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Lydia Tadjadit Module de sémiologie 2017/2018

LA SEMIOLOGIE SANGUINE
Sémiologie sanguine

Anémies Syndromes hémorragiques

A. Les anémies :
I. Rappel physiologique des constituants du sang :

Constituants

Phase liquide Phase solide


(55 %) (éléments figurés)

Globules rouges Plaquettes


Plasma Globules blancs
(45 %) sanguines

Ces deux phases, liquide et solide, peuvent être séparées in vitro par
centrifugation du sang veineux recueilli sur anticoagulant.
L’on obtient une colonne de globules rouges, surmontée d’une bande
mince blanchâtre contenant les globules blancs et les plaquettes et au-
dessus, le plasma.

a. Les globules rouges (hématies ou érythrocytes) :

Ce sont des cellules dépourvues de noyau qui contiennent de


l’hémoglobine (protéine spécialisée dans le transport de l’oxygène). Ces
cellules sont de véritables poumons tissulaires.

La quantité de globules rouges peut être évaluée grâce à 3 paramètres :


Sémiologie hématologique

Numération des GRs Taux d'hématocrite Taux d'hémoglobine


(millions/mm3) (%) (g/100ml)

• Femme : 4 - 5,5 • Femme : 38 - 47 % • Femme : 12 - 16


• Homme : 4,5 - 6,5 • Homme : 42 - 54 % • Homme : 14 - 18

Taux d’hématocrite : le volume occupé par les globules rouges par rapport au sang total.
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Ces trois paramètres permettent de calculer les indices hématimétriques :

Le volume globulaire moyen (VGM) : La concentration corpusculaire moyenne en


hémoglobine (CCMH) :

Normalement, les globules rouges sont normocytaires (VGM normal) et normochromes (CCMH
normale).

Ces données numériques peuvent être vérifiées par l’étude morphologique des globules rouges sur
le frottis sanguin.

b. Les globules blancs (leucocytes) :

Ce sont des cellules nucléées, spécialisées dans les réactions de défense de l’organisme.
Le chiffre normal est compris entre 4000 et 10000 /mm3.

Leucocytes

Granulocytes
Monocytes Lymphocytes
(polynucléaires)

Eosinophiles Neutrophiles Basophiles Lymphocytes B Lymphocytes T


Sémiologie hématologique

 Les polynucléaires :

Eosinophiles Destruction des vers parasites ; rôle complexe dans les allergies et l’asthme.
Neutrophiles Phagocytose des bactéries.
Basophiles Libération de l’histamine et d’autres médiateurs chimiques associés à la
réaction inflammatoire ; contiennent de l’héparine, un anticoagulant.
-15
*fl : femtolitre = 10 litres.
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 Les lymphocytes :

Assurent la défense de l’organisme par l’attaque directe des cellules, c’est l’immunité cellulaire
(lymphocyte T) ou par l’entremise d’anticorps, c’est l’immunité humorale (lymphocyte B).

 Les monocytes :

Ils sont responsables de la phagocytose en se transformant en macrophages dans les tissus.

 Formule leucocytaire :

67 % GNeutrophiles + 1-2 % GEosinophiles + 0.5- 1 % GBasophiles +7 % Monocytes + 23 % Lymphocytes

c. Les plaquettes :

Ce sont des fragments de cytoplasme, elles ont un rôle prépondérant dans


l’hémostase primaire.

Leur taux normal est compris entre 200 000 et 400 000 /mm3.
Il sera vérifié par l’évaluation sur le frottis sanguin.

Rappel : le lieu de fabrication des éléments figurés du sang est la moelle osseuse.

II. Définition de l'anémie :

•L'anémie est définie comme une diminution des globules rouges, du taux
d'hémoglobine et du taux d'hématocrite. (↘ GR , Hb, Ht).
•La meilleure définition de l'anémie est la diminution du taux d'hémoglobine,
car cette dernière reflète la valeur fonctionnelle des globules rouges.

Il s’agit d’un symptôme et non d’une maladie. Ce symptôme biologique se manifeste par un
symptôme clinique : la pâleur des téguments et des muqueuses.
Ce symptôme est fréquent et relève de plusieurs mécanismes.

III. Physiopathologie :
a. A l’état normal :
1. Erythropoïèse :
 Définition :
Chaque jour la moelle osseuse libère environ 1 % de réticulocytes, qui sont des précurseurs
Sémiologie hématologique

immédiats des globules rouges.

L’érythropoïèse est l’ensemble des processus qui aboutissent à la production d’érythrocytes (GR).
Elle nécessite absolument une quantité suffisante de :

 Le fer : qui permet la synthèse de l’hémoglobine.


 Les facteurs antipernicieux :
 Acide folique (vitamine B9).
 Cobalamine (vitamine B12).
Indispensables à la synthèse de l’ADN donc à la multiplication cellulaire.

Ces matériaux sont apportés par l’alimentation.


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Le point étymologie :
L’anémie pernicieuse est reconnue d’abord par Thomas Addison puis par Anton Biermer qui lui donne le
nom d’anémie pernicieuse qui voulait dire : anémie durable et fatale, alors incurable et de cause inconnue.
NB : pernicieux = dangereux, mauvais, nocif, …

 Régulation :
L’érythropoïèse est régulée par l’érythropoïétine.
L’érythropoïétine est une hormone d’origine rénale qui stimule l’érythropoïèse.

 Autres hormones à effet stimulant :


 Androgènes.
 Hormones thyroïdiennes.
 TSH.

2. Hémolyse physiologique :
Les GRs ont une durée de vie moyenne de 120 jours au terme desquels ils sont détruits, c’est
l’hémolyse physiologique.

A l’état normal, il y’a un équilibre parfait entre l’érythropoïèse et l’hémolyse.

b. A l’état pathologique :
L’anémie résulte de la rupture de cet équilibre, elle peut relever de plusieurs mécanismes :

Anémie
Sémiologie hématologique

congénitale
↘durée de vie
des GRs
Périphérique Anémie Acquise
(régénératif)
Perte excessive
Hémorragies
de GRs

Mécanisme Fer
↘ matériaux
Facteurs
antipernicieux
Central ↘production
(arégénératif) médullaire ↘ Insuffisance
érythropoïétine rénale
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Anomalies
médullaires
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1. Raccourcissement de la durée de vie des globules rouges : (hémolyse pathologique)


 Anémie hémolytique congénitale :
Qui est due à une anomalie corpusculaire du globule rouge intéressant soit la membrane, soit les
enzymes, soit l’hémoglobine

 Anémie hémolytique acquise :


Qui est d’origine extra-corpusculaire due à un facteur plasmatique anormal (médicaments,
prothèses valvulaires cardiaques…)

2. Perte excessive de globules rouges :


Par hémorragies abondantes.

Dans ces deux cas, le mécanisme de l’anémie est périphérique, la moelle osseuse est normale.
Aussi, elle va tenter de compenser le déficit périphérique en multipliant sa production. L’on observe
alors une hyper-réticulocytose définissant les anémies régénératives.

3. Insuffisance de production médullaire :


 Insuffisance de matériaux :
 Anémie par carence en fer.
 Anémie par carence de facteurs antipernicieux.

 Anomalie de sécrétion de l’érythropoïétine :


Anémie de l’insuffisance rénale.

 Anomalie de la moelle osseuse :


La moelle peut être envahie par des cellules malignes : leucémies aigues ou par anomalie primitive
réalisant l’insuffisance médullaire.

Cette insuffisance de production médullaire réalise une anémie de mécanisme central, au cours de
laquelle le taux de réticulocytes est bas ; il s’agit d’anémies arégénératives.

IV. Etude sémiologique :


L’anémie sera suspectée cliniquement et sera prouvée biologiquement.

a. Cliniquement :
L’anémie se manifeste surtout par des signes muco-cutanés et par des signes cardiovasculaires.

1. Signes muco-cutanés :
Sémiologie hématologique

 La pâleur : c’est le signe capital.


 Cutanée : elle peut être masquée par une hyperpigmentation (↗mélanine) ou un ictère
(coloration jaune des téguments). De plus, elle n’est pas toujours le signe d’une anémie.
 Muqueuse : un sujet anémique présente toujours une décoloration des muqueuses, ainsi
l’examen des muqueuses et plus fidèles que celui de la peau.

Lorsqu’elle est discrète, la pâleur est recherchée dans des endroits privilégiés :
 Au niveau du lit unguéal dont la coloration normalement rosée disparaît.
 Au niveau des muqueuses : lèvres, gencives et conjonctives.
 Au niveau de la paume des mains : la disparition de la teinte plus foncée des lignes de la main
indique une perte de 50 % du taux d’hémoglobine.

 Les autres signes cutanés : La peau devient sèche, écailleuse, possibilité d’ulcères chroniques
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de la jambe (anémie hémolytique congénitale).


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Ulcère chronique de la jambe :


L’ulcère est une plaie chronique avec perte de substance. C’est la conséquence de destruction des
tissus (nécrose) et siège le plus souvent au niveau de la jambe.

L’on parle d’ulcère veineux, artériel et mixte (qui combine les deux) :

Ulcère veineux : dans les maladies veineuses (varice, insuffisance veineuse…) les toxines ne sont pas
éliminées correctement. A long terme, elles agressent les tissus puis tuent les cellules les constituant.
Les tissus se nécrosent et l’ulcère apparait.

Ulcère artériel : celui qui nous intéresse dans ce cas. L’obstruction d’une artère empêche les éléments
nutritifs, dont l’oxygène d’arriver au niveau des tissus. Les tissus mal nourris souffrent puis meurent,
et l’ulcère apparait.

 Les troubles des phanères :


 Les poils et les cheveux deviennent fins, secs et rares.
 Les ongles deviennent fragiles, cassants, striés, parfois concaves, c’est la koïlonychie qui est
surtout évocatrice de carence de fer.

Koïlonychie : c’est une altération des ongles caractérisée parle le relèvement


de leurs bords latéraux, si bien que la partie déprimée devient concave.
Sémiologie hématologique

2. Signes cardiovasculaires :
L’intensité des signes cardiovasculaires dépend du mode d’installation de l’anémie et de son
intensité.
 Une anémie aigue : d’installation brutale (ex : hémorragie abondante) s’accompagne d’un état
de choc avec :
 Polypnée (augmentation de la fréquence respiratoire avec ↘ du volume d’air courant).
 Refroidissement des extrémités.
 Agitation.
 Pouls rapide, petit et filant (faible, difficile à percevoir).
 TA abaissée.
 Oligurie (raréfaction des urines).
 Veines périphériques collabées (parois affaissées).
 Pression veineuse centrale diminuée.
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 Une anémie chronique : d’installation progressive, les signes cardiovasculaires vont être
fonction de l’intensité de l’anémie.

 Anémie modérée : se manifeste par


 Signes fonctionnels apparaissant à l’effort : Dyspnée d’effort et palpitations.
 Signes physiques (rares) : souffle systolique de pointe d’insuffisance mitrale fonctionnelle,
parfois souffle à la base.
 Signes radiologiques : augmentation de l’indice cardio-thoracique.
 Signes électriques : troubles de la repolarisation.

 Anémie sévère : elle réalise un tableau d’insuffisance cardiaque globale avec dyspnée
permanente, tachycardie, hépatomégalie congestive (augmentation subite de la quantité de
sang dans les vaisseaux), œdèmes des membres inférieurs et douleurs angineuses chez le
sujet âgé.

3. Autres signes :
 Signes neurologiques : céphalée, vertiges et lipothymie.
Plus rarement, paresthésies (troubles du toucher) qui font évoquer une carence en vitamine B12
au cours de laquelle l’on recherchera un syndrome cordonal postérieur.

 Signes gastro-intestinaux : la glossite (inflammation de la langue) avec atrophie des papilles, va


se manifester par des sensations de brûlures déclenchées par les mets chauds ou épicés. Une
dysphagie, des nausées et une diarrhée.

 Splénomégalie : de taille variable, peut se voir au cours des anémies hémolytiques chroniques,
des hémopathies malignes et des anémies ferriprives.

b. Biologiquement :

L’anémie suspectée par la clinique est prouvée par la biologie, et cela en mesurant trois paramètres :
la numération des globules rouges, le taux d’hématocrite et surtout le taux d’hémoglobine.
Ces trois paramètres permettront de calculer les indices hématimétriques dont le résultat sera
indispensable pour classer l’anémie et avoir une orientation étiologique.

Ces signes biologiques ne seront constants qu’en cas d’anémie chronique.

En effet, en cas d’anémie aigue par hémorragie abondante, au cours des premières heures, les trois
paramètres restent normaux, car il y a eu perte proportionnelle de plasma et de globules rouges et
Sémiologie hématologique

si l’on veut apprécier la perte sanguine, l’on devra se baser sur la clinque : en recherchant l’existence
de signes de choc ou sur la mesure du volume sanguin total.

Les signes biologiques classiques de l’anémie n’apparaissent que plusieurs heures après, lorsque les
phénomènes compensateurs ayant pour but de rétablir la volémie auront lieu : passage de l’eau des
secteurs extravasculaires et liquides perfusés.

V. Enquête étiologique :
L’enquête repose sur : l’interrogatoire, l’examen clinique et les examens biologiques.
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a. L’interrogatoire : précisera :
 L’alimentation du malade : recherche des carences.
 Les antécédents personnels :
 Chez la femme : le nombre de grossesses, la notion de trouble des règles : ménorragies.
 Chez l’homme : la notion d’hémorragies digestives (ex : ulcères gastriques).
 Les antécédents familiaux : notion d’anémie familiale, de consanguinité des parents.
 Le mode d’installation : installation brutale (anémie aigue) ou progressive (anémie chronique).

b. L’examen clinique : recherchera les signes associés à l’anémie qui peuvent orienter vers une
étiologie précise.
 Splénomégalie et subictère : anémie hémolytique chronique.
 Douleurs osseuses : anémie hémolytique congénitale : drépanocytose ou bien leucémie aigue.
 Fièvre et hémorragies cutanéo-muqueuses : insuffisance médullaire.
 Adénopathie-splénomégalie : leucémie aigue.

c. Les examens biologiques :


1. Les indices hématimétriques : permettent de classer l’anémie :
 VGM normal et CCMH normale : anémie normocytaire et normochrome.
 VGM diminué et CCMH diminuée : anémie microcytaire et hypochrome.
 VGM augmenté et CCMH normale : anémie macrocytaire et normochrome.

2. L’examen du frottis sanguins : permet de vérifier la taille et la coloration des globules rouges,
d’apprécier les globules blancs et les plaquettes et de rechercher des cellules anormales (leucémies).

3. Les autres examens :


 Le taux de réticulocytes : compris entre 0,5 et 2 % soit 75 000 par mm3 en valeur absolue. Il va
permettre de dire si une anémie est régénérative, c'est-à-dire d’origine périphérique. Le taux de
réticulocyte est alors élevé supérieur à 120 000 par mm3. Ou si l’anémie est arégénérative, c'est-
à-dire d’origine centrale. Le taux de réticulocytes est alors inférieur à 75 000 par mm3.
 Le dosage de la bilirubine indirecte : supérieure à 5 mg/l dans l’hémolyse pathologique.
 Le fer sérique : normalement de 100 μg pour 100 ml. Il est bas dans les carences martiales (en
fer).
 L’électrophorèse de l’hémoglobine : permet de dépister une anomalie de l’hémoglobine.

VI. Les différentes causes :


Sémiologie hématologique

CAUSES

Anémie Anémie
chronique aigue

Centrale Périphérique Périphérique

↘ Facteurs Hémolytique Post- Hémolytique


Ferriprive Leucémies
antipernicieux chronique hémorragique aigue
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a. Les anémies chroniques :

Sont soit d’origine centrale soit d’origine périphérique.

1. Les anémies par carence en fer (ferriprive) :

Les causes les plus fréquentes sont les hémorragies génitales chez la femme et digestives chez
l’homme.
Biologiquement, l’anémie est de type microcytaire hypochrome avec hyposidérémie (diminution
du fer sérique).

2. Les anémies par carence de facteurs antipernicieux :


 Soit par carence en acide folique (vit B9) : déficit d’apport qui est démasqué par les grossesses.
 Soit par carence en cobalamine (vit B12) : par malabsorption.

Elle se manifeste cliniquement par une anémie profonde associée à des signes digestifs et à des
signes neurologiques (syndrome cordonal postérieur en cas d’avitaminose B 12).
Biologiquement l’anémie est de type macrocytaire normochrome.

3. L’anémie au cours des leucémies aigues :

Cliniquement L’on retrouve l’association évocatrice de pâleur, fièvre, syndrome


hémorragique, douleurs osseuses, adénopathies et splénomégalie.
Biologiquement Le frottis sanguin montre la présence de cellules malignes.

4. L’anémie hémolytique chronique :

l’on retrouve la triade classique :


Cliniquement  Pâleur.
 Subictère.
 Splénomégalie.
↗Bilirubine indirecte.
Biologiquement ↗Réticulocytes.
↗Fer sérique ou valeurs normales.
La cause la plus fréquente en Algérie est l’anémie hémolytique congénitale due à une anomalie de
l’hémoglobine. L’anémie est observée chez l’enfant qui présente souvent un retard staturo-
pondéral. Il s’agit :
 Soit d’une thalassémie avec aspect particulier du faciès de type mongoloïde.
 Soit d’une drépanocytose avec douleurs osseuses et disparition de la splénomégalie au-
Sémiologie hématologique

delà de l’âge de 10 ans.

b. Les anémies aigues :

Elles sont toujours d’origine périphérique.

1. Las anémies post-hémorragiques :

Les plus fréquentes sont les hémorragies digestives.

Cliniquement Tableau de choc hémorragique.


Biologiquement L’hémoglobine, l’hématocrite et le nombre de globules rouges sont normaux
pendant les premières heures.
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2. L’anémie hémolytique aigue :

Elle peut relever de causes diverses : l’exemple le plus caractéristique est l’accident transfusionnel
par transfusion de sang incompatible dans le système ABO.

Cliniquement Le sujet présente des douleurs lombaires, une fièvre, une


tendance au collapsus et ses urines sont rouges porto ou rouge
selecto (coloration due à l’hémoglobinurie).
Biologiquement L’anémie est associée à une hémoglobinurie, puis au bout de
quelques heures, les autres signes d’hémolyse apparaissent.
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