Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
1. Введение.
2. Физико-химические свойства.
3. Клетки крови: общая характеристика.
4. Морфология и функция форменных элементов крови.
5. Биохимия.
6. Физиология.
7. Группы крови.
8. Система гемостаза.
1
1. Введение.
2. Физико-химические свойства.
2
сверху слой плазмы. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) возрастает при
различных заболеваниях, в основном воспалительного характера, в связи с
изменением белкового состава плазмы. Оседанию эритроцитов предшествует их
агрегация с образованием определённых структур типа монетных столбиков. От
того, как проходит их формирование, и зависит СОЭ.
Концентрация водородных ионов плазмы выражается в величинах
водородного показателя, т.е. отрицательного логарифма активности водородных
ионов. Средний pH крови равняется 7,4. Поддержание постоянства этой величины
большое физиол. значение, поскольку она определяет скорости очень многих хим.
и физ.-хим. процессов в организме. В норме рН артериальной К. 7,35-7,47 венозной
крови на 0,02 ниже, содержание эритроцитов обычно имеет на 0,1-0,2 более
кислую реакцию, чем плазма.
Одно из важнейших свойств крови – текучесть – составляет предмет
изучения биореологии. В кровеносном русле кровь в норме ведёт себя как не
Ньютоновская жидкость, меняющая свою вязкость в зависимости от условий
течения. В связи с этим вязкость крови в крупных сосудах и капиллярах
существенно различается, а приводимые в литературе данные по вязкости носят
условный характер. Закономерности течения крови (реология крови) изучены
недостаточно. Неньютоновское поведение крови объясняется большой объёмной
концентрацией клеток крови, их асимметрией, присутствием в плазме белков и
другими факторами.
Измеряемая на капиллярных вискозиметрах (с диаметром капилляра
несколько десятых миллиметра) вязкость крови в 4-5 раз выше вязкости воды.
При патологии и травмах текучесть крови существенно изменяется
вследствие действия определённых факторов свёртывающей системы крови.
В основном работа этой системы заключается в ферментативном синтезе
линейного полимера – фабрина, образующего сетчатую структуру и придающего
крови свойства студня. Этот «студень» имеет вязкость, в сотни и тысячи
превышающую вязкость крови в жидком состоянии, проявляет прочностные
свойства и высокую адгезивную способность, что позволяет сгустку удерживаться
на ране и защищать её от механических повреждений.
Образование сгустков на стенках кровеносных сосудов при нарушении
равновесия в свёртывающей системе является одной из причин тромбозов.
Образованию сгустка фибрина препятствует противосвёртывающая система крови;
разрушение образовавшихся сгустков происходит под действием
фибринолитической системы. Образовавшийся сгусток фибрина вначале имеет
рыхлую структуру, затем становится более плотным, происходит ретракция
сгустка.
3
используют ее только для транспорта, а свои функции выполняют в других местах.
Однако жизненный цикл всех клеток крови до некоторой степени сходен:
1) у всех время жизни ограничено;
2) они непрерывно образуются;
3) все они восходят к одному и тому же типу стволовых клеток костного мозга.
Таким образом, эта гемопоэтическая, или кроветворная, стволовая клетка, т.е. дает
начало всем видам терминально дифференцированных клеток крови.
Клетки крови можно разделить на красные и белые - эритроциты и лейкоциты.
Эритроциты остаются в пределах кровеносных сосудов и переносят кислород и
углекислый газ, связанные с гемоглобином. Эритроциты составляют основную
массу клеток, циркулирующих в крови, плотно заполнены гемоглобином и не
содержат никаких обычных клеточных органел, включая даже ядро. Лейкоциты
борются с инфекцией и переваривают остатки разрушенных клеток и т.п., выходя
для этого через стенки небольших кровеносных сосудов в ткани. Кроме того, в
крови в большом количестве содержатся тромбоциты, представляющие собой не
обычные целые клетки, а мелкие клеточные фрагменты, или "мини-клетки",
отделившиеся от кортикальной цитоплазмы крупных клеток, называемых
мегакариоцитами. Тромбоциты специфически прилипают к эндотелиальной
выстилке поврежденных кровеносных сосудов, где помогают восстанавливать их
стенку в процессе свертывания крови.
6
углублениями поверхности. Хроматиновая сеть в ядре имеет широконитчатое,
рыхлое строение.
Моноциты обладают резко выраженной способностью к окрашиванию,
амебойдному движению и фагоцитозу, особенно остаток клеток, чужеродных
мелких тел и т. п.
Плазматические клетки встречаются в нормальной крови в единичном
количестве. Для них характерно значительное развитие структур эргастоплазмы
очень много рибосом, что делает цитоплазму интенсивно базофильной. Около ядра
локализуется светлая зона, в которой обнаруживается клеточный центр и
пластинчатый комплекс. Ядро располагается эксцентрично.
5. Биохимия.
6. Физиология.
7
1. Дыхательная функция – транспорт кислорода от лёгочных альвеол к
тканям и углекислоты от тканей к лёгким.
2. Питательная функция – перенос питательных веществ от органов
пищеварительного тракта.
3. Экскреторная функция – перенос конечных продуктов обмена веществ в
почки и др. органы.
4. Гомеостатическая функция – достижение постоянства внутренней среды
организма благодаря перемещению крови, омыванию ею всех тканей, с
межклеточной жидкостью которых её состав уравновешивается.
5. Регуляторная – перенос гормонов, вырабатываемых железами внутренней
секреции.
6. Терморегуляторная – поддерживает нормальную темп. Тела при угрозе
перегревания и обморожения.
7. Защитная – осуществляется лейкоцитами, которые переносятся током
крови в очаг инфекции. К защитной функции относится её способность к
свёртыванию.
Дыхательная функция. При прохождении через капилляры артериальная
кровь теряет кислород и, обогащаясь углекислотой, делается венозной. Проходя
через капилляры лёгких, кровь отдаёт углекислоту и приобретает кислород
становится снова артериальной. Транспортом для кислорода выступает
гемоглобин, который легко вступает с кислородом в непрочное соединение и столь
же легко отдаёт этот кислород.
Питательная функция. Попадают питательные вещества в организм после
кишечника по ворсинкам которого протекает кровь. Она переносит продукты
переваривания углеводов, белков, жиров. Вещества всосавшиеся в кровь
поступают с ней по воротной вене в печень и лишь затем разносятся по всему
организму.
Экскреторная функция. Из всех органов и тканей в кровь поступают
продукты обмена веществ. Например, аммиак токсичен для организма, большая его
часть обезвреживается, превращаясь в мочевину или аминогруппы аминокислот.
7. Группы крови.
8. Система гемостаза.
9
Механизмы гемостаза запускаются при повреждении эндотелия (травмы,
операции, другие патологические процессы), когда кровь вступает в контакт с
соединительной тканью субэндотелиального слоя.
Сосудисто-тромбоцитарный (первичный) гемостаз состоит в образовании в
месте повреждения тромбоцитарного тромба. Этот процесс начинается в первые
секунды после повреждения и играет ведущую роль в остановке кровотечения из
капилляров, мелких артериол и венул.
Коагуляционный (вторичный) гемостаз, или свертывание крови, протекает
в течение нескольких минут и представляет собой каскад реакций между
плазменными белками, заканчивающийся образованием нитей фибрина. Благодаря
этому останавливается кровотечение из крупных сосудов и предотвращается их
возобновление через несколько часов или суток.
Сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный гемостаз тесно связаны друг с
другом. Так, активированные тромбоциты ускоряют процесс свертывания, а
продукты свертывания (например, тромбин) активируют тромбоциты.
Под сосудисто-тромбоцитарным (первичным) гемостазом понимают
прекращение или уменьшение кровопотери за счет сокращения (спазма)
травмированного сосуда и образования тромбоцитного агрегата ("тромбоцитной
пробки", " первичной гемостатической пробки" ) в зоне повреждения сосуда
Данные реакции в совокупности обеспечивают полную остановку кровотечения из
капилляров и венул, но кровопотеря из вен , артериол и артерий прекращается
лишь частично. Это обусловлено тем, что кровь в них движется под относительно
высоким давлением, и поэтому рыхлая структура тромбоцитного агрегата не
образует непроницаемую преграду для истечения крови (она проницаема тем
более, чем выше давление в сосуде). Первичный гемостаз называют иногда также
временным, имея в виду, что реакции, охватываемые этим термином, могут
обеспечить остановку кровотечения, но не всегда и не полностью. Кроме того, цепь
гемостатических реакций не заканчивается образованием "тромбоцитной пробки".
То есть, первичный гемостаз является лишь первым этапом в остановке
кровотечения. Этот процесс начинается в первые секунды после повреждения и
играет ведущую роль в остановке кровотечения из капилляров, мелких артериол и
венул (см.рис. ниже).
Три важнейших этапа сосудисто-тромбоцитарного гемостаза:
- адгезия тромбоцитов,
- активация и дегрануляция тромбоцитов,
- агрегация тромбоцитов.
Нарушения на любом из этих этапов могут привести к кровоточивости.
10
Первый этап - адгезия (прилипание тромбоцитов к месту повреждения,
например к субэндотелиальному слою). После этого происходит активация и
дегрануляция тромбоцитов (показаны некоторые из веществ, выделяемых
тромбоцитами). На последнем этапе происходит агрегация тромбоцитов
(связывание активированных тромбоцитов с прилипшими к месту повреждения
тромбоцитами).
В процессе вторичного гемостаза на основе тромбоцитного агрегата
формируется сгусток крови, который на завершающей стадии гемостаза
подвергается самопроизвольному сжатию (ретракция сгустка крови). Таким
образом, первичная или временная гемостатическая пробка, представляющая собой
рыхлый тромбоцитный агрегат, превращается во вторичную или окончательную
гемостатическую пробку, в которой тромбоцитный агрегат консолидируется
фибрином и подвергается дополнительному уплотнению в процессе спонтанного
сокращения сгустка крови. Вторичный или окончательный гемостаз обеспечивает
полную остановку кровотечения из вен, артериол и артерий. Коагуляционный
(вторичный) гемостаз, или свертывание крови, протекает в течение нескольких
минут и представляет собой каскад реакций между плазменными белками,
заканчивающийся образованием нитей фибрина. Благодаря этому останавливается
кровотечение из крупных сосудов и предотвращается их возобновление через
несколько часов или суток. Одновременно с образованием тромбоцитарного
тромба активируются факторы свертывания и запускается коагуляционный
гемостаз.
Общая схема свертывания крови (вместе с факторами противосвертывающей
системы) показана на рис:
11
Факторы свертывания традиционно обозначаются римскими цифрами, а их
активные формы - буквой "а".
Есть два независимых механизма свертывания - внутренний, или контактный,
и внешний, зависимый от тканевого фактора. Они сходятся на стадии активации
фактора Х и приводят к образованию тромбина, который превращает фибриноген в
фибрин. Эти реакции тормозятся антитромбином III, связывающим все факторы
свертывания, относящиеся к сериновым протеазам (за исключением фактора VII), а
также системой протеин С-протеин S, которая инактивирует факторы V и VIII.
ВМК - высокомолекулярный кининоген;
ТМ - тромбомодулин;
ПК - прекалликреин;
ФЛ - фосфолипиды.
12
Коагулопатия врожденная, таблица
Аутосомно-
Болезнь Стюарта-Прауэра Фактор Х; фактор Стюарта-Прауэра
рецессивный
Недостаточность фактора XI Фактор XI, предшественник Аутосомно-
(гемофилия С) плазменного тромбопластина рецессивный
Аутосомно-
Болезнь Хагемана Фактор XII, фактор Хагемана
рецессивный
Фактор XIII, Аутосомно-
Недостаточность фактора XIII
фибринстабилизирующий фактор рецессивный
Аутосомно-
Болезнь Флетчера Прекалликреин, фактор Флетчера
рецессивный
13