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Semana 13
SECCIÓN DE REFERENCIA
Siever Morales-Cauti
Médico Veterinario
Magister en Salud Animal
sieverm@hotmail.com
Docente Investigador
• Causada por la rápida liberación de moléculas inflamatorias de los mastocitos, luego de la unión
de antígenos a la IgE.
• Los signos clínicos de la enfermedad dependen de la ruta seguida por los alergenos.
• La masiva liberación sistémica, puede dar lugar a una anafilaxia alérgica y generar un shock letal
por contracciones de músculos lisos: bronquios.
• Tto debe incluir adrenalina para la reacción anafiláctica, corticosteroides para la inflamación local.
Prevenir la exposicion
Mecanismos de Hipersensibilidad Tipo I
Modulación de Interleuquinas
Exocitosis de
gránulos de
mastocito
Mediadores Solubles Liberados por los
Mastocitos
Activación de eosinófilos
Rol del Eosinófilo
Prueba de Anafilaxia
Reacciones de hipersensibilidad
• Regulación de la respuesta IgE: deficiencia de células supresoras (mayor produccion de IgE). Terapia
desensibilizante, usando Ags desnaturalizados con formaldehído en dosis repetidas pequeñas, estimula Sist
Inmune pero no anafilaxia.
• Regulación de la degranulación de las células cebadas: modulada por nucleótidos cíclicos intracelulares:
↑AMPc ó ↓GMPc inhiben degranulación.
• Destrucción de los mediadores liberados. Los eosinófilos secretan enzimas que destruyen los factores
liberados por células cebadas.
Integramos lo aprendido
Tarea Académica 6: