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Las cepas productoras de BLEE provocan fundamentalmente sepsis respiratorias, urinarias,
de la herida y por catéteres vasculares. Dentro de los factores predisponentes imbricados en la
aparición de este tipo de cepas productoras de BLEE se encuentra, encabezando el grupo, el uso
indiscriminado de las cefalosporinas de 3era generación, seguido de las largas estadías hospitalarias,
ventilación mecánica, catéteres endovenosos y urinarios, hemodiálisis y nutrición parenteral. El
reservorio principal ha resultado ser el tracto digestivo, otros son la orofaringe y las heridas
quirúrgicas. Su principal vía de transmisión son las manos del personal sanitario y en ocasiones;
termómetros, sondas de oxigeno, y gel de ecografía.
Este tipo de BLEE presenta como característica principal la capacidad de hidrolizar las
oxiiminocefalosporinas (Ceftriaxona, Cefotaxime, Ceftazidima) y el Aztreonam, quedando sensible
frente a las cefamicinas (Cefoxitin, Cefotetam) y los carbapenemicos (Imipenem, Meropenem,
Ertapenem).
Muchas cepas productoras de BLEE tienen la característica de ser multirresistentes, ya que
son portadoras de otros genes que provocan resistencia a las quinolonas , aminoglucósidos,
cotrimoxazol, etc. A pesar de la sensibilidad in vitro frente a las cefamicinas, estas no son
recomendadas para enfrentar la sepsis graves, ya que muchas cepas pueden desarrollar resistencia
durante el tratamiento. Algo parecido sucede son la cefalosporinas de 4ta generación (Cefepime,
Cefpiroma) las cuales en muchos reportes presenta buena actividad frente al 95-100% de las cepas
productoras de BLEE sin embargo son muy sensibles al efecto inóculo, el cual es dependiente de la
dosis, por lo que se recomienda, de usarse en sepsis graves, utilizarlas en altas dosis 22-24 .
Por ultimo el uso de la combinación de betalactamicos/inhibidores de betalactamasas (acido
clavulanico, sulbactam y tazobactam) es algo controversial ya que se reporta que entre un 30±60%
de las cepas productoras de BLEE son resistente a los mismos, quedando reservado para pacientes
que no presente sepsis severas.
Por todos los motivos expuestos anteriormente quedan los carbapenemicos como los
antimicrobianos de elección en la sepsis grave provocadas por gérmenes productores de BLEE.
Las beta-lactamasas son enzimas producidas por bacterias que inactivan los betalactámicos
al hidrolizar el anillo beta-lactámico de los mismos. La mayoría de betalactamasas inactivan ya sea
penicilinas o cefalosporinas pero algunas son capaces de inactivar ambos tipos de antibióticos
El gene bla SHV-1 que codi¿ ca las beta-lactamasas tipo SHV-1 también es responsable
de la resistencia a la ampicilina en Enterobacteriaceae.
Las beta-lactamasas de espectro extendido (BLEEs) son enzimas que hidrolizan y generan
resistencia a beta-lactámicos nuevos especialmente oxyimino-cefalosporinas y aztreonam. La
mayoría de BLEEs son derivadas de las ampliamente difundidas beta-lactamasas TEM-1 y SHV-1.
En la actualidad se han identi¿ cado al menos 160 BLEEs que en su mayoría se han asignado a los
grupos TEM o SHV en números secuenciales.
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