Фомин С.В.

Деформирующий артроз коленных суставов: этиопатогенез,

принципы лечения в амбулаторных условиях.

Муниципальное учреждение здравоохранения

Городская больница № 7

г. Комсомольск - на – Амуре.

2011 г.

Дегенеративно-дистрофические заболевания суставов занимают одно из

ведущих мест в ортопедической патологии (22,7%)[12]. По частоте
поражения деформирующий артроз коленного сустава (ДАКС) занимает
первое место [2,4,10,11,12] . За последнее время (по данным Всемирной
организации здравоохранения) резко возросла численность населения
пожилого и старческого возраста. Значительная часть патологических
состояний, по поводу которых больные обращаются к ортопеду - это ДА
коленных суставов. Около 30% обращающихся за медицинской помощью
составляют люди в возрасте старше 50-60 лет. В этом возрасте часто (~ 60 %
из числа обратившихся) встречаются заболевания опорно-двигательного
аппарата (ОДА), и в первую очередь ДА коленных суставов [4,12].

Вопрос о том, в какой мере данные изменения следует считать

патологическими, и до какой степени они представляют нормальные
возрастные процессы, дискутабелен. У пожилых людей во многих суставах
наблюдается более или менее выраженные изменения. Естественно,
физические требования, предъявляемые к суставам, с возрастом
уменьшаются, и появление суставного дискомфорта с годами
воспринимается как неизбежное, если не нормальное явление [4]. Несмотря
на широкое распространение и большое социальное значение ДА, данный
раздел ортопедии остается мало изученным, особенно в определении
профилактики и выборе рационального метода лечения.

1
 По сравнению с подшипниками - биологические сочленения
чрезвычайно долговечны. Когда они изнашиваются или приходят в
негодность, критическими являются изменения, происходящие в гиалиновом
хряще, который покрывает эпифизы костей, образуя нагружаемые
поверхности суставов, образуя упругую прокладку, которая принимает и
распределяет механическую энергию, действующих на сустав сил.
Гиалиновый суставной хрящ увеличивает площадь контакта в суставе,
снижая локальную нагрузку на кость [4,10,11].

Повторяющаяся значительная нагрузка вызывает повреждения кости,

уменьшается эластичность суставов, происходит огрубение костной
структуры (склероз), чему способствует сращение субхондральных
трабекулярных микропереломов. Снижение физической активности с
возрастом неизбежно приводит к развитию остеопороза [10].

Анатомо-функциональные признаки ДАСК:

Несостоятельность структур.

Снижение аммортизирующей способности суставного хряща обусловлено

разрывами коллагеновых волокон, которые должны сохраняться на
протяжении всей взрослой жизни.

С другой стороны, костные изменения (остеофиты и склероз), потеря

эластичности субхондральной кости при ДА, являются результатом
нарушения баланса между механической нагрузкой и прочностью сустава, а
возникающая несостоятельность капсулярно-связочного аппарата - не более
специфическое заболевание, чем изменение в других структурах организма
[4,12].

Мышцы играют ведущую роль в поддержании стабильности суставов.

Сустав, характеризующийся плохой конгруэнтностью составляющих костей,
такой как коленный, отличается особой нестабильностью при отсутствии
нормальной функции мышц [4,14,15].

Связки, образованные относительно ригидной коллагеновой тканью

способствуют сохранению стабильности сустава, предохраняя от внезапных
силовых воздействий, и предотвращают чрезмерную подвижность в суставе.
Форма костей не имеет большого значения в стабилизации суставов.

Наиболее ранняя и частая локализация патологического процесса при

ДА отмечается в коленном суставе. Если учесть значительное механическое
2
давление, создаваемое между надколенником и выемкой бедренной кости
при сгибании и разгибании, то остеоартроз феморопателлярного сочленения
почти постоянно встречается в возрасте старше 40 лет[12,13].

Тяжелый ДАКС сопровождается нарушением стабильности сустава в

результате деформации его поверхностей, что ведет к подвывиху, деструкции
крестовидных связок, фиброзу синовиальной оболочки, капсулы, атрофии
мышц от бездействия и вследствие болей при движениях в пораженном
суставе.

Механизм возникновения патологических симптомов при ДА.

Суставной хрящ лишен чувствительной иннервации, синовиальная оболочка

содержит небольшое количество нервных окончаний. Капсула сустава,
связки, сухожилия и надкостница хорошо иннервированы, поэтому боли
возникают именно в этих структурах [4,12,14].

Механизмом развития патологической симптоматики является

натяжение пораженных или чрезмерно ранимых фиброзных структур
сустава, в результате чего в параартикулярных тканях образуются
болезненные участки тканей, которые могут быть идентифицированы как
миогелезные узлы или триггерные точки (ТТ.) [13,14]. Формируется
вальгусная деформация сустава и как следствие болевого синдрома - атрофия
четырехглавой мышцы бедра.

Большое значение в патогенезе заболевания имеет мышечный синдром,

так как поражение скелетных мышц при ДА встречается весьма часто [4,15].
Изменения в мышечной ткани способствуют развитию контрактур и
деформаций суставов, затрудняют лечение и процесс реабилитации.

Необходимо признать, что врачи во время диагностического поиска и

при лечении больных с ДА основное внимание уделяют рентгенологическим
изменениям в суставах. Что же касается рядом расположенных скелетных
мышц, которые неотделимы от суставов, как с анатомической, так и с
функциональной точек зрения, то об их состоянии подчас судят весьма
поверхностно и вопрос этот ставят на задний план. Однако, именно
сократительная мышечная ткань крайне подвержена износу в результате
ежедневной активности, тогда как врачи обычно концентрируют своё
внимание на костях, суставных сумках и нервах [15].

Поражение скелетных мышц при ДА является ранним и характерным

синдромом заболевания, который клинически представлен миалгией,
3
миозитом, гипотрофией, гипотонией, мышечной слабостью. В патогенезе
суставных болей основную роль играет поражение скелетных мышц с
нарушением обмена в мышечной ткани ведущие к ацидозу.

Была выдвинута мышечная теория поражения суставов, согласно

которой при их воспалении первичным является поражение околосуставных
мышц. У больных были обнаружены околосуставные миалгические зоны, а
успешный результат их лечения новокаиновой блокадой, объяснил
устранение спастических изменений в мышцах [14,15]. Первичное
вовлечение мышц в патологический процесс с вторичным поражением
суставов описано у ряда авторов. [4,10,15].

Мышечные боли имеют различный характер по своей интенсивности и

продолжитель ости, сопровождают артралгии и наиболее выражены в
околосуставных мышцах. У части больных по выраженности болей миалгия
может превалировать над артралгией. Даже в период отсутствия болей в
суставах, у 25% больных ДА, усиление болей в мышцах имитировало
обострение процесса, что заставляло их обратиться к врачу [14,15].

При клиническом обследовании у 80% больных ДА выявлены зоны

миофиброза (локальных ТТ.) в приводящих мышцах бедра и икроножных
мышцах (медиальная порция). Выраженность (болезненность и размеры)
мышечных изменений находится в прямой зависимости от давности
заболевания, тяжести изменений в суставе. При большой давности возможно
наличие гипотрофии околосуставных мышц, как следствие обездвиженности
и гиподинамии сустава.

На фоне изменений в мышцах наступает рефлекторное нарушение

равновесия антагонистической мускулатуры вследствие спастической
контрактуры мышц, что в итоге приводит к деформации сустава. В то же
время анатомические изменения деструктивного характера, произошедшие в
суставе, (сращения, склероз, ретракция суставной сумки и связочного
аппарата) ведут в свою очередь к фиксации его в нефизиологическом
положении. Это приводит к вторичным изменениям мышечной ткани и
усилению миогенной, теногенной, артрогенной контрактуры сустава - так
образуется порочный круг. Контрактуры, в том числе и миогенные,
являются причиной длительного лечения больных с увеличением срока
временной нетрудоспособности и нередко приводят к инвалидизации[13].

Таким образом, для ДА характерно наличие мышечного синдрома,

характеризующегося локальными болезненными уплотнениями, субстратом
4
которых является мышечный гипертонус (локальные ТТ.). Измененный при
ДА сустав является ирритативным (пусковым) очагом болевых импульсов.

Справка о триггерных точках (ТТ) [14].

ТТ. - фокус гиперраздражимости мышечной ткани, который болезнен,

при пальпации отражает боль, усиливает вегетативные проявления и
нарушения проприорецепции, включает миофасциальные, кожные,
фасциальные, связочные и периостальные надкостничные точки.

ТТ. непосредственно активируются при резкой перегрузке,

физическом переутомлении, прямом повреждении (травма) или охлаждении
мышцы, артрозах, артритах, эмоциональных расстройствах (стрессовые или
конфликтные ситуации в семье, на производстве). Больные обычно
связывают появление боли с травмой, которая была несколько месяцев (или
лет) тому назад. Помимо фасций и мышечных сухожилий ТТ. формируются в
суставных сумках и связках (лигаментные ТТ.).

Острое растяжение связок коленного сустава сопровождается образованием в

суставной сумке до 6-8 ТТ., которые исчезают после 3-5 инъекций анестетика
(критерий - исчезновение боли), но сопровождаются постинъекционной
болезненностью в течение 5-7 дней.

У больных, обращавшихся с болями в области коленного сустава, наиболее

частая их локализация в области внутренней его поверхности (у места
прикрепления сухожилия полуперепончатой мышцы, мыщелков бедра,
большеберцовой кости). Боль, отражённая от миофасциальных ТТ. в сустав,
может имитировать боль при ДА (сохранение боли и её усиление, несмотря
на проводимое лечение). Отражённые боли и болезненность в суставах при
миофасциальных ТТ. часто приводят к постановке ошибочного диагноза.

Патологические импульсы от сустава ведут к длительному сокращению

отдельных участков мышц с нарушением метаболических и трофических
процессов в них. Выраженность суставного синдрома, длительность
заболевания влияют на тяжесть поражения мышц при ДА, клиническое
проявление которых отягощают течение заболевания, затрудняют лечение и
процесс реабилитации больных. Лечебные мероприятия должны быть
направлены на суставной синдром ДА с учетом мышечно-тонического,
мышечно-дистрофического и сосудистого компонентов заболевания.
[4,5,6,9,14,15].

Прогноз заболевания.
5
1. бесконечность действия причинного фактора;

2. невозможность самоустранения действия причинного фактора;

3. поврежденный суставной хрящ неспособен к существенной регенерации;

4. возникающие костные разрастания мало способствуют функционированию

суставов, на этой стадии ДА необратим;

При разрушении гиалинового хряща дальнейшая нагрузка на сустав

может способствовать развитию прогрессирующих деструктивных
изменений кости, сопровождающихся длительными изнуряющими болями,
ограничением подвижности и нарушением стабильности сустава, что лишает
больного способности к самостоятельному передвижению.

Психосоматические аспекты болевого синдрома при ДА.

Нельзя не учитывать, что любая болезнь, особенно хронически

текущая, оказывает существенное влияние на многие стороны жизни
больного, нарушая его служебные и личные планы, делая невозможным
достижение определённых целей, усложняя внутрисемейные отношения.

Начиная лечить больного с хроническим заболеванием, особенно в

пожилом возрасте, необходимо иметь в виду, что помимо клинических
проявлений, свойственных самой болезни, обязательно встретятся с
изменениями психосоматического характера [1].

Лечение.

Медикаментозная терапия имеет ограниченные возможности, так как

при ДА выраженность воспалительных изменений обусловлена в меньшей
степени и наиболее приемлемый препарат выбирается методом проб и
ошибок. При этом не следует ожидать полного подавления симптомов
заболевания.

Больных прежде всего беспокоит боль - она бывает единственным

симптомом, который определяет поведение больного и характер лечебно-
диагностических манипуляций медицинского персонала. Интересы больного
концентрируются вокруг его болевых ощущений. Боль истощает морально и
физически, постоянно подавляет настроение, мешает ему не только работать
и творчески мыслить, но и не даёт спокойно спать.

6
 Хроническая боль и депрессия тесно взаимосвязаны, особенно если у
больного нет объяснения объективной причины болей. Он живёт в страхе,
что может быть ещё хуже, а сам источник болей неизлечим. Чем
продолжительней и интенсивней боль, тем более выражена депрессия [2].

Лечение лучше начинать с позиции нейроортопедии, путём назначения

фармакологических средств, влияющих на ЦНС и блокирующих передачу
импульса в периферических и центральных нейронах:

" Лекарственные препараты следующих групп [9]:

1.нейролептики, транквилизаторы, седативные препараты;

2.ненаркотические аналгетики;

3.нестероидные противовоспалительные препараты;

4.витамины группы В, С;

5.биостимуляторы;

6.препараты, стимулирующие образование хондроидной ткани.

" Физиотерапевтические процедуры (УВЧ + ДДТ с новокаином, магнит,

электрофорез мёда, димексида, лидазы, фонофорез с аналгетиками,
стероидными препаратами).

" Продольный массаж - массаж вдоль мышечных и сухожильных

волокон под углом 90 градусов.

" Надкостничная терапия - ритмичное сдавливание костных выступов в

течение 2-4 минут (согласно концепции гиперстимуляционной анальгезии
снимает боль) [7].

" Рациональная психотерапия - разъяснение больным причин

возникновения боли, путей её устранения, коррекция искажённого
представления о лечебных мероприятиях, положительная установка на
лечение [1].

" Микрофасциотомия - для проведения используем разовую иглу

большого диаметра. После новокаиновой анальгезии игла вводится в
поверхностный мышечный слой, происходит разрез волокон и апоневроза с
характерным хрустом[15].

7
" Инактивация триггерных точек (ТТ.) расположенных вблизи сустава
0,5 % раствором новокаина с последующей ЛФК и постизометрической
релаксацией (ПИР), т.к. введение стероидных гормонов в сустав облегчает
состояние больного, но в значительно меньшей степени, чем инактивация ТТ.
[14].

" Локальное введение стероидов - является процедурой, результат

которой удовлетворяет как больного, так и врача, поскольку обеспечивает
быстрое и значительное уменьшение болей. Безусловно, метод не
способствует репарации суставного хряща. Напротив, чрезмерно частые
инъекции могут ускорить возникновение механической несостоятельности
пораженных структур [4].

" Криотерапия (ледяной массаж). Опыт показывает, что массаж льдом

приводит к значительному уменьшению боли (до 10 часов), и по своей
эффективности не уступает транскожной электростимуляции и акупунктуре
[7,14,15].

" Хлорэтиловая блокада - охлаждение поверхности кожи хлорэтилом

действует как раздражитель и как анестетик, выключающий механизм
обратной связи [14,15].

" Лечебная физкультура (ЛФК) [8]. Боли в суставе обусловлены

механическим растяжением близлежащих структур, поэтому
предотвращение такого растяжения представляется разумным подходом к
консервативному лечению. Вместе с тем, в результате занятий ЛФК
происходит укрепление наиболее важных естественных структур,
обеспечивающих стабильность сустава. Поражение сустава обусловливает
атрофию близлежащих мышц, что служит причиной нарушения
стабильности при развитии патологического процесса в суставах. Это
приводит к увеличению нагрузки на суставные поверхности, что в свою
очередь ведёт к усугублению суставной патологии и усилению боли.

Эффективное воздействие на данный фактор оказывает методика Levit

(постизометрическая релаксация - ПИР) [6], которая увеличивает мышечную
массу. Могут использоваться статические упражнения (игра надколенником).
Даже умеренные физические упражнения приводят к увеличению костной
массы. Очевидно, что физическую активность следует включить в число
вероятных факторов, снижающих развитие остеопороза при ДА [10].

8
" ПИР, как один из видов мануальной терапии находит широкое
применение в системе восстановления мышечной работоспособности. В
процессе ПИР осуществляется форсированное безболезненное растяжение
конкретных мышц с последующим изометрическим сокращением. Тем
самым достигается активация механорецепторов, что сопровождается
торможением проведения болевых импульсов (на уровне спинного мозга) и,
следовательно, ведёт к релаксации контурно изменённых мышц. Анализ
механизмов действия ПИР предполагает учёт современных представлений о
генераторных механизмах патологических мышечных гипертонусов, которые
являются результатом хронического дефицита релаксации мышечных
волокон.

Клиническим выражением указанных патофизиологических сдвигов

являются локальные мышечные гипертонусы - триггерные точки. С
патофизиологической точки зрения они представляют собой периферические
генераторы, патологическая импульсация из которых создаёт и поддерживает
активность центральных генераторов (сустав при ДА), то есть очаг
патологически усиленного возбуждения (порочный круг). С помощью
приёмов ПИР мы добиваемся расслабления контурно изменённых мышц. С
устранением локальных мышечных гипертонусов (блокада) разрывается
порочный патогенетический круг, купируется очаг ирритации и боль.

Достоинством ПИР является возможность нацеленного релаксирующего

воздействия практически на любую группу мышц. ПИР представляет собой
способ нормализации функционального состояния нервно-мышечного
аппарата за счёт воздействия на периферическое звено механизмов
формирования гипертонусов - на мышцы и рецепторы сустава.

Комбинация ЛФК + ПИР значительно наращивают мышцы и силу,

повышают стабильность сустава, уменьшают артралгии и способствуют
увеличению подвижности суставов [6,8,14]. Метод отличает высокая
эффективность, безопасность, и возможность выполнения процедуры самим
больным.

" Апликация раствора димексида - который обладает способностью:

1. проникать через биологические мембраны, не повреждая их;

2. имеет высокий транспортирующий эффект - проводит с собой

растворённые лекарственные вещества;

3. депонирует в эпидермисе лекарственные вещества до 16 часов.

9
" Апликация медных пластин и магнитофоров [7] на болевые точки.
Прогревание полынной сигаретой болезненных точек непосредственно перед
массажем, ЛФК + ПИР - эффективно снимает боль [7].

" Внутрисуставная оксигенотерапия: способствует устранению болевого

синдрома, интенсифицирует ход репаративной регенерации,предотвращает
обызвествление параартикулярных тканей, увеличивает подвижность сустава
[3].

" Иглорефлексотерапия.

Эффективность лечения.

В результате проведенного лечения 41 больного с ДАСК в возрасте 45-70

лет, у 38 человек болевой синдром купировался полностью, у 3 человек
частично, за счет сопутствующего заболевания - остеохондроз поясничного
отдела позвоночника с корешковым синдромом, которые продолжили
лечение у невропатолога.

Длительность ремиссии болевого синдрома: 8 месяцев - 55 % пролеченных

больных; 6 месяцев - 33 %; 3 месяца - 12 %.

Выводы.

1.Лечение методом инактивации ТТ., хлорэтиловой блокадой, ЛФК и ПИР,

металло - и магнитотерапию, рациональную психотерапию, криотерапию,
внутрисуставную оксигенотерапия предпочтительно применять у больных:

- с сопутствующей патологией, которая не даёт возможности применения

физиотерапевтических процедур;

- с индивидуальной непереносимостью лекарственных препаратов;

- у лиц, требующих индивидуального подхода (с пограничной патологией),

для которых обычные методы лечения малоэффективны.

2. Используемый комплексный подход в лечении болевого синдрома при

ДАСК в амбулаторных условиях является достаточно эффективным, хотя и
требующим материального, инструментального и лекарственного
обеспечения.

3.Значительное число больных могут самостоятельно проводить в домашних

условиях многие лечебно-профилактические мероприятия.

10
4.При лечении ДАСК целесообразно привлечение к сотрудничеству врачей
смежных специальностей: невропатологов, мануальных терапевтов,
иглорефлексотерапевтов, психотерапевтов и психологов - для рациональной
терапии, профилактики, медико-социальной и социально - трудовой
реабилитации.

11