Metoda PATAN

РУКОВОДСТВО
К ЛАБОРАТОРНЫМ ЗАНЯТИЯМ
ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ
2-е издание, переработанное
Москва
Издательство Российского университета дружбы народов
2007
1
ББК Утверждено
Р РИС Ученого совета
Российского университета дружбы
народов
А в т о р ы:
И.И.Бабиченко, А.Л.Владимирцева, В.А.Ковязин,
Н.М.Харченко
Руководство к лабораторным занятиям по патологической

анатомии. 2-е изд. перераб. / Авт. И.И.Бабиченко,
А.Л.Владимирцева, В.А.Ковязин, Н.М.Харченко.- М.: Изд-во
РУДН, 2007.- 254с.
ISBN
Руководство включает краткий теоретический материал,

аннотации макроскопических и микроскопических
препаратов, вопросы и список микропрепаратов для сдачи
экзаменов.
Предназначено для подготовки к занятиям и выполнения
лабораторных работ по общему и частному курсу по
патологической анатомии студентам III курса медицинского
факультета по специальности «лечебное дело». Первое
издание вышло в 2002 году
© Бабиченко И.И., Владимирцева А.Л., Ковязин В.А.,

Харченко Н.М.
© Издательство Российского университета дружбы
народов, 2007.
2
ВВЕДЕНИЕ
В 1963 году по рекомендации академика

И.В.Давыдовского профессор Ирина Константиновна
Есипова организовала и возглавила кафедру патологической
анатомии в Университете дружбы народов и до 1987 года
являлась бессменным её руководителем. Ею была разработана
система преподавания патологической анатомии для
иностранных студентов, а также коллекция микро- и
макропрепаратов для лекций и лабораторных занятий.
И.К.Есипова известна как специалист по патологической
анатомии легких и как пионер в области сосудистой
патологии, впервые изучавшей проблему гемодинамической
перестройки кровеносных сосудов.
С 1987 по 1997 гг. кафедрой патологической анатомии
руководил ученик академика Д.С.Саркисова профессор
Владимир Николаевич Галанкин. Большой опыт препода-
вательской, прозекторской и научной работы В.Н.Галанкин
получил на кафедре патологической анатомии 1 ММИ им.
И.М.Сеченова и в Научно-исследовательском институте
хирургии им. А.В.Вишневского. Со свойственным ему
энтузиазмом В.Н.Галанкин передавал свои знания студентам
и молодым преподавателям кафедры. Он был одним из
популярных, уважаемых и любимых студентами профессоров
Университета. На кафедре тщательно разрабатывалась
проблема воспаления. Появились ученики, вышла в свет книга
по этой проблеме, полная оригинальных взглядов и новых
концепций.
С 1997 года по настоящее время кафедру возглавляет
профессор Игорь Иванович Бабиченко, специалист в области
нейроморфологии и электронной микроскопии. Во время
стажировки в Японии под руководством профессора
П.К.Наканэ изучил современные иммуногистохимические
методики и с успехом внедряет их в патологическую
анатомию, развивая новое направление - молекулярную
3
патологию. На кафедре проводятся научные исследования,
посвященные изучению роли рецепторов к стероидным
гормонам и факторов, связанных с механизмами апоптоза
клеток в процессах онкогенеза. Совместно с лабораторией
химии белков гормональной регуляции Института
биоорганической химии им. акад. М.М.Шемякина и акад.
Ю.А.Овчинникова РАН сотрудниками кафедры выявлен
новый проапоптотический фактор HLDF, позволяющий
проводить дифференциальную диагностику
доброкачественных и злокачественных новообразований
различной локализации.
С 1998 года кафедра располагается на базе
патологоанатомического отделения Госпиталя для ветеранов
войн № 2, г. Москвы. Секционно-биопсийный курс
преподается на базе Городской клинической больницы № 4 г.
Москвы. С 2000 года практические занятия со студентами 6-
го курса ведет врач высшей категории, д.м.н. профессор
кафедры Константин Аркадьевич Рогов – высоко-
квалифицированный специалист в области патологической
анатомии. Круг научных интересов К.А.Рогова включает
прижизненную диагностику опухолей сердца и клинико-
морфологические исследования опухолей сосудистой
системы.
В педагогической деятельности кафедра с самого начала
добивалась того, чтобы студенты научились самостоятельно
мыслить. Преподаватели читают проблемные лекции,
оставляя детали, описываемые в учебнике, для
самостоятельного изучения и закрепления на лабораторных
занятиях.
Основным научным направлением работы кафедры
является «Иммуногистохимическое исследование
молекулярных основ онкологических заболеваний человека»
научный руководитель проф. И.И.Бабиченко. В результате
исследований выполненных сотрудниками кафедры,
ординаторами, аспирантами, а также врачами клинических баз
4
показано, что современная молекулярная диагностика
опухолевого роста с использованием иммуно-
гистохимического метода позволяет изучать не только
особенности их гистогенетической дифференцировки, но и
оценить чувствительность анапластических клеток к
противоопухолевой терапии и, таким образом, является
необходимым компонентом современной практической
онкоморфологии.
Кафедра патологической анатомии медицинского
факультета Российского университета дружбы народов
постоянно совершенствует свою учебно-педагогическую и
научную работу, сохраняет традиции, заложенные
основателями кафедры проф. И.К.Есиповой и проф.
В.Н.Галанкиным и на современном экспериментальном уровне
решает насущные задачи практической и теоретической
медицины.
5
ТЕМА I.
ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТОК.
ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА
Виды повреждения клеток: Терминология.

Обратимые повреждения клеток Дегенерация (дистрофия)
Необратимые повреждения Гибель клеток - некроз
клеток
Программированная гибель Апоптоз
клеток
Остаточные эффекты Субклеточные повреждения
повреждения клеток
Нарушения метаболизма клеток Внутриклеточные накопления
1. белков, жиров, углеводов.
Исходы некроза клеток Гангрена, патологический
2. кальциноз.
Основные механизмы повреждения клеток.
1. Ишемия и гипоксия.
2. Повреждение свободными радикалами.
3. Токсические повреждения.
4. Иммунные механизмы повреждения.
МОРФОЛОГИЯ ОБРАТИМЫХ КЛЕТОЧНЫХ

ПОВРЕЖДЕНИЙ
I.Паренхиматозные изменения:
1. Внутриклеточное накопление воды (набухание клеток).
(a) Набухание,
(б) Гидропические и вакуольные изменения.
2. Внутриклеточное накопление белков
(а) Гиалиново-капельные изменения в проксимальных
извитых канальцах при протеинурии
(б) Тельца Русселя в плазматических клетках
3. Внутриклеточное накопление жиров.
4. Внутриклеточное накопление углеводов.
6
5. Внутриклеточное накопление пигментов.
II. Мезенхимальные изменения.
1. «мукоидный (хромотропный) отек».
2. Фибриноидное набухание,
3. Гиалиноз;
4. Амилоидоз;
5. Муцинозные изменения;
6. Инфильтрация жирами;
7. Внеклеточное накопление пигментов.
Набухание клеток – при микроскопическом исследовании
внутри цитоплазмы клеток видны небольшие вакуоли, они
представляют раздутые и отщепившиеся фрагменты
эндоплазматической сети, наряду с потерей тонких структур,
стертостью границ клеток.
Наиболее ярко изменения выражены в почках, печени и
сердце.
Клиническое значение обратимых повреждений клеток –
понижение функции органов, например, ухудшение
сократимости миокарда.
Вакуольные изменения. В цитоплазме клеток появляются
вакуоли, наполненные жидкостью. Вакуольные изменения
наблюдается в коже при натуральной оспе, в печени при
остром вирусном гепатите, в почках при нефротическом
синдроме.
Внутриклеточное накопление белков.
(а) Гиалиново-капельные изменения в проксимальных
извитых канальцах при протеинурии
Гиалиново-капельные изменения клеток – макроскопически
не определяются. При микроскопическом исследовании в
цитоплазме нефронов находят крупные гиалиноподобные
ацидофильные белковые капли, сливающиеся, и иногда
заполняющие все тело клетки. Эта форма паренхиматозной
белковой дистрофии встречается главным образом в эпителии
канальцев почек при заболеваниях, сопровождающихся
повышением проницаемости клубочкового фильтра для
7
белка. При нефротическом синдроме у больных
гломерулонефритом, при отравлениях ртутью или свинцом.
(б) Тельца Русселя представляющие скопление
иммуноглобулинов в эндоплазматическом ретикулуме
плазматических клетках при миеломной болезни.
(в)Алкогольный гиалин в гепатоцитах при алкогольном
гепатите– тельца Маллори.
(г). Ядерные или цитоплазматические гиалиновые включения
при некоторых вирусных инфекциях.
Мезенхимальные изменения
1. «мукоидный (хромотропный) отек».
2. фибриноидное набухание,
3. гиалиноз
4. амилоидоз.
Мукоидный отек. В основе «миксоматозного отека» лежит
накопление в межуточной субстанции гидрофильных
гликозаминогликанов (ГАГ). С этим связано пропитывание
межуточной субстанции белками и гликопротеидами плазмы
крови.
Наблюдается изменение окраски коллагеновых волокон и
основного вещества соединительной ткани. Оно обусловлено
деполимеризацией гликозаминогликанов с освобождением
кислых продуктов – хондроитинсерной и гиалуроновой
кислот, соединяющихся с плазменными белками,
проникающими в соединительную ткань. Основное вещество
соединительной ткани в результате накопления
хромотропных веществ становится метахроматичным. Т.е.
меняет цвет красителя, например, при окраске таких участков
толуидиновым синим, наблюдается красноватый цвет, вместо
голубого.
Мукоидный отек встречается при атеросклерозе,
ревматических болезнях.
Фибриноидное набухание. Фибриноидное набухание связано с
иммунокомплексным повреждением микроциркуляторного
русла и соединительной ткани. Оно сопровождается
8
выраженной деструкцией коллагеновых волокон и
проникновением в соединительную ткань белков плазмы, в
основном глобулинов и фибриногена. Продукты
деполимеризации ГАГ – соединяются с фибриногеном, и
образуется плотное эозинофильное вещество – фибриноид,
которое замещает погибшие в данном участке ткани. Исходом
фибриноидного набухания является фибриноидный некроз
или гиалиноз.
Гиалиноз - результат соединения продуктов деполимеризации
ГАГ со всеми компонентами плазмы крови, проникающей из
сосудов целиком – плазморрагии. Микроскопически гиалин
имеет вид однородного эозинофильного вещества,
расположенного между клеток. Основой построения гиалина
является фибриноид, клеточные элементы соединительной
ткани сдавливаются и атрофируются.
Различают гиалиноз сосудов и соответственно
соединительной ткани. Гиалиноз артериол при
гипертонической болезни превращает последние в
стекловидные трубки.
Гиалиноз створок клапанов сердца приводит к их туго
подвижности и развитию порока сердца. В результате
местных нарушений обмена соединительной ткани
наблюдается гиалиноз капсулы селезенки – «глазурная
селезенка», стромы опухоли, гиалиноз рубцов, фиброзных
спаек.
Амилоидоз – стромально-сосудистый диспротеиноз,
связанный с образованием в соединительной ткани сложного
гликопротеида – амилоида, вытесняющего и замещающего
паренхиматозные элементы.
Микроскопически амилоид имеет вид однородного вещества,
расположенного между клетками, избирательно
окрашивается краской Конго-рот.
Клиническая классификация.
Системный амилоидоз.
1. Первичный амилоидоз.
9
2. Вторичный амилоидоз.
3. Амилоидоз, связанный с гемодиализом при хронической
патологии почек.
4. Наследственный амилоидоз.
Локализованный амилоидоз
1. Старческий - сердечная форма.
2. Старческий- мозговая форма.
3. Эндокринный.
1.Первичный амилоидоз при патологии плазматических
клеток у больных с миеломной болезнью. Вырабатывается М-
миеломный белок (Bence Jones). При идиопатическом
амилоидозе, парапротеинемических лейкозах,
злокачественных лимфомах отмечается AL – форма (амилоид
легких белковых цепей). Локализация -сердце, кишечник,
кожа, скелетные мышцы.
2.Вторичный амилоидоз (выявляется АА – амилоид
ассоциированный белок) - развивается как осложнение ряда
воспалительных заболеваний – туберкулез, хронические
неспецифические воспалительные заболевания легких,
остеомиелиты, нагноения ран. Злокачественные
новообразования – рак почки, лимфогрануломатоз.
Ревматические болезни – ревматоидный артрит.
Поражаются печень, селезенка, почки, надпочечники.
3. Амилоидоз, связанный с гемодиализом при хронической
патологии почек происходит накопление белка A2m
амилоид бета микроглобулина в синовиальных влагалищах,
суставах и сухожилиях.
4. Наследственный амилоидоз (AA) – большое значение
принадлежит генетическим факторам, что связано со
своеобразием географии патологии.
А) Семейный нефропатический амилоидоз в английских
семьях.
Б) Наследственный португальский амилоидоз с поражением
периферических нервов (ATTR- преальбумин- А-амилоидоз).
В) Кардиопатический амилоидоз у датчан (локальный).
10
Г) Наследственная Средиземноморская лихорадка
(воспаление брюшины, плевры, синовиальных мембран) –АА
протеин. (Армянская болезнь).
5. Старческий амилоидоз – сенильный системный амилоидоз
характеризуется накоплением амилоида у пожилых людей.
Типичны поражения головного мозга (болезнь Альцгеймера),
сердца, артерий, поджелудочной железы. Выявляется A
амилоидный белок, ATTR .
При амилоидозе почки различают 4-стадии.
1. Доклиническая – амилоид откладывается только в сосочках.
2. Протеинурическая – выражен амилоидоз клубочков.
3. Амилоидно-липоидный нефроз. Ожирение эпителия
извитых канальцев развивается вследствие
гиперхолестеринемии, компенсирующей потерю белка
организмом.
4. Нефросклероз– разрастание соединительной ткани.
Различают два вида поражения селезенки- саговую и
сальную.
Саговая – с белыми точками, видными на разрезе вследствие
отложения амилоида в фолликулах.
Сальная – диффузный амилоидоз красной пульпы со
свободными от амилоида фолликулами.
ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:
314. ГИАЛИНОЗ КАПСУЛЫ СЕЛЕЗЕНКИ.

Капсула селезенки утолщена, белесоватая, полупрозрачная,
напоминает глазурь - “глазурная” селезенка.
66. ГИАЛИНОЗ СОЕДИНИТЕЛЬНОТКАННЫХ ВОЛОКОН В

САРКОМЕ.
Саркома (злокачественная опухоль), на ее разрезе видны
белесоватые, полупрозрачные волокна.
481. ГИАЛИНОЗ И СКЛЕРОЗ СТВОРОК МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА.

11
Створки митрального клапана сердца утолщены, плотные,
белесоватого цвета.
2, 143. АМИЛОИДОЗ СЕЛЕЗЕНКИ.

Селезенка увеличена в размерах, уплотнена, на разрезе
сального вида, амилоид располагается в красной пульпе -
“сальная” селезенка.
451. АМИЛОИДОЗ ПОЧКИ.

Почка увеличена, плотная, малокровная, на разрезе сального
вида - “сальная” почка.
333. АМИЛОИДОЗ ПОЧКИ С НАЧАЛЬНЫМИ ЯВЛЕНИЯМИ

СМОРЩИВАНИЯ.
Почка увеличена, плотная, малокровная, поверхность почки
неровная, бугристая, на разрезе почка “сального” вида.
23. БРОНХОЭКТАЗЫ В ЛЕГКОМ.

Просветы бронхов расширены, стенка утолщена. Причина
вторичного амилоидоза.
82. ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ.

На разрезе легкого видны крупные полости. Причина
430. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ СПОНДИЛИТ.

Один из позвонков разрушен, на его месте рыхлые,
творожистые массы некроза. Причина вторичного
амилоидоза.
226. СОЛИТАРНАЯ СИФИЛИТИЧЕСКАЯ ГУММА ПЕЧЕНИ

(пластина).
Причина вторичного амилоидоза.
30. МУЛЯЖ. ПРОКАЗА (ЛЕПРА).

12
Воспалительные инфильтраты на коже кисти. Причина
ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:
22. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПОЧКИ . НАБУХАНИЕ

ЭПИТЕЛИЯ ИЗВИТЫХ КАНАЛЬЦЕВ.
Эпителий проксимальных извитых канальцев набухший, в его
цитоплазме видны вакуоли и розовые белковые зерна.
Просветы канальцев сужены, граница эпителия, обращенная в
просвет канальцев, смазана. (Смотреть под большим
увеличением).
УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ:
1 - эпителиоциты,
2 - вакуоли в извитых канальцах ,
3 - просвет канальцев.
31. ГИДРОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КЛЕТОК ПЕЧЕНИ.

Объем гепатоцитов увеличен, в их цитоплазме вакуоли,
заполненные прозрачной жидкостью.
УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ
Вакуоли в цитоплазме гепатоцитов.
93А. МУКОИДНЫЙ ОТЕК СТЕНКИ АОРТЫ.

Соединительная ткань интимы аорты набухшая, гомогенная,
базофильная (синеватого цвета вследствие поглощения
гематоксилина).
УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: набухшую интиму.
97Б. МУКОИДНЫЙ ОТЕК СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ МИОКАРДА

ПРИ РЕВМАТИЗМЕ - МЕТАХРОМАЗИЯ (Окраска толуидиновым
синим).
Коллагеновые волокна соединительной ткани миокарда –
набухшие метахроматичные (розового цвета) за счет
накопления в них гликозаминогликанов (ГАГ).
13
УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: участки метахромазии.
145а. ГИАЛИНОЗ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ

ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ .
Стенки артериол и мелких артерий утолщены, гомогенны -
вследствие отложения в них плотных белковых масс, в ткани
мозга диапедезные кровоизлияния.
УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: гиалин-уплотненный
дегидрированный белок.
25В. АМИЛОИДОЗ ПОЧКИ (Окраска Конго-рот). Демонстрация.

Отложение амилоида - розового цвета.
25В. АМИЛОИДОЗ ПОЧКИ. (ОКРАСКА КОНГО-РОТ).

УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: четыре вида отложения гомогенных
масс амилоида:
1. в клубочках,
2. под базальными мембранами канальцев,
3. в стенках сосудов,
4. в строме мозгового вещества почки,
5. в просветах канальцев розовые белковые цилиндры.
27. “САЛЬНАЯ” СЕЛЕЗЕНКА. (Окраска Конго-рот).

Диффузное отложение амилоида в красной пульпе и в стенках
сосудов. Лимфоидные фолликулы уменьшены, амилоида в
них нет.
26в. “САГОВАЯ” СЕЛЕЗЕНКА. (Окраска Конго-рот).

Отложение амилоидных масс розового цвета в белой пульпе -
в лимфоидных фолликулах. Красная пульпа свободна.
Макроскопически селезенка имеет вид “саговой” (с белыми
зернами).
14
ТЕМА II.
ПАТОЛОГИЯ ОБМЕНА ЖИРОВ
НАРУШЕНИЕ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА
Внутриклеточные накопления жиров (липидозы) – это

нарушение метаболизма паренхиматозных клеток сердца,
печени и почек, характеризующееся появлением в цитоплазме
большого количества жиров.
Причины скопления жиров в клетках:
(а) Кислородное голодание (тканевая гипоксия)
(б) Инфекции и интоксикации (дифтерия, туберкулез,
отравление фосфором, мышьяком).
(в) Авитаминозы и нарушение сбалансированности питания
(недостаточное содержание белка, который необходим для
синтеза различных ферментов и липотропных факторов).
Жировые скопления в клетках миокарда
Причинами появления жиров в кардиомицитах являются:
1. гипоксия (при хронической сердечнососудистой
недостаточности, анемиях),
2. интоксикации: дифтерийная, алкогольная, фосфорно-
органическими соединениями, антифризами.
Жировые скопления в печени.
Причины:
1. При чрезмерном поступлении в клетку жирных кислот
или повышенном их синтезе в гепатоците.
2. При воздействии на клетку токсических веществ,
блокирующих окисление жирных кислот.
3. При недостаточном поступлении в клетки печени
аминокислот, необходимых для синтеза фосфолипидов и
липопротеинов.
В печени различают:
Диффузное ожирение гепатоцитов и ожирение гепатоцитов по
периферии долек
Диффузное ожирение гепатоцитов: печень увеличена в
размерах, желтая светлая, напоминает печень откормленного
15
гуся и называется «гусиной печенью», встречается при
алкоголизме, сахарном диабете, белковой недостаточности.
Алкоголизм - этанол увеличивает мобилизацию жира из депо
в кровь, увеличивает синтез жирных кислот в гепатоцитах,
усиливает этерификацию жирных кислот до триглицеридов в
гепатоцитах.
Сахарный диабет. Усиленный липолиз при сахарном диабете
обусловлен недостатком инсулина, который является
антилиполитическим гормоном. Механизм стеатоза
(ожирения) – связан с мобилизацией жиров из депо,
повышенным транспортом их в печень, нарушением синтеза
фосфолипидов и окисления жирных кислот.
Общее ожирение – в крови большое количество жирных
кислот и липидов.
Алиментарные нарушения – заболевания желудочно-
кишечного тракта, недостаток белков в пище (квашиоркор).
Квашиоркор связан с белковым дефицитом, в то время как
потребление калорий может быть достаточным.
Маразм- последствия голодание грудных детей в результате
полной нехватки белка и калорий.
Жировые скопления в почках.
Наиболее часто накопление жиров в эпителии канальцев
связано с нефротическим синдромом или хронической
почечной недостаточностью.
Группу наследственных липидозов составляют, так
называемые, «системные липидозы», возникающие
вследствие наследственного дефекта ферментов,
участвующих в метаболизме определенных липидов.
Болезнь Гоше (цереброзидоз)– в клетках ЦНС, печени,
селезенки, костного мозга, накапливаются
цереброзидлипиды, это врожденный дефект фермента
β-глюкоцереброзидазы.
Болезнь Ниманна-Пика –сфинголипидоз, липиды
накапливаются в клетках ЦНС.
I. Общее ожирение.
16
Выделяются гипертрофические и гиперпластические
варианты общего ожирения. При гипертрофическом варианте
жировые клетки увеличены в размерах и содержат в
несколько раз больше триглицеридов, чем обычные
При гиперпластическом варианте увеличено число
адипоцитов.
По превышению массы тела выделяют 4 степени ожирения.
При I степени ожирения избыток массы тела по сравнению с
«идеальной» составляет 20-29%, при II – 30-49%, при III- 50-
99%, при IV – 100% и более.
А – первичное ожирение - причина не известна, важная роль
в его развитии принадлежит конституционно-
наследственным факторам.
Б – вторичное ожирение – развивается при поражении
головного мозга, эндокринных и наследственных
заболеваниях.
Б1. Церебральное ожирение – бывает обусловлено травмой,
опухолями и инфекциями. Наблюдается при поражении
центров регуляции аппетита гипоталамуса – это вызывает
гиперсекрецию АКТГ гипофизом и глюкокортикоидов в
надпочечниках, активизирующих процессы глюконеогенеза в
организме.
Б2. Эндокринное заболевание Болезнь Иценко-Кушинга
связано с аденомой АКТГ клеток гипофиза и
гиперпродукцией глюкокортикоидов корой надпочечников.
Внешне у больных отмечается: избыток жира в области лица
(«лунообразное лицо»), шеи, верхней половины туловища и
живота.
Б3. Наследственные болезни, сопровождающиеся ожирением
– Синдром Лоренца-Муна Бидля – ожирение лица, молочных
желез, живота, бедер у мальчиков и множественные пороки
развития других органов.
Болезнь Гирке – из-за отсутствия в организме глюкозо-6-
фосфатазы в клетках печени накапливается гликоген, это
17
приводит к гипогликемии из-за уменьшения формирования
свободной глюкозы из гликогена.
I. Местное ожирение (липоматозы) – локальное увеличение
количества жировой клетчатки. Болезнь Деркума – в
подкожной клетчатке конечностей и туловища появляются
узловатые болезненные отложения жира –наподобие липом.
При синдроме Меделунга – возникают множественные,
болезненные разрастания жировой ткани в области
лимфатических узлов шеи.
Вакатное ожирение – жировое замещение при атрофии ткани
или органа.
III. Резорбтивное ожирение. Этот вид касается в основном
макрофагов, которые захватывают продукты распада тканей,
богатых жирами. Резорбтивное ожирение существует в мозге
при рассасывании очага омертвления (некроза). При этом
образуется полость – киста.
IV. Нарушение обмена холестерина – атеросклероз. При этом
в интиме артерий накапливаются не только холестерин, но и
-липопротеины.
НАРУШЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА.
Кальциноз – выпадение солей кальция из растворенного
состояния и отложение их в клетках или межклеточном
веществе.
Различают метастатическое, дистрофическое, метаболическое
обызвествление и кальциевый криз.
А) метастатический кальциноз – отложение фосфорнокислых
солей кальция при гиперкальциемии в результате вымывания
Са2+ из депо. (Уровень кальция в крови в норме 14-17 мг/%).
В) метаболическое обызвествление – (известковая подагра,
интерстициальный кальциноз) – механизмы не выявлены.
Г) кальциевый криз – выпадение Са2+ в кровь (уровень
кальция крови выше нормы - 20 мг/% и выше).
ПАТОЛОГИЯ, СВЯЗАННАЯ С ДЕФИЦИТОМ ВИТАМИНА

D.
18
Рахит – наблюдается у растущих детей в возрасте от 6 месяцев
до 2 лет, вызывает нарушение минерализации и роста костей,
и характеризуется:
1. Размягчением костей черепа, череп выглядит в виде куба
– краниотабес, "олимпийский лоб".
2. Рахитические «четки» - у грудины с внутренней стороны
рёбер наблюдается разрастание остеоида.
3. Выдвижение грудины вперед за счет работы дыхательных
мышц формирует грудную клетку, напоминающую птиц.
4. Деформация голеней по типу Х и О вариантов.
5. Формирование рахитического таза.
Камнеобразование – камни - плотные образования, свободно
лежащие в полостных органах или выводных протоках желез.
Сиалолитиаз – камни в протоках слюнной железы.
Образование камней определяется общими факторами
(нарушение обмена веществ приобретенного или
наследственного характера) и местными (нарушение
секреции, застой секрета и воспаление в органах, где
образуются камни). В основе образования камней лежит
процесс кристаллизации солей на органической матрице.
Форма камней: круглые, овальные, фестончатые,
фасетированные (многогранники).
522. ПРОСТОЕ ОЖИРЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ.

Сердце увеличено в размерах, под эпикардом виден толстый
слой жировой клетчатки, окружающий сердце в виде футляра.
527. ЖИРОВЫЕ СКОПЛЕНИЯ В МИОКАРДЕ (“ТИГРОВОЕ”

СЕРДЦЕ).
Со стороны эндокарда сердце выглядит пестрым, на
коричневом фоне видны мелкие желто-белые полоски.
19
303. ЖИРОВАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПОЧЕК . (ЛИПОИДНЫЙ
НЕФРОЗ).
С поверхности и на разрезе почки видны желтые мелкие
очажки - крапинки (желтый крап).
551. ЖИРОВАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПЕЧЕНИ (ЛОЖНО-

МУСКАТНАЯ).
На разрезе печень пестрого вида, чередуются участки
коричневого и желтого цветов.
438. ЖИРОВАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПЕЧЕНИ (“ГУСИНАЯ”).

На разрезе печень однородная, желтого цвета, похожая на
печень гуся.
44. ЛИПОИДОЗ И СКЛЕРОЗ АОРТЫ.

На интиме аорты видны желтые очажки и полоски, местами
очаги белого цвета.
421. ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ ЛИМФОУЗЛА БРЫЖЕЙКИ.

В центре брыжейки виден лимфоузел плотной консистенции,
белесоватого цвета.
63. ПЕТРИФИКАТ В ЛЕГКОМ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ.
148. КАМНИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ.

В расширенной лоханке и чашечках видны белесоватого цвета
камни.
49. КАМНИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ.

В желчном пузыре множество мелких желтых камней.
501. КАМНИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ.
502. КАМНИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ.
20
449. КОРАЛЛОВИДНЫЙ КАМЕНЬ В ПОЧКЕ, ГИДРОНЕФРОЗ.
Камень желтовато-серого цвета в форме коралла
располагается в лоханке и чашечках. Лоханка растянута,
паренхима почки атрофирована.
243. ПЛАСТИНА. КЛАПАН СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ – С

ПЕТРИФИКАЦИЕЙ.
28. ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ЖИРОВАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ

МИОКАРДА - “ТИГРОВОЕ” СЕРДЦЕ. (Окраска Суданом).
Внутри отдельных групп кардиомиоцитов мелкие капли
липидов, окрашенные Суданом в желтый цвет. Чередование
клеток, содержащих липиды и непораженных, создает
пестроту, напоминающую шкуру тигра. Макроскопически это
лучше всего видно со стороны эндокарда в папиллярных
мышцах и трабекулах желудочков. Очаговый характер
дистрофии обусловлен преимущественным поражением
волокон вокруг вен.
УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: мышечные волокна, содержащие
липиды.
34. МЕЗЕНХИМАЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ МИОКАРДА.

(ОЖИРЕНИЕ СЕРДЦА).
Обильное разрастание жировой клетчатки под эпикардом и
между мышечными волокнами. Последние раздвинуты,
атрофичны. Это связано с нарушением обмена нейтрального
жира.
175. ЖИРОВАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПЕЧЕНИ. (Окраска Суданом).

Внутри гепатоцитов крупные капли жира, желтого цвета.
Процесс носит диффузный характер. Макроскопически такая
печень носит название ”гусиной”.
УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: жир внутри гепатоцитов.
21
127. РЕЗОРБТИВНОЕОЖИРЕНИЕ ГЛИАЛЬНЫХ МАКРОФАГОВ В
ЗОНЕ НЕКРОЗА ВЕЩЕСТВА ГОЛОВНОГО МОЗГА.
Внутри кисты (полости после некроза) ткани головного мозга
крупные шаровидные клетки - макрофаги, содержащие в
цитоплазме липиды. (При окраске гематоксилин-эозином
липиды растворяются в спирте, поэтому на месте жира видны
вакуоли). Это клетки микроглии, фагоцитирующие продукты
распада мозговой ткани, богатой липидами. Они называются
“зернистые шары”.
УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 - кисту, 2 - зернистые шары.
93. АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ. (Окраска Суданом).

Интима аорты утолщена, желтого цвета за счет пропитывания
холестерином, его эстерами и белками плазмы.
139. ДИСТРОФИЧЕСКИЙ КАЛЬЦИНОЗ (ПЕТРИФИКАЦИЯ)

КЛАПАНА СЕРДЦА.
В утолщенном гиалинизированном клапане отложение солей
кальция, окрасившихся гематоксилином в темно-фиолетовый
цвет.
47. ИЗВЕСТКОВЫЕ МЕТАСТАЗЫ В МИОКАРДЕ.

Отложение солей кальция в кардиомиоцитах, расположенных
преимущественно вокруг артерий.
22
ТЕМА III.
НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ПИГМЕНТОВ
Эндогенные пигменты по химической природе представляют

хромопротеины, они обеспечивают естественную окраску
кожи, внутренних органов и тканей.
В зависимости от происхождения различают три класса
эндогенных пигментов: гемоглобиногенные, протеиногенные
и липидогенные.
1. К гемоглобиногенным относят образующиеся в
физиологических условиях – ферритин, гемосидерин и
билирубин, в условиях патологии появляются- гематоидин,
гематин и порфирин.
Ферритин- состоит из Fe3+ и белка апоферритина.
Гемосидерин - является продуктом полимеризации
ферритина и состоит из комплекса его молекул, окруженных
белковой оболочкой.
Билирубин – важнейший желчный пигмент, образующийся из
гема при потере им железа и развертывании тетрапирольного
кольца.
Гематоидин – не содержащий железо пигмент, имеющий вид
оранжевых кристаллов, является аналогом билирубина и
образуется в центре гематом.
К гематинам относят малярийный пигмент (гемомеланин),
гематин-хлорид, формалиновый пигмент.
Гематин-хлорид (гемин) – образуется в желудке при
взаимодействии гемоглобина, пищеварительных ферментов и
соляной кислоты, участвует в окраске содержимого
кишечника в черный цвет при желудочном кровотечении
(мелена). Пигмент, как правило, окрашивает в черно-бурый
цвет дно эрозий и острых язв.
Формалиновый пигмент – образуется в тканях при фиксации
их кислым формалином, имеет вид бурых зерен свободно
лежащих в просвете венозных сосудов.
23
Порфирины – предшественники гема, по химической природе
они представляют собой не содержащее железо замкнутое
тетрапирольное кольцо.
К нарушениям обмена гемоглобиногенных пигментов
относят: гемосидероз, гемохроматоз, желтуху, гемомеланоз и
порфирию.
Гемосидероз – нарушение обмена гемосидерина, ферритина и
биллирубина наблюдается при усилении гемолиза
эритроцитов под воздействием различных патогенных
факторов.
Местный гемосидероз - развивается при внесосудистом
гемолизе эритроцитов в очаге кровоизлияний. Из продуктов
гемолиза в лейкоцитах, гистиоцитах, ретикулярных,
эндотелиальных, эпителиальных клетках образуются
ферритин и гемосидерин.
При общем гемосидерозе органы приобретают ржавый
оттенок, микроскопически в эпителиальных и клетках
мезенхимы выявляются гранулы бурого пигмента.
Формы местного гемосидероза: бурая индурация легких,
«ржавая» киста в головном мозге, «шоколадная» киста
яичника.
Гемохроматоз - выраженный общий гемосидероз, в
патогенезе которого участвует неадекватное повышение
всасывания железа в кишечнике.
Первичный гемохроматоз - самостоятельное заболевание
группы наследственных болезней накопления
(тезаурисмозов). Связано с дефектом ферментной системы,
обеспечивающей всасывание железа в тонком кишечнике.
Вторичный гемохроматоз – развивается при приобретенной
недостаточности ферментных систем, обеспечивающих
обмен пищевого железа, большом содержании железа в
сыворотке при избыточном поступлении железосодержащих
препаратов с пищей, при гемоглобинопатиях, заболеваниях,
связанных с наследственным нарушением синтеза гема или
глобина.
24
Желтуха – развивается при увеличении содержания
билирубина в крови, при этом отмечается окрашивание в
желтый цвет кожи, слизистых и оболочек внутренних
органов.
Различают надпеченочную, печеночную и подпеченочную
желтухи.
Надпеченочная желтуха (гемолитическая) развивается при
действии гемолитических ядов, переливании несовместимой
крови и др. состояниях, приводящих к разрушению
эритроцитов.
Печеночная желтуха (паренхиматозная) развивается при
заболеваниях печени (гепатитах, гепатозах, циррозах).
Подпеченочная желтуха (механическая) развивается в связи
с нарушением оттока желчи по желчевыводящим путям.
Нарушение обмена порфиринов – порфирия.
2. Протеиногенные пигменты: меланин, адренохром,
пигмент энтерохромаффиных клеток.
Меланин - пигмент черного цвета окрашивает кожу, глаза,
волосы и другие органы. Защищает организм от
ультрафиолетовых лучей.
Адренохром - располагается в клетках мозгового вещества
надпочечников, является продуктом окисления адреналина.
Пигмент энтерохромаффинных клеток располагается в
эпителиальных клетках по всему желудочно-кишечному
тракту.
3. Липидогенные пигменты- липофусцин, пигмент
недостаточности витамина Е, цероид, липохромы.
Нарушение обмена липофусцина связано с резким
увеличением его количества в клетках- липофусциноз.
407. БУРАЯ ИНДУРАЦИЯ ЛЕГКОГО (пигмент гемосидерин).

Легкое уплотнено, бурого цвета.
25
418. КРОВОИЗЛИЯНИЕ В МОЗГ.
В области моста головного мозга очаг кровоизлияния темно-
красного цвета.
257. КИСТА ПОСЛЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ В МОЗГ (пигмент

гематоидин).
В подкорковых узлах головного мозга видна полость
размерами 3х4 см, стенки которой окрашены в желтый цвет.
84. СЕЛЕЗЕНКА ПРИ МАЛЯРИИ (пигмент гемомеланин).

Селезенка увеличена в размерах, ткань на разрезе серо-
черного цвета.
318. ПИГМЕНТАЦИЯ ОРГАНОВ ПРИ МАЛЯРИИ (пигмент

гемомеланин).
Кусочки печени, головного мозга и селезенки, окрашенные
малярийным пигментом от темно-коричневого до серого
цвета.
206. МЕТАСТАЗЫ МЕЛАНОМЫ В МОЗГ (пигмент меланин).

На разрезе головного мозга видны множественные очаги до
0,2 см в диаметре, черного цвета.
272. МЕТАСТАЗЫ МЕЛАНОМЫ В ГОЛОВНОЙ МОЗГ (пигмент

меланин).
369. МЕТАСТАЗЫ МЕЛАНОМЫ В ТОНКОЙ КИШКЕ (пигмент

меланин).
На слизистой оболочки тонкой кишки видны опухолевые
образования округлой формы, размерами от 0,5 см до 3,0 см в
диаметре, черного цвета.
367. БУРАЯ АТРОФИЯ СЕРДЦА (пигмент липофусцин).
26
Сердце уменьшено в размерах. Эпикард лишен жира.
Коронарные сосуды под эпикардом извитые. Миокард бурого
цвета.
292. БУРАЯ АТРОФИЯ ПЕЧЕНИ (пигмент липофусцин).

Печень уменьшена в размерах. Передний край заострен, имеет
“кожистый” вид. Паренхима печени бурого цвета.
127. НЕКРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОЗ ПРИ МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХЕ

(пигмент билирубин и биливердин).
Почка набухшая, паренхима зеленовато-бурого цвета.
Корковый слой утолщен, граница между корковым и
мозговым слоями стерта. Слизистая лоханки зеленоватого
цвета.
128. МЕЛЕНА- КРОВОИЗЛИЯНИЕ В ПРОСВЕТ КИШКИ (пигмент

солянокислый гематин).
Слизистая оболочка кишки покрыта кровью черного цвета за
счет образования пигмента солянокислого гематина.
241. МЕЛАНОЗ КОЖИ ПРИ АДДИСОНОВОЙ БОЛЕЗНИ

(ПЛАСТИНА).
136. СТАРОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ В МОЗГ.

В центре гематомы виден пигмент гематоидин желтого цвета,
расположенный вне клеток. К периферии от этой зоны в
клетках глии сидерофагах имеется скопление пигмента
гемосидерина в виде бурых зерен.
УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 - гематоидин,

2 - гемосидерин.
27
1а. БУРАЯ ИНДУРАЦИЯ ЛЕГКИХ. (Окраска на железо).
Демонстрация.
В просветах альвеол и в межальвеолярных перегородках -
макрофаги, содержащие в цитоплазме гемосидерин, так
называемые “клетки сердечных пороков”, и свободный
гемосидерин (из погибших клеток). Сосуды легкого
расширены, полнокровны. Межальвеолярные перегородки
утолщены за счет разрастания в них соединительной ткани
(индурация) и переполнения капилляров кровью.
Гемосидерин синего цвета.
126. СТАЗЫ В ГОЛОВНОМ МОЗГУ ПРИ МАЛЯРИИ.

В просвете расширенных капилляров мозга, на фоне
склеенных эритроцитов, виден пигмент гемомеланин в виде
зерен буро-черного цвета.
УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 - капилляр,
2 - гемомеланин.
44. ЖЕЛЧНЫЕ ПИГМЕНТЫ ПРИ БИЛИАРНОМ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ .

Резко расширенные желчные капилляры и мелкие
внутридольковые протоки заполнены желчью –
подпеченочная желтуха.
33. МЕТАСТАЗ МЕЛАНОМЫ В ПЕЧЕНИ.

Среди печеночных клеток видно скопление крупных
опухолевых клеток, содержащих буро-коричневый пигмент
меланин.
52. ЛИПОФУСЦИН В МИОКАРДЕ. “БУРАЯ АТРОФИЯ

МИОКАРДА”.
Мышечные волокна истончены, в их цитоплазме у полюсов
ядер виден пигмент липофусцин в виде бурых зерен.
1 - липофусцин,
2 - ядро.
28
52А. ЛИПОФУСЦИН В ПЕЧЕНИ (БУРАЯ АТРОФИЯ ПЕЧЕНИ).
Печеночные балки истончены, синусоидные капилляры
расширены. Вокруг ядер гепатоцитов видны скопления
пигмента – липофусцина в виде бурых зерен.
29
ТЕМА IV.
АПОПТОЗ. НЕКРОЗ. ИНФАРКТ
Апоптоз – генетически запрограммированная смерть клеток в

живом организме.
Морфогенез:
1. Конденсация и маргинация хроматина.
2. Сморщивание клеток вследствие конденсации
внутриклеточных органелл.
3. Образование апоптозных тел, состоящих из фрагмента
цитоплазмы с плотноупакованными органеллами и
фрагмента ядра.
4. Фагоцитоз апоптозных тел или клеток рядом
расположенными нормальными паренхиматозными
клетками или макрофагами.
Некроз – генетически не запрограммированная смерть клеток
или тканей в живом организме. Отличается от явлений
физиологической деструкции – большим объемом и
несбалансированностью с синтетическими процессами.
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ НЕКРОЗА.
1. Коагуляционный некроз (сухой) – развивается в тканях,
содержащих мало влаги, и является результатом
дегидратации. Макроскопически – омертвевшие участки
плотные серо-желтого цвета.
Выделяют 4 типа изменений:
а) восковидный или Ценкеровский некроз прямых мышц
живота (при брюшном и сыпном тифах),
б) творожистый некроз (туберкулез, сифилис, лепра,
лимфогрануломатоз),
в) фибриноидный некроз – при аллергических и
аутоиммунных заболеваниях,
г) жировой некроз – травматический при травме жировой
ткани, ферментный – при остром панкреатите.
2. Колликвационный некроз (влажный) – развивается в
тканях, содержащих большое количество жидкости.
30
Типичным влажным некрозом – является очаг серого
размягчения головного мозга (ишемический инфаркт).
3. Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней
средой (конечности, кожа, легкие, кишечник, матка и тд.).
Характерна черно-бурая окраска, связанная с образованием
сульфида железа из кровяных пигментов.
а) сухая гангрена – мертвая ткань на воздухе высыхает –
мумифицируется, б) влажная гангрена – мертвая ткань
подвергается действию гнилостных микроорганизмов (Bac.
Perfringens; Bac. Fusiformis; Bac.Histolyticus; Bac. Putrificans)
очаг отекает издает зловонный запах.
Нома – влажная гангрена щек у ослабленных детей при кори.
4. Пролежни - омертвление поверхностных участков тела
под влиянием давления.
5. Секвестр – участок мертвой ткани длительно не
подвергающийся аутолизу и распаду (остеомиелит).
6. Инфаркт – сосудистый некроз, развивающийся при
нарушениях кровообращения в бассейне артерии
функционально-конечного типа.
МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ НЕКРОЗА.
Главный признак связан с изменением ядер клеток, это
отличает некроз от дистрофии, т.к. при дистрофиях ядра
остаются неизмененными. При некрозе выделяют следующие
состояния ядер:
Кариопикноз – сморщивание ядра, потерявшего влагу,
Кариорексис – разрыв ядра на мелкие глыбки,
Кариолизис – растворение ядра, которое слабо окрашивается
гематоксилином.
ИСХОДЫ НЕКРОЗОВ.
Благоприятные: вокруг омертвевших тканей возникает
реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую
ткань. Такое воспаление называется демаркационным.
Лейкоциты выделяют гидролитические ферменты и
расплавляют некротические массы. Затем появляются
макрофаги, которые фагоцитируют тканевой детрит и
31
стимулируют приход фибробластов. Вслед за этим
размножаются клетки соединительной ткани, которая
замещает участок некроза. Этот процесс носит название -
организация, а на месте некроза образуется рубец.
Окружение участка некроза соединительной тканью носит
название - инкапсуляция.
В мертвые массы могут откладываться соли кальция –
обызвествление (петрификация).
В некоторых участках омертвения происходит образование
кости – оссификация.
При рассасывании тканевого детрита и формировании
капсулы (при влажном некрозе в головном мозге) на месте
омертвения появляется полость – киста.
Неблагоприятный исход некроза: гнойное расплавление очага
омертвения. Гнойное расплавление инфарктов при сепсисе
(такие инфаркты называют септические).
Инфаркт – сосудистый (ишемический) некроз,
развивающийся в результате нарушения кровообращения в
бассейне артерии функционально конечного типа.
Выделяют три типа инфаркта – белый (ишемический),
красный (геморрагический) и белый инфаркт с
геморрагическим ободком.
Макроскопически инфаркт любого типа может иметь либо
коническую, либо неправильную форму. Коническую форму
имеет инфаркт, развивающийся в бассейне артерий с
магистральным типом ветвления (селезенка, почка, легкое),
неправильную – с рассыпным типом (сердце, головной мозг).
Белый инфаркт возникает в результате запустевания
сосудистого русла и недостаточной функции коллатералей
(селезенка).
При красном инфаркте зона некроза пропитана кровью, за
счет этого он приобретает темно-красный цвет (легкое,
головной мозг, кишечник). Условиями его развития является
венозный застой и двойное кровоснабжение органа (из разных
сосудистых систем).
32
СТАДИИ РАЗВИТИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА
1. Донекротическая – нарастают дистрофические и
некробиотические процессы. Длительность этой стадии в
миокарде до 24 часов. Макроскопически установить некроз
невозможно. Диагноз устанавливается гистохимическими
пробами (теллурит калия позволяет выявить исчезновение
ферментативной активности) и электронно-микроскопически.
2. Некротическая стадия развивается постепенно после
24 часов и характеризуется прогрессирующим распадом
клеток и тканей и изменением цвета.
Макроскопически выявляется тусклый очаг ишемии с
красноватым поясом.
При микроскопическом исследовании – некротизированные
мышечные клетки лишены ядер. На 2-е сутки развивается
демаркационное воспаление в виде четко видимого под
микроскопом лейкоцитарного вала. Развивается аутолиз.
3-7 сутки – начало дезинтеграции погибших миофибрилл и
резорбции саркоплазмы макрофагами.
3. Начиная с 3-х суток, развивается репаративная стадия
или стадия склероза. В процессе, которой очаг некроза
замещается соединительной тканью.
Исходы инфарктов: аутолиз, миомаляция (асептическое
расплавление), гнойное расплавление, организация,
инкапсуляция (образование кисты), петрификация,
оссификация.
26. ИНФАРКТ ПАПИЛЛЯРНОЙ МЫШЦЫ С РАЗРЫВОМ.

В папиллярной мышце левого желудочка сердца тусклая
пестрая ткань с разрывом папиллярной мышцы в зоне
миомаляции.
408. ИНФАРКТ МИОКАРДА С ПРИСТЕНОЧНЫМ ТРОМБОМ.
33
На разрезе левого желудочка сердца виден тусклый пестрый
очаг. Стенка левого желудочка тонкая. Со стороны эндокарда
в области некроза пристеночный тромб.
349. ИНФАРКТ МИОКАРДА.

На задней стенке левого желудочка сердца очаг пестрого вида,
тусклый, размерами 5х6 см. В просвете коронарных артерий
обтурационные тромбы.
19. ТАМПОНАДА СЕРДЦА.

В полости перикарда кровь, окутывающая сердце снаружи в
виде сверстка.
327, 382. ИШЕМИЧЕСКИЕ ИНФАРКТЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА.

В головном мозге на разрезе видны очаги серого цвета-
размягчения с разрушением вещества мозга.
81. ИШЕМИЧЕСКИЕ ИНФАРКТЫ ПОЧКИ И СЕЛЕЗЕНКИ.

Под капсулой почки и селезенки очаг некроза белого цвета. В
селезенке на разрезе очаг треугольной формы, вершина
которого обращена к воротам органа, основание выходит под
капсулу.
80. ИНФАРКТ ПОЧКИ.
289. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ ЛЕГКОГО.

В верхней части легкого под плеврой очаг темно-красного
цвета, безвоздушный, с четкими границами.
383 А. ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ МОЗГА.

В верхней части головного мозга на разрезе виден очаг
размягчения с разрушением вещества мозга, серого цвета.
383Б. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ИНФАРКТЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА.
34
На разрезе небольших участков головного мозга очаги
красно-бурого цвета.
35, 64. ГАНГРЕНА ТОЛСТОЙ КИШКИ.

Стенка толстой кишки тонкая, черного цвета, тусклая.
39. ПАНКРЕОНЕКРОЗ.
На разрезе поджелудочной железы множественные тусклые,
белые очаги, различной формы и размеров (т.н. стеариновый
некроз).
394. ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ, АНЕВРИЗМА

СЕРДЦА С ПРИСТЕНОЧНЫМ ТРОМБОМ.
Боковая стенка левого желудочка истончена, плотная,
белесоватая (рубец), выбухает (аневризма). В верхней части
аневризмы тромб диаметром 3 см.
497. МЕЛКООЧАГОВЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ.

В толще разрезанного миокарда видны белесоватого цвета
блестящие очаги.
320. РУБЦЫ ПОСЛЕ ИНФАРКТА ПОЧКИ.

Под капсулой почки видны западающие очаги размерами от
0,5 до 2,5 см в диаметре.
445. ТРОМБОЭМБОЛИЯ СОСУДОВ ЛЕГКОГО С РАЗВИТИЕМ

ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ИНФАРКТА.
На разрезе легкого в сосудах видны красные обтурационные
тромбы. В нижней части легкого имеется очаг темно-красного
цвета, тусклый, выходящий под плевру.
234. ТВОРОЖИСТЫЙ НЕКРОЗ ЛИМФОУЗЛОВ БРЫЖЕЙКИ ПРИ

ТУБЕРКУЛЕЗЕ.
Лимфоузлы брыжейки увеличены, с очагами некроза
серовато-белого цвета.
35
120, 163. ТВОРОЖИСТЫЙ НЕКРОЗ В ЛЕГКОМ ПРИ
Очаги творожистого (казеозного) некроза в легком при
туберкулезе серовато-белого цвета. Очаги черного цвета в
легком – антракоз - отложение угольной пыли.
1. МУЛЯЖ. ВЛАЖНАЯ ГАНГРЕНА ЩЕКИ - НОМА.

На коже щеки виден крупный очаг некроза черного цвета, с
распадом мягких тканей и обнажением зубов.
15. МУЛЯЖ. РАК-ЯЗВА ГУБЫ.
16. КАРИОЛИЗИС. КАРИОРЕКСИС. КАРИОПИКНОЗ.

В очагах творожистого некроза в легком при туберкулезе на
фоне гомогенных участков видны отдельные клетки с
измененными ядрами: кариорексис - разрыв ядра с
освобождением хроматина в виде отдельных зерен;
кариопикноз - сморщивание ядер в виде темных комочков
хроматина различной формы: кариолизис - растворение ядра,
клетка без ядра или с его “тенью”.
1 - нормальную клетку,
2 - кариолизис,
3 - кариопикноз,
4 -кариорексис.

В зоне инфаркта мышечные волокна лишены ядер -
кариолизис. Между некротизированными мышечными
волокнами и на границе с нормальной мышцей сердца видно
36
скопление лейкоцитов - демаркационное воспаление. К
эндокарду прилежит красный тромб.
1 - некроз мышечных волокон,
2 - скопление лейкоцитов,
3 - неизмененные сердечные волокна,
4 - тромб.
15. НЕКРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОЗ.

Эпителий некоторых извитых канальцев почки набухший,
имеет вид гомогенных эозинофильных масс без ядер, в
результате постепенного растворения их - кариолизис.
Просветы канальцев заполнены детритом. Клубочки и прямые
канальцы сохраняют свою структуру.
1 - некроз эпителия извитых канальцев,
2 - клубочки,
3 - прямые канальцы.
37
ТЕМА V.
НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Нарушение кровообращения бывает двух типов:

I. Нарушения, связанные с изменением объема
циркулирующей крови. Они включают: гиперемию,
венозный застой, геморрагии и шок.
II. Нарушения, связанные с наличием препятствий для
прохождения крови. К ним относятся: тромбоз, эмболия,
ишемия и инфаркт.
I. НАРУШЕНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ИЗМЕНЕНИЕМ ОБЪЕМА
ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ.
Гиперемия и венозный застой - термины, используемые для
описания увеличения объема крови в пределах расширенного
сосудистого русла, органа или ткани; увеличенный объем
проходящей артериальной крови и расширение артериол,
носит название –активной гиперемии, при нарушении
венозного оттока аналогичный процесс называется пассивной
гиперемией. Если это состояние развивается быстро, это
называется острым, в то время как более длительный и
постепенный процесс называется хроническим.
Активная гиперемия - расширение артерий, артериол и
капилляров происходит за счет симпатический нервной
системы или за счет выброса вазоактивных веществ. При этом
ткань или орган становятся розового, или красного цвета,
появляется - эритема.
Пассивная гиперемия при венозном застое - расширение вен
и капилляров из-за повреждаемого венозного дренажа
приводит к пассивной гиперемии или венозному застою.
Венозный застой может быть острым и хроническим. При
этом ткань или орган становятся цианотичными из-за
накопления венозной крови (цианоз). Нарушения венозного
оттока могу быть местными или системными.
Местный венозный застой наблюдается при наличии
препятствия току крови для одного органа или его части.
38
Пример: портальная венозная преграда при циррозе печени,
при этом раскрываются кава - портальные анастомозы, и
формируют несколько путей коллатеральной гиперемии:
1) порто-люмбальный путь приводит к раскрытию
геморроидальных сосудов прямой кишки (кровь из воротной
вены по нижней брыжеечной поступает в вены прямой
кишки, оттуда в систему нижней полой вены);
2) порто-абдоминальный путь приводит к развитию «головы
медузы» в области пупка из-за раскрытия здесь вен в
условиях притока к ним крови по параумбиликальным венам
далее по грудной и эпигастральной венам кровь поступает в
системы верхней и нижней полых вен;
3) порто-эзофагальный путь приводит к полнокровию вен
пищевода и возможному кровотечению из них.
Системный (общий) венозный застой - например, при
патологии левых и правых отделов сердца, при болезнях
легких, связанных с разрастанием в легких соединительной
ткани или эмфиземой и т.д. Кровь накапливается до
поврежденного отдела сердца. При патологии левых отделов
сердца - за счет стеноза аортального отверстия или
недостаточности левого желудочка - при инфаркте миокарда.
Это приводит к застою крови в легких. При патологии правых
отделов сердца - из-за стеноза отверстий или легочной
гипертензии, отмечается системный венозный застой в
большом круге кровообращения.
Последствия венозной гиперемии: индурация (уплотнение
органов) от разрастания соединительной ткани, т.е. склероз,
тромбоз вен, нарушение лимфообращения, отеки, развитие
трофических язв.
Анасарка – общий отек, асцит – скопление не воспалительной
жидкости (транссудата) в брюшной полости, гидроперикард -
скопление транссудата в полости перикарда в количестве
более 30 мл.
МОРФОЛОГИЯ СИСТЕМНОГО ВЕНОЗНОГО ЗАСТОЯ.

39
ЛЕГКИЕ. Хронический венозный застой в легких отмечается
при патологии левых отделов сердца, особенно при
митральном стенозе ревматического генеза, при этом
повышается венозное давление в легких.
Макроскопически: вес легких увеличен, они имеют твердую
консистенцию. На разрезе темно-коричневого цвета, этот
процесс носит название - бурая индурация легких.
Бурая индурация легких происходит из-за отложения
гемосидерина и фиброза.
ПЕЧЕНЬ. Хронический венозный застой в печени происходит
при нарушении деятельности правых отделов сердца и из-за
окклюзии нижней полой вены и печеночных вен.
Мускатная гиперемия и мускатный цирроз печени могут
возникать при тромбофлебите печеночных вен, это
характерно для болезни Бадда – Киари.
Макроскопически печень увеличена и капсула ее напряженна.
На разрезе печень пестрого цвета и напоминает мускатный
орех из-за красного и желтого цвета, соответственно, в
переполненном центре дольки и отложения жира по ее
периферии.
Микроскопические изменения. Центральные вены, как и
смежные синусоидные капилляры, расширены и заполнены
кровью. Расположенные центрально гепатоциты
повреждаются, и, в конечном счете, отмечается
центролобулярный геморрагический некроз. Хронический
процесс является мускатным или сердечным циррозом.
СЕЛЕЗЕНКА. Орган переполнен кровью и цианотичен, на
разрезе кровоточит.
Микроскопически, красная пульпа с застойными явлениями и
расширением синусоидных капилляров, отмечаются области
старых и свежих геморрагий. Эти геморрагии могут
прорастать соединительной тканью и формировать Гамма-
Ганди тела или сидерофиброзные узелки.
40
Хронический венозный застой в ПОЧКЕ. Макроскопически,
почки слегка увеличены, переполнены кровью –
цианотическая индурация почек.
Геморрагии - это кровотечение из кровеносного сосуда.
Кровотечение может осуществляться во внешнюю среду или
внутренние серозные полости (например, гемоторакс,
гемоперитонеум, гемоперикардиум) или в полости
внутренних органов. Проникновение крови в ткани с
образованием полости носит название – гематома.
Геморрагическая инфильтрация – равномерное
пропитывание кровью ткани. Проникновение больших
объемов крови в кожу и слизистые оболочки носит название
экхимозы. Пурпурой называются небольших размеров
кровоизлияния в коже и слизистые оболочки до 1 см в
диаметре, петехии – это очень небольшие размером с
булавочную головку геморрагии. Микроскопическое
проникновение эритроцитов в ткани происходит после
гиперемии или застоя и называется диапедезным.
Шок - определяется как клиническое состояние
циркуляторного коллапса, характеризующегося как:
острое уменьшение объема реально циркулирующей крови; и
наличия неадекватной перфузии клеток и тканей.
ЭТИОЛОГИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ
1. Гиповолемический шок. Уменьшение объема крови
приводит к гиповолемическому шоку. Причинами
гиповолемии являются следующие:
а) Сильное кровотечение (внешнее или внутреннее)
например, при травме, хирургической операции.
б) Потере жидкости, например, при обширных ожогах,
повреждениях, сопровождающихся размозжением тканей
конечностей, постоянной диарей приводящей к дегидратации.
2. Септический шок. Сильное бактериальное инфицирование
или септицемия приводит к септическому шоку.
3. Кардиогенный шок. Острые циркуляторные нарушения с
резким падением сердечного выброса из-за острой сердечно
41
сосудистой недостаточности или без реального уменьшения
объема циркулирующей крови (нормоволемия) приводит к
кардиогенному шоку.
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ШОКА
Морфологические изменения при шоке происходят из-за
гипоксии и приводят к обратимым и необратимым
повреждениям - некрозам в различных органах. Основными
органами при этом являются мозг, сердце, легкие и почки.
Морфологические изменения также выявляются в
надпочечниках, желудочно-кишечном тракте, печени и
других органах.
1. Гипоксическая энцефалопатия. В областях мозга,
получающих кровь от наиболее удаленных ветвей
церебральных артерий, отмечается гибель нейронов и рост
клеток глии.
2. Сердце при шоке. Отмечаются два типа
морфологических изменений в сердечной мышце при всех
типах шока:
а) Геморрагии и некроз. Под эпикардом и в
субэндокардиальной области сердечной мышцы отмечаются
зоны ишемии и инфаркты.
б) Зональные поражения кардиомиоцитов - представлены
непрозрачными эозинофильными полосками сокращения в
области вставочных дисков.
3. Легкое при шоке. В легких из-за двойного
кровоснабжения не отмечается морфологических изменений
при гипоповолемическом шоке, но при септическом шоке
морфологические изменения в легких достаточно выражены и
называются «шоковое легкое».
4. Шоковая почка. Почечная ишемия после системной
гипотонии является причиной изменений почек при шоке,
которая приводит к анурии и смерти. Юкстамедуллярный
шунт в почках – это бледность (малокровие) коркового слоя и
венозная гиперемия мозгового.
42
5. Надпочечники при шоке. При сильном шоковом
состоянии в надпочечниках может происходить
кровоизлияние.
6. Геморрагические поражения желудочно-кишечного
тракта.
Стаз. Различают гемостаз и лимфостаз. Гемостазом
называют остановку крови в капиллярах и венулах с
расширением просвета, слипанием эритроцитов в гомогенные
столбики (последнее отличает стаз от гиперемии).
Кратковременная остановка крови обратима, длительная
приводит к стойкому стазу, образованию гиалиновых
тромбов, повышению проницаемости капилляров и венул,
отеку, кровотечениям.
Сладж – склеивание эритроцитов в сосудах различного
калибра. Сладж называют также внутрисосудистой
агрегацией эритроцитов. Макроскопически при этом в
артериях и венах можно обнаружить «замазкообразную»
густую кровь. В отличие от тромбов эта масса не содержит
фибрина. Сладж наблюдается при различных инфекциях,
интоксикациях, ведущих к изменению зарядов эритроцитов.
Лимфостазом называют застой лимфы, возникающий
вследствие механической, резорбционной или динамической
недостаточности лимфообращения.
359. МУСКАТНАЯ ПЕЧЕНЬ.

Печень несколько увеличена, плотная. Паренхима на разрезе
пестрая, имеет вид мускатного ореха, с чередованием темно-
красных и серо-желтых участков.
407. БУРАЯ ИНДУРАЦИЯ ЛЕГКОГО.

Легкое уплотнено, бурого цвета на разрезе.
43
555. ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ ОРГАНОВ: ПЕЧЕНИ, ПОЧЕК,
СЕЛЕЗЕНКИ.
«Мускатная печень» - печень на разрезе пестрого вида.
Цианотическая индурация почки - почка увеличена в
размерах, плотная, темно-красного цвета с синюшным
оттенком.
Цианотическая индурация селезенки - селезенка увеличена,
плотная, темно-красного цвета с синюшным оттенком.
406. КРОВОИЗЛИЯНИЕВ МОЗГ (ГЕМАТОМА) С ПРОРЫВОМ В

БОКОВЫЕ ЖЕЛУДОЧКИ МОЗГА.
В области подкорковых узлов мозга видна полость,
заполненная красными сгустками крови.
436. КРОВОИЗЛИЯНИЕ В ЖЕЛУДОЧЕК ГОЛОВНОГО МОЗГА

(гемоцефалия), по периферии - петехии и геморрагическая
инфильтрация.
Стенки бокового желудочка головного мозга пропитаны
кровью темно-красного цвета. По периферии мелкие
точечные очаги темно-красного цвета (петехии), в верхней
части над боковым желудочком равномерное пропитывание
ткани мозга кровью (геморрагическая инфильтрация).
37. ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН ПРЯМОЙ КИШКИ

(ГЕМОРРОЙ).
Прямая кишка в нижней ее части - сплетения
геморроидальных вен варикозно-расширены, темно-
багрового цвета. В просвете некоторых сосудов
обтурирующие тромбы.
468. КРОВОИЗЛИЯНИЯ НА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ЛОХАНКИ В

ПОЧКЕ.
Почка на разрезе. На слизистой оболочке лоханки видны
множественные очаги темно-красного цвета, разных размеров
- от точечных до 3 мм.
44
14. КРОВОИЗЛИЯНИЯ НА КОЖЕ (ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ
ИНФИЛЬТРАЦИЯ И ПЕТЕХИИ ).
На коже пятно бурого вида и мелкие точные кровоизлияния
темно-красного цвета.
128. КРОВОТЕЧЕНИЕ В ПРОСВЕТ КИШКИ (МЕЛЕНА).

Толстая кишка на разрезе. Слизистая оболочка толстой кишки
пропитана кровью черного цвета.
190. ЮКСТАМЕДУЛЛЯРНЫЙ ШУНТ.

На разрезе почки кора бледно-серая, малокровная, а мозговое
вещество полнокровное, темно-красного цвета.
5. МУЛЯЖ. На коже туловища видны множественные

точечные кровоизлияния (петехии) и очаг округлой формы с
четкими границами синюшного вида (вакатная гиперемия).
1. БУРАЯ ИНДУРАЦИЯ ЛЕГКИХ.

В просветах альвеол и в межальвеолярных перегородках
макрофаги, содержащие в цитоплазме гемосидерин, - так
называемые “клетки сердечного порока” и свободный
гемосидерин (из погибших клеток). Сосуды легкого
расширены и полнокровны. Межальвеолярные перегородки
утолщены за счет разрастания в них соединительной ткани
(индурация) и переполнения капилляров кровью.
1 - “клетки сердечного порока”,
2 - полнокровные вены и капилляры,
3 - утолщенные межальвеолярные перегородки.
1а. БУРАЯ ИНДУРАЦИЯ ЛЕГКИХ. (Окраска по Перлсу на

железо). Демонстрация.
45
В ткани легкого зерна гемосидерина, окрасившиеся по Перлсу
в сине-зеленый цвет вследствие того, что гемосидерин
содержит железо.
5. МУСКАТНАЯ ПЕЧЕНЬ.
Полнокровие центральных вен и капилляров внутренней
трети долек. Гепатоциты в центрах долек атрофированы, а на
периферии сохранены.
1 - полнокровие сосудов в центрах печеночных долек,
2 - сохранившуюся паренхиму печени на периферии долек.
4. СТАЗЫ В СОСУДАХ ГОЛОВНОГО МОЗГА.

Капилляры расширены, заполнены склеившимися
эритроцитами.
Очаг кровоизлияния с образованием полости вследствие
раздвигания тканей мозга излившейся кровью - гематома.
Вокруг него пропитывание ткани мозга кровью -
геморрагическая инфильтрация и точечные кровоизлияния -
петехии.
46
ТЕМА VI.
ТРОМБОЗ. ЭМБОЛИЯ
Тромбоз - прижизненное свертывание крови с

образованием в просвете сосуда или полости сердца сгустка
крови, называемого тромбом.
Образование тромбов осуществляется в результате
действия трех звеньев гемостаза: I) тромбоцитарного
аппарата, II) компонентов стенки сосуда и III) плазменных
факторов свертывания крови.
II. Изменения сосудистой стенки приводят к обнажению
коллагена и являются результатом:
а) тяжелого спазма, б) атеросклероза, в) васкулитов –
инфекционно-воспалительного характера.
III. Изменения системы гемостаза крови. Жидкое
состояние крови обеспечивается равновесным
антагонистическим действием двух частей системы
гемостаза: свертывающей и противосвертывающей.
1. К свертывающей системе относятся:
тромбопластические факторы (протромбокиназа,
протромбин, тромбин, фибриноген, плазматические и
тканевые тромбопластины).
2. противосвертывающая система (ПСС) – это
естественные антикоагулянты (гепарин, система плазмина,
фибринолизин, активаторы фибринолизина).
Свертывание крови происходит в 4 стадии:
I. тромбопластиноген (протромбокиназа) + активаторы →
активный тромбопластин (тромбокиназа).
II. протромбин + Са2+ + тромбопластин (тромбокиназа) →
тромбин.
III. фибриноген + тромбин → фибрин мономер.
IV. фибрин мономер + фибринстимулирующий фактор →
фибрин полимер.
47
Плазменные факторы свертывания реализуют свое
действие во внутренней или внешней системах организма в
зависимости от формирования источников фосфолипидов.
Во внутренней системе таким источником являются
тромбоциты, во внешней среде –тканевой фактор.
МОРФОЛОГИЯ ТРОМБА.
В зависимости от способа возникновения и строения
выделяют 4 основных вида тромбов: белые, красные,
смешанные и гиалиновые.
1. Белые тромбы – образуются медленно при быстром токе
крови – в артериях, между трабекулами внутренней
поверхности сердца, на створках клапанов сердца при
эндокардите. Белый тромб бывает чаще пристеночным, к его
формированию приводит высокий тромбогенный потенциал
тромбоцитов.
Макроскопически тромб имеет белую окраску, спаян со
стенкой сосуда, поверхность его гофрированная, тусклая, он
крошится, на разрезе различают слоистость.
Микроскопически – основную часть белого тромба
составляют тромбоциты, напоминающие коралловую
структуру, между которыми располагаются нити фибрина. В
сети фибрина видны скопления нейтрофилов.
2. Красный тромб образуется при быстром свертывании и
медленном движении крови.
Макроскопически – тромб красного цвета, рыхлый, со
стенкой сосуда соединен не прочно, легко отделяется.
Микроскопически тромб состоит из нитей фибрина и
большого количества эритроцитов, отдельных нейтрофилов,
отмечаются мелкие скопления тромбоцитов. Красный тромб
чаще бывает закупоривающим и встречается в венах. Развитие
красного тромба обусловлено высоким коагуляционным
потенциалом крови и низкой активностью тромбоцитов.
3. Смешанный тромб состоит из элементов, как белого, так и
красного тромба. Смешанные тромбы встречаются в венах,
48
артериях, аневризмах артерий и сердца. В аневризмах тромб
на разрезе имеет слоистое строение.
Макроскопически в смешанном тромбе различают головку
(белый тромб), среднюю часть (смесь белого и красного
тромба) и хвост (красный тромб).
Хвост, рыхло прикрепленный к шейке тромба, может
оторваться и послужить причиной тромбоэмболии.
4. Гиалиновые тромбы обычно множественные и возникают в
сосудах микроциркуляторного русла. Они встречаются при
шоке, обширной травме тканей, ожогах.
Основу гиалиновых тромбов составляют дезинтегрированные
и некротизированные эритроциты.
ПАТОЛОГИЯ ГЕМОСТАЗА.
Болезни, при которых тромбоз является ведущим пусковым
фактором: синдром диссеминированного внутрисосудистого
свертывания (ДВС – синдром) и тромбоэмболический
синдром.
ДВС – характеризуется образованием диссеминированных
сгустков крови в микроциркуляторном русле и часто
сочетается с одновременной несвертываемостью крови,
приводящей к массивным геморрагиям.
На аутопсии ДВС – синдром характеризуется:
1. жидким состоянием крови в полостях сердца и
крупных сосудах,
2. появлением геморрагического диатеза,
3. наличием тромбов в системе микроциркуляции
внутренних органов.
О тромбоэмболическом синдроме говорят в тех случаях,
когда многократно тромб или его часть отрывается и
превращается в тромбоэмбол, который циркулирует в крови и
вызывает образование инфарктов.
ИСХОДЫ ТРОМБОЗА
Благоприятные исходы: асептический аутолиз, канализация,
васкуляризация, петрификация.
49
1. асептический аутолиз тромба, под влиянием
протеолитических ферментов лейкоцитов (мелкие тромбы).
2. крупные тромбы замещаются соединительной тканью -
организуются. В тромбе появляются щели и каналы,
выстланные эндотелием – канализация.
3. каналы превращаются в сосуды с эндотелием, содержащие
кровь – васкуляризация.
Возможно обызвествление тромба, его петрификация. В
венах при этом появляются камни – флеболиты.
Неблагоприятный исход – отрыв тромба или его части и
превращение тромба в тромбоэмбол.
Септическое расплавление тромба – при попадании в
тромботические массы гноеродных бактерий – тромбо-
бактериальная эмболия сосудов различных органов и тканей
при сепсисе.
Эмболия – циркуляция в крови или лимфе не встречающихся
в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов.
Классификации эмболии.
Любая эмболия может быть прямой и непрямой.
При прямой эмболии эмбол из вен попадает в правый
желудочек и в легочный ствол.
При непрямой эмболии – эмбол через сохранившееся
отверстие в межжелудочковой перегородке может попасть в
большой круг кровообращения – это так называемая
парадоксальная эмболия.
Кроме этого выделяют ретроградную эмболию. Она
наблюдается при попадании эмбола из полой вены в вены
печени при повышении внутригрудного давления. Примером
может служить и появление метастазов в позвоночнике при
раке простаты.
В зависимости от природы эмболов: ими могут быть кусочки
оторвавшегося тромба, пузырьки воздуха или газа, капельки
жира, кусочки тканей, в частности опухолей, скопления
бактерий, инородные тела.
50
Тромбоэмболия- наиболее частый вид эмболии. Возникает
при отрыве тромба или его части от сосудистой стенки (может
быть артериальная или венозная).
Артериальная (системная) тромбоэмболия наблюдается при
формировании пристеночных тромбов в левом предсердии и
левом желудочке сердечной мышцы, при бородавчатом
эндокардите – тромботических наложениях на створках
митрального и аортального клапанов, при операциях по
установке искусственных клапанов, при кардиомиопатиях.
Возникают в артериях в области бляшек при атеросклерозе, в
области аневризмы аорты, легочных вен и при
парадоксальной артериальной эмболии из вен.
Жировая эмболия – эмболия малого круга кровообращения в
результате попадания в венозную систему большого
количества жировых веществ (при травматическом
размозжении подкожной клетчатки, костного мозга).
Воздушна эмболия – возникает при попадании в кровоток
воздуха (при ранении вен шеи, при зиянии вен поверхности
матки после родов, при операциях на открытом сердце).
Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию
сосудов малого круга кровообращения, наступает внезапная
смерть. При этом воздух накапливается в полости правого
сердца и растягивает его.
Газовая эмболия – закупорка сосудов пузырьками газа,
встречается у рабочих, занятых на кессонных работах, при
быстрой декомпрессии и связана с «вскипанием» азота.
Газовые эмболы закупоривают капилляры головного и
спинного мозга, печени, почек и др. органов и наблюдается
появление в них ишемии и некроза. Это характерно для
кессонной болезни.
Тканевая эмболия – травма, опухоль (метастазирование).
Микробная эмболия – при хронических гнойных заболеваниях
происходит процесс диссеминирования микроорганизмов.
Эмболия инородными телами – попадание в крупные сосуды
осколков снарядов, мин и т.д.
51
463. ДИЛАТАЦИОННЫЙ СМЕШАННЫЙ ТРОМБ АНЕВРИЗМЫ

АОРТЫ.
Рядом с легким в просвете расширенной аорты располагается
слоистое суховатое образование до 6 см в диаметре.
54. БОРОДАВЧАТЫЙ ЭНДОКАРДИТ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА.

На створке митрального клапана сердца прикреплены мелкие
образования белого цвета с шероховатой поверхностью в виде
бородавок (пристеночные тромбы).
397. БЕЛЫЙ ОБТУРАЦИОННЫЙ ТРОМБ В ПРОСВЕТЕ

ПОДВЗДОШНОЙ АРТЕРИИ.
В просвете одной из подвздошных артерий образование
белого цвета длиной 5 см, полностью закрывающее просвет
сосуда.
384. КРАСНЫЕ ОБТУРАЦИОННЫЕ ТРОМБЫ СОСУДОВ

БРЫЖЕЙКИ.
На поперечном срезе сосудов видны красные обтурационные
тромбы, некоторые участки жировой клетчатки пропитаны
кровью.
45. ПРИСТЕНОЧНЫЙ ТРОМБ АОРТЫ.

На интиме изъязвленной аорты плотно прикреплен тромб.
Видна его головка, тело и хвост, поверхность шероховатая,
неровная.
542. ХРОНИЧЕСКАЯ АНЕВРИЗМА СЕРДЦА С ШАРОВИДНЫМ

ТРОМБОМ.
В расширенной полости левого желудочка сердца
расположено овальное образование 10х7 см, красно-бурого
52
цвета, с шероховатой поверхностью. Стенка левого
желудочка истончена, белесоватая.
198. ТРОМБ ВОРОТНОЙ ВЕНЫ.

В просвете воротной вены находится образование длиной 12
см, красного цвета, с неровной шероховатой поверхностью.
519. АНЕВРИЗМА АОРТЫ С ДИЛАТАЦИОННЫМ ТРОМБОМ.

В расширенной части (аневризма) аорты видно образование
размером 7х4 см, пестрого вида, поверхность неровная,
гофрированная.
385. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ.

В ветвях легочной артерии расположены шероховатые
красные образования. Они не связаны со стенкой артерии.
398. ЭМБОЛИЧЕСКИЕ АБСЦЕССЫ В ЛЕГКОМ.

Под плеврой видны множественные сероватые образования
размером до 0,3 см в диаметре, с четкими границами.
14. КРАСНЫЙ ТРОМБ С НАЧАЛОМ ОРГАНИЗАЦИИ И

КАНАЛИЗАЦИИ.
Тромб состоит из фибрина и эритроцитов. В месте
прикрепления тромба к стенке сосуда видны клетки
соединительной ткани - начало организации тромбы. В
тромбе имеются каналы - канализация.
1 - элементы тромба,
2 - участок организации,
3 - каналы.
13. СТАРЫЙ ТРОМБ С ОРГАНИЗАЦИЕЙ И ВАСКУЛЯРИЗАЦИЕЙ .

(Окраска орсеином на эластические волокна).
53
В просвете сосуда - тромб, замещенный соединительной
тканью - организация тромба. В тромбе видны вновь
образованные сосуды - васкуляризация тромба. Сосуды
различного размера, выстланы эндотелием, имеют
эластическую мембрану, окрашенную орсеином в
коричневый цвет.
1 - стенку сосуда,
2 - организацию тромба,
3 - васкуляризацию тромба.
9. ЖИРОВАЯ ЭМБОЛИЯ В ЛЕГКОМ. (Окраска Суданом).

В капиллярах и мелких ветвях легочной артерии капли жира,
окрашенные Суданом в оранжевый цвет.
1 - альвеолярные перегородки
2 - жировые эмболы в просвете сосудов.
10. ЭМБОЛИЧЕСКИЕ АБСЦЕССЫ В ПОЧКЕ.

В мозговом веществе почки видны колонии микробов,
имеющие вид мелких очагов неправильной формы, темно-
фиолетового цвета, окруженных скоплениями лейкоцитов –
микробная эмболия.
54
ТЕМА VII.
КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ
ПРОЦЕССЫ
Атрофия - прижизненное уменьшение объема органов,

тканей, клеток, сопровождающееся ослаблением или
прекращением их функции.
Атрофию подразделяют на физиологическую и
патологическую.
Физиологическая атрофия – физиологическая атрофия
пупочных артерий, лимфоидной ткани в лимфоузлах,
аппендикса, вилочковой железы, гонад после менопаузы.
Патологическая атрофия – вызывается различными
причинами, может быть общей и местной.
Общая атрофия или истощение - алиментарное истощение
(нарушение усвоения пищи), раковая кахексия, гипофизарная
кахексия, гипоталамическая кахексия, истощение при
хронических инфекциях – пример: туберкулез.
Бурая атрофия миокарда характеризуется:
1. Уменьшением массы сердца.
2. Бурым цветом за счет пигмента липофусцина.
3. Извитым расположением коронарных сосудов.
4. Уменьшением клетчатки ложа коронарных сосудов.
Бурая атрофия печени характеризуется:
1. Уменьшением размеров печени.
2. «Кожистый» край - т.е. истонченный белесоватый
передний край печени, представляет собой дубликатуру
капсулы на месте исчезнувшей паренхимы.
Местная атрофия.
1. От нарушения кровообращения (циркуляторная атрофия),
вследствие сужения артерий, питающих данный орган. В
основе причин лежит гипоксия. При этом важен временный
фактор. Так острое нарушение кровообращения ткани -
вызывает обратимые изменения или некроз, а медленное –
атрофию.
55
2. Трофонейротическая атрофия – обусловлена нарушением
связи органа с нервной системой при разрушении нервных
проводников. Развивается в поперечнополосатых мышцах
(при полиомиелите, при воспалении лицевого нерва) в
результате гибели мотонейронов передних рогов спинного
мозга.
3. От бездействия (дисфункциональная атрофия) –
развивается в результате снижения функции органа.
4. Атрофия под воздействием физических и химических
факторов. (Пример – облучение – вызывает атрофию
костного мозга).
5. От давления – пример гидронефроз – расширение лоханок и
резкое сужение коркового вещества почек вследствие
повышения давления мочи при сдавлении мочеточника
камнем. Развивается атрофия от давления, циркуляторная и
трофонейротическая.
Исходы атрофии: склероз органов и их деформация.
Гипертрофия, гиперплазия – увеличение органа или ткани в
объеме, вследствие укрупнения клеток (гипертрофия) или
увеличения их количества (гиперплазия).
Для желез, лимфоидных органов, селезенки – более
приемлема – гиперплазия. Возможно также развитие
клеточной гипертрофии с внутриклеточной гиперплазией
(мышечные клетки сердечной мышцы, скелетных мышц,
нейроны мозга).
В зависимости от причины выделяют 4 основные типа
гипертрофии: рабочая, викарная, нейрогуморальная и
вакатная.
Рабочая гипертрофия хорошо прослеживается на примере
гипертрофии миокарда при пороках сердца.
Митральная конфигурация сердца – возникает при пороке
двухстворчатого клапана. Это шаровидное сердце, вследствие
гипертрофии правого желудочка и левого предсердия.
56
Аортальная конфигурация сердца – развивается вследствие
порока аортального клапана и характеризуется удлиненным
гипертрофированным левым желудочком.
При мало выраженном изменении конфигурации о
преобладании гипертрофии правого или левого желудочка
можно судить по расположению нисходящей коронарной
артерии или желудочковому индексу. В норме верхушка
сердца образована левым желудочком, а нисходящая
коронарная артерия проходит несколько ее правее. При
гипертрофии правого желудочка, верхушка сердца образуется
правым и левым желудочками, а артерия разделяет верхушку
на две части.
Желудочковый индекс – второй показатель, позволяющий
дифференцировать сердечную гипертрофию. Желудочковый
индекс – это отношение чистого веса правого желудочка к
левому. В норме он колеблется от 0,4 до 0,6. Его увеличение
свидетельствует о гипертрофии правого желудочка, а
уменьшение – о гипертрофии левого.
При значительно выраженной гипертрофии, как левого, так и
правого желудочков возникает так называемое – «бычье
сердце».
Микроскопически – гипертрофия миокарда характеризуется
увеличением массы саркоплазмы кардиомиоцитов, резким
увеличением объема ядер, их интенсивное окрашивание
гематоксилином.
Макроскопически о компенсации и декомпенсации сердечной
деятельности судят по виду дилатации (увеличению объема
полости) желудочков.
ВИДЫ ГИПЕРТРОФИИ
Викарная гипертрофия – увеличение одного из парных
органов при повреждении или отсутствии другого
(заместительная гипертрофия).
Нейрогуморальная гипертрофия – обусловлена усиленной
работой эндокринных органов. Например, при эозинофильной
аденоме передней доли гипофиза, вырабатывающей гормон
57
роста, развивается акромегалия (резкое увеличение объема
костей, преимущественно черепа, костей рук, стоп).
Понятие ложной гипертрофии – увеличение органа за счет
нефункционирующей жировой или соединительной ткани.
Регенерация – ответ организма на повреждение с целью
восстановления нормальной структуры и функции органа и
ткани.
Полная регенерация (реституция) – восстановление
структуры и функции органа. Неполная регенерация
(субституция) – воспроизведение ткани, не обеспечивающее
полного восстановления функции. Например, развитие рубца
на месте бывшего инфаркта миокарда. Преобладающим
механизмом регенерации тканей является клеточная
регенерация - митотическое и реже амитотическое
размножение клеток.
В тканях, где отсутствует деление клеток, например
нейронов в ЦНС, регенерация осуществляется за счет
увеличения количества клеточных органелл –
внутриклеточная регенерация.
Исследования академика Д.С.Саркисова. В большинстве
тканей регенерация осуществляется смешанным путем, т.е.
одновременно возникает как клеточная, так и
внутриклеточная регенерация (печень, почки, легкие,
скелетные мышцы, эндокринная система).
Исключительно клеточная регенерация характерна для
эпидермиса, костной ткани, кроветворной системы.
Исключительно внутриклеточная регенерация развивается в
нейронах ЦНС, а преимущественно внутриклеточная в
миокарде.
Выделяют физиологическую и репаративную регенерацию.
Физиологическая регенерация осуществляется постоянно в
тканях, не подвергающихся разрушению.
Репаративная регенерация – процесс восстановления ткани
после повреждения.
58
Виды репаративной регенерации: полная, неполная,
регенерационная гипертрофия и патологическая регенерация.
Регенерационная гипертрофия или гиперплазия – это
гипертрофия или размножение клеток ткани, оставшихся
после повреждения органа. Пример: при удалении левой доли
печени, она никогда не регенерирует, но массу и функцию
печени восполняет первая доля.
К патологической регенерации относятся недостаточная или
избыточная регенерация, метаплазия и развитие опухоли.
Метаплазия (meta – переход, трансформация) определяется
как обратимые изменения одного типа эпителия или зрелых
мезенхимальных клеток в другой тип зрелого эпителия или
мезенхимальных клеток.
В основном метаплазия делится на два типа: эпителиальную и
мезенхимальную.
1.Эпителиальная метаплазия:
а) в бронхах у заядлых курильщиков (в норме бронхи
выстланы реснитчатым цилиндрическим эпителием),
б) в эндоцервиксе матки (в норме располагается простой?
цилиндрический эпителий),
в) в желчном пузыре при хроническом холецистите с
холестазом (в норме простой цилиндрический эпителий),
г) в предстательной железе при хронических простатитах и
эстрогеновой терапии,
д) в лоханках и мочевом пузыре при хронических инфекциях
и мочекаменной болезни (в норме - переходный эпителий),
е) при дефиците витамина А, кроме ксерофтальмии (сухой
роговицы), отмечается плоскоклеточная метаплазия в
слизистой носа, бронхов, мочевом тракте, слезных и слюнных
железах,
д) кишечная метаплазия секреторного эпителия желудка при
гастритах.
2. Мезенхимальная метаплазия:
а) в стенке артерий у пожилых людей (кальцифицированный
склероз средней оболочки артерий – Монкеберга),
59
б) оссификация хрящей гортани и бронхов у пожилых людей,
в) кальцификация и оссификация рубцов при хроническом
воспалении (при очень длительном течении),
г) оссификация соединительной ткани опухолей.
Дисплазия – онкоморфологический термин – включает
выраженное нарушение пролиферации и дифференцировки
эпителия с нарушением его гистоархитектоники, но без
развития клеточной атипии.
РЕГЕНЕРАЦИЯ ОТДЕЛЬНЫХ ВИДОВ ТКАНИ.
Заживление ран. Выделяют три основных типа заживления
ран:
1) восстановление эпителия под струпом (свертком крови,
содержащим погибшие клетки),
2) первичное натяжение (ранение, отек, организация),
3) вторичное натяжение, после нагноения (ранение, отек,
некроз, нагноение, развитие грануляционной ткани).
Грануляционная ткань – состоит из вертикально
ориентированных капилляров, расположенных параллельно
дуг другу и загибающихся на поверхности раны и покрытых
тонким слоем фибробластов и молодого коллагена.
Из просветов капилляров выходят клетки крови,
скапливающиеся между их петлями (нейтрофилы,
лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки) и
фибробласты.
Заживление ран первичным натяжением происходит при
чистой и неинфицированной ране осуществляется в 4 стадии:
1. Первичное кровотечение. Непосредственно после
повреждения проксимальные участки раны покрыты
сгустками крови, и предохраняют рану от дегидратации и
инфекции.
2. Острый воспалительный ответ наблюдается через
24 часа за счет появления лейкоцитов из краев повреждения.
К 3 дню лейкоциты замещаются макрофагами.
3. Эпителиальные изменения. Базальные клетки
эпидермиса от краев раны начинают пролиферировать и
60
мигрировать на поверхность разреза (раны) в виде
эпителиальных выростов. Хорошо сшитые раны покрываются
слоями эпителия за 48 часов. К 5-му дню многослойный
новый эпидермис бывает сформирован и дифференцирован
как на поверхности, так и в глубоких слоях.
4. Организация. На 3-й день в рану проникают
фибробласты. К 5-дню формируются новые коллагеновые
волокна. К 4-му дню формируется рубцовая ткань с
небольшим количеством клеток и сосудов.
Заживление вторичным натяжением (открытая рана с
большим тканевым дефектом или инфицированная рана)
происходит в 6 стадий.
1. Первичное кровотечение. В результате ранения рана
покрыта кровью и сгустками фибрина, которые подсыхают.
2. Фаза воспаления. Первичный эффект острого
воспаления наступает после появления макрофагов, которые
очищают некротические участки при первичном заживлении.
3. Эпителиальные изменения. Пролиферирующие
эпителиальные клетки не закрывают поверхность полностью
до того, как начинается грануляционная реакция, покрывая
раневое пространство.
4. Грануляционная ткань. Основной объем при
вторичном натяжении занимает грануляционная ткань. Новая
грануляционная ткань темно-красная очень ранима.
5. Сокращение раны. Важный компонент вторичного
натяжения и не встречается при первичном заживлении.
Процесс осуществляется за счет дегидратации раны и
сокращения миофибробластов, расположенных в
грануляционной ткани. Сокращение происходит до 1/3 от 1/4
первичной раны.
6. Наличие инфекции. Бактериальное обсеменение раны
нарушает заживление из-за выделения токсинов, которые
вызывают некрозы, гноеобразование, тромбозы.
Осложнения.
1. Инфицирование раневой поверхности.
61
2. Недостаточное формирование рубца (мало
грануляционной ткани).
3. Грыжи в месте разреза (слабый рубец).
4. Гипертрофированный рубец и формирование
келоидов.
5. Чрезмерное сокращение приводит к контрактурам
Дюпюитрена (сокращение большого пальца руки),
подошвенная контрактура.
6. Неоплазия – редко переход в плоскоклеточный рак.
396. ГИПЕРТРОФИЯ СЕРДЦА “БЫЧЬЕ СЕРДЦЕ”.

Размеры и вес сердца значительно увеличены. Гипертрофия
миокарда левого и правого желудочков сердца.
431. ТОНОГЕННАЯ И МИОГЕННАЯ ДИЛАТАЦИЯ ПОЛОСТЕЙ

ГИПЕРТРОФИРОВАННОГО СЕРДЦА.
А) Продольный разрез левого желудочка сердца. Полость
левого желудочка увеличена в направлении от клапанов до
верхушки, верхушка острая. Стенка левого желудочка толстая
- до 4 см. Тоногенная дилатация сердца.
Б). Полость левого желудочка увеличена в горизонтальном
направлении, верхушка круглая. Толщина стенки левого
желудочка менее 2 см. Миогенная дилатация полости сердца.
457. ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА -

“ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ”.
Стенка правого желудочка утолщена, до 1,5 см.
145. ГИПЕРТРОФИЯ СТЕНКИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ ПРИ

АДЕНОМЕ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.
Мочевой пузырь увеличен: его стенки и трабекулы утолщены,
полость расширена. Предстательная железа увеличена,
плотная, бугристая.
62
124. ОСТРАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ СЕЛЕЗЕНКИ («СЕПТИЧЕСКАЯ
СЕЛЕЗЕНКА»).
Селезенка несколько увеличена в размерах, дряблая, рыхлая
на поверхности разреза. При аутопсии дает обильный соскоб.
462. ГИПЕРПЛАЗИЯ СЕЛЕЗЕНКИ, СПЛЕНОМЕГАЛИЯ.

Селезенка увеличена в размерах и в весе.
158. ГИПЕРПЛАЗИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

Размеры щитовидной железы увеличены по сравнению с
нормой.
522. ЛОЖНАЯ ГИПЕРТРОФИЯ СЕРДЦА, ПРОСТОЕ ОЖИРЕНИЕ

СЕРДЦА.
Сердце увеличено в размерах за счет избирательного
отложения жировой клетчатки под эпикардом.
437. БУРАЯ АТРОФИЯ МИОКАРДА.

Сердце уменьшено в размерах. Эпикард лишен жира.
Коронарные сосуды извитые, миокард бурого цвета.
292. БУРАЯ АТРОФИЯ ПЕЧЕНИ.

Печень уменьшена в размерах, плотная, передний край
заострен и имеет “кожистый” пленчатый вид. Паренхима
печени бурого цвета.
441. ЗЕРНИСТАЯ АТРОФИЯ ПОЧКИ (СМОРЩЕННАЯ ПОЧКА).

Почка уменьшена в размерах, плотная, с зернистой
поверхностью. Корковый слой истончен.
342. ГИДРОНЕФРОЗ (ЛОЖНАЯ ГИПЕРТРОФИЯ).

Объем почки несколько увеличен за счет расширения лоханки
и чашечек. Паренхима истончена с превращением органа в
тонкостенный многокамерный мешок.
63
247. ЗАЖИВЛЕНИЕ РАНЫ ПЕРВИЧНЫМ НАТЯЖЕНИЕМ.
На коже по средней линии видна слегка белесоватая полоски.
433. ЗАЖИВЛЕНИЕ РАНЫ ВТОРИЧНЫМ НАТЯЖЕНИЕМ.

На коже расположен дефект размерами 15х5 см, края его
тусклы, серо-грязного цвета, неровные.
32. МУЛЯЖ. ГРАНУЛИРУЮЩАЯ РАНА КОЖИ.

На коже носа обширный поверхностный дефект, заполненный
зернистой красноватой тканью, на края которой наползает
полоска эпидермиса.
526. ИЗБЫТОЧНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ

ТОЛСТОЙ КИШКИ.
На слизистой оболочке тонкой кишки - сливающиеся язвы
неправильной формы. Слизистая оболочка резко набухшая,
утолщена.
8. ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ КУЛЬТИ БЕДРА.

Обширная рана на коже бедра. Края и мягкие ткани дна серого
цвета, тусклые. Недостаточная патологическая регенерация.
320. РУБЦЫ ПОСЛЕ ИНФАРКТА ПОЧКИ.

Под капсулой почки видны западающие очаги размером от 0,5
до 2,5 см в диаметре.
26. МУЛЯЖ. КЕЛОИД, ПРИМЕР ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ

РЕГЕНЕРАЦИИ.
109. ГРАНУЛЯЦИОННАЯ ТКАНЬ.
Молодая соединительная ткань, богатая капиллярами и
клеточными элементами. Местами видны вновь образованные
тонкие коллагеновые волокна.
64
Рассмотреть на большом увеличении и зарисовать клетки:
1) лейкоциты - мелкие клетки с сегментированным ядром,
2) макрофаги - более крупные клетки с широкой цитоплазмой,
3) лимфоидные - с круглым гиперхромным ядром и узкой
цитоплазмой.
4) плазматические - с эксцентрично расположенным ядром и
базофильной цитоплазмой,
5) фибробласты - вытянутые клетки с палочковидным ядром.
57А. ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА ПРИ КАРДИОСКЛЕРОЗЕ.

Сравнить с препаратом № 48 - нормальный миокард.
Гипертрофированные мышечные волокна резко утолщены,
ядра в них крупные, сочные, гиперхромные. Обширные поля
рубцовой соединительной ткани - кардиосклероз.
1 - гипертрофию мышечных волокон,
2 - кардиосклероз,
50. ГИПЕРПЛАЗИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ МАТКИ (СОСКОБ ИЗ

ПОЛОСТИ МАТКИ).
Слизистая оболочка матки в виде отдельных кусочков,
содержит много желез. Железы извитые, просветы их
расширены. Строма богата клетками. На поперечном срезе в
просвете одной железы видна другая, так называемая “железа
в железе”.
1 - извитые железы с расширенным просветом,
2 - “железу в железе”,
3 - строму.
168. ТРОФОНЕЙРОТИЧЕСКАЯ АТРОФИЯ СКЕЛЕТНОЙ МЫШЦЫ.

Атрофированные мышечные волокна тонкие, теряют
поперечную исчерченность, с большим количеством крупных
и сочных ядер, беспорядочно нагроможденных друг на друга.
65
Между истонченными мышечными волокнами - разрастание
соединительной и жировой ткани.
53. ЗЕРНИСТАЯ АТРОФИЯ ПОЧКИ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ

БОЛЕЗНИ (ПЕРВИЧНО-СМОРЩЕННАЯ ПОЧКА).
Чередование участков атрофии и гипертрофии. В участках
атрофии - клубочки и канальцы маленькие, межуточная
соединительная ткань избыточно развита с наличием в ней
лимфоидных инфильтратов. В участках гипертрофии -
клубочки и канальцы большие, строма бедна клетками.
49. ГИДРОНЕФРОЗ. ДЕМОНСТРАЦИЯ.

Паренхима почки атрофирована и представлена узкой
полоской под капсулой. Видны единичные сохранившиеся
клубочки и расширенные канальцы. Эпителий канальцев
низкий, атрофированный, в просветах канальцев розовые
цилиндры.
57. ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ.

Очаг некроза в миокарде замещен молодой соединительной
тканью, богатой сосудами. В сохранившихся кардиомиоцитах
отмечается внутриклеточная форма регенерации: увеличение
в объеме волокон и ядер. Это пример неполной регенерации.
66
ТЕМА VIII.
ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Воспаление – типовая сосудисто-мезенхимальная реакция,

развивающаяся в ответ на повреждение тканей и
направленная на удаление разрушающего агента и
восстановление целостности тканей, т.е. имеет защитно-
приспособительный характер.
Воспаление составляют три последовательные фазы:
1)альтерация, 2)экссудация, 3)пролиферация гематогенных и
гистиогенных клеток.
Учитывая характер течения процесса и морфологические
формы в зависимости от преобладания экссудативной или
пролиферативной фаз воспаления, выделяют – экссудативное
и пролиферативное (продуктивное) воспаление.
В основе этих эффектов лежит действие биологически
активных веществ.
КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ.
I. Серозное воспаление – характеризуется светлым,
мутноватым экссудатом, в котором преобладает жидкость и
мало форменных элементов – лейкоцитов. От транссудата
(отечной жидкости) его отличает более высокий удельный вес
и содержание белка (< 2%). Возникает чаще в серозных
полостях, слизистых и мозговых оболочках, реже в коже.
Исход – благоприятный, однако во внутренних органах при
хроническом течении может быть склероз.
II. Фибринозное воспаление – развивается в участках
повреждения слизистых и серозных оболочек, при этом из
плазмы крови проникает крупномолекулярный белок –
фибриноген, который в зонах омертвения тканей
превращается в фибрин. Альтерация при фибринозном
воспалении всегда проявляется в виде некроза. На слизистых
оболочках различают крупозное воспаление с
поверхностными тонкими пленками и дифтеритическое - с
67
толстыми пленками, захватывающими глубоко
некротизированные ткани. Толщина пленок зависит от
глубины некроза и вида эпителия.
В зонах цилиндрического эпителия наблюдается крупозное
воспаление. Происходит выпадение тонкой пленки на
поверхности слизистой или серозной оболочки непрочно
связанной с подлежащими тканями.
Дифтеритическое воспаление – в зонах многослойного
плоского эпителия наблюдается выпадение большой толстой
пленки, плотно связанной с тканями и захватывает глубоко
некротизированные ткани.
Исходы – крупозное воспаление - на слизистых оболочках
после отторжения пленок дефекты поверхностные, при
дифтеритическом пленка отделяется с трудом, образуются
язвенные дефекты, после дифтеритического воспаления –
характерно развитие рубцов и стриктур (перемычек из
соединительной ткани, которые суживают просвет органа).
Фибринозный перикардит - т.н. «Волосатое сердце».
Причины 1. Уремия (отравление организма азотистыми
шлаками, которые выделяясь, в частности серозными
оболочками, ведут к асептическому воспалению).
2. Ревматизм.
3. Переход фибринозного воспаления с прилежащих к сердцу
тканей, например - плевры.
III. Гнойное воспаление. При гнойном воспалении за пределы
сосудистого русла выходит большое количество
палочкоядерных лейкоцитов (ПЯЛ). ПЯЛ распадаются и
повреждают ткань – она начинает расплавляться. Образуется
гной – это некротизированная масса, состоящая из
распавшихся ПЯЛ и некротизированной ткани. В гное
размножаются микроорганизмы. Экссудат мутный, зеленого
или желтого цвета в зависимости от возбудителя.
КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
Абсцесс - ограниченное воспаление с образованием полости,
в которой образуется гной.
68
Фурункул – абсцесс кожи в области волосяного фолликула и
связанной с ним сальной железы (1,5-2 см).
Карбункул – несколько слившихся фурункулов.
Флегмона – неограниченное, распространяющееся гнойное
воспаление жировой клетчатки или фасциальных влагалищ.
Эмпиема - скопление гноя в анатомической полости.
Свищ – канал, выстланный грануляционной тканью,
соединяющий очаг гнойного воспаления с внешней средой.
Натёчник – пассивное стекание гнойного экссудата по
межфасциальным щелям.
IV. Гнилостное (ихорозное) воспаление –при попадании в
гнойный детрит гнилостных бактерий.
V. Геморрагическое воспаление – за пределы сосудистого
русла проникают эритроциты, не обладающие активными
транспортными системами, за счет повышения
проницаемости стенки сосудов.
Экссудат напоминает кровь, отличаясь от неё
присоединением лейкоцитов.
VI. Катаральное воспаление – возникает только на слизистых
оболочках. В этих случаях к серозному или гнойному
экссудату примешивается слизь. Различают серозно-
катаральное или гнойно-катаральное воспаление.
VII. Смешанные формы. Серозно-гнойное, серозно-
фибринозное, гнойно-геморрагическое, фибринозно-
геморрагическое.
ИСХОДЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ
1. Рассасывание – означает полное восстановление
нормальной структуры ткани после острого воспаления,
наблюдается в том случае, когда изменения тканей небольшие
и клеточные изменения обратимы.
2. Заживление рубцом – при сильном разрушении ткани, если
не происходит полной регенерации, то осуществляется
заживление за счет фиброза.
69
3. Нагноение. В том случае, когда гноеродные бактерии
вызывают острое воспаление, приводящее к выраженному
некрозу тканей, процесс прогрессирует до нагноения.
4. Хроническое воспаление. Острое воспаление может перейти
в хроническое, в котором процесс воспаления и заживления
происходят одновременно.
308. ДИФТЕРИТИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ЗЕВА И ГОРТАНИ ПРИ

ДИФТЕРИИ.
Слизистая оболочка покрыта сероватой пленкой фибрина,
которая плотно спаяна с подлежащими тканями в зеве,
покрытом многослойным плоским эпителием и рыхло – в
гортани ниже голосовых связок, где эпителий
цилиндрический. Возможно осложнение – т.н. «истинный
круп».
4. ДИФТЕРИТИЧЕСКИЙ КОЛИТ ПРИ БАЦИЛЛЯРНОЙ

ДИЗЕНТЕРИИ.
Слизистая оболочка толстой кишки утолщена, складки резко
выражены, покрыты плотной серой пленкой.
18, 246. ФИБРИНОЗНЫЙ ПЕРИКАРДИТ (“ВОЛОСАТОЕ СЕРДЦЕ”).

Эпикард покрыт фибринозными наложениями, имеющими
вид переплетающихся сероватых волосков.
161. КРУПОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ЛЕГКИХ (КРУПОЗНАЯ

ПНЕВМОНИЯ – СТАДИЯ СЕРОГО ОПЕЧЕНЕНИЯ).
Доля легкого несколько увеличена в размерах, плотной
консистенции, серого цвета.
8. ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ КУЛЬТИ БЕДРА.
70
На коже культи бедра видна обширная язва, края и дно
которой грязно-серого цвета, кровеносные сосуды
полнокровны, ткань тусклая.
79. ФЛЕГМОНОЗНЫЙ АППЕНДИЦИТ.

Червеобразный отросток утолщен. Серозная оболочка
тусклая, серо-желтого цвета, кровеносные сосуды
полнокровны.
321. АБСЦЕСС МОЗЖЕЧКА.

На разрезе в мозжечке видна полость до 1,5 см, стенки
которой покрыты рыхлой тусклой сероватой тканью.
358. АБСЦЕССЫ ПОЧКИ.

На разрезе почки видны полости от 1,0 до 1,5 см, стенки
которых серо-грязного цвета.
520. ГНОЙНЫЙ МЕНИНГИТ.

Извилины головного мозга уплощены, в бороздах
располагается сливкообразный гной желтовато-белого цвета.
Кровеносные сосуды мягкой мозговой оболочки
полнокровны.
65. ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ.

В ткани легкого на разрезе видны плотные безвоздушные
темно-красные очаги, местами сливающиеся друг с другом.
410. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ЦИСТИТ.

Слизистая оболочка мочевого пузыря утолщена, темно
красного цвета.
7. МУЛЯЖ. СИБИРСКАЯ ЯЗВА: СИБИРЕЯЗВЕННЫЙ КАРБУНКУЛ

(ГЕМОРРАГИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ).
71
На коже лица видна язва округлой формы до 2,0 см в
диаметре, темно-красного цвета, в центре которой - 3
белесоватых очага, по периферии - зона отека.
2а. МУЛЯЖ. КАРБУНКУЛ ПРЕДПЛЕЧЬЯ.

Острое гнойно-некротическое воспаление волосяных
фолликулов и сальных желез с распространением воспаления
на кожу и подкожную клетчатку предплечья.
26б. МУЛЯЖ. МНОЖЕСТВЕННЫЕ ФУРУНКУЛЫ ПРЕДПЛЕЧЬЯ.

Множественные очаги гнойно-некротического воспаления
предплечья.
60. ФИБРИНОЗНО-ГНОЙНАЯ ПЛЕВРОПНЕВМОНИЯ С

АБСЦЕДИРОВАНИЕМ.
Альвеолы заполнены экссудатом, содержащим фибрин и
лейкоциты. В бронхах гнойный экссудат. Очаги гнойного
расплавления легочной ткани - свежие абсцессы. На плевре
толстая фибринозно-гнойная пленка.
1 - экссудат в альвеолах,
2 - фибринозную пленку на плевре,
3 - абсцесс.
62. АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА.

Стенка абсцесса представлена грануляционной тканью
(пиогенная мембрана), в просвете гной.
1 - гнойный экссудат,
2 - грануляционная ткань.
158а. КАТАРАЛЬНЫЙ ТРАХЕИТ.
72
Единичные эпителиальные клетки слущены. Экссудат
светлый, содержит небольшое количество лейкоцитов и слизь
в виде хлопьевидных масс. Подслизистая полнокровна,
инфильтрирована макрофагами и лейкоцитами.
61. ФЛЕГМОНА.
Диффузная инфильтрация жировой клетчатки
преимущественно нейтрофильными лейкоцитами.
46. ДИФТЕРИТИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ЗЕВА. ДЕМОНСТРАЦИЯ.

Толстая фибринозная пленка плотно прилежит к подлежащим
тканям. Слизистая оболочка зева, покрытая в норме
многослойным плоским эпителием, не видна, она
некротизировалась.
158. КРУПОЗНЫЙ ТРАХЕИТ. ДЕМОНСТРАЦИЯ.

Слизистая оболочка трахеи, покрытая в норме
цилиндрическим эпителием, некротизирована, пропитана
фибринозным экссудатом, образуя тонкую, легко отделяемую
пленку. Подслизистый слой полнокровен, инфильтрирован
лейкоцитами.
224. СВИЩ.
Стенка канала представлена грануляционной тканью, изнутри
выстлана многослойным эпителием.
73
ТЕМА IX
ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Если воспаление длится несколько недель или месяцев, и

при этом имеют место признаки острого воспаления,
разрушение ткани и рубцевания одновременно, то говорят о
хроническом воспалении.
Факторы, способствующие развитию хронического
воспаления:
1) наличие определенного вида возбудителя
(туберкулезная палочка, бледная трепонема, различные виды
грибов, паразиты),
2) длительное действие потенциально токсичных
экзогенных, либо эндогенных факторов (частицы кремния в
легких вызывают силикоз, при отложении липопротеидов в
интиме сосудов развивается атеросклероз);
3) ревматические болезни (ревматоидный артрит,
системная красная волчанка).
При хроническом воспалении наблюдается:
1) инфильтрация мононуклеарными клетками, как
отражение длительной реакции на повреждение,
2) разрушение тканей происходит за счет активности
клеточных элементов воспалительной реакции,
3) наличие признаков регенерации за счет разрастания
соединительной ткани и пролиферации мелких кровеносных
сосудов (ангиогенез).
При хроническом воспалении основными клеточными
элементами являются макрофаги, лимфоциты,
плазматические клетки и эозинофилы.
Продуктивным (хроническим) воспалением является
длительно протекающая ответная реакция организма на
патогенные раздражители биологической, неорганической
или иммунной природы, персистирующие в тканях за счет их
медленного разрушения мигрирующими из крови или
размножающимися в зоне воспаления клетками.
74
Все формы продуктивного воспаления делятся на
интерстициальное, гранулематозное, воспаление вокруг
животных паразитов и инородных тел, воспаление с
образованием полипов и остроконечных кондилом.
1. Интерстициальное воспаление – образование
клеточного инфильтрата в строме органа (миокард, печень,
почки, легкие). Внешне орган меняется мало. Инфильтрат
представлен молодыми камбиальными клетками.
Прогрессирование интерстициального воспаления
приводит к склерозу.
2. Гранулематозное воспаление – характеризуется
образованием гранулем (узелков). Гранулема – ограниченный
очаг продуктивного воспаления. Эндоцитобиоз – основа
гранулематозного воспаления – недостаточность фагоцитоза.
Выделяют: а) неинфекционные формы – пылевидные
(силикоз, асбестоз), медикаментозные, инородных тел,
ревматоидные гранулемы,
б) инфекционные – сыпной тиф, брюшной тиф, бешенство,
туберкулез, сифилис, лепра, склерома, сап.
Гранулемы, как правило, имеют размер 1-2 мм, в центре
гранулемы располагается клеточный или тканевой детрит с
возбудителем заболевания, по периферии фокуса –
макрофаги, эпителиоидные клетки и гигантские клетки,
образованные в результате слияния эпителиоидных клеток
или макрофагов. При этом образуется симпласт, содержащий
до 100 ядер и более. Это специализированная форма клеток с
высокой метаболической активностью.
Исходом гранулем является склероз.
3. Продуктивное воспаление вокруг животных паразитов,
грибов и инородных тел.
Характерны гигантские клетки инородных тел,
эпителиоидные клетки, развитие соединительно-тканной
капсулы.
Однокамерный эхинококкоз имеет вид паразитарной
кисты, содержащей жидкость янтарного цвета. Изнутри киста
75
выстлана зародышевым слоем и хитиновой оболочкой,
снаружи имеет капсулу из соединительной ткани.
При многокамерном эхинококкозе, т.н. альвеолококкозе,
четких очертаний кист нет, поля склероза чередуются с
некротическими, среди которых также можно обнаружить
хитиновую оболочку. В гистологических препаратах она
имеет вид гомогенных эозинофильных колец или лент.
При шистосомозе продуктивное воспаление возникает в
ответ на яйца, откладываемые самкой трематод по ходу
венозных систем печени, кишечника или мочевой системы.
Яйца имеют продолговатую форму, характерно наличие
шипиков. Гранулемы вокруг них состоят в основном из
эпителиоидных клеток, лимфоцитов, отдельных
многоядерных гигантских клеток типа Ланганса, и, как
правило, включают эозинофилы.
Грибы в тканях образуют друзы, т.е. колонии с темно-
окрашиваемым центром и радиальными эозинофильными
лучами. Микроскопически вокруг друз видны мелкие
абсцессы, окруженные грануляциями с участием ксантомных
клеток, придающих гранулемам желтый цвет.
4. Продуктивное воспаление с образованием полипов и
остроконечных кондилом. Наблюдаются на слизистых
оболочках и в граничащем с ними плоском эпителии.
Характерно разрастание железистого эпителия вместе с
клетками подлежащей соединительной ткани – образуются
полипы. В случае плоского эпителия, который расположен
вблизи призматического, отделяемое слизистых раздражает
плоский эпителий и ведет к разрастанию эпителия и стромы,
формируются сосочковые образования – остроконечные
кондиломы (в последнее время показано, что в их
формировании участвует папилломавирусная инфекция).
Подобные полипозные разрастания наблюдаются при
длительном воспалении слизистой оболочки носа, желудка,
прямой кишки, матки, влагалища. Остроконечные кондиломы
76
располагаются в участках плоского эпителия, который
расположен вблизи призматического.
Специфическим – называют воспаление, при котором
морфологические особенности воспалительной реакции дают
возможность поставить диагноз без бактериологического
исследования. Специфическим называют воспаление при
туберкулезе, сифилисе, лепре, склероме, сапе.
Туберкулезная гранулема характеризуется –
1. казеозным некрозом в центре,
2. валом из эпителиоидных клеток вокруг зоны некроза,
3. наличием гигантских клеток Ланганса,
4. лимфоцитами по периферии гранулемы,
5. ростом соединительной ткани вокруг гранулемы.
Туберкулезная гранулема носит название туберкулезный
бугорок, при милиарном туберкулезе это мелкие просовидные
зерна диаметром 1,5-2 мм.
Сифилитическая гранулема (гумма) – встречается при
третичном сифилисе.
Основные морфологические характеристики –
сифилитической гуммы:
1. наличие в центре гранулемы клееобразного некроза,
2. некроз окружен соединительно-тканным валом с
большим количеством плазматических клеток,
лимфоидно-клеточной инфильтрацией и редким
расположением гигантских клеток,
3. васкулиты в соединительно-тканной оболочке гуммы.
Различают два вида гумм: крупную, солитарную,
достигающую иногда размеров куриного яйца и мелкую,
величиной с просяное зерно – милиарную. Солитарные гуммы
типичны для приобретенного сифилиса, а милиарные – для
врожденного.
Исходом продуктивного воспаления при сифилисе
является склероз и колликвационный некроз, последний
превращает гумму в клееобразный очаг, послуживший
причиной названия – гумма.
77
Лепроматозная гранулема – лепрома. Лепра –
хроническое инфекционное заболевание, при котором
поражается кожа, верхние дыхательные пути,
периферические нервы. Характеризуется образованием
очагов продуктивного воспаления в виде узелков – лепром.
Лепрома представлена гранулематозной тканью, содержит
большое количество макрофагов, среди которых выделяются
большие клетки с жировыми вакуолями в виде шаров,
содержащие упакованные в виде сигар микобактерии лепры
(кислотоустойчивые палочки Хансена) – эти клетки называют
лепрозные клетки Вирхова.
Выделяют три клинико-анатомические формы лепры:
1. лепроматозная - с преимущественным поражение лица
в виде «львиной морды». Макрофаги содержат
размножающиеся бациллы в виде «сигар» (несовершенный
фагоцитоз). Инфильтраты не достигают эпидермиса, оставляя
светлую полоску,
2. туберкулоидная – характеризуется частичным
фагоцитозом с образованием эпителиоидных клеток и
бугорков типа туберкулоидных с лимфоцитами и гигантскими
клетками,
3. недифференцированная - со скоплением лимфоцитов
вокруг нервных стволов - характерны большие
трофонейротические нарушения и некрозы.
Склеромная гранулема – содержит плазматические и
эпителиоидные клетки, лейкоциты, среди которых много
гиалиновых шаров. Характерно появление крупных
макрофагов со светлой цитоплазмой, называемых клетками
Микулича. В цитоплазме выявляется возбудитель – палочка
Волковича-Фриша. Клинически отмечается склероз и
гиалиноз грануляционной ткани.
78
195. МИЛИАРНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКОГО.
В ткани легкого на темно-красном фоне видны
многочисленные плотные серые узелки величиной с просяное
зерно, возвышающиеся над поверхностью разреза.
9. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ МЕНИНГИТ.
В мягкой мозговой оболочке головного мозга видны
единичные серые узелки величиной с просяное зерно.
Кровеносные сосуды мягкой мозговой оболочки
полнокровные.
73. СОЛИТАРНАЯ ГУММА С ЯВЛЕНИЯМИ ОРГАНИЗАЦИИ .

На разрезе 3 фрагмента серо-розовой ткани, волокнистого
строения, с фиброзной капсулой по периферии.
495. ОДНОКАМЕРНЫЙ (ГИДАТИДОЗНЫЙ) ЭХИНОКОКК

ПЕЧЕНИ.
В печени определяется киста сферической формы. Снаружи
она окружена фиброзной капсулой, внутри располагается
стенка собственно кисты, состоящая из кутикулярного слоя с
зародышевой оболочкой. Со стенкой большого материнского
пузыря соединены многочисленные дочерние пузыри,
оболочки которых сплошь заполняют просветы кисты.
427. ФИБРОЗНАЯ КАПСУЛА ЭХИНОКОККА СЕЛЕЗЕНКИ.

На разрезе в ткани селезенки видна киста сферической формы,
окруженная фиброзной капсулой.
28. МУЛЯЖ. АКТИНОМИКОЗ КОЖИ.

На коже передней грудной стенки очаг красно-желтого цвета
с неровной поверхностью. В центре очага - свищи с
выделением гноя.
МУЛЯЖ. ЛЕПРА (ПРОКАЗА).

79
На коже верхней конечности видны множественные узелки
различных размеров от 0,5 до 2,5 см в диаметре, некоторые из
них с изъязвлениями.
32. МУЛЯЖ. КОЖНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ - ПЕНДИНСКАЯ ЯЗВА.

На спинке носа обширная поверхностная язва, дно ее
зернистое, ярко-красного цвета - грануляционная ткань.
78. ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ В ЛЕГКОМ ПРИ

Для туберкулезных гранулем (бугорков) характерно:
1)творожистый некроз - в центре, 2) эпителиоидные клетки, 3)
гигантские клетки Ланганса, 4)лимфоидные клетки,
располагающиеся по периферии бугорка.
1- очаг творожистого некроза
2- эпителиоидные - светлые клетки с пузырьковидным
вытянутым ядром, в центре бугорка вокруг очага
творожистого некроза,
3- лимфоидные – мелкие круглые клетки,
располагающиеся по периферии,
4- гигантские клетки Ланганса - многоядерные клетки, в
которых ядра располагаются в виде полукруга (подковы).
128а. МАДУРОМИКОЗ.
В ткани видны колонии гриба в виде друз синего цвета,
окруженных лейкоцитами, по периферии идет разрастание
грануляционной ткани, состоящей из разнообразных клеток,
среди которых находятся ксантомные клетки с
вакуолизированной цитоплазмой и гигантские клетки
инородных тел, где ядра расположены беспорядочно.
80
1 - друзы,
2 - грануляционная ткань,
3 - гигантские клетки инородных тел.
166. ЛЕПРОМАТОЗНЫЙ ТИП ЛЕПРЫ.

В дерме кожи продуктивное воспаление в виде обширных
инфильтратов - лепром. В них есть характерные для лепры
крупные макрофаги клетки Вирхова (“лепрозные шары”).
Между эпидермисом и инфильтратом сохранена розовая
полоска непораженной дермы, что является диагностическим
признаком лепры.
167. ТУБЕРКУЛОИДНЫЙ ТИП ЛЕПРЫ.

В коже ограниченные очаги продуктивного воспаления -
гранулемы, похожие по клеточному составу на туберкулезные
бугорки, состоящие из эпителиоидных, лимфоидных,
плазматических клеток, фибробластов и единичных
гигантских клеток Ланганса.
1 - гранулемы,
2 - эпителиоидные клетки,
3 - гигантские клетки Ланганса.
56. АЛЬВЕОЛОКОКК ПЕЧЕНИ.

Среди некротической ткани располагаются паразиты,
окруженные бесструктурной эозинофильной хитиновой
оболочкой, на границе с нормальной тканью печени идет
разрастание грануляционной ткани - продуктивное
воспаление.
1 - паразит,
2 - продуктивное воспаление,
3 - ткань печени.
81
132. ДИРОФИЛЯРИОЗ (КЛАСС КРУГЛЫХ ЧЕРВЕЙ) МЯГКИХ
ТКАНЕЙ ЧЕЛОВЕКА.
В теле гельминта, покрытом тонкой кутикулой, выявляются
его внутренние органы: пищевод в виде полой трубки и матка,
заполненная множеством яиц. Вокруг зона продуктивного
воспаления с выраженной эозинофильной инфильтрацией.
82
ТЕМА X.
ОПУХОЛИ ИЗ ЭПИТЕЛИЯ
Опухоль – это разрастание новообразованной ткани в

результате нарушения процессов роста и дифференцировки
клеток, а также связанное с повреждением их генетического
аппарата.
Приобретение опухолевой клеткой новых, не характерных для
нормальной клетки свойств получило название анаплазия.
Анаплазированные клетки представляют из себя более
примитивные по строению, чем обычные клетки, и похожи на
эмбриональные.
Основой образования опухолей и развития в клетках
анаплазии является изменение их генома, подобные
изменения осуществляются по теории Rauss and Kidd в два
этапа:
1. Инициатор - приводит к повреждениям в структуре
ДНК,
2. Промотор – закрепляет этот эффект в ходе мутаций.
Существует 4 теории этиологии онкологических заболеваний:
1. Вирусная теория Зильбера Л.А. предполагает
включение в геном человека вирусов (ДНК и РНК-
содержащих).
2. Физико-химическая теория Вирхова Р. «теория
раздражения». В настоящее время выявлены вещества
канцерогены – экзогенные: полициклические ароматические
углеводы, нитросоединения; эндогенные – метаболиты
триптофана и тирозина. Ионизирующее излучение.
3. Дизонтогенетическая теория Конгейма Ю. Согласно
этой теории опухоли возникают из эмбриональных клеточно-
тканевых зачатков.
4. Поли этиологическая теория – к росту опухоли может
привести комплекс различных факторов.
Большинство опухолей по строению напоминают орган, т.е.
имеют паренхиму и строму – такие опухоли называют
83
органоидными. К паренхиме относится часть опухоли, в
которой появляется анаплазия. В некоторых, особенно
недифференцированных опухолях, преобладает паренхима,
строма развита слабо и состоит только из тонких сосудов и
капилляров. Такие опухоли называют гистиоидными.
Морфологическая атипия опухоли может быть тканевой и
клеточной.
Тканевая атипия – характеризуется нарушением тканевых
взаимоотношений, свойственных данному органу. Форма,
соотношение паренхимы и стромы.
Только тканевая атипия, характерна для зрелых,
доброкачественных опухолей.
Клеточная атипия – для злокачественных опухолей. На
светооптическом уровне можно выявить:
1. Клетки имеют вид полиморфных – т.е. различны по
размерам и форме. Часто наблюдаются гигантские клетки.
2. Клеточные ядра больших размеров, т.о. ядерно-
цитоплазматическое соотношение высокое. В ядрах видны
множественные и выраженные ядрышки, характерна
конденсация хроматина.
3. Видно большое число митозов, при этом много
патологических. Кариотипические исследования показывают,
что большинство злокачественных опухолей анеуплоидные,
т.е. с ненормальным числом хромосом.
Типы роста опухолей.
Термин уни- и мультицентрический характеризует наличие
одного или нескольких первично возникающих зачатков
опухоли.
Термин экспансивный рост означает, что опухоль оттесняет
окружающие ткани, сдавливая их, но не прорастая. Опухоль,
растущая таким образом, имеет четкие границы, легко
вылущивается. Этот тип роста характерен для
доброкачественных опухолей и метастазов.
84
Термин, инфильтрирующий рост - включает прорастание
клеток опухоли между здоровыми тканями, раздвигая
здоровые ткани.
По отношению к полым органам выделяют следующие
характеристики роста: Экзофитный рост – это внедрение
опухолевого узла внутрь полого органа.
Эндофитный рост- это прорастание стенки полого органа,
иногда врастание в подлежащий орган, например из желудка
в поджелудочную железу.
Метастазирование – перенос опухолевого процесса из
одного места в другое.
1. Гематогенный: в легкие, печень, губчатые кости,
головной мозг, почки, надпочечники.
2. Лимфогенный: в регионарные лимфатические узлы.
3. Имплантационный: по серозным оболочкам, брюшине,
плевре, перикарду.
Вторичные изменения опухолей: кровоизлияния, дистрофии,
некроз, распад.
Выделяют доброкачественные и злокачественные опухоли.
К доброкачественным относятся опухоли из более
дифференцированной ткани с признаками одного лишь
тканевого атипизма без клеточного, растущие
преимущественно экспансивно не дающие метастазов. Не
рецидивирующие. Эти опухоли не подвергаются некрозу и
распаду.
Злокачественные опухоли – состоят из
недифференцированной ткани с признаками клеточного и
тканевого атипизма, обладающие инфильтрирующим ростом
(кроме метастазов, растущих экспансивно), дающие
метастазы, часто рецидивируют.
КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ (ВОЗ)
Эпителиальные опухоли органонеспецифические.
1. Опухоли из многослойного плоского эпителия и переходного
эпителия.
85
Доброкачественная опухоль - папиллома состоит из
соединительно-тканных сосочков, покрытых эпителием с
различным количеством слоев. Локализация: на коже,
слизистых оболочках, в мочевом пузыре.
Злокачественная опухоль – плоскоклеточный рак. Может
быть ороговевающим и неороговевающим.
В случае ороговевающего рака – в центре ячеек раковые
клетки содержат кератин. Слои кератина образуют «раковую
жемчужину». В неороговевающем плоскоклеточном раке их
нет. Промежуточное место между злокачественной и
доброкачественной опухолью из покровного эпителия
занимает базалиома. Опухоли относятся к самым
распространенным новообразованиям. По классификации
Всемирной организации здравоохранения базалиома - это
базальноклеточный рак кожи, возникающий в волосяных
фолликулах, клетки которых схожи с клетками эпидермиса -
верхнего слоя кожи. Состоит опухоль из
низкодифференцированных, плюрипотентных клеток. Такие
опухоли называют местнодеструтрующими. Базалиома
медленно растет, практически не метастазирует.
Злокачественный потенциал этой опухоли низкий. Её
излюбленная локализация на лице проявляется как
незаживающая язва.
Рак in situ – внутриэпителиальный рак («рак на месте»)
раковые клетки не разрушают базальную мембрану.
2.Опухоли из железистого и цилиндрического эпителия.
Полип – доброкачественная опухоль, обладающая тканевым
атипизмом, состоит из желез, растет экзофитно на ножке.
Аденома – доброкачественная опухоль из железистого
эпителия, обладает только тканевым атипизмом.
Выделяют:
1. альвеолярную - построенную из одних ацинусов без
протоков,
2. тубулярную- построенную из одних протоков,
86
3. трабекулярную – ячейки не имеют просвета, выстилка
ячеек смыкается,
4. солидную – ячейки заполнены сплошь эпителием,
5. цистаденому – при отсутствии сообщения ячеек из
железистого эпителия с протоком (секрет растягивает
ячейки превращается в кисты),
6. ворсинчатая аденома в толстом кишечнике.
Злокачественная опухоль – аденокарцинома.
Характеризуется клеточным и тканевым атипизмом.
Виды:
1. Дифференцированная или простая с не резко
выраженным клеточным атипизмом.
2. мозговидный (медуллярный) рак – преобладает
паренхима над стромой, опухоль мягкая, выделяет
«раковый сок» на разрезе.
3. скирр – недифференцированный рак, потерявший
признаки аденокарциномы, фиброзный рак,
преобладает строма над паренхимой. Опухоль
плотная, растет диффузно.
4. перстневидно-клеточный рак – злокачественная
опухоль, в которой железистые ячейки сплошь
заполнены перстневидными клетками.
5. солидный рак – недифференцированный, в котором
ячейки сплошь заполнены атипическими
эпителиальными клетками.
6. слизистый или коллоидный рак – аденокарцинома с
крупными кистевидно-расположенными ячейками,
заполненными слизью, содержащей перстневидные
клетки.
Злокачественные опухоли из эпителия в преобладающем
большинстве являются органоидными. Среди выраженной
стромы расположены ячейки из опухолевых эпителиальных
клеток.
Исключение составляет хорионэпителиома – гистиоидная
злокачественная опухоль из эпителия хориона.
87
Рак поражает преимущественно пожилых людей,
метастазирование происходит чаще всего по лимфатическим
сосудам в лимфатические узлы.
Исключение составляют раки легкого, почки, яичка
(семинома), молочной, щитовидной и предстательной желез,
они метастазируют как лимфогенно, так и гематогенно.
Термин дисплазия характерен для предраковых изменений
эпителия. Дисплазия характеризуется потерей трафаретности,
однотипности отдельных клеток и нарушением их
пространственной ориентации, увеличением количества
митозов и гиперхромностью ядер.
507. ПАПИЛЛОМА.
Новообразование сосочкового строения, имеет вид “цветной
капусты”.
156. ПАПИЛЛОМА ГОРТАНИ.

В области голосовых связок опухоль в виде сосочков.
374. ПАПИЛЛОМА С ОЗЛОКАЧЕСТВЛЕНИЕМ.

Новообразование сосочкового строения, большинство
сосочков с некрозом.
560. ПОЛИП МАТКИ.

В полости матки опухолевидное образование размерами 2х1
см, пестрого вида, связанное со слизистой оболочкой матки.
1. РАК ПИЩЕВОДА.
В средней части пищевода образование размерами 5х4 см,
границы нечеткие, в центре некроз с перфоративным
отверстием.
МУЛЯЖ 16. РАК КОЖИ С ИЗЪЯЗВЛЕНИЕМ.

88
На коже лица в области переносицы - язвенный дефект с
красным дном и краями в виде валика.
МУЛЯЖ 18. РАК МУЖСКОЙ ГРУДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

В области соскового поля мужской грудной железы кожа
гиперемирована, сосок втянутый.
178. РАК ЖЕЛУДКА С ЭНДОФИТНЫМ РОСТОМ - СКИРР.

В верхней части желудка стенка утолщена, белесоватого
цвета. Опухоль прорастает всю стенку желудка.
ФУНГОЗНЫЙ РАК (ГРИБОВИДНЫЙ) ЖЕЛУДКА.

В верхней части препарата желудка опухоль в виде узла, 7 см
в диаметре, с экзофитным ростом, опухоль на разрезе бело-
серая, плотной консистенции, на широком основании.
5. РАК ТРАХЕИ.
Выше бифуркации трахеи на слизистой оболочке
располагается белесоватое новообразование, которое,
охватывая трахею циркулярно, суживает ее просвет.
123. РАК МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ.

На слизистой оболочке мочевого пузыря белесоватая рыхлая
ткань и новообразование размером 6х3 см с очагами
кровоизлияний.
537. РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

На разрезе ткань поджелудочной железы со стертым
рисунком, белесовато-розового цвета.
265. РАК ЖЕЛУДКА С ИЗЪЯЗВЛЕНИЕМ (БЛЮДЦЕОБРАЗНЫЙ).

На слизистой оболочке желудка видна опухоль 9 см в
диаметре, центр ее изъязвлен, а края приподняты в виде
валика.
89
149. ДИФФУЗНЫЙ РАК (СКИРР).
Стенка желудка утолщена, белесоватая, плотная, складки
сглажены.
118. ЦЕНТРАЛЬНЫЙ РАК ЛЕГКОГО.

Из бронха в области корня легкого исходит белесоватая
плотная опухоль, прорастающая стенку бронха, образуя
опухолевой узел до 8 см в диаметре.
552. БРОНХОГЕННЫЙ РАК ЛЕГКОГО.

На разрезе ткани вокруг бронхов опухолевая ткань
белесоватого вида, просвет бронхов резко сужен.
296. ГИПЕРНЕФРОИДНЫЙ РАК ПОЧКИ.

В ткани почки располагается узел размерами 7х7 см, с
четкими границами, на разрезе пестрого вида, с очагами
желтого цвета, с кровоизлияниями и матово-серыми очагами
некрозов.
571. РАК ЯИЧНИКА.

Яичник плотный, бугристый, размерами 6х8 см.
559. МЕТАСТАЗ РАКА В НАДПОЧЕЧНИК.

Надпочечник увеличен в размерах, на разрезе видна плотная
белесоватая ткань с четкими границами.
566. МЕТАСТАЗ РАКА В КОСТЬ.

В верхней части трубчатой кости имеется опухолевой узел
размерами 10х5 см, с кровоизлияниями.
220. МЕТАСТАЗЫ РАКА В ПЕЧЕНЬ (ПЛАСТИНКА).

На разрезе ткани печени множественные опухолевые узлы с
четкими границами, размерами от 1 до 5 см в диаметре.
498. МЕТАСТАЗ РАКА ЛЕГКОГО В МОЗГ.

90
На разрезе головного мозга виден очаг пестрого вида с
четкими границами.
69. ПАПИЛЛОМА.
Соединительнотканные сосочки опухоли (строма) покрыты
многослойным плоским эпителием - это паренхима.
Количество слоев клеток в эпителии в разных участках
опухоли различно - это отражение структурного атипизма.
Эпителий не прорастает базальную мембрану (признак
доброкачественности опухоли).
УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 - строму опухоли,
2 - паренхиму опухоли.
123А. ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ ОРОГОВЕВАЮЩИЙ РАК .

Среди гнездных скоплений атипичных опухолевых клеток
очаги ороговения – так называемые «раковые жемчужины».
УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 - опухолевые клетки,
2 - «раковые жемчужины».
70. ПОЛИП ТОЛСТОЙ КИШКИ.

Опухолевой узел построен из стромы и паренхимы.
Паренхима представлена Железами. Эпителий желез
однорядный, не прорастает базальную мембрану. В опухоли
отмечается только структурный атипизм.
73. ДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ АДЕНОКАРЦИНОМА ТОЛСТОЙ

КИШКИ.
Паренхима и строма в опухоли развиты равномерно.
Паренхима представлена атипичными железами различной
формы и величины. Анаплазированный эпителий желез
пролиферирует, образуя сосочки, местами он прорастает за
пределы базальных мембран желез - инфильтрирующий рост
(признак злокачественности).
91
1 - атипичные железы,
2 - сосочки в них,
3 - прорастание эпителия за пределы базальной
мембраны,
4 - строму опухоли.
72. СКИРР МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

В опухоли преобладает грубоволокнистая строма. Паренхима
представлена небольшими группами мелких гиперхромных
раковых клеток, железистых структур нет. Это
недифференцированная форма рака.
74. СОЛИДНЫЙ РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ.

Паренхима и строма опухоли развиты примерно одинаково.
Паренхима представлена анаплазированными клетками
железистого эпителия, которые образуют ячейки, трабекулы и
железисто-подобные структуры. Это недифференцированный
рак с выраженным клеточно-структурным атипизмом.
193. ПЕРСТНЕВИДНОКЛЕТОЧНЫЙ РАК.

Опухоль состоит из резко анаплазированных раковых клеток,
которые продуцируют большое количество слизи. Они имеют
характерный вид: ядро оттеснено к периферии слизью,
наполняющей тело клетки, - так называемые “перстневидные
клетки”.
133. ПАПИЛЛЯРНАЯ КИСТАДЕНОМА ЯИЧНИКА

(ОРГАНОСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ОПУХОЛЬ).
Стенка кисты изнутри образована сосочковыми
разрастаниями, покрытыми цилиндрическим эпителием,
напоминающим эпителий маточных труб и эпителий
цервикального канала шейки матки, из которых эта опухоль
развивается.
92
ТЕМА XI.
ОПУХОЛИ МЕЗЕНХИМАЛЬНОГО,
МЕЗОДЕРМАЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ.
ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
К этому виду принадлежат опухоли мягких тканей и скелета.

По классификации ВОЗ к мягким тканям относятся все ткани,
лежащие между костями и кожей, за исключением
кроветворных.
Общий план строения: типично отсутствие четкого
разделения стромы и паренхимы, волокнистость, наклонность
подвергаться дистрофиям – слизистой, гиалинозу, реже
амилоидозу.
Тканевый атипизм – проявляется в различной толщине
пучков, разнообразием их направлений в узле опухоли. При
злокачественном перерождении большинство мягкотканых
опухолей переходят в саркому, в саркому переходят и
доброкачественные опухоли скелета.
КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
ТЕЧЕНИЯ САРКОМ.
Саркомы поражают преимущественно молодых людей, но
бывают и исключения. Протекает саркома тяжелее рака, в
опухоли скорее возникают вторичные изменения (некроз,
распад, кровоизлияние). Метастазируют саркомы
преимущественно гематогенно и прежде всего в легкие,
костную систему. Лимфогенные метастазы саркома дает
редко. Исключение составляют синовиальная саркома и
фиброзная гистиоцитома, которые дают метастазы в
лимфатические узлы.
КЛАССИФИКАЦИЯ МЕЗЕНХИМАЛЬНЫХ ОПУХОЛЕЙ.
1. Фиброзная ткань – соединительная ткань.
Доброкачественная опухоль – фиброма – представлена узлом
дифференцированной соединительной ткани, пучки волокон
и сосудов расположены в разных направлениях, содержит
фибробласты и фиброциты.
93
Локализация чаще на коже, в матке, в молочной железе.
Десмоид – на передней стенке живота опухоль с
инфильтрирующим ростом у женщин.
Фиброзная гистиоцитома – небольшой узел на коже ног,
капилляры с соединительной тканью. Характерны крупные
многоядерные гигантские клетки с липидами и
гемосидерином – Тутона.
Злокачественная опухоль - фибросаркома. Может быть в виде
узла, в других случаях границы её стерты, они инфильтрирует
мягкие ткани. Состоит из незрелых фибробласто-подобных
клеток и коллагеновых волокон, наблюдается высокая
митотическая активность клеток. Отличается от фибромы
выраженным клеточным атипизмом.
2. Жировая ткань – доброкачественная опухоль- липома –
имеет вид узла, образует капсулу и содержит дольки
неправильной формы. Встречается везде, где есть жировая
ткань.
Гибернома – доброкачественная опухоль из бурого жира.
Локализация – межлопаточное пространство, подмышки,
средостение.
Злокачественная – липосаркома. Локализация: на бедрах и
внутрибрюшинно. Опухоль построена из липоцитов разной
степени зрелости и липобластов.
Выделяют высокодифференцированную, миксоидную
(эмбриональную), преимущественно круглоклеточную,
полиморфноклеточную.
Липосаркома растет сравнительно медленно и долгое время
не дает метастазов.
Злокачественная гибернома.
3. Мышечная ткань. Из гладких мышц – лейомиома
(доброкачественная опухоль) часто располагается в матке,
желудочно-кишечном тракте, мочевом пузыре. Пучки
гладкомышечных клеток с фибриллярной цитоплазмой
расположены хаотично, строма образована прослойками
соединительной ткани. Митозы встречаются редко.
94
Злокачественная опухоль – лейомиосаркома. Отличается
выраженным клеточным и тканевым атипизмом, много клеток
с типичными и атипичными митозами.
Поперечнополосатые мышцы – рабдомиома – часто у детей на
языке, в миокарде.
Злокачественная – рабдомиосаркома – опухоль развивается
на голове и шее чаще у детей в возрасте 6 лет.
Зернистая опухоль Абрикосова - доказано, что это опухоль из
шванновских клеток. Зернистость объясняется наличием
гликогена, эта опухоль часто локализуется на языке.
Злокачественная опухоль – нейрофибросаркома содержит
атипичные клетки с зернистой цитоплазмой.
Лейомиомы могут быть с фиброзной тканью, тогда их
называют фибромиомами.
4. Сосудистые опухоли.
Доброкачественные сосудистые опухоли – ангиомы.
1) капиллярная, 2) венозная (кавернозная),
3) доброкачественная перицитома, 4) гломус-ангиома.
Капиллярная гемангиома – встречается на коже, слизистых
оболочках желудочно-кишечного тракта в виде красного или
синюшного узла с гладкой или бугристой поверхностью.
Гломус-ангиома – доброкачественная опухоль из
артериально-венозных анастомозов.
Злокачественные опухоли – ангиосаркомы.
1. Злокачественная гемангиоэндотелиома.
2. Злокачественная гемангиоперицитома.
Метастазирует в легкие и печень. Гистологически
дифференцированные опухоли обычно напоминают сосуд.
3. Гломус-ангиосаркома – растет из артериовенозных
анастомозов, в них есть гломусы (которые состоят из
эпителиоидных клеток, гладкомышечных и нервных клеток).
4. Саркома Капоши – развивается на фоне иммунодефицита.
Проявляется багрово-красными пятнами, бляшками и узлами
с мультицентрическим ростом на передней поверхности
голени и туловища. Состоит из тонкостенных сосудов с
95
эндотелием и пучками веретенообразных гладкомышечных
клеток их можно охарактеризовать как ангиолейомиоматоз
(множественные узлы).
5. Синовиальная ткань – доброкачественная – синовиома.
Опухоль сухожильных влагалищ и сухожилий. Состоит из
полиморфных крупных клеток, между которыми
располагаются соединительно-тканные пучки,
гиалинизированные волокна.
Синовиальная саркома – это бифазная опухоль, она содержит
удлиненной формы элементы фибросаркомы и
псевдожелезистые или эпителиальные клетки, которые
располагаются на базальной мембране и экспрессируют
цитокератин.
6. Мезотелий – серозные оболочки, брюшина, плевра,
перикард.
Доброкачественная опухоль- мезотелиома – плотный узел в
серозных оболочках, чаще в плевре, по строению подобна
фиброме (фиброзная мезотелиома).
Злокачественная мезотелиома – развивается чаще в области
брюшины, при этом наблюдается асцит.
7. Хрящевая ткань – доброкачественная хондрома – опухоль
возникает из гиалинового хряща. Построена из беспорядочно
расположенных зрелых клеток гиалинового хряща.
Злокачественная хондрома – отмечается полиморфизм
клеток с атипичными митозами.
8. Костная ткань – доброкачественная опухоль – остеома,
чаще развивается в костях черепа. Внекостная (эктопическая)
остеома встречается в языке и молочной железе.
Злокачественная опухоль – остеосаркома – много атипичных
клеток остеобластического типа.
Нейроэктодермальные опухоли.
Доброкачественные + ома
Злокачественные + бластома
1) астроцит – астроцитома –астробластома
96
2) олигодендроцит – олигодендроглиома-
олигодендроглиобластома
3) эпиндимоцит – эпендимома – эпендимобластома
4) хориоидальный эпителий – хориоидпапиллома –
хориоидбластома
5) ганглионейроцит - ганглиоцитома –
ганглионейробластома
6) ганглионейробласт - ………………- нейробластома
Низкодифференцированные и эмбриональные опухоли.
1) медулобласт+ома
2) глиобласт+ома
Из оболочек периферических нервов образуются
доброкачественные невриномы или неврилеммомы.
Злокачественные – злокачественная неврилеммома.
Из оболочек мозга - менингиома – менингиальная саркома.
Меланинобразующая ткань.
Невус – доброкачественная опухоль из меланоцитов.
Виды невусов:
1. Интраэпидермальный невус – в верхних слоях дермы
располагаются гнезда невусных клеток, которые содержат
меланин.
2. Эпителиоидный (ювенильный невус) имеет розовый оттенок
– встречается на лице преимущественно у детей.
3. Голубой невус – имеет вид узелка с голубоватым оттенком,
состоит из пролиферирующих меланоцитов и удлиненной
формы фибробластов. Опухоль может прорастать в
подкожные слои. Голубой цвет связан с глубоким
расположением меланина.
Меланома – злокачественная опухоль. Самая злокачественная
опухоль из всех опухолей кожи. Выделяют поверхностно
распространяющуюся и узелковую формы.
Опухоль берет начало в дермо-эпидермальной обрасти, при
этом атипические клетки растут вниз в дерму.
Тератомы – опухоли из элементов всех 3-х зародышевых
листков: эктодермы, энтодермы и мезодермы.
97
Это так называемые «чудесные опухоли» образуются в
результате нарушения развития яйцеклетки, чаще в яичниках.
Доброкачественные – зрелые тератомы.
Злокачественные – незрелые тератомы или
тератобластомы.
Подавляющее большинство тератом является дермоидными
кистами. Они построены в виде конгломерата полостей,
заполненных салом, волосами, содержат зачатки эмалевого
органа, участки челюсти.
179. А-ХОНДРОМА.
Хрящевые капсулы различной величины, которые
неравномерно расположены среди основного вещества.
Б-ХОНДРОСАРКОМА.
Опухоль белесоватого вида, без четких границ, по внешнему
виду напоминает гиалиновый хрящ.
294. ХОНДРОСАРКОМА С КРОВОИЗЛИЯНИЯМИ И НЕКРОЗОМ.

Хрящевые капсулы различной величины, с очагами некроза и
кровоизлияниями.
155. КАВЕРНОЗНАЯ ГЕМАНГИОМА СЕЛЕЗЕНКИ.

В нижней части селезенки киста с четкими границами,
трабекулярного строения. В стенке кисты и ткани селезенки
под капсулой видны узлы с четкими границами бурого цвета.
12. МУЛЯЖ. ЛИПОМА ЩЕКИ.

На щеке опухолевое образование мягкой консистенции,
подвижное.
368. ЛИПОМА С ОЗЛОКАЧЕСТВЛЕНИЕМ.
98
Опухолевая ткань охряно-желтого цвета, в верхней части
препарата очаг округлой формы, 10 см в диаметре, с очагами
некроза.
458. СУБСЕРОЗНАЯ И ИНТРАМУРАЛЬНЫЕ МИОМЫ МАТКИ.

В теле матки на разрезе множественные опухолевые узлы от
2 до 5 см в диаметре, волокнистого строения, серовато-белого
цвета, субсерозно располагаются узлы до 2 см в диаметре.
21. МУЛЯЖ. САРКОМА ОКОЛОУШНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

В области околоушной железы опухолевидное образование
без четких границ, с кровоизлиянием и некрозом.
13. МУЛЯЖ. САРКОМА ПРАВОЙ ГРУДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

В верхнем наружном квадранте правой грудной железы
опухоль до 6 см в диаметре, с кровоизлияниями и очагами
некроза.
14. МУЛЯЖ. САРКОМА КОЖИ (КАПОШИ).

На коже полиморфная сыпь с кровоизлияниями и некрозом.
Мультицентрический рост.
291. МЕТАСТАЗЫ САРКОМЫ В ЛЕГКОЕ.

На разрезе ткани легкого видны опухолевые узлы, четко
ограниченные от ткани легкого. Узлы бело-розового цвета,
мягкие, напоминают рыбье мясо.
272. МЕТАСТАЗ МЕЛАНОМЫ В ГОЛОВНОЙ МОЗГ.

В ткани головного мозга опухоль черного цвета с четкими
границами, размером 2х1,5 см.
255. ГЛИОБЛАСТОМА.
99
На разрезе головного мозга - опухолевой узел до 4 см в
диаметре, серовато-белого цвета, с точечными
кровоизлияниями.
473. ГЛИОМА.
На разрезе головного мозга в белом веществе видна опухоль
без четких границ, белого цвета, до 4 см в диаметре.
203. ПЛАСТИНА. САРКОМА БЕДРА.
375. ЛИПОМА ЖЕЛУДКА.
153. КАВЕРНОЗНАЯ АНГИОМА.

Доброкачественная опухоль представлена крупными
тонкостенными сосудистыми полостями различных размеров.
1 - сосудистые полости опухоли,
2 - стенки сосудов,
3 – капсула опухоли,
4 – ткань печени.
79а. ЛЕЙОМИОМА.
Доброкачественная опухоль из гладких мышц; пучки
мышечных волокон имеют различную толщину и
разнообразное направление.
80. ХОНДРОСАРКОМА. ДЕМОНСТРАЦИЯ.

Злокачественная опухоль из хряща характеризуется
выраженным структурным и клеточным атипизмом:
хрящевые капсулы располагаются неравномерно среди
основного вещества и содержат разное количество
полиморфных, гиперхромных клеток. Некоторые хрящевые
клетки располагаются вне капсул.
100
84. ФИБРОСАРКОМА (НИЗКОДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ).
Опухоль представлена атипичными клетками различной
формы и величины с гиперхромными ядрами. В опухоли резко
выражен клеточный атипизм и инфильтрирующий рост.
Опухолевые клетки инфильтрируют подкожную жировую
клетчатку.
1 - клеточный атипизм,
2 - инфильтрирующий рост.
103. ГЛИОБЛАСТОМА.
Атипичные опухолевые клетки образуют так называемые
«розетки» вокруг сосудов.
33. МЕЛАНОМА (МЕТАСТАЗ В ПЕЧЕНИ).

Среди печеночных клеток видно скопление крупных клеток,
содержащих буро-коричневый пигмент меланин.
101
ТЕМА XII.
ГЕМОБЛАСТОЗЫ И АНЕМИИ
Гемобластозами называются патологические процессы,

характеризующиеся злокачественным перерождением
кроветворных клеток. Выделяют две группы гемобластозов:
1) лейкозы – системные заболевания кроветворной ткани и 2)
лимфомы – регионарные опухолевые заболевания
кроветворной или лимфатической ткани.
Острые лейкозы характеризуются преимущественным
распределением в периферической крови
недифференцированных предшественников лейкоцитов или
бластных клеток. Острые лейкозы, содержащие
предшественники миелоидных клеток, называют острыми
миелобластными лейкозами, а предшественники лимфоидных
клеток - острыми лимфобластными лейкозами.
Клинические проявления острых лейкозов:
1. Анемия, бледность, апатичность, нарушение дыхания.
2.Кровотечения, связанные с тромбоцитопенией, при ушибах,
петехии, кровоточивость десен и др.
4. Кровоизлияние в стенку кишки
3. Частые воспалительные заболевания полости рта, горла,
кожи, легких и др.
4. Сильное повышение температуры в ответ на воспаление
или без каких-либо признаков инфекционного заболевания.
Хроническими лейкозами называются гемобластозы, при
которых преимущественными лейкемическими клетками
являются первоначально хорошо дифференцированные и
хорошо распознаваемые по их типу клетки. Хронические
лейкозы делятся на два основных типа: хронический
миелоидный лейкоз и хронический лимфолейкоз. Редким
видом хронического лимфолейкоза является волосяно-
клеточный лейкоз.
Клинические проявления. Кроме отмеченных выше признаков
острых лейкозов, характерна спленомегалия. Возможны
102
болевые симптомы за счет инфарктов селезенки.
Гепатомегалия.
ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ ГЕМОБЛАСТОЗАХ:
1. Бластный криз
2. Кровоизлияние в мозг
3. Вторичная инфекция
4. Анемия
Миеломная болезнь – характеризуется множественной
опухолевой пролиферацией плазматических клеток
вырабатываемых единственным клеточным клоном
(моноклоном), и накоплением моноклональных
иммуноглобулинов в сыворотке крови и моче.
При миеломной болезни в первую очередь поражается
костный мозг, а с течением времени - и другие органы. В
почках при миеломной болезни происходит фильтрация
лёгких белковых цепей (белка Бенс Джонса), которые
осаждаются в дистальных извитых канальцах как трубчатые
цилиндры. Инфильтрация нервных стволов миеломными
клетками приводит к неспецифическим полиневритам.
Возможно развитие системного амилоидоза. В небольшом
проценте случаев при миеломной болезни отмечается
гепатомегалия и спленомегалия.
Диагноз миеломной болезни ставится на основании:
1. Увеличение числа плазматических клеток в костном мозге
более чем 10 %;
2. Рентгеновские исследования - характерные симптомы
остеопороза.
3. Выявление в сыворотке крови или моче парапротеина M.
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЛИМФОМЫ
Лимфомы - злокачественные опухоли лимфоидных органов,
основным клеточным элементом которых являются
лимфоциты, гистиоциты и их предшественники.
Клиническая картина злокачественных лимфом гетерогенна,
однако их подразделяют на две большие группы:
103
I. Лимфогрануломатоз (Болезнь Ходжкина),
характеризующийся наличием специальных клеток Рида -
Штернберга.
II. Лимфомы не принадлежащие к болезни Ходжкина,
которые составляют большую часть В- и Т- клеточных
лимфом.
Болезнь Ходжкина развивается в лимфатических узлах и
вторично поражает окружающую ткань.
По результатам биопсии можно выделить 4 основных вида
заболевания:
1. С преобладанием лимфоидной ткани.
2. Нодулярный или узловатый склероз.
3. Смешанно-клеточный тип.
4. С истощением лимфоидной ткани.
Лимфомы не принадлежащие к болезни Ходжкина.
А- Индолентные В-клеточные варианты.
1. Хронический лимфоцитарный лейкоз/ мелкоклеточная
лимфоцитарная лимфома.
2. Волосатоклеточный лейкоз.
3. Фолликулярная лимфома.
4. Лимфоплазмоцитарная лимфома.
5. Нодальная В-клеточная лимфома маргинальной зоны.
6. Экстранодальная В-клеточная лимфома маргинальной
зоны лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми
оболочками (MALT-лимфома).
7. Селезеночная лимфома маргинальной зоны.
Б- Агрессивные В-клеточные неоплазии.
1. Диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома.
2. Фолликулярная крупноклеточная лимфома.
3. Лимфома из клеток зоны мантии.
4. Лимфома Беркитта.
5. Солитарная плазмоцитома/ плазмоклеточная миелома.
II. Лейкозы и лимфомы Т-клеток (CD 2, CD 7 позитивные).
А- Индолентные Т-клеточные неоплазии.
104
1. Т-клеточный лейкоз.
2. Т-клеточный пролимфоцитарный лейкоз.
3. Кожная Т-клеточная лимфома (синдром Сезари,
грибовидный микоз).
Б- Агрессивные Т-клеточные неоплазии.
1. Лимфома из клеток с иммунофенотипом периферических
Т-лимфоцитов.
2. Ангиоиммунобластная Т-клеточная лимфома.
3. Т-клеточная лимфома типа энтеропатии.
4. Т-лимфобластный лейкоз.
Анемия определяется как снижение концентрации
гемоглобина в крови ниже стандартного уровня для лиц
определенного возраста и пола. У взрослых мужчин
нормальные значения гемоглобина крови соответствуют 130 г
/л, для женщин – 115 г/л.
Симптоматика: вялость, быстрая утомляемость, общая
мышечная слабость, сонливость и головные боли. У пожилых
людей – сердечные боли, грудная жаба, перемежающаяся
хромота, нарушения сознания и зрения.
Классификация анемий:
I. Анемии, связанные с потерей крови:
а) острая постгеморрагическая анемия,
б) хроническая постгеморрагическая анемия
II. Анемии, связанные с нарушением продукции эритроцитов.
А) цитоплазматические дефекты формирования клеток:
1. Дефекты, связанные с нарушением синтеза гема:
железодефицитные анемии.
2. Нарушения, связанные с синтезом глобина: синдромы
талассемии.
Б) Патология ядерных механизмов
Дефицит Витамина В12 и фолиевой кислоты: мегалобластная
анемия.
В) Патология пролиферации и дифференцировки стволовых
клеток.
1. Апластическая анемия.
105
2. Аплазия эритроцитов.
Е) Врожденные анемии:
1. Сидеробластные анемии,
2. Наследственные нарушения гемопоэза.
III. Анемии, связанные с повышенным разрушением
эритроцитов (гемолитические анемии).
1. Внутренние факторы - врожденные и приобретенные
дефекты развития.
2. Внешние факторы – гемолитические анемии
приобретенного характера.
60. СЕЛЕЗЕНКА ПРИ ЛЕЙКОЗЕ.

Селезенка увеличена в размерах, на разрезе буро-красного
цвета.
68. СЕЛЕЗЕНКА ПРИ ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗЕ -

"ПОРФИРОВАЯ" СЕЛЕЗЕНКА.
Селезенка увеличена в размерах, на разрезе пестрого вида, с
наличием серых очагов на темно-красном фоне.
489. КОСТНЫЙ МОЗГ ПРИ ЛЕЙКОЗЕ.

На распиле бедренной кости костный мозг с очагами красного
цвета.
61. КОСТНЫЙ МОЗГ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ МИЕЛОЛЕЙКОЗЕ.

Костный мозг на распиле бедренной кости серо-зеленого
цвета.
480. ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЛЕЙКОЗ.

Парааортальные лимфоузлы резко увеличены, серо-розовые,
сочные.
16. НЕКРОТИЧЕСКИЙ АМИГДАЛИТ ПРИ ОСТРОМ ЛЕЙКОЗЕ.

106
Миндалины и гортань тусклые, серого цвета.
550. МИЕЛОМНАЯ БОЛЕЗНЬ.

На распиле грудины костный мозг с очагами темно-красного
цвета. В своде черепа штампованные округлые очаги
размерами от 0,3 до 2,0 см в диаметре, с разрушением костной
ткани клетками опухоли.
527. “ТИГРОВОЕ ” СЕРДЦЕ.

Со стороны эпикарда сердца миокард выглядит пестрым, на
коричневом фоне видны мелкие желтовато-белые полоски.
14. КРОВОИЗЛИЯНИЕ В КОЖЕ.

На коже мелкие точечные кровоизлияния темно-красного
цвета.
415. ГИПЕРПЛАЗИЯ КОСТНОГО МОЗГА.

Костный мозг грудины сочный, малиново-красный.
132. ТОНКОКИШЕЧНАЯ Т-КЛЕТОЧНАЯ ЛИМФОМА.

В тонкой кишке опухолевые образования мягкой
консистенции, серо-розового цвета.
541. ГУНТЕРОВСКИЙ ГЛОССИТ

Язык гладкий, блестящий, как бы полированный , покрыт
красными пятнами. (В12 – дефицитная анемия).
135. ПЕЧЕНЬ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ЛИМФОЛЕЙКОЗЕ.

Разрастание опухолевой лимфоидной ткани в виде очагов по
ходу триад, так называемые лейкемические инфильтраты.
88. ПЕЧЕНЬ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ МИЕЛОЛЕЙКОЗЕ.
107
Разрастание клеток миелоидного ряда диффузное: по ходу
триад и внутри долек по ходу синусоидов, между
печеночными балками.
УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: лейкемические инфильтраты.
124. КОСТНЫЙ МОЗГ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ МИЕЛОЛЕЙКОЗЕ.

Ткань костного мозга состоит из опухолевых клеток
миелоидного ряда. Жировые клетки в виде вакуолей в
небольшом количестве.
УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 - клетки миелоидного ряда,
2 - жировые клетки.
134. ДИФФУЗНАЯ В- КРУПНОКЛЕТОЧНАЯ ЛИМФОМА.

Лимфома представлена опухолевыми полиморфными
клетками лимфоидного ряда. В ткани опухоли
множественные очаги некроза.
68. ЛИМФАТИЧЕСКИЙ УЗЕЛ ПРИ ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗЕ.

Структура лимфоузла неразличима. Клеточный состав
полиморфен: лимфоидные клетки, макрофаги, эозинофилы,
лейкоциты. Характерны клетки Ходжкина и гигантские
клетки Рида-Штернберга: цитоплазма их светлая, ядро в виде
лопастей. Это смешанно-клеточный вариант заболевания.
68А. ЛИМФАТИЧЕСКИЙ УЗЕЛ ПРИ ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗЕ.

СТАДИЯ IV - С ИСТОЩЕНИЕМ ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ .
Среди атипичных опухолевых клеток много крупных клеток
Рида-Штернберга.
УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: клетки Рида - Штернберга.
174. ПОЧКА ПРИ СЕРПОВИДНОКЛЕТОЧНОЙ АНЕМИИ . (НВ-SS

ВИД ГЕМОБЛАСТОЗА).
В расширенных капиллярах клубочков и более крупных
сосудах - склеившиеся эритроциты (сладж) - частое
осложнение при анемиях этого вида.
108
ТЕМА XIII.
АТЕРОСКЛЕРОЗ.
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
Прежде всего, следует отличать атеросклероз от

артериосклероза – который представляет склероз артерий
независимо от причины и механизма его развития.
Атеросклероз - это разновидность артериосклероза,
отражающий нарушение метаболизма липидов и белков
(метаболический артериосклероз).
Кроме этого выделяют следующие виды артериосклероза:
1. гиалиноз (при гипертонической болезни),
2. воспалительный артериосклероз (сифилис,
туберкулез),
3. аллергический, (при узелковом периартериите),
4. токсический (адреналовый),
5. первичный кальциноз средней оболочки артерий
мышечного типа (Менкеберга),
6. возрастной (старческий) артериосклероз.
Атеросклероз - хроническое заболевание, возникающее в
результате нарушения жирового и белкового обмена,
характеризующееся поражением артерий эластического и
мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в
интиме липидов и белков, и реактивного разрастания
соединительной ткани.
Морфология: макроскопические проявления
атеросклероза.
1 ст. Образование жировых пятен и полосок в интиме
аорты. Участки желто-серого цвета, которые сливаются и
образуют полоски, но не возвышаются над поверхностью
интимы, содержат липиды, которые выявляются – Суданом.
Ранее всего эти структуры появляются на задней стенке
аорты.
2 ст. Образование фиброзной бляшки – плотного
овального образования, возвышающегося над поверхностью
109
интимы с желто-белым содержимым, окруженным
соединительной тканью и имеющим «крышку». Подобные
структуры чаще всего наблюдаются в областях ветвления и
изгибов крупных артерий.
3 ст. Осложненные поражения – распад жиро-белковых
комплексов бляшки, образование детрита, напоминающего
атерому - атероматозные изменения:
а) деструкция покрышки бляшки, ее изъявление;
б) кровоизлияние в толщу бляшки,
в) образование тромботических наложений на месте
бляшки→ острая закупорка артерии тромбом, развитие
инфаркта, эмболия тромботическими и атероматозными
массами, образование аневризмы сосуда, а также
артериальное кровотечение при разъедании стенки сосуда.
4 ст. Кальциноз или атерокальциноз – отложение в
фиброзные бляшки солей кальция→ обызвествление
(петрификация бляшек).
Различные виды атеросклеротических изменений нередко
сочетаются в одном и том же сосуде.
Морфогенез атеросклеротической бляшки:
1. Долипидная стадия:
а) повышение проницаемости эндотелия и мембран
интимы,
б) накопление кислых гликозаминогликанов в интиме,
мукоидный отек внутренней оболочки,
в) деструкция эндотелия, базальной мембраны интимы,
эластических и коллагеновых волокон приводит к
повышению проницаемости сосудистой стенки.
2. Липоидоз – инфильтрация интимы холестерином,
липопротеидами, белками, что ведет к образованию жировых
пятен и полосок. Липиды накапливаются в гладкомышечных
клетках и макрофагах, которые получили название
«пенистых» или «ксантомных» клеток. Наблюдается
набухание и деструкция эластических мембран.
110
3. Липосклероз – разрастание молодых
соединительнотканных элементов интимы в участках
отложения липидов и белков – формирование фиброзной
бляшки.
4. Атероматоз - липидные массы в центральной части
бляшки, а также коллагеновые и эластические волокна
распадаются, при этом образуется мелкозернистая аморфная
масса с кристаллами холестерина и жирных кислот. В краях
бляшки → новообразованные сосуды vasa vasorum,
ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки.
5. Стадия изъязвления. При разрушении
новообразованных сосудов происходит кровоизлияние в
толщу бляшки→ покрышка разрывается → образуется
атероматозная язва.
6. Атерокальциноз – известь откладывается в
атероматозные массы, в фиброзную ткань, в межуточное
вещество между эластическими волокнами.
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
АТЕРОСКЛЕРОЗА.
В зависимости от преимущественной локализации
атеросклероза в том или ином сосуде выделяют следующие
его клинико-анатомические формы:
Атеросклероз брюшной аорты – развивается
преимущественно в устьях отходящих артерий, вследствие
чего возможны инфаркты селезенки, почек. При диффузном
поражении стенки брюшной аорты возможно развитие
аневризмы аорты и смерть от ее разрыва.
Сердечная форма – острые формы ишемической болезни
сердца выражаются в инфаркте миокарда. Хроническая форма
ишемической болезни сердца проявляется в кардиосклерозе.
Кроме того, возможно медленное развитие склероза створок
клапана, приводящее к их укорочению, т.е. пороку
аортального клапана.
Мозговая форма – острая форма приводит к развитию
ишемического или геморрагического инфаркта мозга,
111
клинически выражающегося в ишемическом инсульте.
Хроническая – к атрофии лобных извилин, которая
клинически приводит к развитию слабоумия.
Почечная форма - острая форма приводит к развитию
инфаркта почки, а хроническая к атрофии и склерозу почек.
Кишечная форма – чаще всего связана с поражением
брюшной аорты и устьев брыжеечных артерий. Острая форма
проявляется как гангрена кишки, хроническая - как атрофия
мышечной оболочки, протекающая с атонией и запорами.
Атеросклероз нижних конечностей – острая форма
приводит к развитию гангрены стопы, хроническая – к
перемежающейся хромоте, слабости в ногах, развитию
трофических язв.
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ИБС делится на острую и хроническую. Острая ИБС – это
синоним острого инфаркта миокарда. Хроническая ИБС – это
тот сосудистый фон, выражающийся в относительной
недостаточности коронарного кровообращения, на котором
происходят острые катастрофы.
В зависимости от скорости развития и опасности
последствий сужения коронарных артерий в миокарде
выделяется 4 основные ишемических синдрома: 1)
стенокардия, 2) инфаркт миокарда, 3) ХИБС, 4) внезапная
смерть.
Инфаркт миокарда может захватывать разные слои
стенки желудочка. Он бывает субэндокардиальным,
субэпикардиальным, интрамуральным, т.е. располагаться в
среднем слое стенки, оставляя внутренний и наружный слои
интактными, и наконец, трансмуральным – захватывать все
слои стенки сердечной мышцы. По локализации инфаркты
делятся на верхушечный, боковой, задний, передней стенки
левого желудочка, перегородочный, соответственно в
случаях, когда инфаркт захватывает две стенки, он называется
заднебоковым, переднеперегородочным и т.д.
112
Особенно важной является характеристика инфаркта в
зависимости от стадии его развития, поскольку при
установлении стадии имеется возможность определить
давность развития инфаркта миокарда.
Выделяются следующие стадии: донекротическая или
ишемическая (до 18-24 часов), некротическая (от 24 часов до
10 суток), постнекротическая или стадия рубцевания с 1- по
30 сутки.
Донекротическая или ишемическая стадия (до 24 часов).
На этой стадии макроскопически инфаркт не
диагностируется. Можно отметить дряблость миокарда,
неравномерное кровенаполнение ткани. Важнейшим
подтверждением диагноза инфаркта миокарда в этой стадии
является обнаружение обтурационного тромба в просвете
венечных артерий сердца. Микроскопически к 24 часам,
наблюдается коагуляционный некроз мышечных волокон.
Коагуляционный некроз волокон характеризуется потерей
поперечной исчерченности и сильной эозинофилией,
появлением гиалина в цитоплазме. В интерстициальной ткани
отмечаются геморрагии и отек.
Некротическая стадия инфаркта характеризуется
формированием хорошо видимых макроскопически фокусов
ишемического некроза. При микроскопическом исследовании
можно выявить, что после 24 часов прогрессирует
коагуляционный некроз: отмечается сморщивание
эозинофильной цитоплазмы, а также кариолизис, кариорексис
и пикноз ядер.
Через 48-72 часа – полный коагуляционный некроз с
потерей ядер. Нейтрофильная инфильтрация
распространяется в межклеточные пространства.
Стадия рубцевания завершающая стадия инфаркта
миокарда. Наибольшей интенсивности рубцевание достигает
к 13-14-15 суткам после ишемического приступа, к этому
времени зона некроза прогрессивно замещается хорошо
васкуляризированной грануляционной тканью.
113
К концу 4 недели, зона инфаркта замещается тонким, серо-
белым, плотным сморщенным соединительно-тканным
рубцом, который особенно хорошо развит к 2-3 месяцам.
Исходом инфаркта миокарда следует считать рубцевание.
Вследствие рубцевания образуется очаг кардиосклероза, по
величине соответствующий зоне некроза. Очаг
кардиосклероза, возникший в сердечной мышце, остается
навсегда.
Основные осложнения:
1. Одним из наиболее ранних осложнений является
кардиогенный шок, который развивается в ишемическую
стадию инфаркта миокарда, сопровождается болевым
приступом, характеризуется снижением систолического
давления до 80 мм.рт.ст. и ниже на несколько дней.
Кардиогенный шок связан с выбросом большого количества
катехоламинов и вазоактивных веществ, что ведет к
нарушению периферического кровообращения.
2. Аритмии в сердечной деятельности - наблюдаются за
счет ишемии или повреждения проводящей системы,
приводящей к ненормальному ритму. В сердечной мышце
происходят нарушения ионного обмена: теряется магний,
калий и фосфор, накапливается кальций, натрий и вода.
Нарушаются процессы поляризации мембран мышечных
клеток не только в зоне ишемии, но и во всем сердце.
Мышечные клетки в результате перестают подчиняться
инотропным синхронизирующим нервным влияниям. Каждая
мышечная клетка начинает сокращаться в аутогенном
неправильном ритме. Изолированные несинхронизированные
сокращения мышечных клеток называются – фибрилляцией.
Фибрилляция, если больному не проводится электрическая
дефибрилляция, заканчивается смертью.
3. Системный венозный застой – за счет недостаточности
правого желудочка, левого желудочка или обоих желудочков.
114
4. При субэндокардиальном инфаркте, когда поражаются
внутренние слои миокарда, развиваются пристеночные
тромбы и тромбоэмболия – за счет внутрисердечных тромбов.
5. В некротическую стадию, когда происходит аутолиз
мышечной ткани, может произойти разрыв сердечной
мышцы. Разрыв отмечается чаще при трансмуральных
инфарктах и осуществляется в полость перикарда, вызывая
гемоперикардиум и тампонаду сердца.
6. Аневризма сердца - мешкообразное выбухание стенки
в зоне некроза с соответствующим расширением полости
сердца.
7. Перикардит. Стерильный перикардит наблюдается на
2-й день инфаркта миокарда чаще при трансмуральных
инфарктах. Он характеризуется фибринозным перикардитом
и может быть связан с перикардиальной эффузией крови.
8. Постинфарктный синдром Дресслера. Он обычно
наблюдается от 1 до 6 недели после первого приступа и
характеризуется пневмонитом. Возможно его развитие за счет
формирования аутоиммунных реакций в результате
циркулирующих антител к антигенам сердечной мышцы в
сыворотке пациентов.
ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
(ХИБС) - ишемическая кардиомиопатия, фиброз миокарда.
Макроскопически характеризуется диффузным или
распространенным очаговым кардиосклерозом. Возможно
развитие хронической аневризмы сердца при организации
трансмурального инфаркта миокарда.
Микроскопическая картина.
1) Разбросанные зоны диффузного фиброза, особенно
вокруг мелких сосудов в интерстиции миокарда.
2) Отдельные кардиомиоциты имеют разные размеры и
фокусы миоцитолиза.
3) Отмечаются области бурой атрофии миокарда.
115
4) В коронарных артериях отмечаются
атеросклеротические бляшки, которые осложняются
поверхностными тромбами.
Клинически ХИБС проявляется как стенокардия.
45, 429. АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ.

На интиме аорты большое количество атеросклеротических
бляшек различного вида. Одни из них пестрого цвета,
содержат липиды, другие — перламутровые (в них
преобладает склероз). Кроме того, можно видеть
изъязвленные бляшки, дно которых представлено
кашицеобразными желтыми массами (атероматоз),
пристеночные тромбы, петрифицированные бляшки (хрустят
на разрезе).
519. АНЕВРИЗМА АОРТЫ С КРАСНЫМ ТРОМБОМ.
397. ОБТУРИРУЮЩИЙ БЕЛЫЙ ТРОМБ В ПОДВЗДОШНОЙ

АРТЕРИИ.
26. ИНФАРКТ ПАПИЛЛЯРНОЙ МЫШЦЫ С РАЗРЫВОМ.

В папиллярной мышце левого желудочка сердца тусклая,
пестрая ткань с разрывом папиллярной мышцы
349. ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА С

ГЕМОРРАГИЧЕСКИМ ВЕНЧИКОМ.
В левом желудочке сердца очаг некроза 3х4 см неправильной
формы, пестрый, серо-желтого цвета, окруженный зоной
полнокровия и кровоизлияниями бурого цвета (ишемический
инфаркт с геморрагическим венчиком).
404. ТРАНСМУРАЛЬНЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА.
В области перегородки и передней стенки левого желудочка
обширный тусклый очаг, выходящий под эпикард.
116
116. ТРАНСМУРАЛЬНЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА С
ПРИСТЕНОЧНЫМ ТРОМБОМ.
На поперечном разрезе левого желудочка сердца миокард
тусклый, пестрого вида, со стороны эндокарда красный
пристеночный тромб.
497. МЕЛКООЧАГОВЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ.

В толще миокарда видны белесоватые рубцовые поля.
394. ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ, АНЕВРИЗМА

СЕРДЦА С ПРИСТЕНОЧНЫМ ТРОМБОМ.
408. АНЕВРИЗМА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА СЕРДЦА С ТРОМБОМ.

Боковая стенка левого желудочка истончена за счет
образования постинфарктного кардиосклероза, выбухает,
образуя аневризму, в которой располагается тромб диаметром
10 см.
542. АНЕВРИЗМА СЕРДЦА С ШАРОВИДНЫМ ТРОМБОМ.
19. ТАМПОНАДА СЕРДЦА.

Размеры сердца увеличены. В полости перикарда
свернувшаяся кровь, окружающая сердце.
382. ИШЕМИЧЕСКИЙ И ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНФАРКТЫ

ГОЛОВНОГО МОЗГА.
На разрезе головного мозга виден очаг размягченного
вещества мозга серого цвета. На разрезе участков головного
мозга видны очаги красного цвета, тусклые.
35. ГАНГРЕНА КИШКИ. Часть кишки черного цвета.
87. ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ ПОЧКИ И СЕЛЕЗЕНКИ .
117
В почке под капсулой и в селезенке на разрезе видны очаги
белого цвета, в селезенке треугольной формы.
93. АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ. СТАДИИ ЛИПОИДОЗА И

АТЕРОКАЛЬЦИНОЗА (ОКРАСКА СУДАНОМ).
В интиме аорты очаговая инфильтрация липидами
(холестерином) в виде пятен и полос, окрашенных в желтый
цвет. Липиды накапливаются в макрофагах, которые
называются ксантомными клетками, очаги петрификации
фиолетового цвета.
УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 – липоидоз, 2 – петрификация.
41. АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ. СТАДИЯ КАЛЬЦИНОЗА.

В стенке аорты фиброзная бляшка с обызвествлением участка
атеросклероза (петрификация).
1 - фиброзную бляшку.
2 - петрификацию
11. ТРОМБОЗ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ СЕРДЦА.

В просвете коронарной артерии обтюрирующий красный
тромб с начальными проявлениями организации (причина
инфаркта миокарда)

В зоне инфаркта мышечные волокна без ядер (кариолизис).
Между некротизированными мышечными волокнами и на
границе с нормальной мышцей сердца скопление лейкоцитов
— демаркационное воспаление. К эндокарду прилежит
смешанный тромб.
57. ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ. ХРОНИЧЕСКАЯ

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА.
118
Очаг некроза в миокарде (инфаркт) замещен молодой
соединительной тканью, богатой сосудами, фибробластами,
тонкими коллагеновыми волокнами (рубец). Сохранившиеся
кардиомиоциты гипертрофированы
1 - участок кардиосклероза (рубец).
2 - гипертрофированные кардиомиоциты
127. ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ МОЗГА.

Внутри кисты (полости после некроза) ткани головного мозга
видны шаровидные клетки — макрофаги, содержащие в
цитоплазме липиды
(при окраске гематоксилин-эозином липиды растворяются в
спирте, поэтому на месте жира видны вакуоли)
Это клетки микроглии, фагоцитировавшие продукты распада
мозговой ткани, богатой липидами. Они называются
"зернистые шары".
119
ТЕМА XIV.
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание,

основным клиническим проявлением которого является
повышение артериального давления (т.е. гипертензия).
Следует отметить, что при целом ряде заболеваний может
повышаться артериальное давление, это повышение
рассматривается как вторичное по отношению к той или иной
болезни и называется – вторичной гипертензией,
одновременно являясь, как правило, её симптомом.
К развитию симптоматической гипертензии (или вторичной
гипертензии) могут вести различные причины.
А) Заболевания ЦНС (энцефалит, опухоли и травмы
преимущественно диэнцефально-гипоталамической области
головного мозга).
Б) Нарушения функции эндокринной системы, связанные с:
патологией надпочечников при первичном альдостеронизме,
синдроме Кушинга, вирилизме надпочечников и опухоли
мозгового вещества надпочечников – феохромоцитоме;
патологией паращитовидных желез: гиперкальциемией при
гиперпаратиреоидизме; применением оральных
контрацептивов, поскольку их эстрогеновый компонент
стимулирует синтез в печени ренина; климактерической
перестройкой гормонального профиля.
В) Заболевания почек: реноваскулярная гипертензия - связана
с сужением и аномалиями почечных артерий (эклампсия,
узелковый периартериит). Причиной почечной
паренхиматозной гипертензии являются различные виды
гломерулонефритов, пиелонефриты, интерстициальные
нефриты, диабетическая нефропатия, амилоидоз и опухоли
почек. Во всех случаях почечная гипертензия развивается при
участии 3-х взаимосвязанных патогенетических механизмов:
активации ренин-ангиотензиновой системы, реабсорбции
натрия и воды, и избытком сосудосуживающих веществ.
120
Г) Патология сосудов: при коарктации аорты отмечается
систолическая гипертензия в верхней части тела, при
атеросклерозе дуги аорты с блокадой баррорецепторов в зоне
поражения («гипертензия растормаживания»).
Патогенез эссенциальной гипертонической болезни во
многом сложен и во многом еще не ясен. Центральным звеном
патогенеза является распространенный или
генерализованный спазм гладкомышечных клеток артериол
большого круга кровообращения. Артериолы являются
наиболее функционально подвижными сосудами (сосудами
мышечного типа). В здоровом организме определенный
уровень их тонуса позволяет поддерживать нормальное
артериальное давление.
Характер течения гипертонической болезни может быть
доброкачественным (доброкачественная гипертензия) или
злокачественным (злокачественная гипертензия).
Доброкачественное течение характеризуется медленным
повышением кровяного давления в течение долгих лет. Около
90-95% пациентов с гипертензией имеют доброкачественную
форму заболевания. Данная форма заболевания наблюдается
у пожилых людей, гипертензия держится на среднем уровне и
является стабильной в течение нескольких лет или
десятилетий, не осложняется инфарктом миокарда или
цереброваскулярным кризом.
Клинически доброкачественное течение гипертонической
болезни подразделяют на три степени.
Первая степень характеризуется повышенным
диастолическим давлением в пределах 90-104 мм.рт.ст.,
систолическое менее 140 мм.рт.ст. Вторая степень –
диастолическое давление 105-114 мм.рт.ст., систолическое –
140-159 мм.рт.ст. Третья степень гипертензии –
диастолическое давление выше или равно 115 мм.рт.ст., а
систолическое выше или равно 160 мм.рт.ст.
В течении болезни выделяют три стадии.
121
1. Транзиторная стадия – характеризуется временным
периодическим повышением артериального давления.
Морфологически характерно:
а) умеренная гипертрофия гладкомышечных клеток сосудов,
б) умеренная гипертрофия сердца – 310-350 г.
2. Стадия распространенных изменений артерий (стойкое
невысокое повышение артериального давления).
Морфологически:
а) прежде всего, поражаются сосуды мышечного типа -
артериолы.
Длительное повышение давления приводит к длительным
спазмам артериол и повышению проницаемости
эндотелиальной стенки - развивается гиалиноз, склероз –
происходит превращение сосудов в твердые ригидные трубки
- эластофиброз – мультипликация эластических мембран.
б) концентрическая гипертрофия миокарда до 800-1000 г.
Постепенное развитие относительной скрытой
недостаточности кровотока в разных органах.
3. Стадия. Вторичных изменений в органах в связи с
патологией артериол.
Снижение кровоснабжения органов приходит в противоречие
с повышенными потребностями органов в кислороде.
Злокачественное течение гипертонической болезни
характеризуется быстрым и высоким повышением кровяного
давления до 200/140 мм.рт.ст. отеком сосочка зрительного
нерва, геморрагическими изменениями в сетчатке и
гипертензивной энцефалопатией. Около 5% гипертоников
страдают этой формой заболевания, которая без адекватного
лечения приводит к смерти в течение 1-2 лет. Клинически она
характеризуется также высокими значениями
диастолического давления более 120 мм.рт.ст. и быстрым
нарушением функции почек.
Эта форма гипертензии может развиваться у людей с
первоначально нормальным давлением, но наиболее часто она
накладывается на предшествующую доброкачественную
122
форму эссенциальной либо вторичной гипертензии.
Злокачественное течение сопровождается кризами.
Криз- это резкий внезапный высокий подъем артериального
давления в связи с генерализованным спазмом артериального
звена, т.е. с пересокращением ГМК.
Морфологические изменения:
1. Гиперпластический артериолосклероз – характеризуется
появлением вокруг артериол ламинированных
гладкомышечных клеточных образований наподобие
луковицы с прогрессивным уменьшением просвета. Иногда
эти изменения сопровождаются накоплением фибриноида и
развитием острого некроза сосудистой стенки,
рассматриваемого, как некротический артериолит.
Артериолы могут быть повреждены во всех тканях, но в
первую очередь в почках, в околопочечной клетчатке,
желчном пузыре и артериях поджелудочной железы и
кишечника.
2. В мелких артериях – эндотелий располагается
«частоколом», отмечается гофрированность мембран за счет
пересокращения ГМК, фибриноидный некроз, тромбоз,
некроз структур, снабжаемых этой артерией.
3. В крупных артериях – разрывы, спазмы и тромбозы.
В сердце – инфаркт, развитие острой аневризмы, разрыв
сердечной мышцы, развитие острой сердечной
недостаточности.
Почки. Во время криза развиваются кортикальные некрозы и
острая почечная недостаточность.
Головной мозг – кровоизлияния (гематома, диапедезные
кровоизлияния, кровоизлияния в 4-й желудочек).
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
Артериальная гипертензия вызывает изменения в 3-х
основных органах - сердце и сосудах, нервной системе и
почках. На основании преобладания изменений в сердце,
мозге, почках при гипертонической болезни выделяют
123
сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологоческие
формы.
Почечная форма гипертонической болезни протекает в виде
доброкачественного или злокачественного нефросклероза и
является основой острой и хронической почечной
недостаточности.
Доброкачественный нефросклероз- этот термин
употребляется для описания доброкачественной фазы
гипертензии.
Патологические изменения. Обе почки поражаются
одновременно и уменьшены в размерах, обычно они весят
около 100 г и меньше. Капсула часто плотно сращивается с
кортикальной поверхностью. Поверхность почек
мелкозернистая и имеет небольшие рубцовые впадины –
«первично сморщенная почка». На разрезе почки плотные с
узким корковым слоем.
Микроскопически выявляются первичные диффузные
изменения сосудов, которые в результате развивающейся
ишемии приводят к изменениям в почечной паренхиме.
Гистологические изменения делятся на сосудистые и
паренхиматозные:
1. Сосудистые изменения в кровеносных сосудах включают
артериолы и артерии до размера аркуатных артерий. В этих
сосудах отмечается два типа изменений:
а) гиалиноз приводящих артериол приводит к запустению
капиллярных петель и выражается в гомогенном и
эозинофильном утолщении стенки небольших сосудов,
б) утолщение интимы сосудов за счет пролиферации в ней
гладкомышечных клеток.
2. Паренхиматозные изменения как следствие ишемии,
отмечается различная степень атрофии паренхимы. Эти
изменения заключаются в гиалинозе отдельных клубочков,
гипертрофия оставшихся клубочков, сморщивании гломерул,
распределении коллагена в пространстве Боумена,
124
перигломерулярном фиброзе, атрофии канальцев, гибели
нефронов и тонком интерстициальном фиброзе.
Сердечная форма гипертонической болезни – составляет
сущность ишемической болезни сердца или гипертензивной
кардиомиопатии. Эта форма связана с гипертрофией левого
желудочка в результате длительной системной гипертензии.
Мозговая форма гипертонической болезни – основа
цереброваскулярных заболеваний, при которой
патологический процесс наблюдается в одном или нескольких
мозговых сосудах. Эти процессы могут привести к 2-м
основным типам изменений в мозге:
1. Ишемическому поражению мозга (гипоксической
энцефалопатии и инфаркту головного мозга),
2. Внутричерепным кровоизлияниям (внутримозговым и
субарахноидальным).
Смерть при гипертонической болезни может наступить от:
1) сердечной декомпенсации,
2) в результате геморрагического инсульта,
3) вследствие хронической почечной недостаточности –
уремии.
Инсульт- это остро развившееся локальное расстройство
мозгового кровообращения, сопровождающееся
повреждением вещества мозга и неврологической
симптоматикой от обычных неврологических нарушений до
гемиплегии и комы.
Внутричерепные геморрагии делятся на:
1. Внутримозговые геморрагии, которые обычно связаны
с гипертонической болезнью,
2. Субарахноидальные геморрагии, которые вызваны
разрушением сосудистых аневризм.
Различают: 1) геморрагический инсульт (гематома,
геморрагическое пропитывание вещества мозга и
субарахноидальное кровоизлияние),
125
2) ишемический инсульт – морфологическим выражением,
которого является инфаркт (ишемический или
геморрагический).
В отличие от геморрагического инфаркта при инсульте
кровоизлияние развивается в живой, а не в мертвой ткани.
Поэтому ткань мозга рядом с очагом кровоизлияния –
блестящая. При геморрагическом инфаркте ткань мозга
неравномерно окрашена кровью, тусклая.
431. ТОНОГЕННАЯ И МИОГЕННАЯ ДИЛАТАЦИЯ ПОЛОСТЕЙ

ГИПЕРТРОФИРОВАННОГО СЕРДЦА.
Продольный разрез левого желудочка сердца Полость левого
желудочка увеличена по длине от клапанов до верхушки.
Верхушка острая Стенка левого желудочка гипертрофирована
до 4 см.
Второй препарат, полость левого желудочка расширена в
поперечнике, верхушка круглая, толщина стенки до 2 см.
432. ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА,

МИОГЕННАЯ ДИЛАТАЦИЯ СЕРДЦА.
Стенка левого желудочка сердца гипертрофирована, полость
увеличена в поперечном направлении верхушка круглая.
443. ПЕРВИЧНО-СМОРЩЕННАЯ ПОЧКА (АРТЕРИОЛО-

СКЛЕРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОСКЛЕРОЗ).
Почка уменьшена в размерах, плотная, бледная, поверхность
мелкозернистая.
406. ГЕМАТОМА С ПРОРЫВОМ КРОВИ В БОКОВЫЕ ЖЕЛУДОЧКИ

МОЗГА.
В области подкорковых узлов мозга видна полость,
заполненная кровью (гематома), кровь в боковых желудочках
мозга.
126
436. ГЕМОЦЕФАЛИЯ – КРОВОИЗЛИЯНИЕ В ЖЕЛУДОЧКИ МОЗГА.
257. КИСТА МОЗГА (СТАРОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ).

В подкорковых узлах головного мозга видна полость, стенка
которой окрашена в желтый цвет
256. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ: ПЕРВИЧНО-СМОРЩЕННАЯ

ПОЧКА И СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ
ГОЛОВНОГО МОЗГА.
Почка уменьшена в размерах, поверхность мелкозернистая.
Мягкие мозговые оболочки инфильтрированы кровью.
287. СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ.

Мягкая мозговая оболочка головного мозга темно-красного
цвета пропитана кровью.
418. КРОВОИЗЛИЯНИЕ В ОБЛАСТИ МОСТА ГОЛОВНОГО МОЗГА.

В области моста головного мозга очаг темно-красного цвета.
396. "БЫЧЬЕ СЕРДЦЕ" – гипертрофия сердца.

Размеры и масса сердца значительно увеличены. Гипертрофия
всех отделов сердца.
18. ФИБРИНОЗНЫЙ ПЕРИКАРДИТ (при уремии).
4. ФИБРИНОЗНЫЙ КОЛИТ (при уремии).
65. БУРАЯИНДУРАЦИЯ ЛЕГКИХ (ПРИ СЕРДЕЧНОЙ

НЕДОСТАТОЧНОСТИ).
307. МУСКАТНАЯ ПЕЧЕНЬ (ПРИ СЕРДЕЧНОЙ

НЕДОСТАТОЧНОСТИ).
127
137. ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА. 48. НОРМАЛЬНЫЙ МИОКАРД.
Гипертрофированные мышечные волокна, по сравнению с
нормальными, увеличены в размерах, ядра их также
увеличены, гиперхромные.
42. ПЛАЗМОРРАГИЯ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ПЕТЕХИИ .

Стенки артериол и мелких артерий пропитаны плазмой,
утолщены, гомогенные. Вокруг тонких сосудов мелкие
периваскулярные кровоизлияния – петехии Ткань мозга
отечна.
1 - плазморрагию сосудов.
2 - петехии.
Очаг кровоизлияния с образованием полости вследствие
разрушения ткани мозга излившейся кровью — гематома.
Вокруг него пропитывание ткани мозга кровью —
геморрагическая инфильтрация и точечные кровоизлияния —
петехии
53. ПЕРВИЧНО-СМОРЩЕННАЯ ПОЧКА (АРТЕРИОЛО-

СКЛЕРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОСКЛЕРОЗ).
В препарате видно чередование участков атрофии и
гипертрофии. В участках атрофии клубочки и канальцы
маленькие, склерозированные, между ними разрастается
соединительная ткань. В участках гипертрофии клубочки
большие, просветы канальцев расширены, содержат
цилиндры. Стенки артериол и мелких артерий утолщены,
гиалинизированы, просвет их сужен.
1 - гиалинизированные и склеротированные клубочки.
2 - гипертрофированный клубочек
3 - гиалиноз артериол и мелких артерий
128
129
ТЕМА XV.
РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ (КОЛЛАГЕНОЗЫ).
ПОРОКИ СЕРДЦА
Коллагенозы - системные заболевания соединительной

ткани, связанные с нарушением иммунного гомеостаза и
имеющие хроническое и волнообразное течение.
В зависимости от области дезорганизации соединительной
ткани, к ним относятся:
1. Ревматизм
2. Ревматоидный артрит
3. Системная красная волчанка
4. Системная склеродермия
5. Дерматомиозит
6. Узелковый периартериит
7. Болезнь Бехтерева (анкилозный спондилоартрит)
8. Сухой синдром Шогрена
При данных заболеваниях отмечаются следующие
мезенхимальные изменения:
1. «мукоидный (хромотропный) отек»,
2. фибриноидное набухание,
3. гиалиноз,
4. гранулематоз – продуктивное воспаление (лимфоциты,
макрофаги, плазматические клетки)
5. склероз (появляются фибробласты).
Нарушение иммунного гомеостаза связано с явлениями
аутоиммунизации организма и появления антител к белкам
собственной соединительной ткани организма. Различные
формы коллагенозов связаны с появлением аутоантител к
соединительной ткани различных органов.
Острый ревматизм или «острая ревматическая
лихорадка» - иммунное воспалительное заболевание,
встречающееся после фарингеальных инфекций, вызванных
A-гемолитическим стрептококком и поражающее сердце,
крупные суставы, кожу и мозговые сосуды.
130
Ревматизм характеризуется лихорадкой, болями в
суставах и набором симптомов, которые включают
следующие основные проявления:
1- мигрирующие полиартриты крупных суставов,
2-воспалительные изменения в сердце,
3-появление подкожных узловатых образований,
4-красные пятна на коже,
5-хорея минор (Sydenham’s)- неврологические нарушения
с непроизвольными беспричинными, быстрыми движениями.
При хроническом течении ревматизм характеризуется
деформирующими и фиброзирующими изменениями
клапанов сердца (преимущественно митральным стенозом),
который вызывает постоянное нарушение функции и сильное,
часто летальное нарушение сердечной деятельности.
Соответственно при ревматизме изменения наблюдаются
в эндокарде, миокарде и эпикарде.
Эндокардит по локализации делится на:
1- пристеночный
2- клапанный
3- хордальный, связанный с повреждением хорд.
По течению в клапанах сердца эндокардит подразделяется
на:
Острый диффузный эндокардит - клапан утолщается,
разбухает, но эндотелий не повреждается.
Острый бородавчатый эндокардит - при повреждении
эндотелия на клапане располагаются тромбы-«бородавки».
Хронический фибропластический – гиалиноз, петрификация,
клапанов без повреждения эндотелия. Клапаны
деформированы.
Возвратно-бородавчатый с повреждением ткани и
эндотелия.
Миокардит.
1. Неспецифический - экссудативный (описан Скворцовым
у детей) – как интерстициальный миокардит. Сердце дряблое,
тусклое с расширенной полостью и миогенной дилатацией.
131
2. Специфический продуктивный - с дезорганизацией
соединительной ткани вокруг сосудов и образованием
гранулем Ашофф-Талалаева. Гранулемы чаще наблюдаются
в ушке левого предсердия и в межжелудочковой перегородке.
При острой форме ревматизма они состоят из участков
фибриноидного некроза, окруженного лимфоцитами,
макрофагами, отдельными плазматическими клетками,
крупными «активированными» гистиоцитами, называемыми
клетками Аничкова или клетками Ашоффа. Они имеют
широкую полихромную цитоплазму и расположенное
центрально округлое или овальное ядро, в котором хроматин
расположен в центре в виде тонкой волнистой лентой,
напоминающей гусеницу (за что их называют «гусеничные
клетки» - Caterpillar cells).
Некоторые из крупных поврежденных гистиоцитов
являются многоядерными и формируют гигантские клетки
Ашоффа. Этот изменяющийся воспалительный инфильтрат
вокруг центрального фокуса фибриноидного некроза
составляет гранулемы Ашофф-Талалаева в полном расцвете
– что является патогноматичным признаком острой формы
ревматизма.
Во время острой формы ревматизма тельца Ашоффа
можно обнаружить в любом из 3-х слоев сердечной мышцы –
перикарде, миокарде и эндокарде – названном панкардитом.
В перикарде они расположены в субсерозном слое
жировой и соединительной ткани и сопровождается
фибринозным или серозно-фибринозным перикардиальным
экссудатом, описываемым как «волосатое сердце» (Bread and
Butter pericarditis), которое рассматривается как осложнение.
Ревматоидный артрит – хроническое системное
воспалительное заболевание, которое поражает большинство
тканей и органов – кожу, кровеносные сосуды, сердце, легкие
и мышцы, но основные изменения отмечаются в мелких
суставах, которые включают не гнойный пролиферативный
синовиит, часто осложняющийся разрушением хряща и
132
анкилозом сустава. Поражаются мелкие суставы кистей рук и
пальцев стоп.
Узелковый периартериит – принадлежит к группе
заболеваний, характеризующихся некротическим
воспалением стенки кровеносных сосудов и связанным с
иммунным патогенетическим механизмом. При этом в
патологический процесс вовлекаются, как правило, мелкие
сосуды – артерии, артериолы, вены и капилляры.
Системная красная волчанка - имеет хроническое
течение с периодическими ремиссиями и обострениями,
заболевание характеризуется поражением кожи, суставов,
почек и серозных оболочек, кроме этого может поражаться
также и любой орган.
Системная склеродермия - характеризуется выраженным
фиброзом по всему телу. Часто поражается кожа, но также и
желудочно-кишечный тракт, почки, сердце, мышцы, легкие.
Дерматомиозит - в воспалительный процесс вовлекаются
как кожа, так и мышцы. Встречается у детей и взрослых,
характеризуется сыпью виде цветков «сирени» в области
верхних век с периорбитальным отеком.
Сухой синдром Шогрена – это клиническая патология,
вначале проявляющаяся как сухой кератоконьюнктевит и
ксеростомия в результате иммунологического разрушения
слезных и слюнных желез.
Анкилозный спондилоартрит – ревматоидный
спондилоартрит – хроническое воспалительное заболевание
суставов позвоночника, особенно в пояснично-кресцовой
области.
ПРИОБРЕТЕННЫЕ И ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ
СЕРДЦА
Пороком называется деформация клапанов, которая
влечет за собой нарушение внутрисердечной и внесердечной
гемодинамики.
Приобретенные пороки развиваются в результате:
133
Ревматизма - митральный клапан, атеросклероза - аортальные
клапаны, сифилиса - аортальные клапаны, септический
эндокардит - аортальные клапаны.
Виды пороков клапанов: стеноз отверстия – сужение за счет
сращения створок, между собой; недостаточность-укорочение
и неполное закрытие створок; относительная недостаточность
обусловлена расширением фиброзного кольца без укорочения
створок.
Стеноз клапанов бывает по типу диафрагмы и воронки.
При стенозе отверстия по типу диафрагмы происходит
сращение створок, т.е. развиваются комиссуры. При стенозе
отверстия по типу воронки, срастаются створки клапанов,
хорды, а иногда и папиллярные мышцы.
При стенозе митрального отверстия возникает
гипертрофия левого предсердия и правого желудочка, а
полость левого желудочка уменьшается. При
недостаточности двухстворчатого клапана,
гипертрофируются все отделы сердца. При пороках
аортальных клапанов сильно гипертрофируется левый
желудочек.
Врожденные пороки развития сердца связаны с
врожденными нарушениями в строении сердца и его сосудов.
Тетрада Фалло – наиболее частый порок сердца:
1- дефект межжелудочковой перегородки,
2- декстрапозиция аорты,
3- сужение легочной артерии,
4- гипертрофия правого желудочка.
Коарктация аорты – сужение отрезка аорты (в области
дуги или нисходящей ее части), что ведет к разнице давления
между верхней и нижней половинами тела.
Транспозиция – порок, при котором в результате развития
поменялись местами магистральные сосуды (аорта и легочная
артерия), предсердия и желудочки и имеются дополнительные
шунты.
134
В зависимости от степени гипоксии, обусловленной
уменьшением кровотока в малом круге кровообращения и
направлением тока крови, пороки сердца могут быть
разделены на два основных типа – синий и белый. При
пороках синего типа отмечается уменьшение кровотока в
малом круге кровообращения, развивается гипоксия.
Направление тока крови справа налево. При пороках белого
типа, гипоксия отсутствует, направление тока крови – слева
направо.
ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ
481. МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ В ВИДЕ “ПИДЖАЧНОЙ ПЕТЛИ”

Створки клапана сращены между собой, образуя
диафрагму, суженное входное отверстие которой находится
на уровне основания клапана, стенка левого желудочка
гипотрофирована.
478. МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ ПО ТИПУ "ВОРОНКИ".

Створки клапана сращены между собой и хордами на всем
протяжении, образуя воронку, суженное входное отверстие
которой находится на уровне верхушек папиллярных мышц,
стенка левого желудочка атрофирована
22, 439. ФИБРИНОЗНЫЙ ПЕРИКАРДИТ. '"Волосатое"

сердце.
На эпикарде видны нити фибрина
46. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА.

Полулуния аортального клапана утолщены и укорочены,
белесоватого цвета. На эпикарде под аортальным клапаном
видна дубликатура эпикарда в виде дополнительного
кармашка, открытого в сторону аортального клапана
31. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА.

135
Полулуния аортального клапана утолщены, особенно в
дистальных отделах, белесоватого цвета, в толще которых
крупные петрификаты. Стенка левого желудочка утолщена.
485. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА,

ВОЗВРАТНО-БОРОДАВЧАТЫЙ ЭНДОКАРДИТ.
Полулунные кармашки аортального клапана резко
утолщены и укорочены. На поверхности клапанов видны
красные пристеночные тромбы – 'бородавки". Стенка левого
желудочка гипертрофирована.
516. СТЕНОЗ АОРТАЛЬНОГО ОТВЕРСТИЯ.

Полулуния аортального клапана резко утолщены,
белесоватого цвета, сращены между собой. В толще их и в
комиссурах располагаются каменистые конгломераты
(петрификация), выступающие над поверхностью полулуний.
Стенка левого желудочка гипертрофирована.
511. СТЕНОЗ МИТРАЛЬНОГО ОТВЕРСТИЯ ПО ТИПУ

“ВОРОНКИ”. Возвратно бородавчатый эндокардит.
Створки митрального клапана сращены между собой и с
хордами на всем протяжении. На створках мелкие красные
тромбы – "бородавки". Стенка левого желудочка
атрофирована, а левого предсердия — гипертрофирована, с
обширным пристеночным тромбом, полость его растянута
322. СТЕНОЗ И НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО

КЛАПАНА (КОМБИНИРОВАННЫЙ ПОРОК ).
Створки митрального клапана утолщены, спаяны и
укорочены, отверстие митрального клапана сужено. Левое
предсердие расширено. Стенки левого и правого желудочков
гипертрофированы
395. СТЕНОЗ И НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО

КЛАПАНА.
136
Створки митрального клапана резко утолщены,
обезображены крупными белесовато-желтыми очагами,
расположенными как на створках, так и в области комиссур.
Узкое отверстие клапана зияет
504. МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ ПО ТИПУ “ДИАФРАГМЫ”.

Относительная недостаточность аортального клапана.
Створки митрального клапана утолщены, деформированы,
молочного цвета, сращены между собой. Отверстие клапана
сужено. Хорды тонкие, длинные. Кармашки аортального
клапана тонкие, полупрозрачные. На эндокарде под клапаном
дополнительные кармашки, открытые в сторону клапана.
217. ОСТРЫЙ БОРОДАВЧАТЫЙ ЭНДОКАРДИТ

МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА (ПЛАСТИНА).
Створка митрального клапана тонкая, полупрозрачная,
хордальные нити тонкие. На поверхности створки у
свободного края мелкие бурые тромбы (диаметром 2 мм) – т.н.
бородавки.
208. ВОЗВРАТНО-БОРОДАВЧАТЫЙ ЭНДОКАРДИТ

МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА (ПЛАСТИНА).
Створка клапана утолщена, склерозирована, на
поверхности тромбы – бородавки.
54. ВОЗВРАТНО-БОРОДАВЧАТЫЙ ЭНДОКАРДИТ.
243. МИТРАЛЬНЫЙ КЛАПАН НЕИЗМЕНЕННЫЙ И С

ПЕТРИФИКАЦИЕЙ.
363. ВРОЖДЕННЫЙ ПОРОК СЕРДЦА – ТЕТРАДА ФАЛЛО.

Высокий дефект межжелудочковой перегородки, узкая
легочная артерия, гипертрофия стенки правого желудочка,
декстрапозиция аорты.
137
494. ГИПЕРТЕНЗИЯ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ.
На разрезе легкого видны гипертрофированные стенки
сосудов легкого, имеющие вид "гусиных" перьев.
41, 407. БУРАЯ ИНДУРАЦИЯ ЛЕГКОГО (хроническое

венозное полнокровие).
Легкое на разрезе бурого цвета, плотной консистенции.
176, 307. МУСКАТНАЯ ПЕЧЕНЬ (венозное полнокровие

печени).
Печень на разрезе пестрого "мускатного" вида: центры
долек бурого цвета, а периферии – серовато-желтого.
555, 479. ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ ОРГАНОВ: мускатная

печень, цианотическая индурация почки и селезенки.
Часть печени "мускатного" вида, почка плотной
консистенции синюшного вида.
532. ВОЛЧАНОЧНЫЙ НЕФРИТ.

Почка увеличена в размерах, пестрая, с участками
МУЛЯЖ 33. СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА.

Кожа лица красного цвета в виде бабочки.
ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ
97А. РЕВМАТИЧЕСКИЕ ГРАНУЛЕМЫ В ЭНДОКАРДЕ.

Эндокард неравномерно утолщен, с очаговой
пролиферацией гистиоцитов, образующих гранулемы.
1 - эндокард.
2 - гранулемы.
138
97Б. МУКОИДНЫЙ ОТЕК СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
МИОКАРДА ПРИ РЕВМАТИЗМЕ (ОКРАСКА ТОЛУИДИНОВЫМ
СИНИМ).
Коллагеновые волокна набухшие, метахроматичные
(розового цвета) за счет накопления кислых
гликозаминогликанов (ГАГ).
УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: участки метахромазии.
96. ВОЗВРАТНО-БОРОДАВЧАТЫЙ ЭНДОКАРДИТ

(ДЕМОНСТРАЦИЯ).
Створка митрального клапана утолщена вследствие
разрастания в ней фиброзной ткани, с очаговыми
гистиолимфоцитарными инфильтратами. На поверхности
клапана тромботические наложения (бородавки)
139. СКЛЕРОЗИРОВАННЫЙ КЛАПАН С ПЕТРИФИКАЦИЕЙ.

На фоне утолщенного склерозированного клапана видны
очаги петрификации темно-фиолетового цвета.
97. РЕВМАТИЧЕСКИЕ ГРАНУЛЕМЫ В МИОКАРДЕ

(гранулемы Ашофф - Талалаева, специфический
продуктивный интерстициальный миокардит)
(демонстрация).
Среди мышечных волокон видны гранулемы, состоящие
из крупных клеток с базофильной цитоплазмой, содержащих
одно крупное ядро или несколько гиперхромных ядер. По
периферии гранулемы видны лимфоидные клетки
39. ФИБРИНОЗНЫЙ ПЕРИКАРДИТ.

На поверхности эпикарда наложения фибрина в виде
глыбок, нитей. Со стороны эпикарда в фибрин врастают
клетки соединительной ткани — начало организации
фибрина.
1 – нити фибрина
139
2 – фибробласты
3 – миокард
149. УЗЛОВАТАЯ (НОДОЗНАЯ) ФОРМА РЕВМАТИЗМА.

В дерме кожи очаги дезорганизации соединительной
ткани в виде набухших, гомогенных коллагеновых волокон
пропитанных плазменными белками и фибриноидный некроз
соединительной ткани. Вокруг этих очагов пролиферация
гистиоцитов.
1 - очаг дезорганизации соединительной ткани
2 - клеточную реакцию вокруг него
140
ТЕМА XVI.
БОЛЕЗНИ ПОЧЕК
КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ ПОЧЕК

I. Гломерулопатии: 1) гломерулонефриты
2) нефротический синдром
3)амилоидоз почек
II. Тубулопатии:
1) острая почечная недостаточность,
2) хронические тубулопатии (миеломная почка,
наследственные ферментопатии, парапротеинемический
нефроз, подагрическая почка);
III. Интерстициальный нефрит:
1) бактериальный (интерстициальный),
2) абактериальный (интерстициальный),
3) мочекаменная болезнь,
4) поликистоз,
5) нефросклероз;
IV. Опухоли почек.
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ.
По клиническому течению гломерулонефриты
подразделяют на острые, подострые и хронические.
1. Острые гломерулонефриты - это патология почечных
клубочков, морфологически характеризующаяся
воспалительным повреждением гломерул, а клинически -
симптомами острого нефритического синдрома.
По локализации морфологических изменений в
почечных клубочках острые гломерулонефриты
подразделяют на интракапиллярные:
а) экссудативные (с лейкоцитарной инфильтрацией),
б) пролиферативные (пролиферация эндотелиальных
клеток и мезангиальных клеток);
и экстракапиллярные экссудативные (серозный,
фибринозный и геморрагический экссудат в полости капсулы
Боумена).
141
Макроскопически обе почки симметрично увеличены в
размерах, и в 1,5 раза превышают вес нормальных почек. На
поверхности коры, а также на разрезе почки видны
петехиальные кровоизлияния, характеризующие почку как
«большая пестрая почка».
Микроскопически – видно, что все гломерулы диффузно
повреждены, увеличены в размерах и содержат большое
количество клеток в капиллярных петлях. Это происходит за
счет пролиферации мезангиальных и эндотелиальных и
отдельных эпителиальных клеток. Возможно небольшое
скопление фибрина в просвете капилляров и мезангиуме.
2. Подострый гломерулонефрит (быстро
прогрессирующий гломерулонефрит) - морфологически
является экстракапиллярным пролиферативным (за счет
пролиферации нефротелия в капсуле Боумена формируются
«полулуния»).
Макроскопически почка увеличена в размере и бледная с
гладкой поверхностью («большая белая почка»). На разрезе
видно бледное корковое вещество и застойные явления в
мозговом веществе.
Микроскопически при всех видах подострого
гломерулонефрита на внутренней поверхности капсулы
Боумена видны так называемые - полулуния. Это скопление
плохо окрашиваемых клеток удлиненной формы. Вдоль
полулуний часто наблюдается скопление фибрина. Кроме
полулуний в капиллярных петлях клубочков наблюдается
скопление лейкоцитов и пролиферация эндотелиальных и
мезангиальных клеток. В сосудах клубочков часто
встречаются тромбы из фибрина.
Нефротический синдром включает: выраженную
протеинурию, с суточной потерей белка 3,5 г и более,
гипоальбуминемию, генерализованные отеки,
гиперлипидемию. При этом липиды нередко откладываются в
почках вдоль погибших клеток. В результате потери
антикоагулянтов (антитромбин III) и антиплазминовой
142
активности из-за разрушения гломерул наблюдаются
тромбозы и тромбоэмболические состояния. Нефротический
синдром наблюдается при Болезни минимальных изменений,
Фокальном сегментарном гломерулярном склерозе,
мезангиокапиллярный и мембранозном гломерулонефрите.
3. Болезнь минимальных изменений или липоидный нефроз
- это вид патологии гломерулярной фильтрации, при которой
на фоне нефротического синдрома в почечных гломерулах
под световым микроскопом не выявляются какие либо
специфические изменений. Другое название – липоидный
нефроз описывает накопление жиров в почечных канальцах.
Болезнь характеризуется потерей тонких отростков
подоцитов в гломерулах, которую можно выявить только под
электронным микроскопом.
Макроскопически размеры и форма почек не изменена.
Микроскопически в почках отмечается, что эпителий
проксимальных канальцев переполнен мелкими капельками
липидов и гиалиноподобным веществом, отражающих
реабсорбцию липопротеинов в канальцах. Поэтому название -
липоидный нефроз. При электронной микроскопии
характерным признаком болезни является отсутствие тонких
ножек подоцитов на поверхности базальной мембраны.
4. Фокальный сегментарный гломерулярный склероз - это
заболевание характеризуется склерозом и гиалинозом части
гломерул (т.о. он фокальный), в поврежденных гломерулах
склерозируется только часть капиллярных петель (т.о. он
сегментарный). В склерозируемых сегментах петель
наблюдается уменьшение протяженности базальной
мембраны, увеличение мезангиального матрикса и
распределение гиалиновых масс (гиалиноз). Пролиферация
мезангиальных клеток отсутствует. Повреждения
наблюдаются, прежде всего, в гломерулах юкстамедуллярной
области, но затем распространяется и на другие. Основой
патогенеза заболевания является повреждение подоцитов и
развитие фокального сегментарного склероза.
143
5. Мезангиокапиллярный (мамбранозно-пролифе-
ративный) гломерулонефрит – является другой важной
основой нефротического синдрома у детей и молодых людей.
Характеризуется пролиферацией мезангиоцитов и
капиллярных петель клубочков и утолщением стенки
капилляров в ответ на отложение иммунных комплексов. При
этом отмечается расширение зоны мезангия в сосудистом
пучке клубочков и накопление в нем матрикса.
Макроскопически: почки при этой форме гломерулонефрита
плотные, бледные.
6. Мембранозный гломерулонефрит без пролиферации
мезангиальных клеток - является основной причиной
нефротического синдрома у взрослых. Мембранозный
гломерулонефрит – самостоятельная форма заболевания, не
является продолжением острого или подострого
гломерулонефритов. Характеризуется накоплением
иммуноглобулин-содержащих образований на базальной
мембране вдоль ножек подоцитов с повреждением базальной
мембраны.
7. Диффузный фибропластический (склерозирующий)
гломерулонефрит – это собирательная форма
гломерулонефритов характеризуется склерозом, гиалинозом
капиллярных петель и образованием спаек в полости капсулы
Боумена.
Хронический гломерулонефрит развивается на основе:
1.Подострого гломерулонефрита.
2.Мембранозного гломерулонефрита.
3.Мезангиокапиллярного гломерулонефрита.
4.Фокального сегментарного гломерулярного склероза.
Макроскопически почки небольшого размера каждая
весом менее 50 г. Капсула плотно сращивается с корковым
веществом. Поверхность почки мелкозернистая. На разрезе
почки корковое вещество узкое и атрофичное, мозговое
вещество без изменений.
144
Микроскопические изменения зависят от формы
гломерулонефрита. Количество гломерул, как правило,
уменьшено и часть из них полностью гиалинизированы,
создавая впечатление бесклеточных, эозинофильных
образований. Большинство почечных канальцев исчезает и
атрофия оставшихся. Эпителиальные клетки канальцев
подвергаются гиалиново-капельной дистрофии, просвет
трубочек заполнен гомогенным эозинофильным
содержимым. В интерстициальной ткани почек отмечается
небольшой склероз и небольшое число мононуклеарных
клеток, характеризующих хроническое воспаление.
Хронический гломерулонефрит, как правило, переходит во
вторично-сморщенные почки.
ТУБУЛОПАТИИ.
Острый некроз извитых канальцев почек – патологическая
сущность первичной формы заболевания. Острый некроз
извитых канальцев термин, используемый для описания
острой почечной недостаточности, в результате разрушения
эпителиальных клеток и вызывает внезапное прекращение
функции почек.
Острая почечная недостаточность (ОПН) – шоковая почка,
токсико-инфекционная почка, при краш-синдроме,
кровопотери, переливании несовместимой крови, сепсисе,
тиреотоксикозе, отравлении метиловым спиртом. При данном
заболевании происходит нарушение гемодинамики,
развивается юкстамедуллярный шунт, происходит ишемия
коркового вещества и полнокровие мозгового вещества почек,
в почечных канальцах развиваются необратимые
повреждения и, в конце – некроз (острый некротический
нефроз), уменьшение фильтрации и уменьшение диуреза.
Макроскопически почки увеличены в размерах, на разрезе
корковое вещество широкое и бледное, в то время как
мозговое вещество темное с повышенным кровенаполнением.
Микроскопически основные изменения отмечаются в
извитых канальцах, в то время как гломерулы не повреждены.
145
В интерстициальной ткани отек и небольшая воспалительная
реакция. В извитых канальцах отмечается:
1. Расширение проксимальных и дистальных извитых
канальцев.
2. Фокальный некроз эпителия канальцев в различных
участках нефрона.
3. Регенерация плоского эпителия канальцев.
4. Эозинофильные гиалиновые цилиндры и пигментные
гемоглобиновые цилиндры в просвете канальцев.
5. Разрушение базальной мембраны канальцев в области
расположения цилиндров (тубулорексис).
Стадии развития острой почечной недостаточности.
I – стадия юкстамедуллярного шунта,
II- олигурическая,
III- стадия восстановления диуреза (через 14 дней).
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ (МЕЖУТОЧНЫЕ) НЕФРИТЫ
Выделяется два вида интерстициальных нефритов:
абактериальные и бактериальные.
Абактериальный интерстициальный нефрит – часто
возникает при приеме лекарств. При этом лекарственные
препараты, соединяясь с белковыми веществами межуточного
мозгового вещества, образуют антигены. В интерстиции
почки запускается иммунная реакция, происходит
взаимодействие антиген+антитело – развивается отек и
инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками,
отмечается пролиферация гистиоцитов и склероз мозгового
вещества почек.
Бактериальный межуточный нефрит (пиелонефрит)-
занимает второе место по заболеваемости после ОРЗ.
Возбудители: кишечная палочка, энтерококки, Грамм
отрицательные стрептококки, вирусы.
Выделяют: восходящий – урогенитальный пиелонефрит,
нисходящий – гематогенный пиелонефрит (очень редко).
Амилоидная нефропатия - мезенхимальные белковые
изменения почек. Поражение почек происходит при
146
вторичном амилоидозе (миеломной болезни, туберкулезе,
сифилисе, лепре).
В развитии амилоидоза почек выделяют 4 стадии:
I – стадия -латентная – клинических симптомов нет,
амилоид откладывается в строме мозгового вещества.
II – стадия протеинурическая– амилоид откладывается в
стенках сосудов и клубочков (гломерулярная стадия, функция
подоцитов снижается на 50% развивается протеинурия).
Макро почка матово-серо-розового цвета.
III – стадия нефротическая (амилоидно-липоидный
нефроз) амилоид во всех отделах нефрона, развивается
нефротический синдром, макро – «большая сальная почка».
IV- азотемическая стадия – разрастание соединительной
ткани – ХПН, амилоидно-сморщенная почка.
ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ –
НЕФРОСКЛЕРОЗ.
Выделяют следующие виды нефросклероза:
1. Первично-сморщенная почка - при гипертонической
болезни происходит поражение почечных артериол, погибают
отдельные клубочки, соседние клубочки гипертрофируются.
При атеросклерозе - атеросклеротический нефросклероз.
2. Вторично-сморщенная почка – является исходом:
Гломерулонефрита, пиелонефрита, почечнокаменной
болезни, амилоидоза (амилоидно-сморщенная почка),
туберкулеза почек, диабета (диабетический нефросклероз).
Клинические проявления – уремия: моча почками не
выделяется, в крови накапливается мочевина, мочевая
кислота, креатинин (азотистые шлаки).
Отмечаются воспалительные заболевания слизистой
оболочки ЖКТ, дыхательного тракта, геморрагический
синдром. Отмечается отек мозга, отеки легких, волосатое
сердце, фибринозный колит.
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ
ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК
1) почечная недостаточност,
147
2) кровоизлияние в мозг,
3) сердечная недостаточность.
451, 524, 558. ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. БОЛЬШАЯ

ПЕСТРАЯ ПОЧКА С КРАСНЫМ КРАПОМ.
Почка несколько увеличена, набухшая, бледня, с мелким
красным крапом на поверхности.
15, 454. ПОДОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ.

Почка увеличена, поверхность неровная, местами
зернистая с красным крапом
441, 443. ХРОНИЧЕСКИЙ НЕФРИТ. ВТОРИЧНО-

СМОРЩЕННАЯ ПОЧКА.
Почка уменьшена в размерах, бледная, плотная,
поверхность зернистая, капсула фиброзная снимается с
трудом.
185, 190, 194. “ШОКОВАЯ ПОЧКА” (юкстамедуллярный

шунт).
На разрезе почки кора бледная, мозговое вещество
полнокровное.
333, 558. АМИЛОИДОЗ ПОЧКИ.
90. АМИЛОИДНО-ЛИПОИДНЫЙ НЕФРОЗ.
449. НЕФРОЛИТИАЗ.
В расширенной лоханке видны коралловидные камни
желтого цвета – ураты.
148. А. ПОЧЕЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ.
148
Лоханка расширена, в ней видны желто-бурые камни –
ураты. Паренхима почки атрофична.
Б. ПОЛИКИСТОЗ ПОЧЕК.
Почка увеличена в размере, представлена полостями
различного диаметра. Корковое и мозговое вещество
неразличимы.
342, 425. ГИДРОНЕФРОЗ.

Почечная лоханка расширена, паренхима почки
истончена.
303. ЛИПОИДНЫЙ НЕФРОЗ.

Почка малокровная, бледная с желтым крапом
333. АМИЛОИДНЫЙ НЕФРОЗ СО СМОРЩИВАНИЕМ.

Почка несколько увеличена в размерах поверхность
бугристая Орган плотный, малокровный, сального вида.
296. РАК ПОЧКИ.

В ткани почки пестрый опухолевый узел диаметром 5 см,
ограниченный от окружающей ткани, пестрый.
7. ФИБРИНОЗНЫЙ КОЛИТ ПРИ УРЕМИИ.

Фрагмент толстой кишки на слизистой, которой видна
фибринозная пленка
455. ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

СЕРДЦА.
Сердце на срезе Стенка левого желудочка
гипертрофирована.
18, 246. ФИБРИНОЗНЫЙ ПЕРИКАРДИТ ПРИ УРЕМИИ

(“ВОЛОСАТОЕ” СЕРДЦЕ).
На поверхности эпикарда видны нити фибрина.
149
436. ГЕМОЦЕФАЛИЯ.
Кровоизлияние в боковой желудочек полушария
головного мозга.
406. КРОВОИЗЛИЯНИЕ В ГОЛОВНОЙ МОЗГ.

В ткани головного мозга на разрезе видно обширное
кровоизлияние по типу гематомы.
18. ЭКССУДАТИВНЫЙ (СЕРОЗНЫЙ) ЭКСТРАКАПИЛЛЯРНЫЙ

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ДЕМОНСТРАЦИЯ).
В расширенной полости капсулы клубочка скопление
серозного экссудата. Клубочки немного уменьшены в объеме.
В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения
1 - серозный экссудат в капсуле клубочка.
2 - уменьшенный клубочек
3 - эпителий извитых канальцев.
138. ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ЭКСТРАКАПИЛЛЯРНЫЙ

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (демонстрация).
Пролиферация эпителия париетального листка капсулы
клубочка (нефротелия) с образованием так называемых
"полулуний". Клубочки сдавлены, уменьшены в объеме. В
эпителии канальцев дистрофические изменения, в просветах
канальцев — цилиндры.
98. ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ИНТРАКАПИЛЛЯРНЫЙ

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ.
Клубочки увеличены в размере за счет пролиферации
эндотелиальных и мезангиальных клеток. Полость их капсулы
уменьшена, щелевидная. В эпителии извитых канальцев
дистрофические изменения
150
1 - увеличенные клубочки
2 - просветы капсулы клубочков.
3 - эпителий извитых канальцев,
82. ВТОРИЧНО-СМОРЩЕННАЯ ПОЧКА.

Многие клубочки склерозированы и гиалинизированы
(уменьшены в объеме, гомогенные). Сохранившиеся
клубочки гипертрофированы. Канальцы атрофичны. Артерии
с утолщенными стенками и суженным просветом (склероз,
гиалиноз). На месте погибших нефронов разрастание
межуточной соединительной ткани.
1 – гиалинизированные клубочки,
2 – гипертрофированные клубочки,
3 – соединительную ткань.
15. НЕКРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОЗ (острый нефроз)

Некроз эпителия извитых канальцев, ядра отсутствуют,
цитоплазма гомогенная, эозинофильная, набухшая. Просветы
канальцев сужены. Клубочки и прямые канальцы не изменены
25В. АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК (ОКРАСКА КОНГО РОТ).

Отложение гомогенных масс амилоида розового цвета:
1) в клубочках,
2) под базальной мембраной канальцев,
3) в стенках сосудов,
4) в строме мозгового вещества.
151
ТЕМА XVII.
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ
В зависимости от преобладания в ткани печени обратимых

изменений клеток, некроза, воспаления или склероза
заболевания печени делятся на: гепатозы, гепатиты и
циррозы.
Ocтрым гепатозом - называется некроз гепатоцитов без
развития воспалительной реакции в портальных трактах.
Острый гепатоз (токсическая дистрофия печени) означает
некроз гепатоцитов - это токсическое повреждение печени,
которая сопровождается тяжелой паренхиматозной желтухой.
В течении болезни выделяют два периода: «желтую» и
«красную» стадии. Желтая стадия - характеризуется
уменьшением размера, дряблостью печени. Капсула
сморщена, ткань печени охряно - желтого цвета из-за
пропитывания некротизированной паренхимы желчью и
жировой инфильтрации клеток.
Красная стадия - означает рассасывание некротического
детрита и обнажение переполненных кровью капилляров.
Среди сохранившихся гепатоцитов различается молодая
соединительная ткань. Макроскопически отмечается
изменение цвета с желтого на красный, а также некоторое
уплотнение органа.
Исход: смерть от печеночной недостаточности или
переход в постнекротический цирроз печени. При этом
отмечается гепатолиенальный синдром (гиперплазия
селезенки), гепаторенальный синдром (желтушный нефроз),
гепатоцеребральный синдром (набухание и отек мозга).
Хронический гепатоз - жировая инфильтрация печени, т.н.
«гусиная печень». Макроскопически: печень увеличена в
размере с напряженной блестящей капсулой и закругленными
краями. На разрезе печени отмечается выбухание
поверхности бледно-желтого цвета, на ощупь печень -
сальная. Микроскопически: в гепатоцитах отмечается
152
мелкокапельное и крупнокапельное ожирение с оттеснением
ядра на периферию. Исход: алкогольный гепатоз может
переходить в цирроз печени; квашиоркор- нередко
осложняется раком печени.
Гепатит - воспалительное заболевание печени. Процесс
заключается в повреждении гепатоцитов и воспалительной
инфильтрации портальных трактов. Различают первичные
гепатиты: вирусные, алкогольные, лекарственные и
вторичные - осложняющие инфекционные заболевания.
Вирусные гепатиты вызываются вирусами А, В, С и дельта
вирусом. Гепатит А- РНК содержащий вирус, вызывает
эпидемический вирусный гепатит (болезнь Боткина). Гепатит
В – ДНК содержащий вирус, вызывает сывороточный гепатит.
Повреждение гепатоцитов происходит иммунным путем.
Болезнь сопровождается многочисленными аллергическими
реакциями, особенно артритами.
Клинико-анатомические формы сывороточного гепатита.
1. Бессимптомное вирусоносительство. В крови
определяется вирус и его серологические реакции.
2. Безжелтушная форма.
3. Острая циклическая желтушная форма.
4. Некротическая злокачественная, молниеносная форма.
5. Холестатическая форма.
6. Хроническая форма.
Макроскопически: «большая красная печень».
Микроскопически:
1. Повреждение гепатоцитов отмечается в основном в
центролобулярной зоне, при этом наблюдается:
а) вакуольные изменения,
б) тельца Каунсильмена или ацидофильные тельца,
в) фокальные некрозы гепатоцитов,
г) мостовые некрозы при более выраженных формах.
2. Воспалительные инфильтраты из мононуклеарных
элементов в области портальных трактов, но могут проникать
и в дольки.
153
3. Гиперплазия Купферовских клеток.
4. Холестазы.
5. Регенерация - как ответная реакция на некроз
гепатоцитов. Не поврежденные гепатоциты регенерируют, и
наблюдается их гиперплазия.
Хронический гепатит - определяется как хроническое
воспалительное заболевание печени, которое длится более 6
месяцев. Он подразделяется на два основных типа:
1. Хронический персистирующий гепатит (ХПГ).
2. Хронический агрессивный гепатит (ХАГ).
ХПГ - является доброкачественной формой гепатита, при
которой выздоровление после атаки острого гепатита
(вирусной природы) превышает 6 месяцев. Диагноз ХПГ
ставится на основе игольчатой биопсии печени. Для ХПГ
характерно:
1. Воспаление. Воспалительные инфильтраты из
мононуклеарных клеток в портальных трактах.
Воспалительные инфильтраты не переходят пограничную
пластинку.
2. Архитектура дольки в целом сохраняется.
3. Некрозы. Отсутствуют фокальные и мостовые некрозы.
Хронический агрессивный гепатит (ХАГ).
Оценивается как прогрессирующая форма хронического
некротического процесса в печени поражающего как
портальные тракты, так и паренхиму дольки и с элементами
фиброза, заканчивающимися циррозом печени. Клиническое
течение самое разнообразное от асимптоматического до резко
выраженных токсических проявлений.
На биопсии печени.
1. Воспаление не ограничивается портальными трактами,
как при остром и ХПГ, а инфильтрирует области дольки,
расположенные за перипортальными трактами, после
разрушения пограничной пластинки. Возможно даже
формирование лимфоидных фолликулов.
2. Некрозы. Встречаются два различных типа некрозов.
154
1) Ступенчатые некрозы, когда воспалительный
инфильтрат после разрушения пограничной пластинки
вызывает некроз небольшой группы гепатоцитов в
перипортальной паренхиме.
2) Мостовые некрозы при более агрессивных формах ХАГ
наблюдаются некрозы целых балок, которые соединяют
портальные тракты и центральные вены, центральные вены и
центральные вены, портальный тракт - портальный тракт.
3. Фиброз. Спадение соединительной ткани вокруг
дольки, фиброз в области мостовых некрозов, который
переходит в цирроз.
Алкогольный гепатит отличается от вирусного гепатита:
1. Другим видом обратимых изменений: при вирусном
гепатите гидропические, а при алкогольном – жировая
инфильтрация.
2. Для вирусного гепатита типичны тельца Каунсильмена,
коагуляционный некроз гепатоцитов, при алкогольном тельца
Маллори - гепатоциты с алкогольным гиалином.
3. При вирусном гепатите в портальном тракте
преобладает лимфоцитарно-макрофагальная инфильтрация, а
при алкогольном - нейтрофилы.
Цирроз печени - прогрессивный склероз с нарушением
строения паренхимы, стромы и сосудов печени. Цирроз
развивается на фоне обратимых повреждений, некроза и
регенерации гепатоцитов.
Макроскопически при всех формах болезни отмечается
плотная консистенция печени, бугристая или зернистая ее
поверхность и рыжеватый, а не обычный коричневый цвет,
обусловленный ишемией, в связи с затруднением
прохождения крови по воротной вене.
Классификация циррозов по этиологии.
1) Инфекционный цирроз - вызывают вирусы, паразиты,
сифилис («дольчатая печень»), инфекции желчных путей.
2) Токсический или токсико-аллергический цирроз,
обусловленный алкоголем, лекарствами, ядами.
155
3) Обменно-алиментарный - при дефиците белков,
витаминов, липотропных факторов, тезаурисмозах.
4) Биллиарный – первичный или вторичный цирроз.
5) Циркуляторный - исход мускатной гиперемии,
вследствие недостаточности трехстворчатого клапана или
болезни Хиари - эссенциальном тромбозе печеночных вен.
Различают: 1)мелкоузелковый цирроз до 3 мм и 2)
макроузелковый цирроз (постнекротический) > 3 мм, печень
может быть бугристой и 3) смешанный цирроз - желтушный,
т.е. биллиарный (печень зеленоватого цвета).
Для циррозов печени характерны порто-кавальные
анастамозы:
1. порто-эзофагальные,
2. порто-умбиликальные («голова медузы»),
3. порто-люмбальные (геморрой).
При болезнях печени характерны: повреждения со
стороны головного мозга, почек и селезенки, соответственно
развиваются:
Гепатоцеребральный синдром, гепаторенальный синдром,
гепатолиенальлый синдром. Синдромы развиваются при
различных заболеваниях печени и бывают острые и
хронические. Острый - церебральный: набухание и отек
мозга. Хронический – повреждение и формирование кист в
подкорковых ядрах головного мозга.
Гепаторенальный синдром. Острый - повреждение
проксимальных извитых канальцев развитие желтушного
нефроза. Хронический - камни и песок в почках, вследствие
гиперкальциемии, из-за нарушения выделения Са толстым
кишечником. Развивается мочекаменная болезнь.
Гепатолиенальныи синдром. Острый - гиперплазия селезенки,
симптом соскоба - лейкоциты за счет расплавления селезенки.
Хронический - спленомегалия вес селезенки более 500 г,
выходит из-под реберной дуги, вследствие застоя крови.
156
24. ТОКСИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ.
Печень увеличена в размерах, дряблой консистенции, с
морщинистой капсулой. На разрезе структура стерта,
пестрого цвета
305. ПОРТАЛЬНЫЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ.

Печень деформирована, уплотнена, уменьшена в
размерах, поверхность зернистая. На разрезе видны крупные
и мелкие узелки печеночной ткани различных размеров,
окруженные кольцом соединительной ткани – так называемые
“ложные дольки”.
553. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ.

Печень плотной консистенции, бугристая, на разрезе с
очагами желтого цвета и ложными дольками.
325. ЖИРОВАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПЕЧЕНИ ПО ТИПУ

“ГУСИНОЙ”. Хронический жировой гепатоз.
Печень увеличена в размерах, желтого цвета.
279. РАК ПЕЧЕНИ НА ФОНЕ ЦИРРОЗА.

На фоне цирроза печени виден очаг опухолевой ткани
пестрого вида.
198. ТРОМБОЗ ПЕЧЕНОЧНОЙ ВЕНЫ.

Часть печени с печеночной веной, в просвете которой
виден тромб.
127. ЖЕЛТУШНЫЙ НЕКРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОЗ.

Почка на разрезе желто-зеленого цвета, граница коркового
и мозгового вещества стерта кора тусклая, широкая.
462. СПЛЕНОМЕГАЛИЯ.
Гиалиноз капсулы. Селезенка увеличена в размерах, на
157
капсуле матовые полупрозрачные очаги.
37. ГЕМОРРОЙ.
В дистальном отделе толстой кишки варикозно-
расширенные вены бурого цвета.
38. ПОДОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ.

Гепатоциты с гидропическими изменениями и очагами
коагуляционного некроза. В перисинусоидальных просветах
обнаруживаются тельца Каунсильмена. Холестазы и
лимфогистиоцитарная инфильтрация портальных трактов.
Начальные явления фиброза печени.
1 – гидропические изменения гепатоцитов.
2 - тельца Каунсильмена.
3 - холестазы
4 - гистиолимфоцитарную инфильтрацию портальных
трактов
171. ПОДОСТРЫЙ ГЕПАТОЗ (гепатоз, стадия красной

дистрофии).
Структура печеночных долек нарушена. Гепатоциты в
состоянии некроза, клетки гомогенные, эозинофильные, без
ядер. Многие некротизированные гепатоциты подверглись
фагоцитозу и резорбции. В этих участках видна оголенная
(свободная) ретикулярная строма с расширенными
синусоидами и желчными капиллярами.
1 - некротизированные гепатоциты,
2 - свободную строму,
3 - расширенные синусоиды и желчные капилляры.
158
99. ПОРТАЛЬНЫЙ ЦИРРОЗ.
Разрастание соединительной ткачи по ходу портальных
трактов в виде колец с образованием так называемых "ложных
долек", в которых архитектоника сосудов нарушена.
Гепатоциты с жировой инфильтрации (клетки содержат
вакуоли) и регенерации (крупные клетки с большими или
двойными ядрами)
1 - соединительная ткань,
2 - ложные дольки,
3 - гепатоциты с жировой инфильтрацией,
4 - молодые печеночные клетки.
44. БИЛЛИАРНЫЙ ЦИРРОЗ.

Разрастание соединительной ткани по периферии долек.
Холестазы, желчные протоки расширены, заполнены желтой
или темно-зеленой желчью.
76. ПОСТНЕКРОТИЧЕСКИЙ ЦИРРОЗ (окраска по Массону).

Структура печени резко нарушена обширные участки
соединительной ткани голубого цвета на месте
некротизированной печеночной ткани. Сохранившиеся
печеночные клетки в состоянии некроза гомогенные, розово-
фиолетовые, без ядер. Регенерация не выражена.
159
ТЕМА XVIII
БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
Гастрит - воспалительное заболевание слизистой

оболочки желудка. Различают острый и хронический
гастриты. По локализации гастриты делят на фундальные,
антральные, пилоро-антральные, пилоро-дуоденальные.
Острый гастрит.
Макроскопически: характерно утолщение слизистой
оболочки за счет отека, покраснение, образование эррозий
(ограниченных слизистой оболочкой). Острый гастрит
сочетается с язвами (глубже слизистой) с прилежащими
сгустками крови. В зависимости от особенностей
морфологических изменений слизистой оболочки желудка
выделяют: 1) катаральный (простой), 2) фибринозный, 3)
гнойный (флегмонозный), 4) некротический (коррозийный)
гастриты.
Морфологически острый гастрит характеризуется:
1. обратимыми изменениями и некрозом поверхностного
эпителия.
2. полнокровием стенки желудка и наличием
3. инфильтрацией стенки желудка полиморфноядерными
лейкоцитами, лимфоцитами и эозинофилами.
Как правило, исход острого гастрита благоприятный,
однако он может переходить в хронический гастрит.
Хронический гастрит представляет собой хроническое
воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся
нарушениями клеточного обновления эпителия. Хронический
гастрит характеризуется длительно текущими
некробиотическими изменениями эпителия слизистой
оболочки, вследствие чего происходят нарушения его
регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки,
завершающаяся её атрофией и склерозом.
160
Морфологически хронические гастриты подразделяют на:
1. Поверхностные гастриты, при этом отмечается
повреждение поверхностного (ямочного) эпителия.
Собственный слой (пластинка) слизистой оболочки отечен,
инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками,
единичными нейтрофилами. При этом железы собственного
слоя слизистой оболочки сохранены.
2. Хронические атрофические гастриты – атрофия желез
слизистой оболочки, на месте атрофированных желез
развивается соединительная ткань.
3. Гипертрофический гастрит – гиперплазия эпителия с
образованием полипов.
4. Комбинированный атрофический-гиперпластический
гастрит - основа онкологических заболеваний.
Активный гастрит (обострение хронического гастрита) -
при нейтрофильной диффузной инфильтрации. Характерны:
отек, полнокровие сосудов. Если много эозинофилов – это
аллергический гастрит у детей, он связан с аскаридозом. Не
активный гастрит (ремиссия) – признаки обострения
отсутствуют. Характерным признаком хронического
гастрита, в отличие от острого, является нарушение
регенерации желудочного эпителия.
Международная классификация хронических гастритов
(«Сиднейская система» 1990).
1. Аутоиммунный (тип А).
2. Бактериальный (тип В).
3. Смешанный (тип А и В).
4. Химико-токсически обусловленный (тип С).
5. Лимфоцитарный.
6. Особые формы.
Аутоиммунный хронический гастрит (фундальный).
Морфологически он характеризуется резко выраженной
атрофией фундальных желез с кишечной метаплазией.
Следствием этого является дефицит соляной кислоты и
внутреннего фактора, вырабатываемого париетальными
161
клетками. Клинически он характеризуется ахилией и
развитием пернициозной анемии в результате нарушения
абсорбции витамина В12.
Антральная слизистая оболочка сохраняет свое строение,
в ней наблюдается картина поверхностного гастрита.
Характерный признак гастрита А- это наличие антител против
париетальных клеток и против внутреннего фактора.
Бактериальный (В) или хронический хеликобактерный
гастрит (антральный). Наиболее часто встречающаяся
форма хронического гастрита, локализуется обычно в
антральном отделе желудка. Источником инфекции является
больной человек или бактерионоситель. Передается орально-
оральным или фекально-оральными путями.
Общая патоморфология:
1. Воспаление- инфильтрация собственной пластинки
и эпителия мононуклеарными элементами.
2. Атрофия-уменьшение количества нормальных
желез желудка.
3. Нарушение клеточного обновления
(дисрегенерация).
4. Метаплазия слизистой оболочки. На месте
эпителиоцитов, свойственных определенному отделу,
появляется качественно иной эпителий - формируется
метаплазия. Кишечная метаплазия – наличие в желудке
эпителиоцитов, свойственных тонкой кишке (полная
метаплазия). Пилорическая метаплазия (мукоидизация)-
характеризуется образованием на месте главных желез –
слизистых, напоминающих пилорические.
5. Дисплазия – появление атипичных клеток
(патологические митозы); появление многорядного эпителия.
Смешанный гастрит – наблюдается в случае
присоединения аутоиммунных поражений к бактериальному
гастриту.
Рефлюкс-гастрит (гастрит С). Рассматривается как
своеобразная форма гастрита, связанная с выбросом
162
содержимого 12-перстной кишки в желудок, повреждающего
его слизистую оболочку, сюда же отнесены и
медикаментозные хронические гастриты. «Истинный»
рефлюкс гастрит развивается у больных, перенесших
операцию на желудке. Основную роль в повреждении
слизистой играют желчные кислоты, они обладают
детергентными свойствами, способствуют солюбилизации
липидов мембран поверхностного эпителия.
Лимфоцитарный гастрит. Основной признак –
выраженная лимфоцитарная инфильтрация поверхностного и
ямочного эпителия. При лимфоцитарном гастрите
преобладает инфильтрация эпителия над инфильтрацией
собственной пластинки. При эндоскопическом исследовании
находят узелки с изъязвленной поверхностью – что и
определяет синоним лимфоцитарного гастрита –
«вариолоформный гастрит». Он поражает все отделы
желудка. Этиология и патогенез этого заболевания не
известны. Учитывая функцию межэпителиальных
лимфоцитов, можно предполагать, что речь идет об
иммунных реакциях на действие неких антигенов, ими могли
быть Хеликобактер или пищевые продукты.
В группу особых форм входит гранулематозный гастрит,
характеризующийся наличием эпителиоидно-клеточных
гранулем, обычно в сочетании с воспалительной
инфильтрацией слизистой оболочки.
К этой группе гастритов относится болезнь Крона (в
желудке болезнь Менетрие), которая носит название
идиопатического гастрита.
Язвенная болезнь - хроническое, циклически текущее
заболевание, основным клиническим и морфологическим
выражением которого является рецидивирующая язва
желудка или двенадцатиперстной кишки.
В зависимости от локализации язвы и особенностей
патогенеза болезней различают язвенную болезнь с
локализацией в теле желудка и пилородуоденальной зоне.
163
Острые язвы желудка или стрессовые язвы обычно
бывают множественные, с поверхностными изменениями
слизистой оболочки, чаще располагаются в желудке, но
иногда и в 12-перстной кишке.
Хронические язвы. При язвенной болезни язвы в
большинстве случаев развиваются на малой кривизне желудка
в препилорическом и пилорическом отделах. Размеры их он
нескольких мм до 5-6 см. Край язвы, обращенный к входу в
желудок, подрыт, и слизистая оболочка здесь нависает над
язвенным дефектом. Противоположный край пологий,
терассовый. И.В.Давыдовский (1956) связывал это со сдвигом
слизистой оболочки под воздействием перистальтики,
направленной в сторону привратника. К язвенному дефекту
сходятся (конвергируют) утолщенные складки слизистой
оболочки.
Основным признаком язв, отличающим их от эррозий,
является разрушение мышечной пластинки.
Макроскопически края и дно язв образованы плотной
белесоватой тканью. Серозная оболочка в зоне язвы резко
утолщена.
Гистологически в дне язвы можно различить 4 зоны,
которые впервые были выявлены в 1922 году Askanazi.
1. Зона экссудации расположена на поверхности дна язв,
ширина ее в среднем составляет 1-2 мм. Гистологически
выявляются бесструктурные белковые массы, местами
пропитанные слизью и фибрином, нейтрофильными
лейкоцитами и эритроцитами.
2. Зона фибриноидного некроза. Фибриноидный некроз
представляет собой один из видов фибриноидного набухания.
Он характеризуется деструкцией волокон и основного
вещества соединительной ткани, пропитанных фибрином.
3. Зона грануляционной ткани - варьирует по толщине у
разных больных. Представлена вертикально расположенными
капиллярными петлями и клетками.
164
4. Зона рубцовой ткани - характеризуется плотным
расположением грубых пучков коллагеновых волокон,
сокращением числа сосудов и всех клеточных элементов. Во
многих язвах рубцовая ткань располагается в глубину, вплоть
до серозной оболочки.
1. Язвенно-деструктивные (пенетрация, перфорация,
кровотечение).
2. Воспалительные (перигастрит, перидуоденит).
3. Язвенно-рубцовые (стенозы, деформация).
4. Малигнизация язвы.
5. Комбинированные осложнения.
Неспецифический язвенный колит – хроническое
рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит
воспаление толстой кишки с нагноением, изъязвлением,
геморрагиями и исходом в склеротическую деформацию
стенки. В основном повреждаются слизистая и подслизистая
оболочки прямой кишки и нисходящего отдела толстой
кишки. В момент обострения стенка кишки отечна,
гиперемирована, с множественными эрозиями и
поверхностными язвами. Сохранившиеся островки слизистой
оболочки напоминают полипы (бахромчатые псевдополипы).
Стенка кишки обильно инфильтрирована лимфоцитами,
плазматическими клетками, эозинофилами. В период
обострения в инфильтрате преобладают нейтрофилы, которые
скапливаются в криптах, где образуются крипт-абсцессы.
Осложнения: кровотечение, перфорация, перитонит,
стенозирование просвета, полипоз и рак кишки. Общие:
анемия, амилоидоз, истощение, сепсис.
Аппендицит - воспаление червеобразного отростка слепой
кишки, дающее характерный клинический синдром, т.о. не
всякое воспалительное заболевание червеобразного отростка
(например: туберкулез, дизентерия) является аппендицитом.
Патологоанатомически различают две клинико-
анатомические формы аппендицита: острую и хроническую.
165
Острый аппендицит бывает:
1. простой,
2. поверхностный,
3. деструктивный: а) флегмонозный, б) апостематозный,
в) флегмонозно-язвенный, г) гангренозный.
Осложнения: 1) перфорация - ограниченный или разлитой
перитонит; 2) эмпиема отростка; 3) периаппендицит; 4)
перитифлит (переход на слепую кишку).
Хронический аппендицит. Он развивается после
перенесенного острого аппендицита и характеризуется
склеротическими и атрофическими процессами иногда видны
жировые включения, на фоне которых могут появляться
воспалительно-деструктивные изменения. Возникает резкий
склероз и атрофия всех слоев отростка, между отростком и
окружающими тканями появляются спайки.
79. ФЛЕГМОНОЗНЫЙ АППЕНДИЦИТ.

Червеобразный отросток утолщен, серозная оболочка
тусклая, с фибринозными наложениями, сосуды
полнокровны. Расширенный просвет заполнен гноем
(эмпиема отростка).
317. РАЗЛИЧНЫЕ ВИДЫ АППЕНДИЦИТОВ.
570. НОРМАЛЬНЫЙ ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ.

Стенка желчного пузыря тонкая, слизистая бархатистая.
49. КАЛЬКУЛЕЗНЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ.

Стенка желчного пузыря утолщена, склерозирована, в
просвете его множество камней.
50, 180. ХОЛЕЦИСТИТ.
166
Стенка желчного пузыря неравномерно утолщена,
слизистая набухшая, темно-красного цвета
346. ЭРОЗИИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА.

На слизистой оболочке желудка множественные
поверхностные дефекты слизистой с ровными краями, дно
черного цвета (пигмент солянокислый гематин).
348, 376. ОСТРЫЕ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА.

На слизистой оболочке желудка видны поверхностные
дефекты с ровными краями темно-красного цвета от 1,5 до 3
см в диаметре
183. ОСТРАЯ ЯЗВА ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ С

ПЕРФОРАЦИЕЙ.
386. ХРОНИЧЕСКАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА.

На малой кривизне желудка виден язвенный дефект
крутой формы до 1 см в диаметре, дно и края плотные,
валикообразные.
108. ХРОНИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТНОЙ

КИШКИ.
На слизистой оболочке желудка и 12-перстной кишки
видны 3 язвенных дефекта. В желудке язва удлиненной
формы с подрытыми плотными краями и плотным дном. В 12-
перстной кишке 2 язвы округлой формы, расположенные друг
против друга ("целующиеся язвы"), в одной из них
перфоративное отверстие.
128. МЕЛЕНА (КРОВОТЕЧЕНИЕ В ПРОСВЕТ ЖКТ).

Слизистая оболочка кишки черного цвета (пигмент
солянокислый гематин, метгемоглобин, сернистое железо)
149, 184. БЛЮДЦЕОБРАЗНЫЙ РАК ЖЕЛУДКА. СКИРР

167
ЖЕЛУДКА.
178. РАК ЖЕЛУДКА.

Экзо- и эндофитный рост.
146. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ.

На слизистой оболочке толстой кишки множественные
язвенные дефекты различной формы и размеров.
75. ПОЛИПОВИДНЫЙ РАК.
62А. ХРОНИЧЕСКАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА.

В дне хронической язвы различают 4 слоя: 1) на
поверхности язвенного дефекта находится зона экссудации с
лейкоцитами, 2) под ним – фибриноидный некроз, 3) ниже
видна зона грануляционной ткани, за которой следует 4) зона
глубокого склероза с лимфоидными инфильтратами и
склерозированными сосудами.
1 - I зона –экссудации,
2 - II зона – фибриноид,
3 - III зона – грануляционная ткань,
4 - IV зона – склероз.
90. ОСТРЫЙ ГНОЙНЫЙ АППЕНДИЦИТ (ФЛЕГМОНОЗНО-

ЯЗВЕННЫЙ). См. одновременно препарат 151. Аппендикс
нормальный.
Все слои отростка инфильтрированы лейкоцитами,
слизистая оболочка изъязвлена. В подслизистой оболочке
полнокровные сосуды и кровоизлияния
1 - слизистая оболочка с изъязвлениями
2 - подслизистая оболочка
168
3 - мышечная оболочка.
4 - серозная оболочка
5 - инфильтрация лейкоцитами всех слоев стенки отростка.
177. ХРОНИЧЕСКИЙ АППЕНДИЦИТ С

РЕГЕНЕРАЦИЕЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ.
Стенка отростка утолщена за счет разрастания во всех
слоях фиброзной соединительной ткани. Вновь образованные
низкие кубические клетки эпителия наползают на язвенный
дефект
140. ХОЛЕЦИСТИТ.
Стенка желчного пузыря утолщена за счет разрастания
соединительной ткани. На фоне склероза имеются
инфильтраты, состоящие из лейкоцитов. Слизистая оболочка
атрофирована
74. СОЛИДНЫЙ РАК ЖЕЛУДКА.

Паренхима и строма в опухоли развиты равномерно.
Паренхима представлена атипичными клетками,
образующими ячейки. Анаплазированный эпителий
пролиферирует, местами он прорастает за пределы слизистой
оболочки – инфильтрирующий рост.
73. ДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ АДЕНОКАРЦИНОМА ТОЛСТОЙ

КИШКИ.
Железы имеют различную величину и форму, их клетки
местами располагаются в несколько слоев и отличаются
выраженным полиморфизмом. В некоторых ядрах видны
митозы.
169
ТЕМА XIX.
ВВЕДЕНИЕ В ИНФЕКЦИИ.
ТИФЫ: БРЮШНОЙ, СЫПНОЙ
Инфекционными - называют болезни, вызываемые:

вирусами, бактериями и грибами. Инвазивными - называются
заболевания при внедрении в организм простейших и
гельминтов.
Общие клинико-морфологические характеристики
инфекционных заболеваний:
1. Наличие определенного возбудителя для каждого
заболевания (которого можно выявить).
2. Каждый возбудитель имеет характерные входные
ворота.
3. В месте внедрения инфекционного агента наблюдается
первичный очаг воспаления, который называется первичный
аффект, если при первичном аффекте наблюдается
воспаление отводящих лимфатических сосудов - лимфангит
регионарных лимфатических узлов - лимфаденит, говорят о
первичном инфекционном комплексе.
4. Путь распространения инфекции из первичного очага
или комплекса может быть лимфогенным, гематогенным,
интраканаликулярным, периневральным или контактным.
5. Каждая инфекционная болезнь характеризуется
специфическими местными изменениями, которые
развиваются в определенной ткани или органе.
Специфические реакции связаны с особенностями
возбудителя.
6. При инфекционных заболеваниях развивается ряд
общих изменений: кожные высыпания, васкулиты,
гиперпластические изменения в лимфатических узлах,
селезенке и дистрофические изменения в паренхиматозных
органах. Увеличение селезенки до 400-500 г. называется
спленомегалией. Кожные высыпания - экзантема: а) розеолы -
красные пятна, б) папулы-инфильтраты, выступающие над
170
поверхностью кожи, в) везикулы-пузырьки с серозным
экссудатом, г) пустулы- пузырьки с гнойным экссудатом.
Энантема – высыпания на слизистых оболочках.
7. Основные осложнения многих инфекционных
заболеваний - пневмонии, переход в сепсис, гематома
надпочечника, которая приводит к коллапсу (при
менингококковом сепсисе, дифтерии, возвратном тифе).
8. Смерть при инфекционных болезнях наступает от
острой сердечной недостаточности, коллапса и патологии
жизненно важных органов менингита, энцефалита.
Брюшной тиф - острое и длительно текущее
инфекционное заболевание, обусловленное сальмонеллой
(Salmonella typhi), в первую неделю болезни характеризуется
симптомами общей интоксикации (лихорадкой, ознобом),
связанными с бактериемией; на второй неделе заболевания -
широким вовлечением ретикулоэндотелиальной системы,
сопровождающейся сыпью, болями в животе и резкой
слабостью; на третьей неделе болезни - язвообразованием в
Пейеровых бляшках с кровотечением из тонкого кишечника и
развитием шока.
В течении процесса выделяют 5 стадий по неделе каждая,
если не проводить лечения.
I-я неделя. Мозговидное набухание - в Пейеровых
бляшках - продуктивное воспаление с образованием гранулем
в самих Пейеровых бляшках и лимфатических узлах под
действием возбудителя. В процессе созревания моноциты
переходят в брюшнотифозные клетки - крупные клетки с
розовой цитоплазмой (округлой или угловатой формы).
Макрофаги фагоцитируют сальмонеллы. Скопление
подобных клеток - характеризует образование
брюшнотифозной гранулемы.
Макроскопически Пейеровы фолликулы увеличены в
размерах становятся четко очерченными, возвышаются над
поверхностью слизистой оболочки в виде плато и достигают
размера 8 см в диаметре. Поверхность складчатая,
171
напоминающая извилины головного мозга, на разрезе сочные
серо-красного цвета.
II-я неделя. Некроз групповых фолликулов
(Некротическая стадия) от поверхности до серозного слоя.
Некроз сухой - с демаркационным воспалением. Видны
пропитанные желчью серовато-желтые участки.
III-я неделя. Ткани с сухим некрозом разрушаются
(вскрываются), обнаруживаются грязные овальной формы
язвы с длинной осью по ходу кишки (Стадия грязных язв).
IV-я неделя - Язвы округлой формы с чистым дном,
которое представлено мышечным или серозным слоем
(Стадия чистых язв).
V-я стадия – Рубцевания, заживление происходит, не
образуя грубого рубцового дефекта. При рубцевании в язвах
наблюдается петрификация.
Общие симптомы: сыпь - розеолы исчезают при
надавливании, иногда бывают папулы.
Гранулемы - в селезенке, костном мозге, легких, почках по
выраженности изменений напоминают Пейеровы бляшки.
В печени отмечаются небольшие беспорядочно
расположенные фокусы паренхиматозных некрозов
(тифоидные узелки), в которых гепатоциты замещаются
скоплением фагоцитирующих мононуклеарных клеток,
подобные узелки отмечаются в костном мозге и
лимфатических узлах.
В миокарде и почках – обратимые повреждения клеток.
Эндотоксин действует на капилляры, ЦНС, вегетативные
узлы. Происходит перераспределение крови, она
накапливается в печени, селезенке и венах кишечника -
развивается циркуляторный коллапс и сердечнососудистая
недостаточность.
Кишечные осложнения: перфорация, перитонит,
кровотечение.
Внекишечные осложнения: пневмонии, остеомиелит,
сухие некрозы прямых мышц живота, гнойный перихондрит
172
гортани. Колонизация сальмонелл в желчном пузыре может
ассоциироваться с образованием камней и приводит к
хроническому течению болезни.
Эпидемический сыпной тиф. Европейский сыпной тиф
(вшивый тиф). Острое инфекционное заболевание,
вызываемое риккетсиями, характеризуется поражением
нервной системы и кровеносных сосудов. Проявляется
общими токсическими явлениями, лихорадкой, розеоло-
петехиальной сыпью и нарушением деятельности внутренних
органов, особенно системы кровообращения.
Макроскопические характеристики чаще всего мало
выражены - кожная сыпь в виде розеол красного или
коричневого цвета, петехии, мелкоточечные кровоизлияния
конъюнктивы глазного яблока (симптом Киари). При далеко
зашедших случаях возможны очаги некрозов кожи с
участками гангрены кончиков пальцев, носа, уха, половых
органов (мошонки, пениса и вульвы). В головном мозге -
серозный менингит, полнокровие тканей головного мозга.
Небольшое увеличение селезенки, развитие дистрофии в
органах. Характерно поражение мелких сосудов, это вызывает
сыпь и фокальные зоны геморрагии и воспаления в различных
органах и тканях. Микроскопические изменения в капиллярах
развивается - деструктивно - пролифера-тивный-эндо-тромбо-
васкулит (панваскулит).
В 1875 году «узелки» в ткани головного мозга описал
Л.В.Попов - они носят название сыпнотифозные гранулемы
Попова и состоят из клеток микроглии. Скопления клеток
вокруг мелких кровеносных сосудов, состоящие из
пролиферирующих эндотелиальных клеток,
адвентициальных и периадвентициальных гистиоцитов
получили название - гранулемы Давыдовского.
На 2-й неделе много гранулем в продолговатом мозге.
Отмечается гиперемия, стазы и очаговая инфильтрация ткани
головного мозга плазматическими клетками - развивается
энцефалит.
173
Сходные изменения происходят в ганглиях симпатической
нервной системы, в надпочечниках. В сердечной мышце -
паренхиматозная жировая дистрофия, в интерстиции
миокардит и васкулиты с гранулемами. В крупных сосудах -
сегментарные некрозы до гангрены конечностей и
Осложнения сыпного тифа:
Поражение сосудов приводит к трофическим
повреждениям кожи, развиваются язвы, пролежни, гнойные
осложнения.
Эндотоксин вызывает гипотонию, при наличии
миокардита развивается острая сердечная недостаточность.
Кровоизлияние в надпочечник - приводит к коллапсу и
смерти.
Гуморальный и клеточный иммунитет может защитить от
повторного заболевания. Повторное заболевание наблюдается
очень редко - это болезнь Брилла-Цинссера. (Повторный
спорадический сыпной тиф). Через много лет без вшей может
развиться картина сыпного тифа, т.к. риккетсии могут долго
сохраняться в неактивных формах в ткани головного мозга.
МУЛЯЖ 5. СЫПЬ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ (4-Й ДЕНЬ

БОЛЕЗНИ).
На коже туловища видны множественные петехии.
95. МОЗГОВИДНОЕ НАБУХАНИЕ СОЛИТАРНЫХ

ФОЛЛИКУЛОВ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ.
Солитарные фолликулы увеличены в размерах, выступают
в просвет кишки, поверхность их шероховатая.
276. МОЗГОВИДНОЕ НАБУХАНИЕ ПЕЙЕРОВОЙ БЛЯШКИ ПРИ

БРЮШНОМ ТИФЕ.
174
Пейерова бляшка увеличена в размерах, выступает в
просвет кишки. Поверхность ее волнообразная, напоминает
поверхность головного мозга.
250. ГИПЕРПЛАЗИЯ ЛИМФОУЗЛОВ БРЫЖЕЙКИ ПРИ

Лимфоузлы брыжейки увеличены в размере, сочные.
276, 250. ПЕРВИЧНЫЙ ИНФЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ПРИ

БРЮШНОМ ТИФЕ: первичный аффект, лимфангит,
лимфаденит.
3. СТАДИЯ ОЧИЩЕНИЯ ЯЗВ С ПЕРФОРАЦИЕЙ ПРИ

На слизистой оболочке тонкой кишки видны
множественные язвы, дно которых чистое, часть язв с
перфорацией
428. КРОВОИЗЛИЯНИЕ В НАДПОЧЕЧНИК (ГЕМАТОМА).

Надпочечник увеличен в размерах, мозговое вещество
темно-красного цвета
124. СЕПТИЧЕСКАЯ (ОСТРАЯ) ГИПЕРПЛАЗИЯ СЕЛЕЗЕНКИ.

Селезенка увеличена в размерах, на разрезе пульпа рыхлая
дряблая (дает обильный соскоб)
562. ИНФЕКЦИОННОЕ СЕРДЦЕ, МИОГЕННАЯ ДИЛАТАЦИЯ

ПОЛОСТИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА.
Сердце на разрезе: миокард имеет вид "вареного" мяса,
дряблой консистенции, верхушка круглая Клапаны не
изменены
51. БРЮШНОЙ ТИФ. СТАДИЯ “ГРЯЗНЫХ” ЯЗВ.

В стенке кишки язвы, в дне которых некротический
детрит.
175
958. БРЮШНОЙ ТИФ. СТАДИЯ “ЧИСТЫХ” ЯЗВ.
В стенке кишки язвы с очень тонким, полупрозрачным
дном, представленным серозной оболочкой.
102. МОЗГОВИДНОЕ НАБУХАНИЕ И НЕКРОЗ ПЕЙЕРОВОЙ

БЛЯШКИ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ.
Среди мелких круглых лимфоидных клеток видно
большое количество крупных клеток с цитоплазмой розового
цвета — макрофаги, так называемые "тифозные клетки" В
поверхностных слоях начинается некроз
1 - "тифозные клетки"
2 - лимфоидные клетки.
3 - очаг некроза.
107. ГРАНУЛЕМЫ МЕЗЕНХИМАЛЬНОГО И ГЛИАЛЬНОГО

ПРОИСХОЖДЕНИЯ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ ПРИ СЫПНОМ ТИФЕ
(сыпнотифозный энцефалит).
В головном мозге различают два вида гранулем 1)
гранулемы мезенхимального происхождения (Давыдовского)
— периваскулит с формированием характерной муфты из
клеток адвентиции и лимфоидных элементов вокруг сосуда и
2) гранулемы глиального происхождения (Попова) —
скопление глиальных и гистиоцитарных клеток на месте
разрушенного сосуда
1 - гранулема Попова
2 - гранулема Давыдовского
105. ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ МИОКАРДИТ ПРИ СЫПНОМ

ТИФЕ.
176
Диффузная инфильтрация стромы миокарда лимфоцитами
и макрофагами.
1 - кардиомиоциты.
2 – инфильтрация стромы.
177
ТЕМА XX.
БРОНХИТЫ И ПНЕВМОНИИ ОСТРЫЕ И
ХРОНИЧЕСКИЕ. ГРИПП. КОРЬ. РАК ЛЕГКОГО
Бронхиты - воспалительные заболевания бронхов,

связанные с действием различных физических, химических и
микробных факторов.
По течению выделяют острые и хронические бронхиты, по
локализации процесса - эндо - мезо - и панбронхиты.
Острые бронхиты чаще всего наблюдаются в крупных
бронхах, длятся до 4 недель и часто вызваны обычными
вирусными инфекциями (ОРВИ), гриппа, кори; бактериями:
стафилококками, стрептококками, раздражающими
веществами и газами.
I. Острые экссудативные бронхиты по характеру
экссудата подразделяются:
1. серозно-катаральные (катере - стекаю),
2. гнойно-катаральные,
3. гнойные,
4. фибринозно-язвенные,
5. геморрагические.
II. Некротический бронхит.
Хронический бронхит обусловлен рецидивирующей
вирусно-бактериальной инфекцией, часто аутоинфекцией
условно патогенными микроорганизмами,
распространяющимися из верхнего отдела дыхательной
системы, чему способствуют факторы, нарушающие
функцию мукоцилиарного аппарата (курение, запыленность
воздуха). Последнее вызывает также нарушение дренажной
функции лимфатических путей бронхов, забитых
макрофагами с пылевыми частицами. Этот фактор играет
большую роль в развитии хронических бронхитов
шахтеров (профессиональное заболевание).
178
Хроническим бронхитам также способствует вдыхание
охлажденного воздуха, которое нарушает функцию ресничек
эпителия и выработку антител системой БАЛТ.
Морфологически выделяют:
1. Хронический гнойный бронхит,
2. Хронический катарально-гнойный бронхит,
3. Хронический деструктивный бронхит.
В эпителии при хроническим бронхите наблюдается:
десквамация, некроз, метаплазия, замещение соединительной
тканью, атрофия желез, уменьшение количества
бокаловидных клеток, атрофия в мышцах, хрящах, серозной
оболочке, при этом бронх превращается в трубочку из
соединительной ткани.
ОСЛОЖНЕНИЯ БРОНХИТА, ВХОДЯЩИЕ В ОБТУРАЦИОННЫЙ
СИНДРОМ.
Бронхоэктазы. По форме различают цилиндрические,
мешотчатые, веретенообразные бронхоэктазы. По патогенезу
- ретенционные и деструктивные. Ретенционные
характеризуются ослаблением упругости стенок вследствие
их воспаления или склероза и накоплением в просвете бронха
секрета. Воспаление не переходит на окружающую ткань,
слизистая оболочка не изъязвлена. Стенки тонкие с
сохранением целостности. Деструктивные бронхоэктазы -
характеризуются изъязвлением слизистой оболочки, с
утолщением стенок вследствие их воспалительной
инфильтрации, переходящей на окружающую паренхиму
(перифокальное воспаление). Ретенционные бронхоэктазы
выглядят как кисты, а деструктивные - как каверны.
Ателектазы - спадание легочной ткани. По размерам
выделяют: ацинарные, дольковые, субсегментарные,
сегментарные, редко долевые и (линейные ателектазы). По
механизму возникновения - обтурационные, контрактильные,
сурфактанто-зависимые ателектазы. Обтурационные
ателектазы обусловлены закупоркой просвета бронхов густой
слизью, экссудатом, реже полипом.
179
Контрактильные - обусловлены спазмом мышечной оболочки
мелких бронхов (сухой кислород, азот, пылевые частицы).
Сурфактантозависимые - разрушение антиателектатического
фактора в очагах ишемии, воспаления, вдыхание ядовитых
газов.
Эмфизема легких - повышение воздушности легочной
ткани. По механизму различают обтурационную,
компенсаторную и эмфизему вследствие ослабления
мышечно-эластического тонуса легких. Обтурационная - при
закупорке бронха слизью или густым экссудатом воздух
входит при активном вдохе и не выходит при выдохе.
Развивается клапанный механизм. Компенсаторная - воздух
при вдохе в большем количестве, чем обычно, попадает в
соседние участки с закупоренным бронхом. Ослабление
тонуса - расхождение мышечных пучков, расположенных в
устье альвеол (дистрофия, склероз, парез) ацинус
превращается в гладкомышечный пузырек.
Хронический бронхит осложняется рецидивирующими
пневмониями очагового типа. Они развиваются:
1)Интраканаликулярно, т.е. экссудат проникает по
продолжению из дистальных отделов бронхиол в альвеолы,
2)Перибронхиально - при этом вокруг бронха возникает
как бы муфта, т.е. вал из фибрина, гнойного экссудата,
окаймляющий расширенный или закупоренный бронх.
Хронический бронхит сопровождается также
пневмосклерозом. Очаги склероза возникают на месте
бывших пневмоний вследствие карнификации-организации
экссудата, а также в очагах ателектаза, где сближаются
фиброзные прослойки.
Чаще возникает не очаговый, а диффузный пневмосклероз
в виде сетки, повторяющей расположение фиброзных
прослоек в дольках легких. Этот тип сетчатого склероза
возникает не вследствие воспаления, а в результате застоя
лимфы, который способствует мобилизации фибробластов.
180
Наиболее грубый пневмосклероз развивается при
нагноительных процессах в легких, вследствие образования
грануляционной ткани, проявляясь как цирроз легкого.
Гипертензия малого круга кровообращения. В норме
толщина стенки правого желудочка- 0,2-0,5 см, при
гипертрофии > 1 см. Желудочковый индекс: отношение массы
правого желудочка к левому желудочку - в норме 0,4-0,6 при
гипертрофии > 0,6. Спазм ветвей легочной артерии приводит
к повышению давления в легочной артерии - гипертрофия
правого желудочка увеличение и расширениеправых отделов
сердца, развивается легочное сердце.
Возможные причины смерти при хроническом бронхите.
1. Декомпенсация легочного сердца.
2. Обострение пневмонии.
3.Почечная недостаточность при амилоидозе,
осложняющем бронхоэктазы.
Грипп - острое респираторное заболевание, вызываемое
различными типами вирусов гриппа. Клинически
характеризуется острым началом, лихорадкой, общей
интоксикацией и поражением респираторного тракта. По
эпидемиологическим признакам относится к группе
воздушно-капельных антропонозов. Протекает в виде
эпидемий и пандемий.
Осложнения. Наиболее частым осложнением являются
пневмонии. Они могут быть обусловлены самим вирусом
гриппа, протекают тяжело и носят геморрагический характер.
Пневмонии, возникшие позже 5-6 -го дня болезни, обычно
имеют бактериальную природу, протекают с лейкоцитозом,
характеризуются преимущественно паренхиматозными
изменениями в легких, хорошо поддаются
антибиотикотерапии.
Большое пестрое легкое:
1. Геморрагический отек
2. Ателектазы - темные западающие участки
3. Эмфиземы
181
4. Гнойнички сероватого цвета - вторичная инфекция.
Корь - острое вирусное заболевание, характеризуется
лихорадкой, интоксикацией, своеобразной энантемой (пятна
Филатова-Коплика) и макуло-папулезной экзантемой,
поражением конъюнктив и верхних отделов респираторного
тракта. Относится к воздушно-капельным антропонозам.
Осложнения - присоединение пневмонии, отиты,
мастоидиты. Поражение центральной нервной системы
(энцефалит, менингоэнцефалит). Острый некротический
ларингит (коревой круп) стоматиты, нома.
Пневмонией называется острое инфекционное
заболевание, возникающее самостоятельно или вторично как
осложнение других заболеваний и выражающееся в
воспалении легочной паренхимы, бронхов, а часто и плевры.
Выделяют крупозную пневмонию, бронхопневмонию,
интерстициальную пневмонию, аспирационную и
гипостатическую пневмонии.
Крупозная пневмония (долевая, фибринозная,
плевропневмония) – острое инфекционно-алергическое
заболевание, при котором поражается одна или несколько
долей легкого, в альвеолах появляется фибринозный экссудат,
а на плевре – фибринозные наложения. Крупозная пневмония
самостоятельное заболевание, которым болеют
преимущественно взрослые.
Возбудители: пневмококки I, II, III и IV типов. Этот
возбудитель постоянно существует в бронхиальном секрете.
При пневмонии пневмококк из «условно-патогенного»
переходит в патогенный вид. Острое начало крупозной
пневмонии при отсутствии контакта с больными связывают с
развитием аутоинфекции. Кроме пневмококков пневмония
может вызываться диплобациллой Фридлендера,
стрептококком, энтерококком, группой тифозных
микроорганизмов.
Морфогенез. В классическом варианте в течении
пневмонии последовательно проходят 4 стадии: прилива,
182
красного опеченения, серого опеченения и разрешения. Все
стадии занимают 9-11 дней.
I. Стадия прилива продолжается сутки, характерна резкая
гиперемия и отек пораженной доли. В отечной жидкости
много микроорганизмов. Ткань легкого темно-красного цвета,
который исчезает при надавливании. Патология захватывает
целую долю, наблюдается подъем температуры, проливной
пот.
II. Стадия красного опеченения возникает на 2-й день
болезни. Из-за интоксикации усиливается диапедез
эритроцитов, которые накапливаются в альвеолах. К ним
примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают
нити фибрина. Ткань легкого становится темно-красной,
приобретает плотность печени (красное опеченение легкого).
III. Стадия серого опеченения наблюдается на 4-6-й день
болезни. В альвеолы выселяются макрофаги, захватывают
гемоглобиногенные пигменты и постепенно их удаляют по
лимфатическому руслу. Выселяется большое количество
нейтрофильных лейкоцитов, происходит фибринолитическое
воздействие нейтрофилов на выпавший фибрин.
Цвет легкого меняется - легкое становится серым.
Пораженная доля легкого увеличивается в размере, плотная,
тяжелая, на плевре значительные фибринозные наложения.
Лимфатические узлы корня легкого увеличены.
IV. Стадия разрешения наступает на 9-10-й день болезни.
Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических
ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается
расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение
легкого от фибрина и пневмококков. Экссудат удаляется по
лимфатическим путям и с мокротой. Фибринозные наложения
на плевре рассасываются. Температура тела нормализуется
либо несколько снижена. Разрешение заканчивается полным
восстановлением альвеолярной структуры.
Бронхопневмония – вторичная, очаговая пневмония.
Бронхопневмонией называется воспаление легких,
183
развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом. В
возникновении очаговой пневмонии большое значение имеет
аутоинфекция, при аспирации – аспирационная пневмония,
при застойных явлениях в легких – гипостатическая
пневмония; в результате нейрорефлекторных расстройств –
послеоперационная пневмония.
Очаги воспаления при бронхопневмонии обычно
возникают в задних и задненижних сегментах легких, при
этом развивается:
I. Серозное воспаление вокруг бронхов (бронхит).
II. В альвеолах экссудат с примесью слизи, много
нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, небольшое
количество фибрина. Экссудат по легким распределяется
неравномерно, в одних альвеолах его много, в других – мало.
В межальвеолярных перегородках – клеточный инфильтрат.
Характерна мозаичность поражения.
Осложнения: фокусы пневмонии могут подвергаться
карнификации, развиваться микроабсцессы.
Межуточная пневмония (интерстициальная) –
характеризуется развитием воспалительного процесса в
строме легкого. Возбудители: вирусы, гноеродные бактерии,
грибы.
В зависимости от локализации выделяют:
1. перибронхиальную,
2. межлобулярную,
3. межальвеолярные пневмонии.
13. КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ В СТАДИИ КРАСНОГО

ОПЕЧЕНЕНИЯ.
Доля легкого на разрезе плотная, красного цвета
161. КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ В СТАДИИ СЕРОГО

ОПЕЧЕНЕНИЯ.
184
Нижняя доля легкого плотная, безвоздушная, бледно-
серого цвета Поверхность разреза мелкозернистая.
162. КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ С АБСЦЕДИРОВАНИЕМ.

Доля легкого плотная, безвоздушная на всем протяжении
со стертой структурой на разрезе, в верхней части легкого
фокус расплавления ткани с образованием полости (абсцесс).
160. КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ С ИСХОДОМ В ГАНГРЕНУ.

Доля легкого плотная, серая. В нижней части препарата
верхушка легкого некротизирована, черного цвета,
520, 309. ГНОЙНЫЙ МЕНИНГИТ.

Мягкая мозговая оболочка утолщена, извилины
уплощены, в бороздах сливкообразный серо-желтый гной,
сосуды полнокровны.
321, 327. АБСЦЕССЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА.

На разрезе головного мозга видны полости с сероватыми,
рыхлыми стенками.
439. ФИБРИНОЗНЫЙ ПЕРИКАРДИТ (“ВОЛОСАТОЕ”

СЕРДЦЕ).
Эпикард покрыт фибринозными наложениями,
имеющими вид переплетающихся сероватых волосков
525. ХРОНИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ С АБСЦЕССАМИ.

Доля легкого уплотнена с соединительно-тканными
тяжами, в глубине видны полости (абсцессы) с толстой
капсулой, вокруг зона склероза. Плевра утолщена.
568. ХРОНИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ В СТАДИИ ОБОСТРЕНИЯ.

На разрезе ткань легкого тяжистая, стенки бронхов
утолщены, просветы расширены (бронхоэктазы). В нижней
185
части ткань легкого плотная, светло-желтого цвета
(фибринозно-гнойная пневмония).
302. ВРОЖДЕННЫЕ БРОНХОЭКТАЗЫ.

На разрезе легкого видны расширенные бронхи. В
легочной ткани нет угольного пигмента
23. ПРИОБРЕТЕННЫЕ БРОНХОЭКТАЗЫ.

Стенки бронхов на разрезе легкого утолщены, бело-серого
цвета, просветы их расширены, в легочной ткани виден
угольный пигмент черного цвета
111. СЕТЧАТЫЙ ПНЕВМОСКЛЕРОЗ (ПОСТ-

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ).
Легкое увеличено в размерах, вздуто, на разрезе бледно-
серого цвета Хорошо различима тонкая сетка соединительной
ткани
457. ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ.

Стенка правого желудочка гипертрофирована, утолщена
на разрезе. Клапаны сердца не изменены.
89, 118. РАК ЛЕГКОГО С МЕТАСТАЗАМИ В РЕГИОНАРНЫЕ

ЛИМФОУЗЛЫ.
На разрезе легкого видны очаги опухолевой ткани,
плотной консистенции, белесоватого цвета. Аналогичная
ткань в прикорневых лимфоузлах.
328. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ТРАХЕОБРОНХИТ ПРИ ГРИППЕ.

Слизистая оболочка трахеи и бронхов полнокровная
набухшая
197. ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ ПРИ ГРИППЕ.
186
В ткани легкого плотные безвоздушные темно-красные
очаги геморрагического воспаления местами сливающиеся
между собой. Кроме того, видны фокусы некроза
98. КОРЕВАЯ ПНЕВМОНИЯ.

На разрезе легкого видны белесоватые очаги некроза
вокруг бронхов
МУЛЯЖ 3. КОРЕВАЯ СЫПЬ.

На бледном фоне кожи руки видна папулезная сыпь
МУЛЯЖ 25. КОРЕВЫЕ НЕКРОЗЫ.

На слизистой оболочке половых губ видны очаги некроза
МУЛЯЖ 1. НОМА ЩЕКИ.

На коже щеки крупный очаг некроза черного цвета с
распадом тканей и обнажением зубов
81. КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ, СТАДИЯ СЕРОГО

ОПЕЧЕНЕНИЯ. (Пневмококковая лобарная
плевропневмония).
Альвеолы заполнены экссудатом, содержащим фибрин в
виде розовых нитей, большое количество лейкоцитов и
немного эритроцитов. Местами видны скопления микробов в
виде темно-фиолетовых пятен.
1 - фибрин
2 - лейкоциты
3 – эритроциты.
51. ГРИППОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ.

Легкое полнокровно, в альвеолах экссудат содержит
фибрин, лейкоциты, эритроциты.
187
110. НЕКРОТИЧЕСКИЙ ПАНБРОНХИТ С
ПЕРИБРОНХИАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИЕЙ ПРИ КОРИ .
Стенки мелких бронхов и бронхиол некротизированы,
структура их определяется с трудом. В просветах бронхов и
окружающей легочной ткани гнойный экссудат
1 - некротизированные бронхи
2 - перибронхиальная пневмония
55. ФИБРИНОЗНО-ГНОЙНАЯ ПНЕВМОНИЯ С НЕКРОЗАМИ.

В зоне воспаления альвеолы заполнены фибрином и
лейкоцитами. В участках некроза межальвеолярные
перегородки не видны.
142. ХРОНИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ С КАРНИФИКАЦИЕЙ И

ПНЕВМОСКЛЕРОЗОМ.
В зоне карнификации альвеолы заполнены фибрином, в
который врастают фибробласты (организация фибрина). Зона
пневмосклероза представлена зрелой соединительной тканью,
в которой преобладают коллагеновые волокна и крупные
сосуды.
1 - карнификация
2 - пневмосклероз
94. МЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК ЛЕГКОГО

(НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ).
Опухоль состоит из мономорфных, вытянутых,
гиперхромных клеток Строма слабо развита, много очагов
некроза
123. ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ ОРОГОВЕВАЮЩИЙ РАК

ЛЕГКОГО.
188
Среди пластов атипического эпителия видны “раковые
жемчужины”.
189
ТЕМА XXI.
ДИФТЕРИЯ. СКАРЛАТИНА. ДИЗЕНТЕРИЯ
БАЦИЛЛЯРНАЯ
Дифтерия — острое инфекционное заболевание,

характеризуется местным воспалительным процессом,
образованием фибринозного налета в зеве, гортани и трахее и
токсическим поражением преимущественно
сердечнососудистой и нервной систем. Относится к
воздушно-капельным антропонозам.
Возбудитель — бацилла Лёффлера, вырабатывающая
нейротропный экзотоксин. Преимущественная локализация
воспаления — зев, гортань, носоглотка, реже бронхи, нос,
наружные половые органы у девочек.
Клинически выделяют две основные формы — дифтерию
зева и дифтерию гортани, однако, они могут сочетаться. При
дифтерии зева местные изменения наблюдаются в
миндалинах — ангина. Типично фибринозное воспаление
миндалин с переходом фибринозных плёнок на дужки, мягкое
нёбо. Плёнки плотно связаны со слизистой оболочкой, долго
не отторгаются, что способствует интоксикации. ЛУ шеи
увеличены, но, в основном, за счёт некрозов, отёка, который
иногда распространяется на всю шею и грудь.
Экзотоксин поражает миокард, нервы, проходящие позади
миндалин, особенно vagus, в котором развивается неврит с
перерывом осевых цилиндров. В миокарде возникает жировая
инфильтрация и паренхиматозный миокардит. Это может
привести к смерти на второй неделе болезни от раннего
паралича сердца. В этих случаях отмечается миогенная
дилатация полостей желудочков, тусклый, дряблый миокард,
часто тигровое сердце.
Через 1,5-2 месяца при исчезновении местных изменений
может наступить поздний паралич сердца от поражения
вагуса. При этом сердце на вскрытии выглядит
неизменённым.
190
Третья мишень токсина, помимо миокарда и вагуса —
надпочечник, где возникает гематома, угрожающая смертью
от коллапса.
При дифтерии гортани интоксикация выражена меньше,
так как под фибринозной плёнкой собирается слизь,
мешающая всасыванию токсина. Основная опасность этой
формы — истинный круп — фибринозное воспаление
гортани, вызванное дифтерийной палочкой. В этом
определении указывается: 1) характер воспаления; 2)
локализация и 3) возбудитель. При отсутствии какого-либо из
этих компонентов круп не считается истинным, несмотря на
клинические проявления в виде удушья, осиплости. Такие
явления могут возникать при отёке гортани (ложном крупе).
При истинном крупе они возникают вследствие закупорки
голосовой щели фибринозными плёнками. В этом случае
необходима интубация или трахеотомия.
Смерть при дифтерии бывает обусловлена острой
недостаточностью гипофизарно-надпочечниковой системы,
токсическим миокардитом, асфиксией в результате стеноза
гортани.
Дизентерия бактериальная - острое заболевание,
вызываемое различными видами шигелл. Характеризуется
симптомами общей интоксикации и поражением толстого
кишечника, преимущественно дистального его отдела. В
отдельных случаях заболевание может переходить в
хронические формы. Относится к кишечным антропонозам.
Морфология. При выраженной бациллярной дизентерии,
слизистая толстого кишечника становится гиперемированой и
отечной с увеличенными лимфатическими фолликулами. В
течение 24 часов в виде пятен на слизистой появляется
фибринозно-гнойный экссудат, затем он диффузно покрывает
всю слизистую и образует грязно-серую или желтую пленку.
Воспалительная реакция на поверхности слизистой
усиливается, слизистая становится мягкой и рыхлой, на ней
191
появляются изъеденные в виде географической карты
поверхностные язвы.
При гистологическом исследовании преобладают
мононуклеарные лимфоциты в собственной пластинке кишки,
но поверхность изъязвлений покрыта гноем с большим
количеством нейтрофилов с явлениями застоя крови,
выраженного отека, скоплением фибрина и тромбозом мелких
сосудов. По мере прогрессирования заболевания по краям язв
образуются разрастания грануляционной ткани. Во время
ремиссии эта грануляционная ткань заполняет дефекты, и
язвы заживают за счет регенерации эпителия слизистой
оболочки.
Дизентерийные токсины воздействуют на стенку сосудов,
делая ее проницаемой и ломкой, на центральную нервную
систему, периферические нервные ганглии, симпатико-
адреналовую систему. Отмечается токсическое поражение
печени, ведущее к нарушениям различных видов обмена.
В большинстве случаев даже без лечения, в результате
защитных реакций организма относительно быстро наступает
полное выздоровление и очищение организма от
возбудителей дизентерии. В других случаях дизентерийные
микробы сохраняются в тканях (преимущественно в
эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника), и в
дальнейшем может наступить рецидив заболевания.
При хронической дизентерии наблюдаются атрофические
изменения слизистой оболочки кишечника: бледность и
истонченность, атрофия естественных складок, зияние
просвета кишки; нередко через истонченную слизистую
оболочку просвечивают крупные сосуды. В результате
хронического процесса могут возникнуть полипы, иногда
кровоточащие. Воспаление (гиперемия и отек слизистой
оболочки) при хронических формах болезни обычно
выражено не резко и наблюдается на отдельных участках
толстого кишечника.
192
Осложнения: жировая инфильтрация печени, некрозы
эпителия извитых канальцев почек.
Скарлатина — острое стрептококковое заболевание;
характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной,
мелкоточечной экзантемой, тахикардией. Относится к
воздушно-капельным антропонозам. Скарлатина — детская
инфекция. Возбудитель — стрептококк группы А,
обусловливающий некрозы тканей, типичные для
скарлатины. При объективном обследовании выявляют яркую
гиперемию зева, увеличение миндалин, а также регионарных
лимфатических узлов, тахикардию. К концу первых и на
вторые сутки появляется характерная экзантема. На фоне
гиперемированной кожи возникает яркая мелкоточечная
сыпь, которая сгущается в области естественных складок
кожи (подмышечные впадины, паховые складки, внутренняя
поверхность бедер). На лице отмечаются яркая гиперемия щек
и бледный носогубный треугольник. По краям румянца можно
различить отдельные мелкоточечные элементы сыпи. В
складках кожи (особенно в локтевых сгибах) отмечаются
мелкие кровоизлияния, которые, сливаясь, образуют
своеобразную насыщенную окраску складок (симптом
Пастиа). Иногда сыпь (особенно на кистях) имеет вид мелких
пузырьков, наполненных прозрачным содержимым
(милиарная сыпь). Некоторые больные отмечают кожный зуд.
Характерна для скарлатины повышенная ломкость сосудов
кожи. В дальнейшем, через 3-5 дней (при легких формах
раньше), сыпь бледнеет, а на второй неделе болезни
появляется пластинчатое шелушение, наиболее выраженное
на пальцах стоп и кистей. Язык обложен у корня, но очень
быстро очищается от налета и приобретает характерный вид
«малинового» языка — чистый, пурпурной окраски, с
увеличенными сосочками; зев ярко гиперемирован; зона
гиперемии резко отграничена от бледного твердого неба.
Миндалины увеличены, иногда на них отмечаются
некротические изменения, покрытые фибринозными
193
пленками. Регионарные узлы увеличены, болезненны.
Возможно увеличение печени и селезенки. По клиническим
проявлениям различают легкую, среднетяжелую, тяжелую
форму и экстрабуккальную скарлатину.
Различают два периода скарлатины — первый с явлениями
интоксикации — дистрофии паренхиматозных органов и
гиперплазии иммунных органов, в частности, с выраженной
гиперплазией селезёнки, а местно — с некротической ангиной
и экзантемой. Второй период наступает на 3-4 неделе. Он
обусловлен выработкой антител и бактериемией. Ангина
повторяется, но выражена умеренно, в виде катаральной
формы. Возникают аллергические артриты, а главное —
гломерулонефрит, представляющий основную опасность
современного течения скарлатины.
В настоящее время произошёл патоморфоз скарлатины.
Она проявляется слабо выраженной ангиной, экзантемой,
оставляющей шелушение эпителия в местах бывшей
экзантемы.
Основные осложнения скарлатины — это
гломерулонефрит, некротический отит, после которого
развивается потеря слуха, отогенные абсцессы мозга,
ревматизм, миокардит.
138. ДИФТЕРИТИЧЕСКИЙ КОЛИТ ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ .

На слизистой оболочке толстой кишки вида пленка,
состоящая из фибрина коричневого цвета. Язвенные дефекты
слизистой оболочки местами сливаются между собой
139, 590. ДИФТЕРИТИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ ПРИ

На слизистой оболочке толстой кишки плотная
фибринозная пленка и обширная поверхностная язва. На
препарате 590- язвы множественные, мелкие, поверхностные.
194
232. КАТАРАЛЬНЫЙ КОЛИТ ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ
(АБОРТИВНАЯ ФОРМА).
Слизистая оболочка толстой кишки набухшая, бледная.
326. ФОЛЛИКУЛЯРНО-ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ ПРИ

На слизистой оболочке толстой кишки фолликулы
увеличены в размерах и выступают над поверхностью
слизистой, в отдельных фолликулах видны изъязвления
380. ХРОНИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ С ЯВЛЕНИЯМИ

РЕГЕНЕРАЦИИ.
На слизистой оболочке толстой кишки видны обширные
сливающиеся язвы неправильной формы. Слизистая оболочка
резко набухшая, одна из язв с перфорацией
308. ФИБРИНОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ЗЕВА И ГОРТАНИ ПРИ

ДИФТЕРИИ (ИСТИННЫЙ КРУП).
Слизистая оболочка зева покрыта сероватой пленкой,
которая плотно связана с подлежащими тканями, в гортани
пленка местами отслаивается.
562. ИНФЕКЦИОННОЕ СЕРДЦЕ.

Полость левого желудочка увеличена в поперечнике
(дилатация), верхушка закруглена, миокард тусклый,
желтоватого цвета.
428. АПОПЛЕКСИЯ НАДПОЧЕЧНИКА.

В мозговом веществе надпочечника обширное
кровоизлияние (гематома).
151. ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ.

Почка несколько увеличена, набухшая, с мелким красным
крапом на поверхности
195
520, 309. ГНОЙНЫЙ МЕНИНГИТ.
Мягкая мозговая оболочка утолщена за счет
инфильтрации лейкоцитами
МУЛЯЖ 6. СКАРЛАТИНОЗНАЯ СЫПЬ НА ЛИЦЕ.

На гиперемированном фоне кожи лица ребенка видна
петехиальная сыпь, свободный от сыпи белый носогубный
треугольник
46. ДИФТЕРИТИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ЗЕВА ПРИ ДИФТЕРИИ

Слизистая оболочка зева некротизирована. пропитана
фибринозным экссудатом, образующим толстую пленку,
плотно спаянную с подлежащими тканями. Подслизистая
оболочка полнокровна, отечна, инфильтрирована
лейкоцитами
158. КРУПОЗНЫЙ ТРАХЕИТ (демонстрация).

Слизистая оболочка трахеи, покрытая в норме
цилиндрическим эпителием, некротизирована, пропитана
фибринозным экссудатом, образуя тонкую легко отделяемую
пленку
162. НЕКРОТИЧЕСКАЯ АНГИНА ПРИ СКАРЛАТИНЕ.

В слизистой оболочке и ткани миндалин на фоне
полнокровия сосудов видны очаги некроза и лейкоцитарная
инфильтрация
1 - лимфоидную ткань
2 - очаги некроза
196
156. ДИФТЕРИТИЧЕСКИЙ КОЛИТ ПРИ БАЦИЛЛЯРНОЙ
Слизистая и частично подслизистая оболочка толстой
кишки некротизированы. Некротические массы пропитаны
фибринозным экссудатом, образующим толстую пленку с
примесью лейкоцитов. Подслизистая оболочка полнокровна,
отечна, инфильтрирована лейкоцитами
1 - дифтеритическую пленку.
2 - полнокровный подслизистый слой.
3 - инфильтрация лейкоцитами
18. ЭКССУДАТИВНЫЙ (СЕРОЗНЫЙ) ЭКСТРАКАПИЛЛЯРНЫЙ

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ДЕМОНСТРАЦИЯ).
В расширенной полости капсулы клубочка скопление
серозного экссудата. Клубочки уменьшены в объеме. В
эпителии извитых канальцев дистрофические изменения.
28. ЖИРОВАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ МИОКАРДА – “ТИГРОВОЕ

СЕРДЦЕ”.
197
ТЕМА XXII.
ТУБЕРКУЛЕЗ. САРКОИДОЗ. МИКОЗЫ
Туберкулез - хроническое специфическое инфекционное

заболевание, вызываемое микобактерией туберкулеза, при
котором могут поражаться все органы человеческого
организма, но чаще всего – легкие.
Выделяют три основных вида клинико-морфологических
проявлений туберкулеза: первичный, гематогенный и
вторичный туберкулез.
I. Первичный туберкулез развивается в результате первого
массивного проникновения микобактерий в организм.
Развивается преимущественно у детей и начинается как
первичный инфекционный комплекс, чаще всего
развивающийся в легких. Локальным проявлениям в виде
первичного инфекционного комплекса предшествует
распространенная бактериемия.
Первичный инфекционный комплекс состоит из:
1. Первичного аффекта – участок казеозного некроза,
2. лимфангита – туберкулезного воспаления отводящих
лимфатических сосудов,
3. лимфаденита – специфическое воспаление
регионарных лимфатических узлов.
При легочной локализации первичный туберкулезный
аффект возникает субплеврально в наиболее хорошо
аэрируемых сегментах, чаще правого легкого – III, VIII, IX, X.
Он представлен фокусом экссудативного воспаления, причем
экссудат быстро подвергается некрозу, образуется очаг
казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального
воспаления. Размеры от ацинуса до целой доли. Характерно
развитие фибринозного или серозно-фибринозного плеврита.
Заживший первичный очаг называют очагом Гона. На
месте лимфангита образуются тяжи фиброзной ткани.
Лимфатические узлы также обызвествляются и подвергаются
оссификации.
198
При алиментарном заражении первичный туберкулезный
комплекс развивается в кишечнике и также состоит из 3-х
компонентов. В лимфоидной ткани нижнего отдела тощей
кишки или слепой кишки формируются туберкулезные
бугорки с некрозом и последующим образованием в
слизистой оболочке язвы - первичного аффекта, далее
формируется туберкулезный лимфангит и казеозный
лимфаденит. Аналогичным образом формируется
туберкулезный комплекс в коже.
Исходы первичного туберкулеза: заживление,
прогрессирование (гематогенная диссеминация,
лимфогенная форма прогрессирования; рост первичного
аффекта, смешанная форма).
Гематогенный туберкулез – послепервичный туберкулез.
Развивается в результате активации и гематогенной
диссеминации той же аутоинфекции через несколько лет
после выздоровления от первичного туберкулеза.
Рассматривается в качестве самостоятельной формы только в
том случае, если он возникает при зажившем творожистом
лимфадените, относившемся к первичному комплексу.
Диагноз гематогенного туберкулеза ставится при туберкулезе
с имеющимся очагом Гона (зажившим очагом первичного
туберкулеза), формируется гематогенный туберкулез из
очагов отсевов.
Выделяют три разновидности гематогенного туберкулеза:
1. Генерализованный гематогенный туберкулез.
2. Гематогенный туберкулез с преимущественным
поражением легких.
3. Гематогенный туберкулез с преимущественным
внелегочным поражением (кожа, кости, мочеполовая система,
лептоменингит, надпочечники и др.).
Вторичный туберкулез - развивается, как правило, в
результате реинфекции через длительный срок 10-20-30 лет
после излечения от первичного туберкулеза и является в
основном легочным туберкулезом. Это форма
199
послепервичного туберкулеза развивается в организме
взрослого человека, перенесшего ранее первичную
инфекцию, которая обеспечила ему относительный
иммунитет, но не оградила от возможности повторного
заболевания.
В отличие от первичного, вторичный туберкулез, как
правило, развивается в I и II сегментах легкого. Механизм - в
стенке бронха сначала формируется очаг казеозного некроза –
развивается панбронхит – поражение окружающей легочной
паренхимы. Новый очаг называют очагом Абрикосова, он
обязательно связан с бронхом. После заживления данного
очага, его кальцифицированный очаг называется очагом
Ашоффа-Пуля диаметром 2-2,5 мм у лиц старше 25 лет.
Различают 8 форм вторичного туберкулеза, каждая из
которых представляет собой дальнейшее развитие
предшествующей ей формы.
Формы вторичного туберкулеза не являются фазами его
развития.
Выделяют:
1. Острый очаговый туберкулез.
2. Фиброзно-очаговый туберкулез.
3. Инфильтративный туберкулез.
4. Туберкулему.
5. Казеозную пневмонию.
6. Острый кавернозный туберкулез.
7. Фиброзно-кавернозный туберкулез.
8. Цирротический туберкулез.
САРКОИДОЗ.
Саркоидоз - болезнь Бенье-Бека-Шауманна – системное
заболевание из группы грануломатозов. Этиология не
выяснена, патогенез также не ясен. Несомненно, имеет
значение изменение иммунологической реактивности
организма. Саркоидозные гранулемы похожи на
туберкулезные, но отличаются от последних отсутствием
творожистого некроза и возбудителя, а также четкими
200
границами (т.н. «штампованные гранулемы»). Параллельно с
гранулематозным процессом происходит повреждение
окружающих тканей вплоть до некрозов, которые при
благоприятном течении заболевания замещаются рубцовой
тканью.
Клинически различают 3 формы: 1)внутригрудную,
2)внегрудную, 3)генерализованную.
При внутригрудной форме поражаются лимфоузлы
средостения, бронхи и легкие, постепенно развивается
диффузный пневмосклероз и легочное сердце, что может
явиться причиной смерти. Внегрудная форма характеризуется
полиморфностью поражений, может повреждаться любой
орган, кроме надпочечников. Чаще поражаются шейные
лимфоузлы, кожа, слюнные железы (особенно околоушные).
ГРИБКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.
Микозы подразделяют на поверхностные (при поражении
кожных покровов и слизистых оболочек) и глубокие (при
поражении внутренних органов). К поверхностным микозам
относятся мицетома, поверхностные кандидозы и др. К
висцеральным относят гистоплазмоз, кокцидиоидомикоз,
криптококоз, бластомикоз, аспергиллез, висцеральный
кандидоз.
Мицетома - опухоль грибковой природы, продуцирующая
«зерна» различного цвета и величины, состоящие из
скоплений нитей мицелия и выделяющиеся с гноем из
свищевых ходов. Мицетомы могут иметь различную
локализацию.
«Мадурская стопа» является одной из форм мицетомы.
Возбудители относятся к лучистым грибам рода Nocardia.
Заболевание встречается в Индии, Индонезии, Мексике,
Парагвае, Бразилии и других тропических странах.
Источником инфекции считается почва, обсемененная
грибами.
Наиболее частые виды грибковых инфекций легких:
201
1.Гистоплазмоз – вызывается овальными организмами
Histoplasma capsulatum, за счет вдыхания инфицированной
пыли или птичьего помета. Заболевание может проходить
бессимптомно или вызывать поражение легочной ткани
наподобие комплексов Гона (первичного туберкулезного
комплекса).
2.Кокцидиоидный микоз- вызывается Coccidioides immitis,
которые образуют сферические споры. У людей заболевание
развивается в результате контакта с инфицированными
грызунами и собаками. Поражение легких характеризуется
образованием периферических паренхиматозных гранулем
до каверн, напоминающих активный туберкулез.
3.Криптококкоз - вызывается Cryptococcus neoformans,
которые имеют округлую форму и вокруг светлый ореол за
счет сморщивания на срезах тканей. Заражение происходит
при вдыхании зараженного помета птиц. Изменения в
организме могут быть от небольших гранулем в легких до
криптококкового менингита.
4.Бластомикоз - вызывается Blastomyces dermatitidis.
Заболевание возникает в результате ингаляции спор с земли.
Патологические изменения в легких напоминают первичный
инфекционный комплекс при туберкулезе и множественные
узелки на коже лица, рук, ног, которые начинаются с
маленькой слегка заостренной, красной папулы,
безболезненной, слегка зудящей. В течение первых дней
образуется пустула, корки и позже вегетации, очаг
увеличивается в размере до 4 см в диаметре.
5.Аспергиллез - наиболее частая грибковая инфекция
легких, вызываемая Aspergillus fumigatus, и относится к
плесневым микозам. Болеют чаще работники пивоваренных
заводов, мукомолы, работники ткацких фабрик. Грибы
хорошо растут в субтропическом влажном климате.
Заболевание проявляется как аллергический
бронхопульмональный аспергиллез, аспергиллома
202
(опухолевидные образования в легких, состоящие из
сплетения нитей гриба) и некротический бронхит.
267. ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ КОМПЛЕКС В ЛЕГКОМ

(ПЛАСТИНКА).
В среднем отделе легкого (красная стрелка) под плеврой
виден округлый фокус казеозного некроза белого цвета,
окружен тонкой соединительно-тканной капсулой
(первичный аффект). От него к корню тянется белесоватый
тяж лимфангит. Лимфоузлы корня увеличены, содержат очаги
казеозного некроза белесоватого цвета (лимфаденит).
234. ТВОРОЖИСТЫЙ НЕКРОЗ ЛИМФОУЗЛОВ БРЫЖЕЙКИ

(ПЛАСТИНКА).
Пакет увеличенных и спаянных лимфоузлов брыжейки.
Структура лимфоузла нарушена, рисунок строения стерт
ткань белесоватого цвета, творожистого вида.
399. МИЛИАРНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ.

Под плеврой детских легких видны множественные
мелкие (милиарные) очаги серого цвета, выступающие над
поверхностью плевры.
195, 365. МИЛИАРНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ.

На разрезе легких видны множественные милиарные
узелки (бугорки) серого цвета, выступающие над
поверхностью разреза
9. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ МЕНИНГИТ.
По ходу полнокровных сосудов мягкой мозговой оболочки
видны сероватые узелки.
356. ТУБЕРКУЛЕЗ ПОЧКИ.

203
На разрезе почки видны очаги творожистого некроза с
распадом, полости с гнойно-некротическим содержимым.
430. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ СПОНДИЛИТ.

Позвоночный столб на распиле искривлен кзади в виде
горба. В углу искривления тела позвонков деформированы,
сплющены, содержат бесструктурные серо-желтые массы
творожистого некроза
266.АЦИНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКОГО (ПЛАСТИНКА).

На разрезе легкого множественные ацинозные и
лобулярные очаги желтовато-серого цвета (творожистый
некроз).
182. ОСТРЫЙ ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ.

На разрезе в ткани легкого видны множественные очаги
белого цвета творожистого вида.
82. ВТОРИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКОГО (ФИБРОЗНО-

КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ).
Верхушка легкого сморщена, пронизана фиброзными
тяжами (пневмосклероз), плевра утолщена. На разрезе в
легочной ткани верхушки располагаются очаги творожистого
некроза, полость с толстыми стенками (каверна).
420. ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКОГО.

В верхних отделах легкого несколько крупных полостей с
толстыми стенками, местами сливающихся между собой.
Окружающая их легочная ткань склерозирована.
122. ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКОГО.

В средней части легкого на разрезе видны полости с
утолщенными неровными стенками
172, 405. ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ
204
ЛЕГКОГО.
В области верхушки легкого видна большая полость с
толстыми стенками, вокруг – склероз легочной ткани.
107, 182. КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ.

На разрезе в ткани легкого видны множественные очаги
некроза серовато-белого, творожистого вида.
МУЛЯЖ 34. ТУБЕРКУЛЕЗ КОЖИ (БОРОДАВЧАТЫЙ).

На коже кисти видны множественные бородавчатые
образования белесоватого цвета
114. АМИЛОИДОЗ СЕЛЕЗЕНКИ (“САЛЬНАЯ” СЕЛЕЗЕНКА).

Селезенка увеличена в размерах, плотной консистенции, с
сальным блеском на разрезе.
333. АМИЛОИДОЗ ПОЧКИ (“САЛЬНАЯ” ПОЧКА).

Почка увеличена, плотная, бледная с сальным блеском.
111. ПОСТТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ СЕТЧАТЫЙ ПНЕВМОСКЛЕРОЗ.

Легкое на разрезе с выраженным сетчатым рисунком.
55. ОСТРЕЙШИЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ СЕПСИС (СЕПСИС

ЛАНДУЗИ).
На разрезе ткани легкого множественные белесоватые
очажки творожистого некроза.
МУЛЯЖ 28. АКТИНОМИКОЗ КОЖИ.

На коже передней грудной стенки виден очаг красно-
желтого цвета со свищами.
Иллюстрации:
8 - хромомикоз
6 - бластомикоз
7 - мадуромикоз (мадурская стопа)
205
115. ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ В ЛЕГКОМ ПРИ

ТУБЕРКУЛЕЗЕ (ПЕРВИЧНЫЙ АФФЕКТ).
В легком очаг творожистого некроза, развившийся на фоне
экссудативной фибринозно-геморрагической пневмонии. По
периферии очага небольшая зона продуктивного воспаления,
представленного небольшим количеством эпителиоидных,
лимфоидных клеток и единичными гигантскими клетками
Лангганса.
1 - экссудативное воспаление.
2 - творожистый некроз.
78. ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ В ЛЕГКОМ ПРИ

Продуктивные бугорки (гранулемы) состоят из трех видов
клеток 1) эпителиоидных, располагающихся в центре, 2)
гигантских клеток Лангганса, 3) лимфоидных клеток,
расположенных по периферии бугорка.
192. МИЛИАРНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ.

На фоне воздушной легочной ткани видны мелкие
туберкулезные гранулемы (бугорки). Центральная часть
гранулем некротизирована (творожистый некроз) Вокруг
некроза располагаются эпителиоидные клетки, гигантские
клетки Лангганса и лимфоидные по периферии.
1 - туберкулезные гранулемы.
2 - творожистый некроз.
3 - клетки Ланганса
116. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ЛИМФАДЕНИТ.
206
В лимфоузле множественные бугорки, состоящие из
эпителиоидных, лимфоидных и гигантских клеток Лангганса.
170. ТУБЕРКУЛЕЗ КОЖИ («ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ВОЛЧАНКА»).

В дерме кожи очаги творожистого некроза, окруженные
эпителиоидными, лимфоидными и гигантскими клетками
Лангганса.
83. САРКОИДОЗ ШЕЙНОГО ЛИМФОУЗЛА.

В ткани лимфоузла множественные гранулемы, состоящие
из эпителиоидных, лимфоидных, единичных гигантских
клеток. Творожистый некроз отсутствует, границы гранулем
четкие (т.н. «штампованные» гранулемы).
128А. МАДУРОМИКОЗ (демонстрация).

В ткани видны колонии гриба в виде друз коричневого
цвета, окруженных лейкоцитами, по периферии —
разрастание грануляционной ткани, в которой
обнаруживаются ксантомные клетки и гигантские клетки
инородных тел.
186А. КРИПТОКОККОЗ ЛЕГКОГО (PAS-реакция,

демонстрация).
На фоне серозной пневмонии скопление грибов круглой
формы с двухконтурной желатинообразной ПАС-
положительной капсулой.
178. ХРОМОМИКОЗ КОЖИ.

В дерме кожи продуктивное воспаление в виде множества
эпителиоидноклеточных гранулем. В гигантских клетках
инородных тел видны круглые грибы желтого цвета (указаны
на препарате).
184. БЛАСТОМИКОЗ ЛЕГКИХ.
207
В ткани легкого очаги некроза и продуктивное воспаление
с большим количеством гигантских клеток инородных тел,
содержащих грибы черного цвета
1 – некроз
2 – продуктивное воспаление
3 – гигантские клетки
4 – грибы.
208
ТЕМА XXIII.
СИФИЛИС. ЛЕПРА
Сифилис - хроническое инфекционное венерическое

заболевание, характеризуется поражением кожи, слизистых
оболочек, внутренних органов (сердечнососудистой системы,
желудка, печени), костно-суставной и нервной систем. В
течении заболевания выделяют три периода: первичный,
вторичный и третичный.
Первичный сифилис - характеризуется первичным
инфекционным комплексом. Первичный аффект – твердая
язва (ulcus durum). На 14-20 день после заражения в месте
входных ворот появляется розовое пятно от нескольких мм до
1-2 см, оно постепенно уплотняется и становится
возвышенным – папулой, верхний эпителий слущивается –
формируется мокнущая эррозия с лакированным дном. Затем
язва, дно и края становятся хрящевой плотности за счет
индуративного отека. Края язвы приподнимаются, а дно
углубляется. Дно язвы «лакированное», отделяемое скудное,
нагноения нет, язва безболезненна – «твердый шанкр». От
твердого шанкра в виде шнура отходят уплотнения вдоль
лимфатических сосудов, и наблюдается регионарный
лимфаденит (бубон). Через 2-3 месяца заживает твердый
шанкр, на его месте может остаться зона депигментации.
Заживление происходит за счет появления между клеток
прослоек зрелой соединительной ткани. При неадекватном
лечении первичного сифилиса развивается вторичный
сифилис.
Вторичный сифилис – период генерализации инфекции
наблюдается через 15-30 дней после заживления язвы и
выражается в появлении сифилидов – кожных проявлений.
Это наиболее заразная стадия течения сифилиса. Сифилиды -
множественные воспалительные очаги на коже и слизистых
оболочках, к ним относятся:
209
1) катаральные процессы на слизистых оболочках (в
глотке, носу, гортани – пылающий зев, насморк, кашель);
2) розеолы – бледно-розовые пятна, не возвышающиеся
над кожей, гиперемия (не распознается на трупе);
3) папулы – возвышающиеся над кожей, неправильной
формы образования с красным инфильтратом;
4) папулы в области промежности при опрелостях
сливаются между собой и носят название – широкие
кондиломы;
5) пустулы на лице, чаще вследствие присоединения
вторичной инфекции;
6) Pemphigus – пузырчатые образования.
Гистологически сифилиды представлены не
специфическими изменениями – лимфоцитарными
периваскулярными муфтами с примесью плазматических
клеток, иногда гигантских клеток. При окраске по
Романовскому-Гимза в тканях выявляются спирохеты.
Вторичный сифилис заразен. После заживления сифилидов
(через 3-6 недель от начала высыпания) остаются небольшие
беспигментные рубчики.
Третичный сифилис – (гуммозный) развивается от 2 до 10
лет после заражения. Он менее заразен, чем первичный и
вторичный. Характеризуется образованием гумм и
хроническим диффузным интерстициальным воспалением в
различных органах. Гумма - специфическая инфекционная
гранулема характеризуется некрозом и распадом тканей.
Длительно существует в организме, при этом характерны
язвы, перфорации, разрушения тканей и костей. Заживление
происходит деформирующими рубцами. Чаще всего
наблюдаются в мозге, печени, мышцах и костях. Хроническое
диффузное интерстициальное воспаление – это
распространенные васкулиты крупных артерий. Мезаортит
- это инфильтраты в средней оболочке аорты, воспалительные
муфты вокруг ваза-вазорум, за счет стяжений интима аорты
имеет морщинистый вид, т.н. «шагреневой кожи». Зона
210
поражения образует четкую границу с неизмененными
участками (в отличие от атеросклероза).
Микроскопически: в адвентиции отмечается разрастание
соединительной ткани, облитерирующий эндоартериит vasa
vasorum, выявляются инфильтраты, муфты вокруг vasa
vasorum, состоящие из лимфоцитов, плазматических клеток и
характеризующиеся образованием «плешин» в эластическом
каркасе артерий. Соединительно-тканные рубцы
распространяются в медию и интиму сосудов. В аневризмах
часто видны пристеночные тромбы.
Мезаортит, недостаточность аортального клапана и
сужение устьев коронарных артерий составляют
сифилитическую триаду. Результатом поражения аорты
является сильное увеличение массы сердечной мышцы и
формирование «бычьего сердца» (cor bovinum).
Артерииты крупных артерий. Хроническое диффузное
интерстициальное воспаление бывает также в печени, легких,
ткани яичек. По ходу сосудов наблюдаются клеточные
инфильтраты, состоящие из лимфоидных и плазматических
клеток, наблюдается продуктивный эндартериит и
лимфангит. В дальнейшем в пораженных органах развивается
сифилитический цирроз. Печень при этом становится
дольчатой, бугристой.
Гуммозный остеомиелит – разрушение костей и
мутиляция (самопроизвольная ампутация).
Нейросифилис характеризуется поражением нервной
системы:
1) сифилитический менингит – образование
слизеподобного субстрата на поверхности мягкой мозговой
оболочки,
2) поражение сосудов мягкой мозговой оболочки – вдоль
них микрогуммы,
3) гуммы мозга от нескольких мм до 1-2 см,
211
4) прогрессивный паралич- уменьшение массы головного
мозга, истончение извилин головного мозга, атрофия
подкорковых узлов мозжечка.
Гистологически – картина повреждения нервных клеток с
постепенной гибелью и развитием глиоза.
5) спинная сухотка – характеризуется дистрофическими
процессами в спинном мозге и разрушением и истончением
задних столбов спинного мозга, отмечается также
сифилитический миелит – разрушение оболочек нервов.
Смерть наступает от уросепсиса.
Врожденный сифилис – развивается при внутриутробном
заражении плода через плаценту от больной сифилисом
матери.
Выделяется три вида врожденного сифилиса: сифилис
мертворожденных недоношенных плодов, ранний
врожденный сифилис и поздний врожденный сифилис.
1. Сифилис мертворожденных недоношенных плодов. У
плода низкая резистентность к спирохетам в результате в его
органах развиваются некрозы без гумм. Смерть плода обычно
наступает между VI и VII лунным месяцем в утробе матери.
Это приводит к преждевременным родам мацерированным
плодом.
2. Ранний врожденный сифилис проявляется чаще всего
на протяжении первых двух месяцев жизни. При нем
поражаются почки, легкие, печень, кости, ЦНС. На коже
появляются сифилиды папулезного и пустулезного характера.
3. Поздний врожденный сифилис развивается у детей
дошкольного и школьного возраста 5-15 лет. Характеризуется
деформацией зубов. Зубы становятся бочкообразными,
размеры их уменьшены (зубы Гетчинсона). При этом
развивается паренхиматозный кератит и глухота, что
составляет триаду Гетчингсона.
Проказа - хроническое инфекционное заболевание человека,
отличающееся длительным инкубационным периодом,
поражением кожных покровов, периферической нервной
212
системы и висцеральных органов. По международной
классификации лепру делят на два типа: туберкулоидный тип
(lepra T) и лепроматозный тип (lepra L).
При туберкулоидной форме – поражается кожа,
периферические нервные стволы, очень редко другие органы.
Высыпания отмечаются преимущественно на коже туловища
и конечностей и состоят из мелких папул и бугорков – лепром.
В очагах поражения и вокруг них утрачивается тактильная и
температурная чувствительность. Гистологически эта форма
характеризуется пролиферацией макрофагов, эпителиоидных
клеток, образованием гигантских клеток типа Лангганса,
скоплением лимфоцитов. Клеточные инфильтраты
располагаются в сосочковом слое под самым эпидермисом и
в противоположность лепроматозной форме, здесь
отсутствует светлая зона между эпидермисом и
грануляционной тканью. Микобактерии лепры встречаются в
небольшом количестве.
Лепроматозная форма чаще встречается на коже лица и
дистальных отделах конечностей – лепроматозные
инфильтраты на коже имеют вид бугорков или узелков. Кожа
над ними влажная, жирная, красновато-ржавого цвета.
Лепроматозная форма – это наиболее тяжелая форма
заболевания, кроме кожи и нервов могут поражаться
слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаза.
Поражение кожи характеризуется появлением крупных, не
изъязвляющихся инфильтратов в виде бугров над бровями, в
области щек, превращающими лицо в «морду льва» (facies
leonica). Воспалительные инфильтраты располагаются также
вокруг нервных стволов, вызывают потерю чувствительности
и нарушение трофики с развитием трофических язв,
отторжением (мутиляцией) фаланг пальцев рук, ног, потерю
волос в наружной части бровей. Часто поражается слизистая
оболочка носа с его западанием.
Гистологически характерно появление хорошо
васкуляризированной грануляционной ткани, формирующей
213
узелки. Узелки состоят из макрофагов с примесью
лимфоцитов, плазматических клеток и гистиоцитов. В
лепроме много микобактерий т.к. фагоцитоз их макрофагами
является незаверщенным.
Размеры макрофагов, фагоцитировавших микобактерии
лепры увеличиваются. В них появляются жировые вакуоли,
очень характерные для лепры. Такие макрофаги называют
лепроматозными клетками Вирхова, в них при окраске по
Цилю-Нельсену выявляется много палочек лепры, которые
располагаются в вакуолях типа «сигар в сигарнице».
Лепроматозная инфильтрация в коже носит диффузный
характер. От эпидермиса лепроматозная ткань отделяется
«светлой зоной» соединительной ткани, что характерно для
данного типа лепры.
Смерть при лепре происходит от амилоидоза или от
вторичной инфекции.
34. СИФИЛИТИЧЕСКИЙ МЕЗАОРТИТ С АНЕВРИЗМОЙ

ВОСХОДЯЩЕГО ОТДЕЛА АОРТЫ.
В восходящем отделе аорты имеется крупное
мешковидное выпячивание стенки. Интима в этом участке
шероховатая, похожая на шагреневую кожу.
231. СОЛИТАРНЫЕ ГУММЫ ПЕЧЕНИ (ПЛАСТИНА).

В ткани печени видны узлы, представленные сухой
творожистой массой, по периферии с фиброзной капсулой
237. ПЛАСТИНКА. СИФИЛИТИЧЕСКАЯ ДОЛЬЧАТАЯ ПЕЧЕНЬ

(сифилитический цирроз печени).
Ткань печени разделена плотными рубцовыми тяжами.
Возникшие узлы регенераторов имеют круглую форму.
225. ПЛАСТИНКА. СИФИЛИТИЧЕСКИЙ (ГУММОЗНЫЙ)
ОРХИТ.
214
В склерозированной ткани яичка видна сифилитическая
гумма, представленная инкапсулированным очагом влажного
некроза
73. СОЛИТАРНАЯ ГУММА В СТАДИИ ОРГАНИЗАЦИИ.

На разрезе три фрагмента серо-розовой ткани
волокнистого строения. По периферии видна фиброзная
капсула
МУЛЯЖ 9. ТВЕРДЫЙ ШАНКР.

На шейке матки округлая язва с гладким лакированным
дном и ровными плотными краями.
МУЛЯЖ 8. САБЛЕВИДНАЯ ГОЛЕНЬ.

На коже искривленной голени видна розеола.
МУЛЯЖ 30. ЛЕПРА (ПРОКАЗА).

На коже верхней конечности узелки различных размеров -
лепромы, некоторые из них с изъявлениями, располагаются по
ходу нервов.
МУЛЯЖ 31. ЛЕПРА (ТУБЕРКУЛОИДНАЯ ФОРМА).

На коже спины видны узелки и кольцевидный очаг,
выступающий над поверхностью кожи
180А. СИФИЛИТИЧЕСКИЙ МЕЗАОРТИТ (ОКРАСКА

ОРСЕИНОМ НА ЭЛАСТИКУ).
В среднем слое аорты и в адвентиции — гуммозные
инфильтраты, состоящие из лимфоидных и плазматических
клеток. Эластические волокна в этих участках разрушены.
Некоторые инфильтраты замещены зрелой соединительной
тканью
215
1 - инфильтраты.
2 - дефекты эластических волокон
236. МИЛИАРНЫЕ ГУММЫ ПЕЧЕНИ ПРИ ВРОЖДЕННОМ

СИФИЛИСЕ (ДЕМОНСТРАЦИЯ).
В центре гуммы бесструктурные массы — некротический
детрит. Вокруг — скопление лейкоцитов и лимфоцитов. В
окружающей печеночной ткани нежные прослойки
соединительной ткани — фиброз
166. ЛЕПРОМАТОЗНАЯ ФОРМА ЛЕПРЫ (ДЕМОНСТРАЦИЯ).

В дерме кожи продуктивное воспаление в виде диффузных
инфильтратов — лепром, в которых можно обнаружить
клетки Вирхова (так называемые "лепрозные шары") в
которых при окраске по Цилю-Нельсену можно выявить и
возбудителей лепры — палочки Хансена.
167. ТУБЕРКУЛОИДНАЯ ФОРМА ЛЕПРЫ.

В дерме кожи гранулемы, по строению похожие на
туберкулезные бугорки, состоящие из эпителиоидных.
лимфоидных клеток, могут присутствовать и гигантские
клетки Ланганса. В отличие от туберкулеза отсутствует
творожистый некроз.
УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: гранулемы
216
ТЕМА XXIV.
ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. МАЛЯРИЯ.
АМЕБИАЗ. ШИСТОСОМОЗ. ЛЕЙШМАНИОЗ.
ТРИПАНОСОМОЗ. ЭХИНОКОККОЗ
Малярия — острое протозойное заболевание;

характеризуется лихорадочными приступами, анемией,
увеличением печени и селезенки. Может давать рецидивы.
Относится к трансмиссивным антропонозам с передачей
возбудителя комарами из рода Anopheles. Малярию человека
вызывают 4 вида плазмодия; Plasmodiwn falciparum —
возбудитель тропической малярии, Р. vivax и Р. ovale —
возбудители трехдневной малярии и Р. malariae.
При 3- и 4-дневной малярии основное повреждение
обусловливается разрушением эритроцитов и развивающейся
вслед за этим анемией. Часть мерозоитов и малярийный
пигмент захватываются макрофагами селезенки, в основном в
ее красной пульпе, печени, костного мозга. Органы, в которых
накапливается гемомеланин, приобретают темно-серую
окраску, имеющую диагностическое значение, происходит
значительная гиперплазия этих органов, особенно селезенки.
При тропической малярии имеются определенные отличия,
обусловленные тем, что шизонты вторую половину своего
цикла развития проводят не в циркулирующей крови, а в
сосудах микроциркуляторного русла многих органов и
тканей, в том числе головного мозга. При поражении сосудов
головного мозга в них может развиться сладж-синдром, стаз,
что клинически протекает с явлениями комы. Характеристики
цикла развития плазмодия при тропической малярии: 1)
отсутствие внеэритроцитарной стадии развития, 2) паразиты
располагаются в эритроцитах различных форм, в то время как
другие плазмодии поражают только молодые формы
эритроцитов, 3) в одном эритроците может быть более одного
плазмодия, 4) эритроциты с плазмодиями являются
измененными и вызывают закупорку небольших кровеносных
217
сосудов тромбами, это свойство характеризует сильную
вирулентность P. falciparum. Выявляются диффузные
изменения нейронов, мелкие периваскулярные
кровоизлияния и участки некроза, вокруг них возникает
глиальная реакция (гранулема Дюрка). Сходные изменения
наблюдаются также и во внутренних органах, что позволило
выделить сердечную, почечную, надпочечниковую и
панкреатическую формы малярии. Осложнения: 1)
малярийная кома, 2) острая печеночная недостаточность, 3)
гемолитическая анемия, 4) гемо-глобинурийная лихорадка.
Макроскопически при гибели больных в состоянии комы
отмечается характерная дымчатая окраска светлых органов, в
частности головного мозга, что может помочь в диагностике
болезни.
Амебиаз (амебная дизентерия) — протозойнное
заболевание, характеризующееся язвенным поражением
толстого кишечника, а в некоторых случаях абсцессами
печени, поражением легких и других органов. Этиология.
Амебиаз вызывается Entamoeba histolytica. Поражения при
амебиазе включают: колит, амебому, амебные абсцессы
печени и распространение в другие органы.
Амебный колит – начинается как небольшой некроз
слизистой, который может изъязвляться. Это язвенное
поражение может увеличиваться, создавая подрытые края и
некротическое основание. Подобные хронические амебные
язвы описывают как колбовидные из-за их формы. В краях
язвы наблюдается воспаление, состоящее из нейтрофилов и
мононуклеарных клеток.
Амебома – утолщение стенки толстой кишки
воспалительного характера, напоминающее рак толстого
кишечника. Микроскопически: пораженный участок имеет
признаки воспаления, разрастание грануляционной ткани,
фиброза и скопление вегетативной формы амеб на границе
некроза и жизнеспособной ткани.
218
Амебные абсцессы печени – возникают за счет инвазии
трофозоитов в ветви портальной вены. Амебные абсцессы
печени могут быть одиночными и множественными. Амебные
абсцессы содержат желтовато-серый аморфный жидкий
материал, в котором выявляются трофозоиты.
Осложнения: 1) возможно развитие перитонита за счет
перфорации язвы в стенке толстого кишечника, 2) разрушение
амебных абсцессов печени приводит к распространению в
легкие и плевру, 3) гематогенное распространение может
вызвать амебный кардит и мозговые поражения, 4) кожный
амебиаз развивается за счет ректального амебиаза.
Трипаносомозы- тропические заболевания, вызываемые
простейшими, из класса жгутиковых, семейства Tripanosoma
tidae рода Tripanosoma. Различают трипаносомозы
африканский и американский.
Африканский трипаносомоз. (Синоним-сонная болезнь).
Возбудителями являются два вида трипаносом: Tripanosoma
gambiense и Т. rhodesiense.
1. На месте внедрения трипаносом возникает местная
реакция в виде плотного узелка, окруженного эритемой и
отеком - шанкра, представляющий собой инфильтрат,
состоящий из лимфоцитов, плазмоцитов, гистиоцитов и
единичных эозинофилов. Через 2-3 недели под влиянием
вторичной инфекции узелок изъязвляется.
2. Общая реакция, обусловленная интоксикацией и
генерализацией по лимфатической системе. В ткани
лимфоузла отмечаются очаговые кровоизлияния, затем
лимфоцитарная реакция сменяется фибропластической. В
селезенке происходит гиперплазия лимфоидной ткани в ее
синусах видны трипаносомы, окруженные эритроцитами.
Иногда в ткани селезенки развиваются инфаркты с
последующим гиалинозом и фиброзом.
3. Выход трипаносом в мозг и развитие энцефалита,
составляющего основу сонной болезни. Энцефалит
развивается через несколько месяцев. Через сосудистое
219
сплетение трипаносомы достигают цереброспинальной
жидкости, попадая в желудочки мозга и субарахноидальное
пространство. При микроскопическом исследовании ткани
мозга вокруг сосудов видны гранулемы, состоящие из клеток
микроглии и макрофагов и свободно лежащие трипаносомы.
Эти гранулемы чаще локализуются в белом веществе лобных
долей, мосту и продолговатом мозге. Заболевание длится
около 2-3 лет.
Американский трипаносомоз. Синоним - болезнь Шагаса.
Возбудитель болезни- Tripanosoma crusi. Переносчики –
клопы, особенно "поцелуйный клоп". При американском
трипаносомозе процесс протекает в три стадии:
1. На месте укуса возникает шагома - узелок
(воспалительный инфильтрат), сопровождающийся отеком и
нарушением лимфообращения. У детей отек локализуется в
области глаза.
2. При гематогенной диссеминации трипаносомы
проникают в различные органы и ткани: сердце, селезенку
печень, почки, надпочечники, головной и спинной мозг. В
процесс вовлекаются также лимфоузлы шеи.
3. Трипаносомы, проникая вглубь гладких и
поперечнополосатых мышц, приобретают лейшманиальную
форму. Через 2-3 дня клетки дегенерируют с образованием
псевдоцист. В интерстициальной ткани сердца, пищевода и
кишки развивается продуктивное воспаление с последующим
формированием кардиомегалии, мегаэзофагуса и мегаколона.
Лейшманиоз - заболевания, вызываемые паразитами рода
Leishmania. Лейшмании - внутриклеточные паразиты
овальной или округлой формы с двумя ядрами - трофическим
и двигательным. Различают три формы лейшманиоза:
висцеральную, кожную и кожнослизистую.
Кожный лейшманиоз. Синонимы: болезнь Боровского,
восточная язва, тропическая язва, пендинская язва.
Возбудитель- Leishmania tropica, был открыт Боровским П.Ф.
в 1897 г. Кожный лейшманиоз встречается в
220
средиземноморских странах Европы и Африки, Латинской
Америке. Переносчиками являются москиты, на месте укуса
москита развивается эритематозная реакция и узелок -
лейшманиома. Она состоит из лейкоцитов, плазматических и
лимфоидных клеток, внутри которых размножаются
лейшмании за счет продольного деления. Затем узелок
подвергается изъязвлению с образованием язвы. Дно язвы
представлено грануляционной тканью, края плотные, без
лечения процесс прогрессирует, язва может достичь 10 см и
более в диаметре. Без лечения язвы существуют около года.
Кожно-слизистый лейшманиоз. Синонимы: эспундия.
Встречается преимущественно в Южной Америке и
некоторых странах Азии и Африки. Возбудитель- Leishmania
brasiliesis. Резервуары - дикие грызуны, переносчиками
являются москиты. Кожно-слизистый лейшманиоз
характеризуется поражением кожных покровов и слизистых
оболочек носа, рта, глотки с их деформацией и развитием
типичного профиля тапира в результате продуктивного
воспаления. На месте внедрения паразита на слизистой
оболочке образуется язва, заживающая с образованием рубца.
Поражение носа и мягкого неба сопровождается
деформацией. Может поражаться гортань. Заболевание
длится в течение многих лет. Возможно развитие амилоидоза
и кахексии.
Висцеральный лейшманиоз. Синонимы: детский
лейшманиоз, лихорадка Дум-Дум. Распространен в Индии,
Юго-Восточной Азии, Латинской Америке. Возбудитель-
leishmania donovani. Резервуаром инфекции являются собаки,
шакалы, лисицы, а также больной человек. Переносчиком
являются москиты. Висцеральный лейшманиоз
характеризуется длительной лихорадкой, спленомегалией,
анемией. При укусе человека зараженным москитом
лейшмании проникают в эндотелиальные, клетки, где
размножаются. Через несколько дней или недель образуется
уплотненный узелок или бледно-розовая папула - первичный
221
аффект. В соскобе папулы обнаруживаются лейшмании. Этот
узелок напоминает папулезную форму кожного лейшманиоза.
При генерализации инфекционного процесса лейшмании в
большом количестве содержатся в ретикулоэндотелиальных
клетках различных органов (печень, селезенка,
лимфатические узлы, костный мозг). В печени и селезенке
происходит гиперплазия ретикулоэндотелиальных клеток.
Селезенка может достигать веса 2 кг. Гиперплазия
ретикулярных элементов может также наблюдаться в костном
мозге и лимфатических узлах. Поражение кроветворной ткани
приводит к лейкопении и анемии. Отмечаются очаги
экстрамедуллярного кроветворения.
Шистосомоз (бильгарциоз) — гельминтоз тропических и
субтропических стран, при котором шистосомы
паразитируют в мелких венах (мочевого пузыря, толстого
кишечника). Клинически протекает в виде хронического
заболевание с преимущественным поражением мочеполовой
системы, кишечника, печени, селезенки, иногда нервной
системы.
Эхинококкоз. Возбудителями однокамерного и
альвеолярного эхинококкоза являются два самостоятельных
вида червей, отличающиеся по морфологии и характеру
вызываемого ими заболевания. Человек является
промежуточным хозяином эхинококка и чаще всего
заражается от собак, на шерсти которых могут находиться
яйца паразита.
При гидатидозном эхинококкозе в органах появляются
пузыри (или один пузырь) размером от ореха до головы
взрослого человека. Они имеют беловатую слоистую
хитиновую оболочку и заполнены прозрачной бесцветной
жидкостью. В жидкости содержится янтарная кислота. Из
внутреннего герминативного слоя оболочки пузыря
возникают дочерние пузыри со сколексами. Эти дочерние
пузыри заполняют камеру материнского пузыря
(однокамерный эхинококк).
222
Ткань органа, в котором развивается однокамерный
эхинококк, подвергается атрофии. На границе с эхинококком
разрастается соединительная ткань, образуя вокруг пузыря
капсулу. В капсуле обнаруживаются сосуды с утолщенными
стенками и очаги клеточной инфильтрации с примесью
эозинофилов. В участках капсулы, прилегающей
непосредственно к хитиновой оболочке, появляются
гигантские клетки инородных тел. Чаще эхинококковый
пузырь обнаруживается в печени, легких, почках, реже — в
других органах.
При альвеококкозе онкосферы дают начало развитию
сразу нескольких пузырей, вокруг них появляются очаги
некроза. В пузырях альвеококкоза образуются выросты
цитоплазмы, и рост пузырей происходит путем почкования
наружу. В результате этого при альвеококкозе образуются все
новые и новые пузыри, проникающие в ткань, что ведет к ее
разрушению. Поэтому альвеококк называют также
многокамерным эхинококком. Рост альвеококка имеет
инфильтрирующий характер и подобен росту
злокачественного новообразования. Выделяющиеся из
пузырьков токсические вещества вызывают в окружающих
тканях некроз и продуктивную реакцию. В грануляционной
ткани много эозинофилов и гигантских клеток инородных тел,
фагоцитирующих оболочки погибших пузырьков.
Альвеококк склонен к гематогенному и лимфогенному
метастазированию. Гематогенные метастазы альвеококка
при первичной локализации его в печени появляются в
легких, затем в органах большого круга кровообращения —
почках, головном мозге, сердце и др. В связи с этим
клинически альвеококк ведет себя как злокачественная
опухоль.
Осложнения. При эхинококкозе осложнения чаще связаны
с ростом пузыря в печени или метастазами альвеококка.
Возможно развитие амилоидоза.
223
318. ПИГМЕНТАЦИЯ ОРГАНОВ ПРИ МАЛЯРИИ.

Кусочки печени, головного мозга и селезенки окрашены
малярийным пигментом гемомеланином от темно-
коричневого до серого цвета.
84. ГИПЕРПЛАЗИЯ СЕЛЕЗЕНКИ ПРИ МАЛЯРИИ.

Селезенка увеличена в размерах, ткань на разрезе и на
поверхности серо-дымчатого цвета.
426. ЭХИНОКОКК ПЕЧЕНИ.

На разрезе в ткани печени видна полость с утолщенной
склерозированной капсулой Внутренняя поверхность полости
шероховатая с сероватыми и желтыми очагами
427. ФИБРОЗНАЯ КАПСУЛА ЭХИНОКОККА СЕЛЕЗЕНКИ.

На разрезе в ткани селезенки видна киста сферической
формы, окруженная фиброзной капсулой.
495. ОДНОКАМЕРНЫЙ (ГИДАТИДОЗНЫЙ) ЭХИНОКОКК

ПЕЧЕНИ.
В печени видна киста сферической формы, снаружи она
представлена соединительной тканью. Внутри располагается
стенка, состоящая из кутикулярного слоя зародышевой
оболочки. Со стенкой большого материнского пузыря
соединены многочисленные дочерние пузыри, оболочки
которых сплошь выполняют просветы кисты
343. ПЛАСТИНА. ЭХИНОКОКК В ЛЕГКОМ.
233. МАЛЯРИЙНАЯ ПИГМЕНТАЦИЯ МОЗГА.
201. ПЛАСТИНА. ПЕЧЕНЬ ПРИ МАЛЯРИИ.
224
38. СПЛЕНОМЕГАЛИЯ.
Резко увеличены размеры и масса селезенки.
353. ТОКСОПЛАЗМОЗ.
На разрезе головного мозга ребенка многочисленные
мелкие кисты, расположенные вдоль извилин, сохранившаяся
мозговая ткань плотная (глиоз)
435. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ЦИСТИТ ПРИ МОЧЕПОЛОВОМ

ШИСТОСОМОЗЕ.
Слизистая мочевого пузыря бурого цвета, бугристая.
Иллюстрации:
3 - кожный лейшманиоз.
1 - кожно-слизистый лейшманиоз
1а - кожно-слизистый лейшманиоз (нос "тапира").
- висцеральный лейшманиоз.
120А. ШИСТОСОМОЗ КИШКИ (демонстрация).

В подслизистом слое толстой кишки вокруг яиц шистосом
продуктивное воспаление с образование гранулем,
напоминающих туберкулезные бугорки
172. ТРИПАНОСОМОЗ АМЕРИКАНСКИЙ

(ПОПЕРЕЧНОПОЛОСАТАЯ МЫШЦА).
Внутри отдельных мышечных волокон очаговое
скопление трипаносом – это псевдоциты, образованные
лейшманиальными формами размножающихся трипаносом. В
мышечных волокнах выражены обратимые изменения. В
интерстициальной ткани продуктивное воспаление:
инфильтрация лимфоцитами, макрофагами, лейкоцитами
1 - трипаносомные цисты в миоцитах
225
2 - продуктивное воспаление в интерстициальной ткани
121.АМЕБНАЯ ДИЗЕНТЕРИЯ.
В подслизистом слое толстой кишки отек (тканевые
элементы раздвинуты), полнокровие сосудов и скопление
амеб. В подслизистом и мышечном слоях обильная
воспалительная инфильтрация. Слизистая оболочка
некротизирована и изъязвлена.
1 - амебы.
2 - участки изъязвления слизистой оболочки.
3 – воспалительная инфильтрация.
126. СТАЗЫ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ ПРИ ТРОПИЧЕСКОЙ

МАЛЯРИИ.
В просветах расширенных капилляров мозга, на фоне
склеенных эритроцитов виден пигмент гемомеланин в виде
зерен буро-черного цвета
56.АЛЬВЕОКОКК ПЕЧЕНИ (демонстрация).

Среди некротической ткани располагаются паразиты,
окруженные бесструктурной эозинофильной хитиновой
оболочкой, На границе с нормальной тканью печени идет
разрастание грануляционной ткани — продуктивное
воспаление.
164. ШИСТОСОМОЗМОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ С ПЕРЕХОДОМ В

ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК .
В стенке мочевого пузыря яйца шистосом в виде
фиолетовых овальных образований и атипическое
разрастание пластов многослойного эпителия с участками
ороговения в виде "раковых жемчужин" (плоскоклеточный
ороговевающий рак).
120. ФИБРОЗ ПЕЧЕНИ ПРИ ШИСТОСОМОЗЕ.

226
Вокруг яиц шистосом продуктивное воспаление в виде
гранулем. В окружающей ткани печени незначительное
разрастание соединительной ткани без деформации органа -
фиброз.
132. ДИРОФИЛЯРИОЗ (КЛАСС КРУГЛЫХ ЧЕРВЕЙ) МЯГКИХ

ТКАНЕЙ ЧЕЛОВЕКА ПОСЛЕ УКУСА СОБАКИ .
В теле гельминта, покрытом тонкой кутикулой,
выявляются его внутренние органы: пищевод в виде полой
трубки и матка, заполненная множеством личинок. Вокруг
зона продуктивного воспаления с выраженной
эозинофильной инфильтрацией.
1 – элементы гельминта,
2 – продуктивное воспаление.
227
ТЕМА XXV.
ЧУМА, ОСПА, ХОЛЕРА, СИБИРСКАЯ ЯЗВА. СЕПСИС
Чума – острое инфекционное заболевание, вызываемое

Iersinia pestis, характеризуется явлениями тяжелой общей
интоксикации, воспалительными процессами в
лимфатических узлах, легких и других органах.
Различают следующие четыре клинико-анатомические
формы чумы: 1. Бубонная чума – характерно увеличение
регионарных лимфатических узлов. 2. Кожно-бубонная
форма чумы – помимо бубона наблюдаются изменения в
месте заражения «первичный аффект». 3. Первично-легочная
чума. 4. Первично-септическая чума.
Бубонная форма чумы. При типичной бубонной чуме кожа
или слизистые оболочки на месте внедрения возбудителя
остаются без заметных изменений. Возбудитель проникает в
регионарные лимфатические узлы, вызывая в них
воспалительный процесс и формирование бубонов. Бубон
достигает 5-8 см в диаметре, лимфатические узлы спаяны,
тестоватой консистенции, на разрезе темно-красного цвета с
очагами некроза. При микроскопическом исследовании
определяется серозно-геморрагический лимфаденит.
Измененные регионарные лимфатические узлы по
отношению к воротам инфекции имеют название – первичных
чумных бубонов первого порядка. Если возбудитель из такого
бубона лимфогенным путем проникает в следующую группу
лимфатических узлов и вызывает в нем воспаление, то тогда
развивается первичный бубон второго порядка. Гематогенное
проникновение чумных микробов в лимфатические узлы,
удаленные от места внедрения инфекции приводят к
образованию вторичных бубонов.
Кожно-бубонная форма чумы отличается от бубонной
тем, что при ней, помимо бубона, развиваются изменения в
месте заражения, т.е. развивается первичный аффект. На коже
в месте проникновения возбудителя возникает розеола, она
228
превращается в папулу, везикулу и пустулу. Пустула
наполнена кровянисто-гнойным содержимым с большим
количеством чумных микробов. В результате вскрытия
пустулы образуется язва с воспаленными валикообразными
краями, возможно образование чумного карбункула. Розеола
или папула или пустула называются «чумная фликтена».
Первично-легочная чума. Чрезвычайно контагеозна,
продолжительность заболевания 2-3 дня. Заражение
происходит воздушно-капельным путем. Возникает долевая
пневмония и плевропневмония, ткань легкого на разрезе серо-
желтая, плеврит серозно-геморрагический, экссудат без
фибрина.
Первично-септическая чума – картина сепсиса без
видимых входных ворот на фоне бактериемии. Выраженная
паренхиматозная дистрофия органов, септическая селезенка с
некрозами пульпы. Геморрагический диатез.
Наибольшая летальность наблюдается при легочной и
септической формах чумы.
Оспа натуральная – острое инфекционное заболевание,
характеризующееся явлениями общей интоксикации,
лихорадкой и развитием папулезно-пустулезной сыпи на коже
и слизистых оболочках. Входными воротами являются органы
дыхания, где появляются первые поражения.
Различают три основные формы натуральной оспы: 1.
Папуло-пустулезную оспу. 2. Геморрагическую форму. 3.
Вариолоид.
Патологическая анатомия. Папуло-пустулезная сыпь
появляется на лице, волосистой части головы, шее, груди,
спине. В клетках мальпигиева слоя эпидермиса появляются
дегенеративные изменения. Клетки набухают, цитоплазма
вакуолизируется, между эпителиальными клетками
образуются пространства, заполненные серозным экссудатом.
Около ядра набухших клеток в виде шаров располагаются
тельца Гварниери. Развивается «баллонная дегенерация»
эпидермиса. Баллоннообразные клетки сливаются и образуют
229
внутриэпидермальные пузырьки, разделенные тяжами клеток
на несколько камер.
Многокамерные пузырьки-везикулы, наполненные
серозным экссудатом, имеют в центре пупковидные
вдавления. При дальнейшем развитии инфекции в везикуле
образуется серозно-гнойный, а затем и гнойный экссудат,
разрушаются эпителиальные тяжи и везикула переходит в
пустулу, что соответствует 9-10 дню болезни.
Макроскопически на коже и слизистых вначале образуются
папулы, затем они превращаются в везикулы и гнойничковые
образования – пустулы (2 неделя). На 3-й неделе пустулы
заживают, оставляя рубчики разных размеров.
Геморрагическая форма – характеризуется
присоединением к папулам и пустулам кровоизлияний на
коже. На коже много пузырей, которые лопаются и
образуются кровоточащие дефекты кожи – «черная оспа». Для
этой формы характерно тяжелое течение со смертельным
исходом.
Большое значение имеет так называемая оспенная
пурпура, форма натуральной оспы, протекающая как острый
сепсис, и заканчивающаяся гибелью больного.
Вариолоид – легкая, стертая атипичная форма оспы,
развивающаяся при частично сохранившемся иммунитете у
ранее привитых лиц или перенесших оспу. При вариолоиде
наблюдается незначительное повышение температуры, слабо
выражена интоксикация, редкая сыпь. Прогноз
благоприятный.
Холера – острое инфекционное заболевание,
характеризующееся поражением желудочно-кишечного
тракта, наличием общей интоксикации, нарушением водно-
солевого обмена и обезвоживанием организма.
Патологическая анатомия. Трупы умерших от холеры
имеют характерный вид, позволяющий заподозрить холеру:
они обезвожены, черты лица заострены, кожные покровы
синюшны, резко выражено трупное окоченение, верхние
230
конечности согнуты, руки сжаты в кулаки, что напоминает
позу боксера.
На секции органы и ткани сухие, серозные оболочки как
бы покрыты мылом или мукой, обнаруживается сгущение
крови, напоминающее, по мнению Н.И.Пирогова
«смородинное желе». Кишечник переполнен жидкостью,
имеющей вид «рисового отвара».
В течении болезни выделяют три периода:
1. Холерный энтерит – серозный или серозно-
геморрагический – это легкая форма холеры. Болезнь
проявляется в виде внезапной диареи без наличия тенезмов,
длится до 8 суток.
2. Холерный гастроэнтерит – к гастроэнтериту
добавляется серозный или серозно-геморрагический гастрит.
Это среднетяжелая форма болезни. Холерный гастроэнтерит
является дальнейшей фазой болезни, характеризуется частым
стулом и многократной рвотой.
3. Холерный алгид (algidus –холодный). Наиболее
тяжелая форма холеры. Типичными признаками являются
сморщенность кожи рук, сочетающаяся с цианозом.
Температура тела резко снижена до 35,0 – 34,0, пульс
нитевидный, давление падает. В паренхиматозных органах
резко выражены повреждения клеток.
Морфология. Холерный вибрион не проникает через
слизистую оболочку кишечника и, т.о. вызывает
минимальные гистопатологические изменения. Имеет место
гипертрофия собственной пластинки слизистой, средняя
степень инфильтрации мононуклеарами и гиперплазия
Пейеровых бляшек.
В тонком кишечнике полнокровие, отек, некроз и
слущивание эпителиальных клеток, инфильтрация слизистой
лимфоидно-плазматическими клетками, нейтрофилами.
Сибирская язва (Anthrax). Относится к группе
инфекционных зоонозов, поражающих человека и животных.
231
Возбудитель сибирской язвы – Bacilla anthracis – была
выявлена Паллендером (Pallender) под микроскопом в 1849 г.
в крови больных животных. Возбудитель представляет
неподвижную палочку с закругленными концами, образует
капсулы и споры, грамположителен. Обладает отрицательным
хемотаксисом для лейкоцитов, при этом в очагах воспаления
не образуется гноя.
В зависимости от путей проникновения и клинического
проявления инфекции выделяют кожную, легочную и
кишечную формы. Возможна также менингоэнцефалическая
форма и первичная септическая форма сибирской язвы.
Кожная форма – первичный аффект с серозно-
геморрагическим экссудатом переходит в геморрагический
карбункул с широкой зоной отека. На вершине карбункула
плотная корочка экссудата – «уголек».
Легочная форма – проявляется как очаговая или сливная
серозно-геморрагическая пневмония с выделением жидкой
пенистой, с примесью крови, мокроты без нейтрофилов (!).
Легочная форма – результат быстрого образования спор в
лимфатических узлах средостения. Развивается тяжелый
геморрагический некротизирующий лимфаденит.
При кишечной форме – в нижнем отделе подвздошной
кишки появляются участки геморрагической инфильтрации и
язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление
кишки. Картина серозно-геморрагического воспаления
отмечается и в лимфатических узлах брыжейки с
геморрагическим выпотом в брюшной полости.
Менингоэнцефалическая форма – обусловлена
локализацией инфекции в области ЦНС. Отмечается
геморрагическое воспаление мягкой оболочки мозга. Мозг
покрыт «красным чепчиком».
Первичная септическая форма сибирской язвы –
заболевание протекает тяжело с наличием геморрагического
воспаления в органах и тканях с развитием вторичной
232
пневмонии, менингоэнцефалита и выраженным
геморрагическим диатезом.
Сепсис - ( греч. – гниение) - особая форма ответа
организма на генерализованную инфекцию, при которой
макроорганизм не способен локализовать инфекционный
процесс; характеризуется несоответствием общих тяжелых
расстройств местным воспалительным изменениям и, часто,
образованием новых очагов гнойного воспаления в различных
органах.
По клинико-морфологическим признакам выделяют 4
формы сепсиса: септикопиемию, септицемию, септический
(бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.
Септикопиемия – форма сепсиса, при которой ведущими
являются гнойные процессы в воротах инфекции и
метастазирование гноя с образованием гнойничков во многих
органах и тканях. Проявления гиперергии выражены
умеренно. Возбудитель стафилококки.
Септицемия – это форма сепсиса, для которой характерны
выраженные токсические явления (высокая гектическая
температура, затемненное сознание, геморрагический диатез,
желтуха), гиперергическая реактивность организма,
отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение.
Затяжной септический эндокардит – это форма сепсиса,
для которой характерно поражение клапанов сердца – чаще
всего аортальных. Возбудитель чаще всего - зеленящий
стрептококк, гемолитический стрептококк, пневмококк. На
створках клапанов образуются тромбо - бактериальные
массы. Первичный септический эндокардит (болезнь
Черногубова) развивается на интактных клапанах. Вторичный
– на измененных клапанах.
Хрониосепсис – характеризуется наличием длительно-
существующего гнойного очага и обширных нагноений.
И.В.Давыдовский рассматривал это как гнойно-
резорбтивную лихорадку, ведущую к травматическому
истощению.
233
65, 197. ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ.

На фоне полнокровной легочной ткани видны очаги
темно-красного цвета
224. СЕРОЗНО-ГЕМОРРАГИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ КИШКИ

ПРИ СИБИРСКОЙ ЯЗВЕ (ПЛАСТИНКА).
На слизистой оболочке кишки видны очаги
геморрагического воспаления.
МУЛЯЖ 7. СИБИРЕЯЗВЕННЫЙ КАРБУНКУЛ.

На коже лица виден очаг темно-красного цвета, по
периферии зона отека.
МУЛЯЖ 10. НАТУРАЛЬНАЯ ОСПА.

На коже лица видна полиморфная папулезно-пустулезная
сыпь с кровоизлияниями и черными корочками.
301. ПОЛИПОЗНО-ЯЗВЕННЫЙ ЭНДОКАРДИТ АОРТАЛЬНОГО

КЛАПАНА ПРИ СЕПТИЧЕСКОМ (БАКТЕРИАЛЬНОМ)
ЭНДОКАРДИТЕ.
Полулуния аортального клапана изъязвлены,
обезображены. На их месте располагаются массивные
тромботические наложения в виде полипов.
331. СЕПТИЧЕСКИЙ (БАКТЕРИАЛЬНЫЙ) ЭНДОКАРДИТ

АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА.
На двух полулуниях аортального клапана на месте
изъязвления наложения тромботических масс в виде полипов.
202. ПЛАСТИНА. ПОЛИПОЗНО-ЯЗВЕННЫЙ ЭНДОКАРДИТ

АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА ПРИ СЕПСИСЕ.
234
398. ЭМБОЛИЧЕСКИЕ АБСЦЕССЫ В ЛЕГКОМ ПРИ
СЕПТИКОПИЕМИИ.
Под плеврой множественные сероватые и бурые очаги -
абсцессы.

Сосуды мягкой мозговой оболочки полнокровны,
извилины уплощены, в бороздах располагается
сливкообразный гной.
321. АБСЦЕСС МОЗЖЕЧКА.

На разрезе мозжечка видна полость, которая содержала
гной. Стенка гнойника представлена сероватой тканью – т.н.
“пиогенная мембрана”.
166. ГНОЙНО-ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ.

На разрезе безвоздушной красноватой ткани легкого
видны множественные очаги гнойного воспаления
332. ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ И ГНОЙНЫЙ ТРОМБОФЛЕБИТ

КУЛЬТИ БЕДРА.
На коже культи бедра видна обширная язва с гнойными
тусклыми краями и серо-грязным дном. В просвете сосуда
обтурационный тромб с гнойным расплавлением
124. СЕПТИЧЕСКАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ СЕЛЕЗЕНКИ.

Селезенка несколько увеличена в размерах, дряблой
консистенции, на разрезе паренхима селезенки рыхлая, дает
обильный соскоб.
518. ПЛАСТИНА. ПОДОСТРАЯ

ГИПЕРПЛАЗИЯ И
ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ СЕЛЕЗЕНКИ ПРИ СЕПТИЧЕСКОМ
Селезенка увеличена в размерах, плотная, с ишемическим
инфарктом.
235
525. АБСЦЕДИРУЮЩАЯ ПНЕВМОНИЯ.
На разрезе легкого видна крупная полость с толстой
капсулой и мелкие полости, заполненные гноем. Бронхи с
утолщенными стенками.
15. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ ПРИ ЗАТЯЖНОМ СЕПТИЧЕСКОМ

Почка увеличена в размерах, поверхность ее неровная, с
красным крапом
45. ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ.

В альвеолах экссудат, в котором преобладают эритроциты.
Непораженные участки легкого вздуты (эмфизема)
Геморрагический экссудат в альвеолах
173. СЕРОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ПИЩЕВОДА ПРИ ОСПЕ.

В подслизистом слое пищевода пузыри — везикулы,
содержащие светлый серозный экссудат и единичные
форменные элементы Многослойный плоский эпителий
местами отсутствует (десквамация его).
1 - пузыри.
2 - десквамацию эпителия
100. ПОЛИПОЗНО-ЯЗВЕННЫЙ ЭНДОКАРДИТ ПРИ СЕПСИСЕ.

Клапан утолщен, видна пролиферация молодых клеток
соединительной ткани, в центре клапана скопления
лейкоцитов, на поверхности клапана обильные
тромботические наложения из фибрина среди которых видны
колонии микроорганизмов.
236
1 - тромб
2 - клапан
3 - лейкоциты
61. ФЛЕГМОНА И ТРОМБОФЛЕБИТ.

Диффузная инфильтрация жировой клетчатки
преимущественно нейтрофильными лейкоцитами.

Мягкие мозговые оболочки спинного мозга ребенка
пропитаны гнойным экссудатом, содержащим большое
количество лейкоцитов Сосуды полнокровны.
36. МЕТАСТАТИЧЕСКИЕ АБСЦЕССЫ В ЛЕГКОМ ПРИ

СЕПТИКОПИЕМИИ.
В легочной ткани видны множественные очаги гнойного
расплавления – абсцессы, в некоторых из них видны колонии
микробов (микробная эмболия).
1 – абсцессы,
2 – колонии микробов.
62. ОДОНТОГЕННЫЙ АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ

СЕПТИЦЕМИИ.
Стенка абсцесса представлена грануляционной тканью
(пиогенная мембрана), в просвете – гной.
237
ЛИТЕРАТУРА
Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия.

В 3-х тт. М.: Медицина, 2001.
Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. М.:
Медицина, 1993.
Серов В. В., Ярыгин Н.Е., Пауков B.C. Патологическая
анатомия: Атлас. М.: Медицина, 1986.
Серов В. В., Пальцев М.А., Ганзен Г.Н. Руководство к
практическим занятиям по патологической анатомии. М.:
Медицина, 1998.
Бабиченко И.И., Владимирцева А.Л., Харченко Н.М.
анатомии. М.: Изд- во РУДН, 2002.
Бабиченко И.И., Владимирцева А.Л., Харченко Н.М.
анатомии. Специальность «Стоматология». М.: Изд- во
РУДН, 2004.
Пальцев М.А., Пономарев А.Б., Берестова А.В. Атлас по
патологической анатомии. М.: Медицина, 2003.
Патология: Руководство / Под ред. М.А.Пальцева,
В.С.Паукова, Э.Г.Улумбекова. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002.
Есипова И. К. Краткое пособие по патологической
анатомии. СПб.: Глаголъ, 1996.
Есипова И.К. Вопросы патологии хронических
неспецифических воспалений легких. М.: Медгиз, 1956.
Галанкин В.Н., Токмаков A.M. Проблемы воспаления с
позиций теории и клиники. М.: Изд-во УДН, 1991.
Harsh Mohan.Textbook of Pathlogy. 4th Edition Jaypee
Brothers Medical Puplishers, 2002.
Robbins Pathologic basis of disease. 7th Edition
W.B.Saunders Company, 2004.
238
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ
1. Морфология, причины возникновения и основные

механизмы, лежащие в основе обратимых повреждений
клеток.
2. Внутриклеточные накопления белков, механизмы
развития, при каких болезнях они встречаются?
3. Патологические внеклеточные скопления белков
(мезенхимальные белковые дистрофии), механизмы развития,
при каких болезнях они встречаются?
4. Амилоидоз: макро- и микроскопические
характеристики, классификация, патогенез. При каких
болезнях он встречается?
5. Амилоидоз. Особенности локализации первичного и
вторичного амилоидоза. Амилоидоз селезенки, стадии
развития амилоидоза почек.
6. Внутриклеточные накопления жиров: причины
возникновения, основные клинико-морфологические
проявления.
7. Паренхиматозная и мезенхимальная жировая
инфильтрация миокарда: причины возникновения, основные
клинико-морфологические проявления.
8. Паренхиматозная жировая инфильтрация печени:
причины возникновения и основные морфологические и
клинические проявления. При каких болезнях они
встречаются? Квашиоркор.
9. Жировая паренхиматозная инфильтрация почек.
Наследственные липидозы.
10. Общее и местное ожирение: классификация, липидозы
и липоматозы, причины возникновения. При каких болезнях
они наблюдаются?
11. Основные механизмы регуляции и патология обмена
кальция. Кальциноз: виды, механизмы возникновения.
12. Рахит: механизмы возникновения и основные клинико-
анатомическое проявления.
239
13. Камнеобразование: механизмы, особенности
локализации, виды камней, клинические проявления.
14. Основные виды эндогенных пигментов: строение,
значение в норме и патологии.
15. Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов.
Гемосидероз, гемохроматоз, желтуха, порфирия.
16. Желтуха. Механизмы развития надпеченочной,
печеночной и подпеченочной желтухи.
17. Основные протеиногенные (тирозиногенные)
пигменты. Нарушение обмена меланина.
18. Основные липидогенные пигменты. Нарушение
обмена липидогенных пигментов.
19. Апоптоз в норме и патологии. Морфогенез.
Молекулярные механизмы.
20. Некроз: стадии развития, причины возникновения,
клинико-морфологические формы, макро- и
микроскопические признаки, исходы.
21. Инфаркт: типы инфаркта, патогенез, макро- и
микроскопические признаки, исходы.
22. Инфаркт миокарда: классификация, механизмы
возникновения, стадии развития, макро- и микроскопические
признаки каждой стадии, исходы, осложнения.
23. Инфаркт головного мозга: виды, механизмы
возникновения, макро- и микроскопические признаки,
исходы, осложнения.
24. Основные типы нарушения кровообращения,
связанные с нарушение объема циркулирующей крови:
артериальная и венозная гиперемия, кровоизлияние, шок.
Механизмы возникновения, клинические и морфологические
признаки. При каких заболеваниях они наблюдаются?
25. Пассивная венозная гиперемия. Морфологические
проявления венозного застоя в легких, печени, селезенке,
почках.
26. Кровоизлияния: механизмы возникновения, основные
виды, исходы.
240
27. Шок: классификация, клинико-морфологические
проявления в мозге, сердце, легких почках, надпочечниках и
желудочно-кишечном тракте.
28. Стаз и сладж: механизмы развития, клинико-
морфологические характеристики, отличие от тромбов,
исходы.
29. Тромбоз: морфогенез, виды тромбов, отношение к
просвету сосудов, отличия от посмертных сгустков.
30. Патология гемостаза: ДВС-синдром,
тромбоэмболический синдром, механизмы развития. При
каких заболеваниях встречаются?
31. Эмболия. Виды эмболии в зависимости от материала
частиц и направления распределения по крови. Исходы
тромбоэмболии.
32. Тромбоэмболия легочной артерии. Основные
последствия.
33. Атрофия: виды, морфогенез. Морфологические
особенности атрофии миокарда и печени.
34. Гипертрофия, гиперплазия: виды, механизмы
развития, макро- и микроскопические характеристики.
35. Гипертрофия миокарда: макро- и микроскопические
характеристики. Митральная и аортальная конфигурация
сердца. Желудочковый индекс. Дилатация желудочков.
36. Регенерация: виды, исходы.
37. Метаплазия: эпителиальная и мезенхимальная.
Дисплазия.
38. Виды заживления ран. Грануляционная ткань.
39. Гидронефроз: причины и механизмы развития. Макро-
и микроскопические характеристики. Исходы.
40. Экссудативное воспаление: фазы, виды, механизмы
развития, морфогенез, отличие экссудата от транссудата.
41. Клинико-морфологические формы экссудативного
воспаления. Исходы, осложнения.
241
42. Фибринозное воспаление: виды, локализация,
механизмы развития, исходы. Особенности крупозного и
дифтеритического воспаления. При каких болезнях
наблюдаются?
43. Гнойное воспаление: механизмы развития, клинико-
морфологические формы, осложнения.
44. Продуктивное воспаление: этиология, механизмы
развития, морфология, клиническое течение. Виды
продуктивного воспаления.
45. Специфическое воспаление: виды, особенности, при
каких болезнях встречается.
46. Характеристика специфического воспаления при
туберкулезе, сифилисе и лепре.
47. Иммунопатологические процессы. Основные виды
гиперчувствительности. Механизмы развития. При каких
заболеваниях наблюдаются?
48. Иммунопатологические процессы. Анафилактические
реакции (I тип ГНТ): местные и общие проявления.
Цитотоксические реакции (II тип ГНТ): механизмы развития.
При каких болезнях они наблюдаются?
49. Иммунопатологические процессы. Реакции иммунных
комплексов (III тип ГНТ): механизмы развития. При каких
болезнях они наблюдаются?
50. Иммунопатологические процессы. Клеточные реакции
(IV тип ГЗТ): механизмы развития. При каких болезнях они
наблюдаются?
51. Иммунодефициты. Врожденные и приобретенные.
Характеристика гуморального и клеточного звена
иммунитета. При каких болезнях они наблюдаются?
52. Онкогенез: механизмы развития, основные теории.
Опухоле-ассоциированные антигены. Строение опухолей
(клеточная и тканевая атипия).
53. Макроскопические типы роста опухолей в полых и не
полых органах.
242
54. Метастазирование опухолей: каскадная теория,
основные пути, примеры.
55. Основные отличия доброкачественных и
злокачественных опухолей. Вторичные изменения
злокачественных опухолей.
56. Классификация органонеспецифических
эпителиальных опухолей (доброкачественных и
злокачественных).
57. Рак желудка: локализация, макроскопическое и
микроскопическое строение, пути метастазирования.
58. Рак легкого: локализация, макроскопическое и
59. Рак молочной железы: локализация, макроскопическое
и микроскопическое строение, пути метастазирования.
60. Рак яичников: типы тканей, из которых формируются
опухоли, основные виды опухолей, пути метастазирования.
61. Рак матки: локализация, макроскопическое и
62. Хорионэпителиома: локализация, макроскопическое и
63. Местнодеструирующие опухоли кожи и мозга.
64. Клиническая оценка различных форм рака: грейд,
UICC (TNM) и AJC (от I до IV).
65. Клинико-анатомические особенности течения сарком
и раков.
66. Гистологическая классификация мезенхимальных
опухолей.
67. Классификация опухолей из меланинобразующей
ткани.
68. Классификация мезенхимальных опухолей из
нейроэктодермы.
69. Гемобластозы острые и хронические: классификация,
причины возникновения, клинико-морфологические
проявления.
243
70. Хронический миелоидный лейкоз. Клинико-
морфологические характеристики, лабораторные
исследования (гемограмма, костный мозг, цитогенетические
исследования). Изменения в паренхиматозных органах.
Прогноз.
71. Хронический лимфолейкоз. Клинико-
морфологические характеристики, лабораторные
исследования (гемограмма, костный мозг, цитогенетические
исследования). Изменения в паренхиматозных органах.
Прогноз.
72. Миеломная болезнь. Клинико-морфологические
характеристики, лабораторные исследования. Изменения в
паренхиматозных органах. Осложнения.
73. Злокачественные лимфомы: классификация, патогенез.
74. Лимфогрануломатоз (болезнь Ходжкина): патогенез,
клинико-морфологические характеристики. Классификация.
Прогноз. Изменения в паренхиматозных органах.
75. Лимфома Беркитта (Burkitta): патогенез, клинико-
морфологические характеристики.
76. Анемии: классификация, патогенез, клинико-
морфологические характеристики, изменения во внутренних
органах.
77. Железодефицитные гипохромные анемии: патогенез,
клинико-морфологические характеристики (гемограмма,
костный мозг).
78. Пернициозная анемия (Аддисона-Бирмера): патогенез,
клинико-морфологическая характеристика.
Морфологические изменения в органах.
79. Атеросклероз: патогенез, отличия от артериосклероза,
стадии развития, морфогенез атеросклеротической бляшки.
80. Атеросклероз: клинико-морфологические формы.
81. Гипертоническая болезнь. Вторичные гипертензии.
Патогенез. Характер течения болезни.
244
82. Гипертоническая болезнь. Доброкачественное течение
гипертонической болезни. Клинико-морфологические
характеристики различных стадий. Причины смерти.
83. Гипертоническая болезнь. Злокачественное течение
гипертонической болезни. Клинико-морфологические
характеристики. Причины смерти.
84. Ишемическая болезнь сердца: причины, патогенез,
формы.
85. Инфаркт миокарда: патогенез, классификация,
локализация, осложнения.
86. Хроническая ишемическая болезнь сердца:
этиопатогенез, макро- и микроскопические характеристики,
87. Ревматические болезни: классификация, характер
морфологических изменений соединительной ткани,
патогенез.
88. Ревматизм: патогенез, основные клинико-
морфологические проявления, осложнения.
89. Ревматизм: поражение сердца, характеристика
гранулем, их стадии.
90. Ревматоидный артрит: патогенез, клиника,
морфологические изменения в организме.
91. Узелковый периартериит: патогенез, клинико-
морфологические проявления в организме.
92. Системная красная волчанка: патогенез, клинико-
93. Приобретенные пороки сердца: этиология, изменения
клапанов при стенозе отверстия и недостаточности створок.
94. Врожденные пороки сердца (белый и синий типы):
особенности гемодинамики.
95. Болезни почек: классификация.
96. Гломерулонефриты: классификация, патогенез, макро-
и микроскопические характеристики, осложнения.
97. Нефротический синдром: причины возникновения,
клинико-морфологические характеристики, исходы.
245
98. Острая почечная недостаточность: патогенез, стадии,
макро- и микроскопические изменения, исходы.
99. Хроническая почечная недостаточность: патогенез,
макро- и микроскопические изменения, исходы.
100. Интерстициальные нефриты: абактериальные и
бактериальные, патогенез, клинико-морфологические
характеристики, исходы.
101. Патологическая анатомия уремии: патогенез, клинико-
102. Острый и хронический гепатоз: этиология, стадии,
клинико-морфологические характеристики, исходы.
103. Острый гепатит: этиология, макроскопические и
микроскопические характеристики. Клинико-анатомические
формы сывороточного гепатита.
104. Хронический гепатит (ХАГ и ХПГ). Клинико-
105. Алкогольный гепатит: патогенез, клинико-
морфологические характеристики, отличия от вирусного
гепатита.
106. Цирроз печени: классификация, клинико-
морфологические характеристики, основные порто-
кавальные анастомозы.
107. Гепатоцеребральный, гепаторенальный и
гепатолиенальный синдромы. Синдром портальной
гипертензии.
108. Острый гастрит: этиология, классификация, макро- и
микроскопические характеристики, исходы.
109. Хронический гастрит: этиология, классификация,
макро- и микроскопические характеристики, исходы.
110. Язвенная болезнь желудка. Симптоматические язвы
желудка. Этиология. Зоны поражения слизистой оболочки.
111. Болезнь Крона: этиология, клинико-морфологические
характеристики, осложнения, дифференциальная диагностика
с хроническим язвенным колитом.
246
112. Аппендицит: этиология, патогенез, клинико-
анатомические формы, осложнения.
113. Общие клинико-морфологические характеристики
инфекционных заболеваний.
114. Брюшной тиф: эпидемиология, патогенез, морфогенез,
115. Эпидемический сыпной тиф: эпидемиология,
патогенез, морфогенез гранулем, осложнения.
116. Бронхиты: острые и хронические, этиология,
особенности патогенеза при гриппе и кори, осложнения.
117. Обтурационный синдром легких: бронхоэктазы,
ателектазы, пневмосклероз.
118. Гипертензия малого круга кровообращения: патогенез,
клинико-морфологические характеристики.
119. Грипп: этиология, патогенез, клинико-
морфологические характеристики, осложнения.
120. Корь: этиология, патогенез, клинико-
морфологические характеристики, осложнения.
121. Крупозная пневмония: этиология, патогенез, стадии,
особенности современного течения пневмонии, осложнения.
122. Бронхопневмония: этиология, патогенез, отличия от
крупозной пневмонии, осложнения.
123. Межуточная (интерстициальная) пневмония:
этиология, патогенез, осложнения.
124. Дифтерия: этиология, патогенез, клинические формы,
морфогенез, осложнения.
125. Бациллярная дизентерия: этиология, патогенез,
клинико-морфологические формы, осложнения.
126. Скарлатина: этиология, патогенез, периоды, клинико-
морфологическая характеристика, осложнения.
127. Туберкулез: этиология, патогенез, классификация,
исходы.
128. Первичный туберкулез: патогенез, характеристика
первичного инфекционного комплекса, исходы.
247
129. Гематогенный туберкулез: патогенез, формы,
130. Вторичный туберкулез: формы, патогенез, отличия от
первичного туберкулеза, осложнения.
131. Общепатологические реакции при микозах.
Патологическая анатомия мадуромикоза.
132. Сифилис: этиология, периоды, морфогенез.
133. Третичный период сифилиса: основные клинико-
морфологические формы, осложнения.
134. Сифилитический мезаортит, отличия от атеросклероза
аорты.
135. Врожденный сифилис: патогенез, типы, клинико-
анатомические характеристики.
136. Лепра: этиология, патогенез, формы, осложнения.
137. Малярия: этиология, патогенез, особенности
патогенеза тропической малярии, патологические изменения
в органах, осложнения.
138. Амебиаз: этиология, патогенез, патологические
изменения в органах, осложнения.
139. Американский и африканский трипаносомоз:
этиологические и клинико-морфологические особенности,
140. Лейшманиоз: этиология, патогенез и патологическая
анатомия 3-х форм, осложнения.
141. Шистосомоз: этиология, патогенез, патологическая
анатомия, осложнения.
142. Эхинококкоз: этиология, патологическая анатомия,
дифференциальная диагностика различных форм,
143. Особо опасные инфекции: классификация, этиология,
патогенез. Особенности геморрагического воспаления легких.
144. Чума: этиология, патогенез, патологическая анатомия
4-х форм, осложнения.
145. Натуральная оспа: этиология, патогенез,
патологическая анатомия 3-х форм, осложнения.
248
146. Холера: этиология, патогенез, патологическая
анатомия 3-хпериодов болезни, осложнения.
147. Сибирская язва: этиология, патогенез, патологическая
анатомия 5-ти клинических форм.
148. Сепсис: этиология, патогенез, патологическая
анатомия 4-х форм.
149. Сепсис. Патологическая анатомия септикопиемии и
септицемии.
150. Сепсис. Патологическая анатомия септического
бактериального эндокардита.
249
СПИСОК МИКРОПРЕПАРАТОВ К ЭКЗАМЕНУ
№№ Номера
п/п Наименование микропрепаратов микро-
пре-
паратов
1 Гидропические изменения клеток 31
печени
2 Амилоидоз почки (Конго-рот) 25в
3 Жировая инфильтрация печени (Судан) 175
4 Мукоидный отек соединительной 97б
ткани миокарда при ревматизме -
метахромазия (Окраска толуидиновым
синим).
5 Старое кровоизлияние в головном 136
мозге
6 Кариолизис, кариорексис, кариопикноз 16
в очагах творожистого некроза в
легком при туберкулезе
7 Инфаркт миокарда с пристеночным 21
тромбом
8 Мускатная печень 5
9 Гиперплазия слизистой оболочки 50
матки
10 Метастатические абсцессы в легком 36
при септикопиемии
11 Продуктивное воспаление в легком при 78
туберкулезе
12 Бурая индурация легких 1
13 Папиллома 69
14 Аденокарцинома толстой кишки 73
15 Кавернозная ангиома печени 153а
16 Фибросаркома 84
17 Миелолейкоз (печень) 88
250
18 Лимфогрануломатоз л/у 68
19 Красный тромб с началом организации 14
и канализации
20 Постинфарктный кардиосклероз 57
21 Вторично-сморщенная пока 82
22 Подострый вирусный гепатит 38
23 Амебная дизентерия 121
24 Портальный цирроз 99
25 Хроническая язва желудка 62а
26 Флегмонозно-язвенный аппендицит 90
27 Крупозная пневмония 81
28 Милиарный туберкулез легких 192
29 Фибринозный перикардит 39
30 Плоскоклеточный ороговевающий рак 123а
31 Абсцесс головного мозга 62
32 Альвеолококк печени 56
251
ОГЛАВЛЕНИЕ
ПРЕДИСЛОВИЕ……………………………………………..3
ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
ТЕМА I. ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТОК. ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА

………………………………………………………….6
ТЕМА II. ПАТОЛОГИЯ ОБМЕНА ЖИРОВ. НАРУШЕНИЕ
МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА ………………………………………16
ТЕМА III. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ПИГМЕНТОВ…………………24
ТЕМА IV.АПОПТОЗ. НЕКРОЗ. ИНФАРКТ………………………..31
ТЕМА V. НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ……………...........39
ТЕМА VI. ТРОМБОЗ. ЭМБОЛИЯ…………………………………48
ТЕМА VII. КОМПЕНСАТОРНО – ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ .
ПРОЦЕССЫ..….56
ТЕМА VIII.ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ……………………68
ТЕМА IX. ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ………………………75
ТЕМА X. ОПУХОЛИ ИЗ ЭПИТЕЛИЯ……………………………...84
ТЕМА XI. ОПУХОЛИ МЕЗЕНХИМАЛЬНОГО, МЕЗОДЕРМАЛЬНОГО
ПРОИСХОЖДЕНИЯ. ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА……………..94
ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
ТЕМА XII. ГЕМОБЛАСТОЗЫ И АНЕМИИ………………………..103

ТЕМА XIII. АТЕРОСКЛЕРОЗ. ИШЕМИЧЕСКАЯ. БОЛЕЗНЬ
СЕРДЦА…….110
ТЕМА XIV. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ…………………….121
ТЕМА XV. РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ (КОЛЛАГЕНОЗЫ). ПОРОКИ
СЕРДЦА…….131
ТЕМА XVI. БОЛЕЗНИ ПОЧЕК…………………………………..142
ТЕМА XVII. БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ………………………………..153
ТЕМА XVIII. БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА…..161
ТЕМА XIX.ВВЕДЕНИЕ В ИНФЕКЦИИ.
ТИФЫ: БРЮШНОЙ, СЫПНОЙ…………………………………...171
252
ТЕМА XX. БРОНХИТЫ И ПНЕВМОНИИ, ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ.
ГРИПП. КОРЬ. РАК ЛЕГКОГО…………………………………..179
ТЕМА XXI. ДИФТЕРИЯ. СКАРЛАТИНА. ДИЗЕНТЕРИЯ
БАЦИЛЛЯРНАЯ…………………………………………………191
ТЕМА XXII. ТУБЕРКУЛЕЗ. САРКОИДОЗ. МИКОЗЫ…………….199
ТЕМА XXIII.СИФИЛИС. ЛЕПРА……………………………….210
ТЕМА XXIV. ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. МАЛЯРИЯ.
АМЕБИАЗ. ШИСТОСОМОЗ. ЛЕЙШМАНИОЗ. ТРИПАНОСОМОЗ.
ЭХИНОКОККОЗ……………………………………………….. 218
ТЕМА XXV.ЧУМА, ОСПА, ХОЛЕРА, СИБИРСКАЯ ЯЗВА.
СЕПСИС………………………………………………………..229
ЛИТЕРАТУРА………………………………………………….. 239
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ ………………………………240
СПИСОК МИКРОПРЕПАРАТОВ К ЭКЗАМЕНУ …………………...250
253

Metoda PATAN

Загружено:

Сведения о документе

Оригинальное название

Авторское право

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Metoda PATAN

Оригинальное название:

Загружено:

Авторское право:

РУКОВОДСТВО

2-е издание, переработанное

Руководство к лабораторным занятиям по патологической

Руководство включает краткий теоретический материал,

© Бабиченко И.И., Владимирцева А.Л., Ковязин В.А.,

В 1963 году по рекомендации академика

Виды повреждения клеток: Терминология.

МОРФОЛОГИЯ ОБРАТИМЫХ КЛЕТОЧНЫХ

314. ГИАЛИНОЗ КАПСУЛЫ СЕЛЕЗЕНКИ.

66. ГИАЛИНОЗ СОЕДИНИТЕЛЬНОТКАННЫХ ВОЛОКОН В

481. ГИАЛИНОЗ И СКЛЕРОЗ СТВОРОК МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА.

2, 143. АМИЛОИДОЗ СЕЛЕЗЕНКИ.

451. АМИЛОИДОЗ ПОЧКИ.

333. АМИЛОИДОЗ ПОЧКИ С НАЧАЛЬНЫМИ ЯВЛЕНИЯМИ

23. БРОНХОЭКТАЗЫ В ЛЕГКОМ.

82. ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ.

430. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ СПОНДИЛИТ.

226. СОЛИТАРНАЯ СИФИЛИТИЧЕСКАЯ ГУММА ПЕЧЕНИ

30. МУЛЯЖ. ПРОКАЗА (ЛЕПРА).

22. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПОЧКИ . НАБУХАНИЕ

31. ГИДРОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КЛЕТОК ПЕЧЕНИ.

93А. МУКОИДНЫЙ ОТЕК СТЕНКИ АОРТЫ.

97Б. МУКОИДНЫЙ ОТЕК СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ МИОКАРДА

145а. ГИАЛИНОЗ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ

25В. АМИЛОИДОЗ ПОЧКИ (Окраска Конго-рот). Демонстрация.

25В. АМИЛОИДОЗ ПОЧКИ. (ОКРАСКА КОНГО-РОТ).

27. “САЛЬНАЯ” СЕЛЕЗЕНКА. (Окраска Конго-рот).

26в. “САГОВАЯ” СЕЛЕЗЕНКА. (Окраска Конго-рот).

Внутриклеточные накопления жиров (липидозы) – это

ПАТОЛОГИЯ, СВЯЗАННАЯ С ДЕФИЦИТОМ ВИТАМИНА

522. ПРОСТОЕ ОЖИРЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ.

527. ЖИРОВЫЕ СКОПЛЕНИЯ В МИОКАРДЕ (“ТИГРОВОЕ”

551. ЖИРОВАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПЕЧЕНИ (ЛОЖНО-

438. ЖИРОВАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПЕЧЕНИ (“ГУСИНАЯ”).

44. ЛИПОИДОЗ И СКЛЕРОЗ АОРТЫ.

421. ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ ЛИМФОУЗЛА БРЫЖЕЙКИ.

63. ПЕТРИФИКАТ В ЛЕГКОМ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ.

148. КАМНИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ.

49. КАМНИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ.

501. КАМНИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ.

502. КАМНИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ.

243. ПЛАСТИНА. КЛАПАН СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ – С

28. ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ЖИРОВАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ

34. МЕЗЕНХИМАЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ МИОКАРДА.

175. ЖИРОВАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПЕЧЕНИ. (Окраска Суданом).

93. АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ. (Окраска Суданом).

139. ДИСТРОФИЧЕСКИЙ КАЛЬЦИНОЗ (ПЕТРИФИКАЦИЯ)

47. ИЗВЕСТКОВЫЕ МЕТАСТАЗЫ В МИОКАРДЕ.

Эндогенные пигменты по химической природе представляют

407. БУРАЯ ИНДУРАЦИЯ ЛЕГКОГО (пигмент гемосидерин).

257. КИСТА ПОСЛЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ В МОЗГ (пигмент

84. СЕЛЕЗЕНКА ПРИ МАЛЯРИИ (пигмент гемомеланин).

318. ПИГМЕНТАЦИЯ ОРГАНОВ ПРИ МАЛЯРИИ (пигмент

206. МЕТАСТАЗЫ МЕЛАНОМЫ В МОЗГ (пигмент меланин).

272. МЕТАСТАЗЫ МЕЛАНОМЫ В ГОЛОВНОЙ МОЗГ (пигмент

369. МЕТАСТАЗЫ МЕЛАНОМЫ В ТОНКОЙ КИШКЕ (пигмент

367. БУРАЯ АТРОФИЯ СЕРДЦА (пигмент липофусцин).

292. БУРАЯ АТРОФИЯ ПЕЧЕНИ (пигмент липофусцин).

127. НЕКРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОЗ ПРИ МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХЕ

128. МЕЛЕНА- КРОВОИЗЛИЯНИЕ В ПРОСВЕТ КИШКИ (пигмент

241. МЕЛАНОЗ КОЖИ ПРИ АДДИСОНОВОЙ БОЛЕЗНИ

136. СТАРОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ В МОЗГ.

УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 - гематоидин,

126. СТАЗЫ В ГОЛОВНОМ МОЗГУ ПРИ МАЛЯРИИ.

44. ЖЕЛЧНЫЕ ПИГМЕНТЫ ПРИ БИЛИАРНОМ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ .