intima
des artères de grand et moyen calibre, consistant
en une accumulation segmentaire de lipides, de
glucides complexes, de sang et de produits
sanguins, de tissus fibreux et de dépôt calciques.
Avec modification de la média.
- Stries lipidiques* : lésion réversible précoce (macrophages spumeux dans l’intima)
- Plaque fibrolipidique : (athérome non compliqué). Centre lipidique (cellules
spumeuses et fente de cholestérol) entouré d’une gaine de fibreuse enserrant les
myocytes + des lymphocytes T ; l’endothélium est intact.
- Complication : ulcération (rupture de l’endothélium) ; hémorragie intrapariétale ;
thrombose.

Mécanismes
- Les LDL oxydés ont une toxicité directe sur les
cellules endothéliales et les myocytes. Il induisent
la production de cytokines et sont immunogènes
- Inflammation et thrombose :  CRP, cytokines
- Lésion endothéliale  perméabilité 
Conséquences
- Sténose de la lumière : cause l’ischémie progressive, avec circulation de
suppléance
- Anévrysme : causé par l’atrophie de la fibrose et de la média
- Dissection artérielle : se produit dans l’épaisseur de la média  introduction du sang
par ulcération intimale.
- Thrombose : survient sur une plaque ayant perdue son revêtement endothélial
- Embolies cruoriques, plaquettaires ou athéromateuses.

La thrombose L’infarctus de Zahn du foie est dû à l’occlusion de la veine sus-hépatique.

 Le thrombus rouge (fibrino-cruorique) : d’observation exceptionnelle in
vivo, il est constitué par un caillot rouge identique à celui que l’on obtient par
la coagulation brusque de sang in vitro. Il ne se forme que dans des
circonstances très particulières (injection de venin de serpent). Le thrombus
mixte est le plus fréquent.
Les caillots post mortem : jaunes (fibrino-leucocytaire) ; groseille (par
sédimentation hématique)
Evolution
Résolution par fibrinolyse (spontané ou thérapeutique) ou évolution vers
l’organisation.
Organisation : conjonctive (bourgeon charnu fibroblastique et capillaire) ;
fibro-hyaline (hyalinisation par organisation fibreuse des plaquettes) ;
l’imprégnation calcaire (phlébolithes)
Organisation conjonctive : conduisant parfois à la perméabilisation par les
néo-vaisseaux
Les thromboses artérielles sont plus rarement à l’origine d’embolie par rapport
aux thromboses veineuses.
Infarctus
Infarcissement cérébral. Par occlusion du sinus longitudinal supérieur.
Lésions du choc
Rein  ischémie corticale massive ou nécrose épithéliale disséminée
Tube digestif  érosions muqueuses ou larges ulcérations gastriques et
duodénales hémorragiques
Surrénales  délipidation des zones superficielle ; hémorragie aiguë
Cerveau  nécrose laminaire du cortex hémisphérique
Capillaire  CIVD.
Congestion
Augmentation de la quantité de sang associée à une dilatation des vaisseaux
sanguins d’un tissu.
Active  inflammation 
Passive  stase
 Congestion veineuse locorégionale  conséquences
- Œdème par transsudation du sérum
- Souffrance de tissu veineux responsable de la sclérose des parois
- Lésions des tissus adjacents : troubles trophiques cutanées et sous-cutané

Taille > 1,5 cm (cerveau) ou > 2 cm (myocarde). Elles sont plus fréquentes (ulcère variqueux)
dans les organes de vascularisation terminale. On observe d’abord la  Poumon cardiaque
disparition du glycogène cellulaire, le gonflement des mitochondries, la Evolution : résorption de l’œdème aiguë. Une fibrose des cloisons inter-
dilatation des citernes du RE, la raréfaction des ribosomes, la multiplication avéolaires, un épaississement avec hyalinose des parois dans le poumon
des lysosomes secondaires, puis apparaît la nécrose constituée : cardiaque chronique.
- De coagulation (pycnose, cytoplasme dense rétrécie)  Le foie cardiaque
- Et/ou de liquéfaction (caryolyse, gonflement cellulaire)

VARIÉTÉS D’INFARCTUS La nécrose fibrinoïde

- Infarctus blanc (pâle), ischémiques purs  rein, rate, cœur, cerveau
- Infarctus rouge (ou hémorragique) avec infarctus sanguine secondaire 
poumon, intestin, cerveau. La nécrose ischémique est suivie d’une infiltration
sanguine due à la double circulation ou à la réirrigation de l’infarctus après la
migration de l’embole (cerveau).
Infarcissement
C’est un foyer d’infiltration hémorragique avec nécrose modérée ou absente
due à l’occlusion d’une veine  infarcissement intestino-mésentérique.
La nécrose tissulaire est dite fibrinoïde lorsqu’elle est associée à la présence
d’une substance extracellulaire homogène, éosinophile, PAS+, due à la
pénétration dans la paroi vasculaire et le tissu interstitiel de protéines sériques
(fibrine, immunoglobulines, complément) notamment sous la forme de
complexes immuns dans la nécrose fibrinoïde d’origine immunopathologique.
Causes : vascularite nécrosante systémique (PAN).
Autres inflammations allergiques : RAA
La nécrose fibrinoïde n’est pas spécifique des lésions immunopathologiques.
Elle est aussi observée au cours de l’hypertension artérielle ou après radiation
ionisantes.
 Définition ; Caractères généraux Types ; Exemples
Congestion

La congestion ou l’hyperhémie est l’augmentation
de la quantité de sang contenue dans les vaisseaux
d’un organe ou d’un tissu. 2 variétés
- Congestion active : artérielle ; par  du
débit sanguin artériel. Il est dû le plus souvent à
une inflammation (coups de soleil, infection) ; peut
être physiologique (hyperactivité musculaire). Ces
effets peuvent être bénéfiques (processus de
réparation…) ou parfois délétère (exsudats,
hémorragie, décalcification)
- Congestion passive : veineuse ; par obstacle
de retour veineux  stase. Ces conséquences
sont : l’œdème (transsudat) ; hypoxie ( stéatose
hépatique, atrophie cutanée, nécrose) ; thrombose.
Infarctus
Exemple de stases veineuses par insuffisance cardiaque : foie cardiaque d’évolution chronique.
 Foie cardiaque (causes : syndrome de Pick…)  forme chronique
 Macroscopie : la tranche de section montre l’aspect « Foie muscade » : alternance de zones rouge
sombre, centrés par les veines centrolobulaires et des zones plus claires.
 Histologie : Plusieurs stades (on réalité intriqué sauf le stade le plus tardif)
- Congestion veineuse hépatique (centro-lobulaire) + stéatose anoxique médio-lobulaire
- Nécrose tissulaire de la région médio-lobulaire et stéatose de région centro-lobulaire (foie en cocarde)
- Nécrose des régions centro- et médio-lobulaire  foie à lobule intervertis
- Sclérose dystrophique affectant surtout l’espace porte et la région périportale. Il n’existe pas de vraie
cirrhose +++.
NB : le foie cardiaque aigu est d’installation brutale et rapidement mortel.
Autres : le poumon cardiaque par insuffisance cardiaque gauche  alvéolite oedémateuse et
hémorragique au stade aigu ; fibrose des parois alvéolaires et HTAP au stade chronique.

L’infarctus est un foyer circonscris de nécrose de  Infarctus blancs 

« coagulation » due à l’arrêt total ou à la C’est un territoire de nécrose exsangue due à l’oblitération d’une artère terminale. Il s’agit de nécrose de
diminution de la circulation artérielle (par coagulation conservant les contours cellulaires. Elle s’observe au niveau : rein, cœur, cerveau et rate
oblitération artérielle ou par insuffisance (l’infarctus de la rate n’a aucune incidence fonctionnelle). La zone de nécrose est bien pâle et bien
circulatoire). limitée ; elle tranche nettement du tissu sain. Perte de colorabilité des noyaux, pycnose, cytoplasme
 Evolution : hyperchromatique par l’éosine. Toute l’architecture du tissu demeure visible (infarctus de coagulation).
- À moins de 6 h  n’est pas visible Une infiltration hémorragique secondaire est possible. Infarctus cérébral (ramollissement).
- A 48 h : lésion +/- limitée, triangulaire à base
périphérique entouré de liseré riche en PNN  Infarctus rouge
- A J7 : détersion par des macrophages
Foyer de nécrose ischémique dans lequel est apparu secondairement une inondation sanguine venant
- Plus tard, cicatrice fibreuse souvent rétractile
d’une circulation anastomotique. Les organes les plus souvent concernés sont : les poumons, les
intestins. Dans l’infarctus pulmonaire (aspect de truffe) la surinfection est fréquente. Initialement foyer
 Types : selon leur localisation, les infarctus sont
rougeâtre mal limité puis aspect caractéristique (foyer triangulaire rouge noirâtre très dense). Par
de 2 types, blancs (exsangue), rouges (infiltré de
phénomène réflexe (anoxie) ouverture de l’anastomose entre l’artère bronchique et la veine pulmonaire
sang)
NB : les infarctus du myocarde, du rein, de la rate + vasodilatation réflexe par anoxie des cellules endothéliales.
sont parfois rouges.
Infarcissemen C’est une nécrose de type hémorragique consécutive à une obstruction veineuse (poumon, rate, rein, intestin, testicule). Ses caractères
Autres

t macroscopiques, histologiques et évolutifs sont ceux d’un infarctus rouge. 

Apoplexie L’apoplexie est un foyer d’infiltration hémorragique, avec ou sans nécrose sans oblitération ni lésion vasculaire. Elle s’observe
principalement dans le pancréas et l’appareil génital féminin et surviennent en période d’activité fonctionnelle.
Choc Les lésions sont liées à une anoxie ou au moins à une hypoxie brutale.
conséquences - Estomac et intestin : exulcérations hémorragiques de la muqueuse  hémorragie digestive
- Rein : nécrose tubulaire aiguë et œdème interstitiel. La desquamation des cellules épithéliales forme des cylindres granuleux et pigmenté
d’hémoglobine désintégrée.
- Encéphale : lésions d’ischémie transitoire ou définitive (ramollissement)
se bomroTh

La définition du thrombus élimine les caillots post mortem et les caillots d’hémostase extravasculaire (dans l’hématome). Le caillot post mortem est élastique,
lisse et moule les cavités alors que le thrombus est ferme, sec, adhérant à la paroi vasculaire.
Stries de Zahn  entre le thrombus plaquettaire et le thrombus blanc.
- Thrombus blanc : fréquent, toujours petit, caillot de conglutination. Formé de plaquette et un peu de fibrine. Dans les capillaires et les petites artères.
- Thrombus rouge : exceptionnel in vivo ; identique au caillot obtenu in vitro. C’est un caillot de coagulation. Ne se forme que lors des circonstances très
particulières : injection accidentelle d’une substance coagulante (sang hétérologue, éther) ou substances toxique (venin de serpent).
- Thrombus mixte : c’est le plus fréquent et le type habituel. Il a 3 parties (tête formée de plaquette, corps  stries de Zahn ; queue rouge)
- Thrombus pariétal : se rencontre là où la circulation est la plus rapide (grosses artères ; cœur)  IDM, endocardite (valve), athérosclérose (plaque ulcérée)
- Thrombus oblitérant : siège dans les petits vaisseaux et surtout les veines. Il obstrue totalement la lumière du vaisseau.
- Evolution : l’organisation est l’évolution habituelle ; la lyse spontanée est rare (fibrinolyse) ; ramollissement puriforme (lyse des gros thromboses riches en
GB) ; ramollissement purulent (exceptionnel ; risque d’embolie septique) ; mobilisation du caillot (thromboses récentes) ; la calcification est possible.
- Thrombose organisée : résorption progressive des éléments du caillot et son remplacement par un bourgeon charnu inflammatoire développé à partir des
histiocytes et des fibroblastes de la paroi vasculaire. Néovaisseaux (à partir des vasa vasorum)  sont fonctionnel rarement  reperméabilisation partielle.
- Thromboses veineuses : siège le plus fréquent : membres inférieur et veines profondes (pelviennes). Triade de Virchov
- Thrombose artérielle : essentiellement due à des lésions de la paroi artérielle (athérosclérose, artérite).  ischémie  infarctus (organe) ou gangrène
(membres).
- Thrombose intracardiaque : (mural, thrombose de l’OG, valvulaire…)  migration embolique dans la grande circulation.
e mihéIsc

Diminution ou arrêt de l’apport sanguin artériel dans un territoire donné de l’organisme. Par cause locale (thrombose, embolie) ou générale (débit cardiaque
bas, hypercoagulabilité). Sa conséquence la plus grave est la nécrose ; mais elle n’est pas constante. Ceci dépend de :
- La rapidité de l’installation de l’ischémie
- La sensibilité du tissu et de son état fonctionnel
- Le développement de la circulation de suppléance.
- L’intensité et la durée de l’ischémie.
L’étendu de la nécrose (donc la gravité) dépend du diamètre de l’artère concerné.
liebomE C’est la migration intravasculaire d’un corps étranger et son arrêt brusque dans un vaisseau de diamètre plus petit. L’embole est le plus souvent constitué par
un caillot sanguin. Les thromboses veineuses et cardiaques droites sont à l’origine d’embolie de la petite circulation (pulmonaire), alors que les thromboses
artérielles et cardiaques gauches sont à l’origine d’embolie de la grande circulation. Les caillots sanguins fibrino-cruoriques représentent 95 % des emboles.
Il peut être mobilisé précocement ou secondairement (5e 10e jour) par fonte purulente. Son point de départ est le plus souvent veineux. Les thromboses
artérielles sont plus rarement à l’origine d’embolie, elles sont le plus souvent organisées, elles peuvent provenir d’un thrombus partiel sur anévrisme ou sur
plaque d’athérome ulcérée, ou par mobilisation d’un thrombus mural cardiaque.