UNIVERSITE BADJI MOKHTAR - ANNABA

FACULTE DE MEDECINE
DEPARTEMENT DE CHIRURGIE DENTAIRE
SERVICE DE PARODONTOLOGIE
Dr M. ZAGHEZ
http://zaghez.net76.net/                     

Polycopie de Parodontologie
3ème Année

LA REACTION DE L’HOTE DANS

LA MALADIE PARODONTALE
(La réaction inflammatoire & immunitaire)
PLAN

I. INTRODUCTION :
2. PROGRESSION DE LA MALADIE PARODONTALE
3. L’INFLAMMATION
3.1- Définition :
3.2 Modes évolutifs de l’inflammation
4 - L'INFLAMMATION PARODONTALE :
4.1 Caractéristiques de l’inflammation parodontale
4. 2 - Signes cliniques de l’inflammation parodontale
a - L’OEDEME :
b - L’ERYTHEME :
c - LE SAIGNEMENT :
d - LA FORMATION DE LA POCHE
5. LA REACTION INFLAMMATOIRE
5. 1 INFLAMMATION AIGUE:
a - Réactions vasculaire:
b - Réaction cellulaires
5. 2 INFLAMMATION CHRONIQUE OU REACTION IMMUNITAIRE:
a - Réaction à médiation humorale :
 Anticorps :
 Le complément
b - Réaction Immunitaire : à médiations cellulaires :
 Lymphocytes T
 Cytokines
CONCLUSION

ANNEE UNIVERSITAIRE 2014/2015 

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LA REACTION DE L’HOTE DANS LA MALADIE
PARODONTALE
I. INTRODUCTION :

La maladie parodontale comprend une série de troubles différents qui affectent tous les
tissus de soutien des dents et peuvent avoir pour conséquence leur perte. Cliniquement, la
maladie parodontale est caractérisée par des altérations inflammatoires de la gencive telles
qu’œdème, rougeur et saignement. Radiologiquement; l’alvéolyse permet la mise en évidence
de la maladie parodontale.
Les observations cliniques et radiographiques impliquent que la maladie parodontale se
développe d’une façon caractéristique (spécifique) autour de chacune des dents. La conception
actuelle de l’étiologie et de la pathogénèse de la maladie parodontale repose sur les résultats
d’étude épidémiologique, d’analyses de matériel d’autopsie, d’essais cliniques et
d’expérimentations animales. « La santé du parodonte peut être représentée par une balance où
les mécanismes immunitaires contrôlent l’infection bactérienne. »

2. PROGRESSION DE LA MALADIE PARODONTALE :

La gingivite apparaît d’abord, en réponse à la formation de la plaque bactérienne sur les
dents, puis la poche gingivales s’organise, et finalement la gingivite se transforme en parodontite
par l’apparition de la poche parodontale. On décrit la pathogénie de la maladie du parodonte en
quatre étapes distinctes :
(1) la colonisation,
(2) l’invasion,
(3) la destruction, et
(4) la guérison.

Le passage de la gingivite à la parodontite serait la conséquence d’une infection localisée

des tissus de soutien, au cours de laquelle les bactéries pathogènes sous gingivales les
envahiraient à la faveur de l’extension de la plaque bactérienne en direction apicale, le long de
surface radiculaire, une invasion directe (infection) des tissus par les micro-organismes se
produit, le parodonte (hôte) répond par une réaction de défense massive (l’Inflammation).

3. L’INFLAMMATION :

3.1- Définition :
L'inflammation est un phénomène dynamique, évolutif constitué par un ensemble de
réactions vasculaires, cellulaires et humorales déclenchée dans un organisme par toute atteinte à
son intégrité (lésions tissulaires quelconque). C'est un processus réactionnel complexe de
l’appareil vasculo-conjonctif à une agression de l’organisme (bactérienne, thermique ou
physique).

3.2 Modes évolutifs de l’inflammation

L’inflammation est un processus de défense qui est en général bénéfique et doit parvenir
à l’éradication bactérienne du territoire infecté; elle peut évoluer selon deux modes:
- Mode aigu ou précoce de courte durée où les troubles vasculo-sanguins sont
en premier plan. L’inflammation peut s’arrêter à ce stade et le retour à la
normale se fera sans séquelles; mais elle peut se prolonger pendant des années
et passer à la chronicité.

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 - Mode chronique où les éléments cellulaire sont au premier plan.
L’inflammation peut également passer par des phases subaiguës dans lesquelles les réactions
locales sont moins intenses

4 - L'INFLAMMATION PARODONTALE :

4.1 Caractéristiques de l’inflammation parodontale :

L'inflammation parodontale provoquée par une irritation locale, entraîne des altérations
inflammatoires, dégénératives, nécrotiques et hypertrophiques des tissus gingivaux et des
destructions des tissus de soutien.
- L'inflammation gingivale peut être le premier et l'unique changement pathologique de la
gencive.
- L'inflammation gingivale peut être une caractéristique secondaire surajoutée à une
affection d'origine générale.
- L'inflammation gingivale est dite aigue lorsque les phénomènes vasculaires et exsudatifs
sont en premier plan. Elle est de courte durée. L'inflammation gingivale est dite chronique
lorsque les éléments cellulaires sont prépondérants.

4.2 - Signes cliniques de l’inflammation parodontale :

a - L’OEDEME :
Les parois des capillaires dilatés vont devenir perméables à l’eau, aux sels et aux
macromolécules telles que le fibrinogène, ces éléments s’infiltrent au niveau du tissu conjonctif
provoquant un œdème qui se traduira par une tuméfaction dont la consistance est molle (signe du
godet positif) et dont l’aspect extérieur est lisse et brillant.
On assiste à un changement de forme et de contour de la gencive avec une augmentation de
volume pouvant intéresser chaque unité gingivale ou l’ensemble de la gencive

b - L’ERYTHEME :
L’inflammation provoque l’apparition d’un érythème au niveau gingival, ce changement
de couleur est un signe déterminant dans les gingivopathies, il varie selon l’intensité et le mode
d’évolution de l’inflammation.
C’est au niveau de la papille gingivale que débute l’inflammation qui par la suite s’étend à la
gencive marginale et à la gencive attachée.

L’apparition de l’érythème est lié à la vasodilatation vasculaire et à l’augmentation du nombre

des vaisseaux ou à des modifications de l’architecture vasculaire.

c - LE SAIGNEMENT :
Le saignement est un signe précoce de l’apparition des parodontopathies, pour
MÜHLEMAN, il précède les autres symptômes cliniques, il se manifeste après sondage du sillon
gingival avec un instrument mousse, ce saignement est provoqué par la dilatation et
l’engorgement des capillaires.
Avec l’intensité de l’inflammation l’exsudat cellulaire, les néo vaisseaux et les nouvelles
cellules conjonctives créent une pression violente sur l’épithélium qui est déjà fragilisé et aminci
par les agents nocifs inducteurs de l’inflammation, la protection étant moindre les capillaires
proches de la superficie vont s’altérer, on assiste à une rupture de ces capillaires avec apparition
du saignement (Bouziane D.1982).

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d - LA FORMATION DE LA POCHE :
Le processus inflammatoire aura pour conséquence la formation d’une poche qui sera soit
gingivale, soit parodontale.
 La poche gingivale est appelée fausse poche parce quelle est liée à une augmentation de
volume de la zone marginale sans migration de l’attache épithéliale ni destruction des
tissus de soutien parodontaux.
 La poche parodontale ou vraie poche caractérise les parodontites, elle s’accompagne
d’une migration de l’attache épithéliale en direction apicale, d’une destruction des tissus
de soutien de la dent et d’un approfondissement pathologique du sillon gingival.

5. LA REACTION INFLAMMATOIRE
5. 1 INFLAMMATION AIGUE:

Elle constitue la première ligne de défense contre l’agression bactérienne et se manifeste par
des phénomènes vasculaires et des phénomènes cellulaire qui ont pour but de protéger le tissu
cible contre la pénétration des substances agressives et d’établir des conditions favorables à la
régénération et à la cicatrisation des structures atteintes.

a - Réactions vasculaire:
La Réactions vasculaire se développe rapidement après l’agression leur but étant :

- D’approvisionner la zone endommagée en :

 en protéines plasmatiques
 en fluide nécessaire à l’isolation rapide de l’irritant et du tissu
endommagé
- Apporter des substances - antibactérienne et des médiateurs.

La réaction vasculaire est caractérisée par:

- Une dilatation vasculaire.
- Une diminution de la vitesse du flux sanguin.
- Une augmentation de la perméabilité des vaisseaux (veinules,
postcapillaire du système microvasculaire de la zone affectée [1]).

b - Réaction cellulaires

Sous l’influence de divers facteurs chimiotactiques, certaines cellules sanguine dont, un

premier temps, les leucocytes polynucléaires puis ultérieurement les monocytes, migrent vers le
foyer inflammatoire. Les leucocytes polynucléaires participent à la défense de l’hôte par
phagocytose des substances ou des particules étrangères et des micro-organismes. La digestion
de ce matériel ingéré se fait intracellulairement grâce à l’arsenal enzymatique et antibactérien
contenu dans les nombreux lysosomes des leucocytes neutrophiles.[2]

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[1] L’altération de perméabilité vasculaire est souvent induite par des substances biochimiquement actives
(médiateurs), amines vasoactives, histamine et sérotonine responsables de cette phase dite « rapide » de la réaction
inflammatoire aiguë sont souvent libérés par les mastocytes ou par la matrice tissulaire détériorée.

[2] L’intérêt de ces cellules a été prouvé par la prédominance d’atteintes parodontales très sévères chez des sujets
présentant un trouble des fonctions de chimiotactisme et de phagocytose des neutrophiles au cours de syndrome
généraux ou lors d’une déficience congénitale concernant ce type de cellule ( Trisomie 21 (mongolisme),
neutropénie cyclique, diabète insulinodépendant, etc.)

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 Les monocytes ont des fonctions très proches de celles des neutrophiles, la fonction
phagocytaire est importante et s’accompagne également d’une libération de matériel lysosomial
qui participe à la destruction tissulaire.

Les macrophages peuvent libérer une enzyme active sur la fraction C5 du complément,
produisant ainsi du C5a, chimiotactique vis-à-vis des neutrophiles; et participent à la stimulation
antigénique des lymphocytes par modification intracellulaire des antigènes en une forme apte à
être enregistrée par les cellules immunitaires. En réponse, les lymphocytes produisent diverses
substances qui attirent de nouveaux macrophages ou qui retiennent les macrophages présents sur
le site de l’inflammation

5. 2 INFLAMMATION CHRONIQUE OU REACTION IMMUNITAIRE:

Là où la réaction inflammatoire locale est insuffisante pour éliminer le matériel infectieux

(antigènes) une réponse immunitaire peut être déclenchée. Le but principal de la réponse
immunitaire est d’identifier et de lier l’agent nuisible ainsi que d’activer les phagocytes
La constitution de la seconde ligne de défense nécessite du temps. Mais l'immunité spécifique est
dotée de la fonction de mémoire (- vaccination !).

Les réactions immunitaires ont 2 fonctions majeures:

- La production d’anticorps (réaction humorale).

- La participation de certains lymphocytes (réaction à médiation cellulaire).

Les monocytes / macrophages, Lymphocytes et plasmocytes s’accumulent localement dans le

tissu à l’endroit du dépôt antigénique.

a - Réaction à médiation humorale :

Anticorps : Produits par les plasmocytes qui se différencient à partir de lymphocytes B les
plasmocytes sont présentes sur le site de la réaction et/ou dans le tissu lymphoïde (ganglions
lymphatiques, amygdales, rate... )

- Le plasmocyte requiert l’assistance de la cellule T.

- Les Immunoglobulines (Ig ) possèdent une seule spécificité .

La plupart de cellules élaborant des immunoglobulines de la classe IgG ou IgM. des

plasmocytes relativement moins nombreux contiennent des IgD et IgE . Quelques plasmocytes
situés tout prés des membranes muqueuses produisent des anticorps IgA (Protection des
muqueuses de recouvrement).

- Les molécules d’anticorps et d’antigènes se lient pour former un complexe Immun.

L’antigène est ainsi fixé et son effet biologique est dans de nombreux cas neutralisé.

Le complément : l’activation du système du complément est une conséquence très importante

de la formation de complexe immun.

Le système du complément est constitué d’une série d’au moins 9 protéines différentes
présentes dans le plasma. Les protéines du système du complément, après un contact avec la

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plupart des complexes (antigène / anticorps) sont transformées en substances biologiquement
actives.
L’activation du complément aboutit à la formation de médiateurs de la réaction inflammatoire
locale. L’activation induit des lésions des membranes cellulaires lors qu’elle a lieu dans les
membranes des fibroblastes du tissu de l’hôte.

Le complexe immun est ensuite éliminé par la réaction inflammatoire aiguë (exsudation et
phagocytose) déclenchée et entretenue par les composants du complément activé.

b - Réaction Immunitaire : à médiations cellulaires :

Lymphocytes T
La réaction immunitaire à médiations cellulaires est conduite par des cellules appartenant à la
série lymphocytaires T qui se différencient dans le Thymus. On en distingue deux sous-populations : les
TH (T helpers ou Auxiliaire) et les TC/S (T cytotoxiques/suppresseurs).
 Les lymphocytes T ont des fonctions variées :
 les cellules T helper (cellules TH1 , T4, CD4) - les sous-classes T H1 et TH2 sécrètent
différents groupes de cytokines et programment ainsi les différentes voies de la réaction
immunitaire.
 les cellules T cytotoxiques (cellules Tc, T8, CD8) éliminent les cellules étrangères et les
cellules de l'hôte malades («lymphotoxine» formatrice de pores = TNFβ ;
 Les cellules B ou les c e l l u l e s plasmatiques productrices d'immunoglobulines sont
responsables de la voie commandée principalement par TH2.
Cytokines
Les cytokines sont des peptides ou glycopeptides infra-moléculaires, semblables à des hormones. Ils
régulent tous les processus biologiques importants comme la mitose, la croissance et l'activation des
cellules, ainsi que l'inflammation, l'immunité et la réparation. Certaines cytokines (IL-8, MCP-1) ont un
effet chimiotactique sur les cellules immunitaires. Appartiennent à la famille des cytokines :
 les interleukines (anciennement dénommées « lymphokines») ;
 les facteurs cytotoxiques (facteurs de nécrose tumorale α et β);
 les interférons (IFN α et β antiviraux, «IFNγ immun ») ;
 les facteurs stimulants de colonie (CSF);
 les facteurs de croissance (Growth Factors, GF).

Avec d'autres médiateurs, les cytokines forment un large réseau qui est responsable non seulement de
l'homéostasie normale des tissus, mais aussi de chaque type de réponse immunitaire.
La plupart des cytokines agissent localement, un petit groupe agit également systémiquement (TNF,
IL-1, IL-6). Des récepteurs spécifiques se trouvent sur leurs cellules-cibles (par exemple, pour IL-1 à
IL-10, CD121 à CD130 ;). Lors de la réaction inflammatoire, qui fait partie de l'immunité naturelle,
les cytokines pro-inflammatoires (IL-1(3, IL-6, IL-8, TNF α, IFNγ ) s'affrontent avec les cytokines
inhibiteurs, «régulatrices de l'immunité» (IL-1ra, IL-10, TGF β).

6
CONCLUSION

La réponse de l'hôte est déterminante dans la réponse à l'infection bactérienne. Mais le

système immunitaire joue un rôle ambivalent, sa mise en action étant synonyme d'une
destruction tissulaire, "prix à payer" pour guérir ou survivre.