MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE

FACULTE DE MEDECINE D’ALGER

DEPARTEMENT DE MEDECINE DENTAIRE

CHU MUSTAPHA ALGER

Service d'Odontologie Conservatrice Endodontie
Pr. MEHDID - BABA
3

LES LESIONS INFLAMMATOIRES

PERI-APICALES D’ORIGINE ENDODONTIQUE
(L.I.P.O.E) :

I- Terminologie, classification, pathogénie et dynamique inflammatoire

II- Diagnostic et formes cliniques
III- Thérapeutiques

COURS D’OC/E 4EME ANNEE

DR Y. GUERRACHE. KOUYANE

2019/2020

LIPOE 2019/2020 Dr Y. GUERRACHE.KOUYANE 0

333

Plan
Introduction
1. Terminologie
2. Classification
3. Etiologies
4. Microbiologie
5. Dynamique inflammatoire et immunologique
6. Pathogénie
7. Diagnostic et formes cliniques :
7.1. Démarche diagnostique
7.2. Parodontites apicales aigues (symptomatiques):
1. Parodontite apicale aigue formes commençantes = « exsudatives »
a. Périapexite
b. Parodontite aigue non suppurée
2. Parodontites apicales aigues formes avancées = « suppuratives »
1- abcès périapical aigue
2- abcès recrudescent « abcès phœnix »
3- abcès périapical subaigu
7.3. Parodontites apicales chroniques (asymptomatiques) :
1. Parodontites apicales chroniques « formes commençantes »
2. Parodontites apicales chroniques « formes avancées, prolifératives»:
1- Le granulome
2- Le kyste périapical
3- Abcès périapical chronique et la fistule
4- L’hypercémentose ou l’apposition cémentaire
5- Ostéite condensante
8. Thérapeutiques :
8.1. Thérapeutique de la nécrose pulpaire :
a. Le parage canalaire
b. La désinfection canalaire
c. Obturation canalaire tridimensionnelle
8.2. Traitement des parodontites apicales aigues
8.3. Traitement des parodontites périapicales chroniques
Conclusion
Bibliographie

LIPOE 2019/2020 Dr Y. GUERRACHE.KOUYANE 1

INTRODUCTION :
Les LIPOE ou « les parodontites apicales » sont des lésions inflammatoires du parodonte
profond péri radiculaire, principalement de la région péri apicale.
Elles sont la conséquence des différentes agressions pouvant altérer la pulpe dentaire et
aboutissant à l’infection bactérienne de l’endodonte dont, la carie, les traumatismes et les
actes opératoires iatrogènes.
Cette réaction inflammatoire est favorisée par la communication naturelle foraminale entre
l’espace canalaire pulpaire et l’espace desmodontal.
Ainsi, elle est souvent accompagnée de modification des autres tissus voisins; cément, os,
voir gencive.

1. TERMINOLOGIE :

A. Cavité endodontique et tiers apical radiculaire:

Cavité endodontique: chambre pulpaire – canal radiculaire – foramen apical

Canal radiculaire: canaux apicaux – canaux latéraux – canaux de la furcation
Région apicale : JCD est la frontière entre endodonte et desmodonte (schéma Kuttler)
Cône cémentaire (0,5- 3 mm) : comporte tissu parodontal profond- cément radiculaire- os
alvéolaire- ligament dento alvéolaire.

Schéma de la région apicale selon KUTTLER

B. Cément apical :
Tissu conjonctif avasculaire et minéralisé, permet l’ancrage des ligaments alvéolaires. Il est
siège des remaniements.

C. Desmodonte apical :
Tissu conjonctif riche en cellules et fibres de collagène. Il a des capacités de remodelage,
adaptation et régénération (cicatrisation des lésions PA).
Il contient des fibroblastes, cellules de défense, cémentoblastes / ostéoblastes et cellules
épithéliales (ces dernières, proviennent des résidus de la gaine de Hertwig qui donnerons
lieu aux débris épithéliaux de Malasser (pathogenèse des kystes apicaux)

Richement vascularisé et innervé (il contient des récepteurs nociceptifs «perception de la

douleur » et mécanorécepteurs «perception des mouvements »).

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 D. L’os alvéolaire :
Paroi osseuse perforée par les vaisseaux et les nerfs permettant une connexion entre desmodonte
et os spongieux maxillaire et mandibulaire. C’est le siège d’ancrage fibres de Sharpey ainsi que des
remaniements osseux.

E. La parodontite apicale aiguë :

C’est une inflammation aiguë du périapex d'origine pulpaire.
Elle sera qualifiée de primaire s'il s'agit d'une inflammation de courte durée initiée sur un
apex sain. Lorsque des bactéries pathogènes sont impliquées, cette réponse peut évoluer
vers l'abcès.
Elle sera qualifiée de secondaire lorsque cette réponse aiguë survient sur une parodontite
chronique déjà existante, généralement sous forme d'un abcès (abcès phœnix, exacerbation
aiguë).
Les symptômes douloureux sont causés par une augmentation marquée de la pression intra
périapicale.

F. La parodontite apicale chronique :

C’est une inflammation évoluant sur une longue durée, caractérisée par la présence d'un
tissu de granulation majoritairement infiltré par des lymphocytes, des plasmocytes et des
macrophages.
Cette lésion peut être non épithélialisée ou épithélialisée. Elle peut évoluer vers l'abcès
secondaire, la fistulisation ou la transformation en kyste, selon la virulence et la
pathogénicité des bactéries intracanalaires.

2. CLASSIFICATION DES PARODONTTES APICALES :

Tableau : Terminologie et catégorisation des parodontites apicales (1):

CLASSIFICATION ABREVIATION CLASSIFICATION DE DENOMINATION
DYNAMIQUE DES L’OMS COURANTE
AUTEURS
PARODONTITES PAA PERIODONTITES DESMODONTITE
APICALES AIGUES APICALES AIGUES
Parodontite apicale PAAp Périodontite apicale Desmodontite,
aigue aigue d’origine desmodontite aigue,
Primaire débutante pulpaire pulpodesmodontite…
puis installée
Abcès dentaire, abcès
Parodontite apicale PAAa Abcès périapical sans périapical primaire…
aigue fistule
Primaire abcédée Flambée apicale, abcès
secondaire, abcès
Parodontite apicale PAAs Abcès périapical alvéolodentaire, abcès
aigue phœnix…
Secondaire
PARODONTITES PAC PERIODONTITE GRANULOME ET
APICALES APICALE CHRONIQUE KYSTE
CHRONIQUES

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Parodontite apicale PACg Granulome apical Granulomes dentaires
chronique et épithéliogranulomes
Granulomateuse
Kyste d’origine
Parodontite apicale PACk Kyste radiculaire, dentaire, kyste apical,
chronique kystique : comprend : kyste en baie,…
- poche Kyste radiculaire apical
kystique et latéral, résiduel,
(lumière en paradental,
continuité inflammatoire (à
avec le canal) l’exclusion des kystes
- kyste vrais latéraux liés au
(lumière close) développent)
Granulome avec
PACf Abcès périapical avec fistule, abcès dentaire
Parodontite apicale fistule s’ouvrant dans avec fistule, abcès
chronique avec fistule le sinus maxillaire, récurrent…
dans la fosse nasale,
dans la cavité buccale,
fistule dermique

Maladies de la pulpe et Ostéosclérose péri

PACe des tissus périapicaux, radiculaire,
Parodontite apicale autres et sans ostéomyélite
chronique : précision. sclérosante,
- avec ostéite hyperplasie
condensante cémentaire.
- avec
Hypercémento
se
*

Classification dynamique des PA Les flèches en gras indiquent les voies prépondérantes (1)

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 3. Etiologies :
Les causes de l'inflammation de la région périapicale sont principalement locales. Les stimuli
locaux sont de trois ordres : INFECTIEUX, PHYSIQUE ET CHIMIQUE ; il peut se produire entre
eux une association.

Toutefois, des phénomènes étiologiques généraux(barotraumatismes, états bactériémiques

.. .) peuvent exacerber une parodontite apicale chronique préexistante.

CAUSES INFECTIEUSES CAUSES PHYSIQUES CAUSES CHIMIQUES

INFECTION PULPAIRE *:
- Pulpites totales
- Gangrènes pulpaires
TRAITEMENTS RADICULAIRES
- Piqures apicales par
instruments souillé
- Refoulements septiques
- Fausses routes
TRAITEMENTS RADICULAIRES: MEDICAMENTS:
- Dépassement de pate, de cône - Anhydride arsenieux,
- Manœuvres opératoires eugénol, essences…
brutales
- Fracture instrumentale …
TRAUMATISMES :
Ex : rupture paquet vasculo-
nerveux puis inoculation
bactérienne par anachorèse.

*Voies de pénétration bactérienne à l’origine de

l’infection pulpoparodontale: (14)
1 .Micro craquelures et fêlures
2 .Exposition pulpaire par fracture
3 .Perte d’attache épithéliale (traumatisme,
abrasion…surfaçage radiculaire)
4 .Exposition dentinaire (abrasion, attrition,
érosion)
5 .Micro-infiltrations bactériennes (perte
d’étanchéité)
6 .Caries pénétrantes
7 .Invasion bactérienne parodontale (poches)
infectant les canalicules radiculaires, les canaux
Latéraux et apicaux
8 .Infection par anachorèse, bactériémie sanguine
d’origine systémique et iatrogène

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 4. MICROBIOLOGIE :
Des bactéries sont toujours retrouvées dans les canaux radiculaires lorsqu'il y a une lésion
périapicale d'origine inflammatoire. Le milieu pulpaire constitue une niche écologique
favorable à la prolifération de la flore "endodontique" grâce à l'absence d'oxygène et à la
présence de nutriments.
Elles sont à prédominances : Anaérobies et Bâtonnets (GRAM-).

Les souches bactériennes les plus fréquemment rencontrées sont Prevotella, Porphyromona,
Peptostretococcus, Streptococcus, Enterococcus, Campylobacter, Fusobacterium,
Eubacterium et Propionibacterium.

NB ! Dans 85 à 95% des cas, l'analyse histo-bactériologique n'a pas pu démontrer la

présence de bactéries au sein du tissu périapical.

5. DYNAMIQUE INFLAMMATOIRE ET IMMUNITAIRE :

5.1. Immuno - pathologie :
La réaction périapicale = réponse inflammatoire = réaction de défense

LIPOE= COMBAT DYNAMIQUE entre AGENTS AGRESSEURS (Intracanalaires) et DEFENSES DE

L’HOTE (Périapex).

Représentation schématique du combat dynamique entre les agresseurs et l'hôte (1)

5.2. Dynamique inflammatoire

La réaction inflammatoire est un ensemble de mécanismes physiologiques de défense visant
à circonscrire et à réparer les lésions tissulaires.
Sur le plan clinique, la réaction inflammatoire entraine :
« ŒDÈME - DOULEUR - ROUGEUR – CHALEUR »

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 6. PATHOGENIE DES LIPOE :
Dans l'espace périapical, les bactéries issues du canal radiculaire sont directement
confrontées au système général de défense de l'hôte. Un équilibre précaire s'installe, dont
l'issue, une réaction périapicale sous plusieurs formes ; aigues ou chroniques.

La parodontite apicale aigue en est la première étape. Puis vont s’installer les parodontites
apicales chroniques, comme le granulome qui est la forme la plus courante d'une lésion
passée à la chronicité et qui peut évoluer vers le kyste. L'évolution aiguë est le signe que
cette ligne de défense est débordée. La cellulite est une réaction inflammatoire diffuse, dans
laquelle ces défenses sont incapables de contenir l'infection localement.

6.1. Réponse initiale aigue et exacerbation primaire :

- Réponse intense et de courte durée
- Hyperémie
- Congestion vasculaire
- Œdème
- Extravasation des neutrophiles et des monocytes
- Résorption osseuse LIMITEE (non détectable sur Rx)
- Réactions dues aux produits bactériens seulement
Par la suite

Germes Moyens de
+++ espèces franchissent défense Résorption
virulentes l’apex cellulaires osseuse visible
débordés Formation sur Rx
VS =
d’abcès apical
--- moyens de accident Liquéfaction Poussée aigue
défense infectieux extra des matrices fièvre
canalaire conjonctives

Au stade aigu initial, plusieurs voies sont possibles:

 La guérison spontanée (uniquement pour les inflammations aseptiques),
 L’amplification de l'inflammation et la formation d'un abcès primaire (voir schéma
au-dessus),
 L’Abcédation et la fistulation : abcès alvéolaire,
 L’évolution vers la chronicité : granulomes et kystes.

6.2. Transformation chronique « Granulome » :

L'évolution vers la chronicité peut être observée lorsque la fréquence des bactéries
pathogènes est faible, ou lorsque les bactéries sont peu virulentes (mais ces dernières
existent toujours). La chronicité de la lésion témoigne de l'équilibre entre les bactéries et les
défenses de l'hôte actives autour de la lésion.
Inflammation initiale
se transforme en
Présence continue des
irritants
Lésion encapsulée par Granulome
tissu conjonctif
collagénique

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LE GRANULOME est :
• Un tissu de granulation infiltré
• Vascularisé
• Limité par une membrane (capsule) fibro-conjonctive fermement attachée à la
surface radiculaire.
• Peut contenir des débris épithéliaux

6.3. Exacerbation secondaire :

Équilibre interrompu ABCES SECONDAIRE

(passage bactérien Exacerbation aigue (résorption osseuse
dans périapex) +++)

6.4. Transformation en kyste :

Les granulomes ne donnent pas tous des kystes (seulement 20 %) Mais Tous les kystes sont
des séquelles directes des granulomes. 10% vrais kystes /10 % poches apicales kystiques

• Débris épithéliaux de Malassez commencent à proliférer

Phase 1
• Développement d’une cavité bordée par un épithélium: la déficience nutritive
progressive de la partie centrale du granulome, qui finalement se nécrose et se
Phase 2 liquefie.

• Le kyste augment de volume

Phase 3 • Résorption osseuse ++++

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7. DIAGNOSTIC ET FORMES CLINIQUES :

7.1. DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE:

Tableau : démarche diagnostique systématisée appliquée aux maladies pulpoparodontales (14)

MOTIF DE LA CONSULTATION
Enregistrer les symptômes et problèmes du patient (PA Aigue = urgence)

ANAMNÈSE MÉDICALE ET DENTAIRE

Enregistrer les données utiles passées et présentes

ENTRETIEN AVEC LE PATIENT

Caractériser la douleur

HYPOTHÈSE DIAGNOSTIQUE
Probabilité d’une maladie pulpoparodontale

OBSERVATION CLINIQUE
Examen extra et intraoral, tests cliniques, examen radiographique
Rechercher les signes et symptômes correspondant aux critères de diagnostic spécifiques à la maladie

FORMULATION DU DIAGNOSTIC
• Etiologique : indiquer la cause de l’infection endocanalaire
• Positif : identifier les 3 critères clés caractérisant la P.A.
• Différentiel : identifier les signes et symptômes caractérisant
la forme clinique de la P.A.

Les trois critères clés permettant de poser un diagnostic de P.A. sont :

 L’existence d’une voie de contamination bactérienne endo parodontale,
 Une réponse négative aux tests de vitalité pulpaire,
 Une image osseuse radioclaire d’origine endodontique.

Les autres signes et symptômes - douleur, réponses positives aux tests de percussion et
palpation, fistule et tuméfaction – sont inconstants et dépendent du statut des différentes
formes de lésions périapicales.
Le critère diagnostique qui permet de différencier les maladies de la pulpe des maladies
pulpoparodontales est l’absence de réponse aux tests de sensibilité pulpaire.
Une palpation apicale très douloureuse signe la présence d’une collection suppurée, alors
qu’une palpation sensible renseigne plus sur un état inflammatoire.

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7.3. FORMES CLINIQUES :
A. Parodontites apicales aigues (symptomatiques):
1. Parodontite apicale aigue formes commençantes = « exsudatives »

a. Périapexite :
C’est l’inflammation localisée aux tissus de l‘espace de Black. C’est le premier temps de la
propagation de l’infection de la pulpe vers les tissus pérapicaux.

- Sensation de pesanteur.
- Douleur spontanée, souvent confuse.
- A un degré avancé, la muqueuse vestibulaire est rouge, et parfois un peu saillante.
- Palpation  douleur vive (sensation d’aiguille dans la profondeur).
- Tests au Froid (-), Chaud (+)
- Percussion axiale (+), Percussion transversale (-)
- Signes radiologiques : absents

b. Parodontite aigue non suppurée :

Elles correspondent à des réactions essentiellement congestives ou séreuses du LAD.

- Gêne douloureuse jusqu’à une douleur spontanée, continue, pulsatile.

- Sensation de tension, de pesanteur et de chaleur.
- Légère extrusion de la dent ; « sensation d’une dent longue» ; douloureuse au point que
le patient évite à fermer la bouche.
- Le patient arrive à localiser la dent.
- La muqueuse en regard de la dent est hyperémiée et œdématiée.
- Test de vitalité +/-
- Percussion axiale et transversale (+++)  signe pathognomonique de l’atteinte
ligamentaire.
- Mobilité légère.
- La chaleur  favorisant la congestion  douleur (++).

2. Parodontites apicales aigues formes avancées = « suppuratives »

a. abcès périapical aigue :
C’est une réponse inflammatoire suppurative avancée et sévèrement symptomatique des
tissus conjonctifs péri apicaux.
En plus des causes chimiques, mécaniques et infectieuses déjà cités, l’abcès périapical aigu
peut faire suite à une parodontite apicale aigue non traitée.

- La douleur spontanée ; continue, intense, lancinante, localisée rarement irradiée.

- Douleur provoquée par toute pression exercée sur la dent ; « le malade ne ferme plus la
bouche il a tendance à baver ».
- Malade ne dort plus, fatigué, son teint altéré, les yeux cernés, la prise d’ATL est sans effet.
- La fièvre  due à des complications osseuses et cellulaires.
- ADP +/-

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- Une rougeur très nette de la gencive et de la muqueuse au voisinage de la dent au niveau
du vestibule.
- La présence du tartre est +/- importante.
- Une tuméfaction étendue et diffuse
- Percussion: +++
- Mobilité: +++
- Vitalité pulpaire: - - -.
- Une image radiographique normale : si l’inflammation a évolué très rapidement

Evolution et pronostic :

Sans traitement :

• Vers chronicité l’abcès va se fistuliser.

• la diffusion du pus vers l’extérieur, soit vers
 La cavité buccale,
 Tissus pérapicaux :(cellulites aigues ou ostéites),
 Sinus maxillaire : pour les dents antrales canines PM et M supérieures.
Avec le traitement :
• Le pronostic dépend du degré de destruction des tissus de soutient de la dent mais
généralement il est favorable.

Diagnostic différentiel :

Avec d’autres maladies dentaires :

• Les pulpites aigues où la dent est vivante et répond aux tests de vitalité.
• Le syndrome de septum où la dent présente une carie proximale et la radiographie
révèle une atteinte inter proximale.
• Evolution des dents de sagesse confirmée par la radiographie.
Avec des maladies extra dentaires :
• sinusites maxillaires aigues, les dents antrales  douloureuses à la pression et
percussion.
• Les algies de la face.

b. abcès recrudescent « abcès phœnix » :

C’est une affection apicale qui se développe comme une exacerbation aigue d’un abcès
chronique ou d’un granulome.
Il apparaît lorsque des éléments émanent du canal radiculaire viennent infecter ou
contaminer une zone granulomateuse.

- Les symptômes sont identiques à ceux d’un abcès périapical aigu, la différence principale
étant que l’abcès recrudescent est précédé par un état inflammatoire chronique.
- la radiographie montre une image radio claire étendue au niveau de la région
périapicale.

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Diagnostic différentiel :

• L’abcès apical aigu, la seule différence est l’absence d’image radio claire au niveau de
la région périapicale.
• L’abcès parodontal latéral ; un œdème et une douleur peuvent exister, alors que
radiographiquement la dent peut apparaître relativement normale, ainsi que le test de
vitalité qui indiquerait que la pulpe est vivante.

c. abcès périapical subaigu :

C’est une phase de transition entre les étapes symptomatiques (aigues) et asymptomatiques
(chroniques). Il existe les aspects exsudatifs de l’inflammation aigue en même temps que les
aspects prolifératifs caractéristiques de l’inflammation chronique dans un équilibre délicat
et d’une réciprocité pour la prédominance d’une phase sur l’autre. La symptomatologie
lorsqu’elle existe est généralement légère et de faible intensité.

B. Parodontites apicales chroniques (asymptomatiques) :

1. Parodontites apicales chroniques « formes commençantes » :

C’est une réponse du type chronique, au début, du tissu conjonctif apical en face d’une irritation
pulpaire. Si les agents pulpaires de contamination ne sont pas éliminés, la réponse s’intensifie
pour aboutir à l’une des autres formes chroniques ou aigues.
- Symptomatologie quasi inexistante.
- Le léger épaississement du desmodonte a pour effet d’engendrer un certains signes
cliniques, très modérés et inconstants
- une certaine matité à la percussion de la dent ;
- une certaine sensation de dent « montée sur caoutchouc », ou « plus longue ».
- une certaine mobilité en cas d’épaississement assez étendu du desmodonte.
- Présence d’une gangrène pulpaire, en association avec une discrète dyschromie, carie,
obturation ou couronne de mauvaise qualité.
- Radiographie rétro alvéolaire  un élargissement de l’espace desmodontal apical 
disparition de la lamina dura

Évolution:

Cette première réponse chronique est faible et augmente d’autant plus que les produits de
nécrose et les microorganismes diffusent du canal pulpaire dans l’apex aboutissant à la
formation :
• un granulome ou d’un kyste périapical.
• une parodontite apicale aigue secondaire

2. Parodontites apicales chroniques « formes avancées, prolifératives»:

a. Le granulome :
C’est une réaction inflammatoire du conjonctif périapical associée à une réaction
immunitaire médiate et cellulaire spécifique du desmodonte au contenu canalaire, qui siège
souvent à l’apex d’une dent.

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Selon WEINE : « le granulome périapical est une réaction caractérisée par la formation d’un
tissu granulomateux périapical en réponse à une irritation pulpaire continue et par une
capsule périphérique de fibres de collagènes ».

Les différents sièges du granulome : Le granulome apical, le granulome latéro-radiculaire et le

granulome inter-radiculaire.
Symptomatologie :

- Une gêne mal localisée, avec parfois une sensation de dent longue
- Une sensibilité à la pression sur la dent et de la région apicale.
- l’inspection: +/- une rougeur vestibulaire.
- Tests de vitalité pulpaire: (- - -).
- Percussion axiale  dent légèrement sensible.
- Percussion transversale peut être perçue, par « la pulpe de l’index » placé dans le
vestibule, au niveau de l’apex de la dent, comme « un choc en retour » ; ce signe n’est
possible que si le granulome est sous-muqueux, après qu’il ait trépané la table externe
de l’os alvéolaire, nécessairement mince.

Parodontite apicale chronique asymptomatique sur 21 le test du choc en retour est positif (14)

- La palpation du vestibule ne réveille aucune douleur, si l’os périapical a disparu, « le signe

du godet » (signe de Crane) est pratiqué dans une zone apicale tuméfiée, si on appuie
avec un manche de miroir, on laisse son empreinte dans la muqueuse.

Examen radiographique :

• Au stade de début, une image de radio densité très faible en croissant de lune
épousant la portion terminale du tiers apical de la racine.

Parodontite apicale chronique: vue radiographique (8)

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 • Il y aura ensuite une extension de la lésion avec une image radioclaire le plus souvent
périapicale, développée aux dépens de l’os alvéolaire, avec disparition de la lamina
dura.
• Un contour flou est le résultat d’une légère décalcification osseuse
• Quand le granulome est ancien, il est entouré d’une zone radio-opaque de sclérose
osseuse et la résorption de l’apex donne un aspect « sucé » à celui-ci.
• Il faut éviter de confondre une image anatomique (trou mentonnier, fossette) avec
l’image du granulome.
Evolution:

AVEC TRAITEMENT : le granulome évolue vers la guérison avec régénération osseuse.

SANS TRAITEMENT :
• Le granulome persiste.
• Evoluer et donner un kyste radiculodentaire.
• Il peut s’infecter et aboutir à un réveil aigu avec fistulisation dans la cavité
buccale.

b. Le kyste périapical :

Définition :

Les kystes radiculo-dentaires sont une réponse inflammatoire du périapex, qui se développe
à partir de lésions chroniques avec préexistence de tissu granulomateux. Ils sont caractérisés
par une cavité centrale délimitée par un épithélium et remplie de liquide ; ils sont entourés
par un tissu granulomateux et une capsule fibreuse périphérique.
On le dénommera « kyste vrai », si la cavité bordée par l'épithélium est complètement close
de telle sorte qu’elle ne communique pas avec le canal.

On le dénommera « kyste en poche », si le kyste se présente sous l'apparence d'un sac, de

sorte que l'enveloppe épithéliale bordant la cavité est ouverte et en continuité avec le canal
radiculaire.

Aspect clinique

• Lorsque le kyste est vestibulaire : on aperçoit une tuméfaction arrondie recouverte

d’une muqueuse saine ou à peine hyper vascularisée.
• À la palpation, au début, il reste une épaisseur d’os suffisante pour que la tuméfaction
paraisse dure.
• Par la suite, le kyste n’est plus recouvert que par une mince coque osseuse et la palpation
donne une sensation d’une balle de colloïde que l’on refoule et qui revient sur elle-
même.

Symptomatologie :

• Le kyste est en général sans symptômes, tant que son volume ne devient pas une gêne.

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• Cependant il peut y avoir des poussées inflammatoires qui se traduisent par l’apparition
de douleurs spontanées ou provoquées par la palpation et par l’augmentation du volume
du kyste avec rougeur et œdème des tissus adjacents.
• La dent en cause ne réagit pas aux tests thermiques et électriques.
• Lorsqu’un kyste se développe entre deux dents monoradiculées, un déplacement
radiculaire est visible avec un chevauchement coronaire, ce déplacement est presque
pathognomonique.

La version de l'incisive 22
asymptomatique et présentant une
réponse négative aux tests de vitalité
pulpaire (a) doit faire suspecter une
lésion périapicale chronique de grand
volume, confirmée par la radiographie
(b). (1)

L’examen radiographique :

• Epaississement ligamentaire ;
• Apparition d’une image radioclaire (zone de raréfaction osseuse bien délimitée)
Evolution :

• L’évolution la plus habituelle du kyste radiculodentaire est l’extension du côté de la zone

osseuse de moindre résistance.
• La suppuration est assez fréquente, et elle s’accompagne d’un épaississement de la paroi
kystique et d’une transformation purulente du liquide kystique.

Diagnostic différentiel entre granulome et kyste

Pour certains auteurs, un granulome périapical donne une image radiographique moins
délimitée (< 5 mm) et de radioclarté moins homogène que les kystes (Sup à 5mm et inf à 10
mm) mais c’est toujours l’anatomie pathologique qui confirme le diagnostic et la ponction qui
ramène du liquide kystique dans le cas de kyste et ne ramène rien dans le cas de granulome.

c. Abcès périapical chronique et la fistule :

Définition de l’abcès périapical chronique :

C’est une réaction inflammatoire, de faible intensité et de longue durée, du tissu conjonctif
périapical, en réponse à une irritation pulpaire. Il est caractérisé par une formation active de
pus, drainé à travers une fistule.

L’abcès périapical chronique peut se développer à partir d’une parodontite apicale chronique ou d’un
abcès péri apical aigu qui a trouvé sa voie d’évacuation à travers la muqueuse buccale.

L’examen clinique :
• La palpation : légère tuméfaction autour de l’ostium fistulaire en particulier pendant les
épisodes d’exacerbation subaiguë.

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• La symptomatologie :
L’obstruction de la lumière de la fistule entraine:

Douleur spontanée : La douleur est continue, plus ou moins vive parfois ressentie
comme une gêne notamment la sensation de dent longue, la douleur est localisée à la
dent atteinte.
Douleur provoquée : par le contact, la pression lors de la mastication
Diagnostic positif :

• Absence de vitalité pulpaire ;

• La présence d’une fistule presque le signe pathognomonique d’un abcès périapical
chronique ;
• Sur le plan radiologique, nous avons la présence de zone de raréfaction osseuse et
élargissement de l’espace desmodontal.

Voie d’extériorisation du pus :

- Voie transcanalaire
- Voie transligamentaire
- Voie osseuse
- Voie transcutanée
-
LA FISTULE :
Définition de la fistule :

C’est le trajet infectieux avec un orifice d’évacuation d’une collection suppurée située dans
l’os alvéolaire et venant s’ouvrir directement :
 Soit à la muqueuse gingivale ;
 Soit dans une cavité naturelle de la face au niveau du plancher des fosses
nasale, sinus ou d’autre région de la tête et du cou ;
 Soit à la peau.
• Lors de la collection purulente, le périoste est soulevé par le pus, il se perfore ainsi que la
muqueuse et le pus s’écoule, il y aura disparition des phénomènes de surpression. Il
s’ensuit la régression de la douleur et de la tuméfaction, l’infection passe à la chronicité.

• La fistule siège généralement dans le vestibule sensiblement en face de la dent causale,

au niveau de la région apicale.

L’examen radiographique :

Le test du cône de gutta-percha : la présence d’un orifice fistuleux signe l’existence d’un foyer
infectieux profond dont on ignore la localisation et l’origine. L’introduction d’un cône de gutta-
percha (cône accessoire, calibre fin) dans l’ostium permet de suivre le trajet fistuleux jusqu’à sa
source. Une radiographie prise ainsi permettra de localiser cette source : la dent causale et la racine
concernée ou une poche parodontale. L’anesthésie n’est pas nécessaire pour réaliser ce test.

LIPOE 2019/2020 Dr Y. GUERRACHE.KOUYANE 16

 a

Parodontite apicale chronique fistulisée sur 26

a) l’examen clinique révèle l’ostium de la fistule en regard de 25, l’introduction d’un cône de gutta dans le trajet de la fistule

b) qui aboutit à l’apex de la racine MV de la 26, révélant la dent causale. (14)

d. L’hypercémentose ou l’apposition cémentaire :

C’est une formation exagérée de cément à l’apex, dans et autour de la lésion apicale
Les causes sont:
- Inflammation périapicale
- Surcharges mécaniques
- Facteurs idiopathiques
L’hypercémentose peut siéger à différents niveaux :

1) Apposition cémentaire « péri radiculaire » :

Il s’agit d’une hypercémentose réactionnelle, peut se trouver à la limite d’une zone

d’inflammation chronique assez ancienne, en particulier d’un granulome périapical.

2) Apposition cémentaire « périapicale » :

Celle-ci enrobe toute l’extrémité de la racine sur une hauteur plus ou moins importante qui finit par
donner à celle-ci un aspect en « battant de cloche », très visible à la radiographie (ce qui complique
l’extraction). Ce phénomène peut aussi être engendré suite à un traitement canalaire.

3) Apposition cémentaire étendue :

Due aux troubles occlusaux, des déplacements orthopédiques ou des réimplantations

L’épaississement de la racine se fait aux dépens de l’espace desmodontal, qui se traduit au point de
sembler disparaitre sur des clichés radiographies et de ressembler à une ankylose osteo-dentaire.

e. Ostéite condensante :
Définition :
C’est une réponse proliférative de l’os périapical (densification) suite à une irritation pulpaire
de faible intensité et de longue durée comme la pulpite chronique.
C’est une inflammation chronique du périapex avec une image caractéristique de
radiodensité apicale résultant de l’activité ostéoblastique au lieu de la résorption associée à
l’inflammation périapicale « activité ostéoclasique ».

LIPOE 2019/2020 Dr Y. GUERRACHE.KOUYANE 17

Cette forme est rencontrée typiquement chez les personnes jeunes, autour des apex des
dents inférieures portant de grandes lésions carieuses et une pulpe en état inflammatoire
chronique.
Symptomatologie:
• Douleurs spontanées : +/-
• Vitalité pulpaire : +/-
• Douleurs à la percussion : +/- à -
• Douleurs à la palpation : -
• Œdème des tissus mous : -

Ostéite condensante à l'apex de la 35, due à

une pulpite chronique ayant évoluée vers la
nécrose, consécutive
à la préparation de prothèse fixée
Evolution :
Les auteurs estiment un retour à la trabéculation normale après un traitement canalaire
adéquat.

8. THERAPEUTIQUES des LIPOE :

Le traitement des desmodontites est en fait un traitement étiologique : il consiste dans la
suppression de sa cause (voir le tableau des étiologies des LIPOE).
La cause principale est une gangrène pulpaire, le traitement lésionnel d'une gangrène
pulpaire constitue le traitement étiologique d'une desmodontite.

C'est la loi : supprimer la cause supprime l'effet.

Le traitement d'une gangrène pulpaire, avec ses complications périapicales inévitables, est
une intervention qui consiste dans la suppression définitive, chirurgicale et
médicamenteuse, du foyer infectieux et nécrotique ; elle permet la cicatrisation du
desmodonte et de l'os alvéolaire ainsi que la fermeture cémentaire de l'apex (ostéo
cémentogène). Ce traitement sera basé sur 3 phases fondamentales :
 Parage canalaire.
 Désinfection.
 Obturation canalaire

Avec des particularités thérapeutiques propres à certaines pathologies périapicales.

LIPOE 2019/2020 Dr Y. GUERRACHE.KOUYANE 18

8.1. THÉRAPEUTIQUE DE LA NÉCROSE PULPAIRE :

Le traitement de la nécrose pulpaire =

LA DESINFECTION CANALAIRE

La suppression définitive du foyer infectieux et nécrotique du contenu canalaire

Chimique = Désinfection canalaire:

Mécanique = Parage canalaire: Détruire la flore contenue dans le canal mais
Elimine le contenu du canal. également rendre impossible le développement de
toute flore nouvelle.

une obturation canalaire permanente et tridimensionnelle:

Assurer la pérennité de résultat obtenu.

Obturation caronaire étanche

A- LE PARAGE CANALAIRE
Ce parage canalaire pour but:
 L’élimination de tous les tissus mous et nécrosés (La pulpe gangrénée ou ce qu’il en
reste).
 Élimination de la prédentine où se trouve la plus forte concentration de germes
permettant ainsi d’obtenir des surfaces dentinaires dures.
 Ce parage se fera à l’aide d’un instrument c’est donc une action mécanique. Il se fera
sur toute la longueur du canal de son orifice caméral à son orifice apical et
correspond à un grattage des parois du canal.
 Cette action mécanique de retrait du contenu nécrosé sera potentialisée par l’action
chimique de la solution désinfectante= Action chimio-mécanique.

B- LA DÉSINFECTION CANALAIRE :
1. Définition :

C’est l’action d’apporter un liquide par l’intermédiaire d’un instrument à l’intérieur de la

chambre pulpaire et des canaux radiculaires.

2. Les buts de la désinfection canalaire :

 Mettre fin à la vie et au développement de la flore microbienne qui est présente dans
le canal.
 Compléter le parage dans les endroits où l’accès instrumental est difficile grâce à son
action chimique sur les canaux radiculaires (principal, latéraux, secondaires, et
accessoires) et les canalicules dentinaires.

LIPOE 2019/2020 Dr Y. GUERRACHE.KOUYANE 19

NB! Les instruments n’entrent pas en contact avec 45% des parois canalaires (Peters 2004)

3. Critères d’une solution de désinfection idéale :

Elle doit permettre:

 L’élimination des débris,
 L’élimination de la boue dentinaire,
 La désinfection dentinaire et tubulaire,
 Etre biocompatible,
 Antibactérienne,
 Lubrifiante,
 Avoir un effet rémanent,
 Avoir des propriétés solvantes sans entrainer d’altérations des propriétés physiques
de la dentine

4. Les produits désinfectants :

On peut les classer en 2 groupes :

 Désinfectants extemporanés.
 Médications canalaires (introduite dans le canal en inter séances : après parage et
avant obturation canalaire).

a. Les désinfectants extemporanés : L’hypochlorite de sodium :(ClONa) eau de Javel

 C’est un produit alcalin, C’est la solution d’irrigation la plus utilisée depuis de

nombreuses années.
 Possède une bonne action solvante sur le tissu organique, très efficace dans les
canaux fins, canaux secondaires, canaux latéraux, qui restent inaccessibles aux
instruments de parage.
 et dissout la prédentine

La solution éjectée dans le canal donnera:

Na Cl O + 2 H2O 2 Na OH + H Cl O
 Na OH: Soude et H Cl O: acide hypochloreux: Qui vont en quelques minutes liquéfier
les produits intracanalaires, lubrifier et nettoyer les parois canalaires.
 Cl 2 : action bactéricide.
 O2 : Détruit la flore microbienne anaérobie, aide à faire remonter vers la surface de
la chambre pulpaire les débris provenant de parage (grâce à son effervescence).

b. les médications canalaires : L’hydroxyde de calcium {Ca(OH) 2} forme magistrale :

chaux éteinte

Objectifs:

 Poursuivre la désinfection après la mise en forme du réseau canalaire

 Éviter une contamination secondaire

LIPOE 2019/2020 Dr Y. GUERRACHE.KOUYANE 20

  Délivrer une action anti inflammatoire sur les tissus
 Induire une minéralisation
C’est le plus utilisé en endodontie. C’est une pate non durcissante obtenue par mélange de
poudre blanche d’hydroxyde de calcium et eau distillée ou sérum physiologique.

Ca (OH) 2 Ca +² + OH-
 Ions OH- : action antiseptique (destruction membrane bactérienne et dénaturation
ADN)
 Ions Ca +² : induction de minéralisation
 Hémostase
 Ions OH-: PH basique (12,5- 12,8) réduire l’acidité du milieu infecté

C-MAINTIEN DE LA DÉSINFECTION = L’OBTURATION CANALAIRE :

« L’objectif de l’obturation est de prévenir la réinfection des canaux radiculaires qui ont été
précédemment nettoyés, mis en forme et désinfectés par les procédures d’instrumentation,
d’irrigation et de médication intracanalaire ». (AAE: American Association of Endodontists)

L’obturation tridimensionnelle ou le remplissage du system canalaire permet de:

 Maintenir l’asepsie obtenue par les manœuvres de mis en forme/désinfection

précédentes
 Sceller toutes les portes d’entrée et de sortie du réseau canalaire tant au niveau
coronaire qu’au niveau apical
 Éliminer les espaces vides qui pourraient permettre une colonisation bactérienne et
de créer un environnement biologique favorable à la cicatrisation.

8.1. THERAPEUTIQUES DES LESIONS PERIAPICALES SYMPTOMATIQUES

(AIGUES) :

A.TRAITEMENT DE LA PARODONTITE APICALE AIGUE :

A.1- traitement d’urgence :

 En urgence, il faut ouvrir la chambre pulpaire, débrider et désinfecter les canaux sous
irrigation abondante à l’hypochlorite de sodium afin de nettoyer les canaux et de
permettre leur drainage
 Laisser la dent ouverte jusqu’à une séance ultérieure pendant laquelle on poursuivra
normalement le traitement
 La dent est mise en sous occlusion
 TRT antibiotique et antalgique si l’état général est altéré.

A.2- le traitement de routine :

Pendant cette séance on irrigue abondamment le ou les canaux, on termine définitivement
l’alésage, on aspire leur contenu, on assèche avec les pointes absorbantes.
Si le canal demeure parfaitement sec et la dent asymptomatique ; on peut procéder à
l’obturation canalaire définitive si non on reportera celle-ci à une séance ultérieure.
Une obturation canalaire en inter séance à l’hydroxyde de calcium peut être envisageable.

LIPOE 2019/2020 Dr Y. GUERRACHE.KOUYANE 21

B. TRAITEMENT DE L’ABCÈS APICAL AIGUE ET L’ABCÈS RÉCURENT

B.1- Le traitement d’urgence :

Le premier geste est le drainage immédiat du foyer purulent, selon le cas, le drainage se fera
respectivement :

Soit par voie canalaire :

L’ouverture de la chambre pulpaire permet d’évacuer du sang, du pus et des gaz qui
soulagent très vite le malade. Ensuite une lime est introduite dans le canal au-delà du foramen
; une irrigation abondante est poursuivie tant qu’un écoulement est perceptible; la dent est
laissée ouverte pendant 48 heures ;
La dent est sensible au moindre contact, il faut donc pratiquer l’ouverture selon la démarche
suivante, afin de minimiser les vibrations qui peuvent êtres douloureuse :

 Utilisation de fraises neuves avec les grandes vitesses sous irrigation.

 Il faut maintenir fortement la dent entre le pouce et l’index et on pousse contre une
paroi de l’alvéole afin de minimiser au maximum les vibrations et ceci pendant toute
la durée de l’ouverture de la dent.

Soit par voie trans osseuse :

 si la collection purulente a traversé l’os et se trouve sous le périoste, ou bien

 si le drainage par voie canalaire est impossible de réaliser (présence d’une couronne
montée sur tenon radiculaire, instrument fracturé, trismus sévère ou présence d’une
forte calcification intracanalaire),

Le drainage est pratiqué à travers le tissu mou et souvent l’os périapical. L’incision et la
trépanation ne peuvent être pratiquées que si la tuméfaction est suffisamment localisée, si
celle-ci est très diffuse, on prescrit une antibiothérapie et on fera le drainage trans-osseux
lorsqu’elle sera bien localisée et fluctuante.

Si l’état général est altéré, des antibiotiques et antalgiques sont prescrits.

B.2- Le traitement de routine

Traitement endodontique conventionnel : désinfection et obturation canalaires définitive.

L’obturation endodontique ne sera envisagée que lorsque la dent sera totalement muette (ni
douleur, ni pus, ni suintement). A défaut ; une obturation intermédiaire à l’hydroxyde de
calcium trouve son indication.

LIPOE 2019/2020 Dr Y. GUERRACHE.KOUYANE 22

 8.2. THERAPEUTIQUES DES LESIONS PERIAPICALES ASYMPTOMATIQUES
(CHRONIQUES) :

Regroupent le traitement des : lésions apicales allant du simple élargissement ligamentaire

au kyste alvéolo-dentaire.

La seule attitude acceptable : de ne pas inoculer le périapex (pas de dépassement

instrumental), pour ne pas modifier l’équilibre bactérien intra pulpaire.

A. INTERVENTION TYPE : TRAITEMENT D’UNE GANGRENE PULPAIRE OUVERTE AVEC

GRANULOME :

La présence de granulome assure la limitation du processus infectieux justifie par l’existence

de phénomène immunologique.

C’est par ce qu’il existe un granulome que l’on peut traiter la dent en une seule fois.

 Radio préliminaire.
 Champ opératoire : de préférence une digue.
 Curetage dentinaire total jusqu’à l’obtention du cri dentinaire.
 Ouverture de la chambre pulpaire + cavité d’accès endodontique.
 Repérage des orifices canalaires.
 Parage canalaire : on commence par le cathétérisme (sous irrigation
abondante) + LT + radio de contrôle.
 La pénétration canalaire s’exécute dans le milieu antiseptique choisi, ce milieu
s’épuise ; il faut fréquemment le renouveler.
 Séchage : le séchage d’un canal est arrêté quand la pointe en papier ressort
parfaitement nette, sèche et propre.
 Obturation canalaire définitive : on ne la pratique que lorsque le canal est bien
sec et qu’il n’existe aucun suintement apical, séreux sanguin ; sinon il faut
ème
envisager une 2 séance séparée de la précédente par une obturation à
l’hydroxyde de calcium.
 Contrôle radio de l’obturation canalaire : On ne considère l’intervention
terminée que si l’obturation canalaire est satisfaisante.
 Restauration provisoire de la dent.
 Restauration coronaire définitive.

B. VARIANTES DE L’INTERVENTION TYPE : ABSENCE DE GRANULOME :

En cas d’absence de granulome, l’inoculation septique occasionnée par l’intervention

pourrait diffuser dans les tissus voisins et même dans la circulation sanguine par absence de
défense immunitaire, aggravant l’état bactériémique consécutif à cette desmodontite.

NB : quand il n’y a pas de granulome à l’apex d’une dent infectée, il ne faut pas obturer
définitivement le canal dans la même séance du parage mais procéder à une désinfection
supplémentaire : obturation canalaire à l’hydroxyde de calcium.

LIPOE 2019/2020 Dr Y. GUERRACHE.KOUYANE 23

 ème
2 séance : obturation définitive du canal. Contrôle radiographique. Reconstitution
provisoire de la dent.

C.LA FISTULE :

La présence d’une fistule doit rassurer le praticien, le traitement d’une dent fistulisée à bien
eu une séance selon les modalités de l’intervention type.
Si le traitement canalaire fait naitre une réaction inflammatoire (desmodontite) les exsudats
peuvent s’éliminer par le trajet fistuleux : drainage naturel qui évite toute réaction aigue et
douloureuse.
La fistule joue le rôle de soupape de sureté.

D.LE KYSTE APICAL :

En dehors des lésions extrêmement volumineuses, la chirurgie n’est pas justifiée dans le
traitement des kystes, un bon traitement endodontique avec suppression du facteur causal
exogène sera suffisant et la réparation ostéo-cémentogenèse se fera progressivement.
Le succès de ce traitement est confirmé par l’image radiographique qui montre un retour à la
trabéculation normale de l’os péri-apical (retour de la densité normale de l’os périapicale).

E.LE TRAITEMENT CHIRURGICAL DES LPC :

Dans le cas où le traitement endodontique désinfectant est voué à l’échec (persistance de
l’image radio-claire après traitement) ;
Devant certaines situations où le traitement endodontique n’est pas envisageable : canal à
courbure prononcée, canal impénétrable, canal obturé avec un cône d’argent fracture
instrumentale ……..
Dans ces cas, un traitement chirurgical est nécessaire, il consiste à l’exérèse de la masse
granulomateuse ou bien l’élimination de la membrane kystique et vider le contenu kystique
(énucléation kystique) suivi d’un curetage apical.
Le curetage apical sera suivi ou non d’une résection apicale, après cette chirurgie, le
scellement apical du canal est réalisé (obturation à rétro).

Conclusion :
Les parodontites apicales, séquelles de l'infection endodontique, sont des pathologies de
nature inflammatoire, elles traduisent Ie combat dynamique qui oppose les facteurs
bactériens intracanalaires et les facteurs de défense périapicaux.
Le concept du traitement des PA réside dans la conservation de la dent causale après
désinfection de son endodonte. L'abord chirurgical ne se justifie que dans les cas restreints
de lésions qui, du fait de spécificités microbiennes et/ou structurelles, sont « réfractaires »
aux traitements endodontiques conventionnels de première ou seconds intention.

Le pronostic des PA est bon et la disparition des lésions est la règle, compte tenu du
potentiel de cicatrisation des tissus périapicaux après résolution de l'inflammation.

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ANNEXE :
Tableau : répartition des principaux signes et symptômes des P.A. « LASFARGUES » (14)
Signes et Parodontites Parodontites
symptômes apicales apicales
aigues chroniques

P.A.A Abcès Abcès Granulome Ostéite Fistulisation

primaire périapical phœnix et kyste condensant
e

Douleur ++ ++ + - + +/-
Spontanée

Vitalité -* - - - +/- -
Pulpaire

Douleur à la + ++ + +/- +/- +/-

percussion

Douleur à la - ++ + +/- - +
palpation

Œdème des - +/- + +/- - +/-

tissus mous

Ostium - - +/- - - ++
fistulaire

Image +/- +/- ++ ++ + +

apicale
radiologique

(++) Signe prépondérant/ (+) signe présent/ (+/-) réponse présente, absente ou ambiguë/ (-)
signe absent/ * sauf pour la P.A.A. débutante

LIPOE 2019/2020 Dr Y. GUERRACHE.KOUYANE 25

BIBLIOGRAPHIE :
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Editeur PARIS 1978. P : 134-148.
18. Thèse Pour le Diplôme d'état de docteur en chirurgie dentaire par Patrick girsch.
Aspects cliniques et histologiques des Kystes et granulomes périapicaux : A
propos de 30 cas. Académie de Nancy Metz, Université Henri Poincare-Nancy 1,
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ddoc-theses-contact@univ-lorraine.fr.
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