Туберкулезный плеврит

Существует более 80 этиологических факторов, приводящих к  возникновению синдрома плеврального

выпота.
   Частота регистрации определенного типа плеврального выпота зависит от:
·        географического расположения региона,
·        доли пожилых людей в популяции,
·        уровня дифференциально-диагностических и лечебных методов при выявлении данной патологии.
      Наиболее частыми причинами являются:
·        туберкулез,
·        воспалительные процессы в легких,
·        сердечная недостаточность
·        опухолевое поражение.
 
 Туберкулезный плеврит - клиническая форма туберкулеза, патоморфологической основой которого
является гранулематозный процесс  в плевральных листках
Туберкулезный плеврит может являться:
·         самостоятельной клинической формой
·         осложнением других форм туберкулеза любой локализации.
 
Патогенез и патоморфология:
Туберкулёзный плеврит характеризуется наличием экссудатов в плевральной полости.
Классификация туберкулёзных плевритов в зависимости от патогенеза:
Перифокальный плеврит
·        возникает вследствие к онтактного распространения туберкулёзного воспаления на висцеральную
плевры из субплеврально расположенного очага специфического воспаления или каверны
·        Развитие подобного плеврита возможно и при туберкулёзе внутригрудных лимфатических узлов
·        Так как оба листка плевры расположены близко друг к другу , патологический процесс
распространяется и на париетальную плевру.
Аллергический плеврит
·        развивается вследствие сенсибилизации плевры продуктами распада МБТ , на которых как на
антигенах образуются и накапливаются антитела
·        в результате реакции антиген-антитело освобождаются биологически активные вещества,
обусловливающие повышенную проницаемость сосудистой стенки и образование выпота
·        на листках плевры могут определяться единичные туберкулёзные бугорки
 
Пути проникновения МБТ в плевру:
Гематогенный - при первичных формах туберкулёза, диссеминированном туберкулёзе, формах,
характеризующихся наличием бактериемии
Лимфогенный - МБТ проникает в плевру ретроградно, с током лимфы, который возникает вследствие
патологических изменений во внутригрудных лимфатических узлах.
Изменённые лимфатические узлы блокирую нормальную циркуляцию лимфы и нарушают её отток через
грудной проток
Создаются условия для ретроградного продвижения возбудителя и продуктов его жизнедеятельности в
плевру.
 
Классификация плевритов в зависимости от характера экссудата:
Фибринозный (сухой)
·        локализуется на ограниченном участке плевры, свободная жидкость в плевральной полости
отсутствует
·        Поверхность плевры теряет блеск, становится тусклой
·        Со временем на листках плевры откладывается фибрин, после организации которого образуется
плевральное сращение между висцеральным и париетальным листками плевры.
Экссудативный (выпотной):
·        Серозный
·        Серозно-фибринозный
·        Гнойный
·        Геморрагический и хилёзный (не характерны для плеврита туберкулёзной этиологии)

Туберкулезный плеврит (клинические проявления)

Сухой (фибринозный) плеврит
По течению:
§  подостро (с малой субфебрильной температурой)
§  реже остро (провоцирующими факторы- охлаждение, переутомление, вирусное заболевание).
§  часто рецидивирующий без видимой причины, в большинстве случаев обусловлен гематогенной
диссеминацией микобактерий туберкулеза в листках плевры.
 
Экссудативный плеврит:
·        —   чаще острое, температура тела 38-39 °С
·        —   тяжёлые симптомы интоксикации с ознобом, профузным потом.
·        —   одышка
·        —    рефлекторный сухой кашель
·        —    выраженные боли в боку, с характерной иррадиацией в плечо, шею, область живота.
·        —   по мере накопления экссудата выраженность болей уменьшается и они исчезают, уступая
место чувству тяжести в груди и нарастающей одышке.
Рентгенологическое исследование позволяет уточнить наличие и локализацию выпота и состояние
органов грудной полости
Эмпиема плевры - тяжелое осложнение туберкулёза лёгких
 Эмпиема плевры при туберкулёзе
·        Может развиться после спонтанного пневмоторакса, особенно при перфорации каверны, когда в
плевральную полость попадает большое количество МБТ.
·        При туберкулёзной эмпиеме плевры развивается склероз и гиалиноз плевральных листков,
вследствие этого они утолщаются.
·        На внутренней поверхности плевры могут быть наслоения фибрина, казеозные бугорки,
грануляционная ткань, а иногда и язвы.
·        В отличие от неспецифических туберкулёзная эмпиема плевры часто не сопровождается
повышением температуры тела, и заболевание диагностируют во время плевральной пункции
(«холодная» эмпиема).
.
Лечение:
·        Для эвакуации гноя и воздуха из полости плевры применяют дренирование плевральной полости
(дренаж по Бюлау).
·        Метод активной аспирации экссудата и воздуха, а также активное расправление лёгкого используют
только в свежих случаях эмпиемы плевры.
·        В последнее время применяют операцию плеврэктомии.
Эта клиническая форма характеризуется специфическим поражением различных групп внутригрудных
лимфатических узлов. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов развивается у детей, подростков
и лиц молодого возраста в результате первичного заражения. Различают инфильтративный,
опухолевидный и малые формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов
Наиболее часто поражаются лимфатические узлы шеи, реже - подмышечные, крайне редко-паховые.
 
Клинические проявления:
·        Туберкулёз лимфатических узлов шеи бывает одно- и двусторонним.
·        Чаще поражаются лимфатические узлы, расположенные в заднем треугольнике шеи.
·        Они увеличиваются, но остаются эластичными, подвижными и безболезненными при пальпации.
·        В этот период редко определяется интоксикация, туберкулиновая проба положительная или резко
положительная.
·        В случае прогрессирования процесса в лимфатических узлах происходит казеозный некроз.
·        Узлы спаиваются с кожей, появляется флюктуация.
·        Кожа над пораженным лимфатическим узлом истончается, и со временем образуется свищ,
который долго не заживает.
·        Из него выделяются казеозные массы.
·        В мазке выделений из фистулы можно обнаружить МБТ, а рентгенологически в трети случаев
видны петрификаты.
 Лечение больных туберкулёзом периферических лимфатических узлов заключается в проведении
антибактериальной терапии.
 Если лечение неэффективно, то показано хирургическое удаление поражённых лимфатических узлов с
последующей антибактериальной терапией в течение 2-3 месяцев. 

Фиброзно-кавернозный туберкулез
·        Завершающий этап в течении прогрессирующего деструктивного туберкулеза легких,
характеризуется:
·        Наличием фиброзной каверны,
·        ·Развитием фиброзных изменений в легочной ткани, окружающей каверну,
·        Очагов бронхогенного обсеменения различной давности на стороне поражения и (или)
противоположном легком,
·        Постоянным или периодическим бактериовыделением,
·        Хроническим волнообразным прогрессирующим течением
·        Деструкция лёгочной ткани и образование полости распада могут развиваться при любой форме
туберкулёза лёгких, но переход в фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких определяется по наличию
морфологических изменений в каверне и окружающей лёгочной ткани
 Патогенез:
Каверна образуется вследствие расплавления казеозных масс в пневмоническом фокусе и отхождения
их по дренирующему бронху. Под действием протеолитических ферментов казеоз разжижается и
постепенно отторгается, образуя полость.

1 — хронические каверны;
2 — пневмоцирроз;
3 — утолщение и склероз плевры; окраска гематоксилином и эозином.

Классификация ФКТ

Классификация каверн по генезу:

Пневмониогенные- образуются из инфильтративного туберкулёза, казеозной пневмонии,
прогрессирующего первичного комплекса, подострого диссеминированного туберкулёза.
Характеризуется сравнительно быстрым прогрессированием, ранним возникновением очагов
бронхогенного обсеменения
Альтеративные- образуются вследствие распада старого очага, прогрессируют значительней
медленней по сравнению с пневмониогенными кавернами
Бронхогенные - образуются при переходе процесса с пораженного мелкого бронха на прилежащую
легочную ткань с последующим её разрушением и формированием каверны.
Патоморфология: Каверна - полость, состоящая из 3 слоёв.
Слои каверны:
Внутренний - образован казеозными массами (пиогенная оболочка),неровный.
Средний(грануляционный)- тесно переплетается с пиогенной оболочкой. При неблагоприятном исходе
процесса грануляционная ткань превращается в пиогенную оболочку.
Наружный (фиброзный) - абсолютный признак каверны, если он отсутствует, то деструкцию трактуют
как фазу распада
Каверна имеет шаровидную или эллипсоидную форму. На рентгенограмме выглядит в виде
кольцевидной тени (стенка каверны растягивается вследствие эластичности лёгкого).
Свежая каверна имеет тонкую, эластичную соединительнотканную капсулу с незначительным слоем
грануляционной ткани и казеозно-некротическим широким слоем.
В связи с фиброзным процессом стенки каверны с последующим деформируется, приобретает
неправильную округлую форму, утолщается, так образуется толстостенная фиброзная каверна.
Каверна соединяется с бронхом, через который отходит мокрота, содержащая МБТ.
Классификация фиброзно-кавернозного туберкулёза лёгких по течению:
Ограниченный с относительно стабильным течением - характеризуется ограниченным фиброзом.
При лечении процесс стабилизируется и увеличиваются интервалы между обострениями.
Прогрессирующий - характеризуется сменой обострений и ремиссий с короткими или длинными
интервалами между ними
Во время обострений ярко выражены клинические симптомы, возникают новые участки воспаления с
появлением дополнительных каверн.
Осложнённый - характеризуется развитием осложнений (кровохарканье, лёгочное кровотечение,
спонтанный пневмоторакс, амилоидоз, хроническое легочное сердце)
У больного с фиброзно-кавернозной формой туберкулёза может развиться поражение бронха, трахеи и
так называемая спутогенная форма гортани
Строение каверны: 3 слоя стенки каверны:
·        Пиогенный (казеозно-некротический (внутренний)
·        грануляционный
·        фиброзные волокна

Клиника ФКТ
·        Клинические проявления у больных фиброзно-кавернозным туберкулёзом в начале заболевания
стёрты, вследствие отторжения казеозных масс и уменьшения туберкулёзной интоксикации
·        Прогрессирование туберкулёзного процесса сопровождается увеличением интоксикации
·        Наступает исхудание
·        Кашель с выделением мокроты
·        Нарушение функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем
·        Кровохарканье, легочное кровотечение
·        Спонтанный пневмоторакс
·        Амилоидоз
·        часто массивное бактериовыделение
·        часто лекарственная устойчивость в мокроте тетрада Эрлиха
·        рентгенологически разнообразная картина, зависит от исходной формы туберкулеза
·        явления тубэндобронхита дренирующего бронха (10-15%)
·        Одна или несколько фиброзных каверн неправильной формы, полиморфные очаги бронхогенной
диссеминации,
·        фиброзное уменьшение легкого, смещение средостения в сторону поражения, сужение
межреберных промежутков,   подтягивание купола диафрагмы, эмфизема
Цирротический туберкулез лёгких
Цирротический туберкулёз лёгких характеризуется:
·        разрастанием соединительной ткани в легких и плевре
·        замещением паренхимы органа соединительной тканью
·        резким уменьшением объема пораженного участка легкого
Характерные признаки цирротического туберкулёза лёгких:
·        Туберкулёзные изменения лёгких с клиническими проявлениями активности процесса
·        Склонность к периодическим обострениям
·        Вероятность периодического появления скудного бактериовыделения
Если на фоне цирроза обнаруживают каверны, то это свидетельствует в пользу фиброзно-кавернозного
туберкулёза, а отсутствие признаков активности- посттуберкулёзного(метатуберкулёзного)цирроза.

Классификация, патогенез, патоморфология цирротического туберкулёза

лёгких
Классификация цирротического туберкулёза лёгких:
·        Сегментарный, лобарный;
·        Ограниченный, распространённый
·        Односторонний, двусторонний
 
Патогенез и патоморфология
Цирроз-разрастание соединительной ткани в паренхиматозном органе, которое вызывает перестройку
его структуры, уплотнение и деформацию.
Формирование цирроза обусловлено нарушением регуляции роста соединительной ткани, и
характеризующейся стимуляцией образования коллагена.
·Цирротический туберкулез легких развивается главным образом на основе распространенных
фиброзно-кавернозных, диссеминированных, инфильтративных процессов.
Цирротический туберкулез может сформироваться в результате инволюции казеозной пневмонии при
разрастании соединительной ткани.

Клиника и лечение цирротического туберкулеза

Клинические варианты течения
·        Цирротический туберкулёз, как правило протекает продолжительно с нерезко выраженными
симптомами.
·        Наиболее часто больных беспокоят быстрая утомляемость,кашель с выделением мокроты, одышка.
·        Бактериовыделение для цирроза лёгких не характерно
·        Наличие бронхоэктазов способствует присоединению вторичной инфекции, поэтому периоды
обострения процесса могут быть обусловлены активизацией как специфической, так и не специфической
инфекцией.
·        Обострение туберкулёза сопровождается бактериовыделением.
·        Ограниченный или распространенный цирротический туберкулез с частыми обострениями
характеризуется:
·        развитием бронхоэктазов
·        периодическими кровохарканьями или легочными кровотечениями
·        развитием легочного сердца и различных проявлений легочной и сердечно- легочной
недостаточности
·        прогрессированием туберкулеза
·        длительным волнообразным течением заболевания с наличием почти постоянной интоксикации
·        периодическими обострениями и бактериовыделением
Лечение
 При обострении цирротического туберкулёза проводят антимикобактериальную терапию.
Исходы цирротического туберкулёза зависят от скорости прогрессирования нарушений функции
кардиореспираторной системы. Такие больные чаще всего умирают вследствие недостаточности
дыхания и кровообращения.
Цирротические изменения являются наиболее частой причиной кровохарканья ,чем все остальные
формы туберкулёза.

Туберкулёз костей и суставов

·        В общей структуре заболеваемости туберкулёз костей и суставов составляет 5-7%.
·        Тяжелейшие формы туберкулёза костей и суставов: спондилит, коксит, гонит.
·        Спондилит занимает первое место по частоте среди других форм костно-суставного туберкулёза.
·        Особенно часто поражаются грудной и поясничный отделы позвоночника.
·        На втором месте - коксит (поражение головки и шейки бедренной кости и вертлужной впадины),
·        на третьем - гонит.
·        Туберкулёз других костей и суставов развивается редко.
Патогенез, патоморфология:
·        В кости и суставы МБТ проникают гематогенным путём, поэтому возможно сочетание туберкулёза
костей и суставов с диссеминированным туберкулёзом лёгких и других органов.
·        Предрасполагающими факторами являются травмы и переохлаждения.
·        В костях и суставах возникают туберкулёзные гранулёмы.
·        Гранулемы сливаются, образуя очаги казеозного некроза.
·        Патологические изменения при костно-суставном туберкулёзе локализуются в эпифизе кости
(костная ткань менее васкуляризирована по сравнению с лёгкими, почками и другими органами).
·        Туберкулёзный процесс приводит к склерозу сустава, редукции кровеносных и лимфатических
сосудов, нарушению кровообращения (кроме общего, необходимо местное введение
противотуберкулёзные препаратов).
 Классификация туберкулёза костей и суставов в зависимости от локализации процесса:
Туберкулёз костей и суставов позвоночника:
·        Первичный остит - характеризуется поражением тела позвонка без распространения
туберкулёзного процесса за его пределы;
·        Прогрессирующий спондилит - характеризуется распространением туберкулёзного процесса за
пределы позвонка;
·        Хронический деструктивный спондилит - характеризуется волнообразным течением различной
продолжительности с постепенным прогрессированием и последовательным распространением
деструктивных изменений в позвонке после очередного обострения;
·        Метатуберкулёзная спондилопатия - характеризуется относительной стабилизацией
специфического процесса различной продолжительности, а также различной степенью анатомо-
функциональных нарушений и дистрофических изменений всех элементов позвоночного столба;

Туберкулёз (костей и суставов конечностей):

·        Первичный околосуставной остит – характеризуется наличием специфического воспаления в
метафизе и эпифизе, наличием выпота в суставной полости.  Вследствие этих изменений нарушается
функция сустава;
·        Прогрессирующий артрит-распространение туберкулёзного процесса за пределы суставных
поверхностей костей на синовиальную оболочку.
Очаг деструкции открывается в полость сустава;
·        Хронический деструктивный артрит - тяжелое поражение сустава с субтотальным или
тотальным разрушением суставных поверхностей, грубой деформацией, контрактурой и функциональной
неполноценностью конечности;
·        Метатуберкулёзный артроз - завершающий этап болезни, переход в неактивную фазу, когда
преобладают изменения дегенеративного характера;
·        Туберкулёз плоских костей таза и грудной клетки;
·        Туберкулёз костей и суставов черепа;
·        Туберкулёзно-аллергические синовииты и артриты.
 
Активность процесса:
·        Сомнительная активность;
·        Активная форма;
·        Затухание активности;
·        Затухший процесс.

Клинические проявления костно-суставного туберкулёза

Клинические проявления костно-суставного туберкулёза можно условно разделить на фазы:
Первая фаза, предартритическая, - кроме специфических изменений в эпифизе развиваются
реактивные изменения суставной капсулы.
 Клинические симптомы выражены незначительно и характеризуются появлением непостоянной боли в
суставе и симптомов интоксикации.
 Лечение таких больных проходит успешно, и клинический эффект достигается через 1-2 месяца.
Вторая фаза, артритическая, - характеризуется распространением воспалительного процесса на
суставные поверхности (поражается хрящ и суставная капсула)
 В суставе развиваются деструктивные изменения, которые являются причиной интоксикации.
 Боль становится интенсивной, появляется отёк сустава, напряжение мышц, в дальнейшем развивается
их частичная атрофия.
 У больных костно-суставным туберкулёзом абсцессы протекают с нормальной температурой тела или с
её незначительным повышением, поэтому их называют холодными.
 Кроме обычной антибактериальной терапии, больным необходимо введение противотуберкулёзных
препаратов в сустав, абсцесс и свищи.
 Показана иммобилизация сустава и санаторное лечение.
Третья фаза, постартритическая - развитие рубцов в области суставов приводит к необратимому
нарушению их функции. Таким больным при отсутствии противопоказаний проводят реконструктивно-
восстановительные операции.
 
Осложнения:
Сдавление спинного мозга - может привести к развитию парезов и параличей, образованию натечных
абсцессов;
Патологическая осанка;
Нарушение функции суставов;
Дегенеративно-дистрофические изменения, остеохондроз

Особенность течения туберкулеза у ВИЧ- инфицированных

·        Активный туберкулез (легочный или внелегочный) у ВИЧ-инфицированных лиц называется ко-

инфекцией ТБ/ВИЧ
·        Каждый больной туберкулезом должен пройти тестирование на ВИЧ
·        Особенности течения ко-инфекции туберкулез/ВИЧ зависят от состояния иммунной системы
·        При уровне CD4-лимфоцитов более 350 клеток/мкл туберкулез протекает так же, как и у лиц, не
инфицированных ВИЧ
·        При уровне CD4-лимфоцитов менее 200 клеток/мкл течение туберкулеза характеризуется
склонностью к генерализации и развитию внелегочных форм туберкулеза
Ко-инфекция ТБ/ВИЧ, СD4 < 200 кл/мкл
·        Характеризуется микобактериемий
·        В легких превалирует диссеминированный туберкулез
Наиболее распространенные формы внелегочного туберкулеза:
·        Внутригрудных, внутрибрюшных, периферических лимфатических узлов
·        Экссудативный плеврит
·        Менингоэнцефалит
·        Экссудативный перикардит

      Диссеминированный туберкулез

Осложнения вторичного туберкулеза

·        Кровохарканье
·        Легочное кровотечение
·        Спонтанный вторичный пневмоторакс
·        Бронхо-плевральные свищи
·        Ателектаз
·        Вторичное абсцедирование
·        Амилоидоз внутренних органов
Под спонтанным пневмотораксом понимают частичное или полное спадание (коллапс) легкого, в
результате поступления воздуха в плевральную полость при нарушении целостности висцеральной
плевры.
·        Развивается вследствие плевропульмональной перфорации или ранения грудной клетки с
образованием сообщения между плевральной полостью и воздухоносными путями.
·        Причиной СП при ТБ ОД чаще является перфорация субплеврально расположенного очага или
каверны;
·        Если каверна сообщается с дренирующим бронхом, это приводит к формированию бронхо-
плеврального свища и практически всегда заканчивается развитием туберкулезной эмпиемы
Варианты спонтанного пневмоторакса:
·        открытый
·        закрытый
·        клапанный (напряженный)
·        При каждом из них поступивший в плевральную полость воздух по-разному соотносится с
наружным, атмосферным.

Кровохарканье, легочное кровотечение

·        «Легочное кровохарканье» - отхождение крови при кашле, обычно с мокротой (прожилками или
равномерно окрашенной) в виде отдельных плевков.
·        «Легочное кровотечение» - выделение из дыхательных путей значительного количества крови в
чистом виде или обильной примеси в мокроте (более 50мл)
Причины
·        разрыв стенки кровеносного сосуда бронхиальной или легочной артерии или их анастомозов в
результате гипертензии в малом круге кровообращения
·        нарушение в свертывающей системе крови
·        активизация фибринолиза
·        повышение проницаемости сосудистой стенки
·        Непосредственными причинами смерти является асфиксия, кровопотеря, аспирационная
пневмония, прогрессирование туберкулеза, легочно-сердечная недостаточность и ателектаз.
Диагностика
·        Диагностика базируется на характерной клинической картине и инструментальных и лабораторных
методах исследованиях.
Результаты исследований:
·        Бронхоскопия (для выявления источника кровотечения).
·        Рентгенография ОГК (для выявления причин поражения ДС).
·        Микроскопия, бактериоскопия и посев мокроты.
·        Основное внимание следует сконцентрировать на выявлении причины кровотечения и
кровохарканье.
 Первая медицинская помощь:
·        Терапевтические мероприятия применяются при легочных кровотечениях малого и среднего
объема.
·        Назначается покой, придается полусидячее положение, накладываются венозные жгуты на
конечности.
·        Для удаления крови из просвета трахеи проводится трахеальная аспирация.
·        При асфиксии требуется экстренная интубация, отсасывание крови и ИВЛ.

Туберкулез лимфатических узлов

·        Развивается при CD4 < 200 кл/мкл
·        Одновременно: легкие, плевра, селезенка, печень, мозговые оболочки, кишечник и др.
·        Иногда лимфаденопатия - единственное проявление туберкулеза
Множественный характер поражения:
·        Внутригрудные (наиболее часто)
·        Периферические (подчелюстные, надключичные, шейные, подмышечные)
·        Внутрибрюшные, забрюшинные
Клиника.
·        Удовлетворительное состояние
·        Интоксикационный синдром: длительная лихорадка, слабость, потливость, снижение массы тела
·        Сухой кашель, интоксикация, удовлетворительное состояние
·        В мокроте: возможно МБТ+ (микроскопический, культуральный, генно-молекулярный методы) при
отсутствии изменений в легких
Рентгенологически:
·        Усиление легочного рисунка
·        Расширение тени корней за счет увеличенных лимфоузлов
·        Контуры полициклические чаще нечеткие, «размытые»
·        Могут определяться очаги диссеминации, плевральные выпоты
·        УЗИ органов брюшной полости
·        Компьютерная томография органов грудной клетки, брюшной полости с контрастированием
·        Верификация диагноза: биопсия с гистологическим исследованием материала