ANEMIES CARENTIELLES

Dr Moussa Seck
Maitre Assistant UCAD
Hématologie Clinique
 Objectifs
1. Décrire les signes de l’anémie par carence en fer

2. Décrire la physiopathologie de la carence en fer

et des anémies mégaloblastiques

3. Décrire les signes de la maladie de Biermer

4. Décrire les moyens et les indications

thérapeutiques des anémies carentielles
 Plan

Introduction III. Carence en vitamine B12

I. Carence en fer 1. Généralités
1. Généralités 2. Signes cliniques
2. Diagnostic positif 3. Signes biologiques
3. Diagnostic différentiel 4. Etiologies
4. Diagnostic étiologique 5. Traitement
5. Traitement
Conclusion
II. Carence en Acide folique
1. Généralités
2. Signes cliniques
3. Signes biologiques
4. Etiologies
5. Traitement
 Introduction

→ Anémie : diminution du taux d’hémoglobine:

• Homme : < 13g/dl • Enfant et femme: < 12g/dl
• Femme enceinte: < 11g/dl • Nouveau-nés: < 14g/dl

→ Anémie carentielle: tout état pathologique dans lequel la

teneur du sang en hémoglobine est devenue anormalement
faible à la suite de la carence en un ou plusieurs nutriments
essentiels et ce quelle que soit la cause de la carence (OMS).

• Carence en fer +++

• Carence en acide folique ++
• Carence en vitamine B12 +
 I. Carence en Fer
I.1. Généralités
Définition:
Diminution du taux d’hémoglobine circulant secondaire à
une baisse du stock en fer de l’organisme

Intérêt
• Problème majeur de santé publique (Femme enceinte et
enfant)
• Problème de diagnostic étiologique en raison des
étiologies multiples
• Problème thérapeutique (observance, tolérance)
 Mécanismes des déficits en fer

– Augmentation des pertes : Il s’agit le plus souvent

d’hémorragies peu abondantes mais répétées, de siège
principalement digestif et génital (chez la femme)

– Diminution des entrées : 3 mécanismes possibles :

▪ Insuffisance intrinsèque des apports
▪ Insuffisance relative des apports vis-à-vis des besoins
▪ Malabsorption digestive du fer

– Trouble du transport du fer : Exceptionnel

 Physiopathologie des déficits en fer

Etape 1 : Libération du fer des réserves (macrophages:

ferritine, hémosidérine) vers le sang circulant
▪ Baisse de la ferritinémie
▪ fer sérique pas ou peu diminué
▪ Augmentation de la transferrinémie
▪ Diminution du Coefficient de Saturation de la
transferrine

L’absorption intestinale du fer augmente en parallèle.

→ baisse des réserves en fer, érythropoïèse préservée
 Physiopathologie des déficits en fer

Etape 2 : Si la carence se poursuit :

▪ fer sérique diminue et érythropoïèse déficiente
▪ taux de récepteur soluble de la transferrine
augmenté

→ Diminution de la synthèse de l’hémoglobine dans

l’érythroblaste entraînant une hypochromie avec
augmenta on du nombre des mitoses→ microcytose
 Physiopathologie des déficits en fer

• Etape 3 : baisse du taux d'Hémoglobine

circulante

→ Anémie d’origine centrale par insuffisance

médullaire qualitative
 Physiopathologie des déficits en fer

→ Séquence d’événements biologiques qui se succèdent:

– Diminution des réserves : ferritinémie basse.
– Augmentation de la capacité totale de fixation de la
transferrine: CTFS ↗
– Diminution du fer sérique et de la capacité de
saturation de la transferrine (fer sérique ↘, CS ↘).
– Diminution TCMH et CCMH (hypochromie)
– Diminution du VGM (microcytose)
– Diminution du taux d’hémoglobine (anémie)
 I.2. Diagnostic positif

Signes cliniques
– Syndrome anémique d’installation progressive (anémie
souvent bien tolérée)

– Anomalies des phanères: peau sèche, cheveux secs et

cassants, ongles cassants mou, koilonychie.

– Troubles digestifs: perlèche, glossite, syndrome de

Plummer-Wilson, géophagie

– Troubles neurologiques: asthénie intense, bradypsychie

 I.2. Diagnostic positif

Signes biologiques
→ Hémogramme:
– Anémie de degré variable
– Hypochromie: TGMH– < 27pg CCMH < 30%
– Microcytose: VGM < 80fl
– Taux de réticulocyte bas (< 20000/mm3)
– Thrombocytose fréquente
– Globules blancs parfois augmentés
- Anémie hypochrome microcytaire arégénérative
 I.2. Diagnostic positif

Signes biologiques
→ Fro s sanguin:
– Anisopoikylocytose
– Hypochromie
– Microcytose
– Hématies cibles
 I.2. Diagnostic positif

Signes biologiques
→ Etude du métabolisme du fer
– Fer sérique bas
– Ferritinémie basse
– Capacité totale de fixation de la sidérophiline
(CTFS) augmentée
– Coefficient de saturation (CS) diminuée
– Récepteurs solubles de la transferrine (RSTr)
augmentés
 I.3. Diagnostic différentiel
• Anémies inflammatoires: → Maladies chroniques
(cancers, maladies auto-immune, infections etc)

• Thalassémies: β thalassémie →
hémoglobinopathie due à un déficit de synthèse
de chaines β globine

• Myélodysplasies: hémopathie maligne → trouble

de la maturation cellulaire
 Etude du métabolisme du fer
Fer ferritinémie CTFS FS
sérique CS=
CTFS

Déficit en
fer

Anémies N ou N ou N
inflammatoi
res
Thalassémi N ou
e
 I.4. Diagnostic étiologique

→ Excès de perte
– Par hémorragies: digestive, gynécologique
– Sans hémorragies: augmentation des pertes urinaires
(HPN, hémolyse mécanique)
– Autres: syndrome de lasthénie de Ferzol, dons de sang

→ Carence d’apport
– Alimentation (thé, café..)
– Augmentation des besoins (grossesse, prématuré,
malnutrition, croissance…)
→ Malabsorption (rare): anomalie du récepteur à la
transferrine
 I.5. Traitement

→ Buts :
– Traiter l’anémie, Restaurer les réserves
– Traitement de la cause

→ Moyens : sels ferreux solubles

– Fumarate, ascorbale, gluconate, sulfate de fer
– Posologie per os : adulte : 100 à 200 mg/jour
enfant : 5 à 10 mg/kg/j
– Effets secondaires: intolérance digestive,
selles noires
 I.5. Traitement

→ Indications:
- Traitement curatif:
– Durée du traitement: 4 à 6 mois
2 mois pour corriger l’anémie
4 mois pour restaurer les réserves
- Traitement préventif chez les femmes enceintes
- Traitement de la cause

NB: La transfusion sanguine est exceptionnelle

 I.5. Traitement

→ Conduite thérapeu que:

- Dose maximale jusqu’à correction de l’anémie et demi
dose pour recharger les réserves
- Problèmes: Absorption et tolérance
- Crise réticulocytaire observée après 1 sem de traitement
- Progressivement vont se corriger le taux d’Hb, le VGM
puis TGMH et CCMH et ferritinémie
 II. Carence en acide folique
II.1. Généralités
Définition:
Diminution du taux d’hémoglobine circulant
secondaire à un déficit en acide folique dans
l’organisme

Intérêt
- Affection fréquente
- Carence d’apport +++
- Carence d’absorption rare
Rappel du métabolisme de l’acide folique
 Mécanismes des anémies macrocytaires
– Dysérythropoïèse
- Cercle vicieux:
Forte érythroblastose inefficace
"avortement" intra-médullaire
Diminution des réticulocytes
Anémie: augmentation EPO

- Carence en B12 et folates B9 :

- Pathologie de l’ADN: mitoses ralenties
- Maturation cytoplasmique à vitesse normale
- Asynchronisme de maturation nucléocytoplasmique:
mégaloblastose
 II.2. Signes cliniques
- Syndrome anémique d'installation progressive "anémie
pernicieuse"
- profonde et bien tolérée
- peu de signes fonctionnels
- pâleur +++

- Syndrome Digestif:
- Glossite de Hunter: atteinte spécifique
de la langue évoluant en 2 phases:
inflammatoire et atrophique
- Epigastralgies, dyspepsie
- Troubles du transit: nausées, vomissements, diarrhée
 II.3. Signes biologiques
Hémogramme: → Pancytopénie
- Anomalies de la lignée rouge:
• Anémie très macrocytaire souvent >110 fl,
normochrome (TCMH ↗ mais CCMH normale),
arégénérative
• Frottis sanguins: anisocytose, poïkilocytose,
polychromatophilie, Schizocytes, Corps de Joly, Anneaux
de Cabot
 II.3. Signes biologiques
• Anomalies de la lignée blanche:
- Leucopénie modérée: 2000 – 3000/mm3
- Polynucléaires hypersegmentés +++ (5 à 6 lobes)

• Anomalies de la lignée plaquettaire:

- Thrombopénie modérée
- Macro-thrombocytes
 II.3. Signes biologiques
Médullogramme: Moelle riche et bleue +++
– Dysérythropoïèse avec présence de Mégaloblastes +++:
cellules de grande taille, cytoplasme basophile et bleuté,
noyau à chromatine « perlée », témoin d'un asynchronisme de
maturation nucléocytoplasmique (noyau jeune avec
cytoplasme hémoglobiné)

– Dystrophie des autres lignées:

– myélocytes et métamyélocytes géants
– monocytes géants
– mégacaryocytes hypersegmentés
Médullogramme
 II.3. Signes biologiques
Dosage de l’acide folique (diagnostic de certitude):
- Taux sérique < 4 γg/j
- Taux érythrocytaire < 150 γg/j (plus fidèle pour
affirmer une carence)

Signes d’hémolyse
- Fer sérique ↗
- Bilirubine indirecte ↗
- LDH ↗↗
- Haptoglobine abaissée
 II.4. Etiologies

‒ Défaut d’apport:
– Dénutrition, éthylisme chronique
– ↗ besoins: grossesse (3é trimestre)
‒ Excès d’utilisation: anémies hémolytiques
‒ Pertes excessives: hémodialyse, insuffisance
cardiaque et hépatique
‒ Malabsorption: maladie cœliaque, sprue
tropicale
‒ Toxiques: alcool, Traitement antiépileptique
(gardénal), Bactrim, méthotréxate
 II.5. Traitement

→ Buts: Corriger l’anémie et reconstituer les réserves,

traitement étiologique si possible
→ Moyens et indica ons:
– Acide folique CP 5mg, per os
Adulte: 20 mg/j Enfant: 10 mg/j
Nourrisson: 5 mg/j
Durée du traitement: 2 mois + traitement d’entretien
dans les anémies hémolytiques chroniques
– Acide folinique: ampoules injectables de 5mg et 50
mg, IM ou IV
 III. Carence en vitamine B12

III.1. Généralités
Définition:
Diminution du taux d’hémoglobine circulant
secondaire à un déficit en vitamine B12 dans
l’organisme.

Intérêt
- Moins fréquente que la carence en acide folique
- Carence d’absorption +++
- Traitement à vie (maladie de Biermer)
Rappel du métabolisme de la Vit B12
 III.2. Signes cliniques

- Syndromes anémique et digestif (IDEM carence en acide

folique)
- Syndrome Neurologique:
- Syndrome neuro-anémique: sclérose combinée de la
moelle, spécifique d'un déficit en vit B12, il associe:
- Sd cordonal postérieur: troubles de la sensibilité profonde
(paresthésies , aréflexie, ataxie, ↘ sensibilité au diapason)
- Sd pyramidal: parésies des 4 membres, paraplégie
- Troubles neuropsychiatriques: troubles mnésiques,
syndrome dépressif, hallucinations, somnolence
 III.3. Signes biologiques

→ Hémogramme, myélogramme et signes

d’hémolyse (IDEM carence en acide folique)
→ Diagnos c de cer tude:
– Dosage de la Vit B12 sérique: effondrée (< 40
pg/ml)
→ Autres examens:
– Dosage de la gastrine: ↗
– Dosage de l’excrétion urinaire de l’acide
méthylmalonique: augmentée
 III.3. Signes biologiques
→ Bilan Immunologique (maladie de Biermer):
- Recherche d’anticorps anti cellules pariétales
- Recherche d’anticorps anti- Facteur intrinsèque dans
le sérum et le liquide gastrique:
2 types d’Ac de type IgG:
- Type I (AC bloquants la liaison B12- FI)
- Type II (AC précipitants le complexe B12- FI)
 III.4. Signes biologiques

→ Etude gastrique (maladie de Biermer)

• Achlorydrie gastrique histamino-résistante
• Dosage du FI dans le suc gastrique
• Fibroscopie: atrophie gastrique
 III.5. Etiologies

→ Carence d’apport:
– exceptionnelle (végétariens, sujet âgé)
→ Malabsorp on +++:
– Origine gastrique (déficit en facteur intrinsèque):
maladie de Biermer, gastrectomie, déficit congénital
en FI.
– Origine intestinale: résection iléale, diverticulose,
parasitose (bothriocéphale), LMNH du grêle,
maladie de Chron, pullulation microbienne sur anses
borgnes.
 III.6. Traitement

→ Buts: corriger l’anémie, restaurer les réserves, traiter la cause si

possible

→ Moyens: Vitamine B12 ampoule injectable en IM (1000yg)

→ Indica ons:
• 500 à 1000 yg/j jusqu’à normalisation des SC et des GR puis
500 à 1000yg/semaine jusqu’à 2 à 4 semaines.
Entretien: – Carence simple: 1000 yg/trimestre
– Maladie de Biermer, malabsorption congénitale,
causes intestinales non guérissables: 1000 yg/mois en IM à vie.
 Conclusion

• Anémies fréquentes souvent bien tolérées d’où la

rareté des transfusions de sang.
• Prise en charge simple dans la majorité des cas
• Diagnostic clinique +++
• Nécessité d’un régime alimentaire équilibré
• Parfois étiologies incurables
• Fréquences des formes associées.