Вы находитесь на странице: 1из 18

Современная медицинская практика показывает, что очень часто у

пациентов с эндокринной патологией появляются кардиологические


симптомы, что затрудняет диагностику истинного заболевания. Так, при
патологии щитовидной железы мы обнаруживаем метаболические изменения
миокарда или нарушения ритма сердца, у больных сахарным диабетом,
ожирением – артериальную гипертензию. В тоже время, все пациенты с
сахарным диабетом рано или поздно переходят в разряд кардиологических
больных в связи с тем, что в результате патологических процессов начинают
страдать, в том числе, и сосуды. Развивается атеросклероз, ухудшается
эластичность сосудов, в их просвете появляются атеросклеротические
бляшки. Сужение сосудов приводит к резкому ухудшению кровоснабжения
органов, следствием чего становятся инфаркты миокарда, инсульты,
нарушение работы почек, ухудшение зрения и т.д.
Эта взаимосвязь заболеваний объективно существует и обусловлена
изменениями, которые возникают в этих случаях на уровне системы
регуляции обмена веществ. Именно поэтому в стандарт обследования
кардиологических больных в развитых странах часто входит консультация
эндокринолога. И, наоборот, больному с эндокринной патологией проводятся
мероприятия, направленные на поддержание нормальной работы сердечно-
сосудистой системы.
Тиреоидные кардиопатии

На состоявшемся в Сиднее (Австралия) XI Международном


эндокринологическом конгрессе особое внимание было уделено
кардиопатиям, обусловленным патологией щитовидной железы. Безусловно,
эта проблема становится все более актуальной, так как увеличивается
распространенность данной патологии. За последнее время стали уделять
больше внимания тиреоидным расстройствам на грани нормы и патологии:
субклиническому тиреотоксикозу и субклиническому гипотиреозу. Доказана
их большая распространенность, особенно у лиц пожилого возраста,
преимущественно у женщин. В ряде регионов введен скрининг
субклинических форм заболеваний щитовидной железы в старших
возрастных группах. Нарушение содержания тиреоидных гормонов в

1
организме, даже незначительное их повышение или снижение, вызывает
патологию сердечно-сосудистой системы.

Сердце при субклиническом гипотиреозе


Субклинический гипотиреоз - это патологическое состояние,
характеризующееся нормальным уровнем общего и свободного тироксина
(Т4) и повышенным уровнем тиреотропина (ТТГ), или гиперсекрецией ТТГ,
в ответ на введение тиролиберина (ТЛГ).
Следует помнить, что в ряде случаев даже при манифестном
гипотиреозе, особенно у пожилых, не наблюдается повышение уровня
ТТГ. Такая особенность обусловлена экологическим неблагополучием
(загрязнением окружающей среды свинцом, кадмием, оксидом углерода и
т.д.), воздействием лекарств (препаратов раувольфии, клофелина и др.),
дефицитом белка в пище. Также давно отмечено, что в зоне йодного
дефицита снижен синтез ТТГ гипофизом.
Кардиологические "маски" субклинического гипотиреоза:
 стойкая гиперхолестеринемия, атерогенная дислипидемия;
 атеросклероз;
 ИБС;
 аритмии (синусовая брадикардия или тахикардия, политопная
экстрасистолия, пароксизмы мерцания и трепетания предсердий, синдром
слабости синусового узла);
 цереброваскулярная болезнь;
 артериальная гипертензия;
 пролапс митрального клапана (ПМК) (и/или других клапанов),
гидроперикард
К субклиническому гипотиреозу относится эндемический зоб (ЭЗ). О
том, что при ЭЗ у больных появляются кардиальные жалобы, может
изменяться звучность тонов сердца, сердечный ритм, известно давно.
Однако раньше считали эти изменения деятельности сердечно-
сосудистой системы нерезко выраженными и обусловленными вегетативной
дизрегуляцией. Широкое применение ультразвукового метода исследования
сердца выявило частое развитие пролапса митрального клапана или других
клапанов при ЭЗ и в других случаях субклинического гипотиреоза.
Пролапс митрального клапана - это систолическое выпячивание одной
или обеих митральных створок в полость левого предсердия выше уровня
митрального кольца. При этом нарушение смыкания створок с развитием
митральной регургитации развивается не всегда. Известно более 50
заболеваний, при которых может развиться ПМК. Однако ЭЗ и гипотиреозу
как этиологическим факторам ПМК должного внимания не уделено даже в
литературе последних лет.
Между тем даже ничтожный дефицит тиреоидных гормонов в
организме обусловливает серьезные нарушения обменных процессов, в том
числе дистрофические изменения в сердце, сопровождающиеся снижением

2
интенсивности окислительного фосфорилирования, замедлением синтеза
белка, уменьшением поглощения кислорода миокардом, электролитными
сдвигами. Поражается как сократительный миокард, так и строма. В
кардиомиоцитах откладывается креатинфосфат и возникает так называемая
псевдогипертрофия миокарда. В сердце, как и в других тканях, депонируются
кислые гликозаминогликаны, приводящие к слизистому отеку миокарда и
стромы.
При ЭЗ и гипотиреозе в 100% случаев вовлекается вегетативная
нервная система. Вегетативная дистония характеризуется гипертонусом
вагуса, то есть возникает парасимпатическая вегетативная дизрегуляция
сердца. Как правило, ПМК у больных ЭЗ и субклиническим гипотиреозом
имеет "немое" течение: количество сердечных сокращений, конфигурация
сердца остаются в норме, однако в большинстве случаев наблюдается
снижение одного или обоих тонов. Классические проявления ПМК -
мезосистолический, реже протосистолический, или поздний систолический
щелчок, прекардиальный "клик" (аускультативный феномен резонации
митральной створки) не регистрируются. При анализе электрокардиограмм
отклонения от нормы (синусовая брадикардия, замедление проведения
импульсов в разных отделах миокарда, снижение вольтажа зубцов, особенно
зубца Т) наблюдаются в 80% случаев, но не носят закономерного характера.
Ультрасонографией установлено, что на фоне скрытого гипотиреоза
часто встречается ПМК, в отдельных случаях сочетаясь с пролапсом
трикуспидального и/или аортального (крайне редко - пульмонального)
клапана. Смещение створок митрального клапана в полость предсердия
достигает 3-7 мм; это I или II степень ПМК. Регургитация обнаруживается
лишь в единичных случаях; диастолическое открытие митрального клапана
не нарушается, объем левого предсердия в норме и, следовательно, серьезные
нарушения гемодинамики не развиваются. Тем не менее ПМК можно назвать
важным диагностическим симптомом ЭЗ и субклинического гипотиреоза.
Пролабирование III степени, то есть более 9 мм, нехарактерно для
больных субклиническим гипотиреозом. В этих случаях, даже при наличии
ЭЗ, следует искать другие причины ПМК.
Несмотря на отсутствие регургитации и нарушений гемодинамики у
больных ЭЗ с ПМК, сохраняется опасность осложнений пролапса.
Характерные осложнения ПМК - это инфекционный эндокардит,
тромбоэмболии, внезапная смерть. Поэтому актуальной является разработка
методов терапии ПМК у больных ЭЗ и субклиническим гипотиреозом.
Известно, что для лечения ПМК используют β-адреноблокаторы с
целью подавления повышенной при ПМК сократимости миокарда левого
желудочка, а также для увеличения его объема и профилактики аритмий.
Следует подчеркнуть, что β-адреноблокаторы противопоказаны при
гипофункции щитовидной железы, поскольку оказывают антитиреоидное
действие и усиливают гипотиреоз. Кроме того, парасимпатикотония также
служит противопоказанием к применению этих препаратов у таких больных.

3
Систематическая заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов
уменьшает или полностью ликвидирует ПМК у больных ЭЗ и
субклиническим гипотиреозом. Наоборот, без коррекции тиреоидной
недостаточности может появиться пролапс других клапанов и нарастать
регургитация.
Другой эхокардиографической находкой у больных с субклиническим
гипотиреозом, в том числе у больных ЭЗ, может быть гидроперикард,
который протекает бессимптомно. Обычно выпот локализуется в области
верхушки и по правому контуру сердца.

Сердце при субклиническом гипертиреозе


Субклинический гипертиреоз - состояние, при котором понижается
концентрация ТТГ (без гипофизарной недостаточности) в сыворотке крови, в
то время как уровни тиреоидных гормонов в сыворотке остаются в пределах
нормальных показателей.
Прежде чем ставить диагноз субклинического гипертиреоза, особенно
у пожилых, необходимо неоднократное определение уровня ТТГ в динамике
через несколько недель, поскольку снижение базального уровня ТТГ может
наблюдаться при различных нетиреоидных заболеваниях, депрессии, приеме
некоторых медикаментов и т.д. Истинная распространенность
субклинического гипертиреоза в нашей стране пока не изучена. В Англии
она составляет около 10% у женщин, в других странах варьирует от 0,5% до
11,8%.
Причины субклинического гипертиреоза различны: это
эутиреоидный вариант болезни Грейвса,
токсическая аденома щитовидной железы,
следствие разрушения тиреоцитов при подостром или хроническом
тиреоидите, а также недостаточное адекватное лечение явного гипертиреоза.
Наиболее частой причиной снижения уровня ТТГ является прием
тироксина (медикаментозный субклинический гипертиреоз).
Нередко субклинический гипертиреоз возникает при беременности.
Гестационный гипертиреоз, вызванный повышением уровня хорионического
гонадотропина при развивающейся беременности, также часто может быть
субклиническим. Йод-базедовизм, высокое йодопотребление при
несовершенной массовой профилактике ЭЗ во многих случаях течет, как
субклинический гипертиреоз.
Для клинициста важен ответ на вопрос, влияет ли субклинический
гипертиреоз на здоровье, и прежде всего на сердечно-сосудистую систему,
или это лишь лабораторная находка.
Влияние тиреоидных гормонов на систему кровообращения хорошо
известно. Они играют важную роль в регуляции энергетического обмена в
организме. Недавно уточнено их действие на митохондриальные процессы в
клетках, в том числе в кардиомиоцитах. Тиреоидные гормоны регулируют
липидный состав митохондриальных мембран, содержание цитохромов и

4
кардиолипинов в клетках и т.д., в итоге стимулируя клеточное дыхание. Эти
эффекты делятся на кратковременные (несколько часов) и длительные
(несколько дней). При субклиническом гипертиреозе эти процессы
нарушаются. Так, при обследовании в рамках Фрамингемского исследования
у пациентов с уровнем ТТГ менее 0,1 миллиед/л обнаружили, что через 10
лет у них достоверно чаще встречалась мерцательная аритмия и также
достоверно возрастала смертность.
Характерны следующие клинические кардиальные симптомы при
субклиническом гипертиреозе:
 тахикардия,
 укорочение систолических интервалов,
 увеличение ударного объема левого желудочка,
 диастолические нарушения (снижение диастолического
наполнения)
Надо ли лечить субклинический гипертиреоз? В настоящее время еще
нет оценки, полученной методами доказательной медицины. Эмпирически
показано, что применение β-адреноблокаторов улучшает пульс, уменьшает
мерцательную аритмию, диастолическую дисфункцию у пациентов,
леченных тироксином.
Если субклинический гипертиреоз является вариантом болезни
Грейвса, то эффективность β-адреноблокаторов в настоящее время ставится
под сомнение (M. Niels, H. K. Yde, N. Soren et al., 1998).
Не решен вопрос, следует ли лечить таких больных тиреостатиками.
"Ждать и наблюдать", особенно если нет явных нарушений функции сердца и
костного метаболизма - это одна точка зрения. Но так как субклинический
гипертиреоз во многих случаях может быстро прогрессировать в явную
клиническую форму, то много сторонников активного применения
тиреостатиков. Очевидно, принимать решение надо индивидуально.

Сердце при манифестном гипотиреозе и манифестном тиреотоксикозе

Термины "микседематозное (гипотиреоидное) сердце" и


"тиреотоксическое сердце", которые используются в настоящее время для
обозначения поражения миокарда при манифестном гипотиреозе или
манифестном тиреотоксикозе, предложил впервые H. Zondek еще в начале
ХХ столетия. Рассмотрим патогенетические механизмы гипотиреоидного и
тиреотоксического сердца.

Патогенез гипотиреоидного Патогенез тиреотоксического  


5
сердца сердца
1. Снижение окислительного 1. Повышение потребности
фосфорилирования и миокарда и других тканей в
поглощения кислорода кислороде. Стимуляция
миокардом, повышение окислительных процессов
проницаемости клеточных тиреоидными гормонами.
мембран; дефицит Оксидативный стресс .
макроэргов. 2. Повышение тонуса
2. Замедление синтеза белка, симпатической нервной системы
жировая инфильтрация и повышение чувствительности
мышечных волокон, тканей к адреналину.
накопление Патологическая
мукополисахаридов и чувствительность тканей сердца
гликопротеидов в миокарде к катехоламинам
3. Накопление креатинфосфата. 3. Стойкая тахикардия. Укорочение
Псевдогипертрофия диастолы. Истощение резервов
миокарда 4. Уменьшение синтеза АТФ.
4. Усиление ПОЛ; Дефицит макроэргов
оксидативный стресс. 5. Повышение общего легочного
Повреждение клеточных сопротивления. Гипертензия
мембран малого круга
5. Электрическая 6. Катаболизм белка
нестабильность миокарда. (миокардиального и
6. Повышение натрия и ферментного)
снижение содержания калия в 7. Усиленный гликолиз, в том
кардиомиоцитах числе в кардиомиоцитах
7. Отек мышечных волокон и 8. Гипокалигистия
интерстициальной ткани 9. Нарушение проницаемости
сердца; слизистый отек клеточных мембран, нарушение
миокарда микроциркуляции.
8. Снижение тонуса миокарда, 10.ПМК.
миогенная дилатация.
Нарушение 11.Анемия (в ряде случаев
микроциркуляции выраженная)
9. Слизистый отек перикарда,
выпот в полости перикарда.
10.Атеросклероз коронарных
сосудов

11.Анемия
Наиболее существенные осложнения, угрожающие жизни больных
гипотиреозом и тиреотоксикозом, обусловлены патологическими
изменениями сердечно-сосудистой системы: нарушениями ритма и

6
проводимости, кардиалгией, артериальной гипертензией,
миокардиодистрофией, недостаточностью кровообращения.

Аритмии при тиреоидной патологии

Представление о том, что при гипотиреозе неизбежна брадикардия,


давно устарело. Действительно, синусовая брадикардия - характерный, но не
абсолютный клинический признак гипотиреоза, в том числе микседемы:
тахисистолическая форма мерцания и трепетания предсердий наблюдается
часто, как правило, в виде пароксизмов. Чередование подобных пароксизмов
с брадикардией ошибочно принимается за синдром слабости синусового
узла как следствие ИБС. Требуется тщательное обследование больного,
включая электрофизиологическое и гормональное исследование. Лечение
антиаритмическими препаратами в таких случаях не только бесполезно;
амиодарон, соталекс и прочие антиаритмики усугубляют гипотиреоидную
аритмию.
В литературе имеется интересное описание трепетания-мерцания
желудочков при микседеме, устраненное гормонами щитовидной железы без
антиаритмической терапии (A.Gerhard et al., 1996). Нарушения
проводимости в разных отделах сердца также встречаются часто при
гипотиреозе.
При тиреотоксическом сердце наблюдается стойкая синусовая
тахикардия. Частота сердечных сокращений не зависит ни от
эмоциональной, ни от физической нагрузки. Тахикардия не уменьшается во
время сна. При тяжёлом течении заболевания у больных возникает
тахисистолическая форма мерцательной аритмии. Лечение амиодароном,
салуретиками провоцирует фибрилляцию предсердий. Экстрасистолия при
тиреотоксикозе встречается редко. Ее появление связывают не с
тиреотоксикозом, а с перенесенным до этого каким-то заболеванием сердца.

Заболевания щитовидной железы и артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия наблюдается как при гипотиреозе, так и при гипертиреозе, но


патогенетические механизмы при этом разные.

Влияние патологии щитовидной железы на АД


Гипотиреоз Тиреотоксикоз
- повышение преимущественно -повышение систолического АД,
диaстолического АД снижение диастолического АД
 Задержка натрия и воды в  Увеличение сердечного выброса,
организме увеличение минутного объема
 Изменение чувствительности сердца
к циркулирующим  Активация кинин-

7
катехоламинам калликреиновой системы
 Гиперсекреция адреномедуллина
 Нарушение секреции
натрийуретического пептида  Функциональный гипокортицизм
Артериальную гипертензию при гипотиреозе усугубляет
присоединяющийся атеросклеротический процесс. В этом случае ее течение
не отличается от течения эссенциальной гипертонии, но развивается
частичная или полная рефрактерность к гипотензивным препаратам.
Артериальную гипертензию при тиреотоксикозе называют синдромом
высокого сердечного выброса, при этом гипертрофия левого желудочка, как
правило, отсутствует. Недавно открытый пептид - адреномедуллин обладает
очень выраженной вазодилататорной активностью. Доказано его участие в
снижении диастолического АД у больных тиреотоксикозом. Синдром
высокого сердечного выброса может трансформироваться в
гипертоническую болезнь. Если артериальная гипертензия у пациента
сохраняется в течение нескольких месяцев после нормализации функции
щитовидной железы, следует рассматривать этот случай как переход в
эссенциальную гипертензию и проводить обычную антигипертензивную
терапию.

Кардиомиопатия при тиреотоксикозе

Тиреотоксикоз, или гипертиреоз, представляет собой патологическое


состояние, обусловленное поступлением в организм повышенного
количества гормонов щитовидной железы. Причинами его являются
аутоиммунный гипертиреоз, или болезнь Грейвса, токсический
многоузловой зоб и соли-тарная или множественная
гормонопродуцирующая аденома щитовидной железы.
Патогенез. Гиперпродукция гормонов щитовидной железы оказывает
выраженное влияние на сердечно-сосудистую систему, которое проявляется
развитием гипердинамического синдрома вследствие повышения МОС,
сопровождающегося снижением ОПСС. Увеличение МОС обусловлено
повышением сократительной активности миокарда и ЧСС в результате
прямого действия гормонов на сердце и сопровождается повышением
потребности миокарда в кислороде. Связываясь со специфическими
белковыми рецепторами клеточного ядра, трийодтиронин (Т3) стимулирует
транскрипцию гена а-тяжелых цепей миозина, что приводит к повышению
его АТФ-азной активности и скорости сокращения. При этом коэффициент
полезного действия сокращения мышцы сердца снижается из-за увеличения
расхода химической энергии АТФ на образование тепла.
Повышению скорости сокращения и его укорочению способствует
также ускорение тока Са2+ внутрь клетки вследствие увеличения количества
функционирующих кальциевых каналов сарколеммы и обратного захвата
этих ионов саркоплазматическим ретикулумом. Установлена способность
8
гормонов щитовидной железы повышать автоматизм клеток синусового
узла. В значительно меньшей степени сердечно-сосудистые эффекты
гипертиреоза опосредованы увеличением влияния на сердце симпатической
части вегетативной нервной системы, обусловленного возрастанием коли-
чества сердечных β - адренорецепторов и их чувствительности к агонистам
при отсутствии изменений содержания катехоламинов в плазме и миокарда.
В клинической картине заболевания часто превалируют общие
симптомы и признаки тиреотоксикоза. Больные жалуются на похудение,
несмотря на повышенный аппетит, потливость, мышечную слабость,
раздражительность, бессонницу, диарею. При осмотре отмечаются мелкий
тремор рук, повышенные глубокие сухожильные рефлексы. Кожа теплая и
влажная на ощупь, может быть эритема на ладонях. В большинстве случаев
визуально и пальпаторно определяется увеличение щитовидной железы,
которое может быть как симметричным так и асимметричным. При этом
железа может иметь ровную или бугристую поверхность. У части больных
(около 30 %),  особенно пожилого возраста, зоб может не пальпироваться.
Для аутоиммунного гипертиреоза характерны также глазные симптомы,
претибиальная микседема, барабанные пальцы, витилиго и
гепатоспленомегалия,
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы занимают
важное место среди клинических проявлений тиреотоксикоза. Основными
жалобами являются сердцебиение и одышка при физической нагрузке.
Больные пожилого возраста отмечают появление или усугубление
ангинозной боли или атипичную боль в грудной клетке. При клиническом
обследовании можно обнаружить большой, скачущий пульс, систолическую
артериальную гипертензию со снижением диастолического АД, усиление
верхушечного толчка, звучные тоны и короткий систолический шум
изгнания, обусловленные увеличением кровотока через клапаны аорты и
легочной артерии. Постоянным признаком является стойкая тахикардия, в
том числе во время сна. У 10—25 % больных возникает мерцательная
аритмия (М. Ciaccheri, 1984), частота которой увеличивается с
возрастом. У лиц моложе 40 лет она практически не встречается. У больных
пожилого возраста мерцательная аритмия может быть единственным
признаком заболевания (так называемый апатичный гипертиреоз). Мерцание
предсердий сопровождается частым ритмом желудочков, который мало уре-
жается при лечении сердечными гликозидами. Следует отметить, что
тиреотоксикоз не является настолько распространенной причиной
мерцательной аритмии, как это принято считать, и на его долю приходится
лишь 10—20 % случаев этого нарушения ритма. Мерцательная аритмия у
больных тиреотоксикозом сопряжена с высоким риском системных
тромбоэмболии, частота которых достигает 10—40 %.
Одышка при физической нагрузке и снижение толерантности к ней
могут не сопровождаться признаками дисфункции левого желудочка.
Возникновению развернутой картины застойной сердечной

9
недостаточности, которая наблюдается, как правило, у больных старше 40
лет, способствуют наличие сопутствующего заболевания сердца, в
большинстве случаев ИБС и системной артериальной гипертензии, и
развитие тахисистоличеекой формы мерцательной аритмии. Величина СИ у
таких больных находится в пределах верхней границы нормы но, как и ФВ,
снижается при физической нагрузке.
Сердечная недостаточность с повышенными СИ и ФВ встречается
редко. При достижении эутиреоидного состояния в обоих случаях СИ в
покое нормализуется.
В основе стенокардии у больных тиреотоксикозом, как правило, лежит
сопутствующая ИБС, которая демаскируется или усугубляется вследствие
повышения потребности миокарда в кислороде в условиях ограничения его
доставки.
Диагностика тиреотоксической кардиомиопатии основывается на
лабораторном подтверждении тиреотоксикоза при обнаружении
повышенного уровня тироксина (Т4), особенно свободного, и (или)
трийодтиронина (Т3) в сыворотке крови в сочетании со значительным
снижением содержания тиреотропного гормона. Уточнить причину
гипертиреоза позволяют определение накопления щитовидной железой
радиоактивного 1311 в течение 24 ч, ее сканирование и УЗИ.
Данные инструментального обследования сердца неспецифичны. На
ЭКГ определяется синусовая тахикардия или (реже) мерцательная аритмия.
При рентгенографии грудной клетки изменения в виде увеличения тени
сердца и признаков венозного застоя в легких появляются только в случае
выраженной сердечной недостаточности. При эхокардиографии можно
обнаружить увеличение ФВ левого желудочка и в ряде случаев его
гипертрофию.
В зависимости от характера ведущего клинического признака
тиреотоксическую кардиомиопатию необходимо дифференцировать с целым
рядом заболеваний. В отличие от НЦД и различных тревожных состояний,
для которых характерна влажная и холодная на ощупь кожа, прежде всего
кистей, при тиреотоксикозе вследствие периферической вазодилатации кожа
теплая. Важным отличительным признаком является также сохранение
тахикардии во время сна. В случаях, когда первым проявлением заболевания
служит мерцательная аритмия, следует проводить дифференциальную
диагностику с хронической ИБС и немым митральным стенозом, дефектом
межпредсердной перегородки, миксомой левого предсердия и
инфекционным эндокардитом. При выраженной общей слабости и потере
массы тела исключают возможность злокачественной опухоли, миопатии и
болезней печени.  Когда заболевание начинается  с   необъяснимой
сердечной недостаточности, необходимо подумать о возможности
ишемической и идиопатической дилатационной кардиомиопатии, а также
кардиомиопатий, связанных с различными семейными и инфильтративными
заболеваниями, дефекта межпредсердной перегородки и обезглавленной

10
системной артериальной гипертензии. Заподозрить тиреотоксическую
кардиомиопатию позволяет наличие систолической артериальной
гипертензии с увеличенным пульсовым давлением и резистентность к
сердечным гликозидам. Диагноз подтверждается с помощью лабораторной
оценки функции щитовидной железы.
Лечение направлено в первую очередь на нормализацию функции
щитовидной железы с помощью тиреостатических препаратов
(пропилтиоурацил, мерказолил и др.) и радикальных методов — абляции
радиоактивным йодом или оперативного удаления. При выраженных
проявлениях поражения сердца, прежде всего при тахикардии, назначают
β - адреноблокаторы. Не влияя на секрецию гормонов щитовидной железы, в
большинстве случаев они дают хороший симптоматический эффект.
Предпочтение отдают пропранололу (160 мг в сутки и более в 4 приема) из-
за ускоренного метаболизма, который в отличие от других препаратов этой
группы обладает также способностью тормозить превращение Т4 в Т3 в
тканях. Применение β - адреноблокаторов при развитии у таких больных
сердечной недостаточности требует большой осторожности из-за
возможности ее усугубления. В этих случаях назначают также сердечные
гликозиды, чувствительность к которым у таких больных, однако, снижена.
При возникновении мерцательной аритмии рекомендуют
контролировать ЧСС путем назначения сочетания дигоксина с β-
адреноблокатором или блокатором кальциевых каналов, что менее эф-
фективно и более опасно при сердечной недостаточности, а также
применение антикоагулянтов непрямого действия для профилактики
тромбоэмболии. Проведение электроимпульсной терапии до перехода в
эутиреоидное состояние нецелесообразно из-за ее неэффективности. Более
чем у 60 % больных в течение 6 нед. после нормализации функции щитовид-
ной железы синусовый ритм восстанавливается спонтанно. Если этого не
происходит, что случается в основном у больных пожилого возраста с
сопутствующими заболеваниями сердца, приходится прибегать к
кардиоверсии.
Прогноз зависит от своевременности диагностики и коррекции
тиреотоксикоза. При этом сохранение мерцательной аритмии после
достижения эутиреоидного состояния сопряжено с прогрессированием
сердечной недостаточности и неблагоприятным исходом.

Изменения ЭКГ при тиреотоксикозе


при тиреотоксикозе
средней тяжести или
при легком течении при тяжелом течении
при большой
заболевания тиреотоксикоза
продолжительности
заболевания

11
 Увеличением  Снижение  Мерцательная
вольтажа зубцов вольтажа зубца Р, аритмия
Р, QRS, Т появление (тахисистолическа
(особенно часто зазубренности я форма)
во II и III зубца Р.
отведениях).  Замедление  Признаки
 Удлинением внутрипредсердно относительной
интервала РQ до й проводимости коронарной
0,2". (Р>0,1"). недостаточности
 Синусовой  Смещение
тахикардией. сегмента SТ книзу.
 Снижение зубца Т
 Укорочением или появление Т (-
времени +), или Т(-) в
электрической большом числе
систолы отведений,
желудочков. особенно часто в
отведениях I, II,
АVL, V4-V6;

 Удлинение
электрической
систолы
желудочков

Дифференциальная диагностика тиреотоксического сердца и


ревмокардита

Опыт показывает, что нередко изменения сердца при манифестации


тиреотоксикоза ошибочно трактуют как проявления первичного
ревмокардита, особенно если симптомы проявились после тонзиллярной
инфекции. Одышка, сердцебиение, боли в сердце, слабость, субфебрилитет,
удлинение интервала PQ на ЭКГ характерны для обоих заболеваний. Ясно,
что противоревматическая терапия не только не даст эффекта, но может
ухудшить состояние больных.
В постановке правильного диагноза помогают следующие
клинические признаки: при тиреотоксикозе больные возбудимы, у них
выражен диффузный гипергидроз, теплые ладони, рука "мадонны", имеется
стойкая тахикардия, усиление тонов сердца, систолическая артериальная
гипертензия, а при ревмокардите больные вялые, потливость локальная,
кисти рук холодные, тахикардия непостоянная, усиливается после нагрузки,
1-й тон на верхушке сердца ослаблен, АД снижается.

12
Дифференциальная диагностика тиреотоксического сердца и
митрального порока
Диастолический шум всегда свидетельствует об органическом
поражении сердца. Тиреотоксикоз является исключением: систолический и
диастолический шумы возникают вследствие нарушения ламинарного
потока крови в полостях сердца из-за ускорения кровотока, уменьшения
вязкости крови, присоединения анемии. Аускультативные изменения в
сердце у больных тиреотоксикозом ошибочно трактуют как признак
митрального порока. Митральная конфигурация сердца, которая появляется
при тиреотоксикозе вследствие повышения давления в легочной артерии
(сглаженность талии сердца за счет выбухающего пульмонального конуса)
"подтверждает" диагноз.
Безусловно, сонографическое исследование камер, полостей,
клапанного аппарата сердца помогает избежать подобного рода
диагностических ошибок. Но и у больных пороками сердца может
возникнуть необходимость контроля ТТГ в крови, чтобы удостовериться в
диагнозе.
Дифференциальная диагностика тиреотоксической
кардиопатии и ИБС
Диагностика тиреотоксикоза бывает трудна у лиц пожилого возраста
из-за клинического сходства с ИБС и атеросклерозом. Суетливость в
поведении, нарушения сна, тремор рук, повышение систолического и
пульсового артериального давления, пароксизмальная или постоянная форма
мерцательной аритмии могут наблюдаться и при тиреотоксикозе, и при
атеросклерозе. Однако при тиреотоксикозе тахикардия стойкая, тоны сердца
усилены даже при мерцательной аритмии, снижается уровень холестерина и
ЛПНП в крови, выражен диффузный гипергидроз, тремор рук
мелкоразмашистый, могут определяться зоб, блеск глаз и другие симптомы
тиреотоксикоза. Эти признаки нехарактерны для атеросклеротического
поражения сердца, а ослабление 1-го тона и гиперлипидемия заставят
предположить ИБС.
Следует учесть, что оба заболевания нередко сочетаются,
тиреотоксикоз наслаивается на уже давно текущий атеросклероз. Поскольку
у пожилых лиц тиреотоксикоз может протекать без увеличения щитовидной
железы, необходимо чаще контролировать у них уровень ТТГ в крови.

Лечение тиреотоксического сердца


Устранение тиреотоксикоза является первым условием успешного
лечения тиреотоксического сердца. Существует три вида лечения болезни
Грейвса: медикаментозное, хирургическое и терапия радиоактивным йодом.
Из методов консервативной терапии по-прежнему применяются
тиреостатические препараты (мерказолил, или его аналоги тиамазол,
метимазол). Все шире входит в практику лечения тиреотоксикоза
пропилтиоурацил. Хотя доза его примерно в 10 раз выше, чем доза

13
мерказолила, тем не менее он имеет ряд преимуществ.
Пропилтиурацил способен прочно связываться с белками крови, что
делает его пригодным для терапии беременных и кормящих женщин.
Дополнительным его преимуществом является способность ингибировать
превращение Т4 в Т3. В сравнении с мерказолилом в плаценту и грудное
молоко проникают меньшое количество пропилтиоурацила. Наряду с
антитиреоидным действием, он обладает и антиоксидантным эффектом, что
очень важно при наличии окислительного стресса у больных
тиреотоксикозом.
Вопрос о схеме приема тиреостатиков при болезни Грейвса
необходимо решать в два этапа: сначала добиться эутиреоидного состояния,
а затем проводить поддерживающую терапию для достижения длительной
ремиссии этого хронического аутоиммунного заболевания. Остается
дискутабельным вопрос, с каких доз следует начинать терапию
тиреостатическими препаратами - с максимальных, постепенно снижая, или
с небольших. В последние годы все больше становится сторонников лечения
тиреотоксикоза малыми дозами тиреостатиков. Снижение дозы
тиреостатиков уменьшает число побочных эффектов и не ослабляет
антитиреоидное действие.
Следует отметить, что у больных с большими размерами зоба и/или
высоким уровнем Т3 в сыворотке крови малыми дозами тиреостатиков не
удается достичь эутиреоидного состояния и после длительного (более 6
недель) курса медикаментозного лечения. Следовательно, тактика
медикаментозного лечения тиреотоксикоза должна быть индивидуальной.
Нет единой точки зрения и на тактику поддерживающей терапии.
Сторонников использования высоких доз тиреостатиков в сочетании с
тироксином, по принципу "блок и замещение", меньше, чем сторонников
минимальных доз тиреостатиков, достаточных для поддержания
эутиреоидного состояния. Проведенные проспективные исследования, в том
числе европейское многоцентровое, не показали каких-либо преимуществ
поддерживающего лечения большими дозами препаратов. Согласно
результатам опросов как европейских, так и американских специалистов, 80-
90% эндокринологов считают, что курс поддерживающей терапии должен
составлять не менее 12 месяцев.
Вопрос об оптимальной длительности лечения остается открытым.
Полагают, что можно рекомендовать проведение лечения в течение 18
месяцев, особенно у больных, имеющих в крови антитела к рецепторам ТТГ.
Проводя лечение, необходимо помнить о побочных эффектах
тиреостатиков. Хотя гематологические осложнения (агранулоцитоз,
апластическая анемия) развиваются редко (в 0,17%-2,8% случаев), но
являются серьезными и могут привести к летальному исходу. Необходимо
отметить, что агранулоцитоз может развиться и при низкой дозе
тиреостатических препаратов, и через длительный срок (12 месяцев) после
начала их применения.

14
Часто при лечении тиреостатиками наблюдается гепатотоксичность,
причем частота этой патологии возрастает с увеличением дозы препаратов.
У 10-25% пациентов проявляются незначительные побочные эффекты
лечения, такие как крапивница, кожный зуд, артралгии, гастриты и др. Эти
эффекты явно дозозависимы и требуется подбор индивидуальной дозы
тиреостатика для каждого больного.
Частота рецидивов болезни Грейвса после длительного курса
поддерживающей терапии тиреостатиками, по наблюдениям разных авторов,
колеблется от 2 до 35%. В настоящее время мнение, что сочетанная терапия
тиреостатиками и тироксином существенно снижает частоту рецидивов
заболевания, пересмотрено; проспективные исследования это не
подтвердили. Однако еще 78% врачей Японии продолжают применять
антитиреоидные препараты в комбинации с тироксином (M. Toru et al.,
1997). Пока нет четких критериев, позволяющих прогнозировать
наступление ремиссии болезни Грейвса. Тем не менее на возможность
неблагоприятного исхода заболевания могут указывать следующие факторы:
большие размеры зоба, исходный высокий уровень тиреоидных гормонов в
крови или высокий титр антител к рецепторам ТТГ.
Разработан метод применения тиреостатиков в сочетании с
холестирамином. Последний уменьшает тиреотоксическую интоксикацию,
поглощая тиреоидные гормоны в желудке и кишечнике и препятствуя их
повторному всасыванию.
Во многих странах при болезни Грейвса используют комбинированное
лечение тиреостатиками с радиоактивным йодом. В настоящее время
отрабатывается тактика такого лечения, поскольку неясно, оказывает ли
терапия тиреостатиками неблагоприятное влияние на эффективность
последующего лечения радиоактивным йодом. Нередко развивается
преходящий гипотиреоз после такого лечения пациентов с болезнью
Грейвса, причем заранее предсказать его развитие нельзя.
Хирургическое лечение остается наиболее быстрым методом
достижения эутиреоидного состояния по сравнению с тиреостатиками или
радиоактивным йодом и, кроме того, как показало рандомизированное
проспективное исследование, этот вид лечения сопровождается наименьшей
частотой рецидивов в течение двух последующих лет. Однако риск
осложнений позволяет рекомендовать проведение струмэктомий только в
тех хирургических центрах, где имеется достаточный опыт. Но и при этом
условии частота отсроченного развития выраженного гипотиреоза
составляет не менее 30% через 5 лет, а субклинический гипотиреоз
встречается еще чаще (до 46% случаев), хотя у некоторых больных
излечивается спонтанно.
До настоящего времени дискутируется вопрос об оптимальном объеме
оперативного вмешательства при болезни Грейвса. После субтотальной
тиреоидэктомии не менее чем в 10% случаев могут развиться отсроченные
(через 5-10 лет после операции) рецидивы тиреотоксикоза. Поэтому

15
появилось немало сторонников радикального лечения болезни Грейвса -
тотальной тиреоидэктомии. Необходимость постоянной заместительной
терапии тиреоидными гормонами в этом случае - серьезное возражение
против этого способа хирургического лечения.
Применение сердечных гликозидов у больных тиреотоксикозом даже
при выраженной одышке является грубой ошибкой. Известно, что сердечные
гликозиды оказывают кардиотоническое действие, вызывают усиление
систолы сердца, удлинение диастолы, ваготропный эффект, замедление
проводимости, в частности атриовентрикулярной. При тиреотоксикозе
имеются гиперкинетический тип гемодинамики, замедление
атриовентрикулярной проводимости, а поэтому применение сердечных
гликозидов бессмысленно. Давно отмечена резистентность к этим
препаратам при тиреотоксическом сердце.
Рефрактерность к антиаритмическим препаратам у больных
тиреотоксикозом - бесспорный факт. Особенно пагубно действует
амиодарон, на 1/3 состоящий из йода. В литературе имеются описания
случаев развития тиреотоксического криза при лечении амиодароном
больных с нераспознанным тиреотоксикозом. Безусловно, при
тиреотоксическом сердце необходимо назначать средства, улучшающие
метаболизм в миокарде: макроэрги, витамины, антиоксиданты, препараты
калия, магния. Изменения сердца при тиреоидных кардиопатиях обратимы,
если коррекция тиреоидной функции начата своевременно.

Тактика ведения беременности при тиреотоксической кардиопатии

При тяжелой тиреотоксической миокардиодистрофии


(кардиомиопатии) беременность противопоказана, если она выявлена уже во
время беременности, то ее надо прервать как можно раньше, т.к. лечение
тиреотропными препаратами, радиоактивным йодом и рентгенотерапия
беременным пртивопоказаны. Прерывание проводится под защитой
антитиреодной терапии, бетаблокаторов. При легкой и средней степени
тяжести вынашивание беременности возможно при совместных усилиях
эндокринолога и кардиолога.
Сердечные гликозиды малоэффективны, их назначение при сердечной
недостаточности оправдано в небольших дозах. Более целесообразно
применение современных бетаблокаторов или верапамила в сочетании с
препаратами К+, седативными средствами. В некоторых руководствах (М.М.
Шехтман) допускается применение антитиреоидных препаратов в
небольших дозах, хотя риск врожденных нарушений у плода увеличивается.
В ряде случаев показана струмэктомия без прерывания беременности.
Родоразрешение при легких формах тиреотоксической
миокардиодистрофии через естественные родовые пути, при средних –
исключение 2-го периода родов.

16
Миокардиодистрофия на фоне гипотиреоза
Миокардиодистрофия на фоне гипотиреоза встречается реже. 
Симптомы гипотиреоза обычно противоположны таковым при
тиреотоксикозе. Изменения сердца характеризуются его увеличением,
глухостью тонов, брадикардией. Нередко отмечается выпот в перикарде ,
отеки ( не связанные с сердечной недостаточностью). По ЭКГ – синусовая
брадикардия, снижение вольтажа, удлинение интервала QT, снижение
интервала ST. Нередко умеренное повышение систолического и
диастолического АД. Часто повышен уровень холестерина. У беременных с
развитием беременности симптомы гипотиреоза могут уменьшаться. Вопрос
о тактике и лечении этих больных находится в компетенции эндокринолога и
акушера, т.к. изменения сердечно-сосудистой системы в данном случае не
имеют решающего значения для прогноза у матери и плода.

Лечение гипотиреоидного сердца

Устранение гипотиреоза, достижение эутиреоидного состояния дает


несомненный успех в лечении гипотиреоидного сердца. Основной препарат
для лечения гипотиреоза - тироксин. Его средняя доза 10-15 мкг/кг у детей и
1,6 мкг/кг - у взрослых; обычно суточная доза у женщин 75-100 мкг, у
мужчин 100-150 мкг. У молодых взрослых больных гипотиреозом начальная
доза тироксина 50-100 мкг/сут. Ее повышают каждые 4-6 недель на 50 мкг. У
больных пожилого возраста, при ИБС и нарушениях ритма начальная доза
тироксина не должна превышать 25 мкг/сут. Ее повышают осторожно под
контролем общего состояния и ЭКГ через 5-6 недель. Лечение происходит
под контролем ТТГ и тиреоидных гормонов в крови.
Следует помнить о том, что многие препараты, такие как
β-адреноблокаторы, транквилизаторы, центральные симпатолитики,
амиодарон и соталол и т.д., сами могут вызывать медикаментозный
гипотиреоз.

Сердечная недостаточность при гипотиреоидном

и тиреотоксическом сердце

При гипотиреозе, несмотря на выраженные дистрофические изменения


миокарда, сердечная недостаточность проявляется крайне редко (при
микседеме с большой давностью заболевания). Это объясняется прежде всего
снижением потребности периферических тканей в кислороде, а также
ваготонией.

17
При тиреотоксическом сердце снижение сократительной функции
миокарда и развитие сердечной недостаточности зависит от тяжести
заболевания. Укорочение диастолы приводит к истощению резервных
возможностей миокарда.
Мощность сокращения обоих желудочков снижается, что является
результатом значительного утомления сердечной мышцы вследствие
развивающейся миокардиодистрофии. При этом снижается общее
периферическое сопротивление и возрастает лёгочное сопротивление.
Повышение давления в легочной артерии происходит вследствие
рефлекторного сужения легочных артериол (рефлекс Китаева). Расстройства
гемодинамики при тиреотоксикозе приводят к тому, что левый желудочек
сердца работает в условиях изотонической гиперфункции (нагрузка
"объемом"), а правый - в условиях гиперфункции смешанного типа (нагрузка
"объемом и сопротивлением").
Сердечная недостаточность при тиреотоксикозе развивается
преимущественно по правожелудочковому типу. При этом её может
усугублять формирующаяся недостаточность трехстворчатого клапана с
регургитацией крови в правое предсердие. ПМК встречается при
тиреотоксикозе часто, но не влияет существенно на гемодинамику, хотя в
отдельных случаях на ЭКГ можно встретить признаки гипертрофии левого
предсердия (С.Б. Шустов и соавт., 2000).

18