FISIOPATOLOGÍA

DR.ÁNGEL ZAMORA CEVALLOS

DOCENTE

CASO CLINICO
Paciente de color de piel blanca, masculino, de 38 años de edad, de procedencia
urbana,   bebedor excesivo y fumador, quien 38 días antes sufrió un accidente  con
fractura de rótula izquierda e inmovilización del miembro. Acude al Servicio de
Urgencias  por padecer disnea, que se intensificaba ante los esfuerzos físicos y dolor
torácico intenso en región posterior  del hemitórax izquierdo asociado con polipnea
considerable, palidez cutánea mucosa y sudoración profusa acompañada de escalofríos.
Datos obtenidos mediante el examen físico: piel y mucosas húmedas e hipo coloreadas.
Frecuencia respiratoria de 40 por minutos, murmullo vesicular disminuido en bases
pulmonares con crepitantes en base pulmonar izquierda. Ruidos cardiacos rítmicos,
buen tono, sin soplos ni desdoblamiento, frecuencia cardiaca de 110 latidos por
minutos, tensión arterial 100/60, pulsos periféricos presentes.

Resolución del Caso

En concordancia al análisis realizado determinar lo siguiente:

1. Diagnostico presuntivo.

Tromboembolismo pulmonar.

2. Explicación fisiopatológica.

El tromboembolismo pulmonar tiene cierto grado de obstrucción mecánica, el efecto de

esta última depende de la proporción de circulación pulmonar obstruida, en reflejos
neurohumoral és estimulados por el trombo, y de la presencia o ausencia de enfermedad
cardiopulmonar preexistente. La circulación pulmonar es adapta al flujo aumentado a
traves de un lecho vascular reducido por medio de reclutamiento de capilares que tienen
perfusión insuficiente y dilatación vascular por flujo aumentado. Estos mecanismos
adaptativos fracasan con la oclusión aumentada de la circulación pulmonar por émbolos,
punto en el cual hay aumento de la resistencia vascular pulmonar y de la presión arterial
pulmonar; la tromboembolia pulmonar reduce o elimina la perfusión distal al sitio de la
oclusión. El efecto inmediato es desproporción V/Q aumentada, con un cambio de la
proporción de segmentos pulmonares con proporciones V/Q altas (espacio muerto
alveolar o ventilación desperdiciada). Un cambio hacia proporciones V/Q altas altera la
excreción de dióxido de carbono, con efecto mínimo sobre la oxigenación. El paciente
compensa este incremento de la ventilación desperdiciada al aumentar la ventilación por
minuto total. Por último la hipoxemia leve a moderada con una PaCO2 baja es el dato
más frecuente en la tromboembolia pulmonar aguda. La hipoxemia leve puede
oscurecerse por la tendencia a depender de la oximetría sola, porque más de la mitad de
los pacientes tendrá saturaciones de oxigeno (SaO2) por arriba de 90%, finalmente la
broncoconstriccion refleja causa sibilancias y trabajo de la respiración aumentado en
algunos pacientes. Cabe mencionar que la obstrucción de ramas de pequeño calibre de
la arteria pulmonar que actúan como arterias terminales conduce a infarto pulmonar en
alrededor de 10% de los enfermos.