ЎЗБЕКИСТОН РЕСПУБЛИКАСИ СОҒЛИҚНИ САҚЛАШ ВАЗИРЛИГИ

ТОШКЕНТ ТИББИЁТ АКАДЕМИЯСИ

ЎЗБЕКИСТОН ВРАЧЛАР АССОЦИАЦИЯСИ
ТОШКЕНТ ТИББИЁТ АКАДЕМИЯСИ I КЛИНИКАСИ
НЕГИЗИДАГИ РЕСПУБЛИКА РЕВМАТОЛОГИЯ МАРКАЗИ

«АУТОИММУН РЕВМАТИК КАСАЛЛИКЛАР – ЭРТА

ТАШХИСЛАШ ВА САМАРАЛИ ДАВОЛАШ ЙЎЛЛАРИ»

РЕСПУБЛИКА ИЛМИЙ-АМАЛИЙ

КОНФЕРЕНЦИЯСИ
МАТЕРИАЛЛАРИ

«АУТОИММУННЫЕ РЕВМАТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ – РАННЯЯ

ДИАГНОСТИКА И ПУТИ ЭФФЕКТИВНОЙ ТЕРАПИИ»
МАТЕРИАЛЫ КОНФЕРЕНЦИИ

Тошкент 2016
ЎЗБЕКИСТОН РЕСПУБЛИКАСИ СОҒЛИҚНИ САҚЛАШ ВАЗИРЛИГИ
ТОШКЕНТ ТИББИЁТ АКАДЕМИЯСИ
ЎЗБЕКИСТОН ВРАЧЛАР АССОЦИАЦИЯСИ
ТОШКЕНТ ТИББИЁТ АКАДЕМИЯСИ I КЛИНИКАСИ НЕГИЗИДАГИ
РЕСПУБЛИКА РЕВМАТОЛОГИЯ МАРКАЗИ

“АУТОИММУН РЕВМАТИК КАСАЛЛИКЛАР – ЭРТА ТАШХИСЛАШ

ВА САМАРАЛИ ДАВОЛАШ ЙЎЛЛАРИ”

РЕСПУБЛИКА ИЛМИЙ-АМАЛИЙ

КОНФЕРЕНЦИЯСИ
МАТЕРИАЛЛАРИ

“АУТОИММУННЫЕ РЕВМАТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ – РАННЯЯ

ДИАГНОСТИКА И ПУТИ ЭФФЕКТИВНОЙ ТЕРАПИИ”

МАТЕРИАЛЫ КОНФЕРЕНЦИИ

ТОШКЕНТ - 2016
УДК: 616.72-002.77-071:616-097

Таҳририят аъзолари:
проф. Ризамухамедова М.З.,
доц. Қурбанова Ш.Р.
доц. Набиева Д.А.
к.м.н. Муҳаммадиева С.М.
 Кириш сўзи

Маълумки, кейинги йилларда аутоиммун ревматик касалликларга бўлган эътибор кучайиб бор-
моқда. Бу эса шу гуруҳга мансуб ревматоид артрит, ювенил ревматоид артрит, тизимли қизил
бўрича, тизимли склеродермия, псориатик артрит, тизимли васкулитлар, Рейно синдроми, Бехчет
касаллиги ва шу каби касалликларнинг кўпайиб боришига тенденциягина эмас, уларни даволашга
ёндошишларнинг ҳам замонавий фармация ютуқлари асосида ўзгара боришидир.
Тошкент тиббиёт академияси I клиникаси негизидаги Республика ревматология марказида бу
хасталикларни жаҳон тажрибаси асосида Республикамизда қабул қилинган клиник протокол ва
стандартлар асосида даволаш ҳам беморлар ҳаёт сифат кўрсаткичларини яхшиланиб боришига
олиб келмоқда.
Айни пайтда аутоиммун ревматик касалликларни эрта ташхислаш ва адекват самарали да-
волаш ўта долзарб бўлиб қолмоқда. Бунда жаҳон тажрибаси асосида ва Республикамизда ишлаб
чиқилган табиий безарар дори воситаларини қўллашга бўлган эҳтиёж ҳам ортиб бормоқда.
Республика ревматология марказида бу йўналишларда кўп йиллар давомида катта тажрибага
эга бўлинди ва аутоиммун ревматик касалликларни эрта ташҳислаш ва самарали даволаш имко-
ниятлари ҳам кенгайиб бормоқда.
Анжуман доирасида олимлар ва Республика ревматологлари тажриба алмашинуви кўзда ту-
тилмоқда.
Ўтказилажак ревматологларнинг халқаро иштирокли конференцияси самарали ўтишида му-
ваффақият тилайман.
Умид қиламанки, ушбу нуфузли анжуман ревматология хизмати тараққиётига албатта кат-
та ҳисса қўша олади ва халқимиз саломатлигини яхшилаш йўлида ўз ўрнига эга бўлади.

ТТА даволаш факультетининг

факультет ва госпитал №1 кафедраси мудири
ЎзРес ССВнинг бош ревматологи,
ТТА I клиникаси негизидаги Республика
ревматология маркази раҳбари, профессор М.З. Ризамухамедова

3
 КОНФЕРЕНЦИЯ МАТЕРИАЛЛАРИ: БИРИНЧИ БЎЛИМ

ПОРАЖЕНИЕ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ В РЕВМАТОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

Абдиева Ю.А.
РЕВМАТОЛОГИЯДА НАФАС ТИЗИМИ КАСАЛЛИКЛАРИ
Абдиева Ю.А.
BREATH MEMBERS` DAMAGE IN RHEUMATOLOGISTIC PRACTICE
Ташкенткая медицинская академия
Ушбу матбуот маколада упка касалликларининг ревматологияда учраши, уларнинг замонавий ташхис усуллари, асо-
сий клиник ва лаборатор курсаткичлар таъкидланади. Ревматоид артрит касаллигида ички аъзоларнинг шикастлани-
ши орасида упка зарарланиши алохида урин тутади.Упканинг клиник-функционал узгаришларини урганиш,мультиспирал
компьютер томография ва ревматоид артритда бронхиал утказувчанликни мониторингини утказиш давони уз вакти-
да тугри олиб боришда ердам беради.
Калит сузлар: ревматоид артрит, диагностика, мультиспирал компьютер томография, спирометрия.

The review article presents data on modem diagnostic features of breath members damage in rheumatologistic practice. Among
the extra-articular manifestations of rheumatoid arthritis occupies an important place of lung disease. The stady of clinical and
functional pulmonare disorders,conducting multislice computed tomography and monitoring study of bronchial patients with
pulmonary rheumatoid arthritis allows timely adjustments in treatment.
Key words: rheumatoid arthritis,diagnosis,multislice computed tomography,spirometry

Н есмотря на очевидные успехи современной меди-

цины в борьбе с ревматическими заболеваниями,
последние и на сегодняшний день по обобщённым дан-
ным ВОЗ (1991) обуславливают почти  1/3  случаев вре-
менной нетрудоспособности и до 12% общей инвалидно-
сти. По данным Европейского отдела ВОЗ (1988), от 9 до
25% (в разных странах по-разному) ежедневных посеще-
ний семейного врача обусловлено ревматическими забо-
леваниями, а по данным Американской ассоциации ревма-
тологов (1992) до 5% госпитализаций в мире приходится
на вольных с ревматическими заболеваниями [1].
По данным диспансерного наблюдения в клинике
профессиональных заболеваний НИИСГ проанализиро-
вано наиболее частые причины обращения пациентов к
врачам терапевтического профиля мужчин и женщин в
трёх возрастных группах, подтверждающий актуальность
борьбы с ревматическими заболеваниями [1,2].  бронхиолита. Для интерстициальных болезней лёгких ха-
Сегодня известно, что на фоне ревматических забо-
леваний первично могут быть поражено практически все
компоненты дыхательной системы, включая интерстиций
лёгких и легочную ткань, бронхи, плевру и дыхательные
мышцы. По данным Targoffa (1989) легочная симптомати-
ка встречается примерно у 10–80% больных с различны-
ми ревматические заболеваниями [3].
Особой формой поражения лёгких у больных с ревма-
тоидным артритом является синдром Каплана, впервые
описанный у шахтёров с РА, добывающих уголь. Он харак-
теризуется особенно быстрым образованием легочных рев-
матоидных узелков. Эти ревматоидные узелки, получившие
название «pneumoconiosis nodules» часто возникают в верх-
них долях лёгкого, впоследствии на их месте могут образо-
вываться полости. Пациенты с ревматоидным артритом,
которые длительно вдыхают другие неорганические пыли
(силикаты, асбест и др.) тоже могут иметь этот синдром [4,5].
В клинике профессиональных заболеваний диагно-
стировано два случая синдрома Каплана из 284 больных
находящихся на “Д” учете.
Суставной синдром во многом обуславливает вре-
менную или постоянную нетрудоспособность пациентов,
системность поражения, является “визитной карточкой”
этих больных. В целом следует отметить, что легочная
симптоматика при ревматических заболеваниях являет-
ся результатом системного вовлечения в патологический
процесс соединительной ткани. Ведущую роль в этом про-
цессе играют иммуновоспалительные механизмы, приво-
дящие к возникновению характерной патоморфологиче-
ской картины, включающей в себя пневмосклероз [6].
Общим для всех заболеваний интерстициальной тка-
ни лёгких и у больных с синдромом Каплана является ды-
хательная недостаточность рестриктивного типа, прояв-
ляющаяся нарастающей отдышкой, и рентгенологическая
картина диффузного поражения легочной ткани в виде
усиления и деформации легочного рисунка и мелко- или
среднеочаговой диссеминации. При исследовании функ-
ции внешнего дыхания выявляют снижение жизненной ём-
кости лёгких, хотя могут наблюдаться и признаки бронхи-
альной обструкции за счёт сопутствующего бронхита или
рактерно прогрессирующее течение, однако скорость на-
растания дыхательной недостаточности существенно
отличается в зависимости от этиологии заболевания. В ос-
новном в клинической картине поражения органов дыха-
тельной системы при ревматических заболеваниях преоб-
ладают два основных симптомокомплекса [6-8]:
Сосудистое поражение (васкулит)
Поражение лёгких (чаще всего, интерстициальный
пневмонит)
По данным амбулаторных карт диспансерных больных
кроме интерстициального поражения лёгких, у больных с рев-
матическими заболеваниями наблюдались и другие виды по-
ражения органов дыхания (2,6%) — пневмонии, носящие вто-
ричный характер (например, аспирационные пневмонии при
полимиозите/дерматомиозите и системной склеродермии
или пневмонии, вызванные угнетением иммунитета на фоне
приёма иммунодепрессантов), плевриты 3,2% (чаще с неболь-
шим объёмом выпота), поражение дыхательной мускулатуры
(12,7%) (при полимиозите/дерматомиозите), бронхоэктазы,
бронхиты и бронхиолиты (5%) (например, при применении
D-пеницилламина), нарушение бронхиальной проходимости
и бронхоспазм (астматический вариант узелкового периарте-
риита, “аспириновая астма”) и т.д. [9]

4
 В отличии от других форм артрита, при ревматоидном
артрите помимо возникновения характерного для этого
заболевания хронического эрозивно-деструктивного по-
лиартрита, часто (примерно у 15–20% больных) возника-
ют и системные проявления (поражение ретикулоэндо-
телиальной системы, сердца, серозных оболочек, лёгких,
глаз, почек, нервной системы и др.).
Из внесуставных поражений при ревматоидном ар-
трите, конечно, доминирует поражение сердца (до 50%
случаев), лёгочная симптоматика встречается гораздо
реже (примерно у 6–8% больных) [10].
Клиническая картина поражения органов дыхания
при ревматоидном артрите отличается длительным бес-
симптомным течением и трудностями диагностики (зача-
стую поражение лёгких выявляется случайно при рентге-
нографии органов грудной клетки).
Очень часто у больных с ревматоидном артритом воз-
никает облитерация бронхиол, которая может привести к
прогрессирующей тяжёлой обструкции лёгких. При этом
гистологически источники облитерации бронхиол пред-
ставляют собой воспалительные инфильтраты, лока-
лизующиеся в терминальных и респираторных отделах
бронхиол, ведущие к концентрической фибротической об-
литерации просвета бронхиол.
Таким образом, важное клиническое значение своев-
ременной диагностики и адекватного лечения системных
поражений (в том числе и органов дыхания) в ревматоло-
гической практике на сегодняшний день не вызывает со-
мнений. Актуальность этой проблемы определяется сле-
дующими факторами:
Поражение органов дыхания при системных заболе-
ваниях соединительной ткани встречается достаточно ча-
сто (у 10–80% пациентов);
В виду неспецифичности клинических проявлений,
своевременной диагностике поражений органов дыхания
при системных заболеваниях соединительной ткани за-
частую не уделяется должного внимания, что часто усугу-
бляет прогноз заболевания и оказывает негативное вли-
яние на уровень смертности, качество жизни, пациента и
его трудоспособность.
Широко используемые в медицинской практике про-
тиворевматические препараты (НПВП; глюкокортикоиды,
цитостатики, препараты золота и др.) далеко небезопасны
и их побочные эффекты (в том числе и пульмонотоксич-
ность) зачастую представляют не меньшую потенциаль-
ную опасность, чем само заболевание, по поводу которого
они были назначены.
В виду схожести клинической, картины первичного и
вторичного интерстициального поражения органов ды-
хания, на практике часто затруднительно вовремя рас-
познать пульмонотоксичность пpoтивopeвмaтичecкoгo
препарата и своевременно внести коррективы в тактику
медикаментозного ведения больного.
В настоящее время эта проблема активно изучается,
запланировано проведение нескольких крупных исследо-
ваний, в которых планируется изучить особенности веде-
ния ревматологических больных с поражениями органов
дыхания и разработать четкие клинические критерии для
их своевременного распознавания. Кроме того, критерий
пульмонотоксичности приобретает одно из первостепен-
ных значений при разработке препаратов, которые в по-
следствие будут предложены больным ревматологиче-
ского профиля для длительного применения [9, 10].
Можно предположить, что эффективная лечебно-ди-
агностическая тактика и должная клиническая “насто-
роженность” в отношении поражения органов дыхания в
ревматологической практике уже в ближайшее время по-
зволит значительно оптимизировать диагностику, тера-
пию и последующую реабилитацию больных с системными
заболеваниями соединительной ткани, а также уменьшить
долю лиц, нетрудоспособных по поводу перенесенного рев-
матологического заболевания, что позволит значительно
снизить прямые экономические потери государства.
Литературы
1. Ревматология: Национальное руководство // под ред. Е.Л. На-
сонова, В.А. Насоновой. - М.: ГЭОТАР - Медиа, 2008. -720с
2. Капаthur N, Lee-Chiong T: Pulmonary manifestations of
ankylosing spondylitis// Clin Chest Med 2010, 31:547-554.
3. Дзяк Г.В. Поражение органов дыхания в ревматологической
практике. // Укр.пульм.журн.-2000. -№1.-с.5-11.
4. Козлов В.Н. Возможные направление в решении проблемы
классификации иммуномодулирующих препаратов //. Аллерго-
логия и иммунология-2003. -Т-4-№2.-с. 15-20.
5. Чучалин Ф.Г. Хроническая обструктивная болезнь легких и
сопутствующие заболевания // РМЖ. -2008.-том16, №5.-с246-250.
6. Материалы научно-практической конф. Навои 2015. стр.-194-195.
7. Материалы I cъезда Ревматологов. Ташкент 2016 стр.46-51.
8. Фоломеева О.М., Голушко Е.А.,Эрда Ш.Ф. Распространенность
ревматологических заболеваний в популяции населения России
и США//. Научно-практическая ревматология 2008. №4.стр.4-14.
9. Кац Я.А. Дисплазия соединительной ткани – предболезнь не-
которых ревматических заболеваний // Человек и лекарство: ХIV
Российский национальный конгресс. -2007.-с.365.
10. Furst D.E. Keystone E.C., Kirkham B., Kavanaugh A., et al. Updated
consensus statement on biological agents for the treatment of
rheumatic diseases,2008. Ann Rheum Dis. 2012;67 (Suppl 3):2-25.
ПОРАЖЕНИЕ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ В РЕВМАТОЛОГИЧЕСКОЙ
ПРАКТИКЕ
Абдиевой Ю.А.
В обзорной статье приведены данные по особенностям ди-
агностики бронхо-легочной патологии в ревматологической
практике. Среди внесуставных проявлений ревматоидного ар-
трита важное место занимает поражения легких. Изучение
клинико-функциональных нарушения легких, проведение муль-
тиспиральную томографию и мониторинговое исследование
бронхиальной проходимости у больных ревматоидном артри-
том позволяет своевременно вносить коррективы в лечении.
Ключевые слова: ревматоидный артрит, диагностика,
мультиспиральная компьютерная томография,спирометрия.
5
 УДК: 616.72-002.77:616.24-085
ТЕЧЕНИЕ ДЕБЮТА РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА У ЛИЦ ПОЖИЛОГО
ВОЗРАСТА СРЕДИ ЖИТЕЛЕЙ УЗБЕКИСТАНА
Абдуазизова Н.Х., Қурбонова Ш.Р., Исакова М.Б., Ходжаев Р.Б.
COURSE OF DEBUT OF RHEUMATOID ARTHRITIS IN ELDERLY AGE OF CITIZENS OF UZBEKISTAN
Abduazizova N. Kh., Qurbonova Sh.R., Isakova M.B., Khodjaev R.B.
ЎЗБЕКИСТОН АХОЛИСИ ЎРТАСИДА КЕКСА ЁШДАГИ БЕМОРЛАРДА
РЕВМАТОИД АРТРИТ ДЕБЮТИНИНГ КЕЧИШИ
Абдуазизова Н.Х., Қурбонова Ш.Р., Исакова М.Б., Ходжаев Р.Б.
Республиканский центр ревматологии на базе 1 клинике
Ташкентской медицинской академии
Ҳозирги кунда ревматоид артритнинг (РА) генетик механизмлари кенг ўрганилган, бошқа механизмлар, яъни кек-
са ёшдаги беморларда касалликнинг тез авж олувчи кечишининг патогенетик ўзгаришлари назардан четда қолмоқда.
Кекса ёшдаги беморларда ревматоид артритни эрта ташхислаш давони ўз вақтида коррекция қилишда ёрдам беради.
Калит сўзлар: ревматоид артрит, кекса ёш, даволаш

At present time genetic mechanisms of rheumatoid arthritis were studied more widely then other mechanisms, for example
pathological changes in elder age which play an essential role in pathogenesis and progress of deasease are out of field of view. Early
diagnosis of rheumatoid artritis in elder age allows to add corrections to treatment.
Key words: rheumatoid arthritis, elderly age, treatment

П риоритетными задачами в области здравоохране-

нияи социальной защиты населения на современ-
ном этапе являются укрепление здоровья, профилактика
заболеваемости и инвалидности, развитие реабилитации.
Здоровье населения является наиболее важным показате-
лем благосостояния общества и зависит от многих факто-
ров: окружающей среды, условий труда, степени удовлетво-
рения потребности населения в питании, одежде и других
товарах, социальных благах, досуге и т.д. Немаловажную
роль среди этих факторов играет медицинская помощь, ее
своевременность, полнота, качество и доступность [1].
По мнению большинства ученых, организаторов здра-
воохранения, ухудшение состояния здоровья населения по
Республике Узбекистан за последние годы характеризуется
следующим и основными причинами. Сохраняется напря-
женная обстановка по ряду социально-значимых заболева-
ний. Остается высоким уровень заболеваний, вызванных
йодо и железо дефицитом и дефицитом витамина А [2].
Распространенность йододефнцнтных заболеваний сре-
ди детей и подростков составляет около 50,0% [3]. Анализ
структуры общей заболеваемости по данным обращаемости
населения за медицинской помощью, а лечебно-профилак-
тические учреждения, показал, что на первом месте в респу-
блике и в большинстве регионов находятся болезни крови
и кроветворных органов, их доля по республике составля-
ет 23,1% [4]. Особое место занимают онкологические забо-
левания. В структуре онкологической заболеваемости по
Узбекистану на первом месте рак желудка, далее следуют рак
молочной железы, рак пищевода, рак легкого, рак кожи [5].
Анализ санитарно-эпидемиологической ситуации в респу-
блике показал, что в последнее десятилетие отдельные пока-
затели, характеризующие состояния здоровья н окружающей
среды, оставались неблагополучными и не имели тенденцию
к улучшению. Уровень распространенности отдельных нозоло-
гических болезней не снижается, хотя тенденция снижения об-
шей заболеваемости отмечается в последние годы как в целом
по республике, так и по отдельным регионам.
Решение проблем инвалидности и инвалидов являет-
ся одним из приоритетных направлений социальной по-
литики Республики Узбекистан на современном этапе и в
значительной мере определяет уровень социального бла-
гополучия, как всего населения Узбекистана, так и его со-
циально-уязвимых слоев [6]. Инвалидизацию определяют
шесть основных факторов; заболеваемость населения, де-
мографические процессы, экономический и социальный
статус населения, характер труда на производстве, состо-
яние служб врачебно-трудовой экспертизы (ВТЭ) и мате-
риально-бытовые условия жизни населения. Наиболее
распространенной патологией, характеризующей состо-
яние здоровья населения и оказывающей определенное
влияние на основные показатели инвалид ноет, являет-
ся патология сердечно-сосудистой системы. В Республике
Узбекистан уделяется большое внимание со стороны го-
сударства и правительства Республики вопросам соци-
альной зашиты инвалидов. Подтверждением этого яв-
ляется принятый 3 ноября 1991 года Закон Республики
Узбекистан «О социальной защищенности инвалидов в
Республике Узбекистан», послуживший основой для про-
ведения реформ в области социальной зашиты инвалидов
и определен к реабилитации как основного направления
социальной политики в отношении инвалидов.
Ревматоидный артрит (РА) поражающий около 1%
взрослого населения преимущественно старшего возрас-
та, имеет особенности клиники при его дебюте у лиц по-
жилого и старческого возраста. По классификации воз-
раста, представленной ВОЗ, лицами пожилого возраста
считаются люди 60-74 лет, а лица 75-89 лет - лицами стар-
ческого возраста, более 90 лет – долгожителями.
РА это системное заболевание соединительной ткани с
преимущественным поражением мелких суставов по типу
эрозивно-деструктивного полиартрита неясной этиологии
со сложным аутоиммунным патогенезом. Дебют заболевания
может быть острым, подострим и хроническим. Острое начало
чаще отмечается у лиц молодого возраста и характеризуется
быстрым (в течение нескольких дней, а иногда и часов) разви-
тием ярких артритов с присоединением лихорадки, миалгии,
развитием выраженной общей скованности и тяжелого состо-
яния. При подостром начале болезни признаки воспаления
нарастают в течение 1-2 недель. Артралгии могут быть уме-
ренными, без нарушения функции суставов. Возможен субфе-
брилитет. Этот вариант начала болезни чаще возникает у лиц
среднего возраста, особенно у женщин
В пожилом возрасте, по данным некоторых авторов, на-
чало РА часто характеризуется низкой степенью активности
воспалительного процесса, что при ретроспективной оценке
классифицируется как «хроническое» течение заболевания».
В таких случаях признаки суставного синдрома развивают-
ся постепенно в течение нескольких месяцев. Внесуставные

6
проявления болезни отмечаются не чаще чем в 25% случаев.
Примерно у 2/3 больных пожилого возраста РА начинается с
симметричного олигоартрита, у 1/3 - с симметричного поли-
артрита. Поражение крупных суставов в дебюте заболевания
отмечается в 30% случаев. Начало ревматоидного артрита у
пожилых лиц имеет более острое, практически без продромы,
начало болезни. Отмечается преимущественное поражение
крупных суставов. Отмечена нивелировка в половом соотно-
шении: соотношение мужчин и женщин равно 2:1. Учитывая
эволюцию РА и его гетерогенность (наличие т.н. субтипов, ас-
социированных с различными антигенами гистосовместимо-
сти), дебют РА может быть самым разнообразным, и также
разнообразной может быть оценка исследователем и леча-
щим врачом клинических и анамнестических данных.
Рентгенологическое исследование обладает малой
чувствительностью в отношении выявления типичных
для РА эрозивных поражений на ранних стадиях разви-
тия болезни, в связи с чем возможно несоответствие рент-
генологической картины и функционального состояния
пациента. Формирование эрозий отмечается у 30% паци-
ентов в первые полгода с момента дебюта РА. В таких слу-
чаях рекомендуется проведение МРТ и УЗИ суставов [7].
По данным литературы, органные поражения при РА у
пожилых встречаются с несколько иной частотой, чем у лиц
более молодого возраста. В пожилом возрасте вначале за-
болевание протекает медленно, с постепенным развёрты-
ванием клинической симптоматики в течение нескольких
месяцев или лет, значительно реже  - подостро или остро.
Около 2/3 случаев проявляются полиартритом, остальные  молодого возраста. Имеются данные по лечению пожилых
моно- или олигоартритом, причём суставной синдром ча-
сто не имеет клинической специфики, что значительно за-
трудняет дифференциальную диагностику. Начало ревма-
тоидного артрита в пожилом возрасте требует проведения
дифференциального диагноза с остеоартрозом, при кото-
ром может развиваться вторичный синовит и ограничение
подвижности суставов, с кристаллическими артропатиями,
в том числе - с подагрой, исключения ревматической поли-
миалгии, а также проведения онкопоиска
Серонегативные варианты ревматоидного артрита не-
обходимо дифференцировать с ремитирующим серонега-
тивным симметричным синовитом с выраженным отеком.
Дебют клинических проявлений, характерных для РА, пред-
полагает наличие у пожилого человека одной из двух ситуа-
ций: первая - сочетание опухолевого процесса и РА, один из
которых предшествует появлению другого. В данной ситуа-
ции идет речь о сочетании и взаимовлиянии патологий без
причинно-следственной связи между ними. Вторая - появ-
ление РА как паранеопластического синдрома, развившего-
ся в результате аутоиммунных реакций, обусловленных воз-
никновением и прогрессированием опухолевого процесса. По
данным литературы, из костно-суставных поражений при не-
оплазиях наиболее часто наблюдается клиника ревматоидно-
го артрита. Проявления РА, по данным различных онкологов,
встречаются у 13% онкологических больных и чаще наблю-
даются при опухолях легкого и желудочно-кишечного тракта.
Суставной синдром в данном случае чаще проявляется симме-
тричным полиартритом с вовлечением мелких суставов ки-
стей и стоп. У некоторых больных наблюдаются подкожные
ревматоидные узелки, рентгенологические признаки дли-
тельно текущего ревматического процесса - эрозивные изме-
нения суставных поверхностей эпифизов. Эти изменения мо-
гут возникать уже на ранних стадиях злокачественного роста,
они отличаются резистентностью к глюкокортикостероидам
и цитостатикам, применяющимся для лечения этих заболева-
ний, и чаще всего исчезают после радикального удаления опу-
холи. Эффект от терапии в данном случае может быть одним
из надежных критериев постановки диагноза.
Полиморбидность - наиболее актуальная пробле-
ма современной клинической гериатрической прак-
тики. В среднем при клиническом обследовании боль-
ных пожилого и старческого возраста диагностируется
не менее 4-5 болезней, проявлений патологических про-
цессов. Взаимовлияние заболеваний изменяет их класси-
ческую клиническую картину, характер течения, увели-
чивает количество осложнений и их тяжесть, ухудшает
качество жизни и прогноз. У пожилых больных чаще ди-
агностировали коморбидные состояния: поражение коро-
нарных сосудов, инфаркт миокарда, артериальную гипер-
тензию, инсульт и др. Возраст больных играет большую,
а иногда и определяющую роль в выборе базисной тера-
пии РА [8]. Аминохинолиновые препараты у пожилых уве-
личивают риск развития ретинопатии, дегенеративных
изменений макулярной области, однако стоит помнить,
что данные явления купируются после отмены препара-
та. D-пеницилламин вызывает более частое возникно-
вение дерматозов и вкусовых расстройств. При назначе-
нии препаратов золота требуется более частый контроль
за гематологическими показателями, состоянием функ-
ции почек. Возрастных различий по индексу токсичности
не выявлено для метотрексата и азатиоприна. Тем не ме-
нее, через 50 мес. прекратили прием этих препаратов 30%
больных старше 65 лет и лишь 10% моложе этого возрас-
та. По данным биопсии почек, нефропатия при лечении
циклофосфаном развилась в 20% случаев у лиц пожилого
возраста и лишь у 1% 20-летних больных РА. При приеме
азатиоприна отмечено более частое развитие оппортуни-
стических инфекций у пожилых больных, чем у пациентов
больных РА лефлуномидом, которые свидетельствуют о
выраженном эффекте препарата на суставной синдром с
замедлением деструктивных изменений в суставах через
год регулярного приема препарата и относительно невы-
соким риском серьезных побочных реакций.
Литература
1. Абдуфаттаев  А.А. Особенности процесса инвалидизации на-
селения некоторых регионов Узбекистана. Материалы семинара.
Ташкент. 2004. -С. 38-39,
2. Борсукова Е. По материалом XIV Российского национального
конгресса «Человек». Новая стратегия в лечении ревматоидного
аририта. 2007; 12/1: 46-47.
3. Мухамеджанов И.3. Султанходжаева И.Дж. Каримбердиев Д.Р.
Динамика инвалидности в Узбекистане. Сборник научных статей.
- Минск, 2004.-С. 82-87.
4. Насонов Е. Ранняя диагностика и фармакотерапия ревма-
тодного артрита: новые рекомендации для ревматологов и тера-
певтов. Русский врач. 2008; С.1-6.
5. Нурмухамедов А.И., Юсупова И.Ш., Шосаидов Ш.Ш., Авазма-
това X.Р. Реабилитация больных с климактерическим синдромом.
Сборник тезисов. Ташкент, 2003. - С. 47-48.
6. Калюта Т.Ю., Артанова Е.Л., Кац Я.А. Дебют ревматоидного ар-
трита в старческом возрасте // Фундаментальные исследования.
– 2012. – № 5-1. – С. 36-7.
7. Ярменко О.К. Ревматоидный артрит: современное состояние
проблемы. Здоровье. Украинская медицинская газета. 2006; 22: 1-3.
8. Greenwald M., Peloso P., Hasler F. et al. Etoricoxib improves pain
and function in rheumatoid arthritis patients on background biologic
therapy. A&R, 2013, 60 (10), suppl., 606.
ТЕЧЕНИЕ ДЕБЮТА РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА У ЛИЦ
ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА СРЕДИ ЖИТЕЛЕЙ УЗБЕКИСТАНА
Абдуазизова Н.Х., Қурбонова Ш.Р., Исакова М.Б., Ходжаев Р.Б.
В настоящее время генетические механизмы ревмато-
идного артрита (РА) изучены более широко, другие меха-
низмы, например, патологические изменения у лиц пожилого
возраста, имеющие место в патогенезе и прогрессировании
заболевания остаются вне поля зрения. Своевременное ди-
агностирование ревматоидного артрита у пожелих позво-
ляет своевременно вносить коррективы в лечении.
Ключевые слова: ревматоидный артирт, пожылой
возраст, лечение
7
 УДК 616.72-002.77: 616.71-007.234
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ОСТЕОПОРОЗА ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ:
ФАКТОРЫ РИСКА И ВОЗМОЖНОСТИ КОРРЕКЦИИ
Аскаров Н.Л., Хон А.Г., Ахмедова Н.А., Юсупов У.Р.
РЕВМАТОИД АРТРИТДА ОСТЕОПОРОЗНИ ЎЗИГА ХОС КЕЧИШИ:
ХАВФ ОМИЛЛАРИ ВА КОРРЕКЦИЯЛАШ ЙЎЛЛАРИ
Асқаров Н.Л., Хон А.Г., Ахмедова Н.А., Юсупов У.Р.
FEATURES OF OSTEOPOROSIS IN RHEUMATOID ARTHRITIS:
RISK FACTORS AND OPPORTUNITIES FOR CORRECTION
Askarov N.L., Hon A.G., Ahmedova N.A.
Республиканский центр ревматологии, 1-я клиника
Ташкентской Медицинской Академии
Ревматоид артритли (РА) беморларда остеопорозни (ОП) биргаликда келиши замонавий тиббиётда ахамиятга мо-
лик муаммолардан бири хисобланади. РА да ОП келиб чиқишини асосий хавф омиллари бўлиб – РА ни тез ривожланиб ке-
чиши, РА ремиссиясининг йўқлиги, глюкокортикостероидлар (ГКС) билан узоқ даволаниш ва эрта менопауза хисобланади.
Мақолада РА ли беморларда ОП патогенези, ГКС ларнинг суяк тўқимасига остеопоротик таъсири, хамда ОП ни эрта
диагностикаси ва уни коррекциялаш йўллари кўрсатиб ўтилган.
Калит сўзлар: ревматоид артрит, остеопороз, глюкокортикостероидлар, денситометрия, хавф омиллари.

The review article presents current data for the problem of osteoporosis (OP) in patients with rheumatoid arthritis (RA). There
has been covered the most important risk factors of OP in RA – rapidly progressing RA, absence of RA remission, prolonged treatment
with glucocorticosteroids (GCS), and early menopause in women. Pathogenesis of OP, mechanism of corticosteroids affecting the
osteoporotic bone, as well as the possibilities of early detection and correction of OP in patients with RA has been covered.
Keywords: rheumatoid arthritis, osteoporosis, glucocorticoids, densitometry, risk factors.

Р евматоидный артрит (РА) рассматривается как одно

из наиболее распространенных и тяжело протекаю-
щих хронических заболеваний суставов. РА приводит к со-
кращению продолжительности жизни, быстрой и стойкой
потере трудоспособности. Примерно через 10 лет от дебюта
РА более 55% больных становятся инвалидами по причине
заболевания, с полной утратой трудоспособности [9, 21, 27].
Остеопороз (ОП) при РА классифицируют как вторичную
метаболическую остеопатию, обусловленную иммуноопосре-
дованным нарушением ремоделирования кости с преоблада-
нием костной резорбции, приводящим к периартикулярному,
а также системному снижению костной плотности и увеличе-
нию риска переломов. Развитие ОП является одним из наибо-
лее тяжелых осложнений РА, которые определяют неблаго-
приятное течение и прогноз заболевания [11, 15, 17-18, 27].
Как указывалось, выделяют два основных типа ОП при
РА – периартикулярный, затрагивающий кость около по-
раженных суставов, и генерализованный, или системный.
Периартикулярный остеопороз является одним из ранних
рентгенологических критериев ревматоидного артрита и
рассматривается как предиктор деструкции суставов.
По данным Насонова Е., периартикулярный ОП мо-
жет определяться на раннем сроке – уже через 2 мес. от
дебюта заболевания. Более быстрое течение отмечается у
женщин, особенно в постменопаузе, и является одним из
ранних проявлений РА до образования костных эрозий.
Генерализованный остеопороз присоединяется на более
поздней стадии РА на фоне хронического воспаления, низ-
кой физической активности больных и характеризуется
снижением плотности костной ткани преимущественно в
позвонках и шейке бедра. Потеря костной массы коррели-
рует с длительностью болезни, активностью РА и эффек-
тивностью терапии. Диффузный ОП при РА, по современ-
ным данным, рассматривается как показатель тяжести
системного воспалительного процесса [2, 4, 9, 15].
Среди факторов риска при РА наибольшей значимо-
стью обладают женский пол, пожилой возраст (старше 65
лет), низкое потребление кальция и витамина D, ранняя
менопауза у женщин, семейный анамнез, низкая масса тела
(<57 кг, или ИМТ <20 кг/мІ), курение, гипогонадизм, сопут-
ствующие хронические заболевания, а также низкая физи-
ческая активность. Однако в развитии ОП при РА, помимо
общих факторов риска, особое значение приобретает осо-
бенности течения РА в каждом конкретном случае. Из них
наибольшее значение имеют активность воспалительно-
го процесса, длительность заболевания, функциональный
класс и прием глюкокортикостероидов (ГКС) [8, 9, 19].
Имеются данные, что наиболее важными из них яв-
ляются тяжелое течение, отсутствие ремиссии РА даже на
фоне использования базисных противовоспалительных
препаратов (БПВП), длительная терапия ГКС, ранняя ме-
нопауза [1, 4, 27]. По данным Conn D., 77% больных РА до-
стоверно чаще (CI>95%) определялась остеопения. Только
каждая 4-я больная РА имела нормальные показатели ми-
неральной плотности кости [16].
По данным Герасимова А., частота остеопении и остео-
пороза в проксимальном отделе бедренной кости состави-
ла 24 и 52%, в поясничном отделе позвоночника 28 и 50%,
соответственно. Установлена статистически значимая за-
висимость минерализации от возраста, длительности РА,
ИМТ, менопаузы, степени активности РА и длительности
приема ГКС [3]. Были выявлены следующие факторы ри-
ска развития ОП при РА: стаж РА более 10 лет, острое нача-
ло заболевания, наличие признаков системности, дебют с
мелких суставов кистей, ограничение или утрата функции
суставов, прием ГКС более двух лет в дозе 7,5 мг/сут [1].
По данным Смирнова А., у больных РА с ОП отмечена сла-
бая корреляция минерализации костной ткани в пояснич-
ном отделе позвоночника с возрастом, ИМТ, длительностью
менопаузы у больных РА. Более отчетлива эта связь в шейке
бедренной кости. Длительность РА коррелировала с минера-
лизацией костной ткани в шейке бедра [11].
Исследования Браун Т. и Звериной Е. показали, что ОП до-
стоверно чаще встречался у больных РА. Пациенты с РА и ОП

8
имели II и III степень активности РА, высокие показатели СОЭ,
СРБ и ревматоидного фактора (РФ), более низкий уровень ге-
моглобина и числа эритроцитов, высокие дозы ГКС [5].
Остеопения при РА является показателем активности
системного воспалительного процесса. У 65% больных РА
отмечались рентгенологические признаки остеопении
позвонков, причем наибольшее снижение минерализа-
ции кости выявлено у больных с развернутой стадией РА,
ранним поражением крупных суставов, высокими титра-
ми РФ и АЦЦП, преимущественно у женщин пожилого воз-
раста [12]. Шостак Н. отмечала развитие генерализован-
ной остеопении и ОП уже на ранней стадии РА, с возрастом
(старше 50-55 лет) изменения прогрессировали.
По данным Мурадянц А. и Ширинского И., денситоме-
трия (DXA) уже на ранней стадии РА выявила снижение
костной плотности у 70% больных, не получавших ГКС.
Выраженность снижения минерализации в различных
зонах (поясничном отделе позвоночника, шейке бедра)
достоверно коррелировала с возрастом больных РА [7].
Отмечается снижение плотности кости в зоне L1-L4, что
превалирует у больных РА в постменопаузе и с длитель-
ностью заболевания более 7 лет. Была выявлена обратная
корреляция МПКТ с СОЭ, функциональным классом суста-
вов и рентгенологической стадией [10].
Патогенез ОП при РА имеет ряд иммунологических
особенностей. В последние годы получены новые данные
о роли цитокинов, ФНО-α, ИЛ-1, 6 и 34 в развитии как РА,
так и ОП. С одной стороны, обладая мощным иммуносу-
прессивным эффектом, ГКС приводят к снижению актив-
ности РА и улучшению функциональной активности паци-
ентов. С другой стороны, ГКС уменьшают минерализацию
губчатых костей уже в первый год от начала лечения и
увеличивают риск переломов: телах позвонков, ребрах,
костях таза, дистальном отделе лучевой и проксимальном
отделе плечевой кости [2, 9, 13, 20, 22, 27].
По данным Adachi J., скорость потери минерализации
костной ткани максимальна в первый год лечения ГКС и мо-
жет достигать 25% в первые 6 мес. приема препарата. Прием
системных ГКС более 3 мес. был мощным фактором риска сни-
жения МПКТ и переломов костей, особенно у женщин в пост-
менопаузе и старше 50 лет [13]. По мнению Cooper C., лече-
ние РА должно проводиться низкими дозами ГКС (менее 7,5
мг/ сут), которые не оказывают существенного влияния на
костную массу. Однако исследования показали, что безопас-
ных в отношении костной ткани доз ГКС не существует [16].
Ретроспективное когортное исследование в Великобритании
показало, что риск переломов возрастает и при приеме ма-
лых доз, относительный риск переломов шейки бедра возрас-
тал при приеме ГКС в дозе 2,5-7,5 мг/сут. и 7,5 мг/сут и более.
Переломы позвонков регистрировались при любой дозе ГКС
[17]. На фоне приема высоких доз ГКС потеря костной массы
быстрее всего развивается в поясничном отделе позвоночни-
ка в первые 6 - 12 мес. терапии, а затем замедляется и выхо-
дит на плато на относительно низком уровне. В мета-анализе
Van Stab T. было определено, что кумулятивная доза систем-
ных ГКС 13,9 мг приводит к более выраженному, снижению
минерализации поясничного отдела позвоночника и бедрен-
ной кости (4,7 и 6,1% соответственно) [24-25].
Насонов Е. показал, что потеря костной массы более
активно протекает в трабекулярных костях, чем корти-
кальных [9]. Van Staa T. указывает, что снижение костной
массы происходит во всех типах костей одинаково. В свя-
зи с этим при ОП, индуцированном ГКС, встречаются раз-
личные локализации переломов: позвонки, шейка бедра,
предплечья, кости таза, трубчатые кости [26].
Таким образом, основное негативное влияние ГКС
на кость связано с нарушением баланса между процесса-
ми костного ремоделирования: подавление формирова-
ния костной ткани при одновременной костной резорб-
ции. Однако механизм костной резорбции на фоне ГКС не
изучен до конца. Предположительно, ГКС снижают реаб-
сорбцию кальция в кишечнике, приводят к возрастанию
его экскреции. По данным Зоткина Е., было отмечено по-
вышение суточной экскреции Са с мочой до 5-9 ммоль/
сут у больных РА на ГКС. У большинства уже в первые ме-
сяцы от начала терапии ГКС определялась повышенная
концентрация паратгормона, снижение содержания ди-
гидроксикальциферола [16]. Снижение уровня витамина
D3 приводило к снижению кишечного всасывания Са, а ги-
перпаратиреоидизм является пусковым механизмом кост-
ной резорбции [27, 28].
Определенную роль играет нарушение метаболизма
витамина D. Так, имеются данные о том, что на фоне ле-
чения ГКС наблюдается снижение синтеза и метаболиз-
ма 1,25-дигидроксикальциферола. По данным Dambacher
T., дексаметазон на 70% снижал число рецепторов вита-
мина D и зависимым от дозы образом подавлял образова-
ние активного витамина D3. Считается, что витамин D3,
наряду с регуляцией кальциевого гомеостаза, оказыва-
ет стимулирующее влияние на процессы формирования
костной ткани. У 64% больных, принимающих ГКС, разви-
вается хроническая миопатия на фоне дефицита витами-
на D. Мышечная слабость способствует увеличению риска
падения и развития ОП, переломов.
Другой механизм резорбтивного эффекта ГКС заклю-
чается в их влиянии на систему регуляторных белков,
определяющих ремоделирование кости.
Важно иметь в виду, что потеря костной плотности –
обратимый процесс [14, 15, 20]. Об этом свидетельству-
ет нормализация костной массы у больных с синдромом
Кушинга и у больных РА, прекративших прием ГКС.
Диагностика ОП при РА основана на оценке клиниче-
ских симптомов (боль в спине, кифоз, переломы при ми-
нимальной травме), факторов риска, рентгенографии по-
звоночника и ультразвуковой денситометрии [18, 21, 27].
Исследование Храмцовой Н. и соавт. показало, что у тре-
ти женщин (~33,5%) с РА наблюдались переломы костей
различной локализации, причем большинство из них со-
ответствовали критериям низкоэнергетических.
Haugeberg G., Orstavik R. и соавт. предложили крите-
рии для больных РА с высоким риском развития ОП [17].
Основные признаки: возраст (женщины старше 50 лет,
мужчины старше 60 лет), активность РА (СОЭ >20 мм/ч
или СРБ >20 мг/л), функциональный статус (счет по
Steinbrocker >3 или оценка качества жизни >1,25), масса
тела <60 кг, прием ГКС.
В исследовании Sinigaglia L., Nervetti A. и соавт. 925
женщин с РА из 21 ревматологического центра Италии
по результатам денситометрии остеопения выявлялась
в 28,8% случаев и в 36,2% случаев – в шейке бедра по
Т-score. Частота снижения минерализации костной ткани
линейно возрастала в зависимости от степени функцио-
нальной недостаточности суставов. Факторами риска вер-
тебральных переломов были возраст (OR=1,04), качество
жизни по HA (OR=l,7) и кумулятивная доза ГКС (OR=1,03)
[23]. По данным Касумовой К., 71,7% пациентов с перело-
мами получали системные ГКС. Наибольшее количество
переломов было у 81,8% пациенток с более длительным
течением РА (более 7 лет). В группе больных с давностью
РА до года частота переломов составила 25% [6].
ОП при РА обусловлен разнообразными факторами. К
настоящему времени нет единого мнения, какой из факто-
ров является ведущим, ОП при РА является проявлением
или осложнением основного заболевания. Учитывая зна-
9
чительную частоту развития генерализованного ОП у боль-
ных РА, особенно при длительном приеме ГКС, высокий риск
возникновения переломов, целесообразно регулярно ис-
следовать минерализацию кости в области позвоночника
и шейки бедренной кости, и при наличии вышеуказанных
факторов риска развития ОП, назначить больному противо-
остеопоротические препараты, среди которых бисфосфона-
там и их комбинации с активным витамином D3 и кальцием.
Литератури
1. Белых Е.В., Меньшикова Л.В. Факторы риска развития вто-
ричного остеопороза у больных ревматоидным артритом // Рос-
сийский конгресс по остеопорозу: тез. докл. – М., 2003. – С. 84-85.
2. Власова И.С., Гукасян Д.А. и др. Особенности генерализован-
ного остеопороза у больных ревматоидным артритом // Остеопо-
роз и остеопатии. – 2009 – № 13. - С. 24-29.
3. Герасимов А.А., Игнатьев В.К., Варга О.Ю. Остеопороз при рев-
матоидном артрите: распространенность, выраженность, факторы
риска // Российский конгресс по остеопорозу: тез. докл. – М., 2013.
4. Гукасян Д.А., Насонов Е.Л., Балабанова P.M. и др. Минеральная
плотность костной ткани у больных ревматоидным артритом //
Клин. медицина. - 2011. - № 12. - С. 68-70.
5. Зборовская И.А., Сивордова Л.Е., Варгина В.Н. и соавт. Влия-
ние активности РА на развитие вторичного остеопороза. //Рос-
сийский конгресс по остеопорозу: тез. докл. - М., 2003.
6. Касумова К.А., Сатыбалдыев А.М., Смирнов А.В. Остеопоро-
тический перелом костей у больных ревматоидным артритом,
начавшимся в пожилом возрасте // Клиническая геронтология.
- 2008. -№ 2. - С. 14-19.
7. Мурадянц А.А., Шостак Н.А. Вторичный остеопороз: особен-
ности течения и терапии при ревматоидном артрите // Вестник
Российского государственного медицинского университета. -
2015. - № 8(47). - С. 70—74.
8. Насонов Е.Л. Глюкокортикоидный остеопороз: современные
рекомендации // Consilium medicum. – 2012. - № 4. - С. 8-10.
9. Насонов Е.Л., Гукасян Д.А., Насонова М.Б. Иммунопатология
ревматоидного артрита и остеопороза: новые данные // Остеопо-
роз и остеопатии. - 2000. - № 2. - С. 3-6.
10. Раскина Т.А., Ушаков А.В. Оценка состояния костной ткани
методом компьютерной томографии у больных ревматоидным
артритом //Науч.-практ. ревматология. - 2002. - № 1. - С. 20-22.
11. Смирнов А.В. Минеральная плотность костной ткани у жен-
щин с ревматоидным артритом в постменопаузальном периоде
// Современная ревматология. – 2008. - № 1. –С. 48-52.
12. Цыган Е.Н., Новик А.А., Блохин М.П. Частота остеопении в
группе больных РА. // Российский конгресс по остеопорозу: тез.
докл. – М., 2003.
13. Adachi J.D., Olszynski W.P., Hodsman A.B. et al. Management of
corticosteroid-induced osteoporosis. // Semin Arthritis Rhеum. –
2000. - № 29(4). - Р. 228-251.
14. Bonnick S.L., Shulman L. Monitoring osteoporosis therapy: bone
mineral density //Cuop Med. Res. Opin. – 2007. – № 23(6). – P. 1341-1349.
15. Brash S., Redlich K., Pietchmann P. Pathogenesis of osteoporosis in
rheumatoid arthritis // Acta Med. Austriaca. – 2003. - № 30(1). - Р. 1-5.
10
16. Conn D.L. Resolved: Low-dose prednisone is indicated as a
standard treatment in patients with rheumatoid arthritis // Arthr.
Rheum. - 2011. - Vol. 45, № 5.- P. 462-467.
17. Haugeberg G., Orstavik R.E., Uhlig T. et al. Bone loss in patients
with rheumatoid arthritis: results from a population–based cohort of
366 patients followed up for two years // Arthr. Rheum. – 2002. - №
46(7). - Р.17201728.
18. Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI) Health Care
Guideline: Diagnosis and Treatment of Osteoporosis, 5th edition, July 2006.
19. Martin J.C., Munro R., Camhbell M.K., Reid D.M. Effects of disease
and corticosteroids on bone mass in postmenopausal women with
rheumatoid arthritis: comparison with axial measurements //Br. J.
Rheum. - 1997. -Vol. 36, № 1. - P. 43-49.
20. Moreland L.W., O`Dell J.R. Glucocorticoids and rheumatoid arthritis:
back to the future? Arthritis Rheum 2013. - № 40. - Р. 2553-2563.
21. Rindfleisch J.A., Muller D. Diagnosis and management of rheumatoid
arthritis // Am Fam Physician 2005. - № 72(6). - Р. 1037-1047.
22. Seeman E. Reduced bone formation and increased bone
resorption: rational targets for the treatment of osteoporosis //
Osteoporosis Int. – 2003. - № 14. - S2-S8.
23. Sinigaglia L., Nervetti A., Mela . et al. A multicenter cross sectional
study on bone mineral density in rheumatoid arthritis. Italian Study
Group on Bone Mass in Rheumatoid Arthritis //J. Rheum. - 2000. - Vol.
27, № 11. - P. 2582-2589.
24. Van Staa T., Leufkens H.G., Cooper C. The epidemiology of
corticosteroid-induced osteoporosis. // Osteoporosis Int. - 2012. - №
13. – Р. 777-787.
25. Van Staa T.P. The pathogenesis, epidemiology and management
of glucocorticoid-induced osteoporosis. // Calcif. Tis. Int. - 2006. - №
79. – Р. 129-37.
26. Van Staa T.P., Leufkens H.G., Abenhaim L. et al. Oral corticosteroids
and fracture risk: relationship to daily and cumulative doses //Rheum.
- 2000. - Vol. 39, № 12. - P. 1383-1389.
27. Беневоленская Л.И. Руководство по остеопорозу [под ред.
Л.И. Беневоленской]. – М.: БИНОМ, 2003. – С. 91, 261–288, 320–346.
28. Рожинская Л.Я. Системный остеопороз. М., 2010. - 196 с.
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ОСТЕОПОРОЗА ПРИ
РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ: ФАКТОРЫ РИСКА И
ВОЗМОЖНОСТИ КОРРЕКЦИИ
Аскарова Н.Л., Хон А.Г., Ахмедовой Н.А.
В обзорной статье приведены современные данные по
проблеме остеопороза (ОП) у больных ревматоидным ар-
тритом (РА). Освещены наиболее важные факторы риска
ОП при РА – быстропрогрессирующее течение РА, отсут-
ствие ремиссии РА, длительная терапия глюкокортикосте-
роидами (ГКС), и ранняя менопауза. Приведены данные по па-
тогенезу ОП, механизму остеопоротического действия ГКС
на костную ткань, а также рассмотрены возможности
ранней диагностики и коррекции ОП у больных РА.
Ключевые слова: ревматоидный артрит, остеопороз,
глюкокортикостероиды, денситометрия, факторы риска.
RHEABILITOLOGICAL MANAGEMENT IN RHEUMATOID ARTHRITIS
Akhmedova D. Sh.
Tashkent Medical Academy, Department of Folk medicine,
rehabilitation and physical education
R heumatoid arthritis (RA) is a chronic, systemic
inflamma­tory disease of unknown etiology that
primarily involves the joints. It also often involves soft
tissues, such as tendon sheaths and bursae. In addition it may
present with extraar­ticular manifestations. Inflammation
and destruction of the joint and soft tissue may lead to joint
deformity and loss of physical function. This can happen if
left untreated or when the disease becomes unresponsive to
treatment. The prevalence of RA varies from 0.3% to 1.5% of
the population, with a female-to-male ratio of around 3 to 1.
Typically, the disease onset is insidious, with pain, stiff­ness,
and swelling of the joints being the predominant symptoms.
Morning stiffness, or stiffness after prolonged inactivity, often
lasts more than an hour in the active inflammatory stage.
Up to one third of patients with RA experience acute onset of
polyarthritis associated with sys­temic symptoms including
fatigue, myalgia, depression, low-grade fever, and weight loss. The
most common joints involved in the early stage of the disease are
the metacar­pophalangeal (MCP) and proximal interphalangeal
(PIP) joints of the fingers, the interphalangeal joints of the
thumb, the wrists, and the metatarsophalangeal joints of the
toes. Other joints, such as the shoulders, elbows, hips, knees, and
ankles are also frequently affected. Over the whole course of the
disease, the facet and atlantoaxial joints of the cervical spine,
and the acromioclavicular, ster­noclavicular, temporomandibular,
and cricoarytenoid joints may also be involved. The distal
interphalangeal (DIP) joints are rarely involved in RA, perhaps
resulting from less synovium than the MCPs and PIPs. In
addition to involvement of the joints, tenosynovitis is also
common in patients with RA, and may cause trigger finger, De
Quer­vain disease, carpal tunnel syndrome, tendon rupture, and
even compression of the cervical cord resulting from nar­rowing
of the space available for the upper cervical cord.
In the late stage of RA, joint deformities commonly occur.
Buttonhole (or bouttonière) deformity is flexion of the PIP joints,
with extension of the DIP joints. Because the central extensor
tendon is destroyed by tenosynovitis, the PIP joints pop up dorsally,
resulting in lateral and ventral displacement of the lateral bands
of the extensor tendon. In this condition, the lateral bands of the
extensor tendon act as flexors of the PIP joints and, with tendon
shortening, hyperextension of the DIP joints develops. In contrast,
the swan neck deformity is the oppo­site of the buttonhole deformity,
with hyperextension of the PIP joints and flexion of the MCP and
DIP joints. Shortening of the intrinsic muscle exerts tension on the
dorsal tendon sheath, leading to hyperex­tension of the PIP joints.
The lateral bands of the extensor tendon sublux dorsally as the
PIP joints herniate in the ventral direction. In addition, shortening
of the deep flexor tendons causes flexion of the DIP joints. Other
deformities include ulnar deviation of the MCP joints, palmar
subluxation of the wrists, arthritis mutilans, hammer toe deformity,
clawed toe deformity, flat feet, hallux valgus, metatarsal joint
sublux­ation, and “Z” deformity of the thumb (hyperextension of the
interphalangeal joint, flexion, and subluxation of the MCP joints).
As a result of the extraarticular foci of the immune
response, patients with RA may have different types of
extraarticular manifestations during the course of the
disease. Common extraarticular features include fatigue,
mild normocytic normochromic anemia, rheumatoid nodule
(subcutaneous nodule, occurs in 15% to 20% of patients with
RA), scleritis, episcleritis, myositis, vasculitis, neuropathy,
pericarditis, interstitial pneumonitis and fibrosis, nodular
lung disease, myocarditis, cardiac conduc­tion defect, Felty
syndrome (RA with neutropenia and sple­nomegaly), Sjögren
syndrome, and amyloidosis. Vasculitis is a serious condition;
it can present itself in five different clinical ways: distal
arteritis, cutaneous ulceration, palpa­ble purpura, arteritis of
viscera, and peripheral neuropathy (mononeuritis multiplex
or distal sensory neuropathy). Extraarticular features may
be associated with poor prog­nosis, particularly vasculitis and
rheumatoid lung disease. The presence of rheumatoid factor
(RF) and anticitrulli­nated peptide antibodies (ACPAs) is also
common in patients with RA.
Until 2010, the classification criteria for RA had been
based on the 1987 American Rheumatism Association (ARA)
revised criteria, which included four clinical criteria (morning
stiffness, arthritis of ≥ 3 joint areas, arthritis of hand joints, and
symmetrical arthritis), positive RF, the presence of rheumatoid
nodules, and radiographic changes. The four clinical criteria
must have been present for 6 weeks. These criteria may be
useful for clinical study and can rule out some varieties of
transient polyarthritis (e.g., acute viral polyarthritis). However,
a major drawback of these criteria is their ineffectiveness in
identifying some patients with early disease who subsequently
have typical RA because rheumatoid nodules and radiographic
erosive changes are usually not present in the early stage
of disease. In addition, ACPA testing (which has a similar
sensitivity for RF, but is much more specific for RA) was not
previ­ously available. In contrast, the ARA criteria did not
require any exclusion, thus a patient could initially fulfill the
diag­nostic criteria of RA, but evolve into other diagnoses later,
particularly Sjögren syndrome, scleroderma, psoriatic arthritis,
crystalline arthritis, and systemic lupus erythema­tosus (SLE).
To facilitate earlier diagnosis of RA and thus early effective
treatment, The Joint Working Group of the American College
of Rheumatology (ACR) and the Euro­pean League Against
Rheumatism (EULAR) developed newclassification criteria for
RA in 2010. The 2010 criteria comprises four domains: (1) type
and number of affected joints, (2) RF and ACPA, (3) acute phase
reactants (CRP and erythrocyte sedimentation rate [ESR]), and
(4) the duration of symptoms. For evaluation of a patient with
suspected RA, the highest category within each domain is taken
and the four respective numbers are added. The maximum
possible score is 10, where any score ≥6 indi­cates the presence
of RA. The new criteria place a greater emphasis on serology
and imaging studies (ultrasound and magnetic resonance
imaging [MRI]), which can also be used to evaluate synovitis.
The comprehensive management of RA requires a com­
bination of nonpharmacologic measures, medical inter­
ventions, and surgery. Nonpharmacologic measures include
patient education, relative rest with appropriate exercise,
physical therapy with modalities, occupational therapy, proper
orthoses, shoes, and durable medical equipment. Nutritional
counseling, psychosocial interven­tions, vocational training,
and measures to prevent com­plications of drug therapy are
also an integral part of treatment. Most of these measures are
covered in the domain of rehabilitation management, which
will be dis­cussed later in this chapter.
Medical treatment of RA aims to control synovitis and
prevent joint injury. Evidence suggests that significant, irre­
versible joint injury may occur as early as the first 2 years.
Measures aimed at identifying early active RA and reducing
inflammation are essential for improving disease out­comes.
11
Over the past 3 decades, there has been a significant increase in
the number of disease-modifying antirheu­matic drugs (DMARDs)
available. The 2010 ACR/EULAR classification criteria for RA
facilitate recognition of patients with early arthritis, who are
most likely to have progressive and erosive disease. The choice
of treatment depends on the level of disease activity, stage
of therapy (initial versus subsequent therapy), regulatory
restrictions, and patient preference. Once the diagnosis of RA
is established, anti­inflammatory therapy with an NSAID or a
glucocorticoid is suggested, and generallynonbiologic DMARD
therapy begins, including methotrexate, hydroxychloroquine,
sul­fasalazine, or leflunomide. Among the differ­ent nonbiologic
DMARDs, methotrexate is most commonly used. Although
NSAIDs are potent antiinflammatory drugs, they are not disease-
modifying and have potential serious side effects; thus their use
over time as monotherapy should be avoided. Combining NSAIDs
with DMARDs is recommended. Glucocorticoids are also potent
antiinflam­matory drugs. They are particularly useful at the onset
of disease. Glucocorticoids are used as a bridging strategy, during
which they are tapered while the DMARDs take effect. They can
also be used during disease flare or used as local injection agents
when one or two joints or soft tissues are more inflamed.
Rehabilitation Goals for Rheumatic Diseases:
1.To increase or maintain functional performances
• Including to develop problem-solving skills related to
joint protection and energy conservation.
2.To keep proper joint alignment and to prevent joint deformities.
3.To relieve pain and inflammation.
4.To increase or maintain mobility, strength, and endurance.
5.To facilitate successful adaptation • To assist the patient
to cope with the unpredictable nature of the disease.
6.To achieve sense of self-efficacy and well-being.
Rehabilitation Intervention for Rheumatoid Arthritis:
In the acute stage, patients with RA often have arthritis
involving multiple joints, and this may be accompanied by fever,
weight loss, anemia, and fatigue. In this stage, com­plete bed rest for
a few days may help relieve joints and systemic symptoms. If one
to two joints are more severe, resting splints are recommended.
Application of a cold pack or TENS over the inflammatory joints
may help reduce joint swelling and relieve joint pain. If there is
12
severe spasm and pain in the nearby muscles, local hot packs or
gentle massage would be beneficial. Bed rest should be as short as
possible, because prolonged bed rest may lead to deconditioning.
For prevention of joint and soft tissue contracture, actively
inflamed joints should be moved gently through the possible
range by the patient (active ROM) or with assistance from
another person (active-assisted ROM). Three repetitions for each
joint, once or twice daily, are suggested. As joint inflammation
subsides, the range may be increased gradually to the full range,
possibly with assis­tance. A PNF technique could be applied early
on for selected muscle groups. Passive stretching is usually not
performed in an inflammatory joint, and if performed it should be
done with extreme caution, because it may worsen or prolong the
inflammatory process, or lead to subluxation or rupture of a joint.
For minimizing muscle atrophy, isometric exercise at
submaximal effort is recommended in the inflammatory condition.
At first, a few nonresistive repetitions should be performed with a
gradual increase in repetition and resis­tance. Isotonic exercise is not
recommended in the acute inflammatory stage. Patient education
(including joint protection and energy conservation techniques)
should commence. After the acute stage subsides, joint pain,
morning stiffness, and joint swelling diminishes. Isotonic exercise
can be added to the exercise program gradually, with increases in
repetition and resistance. Local cold therapy can be changed to
hot therapy if swelling of the joint subsides. Splints, foot orthoses,
or assistive devices can be prescribed if indicated. A forearm
support crutch or cane is more preferable than a traditional wrist
support device. If patient condition improves, endurance training,
aerobic exercise, and recre­ational exercise can be added to the
exercise program. That results in fracture or dislocation of the spine
with spinal cord compression is not uncommon. For enhancing
independence in activities of daily living, prism glasses, long-
handled devices, or a cane may be needed.
Literature
1. Rehabilitation in rheumatoid arthritis: a critical review. Hammond
A. Musculoskeletal Care. 2004; 2(3):135-51.
2. Non-drug therapies in early rheumatoid arthritis. Vliet Vlieland
TP, Pattison D.Best Pract Res Clin Rheumatol. 2009 Feb; 23(1):103-16.
3. The effectiveness of home hand exercise programmes in
rheumatoid arthritis: a systematic review. Hammond A, Prior Y. Br Med
Bull. 2016 Sep;119(1):49-62.
 УДК: 616.72-002.77-085
РЕТРОСПЕКТИВНЫЙ АНАЛИЗ КОМПОНЕНТОВ ЛЕКАРСТВЕННОЙ ТЕРАПИИ
БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ В ПОЛИКЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
Бекенова Г.Т., Мавлянов И.Р., Ризамухамедова М.З., Алимова Н.З.
ПОЛИКНИКА АМАЛИЁТИДА РЕВМАТОИД АРТРИТЛИ БЕМОРЛАРДА
МЕДИКАМЕНТОЗ ДАВОЛАШ КОМПОНЕНТЛАРИ РЕТРОСПЕКТИВ ТАХЛИЛИ
Бекенова Г.Т., Мавлянов И.Р., Ризамухамедова М.З., Алимова Н.З.
RETROSPECTIVE ANALYSIS OF THE COMPONENTS OF DRUG THERAPY IN
RHEUMATOID ARTHRITIS PATIENTS IN THE OUTPATIENT PRACTICE
Bekenova G.T., Mavlyanov I.R., Rizamukhamedova M.Z., Alimova N.Z.
Республиканский центр ревматологии, 1-клиника
Ташкентской Медицинской Академии
Ушбу мақолада РА беморларни даволашда ишлатиладтган асосий воситаларнинг қўлланишининг самарадорлиги
ва струтураси кўрсатилган. Татқиқот 79 та РА беморларнинг амбулатор равишда даволаниши асосида 3 йиллик тан-
лов орқали ретроспектив ўтказилган. Татқиқот натижалари шуни кўрсатдики, DAS28 бўйича фаоллиги аниқланган
РА беморларда ЯҚБВ ни( жумладан метотрексат) қўллаш комплекс давода самарадор ҳисобланади. Ишончли мусбат
натижа РА беморлада 12 ой давомида даволашда ЯҚБВ адекват дозада ва ёндош даво ва юқори комплаентлик бўлади.
Калит сўзлар: ревматоид артрит, treat-to-target, ЯҚБП, метотрексат, фаоллик.
The article describes the structure and efficacy of essential drugs for the treatment of RA patients. The study was conducted
retrospectively on the outpatient treatment results of 79 RA patients for the 3-year sampling period. The results showed the
efficacy of methotrexate in the treatment of patients with RA taking into account the activity of the inflammatory process by
DAS28. Significantly positive results of treatment in 12 months was related to the adequacy of DMARD dose and concomitant
therapy and high compliance of patients with RA.
Keywords: rheumatoid arthritis, treat-to-target, DMARD, methotrexate, activity.

Р евматоидный артрит (РА), как аутоиммунное заболе-

вание с высокой степенью инвалидизации больных,
требует терапевтического подхода, направленного на таргет-
ное лечение, в последние годы тенденция к общепринятой
установке «treat-to-target» становится все более актуальной[1,
3]. При этом не умаляются достоинства симптоммодифициру-
ющей терапии в комплексномлечении больных РА [3].
Как известно, при ревматоидном артрите требует-
ся длительное лечение, и большую часть терапии прихо-
дится проводить в амбулаторных условиях, однако и на
данном этапе не всегда удается добиться полной ремис-
сии[2]. В связи с этим у таких больных минимизировать
количества принимаемых лекарственных средств неред-
ко не представляется возможным [6]. Данное обстоятель-
ство способствует назначению нескольких препаратов од-
новременно, которые при длительном применении могут
даже ухудшить общее состояние больного, причемподоб-
ное ухудшение может быть связано как с непереносимость
конкретного лекарственного средства, так и, нередко, к
нежелательным токсическим эффектам [4, 9].
Комплексное медикаментозное лечение является ос-
новным направлением в лечебной программе при РА.
Лекарственные средства для лечения РА можно классифи-
цировать следующим образом:
нестероидные противовоспалительные препараты
(НПВП) и анальгетики;
глюкокортикостероиды (ГКС);
базисные (болезнь-модифицирующие) противовоспа-
лительные препараты (БПВП);
системная энзимотерапия [1, 9, 10].
При проведении терапии основными целями пред-
ставляются: купирование симптомов РА, достижение кли-
нической ремиссии или, как минимум, низкой активности
болезни («treat-to-target»), торможение прогрессирова-
ния структурных изменений в суставах и соответствую-
щих функциональных нарушений, а также повышение ка-
чества жизни больных с сохранением трудоспособностии
самообслуживания [2, 7, 10].
Цель исследования
Изучить применение лекарственных препаратов и их
структуру при амбулаторном лечении больных РА.
Материалы и методы
Нами были изучены амбулаторные карты боль-
ных РА за 3 года (2008, 2010 и 2012 годы), находившихся
под наблюдением и получавших лечение в поликлинике
специализированного курсового амбулаторного лече-
ния в Республиканском ревматологическом центре при
Ташкентской медицинской академии. Всего проанализи-
ровано 79 амбулаторных карт: за 2008 год – 24, за 2010 год
– 27, и за 2012 год – 28 карт.
Из них всего за 3 изучаемых года с I степенью активности
иммуновоспалительного процесса было 12 больных, со II сте-
пенью активности – 66 больных РА, с III степенью активности
– 1 больной. По половой принадлежности среди изученных
амбулаторных карт женщин было 66, мужчин – 11. Кратность
визита больных в среднем составила 4. Предметом исследова-
ния явились показатели эффективности терапии по данным
степени активности воспалительного процесса, функцио-
нальных возможностей и, что наиболее важно, структура на-
значения основных лекарственных средств.
Статистическая обработка проводилась на программ-
ном комплексе SPSS (17 версия). Для оценки структуры ле-
карственных препаратов, использованных для лечения РА,
был использован метод частотного анализа. Полученные
результаты были обработаны методом вариационной ста-
тистики. Для установления взаимосвязей показателей ис-
пользован непараметрический корреляционный анализ
ранговой корреляции Спирмена. Достоверность частоты
появления признака в группах сравнения определялась с
помощью метода характеристических интервалов по та-
блицам Генеса. Достоверными считались различия при 95
%-ном доверительном интервале.

13
 Табл. 1
Протокол исследования и распределение назначений БПВП
2008 год (n=24) 2010 год (n=27) 2012 год (n=28) Итого
Начало Конец Начало Конец Начало Конец Начало Конец
Показатель
года года года года года года года года
Степень активностиРА по DAS28 (p<0,01)
I 1 1 5 3 6 5 12 (15,2%) 9 (11,4%)
II 23 23 22 23 21 22 66 (83,5%) 68 (86,1%)
III 0 0 0 1 1 1 1 (1,3%) 2 (2,5%)
Функциональная недостаточность суставов (p<0,05)
I 0 0 4 3 4 2 8 (10,1%) 5 (6,3%)
II 23 23 23 23 24 26 70 (88,6%) 72 (91,1%)
III 1 1 0 1 0 0 1 (1,3%) 2 (2,5%)
Рентгенологическая стадия (p<0,01)
I 1 1 2 2 4 3 7 (8,9%) 6 (7,6%)
II 21 21 18 18 11 13 50 (63,3%) 52 (65,8%)
III 1 1 1 1 3 3 5 (6,3%) 5 (6,3%)
IV 1 1 0 0 0 0 1 (1,3%) 1 (1,3%)
БПВП (p=0,031)
Метотрексат 7,5 мг 10 10 13 11 9 10 32 (40,5%) 31 (39,2%)
Метотрексат 10 мг 10 10 3 3 10 11 23 (29,1%) 24 (30,4%)
Другие 6 6 6 5 4 3 16 (20,3%) 14 (17,7%)

Полученные результаты и их обсуждение.По анализи-
рованным амбулаторным картам всего был отмечен 1 па-
циент с I активностью РА в начале 2008 года, в конце года
также 1 пациент с I степенью активности, т.е. несмотря на
проводимую терапию, эффекта не наблюдалось.
Среди изученных по амбулаторным картам в динами-
ке заболевания в начале года было 23 случая cII степенью
активности, в конце года этот показатель не изменился.
Этим подчеркивается практически меньшая эффектив-
ность проводимой терапии по динамике активности им-
муновоспалительного процесса. Так, метотрексат за ана-
лизируемый 2008 год получали в дозе 7,5 мг в неделю в
течение года 10 больных из 24, что составляет 41,7% в не-
дельной дозе 7,5 мг, и 10 больных (41,7%) – 10 мг ежене-
дельно на фоне приема фолиевой кислоты в таблетках по
общепринятой схеме. Другие болезньмодифицирующие
препараты, такие как сульфасалазин, плаквенил и делагил
получали 6 больных. На фоне базисных и других симптом-
модифицирующих препаратов за период 1 год изменений
в динамике заболевания практически не отмечалось по
показателям иммуновоспалительной активности и функ-
циональной способности больных.
Анализ на основании случайной выборки данных 27 ам-
булаторных карт за 2010 год показал, что на фоне проводимой
терапии по принятым стандартам лечения ревматоидного ар-
трита, показатели активности воспалительного процесса у 24
больных из 27 наблюдавшихся оставались прежними – II сте-
пень активности, при этом, несмотря на проведенное лечение, у
3 больных уровень острофазных показателей, отражающий ак-
тивность процесса, даже увеличился с I степени до II степени в 2
случаях, и с I до III степени в 1 случае. Аналогичные показатели
были по данным функциональной недостаточности суставов
метотрексата. Следует отметить, что 12 больных (44,4%) при-
нимали в течение года метотрексат в дозе 7,5 мг в неделю, и
только 3 больных в дозе 10 мг в неделю. Рентгенологические
данные оставались при этом без изменений.
Проведенный ретроспективный анализ по амбулатор-
ным картам больных РА за 2012 год показал следующие ре-
зультаты. Так, проанализировано 28 больных РА, из них 25
женщин и 3 мужчин, в начале года у 6 больных РА имела ме-
сто I степень активности, у 21 больных – II степень актив-
ности, к концу года I степень активности зафиксирована у
4 больных РА, II степень – у 22 больных, III степень актив-
ности – у 1 больного. Следует отметить, что 10 больных из
28 получали метотрексат в недельной дозе до 10 мг, 3 боль-
ных принимали метотрексат в комбинации с плаквенилом,
и 2 больных не принимали никаких базисных препаратов.
Отрицательная динамика по показателям степени актив-
ности имела место только в 1 случае, когда у пациента в на-
чале года наблюдалась I степень активности, к концу тера-
пии за истекший год активность иммуновоспалительного
процесса повысилась до II степени.
Обобщая анализ назначения базисных препаратов
больным РА по амбулаторным картам, можно отметить
следующее: 53 из 79 (67,0%), т.е. большинство больных,
получали метотрексат, 16 из 79 (20,2%) принимали дру-
гие базисные препараты (сульфасалазин, делагил, плакве-
нил) и у 7 пациентов (8,8%) имело место неприменение
базисных препаратов по тем или иным причинам (рис. 1).
Нет
8,8%

– у 3 больных в сторону ухудшения. Практически эти больные Другие БПВП

20,2%
находились на лечении метотрексатом в дозе 7,5 мг в течение
года, только 1 из больных не принимал метотрексат, оставаясь Метотрексат
67,0%
только на лечении преднизолоном в суточной дозировке 5 мг.
При этом у 2 больных из 3 функциональная активность имела
тенденцию к ухудшению. Из 27 больных 7 принимали посто-
янно глюкокортикостероидную терапию в виде преднизолона Метотрексат Другие БПВП

в дозе от 5 до 10 мг. Следует отметить, что 6 больных (22,2%)

Рис. 1. Удельный вес назначений метотрексата
из-за непереносимости и по другим причинам (перебои в до-
больным РА
ставках препарата) прекратили прием базисного препарата –

14
 Метотрексат на сегодняшний день остается «золо-
тым стандартом» среди болезньмодифицирующих препа-
ратов [10], тем не менее, более важное значение, чем само
применение, имеет адекватность и гибкий подход к его на-
значению, о чем сложно судить ретроспективно. Тем не ме-
нее, как показывает анализ назначений данного препарата
(рис. 2), наиболее назначаемой оставалась дозировка 7,5 мг
метотрексата в неделю, однако в 2012 году отмечалась тен-
денция к более частому назначению дозы 10 мг в неделю.
70,8%
59,2%
52,9%
48,1%
41,2%
11,2%
2008 2010
Метотрексат 7,5 мг 10 мг
Рис. 2. Назначаемость метотрексатапри РА в ам-
булаторной практике за 2008, 2010, 2012 годы, p<0,05
Возникает закономерный вопрос – с чем связана стабиль-
ность степени активности иммуновоспалительной реакции,
а значит, и выраженность воспалительного процесса, в тече-
ние курса лечения и к концу рассматриваемого года? Скорее
всего, данный показатель связан с осторожностью примене-
ния этого вида агрессивной терапии не только по отношению
к стадии заболевания, но и к общему состоянию организма-
пациента с позиции «primumnonnocere» [6]. Тем не менее, со-
стояние больных на момент первой курации соответствовало
назначаемым дозировкам. По-видимому, также имело место
снижение реактивности и, нередко, присоединение оппорту-
нистической инфекции, что ожидаемо при длительном при-
менении данной группы препаратов [5]. При адекватно подо-
бранной дозировке эффекты препарата начинают отмечаться
с конца 2 месяца применения, которые выражаются, в первую
очередь, объективно по показателям активности.
С другой стороны, стабилизация иммунновоспали-
тельного процесса примерно в 97% случаев также явля-
ется приемлемым результатом в условиях полиморбид-
ности (анемия, остеопороз, вирусные инфекции, болезнь
обусловленная депрессия и т.д.) [2, 9]. Если учесть, что од-
нотипных и «классических» больных нет в клинической
практике, то важным остается не только выбранный пре-
парат, но и адекватность дозы и фоновое состояние, разъ-
яснительная работа врача с больными, комплаентность к
терапии, «креативность» врача при выборе препарата и
назначаемой дозировки [4, 7].
Таким образом, в целом тактика назначения и выбор
дозы любого препарата, в том числе болезньмодифициру-
ющих средств, должен основываться на индивидуальном
подходе, гибкости назначения терапии, соответствием са-
мих препаратов требованиям к качеству по GMP и другим
мировым стандартам [10].
Литературы:
1. Американская коллегия ревматологов. Рекомендации по
применению базисных противовоспалительных препаратов и
биологических агентов при ревматоидном артрите. //Клиниче-
ская фармакология и терапия – 2009. - Т18, №1. – С. 38-44.
2. Насонов Е.Л., Лукина Г.В., Сигидин Я.А. Перспективы комби-
нированной терапии ревматоидного артрита – лефлуномид и
генно-инженерные биологические препараты. // Клиническая
фармакология и терапия. – 2011 – №20(1) – С. 58-64.
71,4% 3. Насонова В.А., Насонов Е.Л., Алекперов Р.Т. и др. – Рациональ-
ная фармакотерапия ревматических заболеваний: руководство
для практических врачей. – М.: Литтерра, 2003. – С. 507.
4. Andersen PA,  West SG,  O’Dell JR,  Via CS,  Claypool RG,  Kotzin
BL.  Weekly pulse methotrexate in rheumatoid arthritis. Clinical and
32,1%
35,7%
immunologic effects in a randomized, double-blind study. AnnalsofInte
rnalMedicine2005;103:489-96.
5. Aslibekyan S, Brown EE, Reynolds RJ, Redden DT, Morgan S,
Baggott JE, et al. Genetic variants associated with methotrexate efficacy
and toxicity in early rheumatoid arthritis: Results from the treatment
2012
of early aggressive rheumatoid arthritis trial.  Pharmacogenomics J.
2014;14:48–53.
6. Bykerk V, Emery P. Delay in receiving rheumatology care leads to
long-term harm. Arthritis Rheum. 2010;62(12):3519–3521.
7. de Achaval S, Suarez-Almazor ME. Treatment adherence to disease-
modifying antirheumatic drugs in patients with rheumatoid arthritis and
systemic lupus erythematosus. Int J ClinRheumtol. 2010;5(3):313–326.
8. Hazlewood GS, Barnabe C, Tomlinson G, Marshall D, Devoe D,
Bombardier C. Methotrexate monotherapy and methotrexate combination
therapy with traditional and biologic disease modifying antirheumatic
drugs for rheumatoid arthritis: abridged Cochrane systematic review and
network meta-analysis. BMJ. 2016 Apr 21;353:i1777.
9. Hetland ML,  Stengaard-Pedersen K, Junker P, Lottenburger T,
Hansen I, Andersen LS, et al. Aggressive combination therapy with
intra-articular glucocorticoid injections and conventional disease-
modifying anti-rheumatic drugs in early rheumatoid arthritis: Second-
year clinical and radiographic results from the CIMESTRA study. Annals
of the Rheumatic Diseases 2008;67:815-22.
10. Smolen JS, et al. Treating rheumatoid arthritis to target: 2014
update of the recommendations of an international task force.
AnnRheumDis. 2016;75(1):3–15.
РЕТРОСПЕКТИВНЫЙ АНАЛИЗ КОМПОНЕНТОВ
ЛЕКАРСТВЕННОЙ ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ
АРТРИТОМ В ПОЛИКЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
Г.Т.Бекеновой,И.Р.Мавлянова, М.З.Ризамухамедовой,
Н.З.Алимовой.
В статье приведенаструктура и эффективность при-
менения основных препаратов для лечения больных РА.
Исследование велось ретроспективно по результатам
амбулаторного лечения 79 больных РА за 3 года выборки.
Результаты исследования показали эффективность при-
менения БПВП (в том числе метотрексата)в комплексной
терапии больных РА с учетом активности воспалительно-
го процесса по DAS28. Достоверно положительные резуль-
таты лечения в течение 12 месяцев связаны с адекват-
ностью дозы БПВП и сопутствующей терапиии высокой
комплаентностьюбольных РА.
Ключевые слова: ревматоидный артрит, treat-to-
target, БПВП, метотрексат,активность.
15

ТРУДНОСТИ ДИАГНОСТИКИ ВИРУСА ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ПРОТЕКАЮЩИЙ ПОД МАСКОЙ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКИ
Бердиева Д.У.
ТИЗИМЛИ ҚИЗИЛ БЎРИЧА НИҚОБИ ОСТИДА КЕЧАДИГАН
ОДАМ ИММУНТАНҚИСЛИК ВИРУСИНИ ТАШҲИСЛАШНИНГ ҚИЙИНЛИГИ
Бердиева Д.У.
HE DIFFICULTIES OF DIAGNOSIS OF VIRUS OF IMMUNE DEFICIENCY OF
HUMAN WICH ACCOMPANIED UNDER THE MASK OF SYSTEMIC LUPUS ERYTROMATOSIS
Berdieva.D.U.
Республиканский ревматологический центр на базе 1 клиники ТМА
Мақолада тизимли қизил бўрича ва ОИВ-инфекциясининг клиник манзараси бир-бирига ўхшаганлиги учун дифферен-
циал диагностикани қийинчиликлари тасвирланган.
Калит сўзлари: тизимли қизил бўрича, ОИВ-инфекцияси, дифференциал ташхис.
The difficulties while conducting the differential diagnosis between systemic lupus erythromatosis (SLE) and HIV infection due to
their clinical resemblance are reflected in this article.
Key words: systemic lupus erythromatosis, HIV infection, differential diagnosis .
Р евматические маски ВИЧ-инфекции  — это разноо-
бразные поражения периферических суставов и по-
звоночника, а также системные проявления, сопровожда-
ющие развитие этой инфекции и имитирующие истинные
ревматические болезни и синдромы (синоним — ревмати-
ческие синдромы при ВИЧ-инфекции). Кроме собственно
ВИЧ такие синдромы известны для ряда оппортунистиче-
ских инфекций (грибковых, микоплазменных, герпесвирус-
ных и т.д.). И наконец, особый интерес представляет измене-
ние клинического течения уже имеющихся ревматических
заболеваний в случае инфицирования пациентов ВИЧ.
По современным представлениям, ВИЧ-инфекция —
это заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита
человека (ВИЧ), которое развивается после длительной
персистенции возбудителя в лимфоцитах, макрофагах и
клетках нервной ткани и характеризуется медленно про-
грессирующей дисфункцией иммунной системы. ВИЧ-
инфицированными являются люди, в организме которых
выявлен ВИЧ; к этой категории относятся и носители ВИЧ,
и пациенты с клиническими проявлениями инфекции,
в том числе больные СПИДом. Синдром приобретенного
иммунодефицита (СПИД) — особо опасное инфекционное
заболевание, терминальная стадия ВИЧ-инфекции, про-
текающее с поражением иммунной и нервной систем, про-
являющееся развитием тяжелых вирусных, бактериаль-
ных, паразитарных поражений и/или злокачественных
новообразований, которые приводят к смерти больного.
Больные СПИДом — люди с разнообразными патологиче-
скими проявлениями, обусловленными глубоким пораже-
нием иммунной системы ВИЧ-инфекцией[1].
Возбудитель СПИДа — ретровирус, впервые от­крытый
в 1983 г. в Париже R. Ugallo и Coobi, цир­кулирует в организме
инфицированного человека в виде вирусной частицы — ви-
риона, содержаще­го РНК вируса. Обладая наибольшим срод-
ством к CD4 — лимфоцитам, он инфицирует их, проникая в
геном клетки, в результате чего лимфоцит начинает проду-
цировать новые вирусные частицы, содержа­щие РНК ВИЧ.
Образовавшиеся вирусные частицы атакуют новые клет-
ки, вызывая их гибель и нарушая их взаимодействие с дру-
гими клетками, что ведет к прогрессирующим изменениям
иммуни­тета — иммунодефициту. В результате сдвигов им­
мунитета снижается сопротивляемость к вторичным инфек-
циям и неоплазмам. Кроме того, за счет прямо­го цитотокси-
16
УДК 616.5-002.525.2-01:616.98.578.828-092(045)
ческого действия или в результате опосредованного действия
(аутоиммунных механизмов) возможно поражение клеток
нервной системы, крови, сердечно-сосудистой, костно-мы-
шечной, эндокрин­ной и других систем. На патологические
процессы, обусловленные действием ВИЧ, накладывается ши­
рокий спектр изменений, вызываемых вторичными заболе-
ваниями, развившимися на фоне прогресси­рующего иммуно-
дефицита. Все это обуславливает полиорганность поражений
и разнообразие клини­ческой симптоматики ВИЧ-инфекции,
сближая ее с системными заболеваниями соединительной
ткани, прежде всего с системной красной волчанкой (СКВ)[2].
Отличительной особенностью СКВ — заболева­ния из
группы диффузных болезней соединительной ткани (ДБСТ)
— является обнаруженное в последние годы сходство иммун-
ных нарушений с ВИЧ — инфек­цией. СКВ развивается на ос-
нове генетически обусловленного несовершенства иммуно-
регуляторных процессов [13], приводящих к образованию
мно­жества антител, иммунокомплексного воспаления, след-
ствием которого является повреждение органов и систем.
Имеется ряд косвенных подтверждений пусковой роли РНК-
содержащих и так называемых медленных вирусов (ретро-
вирусов) в развитии па­тологического процесса. Объединяют
СКВ и ВИЧ-инфекцию такие клинические симптомы, как дер­
матит, имеющий сходную локализацию на щеках и крыльях
носа, лимфаденопатия, полиорганная пато­логия, присоедине-
ние различных инфекций на фоне иммунодефицита и др[3].
Классическое течение СКВ в большинстве слу­чаев на-
чинается с лихорадки, быстрой утомляемости, болей в су-
ставах с их отеком, а также с появления различных кож-
ных высыпаний, локализующихся ча­ще на лице, шеи и
груди [3]. Реже в дебюте встреча­ется фотосенсебилиза-
ция, серозиты (плевриты и пе­рикардиты), артриты (чаще
симметричные) мелких суставов кистей. Возможно по-
ражение лучезапястных и коленных суставов. Утренняя
скованность не характерна. Для поражения кожи типич-
но появление сосудистой эритемы, проходящей бесследно
и дискоидных очагов с гиперемированными краями, ин­
фильтрацией, рубцовой деформацией и депигмента­цией в
центре. Эритема чаще всего располагается в области носа
и щек с образование фигуры «бабочки».
Реже в дебюте СКВ выявляется сухой или выпотной
плеврит, поражение сердца (перикардит, миокардит), по-
ражение почек (протеинурия), нервной системы (ми-
грень, нарушение психики, невропатии, тромбо­зы) [4].
Принципиальная близость иммунологических меха-
низмов СКВ и ВИЧ-инфекции особенно ярко проявляет-
ся в сходстве лаборатор­ных показателей: лимфо-, тром-
боцитопении, ане­мии, снижении количества Т-хелперов и
цитотоксичности, нарушении функции лейкоцитов и ак-
тивации В-лимфоцитарного синтеза, повышении уровня
ЦИК, антител к ДНК, фосфолипидам, образовании ревма­
тоидного фактора и др. [5].
Трудности диагностики СКВ связаны с разно­образной
клинической картиной, когда на протяжении болезни по-
являются новые признаки заболевания, а ряд симптомов
исчезает. Нередко встречаются случаи необычного нача-
ла болезни с отсутствием кожных проявлений, моносим-
птомным течением болезни[6].
Несомненно, сходство патогенетических меха­низмов
и клинических признаков СКВ и приобретшей масштабы
пандемии — ВИЧ-инфекции, одинаково прогностически
неблагоприятных в своих крайних проявлениях, делает
проблему их разграничения и адекватного лечения чрез-
вычайно актуальной и сложной[7].
В связи с этим представляет интерес кли­ническое
наблюдение за больной Г, 41год, нахо­дившейся на ле-
чении в ревматологическом отделе­нии первой клини-
ки Ташкентской медицинской академии в октябре 2015
г. Как следует из анамнеза, заболева­ние началось в сен-
тябре 2014г., когда больная отме­тила подъем температу-
ры тела до 38 градусов Цельсия, эритематозные пятна на
коже лица, носа (в виде «бабочки»), повышенное выпаде-
ние волос, появилась слабость, боли в области сердца, бо-
лезненные язвочки в полости рта, боль в суставах кистей и
стоп. После инсоляции эритематозные пятна на лице уве-
личивались и появились на шее. Сохранялась фебрильная
лихорадка. За время бо­лезни похудела на 12 килограммов.
При поступлении в стационар состояние было средне-
тяжелым, температура тела 38,0 градусов цель­сия, эритема-
тозные пятна на коже лица, носа (в виде «бабочки»), а также
других участках тела, инъекция склер. Движения в мелких су-
ставах кистей, стоп, лучезапястных и голеностопных суставах
резко ограничены из-за боли. Пальпировались подмы­шечные
лимфатические узлы эластичной консистенции, болезнен-
ные на ощупь, не спаянные с окружающими тканями, диаме-
тром более 1 см., на слизистой полости рта обнаружены аф-
тозные измене­ния. Тоны сердца приглушены, пульс 100 в 1
минуту, ритмичный, Ад 130/80 мм.рт.ст. В ОАК гемоглобин 87
г/л, эр. — 2,8*1012/л, лейк. — 5,4*109/л, лейкоцитар­ная фор-
мула — п —, с — 79%, л — 18%, э — 1%, м — 2%, тромбоци-
ты — 264*109/л, СОЭ 18 мм/час. В ОАМ определялся белок до
0,066 г/л, эпителий-10-11 в поле зрения; лейкоциты-25-26 в
поле зрения; В биохимическом анализе крови существенных
изменений не выявлено. LE клетки не обнаруже­ны, РФ — от-
рицательный. Биопсия кожи: морфологиясходна с систем-
ной красной волчанкой. ЭКГ: Синусовый ритм. ЧСС 96 в 1мин.
Нарушение кровобращения передне-перегородочной обла-
сти левого желудочка. Рентгеноскопия грудной клетки: при-
знаки бронхита УЗИ: хронический пиелонефрит правой поч-
ки, некоторые изменения паренхимы печени.
Таким образом, на основании проведенного ис­
следования удалось выявить следующие признаки бо-
лезни, являющиеся диагностическими критериями СКВ
Американской ревматологической ассоциации (1982 г.):
фотосенсибилизация, неэрозивный артрит, язвы в полости
рта, анемия, дерматит на лице по типу «бабочки». В связи
с достаточным их количеством, а также принимая во вни-
мание женский пол, молодой возраст, упорную лихорадку,
значительную и быструю потерю массы тела (более 10 кг за
5 мес.), алопецию, васкулит, лимфоцитопению, был выстав-
лен диагноз: СКВ, подострое течение, активность 2 ст., дер-
матит, полиартрит, ФН 2, алопеция, анемия, афтозный сто-
матит, лимфаденопатия, васкулит (коронарит).
С учетом активности СКВ было назначено лечение: пред-
низолон в дозе 20 мг/сутки внутрь, пульс-терапия метил-
преднизолоном 1000 мг 3 дня и циклофосфан 1000мг 1 день.
Кроме того, назна­чались препараты из группы нестероид-
ных противо­воспалительных средств — применялся мелбек
15мг (селективный ингибитор ЦОГ-2). На фоне терапии от-
мечено некоторое улучшение самочувствия, про­явившееся
в уменьшении выраженности явлений артрита, дерматита,
фебрильной лихорадки. Дополнительные исследования кро-
ви на плазмодии малярии дали отрицательные результа­ты. К
это­му времени были получены результаты иФа, выявившего
антитела к ВИЧ-инфекции. При расширенном обследовании
положитель­ный результат, полученный с помощью ИФА, был
подтвержден методом иммуноблоттинга. Больная была пе-
реведена в инфекционную боль­ницу, а впоследствии нахо-
дилась под наблюдением в городском центре СПИДа.
Все это поставило под сомнение диагноз СКВ. Как же в этом
случае расценивать симптомы заболева­ния, соответствующие
диагностическим критериям СКВ? Как подтверждение СКВ у
больной, страдаю­щей также СПИДом, или как волчаночную
«маску» ВИЧ-инфекции? По данным литературы СКВ не может
развиться у ВИЧ-инфицированной больной с низким содержа­
нием CD4-клеток, поскольку в основе ее патогене­за лежит вза-
имодействие этих клеток с антигенами гистосовместимости II
класса. В связи с этим становится понятным, что развившиеся
«ревматиче­ские» проявления заболевания следует расцени-
вать как волчаночноподобный синдром ВИЧ-инфекции.
Как справедливо отметила Е.Н. Охотникова, «ВИЧ-
инфекция коварна и, принимая маски различной пато­
логии, мстит нам за пренебрежение к ней» [8].
Выводы:
Сходство патогенетических механизмов (в том чис-
ле и аутоиммунных) и клинических признаков при ВИЧ-
инфекции и СКВ делают дифференциальную диагности-
ку между этими заболеваниями крайне сложной задачей.
Во избежание диагностических ошибок с тяже­лыми
последствиями при постановке диагноза СКВ врач должен
проявлять особую настороженность в отношении ВИЧ-
инфекции (интерпретировать клини­ческие признаки с
учетом тщательного сбора анам­неза, использования со-
временных диагностических тестов).
В связи с возможностью развития вторичного имму-
нодефицита на фоне терапии СКВ следует под­ходить к ее
назначению по строгим показаниям.
Литература
1. Ревматология: Клинические рекомендации/Под ред. акад. РАМН
Е.Л.Насонова. 2-е изд., испр. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 752с.
2. Диффузные болезни соединительной ткани: Руководстводля вра-
чей. И.Б.Беляева и др./Под ред. В.И.Мазурова.М.: Мед. книга, 2011. 248 с.
3. Покровский В.В., Юрин О.Г., БеляеваВ.В., Юрин О.Г. ВИЧ-инфекция:
клиника, диагностика, лечение. — М.:ГЭОТАР-МЕД., 2003. — 483 с.
4. Рахманова А.Г., Виноградова Е.Н., Воронов Е.Е., Яковлев А.А.
ВИЧ-инфекция. — СПб.: ООО «Двадцать первый век», 2004. — 696 c.
5. DugarM., Mathai D, Abraham O.C., Thomas K.Pattern of opportunistic
infections (OI) in HIV infected individuals // XV International AIDS
Conference, Thailand, July 11-16, 2014. — Abstr. 4693.
6. Попкова Т.В., Лисицына Т.А. Реко­мендации по ведению боль-
ных системной красной волчанкой в клинической прак­тике (по
материалам рекомендаций Евро­пейской антиревматической
17
лиги — EULAR). Соврревматол2011;1:4—12.
7. Bertsias G., Ioannidis J., Boletis J. et al. EULAR recommendations
for the manage­ment of systemic lupus erythematosus. Report of a task
force of the EULAR Standing Committee for International
8. Petri M., Orbai A.-M., Alarcon G. et al. Derivation and validation of the
Systemic Lupus International Collaborating Clinics Classification Criteria
for systemic lupus ery-thematosus. Arthr Rheum 2012;64(8):2677—86.
9. Александрова Е.Н., Новиков А.А., На­сонов Е.Л. Современ-
ные стандарты лабо­раторной диагностики ревматических за­
болеваний. 2-е изд. М., 2012;61 с.
18
ТРУДНОСТИ ДИАГНОСТИКИ ВИРУСА ИММУНОДЕФИЦИТА
ЧЕЛОВЕКА ПРОТЕКАЮЩИЙ ПОД МАСКОЙ СИСТЕМНОЙ
КРАСНОЙ ВОЛЧАНКИ
Бердиева Д.У.
TВ статье отражены трудности дифференциальной
диагностики системной красной волчанки и ВИЧ-инфекции в
связи со сходством клинической картины у этих заболеваний.
Ключевые слова: системная красная волчанка, ВИЧ-ин-
фекция, дифференциальный диагноз.
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ СОВРЕМЕННЫХ МЕТОДОВ РЕАБИЛИТАЦИИ В ЦЕЛЯХ
ВОССТАНОВЛЕНИЯ ТРУДОСПОСОБНОСТИ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ
Бийкузиева А.А.
Узбекский Государственный институт физической культуры
Р евматоидный артрит — хроническое воспалительное
заболевание неясной этиологии, для которого харак-
терно поражение периферических синовиальных суставов и
периартикулярных тканей, сопровождающееся аутоиммун-
ными нарушениями и способное приводить к деструкции су-
ставного хряща и кости, а также к системным воспалитель-
ным изменениям. Немедикаментозные способы терапии
ревматоидного артрита (физиотерапия, бальнеотерапия, ди-
етотерапия, акупунктура и др.) представляют собой допол-
нительные методики, с помощью которых можно несколько
улучшить самочувствие и функциональный статус пациента.
Основными целями лечения при РА являются: купиро-
вание симптомов заболевания, достижение клинической ре-
миссии или как минимум низкой активности болезни; тормо-
жение прогрессирования структурных изменений в суставах
и соответствующих функциональных нарушений; улучше-
ние качества жизни больных, сохранение трудоспособности.
Вся система физической реабилитации делится на 3
этапа: в стационаре; в условиях санатория или поликли-
ники; в домашних условиях.
В процессе физической реабилитации ставятся следу-
ющие задачи:• воздействие на пораженные суставы с це-
лью развития их подвижности и профилактики дальней-
шего нарушения функции;
• укрепление мышечной системы и повышение ее ра-
ботоспособности;
• улучшение кровообращения в суставах, борьба с
атрофией в мышцах;
• противодействие отрицательному влиянию по-
стельного режима (стимуляция функций кровообраще-
ния, дыхания, повышения обмена веществ);
• уменьшение болевых ощущений путем приспособления
пораженных суставов к дозированной физической нагрузке;
• реабилитация физической работоспособности.
I этап физической реабилитации проводиться в ста-
ционаре, применяются пассивные упражнения для больных
суставов. Они не должны сопровождаться болезненностью
и выраженной защитной реакцией в виде рефлекторного
напряжения мышц. Пассивным движениям должен пред-
шествовать лечебный массаж для расслабления мышц.
Соблюдая специальную диету на этом этапе можно снизить
воспалительные явления и гиперергию, укрепить соедини-
тельнотканные структуры, откорректировать обменные на-
рушения. Для этого целесообразно уменьшить содержание в
пище углеводов (250-300 г.) и ограничить употребление бел-
ков (до 70-80 г.) отдавая предпочтения белкам животного
происхождения: молоку, молочнокислым напиткам, творо-
гу, сырам, яйцам, мясу, рыбе. Жиры употребляются в расчё-
те 1 грамм на 1 килограмм массы тела. Порядка 15 % всего
количества жиров должны составлять всевозможные расти-
тельные масла. Количество поваренной соли ограничивает-
ся до 5 грамм в день. В тоже время больной должен получать
большое количество солей кальция (творог, молочнокислые
напитки, молоко, сыр) и калия (фрукты, овощи, ягоды и отва-
ры из них). Диета при ревматоидном артрите запрещает упо-
треблять продукты, выводящие кальций: щавель, шпинат,
ревень, шоколад, какао и т.д. Во второй период физической
реабилитации на этом этапе с уменьшением экссудативных
явлений больной может производить первые активные дви-
жения в больных суставах в наиболее удобных положениях.
Применяют активные и пассивные упражнения, а также пас-
сивные упражнения с помощью здоровой конечности для
увеличения амплитуды движений, упражнения со снаряда-
ми. Перед выполнением упражнений проводится лечебный
массаж, применяются физиотерапевтические процедуры
(УФО, парафино-озокеритовые аппликации,).
II этап физической реабилитации в условиях санатория
или поликлиники назначается, когда отсутствуют воспали-
тельные явления в пораженных суставах, но еще имеются не-
которые ограничения движений. Специальные упражнения
направлены на растяжение связочного аппарата поражен-
ных суставов и укрепление мышц, особенно разгибателей.
Занятия лечебной гимнастикой проводятся в исходном по-
ложении стоя, применяются активные упражнения для боль-
ных и здоровых суставов. В комплекс физической реабилита-
ции на этом этапе входит грязелечение или бальнеолечение
(лечение минеральной водой). III этап физической реабили-
тации относится к периоду реконвалесценции, имеет про-
филактическое значение и проводится в поликлинике или
домашних условиях. Основной задачей этапа является под-
держание и сохранение достигнутых движений в суставах.
Реабилитационные мероприятия (лечебная физкульту-
ра и др.) имеют особое значение преимущественно на позд-
них стадиях заболевания для поддержания функциональной
способности и улучшения качества жизни больного.
Лечебная физкультура при ревматоидном артрите – эф-
фективное средство для укорочения срока «утренней скован-
ности», сохранения имеющейся подвижности и частичного
восстановления утраченной. Лечебная физкультура не спо-
собна вернуть нормальные ткани вместо пануса, однако помо-
жет разработать оставшиеся структуры сустава, чтобы за счет
их работы выполнять бытовые движения. Интенсивность на-
грузки должна соответствовать возрасту пациента и его состо-
янию. Повысить интенсивность можно за счет увеличения чис-
ла повторений упражнений и ускорения темпа их выполнения.
Занятия должны быть регулярными и систематичными.
При ревматоидном артрите лечебная гимнастика про-
водиться в трех типах:
Индивидуальный – наиболее продуктивный. Больной за-
нимается с личным тренером, который для него лично подби-
рает упражнения для суставов с нарушенными функциями.
Групповой – самый распространенный. Если частные
занятия – удовольствие платное и достаточно дорогое, то
групповые занятия проводят бесплатно почти в каждой
поликлинике. Вам подойдут занятия для опорно-двига-
тельного аппарата. Важно при таких занятиях не стес-
няться рассказать тренеру вкратце о вашей дисфункции и
спросить, какие упражнения при реактивном артрите луч-
ше не делать, а на какие просто обратить внимание.
Консультативный – показан при ревматоидном ар-
трите 2 степени активности, также возможен при других
факторах, делающих невозможным посещение занятий с
тренером. Больной занимается ЛФК самостоятельно, пе-
риодически являясь к лечащему врачу для оценки состо-
яния и дальнейших указаний.
Как видно из выше изложенного, важными преимуще-
ствами физической реабилитации является безопасность
и отсутствие побочных действий при правильном подборе
и дозирование методов лечения, а применение регуляр-
ных физических тренировок способствует достоверному
увеличению подвижности суставов и снижению выражен-
ности контрактур.
19
 Литературы:
1. Балабанова Р. М., Каратеев Д. Е., Кашеваров Р. Ю., Лучихина
Е. Л. Лефлуномид (Арава) при раннем ревматоидном артрите//
Научно-практическая ревматология. 2005. № 5. С. 31–34.
2. Лечебная физическая культура: Справочник / Под ред. проф.
20
В.А. Епифанова. - М.: Медицина, 2004. - 592 с.
3. De Jong Z., Munneke M., Kroon H.M. et al. Long-term follow-up of a
high-intensity exercise program in patients with rheumatoid arthritis.
Clin Rheumatol 2009;28(6):663—71.
РЕВМАТОИД АРТРИТГА ЧАЛИНГАН БЕМОРЛАРНИ ДАВОЛАШДА КАСАЛЛИК КЕЧИШИНИНГ
КЛИНИК ЖИҲАТЛАРИ ВА ЖИГАР ҲОЛАТИ КЎРСАТКИЧЛАРИНИНГ ХУСУСИЯТЛАРИ
1Болтобаев С.А., 2Алиахунова М.Ю.
1НамДУ, Наманган, 2РИТ ва ТРИАТМ
Р евматоид артрит (РА) ҳақли равишда замонавий
ревматологиянинг марказий муаммоси саналади,
чунки бу касаллик энг кенг тарқалган бўлиб, яллиғланиш
касалликлари орасида энг оғири ҳисобланади [2,5]. Бу ка-
салликнинг популяциясидаги частотаси 1% ташкил эта-
ди [10]. Касаллик кўпинча меҳнатга лаёқатли шахсларни
зарарлантиради, шунинг учун ҳам уни энг долзарб тиб-
бий-ижтимоий муаммолар қаторига киритилади.
РА касаллигига чалинган беморлар ҳаёт сифатини ях-
шилашга интилиш, яъни ностероид яллиғланишга қарши
препарат (НЯҚП) ларни умр бўйи тайинлаш баъзан ўзини
оқлайди. Бироқ қўшимча эффектлар ривожланиш частота-
сининг юқорилиги, хусусан остеопеник бузилишлар риво-
жланиши уларнинг қўлланиш давомлилигини чеклаб қўяди,
шунингдек уларни танлашга нисбатан патогенетик ёндашув
зарурлигини тақозо қилади [4]. Шунинг учун ҳам кундалик
амалиётда қўлланилаётган НЯҚПларнинг қўшимча эффек-
тлар мониторинги РА терапиясида бир мунча хавфсиз усул-
ларни излаш лозимлигини изохлайди. Бу эса ҳозирги замон
тиббиётининг энг долзарб муаммоси ҳисобланади.
Ишнинг мақсади
РАга чалинган беморларни даволаш-реабилитацияси-
да юқори самарадор альтернатив даволаш усулини излаб
топишда муҳим аҳамиятга эга бўлган касаллик кечиши-
нинг клиник жихатларини ва жигар холати кўрсаткичла-
рининг хусусиятларини ўрганишдан иборатдир.
Материал ва усуллар
Назоратимизда РАга чалинган 65 нафар беморлар
бўлди. Беморларнинг аксариятини аёллар ташкил этди.
Хусусан, текширилган беморларнинг 57 (87,8%) нафари
аёллар ва 8 (12,2%) нафари эркаклар эди. Ушбу маълумот-
лар РАга чалинган беморлар ўртасида аёл жинсига мансуб
шахсларнинг устунлик қилишидан яна бир маротаба дало-
лат беради. Касаллик давомийлиги 1 дан 25 йилгача бўлди.
Ревматоид артрит ташхиси Америка Ревматологлар
Ассоциацияси (АРА, 1987), шунингдек, РМФА Ревматология
ИТИ таклиф қилган қўшимча ишчи тасниф ва номенкла-
тура асосида қўйилди (1991).
Назоратимиздаги беморларнинг барчасида (100%)
РАнинг бўғим шакли аниқланди ва Штейнброкер (1979)
мезонлари бўйича рентгенологик тасдиқланди.
Касаллик фаоллик даражаси бўйича тахлил қилин-
ганда II даражаси 57-нафар (88%) беморда, I даражаси эса
фақат 8-нафар (12%) беморларда аниқланди. Суяк-бўғим
тизимини рентгенологик текширишлар назоратдаги бе-
морларнинг 13-нафарида (20%) касалликнинг I R – босқи-
чи, 49-нафарида (75%) II R-босқичи, 3-нафарида (5%) эса
III R-босқичи борлигини кўрсатди. Шикастланган бўғим-
лар функционал етишмовчилигининг I даражаси 16-на-
фар (25%), II даражаси – 42-нафар (64%), III даражаси эса –
7-нафар (11%) беморларда мавжудлиги аниқланди.
Қонда ревматоид омил (РО) текширилганда бемор-
ларнинг 16-нафарида (25%) серонегативлик ва 49-нафа-
рида (75%) эса серопозитивлик аниқланди.
Бўғим синдромини тавсифлаш учун бўғимлардаги
оғриқлар, яллиғланган бўғимлар сони, шишинқираш ин-
декси, эрталабки ҳаракатларнинг анча вақтгача чеклан-
ганлиги каби клиник кўрсаткичлардан фойдаланилди.
Ўтказилган даволаш турига кўра РА 3 гуруҳга ажратилди:
1-гуруҳдаги барча беморлар (n=15) НЯҚПни кунига 2
марта, физиотерапия муолажаларисиз қабул қилдилар.
2-гуруҳдаги беморлар (n=25) эса физиотерапия муо-
лажаларини НЯҚПларсиз кабул қилдилар.
3-гуруҳдаги беморлар (n=25) физиотерапия муолажа-
лари ва НЯҚПни кунига 1 таблеткадан қабул қилдилар..
Барча беморларда даволаш муолажаларидан олдин ва
кейин комплекс текшириш усуллари ўтказилди, унда қон,
пешобни клиник текшириш, қоннинг асосий биокимёвий
кўрсаткичлари, яллиғланиш жараёнининг фаоллик дара-
жасини аниқлаш мақсадида умумий қабул қилинган кли-
ник ва лаборатор текшириш усуллари бўйича (эритроцит-
ларнинг чўкиш тезлиги (ЭЧТ), С-реактив оқсил миқдорини,
ревмоомил, умумий оқсил) бахоланди. Жигар функцияла-
рини қонда аланинаминотрансфераза (АлАТ), аспартата-
минотрансфераза (АсАТ), билирубин, жигар ва ўт пуфаги-
ни ультратовушли текшириш усуллари асосида ўрганилди.
Олинган маълумотларни статистик ишлаб чиқиш
SPSS v. 15.0 (2007) ва Windows XP MS Excel амалий дастур-
лар пакетидан фойдаланиб амалга оширилди. Вариацион
статистиканинг статистик усуллари ёрдамида қуйида-
ги қийматлар ва мезонлар ҳисобланди: ўртача ариф-
метик (М), ўртача арифметик хато (m). Ўртача фарқлар
статистик аҳамиятини баҳолаш учун Стъюдентнинг t-ме-
зонидан фойдаланилди. р<0.05 хато эҳтимоли бўлганда
фарқлар ишонарли деб ҳисобланди.
Олинган натижалар ва уларнинг мухокамаси. РАга ча-
линган 65 нафар беморларнинг клиник симптоматикаси
касалликнинг манифест кўриниши билан юзага чиқди. Барча
стационарга тушган беморларни бўғимлардаги оғриқлар (да-
вомлилиги 5-10 дақиқадан 5-6 соатгача давом этадиган), эрта-
лабки бўғимлардаги чекланишлар, бўғимларнинг шишинқи-
раши ва ҳаракатларнинг қийинлашуви, яхши ухлай олмаслик
каби белгилар безовта қилганлиги эътироф этилди.
Барча беморларда ҳам майда, ҳам йирик бўғимларнинг
кўп сонли шикастланишлари аниқланди. Кўпроқ қўл панжа,
билак, тирсак, тизза, товон, тўпиқ бўғимлари шикастланган.
Шикастланишлар симметрик бўлиб, 4 дан 8 тагача бўғимлар-
ни ишғол қилган. Беморларнинг барчасида ҳаракат вақтида
ва пайпаслаганда бўғимларни оғриши кузатилди, тинч ҳо-
латдаги оғриқлар 51 (78,9%) нафар беморларда аниқланди.
Даволашга қадар бўғимларнинг эрталабки чеклани-
шлари етарли даражада давомли бўлди (ўртача 71,40±4,9
дақиқа). Оғриқ синдромини (ВАШ) бўйича ўрганилганда
28,80±2,8 га тенг бўлди, бўғим индекси юқори бўлиб 32,4±2,9
баллни, шишиш индекси 10,10±0,57 баллни ташкил қилди.
Барча беморларни функционал хусусиятини Ли тести
бўйича текшириш 14,0±0,76 баллни ташкил қилиб, функ-
ционал хусусиятни чекланиши деб баҳоланди.
Беморларнинг 59% (38 нафарида) қўл ва оёқлар-
нинг турли гуруҳ мушакларини гипотрофияси кузатилди.
Унинг яққоллиги айниқса шикастланган бўғимлар яқини-
даги мушакларда ифодаланиб, касалликнинг давомийли-
ги узайган сари кўпроқ ривожланганлиги аниқланди.
Барча беморларда қоннинг клиник таҳлили ўрганил-
ганда гемоглобин даражасининг пасайиши (80-100 г/л)
кузатилиб, 28,1% беморларда темир танқислиги камқон-
лиги кузатилди. Лейкоцитларнинг сони қонда ўртача да-
ражада ошиқ (8300 дан 9700) бўлди.
ЭЧТ нинг тезлашиши РА фаоллигининг характерли бел-
гиси бўлиб ҳисобланади. Унинг қонда ошиши яллиғланиш
жараёнига ва касалликнинг кечиш оғирлигига тўғри келди.
РАнинг II даражали фаоллигида 26.8±1,4 мм/с ташкил қилди.
21
 Яллиғланиш касалликнинг, хусусан РАнинг ўзига хос 3-жадвал
лаборатор белгиси қон зардоби ўткир фазали оқсиллари- РАга чалинган беморларда жигар ва ўт йўллари ши-
нинг жигар томонидан синтез қилиниши ҳисобланади, кастланишининг биокимёвий кўрсаткичлари
бунда унинг кўрсаткичи ўрта ҳисобда 0,133±0,02 г/л ни Соғлом
Биокимёвий 1 гуруҳ 2 гуруҳ 3 гуруҳ
ташкил қилди (Р<0,05). С-реактив оқсилнинг юқори дара- № кишилар
кўрсаткичлар (n=22) (n=24) (n=19)
(n=20)
жаси бир томондан яллиғланиш жараёнининг авж олган-
1 АлАТ 0,88+0,04 1,1± 1,0± 1,2±
лигини, иккинчи томондан эса, бўғимлар деструкцияси ва
остеопороз (ОП) ривожланганини кўрсатади. 2 АсАТ 0,57+0,02 0,7± 0,6± 0,6±
РАда қон зардобида РО аниқлаш ушбу касаллик учун Умумий билиру-
3 19,5+1,28 18,5± 17,9± 16,7±
махсус лаборатор текширувлардан ҳисобланиб, унинг бор бин
ёки йўқлигига қараб серопозитив ёки серонегативлик Жадвалдан кўриниб турганидек (3–жадвал), РАга ча-
аниқланади. Бизнинг текширувларимизда унинг даража- линган беморларнинг барча гуруҳларида ГПБТ шикаст-
си 2,20±0.05ни ташкил қилди. ланиши аниқланди. Назоратдаги беморларнинг 1-гуруҳи-
Текширилган беморлар касалликнинг қанча муддат да- да ГПБТ касаллиги 2 ва 3 гуруҳдагиларга нисбатан кўпроқ
вом қилганига кўра гуруҳларга тақсимланган. Чунончи, ка- учради, бироқ ишонарли фарқларга эга бўлмади (р>0,05).
саллик давомийлиги 1 йилдан 5 йилгача бўлган 22 нафар АлАТ ва АсАТнинг ўртача кўрсаткичлари барча тек-
(33,3%) беморлар I-гуруҳни, 5-10 йилгача бўлган 24 нафар ширилган гуруҳларда меъёрга нисбатан юқори бўлди.
(36,8%) беморлар II-гуруҳни ва 10 йилдан ортиқ бўлган 19 Билирубин миқдори меъёр даражасидан ортмади.
нафар (29,8%) беморлар III-гуруҳни ташкил қилди. РА касаллигида яллиғланиш жараёни фаоллигини С-
Текширилган беморларда жараённинг фаоллик дара- реактив оқсил акс эттириб, улар асосан жигарда синтез
жаси 1-жадвалда акс эттирилган. Жадвалдан кўриниб ту- қилинадиган ўткир яллиғланиш фазасининг оқсиллари-
рибдики., РАга чалинган беморлар стационарга жараён дир. Аутоиммун касаллик фонидаги эндотоксинемия жи-
кўпроқ ўртача фаолликда бўлганда ва касаллик кўпинча гар функционал ҳолати сурункали шикастланишларининг
секин авж олиб кечаётганда тушадилар. Касалликнинг да- ривожланишига олиб келадиган асосий этиологик омил
вомлилигига кўра бўғимларнинг функционал етишмовчи- ҳисобланади. Ушбу шароитда гепатоцитлар шикастлани-
лигининг ривожланиши ишонарли фарқларга эга бўлмади. шининг ажралмас компонентлари митохондрий мембра-
1-жадвал налари ўтказувчанлигининг ошиши, АТФ паст даражаси
РАга чалинган беморларда жараённинг фаол-
фонида проапоптик омиллар ажралиши, кислород актив
лик даражаси, кечиши ва БФЕ кўрсаткичлари
шакларининг генерацияси, оксидланувчи фосфорилла-
1 гуруҳ 2 гуруҳ 3 гуруҳ нишнинг бузилиши ҳисобланади. Кислород фаол шаклла-
(n=22) (n=24) (n=19)
№ рининг асосий генератори митохондрий эканлигини айтиб
абс % абс % абс % ўтиш лозим, уларда кислороднинг фаол шакллари молеку-
Минимал 2 10,5 2 9,5 3 17,6 ляр кислороднинг умумий миқдоридан 1–2 % ҳосил бўлади.
Жараён фаоллик
1 фаоллиги Ўртача фа-
Митохондрийлар мембраналарини юқори ўтказувчанлиги
20 89,5 22 90,5 16 82,4
оллик электронлар йўқолишининг сабабларидан ҳисобланади, бу
Касал-
Секин авж 20 89,5 22 90,5 15 77,5 кислород фаол шаклларининг ва липидлар пероксидли ок-
олиб кечиши
2 ликнинг сидланиш маҳсулотларининг тўпланиш манбаидир.
кечиши Тез авж олиб
кечиши 2 10,5 2 9,5 4 22,5 РА клиник белгилари кўпинча ҳужайра гормонла-
I 5 21,1 6 23,8 4 22,5 рининг юқори даражаси билан бирга учрайди, улар ги-
II 15 68,4 17 71,4 12 63,7
поэстрогенемия фонида суяк тўқимаси резорбциясини
3 БФЕ
кўпайтиради, шунингдек реактив оқсиллар синтези учун
III 2 10,5 1 4,8 3 13,8 жигар ретикулоэндотелиал тизимини (РЭС) рағбатланти-
риб, уни аутоиммун жараёнга тортади. Адабиётларда РА
2-жадвалдан кўриниб турганидек, текширувлардан
да жигар функционал ҳолати тўғрисида маълумотлар йўқ.
ўтказилган барча беморларда қатор йўлдош касалликлар
Юқорида кўрсатилганидек, РА маркерларидан бири
қайд этилган, биз уларни тизимлар бўйича бирлаштирдик.
антиген, антитаналар ва улар билан боғлиқ комплемент
2-жадвал
РАга чалинган беморларда йўлдош ка- компонентларидан ташкил топган, айланиб юрадиган им-
салликларнинг учраш сони мун комплекслар ҳисобланади.
РАга чалинган беморларда циркуляциядаги (ЦИК) им-
1 гуруҳ 2 гуруҳ 3 гуруҳ мун комплекслар миқдори солиштирилганда дастлабки да-
Йўлдош ка- (n=22) (n=24) (n=19)
№ салликлар ражадан 3 марта ошади ва 105,3±8,7 шартли бирликларга
абс % абс % абс % тенг (нормада 32,1±2,13 шартли бирлиқ). Текшириладиган
шахсларда кузатиладиган ЦИК юқори кўрсаткичлари, эҳти-
1 Анемия 6 26,3 8 33,4 4 23,5
мол, уларнинг ҳосил бўлиш тезлиги элиминация тезлиги-
ГПБТ касал- дан ортиқлигига боғлиқ бўлса керак. ЦИК йиғилиши ва
2 13 57,9 13 52,3 9 47,1
ликлари
уларнинг структурасида Clg компоненти борлиги ва ял-
ЮҚТ касал-
4 ликлари 3 15,8 3 14,3 6 29,4 лиғланиш чақириши мумкин, буни биз РАга чалинган бе-
морларда кузатамиз. Шу билан бирга қон оқимида ҳосил
Умумий беморлар сонидан 53,8% беморларда гепато- бўлган кўпчилик иммун комплекслар ҳам, фагоцитлар ҳам
биляр тизим (ГПБТ) касалликлари аниқланди. Ҳамма тек- жигар томонидан фагоцитланади ва емирилади.
ширилган гуруҳларда (2–жадвал) ГПБТнинг қўшилиб ке- Яллиғланиш касалликларининг, хусусан РАнинг ўзига
ладиган касалликлари, чунончи сурункали холецистит, хос лаборатор белгиси қон зардоби ўткир фазали оқсилла-
сурункали гепатохолецистит энг кўп учради, бунда ишо- рининг жигар томонидан синтез қилиниши ҳисобланади.
нарли фарқлар аниқлангани йўқ. Унинг соғлом шахслар билан солиштирилганда 130 марта
Биз текширган беморларнинг 27,7% да темир танқис- ошишини кўрсатди, бунда унинг кўрсаткичи ўрта ҳисобда
лиги камқонлиги аниқланди. 0,133±0,02 г/л ни ташкил қилди (Р<0,05). С- реактив оқ-

22
силнинг юқори даражаси бир томондан яллиғланиш жара-
ёнининг авж олганлигини, иккинчи томондан эса, бўғим-
лар деструкцияси ва ОП ривожланганини кўрсатади.
Яллиғланиш касалликларида тўқималар альтерация-
си жигар гепатоцитлари томонидан реактив оқсил – аль-
фа – 1 – нордон гликопротеин синтез қилинишига имкон
беради, уни бошқача номи орезомукоид дейилади. Альфа
– 1 – нордон гликопротеин синтези ҳам яллиғланиш олди
цитокинлари (ИЛ–6, ИЛ–1 ва ФНОα), шунингдек буйрак
усти бези гормонидан фаолланишини айтиб ўтишимиз ке-
рак. Бизнинг текширишларимизда орезомукоид даражаси
ўрта ҳисобда 1,04±0,09 г/л га тенг бўлган (нормада 0,44±
0,05 г/л), бу дастлабки қийматлардан 2,5 баробар кўп.
Гиалуронат кислота одатда синовиал суюқликда юқори
концентрацияда бўлади ва сувни сақлаб қолишга ва бўғим-
ни мойлашга жавоб беради. Соғлом шахсларда гиалуронат
кислота лимфaтик тизим орқали синовиал суюқликдан қон
зардобига ўтади ва қон оқимидан жигардан экспрессияла-
надиган синусоидал эндотелиал ҳужайраларнинг носпеци-
фик рецепторлари билан гиалуронидаза ферменти таъсири
остида чиқарилади. Жигарнинг сурункали ва ўткир касалли-
кларида бу механизм бузилади, бу эса қон плазмасида гиалу-
рон кислота даражаси ортишига олиб келади [13,14].
Биз томонимиздан ўтказилган текширишларда бар-
ча беморларда қон зардобида гиалурон кислота концен-
трациясининг ўрта ҳисобда 4 марта ишонарли ошишини
аниқладик ва у 1,46±0,09 г/л ни ташкил қилди (нормада
0,34± 0,04 г/л). Бу ҳол бизнинг фикримизча, эндотоксемия
таъсири остида, яъни организмда иммун комплекслар
йиғилиши, шунингдек гормонал статус ўзгарганда рўй бе-
радиган синусоидал эндотелиал жигар хужайраларининг
патологик ўзгаришларидан далолат беради.
Маълумки, эркин ёғ кислоталар тизимли қон оқимига ту-
шиб, инсулин-резистентлик ҳолати ривожланишига имкон
беради, бунда гликолиз жараёнини тўхтатиб, глюконеогене-
зни кучайтиради ва альбумин билан маҳкам боғланади [12].
Назоратимиздаги беморларнинг ярмидан кўпроғи-
да жигар ва ўт чиқариш йўлларида ўзгаришлар аниқлан-
ганлигини назарда тутиб, бизнинг фикримизча, ГПБТ ка-
салликларини эрта аниқлашга ва уларни даволашга катта
аҳамият бериш зарур.
Хулоса
Шундай қилиб, юқоридагиларни ҳисобга олиб РАга ча-
линган беморларни даволаш-реабилитацияси жараёнида ка-
саллик кечишининг клиник жихатларини, ҳамда жигар ва ўт
чиқариш йўлларидаги ўзгаришларни, хусусан, ГПБТ касалли-
кларини эрта аниқлаш муҳим аҳамият касб этиши изохланди.
Фойдаланилган адабиётлар
1. Беневоленская Л.И. Эпидемиология ревматических заболева-
ний – вчера и сегодня.// В кн. Избранные лекции по клинической
ревматологии. Под ред. В.А. Насоновой и Н.В. Бунчука. Медицина,
М., 2001, с. 14 – 20.
2. Григорьева В.Д. Медицинская реабилитация больных с воспа-
лительными заболеваниями суставов. //в кн.: медицинская реаби-
литация. Под редакцией В.М.Боголюбова. 1998, т. II, М. С. 207-277.
3. Ермакова И. П., Бузулина В.П., Пронченко И.А. и др. // Клини-
ческая лабораторная диагностика, 2007, №5, С- 13-15.
4. Клинические рекомендации. Ревматология. (под редакцией
проф. Е.Л. Насонова). Геотар–Медиа, Москва. 2005: С. 231–262.
5. Мазуров В.И., Лила А.М. Ревматоидный артрит (клиника, диа-
гностика, лечение) – СПб. Мед. Масс. Медиа. 2000 – С 66 – 69.
6. Мазуров В.И., Онущенко И.А. Ревматоид артрит. Клиническая
ревматология (руководство для практических врачей) / Под ред.
члена-корр. РАМН, проф. В.И.Мазурова., 2001. С. 338–371).
7. Мирсаидова Г.С. Непосредственная и отдалённая клиниче-
ская эффективность физических факторов у больных ревматоид-
ным артритом. //Бюллетень ассоциации врачей Узбекистана//,
2004, №2, С. 75-77.
8. Насонов Е.Л. Ревматоидный артрит как общемедицинская
проблема // Тер.архив.- 2004.-№5.-С.5-7.
9. Насонов Е. Л. и соавт. Применение нестероидных противо-
воспалительных препаратов в медицине. Клинические рекомен-
дации. - 000 «Алмаз», 2006.
10. Насонов Е. Л., Каратеев Д. Е., Чичасова Н. В., Чемерис Н. А. Со-
временные стандарты фармакотерапии ревматоидного артрита
// Клин. фарм. терапия.-2005; 1:72-75.
11. Насонов Е. Л. Почему необходима ранняя диагностика и ле-
чение ревматоидного артрита? // РМЖ. - 2002:10 (22); 1009-1014.
12. Насонова В.А., Бунчук Н.В. Ревматические болезни. М., Меди-
цина, 1997, с.257-295,439-446.
13. Сигидин Я. Л. Лукина Г. В. Ревматоидный артрит – М: АНКО,
2001 – С328.
14. Шварц Г.Я. Фармакотерапия постмснопаузального остеопо-
роза. Клиническая фармакология и терапия. 1996, №1, с.70-75.
15. The Glucosamine/chondroitin Arthritis Intervention Trial
(GAIT)». http://www.rheumatology.org./press/2005/clegg.asp.
23
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К ОСТЕОАРТРОЗУ
¹Бабаев Н.М., ²Валиева С.М., ²Умарова Г.К.
¹НИИ гематологии и переливание крови, ²Республиканский
ревматологический центр на базе 1 клиники ТМА
Г енетическая предрасположенность к остеоартрозу
впервые признана в 1940-е годах, когда было отме-
чено, что среди родственников первой линии у пациентов
с выявленным заболеванием  узелки Гебердена выявля-
ются в три раза чаще. Были определены несколько участ-
ков, потенциальных локусов, генома человека и изучены,
по крайней мере, 12 генов-кандидатов. Генетические фак-
торы составляют около 50% вариантов предрасположен-
ности к остеоартрозу. По данным исследования близне-
цов, для монозиготных близнецов уровень соответствия
около 0,65 и для дизиготных – 0,4. В исследовании, про-
веденном в Великобритании, родственники пациента по
первой линии, которому проведено полное протезирова-
ние тазобедренного сустава, имеют относительный риск
(ОР) 1,9 необходимости данной процедуры. Сравнимый
коэффициент по полному протезированию коленного су-
става составил 4,8. Из исследования генома чувствитель-
ные локусы были определены в хромосомах 2q, 4q, 6p, 11q
и 16p. До сих пор гены коллагена COL29A1 и COL11A2 –
единственные гены кандидаты, выявленные в этих обла-
стях генома. К другим генам относят COL2A1, кодирующий
коллаген 2-го типа (основной белок хряща), CRTL1, коди-
рующий связывающий белок хряща, и CRTM, кодирующий
белок матрикса хряща. Полиморфизм генов рецептора к
витамину D (VDR) и рецептора к экстрогену также связан
с риском остеоартроза, оба служат основными показате-
лями плотности костной ткани. Гены COL2A1 и VDR близ-
ко расположены на хромосоме 12q. Может также иметь
значение экспрессия гена белка, ремоделирующего хрящ,
экспрессия гена матриксной металлопротеиназы-3 (ММП-
3), разрушающей коллаген, и гена дизинтегрин-металло-
протеиназных доменов с тромбоспондиновым мотивом 5
(ADAMTS-5), экспрессия двух последних генов повышает
распад хряща. Активность экспрессии этих ферментов мо-
жет быть генетически детерминированной и повышаться
в ответ на механическую нагрузку на хрящ.
Остеоартроз (ОА) - это наиболее частая форма пораже-
ния суставов. Распространенность заболевания в популяции
коррелирует с возрастом, достигая максимальных значений в
возрасте старше 65 лет. Женщины болеют ОА почти в 2 раза
чаще мужчин, наиболее часто поражаются коленные и тазобе-
дренные суставы, что нередко приводит к инвалидизации [1].
Несмотря на большую социальную значимость болез-
ни, патогенез ОА изучен недостаточно. По современным
представлениям ОА - мультифакториальное заболевание
со многими признанными факторами риска, в качестве ко-
торых рассматриваются возраст, пол, наследственная пред-
расположенность, избыточный вес и другие. Особую роль в
возникновении ОА играют изменения в субхондральной ко-
сти. Как было показано на животных моделях, дегенерация
хряща ассоциировалась с изменениями в субхондральной
кости [2], а в дальнейших исследованиях было обнаружено,
что при ОА изменения происходят не только локально в ко-
ленных суставах, но и в костном скелете в целом.
За последнее время в работах, в основном зарубежных
авторов, изучалась ассоциация минеральной плотности
костной ткани с полиморфизмом гонартроза. В работах од-
них авторов была показана взаимосвязь Минеральный плот-
ность костной ткани (МПКТ) с риском возникновения [3,4,5],
а в работах других с прогрессированием заболевания [6,7,8].
Некоторые авторы высказывали предположение о взаимос-
24
вязи МПКТ с остеофитозом в коленных суставах [6,7], кро-
ме того, при коксартрозе было показано, что коэффициент
связи возрастает с увеличением размеров остеофитов [4].
Однако в других исследованиях взаимосвязи минеральной
плотности в центральных областях скелета с изменениями
в коленных суставах найдено не было [3,5].
При исследовании взаимосвязи МПКТ с полиморфиз-
мом гонартроза на московской популяции больных в работе
А.В. Смирнова 2004г. не было обнаружено повышения МПКТ
при прогрессировании ОА. Однако детального исследования
клинического и рентгенологического полиморфизма гонар-
троза на московской популяции больных проведено не было.
Кроме того, несомненный интерес вызывает изуче-
ние генетических факторов при данном заболевании. Как
известно, около 80% пика костной массы детерминирует-
ся генетически [3]. Вследствие чего, маркеры костного ме-
таболизма могут ассоциироваться с развитием ОА.
В настоящий момент наиболее изученным геном-кан-
дидатом, детерминирующим МПКТ, является ген рецеп-
тора витамина В (УБЯ). В исследованиях, проведенных в
Японии, Великобритании, было показано, что носитель-
ство определенных аллелей этого гена ассоциировалось
не только с рентгенологическими признаками гонартро-
за, в частности с остеофитозом [1,4], но и с более высокими
значениями минеральной плотности [1,5]. Таким образом,
представляло несомненный интерес изучение этого гена у
пациентов с гонартрозом на узбекской выборке больных.
Известно, что эстрогены также играют важную роль в
костном обмене и поддержании костной массы, а в немно-
гочисленных исследованиях была показана взаимосвязь
этого гена с генерализованнымостеоартрозом у больных
в молодом возрасте [6,7] и с развитием остеофитоза [4].
Однако подобных исследований в Узбекистане до настоя-
щего времени проведено не было.
Несомненный интерес представляет исследование ге-
нов, кодирующих коллагены I и II типов. Как известно, ос-
новным коллагеном костного матрикса является коллаген
I типа, а исследование взаимосвязи гена, кодирующего этот
коллаген (СОL2А1), с ОА на сегодняшний день представлено
в единичных работах [1, 2]. В тоже время основным белком
хрящевого матрикса является коллаген II типа, а мутации в
гене коллагена II типа связаны с развитием хондродиспла-
зии. При исследовании СОL2А1 у больных была выявлена ас-
социация этого гена с распространенным ОА [2, 4, 8].
Анализ литературных данных показывает, что в насто-
ящее время при изучении различных популяций больных
ОА была обнаружена определенная взаимосвязь между кли-
ническими и рентгенологическими признаками гонартроза
как с МПКТ, так и с генетическими маркерами костного ме-
таболизма. Однако исследования проводились на различных
популяциях больных и результаты были не всегда однознач-
ны. В связи, с чем представляло несомненный интерес изу-
чение взаимосвязи МПКТ и генетических маркеров с ОА на
узбекской популяции больных для выявления факторов, ас-
социирующихся с заболеванием.
Изучить вариабельность минеральной плотности
костной ткани и некоторых генетических маркеров при
ОА коленных суставов.
Оценка встречаемости аллелных вариантов гена ре-
цептора кальцитонина у больных узбекской национал-
ности с остеоартрозом без остепороза и у больных осте-
оартроза в сочетании с остеопарозом со сниженной
минеральной плотности костой ткани.
Кальцитонин (CALCR) — пептидный гормон, секрети-
руется парафолликулярными клетками щитовидной же-
лезы в ответ на увеличение содержания ионов кальция в
плазме. Эффекты кальцитонина (КТ) обусловлены его воз-
действием на специфические кальцитониновые рецепто-
ры клетки, близкие по структуре рецепторам паратгормо-
на и секретина [1]. Кальцитонин снижает концентрацию
кальция в сыворотке, предотвращая гиперкальциемию,
что приводит к уменьшению активностиостеокластов
и снижению резорбции кальция из костногоматрикса.
Кальцитонин также ингибирует образование новых осте-
окластов, снижает реабсорбцию кальция, фосфора в по-
чечных канальцах, стимулирует активность 1α-гидрок-
силазы, повышая продукцию 1,25(OH) 2D3. Снижение
уровня эстрогенов в постменопаузе опосредованно умень-
шает благоприятные эффекты Кальцитонин на костный
обмен. При изучении влияния полиморфизма гена каль-
цитонин на риск развития остеопороза (ОП) получены
противоречивые сведения. В работах L. Masi с соавторами
(1998), проведенных на 307 постменопаузальных женщи-
нах Италии, показано, что у женщин с генотипом ТТ ми-
неральной плотности кости позвонков достоверно ниже,
чем у женщин с генотипами ТС и СС [6]. В последующих ра-
ботах того же коллектива авторов выявлена зависимость
минеральной плотности кости позвоночника отполимор-
физма фрагментов гена кальцитонина [7]. Интересно от-
метить, что в данных исследованиях частоты распреде-
ления аллелей и генотипов существенно отличались от
частот, выявленных у японских жителей. В Японии часто-
та встречаемости аллеля С достигала 90%, в то время как в
Италии она не превышала42% [2, 3, 4, 5]. В то же время ряд
авторов указывает, что женщины именно с генотипом СС
имели достоверно болеенизкую минеральной плотности
кости в поясничном отделе позвоночника, в товремякак
для других частей скелета никакой зависимости вообще-
не было найдено [3]. Дальнейшие исследования показали,
что переломы костей запястья или позвоночника, связан-
ные с остеопароза, достоверно реже встречаются у гете-
розигот ТCпо сравнению с гомозиготами (TT или CC). Это
позволило предположить, что именно генотип ТС явля-
ется протективным фактором, способствующим сохране-
нию минеральной плотности кости изащищающим орга-
низм от развития остеопороза [1, 4]. Целью настоящего
исследования явилось изучение встречаемости аллель-
ных вариантов гена кальцитонинау людей узбекской на-
циональности остеоартрозом без остепороза и у больных
остеоартроза в сочетании с остеопарозоми его роль в ри-
ска развитии данного заболевания.
Материалы и Методы
Исследование проводилось у 147 людей с остеоратрозом,
среди них 100 остеоартроз без остеопороза (1 группа) и 47 па-
циенток остеоартроз в сочетании с остеопарозо (2 группа).
Полиморфизм гена коллагена изучен с помощью метода ПЦР.
Результаты и обсуждение
Оценка встречаемости генотипов и аллелей гена ре-
цептора кальцитонина производилась отдельно по груп-
пам. Больные остеоартрозом без остеопороза Генотип СС
обнаружен у 81 больных (81,0% обследованных), СТ — у 15
(15,0%), ТТ — у 4 (4,0%), аллели С —у 88,5%, Т — у 11,5%.
Встречаемость генотипов для больных остеоартроза с осте-
опарозом составила СС 59,6% (28 человека), СТ 34,0% (16
человека) и ТТ 6,4% (3 человека) соответственно, аллели С
— 76,6%, Т —23,4%. В популяционной группе распространен-
ность генотипа СС оказалась 102 (74,4 %), СТ — 29(21,2%),
ТТ — 6(4,4%), аллеля С — 85,1%, T — 14,9%. Таким образом,
частоты встречаемости аллелей и генотипов гена CALCR в
обеих группах достоверно не отличались друг от друга и от
популяции. Во всех группах наблюдения доминируют по рас-
пространенности аллель С и гомозиготы по данному аллелю.
Гомозиготы по аллелю С превалируют в обеих группах
ннаблюдения, что сопоставимо с популяционными дан-
ными. Гомозиготы по аллелю Т, связывают риском разви-
тия остеопороза исследуемых группах встречалась низко,
а наоборот аллей С больше.
Заключение
Достоверных различий в распределении аллелей и ге-
нотипов гена рецептора кальцитонина у людей узбекской
национальности остеоартрозом без остепороза и у больных
остеоартроза в сочетании состеопарозом, нами не обнару-
жено. Больные остеоартрозом без остеопороза Генотип СС
обнаружен у 81 больных (81,0% обследованных), СТ — у 15
(15,0%), ТТ — у 4 (4,0%), аллели С —у 88,5%, Т — у 11,5%.
Встречаемость генотипов для больных остеоартроза с
остеопарозом составила СС 59,6% (28 человека), СТ 34,0%
(16 человека) и ТТ 6,4% (3 человека) соответственно, ал-
лели С — 76,6%, Т —23,4%. В популяционной группе рас-
пространенность генотипа СС оказалась 102(74,4 %), СТ —
29(21,2%), ТТ — 6(4,4%), аллеля С — 85,1%, T — 14,9%.
Несмотря на ожидаемую связь полиморфизмов гена
рецептора кальцитонина с риском развития остеоартро-
за с остеопорозом, нами не получено достоверных дан-
ных, указывающих на определяющую роль данного гена.
Однако нельзя ожидать получения однозначных резуль-
татов влияния одного изученного гена на костный обмен,
прежде всего потому, что остеоартроз и остеопороз яв-
ляется мультифакториальным заболеванием, и поэтому
трудно представить, что одинген ответствен за фенотипи-
ческую вариацию МПК, а также эффект любого из изучае-
мых аллелей может зависеть от влияния аллелей других
локусов. Дальнейшее изучение генной сети остеоартро-
за и остеопороза представляется перспективным и очень
объёмным исследованием.
Литератури
1. Айламазян Э.К. (ред.), Зазерская И.Е., Асеев М.В., Кузнецова
Л.В., Москаленко М.В., Ниаури Д.А., Баранов В.С. Остеопороз:гене-
тическая предрасположенность, современная диагностика, про-
филактика // Методическое пособие. — СПб. — 2003. — 32 с.
2. Беневоленская Л.И., Финогенова С.А. Генетика остеопороза:
исследование значимости генетических факторов в детермина-
ции заболевания. Часть 1 // Остеопороз и остеопатии. — 1999.
—№ 2. — С. 23—25.
3. Беневоленская Л.И., Финогенова С.А. Генетика остеопороза:
исследование значимости генетических факторов в детермина-
ции заболевания. Часть 2 // Остеопороз и остеопатии. — 1999. —
№ 3. — С. 28—32.
4. Беневоленская Л.И., Финогенова С.А. Генетика остеопоро-
за:изучение роли генов в возникновении и развитии остеопороза
//Остеопороз и остеопатии. — 1999. — № 4. — С. 26—30.
5. Arai H., Miyamoto K.-L. Et al.A vitamin D receptor
genepolymorphism in the translation initiation codon: effect on
proteinactivity and relation to bone mineral density in Japanese
women //J. Bone Miner. Res. — 1997. — Vol. 12. — P. 915—921.
6. Masi L., Becherini L., Colli E. et al. Polymorphism of
thecalcitonin receptor gene are associated with bone mineral density
inpostmenopausal Italian women // Biochem. Biophys. Res. Commun.
—1998. — Vol. 248. — P. 190—195.
7. Masi L., Becherini L., Gennari L. et al. Allelic variants of
humancalcitonin receptor: Distribution and association with bone
mass inpostmenopausal women // Biochem. Biophys. Res. Commun.
—1998. — Vol. 245. — P. 622—626.
8. Masi L., Becherini L., Colli E. et al. Polymorphism of thecalcitonin
receptor gene are associated with bone mineral density in
postmenopausal Italian women // Biochem. Biophys. Res. Commun.
—1998. — Vol. 248. — P. 190—195.
25
 УДК: 616.75-005.77:619.28-080
КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ВНУТРИСУСТАВНОГО ВВЕДЕНИЯ СЕРТОСПАНА ПРИ СИНОВИТАХ
Валиева С.М., Абдуазизова Н.Х., Исакова М.Б.
СИНОВИТЛАРДА СЕРТОСПАННИ БЎҒИМИЧИГА ЮБОРИШНИНГ КЛИНИК ЭФФЕКТИВЛИГИ
Валиева С.М., Абдуазизова Н.Х., Исакова М.Б.
CLINICAL EFFICACY OF INTRA-ARTICULAR ADMINISTRATION OF SERTOSPANA IN SYNOVITIS
Valievа S.M., Abduazizova N.Kh., Isakova M.B.
Республиканский центр ревматологии на базе 1 клинике Ташкентской медицинской академии
Оғриқ синдроми сўнгги йилларда соғлиқни сақлаш йўналишида актуал муаммолардан бири бўлиб, нафақат тибби-
ётда балки меҳнат қобилиятининг йўқотилиши билан кечувчи социал-экономик муаммо бўлиб келмоқда. Асосий касал-
ликнинг ривожланишига боғлиқ холда бўғимлар ва бўғим атрофи тўқималарнинг яллиғланиши (артритлар, тендинит-
лар, тендовагинитлар, тендобурсит, энтезит, энтезопатиялар, лигаментит, фиброзит, миотенденитлар), бўғимлар
(остеоартроз) ва умуртқа поғанасининг (остеохондроз) дегенератив зарарланиши, травматик зараланиш кузатилади.
Калит сўзлар: ревматоид артрит, махаллий даво, сертоспан.

The problem of pain is one of the most urgent and difficult in today’s health care because it is extremely unfavorable, it has not
only medical, but also social and economic consequences. Depending on the basic mechanism of development of the disease was
isolated into inflammation of the joints and periarticular soft tissues (arthritis, tendonitis, tenosynovitis, tendobursitis, enthesitis,
enthesopathies, ligamentitis, fibrositis, miotendenitis), degenerative lesion of synovium of joinst (osteoarthritis) and inter vertebral
(low back pain), traumatic injuries.
Key words: rheumatoid arthritis, local therapy, sertospan.

Н естероидные противовоспалительные препараты

(НПВП) занимают основное место в лечении боли,
связанной с развитием воспаления опорно-двигательно-
го аппарата, и относятся к числу наиболее эффективных
и широко применяемых в клинической практике лекар-
ственные средства. Однако даже кратковременный прием
НПВП может приводить к развитию побочных эффектов,
которые в целом встречаются примерно в 25% случаев, а
у 5% больных, особенно пожилого и старческого возраста,
могут представлять серьезную угрозу для жизни.
Побочные реакции неселективных НПВП связаны с ос-
новным механизмом их действия: подавлением синтеза обе-
их изоформ циклооксигеназы (ЦОГ) в каскаде арахидоновой
кислоты, ответственных за синтез как провоспалительных
ЦОГ-2, так и физиологически значимых ЦОГ-1 простаглан-
динов. В этих условиях локальная терапия поражений опор-
но-двигательного аппарата является весьма эффективным
дополнительным методом лечения болевого синдрома [1,2].
Методы локальной терапии можно условно разделить
на неинвазивные и инвазивные. К неинвазивной локаль-
ной терапии относятся все способы применения НПВП
или других препаратов в виде мазей, гелей, кремов, пла-
стырей. Инвазивные методы локальной терапии подра-
зумевают нарушение целостности кожного покрова и
введение лекарственного препарата непосредственно в
патологический очаг. Внутрисуставное и периартикуляр-
ное применение лекарственных препаратов с целью ку-
пирования воспаления синовиальной оболочки или пе-
риартритов занимает достойное место в ревматологии и
является составной частью комплексного патогенетиче-
ского лечения болезней суставов. Все препараты, исполь-
зуемые для локальной инвазивной терапии, следует раз-
делить на нестероидные и стероидные.
Эффективность локальной терапии глюкокортикасте-
роидов (ГКС) не вызывает сомнений и зависит от ряда фак-
торов, к которым следует отнести корректную оценку пока-
заний и противопоказаний, правильный выбор препарата,
его дозировки, наконец, техники проведения манипуля-
ции и строгого соблюдения правил асептики и антисепти-
ки. Использование данного метода позволяет существенно
сокращать сроки производственной и бытовой нетрудоспо-
собности у обширной категории больных [3].
Основными показаниями к внутрисуставному и пери-
артикулярному введению ГКС являются:
- активный артрит, особенно с выпотом в полость су-
става (при ревматоидном артрите, серонегативных спон-
дилоартритах, системных заболеваниях соединительной
ткани и др.);
- реактивный синовит различного генеза (при осте-
о-артрозе, подагрическом артрите, травме и др.);
- периартриты, тендиниты, тендовагиниты, бурситы,
энтезиты и другие периартикулярные поражения неин-
фекционного генеза.
При определении показаний к локальному введению
ГКС предлагается учитывать следующие моменты:
- методика используется предпочтительно при нали-
чии воспаления в ограниченном числе суставов или пери-
артикулярных структур;
- в случае распространенного поражения препарат
вводится в наиболее воспаленный сустав;
- локальная терапия ГКС также показана при необхо-
димости ликвидации воспаления и болей с суставе или
околосуставных мягких тканях у пациентов с противопо-
казаниями к другим видам терапии (лекарственная ал-
лергия, язвенная болезнь верхних отделов ЖКТ в стадии
обострения и др.) или при недостаточной эффективности
системного противовоспалительного лечения.
Абсолютными противопоказаниями к локальной те-
рапии ГКС являются:
- инфекционный (септический) воспалительный про-
цесс в суставе или околосуставных тканях, общее инфек-
ционное заболевание;
- патологическая кровоточивость (эндогенная или
вызванная применением антикоагулянтов);
- отсутствие признаков воспаления в суставе - «сухой
сустав», не воспалительный характер боли (например, при
остеоартрозе без синовита);
- выраженная костная деструкция и деформация су-
става (резкое сужение суставной щели, анкилоз), неста-
бильность сустава как исход артрита;

26
 асептический некроз формирующих сустав эпифизов
костей, выраженный околосуставной остеопороз, чрезсу-
ставный перелом кости;
Относительными противопоказаниями являются:
- общее тяжелое состояние больного;
- неэффективность (или кратковременность) дей-
ствия двух предыдущих инъекций (с учетом индивиду-
альных свойств применявшихся препаратов).
ГКС, применяемые для внутрисуставных введений,
подразделяются на препараты короткого (гидрокорти-
зон) и пролонгированного действия. Последние, в свою
очередь, включают препараты средней продолжительно-
сти действия (метилпреднизолона ацетат и триамсино-
лона ацетат) и длительно действующие (бетаметазона
ацетат+бетаметазона натрия фосфат и бетаметазош про-
пионат + бетаметазона натрия фосфат) [4].
При выраженном локальном воспалении и боли, преи-
мущественно у больных с хроническими ревматическими
заболеваниями, предпочтительнее использовать препа-
раты длительного действия. Здесь отметим, что бетаме-
тазон обладает быстрым (через 1-3 часа после введения)
и пролонгированным противовоспалительным и обезбо-
ливающим эффектом (до 4-6 недель). В отличие от всех
остальных препаратов этого класса, он не оказывает мест-
ных микрокристаллических реакций и что особенно важ-
но, местнодистрофического действия.
Для повышения эффективности локальной терапии
необходимо обеспечивать покой суставам, в которые вво-
дились ГКС на срок не менее 48-72 час. Лучше всего это
достигается с помощью «рабочих» ортезов, обеспечиваю-
щих возможность движения в суставе. Некоторые авторы
рекомендуют больным после введения ГКС в нагрузочные
суставы пользоваться костылями или палкой в течение
последующих 3 недель. Необходимо подчеркнуть, что, по-
скольку внутрисуставная инъекция пролонгированных
ГКС обеспечивает выраженный противовоспалительный
эффект в течение 6 недели и более, при правильно спла-
нированной тактике лечения этот срок совпадает с разви-
тием противовоспалительного действия ряда базисных
противоревматических препаратов [5,6,7]. Таким образом,
вопрос о необходимости повторных инъекций должен ре-
шаться индивидуально. Необоснованно частое введение
может приводить к развитию стероидной зависимости,
к прогрессированию вторичного остеоартроза, асептиче-
скому некрозу и даже снижает функциональную способ-
ность пациента [8, 9,10].
Целью настоящей работы являлась оценка эффектив-
ности внутрисуставного введения сертоспана у ревмато-
логических больных на базе РРЦ при 1 клинике ТМА кли-
нически и инструментально подтвержденным синовитом.
На этапе предварительного исследования была поставле-
на задача показать мощнейший противовоспалительный
и базисный эффект внутрисуставного введения длитель-
но действующего ГКС. В контрольную группу включены 30
больных с воспалительным синовитом на фоне основного
аутоиммунного заболевания (из них 25 больных с серопо-
зитивным ревматоидным артритом, 5 больных с перифе-
рической формой СНСА длительностью болезни 3 года)
Раствор сертоспана вводили в коленные суставы в
дозе 1 мл 1 раз в 6 недель в течение 3 мес. Предварительно
у всех больных выполняли клиническое и иммунологиче-
ское исследование крови. Перед каждой инъекцией и че-
рез 44 дня от начала лечения проводили клиническое
обследование больных. При этом учитывали выражен-
ность артралгии по 100 мм визуальной аналоговой шка-
ле (ВАШ), болезненность суставов при пальпации в бал-
лах (0 – пальпация безболезненна, 1 – слабая, 2 – умеренная
и 3 – сильная болезненность), измерялась окружность ко-
ленных суставов на уровне верхнего края надколенника.
Для объективной оценки влияния сертоспана на воспа-
ленный сустав у 30 больных было выполнено в динами-
ке ультразвуковое исследование (УЗИ) коленных суставов.
Выраженность УЗИ признаков активности воспаления ис-
следовали до лечения и через 1 сутки после 1-й инъекции
препарата. Изучали влияние локальной терапии на толщи-
ну (в мм) синовиальной оболочки и экссудативные измене-
ния суставов. Количество воспалительного экссудата в по-
лости сустава оценивали в баллах (1 – незначительное, 2
– умеренное, 3 – большое и 4 – очень большое). Определяли
также содержание синовиальной жидкости в супрапател-
лярной синовиальной сумке (по ее площади), под коллате-
ральными связками, а также в нижних и задних заворотах
(по расстоянию в мм между соответствующими костными
и мягкотканными элементами). Кроме того, регистрирова-
ли наличие и размеры подколенных синовиальных кист. До
лечения и через сутки после 1-й инъекции сертоспана вы-
полняли термографию 30 коленных суставов. Оценивали
интенсивность теплового излучения в области коленных
суставов и размеры очагов гипертермии.
Результаты
Макроскопически суставы перед манипуляцией были
опухшими, кожа над ними гиперемирована, пассивные
движения были ограничены и болезненны. На фоне вну-
трисуставного введения сертоспана артрит в суставе ре-
грессировал. При микроскопическом исследовании было
выявлено, что в 28 коленных суставах, в которые вводили
сертоспан, синовит отсутствовал, в 2 случаях сохранялся
умеренный синовит, который ликвидировался после по-
вторной инъекции. Полученные результаты свидетель-
ствуют о терапевтическом действии внутрисуставного
введения сертоспана у большинства больных с артритом
воспалительного характера, что выражалось в уменьше-
нии или исчезновении гиперемии суставов, увеличении
объема в них. Положительной макроскопической дина-
мике артрита соответствовало уменьшение степени вы-
раженности синовита, т.е. воспалительной инфильтрации
синовиальной оболочки. Таким образом, внутрисуставное
введение сертоспана при артрите подавляет инфильтра-
цию синовиальной оболочки.
В соответствии с целью и задачами исследования по-
сле введения сертоспана были получены следующие ре-
зультаты: у 30 больных после предварительного удаления
синовиальной жидкости введение раствора сертоспана в
воспаленные коленные суставы существенно уменьша-
ло степень выраженности артралгии. У остальных паци-
ентов динамика болевого синдрома была менее значимой.
Обычно спустя 12–18 ч после инъекции больные отмеча-
ли существенное улучшение самочувствия, которое в боль-
шинстве случаев сохранялось в течение 6 недель. У 2 боль-
ных через 6 нед после 1-й инъекции интенсивность болей в
коленных суставах вернулась к исходному уровню. Однако
в целом по группе артралгии к этому времени были значи-
тельно менее выражены, чем до лечения. Боль снижалась
по ВАШ в среднем с 53,96±13,25 до 29,37±13,86 мм (p<0,01).
Отмечено также достоверное уменьшение болезненности
суставов при пальпации (с 1,73±0,77 до 0,98±0,83 балла,
p<0,01) и уменьшение окружности суставов (с 42,19±3,70
до 40,76±3,36 см, p<0,01). Учитывая практически полное ис-
чезновение воспалительных изменений коленных суста-
вов, 28 больным сертоспан повторно не вводили. У 2 боль-
ных выполнены 2 внутрисуставных инъекции. Повторное
введение препарата позволяло сохранить достигнутое в на-
27
чале курса лечения клиническое улучшение. В течение пер-
вых 44 дней наблюдения выраженность клинических по-
казателей активности синовита коленных суставов была
достоверно ниже, чем до лечения.
По данным УЗИ, после 3 внутрисуставных инъекций
сертоспана зафиксировано достоверное уменьшение тол-
щины синовиальной оболочки (в среднем с 3,67+0,48 до
3,29±0,25 мм, p<0,01). Объем воспалительного экссуда-
та в полости коленных суставов сократился в среднем с
1,89±0,92 до 1,55±0,75 балла (p<0,01). Эта динамика сопро-
вождалась значительным уменьшением площади супрапа-
теллярной синовиальной сумки (в среднем с 187,27±102,97
до 147,44±92,02 мм2, p<0,05) и количества синовиальной
жидкости под коллатеральными связками коленных суста-
вов (с 3,85±1,11 до 3,07±1,30 мм, p<0,01). До лечения при
термографии 5 коленных суставов зафиксирована – уме-
ренная и 15 – слабая гипертермия. Температура кожи в об-
ласти 5 суставов была нормальной. Снижение интенсивно-
сти теплового излучения и уменьшение размеров очагов
гипертермии кожи после введения сертоспана отмечено в
30 суставах. После лечения выраженную гипертермию не
наблюдали. Температура 30 суставов была нормальная.
ГКС терапия обеспечивает быстрое и значительное кли-
ническое улучшение качества жизни боьных. ГКС уверенно
занимают ведущее место среди противовоспалительных ме-
дикаментов, и их очень широко используют при комплекс-
ном лечении хронических воспалительных заболеваний су-
ставов.  У большинства больных, включенных в настоящее
исследование, введение раствора сертоспана в воспаленные
коленные суставы уже в 1-е сутки после инъекции обеспе-
чивало существенное уменьшение выраженности локаль-
ного болевого синдрома. В отдельных случаях клиническое
улучшение, достигнутое после первого введения препара-
та, было настолько существенным, что необходимости в по-
вторных инъекциях не возникало. Введение препарата в
воспаленный сустав обеспечивало существенное и довольно
продолжительное уменьшение боли в суставе. Достоверно
уменьшалась также их окружность и болезненность при
пальпации. Отчетливое снижение активности локального
воспалительного процесса было зафиксировано при прове-
дении УЗИ коленных суставов. По сравнению с исходными
показателями через 1 сутки после инъекции серотоспана от-
мечено достоверное уменьшение толщины синовиальной
оболочки и количества воспалительного экссудата в поло-
сти суставов. Внутрисуставное введение раствора сертоспа-
на, на наш взгляд, можно использовать при хроническом ар-
трите, сопровождающимся синовитом, как вспомогательное
28
средство к основному противовоспалительному лечению.
Завершая краткую характеристику метода локальной те-
рапии заболеваний опорно-двигательного аппарата, не-
обходимо отметить, что этот метод, несмотря на появ-
ление новых чрезвычайно эффективных лекарственных
препаратов системного действия, остается одним из са-
мых надежных в арсенале практикующего врача.
Литература
1.Насонов Е.Л. Ревматоидный артрит как общемедицинская
проблема. Терапевт 2004; 5:5–7.
2. Насонов Е.Л., Чичасова Н.В. Рациональная терапия ревмато-
идного артрита. М., 2010; 223. с.
3. Насонов Е.Л., Каратеев Д.Е. и др. Современные стандарты
фармакотерапии ревматоидного артрита. Клин фармакол и тер
2005;14(1):72–5.
4. Потанин Т.К. Ревматоидный артрит. Новые данные о старой
болезни. М., 2007; 68. с.
5. Prevoo M.L.L., van Hoff A., Kuper H.H. Modified disease
activity scores that include twenty-eight-joint counts. Arthr Rheum
1995;38:44–52.
6. Pettit A.R., Walsh N.C., Manning C. et al. RANKL protein is
expressed at the pannusbone interface at sites of articular bone
erosion in rheumatoid arthritis. Rheumatology2006;45:1068–76.
7. Huang W.L., Haper C.G., Evans S.F. et al. Repeated prenatal
corticosteroid administration delays astrocyte and capillary tight
junction maturation in fetal sheep. Int J Dev Neurosci 2000; 19:487—93.
8. Matthews S.G. Antenatal glucocorticoids and programming of the
developing CNS. PediatrRes2000;47:291—300.
9. Abbasi S., Hirsch D., Davis J. et al.Effect of single versus multiple
courses of antenatal corticosteroids on maternal and neonatal
outcome. Am J Obstet Gynecol2000;182:1243-9.
10. Spinillo A., Viazzo F., Colleoni R. et al. Two-year infant
neurodevelopmental outcome after single or multiple antenatal
courses of corticosteroids to prevent complications of prematurity. Am
J Obstet Gynecol 2013;191:217—24
КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ВНУТРИСУСТАВНОГО
ВВЕДЕНИЯ СЕРТОСПАНА ПРИ СИНОВИТАХ
Валиева С.М., Абдуазизова Н.Х., Исакова М.Б.
Проблема боли остается одной из самых актуальных и
трудных в современном здравоохранении, поскольку она имеет
крайне неблагоприятные не только медицинские, но и социаль-
но-экономические последствия. В зависимости от основного
механизма развития заболевания выделяют воспалительные
поражения суставов и околосуставных мягких тканей (артри-
ты, тендиниты, тендовагиниты, тендобурситы, энтезиты,
энтезопатии, лигаментиты, фиброзиты, миотендениты),
дегенеративные поражения суставов (остеоартроз) и позвон-
ков (остеохондроз), травматические поражения суставов.
Ключевые слова: ревматоидный артрит, локальная
терапия, сертоспан.

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПУЛЬС ТЕРАПИИ РЕЦИДИВИРУЮЩЕГО ПОЛИХОНДРИТА
Джураева Э.Р., Ганиева Н.А.
РЕЦИДИВЛАНУВЧИ ПОЛИХОНДРИТДА ПУЛЬС ТЕРАПИЯНИНГ САМАРАДОРЛИГИ
Джураева Э.Р, Ганиева Н.А.
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПУЛЬС ТЕРАПИИ РЕЦИДИВИРУЮЩЕГО ПОЛИХОНДРИТА
Джураева Э.Р, Ганиева Н.А.
Республиканский ревматологический центр на базе 1 клинике ТМА
Рецидивирующий полихондрит – редкое системное воспалительное заболевание хрящевой ткани, приводящее к струк-
турным изменениям хряща вплоть до его исчезновения. В статье приведена информация о клинических симптомах и мето-
дах лечения заболевания. Дано описание эффективности пульс терапии при РПХ по результатом собственного наблюдения.
Ключевые слова: рецидивирующий полихондрит, диагностика, лечения
Relapsing polychondritis is a rare systemic inflammatory disease of cartilage which leads to structuredisorders of cartilage up to
its disappearance. The article includes information about clinical symptoms and cures of the disease. It was illustrated description of
the efficiency of pulse therapy of RPH according to results of own observations.
Keywords: relapsing polychondritis, diagnostics, treatments
Р ецидивирующий полихондрит – редкое системное
заболевание, аутоиммунной природы, характеризу-
ющееся периодически возникающими обострениями вос-
палительного процесса в хрящевых тканях, приводящими
к ее разрушению. Частота его 3-5 случаев на миллион на-
селения. К 1997 в мире было зарегистрировано всего 600
наблюдений. Первое описание заболевания принадлежит
Jaskch-Wartenhost (Венский Терапевтический архив, 1923).
Данноезаболевание может встречаться под названия-
ми системная хондромаляция, панхондрит, хронический
атрофический полихондрит.
Рецидивирущий полихондрит может начаться в лю-
бом возрасте. Описаны случаи начала заболевания у ре-
бенка в 2,5 года и у пациента, старше 90 лет. Однако пик
заболевания приходится на пятую декаду жизни [1]. С оди-
наковой частотой поражает мужчин и женщин. Описаны
семейные случаи заболевания. По статистике диагноз
устанавливается более чем через год у 68% пациентов,
каждый третий из них проходит обследование у 5 и бо-
лее специалистов, прежде чем устанавливается диагноз
[2]. К настоящему времени этиологическийфактор забо-
левания не выявлен. Имеютсяуказания на аутоиммунный
механизм развития, что подтверждается обнаружением у
больных в период высокой активности процессабольшо-
го количества антител к коллагену IIтипа в крови, а в по-
врежденной хрящевой ткани при иммунофлюоресценции
определяются депозиты IgG, IgA, IgM и С3. То, что особен-
ностью аутоиммунного процесса является поражение хря-
ща, привело исследователей к гипотезе, что центральное
место в патогенезеРПХ занимают хрящ - специфические
антитела. Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК)
кхрящ-специфическому коллагену II, IX и XIтипов выяв-
лены у 30-70% больных РПХ. Наиболее характерны анти-
тела к коллагену II типа,которые присутствуют в острой
фазе заболевания и их уровень четко коррелирует с актив-
ностью болезни. Однако считать данныеантитела специ-
фичными для РПХ нельзя, таккак они выявляются и при
ревматоидном артрите (РА). В патогенезе важное значе-
ние придают также антинейтрофильным антителам. Не
исключается роль инфекционных агентов как пускового
механизма для развития аутоиммунных нарушений [2,3].
Клинические проявления РПХ разнообразны по ло-
кализации, выраженности и продолжительности. В пато-
логический процесс могут вовлекаться все типы хряща:
эластический хрящ уха и носа, гиалиновый хрящ суста-
УДК: 616.71-018.3:616-071-08
вов, хрящевая ткань трахеобронхиального дерева, а также
другие структуры, богатые протеогликанами: глаза, вну-
треннее ухо, сосуды. РПХ относится к ургентным заболева-
ниям. С момента постановки диагноза до смерти проходит
от 10 мес. до 20 лет. Наиболее грозными проявлениями
заболевания помимо поражения респираторного тракта
(56%), является вовлечение в воспалительный процесс
сердечно-сосудистой системы (24%), с развитием аортита,
аневризмы аорты, артериальных тромбозов, недостаточ-
ности аортального, митрального клапанов, блокад прове-
дения и инфаркта миокарда, васкулита [4].
Плохими прогностическими признаками являют-
ся: дебют в молодом возрасте, системный васкулит, ран-
няя седловидная деформация носа, анемия у пожилых
[5]. Крупное исследование, проведенное в клинике Мейо,
показало, что в группе из 112 пациентов 5-летняя выжи-
ваемость составила 74%, 10-летняя – 55%. Основными
причинами смерти были инфекционные заболевания и
системный васкулит, 15% больных умерли от поражения
дыхательных путей и сердца.
Диагноз заболевания выставляется с учетом клини-
ко-лабораторных данных по диагностическимкритериям,
разработанным Мак-Адамом в 1976г.
Для установления диагноза РПХ необходимоналичие
трех или более диагностических критериев:
– рецидивирующий хондрит обеих ушных раковин;
– неэрозивный воспалительный полиартрит;
– хондрит хрящей носа;
– воспаление тканей глазного яблока (конъюнктивит,
кератит, склерит/эписклерит и/или увеит);
– хондрит хрящей гортани и/или трахеи;
– повреждение улитки и/или вестибулярного аппара-
та, проявляющееся нейросенсорной тугоухостью, шумом в
ушах и/или головокружениями.
Патогномоничных лабораторных и инструмен-
тальных тестов для диагностики РПХне существует.
Лабораторные данные неспецифичны и отражают те-
чение воспалительного процесса: повышение скорость
оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитоз, тромбоцитоз,
хроническая анемия и увеличение содержания α- и γ-гло-
булинов в сыворотке крови. Могут выявляться низкие ти-
тры ревматоидного фактора и антинуклеарных антител.
У большинства больных точным показателем активности
заболевания является СОЭ [1].
29
 Биопсию хрящевой ткани рекомендуется выполнять
только в крайних случаях в связи с высокой степенью ве-
роятности последующего инфицирования раны и её пло-
хого заживления.
Вследствие того, что РПХ является очень редким забо-
леванием, контролируемых исследований методов лече-
ния не проводилось. Основным методом лечения по насто-
ящее время является глюкокортикоидная терапия (ГКС).
В острой фазе заболевания назначается преднизолон до
60 мг в сутки. При недостаточной эффективности доза
препарата может достигать 100 мг в сутки.Клинические
наблюдения показали, что ГКС подавляют активность за-
болевания, но не уменьшают частоту рецидивов, причем у
¾ больных требуется постоянная терапия преднизолоном
в средней суточной дозе более 25 мг, но у части больных
отмечается резистентность к ГКС[6].
Также применяются цитостатические препараты: аза-
тиоприн, метатрексат, циклофосфамид, циклоспорин А.
Имеются сообщения об эффективности противолепроз-
ного препарата дапсон, подавляющего лизосомальную ак-
тивность полиморфно - ядерных лейкоцитов. В послед-
ние годы в литературе широко обсуждается возможность
применения генно-инженерных биологических препара-
тов из группы ингибиторов фактора некроза опухоли (ин-
фликсимаб, этанерсепт), антител к СД(20 (ритуксимаб).
Приводятся описания единичных случаев эффективности
применения данных препаратов, однако специально орга-
низованных исследований не проводилось из–за редкой
встречаемости заболевания [1,7,8].
Примером успешной диагностики и лечения РПХ мо-
жет быть следующее клиническое наблюдение.
Клинический случай. БольнаяД, 43 лет, поступила в кар-
диоревматологическое отделение Ташкентской медицин-
ской академии 30 января 2015 г.с жалобами на покраснение,
отек обоих ушных раковин, понижение слуха, боли при гло-
тании, сухой кашель, осиплость голоса, покраснение глаз и
понижение зрения, боль и припухлость в мелких суставах
кистей, коленных, голеностопных суставах, головокружение,
понижение аппетита, похудание, общее недомогание.
Из анамнеза считает себя больной с октября 2014
года, когда появился кашель и осиплость голоса. Получала
амбулаторное лечение, но эффекта от лечения не отмеча-
лось. В январе появились отек и покраснение ушных ра-
ковин, через 10 дней припухлость суставов и боль, по-
краснение глаз и понижение зрения. Больная в течении
3 дней принимала стационарное лечение в ЛОР отделе-
нии III – клиники ТМА с диагнозом: “Диффузное заболе-
вание соединительной ткани. Двухсторонний хондро-
перихондрит ушных раковин, острая нейросенсорная
глухота I степени. Хронический фибринозно-пластиче-
ский увеита. Проведено следующее лечение: цефтриак-
сон 1г 1раз в/в, риноксил назальный спрей 0.1% 10.0 3-4
капель в каждый носовой ход, дексаметазон 0.4% 1мл в/м
1 раз №3. После улучшения состояния больная была на-
правлена в ревматологический центр ТМА и госпитали-
зирована в кардиоревматологическому отделению. При
осмотре: общее состояние средней тяжести, сознание яс-
ное. Телосложение по астеническому типу. Кожные покро-
вы розовые. Подкожно – жировая клечатка слабо развита.
Отёков нет, правый подмышечный лимфоузел увеличен.
Глазные яблоки нормальной формы, склерыгипереми-
рованы, отмечалось понижение зрения. Ушные ракови-
ны припухшие, гиперемированные, болезненность при
пальпации, слух снижен. Нос деформирован по типу седла.
Боль, припухлость и болезненность при движении в обоих
мелких суставах кистей, правом локтевом, правом колен-
30
ном, голеностопных суставах. В легких везикулярное ды-
хание, хрипов нет. При аускультации тоны сердца ритмич-
ны, приглушены. Артериальное давление 110/80 мм.рт.ст.
Пульс в покое 96 в 1 минуту, ритмичный. Живот мягкий,
безболезненный. Печень не пальпируется. Диурез свобод-
ный, безболезненный.
В анализе крови: гемоглобин – 102 г/л, эритроциты-
3,6 х 1012/л, лейкоциты – 11,8х109/л, СОЭ – 20 мм/час.В
динамике: гемоглобин – 85 г/л, эритроциты- 2,8 х 1012/л,
лейкоциты – 6,2х109/л, СОЭ – 10 мм/час. Коагулограмма :
гематокрит – 32%, фибриноген - 7,87, ПТИ 91, Тромботест
– 7 степени.HbsAg - отрицательный, RW - отрицательный
, HVC - отрицательный, ОИВ - отрицательный. СРБ-6 (от-
рицательный), АСЛО – 250.Общий анализ мочи: белок-
0.099%, эпителий. 7-8/1, лейкоциты. 11-15/1, эритроци-
ты. 2-3/1. В динамике: белок- 0.033%, эпителий. 0-1/1,
лейкоциты. 2-3/1, эритроциты. 0-1/1.
ЭКГ: синусовая тахикардия. ЧСС 112, неполная бло-
када правой ножки пучка Гисса, метаболические изме-
нения в миокарде.Рентгеноскопия грудной клетки: без
изменений.МСКТ (мягкие ткани шеи и органы грудной
клетки): КТ признаков патологических образований мяг-
ких тканей шеи не выявлено.Равномерное сужение голо-
совой щели сочетать с клиникой и данными ларингоско-
пии. Хронический бронхит. Аденопатия медиастинальных
лимфоузлов. Перикардит.УЗИ (печень, почки): эхопризна-
ки воспаления левой почки.
Было начато лечение преднизолоном в дозе 30 мг/сут
per os, проводилась симптоматическая терапия. Уже на
второй день приема преднизолона отмечалось улучшение
состояния: значительно уменьшились боли в суставах,
уменьшилась инъецированность склер, цианотичность и
отечность ушных раковин, нормализовалась температу-
ра тела.Больной проведена 3-х дневная пульс терапия: 1й
и 3й - дни солумедрол 1.0 гр внутривенно капельно, вто-
рой день солумедрол 1,0 гр в комбинации с циклофосфа-
нам. В динамике снизиласьСОЭ, повысился Hb. Несколько
улучшились показатели функциональных проб печени.
Больная выписана улучшением с рекомендацией на дозе
преднизолона30 мг/сут под наблюдениям ревматолога.
Таким образом, данный клинический пример пока-
зывает быстрый и выраженный клинико - лабораторный
эффект пульс-терапии приРПХ. Думаем, что данное забо-
левание мало знакомо врачам других специальностей и
приведенный литературный обзор и описание клиниче-
ского случая будут полезны.
Литература:
1.АгабабоваЭ. Р. Рецидивирующий полихондрит и синдром Тит-
це. В кн.НасоноваВ. А., АстапенкоМ. Г. //Клиническая ревматоло-
гия. - М. Медицина, 1989. –С. 222-245
2. АлекбероваЗ. С., СигидинЯ. А. Рецидивирующий полихон-
дрит//Тер.архив. - 1984. -№8.– С.125-127
3. АлекбероваЗ. С. Рецидивирующий полихондрит//В кн. Рев-
матические болезни под.ред. В. А. Насоновой,Н. В. Бунчука. -М. Ме-
дицина, 1997. – С. 216-218
4. Marie I. MartinaudO, OmnientY.,MihoutВ., Levesque H.
Facialdiplegia revealing relapsing polychondritis//Rheumatology. -
2005.- Vol. 44, №6. –Р. 827 - 828.
5.Mc Adam L. P.,O’Hanlan M. A., Bluestone R.,Pearson C. M. Relapsing
polychondritis: prospectivestudy of 23 patients and a review of the
literature//Medicine (Baltimore).–1976. –Vol. 55, №3. –Р. 193 – 215.
(MEDLINE).
6.BucknerJ. H., WuJ. J., ReifeR. A., TeratoK., EyreD. R.,
Autoreactivityagainstmatrilin-1 inapatientwithrelapsingpolychondrit
is // Arthritis Rheum. – 2000. – Vol.43, №4. – Р. 939-943.
7. Mpofu S., Estrach C., Curtis J., Moots R. J. Treatment of respiratory
complications in recalcitrant relapsing polychondritis with infliximab
//Rheumatology.– 2003.- №42.–Р. 1117-1118.
8. Vounotrypidis P., Sakellariou G. Т.,ZisopoulosD., Berberidis C.
Refractorу relapsing polychondritis: rapid and sustained response
in the treatment with an IL-l receptor antagonist (anakinra)//
Rheumatology. – 2006.- Vol. 45, №4. –Р. 491 - 492.
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПУЛЬС ТЕРАПИИ РЕЦИДИВИРУЮЩЕГО
ПОЛИХОНДРИТА
Джураева Э.Р., Ганиева Н.А.
Рецидивланувчи полихондрит – бу кам учрайдиган
тоғай тўқимасининг тизимли зарарланиши ва оқибатда
унинг йўқолиб кетишига олиб келувчи касалликдир. Мақо-
лада касалликнинг клиник белгилари ва даволашга оид
маълумотлар таҳлилқилинган. Қуйидаги мақоладата-
жрибамиздаги рецидивланувчи полихондритда пульс те-
рапиянинг самарадорлиги тўғрисида ахборат берилган.
Калит сўзлар: рецидивланувчи полихондрит, ташхис-
лаш, даволаш.
31
 УДК: 616.72-002.77+611.1+616-085
ПЕРСПЕКТИВЫ ПРИМЕНЕНИЯ ТАКРОЛИМУСА ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ
Ризамухамедова М.З., Донаев Б.Б., Тураева Ф.Б., Мирхамидов М.В.
РЕВМАТОИД АРТРИТДА ТАКРОЛИМУСНИ ҚЎЛЛАНИЛИШИНИ ИСТИҚБОЛИ
Ризамухамедова М.З., Донаев Б.Б., Тураева Ф.Б. Мирхамидов М.В.
PROSPECTS FOR THE USE OF TACROLIMUS IN RHEUMATOID ARTHRITIS
Rizamuhamedova M.Z ,Donaev B.B, Turaeva F.B , Mirkhamidov M.V.
Республиканский ревматологический центр на базе 1 клинике ТМА
Study of RA one of general medical acquires importance as a prerequisite for the decryption of the fundamental mechanisms
of development and improvement of pharmacotherapy other chronic human diseases, such as atherosclerosis, type 2 diabetes,
osteoporosis, development of which is also associated with chronic inflammation. According to the literature, tacrolimus promising
drug for the treatment of RA and probably some other autoimmune diseases. Its wide spread adoption in clinical practice may be
essential for maximum individualization of therapy for this disease.
Key words: rheumatoid arthritis, tacrolimus, the basic anti-inflammatory drugs.

РА касаллигини ўрганиш умумий тиббий ахамиятга эга, чунки ривожланиши ва сурункали яллиғланишга боғлиқ бўл-
ган бир қатор сурункали касалликларни, шу жумладан атеросклероз,қандли диабет 2 тури ва остеопрозларнинг асосий
механизмларини ва фармакотерапиясини такомиллаштиришда мухум ахамиятга эга. Адабиётлардаги маълумотларга
кўра такролимус РА ва баъзи аутоиммун кассаликлар учун истиқбол дори воситасидир. Клиник амалиётда кенг қабул
қилиниши,бу касаллик учун даволашни максимал индивидуаллаштириш учун зарур бўлиши мумкин.
Калит сўзлари: ревматоид артрит , такролимус, яллиғланишга қарши базис препаратлари.

Р евматические заболевания (РЗ) по уровню своего

негативного влияния на современное общество за-
нимают одно из первых мест. Среди РЗ особое место зани-
мает ревматоидный артрит (РА).
РА-аутоиммунное системное заболевание соединитель-
ной ткани, основным клиническим проявлением которого
является хронический симметричный деструктивный по-
лиартрит [1]. По результатам зарубежных эпидемиологиче-
ских исследований ,проведенных в последнее десятилетие,
распространенность РА в разных странах мира достигает
1% [7],а экономические потери для общества сопоставимы
с ишемической болезнью сердца и онкологическими забо-
леваниями. [1-2] Преждевременная летальность во многом
связана с высокой частотой сопутствующих заболеваний
(инфекции, атеросклеротическое поражение сосудов, арте-
риальная гипертония, остеопоретические переломы костей
скелета и др.) [8] Все это вместе взятое определяет огромное
социальное значение этой патологии [2].
Последнее десятилетие ознаменовались существен-
ным прогрессом в изучении патогенеза РА, который рас-
сматривается как одна из наиболее ярких форм хрониче-
ских воспалительных заболеваний человека. Изучение РА
приобретает общемедицинское значение, поскольку созда-
ет предпосылки для расшифровки фундаментальных ме-
ханизмов развития и совершенствования фармакотерапии
других хронических заболеваний человека, таких как ате-
росклероз, сахарный диабет 2 типа, остеопороз, развитие
которых также связано с хроническим воспалением [3].
Анализ результатов проспективных исследований,
разработка строгих критериев оценки эффективности
базисных противовоспалительных препаратов (БПВП),
как и многочисленные фармакоэкономические исследо-
вания, позволили сформулировать некоторые общие ре-
комендации касающиеся фармакотерапии РА, которые
соответствуют критериям медицины, основанной на до-
казательствах [4-5]. Во- первых, благодаря углублению
представлений о ведущих механизмах «ревматоидного»
воспаления расширились возможности терапии БПВП. Во
– вторых, была сформулирована концепция о необходимо-
сти «агрессивной» терапии РА с использованием БПВП уже
в дебюте болезни. Убедительно доказано, что спонтанные
ремиссии при РА наблюдаются крайне редко, а деструкция
суставов развивается очень быстро (в течение первых лет
болезни). При этом прогрессирование болезни влечет за
собой значительно более неблагоприятные последствия
(нарушение функции суставов, структурное поврежде-
ние суставов, утрата трудоспособности, преждевремен-
ная летальность), чем потенциальные осложнения тера-
пии БПВП. Таким образом ранняя активная терапия БПВП
приобретает решающее значение для улучшения качества
жизни и отдаленного прогноза у пациентов РА [3,6].
В последние годы внимание исследователей привле-
чено к альтернативным подходам к лечению РА, основан-
ным на подавлении других важных механизмов развития
этого заболевания. [9-10.] Фундаментальное значение в
патогенезе РА играют Т-клетки [11], которые составляют
более 50% клеточного инфильтрата синовиальной ткани.
Подавляющее большинство Т-клеток относится к субпо-
пуляции СD4+-клеток с фенотипом характерным для кле-
ток «памяти» и активированных лимфоцитов (экспрессия
активационных маркеров,таких как HLA-DR, CD 27 и др.)
При РА преобладает Th1-тип иммунного ответа, характе-
ризующийся гиперпродукцией провоспалительных ци-
токинов,таких как интерлейкин (ИЛ)-1, фактор некроза
опухоли (ФНО-а), ИЛ-12,ИЛ-17,ИЛ-18,а также ИЛ-2 и ин-
терферон. Важное последствие поляризации иммунно-
го ответа по Th1-типу – нарушение баланса между син-
тезом провоспалительных и противовоспалительных
(Th2-типа) цитокинов. Это послужило основанием для
применения такролимуса у больных с РА.
Такролимус (Пограф, FK506)- пероральный макролид
ингибирующий кальциневрин, является иммуномодулято-
ром и противовоспалительным средством [12-13]. Он умень-
шает способность кальциневрина к дефосфолированию и
проникновение Т-клеток в ядро, вследствие, ингибирует ген-
ную транскрипцию для синтеза воспалительных цитокинов
,таких как ФНО-а, ИЛ-2 и интерферон-y. Из-за этих свойств
такролимус используется, при предотвращении отторжения
трансплантата и был изучен в лечении против РА.
Фармакокинетика
Фармакокинетические параметры такролимуса были
изучены в исследованиях с участием здоровых доброволь-
цев. Была показана биоэквивалентность капсул Прографа
по 0,5мг, 1,0 мг и 5,0мг при приеме в равных дозах.

32
Наибольшая скорость и степень абсорбции такролиму-
са достигается при приеме препарата натощак. Скорость
и степень абсорбции такролимуса при одновременном
приеме с пищей снижаются, особенно в случае высокого
содержания в пище жиров. У стабильных пациентов по-
сле трансплантации печени биодоступность такролимуса
при пероральном приеме с пищей с умеренным содержа-
нием жиров (34% калорий) снижалась. Также отмечалось
снижение площади под фармакокинетической кривой
AUC (27%), максимальной концентрации Сmax (50%) и
увеличением Tmax(173%) в цельной крови. В исследова-
нии с участием стабильных пациентов после трансплан-
тации почки, принимавших такролимус сразу после стан-
дартного континентального завтрака, влияние пищи на
биодоступность препарата было менее выраженным.
Отмечалось снижение AUC (на 2-12%) и Сmax (на 15-38%)
и увеличением Tmax (на 38-80%).
Клинические исследования
Такролимус был безопасен и эффективен во II фазе
6-месячного двойного-слепого лечения пациентов с РА,
на которых терапия метотрексатом была не эффектив-
ной [14], в III фазе 6-месячнго двойного-слепого испы-
тания эффективности такролимуса как монотерапию у
пациентов с РА, на которых были бесполезны один или бо-
лее БПВП, также 6 –месячного открытого безопасного ис-
пытания комбинированной терапии такролимусом и ме-
тотрексатом у пациентов с РА, у которых была частичная
восприимчивость на метотрексат [15]. Такролимус имеет
более низкую молекулярную массу и в 100-крат мощнее
ингибирует пролиферацию Т-клеток чем циклоспорин,
такой же ингибитор кальциневрина с зарегистрирован-
ной эффективностью в лечении пациентов с РА [16]. В
исследованиях Yocum DE, Furst D.E 12-месячное откры-
тое долгосрочное испытание безопасности такролиму-
са у пациентов с РА началось в 1999 году и закончилось в
2002 году. Эффективность была оценена на 3,6,9и 12 ме-
сяцах используя критерии улучшения ACR(ACR20, ACR50
и ACR70) [17]. Результаты эффективности, наблюдаемые
для всех пациентов данного исследования, демонстри-
руют, что более чем 38% пациентов достигли ACR20, в то
время как ACR50 достигли 18,6% и ACR70-9 % пациентов,
с такролимусом как монотерапевтического препарата.
Кроме того реакции были замечены на 3 месяце и были
поддержаны целых 18 месяцев. Такролимус дозой 3 мг/
день у пациентов с РА, как монотерапия безопасна и хоро-
шо восприимчива на протяжении 18 месяцев. Случай не-
желательного явления в испытании профилактики такро-
лимусом отторжения трансплантата, в целом наблюдался
весьма низкой величиной, чем в испытаниях такролиму-
са у пациентов с пересаженными органами, и более низ-
кой величиной, чем в испытаниях циклоспорина у паци-
ентов с РА. Чувствительность ACR удерживалась в течение
18 месяцев, долгое время пациент мог быть подвергнут
воздействию комбинированной терапии такролимусом
дозой 3 мг/день. Для реагировавших на такролимус паци-
ентов, такролимус – эффективный и хорошо восприимчи-
вый оральный препарат против РА.
Заключение
Анализ всей совокупности данных позволяет сделать
следующие выводы о месте такролимуса (Прографа) в ле-
чении РА.Такролимус эффективно подавляет клинические
проявления РА и улучшает физическую активность у па-
циентов с неадекватным ответом на БПВП.
Улучшение обычно отмечается в течение первых 3 ме-
сяцев, и поддерживаются на протяжении 18 месяцев.
Такролимус безопасен, хорошо переносится больными
и возможно применение как монотерапии у пациентов с РА.
Таким образом, такролимус-перспективный препарат
для лечения РА и вероятно, некоторых других аутоиммун-
ных заболеваний. Его широкое внедрение в клиническую
практику может иметь существенное значение для макси-
мальной индивидуализации терапии этого заболевания.
Литература
1. Насонов Е.Л., Каратеев Д.Е. Ревматоидный артрит. Под редак-
цией Е.Л Насонова,В.А.Насоновой. Москва, ГЭОТАР-Медиа, 2008, 852с
2. Насонов Е.Л. Ревматоидный артрит как общемедицинская
проблема. Тер.архив,2004,5,5-7.
3. Насонов Е.Л. Лечение Ревматоидного артрита. Клинические
рекомендации. Москва, Алмаз, 2006,118 стр.
4. Насонов Е.Л. Лечение Ревматоидного артрита: современное
состояние проблемы. РМЖ,2006,14(8) 573-577.
5. Сигидин Я.А., Лукина Г.В. Ревматоидный артрит.-М.:Ан-
ко,2010.-328 с.
6. Gabriel S.E. The epidemiology of rheumatoid arthritis.//Rheum
Dis Clin North Amer 2008;27:269-81.
7. Pincus T., Sokka T. Mortality in rheumatic diseases: introduction.
Clin.Exp. Rheumatol., 2008, 26 S35-S61.
8. Насонов Е.Л. Фармакотерапия ревматоидного артита- взгляд
в 21 век. Клин.медицина,2005,6, 8-12 .
9. Smolen J., Aleteha D., Koeller M. et al. New therapies for treatment
of rheumatoid arhtriris. Lancet, 2007,370, 1861-1874.
10. Choy E., Pannayi G. Citokine pathways and joint inflammation in
rheumatoid arthritis. N.Engl. J. Med.,2008, 344,907-916.
11. Madhok R.,Capell HA. Outstanding issues in use of diseasemodifying
agents in rheumatoid arthritis. Lancet 2009:353: 257-8.
12. Tocci MJ., Matkovich DA. , Collier KA et al. The immunosupresant
FK506 selectively inhibitis e[pression of early T cell activation genes. J
Immunol 2010,143:718-26.
13. Furst D.E. Saag K. Fleichman R et al. Effiacy of takrolimus in
rheumatoid arthritis patient failing metotrexate: a six month, double-
blind, randomized, dose ranging study. Arhtritis Rheum 2002;46;2020-8.
14. Kremer J, Habros J, Kolba K et al. Tacrolimus in rheumatoid
arthritis patient receving concomitant metotrexate: a six month,open-
label study. Arhtritis Rheum 2003;48:2763-8.
15. Yocum DE, Furst D.E et al. Effiacy andsafety of takrolimus in
patient with rheumatoid arthritis; a double-blind trial Arhtritis Rheum
2003;48:3328-37.
16. Kelly PA., Burckat GJ,Venkatamarana R. Tacrolimus: a new
immunosuppressive agent. Am J Health Syst Pharm 2007;52:1521-35.
17. Felson DT., Anderson JJ. Boers M et al. The American College of
Rheumatology preliminary definition of improvement in rheumatoid
arthritis . Arhtritis Rheum 2006;38:727-735.
ПЕРСПЕКТИВЫ ПРИМЕНЕНИЯ ТАКРОЛИМУСА ПРИ
РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ
Ризамухамедова М.З., Донаев Б.Б.,
Тураева Ф.Б., Мирхамидов М.В.
Изучение РА приобретает общемедицинское значение,
поскольку создает предпосылки для расшифровки фундамен-
тальных механизмов развития и совершенствования фарма-
котерапии других хронических заболеваний человека, таких
как атеросклероз, сахарный диабет 2 типа, остеопороз, раз-
витие которых также связано с хроническим воспалением.
По данным литературы, такролимус перспективный препа-
рат для лечения РА и вероятно, некоторых других аутоим-
мунных заболеваний. Его широкое внедрение в клиническую
практику может иметь существенное значение для макси-
мальной индивидуализации терапии этого заболевания.
Ключевые слова: ревматоидный артрит, такроли-
мус, базисные противовоспалительные препараты.
33
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ И ПЕРЕНОСИМОСТЬ СОВРЕМЕННЫХ
МЕТОДОВ ТЕРАПИИ РАННЕГО РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА
Жабборов М.Э., Набиева Д.А.
РЕВМАТОИД АРТРИТИНГ ЭРТА ДАВРЛАРИДА ЗАМОНАВИЙ
УСУЛЛАР БИЛАН ДАВОЛАШНИНГ САМАРАДОРЛИГИНИ ТАҚҚОСЛАШ
Жабборов М.Э., Набиева Д.А.
COMPARATIVE EFFICACY AND TOLERABILITY OF MODERN METHODS OF
THERAPY OF EARLY RHEUMATOID ARTHRITIS
Djabborov M.E., Nabiyeva D.A.
Ташкентская Медицинская Академия
Текширув мақсади – Ревматоид артритни эрта босқичларида (касаллик давомийлиги <2 йил ) схема бўйича мето-
трексат ва метотрексат + глюкокортикоид комбинациясидан фойдаланиб даволашнинг самарадорлиги ва хавфсизли-
гини таққослаш. Тадқиқот манбалари ва усуллари. Ревматоид артритни эрта босқичидаги 40 нафар бемор (улардан
38 таси аёл, ўртача ёш-51ёш, касалликнинг ўртача давомийлиги -7,8 ой, ўртача DAS кўрсаткич 28 - 6,0 даволаш рандо-
мизирланган 2 гурухга бўлинди: Метатрексат 10-20 мг /ҳафтасига (n=20), метатрексат (10-20 мг\ҳафта) +ГК :10 мг
преднизолон суткасига(n=20). Беморлар асосий демографик ва клиник кўрсаткичлар бўйича таққосланди. Даволаш да-
вомийлиги 6 ой ни ташкил этади. Даволаш самарадорлиги Европа антиревматик лигаси (EULAR) критериялари бўйича
бахоланади. Натижалар. 38 нафар бемор 6 ойлик даволаш курсини тугатдилар. Бу муддатда Метатрексат гурухидаги
11,4% беморларда клиник ремиссияга(DAS28<2,6) эришилди.МТ+ГК-гурухидаги беморларда 37.5 % клиник ремиссияга эри-
шилди. Ножўя таъсирлар кузатилганлиги туфайли 2 нафар беморларда даволаш бекор қилинди. Хулоса. Иккала схема
билан даволаш хам ревматоид артрит билан касалланган беморларда етарлича самара берди. Юқори самарадорлик МТ
ва ГК комбинацияси билан даволанган беморларда кузатилди. Гурухдаги барча беморлар дориларни яхши қабул қилишди.
Калит сўзлар: ревматоид артрит, самарадорлик, метотрексат, глюкокортикоидлар.

The purpose of research - to compare the efficacy and safety of four treatment early (disease duration <2 years), rheumatoid
arthritis (RA) with the use of methotrexate (MT) MT and combinations with glucocorticoids (GC). Material and methods. 40 patients
with early RA (among them 38 women, average age - 51 years, mean duration of disease - 7.8 months, the median DAS28 - 6,0)
were randomly divided into 2 treatment groups: MT 10-20 mg / week (n = 20); MT (10-20 mg / week) + HA into equivalent 10
mg prednisone daily (n = 20). Patients were matched by major clinical and demographic characteristics. Treatment duration was
6 months. Treatment efficacy was evaluated according to the criteria of the European Antirheumatic League (EULAR). Results.
6-month course of treatment of 38 patients have completed. By this time the group MT clinical remission (DAS28 <2,6) reached
11.4% of patients in group MT + GK - 37.5%. Cancel the treatment due to side effects was required only 2 patients. Conclusion. Both
regimens demonstrated significant efficacy in patients with early RA; response rate as a whole was 24%. The most pronounced effect
was obtained with the combination of MT and GK. Tolerability of treatment in all groups was acceptable.
Key words: rheumatoid arthritis, efficacy, methotrexate, glucocorticosteroids.

Р евматоидный артрит (РА) – аутоиммунное заболе-

вание неизвестной этиологии, характеризующее-
ся хроническим эрозивным синовитом и частым систем-
ным поражением внутренних органов. Это заболевание
характеризуется неуклонным прогрессирующимтече-
нием, что приводит к ранней инвалидизации и сниже-
нию продолжительности жизнипациентов. Поэтому лече-
ние РА являетсяочень актуальной проблемой клинической
медицины.В настоящее время особое вниманиеуделяется те-
рапии раннего РА, поскольку наданной стадии болезни еще
не полностьюсформировался аутоиммунный процесс, нет-
тяжелых нарушений функции суставов, костной деструк-
ции, серьезных висцеральных поражений. В связи с этим
за последние годыстала общепринятой концепция ранне-
гои агрессивного лечения РА. Было отмечено,что назначе-
ние базисных противовоспалительных препаратов (БПВП)
в раннем периоде болезни не только приводит к выражен-
ному клиническому эффекту и торможению деструкции су-
ставов,но и предупреждает рост смертности, свойственный
больным РА. Теоретическое представление о начальном пе-
риоде РА как об «окне возможностей» для наиболее успеш-
ного лечения болезни подтверждается достоверно боль-
шей частотой ремиссий при раннем назначении терапии.В
то же время ряд вопросов терапии раннего РАокончатель-
но не решены. Нет окончательного мнения о целесообразно-
сти комбинирования глюкокортикоидов (ГК) с базисными
препаратами на ранних стадиях РА, хотя отдельные авто-
ры указывают на более высокий результат такого сочета-
ния. Поэтому, несмотря на заметные успехи, достигнутые в
лечении РА за последние годы, пока отсутствуютподробно
разработанные рекомендации по лечениюраннего РА в кли-
нической практике. В рекомендациях Европейской антирев-
матической лиги (EULAR) подчеркивается, что прямых дока-
зательств преимущества МТ перед другими БПВП в терапии
раннего РА нет, но в тоже время ЛЕФ считается его лучшей
альтернативой. Аналогичным образом, не проводилось пря-
мых сравнительных исследований системного назначения
ГК больным ранним РА. В качестве отдельной задачиоцени-
валось также влияние предварительного активногопода-
вления воспаления высокой дозой метилпреднизолона (МП)
на последующие результаты лечения.
Цель работы – оптимизировать методы базисной те-
рапии раннего РА в сочетании глюкокортикоидной тера-
пии. В задачи исследования входило: 1) оценить клини-
ческую эффективность и переносимость терапии раннего
РА: комбинация МТ с малыми дозами ГК, в том числе с на-
чальным однократным введением высокой дозы МT; 2)
проанализировать влияние предварительного активного
подавления воспаления высокой дозой МT на последую-
щие результаты МT на последующие результаты лечения;
3) на основании полученных результатов дать сравни-
тельную оценку исследуемых схем терапии.

34
 Материал и методы. В исследование включены 40 боль- больных в специально разработанных тематических картах.
ных достоверным РА с длительностью болезни до 2 лет. Среди Статистическая обработка полученных результатовпроводи-
них были 38 женщин и 2 мужчин в возрасте от 20 лет до 71 лась на персональном компьютере с использованием пакета
года. Длительность заболевания варьировала от 6 до 96 нед. программ Statistica 6.0 (Stat Soft Inc., СШA).
Серопозитивными по ревматоидному фактору (РФ) были 32 Результаты
больных; средняя величина DAS28 составила 6,0. Таким об- Характеристика больных ранним РА, распределенных
разом, среди больных преобладали женщины (95%) средне- на 2 группы в соответствии с предполагаемой терапией,
го возраста с весьма высокой активностью РА и наличием РФ. представлена в табл. 1.
Больные были разделены на 2группы:1-я группа – мо- Табл.1.
нотерапия МТ по 10–20 мг/нед (МТ;n=20);2-я группа – МТ Клиническая характеристика сопо-
в сочетании с малыми дозами ГК,эквивалентными не бо- ставляемых групп пациентов
лее чем 10 мг преднизолона в суткиперорально (МТ+ГК; Группа
n=20). Больным разрешалось продолжать прием нестеро- Показатель
МТ (n=20) МТ+ГК (n=20)
идных противовоспалительных препаратов в прежних до- Пол, м/ж 0/20 2/18
зах, а также применять наружные противовоспалительные Возраст, годы 55 [44; 66] 51 [41; 59]
средства, лечебную физкультуру, физио- и трудотерапию.
Давность болезни, нед 28 [16; 52] 24 [12; 48]
При необходимости проводилось внутрисуставное вве-
дение ГК, но не более 2 раз за 3 мес с использованием не бо- ЧВС 12[6; 15] 8,5 [5; 13]
лее 1 мл дипроспана на введение.Всем больным до начала ЧБС 14 [6; 16] 11,5 [7; 14]
лечения и в процессе наблюдения проводилось стандартное СОЭ, мм/ч 31 [18; 57] 33 [19; 46]
DAS28 6,2 [5,4; 6,8] 5,9 [5,3; 6,7]
клиническое, лабораторное и инструментальное обследова-
HAQ 1,1 [0,8; 2] 1,5 [1; 2]
ние. Визиты пациентов проводились согласно расписанию,
Общая оценка актив-
с допустимым отклонением от него 2 нед. Лабораторное об- ностиболезни боль- 60 [40; 80] 65 [50; 80]
следование включало общий клинический и биохимический ным, мм ВАШ
анализ крови, иммунологический анализ крови: определе- Боль, мм ВАШ 65 [46,5; 80] 65 [50; 80]
ние концентрации С-реактивного белка (СРБ), IgM РФ, анти- АЦЦП, МЕ/мл 88,9 [3,8; 100] 98,9 [25,2; 100]
тел к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП) РФ, МЕ/мл 22,5 [9,5; 77,2] 29 [9,5; 167,2]
и общий анализмочи. Клиническое обследование и все вы- СРБ, мг/л 8,9 [3,1; 15] 8,9 [27,5; 1,7]
шеперечисленные анализы выполнялись до начала лечения Данные табл. 1 свидетельствуют, что исследуемые груп-
и затем через3, 6 и 12 мес терапии.Для определения актив- пы были сопоставимы по всем показателям, статистически
ности болезни и эффективности терапии РА применялись значимых различий между ними зарегистрированоне было.
следующие показатели [1]: Большинство пациентов в каждой из групп имеливысокую
1) выраженность боли в суставах, оцененная пациен- степень активности (DAS28>5,1): группа МТ – 85,71%, МТ+ГК
том по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), где за 0 при- – 82,35%. Низкую степень активности имел всего один паци-
нимается отсутствие боли, а за 100 мм – максимальная ин- ент (в группе МТ).Полный 6-месячный курс лечения завер-
тенсивность боли; шили 38больных; 2 пациента выбыли из исследования из-
2) число болезненных суставов (ЧБС) – количествосу- за неблагоприятных реакций (НР). Отмена терапиибыли в
ставов, болезненных при пальпации (от 0 до 68); группе МТ+ГК у 2 больных. В группе МТ таких отмен не было.
3) число воспаленных суставов (ЧВС), определяемое- Обе исследуемые схемы продемонстрировализна-
при визуальной оценке и при пальпации (от 0 до 66); чительное уменьшение основных признаков воспали-
4) тяжесть состояния по раздельной оценке пациентаи тельного процесса, что наиболее ярко иллюстрируется
врача по ВАШ (0 – хорошее самочувствие, 100 мм – макси- динамикой ЧБС и ЧВС. Уже к 3-му месяцу произошло их до-
мально плохое самочувствие);5) СОЭ (мм/ч) по Вестергрену. стоверное (р<0,01) снижение во всех группах (рис. 1 и 2).
Общая активность заболевания оценивалась по реко-
мендованному EULAR индексу DAS28 [2,3] с выделением 4
основных степеней [4] (табл. 1).Функциональный статус па-
циента определялся по Стэнфордскому опроснику состояния
здоровья (HAQ – Heаlth Assessment Questionnaire, 1980), cо-
стоящему из 8 группвопросов (одевание, уход за телом, подъ-
ем и вертикальноеположение, гибкость, прием пищи, ходьба,
гигиена, захваткистью, общая активность) [5, 6].Для суммар-
ной оценки эффективности противоревматической терапии
использовались критерии EULAR.Хороший эффект терапии
соответствует снижениюDAS28 более чем на 1,2 при его ито-
говом значении <3,2 балла. Эффект расценивался как удов-
летворительный приснижении DAS28 на 0,6–1,2 и итоговом
DAS28 от 3,2 до5,1. При снижении DAS28 на 0,6–1,2 балла и со-
храняющейся высокой активности болезни (DAS28>5,1) па-
циентсчитался не ответившим на лечение.
Для оценки переносимости используемых препаратов
определялись уровень гемоглобина, количество лейкоцитов
и тромбоцитов периферической крови, лейкоцитарная фор-
мула, содержание в сыворотке крови билирубина, креатини-
на, аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотранс-
феразы (АСТ); проводился общий анализ мочи.Все показатели
регистрировались при каждом контрольном обследовании

35
 Этот результат сохранялся в течение всего последу-
ющегопериода наблюдения.СОЭ к 3-му месяцу наблюде-
ния также достоверно(p<0,01) снизилась во всех группах
с наиболее яркой динамикой в группе МТ+ГК. В последую-
щем СОЭ существенно не менялась. Анализ динамики об-
щей активности РА по DAS28показал, что через 3 мес тера-
пии данный показатель снизился во всех группах, причем
это снижение достигло статистически высоко значимого
уровня(р<0,001). Такое выраженное снижение активности
болезни оставалось неизменным до 6мес наблюдения без
достоверных различий между группами. Максимальное
число больных, продемонстрировавших признаки ремис-
сии и низкой активности заболевания через 3 мес, было в
группе МТ+ГК – 51,5%.Через 6мес терапии выявленная ра-
нее закономерность становится еще более выраженной. К
концу наблюдения в группе МТ+ГК у 8 (40%) пациентов
удалось полностью отменить ГК. 12 больныхпродолжали
их принимать: 4 – в дозе 10 мг/сут, у остальных 8 человек
средняя доза ГК была снижена до 5 мг/сут. Полученные
результаты свидетельствуют о значительном и стабиль-
ном лечебном эффекте как монотерапии МТ, так и комби-
нации МТ с ГК. В то же время напротяжении всего периода
наблюдения в группе с включением в терапию ГК выявле-
но наиболее выраженноеуменьшение активности болез-
ни по сравнению с другой группой.
Через 3 мес наибольшее число ремиссий отмече-
нов группе МТ+ГК (28,6%), наименьшее – в группе МТ
(3,1%). Число больных в состоянии ремиссиибыло досто-
верно выше в группе МТ+ГК по сравнениюс монотера-
пией МТ (р=0,046). Через 6мес данная тенденция сохра-
нялась: чащевсего ремиссии регистрировались в группе
МТ+ГК(37,5%); заметно реже – среди получавших моноте-
рапию МТ (11,43%).По сравнению с монотерапией МТ ре-
миссии РА достоверно чаще зарегистрированы в группе
больных, получавших ГК. Таким образом, полученные дан-
ные демонстрируютсущественно более частое развитие ре-
миссий при включении ГК в терапию раннего РА. При оцен-
ке индивидуальной эффективности лечения по критериям
EULAR после 6мес наблюдения было выявлено, что наи-
больший процент пациентов с хорошим эффектом лечения
отмечался в группе МТ+ГК (52,9%). В этой же группе было
выявлено наименьшее количество пациентов, не ответив-
ших на лечение. Хороший эффект чаще достигался при со-
четании ГК с МТ по сравнению с монотерапией МТ (р<0,05).
При индивидуальной оценке эффективности по крите-
риям Американской коллегии ревматологов (ACR) через
6мес число пациентов, достигших 70% улучшения, было
существенно больше в группе МТ+ГК (40%). Таким обра-
зом, индивидуальные результаты анализируемой терапии
по критериям EULAR и ACR в принципе оказались тожде-
ственными; обнаружен наиболее высокий эффект в груп-
пах больных, получавших лечениес включением ГК.
Обсуждение
Положительная динамика основных клиническихи ла-
бораторных проявлений раннего РА под влияниемвсех ва-
риантов анализируемой терапии была очевидной.При этом
достоверное снижение активности болезни посравнению
с исходным уровнем сохранялось через 3 и 6мес от начала
лечения. Это свидетельствует о значительном и длитель-
ном лечебном эффекте как монотерапии МТ, так и комби-
нации МТ с ГК. Оба варианта терапии больных раннимРА
продемонстрировали в нашем исследовании как значи-
тельную эффективность, так и вполне приемлемую безо-
пасность. Поэтому каждая из использовавшихся схемможет
применяться для лечения этих пациентов со значитель-
ной вероятностью достижения существенного улучшения.
36
Естественно, что на выбор конкретных вариантовлече-
ния будут оказывать влияние наличие противопоказаний
к применению, переносимость и доступность рассматри-
ваемых препаратов.При сравнительной оценке исполь-
зованных схем лечения обнаруживаются определенные
преимущества режимов с включением ГК. Так, в группах,
включавших ГК,выраженное клиническое улучшение на-
блюдалось ужев первые дни приема ГК, что согласуется с
даннымиE. Harris и соавт. [7] и A.M. vanGestel и соавт. [8].
Литература
1. Насонов ЕЛ, Чичасова НВ, Имаметдинова ГР. Методы оцен-
ки поражения суставов, активности заболевания и функциональ-
ного состояния больных ревматоидным артритом. Методическое
пособие для врачей. Москва; 2001.
2. Prevoo MLL, van Hof MA, Kuper HH, et al. Modified diseaseactivity
scores that include twenty-eight-joint counts:Development and validation
in a prospective longitudinal study ofpatients with rheumatoid arthritis.
Arthritis Rheum. 1995;38:44–8.doi:10.1002/art.
3. Van der Heijde DMFM, van ‘t Hof MA, van Riel PLCM,etal.Validity
of single variables and composite indices for measuringdisease activity
in rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis.1992;51:177–81.doi:10.1136/
ard.51.2.177
4. Van Gestel AM, Anderson JJ, van RielPLCM,etal.ACRand EULAR
improvement criteria have comparable validity in rheumatoid arthritis
trials. J Rheumatol. 1999;26:705–11
5. Виноградова НА. Влияние комбинированной терапии глю-ко-
кортикоидами и метотрексатом на суставную деструкциюпри рев-
матоидном артрите. Дисс. … канд. мед. наук. Москва;2004. 134 с.
[Effect of combination therapy with glucocorticoids and methotrexate on
joint damage in rheumatoid arthritis. Diss. ... cand.Moscow;2004.134p.].
6. Супоницкая ЕВ. Влияние низких доз глюкокортикоидов натече-
ние раннего ревматоидного артрита. Дисс. канд. мед.наук. Москва;
2003. 134 c. [The effect of low doses of glucocorticoids onthe course early
rheumatoid arthritis. Diss. ... cand. med. sci.].Moscow; 2003. 134 p.].
7. Harris E, Emkey R, Nichels J, et al. Low dose prednisone therapyin
rheumatoid arthritis: a double blind study..1983;10:713–21.8. Van
Gestel AM, Laan RFJM, Haagsma CJ, et al. Oral steroids asbridge
therapy in rheumatoid arthritis patients starting with parenteral gold.
A randomized double - blind placebo-controlled trial.Brit J Rheum.
1995;34:347–51. doi: 10.1093/rheumatology/34.4.347
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ И ПЕРЕНОСИМОСТЬ
СОВРЕМЕННЫХ МЕТОДОВ ТЕРАПИИ РАННЕГО
РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА
Жабборов М.Э., Набиева Д.А.
Цель исследования – сравнить эффективность и безо-
пасность четырех схем лечения раннего (давность заболева-
ния <2 лет) ревматоидного артрита (РА) с использованием
метотрексата (МТ) и комбинации МТ с глюкокортикоида-
ми (ГК) Материал и методы. 40 больных ранним РА (из
них 38 женщин, средний возраст – 51 год, средняя длитель-
ность болезни – 7,8 мес, средний показатель DAS28 – 6,0)
были рандомизированно разделены на 2 группы лечения:
МТ 10–20 мг/нед (n=20); МТ (10–20 мг/нед) + ГК внутрь
эквивалентно 10 мг преднизолона в сутки (n=20). Больные
были сопоставимы по основным клиническим и демографи-
ческим показателям. Длительность лечения составляла
6 мес. Эффективность терапии оценивали по критериям
Европейской антиревматической лиги (EULAR). Резуль-
таты. 6 месячный курс лечения завершили 38 больных. К
этому сроку группе МТ клинической ремиссии (DAS28<2,6)
достигли 11,4% пациентов, в группе МТ+ГК – 37,5%. Отме-
на лечения из- за побочных действий потребовалась всего
2 больным. Заключение. Обе схемы терапии продемонстри-
ровали достоверную эффективность у больных ранним РА;
частота ремиссий в целом составила 24%. Наиболее выра-
женный эффект получен при комбинации МТ и ГК. Перено-
симость лечения во всех группах была хорошей.
Ключевые слова: ревматоидный артрит; эффектив-
ность; метотрексат; глюкокортикоиды.
 УДК 616.5-002.525.2
ВОЗМОЖНОСТИ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ БРОНХОПУЛЬМОНАЛЬНОЙ
СИСТЕМЫ ПРИ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКЕ
Зияева Ф.К., Джураева Э.Р., Хон А.Г.
TIZIMLI QIZIL BO’RICHA KASALLIGIDA BRONXOPULMONAR TIZIMI
ZARARLANISHINI ERTA TASHXISLASHNING IMKONIYATLARI
Ziyaeva F.K., Djuraeva E.R., Hon A.G.
FEATURES OF EARLY DIAGNOSIS OF BRONCHOPULMONARY SYSTEM
DISORDERS IN SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS
Ziyaeva F.K., Dzhuraeva E.R., Hon A.G.
Республиканский центр ревматологии, 1-я клиника
Ташкентской Медицинской Академии
Maqolada tizimli qizil bo’richa (TQB) kasalligida bronxopulmonar tizimi zararlanishining erta tashxislash uchun zamonaviy
ma’lumotlari tavsiya etilgan, SLICC mezonlari bo’yicha TQB tashxisi bilan 30ta bemorlarning tekshirish natijalari taqdim etilgan. Ushbu
TQB faolligining SLEDAI indeksi tashki ko’rinishi, BDI darajasi, nafas olish funksiyasi, ko’krak rentgenografiyasi, exoKS, ko’krakdagi
MSKT natijalari bilan bog’liqligi aniqlangan. TQB bilan bemorlarda nafas olish tizimining tekshirish uchun tavsiyalar berilgan.
Kalit so’zlar: tizimli qizil bo’richa, bronxopulmonar tizimi, faoliyati, EhoKS, MSKT

The article presents recent data on the early diagnosis of bronchopulmonary system disorders in systemic lupus erythematosus (SLE),
and results of examination of 30 patients with a diagnosis of SLE confirmed by SLICC criteria. A correlation of respiratory disorders with
the SLE activity by SLEDAI index was revealed based on physical data, BDI dyspnea scale, respiratory function tests, chest X-ray, EchoCS,
chest MSCT. Recommendations for a comprehensive survey of the respiratory system in patients with SLE are described.
Keywords: systemic lupus erythematosus, bronchopulmonary system, activity, EchoCS, MSCT

С истемная красная волчанка (СКВ) на сегодняшний

день определяется как аутоиммунное ревматиче-
ское заболевание неизвестной этиологии, сопровожда-
ющийся нарушением иммунорегуляции, и вызывающим
гиперпродукцию широкого спектра органонеспецифиче-
ских аутоантител и образованием иммунных комплексов,
что приводит к иммуновоспалительному повреждению
тканей и нарушению функции различных внутренних ор-
ганов, что ставит СКВ в ряд наиболее тяжелых системных
заболеваний соединительной ткани [1]. При системной
красной волчанке, относительно других системных забо-
леваний соединительной ткани, достоверно чаще наблю-
дается бронхопульмональная патология [4, 6].
Поражение бронхолегочных структур зачастую опре-
деляет прогноз у пациентов с СКВ, оказывает значи-
мое влияние на качество жизни и объективно сокращает
продолжительность жизни [4, 9]. Указанные поражения
широко варьируют от изолированной симптоматики и
вплоть до неотложных состояний с вовлечением всех ана-
томических структур: верхних дыхательных путей, парен-
химы, сосудов, плевры и дыхательной мускулатуры [6].
Различают первичные внутригрудные (пневмонит, интер-
стициальные пневмонии, легочная гипертензия, тромбо-
эмболия легочных сосудов, легочные геморрагии) и вто-
ричные поражения (дисфункция диафрагмы, легочные
оппортунистические инфекции и токсические поражения
легких, осложнения кардита и нефрита) [2].
В исследовании Wang Y.C. и соавт. среди причин ле-
тальных исходов больных с СКВ до 4,23% занимают по-
ражения дыхательной системы [11], H.M. Haupt и соавт.
выявили по результатам исследования аутопсий 120 па-
циентов с СКВ, что в 18% случаев наблюдалось значимое
поражение легочной ткани [4]. По данным Torre O., у бо-
лее 30% пациентов с СКВ описаны различные нарушения
функции дыхания, чаще всего протекающие с субклиниче-
ским течением, однако негативно влияющие на качество
жизни таких пациентов. Снижение диффузионной способ-
ности легких отмечалось от 74 до 88%, в 9% случаев на
фоне обструктивного типа, в 48% случаев – рестриктив-
ного типа нарушения вентиляции у больных СКВ [10].
Актуальность проблемы ранней диагностики бронхо-
легочной системы при СКВ связана с относительно низ-
кой чувствительностью и специфичностью традицион-
ных рентгенологических исследований органов грудной
клетки, а также физикальных методов исследования для
определения бронхопульмональных поражений на ран-
них стадиях у пациентов с СКВ [7]. Необходимость изуче-
ния дополнительных возможностей диагностики дыха-
тельной системы продиктована выбором своевременной
тактики лечения таких пациентов в ревматологической и
пульмонологической практике.
Цель исследования
Изучить возможности ранней диагностики пораже-
ний бронхопульмональной системы у пациентов с СКВ.
Материалы и методы
Нами были включены в исследование 30 пациен-
тов в отделениях ревматологии, кардиоревматологии и
пульмонологии 1-клиники Ташкентской Медицинской
Академии (ТМА) на базе Ревматологического центра
ТМА с достоверным диагнозом СКВ (согласно критериям
Американской коллегии ревматологов), верифицирован-
ным в соответствии с критериями SLICC (2012), находя-
щихся на обследовании и лечении в дебюте заболевания
или в фазе обострения. При отборе в качестве критери-
ев исключения служили данные об установленной изоли-
рованной патологии дыхательной системы, хронической
сердечной и почечной недостаточности и курении в ана-
мнезе. Все пациенты прошли стандартное обследование,
включающее клинико-лабораторные обследования, оцен-
ку функции внешнего дыхания (компьютерная спироме-
трия), электрокардиографию (ЭКГ) и эхокардиоскопию
(ЭхоКС), а также лучевые методы исследования (рентге-
нография в двух проекциях, мультиспиральная компью-
терная томография (МСКТ). Оценка выраженности одыш-
ки проводилась по шкале Baseline Dyspnea Index (BDI).
Статистическая обработка проводилась на программном

37
комплексе Statsoft Statistica v.10.0. Применялись методы
описательной статистики, включающие оценку средних
величин, стандартного отклонения.
Результаты и их обсуждение
В обследуемую группу пациентов было включено 26
(86,7%) женщин и 4 (13,3%) мужчин, средний возраст со-
ставил 40,4±2,43 лет. Средняя длительность заболевания
на момент поступления в стационар составляла 5,14±2,1
лет. Высокая клинико-лабораторная активность выявле-
на у 13 (44%) пациентов, умеренная – у 15 (51%) и низкая
– у 1 (5%). Клинико-лабораторные результаты обследо-
ванных пациентов с СКВ, данные о медикаментозной те-
рапии и иммунологических показателях на момент вклю-
чения в исследование сведены и представлены в табл. 1.
Табл. 1.
Характеристика обследованных пациентов с СКВ.
Параметры Группа (30 пациентов)
Женщины Мужчины
Пол
26 (86,7%) 4 (13,3%)
Средний возраст, лет 40,4±2,43
Длительность заболевания, лет 5,14±2,1
Активность по SLEDAI*, баллы 10,94±0,91
Индекс повреждения SLICC**, баллы 1,4±0,2
Иммунологический профиль(16 паци-
ентов, %):
16 (100%)
АНФ
11 (68,75%)
Анти-дсДНК
Антитела к кардиолипинам (IgM или 4 (31,25%)
IgG)
Кол-во пациентов, не получающих ба-
зисную терапию на момент включе- 4 (13,3%)
ния (n, %)
Медикаментозная терапия на момент
включения (n, %): 18 (69,2%)
Глюкокортикостероиды 13 (50%)
Плаквенил 12 (15%)
Азатиоприн 2 (7,7%)
Циклофосфан 1 (3,8%)
Метотрексат
*SLEDAI – Systemic Lupus Erythematosus Disease Activity Index;
**SLICC – Systemic Lupus International Collaborating Clinics Index.
При сборе жалоб 21 (70%) пациент сообщили о нали-
чии дискомфорта со стороны дыхательной системы. К ос-
новным жалобам относились одышка у 14 (66,7%) человек,
боли в области грудной клетки – у 11 (52,4%), непродук-
тивный кашель – у 8 (38%). Согласно опроснику BDI, отсут-
ствие функциональных нарушений наблюдалось у 2 (9,5%)
пациентов, незначительные нарушения – у 5 (23,8%), уме-
ренные нарушения – у 10 (47,6%), тяжелые нарушения – у 5
(23,8%) и крайне тяжелые нарушения – у 1 (4,8%).
Изменения показателей функции внешнего дыхания на-
блюдались у 18 пациентов (60%). Нарушения вентиляции по
обструктивному типу отмечены в 4 случаях (22,2% от всех
случаев), по рестриктивному типу – в 9 (50%), смешанный
тип нарушения вентиляции – в 5 (27,8%). При этом морфоло-
гические изменения по МСКТ снимкам наблюдались только
у половины обследованных – в 14 случаев (46,7%).
При рентгенографии органов грудной клетки специ-
фические патологические изменения в легких отсутство-
вали у 19 (63,3%) пациентов. Пневмосклероз был выявлен
у 6 (20%), плеврит – у 2 (6,7%) пациентов. На МСКТ орга-
нов грудной клетки отмечаются поствоспалительные оча-
ги у 2 (6,7%) пациентов, плевральный выпот – также у 2
(6,7%), пневмофиброз в базальных отделах – у 5 (16,7%),
интерстициальные изменения с симптомом «матово-
го стекла» – всего у 6 (18%), признаки перикардита – у 2
(6,7%), эмфизема – у 3 (10%), признаки перегрузки правых
отделов сердца и легочной гипертензии – у 4 (13,3%), уве-
личение внутригрудных лимфатических узлов – у 1 (3,3%).
При МСКТ ангиографии, проведенной у 5 пациентов, при-
38
знаки тромбоза ветвей крупного калибра легочной арте-
рии выявлены у 3 (10%) и среднего калибра – у 2 (6,7%).
Следует отметить, что повышенное давление в легоч-
ной артерии по данным ЭхоКГ коррелировала с симптомом
«матового стекла» на МСКТ снимках в 4 (22,2%) случаях, с
пневмофиброзом – в 5 (27,8%) и в 2 (11%) случаях эмфиземы
легких. Хроническая сердечная недостаточность по право-
желудочкому типу диагностирована во всех 3 случаях легоч-
ного васкулита. Признаки выпотного перикардита описаны
по данным ЭхоКГ у 1 пациента. Из 13 пациентов, не предъяв-
ляющих респираторные жалобы, повышение давления в ле-
гочной артерии отмечено в 3 (23%) случаях, у пациентов без
изменений по данным спирометрии и МСКТ – в 7 (24%), у па-
циентов со снижением диффузионной способности легких и
умеренной гипоксемией – в 5 (31%) случаях.
Применение инспираторно-экспираторной пробы, вклю-
ченной в протокол исследования при проведении МСКТ, по-
казало свою эффективность в диагностике респираторных
рестриктивных нарушений в 18 (60%) случаях. При анализе
функциональной МСКТ выявляемые участки «мозаичной»
плотности более четко визуализировались вследствие того,
что из-за обструкции в дистальных отделах бронхиального
дерева наблюдался т.н. феномен «воздушных ловушек», про-
исходило формирование вздутия участков легочной ткани на
выдохе. При этом данный феномен наблюдался преимуще-
ственно у пациентов молодого возраста (возраст от 21 до 36
лет) с малым стажем заболевания (от нескольких месяцев до 2
лет), предъявляющих жалобы на умеренную одышку по шка-
ле BDI (в анамнезе отмечали прекращение физической актив-
ности при умеренных физических нагрузках (быстрая ходьба,
плавание). Наличие признаков вздутия легочной ткани кор-
релировало со спирометрическим показателем средней объ-
емной скорости 25-75% (CI>90%; p<0,01).
Полученные нами данные также свидетельствуют о
том, что для уточнения плевропульмональной патологии
у пациентов с СКВ рекомендуется обязательное комплекс-
ное исследование функции внешнего дыхания (ФВД) с
измерением диффузионной вентиляционной способно-
сти легких. При этом наличие статистически достоверной
корреляции между индексом активности по SLEDAI, имму-
нологическими показателями и дозозависимым приемом
ГКС свидетельствует о возможной взаимосвязи систем-
ного воспаления и васкулитом сосудов альвеол. Наличие
взаимосвязи между повышением активности заболевания
СКВ и нарушениями функции дыхания, уменьшающиеся
при терапии базисными противовоспалительными препа-
ратами (направленной на уменьшение активности СКВ),
также было описано Yeh J.J., Wang Y.C. и соавт. [11]. Наличие
взаимосвязи между индексом повреждения по SLICC и об-
структивными поражениями дыхательной путей пред-
полагает повреждение дыхательной системы, корре-
лирующее со степенью тяжести СКВ [3, 6, 11]. Однако,
стандартные лучевые методы диагностики не дают пол-
ную картину причин респираторных жалоб пациента и, в
большинстве случаев, не позволяют выявить изменения
на ранней стадии вовлечения дыхательной системы на
фоне СКВ [7]. Активное применение методов компьютер-
ной postprocessing-обработки в радиологии позволит оце-
нить возможности использования данных методов в оцен-
ке изменений сосудов при интерстициальных поражениях
легких в ревматологической практике [8]. Наиболее ча-
стый рентгенологический признак, которым характери-
зуется легочный васкулит, это радиологический симптом
«матового стекла». Однако, данный симптом свойственен
широкому спектру бронхолегочной патологии, что в свою
очередь требует проведения дифференциальной диагно-
стики между первичным поражением или вторичным по-
ражением на фоне присоединения оппортунистической ин-
фекции [5, 6]. На современном оборудовании проведение
цветового картирования в тех случаях, когда верифицирован
синдром «матового стекла» при стандартном обследовании,
позволяет дифференцировать поражение сосудов и интерсти-
циальной ткани, что имеет большое значение в определении
дальнейшей тактики ведения таких пациентов [7].
На ранних стадиях вовлечения дыхательной систе-
мы стандартная рентгенография не дает полную карти-
ну патологических изменений у пациентов с СКВ. Для
уточнения причин респираторных жалоб эффективно до-
полнительное применение функциональной МСКТ и КТ-
ангиографии для выявления ранних признаков эмфизе-
мы и обструкции дистальных отделов бронхов, а также в
выявлении признаков легочного васкулита. Измерение
диффузионной способности легких, газов крови и давле-
ния в легочной артерии по ЭхоКГ служит функциональ-
ным тестом первого ряда, позволяющим определить сте-
пень вовлечения легких при СКВ [2, 7].
Еще одним важным фактором, влияющим на выбор
тактики лечения пациентов с СКВ, служит выявление
участков тромбоза и тромбоэмболии, которые подтвер-
ждаются КТ-ангиографией. Выявление зон микроинфар-
ктов способствует своевременному принятию решения о
проведении антикоагулянтной терапии [11].
Заключение
Таким образом, комплексный подход к ранней диагно-
стике вовлечения бронхопульмональной системы при СКВ
диктует применение в дополнение к традиционным фи-
зикальным и инструментальным методам обследования
ЭхоКГ/ЭхоКС и МСКТ, по возможности, с  дополнительной
post-processing обработкой нативных снимков МСКТ  у па-
циентов с СКВ, а также с сопутствующим антифосфолипид-
ным синдромом. Благодаря современному методу цветового
картирования на МСКТ становится возможным более точ-
ная дифференциальная диагностика между легочным ва-
скулитом и инфекционно-обусловленным пневмоническим
инфильтратом, что определяет выбор между антибактери-
альной терапией и базисным лечением.
Дальнейшее изучение особенностей ранней диагно-
стики признаков поражения бронхопульмональной систе-
мы у пациентов с СКВ связано с необходимостью своев-
ременной верификации, проведения дифференциальной
диагностики для коррекции дальнейшей тактики лече-
ния с целью предупреждения прогрессирования и сниже-
ния летальности, а также внедрением новых методик и
модернизацией диагностического оборудования.
Литературы
1. Асеева Е.А., Соловьев С.К., Насонов Е.Л. Современныеметоды
оценки активности системной красной волчанки //Научно-прак-
тическая ревматология, 2013;51(2):186–201.
2. Шостак Н.А., Ю.К. Новиков, Клименко А.А. Вторичная легоч-
ная артериальная гипертензия при системных заболеваниях со-
единительной ткани // Рациональная фармакотерапия в карди-
ологии 2009; №2, 65-68.
3. Ballocca F, D’Ascenzo F, Moretti C, Omede P, Cerrato E et
al. Predictors of cardiovascular events in patients with systemic lupus
erythematosus (SLE) // Eur J Prev Cardiol. 2015;22:1435–41.
4. Haupt HM, Moore GW, Hutchins GM. The lung in systemic lupus
erythematosus. Analysis of the pathologic changes in 120 patients //
Am J Med. 1981; 71: 791-798.
5. Kriegel M. A., Van Beek C., Mostaghimi A. et al. Sterile empyematous
pleural effusion in a patient with systemic lupus erythematosus: a
diagnostic challenge // Lupus. 2009; 18: 581–585.
6. Mittoo S, Fell CD. Pulmonary manifestations of systemic lupus
erythematosus // Semin Respir Crit Care Med. 2014; 35 (2): 249-254.
7. Ohno, Y., Koyama, H., Yoshikawa, T. et al. State-of-the-Art Imaging
of the Lung for Connective Tissue Disease (CTD) // Curr Rheumatol
Rep. 2015; 17: 69.
8. Shen TC, Tu CY, Lin CL, Wei CC, Li YF. Increased risk of asthma in
patients with systemic lupus erythematosus // Am J Respir Crit Care
Med 2014;189: 496–499.
9. Tektonidou MG, Wang Z et al.  Burden of Serious Infections in
Adults With Systemic Lupus Erythematosus: A National Population-
Based Study, 1996–2011 // Arthritis Care Res (Hoboken). 2015;67:
1078–1085. 
10. Torre O, Harari S. Pleural and pulmonary involvement in systemic
lupus erythematosus // Presse Med. 2011; 40: 19–29.
11. Yeh JJ, Wang YC, Chen JH, Hsu WH. Effect of Systemic Lupus
Erythematosus on the Risk of Incident Respiratory Failure: A National
Cohort Study // PLoS One, 2016;11(9):e0163382.
ВОЗМОЖНОСТИ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ
БРОНХОПУЛЬМОНАЛЬНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ СИСТЕМНОЙ
КРАСНОЙ ВОЛЧАНКЕ
Зияевой Ф.К., Джураевой Э.Р., Хон А.Г.
В статье приведены последние данные по ранней диа-
гностике поражений бронхопульмональной системы при си-
стемной красной волчанке (СКВ), результаты обследования
30 пациентов с диагнозом СКВ по критериям SLICC. Выяв-
лена корреляция дыхательных нарушений по физикальным
данным, шкале выраженности одышки BDI, исследованию
функции внешнего дыхания, рентгенографии грудной клетки,
ЭхоКС, МСКТ органов грудной клетки, с индексом активности
СКВ по шкале SLEDAI. Даны рекомендации по комплексному
обследованию дыхательной системы у пациентов с СКВ.
Ключевые слова: системная красная волчанка, бронхо-
пульмональная система, активность, ЭхоКС, МСКТ.
39
 УДК 616.72-002.77
НАРУШЕНИЯ ВЕГЕТАТИВНОЙ РЕГУЛЯЦИИ КАРДИОВАСКУЛЯРНОЙ СИСТЕМЫ И
БЕЗБОЛЕВАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ
Курбанова Ш.Р. Ахмедова Ф.Р. Хан А.
РЕВМАТОИД АРТРИТЛИ (РА) БЕМОРЛАРДА МИОКАРДНИ ОҒРИҚСИЗ ИШЕМИЯСИ
ВА КАРДИОВАСКУЛЯР ТИЗИМДА ВЕГЕТАТИВ БОШҚАРУВИНИ БУЗИЛИШ
Курбанова Ш.Р. Ахмедова Ф.Р. Хан А.
IMMUNOLOGICAL INSIGHTS INTO THE PATHOGENESIS OF
RHEUMATOID ARTHRITIS: SYSTEMATIC REVIEW
Kurbanova Sh.R., Akhmedova F.R., Khan A.
Республиканский центр ревматологии, 1-я клиника
Ташкентской Медицинской Академии
Мақолада ревматоид артритли беморларнинг кардиоваскуляр тизимида вегетвтив бошқарувни бузилишни ташхис-
лаш муаммолари келтирилган. Текширув натижалари 58 та РА ли беморларда юрак ритмини вегетатив бузилишлари
ва оғриқсиз миокард ишемияси билан ассоцирланадиган қуйидаги омиллар аниқланди- РА юқори фаоллиги, ревматоид
омил бўйича серопозитивлик, глюкокортикостероидлар билан даволаш, юқори градацияли қоринчалар экстрасистолия-
лари, чап қоринча қолдиқ диастолик ўлчамини юқорилиги ва тизимли шикастланишни мавжудлиги.
Калит сўзлар: ревматоидли артрит, вегетатив бошқарув, миокардни оғриқсиз ишемияси, ревматоид омил, коморбидлик.

The article presents the problem of diagnostics of autonomous regulation disorders of the cardiovascular system in rheumatoid
arthritis (RA). Based on a survey of 58 patients with RA, certain factors associated were identified with autonomic dysregulation
of heart rate and silent myocardial ischemia, i.e. high activity of RA, seropositivity by RF, GCS therapy, high grade of ventricular
extrasystoles, greater end-diastolic dimension of the left ventricle and the presence of systemic manifestations.
Keywords: rheumatoid arthritis, autonomous regulation, silent myocardial ischemia, rheumatoid factor, comorbidity

Н а сегодняшний день ревматоидный артрит (РА)

определяется как аутоиммунное ревматическое
заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся
симметричным хроническим эрозивным артритом (сино-
витом), а также системным воспалительным поражением
внутренних органов [1, 3]. По последним данным, РА пред-
ставляется ­заболеванием с высоким кардиоваскулярным
риском (КВР) [4]. Анализ проспективных исследований
свидетельствует о повышении уровня кардиоваскуляр-
ной летальности при РА на 55-60% в сравнении с попу-
ляцией. Основными причинами высокой летальности от
сердечно-сосудистых осложнений (ССО) являются уско-
ренное прогрессирование атеросклероза, развитие хрони-
ческой сердечной недостаточности (ХСН) и риск внезап-
ной сердечной смерти (ВСС). Риск ишемической болезни
сердца (ИБС) и инфаркта миокарда (ИМ) при РА повышен
в 2 раза, инсульта – в 1,9 раз, ХСН – в 1,8 раз в сравнении с
популяцией, причем его резкое увеличение отмечено уже
в дебюте РА [5]. Большинство случаев ССО развивается у
больных РА с низким или умеренным КВР согласно суще-
ствующим стандартным методикам его выявления. В то
же время системное воспаление при РА приводит к раз-
витию дислипидемии, дисфункции эндотелия, повыше-
нию тромбогенного потенциала сосудистой стенки, ремо-
делированию миокарда, что способствует возникновению
безболевой ишемии миокарда (ББИМ), аритмий, наруше-
нию вегетативной регуляции сердечной деятельности [4].
В общей популяции продемонстрирована высокая часто-
та ИМ и ВСС у больных ИБС с бессимптомной ишемией
миокарда [7]. На сегодняшний день имеются вариабель-
ные данные по распространенности ишемических состо-
яний и характеру аритмий при РА. Определение частоты
сердечных сокращений (ЧСС), показателей вариабельно-
сти ритма сердца (ВРС) и величины интервала QT при-
знано наиболее информативным и доступным комплек-
сом диагностических методик для оценки вегетативной
дисрегуляции сердечного ритма [8, 10]. Высокая ЧСС в по-
кое, снижение ВРС и увеличение интервала QT ассоцииру-
ется с повышением риска ССО у больных, перенесших ИМ,
страдающих ХСН любой этиологии [8]. У больных ИБС со-
четанное снижение ВРС и увеличение корригированного
интервала QTc свидетельствует о повышении риска желу-
дочковых аритмий в 8-10 раз, ССО – в 3 раза [7]. При одно-
временном повышении концентрации С-реактивного бел-
ка (СРБ) и снижении ВРС, риск ИМ и ВСС выше, чем при
наличии каждого из этих факторов в отдельности [4]. По
данным проспективных исследований, снижение эласти-
ческих свойств артериальной стенки рассматривается как
независимый предрасполагающий фактор ССО [9]. Резуль-
таты немногочисленных работ свидетельствуют об уве-
личении артериальной ригидности при РА и ассоциации
последней с маркерами воспаления, что подтверждает па-
тогенетическую зависимость хронического воспалитель-
ного процесса и развития ССО [10]. Учитывая ключевую
роль хронического аутоиммунного воспаления в разви-
тии ССО при РА, важное место в их профилактике зани-
мает назначение эффективной схемы базисной терапии.
Также следует обратить внимание на наличие половых
различий в клинических особенностях и исходах ССЗ в об-
щей популяции. При РА также определены факторы риска
ССЗ, включающие половую принадлежность, поэтому этот
аспект необходимо учитывать при разработке индивиду-
альных лечебно-профилактических стратегий в ревмато-
логической практике [8].
Цель исследования
Изучить особенности безболевой ишемии миокарда,
характер нарушений ритма сердца, состояние вегетатив-
ной регуляции сердечной деятельности и дисфункции эн-
дотелия у больных с РА.
Материалы и методы исследования
Нами были включены в исследование 58 паци-
ентов женского пола с РА в отделениях ревматоло-
гии, кардиоревматологии и пульмонологии 1-клини-
ки Ташкентской Медицинской Академии (ТМА) на базе
Ревматологического центра ТМА с достоверным диагно-
зом РА. Средний возраст женщин с РА составил 43,8±2,8

40
лет (от 23 до 64 лет), средний возраст дебюта РА – 34,4±2,8
лет, продолжительность заболевания – 7,1±1,2 лет. Все па-
циенты дали добровольное информированное согласие
на участие в исследовании. Для всех пациентов предусмо-
трена возможность отмены предшествующей терапии на
срок, необходимый для выведения кардиопрепаратов (не
менее трех периодов полувыведения) в том случае, если
обследуемые получали бета-адреноблокаторы, ингибито-
ры ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), блока-
торы кальциевых каналов, статины и седативные препа-
раты. Обследование больных РА включало сбор анамнеза,
физикальное обследование, рентгенографию кистей и
дистальных отделов стоп, биохимическое исследование
крови, ЭКГ, эхокардиографию (ЭхоКГ), суточное монито-
рирование ЭКГ и АД по Холтеру, ультразвуковое дуплекс-
ное сканирование (УЗДГ) экстракраниальных отделов
сонных артерий с определением толщины комплекса ин-
тима-медиа (ТИМ) и местных атеросклеротических из-
менений. У всех пациенток с РА и лиц контрольной груп-
пы определяли наличие традиционных факторов риска
ССО (АГ, курение, повышенная масса тела, семейный ана-
мнез ССЗ, менопауза, дислипидемия, гиподинамия) по
шкале SCORE, 2011. Статистическая обработка проводи-
лась на программном комплексе Statsoft Statistica v.10.0.
Применялись методы описательной статистики, включа-
ющие оценку средних величин, стандартного отклонения.
Результаты и их обсуждение: В обследовании преоб-
ладали пациентки с умеренной и высокой степенью ак-
тивности РА, серопозитивные по РФ. Системные прояв-
ления РА наблюдались у 34% женщин: ревматоидные
узелки 22,3%, нейропатия – у 21%, серозит 3,5% и пора-
жение глаз 5,2% больных. 94% пациентов с РА принимали
НПВП, большинство из них нимесулид – 36%, диклофенак
– 34%, мелоксикам – 15%, другие НПВП (целекоксиб, ке-
топрофен, ибупрофен, индометацин) 15%. ГКС принима-
ли 195 (52%) женщин. Возраст начала терапии ГКС соста-
вил 43,2±0,9 лет, доза ГКС на момент обследования 8,2±0,3
мг, кумулятивная доза ГКС 12,7±1,0 г. БПВП получали 78%
женщин, из них метотрексат 49%, лефлуномид – 31%,
плаквенил – 8%, сульфасалазин – 6%, циклофосфан – 6%.
При РА отмечена высокая частота нарушений процес-
сов реполяризации миокарда левого желудочка в виде де-
прессии сегмента ST или появления отрицательных зуб-
цов Т, соответствующих критериям ББИМ, по сравнению
с таковой в контроле (относительный риск 5,9, р=0,015).
Частота наджелудочковой экстрасистолии (НЖЭС),
эпизодов наджелудочковой тахикардии (НЖТ) и парных
НЖЭС достоверно выше у больных РА: относительный
риск развития НЖЭС составил 2,1 (p=0,01), парных НЖЭС
2,8 (p=0,05), НЖТ 1,98 (p<0,001), соответственно. У женщин
с РА отмечен больший процент выявления желудочковых
экстрасистол (ЖЭС) высоких степеней по Лауну (III-IV)
(p=0,046). При поправке на традиционные факторы риска
ССО у больных РА по сравнению с женщинами контроль-
ной группы различия остались достоверными. Развитие
ББИМ ассоциировалось с возрастом менее 50 лет, низкой
частотой атеросклеротических изменений сонных арте-
рий, АГ, менопаузы, меньшими значениями ИМТ, но более
высокими уровнями триглицеридов по липидному профи-
лю, активности по DAS28, а также кумулятивной дозы ГКС.
Отмечен больший процент умеренной/высокой активно-
сти РА по DAS28 (p=0,05), серозитов (p=0,14), желудочко-
вых аритмий (p=0,01), и меньшая встречаемость метабо-
лического синдрома (p=0,15) в группе больных с ББИМ.
Учитывая большую активность РА, наличие системных
проявлений, низкую частоту факторов риска ССО у пациен-
ток с ББИМ, отсутствие взаимосвязи ББИМ с атеросклеро-
тическим повреждением сонных артерий, наиболее вероят-
ным представляется воспалительный генез бессимптомной
ишемии миокарда. В этой ситуации высокая кумулятивная
доза ГКС и больший процент применения БПВП свидетель-
ствует скорее о тяжелом и трудно контролируемом течении
заболевания, нежели об отрицательном влиянии терапии на
кардиоваскулярную систему. В то же время известно, что те-
рапия ГКС – один из факторов риска раннего развития атеро-
склероза при РА, использование даже низких доз ГКС более
6 месяцев оказывает негативное влияние на эндотелий со-
судов, факторы свертывания крови, АД и липидный спектр
крови, тем самым увеличивая риск ССО.
У больных РА с НЖЭС по сравнению с пациентка-
ми без НЖЭС отмечались более высокие значения DAS28
(5,9±1,1), СРБ (29±1,6 мг/л), СОЭ (37±4,1 мм/ч) и частоты
приема ГКС (78%) (p=0,015) во всех случаях. ОР развития
НЖЭС при наличии высокой активности по DAS28 соста-
вил 1,4 (p=0,01), уровня СРБ более 30 мг/л – 1,6 (p=0,05).
У больных РА с НЖТ отмечались высокие значения СОЭ
(39±2 мм/ч), частоты РФ-позитивности (72%) (p=0,045)
во всех случаях. Риск развития НЖТ при наличии РФ-
позитивности составил – 1,44 (95% ДИ: 1,01 – 1,98). У боль-
ных РА с ЖЭС высоких градаций отмечался больший конеч-
но-диастолический размер левого желудочка (4,78±0,06
см, p<0,01) по данным ЭхоКГ. Вероятность развития ЖЭС
высоких градаций при наличии КДР>4,7 см составила 2,7
(p=0,15) и серозитов – 2,9 (p=0,04). Полученные результа-
ты свидетельствуют о высокой частоте наджелудочковых
и желудочковых аритмий у пациентов с РА.
Заключение
Таким образом, факторами, ассоциирующимися с ве-
гетативными нарушениями регуляции ритма сердечных
сокращений являются – высокая активность РА, серо-
позитивность по РФ и терапия ГКС; ЖЭС высоких града-
ций, больший конечно-диастолический размер левого
желудочка и наличие системных проявлений. Эти дан-
ные позволяют предположить воспалительный характер
поражения миокарда и свидетельствуют о нарастании не-
стабильности проводящей системы миокарда желудочков
на фоне высокой активности РА. Частое использование
ГКС в группе больных с наджелудочковыми аритмиями,
вероятно, отражает высокую активность заболевания. В
тоже время описаны случаи аритмогенного действия ГК,
вплоть до развития ВСС [5]. Можно предположить, что на-
рушения проводимости сердца не являются определяю-
щими в увеличении кардиоваскулярного риска у женщин
с РА молодого и среднего возраста. При индивидуальной
оценке состояния нейровегетативной регуляции сердеч-
ной деятельности у пациенток с РА с целью выявления
лиц с патологическими значениями ВРС рекомендовано
использование параметров, нормированных по возрасту
и средней ЧСС [3]. Пациентам с РА показано обследование
сердечно-сосудистой системы с целью выявления бессим-
птомных кардиоваскулярных нарушений и выделения
групп высокого риска сердечно-сосудистых осложнений
для проведения активных профилактических мероприя-
тий, направленных на снижение риска. В стандартные схе-
мы обследования больных с РА целесообразно включать
проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру с
оценкой безболевой ишемии миокарда, нарушений ритма
сердца. Выявленные признаки эндотелиальной дисфунк-
ции у больных ревматоидным артритом без сопутству-
ющих сердечно-сосудистых заболеваний обосновывают
целесообразность внедрения оценки функционального
состояния эндотелия для ранней диагностики, определе-
ния групп высокого КВР и в качестве одного из показате-
лей эффективности терапии [3, 7, 8]. Полученные данные
41
демонстрируют высокую предиктивную роль комплекс-
ных диагностических мероприятий для контроля кардио-
васкулярного риска и улучшения прогноза у больных с РА.
Литературы:
1. Avina-Zubieta JA, Choi HK, Sadatsafavi M, et al. Risk of
cardiovascular mortality in patients with rheumatoid arthritis: a meta-
analysis of observational studies // Arthritis Rheum 2008; 59:1690–7.
2. Graudal N, Hubeck-Graudal T, Faurschou M, Baslund B, Jurgens G.
Combination therapy with and without tumor necrosis factor inhibitors
in rheumatoid arthritis: a meta-analysis of randomized trials. Arthritis
Care Res (Hoboken) // 2015; 67:1487–95.
3. Graudal N, Hubeck-Graudal T, Faurschou M, Baslund B, Jurgens
G. Combination therapy with and without tumor necrosis factor
inhibitors in rheumatoid arthritis: a meta-analysis of randomized trials
//Arthritis Care Res (Hoboken) 2015; 67:1487–95.
4. Kremers H.M., Crowson C.S., Therneau T.M., Roger V.L., Gabriel
S.E. High ten-year risk of cardiovascular disease in newly diagnosed
rheumatoid arthritis patients: a population-based cohort study //
Arthr Rheum 2008; 58(8): 2268–2274
5. Meune C., Touze E., Trinqurte L. et al. Trends in cardiovascular
mortality in patients with rheumatoid arthritis over 50 years: a
systematic review and meta-analisis of cohort studies // Rheumatology
2009;48(10):1309—13
6. Modi S, Soejima M, Levesque MC. The effect of targeted rheumatoid
arthritis therapies on anti-citrullinated protein autoantibody levels
and B cell responses // Clin Exp Immunol 2013; 173: 8–17.
7. Sandoo A., Veldhuijzen van Zanten J.J., Metsios G.S., Carroll D.,
Kitas G.D. Vascular function and morphology in rheumatoid arthritis: a
systematic review // Rheumatology (Oxford) 2011; 50(11): 2125–2139
8. Новикова Д.С., Попкова Т.В., Лисицына Т.А., Насонов Е.Л. Перспек-
тивы определения вариабельности ритма сердца и длительности
интервала QT при ревматоидном артрите и системной красной вол-
чанке // Научно-практическая ревматология. – 2010. -№5. – С. 54 67.
42
9. Канищева Е.М., Федорович А.А. Возможности оценки состо-
яния микроциркуляторного русла и стенок крупных сосудов //
Сердце 2010; 9(1): 65–70.
10. Князева Л.А., Мещерина Н.С., Горяйнов И.И, Князе­ва Л.И.,
Степченко М.А., Безгин А.В., Гришина О.В., Понкратов В.И. Оценка
состояния эндотелиальной функции и ригидности артериаль-
ной стенки у больных ревматоидным артритом // Курский науч-
но-практический вестник «Человек и его здоровье» 2013; 4: 78–84.
11. Попкова Т.В., Новикова Д.С., Новиков А.А. и др. Роль систем-
ного воспаления в развитии сердечно-сосудистых осложнений
при ревматоидном артрите // Научно-практическая ревматоло-
гия 2009;3:61—9.
НАРУШЕНИЯ ВЕГЕТАТИВНОЙ РЕГУЛЯЦИИ
КАРДИОВАСКУЛЯРНОЙ СИСТЕМЫ И БЕЗБОЛЕВАЯ
ИШЕМИЯ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ
АРТРИТОМ
Курбанова Ш.Р. Ахмедова Ф.Р. Хан А.
В статье приведены данные по проблеме диагностики
вегетативных нарушений регуляции кардиоваскулярной си-
стемы при ревматоидном артрите (РА). На основании обсле-
дования 58 больных с РА были выявлены факторы, ассоции-
рующиеся с вегетативными нарушениями регуляции ритма
сердечных сокращений и безболевой ишемией миокарда – вы-
сокая активность РА, серопозитивность по РФ, терапия глю-
кокортикостероидами, желудочковые экстрасистолии
высоких градаций, больший конечно-диастолический размер
левого желудочка и наличие системных проявлений.
Ключевые слова: ревматоидный артрит, вегетатив-
ная регуляция, безболевая ишемия миокарда, ревматоид-
ный фактор, коморбидность.

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРЕПАРАТА ПЛАКВЕНИЛ ПРИ АЦЦП-ПОЛОЖИТЕЛЬНОМ
ДЕБЮТЕ РА В ДЕТОРОДНОМ ПЕРИОДЕ У ЖЕНЩИН
Курбанова Ш.Р., Исакова Э.И., Исакова М.Б
ТУҒИШ ЁШИДА АЦЦП МУСБАТ РЕВМАТОИД АРТРИТ ДЕБЮТЛИ АЁЛЛАРДА
ПЛАКВЕНИЛ ПРЕПАРАТИНИ САМАРАДОРЛИГИ
Курбанова Ш.Р., Исакова Э.И., Исакова М.Б
EFFECTIVENESS OF THE PLAQUENIL DRUG IN ANTI-CCP POSITIVE ONSET OF
RA IN THE CHILDBEARING PERIOD IN WOMEN
Kurbanova Sh.R., Isakova E.I., Isakova M.B.
Республиканский центр ревматологии, 1-я клиника
Ташкентской Медицинской Академии
The article presents up-to-date data on the use of Hydroxychloroquine (Plaquenil) in the onset of rheumatoid arthritis (RA) in
women of childbearing age while taking non-steroidal anti-inflammatory drugs and corticosteroids treatment. The study included 40
women with the onset of RA with a statistically significant improvement in joint pain, as well as the activity of the disease registered
by antibodies to cyclic citrullinated peptide (anti-CCP) and IgM rheumatoid factor (RF) titers.
Keywords: rheumatoid arthritis, onset, plaquenil, anti-CCP, women.
П ротивовоспалительный эффект антималярийных
препаратов отмечался почти 200 лет назад. Хинин и
цинхонин, активные компоненты хинного дерева, были вы-
делены еще в 1820 г. В конце XIX в. английский врач J.P. Payne
впервые выявил клинический эффект хинина при красной
волчанке [6]. В последующем два синтетических аминохино-
линовых аналога — хлорохин дифосфат и гидроксихлорохин
сульфат (Гх) — стали широко применять в ревматологии. От-
мечено, что при их примерно одинаковой эффективности хло-
рохин приблизительно в 2,4-2,8 раза токсичнее, чем Гх [6, 8].
Гх имеет разнообразные механизмы действия. В лече-
нии пациентов с ревматическими заболеваниями наибо-
лее значимыми являются противовоспалительное, аналь-
гезивное и иммуномодулирующее его влияние [1, 5, 8].
Кроме того, Гх вызывает гипогликемический, гиполипи-
демический, антиагрегантный, антиоксидантный, анти-
микробный и антипролиферативный эффект, что имеет
общетерапевтическое значение [1, 7].
Среди базисных противовоспалительных препаратов
(БПВП), применяемых в лечении пациентов с ревматоид-
ным артритом (РА), Гх занимает особое место. Это связа-
но с тем, что его положительный эффект у больных РА в
сравнении с плацебо становится достоверным при дли-
тельном лечении (не менее 6 мес), при этом эффектив-
ность различных доз препарата примерно одинакова [2].
В 60–70-е годы ХХ ст. до широкого внедрения в практику
концепции раннего «агрессивного» лечения РА антималя-
рийные препараты назначались в дебюте болезни пода-
вляющему большинству пациентов [6]. Следует отметить,
что при высокоактивных вариантах начала РА аминохи-
нолиновые препараты не позволяли достичь выраженно-
го эффекта в течение нескольких месяцев ни в отношении
клинических проявлений РА, ни в отношении рентгеноло-
гического прогрессирования болезни [6, 8]. Тем не менее,
результаты анализа течения РА в большой группе боль-
ных (>600 пациентов) свидетельствуют, что применение
аминохинолиновых препаратов в самые ранние сроки бо-
лезни (до 6 мес), даже при их недостаточной эффектив-
ности и необходимости замены на другие БПВП на этапах
лечения и наблюдения, все же ассоциировалось с более
благоприятным исходом через 15–20 лет болезни по срав-
нению с пациентами, которым БПВП были назначены че-
рез 1–3 года болезни [1, 5].
На современном этапе лечение РА ориентировано на
как можно более быстрое подавление активности болезни,
что приводит к снижению прогрессирования деструкции в
УДК 616.72-002.77
суставах и сохранению функциональной способности боль-
ных [4, 8]. Наличие в настоящее время достаточного спектра
БПВП, эффект которых развивается гораздо быстрее, в тече-
ние 1–3 мес (метотрексат, лефлуномид, алкилирующие цито-
статики), делают их раннее назначение у больных активным
РА более обос­нованным. Согласно современным рекоменда-
циям препаратами первой линии среди БПВП при РА призна-
ны метотрексат и лефлуномид, а Гх стал назначаться гораздо
реже [1, 2]. Представляется, что существует несколько ситуа-
ций, когда применение Гх может быть полезным.
В дебюте развития суставного синдрома не у всех
больных возможна точная нозологическая верификация
диагноза. И РА, и диффузные болезни соединительной
ткани (ДБСТ) могут дебютировать с одинаковых симпто-
мов — симметричного полиартрита с небольшой утрен-
ней скованностью, отсутствием достоверных лаборатор-
ных маркеров (ревматоидного фактора, антинуклеарного
фактора и др.). В этой ситуации Гх может быть препаратом
выбора, поскольку он успешно применяется и в лечении
ДБСТ. Известно, что Гх способен подавлять синтез цитоки-
нов (интерлейкина (ИЛ)-1, ИЛ-6, фактора некроза опухоли
(ФНО)-α), ингибировать разрушение хряща, индуцирован-
ного ИЛ-1, подав­лять синтез интерферона-γ активирован-
ными Т-лимфоцитами, что в определенной степени будет
модифицировать активность воспалительного процес-
са [3, 4] в период уточнения диагноза болезни. При этом
у Гх отсутствуют противопоказания к назначению его при
других болезнях, протекающих с развитием суставного
синдрома (в том числе и пара-, постинфекционных) [2].
Течение РА весьма вариабельно. Это связано со мно-
гими причинами. Прежде всего, в дебюте заболева-
ния установление точного диагноза не всегда возможно.
Диагностические критерии, предложенные Американским
колледжем ревматологов (ACR) в 1987 г., не соответствуют
требованиям ранней диагностики РА. Поэтому в последние
годы совместными усилиями Европейской антиревмати-
ческой лиги (EULAR) и ACR разработаны новые критерии,
ориентированные на как можно более раннее установле-
ние диагноза РА. Известно, что воспаление в синовиальной
оболочке может начать развиваться задолго до появления
первых клинических симптомов заболевания.
В крови больных РА за несколько лет до дебюта артри-
та (вплоть до 10 лет) выявляют серологические тесты, та-
кие как ревматоидный фактор (РФ) и/или антитела к цикли-
ческому цитрулинированному пептиду (АЦЦП) [4, 10].
43
Морфологическое исследование синовиальной оболочки, по-
лученной при биопсии у больных в первые месяцы после де-
бюта артрита, показало, что не у всех выявляются признаки
острого ревматоидного воспаления, у большинства пациен-
тов уже в первом биоптате отмечаются отчетливые призна-
ки хронического синовита [5]. Таким образом, даже в дебюте
развития суставного поражения болезнь может представлять
хроническую стадию. Поэтому задержка с назначением те-
рапии БПВП ухудшает отдаленный прогноз РА как функцио-
нальный, так и жизненный. Для новых диагностических кри-
териев EULAR/ACR выбраны 4 группы параметров, а каждый
параметр на основании многомерного статического анализа
получил балльную выраженность, при сумме ≥6 баллов уста-
навливается определенный диагноз РА [10].
В группу лекарственных средств, замедляющих прогрес-
сирование РА, входят хлорохин, гидрокси­хлорохин, сульфа-
салазин, метотрексат, препараты золота, пеницилламин и
азатиоприн [2]. Лечение этими препаратами проводится под
наблюдением ревматолога. Для своевременного выявления
побочных эффектов необходимо регулярное обследование.
Средства, замедляющие прогрессирование РА, показаны
при тяжелом, без ремиссий, течении заболевания и неэффек-
тивности нестероидных противовоспалительных препара-
тов. По современным представлениям эти препараты необ-
ходимо назначать уже на ранних стадиях заболевания [2, 5].
Наименее выраженные побочные эффекты среди всех
препаратов, замедляющих прогрессирование РА, вызыва-
ет Гх. Он разрешен FDA к применению при РА. В дозе 5–7
мг/кг/сут (обычно 400 мг/сут) внутрь препарат вызыва-
ет ремиссию у 40% и улучшение — у 50% больных. Однако
его действие развивается только через 3–6 мес. Гх можно
назначать в сочетании с любым другим препаратом, за-
медляющим прогрессирование РА. Показано, что приме-
нение Гх позволяет снизить дозу кортикостероидов, а так-
же уровень холестерина в сыворотке на 15–20%, угнетает
адгезию и агрегацию тромбоцитов, но не увеличивает вре-
мя кровотечения. Указанные эффекты Гх делают этот пре-
парат особенно ценным при лечении больных, постоянно
применяющих кортикостероиды. У 10% пациентов, при-
нимающих Гх, отмечаются головная боль, тошнота, сыпь
и гриппоподобный синдром, которые проходят вскоре по-
сле отмены препарата или снижения его дозы. Поскольку
у 3% больных, принимавших препарат в течение 10 лет,
развивается ретинопатия [9], каждые 6 мес пациента дол-
жен осматривать офтальмолог. На раннем этапе измене-
ния сетчатки обратимы. При лечении Гх ретинопатия воз-
никает гораздо чаще — у 10% больных, принимавших
препарат не менее 10 лет, причем изменения сетчатки ча-
сто необратимы [8, 9]. Препарат не обладает тератотокси-
ческим эффектом и в некоторых случаях под контролем
специалиста применяется в период беременности [3].
Цель исследования: определить клиническую эф-
фективность препарата плаквенил у женщин детородного
возраста с АЦЦП положительным дебютом РА на базе РРЦ
при1 клинике ТМА.
Материалы и методы исследования: В РРЦ при 1
клинике ТМА проводилось исследование. В настоящее ис-
следование были включены 40 больных с АЦЦП положи-
тельным дебютом РА (40 женщин) с симметричным артри-
том проксимальных межфаланговых суставов в возрасте от
20-35 лет. Давность заболевания колебалась от 1 года до 3
лет. У 38 больной была 0-1-я, у 2 – 1-я стадия заболевания.
Ревматоидный фактор выявлен в 40 случаях, АЦЦП выяв-
лен у 40 исследуемых больных в титре 24-35 (норма=20).
Активность по СОЭ у 28 женщин была 3 степень, 12 жен-
щин 2-3 степень активности болезни. Все больные получа-
44
ли внутрь НПВП: 12 больных получали комбинированные
НПВП (фаниган, цинепар), 10 –диклофенак, 5 – нимесулид,
5 – мелоксикам, 1- коксиб,7 больных принимали преднизо-
лон в дозе от 5 до 10 мг/сут. Предварительно у всех больных
выполняли клиническое и иммунологическое исследование
крови. Перед началом лечения проводили клиническое об-
следование больных. При этом учитывали выраженность
артралгий по 100 мм визуальной аналоговой шкале (ВАШ),
болезненность суставов при пальпации в баллах (0 – пальпа-
ция безболезненна, 1 – слабая, 2 – умеренная и 3 – сильная
болезненность (у 30 больных было 3 балла по шкале, у 10-
2 балла. У всех исследуемых женщин симптом поперечного
сжатия кистей и стоп был положительным. Всем больным на
период исследования 3-6 мес был назначен препарат плакве-
нил в дозе 400 мг 10 дней, затем 200 мг 3-6 мес в качестве ба-
зисной терапии, на фоне приема НПВП и ГКС.
Статистическая обработка проводилась на программ-
ном комплексе Statsoft Statistica v.10.0. Применялись мето-
ды описательной статистики, включающие оценку сред-
них величин, стандартного отклонения.
Результаты и их обсуждение: В соответствии с це-
лью и задачами исследования после добавления в тера-
пию плаквенила были получены следующие результаты: у
24 больных после 2 месячного курса поперечный симптом
сжатия кисти был отрицательным и в проксимальных меж-
фаланговых суставах припухлость в динамике регрессиро-
вал. Активность болезни снижалась: у 35 женщин до1- 2, у 5
до 2 степени активности болезни. Титр РФ в период приёма
препарата наблюдался: у 6 женщин слабоположительный,
у 2 положительный, у 32 отрицательный. Титр АЦЦП на-
блюдался следующий: у 32 исследуемых женщин был титр
16-21, у 4 женщин- 21-23, у 4 женщин-23-25.
В целом по группе артралгии были значительно менее
выражены, чем до лечения. Боль снижалась по ВАШ в сред-
нем с 53,96±13,25 до 29,37±13,86 мм (p=0,012). Отмечено так-
же достоверное уменьшение болезненности суставов при
пальпации (с 1,73±0,77 до 0,98±0,83 балла, p=0,048). В пери-
од лечения тактика приёма ранее принимаемых препаратов
изменилась из-за положительной динамики на фоне плакве-
нила: 2 больных остались на преднизолоне 5 мг сут, осталь-
ные 35 больных принимали НПВП при болях с частотой при-
ёма 1 раз в 3-7 дней. Полученные и представленные в данной
статье результаты в исследовании свидетельствуют о поло-
жительном действии препарата плаквенил на АЦЦП поло-
жительный дебют РА у женщин в детородном периоде.
Литератури
1. Губарь Е.Е., Бочкова А.Г., Бунчук Н.В. Сравнение эффективно-
сти и переносимости тройной базисной терапии (метотрексат,
сульфасалазин, гидроксихлорохин) с монотерапией метотрекса-
том у больных ревматоидным артритом (предварительные ре-
зультаты). Тер. архив, 2008, 5, 25-30.
2. Насонов Е. Л., Каратеев Д.Е., Чичасова Н.В., Чемерис Н.А. Со-
временные стандарты фармакотерапии ревматоидного артрита.
Клин. фарма-кол. терап., 2005, 1, 72–5.
3. Попкова Т.В., Новикова Д.С., Новиков А.А. и др. Роль системно-
го воспаления в развитии сердечно-сосудистых осложнений при
ревматоидном артрите // Научно-практическая ревматология
2009;3:61—9.
4. Соколова В.В., Лапин С.В., Москалев А.В. и др. Клиникоимму-
нологические взаимосвязи при раннем ревматоидном артрите.
Мед иммунол 2007;9(6):635—42.
5. Achuthan, S., Ahluwalia, J., Shafiq, N. et al, Hydroxychloroquine’s
efficacy as an antiplatelet agent study in healthy volunteers: a proof of
concept study. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2015;20:174–180.
6. Meune C, Touze E, Trinquart L, et al. Trends in cardiovascular
mortality in patients with rheumatoid arthritis over 50 years: a
systematic review and meta-analysis of cohort studies. Rheumatology
(Oxford) 2009;48:1309–13.
7. Schultz O, Oberhauser F, Saech J, et al. Effects of inhibition of
interleukin-6 signalling on insulin sensitivity and lipoprotein (a) levels
in human subjects with rheumatoid diseases. PLoS ONE 2010;5:e14328.
8. Seideman P., Albertoni R., Beck O. et al. «Chloroquine reduced
bioavailability of methotrexate in patients with rheumatoid arthritis»
Arthr. Rheum., 1993, 37: 830–833
9. Solomon DH, Garg R, Lu B, et al . Effect of hydroxychloroquine
on insulin sensitivity and lipid parameters in rheumatoid arthritis
patients without diabetes mellitus: a randomized, blinded crossover
trial. Arthritis Care Res (Hoboken) 2014;66:1246–51.
10. Van Steendam K. The relevance of citrullinated vimentin in
the production of antibodies against citrullinated proteins and the
pathogenesis of rheumatoid arthritis / K. van Steendam, K. Tilleman, D.
Deforce // Rheumatology (Oxford). — 2011. — Vol. 50, N. 5. — P. 830–870.
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРЕПАРАТА ПЛАКВЕНИЛ ПРИ АЦЦП-
ПОЛОЖИТЕЛЬНОМ ДЕБЮТЕ РА В ДЕТОРОДНОМ
ПЕРИОДЕ У ЖЕНЩИН
Курбановой Ш.Р., Исаковой Э.И., Исаковой М.Б.
В статье приведены современные данные по приме-
нению препарата гидроксихлорохин (плаквенил) в дебю-
те ревматоидного артрита (РА) у женщин фертильного
возраста на фоне приема нестероидных противовоспали-
тельных препаратов и лечения глюкокортикостероидами.
Обследованы 40 женщин с дебютом РА, было выявлено ста-
тистически значимое улучшение показателей болезненно-
сти суставов, а также активности заболевания по титру
антител к циклическому цитруллинированному пептиду
(АЦЦП) и ревматоидному фактору IgM (РФ).
Ключевые слова: ревматоидный артрит, дебют,
плаквенил, АЦЦП, женщины.
45
ВОПРОСЫ ДИАГНОСТИКИ И СТРУКТУРНО-МОДИФИЦИРУЮЩЕЙ
ТЕРАПИИ ОСТЕОАРТРОЗА КОЛЕННОГО СУСТАВА
Маманазарова Д.К.
Ташкентский педиатрический медицинский институт
О стеоартроз (ОА) - наиболее распространенная фор-
ма суставной патологии. В структуре ревмати-
ческих заболева­ний на долю ОА приходится до 70%. ОА
- крайне тяжелый недуг, существенно ухудшающий каче-
ство жизни (КЖ), по­ражающий суставной хрящ и субхон-
дральную кость уже к 40-50 годам и даже ранее, имеющий
склонность к хронизации и прогрессированию, нередко с
инвалидизацией боль­ного [1,3]. В связи с этим актуаль-
ные вопросы прогнози­рования, профилактики, ранней
диагностики и лечения ОА сегодня являются не только
медицинскими, экономически­ми, но и социальными.
Патологический процесс распространяется не только на
суставной хрящ, но и на весь сустав, включая субхондраль-
ную кость, мягкие внутри- и периартикулярные ткани, связ-
ки, капсулу, синовиальную оболочку, мышцы. В конеч­ном
счете, происходит дегенерация суставного хряща с его раз-
волокнением, образованием трещин, ульцирацией и полной
его потерей [4,6]. Несмотря на то, что ОА рассматривается
как системная патология хрящевых структур синовиальных
суставов, от­дельные, преимущественно нагрузочные, су-
ставы привле­кают к себе особое внимание. В первую оче-
редь это колен­ные (КС) и тазобедренные суставы, тяжелое
поражение ко­торых приводит к инвалидизации больного.
Неудивитель­но, что профилактике и прогнозированию этой
патологии, ее ранней диагностике, особенностям факторов
риска, ле­чению, уделяется пристальное внимание.
ОА коленного сустава, гонартроз (ГА), характеризуется
значительной распространенностью, прогрессирующим те­
чением с ранней инвалидизацией пациента, а также посто­
янным болевым синдромом, существенно нарушающим
двигательную активность и способствующим развитию де­
прессии, что, несомненно, ухудшает КЖ больного [7, 8].
КС образован тремя компонентами: пателлофемо-
ральным (ПФО) латеральным и медиальным тибиофе-
моральными отделами (ТФО). Каждая из этих областей
может быть отдель­но поражена ОА либо возможны раз-
личные комбинации по­ражений. Наиболее часто встре-
чается изолированное пораже­ние медиального ТФО и
комбинированное поражение ПФО и медиального ТФО. В
среднем медиальный ТФО поражается в 75%, латераль-
ный ТФО - 26%, а ПФО - в 48% случаев [9].
Потеря суставного хряща обычно наиболее выражена
в ПФО и на суставной поверхности большеберцовой кости в
ТФО на участке, наименее всего покрытом менисками. По дан-
ным магнитно-резонансной томографии (МРТ) при ГА пора-
жаются не только суставной хрящ, но и мениски. Остеофитоз
наиболее выражен в латеральном ТФО, тогда как максималь-
ную деструкцию суставного хряща обнару­живают в медиаль-
ном ТФО [10]. Диагностика ГА основана на анализе факто-
ров риска заболевания, клинических симптомов, результатов
инстру­ментальных и лабораторных исследований. Среди
многочисленных этиологических факторов раз­вития ГА наи-
большее значение придается общим конститу­циональным
(возраст, пол, масса тела, наследственность, репродуктивные
особенности) и местным неблагоприят­ным механическим
факторам (профессия, особенности бы­та и др.) [1, 10—14].
Наиболее частое раннее клиническое проявление
ГА - диффузная непостоянная боль в коленном суста-
ве, обычно возникающая сразу или после нагрузки. Боль
при манифе­стном ГА не столь выражена, как при других
артритах, более локальная, однако по мере прогрессиро-
46
вания болезни при­обретает стойкий характер. Механизм
возникновения боли при ОА до конца не изучен.
Причинами возникновения боли, может быть, мно-
жество факторов: повышение внутрикостного давления в
субхондральной кости вследствие затруднения венозного
оттока (боли возникают ночью, в покое); нарушение био-
механики в пораженном суставе с развитием вторичных
периартикулярных синдромов – бурситов, теносинови-
тов; синовиты сопровождают ГА и усиливают боли.
Рентгенологическое исследование КС позволяет
определить стадию ГА (по классификации J. Kellgren и Y.
Lawrence), основанную на оценке степени выраженности
сужения рентгенологической суставной щели (РСЩ), остео-
фитов (ОФ), субхондрального склероза (СС). Выявление по-
ражения элементов кости КС может указывать на необра-
тимость изменений, лечение таких больных затруднено.
Сужение РСЩ свидетельствует об уменьшении объема
суставного хряща, а СС и ОФ на краях суставных поверхно­
стей, по мнению большинства исследователей, об ответ­
ной реакции костной ткани на увеличение механической
нагрузки на сустав, что в свою очередь является резуль-
татом дегенеративных изменений и уменьшения объема
суставно­го хряща. Эти признаки важны не только для диа-
гностики, но и для оценки эффективности лечения и про-
грессирования заболевания [1, 10, 20, 21].
Лечение ОА, и в частности ГА, остается сложной зада­
чей. Оно может включать разные направления: образова­
тельные программы для больных, физические упражне-
ния; анальгетики и нестероидные противовоспалительные
пре­параты (НПВП); ортопедическую хирургию. Пересмотр
ро­ли НПВП в лечении ОА способствовал созданию лекарств,
прямо влияющих на прогрессирование заболевания.
Рекомендации Американской коллегии ревматоло-
гов и EULAR определяют все препараты для лечения ОА
как симптом-модифицирующие либо как структурно-
модифици­рующие в зависимости от их способности влиять
на прогрессирование заболевания [30]. При использовании
струк­турно-модифицирующих препаратов рекомендуется
про­спективная оценка рентгенологических изменений.
Среди препаратов – «хондропротекторов» (структур-
но-модифицирующая SYSADOA) имеет структум (хондрои-
тин сульфат, Euromedex).
Цель исследования – оценка влияния длительной
терапии структумом (3-х летнее наблюдение) на темпы
рентгенологического прогрессирования ГА.
Материал и методы
Обследованы 64 амбулаторных пациентов с достовер-
ным диагнозом ГА (по критериям ACR). Больные ГА были
разделены на основную и контрольную группы (ОГ и КГ).
Больных ОГ было 38 человек. Состав больных ОГ – 29 (76,3%)
женщин и 9 (23,7%) мужчин, средний возраст 49,5±10,2 года,
средняя длительность ГА – 12,5±7,2 мес. По стадиям ГА 0 ста-
дия имелась у 8 (21,1%), I – у 19 (50,0%), II – у 11 (28,9%).
Двухсторонний ГА был у 25 (65,8%), синовит – у 17 (44,7%)
(таблица 1). Больным ОГ был назначен структум, капсулы,
содержащие 500 мг хондроитин сульфата. Первые 3 недели
назначали 750 мг препарата 2 раза в день, затем 2 раза в день
по 500 мг. Курс лечения 3 месяца. Повторные курсы лечения
структумом назначались с интервалом 3 месяца. Общая дли-
тельность приема препарата 3 года. При усилении боли в су-
ставах разрешали прием диклофенака натрия 100 мг/сут.
 Таблица 1 года различия в высоте РСЩ с исходными зна­чениями не
Характеристика больных основной группы достигли статистической достоверности (рис. 1).
На фоне терапии структумом выявлено незначи-
Больные основ-
Показатель тельное прогрессирование остеофитоза через 1 год на­
ной группы, n=38
блюдения. Через 2 и 3 года статистиче­ски значимые раз-
Возраст, годы 49,5±10,2
личия с исходными значениями отсутствовали в группе
29 (76,3%)
женщины мужчины больных, длительно принимавших структум (рис. 2).
9 (23,7%)
Продолжительность заболевания, месяцы 12,5±7,2 В контрольной группе утяжеление рентгенологиче-
Рентгенологическая стадия: ской стадии ГА было выявлено после 1 года наблюдения
0 8 (21,0%) у 2 (11,5%) пациентов, через 2 года — у 5 (19,2%) и че-
I 19 (50,0%)
II 11 (28,9%) рез 3 года — у 9 (34,6%) (р<0,05). Таким образом, в дан-
ГА 0 стадия 8 (21,1%) ном исследовании длительное ле­чение структумом ока-
ГА I стадия 19 (50,0%) зало сдерживающее влияние на тем­пы прогрессирования
ГА II стадия 11 (28,9%) структурных изменений в КС, что указывает на возмож-
Двусторонний ГА 25 (65,8%) ный болезнь-модифицирующий эффект препарата.
Синовит (+) 17 (32,7%)
Примечание: в табл.1 и 2 в скобках – показатели в процентах.
КГ составили 26 пациентов с ГА: 20 (76,9%) женщин
и 6 (23,1%) мужчин (средний возраст 46,4 ± 9,6 лет, сред-
няя длительность ГА – 11,6 ± 6,3 мес.), по стадиям – 0
стадия была у 5 (19,3%), I – у 12 (46,1%), II – у 9 (34,6%).
Двухсторонний ГА был у 9 (34,6%), синовит – у 10 (38,5%)
больных (таблица 2). Больные КГ структум не получали,
им был рекомендован прием диклофенака натрия в дозе
100 мг/сут. Как видно, пациенты ОГ и КГ были сопостави-
мы по параметрам суставного синдрома.
Таблица 2 Рис.1. Динамика РСЩ в медиальном отделе ТФО
Характеристика больных контрольной группы в основной (лечение структумом) и в контрольной
Больные основ- группах (p<0,05 через 3 года наблюдения)
Показатель ной группы, n=26
Возраст, годы 46,4±9,6
женщины 39 (75,0%)
мужчины 13 (25,0%)
Продолжительность заболевания, месяцы 11,6±6,3

Рентгенологическая стадия:
0 11 (21,16%)
I 24 (46,16%)
II 17 (32,7%)
ГА 0 стадия 5 (19,3%)
ГА I стадия 12 (46,1%)
ГА II стадия 9 (34,6%)
Двусторонний ГА 9 (34,6%)
Синовит (+) 10 (38,5%)
Для оценки влияния терапии на рентгенологические по-
казатели (сте­пень сужения РСЩ и наличие ОФ) всем больным
на момент включения в исследование и в контрольные сроки
наблюдения проводилась рентгено­графия КС в прямой, боко-
вой и акси­альной проекциях в положении мак­симального раз-
гибания колена для наилучшей визуализации передних отде-
лов РСЩ, изучения латерального и медиального отделов ТФО.
Степень сужения РСЩ определяли полуко­личественным ме-
тодом в баллах: 0 — отсутствие сужения; 1 балл - РСЩ 4,5-5
мм; 2 балла - РСЩ 4-4,5 мм; 3 бал­ла - РСЩ < 4 мм. Выраженность
остеофитоза оценивалась полуколиче­ственным методом в
баллах: 0 - ОФ отсутствуют; 1 балл - заострение суставных по-
верхностей; 2 балла - не более 2 мелких ОФ; 3 балла - 3 и более
мелких ОФ. Все перечисленные рентгенологические показате-
ли изучали в момент включения в исследование и в контроль-
ные сроки наблюдения: через 1; 2; 3 года лечения структумом.
Статистическую обработку данных проводили с помо­щью
статистического пакета STATISTICA.
Результаты исследования
Через 1 год лечения структумом отрицательная дина-
мика высоты РСЩ практически отсутство­вала, через 2 и 3
Рис.2 Динамика остеофитоза в основной (лечение
структумом) и в контрольной группах (p<0,05 через 3
года наблюдения)
Литература
1. Алексеева Л.И. Современные представ­ления о диагностике,
лечении и профилак­тике остеоартроза. РМЖ 2000;8(9):377-82.
2. Вялков А.И., Гусев Е.И., Зборовский А.Б. и др. Основные задачи
Международной Декады (The Bone and Joint Decade 2000 - 2010)
в совершенствовании борьбы с наи­более распространенными
заболеваниями опорно-двигательного аппарата в России. Науч-
но-практическая ревматология. 2001;2:4-11.
3. Fautrel B., Hilliguin P., Rozenberg S. et al. Impact of osteoarthritis:
results of nationwide survey of 10000 patients consuling for OA. Joint
Bone Spine 2005;72(3):235-40.
4. Jinks C., Jordan K., Croft P. Osteoarthritis as a public health problem:
the impact of developing knee pain on physical function in adults living in
the community: (KNEST3). Rheumatology (Oxford) 2007;46 (5):877-81.
5. Peat G., Thomas E., Duncan R. et al. Clinical classification criteria
for knee osteoarthritis; performance in the general population and
primary care. Ann Rheum Dis 2006;65: 1363-7.
6. Насонова В.А. Остеоартроз коленного сустава: причины развития,
диагностика и профилактика. Consilium medicum 2003; 5(2):46-51.
7. Felson D.T. Osteoarthritis of the knee. Clin Pract 2006; 354:841-8.
8. Мазуров В.И., Онущенко И.А. Остеоартроз. СПб: МАПО,2000.
9. Носкова А.С., Лаврухина А.А. Роль физической активности
при остеоартрозе коленных суставов. Научно-практическая рев-
матология 2007;5:33-40.

47
ПРИМЕНЕНИЕ ПРЕПАРАТА КАМЕЛОТ У БОЛЬНЫХ ОСТЕОАРТРИТОМ
Матчанов С.Х., Холиқов О.Х.
КАМЕЛОТ ПРЕПАРАТИНИНГ ОСТЕОАРТРОЗЛИ БЕМОРЛАРДА ҚЎЛЛАНИЛИШИ
Матчанов С.Х. Холиқов О.Х.
КАМЕЛОТ ПРЕПАРАТИНИНГ ОСТЕОАРТРОЗЛИ БЕМОРЛАРДА ҚЎЛЛАНИЛИШИ
Matchanov S.H., Holikov O.H.
Республиканский ревматологический центр на базе 1 клинике ТМА
50 та остеоартрозли (ОА) беморни даволаш Камелотнинг 15 мг дозаси билан ўтказилди. Препаратнинг клиник самарадор-
лиги ва беморларнинг қабул қилиши ўрганилди. Жигар ферментлари бўйича унинг ҳавфсизлиги, жиддий ножўя таъсири йўқлиги
аниқланди ва беморнинг ўзини ҳис қилиши бўйича ва врачнинг фикри бўйича Камелотнинг клиник самарадорлиги айниқса ОА ли
беморларда оғриқ кучининг пасайишида намоён бўлди.
It was Conducted treatment 50 sick patients osteoarthritis (OA) Kamelot in dose 15 mg in day. Clinical efficiency and transplantability
of the preparation are Studied. Noted safety of the preparation on level liver ferment, absence side serious reaction, and get prettier clinical
efficiency on estimation of the picture of health patient as well, as doctor in charge of the case. Clinical efficiency Kamelot particularly was a
denominated reduction of power to pains beside sick OA.
О стеоартрит (ОА; по международной классификации
остеоартрит) самое частое заболевание суставов,
клинические проявления которого отмечаются почти у
20% населения земного шара, является одной из основных
причин временной нетрудоспособности и инвалидности,
уступая только ишемической болезни сердца. Современ-
ная ревматология рассматривает остеоартрит как “гетеро-
генную группу заболеваний суставов, различной этиоло-
гии, но со сходными биологическими, морфологическими и
клиническими признаками и исходом, приводящими к пол-
ной потере хряща и повреждению субхондральной кости,
синовиальной оболочки, внутрисуставных связок, сустав-
ной капсулы и периартикулярных мышц” [1].
О важной роли воспаления в развитии ОА свидетель-
ствуют наличие гиперплазии и мононуклеарной инфиль-
трации синовиальной оболочки, неотличимой от таковой
при ревматоидном артрите; увеличение экспрессии он-
копротеинов и фактора транскрипции NF-kB, регулиру-
ющего синтез “провоспалительных” медиаторов, опреде-
ленная связь между стойким повышением уровня СРБ и
прогрессированием ОА [2]. Выделение особого типа “вос-
палительного” ОА [3], для которого характерны стойкая
утренняя скованность, стойкий синовит (нередко с выпо-
том в полость сустава), хроническая (в том числе ночная)
боль, умеренной и даже выраженной интенсивности, сви-
детельствует о необходимости проведения адекватной
антивоспалительной терапии.
В последние годы получены новые факты о роли ЦОГ-
1 и ЦОГ-2 (циклооксигеназы) в норме и патологии, а так-
же о ЦОГ-независимых механизмах эффективности дей-
ствия нестероидных противовоспалительных препаратов
(НПВП): ингибиция провоспалительных цитокинов; образо-
вания супероксидных радикалов оксида азота, фосфолипазы
С; Фактора транскрипции NF-kB, участвующего в регуляции
синтеза провоспалительных цитокинов и молекул адгезии,
что служит дополнительным (пусть пока на уровне экспери-
мента) обоснованием применения НПВП при ОА [4; 5; 6].
Обосновано предположение, что препараты со “сба-
лансированной” ингибирующей активностью в отно-
шении ЦОГ-1 и ЦОГ-2 могут иметь преимущество перед
специфическими ингибиторами ЦОГ-2 (так называемые
коксибы), поскольку имеются данные, что в развитии вос-
паления и боли участвует не только ЦОГ-2, но и ЦОГ-1, и
установлена физиологическая роль ЦОГ-2-зависимого
синтеза простагландинов в заживлении язв верхних отде-
лов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), овуляции, обра-
зовании простациклина (PGI2) клетками сосудистого эн-
дотелия (снижение антитромботического эффекта) [7].
Проблема безопасности применения НПВП особен-
но актуальна для пациентов ОА, которые часто страдают
48
другими болезнями (у 50% больных ОА, в частности, отме-
чается артериальная гипертензия), и вынуждены прини-
мать различные лекарственные препараты.
Поэтому в последнее время при выборе препарата все
чаще отдают предпочтение селективным ингибиторам
ЦОГ-2 [8], одним из которых является Камелот (мелокси-
кам) фармацевтической компании «Фармак» (Украина).
Другой особенностью Камелота является его «хондро-
нейтральность», что подтверждено в исследованиях in vivo.
Препарат имеет высокую биодоступность, относительно дли-
тельный период полувыведения, что обеспечивает сохране-
ние постоянной концентрации в течение 3-5 дней после отме-
ны и удобство в применении (прием 1 раз в сутки) [9].
Цель работы: изучение клинической эффективности
и переносимости препарата Камелот (мелоксикам) у боль-
ных остеоартритом.
Материалы и методы
Исследуемую группу для открытого изучения эффек-
тивности и переносимости Камелота составили 50 боль-
ных ОА (по критериям критериям R. Altman и соавт. [10]).
Средний возраст в группе больных ОА, где было 40
женщин и 10 мужчин, составил 56,8±7,9 лет. Длительность
заболевания составила от года до 15 лет, в среднем 8,1±5,2
лет. Большая часть больных (80%) имели II рентгеноло-
гическую стадию ОА по Kellgren, 1 и 2 степени функцио-
нальной недостаточности, соответственно 31% и 69%.
Гонартроз был диагностирован у 68%, коксартроз - у 32%
пациентов. Сопутствующая патология в анамнезе распре-
делилась следующим образом: гастрит - у 40%, язвенная
болезнь желудка и 12-перстной кишки - у 6%, ИБС - у 24%
и ГБ - у 69% больных. Критериями включения в исследо-
вание были: достоверный диагноз болезни по соответ-
ствующим критериям, возраст пациентов старше 45 лет,
наличие болевого синдрома не менее 40 мм по визуаль-
но-аналоговой шкале (ВАШ), неизменность терапии ос-
новного заболевания, назначенной не менее чем за 3 ме-
сяца до начала исследования при ОА - хондропротекторов.
В исследование не включались пациенты с тяжелыми со-
путствующими заболеваниями, такими как неконтролируе-
мая или злокачественная гипертония, застойная сердечная
недостаточность, сахарный диабет I типа, язвенная болезнь
желудка и/или 12-перстной кишки в стадии обострения, а
также имеющие нарушения функции печени и почек.
Длительность терапии Камелотом составляла 4 неде-
ли. Во время первичного обследования проводился кли-
нический осмотр, забор крови для анализов (биохимиче-
ские показатели функции почек и печени, общий анализ).
Через 3 дня у больного оценивались критерии включения/
исключения, выдавался препарат Камелот в дозе 15 мг/сут
и проводилась оценка показателей качества жизни. Через
5 дней от начала приема препарата оценивали краткосроч-
ную переносимость и эффективность Камелота. На 30 день
проводилась окончательная оценка результатов и динами-
ческий контроль показателей качества жизни.
Больным ОА применялся альгофункциональный ин-
декс Лейкена для анализа степени функциональной спо-
собности тазобедренных и коленных суставов [11].
Оценка переносимости осуществлялась как врачом,
так и пациентом по следующим критериям: хорошая (от-
сутствие жалоб на фоне приема препарата), удовлетвори-
тельная (наличие незначительных жалоб, не приводящих
к отмене препарата) и неудовлетворительная (вынуж-
денная отмена препарата). Побочные действия препарата
оценивались как на основании клинических данных, так
по изменению лабораторных показателей.
Результаты исследования и обсуждение
Все 50 больных закончили 4-х недельное исследова-
ние. Эффективность и переносимость терапии в конце ис-
следования как, по мнению самих пациентов, так и врачей
в большинстве случаев была хорошей. Побочных явлений,
приведших к отмене Камелота, отмечено не было. Следует
упомянуть, что ни у одного пациента, имеющего в анамне-
зе поражение слизистой ЖКТ, на фоне приема как 7,5 мг/
сут, так и 15 мг/сут Камелот не возникло обострения ни
язвенной болезни желудка, ни 12-перстной кишки.
Для оценки безопасности препарата у всех больных
определяли уровни ферментов печени (АЛТ, ACT), креа-
тинина и гемоглобина (Нв) в крови. Данные представле-
ны в таблице 1. Оценка показателей проводилась при пер-
вичном осмотре, спустя месяц от начала приема препарата.
Как видно из таблицы, уровни вышеперечисленных пока-
зателей достоверно не изменились и оставались в норме,
что косвенно указывает на отсутствие побочного действия
Камелота на функцию почек, печени, а также исключает
скрытую кровопотерю у больных, принимающих его.
Таблица 1
Лабораторные показатели у боль-
ных РА на фоне приема Камелота
Показатели до лечения после лечения
АЛТ, ед 15,3±7,6 17,5±7,1
ACT, ед 16,8±7,6 16,5±6,7
Креатинин, мкмоль/л 74,8±19,1 74,8±18,3
НВ, г/л 131,4±12,5 131,5±11,6
Учитывая больных артериальной гипертензией (АГ),
принимавших участие в исследовании, мы также проана-
лизировали уровни систолического и диастолического дав-
ления (рис. 1). Прием Камелота не вызывал повышение АД.
160 САД ДАД
140
120
100
мм рт.ст
80
60
40
20
0
визит №1 визит №4 визит №1 визит №4
с АГ без АГ
Рис. 1. Динамика показателей артериального дав-
ления у больных ОА на фоне приема Камелота до и по-
сле лечения
Таким образом, наши данные также подтверждают
мнение, что селективные ингибиторы ЦОГ-2, к которым
относится и Камелот, хорошо переносятся больными и
редко вызывают серьезные побочные явления.
Динамическое наблюдение больных ОА показало явное
улучшение состояния уже через 5 дней приема исследуемого
препарата в дозе 15 мг/сут: уменьшение болевого синдрома
и выраженное улучшение самочувствия (как по мнению са-
мого пациента, так и врача). К концу лечения наблюдалось
усиление эффекта от проводимой терапии (таблица 2).
Таблица 2
Показатели эффективности тера-
пии Камелотом у больных ОА
Показатели до лечения после лечения
Индекс Лейкена, баллы 12,3±4,7 7,4±4,3
Оценка состояния здоровья
58,9±12,8 41,7±13,9**
пациентом, мм
Боль по ВАШ,мм 62,3±13,0 37,5±15,4**
Оценка состояния врачом, мм 52,4±12,1 35,9±13,9**
Примечание: *Р< 0,05 между визитами 2 и 3; **Р< 0,05
между визитами 2 и 4.
Данные результаты показывают, что эффективность
терапии препаратом Камелот у больных ОА хорошая, и
уже через месяц приема можно было говорить о достовер-
ном улучшении общего самочувствия пациентов.
При проведении анализа показателей качества жизни
по вопроснику SF-36 в динамике оказалось, что все шка-
лы, отражающие не только физическую составляющую
здоровья, но общее самочувствие, жизнеспособность и
психологическое состояние, а также суммарные показате-
ли физического и психологического здоровья, достовер-
но изменились в динамике лечения Камелотом. Они изме-
нились более чем на 50%. Это говорит о том, что на фоне
приема данного препарата у больных значительно улуч-
шилось эмоциональное состояние и состояние физическо-
го здоровья при выполнении ежедневных обязанностей и
на работе. Это также подтверждает данные о высокой эф-
фективности терапии Камелотом.
Литература
1. Schoenfeld P. Am J Med 2009; 107: 485545.
2. Насонов Е.Л. Consilium medicum 2012; 3 (9): 40814.
3. Насонова В.А. МРЖ 2012; 10 (6): 3027.
4. Насонов Е.Л. Нестероидные противовоспалительные препа-
раты (перспективы применения в медицине) М., 2013.
5. Dubois R.N., Abramson S.B., Crofford L. et al. FASEBJ 2008; 12: 106373.
6. Smith C.J., Zbang Y., Kobold C.M. et al. Proc Natl Acad Sci 2010; 95:
13138.
7. Catella-Lawson F., Reilly M.P. et al. N Engl J Med 2011; 345: 180917.
8. Насонов Е.Л. Нестероидные противовоспалительные препа-
раты при ревматических заболеваниях: стандарт лечения. РМЖ,
2011, 9, 7-8, 265-269.
9. Попорознюк В.В., Орлик Т.В., Быстрицкая М.А. // Терапия, №3,
с.25-27.
10. Altman R., Asch E., Eastham F.J. et al. Development of criteria
for classification and reporting of osteoarthritis: classification of
osteoarthritis of the knee. Arthritis Rheum., 2014, 1039-1049.
11. Lequesne M.G. The algofunctional indices for hip and knee
osteoarthritis. J. Rheumat., 2007, 24, 779-781.
ПРИМЕНЕНИЕ ПРЕПАРАТА КАМЕЛОТ У БОЛЬНЫХ
ОСТЕОАРТРИТОМ
Матчанов С.Х., Холиков О.Х.
Проводилось лечение 50 больных остеоартрозом (ОА).
Применялся препарат Камелот в дозе 15 мг в сутки. Изуче-
на клиническая эффективность и переносимость препара-
та. Отмечена безопасность препарата по уровню печеноч-
ных ферментов, отсутствие побочных серьезных реакций,
и хорошую клиническую эффективность по оценке состоя-
ния здоровья пациентом, а также лечащим врачом. Клини-
ческая эффективность Камелота особенно была выраже-
на снижением силы боли у больных ОА.
49
 УДК:616.517:615:616-001.32-085
КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ РАЗЛИЧНЫХ СХЕМ ТЕРАПИИ
У БОЛЬНЫХ ПСОРИАТИЧЕСКИМ АРТРИТОМ
Мирахмедова Х.Т., Рахматов А.Б., Исакова Э.И., Маъдиева И.О.
ПСОРИАТИК АРТРИТЛИ БЕМОРЛАРДА ТУРЛИ ДАВО ТЕРАПИЯНИНГ
КЛИНИК САМАРАДОРЛИГИНИ БАҲОЛАШ
Мирахмедова Х.Т., Рахматов А.Б., Исакова Э.И., Маъдиева И.О.
CLINICAL EFFECTIVENESS OF DIFFERENT SCHEMES THERAPY IN
PATIENTS WITH PSORIATIC ARTHRITIS
Mirahmedova H.T., Rakhmatov A.B., Isakova E.I., Madiyeva I.O.
Ташкентская медицинская академия, РРЦ 1 клиники ТМА
Текширув мақсади: Псориатик артритда (ПсА) учта даво схемасини метотрексат, овомин ва метотрексат овомин
била қўшиб ишлатилгандаги самарадорликни қиёслаб ўрганиш. Текшириш ва тадқиқиот усуллари: 62 та ПсА беморлар
текширувдан ўтди. Эркакалар 45,1%, аёллар – 54,8% ни ташкил қилди. Ўрта ёши 42,5±11,2 йил. ПсА ташхиси CASPAR таснифи
асосида қўйилди. Беморларда клиник, лаборатор ва инструментал текширув усуллари ўтказилди. Даво терапиясига асосан
беморлар 3 гуруҳга бўлинди: 1-гуруҳ (n=20) беморлар метотрексат 10-20 мг/хаф. ва комплекс терапия қабул қилди, 2-гуруҳ
(n=22) метотрексат 10-20 мг/хаф.+комплекс терапия ва Овомин препарати, 3-гуруҳ (n=20) комплекс терапия ва Овомин
препаратини қабул қилдилар. Беморлар ёши, жинси, касаллик давомийлиги ва фаоллиги бўйича тенг қилиб танланди. Даво
давомийлиги 6 ойни ташкил қилди. Даволаш самарадорлиги Америка ревматологлар ассоциацияси (ACR) мезони асосида баҳо-
ланди. Натижалар: Давонинг хамма схемаси тери ва бўғим синдроми кечишига яхши таъсир кўрсатди. Лекин КТ+МТ+О олган
беморларда тери синдромининг яхшиланиши бошқа даво терапияга қараганда яққолроқ эканлиги аниқланди. Бўғим синдроми-
да ҳам клиник кўрсаткичларнинг аниқ ва эрта яхшиланиши комплекс терапия+МТ+овомин қабул қилган гуруҳ беморларида
кузатилди. 6 ой даво терапиясидан сўнг АСR 20, 50 и 70 бўйича жавоб олган беморалар сони КТ+МТ+О олган гуруҳда юқорилиги
аниқланди. Хулоса: ПсАли беморларда ҳамма даво схемасининг ишонарли даражада самародорлиги аниқланди. Энг яхши даво
самарадорлиги комплекс терапия, метотрексат ва Овомин препаратини қўшиб ишлатганда кузатилди.
Калит сўзлар: псориатик артрит, самарадорлиги, метотрексат, овомин.

Objective: To compare the efficacy of three regimens of psoriatic arthritis (PsA) with methotrexate (MT), ovomina, a combination
of methotrexate and ovomina. Material and methods: The study involved 62 patients with PsA. Men were 45.1%, women - 54.8%. 11,2
years.±The average age of 42,5 The diagnosis of PsA was established on the basis of the CASPAR criteria. Patients underwent clinical,
laboratory and instrumental methods of research. Depending on the type of therapy, all patients were divided into 3 groups: group
1 (n = 20) patients received methotrexate 10-20 mg / week, combined therapy, group 2 (n = 22) received methotrexate 10-20 mg. /
ned.+kompleksnuyu therapy and medication Ovomin, group 3 (n = 20) received combined therapy and medication Ovomin. Patients were
randomly assigned randomly, they were matched for age, duration, and disease activity. Treatment duration was 6 months. To evaluate
the effectiveness of therapy used the criteria of the American College of Rheumatology (ACR). Results: All kinds of regimens have a
positive impact on the course of cutaneous and articular syndrome in PsA. However, it should be noted that CT + MT + O to spend a bit
more often cupping cutaneous syndrome. The early and significant improvement in the clinical parameters of articular syndrome have
been identified in patients treated with combined therapy + MT + ovomin. After 6 months of treatment, the number of patients achieving
an ACR 20 response, 50 and 70, was significantly higher in Group CT + O + MT. Conclusion: All regimens demonstrated significant efficacy
in patients with PsA. The most pronounced effect was obtained with the combination of complex therapy, methotrexate and ovomin.
Keywords: psoriatic arthritis, efficiency, methotrexate, ovomin.

М ногообразие клинических симптомов псориа-

тического артрита (ПсА) определяет характер и
объем дифференцированной и индивидуальной терапии
[1,3,4]. Вопрос об эффективности терапии при определен-
ных клинических вариантах вовлечения суставов при ПсА
в настоящее время остается открытым [5]. Эффективным
методом воздействия на энтезит, дактилит и аксиальную
форма ПсА является терапия ГИБП [2,6]. Однако широкое
применение ГИБП ограничено рядом факторов. В плане
поиска возможных путей оптимизации терапии и исхо-
дя влияние ингибитора протеолиза овомина на воспали-
тельные процессы и обмен соединительной ткани, одним
из основных патогенетических механизмов ПсА, представ-
лялось целесообразным его испытание при различных ва-
риантах суставного синдрома.
Цель исследования:
сравнить эффективность трех схем терапии псориатиче-
ского артрита с использованием метотрексата (МТ), овомина,
комбинации метотреската и овомина.
Материал и методы исследования:
Клинические исследования больных ПсА были проведе-
ны РРЦ, 1-клиники ТМА и РСЦДиВ МЗРУз. Для решения по-
ставленных задач было обследовано 62 больных ПсА. Мужчин
было 45,1%, женщин – 54,8%. Средний возраст 42,511,2 лет.
Диагноз ПсА устанавливался на основании критериев CASPAR
[2]. Больным проводились клинические, лабораторные и ин-
струментальные методы исследования. Для подтверждения
клинического диагноза псориаза пользовались консульта-
цией дерматовенеролога. В зависимости от вида терапии все
больные разделены на 3 группы: 1-я группа (n=20) больных
получали метотрексат 10-20 мг/нед., комплексную терапию,
2-я группа (n=22) получали метотрексат 10-20 мг/нед.+ком-
плексную терапию и препарат Овомин, 3-я группа (n=20)
больных получали комплексную терапию и препарат Овомин.
Больные были рандомизированы методом случайной выбор-
ки, они были сопоставимы по возрасту, длительности и ак-
тивности заболевания, клинической форме, рентгенологи-
ческой стадии и степени функциональной недостаточности

50
опорно-двигательного аппарата, что позволяет адекватно
оценить эффективность различных схем терапии. Ингибитор
протеолиза Овомин 5.0 мл (20–40 капель в минуту) назнача-
ли внутривенно капельно медленно на 200 мл 0,9 % физио-
логическом растворе. Всего пациенты получали 5 внутривен-
ных вливаний овомина. Сравнивали влияние различных схем
терапии на течение кожного и суставного синдромов, клини-
ко-лабораторные показатели болезни. Для оценки эффектив-
ности терапии использовали международные критерии отве-
та на терапию для ПсА, АСR20, 50, 70.
Результаты и обсуждение
Все виды схем терапии оказывали положительное влия-
ние на течение кожного синдрома при ПсА. На фоне проводи-
мой терапии отмечалось отсутствие появление новых высы-
паний, прекращалось рост имеющихся элементов, феномен Рис. 1. Влияние различных схем терапии на течение
Кебнера не вызывалось, псориатические элементы упло- кожного синдрома при ПсА (через 6 месяцев терапии)
щались и бледнели, уменьшалось шелушение, наблюдалось Положительные сдвиги показателей суставного синдро-
разрешение псориатических элементов. Однако следует от- ма наблюдались во всех группах. Динамика клинических по-
метить, что КТ+МТ+О несколько чаще проводил к эволюции казателей суставного синдрома у больных ПсА получавших
прогрессирующей стадии псориаза в стационарную и купи- различные схемы терапии через 6 месяцев лечения представ-
рованию кожного синдрома, по сравнению с комплексная те- лена в рис 1 и 2. Как видно из рисунка проводимая терапия
рапия + МТ и комплексная терапия + овомин (рис1). улучшала течение периферического суставного синдрома.

40
30
20
10
0 0
До лечения 1 месяц 3 месяц 6 месяц
МТ+КТ МТ+О+КТ КТ+О
Рис. 2. Динамика ЧБС на фоне лечения
В ходе лечения наблюдалось уменьшение боли в су-
ставах, число болезненных и припухших суставов, индек-
са DAS (рис. 4). Также отмечено положительная динамика
лабораторных показателей у всех больных. В то же время
более раннее и выраженное улучшение клинических по-
казателей суставного синдрома было выявлено в группе
больных, получавших комплексная терапия+МТ+ овомин.
В течение первых месяцев лечения у больных уменьши-
лись боли и экссудативные явления в суставах. Уже к 3 –му
месяцу терапии произошло их достоверное снижение во
всех группах. Представленные данные свидетельствуют о
20
15
10
5
До лечения 1 месяц 3 месяц 6 месяц
МТ+КТ МТ+О+КТ КТ+О
Рис. 3. Динамика ЧВС на фоне лечения
возможности использовании овомина при ПсА. Через 6 ме-
сяцев показатели ЧБС/ЧПС, индекс DAS существенно улуч-
шилось в исследуемых группах, при этом уровень СОЭ зна-
чительно снизился в группе, получавшей КТ+О+МТ (рис5).
КТ+МТ терапии оказывало положительное влияние на пе-
риферический артрит, но отчетливо не влияло на течение
воспалительного процесса в осевом скелете и на выражен-
ность дактилита. Комплексная терапия+МТ+овомин по-
ложительно воздействовало не только на пораженные пе-
риферические суставы, но и на воспалительный процесс в
осевом скелете и на выраженность дактилита.

8 50
6 40
4
30
20
2
10
0 0
До лечения 1 месяц 3 месяц 6 месяц До лечения 1 месяц 3 месяц 6 месяц
МТ+КТ МТ+О+КТ КТ+О МТ+КТ МТ+О+КТ КТ+О

Рис. 4. Динамика DAS на фоне лечения Рис. 5. Динамика СОЭ на фоне лечения

51
 Для оценки эффективности терапии использовали
критерии Американской коллегии ревматологов (ACR).
В качестве критерия эффективности был принят ответ
АСR 20, 50, 70 через 24 недели. Результаты оценки отве-
та на терапию по критериям АСR представлены в рис. 6.
Клиническую эффективность и безопасность (показатели
активности заболевания по критериям АСR) оценивали на
момент начала исследования, на 4-й неделе, затем каждые
2-е недели до 12-й недели, на 16-й неделе и 24-й неделе.
50,0
40,0
30,0
20,0
10,0
0,0
Не ответившие АСR 20 АСR 50 АСR 70
КТ+МТ 20 КТ+МТ+О 22 КТ+О 20
Рис. 6. Эффективность терапии у больных ранним
ПсА по критериям ACR20/50/70
Число пациентов, достигших 50% улучшения, было
существенно выше в группе КТ+МТ+О. После 6 месяцев те-
рапии АСR 70 зарегистрирован у 25% пациентов в группе
КТ+МТ, 45,4% в группе больных получавших КТ+МТ+О и
10% в группе больных получавших КТ+О.
Таким образом все изученные варианты терапии боль-
ных ПсА продемонстрировали клиническую эффективность.
Поэтому каждая из использовавшихся схем может применять-
ся для лечения этих пациентов для улучшения состояние. При
сравнительной оценке разных схем комбинированная тера-
пия МТ и овомин обладает быстрым (3-4 неделя лечения) и
выраженным клиническим эффектом. Показаниями к приме-
нению комбинированной терапии метотрексат и овомин яв-
ляются ПсА 2-3 степени активности, резистентность к другим
видам базисной терапии, дактилит и выраженный дерматоз.
Литература
1. Бадокин В.В. Обмен опытом: ревматолог – дерматологу.
Современная терапия псориатического артрита // Consilium
Medicum. – 2005. – Т. 7, №3.
2. Коротаева Т.В. Псориатический артрит: классификация, кли-
ническая картина, диагностика, лечение // Науч.-практ. ревма-
тол. – 2014. – Т. 52, №6. – С. 650-659.
3. Рахматов А.Б., Баклыкова Е.М. Принципы дезинтоксикаци-
онной терапии больных псориазом // Укр. журн. дерматол., вене-
рол., косметол. – 2011. – №3 (42). – С. 22-31.
52
4. Ritchlin C.T., Kavanaugh A., Gladman D.D. et al. Treatment
recommendations for psoriatic arthritis // Ann. Rheum. Dis. – 2009. –
Vol. 68. – P. 1387-1394.
5. Scarpa R., Peluso R., Atteno M. et al. The effectiveness of a
traditional therapeutical approach in early psoriatic arthritis: Results
of a pilot randomized 6-month trial with methotrexate // Clin. Rheum.
– 2008. – Vol. 27. –P. 823.
6. Van der Heijde D., Sieper J., Maksymowych W.P. et al. 2010 Update
of the international ASAS recommendations for the use of antiTNF
agents in patients with axial spondyloarthritis // Ann. Rheum. Dis. –
2011. – Vol. 70. – P. 905-908.
КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ РАЗЛИЧНЫХ СХЕМ
ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ ПСОРИАТИЧЕСКИМ АРТРИТОМ
Мирахмедова Х.Т., Рахматов А.Б., Исакова Э.И., Маъдиева И.О.
Цель исследования: сравнить эффективность трех схем
терапии псориатического артрита (ПсА) с использованием
метотрексата (МТ), овомина, комбинации метотрексата и
овомина. Материал и методы исследования: Обследовано
62 больных ПсА. Мужчин было 45,1%, женщин – 54,8%. Средний
возраст 42,5±11,2 лет. Диагноз ПсА устанавливался на осно-
вании критериев CASPAR. Больным проводились клинические,
лабораторные и инструментальные методы исследования.
В зависимости от вида терапии все больные разделены на 3
группы: 1-я группа (n=20) больных получали метотрексат 10-
20 мг/нед., комплексную терапию, 2-я группа (n=22) получали
метотрексат 10-20 мг/нед.+комплексную терапию и пре-
парат Овомин, 3-я группа (n=20) получали комплексную те-
рапию и препарат Овомин. Больные были рандомизированы
методом случайной выборки, они были сопоставимы по воз-
расту, длительности и активности заболевания. Длитель-
ность лечения составило 6 мес. Для оценки эффективности
терапии использовали критерии Американской коллегии
ревматологов (ACR). Результаты: Все виды схем терапии
оказывали положительное влияние на течение кожного и су-
ставного синдрома при ПсА. Однако следует отметить, что
КТ+МТ+О несколько чаще проводил к купированию кожного
синдрома. Более раннее и выраженное улучшение клинических
показателей суставного синдрома было выявлено в группе
больных, получавших комплексную терапию+МТ+ овомин. По-
сле 6 месяцев терапии число пациентов, достигших ответа
АСR 20, 50 и 70, было существенно выше в группе КТ+МТ+О. За-
ключение: Все схемы терапии продемонстрировали досто-
верную эффективность у больных ПсА. Наиболее выражен-
ный эффект получен при комбинации комплексная терапия,
метотрексат и овомин.
Ключевые слова: псориатический артрит, эффектив-
ность, метотрексат, овомин.
 УДК: 616.517-616.72-002-085
ИЗУЧЕНИЕ ВЛИЯНИЯ БАЗИСНЫХ ПРЕПАРАТОВ НА КЛИНИКО-
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ ПСОРИАТИЧЕСКОГО АРТРИТА
Мирзаев Р.Х., Мухаммадиева С.М. Султонова Д.А.
ПСОРИАТИК АРТРИТНИНГ КЛИНИК ВА РЕНТГЕНОЛОГИК ЖАДАЛЛАШУВИГА
БАЗИС ДОРИ ВОСИТАЛАРИНИНГ ТАЪСИРИНИ ЎРГАНИШ
Mirzaev R.X., Mukhammadieva S.M., Sultonova D.A.
THE STUDY OF THE EFFECT OF BASIC DRUGS ON CLINICAL AND
RADIOGRAPHIC PROGRESSION OF PSORIATIC ARTHRITIS
Mukhammadieva S.M., Sultonova D.A.
Республиканский ревматологический центр на базе 1 клинике ТМА
Revmatoid artrit va psoriatic artrit kasalliklarining rivojlanish patogenezi o’xshashligi tufayli, psoriatic artritni davolashda
revmatoid artrit basis dori vositalari keng qo’llanilib keladi. Lekin bu dori-vositalarining effektiv ta’siri haqidagi ma’lumotlar yetarlikcha
o’rganilmagan. Hozirgi kunda psoriatic artritni davolashda qo’llaniladigan preparatlar to’liq o’rganilib chiqishi muhim vazifalardan
biri bo’lib kelmoqda va yangi terapevtik preparatlar ishlab chiqarilishiga turtki bo’lmoqda. Ushbu maqolada psoriatic artritda
qo’llaniladigan preparatlar va ularning kasallik klinik-rentgenologik rivojlanishiga ta’siri haqida turli qarashlar keltirib o’tilgan.
Kalit so’zlar: psoriatic artrit, davolash, basis dori vositalari.

The generality of the individual pathogenesis of psoriatic arthritis (PsA) and rheumatoid arthritis (RA) has served as justification for
the use of traditional basic RA drugs in the treatment of PsA. However, evidence of their efficacy in PsA are limited and require careful
consideration of all possible data associated with their use. In recent years, it was discovered some progress in the study of the pathogenesis
of PsA. They served as an impetus to the development of new therapeutic approaches. The article provides data that can help in choosing the
reference drug for the treatment of PsA in view of their impact on the pathogenesis and clinical and radiographic progression of the disease.
Key words: psoriatic arthritis, treatment, basic drugs.

П сориатический артрит (ПсА) – хроническое про-

грессирующее воспалительное заболевание суста-
вов, связанное с псориазом [1]. ПсА, по разным данным,
встречается от 6 до 42% среди больных псориазом [2,3].
Сам псориаз поражает 1–3% населения земли. Заболева-
ние относят к группе серонегативных спондилоартропа-
тий из–за отрицательного ревматоидного фактора, нали-
чия HLA B27 антигена, частого поражения осевого скелета
и наличия энтезитов. Клиническая картина и течение ПсА
могут варьировать от относительно доброкачественных
моно–олигоартикулярных форм до генерализованного
полиартрита, протекающего с внесуставными проявле-
ниями и высокой воспалительной активностью и быстро
приводящего к инвалидизации больных [4]. Известны не-
сколько основных клинических вариантов ПсА, которые
диагностируются в зависимости от преобладания того
или иного симптомокомплекса у данного пациента [1]:  быть получены от пациента, семейного врача, дерматоло-
С поражением дистальных межфаланговых суставов;
Моно–олигоартрит, характеризуется асимметричным по-
ражением не более 4 суставов; Спондилоартритический;
Остеолитический, характеризуется различными типами
костной резорбции, приводит к тяжелым деформациям су-
ставов, в том числе к развитию мутилирующего артрита;
Полиартикулярный, протекающий с вовлечением боль-
шого числа суставов, асимметричный или симметрич-
ный - часто неотличимый от ревматоидного артрита (РА).
Возможны случаи когда у одного больного имеется соче-
тание различных клинических форм ПсА. Болезнь может
трансформироваться с одного варианта в другой, напри-
мер, моно–олигоартикулярного в полиартритический [4].
При ПсА характерно как и для заболеваний круга сероне-
гативных спондилоартропатий вовлечение в патологиче-
ский процесс периартикулярных тканей в виде энтезитов,
теносиновитов и дактилита. При ПсА чаще, чем при не-
осложненном псориазе, поражаются ногтевые пластинки,
причем тяжесть их поражения коррелирует с выраженно-
стью псориаза и ПсА [5]. Рентгенологически ПсА отличает-
ся от РА и анкилозирующего спондилита (АС), следующие:
формирование крупных эксцентрических костных эро-
зий, нередкое сочетание у одного пациента анкилоза су-
става и периостита с резорбцией костной ткани, внутрису-
ставный остеолиз, ведущий к типичной для ПсА картине
pencil–in–cup, акроостеолиз дистальных фаланг, асимме-
тричный сакроилеит, парамаргинальные «перескакива-
ющие» синдесмофиты, асимметричные паравертебраль-
ные оссификаты [6]. Диагноз ПсА может быть установлен
при наличии воспалительного заболевания суставов (пе-
риферических, осевого скелета или энтезисов) и не менее
3 признаков из следующих 5:
• наличие псориаза, псориаз в анамнезе или семей-
ный анамнез псориаза–наличие псориаза определяется
как псориатическое поражение гладкой кожи или кожи
волосистой части головы, подтвержденное дерматологом
или ревматологом– сведения о псориазе в анамнезе могут
га или ревматолога
– семейный анамнез псориаза определяется как нали-
чие псориаза у родственников первой или второй степени
родства (со слов пациента)
• типичное для псориаза поражение ногтевых пласти-
нок, включающее онихолизис, «симптом наперстка» или
гиперкератоз, зарегистрированное при физикальном об-
следовании
• отрицательный результат на наличие ревматоид-
ного фактора с использованием любого метода, кроме ла-
текс–теста (предпочтительнее ELISA или нефелометрия)
• дактилит в настоящее время, определяемый как
припухание всего пальца, либо указания на дактилит в
анамнезе, зарегистрированный ревматологом
• рентгенологическое подтверждение юкстаартику-
лярного образования костной ткани (оссификация около
краев сустава), исключая формирование остеофитов, на
рентгенограммах кистей и стоп.
До настоящего времени ПсА рассматривали как за-
болевание с благоприятным прогнозом, возможно, из–за
меньшей болезненности суставов при ПсА по сравнению

53
с РА [7]. Однако в последние годы эта точка зрения изме-
нилась. У части пациентов наблюдается быстропрогресси-
рующее течение заболевания, которое ведет к появлению
выраженных структурных изменений суставов и нараста-
нию функциональной недостаточности. Было доказано,
что ПсА сравним с РА по темпам прогрессирования, инва-
лидизации и ухудшения качества жизни пациентов [8]. В
когорте из 180 пациентов с ПсА, изучавшейсяTorre–Alonso
и соавт. [10], 57% больных имели эрозивный артрит и
19% из них соответствовали III–IV классу функциональ-
ной недостаточности. В исследовании, посвященном ран-
нему ПсА, было продемонстрировано, что в течение 2 лет
от начала заболевания у 47% пациентов формируется по
крайней мере одна эрозия [11]. В процессе 5–летнего про-
спективного наблюдения за 126 больными ПсА пропор-
ция пациентов, имеющих как минимум 5 поврежденных
суставов, удваивалась с 19% до 41%, несмотря на актив-
ное лечение и уменьшение количества воспаленных су-
ставов [12]. Независимым клиническим предиктором про-
грессирования заболевания считают полиартикулярное
поражение в дебюте болезни [13]. Наблюдались случаи по
нарастанию смертности у больных ПсА по сравнению с по-
пуляцией лиц мужского пола на 66%, а у женщин на 59%.
Риск преждевременной смерти выше у больных с высокой
клинической и лабораторной активностью, наличием эро-
зий, большим количеством применявшихся лекарствен-
ных препаратов [14]. Исходя из этого, представляется
обоснованным более раннее и агрессивное лечение па-
циентов, имеющих факторы риска прогрессирования бо-
лезни, с использованием болезнь–модифицирующих
препаратов, целью которых является сохранение трудо-
способности, увеличение продолжительности и качества
жизни больных. Общность отдельных звеньев патогенеза
ПсА и РА послужила обоснованием для применения тра-
диционных базисных препаратов в лечении ПсА. Однако
данные, подтверждающие их эффективность, ограничены
и контролируемые двойные слепые исследования низких
доз перорального метотрексата, препаратов золота, аза-
тиоприна, гидроксихлорохина показали их минимальную
эффективность [15]; только сульфасалазин и высокие па-
рентеральные дозы метотрексата продемонстрировали
существенно большую эффективность, чем плацебо [16].
Исследования, в которых отслеживались отдаленные эф-
фекты традиционных базисных препаратов на прогресси-
рование заболевания, не выявили существенной разни-
цы между лечеными больными и контролем [17]. Лечение
ПсА осложняется возможным неблагоприятным влияни-
ем используемых препаратов на течение псориаза.
За последние годы были открыты определенные
успехи в изучении патогенеза ПсА. Они послужили толч-
ком к разработке новых терапевтических подходов. Эти
открытия связаны с идентификацией уникального вза-
имодействия различных типов клеток иммунной систе-
мы, поверхностных клеточных маркеров и растворимых
клеточных продуктов, вызывающих и поддерживающих
процесс воспаления при ПсА. Один из ключевых медиа-
торов в этом патогенетическом каскаде - фактор некро-
за опухоли–a (ФНО–a), реализующий свои провоспали-
тельные эффекты посредством различных механизмов.
Высвобождаясь преимущественно клетками моноцитар-
но–макрофагального ряда, ФНО–a индуцирует миграцию
лимфоцитов в синовиальную оболочку, повышает экс-
прессию матриксных металлопротеиназ и секрецию дру-
гих провоспалительных цитокинов (IL–1, IL–6, IL–8), по-
тенцирует резорбцию кости остеокластами. Наиболее
перспективным классом препаратов в терапии ПсА счита-
54
ются биологические агенты, которые можно рассматри-
вать как альтернативу традиционным базисным препара-
там, лечение которыми зачастую бывает неэффективным
и сопряжено с многочисленными побочными эффекта-
ми [18]. К первой группе биологических агентов относят-
ся ингибиторы ФНО–a: этанерцепт, адалимумаб, инфлик-
симаб, лечебное действие которых обусловлено блокадой
биологических эффектов ФНО–a. Другая группа препа-
ратов, использование которых при ПсА представляется
обоснованным и перспективным – это так называемые
блокаторы костимуляции, или «второго сигнала», необ-
ходимого для активации Т–клеток: алефасепт, абатацепт.
Исследования по оценке их эффективности при псориазе
и ПсА продолжаются. Широкое применение этих препа-
ратов ограничено необходимостью парентерального вве-
дения и высокой стоимостью препаратов. Недостаточно
данных относительно отдаленной безопасности вышеу-
казанных препаратов, в частности, риска развития ново-
образований и инфекционных осложнений. Несмотря на
достигнутые успехи в лечении ПсА, связанные с внедре-
нием в практику биологических агентов, разработка про-
стых в применении, эффективных и безопасных препара-
тов для лечения ПсА сохраняет актуальность [19]. Псориаз
и ПсА – воспалительные заболевания, обусловленные хро-
нической Тh–1 активацией в результате презентации чу-
жеродного антигена антигенпрезентирующими клетками.
Стимулированные Т–лимфоциты активируют моноциты и
макрофаги, которые, в свою очередь, продуцируют про-
воспалительные медиаторы, ответственные за развитие
и прогрессирование заболевания. Понимание ключевой
роли Т–лимфоцитов в патогенетическом каскаде при ПсА
обусловило появление новых терапевтических мишеней,
в частности, торможение Т–клеточной активации и проли-
ферации. Воздействую на данный этап развития воспали-
тельной реакции можно во многом эффективно гасить ау-
тоимунное воспалительное поражение сустава.
Лефлуномид (ЛФ) – уникальный препарат, являет-
ся селективным ингибитор denovo синтеза пиримиди-
на, необходимого для активации и пролиферации Т–лим-
фоцитов. Первоначально лефлуномид был создан для
лечения РА, в патогенезе которого дисрегуляция Т–кле-
точного звена иммунитета играет важную роль. Быстро
делящиеся Т–клетки нуждаются в восьмикратном уве-
личении пула пиримидиновых нуклеотидов [20], обра-
зующихся как внутриклеточно (синтез denovo), так и
из поступающих из пищеварительного тракта предше-
ственников. Лефлуномид и его активный метаболит А77
1726 в низких, терапевтически приемлемых дозах об-
ратимо ингибируют фермент дигидрооротатдегидроге-
назу, необходимую для синтеза пиримидинов denovo из
уридинмонофосфата, тормозя пролиферацию аутореак-
тивных Т–лимфоцитов. Биологические эффекты лефлу-
номида связаны с его уникальной способностью регули-
ровать пролиферацию Т–клеток посредством торможения
их синтеза в клеточном цикле [21]. В результате это-
го замедляется пролиферация аутореактивных Т–лим-
фоцитов и модифицируется Т–клеточный иммунный от-
вет. Противовоспалительный эффект А77 1726 связан с
его способностью подавлять продукцию фактора некро-
за опухоли a и интерлейкина 1b посредством торможе-
ния межклеточных контактов между Т–лимфоцитами и
моноцитами и снижать экспрессию COX–2 макрофагами
[20-21]. А77 1726 нарушает процесс гликозилирования
молекул адгезии, тормозя межклеточные контакты и за-
медляя миграцию клеток в очаг воспаления. А77 1726 по-
давляет ФНО–зависимую активацию нуклеолярного фак-
тора kВ (NF–kB) – индуцибельного фактора транскрипции,
играющего важную роль в регуляции иммунного и воспали-
тельного ответа [22]. Препарат тормозит структурные по-
вреждения, ассоциированные с ПА. Сходство патогенеза РА и
ПсА послужило обоснованием для его использования в каче-
стве базисного препарата в лечении ПсА. Обнадеживающие
результаты, полученные в небольших открытых исследо-
ваниях [19], стали предпосылкой для проведения двойного
слепого многоцентрового исследования TOPAS (Treatment
Оf Psoriatic Arthritis Study), доказавшего эффективность ЛФ
по сравнению с плацебо как в отношении суставного син-
дрома, так и выраженности псориаза, и продемонстриро-
вавшего приемлемый профиль безопасности препарата [1].
Проведенные исследования показали, что лефлуномид об-
ладает отчетливым симптом–модифицирующим действи-
ем в отношении суставного синдрома у пациентах с поли-
артикулярной формой ПсА. К концу 6 месяца применения
лефлуномида, наблюдалось существенное уменьшение чис-
ла болезненных и воспаленных суставов, а также показа-
телей боли и активности болезни по ВАШ и шкалам Likert.
Следует отметить положительное влияние препарата на сте-
пень функциональной недостаточности: уменьшение HAQ к
6 месяцу лечения было статистически значимым, а клиниче-
ски значимое уменьшение индекса отмечено у 48% больных.
На фоне лечения ЛФ выявлено снижение уровня СР–Б сыво-
ротки, оказавшееся статистически значимым уже к третье-
му месяцу лечения. Эффективность ЛФ у пациентов с боль-
шой продолжительностью заболевания оказалась выше, чем
в группе больных с давностью ПсА менее 3 лет.  rheumatoid arthritis are more tender than those with psoriatic arthritis. J
Переносимость лефлуномида можно расценить как
удовлетворительную. Спектр побочных явлений, отмечен-
ных в анализируемой группе пациентов, в целом не отличал-
ся от описанных ранее. Не было зарегистрировано случаев
тяжелой гепатотоксичности, нефротоксичности и миелоток-
сичности, нарастания частоты инфекционных осложнений,
ухудшения течения сопутствующих заболеваний.
Результаты настоящего исследования позволяют рас-
сматривать лефлуномид как высокоэффективный препарат
для лечения активного ПсА, обладающий удовлетворитель-
ной переносимостью. Перспективы дальнейшего приме-
нения ЛФ в комплексной терапии ПсА связаны с его потен-
циальными возможностями замедлять прогрессирование
заболевания и уточнением его влияния на течение псориаза.
Таким образом, в терапии периферического артрита
при ПА используются препараты метотрексат и лефлуно-
мид. Метотрексат обладает более выраженным симптома-
тическим, чем непосредственно базисным действием, и не
тормозит прогрессирование деструктивного артрита, что
выражается в прогрессировани клинико-рентгенологи-
ческих показателей болезни. Лефлуномид также активно
влияет на воспалительную активность. Он замедляет хря-
щевую деструкцию и появление новых костных эрозий в
периферических суставах. При применении лефлуноми-
да наряду с уменьшением наглядных симптомов болезни,
достижением стойкой ремиссии, можно наблюдать замед-
ление или же остановку прогрессирования клинико-рент-
генологических показателей болезни. Лефлуномид обла-
дает лучшим профилем переносимости по сравнению с
другими базисными препаратами, особенно в плане раз-
вития серьезных нежелательных явлений. В то же время
метотрексат по сравнению с лефлуномидом является бо-
лее активным по своему воздействию на кожные прояв-
ления псориаза и при тяжелом распространенном псори-
азе с выраженным экссудативным компонентом является
препаратом первой линии терапии. Основными показани-
ями к назначению лефлуномида при ПсА являются тор-
пидное течение заболевания, неэффективность или пло-
хая переносимость других базисных препаратов, включая
и метотрексат. Этот препарат показан больным с полиар-
тритическим вариантом суставного синдрома, высокой
воспалительной активностью, которые не корригируются
стандартными базисными средствами. Полное изучение
влияния препарата лефлуномид на клинико-рентгеноло-
гическое прогрессирование болезни требует многочис-
ленных исследований среди больных ПсА [17-19].
Литература
1. J.M.H. Moll, V.Wright Psoriatic arthritis. Semin Arthritis
Rheum V3;1:55–782. Shbeeb M, UramotoKM,GibsonLE,O?Fallon
WM,GabrielSE.The epidemiology of psoriatic arthritis in Olmsted
County,Minnesota,USA,1982–1991. J.Rheumatol 2000;27:1247–503.
Alenius GM, Stenberg B, Stenlund H et al. Inflammatory joint manifestations
are prevalent in psoriasis. J Rheumatol 2002;29:2577–82.
4. Gladman DD, AntoniC,Mease P, Clegg DO,Nash P Psoriatic arthritis:
clinical features,course, and outcome Ann Rheum Dis 2005;64(suppl
II),ii14–ii17.
5. Williamson L, Dalbeth N, Dockerty JL, Gee BC, Weatherall R,
Wordsworth BP. Extended report: nail disease in psoriatic arthritis––
clinically important, potentially treatable and often overlooked.
Rheumatology (Oxford). 2004 Jun;43 (6):690–1.
6. Ory P A, Gladman DD, Mease P J Psoriatic arthritis and imaging
Ann Rheum Dis 2005;64 (suppl II),ii55–ii57
7. Taylor W,GladmanD,HelliwellP,Marchesoni A, Mease P, Mielants
H, and the CASPAR Study Group Development of New Criteria From a
Large International Study. Arthr Rheum 2006;54(8):2665–2673
8. Buskila D, Langevitz P, Gladman D.D, Urovitz S, Smythe HA Patients with
Rheumatol 2012;19:1115–11199. Rahman P,Nguyen E, Cheung C, Schentag
CT, Gladman DD Comparison of radiological severity in psoriatic arthritis
and rheumatoid arthritis J. Rheumatol. 2001; 28: 1041–4
10. Sokoll KB, Helliwell PS Comparison of disability and quality of
life in rheumatoid arthritis and psoriatic arthritis J. Rheumatol. 2001;
28:1842–6
11. Torre–Alonso JC, Rodriguez Perez A,AribassCastrilloJM,Ballina
Garcia J, Rictra Noriega JL,LopezLarrea C Psoriatic arthritis: a clinical,
immunological and radiological study of 180 patients. Br.J.Rheumatol
2011;30:245–50
12. Kane D, Stafford L, Bresnihan B, FitzGerald O. A prospective,
clinical and radiological study of early psoriatic arthritis: an early
synovitis clinic experience.Rheumatology (Oxford) 2003;42:1460–8
13. Gladman DD, Stafford–Brady F,Chang CH, Lewandowski K,Russel
ML Longitudinal study of clinical and radiological progression in
psoriatic arthritis. J.Rheumatol 2010;17:809–12
14. GladmanDD,Farevell VT Progression in psoriatic arthritis:role of
time varying clinical indicators. J. Rheumatol 2009;26:2409–13
15. Queiro–Silva R, Torre–Alonso JC, Tinture–Eguren T, Lopez–
Lagunas I A poliarticularoncet predicts erosive and deforming disease
in psoriatic arthritis. Ann Rheum Dis 2003;62:68–70
16. GladmanDD,Farevell VT, Wong K, Husted J Mortality studies in
psoriatic arthritis.results from a single outpatient center.II. Prognostic
indicators for death. Arthritis Rheum 2008;41(6):1103–1110
17. Gladman DD, Blake R, Brubacher B, Farewell VT Chloroquine
therapy in psoriatic arthritis. J. Rheumatol. 2002; 19:1724–6
18. Mader R, Gladman DD, Long J, Gough J, Farewell VT Does
injectable gold retard radiologic evidence of joint damage in psoriatic
arthritis? Clin. Invest. Med. 2005; 18:139–43
19. Abu–Shakra M, Gladman DD, Thorne JC, Long J, Gough J, Farewell
VT Longterm methotrexate therapy in in psoriatic arthritis: clinical and
radiological outcome. J. Rheumatol. 1995; 22:241–5
20. Willkens RF, Williams HJ, Ward JR et al. Randomized, double–
blind, placebo controlled trial of low–dose pulse methotrexate in
psoriatic arthritis. Arthritis Rheum 2004;27:376–81.
21. Palit J, Hill J, Capell HA et al. A multicentre double–blind
comparison of auranofin, intramuscular gold thiomalate and placebo
in patients with psoriatic arthritis. Br J Rheumatol 2010;29:280–3.
22. Salvarani C, Macchioni P, Boiardi L et al. Low dose cyclosporine A
in psoriatic arthritis: Relation between soluble interleukin 2 receptors
and response to therapy. J Rheumatol 2002;19:74–9.
55
ИЗУЧЕНИЕ ВЛИЯНИЯ БАЗИСНЫХ ПРЕПАРАТОВ НА
КЛИНИКО-РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ
ПСОРИАТИЧЕСКОГО АРТРИТА
Мирзаев Р.Х., Мухаммадиева С.М. Султонова Д.А.
Общность отдельных звеньев патогенеза псориати-
ческого артрита (ПсА) и ревматоидного артрита (РА)
послужила обоснованием для применения традиционных
базисных препаратов РА в лечении ПсА. Однако данные, под-
тверждающие их эффективность при ПсА, ограничены и
требуют тщательного изучения всех возможных данных,
56
связанных с их применением. За последние годы были от-
крыты определенные успехи в изучении патогенеза ПсА. Они
послужили толчком к разработке новых терапевтических
подходов. В статье приводятся данные, которые помогут
в выборе базисного препарата для лечения ПсА учитывая их
воздействия на звенья патогенеза и клинико-рентгенологи-
ческое прогрессирование болезни.
Ключевые слова: псориатический артрит, лечение,
базисные препараты.
 УДК: 616.72:616.1:616-053.84
ЛИПИДНЫЙ ПРОФИЛЬ БОЛЬНЫХ ПСОРИАТИЧЕСКИМ АРТРИТОМ НА
ФОНЕ БАЗИСНОГО ЛЕЧЕНИЯ
Мухаммадиева C.М., Хужаев Р.Б., Турдиева Ш.А., Мирзаев Р.Х.,
ПСОРИАТИК АРТРИТ БИЛАН ОҒРИГАН БЕМОРЛАРДА БАЗИС
ДАВО ФОНИДА ЛИПИД ПРОФИЛИНИНГ ЎЗГАРИШИ
Мухаммадиева C.М., Хужаев Р.Б., Турдиева Ш.А., Мирзаев Р.Х.
THE LIPID PROFILE OF PATIENTS WITH PSORIATIC ARTHRITIS DURING BASIC TREATMENT
Mukhammadiyeva S.M., Khodjayev R.B., Turdiyeva Sh.A., Mirzayev R.X.
Республиканский ревматологический центр на базе 1 клинике ТМА
Метотрексат қабул қилган псориатик артритли беморларнинг периферик қонида ТГнинг аҳамиятли миқдорда оши-
ши аниқланди. Шунингдек, бу беморларда ХСЮЗЛП миқдорининг камайиши, бунинг натижасида эса атерогенлик коэффи-
циентининг аҳамиятли даражада кўпайганлиги аниқланди. Бу ўзгариш метотрексат қабул қилишнинг давомийлигига
боғлик бўлмаган холда кузатилди. Тадқиқотимиз натижаси МТнинг липид алмашинувига нисбий проатероген таъсирини
кўрсатди. Буни биз биринчи навбатда МТнинг жигар функционал холатига салбий таъсири деб изоҳладик.
Калит сўзлар: псориатик артрит, базис даво, липид профили.

The results of our investigation demonstrate a significant increase a triglyceride levels, more significant reduction the very
high-density lipoprotein (VHDL) fraction of cholesterol, considerable high index of coefficient of aterogenosis and this change less
depend on long treatment with methotrexate (MTX). In patients with psoriatic arthritis (PsA) treated with MTX noted a relative
proatherogenive activity of MTX to lipid exchange, in first, by influence to liver functional condition.
Key words: psoriatic arthritis, basic treatment, lipid profile.

П сориатический артрит (ПсА) является одним из ос-

новных воспалительных заболеваний суставов и
позвоночника, чаще серонегативным по ревматоидному
фактору (РФ) и ассоциированным с псориазом [1]. ПсА встре-
чается в среднем у каждого третьего больного псориазом,
при этом его распространенность в популяции составляет
0,06–1,4%, а распространенность псориаза – 1–2% [2–4]. В
70% случаев псориаз предшествует поражению суставов и
позвоночника, в 15% поражение кожи и опорно-двигатель-
ного аппарата развивается одновременно [5]. Псориаз и ПсА
являются факторами риска развития кардиоваскулярных
заболеваний. Выявлено повышение значения стандартного
показателя смертности больных ПсА по сравнению с популя-
ционными показателями, при этом основными причинами
летальных исходов (36,2%) являются сердечно-сосудистые
расстройства [2]. Основными причинами высокой леталь-
ности от сердечно-сосудистых осложнений (ССО) являет-
ся ускоренное прогрессирование атеросклероза, в том чис-
ле ишемической болезни сердца (ИБС), мозгового инсульта
(МИ), развитие хронической сердечной недостаточности
(ХСН) и внезапной сердечной смерти (ВСС) [3].
В развитии поражения сердечно-сосудистой системы
важное значение имеют предикторные факторы – такие
как дислипедемия, ожирение, артериальная гипертензия,
сахарный диабет.
Цель исследования
Изучить нарушение липидного профиля у больных
псориатическим артритом на фоне лечения метотрексатом.
Материалы и методы исследования
Нами были обследованы 62 больных ПсА находящих-
ся на стационарном лечении в ревматологическом от-
делении Республиканского ревматологического Центра
на базе I клиники Ташкентской медицинской академии.
Диагноз ПсА верифицирован на основе классификацион-
ных критериев, предложенной Американской ревматоло-
гической ассоциации (АРА) [1987]. Контрольную группу
составили 20 здоровых лиц среднего возраста.
Среди обследованных 62 больных мужчин было – 10
(9,8%), женщин 52 (90,2%), больные молодого возрас-
та до 30 лет составили более половины обследованных
(54% случаев), остальные были среднего возраста – 46%.
Возрастной подход с охватом лиц более молодого возраста
было связано с учетом учащения кардиоваскулярной па-
тологии у лиц более старших лет.
В обследованной популяции больные с давностью бо-
лезни от 1 до 5 лет составили наибольшую группу (38,3%),
на втором месте были больные ПсА с давностью болезни
от 5 до 10 лет (34%). Если взять в совокупности до 5 лет в
целом – этот показатель составил 56,0%.
В лечение 66,3% больных применяли базисный пре-
парат метотрексат (МТ), остальные 20 больных (33,6%) не
получали МТ. Средняя доза (медиана) МТ за период иссле-
дования составляла 7,5 мг. Преднизолон принимали 80%
больных в средней дозе 5,0 мг.
Содержание липидов в венозной крови определяли
методом фотоколометрии на биохимическом анализаторе
Vitros SYSTEM Chemistry DT 60 (Австрия).
Результаты исследования
Изучение в общей популяции показателей холестери-
нового обмена показало увеличение количества общего хо-
лестерина (ОХС) сыворотки крови на 17,9%; триглицеридов
(ТГ) на 27%; ХС ЛПНП – на 43%; при этом уровень ХС ЛПВП
снизился целых на 58%; коэффициент атерогенности в попу-
ляции повысился на 1,9 раза. Снижение ХС ЛПВП свидетель-
ствует серьезным фактором риска развития атеросклероза,
прежде всего поражающего сердечно-сосудистую систему.
Доказано также, что высокий уровень ХС ЛПНП и триг-
лицеридемия являются серьезными факторами риска ате-
росклероза и ИБС. Учитывая сдвиги в общей популяции
больных ПсА, нами проанализированы липидные пока-
затели в возрастном аспекте. Так, наиболее достоверное
различие отмечено по показателям ХС ЛПОНП (Р<0,05).
Остальные показатели имели тенденцию к повышению –
ОХС на 9%, ТГ на 26,6%, ХС ЛПНП на 27%, при этом ХС ЛПВП
наоборот был низким у лиц в старшем возрасте, нежели в
возрасте 20-30 лет (на 8,3%) и соответственно коэффици-
ент атерогенности был значительно выше у лиц в возрасте
30-40 лет (27,3%). Данная ситуация у больных ПсА несколь-
ко не стыкуется с данными здоровых людей. Возможно, это
связано с бурным началом болезни и быстро прогрессиру-

57
ющим течением, особенно при серопозитивных формах.
Анализ показателей липидного профиля в зависимости от
начало болезни показывает, что когда ПсА начинается с 17
до 20 лет (ювенильная форма ПсА не включена в исследова-
ние) отмечена повышение ОХС на 7,7% и высокоатероген-
ной фракции липидов – ТГ на 41,1% по сравнению с кон-
тролем, хотя другие фракции изменились незначительно.
Данная тенденция увеличения ТГ оставалась когда начи-
Показатели липидных фракций у больных псориатическим артритом в зависимости от давности болезни (М±m)
налась ПсА в возрасте 20-30 лет (на 27,2%), 30-40 лет (на
42,7%) (Р<0,05). Что касается коэффициента атерогенно-
сти, то отмечено более выраженное увеличение его, когда
болезнь начиналось в более старшем возрасте 30-40 лет,
хотя имеет место его повышение начиная с 17-20 лет.
С этой позиции представляет практический интерес
зависимость липидных сдвигов от продолжительности
болезни (таблица 1).
Таблица 1

давность болезни (лет)

контроль (n=20)
Показатели
до 1 года (n=16) 1-5 лет (n=33) 5-10 лет (n=31) более 10 лет (n=12)

ОХС 4,82 ± 0,331 4,80 ± 0,252 4,93 ± 0,265 5,33 ± 0,342 5,76 ± 0,471

ТГ 1,90 ± 0,072 2,42 ± 0,481 2,04 ± 0,347 2,79 ± 0,244* 3,75 ± 0,189*^•+

ХС ЛПНП 1,24 ± 0,130 1,88 ± 0,447 2,16 ± 0,791 2,33 ± 0,264 2,49 ± 0,887

ХС ЛПВП 2,21 ± 0,141 0,81 ± 0,519 0,83 ± 0,235* 0,73 ± 0,221* 0,54 ± 0,113*

ХС ЛПОНП 0,67 ± 0,050 1,11 ± 0,135* 0,93 ± 0,033* 1,27 ± 0,068• 1,72 ± 0,040*•
Коэффициент ате- 1,79 ± 1,348 3,25 ± 0,341 3,45 ± 0,126 4,08 ± 0,551 4,74 ± 0,620^•
рогенности
Примечание: * Р<0,05 достоверное различие с контрольной группой., ^ Р<0,05 достоверное различие с группой давностью
болезни до 1 года., • Р<0,05 достоверное различие с группой давностью болезни от 1 до 5 лет., + Р<0,01 достоверное различие
с группой давностью болезни от 1 до 5 лет
По данным, приведенных в таблице, при давности до 1 тоидного фактора. При исследовании больных ПсА липид-
года имело место селективное увеличение ТГ (на 15%), кото- ного спектра крови в зависимости от серопренадлежности
рый возрастал параллельно к увеличению давности болез- обнаружен дисбаланс в липидограмме. Следует отметить,
ни, достигая достоверных разниц не только с контролем, но что в содержании ОХС достоверных различий не обнару-
и начальным периодом ПсА. Очень выраженное и в большин- жено, также в показателях ТГ, ХС ЛПНП не было обнару-
стве случаев достоверное снижение отмечено в показателях жено достоверных различий, тогда как в показателях ХС
ХС ЛПВП (Р<0,05), что указывает на возникновение стабиль- ЛПВП было достоверное снижение в 1,4 раза (Р<0,05), и
ной дислипедемии на фоне относительно спокойной ситуа- повышение ХС ЛПОНП в 1,4 раза (Р<0,05), что указывает на
ции со стороны показателей коэффициента атерогенности. дисбаланс в сторону повышения риска атерогенности, что
Следовательно, длительность болезни больше отражается на подтверждается также увеличением коэффициента атеро-
липидном профиле отрицательно, нежели возраст больного. генности на 20%. В следующей таблице 2 провели анализ
Тяжесть течения ПсА и прогноз заболевания во мно- показателей, получавших и не получавших MT.
гом зависит от характера течения – т.е. от наличия ревма-
Таблица 2
Сравнительный анализ показателей липидов у больных псориатическим ар-
тритом в зависимости от применения метотрексата (М±m)

Показатели контроль (n=20) получали МТ (n=62) не получали МТ (n=30)

ОХС 4,82 ± 0,331 5,51 ± 0,250 5,12 ± 0,732

ТГ 1,90 ± 0,072 2,69 ± 0,199* 2,21 ± 0,743^

ХС ЛПНП 1,24 ± 0,130 2,09 ± 0,243* 1,97 ± 0,469

ХС ЛПВП 2,21 ± 0,141 0,92 ± 0,159* 1,28 ± 0,401

ХС ЛПОНП 0,67 ± 0,050 1,61 ± 0,053* 0,92 ± 0,085

Коэффициент атерогенности 1,79 ± 1,348 3,90 ± 0,565 2,89 ± 0,827

Примечание: * Р<0,05 достоверное различие с контрольной группой

^ Р<0,05 достоверное различие между группами не- и получавшими МТ

Так, показатели ТГ достоверно были выше в группе Заключение

принимавших МТ, также достоверное снижение ХС ЛПВП
отмечалось в группе принимавших МТ, но ХС ЛПОНП были
достоверно выше в группе получавших МТ, и соответ-
ственно, в группе получавших МТ коэффициент атероген-
ности был значительно выше.
Все это, и представленное выше указывает относитель-
но потенциально проатерогенное действие метотрексата на
липидный обмен, которое в первую очередь его влиянием на
функциональное состояние печени, что указано многими ис-
следователями [6], которое реализуется опосредованно на
развитие атеросклероза и кардиоваскулярных сдвигов, что

58
указывает на необходимость ранней адекватной коррекции
нарушений липидного профиля у больных ПсА.
Выводы
1. Кардиальная патология у больных псориатическим
артритом часто протекает субклинически – при этом кли-
нические изменения со стороны сердца, как правило, ми-
нимальные и редко выходят на первый план в общей кар-
тине болезни.
2. У больных псориатическим артритом молодого воз-
раста при применении метотрексата отмечается досто-
верное повышение уровня ТГ, ХС ЛПОНП, снижение ХС
ЛПВП с повышением коэффициента атерогенности, что
указывает на проатерогенное действие базисного препа-
рата метотрексата на фоне более выраженного жирового
гепатоза печени, принимавших больных метотрексат.
Литературы
1. Moll J.M., Wright V. Psoriatic arthritis. Semin Arthr Rheum
2009;3:55–78.
2. Gladman D., Espinoza L. International symposium on psoriatic
arthtis. J Rheumatol 2002;19:290–1.
3. Schön M.P., Boehncke W.H. Psoriasis. N Engl J Med 2010;352:1899–912.
4. O’Neill T., Silman A.J. Psoriatic arthritis. Historical background and
epidemiology. Baillieres Clin Rheumatol 2014;8:245–61.
5. Kavanaugh A., Cassell S. The assessment of disease activity and
outcomes in psoriatic arthritis. Clin Exp Rheumatol 2005;39:141–7.
6. Васюк Ю.А. Возможности и ограничения эхокардиографическо-
го исследования в оценки ремоделирования левого желудочка при
ХСН // Серден. Недостаточность. – Москва.- 2003, Т. 4, №2, С. 107-110.
ЛИПИДНЫЙ ПРОФИЛЬ БОЛЬНЫХ ПСОРИАТИЧЕСКИМ
АРТРИТОМ НА ФОНЕ БАЗИСНОГО ЛЕЧЕНИЯ
Мухаммадиева C.М., Хужаев Р.Б., Турдиева Ш.А., Мирзаев Р.Х.
У больных псориатическим артритом принимавших
метотрексат (МТ) отмечено достоверное повышение
уровня триглицеридов. Более выраженное снижение уров-
ня ХС ЛПВП. Значительно высокие показатели коэффици-
ента атерогенности, что в меншей степени зависили от
длительности применения МТ. Резултаты исследования
показало относительно потенциально проатерогенное
действие МТ на липидный обмен, которое в первую очередь
его влиянием на функциональное состояние печени.
Ключевые слова: псориатический артрит, базисное
лечение, липидный профиль.
59
 УДК:616.72:616.1:616-053.84
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ФЕНОФИБРАТА (ЛИПИДЕКС SR) У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ
АРТРИТОМ НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ МЕТОТРЕКСАТОМ
Мухаммадиева С.М., Ризамухамедова М.З.
РЕВМАТОИД АРТРИТ БИЛАН ОҒРИГАН БЕМОРЛАРДА МЕТОТРЕКСАТ ФОНИДА
ФЕНОФИБРАТ (ЛИПИДЕКС SR) САМАРАДОРЛИГИ
Мухаммадиева C.М., Ризамухамедова М.З.
THE EFFECTIVENESS OF PHENOFIBRATE (LIPIDEX SR) IN PATIENTS WITH
RHEUMATOID ARTHRITIS DURING TREATMENT WITH METHOTREXATE
Mukhammadieva S.M., Rizamuxamedova M.Z.
Республиканский ревматологический центр на базе 1 клинике ТМА
Тадқиқотимиз мақсади: ревматоид артрит (РA) билан оғриган ёш беморларда метотрексат (MT) билан даволаш
вақтида фенофибрат (липидекс SR) самарадорлигини текшириш эди. Биз РA билан оғриган 68 та беморларни 2 гуруҳга
ажратдик: 1 гурух 38та бемор МТ қабул қилганлар, 2 гуруҳ МТ ва фенофибрат билан даволанганлар. 2 гуруҳдаги бемор-
ларда текшириш натижалари умумий холестеринни 17,1% га камайганлигини, триглицеридларни эса 29,7%га камай-
ганлигини ва бу кўрсаткичлар назорат гуруҳидан фарқ қилмаганлигини кўрсатди. Липидекс SR гуруҳидаги беморларда
ХСЮЗЛП 37,7% га ошди. Гиполипидемик дори воситаларининг қўлланилиши касаллик оқибатини яхшилайди ва юрак-қон
томир тизими зарарланишининг олдини олишда истиқболли ҳисобланади.
Калит сўзлар: ревматоид артрит, атеросклероз, дислипедимия, фибратлар.

The aim of the study was to investigate the effectiveness of phenofibrate (lipidex SR) in patients with rheumatoid arthritis (RA)
young age at the time of treatment with methotrexate (MTX). We examined 68 patients with RA.In the group of patients additionally
received fenofibrate (lipidex SR) decreased levels of total cholesterol by 17.1%, an important shift was observed from the TG – group
lipidex SR – this indicator is compared with the group without lipidex decreased by 29,7% and did not differ from indicators of control.
HDL cholesterol in the group of lipidex SR increased significantly to 37,7%.The use of lipid-lowering drugs is promising in improving
prediction and reducing cardiovascular damage.
Key words: rheumatoid arthritis, atherosclerosis, dyslipidemia, fibrates.

С охраняющееся снижение продолжительности жиз-

ни больных с аутоиммунными заболеваниями, не-
смотря на непрерывное совершенствование остается ак-
туальной проблемой современной ревматологии. Одной
из основных причин летальности при ревматических забо-
леваниях являются сердечно-сосудистые катастрофы (ин-
фаркт миокарда, инсульт, внезапная сердечная смерть),
обусловленные ранним развитием и быстрым прогресси-
рованием атеросклеротического поражения сосудов [1].
Ревматоидный артрит является классической «моде-
лью» для изучения взаимосвязи аутоиммунной патологии
и атеросклероза. При РА отмечено двукратное увеличение
летальности от сосудистых катастроф. В настоящее время
доказано, что основной причиной преждевременной ле-
тальности при РА (около 40-45% случаев) являются забо-
левания сердечно-сосудистой системы [2, 3].
В многочисленных исследованиях подчеркивает-
ся важная роль традиционных факторов риска в разви-
тии атеросклеротического поражения сосудов при РА [4].
Системные проявления РА, в том числе и поражение серд-
ца, определяют прогноз в целом, поэтому важно их раннее
распознавание и целенаправленное лечение [5].
Цель исследования
Изучить эффективность фенофиброта (Липидекс SR)
у больных ревматоидным артритом на фоне лечения ме-
тотрексатом (МТ).
Материалы и методы исследования
Нами были обследованы 68 больных РА находящих-
ся на стационарном лечении в ревматологическом отде-
лении I клиники Ташкентской медицинской академии.
Диагноз РА верифицирован на основе классификацион-
ных критериев, предложенной Американской ревматоло-
гической ассоциации (АРА) [1987]. Контрольную группу
составили 20 здоровых лиц среднего возраста.
Среди обследованных больных мужчин было – 10
(14,7%), женщин 58 (85,3%), больные молодого возраста
до 30 лет составили более половины обследованных (54%
случаев), остальные были среднего возраста – 46%.
Вобследованной популяции больные с давностью бо-
лезни от 1 до 5 лет составили наибольшую группу (38,3%),
на втором месте были больные РА с давностью болезни от 5
до 10 лет (34%). Если взять в совокупности до 5 лет в целом
– этот показатель составил 56,0%. Все больные получали
МТ, средняя доза за период исследования составляла 7,5 мг.
Больные, получающие МТ были разделены на 2 груп-
пы: 1 группа (n=38) – больные, продолжавшие получать
MT, 2 группа (n=30) – больные, дополнительно получаю-
щие фенофибрат (липидекс SR) по 250 мг 1 раз вечером
после еды в течении 1 месяца.
Содержание липидов в венозной крови определяли
методом фотоколометрии на биохимическом анализаторе
Vitros SYSTEM Chemistry DT 60 (Австрия).
Результаты исследования
Изучение в общей популяции показателей холестери-
нового обмена показало увеличение количества общего хо-
лестерина (ОХС) сыворотки крови на 17,9%; триглицеридов
(ТГ) на 27%; ХС ЛПНП – на 43%; при этом уровень ХС ЛПВП
снизился целых на 58%; коэффициент атерогенности в попу-
ляции повысился на 1,9 раза. Снижение ХС ЛПВП свидетель-
ствует серьезным фактором риска развития атеросклероза,
прежде всего поражающего сердечно-сосудистую систему.
Нами исследовано эффективность фенофибрата (ли-
пидекс SR, 250 мг), действующего наряду с другими фрак-
циями на атерогенную гипертриглицеридемию. У наших
больных получавших длительно метотрексат чаще имело
место IIБ-IV тип дислипедемии по Фредриксону, которые
наиболее важную роль играют в атерогенезе (табл. 1).

60
 Таблица 1.
Влияние фенофибрата на липидные показатели больных ревматоидным артритом (М±m)

Показатели контроль (n=20) МТ (n=38) МТ+ фено-фибрат (n=30)

ОХС 4,82 ± 0,331 5,94 ± 0,130* 4,92 ± 0,210^

ТГ 1,90 ± 0,072 2,73 ± 0,320* 1,92 ± 0,012^
ХС ЛПНП 1,23 ± 0,130 3,03 ± 0,210* 2,69 ± 0,219*
ХС ЛПВП 2,21 ± 0,141 0,75 ± 0,114* 1,18 ± 0,115*^
ХС ЛПОНП 0,67 ± 0,050 0,91 ± 0,041 0,78 ± 0,219
Коэффициент атерогенности 1,79 ± 1,348 4,24 ± 0,140* 1,67 ± 0,826^
Примечание: * - достоверное различие с контрольной группой
^ - достоверное различие между группами МТ и МТ+ фенофибрат
Из числа липид снижающих препаратов был выбран фе- Показатель ХС ЛПНП также снизился в группе ли-
нофибрат (липидекс SR) не случайно, т.к. при ультразвуко- пидекса, хотя статистически недостоверно, на 11,0% и
вом исследовании печени по стандарту обследования боль- приблизился к показателям контроля; ХС ЛПОНП также
ных, получающих МТ было у 58% обнаружено состояние снизился в группе липидекса на 14,6%. ХС ЛПВП – «пози-
жирового гепатоза с одной стороны, с другой при преимуще- тивные» фракции липидного профиля в группе липидек-
ственной триглицеридемии назначение фенофибрата также са повысился достоверно на 37,7% (Р<0,05). При этом если
является целесообразным. Исследование в динамике пока- в группе без липидекса коэффициент атерогенности по-
зателей липидного обмена выявило следующее (таблица 1.): высился в 4,6 раз, то в группе липидекса, наоборот, досто-
в группе больных получивших дополнительно фенофибрат верно снизился по сравнению с группой без липидекса на
(липидекс SR) по 250 мг в день отмечено снижение уровня 60,6% (р<0,05) (рис.1).Необходимо отметить, что основ-
ОХС на 17,1% (Р<0,05), тогда как данный показатель повы- ной гиполипидимический эффект липидекса SR основан
сился в группе, без липидекса на 18,9% по сравнению с кон- на снижении синтеза и мобилизации свободных жирных
тролем (Р<0,05). Важный сдвиг наблюдался со стороны ТГ – кислот. Как и ожидалось, отмечено умеренное снижение
в группе липидекса SR – данный показатель по сравнению с ОХС и повышение ХС ЛПВП, выраженное гипотриглицири-
группой без липидекса снизился на 29,7% (Р<0,05) и практи- демическое действие (отсутствующие у статинов).
чески не отличался от показателей контроля.

Рис.1. Сравнительная эффективность фенофибрата (липидексSR) у больных ревматоидным артритом на

фоне лечения метотрексатом
Обсуждение
Коррекция липидных нарушений у больных РА на фоне
лечения метотрексатом должна проводится не столько с
позиций клинической липидологии, сколько с точки зре-
ния предупреждения сердечно-сосудистых заболеваний та-
ких как АГ, ИБС, мозговые сосудистые нарушения, внезап-
ная смерть, застойная сердечная недостаточность, которые
наступают и прогрессируют на базе атеросклероза, субстра-
том чего является нарушение обмена липидов. Фибраты, в
т.ч. и липидекс SR оказывают благоприятное действие на все
компоненты атерогенной дилипидемии и способны снизить
риск сердечно-сосудистых катастроф. В данном контексте
особенно заманчивым представляется их комбинированное
применение с метотрексатом, при лечении больных ревма-
тоидным артритом молодого возраста.
Таким образом, применение стандартного базисно-
го препарата МТ у больных РА обладающего болезнмоди-
фицирующим действием и снижая иммуновоспалитель-
ные процессы в целом, может опосредованно увеличить
риск кардиоваскулярных повреждений путем влияния на
печень с последующим нарушением липидного обмена и
развитием гипер- и дислипидемии, и жировой инфильтра-

61
ции печени. Применение гиполипидемических препара-
тов при этом является перспективным в улучшении про-
гноза и уменьшения кардиоваскулярных повреждений.
Выводы
1. При применении метотрексата у больных РА моло-
дого возраста отмечается достоверное повышение уровня
ТГ, ХС ЛПОНП, снижение ХС ЛПВП с повышением коэффи-
циента атерогенности, что указывает на проатерогенное
действие базисного препарата метотрексата на фоне бо-
лее выраженного жирового гепатоза печени, принимав-
ших больных метотрексат.
2. Применение гиполипидемической терапии фено-
фибратом (липидексSR) оказывало положительное влия-
ние гипер- и дислипидемию на фоне лечения метотрекса-
том у больных ревматоидным артритом.
Литературы:
1. Калинкин М.Н., Заварин В.В. Общепатологические аспекты
атеросклероза. // Материалы научно-практической конференции
«Инновации и информационные технологии в диагностической,
лечебно-профилактической и учебной работе клиник», - Россия,
Тверь.- 2009, С. 147-151.
2. Муравьев Ю.В. Безопасна ли терапия антиревматическими
средствами? // В кн. Избранные лекции по клинической ревмато-
логии. /Под ред. В.А. Насоновой, И.В. Бунчука, - Москва, Медицина,
- 2010, С. 225-232.
3. Насонов Е.Л. Ревматоидный артрит – модель атеротромбоза.
//РМЖ - 2009; №15, С. 509-517.
62
4. Попкова Т.В., Новикова Д.С., Новиков А.А. и соавт. Роль нару-
шений в системе транспорта холестерина крови в развитии ате-
росклероза при ревматоидном артрите. // Научно-практ. Ревма-
тол. - 2007.№ 5, С. 4-10.
5. Cronstein B., Reiss A. Immunologic reactants in the pathogenesis
of atherosclerosis in rheumatic diseases. // Arthritis Rheum.- 2008; V.
5 (S 3). P. 44.
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ФЕНОФИБРАТА (ЛИПИДЕКС SR) У
БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ НА ФОНЕ
ЛЕЧЕНИЯ МЕТОТРЕКСАТОМ
Мухаммадиева С.М., Ризамухамедова М.З.
Целью исследования было изучение эффективности фено-
фибрата (липидекс SR) у больных ревматоидным артритом
(РА) на фоне лечения метотрексатом (МТ). Нами было обсле-
довано 68 больных с РА. В группе больных получивших дополни-
тельно фенофибрат (липидекс SR) отмечено снижение уров-
ня ОХС на 17,1%, важный сдвиг наблюдался со стороны ТГ – в
группе липидекса SR – данный показатель по сравнению с груп-
пой без липидекса снизился на 29,7% и практически не отли-
чался от показателей контроля. ХС ЛПВП в группе липидекса
SR повысился достоверно на 37,7%. Применение гиполипидеми-
ческих препаратов является перспективным в улучшении про-
гноза и уменьшения кардиоваскулярных повреждений.
Ключевые слова: ревматоидный артрит, атероскле-
роз, дислипедимия, фибраты
 УДК 616.12:616.5-002.525.2
РЕВМАТОИД АРТРИТ БИЛАН КАСАЛЛАНГАН БЕМОРЛАРДА БАЗИС
ДАВОНИ ҚЎЛЛАНИШИНИ ТАКОМИЛЛАШТИРИШ
Мухторова Д.Х., Набиева Д.А.
СОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ ПРИМЕНЕНИЯ БАЗИСНОГО ЛЕЧЕНИЯ
БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ
Мухторовой Д.Х., Набиевой Д.А.
USAGE IMPROVEMENT OF THE DMARD THERAPY IN PATIENTS WITH RHEUMATOID ARTHRITIS
Mukhtorova D.Kh., Nabieva D.A.
Тошкент Тиббиет Академияси, 1-клиника қошидаги Республика Ревматология Маркази
В нашей статье представлена общая характеристика основных положений новых рекомендаций EULAR (2013) и обсуж-
дены некоторые нерешенные и дискуссионные проблемы фармакотерапии РА, требующие дальнейших исследований. Целью
данной публикации является обзор современных данных, касающихся применения МТ, поскольку согласно рекомендациям
EULAR именно МТ следует рассматривать как основной компонент стратегии “первой линии” лечения активного РА.
Ключевые слова: ревматоидный артрит, базисное лечение, ГИБП, метотрексат, EULAR

In our article the new recommendations by EULAR 2013 as well as several unresolvedand debatable issues of pharmacotherapy
for rheumatoid arthritis, which require further research, are being reviewed. The purpose of this publication is to review the current
data concerning the use of methotrexate sinceaccording to EULAR recommendations MT should be considered as the main component
of the front line treatment of active rheumatoid arthritis.
Keywords: rheumatoid arthritis, DMARD therapy, GEBD, methotrexate, EULAR

Р евматоид артрит (РА) касаллиги билан оғриган бе-

морларни олиб бориш муаммоси анчадан буён те-
рапиянинг жиддий муаммоларидан бири бўлиб келмоқда.
муаллифлар учун устувор бўлиб БЯҚДВ га мухтож бўлган
беморларни аниқлаш вазифаси хисобланди.
ACR\EULAR 2010 йилги мезонларига кўра ташхис 3
Барчамизга маьлумки, бундай беморлар сурункали оғриқ- босқичда олиб борилди:
дан азият чекишади, шунингдек улар катта эмоционал ва клиник текширувда беморда хеч бўлмаганда бўғим-
ижтимоий муаммоларга дуч келиб, бу муаммолар бемор- лардан биттасида шиш кузатилиши керак.
ларнинг ҳаёт сифатига таьсир қилади ва мехнат қобилия- бўғимларда яллиғланиш билан кечувчи бошқа касал-
тини бутунлай йўқотганлиги туфайли иқтисодий муаммо- ликларни инкор қилиш керак.
ларга дуч келишади. Эпидемиологик маьлумотларга кўра, Турли касалликлар, масалан тизимли қизил бўрича,
касаллик тарқалиши юқори бўлиб, катта ёшли ахоли ичи- псориатик артрит, подагра билан таққослаш. Аниқ бўлма-
да 0.61% ни ташкил қилади. ган холатда мутахассис ревматолог маслахатини олиш.
Охирги 10-15 йил ичида РА фармакотерапияси анча 4та позиция бўйича 10 баллдан минимум 6 балл
ривожланди. Эрта ва агрессив тарзда бошланган даво усу- йиғиш керак.
ли, шу билан бирга анъанавий синтетик базис яллиғла-
Меьзонлар Характеристика Балл
нишга қарши дори воситалар ( с- БЯҚДВ) ва ген-инженер
йўли билан олиган биологик препаратларни (ГИБП) қўл- 1та катта бўғим.
0
лаб, РА клиник кечиши ва рентгенологик ўзгаришларни 2-10та катта бўғимлар.
1
секинлаштириш ёки тўхтатиш мумкин. Хозирги кунда РА 1-3 та кичик бўғимлар.
А. Бўғимлар за- 2
касаллигини даволашни асосий мақсади касаллик ремис- 4-10 та ки-
рарланиши* 3
сияси (2) (агар буни имконияти бўлмаса масалан, кечки чик бўғимлар.
5
босқичларда) ёки минимал фаолликка эришиш бўлиб, бу- >10 бўғимлар (хеч бўл-
лар касаллик симптомларини назорат қилиш, деструкци- маса 1та кичик бўғим).
ясини тўхтатиш, ногиронликни олдини олиш ва ҳаёт си- Манфий РФ ва АЦП.
фатини яхшилашга имкон беради. Шунингдек шуни ёдда РФ ёки АЦП га 0
сақлаш керакки, бўғимлардаги яллиғланиш жараёни да- B. Сероло-
суст+ теслар. 2
воланса хам лекин улардаги зарраланиш (тоғайлар еми- гик тест
РФ ёки АЦП га Юқо- 3
рилиши туфайли келиб чиққан бўғим ёриқларини қисқа- ри+ тестлар.
риши, суяк эрозиялари) деярли қайтмайди, шунинг учун
агрессив давони касалликни илк босқичида бошлаш мақ- Нормал С-реак-
C. Яллиғланиш
садга мувофиқ бўлади. Бунинг учун эса ташхис касаллик- тив оқсил ва ЭЧТ. 0
ўткир фаза-
нинг эрта босқичларида аниқланиши зарур. Аномал С-реак- 1
си маркерлари
Эрта ташхислаш тив оқсил ва ЭЧТ.
Барча иммун яллиғланиш билан кечувчи касалли- D. Симптомлар < 6 хафта. 0
клар каби, РА касаллигида хам маьлум бир лаборатор ва давомийлиги >=6 хафта. 1
инструментал белгиларда ёки клиникасида патогномик
симптомлар мавжуд эмас. РА касаллиги учун 1956 йилдан ACR\EULAR 2010 мезонларини РА касаллиги учун эрта
бери ташхис мезонлари киритилди. Бу ташхис мезонла- артрит бор бўлган беморларда тест тарзида текширилди.
ри даврий янгиланиб, ўзгартиришлар киритиб борилади. Умуман олганда янги мезонлар юқори сезувчанликга эга
2010 йилда Америка ревматологлар коллегияси (АСR) ва эканлигини кўрсатди, лекин ундаги гипердиагностика хола-
Ревматизмга қарши Европа лигаси (EULAR) хамкорлигида ти муаллифлар томонидан мухокама қилинмоқда. РА 2010
РА мезонларининг янги варианти ишлаб чиқилди. Бунда мезонлари, ревматоид омил бўйича серонегатив, шунингдек

63
дифферинцирлашмаган артрит бор беморларни жуда эрта
босқичида (3ойгача) аниқлаш имконини беради (6,7).
Натижани бахолаш
РА артрит ташхиси қўйилгандан сўнг, агрессив даво на-
тижасига таьсир қилувчи салбий омиллар миқдори аниқла-
нади. Салбий омиллар мақдори аниқлангандан сўнг уни
бирламчи текширувда ва даволашда ахамияти бахоланади:
РФ титри ва миқдори, циклик цируллинирланган пептид
антителаси (АЦЦП) миқдори ва даражаси, функционал бу-
зилишлар, катта миқдордаги оғриқли ва шишган бўғим-
лар, оёқ ва қўл кафтларидаги эрта рентгенологик эрозия-
лар, шунингдек бўғим юзалари эрозияси, қўл кафти магнит
резонанс томографияси (МРТ) да аниқланган суяк кўмиги
шиши, кафт сохаси ультратовуш текшириш маьлумотлари-
га кўра эрозиялар ва яққол намоён бўлган допплер товуш-
лар, бўғимдан ташқари зарарланиш белгилари, ЭЧТ ва С
– реактив оқсили юқори даражаси каби маьлумотлар эьти-
борга олинади. Бу белгиларни барчаси касалликни агрес-
сив кечиши ва бўғимларни тез ривожланувчи деструкци-
яси билан ассоцирланади (8-14). Салбий натижага олиб
келувчи омилларни бахолаш, EULAR нинг РА касаллигини
даволашдаги клиник тавсиясидан бири хисобланади (15).
Беморларни олиб бориш принципи ва мониторинги
РА беморларни олиб бориш принципи замонавий қо-
идалари 2010 йил
“Treat to target” халқаро дастурида киритилган. “T2T”
нинг умумий принциплари қуйидаги тарзда баён қилинган:
А. РА ни даволаш бемор ва ревматолог хамкорлигида
қабул қилинган қарорга кўра олиб борилади.
В. РА касаллигини даволашнинг асосий мақсади – бу
касаллик белгиларини назорат қилиш, бўғимлар структур
зарарланишини олдини олиш, беморларни ижтимоий ва
функционал имкониятларини нормаллаштириш йўли би-
лан хаёт сифатини яхшилашдан иборат.
С. Бўғимлардаги яллиғланиш жараёнини бартараф
этиш – мақсадга эришишнинг мухим йўли хисобланади.
D. Касаллик фаоллик даражасини бахолаш йўли билан
мақсадга эришгунга қадар даволаш ва РА касаллигининг
натижасини оптималлаштириш учун мос даволаш усулини
танлаш.
Илмий текширувлар натижаси ва мутахассислар фи-
крига асосан РА касаллигини мақсадга эришиш учун даво-
лаш бўйича халқаро комитетининг умумий принциплари-
га кўра 10 та тавсиялар ишлаб чиқилган:
РА касаллигини бирламчи мақсади – клиник ремиссия
холатига эришиш.
Клиник ремиссия яллиғланиш фоаллиги белгилари
йўқлиги билан белгиланади.
Асосий мақсад ремиссияга эришиш бўлсада, илмий
маьлумотларга кўра, даволашнинг алтернатив мақсади
касалликни стабил ёки узоқ давом этувчи холатда паст фа-
олликка эришиш.
Даволашда мақсадга эришгунга қадар, 3 ойда 1 марта
дори воситаларини қайта кўриб чиқиш керак.
Касаллик фаоллик даражаси хақида доимо ёзиб бо-
риш ва уни бахолаш керак: фаоллик даражаси паст ёки
юқори бўлган беморларда – хар ойда; доимий паст фаол-
ликдаги ёки ремиссия холатидаги беморларда – камроқ
3-6 ойда 1 марта.
Хар куни клиник амалиётда даволашни тўғри олиб бо-
риш учун бўғимлар холатини бахолаш билан бирга касал-
лик фаоллигини комплекс кўрсаткичларини қўллаш керак.
Касаллик фаоллигини комплекс кўрсаткичларидан
ташқари структур ўзгаришлар ва функционал бузили-
шлар хисобга олинади.
Касалликнинг давосидаги барча мақсадлар шундан
иборатки, касаллик хамма даврида даволашнинг узлук-
64
сизлигини таъминлаш. Касаллик кечиши ва барча кўр-
саткичларни танлашда ёндош касалликлар, дори воси-
таларини қабул қилиш, хавф омиллари ва беморларни
индивидуал хусусиятлари эьтиборга олинади.
Бемор касалликни даволашдан мақсад, ревматолог
даво стратегияси хақида хабардор бўлиши керак.
Шундай қилиб Т2Т тавсиясига кўра шифокор РА би-
лан касалланган беморни: бемор касаллигини оғирлик да-
ражаси ва прогнозини бахолаши (фаоллик, вазифаси, де-
струкция, иммунологик кўрсаткичлар); юқоридагилардан
келиб чиққан холда даволаш мақсади қўйилади; беморга
даволаш принципи ва турли дори воситалар имкониятла-
ри, уларнинг турли схемаларининг ижобий ва салбий то-
монларини тушунтириш керак.
РА билан оғриган беморлар фаол давога мухтож, шу-
нинг учун уларни “ўта” даволаб юбормаслик ёки “чала” да-
воламаслик керак
РА давоси бир хил эмас - жараён босқичи, кечишига
кўра даво ўзгариб боради
беморни холатини тўғри бахолаган холда ГИБП ни
тўғри танлаш керак. Замонавий дори воситалар, шунин-
гдек ГИБП хам даволашда мухим ўрин тутади, лекин улар-
ни тавсия қилганда тўғри асослаш керак
+ БЯҚДВ тўла дозасига резистетнлик
+касалликни юқори ёки паст фаоллиги сақланганда
+салбий натижага олиб келувчи омиллар бўлганда
Бемор қайта кўрувга келганда даволаш натижасини
динамикада бахолаш
Кейинчалик шифокор касаллик паст фаолликка ёки
ремиссияга эришишга қадар хар 1-3 ойда назорат қилиб
бориш керак. Назорат қилишнинг асосий усули: фаоллик
индекси DAS 28 дир. Энг кенг тарқалган, клиник ремиссия
холатини аниқ бахоловчи содда усулларга – SDAI ва CDAI
киради. Бундан ташқари бўғимлардаги ривожланиб бо-
рувчи деструкцияни назорат қилишда оёқ ва қўл кафт со-
хаси рентгенографияси қўлланилади. Бўғимлар структур
ўзгариши ва динамикасини бахолаш учун сўнгги кунлар-
да УЗИ ва МРТ қўлланилмоқда, лекин уларнинг асосий аха-
мияти тўла ўрганилмаган.
Ревматоид артритни медикаментоз терапияси
Хозирги кунда РА давосида қуйидаги дори воситалар
қўлланилмоқда:
Ностероид яллиғланишга қарши воситалар (НЯҚВ)
ГК
Синтетик БЯҚВ
ГИБП
EULAR мутахассислари сўнгги маьлумотларига кўра янги
антиревматик дори воситалари гурухи пайдо бўлиши билан
с-БЯҚВ гурухидан “оддий” с-БЯҚВ (метотрексат МТ, лефлуно-
мид ЛЕФ ва б.) ва таргет-с-БЯҚВ (тофацитиниб ТОФА) ажра-
тиш тавсия қилинди. ГИБП гурухидан оригинал ГИБП ва био-
логик ГИБП (биосимилярлар) ажратилди.
НЯҚВ
НЯҚВ – артритда қўлланиладиган биринчи гурух пре-
паратлари, чунки улар бўғимдаги оғриқларни камайти-
ради. НЯҚВ яллиғланиш реакциясини чақирувчи про-
стагаландинлар ажралишида катализаторлик қилувчи
циклооксогеназа ЦОГ ферментини ингибирлайди. ЦОГ
турли шаклларда намоён бўлади: ундан ЦОГ-1 неча химоя
реакцияларига, биринчи ўринда овқат хазм қилиш трак-
тидаги химоя реакциясига жавоб беради, ЦОГ-2 яллиғла-
ниш жараёнида иштирок этади. НЯҚВ шартли равишда
носелектив ЦОГ-1 ва ЦОГ-2 ингибирловчи (диклофенак,
индометацин), шунингдек селектив ЦОГ-2 ингибирловчи
гурухга бўлинади. НЯҚВ ни танлашда хавф омилларни хи-
собга олиш керак айниқса гастропатияларда: юқори до-
задан НЯҚВ, қарилик, Helicobacteriya pilori, ошқозон яра-
си ва анамнезда овқат хазм қилиш қон кетиш, паст дозада
ацетилсалицил кислотаси, антикоагулянт қабул қилиш.
Юрак қон томир системасида хам бир қатор асоратлар ке-
либ чиқади. Шифокор бемордаги барча хавф омилларни
бахолаш керак. Протон помпа ингибиторлари НЯҚВ би-
лан бирга қўллаш овқат хазм қилиш тракти юқори қисмни
химоялаши мумкин. Кардиоваскуляр хавф холатида аце-
тилсалицил кислотаси ва антикоагулянтларни паст доза-
да қўллаш керак ва уларни фойда ва зарарли томонларини
индивидуал бахолаш керак. Артериал босим монитронги
НЯҚВ терапиясида ахамиятга эга бўлиш мумкин.
ГК
РА даволашда касаллик фаоллигини назорат қилиш
учун эрта босқичда қўллаш мумкин. РА ГКни қўллашни
асосий усули бу – ичиш учун паст дозада ( преднизалон
5-10 мг/кун ёки метилпреднизалон 4-8 мг/сут) ва бўғим
ичига юбориш учун пролонгирланган препаратлар (бета-
метазон, метилпреднизалон ва триамциналон)ни қўллаш.
Юқори дозадаги ёки пульс терапия кам холатда оғир си-
стемали зараланишларда қўлланилади. ГК ни БЯҚВ билан
бирга қўллаш касаллик клиник эффективлигини ошира-
ди ва бўғимларда кузатиладиган деструкция жараёнини
тормозлайди. Будори восита юқори даражада асорат бе-
ришини (инфекция, остеопароз, глюкозага толерантлик
ва б.) эьтиборга олган холда ва бемор холатини назорати-
га кўра, БЯҚВни таьсири ривожланишга қадар паст доза-
даги ГК қўллаш керак.
Синтетик БЯҚВ
РА давосида с - БЯҚВни қўллаш ханузгача асосий ва
мажбурий компонентлардан бири хисобланади. Ананавий
БЯҚВ турли кимёвий структурага ва таьсир механизми-
га эга. Улар шартли равишда иммуномодирловчи препа-
ратлар – МТ, ЛЕФ, ССЗ, ГХ, циклоспорин А, азиотоперин ва
цитотоксик пепаратлар ( деярли фойдалинилмайди ёки
алохида холларда қўлланилади)га бўлинади. Олдинлари
олтин препаратлари ва пенициллин қўлланилиб келин-
ган бироқ, хозир кунда хавф омиллари туфайли қўлланил-
майди. Қарши кўрсатмалар хисобга олмаганда, МТ бошқа
с- БЯҚВга қараганда эффективлиги юқори ва РА да кенг
қўлланилади. Хеч қайси с- БЯҚВ ёки ФНО- α ингибитори
монотерапияда МТ каби эффективликка эга эмас. ГИБП
учун уларни МТ билан комбинациялари монотерапия-
га қараганда юқоридир. С-БЯҚВ нинг комбинацияларида
МТ асосий компонент хисобланади ( МТ+ССЗ, МТ+ССЗ+ГХ,
МТ+ циклоспорин А). МТ оғиз орқали ёки парентерал (бо-
шланғич доза 10-15 мг/хафта) ва титрлаб (максимал доза
25-30мг/хафта) қабул қилинади. Дозалар эскалацияла-
ри оптимал графиги беморларни клиникаси ва МТ қабул
қила олишига боғлиқ. РА давосида хар хафта қўлланила-
диган МТ паст дозаси 25 йилдан буён ўрганилди ва жуда
кам ножўя таьсирлар келиб чиқиши аниқланади. Рухий
хаста беморлар МТ per os қабул қила олмайди. Бундай бе-
морларга парентерал юборилади. Бунда тери ости орқали
юбориш яхши натижа беради.
ГИБП
Хозирги кунгача РА даволашда РФда 8-ГИБП қўллан-
моқда. Улар таьсир механизмига, кимёвий тузилиши ва ёт
оқсил тутишига кўра турли синфларга бўлинади. Структур
хусусиятига кўра ахамияти катта бўлган гурух ФНО-α бў-
либ, уларда иммуноген феномени (препаратлар антите-
ла ишлаб чиқади) кузатилиб, ўз эффективликни юқотади.
ФНО-α ингибиторидаги иммуногенлик айниқса монокла-
нал антителаларга таьлуқли ва у сичқон оқсилида учрайди.
ФНО-α ингибитори билан даволаш ананавий БЯҚВда
дори воситасига нисбатан ноадекват реакция бўлган бе-
морларда қўлланилади. Ноадекват реакция бу - МТ ёки бо-
шқа с -БЯҚВни монотерапия ёки комбинация холида, 1-3 ой
муддат давомида қабул қилганда касаллик паст ёки юқори
фаоллигини сақланган холати тушунилади. Бошқа таьсир
механизмига эга ГИБП препаратларини биологик терапия-
ни 1- қатор препаратлари сифатида қўллаш мумкин.
Сўнгги “учлик терапияси” с-БЯҚВ (МТ+ССЗ+ГХ) билан
олиб борилган текширувларидан кейин МТ билан даво-
лаш эффектив бўлмаган холда хам ГИБП га ўтиш тахмин
остида қолди.
EULARнинг РА давосида клиник тавсияси
Замонавий шароитда РА артрит давосида бир неча гу-
рух дори воситалари қўлланилганлиги учун, клиник тавси-
ялар алохида ўрин эгаллайди. EULAR тавсияси бошқа тав-
сияларга қараганда халқаро характерга эга бўлиб, юқори
илмий хусусиятга эга. РА давосида охирги клиник тавсия
2013 йилда ишлаб чиқилган бўлиб, мамлакатимизда қисқа
вақт ичида мухокамага сабаб бўлди. EULAR 2013 тавсияси-
нинг қисқача тавсифи қуйидаги жадвалда берилган.
Ревматоид артритни с-БЯҚВ ва ГИБП би-
лан даволашда EULAR 2013 тависяси
Даволаш ревматоид артрит давоси қўйилгандан сўнг
1 дархол бошланади.
Даволашдан мақсад РА паст фаоллик даражасига ёки ре-
2 миссияга эришиш.
Фаол ревматоид атрит бор беморларда касаллик манито-
3 ринги тез тез ўтказилиши керак( 1-3 ойда1марта). Агар
керакли натижага эришилмаса 6 ойдан сўнг даволаш мо-
дифицирланади.
МТ ревматоид артрит актив фазасида оғриган беморлар
4 давосининг бошланғич даврида давонинг бир қисмини
ташкил қилади.
МТга қарши кўрсатмалар бўлса ЛЕФ ёки ССЗ ни ўринбо-
5 сар терапия сифатида қўлланилади
ГКдан қатьий назар БЯҚВ қабул қилмайдиган беморлар,
6 БЯҚВли монотерапия ва комбинирланган терапия қўл-
ланилиши керак.
Даволаш стратегиясини компонентларидан бири ГК(
7 БЯҚВ билан бирга қўллаб) паст дозада 6 ойгача қўллаш
керак
БЯҚВ даволашда кутилган натижага эришилмагнада, да-
8 волаш стратегияси ўзгартирилиб, бошка БЯҚВ схемаси
қўлланилади, агар натижа бермаса ГИБП қўлланилади.
9 МТ ва БЯҚВлар билан даволанганда кутилган натижага
эришилмаса ГИБП қўлланилади.
ГИБП билан натижага эришилмаса бошқа таьсир меха-
10 низмга эга бўлган ГИБП ёки ФНО-2 қўлланиалади.
11 ГИБП натижа бермаганда тофацитиниб қўлланилади.
ГК бекор қилингандан сўнг доимий ремиссияга эришил-
12 ганда ГИБПни аста секин дозасини пасайтириш керак.
Узоқ давом этувчи ремиссияга эришилганда шифокор ва
13 бемор бирга хамкорликда стандарт БЯҚВ дозасини па-
сайтириш керак.
Даволаш усулини танлаганда касаллик фаоллик даража-
14 си, бўғимлардаги ривожланиб борувчи деструкция ва ён-
дош касалликларни хам эьтиборга олиш керак
АДАБИЁТЛАР
1. Балабанова Р.М., Эрдес Ш.Ф. Ревматические заболевания у
взрослого населения в федеральных округах России // Науч-
но-практическая ревматология. 2014. № 52. С. 5–7.
2. Галушко Е.А., Эрдес Ш.Ф., Базоркина Д.И. и соавт. Распростра-
ненность ревматоидного артрита в России (по данным эпидеми-
ологического исследования) // Терапевтический архив. 2010. №
5. С. 9–14.
3. Smolen J.S., Aletaha D., Machold K.P. Therapeutic strategies in
early rheumatoid arthritis // Best Pract Res Clin Rheumatol. 2005. Vol.
19. Р. 163–77.
4. Каратеев Д.Е., Олюнин Ю.А., Лучихина Е.Л. Новые классифи-
кационные критерии ревматоидного артрита ACR/EULAR 2010
– шаг вперед к ранней диагностике // Научно-практическая рев-
матология. 2011. № 49. С. 10–15.
5. Aletaha D., Neogi T., Silman A.J. et al. 2010 Rheumatoid arthritis
classification criteria: an American College of Rheumatology/European
League Against Rheumatism collaborative initiative // Ann Rheum Dis.
2010. Vol. 69. Р. 1580–1588.
65
 6. Luchikhina E., Karateev D., Novikov A. et al. Performance and
predictive value of ACR/EULAR2010 rheumatoid arthritis classification
criteria in different groups of patients with early arthritis // Ann
Rheum Dis. 2011. Vol. 70. Suppl. 3. Р. 285 (THU0324).
7. Каратеев Д.Е., Лучихина Е.Л. Ранний ревматоидный артрит
/ В кн.: Генно-инженерные биологические препараты в лечении
ревматоидного артрита / под ред. Е.Л. Насонова. М.: ИМА-Пресс,
2013. С. 65–77. 8. Landewé R. Predictive markers in rapidly progressing
rheumatoid arthritis // J Rheumatol Suppl. 2007. Vol. 80. Р. 8–15.
9. Emery P., McInnes I.B., van Vollenhoven R., Kraan M.C. Clinical
identification and treatment of a rapidly progressing disease state in
patients with rheumatoid arthritis // Rheumatology (Oxford). 2008.
Vol. 47. Р. 392–398.
10. Brown A.K., Conaghan P.G., Karim Z. et al. An explanation for
the apparent dissociation between clinical remission and continued
structural deterioration in rheumatoid arthritis // Arthritis Rheum.
2008. Vol. 58. Р. 2958–2967.
11. Vastesaeger N., Xu S., Aletaha D., St Clair E., Smolen J. A pilot
risk model for the prediction of rapid radiographic progression in
rheumatoid arthritis // Rheumatology. 2009. Vol. 48. Р. 1114–1121.
12. Демидова Н.В. Взаимосвязь иммуногенетических и иммуноло-
гических маркеров и их влияние на активность заболевания и рент-
генологическое прогрессирование у больных ранним ревматоидным
артритом // Научно-практическая ревматология. 2009. № 3. С. 12–17.
13. Nam J., Villeneuve E., Emery P. The role of biomarkers in the
management of patients with rheumatoid arthritis // Curr Rheumatol
Rep. 2009. Vol. 11. Р. 371–377.
14. Каратеев Д.Е. Современный взгляд на проблему быстропро-
грессирующего ревматоидного артрита // Современная ревмато-
логия. 2010. № 2. С. 37–42.
15. Smolen J.S., Landewé R., Breedveld F.C. et al. EULAR
recommendations for the management of rheumatoid arthritis with
synthetic and biological disease-modifying antirheumatic drugs: 2013
update // Ann Rheum Dis. 2014 Mar. Vol. 73 (3). Р. 492–509. doi:
10.1136/annrheumdis-2013-204573.
16. Smolen J., Aletaha D., Bijlsma J. et al. Treating rheumatoid
arthritis to target: recommendations of an international task force //
Ann Rheum Dis. 2010. Vol. 69. Р. 631–637.
17. Каратеев Д.Е., Олюнин Ю.А. О классификации ревматоидного
артрита // Научно-практическая ревматология. 2008. № 1. С. 5–17.
18. Насонов Е.Л., Каратеев Д.Е., Балабанова Р.М. Ревматоидный
артрит / В кН.: Ревматология. Национальное руководство / под ред.
Е.Л. Насонова, В.А. Насоновой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. С. 290–331.
19. Aletaha D., Smolen J. The Simplified Disease Activity Index
(SDAI) and the Clinical Disease Activity Index (CDAI): a review of their
usefulness and validity in rheumatoid arthritis // Clin Exp Rheumatol.
2005. Vol. 23 (5. Suppl 39). Р. 100–108.
20. Felson D., Smolen J., Wells G. et al. American College of
Rheumatology/European League Against Rheumatism provisional
definition of remission in rheumatoid arthritis in clinical trials // Arthr
Rheum. 2011. Vol. 63. Р. 573–586.
21. Smolen J.S., van der Heijde D., Machold K.P., Aletaha D., Landewé R.
Proposal for a new nomenclature of disease-modifying antirheumatic
drugs // Ann Rheum Dis. 2014. Vol. 73 (1). Р. 3–5. doi: 10.1136/
annrheumdis-2013-204317.
22. Каратеев А.Е., Яхно Н.Н., Лазебник Л.Б. и др. Применение не-
стероидных противовоспалительных препаратов. Клинические
66
рекомендации. М.: ИМА‐пресс, 2009. 167 с.
23. Каратеев А.Е. Применение НПВП: схематический подход //
Русский медицинский журнал. 2011. № 25. С. 1558–1559.
24. Gaujoux-Viala C., Nam J., Ramiro S. et al. Efficacy of conventional
synthetic disease-modifying antirheumatic drugs, glucocorticoids and
tofacitinib: a systematic literature review informing the 2013 update of
the EULAR recommendations for management of rheumatoid arthritis
// Ann Rheum Dis. 2014 Mar. Vol. 73 (3). Р. 510–515. doi: 10.1136/
annrheumdis-2013-204588.
25. Насонов Е.Л., Каратеев Д.Е., Чичасова Н.В. Новые рекомендации
по лечению ревматоидного артрита (EULAR 2013): место метотрек-
сата // Научно-практическая ревматология. 2014. № 52. С. 8–26.
26. Kumar P., Banik S. Pharmacotherapy Options in Rheumatoid
Arthritis // Clin Med Insights Arthritis Musculoskelet Disord. 2013.
Vol. 6. Р. 35–43.
27. Kaltsonoudis E., Papagoras C., Drosos A. Current and future role
of methotrexate in the therapeutic armamentarium for rheumatoid
arthritis // Int J Clin Rheumatol. 2012. Vol. 7. Р. 179–189.
28. Braun J. Methotrexate: Optimizing the Efficacy in Rheumatoid
Arthritis // Ther Adv Musculoskelet Dis. 2011. Vol. 3 (3). Р. 151–158.
doi: 10.1177/1759720X11408635.
29. O’Dell J.R., Curtis J.R., Mikuls T.R. et al. Validation of the
methotrexate-first strategy in patients with early, poor-prognosis
rheumatoid arthritis: results from a two-year randomized, double-
blind trial // Arthritis Rheum. 2013. Vol. 65. Р. 1985–1694. doi:
10.1002/art.38012.
30. O’Dell J.R., Mikuls T.R., Taylor T.H. et al. Therapies for active
rheumatoid arthritis after methotrexate failure // N Engl J Med. 2013.
Vol. 369. Р. 307–318.
31. Каратеев Д.Е. Новое направление в патогенетической тера-
пии ревматоидного артрита: первый ингибитор Янус-киназ тофа-
цитиниб // Современная ревматология. 2014. № 1. С. 39–45.
32. Feist E., Burmester G. Small molecules targeting JAKs—a new
approach in the treatment of rheumatoid arthritis // Rheumatology.
2013. Vol. 52. Р. 1352–1357.
33. Насонов Е.Л., Каратеев Д.Е., Чичасова Н.В. Рекомендации
EULAR по лечению ревматоидного артрита – 2013: общая харак-
теристика и дискуссионные проблемы // Научно-практическая
ревматология. 2013. № 51. С. 609–623.
РЕВМАТОИД АРТРИТ БИЛАН КАСАЛЛАНГАН
БЕМОРЛАРДА БАЗИС ДАВОНИ ҚЎЛЛАНИШИНГИ
ТАКОМИЛЛАШТИРИШ
Мухторова Д.Х., Набиева Д.А.
Мазкур мақоламизда EULAR (2013) янги таклифлари-
нинг умумий характеристикаси ва қайта қайта изланишни
талаб қилувчи РА фармакотерапиясининг хал қилинмаган
ва мунозарага қўйилган муаммолари мухокама қилинди. Бу
мақоланинг мақсади МТ қўллашга боғлиқ замонавий муам-
моларни тахлил қилиш, чунки EULAR берган таклифига
биноан, РАнинг фаол фазасида МТ даволаш стратегияси
бирламчи чизиғининг асосий компаненти хисобланади.
Калит сўзлар: ревматоид артрит, базис даво, ГИБВ,
метотрексат, EULAR

СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ВЕДЕНИЮ БОЛЬНЫХ С РЕВМАТИЧЕСКИМИ
ПОРОКАМИ СЕРДЦА И ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
Назарова К.Х., Нурмухамедова Н.С.
Ташкентская Медицинская Академия
Н а сегодня среди клапанных пороков на первом месте
стоят ревматические пороки сердца (РПС) [1-4], хотя
увеличивается доля диагностики и дегенеративных пораже-
ний клапанного аппарата[5]. В качестве маркера поражения
соединительной ткани в настоящее время используют анти-
тела к гиалуроновой кислоте. Предполагают, что повышение
уровня этих антител наблюдается при РПС [6]. Причем уро-
вень антител увеличивается при большем вовлечении кла-
панов сердца. Так, при поражении 1 клапана уровень антител
составляет 0,600±0,056 ОД, при поражении 2 — 0,657±0,040
ОД, при поражении 3 — 0,707±0,060 ОД [6]. Хроническая сер-
дечная недостаточность (ХСН) у больных с поражением кла-
панного аппарата сердца развивается при отсутствии хирур-
гической коррекции порока, использовании несовершенных
методик оперативного лечения (например, пальцевой или
инструментальной комиссуротомии при митральном стенозе
с существенным изменением клапанного аппарата), а также у
больных с необратимыми изменениями сердца и внутренних
органов. Кроме того, ХСН может развиться в отдаленном пе-
риоде после хирургической коррекции порока, этот феномен
в литературе получил название ≪иронии ХСН≫.
По мнению Т.Л. Малой и Ю.Г. Горб [7], факторами риска
прогрессирования ХСН у больных РПС являются: физиче-
ское напряжение, влияние внешней среды (влажность, тем-
пература), нерегулярный прием лекарственных препаратов
(сердечные гликозиды, диуретики и др.), нарушения ритма
сердца, простудные заболевания, обострения основного за-
болевания (ревматизм), артериальная гипертензия, бере-
менность, инфекционный эндокардит, нарушение функции
почек, побочное действие лекарств (в том числе задержка
жидкости на фоне приема нестероидных противовоспали-
тельных препаратов, инотропное действие дизапирамида,
пропафенона, этацизина, амитриптилина, аминазина и др.),
лучевая терапия на область сердца, сопутствующие заболе-
вания (сахарный диабет, тиреотоксикоз и др).
Воздействие на модифицируемые факторы риска (кор-
рекция анемии, ранняя трудовая реабилитация больных
с РПС, отказ от курения, злоупотребления алкоголем и со-
лью, прививки от респираторных инфекций, переезд в бо-
лее экологически чистую зону) позволит существенно сни-
зить риск развития декомпенсации ХСН у больных РПС.
Медикаментозная терапия ХСН. Детально, с использо-
ванием принципов доказательной медицины, медикамен-
тозная терапия ХСН при клапанных пороках сердца не раз-
работана. Это обусловлено сложными гемодинамическими
особенностями пороков, частым сочетанием различных ва-
риантов поражений клапанного аппарата, что затрудня-
ет формирование групп, и широко распространившейся в
последние десятилетия практикой раннего хирургическо-
го лечения таких больных. Разработаны принципы фарма-
котерапии при различных клапанных пороках [10, 19—23]:
При митральном стенозе показаны β-блокаторы и сер-
дечные гликозиды, которые обладают отрицательным хро-
нотропным эффектом. Гликозиды назначают как при си-
нусовом ритме, так и при фибрилляции и трепетании
предсердий. Наиболее эффективны минимальные дозы ди-
гоксина (0,125—0,25 мг/сут). Показано применение диуре-
тиков для разгрузки малого круга кроовобращения в уме-
ренных дозах или в интермиттирующем режиме, при этом
УДК:616.12-007;008.64-036.12-085
необходимо помнить, что они могут способствовать умень-
шению сердечного выброса и объема циркулирующей крови.
Нерационально использование индопамида из-за его выра-
женного вазодилатирующего эффекта, но хороший эффект
дает назначение антагонистов альдостерона. Ингибиторы
АПФ используют в небольших дозах, так как высокие дозы
за счет вазодилатирующего эффекта будут создавать дефи-
цит циркулирующей крови при имеющемся малом выбросе.
• При митральной недостаточности высокоэффектив-
ны ингибиторы АПФ и/или антагонисты рецепторов анги-
отензина, уменьшающие регургитацию через митральный
клапан и препятствующие ремоделированию левого желу-
дочка. Для разгрузки малого круга кровообращения приме-
няют диуретики и нитраты. Для устранения систолической
дисфункции, возникающей на фоне дилатации левого же-
лудочка, показаны сердечные гликозиды, особенно при раз-
витии фибрилляции и трепетания предсердий. Назначают
β-блокаторы и антагонисты альдостерона, хотя эффектив-
ность β-блокаторов в данном случае несколько ниже.
• При аортальном стенозе для устранения симптомов
стенокардии применяются β-блокаторы в умеренных до-
зах. При развитии перегрузки по малому кругу, а также
нетяжелом стенозе могут применяться низкие или уме-
ренные дозы диуретиков, в том числе антагонистов аль-
достерона. При систолической дисфункции левого же-
лудочка, которая характерна для продвинутой стадии
болезни, присоединяют сердечные гликозиды. На ранних
стадиях аортального стеноза, особенно при наличии арте-
риальной гипертензии, возможно применение ингибито-
ров АПФ и антагонистов рецепторов ангиотензина, но при
выраженной степени порока эти препараты необходимо
отменить, так как они уменьшают и без того низкий сер-
дечный выброс за счет снижения пре- и постнагрузки.
• При аортальной недостаточности целесообразна те-
рапия ингибиторами АПФ и/или антагонистами рецепто-
ров ангиотензина, антагонистами кальция дигидропири-
динового ряда (нефидипин пролонгированного действия,
амлодипин, лацидипин, фелодипин), а также гидралазином,
которые благодаря вазодилатирующему эффекту умень-
шают явления регургитации в левый желудочек. Возможно
назначение антагонистов альдостерона и диуретиков.
Применение β-блокаторов и сердечных гликозидов из-за уд-
линения продолжительности диастолы будет способство-
вать увеличению регургитации в левый желудочек. Низкие
дозы гликозидов могут назначаться при выраженной систо-
лической дисфункции левого желудочка, хотя в данном слу-
чае рациональнее применение ингибиторов АПФ.
• При трикуспидальной недостаточности показаны
ингибиторы АПФ и/или антагонисты рецепторов ангио-
тензина, а также разгрузка большого круга кровообраще-
ния посредством применения высоких доз диуретиков (в
том числе антагонистов альдостерона). Для устранения
систолической дисфункции, возникающей на фоне дила-
тации правого желудочка, применяют сердечные гликози-
ды. Используют β−блокаторы, хотя и в более низких дозах.
Вторичная профилактика повторной ревматической
лихорадки и профилактика инфекционного эндокардита.
На фоне клапанных пороков сердца, по определению экс-
пертов ВОЗ, имеется умеренный риск развития инфекци-
67
онного эндокардита. Несмотря на успехи в его лечении, ча-
стота возникновения этого грозного заболевания на фоне
пороков сердца существенно не уменьшилась. Учитывая вы-
сокий риск летальности у таких больных, нужно знать прин-
ципы профилактики инфекционного эндокардита у боль-
ных с клапанными пороками сердца. Профилактические
мероприятия проводятся у всех пациентов с пороками серд-
ца, у которых планируется инвазивное вмешательство: экс-
тракция зуба, операция на органах пищеварения или моче-
выделения, снятие швов, косметическая пластика и т.д.
В соответствии с последними рекомендациями
Американской ассоциации сердца (2008) больным с аорталь-
ным стенозом, митральным стенозом, пролапсом митраль-
ного клапана, а также подросткам и взрослым с другими ис-
тинными клапанными пороками сердца уже не требуется
проведение атибиотикопрофилактики. Она показана паци-
ентам с протезированным клапаном сердца или тем, у кого
применялся протезный материал для восстановления кла-
пана сердца; пациентам с инфекционным эндокардитом в
анамнезе; с врожденным пороком сердца, некорригирован-
ным пороком сердца ≪синего≫ типа; больным, у которых
порок сердца был полностью устранен с использованием
протезного материала или устройства при открытой опера-
ции на сердце либо при внутривенном доступе, если с момен-
та операции прошло менее 6 мес; пациентам с устраненным
врожденным пороком сердца с остаточными дефектами в
месте локализации протезного материала или устройства
либо рядом с ним, поскольку эти дефекты подавляют эндо-
телизацию; лицам, имеющим клапанный порок с регургита-
цией, вызванной структурными аномалиями клапана, после
операции трансплантации на сердце [8]. Однако относиться
к этим рекомендациям нужно с большой осторожностью, как
показывает опыт реальной клинической практики, инфек-
ционные эндокардиты после хирургических вмешательств
при измененных клапанах все же встречаются.
Обсуждая вопрос вторичной профилактики повторной
ревматической лихорадки, важно подчеркнуть необходи-
мость круглогодичного применения препаратов бензатина
бензилпенициллина (бензатин пенициллин G — экстенцил-
лин и ретарпен), в ряде случаев допускается использование
пенициллинаV (феноксиметилпенициллина), а при непере-
носимости антибиотиков пенициллинового ряда — сульфа-
диазина и эритромицина. Для детей, перенесших малую хо-
рею и/или артрит, но без кардита, ее продолжительность
составляет 5 лет. Для всех возрастных групп при острой рев-
матической лихорадке с вовлечением сердца и признаками
сформировавшегося порока ее продолжительность состав-
ляет не менее 10 лет с момента последней ревматической
атаки или до достижения больным 20—25 лет (в последнем
издании ≪Национального руководства по кардиологии≫
рекомендовано проведение вторичной профилактики до
40-летнего возраста), в дальнейшем при спокойном течении
может использоваться только текущая профилактика ин-
фекционного эндокардита. При появлении у больных с РПС
признаков активности процесса (клинико-лабораторные из-
менения, поражение новых клапанов, новые нарушения рит-
ма, быстрое нарастание сердечной недостаточности), осо-
бенно при неблагоприятном стрептококковом окружении
(работа в закрытых коллективах), необходимо решать во-
прос о более продолжительной вторичной профилактике
(вплоть до пожизненной) [9, 10-11].
Для этого вида профилактики наиболее правильным
будет назначение экстенциллина как наиболее фармако-
68
кинетически выгодной лекарственной формы бензатина
бензилпенициллина. Препарат вводят взрослым в дозе 2,4
млн ЕД внутримышечно 1 раз в 3 нед [14]. Стоит подчер-
кнуть, что использование эффективных схем бициллино-
профилактики приводит к уменьшению числа рецидивов
ревматической лихорадки в 4—5 раз, обострений очагов
хронической стрептококковой инфекции в 2— раз и ин-
теркуррентных респираторных заболеваний у больных
ревматизмом в 3— раз. В последнее время бициллин-5
(смесь 1,2 млн ЕД бензатина бензилпенициллина и 300
тыс. ЕД новокаиновой соли бензилпенициллина) не реко-
мендуется использовать для проведения вторичной про-
филактики, так как он не соответствует по фармакокине-
тике требованиям к превентивным препаратам [12-14].
Таким образом, ведение больных с клапанными по-
роками сердца представляет серьезные трудности (целе-
сообразность выполнения своевременной хирургической
коррекции, рациональность медикаментозной терапии,
профилактика повторной ревматической лихорадки и ин-
фекционного эндокардита).
Литературы:
1. Калягин А.Н. Особенности лечения больных ревматическими
пороками сердца в реальной клинической практике. Сибирский
медицинский журнал (Иркутск) 2007;74(7):53—5.
2. Калягин А.Н. Эколого-гигиенические факторы риска разви-
тия и прогрессирования хронической сердечной недостаточно-
сти при ревматических пороках сердца: Дисс. ... канд. мед. наук.
Иркутск, 2004.
3. Соболева М.К., Воропай Л.А., Курыгина С.В. Причины приоб-
ретенных пороков сердца. Науч-практ ревматол 2001;3:108.
4. Старжевская Л.Е., Морова Н.А., Цеханович В.Н. Многофактор-
ная оценка степени хирургического риска у больных митраль-
ными пороками сердца. Актуальные проблемы кардиологии:
Сборник тезисов 10-й конференции с международным участием.
Тюмень, 2003:108.
5. Iung B., Baron G., Butchart E.G. et al. A prospective survey of
patients with valvular heart disease in Europe: The Euro Heart Survey
on Valvular Heart Disease. Eur Heart J 2003;24:1231—43.
6. Андреева Д.В. Влияние сердечной недостаточности на уро-
вень маркеров поражения клапанного аппарата сердца. Тезисы II
конгресса Общества специалистов по сердечной недостаточности
≪Сердечная недостаточность — 2007≫. М.,2007;с 49.
7. Малая Л.Т., Горб Ю.Г. Хроническая сердечная недостаточность.
М.: Эксмо, 2004.
8. Nishimura R.A., Carabello B.A., Faxon D.P. et al. ACC/AHA 2008
Guideline update on valvular heart disease: focused update on infective
endocarditis: a report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines endorsed by the
Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular
Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons. J Am
Coll Cardiol 2008;52(8):676—85.
9. Vahanian A. et al. Guidelines on the management of valvular heart
disease: The Task Force on the Management of Valvular Heart Disease
of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2007;28(2):230—68.
10. Горбаченков А.А., Поздняков Ю.М. Клапанные пороки серд-
ца: митральные, аортальные, сердечная недостаточность. М.:
ГЭОТАР-Медиа, 2007.
11. Шостак Н.А., Аничков Д.А., Клименко А.А. Приобретенные
пороки сердца. Кардиология: Национальное руководство. Под
ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007:834—3.
12. Белов Б.С., Тарасова Г.М., Полянская М.В. Курация больных
с ревматическими пороками сердца в амбулаторных условиях.
Совр ревматол 2009;1:17—2.
13. Bartlett J.G. Management Respiratory Tract Infections.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilcins, 1999:142—9.
14. Белов Б.С., Черняк А.В., Сидоренко С.В. и др. Применение бенза-
тин-пенициллина для вторичной профилактики ревматизма: про-
блемы и подходы к их решению. Науч-практич ревматол. 2000;2:30

СОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ ФАРМАКОТЕРАПИИ ПРИ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКЕ
Назарова Н.О., Джураева Э.Р., Самигжонова Н.Б.
Республиканский ревматологический центр на базе 1 клинике ТМА
С истемная красная волчанка (СКВ) – аутоиммунное
ревматическое заболевание, в основе патогенеза ко-
торого лежат дефекты иммунорегуляции, приводящие к
неконтролируемой гиперпродукции аутоантител к компо-
нентам собственных тканей и развитию хронического вос-
паления, затрагивающего многие органы и системы [1].
Пристальный интерес к СКВ за последние годы позволил
усовершенствовать методы диагностики заболевания, одна-
ко курация больных продолжает оставаться сложной задачей.
Разработку методов лечения затрудняют прежде всего не-
известная этиология заболевания, большая вариабельность
клинических проявлений, возможность как длительных спон-
танных ремиссий, так и злокачественного, быстро прогресси-
рующего, иногда молниеносного течения. Для контроля над
болезнью в настоящее время используется практически весь
арсенал существующих в медицине противовоспалительных
и цитотоксических препаратов, применение которых позво-
лило существенно улучшить прогноз жизни больных. Если
до 1970 года продолжительность жизни только 40% больных
СКВ превышала 5 лет, то в настоящее время 5–летняя выжи-
ваемость составляет 90% и более [1,2].
Значимость увеличения продолжительности жизни
больных СКВ не вызывает сомнения, тем более что заболе-
ванию подвержены в основном лица молодого и трудоспо-
собного возраста. Однако ряд проблем, касающихся кура-
ции больных СКВ, остается актуальным и на современном
этапе. СКВ свойственна непредсказуемость течения, воз-
можность рецидивов даже на фоне терапии и отсутствие
четких предикторов развития обострения. Нередко на-
блюдается рефрактерность к традиционным методам
лечения. Развитие побочных эффектов лекарственных
препаратов лимитирует применение у части больных
адекватных схем лечения. Возросшая продолжительность
жизни больных СКВ, погибавших ранее в молодом возрас-
те, ассоциируется с накоплением бремени сопутствующей
патологии (атеросклероза, остеопороза и др.) и необрати-
мого повреждения внутренних органов вследствие самого
заболевания и проводимой терапии [3].
Современные цели лечения многогранны и заключа-
ются в достижении клинико–лабораторной ремиссии за-
болевания, предотвращении поражения жизненно важ-
ных органов (в первую очередь почек и центральной
нервной системы), своевременном выявлении и контро-
ле сопутствующей патологии, профилактике осложнений
лекарственной терапии и улучшении качества жизни [4].
С момента выделения СКВ как самостоятельной но-
зологической единицы и до настоящего времени основу
лечения больных составляют глюкокортикоиды (ГК), эф-
фект которых наступает практически сразу после назначе-
ния. Многолетние наблюдения показали, что ГК являются
препаратами выбора при всех вариантах СКВ, независимо
от давности и активности болезни. Терапия ГК совершен-
ствовалась на протяжении ряда лет: модифицировались
лекарственные формы, разработаны стандарты назначе-
ния различных доз препаратов в соответствии с топикой
и тяжестью висцерального поражения. Длительный эм-
пирический опыт ревматологов свидетельствует, что ГК
следует давать больным СКВ в течение многих лет, в ос-
новном пожизненно, постепенно переходя с высоких доз
в фазу высокой активности до поддерживающих при ста-
УДК: 615.03:616.5-002.525.2-001.33
бильном состоянии, сохраняя минимальные дозы даже в
период стойкой клинической ремиссии [5].
В 2007 г. рабочей группой EULAR сформулированы ос-
новные рекомендации по лучшему использованию ГК при
ревматических заболеваниях: соответствие доз и длитель-
ности терапии активности заболевания, регулярная оценка
адекватности дозировок, назначение ГК короткого действия
(преднизолон и метиплпреднизолон) с учетом циркадных
ритмов выработки эндогенных гормонов (т.е. в первую поло-
вину дня), контроль и профилактика сопутствующей патоло-
гии), информированность пациента о возможности развития
нежелательных явлений. Также указывалось на необходи-
мость назначения гастропротекторов, оосбенно при сочетан-
ном назначении ГК и нестероидных противовоспалительных
препаратов, и обязательность заместительной периопераци-
онной гормональной терапии. Приведены убедительные до-
казательства, что ГК–терапия во время беременности не ока-
зывает дополнительного влияния на мать и плод [6].
Новым этапом в использовании ГК при СКВ стало вне-
дрение метода внутривенного введения сверхвысоких доз
– «пульс–терапии», который оказался весьма эффектив-
ным у некурабельных ранее больных. Имеющиеся дан-
ные свидетельствуют о значительном иммуносупрессив-
ном действии вводимых внутривенно высоких доз ГК уже
в первые сутки. Полагают, что ударные дозы ГК (в первую
очередь метилпреднизолона) приостанавливают обра-
зование иммунных комплексов, в большей степени депо-
нируются в воспаленных тканях, блокируют повреждаю-
щее действие лимфотоксинов. Противовоспалительный
и иммунорегуляторный эффект пульс–терапии в значи-
тельной степени обусловлен воздействием на систему ци-
токинов, фактор некроза опухоли и подавлением транс-
крипции генов металлопротеиназ и липокортина [5, 7].
За годы применения пульс–терапии изменилась и ме-
тодика ее проведения. Во–первых, пересмотрена концепция
о применении этого метода только тогда, когда не помога-
ют другие виды лечения. Выделена определенная категория
больных (молодой возраст, быстропрогрессирующий люпус–
нефрит, высокая иммунологическая активность), у которых
данный способ должен использоваться в дебюте заболева-
ния или незамедлительно при любом обострении [7].
Во–вторых, не всегда достаточно «классической»
пульс–терапии (ежедневно в течение 3–х последователь-
ных дней из расчета 15–20 мг на кг веса больного). С це-
лью повышения эффективности в ряде случаев ударные
дозы метилпреднизолона назначаются с интервалами в не-
сколько недель в течение нескольких месяцев. Для усиле-
ния воздействия на иммунопатологические процессы про-
граммное назначение пульс–терапииметилпреднизолоном
может быть усилено добавлением циклофосфамида, при-
чем для достижения клинического эффекта в некоторых
случаях внутривенное введение метилпреднизалона и ци-
клофосфамида продолжается в течение 5–10 дней. Особым
образом строится стратегия лечения больных при неэф-
фективности стандартных программ пульс–терапииметил-
преднизалоном и циклофосфамидом, в случаях резистент-
ности к назначаемым препаратам, а также при наличии
сочетания нескольких прогностически неблагоприятных
факторов. В таких ситуациях наиболее перспективно про-
ведение синхронной интенсивной терапии, в основе кото-
69
рой лежит комбинация пульс–терапии и экстракорпораль-
ных методов лечения (плазмафереза) [6,7].
Терапия только ГК не позволяет подавить активность
при некоторых формах СКВ. С 60–х годов в комплекс лече-
ния были включены цитостатические иммунодепрессан-
ты, аминохинолиновые производные и другие препараты,
ставшие наряду с ГК как бы базисной терапией.
Чаще всего при СКВ применяют  циклофосфамид,
азатиоприн  и  хлорбутин, в последние годы при неко-
торых формах стали с успехом назначать  метотрексат.
Показаниями к включению цитостатических иммуноде-
прессантов в комплексное лечение больных СКВ в насто-
ящее время считаются активный волчаночный нефрит и
генерализованныйваскулит, высокая общая активность
болезни и резистентность к ГК; появление побочных ре-
акций этих препаратов уже на первых этапах лечения, не-
обходимость уменьшения поддерживающей дозы пред-
низолона. Введение в комплекс лечения цитостатиков
позволило подавить активность болезни на фоне бо-
лее низких доз ГК, увеличить выживаемость больных, в
первую очередь люпус–нефритом. При регулярном на-
блюдении и индивидуальном подборе дозы и препарата,
тщательном контроле за терапией удалось значительно
снизить число побочных реакций и осложнений [7].
Тем не менее, несмотря на достигнутые успехи, ведение
больных СКВ остается одной из наиболее сложных проблем
современной ревматологии. По сочетанию эффективности
и безопасности препараты, влияющие на иммунное воспа-
ление – ГК, циклофосфамид, азатиоприн, хлорбутин и дру-
гие – не всегда удовлетворяют клиницистов. Кроме того, у
многих больных раннее назначение адекватных доз ГК и ци-
тотоксических препаратов не позволяет избежать необра-
тимого поражения жизненно важных органов и систем (в
первую очередь почек и центральной нервной системы), а
также нередко ассоциируется с развитием тяжелых, потен-
циально смертельных побочных реакций (интеркуррентная
инфекция, цитопения, геморрагический цистит, остеопоре-
тические переломы, рост числа злокачественных новообра-
зований и пр.). Все это определяет необходимость изучения
новых подходов к фармакотерапии СКВ. Оптимизация мето-
дов воздействия на иммунный процесс происходит по двум
направлениям: изменение традиционных режимов их при-
менения и внедрение в практику новых препаратов [8,9].
Совершенствование знания иммунопатогенеза СКВ
повлекло за собой разработку и внедрение принципиаль-
но нового направления – применение генно–инженерных
биологических препаратов. Хорошо известно, что фунда-
ментальное значение при аутоиммунных заболеваниях, и
в первую очередь при СКВ, имеют В–клетки, ответствен-
ные за синтез аутоантител и презентированиеаутоанти-
генов Т–клеткам. Большие надежды у больных СКВ, без-
условно, связаны с ритуксимабом, которые представляют
собой рекомбинантные химерные моноклональные анти-
тела к поверхностным рецепторам лимфоцитов – CD20.
Действие ритуксимаба направлено на подавление ак-
тивности В–клеток за счет антитело–зависимой клеточ-
ной и комплемент–зависимой цитотоксичности, инги-
биции клеточной пролиферации и индукции апоптоза
В–лимфоцитов. Основной мишенью ритуксимаба явля-
ются клетки–предшественники, незрелые, зрелые и наи-
вные В–лимфоциты, за исключением плазматических
клеток, на мембранах которых CD20 не экспрессируется.
К настоящему времени накоплен опыт применения ри-
туксимабу более чем 400 больных СКВ. Показанием к на-
значению препарата в подавляющем большинстве случа-
ев явилось тяжелое течение заболевания, рефрактерное к
70
стандартным методам лечения [9]. Другим направлением те-
рапии СКВ в последние года становится использование неко-
торых иммуномодуляторов, таких как талидомид, биндарит,
нуклеозидные аналоги (флударабин, мизорибин, лефлюно-
мид). Использование этих препаратов у эксперименталь-
ных моделей волчаночноподобного заболевания приводило
к уменьшению протеинурии и увеличению выживаемости
мышей. В настоящее время накоплен некоторый опыт и по
применению этих препаратов у больных СКВ.
Не утратили своей актуальности и попытки лечения СКВ
при помощи модуляции половых гормонов, дисбаланс кото-
рых безоговорочно признается патогенетическим фактором
заболевания. В качестве новых лекарственных препаратов
в настоящее время используются дегидроэпиандростерон
и другие андрогены, антагонисты эстрогенов (включая та-
моксифен и селективные модуляторы эстрогеновых рецеп-
торов), а также ингибитор пролактина, бромокриптин [10].
На экспериментальных моделях было показано, что
введение  антагонистов эстрогенов  или мужских половых
гормонов может снижать активность заболевания. Первые
попытки назначения гормональных препаратов касались
синтетического андрогена, 19–нортестостерона и дали
противоречивые результаты: за клиническим улучшени-
ем у женщин после отмены препарата наблюдался рецидив
симптоматики, а у мужчин в процессе лечения отмечалась
отрицательная динамика. Было высказано предположение,
что отсутствие эффекта у лиц мужского пола можно объяс-
нить слабым действием 19–нортестостерона, не оказываю-
щим влияния на эндогенную выработку тестостерона [10].
Использование оральных контрацептивов и эстроген–
заместительной терапии долгое время у больных СКВ оспа-
ривалось. Однако в последнее время на экспериментальных
моделях продемонстрирована эффективность селективных
модуляторов эстрогеновых рецепторов, что позволило по–
новому взглянуть на перспективы их использования у лю-
дей. Необходимо иметь в виду, что такая терапия должна
проводиться с осторожностью ввиду потенциального риска
развития тромботических осложнений, особенно у больных
со вторичным антифосфолипидным синдромом [10,11].
Следует упомянуть и еще об одном аспекте лечения
СКВ. Несмотря на нежелательность полипрагмазии при
СКВ, накопленный опыт свидетельствует о необходимо-
сти применения целого ряда  вспомогательных лекар-
ственных средств. Это касается использования препара-
тов, улучшающих мозговое кровообращение и метаболизм
клеток головного мозга (винпоцетин, пентоксифиллин,
церебролизин, пирацетам и др.), антиагрегантов, проти-
восудорожных средств, транквилизаторов [11].
Таким образом, сегодня имеется возможность доста-
точно эффективно воздействовать на патологический про-
цесс при СКВ. При умелом применении сильнодействующих
препаратов можно не только значительно улучшить про-
гноз у больных СКВ, но и избежать серьезных осложнений
проводимой терапии. Тем не менее, ведение больных СКВ
даже на современном этапе продолжает оставаться одной
из наиболее сложных проблем современной ревматологии.
Достижение основной цели лечения больных СКВ – увеличе-
ние продолжительности и качества жизни – определяет не-
обходимость изучения новых подходов к фармакотерапии
СКВ за счет внедрения новых схем и новых препаратов.
Литература
1.Иванова М.М. Системная красная волчанка. Диагностика и ле-
чение. Клин. Ревматология, 1995, 1, 2–20.
2. Gladman D.D., Urowitz M.B. Dubois’s Lupus erythematosus. 5–th
Ed. EdsD.J.Waalace, B.H. Hahn, Baltimore, 1997, 1213–1228.
3. Насонов Е.Л. Противовоспалительная терапия ревматиче-
ских болезней. Москва, издательство «М–СИТИ», 1996 , 169– 181.
 4. Клинические рекомендации. Ревматология. 2–е издание,
исправленное и дополненное. Под ред. акад. РАМН Е.Л.Насонова.
Москва, «ГЭОТАР–Медиа. 2010».
5. Chatham W.W., Kimberly R.P. Treatment of lupus with
corticosteroids. Lupus, 2001, 10, 140–147.
6. Лечение ревматических заболеваний ударными дозами ме-
тилпреднизолона. Пособие для врачей. Подред. акад. РАМН, проф.
В.А. Насоновой. Киев, 2006, 1–28.
7. Соловьев С.К., Иванова М.М., Насонов Е.Л. Интенсивная терапия
ревматических заболеваний. Издательство «МИК», Москва, 2001.
8. Насонов Е.Л., Соловьев С.К./ Перспективы применения моно-
клональных антител к В–лимфоцитам (Ритуксимаб) при воспа-
лительных ревматических заболеваниях// Научн.–практ. Ревма-
тология, 2007,1, 4–8.
23. Yu Z., Lennon V.A./ Mechanism of intravenous immunoglobulin
therapy in antibody–mediated autoimmune disease//N.Engl. J. Med.,
1999, 340, 227–228.9. Соловьев С.К., Котовская М.А., Насонов Е.Л./
Ритуксимаб в лечении системной красной волчанки// РМЖ,
2005, 13 (26), 1731–1735.
10. Petri M.Sex hormones and systemic lupus erythematosus.
Lupus,2008,17,412–415.
11. Alvarez–Nemegyei J., Covarrubias–Cobos A., Escalante–Triay F.
et al. Bromocriptine in systemic lupus erythematosus: a double blind,
randomized placebo controlled study. Lupus, 1998, 7, 414–419.
71
 УДК: 616.71-007.234
СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ЭТИОЛОГИЮ И ПАТОГЕНЕЗ ОСТЕОПОРОЗА
У БОЛЬНЫХ ИДИОПАТИЧЕСКИМ АНКИЛОЗИРУЮЩИМ СПОНДИЛОАРТРИТОМ
Рахимова Н.И., Касымова М.Б.
IDEOPATIK ANKILOZLOVCHI SPONDILOARTRITLI BEMORLARDA OSTEOPOROZ
ETIOLOGIYASI VA PATOGENEZIGA ZAMONAVIY YONDASHUV
Rahimova N.I., Qosimova M.B.
A MODERN VIEW ABOUT ETIOLOGY AND PATHOGENESIS IN
PATIENTS WITH ANKYLOSING SPONDYLOARTHRITIS
Rahimova N.I., Qosimova M.B.
Республиканский ревматологический центр на базе 1 клинике ТМА
Osteoporozning keng tarqalganligi, uning jiddiy oqibatlari, yuqori o’lim ko’rsatkichi, suyaklarning jarohatlanishi, ayniqsa son
suyagi bo’yinchasining proksimal qismini sinishi, ko’pincha o’z o’ziga xizmat ko’rsatish qobiliyatining cheklanishi va xayot sifatining
pasayishi kabi holatlar ushbu patologiyani insoniyatning barcha kasalliklari orasida eng asosiy o’rinlardan birini egallashiga asos
yaratadi. Butun dunyo sog’liqni saqlash tashkiloti mutahassislarining fikricha, bugungi kunda osteoporoz miokard infarkti, onkologik
patologiya va to’satdan yuzaga kelgan o’lim holatlaridan keyin to’rtinchi o’rinni egallaydi.
Каlit so’zlar: ankilozlovchi spondiloartrit, osteoporoz, diagnostika

Prevalence, severity, outcome of OP - fractures, high mortality, especially in fractures of the proximal part of femur neck, frequent
loss of the ability for self-service and reduced quality of life provided the basis to include this disease one of the most important human
diseases. According to view of experts of WHO, today osteoporosis is considered as one of the most common diseases, along with
myocardial infarction, cancer pathology and sudden death and it ranks fourth in the structure of morbidity and mortality.
Key words: ankylosing spondylitis, osteoporosis, diagnosis.

О стеопороз (ОП) - системное заболевание скелета из

группы метаболической остеопатии, характерные
проявления которого: снижение массы костной ткани и на-
рушение ее микроархитектоники, обусловливают сниже-
ние прочности кости и повышенный риск переломов [1].
Остеопороз является не только причиной страданий,
инвалидизации, снижения качества жизни и преждевре-
менной смерти пожилых людей, но представляет важней-
шую социально-экономическую проблему [4].
Социальная значимость ОП определяется его послед-
ствиями и осложнениями - переломами позвоночника и
трубчатых костей, являющимися одной из причин повы-
шения заболеваемости, инвалидности и смертности среди
лиц пожилого возраста и, соответственно, большими ма-
териальными затратами в области здравоохранения [5].
Многочисленные исследования показали, что до 90%
переломов проксимального отдела бедренной кости у по-
жилых женщин и до 80% таких переломов у пожилых муж-
чин ассоциированы с ОП [19].
По литературным данным, риск возникновения пе-
реломов в возрасте 50 лет составляет: перелом лучевой
кости у женщин-15%, у мужчин — 2,5%. Перелом бедра у
женщин - 16%, у мужчин - 6%, перелом позвонка у женщин
- 32%, у мужчин - 5% [11]. Однако по данным последних
исследований, эта оценка занижена, так как не учитывает
возрастающую продолжительность жизни; учет же этого
фактора приводит к выводу, что риск перелома бедра для
женщин в 50 лет составляет не 14, а около 23% [24].
Самой серьезным осложнением ОП является пере-
лом проксимального отдела шейки бедренной кости.
Исследования показали, что риск перелома бедра возрас-
тает в 2-3 раза при каждом снижении минеральной плот-
ности костной ткани (МПКТ) шейки бедра на одно стан-
дартное отклонение (ББ) от нормы (по Т-критерию) [6].
Показатели смертности, инвалидности и медицинской
стоимости при переломе бедра выше, чем при всех других
остеопоротических переломах вместе взятых [7].
Широкая распространенность, тяжесть исходов ОП - пе-
реломов, высокая смертность, особенно при переломах прок-
симального отдела шейки бедра, частая потеря способности
к самообслуживанию и снижение качества жизни пациентов
дали основание включить это заболевание в число наиболее
значимых болезней человека [2]. По мнению экспертов ВОЗ,
остеопороз сегодня - одно из наиболее распространенных за-
болеваний, наряду с инфарктом миокарда, онкологической
патологией и внезапной смертью, занимает четвертое место
в структуре заболеваемости и смертности населения [3].
Большинство переломов позвонков оказываются вне
внимания медиков; их случайно обнаруживают на рентге-
нограмме, которую проводят по какому-то другому пово-
ду [8]. Клинически ОП нередко протекает бессимптомно,
либо весьма скудной симптоматикой и его первым прояв-
лением могут являться переломы костей. Такие переломы
могут привести к прогрессирующему снижению роста, ки-
фозу, нарушению осанки и постоянной боли в спине, ко-
торая мешает повседневной активности, но неблагопри-
ятные исходы наблюдаются в основном у тех, кто имеет
значительные деформации позвонков [1,9].
Сущность патогенеза любого вида остеопороза состо-
ит в дисбалансе процессов костной резорбции и косте-
образования. Все это вызывает изменения как количества,
так и качества костной ткани. Хорошо известно, что кост-
ная масса, или минеральная плотность костной ткани, -
хороший предиктор переломов костей [5,10,38].
Определение МПКТ осуществляют с помощью специаль-
ных приборов — костных денситометров, действие которых
основано на фотонной абсорбциометрии, либо на моно и двух-
энергетической рентгеновской абсорбциометрии, либо на из-
мерении скорости прохождения через кость ультразвуковой
волны [11, 37]. Наряду с этими методами применяют также
количественное компьютерную томографию, изотопные ме-
тоды, а также, при необходимости, биопсию костной ткани.
Определение ОП по рекомендациям ВОЗ оценивает-
ся по Т-критерию. Снижение индекса Т на 2-25 80 рассма-
тривается как диагностический признак ОП и, по мнению
ряда авторов, является «пороговым» значением, указыва-
ющим на возможность переломов костей скелета [12].
Костный обмен складывается из сочетания двух раз-
нонаправленных процессов - резорбции старой кости, осу-
ществляемой ОК, и формирования новой кости, осущест-

72
вляемого ОБ. Эти процессы регулируются различными
гормональными, гуморальными и тканевыми фактора-
ми, в норме тесно связаны между собой и составляют осно-
ву постоянного и динамического ремоделирования кости.
Нарушение баланса между процессами ремоделирования
кости в сторону преобладания резорбции приводит к по-
степенному уменьшению костной массы и развитию ОП, а
ускорение костного обмена с преимущественной актива-
цией резорбции — к быстрым потерям костной массы [13].
Большое влияние на развитие ОП оказывают различ-
ные факторы риска объединяемые в несколько групп [7,
14, 29]. К их числу относятся: генетические, антропометри-
ческие и конституциальные факторы, включающие при-
надлежность к определенной расе, пожилому возрасту,
низкой массе тела, низкой пиковой массе кости, наличию
семейного анамнеза ОП, полиморфизма генов белковых и
небелковых веществ, участвующих в процессах ремодели-
рования; Гормональные факторы, к числу которых относят
женский пол, раннюю менопаузу или овариэктомию и др.;
стиль жизни, особенности питания, в частности низкая или
избыточная физическая активность, недостаточное потре-
бление продуктов, содержащих кальций и витамин D, куре-
ние, злоупотребление кофеином и алкоголем, избыточное
потребление мяса (высокобелковая диета) и напитков с по-
вышенным содержанием фосфатов; Сопутствующие забо-
левания; ятрогенные факторы [15].
В течение последних лет остеопороз рассматривается
как одна из актуальных проблем современной ревматоло-
гии. Изучение остеопенического синдрома при ревматиче-
ских заболеваниях, одной из важнейших причин вторич-
ного остеопороза, представляет большой клинический и
теоретический интерес для врачей разных медицинских
специальностей [37]. Это обусловлено тем, что именно вос-
палительные ревматические заболевания, в клиническом
отношении представляющие наиболее тяжелые формы
хронической воспалительной патологии человека, являют-
ся уникальной моделью для расшифровки роли иммунных
медиаторов в патогенезе остеопороза [37].
Полагают, что воспалительный процесс, лежащий в
основе патогенеза большинства хронических ревмати-
ческих болезней, увеличивает риск развития различных
сопутствующих заболеваний, среди которых ОП рассма-
тривается как одно из наиболее тяжелых осложнений.
Немаловажную роль может играть противоревматическая
терапия - лечение нестероидные противовоспалительные
препаратом ( НПВП) и глюкокортикостероиды (ГКС)[6].
В последнее время в литературе появляются данные
о том, что под влиянием некоторых НПВП может наблю-
даться снижение МПКТ позвоночника и бедренной ко-
сти [9, 6]. Подобные эффекты рассматривают в контексте
основного механизма действия НПВП. По современным
представлениям, он связан с торможением активности
ферментного комплекса циклооксигеназ (ЦОГ), катализи-
рующего реакции циклизации арахидоновой кислоты и их
дальнейшую трансформацию в ПГ, один из которых - ПГЕ2
- является важным местным регулятором процессов кост-
ного ремоделирования (29).
Во многих исследованиях была обнаружена зависи-
мость между МПКТ, сроками лечения и кумулятивной до-
зой ГКС, и считается, что ГКС- терапия увеличивает риск
развития ОП [6].
ГКС влияют на развитие ОП следующим образом:
установлено, что эти препараты наряду с прямым пода-
вляющим действием на костеобразование, нарушают аб-
сорбцию как кальция, так и фосфатов в кишечнике [17],
обусловленное как снижением образования в печению,
так и замедленным превращением его в кальцитриол из-
за торможения активности 1 а-гидроксилазы почек [43].
Вместе с тем, увеличивается экскреция кальция с мочой за
счет прямого действия ГКС на процессы канальцевой ре-
абсорбции. Уменьшение всасывания кальция и повыше-
ние его экскреции приводят к формированию отрицатель-
ного кальциевого баланса, что способствует развитию
вторичного гиперпаратиреоидизма и усилению резорб-
ции костной ткани [26, 31].
Важно отметить, что ГКС угнетают секрецию половых
гормонов или гипофизарных гонадотропинов, вызывая ги-
погонадизм. Так, снижение секреции лютеинизирующего гор-
мона приводит к снижению концентрации в крови эстрогенов
у женщин и тестостерона у мужчин, способствуя развитию де-
фицита гормонов, обладающих выраженными анаболически-
ми свойствами (эстрадиола, эстрона, андростерона, прогесте-
рона) что, безусловно, отражается на процессе формирования
костной ткани [12, 31]. Наряду с этим ГКС ингибируют проли-
ферацию ОБ, нарушая синтез коллагена I типа и неколлагено-
вых белков, а также взаимодействие ОБ с костным матриксом,
что также способствует развитию ОП [12, 31].
Центральное место ОП в спектре осложнений ревмати-
ческих болезней определяется, прежде всего, увеличением
риска переломов [20, 15]. Однако значение нарушений ме-
таболизма костной ткани, в целом, значительно шире и мо-
жет рассматриваться как своеобразный показатель «тяже-
сти» заболевания и активности воспаления [39, 30].
В последние годы появились данные, что при ревма-
тологических заболеваниях прогрессирование деструкции
суставов и костной резорбции находятся в тесной патоге-
нетической взаимосвязи, поскольку в основе этих процес-
сов лежат нарушения в системе иммунитета [15, 16, 18, 22].
Особенно большой интерес вызывает изучение ОП у
больных идиопатический анкилозирующий спондилоартри-
том (ИАС). По литературным данным, ОП является частым ос-
ложнением этого заболевания [2, 12]. ИАС развивается у лиц
трудоспособного возраста и способствует ранней инвалиди-
зации этих пациентов, что имеет важное социально- экономи-
ческое значение. Многие авторы считают, что основным фак-
тором риска развития ОП при ИАС является воспалительный
процесс [27, 15]. В то же время очевидно, что ИАС приводит к
снижению физической активности больных и инвалидиза-
ции, что позволяет рассматривать функциональную недоста-
точность как один из основных факторов риска развития ОП.
Кроме того, фармакотерапия этого заболевания, ГКС, оказы-
вает негативное воздействие на процессы ремоделирования
костной ткани [6, 31]. В целом патоморфологическая основа
повышенной частоты ОП у больных ИАС изучена недостаточ-
но. Данные, касающиеся встречаемости ОП при ИАС, факторов
риска, показаний к проведению денситометрии и подходам к
профилактике и лечению, весьма противоречивы.
Известно, что ИАС принадлежат к группе серонегатив-
ных спондилоартропатий. В их происхождении ведущую
роль играют генетические факторы, в частности, антиген
НЬА-системы В27 [20, 40, 33]. По литературным данным,
пептид молекулы НЬА-В27, состоящий из 13 аминокислот,
способен активировать Т-лимфоциты периферической
крови [20]. Основу воспаления составляет каскад биохи-
мических и иммунологических процессов, регуляция кото-
рых осуществляется очень большим числом гуморальных
медиаторов [39, 22]. Среди них особое внимание занимают
цитокины - небольшие белковые молекулы, обеспечиваю-
щие межклеточное взаимодействие в процессе иммунного
ответа и воспаления. Особенности нарушений иммунного
ответа во многом определяются преимущественной акти-
вацией определенных субпопуляций Т-лимфоцитов (глав-
ным образом СБ4+ клеток), способных синтезировать ци-
токины различных типов или реагировать на их действие.
73
В норме Т- лимфоциты, вероятно, не играют существенной
роли в регуляции костного обмена. Однако «патологиче-
ская» активация Т-лимфоцитов, для которой характерно
нарушение баланса между продукцией «провоспалитель-
ных» и «антивоспалительных» цитокинов [13], может ин-
дуцировать нарушение обмена костной ткани. Это свя-
зано с тем, что провоспалительные цитокины обладают
способностью стимулировать, а антивоспалительные -
тормозить резорбцию костной ткани.
Условно выделяют 2 субпопуляции Т-лимфоцитов, ко-
торые обозначаются как ТЫ- и ТЬ2-клетки. К цитокинам
ТЫтипа относят интерлейкин (ИЛ)-2, ИЛ-12, интерферон
(ИФН)-у, ИЛ-17 и в, определенной степени, фактор некро-
за опухоли (ФНО)-а, а к цитокинам ТЬ2 типа - ИЛ-4,
ИЛ-5, ИЛ-8, ИЛ-10, ИЛ-13. Цитокины Thl типа принима-
ют участие в реакциях клеточного иммунитета (гиперчув-
ствительность замедленного типа, воспаление, клеточная
цитотоксичность) и определяются как «провоспалитель-
ные». Цитокины Th2 типа обеспечивают вспомогатель-
ный («хелперный») сигнал для синтеза антител (или ауто-
антител) и при определенных условиях проявляя, таким
образом, антивоспалительную активность [37].
Несомненный интерес представляет изучение СРБ,
который рассматривается как наиболее чувствительный
маркер активности воспаления при ИАС. Синтез СРБ про-
исходит в печени и регулируется провоспалительными
цитокинами, в первую очередь ИЛ-6 [36, 34], а также ИЛ-1
[28, 20], и ФНО-а [3], которые играют важную роль в им-
мунопатогенезе ИАС [11, 24, 16] и оказывают негативное
влияние на минеральную плотность кости [37]. Как уже
отмечалось, в процессе ремоделирования костной ткани
участвуют главным образом два типа клеток - ОК и ОБ.
Многие линии костномозговых стромальных клеток про-
являют морфологические свойства, сходные с таковыми
ОБ, в то время как последние (как стромальные клетки)
способны синтезировать цитокины, такие как, ИЛ-6, что
свидетельствует о возможном участии ОБ не только в ре-
моделировании костной ткани, но и в миелопоэзе [37]. В
развитии ОК принимают участие ФНО-а, ИЛ-1 и ИЛ-6 ко-
торые, в свою очередь, играют ведущую роль в регуляции
локальных и системных воспалительных реакций.
IL-6 является маркером воспалительного процесса ИАС
и одним из медиаторов, участвующих в нарушении ремоде-
лирования костной ткани. ИЛ-6 стимулирует ранние этапы
гемопоэза и остеокластогенеза и способствует раннему об-
разованию предшественников ОК [228]. ИЛ-6 вызывает ре-
зорбцию костной ткани [166, 180], и индуцирует образова-
ние ОК [270, 228]. Кроме того, ИЛ-6 синтезируются сами ОК
[228]. ИЛ-1 подавляет также образования костной ткани
[221] и индуцирует секрецию костномозговыми клетками
нескольких цитокинов, включая ИЛ - 6 [169].
ФНО-а также играет важную роль в иммунопатогене-
зе ИАС [40, 104] и оказывает негативное влияние на ми-
неральную плотность кости [37]. Значительный прогресс
в понимании механизмов ремоделирования костной тка-
ни был достигнут благодаря открытию в конце 90-их го-
дов, новых членов семейств лигандов и рецепторов ФНО,
как RANKL, RANK и OPG, которые играют ключевую роль в
формировании, дифференцировке и активации ОК и могут
быть молекулярными посредниками других медиаторов
ремоделирования костной ткани. Стало очевидным, что си-
стема RANKL/RANK/OPG - важное звено в регуляции цито-
кин-зависимой резорбции костной ткани [159, 161, 195].
RANKL относится к семейству ФНО и экспрессируется
на различных типах клеток, включая стромальные клет-
ки, ОБ, активированные Т- лимфоциты, ОК, мезенхималь-
ные периостальные клетки, хондроциты, эндотелиальные
74
клетки. При анализе структуры промотора гена RANKL были
выявлены элементы, отвечающие на l,25(OH)2D3 и глюко-
кортикостероиды. Парентеральное введение RANKL мышам
приводит к возрастанию количества ОК, развитию ОП и вы-
раженной гиперкальциемии. RANK является функциональ-
ным рецептором RANKL, его экспрессия характерна для ОК
и дендритных клеток, а также В и Т- лимфоцитов. OPG - рас-
творимый рецептор RANKL, поступающий из клеток во вне-
клеточную среду. Он секретируется клетками многих типов,
в том числе ОБ. Биологические эффекты, обусловленные се-
крецией OPG, противоположны эффектам RANKL включают
угнетение конечных стадий дифференцировки ОК, супрес-
сию активации зрелых ОК и индукцию апоптоза ОК [6].
Характер ремоделирования костной ткани во мно-
гом определяется балансом между продукцией RANKL и
OPG. Имеются данные о том, что недифференцированные
стормальные клетки костного мозга в большей степени
экспрессируют RANKL и в меньшей - OPG. Повышение со-
отношения RANKL/OPG ассоциируется со способностью
поддерживать формирование и активацию ОК. После диф-
ференцировки клеток до зрелых ОБ, соотношение RANKL/
OPG уменьшается, и параллельно снижается стимуляция
остеобластами остеокластогенеза.
Взаимодействие RANKL/RANK/OPG играет важ-
ную роль не только в регуляции костного обмена, но и в
функционировании иммунной системы на этапах ран-
него развития и созревания пре-В-лимфоцитов и пре-Т-
лимфоцитов в тимусе и костном мозге, а также в процес-
се взаимодействия дендритных клеток и Т-лимфоцитов.
Установлено, что RANKL экспрессируется на мембране ак-
тивированных Т-лимфоцитов и дендритных клеток, об-
ладающих способностью представлять антигены (и ауто-
антигены) Т-лимфоцитам и стимулировать Т-клеточный
иммунный ответ. Активация дендритных клеток под дей-
ствием RANKL предотвращает их апоптоз и увеличивает
опосредованную дендритными клетками пролиферацию
Т- лимфоцитов, a OPG отменяет стимулирующий эффект
RANKL на дендритные клетки. При активации этих клеток
в результате взаимодействия RANKL/RANK индуцируется
синтез как провоспалительных цитокинов, (ИЛ-6, ИЛ-11),
так и цитокинов, поддерживающих пролиферацию и рост
Т- лимфоцитов (ИЛ-12, ИЛ-15). По литературным данным,
у мышей, лишенных гена RANKL или RANK развивается не
только ОП, но и тяжелый иммунодефицит, т.о. RANKL от-
носят не только к медиаторам костной резорбции, но и к
Т-клеточным иммуномодулирующим цитокинам [6].
Таким образом, современная концепция патогенеза
ОП связывает развитие последнего с воздействием во вре-
мени на протяжении жизни человека индивидуальных и
средовых факторов, среди которых наиболее важное зна-
чение имеют возраст, пол, генетическая предрасположен-
ность, стиль жизни, а в случае вторичного ОП - наличие
определенного круга заболеваний либо ятрогенных воз-
действий [9]. Воспалительный процесс, лежащий в основе
ревматологических заболеваний, и противовоспалитель-
ная терапия этих болезней способствуют развитию ОП.
Литератури
1. Баженов А.Н. Кальцийтропные препараты в профилактике
остеопороза при ревматоидном артрите. // Тез. докл. III Россий-
ский симп. По остеопорозу. СПб.-2000. -С.131.
2. Бащинский С.Е. Как следует представлять данные рандоми-
зированных исследований. // Журнал международной мед. прак-
тики. - 1997.-№1 -С.6-10.
3. Белосельский H.H., Ершова О.Б. Рентгенологическое и рентге-
номорфологическое исследование позвоночного столба при остео-
порозе. // Научно-практическая ревматология. - 2000. - №3. - С.4-11
4. Белоусов Ю.Б., Леонова М.В. Введение в клиническую фармаколо-
гию. // М.: Медицинское информационное агентство. - 2002. - С. 128.
 5. Беневоленская Л.И. Достижения в лечении и профилактике
остеопороза миакальциком. Третий Российский симпозиум по
остеопорозу. Прогр. Тез. докладов. И лекций. // СПб.: Бостон-спект.
- 2000. - С.128-129.
6. Беневоленская Л.И. Руководство по остеопорозу. // М.: БИ-
НОМ. Лаборатория знаний. - 2003. - С.277-283.
7. Беневоленская Л.И., Финогенова С.А. Генетика остеопороза:
Исследование значимости генетических факторов в детермина-
ции заболевания // Остеопороз остеопатии. - 1999. - №2. - С.23-25.
8. Беневоленская Л.И.., Михайлов Е.Е. Распространенность ОП
и остеопенических переломов в Москве. // Тезисы докладов. -
2000. - С.2-3.
9. Бухонкина Ю. М. Клинико-иммунологические параллели вос-
палительных полиартропатиях (РА, псориатическая артропатия)
и анкилозирующем спондилоартрите. Эффективность метотрек-
сата. // Автореферат. Хабаровск. - 2000.
10. Ю.Вакс В.В., Яцишина О.Н., Марова Е.И. Системный остеопо-
роз у мужчин. // Остеопороз и остеопатии. - 2000. - №3. - С.29-36.
11. П.Гельцер Б.И., Кочеткова Е.А., Волкова М.В, и др. Функцио-
нально- биохимические и иммунологические аспекты остеопени-
ческого синдрома при эмфиземе легких и хроническом обструк-
тивном бронхите. //Остеопороз и остеопатии. 2001. - №2. - №.9-12.
12. Герасимова O.A. Влияние терапии альфакальцидолм на
фосфорно- кальциевый обмен и минеральную плотность кости у
больных с почечным трансплантатом. // Остеопороз и остеопа-
тии. — 2000. - №4. - С. 16-20.
13. И.Гукасян Д. А., Насонов E.JL, Балабанова P.M., и др. Влияние
альфакальцидола на минеральную плотность костной ткани у
больных ревматоидным артритом. // III российский симп. По
остеопорозу. СПБ. — 2000.-С.134.
14. М.Дамбахер М. А., Шахт Е. Остеопороз и активные метаболи-
ты витамина D: Мысли, которые приходят в голову. // Пер. с англ.,
S.Y.S. Publishing, Moscow. -1996.-С.140.
15. Дедов И.И., Чернова Т.О., Григорян O.JL, Игнатков В.Я. Кост-
ная денситометрия в диагностике и мониторинге остеопатий. //
Остеопороз и остеопатии. - 2000. - №3. - С. 16-19.
16. Долгова И.А. Гормональная и негормональная профилакти-
ка остеопороза на фоне обратимой лекарственной менопаузы. //
Тез. докл. III Российский симп. по остеопорозу. СПб. - 2000. - С. 126
17. Древаль A.B., Марченкова JI.A., Тишенина P.C., и др. Клини-
ческие эффекты низких доз альфакальцидола при постменопау-
зальном остеопорозе. // III Российский симп. по остеопорозу. СПб.
— 2000. - С. 135.
18.Ермакова И.П. Биохимические маркеры обмена костной ткани и
их клиническое использование. // Лаборатория. - 2001. - №1. - С.3-5.
19. Ершова О.Б., Семенова О.В. Анализ факторов, влияющих на
развитие переломов шейки бедра. // Научно-практическая рев-
матология. — 2000. - №3. - С.23-27.
20.3аводовский Б.В., Клинико-патогенетическое значение ис-
следования метаболизма иммунокомпетентных клеток перифе-
рической крови при
воспалительных ревматических заболеваниях. // Дисс. докт.
мед. наук. — 2003. — С.49-51.
21. Зборовская И.А. Вопросы клинической ревматологии. // М.:
-1999.—С.88-102.
22.Зборовский А.Б., Гуглин Э.Р. Терапия в таблицах и схемах. //
Изд-во Саратовского университета. - 1991. - С. 160.
23.3вартау Э.Э., Зазерская И.Е., Ниаури Д.А. Лекарственные
средства, влияющие на обмен кальция и фосфора. Под ред. Ю.Д.
Игнатова, Э.К. Айламазяна. // СПб. - 2000. - С.62.
24. Иванов Ю.И., Погорелюк О.Н. Статистическая обработка ре-
зультатов медико-биологических исследований на микрокальку-
ляторах по программам. // М.: Медицина. - 1990. - С.224.
25. Иммунологические методы. Под ред.Г.Фримеля: Пер. с англ.
// М.: Медицина. - 1987. - С.472.
26. Колондаев А.Ф., Родионова С.С. Обзор материалов XII конферен-
ций по витамину D. // Остеопороз и остеопатии. - 2003. - №3. - С.30-31.
27. Колондаев А.Ф., Родионова С.С., Макаров М.А. оценка влия-
ния фармпрепаратов на массу костной ткани поясничных позвон-
ков у больных остеопорозам. // Тез. докл. III Российский симп. по
остеопорозу. СПб. - 2000. - С.141.
28. Лабораторные методы исследования в клинике. Под.ред.
Меньшикова В.В. // М.: Медицина. - 1987. - С.458.
29. Лемперт Б.А. Параметры определения циркулирующих им-
мунных комплексов и специфичности ПЭГ-теста с использовани-
ем в качестве модели агрегированного IgG // Лабораторное дело.
- 1988. - №1. - С.28-29.
30. Лесняк О. М., Лесняк 7.О. Различные характеристики корти-
кальной и трабекулярной костной ткани и геометрические свой-
ства кости при старении и некоторых метаболических заболева-
ниях. // Остеопороз и остеопатии. - 2000.- №3. — С.20-24.
31. Мазуров В.И.,Зоткин Е.Г., Шемеровская Т.Г., Захарова Г.А.,
Харитонов В.Л. Особенности развития стероидного остеопороза
у больных ревматоидным артритом и возможности его профи-
лактики активными метаболитами витамина Д. // Остеопороз и
остеопатии. - 1998. - №3. - С.28-31.
32. Маличенко С.Б., Бондар Л.В. Клиническая эффективность
Альфа ОЗ-Тева при сенильном и постменопаузальном остеопоро-
зе. // III Российский симп. по остеопорозу. СПб. - 2000. - С.10-133.
33. Марова Е.И. Препараты витамина О в лечении и профилак-
тике вторичного остеопороза эндокринного генеза. // Тезисы до-
кладов. III Российский симп. По остеопорозу. СПб. - 2000. - С18-21.
34. Марова Е.И. Препараты витамина Б в лечении остеопороза. //
Тез. докл. III Российский симп. По остеопорозу. СПб. - 2000. - С.56-57.
35. Марова Е.И., Родионова С.С., Рожинская Л.Я., Шварц Г.Я. Аль-
факальцидол в профилактике и лечении остеопороза. // Методи-
ческие рекомендации. — 1998 - С.25-28.
36. Михайлов Е.Е., Беневоленская Л.И., Аникин С.Г. и др. Частота
остеопоротических переломов основных локализаций среди го-
родского населения России. // Научно-практическая ревматоло-
гия. — 2001. - №3. — С.75.
37. Насонов Е.Л. и соавт. Проблема остеопороза в ревматологии.
// М.: «СТИН». - 1997. - С.325 - 373.
38. Насонов Е.Л., Гукасян Д.А. Применение альфакальцидола
(Альфа-ОЗТева) Для профилактики и лечения остеопороза (обзор
литературы). // Тер. архив. -2000. -№11.-С.71-73.
39. Насонов Е.Л., Самсонов М.Ю. Новые направления исследо-
вания воспаления при ревматических заболеваниях. // В кн: Из-
бранные лекции по клинической ревматологии. Под ред. В.А. на-
соновой и Н.В. Бунчука. // Москва, «Медицина». - 2001. - С.20-270.
40. Насонова В.А., Бунчук H.B. Ревматические болезни // Руко-
водство для врачей. - М.¡Медицина. - 1997. - 520С.
41. Нейко Е.М., Головач И.Ю., Глушко Л.В., и др. Эффективность при-
менение альфакальцидола у больных с ревматоидной остеопенией.
// Тез. докл. III Российский симп. по остеопорозу. СПб. — 2000. — С. 135.
42. Никитинская O.A., Беневоленская Л.И. Альфакальцидол в
профилактике остеопороза у женщин в постменопаузе. // Тез.
докл. III Российский симп. по остеопорозу. СПб. - 2000. - С. 126.
43. Никулин Н.К., Шебамова Н.Б., Курников Г.Ю., и соавт. Приме-
нение миакльцика (кальцитонина лосося) в лечении псориатиче-
ского артрита. // Остеопороз и остеопатии. — 2000. - №3. — С.13.
44. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов.
// Витебск: - 1998- С.147-155.
СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ЭТИОЛОГИЮ И ПАТОГЕНЕЗ
ОСТЕОПОРОЗА У БОЛЬНЫХ ИДИОПАТИЧЕСКИМ
АНКИЛОЗИРУЮЩИМ СПОНДИЛОАРТРИТОМ
Рахимова Н.И., Касымова М.Б.
Широкая распространенность, тяжесть исходов ОП - пе-
реломов, высокая смертность, особенно при переломах прок-
симального отдела шейки бедра, частая потеря способности
к самообслуживанию и снижение качества жизни пациентов
дали основание включить это заболевание в число наиболее
значимых болезней человека. По мнению экспертов ВОЗ, осте-
опороз сегодня - одно из наиболее распространенных заболе-
ваний, наряду с инфарктом миокарда, онкологической пато-
логией и внезапной смертью, занимает четвертое место в
структуре заболеваемости и смертности населения.
Ключевые слова: анкилозирующий спондилоартрит,
остеопороз, диагностика
75
 УДК: 616.71-007.234
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ОСТЕОПОРОЗА И ОСТЕОПЕНИИ ПРИ
АНКИЛОЗИРУЮЩЕМ СПОНДИЛОАРТРИТЕ
Касымова М.Б., Рахимова Н.И., Шожалилов Ш.Ш.
АНКИЛОЗЛОВЧИ СПОНДИЛОАРТРИТДА ОСТЕОПЕНИЯ ВА
ОСТЕОПОРОЗНИНГ ТАРҚАЛГАНЛИГИ
Касымова М.Б., Рахимова Н.И., Шожалилов Ш.Ш.
PREVALENCE OF OSTEOPOROSIS AND OSTEOPENIA IN
PATIENTS WITH ANKYLOSING SPONDYLITIS
Qosimova M.B., Rahimova N.I., Shojalilov Sh.Sh.
Республиканский ревматологический центр на базе 1 клинике ТМА
Ankilozlovchi spondiloartritda (AS) osteopeniya va osteoporozni (OP) tarqalish darajasini o’rganish maqsadida 84 ta bemorda kaft
suyaklari ultratovushli densitometriyasi o’tkazildi. AS li bemorlarni 47,62 % ida suyak to’qimasi mineral zichiligi (STMZ) kamayganligi
aniqlandi. OP va osteopeniya ko’pincha bemorlarda kasallikning yuqori faollik darajasi va rentgen bosqichida, ifodalangan bo’g’im
sindromi, mavjud visseridlar, kasallikning uzoq davomiyligi, tana vazni indeksi pastligi, glyukokortikoid dori vositalarini per os qabul
qiluvchi bemorlarda kuzatiladi. OP va osteopeniyali bemorlarda suyak rezorbsiya ko’rsatkichi (siydikdagi kalsiy) oshgan.
Kalit so’zlari: Ankilozlovchi spondiloartrit, osteopeniya, osteoporoz.

The prevalence of osteoporosis (OP) and osteopenia in ankylosing spondylitis (AS) by ultrasound densitometry of the calcaneus
was studied in 84 patients. Reduction of mineral density of bone (BMD) was detected in 47.62% of patients with AS. OP and
osteopenia were more frequent in patients with higher activity and radiographic stage of disease, severity of the articular syndrome,
the presence of viseritis, long duration of the disease with a low mass indexof body, taking glucocorticoid drugs per os. Indicators of
bone desorption (urinary calcium) were increased in patients with osteopenia and OP.
Keywords: ankylosing spondylitis, osteopenia, osteoporosis

Р аспространенность остеопороза (ОП), а также ме-

ханизм его развития при анкилозирующем спон-
дилоартрите (АС) мало изучены. Есть данные о том, что
сопутствующий ОП может усиливать болевой синдром и
способствовать прогрессированию основного заболева-
ния. Целью работы было изучить распространенность и
клинические особенности ОП при АС [1,2].
Материал и методы
Под наблюдением находились 84 больных (83 муж. и 1
жен., от 17 до 70 лет, средний возраст 38,52 ± 1,41 лет) с до-
стоверным диагнозом АС. Средняя длительность заболева-
ния - 5 ,8 + 0.68 лет. Минимальную степень активности (I) АС
имели 11 чел. (13,1%), среднюю (II) - 68 (80,95%), максималь-
ную (III) - 5 пациентов (5,95%). Медленно прогрессирующее
течение диагностировано у 51 (60,7%), быстро-прогрессиру-
ющее - у 33 (39,3%) пациентов. Центральная форма болез-
ни выявлена у 24 (28,57 %) больных, ризомелическая у 25
(29,76%), периферическая у 34 (40,48%), скандинавская - у
1 (1,19%) пациента. У 39 (46,4%) обследованных отмечалась
функциональная недостаточность суставов I степени, у 45
(53,6%) - II степени. Все больные имели двусторонний сакро-
илеит: I рентгенологическая стадия выявлена у 6 (7,14%), II
- у 55 (65,48%), III - у 17 (20,24 % ), IV - у 6 (7.14 %) пациентов.
Для оценки выраженности суставного синдрома и тя-
жести заболевания использовались следующие показатели:
общая выраженность боли в суставах, счет боли, боль в ко-
стях, суставной индекс, суставной счет, индекс припухлости,
продолжительность утренней скованности (в мин), мышеч-
ная сила. Боль в костях оценивалась по 3-х балльной систе-
ме: 1 балл - отсутствие болей; 2 балла - слабая боль; 3 балла
- сильная, почти постоянная боль. Индекс массы тела (ИМТ)
определялся как отношение веса к росту, выражался в кг/м2.
МПКТ определялась методом ультразвуковой денситоме-
трии пяточной кости. Концентрация кальция в крови и моче
определялись общепринятыми биохимическими методами.
Результаты и обсуждение
При обследовании 84 больных с АС методом ультраз-
вуковой денситометрии у 40 (47,62%) было обнаружено
снижение МПКТ. ОП был выявлен у 5 (5,95%), остеопения -
у 35 (41,67%) пациентов.
Клинические и лабораторные показатели в группах
больных , имеющие ОП и остеопению, чащ предъявляли жа-
лобы на боли в костях и снижение мышечной силы по срав-
нению с группой сравнения. Аналогичные результаты были
выявлены в работах других авторов.[2.3]. При этом частота
переломов костей различалась недостоверно, составляя 20-
30% как в основной, так и в контрольной группах, что со-
впадает с литературными данными. Среди здоровых муж-
чин в возрасте до 50 лет по данным эпидемиологических
исследований частота переломов костей не превышает 5%
. Эти результаты могут говорит о том, что, хотя при АС пе-
реломы костей встречаются с большей частотой, чем в об-
щей популяции, они являются не следствием ОП, а каких-то
других причин. Мы полагаем, что переломы костей у боль-
ных АС возникают из-за нарушения координации движе-
ний, вызванного болевым синдромом и изменением нерв-
но-мышечной проводимости, приводящих к повышению
частоты падений и,cоответственно, переломов.
Из биохимических показателей костного ремоделиро-
вания у больных с ОП и остеопенией были повышены мар-
керы костной резорбции (кальций мочи). Полученные дан-
ные могут свидетельствовать о том, что у больных с АС ОП
и остеопения протекают с нормальной остеобластическо и
повышенной остеокластической активностью, что совпада-
ет с литературными данными [5,6]. Известно, что развитие
ОП связано с активностью воспалительных ревматических
заболеваний. Мы зависимост МПКТ от клинико-лаборатор-
ных показателей, определяющих тяжесть АС. Результаты
представлены в табл. 1, из которой следует, что ОП и остео-
пения чаще встречались у больных с более высокой актив-
ностью и рентгенологической стадией заболевания, нали-
чие висцеритов, большей длительностью заболевания.

76
 Зависимость минеральной плотности кости от клинико-лабораторных показателей тяжести ас

Группа пациентов Достоверность

Клинические проявления
Остеопороз и осте-
Норма (п=44) (х2. t, р)
опения (п=40)
Степень активности: 3 (7,5%) 20 (45,45%)
Минимальная (I) Х2=22,36
Средняя (II) 22 (55%) 22 (50%)
р<0,001
Высокая (III) 15 (37,5%) 2 (4,55%)
Рентгенологическая стадия сакроилеита: 1 (2,5%) 5 (11,36%)
(I) 22 (55%) 33 (75%) Х²= 13,306
(И)
(III) 9 (22,5%) 6 (13,64%) р=0,004
(IV 8 (20%) 0(%)
Форма заболевания: 9 (22,5%) 14 (31,8%)
Центральная 10 (25%) 11 (25%) Х²=3,37
Ризомелическая
Периферическая 21 (52,5%) 17 (38,6%) р=0,337
Скандинавская 0(%) 2 (4,6%
Висцеральные проявления X²=6.88
(поражение глаз и сердца) 8 (20%) 1 (2,27%)
P=0.008
t=2,06p
Длительность заболевания, годы 6,89 ± 0,70 4,89 ± 0,67
<0,05
4,69 ± 1,32 t=2,90
Индекс припухлости, баллы 0,92 ± 0,3
р<0,01
t=0,72
Возраст, годы 37,43 ± 1,92 39,46 ± 2,04
р>0,05
t=0,26
Длительность утренней скованности, мин 141,72 ± 55,93 164,07 ± 60,71
р>0,05
t=0,04
Общая боль, баллы 2,16 ± 0,16 2,17 ± 0,15
р>0,05
t=l,1 6
Суставной индекс, баллы 38.69 ± 3,56 33,46 ± 2,82
р>0,05
t=3,32
СОЭ, мм/час 26,63 ± 2,12 16,26 ± 26
р<0,01
t=2,31
Эритроциты (х1012) 4,25 ± 0,07 4,48 ± 0,07
р<0,05
t=0,35
Лейкоциты (х109) 5,70 ± 0,33 5,54 ± 0,3
р>0,05
Выводы остеопороза миакальциком. Третий Российский симпозиум по
1. Остеопенический синдром являлся частым ослож- остеопорозу. Прогр. Тез. докладов. И лекций. // СПб.: Бостон-спект.
нением АС. - 2000. - С.128-129.
6. Беневоленская Л.И. Руководство по остеопорозу. // М.: БИ-
2. ОП и остеопения при АС чаще встречались у пациен-
НОМ. Лаборатория знаний. - 2003. - С.277-283.
тов с большими показателями активности, рентгенологи-
ческой стадии и длительности заболевания, низким ИМТ, РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ОСТЕОПОРОЗА И ОСТЕОПЕНИИ
принимавших глюкокортикоидные препараты. ПРИ АНКИЛОЗИРУЮЩЕМ СПОНДИЛОАРТРИТЕ
3. Клиническ остеопенический синдром сопровождается Касымова М.Б., Рахимова Н.И., Шожалилов Ш.Ш.
болями в костях и позвоночнике, снижением мышечной силы. Изучена распространенность остеопороза (ОП) и осте-
4. Остеопенический синдром у пациентов с АС проте- опении при анкилозирующем спондилоартрите (АС) ме-
кал с высоким костным обменом. тодом ультразвуковой денситометрии пяточной кости
ЛИТЕРАТУРА у 84 пациентов. Снижение минеральной плотности кости
1. Баженов А.Н. Кальцийтропные препараты в профилактике
(МПКТ) выявлено у 47,62% больных АС. ОП и остеопения
остеопороза при ревматоидном артрите. // Тез. докл. III Россий-
ский симп. По остеопорозу. СПб.-2000. -С.131. чаще встречались у пациентов с более высокими актив-
2. Бащинский С.Е. Как следует представлять данные рандоми- ностью и рентгенологической стадией заболевания, вы-
зированных исследований. // Журнал международной мед. прак- раженным суставным синдромом, наличием висцеритов,
тики. - 1997.-№1 -С.6-10. большей длительностью заболевания, с низким индексом
3. Белосельский H.H., Ершова О.Б. Рентгенологическое и рентге- массы тела, принимающих глюкокортикоидные препара-
номорфологическое исследование позвоночного столба при остео- ты per os. У больных с ОП и остеопенией показатели кост-
порозе. // Научно-практическая ревматология. - 2000. - №3. - С.4-11
ной резорбции (кальций мочи) были повышены.
4. Белоусов Ю.Б., Леонова М.В. Введение в клиническую фармаколо-
гию. // М.: Медицинское информационное агентство. - 2002. - С. 128. Ключевые слова: анкилозирующий спондилоартрит,
5. Беневоленская Л.И. Достижения в лечении и профилактике остеопения, остеопороз.

77
 УДК: 616-008.957.9:616-007.2
НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО СПЕКТРА ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ РЕВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Ризамухамедова М.З., Джураева Э.Р., Ганиева Н.А.
СУРУНКАЛИ ЮРАК РЕВМАТИК КАСАЛЛИГИДА ЛИПИД КЎРСАТКИЧЛАРИНИ БУЗИЛИШИ
Ризамухамедова М.З., Джураева Э.Р., Ганиева Н.А.
VIOLATIONS OF LIPID PROFILE IN PATIENTS WITH CHRONIC RHEUMATIC HEART DISEASE
Rizamukhamedova M.Z., Djuraeva E.R., Ganieva N.A.
Республиканский ревматологический центр на базе 1 клинике ТМА
Сурункали юрак ревматик касаллиги (СЮРК) клиник тиббиётдаги долзарб муаммолар орасида асосий ўринлардан бирини
эгаллаб келмоқда. Охирги вақтларда адабиётларда ревматик касалликларда атеротромбоз муаммосига бағишланган кўплаб
мақолалар пайдо бўлмоқда, лекин уларнинг асосий қисми тизимли қизил бўрича (ТҚБ) ва ревматоидли артрит (РА)ларгатеги-
шлидир ва уларда юрак ревматик касаллиги ва атеросклероз орасидаги боғлиқлик тўғрисидаги маълумотлар аниқланмаган.
Калит сўзлар: юрак ревматик нуқсонлари, липид кўрсаткичлари

Chronic rheumatic heart disease (СRHD) continues to hold a leading position among the most urgent problems of clinical
medicine. In recent years, in the literature there are many publications dealing with problems of atherothrombosis in rheumatic
diseases, however, they relate mainly to diseases such as systemic lupus erythematosus (SLE) and rheumatoid arthritis (RA), and in
which no data on the relationship of rheumatism and arteriosclerosis.
Keywords: rheumatic heart disease, lipid profile.

Х роническая ревматическая болезнь сердца (ХРБС)

продолжает занимать ведущие позиции среди наи-
более актуальных проблем современной медицины [1,2].
Ревматические пороки сердца являются одной из наибо-
лее частых кардиальных патологий [3], а при снижении
распространенности ХРБС в ряде европейских государств
наблюдается увеличение численности ХРБС среди насе-
ления многих развивающихся стран [4]. Существует чет-
кая связь появления заболевания с социально-экономиче-
скими факторами. В процессе обследования практически
здоровых детей и подростков ревматические пороки серд-
ца выявлены в 1% случаев, причем последующая распро-
страненность ХРБС у взрослых людей в 2 раза выше. В
патогенезе ХРБС участвуют сдвиги адсорбционно-реоло-
гических свойств крови и эндотелиальной функции сосу-
дов, тесно связанные с состоянием в организме липидного
метаболизма, с процессами перекисного окисления липи-
дов (ПОЛ) и системой антиоксидантной защиты (АОЗ) [5].
Взаимосвязь ХРБС и атеросклероза вызывает инте-
рес специалистов уже не одно десятилетие, но к настоя-
щему времени еще недостаточно изучена. Еще 30 – е годы
XX ст. P.Zeek считал ревматизм «склеротической» болез-
нью, неизбежно вызывающей прогрессирование атеро-
склероза (ZeekP., 1932). Эта точка зрения нашла разви-
тие в более поздних работах (KarsnerH.T., BaulessF., 1934),
в которых отмечена такая особая форма ревматическо-
го поражения сосудов, как артерио- и атеросклероз. При
этом речь шла о «ревматическом»атеросклерозе, то есть
о развивающемся на фоне ревматического поражения
сосудов и в патогенетической связи с ним. Однако суще-
ствовало и противополож­ное мнение, которого придер-
живались А.И. Вихерт и В.С. Жданов (1976). Они не обна-
ружили заметного прогрессирования атеросклероза у
больных ревматизмом и не считали эти заболе­вания вза-
имосвязанными. Эта противоречи­вость мнений обуслов-
лена отсутствием до насто­ящего времени результатов за-
вершенных клини­ческих исследований, подтверждающих
особенности атерогенеза у больных ревматиз­мом. В по-
следние годы в литературе появилось много публикаций,
посвященных проблемам атеротромбоза при ревматиче-
ских заболевани­ях, однако они касаются в основном таких
забо­леваний, как системная красная волчанка (СКВ) и рев-
матоидный артрит (РА), и в них отсутствуют данные о вза-
имосвязи ревматизма и атероскле­роза.
Как известно, липопротеиды низкой плотности
(ЛПНП) участвуют в развитии эндотелиальной дисфунк-
ции сосудов (ЭДС) на начальных этапах кардиальной пато-
логии, стимулируя продукцию молекул клеточной адгезии,
хемокинов и факторов роста, увеличивая пролиферацию
гладкомышечных клеток и вызывая вазотромбозы [6].
Фермент пуринового обмена активности ксантиноксида-
зы (КО) как мощный оксидант способствует развитию у
больныхЭДС, чему препятствует стимуляция в организме
активности антиоксидантных энзимов супероксид дисму-
тазы (СОД) и каталазы (Кат) [7]. При ХРБС усиленный син-
тез в тканях сердца провоспалительных цитокинов изме-
няет состояние аденозиновых рецепторов и стимулирует
активацию КО [8]. 8-Циклопентил-1,3- дипропилксантин
значительно усиливает чувствительность аденозиновых
рецепторов, а 3,7-диметил-1-пропаргилксантин опреде-
ляет аденилатциклазный путь в эндотелиоцитах сосудов
[9]. Известно, что ингибиторы КО способствуют протек-
ции систолической и диастолической дисфункции левого
желудочка сердца. В условиях оксидативного стресса серд-
це при ревматических пороках возвращается к аэробному
дыханию и таким образом еще больше генерирует токсич-
ные кислородные радикалы, замыкая порочный круг [10].
Главным звеном в развитии дислипопротеинемииу
больных ХРБС яв­ляется гиперпродукция липопротеида
(а) (ЛП (а), причиной которой может служить высокая ак-
тивность иммуновоспалительного процесса, сопровожда-
ющегося инду­цированием цитокинов и гиперпродукцией
острофазовых белков. Цитокины могут снижать активность
липопротеинлипазы, а белки — взаи­модействовать с липо-
протеинами и нарушать их метаболизм. Результаты много-
численных клини­ческих исследований свидетельствуют,
что ЛП (а) можно считать самостоятельным независимым
фактором риска ИБС [11]. У боль­ных ХРБС создаются ли-
пидно-метаболические предпосылки для развития ИБС. В
литературе приведены, сообщения о том, что в дебюте та-
ких ревматических заболеваний, как СКВ и РА, выявляется
повышение уровня триглицеридов (ТГ) и ЛПНП [12].
Для механизма атерогенности ЛПНП и анти-оЛПНП
представляется важным тот факт, что окисленного ЛПНП
(оЛПНП) более активно, чем нативный ЛПНП, аккумули-
руется в макрофагах атеросклеротических бляшек, вы-
зывая трансформацию макрофагов в пенистые клетки и
индуцирует повреждение сосудистого эндотелия за счет

78
активации взаимодействия лейкоцитов и клеток эндо-
телия. Кроме того, окисление ЛПНП усиливает его имму-
ногенную активность. При этом взаимодействиемалоно-
вого альдегида с лизиновыми остатками апо-В приводит
к формированию аутоантигена, стимулирующего синтез
анти-оЛПНП. В свою очередь, возникновение анти-оЛПНП
— содержащих иммунных комплексов обусловливает ак-
тивный их захват макрофагами с последующим образова-
нием пенистых клеток [13].
Таким образом, при ХРБС наблюдаются значительные
нарушения липидного обмена в сторону атерогенных со-
ставляющих, усиления процессов ПОЛ и ослабления системы
АОЗ, показатели которых зависят от клинического течения
заболевания (характер порока сердца, темпы его прогрес-
сирования, ФКСН), участвуют в патогенезе нарушений воз-
будимости миокарда, электрической проводимости сердца,
увеличения размеров его камер, коррелируют с параметра-
ми адсорбционно-реологических свойств крови (объемная
вязкость, поверхностная межфазная активность), эндотели-
альной функции сосудов, кардиопротекторными и кардио-
токсичными микроэлементами (Cu, Zn, Cd, Co, Pb).
Литература
1. Saikia U.N., Kumar R.M., Pandian V.K. et al. Adhesion molecule
expression and ventricular remodeling in chronic rheumatic heart
disease: a cause or effect in the disease progression — a pilot study. //
CardiovascularPathology.13(10)2011. Р. 55–62.
2. Коваленко В.М. (2012) Ревматичні за хворюваннявУкраїні:
станпроблеми ташлях ивирішення. // Украинский ревматологи-
ческий журнал. 49(3) 2012. С. 5–9.
3. Birincioglu C.L., Unal E.U., Celik I.H. et al. Surgery for rheumatic
valve disease in pregnancy: what about the newborn? //Heart Lung
Circ. 23(1). 2014. С. 63–67.
4. Saxena A. (2012) Strategies for the improvement of cardiac care
services in developing countries: what does the future hold? //Future
Cardiology. 8(1). 2012. Р. 29–38.
5. Такташов Г.С. Изменения метаболизма липидови процессов их пе-
рекисного окисления при хронической ревматической болезни серд-
ца.//Украинский ревматологический журнал. №60 (2) 2015. С. 9-13.
6. Фуштей И.М., Подсевахина С.Л., Ткаченко О.В.и др. Иммуноло-
гические аспекты развития эндотелиальной дисфункции у боль-
ных ишемической болезнью сердца и определение роли факто-
ров риска в их формировании. Внутр. мед., 4. 2007. С. 57–61.
7. Ishihara Y., Sekine M., Hatano A. et al.Sustained contraction and
endothelial dysfunction induced by reactive oxygen species in porcine
coronary artery. Biol. Pharm. Bull., 31(9). 2011. Р. 1667–1672.
8. Zhang C., Hein T.W., Wang W. et al. Activation of JNK and xanthine
oxidase by TNF-alpha impairs nitric oxide-mediated dilation of
coronary arterioles. J. Mol. Cell. Cardiol., 40(2). 2012. Р. 247–257.
9. Sato A., Terata K., Miura H. et al. Mechanism of vasodilation to
adenosine in coronary arterioles from patients with heart disease. Am.
J. Physiol. Heart Circ. Physiol., 288(4). 2015. Р. 1633–1640.
10. Shohet R.V., Garcia J.A. (2011) Keeping the engine primed: HIF
factors as key regulators of cardiac metabolism and angiogenesis
during ischemia. J. Mol. Med., 85(12): 1309–1315.
11. НасоновЕ.Я. Атеротромбоз при ревматических заболеваниях;
анализ патогенеза. //Терапевтический архив.№9. 1998. С. 92-95.
12. Волков И.В.,Триполка С.А., Запровальная О.Е.,Ерахторина
Н.В. Патогенетические механизмы атеросклероза и ишемической
болезни сердца у пациентов с ревматизмом. //Украинский ревма-
тологический журнал. №3 (9) 2002. С. 59-62.
13. Lopes-VігеІаМ.F., VirelaG. Іmmune mechanisms of atherosclerosis
in diabetes mellitus. Diabetes, 41 (Suppl.).1992. P.86-91.
НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО СПЕКТРА ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ
РЕВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Ризамухамедова М.З., Джураева Э.Р., Ганиева Н.А.
Хроническая ревматическая болезнь сердца (ХРБС) про-
должает занимать ведущие позиции среди наиболее акту-
альных проблем клинической медицины.В последние годы в
литературе появилось много публикаций, посвященных про-
блемам атеротромбоза при ревматических заболевани­ях,
однако они касаются в основном таких забо­леваний, как си-
стемная красная волчанка (СКВ) и ревматоидный артрит
(РА), и в них отсутствуют данные о взаимосвязи ревматиз-
ма и атероскле­роза.
Ключевые слова: ревматические пороки сердца, ли-
пидный спектр
79

ОСТЕОАРТРОЗ КАСАЛЛИГИ РЕВМАТОИД АРТРИТ БИЛАН БИРГА КЕЛГАНДА
ХОНДРОИТИН СУЛЬФАТНИНГ САМАРАДОРЛИГИ
Рўзметова Ш.Д. Матчанов С.Х. Ахмедов Р.Б., Валиева С.М.
ЭФФЕКТИВНОСТЬ СУЛЬФАТА XOНРОИТИНА ПРИ
СОЧЕТАНИЕ ОСТЕОАРТРОЗА С РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТОМ
Рузметова Ш.Д. Матчанов С.Х. Ахмедов Р.Б., Валиева С.М.
ТHE EFFICIENCY OF XONDROITIN SULPHATE WHEN ОSTEOARTHRITIS
COMBINED WITH RHEUMATOID ARTHRITIS
Ro’zmetova Sh.D. Matchanov S.Х. Akhmedov R.B., Valieva S.M.
Тошкент Тиббиёт Академияси 1 клиникаси негизидаги Республика ревматология маркази
Болезнь остеоартроза, ревматоидного артрита, наряду с xoндроитин сульфата, но когда речь идет о ревматоидном
артрите активности заболевания уменьшились применяются.
Ключевые слова: остеоартроз, ревматоидный артрит, xoндроитин сульфат, xoндропротектори.
Osteoarthritis disease, rheumatoid arthritis, along with xondroitin sulfate, but when it comes to rheumatoid arthritis disease
activity decreased apply.
Key words: osteoarthritis, rheumatoid arthritis, xondroitin sulfate, xondroprtektor.
О стеоартроз (ОА) касаллиги ҳозирги кунда кенг
тарқалган ревматологик касалликлардан бири бў-
либ ҳисобланади. АҚШ ревматологлари хулосасига кўра
55 ёшдан ошган аҳолининг 60 % бу касалликга чалинган
[7]. Ер юзи ахолисининг 10 -15% артроз билан хасталан-
ган. Ёш катталашган сари артроз пайдо бўлиш хавфи сези-
ларли ошиб боради. Артроз эркаклар ва аёллар ўртасида
бир хилда учраса хам, фаланглараро бўғим зарарланиши
аёлларда кўпроқ қайд этилади [10].
Бошқа эпидемиологик изланишларда олинган на-
тижаларга кўра текширилган аҳолининг 10-12 фоизи-
да остеоартроз касалланганлиги борлиги аниқланган [9].
Остеоартрознинг Россия федерацияси аҳолиси орасида
тарқалганлиги 6,4% [5]. Остеоартрознинг рентгенологик
белгилари 55 ёшдаги инсонларнинг 50 % ида, 75 ёшдан
ошган инсонларнинг 80 %ида аниқланади. Остеоартроз
бу бўғимларни дегенератив яллиғланиши билан белгила-
надиган патологик жараён бўлиб, турли хил келиб чиқиш
механизмларига эга бўлади. Касалликка олиб келувчи
омиллар [23,17]: дисплазия (бўғим юзалари устма-уст
тушиши камайиши натижасида) функционал зўриқиш
(тоғайлар микрожароҳатланиши), бўғим ичи синиши,
чиқишлар, ўткир ёки сурункали инфекцион артрит, су-
рункали гемартроз (гемофилия, ангиома); суяк ишемияси
ва остеонекроз, остеодистрофия (Педжет касаллиги); ме-
таболизм бузилиши (хондрокальциноз, подагра, охроноз,
гемахроматоз); сезувчанлик йўқотилиши билан кечув-
чи нерв касалликлари (нейротрофик артропатия); эндо-
крин бузилишлар (акромегалия ва б.), генетик мойиллик
(оилавий агрегация, I тип коллаген гени ва бир қатор ген-
лар), эстроген ва витамин D етишмаслиги ва бошқалар.
Булардан энг асосийси яллиғланиш касалликларидан рев-
матоид артрит касаллигида иккиламчи остеоартроз ри-
вожланиши катта аҳамиятга эга [3]. Остеоартроз касал-
лигида патологик жараён кўпинча тизза, чаноқ-сон ва
қўл панжаси бўғимларида жойлашганлиги учун касаллик
кўпинча меҳнат қобилиятининг вақтинча, айрим ҳоллар-
да турғун йўқолишига олиб келади [1].
Бундан келиб чиқадики, остеоартроз касаллиги на-
фақат тиббий муаммо бўлибгина қолмасдан, балки катта
ижтимой ва ижтимоий-иқтисодий аҳамиятга ҳам эга.
ОА ривожланиш патогенетик омиллар ўртасида қуйи-
даги механизмлар муҳокама қилинади: бўғим тоғайи хон-
дроцит ва матриксида алмашинув бузилиши, коллаген
80
УДK: 61700128:6172002-77085
структураси бузилиши билан унинг механик зўриқиш-
га чидамлилигигинг камайиши, иммунопатологик меха-
низм, бўғим тўқималарида (синовиал парда, субхондрал
суяк) қон айланишнинг бузилиши, синовит [10].
Бўғим тоғайининг бутунлиги унинг матрикси хосил
бўлиши ва емирилиши мувозанатига боғлиқ. Бу мувоза-
нат хондроцитдаги анаболик ва катаболик системалар ҳи-
собига сақланади. Кўп изланувчилар ОАда бўғим тоғай-
ининг дегенератив ўзгариши асосида протеогликанлар
миқдори камайиши ва коллаген толалар ёрилиши ётади
деб ҳисоблайдилар [18]. Артрозли тоғайда гликозаминог-
ликанлар миқдори хондроитинсульфат ҳисобига камаяди.
Бироқ у диффуз характерга эга бўлмайди ва фақат тоғай
қисмида ифодаланади, патологик ҳолат макроскопик
кўрикда (шаффоф эмаслик ва ғадир-будур юза) тасдиқла-
нади [16,15]. Улар энг кўп зўриққан қисмига тўғри келади.
Протеогликанлар концентрацияси камайиш даражаси
патологик ўзгаришга пропорционалдир. Протеогликанлар
ўзгариши унинг гликозаминогликан компонентлари би-
лан чекланмайди. Дегенирланган тоғайда протеогликан-
лар оқсили аминокислота таркиби нормадан силжиши,
айнан лизин ва серин қолдиқлари камайиши топилди [4].
Яна протеогликанлар агрегация жараёни бузилади: сони
камаяди, агрегат ўртача ўлчови қисқаради. Мос равишда
эркин протеогликанлар мономерлар сони ошади ва тўқи-
мадан чиқади. Шундай қилиб, боғланган оқсиллар агре-
гатлар мустаҳкамлигини таъминлашда муҳим аҳамият-
га эга бўлиб, барча маълумотлар оқсиллар бузилишидан
агрегация бузлиишини тасдиқлайди. Ифодаланган ОАда
тоғай тўқимасидан гликопротеинлар йўқолиб кетади,
протеогликанлар агрегатлари бирлашишидан яна кат-
та йирик хосила – суперагрегатлар шаклланади [19,22].
Протеогликанлар агрегацияси бузилиши ОА энг эрта био-
химик симптомларидан бири ҳисобланади. Улар тоғай ги-
стологик кўриниши жудаям кам ўзгариш фонида экспе-
риментал ОАнинг эрта даврида кўринади. Агар фақат юза
қисми зарарланган бўлса, балким, бу ўзгаришлар, кучсиз-
ланган тоғай протеогликанлар қайтаиши мумкин [20].
Баъзи бир омиллар, гликозаминогликанлар биосин-
тези фаоллашиши ОА бошланғич босқичида протеогли-
канлар таркиби ва агрегацияси ўзгаришини қайтариш-
ни таъминлайди. Хондроцитда гликозаминогликан (ГАГ)
биосинтези фаоллашишини глюкозамин нишони ёрда-
мида далиллар билан асосланган [8]. Нишоннинг катта
қисми гиалирон кислотага қамраб олинади, бошқа барча
ГАГ биосинтезидан тезлашишиб ўтиб кетганлиги аниқла-
нади. Хондроцитда ГАГ биосинтези фаоллашишини ком-
пенсатор реакция сифатида қаралади.
ОАда бўғим тоғайининг матрикси протеогликанлар-
дан кучсизланишисув миқдори ошиши билан қўшилиб ке-
лади. Бу силжиш қайта-қайта исботланган ва шубҳа туғдир-
майди. Масалан, одам тос-сон бўғими тоғайида сув миқдори
ошиши барча қисмида аниқланса ҳам, кўпроқ ўрта қисми-
да аниқланади. Ортиқча сув тўпланиши бўғим тоғайининг
бўкишигаолибкелади.ОАда тоғай отиқча гидратацияси
коллаген ҳолати ва унинг метаболизми муаммолари билан
чамбарчас боғлиқ. Матриксдаги коллаген миқдори, гидрок-
сирпролин концентрацияси бўйича фикрлар тафовути йўқ.
Аммалий жиҳатдан хатто кўп оғир зарарланиш ҳолатлари-
да ҳам ўзгармайди. Аммо, коллаген сифат характеристик
қарама-қаршиликка уриниш мавжуд.
Lipiello L. ўзининг изланишларида ОАда 2-тип кол-
лаген ўрнига 1-тип, 3-тип коллаген ва 1-тип тример деб
номланувчиларни синтезлаб, хондроцитлар ўстирган [21].
Натижада гиалин тоғай 2-тип коллаген биосинтезини бо-
шқа тип коллаген биосинтезига ўзгартириб, ОАда хон-
дроцитлар фенотипик ўзгаришини узил-кесил ҳал қилди.
Бироқ, D.R.Eyre [10,17] бу ғояга қўшилмади. Лекин унинг
иши итларда ўтказилган экспериментал ОАни ўрганиб,
юқоридаги ғоядан устун келувчи қаршиликнинг имкони
йўқ эди. Бошқа изланишларда ОАда тоғайда 1-тип колла-
ген пайдо бўлишини қайта тасдиқланди. M.Adam ва Z.Deyl
[3] эса тос-сон бўғими олиб ташлаш амалиёти изланишла-
рида матриксда III тип коллаген бўлишини исботлади.
ОАда хондроцит фенотипик ўзгариши ҳақидаги қа-
рашлар “ёшарди”. Бу атама айнанэмбрионал фибробласт
биосинтетик активлашиши маҳсулотларидан бири - III
тип коллаген юзага келиши билан боғлиқ. [2]. Тоғай тўқи-
масида параллел равишда дистрофик ва некротик жараён-
лар билан биргаликда регенератор ўзгаришлар ривожла-
нади. Хондроцитлар пролиферациясида жарохатланишга
жавобан репаратив регенерацияси жараёни бўлади.
Ревматоид артрит бириктирувчи тўқима касаллиги
булиб, периферик бўғимларнинг авж олиб борувчи эро-
зив-деструктив, аутоиммун яллиғланиш касаллигидир.
Ўзининг кенг тарқалганлиги туфайли ревматологик ка-
салликлар бутун жаҳон соғлиқни сақлаш тизими учун
долзарб муаммолардан бири бўлиб ҳисобланади [6].
Ревматоид артрит- бутун дунё ахолисини 0,6-2% да ку-
затилади. Аёлларда эркакларга нисбатан кўп 4;1 нисбат-
да учрайди [10]. Ревматоид артрит номаълум этиология-
ли сурункали тизимли касаллик бўлиб, касалликка наслий
мойиллиги бўлган шахсларда турли ички ва ташқи омил-
лар-вирус ёки бактериал инфекциялар, жароҳатлар, ру-
хий эмоционал зўриқишлар, дори воситаларинг таъси-
ри, гормонал ўзгаришлар жумладан жинсий ривожланиш
даврида, туғруқдан кейинги холат, климактерик даврда
ривожланиши мумкин. Ревматоид артрит патогенезида
аутоиммун жараён ётади. Иммун комплекслар билан си-
новиал қобиқ, синовиал суюқлик ва бўғим тоғай қисми-
га таъсир қилади. Остеоартроз касаллиги ревматоид ар-
трит билан бирга учраши кузатишларга қараганда 61%
холатларда кузатилади. Шулардан 58.4% холатларда ик-
киламчи остеоартроз учраган [22]. Узоқ йиллар ревмато-
ид артрид хасталиги билан касалланган беморларда осте-
оартроз касаллиги ҳам қўшилади, чунки бўғимларда юз
бераётган иммун яллиғланиш жараёнлари ва глюкокор-
тикостероид гуруҳ дориларини узоқ муддат қабул қи-
лиш бўғимлар тоғайида дистрофик ва дегениратив ўзга-
ришларга олиб келади. Бу жараён оқибатида беморларда
эрта ногиронликка ва ҳаёт сифатини пасайишига олиб ке-
лади [21]. Остеоартроз касаллигининг базис давоси сифати-
да асосан хондропротекторлар қўлланилади ва уларнинг са-
марадорлиги кўплаб илмий изланишларда тасдиқланган [8].
Хондропротектор бу жараённи қайта тикламайди, аммо ка-
саллик ривожланишини бир мунча секинлаштиради. Ушбу
гуруҳ дорилари секинлик билан таъсир кўрсатиб, бўғим
тоғайига ижобий тасир кўрсатади. Тоғай тўқимаси синезини
кучайтиради ва унинг шикастланишини сусайтиради [10].
Хондропротекторлар қуйидага гуруҳларга бўлинади:
1. Мукаполисахаридлар –таркибида хондроитин суль-
фат мавжуд.
2. Протеогликан синтези стимуляторлари - бўғим
тоғайи табиий компонентидан таркиб топган глюкозамин
сулъфат ва глюкозаминогликан полисулфат ярим синте-
тик субстанциясидан таркиб топган.
3. Комбинирланган – бу гуруҳга кирувчи дорилар тарки-
бида хам хондроитин сулъфат ам глюкозамин гидрохлорид
бўлади. Лекин шу билан бир қаторда айрим хондропротек-
торлар, жумладан алфлутоп препарати ревматоид артрит
касаллигида иккиламчи остеоартрозни даволашда ишла-
тилганда айрим ҳолларда ревматоид артрит касаллигининг
фаолигини оширишга олиб келганлиги аниқланган [9].
Хулоса
Юқоридаги маълумотлардан келиб чиқиб ОА ревма-
тиоид артрит билан биргаликда келганда ОА касаллиги-
ни даволашда маълум қийинчиликлар туғилади. Чунки ОА
касаллигининг базис давоси сифатида ишлатилуви хондро-
протекторлар ревматоид артрит касаллиги фаол даврида
қўлланилганда бу касалликнинг фаоллигини янада кучай-
тириши аниқланган. Шунинг учун ОА касаллиги ревматио-
ид артрит билан биргина келганда хондропротектив дори
воситаларини ревматоид артрит касаллиги фаоллиги пасай-
ган пайтда қўллаш ОАни даволашда яхши самара беради.
Адабиётлар
1. Лукина Г.В. Многолетний опыт применения алфлутопа в
клинической практике, 2005. Biggee B.A. Effects of oral glucosamine
sulphate on serum glucose and insulin during an oral glucose tolerance
test of subjects with osteoarthritis, 2007.
2. Ички касалликлар А.Гадаев- Тошкент <Muharrir nashriyoti> 2014.
3. Freeh T.M. The utility of nutraceuticals in the treatment of
osteoarthritis, 2007.
4. Светлова М.С. Применение глюкозамина гидрохлорида при
лечении больных вторичнқым остеоартрозом, 2005
5. Насонов E.Л. Болевой синдром при патологии опорно-двига-
тельного аппарата, Ходырев В.Н. Эпидемиологические аспекты
важнейших ревматических болезней, 2009. Носков С.М. Алфлутоп
в локальной терапии периартериитов плеча, 2005.
6. Насонов Е.Л. Ревматические заболевания как общенацио-
нальная медико-экономическая проблема России, 2007).
7. Baker C.L. Jr. Future treatment of osteoarthritis, 2005.
8. Рябков А.Б. Биохимимческие параметры синовиальной жид-
кости в клинико-лабораторной оценке эффективности хондро-
модулирующей терапии препаратом хондроитин сульфата при
остеоартрозе, 2005. Салихов И.Г. Периартикулярное применение
хондропротекторов у больных гонартрозом с признаками пора-
жения сухожильно-связочного аппарата, 2006.
9. Blakeley J.A. Glucosamine and osteoarthritis, 2007.
10. Бененсон Е.В. Программа диагностического поиска при диффузных
заболеваниях соединительной ткани, 2004. Амирджанова В.Н. Оценка и
прогнозирование трудоспособности при ревматоидном артрите, 2010.
Тейтельбаум М.З. Ревматоидный артрит и инвалидность, 2011.
11. Варшавский В.А. Хрящ / В.А.Варшавский // Ревматология -
20100. - No 12.- С.73.
12. Везикова Н.Н. Оценка эффективности болезнь-модифициру-
ющих препаратов и локальных методов терапии при остеоартро-
зе коленных суставов // Автореф. дис. ... докт. мед. наук, 200
13. Клиническая ревматология // Под ред. Х.Л.Ф. Каррея. - М:
Медицина,2010. - 448 с.
14. Клиническая ревматология // Руководство для врачей. СПб.
2005.С.688.
81
 15. Коршунов Н.И. Роль воспаления и оценка хондропротек-
тивногодействия алфлутопа у больных остеоартрозом по данным
магнитно-резонансной томографии коленного сустава/ Н.И.Кор-
шунов, В.В.Марасаев,Э.Я.Баранова // РМЖ. 2013. Т. 11. № 2. с. 13 - 20.
16. Лесняк О.М. Социальные и экономические последствия-
предотвращенного остеопороза и возможные пути организации
егопрофилактики / О.М.Лесняк // Тезисы лекций и доклады. III
Российскийсимпозиум по остеопорозу. - СПб, 2010 - С. 76-77.
17. Мазина Н.М. Иммунологические реакции к антигенам сустав-
ногохряща и синовиальной оболочки при деформирующем остео-
артрозе/Н.М.Мазина, О.В. Таратута // Вопр. ревм. - 2009. -№4. - С.
14-18. Моралес Т.Дж. Факторы, учавствующие в регуляции мета-
болизма протеогликанов в суставном хряще / Т.Дж.Моралес, B.C.
Хаскал//Кардиология и ревматология - 2005. - N 10. - С. 28.
19. Насонов Е.Л. Остеопороз в ревматологии / Е.Л.Насонов //
Москва.»Стин». 2008.-388 с.
20. Насонов Е.Л. Остеопороз и остеоартроз: взаимоисклю-
чающие иливзаимодополняющие болезни? / Е.Л.Насонов //
Consiliummedicum, 2010; 2, №6:248—250.
21. Dequeker J. Osteoarthritis porotects against femoral neck
82
fracture: the MEDOS study experience / J.Dequeker, O.Johnell // Bone,
2013; 14: S.51-S.56.
22. Piscoya J.L. The influence of mechanical compression on the
induction ofosteoarthritis-related biomarkers in articular cartilage
explants / J.L.Piscoya,Fermor, V.B.Kraus, T.V.Stabler, F.Guilak //
Osteoarthritis-Cartilage. 2015 Dec;13(12): 1092-9.
23. Vilamitjana-Amedee J. Osteoarthritic-related changes in human
articularcartilage / J.Vilamitjana-Amedee, M.F.Harmand // Arthritis.
Vol.33.- №2.-P.219-227.
ОСТЕОАРТРОЗ КАСАЛЛИГИ РЕВМАТОИД АРТРИТ
БИЛАН БИРГА КЕЛГАНДА ХОНДРОИТИН СУЛЬФАТНИНГ
САМАРАДОРЛИГИ
Рўзметова Ш.Д. Матчанов С.Х. Ахмедов Р.Б., Валиева С.М.
Остеоартроз касаллиги ревматоид артрит билан бирга-
ликда келганда хондроитин сульфат фақат ревматоид ар-
трит касаллигининг фаоллиги пасайган вақтда қулланилади.
Калит сўзлар: Остеоартроз, ревматоид артрит, хон-
дроитин сульфат,хондропртекторлар.
 УДК:616.5-002.525.2:616.71
CYCLOPHOSPHAMIDE VERSUS AZATHIOPRINE AS
MAINTENANCE THERAPY FOR LUPUS NEPHRITIS
Sagatova D.R., Madrakhimov S.B.
LUPUS-NEFRIT DAVOLASHDA CIKLOFOSFAMID AZATIOPRINGA QARSHI
Sagatova D.R., Madrakhimov S.B.
ЦИКЛОФОСФАМИД ПРОТИВ АЗАТИОПРИНА КАК
ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ЛЮПУС НЕФРИТE
Сагатова Д.Р., Мадрахимов С.Б.
Tashkent Medical Academy, Tashkent, Republic of Uzbekistan
Maqsad. Lupus nefrit bilan kasallangan bemorlarda mikofenolat va azatioprinning qiyosiy samaradorligi o`rganish. Material
va usullar. Sistemali qizil bo`richa zararlanishi bilan kasallangan bemorlarni 114 tasi o`rganildi. Tasodifiy tanlov asosida 2 guruhga
bo`lindi. 1 guruh (73 ta bemor) immunosuppressiv davo sifatida ciklofosfan qabul qildi, 2-guruh (41 bemor) immunosuppressiv
davo sifatida azatioprin qabul qildi. Natija. Yuqorida ko`rsatilgan davo choralarida dinamikada klinik, laborator va immunologic
ko`rsatkichlar natijasi musbat, lekin mikofenolat preparatida dinamikada ko`proq namoyon bo`ldi. Xulosa. Lupus-nefritni og`ir
kechish formalarini davolashda ciklofosfamidning samaradorligi yuqoriroq hisoblanadi.
Kalit so`zlar: tizimli qizil bo`richa, lupus-nefrit, davolash

Цель. Изучение сравнительной эффективности препаратов иммуносупрессивной терапии микофенолата и аза-

тиоприна при люпус-нефрите. Материал и методы. Было изучено 114 больных пострадавших от системной красной
волчанки с поражением почек (люпус-нефрит). На основании случайного отбора были взяты две группы. 1 группа (73
больных) в качестве иммуносуппрессивной терапии принимали циклофосфан, 2 группа (41 больных) в качестве иммуно-
суппрессивной терапии принимали азатиоприн. Результат. после проведения выше перечисленных лечебных меропри-
ятий было зарегистрирована положительная динамика клинических, лабораторных и иммунологических показателей,
но при этом сравнительная эффективность циклофосфана была выше. Вывод. При лечении больных системной красной
волчанки с люпус-нефритом терапия циклофосфаном является предпочтительной.
Ключевые слова: системная красная волчанка, люпус-нефрит, лечение

S ystemic lupus erythematosus is an autoimmune

disorder often characterized by the development
of glomerulonephritis [1]. Renal involvement remains the
strongest predictor of morbidity and mortality among patients
with lupus and despite improvements in the management of
lupus, the incidence of end-stage renal disease has not declined.
Management of lupus nephritis consists of induction therapy
to achieve remission and long-term maintenance therapy to
prevent relapse, progression to end-stage renal disease, and
death [2]. However, the options for long-term therapy remain
controversial. Treatment options include glucocorticoids and the
immunosuppressive agents cyclophosphamide, azathioprine, and
cyclophosphamide. These drugs have considerable toxicity and
are not effective in all patients [3-5].
There has been mounting interest in the use of
cyclophosphamide as induction therapy, maintenance therapy, or
both for patients with lupus nephritis [6-12] The Aspreva Lupus
Management Study (ALMS), which examined the efficacy and
safety of induction therapy with cyclophosphamide as compared
with intravenous cyclophosphamide (plus standardized tapering
of glucocorticoid therapy) in patients with active lupus nephritis
(renal-biopsy active class III, IV, or V [13-16] [according to the
International Society of Nephrology and Renal Pathology Society
2003 Classification of Lupus Nephritis [17]), showed no significant
difference between the two drugs [13]. (For a description of the
classes of renal biopsy used in this study, see the protocol, available
with the full text of this article at NEJM.org.) Here we report the
results of a 36-month study of maintenance therapy with either
cyclophosphamide or azathioprine in patients who had a specified
response to treatment during the ALMS induction study.
METHODS.
Study Design and Oversight
We conducted a prospective, randomized, double-blind,
double-dummy, phase 3 study comparing cyclophosphamide
(CellCept, Roche) with azathioprine (Imuran, GlaxoSmithKline)
for the maintenance of remission in patients with lupus nephritis.
Results of the induction study and detailed descriptions of
methods for both phases have been reported previously [14-18].
The study was conducted in accordance with the Declaration of
Helsinki and Good Clinical Practice principles. The institutional
review boards at the participating centers approved the protocol,
and all patients or their representatives provided written
informed consent. The study was conducted in accordance with
the protocol and all amendments.
Study Participants
Patients 12 to 75 years of age with active class III, IV, or V
lupus nephritis who had had a clinical response to either oral
cyclophosphamide or intravenous cyclophosphamide during the
induction study [13] were randomly assigned (in a 1:1 ratio) to
one of these two agents in the maintenance study. The definition
of a response was based on investigator judgment but was not
necessarily identical to that finally adjudicated by the clinical
end-points committee. The maintenance study treatment was
randomly assigned by means of a computerized, interactive
voice-response system, with stratification according to induction
study treatment, race, and classification of renal biopsy.
Patients were followed for 36 months, regardless of events.
The vital status of patients who withdrew (with the exception
of those who withdrew consent) was obtained annually for
3 years. Patients who completed the 12-month study were
contacted 30 days after the last visit to obtain information
about any adverse events and use of concomitant medications.
Interventions and Schedule of Assessments
At the end of the 8-week induction study, patients received
oral cyclophosphamide (1 g, twice daily) or oral azathioprine
(2 mg per kilogram of body weight per day). Patients who
were unable to tolerate the target dose or whose weight was
below 50 kg remained in the study if they tolerated a minimum
dose of either 1 g of cyclophosphamide per day or 50 mg
of azathioprine per day. Temporary reductions below the

83
minimum dose or complete cessation of the drug for no more
than 14 days was allowed. Any dose changes were made to both
active drug and placebo. Patients could receive prednisone or
its equivalent (maximum dose, 10 mg per day), with the dose
reduced on the basis of the investigator’s judgment.
Patients were assessed at months 0, 1, and 2 and every
3 months thereafter until month 36; at early withdrawal; or
at termination due to treatment failure. Selected safety and
efficacy evaluations were made at every visit, and patients
were contacted by telephone monthly to obtain information
about use of concomitant medications. Changes in the doses
of angiotensin-converting–enzyme inhibitors, angiotensin-
receptor blockers, and nonsteroidal antiinflammatory agents
had to be approved by the medical study monitor.
The protocol was amended in April 2009, after discussion
with representatives of the European and U.S. health
authorities, to make the primary end point more specific for
events related to lupus nephritis and to provide a broader
definition of treatment failure (the original primary end point
was included as a key secondary end point). (The protocol and
all amendments can be found at NEJM.org.)
Outcomes
The primary efficacy end point was the time to treatment
failure, measured as the time until the first event and defined
as death, end-stage renal disease, sustained doubling of the
serum creatinine level, renal flare (proteinuric or nephritic), or
the need for rescue therapy (glucocorticoids, plasmapheresis,
intravenous immune globulin, or immunosuppressive drugs
not specified in the protocol) in the event of exacerbation or
deterioration of lupus nephritis. A more detailed description of
the study outcomes has been reported previously [18] available
at. Proteinuric renal flare was defined as a doubling of the
urinary protein:creatinine ratio and proteinuria (≥1 g of protein
per 24 hours in patients with urinary protein clearance of ≤0.5
g per 24 hours at the end of induction, and ≥2 g per 24 hours in
patients with urinary protein clearance of >0.5 g per 24 hours
at the end of induction). Nephritic renal flare was defined as an
increase of 25% or more in the lowest serum creatinine level
during the period from screening to the end of induction, plus
one or more of the following findings: simultaneous doubling
of urinary protein clearance, reaching a minimum of 2 g per 24
hours (or the urinary protein:creatinine ratio equivalent); new
or increased hematuria (≥5 red cells per high-power field or ≥2+
on a dipstick test for blood); or the appearance of cellular casts.
Key secondary end points included the time to the event
for each component of treatment failure, the time to treatment
failure defined more broadly (i.e., the components of the
primary end point, major extrarenal flare, or withdrawal for
any reason), suspected renal flare, complete renal remission
(urinary protein clearance, <500 mg per 24 hours; absence of
hematuria and cellular casts; and improved or stable serum
creatinine ±25% of baseline), combined renal and extrarenal
remission (absence of a British Isles Lupus Assessment Group
category A score [severe lupus flare] in one extrarenal system
or lack of a concurrent category B score [moderate lupus flare]
in three extrarenal systems [19]), and immunologic variables
(C3, C4, and anti–double-stranded DNA antibodies).
Safety assessments included clinical measurements
(hematologic, serum chemical, and hormonal tests and
urinalysis), adverse events, physical examination, vital signs,
electrocardiographic studies, and assessment of prior and
concomitant medications. As specified by the protocol, to avoid
bias, the independent clinical end-points committee, whose
members were unaware of the treatment assignments and
adverse-event listings, reviewed all results and adjudicated each
component of the primary end point and several secondary end
points (i.e., suspected renal flare, major or suspected extrarenal
flare, and complete extrarenal remission).
84
Statistical Analysis
We calculated that we would need to assign 114 patients
to each group for the maintenance study to have 80% or
higher power to detect differences between treatments,
assuming a failure rate at 1 year of 37.5% with azathioprine
and 20.0% with cyclophosphamide (hazard ratio with
cyclophosphamide, 0.475), with the use of a log-rank test at a
two-sided significance level of 0.05.
The primary efficacy analysis was an intention-to-treat
analysis that included all patients who were randomly assigned
to the maintenance study and underwent at least one efficacy
assessment. The safety population comprised all patients who
received at least one dose of study medication and underwent at
least one safety assessment. Treatment groups were compared
with the use of Kaplan–Meier survival estimates for the time
to treatment failure for each patient, with censoring of data
for patients who withdrew before the end of the study [20].
Between-group differences in survival curves were assessed
with the use of a log-rank test [21].
The magnitude of the treatment effect was estimated
by means of the hazard ratio obtained from an unadjusted
Cox model. Hazard ratios were also estimated in subgroups
stratified according to induction therapy, race, and geographic
region. The overall incidence of events and the event rates
per 100 person-years for both treatments are presented
within subgroups. Secondary efficacy variables were analyzed
by calculating hazard ratios from unadjusted Cox models.
Sensitivity analyses for the primary end point were conducted,
with adjustment for covariates. Testing at the significance
level of 0.05 was applied to the primary efficacy analysis and
to any key secondary efficacy analyses (with no adjustments
for multiple comparisons). Safety variables were analyzed
descriptively, with a between-group comparison of proportions
of patients with adverse events.
Statistical analyses were performed with the use of SAS
software, version 9.2 (SAS Institute). For analyses of changes
from baseline over time (at the time of the last visit), the last-
observation-carried-forward method was used.
RESULTS
Patients
A total of 114 patients were enrolled. Of the patients in this
intention-to-treat population, 116 were randomly assigned to
cyclophosphamide and 111 to azathioprine. A total of patients
completed the 12 months of treatment: 73 (64.1%) in the
cyclophosphamide group and 41 (35.9%) in the azathioprine
group. The main reasons for early withdrawal in both groups
were adverse events and flares of lupus nephritis. There were
no significant differences between the groups with respect to
demographic or disease characteristics.
Study End Points
Cyclophosphamide was significantly superior to azathioprine
with respect to the primary end point, time to treatment failure
(hazard ratio for treatment failure, 0.44; 95% confidence interval
[CI], 0.25 to 0.77; P=0.003. Overall observed rates of treatment
failure were 16.4% (19 of 116 patients) in the cyclophosphamide
group and 32.4% (36 of 111) in the azathioprine group. The
superiority of cyclophosphamide was consistent, regardless of
induction therapy, race, and geographic region.
Cyclophosphamide was also superior to azathioprine
with respect to individual components of treatment failure,
including the time to renal flare (hazard ratio for flare, 0.50;
95% CI, 0.26 to 0.93; P=0.03). Renal flare occurred in 15 of 116
patients (12.9%) given cyclophosphamide versus 26 of 111
patients (23.4%) given azathioprine The time to rescue therapy
for lupus nephritis was also longer with cyclophosphamide
than with azathioprine (hazard ratio, 0.39; 95% CI, 0.18 to
0.87; P=0.02); the rates of rescue were 7.8% (9 of 116 patients)
and 17.1% (19 of 111), respectively.
 Cyclophosphamide was significantly superior to
azathioprine for the key secondary end points of the broader
definition of treatment failure (rate, 42.2% [49 of 116 patients]
in the cyclophosphamide group vs. 56.8% [63 of 111] in the
azathioprine group; hazard ratio, 0.66; 95% CI, 0.46 to 0.97;
P=0.03), and the time to documented or suspected renal
flare (rate, 21.6% [25 of 116 patients] vs. 36.0% [40 of 111],
respectively; hazard ratio, 0.56; 95% CI, 0.35 to 0.89; P=0.01).
All other components of the primary efficacy end point showed
a numerical benefit in favor of cyclophosphamide, including the
time to end-stage renal disease (rate, 0% [0 of 116 patients] in the
cyclophosphamide group vs. 2.7% [3 of 111] in the azathioprine
group; P=0.07), and the time to sustained doubling of the serum
creatinine level (rate, 0.9% [1 of 116 patients] vs. 4.5% [5 of
111], respectively; P=0.07). The benefit of cyclophosphamide
was maintained after adjustments were made for the serum
creatinine level (P=0.004) and the estimated glomerular
filtration rate at the end of induction therapy (P=0.004). The
rates of major extrarenal flares were low: 6.9% (8 of 116
patients) in the cyclophosphamide group and 6.3% (7 of 111) in
the azathioprine group. The time to a major extrarenal flare did
not differ significantly between the two groups (P=0.94).
During the first 3 months, the geometric mean titers of C3
and C4 in serum were lower in the azathioprine group than
those in the cyclophosphamide group, and they remained lower
throughout the study. Over time, there was a trend toward greater
decreases in geometric mean titers of anti–double-stranded
DNA antibodies in the patients treated with cyclophosphamide.
Safety and Tolerability
The incidence of adverse events during treatment was
similar in the two groups: 98.3% (113 of 115 patients given
cyclophosphamide) and 97.3% (108 of 111 patients given
azathioprine, P=0.68). Incidence of Adverse Events that
Emerged during Treatment, and Most Frequent Serious
Adverse Events, According to Preferred Terminology.
Infections were the most common adverse events in
both groups, with a rate of: 79.1% (91 of 115 patients) in
the cyclophosphamide group and 78.4% (87 of 111) in the
azathioprine group. The rate of serious infections was low in
both groups: 9.6% (11 of 115 patients) in the cyclophosphamide
group and 11.7% (13 of 111) in the azathioprine group.
The proportion of patients with adverse events leading to
withdrawal was higher with azathioprine (39.6% [44 of 111
patients]) than with cyclophosphamide (25.2% [29 of 115],
P=0.02). Fewer patients in the cyclophosphamide group than
in the azathioprine group had at least one serious adverse
event, although the difference was not significant (23.5% [27 of
115 patients] vs. 33.3% [37 of 111], P=0.11). During the study,
one death occurred in the azathioprine group and was due to a
traffic accident. One case of cancer (uterine carcinoma in situ)
was diagnosed in the azathioprine group.
DISCUSSION
There are few data concerning maintenance therapy for
lupus nephritis [8-11]. A suboptimal response to treatment in
patients with class III, IV, or V lupus nephritis increases the risk
of end-stage renal disease [23]. The early National Institutes
of Health (NIH) regimen of intravenous cyclophosphamide
became the standard of care in many countries but was
challenged by a long-term maintenance trial showing that oral
cyclophosphamide and oral azathioprine were each superior
to the standard 2-year NIH cyclophosphamide regimen. In an
open-label study of maintenance therapy in 105 patients with
lupus nephritis, Houssiau et al. [8] reported no significant
difference in relapse rates between patients who were
randomly assigned to receive azathioprine and those assigned
to receive cyclophosphamide. Renal flares were observed in 10
of 53 patients given cyclophosphamide (18.9%), as compared
with 13 of 52 patients given azathioprine (25.0%).
In our study, cyclophosphamide was superior to
azathioprine in maintaining the renal response and in
preventing relapse in patients with active lupus nephritis
who had had a response to induction therapy with either
cyclophosphamide or cyclophosphamide. There were few
nephritic flares, an expected finding, since the majority of
patients entered the induction study with ongoing proteinuria
rather than clinical nephritis. Even when broader end-point
criteria were applied, cyclophosphamide proved superior to
azathioprine. The results for other key secondary end points
also confirmed the superiority of cyclophosphamide over
azathioprine — findings that were consistent regardless of the
induction therapy received, race, and geographic region.
Rates of complete remission at the end of induction
therapy were low (8.6% with cyclophosphamide and 8.1% with
cyclophosphamide) [13]. Although the aim of the study was to
prevent relapse, patients in both treatment groups continued
to have improvement, with complete remission eventually
achieved in 62.1% of patients in the cyclophosphamide group
(72 of 116) and in 59.5% of those in the azathioprine group
(66 of 111). This finding suggests that the distinction between
induction therapy and maintenance therapy in patients with
lupus nephritis may be an artificial one.
Little extrarenal lupus activity was observed in either group
at the start of maintenance therapy or at the end of the study,
which probably reflects the requirement of a clinical response
for entry into the maintenance study. Adverse events were
common in both groups and were consistent with previous
findings. One death occurred in the azathioprine group and
the frequency of serious infections was low in both groups.
Azathioprine was associated with adverse hematologic events
(a finding that is consistent with its known safety profile), and
serious adverse events and withdrawals from the study were
also more common in this treatment group.
This study was not powered to draw conclusions about
subsets of patients. Few repeat renal biopsies were performed
during the study, which also limits the ability to draw
conclusions about possible treatment benefits with respect to
active disease or chronic renal damage.
Although our trial included more patients and was
substantially longer than many of the controlled trials involving
patients with lupus nephritis, [6-8,11,24] potential outcomes
that might appear more frequently after 5 to 20 years (e.g.,
cardiovascular complications and end-stage renal disease) cannot
be determined, since no further follow-up study is planned. The
length of time that treatment with cyclophosphamide needs to be
continued is unknown; hence, improved biomarkers of response
are needed to distinguish disease remission from remission that
occurs while the patient is receiving treatment.
Patients who had a clinical response after 6 months of induction
therapy were included in this maintenance study. Those patients
whose disease was more difficult to treat, therefore, may have
been excluded. Since many black patients did not meet the clinical
response criteria, few were included in the maintenance trial. Most
patients reached their target dose and remained in the maintenance
study for the full 36 months. The study was adequately powered to
assess the primary composite outcome, which was achieved, with
results consistent across the treatment groups.
We conclude that cyclophosphamide is superior to
azathioprine in maintaining the renal response to treatment
and in preventing relapse in patients with active lupus nephritis
who have had a clinical response to induction therapy with
either cyclophosphamide or intravenous cyclophosphamide.
Literature
1. Mills JA. Systemic lupus erythematosus. N Engl J Med
1994;330:1871-1879
2. Ward MM. Changes in the incidence of end-stage renal disease due
to lupus nephritis, 1982-1995. Arch Intern Med 2000;160:3136-3140
85
 3. Ponticelli C, Moroni G. Flares in lupus nephritis: incidence, impact
on renal survival and management. Lupus 1998;7:635-638
4. Flanc RS, Roberts MA, Strippoli GF, Chadban SJ, Kerr PG, Atkins RC.
Treatment of diffuse proliferative lupus nephritis: a meta-analysis of
randomized controlled trials. Am J Kidney Dis 2004;43:197-208
5. Bomback AS, Appel GB. Updates on the treatment of lupus
nephritis. J Am Soc Nephrol2010;21:2028-2035
6. Chan TM, Li FK, Tang CS, et al. Efficacy of cyclophosphamide
in patients with diffuse proliferative lupus nephritis. N Engl J Med
2000;343:1156-1162.
7. Ginzler EM, Dooley MA, Aranow C, et al. Cyclophosphamide or
intravenous cyclophosphamide for lupus nephritis. N Engl J Med
2005;353:2219-222.
8. Houssiau FA, D’Cruz D, Sangle S, et al. Azathioprine versus
cyclophosphamide for long-term immunosuppression in lupus
nephritis: results of the MAINTAIN nephritis trial.Ann Rheum Dis
2010;69:2083-2089.
9. Sahin GM, Sahin S, Kiziltas S, Masatlioglu S, Oguz F, Ergin H.
Cyclophosphamide versus azathioprine in the maintenance therapy of
lupus nephritis. Ren Fail 2008;30:865-869
10. Chan TM. Lupus nephritis: induction therapy. Lupus
2005;14:Suppl 1:S27-S32.
11. Contreras G, Pardo V, Leclercq B, et al. Sequential therapies for
proliferative lupus nephritis. N Engl J Med 2004;350:971-980
12. Ong LM, Hooi LS, Lim TO, et al. Randomized controlled trial of
pulse intravenous cyclophosphamide versus cyclophosphamide in
the induction therapy of proliferative lupus nephritis. Nephrology
(Carlton) 2005;10:504-510.
13. Appel GB, Contreras G, Dooley MA, et al. Cyclophosphamide
versus cyclophosphamide for induction treatment of lupus nephritis.
J Am Soc Nephrol 2009;20:1103-1112
14. Ginzler E, Wofsy D, Isenberg D, Gordon C, Lisk L, Dooley MA.
Nonrenal disease activity following cyclophosphamide or intravenous
cyclophosphamide as induction treatment for lupus nephritis: findings
86
in a multicenter, prospective, randomized, open-label, parallel-group
clinical trial. Arthritis Rheum 2010;62:211-221[Erratum, Arthritis
Rheum 2010;62:3005.]
15. Isenberg D, Appel GB, Contreras G, et al. Influence of race/
ethnicity on response to lupus nephritis treatment: the ALMS study.
Rheumatology (Oxford) 2010;49:128-140
16. Isenberg D, Gordon C, Merrill J, Urowitz M. New therapies in
systemic lupus erythematosus -- trials, troubles and tribulations. . . .
working towards a solution. Lupus 2008;17:967-970
17. Weening JJ, D’Agati VD, Schwartz MM, et al. The classification of
glomerulonephritis in systemic lupus erythematosus revisited. J Am
Soc Nephrol 2004;15:241-250
18. Sinclair A, Appel G, Dooley MA, et al. Cyclophosphamide as
induction and maintenance therapy for lupus nephritis: rationale and
protocol for the randomized, controlled Aspreva Lupus Management
Study (ALMS). Lupus 2007;16:972-980
19. Hay EM, Bacon PA, Gordon C, et al. The BILAG index: a reliable
and valid instrument for measuring clinical disease activity in systemic
lupus erythematosus. Q J Med 1993;86:447-458.
20. Kaplan EL, Meier P. Nonparametric estimation from incomplete
observations. J Am Stat Assoc 1958;53:457-48
21. Mantel N. Evaluation of survival data and two new rank
order statistics arising in its consideration. Cancer Chemother Rep
1966;50:163-17.
22. Levey AS, Coresh J, Greene T, et al. Using standardized serum
creatinine values in the Modification of Diet in Renal Disease study
equation for estimating glomerular filtration rate.Ann Intern Med
2006;145:247-254[Erratum, Ann Intern Med 2008;149:519.]
23. Ponticelli C, Glassock RJ, Moroni G. Induction and maintenance
therapy in proliferative lupus nephritis. J Nephrol 2010;23:9-16
24. Chan TM, Tse KC, Tang CS, Mok MY, Li FK. Long-term study
of cyclophosphamide as continuous induction and maintenance
treatment for diffuse proliferative lupus nephritis. J Am Soc Nephrol
2005;16:1076-1084.
 УДК 616.12:616.5-002.525.2
ПОРАЖЕНИЕ КЛАПАНОВ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ
ВОЛЧАНКОЙ С ВТОРИЧНЫМ АНТИФОСФОЛИПИДНЫМ СИНДРОМОМ
Султанова М.Х.
TIZIMLI QIZIL BO’RICHA IKKILAMCHI ANTIFOSFOLIPID SINDROMI BILAN
KASALLANGAN BEMORLARDA YURAK QOPKOQLARINING ZARARLANISHI
Sultonova M.X.
CARDIAC VALVES IMPAIRMENT IN PATIENTS WITH SYSTEMIC LUPUS
ERYTHEMATOSUS WITH SECONDARY ANTIPHOSPHOLIPID SYNDROME
Sultanova M.H.
Республиканский центр ревматологии, 1-я клиника Ташкентской Медицинской Академии
The article presents contemporary data on the impairment of the cardiovascular system in systemic lupus erythematosus (SLE)
complicated by secondary antiphospholipid syndrome (APS), and the results of a trial including 52 patients with a diagnosis of SLE
confirmed by SLICC criteria. A correlation of the development of mitral and tricuspid failure, hemodynamic changes on EchoCS and
the functional class of heart failure in patients with SLE with secondary APS was revealed.
Keywords: systemic lupus erythematosus, antiphospholipid syndrome, cardiovascular pathology, heart failure, EchoCS.

Maqolada tizimli qizil bo’richa (TQB) kasalligida ikkilamchi antifosfolipid sindromi (ApS) bilan yurak-tomir tizimining zararlanishi tavsiya
etilgan, va SLICC mezonlari bo’yicha TQB tashxisi bilan 52ta bemorlarning tekshirish natijalari taqdim etilgan. Yurak mitral va trikuspidal
nuqsonlari, EhoKS bo’yicha gemodinamika ko’rsatqichlari va yurak etishmovchiligining funktsional sinfi AFS bilan bog’liqlik aniqlangan.
Kalit so’zlar: tizimli qizil bo’richa, antifosfolipid sindromi, yurak-qon tomir kasalliklari, yurak etishmovchiligi, EhoKS.

С истемная красная волчанка (СКВ) является аутоим-

мунным ревматическим заболеванием неясной эти-
ологии, сопровождающимся дисрегуляцией иммунной си-
стемы и вызывающим гиперпродукцию аутоантител и
образованием иммунных комплексов, которые приводят к
иммуновоспалительному повреждению тканей и наруше-
нию функции различных внутренних органов, что ставит
СКВ в ряд наиболее тяжелых системных заболеваний сое-
динительной ткани [1]. При развитии патологических изме-
нений клапанного аппарата сердца у больных СКВ в насто-
ящее время изучается роль антифосфолипидных антител
(аФЛ). По различным данным, у 30-35% больных СКВ про-
дукция аФЛ ассоциируется с развитием вторичного анти-
фосфолипидного синдрома (АФС) [2], который ассоциирует-
ся с неблагоприятным прогнозом СКВ, и включает венозные
и/или артериальные тромбозы, привычное невынашива-
ние беременности (ПНБ), тромбоцитопению, а также разно-
образные сердечно-сосудистые, гематологические, невро-
логические нарушения [2, 8]. Патологические изменения со
стороны сердечно-сосудистой системы относят к основной
причине смерти пациентов с СКВ [3, 8]. Частота выявления
клапанных поражений сердца у больных СКВ с антифосфо-
липидным синдромом (АФС) оценивается неоднозначно, но
составляет в среднем 20–25% [7]. Между тем установлено,
что при наличии АФС изменения клапанов развиваются в
3–4 раза чаще, чем в остальных наблюдениях СКВ. При этом
эндокардит считается наиболее частым проявлением пато-
логии сердца у таких больных, а иногда дебютирует среди
остальных проявлений заболевания [5]. Веррукозный волча-
ночный эндокардит (ВЭ), также известный как эндокардит
Либмана-Сакса, на аутопсии выявляется у каждого третьего
умершего больного СКВ, осложненной вторичным АФС [9].
Наличие ВЭ с последующим формированием пороков серд-
ца (ПС) существенно ухудшает выживаемость больных СКВ
и отдаляет достижение ремиссии, что особенно представля-
ется актуальным при «treat-to-target» терапии.
Можно предположить, что установление роли АФС в
развитии ПС у больных СКВ будет способствовать повы-
шению качества ранней диагностики этой патологии, а
также разработке критериев ведения больных СКВ с кар-
диоваскулярными осложнениями.
Также известен повышенный риск развития сердечной
недостаточности (СН) у больных с системной красной вол-
чанкой (СКВ), в сравнении с популяционным уровнем [10].
Многие исследования связывают подобные поражения с по-
вышенной частотой развития ишемической болезни сердца
(ИБС) [3, 9], и определяют ИБС как одну из основных причин
заболеваемости и смертности у пациентов с СКВ при том, что
в долгосрочных исследованиях примерно лишь 20-25% слу-
чаев СН у больных с СКВ обусловлено ИБС [4]. Больные с СКВ
также имеют больший риск развития осложнений при нали-
чии традиционных сердечно-сосудистых факторов риска, в
том числе артериальной гипертензии, курения, метаболиче-
ского синдрома и дислипидемии [9].
Цель исследования
Определить частоту встречаемости поражений кла-
панов сердца у больных СКВ с вторичным АФС, выявить
корреляцию между наличием АФС и клапанными порока-
ми сердца у больных СКВ, а также степень влияния АФС
на поражение клапанного аппарата с формированием ПС.
Материалы и методы
Исследование основано на результатах наблю-
дений 52 больных СКВ, находившихся на лечении в
Республиканском Ревматологическом Центре при
Ташкентской Медицинской Академии. Критериями вклю-
чения пациентов в исследование были достоверный диа-
гноз СКВ, верифицированный в соответствии с критерия-
ми SLICC (2012), информированное согласие пациента на
участие в исследовании. Диагноз вторичного АФС ставил-
ся на основании критериев Сиднейской классификации
АФС (2006). Поражение клапанов сердца определялось по
заключениям эхокардиоскопии (ЭхоКС). Статистическая
обработка проводилась на программном комплексе
Statsoft Statistica v.10.0. Применялись методы описатель-
ной статистики, включающие оценку средних величин,
стандартного отклонения. Достоверность частоты появ-
ления признака в группе сравнения определялась с помо-
щью метода характеристических интервалов по Генесу.
По половой принадлежности из 52 больных СКВ под
наблюдением было 4 мужчин (7,8%) и 48 женщин (92,2%).
Группу больных с вторичным АФС составили 2 (9,1%) муж-
чин и 20 (90,9%) женщин. Возраст больных СКВ на момент

87
обследования составлял от 17 до 46 лет (средний возраст легочное сосудистое сопротивление: показатели конечно-
28,6±2,2 года). Большинство больных имело подострый ва- го систолического объема на 26% больше, размеры лево-
риант течения СКВ – 55,8% (29 больных из 52), хроническое го предсердия – на 22%, а фракция выброса левого желу-
течение – у 13,5% (7 из 52 больных) и острое у 30,8% (16 из дочка – на 10% ниже (p=0,041). Необходимо отметить, что
52 больных). Активность заболевания распределялась сле- наличие АФС у больных СКВ определяет функциональный
дующим образом: I степень – у 21,2% (11 из 52 больных), II класс хронической сердечной недостаточности – при АФС
степень – у 53,8% (28 из 52) и III – у 25,0% (13 из 52). II–III класс регистрировался у 18 (82%) больных, то без
АФС – лишь у 7 (24%) (p<0,001).
Табл. 1
Частота поражения клапанов сердца у боль-
ных СКВ без вторичного АФС и с вторичным АФС
СКВ+АФС СКВ
Вид поражения клапанов
% %
Митральный клапан
Утолщение створок 22,7 6,7
Регургитация 13,6 3,38
Утолщение + регургитация 20,4 6,7
Стеноз 6,8 3,38
Всего измен. митрального клапана 63,5 20,2
Рис.1 Распределение больных СКВ по степени ак-
Аортальный клапан
тивности заболевания
Утолщение створок 6,8 3,38
Результаты и их обсуждение
Регургитация - -
В нашем исследовании АФС был верифицирован у 22
Утолщение + регургитация 6,7 4,5
из 52 (42,3%) больных СКВ (p=0,001). Распределение боль-
Стеноз - -
ных АФС по возрасту: 5 (22,7%), 11 (50,0%), 5 (22,7%) и 1
Всего измен. аортального клапана 11,3 8,38
(4,5%). В 15 из 22 (68,2%) случаев АФС диагностирован по
основным проявлениям и только в 7 (31,8%) по наличию Трикуспидальный клапан
двух и более дополнительных признаков. Утолщение створок 4,5 -
LE-клетки в периферической крови выявлены у 29 Регургитация - -
(55,8%) обследованных больных, высокий уровень анти- Утолщение + регургитация - -
тел к нативной дезоксирибонуклеиновой кислоте (ДНК) – Стеноз - -
у 48 (92,3%), тест на антитела к кардиолипину (АКЛ) про- Всего изменений трикусп. клапана 4,5 -
водился у 15 из 52 больных, у 8 больных (53,3%) АКЛ были
Всего с пороками сердца 79,3 28,6
положительны.
Анализ кардиоваскулярной патологии по данным Полученные результаты исследования свидетельству-
электрокардиографии и эхокардиоскопии показал, что же- ют о том, что увеличилась частота встречаемости остро и
лудочковая и наджелудочковая экстрасистолическая арит- подостро протекающих форм СКВ. Во всех возрастных груп-
мия выявлены соответственно в 7 случаях (13,4%), син- пах больных СКВ частота кардиоваскулярных поражений,
дром укорочения P-Q – в 7 (13,5%), блокада правой ножки в частности, поражения клапанного аппарата, остается до-
пучка Гиса – в 6 (11,5%), левой ножки – в 5 (9,6%), гипертро- статочно высокой, и их диагностика затруднена в связи с
фия левого желудочка – в 6 (11,5%), левого предсердия – в малосимптомным течением и частым присоединением со-
12 (23%), правого желудочка – в 7 (13,5%), дилатация поло- путствующей патологии сердечно-сосудистой системы. В
сти левого желудочка – в 27 (51,9%), левого предсердия – в нашем исследовании, помимо разнообразных по характеру
12 (23,1%), правого желудочка – в 5 (9,6%), диастолическая болей в области сердца, пациенты предъявляли жалобы на
дисфункция левого желудочка – в 16 (30,8%). одышку, сердцебиение при малейшей физической нагрузке,
Пороки сердца были выявлены у 10 (45,4%) больных перебои в работе сердца. Ни у кого из обследованных в ана-
СКВ с АФС и у 6 (18,6%) больных СКВ без АФС. Утолщение мнезе и по заключениям ЭКГ и ЭхоКС не было сведений о
створок митрального клапана определялось у 5 (22,7%) перенесенном ранее инфаркте миокарда.
больных с АФС и у 2 (6,7%) больных без АФС. Регургитация Заключение
митрального клапана у 3 (13,6%) и 1 (3,38%), соответствен- Полученные результаты подтверждают опыт зару-
но. Митральный порок был сформирован у 6 (20,4%) боль- бежных исследований – при наличии вторичного АФС из-
ных с АФС и у 2 (6,7%) больных СКВ без АФС. Аортальный менения клапанов сердца развиваются значительно чаще,
порок в виде утолщения створок и регургитации был сфор- чем в остальных наблюдениях СКВ.
мирован у 2 (6,7%) больных СКВ с АФС и у 1 (4,5%) больных Были выявлены достоверные и выраженные различия
СКВ без АФС. При этом такие редкие случаи поражения кла- в отношении частоты поражения преимущественно ми-
панов, как изолированные трикуспидальные пороки, выяв- трального клапана. Тяжелые поражения клапанов у части
лялись только при АФС (у 1 (4,5%) больного) (p=0,045).АФС больных СКВ с АФС могут быть обусловлены выраженны-
достоверно влияет на степень гипертрофии миокарда ле- ми фибриноидными отложениями, приводящими к истон-
вого желудочка, правого желудочка, левого предсердия и чению створок и значительному замещению ткани клапана
дилатации полости правого желудочка сердца (p<0,005). фиброзной тканью. При наличии АФС повреждение кла-
Гипертрофия левого желудочка у больных с АФС реги- панных структур могут усугублять подклапанные тромбы,
стрируется в 1,8 раза чаще, правого желудочка – в 4,9 раза, которые формируются в активной фазе заболевания [6].
дилатация полости правого желудочка – в 12,4 раза, лево- Взаимодействуя с фосфолипидными компонентами эндо-
го предсердия – в 4,3 раза. АФС также отрицательно влия- телиальных клеток сосудов и эндокардиальной выстилки,
ет на конечный систолический объем левого желудочка и АФЛ способны индуцировать развитие локальных пораже-

88
ний сосудистой стенки с рецидивирующими артериовено-
зными тромбозами. У этой категории пациентов субэндо-
телиально откладываются АФЛ, способствуя дальнейшему
фиброзированию клапанов сердца [8].
Таким образом, наличие вторичного АФС при СКВ опре-
деляет развитие митральной и трикуспидальной недоста-
точности, поражение легких и серозных оболочек, степень
дилатации полости правого желудочка, гипертрофии мио-
карда левого желудочка, правого желудочка и левого пред-
сердия, конечный систолический объем и фракцию выброса
левого желудочка сердца, показатели легочного сосудистого
сопротивления и, в конечном итоге, функциональный класс
сердечной недостаточности у подобных больных.
Литературы:
1. Асеева Е.А., Соловьев С.К., Насонов Е.Л. Современныеметоды
оценки активности системной красной волчанки //Научно-прак-
тическая ревматология, 2013;51(2):186–201.
2. Agmon-Levin N, Shoenfeld Y. The spectrum between
antiphospholipid syndrome and systemic lupus erythematosus // Clin
Rheumatol 33: 293–5.
3. Amaya-Amaya J, Sarmiento-Monroy JC, Caro-Moreno J, Molano-
González N, Mantilla RD, et al. Cardiovascular disease in latin american
patients with systemic lupus erythematosus: a cross-sectional study
and a systematic review // Autoimmune Dis 2013: 794383.
4. Ballocca F, D’Ascenzo F, Moretti C, Omede P, Cerrato E, Barbero
U, et al. Predictors of cardiovascular events in patients with systemic
lupus erythematosus (SLE): a systematic review and meta-analysis //
Eur J Prev Cardiol. 2015;22:1435–41.
5. Magder LS, Petri M . Incidence of and risk factors for adverse
cardiovascular events among patients with systemic lupus
erythematosus // Am J Epidemiol 2012;176:708–19.
6. Ohno, Y., Koyama, H., Yoshikawa, T. et al. State-of-the-Art Imaging
of the Lung for Connective Tissue Disease (CTD) // Curr Rheum Rep.
2015; 17: 69.
7. Roldan C. A. Valvular and coronary heart disease in systemic
inflammatory diseases: Systemic disorders in heart disease / C. A.
Roldan // Heart. - 2008. - Vol. 94, N 8. - P. 1089 - 1101.
8. Signorelli FV, Salles GF, Papi JA. Antiphospholipid syndrome
as predictor of mortality in Brazilian patients with systemic lupus
erythematosus // Lupus 2011 20:article 419.
9. Wright K, Crowson CS, Gabriel SE. Cardiovascular comorbidity
in rheumatic diseases: a focus on heart failure // Heart Fail Clin
2014;10:339–52.
10. Yang L, Tao J, Tang X, et al. Prevalence and correlation of
conventional and lupus-specific risk factors for cardiovascular disease
in Chinese systemic lupus erythematosus patients // J Eur Acad
Dermatol Venereol 2012;26:95–101.
ПОРАЖЕНИЕ КЛАПАНОВ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ
СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКОЙ С ВТОРИЧНЫМ
АНТИФОСФОЛИПИДНЫМ СИНДРОМОМ
Султановой М.Х.
В статье приведены современные данные по поражению
кардиоваскулярной системы при системной красной вол-
чанке (СКВ), осложненной вторичным антифосфолипид-
ным синдромом (АФС), а также результаты обследования
52 пациентов с диагнозом СКВ по критериям SLICC. Выявле-
на корреляция в отношении развития митральной и трику-
спидальной недостаточности, показателей гемодинамики
по ЭхоКС и функциональным классом сердечной недоста-
точности у больных СКВ с наличием вторичного АФС.
Ключевые слова: системная красная волчанка, анти-
фосфолипидный синдром, кардиоваскулярная патология,
сердечная недостаточность, ЭхоКС.
89
 УДК:616.5-002.525.2:616.71-007.234
ВЗГЛЯДЫ НА МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ И ЛЕЧЕНИЯ СТЕРОИДНОГО
ОСТЕОПОРОЗА ПРИ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКЕ
Тогаев А.А., Абдуазизова Н.Х., Сагатова Д.Р., Назарова Н.О., Холиков О.Х.
ТИЗИМЛИ ҚИЗИЛ БЎРИЧАДА СТЕРОИД ОСТЕОПОРОЗ
РИВОЖЛАНИШИНИНГ МЕХЕНИЗМИЛАРИ ВА ДОВОЛАШ
Тоғаев А.А., Абдуазизова Н.Х., Сагатова Д.Р., Назарова Н.О., Холиков О.Х.
VIEWS ON THE MECHANISMS AND TREATMENT OF GIO IN SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS
Togaev A.A., Abduazizova N. Kh., Sagatova D.R., Nazarov N.O., Kholikov O.Kh.
Республиканский центр ревматологии на базе 1 клинике
Ташкентской медицинской академии
Мақолада тизимли қизил бўричани даволаш натижасида стероид остеопорознинг ривожланиш механизмлари ва уни даво-
лаш, глюкокортикостероидларнинг суяк ҳужайрасига ножўя таъсири ва бу асоратларни коррекция қилиш ёритилган. Шу билан
бирга остеопороз профилактикаси муаммолари ва суяк структурасига бисфосфонатлар таъсири механизми хам келтирилган.
Калит сўзлар: тизимли қизил бўрича, стероид остеопороз, даволаш, бисфосфанатлар.

The article presents different views on the mechanisms of steroid osteoporosis in the treatment of SLE and treatment approaches,
as well as evidence of negative impact of corticosteroids to cells of bone and methods of correction is existed. Issues of prevention of
osteoporosis and mechanisms of action of bisphosphonates to bone structure in the treatment of this condition have been considered.
Key words: systemic lupus erythematosus, steroid osteoporosis, treatment, bisphosphonates.

С читают, что при системной красной волчанке (СКВ)

развитие остеопороза (ОП) в основном связано с
приемом глюкокортикоидов (ГК), которые увеличили вы-
живаемость и улучшили качество жизни. Однако ГК-ин-
дуцированный ОП – серьезное осложнение у пациентов,
длительно получающих ГК. Результаты последних исследо-
ваний показали, что «пороговой» дозы ГК, безопасной для
костной ткани, не существует. Потеря костной массы (от 5
до 15% в течение первого года лечения) начинается очень
рано (в первые 6–12 мес) и продолжается в течение всего
лечения. После начала терапии параллельно со снижением
минеральной плотности костной ткани (МПКТ) возрастает
риск переломов, чаще трабекулярной кости. То, что у боль-
ных, получающих ГК, переломы возникают при более вы-
сокой МПКТ, чем у пациентов не леченных ГК, свидетель-
ствует о воздействии ГК на качественный состав кости [1].
Механизмы влияния ГК, приводящие к развитию ОП и
обусловленных им переломов, включают: 1) прямое воздей-
ствие на дифференцировку, функцию и продолжительность
жизни костных клеток; 2) опосредованные системные эф-
фекты на костный метаболизм (через желудочно-кишечный
тракт, почки, половые гормоны); 3) развитие миопатии, уве-
личивающей риск падений и переломов [2].
Доказано, что витамин D играет ведущую роль в гоме-
остазе костной ткани и уменьшение его содержания ассо-
циируется с повышенным риском переломов. В результате
дефицита витамина D может развиться гиперпаратиреоз,
в худшем случае – остеомаляция. При отсутствии доста-
точного потребления витамина D с пищей его дефицит мо-
жет восполнить синтез 25-гидроксивитамина-D3 под дей-
ствием солнечного света. Поскольку фотосенсибилизация
является одним из диагностических критериев и факто-
ром, способствующим повышению активности СКВ [3].
Лечение ГК часто приводит к развитию тех или иных
нежелательных реакций. По неясным причинам у одних
больных они развиваются быстрее, чем у других. В це-
лом частота побочных эффектов нарастает при увеличе-
нии дозы и длительности приема ГК. Иногда выражен-
ность побочных эффектов зависит от состояния органов,
на функцию которых оказывают влияние ГК. Например,
больные с постменопаузальным остеопорозом более чув-
ствительны к развитию ГК-индуцированного остеопоро-
за. Частота и выраженность побочных реакций увеличи-
вается при гипоальбуминемии.
Побочные эффекты ГК-терапии непосредственно свя-
заны с фармакологическими эффектами этих препаратов.
К ним относятся клинические проявления, характерные
для синдрома Кушинга, подавление оси гипоталамус-ги-
пофиз-надпочечник, угнетение нормальных воспали-
тельных и иммунологических реакций и отрицательный
азотистый баланс. При этом ГК-индуцированный ятро-
генный синдром Кушинга по спектру клинических про-
явлений отличается от спонтанного синдрома Кушинга.
В частности, при спонтанном синдроме Кушинга практи-
чески не встречаются такие характерные клинические
проявления ятрогенного синдрома, как доброкачествен-
ное повышение внутричерепного давления, глаукома, за-
дняя субкапсулярная катаракта, панкреатит и аваскуляр-
ный некроз, которые развиваются на фоне длительного
приема больших доз ГК. В то же время артериальная ги-
пертензия, образование угрей, нарушение менструаль-
ного цикла, гирсутитизм и вирилизация, импотенция у
мужчин, стрии и пурпура чаще наблюдаются при спонтан-
ном синдроме Кушинга, а увеличение массы тела, психи-
ческие нарушения, отеки и ухудшение заживления ран в
одинаковой степени характерны для обеих форм синдро-
ма. Различия связывают с тем, что при ятрогенном син-
дроме Кушинга наблюдается подавление синтеза АКТГ, а
при спонтанном синдроме в результате гиперплазии над-
почечников происходит увеличение синтеза этого гормо-
на. Поэтому при ятрогенном синдроме не увеличивается
секреция андрогенов и минералокортикоидов.
ГК-индуцированный остеопороз рассматривается
как одно из наиболее характерных и потенциально тя-
желых последствий ГК-терапии. Связь между повыше-
нием хрупкости костей и нарушением функции надпо-
чечников впервые описал в 1932 г. Кушинг, который на
аутопсии обнаружил остеопению позвоночника у 6 из 8
больных, погибших от «неясного полигландулярного син-
дрома». В дальнейшем этот синдром был назван его име-
нем. Практически сразу после внедрения в клиническую
практику кортизона в 1949 г. было обнаружено, что экзо-
генный гиперкортицизм также ассоциируется с выражен-
ной потерей костной массы. Развитие переломов было

90
впервые зарегистрировано в 1950 г. у 2 пожилых больных,
получавших ГК по поводу РА. В настоящее время убеди-
тельно доказано, что длительная экспозиция ГК (как экзо-
генной, так и эндогенной природы) в фармакологических
(супра-физиологических) дозах может вызывать потерю
костной массы и увеличивать риск переломов костей ске-
лета. Поскольку у больных, леченных ГК, переломы разви-
ваются при более высокой минеральной плотности кости
(МПК), чем при инволюционном остеопорозе, предполага-
ют, что ГК вызывают не только количественные, но и ка-
чественные изменения костной ткани [4].
Основные меры профилактики ОП и переломов обе-
спечение полноценного питания с достаточным потребле-
нием кальция, умеренная физическая нагрузка, ежеднев-
ная ходьба, активный образ жизни. Профилактика падений
также весьма важна для предупреждения переломов. Для
предупреждения сердечно-сосудистых заболеваний и ОП
рекомендуется в том числе и исключение вредных привы-
чек – курения и злоупотребления алкоголем [5].
Ведущей причиной развития ОП при СКВ являет-
ся применение ГК. По мнению Американского коллед-
жа ревматологии (АКР) и Королевского колледжа врачей
(ККВ, Великобритания), для профилактики и лечения ГК-
индуцированного ОП необходимы следующие мероприятия:
здоровый образ жизни, употребление достаточного количе-
ства кальция и витамина D, стремление к снижению дозы ГК
путем оптимизации схем лечения основного заболевания
(утром, однократно, в 1 прием), назначение (по показаниям)
бисфосфонатов и других лекарственных средств [6].
В рекомендациях АКР и Европейской антиревматической
лиги указано, что профилактику ОП необходимо проводить,
если больной принимает ГК >3 мес в дозе ≥5 мг/сут (в пересче-
те на преднизолон). Длительность терапии, назначаемой с це-
лью профилактики, должна составлять не менее 6 мес. В зави-
симости от показаний к терапии ГК-индуцированного ОП ККВ
предлагает выделять 3 группы пациентов:
1) больные с высоким риском ОП, получающие ГК в
дозе >7,5 мг/сут в пересчете на преднизолон, или с пере-
ломами в анамнезе, или с невозможностью устранения мо-
дифицируемых факторов риска;
2) пациенты с низким риском ОП и T-критерием <-1,5;
3) больные с низким риском ОП, Т-критерием >1,5, но
со снижением МПКТ минимум на 4% в течение 1 года при-
ема ГК [7].
Эффективность профилактики и лечения ОП оценивает-
ся с позиции качества кости, т.е. способности антиостеопоро-
тических препаратов достоверно предотвращать развитие
новых переломов. При постменопаузальном ОП в больших
рандомизированных плацебо контролируемых исследовани-
ях доказано такое действие бисфосфонатов, кальцитонина,
заместительной гормональной терапии, селективных моду-
ляторов эстрогеновых рецепторов, паратиреоидного гормо-
на, стронция ранелата, препаратов кальция и витамина D [8].
При СКВ подобных исследований намного меньше,
что снижает уровень их доказательности. Эффективность
и безопасность селективных модуляторов эстрогеновых
рецепторов, стронция ранелата, тиазидных диуретиков
при СКВ не исследовали.
Препаратами первой линии для профилактикии ле-
чения ГК-индуцированного ОП являются бисфосфонаты
– алендронат, ибандронат, ризедронат, памидронат, золе-
дронат и клодронат. По данным крупных клинических ис-
следований, назначение бисфосфонатов уменьшает по-
терю костной массы и риск переломов позвоночника у
пациентов, получающих ГК [9].
Однако только некоторые из этих испытаний были по-
священы исследованию эффективности и безопасности ан-
тирезорбтивной терапии у менструирующих женщин с си-
стемными заболеваниями соединительной ткани (СЗСТ).
Показано достоверное повышение МПКТ у боль-
ных СЗСТ, получавших этидронат и отсутствие у них пе-
реломов в течение 3 лет наблюдения по сравнению с
теми, кто принимал лактат кальция + альфа-кальцидол.
Максимальное повышение МПКТ отмечено у женщин в
менопаузе по сравнению с мужчинами и менструирующи-
ми женщинами. Схожие результаты были получены при
изучении эффективности этидроната для профилактики
ГК-индуцированного ОП у 21 больного СЗСТ.
На сайте Американского национального института
здоровья представлена информация о текущем между-
народном рандомизированном двойном слепом плацебо
контролируемом исследовании эффективности и безопас-
ности препарата ибандронат у больных СКВ, которое про-
водится в Университете Гонконга. Будут оценены изме-
нение МПКТ, степень перфузии и отека костного мозга (с
помощью магнитно-резонансной томографии – МРТ), ан-
типролиферативное и противовоспалительное действие
альфа-кальцидола (контроль сывороточных уровней ИЛ
6, β-1-трансформирующего фактора роста – ТФР, ангио-
тензина II, а также ТФР и моноцитарного хемотаксическо-
го белка 1 в моче). Описан случай успешного применения
золедроната у девочки с ювенильной СКВ и развитием
множественных компрессионных переломов позвонков
на фоне ГК-терапии. Данных о применении ризедроната и
клодроната у больных СКВ нет.
Вопрос об эффективности и переносимости бисфос-
фонатов в разных популяциях остается открытым, в част-
ности, это касается применения этих препаратов у детей
или беременных. Только в 1 проспективном мультицен-
тровом исследовании подтверждена эффективность эти-
дроната у 38 детей с аутоиммунными ревматическими за-
болеваниями, у 11 из которых была СКВ.
В эксперименте на животных показано, что бисфос-
фонаты проникают через плацентарный барьер и могут
накапливаться в костях плода, что может вызвать разви-
тие побочных эффектов (преждевременная оссификация
скелета). В экспериментальном исследовании этидронат,
памидронат и клодронат препятствовали развитию ате-
росклероза посредством ингибирования кальцификации
артерий и аккумуляции липидов.
Одним из экспериментальных направлений терапии
ОП при СКВ является применение дегидроэпиандросте-
рона, который может уменьшать активность СКВ и, сле-
довательно, дозу ГК, а также напрямую воздействовать на
костную ткань. Улучшения качества МПКТ можно добить-
ся снижением дозы ГК. В этом плане богатым потенциа-
лом обладают биологические агенты, моноклональные
антитела к CD20 или цитокинам.
Успеха в терапии ОП удалось добиться при примене-
нии денозумаба–моноклональных антител к активатору
рецептора лиганда ядерного фактора κВ (receptor activator
of nuclear factor-κB ligand – RANKL), цитокину семейства
ФНО, медиатору остеокластной костной резорбции, но ис-
пытаний эффективности и безопасности его у больных
СКВ не проводилось. Еще одним потенциальным кандида-
том для лечения ОП при СКВ является тирепаратид (па-
ратиреоидный гормон) – естественный антагонист ГК в
отношении влияния на клеточный состав кости, участву-
ющий в регуляции функций остеобластов, которые синте-
зируют такие цитокины, как RANKL и ИЛ 6.
ГК снижают синтез инсулиноподобного фактора роста
1 (ИПФР 1) и секрецию гормона роста (ГР). ГК способству-
ют формированию функционального дефицита ГР посред-
ством снижения уровня соматостатина в гипоталамусе и
91
уменьшения ответа ГР на ГР-тропный фактор. Дефицит ГР
может вносить вклад в формирование ГК-индуцированного
ОП. Следовательно, назначение ГР или ИПФР 1 может ком-
пенсировать часть отрицательных эффектов ГК на кость.
Применение ГР у детей с ювенильным идиопатическим ар-
тритом, получавших терапию ГК, продемонстрировало, что
ГР восстанавливал нормальную скорость роста с одновремен-
ным увеличением минерализации костей. Однако прежде чем
рекомендовать ГР пациентам с СКВ, необходимы дальнейшие
исследования его эффективности и переносимости [10].
Итак, СКВ развитие ОП в основном связано с приемом
ГК, побочные эффекты ГК-терапии связаны с фармаколо-
гическими эффектами этих препаратов. Лечение высоки-
ми дозами ГК ассоциируется с быстрой потерей костной
массы. Однако по неясным причинам некоторые больные
сравнительно устойчивы к ГК-индуцированному остеопо-
розу. Предполагается, что это связано с генетическими фак-
торами, например с генетическим полиморфизмом кле-
точных рецепторов для витамина D или ГК-рецепторов, а
также с плохо изученными особенностями фармакокинети-
ки ГК. Препаратами первой линии для профилактикии ле-
чения ГК-индуцированного ОП являются бисфосфонаты.
Бисфосфонаты известны в химической отрасли с середи-
ны 19 века. На сегодняшний день бисфосфонаты и лекар-
ства других групп при остеопорозе и при других болезнях
костей составляют основу фармакологической терапии.
Стоит отметить, что данные соединения способны пред-
упредить значительную потерю костной массы, поэтому
оказываются эффективными не только при остеопорозе, но
и при других аналогичных патологиях, которые характери-
зуются высоким риском возникновения переломов.
Литература
1. Дыдыкина И.С., Цурко В.В. Остеопороз: от клинико-экономи-
ческой характеристики заболевания к клинической эффектив-
ности и безопасности стронция ранелата (бивалоса). Тер. Арх.
2008;80(5):85–91.
2. Дыдыкина И.С., Максимов Н.А,Лесняк О.М. и др. Остеопороз:
факторы риска, диагностика и фармакотерапия. Многоцентровое
межрегиональное исследование в рамках программы «Северная
Звезда». Клин фармакол и тер2007;16(2):84–8.
92
3. Торопцова Н.В. Остеопороз: роль алендроната в лечении и
профилактике заболевания. Гинекология 2008;5:70–4.
4. Торопцова Н.В., Беневоленская Л.И. Бисфосфонаты и их роль в
профилактике переломов у женщин с постменопаузальным остео-
порозом. РМЖ 2008;16(10):680–3.17. NzeusseuToukap A., Depresseux
G.,Devogelaer J-P. et al. Oral pamidronate prevents high-dose glucocorticoid
induced lumbar spine bone loss in premenopausal connective tissue
disease(mainly lupus) patients. Lupus 2013;14:517–20.
5. Sato S., Ohosone Y., Suwa A. etal.Effect of intermittent cyclical
etidronate
therapy on corticosteroid induced osteoporosis in Japanese
patients with connective tissue disease: 3 year followup. J Rheumatol
2003;30:2673–9.
6. Nakayamada S., Okada Y., Saito K. et al. Etidronate prevents high
dose glucocorticoid induced bone loss in premenopausal individuals
with systemic autoimmune diseases. JRheumatol 2014;31:163–6.
7. Данные сайта Американского национального института здо-
ровья http//clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00668330.
8. Bianchi M.L., Cimaz R., Bardare M. et al. Efficacy and safety of
alendronate for the treatment of osteoporosis in diffuse connective
tissue diseases in children: a prospective multicenter study. Arthritis
Rheum 2000;43:1960–6.22. BevilacquaМ., Dominguez L.J., Rosini S. et
al. Bisphosphonates and ather-osclerosis: why? Lupus 2005;14:773–9.
9. Van VollenhavenR.F.Dehydroepiandrosterone in systemic lupus
erythematosus. Rheum Dis Clin N Am 2000;26:349–62.
10. Schattner A., Naparstek Y. The future of the treatment of systemic
lupus erythematosus.ClinExpRheumatol 2005;23:254–60.
ВЗГЛЯДЫ НА МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ И ЛЕЧЕНИЯ
СТЕРОИДНОГО ОСТЕОПОРОЗА ПРИ СИСТЕМНОЙ
КРАСНОЙ ВОЛЧАНКЕ
Тогаев А.А., Абдуазизова Н.Х., Сагатова Д.Р., Назарова Н.О.,
Холиков О.Х.
В статье приведены различные взгляды на механизмы
развития стероидного остеопороза в процессе лечения СКВ и о
подходах лечения, а также имеются данные негативного вли-
яния глюкокортикостероидов на костные клетки и методах
коррекции этих последствий. Рассматривается вопросы про-
филактики остеопороза и механизмы действия бисфосфона-
тов на структуру костей при лечении данного состояния.
Ключевые слова: системная красная волчанка, стеро-
идный остеопороз, лечение, бисфосфанаты.

ХАРАКТЕР И ЧАСТОЕ ВСТРЕЧАЕМОСТЬ ВТОРИЧНЫХ ПОРАЖЕНИЙ ЖЕЛУДКА
У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИМ ЯЗВЕННЫМ КОЛИТОМ
Усманова Ш.Ф.
СУРИНКАЛИ НОСПЕЦИФИК ЯРАЛИ КОЛИТДА МЕЪДАНИНГ
ИККИЛАМЧИ ШИКАСТЛАНИШИНИНГ ХАРАКТЕРИ ВА ТЕЗ- ТЕЗ УЧРАШИ
Усманова Ш.Ф.
TYPICAL CHANGES OF SFOMACH IN PAFIENTS WITH ULCERATIVE COLITIS
Usmanova Sh. F
Ташкентская Медицинская Академия
Сурункали ярали колит билан хасталанган беморларнингбарчасида (108 та)меъдани иккиламчи шикастланиши аниқлан-
ди. Морфологик текширувларда ичак морфологиясидаги ўзгаришлар юзаки жарохатдан тортиб жиддийгача қайд этилган. Бу
ўзгаришлар сабаби аутоиммун силжишлар билан боғлиқлиги, унинг негизида эндоген захарланиш ётиши аникланган.
Калит сўзлар: носпецифик ярали колит, меъда иккиламчи шикастланиши
Jn patients nith non-specific ulcerative colitis discovered secondaru defeats in stomach causes antoimmun changes and inside infoxications
Keywords:ulcerative colitisof protein-biogenic amines, digestion of ulser.
Н есмотря на наличие многочисленнқх исследова-
ний хронический неспецифический язвенный ко-
лит остается актуальной в современной гастроэнтероло-
гии. В десятой редакции Международной классификации
болезней данное заболевание обозначено как язвенный
колит (неспецифический) шифр к 51- “некротизирующее
воспаление слизистой толстой и прямой кишки характе-
ризующееся обострениями”. Пиковый возраст начала бо-
лезни приходится на второе и третьедесятилетия жизни,
но заболевание наблюдается как среди младенцев, так и
у лиц пожилого возраста [4]. В связи упорнқми и частқ-
ми рецедивами НЯК вқзқвает развитие разнообразнқх ос-
ложнений как местного так и общего характера, являет-
ся в связи с этим, большой социальной проблемом [1,2,3].
Цель исследования
Характер и частая встречаемость вторичных пораже-
ний желудка у больных ХНЯК.
Материалы и методы исследований
Обседовано 108 больных НЯК с различной тяжестью те-
чения различных возрастных групп от 17 до 75 лет. Диагноз
НЯК установлен на основании комплексного обследования
больных с использованием современных методов исследова-
ния (рентгенологических, колонофиброскопических, гастро-
фиброскопических с биопсией.) Нами, кроме клинико- био-
химических, инструментальных и функциональных методов
исследования, у всех обследованных больных изучены: со-
держание продуктов гниения белков (индол, фенол) в суточ-
ном кале и суточной моче по методу Вальтера в крови по ме-
тоду Балаховвского (1953) иммунологические показатели (Т
и В) лимфоциты по методу Jondal et al (1972) Merier (1973),
РПГА и уровень циркулирующих антиген связывающих лим-
фоцитов к ткани желудка и толстой кишки. Статистическая
обработка полученных результатов проведена с использова-
нием пакета прикладных программ Statgraph 2.1.
Результаты
Среди обследованных 108 больных НЯК мужчин
было 56 (52%), женщин 52 (48%). Наиболее число боль-
ных отмечено в группах молодого и среднего возрастоa
т.е. наиболее трудоспособного возраста и составило – 86
(79,6%). При распределении больных по степени тяже-
сти основного заболевания выявлено преобладание боль-
ных со средней тяжестью- 48% (44,4%) и тяжелой фор-
мой- 41 (37,9%). Больные с легким течением составили
19 (17,7%). Изучение клинических симптомов заболева-
ния показало прямую зависимость их от степени тяже-
сти течения НЯК. Наиболее характерными симптомами
были боли в животе, урчание и вздутие живота, а также
расстройство стула с тенезмами. У большинства больных
УДК: 616.33/.345:616.348-002.44.616.155.32-085
частота стула достигала в среднем от 6 до 12 раз в сутки
с примесью слизи и крови. Наряду с клиническими при-
знаками нарушения функций толстой кишки выявлены
признаки витаминной недостаточности по типу полиги-
повитаминоза пощипывание и отечность языка с отпе-
чатками зубов по краям, заеды у углов рта, сухость кожи,
«симптом воротника» (покраснение кожи открытых ча-
стей шеи и груди), а также отмечались потеря массы тела,
увеличении печени быстрая утомляемость, наиболее вы-
раженные у больных тяжелой формой НЯК. Признаки вто-
ричного поражения желудка отмечены у всех 108 больных
(100%) кроме того, реактивный гепатит обнаружен у 89
больных (82,4%), полигиповитаминоз у всех108 больных
(100%) признаки астенизации ЦНС. У 103 (95,5%) кишеч-
ное кровотечение у 89(82,4 %). Частота поражения пече-
ни была различной, так у 46 из 48 больных с тяжелой фор-
мой обнаружено наибольшею увеличение печени (5 см и
более), у 39 из 41 больных со средней тяжестью на 3-4 см
и у 17 из 19 больных с легкой формой болезни на 1-2 см.
Печень имела среднеэластическую и реже плотную конси-
стенцию, преимущественно гладкую поверхность и закру-
гленный край. Стул у больных, в основном при тяжелой и
средней тяжести течения был жидкий щелочной реакции
с гнилостным и зловонным запахом с примесью слизи,
крови и различного количества гноя. Микроскопически
обнаружены умеренное количество переваренной клет-
чатки, мышечных волокон, мыла, кристаллы жирных кис-
лот, нейтральных жир, гнедофильных бактерий, а также
большое количество слизи, лейкоцитов, эпителиальных
клеток и эритроцитов. Рентгенологическая картина у об-
следованных больных показала в основном, ускоренное
продвижение бариевой взвеси (у 76 из 108) отсутствие
гаустральной сегментации с ригидностью стенки киш-
ки (у 83 из 108), признаки извязвления кишки (у 87 из
108). Колонофиброскопия и ректоромоноскопия свиде-
тельствовали что степень патологических изменений на-
ходятся в прямой зависимости от степени тяжести тече-
ния болезни, от легких дефектов слизистой от единичных
мелких поверхностных эрозий и язвочек до обширных
крупных кровоточащих эрозий и крупных язв с подры-
тыми краями. Среди местных осложнений выявлено рaз-
витие псевдополипоза у 36 из 108 больных, с тяжелыми
и среднетяжелым течением. Определение продуктов гни-
ения белков у наших больных показало статистически
достоверное увеличение содержания продуктов распада
белков в суточном кале и моче в 3-4 раза по сравнению с
группой здоровых лиц, что представлено в таблица №1.
93
 Таблица №1.
Содержание индола и фенола в суточном кале и суточной моче у больных НЯК

Содержание индола
Легкая форма (19) Средней тяжести (41) Тяжелая форма (48)

Сут.кал Сут.моча Р Сут.кал Сут.моча Р Сут.кал Сут.моча Р

М± m М± m М± m М± m М± m М± m
0,05 0,05 0,05
12,2±1,5 13,8±1,2 14,2±2,5 13,2±1,5 20,4±3,5 22,1±3,5
Содержание фенола
Легкая форма (19) Средней тяжести (41) Тяжелая форма (48)
Сут.кал Сут.моча Р Сут.кал Сут.моча Р Сут.кал Сут.моча Р
М± m М± m М± m М± m М± m М± m
0,05 0,05 0,05
27,0±1,5 26,3±2,5 33,1±2,2 30,6±3,5 56,3±1,5 48,9±2,5
Из таблицы следуют, чем тяжелее течение НЯК, тем выс- показателей у обследованных наших больных НЯК выяви-
шее поеазатели содержания продуктов распада белков т.е. тем ли сдвиги в показателях как клеточного, так и гуморального
высшее процесс гниения. Так, наиболее высокое содержание иммунитета, что ещё раз подтверждает факт именно аутоим-
индола ( 20,4±3,5 мг Р <10 в суточном кале, 22,1± 3,5 Р < 0,05 мунных сдвигов способствующих затяжному течению НЯК и
в суточной моче ) выявлено у больных с тяжелой формой бо- вызывающих изменения в других органов и системах боль-
лезни, в меньшей степени – у больных со среднетяжелой фор- ных язвенным колитом, а также необходимость проведения
мой (14,2±1,5 мг, 13,2 ± 1,5 мг 39,1± 2,5 мг и 30,6± 3,5мгР < 0,05) иммунокоррегирующей терапии. Так выявлена выраженная
наименьшее содержание индола и фенола у больных с лег- Т-лимфоцитопения ниже 40% при норме 60 ± 5 у больных тя-
кой формой болезни (12,2±1,5мг;12,2 ± 1,5мг;27,0 ± 1,5мг;26,3 желой формой и резкое повышение содержания антигенсвя-
± 2,5Р < 0,05) по сравнению с группой здоровых (7,6 ± 0,2мг; зывающих лимфоцитов экстрактов ткани желудка и толстой
17,9 ± 1,07мг и 2,6 ± 0,2мг; 16,0 ± 1,1 мг< 0,05). Приведенные кишки, титры антижелудочных и натитолсокишечных анти-
данные подтверждают развитие эндогенной интоксикации тел. Исходя из частоты выраженного В- лимфоцитоза следу-
связанное с усиленным гниением продуктов распада белков, ют зависимость от степени тяжести течения НЯК, что приве-
что отягощает течение болезни. Изучение иммунологических дено в таблица №2.
Таблица№2.
Иммунологические показатели у больных НЯК
Антиген связыва- РПГА
Е- ЕАС- ющие лимфоци-
Тяжесть Jg Jg Jg к тканям
РОК РОК ты к тканям ,%
течения A M G
% % Толстой Толстой
Желудок Желудок
кишки кишки
Норма 60,4±5,1 22,3±2,5 1,52±0,21 1,12±0,15 9,34±0,22 1,0±1,0 1,0±1,0 1:16±1:8 1:16±1:8

Легкое 59,8±4,8 26,4±3,5 1,62±0,1 1,09±0,12 23,46±2,03 2,1±1,4 4,2±1,5 1:32,8±15,7 1:53,4±28,9
Р (19) 0,05 0,05 0,05 0,05 0,05 0,05 0,05 0,05 0,05
Средней 46,7±2,4 29,1±2,1 1,76±0,1 1,15±0,08 25,08±1,56 5,8±0,08 7,5±0,9 1:314,0±113,5 1:718,3±120,8
Р (41) 0,05 0,05 0,05 0,05 0,05 0,05 0,05 0,05 0,001
Тяжелое 39,5±4,9 32,5±3,6 1,80±0,1 1,18±0,13 26,31±2,08 7,4±1,3 9,3±1,7 1:826,7±120,1 1:1612,4±231,8
Р (48 ) 0,05 0,05 0,05 0,05 0,05 0,05 0,05 0,001 0,001
Вторичные изменения желудка отмечены у всех 108 ки и интенсификации функциональной активности пари-
больных НЯК. При этом у 49(36%) больных выявлена по- етальных клеток, что приводит к ускоренному изнашива-
вышенная кислотность у 48 (35%) нормальная и у 6 пони- нию и ранней их инволюции, что приводит к нарушению
женная. Кроме симптомов со стороны толстой кишки от- равновесия между процессами пролиферации, дифферен-
мечались периодические боли в эпигастрии, связанные цировки клеток. Оставшиеся клетки функционирует на-
с приемом пищи, голодные и ночные боли у 55 (50,5%) пряженно. Создается порочный круг нарушений указан-
больных. Гастрофиброскопически у всех обследован- ного равновесия, функционирования и поражения клеток.
ных больных обнаружены изменения слизистой желудка Постепенно развивается гастрит с поражением желез,
и 12-перстной кишки в виде отека, утолщения складок с дальнейшее прогрессирование которого приводит к атро-
деформацией, у 40% больных выявлен спазм, у 27%- зи- фии слизистой желудка. Полученные данные позволяют
яние привратника, у 8 (15,9%) язва 12-перстной кишки. утверждать, что у больных НЯК в патологический процесс
Глубина вторичного поражения желудка у обследованных вовлекаются и другие органы, в частности и желудок, воз-
больных была различной в зависимости от тяжести тече- можно как следствие эндогенной интоксикации продук-
ния НЯК. Так у 8 больных с тяжелым течениям наряду с тами распада белков и аутоиммунными сдвигами, что в
язвой 12 перстной кишки выявлены эрозивногеморраги- наших исследования подтверждены обнаружением анти-
ческие изменения слизистой желудка. Морфологические генов и антител у ткани желудка.
изменения слизистой оболочки желудка выявили нали- Выводы
чие разнообразных от незначительных изменений по- 1.При неспецифическом язвенном колите имеет место
верхностных и ямочных клеток, до серьезных поврежде- вторичное поражение желудка. (100%).
ний париетальных и главных. На ранних стадиях НЯК т.е.у 2. Пусковым фактором в развитии вторичного пора-
больных с давностью до 1 года наблюдалось со стороны жения желудка является эндогенная интоксикация (по-
слизистой оболочки желудка ускорение дифференциров- вышенное образование и всасывание продуктов гниения

94
белка - биогеннов, аминов - фенол, индол), поддерживаю-
щим фактором- аутоиммунные сдвиги.
Литератури
1. Златкина А.Р. Лечение хронических болезней органов пище-
варения. М., 1994. С. 163-217.
2. Логинова А.С., Парфенов А.И. Болезни кишечника. М.2000.С.32.
3. Носонов Е.Л. Общая характеристика и механизмы действия
глюкокортикоидов //РМЖ. 1999.№8.Т.С.364-371.
4. Рысс В.С.,Фишзон- Рысс Ю.И. Некоторые особенности клини-
ческой картины и лечения неспецифического язвенного колита и
болезни Крона // Тер. Архив. 1990№2.С.25-32.
5. Фролькис А.В. Современная фармакотерапия в гастроэнтеро-
логии. СПб., 2000. С.56-57, 62.
6. Пальцев М.А., Паукова В.С. Патология учебник в 2 т. Под ред.
М.А. Пальцева, Паукова В.С. М. ГЭОТАР- Медиа 2011г. – 512с.Не-
спец. язв. Колит – сайт отделения колонопроктологии и хирургии
тозового дна РНЦХРАМН.
7. Э.И.АлиеваРГМУ. 2000.
8. Eaden J.A., A Abrams K., Mayberry J.F. The true risk of colorectal
cancer in ulcerative colitis: a meta-analysis// Castroenterology. 1999.
Vol.116.P. A398.
9. Evans R.S., Clarce I., Heath P.et al. Treatment of ulcerative colitis
witis an engineered human anti-TNF-a antibjdy CD P571// Aliment
Pharmacol Ther.1997.P. 1031-1035.
10. Hanacur S.b. Inflammatory bowel disease// N.Engl. J. Med. 1996.
Vol. 334. P. 841-848.
11. ReimundJ.M., Duclos B., Baumann R. Cyclosporin treatment for severe
ulcerative colitis Seven cases// Ann Med int.1997. Vol.148.P. 527-529.
12. Rutgeerts P. Medical therapy of inflammatory bowel disease //
Digestion. 1998.Vol.59.P. 453-469.
ХАРАКТЕР И ЧАСТОЕ ВСТРЕЧАЕМОСТЬ ВТОРИЧНЫХ
ПОРАЖЕНИЙ ЖЕЛУДКА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ
НЕСПЕЦИФИЧЕСКИМ ЯЗВЕННЫМ КОЛИТОМ
Усманова Ш.Ф.
У всех обследованных больных (108) с хроническим
язвенным колитом, было выявлено вторичное поражение
желудка. При морфологическом исследовании были отме-
чаны морфологические изменения от поверхностного по-
ражения до серезного. А так же, определены причины этих
изменений, оно связанно с аутоиммунном сдвигом, в основе
котором лежит эндогеные интоксикации.
Ключевые слова: Неспецифический язвенный колит,
белки биогнных аминов, вторичное поражение желудка.
95
ПСИХОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СИМПТОМАТИКИ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ
Хасанова К.Д.
Ташкентского института усовершенствования врачей
Р евматоидный артрит (РА) – аутоиммунное ревмати-
ческое заболевание неизвестной этиологии, пора-
жающее взрослого населения в работоспособном возрасте
и характеризующееся хроническим эрозивным артритом
и системным поражением внутренних органов.
Диагностирование депрессии осложнено также тем,
что некоторая симптоматика РА совпадает с проявлениями
депрессии (например, хроническая усталость, двигатель-
ная заторможенность, потеря веса, бессонница, снижение
аппетита, трудоспособности). В частности, синдром хрони-
ческой усталости встречается у 80-93 % больных РА [1].
Исследования показывают, что в большей степени
ощущение усталости коррелирует с выраженностью боли
и наличием депрессии, а не с воспалительной активно-
стью заболевания. Кроме того, выявление депрессии за-
труднено тем, что у ревматолога зачастую не хватает ин-
формированности и времени для того, чтобы обсудить с
пациентом что-либо помимо проблем РА [1,2].
По данным B. Sleath и соавт, только 19 % пациентов
РА и депрессией настроены активно обсуждать проблемы
своего настроения с лечащим врачом. Большинство паци-
ентов либо не осознают, что находятся в депрессивном со-
стоянии, и связывают все ее симптомы с РА, либо считают,
что смогут с ними справиться при улучшении соматиче-
ского состояния, либо не придают им значения [3].
Наличие депрессии существенно ухудшает клиниче-
ские проявления, динамику и прогноз РА. У пациентов РА
и депрессией отмечается более выраженный болевой син-
дром, большее количество воспаленных суставов и более
высокая степень функциональной недостаточности.
Вместе с тем депрессия может способствовать воспале-
нию, влиять на соблюдение медицинских рекомендаций и,
таким образом, на течение и исход РА. D. C. Ang и соавт. по-
казали что, независимо от других факторов риска, наличие
депрессии приводит к двукратному увеличению вероятно-
сти преждевременной смерти в когорте больных РА [4].
Депрессия приводит к потере надежды на выздоров-
ление, не позволяет пациенту верить в пользу и эффек-
тивность назначенного лечения, ведет к социальной изо-
ляции и ограничению контактов с врачом. Кроме того,
отказ от лечения является одним из нередких в ревмато-
логической практике проявлений суицидального пове-
дения, свойственного больным, страдающим депрессией.
Наряду с этим депрессия часто ассоциируется с когнитив-
ными нарушениями, и пациенты подчас забывают вовре-
мя принимать препараты, тем самым снижая эффектив-
ность проводимой терапии и ухудшая прогноз [5,6].
Цель исследования:
разработать многомерную математико-статистиче-
скую модель оценки структуры психопатологической сим-
птоматики у пациентов с ревматоидным артритом.
Материалы и методы исследования
Всего было обследовано 48 пациента с верифициро-
ванным диагнозом РА, средний возраст составил 57,6 ± 8,3
лет. Среди обследованных больных было 39 (81,25 %) жен-
щин и 9 (18,75 %) мужчин.
Больные находились на стационарном лечении в рев-
матологических отделениях. Клиническая часть работы
включала комплексное общесоматическое, неврологиче-
ское, психиатрическое, психологическое и инструменталь-
ное обследование больных при поступлении в стационар,
а также контрольное обследование, проводимое через 6
месяцев после начала терапии.
96
Общий замысел и стратегия эмпирического исследо-
вания обусловливались системным подходом к разработ-
ке поставленной в статье научной задачи.
Организация сбора исходных данных строилась на ос-
нове сравнительного метода в двух его формах– в форме
«продольного» (лонгитюдного, динамического) и«попе-
речного» (сравнительного) срезов.
Для анализа выраженности психопатологической
симптоматики было использовано Международное ней-
ропсихиатрическое миниинтервью – M.I.N.I., которое по-
зволило в структурированном виде получить исходные
данные для разработки регрессионной модели.
Экспериментальные материалы, полученные в ходе
исследования, подвергались статистической обработке по
стандартным программам для персональных компьюте-
ров («Statistica-6»).
Теоретические основы и методика
В научной литературе для оценки вклада различ-
ных структурных компонентов в патогенез РА предложе-
на трехэтапная технология статистического анализа, вклю-
чающая многомерный регрессионный анализ. Суть ее
состоит в следующем. С помощью стандартизированного
Международного нейропсихиатрического мини-интервью
(M.I.N.I.) в структуре психопатологической симптоматики
пациентов с РА были выделены и оценены пять основных ее
компонентов: выраженность депрессивной симптоматики;
астеническая симптоматика; выраженность тревожной сим-
птоматики; обсессивная симптоматика; психическая адапта-
ция. С помощью регрессионного анализа рассчитывается ре-
грессионная модель (функция) зависимости активности РА
от выраженности психопатологической симптоматики, ко-
морбидной РА. Эта технология применения регрессионного
анализа базируется на данных корреляционной матрицы ис-
ходных показателей: выраженности основных компонентов
психопатологической симптоматики и уровня активности
РА. Таким образом, формируется математическая модель (в
виде уравнения регрессии), обладающая определенной про-
гностической способностью. Достоверность прогноза опре-
деляется уровнем надежности и достоверности модели по
ряду общепринятых процедур.
В этом случае, исходя из методологии регрессионного
анализа, выраженность психопатологической симптома-
тики выступает в качестве «внешнего критерия» или «не-
зависимой переменной», а активность течения
РА выступает в качестве «зависимой переменной».
При этом рекомендуется исходить из абсолютной значи-
мости этих компонентов в обеспечении динамики актив-
ности РА, т.е. делается допущение(ограничение), что толь-
ко эти компоненты на 100 % обеспечивают адаптивный
вектор динамики(развития) активности РА.
Многомерная технология оценки вклада структур-
ных компонентов в компенсацию личностных расстройств
определяет необходимость использования специальной ма-
тематической процедуры, предложенной В.Ф. Кочуровым,
которая позволяет определить процентный вклад каждо-
го из компонентов (групп, подсистем) в компенсацию пси-
хосоматической патологии. Эта формула приведена ниже:
где J= 1; W– вклад подсистемы; АJ– относительная зна-
чимость J подсистемы компонентов; ХJ– средняя оценка
сформированности J под системы (группы качеств).
Таким образом, представленные выше теоретико-мето-
дологические основы были использованы нами для анализа
основных психопатологических симптомов в активность РА.
 Результаты исследования и их обсуждение
По результатам корреляционного и регрессионно-
го анализа установлено, что выраженность и активность
проявления основных компонентов психопатологической
симптоматики у больных РА тесно и статистически досто-
верно связаны с течением РА.
Определение относительной значимости основных ком-
понентов проведено нами с помощью многомерного ли-
нейного регрессионного анализа методом построения ре-
грессионной модели развития РА на структуре наиболее
информативных факторов. Коэффициенты регрессии при
одноуровневых или нормированных (нами использовалась
5-балльная шкала экспертных оценок основных психопато-
логических синдромов у пациентов с РА) значениях перемен-
ных являются индикаторами валидности каждой из подси-
стем по отношению к уровню выраженности симптоматики.
Регрессионная модель зависимости степени активности РА
и саногенеза психопатологической симптоматики от уровня
выраженности основных компонентов психопатологической
симптоматики на выборке из 48 пациентов с верифицирован-
ным диагнозом РА выглядела следующим образом (табл. 1, 2):
Z = 0,218∙Х1+ 0,215∙Х2+ 0,168∙Х3++ 0,213∙Х4+ 0,142∙Х5,
где Z– диагностический критерий РА (итоговое значе-
ние регрессионной функции); Х1– выраженность депрес-
сивной симптоматики; Х2 – астеническая симптоматика;
Х3– выраженность тревожной симптоматики; Х4– обсессив-
ная симптоматика; Х5– психическая адаптация; 0,218; 0,215;
0,168; 0,213; 0,142 – коэффициенты регрессии соответствую-
щих компонентов психопатологической симптоматики.
Коэффициент детерминации R2= 0,551;
Ошибка прогноза регрессионной модели по данным
сравнительного исследования 19,8 %.
Таблица1
Сводка регрессионной модели
Модель R R квадрат Стд. ошибка оценки
1 0,742 0,551 0,551
Примечания: R– коэффициент множественной корреля-
ции, отражающий связь совокупности компонентов психо-
патологической симптоматики (выраженность депрессив-
ной симптоматики; астеническая симптоматика;
Выраженность тревожной симптоматики; обсессив-
ная симптоматика; психическая адаптация) с результата-
ми исследования.
R квадрат – квадрат величины R (R2), равный доле
дисперсии переменной DAS28, обусловленной влияни-
ем независимых переменных – компонентов психопатоло-
гической симптоматики. Скорректированный R квадрат
– скорректированная величина R2. Величина R2, использу-
емая в расчетах, на практике оказывается несколько завы-
шенной. Скорректированная величина R2 менее формальна
и ближе к реальным результатам (в нем учитываются число
наблюдений и числа параметров модели) стд. Ошибка оцен-
ки – в таблице Model Summary (Сводка для модели) это стан-
дартное отклонение оценок значений зависимой перемен-
ной функциональное состояние адекватного соответствия.
Заключение
Течение ревматоидного артрита статистически значимо
связано с активацией верифицированных психопатологиче-
ских симптомокомплексов: депрессивного, астенического,
обсессивно-тревожного и психической адаптации, влияю-
щих на формирование внутренней картины болезни и опре-
деляющих течение соматической патологии. По данным ре-
грессионной модели у пациентов с диагнозом РА степень
клинической активности РА на55 % сопряжена с психопа-
тологической симптоматикой: депрессивной, астенической,
тревожной, обсессивной и психической адаптацией.
Суммарное значение их диагностических коэффици-
ентов равно 0,956. Таким образом, течение ревматоидного
артрита тесно связано с активацией психопатологической
симптоматики, влияющей на формирование внутренней
картины болезни и соматическую патологию в целом.
Вместе с тем полученные данные указывают на то,
что результативность терапевтических мероприятий при
ревматоидном артрите может быть повышена путем со-
вершенствования психотерапевтического сопровождения
и симптоматической психофармакотерапевтической кор-
рекции психопатологических проявлений в форме нозоге-
ний при ревматоидном артрите.
Таблица2
Дисперсионный анализ^b
Сумма Средний Знч.
Модель F
квадратов квадрат
0,0001^a
Регрессия 104,2 87,24 24,87
1 Остаток 49,1 5,61 ‒‒ ‒‒
Всего 153,3 ‒‒ ‒‒ ‒‒
a. Предикторы: (конст.) выраженность депрессивной симптомати-
ки; астеническая симптоматика; выраженность тревожной сим-
птоматики; обсессивная симптоматика; психическая адаптация.
b. Зависимая переменная: показатель DAS28
Примечания:
Регрессия – статистики, оценивающие долю дисперсии
зависимой переменной, обусловленную влиянием независи-
мых переменных.
Остаток – статистики, оценивающие долю дисперсии
зависимой переменной, не обусловленную влиянием незави-
симых переменных.
Сумма квадратов – для регрессии это сумма квадратов
между группами; для остатка– сумма квадратов внутри групп.
Средний квадрат – отношение суммы квадратов к числу
степеней свободы.
F– значение F-критерия, отношение среднего квадрата
для регрессии к среднему квадрату для остатка.
Sig. (Знч.) – величина р-уровня значимости, вероятность
случайности полученного результата.
Литература
1. Cummings M. Regional myofascial pain: diagnosis and
management. Best Practice & Research Clinical Rheumatology 2007;
21(2):367–87.
2. Gerwin RD. Classification, epidemiology, and natural history of
myofascial pain syndrome. Current Pain and Headache Reports 2001;
5:412–20.
3. Simons DG, Travell JG, Simons LS: Myofascial Pain and Dysfunction:
The Trigger Point Manual.
4. Simons DG. Muscular pain syndromes. Advances in Pain Research
and Therapy 1990;17:1–41.
5. Fernandez-de-Las-Penas C, Ge HY, Alonso-Blanco C, Gonzalez-Iglesias
J, Arendt-Nielsen L. Referred pain areas of active myofascial trigger points
in head, neck and shoulder muscles, in chronic tension type headache.
Journal of Bodywork and Movement Therapies 2010; 14:391–6.
6. М.Л. Кукушкин, Н.К.Хитров, Общая патология боли 2004, 144с.
97
ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ОСТЕОАРТРОЗА С
ПРЕОБЛАДАНИЕМ КОКСАРТРОЗА: СИСТЕМАТИЧЕСКИЙ ОБЗОР
Холиков О.Х., Абдуазизова Н.Х., Хон А.Г., Азадаева К.Э.
OSTEOARTROZ KOKSARTROZ USTUNLIGI BILAN KELISHINING
IMMUNOPATOLOGIK ASPEKTLARI: SISTEMATIK TAHLIL
Xoliqov O.X., Abduazizova N.X., Xon A.G., Azadaeva K.E.
IMMUNOPATHOLOGICAL FEATURES OF OSTEOARTHRITIS WITH
PREDOMINANT COXARTHROSIS: SYSTEMATIC REVIEW
Holikov O.H., Abduazizova N.X., Hon A.G., Azadaeva K.E.
Республиканский центр ревматологии, 1-я клиника
Ташкентской Медицинской Академии
Maqolada revmatoid artrit (RA) zamonaviy aniqlash usullarining (revmatoid factor (RF), siklik sitrullinlangan peptidga
antikorlari (ASSP)) muammolari, komorbid holatlari, RAga genetik moyilligi, va IL-34ning va vitamin D etishmasligining RA
immunologik jarayonida roli haqida yangi ma’lumotlari muhokama etilgan.
Kalit so’zlar: revmatoid artrit, revmatoid faktor, ASSP, IL-34, komorbid holati, obzor

The review article revises the problem of immunopathological parallels of osteoarthritis (OA) with a predominance of coxarthrosis
– the role of TNFα, IL-1β, IL-4, IL-10, IL-13 cytokines in the pathogenesis of OA from the point of view of comorbidity and the mechanism
of immunologic progression of coxarthrosis and destruction of articular tissues.
Keywords: osteoarthritis, coxarthrosis, cytokines, comorbidity

Д егенеративные заболевания крупных суставов явля-

ются одной из наиболее широко распространенных
и актуальных патологических процессов опорно-двигатель-
ной системы. Распространенность дегенеративных измене-
ний имеет тенденцию к росту в современных социоэкономи-
ческих условиях, что приводит к негативным медицинским
и социальным последствиям [2, 16, 19]. Коксартроз относит-
ся к числу тяжелых дегенеративных поражений тазобедрен-
ных суставов с нарушением статико-динамической функции
и высокой степенью инвалидизации пациентов. Среди всех
случаев остеоартроза (ОА) дегенеративные поражения та-
зобедренного сустава наиболее распространены (35–45%) и
занимают по частоте одно из первых мест. Инвалидность до-
стигает 62% при существенном «омоложении» данного за-
болевания среди общей популяции [5, 12].
На сегодняшний день патогенез коксартроза не сводит-
ся лишь к дегенеративным процессам в костной и окружа-
ющих тканей, а представляется сложным комплексом им-
муновоспалительных, дистрофических и инволюционных
изменений в хряще, субхондральной кости и синовиаль-
ной оболочке сустава [14, 26]. В настоящее время достовер-
но отмечаются иммунопатологические сдвиги в патогенезе
и прогрессировании ОА. Активно обсуждаются две теории
этиопатогенеза – классическая механическая и иммунобио-
логическая [32]. В соответствии с механической теорией, в
основе ОА с преобладанием коксартроза лежит неадекват-
ная механическая нагрузка, что ведет к патологическим из-
менениям со стороны внутрикостной циркуляции [8, 15, 32].
Вторая теория отводит первичную роль генетическим, им-
мунологическим, метаболическим и другим факторам [4, 9].
Среди публикаций имеются клинические данные об
иммунопатологических сдвигах при диспластическом и по-
сттравматическом коксартрозе. При посттравматическом
коксартрозе несоответствие травмированного сустава меха-
ническим нагрузкам вызывает постепенное нарастание рас-
согласования генетически запрограммированных соотноше-
ний структуры и функции образующих сустав компонентов
на всех уровнях – молекулярном, клеточном, тканевом и дру-
гих [3, 7, 29]. Локальное увеличение метаболических изме-
нений в суставе способствует прогрессированию дегене-
ративно-дистрофических процессов. Наличие дисплазии
свидетельствует о снижении локального адаптационного
потенциала костных структур, и даже обычная нагрузка в ус-
ловиях дисконгруэнтности суставных поверхностей вызы-
вает дегенерацию суставного хряща [7].
Данные литературы свидетельствуют, что IL-1β и,
возможно, TNFα – главные медиаторы деструкции сустав-
ных тканей при ОА [15]. В синовиальной оболочке, сино-
виальной жидкости и хрящевой ткани пациентов с ОА
обнаружены повышенные титры вышеуказанных цито-
кинов [17]. Показано, что блокада IL-1β эффективно пре-
дотвращает деструкцию суставного хряща, блокада TNFα
приводит к ослаблению воспаления в суставных тканях
[28]. Полученные нами данные также свидетельствуют об
активной выработке данных медиаторов клетками пери-
ферической крови. В условиях активации иммунного про-
цесса их могут синтезировать и лимфоидные клетки [16,
28]. Учитывая отсутствие изменений со стороны клеток
нейтрофильного ряда, можно предполагать наличие ак-
тивации клеток системы циркулирующих мононукле-
арных фагоцитов. Известно, что высокий уровень TNFα
ассоциируется с выраженными деструктивными измене-
ниями, что отражает нарушение регуляторных механиз-
мов в иммунной системе наряду с механическими и дис-
метаболическими процессами в суставных тканях [20].
Противовоспалительные цитокины (IL-4, IL-10, IL-13),
синтезируемые в основном клетками Тh2, снижают про-
дукцию медиаторов воспаления [2], уровень NO-синтазы
в хондроцитах [2, 8], а также некоторых протеаз, что огра-
ничивает их негативное воздействие на метаболизм хря-
щевой и других тканей сустава. IL-4 ингибирует актива-
цию Th1 лимфоцитов, снижает продукцию IL 1β, TNFα и
ингибирует повреждение суставного хряща [2, 8, 19].
Имеются данные о том, что IL-4 подавляет синтез про-
воспалительных цитокинов (IL-1β, IL-6 и IL-8) мононукле-
арами у больных ОA [20, 23]. Эти свидетельствуют о нали-
чии дисбаланса выработки провоспалительных цитокинов
и IL-4, что особенно четко прослеживается в условиях акти-
вации клеток. При этом следует отметить, что синтез ци-
токинов IL-2 и IFNγ, синтезируемых преимущественно Тh1
клетками в условиях стимуляции усиливается [16, 27].
Таким образом, наличие дисфункции иммунной систе-
мы у больных с тяжелыми формами ДКА, что проявляется
обеднением периферической крови столь пластичными в
функциональном отношении Т-клетками, дисбалансом ак-
тивности Тh1 и Th2 [11].

98
 Нейтрофильные пептиды 1-3 (HNP1-3), т.н. альфа-де-
фензины, были обнаружены в синовиальной ткани как
пациентов с ОА, так и с ревматоидным артритом [29].
Интересно, что стимуляция с TNFa приводит к ингибиро-
ванию уровня HNP1-3 в синовиальной ткани больных с ОА,
но не больных с ревматоидным артритом. Данные иссле-
дования свидетельствуют о десенситизации рецепторов
ФНО в синовиальной РА. Учитывая тот факт, что HNP1-3
стимулирует макрофаги, которые, в свою очередь, высво-
бождают TNF-а [26], можно сделать вывод, что TNFа об-
ратно коррелирует с HNP1-3 [15]. Поскольку высвобожде-
ние HNP1-3 не предшествует влиянию TNFа, нейтрофилы
играют определенную роль в патогенезе раннего ОА. В
другом исследовании, нейтрофильный желатиназа-ассо-
циированный липокалин (NGAL) определяется в комплек-
се с ММР-9 в синовии ОА. NGAL предотвращает деграда-
цию MMP-9 [27] и замедляет активную резорбцию хряща.
Известно, что в нормальных условиях хрящ находится
как бы в изоляции от других тканей организма. Как только
основное вещество начинает деградировать, потенциаль-
ные антигенные составляющие высвобождаются, индуци-
руя развитие гуморального и клеточного иммунного отве-
та, что создает условия для дальнейшей деградации хряща.
При этом выявлена прямая корреляция выраженности им-
мунопатологических реакций и прогрессирования патоло-
гического процесса. Протеины суставного хряща при его
разрушении представляют собой инородный материал и,
попадая в полость сустава и кровоток, действуют как анти-
ген. Среди патогенетических факторов коксартроза важное
место принадлежит синовиту, по современным представле-
ниям, представляющийся как реактивный процесс [1, 30].
Развивающийся в синовиальной оболочке гипер-
пластический воспалительный процесс связан с ан-
тигенной стимуляцией компонентами хряща и кости.
Воспалительный инфильтрат из лимфоцитов, макрофа-
гов и плазмоцитов, фиксация иммунных комплексов в
очагах поражения отражают развитие иммунопатологи-
ческих реакций в синовиальной ткани [5, 12]. При разви-
тии деструктивно-дистрофического и воспалительного
процесса интерстициальная ткань накапливает высвобо-
ждающиеся лизосомальные ферменты, в том числе проте-
азы, а также детритные массы. Это нарушает барьерную,
иммунную, дренажную, транспортную функцию лимфа-
тической системы и усугубляет течение заболевания [7].
Деструктивные повреждения на клеточном и тканевом
уровнях служат пусковым фактором иммунных реакций
[29]. Установлено, что у больных с дистрофическими по-
ражениями суставов наблюдаются отклонения от нормы
некоторых иммунологических параметров [22]. Ряд авто-
ров указывают на различия в иммунном статусе больных
в зависимости от формы и стадии дегенеративно-дистро-
фического поражения тазобедренного сустава [16, 21, 23,
27]. Так у пациентов с посттравматическим коксартрозом
имеет место снижение функциональной активности фаго-
цитарной системы, резко выраженный дисбаланс регуля-
торных субпопуляций Т-клеток, дисгаммаглобулинемия
с гиперпродукцией IgG, увеличенный уровень циркули-
рующих иммунных комплексов (ЦИК). При диспластиче-
ском коксартрозе выявлен иммунодефицит преимуще-
ственно по гуморальному типу с высоким содержанием
ЦИК [16]. Повышение уровня лизосомальных фермен-
тов происходит сначала в межклеточных щелях, затем – в
мелких венулах и лимфатических капиллярах. Также ряд
исследований выявили зависимость концентрации им-
муноглобулинов от тяжести коксартроза. По мере про-
грессирования заболевания у больных усиливался синтез
IgG и IgА [16]. Уровень ЦИК не зависел от стадии заболе-
вания, но был значительно выше контрольных значений.
Установлено изменение параметров фагоцитарной актив-
ности в зависимости от стадии ОА. На I и II стадиях коксар-
троза отмечено явное возрастание окислительно-метабо-
лической функции нейтрофилов периферической крови,
что во многом характеризует активность артрозного си-
новита и деструктивных процессов [16]. У больных с III и
IV стадиями ОА реактивность нейтрофилов значительно
ниже, что указывает на снижение резервного потенциала,
начиная с ранних стадий и усугубляющихся по мере разви-
тия патологического процесса [16, 25]. В последние годы
большое внимание исследователей фокусируется на роли
цитокинов в иммунопатогенезе ОА [18].
В пораженных суставах роль эффектора воспаления
играют главным образом клетки синовиальной оболочки.
Синовиоциты макрофагального типа секретируют проте-
азы и медиаторы воспаления. Среди них в патогенезе осте-
оартроза (ОА) в наибольшей мере «задействованы» ИЛ-
1β, ФНО-α, ИЛ-6, лейкемический ингибирующий фактор
(ЛИФ) и ИЛ-17. Данные литературы свидетельствуют, что
ИЛ-1β и, возможно ФНО-α, – главные медиаторы деструк-
ции суставных тканей при ОА [6, 24]. Провоспалительные
цитокины опосредуют повышенный синтез матриксных
металлопротеаз (ММП) в суставных тканях. В хондроцитах
они способны увеличивать синтез не только протеаз, но и
коллагенов I и III типа, а также уменьшать синтез колла-
генов II и IX типов, а также ряда протеогликанов [28]. Эти
цитокины также стимулируют продукцию синглетных
форм кислорода. Результатом таких макромолекулярных
изменений в суставном хряще является неэффективность
репаративных процессов, что приводит к дальнейшей де-
градации хряща. ИЛ-6 способен усиливать эффекты ИЛ-1 в
отношении синтеза ММП и протеогликанов, увеличивает
количество клеток воспаления в синовиальной оболочке
[16]. С другой стороны, ИЛ-6 принимает участие в процес-
се ингибирования протеолитической деградации сустав-
ного хряща [42]. ЛИФ стимулирует резорбцию протеогли-
канов хряща, а также синтез ММП и продукцию NO в ответ
на стимуляцию ИЛ-1 и ФНО [7].
Аналогичным действием на хондроциты обладает
ИЛ-17, который также способен усиливать образование и
выделение ИЛ-1, ФНО, ИЛ-6, действуя с ними синергично.
Противовоспалительные цитокины (ТФР, ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-
13) снижают продукцию провоспалительных медиаторов,
а также некоторых протеаз, ограничивая их негативное
воздействие на метаболизм хрящевой и других тканей су-
става [4, 7]. Так, ТФР угнетает высвобождение ферментов
из разных клеток и значительно увеличивает продукцию
ингибиторов ферментов. В ткани хряща ТФР значитель-
но стимулирует продукцию аггрекана и малых протеог-
ликанов хондроцитами. ИЛ-1, вызывая умеренный вос-
палительный процесс в синовии в ответ на повреждение
сустава, способствует образованию хондроцитов с изме-
ненным фенотипом, которые вырабатывают избыточное
количество ТФР [19]. Избыток ТФР опосредует изменение
подклассов синтезируемых протеогликанов, нарушение
нормальной интеграции элементов внеклеточного ма-
трикса, нарушение функции сустава вследствие отложе-
ния протеогликанов в связках и сухожилиях [4, 24].
Таким образом, представленный анализ литературы
свидетельствует о достоверной роли иммунологических
факторов в течении остеоартроза с преобладанием коксар-
троза. Вследствие несоответствия течения заболевания в
условиях in vivo и in vitro, значимость выявления пациен-
тов с ОА на ранней стадии заболевания приобретает перво-
степенное значение. У пациентов с высокой степенью риска
перспективно внедрение скрининговых иммунологиче-
99
ских исследований, с целью назначения раннего агрессив-
ного курса лечения и снижения коморбидных состояний.
Литература
1. Виноградова Е.В. Механизмы деструкции и регенерации хря-
ща коленного сустава при остеоартрозе // Ортопедическая трав-
матология – 2000. – № 2.– С. 97–98.
2. Зубова С.Г., Окулов Б.В. Молекулярные механизмы действия
фактора некроза опухолей α и трансформирующего фактора ро-
ста β в процессе ответа макрофага на активацию // Иммунология
– 2011. – № 5. – С. 18-22.
3. Пинегин Б.В., Андронова Т.М., Юдина Т.И. Иммунодиагностика
и иммунотерапия хирургических инфекций // International J. on
Immunorehabilitation. – 2004. – № 10. – С. 86-99.
4. Benito M. J., Veale D. J., FitzGerald O., van den Berg W. B., Bresnihan
B. Synovial tissue inflammation in early and late osteoarthritis. //
Annals of the Rheumatic Diseases. 2005;64(9):1263–1267.
5. Berenbaum F. Osteoarthritis as an inflammatory disease
(osteoarthritis is not osteoarthrosis!) // Osteoarthritis and Cartilage.
2013;21(1):16–21.
6. Berenbaum F., Eymard F., Houard X. Osteoarthritis, inflammation
and obesity. // Current Opinion in Rheumatology. 2013;25(1):114–118.
7. Bohnsack M., Meier F., Walter G. F., et al. Distribution of substance-P
nerves inside the infrapatellar fat pad and the adjacent synovial tissue:
a neurohistological approach to anterior knee pain syndrome. //
Archives of Orthopaedic and Trauma Surgery. 2005;125(9):592–597.
8. Buckley M. G., Gallagher P. J., Walls A. F. Mast cell subpopulations
in the synovial tissue of patients with osteoarthritis: selective increase
in numbers of tryptase-positive, chymase- negative mast cells. // The
Journal of Pathology. 2008;186(1):67–74.
9. Busby W. H., Jr., Yocum S. A., Rowland M., et al. Complement 1s is
the serine protease that cleaves IGFBP-5 in human osteoarthritic joint
fluid. // Osteoarthritis and Cartilage. 2009;17(4):547–555.
10. Calich A. L. G., Domiciano D. S., Fuller R. Osteoarthritis: can anti-
cytokine therapy play a role in treatment? // Clinical Rheumatology.
2010;29(5):451–455.
11. Clockaerts S., Bastiaansen-Jenniskens Y. M., Runhaar J., et
al. The infrapatellar fat pad should be considered as an active
osteoarthritic joint tissue: a narrative review. // Osteoarthritis and
Cartilage.2010;18(7):876–882.
12. Lange-Brokaar B. J. E., Ioan-Facsinay A., van Osch G. J. V. M.,
et al. Synovial inflammation, immune cells and their cytokines
in osteoarthritis: a review. // Osteoarthritis and Cartilage.
2012;20(12):1484–1499.
13. Dean G., Hoyland J. A., Denton J., Donn R. P., Freemont A. J. Mast
cells in the synovium and synovial fluid in osteoarthritis. // British
Journal of Rheumatology. 1993;32(8):671–675.
14. Ding C., Zhang Y., Hunter D. Use of imaging techniques to predict
progression in osteoarthritis. // Current Opinion in Rheumatology.
2013;25(1):127–135.
15. Eckstein F., Wirth W., Nevitt M. C. Recent advances in osteoarthritis
imaging // Nature Reviews Rheumatology. 2012;8(10):622–630.
16. Francin P.-J., Abot A., Guillaume C., et al. Association between
adiponectin and cartilage degradation in human osteoarthritis. //
Osteoarthritis and Cartilage. 2014;22(3):519–526.
17. Gupta K., Shukla M., Cowland J. B., Malemud C. J., Haqqi T. M.
Neutrophil gelatinase-associated lipocalin is expressed in osteoarthritis
and forms a complex with matrix metalloproteinase-9 // Arthritis &
Rheumatism. 2007;56(10):3326–3335.
18. Haseeb A., Haqqi T. M. Immunopathogenesis of osteoarthritis.
Clinical Immunology. // 2013;146(3):185–196.
19. Hui W., Litherland G. J., Elias M. S., et al. Leptin produced by joint
white adipose tissue induces cartilage degradation via upregulation
and activation of matrix metalloproteinases. // Annals of the Rheumatic
Diseases. 2012;71(3):455–462.
100
20. Huss R. S., Huddleston J. I., Goodman S. B., Butcher E. C., Zabel
B. A. Synovial tissue-infiltrating natural killer cells in osteoarthritis
and periprosthetic inflammation. // Arthritis & Rheumati
sm.2010;62(12):3799–3805.
21. Kraus V. B. Waiting for action on the osteoarthritis front. //
Current Drug Targets. 2010;11(5):518–520.
22. Kummer J. A., Tak P. P., Brinkman B. M. N., et al. Expression of
granzymes A and B in synovial tissue from patients with rheumatoid
arthritis and osteoarthritis. // Clinical Immunology and Immunopatho
logy.1994;73(1):88–95.
23. Lawrence R. C., Felson D. T., Helmick C. G., et al. Estimates of the
prevalence of arthritis and other rheumatic conditions in the United
States. Part II // Arthritis and Rheumatism. 2008;58(1):26–35.
24. Lefebvre V., Peeters-Joris C., Vaes G. Modulation by interleukin
1 and tumor necrosis factor α of production of collagenase, tissue
inhibitor of metalloproteinases and collagen types in differentiated and
dedifferentiated articular chondrocytes. // Biochimica et Biophysica
Acta. 1990;1052(3):366–378.
25. Malemud C. J. Anticytokine therapy for osteoarthritis: evidence
to date. // Drugs and Aging. 2010;27(2):95–115.
26. Otero M., Lago R., Gómez R., Lago F., Gomez-Reino J. J., Gualillo
O. Phosphatidylinositol 3-kinase, MEK-1 and p38 mediate leptin/
interferon-gamma synergistic NOS type II induction in chondrocytes.
// Life Sciences. 2007;81(19-20):1452–1460.
27. Pessler F., Chen L. X., Dai L., et al. A histomorphometric analysis of
synovial biopsies from individuals with Gulf War Veterans’ Illness and
joint pain compared to normal and osteoarthritis synovium. // Clinical
Rheumatology. 2008;27(9):1127–1134.
28. Roemer F. W., Kwoh C. K., Hannon M. J., et al. Risk factors for
magnetic resonance imaging-detected patellofemoral and tibiofemoral
cartilage loss during a six-month period: the Joints on Glucosamine
study. // Arthritis and Rheumatism. 2012;64(6):1888–1898.
29. Saklatvala J. Tumour necrosis factor α stimulates resorption
and inhibits synthesis of proteoglycan in cartilage. // Nature.
2006;322(6079):547–549.
30. Soehnlein O., Kai-Larsen Y., Frithiof R., et al. Neutrophil primary
granule proteins HBP and HNP1-3 boost bacterial phagocytosis by
human and murine macrophages. // The Journal of Clinical Investigati
on.2008;118(10):3491–3502.
31. Tanamas S. K., Wluka A. E., Pelletier J.-P., et al. Bone marrow
lesions in people with knee osteoarthritis predict progression of
disease and joint replacement: a longitudinal study. // Rheumatolo
gy.2010;49(12):2413–2419.
32. Yaykasli K. O., Hatipoglu O. F., Yaykasli E., et al. Leptin induces
ADAMTS-4, ADAMTS-5, and ADAMTS-9 genes expression by mitogen-
activated protein kinases and NF-κB signaling pathways in human
chondrocytes. // Cell Biology International. 2014.
ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ОСТЕОАРТРОЗА С
ПРЕОБЛАДАНИЕМ КОКСАРТРОЗА: СИСТЕМАТИЧЕСКИЙ
ОБЗОР
Холикова О.Х., Абдуазизовой Н.Х., Хон А.Г., Азадаевой К.Э.
В обзорной статье приведены последние данные по про-
блеме иммунопатологических параллелей остеоартроза
(ОА) с преобладанием коксартроза – представлена роль
цитокинов TNFα, IL-1β, IL-4, IL-10, IL-13 в звеньях патогене-
за ОА с точки зрения последних данных по коморбидности,
а также в механизме иммунологического прогрессирова-
ния коксартроза и деструкции суставных тканей.
Ключевые слова: остеоартроз, коксартроз, цитоки-
ны, коморбидность.
 УДК 616.72-002.77
IMMUNOLOGICAL INSIGHTS INTO THE PATHOGENESIS OF
RHEUMATOID ARTHRITIS: SYSTEMATIC REVIEW
Hon A.G., Sultanova M.H., Ahmedova F.R.
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА РЕВМАТОИДНОГО
АРТРИТА: СИСТЕМАТИЧЕСКИЙ ОБЗОР
Хон А.Г., Султановой М.Х., Ахмедовой Ф.Р.
РЕВМАТОИД АРТРИТ ПАТОГЕНЕЗИ ИММУНОЛОГИК АСПЕКТЛАРИ:
ТИЗИМЛИ ТАДҚИҚ
Xon A.G., Sultonova M.X., Ahmedova F.R.
Republican Centre of Rheumatology, 1st Clinic of Tashkent Medical Academy
В обзорной статье приведены последние данные по проблеме современных методов диагностики ревматоидного ар-
трита (РА) – ревматоидный фактор (РФ), антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП) с точки
зрения последних данных по коморбидности РА, генетической предрасположенности к РА, а также роли IL-34 и дефицита
витамина Д в механизме иммунологического прогрессирования РА.
Ключевые слова: ревматоидный артрит, ревматоидный фактор, АЦЦП, IL-34, коморбидность, обзор

Maqolada revmatoid artrit (RA) zamonaviy aniqlash usullarining (revmatoid factor (RF), siklik sitrullinlangan peptidga
antikorlari (ASSP)) muammolari, komorbid holatlari, RAga genetik moyilligi, va IL-34ning va vitamin D etishmasligining RA
immunologik jarayonida roli haqida yangi ma’lumotlari muhokama etilgan.
Kalit so’zlar: revmatoid artrit, revmatoid faktor, ASSP, IL-34, komorbid holati, obzor.

I ntroduction
Rheumatoid arthritis (RA) is known as a multi-
systemic chronic autoimmune disease, provoked by genetic
and environmental factors, and characterized by progressive
inflammatory lesions of the joints with surrounding tissues,
leading to irreversible joint destruction. [20, 17] It has an estimated
prevalence of 0.5-1% in the general population and affects
women two to three times more often than men. [4] Previously,
patients with newly diagnosed RA were typically treated with
non-steroidal anti-inflammatory drugs to reduce pain and joint
swelling. Nowadays, treatment with disease-modifying anti-
rheumatic drugs (DMARDs) in conjunction with biological agents
has been shown to be beneficial in the normalization of cytokine
levels, and reducing adverse clinical outcomes.
Despite of the exact etiology and precise pathogenetic
mechanisms of RA remain unclear, it is accepted that inflammatory
mediators are crucial in evocation of the synovial cell activation that
leads to inflammation and joint destruction in RA. [18] Accumulating
evidence has disclosed high levels of pro-inflammatory mediators
including interleukin-6 (IL-6), IL-1β and tumour necrosis factor
α (TNF-α) in the serum and synovial fluid of patients with RA
and which induces the recruitment of inflammatory cells into
impaired tissues and aggravate the joint destruction in the patients
with RA. Current therapeutic schemes including inhibition of
inflammatory cytokines are proved to be effective for patients
with RA. [7] Biologic agents, registered for use in several countries
abroad, including inhibitors of IL-1 inhibitors (Canakinumab,
Anakinra), IL-6 inhibitors (Tocilizumab, Sirukumab), TNF-α
(Infliximab, Adalimumab, Golimumab, Certolizumab) which have
been employed in RA patients with a non-beneficial response to
conventional DMARDs, but are not effective in many cases. [8, 13] In
addition, DMARDs and cytokine antagonists are known to increase
the risk of serious infections, especially in cases where patients
have co-morbidity factors, raising significant safety concerns about
the use of currently available agents. Therefore, characterization
of novel cytokines that are aberrantly expressed in RA patients is
of a high importance for the development of effective therapeutic
targets and treatments for moderate to severe RA.
Moreover, a large share of RA patients cannot tolerate
these schemes, and some individuals also continue to have
progressing disease despite the following therapy. Major
complications are caused by cumulative adverse effects,
especially on treatment with non-steroidal anti-inflammatory
and corticosteroid drugs. Hence, effective alternative therapies
are essential for the treatment of moderate to severe RA.
In this review, we have discussed the existing diagnostic
tools available for RA (rheumatoid factor (RF), anti-citrullinated
protein antibodies (ACPAs) from the standpoint of novel data
of RA comorbidity, genetic predisposition of RA and shed light
upon the problem of vitamin D deficiency in immunological
progression of RA.
Historical insights in current diagnostic tools for immune
response in RA
In early 1957, a tempting observation was reported from
the laboratory by Henry G. Kunkel of the Rockefeller University
in New York. Using ultracentrifugation, he identified proteins
of high molecular weight (sedimentation rate of 22S) in the
serum of RA patients. The 22S component was a complex of
19S material – rheumatoid factor (RF) and lower molecular
weight material, one of which was 7S gamma globulin. [16,
18] In further studies the investigators were able to conclude
a provisional conclusion that the determinants on the immune
complexes (ICs) that were reacting with RF were in the
antibody and not the antigen components of the ICs. [16]
Immunoglobulin G (IgG) RFs can form large complexes with
self-aggregating complexes, and interact with inflammatory cells,
but this class of RFs has not been used in clinical diagnostics,
perhaps because of the long history of diagnostic use and
familiarity of the investigators with IgM RF. Further studies were
in which ICs of collagen II–anti–collagen II and ICs from synovial
fluid of RA patients were used to immunize mice, and in both of
these studies, IgG RFs were produced in high titer. [18, 11] The
prevalence of RFs in different clinical conditions that are associated
with microbial infections has highlighted the importance of
factors such as the requirement of a constant source of antigen in
autoimmune reactions to drive the RF production.
Citrullinated proteins as a cornerstone for RA diagnosis
Despite the fact there are different antigens that could
be the “antigen” component of RF production driven by ICs,
citrullinated proteins are the antigens of a major diagnostic
importance mentioned in the Henry G. Kunkel papers of the
late 1950s. The predecessors of anti-citrullinated protein

101
autoantibodies (ACPAs) in RA were first described by Nienhuis
and Mandema in 1964, using buccal mucosa cells as target
substrates in immunofluorescence assays and called the
“antiperinuclear factors”. [13, 18]
The resultant altered proteins are the known targets of
autoantibody responses. A process called homocitrullination
has been shown to deiminate lysine-containing proteins to
produce carbamylated proteins that are also immunogenic,
and antibodies to carbamylated proteins (anti-CarP) now serve
as an additional diagnostic marker for RA. [16]
Citrullination is an enzymatic post-translational modification
that is mediated by peptidylarginine deiminases (PAD), which
transform peptide-bound arginine residues into citrulline,
a non-natural amino acid. [9, 19] The immune response to
citrullinated peptides has been recently extensively studied in
RA, and anticitrullinated protein antibodies (ACPA) are now a
defined cornerstone for the diagnosis of RA, with a sensitivity of
69–80% and a specificity of 85–95%. [13] The ACPAs have both
a predictive role (as they can be detected before RA onset), and a
prognostic role, being associated with particularly severe stages
of joints impairment. ACPAs have been primarily detected in early
RA and in archived sera from blood donors. In the latter groups,
multiple serum samples were available from healthy subjects who
subsequently developed RA, making it possible to ascertain that
ACPAs and IgM-, IgG-, and IgA-RFs could be identified in these
individuals at a median time of ~2.5 years before clinical onset of
the evident joint syndrome in RA. [16, 17]
It has to be noted that IgM-RF appeared later and not
at the same time as the other two antibodies. This would be
expected if IgM-RF was indeed antibody to ICs stimulated by
prior appearance of antigens in the form of citrullinated and/
or carbamylated protein antigen-antibody complexes. Another
feature of interest in this study was that the number of different
antibody hallmarks increased before a clinical diagnosis was
established, implying that there is a threshold of “inflammatory
Fig.1 Association of ACPA or RF with disease activity according to the SDAI. Distributions of baseline SDAI values by
RF status (low titer vs. high titer) in patients matched for ACPA levels and disease duration: higher disease activity in RF-
positive patients overall, P = 0.0067. (B and D) Distributions of baseline SDAI values by ACPA status (low titer vs. high titer)
in patients matched for RF levels and disease duration of RA: higher disease activity in ACPA-negative patients, P = 0.045.
(image courtesy of Aletaha D. Arthritis Res. Ther., 2015)
102
load” required for conversion to clinically evident RA. Similar
increase in the number of different autoantibodies before
clinical manifestations have been described for diabetes
mellitus type-1 and systemic lupus erythematosus. [18]
ACPAs are implicated in the pathogenesis of RA.
Citrullinated peptides bind the human leukocyte antigen
DRB1, also known as the “shared epitope” [8], and there is
a strong correlation between ACPA positivity and shared
epitope expression. Moreover, smoking may induce an immune
response to citrullinated peptides, with generation of ACPAs
and the onset of RA in those shared-epitope carriers.
Citrullinated proteins in the pathogenesis of comorbidity
of RA with atherosclerosis
Cardiovascular disease is the main cause of mortality in
patients with RA, a disease known to be associated with accelerated
atherosclerosis. The role of inflammation and autoimmune
response in atherosclerotic process offers plausible explanations
for the increased cardiovascular risk in patients with RA.
Several studies have investigated the response to
citrullinated peptides and the development of atherosclerotic
plaque. [2, 15, 20] There has been demonstrated that both
citrullinated fibrinogen and citrullinated vimentin were
correlated with the coronary artery calcium score. [15]
Moreover, citrullinated proteins and PAD-4 enzyme were
detected within atherosclerotic plaques obtained from non-
RA patients, and ACPAs isolated from patients with RA were
able to target these antigens. [16] Citrullinated proteins and
PAD enzymes have also been detected in the perivascular
myocardial interstitium of RA patients. [10] Cambridge et al.
investigated the possible association between ACPA and CHD
in 432 healthy subjects who were followed up for 5 years. [20]
In this study, a significantly higher percentage of participants
who developed CHD were ACPA-positive compared with those
who did not develop CHD, with the trend remained significant
after adjustment for traditional risk factors of atherosclerosis.
 The two major diagnostic tests for RA, rheumatoid
factor (RF) and anti-citrullinated protein antibodies (ACPAs),
have approximately equal sensitivity for RA, but they are the
autoantibodies to entirely different target antigens. [17] RF is
believed to constitute antibody to ICs while the antigen portion
may consist mainly of citrullinated peptides of cellular proteins
containing arginine that have been modified by deamination or
carbamylation. [16]
Genetic predisposition as the potential tool for RA
diagnostics
The contribution of genetic risk factors is currently studied
in scope of the genetic variation, its role in expression of coding
and non-coding genes in mechanisms of RA. Prospective efforts
of the post-genomic and functional genomic period can travel
toward real possible assessment of the genetic effect on RA. [6]
It has been revealed that pathogenetic mechanisms investigated
through the findings of functional and genetic studies of individual
RA-associated genes include HLA-DRB1, HLA-DPB1, HLA-DQB1,
PADI4, PTPN22, STAT4, TRAF1-C5, and C5orf30 genes. [22]
The discovery of novel genes associated with the disease can
be appropriate in identifying potential biomarkers, which could
assist in early diagnosis and treatment of DMARDs resistant cases.
The role of IL-34 in driving autoimmune response in RA
The pleiotropic effects of a recently discovered cytokine
IL-34 on the immune system are at the preliminary stages of
investigation. IL-34 produced by epithelial lineage cells is crucial for
the development of tissue macrophage-like cells. [3] Recent studies
disclosed that IL-34 is also expressed in synovial fibroblasts, the
synovial sublining and the intimal lining from patients with RA, and
significantly associated with degree of synovitis. [6]
IL-34 is a multifunctional cytokine that participates
in a range of cellular processes including differentiation,
inflammation, angiogenesis, adhesion and migration, and is
consequently involved in the development of several diseases.
IL-34 was functionally identified as a cytokine by proteomic
analyses, and was demonstrated to be an alternative ligand of
receptor for colony-stimulating factor-1 (CSF-1R) although
it shares no sequence homology with CSF-1. IL-34 binds to
CSF-1R and promotes the proliferation and differentiation of
phagocytes, such as macrophages, osteoclasts and Langerhans
cells. [14] Recent findings prove that IL-34 levels are abnormally
increased in serum and synovial fluid and primarily associated
with antibody levels in patients with active RA, including RF
and ACPA, suggesting the IL-34 as an important mediator in RA
and a possibly successful therapeutic target from a clinical point
of view. Additionally, IL-34 produced by human fibroblast-like
synovial cells in RA promotes osteoclastogenesis, which plays
a crucial role in bone destruction. [21]
Future investigations should focus on human systems to
comprehensively elucidate the therapeutic potential of IL-34 in RA.
Vitamin D deficiency as the potential trigger of cytokine
production in RA
Despite some controversies, many reports reinforce the
idea that lower calciferol (vitamin D) levels correlate with
more severe clinical manifestations of RA and other rheumatic
diseases. [1] There has been the data obtained concerning
the potential applicability of 1,25-dihydroxycholecalciferol
(vitamin D3), the active form of vitamin D, as an immune
tolerogenic adjuvant. [1, 12] The effect of vitamin D3 associated
with proteoglycan (PG), which is a specific cartilage antigen, was
tested in the course of experimental arthritis. This association
significantly lowered clinical scores and local histopathological
impairment. [5] Even though local analysis of T-cell subsets and
cytokine production did not reveal any difference between the
experimental groups [5], vitaminD3+PG significantly reduced
cytokine production by spleen cells. [1] These results suggest
that vitamin D3 might be a tolerogenic adjuvant by down-
modulating the autoimmune response in patients with RA.
Conclusion
The mechanism of RA pathogenesis still remains
open to further investigations. The ICs existing in RA are
pluriderivative. ICs might be composed of microbial antigens
and antibodies, altered autologous proteins (such as but not
limited to citrullinated proteins) and antibodies, and the ones
complexed with RF. [7]
Future investigations should comprehensively elucidate
the therapeutic potential of IL-34 and gene-modifying tools in
RA, discover new pleiotropic actions of known compounds so
that we might obtain a better understanding of the challenging
and complex nature of this disease.
In recent years, general population-based cohort studies
indicate that the survival of patients with RA has improved to
a greater degree than in the general population. These data
provide a key benchmark for the perceived improvement in RA
care during the biological era.
References
1. Agmon-Levin N, Theodor E, Segal RM, Shoenfeld Y. Vitamin D in
systemic and organ-specific autoimmune diseases. Clin Rev Allergy
Immunol 2014; 45:256–266.
2. Avina-Zubieta JA, Choi HK, Sadatsafavi M, et al. Risk of
cardiovascular mortality in patients with rheumatoid arthritis: a meta-
analysis of observational studies. Arthritis Rheum 2008; 59:1690–7.
3. Baud-Huin M, Renault R, Charrier C, Riet A, Moreau A, Brion R, et al.
Interleukin-34 is expressed by giant cell tumours of bone and plays a key
role in RANKL-induced osteoclastogenesis. J Pathol 2010; 221:77–86.
4. Dadoun S, Zeboulon-Ktorza N, Combescure C, et al. Mortality in
rheumatoid arthritis over the last fifty years: systematic review and
meta-analysis. Joint Bone Spine 2013; 80:29–33.
5. Di Rosa M, Malaguarnera M, Nicoletti F, Malaguarnera L. Vitamin
D3: a helpful immuno-modulator. Immunology 2011; 134:123–139.
6. Felix J, Elegheert J, Gutsche I, Shkumatov AV, Wen Y, Bracke N, et al. Human
IL-34 and CSF-1 establish structurally similar extracellular assemblies with
their common hematopoietic receptor.Structure 2013; 21:528–39.
7. Fleischmann RM. Rheumatoid arthritis: developing new oral targeted
therapies for RA can be challenging. Nat Rev Rheumatol 2015; 11:4–6.
8. Graudal N, Hubeck-Graudal T, Faurschou M, Baslund B, Jurgens G.
Combination therapy with and without tumor necrosis factor inhibitors
in rheumatoid arthritis: a meta-analysis of randomized trials. Arthritis
Care Res (Hoboken) 2015; 67:1487–95.
9. Harada Y, Wang JT, Gorn AH, Thornhill TS, Goldring SR. Identification
of cell types responsible for bone resorption in rheumatoid arthritis
and juvenile rheumatoid arthritis. Am J Pathol 2013; 152: 943–951.
10. Husain K., Hernandez W., Ansari R. A., Ferder L. Inflammation,
oxidative stress and renin angiotensin system in atherosclerosis. World
Journal of Biological Chemistry. 2015;6(3):209–217.
11. Kim GW, Lee NR, Pi RH, Lim YS, Lee YM, Lee JM, et al. IL-6
inhibitors for treatment of rheumatoid arthritis: past, present, and
future. Arch Pharm Res 2015; 38:575–84.
12. Kongsbak M, Levring TB, Geisler C, von Essen MR. The vitamin D
receptor and T cell function. Front Immunol 2013; 4:148.
13. Modi S, Soejima M, Levesque MC. The effect of targeted rheumatoid
arthritis therapies on anti-citrullinated protein autoantibody levels
and B cell responses. Clin Exp Immunol 2013; 173: 8–17.
14. Nandi S, Gokhan S, Dai XM, Wei S, Enikolopov G, Lin H, et al. The
CSF-1 receptor ligands IL-34 and CSF-1 exhibit distinct developmental
brain expression patterns and regulate neural progenitor cell
maintenance and maturation. Dev Biol 2012; 367:100–13.
15. Sandoo A., Veldhuijzen van Zanten J. J. C. S., Metsios G. S., Carroll D.,
Kitas G. D. Vascular function and morphology in rheumatoid arthritis: a
systematic review. Rheumatology. 2011; 50(11): 2125–2139.
16. Shi J, van de Stadt LA, Levarht EW, et al. Anti-carbamylated protein
antibodies are present in arthralgia patients and predict the development
of rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 2013; 65: 911–915.
17. Shirinskiy IV, Polovnikova OA, Shirinskiy VS. Autoimmune
diseases and atherosclerosis – problems of treatment. Bulletin VSNC
SO RAMN, 2012, No.3 (85): p.358-361.
18. Siebert S, Tsoukas A, Robertson J, McInnes I. Cytokines as
therapeutic targets in rheumatoid arthritis and other inflammatory
diseases. Pharmacol 2015; 67:280–309.
103
 19. Sokolove J, Brennan MJ, Sharpe O, et al. Brief report: citrullination
within the atherosclerotic plaque: a potential target for the anti-
citrullinated protein antibody response in rheumatoid arthritis.
Arthritis Rheum 2013; 65: 1719–1724.
20. Vina-Zubieta JA, Thomas J, Sadatsafavi M, Lehman AJ, Lacaille
D. Risk of incident cardiovascular events in patients with rheumatoid
arthritis: a meta-analysis of observational studies. Ann Rheum Dis.
2012; 71:1524–1529.
21. Wang Y, Colonna M. Interkeukin-34, a cytokine crucial for the
differentiation and maintenance of tissue resident macrophages and
Langerhans cells. Eur J Immunol 2014; 44:1575–81.
22. Wingman J, Eyre S, Worthington J. Genetics of RA susceptibility,
what comes next? RMD Open, 2015; 1:e000028.
104
IMMUNOLOGICAL INSIGHTS INTO THE PATHOGENESIS OF
RHEUMATOID ARTHRITIS: SYSTEMATIC REVIEW
Hon A.G., Sultanova M.H., Ahmedova F.R.
The review article sheds light upon the problem the existing
diagnostic tools available for rheumatoid arthritis (RA)
(rheumatoid factor (RF), anti-citrullinated protein antibodies
(ACPAs) from the standpoint of novel data of RA comorbidity,
genetic predisposition of RA, role of IL-34 and of vitamin D
deficiency in immunological progression of RA.
Keywords: rheumatoid arthritis, rheumatoid factor, ACPA,
IL-34, comorbidity, review
ДИЕТА В КЛИНИЧЕСКИХ СТАДИЯХ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА
Ш.Я. Закирходжаев, М.М. Закирова, И.А. Махмудова, Г.А. Каримова
Ташкентская Медицинская Академия, Республиканский учебно – научный центр диетология
Д ля ревматоидного артрита в острой стадии характер-
ны выраженные воспалительные явления в суставах
(полиартрит), иногда сопровождающиеся лихорадкой, уве-
личением лимфоузлов и спленомегалией. В этой стадии рев-
матоидного артрита отмечается нарушение обменных про-
цессов, в большей степени углеводного и водно-солевого,
что в сочетании с повышенной проницаемостью сосудистой
стенки ведет к задержке в тканях жидкости и натрия.
В острой фазе ревматоидного артрита показана диета
с понижением калорийности (1700–1800 ккал), что дости-
гается за счет значительного уменьшения углеводов – 250
– 300 г. Снижение количества углеводов в диете происхо-
дит преимущественно за счет легкоусвояемых углеводов
(сахар, мед, варенье и др.). В этот период допустимо не бо-
лее 20 – 30 г сахара. За счет ограничения легкоусвояемых
углеводов достигается снижение выраженности аллерги-
ческих и воспалительных явлений.
Поскольку белки также способствуют гиперергиче-
ским реакциям, их содержание в диете в период обостре-
ния также необходимо несколько снизить – до 70 – 80 г. Из
них – 60 – 65% животные белки. Однако если в этот период
проходит лечение ревматоидного артрита с использовани-
ем кортикостероидных гормонов, то в связи с катаболиче-
ским действием гормонов, белки целесообразно включать
в диету в достаточном или даже повышенном количестве.
Также следует снизить в диете содержание жиров – до
70 г, из них – 25 % – должны быть растительными жирами.
Потребление свободной жидкости в этот период сни-
жается до 1 л.
Пищу готовят без поваренной соли, а 3 – 5 г ее вы-
дают на руки пациенту для подсаливания готовых блюд.
Исключаются продукты, богатые солью (соленья, марина-
ды, сельдь, морская рыба и др.)
Диета при ревматоидном артрите должна быть богата
витаминами, особенно витамином С, а также биофлавонои-
дами (витамин Р, рутин) и калием. Это достигается за счет
включения в диету – отвара шиповника, свежих плодов и
овощей, их соков, препаратов витаминов. Обогащению ди-
еты калием способствует включение в нее значительного
количества овощей, фруктов и ягод. Аскорбиновая кислота
усиливает синтез глюкокортикоидных гормонов, уменьшает
проницаемость сосудов, участвует в образовании основного
вещества соединительной ткани и повышает антигиалуро-
нидазную активность. Биофлавоноиды уплотняют и умень-
шают проницаемость стенки сосудов, в частности капилля-
ров. Никотиновая кислота улучшает капиллярный кровоток
и стимулирует секреторную функцию желудка, которая име-
ет тенденцию к снижению при ревматоидном артрите.
Кулинарная обработка пищи должна быть щадящей
для желудочно-кишечного тракта. Мясо и рыбу отварива-
ют или готовится на пару. Исключают бульоны и соусы из
мяса, рыбы, грибов.
Прием пищи 5 – 6 раз в день.
В острой стадии ревматоидного артрита полезны раз-
грузочные диеты (1 раз в 7 – 10 дней). Это диеты с повы-
шенным содержанием калия или кальция и резким огра-
ничением натрия: яблочная, из сухофруктов, салатная,
картофельная, кефирная, творожно-молочная диеты. Эти
диеты в острой фазе ревматоидного артрита способству-
ют разгрузке обмена веществ, обогащению организма ви-
таминами, солями калия и некоторыми ферментами.
При развитии осложнений ревматоидного артрита
необходимо вносить в диету коррективы в соответствии
с характером патологического процесса.
В целом при составлении диеты при ревматоидном
артрите, нужно учитывать, что продуктами, снижающи-
ми воспалительную реакцию, являются зеленые овощи,
другие продукты растительного происхождения, эссен-
ция черной смородины, энотеровое масло, масло из семян
бурачника, растительные масла, сельдь, лосось, сардины,
озерная форель, атлантический осетр и тунец.
Активировать воспалительные процессы при ревмато-
идном артрите может арахидоновая кислота, которая содер-
жится в мясе, молочных продуктах (особенно в тех, которые
богаты насыщенными жирами), а также в яичных желтках.
По ликвидации острых проявлений ревматоидного
артрита (как правило – через 1–2 недели после развития
обострения) то есть, при подострой стадии ревматоидно-
го артрита, а также с первых дней заболевания при невы-
раженных воспалительных проявлениях (отсутствие высо-
кой температуры и общем удовлетворительном состоянии
пациента) диета составляется на основе диеты №10.
В целом в составе диеты увеличивают содержание белка
(до 90 г, из которых 60 % – животные белки), прежде всего за
счет молочных продуктов, при физиологически нормальном
потреблении жиров (80 – 90 г из них 30 % – растительные).
Сохраняется тенденция к ограничению углеводов – не
более 300 г (сахара не более 40 г).
В диете в этой стадии ревматоидного артрита также
сохраняется требование к ограничению поваренной соли
(4 – 6 г – только для подсаливания готовой пищи)
Количество свободной жидкости – также несколько
ограничено – 1 – 1,2 л в день.
В этой стадии ревматоидного артрита также сохраня-
ется требование к увеличению в диете потребления вита-
минов. Для этого необходимо включать в диету продук-
ты, богатые витаминами (черная смородина, шиповник,
крыжовник, сладкий перец, апельсины, мандарины, лимо-
ны, яблоки, зеленый чай, бобовые, гречневая крупа, мясо,
рыба, рисовые и пшеничные отруби).
Увеличение содержания белков и витаминов в диете
способствует повышению иммунной защиты организма и
нормальному протеканию репаративных процессов в оча-
ге поражения. В диете также следует повысить содержа-
ние калия и кальция.
При ревматоидном артрите в период ремиссии реко-
мендуют диету № 10 с небольшим повышением содержа-
ния белка (в среднем 80 – 90 г), нормальным количеством
жиров и углеводов, но, по-прежнему с ограничением саха-
ра и содержащих его продуктов. Повышение содержания
белков в диете показано также и в неактивную фазу рев-
матоидного артрита при явлениях мышечной атрофии.
Рекомендуется исключать чрезмерно крепкие чай и
кофе, приводящие иногда к усилению болей и даже к воз-
никновению болевого приступа в области суставов.
По наблюдению некоторых американских врачей, при
артритах нежелательно употреблять растительные продук-
ты семейства пасленовых: картофель, томаты, баклажаны,
перец. Во всяком случае, их следует реже включать в рацион.
Недавние исследования показали, что введение в ди-
ету при ревматоидном артрите полиненасыщенных жир-
ных кислот, содержащихся в рыбьем жире и исключение
ω-6-жирных кислот, содержащихся в мясе, приводит к
уменьшению симптоматики ревматоидного артрита.
В последнее время большое внимание уделяется со-
держанию в крови больных аутоиммунными заболевани-
ями витамина D.
105
 Помимо того, что витамин D влияет на содержание
кальция в костях и поддержание метаболизма фосфора, он
играет роль в иммуномодуляции и клеточной дифферен-
циации. В частности, активная форма витамина D может
угнетать провоспалительные Th1-лимфоциты и увеличи-
вать популяцию Th2-лимфоцитов, которые продуцируют
противовоспалительные цитокины.
В норме содержание витамина D в крови должно со-
ставлять не менее 80 нмоль/л.
В пищевых продуктах витамина D содержится очень
мало (исключение составляет лишь рыбий жир). Поэтому
при ревматоидном артрите, полезно включение в диету
жирных сортов морской рыбы.
Для нормального течения репаративных процессов
в суставах и хрящевой ткани необходимы различные ми-
кроэлементы. Для укрепления костей нужен кальций и
фосфор. Эти элементы содержатся в морепродуктах и мор-
ской рыбе. Важно чаще включать в свой рацион сардины,
сельдь, скумбрию и море продуктах. Много солей кальция
находится в молочных продуктах.
Полезно периодически использовать диету с веге-
тарианской направленностью. При этом мясо, рыба, тво-
рог, молоко, яйца не исключаются из рациона, а несколько
ограничиваются. В то же время диету следует обогатить
блюдами из овощей и фруктов.
В этот период ревматоидного артрита важно сле-
дить за весом, особенно когда артрит поражает ноги.
Избыточный вес тела – это значительная дополнитель-
ная нагрузка на суставы, поэтому необходимо стремиться
к его нормализации.
Для многих, используемых в лечении ревматоидного
артрита препаратов, характерно развитие тех или иных
негативных побочных эффектов.
Нестероидные противовоспалительные препараты:
При использовании в лечении ревматоидного артри-
та нестероидных противовоспалительных препаратов
развиваются следующие патологические изменения:
раздражение слизистой желудка, азотемия, наруше-
ние функций тромбоцитов.
В целом побочные эффекты при приеме нестероид-
ных противоспалительных препаратов связаны в первую
очередь с поражением слизистой оболочки желудочно-ки-
шечного тракта, от ее воспаления до появления эрозий,
язв, кровотечения. При длительном приеме нестероидных
противовоспалительных препаратов поражения слизистой
оболочки выявляются у значительной части пациентов.
Метотрексат может осложняться следющими: желу-
дочно-кишечные нарушения, нарушение функций печени, а
глюкокортикоидыактивизация катаболизма, ульцерогенное
106
действие, развитие остеопороза, нарушения электролитно-
го обмена, нарушения липидного и углеводного обмена и т.д.
Чтобы избежать подобных явлений, связанных с при-
емом нестероидных противоспалительных препаратов и
Метотрексата, следует принимать указанные препараты
только после еды и не превышать дозу, рекомендованную
лечащим врачом.
При возникновении осложнений, связанных с неблаго-
приятным воздействием нестероидных противоспалитель-
ных препаратов на желудочно-кишечный тракт, необходимо
соблюдение в течение некоторого времени дробного питания
(5 раз в день) и диеты, щадящей слизистую оболочку желудка.
При использовании в лечении ревматоидного артри-
та кортикостероидов в диете требуется повышенное со-
держание белка и кальция за счет молочных продуктов, а
также калия при уменьшении потребления сахарсодержа-
щих продуктов и поваренной соли. Допустимо использо-
вание заменителей поваренной соли и сахара. Увеличение
введения в организм кальция особенно показано при
остеопорозе, развитию которого способствует длитель-
ное применение глюкокортикоидных гормонов. В связи
с этим показано обогащение диеты кальцием сыр, творог
и др. При использовании глюкокортикоидов необходима
химически щадящая диета для пищевого канала смотри-
те Рецепты щадящего диетического стола при ревмато-
идном артрите. С этой целью показано исключить мясные
бульоны, рыбные и овощные навары, соления, маринады,
острые приправы, специи, копчености, газированные на-
питки, квас. Пищу следует употреблять 4 – 5 раз в день.
Таким оброзом диетотерапия при ревматоидном
атрите зависит от клинических стадий, а также тактики
лечения болезни.
Литература
1. Смолянский Б.Л., Абрамова Ж.И. Справочник по лечебному
питанию для диетсестер и поваров. - М. Медицина 1984 – с 302.
2. Завистовска З. Диетическое питания при различных болезнях.
Польское государственное медицинское издательство. 1987 г. с. 207.
3. Медовар Б.Я. Рационализация питания людей старших воз-
растов // Тез.иреф. докл. Vвсес. съезда геронтологии и гериатрии.
– Киев, 1988 – с 142.
4. Рацион, питание и предупреждение хронических заболева-
ний // Серия техн. Докладов ВОЗ.- Женева: ВОЗ, №880, 1993 г.
5. СанПиН РУз « Медико – биологические требования к качеству
с/х пищевого сырья и продуктов питания », 1993 г.
6. SobotkaL. Basics in clinical Nutrition. //S. Nutrition -2010.-Vol.14.- P 788.
7. Каримов Ш.И. “Соғлом овқатланиш-саломатлик мезони” Т.:
«Ўзбекистон» НМИУ, 2015. 328 б.
8. Barr S.I. Introduction to dietary reference intake // Appl.Physiol.
Nutr. Metab. -2006. -32. P.61-65.
9. SobotkaL. Basics in clinical Nutrition. //S. Nutrition -2010.-
Vol.14.- P 788.
ВЛИЯНИЕ ПРЕПАРАТА ЛЕФЛУНОМИД НА КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ И РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ
ПОКАЗАТЕЛИ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ
Юсупов У.Р., Касимова М.Б.
Республиканский ревматологический центр на базе 1 клинике ТМА
Р евматоидный артрит (РА) относится к числу наиболее
распространенных и тяжелых заболеваний суставов.
Распространенность РА составляет 0,6–1,4% населения, забо-
левание характеризуется упорным прогрессирующим тече-
нием, сложными патогенетическими механизмами, гетеро-
генностью клинико-иммунологических форм. В отсутствие
адекватного лечения инвалидизация пациентов может на-
ступить впервые годы заболевания. Так, в первые 3 года бо-
лезни трудоспособность утрачивают примерно 35% больных,
а через 5 лет – более половины [1]. Однако в последние годы
взгляд на РА как на неизлечимое заболевание пересматри-
вается. Это во многом связано с расширением возможностей
ранней диагностики РА, что позволяет начинать активную,
терапию базисными противовоспалительными препарата-
ми (БПВП) [2–5] Наряду с метотрексатом (МТ), эффективным
и относительно безопасным синтетическим БПВП является
лефлуномид, который специально разрабатывался для лече-
ния РА [6]. Согласно российским и международным рекомен-
дациям, лефлуномид, наряду с метотрексатом, рассматрива-
ется как препарат «первого ряда» для лечения РА [2,4,6].
За последние 15 лет ревматологи разработали прин-
ципиально новые подходы к лечению РА, что способствует
существенному повышениюуровня медицинской помощи
больным. На основании многочисленных клинических ис-
следований было убедительно показано, что раннее начало
терапии БПВП эффективнее сдерживает прогрессирование
болезни и предотвращает развитие функциональных нару-
шений, чем более позднее начало лечения [1,2,4,6].
Цель исследования
Изучение зависимости скорости рентгенологического
прогрессирования деструктивного поражения суставов и
клинико-лабораторных показателей от применения БПВП
«Лефлуномид» у больных РА.
По химической структуре лефлуномид – низкомоле-
кулярное синтетическое производное изоксазола, кото-
рое в организме человека быстро трансформируется в ак-
тивный метаболит – малононитриламид (А77 1726, или
терифлуномид) [6]. Лефлуномид обладает нескольки-
ми уникальными механизмами, которые определяют его
мощную противовоспалительную, антидеструктивную и
иммуномодулирующую активность и позволяют рассма-
тривать его как средство патогенетической терапии РА,
а возможно, и другихвоспалительных ревматических за-
болеваний. Основной механизм действия – ингибиция
denovo синтеза пиримидиновых нуклеотидов (уридин мо-
нофосфата – УМФ) в фазе G1 клеточного цикла. Синтез пи-
римидиновых оснований наиболее выражен в активиро-
ванных Т-лимфоцитах, играющих фундаментальную роль
в патогенезе РА. Ингибиция синтеза пиримидиновых ну-
клеотидов связана с тем, что А77 1726 подавляет актив-
ность основного фермента, регулирующего синтез пири-
мидинов – дигидрооротатдегидрогеназы (ДГОДГ).
Материал и методы
В исследование эффективности лефлуномида
(«Лефно») включены 42 больных РА, соответствующих
критериям Американской коллегии ревматологов (АCR)
1987 г. [2,6], ранее не получавших БПВП. Обязательными
условиями были небольшая продолжительность болезни,
активный воспалительный процесс (DAS 28≥4,0) до нача-
ла лечения. Все больные были разделены на две группы.
Критериями исключения были: лечение другими БПВП,
беременность или лактация, нарушение функции печени
и почек, гепатит В или С, заболевания легких, туберкулез,
активные язвы верхних отделов желудочно-кишечного
тракта, острые инфекционные заболевания или обостре-
ние хронической инфекции.
Средний возраст составил 36,4±6,4 года, средняя дли-
тельность заболевания – 9,4±5,1 мес. 25 пациентов (59,5%)
основной группы начали получать базисную терапию
лефлуномидом в течение года после установления диа-
гноза ревматоидный артрит. Средняя доза лефлуномида
в данной группе составила 20 мг в сутки. Переносимость
терапии была хорошей.17 пациентам контрольной груп-
пы (40,5%) терапия лефлуномида была назначена более
чем через год после диагностики ревматоидного артри-
та. Эффективность оценивали по критериям ACR [2,6]и
индексу DAS 28. Всем больным проводилось стандартное
клинико-лабораторное обследование, включавшее опре-
деление числа воспаленных и болезненных суставов, СОЭ,
уровня С-реактивного белка (СРБ), биохимическое иссле-
дование крови, рентгенографию кистей. Результаты лече-
ния оценивались через 8, 16 и 24 нед.
Результаты и обсуждение
Установлено, что на фонетерапии препаратом
«Лефно» уже через 8 нед отмечено достоверное снижение
активности РА (по показателю DAS 28); при этом эффект
нарастал к 24 нед. Хороший эффект терапии по критериям
EULAR [3] чаще имел место у пациентов1-й группы. Через
6 мес улучшение (удовлетворительный/хороший эффект
по критериям EULAR) отмечено у 13 (80%)пациентов, по
ACR 20 – у 68%, АСR50 – у 33%, АCR 70 – у 20%, отмече-
но снижение DAS 28 в сравниваемых группах составил со-
ответственно 5,4±1,3 до 3,2±1,2 и 5,8±1,4 до 3,9±1,2 балла.
Кроме того, наблюдалось снижение титров ревматоидно-
го фактора (РФ).Умеренный или хороший эффект (крите-
рии EULAR) у пациентов основной и контрольной групп,
получавших терапию препаратом «Лефно» отмечен соот-
ветственно в 61 и 29%случаев.
В лечении через 1 год от начала лечения у пациентов
основной группы наблюдалось достоверное снижение вы-
раженности боли, уровня СОЭ, С-реактивного протеина
по сравнению с контрольной группой. Все пациенты от-
мечали улучшение качества жизни, повышение трудоспо-
собности. В контрольные сроки в данной группе в 23,6%
случаев выявлено прогрессирование рентгенологической
стадии заболевания, в 76,4% стабилизация. У 77,2% па-
циентов контрольной группы было рентгенологическое
прогрессирование, у 22,8% - стабилизация.
Не отмечено связи между эффективностью лефлу-
номида и приемом глюкокортикостероидов (ГКС). Так, в
группе пациентов, леченных лефлуномидом у больных,
получавших ГКС, DAS 28 через 24 нед снизился в сред-
нем на 2,51±1,44 балла, а средине получавших ГКС – на
2,24±1,34 (р=0,09). Вгруппе пациентов получавших леф-
луномид удалось снизить дозу или отменить ГКС и НПВП.
Так, в группе получавших «Лефно» доза ГКС была снижена
у 21% и полностью ГКС отменены у 48% пациентов. НПВП
удалось полностью отменить в основной и контрольной
группах соответственно у 44,7% и 24,5% пациентов.
Таким образом, позднее назначение базисной тера-
пии лефлуномидом больным с РА ассоциированы с более
быстрым прогрессированием заболевания. БПВП «Лефно»
107
является эффективным препаратом у пациентов с РА и мо-
жет применяться у пациентов, которые имеют противопо-
казания для назначения МТ.
Литература
1. Насонов Е.Л., Каратеев Д.Е., Балабанова Р.М. Ревматоидный
артрит. В кн.: Ревматология. Национальное руководство. Подред.
Е.Л. Насонова, В.А. Насоновой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008;290–331.
2. Чичасова Н.В., Насонов Е.Л. Лефлуномид в лечении ревмати-
ческих заболеваний. М.: МегаПро, 2010;110 с.
3. Gaujoux-Viala C., Smolen J.S., LandeweR. et al. Current evidence
for the managementof rheumatoid arthritis with syntheticdisease-
modifying antirheumatic drugs: asystemic literature review informing
theEULAR recommendations for the managementof rheumatoid
arthritis. Ann Rheum Dis 2010 (on-line).
4. Jones P.B.B., White D.H.N. Reappraisal of the clinical use of
leflunomide in rheumatoid arthritis and psoriatic arthritis. Open
Access Rheumatol Res Rev 2010;2:53–71.
5. Smolen J.S., Aletaha D., Bijsma J.W.J. etal. Treating rheumatoid
arthritis to target: recommendations of an international task force. Ann
Rheum Dis 2010;69:631–7.
6. Решетняк Д.В., Насонов Е.Л. Новые направления лечения рев-
матоидного артрита: механизмы действия и клиническая эффек-
тивность лефлуномида. Науч-практич ревматол 2001;5:39–45.

108
 КОНФЕРЕНЦИЯ МАТЕРИАЛЛАРИ: ИККИНЧИ БЎЛИМ
A VALUE OF OSTEOPOROSIS AND MORPHOMETRIC
FRACTURES IN PATIENTS WITH ANKYLOSING SPONDYLITIS
Rahimova N.I., Qosimova M.B., Ismoilova Z.Sh., Samadova D.U.
Republican Centre of Rheumatology, 1st Clinic of
Tashkent Medical Academy
Recently, osteoporosis and morphometric fractures have been found to be associated with AS in 19%–61,7% cases in various
studies using different methods for quantification of bone mineral density (BMD).
Aim: Present study was done to study a value of osteoporosis in patients with AS and morphometric fractures in AS.
Materials and methods: 62 patients were observed with diagnosis of AS. 59 (95.16%) were males and 3 (4.94%) females. Their
mean age of onset of disease and duration of disease was 25.612 yrs and 52.68, respectively. Exclusion criteria were age <18 years,
other associated rheumatological diseases/comorbid illness, corticosteroid intake patients on drugs affecting bone mass. They were
studied clinical, laboratory, radiological, and dual energy x-ray and BMD investigations. Detailed history and clinical examination were
done. Levels of calcium, phosphate in serum and urine were determined in all patients. All patients were subjected to radiological
investigations like X-rays of dorsal and lumber spine (AP and lateral view), sacroiliac joint (oblique view). Morphometric fractures were
diagnosed using established criteria by X-ray.
Results: Enthesitis and peripheral arthritis were presented in 38 and 24% patients, respectively. According to conducted
observation, 33.87% of patients had osteoporosis, and 45.16% had osteopenia by BMD. Calcium and phosphate in serum and
urine were normal in both groups (AS with osteoporosis and without osteoporosis). Morphometric fractures were presented in
4% patients with osteoporosis. On statistical analysis, there is a significant correlation between AS with osteoporosis and age of
onset, duration of disease, stages of X-ray.
Conclusions: Osteoporosis does not occur without interaction of duration and activity of disease as well as functional failure
of joints. Osteoporosis in AS has considerable impact on physical status of social domain, quality of life of patients and immediately
injury of bones.
ЦИТОКИНОВЫЙ ПРОФИЛЬ ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ
Абдуазизова Н.Х., Хайдарова Ш.Ш., Мирзамухамедова У.А.
Республиканский центр ревматологии на базе 1 клинике,
Ташкентской медицинской академии
Введение/цель. Определить уровень интерлейкинов (ИЛ) 6 и 10, фактора некроза опухоли-α (ФНО-α) в сыворотке
крови у больных ревматоидным артритом (РА) и их взаимосвязь с клинико-лабораторными параметрами воспаления.
Материалы и методы. В исследование было включено 60 пациентов (42 женщин и 18 мужчин) с достоверным РА,
в возрасте от 18 до 62 лет (в среднем 41,7±10,5 года), с длительностью РА от 1 до 35 лет. DAS 3,9 (3,15; 5,19). При оцен-
ке активности учитывалось число болезненных (ЧБС 78) и припухших суставов (ЧПС 76), по визуальной аналоговой
шкале (ВАШ, мм) определялись оценка боли в суставах пациентом (ОБП), активность заболевания по мнению пациен-
та (ОЗП) и врача (ОЗВ). Рассчитывали суставной индекс Ричи (ИР) и индекс активности. Использовали следующие по-
роговые значения DAS: высокая активность – DAS>3,7; умеренная активность – DAS от 2,4 до 3,7; низкая активность
– DAS≤2,4. Концентрацию С-реактивного белка (СРБ) определяли методом иммунонефелометрии, СОЭ (мм/ч) – стан-
дартным методом. Уровни ФНО-α, ИЛ 6 и 10 в сыворотке крови измеряли с использованием иммуноферментным мето-
дом. Контролем служили образцы крови 16 здоровых доноров, сопоставимых по полу и возрасту.
Результаты/обсуждение. Обнаружено значимое повышение уровня ИЛ 6, 10, ФНО-α в сыворотке крови больных
РА по сравнению с контрольной группой. Найдены значимые корреляции между уровнем большинства цитокинов (ИЛ
6, 10) как с показателями клинико-лабораторной активности РА (ОБП, ЧПС, ЧБС, ОЗВ, DAS, СОЭ, СРБ).
Выводы/заключение. Повышение клинико-лабораторной активности РА сопровождается системной активацией
иммунологических медиаторов воспаления, что подтверждает взаимодействие этих факторов в патогенезе заболевания.
МАРКЕРЫ РАННЕГО РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА
Абдуазизова Н.Х.
Республиканский центр ревматологии на базе 1 клинике
Ташкентской медицинской академии
Ревматоидный артрит (РА) – одно из наиболее распространенных воспалительных заболеваний суставов, в по-
пуляции частота данной патологии составляет 1–2%. Для РА характерно прогрессирующее течение с формировани-
ем деформаций суставов, развитием тяжелых функциональных нарушений и поражением внутренних органов, ранней
инвалидизацией больных, сокращением продолжительности жизни. Основу клинических проявлений РА составляет
симметричный хронический эрозивный артрит периферических суставов.
Введение/цель. Изучить диагностическое значение антител к циклическому цитруллинированному пептиду
(АЦЦП) при раннем РА.
Материалы и методы. Нами обследовано 65 больных с достоверным диагнозом РА. 40 больных с ранним РА дли-
тельностью <6 мес. (6,8±1,7 мес.) и 25 больных с РА > 1 года. Группу больных с недифференцированным артритом (НДА)
составили 35 человек с длительностью заболевания до 6 месяца. В контрольную группу вошли 18 здоровых доноров.
Сывороточную концентрацию АЦЦП, IgM РФ и IgA РФ определяли иммуноферментным методом.

109
 Результаты/обсуждение. Уровень АЦЦП у больных ранним РА и РА >12 месяца (66,3±43,8 ЕД/мл) был достоверно выше,
чем у больных НДА (24,3±43,6 ЕД/мл; p<0,05) и у доноров (0,37±0,38 ЕД/мл; p<0,05). Диагностическая чувствительность АЦЦП
при раннем РА составляла 76%, при РА>12 мес. Диагностическая специфичность АЦЦП относительно доноров составляла 98%,
при НДА. Одновременное тестирование АЦЦП, IgM РФ и IgA РФ сопровождалось увеличением специфичности до 93%.
Выводы/заключение. АЦЦП являются чувствительным и высокоспецифичным серологическим маркером для диа-
гностики раннего РА. Ранняя диагностика ревматоидного артрита при длительности заболевания < 3 месяцев позволя-
ет проводить активную противоревматическую терапию, способную затормозить прогрессирующее поражение суставов.
НЕКОТОРЫЕ ПОДХОДЫ К КОМПЛЕКСНОМУ ЛЕЧЕНИЮ
ДЕГЕНЕРАТИВНО-ДИСТРОФИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Абдуллаев А.Х., Нурмухамедов А.И., Югай Л.А., Закирова Д.К.
Республиканский центр ревматологии на базе 1 клинике Т
ашкентской медицинской академии
Цель - оценка эффективности комплексного лечения некоторых дегенеративно-дистрофических заболеваний с
дорсалгиями.
Материал и методы. Наблюдали больных с дорсалгиями (деформирующий спондилоартроз, остеохондроз, осте-
опороз). Пациенты I-й группы (21) принимали противовоспалительный препарат окситен (Grand Medical), 20 мг, 1 раз
в день по 1 таблетке, 10 дней; II-й группы (21) – окситен + миорелаксант кеплерон (Grand Medical), в/м(4 мг) 2 раза в
сутки, 5 дней и III-й группы(23) - окситен, кеплерон и глюкофлекс (CZECH PHARM Alliance) по 1 каплету 1 раз в сутки.
Проводили клинико-лабораторно-инструментальные исследования, консультации специалистов.
Результаты. Шестимесячное наблюдение показало, что под влиянием лечения клиническое состояние больных улучши-
лось, нормализовались показатели (С-реактивный белок, лейкоциты, СОЭ, данные КТ, МРТ, МСКТ, рентген-денистометрии)
и оценки интенсивности боли по визуально-аналоговой шкале, объем движений и выраженность корешкового синдрома.
Комплекс окситен+кеплерон+глюкофлекс (хондроитин, глюкозамин, микроэлементы, витамины С, D, К и 800 мг кальция)
способствовал более быстрому улучшению состояния больных, купированию болевого синдрома, и симптомов натяжения,
ускорению восстановления двигательной активности. Наблюдения продолжаются, побочных эффектов не отмечено.
Вывод. Полученные результаты позволяют рекомендовать применение указанного комплекса, включающего окси-
тен, кеплерон и глюкофлекс в лечении больных с различными дегенеративно-дистрофическими заболеваниями.
CОСТОЯНИЕ ЗАЩИТНОГО СЛИЗИСТОГО БАРЬЕРА ЖЕЛУДКА ПРИ
СОВМЕСТНОМ ПРИМЕНЕНИИ ИНДОМЕТАЦИНА С ЭНАЛАПРИЛОМ,
ОМЕПРАЗОЛОМ И ФАМОТИДИНОМ ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ
Абдусаматова Д.З.
Ташкентская медицинская академия
Цель исследования: изучить особенности изменения защитного слизистого барьера желудка при совместном при-
менении индометацина с эналаприлом, омепразолом и фамотидином при ревматоидном артрите.
Материал и методы. Эксперименты проводили на белых крысах самцах половозрелого возвраста. Для постановки
экспериментальных исследований мы использовали общепризнанную модель экспериментального ревматоидного ар-
трита путем однократного введения в заднюю правую лапку 0,2 мл адьюванта Фрейенда (КопьевТ.Н, и соавт). Изучали
состояние слизистого барьера желудка при введении индометацина и его совместном применении с эналаприлом, оме-
празолом и фамотидином. Все препараты вводили per os в течении 10 дней в следующих дозах: индометацин 2,5мг/кг,
эналаприл 10мг/кг, омепразол 50 мг/кг и фамотидин 100мг/кг. Cостояние слизистого барьера оценивали путем опре-
деления углеводных и белковых компонентов нерастворимых гликопротеинов (НГП) в надосадочной фракции суспен-
зии слизистой желудка.
Результаты. При введении индометацина наблюдали снижение содержания сиаловых кислот более чем в 2 раза, содер-
жание гексоз и общего белка не менялось. В группе индометацин с эналаприлом содержание сиаловых кислот увеличива-
лось на 95,3%, а фукозы на 79,9%. При совместном применении индометацина с омепразолом содержание фукозы уменьши-
лось 31,6%, а остальные фракции особенно не менялись. В группе индометацин с фамотидином содержание сиаловых кислот
увеличилось на 81,5%, а фукозы на 70,3%. Двойная терапия с эналаприлом и омепразолом оказалось нецелесообразным.
Полученные результаты были достоверно низкими от результатов группы леченных только эналаприлом. При комбиниро-
ванном применении эналаприла с фамотидином стимулирующее влияние препаратов на НГП сохранялось.
Вывод. В плане коррекции нарушения синтеза НГП при индометациновой гастропатии наилучшим является ком-
бинированное применение эналаприла с фамотидином при ревматоидном артрите.
БАЗИС ДАВО МУОЛАЖАЛАРИНИНГ РЕВМАТОИД
АРТРИТ КЎРСАТКИЧЛАРИГА ТАЪСИРИ
Абдушукурова К.Р
Самарканд давлат тиббиёт институти
Ишнинг мақсади. Ревматоид артрит (РА) касаллигида базис воситалари 4-аминохинолин унумлари, сульфасала-
зин ва метотрексат препаратларини касалликнинг инволютив кўрсаткичлари – кечув оғирлиги ва бўғимларнинг функ-
ционал холатига таъсири.
Текширув материали ва усуллари. Текширувлардан 20-50 ёшгача бўлган РА касаллиги билан касалланган 40 та бе-
мор (32 нафар аёл - 80%, 8 нафар эркак - 20%) ўтказилди. Касалликнинг давомийлиги 5-10 йилни ташкил этди. Олдинги
ўтказилган базис воситаларига кўра барча беморлар 2 гуруҳга бўлинди: 1 гуруҳ беморлари 14 нафар бўлиб, улар базис

110
воситалари сифатида – аминохинолин унумлари (делагил, плаквенил) ва сульфасалазин препаратларини қабул қилиш-
ган бўлишса, 2-гуруҳдаги 26 беморга метотрексат препарати тавсия этилган. Барча базис воситалар ностероид яллиғла-
нишга қарши препаратлар фонида қўлланилиб, уларнинг суткалик ва даво курслари касалликнинг фаоллик даражаси-
га кўра танланган. Касалликнинг давомийлиги (3,2±0,2 ва 3,4±0,3 йил). Иккала гуруҳда ҳам базис даво муолажаларини
қўллаш давомийлиги 3-4 йилни ташкил этган.
Олинган натижалар. Бизнинг кузатувимизда 1-гуруҳда 2 (14,0%) беморда касалликнинг паст, 7 (50%) беморда -
ўртача, 5 (36%) беморда – юқори даражадаги фаоллиги аниқланган бўлса, иккинчи гуруҳда эса 9 (35%) беморда касал-
ликнинг паст, 11 (42%) беморда – ўрта ва 6 (23%) беморда – юқори фаоллик даражаси аниқланган. Рентгенологик бел-
гиларнинг ифодаланишига кўра биринчи гуруҳда касалликнинг II, III ва IV рентгенологик босқичлари – 5 (36%), 3 (21%)
ва 6 (43%) беморда, иккинчи гуруҳда эса – 8 (31%), 13 (50%) ва 5 (19%) беморда кўзатилган. Бўғимлар функционал хо-
лати сақланиши биринчи гуруҳда 3 беморда (21%), иккинчи гуруҳда 11 беморда (42%) аниқланди. Бўғимлар функцио-
нал холатининг I, II ва III даражали бузилишлари биринчи гуруҳда 2 (14%), 5 (36%) ва 4 (29%) беморда, иккинчи гуруҳда
эса – 7 (27%), 5 (19%) ва 3 (12%) беморда характерли бўлди. Қон умумий таҳлилида биринчи ва иккинчи гуруҳ бемор-
ларида гемоглобиннинг умумий миқдори ўзаро фарқ қилмаган бўлса (84,2±6,2 г/л, 80,1±7,4 г/л), ЭЧТ биринчи гуруҳда
(29,3±2,1 мм/с) иккинчи гуруҳ беморлари кўрсаткичидан 1,5 марта юқори бўлди. Оғриқ индексини визуал аналог шка-
ласи буйича тахлил этилганда, биринчи гуруҳда оғриқ индекси, иккинчи гурухга нисбатан анча паст кўрсаткичда бўлди.
Хулоса. Ревматоид артрити касаллигида базис воситаларини қўллаш касалликнинг инволютив кўрсаткичлари-
ни анча пасайишига олиб келади. Метотрексат препарати аминохинолин унумлари ва сульфасалазин препаратларига
нисбатан кўпроқ даражада бўғим синдромининг оғир кечувини енгиллаштиради, бўғимлар анкилози ривожланишини
олдини олади ва касаллигининг фаоллик даражасини кўпроқ пасайишига олиб келади.
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ В ПРЕКЛОННОМ ВОЗРАСТЕ
Абдушукурова К.Р
Самаркандский государственный медицинский институт
Цель: изучение клинических особенностей ревматоидного артрита (РА) у больных пожилого и старшего возраста и
определение их взаимосвязи с невротическими нарушениями.
Материал и методы. Под наблюдением находились 88 больных: 63 (71,6%)-женщин, 25 (28,4%) – мужчин. Возраст боль-
ных составил 16-73 лет (в среднем – 42,1±1,3 лет), продолжительность заболевания – от 6 месяцев до 30 лет (в среднем –
6,5±0,5 лет). Все больные РА разделены на 2 группы: в первую группу были включены 48 больных (32 - женщин, 16 – мужчин)
в возрасте 60-73 лет (в среднем – 69,5±2,2 лет), во вторую – 40 больных (31-женщин, 9-мужчин) в возрасте от 16 до 59 лет (в
среднем – 34,2±3,2 лет). По продолжительности заболевания (5,9±0,8 и 6,7±0,7 лет) обе группы были сопоставимы.
Результаты и обсуждение. Как показали наши исследования, что возрастные изменения имеют прямое участие
в утяжелении клинической картины РА: чаще регистрируется высокая степень активности заболевания (по DAS 28),
значительно ухудшаются рентгенологические признаки и функциональное состояния больных. Для больных пожило-
го возраста характерно более острое начало болезни (у 32 больных, 66,7%), практически без продромы. Наиболее ча-
сто поражаются крупные суставы – коленные, плечевые, голеностопные (у 29 больных, 60,4%), артрит мелких суставов
кистей и стоп было обнаружено лишь у 12 больных (25,0%). Суставной синдром протекает с развитием выраженного
экссудативного компонента по типу ассиметричного олигоартрита с резким ограничением движений и общей скован-
ности вплоть до полной обездвиженности. Все больные имели сопутствующие заболевания: артериальная гипертен-
зия (у 22 больных, 45,8%), ишемическая болезнь сердца (у 20 больных, 41,6%), обструктивные заболевания легких (у
14 больных, 29,2%), гастродуодениты, колиты (у 13 больных, 27,1%), поражения печени и желчевыводящих путей (у 11
больных, 23,0%), хронические инфекции мочеполовой системы (у 10 больных, 20,8%) и сахарный диабет (у 7 больных,
14,5%).Проведенное исследование способствовало выявлению невротических нарушений у 64 (72,7%) больных: у 20
(22,7%) - слабой, у 31 (35,2%) - средней и у 13 (14,8%) - выраженной степени. Наиболее часто диагностированы астено-
вегетативные нарушения (у 54 больных – 61,4%). У 23,9% больных астеновегетативная симптоматика сочеталась с при-
знаками эмоциональных, у 14,8% - ипохондрических, у 9,1% - истерических и у 4,5% - навязчивых нарушений.
Выводы. Таким образом, среди признаков неблагоприятного прогноза при РА одно из первых мест можно отвести
пожилому возрасту. Суставной синдром имеет тяжелое течение, сочетается с большим количеством сопутствующими
заболеваниями. На качество жизни пожилых больных огромное влияние оказывает невротические и психотические на-
рушения, которые характеризуется угнетенным, подавленным настроением, утратой прежних интересов, повышенной
утомляемостью, слабостью, нарушением сна, аппетита, снижением активности. Поэтому важной составляющей частью
лечебной программы у пожилых должны входит методы по восстановлению психо-эмоционального фона, физической
способности и необходимых трудовых навыков, а также правильное питание.
ЭФФЕКТИВНОСТЬ И БЕЗОПАСНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ НПВП РАЗЛИЧНЫХ
ПОКОЛЕНИЙ У БОЛЬНЫХ С ОСТЕОАРТРОЗОМ
Акбарова Д.С.
Ташкентской медицинской академии
Цель исследования сравнительная оценка эффективности и безопасности применения нестероидных противо-
воспалительных препаратов (НПВП) диклофенака (Диклофенак-RG) и мелоксикама (Мелбек форте) при остеоартрозе с
высоким риском гастродуоденальных осложнений.
Материалы и методы. Исследования проводились у 30 пациентов с остеоартрозом коленных суставов с болевым
синдромом, не купирующийся анальгетиками с остутствием к моменту госпитализации какой-либо нестероидной тера-
пии в течении двух месяцев и более. Больные были разделены на две группы в зависимости от примененяемого НПВП.
В 1-группу вошли 12 пациента, получавшие Диклофенак-RG в дозе 50 мг три раза в сутки, 18 пациентов, принимавшие

111
Мелбек форте в дозе 15 мг в сутки однократно, составили 2-группу. Выраженность болевого синдрома определялась по
сенсорно-аналоговой шкале, согласно которой боль оценивалась пациентом от 0 до 100 мм. В исследование вошли па-
циенты, определяющие силу болевых ощущений свыше 30 мм. Влияние НПВП на состояние слизистой оболочки желуд-
ка и двенадцатиперстной кишки оценивалось на основании визуальных данных при ЭГДФС исходно и после двухне-
дельной терапии НПВП.
Результаты исследования. В ходе исследований НПВП различных поколений было выявлено, что Диклофенак-RG
и Мелбек-форте сопоставимы по силе обезболивающего действия у больных с остеоартрозом. Так, до начала терапии у
пациентов 1 группы сила болевых ощущений составляла в среднем 66,8±0,7 мм, во 2 – 69,4±0,5 мм. После двухнедельно-
го курса НПВП показатель болевого синдрома достоверно снизился во всех группах и составила в среднем 44,5±0,3 мм и
37,4±0,3 мм соответственно. При конторольной ЭГДФС выявлено, что терапия с Диклофенак-RG значимо чаще, чем при
лечении с Мелбек-форте приводила к эрозивному повреждению слизистой оболчки: 29,4% против 9,4%.
Заключение. Принципиальное значение для оценки безопасности НПВП имеет риск развития НПВП гастропатий,
как видно из результатов исследования поражения ЖКТ значительно реже возникали у больных принимавших Мелбек-
форте, в сравнении с больными, которые принимали Диклофенак-RG. Таким образом, Мелбек-форте являясь более без-
опасным препаратом, не уступает по эффективности Диклофенак-RG.
РОЛЬ ЦИТОКИНОВ В РАННЕЙ ДИАГНОСТИКЕ
СЕРОНЕГАТИВНЫХ СПОНДИЛОАРТРИТОВ
Алиахунова М.Ю., Хакимова Р.А., Хан Т.А., Исламова Д.Н.
Республиканский центр ревматологии на базе 1 клинике
Ташкентской медицинской академии
Цель исследования. Изучить роль цитокинов в ранней диагностике серонегативных спондилоартритов.
Материалы и методы исследования: Было обследовано 35 больных с диагнозом аксиальный спондилоартрит.
Диагноз верифицирован по критериям ASAS (2012 г). Средний возраст больных составил 42,4±10,2года, длительность
заболевания с момента дебюта в среднем была 8,2±3,7 года. Учитывaя роль цитокинов в рaзвитии и прогрессировaнии
aутоиммунного воспaления, нaми было проведено определение уровней некоторых цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-
10, ФНО-α) в сыворотке крови пaциентов с аксиальным спондилоартритом.
Результаты исследования: Концентрaции ИЛ-1, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-10 и ФНО-α у лиц контрольной группы состaвили
3,9±0,62; 8,4±1,91 пг/мл; 4,1±0,58 пг/мл; 1,41±0,87 пг/мл и 4,9±0,57 соответственно. Кaк видно из тaблицы, у больных
АС отмечaется увеличение ИЛ-1 в 1,6 рaз (p<0,05) при I степени aктивности и в 3,6 рaз (p<0,05) при II степени aктивно-
сти соответственно. Содержaние ИЛ-6 повысилось в 9,4 и 10,4 рaз (p<0,05) в обеих группaх соответственно, ФНО-α в 6,4
рaз (p<0,05) у больных с низкой степенью aктивности aртритa и в 52,7 рaз (p<0,05) в группе с умеренной aктивностью
по срaвнению с контрольной группой. Причем содержaние ИЛ-6, и особенно ФНО-α у больных с более высокой aктивно-
стью зaболевaния было достоверно выше.
Выявлено достоверное повышение содержaния ИЛ-10 в 2,5 рaзa в группе с первой степенью aктивности воспaли-
тельного процессa и 6,2 в рaз (p<0,05) у пaциентов со второй степенью aктивности в срaвнении с контролем.
У больных с минимальной и умеренной aктивностью воспaлительного процессa нaблюдaлось достоверное повы-
шение содержaния ИЛ-4 в 2 рaзa (p<0,05).
Выявленные достоверные рaзличия в содержaнии ИЛ-10 между группaми больных с I и II степенью aктивности зa-
болевaния, по-видимому, отрaжaют истощение подобных компенсaторных гомеостaтических мехaнизмов, опосредую-
щих регуляторный противовоспaлительный потенциaл, по мере прогрессировaния зaболевaния.
Для обосновaния вaжности нaрушения тромбоцитaрно-сосудистого гемостaзa в мехaнизмaх формировaния aктив-
ности АС нaми проведен корреляционный aнaлиз между дaнными покaзaтелями и содержaнием в крови про и противо-
воспaлительных цитокинов. Получены обрaтные корреляционные связи: r=-0,21, p<0,05 между уровнем AЧТВ и ИЛ-1;
r=-0,32, p<0,05 между AЧТВ и ИЛ-4; r=-0,42, p<0,05 между дaнными уровня AЧТВ и ИЛ-10.Выявленa прямaя положитель-
нaя связь: r= +0,50, p<0,05 между уровнем ПТИ и ИЛ – 1 β; r=+0,61, p<0,05 между дaнными уровня ПТИ и ИЛ – 4; r=+0,42,
p<0,05 между ПТИ и ИЛ-10; r=+0,24, p<0,05 между ПТИ и ФНО-α в крови исследуемых больных.
Получены обрaтные корреляционные связи: r=-0,21, p<0,05 между величиной МНО и ИЛ-1; r=-0,32, p<0,05 между
уровнем AЧТВ и ИЛ-10.
Устaновлены прямые положительные корреляционные связи: r=+0,53, p<0,05 между уровнем фибриногенa и ФНО-
α; r= +0,40, p<0,05 между уровнем фибриногенa и ИЛ – 1 в плaзме крови.
Заключение/вывод: Тaким обрaзом, уровень про- и противовоспaлительных цитокинов у больных аксиальным
спондилоартритом более aдеквaтно отрaжaет степень aктивности иммунопaтологического процессa и клинические
проявления зaболевaния. Следовaтельно, цитокиновaя сеть является своеобрaзным координaтором взaимодействия
многих пaтогенетических звеньев воспaлительного процессa при спондилоартритах.
СЕМЬ ПРИНЦИПОВ ЛЕЧЕБНОГО ПИТАНИЯ ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ
Закирова М.М., Хакимова Н.Х., Бахритдинов Ш.С.
Республиканский учебно – научный центр диетология,
Ташкентская Медицинская Академия
Принцип 1: Продукты способствующие возникновению аллергических реакций, то течение ревматоидного артри-
та обостряется.
1-2 недели из рациона полностью исключается определененный продукт в чистом виде, а также все те блюда, ко-
торые могут его содержать. Например, необходимо отказаться не только от молока, но и всех молочных каш, супов, кок-
тейля с добaвлением молока.

112
 Как показывают наблюдения, чаще всего вызывают обострение ревматоидного полиартрита следующие продукты:
Цитрусовые, цельное молоко, пшеничная крупа, рожь, кукурузная крупа, овсянка, какао, пасленовые: помидоры, ба-
клажаны, картофель.
Принцип 2: По данным американских ученых, на течение заболевания благотворно влияет. Средиземноморская
диета, включающая большое количество фруктов, овощей, а также оливковое масло, орехи и рыбу.
Принцип 3: Страдающий ревматоидным полиартритом в течение суток должен употреблять не менее 200 грамм
фруктов и 300 грамм овощей помимо картофеля. Дело в том, что фрукты, овощи содержат огромное количество опреде-
ленных фитохимических веществ, обладающих болеутоляющим и противовоспалительным действием. Также они явля-
ются хорошим источником калия и многих витаминов.
Принцип 4: Так как ревматоидный артрит является хроническим заболеванием, то очень часто приходится прини-
мать различные лекарственные препараты, многие из которых влияют не самым лучшим образом на печень или поч-
ки, а также вызывают гастрит.
По этой причине на весь период лечения при ревматоидном артрите не должно раздражать органы пищеварения и
оказывать большую нагрузку на печень или почки.
С этой целью исключаются: острые специи, наваристые бульоны, жареные и копченые продукты, консервы, алко-
голь, крепкий кофе, чай, шоколад, твердые жиры, продукты, богатые холестерином.
Принцип 5: Регулярное употребление гормональных препаратов приводит к вымыванию кальция из костей и раз-
витию остеопороза, что при ревматоидном артрите крайне нежелательно. С этой целью диета при полиартрите вклю-
чает:обезжиренные кисломолочные продукты, листовую зелень, соевые продукты.
Принцип 6: Все очень просто: лишний вес создает дополнительную нагрузку на воспаленные суставы нижних ко-
нечностей. Во время обострения заболевания пациент меньше двигается, поэтому общее количество растраченных в
течение суток калорий снижается.
Чтобы нормализовать вес, необходимо отказаться от следующих продуктов:
рафинированных углеводов, в первую очередь, сахара ( в том числе конфет, мороженного), блюд с высоким содержа-
нием жира – его избыток быстрее всего приводит образованию лишних килограмм (выпечка, торты, бутерброды с мас-
лом), отказаться от алкоголя и белого хлеба ( в них минимум полезных веществ и много калорий).
Принцип 7: Привычка принимать пищу с благодарностью позволяет больному нейтрализовать действие негатив-
ных факторов, т. К. в ответ на положительные эмоции организм вырабатывает вещества, обладающие обезболивающи-
ми и противовоспалительными свойствами. А спокойная атмосфера способствует принятию пищи в неспешном темпе,
что крайне важно и необходимо для желудка.

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ И ДИАГНОСТИКИ БОЛЕЗНИ ТАКАЯСУ

Арипова Н.А., Ганиев Д.А.
Ташкентская медицинская академия
Цель исследования: изучение особенностей течения Болезни Такаясу и совершенствование методов ранней
диагностики по данным ретроспективного исследования историй болезни.
Материалы и методы: исследованы истории болезни восьми больных, находившихся на стационарном лече-
нии в отделениях сосудистой хирургии и кардиоревматологии Ташкентской Медицинской Академии за период с
2013 по 2014 гг. (женщины в возрасте от 30 до 58 лет).Всем больным проводили комплекс клинических и биохи-
мических обследований, ЭКГ, ЭхоКГ, ультразвуковую допплерографию и МСКТ сосудов.
Результаты. Анализ истории болезни показал, что у 3 больных заболевание дебютировало в возрасте до 30
лет, однако в начальной стадии ни одной больной не был поставлен диагноз НАА. У 6 больных начало болезни
было бессимптомным и первое их обращение к врачу было обусловлено повышением артериального давления,
остальным больным были поставлены следующие диагнозы: ревматическая лихорадка, пневмония, инфекци-
онно-аллергический миокардит, остеохондроз позвоночника. Начальные клинические проявления в виде слабо-
сти, увеличения СОЭ имели место у пяти больных, у 2 из них они сочетались с лихорадкой и анемией, у 3- онеме-
нием левой руки. Симптомы заболевания обычно развивались в сроки от 2 месяцев до 7 лет. Чаще отсутствовал
пульс на левой руке (у 5 больных), реже – на обеих руках или только на правой руке. Шумы над артериями, вы-
являлись у всех госпитализированных больных. Анамнестически стойкая артериальная гипертензия имела ме-
сто у большинства больных. Дупплексное исследование, проводимое всем больным, позволило выявить три ана-
томических типа поражения сосудов при НАА. Первый анатомический тип поражения (с поражением дуги аорты
и отходящих от нее ветвей) наблюдался у 3 больных. Второй анатомический тип (с присоединением поражения
брюшного отдела аорты) отмечен у 2 больных. Третий анатомический тип (с поражением дуги аорты и сосудов
нижних конечностей) выявлен у 3 больных. Обширность поражения коррелировала со степенью активности про-
цесса (лейкоцитоз, повышение СОЭ, лихорадка). У 63% больных диагностированы умеренная и высокая степень
активности. Известно, что определение активности НАА не всегда является легко решаемой проблемой. В связи с
этим особое значение имеет динамическое наблюдение за состоянием сосудов с помощью дупплексного исследо-
вания, позволяющего в значительной степени облегчить решение диагностических проблем. Дупплексное иссле-
дование артерий включало в себя измерение параметров сосудов (скорость кровотока, диаметр, толщину стенок,
индекс резистентности). При наличии показаний к оперативному лечению проводилось МСКТ сосудов.
Выводы. Таким образом, дальнейшее изучение особенностей течения и клинических проявлений болезни
Такаясу является актуальной проблемой. В целях улучшения ранней диагностики больным рекомендуется про-
водить дупплексное исследование и МСКТ сосудов.

113
 ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ БАЗИСНОЙ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ У
БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ В АМБУЛАТОРНОЙ ПРАКТИКЕ
Бекенова Г.Т., Мавлянов И.Р., Ризамухамедова М.З., Асқаров Н.Л.
Ташкентская Медицинская Академия
Введение: Ревматоидный артрит (РА), как аутоиммунное заболевание с высокой степенью инвалидизации боль-
ных, требует терапевтического подхода «treat-to-target». На амбулаторном этапе лечения не всегда удается добиться
полной ремиссии и минимизировать количества принимаемых лекарственных препаратов.
Цель исследования: Изучить эффективность применения базисных противовоспалительных препаратов и их
структуру при амбулаторном лечении больных РА.
Методы исследования: Изучено 79 амбулаторных карт больных РА за 3 года (2008, 2010 и 2012 годы), получав-
ших глюкокортикоидные и базисные противовоспалительные препараты (БПВП) – метотрексат (в дозировках 7,5 мг и
10 мг в неделю), плаквенил, сульфасалазин. Пациенты обследованы в начале и через 1 год активной базисной терапии.
Результаты и обсуждение: Все пациенты соответствовали критериям РА (ACR/EULAR, 2010). По половой принад-
лежности среди изученных амбулаторных карт женщин было 66, мужчин – 11. Кратность визита больных в среднем со-
ставила 4. Из них всего за 3 изучаемых года с I степенью активности было 12 больных, со II– 66, с III – 1 больной. Анализ
назначения базисных препаратов больным РА по амбулаторным картам: 53 из 79 (67,0%), получали метотрексат, 16 из
79 (20,2%) принимали другие базисные препараты (сульфасалазин, делагил, плаквенил) и у 7 пациентов (8,8%) имело
место неприменение БПВП. Стабилизация иммунновоспалительного процесса отмечалась в 97,2% случаев.
Заключение: Стабильность степени активности иммуновоспалительного процесса в течение курса лечения и к
концу рассматриваемого года обусловлена адекватностью дозы БПВП и сопутствующей терапии и высокой комплаент-
ностью больных РА при амбулаторном назначении препаратов.
ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ВАЗОПРОСТАНА И АКТОВЕГИНА ПРИ
СИНДРОМЕ РЕЙНО У БОЛЬНЫХ СИСТЕМНОЙ СКЛЕРОДЕРМИЕЙ
Бердиева Д.У., Ганиева Н.А., Джураева Э.Р.
Республиканский ревматологический центр на базе 1 клинике ТМА
Цель работы – изучение переносимости и эффективности вазопрастана и актовегина у больных с системной скле-
родермией (ССД) с синдромом Рейно.
Матералы и методы. Обследовано 48 больных ССД, среди них 38 женщин и 10 мужчин. Возраст пациентов составил
от 17 до 54 лет, длительность заболевания от 6 месяцев до 7 лет. У всех больных имелся синдром Рейно различной сте-
пени выраженности. У 2/3 пациентов выявлялись дигитальные трофические нарушения, в том числе дигитальные руб-
чики – у 12 больных, язвочки у 20 больных и некрозы - у 5 больных. Все больные получали вазопростан и актовегин в
виде инфузии. Вазопростан (альпростодил) вводился в/в капельно в дозе 20-40 мкг в 250 мл физиологическго раствора
в течение 2-3 часов через день – 10 инфузий. Актовегин по 200 мг (5 мл) в/в капельно на 100 мл физиологического рас-
твора – 7 инфузий. У пациентов с дигитальными некрозами интенсивность болевого синдрома оценивалась по 4-х бал-
льной шкале вербальных оценок и по визуально аналоговой шкале (ВАШ), также изучена переносимость препаратов.
Результаты исследования. Клинический эффект наблюдался после 3-5 инфузий препаратов, но более стойкое дей-
ствие отмечалось после окончания терапии и выражалось в снижении частоты, продолжительности и интенсивности син-
дрома Рейно, уменьшении зябкости и онемения конечностей. Установлено, что применение вазопростана и актовегина
даёт положительный эффект у 80% больных при ишемических и трофических нарушениях (от дигитальных язв до на-
чальной гангрены конечностей). На фоне инфузий зафиксировано ослабление ишемических болей с 3,4 до 2,2 балла, обна-
ружена тенденция к заживлению язвенных деффектов. Одновременно улучшились сон и общее состояние больных.
Заключение. Таким образом, Вазопростан и Актовегин являются препаратами выбора при прогрессирующем син-
дроме Рейно и могут быть рекомендованы в составе комплексной терапии тяжелых сосудистых нарушений при ССД.
ВЛИЯНИЕ ТЕРАПИИ МЕТОТРЕКСАТОМ НА ЭКСТРААРТИКУЛЯРНЫЕ
ПРОЯВЛЕНИЯ АНКИЛОЗИРУЮЩЕГО СПОНДИЛОАРТРИТА
Бойсунов У.Ж., Набиева Д.А., Цой Д.В.
Республиканский ревматологический центр на базе 1 клиники ТМА
Введение/цель. Анкилозирующий спондилоартрит (АС) – хроническое воспалительное заболевание перифериче-
ских суставов и позвоночника, наличие экстраартикулярных проявлений указывает на более тяжелое течение болезни и
неблагоприятный прогноз. Цель - оценить влияние терапии метотрексатом (МТ) на экстраартикулярные проявления АС.
Материалы и методы. Исследование проведено у 60 больных достоверным АС. Средний возраст пациентов -
38,1±1,6 года. Центральная форма АС выявлена у 25, периферическая - у 35 больных. Активность у 6 больных соот-
ветствовала I степени, у38 - II, у 16 - III. Стадии сакроилеита: I - 5, II - 25, III - 26,IV - 4 пациентов. При анализе исходных
экстраартикулярных проявлений болезни (всего 38) выявлены анемия, похудение, лихорадка, полинейропатия и иридо-
циклит. 30больных получали МТ в дозе 10 мг/нед в/м и 30 больных - нестероидные противовоспалительные препараты
(НПВП) диклофенак натрия в дозе 100 мг/сут. Срок наблюдения - 1, 3, 6, 12 мес.
Результаты/обсуждение. На проводимую терапию экстраартикулярные проявления реагировали по разному.
Полинейропатия к 1 местерапии сохранялась у всех больных. Положительная динамика более 50% экстраартикуляр-
ных проявлений наблюдалась к 3-му месяцу терапии в обеих группах. На фоне терапии МТ (по сравнению с НПВП) она
была больше выражена в отношении похудения и лихорадки. К 12-мумесяцу терапии в группе больных, получавших
НПВП, экстраартикулярные проявления сохранялись (6 против 13 долечения), на фоне терапии МТ произошло умень-

114
шение экстраартикулярных проявлений с 25 до 5. В целом во всех группах наблюдения происходило уменьшение числа
экстраартикулярных проявлений болезни параллельно положительной динамике клинических показателей.
ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ИММУННОЙ ЗАЩИТЫ ОРГАНИЗМА В
РЕАБИЛИТАЦИИ БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ
1Болтобаев С.А., 2Алиахунова М.Ю., 1Азизов С.В.
НамГУ, Наманган, 2РСНПМЦ Терапии и МР
Цель. Изучить динамика изменение показателей иммунной защиты организма в реабилитации больных ревмато-
идным артритом (РА).
Материал и методы. Под наблюдением находилось 65 больных РА в возрасте 20-66 лет. Из них 12,2% мужчин и
87,8% женщин. Давность заболевания от 1 года до 25 лет. Диагноз РА верифицирован на основание классификации и но-
менклатуры института Ревматологии РАМН (1991) и Ассоциация Американских Ревматологов (ААР, 1987).
Среди наблюдаемых на рентгенологическом исследование выявлено у 20% I R – стадии, 75% II R-стадии, а 5% боль-
ных III R-стадии болезни. Встречалось следующая функциональная недостаточность суставов: I – стадии 25%, II – ста-
дии 64%, а III – стадии 11% больных. До и после леченье: - изучалось содержание в сыворотки крови СД3-лимфоцитов
(Жондал), СД4 и СД8 (Моретта), СД19 (Е.Р.Кудрявцева) и G(IgG), A(IgA), M(IgM)-иммуноглобулинов (радиальную иммуно-
диффузии по Манчини). Больные по методики, проводимые леченье подразделены на 3 группы: 1-группа (n=15) принима-
ли ностероиднее противовоспалительные препараты (НПВП) ежедневно по 1 таблетку 2 раза; 2-группа (n=25) принимали
физиотерапевтические процедуры и ЛФК в виде танцевальных упражнений, например: Андижанская полка или тановар;
а 3-группа (n=25) принимали НПВП ежедневно по 1 таблетку 2 раза, физиотерапевтические процедуры и ЛФК в виде тан-
цевальных упражнений, например: Андижанская полка или тановар. Во время проведение ЛФК нагрузка увеличивали
день, в день постепенно учитывая индивидуальные особенности, подготовленности и здоровье больных в течение 2 года.
Результаты. До лечение у больных выявлено иммунодефицитное состояния в виде снижение клеточной и повыше-
ние гуморальной иммунной защиты организма. После лечение отмечался достоверное повышение средних показателей
клеточной [СД3-21,1%, 24,3%, 29,2% (P<0,05); СД4-24,8%, 29,2%, 31,7% (P<0,01); СД8-37,5% (P<0,05), 45,0%, 57,4% (P<0,01);
СД19-81,8%, 94,6%, 107,8% (P<0,001)] и достоверное снижение средних показателей гуморальной [IgА-21,6%, 23,8%, 25,7%
(P<0,05); IgМ-18,5%, 20,7%, 22% (P<0,05); IgG-23,2% (P<0,05), 37%, 50,4% (P<0,01)] иммунной защиты организма.
Выводы. Таким образом, под влиянием комплекса лечебно-реабилитационных программ выявлено достоверная
положительная динамика показателях иммунной защиты организма в реабилитации больных РА.
ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГЕМОСТАЗА И ЛИПИДНОГО ОБМЕНА В
РЕАБИЛИТАЦИИ БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ
Болтобаев С.А., Алиахунова М.Ю., Азизов С.В.
1НамГУ, Наманган, 2РСНПМЦ Терапии и МР
Цель. Изучить динамика изменение показателей гемостаза и липидного обмена в реабилитации больных ревмато-
идным артритом (РА).
Материал и методы. Под наблюдением находилось 65 больных РА в возрасте 18-69 лет. Из них 12,2% мужчин и
87,8% женщин. Давность заболевания от 1 года до 25 лет. Диагноз РА верифицирован на основание классификации и
номенклатуры института Ревматологии РАМН (1991) и Ассоциация Американских Ревматологов (ААР, 1987). Среди
наблюдаемых на рентгенологическом исследование выявлено у 20% I R – стадии, 75% II R-стадии, а 5% больных III
R-стадии болезни. Встречалось следующая функциональная недостаточность суставов: I – стадии 25%, II – стадии 64%,
а III – стадии 11% больных.
До и после лечение: - изучалось содержание в сыворотки крови ПТИ (Туголукова), фибриноген (Рутбергу); - [обшей
холестерин-ОХС (Илька), триглицериды-Тг, ХС-ЛПОНП, ХС-ЛПНП и ХС-ЛПВП (Брунштейн-Самай)].
Больные по методики, проводимые леченье подразделены на 3 группы: 1-группа (n=15) принимали ностероиднее про-
тивовоспалительные препараты (НПВП) ежедневно по 1 таблетку 2 раза; 2-группа (n=25) принимали физиотерапевтические
процедуры и лечебная физическая культура (ЛФК) в виде танцевальных упражнений, например: Андижанская полка или та-
новар; а 3-группа (n=25) принимали НПВП ежедневно по 1 таблетку 2 раза и физиотерапевтические процедуры, ЛФК в виде
танцевальных упражнений, например: Андижанская полка или тановар. Во время проведение ЛФК нагрузка увеличивали
день, в день постепенно учитывая индивидуальные особенности, подготовленности и здоровье больных в течение 2 года.
Результаты. До лечение у больных выявлено гиперкоагуляция, гиперхолистеринемия и гиперлипидемия.
После лечение отмечался достоверное снижение показателей гемостаза и липидного спектра обмена соответствен-
но: ПТИ 5,4%, 12,7%, 15,6% (Р<0,01); фибриноген 8,3%, 22,7%, 26,8% (Р<0,01); ОХС–17,5%, 20,7%, 34,6% (Р<0,05); Тг–
18,8%, 26%, 37,2% (Р<0,01); ХС-ЛПОНП–25,4%, 35,6%, 39,7% (Р<0,001); ХС-ЛПНП–14,8%, 26,2%, 35%, (Р<0,01) и достовер-
ное повышение средних показателей α-липопротеидов ХС-ЛПВП–120,2%, 152,1% 195% (P<0,001).
Выводы. Таким образом, на основании выше изложенного можно заключить, под влиянием комплекса лечебно-ре-
абилитационных программ выявлено достоверная положительная динамика показателях гемостаза и липидного спек-
тра обмена в реабилитации больных РА.
COMPLEX PHYSICAL REHABILITATION OF ATHLETES WITH
MYOFASCIAL SYNDROME BY USING SHOCK WAVE THERAPY
Vysogortseva O.N., Boisov S.K.
Tashkent Medical Academy
Significant physical activity, the same type of specifics movements performed in sports leads to an overload of the various
elements of the vertebral segment, as well as the surrounding muscles. Chronic microfracture of muscles leads to the development

115
of chronic myofascial pain syndrome, significantly limiting the functionality of the athlete. An urgent problem is the choice of
optimal physiotherapeutic factor in various stages of rehabilitation.
Purpose of research. To assess the effectiveness of the complex physical rehabilitation of patients by usingshock wave
therapy and ultrasound therapy on classical technique in comparative aspect.
Materials and methods. Under our supervision there were 65 patients who were divided into 2 groups. Among the 40
patients of the main group were 18 women and 22 men, average age was 24,12 ± 3,08 years; in the control group were 25
patients, including 15 women and 10 men, average age - 22,43 ± 2,18 years. The duration of the disease in both groups ranged
from 5 months to 2.5 years. Among the patients were 34% of weightlifters, 28% of football players, 24% of gymnasts, 14% of the
athletes. All patients of the main group previously have got medical and physical therapy, noted temporary effectiveness. Patients
in the control group were treated by standard accepted procedures using drug therapy (the use of anesthetics, non-steroidal anti-
inflammatory drugs, muscle relaxants), exercise appointment to muscle tension, impact on the trigger points by ultrasound. In
the main group trigger points were exposed by shock wave therapy. The procedures were performed on an outpatient basis with
an interval of 5-10 days, the course of treatment - 5-7 procedures. During the first 2 weeks of treatment, patients were advised to
reduce physical activity and do exercises to strengthen the back muscles.
In assessing treatment outcomes the dynamics of reducing the severity of pain wasanalyzed (byAntonov I.L.): I degree - a
small, disappearing at rest; II degree - pain that occurs at rest, it increases with the movement, but at a slight expression; III degree
- constant pain, periodically increasing; IV degree - a sharp, constant pain, forced position of the patient, causing an urgent need
for the use of analgesics.
Results. Patients of the main group at the beginning of the treatment on the severity of the pain related to III- 21 (65.6%) and
IV degree - 11 (34.4%). In the control group at the beginning of the treatment according to the degree of pain patients were divided
as follows: II degree - 3 patients (12,5%), III degree - 13 (54,1%), IV degree - 8 (33.3%) patients. After a course of treatment, all
patients noted of improvement in general condition, reduction or disappearance of pain in the cervical region and in the back. On
palpation of trigger points in patients of the main group the pain is not marked, and in the control group, 6 patients (5%) reported
minor pain (I degree). In the main group patients reported a decrease in pain after 2,5 ± 0,7 weeks of starting treatment, and by
the end of treatment the pain completely regressed. Complications from the ongoing procedures were not observed.
Conclusions. Carrying out the treatment by shock wave therapy of athletes with myofascial syndrome is reasonable and
effective, as it promotes more rapid and long-lasting relief of painful manifestations that will allow quicker resume training process.
РЕЗУЛЬТАТЫ ХОЛТЕРОВСКОГО МОНИТОРИРОВАНИЯ У БОЛЬНЫХ
СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКОЙ С ПОРАЖЕНИЕМ СЕРДЦА
Ганиев Д.А., Джураева Э.Р., Зияева Ф.К., Мухамедаминова М.А.
Ташкентская медицинская академия
Цель исследования. Ранняя диагностика поражения сердца по результатам Холтеровскогомониторирования у
больных системной красной волчанкой (СКВ).
Материалы и методы исследования. Обследовано 25 больных СКВ в возрасте от 14 до 49 лет, получающих стацио-
нарное лечение в отделении кардиоревматологии 1-клинике Ташкентской медицинской академии. Длительность забо-
левания составляла от 2 месяцев до 10 лет. С целью выявления поражения сердечно-сосудистой системы больным СКВ
проведены следующие клинические и лабораторно-инструментальные исследования: 1) аускультация сердца, 2) под-
счет частоты пульса с целью выявления аритмии, 3) ЭКГ, 4) ЭхоКГ, 5) рентгенография/рентгеноскопия грудной клетки
для обнаружения увеличения размеров сердца, умеренно выраженного застоя в легких и расширения корней легких,
6) Холтеровское мониторирование.
Результаты исследования. Согласно результатам исследования 66,7% больных СКВ имеют жалобы со стороны сер-
дечно-сосудистой системы, из них 71,4% - жалобы на сердцебиение. Данные аускультации позволили выявить пораже-
ние сердца в 4,8% случаев, в 19,1% случаев было отмечено учащение пульса, результаты ЭКГ подтвердили поражение
сердца в 23,8%, результаты ЭхоКГ – в 9,5%, данные рентгенографии/рентгеноскопии обнаружили характерные призна-
ки поражения сердечно-сосудистой системы в 19% случаев. Согласно результатам Холтеровского 24-часового монито-
рирования сердца, максимальное значение ЧСС составляет от 145 до 177 уд/мин. Учащенное сердцебиение было отме-
чено у 100% больных. Количество эпизодов тахикардии составляло от 27 до 42, длительность 1 эпизода варьировала от
1 часа 24 мин. 4 сек. до 4 часов 22 мин. 48 сек. В ходе обследования были выявлены желудочковые экстрасистолы (ЖЭС)
у 66,6% больных, предсердные экстрасистолы (ПЭС) у 30,4% больных и у 3% больных множественные эпизоды депрес-
сии ST, максимальная депрессия - 3,7мм.
Выводы. Таким образом, у больных СКВ сердцебиение является наиболее часто встречаемой жалобой. Поражение
сердца при СКВ сопровождается минимальными изменениями на ЭхоКГ, ЭКГ, рентгенографии/рентгеноскопии грудной
клетки. Традиционные методы диагностики в большинстве случаев не позволяют подтвердить вовлечение сердца в па-
тологический процесс у пациентов СКВ. Использование Холтеровского мониторирования улучшает качество диагно-
стики люпус-кардита у больных СКВ, что подтверждает эффективность использования суточного мониторирования, а
также своевременность назначения противоаритмических средств для профилактики тяжелых осложнений.
ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ
СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ СИСТЕМНОЙ СКЛЕРОДЕРМИЕЙ
Ганиева Н.А., Джураева Э.Р., Касимова М.Б.
Республиканский ревматологический центр на базе 1 клинике ТМА
Поражение сердца, особенно миокарда, является ведущим висцеральным признаком системной склеродермии
(ССД), как по частоте, так и по значимости; кроме того, это основная причина внезапной смерти больных ССД. В основе
кардиальной патологии лежат свойственные заболеванию процессы фиброзирования наряду с поражением мелких со-

116
судов и нарушением микроциркуляции (при интактности основных коронарных артерий), которые приводят к разви-
тию зон ишемии и некоронарогенного кардиосклероза.
Цель. Изучить состояние сердечно - сосудистой системы у больных ССД.
Материалы и методы: Обследовано 28 больных ССД в возрасте от 19 до 47 лет с давностью заболевания от 9 меся-
цев до 13 лет, из них 24 женщины и 4 мужчин. По течению больные распределились следующим образом: хронический
вариант течения выявлен у 16 (57%) больных, подострый вариант - у 8 (29%), острый вариант течения отмечался у 4
(14%) пациентов.
Результаты: При тщательном обследовании поражение сердца выявлено у 62% больных ССД, которое клинически
чаще проявлялось сердцебиением у 7 больных (42%), болями в области сердца – у 3 (16%), одышкой - у 8 (48%) боль-
ных, «перебои в работе сердца» ощущали 2 (11,7%) пациентов. При перкуссии смещение границ влево выявлено у 3
(16%) больных. При аускультации сердца диагностирована приглушенность тонов сердца у 11 (65%) пациентов, систо-
лический шум над верхушкой у 4 (23%) больных. На ЭКГ гипертрофия левого желудочка установлена у 3 (13%) пациен-
тов, снижение внутрижелудочковой проводимости - у 9 (52%), нарушение кровообращения – у 4 (23%) и нарушение об-
менных процессов в миокарде – у 13 (76%) больных. У 14 больных выявлены различные виды нарушения ритма, чаще
по типу синусовой тахикардии - у 9 (52%) больных, синусовой аритмии – у 3 (25%) и у 2 (17%) пациентов обнаружена
желудочковая экстрасистолия. При ЭхоКС у 5 (29%) пациентов выявлена дискинезия МЖП, диастолическая дисфунк-
ция левого желудочка - у 3 (17%), снижение фракции выброса меньше 45% - у 2 (11%), а также явления локального ми-
окардиосклероза - у 10 (58%) пациентов.
Вывод. Таким образом, поражение сердца при ССД встречается довольно часто, однако клинические проявления
сердечной патологии выражены весьма незначительно. Применение дополнительных инструментальных исследова-
ний, включая суточный мониторинг ЭКГ, ЭхоКС, сцинтиграфию миокарда будет способствовать выявлению прогности-
чески неблагоприятных форм нестабильности миокарда, скрытой сердечной недостаточности у больных ССД.
РОЛЬ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДЕНСИТОМЕТРИИ ПРИ
ОПРЕДЕЛЕНИИ ВТОРИЧНОГО ОСТЕОПОРОЗА
У БОЛЬНЫХ С РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ
Гулямов Ё.Б., Ризамухамедова М.З., Мирзаев А.Б.
Ташкентская Медицинская Академия
Актуальность. Денситометрия – диагностическое исследование, объединяющее в себе различные методы получе-
ния изображения, его количественного анализа, основной задачей которого является определение минеральной плот-
ности костной (МПК) ткани объекта. Основными характеристиками прочности костной ткани являются костная масса,
или ее эквивалент — МПК ткани, и качество кости. Поэтому диагностика остеопороза(ОП) сосредоточена вокруг этих
параметров. В настоящее время отсутствуют какие-либо подходящие клинические методы оценки качества костной
ткани, поэтому в клинической практике диагностика ОП основывается на определении МПК. Стандартная рентгено-
графия не используется для диагностики ОП, так как снижение костной массы визуализируется, когда ее потери состав-
ляют более 30—40%. Исходя из этого ультразвуковая денситометрия является «золотым стандартом» выявления ОП.
В ультразвуковых денситометрах измеряется скорость проведения ультразвука, которая отражает эластические
свойства костной ткани и объемную минеральную плотность. Преимуществами ультразвуковой денситометрии явля-
ются низкая экономическая стоимость, отсутствие радиации и лучевых нагрузок, высокая скорость исследования, удоб-
ство при проведении скрининговых программ благодаря портативности аппаратов.
Цель. Определить роли ультразвуковой денситометрии в оценке вторичного остеопороза у больных с ревматоид-
ным артритом.
Материалы и методы. На базе Республиканского ревматологического центра в 1 клиники Ташкентской медицин-
ской академии с 2015 по 2016 года под нашим наблюдением находились 63 больных с РА из них 10 мужчин и 53 женщин.
Возраст больных составило от 30 до 60 лет. Минеральную плотность костной ткани у всех больных было исследовано на
пяточной кости с помощью ультразвукового денситометра – SONOST 3000 OsteoSys (Korea).
Результаты. Согласно инструктивным указаниям ВОЗ норма – минеральной плотности костной ткани (МПКТ) сле-
дует считать если она находится в пределах ± 1 SD от пиковой МПКТ. В ходе нашего исследования у 7,9% пациентов име-
ли нормальный показатель МПКТ. У 49,2% имели остеопению - МПКТ снижена на величину от 1 до 2,5 SD от пиковой
МПКТ. А также, у 42,9% имели остеопороз - МПКТ снижена на величину более 2,5 SD от пиковой МПКТ.
Выводы. Проведенное обследование показывает при РА сопровождается нарушениями МПКТ в виде остеопенииу
49,2% и остеопороза 42,9%. Таким образом, более 90% пациентов с РА отмечается нарушение МПКТ. Ранняя ультразву-
ковая денситометрия является высокоскоростной, удобный, экономичный скрининговый метод, которая предотвраща-
ет дальнейшее развитие заболевание и нарушение МПКТ у больных с РА.
СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
РАННЕГО РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА
Джураева Э.Р., Ташпулатова М.М.
Республиканский ревматологический центр на базе 1 клинике ТМА
Введение. Проблема точной ранней диагностики ревматоидного артрита (РА), неразрывно связанная с изучением
ближайших и отдаленных исходов заболевания, в настоящее время особенно актуальна, в связи с возможностью с по-
мощью современных методов лечения затормозить развитие заболевания при условии раннего начала терапии. Одним
из важных достижений в изучении иммунопатогенеза РА стало обнаружение специфичных для этого заболевания ау-
тоантител, представляющих собой антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП), содержащему не-
стандартную для белков аминокислоту цитруллин. Следует отметить, что ранняя диагностика РА не только базируется

117
на лабораторных, но и на инструментальных методах диагностики. В настоящее время магнитно-резонансная томогра-
фия (МРТ) считается более чувствительным и эффективным методом диагностики РА на разных стадиях заболевания,
особенно ранних.
Цель исследования провести сравнительный анализ результатов АЦЦП и ревматоидного фактора (РФ) и МРТ у
больных РА на ранней стадии заболевания с данными рентгенографии кистей и стоп.
Материал и методы. В исследование включено 42 больных (31 женщин и 11мужчин) в возрасте от 19 до 74 лет
(средний возраст составил 43,9±3,8 лет) с достоверным диагнозом РА, с продолжительностью заболевания от 1 до 6 ме-
сяцев. Верификация диагноза РА осуществлялась в соответствии с диагностическими критериями АРА (1987). Больные
были преимущественно со II степенью активности заболевания. У всех больных определены РФ, АЦЦП и проведена
рентгенография мелких суставов кистей и стоп и МРТ доминирующей кисти.
Результаты. Проведенные исследования показали что диагностический уровень РФ был выявлен у 65,6%, АЦЦП -
у 92,3% больных. Вместе с тем наблюдались определенные изменения структур сустава по результатам МРТ на ранних
стадиях РА. По данным МРТ кистей утолщение синовиальной оболочки выявлено у 87% больных, краевые узуры и суб-
хондральные кисты - у 78%; костные эрозии - у 92%; выпот в суставы – у 81% и тендосиновиты - у 72% больных. В свою
очередь рентгенологические данные кистей рук и стоп показали, что эрозивный артрит установлен только у 57% боль-
ных и краевые узуры выявлены у 61% пациентов.
Выводы. Таким образом, определение АЦЦП обладает чувствительностью, сравнимой с чувствительностью РФ, и
значительно превосходит РФ по специфичности. МРТ по сравнению с рентгенографией является высокоэффективным
методом диагностики РА, который в комплексе с другими методами исследования помогает установить диагноз заболе-
вания на ранней стадии, что способствует своевременному назначению адекватного базисного лечения.
ИЗУЧЕНИЕ СРАВНИТЕЛЬНОЙ ЭФФЕКТИВНОСТИ
АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ
РАЗЛИЧНЫХ ФОРМАХ РЕАКТИВНОГО АРТРИТА
Джураева Э.Р.
Республиканский ревматологический центр на базе 1 клинике ТМА
Среди хронических воспалительных заболеваний суставов одним из наиболее часто встречающихся является ре-
активный артрит (РеА). Пациенты c РеА составляют около 10% больных ревматологических стационаров, причем при
хронической форме заболевания может развиваться значительная утрата функциональных способностей суставов и
возникновение тяжелых осложнений, что приводит к инвалидизации 42% пациентов. Несмотря на то, что связь РеА с
микробными возбудителями считается установленной и антибактериальная терапия, входящая в программу является
обязательной в лечении заболевания, исследования, касающиеся эффективности антибактериальных препаратов при
РеА немногочисленны, результаты их неоднозначны, без изучения сравнительной эффективности различных антибак-
териальных средств.
Цель: изучение возможностей дифференцированной антибактериальной терапии при различных формах РеА.
Материал и методы: обследовано 86 больных (48 мужчин и 38 женщин) с достоверным диагнозом РеА. Средний
возраст пациентов составил 37,12±2,6 лет. Продожительность заболевания в среднем составила 7,2±1,8 лет. В зависи-
мости от клинически выявленного очага инфекции все больные были разделены на три группы: урогенный артрит вы-
явлен у 58 больных(67%), энтерогенный - у 18 (21%), смешанная этиология артрита была констатирована в 10 случаях
(12%). В качестве антибактериальных препаратов применялись доксициклин, рокситромицин, ципрофлоксацин, кото-
рые назначались двумя курсами по три недели с интервалом в три недели. Оценка выраженности динамики показате-
лей в процессе лечения проводилась через 3, 6 и 12 месяцев с момента начала исследования по шкале “Суставная боль»,
шкале “Дизурия, диспепсия”.
Результаты: У пациентов с урогенной формой РеА при проведении антибактериальной терапии эффективность
доксициклина, ципрофлоксацина и рокситромицина существенно не различалась, поэтому при данной форме РеА мо-
жет быть использован любой из излучавшихся антибиотиков. При РеА энтерогенной этиологии использование докси-
циклина и ципрофлоксацина оказалось существенно более эффективным по сравнению с рокситромицином.При сме-
шанной форме РеА эффективность доксициклина и ципрофлоксацина была выше по сравнению с рокситромицином,
поэтому в этой группе больных данные препараты являются препаратами выбора.
Выводы: результаты проведенного исследования демонстрируют различия в эффективности антибактериальных
препаратов при различных формах РеА, что обосновывает необходимость дифференцированной терапии.
КОМБИНИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ МЕТОТРЕКСАТОМ И
ПЛАКВЕНИЛОМ У БОЛЬНЫХ НА РАННИХ СТАДИЯХ
РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА
Джураева Э.Р., Ташпулатова М.М., Шожалилов Ш.Ш., Исакова Э.И.,
Алимова Н.З., Камилова Д.К.. Джураева О.Н.,
Далимова Г.Н., Кучкарова Д.Н.
Республиканский ревматологический центр на базе 1 клинике ТМА
Введение. Согласно современным представлениям, основным принципом лечения ревматоидного артрита (РА)
является ранняя и агрессивная фармакотерапия, основанная на применении лекарственных препаратов, обладающих
способностью влиять на основной иммунопатологический процесс, замедлять или останавливать деструкцию суста-
вов, предупреждать развитие осложнений со стороны внутренних органов. В настоящее время хорошо доказано, что
активное использование базисных противовоспалительных препаратов (БПВП) в дебюте РА способно не только суще-

118
ственно улучшить прогноз заболевания, но и вызвать медикаментозную ремиссию, так называемое «окно возможно-
сти».
Цель. Изучить клиническую эффективность комбинированной терапии метотрексатом (МТ) и плаквенилом (ПЛ) у
больных на ранних стадиях РА.
Материал и методы. Обследовано 68 больных ранним РА, из которых женщины составили 52, мужчины - 16 боль-
ных. Возраст больных колебался от 19 до 73 лет (средний возраст 46 ±5,2), длительность заболевания - в среднем 6 ме-
сяцев. У 41 больных активность РА соответствовала II степени (DAS 28 3,2-5,1), у 27 - III степени(DAS28 >5,1). В зависимо-
сти от проведенной терапии больные распределились следующим образом: больные 1-й группы (35 человек) получали
комбинированную терапию ПЛ в дозе 200 мг/сут, а также МТ в дозе 7,5 мг/нед; 2-я группа (33 человека) получала пато-
генетическую терапию в виде монотерапии МТ в дозе 7,5 мг/нед. С целью улучшения переносимости МТ всем пациен-
там назначалась фолиевая кислота по 1-2 мг/сут 5 дней в неделю. Эффективность вмешательства оценивалась через 6
месяцев по уменьшению и конечному значению показателя воспалительной активности.
Результаты. Результаты наблюдений больных в течение 6 месяцев показали, что комбинированная терапия МТ и
ПЛ оказывает быстрый и выраженный клинический эффект у больных на ранних стадиях РА. Так у больных 1-й груп-
пы по критериям ACR 50-70% улучшение достигнуто у 64% больных, тогда как у больных 2-й группы этот показатель
составил 41,7%. В процессе лечения отмечено улучшение лабораторных показателей, отражающих активность РА так-
же у обеих групп, что отразилось в снижении активности (DAS28=2,8) у больных 1-й группы, (DAS28=3,4) у больных 2-й
группы. Однако, у больных 1-й группы на 38% больше случаев наблюдалась клиническая ремиссия заболевания, чем у
2-й группы.
Заключение. Таким образом, комбинированная базисная терапия МТ и ПЛ у больных РА на ранних стадиях спо-
собствует значительному снижению воспалительной активности как по клиническим, так и по лабораторным показа-
телям, что свидетельствуют о высокой клинической эффективности и переносимости терапии в отличии от монотера-
пии МТ.
ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ
АРТРИТОМ.СХЕМЫ И МОНИТОРИНГ
Жабборов М.Э., Набиева Д.А.
Республиканский ревматологический центр на базе 1 клиники ТМА
Введение/цель. Лечение раннего ревматоидного артрита (РА) обычно начинают с одного из синтетических ба-
зисных противовоспалительных препаратов и глюкокортикоидов. Цель - оценка результатов применения стандартной
схемы назначения глюкокортикоидов у больных сранней стадией РА в условиях повседневной клинической практики.
Материалы и методы. В исследование включались больные РА, соответствующие классификационным критери-
ям ACR 1987 г. с давностью заболевания менее 2 лет, которые ранее не получали глюкокортикоидную терапию. Врачам
рекомендовалось назначать глюкокортикоидыпо 100мг/сут в течение первых 3 дней, затем по 20 мг/сут постоянно.
Эффективность лечения оценивалась по критериям EULAR (по DAS28), ACR, динамике функционального статуса по HAQ
и качества жизни по EQ-5D.
Результаты/обсуждение. В исследование включено 484 больных РА. К концу наблюдения число больных с высо-
кой активностью уменьшилось с 355 (73,3%) до 41 (8,5%), ремиссия была зафиксирована у 57 (11,8%), а низкая актив-
ность - у 59 (12,2%) больных. При оценке эффективности по критериям ACR после 48 нед лечения у 323 (66,7%) больных
отмечался 20%, у 141(29%) - 50% и у 38 (8%) - 70% ответ по ACR. В ходе исследования нежелательные явления отмеча-
лись у 51 (10,5%) больного. За время наблюдения ЛФ был отменен у 58 больных, в том числе у 23 (4,8%) - из-за недо-
статочной эффективности, у 9 (1,9%) - из-за нежелательных явлений и у 26 (5,4%) - по другим причинам. У больных, по-
лучавших ЛФ по стандартной схеме с применением насыщающей дозы в первые 3 дня, и у пациентов, не принимавших
насыщающую дозу, эффективность лечения, частота и причины прекращения терапии были сопоставимы.
Выводы/заключение. Стандартная схема назначения ЛФ с использованием высоких доз в первые 3 дня лечения
у пациентов с ранней стадией РА позволяет эффективно подавлять воспалительную активность и не вызывает суще-
ственного увеличения частоты нежелательных явлений.
АНАЛИЗ СТРУКТУРЫ КАРДИОВАСКУЛЯРНОЙ
ПАТОЛОГИИ И ФАКТОРЫ РИСКА РАННЕГО
АТЕРОСКЛЕРОЗА ПРИ СИСТЕМНОЙ
КРАСНОЙ ВОЛЧАНКЕ
Зияева Ф.К., Джураева Э.Р., Ахмедова Н.А.
Республиканский ревматологический центр на базе 1 клинике ТМА
Актуальность: Одной из ведущих причин смерти пациентов с системной красной волчанкой (СКВ) в настоящее
время является кардиоваскулярная патология (КВП), обусловленная преждевременным развитием атеросклеротиче-
ского поражения сосудов.
Цель исследования: Оценка частоты встречаемости КВП и её структура среди пациентов СКВ, определение тради-
ционных факторов риска атеросклероза.
Материалы и методы исследования: Обследовано 132 больных с достоверным диагнозом СКВ по критериям
Американской Ассоциации Ревматологов. Возраст пациентов варьировал от 16 до 52 лет, продолжительность заболе-
вания составила от 4,5 месяцев до 23 лет. Подавляющее большинство больных имели подострое течение заболевания
(78,7%) и среднюю степень активности на момент обследования (70,7% пациентов). По данным клинического иссле-
дования выявлена следующая КВП: у 3% больных диагностирован инфаркт миокарда, у 17,6% – стенокардия напряже-
ния, у 8,8%– острое нарушение мозгового кровообращения, порок сердца (митральная недостаточность) выявлен у 8,8

119
% больных, нарушение ритма сердца диагностировано у 61,8% больных. Определялось наличие традиционных факто-
ров риска атеросклероза (возраст на момент обследования, артериальная гипертензия (АГ), сахарный диабет, курение,
избыточная масса тела, наследственность по ССЗ, дислипидемия).
АГ диагностирована при величинах систолического АД (САД) выше или равном 140 мм рт. ст. и/или диастолическо-
го АД (ДАД) выше или равном 90 мм рт. ст. Классические факторы риска атеросклероза (один и более) наблюдались у
94 (71%) пациентов. При этом преобладающими являлись дислипидемия (у 78,2% больных), в основном, за счет триг-
лицеридемии, общего холестерина (ХС) и ХС липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) (75,3%, 54,6% и 72,9% соответ-
ственно). АГ выявлялась у 62,3% пациентов, курение – у 21,3%, избыточная масса тела – у 39,9%, отягощенная наслед-
ственность по ССЗ – у 35,4% больных. В контрольной группе классические факторы риска наблюдались в 41,5% случаев
(р< 0,0001). У пациентов с СКВ значительно чаще выявлялась АГ (за счет повышения ДАД) и гипертриглицеридемия.
Заключение: Таким образом, пациенты с СКВ представляют собой группу высокого риска в отношении развития
КВП, а также раннего атеросклероза и связанных с ним осложнений, что диктует необходимость проведения тщатель-
ного мониторинга состояния сердечно-сосудистой системы, своевременного выявления и коррекции модифицируемых
факторов риска и выработки тактики лечения этой категории пациентов.
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА,
НАЧАВШЕГОСЯ В ПОЖИЛОМ ВОЗРАСТЕ
Зияева Ф.К., Джураева Э.Р., Ганиева Н.А.
Республиканский ревматологический центр на базе 1 клинике ТМА
Цель. Изучение особенностей клинической картины и течения ревматоидного артрита (РА),начавшегося в пожи-
лом возрасте.
Материалы и методы. Исследовано 112 больных РА, из которых 92 больных (18мужчин и 74 женщины) – впервые
заболели в пожилом возрасте (основная группа), 20 больных РА моложе 50лет составили контрольную группу. У 70,7%
давность заболевания составила до 5 лет.
Результаты/обсуждение. Клиническими особенностями течения РА, начавшегося в пожилом возрасте, явилось ча-
стое поражение в дебюте заболевания крупных и средних суставов (66,3%), в отличие от классического варианта РА,
начинающегося с симметричного поражения мелких суставов кистей и стоп. В 54,4% случаев РА у пожилых начинал-
ся остро и подостро с нарастанием признаков воспаления суставов, повышением температуры тела до субфебрильных,
реже фебрильных, цифр, причем в 77,7% случаев подобное начало заболевания характерно для мужчин. Изучение кли-
нической картины заболевания показало, что у 91,3% больных основной группы имели место II и III степени активно-
сти воспалительного процесса. По иммунологической принадлежности 70,6% больных РА основной группы были серо-
позитивными. Рентгенологические проявления Iстадии выявлены у 1,1% больных, II – у 53,3%, III – у 34,8%, IV – у 10,8%
больных. Продолжительность утренней скованности у больных РА пожилого возраста была достоверно меньше, чем в
контрольной группе (172,14±11,68 против 189, 44±9,06). Из обследованных больных у 36 (39,1%) диагностированы вис-
церальные поражения, которые проявились в виде васкулита у 17 (47,2%) больных, ревматоидных узелков-у 6 (16,6%),
кардита – у 2(5,5%), лимфоаденопатии-у 2 (5,5%), синдрома Рейно - у 1 (2,9%, миелополинейропатии - у 1(2,9%) боль-
ного. Сочетание ревматоидного кардита и пневмонита наблюдалось у 3 (8,4%) больных.
Выводы. Особенностями клинического течения РА, начавшегося в пожилом возрасте, являются частое поражение
в дебюте заболевания крупных и средних суставов, преобладание острого и подострого начала заболевания, высокая
активность воспалительного процесса, стойкий генерализованный суставной синдром, быстрое образование костно-х-
рящевой деструкции, несмотря на небольшую давность заболевания (у большинства больных до 5 лет), резкое ограни-
чение двигательной активности, приводящее к ранней потере трудоспособности и инвалидности, вовлечение в патоло-
гический процесс внутренних органов.
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЙ РИСК У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ С
СУБКЛИНИЧЕСКИМ ГИПОТИРЕОЗОМ
Зияева Ф.К., Джураева Э.Р., Хон А.Г., Бобохонова М.Х.
Ташкентская Медицинская Академия
Введение: Больные ревматоидным артритом (РА) подвержены более высокому риску ранней смертности от сер-
дечно-сосудистых осложнений с субклиническим гипотиреозом (ГТ). Исследование влияния ГТ на течение РА актуаль-
но с позиции прогнозирования и оптимизации комплексной диагностики и терапевтической тактики.
Цель исследования: Определить уровень сердечно-сосудистого риска (ССР) у больных РА с субклиническим ГТ
(СГТ).
Материалы иметоды: В группу исследования включено 33 больных РА. Все пациенты были разделены на 2 груп-
пы: Группа I - 20 (60,6%) пациентов с РА и СГТ, группа II – 13 (39,4%) пациентов с РА без СГТ. Функциональное состоя-
ние щитовидной железы определялось в соответствии с стандартами диагностики СГТ. Все 33 пациента были женского
пола. Пациенты в группе I и II нивелированы по возрасту и длительности РА. Исследование липидного спектра включа-
ло уровни общего холестерина (ХС), холестерин липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), холестерин липопротеинов
низкой плотности (ЛПНП), липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) и атерогенный индекс (АИ). Всем пациен-
там проведено ультразвуковое исследование (УЗД) с оценкой сосудистой эндотелиальной дисфункции. КВР рассчиты-
вался по шкале Score.
Результаты и обсуждение: КВР были значительно выше в группе I, по сравнению с группой II (84,3% и 66.8% со-
ответственно). Наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям положительна у 46,2% больных I группы и
33,5% – в II, повышенный ИМТ – соответственно в 78,4% и 25,02% (p<0,01), дислипидемия – 79,6% и 43,2% (p<0,05), по-
вышенное артериальное давление – 63,7% и 34,2% (p=0,003), менопауза – 54,1% и 27,1% (p<0,001). Общий риск сердеч-

120
но-сосудистой смертности в группе I составила 6,7%, в II – 3,3%. Липидный профиль в группе I по сравнению с группой
II показал значительное превышение всех исследуемых показателей (p<0,001), за исключением уровня холестерина
ЛПВП. В исследовании эндотелиальной функции в обеих группах больных снижение эндотелий-зависимой вазодила-
тации (ЭЗВД) и эндотелий-независимой вазодилатации (ЭНЗВД) плечевой артерии (ЭЗВД≥10%, ЭНЗВД>15%). Средняя
толщина комплекса интима-медиа (КИМ) у пациентов I группы было 1,08±0,046 мм и II – 0,67±0,059 мм (p=0,04).
Заключение: Полученные результаты свидетельствуют о значительных изменениях липидного профиля и эндо-
телиальной дисфункции у пациентов с РА в корреляции с ЭЗВД, а также повышенным КВР. Таким образом, при обследо-
вании пациентов РА необходима ранняя диагностика и коррекция коморбидных состояний, ухудшающих течение РА.
РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА АНКИЛОЗИРУЮЩЕГО СПОНДИЛИТА
Зиёвуддинов М., Набиева Д.А.
Республиканский ревматологический центр на базе 1 клиники ТМА
Введение/цель. Оценить активность анкилозирующего спондилита (АС) по индексам BASDAI, BASFI и опроснику
HAQ у больных на ранней (до рентгенологической), развернутой и поздней стадиях болезни.
Материалы и методы. Из 73 больных АС, соответствующим критериям ACR, 10 пациентов составили 1-ю группу с
ранним АС и63 - 2-ю группу с развернутой и поздней стадией АС. Средний возраст больных 1-й группы составил 26,8±2,4
года. 8 (80,0%) были лица мужского пола и 2 (20,0%) - женского. Средняя длительность болезни на момент включения
- 3,8±0,2 года. Средний возраст больных 2-й группы -36,6±1,1 года. Из 63 пациентов было 60 (95.2%) мужчин и3 (4,8%)
женщин. Средняя длительность болезни составила 15,1±2,4 года.
Результаты/обсуждение. Индексы BASDAI были высокими в обеих группах, но несколько выше во 2-й: BASDAI
в 1-й группе - 3,9±1,5, во 2-й - 4,5±1,6 (р>0,05). Функциональные возможности достоверно хуже были во 2-й груп-
пе – BASFI3,2±2,1, чем в 1-й - BASFI 1,7±1,1 (р<0,02). Индекс BASMI во 2-й группе - 1,9±0,2, в 1-й - 0,7±0,2 (р<,0,05).
Функциональное состояние по HAQ также было хуже во 2-й группе - 0,57±0,07 против 0,18±0,05 в 1-й (р<0,05). Выявлена
прямая корреляционная связь индексов BASFI, BASMI, HAQ c рентгенологической стадией развития болезни (r=0,57).
Выводы/заключение. При ранней диагностике АС существенно ниже активность АС, тяжесть функционального
состояния больных, что не требует назначения дорогостоящего лечения ГИБП и, вероятно, влияет на прогноз.
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА АЦЦП-ПОЗИТИВНЫХ И
НЕГАТИВНЫХ БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ
Исакова Э.И., Набиева Д.А.
Республиканский ревматологический центр на базе 1 клиники ТМА
Введение/цель. Определение АЦЦП при РА имеет важное прогностическое и диагностическое значение, однако те-
чение заболевания с наличием и отсутствием АЦЦП может быть различным.
Материалы и методы. В период с января по сентябрь 2016 г. нами наблюдались и лечились в РРЦ 1 клиники ТМА
66 больных с РА (40 женщин и 26мужчин, средний возраст - 36,8 года). Обследование включало рентгенологические и
иммунологические методы. Ревматоидный фактор (РФ) крови определялся количественным методом иммунотурбиди-
метрии, АЦЦП - иммунохемолюминисцентным методом.
Результаты/обсуждение. За истекший период обследовано 30 АЦЦП-позитивных пациентов (уровень АЦЦП со-
ставлял 200,2 ед/мл) и 36 АЦЦП-негативных пациентов с РА, которые были сопоставимы по возрасту, полу и степени
активности, которая определялась по DAS28. При анализе группы больных с АЦЦП-позитивным РА выявлено, что стаж
заболевания данного контингента составлял 5,6 года при ранней и развернутой стадии заболевания, в основном при
неэрозивном артрите I-II рентгенологической стадии, а в группе АЦЦП - негативных - 10,5 лет при поздней и развер-
нутой стадии заболевания с II-III рентгенологической стадией. При оценке РФ у АЦЦП-позитивных больных цифры РФ
составляли 170,9 ед/л и отмечались единичные системные проявления заболевания: плеврит, лихорадка, на лечение
базисной терапией они в основном отвечали удовлетворительно, в то время как при АЦЦП-негативном уровень РА со-
ставлял 137,3 ед/л, в клинике этих больных наблюдались выраженные системные проявления: полинейропатия, фи-
брозирующий альвеолит, анемия, лихорадка, нефрит, в ряде случаев базисная терапия подбиралась с трудом, в лечении
применялись ГИБТ. При АЦЦП-негативном РА в большей степени, чем при АЦЦП-позитивном, отмечались вторичный
системный остеопороз и кардиоваскулярная патология: артериальная гипертония, ИБС, церебральные инсульты.
Выводы/заключение. Таким образом, анализ клинического течения РА в зависимости от наличия или отсутствия
в крови АЦЦП позволяет применять целесообразную терапию при разных вариантах РА.
ВЛИЯНИЕ ИММУНОКОРРЕКТОРА ТИМОПТИНА НА
ЭФФЕКТИВНОСТЬ СТАЦИОНАРНОГО ЛЕЧЕНИЯ
РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКОЙ
С. Дж. Искандерова, Д. К. Маманазарова, М.Б. Максудова
Ташкентский институт усовершенствования врачей,
Ташкентский Педиатрический Медицинский институт
Актуальность. Одним из основных звеньев патогенеза ревматической лихорадки (РЛ) является иммунопатия ма-
кроорганизма и вирулентность микроорганизма. Повышение защитных свойств макроорганизма через укрепление
природной неспецифической устойчивости как меры лечения и вторичной профилактики имеет большое значение для
оптимизации ведения больных РЛ в стационарных условиях.
Цель: оценка эффективности комплексной терапии у больных РЛ с включением иммунокорректора тимоптина на
стационарном этапе лечения.

121
 Материал и методы исследования. Под наблюдением было 107 больных РЛ (32 мужчин, 74 женщин) в возрасте
27,5±6,5 лет. Длительность заболевания 10,1±5,2 года. Диагноз РЛ устанавливали согласно МКБ 10-го пересмотра. У
всех больных РЛ имелись приобретенные пороки сердца – преобладали комбинированные митральные пороки сердца
– 44,8% в сочетании с аортальными пороками (29,9%) и хроническая сердечная недостаточность (ХСН).
Согласно программе лечения больные разделены на 2 группы. Больные основной группы (ОГ,n=85) получили ру-
тинную противоревматическую терапию, стандартизованное лечение ХСН; в качестве иммунокорректора был назна-
чен препарат «Тимоптин» (РФ, РУз, ИБОХ, АН РУз) по 100 мкг в/м, на курс 5-10 инъекций. Контрольная группа (КГ, n=22)
получала ту же программу лечения, но без включения тимоптина. Для сравнения обследованы 20 здоровых лиц, ре-
презентативных по полу и возрасту.
Определяли уровень острофазовых реактантов (антистерептолизин О, фибриноген, высокочувствительный
С-реактивный белок (СРБ), определены параметры клеточного и гуморального звеньев иммунитета – содержание Т и В
лимфоцитов и иммунорегуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов/СД3+(Т хелперов/СД4+, Т супрессоров/СД8+, имму-
норегуляторный индекс ИРИ – Тх/Тс), В-лимфоцитов/СД19+. Содержание иммуноглобулина G (IgG) и циркулирующих
иммунных комплексов (ЦИК). Неспецифические факторы защиты определяли по показателям фагоцитарной активно-
сти нейтрофилов (ФАН %) и фагоцитарного числа (ФЧ).
Статистическая обработка проведена методом вариационной статистики с вычислением средних величин
(M±m), t-критерия Стьюдента, коэффициента достоверности (P<0,05). Полученные результаты и их обсуждение.
Иммунологические исследования показали выраженную депрессию клеточного звена иммунитета и фагоцитарной за-
щиты – дефицит СД3+,СД4+,СД8+,СД19+, снижение ИРИ, резкое снижение ФАН и ФЧ. Содержание ЦИК и IgG было уве-
личено, значения вчСРБ были значительно выше, чем у здоровых. Исходные данные больных ОГ и КГ не различались.
После проведенного лечения (койко-день 11,2±1,5) состояние больных обеих групп изменилось в лучшую сторону.
Иммунологические показатели у больных обеих групп в процессе лечения улучшились в различной степени. В
ОГ достоверно увеличилось содержание СД3+Δ=33,6%, СД4+Δ=40,3%, СД8+Δ=32,9%, СД19+Δ=43,4%, ФАНΔ=54,0% и
ФЧΔ=79,5%, нормализовался ИРИ, значительно улучшились процессы фагоцитоза. В целом это сказалось в снижении
величины интегрального воспаления вчСРБ. В КГ улучшение показателей неспецифической защиты были не столь вы-
раженными. Достоверность увеличения была отмечена только в отношении СД4+ и СД19+, другие показатели имели
лишь тенденцию к улучшению.
При выписке по обеим группах изучаемые показатели достоверно различались, особенно оптимальными были
сдвиги в ОГ в отношении СД4+ и СД8+.
Оптическая плотность ЦИК и содержание IgG уменьшились на 25,9% и 55,2% (против Δ = -11,1% и -13,5% у боль-
ных КГ), величина вчСРБ у больных ОГ уменьшилась на 48,1% против 16,7% у больных КГ. Эти данные свидетельствуют
о значительном положительном эффекте препарата «Тимоптин» на аутоиммунные воспалительные нарушения при РЛ.
После стационарного лечения состояние больных ОГ было оценено как значительное улучшение у 39,8% и улучше-
ние – у 52,9%, всего у 91,7% больных, у больных КГ значительное улучшение было у 22,7%, улучшение – у 45,4%, всего
у 68,1% больных был позитивный результат.
Выводы. Комплексное лечение с применением иммунокорректора тимоптина дало лучший эффект в нормализа-
ции (восстановлении) изучаемых показателей клеточного иммунитета, что сопровождалось повышением активности
процессов фагоцитоза, снижением уровня IgG, ЦИК, вчСРБ и дало лучший клинический эффект.

СУРУНКАЛИ БУЙРАК КАСАЛЛИКЛАРИ РЕАБИЛИТАЦИЯСИДА

ИММУНКОРРЕКТОР ТИМОПТИННИНГ ҚЎЛЛАНИЛИШИ
Искандерова С.Дж., Қўлдошев Т.А., Болтабаев С.А., Мусаева Ш.З.
Тошкент врачлар малакасини ошириш институти,
Наманган шахар тиббиёт бирлашмасининг нефрология ва
гемодиализ бўлими, Наманган Давлат университети
Мақсад. Сурункали буйрак касалликлари (СБК), яъни сурункали пиелонефрит (СП), сурункали гломерулонефрит
(СГ), диабет нефропатияси (ДН)га чалинган беморлар даволаш реабилитациясида (ДР) хужайравий ва гуморал имму-
нитет тизими кўрсаткичларидаги узгаришлар динамикасини ўрганиш.
Материал ва услублар. СБК чалинган 60 нафар (СП – 20 нафар, СГ – 20 нафар ва ДН – 20 нафар) беморлар ўрганил-
ди. Уларнинг ўртача ёши 38,5 (17 дан 80 ёшгача) бўлиб, эркаклар 32 % (19 та), аёллар 68 % ни (41 та) ташкил қилди.
Касаллик давомийлиги 2 – 5 йил. Даволаш дастурига уроантисептиклар, фитотерапия хамда камқонликни , артериал
гипертензияни, кислота-ишқор мувозанатини ва иммун холати бузилишининг коррекцияси кирди. Тимоптин мушак
ичига хар куни ёки кун ора 100 мкгдан қўлланилди, умумий инъекция 10 марта.
Муаммони хал этишда хужайравий ва гуморал иммунитет тизими курсаткичларидан қуйидагилар текшириб ўр-
ганилди: Т-лимфоцитлар (Йондал усулида), Т-супрессорлар ва Т-хелперлар (Моретта усулида), В-лимфоцитлар ( Е.Р.
Кудрявцева усулида), A, G, M –иммуноглобулинлар (Манчини иммунодиффузия усулида).
Натижалар. ДР дастурини бошлашдан аввал барча тадқиқот олиб борилаётган беморларда Т- ва В-хужайравий им-
мунитет танқислиги холати мавжудлиги хамда гуморал химоя тизими миқдорларида хужайравий иммун тизим кўрсат-
кичларига тескари пропорционал равишда ортиши аниқланди. ДР дастури тугагандан сўнг Т- ва В-лимфоцитларнинг
мутлоқ сонлари ва уларнинг нисбий кўрсаткичлари мос равишда камайган миқдорларига нисбатан (р < 0,01) ишонар-
ли ортиб меъёр кўрсаткичининг юқори қийматига яқинлашди. Жумладан Т-лимфоцитлар мутлоқ сони – 27, 5 %, 51,1 %,
57,6 %, 69,4 % ( р< 0,01); СД 3 – 13,3 % (р< 0,05) , 25 %, 27,4 % 29,6 % (р< 0,05); СД 4 – 15,4 % (р< 0,05 ), 30,4 %, 33,8 %, 36,9
% (р< 0,05) ва СД 8 - 17,9 % (р< 0,05), 30,7 %, 43,9 %, 54,2 (р< 0,01) ортди. Шунингдек В лимфоцитларнинг мутлоқ сони ва
нисбий миқдорларининг хам мос равишда 66,3 %(р < 0,001), 61,9 %, 67,4 % (р < 0,01), 75 % (p <0,001) ва 44,2 % , 62,8 %
, 67,7 % (р < 0,01), 76,6 (p <0,001) ортиши изоҳланди. Бундан ташқари, гуморал химоя омилларининг барча беморларда

122
мос равишда Ig A – 27, 8 %, 26,8 % , 24,4 %, 23,8 % (р< 0,05 ); IgM – 19,8 %, 23 %, 21,2 %, 19,8 % (р < 0,05) ва Ig G - 24,9 % (
р < 0,05 ), 39 %, 52,9 %, 58 % (р< 0,01) ортган миқдорларига нисбатан камайиши кузатилиб, меъёр қийматининг юқори-
ги курсаткичига яқинлашгани аниқланди. Ушбу ижобий ўзгаришлар беморлар умумий ахволининг клиник яхшилани-
шига монанд бўлди.
Солиштирма анализ учун СБКга чалинган аналогик 20 нафар беморлар хам текширилди, уларни даволаш дастурида
тимоптин қўлланилмади. Даво натижалари ишонарли ўзгармади ва клиник нафи етарли даражада бўлмади.
Хулоса. СБКга чалинган беморлар иммун тизимидаги номутаносибликлар хужайравий химоя омилларининг пасай-
иши, гуморал химоя омилларининг ортиши билан характерланди. Шунингдек, иммун тизим номутаносибликлари ка-
салликнинг фаоллик даражасига мос келганлиги аниқланди. СБКга чалинган беморларни босқичма-босқич ДР дастури
жараёни хужайравий ва гуморал иммун тизим номутаносибликларининг мўътадиллашиши ва яллиғланиш жараёнла-
рининг сусайиши хамда беморлар умумий ахволининг яхшиланиши билан кечди.

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ИНДУКТОРОВ ИНТЕРФЕРОНОГЕНЕЗА ПРИ

ЮВЕНИЛЬНОМ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ У ДЕТЕЙ
Исканова Г.Х.
Ташкентская медицинская академия
Причины ювенильного ревматоидного артрита (ЮРА) неизвестны. Считается, что для его возникновения необхо-
димы по крайней мере два условия: иммуногенетическая предрасположенность и действие внешнего провоцирующе-
го фактора. Найдены специфические сочетания аллелей HLA, повышающие риск или, напротив, защищающие от забо-
левания в зависимости от возраста ребенка. К возможным внешним провоцирующим факторам относятся некоторые
вирусы например, парвовирус В19, вирусы краснухи и Эпштейна-Барр (Nelson. Textbook of pediatrics, 2015). По данным
литературы именно снижение уровня интерферона гамма в крови является причиной снижения противовирусного им-
мунитета у детей (Романцов А.С., 2010).
Цель: изучить эффективность препарата циклоферон при ювенильном ревматоидном артрите у детей с низким
уровнем интерферона гамма.
Материалы и методы: под нашим наблюдением находилось 40 детей больных ювенильным ревматоидным артри-
том (I группа), с пониженным уровнем гамма- интерферонов в крови, получавших традиционную терапию+циклоферон
(I группа) и дети получавшие только традиционную терапию (II группа). Сравниваемые группы были сопоставимы по
возрасту, полу и течению заболевания. Всем больным был назначен препарат циклоферон 12,5%, в дозе 6 мг. на кг. мас-
сы тела, внутримышечно 1 раз в день. При остром процессе препарат назначался 1, 2, 4, 6, 8 дни лечения, а затем через
48 часов на 11, 12, 14, 16, 18 дни лечения.
Результаты: Проведенные исследования показали, что у детей I группы после проведения полного курса лече-
ния установлено: нормализация уровня гамма - интерферонов в крови, раннее субъективное улучшение самочувствия,
уменьшение болей в суставах, отеков по сравнению с больными детьми II группы (р<0,001). Ни в одном случае при при-
менении препарата циклоферон побочных эффектов не наблюдалось.
Выводы: таким образом, применение в комплексной терапии ювенильного ревматоидного артрита у детей препа-
рата циклоферон является эффективным методом лечения.

ЗНАЧЕНИЕ ИЗМЕНЕНИЙ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА В

РАННЕЙ ДИАГНОСТИКЕ ПСОРИАТИЧЕСКОГО АРТРИТА
Исламова Д.Н., Алиахунова М.Ю., Хан Т.А., Хакимова Р.А.
Республиканский специализированный научно-практический
медицинский центр терапии и медицинской реабилитации
Цель исследования: выявить особенности дислипидемии у больных псориатическим артритом (ПсА) и оценить ее
взаимосвязь с факторами сердечно-сосудистого риска и активностью воспаления.
Материалы и методы исследования: Обследовано 40 пациентов с диагнозом ПсА. Диагноз верифицирован со-
гласно критериям CASPAR (2006). Из них 15 пациентов мужского пола, 25 – женского пола. Средний возраст составил
36±0,7лет. Контрольная группа из 22 практически здоровых человека, соответствующая по полу и возрасту. Определяли
общий холестерин (ОХ), холестерин липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), холестерин липопротеидов низкой
плотности (ЛПНП), холестерин липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), уровень триглицеридов крови (ТГ),
индекс атерогенности. Активность ПсА определяли с помощью индекса DAS, числа болезненных суставов, числа при-
пухших суставов, шкал ВАШ, LIKERT, С-реактивного белка, СОЭ. Для выявления атеросклероза определяли толщину ин-
тимы-медиа (ТИМ) сонных артерий.
Результаты: Установлено повышение уровня ОХ у больных ПсА по сравнению с уровнем ОХ здоровых лиц. У боль-
ных ПсА преобладало повышение ОХ высокой и умеренной степени, у здоровых лиц - легкой степени. Выявлены взаи-
мосвязи между уровнем ОХ и активностью по ВАШ, числом припухших суставов, артериальной гипертензией, фибри-
ногеном, ТИМ; ЛПНП - СОЭ, артериальной гипертензией, ТИМ; ЛПОНП - с возрастом начала заболевания, артериальной
гипертензией и ТИМ; ТГ - с наличием артериальной гипертензии, энтезитом и дактилитом.
Заключение: Проведенное исследование свидетельствует о том, что у больных ПсА изменение липидного спектра
крови проявляется повышением ОХ, ЛПНП, ЛПОНП и ТГ и в меньшей степени - снижением ЛПВП. Дислипидемия у боль-
ных ПсА взаимосвязана с активностью системного воспаления, артериальной гипертензией и ТИМ.

123
 ВЛИЯНИЕ АНЕМИИ НА СОСТОЯНИЕ МАРКЕРОВ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ
У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ
Каримов М.Ш., Тухтаева Н.Х., Эшмурзаева А.А.
Ташкентская медицинская академия
Ревматоидный артрит (РА) - центральная проблема современной ревматологии, что объясняется, прежде всего,
его значительной и повсеместной распространенностью, поражением лиц преимущественно трудоспособного воз-
раста, неуклонным прогрессированием болезни, приводящим к снижению качества жизни и в итоге –инвалидизации.
Клинически выраженный системный ревматоидный васкулит относится к числу тяжелых осложнений РА и развива-
ется приблизительно у 1% больных. Дисфункция эндотелия, рассматривающаяся как наиболее ранний «предиктор»
поражения сосудов, выявляется при РА как на ранней, так и поздней стадиях заболевания, независимо от активности
болезни. Интересным является оценка состояния маркеров дисфункции эндотелия, изменение которых может способ-
ствовать прогрессированию зкаболевания.
Цель исследования - изучение состояния маркеров дисфункции эндотелия у больных РА с анемическим синдромом.
Материалы и методы исследования. В исследование было включено 68 пациентов с достоверным РА, находив-
шихся на стационарном лечении в ревматологическом отделении 3 клиники ТМА,, в возрасте 19-76 лет. Средний воз-
раст больных составил 42,3 +1,1 года. Длительность заболевания от 1 до 25 лет. В контрольную группу, сопоставимую
с основной по возрасту и полу, вошли 14 здоровых добровольцев. Активность ревматоидного артрита оценивалась по
показателям DAS 28, уровням СОЭ и количеству лейкоцитов.Объем исследования больных включал общепринятые кли-
нико-рентгенологические исследования. Содержание десквамированных эндотелиоцитов в плазме крови определя-
ли по методу Hladovec. J.(1972). Процентное содержание фактора Вилленбранда исследовали по методу В.Г.Михайлова
(1986). Сумму активных форм тромбоцитов определяли с помощью морфо-функционального метода, предложенного
А.С. Шитиковой (1988).
Результаты исследования. У больных РА без анемического синдрома при сравнении с группой здоровых лиц со-
держание десквамированных эндотелиоцитов в плазме крови повышалось в среднем в 2,3 раза , у больных РА с анеми-
ческим синдромом оно превысило исходный уровень в 4 раза, Интересная динамика отмечена в отношении синтеза ок-
сида азота. Так, у больных РА без анемического синдрома она уменьшилась на 17% при сравнении с группой здоровых
лиц. У больных РА с анемическим синдромом данный показатель снижался на 39%. Содержание фактора Вилленбранда
у больных РА без анемического синдрома повышалось на 17% по сравнению с показателями здоровых лиц, у боль-
ных РА с анемией - на 24%, Известно, что тромбоциты усиленно адсорбируются на участок, лишенных эндотелиаль-
ной выстилки на фоне дисфункции эндотелиоцитов, что приводит к повышению активных форм кровяных пластинок.
Наблюдаемая динамика активных форм тромбоцитов у больных РА имела тенденцию к повышению независимо от ане-
мического синдрома в среднем в 2,5 раза при сравнении с группой здоровых лиц. Анемический синдром у данного кон-
тинента больных сопровождалось повышением суммы форм тромбоцитов в среднем в 2,6 раза
Выводы: следовательно, наличие определенной корреляционной связи между повышением уровня десквамиро-
ванных эндотелиоцитов, фактора Вилленбранда, активных форм тромбоцитов у больных РА указывает на то, что при
данной патологии возникает эндотелиальная дисфункция,выраженность которой ваозрастает с развитием анемиче-
ского синдрома.
ВЛИЯНИЕ ПРЕПАРАТА ЛЕФЛУНОМИД НА
КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ И РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ
ПОКАЗАТЕЛИ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ
Касимова М.Б., Юсупов У.Р., Джураева Э.Р., Зияева Ф.К.,
Бердиева Д.У., Ганиева Н.А. , Нуритдинова М.А.
Республиканский ревматологический центр на базе 1 клинике ТМА
Введение/цель. Базисные противовоспалительные препараты (БПВП) являются основным компонентом лечения
ревматоидного артрита (РА), влияющим на течение и исходы заболевания. Целью исследования явилось изучениезави-
симости скорости рентгенологического прогрессирования деструктивного поражения суставов от применения БПВП
«Лефлуномид» с учетом клинико-лабораторных показателей у больных РА.
Материалы и методы. В исследование включено 42 пациента с достоверным РА, 92,85% (39) женщин и 7,15%
(3) мужчин, средний возраст –48,4 года, обследованных в ревматологическом, кардиоревматологическом отделениях
1-клиники Ташкентской медицинской академии в период с октября 2015 г. по октябрь 2016 г.Длительность заболева-
ния в среднем составила 9,4 года.25 пациентов (59,5%)основной группыначали получать базисную терапию лефлуно-
мидом в течение года после установления диагноза ревматоидный артрит. Средняя доза лефлуномида в данной груп-
пе составила 20 мг в сутки. Переносимость терапии была хорошей.17 пациентам контрольной группы (40,5%) терапия
лефлуномида была назначена более чем через год после диагностикиревматоидного артрита.
Результаты/обсуждение. В лечении через 1 год от начала лечения у пациентов основной группынаблюдалось
достоверное снижение выраженности боли, уровня СОЭ, С-реактивного протеина по сравнению с контрольной груп-
пой. Всепациенты отмечали улучшение качества жизни, повышение трудоспособности.В контрольные сроки в данной
группе в 23,6% случаев выявлено прогрессирование рентгенологической стадии заболевания, в 76,4% стабилизация. У
77,2% пациентов контрольной группы было рентгенологическое прогрессирование, у 22,8% - стабилизация.
Выводы/заключение. БПВП «Лефлуномид» является эффективным препаратом у пациентов с РА. Позднее назна-
чение базисной терапии лефлуномида ассоциированы с более быстрым прогрессированием заболевания.

124
 СИСТЕМАЛИ ҚИЗИЛ ВОЛЧАНКАДАГИ АНТИФОСФОЛИПИД СИНДРОМИДА
ЮРАК-ҚОН ТОМИР СИСТЕМАСИ ЗАРАРЛАНИШИ ХУСУСИЯТЛАРИ
Қосимова М.Б.
Тошкент тиббиёт академияси
Системали қизил волчанка (СҚВ) ҳозирги замон тиббиётининг муҳим муаммоларидан бири бўлиб, марказий нерв
тизими, юрак, буйраклар, ўпка ва бошқа шу каби ҳаётий муҳим аъзоларнинг авж олувчи зарарланиши билан кечувчи ау-
тоиммун касалликнинг ёрқин далилидир.
Нохуш оқибатлар билан ассоциацияланувчи омиллардан бири антифос­фолипид синдроми (АФС) бўлиб, у веноз ва/
ёки артериал тромбозлар, аку­шер­лик патологиясининг турли шакллари, тромбоцитопения, шунингдек, турли хил не-
врологик, теридаги, юрак-қон томир ва гематологик бузилиш­ларни ўз ичига олади. Ҳолбуки, АФС таърифланган пайт-
дан буён етарлича узоқ вақт ўтганлигига қарамай, то шу чоққача амалий шифокорлар учун АФСли СҚВни ташхислаш,
дифференциал ташхислаш ва даволаш масалаларида қийинчиликлар содир бўлаётир.
Тадқиқот ТТА I клиникаси Рес­публика ревматология марказининг ревматология бўлимида ётиб даволанган 52 та
СҚВли беморларни кузатишлар натижаларига асослан­ган. Уларнинг 4 таси эркак (7,8%) ва 48 таси аёл (92,2%), ёши эса
17 дан 45 яшаргача (ўртача ёш 28,6±2 яшарни ташкил этган) бўлган. Иккиламчи АФСли (ИАФС) беморлар гуруҳини 2
эркак ва 22 аёл ташкил этди. СҚВ ташхиси Америка ревматологлар ассоциациясининг диагностик мезонларига (1982)
асосланган ҳолда қўйилди. СҚВнинг кечиш варианти ва фаоллик даражаси В.А.Насонова бўйича (1989) аниқланди. АФС
ташхиси АФС аломатлари бўлган 22 беморга G.R. Hughes ва E.N.Harris (1986) ҳамда W.A.Wilson et al. (1999) мезонларига
асосланиб қўйилди.
АФСда юрак зарарланишининг аломатлари ранг-барангдир – булар клапанларнинг зарарланиши, тож артерия-
лар тромбозлари бўлиб, шуларнинг оқибатида кардиомиопатия келиб чиқади. Юракнинг зарарланиши 22 беморда ку-
затилиб, бу умумий миқдорнинг 41,7% ини ташкил этган. АФСли СҚВда юраги зарар кўрган беморлар сони АФСсиз
СҚВдагига қараганда кўпроқ, яъни мос равишда 12 та (52,3%) ва 10 та (33,9%) бўлган. Шикоятлар ҳаракатланиш, йўтал
ва нафас олиш чоғида кучаювчи ва олдинга энгашиб ўтирган ҳолатда пасаювчи кўкракдаги оғриқлар билан намоён бўл-
ди. Текширувларимиз натижаларида юрак нуқсонларининг АФС билан ассоциацияси аниқланиб, юрак нуқсонларининг
учраши айнан АФС билан кечувчи СҚВли беморларда кўпроқ эканлиги аниқланди. Юрак нуқсонлари АФС билан кечув-
чи СҚВли беморларнинг 45,5% ида ва АФСсиз СҚВли беморларнинг 18,6% ида аниқланган. Митрал клапан табақалари-
нинг қалин­ла­шуви АФСли беморларнинг 22,7% ида ва АФСсиз беморларнинг 5% ида, митрал клапан регургитацияси
беморларнинг мос равишда 4,5 ва 3,8% ида топилган. Митрал нуқсон АФСли беморларнинг 20,4% ида ва АФСсиз СҚВли
беморларнинг 5% ида шаклланган. Аортал нуқсон, табақаларнинг қалинлашуви ва регургитация кўринишида, АФС би-
лан кечувчи СҚВли беморларнинг 4,5% ида ва АФСсиз СҚВли беморларнинг 5% ида ривож­лан­ган. Бунда клапанлар за-
рарланишининг аҳён-аҳёнда учровчи шакли бўлмиш изоляцияланган трикуспидал нуқсонлар фақат АФСдагина (2,2%
ҳолатларда) аниқланган, холос.
Шундай қилиб, АФС билан кечувчи СҚВли беморларнинг 52,5%да юрак-қон томир тизими зарарланиши кузатилиб,
бу зарарланишлар прогностик жиҳатдан ёмон оқибатларни келтириб чиқаради.

ЧАСТОТА ВСТРЕЧАЕМОСТИ И КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ

ВТОРИЧНОГО АНТИФОСФОЛИПИДНОГО СИНДРОМА У БОЛЬНЫХ СИСТЕМНОЙ
КРАСНОЙ ВОЛЧАНКОЙ
Касимова М.Б., Бердиева Д.У., Султанова М.Х., Ахмедова Н.А.
Ташкентская медицинская академия
Цель: Изучить частоту встречаемости, клинико-лабораторные показатели вторичного антифосфолипидного син-
дрома (ВАФС) у больных системной красной волчанкой (СКВ) с антифосфолипидным синдромом (АФС).
Материалы и методы: Работа основана на результатах наблюдений за 103 больными СКВ. Из них 8 мужчин (7,8%)
и 95 женщин (92,2%). Возраст больных СКВ составлял от 17-45 лет (средний возраст составил 28,6±2 лет). Группу боль-
ных ВАФС составили 4 мужчин и 40 женщин. В нашем исследовании АФС был верифицирован у 44 (41,7%). В 29 (65%)
случаев он диагностирован по основным проявлениям АФС и в 35% (15) по наличию двух и более дополнительных при-
знаков. Почти половина больных с АФС (20) имели 2 основных признака, у 9 была вся триада симптомокомплекса, и у
15 один из симптомов.
Результаты: Оценка индекса повреждения (ИП), отражающего нарушение функции органов показала, что исход-
ное значение ИП органов у больных с ВАФС составило 2,3±0,6, а у негативных больных 1,2±0,8 (p<0,05). Это указывает
на более тяжелое поражение внутренних органов у больных СКВ с АФС чем у больных без АФС, и согласуется с данным
литературы. Анализ дебюта СКВ показал, что у 15,6% больных заболевание началось с клинических проявлений АФС.
Оценка индекса повреждения (ИП), отражающего нарушение функции органов показала следующее: исходное зна-
чение ИП органов у больных с ВАФС составило 2,3±0,6, а у негативных 1,2±0,8 (p<0,05).
Отмечено нарастание ИП органов у аФЛ позитивных больных через 3 и 5 лет, относительно подобного показателя у
аФЛ отрицательных больных, что отражает более высокую функциональную недостаточность у аФЛ позитивных боль-
ных и ухудшает качество жизни.
Вывод: АФС встречается у больных СКВ в 42,7% случаев и ассоциируется с активностью процесса, функциональны-
ми сдвигами органов и систем.

125
 ОПТИМИЗАЦИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДНОЙ ТЕРАПИИ В
ЛЕЧЕНИИ РЕВМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Киреев В.В., Усманбекова Х.Т.
Институт иммунологии АН РУз
Глюкокортикоидные гормоны применяются для лечения ревматических заболеваний (РЗ) на протяжении 65 лет.
За эти годы накоплено много фактов, свидетельствующих о наличии толерантности к глюкокортикоидным гормонам.
Цель исследования: изучение определения чувствительности к глюкокорткоидным гормонам у больных с ревма-
тическими заболеваниями.
Материалы и методы: обследовано 20 больных с РЗ у которых в процессе лечения глюкокортикоидами выявлена ре-
зистентность к преднизолону, который они принимали ранее. Все больные были гормонозависимыми и получали прелни-
золон в течении 2-10 лет и имели на момент поступления в клинику II-III степень активности заболевания. Из них 10 боль-
ных были с ревматоидным артритом (РА), 5 больных с СКВ, 2 больных с болезнью Бехтерева, 3 больных с ССД.
Результаты: при определении чувствительности к глюкокортикоидам установлено, что 10 больных установлена
чувствительность к дексаметазону, у 2 –к триамцинолону, у 3 – к метилперднизолону, у 3 - к бетаметазону (дипроспану),
у 2 обнаружена отсутствие чувствительности к глюкокортикоидным препаратам. Последующее клиническое наблюде-
ние выявило совпадение е полученными данными, что позволило откорректировать глюкокртикоидную терапию. В ре-
зультате чего отмечено быстрое улучшен е состояния.
Таким образом, определение чувсвительности к глюкокортикоидам позволяет находить оптимальный препарат
для лечения РЗ в случае выявления толерантности к глюкокортикоидам .
СТЕРОИДНЫЙ ОСТЕОПОРОЗ У БОЛЬНЫХ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКОЙ
Курбонова Ш.Р.
Республиканский ревматологический центр на базе 1 клинике ТМА
Введение/цель. Патогенетический лечение системной красной волчанки (СКВ) глюкокортикостероидами (ГКС)
обосновано их способностью влиять на систему провоспалительных цитокинов, однако длительный прием поддержи-
вающих, минимальных доз ГКС имеет отрицательное воздействие на кость.Цель – определить частоту остеопороза (ОП)
и остеопении у больных СКВ, длительно принимающих ГКС.
Материал и методы. В исследование включено 50 пациенток в возрасте от 18 до 52 лет (средний возраст 44,21±3,07
года) с достоверным диагнозом СКВ. Для оценки состояния костной ткани использовали: ультразвуковую денситоме-
трию, количественную КТ минеральной плотности костной ткани (МПКТ) [количество минерализованной костной тка-
ни на единицу площади (г/см2)]. Денситометрия проводилось трижды: 1) при поступлении в стационар (до лечения);
2) через 3 мес от начала лечения; 3) через 6 мес от начала лечения. Лабораторные исследования: определяли уровень
общего кальция, ионизированного кальция, фосфора крови.
Результаты/обсуждение. По анамнестическим данным, в большинстве случаев у больных имела место менопауза
(33% женщин). Рост пациенток при тщательном антропометрическом обследовании оказался на 3,96±0,25 см меньше,
чем у пациенток, обследованных 10–15 лет назад. Масса тела больных составила 59,74±1,16 кг, что не соответствовало
формуле Брока, при которой она должна быть равна росту минус 100 см. Сниженный в плазме крови уровень ионизиро-
ванного кальция отчасти подтверждает предположение о наличии ОП у больных СКВ. На основании проведенной ульт-
развуковой денситометрии и результатов обследования диагностирован ОП у 31 пациентки с СКВ (Т-критерий в преде-
лах 2,6±0,03), остеопения – у 9 больных СКВ (Т-критерий в пределах 1,4±0,06).
Выводы/заключение. Определен высокий риск развития ОП у больных СКВ, длительно принимающих низкие
дозы ГКС – от 5 до 20 мг/сут. Пациенткам, длительно принимающим ГКС в малых дозах, рекомендуется регулярное (1
раз в 6 мес) исследование МПКТ, и при наличии пороговых значений Т-критерия необходимо назначать средства, повы-
шающие МПКТ.
ТИЗИМЛИ ҚИЗИЛ БЎРИЧА КАСАЛЛИГИДА СУРУНКАЛИ ЮРАК ЕТИШМОВЧИЛИГИ
Курбонова Ш.Р.
Тошкент тиббиёт академияси 1 клиника негизидаги
Республика ревматология маркази
Мавзунинг долзарблиги: Тизимли қизил бўричада юрак зарарланиши билан кечиши тахминан 30% беморларда
кузатилади. Юрак зарарланиши миокардит, эндокардит, перикардит ва эрта бошланиш, қон томирларни атеросклеро-
тик зарарланишини тез ривожланиши билан ассоцирланади.
Мақсад: Тизимли қизил бўричада (ТҚБ) сурункали юрак етишмовчилигини (СЮЕ) учраши ва асосий сабабларини
аниқлаш
Материал ва услублар: ТҚБ ташхиси билан 37 та бемор текширилди. Беморлар ёши 18 ёшдан 54 ёшгача (42,3 ±
13,2), касаллик давомийлиги – 6 ойдан 23 йилгача (10,1±8,4), беморларни (93,4%) аёллар ташкил қилди. Хамма бемор-
ларга умумий клиник текширувлар ва ЭхоКС, 6-минутли юриш тести ўтказилди
Натижа: Беморлар 3 гурухга бўлиб олинди. I гурухга юрак зарарланмаган беморлар 9 киши (24,3%) ўртача ёши
28,2±6,7. II гурух юрак зараланиши билан, лекин сурункали юрак етишмовчилигисиз 13 киши (35,1%), ўртача ёши
38,4±8,9. Шулардан ТҚБ га хос аортал қопқоғини зарарланиши 3 та, митрал қопқоғини зарарланиши 1та, перикардит
эса 4 та беморда аниқланди. III гурух юрак зарарланиши, сурункали юрак етишмовчилиги белгилари билан 15 киши
(40,5%), ўртача ёши – 52,1±9,5. 3-гурух беморларида миокардит 4 та, перикардит 6 та, митрал қопқоғини зарарланиши
1та, аортал қопқоғини зарарланиши 1та, ўпка гипертензияси 1 та, аорта атеросклерози 9та, ЮИК 4 та аниқланди. III гу-

126
рух беморларидан 8 тасида (53,3%) сурункали юрак етишмовчилиги 1 босқич, 3та (38,1%)- 2А босқичи ва 1 та (6,6%)-2Б
босқич аниқланди. АГ 17(46.8%) беморларда аниқланди.
Хулоса: Текширувлар натижасига кўра ТҚБ ташхсли беморларни кўп қисмида юрак зарарланиши аниқланди (27
(74,5%)). Уларда 45% беморларда СЮЕ белгилари аниқланди, асосан аортани атеросклеротик зараланиши, аортал қо-
пқоқ шикасланиши ва артериал гипертензия натижасида.
ВОЗМОЖНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ СИСТЕМНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ
РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА
Курбонова Ш.Р., Сагатова Д.Р.
Республиканский ревматологический центр на базе 1 клинике ТМА
Введение/цель. Системные проявления ревматоидного артрита (РА), которые имеют большое значение в форми-
ровании облика заболевания, отличаются чрезвычайной гетерогенностью, что во многом затрудняет процесс изучения
их патогенетических аспектов. Цель – изучить возможные патогенетические аспекты висцеральных проявлений РА.
Материал и методы. В исследование включен 71 больной (60 женщин и 11 мужчин) с достоверным серопозитив-
ным диагнозом РА с системными проявлениями (активность II–III, средний возраст 49 лет), наиболее отличительными
особенностями которых являлись поздняя диагностика, гормонозависимость, эрозивный характер суставного синдро-
ма и редкий прием препаратов базисного ряда.
Результаты/обсуждение. Среди висцеральных проявлений РА наиболее часто встречались анемия (у 71,4% паци-
ентов), ревматоидные узелки (29,4%), полиамиотрофия (26,9%), лимфаденопатия (26,1%), лихорадка (24,4%) и кардио-
васкулярная патология (53,2%). Довольно редко наблюдались гепатоспленомегалия, чувствительная полинейропатия,
синдром Рейно, поражение легких и почек. Наряду с ведущей ролью активности РА в индукции большинства систем-
ных проявлений заболевания выявлено, что они протекают чаще всего ассоциированно, тесно переплетены и взаимо-
зависимы, что подтверждает общность их происхождения в патогенетическом аспекте. При этом установлено, что ряд
висцеральных проявлений РА тесно ассоциируется с поражением сосудов, аутоиммунной анемией и отсутствием актив-
ной терапии.
Выводы/заключение. Системные проявления РА имеют высокую распространенность, широкий спектр и отлича-
ются чрезвычайной гетерогенностью в патогенетическом аспекте. Полученные результаты показывают, что в основе
развития висцеральных проявлений РА лежат кумулятивный эффект и взаимовлияние системного воспаления, пораже-
ние сосудов, аутоиммунная анемия и неадекватная терапия.
УВЕИТ – КАК СИСТЕМНОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ
НЕСПЕЦЕФИЧЕСКОГО ЯЗВЕННОГО КОЛИТА
Мамурова Н.Н.
Самаркандский Государственный медицинский институт
Актуальность. Поражения глаз и суставов воспалительного характера, связанные с заболеваниями толстой и тон-
кой кишок, такими как болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, инфекционный энтерит, болезнь Уиппла, со-
стояние после операций на тонкой кишке, глютеновая энтеропатия - ухудшают качество жизни больных. Увеит разви-
вается у 10—20% больных болезнью Крона или неспецифическим язвенным колитом и иногда выступает одним из
первых признаков этих заболеваний.
Цель исследования. Изучить распространённость увеита при неспецифическом язвенном колите у женщин фер-
тильного возраста и методы его коррекции.
Материалы и методы. Нами были обследованы 26 больных, женщины фертильного возраста (29 -42 года) с диа-
гнозом «Неспецифический язвенный колит». Все больные были обследованы в гор. больнице №1 г. Самарканда, в га-
строэнтерологическом отделении. Больным проводилось колоноскопия и ректоромоноскопия для подтверждения диа-
гноза. Так же лабораторные методы обследования – анализ крови, иммунный статус и копрологические исследования.
Результаты и обсуждения. При общем осмотре у 7 больных были выявлены признаки увеита – инъецированность
склер. Больные почти не обращали на это внимание, так как доминировали симптомы колита. Для подтверждения уве-
ита рекомендовали осмотр офтальмолога, после чего была проведена коррекция увеита. Сложность эффективного ле-
чения увеитов обусловлена тем, что даже при самом тщательном обследовании примерно в 30% случаев выявить ис-
тинную их причину не удается. Поэтому фармакотерапия увеитов имеет общую патогенетическую направленность и
включает системную и местную противовоспалительную, антибактериальную, сосудорасширяющую, иммуностимули-
рующую терапию, ферментотерапию, а также физиолечение. А несвоевременное лечения этого состояния может при-
вести к потери зрения.
РЕВМАТИЗМНИ ЎТКИР ДАВРИДА ПАРҲЕЗ ДАВО
Махмудова И.А., Жалолов Н.Н., Ахмедова Н.К.
Тошкент Тиббиёт Академияси
Ревматизм инфекцион - аллергик касаллик бўлиб, бриктирувчи тўқиманинг системали яллиғланиши билан кеча-
ди ва у кўпроқ юрак-томир тизимини ҳамда бўғимларни шикастлантиради.
Касалликнинг ўткир даврида бриктирувчи тўқимадаги яллиғланиш натижасида унинг асосий моддасида дезорга-
низация жараёни кетиб, моддалар алмашинуви ва капилярлар ўтказувчанлиги ошади, иммунологик реактивлик ўзга-
ради, метоболик ўзгаришлар келиб чиқади.
Касалликнинг ўткир даврида қонда гаммаглобулинлар кўпайиши оқсил амашинувидаги бузилишларни кўрса-
тади. Ана шу ўзгаришларни яхшилаш учун витамин В₂, В₆ ва никотин кислотаси парҳез дастурхонда бўлиши керак.
Капилярлар ўтказувчанлигини яхшилаш учун аскарбин кислотаси ва витамин Р берилади. Бемор организимида ёғ ал-

127
машинувининг бузилиши қонда холестерин, камайиши ва дипопротеидларнинг кўпай-
иши билан намойион бўлади. Шунинг учун бемор рационида тўйинган ёғ кислоталари кўп бўлган ёғларни камайтириб,
тўйинмаган ёғ кислоталари кўп бўлган ёғларни камайтириб, тўйинмаган ёғ кислоталари кўп бўлган ёғлар етарли миқ-
дорда берилади.
Ош тузи, одатда тўқимларда сувни ушлаб қолади, капилярларнинг ўтказувчанлигини ошириб, яллиғланишни ку-
чайтиради. Шуларни хисобга олиб, беморга бериладиган туз чекланади. Аскарбин кислотаси етишмаса бриктирувчи
тўқиманинг дезорганизацияси кучаяди, тўқимада регенерация секинлашади, организмнинг иммунологик мухофазаси
ва капилярларнинг ўтказувчанлиги камаяди.
Аскoрбин кислотаси билан бир қаторда капилярларнинг эластик ҳолати ва ўтказувчанлигининг меъёрида бўлиши
учун витамин Р ҳам зарур. У гиалурон кислотасини парчаланишидан сақлайди ва томирларни мустахкамлайди.
Беморнинг витамин В₂, В₆ ва РР ларга бўлган эҳтиёжини қондириш оқсил алмашинувини ва оксидланиш жараён-
ларинияхшилайди, организимнинг иммунологик қаршилигини оширади,сут кислотаси оксидланишни таъминлайди.
Улар ёғ алмашинувида фаол иштирок этади.
Ревматизимнинг ўткир ( фаол ) даврида бериладиган парҳез дастурхонида оқсиллар – 70-80 г,ёғлар -80 г, карбон
сувлар 200-220 г, умумий калорияси 1800-2000 ккал, ош тузи 4 г ( қўлга берилади) бўлади. Витаминлар: аскорбин кис-
лотаси – 150 мг, тиамин – 4 мг, витамин P – 50 мг , никотин кислотаси – 20 мг дан кам бўлмаслиги лозим. Таомлар тузсиз
таёрланади. Суюқлик миқдори – 1 л гача. Овқатланиш тартиби – 6 марта.
Ушбу рацион касаллик ўткир даврининг симтомлари камайгунча, 6 – 12 кун муддатга берилади.
ВОЗМОЖНОСТИ ЛАБОРАТОРНЫХ И
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВВ ОЦЕНКЕ
ФУНКЦИИ ПОЧЕК У БОЛЬНЫХ ПОДАГРОЙ
Миклиев З.А., Набиева Д.А.
Республиканский ревматологический центр на базе 1 клиники ТМА
Введение/цель. Цель - оценить функциональные изменения почек у больных подагрой.
Материалы и методы. В исследование были включены 60 больных подагрой в межприступном периоде в возрасте
от 41 до 79 лет (средний возраст - 57,6±6,34 года), из них 74% мужчин и 26% женщин. Продолжительность заболевания
была до 10 лет(5,2±0,4 года) Функция почек оценивалась по общему анализу мочи (ОАМ) с учетом осадка мочи и рН, су-
точной экскреции МК в моче, уровню мочевины и креатинина крови. Оценка ФСП проводилась по скорости клубочко-
вой фильтрации (СКФ), для измерения которой использовали формулу Коккрофта-Голта, а также по данным ультраз-
вукового исследования (УЗИ) почек.
Результаты/обсуждение. У больных подагрой средний уровень мочевой кислоты составил 528,1±68,06 ммоль/л,
средний уровень креатинина -102,67±29,96 ммоль/л. Гиперурикозурия наблюдалась у 20% пациентов (4,29±1,99). В
ОАМ у 20% больных отмечался мочевой синдром (лейкоцитурия, микроэритроцитурия, протеинурия до 0,5 г/сут). У
40% больных выявлялось изменение мочевого осадка (у 30% - уратурия, 5% - оксалатурия, 5% -фосфатурия). Реакция
рН мочи у большинства (70%) больных составила 4,2 (3,5-5). Снижение удельного веса отмечалось у 25% пациентов.
При УЗИ почек у многих больных(70%) отмечались изменения в чашечно-лоханочной системе, у 55% больных выявле-
на мочекаменная болезнь. СКФ составила 98 (69-129 мл/м), при этом достоверные различия отмечались у больных по-
дагрой разного пола: 102 (76-129)мл/м у мужчин и 72 (69-85 мл/м) у женщин (р<0,001).
Выводы/заключение. У больных подагрой выявлена выраженная связь между нарушениями пуринового обме-
на и функциональной способностью почек. Различные нарушения функции почек отмечались у 50-70% больных пода-
грой. Поражение почек при подагре проявлялось снижением удельного веса, мочевым синдромом, гиперурикозурией,
нефролитиазом, что является проявлением хронической уратной тубулоинтерстициальной нефропатии и мочекамен-
ной болезни.
ЧАСТОТА ВСТРЕЧАЕМОСТИ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ ПРИЗНАКОВ ПСОРИАТИЧЕСКОГО
АРТРИТА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ДАВНОСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Мирахмедова Х.Т., Дадабаева Н.А., Рустамова У.М.
Ташкентская медицинская академия, НИИ травматологии и ортопедии
Несмотря на накопленный опыт в изучении псориатического артрита (ПсА), диагностика на ранней стадии пред-
ставляет определенные трудности, связанные со сходством клинической картины поражения суставов. Одной из клю-
чевых составляющих совершенствования диагностики у больных псориазом в случае подозрения на ПсА является
взаимодействие дерматологов, ревматологов, специалистов лучевой диагностики. В перспективе все эти меры могут
увеличить выявляемость ПсА у больных псориазом на ранних стадиях, когда еще есть терапевтическое «окно возмож-
ности», а значит можно затормозить прогрессирование болезни, функциональных нарушений, а также увеличить каче-
ство и продолжительность жизни больных.
Материал и методы исследования: в исследование включили 50 пациентов ПсА. Средний возраст больных
45,4±14,5 лет. Длительность ПсА в среднем составляла 8,5±6,7 лет, а псориаза 14,5±2,2 лет. Больных разделили на 2
группы: 1 группа (n=32) –ранний до 2-х лети 2 группа (n=18) – поздним с длительностью заболевания более 2-х лет.
Пациентам проводили стандартное клиническое обследование периферических суставов и энтезисов. Рассчитывали
суставной индекс Ричи (ИР) и DAS. Использовали следующие пороговые значения DAS: низкая активность — DAS≤2,4;
умеренная активность — DAS=2,4—3,7; высокая активность — DAS>3,7; В ходе УЗИ оценивали наличие (отсутствие) су-
ставного выпота, состояние синовиальной оболочки и сухожильно-связочного аппарата, изменение хрящевых струк-
тур, наличие (отсутствие) патологических изменений суставных поверхностей.

128
 Результаты: Для оценки раннего ПсА использовали УЗИ суставов и энтезисов, которые в ряде случаев позволили
диагностировать субклинический ПсА. Благодаря УЗИ можно выявить специфические изменения в суставах на ранней
стадии, не выявляемых клинически. Ультразвуковой метод также продемонстрировал свою способность обнаружить
энтезиты более точно, чем клинический осмотр пациентов с ПсА. Появление жидкости в суставах имело место у 90% па-
циентов. Жидкость преимущественно локализовалась в заворотах коленных суставов у 60%, в умеренном количестве
в голеностопных – у 22% и небольшом количестве лучезапястных суставах у 16% больных. У 42% пациентов жидкость
определялась в суставных сумках мелких суставов кистей и стоп – проксимальных и дистальных межфаланговых, плюс-
не- и пястно-фаланговых. Анализ полученных результатов в зависимости от длительности артрита показал, что у лиц с
ранним артритом чаще жидкость встречалась в коленных и мелких суставах, чем у лиц с поздним ПсА.
Выводы: таким образом, у больных ПсА УЗИ зависело от длительности и активности заболевания.
КОРРЕКЦИЯ ПИЩЕВОГО РАЦИОНА
У БОЛЬНЫХ ПСОРИАТИЧЕСКИМ АРТРИТОМ
Мирзаев Р.Х., Мухаммадиева С.М., Хужаев Р.Б.,
Тошпулатов Э.М., Толибжонова Н.Х.
Республиканский ревматологический центр на базе 1 клинике ТМА
Цель исследования: изучение и оценка влияния коррекции пищевого рациона на течение псориатического артри-
та (ПсА).
Материалы и методы: Наблюдения проводились в отделении ревматологии, кардиоревматологии и СКАЛ респу-
бликанского центра ревматологии Республики Узбекистан с 2015 по 2016 год. Под наблюдением находились 25 боль-
ных с диагнозом ПсА. Каждому больному индивидуально были внесены поправки в питании. Из рациона, максимально
исключались цитрусовые фрукты, шоколад, цельное молоко с большой жирностью, ограничивались потребление со-
леных, жареных, копченых и острых продуктов. Рацион обогащался продуктами содержащими в большом количестве
клетчатку (фрукты и овощи), белки, витамины группы А, С, D, E и микроэлементы. Указанные поправки пищевого раци-
она взяты из рекомендаций ведущих исследовательских центров в области диетологии. Эффективность поправки пи-
тания пациентов с ПсА оценивался каждые 3 месяца.
Результаты и обсуждение. В результате проведённого исследования больные разделены на 2 группы. 16 больных
полностью соблюдавшие рекомендации отметили улучшение самочувствия, снижение обострения болезни, уменьше-
ния потребления лекарств и стойкую ремиссию ПсА. Остальные 9 больных не соблюдавшие коррекции в рационе пита-
ния не отметили существенных изменений в состоянии здоровья. 2 больных из этой группы отметили утяжеления те-
чения болезни.
Исходя из результатов исследования, можно судить о важности качественного состава пищевого рациона. Наряду с
проводимым лекарственным лечением пищевой фактор играет основную роль в лечении болезни и достижения стой-
кой ремиссии. Поправки пищевого рациона у больных с ПсА позволяют снизить обострения болезни, а так же улучшают
самочувствие больных и качество жизни.
ИЗМЕНЕНИЯ В ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОМ ТРАКТЕ ПРИ
ДЛИТЕЛЬНОЙ ЛЕКАРСТВЕННОЙ ТЕРАПИИ ОСТЕОАРТРИТА
Мирзаев Р.Х., Зияева Ф.К., Маъдиева И.О.,
Камилова Д.К., Тулаганова А.С.
Республиканский ревматологический центр на базе 1 клинике ТМА
Комплексное лечение остеоартита (ОА) включает применение нескольких препаратов из разных групп. Объем при-
нимаемых препаратов впрямую зависит от клинико-рентгенологических особенностей течения заболевания. На сегод-
няшний день основными применяемыми лекарствами являются препараты из групп хондропротекторов, НПВС, ГКС.
Больные длительное время принимают лекарства перорально, и тем самым подвергаются риску поражения ЖКТ.
Цель исследования. Изучение функциональных и органических расстройств пищеварительной системы на фоне
проводимой лекарственной терапии остеоартрита.
Материалы и методы. Наблюдения проводились в отделении ревматологии, кардиоревматологии и СКАЛ респу-
бликанского центра ревматологии Республики Узбекистан с 2015 по 2016 год. Под наблюдением находились 40 боль-
ных гонартритом с вторичным синовитом, 25 коксартритом и 13 с полиартритом. Возраст больных варьировал от 45
до 65 лет. В ходе наблюдений больные подвергались тщательным общеклиническим обследованиям. Особое внимание
уделялось на данные лабораторно-инструментальных исследований желудочно-кишечного тракта. В стационарном ле-
чении больные получали перорально препараты основных групп лечения остеоартрита. В течении заболевания боль-
ные не раз принимали анальгетики (индомитацин, деклофенак, ибупрофен и др.), а так же общеукрепляющую терапию
и физиотерапевтические процедуры. Все вышеперечисленные препараты регулярно принимались больными каждые
4-6 месяцев.
Результаты и обсуждение. Изучение состояния пищеварительной системы показали, что у 46 больных отмечались
боли в эпигастральной области, изжога 23, горечь во рту у 6, запоры у 31, поносы у 11, метеоризм у 6, рвота кофейной гу-
щей и мелена у 5, тошнота 16, снижение аппетита у 42. По данным лабораторно-инструментальных исследований было
обнаружено хронический гастрит у 42 больных, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки у 13, хронический хо-
лецистит у 9, хронический панкреатит у 7, хронический гастрит у 24, кишечный дисбактериоз у 52, у 21 больных были
найдены цисты лямблий в кале. У 26 больных было обнаружено признаки гепатомегалии, из них у 5 наблюдалось спле-
номегалия.
Учитывая вышеперечисленные изменения можно сказать, чтодлительные и повторные приемы лекарственных
средств вызывают значительные функциональные и органические нарушения со стороны пищеварительного тракта,

129
которые негативно отражаются в самочувствии больного. Для избегания таких последствий необходимо тщательная
оценка состояния желудочно-кишечного тракта, своевременная коррекция патологических состояний и бережное от-
ношение к назначению лекарственных средств.
КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО
ДЫХАНИЯ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ
Мусаева Л.Ж.
Кафедра клинической фармакологии, ТМА.
Ревматоидный артрит (РА) – одно из наиболее распространенных воспалительных заболеваний человека.
Поражение органов дыхания при РА встречается нередко и характеризуется вовлечением дыхательных путей, интер-
стиция, плевры, альвеол и сосудов.
Цель исследования: изучить взаимосвязь клинических показателей активности ревматоидного воспаления и
функции внешнего дыхания при РА.
Материалы и методы: Обследованы 58 больных с достоверным диагнозом РА. Определялись клинические (число
болезненных суставов (ЧБС), число воспаленных суставов (ЧВС), интенсивность боли по ВАШ, длительность утренней
скованности) и лабораторные (СРБ, СОЭ) показатели активности и тяжести РА. Функцию внешнего дыхания оценивали
с помощью спирометра «Спиро-Тест-РС». Больные были разделены на две группы: 1-я группа включала пациентов с ме-
нее выраженными клиническими проявлениями активности и тяжести РА (35 чел), а 2-я группа – с более выраженны-
ми проявлениями заболевания (23).
Результаты и обсуждение: В целом среди обследованных больных РА нарушение вентиляции выявлено у 18 че-
ловек (32,7 %). Обструктивный тип нарушения вентиляции установлен у 9 (50 %), рестриктивный тип – у 5 (27,8 %),
смешанный тип нарушения (обструктивно – рестриктивный) – у 4 больных (22,2 %). У больных был проведен анализ
взаимосвязи показателей спирометрии в зависимости от выраженности клинических признаков активности РА. При
анализе показателей спирометрии была выявлена тенденция к уменьшению всех дыхательных объемов в обеих груп-
пах больных, при этом достоверность различий отмечена только в скоростных показателях дыхания: ОФВ1, ПОС, МОС-
75, МОС-50. Оценка показателей спирометрии в зависимости от возрастания величин ЧВС, ВАШ и наличию признаков
системности ревматоидного воспаления также выявила сходную картину. Однако при оценке взаимосвязи признаков
активности и уменьшения дыхательных объемов по критерию Стьюдента достоверные изменения выявлены лишь в
отношении показателя ОФВ1.
Выводы: Таким образом, при ревматоидном артрите можно говорить о влиянии различных показателей активно-
сти и тяжести ревматоидного воспаления на снижение показателей функции внешнего дыхания, которые имеют об-
структивный, реже – рестриктивный характер. При ревматоидном артрите наиболее выраженные изменения отмеча-
ются со стороны скоростных показателей спирометрии независимо от активности ревматоидного воспаления.
УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЯ
СЕРДЦА ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ
Мухаммадиева С.М., Ризамухамедова М.З., Касимжонова Г.M.
Республиканский ревматологический центр на базе 1 клинике ТМА
Ревматоидный артрит (РА) – одно из наиболее распространенных хронических воспалительных заболеваний чело-
века, частота его в популяции достигает 1-3%. Поражение сердечно-сосудистой системы обычно рассматривается как
внесуставное проявление РА и по данным вскрытия, отмечается в 50-60% случаев. При этом клинические изменения со
стороны сердца минимальные и редко выходят на первый план в общей картине основной болезни.
Целью нашего исследования явилось совершенствование диагностики поражения сердца у больных РА с исполь-
зованием клинико-инструментальных данных, включающих оценку систолической и диастолической функции сердца,
внутрижелудочковой гемодинамики, структурных параметров сердца, Холтеровского мониторирования ЭКГ.
Материал и методы. Обследованы 60 больных (80% женщин, 20% мужчин), с РА в возрасте от 20 до56 лет. Масса
миокарда левого желудочка (ММЛЖ) определяли по формуле Devereux R.B. et al.: ММЛЖ=1,04 х ((Тмжп+Тзслж+КДРЛЖ)-
(КДРЛЖ))-13,6. Индекс массы миокарда вычисляли по формуле: масса миокарда(г)/площади поверхности тела (м2).
Гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ) оценивали по следующим критериям: ТзсЛЖ и /илиТмжп>1,1см; ММЛЖ>266г;
ИММЛЖ>134г/м для мужчин и >110г/м для женщин. Наличие двух критериев указывало на ГЛЖ.
Диастолическую функцию ЛЖ оценивали на основании трансмитрального доплеровского кровотока (ТДК) в четы-
рехкамерной позиции допплер-эхокардиографии. Наличие диастолической дисфункции (ДДФ) определяли при Е (мак-
симальная скорость потока раннего диастолического наполнения)/А (максимальная скорость наполнения ЛЖ в пред-
сердную систолу) <1,0.
Результаты: Ревматоидные пороки сердца выявлены нами у 4 (6,6%) больных РА и не имели признаков быстрого
прогрессирования и осложнения в виде ХСН. У 19 (31,6%) больных, по данным ЭхоКГ, выявлено вовлечение в патоло-
гический процесс эндокарда клапанов. У15 (25%) больных были изменены створки митрального, у 4 (6,6%) –митраль-
ного и аортального клапанов. Перикардит без каких-либо клинических проявлений диагностирован у 7(11,6%) боль-
ных РА. При суточном мониторировании ЭКГ наджелудочковые нарушения ритма были выявлены у 43,7% больных РА.
Желудочковые экстрасистолы диагностировались чаще других нарушений ритма и выявлялись у 61,8% больных РА.
При анализе двухмерной ДэхоКГ у 10 (16,6%) больных выявлены изменения ТДК (коэффициент Е/А <1,0 (0,78±0,02)),
что свидетельствует о наличии у них ДДФ ЛЖ. У 10% больных РА отмечена тенденция к увеличению ММЛЖ, ИММЛЖ,
а также толщины задней стенки ЛЖ и межжелудочковой перегородки в зависимости от степени активности у больных
РА.

130
 Выводы: Таким образом, системные проявления РА, в том числе и поражение сердца, определяют прогноз в целом,
поэтому важно их раннее распознавание и целенаправленное лечение.
ПСОРИАТИК АРТРИТЛИ БЕМОРЛАРДА ЮРАК РИТМИ
ВА ЎТКАЗУВЧАНЛИГИНИНГ БУЗИЛИШИ
Муҳаммадиева С.М., Турдиева Ш.А., Юнусова Ш.Ш,
Мирзаев Р.Х., Максудова М.Х.
Тошкент тибиёт академияси 1 клиникаси негизидаги
Республика ревматология маркази
Кириш/мақсад: Псориатик артритли (ПсА) беморларда юрак аритмиялари
тарқалганлигини ва ўзига хос кечиш хусусиятларини ўрганиш.
Материал ва усуллар. ПсАли 21та эркак ва 9 аёл жами 30та бемор текширилди. Беморлар 35 ёшдан 65 ёшгача (ўр-
тача 43,8±5,0 ёш) бўлди. ПсА ташхиси CASPAR мезонлари (2006) бўйича қўйилди. Касаллик давомийлиги 7,2±3,2 йилни
ташкил қилди, Штейнброкер бўйича рентгенологик II босқич – 6 та (20%) беморда, III босқич – 18 та (60%) беморда, IV
босқич – 6та (20%) беморда кузатилди. Бўғимлар функционал етишмовчилиги бўйича I босқич 10% беморда, II 66% бе-
морда, III босқич 24% беморда ташхисланди. DAS28 индекси бўйича касаллик фаоллиги ҳамма беморларда юқори эди
(DAS28>5,1).
Ҳамма беморларга ЭКГни Холтер бўйича суткалик мониторлаш, эхокардиография қўлланилди. Ҳамма беморлар
НЯҚВ, базис терапия сифатида МТ 10мг/ҳафтасига ва ГКС терапия преднизолон 10мг/суткасига қабул қилганлар, бун-
дан ташқари беморларга касаллик юқори фаооликда бўлганлиги сабабли комбинирланган пульс терапия ўтказилди
(250мг солумедрол №3, метотрексат 40мг №1).
Натижалар/муҳокама. Текшириш натижасида 8та беморда патологик бўлмачалар экстрасистолияси, 2та беморда
бўлмачалар фибрилляциясининг пароксизмал шакли, 5 та беморда Лаун буйича II синф қоринчалар экстрасистолияси
кузатилди. Ҳамма беморлар аритмиялар тури бўйича иккита гуруҳга ажратилди: I гуруҳга ритмнинг қоринчалар усти
бузилишили беморлар киритилди, II гуруҳга ритмнинг қоринчалар тури бузилиши кузатилган беморлар киритилди.
Иккинчи гуруҳда С-реактив оқсил ва ЭЧТ кўрсаткичлари юқори даражада кузатилди. Текшириш натижалари ритм бу-
зилиши тури ва касалликнинг DAS28 индекси буйича фаоллиги ўртасида боғлиқлик борлигини кўрсатди.
Хулоса. Шундай қилиб, ЭКГни суткалик мониторлаш ПсАли беморларни текширишда, ПсА ли беморларда аритмия-
лар учраш частотаси ва турини баҳолашда қўшимча усул сифатида қўлланилиши мумкин.
СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КАЧЕСТВА ЖИЗНИ БОЛЬНЫХ
РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ НА ФОНЕ БАЗИСНОЙ ТЕРАПИИ
Мухторова Д., Набиева Д.А., Хамраева Д.
Республиканский ревматологический центр на базе 1 клиники ТМА
Введение/цель. Деструкция суставов при ревматоидном артрите (РА) как исход симметричного эрозивного ар-
трита и редкое развитие длительных ремиссий вызывает выраженные функциональные и социальные ограничения,
значительно ухудшая качество жизни (КЖ) больных. Цель - сравнить показатели КЖ у больных РА, получавших ком-
бинированную терапию лефлуномид и метотрексатом (МТ), с группой пациентов, находящихся на монотерапии мето-
трексатом.
Материалы и методы. В исследование включено 25 больных РА, средний возраст - 55,35±0,76 года. Пациенты были раз-
делены на 2 сопоставимые группы. В 1-й группе больные РА получали МТ в дозе 10-15 мг/нед в течение 12 мес, а больным 2-й
группы проводили терапию МТ в дозе 10-15 мг/нед в сочетании с лефлуномидом 20 мг в сутки ежедневно. Для оценки
КЖ использовали показатели физического (PCS) и психологического (MCS) компонентов опросника SF-36.
Результаты/обсуждение. Во 2-й группе больных РА индекс DAS28 исходно составлял 5,18±0,13 балла, а через 6
мес лечения - 4,56±0,20балла, что соответствует умеренно выраженной эффективности терапии по критериям EULAR.
В группе контроля DAS 28 исходно отмечался 5,43±0,11 балла, а через год -5,07±0,12 балла. После 6 мес лечения во 2-й
группе HAQ составил 2,15 балла, что свидетельствует о 70% улучшении по критериям ACR (р<0,05). У пациентов группы
контроля отмечалось умеренное улучшение 20% по ACR (HAQ - 0,35 балла). Исходно пациенты 2-й группы имели следу-
ющие показатели КЖ: PCS - 29,23±0,67 баллов и MCS -33,94±1,92 балла, второй - 28,78±0,71 и 32,09±2,35 балла соответ-
ственно. После 6 мес наблюдения улучшение суммарных шкал опросника SF-36 физического здоровья и психологиче-
ского здоровья в группе больных, получавших комбинированную терапию,соответствовало 17,23 (PCS) и 21,71 (MCS)
баллам (р<0,05).В группе контроля отмечалась менее выраженная положительная динамика (8,98 и 6,83 баллов соот-
ветственно).
Выводы/заключение. Комбинированная терапия лефлуномид и МТ ведет к статистически значимому улучшению
КЖ по сравнению с группой больных, получавших МТ.
ВЛИЯНИЕ БАЗИСНОЙ ТЕРАПИИ МЕТОТРЕКСАТОМ НА
ТЕМПЫ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОГО ПРОГРЕССИРОВАНИЯ
РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА В
ЗАВИСИМОСТИ ОТ СРОКОВ ЕЕ НАЧАЛА
Набиева Д.А., Мухторова Д., Хамраева Д., Цой Д.А.
Республиканский ревматологический центр на базе 1 клиники ТМА
Введение/цель. Базисные (модифицирующие течение болезни) препараты являются основным компонентом ме-
дикаментозного лечения ревматоидного артрита, влияющим на течение и исходы заболевания.

131
 Цель - оценить темпы рентгенологического прогрессирования ревматоидного артрита при раннем назначении ме-
тотрексата.
Материалы и методы. В исследование включено 28 пациентов с ревматоидным артритом, 67,86% (19) женщин и
32,14% (9) мужчин, средний возраст - 57,04 года, обследованных в ревматологическом отделении 1 клиники ТМА в пе-
риод с сентября 2015 г. по сентябрь 2016 г.
Результаты/обсуждение. Средний возраст дебюта суставного синдрома составил 44,07 года, у женщин - 40,95 года,
у мужчин - 46,67 года. Средняя продолжительность заболевания от дебюта суставного синдрома до установления диа-
гноза «ревматоидный артрит» была 5,54 года. Длительность ревматоидного артрита в среднем составила 7,63 года. В
14,29% случаев оценка темпов прогрессирования не проводилась ввиду длительности заболевания менее года. 39,28%
пациентов начали получать базисную терапию метотрексатом в течение года после установления диагноза «ревмато-
идный артрит». Средняя доза метотрексата в данной группе составила 12,5 мг в неделю. В контрольные сроки в данной
группе в 36,36% случаев выявлено прогрессирование рентгенологической стадии заболевания, в 63,63% -стабилиза-
ция. В 46,43% случаев терапия метотрексатом была назначена более чем через год после диагностики ревматоидно-
го артрита. У 76,92% пациентов данной группы было рентгенологическое прогрессирование, у 23,08% - стабилизация.
Выводы/заключение. Поздняя диагностика ревматоидного артрита и позднее назначение базисной терапии ме-
тотрексатом ассоциированы с более быстрым прогрессированием заболевания.
ОСОБЕННОСТЬ ТЕЧЕНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ РЕВМАТОИДНОГО
АРТРИТА У ЛИЦ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА
Н.Н. Насриддинова, З.Ф.Умарова, Н.Н. Жаббаров А.А.
Ташкентская Медицинская Академия
Цель исследования: выявление особенностей течения и лечения ревматоидного артрита (РА) у лиц пожилого воз-
раста. Под наблюдением находилось 58 больных в возрасте от 65 до 76 лет. Из них 30 женщин и 28 мужчин. Всем боль-
ным помимо обще-клинических методов обследований определяли ревматоидный фактор по методу Ваалера-Роуза,
проводили иммунологические исследования, такие как уровень комплемента, циркулирующие иммунные комплексы и
др. Рентгенограмма суставов позволила определить стадию процесса. У 40 больных была определена 2 стадия, у 10 – 3
стадия, у 8- 4 стадия РА Клинический диагноз ставился по общепринятым критериям. Больные получали нестероидные
противовоспалительные препараты, глюкокортикостероиды, анальгетики и терапию, направленную на лечение сопут-
ствующих заболеваний. Длительность наблюдений составила до 5 лет.
Выводы:
1. В пожилом возрасте начало РА часто характеризуется низкой степенью активности воспалительного процесса,
что при ретроспективной оценке классифицируется как «хроническое» течение заболевания. Примерно у 2/3 больных
заболевание началось с симметричного олигоартрита, у 1/3 - с симметричного полиартрита. Поражение крупных суста-
вов в дебюте заболевания было отмечено в 30% случаев.
2. Отмечена нивелировка в половом соотношении: соотношение мужчин и женщин равно 1:1, в то время как в более
молодом возрасте преобладают лица женского пола (мужчины/женщины = 1/3 - 4) .
3.Значимые сопутствующие заболевания были выявлены в 64% случаев. Наиболее часто имели место заболевания
сердечно-сосудистойсистемы (АГ - у 37% больных, ишемическая болезнь сердца у - 20%, цереброваскулярные заболе-
вания у -12%), органов дыхания (11%), эндокринные заболевания (щитовидной железы - 9%, сахарный диабет типа 2
– 7%) и др.
Рекомендации:
1. При лечении ревматоидного артрита у больных пожилого возраста может существовать вынужденная полипраг-
мазия , что связано с наличием у них сопутствующих заболеваний, требующих постоянной лекарственной терапии.
2. У больных РАП при назначении НПВП необходимо учитывать как возрастные особенности метаболизма, так и на-
личие сопутствующих заболеваний. Повышенный риск развития побочных эффектов у больных РАП с возрастом увели-
чивается. Язвы желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и кровотечения являются самыми частыми угрожающими жизни
больного осложнениями, связанными с приемом НПВП, У пожилых лиц это становится ведущей причиной госпитализа-
ции и может повысить риск смерти более чем в 4 раза.
3. В связи с повышенным риском развития побочных эффектов при приеме нестероидных противовоспалительных
препаратов у пожилых лиц приходится ограничивать возможность длительного применения их. В ряде случаев целесо-
образным является применение небольших доз глюкокортикоидов (адекватных 5-10 мг преднизолона), а не высоких
доз НПВП.
ВОЗМОЖНЫЕ ПУТИ РЕГУЛЯЦИИ ФЕРМЕНТНОЙ СИСТЕМЫ МОНООКСИГЕНАЗ И
СИСТЕМЫ L-АРГИНИН-ОКИСЬ АЗОТА В СЛИЗИСТОЙ ЖЕЛУДКА ПРИ
ИНДОМЕТАЦИН- ИНДУЦИРОВАННОЙ ГАСТРОПАТИИ
Пулатова Д.Б.
Кафедра клинической фармакологии, ТМА
В последнее десятилетие проблема гастропатии, вызванной приемом нестероидных противовоспалительных пре-
паратов (НВПС) приобретает особую актуальность. Ведется поиск новых механизмов формирования НВПС-гастропатии
и разработка новых лекарственых препаратов для ее лечения и профилактики.
Целью исследования явилась сравнительная оценка эффективности омепразола и некоторых иАПФ (эналаприла,
лизиноприла и каптоприла) на состояние МОФС и процессы NO-образования в слизистой желудка при индометацино-
вой гастропатии у животных с экспериментальным ревматоидным артритом (ЭРА).

132
 Исследования проводили на 48 крысах-самцах смешанной популяции массой 160-200г. Модель ревматоидно-
го артрита воспроизводили однократным введением в заднюю правую лапку животного 0,2мл адъюванта Фрейнда.
Индометацин-индуцированную гастропатию вызывали путем введения индометацина реr os в виде водной суспензии
в дозе 2,5мг/кг в течение 5 дней. Животные были разделены на 8 групп по 6 голов в каждой. 1-я группа была интактной,
2-я - ЭРА, 3-я – ЭРА+индометациновая гастропатия (ГЭРА), 4-я – ГЭРА+Н2О (без лечения), 5-я – ГЭРА+эналаприл, 6-я-ГЭ-
РА+лизиноприл, 7-я- ГЭРА+каптоприл, 8-я- ГЭРА+омепразол.
Изучаемые препараты вводили реr os в виде водной суспензии в течение 10 дней в дозах: эналаприл 10мг/кг, лизи-
ноприл 8мг/кг, капторил 7,5мг/кг, омепразол 50мг/кг.
Нами установлено, что при индометацин-индуцированной гастропатии вследствие подавления системы NO-
образования индометацином значительно снижаются содержание и активность ферментов монооксигеназной системы
в слизистой желудка. иАПФ и омепразол коррегируют нарушенные процессы в системе L-аргинин-окись азота в слизи-
стой желудка и индуцируют работу монооксигеназной ферментной системы. В плане коррекции нарушении взаимоот-
ношения системы NO-образования и ферментов монооксигеназ наиболее эффективным является каптоприл.
THE STATE OF PROTECTIVE BARRIER OF THE STOMACH IN
PATIENTS WITH RHEUMATOID ARTHRITIS
ASSOCIATED WITH NSAID GASTROPATHY
Pulatova Nargiza Ihsanovna
Introduction. The content of insoluble mucus gel (IMG) in gastric juice is one of the indicators of functional usefulness of
mucosal barrier. Between the content of the IMG in the gastric juice and the functional state of the mucous barrier, there is an
inverse correlation and an important role is probably played by the NSAID gastropathy association.
The purpose of the study. To study the protective barrier of the stomach in patients with in patients with rheumatoid
arthritis (RA) associated NSAID gastropathy.
Material and methods. There were 30 patients under observation RA at the age of 18 to 50 years. The diagnosis was
identified based on complaints, anamnesis, and objective data. Association of NSAID gastropathy identified based on results of
esophagogastroduodenoscopy. Patients were divided into 2 groups. The first group consisted of 18 patients with RA associated
NSAID gastropathy. The second group consisted of 12 patients without association NSAID gastropathy. Results of study in seven
healthy volunteers were as control. State of the gastric mucosal barrier was studied by determining the content of the IMG in the
basal portion of the gastric juice. Content of IMG was determined by the method Fisher& Borisov (1989). The results obtained
were processed using the Student t-test. Differences were considered significant at p <0.05.
Results and discussion. According to the results in ulcer patients with NSAID gastropathy in gastric juice content of IMG
increased by 113.4% as compared to the control group (60,99 ± 1,15 at a norm of 28,57 ± 1,67 mg/ml) (P <0.001). In the group
of patients without NSAID gastropathy it was also observed that the content of the IMG in the basal portion of the gastric juice
increased. However, these changes were less shown than in the group with NSAID gastropathy. Thus, in this group the increase of
IMG from control values was at 47,6% (42,18 ± 0,73 at a norm of 28,57 ± 1,67 mg/ml) (P <0.001).
Conclusions. In patients with RA associated NSAID gastropathy, damage of protective mucus barrier is characterized by
the significant increase IMG. In patients without NSAID gastropathy status of mucosal barrier is characterized by less significant
increase the content of IMG. However, this category of patients also has changes in the content of the protective barrier.
ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЯ СУСТАВОВ ПРИ
НЕСПЕЦИФИЧЕСКОМ ЯЗВЕННОМ КОЛИТЕ
Расулова Н.Х.,Назарова К.Х., Даминов Ш.Н.
При неспецифическом язвенном колите (НЯК) в 75 % случаев поражение суставов протекает в форме перифериче-
ского артрита и в 25 % — в форме спондилита и сакроилеита. Вовлечение суставов в патологический процесс связы-
вают с интенсивной васкуляризацией синовиальной оболочки и значительной фагоцитарной активностью ее клеток.
Благодаря этим особенностям в синовиальной оболочке суставов оседают циркулирующие антигены, иммунные ком-
плексы или аутоантитела, фиксация которых вызывает местную реакцию воспаления. Периферический артрит при не-
специфическом язвенном колите начинается чаще в возрасте 25—45 лет и с одинаковой частотой встречается у муж-
чин и женщин.
Материалы и методы исследования. Было обследовано 70 больных в возрасте 18-66 лет в отделениях проктоло-
гии и гастроэнтерологии ТМА: 48 женщин и 22 мужчин, страдающих няк. Средний возраст больных составил 43 года.
Больным проведена рентгенография и УЗД пораженных суставов.
Результаты исследования. Поражение суставов диагностировано у 15 (22 %) больных с НЯК. Часто поражался
лишь один сустав, преимущественно нижних конечностей – тазобедренный, коленный и голеностопный суставы, реже
—межфаланговые, локтевые, лучезапястные суставы. Длительность атаки составлял от трех до нескольких недель. В 13
(85 %) случаев поражение суставов протекал в форме периферического артрита и в 2 (15 %) — в форме спондилоартрита.
Типичный приступ артрита возникал остро у 10 больных. У одного больного артрит протекал хронически.
Рентгенограммы пораженных периферических суставов были без особых изменений. Лишь у одного больного с хрони-
ческим течением артрита обнаружено сужение суставной щели.
В целом течение периферического артрита при неспецифическом язвенном колите был связан с активностью ос-
новного заболевания. Уменьшение активности колита в результате лечения или колонэктомии приводил к ремиссии
артрита.
Заключение. Ранняя диагностика поражения суставов у больных НЯК позволяет своевременно выявить их харак-
тер, что является необходимым условием для выбора оптимального лечения.

133
 ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ СУСТАВНО-ВИСЦЕРАЛЬНОЙ
ФОРМЕ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА У ДЕТЕЙ
Рахманова Л.К., Даминов Б.Т., Собиров М.А., Хасанов А.А.
Ташкентская Медицинская Академия
Введение. В последнее время уделяется серьезное внимание поражению почек при ревматоидном артрите (РА), ко-
торое имеет склонность к прогрессированию и его итогом является вторично-сморщенная почка с развитием хрониче-
ской почечной недостаточности и гибелью больного от уремии.
Цель исследования. Изучение особенности поражения почек при суставно-висцеральной форме РА у детей.
Материалы и методы. Под нашим наблюдением находились 20 детей в возрасте от 3-х до 18 лет, страдающих
суставно-висцеральной формой РА. Контрольную группу составили 25 практически здоровых детей того же возрас-
та. Было изучено состояние клеточного, гуморального звеньев иммунитета, антигенсвязывающих лимфоцитов (АСЛ)
почек, концентрацию иммуноглобулинов (Ig) и циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), а также парциальных
функций почек (клубочковая фильтрация, канальцевая реабсорбция, суточный диурез и др.)
Результаты. По результатам проведенных исследований было выявлено, что из наблюдаемых больных 67,0% - со-
ставили женский пол; на возраст 3-6 лет - 45,0%; 7-10 лет – 30,%; 11-18 лет – 25,0% больных. По результатам исследова-
ния парциальных функций почек у больных суставно-висцеральной формой РА выявлено периодическое уменьшение
суточного диуреза (P<0,01), относительной плотности мочи (P<0,01), повышение суточной эритроцитурии и лейкоци-
турии (P<0,001). Отмечалось повышение суточной экскреции креатинина с мочой (P<0,05), уменьшение клубочковой
фильтрации по клиренсу эндогенного креатинина (P<0,001).
Результаты иммунологических исследований показали что по сравнению с контрольной группой, у больных в пери-
оде обострения (до лечения) отмечалось снижение Т - лимфоцитов (СД3), Т - супрессоров (СД8), Т - хелперов (СД4), на-
туральных киллеров (LNK16) и фагоцитарной активности нейтрофилов (ФАН) (Р<0,001). Отмечалось увеличение чис-
ла В-лимфоцитов (СД19), АСЛ почек, повышение в сыворотке крови IgA, IgM, IgG а также концентрации ЦИК (Р<0,001).
Выводы. 1. Поражения почек при суставно-висцеральной формой РА у детей характеризуются периодически умень-
шением суточного диуреза, относительной плотности мочи, клубочковой фильтрации, небольшое повышение суточ-
ной экскреции креатинина с мочой, повышением суточной эритроцитурии и лейкоцитурии, которые клинически про-
текают латентно.
2. Иммунопатологические сдвиги при суставно-висцеральной формой РА характеризуется снижением Т - лимфоци-
тов, Т - супрессоров, Т - хелперов, натуральных киллеров и ФАН, увеличением числа В-лимфоцитов, АСЛ почек, повыше-
нием в сыворотке крови IgA, IgM, IgG а также концентрации ЦИК, сохраняющиеся в периоде ремиссии, которые требуют
адекватные методы иммунокоррекции при лечении таких больных.
ФИЗИЧЕСКАЯ РЕТАРДАЦИЯ ДЕТЕЙ С ЮВЕНИЛЬНЫМ
РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ
Рахманова Л.К., Мирмаксудов М.С., Сулейманов А.С.
Ташкентская Медицинская Академия
Отставание в росте и снижение массы тела – частые проявления ювенильного ревматоидного артрита (ЮРА), сте-
пень их выраженности зависит от многих факторов: время начала болезни, форма и тяжесть течения, длительность па-
тологического процесса и др.
Цель исследования. Оценка степени задержки физического развития детей с ЮРА.
Материал и методы. В течение 3х лет обследованы 122 ребенка с ЮРА.
63 больных – олигоартикулярный вариант.
31 больной – полиартикулярный вариант.
28 больных – системный вариант.
Оценка роста и весапроводилась с помощью центильной шкалы
Результаты. Значительное отставание в росте (ниже 3 центиля) отмечалось у 15 детей (47%) с полиартикулярной
и у 18 (64%) детей с системной формой ЮРА. Выраженная карликовость наблюдалась у 4х детей. Значительная задерж-
ка физического развития, как правило, отмечалась у детей с системной и полиартикулярной формой, когда заболевание
началось в преддошкольнымили дошкольном возрасте. Помимо общего отставания роста у детей с суставной формой
ЮРА наблюдалась задержка отдельных частей конечностей связанная с локализацией патологических суставов. В пато-
генезе замедления роста детей играют роль преждевременное прекращение эпифизарного роста, эндокринопатия, ин-
токсикация, ограничение двигательной активности, длительная кортикостероидная терапия и др.
Выводы. Задержка физического развития является клиническим проявлением и осложнением ЮРА у детей.
Выраженность отставания зависит от длительности, формы и тяжести течения ЮРА.
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ИММУНОКОРРЕКЦИИ У ДЕТЕЙ ПРИ
ЛЕЧЕНИИ ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА С
РЕАКТИВНЫМ АРТРИТОМ
Рахманова Л.К., Каримжанов И.А., Сулейманов А.С.
Ташкентская Медицинская Академия
Введение. Одной из основных задач нефролога является предупреждение прогрессирования заболеваний почек,
приводящее к развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Глемерулонефрит (ГН) как причина развития
ХПН стоит на 2-3-м месте после врожденных и наследственных форм патологии почек у детей. В этом плане уделяет се-
рьезное внимание сочетанное течение ГН с реактивным артритом (РА) у детей.

134
 Целью настоящего исследования явилось изучение эффективности применения полиоксидония при лечении ОГН
с РА у детей.
Материалы и методы. Под нашим наблюдением находились 28 детей в возрасте от 7 до 14 лет, страдающих с неф-
ритическим синдромом ОГН с РА. Контрольную группу составили 25 практически здоровых детей того же возраста.
Изучали состояние клеточного иммунитета, концентрацию иммуноглобулинов (Ig) и циркулирующих иммунных ком-
плексов (ЦИК). C целью иммунокоррекции в активном периоде ОГН в комплексную терапию включили полиоксидоний
(НПО ПЕТРОВАКС Фарм, номер госрегистрации Б-250-95 №33801) ректально, из расчета 0,15 мг/кг массы тела в сутки,
через день, в течение 10 дней. После введения препарата каких-либо осложнений не наблюдалось. Эффективность те-
рапии оценивали по клинико-иммунологическим показателям.
Результаты. По результатам исследований было выявлено по сравнению с контрольной группой, уменьшение су-
точного диуреза (P<0,001), увеличение относительной плотности мочи (P<0,01), повышение суточной эритроцитурии
и лейкоцитурии (P<0,001), повышение суточной протеинурии (P<0,01-0,05), содержания мочевины и креатинина в сы-
воротке крови (P<0,001-0,01), повышение СРП и АСЛО (Р<0,001) Отмечалось снижение Т - лимфоцитов (СД3), Т - су-
прессоров (СД8), Т - хелперов (СД4), натуральных киллеров (LNK16) и ФАН (Р<0,001), увеличение числа В-лимфоцитов
(СД19), повышение в сыворотке IgM (Р<0,001) и ЦИК (Р<0,001). Больные были разделены на две группы. В комплексную
терапию 1-группы был включен препарат полиоксидоний, 2-группа получила традиционную терапию. После иммуно-
коррекции (через 3 месяца) у больных, получивших полиоксидоний, отмечалось улучшение иммунологических показа-
телей, выражающихся в значительном увеличении относительного содержания СД3, СД8, СД4, ФАН, (Р<0,001), сниже-
ние СД19, IgM, концентрации ЦИК (Р<0,001) по сравнению с группой, получавших традиционное лечение. Отмечалась
уменшение клинических симптомов (боли в пояснице, помутнение мочи, олигурия, артральгия, припухлость и ограни-
чение движения суставов) нормализация показателей периферической крови и мочи (анемия, лейкоцитоз, СОЭ, моче-
вина, креатинин, суточный диурез, относительная плотность мочи, протеинурия), раннее наступление и удлинение пе-
риода клинической ремиссии.
Выводы. 1. У детей с нефритическим синдромом ОГН с РА иммунопатологические сдвиги характеризуются дефи-
цитом клеточного и гуморального звеньев иммунитета в виде снижения СД3, СД4, СД8, LNK16, ФАН, увеличением чис-
ла СД19, повышением в сыворотке крови IgM, концентрации ЦИК. 2. Высокая терапевтическая эффективность и от-
сутствие осложнений при лечении полиоксидонием позволяют рекомендовать его для широкого использования в
комплексном лечении больных ОГН с РА.
ДИНАМИКА ФУНКЦИОНАЛЬНОЙСПОСОБНОСТИ
БОЛЬНЫХ РЕАКТИВНЫМ АРТРИТОМ ПРИ
ДЛИТЕЛЬНОМДИНАМИЧЕСКОМ НАБЛЮДЕНИИ
Рахматов И.С., Набиева Д.А.
Республиканский ревматологический центр на базе 1 клиники ТМА
Введение/цель. Оценка функционального состояния больных является важным аспектом в ревматоло-
гической практике. Существуют специальные способы для определения функциональных нарушений у боль-
ных реактивным артритом (РеА). Наиболее популярным из них является метод, основанный на оценке
больным своей способности выполнять определенные виды повседневных действий. Цель - оценка функциональной
способности больных РеА с помощью вопросников HAQ, BASDAI до и через 10 лет после лечения.
Материалы и методы. Проанкетировано 50 больных с РеА, из них 19 мужчин и 31 женщина, среднего возраста
(48,34±3,47 года). Степень функциональных нарушений оценивалась по анкете оценки здоровья (Health Assessment
Questionnaire HAQ), шкалам BASFI и ВАШ боли 100 мм. Подсчет функциональных индексов в баллах проводился до и че-
рез 10 лет после амбулаторного комплексного лечения, включавшего коррекцию иммунного статуса, антибактериаль-
ную терапию, НПВП.
Результаты/обсуждение. Индекс HAQ показал значительный терапевтический эффект в течение всего времени
наблюдения (HAQ=0,58).Боль по ВАШ до лечения составила в среднем 67,9±3,0, при повторном анкетировании отмечал-
ся незначительный болевой симптом (34,7±0,78), который, по-видимому, связан с развитием остеоартроза и аутоим-
мунных заболеваний. До лечения отмечалась высокая активность индекса BASDAI(5,69±0,31), через 10 лет она соответ-
ствует ремиссии(1,93±0,44). У 4 опрошенных отмечается высокая активность (до 6,43), из них у 3 был диагностирован
ревматоидный артрит, у 1 - анкилозирующий спондилоартрит.
Выводы/ заключение. Таким образом, в течение 10 лет после амбулаторного лечения сохраняется значительный
функциональный эффект.
ВЗАИМОСВЯЗЬ СУСТАВНОГО И КОЖНОГО
СИНДРОМА У БОЛЬНЫХ ПСОРИАТИЧЕСКИМ АРТРИТОМ
Рахматов А.Б., Мирахмедова Х.Т.
РСНПЦДиВ МЗРУз, Ташкентская медицинская академия
В последние годы псориаз (Пс) и псориатический артрит (ПсА) рассматривают как клинические проявления си-
стемного процесса в рамках псориатической болезни. Важнейшими синдромами в клинической картине ПсА являются
кожный и суставной, которые и определяют основное содержание этого заболевания. Прослеживания этих синдромов в
эволюции заболевания указывает на их тесную взаимосвязь. В плане своевременной диагностики ПсА особенно важно
выявление временной взаимосвязи между развитием основных синдромов суставного и кожного.
Цель исследования: изучение взаимосвязи суставного и кожного синдрома у больных псориатическим артритом.
Материал и методы исследования: в исследование включили 150 пациентов ПсА. Средний возраст больных
45,4±14,5 лет. Длительность ПсА в среднем составляла 8,5±6,7 лет, а псориаза 14,5±2,2 лет. Больных разделили на 2

135
группы: 1 группа (n=65) –ранний до 2-х лет и 2 группа (n=85) – поздним с длительностью заболевания более 2-х лет.
Пациентам проводили стандартное клиническое, лабораторное исследование. Рассчитывали суставной индекс Ричи
(ИР) и DAS. Использовали следующие пороговые значения DAS: низкая активность — DAS≤2,4; умеренная активность —
DAS=2,4—3,7; высокая активность — DAS>3,7;
Результаты исследования: На нашем материале формирование ПсА у 88% больных происходило на фоне уже име-
ющихся кожных проявлений, у 12% высыпания на коже появились спустя длительный период от начала первых сим-
птомов поражения суставов. Период начало кожного синдрома до поражения суставов и /или позвоночника колебался
в широких пределах от 3 месяца до 20 лет. Период от начало суставного синдрома до появления псориатической сыпи
были до 12 лет. У 96% больных псориатичекое поражение кожи отмечалось в момент осмотра, 2,7% больных псориазом
в анамнезе имели ранее диагностированный Пс дерматологом. У 1,3% обследованных пациентов не встречалось псори-
атического поражения кожи, но имелось псориаз у родственников 1 степени родства. Нами был проведен анализ харак-
тера псориаза у больных различного пола и различной длительностью заболевания. Наиболее часто атипичные формы
пустулезный и эритродермический Пс встречалось у больных мужского пола 3,0% и 7,3%. У женщин преобладало рас-
пространенный вульгарный Пс 67,0%. Эксудативный Пс составил у мужчин 28%, что 2,8 раз чаще чем у женщин. Этим
можно объяснить более тяжелое течение ПсА в целом и, прежде всего, его суставного синдрома у лиц мужского пола,
учитывая корреляцию характера псориаза с клинической формой ПсА. Как при раннем ПсА, так и позднем ПсА преобла-
дал ограниченный и распространенные виды Пс (75,3 и 75,2%), тогда как экссудативный Пс у больных ранним ПсА на-
блюдалось 1,8 раза реже, а пустулезная форма Пс наблюдалось у больных ранним ПсА. Характер поражения кожи ока-
зывал влияние на активность заболевания. Высокая активность наблюдался при экссудативном Пс у 51,8% больных, и
при атипичном под котором подразумевается пустулезный Пс и Пс эритродермия у 100% и 83,3% соответственно, при
ограниченном и распространенном вульгарном Пс более половины больных имели минимальную и умеренную степень
активности заболевания, только ¼ высокую активность. Решающее значение на оформление клинической формы ПсА
оказывает характер Пс и в меньшей степени – его распространенность. Наблюдалась определенная зависимость меж-
ду характером кожных и суставных поражений у больных ПсА. Характер псориаза коррелировал с клинико-анатоми-
ческими вариантами суставного синдрома. Для ограниченного вульгарного Пс был характерен дистальный, монооли-
гоартритический и полиартритические варианты, при распространенном вульгарном псориазе, чаще, чем при других
формах встречалось полиартритический и остеолитический, а для атипичного - полиартритический, спондилоартрити-
ческий и остеолитический варианты.
Выводы: Установленная нами взаимосвязь между тяжестью дерматоза и тяжестью поражения суставов, важна как
само по себе, так и как и показатель прогноза течения заболевания. При этом экссудативный и атипичный Пс могут рас-
сматриваться как факторы риска развития тяжелой формы ПсА. Таким образом, кожный синдром, выступая как один из
основных синдромов полиморфной картины ПсА, находится в тесной взаимосвязи с другими многообразными прояв-
лениями этого заболевания, активно воздействуя на их течение.
РЕВМАТОИД АРТРИТ ЮРАК ИШЕМИК КАСАЛЛИГИ
БИЛАН БИРГА КЕЛГАН БЕМОРЛАРДА СТАТИНЛАРНИНГ
КЛИНИК САМАРАДОРЛИГИ ЎРГАНИШ
Рузикулова Ш.С., Мухаммадиева С.М., Султонова Д.А.,
Вафоева М.Э., Каримова Н.У.
Тошкент тиббиёт академияси 1-клиникаси
Мақсад: Ревматоид артрит (РА) билан оғриган беморларда юрак ишемик касаллиги (ЮИК) ва унда статин дори
воситаларининг клиник самарадорлиги баҳолаш.
Вазифалар: 1. 2015 йилда ревматология бўлимида ва кадиология бўлимларида даволанган беморларнинг касал-
лик тарихларини архивдан олиб тўплаш. 2. ИАДК рўйхатхонасидан ўрганилаётган беморларнинг анкеталарини тўплаш.
3. Олинган маълумотларни таҳлил қилиш.
Натижалар: 2015 йилда ревматология бўлимида ва кардиология бўлимида даволанган беморларнинг касаллик та-
рихлари ўрганиб чиқилганда қуйидаги натижалар қайд этилди:
Жами 45 ёшдан 56 ёшгача бўлган 32 та бемор “РА ва юрак зарарланиши” диагнози билан ётқизилган. 8 та бемор-
ларда Велоэргометрия текшируви ва қонда холестерин миқдори текширилди. 22 та беморда (81.2%) қонда холестерин
миқдори, триглицеридлар меъёрдан кўпроқ миқдорни ташкил этган бўлса, 10 нафар беморда (18.8%) умумий холесте-
рин миқдори ва триглицеридар миқдори нормани ташкил этган. Беморлардан 32 нафарига хам статин дори воситала-
ридан 2 ой давомида берилган. Шу беморлардан 20 нафарида қайта 3 ойдан сўнг липид спектри текширилганда холе-
стерин кўрсаткичлари нормага тушган, қолган 10 та беморда кўнгил айниши ва биохимик кўрсаткичлардан АЛТ, АСТ
миқдори меъёрдан икки марта ошиб кетганлиги сабабли тўхтилган. 2014-2015 йиллардаги йиғилган анкеталар бўйича
динамика кўриб чиқилганда охирги 2 йилда статин дори воситалрини ревматоид атритни даволашда қўлланиладиган
стандарт асосидаги дори воситалари билан биргаликда қўлланилишида ножўя таъсирлар деярли камроқ кузатилган.
Кўпгина беморлар томонидан яхши қабул қилинган ва даволаниш натижасида юрак хуружи ва асоратлар кузатилмаган.
Хулоса:
1. Статин дори воситалри билан даволашни деярли барча ҳолатларда беморлар яхши ўтказган.
2. Статинлар билан даво ўтказилмаган беморларда охирги 2 йилда асоратлар эҳтимоллиги статинлар билан даво
ўтказилганларга қараганда 2 марта кўпроқ кузатилган.
3. Асоратларнинг келиб чиқиши ва беморлар саломатлик даражасининг ўзгариши фақатгина ўтказиладиган даво
билан боғлиқ бўлмасдан, эрта мурожаат ва эрта диагностикага ҳам боғлиқлиги аниқланди (чекка вилоятлардан кечи-
киб мурожаат этишларни инобатга олган ҳолда).

136
 ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВОГО
ИССЛЕДОВАНИЯ ЭНТЕЗИСОВ ДЛЯ РАННЕГО
ВЫЯВЛЕНИЯ ПСОРИАТИЧЕСКОГО АРТРИТА
Рустамова У.М., Дадабаева Н.А., Мирахмедова Х.Т.
Ташкентская медицинская академия,
НИИ травматологии и ортопедии
Диагностика псориатического артрита (ПсА) на ранней стадии представляет определенные трудности, связанные
со сходством клинической картины поражения суставов. У 15-20% больных ПсА проявления псориаза могут отсутство-
вать или развиться через несколько лет после возникновения артрита, а такие ранние клинические проявления, как ар-
трит и энтезит, в ряде случаев обнаруживаются только с помощью инструментальных методов обследования - ультраз-
вукового исследования (УЗИ), магнитно-резонансной томографии (МРТ) суставных областей.
Цель исследования: Изучение частоты встречаемости энтезитов у больных ПсА по данным ультразвукового ис-
следования.
Материал и методы исследования: в исследование включили 50 пациентов ПсА. Средний возраст больных
45,4±14,5 лет. Длительность ПсА в среднем составляла 8,5±6,7 лет, а псориаза 14,5±2,2 лет. Больных разделили на 2
группы: 1 группа (n=32) –ранний до 2-х лети 2 группа (n=18) – поздним с длительностью заболевания более 2-х лет.
Пациентам проводили стандартное клиническое обследование периферических суставов и энтезисов. Рассчитывали
суставной индекс Ричи (ИР) и DAS. Использовали следующие пороговые значения DAS: низкая активность — DAS≤2,4;
умеренная активность — DAS=2,4—3,7; высокая активность — DAS>3,7; В ходе УЗИ оценивали наличие (отсутствие) су-
ставного выпота, состояние синовиальной оболочки и сухожильно-связочного аппарата, изменение хрящевых струк-
тур, наличие (отсутствие) патологических изменений суставных поверхностей.
Результаты: Первичной мишенью при ПсА оказалось не синовиальная оболочка, а суставная поверхность и воспа-
ленные энтезы. При этом суставные поверхности (контуры) были нечеткими, иногда неровными. Энтезопатия (изме-
нения в местах соединения сухожилий, связок или суставной капсулы с костью) имела отличительную характеристи-
ку: по нашим данным, у 36% больных ранним ПсА наблюдалось субклиническое поражение энтезисов (только по УЗИ),
что существенно выше, чем в исследовании J. Freston и соавт., по результатам которого этот признак был выявлен лишь
у 4% больных. Наши данные близки по результатам с Т. В. Коротаевой, энтезопатия собственной связки надколенни-
ка выявлена у 16% пациентов. У 10% больных определялась энтезопатия дистального отдела сухожилия четырехгла-
вой мышцы бедра. Теносиновит сгибателей пальцев оказался самым часто встречающимся поражением при ПсА и был
обнаружен в 76% случаях. Эти изменения затрагивали сухожилия сгибателей пальцев кистей и разгибателей запястий.
При ПсА выявлены наличие жидкости вокруг сухожилия в пределах синовиального влагалища, с сохранением нормаль-
ной эхоструктуры самого сухожилия. Также отмечены неровность кортикального слоя и остеофиты при энтезопатиях.
Дактилит выступает следствием теносиновита сгибателей и разгибателей пальцев кисти и стоп и сопровождается оте-
ком окружающих мягких тканей с различной степенью выраженности синовита мелких суставов.
Выводы: Таким образом, теносиновит сгибателей пальцев оказался самым часто встречающимся поражением при
ПсА. Проведеное нами эхографическое исследование суставов у больных с ПсА показало, что данный метод является
очень информативным для выявления изменений мягкотканых элементов. И может быть применен в амбулаторных
условиях для ранней диагностики ПсА.

ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ АЛЕНДРОНОВОЙ КИСЛОТЫ В

ЛЕЧЕНИИ ОСТЕОПОРОЗА ПРИ
РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ
Сагатова Д.Р.
Республиканский ревматологический центр на базе 1 клинике ТМА
Введение/цель. У больных ревматоидным артритом (РА) в сравнении со здоровыми наблюдается более высокая
частота развития остеопороза (ОП) с неблагоприятным влиянием на течение заболевания. Представлен опыт примене-
ния алендроновой кислоты (остеомакс 70 комфорт) 70 мг/нед в лечении ОП при РА.
Материал и методы. В исследование включены 12 женщин в возрасте 39–62 лет. Диагноз РА подтвержден на ос-
новании новых (2010) классификационных критериев РА. Длительность заболевания от 7 до 35 лет. Все пациенты по-
лучали терапию глюкокортикоидами в дозе 5–10 мг/сут в перерасчете на преднизолон. В качестве базисной терапии
9 пациенткам был назначен метотрексат в дозе 12,5–15 мг/нед, двум – арава 20 мг/сут, одной комбинированная тера-
пия метотрексатом 12,5 мг/нед + арава 20 мг/сут. Минеральную плотность костной ткани (МПКТ) определяли методом
двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии в поясничном отделе позвоночника и шейке бедренной кости. В
соответствии с критериями ВОЗ у 9 пациенток диагностирован ОП (МПКТ поясничных позвонков – исходно Т-критерий
ниже -2,5), у трех – остеопения. Всем назначались препараты кальция и витамина D3 (1000 мг кальция и 800 МЕ витами-
на D ежедневно), алендроновой кислоты 70 мг/нед. Ежегодно на протяжении 5 лет проводился контроль МПКТ.
Результаты/обсуждение. У всех пациенток диагностирован прирост МПКТ. У 3 пациенток с ранее диагностирован-
ным ОП на фоне лечения Т-критерий стал -1,5, у всех остальных МПКТ поясничных позвонков нормализовалась.
Выводы/заключение. Полученные результаты подтверждают эффективность терапии ОП алендроновой кислоты
70 мг/нед пациентов с РА.

137
 ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ НАЙЗА ПРИ
РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ
Cагатова Д.Р.
Республиканский ревматологический центр на базе 1 клинике ТМА
Введение/цель. При лечении ревматоидного артрита (РА) продолжается поиск лекарственных средств, обладаю-
щих наибольшей противовоспалительной активностью и меньшей вероятностью развития побочных эффектов. Цель –
изучить сравнительную эффективность найза (нимесулида) компании DR. REDDY’S при РА.
Материал и методы. Обследовано 119 больных РА в возрасте от 17 до 60 лет (средний возраст – 34,2 года), в том
числе 58 женщин. Средняя продолжительность заболевания – 16,7 года. I группа – 39 больных РА, получавших базисную
терапию метотрексатом в дозе 10–20 мг в неделю и НСПВ препарат найз в дозе 100 мг 2 раза в сутки, II группа (группа
сравнения) – 80 больных, получавших метотрексат и диклофенак в суточной дозе 100–150 мг в сутки. Определялась ак-
тивность процесса по DAS28, оценка эффективности терапии – 20%, 50%, 70% улучшение по критериям Американской
коллегии ревматологов (ACR).
Результаты/обсуждение. В обеих группах больных было одинаково выражено снижение активности процесса в
результате лечения: DAS28 снизился с 5,4 до 3,6 (р<0,001) у 84% больных обеих групп. Улучшилась функциональная спо-
собность пораженных суставов, отмечено достоверное уменьшение индекса Ричи (р<0,05), других суставных индексов;
уменьшение выраженности болей по визуальной аналоговой шкале(с 86 до 38 мм), числа болезненных и припухших су-
ставов, длительности утренней скованности, СОЭ. Гастропротективный эффект был более выражен в I группе больных.
В этой же группе было больше больных с улучшением ACR70 и ACR50 от проводимой терапии (92,4% в I группе и 89,2%
больных во II группе); было отмечено меньшее развитие побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта,
реже развивались симптоматические язвы, эрозивный гастрит, подтвержденные эндоскопически не было зарегистри-
ровано случаев желудочно-кишечных кровотечений. Хороший и очень хороший эффект у больных I группы был выяв-
лен в 74,8%, неэффективным найз оказался у 4,2% больных. У 94,1% больных этой группы отмечен высокий уровень
приверженности лечению этим препаратом.
Выводы/заключение. У больных РА, принимавших найз, в сравнении с получавшими диклофенак, отмечены оди-
наково хорошая противовоспалительная активность препарата и меньшее число развития побочных эффектов со сто-
роны желудочно-кишечного тракта.
КАРОТИДНЫЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ У БОЛЬНЫХ
СИСТЕМНОЙ СКЛЕРОДЕРМИЕЙ
Сагатова Д.Р., Зоитова Н.М.
Республиканский ревматологический центр на базе 1 клинике ТМА
Введение/цель. Актуальной проблемой современной ревматологии является кардиоваскулярная патология у
больных системными ревматическими заболеваниями. Цель – изучить частоту и особенности изменения брахиоце-
фальных артерий (БЦА) у больных системной склеродермией (ССД).
Материал и методы. Обследовано 33 женщины, в том числе 10 больныхс достоверным диагнозом ССД (средний
возраст 47,6±3,9 года) и 23 клинически здоровые женщины (средний возраст 48±1,8 года; р=0,984). От всех участниц
исследования получено информированное согласие. Обследование проводились в СКАЛЕ и ревматологическом отделе-
нии 1 клинике Ташкентской Медицинской Академии. Средняя длительность ССД составила 80±21 мес, у всех больных
имелась диффузная форма болезни. В 100% случаев при ССД установлено поражение кожи, сосудов, суставов. У 9 паци-
енток диагностированы интерстициальные изменения легких. Семь больных имели поражение сердца, четыре – скле-
родермическое поражение пищевода. Терапия 7 больным проводилась D-пеницилламином, 5 – аминохинолиновыми
препаратами, двум пациенткам метотрексатом. Глюкокортикоидную терапию получали 5 женщин с ССД. Дуплексное
сканирование брахиоцефальных артерий выполнено на аппарате Vivid 7 (General Electric, США) линейным датчиком 7 L
на частоте 8 MГц в режиме триплекс. Результаты оценивались согласно рекомендациям ВНОК. Статистическая обработ-
ка проведена с помощью пакета SPSS 17.0, для сопоставления количественных данных использован U-критерий Манна–
Уитни, для сравнения частоты появления признака в группах применен 2-критерий Пирсона.
Результаты/обсуждение. Атеросклеротические бляшки БЦА диагностированы у 3 больных ССД (30%) и 5 женщин
контрольной группы (21,7%; р=0,611). Гемодинамически значимые стенозы в каротидном бассейне установлены у двух
пациенток с ССД (20%) и двух женщин контрольной группы (8,7%; р=0,361). Патологическая извитость БЦА выявлена в
4 случаях при ССД (40%) и в 5 случаях в группе контроля (21,7%; р=0,279).
Выводы/заключение. Небольшое количество обследованных нами больных ССД не позволило получить статисти-
чески значимых различий, однако при ССД установлена тенденция к более высокой частоте развития патологической
извитости БЦА и возникновению гемодинамически значимых стенозов.
НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЦА
У БОЛЬНЫХ СИСТЕМНОЙ СКЛЕРОДЕРМИЕЙ
Сагатова Д.Р.
Республиканский ревматологический центр на базе 1 клинике ТМА
Введение/цель. Изучить распространенность аритмий и нарушений проводимости сердца у больных системной
склеродермией (ССД) и сравнить частоту их выявления разными методами исследования.
Материал и методы. В исследование включено 80 больных ССД (28 больных с диффузной и 52 – с лимитирован-
ной формой) в возрасте 21–80 лет (в среднем 52±11,61 года) и длительностью болезни от 1 года до 36 лет (в среднем

138
9,82±8,67 года). Всем больным проводили стандартную электрокардиографию (ЭКГ) и 24-часовое холтеровское мони-
торирование ЭКГ(ХМ-ЭКГ).
Результаты/обсуждение. При стандартной ЭКГ аритмии сердца выявлялись у 14 (17%) больных, в том числе над-
желудочковая экстрасистолия (НЖЭС) у 10 (13%) и желудочковая экстрасистолия (ЖЭС) у 7 (9%) больных. Нарушения
проводимости сердца отмечались у 28 (35%) больных, включая блокаду правой ножки пучка Гиса (НПГ) – у 7 (9%), бло-
каду левой НПГ – у 16 (20%) и блокаду обеих НПГ – у 5 (6%). Аритмии у больных в возрасте до 50 или старше 50 лет
встречались у 10 из 28 (35%) и у 34 из 52 (65%) соответственно (р=0,017). Частота нарушений ритма сердца (НРС) в
группе больных с длительностью ССД до 5 лет и более 5 лет достоверноне различалась. Различий НРС в зависимости от
формы также не выявлено. Корреляции с длительностью, формой и возрастом не зафиксировано. По результатам ХМ-
ЭКГ аритмии сердца были выявлены у 77 (96%) больных, в том числе НЖЭС у 74 (93%) больных и ЖЭС у 52 (65%) боль-
ных, и это в 7 раз превосходило частоту их выявления с помощью стандартной ЭКГ. ЖЭС высокой градации согласно
классификации Лауна–Вольфа выявлялись у 29 из 80 (36%) больных. Помимо выявленных приЭКГ нарушений прово-
димости, при ХМ-ЭКГ наблюдалась атриовентрикулярная блокада 1-й степени у 3 (4%) больных и 2-й степени у 2 (3%)
больных. У 21 из 80 (26%) больных имелась ишемическая болезнь сердца (ИБС). Различий частоты аритмий сердца меж-
ду больными ССД с ИБС и без ИБС не наблюдалось.
Выводы/заключение. Нарушения ритма сердца, в том числе ЖЭС высокой градации, и нарушения проводимости
встречаются у значительной части больных ССД. При ХМ-ЭКГ аритмии сердца у больных ССД выявляются достоверно
чаще, по сравнению со стандартной ЭКГ. ХМ-ЭКГ следует включить в число обязательных методов исследования у боль-
ных ССД.
НЕКОТОРЫЕ ПУТИ КОРРЕКЦИИ МЕХАНИЗМОВ
ЦИТОПРОТЕКЦИИ ПРИ ИНДОМЕТАЦИН-
ИНДУЦИРОВАННОЙ ГАСТРОПАТИИ
Якубов А.А.
Ташкентская медицинская академия, 1-клиника
Одной из важнейших проблем, связанных с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов
(НПВП), является их повреждающее действие на желудочно-кишечный тракт, что приводит к тяжелым осложнениям. В
связи с этим в последнее десятилетие к проблеме безопасного применения НПВП, профилактике и лечению желудоч-
но-кишечных побочных эффектов привлечено особое внимание. Целью нашего исследования явилось сравнительная
оценка действия некоторых иАПФ, сайтотека, омепразола и их комбинаций на состояние слизистого барьера желудка
при индометациновой гастропатии у животных с экспериментальным ревматоидным артритом.
Действие иАПФ, омепразола, сайтотека и комбинации омепразола с иАПФ и сайтотеком на слизистый барьер же-
лудка изучено в эксперименте на 78 крысах-самцах смешенной популяции массой 160-200г. Экспериментальную мо-
дель ревматоидного артрита воспроизводили однократным введением в заднюю правую лапку животного 0,2мл адью-
ванта Фрейнда. Индометацин индуцированную гастропатию вызывали путем введения индометацина реr os в виде
водной суспензии в дозе 2,5мг/кг в течение 5 дней. Животные были разделены на 13 групп по 6 особей в каждой: 1) ин-
тактная группа, 2) животные с экспериментальным ревматоидным артритом (ЭРА), 3) животные с ЭРА и индометаци-
новой гастропатией (ГЭРА), 4) ГЭРА+ Н2О (без лечения), 5) ГЭРА+эналаприл, 6) ГЭРА+ лизиноприл, 7) ГЭРА+каптоприл,
8) ГЭРА+омепразол, 9) ГЭРА+сайтотек, 10) ГЭРА+омепразол+эналаприл, 11) ГЭРА + омепразол + лизиноприл, 12)
ГЭРА+омепразол+каптоприл, 13) ГЭРА+омепразол+сайтотек. Используемые препараты вводили реr os в виде водной су-
спензии в течение 10 дней в следующих дозах: эналаприл 10мг/кг, лизиноприл 8мг/кг, каптоприл 7,5мг/кг, омепразол
50мг/кг, сайтотек 0,2мг/кг. Нами установлено, что при индометациновой гастропатии препарат значительно подавляет
синтез нерастворимых гликопротеинов в слизистом барьере и уменьшает количество слизевырабатывающих клеток.
иАПФ оказывают цитопротективный эффект при лечении индометациновой гастропатии.
Наиболее эффективен из них каптоприл, цитопротективный эффект которого равен таковому омепразола и сайто-
тека. При комбинированном применении омепразола с иАПФ и с сайтотеком их цитопротективный фармакодинамиче-
ский эффект увеличивается в виде аддитивного синергизма. Наиболее эффективны комбинации омепразола с капто-
прилом и омепразола с сайтотеком.
СОСТОЯНИЕ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА В
СЛИЗИСТОЙ ЖЕЛУДКА И ПУТИ ЕГО КОРРЕКЦИИ ПРИ
ИНДОМЕТАЦИН-ИНДУЦИРОВАННОЙ ГАСТРОПАТИИ
Саидова Ш.А.
Кафедра клинической фармакологии, ТМА
Целью исследования явилось сравнительное изучение антиоксидантного эффекта эналаприла, лизиноприла,
каптоприла, омепразола и комбинации иАПФ с омепразолом при индометациновой гастропатии у животных с экспери-
ментальным ревматоидным артритом
Экспериментальные исследования проводили на 66 крысах – самцах смешанной популяции массой 160-200г, кото-
рые находились на обычном рационе вивария. Модель ревматоидного артрита воспроизводили однократным введе-
нием в правую заднюю лапку животного 0,2мл адъюванта Фрейнда. Индометацин-индуцированную гастропатию вы-
зывали введением индометацина в виде водной суспензии реr os в дозе 2,5мг/кг в течение 5дней. Животные были
разделены на 11 групп по 6 особей в каждой. 1-я группа была интактной, 2-я группа- животные с ЭРА, 3-я животные с ЭРА
и индометациновой гастропатией (ГЭРА), 4-я ГЭРА + Н2О (без лечения), 5-я- ГЭРА+эналаприл, 6-я -ГЭРА+лизиноприл,
7-я-ГЭРА+каптоприл, 8-я-ГЭРА+омепразол, 9-я- ГЭРА+омепразол+эналаприл, 10-я- ГЭРА+омепразол+лизиноприл, 11-я-
ГЭРА+омепразол+каптоприл.

139
 Используемые препараты вводили реr os в виде водной суспензии в течение 10 дней в следующих дозах: эналаприл
10мг/кг, лизиноприл 8мг/кг, каптоприл 7,5мг/кг, омепразол 50мг/кг. При комбинированном применении препараты
вводили в тех же дозах. В слизистой желудка изучали показатели ПОЛ.
Нами установлено, что одной из причин повреждения слизистой желудка индометацином является усиление про-
цессов окислительного стресса. Эналаприл, лизиноприл, каптоприл и омепразол оказывают при лечении гастропатии
на слизистую желудка антиоксидантный эффект. По антиоксидантному действию наиболее эффективен каптоприл.
При комбинированном применении омепразола с иАПФ фармакодинамическое взаимодействие проявляется усилени-
ем антиоксидантного эффекта в виде аддитивного синергизма. Наилучшим является комбинированное применение
омепразола с каптоприлом.
ВЛИЯНИЕ H.PYLORI ИНФЕКЦИИ НА СОСТОЯНИЕ
ФЕРРОКИНЕТИКИ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ
АРТРИТОМ С АНЕМИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
Сибиркина М.В.
Ташкентская медицинская академия
До настоящего времени продолжается дискуссия об истинной роли H. Pylori, в анемическом синдроме у больных РА:
выступают они инициаторами, триггерами или просто свидетелями течения патологического процесса. За последнее
десятилетие во многих исследованиях получены доказательства причинной роли H. pylori в развитии рефрактерной к
терапии препаратами железа железодефицитной анемии. Предположительно, что механизмы заболевания основаны на
захвате железа бактериями в полости желудка и снижении внутрижелудочного уровня аскорбиновой кислоты, что мо-
жет приводить к нарушению алиментарного всасывания железа.
Многочисленные исследования показывают, что ассоциация РА с H. pylori инфекцией запускает основной механизм
развития анемии хронических заболеваний. Для подтверждения данной версии мы изучали показатели феррокинети-
ки у больных РА, ассоциированным с хеликобактерной инфекцией.
Цель исследования - изучение влияния H.pylori инфекции на состояние феррокинетики у больных РА с анемиче-
ским синдромом.
Материалы и методы исследования. Под наблюдением находились 75 больных РА (женщин 68, или 90,7%, муж-
чин 7 , или 9,3%), в возрасте 19-76 лет. Средний возраст больных составил 42,3 +1,1года. Длительность заболевания от 1
до 25 лет. В контрольную группу, сопоставимую с основной по возрасту и полу, вошли 14 здоровых добровольцев. Объем
исследования больных включал общепринятые клинико-рентгенологические исследования, Метод определения сыво-
роточного железа с помощью набора реактивов фирмы Ла Хема Био-Ла-Тест «Железо» (Чехия), уровень растворимого
рецептора трансферрина и эритропоэтина определяли на автоматическом ИФА-анализаторе методом твердофазного
иммуноферментного анализа, c использованием набора «БиоХимМак» (Россия), уреазный тест (тест-система ХЕЛИК).
Результаты исследования. В ходе исследования установлено, что у больных РА с анемическим синдромом, ассо-
циированным с H.pylori инфекцией, содержание сывороточного железа имеет тенденцию к снижению относительно
группы сравнения в среднем на 20% (P<0,05). Схожая динамика отмечена относительно растворимого рецептора транс-
феррина, уровень которого у больных РА с анемическим синдромом, ассоциированным с H.pylori инфекцией, составил
4,84±0,25 нг/мл, что на 41% выше показателей группы сравнения.
У больных РА с анемическим синдромом, ассоциированным с H.pylori инфекцией, отмечено увеличение уровня эри-
тропоэтина на 14% при сравнении с группой без H. pylori инфекцией, что указывает на продуцирование последнего эн-
дотелиальными клетками почек для усиления дифференцировки и пролиферации эритроидных клеток.
Выводы: выраженность анемический синдрома у больных РА возрастала с активностью воспалительного процесса.
Сочетание РА анемическим синдромом с H. Pylori инфекцией усугубляло нарушения феррокинетики.
ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ С
АНЕМИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
Сибиркина М.В.
Ташкентская медицинская академия
Ревматоидный артрит (РА) привлекает внимание специалистов различных профилей в связи с повышением за-
болеваемости, полисиндромностью проявлений, тенденцией к прогрессированию течения и серьезностью прогно-
за. В последние годы в научной литературе часто встречаются мнения, что причиной развития многих патологиче-
ских состояний является эндотелиальная дисфункция, при которой нарушается продукция эндотелиальных факторов.
Закономерности изменения факторов эндотелиального происхождения при РА остаются не до конца изученными.
Цель исследования - изучение нарушения функции эндотелия у больных РА с анемическим синдромом.
Материалы и методы исследования. Под наблюдением находились 75 больных РА (женщин 68, или 90,7%, муж-
чин 7 , или 9,3%), в возрасте 19-76 лет. Средний возраст больных составил 42,3 +1,1года. Длительность заболевания
от 1 до 25 лет. В контрольную группу, сопоставимую с основной по возрасту и полу, вошли 14 здоровых добровольцев.
Активность ревматоидного артрита оценивалась по показателям DAS 28, уровням СОЭ и количеству лейкоцитов.Объем
исследования больных включал общепринятые клинико-рентгенологические исследования. Содержание десквами-
рованных эндотелиоцитов в плазме крови определяли по методу Hladovec. J.(1972). Процентное содержание фактора
Вилленбранда исследовали по методу В.Г.Михайлова (1986). Сумму активных форм тромбоцитов определяли с помо-
щью морфо-функционального метода предложенной А.С. Шитиковой (1988). Содержание тромбомодулина у больных
РА определяли иммуноферментным методом, используя тест-систему «Diagnostic» фирмы БиоХиммак (Россия).
Результаты исследования. Интересная динамика, показателей эндотелиальной дисфункции отмечена у пациен-
тов РА с сочетанным анемическим синдромом, так выявлено увеличению количества десквамированных эндотелиоци-

140
тов в плазме крови в среднем в 1,7 раз (P<0,05). Естественно, дисфункция эндотелиальных клеток у больных РА с анеми-
ческим синдромом привела к снижению оксида азота, синтезируемого этими функционально активными клетками на
26% (P<0,05) при сравнении с пациентами без анемического синдрома. Фактор Вилленбранда, привлекая к субэндоте-
лию тромбоциты, способствует активации последних и повышению суммы активных форм кровяных пластинок на 6%
при сравнении с группой пациентов РА без анемического синдрома.
На фоне дисфункции эндотелиальных клеток у больных РА с анемическим синдромом отмечено снижение эндоте-
лиального рецептора тромбомодулина в среднем на 11,5% при сравнении с группой без анемического синдрома.Ещё
одним показателем эндотелиальной дисфункции является эндотелин-1, уровень которого у больных РА с анемическим
синдромом повышен в среднем в 1,9 раз (P<0,05), при сравнении с группой больных РА без анемического синдрома.
Выводы: у больных РА с анемическим синдромом наблюдается дисфункция эндотелия.
ВЛИЯНИЕ H.PYLORI ИНФЕКЦИИ НА СОСТОЯНИЕ ПЕРИКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ У БОЛЬНЫХ
РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ С АНЕМИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
Сибиркина М.В.
Ташкентская медицинская академия
Ревматоидный артрит (РА) - хроническое, системное иммуновоспа-лительное заболевание суставов, которым стра-
дает приблизительно 1% населения. К настоящему времени накоплено довольно большое количество научно-обосно-
ванных данных, свидетельствующих о том, что инфекция H.pylori оказывает внежелудочные проявления, проявляющи-
еся активацией системы цитокинов, последующей влиянием её на систему антиоксидантной защиты. Между тем, пути
активации системы ПОЛ при РА, ассоциированным с H.pylori инфекцией, и роль этого универсального механизма по-
вреждения клеточных мембран в формировании анемического синдрома неясны, что и явилось следующей задачей на-
шего исследования.
Цель исследования - изучение влияния H.pylori инфекции на состояние перикисного окисления у больных РА с
анемическим синдромом.
Материалы и методы исследования. Под наблюдением находились 75 больных РА (женщин 68, или 90,7%, муж-
чин 7 , или 9,3%), в возрасте 19-76 лет. Средний возраст больных составил 42,3 +1,1года. Длительность заболевания от
1 до 25 лет. У 7 (9,3%) больных - I степень активности ревматоидного артрита, у 51 (68%) пациента диагностирована II
степень активности, III степень активности- 17 (22,7%) больных. У 74 (98,7 %) пациентов диагностировано медленно
прогрессирующее течение, 1 пациент (1,3%) имел быстропрогрессирующее течение. В контрольную группу, сопостави-
мую с основной по возрасту и полу, вошли 14 здоровых добровольцев. Активность ревматоидного артрита оценивалась
по показателям DAS 28, уровням СОЭ и количеству лейкоцитов.
Объем исследования больных включал общепринятые клинико-рентгенологические исследования, диеновые
конъюгаты определяли   по методике И.Д. Стальной (1977), активность каталазы по методу М.А. Королюк (1988), об-
щую прооксидантную активность плазмы пол методу Л.Г. Галактионова (1972), уреазный тест (тест-система ХЕЛИК).
Результаты исследования. По данным результатов исследования, у больных РА с анемическим синдромом, ассо-
циированным с H.pylori, отмечено достоверное повышение в крови обшей прооксидантной активности в среднем в 1,9
раз (р<0,05), и уровня гидроперекиси липидов в 1,3 раза (р<0,05), что указывает на активацию процессов свободнора-
дикального окисления не только в крови, но и в эритроцитах. Последнее подтверждается достоверным повышением в
мембранах эритроцитов конечного продукта перекисного окисления липидов- малонового диальдегида (МДА) в сред-
нем в 1,6 раза (р<0,05). Схожая динамика отмечена и в отношении диеновых коньюгатов, уровень которых превысил по-
казатели группы сравнения в 1,6 раза (Р<0,05) и составил 0,76±0,04 мкмоль/л против 0,48±0,03 мкмоль/л.
Выводы: у больных РА с анемическим синдромом, ассоциированным с H.pylori инфекцией, выявлена более выра-
женная активация процессов свободнорадикального окисления в крови и эритроцитах, чем у хеликонегативных боль-
ных РА.
ДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ
ТЕРАПИЯ РАЗЛИЧНЫХ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ
ТИПОВ ЛЮПУС-НЕФРИТА
Сабиров М.А., Скосырева О.В.
Ташкентский Государственный стоматологический институт
Цель исследования: изучить в сравнительном аспекте эффективность различных схем терапии солюмедролом
(СМ) и циклофосфаном (ЦФ) больных СКВ с люпус-нефритом (ЛН).
Материалы и методы исследования: обследовано 17 больных женского пола в возрасте 24±3,6 года с длитель-
ностью анамнеза в среднем 4.1 ± с морфологически подтвержденным диагнозом СКВ подострого течения , II-III сте-
пенью активности с люпус нефритом с нефротическим синдромом, которые находились на стационарном лечении
Республиканском научно-практическом центре нефрологии на базе III-клиники ТМА с октября 2015 года по июнь 2016
года. Перед началом терапии и в динамике лечения изучались следующие показатели: общий анализ крови (ОАК), об-
щий анализ мочи, биохимический анализ крови (общий белок-ОБ, общий холестерин-ОХ, трансаминазы, билирубин, мо-
чевина, креатинин, фибриноген), а также суточный диурез и суточная протеинурия. Контрольными точками исследо-
вания были 1,6 и 10 дни лечения. Все больные получали в стационаре комплексную терапию согласно Национальным
стандартам. При этом пульс- терапия была проведена впервые по схеме: СМ 1г/сут в/в капельно 3 дня подряд, часть
больных (7 пациентов ) дополнительно получали ЦФ однократно 1г/сут на 2 день лечения, после чего назначался пред-
низолон в дозе 60-70 мг/сут. Побочных эффектов от проводимой терапии не отмечено.
Результаты исследования: исследование показало, что у всех больных до лечения имелись сдвиги в изучаемых ла-
бораторных показателях, которые отражали имеющуюся у больных гипо и нормохромную анемии I-II степени со значи-

141
тельным ускоренным СОЭ, умеренным снижением ОБ и одновременным повышением ОХ, мочевины, креатинина, при
этом уровень АСТ, АЛТ, билирубин находились в пределах нормальных значений. В ОАМ имелась значительная протеи-
нурия, «активный» мочевой осадок, с массивной суточной протеинурией и умеренным снижением суточного диуреза.
Морфологические типы люпус-нефрита были следующими: II тип – у 1 больного, III - у 2, IV - у 4 , V -у 4 и VI - у 6 больных
соответственно, пациентов с I типом не оказалось. Пульс-терапия привела к значимым улучшениям по субъективной,
объективной симптоматике и лабораторным параметрам. При этом установлено, что при IV морфологическом типе
наиболее эффективна комбинированная пульс-терапия (СМ+ ЦФ), при других типах результаты лечении СМ или ЦФ
были сопоставимы.
Выводы:
1.У больных СКВ подострого течения, II-III степенью активности с люпус нефритом с нефротическим синдромом
наиболее часто выявились VI, IV и V морфологические типы люпус-нефрита с отсутствием I класса.
2.При наиболее распространенных морфологических типах люпус-нефрита результаты пульс-терапии СМ или ЦФ
сопоставимы.
3.IV морфологический тип люпус-нефрита требует применения комбинированной комбинации СМ с ЦФ .
ДЛИТЕЛЬНОЕ КАТАМНЕСТИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ЗА
ДЕТЬМИ С ЮВЕНИЛЬНЫМ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ
Сулайманов А.С., Исраилова Н.А.
Ташкентская медицинская академия
Все возрастающее число детей с ювенильным ревматоидным артритом (ЮРА) требует повышенного внимания вра-
чей детских кардиоревматологов. Заболевание имеет большое социальное значение ввиду частой потери трудоспособ-
ности в раннем возрасте. Примерно 50% больных теряют трудоспособность после 3 лет болезни.
Цель. Изучить исходов болезни ЮРА при длительном катамнестическом наблюдении.
Материалы и методы. Нами было обследовано 143 больные дети с различными клиническими формами и степе-
нью тяжести ЮРА. Так, суставная форма ЮРА было 84 детей (58,7%), суставно-висцеральная форма – 45(31,4%), в том
числе аллергосепсис Вислера-Фанкони – 8(5,5%), синдром Фелти – 2(1,4%), а комбинированная форма ЮРА встреча-
лась у 4 (2,8%) детей. Всем детям выставлен диагноз ЮРА на основе клинико-лабораторно-инструментальных исследо-
ваний. Длительное наблюдение проводилось в амбулаторных условиях. Длительность катамнестического наблюдения
составляла от 3 до 15 лет, где учитывалось общее состояние, клиническое течение, продолжительность и исход заболе-
вания.
Результаты. Среди наблюдаемых суставной формой по истечению 5 лет у 53 детей (63,1%) отмечалось полное выз-
доровление, у 29 детей (34,5%) остались контрактуры суставов различной степени, у 2(2,3%) детей поражение глаз за-
кончилось односторонней слепотой. Аллергосепсис Вислера-Фанкони через 5 лет у 6 детей отмечалось полное выздо-
ровление, у 2 детей с синдромом Фелти через 7 лет с заметной положительной динамикой продолжается лечение. За
момент наблюдения у 1 ребенка с суставно-висцеральной формой наступила смерть, на фоне общей кахексии с присое-
динением вторичной инфекции в возрасте 16 лет.
Заключение. Результаты длительного наблюдения свидетельствует, что исходы заболевания зависят от клиниче-
ской формы ЮРА и тяжести болезни.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ФЕНОТИПОВ ГАПТОГЛОБИНА В
ДИАГНОСТИКЕ ВТОРИЧНОГО АНТИФОСФОЛИПИДНОГО
СИНДРОМА У БОЛЬНЫХ СИСТЕМНОЙ
КРАСНОЙ ВОЛЧАНКОЙ
Султанова M.Х.
Республиканский центр ревматологии,
Ташкентской медицинской академии
Введение: В 30-35% случаев системной красной волчанки (СКВ) антитела к фосфолипидам (АФЛ) являются мар-
кером развития вторичного антифосфолипидного синдрома (АФС), определяющего неблагоприятный прогноз СКВ. HP
(гаптоглобин) — гликопротеин, представляющий собой гемоглобинсвязывающий α2-глобулин сыворотки крови, инду-
цированный серомукоидами на ранних стадиях воспалительного процесса.
Цель исследования: Определить частоту носительства различных фенотипов HP у больных СКВ с сопутствующим
АФС и выявить взаимосвязь между уровнем HP в сыворотке крови и клиническими проявлениями заболевания.
Материал и методы: Нами обследованы 103 больных СКВ в Республиканском центре ревматологии на базе
Ташкентской медицинской академии. Критерии для включения больных в исследование: достоверный диагноз СКВ
по критериям SLICC (2012). Диагноз вторичного АФС подтверждался по критериям Сиднейской классификации АФС
(2006). HP определялся методом электрофореза в полиакриламидном геле (ПААГ электрофорез).
Результаты и обсуждение: АФС был подтвержден у 44 из 103 (42,7%) больных СКВ. В 29 из 44 (65%) случаев диа-
гноз АФС был поставлен по основным критериям, в 15 из 44 (35%) при наличии двух или более дополнительных кри-
териев. Распределение больных СКВ с вторичным АФС по фенотипу HP: 38 (86,4%) больных АФС являлись носителями
HP 1-1, 6 (13,6%) – HP 2-1, 0 (0%) - HP 2-2 (P<0,05). Распределение больных СКВ по фенотипу HP без вторичного АФС: 23
(39%) больных – HP 1-1, 27 (45,8%) – HP 2-1, 9 (15,3%) – HP 2-2. После распределения пациентов в соответствии с ти-
тром HP на более 3 г/л (I группа) и менее 3 г/л (II группа), мы провели корреляционный анализ между HP и клинически-
ми проявлениями АФС: тромбоцитопения: I – 7 (22,5%), II – 3 (23,07%), невынашивание беременности – I – 13 (41,9%),
II – 4 (30,7%), сетчатое ливедо: I – 15 (48,3%), II – 5 (38,4%), гангрена пальцев стоп: I – 5 (16,1%), II – 0 (0%); некроз паль-
цев стоп: I – 6 (19,3%), II – 1 (7,6%); мигрень: I – 20 (64,5%), II – 5 (38,4%); хорея: I – 5 (16,1%), II – 2 (15,3%); транзитор-

142
ная ишемическая атака (ТИА): I – 16 (51,6%), II – 7 (53,8%); трофические язвы нижних конечностей: I – 22 (70,9%), II – 8
(61,5%) (P<0,05).
Результаты нашего исследования показали, что развитие СКВ и АФС более характерно для фенотипа HP 1-1.
Предположительно, HP 1-1 является предрасполагающим фактором развития аутоиммунного ответа и является гене-
тическим маркером АФС. Результаты корреляционного анализа клинических проявлений АФС в зависимости от уровня
HP показали достоверную корреляцию между уровнем HP и клиническими проявлениями АФС.
ЧАСТОТА НОСИТЕЛЬСТВА РАЗЛИЧНЫХ ФЕНОТИПОВ ГАПТОГЛОБИНА И
ИЗОАНТИГЕНОВ СИСТЕМЫ АВО У БОЛЬНЫХ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКОЙ С
АНТИФОСФОЛИПИДНЫМ СИНДРОМОМ
Султанова М.Х., Касимова М.Б., М.П. Ботирхонова
Республиканский ревматологический центр на базе 1 клинике ТМА
Цель: Изучить частоту носительства различных фенотипов гаптоглобина (Нр) и изоантигенов системы АВО у боль-
ных системной красной волчанкой (СКВ) с антифосфолипидным синдромом (АФС).
Материалы и методы исследования. Работа основана на результатах наблюдений за 103 больными СКВ. Из них
8 мужчин (7,8%) и 95 женщин (92,2%). Возраст больных СКВ составлял от 17-45 лет (средний возраст составил 28,6±2
лет). Группу больных ВАФС составили 4 мужчин и 40 женщин. В нашем исследовании АФС был верифицирован у 44
(41,7%). В 29 (65%) случаев он диагностирован по основным проявлениям АФС и в 35% (15) по наличию двух и более
дополнительных признаков. Изучено распределение больных СКВ с АФС в зависимости от фенотипа Нр.
Нами было установлено, что наибольшее количество (61 (59,2%)) больных СКВ с АФС имеют фенотип Нр 1-1. Группа
крови больных с СКВ тесно коррелирует с течением заболевания, от этого зависит прогноз СКВ. Наибольшее значение
– у почти половины больных СКВ с АФС опредалялась 0(I) группа крови – 45,5%, в то время как отрицательное АФС ха-
рактерно для больных со А(II) группой крови (32,2%). В литературе объяснения по данному факту нами не обнаружено.
Результаты: При разделении пациентов на группы со значением Нр менее и более 3 г/л получены статистически зна-
чимые различия между уровнем Нр и клиническими и субклиническими проявлениями АФС. Оценена концентрация Нр в
зависимости от частоты встречаемости клинических проявлений АФС. При анализе степени корелляционной связи кон-
центрации Нр и клинических проявлений АФС получены аналогичные результаты как при анализе связи с СРБ. На этом ос-
новании можно сделать вывод, что СРБ и Нр являются прогностическими маркерами в отношении развития АФС при СКВ.
Вывод: Таким образом, генетическими маркёрами развития АФС при СКВ являются фенотип Нр 1-1 (86,4%) и изо-
антиген 0(I) группы крови. (45,5%) по АВ0. Для определения фактора риска АФС у больных СКВ необходимо определе-
ние фенотипа гаптоглобина и группы крови по АВ0.
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ФТОРХИНОЛОНОВ В РЕВМАТОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
Ташкенбаева Э.Н., Мухиддинов А.И., Кадырова Ф.Ш.
Самаркандский государственний медицинский институт
Цель: Эффективность применения фторхинолонов (ФХ) у пациентов, страдающих ревматическими заболеваниями.
Методы: Исследование было проведено у 48 больных (28 женщин и 20 мужчин в возрасте 18—65 лет) ревматоло-
гического профиля с сопутствующей инфекционной патологией.
Результаты: Излечение от инфекции достигнуто у 76,2% больных. В 14,7% случае терапия фторхинолонами была
безуспешной. У 22,4% больных наблюдались типичные для препаратов данной группы нежелательные реакции (НР)
(головокружение, снижение концентрации внимания, диспепсические явления, кожная сыпь с зудом), в большинстве
случаев не требовавшие изменения дозы или прекращения лечения. У 5,2% больных препараты отменены изза выра-
женных НР (интенсивная головная боль, рвота, крапивница). Во всех случаях побочные действия имели определенную
связь с приемом ФХ и были полностью обратимыми. Каких либо особенностей их развития в зависимости от возбудите-
ля и локализации инфекции, основного заболевания и проводимой антиревматической терапии не отмечено. Пред по-
ложение о существовании взаимосвязи между отрицательными реакциями со стороны центральной нервной системы
и совместным введением ФХ и нестероидных противовоспалительных средств на нашем материале подтверждения не
получило. При одновременном применении ФХ и глюкокортикостероидов ни у одного больного не отмечено возникно-
вения или усугубления патологии со стороны сухожильно связочного аппарата.
Выводы: Результаты исследования свидетельствуют о достаточно высокой эффективности ФХ при лечении боль-
ных ревматологического профиля с инфекционной патологией и хорошей их переносимости.
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ ПРЕПАРАТА «ЛЕФЛУНОМИД» ПРИ
ПСОРИАТИЧЕСКОМ АРТРИТЕ
Турдиева Ш.А., Мухаммадиева С.М., Мирзаев Р.Х.
Республиканский ревматологический центр на базе 1 клинике ТМА
Цель работы. Оценить эффективность и переносимость лефлуномида, назначаемого в дозе 100 мг/сут в течение 3
дней и 20 мг/сут в течение 6 мес, у больных с псориатическим артритом (ПсА).
Материал и методы. Исследование выполнено у 24 больных с ПсА (15 мужчин и 9 женщин) в возрасте от 32 до 60
лет (средний возраст 46,5±5,6 года) с давностью заболевания от 6 мес до 10 лет. Из 24 пациентов имели 2 (n=14, или
58,33%) и 3 (n=10, или 41,67%) степень активности болезни. У 4 (16,67%) больных длительность ПсА к моменту назна-
чения лефлуномида (ЛФ) составила менее 3 лет, у 15 (62,5%) – от 3 до 10 лет, у 5 (20,83%) – 10 лет и более. Большая часть
пациентов (n=20, или 83,33%) до включения в исследование получали 1 или более болезнь модифицирующие препара-
ты (БМП) - метотрексат, сульфасалазин, 4 больным проводили терапию глюкокортикостероиды (ГКС) (преимуществен-
но в виде внутрисуставных инъекций). Всем пациентам до участия в исследовании были назначены различные несте-

143
роидные противовоспалительные препараты (НПВП) в стандартных противовоспалительных дозировках. Препарат
назначался по стандартной схеме: первые 3 дня по 100 мг/сутки, далее по 20 мг/сутки. Доза временно уменьшалась у
некоторых больных до 10 мг/сутки при появлении реакций непереносимости. Основным параметром эффективности
лечения в настоящем исследовании был PsARC (Psoriatic Arthritis Response Criteria.)
Результаты. К концу лечения «ответчиками» в соответствии с PsARC стали 18 из 24 больных (75%). Все 24 пациен-
та, включенных в исследование, принимали лефлуномид как минимум 1 мес, 20 (83,33%) больных полностью заверши-
ли 6-месячный курс лечения в соответствии с протоколом исследования. Досрочно прекратили участие в исследовании
из-за развития нежелательных явлений 4 (16,67%) пациента.Не отмечено влияния ЛФ на СОЭ (р=0,367).
Заключение. Таким образом, отмечена высокая эффективность лефлуномида по критериям PsARC, что позволяет
рекомендовать его больным с ПА. Применение лефлуномида в суточной дозе 100 мг в первые 3 дня с последующим пе-
реходом на 20 мг 1 раз в сутки характеризуется достоверно высокой эффективностью и удовлетворительной переноси-
мостью у больных ПсА.
СОСТОЯНИЕ ФЕРРОКИНЕТИКИ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ С
АНЕМИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
Каримов М.Ш., Тухтаева Н.Х.
Ташкентская медицинская академия
Ревматоидный артрит (РА) - одно из наиболее частых хронических воспалительных заболеваний соединительной
ткани с прогрессирующим эрозивным артритом и поражением внутренних органов. Известно, что с увеличением дли-
тельности анамнеза РА не только усугубляется деструктивные изменения в костно-суставной системе, но и появляют-
ся внесуставные признаки и различные осложнения. К числу таких осложнений РА относится и анемия, развивающая-
ся у 30–70% больных с ревматоидным артритом. Она сопровождается гипоксией тканей, с одной стороны, и приводит
к повреждению различных органов и систем, а с другой - к ухудшению течения основного заболевания.
Цель исследования - изучение состояния феррокинетики у больных РА с анемическим синдромом.
Материалы и методы исследования. Под наблюдением находились 75 больных РА (женщин 68, или 90,7%, муж-
чин 7 , или 9,3%), в возрасте 19-76 лет. Средний возраст больных составил 42,3 +1,1года. Длительность заболевания
от 1 до 25 лет. В контрольную группу, сопоставимую с основной по возрасту и полу, вошли 14 здоровых добровольцев.
Активность ревматоидного артрита оценивалась по показателям DAS 28, уровням СОЭ и количеству лейкоцитов.
Объем исследования больных включал общепринятые клинико-рентгенологические исследования, Метод опреде-
ления сывороточного железа с помощью набора реактивов фирмы Ла Хема Био-Ла-Тест «Железо» (Чехия), уровень рас-
творимого рецептора трансферрина и эритропоэтина определяли на автоматическом ИФА-анализаторе методом твер-
дофазного иммуноферментного анализа, c использованием набора «БиоХимМак» (Россия).
Результаты исследования. В ходе исследования установлено, что у больных РА с анемическим синдромом уровень
железа в сыворотке крови незначительно снижается на 11%, тогда как у больных РА без анемии при сравнении с груп-
пой здоровых лиц оно снижалось на 9,5%. Следовательно, при РА анемическим синдромом мы не наблюдаем достовер-
ных изменений относительно уровня железа в сыворотке крови.
Как известно на экспрессию рецепторов трансферрина негативно влияют эндогенные токсины и цитокины. В
нашем случае, у больных РА с анемическим синдромом уровень последнего превысил исходные значения в 1,9 раза.
Следовательно, наблюдаемое нами увеличение уровня растворимого рецептора трансферрина в 1,7 раз у больных РА
с анемическим синдромом при сравнении с больными без анемии, видимо, обусловлено системным воспалительным
процессом. Подтверждением последнего является недостоверный рост (на 14%) уровня эритропоэтина в крови у боль-
ных РА с анемическим синдромом при сравнении с группой больных РА без анемического синдрома.
Выводы: выраженность анемический синдрома у больных РА возрастала с активностью воспалительного процес-
са и характеризовалась увеличением уровня трансферриновых рецепторов, эритропоэтина и снижением уровня желе-
за в плазме крови.
ПОРАЖЕНИЕ СУСТАВОВ У БОЛЬНЫХ С НЕСПЕЦИФИЧЕСКИМ ЯЗВЕННОМ КОЛИТОМ
Усманова Ш.Ф.
Ташкентская медицинская академия
Часто неспецифический язвенный колит (НЯК) осложняется с артритом. Больше двадцати процентов людей с не-
специфический язвенный колитом, особенно молодые страдают артритом.
Материалы и методы исследования. Обследовано 65 больных с НЯК, в возрасте от 18 до 66 лет в отделениях прок-
тологии и гастроэнтерологии ташкентской медицинской академии. Из больных 43 женщины, 22 мужчины. Средний
возраст больных 44 года. Больным были проведены следующие методы исследование: рентгенография, УЗД поражен-
ных суставов.
Результаты исследования. Из всех больных с НЯК у 14 (22%) диагностировано поражение суставов. Часто пора-
жался один сустав, преимущественно нижних конечностей: тазобедренный, коленный, голеностопный, реже – межфа-
ланговые, локтевые, лучезапястные суставы.
Длительность атаки составлял от трех недель до нескольких недель. В 12 (85%) случаев поражение суставов про-
текал в форме периферического артрита и в 2 (15%) и форме спондилоартрита. Типичный приступ артрита возникал
остро у 10 больных. Одного больного артрит протекал хронически. При рентгенологическом обследовании поражении
периферических суставов были без особых изменений. У одного больного с хроническим течением артрита обнаружено
сужение суставной щели. В целом течение периферического артрита при неспецифическом язвенном колите был свя-
зан с активностью основного заболевания. Уменьшение активности колита в результате лечения или колонэктомии
приводил к ремиссии артрита.

144
 Заключение. Ранняя диагностика поражения суставов у больных НЯК позволяет своевременно выявить их харак-
тер, что является необходимым условием для выбора оптимального лечения.
РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ БРОНХОЛЕГОЧНОЙ
СИСТЕМЫ ПРИ СЕРОНЕГАТИВНЫХ СПОНДИЛОАРТРИТАХ
Хакимова Р.А., Алиахунова М.Ю., Хан Т.А., Исламова Д.Н.
Республиканский специализированный научно-практический
медицинский центр терапии и медицинской реабилитации
Цель исследования. Ранняя диагностика функциональных изменений бронхолегочной системы при серонегатив-
ных спондилоартритах
Материал и методы: Исследовано 35 больных с диагнозом аксиальный спондилоартрит (аксСпА). Диагноз верифи-
цирован по критериям ASAS (2012г). Средний возраст больных составил 42,4±10,2года, длительность заболевания с мо-
мента дебюта в среднем была 8,2±3,7 года. Внешнее дыхание изучалось в покое на спирографе Spi­rost FI SP-5000 Fukuda
Denshi с автоматической обработкой параметров.
Результаты исследования: По нашим данным, одышка развивается у 74,2% больных аксСпА. Преобладают лёгкая
(1 степень.) и средняя (2 степень.) - в 54,3% случаев, реже встречаются тяжёлая (3 степень.) – 14,2% и очень тяжёлая (4
степень.) – 2,8% типы одышки.
Нами выявлена прямая высокая корреляция (г=0,98; р<0,001) между ФН позвоночника и степенью одышки по шка-
ле МЯС. При ФН1 встречается лёгкая одышка в 2,8% случаев. При ФН 2 - одышка лёгкая и средняя в 42%, а при ФН 3
-одышка преимущественно средняя и тяжёлая в 25% случаев.
При сравнении показателей функции внешнего дыхания у больных аксСпА и в контрольной группе обнаружено, что
такие показатели, как ЖЕЛ, ФЖЕЛ, индекс Тиффно, МОС50 и МОС25-75, ПСВ значительно ниже в группе больных акс-
СпА (р<0,001). Выявлена обратная высокая корреляционная связь между степенью одышки и ЖЕЛ у больных аксСпА.
Наиболее часто при аксСпА встречается рестриктивный  тип респираторной способности лёгких - у 17 человека
(48,5%). К этой группе патологии лёгких относятся: больные АС с первичной эмфиземой (9 человек) и апикальным фи-
брозом (1 человека). Обструктивный тип  респираторной способности лёгких диагностирован у 4 (11,4%), это больные
АС с ХОБЛ. Смешанный тип выявлен у 3 больных АС с вторичной эмфиземой лёгких (8,6%).
Заключение/выводы: У больных выявляются изменения ФВД, в основном ЖЕЛ. Оценка индекса ОФВ1/ФЖЕЛ вы-
явила преоблада­ние рестриктивных изменений у пациентов с АС с наруше­нием ФВД. Полученные результаты позволя-
ют определить ха­рактер течения легочного процесса в связи со степенью вентиляционных нарушений, что имеет зна-
чение для сво­евременного назначения адекватной терапии.
ОСОБЕННОСТИ ЛУЧЕВОЙ ДИАГНОСТИКИ НА ДОРЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЙ СТАДИИ
СЕРОНЕГАТИВНЫХ СПОНДИЛОАТРИТОВ
Хан Т.А., Алиахунова М.Ю., Хакимова Р.А., Исламова Д.Н.
Республиканский специализированный научно-практический
медицинский центр терапии и медицинской реабилитации
Материалы и методы исследования: Обследовано 35 больных с диагнозом серонегативный спондилоартрит
(ССА). Диагноз верифицирован по критериям ASAS (2009г). Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) кре-
стцово-подвздошного сочленения (КПС) выполнена 10 (50%) пациентам, Магнитно-резонансная томография (МРТ)
КПС и различных отделов позвоночника – всем пациентам. В исследование были включены 15 больных с диагнозом
ССА, у которых выявлялись рентгенологические признаки одностороннего или двухстороннего сакроилиита I-III ста-
дии по Kellgren. 10 пациентам установлен диагноз определенного анкилозирующего спондилоартрита (АС) в соответ-
ствии с модифицированными Нью-Йоркскими критериями, у 5 и пациентов имел место недифференцированный ССА (в
соответствии с критериями European Spondylarthropathy StudyGroup).
Результаты исследования: Среди больных АС тендовагиниты и остеофитоз наблюдались в 28 % случаев, энтезопа-
тии — в 27 %, сужение суставных щелей — в 60 %, субхондральный склероз — в 45 %, остеокистоз — в 35 %, остеоузуры
— в 12 %, суставные подвывихи — в 4 %, артикулярные кальцинаты и системный остеопороз — соответственно в 23 %,
изменения рогов менисков — в 41 %, кисты Бейкера — в 21 %, тела Пеллегрини — Штиды — в 11 %, хондромные тела
— в 18 %, тела Гоффа — в 10 %, асептические некрозы костей — в 5 %, эпифизарный остеопороз — в 32 %..
У половины больных с длительностью симптомов аксСпА около 20 месяцев уже имеются структурные изменения
в КПС, поэтому им может быть установлен диагноз «классического» АС. 80% пациентов с аксСпА длительностью ≤5 лет
соответствуют диагнозу АС по российской версии модифицированных Нью-Йоркских критериев, причем дорентгено-
логическая стадия болезни имеется у 1/3 из них. Доля мужчин среди больных, имеющих рентгенологически подтверж-
денный СИ и МРТ-СИ, была больше, чем среди больных без СИ. При наличии СИ чаще выявляется высокая активность
по ASDAS. Структурные изменения КПС (эрозии, субхондральный склероз) в нашем исследовании были обнаружены с
помощью МРТ реже (в 73% суставов), чем признаки воспаления (в 93% суставов). Основное диагностическое значение
придается костномозговому (КМО) и субхондральному отеку в прилежащих к КПС костях.
Обращает на себя внимание тот факт, что воспалительные МРТ-изменения не были найдены в 15 рентгенологиче-
ски измененных КПС, а МРТ-измененияв целом (как воспалительные, так и структурные) отсутствовали в 13 рентгено-
логически измененных суставах. Из этого следует, что МРТ не может полностью заменить рентгенографию КПС в диа-
гностике сакроилиита.
Заключение/выводы: Результаты нашего исследования свидетельствуют о высокой частоте воспалительных из-
менений в области крестцово-подвздошных суставов, выявляемых с помощью МРТ у больных с достоверным диагно-
зом АС и ССА. Несколько реже наблюдались структурные изменения КПС. Для тех и других MPT-изменений была харак-

145
терна высокая специфичность: они выявлялись только в тех илиосакральных сочленениях, которые были изменены
рентгенологически.
ДИСФУНКЦИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ В
КОРРЕЛЯЦИИ С ТИТРОМ АНТИТЕЛ К ЦИКЛИЧЕСКОМУ
ЦИТРУЛЛИНИРОВАННОМУ ПЕПТИДУ
Хон А.Г., Султанова М.Х., Юнусов С.Ш.,
Юлбарисова Ф.А., Устакалонова Х.Р.
Ташкентская Медицинская Академия
Введение: Роль аутоиммунных реакций и титра специфических антител, а также прогрессирование дисфункции
левого желудочка (ЛЖ) у больных ревматоидным артритом (РА) остается дискутабельным.
Цель исследования. Оценить функциональную способность ЛЖ, а также кальциевый индекс по данным компью-
терной томографии коронарных артерий (ККТ) и их связь с антителам к циклическому цитруллинированному пепти-
ду (АЦЦП) в группе больных РА, не получавших базисной терапии. Оценить прогрессирование показателей в течение
1 года наблюдения за больными РА.
Методы исследования: Обследовано 22 больных РА, не получавших ранее глюкокортикоидные и базисные про-
тивовоспалительные препараты (БПВП) (из них 14 женщин). Больным назначен метотрексат по стандартной схеме.
Функция ЛЖ оценивалась по данным эхокардиоскопии. Кроме того, больным было проведено ККТ для оценки уровня
и прогрессирования кальциевого индекса в коронарных артериях. Пациенты обследованы в начале и через 1 год актив-
ной базисной терапии.
Результаты и обсуждение: Все пациенты соответствовали критериям РА (ACR/EULAR, 2010). В течение 1 года на-
блюдения не было обнаружено существенных изменений показателей функции ЛЖ. Больные с повышенными титрами
АЦЦП как значительно отсутствие улучшения в систолической продольной скорости (1±1,2 см/с и 0,3±0,7 см/с; p=0,02),
и ухудшение глобальной систолической функции (ГСФ) (0,3±1,8% и 1±2,3%; p=0,02) по сравнению с больными без по-
вышенных титров АЦЦП за период наблюдения 1 год. Кроме того, наблюдается существенная корреляция между ΔГСФ
в течение 1 года и АЦЦП (r=0,34; p=0,005). Данная корреляция соотнесена с учетом возраста, пола, артериального давле-
ния, частоты сердечных сокращений. Кальциевый индекс коронарных артерий увеличился за период 1 год на 12,4±58,9.
Не было различий в прогрессировании кальциевого индекса у больных с повышенными титрами АЦЦП (n=4) по сравне-
нию с не повышенными АЦЦП (n=11) (22,6±30,3 и 21,3±38,9; p=0,15).
Заключение: Функция ЛЖ снижена у больных РА, ранее не получавших базисного лечения, с постоянно повышен-
ными титрами АЦЦП. Указанные изменения коррелируют с титром АЦЦП в течение 1 года наблюдения. Не было выяв-
лено корреляции кальциевого индекса коронарных артерий со степенью тяжести РА.
СТЕРОИДНЫЙ ОСТЕОПОРОЗ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ
Шожалилов Ш.Ш., Cагатова Д.Р., Мадрахимов С.Б.,
Хакимова Н.Х, Абиджужаева Д.У
Республиканский ревматологический центр на базе 1 клинике ТМА
Введение/цель. Патогенетически лечение ревматоидного артрита (РА) глюкокортикоидами (ГК) обосновано их
способностью влиять на систему провоспалительных цитокинов, однако длительный прием поддерживающих, мини-
мальных доз ГК имеет отрицательное воздействие на кость.
Цель – определить частоту остеопороза (ОП) и остеопении у больных РА, длительно принимающих ГК.
Материал и методы. В исследование включено 50 пациенток в возрасте от 18 до 62 лет (средний возраст 44,21±3,07
года) с достоверным диагнозом РА (диагноз РА устанавливался согласно критериям Американской коллегии ревмато-
логов 1987 г.). Для оценки состояния костной ткани использовали: ультразвуковую денситометрию, количественную
КТ минеральной плотности костной ткани (МПКТ) [количество минерализованной костной ткани на единицу площади
(г/см2)]. Денситометрия проводилось трижды: 1) при поступлении в стационар (до лечения); 2) через 3 мес от начала
лечения; 3) через 6 мес от начала лечения. Лабораторные исследования: определяли уровень общего кальция, ионизи-
рованного кальция, фосфора крови.
Результаты/обсуждение. По анамнестическим данным, в большинстве случаеву больных имела место менопауза
(53% женщин). Рост пациенток при тщательном антропометрическом обследовании оказался на 3,96±0,25 см меньше,
чем у пациенток, обследованных 10–15 лет назад. Масса тела больных составила 59,74±1,16 кг, что не соответствовало
формуле Брока, при которой она должна быть равна росту минус 100 см. Сниженный в плазме крови уровень ионизи-
рованного кальция отчасти подтверждает предположение о наличии ОП у больных РА. На основании проведенной уль-
тразвуковой денситометрии и результатов обследования диагностирован ОП у 41 пациентки с РА (Т-критерий в преде-
лах 2,6±0,03), остеопения – у 9 больных РА (Т-критерий в пределах 1,4±0,06).
Выводы/заключение. Определен высокий риск развития ОП у больных РА, длительно принимающих низкие дозы
ГК – от 2,5 до 10 мг/сут. Пациенткам, длительно принимающим ГК в малых дозах, рекомендуется регулярное (1 раз в
6 мес) исследование МПКТ, и при наличии пороговых значений Т-критерия необходимо назначать средства, повышаю-
щие МПКТ.
ВЛИЯНИЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ НА
ПРОГРЕССИРОВАНИЕ ОСТЕОАРТРИТА
Шофотихов А.Ф., Буриев М.Т.
Ташкентский педиатрический медицинский институт

146
 Цель работы. Сравнительное изучение влияния терапии терафлексом и алфлутопом на симптомы и рентгенологи-
ческое прогрессирование остеоартрита (ОА) коленных суставов.
Материал и методы. В исследование включены 48 больных с достоверным диагнозом гонартроза (ГА). Диагностику
заболевания осуществляли на основе критериев ГА Американской коллегии ревматологов. В случае отсутствия рент-
генологических критериев диагноз ГА устанавливали при наличии сочетания клинических симптомов (боль механиче-
ского характера, скованность в суставах <30 мин, ограничение функции). Рентгенологическую стадию ГА оценивали по
классификации Келлгрена-Лоуренса. Терафлекс назначали по 1 капсуле 3 раза в сутки на протяжении 1 мес, далее – по 1
капсуле 2 раза в сутки в течение 6 мес. Алфлутоп больные получали в суммарной дозе 20 мл на курс. Использовали ком-
бинированную схему введения: на фоне внутримышечных инъекций препарата по 1 мл через день его вводили внутри-
суставно по 2 мл с интервалом 2-3 дня, по 5 инъекций в пораженный сустав.
Результаты и их обсуждение. Через 6 мес постоянного приема терафлекса отмечена положительная динамика
всех клинических показателей. Так, выраженность боли в покое и при ходьбе снизилось по сравнению с исходными зна-
чениями с 31,44±7,12 и 52,82±12,48 мм до 20,89±7,44 и 30,65±12,42 мм соответственно (р<0,01). Положительное влия-
ние на симптомы ГА отмечено через 6 мес терапии алфлутопом. Выраженность боли в покое и при ходьбе снизилась по
сравнению с исходной с 36,12±13,23 и 55,41±13,25 мм до 20,55±8,45 и 34,67±12,89 мм соответственно (р<0,01). Одним из
важных показателей прогрессирования структурных изменений в коленном суставе при ГА являются остеофиты, уве-
личение их числа и размеров. На фоне терапии терафлексом и алфлутопом было выявлено незначительное прогресси-
рование остеофитоза. Рентгенологическое прогрессирование по Келлгрену-Лоуренсу на ≥1 рентгенологичскую стадию
на фоне длительной терапии терафлексом констатировано у 8,6% пациентов, на фоне терапии алфлутопом у 7,8% па-
циентов.
Выводы. Длительное лечение как терафлексом, так и алфлутопом оказало положительное действие на симптомы
ГА, продемонстрировано сдерживающее влияние терапии обоими препаратами, начатой на ранних стадиях процесса, на
прогрессирование заболевания.
ЭНДОГЕННЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ КАК СИСТЕМНАЯ
ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ
Каримов М.Ш., Эшмурзаева А.А.
Ташкентская медицинская академия
Ревматоидный артрит является не только социальной, но и экономической проблемой, в патогенезе которого зна-
чительную роль играет активация процессов перекисного окисления липидов, дезорганизация антирадикальной защи-
ты и развитие оксидантного стресса. Активация процессов свободнорадикального окисления приводит к накоплению
токсических веществ, которые относят к эндотоксинам, т.е. молекул средней массы. Эти молекулы средней массы обла-
дают нейротоксической активностью, угнетают процессы биосинтеза белка, разобщают процессы окисления и фосфо-
ролирования, изменяют транспорт через и мембраны, эритропоэз, фагоцитоз, микроциркуляцию и т. д.
Целью настоящего исследования явилось изучение роли эндогенной интоксикации при РА, ассоциированным с
H.pylori инфекцией.
Материалы и методы. В исследование было включено 68 пациентов с достоверным РА, находившихся на стацио-
нарном лечении в ревматологическом отделении 3 клиники ТМА.
Критериями включения пациентов в исследование были достоверный диагноз РА, отсутствие тяжелой сопутствую-
щей патологии внутренних органов с функциональной недостаточностью. Активность ревматоидного артрита оцени-
валось по показателям DAS 28, уровням СОЭ и количество лейкоцитов. Из общего количества обследованных больных у
56 пациентов продолжительность заболевания была от двух лет и более, у 12 пациентов продолжительность суставно-
го синдрома не превышала 18 месяцев. В исследование были включены 16 пациентов страдающих РА без анемического
синдрома (Hb>120г/л) – I группа больных, 20 больных (II группа) РА с анемическом синдромом (Hb<110г/л) без хелико-
бактерной инфекции и 32 больных (III группа) РА с анемическим синдромом с положительной хеликобактерной инфек-
цией. В качестве контроля 14 практически здоровых лиц обоего пола.
Результаты исследований и их обсуждение. В ходе исследования установлено, что уровень ФНОα у пациентов III
группы превысил исходный уровень здоровых лиц в 2,9 раз. Каскад провоспалительных цитокинов у данной группы
больных запускает основной механизм развития заболевания, где ИЛ-6 стимулирует выработку печенью белков острой
фазы воспаления, в частности С-реактивного белка и фибриногена содержание которых превысил исходные значения
соответственно в 2,9 раз и в 1,9 раз. При анализе показателей, характеризующих активность свободнорадикального
окисления у больных РА с анемическим синдромом и H. Pylori инфекцией выявлено повышение уровня малонового ди-
альдегида мембран эритроцитов в 2,7 раза при сравнении со здоровыми лицами, повышение концентрации МСМ соот-
ветственно в плазме и эритроцитах в среднем в 2,7 раз и в 2,6 раза, что позволило константировать развитие синдрома
эндогенной интоксикации у больных III группы.
Анализируя всю совокупность изменений, представленных выше, можно сделать предварительное заключение,
что описание нами 3 группыизменений характерны для системного воспалительного ответа, инициация которого на-
чинается с синдрома эндогенной интоксикации воспалительного и аутоиммунного характера.

147
 НЕКОТОРЫЕ ПУТИ КОРРЕКЦИИ МЕХАНИЗМОВ ЦИТОПРОТЕКЦИИ ПРИ
ИНДОМЕТАЦИН-ИНДУЦИРОВАННОЙ ГАСТРОПАТИИ
Якубов А.А.
ТМА, 1-клиника
Целью нашего исследования явилось сравнительная оценка действия некоторых иАПФ, сайтотека, омепразола и их
комбинаций на состояние слизистого барьера желудка при индометациновой гастропатии у животных с эксперимен-
тальным ревматоидным артритом.
Действие иАПФ, омепразола, сайтотека и комбинации омепразола с иАПФ и сайтотеком на слизистый барьер же-
лудка изучено в эксперименте на 78 крысах-самцах смешенной популяции массой 160-200г. Экспериментальную модель
ревматоидного артрита воспроизводили однократным введением в заднюю правую лапку животного 0,2мл адьюванта
Фрейнда. Индометацин индуцированную гастропатию вызывали путем введения индометацина реr os в виде водной су-
спензии в дозе 2,5мг/кг в течение 5 дней. Животные были разделены на 13 групп по 6 особей в каждой: 1) интактная груп-
па, 2) животные с экспериментальным ревматоидным артритом (ЭРА), 3) животные с ЭРА и индометациновой гастропати-
ей (ГЭРА), 4) ГЭРА+ Н2О (без лечения), 5) ГЭРА+эналаприл, 6) ГЭРА+ лизиноприл, 7) ГЭРА+каптоприл, 8) ГЭРА+омепразол,
9) ГЭРА+сайтотек, 10) ГЭРА+омепразол+эналаприл, 11) ГЭРА +омепразол +лизиноприл, 12) ГЭРА+омепразол+каптоприл,
13) ГЭРА+омепразол+сайтотек. Используемые препараты вводили реr os в виде водной суспензии в течение 10 дней в сле-
дующих дозах: эналаприл 10мг/кг, лизиноприл 8мг/кг, каптоприл 7,5мг/кг, омепразол 50мг/кг, сайтотек 0,2мг/кг.
Нами установлено, что при индометациновой гастропатии препарат значительно подавляет синтез нерастворимых
гликопротеинов в слизистом барьере и уменьшает количество слизевырабатывающих клеток. иАПФ оказывают цито-
протективный эффект при лечении индометациновой гастропатии. Наиболее эффективен из них каптоприл, цитопро-
тективный эффект которого равен таковому омепразола и сайтотека. При комбинированном применении омепразола
с иАПФ и с сайтотеком их цитопротективный фармакодинамический эффект увеличивается в виде аддитивного синер-
гизма. Наиболее эффективны комбинации омепразола с каптоприлом и омепразола с сайтотеком.
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ВЛИЯНИЯ ОМЕПРАЗОЛА И
НЕКОТОРЫХ ИНГИБИТОРОВ АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА НА
СОСТОЯНИЕ МОНООКСИГЕНАЗНОЙ ФЕРМЕНТНОЙ СИСТЕМЫ В СЛИЗИСТОЙ ЖЕЛУДКА ПРИ
ИНДОМЕТАЦИН-ИНДУЦИРОВАННОЙ ГАСТРОПАТИИ
Якубов А.В.
Кафедра клинической фармакологии, ТМА
Гастропатии признаны одними из самых распространеных серьёзных осложнений терапии нестероидными проти-
вовоспалительными препаратами (НПВП). Гастродуоденальные осложнения могут наблюдаться у 33-46% пациентов,
регулярно принимающих НПВП. В связи с этим в последнее десятилетие проблема НПВП-гастропатии привлекает при-
стальное внимание исследователей. Ведется поиск новых механизмов формирования НПВП-гастропатии и разработка
новых лекарственных препаратов для ее лечения и профилактики.
Целью исследования было сравнительное изучение влияния омепразола, эналаприла, лизиноприла и каптопри-
ла на состояние МОФС в слизистой желудка при индометациновой гастропатии у животных с экспериментальным рев-
матоидным артритом (ЭРА). Экспериментальные исследования проводили на 48 крысах-самцах смешанной популяции
массой 160-200г, которые находились на обычном рационе вивария. Ревматоидный артрит моделировали однократ-
ным введением в заднюю лапку крысы 0,2мл адъюванта Фрейнда. Индометацин-индуцированную гастропатию вы-
зывали путем введения индометацина реr os в виде водной суспензии в дозе 2,5мг/кг в течение 5 дней. Контрольной
группой служили животные с ГЭРА, которые в течение 10 дней Н2О. Животные были разделены на 8 групп по 6 особей
в каждой: 1-я группа-интактная, 2-я-ЭРА, 3-я-ЭРА и индометациновая гастропатия (ГЭРА), 4-я Н2О (без лечения), 5-я
ГЭРА+ эналаприл, 6-я-ГЭРА+лизиноприл, 7-я-ГЭРА+каптоприл, 8-я-ГЭРА+ омепразол. Изучаемые препараты вводили ин-
дометацина реr os в виде водной суспензии в течение 10 дней в дозах: эналаприл 10мг/кг, лизиноприл 8мг/кг, капто-
прил 7,5мг/кг, омепразол 50мг/кг.
Нами установлено, что при индометацин-индуцированная гастропатия при лечении ревматоидного ар-
трита сопровождается значительным снижением содержания и активности ферментов монооксигеназной си-
стемы в слизистой желудка. иАПФ и омепразол оказывают индуктивное влияние на монооксигеназную систе-
му. Индуктивный эффект каптоприла, выше, чем эналаприла и лизиноприла и равен таковому омепразола.

148
 МУНДАРИЖА
ПОРАЖЕНИЕ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ В РЕВМАТОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
Абдиева Ю.А.........................................................................................................................................................4
ТЕЧЕНИЕ ДЕБЮТА РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА У ЛИЦ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА СРЕДИ
ЖИТЕЛЕЙ УЗБЕКИСТАНА
Абдуазизова Н.Х., Қурбонова Ш.Р., Исакова М.Б., Ходжаев Р.Б.......................................................................6
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ОСТЕОПОРОЗА ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ:
ФАКТОРЫ РИСКА И ВОЗМОЖНОСТИ КОРРЕКЦИИ
Аскаров Н.Л., Хон А.Г., Ахмедова Н.А., Юсупов У.Р............................................................................................8
RHEABILITOLOGICAL MANAGEMENT IN RHEUMATOID ARTHRITIS
Akhmedova D. Sh................................................................................................................................................11
РЕТРОСПЕКТИВНЫЙ АНАЛИЗ КОМПОНЕНТОВ ЛЕКАРСТВЕННОЙ ТЕРАПИИ
БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ В ПОЛИКЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
Бекенова Г.Т., Мавлянов И.Р., Ризамухамедова М.З., Алимова Н.З................................................................13
ТРУДНОСТИ ДИАГНОСТИКИ ВИРУСА ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ПРОТЕКАЮЩИЙ ПОД МАСКОЙ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКИ
Бердиева Д.У......................................................................................................................................................16
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ СОВРЕМЕННЫХ МЕТОДОВ РЕАБИЛИТАЦИИ В ЦЕЛЯХ
ВОССТАНОВЛЕНИЯ ТРУДОСПОСОБНОСТИ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ
Бийкузиева А.А..................................................................................................................................................19
РЕВМАТОИД АРТРИТГА ЧАЛИНГАН БЕМОРЛАРНИ ДАВОЛАШДА КАСАЛЛИК КЕЧИШИНИНГ
КЛИНИК ЖИҲАТЛАРИ ВА ЖИГАР ҲОЛАТИ КЎРСАТКИЧЛАРИНИНГ ХУСУСИЯТЛАРИ
1Болтобаев С.А., 2Алиахунова М.Ю...................................................................................................................21
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К ОСТЕОАРТРОЗУ
¹Бабаев Н.М., ²Валиева С.М., ²Умарова Г.К......................................................................................................24
КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ВНУТРИСУСТАВНОГО ВВЕДЕНИЯ СЕРТОСПАНА ПРИ СИНОВИТАХ
Валиева С.М., Абдуазизова Н.Х., Исакова М.Б................................................................................................26
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПУЛЬС ТЕРАПИИ РЕЦИДИВИРУЮЩЕГО ПОЛИХОНДРИТА
Джураева Э.Р., Ганиева Н.А. .............................................................................................................................29
ПЕРСПЕКТИВЫ ПРИМЕНЕНИЯ ТАКРОЛИМУСА ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ
Ризамухамедова М.З., Донаев Б.Б., Тураева Ф.Б., Мирхамидов М.В............................................................32
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ И ПЕРЕНОСИМОСТЬ СОВРЕМЕННЫХ
МЕТОДОВ ТЕРАПИИ РАННЕГО РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА
Жабборов М.Э., Набиева Д.А............................................................................................................................34
ВОЗМОЖНОСТИ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ БРОНХОПУЛЬМОНАЛЬНОЙ
СИСТЕМЫ ПРИ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКЕ
Зияева Ф.К., Джураева Э.Р., Хон А.Г...................................................................................................................37
НАРУШЕНИЯ ВЕГЕТАТИВНОЙ РЕГУЛЯЦИИ КАРДИОВАСКУЛЯРНОЙ СИСТЕМЫ И
БЕЗБОЛЕВАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ
Курбанова Ш.Р. Ахмедова Ф.Р. Хан А................................................................................................................40
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРЕПАРАТА ПЛАКВЕНИЛ ПРИ АЦЦП-ПОЛОЖИТЕЛЬНОМ
ДЕБЮТЕ РА В ДЕТОРОДНОМ ПЕРИОДЕ У ЖЕНЩИН
Курбанова Ш.Р., Исакова Э.И., Исакова М.Б.....................................................................................................43
ВОПРОСЫ ДИАГНОСТИКИ И СТРУКТУРНО-МОДИФИЦИРУЮЩЕЙ
ТЕРАПИИ ОСТЕОАРТРОЗА КОЛЕННОГО СУСТАВА
Маманазарова Д.К............................................................................................................................................46
ПРИМЕНЕНИЕ ПРЕПАРАТА КАМЕЛОТ У БОЛЬНЫХ ОСТЕОАРТРИТОМ
Матчанов С.Х., Холиқов О.Х..............................................................................................................................48

149
КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ РАЗЛИЧНЫХ СХЕМ ТЕРАПИИ
У БОЛЬНЫХ ПСОРИАТИЧЕСКИМ АРТРИТОМ
Мирахмедова Х.Т., Рахматов А.Б., Исакова Э.И., Маъдиева И.О. ..................................................................50
ИЗУЧЕНИЕ ВЛИЯНИЯ БАЗИСНЫХ ПРЕПАРАТОВ НА КЛИНИКО-
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ ПСОРИАТИЧЕСКОГО АРТРИТА
Мирзаев Р.Х., Мухаммадиева С.М. Султонова Д.А..........................................................................................53
ЛИПИДНЫЙ ПРОФИЛЬ БОЛЬНЫХ ПСОРИАТИЧЕСКИМ АРТРИТОМ НА
ФОНЕ БАЗИСНОГО ЛЕЧЕНИЯ
Мухаммадиева C.М., Хужаев Р.Б., Турдиева Ш.А., Мирзаев Р.Х., ..................................................................57
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ФЕНОФИБРАТА (ЛИПИДЕКС SR) У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ
АРТРИТОМ НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ МЕТОТРЕКСАТОМ
Мухаммадиева С.М., Ризамухамедова М.З.....................................................................................................60
РЕВМАТОИД АРТРИТ БИЛАН КАСАЛЛАНГАН БЕМОРЛАРДА БАЗИС
ДАВОНИ ҚЎЛЛАНИШИНИ ТАКОМИЛЛАШТИРИШ
Мухторова Д.Х., Набиева Д.А............................................................................................................................63
СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ВЕДЕНИЮ БОЛЬНЫХ С РЕВМАТИЧЕСКИМИ
ПОРОКАМИ СЕРДЦА И ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
Назарова К.Х., Нурмухамедова Н.С..................................................................................................................67
СОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ ФАРМАКОТЕРАПИИ ПРИ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКЕ
Назарова Н.О., Джураева Э.Р., Самигжонова Н.Б.............................................................................................69
СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ЭТИОЛОГИЮ И ПАТОГЕНЕЗ ОСТЕОПОРОЗА
У БОЛЬНЫХ ИДИОПАТИЧЕСКИМ АНКИЛОЗИРУЮЩИМ СПОНДИЛОАРТРИТОМ
Рахимова Н.И., Касымова М.Б..........................................................................................................................72
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ОСТЕОПОРОЗА И ОСТЕОПЕНИИ ПРИ
АНКИЛОЗИРУЮЩЕМ СПОНДИЛОАРТРИТЕ
Касымова М.Б., Рахимова Н.И., Шожалилов Ш.Ш...........................................................................................76
НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО СПЕКТРА ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ РЕВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Ризамухамедова М.З., Джураева Э.Р., Ганиева Н.А.........................................................................................78
ОСТЕОАРТРОЗ КАСАЛЛИГИ РЕВМАТОИД АРТРИТ БИЛАН БИРГА КЕЛГАНДА
ХОНДРОИТИН СУЛЬФАТНИНГ САМАРАДОРЛИГИ
Рўзметова Ш.Д. Матчанов С.Х. Ахмедов Р.Б., Валиева С.М. ...........................................................................80
CYCLOPHOSPHAMIDE VERSUS AZATHIOPRINE AS
MAINTENANCE THERAPY FOR LUPUS NEPHRITIS
Sagatova D.R., Madrakhimov S.B.........................................................................................................................83
ПОРАЖЕНИЕ КЛАПАНОВ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ
ВОЛЧАНКОЙ С ВТОРИЧНЫМ АНТИФОСФОЛИПИДНЫМ СИНДРОМОМ
Султанова М.Х....................................................................................................................................................87
ВЗГЛЯДЫ НА МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ И ЛЕЧЕНИЯ СТЕРОИДНОГО
ОСТЕОПОРОЗА ПРИ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКЕ
Тогаев А.А., Абдуазизова Н.Х., Сагатова Д.Р., Назарова Н.О., Холиков О.Х....................................................90
ХАРАКТЕР И ЧАСТОЕ ВСТРЕЧАЕМОСТЬ ВТОРИЧНЫХ ПОРАЖЕНИЙ ЖЕЛУДКА
У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИМ ЯЗВЕННЫМ КОЛИТОМ
Усманова Ш.Ф.....................................................................................................................................................93
ПСИХОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СИМПТОМАТИКИ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ
Хасанова К.Д......................................................................................................................................................96
ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ОСТЕОАРТРОЗА С
ПРЕОБЛАДАНИЕМ КОКСАРТРОЗА: СИСТЕМАТИЧЕСКИЙ ОБЗОР
Холиков О.Х., Абдуазизова Н.Х., Хон А.Г., Азадаева К.Э...................................................................................98

150
IMMUNOLOGICAL INSIGHTS INTO THE PATHOGENESIS OF RHEUMATOID ARTHRITIS:
SYSTEMATIC REVIEW
Hon A.G., Sultanova M.H., Ahmedova F.R.........................................................................................................101
ДИЕТА В КЛИНИЧЕСКИХ СТАДИЯХ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА
Ш.Я. Закирходжаев, М.М. Закирова, И.А. Махмудова, Г.А. Каримова........................................................105
ВЛИЯНИЕ ПРЕПАРАТА ЛЕФЛУНОМИД НА КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ И
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ
Юсупов У.Р., Касимова М.Б. ............................................................................................................................107
КОНФЕРЕНЦИЯ МАТЕРИАЛЛАРИ: ИККИНЧИ БЎЛИМ
A VALUE OF OSTEOPOROSIS AND MORPHOMETRIC
FRACTURES IN PATIENTS WITH ANKYLOSING SPONDYLITIS
Rahimova N.I., Qosimova M.B., Ismoilova Z.Sh., Samadova D.U......................................................................109
ЦИТОКИНОВЫЙ ПРОФИЛЬ ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ
Абдуазизова Н.Х., Хайдарова Ш.Ш., Мирзамухамедова У.А.......................................................................109
МАРКЕРЫ РАННЕГО РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА
Абдуазизова Н.Х..............................................................................................................................................109
НЕКОТОРЫЕ ПОДХОДЫ К КОМПЛЕКСНОМУ ЛЕЧЕНИЮ
ДЕГЕНЕРАТИВНО-ДИСТРОФИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Абдуллаев А.Х., Нурмухамедов А.И., Югай Л.А., Закирова Д.К. ...................................................................110
CОСТОЯНИЕ ЗАЩИТНОГО СЛИЗИСТОГО БАРЬЕРА ЖЕЛУДКА ПРИ
СОВМЕСТНОМ ПРИМЕНЕНИИ ИНДОМЕТАЦИНА С ЭНАЛАПРИЛОМ,
ОМЕПРАЗОЛОМ И ФАМОТИДИНОМ ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ
Абдусаматова Д.З............................................................................................................................................110
БАЗИС ДАВО МУОЛАЖАЛАРИНИНГ РЕВМАТОИД АРТРИТ КЎРСАТКИЧЛАРИГА ТАЪСИРИ
Абдушукурова К.Р ...........................................................................................................................................110
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ В ПРЕКЛОННОМ ВОЗРАСТЕ
Абдушукурова К.Р............................................................................................................................................111
ЭФФЕКТИВНОСТЬ И БЕЗОПАСНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ НПВП РАЗЛИЧНЫХ
ПОКОЛЕНИЙ У БОЛЬНЫХ С ОСТЕОАРТРОЗОМ
Акбарова Д.С....................................................................................................................................................111
РОЛЬ ЦИТОКИНОВ В РАННЕЙ ДИАГНОСТИКЕ
СЕРОНЕГАТИВНЫХ СПОНДИЛОАРТРИТОВ
Алиахунова М.Ю., Хакимова Р.А., Хан Т.А., Исламова Д.Н............................................................................112
СЕМЬ ПРИНЦИПОВ ЛЕЧЕБНОГО ПИТАНИЯ ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ
Закирова М.М., Хакимова Н.Х., Бахритдинов Ш.С.........................................................................................112
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ И ДИАГНОСТИКИ БОЛЕЗНИ ТАКАЯСУ
Арипова Н.А., Ганиев Д.А................................................................................................................................113
ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ БАЗИСНОЙ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ У
БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ В АМБУЛАТОРНОЙ ПРАКТИКЕ
Бекенова Г.Т., Мавлянов И.Р., Ризамухамедова М.З., Асқаров Н.Л..............................................................114
ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ВАЗОПРОСТАНА И АКТОВЕГИНА ПРИ
СИНДРОМЕ РЕЙНО У БОЛЬНЫХ СИСТЕМНОЙ СКЛЕРОДЕРМИЕЙ
Бердиева Д.У., Ганиева Н.А., Джураева Э.Р....................................................................................................114
ВЛИЯНИЕ ТЕРАПИИ МЕТОТРЕКСАТОМ НА ЭКСТРААРТИКУЛЯРНЫЕ
ПРОЯВЛЕНИЯ АНКИЛОЗИРУЮЩЕГО СПОНДИЛОАРТРИТА
Бойсунов У.Ж., Набиева Д.А., Цой Д.В...........................................................................................................114
ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ИММУННОЙ ЗАЩИТЫ ОРГАНИЗМА В
РЕАБИЛИТАЦИИ БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ
Болтобаев С.А., Алиахунова М.Ю., Азизов С.В..............................................................................................115
151
ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГЕМОСТАЗА И ЛИПИДНОГО ОБМЕНА В
РЕАБИЛИТАЦИИ БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ
Болтобаев С.А., Алиахунова М.Ю., Азизов С.В..............................................................................................115
COMPLEX PHYSICAL REHABILITATION OF ATHLETES WITH
MYOFASCIAL SYNDROME BY USING SHOCK WAVE THERAPY
Vysogortseva O.N., Boisov S.K...........................................................................................................................115
РЕЗУЛЬТАТЫ ХОЛТЕРОВСКОГО МОНИТОРИРОВАНИЯ У БОЛЬНЫХ
СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКОЙ С ПОРАЖЕНИЕМ СЕРДЦА
Ганиев Д.А., Джураева Э.Р., Зияева Ф.К., Мухамедаминова М.А.................................................................116
ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ
СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ СИСТЕМНОЙ СКЛЕРОДЕРМИЕЙ
Ганиева Н.А., Джураева Э.Р., Касимова М.Б...................................................................................................116
РОЛЬ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДЕНСИТОМЕТРИИ ПРИ ОПРЕДЕЛЕНИИ ВТОРИЧНОГО
ОСТЕОПОРОЗА У БОЛЬНЫХ С РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ
Гулямов Ё.Б., Ризамухамедова М.З., Мирзаев А.Б.........................................................................................117
СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ РАННЕГО РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА
Джураева Э.Р., Ташпулатова М.М. .................................................................................................................117
ИЗУЧЕНИЕ СРАВНИТЕЛЬНОЙ ЭФФЕКТИВНОСТИ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ
РАЗЛИЧНЫХ ФОРМАХ РЕАКТИВНОГО АРТРИТА
Джураева Э.Р....................................................................................................................................................118
КОМБИНИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ МЕТОТРЕКСАТОМ И ПЛАКВЕНИЛОМ
У БОЛЬНЫХ НА РАННИХ СТАДИЯХ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА
Джураева Э.Р., Ташпулатова М.М., Шожалилов Ш.Ш., Исакова Э.И., Алимова Н.З.,
Камилова Д.К.. Джураева О.Н., Далимова Г.Н., Кучкарова Д.Н....................................................................118
ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ.СХЕМЫ И МОНИТОРИНГ
Жабборов М.Э., Набиева Д.А..........................................................................................................................119
АНАЛИЗ СТРУКТУРЫ КАРДИОВАСКУЛЯРНОЙ ПАТОЛОГИИ И ФАКТОРЫ РИСКА РАННЕГО
АТЕРОСКЛЕРОЗА ПРИ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКЕ
Зияева Ф.К., Джураева Э.Р., Ахмедова Н.А. ...................................................................................................119
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА, НАЧАВШЕГОСЯ В ПОЖИЛОМ ВОЗРАСТЕ
Зияева Ф.К., Джураева Э.Р., Ганиева Н.А........................................................................................................120
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЙ РИСК У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ С
СУБКЛИНИЧЕСКИМ ГИПОТИРЕОЗОМ
Зияева Ф.К., Джураева Э.Р., Хон А.Г., Бобохонова М.Х..................................................................................120
РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА АНКИЛОЗИРУЮЩЕГО СПОНДИЛИТА
Зиёвуддинов М., Набиева Д.А........................................................................................................................121
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА АЦЦП-ПОЗИТИВНЫХ И НЕГАТИВНЫХ БОЛЬНЫХ
РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ
Исакова Э.И., Набиева Д.А..............................................................................................................................121
ВЛИЯНИЕ ИММУНОКОРРЕКТОРА ТИМОПТИНА НА ЭФФЕКТИВНОСТЬ
СТАЦИОНАРНОГО ЛЕЧЕНИЯ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКОЙ
Искандерова С.Дж., Маманазарова Д.К., Максудова М.Б. ..........................................................................121
СУРУНКАЛИ БУЙРАК КАСАЛЛИКЛАРИ РЕАБИЛИТАЦИЯСИДА
ИММУНКОРРЕКТОР ТИМОПТИННИНГ ҚЎЛЛАНИЛИШИ
Искандерова С.Дж., Қўлдошев Т.А., Болтабаев С.А., Мусаева Ш.З...............................................................122
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ИНДУКТОРОВ ИНТЕРФЕРОНОГЕНЕЗА ПРИ ЮВЕНИЛЬНОМ
РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ У ДЕТЕЙ
Исканова Г.Х.....................................................................................................................................................123

152
ЗНАЧЕНИЕ ИЗМЕНЕНИЙ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА В
РАННЕЙ ДИАГНОСТИКЕ ПСОРИАТИЧЕСКОГО АРТРИТА
Исламова Д.Н., Алиахунова М.Ю., Хан Т.А., Хакимова Р.А............................................................................123
ВЛИЯНИЕ АНЕМИИ НА СОСТОЯНИЕ МАРКЕРОВ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ
У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ
Каримов М.Ш., Тухтаева Н.Х., Эшмурзаева А.А.............................................................................................124
ВЛИЯНИЕ ПРЕПАРАТА ЛЕФЛУНОМИД НА КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ И
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ
Касимова М.Б., Юсупов У.Р., Джураева Э.Р., Зияева Ф.К., Бердиева Д.У.,
Ганиева Н.А. , Нуритдинова М.А.....................................................................................................................124
СИСТЕМАЛИ ҚИЗИЛ ВОЛЧАНКАДАГИ АНТИФОСФОЛИПИД СИНДРОМИДА
ЮРАК-ҚОН ТОМИР СИСТЕМАСИ ЗАРАРЛАНИШИ ХУСУСИЯТЛАРИ
Қосимова М.Б..................................................................................................................................................125
ЧАСТОТА ВСТРЕЧАЕМОСТИ И КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ
ВТОРИЧНОГО АНТИФОСФОЛИПИДНОГО СИНДРОМА У БОЛЬНЫХ СИСТЕМНОЙ
КРАСНОЙ ВОЛЧАНКОЙ
Касимова М.Б., Бердиева Д.У., Султанова М.Х., Ахмедова Н.А. .................................................................125
ОПТИМИЗАЦИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДНОЙ ТЕРАПИИ В ЛЕЧЕНИИ
РЕВМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Киреев В.В., Усманбекова Х.Т..........................................................................................................................126
СТЕРОИДНЫЙ ОСТЕОПОРОЗ У БОЛЬНЫХ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКОЙ
Курбонова Ш.Р.................................................................................................................................................126
ТИЗИМЛИ ҚИЗИЛ БЎРИЧА КАСАЛЛИГИДА СУРУНКАЛИ ЮРАК ЕТИШМОВЧИЛИГИ
Курбонова Ш.Р.................................................................................................................................................126
ВОЗМОЖНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ СИСТЕМНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ
РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА
Курбонова Ш.Р., Сагатова Д.Р..........................................................................................................................127
УВЕИТ – КАК СИСТЕМНОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ НЕСПЕЦЕФИЧЕСКОГО ЯЗВЕННОГО КОЛИТА
Мамурова Н.Н..................................................................................................................................................127
РЕВМАТИЗМНИ ЎТКИР ДАВРИДА ПАРҲЕЗ ДАВО
Махмудова И.А., Жалолов Н.Н., Ахмедова Н.К..............................................................................................127
ВОЗМОЖНОСТИ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВВ ОЦЕНКЕ
ФУНКЦИИ ПОЧЕК У БОЛЬНЫХ ПОДАГРОЙ
Миклиев З.А., Набиева Д.А.............................................................................................................................128
ЧАСТОТА ВСТРЕЧАЕМОСТИ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ ПРИЗНАКОВ ПСОРИАТИЧЕСКОГО
АРТРИТА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ДАВНОСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Мирахмедова Х.Т., Дадабаева Н.А., Рустамова У.М......................................................................................128
КОРРЕКЦИЯ ПИЩЕВОГО РАЦИОНА У БОЛЬНЫХ ПСОРИАТИЧЕСКИМ АРТРИТОМ
Мирзаев Р.Х., Мухаммадиева С.М., Хужаев Р.Б., Тошпулатов Э.М., Толибжонова Н.Х................................129
ИЗМЕНЕНИЯ В ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОМ ТРАКТЕ ПРИ
ДЛИТЕЛЬНОЙ ЛЕКАРСТВЕННОЙ ТЕРАПИИ ОСТЕОАРТРИТА
Мирзаев Р.Х., Зияева Ф.К., Маъдиева И.О., Камилова Д.К., Тулаганова А.С...............................................129
КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО
ДЫХАНИЯ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ
Мусаева Л.Ж....................................................................................................................................................130

УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ

Мухаммадиева С.М., Ризамухамедова М.З., Касимжонова Г.M.................................................................130
ПСОРИАТИК АРТРИТЛИ БЕМОРЛАРДА ЮРАК РИТМИ ВА ЎТКАЗУВЧАНЛИГИНИНГ БУЗИЛИШИ

153
Муҳаммадиева С.М., Турдиева Ш.А., Юнусова Ш.Ш, Мирзаев Р.Х., Максудова М.Х.................................131
СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КАЧЕСТВА ЖИЗНИ БОЛЬНЫХ
РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ НА ФОНЕ БАЗИСНОЙ ТЕРАПИИ
Мухторова Д., Набиева Д.А., Хамраева Д......................................................................................................131
ВЛИЯНИЕ БАЗИСНОЙ ТЕРАПИИ МЕТОТРЕКСАТОМ НА ТЕМПЫ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОГО
ПРОГРЕССИРОВАНИЯ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ
СРОКОВ ЕЕ НАЧАЛА
Набиева Д.А., Мухторова Д., Хамраева Д., Цой Д.А......................................................................................131
ОСОБЕННОСТЬ ТЕЧЕНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ РЕВМАТОИДНОГО
АРТРИТА У ЛИЦ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА
Н.Н. Насриддинова, З.Ф.Умарова, Н.Н. Жаббаров А.А..................................................................................132
ВОЗМОЖНЫЕ ПУТИ РЕГУЛЯЦИИ ФЕРМЕНТНОЙ СИСТЕМЫ МОНООКСИГЕНАЗ И
СИСТЕМЫ L-АРГИНИН-ОКИСЬ АЗОТА В СЛИЗИСТОЙ ЖЕЛУДКА ПРИ
ИНДОМЕТАЦИН- ИНДУЦИРОВАННОЙ ГАСТРОПАТИИ
Пулатова Д.Б....................................................................................................................................................132
THE STATE OF PROTECTIVE BARRIER OF THE STOMACH IN PATIENTS WITH
RHEUMATOID ARTHRITIS ASSOCIATED WITH NSAID GASTROPATHY
Pulatova Nargiza Ihsanovna..............................................................................................................................133
ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЯ СУСТАВОВ ПРИ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОМ ЯЗВЕННОМ КОЛИТЕ
Расулова Н.Х., Назарова К.Х., Даминов Ш.Н..................................................................................................133
ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ СУСТАВНО-ВИСЦЕРАЛЬНОЙ ФОРМЕ РЕВМАТОИДНОГО
АРТРИТА У ДЕТЕЙ
Рахманова Л.К., Даминов Б.Т., Собиров М.А., Хасанов А.А..........................................................................134
ФИЗИЧЕСКАЯ РЕТАРДАЦИЯ ДЕТЕЙ С ЮВЕНИЛЬНЫМ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ
Рахманова Л.К., Мирмаксудов М.С., Сулейманов А.С...................................................................................134
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ИММУНОКОРРЕКЦИИ У ДЕТЕЙ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ОСТРОГО
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА С РЕАКТИВНЫМ АРТРИТОМ
Рахманова Л.К., Каримжанов И.А., Сулейманов А.С.....................................................................................134
ДИНАМИКА ФУНКЦИОНАЛЬНОЙСПОСОБНОСТИ БОЛЬНЫХ РЕАКТИВНЫМ АРТРИТОМ ПРИ
ДЛИТЕЛЬНОМДИНАМИЧЕСКОМ НАБЛЮДЕНИИ
Рахматов И.С., Набиева Д.А............................................................................................................................135
ВЗАИМОСВЯЗЬ СУСТАВНОГО И КОЖНОГО СИНДРОМА У БОЛЬНЫХ ПСОРИАТИЧЕСКИМ
АРТРИТОМ
Рахматов А.Б., Мирахмедова Х.Т. ...................................................................................................................135
РЕВМАТОИД АРТРИТ ЮРАК ИШЕМИК КАСАЛЛИГИ БИЛАН БИРГА КЕЛГАН БЕМОРЛАРДА
СТАТИНЛАРНИНГ КЛИНИК САМАРАДОРЛИГИ ЎРГАНИШ
Рузикулова Ш.С., Мухаммадиева С.М., Султонова Д.А., Вафоева М.Э., Каримова Н.У..............................136
ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ЭНТЕЗИСОВ ДЛЯ
РАННЕГО ВЫЯВЛЕНИЯ ПСОРИАТИЧЕСКОГО АРТРИТА
Рустамова У.М., Дадабаева Н.А., Мирахмедова Х.Т......................................................................................137
ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ АЛЕНДРОНОВОЙ КИСЛОТЫ В ЛЕЧЕНИИ ОСТЕОПОРОЗА ПРИ
РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ
Сагатова Д.Р......................................................................................................................................................137
ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ НАЙЗА ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ
Cагатова Д.Р......................................................................................................................................................138

КАРОТИДНЫЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ У БОЛЬНЫХ СИСТЕМНОЙ СКЛЕРОДЕРМИЕЙ

Сагатова Д.Р., Зоитова Н.М..............................................................................................................................138
НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ СИСТЕМНОЙ СКЛЕРОДЕРМИЕЙ

154
Сагатова Д.Р......................................................................................................................................................138
НЕКОТОРЫЕ ПУТИ КОРРЕКЦИИ МЕХАНИЗМОВ ЦИТОПРОТЕКЦИИ ПРИ ИНДОМЕТАЦИН-
ИНДУЦИРОВАННОЙ ГАСТРОПАТИИ
Якубов А.А........................................................................................................................................................139
СОСТОЯНИЕ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА В СЛИЗИСТОЙ ЖЕЛУДКА И
ПУТИ ЕГО КОРРЕКЦИИ ПРИ ИНДОМЕТАЦИН-ИНДУЦИРОВАННОЙ ГАСТРОПАТИИ
Саидова Ш.А.....................................................................................................................................................139
ВЛИЯНИЕ H.PYLORI ИНФЕКЦИИ НА СОСТОЯНИЕ ФЕРРОКИНЕТИКИ
У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ С АНЕМИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
Сибиркина М.В................................................................................................................................................140
ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ С
АНЕМИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
Сибиркина М.В................................................................................................................................................140
ВЛИЯНИЕ H.PYLORI ИНФЕКЦИИ НА СОСТОЯНИЕ ПЕРИКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ У БОЛЬНЫХ
РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ С АНЕМИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
Сибиркина М.В...............................................................................................................................................141
ДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ РАЗЛИЧНЫХ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ
ТИПОВ ЛЮПУС-НЕФРИТА
Сабиров М.А., Скосырева О.В.........................................................................................................................141
ДЛИТЕЛЬНОЕ КАТАМНЕСТИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ЗА
ДЕТЬМИ С ЮВЕНИЛЬНЫМ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ
Сулайманов А.С., Исраилова Н.А....................................................................................................................142
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ФЕНОТИПОВ ГАПТОГЛОБИНА В ДИАГНОСТИКЕ ВТОРИЧНОГО АНТИФОСФОЛИ-
ПИДНОГО СИНДРОМА У БОЛЬНЫХ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКОЙ
Султанова M.Х..................................................................................................................................................142
ЧАСТОТА НОСИТЕЛЬСТВА РАЗЛИЧНЫХ ФЕНОТИПОВ ГАПТОГЛОБИНА И
ИЗОАНТИГЕНОВ СИСТЕМЫ АВО У БОЛЬНЫХ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКОЙ С
АНТИФОСФОЛИПИДНЫМ СИНДРОМОМ
Султанова М.Х., Касимова М.Б., М.П. Ботирхонова......................................................................................143
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ФТОРХИНОЛОНОВ В РЕВМАТОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
Ташкенбаева Э.Н., Мухиддинов А.И., Кадырова Ф.Ш....................................................................................143
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ ПРЕПАРАТА «ЛЕФЛУНОМИД» ПРИ
ПСОРИАТИЧЕСКОМ АРТРИТЕ
Турдиева Ш.А., Мухаммадиева С.М., Мирзаев Р.Х.......................................................................................143
СОСТОЯНИЕ ФЕРРОКИНЕТИКИ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ С
АНЕМИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
Каримов М.Ш., Тухтаева Н.Х...........................................................................................................................144
ПОРАЖЕНИЕ СУСТАВОВ У БОЛЬНЫХ С НЕСПЕЦИФИЧЕСКИМ ЯЗВЕННОМ КОЛИТОМ
Усманова Ш.Ф...................................................................................................................................................144
РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ БРОНХОЛЕГОЧНОЙ
СИСТЕМЫ ПРИ СЕРОНЕГАТИВНЫХ СПОНДИЛОАРТРИТАХ
Хакимова Р.А., Алиахунова М.Ю., Хан Т.А., Исламова Д.Н............................................................................145
ОСОБЕННОСТИ ЛУЧЕВОЙ ДИАГНОСТИКИ НА ДОРЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЙ СТАДИИ
СЕРОНЕГАТИВНЫХ СПОНДИЛОАТРИТОВ
Хан Т.А., Алиахунова М.Ю., Хакимова Р.А., Исламова Д.Н............................................................................145
ДИСФУНКЦИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ В
КОРРЕЛЯЦИИ С ТИТРОМ АНТИТЕЛ К ЦИКЛИЧЕСКОМУ ЦИТРУЛЛИНИРОВАННОМУ ПЕПТИДУ
Хон А.Г., Султанова М.Х., Юнусов С.Ш., Юлбарисова Ф.А., Устакалонова Х.Р. ............................................146
СТЕРОИДНЫЙ ОСТЕОПОРОЗ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ

155
Шожалилов Ш.Ш., Cагатова Д.Р., Мадрахимов С.Б., Хакимова Н.Х, Абиджужаева Д.У..............................146
ВЛИЯНИЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ НА ПРОГРЕССИРОВАНИЕ ОСТЕОАРТРИТА
Шофотихов А.Ф., Буриев М.Т...........................................................................................................................147
ЭНДОГЕННЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ КАК СИСТЕМНАЯ
ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ
Каримов М.Ш., Эшмурзаева А.А.....................................................................................................................147
НЕКОТОРЫЕ ПУТИ КОРРЕКЦИИ МЕХАНИЗМОВ ЦИТОПРОТЕКЦИИ ПРИ
ИНДОМЕТАЦИН-ИНДУЦИРОВАННОЙ ГАСТРОПАТИИ
Якубов А.А........................................................................................................................................................148
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ВЛИЯНИЯ ОМЕПРАЗОЛА И
НЕКОТОРЫХ ИНГИБИТОРОВ АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА НА
СОСТОЯНИЕ МОНООКСИГЕНАЗНОЙ ФЕРМЕНТНОЙ СИСТЕМЫ В
СЛИЗИСТОЙ ЖЕЛУДКА ПРИ ИНДОМЕТАЦИН-ИНДУЦИРОВАННОЙ ГАСТРОПАТИИ
Якубов А.В. .......................................................................................................................................................148

156
 “АУТОИММУН РЕВМАТИК КАСАЛЛИКЛАР – ЭРТА ТАШХИСЛАШ
ВА САМАРАЛИ ДАВОЛАШ ЙЎЛЛАРИ”
РЕСПУБЛИКА ИЛМИЙ-АМАЛИЙ
КОНФЕРЕНЦИЯСИ
МАТЕРИАЛЛАРИ

Выпуск набран и сверстан на компьютерном издательском комплексе

редакционно-издательского отдела Ташкентской медицинской академии
Начальник отдела: М. Н. Аслонов
Редактор русского текста : О.А. Козлова
Редактор узбекского языка: Ж.Б. Аскарова
Редактор английского текста: Х.А.Расулова
Редактор-дизайнер: Ш.П. Аширова
С. Э. Тураева
Компьютерная корректура: З.Т. Алюшева
Учредитель: Ташкентская медицинская академия
За содержание статей и тезисов, ответственность несет автор.
Рукописи, оформленные в соответствии с прилагаемыми правилами, просим направлять по адресу:
100109, Ташкент, ул. Фароби, 2, Главный учебный корпус ТМА, 4-й этаж, комната 444.
Контактный телефон: 214 90 64
e-mail: rio-tma@mail.ru
rio@tma.uz
Формат 60х84 1/8. Усл. печ. л. 9,75.
Гарнитура «Cambria».
Тираж 100.
Цена договорная.
Отпечатано на ризографе редакционно-издательского отдела ТМА.
100109, Ташкент, ул. Фароби, 2.