Вы находитесь на странице: 1из 187

А. А.

МАРТЫНОВ

Диагностика и терапия
неотложных состояний
в клинике внутренних болезней
Кардиология, пульмонология,
гастроэнтерология и др.
Практическое руководство
для врачей и студентов

Петрозаводск «Карелия» 2000


ББК53.5
М29 I КПРДИОПОГИЯ

СТЕНОКАРДИЯ

;:-, Рецензенты: А. А. Зотов, профессор С т е н о к а р д и я — наиболее часто встречающаяся форма


Я.М.Рутгайзер, доцент, канд. мед. наук ишемической болезни сердца (ИБС). Клинические признаки за-
О. И. Федотова, канд. мед. наук.. Гюлевания хорошо известны врачам, однако ими нередко допус-
кается его гипердиагностика. Это объясняется тем, что любую
боль в области грудной клетки, особенно в области сердца, то
есть кардиалгию, как правило, отождествляют со стенокардией.
Стенокардия — это особый симптомокомплекс, наиболее ха-
рактерным проявлением которого является приступ болевых
ощущений, главным образом за грудиной, реже в области серд-
на, связанных с острым несоответствием коронарного кровооб-
ращения запросам миокарда. Стенокардия у мужчин развивается
и 2—3 раза чаще, чем у женщин, обычно после 40 лет и лишь в
I О— 15% случаев — в более молодом возрасте.
Различают:
• стенокардию напряжения с выделением впервые возник-
шей, стабильной и прогрессирующей;
• стенокардию покоя или спонтанную стенокардию с выде-
п е н и е м в ней особой формы — вариантной стенокардии Принц-
мстала. Впервые возникшая, прогрессирующая и спонтанная
стенокардия обычно характеризуется нестабильным течением и
иногда объединяется под общим названием нестабильная (пре-
дынфарктная) стенокардия. К нестабильной стенокардии следу-
ет отнести еще две формы:
а) постинфарктную стенокардию, появившуюся в течение
месяца после инфаркта миокарда;
б) лабильную стенокардию (утяжеление в течение ближай-
шего месяца стенокардии напряжения с переходом в более высо-
к и й функциональный класс, появление стенокардии покоя на
фоне стабильной стенокардии, учащение приступов стенокар-
дии покоя, недостаточный эффект от приема нитроглицерина).
Довольно часто наблюдаются переходные или смешанные
формы стенокардии: на фоне стенокардии напряжения развива-
Ю1СЯ приступы стенокардии покоя. Появление болевых присту-
пов в покое, ночью свидетельствует об ухудшении кровоснабже-
н и я миокарда, нарастании коронарной недостаточности.
ISBN 5-7545-0744-1 > А. А. Мартынов, 2000.
Д и а г н о с т и к а . Диагноз стенокардии в большинстве слу- фаркта миокарда, особенно если боль сопровождается холодным
чаев ставится на основе жалоб больного, так как при объектив- потом и падением АД или обмороком. Но затяжная, особенно
ном исследовании можно не обнаружить никакой уловимой па- многочасовая боль (речь не идет об инфаркте миокарда) — обыч-
тологии. но не коронарного происхождения.
Характерные отличительные признаки ангинозной боли Стенокардии свойственна еще одна особенность: боль нарас-
(стенокардии) следующие: тает всегда постепенно и, достигнув кульминации, прекращает-
1. приступообразность; ся. Длительность периода нарастания боли всегда значительно
2. кратковременность; превышает длительность ее исчезновения. Важное значение
3. быстрое прекращение болей после приема нитроглицери- имеют жест и мимика больного, которые иногда могут сказать ,
на. больше, чем словесное описание боли. Больной стенокардией
А вот такие, сопровождающие стенокардию признаки, как для описания своих ощущений кладет на грудину кулак, ладонь
иррадиация боли в левое плечо, руку, шею, лопатку, ощущение или обе ладони, при этом на лице может появляться страдальче-
удушья, страх смерти, могут быть и при других заболеваниях, ское выражение. Если больной указывает на локализацию боли
протекающих с сердечно-болевым синдромом, поэтому их одним пальцем («точку», «полоску»), то боль вряд ли ангинозная.
нельзя принимать в качестве надежного критерия в диагностике Следует назвать еще один важный признак болевого синдро-
стенокардии. Сопутствующие эмоционально-вегетативные рас- ма при стенокардии: приступ быстро купируется, если больной
стройства: бледность лица, страх, пот на верхней губе. Возникно- сидит или стоит (потребность миокарда в кислороде ниже). При
вению приступа способствуют физическая и эмоциональная на- типичном приступе стенокардии больные стараются не лежать.
грузка, обильная еда, вздутие живота, прием алкоголя, подъем Более того, если больной в момент приступа как бы замирает в
АД, воздействие холода (вдыхание холодного воздуха, погруже- строго горизонтальном положении, то можно усомниться в ан-
ние рук в ледяную воду, купание в холодной воде). гинозном характере приступа.
Основным проявлением стенокардии является боль — давя- Если боли в груди появляются после неловкого движения ру- •'
щая, сжимающая, жгучая, реже — сверлящая или тянущая. Ин- ками, шеей, туловищем, во время сидения за столом — это, как •'
тенсивность боли различна — от сравнительно небольшой до правило, не коронарная боль. При стенокардии покоя боли воз-
весьма резкой, заставляющей больных стонать и кричать. Лока- никают обычно ночью, носят ангинозный характер и длятся не
лизуется боль в основном за грудиной, в верхней или средней ее более 5-15 минут, то есть тоже являются приступообразными. В
части, реже — в нижней, иногда слева от грудины, в области Табл. 1 приводится краткая характеристика боли в грудной клет-
2—3 ребра, значительно реже — справа от грудины или ниже мо- ке при наиболее часто встречающихся заболеваниях.
чевидного отростка в надчревной области. Чаще всего наблюда- У л и ц пожилого и старческого возраста очень часто возника-
ется иррадиация в руку и плечо, иногда в шею, лопатку, мочку ет безболевая (атипичная ) форма коронарной недостаточности,
уха, зубы, нижнюю челюсть. Надо заметить, что иррадиация бо- проявляющаяся одышкой (сердечная астма), нарушениями сер-
ли в нижнюю челюсть и зубы свойственна только стенокардии. дечного ритма (мерцательная аритмия, пароксизмальная тахи-
Боль носит приступообразный характер, внезапно появляясь и кардия и др.).
быстро прекращаясь. Для стенокардии напряжения характерна Кроме астматического и аритмического вариантов стенокар-
относительная кратковременность болей. Обычно ангинозный дии, встречается еще периферический вариант. Клиническим
приступ длится примерно 1-5 минут, реже дольше, проходит сра- признаком его служат болевые ощущения различной интенсив-
зу после освобождения от нагрузки или при остановке, если при- ности не в области грудной клетки, а в зонах иррадиации стено-
ступ возник во время ходьбы («симптом витрины»). Быстро ис- кардии: в левом плече, предплечье, межлопаточной области, в
чезает боль после приема нитроглицерина. Мгновенные, секунд- области шеи, нижней челюсти, надчревной области.
ные боли не характерны для стенокардии и бывают при нервно-
мышечных процессах. Постоянные или интермиттирующие бо-
ли в прекардиальной области (тянущие, колющие, ноющие и
др.) чаще обусловлены некоронарогенной патологией сердца и
встречаются при нейроциркуляторной дистонии.
Если боль, возникшая при физическом напряжении или эмо- :
ции, продолжается больше 1/4 часа, то такой болевой приступ
должен рассматриваться как вероятный признак развития ин-
Табл. |ф
сердца и данные аускультации обычно не изменяются. Анализы!;,,
крови без отклонений от нормы.
Электрокардиограмма во время приступа стенокардии не меч
няется, за исключением случаев с выраженным коронаросклеро-
зом. У таких больных отмечается смещение интервала S — Т, из-
менение зубца Т (уплощение, инверсия или высокий «гигант*
ский» зубец Т в стандартных или грудных отведениях) в зависи-
мости от места ишемизации миокарда. Все эти изменения поел*
прекращения приступа стенокардии исчезают. Если снижение;
интервала S — Т и отрицательный зубец Т держатся после при-
ступа, то можно предполагать наличие хронической коронарной
недостаточности. Л и ш ь при стенокардии Принцметала наблю-
дается подъем сегмента S — Т с переходом в высокий зубец Т в
отличие от других вариантов стенокардии. :
Для уточнения диагноза стенокардии во внеприступный пе-<
риод применяют пробы с физической нагрузкой (велоэргомет-
рия), -с электростимуляцией предсердий, а также коронарогра*
фию для определения степени морфологических изменений ко^
ронарных артерий.
Л е ч е н и е . При возникновении приступа необходимо быст-
рее устранить фактор, обусловивший его. Для купирования бо-
левого приступа используется нитроглицерин в таблетках по
0,0005 г или в каплях по 2—3 капли 1% спиртового раствора под
язык. Валидол, валокордин, корвалол, капли Зеленина в этих
случаях мало эффективны и создают только благоприятный се-
дативный фон. Надо помнить, что эффект нитроглицерина зави-
сит от времени его применения. Чем раньше принято лекарство,
тем быстрее оно приносит облегчение. Если нитроглицерин при-
нимать на высоте боли, он может оказаться неэффективным.
Обычно через 1—3 минуты боль прекращается. Если у больного
Несмотря на многообразные «маски» стенокардического син- загрудинная боль затихает только через 10—15 минут после при-
дрома, все его проявления отмечаются приступообразностью и ема нитроглицерина, то врач должен засомневаться в положи-
стереотипностью симптоматики. И в этих случаях прослеживается тельном действии этого препарата. Побочные действия нитро-
связь приступов с физической нагрузкой. Они проходят в покое и глицерина (головная боль, головокружение, шум и чувство рас-
после приема нитроглицерина. Периферический эквивалент сте- пирания в голове, кратковременное сердцебиение) не могут слу-
нокардии может проявляться чувством изжоги, симулируя язвен- жить основанием для его замены менее действенными препара-
ную болезнь. На этом фоне может появиться тошнота и рвота. Од- тами, т.к. эти ощущения кратковременны и не угрожают жизни
нако изжога в данном случае не связана с приемом пищи и может больного. Однако в ряде случаев возможно развитие обморока и
появляться или усиливаться после физической нагрузки. Антацид- очень редко — коллапса. При отсутствии терапевтического эф-
ная терапия при этом обычно не дает эффекта. Четкий положи- фекта нитроглицерин можно принять повторно. При явной не-
тельный результат дают нитроглицерин и другие нитраты. переносимости нитроглицерина, а также в случаях, когда прием
Во время приступа стенокардии чаще всего лицо бледное, по- этого препарата резко снижает АД, приводя к обмороку, присту-
крыто холодным потом, выражение лица страдальческое. Иног- пы стенокардии снимаются другими препаратами (корватон
да наоборот, лицо красное, возбужденное. Пульс нормальный, в 0,002 г под язык). Если повторный прием нитроглицерина болей
некоторых случаях бывает небольшая тахикардия. АД во время не снял, то в зависимости от тяжести приступа можно ввести
приступа часто повышается. Возможны нарушения ритма и про- подкожно, внутримышечно или даже внутривенно смесь папа-
водимости, чаще — желудочковая экстрасистолия. Границы верина (2 мл 2% раствора), анальгина (2 мл 50% раствора) и ди-
8
! i : i . ! i
медрола (1 мл 1% раствора). При развитии стенокардических бо- межлопаточное пространство), имеет сдавливающий, жгучий,
лей на фоне гипертонической болезни или гипертонического сковывающий характер (Status anginosus). В ряде случаев боль ло-
криза хороший эффект оказывает эуфиллин, который вводят кализуется в надчревной области (Status gastralgicus), сопровож-
медленно в вену (в течение 5—8 минут) в дозе 5—10 мл 2,4% рас- дается тошнотой и рвотой. Интенсивная боль при инфаркте ми-
твора с 10—15 мл изотонического раствора хлорида натрия. При окарда не снимается нитроглицерином. Боль сопровождается
психомоторном возбуждении к анальгезирующей смеси можно возбуждением, потливостью (иногда обильной), появлением
добавить транквилизатор диазепам (сибазон, седуксен, релани- бледности с цианотичным оттенком, нередко чувством удушья,
ум) внутрь (0,0025—0,005) или парэнтерально (2 мл 0,5% раство- страхом смерти.
ра). При отсутствии эффекта инъекцию повторяют, добавляя Острейший период (1—2 дня) соответствует окончательному
дроперидол (1—2 мл 0,25% раствора в/м или в/в), а при необхо- формированию очага некроза. В этом периоде обычно боль исче-
димости также наркотические средства (промедол 1—2 мл зает. Через несколько часов от начала заболевания возникает ли-
1% раствора, морфин 1 мл 1% раствора, фентанил 2 мл 0,005% хорадочная реакция (Т — 38-38,5 °). Появляется нейтрофильный
раствора) с атропином (при отсутствии тахикардии) или плати- лейкоцитоз (10—12 х 10" л), повышается активность ферментов:
филлином (при наличии тахикардии). При упорных приступах креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, аминотрансфераз
стенокардии, нестабильной стенокардии, свидетельствующей о — обычно к концу первых суток заболевания. На ЭКГ регистри-
предынфарктном состоянии, следует прибегнуть к внутривенно-: руются типичные признаки инфаркта миокарда. В острой стадии
му или внутримышечному введению оксибутирата натрия, инфаркта развивается электрическая нестабильность миокарда с
(10—15 мл 20% раствора). аритмиями. При тяжелом инфаркте возможен кардиогенный
Учитывая, что тяжелый затяжной приступ стенокардии может шок. В течение первых суток трансмуральный инфаркт миокар-
быть началом инфаркта миокарда, в случаях, когда требуется вну- да закономерно осложняется перикардитом.
тривенное введение наркотических анальгетиков, для предупре- Эти типичные случаи, как правило, не представляют трудно-
ждения тромбоза следует вместе с морфином или фентанилом в стей для диагностики. Однако всегда следует помнить о возмож-
том же шприце ввести внутривенно 5000—10000 ЕД гепарина. ности атипичного течения инфаркта миокарда. При а б д о м и -
Показаны также горчичники на грудь и область сердца, тепло н а л ь н о м варианте (2—3%), о котором упоминалось выше,
к рукам и ногам. Иногда для прекращения приступа орошают кроме болей в верхней части живота или иррадиации болей в эту
прекардиальную область хлорэтилом. область, тошноты и рвоты, отмечается также метеоризм, в ряде
Для предотвращения приступов стенокардии назначают ле- случаев парез желудочно-кишечного тракта.
чение антиангинальными средствами, прежде всего препаратами А с т м а т и ч е с к и й в а р и а н т (5—10%), протекающий по
нитроглицеринового ряда продленного действия (сустак, нит- ; типу сердечной астмы или отека легких, чаще встречается у л и ц
ронг, нитросорбид, нитрогранулонг, тринитролонг и др.), бета- пожилого или старческого возраста на фоне выраженных изме-
адреноблокаторами (индерал, анаприлин, обсидан, метопролол, нений миокарда вследствие гипертонической болезни, кардиос-
атенолол, корданум и др.) и антагонистами кальция (нифеди- клероза нередко при обширных трансмуральных инфарктах ми-
пин, коринфар, финоптин, дилтиазем). Среди антиагрегантов окарда. Астматическая форма инфаркта миокарда протекает
предпочтителен аспирин — 0,125 — 0,25 г/с. весьма неблагоприятно и часто заканчивается летальным исхо-
При нестабильной и упорной прогрессирующей стенокар- дом.
дии, появлении преходящих очаговых изменений в миокарде не- А р и т м и ч е с к и й в а р и а н т инфаркта миокарда начинает-
отложные мероприятия и лечение проводятся как при инфаркте, ся с приступов наджелудочковой или желудочковой тахикардии,
миокарда. реже мерцательной аритмии, частой желудочковой экстрасисто-
лии, или с фибрилляции желудочков, или нарушений проводи-
мости (атриовентрикулярные блокады различной степени, внут-
ИНФАРКТ МИОКАРДА рижелудочковые блокады). При этой форме болевой синдром
отсутствует или слабо выражен. Выявление данной формы ин-
Доминирующим синдромом при и н ф а р к т е м и о к а р д а фаркта миокарда может затрудниться тем, что характерные элек-
является ангинозная боль типа затяжной стенокардии. Продол- трокардиографические признаки при ней маскируются сердеч-
жительность приступа — от 10—30 минут до нескольких часов. ной аритмией. Поэтому с целью диагностики после нормализа-
Боль отличается особой тяжестью, локализуется за грудиной, в ции нарушения ритма сердца необходимо повторно снимать
области сердца с типичной широкой иррадиацией (в руки, шею, электрокардиограмму. •
Ю
I Ц е р е б р о в а с к у л я р н ы й в а р и а н т (3—4%) может проте-
I обезболивание следует умело, считаясь с побочными эффектами
обезболивающих лекарственных препаратов.
кать в виде обморока или инсульта, и лишь потом, когда больной
приходит в сознание, появляются боли за грудиной или в облас- Больному (при систологическом АД не ниже 90 мм рт.ст.)
ти сердца. В отдельных случаях боли могут отсутствовать. На предлагают под язык таблетку нитроглицерина (0,5 мг), если он
первый план выступает острая сосудистая недостаточность с рез- этого не делал, затем вторую. Во многих случаях начинают с вну-
ким падением артериального и венозного давления. Кроме того, тривенного введения смеси анальгина (от 2 до 5 мл 50% раство-
возникает сильная общая слабость, состояние прострации, рез- ра) и димедрола (1 мл 1% раствора) в изотоническом растворе
кая бледность, спадение вен, обильное потоотделение, иногда хлорида натрия (в одном шприце), либо анальгина (та же доза) и
рвота. Важнейшим критерием правильной диагностики этой 1—2 мл 0,5% раствора седуксена (в отдельном шприце, медлен-
формы служат результаты ЭКГ-исследования. но, в 20 мл 40% раствора глюкозы).
Б е з б о л е в а я ф о р м а инфаркта миокарда с правожелудоч- В настоящее время наиболее активным методом обезболива-
ковой недостаточностью может развиваться при повторных об- ния при инфаркте миокарда является нейролептанальгезия
ширных некрозах в мышце сердца. Это форма инфаркта мио- (НЛА) — сочетание анальгетика фентанила и нейролептика дро-
карда с тотальной недостаточностью сердца, когда при отсутст- перидола. Нейролептик обладает психотропным действием, уси-
вии болей вследствие обширности зоны некроза сердечная де- ливает обезболивающий эффект анальгетиков, оказывает успока-
компенсация наступает и в малом и в большом кругах кровооб- ивающее действие, подавляет чувство страха и психомоторное
ращения. возбуждение. При применении НЛА боли иногда купируются уже
Б е с с и м п т о м н ы й в а р и а н т инфаркта миокарда характе- в процессе медленного введения препаратов в вену, чаще через
ризуется отсутствием клинических проявлений и неожиданным 3—5 минут. Обезболивающий эффект сохраняется 30—60 минут.
выявлением на электрокардиограмме острого и рубцующегося Дозы препаратов должны быть дифференцированными. К со-
инфаркта миокарда. Частота этого варианта колеблется от 1 до жалению, фентанил, как и все наркотические анальгетики, обла-
10% среди атипичных форм заболевания. дает свойством угнетать дыхание, что по времени совпадает с пе-
К атипичным формам инфаркта миокарда также относятся риодом его болеутоляющего действия. Доза фентанила 1 мл
случаи с необычной локализацией болей — в правой половине 0,005% раствора (0,05 мг) рекомендуется для больных массой ме-
грудной клетки, спине, руках, позвоночнике, которые сопровож- нее 50 кг, старше 60 лет или с сопутствующими заболеваниями
даются болями в сердце, а также случаи, проявляющиеся лишь легких в стадии легочной недостаточности. Для остальных перво-
ухудшением самочувствия, немотивированной общей слабостью. начальная доза составляет 2 мл. Доза дроперидола зависит от эмо-
Клиническая картина мелкоочагового инфаркта миокарда ционального состояния и исходного АД: при систолическом АД
напоминает картину обширного инфаркта миокарда. Отличием до 100 мм рт.ст. — 1 мл 0,25% раствора (2,5 мг); до 120 мм рт.ст. —
являются меньшая продолжительность и интенсивность болево- 2 мл (5 мг); до 160 мм рт.ст. — 3 мл (7,5 мг), выше 160 мм рт.ст. —
го приступа, редкое развитие кардиогенного шока и меньшая 4 мл (10 мг). Рекомендуется по возможности применять НЛА с
степень гемодинамических нарушений. преимущественной нейролепсией, то есть в объемном отноше-
Дифференциальный диагноз мелкоочагового и крупноочаго- нии больше дроперидола, чем фентанила, соответственно 2—3 мл
вого инфаркта миокарда основывается на сопоставлении клини- и 1 мл; 3—4 мл и 2 мл. Препараты разводят в 10—20 мл изотониче-
ческих проявлений с выраженностью сдвигов лабораторных пока- ского раствора глюкозы или хлорида натрия и вводят медленно,
зателей и развитием очаговых изменений на электрокардиограм- из расчета 1 мл фентанила за 2 мин. Внутримышечное введение
ме. Резорбционно-некротический синдром характеризуется суб- препаратов оказывает меньший болеутоляющий эффект, и его
фебрилитетом (до 37—37,5 ° в течение 2—3 суток, очень умерен- используют при возобновлении болей через 40—60 минут после
ным лейкоцитозом и ускорением СОЭ (до 25—30 мм/ч). Наблю- предшествующей их внутривенной инъекции.
дается небольшой кратковременный подъем ферментов в крови. При значительном угнетении дыхания, вызванном НЛА, а так-
На электрокардиограмме изменения касаются только сегмента же морфином или омнопоном, вводят специфический антидот —
S—Т и зубца Т, может быть уменьшение величины зубца R. Обыч- н а л о р ф и н (1 мл 0,5% раствора с 15—20 мл изотонического рас-
но зубец Т остается отрицательным в течение 1—2 месяцев, а затем твора хлорида натрия внутривенно). Применение таких дыхатель-
постепенно нормализуется. ных аналептиков, как кордиамин, коразол и др., в борьбе с угнете-
Л е ч е н и е . Неотложная помощь в остром периоде инфаркта нием дыхания обычно оказывается малоэффективным. Более того,
миокарда включает прежде всего снятие болевого приступа, ко- эти препараты, оказывая общестимулирующее действие на мозг,
торый способствует развитию кардиогенного шока. Проводить увеличивают потребность нервных клеток в кислороде и тем са-
12 13
мым усиливают их гипоксию — и тогда кратковременное возбуж- получить, углубив нейролепсию дополнительным введением
дение дыхания сменяется еще большей депрессией. 2 мл дроперидола.
Ошибочно начинать обезболивание с морфина и его анало- В случае упорного, резистентного к медикаментозному лече-
гов и только после недостаточной их эффективности переходить нию болевого синдрома используют наркоз закисью азота в соот-
к нейролептанальгезии как к крайнему средству: действие мор- ношении 80% закиси азота и 20% кислорода.
фина и фентанила на дыхательный центр суммируется и возрас- О к с и б у т и р а т н а т р и я , анальгезический эффект которого
тает опасность дыхательных расстройств. слабый, способствует созданию комбинированного наркоза на ба-
Иногда целесообразно снять возобновляющиеся боли путем зе НЛА. Необходимо учитывать особенности оксибутирата на-
внутримышечного введения анальгина (2 мл 50% раствора) с дро- трия: эффект развивается медленно, но ускорять его форсирован-
перидолом (2 мл 0,25% раствора). Указанная комбинация не угне- ным введением нельзя во избежание развития судорог и других ос-
тает дыхательный центр. Вместо анальгина можно использовать ложнений (остановка дыхания, рвота). 20% раствор вводят из пер-
промедол (1—2 мл 2% раствора), а при выраженном болевом при- воначального расчета 50—70 мг/кг со скоростью 1—2 мл/мин.
ступе промедол, анальгин и дроперидол вводят в одном шприце Введение препарата прекращают при наступлении сна.
внутримышечно или внутривенно. Промедол используется у л и ц Комплекс лечебных мер включает применение аналыезиче-
старше 60 лет, при бронхообструктивном синдроме, брадикардии, ских, спазмолитических, фибринолитических и антикоагулянт-
когда нежелательно или противопоказано назначение атропина. ных средств, а также препаратов метаболического действия. Се-
Кроме промедола, нейролептанальгезию можно проводить с годня пересматриваются, казалось бы, непоколебимые догмы.
другими наркотическими анальгетиками, если выясняется крат- Рекомендация по профилактическому введению лидокаина при
ковременность действия фентанила или плохая его переноси- инфаркте миокарда признается ошибочной и даже вредной
мость. (Г.Г.Иванов, А.С.Сметнев, А.Л.Сыркин и др., 1998), так как этот
Морфин в дозе 5—10 мг (0,5—1 мл 1% раствора) может ока- препарат значительно увеличивает риск асистолии. Метанализ
заться полезным при упорном болевом синдроме у молодых, фи- 14 исследований показал недостоверное увеличение смертности
зически крепких мужчин, привычных к алкоголю, а также при среди больных, леченных лидокаином, по сравнению с таковой в
сердечной астме, но без гипертонии. контрольной группе.
Д и п и д о л о р в дозе 7,5—15 мг(1—2мл 0,75% раствора) может Купирование выраженного болевого синдрома можно осу-
быть использован при плохой переносимости других морфинопо- ществить воспользовавшись предлагаемой схемой (И.Г.Фомина,
добных препаратов, если не понижено артериальное давление. 1997):
Ф о р т р а л ( п е н т о з о ц и н ) в дозе 30—60 мг (1—2 мл
3% раствора) можно применять при болевом синдроме с гипото- Программа купирования
нией; он противопоказан при гипертонии в большом и малом ангинозного статуса при нормальном
круге кровообращения. или повышенном АД
В некоторых ситуациях существуют показания для сочетания
НЛА (фетанил с дроперидолом) со средствами, корригирующи- Программа реализуется посредством последовательного вы-
полнения приведенных ниже мероприятий. Каждое последую-
ми исходные гемодинамические сдвиги. Сама НЛА обладает ре- щее мероприятие выполняется при неэффективности предыду-
гулирующим действием на гемодинамику. Специальные корри- щего.
гирующие средства следует применять во вторую очередь, после
НЛА. При брадикардии без гипотонии нет необходимости, на- Омнопон 1—2% раствор 1 мл и димедрол 1% раствор 1—2 мл,
пример, вводить атропин. При рефлекторной гипотонии с бра- или дроперидол 0,25% раствор 1—2 мл в 10 мл изотонического
дикардией вводят 0,5 мл 0,1% раствора атропина внутривенно раствора натрия хлорида в/в в течение 3-5 минут. Аспирин 300 мг
струйно или капельно. разжевать. |
При отеке легких на фоне болевого синдрома НЛА оказывает
купирующее действие благодаря снижению давления в малом Фентанил* 0,005% раствор 1—2 мл и дроперидол" 0,25% рас-
твор в дозах, зависящих от систолического АД: до 100 мм рт.ст. —
круге кровообращения. Кроме того, в результате блокады альфа- 1 мл (2,5 мг), до 120 мм рт.ст. — 2 мл (5 мг), до 160 мм рт.ст. — 3 мл
адренергических рецепторов исходно повышенное АД сущест- (7,5 мг), выше 160 мм рт.ст. — 4 мл (10 мг). Препараты разводят в
венно снижается и отпадает необходимость гипотензивной тера- 10 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы и
пии. Если артериальная гипертония после НЛА сохраняется, то вводят в/в в течение 5-7 минут под контролем АД и частоты дыха-
ее целенаправленно купируют. Гипотензивный эффект можно ния.
14 15
Внутримышечные инъекции, к которым иногда прибегают на
догоспитальном этапе, не всегда дают предсказуемый результат
и могут привести к увеличению общей активности креатинфос-
фокиназы, затрудняя ферментную диагностику инфаркта мио-
карда.
Поскольку механизм инфаркта миокарда связывается по со-
временным представлениям с коронарным атеросклерозом и ко-
ронаротромбозом, применение прямых антикоагулянтов и тром- >
болитических препаратов является патогенетической терапией.
Первую дозу гепарина (15 000—20 000 ЕД) вводят внутривенно,
далее гепаринотерапия продолжается в стационаре по 10 000 ЕД
через 4—6 ч под контролем свертываемости крови.
Ранняя реперфузия тромболитическими препаратами с целью
восстановления и поддержания проходимости кровотока в ишеми-
зированной зоне показана больным с клинической картиной ин-
фаркта миокарда и подъемом сегмента ST на ЭКГ или блокадой
ветвей пучка Гиса. Исследования показали, что позитивные ре-
зультаты наблюдаются в течение первых 6—12 часов от начала за-.-
болевания, причем эффект тем выше, чем раньше начато лече-
ние. Убедительных данных об эффективности лечения после 12
часов от начала заболевания пока нет. Используются следующие
тромболитические препараты:
• стрептокиназа (1,5 млн ЕД внутривенно в течение
30—60 мин);
• урокиназа (2 млн ЕД внутривенно в виде болюса или 1,5
млн ЕД внутривенно в виде болюса + 1,5 млн ЕД в течение ча-
са);
• анистреплаза (30 ЕД внутривенно в течение 3—5 минут);
• алтеплаза — тканевой активатор плазминогена (общая до-
за до 100 мг: 15 мг внутривенно в виде болюса, 0,75 мг/кг в тече-
ние 30 минут, 0,5 мг/кг в течение 60 минут).
Среди них наиболее распространена стрептокиназа (стрепта-
за, авелизин). Вначале вводится пробная доза 250 000 ЕД на 50 мл
изотонического раствора хлорида натрия со скоростью 30 капель
в минуту в течение 15 минут. Затем продолжается капельное вли-
вание 1 250000 ЕД в течение 1 — 1,5 час.
Отечественный препаратстрептокиназы, иммобилизирован-
ной на водорастворимой полисахаридной матрице, носит назва-
ние стрептодеказы. Благодаря этому стрептокиназа длительно не
разрушается ферментами крови и фибринолитическая актив-
ность ее сохраняется 2—3 суток после однократного примене-
ния. Пробную дозу стрептодеказы, составляющую 300 000 ЕД, •
вводят внутривенно струйно. При отсутствии побочных явлений
через час вводят остальные 2,7 млн ЕД стрептодеказы также вну-
тривенно струйно в течение 8 мин. При кровоточивости, вызван-
ной гепарином, внутривенно вводят протаминсульфат в дозе ;
5 мл 1% раствора. При кутттттин^пги, обусловленной введени-
16 2 Зак.1987
ем тромболитических средств, применяв аминокапроновую гиперкатехоламинемии, уменьшают частоту внезапной смерти,
кислоту внутривенно в дозе 50 мл 10% раствора через 4 часа до- повторных инфарктов миокарда, аритмий, оказывают четкий
устранения медикаментозного геморрагического синдрома. * антиангинальный эффект и повышают толерантность к физиче-
Для предупреждения повторной окклюзии после тромболи-« ской нагрузке. В первые сутки анаприлин (обзидан) назначается
зиса рекомендуется использовать аспирин в дозе 125—160 мг в' по 20 мг 3 раза в день внутрь и при хорошей переносимости, со
сутки и гепарин внутривенно или подкожно в течение приблизи- вторых суток увеличивается доза до 40 мг 3 раза в сутки. При от-
тельно 48 часов. Если возникают повторные эпизоды окклюзии' сутствии побочных явлений эту дозу больной принимает не толь-
коронарной артерии и признаки некроза с подъемом сегмента ST( ко на протяжении всего стационарного лечения, но и еще около
или блокадой ветвей пучка Гиса, то необходимо провести по- двух лет непрерывно. Внезапная отмена бета-блокаторов не ме-
вторную тромболитическую терапию или транслюминальную1 нее опасна, чем внезапная отмена глюкокортикоидов: может
ангиопластику. Однако следует помнить, что к стрептокиназе и1 обостриться коронарная недостаточность (стенокардия, ин-
анистреплазе появляются антитела, поэтому их повторное введе- фаркт миокарда, аритмии, внезапная смерть). При необходимо-
ние через 5 дней и последующие 2 года не используется. сти их следует отменять очень постепенно, уменьшая дозы в те-
Тромболитическую терапию не следует назначать больным, у11 чение 3—4 недель и ограничивая на этот период физические на-
которых вероятность положительного эффекта невелика (на грузки. При наличии относительных противопоказаний могут
ЭКГ имеются лишь изменения зубца Т, наблюдается только де-4 быть использованы кардиоселективные бета-блокаторы типа
прессия сегмента ST, после заболевания прошло более 12 часов,'1 корданума или препараты с симпатомиметической активностью
если нет признаков продолжающейся ишемии). '. типа вискена или тразикора. Эти препараты действуют мягче, ре-
Следует заметить, что антикоагулянтная терапия, которая'1 же вызывают побочные действия, но и менее эффективны в ле-
несколько десятилетий назад считалась основной в комплексе чении больных инфарктом миокарда.
лечебных мероприятий, по-видимому, потеряла свое значение. В первые 3—5 суток желательны большие дозы нитратов: сус-
Многие кардиологи и с теоретических, и с практических пози-i так-форте до 10—12 таблеток в сутки, сустак - мите по 2 таблетки
ций отвергают целесообразность применения как прямых, так 5—8 раз в сутки или адекватные дозы других нитратов. В услови-
и непрямых антикоагулянтов (АКТ) для лечения больных ин^ ях специализированного отделения через сосудистый катетер в
фарктом миокарда. По современным данным, тромбы, образу-1 подключичную вену вводят 1% раствор нитроглицерина. Суточ-
ющиеся в коронарных артериях, связаны с повышенной агрегаци- ная доза его в количестве от 3 до 12 мл растворяется во флаконе с
ей тромбоцидов и, в отличие от тромбов в венозной системе, на^ 400 мл изотонического раствора или реополиглкжина и непре-
ходятся вне сферы влияний как гепарина, так и непрямых анти- рывно капельно вводится на протяжении 3—4 суток, затем боль-
коагулянтов. Антикоагулянты не оказывают влияния на фибрил- ной переводится на пероральный прием пролонгированных нит-
ляцию миокарда, кардиогенный шок, отек легких и асистолию! ратов в несколько меньших дозах: сустак - форте по 1 таблетке
которые определяют летальность при инфаркте миокарда. Bo-i 4—6 раз в сутки или нитросорбид по 20 мг 4—5 раз в сутки и т.д.
прос об их назначении может решаться только в случаях тромбо- По современным данным, интенсивная терапия нитратами,
эмболии, тромбофлебитов или при отягощенном в этом отноше- особенно внутривенное длительное введение нитроглицерина,
нии анамнезе. Гепарин может препятствовать росту тромбоза, но снижает преднагрузку, уменьшает потребление миокардом кис-
не влияет на уже имеющийся тромб. лорода, улучшает коронарный кровоток, ограничивает размеры
В то же время систематический и длительный прием малых инфаркта миокарда, снижает риск фибрилляции желудочков,
доз аспирина (1—2 мг/кг) снижает агрегацию тромбоцитов путем оказывает кардиотоническое и антиагрегационное действие.
угнетения активности тромбоксана. Дальнейшее увеличение до- Вводимый по этой методике нитроглицерин урежает случаи вне-
зы аспирина включает другой механизм: угнетение активности запной смерти, предупреждает развитие сердечной астмы и оте-
простациклина сосудистого эндотелия, что в значительной сте- ка легких, способствует более быстрой динамике ЭКГ.
пени ослабляет влияние на тромбоксан. Исходя из этого, аспи- Комбинация нитратов и бета-адреноблокаторов является на
рин включается в качестве постоянного компонента базисной сегодня наиболее предпочтительной по выраженности положи-
терапии по 0,125 г 1 раз в первые же сутки, затем эта доза аспири- тельного действия. Попытки заменить эту комбинацию другими
на применяется на протяжении 1,5—2 лет непрерывно. Другими средствами, как правило, ведут к ухудшению непосредственных
высокоэффективными базисными средствами являются бета- и отдаленных результатов лечения.
адреноблокаторы и нитраты. Бета-адреноблокаторы ограничи- С учетом индивидуальных особенностей психики больного
вают зону некроза, защищают миокард от токсических влияний целесообразно включать в базисную терапию психотропные
;
18 " ' '" „19
средства, чаще всего транквилизаторы, реже нейролептики или "$$&# Продолжение Табл. 2
антидепрессанты. У больных пожилого и старческого возраста 2. Дилатационная кардиомиопатия '
транквилизаторы из группы бензодиазепина (элениум, седуксен, 3. Конечная стадия клапанного порока — аортального стеноза, Щ
феназепам, нозепам, рудотель и др.) вызывают значительную митрального стеноза, аортальной недостаточности, митральной 4
миорелаксацию, что может затруднить физическую активацию в недостаточности ,
подострой стадии и замедлить ЭКГ-динамику. 4. Миокардиальная дисфункция при септическом шоке *
Перечисленными средствами исчерпывается базисная тера- ..-,,.* 5. Тахиаритмия или брадиаритмия -у
пия неосложненного инфаркта миокарда. Не рекомендуется до- 0. Состояние после операции с использованием аппарата
f /-•
-jU
полнять ее такими «модными» средствами, как АТФ, кокарбок- искусственного кровообращения \.
силаза, инозин, рибоксин, кор-гормон, эссенциале, витамины, '•' III. Препятствие сердечному выбросу или сдавление сердца f*
глюкоза и т.п., неэффективность и бесполезность которых пред- 'ft • • * -•'•'• ' *l*i
ставляются сегодня вполне доказанными. 1. Тампонада перикарда или констриктивный перикардит $
Важнейшую роль в ведении больного инфарктом миокарда в ~ 2. Эмболия легочной артерии
3. Тяжелая легочная гипертензия (например, болезнь Аэрза) ц
остром периоде играет максимальная настороженность, настро- '* 4. Коарктация аорты л
'
енность всего персонала на раннее распознавание осложнений и v>
5. Миксома сердца
своевременную помощь при них. В течение суток больные под- '* 6. Тяжелая гипертрофическая кардиомиопатия ^*-
лежат многократному осмотру, измерению пульса, числа сердеч- и 7. Напряженный пневмоторакс < ..;,.....;; ; NH
ных сокращений, артериального давления, частоты дыхания, ди- 1„ , , , . . . . ,,
уреза и т.д. IV. Гиповолемия, обусловленная сердечно-сосудистой патологией
fl
1. Разорвавшаяся аневризма брюшного отдела аорты
2. Расслаивающая аневризма !Г
I 3. Геморрагический шок " •:у"
КАРДИОГЕННЫЙ ШОК
(Постинфарктная гиповолемия, Кардиогенный шок чаще наблюдается при переднебоковых
инфарктах, чаще развивается у больных старше 60 лет, страдаю-
постинфарктный коллапс) щих гипертонической болезнью или диабетом, и у л и ц , перенес-
ших в прошлом инфаркты миокарда.
К а р д и о г е н н ы й ш о к (КШ) является одним из тяжелых Летальность при кардиогенном шоке очень высока
осложнений острого инфаркта миокарда, но может наблюдаться (80—100%), и абсолютно эффективных методов лечения этого
также при других заболеваниях сердечно-сосудистой системы состояния пока нет.
(Табл.2). Механизм развития кардиогенного шока сложен, но в основ-
ном сводится к двум типам расстройств: поражению миокарда и
реологической секвестрации крови (А.П.Зильбер, 1981). Остро
возникшая ишемия миокарда приводит к асинергии участка ми-
окарда, что сопровождается снижением сердечного выброса, т.е.
гиповолемией. Остаточный объем крови в камерах сердца воз-
растает, это вызывает перерастяжение миофибрилл, ухудшает
питание миокардиальной стенки, способствует электрической
нестабильности сердца.
Ангинозная боль, возникающая при ишемии миокарда, при-
водит к катехоламинемии и двум ее следствиям: росту метабо-
лизма и спазму артериол. Артериолоспазм ведет к снижению
объемной скорости кровотока в капилляротонах (капилляротон
состоит из артериолы, венулы, капилляров и артерио-венозного
анастомоза), где благодаря изменению реологии крови происхо-
дит агрегация клеток и явления сладжа. Агрегаты эритроцитов,
обволакиваемые белковыми и другими веществами плазмы, ска-
пливаются в капилляротоне и выключаются из общего кровото-
20 21
ка — наступает с е к в е с т р а ц и я к р о в и в пораженных ка- наблюдающуюся в 80% случаев в начале инфаркта миокарда, не
пилляротонах, что еще больше сокращает объем циркулирую- следует смешивать с кардиогенным шоком.
щей крови, нарушает венозный возврат и усиливает гиповоле- Кардиогенный шок характеризуется глубокой гипотензией
мию. > (систолическое АД ниже 80—85 мм рт.ст.), малым пульсовым да-
Итак, асинергия уменьшает сердечный выброс и задерживает влением (меньше 20—25 мм рт.ст.), симптомами недостаточно-
кровь в легких и венозной части большого круга. Реологическая сти периферического кровообращения (бледность, разлитой ци-
секвестрация крови сокращает венозный возврат к сердцу, что аноз, мраморность кожи, холодный липкий пот, похолодание
также снижает сердечный выброс. Если измерять центральное конечностей), спутанным или затемненным сознанием, олиго-
венозное давление (ЦВД) вблизи правого предсердия, то преоб- урией или анурией.
ладание асинергии выразится в резком росте ЦВД, а преоблада- Заметим, что у больных с гипертонией показатели АД при
ние реологической секвестрации — в значительном его сниже- кардиогенном шоке могут быть в пределах 90-95 мм рт.ст. и даже
нии. выше.
Агрегация «закрывает» капилляротон и участок ткани, кото- Различают четыре типа кардиогенного шока (по Е.И.Чазову):
рый он обслуживает, остается ишемизированным со всеми выте- ,'. • рефлекторный; >»J
кающими отсюда последствиями — гипоксией, ацидозом, нако- •1: • истинный кардиогенный; ли
плением метаболитов (А.П.Зильбер, 1981). Нарушения в системе • аритмический; •::•;!' ;
-!*>п
микроциркуляции раньше всего сказываются на функциональ- (,>••• • ареактивный.
ном состоянии печени, почек, каротидных гломусов, гипофиза. Р е ф л е к т о р н ы й ш о к возникает обычно в самом начале
Уменьшение кровотока во всех жизненно важных органах может заболевания в период ангинозного приступа. Важной чертой
привести к образованию некрозов в печени, язв в желудочно- этого шока является его быстрая обратимость (длительность ги-
кишечном тракте, иногда с тяжелыми кровотечениями. Резкое потонии не превышает 1—2 часа) и наличие брадикардии (редко
уменьшение фильтрационной функции почек сопровождается менее 40 уд. в мин), т.е. в его патогенезе имеет значение рефлек-
азотемией. Все это приводит к прогрессированию метаболиче- торно-болевой компонент. В отличие от истинного кардиоген-
ских расстройств и дальнейшему нарушению функции внутрен- ного шока при рефлекторном шоке падает не только систоличе-
них органов. Если систолическое давление в аорте составляет ское, но и диастолическое АД.
менее 80 мм рт.ст., то резко уменьшается коронарный кровоток и П р и и с т и н н о м к а р д и о г е н н о м ш о к е ведущим патоге-
он становится неадекватным для обеспечения метаболических нетическим механизмом является падение сократительной спо-
потребностей не пораженных инфарктом участков миокарда, что собности миокарда. По мере прогрессирования шока появляется
влечет за собой ухудшение их сократительной способности, а синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.;
следовательно, и насосной функции сердца, замыкая еще один Нарушается резко микроциркуляция, в микроциркуляторном
из порочных кругов, свойственных кардиогенному шоку. Мозг и русле образуются тромбы. В связи с большим расходом факто-
миокард включаются в эту генерализованную реакцию в послед- ров свертываемости возникает коагулопатия потребления с об-
нюю очередь. щим уменьшением свертываемости крови и развитием геморра-
После того как секвестрация крови уже снизила минутный гического синдрома. Летальность составляет 83—92%.
объем, гиповолемия включает в процесс новые системы микро- Истинный кардиогенный шок подразделяется на три степени
циркуляции, патология которых еще более снижает сердечный тяжести:
выброс. Процесс становится генерализованным и самостоятель- I — систолическое артериальное давление (САД) составляет
но остановиться уже не сможет. не менее 80 мм рт.ст., число сердечных сокращений (ЧСС) —
Метаболический ацидоз угнетает миокард, снижает его реак- 100—110 уд/мин, диастолическое артериальное давление
тивность на симпатическую стимуляцию и способствует нарас- (ДАД) — 60 мм рт.ст., центральное венозное давление (ЦВД) —
танию гиповолемии, что, в свою очередь, усугубляет нарушения 150 мм води.ст., диурез 20 мл/час. Длительность шока до 2 часов.
в системе микроциркуляции. Получается замкнутый порочный II — тяжелый кардиогенный шок: САД снижается до 70 мм
круг. рт.ст., ЧСС - 110-120 уд/мин, ДАД - 55 мм рт.ст., ЦВД -
Критериями расстройств микроциркуляции могут служить 240 мм водн.ст. Гипотензия длится до 3—4 часов. У большинства
следующие показатели: диурез менее 0,5 мл/мин, градиент больных анурия, может развиться отек легких.
температуры между кожей и прямой кишкой более 2 °С и на- I I I — ареактивный шок: САД, как правило, не превышает
личие метаболического ацидоза. Артериальную гипотензию, 50 мм рт.ст., ДАД — 45—50 мм рт.ст., ЧСС — 120 и больше
22 23.
,F

уд/мин, ЦВД — 250 мм водн.ст. Длительность гииотензии пре- больного в момент первого контакта с врачом. В дальнейшем те-
вышает 6 часов. Наблюдается анурия. рапия обычно детализируется в зависимости от основных клини-
А р и т м и ч е с к и й ш о к патогенетически связан со сниже- ческих проявлений. Больного с кардиогенным шоком целесооб-
нием минутного объема, обусловленного различными наруше- разно уложить на спину с низко опущенной головой для улучше-
н и я м и ритма по типу тахи- или брадиаритмии. Тахисистоличе- ния мозгового кровотока. Однако при наличии легочного или ве-
ский вариант шока чаще наблюдается при желудочковых паро- нозного застоя в верхней половине туловища больному необхо-
ксизмальных тахикардиях (23%), суправентрикулярной (9%) и димо придать возвышенное положение.
пароксизмальной мерцательной аритмии (77%). Развивается в Для лечения р е ф л е к т о р н о г о ш о к а необходимо обеспе-
первые часы или первые сутки. Брадисистолический вариант чить быстрое и полное обезболивание (см.схему). После устране-
шока (наблюдается в 2,5% случаев инфаркта миокарда) обуслов- ния болевого синдрома, как правило, артериальное давление по-
лен слабостью синусового узла, поперечной блокадой сердца. вышается и лишь в редких случаях приходится прибегать к кратко-
Такой вид шока возникает у 40-60% больных инфарктом мио- временному введению вазопрессоров (1 мл 1% раствора мезатона).
карда с полной или неполной поперечной блокадой. Непосред- При брадикардии — атропин внутривенно в дозе 0,5—1 мл 0,1%
ственная летальность при нем составляет 50%. Необратимость раствора.Если после этого признаки шока сохраняются, переходят
шока зависит от резкого снижения сократимости миокарда и да- к программе лечения истинного кардиогенного шока.
леко зашедших нарушений микроциркуляции.
А р е а к т и в н ы и ш о к нередко наблюдается при медленно
развивающемся разрыве сердечной мышцы и ее несостоятельно- Программа лечения рефлекторного шока
сти при истинном кардиогенном шоке.
С учетом общеклинических признаков и состояния гемоди- Лечение р е ф л е к т о р н о й ф о р м ы к а р д и о г е н н о г о
намики различают три варианта клинического течения кардио- ш о к а начинают с обезболивающей терапии (см. раздел «Инфаркт
генного шока: вазоспастический, вазолитический и смешанный миокарда»). Далее вводят симпатомиметические амины:
• мезатон 1% раствор 0,5—1 мл п/к, в/в капельно в 40—60 мл
(Табл.3). изотонического раствора натрия хлорида (скорость введения оп-
Вазоспастический вариант наблюдается более чем у полови- ределяется реакцией АД),
ны больных с кардиогенным шоком и характеризуется бледно- или
стью с умеренным цианозом кожных покровов, наличием холод- • норадреналин 0,2% раствор 2—4 мл (4—8 мг) в/в капельно в
ного профузного пота, гипотермией кожных покровов, т.е. при- 500 мл изотонического раствора натрия хлорида либо 5% раствора
знаков, указывающих на наличие повышения общего перифери- глюкозы; начальная скорость введения 10—15 капель в
ческого сопротивления. Температура кожи конечностей при 1 мин с постепенным увеличением до 20—60 капель в 1 мин,
этом ниже 35,5°С. Характерны нарушения функций ЦНС и соз- или
нания, олигурия с диурезом менее 20 мл/час, развивающаяся • допамин 25 мг в 125 мл изотонического раствора натрия
хлорида или 5% раствора глюкозы (200 мкг/мл), либо 200 мг в
обычно при появлении симптомов шока, а в ряде случаев даже 400 мл (500 мкг/мл) в/в капельно; начальная скорость введения
предшествующая снижению АД. ж «сн 1—5 мкг/кг в N мин с постоянным увеличением до 10—15 мкг/кг
При вазолитическом варианте кардиогенного шока — более в 1 мин,
высокая температура кожных покровов (выше 37°С) и умеренная или
бледность их, что объясняется отсутствием артериолоспазма у • добутамин 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрия
таких больных и пониженным или нормальным перифериче- хлорида либо 5% раствора глюкозы в/в капельно с начальной ско-
ским сопротивлением: потливость отсутствует или незначитель- ростью 2,5 мкг/кг в 1 мин и последующим увеличением на ;
на. Нарушения сознания при этом практически не наблюдаются 2,5 мкг/кг в 1 мин каждые 15—30 мин, не превышая дозу 15 мкг/кг
в N мин.
или слабо выражены; диурез — 30—40 мл/час. Затем проводят тромболитическую терапию.
Для смешанного варианта кардиогенного шока характерно Рефлекторная форма шока является наиболее мягкой; она
сочетание признаков, наблюдающихся в двух предыдущих обусловлена не тяжелым поражением миокарда, а отсутствием
группах с вазодилатацией (теплая кожа, отсутствие нарушений компенсаторного повышения сосудистого сопротивления. О реф-
сознания, незначительная потливость и т.д.) и диурезом — ме- лекторной форме кардиогенного шока более правильно говорить
нее 20 мл/час. как о болевом коллапсе или выраженной артериальной гипотен-
Л е ч е н и е . Исходные терапевтические мероприятия при ле- зии у больных инфарктом миокарда, а не о шоке.
чении кардиогенного шока обычно определяются состоянием
24 25
т

Лечение а р и т м и ч е с к о г о ш о к а проводится различными ние реополиглюкина является менее опасным, но и почти неэффе-
медикаментозными или другими методами (дефибрилляция, ктивным при таких формах шока. Только достаточно быстрое вли-
электрическая стимуляция), согласно рекомендациям в разделе вание (150—200 мл за 10—15 мин) может оказаться эффективным,
о лечении аритмий. К антиаритмическим препаратам добавлять так как в противном случае скорость выхода жидкости из кровяно-
0,3—0,5 мл 1% раствора мезатона. го русла может нивелировать воспаление объема крови. Еще раз
В лечении тахиаритмий очень часто методом выбора являет- следует подчеркнуть, что показатели ЦВД — важнейший критерий
ся проведение электроимпульсной терапии с последующим на- количественной достаточности введения реополиглюкина. Дина-
значением лекарственных препаратов. мика ЦВД от 0 к 70—100 мм водного столба с постепенным повы-
Кардиогенный шок, развившийся на фоне брадисистолии, шением АД и уменьшением тахикардии — признак благоприятно-
связанной с полной поперечной блокадой сердца, требует неот- го эффекта инфузии реополиглюкина. Быстрый рост ЦВД свыше
ложного применения электрокардиостимуляции или введения 100 мм водного столба при неизменном или снижающемся АД —
изопротеренола в дозе 2,4 мг в 300—500 мл растворителя для дли- сигнал о необходимости прекращения инфузии. При измерении
тельного внутривенного капельного введения. Аритмический ЦВД оно не должно быть выше 130-140 мм водного столба. -•<>;
шок чаще всего обусловлен желудочковыми тахикардиями или Трансфузия может применяться только при субнормальном
полной АВ-блокадой. Купирование этих видов аритмий может или сниженном уровне ЦВД. Появление или нарастание симпто-
сопровождаться улучшением насосной функции сердца, повы- мов недостаточности кровообращения в малом круге даже при
шением АД и исчезновением шока. В этом состоит главное отли- низком ЦВД является прямым указанием на немедленное прекра-
чие аритмического шока от истинного кардиогенного, который щение вливания. ЦВД не отражает состояния легочного кровотока
может протекать с тяжелыми аритмиями, но их устранение (если (Н.А.Гватуа). При низком ЦВД введение декстранов должно пред-
это удается) заметно не влияет на гемодинамику. шествовать введению вазопрессоров. До введения декстранов при-
П р и и с т и н н о м к а р д и о г е н н о м ш о к е после обезболи- менение вазопрессоров опасно — будет повышаться давление в си-
вания дополнительно вводят 2 мл дроперидола внутривенно. стеме легочной артерии, что приводит к нарастанию отека легких.
Для нормализации ОЦК вводится реополиглюкин-плазмона- Реополиглюкин может быть заменен другими низкомолеку-
полнитель, благодаря которому ОЦК возрастает и артериолоспазм лярными декстранами — реомакродексом, реотраном, флюидек-
исчезает. Реополиглюкин — низкомолекулярный декстран — про- сом. А вот полиглюкин может забивать нефроны при низком
тиводействует агрегации клеток, предупреждая и.частично устра- ЦВД, поэтому показаны только низкомолекулярные декстраны
няя секвестрацию крови. Кроме того, он привлекает в сосудистое и плазмозамещающие растворы. При отсутствии низкомолеку-
русло воду, разжижая кровь и снижая сопротивление ее току: 1 г лярного декстрана можно использовать кристаллоидные раство-
реополиглкжина связывает 30—40 мл воды. ры: 5% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия
Сколько вводить реополиглюкина? В качестве ориентира мо- и поляризующую смесь.
жет быть использована величина венозного давления. Если ЦВД Другой путь воздействия на ОЦК — уменьшение емкости сосу-
ниже 100 мм водного столба, то такую терапию плазмозамените- дистого русла путем введения симпатомиметических аминов. Во
лями начинать можно. В качестве простых и доступных ориенти- многих справочниках дается рекомендация по назначению норад-
ров могут быть использованы следующие: частота дыханий в ми- реналина при постинфарктной гиповолемии с гипотонией: 2—3 мл
нуту, степень набухания шейных вен и аускультация легких. Если 0,2% раствора норадреналина разводят в 400 мл реополиглюкина
число дыханий в минуту не увеличено, набухания шейных вен нет или гемодеза, или изотонического раствора хлорида натрия и на-
и в легких влажные хрипы не выслушиваются, можно внутривен- чинают внутривенное капельное вливание со скоростью 10—15 ка-
но струйно ввести реополиглюкин. Введение осуществляется пель в минуту, которая обеспечивает подъем систолического АД до
(
шприцами со скоростью 20 мл/мин, за 10 мин вводится 200 мл Ю—100 мм рт.ст. Казалось бы, цель достигнута — АД поднялось,
реополиглюкина. После этого вновь производится оценка этих субъективное состояние пациента улучшилось. Но такое улучше-
трех симптомов, и если они не стали положительными, процедура ние длится недолго. Опытный врач замечает, что несмотря на
введения плазмозаменителя повторяется. При контроле по ЦВД -нормализацию» АД цвет кожи не улучшается или даже ухудшает-
или по физическим симптомам такое введение по 200 мл реопо- ся («серая» гипоксия), прекращается диурез, который до введения
лиглюкина может быть произведено трижды за 30—40 минут. Бо- норадреналина был только снижен, ухудшается дыхание. Потом
лее 600 мл вводить таким способом нельзя, а суточная доза не ЛД начинает снижаться, несмотря на продолжающееся введение
должна превышать 20 мл/кг, так как это может способствовать ко- порадреналина, состояние катастрофически ухудшается и насту-
агулопатии и опасности развития отека легкого. Капельное введе- пает быстрый конец. Что же произошло?
26 : • 27
Норадреналин — альфа-адреномиметик. Он быстро суживает
периферические артериолы (не коронарные и не мозговые), по- •
вышает диастолическое давление в аорте, благодаря чему объем
коронарного и мозгового кровотока возрастает, тахикардия
уменьшается. Этим и объясняется субъективное улучшение.
Но постинфарктная гиповолемия обусловлена асинергией
миокарда и секвестрацией крови. Введение норадреналина
уменьшило емкость сосудистого русла и увеличило коронарный
кровоток, но абсолютная величина ОЦК снизилась за счет до- '
полнительной секвестрации крови. Н е л ь з я у р а в н и в а т ь
п о н я т и я — а р т е р и а л ь н о е д а в л е н и е и объем крово-
т о к а ! Повышение систолического артериального давления вы-
ше 100 мм рт.ст. у нормотоников и 110 мм рт.ст. у гипертоников
обеспечивается, по современным взглядам, не за счет усиления
инотропной функции миокарда, а за счет возбуждения альфа-
адренорецепторов, которое повышает и без того повышенный то-
нус артериол, увеличивает посленагрузку и затрудняет работу '
сердца. Поэтому превышение величин систолического АД над
приведенными уровнями представляется крайне опасным и не-
желательным, оно может вызвать присоединение отека легких.
Итак, норадреналин уменьшает ОЦК за счет дополнительной
секвестрации крови. Возрастает метаболический ацидоз, увели- '
чивается периферическое сопротивление, которое потребует от
миокарда дополнительных усилий. Это приведет к появлению
(если ее не было) или к возрастанию дискинезии, а следователь-
но, и к формированию аневризмы сердца!
• Таким образом, норадреналин, повышая мозговой и коро-
нарный кровоток, ухудшает метаболизм миокарда и организма в
целом, дает миокарду дополнительную работу, ухудшает функ-
цию почек, печени и других органов, в конечном счете снижает
ОЦК, т.е. усиливает гиповолемию, хотя АД поначалу растет
(А.П.Зильбер). И если уж вводить альфа-адреномиметик норад-
реналин, то лишь очень малую дозу (0,5 мл 0,1% раствора) и
л и ш ь однократно (Табл.3), имея в виду возможность однократ-
ным рисованным действием порвать порочный круг постин-
фарктной гиповолемии. Норадреналин (или мезатон) может
быть использован при рефлекторном шоке, когда при быстром и
эффективном купировании болевого синдрома сохраняется ар-
териальная гипотония. А.С.Сметнев (1971) считает нецелесооб-
разным применение больших доз норадреналина при кардиоген-
ном шоке в связи с тем, что под влиянием норадреналина работа
сердца возрастает непропорционально увеличению минутного
объема. Кроме того, препарат в больших дозах вызывает выра-
женную констрикцию артериол и может приводить к закрытию
прекапиллярных сфинктеров с нарушением регионарной перфу-
зии, что, в свою очередь, способствует переходу шока в необрати-
. , , - . . : '.:•'••-•. . v ,.- ., v , , , , " . , . '..
!
муюстадию. ' . .,',."..'
29
28
Применение стимулятора бета-адренергических рецепторов Метаболический ацидоз, развивающийся при кардиогенном
изопротеренола (изупрел, новодрин) не имеет принципиальных шоке, делает его рефрактерным к терапии вазопрессорами. Вве-
преимуществ перед использованием норадреналина (Л.Т.Малая дение 120—150 мл 4,5% раствора гидрокарбоната натрия внутри-
и др., 1981). Полагают, что применение изопротеренола целесо- венно струйно (под контролем кислотно-щелочного равнове-
образно у больных без артериальной гипотонии при высоком сия), а при затяжном течении шока повторно 2—3 раза по 50 мл
ЦВД, а также при выраженной брадикардии. через 2 часа значительно повышает эффективность терапии. С
Более перспективным, хотя и близким по действию к норадре- этой целью вместо гидрокарбоната можно вводить 150 мл 3,66%
налину, оказался д о п а м и н (допмин, дофамин). Препарат выпу- раствора трисамина (трисбуфера). Последний вливают со скоро-
скается в ампулах по 5 мл 0,5% и 4% раствора (по 25 или стью 120 кап/мин. Вливание трисамина противопоказано, если
250 мг в ампуле). Его действие на гемодинамику определяется пре- канюлирование подкожной вены ненадежно, а олигурия достиг-
имущественным возбуждением альфа- или бета-адренорецепто- ла крайней степени. Следует заметить, что глубокие нарушения
ров, которое, в свою очередь, зависит от скорости введения препа- кислотно-щелочного равновесия при кардиогенном шоке не
рата. Он оказывает меньшее сосудосуживающее действие, но обла- всегда являются признаками его необратимости. В настоящее
дает расширяющим действием на коронарные и почечные сосуды, время общепризнано, что хотя целесообразность введения ще-
увеличивая тем самым почечный кровоток. Небольшие дозы (5— лочных и буферных растворов при метаболическом ацидозе оче-
10 мкг/кг/мин) обладают положительным инотропным действием видна, данный метод не имеет первостепенного значения в лече-
на миокард, повышают минутный объем, не влияя на перифериче- нии кардиогенного шока (Л.Т.Малая и др., 1981).
ское сопротивление или даже снижая его (стимуляция бета-рецеп- Основными показаниями к применению гл ю к о к о р т и к о -
торов). Увеличение дозы сопровождается тахикардией, спазмом и д о в при кардиогенном шоке являются эндогенный гипокорти-
сосудов, угрозой тахиаритмии (стимуляция альфа-рецепторов). * цизм и положительное воздействие на вазомоторные нарушения
Для получения оптимального эффекта нужно индивидуальна микроциркуляции. Применение кортикостероидов наиболее эф-
дозировать допамин при внутривенном капельном введении. фективно после нормализации массы циркулирующей крови в
5 мл 4% раствора допамина (200 мг) разводят в 400 мл 5% раство- ранних стадиях шока. Полагают, что стероидные гормоны в боль-
ра глюкозы, 1 мл такого раствора содержит 500 мкг препарата. ших дозах оказывают положительное инотропное действие на
Начинают введение с 2—5 кап/мин, рассчитывая получить поло- миокард, а их сосудистый эффект близок к действию блокаторов
жительный гемодинамический эффект без значительной тахи- альфа-адренорецепторов. Улучшение кровотока под влиянием
кардии, увеличивая (если нужно) число капель до 10—20 в мину- стероидов происходит преимущественно в сосудах внутренних
ту буквально по капле. органов. Стероиды в больших дозах оказывают стабилизирующее
В последние годы в практику внедряются неадренергические действие на мембраны лизосом миокарда, предотвращая, в част-
инотропные препараты. Из них наиболее исследован а м р и - ности, распространение зоны ишемии (Libby P. et al., 1973). Важ-
н о н . Этот препарат не только вызывает стимуляцию миокарда, ным является и угнетение секреции фактора депрессии миокарда
но и обладает периферическим вазодилатирующим свойством, ишемизированной поджелудочной железой за счет стабилизации
что оказывает дополнительное благоприятное действие при кар- ее лизосомальных мембран. Существенные положительные сдви-
диогенном шоке. Амринон вводят внутривенно капельно в дозе ги при лечении кардиогенного шока возможны только при быст-
10 мг/кгза 24 часа. ром (в течение 5—10 мин) введении больших доз препарата (до
Применение вазодилататоров при кардиогенном шоке, ос- 40—50 мг метилпреднизолона на 1 кг массы) в начальных стадиях
новным признаком которого является снижение АД, на первый кардиогенного шока, чем достигается увеличение минутного объ-
взгляд, представляется парадоксальным. Тем не менее примене- ема сердца и снижение общего периферического сопротивления
ние их приводит к увеличению сердечного выброса, что, в свою вследствие умеренной вазодилатации. Малые и средние дозы (от
очередь, предотвращает дальнейшее снижение АД при одновре- 125 мг до 500 мг/сут) существенного эффекта не оказывают (Sanibhi
менном увеличении периферического кровотока. Другим благо- М. et al., 1965). Отсутствие положительного действия кортикосте-
приятным эффектом снижения посленагрузки является сниже- роидных гормонов в ряде случаев, возможно, объясняется малы-.«
ние давления заполнения левого желудочка. Это снижает застой ми дозами, применяемыми с этой целью.
в легких, улучшает газообмен, уменьшает одышку. Наиболее ши- Для улучшения микроциркуляции, предупреждения и лече-
роко при кардиогенном шоке используется нитропруссид на- ния коагулопатии потребления (ДВС-синдрома) показано вве-
трия, который вводят внутривенно капельно в дозе 50 мг в 500 мл дение фибринолитических препаратов и гепарина с антиагре-
5% раствора глюкозы под контролем АД. a ~s t * • гантами. ,
30-4, 31
Присоединение сердечной недостаточности требует внутри- пельно. Принципиально важно положение о том, что при кардио-
венного введения диуретиков (раствор лазикса или фуросемида генном шоке необходимые дозы гликозидов для выраженного уве-
60—120 мг), при этом необходимо особое внимание уделить воз- личения минутного объема сердца зачастую превышают токсиче-
можному развитию гипокалиемии с последующим возникнове- ские концентрации, в то время как обычные терапевтические дозы
недостаточно эффективны (Л.Т.Малая, 1981).
нием аритмий. сократительной функции миокарда, которое ле-
Снижение Лечение нарушений ритма и атриовентрикулярной проводи-
жит в основе развития кардиогенного шока, предполагает необ- мости занимает важное место в комплексном лечении шока. При
ходимость применения средств, улучшающих сократимость ми- устранении желудочковой экстрасистолии препаратом выбора яв-
окарда, и, в первую очередь, сердечных гликозидов. Отношение ляется лидокаин. Применение других противоаритмических
к использованию последних при кардиогенном шоке неодно- средств с отрицательным инотропным действием при шоке неже-
значно. Некоторые авторы считают, что улучшение инотропной лательно (Руда М.Я., Зыско А.П., 1977). При возникновении же-
функции миокарда при кардиогенном шоке практически макси- лудочковой или суправентрикулярной тахикардии необходима
мально реализуется с помощью допамина и норадреналина (при экстренная электрическая деполяризация сердца. Развитие пол-
рефлекторном раннем шоке), а сердечные гликозиды могут вы- ной атриовентрикулярной блокады при шоке является показани-
звать дополнительные осложнения: повышается риск аритмо- ем к электрической стимуляции сердца. Наличие выраженных на-
генных влияний, возможно увеличение зоны некроза, их токси- рушений внутрижелудочковой проводимости и атриовентрику-
ческое действие увеличивается из-за повышенной чувствитель- лярной блокады II степени является показанием к профилактиче-
ности миокарда к этим препаратам при инфаркте. скому введению электрода в полость правого желудочка сердца.
Сердечные гликозиды, разумеется, не приводят к функцио- Важным признаком, указывающим на благоприятное тече-
нальному улучшению некротизированного миокарда, однако ние и положительный эффект терапии, является динамика окра-
при их применении увеличивается инотропизм здоровых зон, в ски и температуры кожи (выше 36,5 °С). Гипотермия конечно-
результате чего повышается сердечный дебит, а следовательно, и стей даже при хорошей реакции на вазопрессоры говорит об об-
минутный дебит сердца. Статистические данные убедительно ратном. Определенное положительное прогностическое значе-
свидетельствуют об отсутствии увеличения числа случаев разры- ние имеет и сохранение сознания больных, а также восстановле-
ва сердца и случаев аритмий у больных инфарктом миокарда, по- ние диуреза.
лучавших лечение сердечными гликозидами (Т.Гицеску, Т.Са- Больные, поступающие в палату интенсивного наблюдения в
фиреску, 1976). Быстрая дигитализация целесообразна у всех ступорозном или полубессознательном состоянии, обычно уми-
больных с кардиогенным шоком, даже при отсутствии желудоч- рают. При выраженном нарушении сознания летальность почти
ковой недостаточности, особенно если ЦВД повышено, а сер- в 3 раза выше, чем при незначительной степени нарушения.
дечный выброс низок. Прямые показания к назначению сердеч- Нормализация психического статуса больных происходит втече*
ных гликозидов возникают при нарастании явлений застоя в си- ние 6—8 часов лечения, в некоторых случаях — через 1,5—2 суток
стеме малого круга кровообращения. после госпитализации.
В экспериментальных условиях после моделирования инфарк- В заключение следует напомнить следующее. Рассматривая
та миокарда в группе дигитализированных животных кардиоген- гиповолемию и гипотонию как важнейшие критерии кардиоген-
ный шок развивается реже, чем в контрольной группе (Kuhn L.A., ного шока, не следует забывать о том, что причинами потери
1967). Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что адек- жидкости и гипотонии могут быть повышенный диурез (приме-
ватное применение сердечных гликозидов у больных с кардиоген- нение диуретиков), рвота, часто сочетающиеся с депонировани-
ным шоком улучшает их состояние и не сопровождается побочны- ем крови в результате применения морфина, димедрола и других
•••:' , •• ми действиями (Cohn J.H., 1967). Оптимальным следует признать препаратов, входящих в состав анальгезирующих смесей. Гипо-
внутривенное капельное введение гликозидов короткого действия тония может быть обусловлена также кровотечениями на почве
(строфантин в дозе 0,25-0,5 мл 0,05% раствора в 150 мл 5% раство- лечения антикоагулянтами (кровоизлияние в надпочечники), а
• ра глюкозы «течение 30-40 мин или коргликон в дозе 0,75—1,5 мл также продолжительным применением вазопрессивных препа-
0,06% раствора). Противопоказаниями к применению сердечных ратов. Существует, наконец, возможность падения АД при ин-
гликозидов являются нарушения ритма и проводимости. В этих фаркте миокарда вследствие внезапного и значительного сниже-
случаях положительный эффект может быть получен от использо- ния периферического сопротивления при неизменном дебите на
вания гормона поджелудочной железы — глюкагона, который вво- фоне ваготонии. Возникновению синдрома способствует приме-
дят внутривенно медленно в дозе 4—6 мг, а также внутривенно ка- нение морфина, п.,!!*..; j^Hw-.ui-W'i. * . . . . , , , , и >,л и ,..1л
3 Зак. 1987 33
32
витии отека легких имеют первичные изменения проницаемости
СЕРДЕЧНАЯ АСТМА И ОТЕК ЛЕГКИХ $ альвеолярно-капиллярных мембран.
Однако ведущим механизмом развития отека легких при мно-
С е р д е ч н а я а с т м а и о т е к л е г к и х являются наиболее гих сердечно-сосудистых заболеваниях является недостаточность
яркими клиническими проявлениями остро возникшей левоже- левого желудочка, обусловливающая повышение в нем диастоли-
лудочковой недостаточности. Это одно из частых осложнений ческого давления с соответствующим увеличением кровяного да-
приобретенных пороков сердца, инфаркта миокарда, дистрофии вления в сосудах легких. Таким образом, застой в легких с нару- ,
миокарда, гипертонической болезни и артериальных гиперто- шением оттока из малого круга кровообращения обусловливает, с
ний, кардиосклероза, миокардитов, тахиаритмий. одной стороны, увеличение гидростатического давления в капил-
При этих состояниях может снижаться пропульсивная де- лярах легких до 40 мм рт.ст. (в норме 20—30 мм рт.ст.) посредст-;
ятельность левого желудочка, что приводит к повышению да- вом увеличения крови, поступающей в легкие, с другой — сниже-
вления в малом круге кровообращения. В некоторых случаях ние жизненной емкости легких (недостаточность вентиляции)
сердечная астма и отек легких развиваются при достаточно из-за уменьшения количества воздуха в легких.
высоком сердечном выбросе на фоне стресса. Необходимым В результате нарушения легочной вентиляции развиваются
условием развития отека легких является относительное пре- гипоксия и гиперкапния, которые, в свою очередь, увеличивают
обладание возможностей правого желудочка над возможно- проницаемость капилляров для белков; выход последних из со-
стями левого. Это несоответствие функциональной возмож- судов ведет к снижению коллоидоосмотического давления. Кро-
ности приводит к значительному повышению объема крови в ме того, гипоксия обусловливает возникновение вазоконстрик-
малом круге кровообращения за счет увеличения гидродина- ции легочных венул с нарушением оттока крови из малого круга
мического капиллярного давления выше 30 мм рт.ст. Такая кровообращения, который и без того перегружен вследствие пе-
ситуация возникает не только при истинной слабости левого ремещения крови из большого круга кровообращения (вазокон-
желудочка, но и при тахикардии, трансфузионной гиперволе- стрикция в результате гипоксии мозга, а также синокаротидной
мии, а также левопредсердной недостаточности (митральный гипоксии с адренергическими эффектами). ,
стеноз). С е р д е ч н а я а с т м а (интерстициальный отек легких) воз-i
Отек легких может возникнуть при острых и хронических ле- никает внезапно, чаще ночью. Сон понижает чувствительность
гочных процессах: пневмониях, гриппе, опухолях, повреждениях ЦНС, что ухудшает газообмен в легких, не вызывая компенса-
легочной ткани. торной гипервентиляции; в результате резко увеличивается за-
Отек легких может быть одним из проявлений гипоксии, стой крови, который способствует спазму бронхиол и транссуда-
ишемии легкого, отравлений кислотами, щелочами, ФОБ, эти- ции в альвеолах. Кроме того, имеет значение усиленная в гори-
ленгликолем, аллергической реакции, черепно-мозговой травмы зонтальном положении гиперволемия — увеличение массы цир-
(нейротрофические нарушения). Интоксикацией эндогенными кулирующей крови, вызывающая повышенный приток крови к
продуктами обмена объясняют возникновение отека легких при ослабленному левому сердцу.
уремии, печеночной коме, обширных ожогах, непроходимости Обычно больной просыпается от мучительного ощущения не-
кишечника. Основным физиологическим фактором его разви- хватки воздуха — удушья, сопровождающегося страхом смерти.
тия в названных ситуациях является повышенная проницае- При остром интерстициальном отеке больные сидят, опустив ноги
мость альвеолярной мембраны. на пол и опираясь о край кровати, стол, подоконник, стараются
Отек легких может развиться и при клинико-физиологиче- быть поближе к открытому окну. Больные возбуждены, ловят воз-
ских ситуациях, сопровождающихся снижением онкотического дух ртом. Нередко выражены серовато-бледный цвет кожи, цианоз
давления ниже 15 мм рт.ст. (гипергидратация, гипопротеинемия, слизистых оболочек. Кожа лба, шеи и туловища покрыта каплями
гипоосмия). пота. Дыхание учащенное, до 30—40 в минуту. Легкое покашлива-
Несомненно, в патогенезе отека легких играют роль и другие ние — частый симптом сердечной астмы, так же как шумное дыха-
факторы: повышение функции симпато-адреналовой системы, ние, — свидетельствует об отечности и набухании слизистой брон-
альвеолярная гипоксия, нарушение водно-электролитного ба- хов. Кашель может быть коротким или постоянным, иногда с отхо-
ланса, нарушение кислотно-основного состава, снижение кол- ждением небольшого количества светлой мокроты. Во всех случа-
лоидоосмотического давления и др. Эти механизмы, в частности ях дыхание явно затруднено, особенно вдох, либо одышка смешан-
увеличение гидростатического давления и снижение коллоидо- ная. Нередко дыхание сопровождается стоном. Звук над легкими
осмотического давления, могут сочетаться, утяжеляя тем самым коробочный, укорочен в нижних отделах; выслушивается жесткое
прогноз. При неповрежденном миокарде главное значение в раз-
35
34 ---ч .»Я <
дыхание, рассеянные сухие хрипы, скудные влажные хрипы. Хара- сердечной астмой, а при бронхиальной астме в анамнезе фигури-„
ктерно непостоянство перкуторных и аускультативных изменений руют хронический бронхит, повторные пневмонии, кашель и!
в легких. У ослабленных больных в результате снижения силы ды- приступы удушья, поддающиеся воздействию бронхоспазмоли-f
хательных движений грудной клетки аускультативная картина мо- тиками. Сравнительная характеристика сердечной и бронхиальл
жет быть менее яркой. В ряде случаев при выраженном приступе ной астмы приведена в Табл. 4. , л
удушья не удается выслушать ни влажных, ни сухих хрипов.
На рентгенограмме легких определяется нечеткость легочно- Табл. 4
го рисунка, понижение прозрачности прикорневых зон, расши-
рение интерлобарных перегородок, перибронхиальные и пери- Основные дифференциально-диагностические признаки
васкулярные «манжеты» вследствие накопления трансудата в ме- бронхиальной и сердечной астмы
жуточной ткани. Признак Сердечная астма Бронхиальная астма
Тахикардия обычно значительная, достигает 120—150 ударов
в минуту. Тоны сердца глухие, часто выявляется ритм галопа,эк- Анамнез Кардиальный: указания Аллергический: указания на
на ревматизм, порок бронхиальную астму,другие
страсистолия, альтернация пульса, акцент и раздвоение II тона сердца, инфаркт мио- аллергические заболевания
над легочной артерией. Часто во время приступа сердечной аст- карда, инсульт голов-
мы определяется повышенное АД, которое затем может падать ного мозга, длитель-
«на глазах», сигнализируя о присоединении острой сосудистой ную тяжелую артери-
альную гипертонию
недостаточности — коллапса.
Клиническая картина сердечной астмы у разных больных и «Фоновые» Пороки сердца, ИБС, Хронические воспалительные 41
даже повторных приступов у одного и того же больного может заболевания инфаркт миокарда, заболевания дыхательной сие- ;:!:;;;
быть различной. В одних случаях приступ не имеет предвестни- постинфарктный и темы (хронический бронхит,
атеросклеротический частые пневмонии, риносину-
ков (например, при митральном стенозе), в других — больные на кардиосклероз, острый сопатии)
протяжении нескольких дней до приступа отмечают ухудшение гломерулонефрит ••'•'. f'f-цщ-
самочувствия, усиление одышки, сердцебиение, приступы сухо- Возраст Чаще средний и Чаще молодой или средний"':'"",'.
го кашля, а иногда минутное ощущение удушья, которому пред- пожилой
шествовало физическое или нервное перенапряжение. Следует Факторы, Физическая нагрузка, Контакт с аллергеном; метеоро-;
помнить, что приступом сердечной астмы может проявляться ас- способст- подъем АД; обострение логические влияния; обостре- ;
тматический вариант инфаркта миокарда. Электрокардиографи- вующие ИБС; пароксизмальные ние хронического респиратор-
ческое исследование необходимо каждому больному с астмати- развитию нарушения ритма ного заболевания; интеркур- ;
ческим приступом. приступа сердца рентная инфекция '
Продолжительность приступа сердечной астмы — от не- Характер Инспираторная или Экспираторная •№'&
скольких минут до многих часов. Характер приступов, тяжесть одышки смешанная / ,j>.;;
течения и прогноз отмечаются разнообразием. В легких случаях Ортопноэ Всегда •*" Нет ' «№;
приступ проходит без какого-либо лечения или от «открытой Поведение
;
*";:;!|ji
форточки». После таких приступов самочувствие обычно не ме- больного Скованное Может оставаться активным 'W
няется, работоспособные больные справляются с обычной про-
фессиональной нагрузкой. Чаще, однако, приступы принимают Кашель Только в момент присту- Удушливый, сухой, сохраняется
па; удушливый, сухой, вне приступа
затяжное течение. В этих случаях промедление с оказанием неот- не приносит облегчения
ложной помощи может привести к смерти из-за развития отека • **:•'<'' t
Мокрота Пенистая (иногда ро- Вязкая, выделяется к концу '
легких, коллапса или угнетения дыхательного центра. зовая) без характерных приступа с характерными изме-«
В некоторых случаях при сердечной астме в патогенезе при- изменений нениями (кристаллы Шарко-
ступа важную роль может играть отек слизистой оболочки и Лейдена, спирали Куршмана)
спазм бронхов. Такой вариант сердечной астмы с выраженным Изменения Умеренный Теплый разлитой цианоз ,' f ;;
нарушением бронхиальной проходимости вследствие отека мел- кожи холодный цианоз
ких бронхов и вторичного бронхоспазма называют смешанной Участие Не выражено Выражено
астмой. Дифференциальной диагностике помогает анамнез: за- дыхательных
болевания сердца занимают важное место в анамнезе больного с мышц
l i t i 1 ч ?it
37
36 ,,,
1—2 мл) в сочетании с 0,5 мл 0,1% раствора атропина. При тахи-
кардии вместо атропина вводят 1 мл 1% раствора димедрола или
1 мл 2,5% раствора пипольфена, или 1 мл 2% раствора супрасти-
на. Введение морфина целесообразно для снятия беспокойства,
но оно может оказаться опасным из-за развития периферической
вазодилатации, которая усиливает состояние коллапса, из-за бра-
дикардии, снижающей сердечный дебит, и из-за гипоксии, свя-
занной с угнетением дыхательного центра и тенденцией к усиле-
нию возможного бронхоспазма. Следовательно, при гипотонии,
нарушении ритма дыхания (дыхание Чейн-Стокса), угнетении
дыхательного центра (дыхание становится поверхностным, менее
частым) морфин вводить не следует. В подобных ситуациях пред-
почтительнее применять малые транквилизаторы (реланиум 0,5%
раствор 2 мл, седуксен 0,5% раствор 2 мл), нейролептические
средства (2 мл 2,5% раствора дроперидола на фоне повышенного
или нормального артериального давления).
При артериальной гипертонии показано введение ганглиобло-
каторов: 0,3—0,5 мл 5% раствора пентамина внутримышечно или
внутривенно, арфонад внутривенно капельно — 250 мг на 5%
растворе глюкозы. Вводить пентамин и другие ганглиоблокато-
ры (бензогексоний, имехин, димеколин) в вену следует очень
медленно (в течение 7-10 минут) под постоянным контролем за
уровнем артериального давления.
Диуретики показаны при нормальном или повышенном ар-
териальном давлении. Обычно вводят внутривенно 60—80 мг ла-
зикса.
Введение сердечных гликозидов — 1—1,5 мл 0,06% раствора
коргликона или 0,3—0,5 мл 0,05% раствора строфантина — пока-
зано после указанной терапии, в основном у больных с хрониче-
ским заболеванием сердца, независимо от уровня артериального
давления. Заметим, что использование быстродействующих сер-
дечных гликозидов (строфантина, коргликона, дигоксина) крайне
опасно при сердечной астме, развившейся у больных с «чистым» ми-
тральным стенозом. Почему? Сердечная астма и отек легких при
митральном стенозе развиваются не вследствие слабости миокар-
да, а из-за резкого сужения митрального отверстия при хорошей
функциональной способности правого желудочка, нагнетающего
кровь в малый круг кровообращения. Усиление сократительной
Л е ч е н и е с е р д е ч н о й а с т м ы . Главная цель — понизить функции правого желудочка может привести к повышению гид-
возбудимость дыхательного центра и разгрузить малый круг кро- ростатического давления в легочных капиллярах. Правда, такое
вообращения. Однако в зависимости от основного заболевания и представление о гемодинамическом воздействии сердечных гли-
особенностей течения комплекс лечебных мероприятий может козидов на разные отделы сердца кажется несколько упрощен-
быть различным. ным и не разделяется многими исследователями.
Больному необходимо придать возвышенное положение. На- Для функциональной разгрузки миокарда применяют нитро-
иболее эффективно введение 0,5—1 мл 1% раствора морфина глицерин по 0,5 мг (1 табл.) под язык, повторно через 10-15 ми-
внутривенно, внутримышечно, подкожно (или фентанила ,.,1^ пут до достижения эффекта (или побочных явлений). Если есть
раствор нитроглицерина для парентерального применения, то
з&
:*" , 39
начинают его капельное введение в дозе 10 мг на 100 мл 5% раство-
ра глюкозы, ориентируясь на клинический эффект и артериальное
давление. При бронхоспастическом компоненте целесообразно
внутривенно медленно ввести 10 мл 2,4% раствора эуфиллина.
Программы купирования приступов сердечной астмы пред- ' i;
ставлены в виде алгоритмов: i?,p О т е к л е г к и х (альвеолярный) нередко возникает на фоне
Программа купирования приступа сердечной астмы при сердечной астмы, однако его нельзя рассматривать как ее наибо-1
нормальном АД лее позднюю и тяжелую стадию. Это подтверждается тем обстоя-1
тельством, что отек легких при заболеваниях сердца может раз-
виваться внезапно, минуя клинические проявления, характер-
ные для синдрома сердечной астмы. *
Дыхание становится клокочущим, иногда слышимым на pacj|t
стоянии. Нарастает одышка, цианоз лица, особенно губ и кончи-**
ка носа. Кашель становится влажным, отделяется обильное ко-f
личество пенистой мокроты, вначале белой, а затем розовой. Бо-"*
гатая белком жидкость, попавшая в альвеолы, вспенивается пр*
каждом вдохе, вызывая обструкцию дыхательных путей и умень-*
шая дыхательную поверхность легких. Иногда больной букваль-е,
но захлебывается собственной мокротой, скорость выделений
которой может превышать 1 л/час (из 200 мл жидкости образует-*
ся около 2—3 л пены). Больные сидят, покрыты холодным по-|«
том, глаза выражают страх и растерянность, появляется беспол ;
койство.
Над легкими определяется укороченный перкуторный звук,,
Программа купирования приступа выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы над всей по4
сердечной астмы при повышенном АД, верхностью легких. Хрипы характеризуются быстрой изменчиво-*
в том числе при гипертоническом кризе
стью. Динамичность выслушиваемых хрипов служит одним из'
важных диагностических признаков острого отека легких.Тоны
сердца глухие, из-за шумного дыхания и обилия влажных хрипон(
они нередко не выслушиваются. Периферическое и центральное
венозное давление у большинства больных повышено, что сочета-*
ется с набуханием шейных вен и острым увеличением печени. В
дальнейшем нередко наблюдается снижение артериального давле-
ния, при затянувшемся отеке легких возможно развитие коллапса.
Выделяют острые (до 4 часов), подострые (от 4 до 12 часов) и
затяжные (более 12 часов) формы отека легких. Прогноз при оте-
ке легких всегда серьезен.
Л е ч е н и е о т е к а л е г к и х . Лечебные мероприятия при
сердечной астме и отеке легких у кардиологических больных вй
многом схожи: они направлены на основной механизм развития
отека — снижение гидростатического давления в сосудах малого
круга. Оно может быть обеспечено улучшением насосных функ-
ций левого желудочка и уменьшением притока крови к сердцу.
При альвеолярном отеке присоединяются мероприятия, направ-
ленные на разрушение пены.
• ' . , . ' • •'•' '• (,~ ' ' 4 1

40
Всем б о л ь н ы м с отеком л е г к и х н е з а в и с и м о от
исходных заболеваний : ние остается высоким, введение нитроглицерина уже через
1) придают полусидячее положение (за исключением сочета- 5—15 минут можно повторить в той же дозе. Суммарная доза
ния с кардиогенным шоком); не надо стремиться уложить боль- струйно введенного нитроглицерина не должна превышать 5 мл
ных до купирования отека легких; (50 мг). В дальнейшем, если отек легких еще сохраняется, а арте-
2) накладывают жгуты на конечности; при правильном нало- риальное давление остается на повышенных цифрах, можно пе-
жении жгутов депонируется до 600—800 мл крови; рейти на внутривенное капельное введение нитроглицерина в
3) проводят ингаляции кислорода с парами 20—50° спирта дозе 6 мл 1% раствора на 400 мл изотонического раствора со ско-
или 10% спиртового раствора антифомсилана. Ингаляции следу- ростью 8— 10 капель в минуту.
ет перемежать каждые 30—40 мин вдыханием по 10— 15 мин. чи- Вместо нитроглицерина может быть применен ганглиобло--
стого кислорода; катор (0,5 мл 5% раствора пентамина в 20 мл 40% раствора глю-
4) осуществляют искусственную вентиляцию легких с повы- козы или изотонического раствора натрия хлорида или арфо-
шенным сопротивлением на выдохе при неэффективности тера- над 50—150мг внутривенно капельно). Пентамин вводят очень
пии, нарастания отека легких, увеличении пенистой мокроты, медленно в вену (за 5—10 мин). Каждые 3 минуты измеряют
снижении АД. артериальное давление, прерывая инъекцию пентамина. Пол-
В зависимости от исходного заболевания клиническая кар- ностью прекращают инъекцию пентамина в момент снижения
тина отека легких и гемодинамика имеют особенности, что сле- систолического давления до 110—120 мм рт.ст., так как паде-
дует учитывать при проведении неотложной терапии (А.П.Голи- ние давления может продолжаться еще 5—10 мин после инъек-
ков, A.M.Закин, 1986). ции. ,
О т е к л е г к и х п р и и н ф а р к т е м и о к а р д а . Лечение Действие пентамина особенно быстро сказывается при отеке
при болевом синдроме у больных с отеком легких начинается с легких, протекающем со значительным подъемом артериального
нейролептанальгезии. Внутривенно струйно вводят фентанил давления. Например, у больного с уровнем систолического дав-
(1 — 2 мл 0,005% раствора) и дроперидол (2—4мл 2,5% раствора). ления около 200 мм рт.ст. ощущение удушья (как и влажные хри-
При отсутствии этой смеси можно ввести внутривенно 1 мл пы) может исчезнуть уже через 15—20 мин после внутривенной
1% раствора морфина (для старых людей 0,5 мл) или промедол. инъекции пентамина. Если же систолическое давление незначи-
При отеке легких без болевого синдрома показана нейролеп- тельно превышает норму (около 150 мм рт.ст.), то отек легких,
сия дроперидолом (2,5% раствор, 2—4 мл) внутривенно струйно. несмотря на введение пентамина, затягивается на 1/2—4 часа
Для разрушения пены используются ингаляции кислорода с пара- (М.С.Кушаковский, 1990).
ми 20—50° спирта или 10% спиртовой раствор антифомсилана. Другой вариант лечения инфарктного отека легких, сопрово-
П р и н о р м а л ь н о м и л и п о в ы ш е н н о м А Д внутри- ждающегося значительным подъемом артериального давления,
венно струйно вводится лазикс (фуросемид) из расчета 1— связан с применением периферического вазодилататора — на-
2,5 мг/кг. Сразу после введения, еще до усиления диуреза, про- трия нитропруссида (нанипрусса, ниприда). Он вводится внут-
является его экстраренальное действие — уменьшение объема ривенно капельно в дозе 50 мг, растворенных в 500 мл 5% раство-
циркулирующей крови в легких за счет ее перераспределения. ра глюкозы. Скорость введения также зависит от цифр артери-
Этот эффект продолжается не более 15—20 минут. Перорально ального давления (в среднем 6—7 кап/мин).
даваемые диуретики не обладают таким действием. Однако нитроглицерин быстрее купирует отек легких, не так
Уже на догоспитальном этапе при сердечной астме и начина- резко снижает артериальное давление, как пентамин, и не вызы-
ющемся отеке легких рекомендуется сублингвальный прием ни- вает синдрома «обкрадывания», как нитропруссид натрия.
троглицерина. Его дают по 1 табл. (0,5 мг) через 2 минуты У больных с н о р м а л ь н ы м а р т е р и а л ь н ы м д а в л е н и -
3—5 раз при постоянном контроле АД, не допуская снижения ем (систолическое давление выше 100— 110 мм рт.ст.) лечение
более чем на 30% от исходного. отека легких начинают с внутривенного капельного вливания
В условиях стационара лечение отека легких начинают с вну- нитроглицерина: 1 — 2 мл 1% раствора нитроглицерина разводят
тривенного струйного введения 0,5— 1,0 мл 1% раствора нитро- в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят со
глицерина, растворенного в 20 мл изотонического раствора. При скоростью 20—30 кап/мин через установленный в вене катетер
этом необходим тщательный контроль за артериальным давле- (постоянный контроль за уровнем АД!). Применяют также ла-
нием и рекомендуется не снижать его больше, чем на 30% от ис- зикс (80—120 мг) и внутривенно струйно за 4—5 минут вводят
ходного. Если отек легких не купируется и артериальное давле- 0,25 мл 0,05% раствора строфантина (если больной не получал
сердечных гликозидов).
42 • ':,.'.' • •;. •. •
43
; П р и о т е к е л е г к и х у б о л ь н ы х с п о н и ж е н н ы м ар- В лечении чрезвычайно ценным может оказаться внутривен-
т е р и а л ь н ы м д а в л е н и е м (систолическое давление ниже ное медленное введение 0,05% раствора строфантина по 0,25 мл
100 мм рт.ст.) пентамин, нитропруссид натрия, нитроглицерин дробно до 1 мл. Показано внутривенное введение 2,5% раствора
противопоказаны. Нет предпосылок и для раннего назначения дроперидола в дозе 2 мл с целью снижения периферического со-
мочегонных. По-прежнему показаны препараты для нейролеп- противления и разгрузки малого круга кровообращения. Необ-
танальгезии. В вену струйно вводят 90— 150 мг преднизолона, ходимо внутривенное введение 60-120 мг лазикса. Можно назна-
налаживают капельное вливание 0,25 мл 0,05% раствора стро- чить нитроглицерин под язык и внутривенно капельно.
фантина в 200 мл реополиглюкина. К этому раствору можно до- О т е к л е г к и х у б о л ь н ы х г и п е р т о н и ч е с к о й бо-
бавить 125 мг (5 мл) гидрокортизона ацетата (скорость вливания л е з н ь ю . Лечение начинается с внутривенной струйной мед-
60 кап/мин). ленной инфузии 0,5—1 мл 5% раствора пентамина под контро-
Внутривенно капельно вводят допамин 200 мг (5 мл 4% рас- лем артериального давления. Внутривенно вводят 60— 120 мг ла-
твора) на 400 мл 5% раствора глюкозы или изотонического рас- зикса, 2—4 мл 2,5% раствора дроперидола. После снижения АД
твора натрия хлорида (начальная скорость внутривенного вли- до нормальных цифр у больных с исходной хронической сердеч-
вания — 5 мкг/кг в минуту), или 10 капель 0,05% раствора в ной недостаточностью возможно дробное введение 0,25—0,5 мл
1 минуту. Постепенно скорость вливания повышают до 20 0,05% раствора строфантина. Нитроглицерин дают под язык или
кап/мин. При такой скорости вливания отмечается возраста- вводят внутривенно капельно.
ние диуреза. Последующее увеличение скорости вливания Отек л е г к и х п р и р е в м а т и ч е с к о м п о р о к е с е р д -
(30 кап/мин) приводит к повышению диастол ического давле- ц а . Для купирования отека легких внутривенно струйно вводят
ния и учащению пульса. В этот момент вливание допамина морфин (1 % раствор 1 мл), лазикс (120— 180мг), коргликон (1 мл
лучше приостановить или прекратить. Т о к с и ч е с к и е д о з ы 0,06% раствора) или строфантин (0,25—0,5 мл 0,05% раствора).
д о п а м и н а вызывают желудочковую тахикардию. При чистом м и т р а л ь н о м стенозе с е р д е ч н ы е г л и -
Повысившийся уровень артериального давления (90 мм рт.ст. к о з и д ы не п о к а з а н ы . Применение сердечных гликозидов
и выше) позволяет с осторожностью провести внутривенное оправдано в расчете на их ваготропный эффект, замедление
капельное вливание (через другую капельницу) нитроглицери- частоты сердечных сокращений. В результате этого увеличива-
на (1 мл 1% раствора в 200 мл изотонического раствора натрия ется продолжительность диастолы, во время которой кровь
хлорида) со скоростью 20 кап/мин. Естественно, что требуется проходит через суженное отверстие. При бронхоспазме пока-
зано внутривенное медленное введение эуфиллина (5—10 мл
систематический контроль за уровнем артериального давле- 2,4% раствора). Если сердечная астма и отек легких не подда-
ния: если АД понижается, то его регулируют введением допа- ются консервативному лечению, показана экстренная комис-
мина (не ниже 100—1 10 мм рт.ст.). На этом фоне внутривенно суротомия. ,;
вводят 80— 1 20 мг лазикса. О т е к л е г к и х н а ф о н е о с т р о й п н е в м о н и и . Лече-
При сочетании отека легких и кардиогенного шока у больных ние начинается с внутривенного дробного введения строфанти-
острым инфарктом миокарда также применяют комбинацию ни- на (0,5 мл 0,05% раствора), преднизолона (120— 180 мг), лазикса
троглицерина с допамином, но доза допамина соответственно (120-180мг).
увеличивается. Лазикс (80— 120 мг) вводится тогда, когда удает- Введение лекарств и немедикаментозные мероприятия долж-
ся повысить систолическое артериальное давление не ниже ны выполняться практически одновременно. После купирова-
90 мм рт.ст. Вводится также 4% раствор гидрокарбоната натрия ния отека легких назначают антибиотики, сульфаниламидные
100— 150 мл и преднизолон 90 мг. препараты, нитрофураны и начинают лечение основного заболе-
Прогноз при отеке легких в сочетании с кардиогенным шо- вания, вызвавшего отек.
ком крайне неблагоприятен. В остальных случаях он, как прави- Критерии купирования отека легких: уменьшение одышки
ло, хорошо поддается лечению. до 22—26 дыханий в минуту; исчезновение пенистой мокроты;
Отек л е г к и х у б о л ь н ы х а т е р о с к л е р о т и ч е с к и м исчезновение влажных хрипов по передней поверхности легких;
( п о с т и н ф а р к т н ы м ) к а р д и о с к л е р о з о м . Обычно возни- уменьшение цианоза; перевод больного в горизонтальное поло-
кает на фоне хронической сердечной недостаточности. У боль- жение не вызывает удушья; стабилизация гемодинамики.
шинства больных определяются сниженный сердечный выброс,
высокое периферическое сопротивление и высокое перифериче- И
ское венозное давление. о,,'д.й1;'>/;; /л,. ;. .их,<яол oi i;
44 45
ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ1!
Криз — это острый, обычно значительный, не свойственный
данному больному подъем артериального давления, сопровож-
дающийся появлением или усугублением уже существующей це-
ребральной или кардиальной симптоматики. Не всякое обостре-
ние гипертонической болезни и повышение АД следует квали-
I тяжести проявлений делятся на неосложненные и осложненные,;
по клинической характеристике — на кардиальные (сердечна»
астма, аритмии, ангинозные боли), церебральные (головокруже-.«
ние, рвота, расстройства сознания) и смешанные, по типу нару-^
шения гемодинамики — на гипер-, гипо- и эукинетические ва-i
рианты. Гиперкинетический тип зарегистрирован у 72% больных*
гипертонической болезнью начальных стадий, гипо- и эукинетич
ческий типы — у 90% больных гипертонической болезнью позд-
фицировать как состояние гипертонического криза. В период них стадий, особенно с признаками выраженного коронарного и)
криза возникают нарушения (нервно-сосудистые, гормональ- церебрального атеросклероза. М.С.Кушаковский выделял по
ные, гуморальные), которые не характерны для стабильного те- клинической картине три варианта кризов: 1) нейровегетатив-:
чения гипертонической болезни. Зависимости между уровнем ный; 2) водно-солевой; 3) с гипертензивной энцефалопатией
артериального давления и тяжестью криза нет. Надо всегда учи- («судорожный»). Однако использование этой классификации за-
тывать клинику и симптомы поражения органов-мишеней. При труднено, поскольку в изолированном виде указанные синдро-
кризе всегда есть гипертонус резистивных сосудов, дистония не мы встречаются редко.
только прекапиллярного русла, но и посткапиллярных шлюзов, а В клинической практике удобно кризы разделять на два типа,
также системы вен. Возникают опасные нарушения местного по степени тяжести клинических проявлений и ведущих патофи-;
кровообращения — церебрального, коронарного, реже почечно- зиологических расстроств (Е.В.Эрина, 1988): 1) с преобладанием:
го и абдоминального, по типу ишемии, стазов, тромбозов, повре- диэнцефально-вегетативного синдрома; 2) с выраженными це-;
ждения и отека ткани (мозга), диапедезного кровотечения и бел- ребральными ангиодистоническими и (или) кардиальными рас-
кового пропитывания, разрывов мелких сосудов с кровоизлия- стройствами. |
нием в мозг или развития инфаркта миокарда. •" К л и н и ч е с к а я к а р т и н а к р и з о в вариабельна. Острая*
Г и п е р т о н и ч е с к и е к р и з ы могут возникать во всех ста^ энцефалопатия — наиболее постоянный и демонстративный
днях гипертонической болезни. Основную роль играет скорость симптом криза. Ранними симптомами криза являются: усиление
подъема АД и состояние мозгового кровотока. Главная особенность головной боли, головокружение, шум в ушах, нарушение зрения,
криза — резкое повышение артериального давления. Только в рвота. При первом типе криза (с преобладанием диэнцефально-
единичных случаях можно наблюдать криз при уровне давления вегетативного синдрома) больные возбуждены, лицо гипереми-
150/95 — 160/100 мм рт.ст., обычно же величины — 200/120, ровано, кожа влажная. Отмечается мышечная дрожь, тахикар-
230/130, 190/120 мм рт.ст. При гипертоническом кризе уровень дия, учащенное мочеиспускание, большой подъем систоличе-
диастолического давления обычно превышает 115-120 мм рт.ст. ского давления по сравнению с диастолическим, увеличение
Поэтому при вегетативно-сосудистых пароксизмах, не сопровожда- пульсового давления. При втором типе криза (с выраженными
ющихся столь значительным повышением артериального давления, ангиодистоническими расстройствами) отмечаются: нарушения
следует решительно воздержаться от диагноза «гипертонический сознания различной степени, преходящие гемипарезы, афазия^
криз», тем более что они чаще возникают у лиц, вообще не страдаю- судороги. Часто развивается внутримозговое или субарахнои-
щих гипертонической болезнью (Е.Е.Гогин с соавт., 1983). дальное кровоизлияние с летальным исходом. При всех формах
Причинами кризов могут быть: психоэмоциональный стресс, кризов, но чаще при втором типе, могут наблюдаться различные
метеорологические влияния, избыточное потребление поварен- осложнения со стороны сердца: приступы острой левожелудоч-;
ной соли и воды, физические перегрузки, переутомление, дли- ковой недостаточности (сердечная астма и отек легких), присту-
тельный прием симпатолических средств с развитием при этом пы стенокардии, инфаркт миокарда, расстройства ритма сердца.
повышенной чувствительности альфа-адренорецепторов арте- Длительность кризов от нескольких часов до нескольких дней.
риол к катехоламинам, синдром отмены гипотензивных препа- Л е ч е н и е . При лечении больных с гипертоническими Крит
ратов, изменения гормонального фона, инсоляция и др. зами перед врачом стоят две задачи:
В настоящее время, когда не существует общепринятой 1) быстро купировать криз, так как всегда есть риск возник-
классификации и единого подхода к лечению гипертонических новения опасных осложнений;
кризов, отказались от традиционного деления гипертонических 2) предупредить возникновение последующих кризов.
кризов на два типа — адренергический и норадренергический В настоящее время имеются очень активные препараты, ко*
(Н.А.Ратнер). А.П.Голиков и соавт. (1976-1980 г.г.) разработали торые могут снизить артериальное давление уже через 1 -5 минут,
классификацию, согласно которой гипертонические кризы по
47
46
но обращение с ними не исключает риска, поэтому надо знать их
свойства, побочные эффекты и специальные показания. Но име-
I исчезают озноб, дрожь, чувство страха, тошнота, рвота, часто на-
ступает сон. Большие дозы (2 мл) нередко вызывают чрезмерное
ется другая группа средств с постепенно наступающим действи- нейровегетативное торможение. Хорошо сочетать дроперидол с
ем (в течение 30-60 мин). Выбор препарата и способ введения за- дибазолом. Можно использовать и альфа-адреноблокатор п и р - !
висят от скорости, с которой желательно получить снижение АД, р о к с а н (внутримышечно по 1—2 мл 1,5% раствора). От приме-
и от оценки клинического состояния больного с учетом возрас- нения аминазина лучше воздержаться, так как его действие не
та, наличия атеросклероза различной локализации, сердечной всегда управляемо, он может вызвать чрезмерное падение арте-
недостаточности, мозговых очаговых симптомов. У пожилых риального давления через 30—40 мин после внутривенного вве-
больных (особенно при гипокинетическом типе гемодинамики) дения, коллапс, резкую тахикардию и угнетение дыхательного
нежелательно слишком стремительное снижение АД, так как это центра.
может привести к ишемическим расстройствам в жизненно важ- Бета-адреноблокаторы нецелесообразно использовать для
ных органах (в мозге, сердце, почках). купирования гипертонического криза, так как при кризе гемоди-
Тактика более быстрого снижения артериального давления намика характеризуется резким повышением общего перифери-
целесообразна при ранних стадиях гипертонической болезни, а ческого сосудистого сопротивления и уменьшением сердечного
также при осложненных формах кризов для ликвидации острой выброса. Даже у больных с гиперкинетическим типом гемодина-
левожелудочковой или коронарной недостаточности, гиперто- мики, с высоким минутным объемом введение обзидана не вы-
нической энцефалопатии, но и в этих случаях необходимо весь- зывало снижения АД и купирования криза, при этом требова-
ма осторожное снижение АД (диастолического до 100—110 мм лось добавление 0,3—0,5 мл 5% раствора пентамина (Е.Е.Гогин,
рт.ст.), так как чрезмерное падение артериального давления (бо- 1990).
лее чем на 25%) может вызвать тяжелые расстройства ауторегуля- При лечении кризов второго типа врачу приходится считать-
ции мозгового кровообращения или снижение сократительной ся с рядом особенностей. Тяжесть и длительность церебральных
функции сердца (Е.В.Эрина, 1988). -г и кардиальных кризов у больных гипертонической болезнью II и
При первом т и п е кризов средством выбора для I I I стадий, вероятнее всего, связаны с атеросклерозом мозговых
к у п и р о в а н и я я в л я е т с я д и б а з о л , вводимый внутривен- и коронарных артерий. Нередко требуется устранение гиперво-
но (3—5 мл 1% раствора). При гиперкинетическом варианте кри- лемии и отека мозга, приступа стенокардии, сердечной недоста-.
за и у пожилых людей дибазол снижает сердечный выброс за счет точности.
уменьшения венозного возврата крови. На поздних стадиях ги- Наилучшим средством для купирования подобных кризов
пертонической болезни при гипо- и эукинетических вариантах является к л о ф е л и н . После внутримышечного введения 1 мл
гемодинамики дибазол способствует плавному снижению арте- 0,01% раствора клофелина артериальное давление снижается за
риального давления за счет уменьшения общего периферическо- счет снижения ОПС через 10—20 минут, максимальное его сни-
го сопротивления. Внутримышечные инъекции дибазола менее жение отмечается через 30—45 минут, причем эффект сохраняет-*
эффективны, но повысить их эффективность можно, сочетая ди- ся от 2 до 8 часов. Лишь в единичных случаях требуется повтор-
базол с с е д у к с е н о м . ное внутримышечное или внутривенное введение 0,5—1 мл кло^
Хороший эффект наблюдается у многих больных после внут- фелина в 10 мл физиологического раствора. При этом клофелин
римышечного введения р а у с е д и л а (1 мл 1% раствора). Он вводят в вену медленно в течение 5—10 минут или капельно.
особенно показан больным с выраженным психоэмоциональ- В домашних условиях можно назначать клофелин внутрь или
ным возбуждением. Артериальное давление снижается через под язык в дозе 0,075—0,15 мг, сделать теплую ножную ванну,
30—50 минут. Рауседил иногда вызывает глубокое угнетение положить горчичники на затылок и на икры. Существенное сни-
центральной нервной системы (вялость, заторможенность), что жение артериального давления наступает через 30—60 минут.
может маскировать развитие нарушений мозгового кровообра- При кризах, осложненных острой левожелудочковой недос-
щения. Следует также учитывать, что у больных, получающих ре- таточностью, показаны г а н г л и о б л о к а т о р ы (уменьшают
гулярное лечение бета-адреноблокаторами, рауседил может вы- пред- и постнагрузку миокарда). Чаще используют внутривенное
звать чрезмерный гипотензивный эффект и резкую брадикар- медленное дробное введение 5% раствора п е н т а м и н а или
дию. 2,5% раствора б е н з о г е к с о н и я (0,3—0,75 мл в 10—20 мл фи-
Для купирования кризов с резко выраженной диэнцефаль- зиологического раствора). При внутримышечном введении ги-
ной симптоматикой хороший эффект дает д р о п е р и д о л потензивное действие ганглиоблокаторов развивается через 10-
1 — 1,5 мл. Через 15—30 минут после внутримышечного введения 30 минут. ••' < •••• •№.:> mi"
48 И»:'. 49
4 Зак. 1987
При гипертоническом кризисе с энцефалопатией, явления-
ми отека мозга и ликворной гипертонии показано применение Можно рекомендовать следующие ориентировочные алгорит-
д и у р е т и к о в (40—80 мг фуросемида или лазикса) внутривен- мы лечения кризов (при этом каждое последующее назначение
но, а также с у л ь ф а т а м а г н и я (25% раствора 10 мл) внутри- подразумевает неэффективность предыдущего). Эти схемы можно
мышечно. использовать как на догоспитальном этапе, так и в стационаре.
Для более быстрого снижения артериального давления при С у д о р о ж н ы й к р и з . Лазикс 60—80 мг внутривенно +
тяжелых осложненных кризах или в случае неэффективности дроперидол 1 мл внутривенно или внутримышечно + пентамин
вышеназванных средств может быть использован и самый актив- 0,5—1 мл внутривенно медленно (под контролем АД), через
ный из периферических вазодилататоров — н и т р о п р у с с и д 20—30 минут седуксен 10-30 мг внутривенно на физиологиче-
н а т р и я (ниприд, нанипрус). Он снижает давление как в боль- ском растворе или 5% глюкозе. При неэффективности этого ле-
шом, так и в малом круге кровообращения. Снижение артери- чения вводят в/в капельно арфонад в дозе 150—200 мг на 200 мл
ального давления начинается уже через несколько секунд от на- 5% раствора глюкозы со скоростью 30—60—100 капель в минуту.
чала капельного введения 50—100 мг в 500—1000 мл 5% раствора Г и п е р т о н и ч е с к и й к р и з у л и ц молодого возрас-
глюкозы (5—10 кап/мин). После прекращения инфузии артери- та (с преобладанием нейровегетативной симптоматики). Кло-
альное давление обычно достигает исходного уровня через 5—10 фелин 1 мл в/в или 1% дибазол 6 мл, через 30 мин пентамин 1 мл
минут, поэтому необходимо дополнительное введение средств, в/м, через 30 мин дроперидол 2 мл в/м, через 60 мин пентамин
оказывающих пролонгированное гипотензивное действие. 0,5—1 мл в/в, через 15 мин арфонад 150—300 мг в/в на 5% глюко-
Внутривенное введение д и б а з о л а значительно сокращает зе капельно (30-60 капель в минуту).
длительность тяжелых кризов, но действие его во многих случаях Гипертонический криз у больных пожилого и
недостаточно. Поэтому нередко прибегают к сочетанию с т а р ч е с к о г о в о з р а с т а . Клофелин 0,15—0,30 мг (или ко-
д и б а з о л а с э у ф и л л и н о м (внутривенно или внутримы- ринфар 10—20 мг, или каптоприл 12,5 мг) под язык, через
шечно), особенно при наличии клинических и реоэнцефало- 45—60 мин —дибазол 1% раствор 4 мл в/м или в/в, через 60 мин
графических признаков затруднения венозного оттока крови. фуросемид 40 мг под язык, через 120 мин пентамин 0,3—0,5 мл
По мнению специалистов (В.П.Жмуркин, 1982), эуфиллин, де- в/м, через 120 мин дроперидол 2 мг + фуросемид 40 мг внутрь,
винкан и кофеин можно рассматривать в качестве оптимизато- при отсутствии эффекта — капельное введение нитроглицерина
ров или корректоров мозгового кровотока. При гипотонии вен или арфонада.
эти препараты способствуют повышению их тонуса и замыка- Гипертонический криз с энцефалопатией.
нию артериовенозных анастомозов, что сопровождается исчез- 1% дибазол 6 мл + лазикс 40—80 мг в/в, через 30 мин пентамин
новением мучительных распирающих головных болей, тошно- 0,5—1 мл в/в или клофелин 1 мл в/в медленно, через 30 мин дро-
ты и других симптомов ангиогипотонического криза. П а п а в е - перидол 2 мл + лазикс 60—80 мг в/в, через 60 мин пентамин
р и н в т а к и х с л у ч а я х п р о т и в о п о к а з а н . Он может быть 0,5—1 мл в/в + дроперидол (при возбуждении или судорогах)
использован с дибазолом только при цереброишемическом ва- 2 мл, через 15 мин арфонад 150—300 мг в/в на 200 мл 5% глюко-
рианте криза. зы капельно, 30—60 капель в мин.
При нетяжелом кризе могут быть использованы а н т а г о н и - Помимо гипертонической болезни, кризы нередко наблюда-
с т ы к а л ь ц и я (нифедипин, адалат, коринфар), являющиеся ются при опухоли мозгового слоя надпочечников — феохромоци-
активными вазодилататорами и антиангинальными средствами. томе. Наиболее характерными клиническими проявлениями «фео-
Они применяются внутрь или под язык. Адалат (10—20 мг) дей- хромоцитомных» кризов являются пароксизмы резких подъемов
ствует через 10—20 минут после приема внутрь, коринфар артериального давления, иногда до 250—300/120—160 мм рт.ст.
(10—20 мг) — через 1 — 1,5 часа. Для поддержания адекватного Внезапно развивается резкая слабость, возникают сердцебиение,
уровня артериального давления необходимы 3-4-разовый прием головокружение, дрожь. Лицо становится бледным, потным, появ-
коринфара в сочетании с бета-адреноблокаторами (для преду- ляется ощущение холода. Часто беспокоят сильные сжимающие
преждения рефлекторной тахикардии). боли в надчревной области, «пульсирующая» головная боль, боли в
Нередко криз развивается в первые часы после возникнове- области сердца и конечностях, тошнота, рвота. Число сердечных
ния инфаркта миокарда (как стрессовая реакция на боль). В та- сокращений на высоте криза достигает 140—160 уд./мин, дыхание
ких случаях особенно важна роль обезболивающей терапии (дро- учащается. Приступ продолжается от 5—10 минут до 1 часа и более.
перидол, фентанил), а также внутривенное капельное введение В период приступа выявляются лейкоцитоз, повышение уровня са-
1% раствора нитроглицерина. хара в крови, увеличение содержания катехоламинов в крови и мо-
че, иногда повышение температуры тела. .
51
«Феохромоцитомный» криз купируется с помощью альфа- логическую роль или является просто сопутствующим, не всегда
адреноблокаторов ф е н т о л а м и н а (реджитина) или т р о п а - возможно. Такая связь становится очевидной только, если нару-
ф е н а . Фентоламин вводят внутривенно или внутримышечно в шения ритма впервые возникают в остром периоде заболевания и
дозе 1 мл 0,5% раствора, атропафен — в дозе 1—2 мл 1% или 2% (или) исчезают после устранения предполагаемой причины (хи-
раствора. Эффективным средством при кризах у больных с фео- рургическая коррекция порока сердца, реваскуляризация мио-
хромоцитомой является альфа- и бета-блокатор л а б е т о л о л карда, лечение териотоксикоза, полный отказ от алкоголя). Более
(трандат, альбетол), вводимый внутривенно струйно или капель- того, у некоторых больных с постоянными или непрерывно реци-
но в дозе 1 — 2 мг/кг. Эффективен он даже при приеме внутрь по дивирующими идиопатическими тахиаритмиями возможно воз-
никновение так называемой аритмической кардиомиопатии: ди-
300— 600мг в день. латация полостей сердца и появление признаков сердечной недо-
После окончания первой помощи больные с некупирую-
щимся или осложненным гипертоническим кризом, а также статочности. Перед лечащим врачом всегда стоит вопрос: являет-
больные с неосложненным, впервые возникшим кризом подле- ся ли дисфункция левого желудочка следствием хронической та-
жат госпитализации в кардиологическое или неврологическое хиаритмии или у больного дилатационная кардиомиопатия? Ис-
чезновение признаков нарушения функции левого желудочка по-
отделение. . , . ,..,,• , . , сле эффективного лечения аритмии свидетельствует в пользу то-
'
го, что именно тахикардия была причиной дилатации сердца.
„•VI,
:
Нарушения ритма сердца могут быть полностью бессимптом-
НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА ными или приводить к появлению различных клинических сим-
'
птомов. К основным клиническим симптомам относятся ощу-
Острые н а р у ш е н и я р и т м а с е р д ц а и проводимости воз- щения сердцебиения или перебоев в работе сердца. Кроме того,
никают при самых разнообразных функциональных и органиче- аритмии мо_гут сопровождаться возникновением стенокардии,
ских поражениях миокарда и клапанного аппарата сердца. К ним удушья, резкой слабости, головокружения, эпизодов сознания и
относятся вегетативные неврозы, функциональные нейроцирку- даже кардиогенного шока. Основной причиной внезапной смер-
ляторные дистонии, миокардиодистрофии, ишемическая бо- ти также являются аритмии (чаще всего желудочковая тахикар-
лезнь сердца, миокардиты и эндокардиты, врожденные и приоб- дия, переходящая в фибрилляцию желудочков). Причиной эпи-
ретенные пороки сердца, синдром преждевременного возбужде- зодов потери сознания при аритмиях является резкое падение
ния желудочков (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта) и др. Од- сердечного выброса. В результате происходит снижение артери-
нако в ряде случаев (20-30%) не удается выявить каких-либо при- ального давления, приводящее к критическому уменьшению
знаков поражения сердечно-сосудистой системы. В этом случае кровоснабжения головного мозга. Клинические последствия
имеют место так называемые и д и о п а т и ч е с к и е н а р у ш е - аритмии зависят от функционального состояния сердечно-сосу-
н и я р и т м а (за рубежом используют термин «первичная элект- дистой системы в целом. У л и ц е идиопатическими нарушения-
рическая болезнь сердца»). Возможно в некоторых случаях целе- ми ритма может не отмечаться заметных нарушений гемодина-
сообразно подчеркнуть первичный характер аритмий, например: мики даже при увеличении частоты сердечных сокращений до
«Идиопатическая пароксизмальная желудочковая тахикардия»; 250 и более в 1 мин или при урежении ритма сердца менее 30 в 1
«Идиопатическая мерцательная аритмия, постоянная фор- мин. Известны случаи бессимптомной асистолии продолжитель-
ма»;«Идиопатическое поражение проводящей системы сердца: ат- ностью 15—30 сек! В то же время у больных с недостаточностью
риовентрикулярная блокада II степени (тип II), полная блокада ле- кровообращения и (или) сопутствующим поражением сосудов
вой ветви пучка Гиса». Правда, в учреждениях практического здра- мозга даже относительно небольшие изменения частоты сердеч-
воохранения не принято употреблять диагноз нарушения ритма ных сокращений могут вызвать потерю сознания (приступы
без диагноза основного заболевания. Как правило, сравнительно Морганьи — Адамса — Стокса).
молодым больным с аритмиями «устанавливают» диагноз «по- К числу ургентных нарушений ритма относят пароксизмаль-
стмиокардитический кардиосклероз», а больным пожилого воз- ную тахикардию, пароксизмы мерцания и трепетания предсер-
раста — «ишемическая болезнь сердца», что приводит к гипердиаг- дий, атриовентрикулярные блокады II—III степени, фибрилля-
ностике этих заболеваний. Кроме самого факта наличия аритмии цию желудочков, некоторые виды экстрасистол у больных ише-
для диагноза основного заболевания необходимы убедительные мической болезнью сердца. Наиболее выраженные гемодинами-
анамнестические, физикальные и лабораторно-инструментальные ческие нарушения, вплоть до кардиогенного шока и отека лег-
данные. Следует отметить, что даже при достоверном диагнозе ос- ких, возникают при желудочковых тахикардиях. К нарушениям
новного заболевания установить, играет ли это заболевание этио-
53
52
; 2. Обычно комбинируют антиаритмические препараты раз-
личных классов, за исключением вариантов I-A + I-C (опасность
гемодинамики могут приводить и другие тахиформы аритмий, а развития блокад), II + I I I (брадикардия), внутривенно II + IV
также атриовентрикулярные блокады. (брадикардия, асистолия, сердечная недостаточность). Наиболее
В настоящее время клиника располагает значительными воз- приемлемые сочетания антиаритмических препаратов для пре^
можностями для лечения нарушений ритма. При угрожающих вентивного лечения представлены в Табл. 5.
жизни аритмиях средством выбора порой является электроим- 3. Лидокаин, мексилетин, дифенин подавляют главным об-
пульсная терапия. В зависимости от влияния на электрофизио- разом желудочковые аритмии. Хинидин и новокаинамид более
логические функции клетки, все антиаритмические препараты универсальны — они эффективны и по отношению к предсерд-
делятся на несколько групп. л ным аритмиям. ,<
I. Мембраностабилизирующие средства: 4. Антиаритмические препараты I-A класса вызывают двуна-
А хинидин (кинилентин), новокаинамид, дизопирамид правленную блокаду на пути возвратного возбуждения, а анти-
(ритмилен, ритмодан, норпасе), гилуритмал (аймалин), аритмические препараты IB класса устраняют антеградную бло-
флекаинид. Препараты этой группы — умеренные ре- каду (П.В.Забела, 1988). Сочетание препаратов I-A и I-B классов
прессоры нулевой фазы, расширяют комплекс QRS, уд-
линяют потенциал действия, интервал Q — Т, рефрактер- может быть весьма эффективным при наличии эктопического
автоматизма, в случае же наличия рециркуляции при таком соче-
*'•'' •' ный период, а в больших концентрациях подавляют про- тании препараты могут нейтрализовать друг друга.
водимость; 5. Антагонисты кальция более эффективны при наличии
-' у В лидокаин, тримекаин, мексилетин, аллапинин, токаи- ишемии миокарда, а также в случаях наличия триггерной актив-
~' ' нид, пропафенон (ритмонорм), апридин, дифенин (фе- ности. Верапамил относится к антиаритмикам «узкого» спектра
>• нитоин). Препараты этой группы — слабьГе репрессоры действия, так как он используется преимущественно при надже-
нулевой фазы, меньше, чем препараты I-A класса, влияют
на комплекс QRS и проводимость, ускоряют реполяриза- лудочковых тахиаритмиях.
цию, несколько укорачивают интервал Q — Т, сильно по- 6. Препараты I-A или I-B классов неэффективны по отноше-
нию к триггерной активности.
вышают порог мерцания желудочков; 7. Антиаритмические препараты I-B класса подавляют глав-
С этацизин, этмозин, энкаинид, индекаин. Это сильные ре- ным образом лишь активированные быстрые натриевые каналы
прессоры нулевой фазы, расширяют комплекс QRS, по- и в отличие от антиаритмических препаратов I-A класса мало
давляют проводимость уже в малых концентрациях, мало влияют на инактивированные натриевые каналы. От этого и за-
влияют на скорость реполяризации, продолжительность висит выбор сочетания антиаритмических препаратов в случае
интервала Q — Т и рефрактерность. лечения и профилактики приступов атриовентрикулярной (но-
II. Бета-адренергические блокаторы: дальной) пароксизмальной тахикардии, а также при наличии до-
пропранолол (индерал, обзидан, анаприлин), пиндолол полнительных путей проведения. Проведение импульсов по мед-
(вискен), надолол (коргард), окспренолол (тразикор), тали- ленному пути атриовентрикулярного соединения подавляют ве-
нолол (корданум), метапролол (селокен, беталок), соталол рапамил, бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды; по быст-
(сотакор),атенолол (тенормин), пенбутолол (бетапрессин). рому пути — антиаритмические препараты I-A класса; на оба пу-
III. Антиадренергические средства: ти действие оказывают этацизин, кордарон; на дополнительные
амиодарон (кордарон), бретилий (орнид), бепридил, бе-
танидин, клофелин. Препараты этой группы увеличивают пути проведения — кордарон, хинидин, гилуритмал, этацизин.
8. Препараты I-B класса считаются «быстрыми» антиаритми-
!
продолжительность потенциала действия. ческими препаратами и более эффективны при тахикардиях с
IV. Блокаторы кальциевых каналов: высокой частотой сердечных сокращений и при ранних желу-
верапамил (финоптин, изоптин), дилтиазем (дилзем, дочковых экстрасистолах. Препараты I-Аи I-C классов считают-
кордизем). ся «медленными» антиаритмиками, эффективны даже при тахи-
Объем данного пособия не позволяет подробно рассмотреть кардиях с относительно невысокой частотой сердечных сокра-
щений и при поздних экстрасистолах.
многие нюансы фармакотерапии аритмий, но некоторые поло- 9. К «антифибрилляторным» препаратам относятся бретилия
жения следует напомнить: тозилат (орнид) и, в меньшей степени, бета-адреноблокаторы и
1. При отсутствии эффекта от одного препарата I-A класса кордарон,т.е. препараты II и III классов.
обычно и другие антиаритмические препараты того же класса
бывают малоэффективны. i... . ' №: •• ti 55

54 ", ' •:
10. Антиаритмические препараты могут вызвать аритмоген-
ный эффект, то есть способствовать возникновению или продол- Продолжение Табл. 5
жению аритмии. Вероятность аритмогенного эффекта довольно
высока и в среднем составляет примерно 10% для любого препа-
рата. С другой стороны, эффективность антиаритмических
препаратов при различных видах аритмий очень редко достигает
90% и в большинстве случаев составляет около 50-60%.
. 11. У больных с тяжелыми приступами тахиаритмий и выра-
женным поражением миокарда эффективность антиаритмиче-
ских препаратов гораздо ниже, а вероятность аритмогенного
действия заметно возрастает.
12. Концентрация дигоксина в крови увеличивается при его
сочетании с хинидином, верапамилом, кордароном, в связи с
чем его дозировку в данных сочетаниях следует уменьшить на
50%. Нифедипин понижает биодоступность хинидина.
При выборе препарата необходимо учитывать побочное дейст-
вие и характер препарата, противопоказания, механизм действия
его, вид аритмии, наличие электролитного баланса и кислотно-
щелочного равновесия, тяжесть основного или сопутствующего
заболевания, индивидуальные особенности больного:

Табл.5 ЭКСТРАСИСТОЛИЯ
Примерные дозы антиаритмических препаратов
при их сочетанном применении
Экстрасистола — это преждевременное сокращение всего
сердца или некоторых его отделов вследствие повышения актив-
ности очагов эктопического автоматизма. В зависимости от ло-
кализации источника различают наджелудочковые (предсерд-
ные), узловые (атриовентрикулярные) и желудочковые экстра-
систолы.
Причиной э к с т р а с и с т о л и и часто являются органиче-
ские поражения миокарда (ишемическая болезнь сердца, мио-
кардиты, различные дистрофии миокарда, пороки сердца и др.).
Экстрасистолию могут вызвать нарушения электролитного ба-
ланса в сердечной мышце, коронарография, зондирование поло-
стей сердца, операции на сердце и ряд других причин. Нередко
экстрасистолия развивается вследствие электроимпульсной те-
рапии или электрической стимуляции сердца (по данным
В.М.Панченко и А.М.Фокина, в 28% случаев). Но современные
исследования свидетельствуют о том, что экстрасистолия регист-
рируется практически у всех здоровых людей (А.С.Сметнев с со-
авт., 1990). При этом в большинстве случаев регистрируются ред-
кие одиночные экстрасистолы, реже выявляются полиморфные
желудочковые экстрасистолы и еще реже — групповые желудоч-
ковые экстрасистолы.
Представление о том, что перебои являются признаком забо-
левания сердечной мышцы, в настоящее время отвергнуто. Еще
56 Г.Ф.Ланг указывал, что экстрасистолия приблизительно в 50%
.''•';•"" ••'•• . s?
При а т р и о в е н т р и к у л я р н ы х э к с т р а с и с т о л а х пред-
сердия охватываются возбуждением ретроградно (снизу вверх).
случаев является результатом экстракардиальных явлений. Су- При этом существуют три ЭКГ-варианта экстрасистол атриовен-
ществует эмоциональная экстрасистолия, возникающая во вре- трикулярного соединения: с дновременным возбуждением пред-
мя душевных переживаний и конфликтов, беспокойства, страха, сердий и желудочков; с предшествующим возбуждением желу-
гнева; она может быть одним из проявлений общего невроза. О дочков и полной ретроградной блокадой (стволовые экстрасис-
роли измененной кортиковисцеральной регуляции в генезе сер-
дечных аритмий свидетельствует рефлекторная экстрасистолия, толы).
При первом варианте волна Р сливается с желудочковым^
возникающая при язвенной болезни желудка и двенадцатипер- комплексом QRS, вызывая его деформацию. Компенсаторная» 1
стной кишки, хроническом холецистите, панкреатите, диафраг-
мальных грыжах, операциях на органах брюшной полости. При- пауза обычно неполная. Jv
При втором варианте желудочки активируются раньше пред-
чиной экстрасистолии могут быть процессы в легких и средосте- сердий, поэтому отрицательная волна Р находится за комплек-
нии, плевральные и плевроперикардиальные спайки, шейный
спондилоартроз (остеохондроз). Возможна также условнорефле- сом QRS. Компенсаторная пауза полная (Рис. 2),
кторная экстрасистолия.
Экстрасистолы больные ощущают как толчки, перебои в ра-
боте сердца, замирание, остановку. Иногда больные с органиче-
скими изменениями миокарда и экстрасистолией не ощущают
перебоев в работе сердца.
П р е д с е р д н ы е э к с т р а с и с т о л ы на электрокардиограм-
ме отражаются только измененным зубцом Р при нормальном
комплексе QRST. Зубец Р бывает увеличенным или уменьшен-
ным, закругленным, раздвоенным, зазубренным, может быть по-
ложительным или отрицательным. Интервал Р — Q экстрасисто-
лы может быть укороченным или оставаться неизмененным
(Рис. 1). :,
Рис. 2. ЭКГ при экстрасистолии из АВ-соединения:
а — экстрасистолический импульс одновременно достигает предсердий и желудочков,
комплекс QRS и зубец Р сливаются друг с другом (зубец Р экстрасистолы не виден);
б — экстрасистолический импульс вначале достигает желудочков, а затем предсердий,
отрицательный зубец Р расположен после желудочкового комплекса QRS

С т в о л о в ы е э к с т р а с и с т о л ы выявляются очень редко.


При них инвертированная волна Р отсутствует в связи с полной
ретроградной блокадой. Деятельность синусового узла не нару-
шается, поэтому на электрокардиограмме позади комплекса
QRS на сегменте S-T регистрируется положительная синусовая
волна Р. Компенсаторная пауза полная.
Ж е л у д о ч к о в ы е э к с т р а с и с т о л ы характеризуются от-
сутствием волны Р, уширением и деформацией комплекса QRS,
дискордантностью в направлении большого зубца комплекса
QRS и сегмента S-T и волны Т, полной компенсаторной паузой
(Рис. 3).
Экстрасистола из левого желудочка характеризуется направ-
ленным вверх комплексом QRS и отрицательным зубцом Т в от-
ведениях Vi — Vs . В стандартных отведениях экстрасистоличе-
ские комплексы записываются по правому типу ЭКГ.
При экстрасистоле из правого желудочка аналогичные изме-
Рис. 1. ЭКГ во II стандартном отведении
при предсердной экстрасистолии f i ( • >> •• '• 59
58
'• Если экстрасистолический импульс вышел из м е ж ж е л у -
д о ч к о в о й п е р е г о р о д к и , то в стандартных отведениях ком-
плекс QRS и зубец Т направлены в одну сторону.
.Желудочковые экстрасистолы иногда могут быть вставочны-
ми или интерполированными, т.е. находиться между двумя нор-
мальными сокращениями.
В клинике неотложных состояний наибольшее значение
имеют политопные (из разных желудочков), групповые, ранние
экстрасистолы, аллоритмия, особенно бигеминия. Формально
три и более экстрасистол подряд можно считать эпизодом неус*
тойчивой тахикардии.
В зависимости от тяжести течения B.Lown (1977, 1983) выде-
лил пять степеней градаций желудочковой экстрасистолии:
1) редкие одиночные мономорфные экстрасистолы (не более
30 в 1 час);
2) частые одиночные мономорфные экстрасистолы (более
30 в 1 час);
3) полиморфные (политопные) экстрасистолы;
4) парные и групповые (залповые) экстрасистолы, включая
короткие эпизоды желудочковой тахикардии;
5) ранние желудочковые экстрасистолы типа «R» на «Т». '
Экстрасистолы высоких градаций (3, 4, 5) у больных ишеми^
• < Рис. 3. ЭКГ при левожелудочковой (а) и правожелудочковоЙ ческой болезнью сердца имеют прогностическое значение, так
(б) экстрасистолах. как они могут предшествовать желудочковой форме пароксиз-
При левожелудочковой экстрасистоле интервал внутреннего отклонения QRS увели-
чен в отведении V i , при правожелудочковоЙ — в отведении V» мальной тахикардии и фибрилляции желудочков.
Л е ч е н и е . Клиническое значение экстрасистолии практи-
чески целиком определяется характером основного заболевания,
нения регистрируются в отведениях Vs — V<>. В стандартных отве- степенью органического поражения сердца и функциональным
дениях экстрасистолические комплексы записываются по лево- состоянием миокарда. Иногда у лиц без п р и з н а к о в о р г а -
му типу ЭКГ. н и ч е с к о г о п о р а ж е н и я с е р д ц а отмечается очень большое
Чтобы определить локализацию источника желудочковой экс- количество экстрасистол, частые групповые экстрасистолы или
трасистолы, в большинстве случаев достаточно измерить продол- даже эпизоды желудочковой тахикардии («идиопатическое нару^
жительность интервала внутреннего отклонения экстрасистоли- шение ритма сердца»). В таких случаях наличие экстрасистолии
ческого комплекса QRS в правых (Vi, Vz) и левых (Vs, V<,) грудных независимо от частоты и характера не влияет на прогноз и не
отведениях. При правожелудочковоЙ экстрасистолии интервал представляет опасности для жизни. С а м о по с е б е н а л и ч и е
внутреннего отклонения значительно увеличен (0,06 с и более), экстрасистол не я в л я е т с я п о к а з а н и е м для назна-
так как деполяризация левого желудочка резко замедлена и осу- ч е н и я с п е ц и а л ь н о г о л е ч е н и я . Сначала необходимо объ-
ществляется необычным путем. Наоборот, при левожелудочковой яснить больному, что экстрасистолы сами по себе совершенно
экстрасистоле интервал внутреннего отклонения имеет нормаль- безопасны и что антиаритмические препараты не излечивают от
ную продолжительность в отведениях Vs, V& (не более 0,05 с), а в аритмии, а только устраняют ее на период приема препарата.
отведениях V2, Vi значительно превышает 0,03 с (Рис.3). При этом врач не должен забывать, что побочные реакции и ос-
Экстрасистолы с расширенными и расщепленными компле- ложнения, связанные с приемом практически всех антиаритми-
ксами QRS, направленными кверху как в правых, так и в левых ческих препаратов, включая аритмогенный эффект, могут быть
грудных отведениях, в I и I I I или aVL и aVF отведениях, исходят гораздо более опасными, чем сама экстрасистолия. Даже у боль-
и з б а з а л ь н ы х о т д е л о в п р а в о г о ж е л у д о ч к а . Однона- ных с «потенциально опасными» желудочковыми аритмиями, у
правленные вниз желудочковые комплексы как в с т а н д а р т н ы х , которых увеличен риск внезапной смерти, ни в одном из иссле-
так и в грудных отведениях исходят из верхушечной области ле- дований не удалось показать, что эффективное лечение экстра-
вого желудочка.
60 , , X ' ' ' • 61
систолии способно улучшить прогноз. Более того, в ряде иссле-
дований наблюдалось увеличение летальности среди «эффектив- М е к с и т и л (мексилитин) — местный анестетик, близкий к
но леченных» больных по сравнению с контрольной группой лидокаину. Его преимущество состоит в хорошей всасываемости
(Bigger J., 1987; Dibianco R., 1988; Pristowsky E., 1988). из желудочно-кишечного тракта, поэтому его можно применять
Таким образом, большинство больных с экстрасистолией не внутрь для длительной поддерживающей терапии. Выпускается в
нуждаются в проведении специальной антиаритмической тера- ампулах по 250 мг и в капсулах по 50 и 200 мг. Вначале ввoдяf
пии независимо от наличия или отсутствия органического пора- 250мг в вену в течение 5—10 минут, затем можно продолжить ле-
жения сердца. Если же принимается решение о лечении, то выбор чение приемом внутрь по 200 мг каждые 6 часов.
антиаритмических лекарственных средств определяется условия- При частой экстрасистолии подбор антиаритмической тера-
ми возникновения экстрасистолии. -гг^ пии проводят с помощью острых лекарственных проб. При этом
При н а д ж е л у д о ч к о в о й э к с т р а с и с т о л и и , обуслов- препараты назначают однократно в дозе, равной примерно поло-
ленной вегетативно-сосудистой дистонией, неврозом, злоупот- вине суточной дозы каждого из них.
реблением кофе, чаем, алкоголем или курением, достаточно быва- Дозы антиаритмических средств (в мг), назначаемые при ост-
ет рекомендаций по формированию здорового образа жизни и ис- рой лекарственной пробе: хинидин — 600, новокаинамид — 1500,
ключения указанных аритмогенных факторов. Можно назначить ритмилен — 300-400, этмозин — 400, этацизин — 100, обзидан —
седатмвные средства или валокордин (корвалол), настойку боя- 80—120, финоптин — 160—200. После приема препарата в тече-
рышника, пустырника или валерианы. ние 3 часов наблюдают за ритмом сердечных сокращений, вклю-
При частой наджелудочковой экстрасистолии, предшествую- чая ЭКГ. Препарат считается эффективным, если отмечается
щей приступам наджелудочковой тахиаритмии, антиаритмиче- уменьшение общего количества экстрасистол более, чем на 50%
ские препараты назначают внутрь, отдавая предпочтение тому в час, и полное устранение экстрасистол высоких градаций. Пос-
лекарству, которое успешно купирует аритмию, например, вера- ле этого выбирают наиболее подходящий для больного препарат
памшгу, кордарону, хинидину и др. и назначают его в полной суточной дозе. Одним из наиболее эф-
Для купирования наджелудочковой экстрасистолии на фоне фективных препаратов является к о р д а р о н . Однако обычно
повышенной активности симпатоадреналовой системы, успешно его применяют в последнюю очередь, при отсутствии эффекта от
применяются бета-адреноблокаторы (пропранолол по 10—20 мг других препаратов (это связано с особенностями фармакокинети-
2—3 раза в сутки) в сочетании с седативными средствами. ки кордарона). В период «насыщения» кордарон назначают в дозе
П р и ж е л у д о ч к о в о й э к с т р а с и с т о л и и , кроме выра- 600—1200 мг/сут. (в течение 1—2 недель). Затем постепенно
женной субъективной непереносимости аритмии, показанием к уменьшают дозу до минимально эффективной (100—400 мг/сут.).
лечению является очень частая, обычно групповая, желудочко- Если аритмия возникает при физической нагрузке, подбор анти-
вая экстрасистолия, если она вызывает нарушения гемодинами- аритмической терапии проводится с помощью повторных проб с
ки. Естественно, лечение показано больным, реанимированным физической нагрузкой.
после внезапной смерти. В этом случае лечение направлено на В условиях поликлиники эффективность препаратов оцени-
предупреждение повторной фибрилляции желудочков и имеет вается обычно по самочувствию больного с периодической реги-
свои особенности.
Препаратом выбора является л и д о к а и н . Он выпускается в
ампулах по 10 мл 1% раствора и по 2 мл 2% раствора. Очень бли-
зок к нему т р и м е к а и н (выпускается в ампулах по 2 мл 2% рас-
твора). Вначале вводят болюсную дозу 100 мг (10 мл) струйно в
1 страцией электрокардиограммы.
Для оценки эффективности бета-адреноблокаторов, хиниди-
на, новокаинамида, ритмилена обычно достаточно приема пре-
парата в течение 1—2 суток. Этмозин, этацизин, аллапинин, ди-
фенин и финлепсин требуют назначения в течение 3—4 суток.
вену в течение 3—4 мин. Вслед за болюсом продолжают профи- Для оценки дигоксина необходим прием препарата в течение не-
лактическое капельное введение со скоростью 2 мг/мин. У боль- дели. Об эффективности кордарона также судят не ранее, чем
ных старше 70 лет, а также при выраженной сердечной недоста- неделю спустя после начала его приема в дозе 1200—1600 мг/сут.
точности, поражении печени дозы уменьшаются вдвое. Ранее уже было сказано, что и желудочковая экстрасистолия
Для поддержания терапевтической концентрации лидокаина в может возникать у больных, не имеющих органических заболе-
крови (2—4 мг/мл) через 15 мин от начала инфузии повторно вво- ваний сердца. Не менее чем у 60% мужчин среднего возраста
дят лидокаин струйно в дозе, равной половине первого болюса. можно обнаружить желудочковые экстрасистолы во время ин-
Другой вариант: одновременно вводят 80 мг лидокаина вну- тенсивного курения, при нарушениях сна, злоупотреблении ко-
тривенно струйно и 400 мг внутримышечно. г .. .... , фе, алкоголем и т.д. (И.Г.Фомина, 1997). Установлено, что улю-
дей, не страдающих болезнями сердца, желудочковая экстрасие-
62
-63
I дней, реже недель. Во время приступа пульс обычно ритмичный
толия не сопровождается повышенной смертностью или риском — от 140 до 200 и более в минуту.
осложнений и она не требует лечения.
Если аритмия сопровождается ухудшением самочувствия Как показывает электрокардиограмма, приступ пароксиз-
больного и снижением его работоспособности, можно использо- мальной тахикардии представляет собой длинную цепь компле-
вать психотерапевтические приемы для уменьшения беспокой- ксов, исходящих из гетеротопного очага импульсации с очень ча-
ства и волнения. Если эти меры не приносят ожидаемых резуль- стым темпом и без чередования с синусовыми комплексами. Раз-
татов, дополнительно назначают антиаритмические препараты в личают желудочковые и наджелудочковые (предсердные и узлО"
виде эпизодических приемов или кратковременного курса. вые) тахикардии. При различных видах пароксизмальной тахи-
При появлении экстрасистолии в состоянии покоя, особенно кардии форма комплексов ЭКГ аналогична таковой при одно-
в горизонтальном положении и чаще после еды, на фоне исход- именных экстрасистолах. Предсердная тахикардия встречается
ной синусовой брадикардии показано лечение: ,.,., довольно редко и составляет не более 10% всех вариантов надже-
• капли Зеленина 10—15 капель 1-3 раза в сутки, или лудочковых тахикардии. Наиболее часто встречается узловая
• «Беллоид» по 1 драже 2—3 раза в сутки, или предсердно-желудочковая тахикардия (зубец Р не виден, резко
• дизопирамид (ритмилен) 100—200 мг 1—3 раза внутрь в за- отрицательный зубец Р во II, III , aVF отведениях, пароксизму
висимости от самочувствия, или непосредственно предшествует удлинение интервала Р — Q, не-
• мекситил 100—200 мг 1—3 раза внутрь. измененные комплексы QRS).
Для лечения желудочковой экстрасистолии на фоне повы- Примеры различных форм наджелудочковых (суправентри-
шенной активности симпатоадреналовой системы и синусовой кулярных) пароксизмальных тахикардии приведены на Рис.4.
тахикардии антиаритмические средства назначают в виде эпизо-
дических приемов и редко в виде коротких курсов:
• пропранолол 20—40 мг 1—2—3 раза в сутки, или
• атенолол 50—100 мг 1—2 раза в сутки, или
• этацизин 50 мг 1—2 (редко 3 раза) в сутки внутрь, или
• пропафенон 150—300 мг 1—2 раза в сутки, или
• аллапинин 25 мг 2—3 раза в сутки, или
• гилуритмал (аймалин) 50 мг 1—2 (редко 3 раза) в сутки.
При экстрасистолии, вызванной передозировкой сердечных
гликозидов, показано назначение калийсодержащих препаратов.
При отсутствии эффекта от монотерапии последовательно оце-
нивают эффективность различных комбинаций антиаритмиче-
ских средств.
При экстрасистолии у больных с сердечной недостаточно-
стью, не получавших сердечных гликозидов, без признаков ост-
рой ишемии миокарда, можно получить эффект от введения вме-
сте с поляризующей смесью 0,25мг строфантина или 0,5—1 мгди-
гоксина. Выраженный антиаритмический эффект у таких боль-
ных отмечается после назначения препаратов, ингибирующих ан-
гиотензин-превращающий фермент: каптоприла (капотена) и
эналаприла (А.С.Сметнев, А.А.Гросу, Н.М.Шевченко, 1990).

ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ Рис.4. ЭКГ при суправентрикулярных пароксизмальных тахикардиях:


а — предсердпая пароксизмальная тахикардия; б — атриовентрикулярная (узловая)
П а р о к с и з м а л ь н а я т а х и к а р д и я — это расстройство тахикардия с предшествующим возбуждением желудочков и последующим ретроград-
ритма, клинически выражающееся в приступах резкой тахикар- ным возбуждением предсердий; в — атриовентрикулярная (узловая) тахикардия
с одновременным возбуждением предсердий и желудочков
дии, которые внезапно появляются и также внезапно заканчива-
ются. Приступ может длиться от нескольких минут до нескольких
5 Зак.1987 65
64
Подобно экстрасистолии, пароксизмальная суправентрику-
I симптомов, кроме ощущения сердцебиения и дискомфорта даже
при частоте сердечных сокращений более 200 в минуту.
лярная тахикардия нередко представляет собой чисто функцио- При аускультации отмечаются тахикардия и расщепление
нальное расстройство ритма при анатомически здоровом сердце, тонов сердца. Форма комплексов QRS на электрокардиограмме
и иногда она рассматривается как проявление невроза (в 30% может быть самой разнообразной (Рис.5). Однако для больных
случаев). Но чаще причиной пароксизмальной тахикардии явля- постинфарктным кардиосклерозом характерно наличие компле-
ются органические заболевания сердца: коронарный атероскле- ксов QRS с патологическими зубцами Q. Считается также, что
роз, ИБС, пороки сердца, дистрофии миокарда, а также синдром низкоамплитудные комплексы QRS в отведениях от конечно-
предвозбуждения желудочков с участием дополнительных про- стей в сочетании с желудочковыми комплексами увеличенной
водящих путей (синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта). амплитуды в грудных отведениях во время тахикардии более ха-
Тахиаритмии подразделяют на пароксизмальные и хрониче- рактерны для больных с органическим поражением миокарда. У
ские. Последние могут быть постоянными и непрерывно - реци- больных с аритмогенной дисплазией правого желудочка компле-
дивирующими. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а широко варьирует ксы QRS во время приступа желудочковой тахикардии, как пра-
от ощущения сердцебиения до удушья, резкой слабости, обморо- вило, напоминают блокаду левой ножки пучка Гиса. Особенно-
ка, отека легких, аритмического шока. Характерны симптомы стью идиопатической пароксизмальной желудочковой тахикар-
«вегетативной бури», подчас с ознобом, дрожью, императивны- дии является то, что комплексы QRS в большинстве случаев име-
ми позывами на мочеиспускание, выделение большого количе- ют форму блокады правой ветви пучка Гиса с отклонением элек-
ства мочи. трической оси сердца влево. По форме желудочковых комплек-
В отличие от предсердной тахикардии желудочковая тахикар- сов желудочковую тахикардию подразделяют на моно- и поли-
дия крайне редко возникает в «здоровом» сердце. Чаще всего она морфную. При м о н о м о р ф н о й ж е л у д о ч к о в о й т а х и к а р -
бывает осложнением инфаркта миокарда и его последствий или д и и форма желудочковых комплексов является стабильной, а
миокардита. Другой причиной желудочковой тахикардии могут при п о л и м о р ф н о й ж е л у д о ч к о в о й т а х и к а р д и и п о -
быть электролитные расстройства, медикаментозные и немеди- стоянно изменяется.
каментозные ятрогенные воздействия. Выделяют также желу-
дочковые тахикардии, возникающие при врожденном или при-
обретенном синдроме удлиненного интервала Q—Т. Желудочко-
вая тахикардия часто наблюдается у больных с кардиомиопатия-
ми, пороками сердца на фоне сердечной недостаточности любой
этиологии.
В отличие от суправентрикулярных аритмий желудочковая
тахикардия быстро приводит к снижению артериального давле-
ния и может манифестироваться гипотензией. Другим часто
встречающимся клиническим признаком являются синкопаль-
ные состояния (приступы), которые могут проходить спонтанно
или переходить в состояние клинической смерти. У больных в
постинфарктном периоде на фоне групповой желудочковой экс-
трасистолии наиболее вероятной причиной транзиторного об-
морока является желудочковая тахикардия. т..
Степень нарушения гемодинамики и клинические симптомы
во время приступов зависят от функционального состояния сер- Рис.5. Основные варианты желудочковых тахикардии:
дечно-сосудистой системы и числа сердечных сокращений. У а — мономорфная желудочковая тахикардия; б — полиморфная желудочковая ВК
тахикардия 'jjj'
больных с выраженным поражением миокарда даже при относи-
'*f i ,..' •''"'
тельно невысокой частоте сердечных сокращений, например око-
• У1-Ш
ло 150 в минуту, нередко появляются признаки сердечной недоста- Распознавание желудочковой и суправентрикулярной над-
точности или ишемии миокарда, могут быть эпизоды потери соз- желудочковой тахикардии, казалось бы, несложно, но на практи-
нания, резкая гипотония и даже кардиогенный аритмический шок. ке часто затруднительно. Некоторые дополнительные отличия
В то же время у практически здоровых людей с идиопатической же- желудочковой тахикардии: ширина комплекса QRS более 0,14
лудочковой тахикардией может не быть каких-либо клинических
66 MW1 -л,., 67
сек; одинаковая форма комплексов во время пароксизма и экст- изошло восстановления синусового ритма, можно предпринять
расистол, фиксированных вне приступа; уширенные комплексы попытку купирования тахиаритмий следующими препаратами:
QRS имеют преимущественную направленность во всех грудных Н о в о к а и н а м и д . Средняя доза 10 мл 10% раствора вво-
отведениях. Однако уширенные комплексы QRS на ЭКГ могут дится за 5—10 мин.
быть и при наджелудочковых тахиаритмиях, если имеется нару- Р и т м и л е н (ритмодан, дизопирамид). Ампулы по 5 мл
шение внутрижелудочковой проводимости. (50 мг), вводят 100—150 мгза 5 мин.
Практически 100% определение вида тахиар'итмии позволя- А и м ал и н (гилуритмал). Обычная доза 2 мл 2,5% раствора в
ет осуществить внутривенное введение АТФ. Препарат вводят 10 мл изотонического раствора глюкозы за 3—5 мин.
быстро (в течение 2—5 сек) в дозе 10-20 мг (1—2 мл). Длитель- Э т м о з и н . Вводят 4—5 мл 5% раствора со скоростью
ность действия АТФ не превышает 1—2 мин. При этом необхо- 1 мл/мин.
димо в течение 1 мин внимательно следить за ритмом сердечных К о р д а р о н . Ампулы по 150 мг (3 мл 5% раствора). Вводят
сокращений (по ЭКГ, пульсу или аускультативно). Возможны до 5 мг/кг за 3—5 мин.
три варианта: При гипотонии антиаритмические препараты сочетают с
1) восстановление синусового ритма. Значит, у больного бы- 0,2—0,5 мл 1 % раствора мезатона.
ла реципрокная атриовентрикулярная (узловая) тахикардия — Реципрокные атриовентрикулярные тахикардии практиче-
АВ-узловая или тахикардия при синдроме Вольфа-Паркинсона- ски всегда купируются внутривенным введением АТФ (10 мг за
Уайта. При этих видах тахиаритмий купирующий эффект АТФ 1 сек), и необходимость введения других препаратов возникает
составляет не менее 95%; *-' крайне редко. Эффективность ф и н о п т и н а ( 5 м г з а ! 5—30 сек)
2) кратковременное нарушение ритмичности сердечных со- при этих видах тахикардии также достаточно высока (примерно
кращений — появление пауз (в течение 3—4 сек) и урежение рит- 90%). Купирующее действие обзидана и сердечных гликозидов
ма сердечных сокращений. Это свидетельствует о возникнове- при атриовентрикулярных тахикардиях гораздо слабее. Если с
нии или усилении атриовентрикулярной блокады II степени. помощью АТФ все же не удается купировать приступ тахикар-
Значит, у больного была предсердная тахикардия; дии, используют внутривенное введение ритмилена (150 мг), ги-
3) отсутствие изменения ритма. Значит, у больного имеется луритмала (50—75 мг), этмозина (150 мг), кордарона (150—
желудочковая тахикардия. 450 мг). Новокаинамид (1 —1,5 г) при узловой а-в тахикардии
Для точного определения вида тахиаритмий с помощью вну- малоэффективен (А.П.Голиков, A.M.Закин, 1986). В рефрактер-
тривенного введения АТФ требуется всего 1—2 мин. Дальнейшее ных случаях, в том числе при выраженных нарушениях гемоди-
лечение осуществляется дифференцированно, согласно установ- намики, используют электрическую кардиостимуляцию и элект-
ленному диагнозу. роимпульсную терапию.
Л е ч е н и е . Если имеются выраженные нарушения кровооб- В лечении наджелудочковой тахиаритмий имеются особен-
ращения во время пароксизма тахиаритмий (отек легких, карди- ности, знать которые необходимо, так как они часто помогают
огенный шок, потеря сознания), необходимо проведение элект- предупредить развитие опасных для жизни осложнений.
роимпульсной терапии (дефибрилляции). Во всех случаях тщательно анализируют ЭКГ, если они име-
При н а д ж е л у д о ч к о в ы х п а р о к с и з м а л ь н ы х т а х и - ются у больного, для облегчения диагностики возможных син-
к а р д и я х д о применения антиаритмических средств следует ис- дромов предвозбуждения желудочков и слабости синусового уз-
пробовать купирующий эффект вагусных проб (массаж каротид- ла, особенно их транзиторных форм.
ного синуса в области пульсации сонной артерии, проба с за-
держкой дыхания с натуживанием на вдохе — проба Вальсальвы Высокая ЧЖС (свыше 250 в 1 мин) при наджелудочковой тахи-
и др.). Антиаритмическая медикаментозная терапия проводится кардии является одним из достоверных признаков постоянной или
транзиторной формы синдрома ПВЖ. В таких случаях при внутри-
на фоне седативной терапии и капельного введения поляризую- сердечном ЭФИ диагностируются дополнительные проводящие пу-
щей смеси. ти с коротким рефлекторным периодом, а с помощью программиро-
Ф и н о п т и н . Вводят 10—15 мг до урежения частоты сердеч- ванной ЭС удается рызвать желудочковую тахикардию.
ных сокращений менее 100 в 1 мин. С этой же целью можно вво-
дить обзидан (5—10 мг) со скоростью 1 мг/мин или сердечные Наряду с высокой ЧЖС во время приступа наджелудочковой
гликозиды (строфантин 0,5 мг, коргликон 0,06% раствор 1,5 мг тахикардии существуют другие симптомы и синдромы, позволя-
или дигоксин 0,75 мг), но эти препараты менее эффективны. ющие предполагать скрытые или транзиторные формы синдрома
После урежения частоты сердечных сокращений, если не про- ПВЖ, при которых дополнительные аномальные пути имеют ко-
68
69
роткий эффективный период, т.е. способны к быстрому проведе-
нию предсердных импульсов и провоцированию желудочковых
тахикардии. '

Реально существующая угроза развития желудочковых тахиа-^


ритмий у таких больных делает необходимым проведение лече-
ния в условиях отделений интенсивной терапии, имеющих необ-
ходимые условия для ЭИТ, ЭС и реанимационных мероприятий.
Основой действий врача при купировании приступа наджелу-
дочковой тахикардии может служить следующая представленная
программа (И.Г.Фомина, 1997):

Программа купирования пароксизмалыюй


наджелудочковой тахикардии

70 71
1
Продолжительность курса профилактического лечения опре-
деляется частотой рецидивов аритмии. При редких приступах
(реже 1 раза в месяц) антиаритмический препарат назначают ко-
ротким курсом на несколько дней, при частых — на более дли-
тельное время (до нескольких недель).
Л е ч е н и е ж е л у д о ч к о в о й т а х и к а р д и и . Если приступ
сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики и
тяжелыми клиническими проявлениями, средством выбора яв-
ляется электроимпульсная терапия (75-100 Дж, или 3—3,5 кВ)
Известны случаи купирования желудочковой тахикардии с по-
мощью удара кулаком в область грудины или кашля. Так,
H.Hayakawa и соавт. (1985 г.) сообщают о купировании 8 из 19
эпизодов желудочковой тахикардии у больных острым инфарк-
том миокарда после удара кулаком в область грудины.
Медикаментозное купирование приступа мономорфной желу-
дочковой тахикардии большинство авторов рекомендуют начи-
нать с внутривенного введения лидокаина — от 50 до 100 мг в ми-
нуту (до 200 мг в течение 5—20 мин). Хотя купирующий эффект
лидокаина невысок и в различных ситуациях составляет от 13 до
66%, его преимуществами являются быстрота и кратковремен-
ность действия, относительно небольшая токсичность. Большие
дозы лидокаина, подчас требуемые для купирования и профилак-
тики желудочковых аритмий, могут вызвать нежелательные эффе-
кты: снижение слуха, двоение в глазах, мышечные подергивания
спутанность сознания, общие судороги и кому, гипотонию и кол-
лапс. В случае появления этих симптомов следует уменьшить ско-
рость введения вдвое и если они не исчезают, то вовсе прекратить
введение. Неврологические расстройства можно купировать внут-
ривенным введением 2 мл (10 мг) реланиума или седуксена Гипо-
тония обычно проходит от 0,2-0,5 мл 1 % раствора мезатона.
Эта программа трансформируется для каждого больного инди- При отсутствии эффекта лидокаина применяют н о в о к а и -
видуально в зависимости от эффективности и переносимости ан- н а м и д — внутривенно медленно от 1 до 2 г (скорость введения
тиаритмических средств. В случае тяжелых гемодинамических на- до 50 мг/мин или 100 мг болюсом с интервалом 5 мин). Эффек-
рушений или побочных эффектов лекарственные препараты от- тивность новокаинамида выше, чем лидокаина, — 66—83%
меняют и назначают электростимуляцию или дефибрилляцию. Примерно такая же эффективность р и т м и л е н а ( 1 5 0 м г з а
С целью п р о ф и л а к т и к и п а р о к с и з м а л ь н о й н а д ж е - 3 мин) и э т м о з и н а (150 мг за 3 мин) в купировании желудоч-
л у д о ч к о в о й т а х и к а р д и и применяют препарат, с помощью ковых тахикардии. При отсутствии эффекта лидокаина, если со-
которого был успешно купирован приступ: стояние больного остается стабильным (при нестабильном со-
верапамил по 0,04—0,08 г 3 раза в сутки внутрь, или стоянии — дефибрилляция), необходимо попытаться восстано-
и новокаинамид по 0,5 г 4—6 раз в сутки внутрь, или w
.^j вить ритм с помощью внутривенного введения к о р д а р о н а
I аймалин по 0,05 г 4 раза в сутки внутрь, или (150—450мг за 10—30 мин), о б з и д а н а (5—10 мг со скоростью
; пропафенон по 0,15—0,3 г 2—3 раза в сутки внутрь, или 1 мг/мин) или в е р а п а м и л а (нужно вводить медленнее, чем
^ кордарон по 0,2 г 3 раза в сутки внутрь, или при наджелудочковых тахиаритмиях — 1 мг/мин). Данные о це-
', дизопирамид по 0,1—0,2 г 3 раза в сутки внутрь, или ' (Л ei лесообразности внутривенного введения верапамила для купи-
\ соталекс по 0,08—0,16 г 2 раза в сутки внутрь, или , рования желудочковой тахикардии противоречивы. С одной сто-
1 анаприлин по 0,01 —0,04 г 3 раза в сутки внутрь, или роны, верапамил редко эффективен при желудочковой тахикар-
этацизин по 0,05—0,1 г 3 раза в сутки внутрь. дии и часто вызывает выраженные нарушения гемодинамики,
72
ускорение тахикардии или даже трансформацию ее в фибрилля- Такой подход позволяет почти в 100% купировать реципрок-
цию желудочков. С другой стороны, есть сообщения об эффек-4 ные атриовентрикулярные тахикардии. Купирование предсерд1
тивности этого препарата при пароксизмальной желудочковой) ных и желудочковых тахиаритмий достигается примерно в 80%
тахикардии, рефрактерной к другим антиаритмическим препа?| случаев. При рефрактерных тахиаритмиях используют методы
ратам. При идиопатической желудочковой тахикардии (oco6eHt электрокардиостимуляции и электрическую кардиоверсию (де-
но, если имеются комплексы QRS типа блокады правой ветви фибрилляцию). '1
пучка Гиса с отклонением электрической оси сердца влево) вера^| При от н о си т е л ь н о р е д к и х н е т я ж е л ы х п р и с т у п а х
памил нередко является единственным эффективным препара-г целесообразно купирование с помощью приема
том. Внутривенное введение лидокаина и обзидана не купируют п р е п а р а т о в в н у т р ь (используют препараты, которые про-
приступа, а эффективность препаратов I-A класса при этом виде явили эффективность при внутривенном введении). Примерные
тахикардии непредсказуема. Э л е к т р о к а р д и о с т и м у л я ц и я дозы антиаритмических препаратов для однократного приема
(ЭКС) — один из эффективных методов купирования приступов внутрь при купировании пароксизмальных тахиаритмий: фи-
желудочковой тахикардии. Однако при проведении ЭКС доволь- ноптин — 160—320 мг, обзидан — 160 мг, хинидин — 0,4—0,6 г
но высока вероятность ускорения тахикардии или трансформа- (до 0,8 г), ритмилен — 400 мг, новокаинамид — 1,5—2 г, этацизин
ции ее в фибрилляцию желудочков. f — 100 мг, этмозин — 400-600 мг. Эффект наступает обычно в те-
Таким образом, последовательность мероприятий при неот- чение 30—40 мин. При сочетании нескольких антиаритмических
ложном лечении пароксизмальных тахиаритмий можно предста- препаратов, действующих преимущественно на один и тот же от-
вить в виде схемы (Сметнев А.С. с соавт., 1987):, дел миокарда, их дозы могут быть уменьшены (например, при
одновременном назначении финоптина и обзидана). Препараты
следует предварительно измельчать в порошок. Если приступ не
купируется через 1 час, как правило, продолжают прием препа-
ратов в меньших дозах: обзидана (анаприлина) или финоптина в
зависимости от ЧСС, хинидина по 0,2 г через 1 час (до купирова-
ния приступа или достижения общей дозы 1,4—2 г), новокаина-
мида по 0,5 г (до общей дозы 4—6 г), ритмилена по 0,1—0,2 (до
общей дозы 0,8—1 г).
Самостоятельное пероральное купирование тахиаритмий яв-
ляется вполне приемлемым, достаточно эффективным и безо-
пасным способом лечения многих больных с редкими, относи-
тельно хорошо переносимыми пароксизмами (Н.М.Шевченко,
Г.Н.Имнадзе, А.А.Гросу, 1988).
При тяжело протекающих и рефрактерных к медикаментоз-
ной терапии тахиаритмиях используют имплантацию кардиости-
муляторов или хирургические методы лечения. ,

МЕРЦАНИЕ И ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ


1
•'ц', /Ь' -'W' ' О
М е р ц а н и е п р е д с е р д и й — самый распространенный
вид тахиаритмий, встречается примерно в 10 раз чаще, чем все
варианты пароксизмальных наджелудочковых тахикардии. В ос-
нове мерцания (фибрилляции) предсердий лежит резкое повы-
шение возбудимости мышцы предсердий и появление в ней мас-
сы новых центров возбуждения, снижение способности проведе1
ния импульсов по проводящей системе, укорочение рефрактер-
ного периода мышечных волокон. Ритм сердца нерегулярный,
пульсовые волны различны по наполнению, интервалы между
74 75
пульсовыми волнами разные, наблюдается дефицит пульса (раз- ч е с к о й — от 60 до 90 в минуту, а при т а х и с и с т о л и ч е с к о й
ность между ЧСС и частотой пульса). Электрокардиограмма при форме — от 90 до 200 в минуту.
мерцании предсердий характеризуется следующими особенно- Мерцание предсердий наблюдается либо в форме отдельных
стями: зубец Р в обычной своей форме отсутствует, изоэлектри- приступов (пароксизмальная форма), либо в постоянной форме,
ческая л и н и я неровная, часто волнообразная. Эти волны (мерца- длящейся месяцами и годами. В некоторых случаях мерцанию
тельные волны), отражающие возбуждение отдельных мышеч- предсердий предшествуют предсердные экстрасистолы.
ных волокон предсердий, имеют различную ширину и амплиту- Т р е п е т а н и е п р е д с е р д и й родственно мерцанию. По му-
ду.Они лучше заметны в отведениях I I I , aVF, Vi-V2. Число их скулатуре предсердий пробегает много волн, но они реже и имеют
более правильный ритм, число их 240-360 в минуту. Предсердные
обычно400—600 в минуту. Интервалы R — R различны по дли- волны похожи друг на друга и имеют очень характерную для тре-
тельности (Рис.6). 4 петания предсердий пилообразную форму — «зубья пилы». Рас-
стояния между вершинами предсердных волн Р — Р одинако-
вы,что говорит о правильном регулярном предсердном ритме.Вол-
ны Р лучше всего выявляются в отведениях Vi-V2, II, III, aVF.
Желудочковые комплексы при трепетании предсердий имеют
нормальную неизменную форму, поскольку возбуждение по же-
лудочкам проводится обычным путем. Однако частота желудочко-
вых комплексов всегда меньше частоты предсердных волн Р. Это
объясняется тем, что АВ-соединение не может проводить к желу-
дочкам такое большое количество импульсов из предсердий, так
как часть их достигает АВ-узла, когда тот находится в состоянии
рефрактерности. В большинстве случаев к желудочкам проводит-
ся каждый второй или третий предсердный эктопический им-
пульс. Это свидетельствует о функциональной а т р и о в е н т р и -
к у л я р н о й б л о к а д е 2:1, когда на два предсердных сокраще-
Рис. 6. ЭКГ при мерцании (фибрилляции) предсердий:
ния (две волны Р) приходится один желудочковый комплекс QRS,
а —крупноволнистая форма; б—мелковолнистая форма и об атриовентрикулярной блокаде 3:1, когда комплекс QRS воз-
-с;-: ' *П никает после каждой третьей волны Р. Такая функциональная ат-
" В зависимости от величины мерцательных волн различают риовентрикулярная блокада, развивающаяся при трепетании
крупно- и мелковолнистую формы мерцательной аритмии. При предсердий, предотвращает слишком частую и неэффективную
к р у п н о в о л н и с т о й ф о р м е амплитуда волн Р превышает0,5 работу желудочков. Например, если частота возбуждений пред-
мм, а их частота достигает 350-450 в минуту. Крупноволнистая сердий составляет 300 в минуту, то при соотношении 2:1 ритм же-
форма мерцания предсердий часто встречается у больных с выра- лудочков — только 150 в минуту и т.д. Реже, при дополнительном
женной гипертрофией предсердий, например у лиц с митральным патологическом нарушении проводимости, может возникнуть ат-
стенозом. риовентрикулярная блокада 4:1, 5:1, 6:1 и т.д., что приводит к еще
При м е л к о в о л н и с т о й ф о р м е мерцания предсердий ча- большему урежению желудочков, вплоть до брадикардии.
стота волн достигает 600-700 в минуту, а их амплитуда — меньше Если степень замедления атриовентрикулярной проводимо-
0,5 мм. Иногда волны Р вообще не видны на ЭКГ ни в одном из сти при трепетании предсердий остается постоянной, на ЭКГ ре-
электрокардиографических отведений. Такая форма мерцатель- гистрируется правильный желудочковый ритм, характеризую-
ной аритмии нередко наблюдается у пожилых людей, страдаю- щийся одинаковыми интервалами Р — Р. Тогда каждому желу-
щих ишемической болезнью сердца, острым инфарктом миокар- дочковому комплексу QRS соответствует определенное число
да, атеросклеротическим кардиосклерозом. предсердных волн Р. В этих случаях говорят о правильной ( р е -
В зависимости от частоты желудочковых сокращений разли- г у л я р н о й ) ф о р м е т р е п е т а н и я п р е д с е р д и й (Рис.7).
чают брадисистолическую, нормосистолическую и тахисистоли- Если же у одного и того же больного с трепетанием предсер-
ческую формы мерцательной аритмии. При б р а д и с т о л и че- дий наблюдается скачкообразное изменение степени атриовент-
с к о й форме мерцания предсердий частота желудочковых со- рикулярной проводимости и к желудочкам проводится то вто-
кращений составляет менее 60 в минуту, при н о р м о с и с т о л и -
76 -.".•- 77
рой, то лишь третий или четвертый предсердный импульс, тогда ной аритмии, особенно с высокой частотой сердечных сокраще-
на электрокардиограмме регистрируется неправильный желу- ний, нередко появляются или нарастают признаки острой лево-
дочковый ритм. В этих случаях говорят о неправильной (нерегу- желудочковой недостаточности, вплоть до отека легких.
лярной) форме трепетания предсердий. Кроме нарушений гемодинамики, одним из опасных ослож-
Так же, как и мерцание, трепетание предсердий часто возни- нений мерцательной аритмии являются тромбоэмболии, осо-,
кает в виде внезапно начинающихся приступов сердцебиений бенно в сосуды головного мозга. При высокой частоте сердечных
(пароксизмальная форма). Реже встречается постоянная форма сокращений (200—300 в минуту) возникает угроза не только вы-
трепетания предсердий, длительность которой превышает 2 не- раженных нарушений гемодинамики, но и возникновения фиб-
дели. Обе формы трепетания предсердий могут переходить в рилляции желудочков и внезапной смерти.
мерцание (фибрилляцию)' предсердий
v и наоборот. Купирование приступов мерцания предсердий.
* Если приступ сопровождается выраженными нарушениями гемо-
динамики (сердечная астма, отек легких, обморок, коллапс, при-
ступ стенокардии), необходимо проведение срочной электроим-;
пульсной терапии (дефибрилляции). При «классическом» трепета-;'
нии предсердий также используется ЭИТ или электростимуляция
предсердий (эндокардиальная или чреспищеводная). В менее не-
отложных ситуациях (а также при отсутствии дефибриллятора)
сначала добиваются у р е ж е н и я ч а с т о т ы с е р д е ч н ы х со-
к р а щ е н и й . Наиболее быстродействующим и эффективны^
препаратом для урежения частоты сердечных сокращений являет-»
с я в е р а п а м и л ( ф и н о п т и н ) , который вводится внутривеннц
в дозе 5—10 мг за 30—60 сек. Для предупреждения снижения арте-
риального давления предварительно можно ввести хлористый
кальций или глюконат кальция. Желательно добиться урежения
частоты сердечных сокращений менее 100 в одну минуту. При на-j
личии противопоказаний к верапамилудля урежения частоты сер-
дечных сокращений можно использовать обзидан (пропранолол,
анаприлин) или с е р д е ч н ы е г л и к о з и д ы . Обзидан вводят в
дозе 5—10 мг со скоростью 1 мг/мин. Дигоксин тоже вводят мед-
ленно в дозе 0,5—0,75 мг в течение 15 мин (строфантин до 0,5 мг,
изоланид — до 1 мг, коргликон — до 1,8 мг внутривенно). Для уре-
Рис. 7. ЭКГ при трепетании предсердий: жения числа сердечных сокращений можно внутривенно ввести
:iuj
а — правильная форма с функциональной атриовентрикулярной блокадой (2:1).СГ кордарон (150—450 мг в течение 5—20 мин).
б — правильная форма (3:1); в — неправильная форма трепетания предсердий - * При стабильной гемодинамике и хорошем самочувствии боль-
Мерцание и трепетание предсердий чаще всего являются от- ных нередко используют назначение препаратов внутрь: верапа-
ражением дистрофических процессов в предсердной мускулату- мил по 80—160мг, пропранолол — тоже до 80—160мг (или даже их
ре при митральных пороках сердца, врожденных пороках сердца, сочетание), в зависимости от частоты сердечных сокращений.
тяжелых миокардитах, дистрофиях миокарда (тиреотоксикоз, В некоторых случаях уже в процессе назначения средств для
алкоголизм, климакс), а также при нарушениях коронарного снижения частоты сердечных сокращений происходит восстано-
кровообращения. По данным литературы, пароксизмы мерца- вление синусового ритма. Если этого не произошло, то решается
тельной аритмии возникают у 10—40% больных с синдромом вопрос о целесообразности восстановления синусового ритма. У
Вольфа-Паркинсона-Уайта. Однако от 5 до 21% составляют ли- больных с очень частыми, рефрактерными к профилактической
ца, у которых не удается обнаружить признаков какого-либо за- терапии пароксизмами, особенно при сопутствующей дисфунк-
болевания сердечно-сосудистой системы, легких или эндокрин- ции синусового узла, можно не стремиться к обязательному ку-
ной системы («идиопатическое мерцание предсердий»). пированию приступа, а продолжить прием дигоксина (или цела-
При мерцательной аритмии отмечается уменьшение ударно- нида) в дозе, достаточной для поддержания частоты сердечных
го объема и сердечного выброса примерно на 25%, увеличение сокращений около 60—80 в 1 мин. В остальных случаях обычно
размеров предсердий, поэтому при возникновении мерцатель-
78
принимают решение о восстановлении синусового ритма. Для
этой цели можно использовать следующие препараты:
• н о в о к а и н а м и д — внутривенно медленно 1,5—2 г (да-
лее при необходимости продолжают прием через 30—60 мин до
купирования или общей дозы 4,0—6,0 г);
• р и т м и л е н — внутривенно 150 мг, внутрь 300—400 мг;
• х и н и д и н — внутрь 0,4—0,6 г (далее по 0,2 г через час до
купирования или общей дозы 1,4 г);
• г и л у р и т м а л ( а й м а л и н ) — внутривенно 50 мг; ;•;!'''
• к о р д а р о н — внутривенно 150—450 мг; 1
• э т а ц и з и н — внутривенно 50 мг, внутрь 100 мг. ж<тг? ?1f"v>;
Эффективность внутривенного введения новокаинамида,
ритмилена и приема хинидина в восстановлении синусового
ритма при мерцательной аритмии примерно одинакова и состав-
ляет в среднем 70—80%. Применение препаратов I класса у боль-
ных с исходно высокой частотой сердечных сокращений во время
мерцательной аритмии (более 130—150 в минуту) без предваритель- Примечание.
ного ее урежения может привести к резкому внезапному ее ускоре- В качестве выбора могут быть использованы:
• верапамил (изоптин) 0,25% — 2—4мл внутривенно в течение 15—30 с;
нию до 200-250 в 1 мин. Это происходит вследствие уменьшения • пропранолол (анаприлин) 0,1% — 5—10 мл внутривенно со скоростью
частоты сокращений предсердий и увеличения числа проведен- 1 мг/мин;
ных предсердных импульсов к желудочкам (вплоть до АВ-прове- • аймалин (гилуритмал) 2,5% — 2—3 мл внутривенно в течение 3 мин; ^^
дения 1:1 при трепетании предсердий). Дополнительным факто- • амиодарон 5% — 6—8 мл внутривенно в течение 30 с — 30 мин. (ЦЖ
ром «улучшения» АВ-проведения является холинолитическая .'"!
Сердечные гликозиды и верапамил противопоказаны для ку-
активность большинства препаратов I класса, максимально вы- пирования пароксизма мерцания (трепетания) предсердий у
раженная у ритмилена. больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (возможно
Для купирования пароксизма мерцания предсердий можно мерцание желудочков).
воспользоваться следующим алгоритмом (В.Яковлев, А.Пуш- При развитии сердечной недостаточности (особенно у боль-
карев, 1994): • ; >• , ных с инфарктом миокарда) купирование приступа следует на-
, .. • • ' -••'•• • • ' r*.-i<-. i w s Q l - .:• ., чинать с ЭИТ. ,„,.,,, ,, , |МЙ

Следует отдельно остановиться на вопросе диагностики и ле-


чения мерцательной аритмии у больных с с и н д р о м о м В о л ь -
ф а - П а р к и н с о н а - У а й т а (синдром WPW), при котором
функционируют дополнительные пути проведения возбуждения
между предсердиями и желудочками (в данном случае пучок Кен-
та). Желудочки вначале возбуждаются импульсом, пришедшим
по добавочному, короткому, пути, а уже затем по обычному. От-
сюда патофизиологически обоснованное название «синдром пре-
ждевременного возбуждения желудочков» и характерная элект-
рокардиографическая картина: интервал Р—Q укорочен (менее
0,12 с), комплекс QRS уширен за счет добавочной А-волны в на-
чальной части желудочкового комплекса, в отведениях с широ-
ким положительным комплексом QRS отражаются вторичные
нарушения реполяризации в виде смещения вниз сегмента S-T и
отрицательного или двухфазного зубца Т. У 40—80% больных с
этим синдромом часто возникают пароксизмы наджелудочковой
тахикардии. Заметим, что комплексы QRS у таких больных уши-
80 и и, 6 Зак. 1987 81
рены как при синусовом ритме, так и во время мерцательной • Больные с бради- и нормосистолическими формами мерца-
аритмии. Еще раз повторяем, что п р и м е р ц а т е л ь н о й тельной аритмии без сердечной недостаточности или асимптом-
аритмии больным с синдромом Вольфа-Паркин- ным течением влечении не нуждаются.
сона-Уайта противопоказано введение финопти- Л е ч е н и е т р е п е т а н и я п р е д с е р д и й . Трепетание пред-
на, с е р д е ч н ы х г л и к о з и д о в и даже п р о п р а н о л о л а , сердий — более редкое нарушение ритма сердца, чем мерцатель-
так как под действием этих препаратов может улучшиться прове- ная аритмия. Несмотря на то, что у них общие причины и меха-
дение по пучку Кента, что в еще большей степени приведет к уве- низмы возникновения, все же имеются особенности в лечении
личению частоты сердечных сокращений и может вызвать фиб- трепетания предсердий (Табл.6, И. Г. Фомина, 1997).
рилляцию желудочков. В этих случаях наиболее эффективны н о -
в о к а и н а м и д , р и т м и л е н и л и а й м а л и н (если отсутствует Табл.6
необходимость в проведении электроимпульсной терапии). Эф-
фективны также х и н и д и н , к о р д а р о н , э т а ц и з и н . Боль-
ным с синдромом WPW, осложненным частыми приступами та-
хиаритмии, с обморочными состояниями во время самих присту-
пов, а тем более при фибрилляции желудочков и реанимации в
анамнезе, показано хирургическое лечение (деструкция допол-
нительных путей АВ-проведения).
Лечение постоянной формы мерцательной
а р и т м и и . Вопрос о необходимости и целесообразности восста-
новления синусового ритма решается индивидуально для каждого
больного. При возникновении или усилении признаков сердеч-
ной недостаточности, высокой частоте сердечных сокращений,
несмотря на применение комбинации препаратов, блокирующих
АВ-проведение, выраженной субъективной непереносимости
аритмии, после устранения причины мерцания (хирургическая
коррекция порока сердца, лечение тиреотоксикоза) вопрос реша-
ется обычно в пользу попытки восстановления синусового ритма.
В случаях, когда больной практически не ощущает аритмии и
ее наличие выявляется случайно, а также при стабильной гемо-
динамике, выраженной дисфункции синусового узла в анамнезе,
предшествующих неудачных попытках кардиоверсии или реци-
дивах мерцательной аритмии, несмотря на применение анти-
аритмических препаратов, в большинстве случаев отказываются
от попытки восстановления синусового ритма.
Цель лечения при постоянной форме мерцательной аритмии
— поддержание частоты сердечных сокращений в пределах
60—80 в одну минуту в условиях покоя и отсутствие выраженно-
го сердцебиения при эмоциях и физической нагрузке. В боль-
шинстве случаев рационально сочетание д и т о к с и н а с в е р а -
п а м и л о м , так какдигоксин в отдельности плохо контролиру-
ет частоту сердечных сокращений при физической нагрузке.
В случаях недостаточного урежения частоты сердечных со-
кращений, несмотря на применение максимальных доз дигокси-
на, верапамила и бета-адреноблокаторов, эффективный конт-
роль может быть достигнут после назначения к о р д а р о н а . Ре-
ж е используются х и н и д и н ( к и н и л е н т и н ) , р и т м и л е н ,
п у л ь с н о р м а и другие препараты.
о* га,ш .
83
ТРЕПЕТАНИЕ И МЕРЦАНИЕ (ФИБРИЛЛЯЦИЯ)
ЖЕЛУДОЧКОВ

Трепетание желудочков — это частое (до 200—300 в минуту)


ритмичное их возбуждение, обусловленное устойчивым круго-
вым движением импульса ( re-entry), локализованного в желу-
дочках. Трепетание желудочков, как правило, переходит в мер-
цание (фибрилляцию) желудочков, отличающееся столь же час-
тым (до 200—500 в минуту), но беспорядочным нерегулярным
возбуждением и сокращением отдельных мышечных волокон
желудочков.
Трепетание и мерцание желудочков являются одной из наи-
более частых причин внезапной смерти больных с острым ин-
фарктом миокарда, хронической ишемической болезнью сердца,
миокардитами, гипертонической болезнью, аортальными поро-
ками сердца, алкогольными миокардиодистрофиями и т.д.
При трепетании желудочков на электрокардиограмме реги*
стрируется синусоидальная кривая с частыми, ритмичными, до-
вольно крупными, широкими и похожими друг на друга волнами
(Рис. 8).

Программы лечения мерцательной аритмии и трепетания


предсердий изменяют для каждого случая с учетом эффективно-
сти и переносимости антиаритмических препаратов. При появ-
лении осложнений или тяжелых гемодинамических нарушений
антиаритмические препараты отменяют и назначают ЭИТ или
ЭС.
Профилактическое лечение рецидивов мерца-
т е л ь н о й а р и т м и и и т р е п е т а н и я п р е д с е р д и й . Приме- Рис. 8. Электрокардиограмма при трепетании (а) и мерцании
няют препараты, с помощью которых был успешно купирован (б) желудочков
приступ:
хинидин по 200 мг 3 раза в сутки внутрь, или Однако в отличие, например, от пароксизмальной желудоч-
кордарон по 200 мг 3 раза в сутки внутрь, по мере урежения ковой тахикардии, при трепетании желудочков на электрокар-
ритма диограмме нельзя различить какие-либо элементы желудочково-
дозу уменьшают до 50—100 мг 1 раз в 1—2 дня либо 5 дней в го комплекса (зубцы R, S, Т, сегмент RS—Т).
неделю, или При мерцании (фибрилляции) желудочков на электрокардио-
пропафенон по 100—200 мг 3 раза в сутки внутрь, или грамме регистрируются различные по форме и амплитуде волны.
этацизин по 50—100 мг 3 раза в сутки внутрь, или Они отличаются полной хаотичностью и нерегулярностью.
дизопирамид по 100—200 мг 3 раза в сутки внутрь, или Во время трепетания или фибрилляции желудочков происхо-
аллапинин по 25—50 мг 3 раза в сутки внутрь, или дит внезапная остановка кровообращения. Клинически наблю-
пропранолол по 10—40 мг 3 раза в сутки внутрь. даются потеря сознания, остановка дыхания, исчезновение
Продолжительность курса лечения определяется частотой пульсации крупных артерий (клиническая смерть). Если фиб-
рецидивов аритмии. рилляция желудочков продолжается более 4—6 минут без прове-
84 85
дения реанимационных мероприятий, наступает биологическая кватная вентиляция. Более раннее введение гидрокарбоната на-
смерть. трия может вызвать неблагоприятные изменения (гиперосмо-
Случаи спонтанного прекращения трепетания или фибрилля- лярность, метаболический алкалоз, перегрузку натрием, ингиби-
ции желудочков отмечаются редко. Практически единственным цию освобождения кислорода, депрессию сократимости мио-
способом прекращения фибрилляции желудочков является элек- карда и др.). Поэтому большинство авторов рекомендует начи-
трическая дефибрилляция (кардиоверсия). Иногда, правда, очень нать введение содового раствора не ранее, чем через 10 минут по-
редко купирование трепетания или фибрилляция желудочков сле остановки сердца (Jaffe A.S., 1986; Chamberlain D.A. et al.,
происходит после удара кулаком в область грудины. Поэтому удар 1987). Какие-либо другие лекарственные препараты не исполь-
кулаком в область грудины (средней силы с расстояния 25—30 см зуют. Некоторые авторы подчеркивают нецелесообразность и
ребром ладони, сжатой в кулак) рекомендуют в качестве первого даже опасность назначения препаратов с преимущественно бета-
лечебного мероприятия или остановке сердца. При отсутствии адренергической активностью (изопротеренол, добутамин). По-
эффекта немедленно приступают к проведению стандартных ре- казаний для назначения препаратов кальция, сердечных глико-
анимационных мероприятий (искусственная вентиляция легких зидов, глюкокортикоидных гормонов во время проведения реа-
и закрытый массаж сердца). Затем проводится электрическая де- нимации нет.
фибрилляция разрядом в 5 кВ, при отсутствии эффекта увеличи-
вают мощность последующих разрядов до 6—7 кВ (320—400 Дж). Лечение фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии
Следует отметить, что первые три разряда необходимо проводить
максимально быстро, почти без перерывов между ними. Количе-
ство разрядов, необходимых для дефибрилляции, имеет опреде-
ленное прогностическое значение. Например, при возникнове-
нии фибрилляции в остром периоде инфаркта миокарда неблаго-
приятным признаком является необходимость в проведении бо-
лее 5 разрядов (Dalzell G. et al., 1987). Если после нескольких по-
пыток дефибрилляции ритм не восстанавливается, на фоне про-
должения общих реанимационных мероприятий через каждые
пять минут вводят адреналин 0,5—1 мг (0,5— 1 мл 0,1% раствора в
10 мл физиологического раствора). Адреналин желательно вво-
дить в центральные вены через внутренний катетер или эндотра-
хеально (если произведена интубация) и только в крайнем случае
используют внутрисердечный способ введения.
При рефрактерной фибрилляции желудочков, кроме повтор-
ного введения адреналина, внутривенно (или эндотрахеально,
внутрисердечно) повторно вводят лидокаин (100 мг), реже ново-
каинамид (100 мг). О р н и д является единственным антиарит-
мическим препаратом, с помощью которого возможно достиже-
ние «фармакологической дефибрилляции» (Skale В., Prystowsky
Е., 1984). Однако каких-либо преимуществ перед лидокаином
орнид не имеет.
На этом этапе проведения реанимационных мероприятий
после безуспешных повторных попыток дефибрилляции (на фо-
не массажа сердца, адекватной ИВЛ, повторного введения адре-
налина и лидокаина) начинают введение г и д р о к а р б о н а т а
н а т р и я 1 мл/кг 7,5% раствора. В дальнейшем возможно по-
вторное введение препарата (по 0,5 мл/кг 7,5% раствора) через
каждые 10 минут. Установлено, что ацидоз при остановке серд-
ца, по крайней мере в первые 10 мин реанимации, в основном
респираторный. Лучшим способом его коррекции является аде-
86 87
протекающего с поражением сердца. Происходит фиброз кольца
митрального и аортального клапанов, а также проксимальной
части межжелудочковой перегородки. В процесс вовлекаются ат-
риовентрикулярный узел, пучок Гиса, проксимальная часть левой
и правой ножек пучка Гиса. В тяжелых случаях фиброза появляет-
ся атриовентрикулярная блокада (Г.П.Котельников,О.Г.Яков-
лев,Н.О.Захарова, 1997).
Причиной синусовой брадикардии у л и ц старше 60 лет могут
быть нижний инфаркт миокарда, микседема или повышение
внутричерепного давления. При этом брадиаритмий и наруше-
ния проводимости чаще отмечены у больных с ИБС и артериаль-
ной гипертензией.
Синусовая брадикардия может быть одной из форм синдрома
слабости синусового узла (СССУ). Именно синусовая брадикар-
дия, особенно с измененными зубцами Р (уплощение, деформа-
ция, разнонаправленность) или периодическими пропусками все-
го сердечного цикла, дает основания думать о наличии СССУ, что
окончательно подтверждается проведением чреспищеводной сти-
муляции или суточного мониторирования. Но кроме синусовой
брадикардии при СССУ могут быть следующие нарушения ритма:
• синоатриальная блокада (Рис. 9);
ОСТРЫЕ БРАДИАРИТМИИ. • миграция водителя ритма по предсердиям;
СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА, i • асистолия предсердий и желудочков;
СИНДРОМ МОРГАНЬИ-АДАМСА-СТОКСА • синдром бради-тахикардии, когда имеется чередование вы-
шеупомянутых нарушений сердечного ритма с приступами над-
Эпизоды синусовой брадикардии (частота сердечных сокра- желудочковой тахикардии, трепетания и мерцания предсердий
щений менее 60 ударов в минуту) могут быть следствием гипер- (Рис. 10).
ваготомии (например, вазовагальные обмороки), гиперкалие-
мии, ацидемии, тяжелой гипоксии и острой внутричерепной ги-
пертензии (отек мозга, черепно-мозговые травмы, инсульты и
др.). Синусовая брадикардия встречается при гипотермии, тифе,
бруцеллезе. Она встречается у тренированных спортсменов. У
лиц пожилого возраста увеличение брадиаритмий и нарушений
проводимости может быть обусловлено широко распространен-
ными возрастными изменениями в проводящей системе сердца.
Так, начиная с 60-летнего возраста количество пейсмекерных
клеток в синоатриальном узле прогрессивно уменьшается, к 75
годам их количество сокращается почти до 10%. Синоатриаль-
ный узел окружается жировой тканью, которая может частично
или полностью отделить узел от предсердной мускулатуры. Воз-
растные изменения в пучке Гиса включают также уменьшение
количества клеток, увеличение количества фиброзной и жиро-
вой ткани, а также инфильтрацию амилоида. У пожилых лиц вы-
являют особый амилоидный белок — AS-амилоид (от А — ами-
лоид, S-senile, старческий), сывороточным предшественником
которого является преальбумин. Этот тип амилоидного белка ха-
рактерен для так называемого старческого амилоида, особенно
88 89
Причины СССУ те же, что и синусовой брадикардии. Иног- становления функции синусового узла (ВВФСУ) после частой
да СССУ впервые выявляется во время приема лекарств, облада- предсердной электростимуляции сердца (ЧПЭС). Этим време-
ющих отрицательным хронотропным действием: антиаритмиче- нем (ВВФСУ) определяется интервал между последним зубцом
ских препаратов, сердечных гликозидов, клофелина, препаратов Р, вызванным электрическим импульсом (например, с помо-
раувольфии и др. щью пищеводного электрода), и первым спонтанным зубцом Р
СССУ сопровождается головокружением, усталостью, сла- синусового происхождения. В норме ВВФСУ составляет 1200—
бостью, предобморочным или обморочным состоянием, за- 1490 мс, при СССУ оно увеличивается до 1500 мс и более. На
стойной сердечной недостаточностью. Для дифференциальной величину ВВФСУ влияет исходная частота сердечных сокраще-
диагностики дисфункции синусового узла органической и не- ний, поэтому определяют еще корригированное ВВФСУ
органической природы выполняют атропиновую пробу. Если (КВВФСУ) — остаток разницы за вычетом продолжительности
после введения атропина в дозе 0,04 мг/кг ритм учащается бо- спонтанного цикла [КВВФСУ = ВВФСУ — (R— R)] . При
лее чем 90 в одну минуту или исчезает синоатриальная блокада, СССУ оно более 500 мс. В Табл. 7 представлены данные, отра-
значит, нарушения синусового узла скорее всего функциональ- жающие изменение брадиаритмий и нарушений проводимости,
ного характера. При синдроме слабости синусового узла после связанные с возрастом, а также их влияние на показатели
введения атропина число сердечных сокращений не достигает смертности пожилых пациентов без клинических проявлений
таких значений (ригидный синусовый узел), а дозированная заболеваний сердечно-сосудистой системы.
нагрузка не приводит к адекватному возрастанию ЧСС, что яв- Исследования практически здоровых лиц в возрасте до 80 лет
ляется одним из надежных диагностических критериев этого с частотой ритма менее 50 в минуту не выявили увеличения сер-
синдрома. Наиболее информативным методом диагностики дечно-сосудистой заболеваемости и смертности за 5-летний пе-
СССУ является электрофизиологическое исследование сердца риод наблюдения.
с определением постстимуляционной паузы или времени вос- Л е ч е н и е . Синусовая брадикардия и синоатриальная бло-
када, не сопровождающиеся гемодинамическими расстройства-
Табл.7 ми, не требуют специального лечения (А.И.Мартынов, О.Д.Ост-
роумова, О.Л.Чечеткина и др., 2000). На ранних этапах развития
Взаимосвязь брадиаритмий и нарушений проводимости сердца СССУ удается достичь кратковременного нестойкого учащения
с возрастом и летальностью у практически здоровых лиц — ритма путем отмены препаратов с брадикардическим действием,
пациентов пожилого и старческого возраста назначением холинолитических (атропина в каплях, капель Зе-
Аритмия Распростра- Летальность Лечение ленина, беллоида, беллатаминала и др.) или симпатомиметиче-
ненность ских средств (изадрина по 5 мг с постепенным повышением до-
Синусовая брадикардия Не изменена (?) Нет изменений Не требуется зы до 15—20 мг/сут).
Атриовентрикулярная Повышена Нет изменений Не требуется У некоторых больных отмечается временный эффект при на-
блокада 1 степени значении нифедипина, никотиновой кислоты, а при сердечной
Атриовентрикулярная недостаточности — ингибиторов АПФ. Основным методом лече-
блокада II степени ния СССУ является постоянная учащающая электростимуляция
Мобиц I Не изменена (?) Нет изменений Не требуется*
МобицИ Повышена Повышена Кардиостимулятор сердца (имплантация кардиостимулятора). Следует заметить, что
у 20—25% больных с СССУ рано или поздно все равно устанав-
Атриовентрикулярная Повышена Повышена Кардиостимулятор ливается постоянная форма мерцательной аритмии, что некото-
блокада I I I степени
Повышена Кардиостимулятор рыми авторами даже приравнивается к «самоизлечению» от дис-
Синдром слабости
синусового узла
.... Нет изменений (?) при наличии функции синусового узла. Это устраняет необходимость в им-
•:'М клинически* плантации кардиостимулятора, тем более что постоянная форма
симптоме/ мерцательной аритмии многими больными субъективно перено-
Блокада левой ножки Повышена Повышена Не требуется сится лучше и вообще является более«физиологической», чем
пучка Гиса электрокардиостимуляция с локализацией электрода в желудоч-
Полная блокада правой Повышена Нет изменений Не требуется
ножки пучка Гиса
ке.
С и н д р о м М о р г а н ь и - А д а м с а - С т о к с а ( M A C ) на-
Отменить сердечные гликозиды, р-блокаторы, антагонисты кальция. (The блюдается в большинстве случаев при полном нарушении прове-
Merck Manual of Geriatrics// Eds Abrams W.B., Beers M.H., Berkow R. — N.J., USA. дения импульсов от предсердий к желудочкам сердца — развитии
-1995. P. 494-513.)
91
90
стойкой или интермиттирующей атриовентрикулярной блокады. вильный ритм сердца и меняющаяся звучность I тона. Обычно
Последняя встречается у больных атеросклеротическим и мио- I тон на верхушке глухой, но периодически звучность его усили-
кардитическим кардиосклерозом, инфарктом миокарда. Значи- вается и тогда выслушивается так называемый пушечный тон
тельное число больных страдает первичными идиопатическими Стражеско. Н.Д.Стражеско объяснял этот феномен одновремен-
полными атриовентрикулярными блокадами склеродегенера- ным сокращением предсердий и желудочков.
тивного происхождения (болезни Ленегра, Лева). Известна вро- При резкой брадикардии, обусловленной нарастающим нару-
жденная полная блокада сердца, часто сочетающаяся с незара- шением атриовентрикулярной проводимости, чаще при переходе
щением межжелудочковой перегородки. В некоторых случаях неполной атриовентрикулярной блокады в полную из-за длитель-
полная атриовентрикулярная блокада может наблюдаться при ного отсутствия сокращений желудочков может развиться клини-
передозировке сердечных гликозидов, приеме различных анти- ческий синдром Морганьи-Адамса-Стокса. В основе этого син-
аритмических средств (хинидина, бета-адреноблокаторов, ново- дрома лежат острые расстройства кровоснабжения мозга (гипок-
каинамида и др.). Иногда предсердно-желудочковая блокада (ча- сия, ишемия) и других органов в результате асистолии желудочков.
ще неполная) является следствием повышенного тонуса блужда- Если асистолические паузы становятся чрезмерно продолжитель-
ющего нерва. Вагусная стимуляция (надавливание на каротид- ными, то возникает непосредственная угроза для жизни больного.
ный синус, глазные яблоки) может привести к транзиторным на- Д и а г н о с т и к а типичного варианта синдрома Морганьи-
рушениям предсердно-желудочковой проводимости. Этот фак- Адамса-Стокса обычно не представляет больших трудностей.
тор, вероятно, имеет большое значение в возникновении атрио- Приступ, как правило, начинается внезапно, без ауры. Больной
вентрикулярной блокады у практически здоровых людей и у бледнеет и теряет сознание. Вскоре развиваются легкие мышеч-
спортсменов. ные подергивания, которые могут перейти в клонические (без
При полной поперечной блокаде предсердные импульсы не прикусывания языка), а иногда и тонические судороги, появля-
проводятся к желудочкам, сокращения сердца вызываются им- ется синюшность кожных покровов. Возможны непроизвольное
пульсами из автоматических центров II—III порядка. На элект- мочеиспускание и дефекация. Пульс исчезает, тоны сердца не
рокардиограмме регистрируются два независимых ритма: пред- прослушиваются, артериальное давление не определяется. Ды-
сердный с частотой до 60—80 в минуту и желудочковый с часто- хание глубокое, шумное, иногда прерывистое. Шейные вены на-
той 50—30 и менее в минуту (Рис.11). бухают, зрачки расширяются. Электрокардиограмма во время
приступа Морганьи-Адамса-Стокса представлена на Рис.12.

Рис. 11. ЭКГ при полной атриовентрикулярной блокаде (III степень).


Полное разобщение ритма предсердий и желудочков Рис.12. Короткий спонтанно прекратившийся приступ
Морганьи-Адамса-Стокса вследствие асистолии желудочков
у больного с полной атриовентрикулярной блокадой
Полная атриовентрикулярная блокада не всегда сопровожда-
ется клинической симптоматикой. Но при урежении пульса до Подобные приступы обычно длятся 25—30 сек. Через некото-
50 уд/мин и менее должно возникнуть подозрение на возмож- рое время начинают появляться редкие сокращения сердца и
ность полной поперечной блокады сердца. пульсовые волны (10—20 в мин). На этом фоне наблюдается по-
В связи с урежением сердечной деятельности многие боль- степенное восстановление сознания. Если приступ затягивается,
ные с полной атриовентрикулярной блокадой ощущают редкие, то возникает непосредственная угроза для жизни больного и тре-
но усиленные сердцебиения, головокружение, слабость. При буется проведение экстренных реанимационных мероприятий.
физической нагрузке, эмоциональном напряжении слабость и Следует иметь в виду, что синдром Морганьи-Адамса-Стокса
головокружение нарастают, быстро появляется одышка, воз- иногда проявляется стертой клинической картиной в виде крат-
можна кратковременная потеря сознания. Пульс при этом оста- ковременного обморока с потерей сознания на несколько секунд
ется почти таким же, как в покое. Выслушивается редкий пра- на фоне внезапно развившейся общей слабости.
92 93
Л е ч е н и е в момент приступа Морганьи-Адамса-Стокс^ рожностью, в небольших дозах, медленно, в больших разведени-
развившегося на фоне атриовентрикулярной блокады, включает; ях, под контролем ЭКГ.
1) непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию При наличии в анамнезе эпизодов асистолии сердца больно-
легких (в ряде случаев приступ прекращается после удара кула- го с приступом тахикардии безопаснее госпитализировать, не
ком в область сердца); предпринимая попыток купировать приступ в домашних услови-
2) внутривенное струйное введение 0,5—1 мл 0,1% раствора ях. У таких больных средством выбора для купирования присту-
атропина; пов тахикардии может быть электрическая стимуляция сердца
3) внутривенное введение 0,5—1 мл 0,05% раствора алупента (временная эндокардиальная или чреспищеводная).
(0,25—0,5 мг) в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия;
4) капельное вливание 1 мл 0,02% раствора изупрела в 100
мл 5% раствора глюкозы. Если нет существенного эффекта от
медикаментозного лечения, продолжаются приступы потери •с= РАССЛАИВАЮЩАЯ АНЕВРИЗМА АОРТЫ
сознания или развивается кардиогенныи шок, то следует начать ,*
э л е к т р и ч е с к у ю с т и м у л я ц и ю с е р д ц а . Временную кар- При расслаивающей аневризме аорты происходит надрыв
диостимуляцию осуществляют при преходящих нарушениях внутренней, а иногда и средней оболочки аорты. Проникающая
ритма и проводимости, постоянную — при стойких формах. под большим давлением кровь расслаивает стенку аорты и в даль-
Если приступы Морганьи-Адамса-Стокса повторяются с нейшем обычно прорывает наружную оболочку, что ведет к мгно-
критической частотой (каждые несколько минут), положение венной смерти больного. Если разрыв адвентиции происходит в
может облегчить сбалансирование метаболического ацидоза начальной части аорты, то излившаяся кровь поступает в плев-
вливанием раствора соды или трисамина. Беспрерывное внут- ральную или в перикардиальную полость. Еще до образования
ривенное капельное вливание изупрела (15—30 кап/мин) обыч- дефекта в наружной оболочке аорты расслаивающая гематома не-
но предотвращает появление приступов Морганьи-Адамса- редко приводит к расстройствам кровообращения в разветвлени-
Стокса, зависящих от электрической асистолии. Если же при- ях аорты и отходящих от нее сосудах, в том числе и мелких.
ступы Морганьи-Адамса-Стокса вызываются мерцанием (фиб- Расслаивающая аневризма аорты чаще возникает у больных
рилляцией) желудочков, то лечение начинают с дефибрилля- атеросклерозом и гипертонической болезнью, реже при сифили-
ции, а при повторяющемся мерцании целесообразно примене^ тическом аортите. Существует мнение, что у многих больных с
ние тозилата бретилия (орнида) в дозе 100—200 мг внутривен- расслаивающей аневризмой наблюдается своеобразная пере-
но, а затем назначение 300 мг этого препарата внутримышечно стройка внутренней оболочки аорты, что и является главной
каждые 4-6 часов, до момента проведения искусственной сти- причиной ее надрыва при повышениях артериального давления.
муляции сердца. Изупрел (новодрин) показан и при полных ат- Нарушение целости внутренней и средней оболочек чаще всего
риовентрикулярных блокадах, вызванных передозировкой бе^ происходит в восходящем отделе дуги аорты (над клапанами, в
та-адреноблокаторов или финоптина, но его не вводят при ди- области артериальной связки и в зоне отхождения левой подклю-
гиталисно-токсических атриовентрикулярных блокадах. Глю- чичной артерии). При расслаивании аорты приблизительно в
кокортикостероиды используют при блокадах, обусловленных 20% случаев смерть наступает в течение первых 6 часов, в 30% —
миокардитом и инфарктом миокарда (для снятия отека с прово- через сутки от начала расслаивания и в 50% — в течение 48 часов.
дящей системы). Однако известны случаи, когда больные с расслаивающей анев-
Следует заметить, что у больных с синдромом слабости сину- ризмой аорты живут недели, а иногда и месяцы.
сового узла лечение приступов Морганьи-Адамса-Стокса, про- К л и н и к а и д и а г н о с т и к а . Заболевание начинается ост-
текающих с асистолией желудочков (синоатриальная блокада), ро, с появления жесточайшей боли за грудиной, распространяю-
такое же, как при приступе, обусловленном полной атриовент- щейся вниз по спине, вдоль позвоночника и в надчревную область.
рикулярной блокадой. Больной возбужден, мечется от боли. Нередко вслед за болью раз-
Особенность оказания неотложной помощи при пароксиз- вивается картина тяжелого коллапса с падением артериального да-
мах тахикардии у больных с синдромом ССУ заключается в том, вления, нитевидным пульсом, бледностью, обильным холодным
что им не следует применять препараты, оказывающие выражен- потом, нарастающим цианозом. Вывести больного из коллапса
ное угнетающее действие на синусовый узел, в частности, корда- почти никогда не удается. В других случаях первый болевой при-
рон, пропранолол, верапамил (финоптин), особенно внутривен- ступ сопровождается резким повышением кровяного давления,
но. Другие антиаритмические средства следует вводить с осто- появлением асимметрии АД на руках, иногда симптомами наруше-
94 95
ния мозгового кровообращения (гемиплегия, гемипарез), когда логические аспекты синкопальных состояний имеют чрезвычай-
процесс расслаивания приводит к частичной или полной закупор- но важное значение. Установлено, что больные с синкопальны-
ке сонной или подключичной артерии. При вовлечении в процесс ми состояниями, вызванными сердечно-сосудистыми заболева-
брюшной аорты боль мигрирует в живот, поясницу, паховые обла- ниями, представляют группу очень высокого риска. Смертность
сти, ноги. При поражении артерий желудка и основных брыжееч- их составляет 20—30% в год независимо от возраста. Среди всех
ных артерий может появиться кровавая рвота или кишечное крово- больных, поступивших в блок интенсивной терапии или в стаци-
течение, а также картина тяжелой кишечной непроходимости. онар, больные с кардиогенными обмороками составляют от 15 до
Расслаивающую аневризму аорты обычно приходится диф- 40% (Сметнев А.С., ГросуА.А., Шевченко Н.М., 1989).
ференцировать с инфарктом миокарда, что представляет значи- Непосредственной причиной синкопальных состояний яв-
тельные трудности, особенно в начальном периоде болезни. При ляется уменьшение кровоснабжения мозга, чаще всего возника-
дифференциации с инфарктом миокарда помогают следующие ющее при снижении АД. Критическое падение АД может быть
особенности: перемещение боли вниз, в эпигастрий и область обусловлено резким падением сердечного выброса или выра-
бедер, поясницу, отсутствие типичных для инфаркта электро- женным снижением общего периферического сопротивления
кардиографических изменений, отсутствие повышения фермен- сосудов. Уменьшение кровоснабжения мозга без снижения АД
тов в сыворотке. С л е д у е т в с е г д а д у м а т ь о р а с с л о е н и и наблюдается при значительном повышении сопротивления со-
аорты при ч р е з в ы ч а й н о с и л ь н о й « ш о к о г е н н о й » судов мозга (гипокапния, гипервентиляция) или обструкции ар-
б о л и , и р р а д и и р у ю щ е й в с п и н у , без ч е т к и х п р и - терий, снабжающих кровью головной мозг (тромбоз, эмболия,
знаков очагового п о в р е ж д е н и я миокарда на элек- внешнее сдавление сосудов).
т р о к а р д и о г р а м м е . О расслаивающей аневризме аорты сви- Транзиторное падение сердечного выброса может быть след-
детельствуют также: появление диастолического шума аорталь- ствием нарушения ритма сердца, проявляющегося как учащени-
ной недостаточности (не всегда) или систолических шумов и ем, так и замедлением числа сердечных сокращений (ЧСС). Вне-
уменьшение пульсации на артериях, отходящих от аорты. Боль- запное уменьшение сердечного выброса, особенно во время фи-
шую помощь оказывает рентгенологическое исследование, ука- зических нагрузок, наблюдается при механических препятствиях
зывающее на расширение тени аорты. кровотоку на уровне сердца и крупных сосудов. В возникнове-
Л е ч е н и е заключается в создании абсолютного покоя и нии обморочных состояний определенную роль играет и сниже-
снятия болевого синдрома по принципам купирования ангиноз- ние насосной функции сердца (сердечная недостаточность).
ного коронарного статуса. АН т и к о а г у л я н т ы и ф и б р и н о - Гемодинамически значимым фактором в развитии обмороч-
л и т и к и н е п о к а з а н ы ! Использование сердечных гликози- ных состояний является уменьшение венозного возврата крови к
дов (строфантина, коргликона) и вазопрессоров (мезатона, но- сердцу, которое может быть обусловлено падением венозного то-
радреналина) опасно, так как может привести к усилению рас- нуса, гиповолемией или механической обструкцией.
слаивания и разрыву наружной оболочки. При высоком артери- Эпизоды потери сознания, напоминающие синкопальные со-
альном давлении показана гипотензивная терапия (см. Гиперто- стояния, могут возникать и без уменьшения кровоснабжения моз-
нические кризы). В последние годы описаны случаи успешного га — при снижении кислорода или глюкозы в крови. Прекраще-
хирургического лечения расслаивающей аневризмы аорты. rj» ние или преходящее уменьшение доставки кислорода к головному
мозгу может быть следствием кратковременных асфиксий (напри-
мер, закупорка дыхательных путей), низкого напряжения кисло-
О рода в окружающей среде при быстром подъеме в условиях высо-
СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ когорья, выраженной анемии, изменений гемоглобина, препятст-
вующих связыванию кислорода (при отравлении угарным газом).
С и н к о п а л ь н ы е с о с т о я н и я , и л и о б м о р о к и , — это Приступы потери сознания при эпилепсии или истерии не
эпизоды преходящей, кратковременной потери сознания. В от- связаны с нарушением доставки кислорода или глюкозы к голов-
личие от других видов потери сознания, синкопальные состояния ному мозгу.
характеризуются кратковременностью и полной обратимостью. Практические врачи сталкиваются со значительными трудно-
Продолжительность потери сознания при обмороках в большин- стями при выяснении причины обморочных состояний и опреде-
стве случаев не превышает нескольких секунд. Крайне редко поте- лении тактики ведения таких больных. Это обусловлено многооб-
ря сознания продолжается до одной минуты и более. Обморочны- разием причин и патогенетических механизмов их возникновения.
ми состояниями обычно занимаются невропатологи, но кардио- Клинический опыт показывает, что даже при самом тщательном
96 7 Зак. 1987 97
обследовании больных, поступивших в стационар по поводу син- частотой сердечных сокращений.
копальных состояний, почти у половины установить их точную При таких заболеваниях, как тромбоэмболия легочной арте-
причину не удается. В последние годы стали даже выделять группу рии, тампонада сердца и расслаивающая аневризма аорты, син-
лиц с «синкопальными состояниями неясной этиологии». л копальные состояния не бывают единственным симптомом, а
возникают, как правило, на фоне других характерных признаков
Основные причины синкопальных состояний этих заболеваний.
I. Сердечно-сосудистые заболевания: •.но Причиной эпизодов потери сознания п р и н а р у ш е н и я х
. р и т м а с е р д ц а является резкое падение сердечного выброса.
• механическое препятствие кровотоку на уровне сердца и крупных Синкопальные состояния у больных с брадиаритмиями обычно
сосудов;
• нарушение ритма сердца. .}
возникают при асистолии продолжительностью более 5—10 сек
или при внезапном урежении ЧСС до 20 в минуту и меньше. Су-
II. Нарушение регуляции сердечно-сосудистой системы: ществуют две причины брадиаритмий — дисфункция синусово-
ук го узла и атриовентрикулярная блокада I I — I I I степени. Эпизоды
• вазодепрессорный (вазовагальный, «простой») обморок; & потери сознания вследствие атриовентрикулярной блокады II—
• ортостатическая гипотония (постуральный обморок); ш.
• ситуационный обморок; * I I I степени традиционно называют приступами Морганьи-
• рефлекторный обморок; Адамса-Стокса. Для классических приступов Морганьи-Адамса-
• гипервентиляционный синдром. Стокса характерны внезапность, отсутствие предобморочных ре-
акций, выраженная бледность в момент потери сознания и по-
Ш. Сосудистые заболевания мозга. краснение кожных покровов (реактивная гиперемия) после при-
IV. Эпизоды потери сознания при других заболеваниях: '
ступа, быстрое восстановление исходного самочувствия.
"f>~ Нарушения ритма, которые могут сопровождаться обмороч-
• гипогликемия; ^ ными состояниями, были рассмотрены ранее. Напомним, что
• эпилепсия; ^
синкопальные состояния у больных с н а д ж е л у д о ч к о в ы м и
• истерия. i-j fjj,
т а х и а р и т м и я м и , как правило, возникают только при ЧСС
К основным заболеваниям сердечно-сосудистой системы, прй; более 200 в минуту. Такая высокая ЧСС встречается главным об-
которых существует м е х а н и ч е с к о е п р е п я т с т в и е к р о в о - разом при пароксизмальной мерцательной аритмии у больных с
току на уровне сердца и к р у п н ы х сосудов, отно- синдромом предвозбуждения желудочков (синдром WPW, син-
сятся: а о р т а л ь н ы й стеноз, г и п е р т р о ф и ч е с к а я дром CLC). При остальных видах наджелудочковых тахиаритмии
к а р д и о м и о п а т и я , м и т р а л ь н ы й стеноз, нарушение ЧСС сравнительно редко превышает 200 в минуту, поэтому при
ф у н к ц и и и с к у с с т в е н н ы х к л а п а н о в сердца, миксо- них синкопальные состояния встречаются значительно реже.
ма предсердий, хроническая легочная гипертен- Для сравнения приводим наиболее типичную локализацию
з и я , стеноз л е г о ч н о й артерии, в р о ж д е н н ы е поро- болей при других острых хирургических заболеваниях (Г.ИЛу-
ки сердца со сбросом в е н о з н о й крови в а т е р и а л ь - комский, 1999).
н о е р у с л о (триада Фалло, дефекты межжелудочковой и меж- Боли, как правило, начинаются спустя некоторое время пос-
предсердной перегородок, открытый артериальный проток, ано- ле приема алкоголя, жирной и острой пищи. Вслед за болью по-
малия Эбштейна), эм бол и я л е г о ч н о й а р т е р и и , т а м п о - является тошнота и многократная изнуряющая рвота, не прино-
нада сердца, р а с с л а и в а ю щ а я а н е в р и з м а аорты. сящая облегчения больному.
Причиной эпизодов потери сознания при этих заболеваниях счи- Одной из самых частых причин обмороков аритмического ге-
тается внезапное уменьшение или отсутствие адекватного увеличе- незаявляются ж е л у д о ч к о в ы е т а х и а р и т м и и , которые воз-
ния сердечного выброса при физической нагрузке. При миксоме никают в основном у больных с выраженными изменениями в
предсердий или шаровидном тромбе левого предсердия эпизоды миокарде (ИБС, кардиомиопатии, пороки сердца).
потери сознания связаны с переменой положения тела. У больных Особой формой желудочковой тахиаритмии, для которой ха-
с аортальным стенозом и с гипертрофической кардиомиопатией рактерны приступы потери сознания, является ж е л у д о ч к о в а я
причиной синкопальных состояний нередко являются нарушения т а х и к а р д и я т и п а « п и р у э т » или « п л я с к а т о ч е к » . В о
ритма сердца, прежде всего желудочковые тахиаритмии, а у боль- время тахикардии типа «пируэт» отмечается плавное изменение
ных с митральным стенозом — мерцательная аритмия с высокой амплитуды и полярности желудочковых комплексов. Ритм желу-
дочковых сокращений нерегулярный. ЧСС в большинстве случап
98 гхр|"*г* ' " 99
дии типа «пируэт» являются так называемые «хинидиновые об- •
мороки». Имеются данные, что их частота у больных, принима-
ющих хинидин, достигает 3% (Roden D.M. et al., 1986). Истинная
частота тахикардии типа «пируэт» не установлена, но можно
предполагать, что она встречается намного чаще, чем диагности-
руется. Надо всегда помнить о повышенной вероятности возник-
новения этой тахикардии при сочетании нескольких факторов,
например при назначении антиаритмических средств группы хи-
нидина больным с брадикардией и признаками гипокалиемии
(совместный прием с диуретиками, сердечными гликозидами).
Л е ч е н и е бради-и тахиаритмий рассмотрено ранее. Что ка-
сается желудочковых тахикардии, то купирование их с помощью
лидокаина, а при отсутствии эффекта — новокаинамида или рит-
милена удается примерно у 70—80% больных. Если купирование
тахикардии не достигнуто, то дальнейшая тактика зависит от со-
стояния больного — проведение электрической кардиоверсии,
электрической стимуляции сердца или попытка купирования с
помощью других препаратов: гилуритмала, этмозина, этацизина,
кордарона, обзидана, финоптина. При рефрактерных желудоч-
ковых тахикардиях рекомендуют внутривенное введение брети-
лия (орнида).
Наиболее типичная локализация болей при некоторых Особенностью неотложного лечения желудочковой тахикар-
острых заболеваниях: дии т и п а « п и р у э т » является то, что при этой тахикардии про-
а — острый аппендицит; б — перфоративная язва желудка; в — инфаркт кишечника; тивопоказано использование большинства антиаритмических
г — острый панкреатит; д — печеночная колика; е — острый холецистит; препаратов, прежде всего новокаинамида, ритмилена и хиниди-
ж — грыжа пищеводного отверстия диафрагмы; з — непроходимость кишечника;, на. Последовательность лечебных мероприятий при тахикардии
и — воспаление придатков матки; к — левосторонняя почечная колика.
типа «пируэт» можно представить в следующем виде (Сметнев
Стрелками показаны направления распространения болей,
крестиками — зоны наибольшей болезненности А.С., Шевченко Н.М., ГросуА.А., 1989): 1) у больных с синдро-
мом врожденного удлинения интервала Q—Т — применение вре-
менной электрокардиостимуляции с частотой 90—110 в 1 мин, а
ев составляет 200—250 в 1 мин. Довольно часто приступы тахи- на ее фоне — назначение бета-блокаторов в больших дозах (на-
кардии сопровождаются эпизодами головокружения или кратко- пример обзидан 400—500 мг в сутки). При отсутствии кардиости-
временной потерей сознания. Тахикардия типа «пируэт» проте- мулятора можно попробовать внутривенное введение атропина;
кает в виде повторных коротких приступов, однако любой из 2) у больных с приобретенным удлинением интервала Q—Т так-
этих приступов может привести к фибрилляции желудочков. В же необходимо ускорение ЧСС с помощью временной кардио-
межприступном периоде у больных с тахикардией типа «пируэт» стимуляции. При отсутствии кардиостимулятора используют
отмечается удлинение интервала Q—Т на ЭКГ. Удлинение ин- внутривенное введение изопротеренола (1—4 мкг/мин) или
тервала Q—Т может быть врожденным и приобретенным. Син- атропина. Есть сообщения о хорошем эффекте от внутривенного
дромы врожденного удлинения интервала Q—Т встречаются введения сульфата магния (1—2 г). Обязательно устранение
редко (синдром Джервел-Ланге-Нильсона, синдром Романо- этиологических факторов (отмена препаратов, коррекция элект-
Уорда). Более частой причиной тахикардии типа «пируэт» явля- ролитных нарушений, особенно гипокалиемии).
ется приобретенное удлинение интервала Q—Т, возникающее В а з о д е п р е с с о р н ы й и л и в а з о в а г а л ь н ы й обмо-
вследствие выраженной брадикардии, влияния антиаритмиче- р о к считается наиболее часто встречающимся вариантом син-
ских препаратов (хинидин, ритмилен, новокаинамид, реже — копальных состояний. Потеря сознания при нем возникает как
другие препараты), психотропных средств (трициклические ан- реакция на стрессовую ситуацию: боль, страх, вид крови или
тидепрессанты, фенотиазины), гипокалиемии и гипомагнезие- травмы. Обычными ситуациями, при которых наблюдаются ва-
мии. Наиболее известным проявлением желудочковой тахикар- зодепрессорные обмороки, являются пункция вены, процедура
/

100 101
взятия крови, посещение зубного врача, присутствие на хирурги- новными заболеваниями, при которых возникает гипоадренер-'
ческой операции. Потере сознания при вазодепрессорном обмо- гическая ортостатическая гипотония, являются сахарный диа-
роке практически всегда предшествует период обморочных или бет, амилоидоз, опухоли и повреждения ЦНС, нейропатии при
предобморочных реакций. В течение нескольких секунд или да- алкоголизме, злокачественные опухоли (особенно рак легких),
же минут перед потерей сознания отмечается резкая бледность, первичный альдостеронизм.
потливость, расширение зрачков, больные ощущают слабость, С и т у а ц и о н н ы е о б м о р о к и — это эпизоды потери соз-
тошноту, звон в ушах, головокружение, потемнение в глазах. В нания, возникающие в определенных стереотипных ситуациях:
этот момент можно предотвратить потерю сознания, если при- во время или сразу после приступа кашля (у больных с хрониче-
нять горизонтальное положение. Во время обморока сохраняет- скими обструктивными заболеваниями легких), мочеиспуска-
ся бледность, всегда определяется брадикардия и снижение АД. ния (особенно у пожилых мужчин), дефекации, поднимания тя-
В положении лежа обычно наблюдается быстрое и полное вос- жестей. Основными факторами в патогенезе ситуационных об-
становление сознания. мороков считают: а) повышение внутригрудного давления, что
Обмороки у больных с о р т о с т а т и ч е с к о й г и п о т о н и е й сопровождается уменьшением венозного возврата к сердцу с по-
происходят вследствие выраженного снижения АД во время следующим падением сердечного выброса; б) затруднение ве-
вставания или после принятия вертикального положения. Выде- нозного оттока из сосудов мозга во время натуживания, что при-
ляют два варианта ортостатической гипотонии: гипер- и гипоад- водит к повышению внутричерепного давления и дополнитель-
ренергическую. Основным признаком, позволяющим различить ным снижениям кровотока в сосудах мозга; в) предварительная
эти варианты, служит реакция ЧСС при вставании. П р и г и п е - гипервентиляция, например при поднятии тяжестей.
р а д р е н е р г и ч е с ко и ф о р м е отмечается выраженное повы- Р е ф л е к т о р н ы е о б м о р о к и наблюдаются при повы-
шение ЧСС (более чем на 20—30 в минуту), п р и г и п о а д р е н е р - шенной активности блуждающего нерва и повышенной чувстви-
г и ч е с к о й форме ЧСС не изменяется («фиксированный ритм тельности сердечно-сосудистой системы к вагусным влияниям.
сердца»). Причиной гиперадренергической ортостатической ги- Обмороки этого типа наблюдаются у больных с заболеваниями
потонии являются обратимые состояния, сопровождающиеся глотки, гортани, пищевода, средостения, при растяжении внут-
уменьшением венозного возврата крови к сердцу вследствие ренних органов, раздражении плевры или брюшины, при прове-
снижения венозного тонуса, гиповолемии или ослабления по- дении таких диагностических манипуляций, как бронхоскопия,
стуральных рефлексов. Снижение венозного тонуса наблюдается эзофагогастроскопия. У больных с заболеваниями глотки и пи-
при варикозном расширении вен нижних конечностей, резком щевода (кардиоспазм, дивертикул, опухоль, стеноз) обмороки
прекращении физической нагрузки, длительном нахождении в могут возникать во время глотания. Одним из вариантов рефлек-
положении стоя, под влиянием приема симпатолитиков, гангли- торных обмороков является так называемый с и н д р о м к а р о -
облокаторов, вазодилататоров. Гиповолемия может быть следст- т и д н о г о с и н у с а . У больных с синдромом каротидного сину-
вием кровопотери, выраженного обезвоживания (при рвоте, по- са при давлении на область расположения этого синуса в облас-
носе, приеме диуретиков). Ослабление постуральных рефлексов ти пульсации сонных артерий происходит резкое урежение ЧСС
развивается при физической детренированности, длительном и (или) выраженное снижение АД. Эпизоды потери сознания
постельном режиме, значительном снижении массы тела, повы- возникают при повороте головы, переразгибании шеи, во время
шении температуры тела. При этой форме ортостатической ги- еды. Появлению обмороков способствует ношение сорочек с
потонии всегда предшествуют предобморочные реакции, иден- тесным воротничком, тугое затягивание галстука. Синдром ка-
тичные таковым при вазодепрессорном обмороке. ротидного синуса составляет 1—2% среди других причин синко-
Гипоадренергетическая ортостатическая гипо- пальных состояний. При подозрении на синдром каротидного
т о н и я носит хронический характер и возникает вследствие ор- синуса .проводят пробу с давлением на область каротидного си-
ганических поражений вегетативной нервной системы. У таких нуса (или массаж каротидного синуса) при одновременной реги-
больных всегда имеются и другие симптомы недостаточности ве- страции ЭКГ, измерении АД и ЧСС. При выявлении признаков
гетативной нервной системы: снижение или отсутствие потоот- повышенной чувствительности каротидного синуса у больного с
деления, нарушение функции желудочно-кишечного тракта и синкопальными состояниями в анамнезе диагноз синдрома ка-
мочеполовых органов. Перед потерей сознания у этих больных ротидного синуса очень вероятен. Методом выбора в лечении
не отмечается тошноты, потливости, бледности, сердцебиения. кардиоингибиторного варианта синдрома каротидного синуса
Первичная ортостатическая гипотония встречается крайне ред- (возникновение асистолии более 3 сек) является имплантация
ко, чаще встречается вторичная ортостатическая гипотония. Ос- искусственного водителя ритма. Менее эффективны лучевая те-
102 103
рапия и хирургическая денервация каротидного синуса. Назна- симптомов является острая ишемия ретикулярной формации об-
чение холинолитических препаратов обычно плохо переносится ласти перекреста пирамидного пути. Известен также так называ-
больными и редко бывает эффективным. При вазодепрессорном емый с и н д р о м С и к с т и н с к о й к а п е л л ы , когда обмороки
варианте (снижение АД более чем на 50 мм рт.ст. во время масса- возникают при резком наклоне головы назад во время рассмат-
жа каротидного синуса) используют лучевую терапию или хирур- ривания высоко расположенных объектов. У таких больных мо-
гическую денервацию каротидного синуса. гут наблюдаться и приступы внезапного падения без потери соз-
Гипервентиляционный синдром нередко наблюдается у л и ц е нания — « д р о п - а т а к и » . У большинства отмечаются и другие
функциональными нарушениями ЦНС. Непосредственной при- симптомы вертебробазилярной недостаточности: приступы го-
чиной усиления гипервентиляции обычно служат ощущения тре- ловокружения, неустойчивость при ходьбе, расстройства стати-
воги, страха, любые отрицательные эмоции. Увеличение частоты ки и координации, диплопия, дизартрия и дисфония.
и глубины дыхания происходит постепенно, незаметно для боль- Для нарушений кровообращения в бассейне с о н н ы х ар-
ного. Однако когда величина вентиляции превышает определен- т е р и й характерны эпизоды кратковременного снижения зре-
ный предел, возникает ощущение одышки, выраженной нехватки ния или преходящей слепоты на один глаз — на стороне пораже-
воздуха. Это, в свою очередь, приводит к еще большему увеличе- ния, нарушения чувствительности, моно-или гемипарезы на
нию дыхательных движений. Гипервентиляция вызывает разви- противоположной стороне.
тие гипокапнии и дыхательного алкалоза. В результате возникает При стенозировании п о д к л ю ч и ч н о й а р т е р и и прокси-
рефлекторное сужение сосудов с уменьшением церебрального мальнее отхождения позвоночной артерии может развиться
кровотока на 40%. В типичных случаях сначала появляется ощу- « с и н д р о м п о д к л ю ч и ч н о г о о б к р а д ы в а н и я » , когда по-
щение онемения и покалывания губ, лица, конечностей, боли в теря сознания возникает при усиленной работе руками. В этом
области сердца, головокружение. Полной потери сознания обыч- случае уменьшение кровоснабжения мозга происходит в резуль-
но не происходит. Скорее отмечается предобморочное состояние, тате шунтирования кровотока в сосуды верхних конечностей,
то есть ощущение неминуемой потери сознания, дезориентация. вследствие вазодилатации в мышцах рук во время физической
У некоторых больных гипервентиляция вызывает нарушения рит- работы. Во внеприступном периоде у таких больных можно вы-
ма сердца и (или) ишемию миокарда. явить снижение АД и систолический шум в надключичной ямке
Диагностика гипервентиляционного синдрома основана на на стороне поражения.
воспроизведении всех симптомов при проведении пробы с ги- Частота синкопальных состояний, обусловленных сосудисты-
первентиляцией (см. ниже). ми заболеваниями мозга, составляет от 2 до 10,4% (Акимов Г.А.,
Причиной синкопальных состояний может быть п о р а ж е - ЕрохинаЛ.Г, Стыкан О.А., 1987; Eagle K.A. etal., 1985). Обмороки
ние а р т е р и й , с н а б ж а ю щ и х к р о в ь ю г о л о в н о й мозг. этого типа чаще возникают у лиц пожилого и старческого возраста.
Однако синкопальные состояния редко являются единственным Эпизоды преходящей потери сознания, напоминающие об-
симптомом сосудистого поражения мозга. В большинстве случа- мороки, могут быть при г и п о г л и к е м и и , э п и л е п с и и и
ев наблюдаются сопутствующие очаговые неврологические сим- и с т е р и и . Основной причиной гипогликемии является введение
птомы. Основными патогенетическими механизмами преходя- избыточных доз инсулина при лечении сахарного диабета. Реже
щих нарушений мозгового кровообращения считают стеноз, она развивается при опухолях поджелудочной железы и заболева-
тромбоз, внешнее сдавление магистральных сосудов шеи в соче- ниях печени. В большинстве случаев потере сознания при гипог-
тании с микроэмболиями и спазмом сосудов мозга. Эпизоды ликемии предшествуют чувство голода, слабость, тремор, голов-
кратковременной потери сознания чаще отмечаются при нару- ная боль, потливость, сердцебиение, бледность. Может развиться
шении кровообращения в вертебробазилярной системе. Одним резкое возбуждение, дезориентация. Отмечается прогрессирую-
из важных факторов, вызывающих уменьшение кровоснабжения щее нарушение сознания, вплоть до возникновения комы. В неко-
головного мозга, особенно на фоне уже имеющейся патологии торых случаях происходит относительно внезапная потеря созна-
сосудов мозга, является ш е й н ы й о с т е о х о н д р о з и де- ния. Во время потери сознания ЧСС и АД обычно в пределах нор-
ф о р м и р у ю щ и й с п о н д и л е з . Синкопальные состояния на- мы, возможно возникновение судорог. В отличие от обмороков,
ступают при движениях головой, переразгибании шеи — «синко- потеря сознания не бывает кратковременной, не бывает быстрого
пальный вертебральный синдром» или с и н д р о м У н т е р - восстановления сознания в положении лежа. Решающее диагно-
х а р н ш е й д т а : бессознательное состояние, выраженная мы- стическое значение имеют определение содержания глюкозы в
шечная гипотония. До приступа и после него шум в ушах: карти- крови и быстрое восстановление сознания (через 1—2 мин) на
на цервикальной мигрени. Непосредственной причиной этих пробное внутривенное введение 40—100 мл 40% раствора глюкозы.
104 105
Повторные приступы потери сознания являются частью кли- ния сознания, выяснить самочувствие и состояние в межпри-
нической картины э п и л е п с и и . Диагностика большого эпилеп- ступном периоде, сведения о наличии каких-либо заболеваний и
тического припадка не вызывает больших затруднений. После ау- о приеме лекарственных препаратов.
ры (доли секунды) или без нее возникает потеря сознания с тони- Если потеря сознания развивается как реакция на стрессо-
ческими судорогами, которые затем переходят в клонические. Пе- вую ситуацию (страх, боль и другие эмоциональные факторы),
ред падением больной нередко издает громкий крик. Тоническая наиболее вероятен диагноз в а з о д е п р е с с о р н о г о о б м о р о -
фаза сопровождается выраженным напряжением мышц лица, ко- к а . Однако следует помнить и о возможности гипервентиляции
нечностей и туловища, остановкой дыхания и цианозом. Клониче- и истерии. Обмороки во время физической нагрузки характерны
ская фаза сопровождается прикусом языка и выделением пены изо ддя заболеваний сердечно-сосудистой системы, прежде всего для
рта, дыхание при этом шумное, клокочущее. Часто возникает не- аортального стеноза, гипертрофической кардио-
произвольное мочеиспускание, а иногда и дефекация. Припадок м и о п а т и и и л е г о ч н о й г и п е р т е н з и и . При обмороках,
длится 2—3 минуты. Сознание может быстро восстановиться, но возникающих после резкого движения головой, переразгибании
чаще после приступа наблюдается спутанность сознания, состоя- шеи, во время бритья или жевания, предполагается наличие
ние оглушенности, головная боль или переход в сопор и глубокий синдрома каторидного синуса или сосудистого
сон. После пробуждения выявляется полная амнезия припадка, п о р а ж е н и я с о з г а . О р т о с т а т и ч е с к и е о б м о р о к и воз-
больной помнит только ауру (чувство страха, головокружение, дез- никают только в вертикальном положении, особенно типично их
ориентация). Во время падения и припадка больной получает возникновение во время вставания. Потеря сознания при м и к -
ушибы и более тяжелые травмы. с о м е или т р о м б е в предсердиях обусловлена переменой по-
Малые эпилептические припадки могут протекать с утратой ложения тела. С и т у а ц и о н н ы е о б м о р о к и связаны с дли-
мышечного тонуса, с падением без судорог — «обморокоподоб- тельным приступом кашля, мочеиспусканием, дефекацией,
ная форма эпилепсии». Для обморокоподобных приступов хара- подъемом тяжестей. Потеря сознания во время приступа боли в
ктерна потеря сознания почти без причины или спонтанно, в грудной клетке может быть у больных со с т е н о к а р д и е й , и н -
любом положении, даже лежа, а также во время сна. Продолжи- фарктом м и о к а р д а , т р о м б о э м б о л и е й л е г о ч н о й ар-
тельность потери сознания обычно в пределах 2—3 минут, после терии, расслаивающей аневризмой аорты.
восстановления сознания отмечается «постприпадочный син- Выраженные вегетативные предобморочные реакции зако-
дром» в виде состояния оглушенности, вялости, сонливости, го- номерно наблюдаются при вазодепрессорном обмороке, гипер-
ловной боли. Для уточнения диагноза необходимо длительное адренергической ортостатическои гипотонии, гипервентиляции
наблюдение, так как обморокоподобные приступы могут быть и гипогликемии. Предобморочные состояния отсутствуют у
первым проявлением эпилепсии с последующим появлением ти- больных с хронической ортостатическои гипотонией и при арит-
пичных судорожных припадков. мических обмороках. Ощущение сердцебиения или перебоев в
И с т е р и ч е с к и й п р и п а д о к возникает в присутствии сви- работе сердца перед потерей сознания предполагает а р и т м и -
детелей («зрителей»). Он возникает как реакция больного на кон- ч е с к и и генез обмороков. Выраженная одышка перед потерей
фликтную ситуацию. Больной падает «мягко», при падении нико- сознания отмечается у больных с т р о м б о э м б о л и е й л е г о ч -
гда не наблюдается ушибов и травм. Глаза, как правило, плотно за- ной артерии и г и п е р в е н т и л я ц и о н н ы м с и н д р о м о м .
крыты. Цвет кожи обычный, ЯСС и АД в пределах нормы. Не бы- Продолжительность потери сознания при обмороках, как
вает прикусов языка, непроизвольного мочеиспускания, дефека- правило, не превышает нескольких секунд. Более длительные
ции. Могут быть атипичные «судороги» в виде сложных движе- эпизоды потери сознания могут наблюдаться при тяжелых арит-
ний, разнообразной мимики, вычурных поз. Сознание, если и ут- миях, нарушениях мозгового кровообращения, гипогликемии,
рачивается, то не полностью, припадок может длиться продолжи- эпилепсии и истерии.
тельное время, в зависимости от реакции окружающих. Больного Для большинства синкопальных состояний характерны бы-
можно «пробудить» кратковременным закрытием его носа и рта. строе и полное восстановление сознания, удовлетворительное
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а синкопальных со- самочувствие после приступов. Заторможенность, сонливость,
стояний довольно трудна. Важная роль принадлежит тщательно- головные боли после приступов отмечаются при эпилепсии и
му расспросу больного и свидетелей эпизода потери сознания. В могут наблюдаться при гипогликемии.
ходе расспроса необходимо выявить возможные провоцирую- Физическое обследование больного позволяет выявить при-
щие факторы, характер предобморочных состояний, установить знаки поражения и нарушения функции различных органов и
длительность потери сознания, быстроту утраты и восстановле- систем, прежде всего сердечно-сосудистой системы.
106 107
После стандартного физического обследования всем боль- но выявить преходящие нарушения ритма сердца, признаки
ным с синкопальными состояниями необходимо проведение ишемии миокарда, снижение АД во время нагрузки.
с п е ц и а л ь н ы х проб, позволяющих оценить состояние вегета- Эхокардиография позволяет выявить признаки гипертрофи-
тивной регуляции сердечно-сосудистой системы. ческой кардиомиопатии, миксомы предсердий, тампонады серд-
1. О р т о с т а т и ч е с к а я п р о б а — измерение АД и ЧСС в ца. По показаниям проводят электроэнцефалографию, ангиогра-
горизонтальном и вертикальном положении. Для ортостатиче- фию, коронаровентрикулографию, сцинтиграфию легких и др.
ской гипотонии характерно снижение систолического АД при Больным, у которых не удалось установить причину обморо-
вставании более чем на 30 мм рт.ст., сопровождающееся голово- ков с помощью этих методов, при наличии органического пора-
кружением или обмороком (у больных с гипоадренергической жения миокарда (ИБС, гипертрофия различных отделов сердца)
ортостатической гипотонией увеличения ЧСС после вставания показано электрофизиологическое исследование сердца. Самой
не отмечается, при гиперадренергической форме наблюдается частой причиной синкопальных состояний у таких больных яв-
избыточное увеличение ЧСС — более чем на 20—30 в 1 минуту). ляются желудочковые тахиаритмии (Doherty I.U. et al., 1985;
2. П р о б а В а л ь с а л ь в ы — задержка дыхания с натуживани- GangE.S. etal., 1986).
ем на вдохе в течение 10 сек. В норме после прекращения натужи- Обмороки — это лишь симптом, который может наблюдать-
вания наблюдается повышение АД с последующим урежением ся как у здоровых лиц, так и у больных различными заболевани-
ЧСС. У больных с повышенной чувствительностью к влиянию ями. Прогноз у больных с обмороками зависит от характера ос-
блуждающего нерва может отмечаться выраженное урежение ЧСС. новного заболевания. У л и ц без признаков поражения сердечно-
3. М а с с а ж к а р о т и д н о г о с и н у с а . Перед проведением сосудистой системы или тяжелого экстракардиального заболева-
пробы необходима аускультация сонных артерий. При наличии ния прогноз вполне благоприятный. В то же время возникнове-
шума над сонными артериями проведение пробы противопока- ние синкопальных состояний является крайне неблагоприятным
зано. Если не выявлено стеноза сонных артерий, проводят лег- признаком при таких заболеваниях, как аортальный стеноз, ги-
кий массаж области пульсации сонной артерии с каждой сторо- пертрофическая кардиомиопатия, легочная гипертензия, миксо-
ны поочередно в течение 5—10 сек. Критериями повышенной мы предсердий. Неблагоприятен прогноз и у больных с обморо-
чувствительности каротидного синуса считается возникновение ками, возникающими во время тахиаритмии, ибо последние мо-
асистолии в течение 3 сек (кардиоингибиторный вариант) или гут переходить в фибрилляцию желудочков. Прогностически не-
снижение систолического АД более чем на 50 мм рт.ст. (вазоде- благоприятно возникновение обмороков у больных с сосудисты-
прессорный вариант). * ми поражениями мозга, хронической ортостатической гипото-
4. П р о б а с г и п е р в е н т и л я ц и е й . Больной выполняет нией, у большинства больных с ситуационными обмороками и
интенсивные вдохи с частотой 40—50 дыхательных движений в синдромом каротидного синуса.
1 минуту в течение 2—5 минут. Проба считается положительной
при возникновении потери сознания. ЛИТЕРАТУРА
Регистрация ЭКГ в ряде случаев помогает не только выявить Гицеску Т., Сафиреску Т. Неотложные состояния при сердечно^
признаки поражения сердца, но и установить диагноз основного сосудистых заболеваниях.— М.: Медицина, 1976. ч
заболевания, определить причину синкопальных состояний. Гогин Е.Е. Артериальные гипертензии в практике клинициста: при-
Особенно большое значение имеет регистрация на ЭКГ призна- чины развития, опыт лечения, перспективы профилактики // Кардио?
ков острого инфаркта миокарда и таких нарушений ритма серд- логия.-1990. № 1.С.5-10.
ца, как резкая брадикардия с ЧСС менее 50 в минуту, синусовые Гогин Е.Е., Сененко А.Н., Тюрин Е.И. Артериальные гипертензиИ|,
паузы продолжительностью более 2—3 сек, атриовентрикуляр- -Л.: Медицина, 1983. '
Голиков А.П., Закин A.M. Неотложная терапия. — М.: Медицина,
ная блокада II—III степени, групповые желудочковые экстраси- 1986.
столы, признаки синдрома предвозбуждения желудочков, удли- Голиков А.П., Майоров Н.И., ВаниевС.Б., Рябинин Н.А.//Совет-
нение интервала Q—Т и др. ская медицина. - М., 1981.№П.С.10-13. t
При подозрении на аритмическую природу синкопальных Грицюк А.И. Пособие по кардиологии .— Киев: Здоров я, 1984. >
состояний, а также у больных с признаками органического пора- Забела П.В. Комбинированное применение антиаритмических
жения сердца необходимо проведение длительной регистрации средств в клинике // Тер. архив. - 1988. № 9. С. 142-146.
ЭКГ с записью на магнитную ленту. Больным, у которых возник- Зильбер А.П. Интенсивная терапия в клинике внутренних болез-
новение обмороков связано с физической нагрузкой, показано ней. — Петрозаводск, 1981.
проведение ЭКГ-пробы с физической нагрузкой. При этом мож- Иванов ГГ., Сметнев А.С., Сыркин А.Л. и др. Основные механиз-
-1' л.'1'
109
108
мы, принципы прогноза и профилактики внезапной сердечной смерти.
Кардиология. -1998. № 12. С.64-73. ПУЛЬМОНОЛОГИЯ MVM)!'

Котельников Г.П., Яковлев О.Г., Захарова И.О. Геронтология и ге-


риатрия / Учебник для студентов медицинских вузов, слушателей учре-
ждений дополнительного образования и повышения квалификации
специалистов. — М., 1997. С.264—279.
Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь и вторичные артери-
альные гипертонии .— М.: Медицина, 1982.
Малая Л.Т., Волков В.И. Ишемическая болезнь сердца у моло-
дых.— Киев: Здоров я, 1980.
Мартынов А.А. Сердечно-болевой синдром. — Петрозаводск, 1989. ОБЩАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ
Мартынов А.И., Остроумова О.Д., ЧечеткинаО.Л. и др. Нарушения
ритма и проводимости сердца у лиц пожилого и старческого возраста. состояний
Клиническая медицина. —2000. № 2. С.4—10. ид». ';
Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография .— М.:
Медицина, 1991. В последние годы диагностические возможности в пульмо-?
Неотложные состояния и экстренная медицинская помощь. Спра- нологии расширились за счет новых инструментальных и лабо-
вочник под ред. академика Е.И.Чазова. — М.: Медицина, 1988. раторных методов исследования. Это, однако, не снижает диаг-
Поляков В.П., Мовшович Б.Л., Савельева Г.Г. Кардиологическая ностического значения классических физических исследований.
практика. — Самара, 1994. ?*i* Следует подчеркнуть, что именно эти методы (осмотр, перкус-
Руда М.Я., Зыско А.П. Инфаркт миокарда.— М.: Медицина, 1981. сия, аускультация и др.) наряду с другими клиническими данны*
Руководство для врачей скорой помощи / Под ред. В.А. Михайлови-
ча. — М.: Медицина, 1986. j!t ми позволяют врачу, оказывающему неотложную помощь в кри-
Сметнев А.С. Кардиогенный шок. — М.: Медицина, 1971. и, тических условиях ургентной пульмонологии, прийти к правиль-
Сметнев А.С., Шевченко Н.М., Гросу А.А. Аденозинтрифосфат в ному диагнозу. Важно уметь быстро и конкретно собрать анам-
лечении и диагностике пароксизмальных тахиаритмий // Тер. архив. — нез, получить необходимые сведения у окружающих больного
1987. №9. С. 122-125. лиц.
Сметнев А.С., Шевченко Н.М., Гросу А.А. Практические аспекты При о с т р о м т е ч е н и и заболевания (инфаркт легкого,
диагностики и лечения нарушений ритма сердца//Тер. архив.—1987. № спонтанный пневмоторакс, легочное кровотечение) возникают
5. С.138-142.
внезапные нарушения функций и больной обычно довольно точ-
Сметнев А.С., Шевченко Н.М., Гросу А.А. Диагностика и лечение но указывает дату и даже часы заболевания. Важно в этих случа-
нарушений ритма сердца. Кишинев: Штиинца, 1990.
Фомина И.Г. Неотложная терапия в кардиологии. — М.: Медицина. ях получить данные, касающиеся других органов и систем, так
1997. С.260. как острые заболевания легких могут являться следствием болез-
Шлант Р.К., Александер Р.В. Клиническая кардиология. Руковод- ни какого-либо другого органа.
ство для врачей. Переводе английского С.-ПБ: «Издательство БИНОМ Большое значение может иметь профессиональный анамнез,
— Невский проспект». —1998. С. 576. так как ряд органических и неорганических соединений иногда
Элконин Б.Л., Бородулин В.И., Киссин А.Г. Неотложная диагно- вызывает острые аллергические расстройства или патологиче-
стика и терапия. — Л.: Медицина, 1987. ские процессы (бронхиальная астма, эмфизема легких и др.).
Эрина Е.В. Актуальные проблемы патогенеза, лечения и профила- При собирании анамнеза следует иметь в виду, что широкое при-
ктики гипертонических кризов// Кардиология. —1988, № 8. С. 108—114. менение антибиотиков может изменить клиническое течение
Яковлев В.А., Пушкарев А.Д. Алгоритмы неотложной терапии при
аритмиях сердца // Санкт-Петербургские врачебные ведомости. —1994. болезни. В частности, после длительной антибактериальной те-г
№9-10. С.20-24. рапии по поводу туберкулеза могут быть остаточные изменения в
Abrams W., Beers M., Berkow R. The Merk Manual of Geriatrics //N.I. виде плотных лимфатических узлов, которые впоследствии явля-
USA.-1995. P. 494-513. ются иногда причиной спонтанного пневмоторакса, бронхиаль-
Bigaer I.T. Current approaches to drug treatment of ventricular arrhyth- ных свищей, легочного кровотечения, выраженного сужения
m i a s / / A m . I. Cardiol. -1988. Vol. 60. P. 10F-20F. бронха с последующим ателектазом. Необходимо тщательно
Dibianco R. Chronic Ventricular arrhythmias: which Drug for which оценивать каждый симптом, предшествовавший острому состо-
patient?//Am. I. Cardiol.- 1988 Vol. 61 P. 83A-94A. янию, поскольку многие заболевания легких (туберкулез, сили-
Prystowsky E.N. Antiarrhythmic therapy for asymptomatic ventricular коз, новообразования) могут не давать клинических проявлений
arrhythmias//Am. I. Cardiol. -1988. Vol. 61. P. 102A-107A.
в течение длительного времени. j
110 ill
Общими симптомами, которые, как правило, сопровождают ной пневмонии, опухоли, сдавлении крупных бронхов, инород-
острые заболевания дыхательной системы, являются боли в гру- ном теле в бронхе. Кровохарканье сопровождает абсцессы, ту-
ди, кашель, мокрота, кровохарканье, одышка, затрудненное ды- беркулез и другие острые и хронические заболевания легких. В
хание. неотложных случаях, выясняя источник кровохарканья, следует
Б о л и в г р у д и сопровождают многие неотложные состоя- исключить прежде всего внелегочное его происхождение (желу-
ния (инфаркт легкого, экссудативный плеврит, спонтанный док, пищевод, полость рта). Кровь из легких, как правило, пени-
пневмоторакс, новообразования, травма и др.). Боли являются стая, ярко-красная, тогда как кровь из пищеварительного тракта
следствием раздражения париетального и висцерального лист- имеет темный цвет и нередко смешана с частицами пищи.
ков плевры. Они могут быть постоянными, усиливающимися Дополнительные сведения об источнике кровохарканья мо-
при дыхании, или преходящими, появляющимися при опреде- гут быть получены при рентгенологическом исследовании лег-
ленных движениях. Наиболее резкие боли возникают при пора- ких и пищевода, бронхоскопии и эзофагогастродуоденоскопии.
жении диафрагмального листка плевры, напоминают иногда по О д ы ш к а является симптомом многих заболеваний дыха-
своему характеру боли при кишечной непроходимости. Этот бо- тельной системы. Внезапно наступающая среди кажущегося
левой синдром (например, при нижнедолевой пневмонии) мо- полного здоровья одышка характерна для спонтанного пневмо-
жет привести к ошибочному диагнозу кишечной непроходимо- торакса и острой дыхательной недостаточности при закупорке
сти. Загрудинные боли характерны для острых воспалительных дыхательных путей. Одышка возникает при эмболии системы ле-
процессов в трахее и главных бронхах, медиастинальной эмфи- гочной артерии, инфаркте и опухолях легкого, легочном крово-
земы, эмболии легочной артерии. Ошибочно эти боли могут течении. Рецидивирующие приступы одышки характерны для
быть отнесены к ишемии миокарда. бронхиальной астмы и остро возникающего бронхоспазма.
К а ш е л ь возникает чаще всего вследствие раздражения Целенаправленное комплексное исследование позволяет ус-
слизистой оболочки глотки, гортани, трахеи, бронхов. Сухой тановить или предположить истинную причину, вызвавшую ост-
или влажный кашель является нередко признаком ряда неотлож- рое состояние, и принять неотложные меры.
ных состояний. Сухой кашель, носящий мучительный характер, О с м о т р б о л ь н о г о позволяет установить характер дыха-
наблюдается при сдавлении гортани опухолями бронхов. При- ния и одышки, симметричность дыхательных движений, нали-
ступообразный кашель, сопровождаемый иногда тяжелой одыш- чие цианоза, состояние грудной клетки, живота, наличие отеков.
кой, является характерным признаком бронхиальной астмы. Ха- Ограничение подвижности грудной клетки наблюдается при
рактерный двухтактный кашель возникает при сдавлении горта- спонтанном пневмотораксе, ателектазе, экссудативном плеври-
ни внелегочными лимфатическими узлами. те, обширных инфильтративных процессах в легких, новообра-
Кашель может появляться в результате раздражения веток зованиях и др.
блуждающего нерва при опухолях средостения, аневризме аор- П а л ь п а т о р н о и а у с к у л ь т а т и в н о можно определить
ты, а также при левожелудочковой сердечной недостаточности. шум трения плевры, голосовое дрожание. При наличии экссуда-"
В диагностике неотложных состояний имеет значение пра- та или воздуха в плевральной полости голосовое дрожание не
вильная оценка характера и количества м о к р о т ы . У больного проводится. Пальпация межреберных промежутков позволяет
с гнилостным процессом в легких мокрота имеет зловонный за- уточнить причину болей в области грудной клетки (например,
пах. В случае прорыва эмпиемы плевры или абсцесса отмечается перелом ребер, грудины). Притупление перкуторного звука при
внезапное отхаркивание большого количества гноя, но не мок- перкуссии нередко свидетельствует об экссудате в плевральной
роты. Наличие бронхиального свища определяется внутриплев- полости, ателектазе и массивных инфильтративных процессах в
ральным введением метиленового синего, который выделяется в легких. Пневмоторакс и большие полости в легких характеризу-
этих случаях вместе с мокротой во время кашля. Трехслойность ются перкуторно-коробочным звуком.
мокроты является одним из признаков распада легочной ткани. О б н а р у ж е н н ы е п р и а у с к у л ь т а ц и и свистящие хри-
Большое количество серозно-пенистой мокроты характерно для пы и клокотание, иногда слышимые на расстоянии, характерны
отека легких. для нарушения проходимости стволового или долевого бронхов
К р о в о х а р к а н ь е наблюдается при многих заболеваниях (туберкулез, новообразования, аспирация инородного тела,
дыхательной системы и может служить дифференциальным ди- бронхиальная астма). Шум трения плевры свидетельствует о вос-
агностическим признаком только в сопоставлении с другими палительном процессе в плевре. Воспалительный процесс в
данными анамнеза и объективных исследований. При острых со- бронхах, попадание крови, аспирация жидкости являются при-
стояниях оно встречается при инфаркте, отеке легких, крупоз- чиной возникновения разнокалиберных хрипов. Ослабленное
112 X Зак. 1487. 113
дыхание наблюдается при пневмотораксе, выраженной эмфизе- отложных состояний, вызванных опухолью средостения, внут-!
ме легких, ателектазе. При больших полостях в легких независи- ригрудных аденопатий и диссеминированных поражений лег-
мо от их этиологии (туберкулез, киста, абсцесс и др.) выслушива- ких, в ряде случаев могут быть применены п н е в м о м е д и а с т и -
ется амфорическое дыхание. Дыхательные шумы исчезают при н у м и м е д и а с т и н о с к о п ия . Пневмомедиастинум основан
непроходимости стволового бронха, ателектазе легкого. на введении воздуха или кислорода в медиастинальное про-,
Следует учитывать, что у больных с острыми заболеваниями странство. Воздух свободно распространяется вдоль сосудов и в
дыхательных путей довольно быстро наступают вторичные изме- пространствах соединительной ткани, при этом создаются бла-
нения в сердечно-сосудистой системе, которые могут проявлять- гоприятные условия для выявления и контрастирования патоло-
ся функциональными нарушениями. Такие симптомы, как циа- гических образований средостения. При медиастиноскопии
ноз и одышка, свидетельствуют о недостаточности системы ды- производится биопсия, уточняющая диагноз заболевания.
хания и кровообращения. Синдром верхней полой вены Диагностическим и лечебным методом при некоторых неот-
возникает при метастазах. ложных состояниях является б р о н х о с к о п и я . Этот метод по-
Дифференциальной диагностике помогает кислородная про- зволяет оценить патологические процессы в трахее и бронхах.
ба. Уменьшение синюшности после нескольких минут вдыхания Осматриваются трахея, ее бифуркация, главные и долевые брон-
кислорода может свидетельствовать о ее вентиляционном проис- хи, устья сегментарных бронхов. С помощью бронхоскопии про-
хождении. изводятся бактериологическое и цитологическое исследования,
Метод рентгенологического исследования позволяет наибо- а также биопсия. Показаниями к бронхоскопии в неотложных
лее полно и весьма быстро выявить причину неотложных состо- случаях могут явиться ателектаз легкого, возникший в результа-
я н и й и в соответствии с этим применить необходимое лечение. те закупорки бронха инородным телом, опухолью, при воспали-
Рентгеноскопия имеет ряд преимуществ перед рентгенографией, тельном специфическом и неспецифическом процессах, легоч-
так как дает возможность осмотра органов грудной клетки во ные кровотечения и кровохарканья.
время дыхания, что весьма важно в диагностике инородных тел, Определенное диагностическое значение при некоторых
эмфиземы и ателектаза легких, спонтанного превмоторакса, неотложных состояниях имеет торакоскопия, в частности, при
уровня жидкости в плевральной полости и др. Так, при ателекта- спонтанном пневмотораксе, развившемся без видимых измене-
зе неравномерное давление воздуха в правой и левой половинах ний в легких. Это исследование дает возможность установить
грудной клетки вызывает смещение тени средостения, обнару- характер повреждений, а также решить некоторые вопросы те-
живаемое прежде всего при глубоком вдохе и выдохе. Рентгено- рапии спонтанного пневмоторакса, например, произвести пе-
скопия с контрастированием пищевода может выявить сужение режигание плевральных сращений, препятствующих расправ-
ретрокардиального пространства, наличие варикозного расши- лению легкого. Наконец, при торакоскопии устанавливаются
рения вен пищевода, оттеснение пищевода аневризмой грудной показания к таким операциям, как ушивание или резекция по-
части аорты. раженной части легкого. В некоторых случаях во время торако-
Однако возможности рентгеноскопии как метода диагности- скопии можно взять материал для гистологического исследова-
ки в неотложной пульмонологии бывают ограничены, вследст- ния.
вие чего обязательным дополнением является рентгенография в Обязательным элементом обследования больного с острым
разных (обычно двух) проекциях (положения передне-заднее, заболеванием дыхательной системы является и с с л е д о в а н и е
боковые и косые). Снимки при максимальном вдохе дают воз- м о к р о т ы . Нужно обращать внимание на количество мокроты,
можность оценить состояние средостения, прозрачность обоих ее консистенцию, однородность, цвет и запах. При плохо дрени-
легочных полей, выявить клапанный механизм спонтанного руемых абсцессах, пневмониях и бронхоэктазах мокрота чаще
пневмоторакса и др. Кроме того, на снимке выявляется ряд дета- всего с утра имеет зеленый цвет, а в течение дня становится тем-
лей, которые могут оставаться незамеченными при рентгеноско- ной. У больных с отеком легких мокрота бывает пенистой, окра-
пии (мелкие уплотнения на верхушках легких, ограниченные шенной кровью. При свежих кровотечениях из дыхательных пу-
экссудаты и др.). Важным рентгенологическим методом в диаг- тей выделяется мокрота ярко-красного цвета, а затем она приоб-
ностике неотложных состояний является т о м о г р а ф и я , при ретает бурый оттенок.
которой исследуется орган (легкое) на определенной глубине. Большое значение для определения этиологии заболевания
Ограниченное значение имеет б р о н х о г р а ф и я , которая чаще имеет бактериологическое или цитологическое исследование
применяется при хронических заболеваниях легких. мокроты. Если больные не выделяют мокроту, нужно исследо-
С целью дифференциальной диагностики и исключения не- вать промывные воды бронхов или желудка. ; ' ';п
114 V*ft:*. 115
В дифференциальной диагностике заболеваний дыхательной и желудочно-кишечные, возникают при лечении глюкокортико-
системы определенное место занимает исследование п л е в н идами (Е. Я. Северова, 1969). При так называемых сухих бронхо-
р а л ь н о г о в ы п о т а . Жидкость подвергают химическим, бак- эктазах легочное кровотечение бывает иногда почти единствен-
териологическим, микологическим и цитологическим исследо- ным симптомом болезни.
ваниям. В плевральной полости могут образоваться транссудаты Иногда кровохарканье и легочное кровотечение наблюдается
и экссудаты. Транссудат — жидкость светло-желтого цвета о у пожилых лиц, у которых не отмечается признаков сердечной
удельным весом выше 1015 и содержанием белка ниже 3%. Экс- недостаточности и застоя крови в легких. В данном случае эту па-
судат накапливается в плевральной полости при туберкулезе, но-* тологию относят за счет атеросклероза внутрилегочных ветвей
вообразованиях, пневмониях, инфарктах легкого, травмах груд- легочной или бронхиальных артерий.
ной клетки и др. Экссудат может быть серозным, серозно-фиб- Рецидивирующее легочное кровотечение — ведущий при-
ринозным, гнойным и кровянистым. Так, при инфаркте легкого знак с и н д р о м а Г у д п а с ч е р а . Этиология и патогенез этого
жидкость обычно имеет геморрагический характер, при пневмо- заболевания еще недостаточно ясны. Основную роль играют, ве-
нии — серозный. Кровь в плевральной полости обнаруживается роятно, аутоиммунные процессы, вызывающие некротический
после травм грудной клетки, чаще всего вследствие повреждения альвеолит (с кровоизлияниями в полость альвеол) в сочетании с
межреберной артерии. Кровотечения в плевральную полость на- пролиферативным или-некротическим гломерулонефритом. За-
блюдаются также при спонтанном пневмотораксе. Накопление болевание встречается преимущественно в молодом возрасте.
лимфы в плевральной полости (хилоторакс) может явиться след- Вначале в клинической картине преобладают признаки пораже-
ствием травмы грудной клетки, туберкулеза или новообразования^ ния легких (одышка, цианоз, кашель с кровавой мокротой, вы-
сокая лихорадка и тахикардия). В последующем кровохарканья
сменяются легочными кровотечениями, выявляются гипохром-
ЛЕГОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ ная анемия и нарастающая почечная недостаточность (иногда с
артериальной гипертензией и выраженными изменениями глаз-
ного дна). Рентгенологически определяются различного размера
К р о в о х а р к а н ь е — выделение (откашливание) крови с и неправильной формы очаги затемнения (иногда милиарнопо-
мокротой из бронхиальных путей или легких. Оно может быть в добные). Прогноз заболевания неблагоприятный.
виде отдельных плевков, прожилок, вкраплений. Л е г о ч н о е Диагноз устанавливают на основании рецидивирующих ле-
к р о в о т е ч е н и е — выделение чистой крови в количестве 5—10— гочных кровотечений (с последующей железодефицитной ане*
50 мл и более, причем обычно откашливается пенистая, алая кровь. мией), гемосидероза легких (большое количество клеток сердеч-
Количество излившейся крови зависит от диаметра поврежденно- ных пороков в мокроте), а также последовательно присоединяю-
го сосуда, состояния свертывающей и противосвертывающей сис- щегося гломерулонефрита с развитием почечной недостаточно-
тем. сти. Это заболевание приходится дифференцировать в ряде слу-
Не всегда можно решить правильно вопрос о тяжести легоч- чаев с наследственной г е м о р р а г и ч е с к о й т е л е а н г и э к т а -
ного кровотечения: больные выкашливают иногда небольшое зией (болезнь Рандю-Ослера).
количество крови, в то время как массивное ее количество аспи- Телеангиэктазии локализуются в основном на слизистых
рируется и заглатывается, а к выделяющейся крови обычно при- оболочках (особенно носа, щек, языка, губ) и коже лица (мочках
мешивается мокрота, слизь, слюна. Легочные кровотечения ча- ушей, крыльях носа и т. д.). Телеангиэктазии, состоящие из од-
ще всего являются следствием туберкулеза легких, бронхоэкта- ного лишь эндотелиального слоя, легко травмируются и изъязв-
тической болезни, абсцесса легких, воздушных кист, злокачест- ляются, что вызывает нередко профузные носовые кровотече-
венных новообразований, инфаркта легкого, тромбоэмболии ния. Геморрагические Телеангиэктазии в форме артерио-веноз-
или первичного тромбоза разветвлений легочной артерии, пнев- ных аневризм могут располагаться во внутренних органах — лег-
москлероза или пневмокониоза, различного рода пневмоний. ких, печени, почках, желудке. При легочной локализации они
Кровохарканье и кровотечение могут возникнуть при ряде вне- могут проявляться повторными многократными кровохарканья-
легочных заболеваний: митральном стенозе и других болезнях, ми или легочными кровотечениями. Печень при этом заболева-
сопровождающихся застоем в малом круге кровообращения, нии обычно увеличена, возможен цирроз печени. Легочную ло-
аневризме аорты, варикозных расширениях вен гортани, трахеи, кализацию Телеангиэктазии устанавливают с помощью бронхо-
авитаминозах, васкулитах, заболеваниях крови (лейкозах, гемо- скопии и ангиопульмонографии. Последняя позволяет также
филии, тромбоцитопениях). Иногда легочные кровотечения, как провести дифференциальный диагноз с врожденной или приоб-
116 117
ретенной а р т е р и о - в е н о з н о й а н е в р и з м о й л е г к и х . П о «Н. Табл. 8
клинической картине это заболевание не отличается от геморра- Дифференциально-диагностические признаки кровотечений
гической телеангиэктазии. Лишь в отдельных случаях над легки-
ми (на ограниченном участке) выявляются притупление перку- Кровотечение Кровотечение Кровотечение
торного звука и шум над этой областью, а рентгенологически — из легкого из носа из пищевода и желудка
гомогенное затемнение округлой, овальной или грушевидной
формы, связанное с корнем легкого, расширенными и извитыми Выделение крови с Выделение крови без Выделение крови с
артериями с широкой отводящей веной! У ряда больных развива- кашлем или струей кашля рвотой или позывы на
ется гемодинамическая сердечная недостаточность. рвоту м,

К л и н и к а л е г о ч н ы х к р о в о т е ч е н и й . Иногда наблю- Кровь светлая, алая, Кровь темная, часто Кровь темная, «шоко-
даются предвестники в виде локализованной боли или неприят- пенистая, часто пере- свертывается ладного» цвета, часто
ной теплоты в груди, чувства першения в горле, кашля (обычно мешанная с мокротой перемешана с пищевы-
сильного), солоноватого привкуса мокроты. В некоторых случа- ми массами
ях над местом поражения в легких выслушиваются крепитирую- Реакция крови щелоч- Реакция крови щелочг Реакция крови кислая
щие или мелкопузырчатые хрипы на ограниченном участке. Ды- ная ная \
хательные шумы исчезают при непроходимости стволового Боль в боку, чувство Нет легочного анамне- Рвота, болезненное
бронха и ателектазе легкого. распирания и жжения за и признаков пора- чувство сдавления в
Примерно у 1/3 всех больных кровохарканья проходят бес- в груди. Одышка, хри- жения легких желудке
следно. Выраженность клинических проявлений зависит как от пы при выслушивании \ . ш
величины кровопотери, так и от скорости истечения крови. Ле- грудной клетки
гочное кровотечение сравнительно редко бывает настолько Фекальные массы, как Фекальные массы, как Черные зловонные фе-
обильным, что потеря крови непосредственно угрожает жизни правило, не окрашены правило, не окрашены кальные массь!
больного. Стремительная потеря 1/4 объема крови вызывает со-
стояние критического коллапса, такая же быстрая потеря поло-
вины объема крови может быть несовместима с жизнью. Но при
обычных легочных кровотечениях потеря даже половины всей Анамнез, а также тщательное исследование полости рта и
циркулирующей крови не приводит к смерти, если она продол- слизистой оболочки глотки, а в трудных (Случаях — бронхоско-
жается в течение ряда дней. В большинстве случаев опасность пия и фиброгастроскопия позволяют уточнить локализацию
связана с ателектазом и асфиксией, вызванными аспирацией кровотечения. \ /
крови в бронхи и закупоркой сгустками крови воздухоносных Иногда кровь из легкого проглатывается^ попадает в желудок,
путей при одновременном спастическом сокращении бронхов. примешиваясь к рвотным массам, что стимулирует желудочное
Признаками постгеморрагического коллапса являются рез- кровотечение. При ложных кровохарканьях (выделение крови из
кая бледность, головокружение, обморочное состояние, частый носа, глотки, полости рта) о т п л е в ы в а е т с я (а не отхаркивает-
нитевидный пульс, падение температуры тела, пот, иногда рвота, ся) малоизмененная свежая кровь без примеси мокроты.
цианоз. Если исход благоприятный, симптомы, свойственные Л е ч е н и е . Лечение легочного кровотечения должно быть
коллапсу, сменяются симптомами, характерными для острого строго дифференцированным в зависимости от причины, интен-
малокровия: адинамия с головокружением, шум в ушах, тахикар- сивности и длительности. При массивном кровотечении, обу-
дия, снижение АД. При физическом исследовании в случаях ас- словленном деструктивным процессом в легких (каверна, абс-
пирации крови, развития аспирационных пневмоний и ателек- цесс) или артериовенозной аневризмой, наиболее радикальным
тазов отмечается укорочение перкуторного звука и ослабленное методом является экстренное хирургическое вмешательство на
дыхание. В ряде случаев большую помощь в уточнении локализа- фоне проведения специфической гемостатической терапии.
ции патологического процесса оказывает рентгенологическое С самого начала оказания помощи больным с легочным кро-
исследование. вотечением необходимо добиться хорошего отхаркиванья аспи-
Аспирация крови может сопровождаться повышением тем- рированных масс крови. Этому способствует полусидячее поло-
пературы, умеренным лейкоцитозом, ускоренной СОЭ. жение больного, который должен осторожно менять его, перево-
Необходимо тщательно дифференцировать бронхолегочное, рачиваясь на бок, делая нерезкие движения. Прежнее представ-
носовое и желудочное кровотечения (Табл. 8). ,>.^ j.'iajnoqii ление о тактике абсолютного покоя как средстве борьбы с легоч-
119
ным кровотечением в настоящее время пересмотрено. Больному 400 мл), ввести диуретические средства. ; :; , ;,
нужно периодически предлагать откашляться, чтобы выделить Глюкокортикостероиды (преднизолон 60—90 мг, гидрокор-i
сгустки из бронхиального дерева, но энергичный постуральный тизон 125—250 мг внутримышечно 2 раза в сутки с последующим'
дренаж и массаж грудной клетки нежелательны. переходом на прием препаратов внутрь по общепринятым cxe-i
С целью перераспределения крови и разгрузки малого круга мам) назначают при синдроме Гудпасчера, геморрагическом ди-г
кровообращения следует наложить жгуты (полотенце, бинт) на атезе и узелковом периартериите. •
уровне верхней половины бедра на 40—60 мин. Разгрузке малого Как уже было сказано выше, противокашлевые средства (ко-i
круга кровообращения способствует согревание грелкой нижней деин, дионин) назначают лишь по строгим показаниям, по-»
части живота и нижних конечностей, а также введение сернокис- скольку угнетение кашлевого рефлекса, препятствуя отхаркива-- ,
лого атропина подкожно (1 мл 0,1% раствора); все это расширя- нию аспирированнои крови, может привести к развитию множе-У
ет сосуды брюшной полости. Следует избегать морфина и других ственных ателектазов и аспирационной пневмонии. По этим же|
препаратов, угнетающих кашлевой рефлекс. соображениям не рекомендуется назначать наркотики. Только т
Переливание крови при кровохарканье требуется редко, при исключительных случаях при мучительном кашле можно приЛ
кровотечении наиболее эффективна трансфузия одногруппной бегнуть к промедолу. ы
крови в количестве 75—200 мл, а также сухой плазмы в дозе 100— После прекращения кровотечения целесообразно применять
150 мл (А. С. Сметнев, Л. И. Петрова, 1977). протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, химоп|-|
Если при легочных кровотечениях установлена чрезмерно син), которые дают хороший отхаркивающий эффект. Эти фер-j
высокая активность фибринолиза, то с целью гемостаза приме- менты применяются эндобронхиально (в виде ингаляций) или!
няется 6% раствор эпсилон-аминокапроновой кислоты внутри- вводятся парэнтерально (внутривенно и внутримышечно).
венно капельно. Продолжительность действия эпсилон-амино- Для профилактики аспирационной пневмонии, кроме спе
капроновой кислоты — 4—6 часов, поэтому целесообразно на- цифической антибактериальной терапии, которая во время кро-\
значать ее внутрь в течение суток и более. Ингибиторами фиб- вохарканья обычно продолжается, необходимо применять дру-
ринолиза являются также контрикал, тразилол, амбен, пантри- гие антибиотики широкого спектра действия.
пин.
Из кровоостанавливающих средств, уменьшающих проницае-
мость сосудистой стенки и повышающих свертываемость крови, БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА. АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС
целесообразны внутривенные вливания кальция хлорида (10 мЛ \^

10% раствора), натрия хлорида (10—20 мл 10%), аскорбиновой ки- Б р о н х и а л ь н а я а с т м а — это хроническоё^рецидивирую-
слоты (4—8 мл 5% раствора) одновременно с раствором глюкозы щее заболевание с преимущественным поражением дыхаТельны^у:
(20 мл 40% раствора). Имеются указания, что средством, замедля- путей, характеризующееся измененной реактивностью бронхов,3
ющим легочное кровотечение, является питуитрин, медленно обусловленной иммунологическими и (или) неиммунологически- !
вводимый внутривенно капельным путем в растворе, содержащем ми механизмами, обязательным клиническим признаком которо-1-
10 ед питуитрина в 200 мл физиологического раствора (Д. Алек- го является приступ удушья и (или) астматический статус. Изме-'
сандров, В. Вышнацка, 1979). *" пенная реактивность бронхов приводит к обратимой обструкции
При инфаркте легких, напротив, используют гепарин, уроки- бронхиального дерева вследствие спазма гладкой мускулатуры/
назу и стрептокиназу (даже при сильном кровотечении). отека слизистой бронхов и скопления вязкого секрета в просвете
При профузном остром легочном кровотечении и обильном бронхов (гиперсекреция железистого аппарата). ^
кровохарканье хороший эффект дает внутривенное введение эу- В качестве аллергена выступают продукты жизнедеятельно^
филлина (10 мл 2,4% раствора с глюкозой), который способству- сти микробной флоры, вегетирующей в носоглотке или бронхи**
ет не только снижению легочной гипертензии, но и перераспре- альном дереве. Бронхиальная астма может развиться как ослож-2
делению крови из малого круга в большой круг кровообращения. нение пневмонии, хронического бронхита, гриппа, коклюша^
Для снижения давления в сосудах легких допустимо вводить ган- ОРВИ и других заболеваний ( и н ф е к ц и о н н о - а л л е р г и ч е -
глиоблокаторы — бензогексоний (1 мл 2,5% раствора подкожно), скаяформа). •'
пентамин (1 мл 5% раствора внутримышечно). Если же причи- Значительно реже (3—15%) встречается а т о н и ч е с к а я
ной кровохарканья или кровотечения является гипертония ма- ф о р м а заболевания, связанная с воздействием аллергенов рас-
лого круга кровообращения, то вводить ганглиоблокаторы обя- тительного или животного происхождения, попадающих в орга-^
зательно. Одновременно можно сделать кровопусканье (300— низм из внешней среды. Заметим, что пищевая аллергия имее?
120 121
большое значение в формировании бронхиальной астмы ( н у т - мокроты, сначала вязкой, потом более жидкой. Иногда откащ-
р и т и в н а я а с т м а ) и является ее причиной в 42% случаев (А. Г. ливается мокрота в виде слепка бронха. Тягучая прозрачная мок-
Чучалин, Н. С. Сотников, 1980), причем анамнестические дан- рота содержит спирали Куршмана (слепки мелких бронхиол),
ные о непереносимости пищевых продуктов, а также характер большое количество эозинофилов и кристаллы Шарко -Лейдена
течения заболевания не могут в полной мере служить критерия- (осколки эозинофилов). В крови обнаруживается эозинофилия,
ми диагностики нутритивной бронхиальной астмы, а предшест- алкалоз и гипокальциемия.
вующие развитию бронхиальной астмы респираторные инфек- При обследовании больного во время приступа можно вы-
ции не исключают ее пищевого генеза. явить признаки эмфиземы легких — вздутая грудная клетка, ко-
А с п и р и н о в а я а с т м а относится к числу тяжелых форм за- робочный звук при перкуссии, границы легких опущены, экс-
болевания, при которой высока смертность. Это связано с тем, что курсия легких снижена. Выслушиваются сухие свистящие и
по разным причинам больные и врачи, не зная о наличии именно жужжащие хрипы, преимущественно в фазе выдоха. Приступ
этой формы болезни, пользуются препаратами, относящимися к бронхиальной астмы следует дифференцировать с приступом
группе нестероидных противовоспалительных средств, что и при- сердечной астмы (см. Табл. 4).
водит к развитию анафилактоидноподобных реакций. ' В зависимости от тяжести удушья и его длительности (мину-
f При длительном течении заболевания на фоне измененной ты, часы) различают легкие, среднетяжелые и тяжелые приступы
реактивности приступы удушья могут возникать под действием бронхиальной астмы. \
разнообразных факторов, даже не оказывающих прямого аллер- Приступ бронхиальной астмы в ряде случаев трансформируч
гизирующего действия (инсоляция, изменение погодных усло- ется в а с т м а т и ч е с к и й с т а т у с . Астматический статус хара-
вий, эмоции и т. д.). ктеризуется, с одной стороны, нарастающим приступом удушья,
Выраженность аллергической реакции и длительность сохра- а с другой — снижением эффективности обычных бронхорасши-
нения структурно-функциональных изменений позволяют раз- ряющих средств. При бронхоастматическом состоянии основу об-
личать т р и с т а д и и р а з в и т и я б р о н х и а л ь н о й а с т м ы : струкции составляет не бронхоспазм, а отек, воспаление и закупор-
бронхоспастический синдром, приступ бронхиальной астмы и ка мелких дыхательных путей вязкой мокротой. Причинами раз-
астматическое состояние (status astmaticus), имеющие свои кли- вития астматического статуса могут быть обострение/ вирусно-
нические особенности, хотя все они сопровождаются острой ды- бактериальной инфекции дыхательных путей, бесконтрольное
хательной недостаточностью (ОДН), проявляющейся в виде экс- применение бета-стимуляторов, отмена глюкокортикоидных
пираторной одышки. гормонов, назначение снотворных и других медикаментозных
Б р о н х о с п а с т и ч е с к и й с и н д р о м чаще всего осложняет средств, неудачно проводимая сенсибилизирующая терапия,
воспалительные заболевания воздухоносных путей и характеризу- физическая нагрузка, оперативное вмешательство. \
ется постепенно нарастающим ощущением нехватки воздуха, уча- Патогенетические механизмы астматического статуса связы-
щением дыхания с удлинением выдоха, сухим кашлем и легко под- вают с глубокой блокадой бета-адренергических рецепторов мус
дается воздействию бронходилататоров. Синдром бронхиальной кулатуры бронхов и закупоркой их просвета мокротой. Обструк-
обструкции может быть вторичным (при узелковом периартерии- ция вязкой неоткашливаемой мокротой, отек и воспаление брон-
те, карциноиде, муковисцидозе, опухолях и стенозах трахеи, тимот хиол затрудняют вдох, но главное — делают активным и удлинен-
ме, опухоли средостения, ларингеальном спазме и т. д.). ным выдох. Больной пытается сделать активный выдох, напрягая
П р и с т у п б р о н х и а л ь н о й а с т м ы сопровождается мышцы выдоха, повышает внутриплевральное давление и еще
удушьем, которое начинается остро, иногда с предвестниками больше сдавливает бронхи, что ведет к нарастанию экспираторно-
(першение в горле, насморк, кожный зуд, стеснение в груди) и го закрытия дыхательных путей (экспираторный коллапс мелких и
быстро прогрессирует. Больной занимает положение ортопное: средних бронхов). Дыхательные мышцы совершают огромную, но
сидя или стоя с упором руками. Чаще приступу удушья предше- мало эффективную работу, нарастает гипоксия и присоединяется
ствует сухой мучительный кашель. Дыхание становится хрип- правожелудочковая недостаточность, так как правому желудочку
лым, шумным. Хрипы в грудной клетке (клокочущие, свистя- приходится работать против высокого внутригрудного давления.
щие, гудящие) можно слышать на расстоянии от больного (дис- На фоне астматического состояния возникают расстройства мета-
танционные хрипы). болизма: развивается газовый и метаболический ацидоз, гипок-
Больной фиксирует верхний плечевой пояс, яремная и под- сия, гиповолемия и гипогидратация за счет дислокации жидкости
ключичная ямки западают, выдох производится с затруднением. из сосудистого русла, резко возрастает гематокритное число и на-
Приступ заканчивается возобновлением кашля и отхождением рушается тканевая перфузия, увеличивается концентрация элек-
122 123
тролитов в крови (прежде всего, натрия). "*<" • "" сердия и правого желудочка. Важнейшим клиническим критери-
1
Различают две формы астматического статуса: ' •*' ем как 1, так и II стадий астматического статуса следует считать
1) м е т а б о л и ч е с к а я — развивается постепенно на фоне прекращение отделения мокроты, поскольку именно нарушение
тяжелой многочасовой и многодневной обструкции (ацидоз бронхиального дренажа определяет не только его тяжесть, но и
вследствие гипоксии тканей); •'>. прогноз. Эта стадия не представляет непосредственной угрозы
2) а н а ф и л а к т о ид н а я (молниеносная) — развивается 8 для жизни, хотя у таких больных может развиться смертельный
течение десятков минут после приема лекарственного средства, исход при настойчивом применении симпатомиметиков.
которого больной не переносит (антибиотики, ферменты, белко- II с т а д и я — стадия декомпенсации, «немого легкого»,
вые препараты, декстраны, нестероидные противовоспалитель- прогрессирующих вентиляционных расстройств, тотальной ле-
ные средства) и инъекции препарата-«аллергена», реже при пи- гочной обструкции. Состояние больных крайне тяжелое. Созна-
щевой аллергии (к рыбе, грибам, цитрусовым и др.) и через 1—2 ние сохранено, но в результате гипоксии и гиперкапнии они мо-
часа может наступить летальный исход. Наиболее коварна в этом гут становиться раздражительными, возбужденными или наобо-
плане аспириновая астма. Прием таких комбинированных пре- рот апатичными. Резко выраженная одышка, дыхание поверхно-
паратов, как теофедрин, антастман, включающих амидопирин, стное, больной «хватает» ртом воздух. Выраженный цианоз кожи
может явиться причиной тяжелого астматического состояния, и слизистых, иногда кожа бледно-серая, влажная (серая гипок-
нарастающего в своей интенсивности иногда в течение 1—2 ча- сия). Пульс частый (до 140 в 1 мин) слабого наполнения, арит-
сов. К этому времени уже может быть и потеряна прямая связь м и и , артериальная гипотензия, тоны сердца глухие. Количество
между тяжелым состоянием и приемом лекарственного препара- хрипов при выслушивании резко уменьшается вследствие заку-
та. В практической деятельности всегда следует помнить, что порки густым и вязким секретом просвета бронхиального дерева.
возникшее внезапное обострение бронхиальной астмы может Появляются участки, иногда над целым легким, на которых ды-,
быть обусловлено приемом лекарственного препарата. хание совершенно не выслушивается, — так называемые участки
По степени тяжести астматический статус разделяют на 3 ста- «немого легкого». В крови — выраженная артериальнаятипоксе-
дии: мия (РаСЬ 50—60 мм рт. ст.) и гиперкапния (R.CO2 50—70 мм рт.
I с т а д и я (стадия гипоксемии и гипокапнии) — это затя- ст. и больше), респираторный ацидоз. /
нувшийся приступ бронхиальной астмы. Отличительной чертой I I I с т а д и я —гиперкапническая кома. I '"••
его является то, что прогрессивно снижается бронходилатирую- Больной неадекватен, сознание спутанное или отсутствует,
щая реакция на вводимые и ингалируемые симпатомиметики и возможны судороги. Разлитой диффузный «красный» цианоз,
препараты ксантиновой группы. Больные при этом в сознании, холодный пот. Дыхание поверхностное, редкое, ^ритмичное.
поведение их адекватно обстановке. Кашель мучительный, при- При аускультации легких дыхательные шумы отсутствуют^Пуд
ступообразный с трудноотделяемой мокротой. Х а р а к т е р н о нитевидный, аритмичный, гипотония, коллапс. Тоны сердца
резкое у м е н ь ш е н и е количества отделяемой мок- глухие, возможен ритм галопа. При нарастании признаков гипо-
р о т ы . Положение больного вынужденное (ортопноэ), учащен- ксической комы следует остановка дыхания и сердечной дея-
1
ное дыхание (до 40 в 1 мин). На расстоянии слышны дыхатель- тельности.
ные шумы, сухие свистящие хрипы. Выраженный цианоз, блед- В анализе крови — полицитемия, значительное увеличение ге-
• ность кожи и слизистых оболочек (бледный цианоз). При пер- матокрита, тяжелая артериальная гипоксемия (РпСЬ 40—55 мм рт.
куссии легких — коробочный звук (эмфизема легких), аускульта- ст.) и резко выраженная гиперкапния (РаССЬ 80—90 мм рт. ст.);
тивно-мозаичное дыхание: в нижних отделах легких дыхание не метаболический ацидоз.
выслушивается, в верхних — жесткое дыхание с умеренным ко- При затянувшемся астматическом приступе преобладают
личеством сухих хрипов. Для I стадии астматического статуса процессы катаболизма, потеря клетками калия и увеличение его
следует выделить несоответствие между интенсивностью дыха- экскреции, нарушение микроциркуляции, стаз и депонирование
тельных шумов, слышимых на расстоянии и при непосредствен- крови, нарастание гемоконцентрации с повышением гематокри-
ной аускультации легких. Тахикардия до 120 в минуту, аритмии, та, снижение объема циркулирующей крови. Увеличение вязко-
АД нормальное или повышено. Признаки правожелудочковой сти крови в связи с гемоконцентрацией увеличивает нагрузку на
недостаточности (набухание шейных вен и увеличение печени). миокард.
В крови — полицитемия, умеренная артериальная гипоксемия Метаболический ацидоз через 1—2 суток сменяется метабо-
• (Ра СЬ 60—70 мм рт. ст.) и нормокапния (Ра ССЬ 35—45 мм рт. ст.). лическим алкалозом, который связан с развитием гипокалиемии
' На электрокардиограмме — признаки перегрузки правого пред- и избыточным выведением почками ионов водорода. В этих ус-
> 124 125
ловиях показатель избытка оснований перестает отражать
пень гипоксии.
Л е ч е н и е . При легком и даже среднетяжелом приступе
бронхиальной астмы обычно используют аэрозольные бронхо-
дилататоры симпатомиметического ряда, т. е. неселективные (32-
стимуляторы (эуспиран, новодрин) и селективные (алупент, аст-
мопент,-беротек и др.) по 2 ингаляции на прием.
Э у с п и р а н (изопреналин, изупрел, новодрин, изадрин), в
I лась основой для создания препарата б е р о д у а л а , содержащего
фенотерол (беротек) и атропиноподобный препарат ипратропи-
ум бромид (атровент) в аэрозольной упаковке. При приступе
удушья применяются 2 дозы аэрозоля, в случае необходимости
через 5 минут — еще 2 дозы аэрозоля; средняя суточная норма —-
3 раза по 1—2 дозе аэрозоля. Следующую ингаляцию можно про-
водить не раньше, чем через 2 часа.
А д р е н а л и н . Возбуждает а-, а также pi- и (Ь-адренорецеп-
отличие от адреналина, не возбуждает а-адренорецепторов и торы. При подкожном введении 0,2—0,5 мл 0,1% раствора через
следовательно не вызывает повышения артериального давления. 2—3 минуты может уменьшиться спазм бронхов. Эффект длится
Влияние же его на миокард аналогично действию адреналина. 30 минут. При среднетяжелом и тяжелом приступе бронхиальной
Для купирования приступа удушья не рекомендуется ингалиро- астмы и при недостаточной эффективности инъекцию адренали-
вать более 3—4 доз. на повторяют в той же дозировке с интервалом в 20—25 минут.
А с т м о п е н т (алупент, орципреналин) отличается выгодно Для купирования приступа бронхиальной астмы применяют
от адреналина и эуспирана тем, что в большей степени действует обычно в сочетании с адреналином иди атропином и непрямой
на адренорецепторы легких, чем сердца, а следовательно, не вы- стимулятор адренергических рецепторов — 5% раствор э ф е д -
зывает тахикардии. Кроме того, при применении астмопента ме- р и н а по 0,5—1 мл подкожно. Длительность действия эфедрина
нее возможно развитие парадоксального усиления бронхоспаз- составляет 6—8 и даже i 2 часор. Применение такой комбинации^
ма, которое может возникать на фоне действия других адреноми- двух симпатомиметических Средств рассчитано на более бьт-
метических средств. Применяется в виде аэрозольных ингаля- строе, но короткое действие адреналина и на более позднее, но
ций (3—4 вдоха по 0,75 мг), а также подкожно или внутримышеч- продолжительное действие эфедрина. В настоящее время адре-
но (1—2 мл 0,05% раствора), реже внутривенно. налин (и эфедрин) в лечении бронхоспазма используется редко
Б е р о т е к (фенотерол) по действию очень близок к астмо- из-за опасности развития побочных явлений (повышение АД,
пенту, однако бронхолитический эффект более значителен. тахикардия, аритмии, сердечная^недостатечность). Известно,
С а л ь б у т а м о л (вентолин) обладает преимущественно рг что промежуточные продукты обмена адреналина, накапливаясь
адреностимулирующим действием, в связи с чем не вызывает та- в организме, вместо возбуждения (З-адренорецепторов гладкой
хикардии и гипертензии. Обычно для купирования приступа бы- мускулатуры бронхов могут вызывать их блокаду, что сопро-
вает достаточно осуществить 1—2 вдоха препарата (0,1 мг на вождается усилением бронхоспазма. Поэтому в условиях разви-
вдох). Сальбутамол, тербуталин, беротек и другие симпатомиме- тия астматического статуса на догоспитальном этапе адреналин мо-
тики при длительном приеме могут приводить к отеку слизистой жет применяться однократно и при условии, что ранее он не приме-
оболочки бронхов и гиперсекреции. Вследствие этого удушье бу- нялся. Эфедрин противопоказан при наличии у больного нару-
дет нарастать, хотя проявления бронхоспазма отступят на задний шения ритма, тахикардии. Эфедрин оказывает выраженное воз-
план. В литературе этот клинический синдром получил название буждающее влияние на центральную нервную систему, нарушая
синдром «закрытого объема» (Locked — Lung — syndrome). сон. В связи с этим не следует назначать препараты эфедрина в
Учитывая, что в большинстве случаев нарушение бронхиаль- вечернее и ночное время.
ной проходимости включает и холинэргический механизм, целе- В последние годы раздаются обоснованные возражения про-
сообразно сочетать назначение бронходилататоров-симпатоми- тив широкого использования при наличии признаков дыхательной
метиков с холинолитиками. Примером такого сочетания служат недостаточности симпатомиметических средств (адреналина,
теофедрин, антастман и другие комбинированные препараты. эфедрина, новодрина, алупента и др.). Это связано с тем, что в ус-
Удобно применение сочетанного препарата д и те к, в состав ловиях гипоксемии и метаболического ацидоза симпатомимети-
которого входят селективный р2-симпатомиметик (фенотерол- ки неэффективны вследствие блокады (3-адренорецепторов
гидробромид) и стабилизатор мембран тучных клеток динатрия бронхиального дерева, возбуждение которых в обычных услови-
хромогликат. Высокая клиническая эффективность дитека под- ях создает бронхоспазмолитический эффект. Настойчивое при-
тверждена у больных атопической бронхиальной астмой и брон- менение этих средств приводит к резкой тахикардии, повыше-
хиальной астмой физических усилий («нагрузочном» бронхо- нию АД, болям в сердце, тремору, тошноте, аритмиям и даже
спазме). Концепция о взаимодействии симпатической нервной внезапной остановке кровообращения. Это объясняется тем, что
системы и блуждающего нерва в патогенезе бронхоспазма яви- ос-адренорецепторы миокарда и сосудов находятся в состоянии
126 127
повышенной чувствительности и действие на них указанных ве* есть изъянов лечебной тактики. Иногда длительные ремиссии
шеств усилено. Кроме того, симпато-адреналовая активность в могут быть вызваны простым ограничением медикаментозной
условиях стресса, сопровождающего удушье, и без того повыше- терапии и переходом на комплекс мер, направленных на повы-
на, а-адренергические эффекты адреналина могут проявляться в шение неспецифической реактивности организма — массаж,
любом возрасте, а у пожилых людей (после 60 лет) даже возмож- ЛФК, рефлексотерапию и др.
ны адреналиновый инфаркт миокарда и адреналиновый отек Даже применение наиболее эффективных лекарственных
легких. препаратов при бронхиальной астме должно быть строго обосно-
С применением симпатомиметиков связывают также увели- вано, и не только клиническим наблюдением, но и повторными
чение смертельных исходов от бронхиальной астмы. В клиниче- изменениями скорости выдоха на пневмотахометре, которые
ских и экспериментальных работах было показано, что симпато- должны быть так же обязательны, как измерение АД у больных
миметики способны вызывать фибрилляцию желудочков. При артериальной гипертонией.
анализе причин смерти ряда больных бронхиальной астмой, у Известно, что при передозировке симпатомиметиков может
которых не было обнаружено на вскрытии характерных морфо- возникнуть синдром «рикошета» вследствие воздействия метабо-
логических признаков (эмфизематозное вздутие легких, заку- литов этих препаратов, синдром запирания из-за расширения со-
порка просвета бронхов большим количеством слизистых про- судов слизистой оболочки бронхов и увеличения отечности ее.
бок), можно предполагать этиологическую роль передозировки Клиническим проявлением синдрома «рикошета» является нарас-
симпатомиметиков. тающее по своей интенсивности удушье. Каждый последующий
При отсутствии эффекта от адреналина и его производных приступ становится все более тяжелым, больного охватывает бес-
применяют э у ф и л л и н (диафиллин, аминофиллин) в виде покойство, он возбужден, многократно прибегает к ингаляции аэ-
2,4% раствора по 10 мл внутривенно медленно (в течение 5—7 розоля симпатомиметика. Интервалы между приступами удушья
минут вместе с 10—20 мл глюкозы или изотонического раствора катастрофически сокращаются, а интенсивность использования
хлорида натрия). Эуфиллин ингибирует фосфодиэстеразу, а это карманного ингалятора безудержно возрастает. Синдром «рико-
способствует накоплению циклического аденозинмонофосфата шета» — одно из наиболее тяжелых осложнений в течении бронхи-
(цАМФ) и восстановлению адренорецепторной чувствительно- альной астмы, влекущее за собой, если не будет предпринята свое-
сти, что приводит к расслаблению бронхиальной мускулатуры. временная коррекция лечения, развитие тяжелого астматического
При побочных эффектах эуфиллина (тошноте, рвоте, болях в состояния. Выше уже говорилось о кардиотоксическом действии
сердце) одновременно применяют растворы: 2% папаверина — 2 симпатомиметиков из-за стимуляции pi-рецепторов и токсиче-
мл, 2% ношпы — 2 мл, 1 % дибазола — 4—6 мл. При ночных при- ском действии газа пропеллента — фреона, а также возбуждающем
ступах и брадикардии можно значительно улучшить состояние действии эуфиллина при замедленном его метаболизме.
больного подкожным введением 1 мл 0,2% раствора платифил- Интал, применяемый при ОРЗ или пневмонии, может сам
лина или 0,5—1 мл 0,1% раствора атропина. При тяжелом при- вызвать эозинофильные инфильтраты в легких, ларинго- или
ступе эуфиллин вводится капельно (10—15 мл эуфиллина в 200 бронхоспазм, крапивницу. Поэтому спектр применяемых препа-
мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора ратов должен быть максимально сужен — одним, а при большей
глюкозы). тяжести двумя-тремя препаратами. Желательно начинать лече-
При тяжелом течении бронхиальной астмы, особенно при ние одним препаратом под контролем его переносимости. Эф-
инфекционно-аллергической форме, когда нарушение дренаж- ф е к т и в н ы х средств л е ч е н и я этого страдания нет.
ной функции бронхов нередко является определяющим тяжесть Применяются в основном бронходилататоры (симпатомиметики
течения болезни, а н т и г и с т а м и н н ы е п р е п а р а т ы (димед- и ксантины), интал, глкжокортикостероиды. Сомнительное их
рол, супрастин, пипольфен) ухудшают бронхиальный дренаж и лечебное действие перекрывается их побочным действием. На-
могут привести с формированию астматического состояния. <»>;• пример, папаверин при повторном применении вызывает исто-
О п и а т ы , б а р б и т у р а т ы и другие седативные препараты, щение содержания АТФ, из которой образуется ц-АМФ. Проте-
угнетающие дыхание и кашлевой рефлекс, у больных астмой олитические ферменты, ацетилцистеин часто сами вызывают
п р о т и в о п о к а з а н ы , за исключением случаев, когда прово- бронхоспастические реакции и раздражение слизистой бронхов.
дится искусственная вентиляция легких. Антибиотики являются большими сенсибилизаторами, ухудша-
Наблюдения последних лет показывают, что утяжеление ют течение болезни, особенно при ингаляционном применении, *
бронхиальной астмы часто является не следствием логического а также при грибковой сенсибилизации.
развития болезни, а результатом перелечивания больного, то И н т е н с и в н у ю т е р а п и ю а с т м а т и ч е с к о г о статуса
128 129

I
9 Зак. 1987
следует начинать в максимально ранние сроки. Она должна пре- путей только у больных с обратимой обструкцией дыхательных
следовать следующие цели: путей. При этом наблюдается отставание бронхолитического эф-^
• коррекцию гипоксемии и гиперкапнии (оксигенотерапия фекта от максимальной концентрации эуфиллина в сыворотквэ
иИВЛ); крови, и этот факт должен быть учтен при выборе дозы эуфиллина,
• устранение бронхиальной обструкции; Ж* *^' особенно при коррекции режима его дозирования у больных в экс-
• восстановление чувствительности (}2-адренорецепторов тренных ситуациях. У больных с преобладанием рестриктивных;1
бронхов к катехоламинам; нарушений вентиляции при отсутствии бронхолитического эффе-§
• нормализацию внутренней среды организма. й * •.««**( кта препарата увеличение остаточного объема и перемещение ды~,|
I стадия астматического статуса подтверждается путем проб- хания в инспираторную зону приведет к неэффективности венти-
ного введения 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина в неясных случа- ляции легких и усугублению гипоксии (А. Н. Цой с соавт., 1993). /,
ях, если в ближайшие 4—6 часов больной не получал симпатоми- С первых минут развития астматического статуса необходима*
метических средств. Если на пробное введение адреналина не бу- нормализация водного баланса. С этой целью назначают посто-^
дет бронходилатирующего эффекта, то и это указывает на нали- янное внутривенное вливание 5—10% раствора глюкозы (250—s
чие у больного резистентности к симпатомиметикам, что под- 500 мл) с инсулином, изотонического раствора хлорида натрия?
тверждает диагноз астматического статуса. (500 мл), полиглюкин, гемодез (общий объем жидкости —до 2—
При I стадии астматического статуса ведущим средством па- 3 л в сутки). Растворы гепаринизируют из расчета 0,5 мл (2500^
тогенетической терапии являются г л ю к о к о р т и к о и д ы . Пос- ЕД) гепарина на 500 мл жидкости. Внутривенное введение жид-j
кольку их назначают по жизненным показаниям, то обычные костей производят не только для нормализации водно-солевого]
противопоказания к их использованию (язвенная болезнь же- обмена и обеспечения гидратации, но и для разжижения мокро-jj
лудка и 12-перстной кишки, артериальная гипертензия, сахар- ты, что облегчает ее эвакуацию и способствует восстановлению^
ный диабет) при этом не учитываются. Лишь при открытой язве проходимости бронхиол. При длительной инфузионной терапии^
желудка необходим осторожный выбор дозы глюкокортикоидов. (многие часы и даже дни) следует проводить контроль за гемато-|
Следует отметить, что глкжокортикостероиды оказывают проти- критным числом, стабилизируя его значение в пределах 30—35%^
воотечное и спазмолитическое действие. Механизм их действия и ЦВД, которое не должно превышать 12 см водного столба. »
заключается в антигистаминном и антигиалуронидазном дейст- Для улучшения бронхиального дренажа назначают б и с о л ь-г
вии, угнетении продукции антител, повышении чувствительно- в о н по 2 мл внутримышечно, 10% раствор й о д и с т о г о на-ц
сти р2-адренореактивных структур к катехоламинам и прямом т р и я внутривенно медленно по 5—10 мл. Желательно назначать^
расслабляющем влиянии на гладкую мускулатуру. м у к о л и т и ч е с к и е п р е п а р а т ы , но, к сожалению, при
П р е д н и з о л о н вводят струйно внутривенно 60—120мг (1 — бронхиальной астме многие из них не могут быть применены нз-ц
1,5 мг/кг, до 5—8 мг/кг в сутки) и дают внутрь 15—20 мг предни- за опасности усугубления бронхоспазма. Этими свойствами об?1
золона или другого препарата в эквивалентной дозе. После выве- ладают протеолитические ферменты, бромгексин, мукомист.
дения больного из статуса дозу стероидов ежесуточно снижают Ингаляции муколитических средств дополняют внутримы-
на 25% до минимальной (30—60 мг преднизолона в сутки). Тера- шечным введением трипсина по 50 мг на 5 мл 0,5% раствора ново-
певтический эффект наступает через 2—4 часа после внутривен- каина 2—3 раза в сутки. Теплое обильное питье, вибрационный^
ного введения глюкокортикостероидов и через 12—48 часов пос- массаж грудной клетки также способствуют улучшению дренаж-
ле перорального их приема. П р и о б т у р а ц и и б р о н х и а л ь - ной функции бронхов. Если состояние больного не ухудшается, то
ного просвета с л и з и с т ы м и п р о б к а м и г л ю к о к о р т и - выбранную начальную дозу глкжокортикоида повторно вводят
к о и д н а я т е р а п и я н е э ф ф е к т и в н а . В этом с л у ч а е через 1,5—2 часа, при улучшении состояния больного (оно может
бывает эффективным бронхоскопический лаваш. проявиться не ранее, чем через 1—2 часа после назначения глюко-
В случае намечающегося улучшения проводят пробное введе- кортикоида) интервал введения его можно увеличить до 3 часов.
ние 5 мл 2,4% раствора эуфиллина медленно струйно и при поло- При ухудшении состояния больного повторную дозу глюкокорти-
жительном эффекте продолжают капельное внутривенное влива- коида вводят через 40—60 минут после первоначального введения
ние из расчета 0,5 мг на 1 кг массы тела в час (или 5—10 мл 2,4% препарата (до появления эффективного кашля).
раствора 4—5 раз в сутки). Следует заметить, что при внутривен- Для улучшения микроциркуляции в тканях, особенно в сис-
ном введении эуфиллина в стандартной дозе выявляется субтера- теме легочной артерии, а также снятия отека слизистой бронхов
(антигистаминное действие) в инфузионный раствор добавляют
певтический уровень его в сыворотке крови, вызывающий брон- г е п а р и н из расчета 3000—5000 ЕД на 500 мл инфузионного
холитический эффект препарата на уровне крупных дыхательных раствора.
130 >»| ш.,. v 131
Уменьшению отека слизистой оболочки бронхов за счет сни- провождающийся возрастанием левых отделов сердца, а также
жения активности калликреин-кининовой системы крови спо- более тяжелых случаях) легочную гипертензию и перегрузку n p a - J
собствуют ингибиторы протеолитических ферментов. Может при- вого желудочка в результате изменения механики дыхания и™
меняться контрикал в суточной дозе 1000 ЕД/кг. Вся суточная спазма легочных сосудов, к а р д и о с т и м у л и р у ю щ и е сред-J'
доза делится на четыре части, каждую часть разводят в 250 мл с т в а (сердечные гликозиды и др.) при этих состояниях вряд лиг
изотонического раствора хлорида натрия или глюкозы и вводят целесообразны.
внутривенно капельно. Всегда показаны ингаляции увлажнен- Нецелесообразно назначать витамины, кокарбоксилазу, хлорид**
ного кислорода. кальция, профилактически применять антибиотики. На фоне зна-^':
Значительного улучшения состояния при бронхиальной аст- чительно увеличенной работы дыхания не следует применять ды-'"'
ме можно достичь повторным внутривенным переливанием су- хательные аналептики — этимизол, кордиамин, коразол и др., ибо*
хой плазмы в дозе 100 мл или 20% раствора плацентарного альбу- это может привести к истощению резервов дыхания и быстрому^
мина в дозе 50 мл, а также протеаз кининовой системы: эпсилон- прогрессированию вентиляционных нарушений. Неэффективны*
аминокапроновой кислоты (10 мл 5% раствора), трасилола в дозе при астматическом статусе и холинолитики (атропин, метацин), ко-
5000ЕД/сут. торые сушат слизистую оболочку бронхов и сгущают мокроту. Из-
Высокой эффективностью отличается п е р и д у р а л ь н а я за опасности усиления бронхоспазма у больных, находящихся
а н е с т е з и я (К. С. Терновой, Ю. П. Бутылин, Ю. И. Бобылев, астматическом статусе, не рекомендуется использовать муколити-'
1984). Перидуральное пространство катетеризируют на уровне ческие средства — ацетилцистеин, трипсин, хемотрипсин и др. (Н,;.
L .1-4 и вводят через катетер 10—15 мл 2% раствора тримекаина В. Путов, В. С. Щелкунов, 1980). По той же причине следуете ос-*
каждые 60—120 минут или путем постоянной диффузии 8—10 торожностью относиться к методам механической санации
капель в минуту. Перидуральная анестезия должна продолжать^ хательных путей (назотрахеальная катетеризация для обмывани
ся 1,5—3 суток. При этом снимается патологическая активность и аспирации мокроты). В то же время простым и эффективны
мышечных и железистых элементов бронхов и бронхиол, умень- способом разжижения бронхиального отделяемого являютс
шается одышка и тахикардия, возрастает количество мокроты, парокислородныеингаляции
которая становится менее вязкой и легче откашливается. Пери- Из-за опасности угнетения дыхания, подавления кашле во гс^
дуральную анестезию можно использовать при отсутствии выра- рефлекса и естественных механизмов бронхиального дренирова-|'
женного компенсаторного напряжения сердечно-сосудистой си- ния противопоказаны препараты, обладающие седативным эффе-J
стемы (гипертензия, тахикардия). ктом (морфин, промедол, оксибутират натрия, седуксен, галопе^
Предложенные для лечения больных бронхиальной астмой ридол, дроперидол и др.). Они маскируют тяжесть бронхиальной?
различные виды блокад (вагосимпатическая, заднего средосте- обструкции, и летальность при их использовании возрастает. *
ния и др.) в условиях астматического статуса малоэффективны. Лечение I I — I I I стадий астматического статуса осуществляет*'
Ранее для уменьшения отека использовались антигистамин- ся в отделении интенсивной терапии и реанимации. j.
ные препараты —димедрол, пипольфен, супрастин, но в настоя- В о 11 с т а д и и а с т м а т и ч е с к о г о с т а т у с а продолжают*
щее время в связи с тем, что они сгущают мокроту, затрудняя тем введение гормональных препаратов внутривенно, а также в
самым ее эвакуацию, их применение на фоне статуса не реко- летках, увеличивая дозу в 1,5—2 раза. Интервалы между повтор-jr
мендуется. ным введением глюкокортикостероидов сокращаются до 60 ми-*
Опыт показал, что не следует применять антибиотики, осо* нут, пока не наметится улучшение в состоянии больного. Суточ *
бенно пенициллин и стрептомицин, а также сульфаниламидные ная доза преднизолона при астматическом статусе II стадии моЦ,"
препараты, обладающие высокой сенсибилизирующей активно- жет достигать 1000 мг и более. *:
стью. Исключение составляют больные с инфильтративными из- Для коррекции метаболического ацидоза и электролитного
м е н е н и я м и в легких или обострением хронического бронхита состава плазмы крови применяют+ 0,3% раствор трисамина, свя-5
при наличии гнойной инфекции. зывающий большое количество Н . При этом не только расщеп- :'
Диуретики у пациентов в астматическом статусе показаны в ляется углекислота, но и вновь образуется гидрокарбонат. Т р и -
весьма редких случаях, когда отмечается возрастание ЦВД до 15 с а м и н является хорошим осмотическим диуретиком (сильнее
мм води. ст. и выше. Если последнее сочетается с гемоконцент- маннитола). Преимущество его заключается в том, что он оказы-
рацией (гематокрит 50% и более), то введению диуретиков следу- вает буферное действие и внутри клетки. П р и с о ч е т а н и и , ;
ет предпочесть кровопускание 300—500 мл крови. метаболического ацидоза с н а р у ш е н и е м л е г о ч н о й
Учитывая гипердинамический режим кровообращения, со- вентиляции введение гидрокарбоната натрия н е -
132 133
ж е л а т е л ь н о . Следует заметить, что при сердечной недоста- дыхательной системе высокого давления (7,84—9,80 кПа), исполь-
точности, отеке легких, эклампсии и других состояниях, проте- зование больших дыхательных (0,8—1,2 л) и минутного (30—35 л)
кающих с выраженной гипернатриемией, инфузии растворов на- объемов. Создание отрицательного давления (активный выдох) не
трия гидрокарбоната противопоказаны. В таких случаях целесо- рекомендуется. Газообмен улучшается при режиме дыхания с по-
образно использовать растворы калия гидрокарбоната. П р и стоянно повышенным конечным экспираторным давлением.
высокой г и п е р к а п н и и введение гидрокарбоната Критериями улучшения состояния больного являются ослаб-
натрия может привести к добавочному у в е л и ч е - ление чувства удушья, начало отхождения мокроты, более спо-
н и ю РаССЬ, ч т о в э т и х у с л о в и я х к р а й н е н е ж е л а - койное поведение. Уменьшается количество сухих хрипов в лег-
т е л ь н о . Введение гидрокарбоната натрия 150—200 мл 4% рас- ких, а в стадии «немого легкого», наоборот, их появление свиде-
твора внутривенно капельно может быть осуществлено только тельствует об улучшении состояния больного. Одним из показа-
контролем показаний кислотно-щелочного состава (КЩС) при ний к продолжению ИВЛ является ухудшение вентиляции лег-
выраженной гиперкапнии и дыхательном ацидозе. ких и даже апноэ после спонтанной вентиляции СЬ.
Продолжают введение жидкости, следя за диурезом, гепари- При лечении астматического статуса противопоказано в в е -
на, фибринолитических средств (стрептаза), оксигенотерапию. дение адреналина и других симпатомиметиков,
Если синдром тотальной легочной обструкции («немое легкое») так как это может вызвать эффект «рикошета» — резкое усиление
не ликвидируется в течение 1—2 часов интенсивной терапии, то бронхоспазма вследствие функциональной блокады бета-рецеп-
больного переводят на поднаркозную ИВЛ (наркоз закисью азо- торов. Введение адреналина не рекомендуется сочетать с фтората-
та или фторатаном). Показаниями для ИВЛ являются также час- новым наркозом из-за опасности возникновения фибрилляции
тота пульса 140 уд./мин и более, РН крови ниже 7,3, РССЬ больше желудочков, так как фторатан повышает чувствительность мио-
60 мм рт. ст., РСЬ ниже 50 мм рт. ст. Через интубационную трубку карда к воздействию катехоламинов. Летальность при астматиче-
проводится л а в а ж б р о н х о в — заливание в дыхательные пути ском статусе III стадии достигает 50—70% (Н. М. Мотузка, 1989).
теплых растворов (36—38°) изотонического натрия хлорида, 2— В заключение еще раз следует напомнить, что чем длительнее
5% раствора гидрокарбоната натрия, раствора Рингера, раствора приступ удушья, тем труднее его купировать. Это связано с тем,
фурациллина с добавлением протеолитических и муколитиче- что на первый план выступает закупорка бронхиального дерева
ских ферментов, антибиотиков, эуфиллина. Растворы вводятся очень вязким секретом. Такая обструкция не может быть ликви-
фракционно (до 400—800 мл в каждое легкое) по 10—20 мл через дирована ни большими дозами гормонов, ни бронхоспазмолити-
каждые 10—15 минут, и после 2—3 вдохов проводится активная ками, ни фторатановым наркозом. В этих случаях имеются абсо-
аспирация секрета. С помощью электроотсоса удается удалить лютные показания для трахеобронхиальной санации с целью эва-
1/2—1/3 объема жидкости. В ряде случаев с промывной жидко- куации секрета и восстановления бронхиальной проходимости
стью удаляются сгустки мокроты, но скопившаяся мокрота начи- (инжекционная бронхоскопия, раздельная последовательная са-
нает интенсивно отделяться спустя 1,5—2 часа после проведен- нация правого и левого легкого через двухпросветную трубку Кар-
ной процедуры, когда больной начинает кашлять. В промежутке ленса, обеспечивающую эвакуацию секрета из одного легкого с
между введением растворов и отсасыванием секрета продолжает- одновременной искусственной вентиляцией второго легкого).
ся ИВЛ, проводится поколачивание по грудной клетке, что спо- После выведения больного из астматического статуса необ-
собствует более глубокому проникновению жидкости. Санация ходимо назначение плановой глюкокортикостероидной терапии
осуществляется в различных дренажных положениях. (20—30 мг преднизолона) наряду с другим лечением (противо-
В I I I с т а д и и а с т м а т и ч е с к о г о с т а т у с а проводятвсе воспадительные средства, интал, муколитики и др.). Из отхарки-
мероприятия, направленные на борьбу с гипоксией и расстрой- вающих и разжижающих средств желательно применять 3% рас-
ствами кровообращения (поляризующая смесь при добавлении в твор йодистого калия внутрь, 10% раствор йодистого натрия вну-
нее цитохрома С и аскорбиновой кислоты до 10 г/сут.; оксибутират тривенно по 5—10 мл, бисольвон (бромгексин) в таблетках по 8
натрия — 50 мг/кг, гепарин, аминокапроновая кислота, активато- мг 3 раза в день или по 2 мл в ингаляциях, ацетилцистеин (мис-
ры спонтанного фибринолиза, препараты никотиновой кислоты: таброн) по 5 мл 20% раствора в виде ингаляции, настои и отвары
никошпан, компламин и др.). Продолжают введение глюкокорти- трав. Не рекомендуется термопсис, так как его эффективность
костероидов, сосудистых средств, при необходимости — сердеч- значительно снижается из-за повреждения ресничек эпителия у
ных гликозидов. Продолжается также лаваж бронхиального дерева больных бронхиальной астмой. Последовательность лечебных
в условиях ИВЛ. Искусственная вентиляция легких показана всем мероприятий интенсивной терапии при бронхиальной астме
больным в этой стадии. При бронхоспазме допустимо создание в представлена на следующей схеме:
134 135
ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Т р о м б о э м б о л и я л е г о ч н о й а р т е р и и ( Т Э Л А ) — за-^
купорка ствола, крупных ветвей или мелких разветвлений легоч-
ной артерии чаще тромботическими массами с развитием ише-
мии легких, формированием гипертонии малого круга кровооб-
ращения и легочного сердца.
Наиболее частым источником ТЭЛА являются вены конеч-
ностей и таза, а также отделы правой половины сердца, особен-
но при длительной мерцательной аритмии, значительно реже —
местный тромбоз в сосудах легких. Тромбофлебиты и флебо-
тромбозы вен нижних конечностей — основная п р и ч и н а ТЭЛА.;
К развитию периферического флеботромбоза или тромбо-
флебита предрасполагают следующие факторы: пожилой воз-
раст, ожирение, заболевания сердечно-сосудистой системы
(ИБС, тяжелые миокардиты, кардиюмиопатии), воспалительные*
процессы и малом тазу и венах малого таза, хирургические вме-3
шательства (практически любые), послеродовой период, травмы
костей, генерализованный септический процесс, злокачествен- 5 !
ные новообразования, стриктурные (врожденные или приобре^
тенные) нарушения венозной стенки, длительная иммобилиза-*
ция и другие состояния, способствующие замедлению кровоток^
(длительный постельный режим, прием диуретиков). Нередко?
ТЭЛА возникает на фоне хронических истощающих заболева^
ний с дегидратацией и гиперкоагуляцией.
Примерно у 25% больных флеботромбоз имеет латентное те-^
чение. Для его выявления используют пробы с подошвенной
тыльной флексией, компрессией икроножных мышц манжеткой^
под давлением свыше 100 мм рт. ст. Эти манипуляции вызывают^
отчетливую болезненность, как и пальпация по ходу глубоких^
вен голеней (обычно на ограниченном участке). В норме ощуще-
ние болезненности возникает при компрессии более 180 мм рт."
ст. .Определенное значение имеет установление асимметрии ок-1
ружностей на голенях и бедрах (1 см и более). Источником мае-
сивной эмболии легочной артерии в 64,5% случаев является не-
окклюзирующий тромбоз илиокавального сегмента (В. С. Са-
вельев и др., 1989). •
В патогенезе ТЭЛА, кроме образования тромба в венах ниж-*
н и х конечностей, таза и полостях сердца вследствие повышен-
ной свертываемости крови и замедления кровотока, отрыва и за-^
носа эмбола в легочную артерию, имеют значение следующие]
рефлексы: '
• внутрилегочный вазо-вазальный рефлекс,' вызывающий^
диффузный спазм прекапилляров и бронхолегочных анастомо-;
чов, что приводит к острому развитию легочной гипертензии?
(острое легочное сердце); ^
136 ш1
• легочно-бронхоспастический рефлекс, вызывающий вы- стически неблагоприятны, кроме остроты развития, такие сим-
раженную бронхоконстрикцию; птомы, как нарушения сердечного ритма, брадипноэ, отек лег-
• легочно-сердечный рефлекс, сопровождающийся замедле- ких, а также непроизвольная дефекация.
нием сердечного ритма и иногда мгновенной остановкой сердца; К л и н и ч е с к и е с и м п т о м ы ТЭЛА с л е д у ю щ и е :
• легочно-сосудистый рефлекс с падением давления в боль- ••• • внезапная боль за грудиной разного характера, часто ост-
шом круге кровообращения; /он рая кинжальная боль, при развитии инфаркта легкого — острая
• легочно-коронарный рефлекс, приводящий к резкому боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании и кашле;
ухудшению коронарного кровообращения. • одышка, кашель, нередко с кровавой мокротой, голово-
Но ишемия миокарда при ТЭЛА развивается не только вслед- кружение. Синдром острой дыхательной недостаточности:
ствие рефлекторных механизмов, но и вследствие перегрузки одышка инспираторного типа, цианоз в сочетании с бледностью
правых отделов сердца и несоответствия между кровоснабжени- кожи;
ем и метаболическими потребностями миокарда правого желу- • бронхоспастический синдром, умеренно выраженный: су-
дочка, уменьшения минутного объема левого желудочка с недос- хие свистящие и жужжащие хрипы;
таточным наполнением коронарных артерий и уменьшением ар- • синдром острой сосудистой недостаточности: выраженное
терио-венозного градиента в коронарной системе. падение артериального давления, вплоть до коллапса, холодный
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а ТЭЛА зависит от величины бло- пот;
кированного сосуда и степени уменьшения перфузии легких. • синдром острого легочного сердца: набухание шейных вен,
О с т р о е т е ч е н и е наблюдается у 30—35% больных. Оно патологическая пульсация в эпигастральной области, во втором
обусловлено массивной окклюзией главного ствола или ветвей межреберье слева от грудины; расширение правого контура серд-
легочной артерии. У большинства больных в клинической кар- ца, акцент II тона и раздвоение его над легочной артерией; болез-
тине доминирует 3—5 нижеперечисленных клинических синдро- ненное набухание печени и положительный симптом Плеша —
мов. Более чем в 90% случаев острая дыхательная недостаточ- надавливание на болезненную печень вызывает набухание шей-
ность сочетается с шоком и аритмиями сердца. Больные мечутся ных вен;
от страха и сильных болей, возникает одышка и цианоз (нередко • синдром острой коронарной недостаточности (у 15—25%
только в верхней части тела). Приблизительно у 20% больных больных), проявляется сильными загрудинными болями, экст-
возникает фибрилляция и остановка сердца, у остальных — тахи- расистолией, мерцанием или трепетанием предсердий, супра-
и брадиаритмии, ритм галопа, набухание шейных вен с огром- вентрикулярной тахикардией, ишемическими изменениями
ным ростом ЦВД. У 42% больных наблюдаются церебральный и ЭКГ (горизонтальное смещение ST и отрицательный зубец Т в
болевой синдромы. У 9% больных возможен дебют ТЭЛА в виде отведениях I, II, Vs—Vc>);
потери сознания, судорог, шока. Смерть наступает через не- • абдоминальный синдром (у 4% больных), обусловлен ост-
сколько минут. рым набуханием печени, сопровождается болью в правом пред-
П о д о с т р о е т е ч е н и е заболевания отмечается у 45—50% реберье, рвотой, отрыжкой, горечью во рту;
больных при эмболии средних и мелких ветвей легочной артерии • церебральный синдром: потеря сознания, рвота, судороги,
и часто сопровождается развитием множестенных инфарктов преходящие гемипарезы, менингеальный синдром;
легких. Возникают те же симптомы, что и при остром течении, • лихорадочный синдром: у большинства больных субфеб-
но они выражены меньше. Подострое течение характеризуется рильная температура тела без ознобов, длительность лихорадки
прогрессированием дыхательной и сердечной (правожелудочко- от 2 до 12 дней;
вой) недостаточности и симптомов плевропневмонии с крово- • синдром инфаркта легкого развивается через 1—2 дня и
харканьем и лихорадкой. Длится от одной до нескольких недель. проявляется укорочением перкуторного звука, мелкопузырчаты-
Р е ц и д и в и р у ю щ е е т е ч е н и е наблюдается у 15—25% ми хрипами, крепитацией, шумом трения плевры, очаговым из-
больных с повторными эмбрлиями долевых, сегментарных, суб- менением на рентгенограмме легких, болью в груди при дыха-
плевральных ветвей легочной артерии, характеризуется повтор- нии.
ными приступами кратковременного обморока, одышки, загру- Инфаркт легкого обычно начинает формироваться к концу
динной боли, необъяснимой гипертермии, симптомами пневмо- первых суток заболевания при закупорке долевых и сегментар-
нии. Клинически может проявляться также инфарктами легких ных бронхов. Полное развитие его заканчивается на 5—7 день
либо рецидивирующими плевритами (в том числе и сухими) и болезни. Классическая клиновидная форма его выявляется лишь
постепенно нарастающей гипггртензией малого круга. Прогно- в 20% наблюдений. Даже секционно инфаркт легкого обнаружи-
138 139
вается только у 55% больных ТЭЛА (П. М. Злочевский, 1978). ц и а н о з , а бледность кожи (она приобретает пепельный отте-
Значительно чаще эмболия сосуда любого калибра сопровожда- нок). Если бывает цианоз, то он выявляется обычно на фоне бо-
ется неполным инфарктом, характеризующимся очаговой ге- лее или менее выраженной бледности (пепельно-серая окраска
моррагической апоплексией легких. Именно этим во многом кожи). В основном выражен акроцианоз, особенно ногтей.
объясняется обычно благоприятный исход инфаркта легкого, от- ; / Боль за грудиной и в области грудной клетки может быть раз-
носительно редко сопровождающегося необратимой деструкци- нообразного характера, а не только типа кинжальной и псевдо-
ей легочной ткани. Исходом инфаркта могут оказаться: мелкие коронарной. Ее отсутствие еще не свидетельствует об отсутствии
ателектазы — у 30% больных, плевриты — у 35%, пневмонии — в ТЭЛА. Гораздо реже болевой синдром встречается у больных с
среднем у 90%, абсцедирование и эмпиема — у 5—10% больных. выраженной хронической недостаточностью кровообращения.
В течение ТЭЛА встречаются так называемые л е г к и е ф о р - Боль может быть и плеврального происхождения, тогда она свя-
м ы с р е ц и д и в и р у ю щ и м т е ч е н и е м (15—27%). Клиника зана с дыханием, а при аускультации легких выслушивается шум
такой формы мало выражена и мозаична, часто не распознается, трения плевры. Наконец, боль может локализоваться в правом
протекая под маской обострения основного заболевания или предреберье, сопровождаться парезом кишок, ложноположи-
«застойной пневмонии». При диагностике этой формы нужно тельными симптомами раздражения брюшины и т. д. (за счет
учитывать следующие к л и н и ч е с к и е п р и з н а к и : диафрагмального плеврита или острого набухания печени).
• повторные немотивированные обмороки, коллапсы с ощу- Следует особо подчеркнуть сочетание при ТЭЛА коллапто-
щением нехватки воздуха; преходящую пароксизмальную одыш- идного состояния с повышением венозного давления, что прояв-
ку с тахикардией; ляется, с одной стороны, малым пульсом, а с другой — набухани-
• внезапно возникшее чувство давления в груди с затруднен- ем шейных вен. При этом АД снижается дважды: первый раз
ным дыханием; рефлекторно еще до возникновения болевого синдрома (сниже-
• повторную «пневмонию неясной этиологии» (плевропнев- ние давления держится не более 15 мин и второй раз вследствие
монию); ., «„,.,.,...ци, ,:>ii значительной обтурации легочного сосудистого русла. Чем дли-
• быстро преходящий плеврит; тельнее коллапс и чем выше венозное давление, тем обычно бо-
• появление или усиление симптомов легочного сердца, не лее массивна ТЭЛА. У больных с предшествующей легочной ар-
объяснимое данными объективного исследования; - ^ териальной гипертензией (при постинфарктном кардиосклеро-
• немотивированную лихорадку. зе, пороках сердца и т. п.) нет ожидаемого параллелизма между
Значение этих симптомов возрастает, если они наблюдаются клиническими проявлениями ТЭЛА и величиной эмболической
у больных с застойной сердечной недостаточностью, злокачест- обтурации.
венными опухолями, после операций, при переломах костей, по- Клиническая д и а г н о с т и к а должна опираться не только на
сле родов, инсультов, при выявлении признаков флеботромбоза. такие надежные признаки, как заметная одышка в покое (без на-
Одышка при ТЭЛА, возникая с самого начала осложнения, л и ч и я ортопноэ), цианоз в сочетании с бледностью кожи, коллапс
протекает как «тихая» одышка (без шумного дыхания, форсиро- (без ангинозной боли), поражение легких и плевры, но особое
ванных движений грудной клетки и т.д.). Лишь у части больных, значение приобретает симптоматика собственно легочной арте-
как правило, на фоне предшествующих заболеваний одышка мо- риальной гипертензии: акцент II тона и систолический шум во
жет носить экспираторный бронхоспастический характер с жест- втором межреберье слева, усиленная пульсация в той же области
ким дыханием и сухими хрипами в легких. Частота дыханий в од- при пальпации. Дилатация правого желудочка определяется по
ну минуту бывает различной (в среднем 30, иногда достигает 70). расширенной пульсации и усилению I тона в эпигастральной об-
Кровохарканье наблюдается лишь в 1/3 случаев. ласти, появлению признаков относительной трикуспидальной
Столь же постоянно, как одышка, при ТЭЛА наблюдается недостаточности. Опосредованное повышение давления в полых
т а х и к а р д и я с частотой сердечных сокращений от 90 до 160 в венах проявляется набуханием (и даже ундуляцией) шейных вен,
одну минуту. Среди нарушений ритма превалирует экстрасисто- болезненным набуханием печени. Необходимо измерение повы-
лия, хотя возможна и мерцательная аритмия. Нередко наблюда- шенного периферического (свыше 100 мм вод. ст.) и особенно
ется несоответствие между интенсивностью одышки и тахикар- центрального (через подключичный катетер) венозного давления.
дии и общим состоянием больного. Д и а г н о с т и к а . В настоящее время в большинстве лечеб-
Выраженный цианоз обычно бывает при массивной ТЭЛА, ных учреждений окончательный диагноз легочной эмболии ста-
при сверхмассивной (стволовой) ТЭЛА он наиболее резко выра- вится лишь с помощью электрокардиографических и рентгено-
жен, вплоть до чугунного цвета. Чаще же д о м и н и р у е т не логических данных. Проводятся и специальные исследования
140 141
легочного кровотока и гемодинамики (радиоизотопное сканиро- • некоторое увеличение крупных ветвей легочной артерии
вание легких, ангиопульмонография). области корней;
О с т р а я с т а д и я Т Э Л А (3—7 суток) на электрокардио- • «ампутация» на уровне устья долевой артерии с регионар-f
грамме отражается правограммой, увеличением зубца S в отведе- ным ослаблением легочного рисунка; )
нии I, зубцов Q и R в отведении III, смещением сегмента ST • появление выпота в плевральной полости; ^i- o
кверху от изоляции в отведениях III, aVR, Vi—¥2 и вниз в отведе- • появление дисковидных ателектазов; Нг! .о^
ниях I, II, aVL, Vs—V<,, увеличением амплитуды зубца Р в отведе- • расширение тени верхней полой и непарной вен;
ниях II, III, aVF, Vi—V2, снижением или негативностью зубца Т в • высокое стояние диафрагмы (повышение купола диафраг-
этих же отведениях (перегрузка и дилатация правого желудочка). мы) на стороне поражения; односторонний парез диафрагмы;
П о д о с т р а я с т а д и я (1—3 недели) на электрокардиограмме • очаговые тени на фоне усиления легочного рисунка как
отражается появлением и углублением отрицательных зубцов Т в проявления инфаркта легкого; фокусы уплотнения в легких с*
отведениях II, III, aVF, Vi—¥2; с т а д и я о б р а т н о г о р а з в и - плевральной реакцией.
т и я (до 1,5—3 месяцев) — постепенным уменьшением и исчез- Выявление перечисленных признаков зависит от квалифика-^
новением отрицательного зубца Т и возвращением электрокар- ции и компетенции рентгенолога. ^
диограммы к норме. Могут появиться признаки блокады правой Изменения свертываемости крови и фибринолиза не типич-
ветви пучка Гиса разной степени выраженности. П. М. Злочев- ны и не могут служить подспорьем в диагностике ТЭЛА. При-
ский выделяет и атипичные варианты острого легочного сердца мерно у половины больных нерезко повышается общая ЛДГ (в
(с преимущественными изменениями зубца Т в отведениях I, основном за счет ЛДГз), только у четверти больных повышается
aVL, Vs—V<-; с синдромом nSiiSm). Может наблюдаться инверсия содержание билирубина, почти у всех больных отмечается нор-|
зубца Т в отведениях Vi—V4, но эти симптомы могут и отсутство- мальный уровень аспартатаминотрансферазы (АсТ) и креатин^
вать. фосфокиназы (КФК), что важно для дифференциальной диагно-4
Указанные постадийные изменения могут быть приняты стики ТЭЛА и инфаркта миокарда. В общем анализе крови обна-
за проявления вариабельности и атипичности или отнесены к руживается нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным
коронарной патологии. Эти сдвиги также объясняют отсутстсвие сдвигом (может держаться до 2 и даже 5 недель), нарастание СОЭ
синдрома Me Yinn White (ЗЮзТз) при запоздалой регистрации (сохраняется до месяца и более), у части больных — анемия (наи-
ЭКГ. Следует, однако, учитывать возможность острого развития более часто на 8 — 15 сутки). В моче нередко на 1-й неделе ТЭЛА
блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса с выявляется небольшая протеинурия, в части случаев с микроге-|
отклонением электрической оси сердца влево. Нормальная элек- матурией. Несмотря на информативность таких лабораторных^
трокардиограмма не исключает наличия эмболии легочной арте- тестов, как определение продуктов деградации фибрина, фиб-
рии. рин-мономера, фибринопептида А, они (как и ЛДП и ЛДП) не
В литературе нет единого мнения об информативности ЭКГ могут быть отнесены к методам экспресс-диагностики. То же
при ТЭЛА: диагностические находки составляют от 10% до 81% следует сказать об объемной реографии и ультразвуковой лока-
(П. М. Злочевский, 1979). Это может быть объяснено записью ции легких (Е. Г. Яблоков и соавт., 1 978). ''
ЭКГ в разные периоды заболевания, неполноценным динамиче- Рентгенотомографию, радиоизотопное сканирование легких
ским наблюдением, наличием предшествующих выраженных также не относят к самым неотложным мероприятиям и прибе-
признаков крупноочагового и диффузного поражения миокарда, гают к ним лишь в неясных случаях, а также при подострой и
нарушением проводимости по пучку Гиса. хронически-рецидивирующей формах ТЭЛА (П. М. Злочевский^
Р е н т г е н о г р а ф и ч е с к а я к а р т и н а при ТЭЛА редко бы- 1979).
вает совершенно нормальной, хотя изменения ее могут быть ма- Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а проводится с ин-
лозаметными. К ним относятся: фарктом миокарда, расслаивающей аневризмой аорты, острыми
• зоны обеднения легочного рисунка, локальное просветле- заболеваниями легких (пневмония, ателектаз, пневмоторакс)^
ние легочного поля на ограниченном участке за счет олигемии Чаще всего при ТЭЛА ставится диагноз инфаркта миокарда.
(симптом Вестермарка, 1938); Сходство этих заболеваний заключается в частом развитии забо-\
• деформация, фрагментация и уменьшение корня легкого левания на фоне атеросклероза, у пожилых людей, возникнове-^
на стороне поражения, и только при эмболии мелких артерий и нии вначале выраженного болевого синдрома в области грудно%
легочной гипертонии корень может быть расширен; клетки, коллаптоидного состояния, появлении одышки, циано*
• выбухание конуса легочной артерии и расширение правых за, ритма галопа, изменений ЭКГ по типу заднего инфаркта мио-
отделов сердца; ,
142 143
карда и т. д. Однако при внимательном рассмотрении каждого Продолжение Табл.
из сходных для инфаркта миокарда и тромбоэмболии легочной Признак ТЭЛА Инфаркт миокарда
артерии симптомов эти заболевания можно дифференцировать Пульсация Характерна Не характерна
(Табл. 9). Однако в клинической практике наиболее частой во втором и тре-
t*Ni- г
ошибкой является гипердиагностика инфаркта миокарда у 15— тьем межреберьях
20% больных с ТЭЛА. слева эй
•$*
Табл.9 Систолический Не редко ; характерен т
шум над легочной
Дифференциальная диагностика ТЭЛА и инфаркта миокарда артерией
(П. М. Злочевский,1978)
Шум трения Частси:, ШМ'-. , ' Очень редко, л и ш ь в
Признак ТЭЛА Инфаркт миокарда плевры •( %.»Фа * нм- я^ поздние сроки (постин-
фарктный синдром)
Клинический Хронический тромбофле- Нередко предшествую- Шум трения пе- Крайне редко Часто '
фон бит (флеботромбоз); пос- щая стенокардия, гипер- рикарда
леоперационный период; тоническая болезнь Рентгенологиче- Исчезновение корней;
длительный постельный Двустороннее увеличение
ская картина одностороннее увеличе- корней; застойные явле-
режим ние корня; зоны олиге- ния; отек легких; увели-
Часто подострое Обычно острое мии; фокусы, уплотне- чение правого желудочка
Начало болезни ния; реакция плевры; вы-
Чаще постоянная, распи- Волнообразная, нараста- бухание легочного кону- .и;. ,<*Г
Характер боли рающая, без иррадиации; ющая, сжимающая за са; увеличение правого ' ^^! ' ' •ШИ'-
локализуется в верхней грудиной, с типичной ир- желудочка
части грудины; нередко радиацией; с дыханием
'*•• связана с дыханием; мо- ЭКГ Часто отсутствие патоло- Патологические зубцы Q;
связана редко (при пери-
*'•' жет быть внезапная, кин- iff , V гических зубцов О; кон- дискордантные соотно-
кардите)
жальная . it,it и,н кордантные изменения в шения, частые изменения
;р t> отведениях I I I (aVF) и в Vs—V<,, отсутствие из-
Почти у всех больных; Относительно редкое ор- Vi— Vz при отсутствии менений в Vi—Vi при
Одышка число д ы х а н и й свыше топноэ, удушье на фоне сдвигов в Vs—Vi.; уширен- заднем инфаркте; узкие
30—40 в минуту; без ор- легочного застоя, число ные отрицательные зуб- отрицательные зубцы Т;
топноэ; застой в легких дыханий не более 40 в ми- цы Т; восстановление ис- стойкая деформация ри-
обычно не отмечается нуту ходного рисунка ЭКГ сунка ЭКГ .,.
il'f
Обычно бледный или Выраженный, преиму- Увеличение Частое и выраженное Редкое при легочном за-
Цианоз смешанный, появляется щественно акроцианоз, аргериально- стое и невыраженное
одновременно с болью появляется позже лльвеолярного •-ГО.ЧГИ М7Н*'П.^1
градиента рСО2
*'
Относительно часто, При кардиогенном шоке; Изменения в пе- Наклонность к эритроци'-
Коллапс предшествует боли, соче- следует за болыо;подъем Наклонность к анемии;
риферической параллельное нарастание тозу; «ножницы» между
тается с подъемом веноз- венозного давления ре- крови ., ,_,, лейкоцитозом и СОЭ; ча-
числа лейкоцитов и СОЭ;
ного давления док сто эозинопения
иногда тромбоцитопе-
Характерно (хотя и не Нехарактерно МОГУ ния; часто эозинофилия
Кровохарканье обязательно) :,/.-

Часто Редко ,, ,
•\/)?"Г
• УЧГГС ОН i
Акцент II тона на Л е ч е н и е . Во всех случаях клинической смерти при ТЭЛА
легочной артерии показан непрямой массаж сердца, способствующий фрагмента-
Характерно Нехарактерно
Расширение серд- ции тромбоэмболов в стволе легочной артерии (Soloff L., Rodman
ца вправо Т., 1967). Показана также искусственная вентиляция легких. Ок-
сигенотерапия увлажненным кислородом должна быть длитель-
144 10 Зак. 1987 145
^ной. Кислород в этих случаях уменьшает спазм сосудов, легоч- ний применяют глкжокортокоиды (30—60 мг преднизолона).
ную гипертензию и улучшает самочувствие больных. Суммарная доза урокиназы составляет 4 500 000—7 500 000 ЕД.
Терапия при ТЭЛА должна быть направлена на устранение Инфузию этих препаратов целесообразно осуществлять регионар-
' или ослабление вегетативных расстройств, уменьшение эмбола но по катетеру, установленному в легочном стволе. Отечествен-
или его растворение, выведение больного из коллапса, снятие ный препарат пролонгированного действия с т р е п т о д е к а з у
болей, уменьшение гипоксии и снижение гипертензии малого вводят однократно в дозе 6 000 000—9 000 000 ФЕ в перифериче-
круга кровообращения. Последовательность проведения лечеб- скую вену, через 40 минут после пробного введения 300 000 ЕД (В.
ных мероприятий строго индивидуализируется. С. Савельев, Е. Г. Яблоков, 1989). После завершения курса тром-
Для уменьшения боли внутривенно вводят ф е н т а н и л с болитической терапии проводят лечение анти коагулянта ми (гепа-
дроперидолом, промедол, анальгин, эуфиллин. рин 30—60 тыс. ЕД в сутки) и дезагрегантами.
Неотложные лечебные мероприятия сводятся к экстренному 1 Тромболитическая терапия показана при ТЭЛА, протекаю-
применению т р о м б о л и т и к о в и г е п а р и н а . Гепарин при- щей с нарушениями гемодинамики (шок, острая правожелудоч-
менятся не только как антикоагулянт, а как антисеротониновый ковая недостаточность, выраженная легочная гипертензия).
препарат. При применении гепарина создаются благоприятные Обязательными условиями для проведения тромболитической
условия для аутогенного фибринолиза. Лечения антикоагулянта- терапии (см. схему) являются: надежная верификация диагноза
ми вполне достаточно при эмболии, сопровождающейся легкой (перфузионная сцинтиграфия легких, ангиопульмонография) и
и средней степенями нарушения перфузии в легких и умеренны- возможность осуществления лабораторного контроля (определе-
ми расстройствами гемодинамики в малом круге кровообраще- ние концентрации фибриногена в плазме крови, тромбинового
ния. Оптимальной является непрерывная инфузия гепарина, ко- времени). После окончания тромболитической терапии назнача-
торая позволяет поддерживать постоянный уровень гипокоагу- ют гепарин по указанной схеме (непрерывная внутривенная ин-
ляции и устраняет нежелательные резкие скачкообразные изме- фузия со скоростью 1 тыс. ЕД/ч, прерывистое внутривенное вве-
нения в системе гемостаза, наблюдаемые при дробном введении дение по 5 тыс. ЕД каждые 4 ч, подкожное введение препарата по
препарата, что чревато геморрагическими осложнениями и на- 5 тыс. ЕД каждые 4 ч).
растанием тромбоза. Поэтому после начальной внутривенной 1- . Я'

струйной инъекции гепарина (10 000—20 000 ЕД) назначают по- Схема тромболитической терапии при ТЭЛА
стоянную его инфузию и суточной дозе 300—450 ЕД на 1 кг мас-
сы тела больного. При невозможности такой инфузии гепарин Препарат Доза (внутривенно)
вводят дробно внутривенно (каждые 3 часа), внутримышечно 1) 250 тыс. ЕД на 20 мл 0,9% NaCl в течение 30
(каждые 4 часа) или подкожно (каждые 8 часов) в такой же суточ- Стрептокиназа
мин, затем — 100 тыс. ЕД/ч в течение 18—24 ч.
ной дозировке под контролем времени свертывания крови,
тромбоэластографии. Длительность гепаринотерапии обычно 2) 1,5 млн ЕД в течение 30 мин с последующей
составляет 2—3 недели. В конце этого срока назначают непря- инфузией 1,5 млн ЕД в течение 2—3 ч.*
мые антикоагулянты, а гепарин постепенно отменяют. Антикоа- Тканефой активатор 15 мг болюсом, затем 0,75 мг/кг за 30 мин, далее
гулянты сочетают с антиагрегантами и неспецифическими сти- плазминогена 0,5 мг/кг за 60 мин. Общая доза — 100 мг. V
муляторами фибринолиза (реополиглюкин, трентал, аспизол,
курантил, никотиновая кислота, компламин). Урокиназа 1) 4400 ЕД/кг в течение 10 мин, затем 4400
ЕД/кг/ч в течение 12—24 ч.
В последние годы при лечении ТЭЛА и тромбоза глубоких
вен ног успешно используются низкомолекулярные гепарины 2) 2 млн ЕД в течение 10 мин, затем 1,5 млн ЕД
(подкожно 2 раза в сутки в течение 10 дней): фраксипарин (200 в течение 1 ч.'
анти-Ха ЕД/кг), фрагмин (120 анти-Ха ЕД/кг), клексан (100 ан-
ти-Ха ЕД/кг). ' Этот вариант используется у больных с массивной ТЭЛА, осложненной шр-
ком. '„
При проведении тромболитической терапии предпочтение от-
дается а к т и в а т о р а м ф и б р и н о л и з а — с т р е п т о к и н а з е Эффект тромболитической терапии оценивается по клини-
( с т р е п т а з а , а в е л и з и н , ц е л и а з а ) и у р о к и н а з е . Обыч- ческим (уменьшение одышки, тахикардии, цианоза), электро-
но вводят 250 000—500 000 ЕД стрептокиназы в течение первых 30j кардиографическим (регресс признаков перегрузки правых отде-
минут с последующим назначением ее по 100 000 ЕД каждый час if лов сердца) признакам, результатам повторной сцинтиграфии
течение 48—72 час. Для предотвращения аллергических осложне-э легких или ангиопульмонографии.
146 147
В случае рецидива ТЭЛА на фоне антикоагулянтной терапии, тить отрыв и м и г р а ц и ю в систему л е г о ч н ы х арте-
а также при наличии противопоказаний к ней прибегают к им- р и й у ж е с ф о р м и р о в а в ш е г о с я т р о м б а . Исключить
плантации кавафильтра. опасность попадания в сосудистое русло тромба, который сво-
В последнее время получены обнадеживающие результаты бодно «плавает» в просвете магистральной вены, можно с помо-
при лечении легочной эмболии малыми дозами активаторов фи- щью хирургических мер: удаления тромба или создания на пути
бринолиза в сочетании с плацентарным плазминогеном. Таким его продвижения препятствия (перевязка или удаление вены,
препаратом является APSAC — анизолированный активирую- введение в вену балонного катетера или различных противоэм-
щий комплекс плазминоген-стрептокиназа. болических фильтров).
Экстренная эмболэктомия абсолютно показана больным с
тромбоэмболией легочного ствола или его главных ветвей при
крайне тяжелой степени нарушения перфузии легких, сопрово-
ждающейся стойкой гипотонией, значительной гипертонией ма- СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС
лого круга кровообращения (систолическое давление в правом
желудочке 60 мм рт. ст. и выше, конечное диастолическое 15 мм
рт. ст. и выше). При эмболиях мелких ветвей селективное легоч- С п о н т а н н ы й п н е в м о т о р а к с — это скопление воздуха
ное зондирование не показано. в плевральной полости, значительно уменьшающее там отрица-
Следует заметить, что сопутствующие (или предшествую- тельное давление, а в некоторых случаях создающее положитель-
щие) массивной ТЭЛА геморрагический инсульт, язва желудка, ное давление, которое значительно превышает атмосферное дав-
мочекаменная болезнь (даже с микрокровотечениями) не долж- ление, что глубоко нарушает механику дыхания. Воздух может
ны расцениваться как абсолютные противопоказания к приме- проникать в плевру снаружи вследствие ранения грудной клетки
нению гепарина и реополиглюкина (П. М. Злочевский, 1979). или со стороны легкого, при повреждении его поверхности.
Аритмия сердца купируется введением финоптина (5—10 Обычно это происходит внезапно и чаще наблюдается у больных
мг), лидокаина (70—150 мг), обзидана (5—10 мг), 4% раствором буллезной эмфиземой, туберкулезом, хроническими нагнои-
хлорида калия (10—20 мл) или ЭИТ. При кардиогенном шоке тельными процессами, опухолями легких. Пневмоторакс может
применяют допамин, реополиглюкин внутривенно. также появиться у людей без клинически заметных изменений в
Для лечения и профилактики пневмонии назначаются анти- легких вследствие разрыва субплеврального эмфизематического
биотики. пузыря или разрыва висцерального прикрепления плевральной
Декомпенсированное хроническое васкулярное (постэмбо- спайки. Непосредственной причиной образования спонтанного
лическое) легочное сердце обычно рефрактерно к тромболити- пневмоторакса бывает резкое физическое усилие, натуживание,
ческой и антикоагулянтной терапии. сильный кашель, смех, приступ удушья, но иногда явной причи-
В последующем для уменьшения гипертонии малого круга ны нет. Воздух может поступить в плевральную полость одно-
кровообращения могут быть рекомендованы спазмолитические кратно, привести к спадению легкого, но в последующем отвер-
и антиагрегантные средства (курантил, теоникол, трентал, про- стие закрывается. В зависимости от количества воздуха, которое
дектин, реополиглюкин, аспирин, эуфиллин, папаверин). Дли- успело проникнуть в плевральную полость, интраплевральное
тельность лечения ими должна быть не менее 6—8 месяцев. Име- давление приближается к атмосферному; однако если оно его не
ются указания, что инфузия 0,5 л реополиглюкина опасному превышает, то сдавленное легкое сохраняет способность частич-
контингенту больных уменьшает частоту ТЭЛА вдвое (А. П. но распрямляться при вдохе. Если одновременно с образованием
Зильбер, 1981). спонтанного пневмоторакса плевра подвергается инфекции, то
Важным компонентом лечебных мероприятий при ТЭЛА яв- течение может быть осложнено эмпиемой плевры.
ляется предотвращение повторной эмболизации, ибо дополни- Гораздо более опасным осложнением является так называе-
тельное появление даже небольшого по размерам тромбоэмбола мый «удушающий» (напряженный) превмоторакс. Такое состоя-
достаточно для того, чтобы обусловить критическое состояние ние может образоваться при клапанном механизме: с каждым
больного или его внезапную смерть. Большинство врачей пока вдохом воздух накачивается в полость плевры, в результате чего
еще полагаются на профилактическое действие антикоагулян- внутриплевральное давление значительно превышает атмосфер-
тов. Однако такое лечение может лишь замедлить или прекра- ное. Такой пневмоторакс не только полностью исключает изды-
тить распространение венозного тромбоза (рост тромба). Тем не хания легкое, но способствует смещению органов средостения
менееникакой анти к о а г у л я н т не может предотвра- на здоровую сторону, в результате чего нарушается дыхание так-
148 149
же и на противоположной стороне. Напряженный превмото- Л е ч е н и е . Для обезболивания внутривенно вводят либо 1 —
ракс, вызывая компрессию легкого и его спадение, приводит к 2 мл 0,005% раствора фентанила и 2 мл 0,25% раствора дропери-
изменению легочной гемодинамики вследствие сдавления ле- дола или 5 мл баралгина, либо 1 мл 2% раствора промедола с 1 мл
гочных сосудов (легочная гипертензия), развитию острого или 1% раствора димедрола.
подострого легочного сердца. Для подавления кашлевого рефлекса и предотвращения про-
грессирования пневмоторакса назначают кодеин 0,015, дионин
Классификация:
0,01.
1. По происхождению: При падении АД и коллапсе применяют вазопрессорные пре-
• первичный (идиопатический) — возникает у практически параты (норадреналин 0,5—1,0 мл внутривенно капельно), пред-
здоровых людей; низолон (внутривенно 60—90 мг); при сердечно-сосудистой не-
• вторичный (симптоматический) — возникает на фоне за- достаточности — сердечные гликозиды (внутривенно строфан-
болевания легких. тин 0,5 мл или коргликон 1,0—1,5 мл).
2. По распространенности: У больного с острыми симптомами (смещение органов сре-
• тотальный — при отсутствии спаек в плевральной полости; достения с развитием удушья, цианоза, вздутием шейных вен,
• парциальный — при спаечном процессе. коллапсом) по жизненным показаниям проводится пункция
3. По наличию осложнений: плевральной полости с аспирацией воздуха. Типичным местом
• неосложненный; для введения иглы является средняя часть второго межреберного
• осложненный (плеврит, гемоторакс, пиоторакс). пространства спереди. Вакуумный дренаж (через систему сосу-
4. По механизму возникновения: дов) плевральной полости приводит к быстрому распрямлению
• открытый; сдавленного легкого и предотвращает образование в нем цирро-
; • закрытый; тических изменений.
• клапанный. При небольшом пневмотораксе, не ухудшающем дыхатель-
1 ную способность больного, допускается консервативное лече-
ние, то есть ожидание самопроизвольного рассасывания воздуха
К л и н и к а . Острая кинжальная или прокалывающая боль в из плевры.
грудной клетке, усиливающаяся при кашле, дыхании. Сухой ка-
, шель, нарастающая одышка, острая дыхательная недостаточ-
ность, возможна картина шока. При осмотре положение больного
вынужденное, с наклоном в больную сторону или лежа на боль- ОСТРАЯ ПНЕВМОНИЯ
ном боку. Бледность, цианоз губ, холодный пот, испуганные гла-
за. Дыхание учащенное, поверхностное. Пораженная половина
грудной клетки отстает при дыхании, межреберные промежутки О с т р а я п н е в м о н и я — это острый инфекционно-воспа-^
сглажены или выбухают. Возможны набухание шейных вен или лительный процесс в легких с вовлечением всех структурны^,
эпигастральная пульсация. Перкуторный звук на стороне пневмо- элементов легочной ткани и обязательным поражением альвеол,
торакса тимпанический, голосовое дрожание и дыхание ослабле- легких (В. П. Сильвестров, 1987). ;<
ны или отсутствуют. Границы сердца смещены в здоровую сторо-
ну. Тахикардия. Гипотония. В более легких случаях клиническая Классификация:
картина может быть до такой степени нетипична, что спонтанный
пневмоторакс иногда распознают случайно, при массовых рентге- 1. По этиологии (с указанием возбудителя):
новских исследованиях. Рентгенологически — рентгенография в • бактериальная
прямой и боковой проекциях, томография дают картину полного • вирусная
или частичного спадения легкого, смещения средостения в здоро- • микоплазменная
вую сторону. Диагностическая плевральная пункция определяет , • грибковая
наличие свободного газа в плевральной полости. Торакоскопия • смешанная
позволяет уточнить природу пневмоторакса. На электрокардио- 2. По клинико-морфологическим признакам:
грамме — картина острой перегрузки правого желудочка, наруше- • паренхиматозная (крупозная, долевая, сегментарная)
ния сердечного ритма (тахикардия, экстрасистолия). * • очаговая (дольковая, бронхопневмония)
• интерстициальная
150 15ft
3. По течению: нии в период эпидемий гриппа протекают значительно тяжелее,
• острая чем во внеэпидемическое время.
• затяжная Тяжелое течение пневмонии у одних больных объясняется
4. По локализации: вирулентностью возбудителя, у других — сопутствующими забо-
• правое или левое легкое леваниями, ослабляющими организм. Однако всегда тяжесть
пневмонии прямо связана с массивностью поражения легких и
• двустороннее поражение
выраженностью интоксикации.
5. По наличию функциональных нарушений внешнего дыха-' Характер морфологических изменений в легких определяет-
ния и кровообращения. ся типом возбудителя, реактивностью организма, наличием со-
6. По наличию осложнений: путствующих заболеваний. При бактериальных пневмониях,
• неосложненная возбудители которых не образуют экзотоксинов (пневмококк,
• осложненная (плеврит, абсцесс, бактериальный токсиче- клебсиелла, кишечная палочка), в легком возникает очаг сероз-
ский шок, миокардит, гломерулонефрит и др.). ного воспаления, вокруг которого в зоне отека много микробов.
Целесообразно также отражать степень тяжести острой пнев- В дальнейшем здесь, в экссудате, скапливаются макрофаги, эри-
монии. ! троциты, лейкоциты, сгустки фибрина, дающие картину так на-
Л е г к а я с т е п е н ь . Слабая интоксикация (сознание ясное,- зываемого «опеченения»легкого. Для п н е в м о к о к к о в о й оча-
лихорадка до 38°, тахикардия до 90 в минуту, АД нормальное), говой пневмонии характерны крупные размеры очага поражения
одышка небольшая при нагрузке, в покое — нет одышки, на (группа долек) и прилегающей зоны микробного отека.
рентгенограмме — очаг поражения небольшой. При пневмониях, вызванных возбудителями, образующими
С р е д н я я с т е п е н ь . Умеренно выраженная интоксикация экзотоксины (стрептококки и стафилококки), в центре воспале-
(сознание ясное, легкая эйфория, потливость, слабость, лихо- ния развивается некроз и нагноение легочной ткани. Там же на-
радка до 39°, тахикардия до 100 в минуту, умеренное снижение ходятся возбудители пневмонии, а на периферии располагается
АД); одышка в покое (число дыханий до 30 в минуту); на рентге- безмикробный токсический отек легочной паренхимы.
нограмме — выраженная инфильтрация легочной ткани. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Крупозная пневмония обычно
Т я ж е л а я с т е п е н ь . Выраженная интоксикация (темпера- начинается быстро, с озноба, высокой лихорадки, болей в груди
тура тела до 39—40°, адинамия, затемнение сознания, бред, тахи- при дыхании (сопутствующий плеврит, межреберная невралгия
кардия больше 100 в минуту, коллапс); одышка в покое (до 35—40 и миалгия). Кашель мучительный, вначале сухой, затем с выде-
дыханий в минуту); цианоз; обширная инфильтрация легочной лением «ржавой» мокроты. Как правило, присутствует головная
ткани на рентгенограмме; часто осложнения пневмонии. боль, нередко — анорексия, тошнота, иногда рвота. У л и ц , зло-
Чаще всего пневмония вызывается пневмококком (40—60%), употребляющих алкоголем, часто развивается делириозное со-
гемофильной палочкой (7%), палочкой Фридлендера (3—8%), стояние. При осмотре часто обнаруживается лихорадочный ру-
стафилококком (2—5%), стрептококком (2—3%), энтерококком мянец, больше на стороне поражения, запекшиеся губы, герпе-
(6%), кишечной палочкой, протеем, псевдомонасом, легионел- тические высыпания на губах, щеках, подбородке, в области
лой (1,5—4,5%), микоплазмой (6%). Вирусная инфекция пред- крыльев носа, акроцианоз, отставание при дыхании грудной
ставлена вирусами гриппа, герпеса, аденовирусами и др. Из не- клетки на стороне поражения. В н а ч а л ь н о й ф а з е (фазе на-
инфекционных этиологических факторов следует назвать травму копления экссудата) — притупленно-тимпанический звук и
грудной клетки, ионизирующую радиацию, воздействие отрав- бронхиальное дыхание над участком уплотнения, начальная не-
ляющих веществ, аллергические факторы. обильная крепитация, иногда на ограниченном участке — сухие
В последние годы наблюдается рост не только стафилококко- и влажные хрипы. В ф а з е у п л о т н е н и я — резкое усиление
вых пневмоний, но и пневмоний, вызванных грамотрицательной голосового дрожания, появление бронхофонии, при перкуссии
флорой. При отсутствии эпидемии гриппа преобладают пневмо- тупой звук, везикулярное дыхание не прослушивается, крепита-
нии, вызванные пневмококком (54%), а в период эпидемий ция исчезает, нередко выслушивается шум трения плевры. В
гриппа резко учащаются пневмонии, вызванные стафилококком ф а з е р а з р е ш е н и я появляется вновь обильная, звучная кре-
(48%), псевдомонасом, палочкой инфлюэнцы, энтерококком и питация, выслушиваемая на большом протяжении, звучные мел-
некоторыми другими микроорганизмами, то есть стафилокок- копузырчатые хрипы; бронхиальное дыхание постепенно сменя-
ком и грамотрицательными бактериями. Кроме того, особенно в
период эпидемий гриппа, увеличиваются пневмонии, вызван- ется жестким, затем везикулярным.
Тяжесть пневмонии определяется выраженностью одышки,
ные ассоциациями различных микроорганизмов (51%). Пневмо-
153
152
тахикардии и гипотонии. Одышка (число дыханий более 30 в ми- установления раннего этиологического диагноза пневмонии, а в
нуту), особенно с участием вспомогательной мускулатуры, тахи- случае тяжелого течения — для немедленного назначения наибо-
кардия (число сердечных сокращений более 130 в минуту), гипо- лее эффективных антибактериальных препаратов.
тония (АД ниже 100/70 мм рт. ст.) — все эти признаки свидетель- П н е в м о к о к к о в а я п н е в м о н и я характеризуется типич-
ствуют о тяжелой пневмонии и являются показанием для неот- ной крупозной долевой пневмонией, описанной выше.
ложной терапии. С т а ф и л о к о к к о в а я п н е в м о н и я . В отличие от других
Трудности диагностики при крупозной пневмонии могут за- микроорганизмов, стафилококк устойчив к антибиотикам, бак-
висеть от локализации поражения. Так, п р и н и ж н е д о л е в о й териальные штаммы его легко изменчивы, что во многом объяс-
п н е в м о н и и с вовлечением в процесс диафрагмальной плевры няет трудность лечения стафилококковых пневмоний, их затяж-
иногда клиническая картина может напоминать симптоматику ное и прогрессирующее течение, нередко приводящее к леталь-
«острого живота» с наличием признаков раздражения брюшины ным исходам (до 37% случаев). Чаще всего стафилококковой
и напряжения мышц живота. пневмонией поражаются лица, ослабленные сопутствующими
В е р х н е д о л е в ы е п н е в м о н и и могут протекать с явле- заболеваниями, и особенно в периоды гриппозных инфекций. ,
н и я м и менингизма, симулируя очаговую неврологическую Главной клинической особенностью стафилококковых пнев-
симптоматику. Левостороннее поражение язычковых сегмен- моний является деструкция легочной ткани. Клиническая карти-
тов может сопровождаться сильными болями в области сердца на характеризуется тяжелым состоянием больных, высокой тем-
и за грудиной и у лиц старшего возраста вызывать подозрение пературой, легочной и сердечно-сосудистой недостаточностью.
на инфаркт миокарда. Затруднение диагностики объяснимо Важными рентгенологическими признаками у этих лиц являлось
также тем, что в первые сутки заболевания крупозной пневмо- раннее (на 2—4 день) обнаружение тонкостенных полостей распа-
нией, в стадии прилива, клинические и рентгенологические да без уровня жидкости, а также выраженная динамичность и
данные могут быть нехарактерными (нет притупления легочно- прогрессирование рентгенологических изменений. Стафилокок-
го звука, бронхиального дыхания, крепитации, отсутствует чет- ковые буллы — важные признаки поражения легочной ткани при
кое затемнение легочной ткани при рентгенографии). Очаговая стафилококковой пневмонии, на основании которых диагноз ста-
пневмония обычно начинается после предшествующей острой новится вероятным до бактериологического исследования.
вирусной инфекции верхних дыхательных путей или трахеоб- В ряде случаев при стафилококковых пневмониях встречает-
ронхита. При сливном процессе очаговая пневмония может ся другой тип легочной деструкции, протекающий с симптомами
протекать (особенно у пожилых больных) так же тяжело, как и абсцесса легких (абсцедирующая форма), характеризующийся
крупозная пневмония. вначале скудной симптоматикой и общеклиническими призна-
В анализе крови — нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг влево ками формирования гнойника (лихорадка, тяжелое течение, ин-
до миелоцитов, лимфоцитопения, эозинопения, увеличение токсикации), а также в дальнейшем симптомами «прорыва» и
СОЭ, повышение уровня ол- и у-глобулинов, фибриногена, сиа- образования полости абсцесса.
ловых кислот. В общем анализе мочи — белок, иногда микроге- П е р в и ч н а я ф о р м а , преимущественно односторонняя,
матурия, зернистые цилиндры (инфекционно-токсическая поч- характеризуется острым началом с высокой температурой тела,
ка). Коагулограмма может свидетельствовать об умеренно выра- ознобами, кашлем с гнойной мокротой, одышкой. Часто абсцес-
женном ДВС-синдроме. сы легких, нередко множественные экссудативные плевриты.
Р е н т г е н о л о г и ч е с к о е и с с л е д о в а н и е встадии прили- Метастатическая стафилококковая деструкция
ва выявляет усиление легочного рисунка и слегка пониженную л е г к и х в результате гематогенного заноса инфекции в легкие
прозрачность пораженных сегментов. В стадии уплотнения — ин- из гнойного очага — поражение двустороннее, течение тяжелое,
тенсивное затемнение сегментов или доли легкого, охваченных состояние септическое, множественные очаги абсцедирования,
воспалением. В стадии разрешения уменьшаются размеры и ин- сочетающиеся с буллами.
тенсивность воспалительной инфильтрации, корень легкого мо- Б у л л е з н а я ф о р м а —течение нетяжелое, интоксикация
жет быть длительно расширенным. На электрокардиограмме — нерезкая, на рентгенограммах — обширные полости в легких.
снижение зубцов Т и интервала ST во многих отведениях (метабо- Л е г о ч н о - п л е в р а л ь н а я ф о р м а протекает с осложне-
лические изменения), появление высокого зубца Р в отведениях ниями (пневмоторакс, пиоторакс, пиопневмоторакс).
II и III. С т р е п т о к о к к о в а я п н е в м о н и я . Заболевание начина-
В зависимости от этиологии острые пневмонии имеют неко- ется с катара верхних дыхательных путей и протекает по типу ви-
торые особенности клинического течения. Знание их важно для русно-бактериальной пневмонии с ремиттирующим повышени-
154 155
ем температуры, кровохарканьем, без коллапса, со скудной ау- Пневмония, вызванная палочкой сине-зелено-
скультативной симптоматикой, скарлатинозной сыпью на коже. го г н о я (псевдомонас) протекает тяжело, со склоностью в дис-
Течение тяжелое, выраженная интоксикация. На рентгенограм- семинации, абсцедированию, нередко осложняется пиопневмо-jj
мах — пневмонические инфильтраты с полостями распада, гной- тораксом. Наблюдается преимущественно у ослабленных боль-'
ный плеврит. Обычно отмечаются ассоциации стрептококка со ных, после операции на сердце и легких, длительно и нерацио-
стафилококком или различными вирусами. нально лечившихся антибиотиками. и
Г р и п п о з н а я п н е в м о н и я . В чистом виде встречается П н е в м о н и я , в ы з в а н н а я п р о т е е м , начинается неза-
редко. Поражение легких носит геморрагический характер. От- метно, протекает с умеренной лихорадкой, значительным лейко-
личительными признаками гриппозных пневмоний являются цитозом, но часто осложняется абсцедированием.
выраженная одышка, загрудинная боль, кашель со скудной мок- Г р и б к о в ы е п н е в м о н и и дают к л и н и к у очаговой, реже
ротой, иногда кровохарканье, резкая интоксикация (головная сливной, долевой пневмонии. Возможно абсцедирование, сеп-
боль, боли в мышцах, адинамия). Аускультатинная симптомати- тическое состояние, в мокроте обнаруживаются грибки в боль-
ка очень скудная. Рентгенологическое исследование выявляет шом количестве.
чаше всего двусторонние хлопьевидные пятнистые и другие ле- Р и к к е т с и о з н а я п н е в м о н и я ( К у - л и х о р а д к а ) на-
гочные инфильтраты, характерной особенностью которых явля- чинается остро, протекает с высокой лихорадкой, резкой потли- 1
ется изменчивость, быстрая динамика. Гипертоксические фор- востыо, ознобами. Характерны боли в конечностях, сильная
мы гриппозной инфекции нередко заканчиваются смертельным боль в области лба, жажда, надсадный кашель с выделением
исходом (токсический отек легких). скудной слизистой мокроты, у некоторых больных — признаки
К о л и - п н е в м о н и я . Клиника тяжелой пневмонии с пора- раздражения мозговых оболочек. Стето-акустические измене-
жением обоих легких, на рентгенограммах — очаги сливной ния незначительные. В крови — лейкопения или незначитель-
бронхопневмонии, иногда полости абсцесса, в мокроте — ки- ный лейкоцитоз с лимфопенией, ускорение СОЭ.
шечная палочка. В ранний период крупозной пневмонии могут развиться ос-'**
Пневмония, вызванная гемофильной палоч- л о ж н е н и я , представляющие угрозу для жизни: острая артери-
н о й . Клиника типичная, но всегда поражается надгортанник, альная гипотония (сосудистый коллапс), делириозный синдром
мелкие бронхи, имеется клиника ларингобронхита. и отек легких. С о с у д и с т ы и к о л л а п с проявляется головной й
М и к о п л а з м е н н а я п н е в м о н и я . Клиническая картина болью, слабостью и головокружением, резко увеличивающими- '
включает общую выраженную интоксикацию, острую респира- см в ортостатическом положении. Артериальное давление в по-
торную инфекцию, сопровождающуюся фарингитом, ларинго- ложении лежа обычно ниже 90/60 мм рт. ст. При попытке сесть
трахеитом, ринитом, без выраженных перкуторных и аускульта- или встать у таких больных возникают тяжелые обмороки.
тивных изменений в легких. Лихорадка неправильного типа, мо- Особую опасность представляет д е л и р и о з н ы й с и н -
жет сохраняться до 40 дней. Лейкоцитоз, как правило, отсутствует, д р о м , развивающийся на высоте интоксикации,чаще у боль-
однако значительно ускоряется СОЭ. При рентгенологическом ных с сопутствующим алкоголизмом. В начальной фазе развития
исследовании определяется мелкоочаговая инфильтрация легоч- пневмонии появляются беспокойство, чувство тревоги. Больные
ной ткани, в трети случаев — двусторонней локализации. Харак- мечутся, стремятся уйти из помещения, где они находятся, могут
терно отсутствие эффекта от пенициллина и сульфаниламидов. иыпрыгнуть из окна. Клинические проявления синдрома начи-
Для постановки диагноза используют реакцию связывания комп- наются с возбуждения, говорливости, сопровождаются неадек-
лемента и иммунофлюоресцентную микроскопию мокроты. ватным поведением. В дальнейшем начинаются галлюцинации.
П н е в м о н и я , в ы з в а н н а я к л е б с и е л л о й . Тяжелоете- Л е ч е н и е т я ж е л ы х п н е в м о н и й . В случае сильной бо-
чение долевой пневмонии чаще в верхней доле с выраженной ли в груди проводится обезболивание 2—4 мл 50% раствора
интоксикацией, часто абсцедирование. Мокрота вязкая, с запа- анальгина или 5 мл баралгина с 1 мл 1% раствора димедрола.
хом пригорелого мяса. Сердечно-сосудистые средства (1 мл 0,06% раствора корг-
Л е г и о н е л л е з н а я п н е в м о н и я . Протекает как долевая, шкона или 0,5 мл 0,05% раствора строфантина на 20 мл 40%
реже очаговая, иногда тотальная или субтотальная пневмония с раствора глюкозы) и аналептики (подкожно или внутривенно 2
тяжелой интоксикацией, инфекционно-токсическим шоком, мл кордиамина или подкожно 2 мл 10% раствора сульфокам-
дыхательной недостаточностью, интерстициальным отеком лег- фокаина) нужно вводить независимо от того, есть или нет сер-
ких, поражением почек. В сыворотке крови обнаруживают спе- дечная недостаточность и гипотония, так как эти осложнения
цифические антитела с титрами 1:128 и больше. могут развиваться в ближайшее время, а если они выражены,
156 157
то введение тем более обязательно. - ' Продолжение Табл. 10
При делириозном синдроме внутривенно медленно вводят в Возбудитель Антибиотик Доза
разведении седуксен (2 мл 0,5% раствора, галоперидол 1—2 мл
0,5% раствора). Палочка Ампициллин 1—2 г внутривенно или
инфлюэнцы внутримышечно каж-
Антибактериальную терапию целесообразно начинать с пе- дые 6 часов
нициллина (5 000 000—8 000 000 ЕД в сутки). В дальнейшем ле- При ампициллиноустойчи- 0,5 г 4—6 раз в сутки
чебная тактика определяется с учетом вида возбудителя и его вых штаммах или аллергии внутрь
чувствительности к антибиотикам (Табл. 10, 11). к пенициллину — левоми-
Табл. 10 цетин
Антибактериальная терапия острых пневмоний \ Клебсиелла Гентамицин или кефлин 1 мг на 1 кг массы внут-
ривенно или внутри-
Возбудитель Антибиотик Доза мышечно 3 раза в сутки
Г р а м п о л о ж и т е л ь н а я флора Цепорин, кефзол, кефлин 2 г внутривенно или
500 000-1 000 000 ЕД внутримышечно каж-
Пневмококк Бензилпенициллин дые 4 часа
внутримышечно, каж-
дые 4 часа Кишечная палочка Те же антибиотики и в той
Диклоксациллин 0,5—1,0 г каждые 4— же дозировке, что и при
6 ч. внутрь Clebsiella pneumonia!
При аллергии к пеницил- 0,25 г 4—6 раз в сутки
лину — эритромицин внутрь Протей Гентамицин 1 мг на 1 кг массы внут-
ривенно или внутри-
Стафилококк Оксациллин с самого нача- 2 г внутривенно каж- мышечно 3 раза в сутки
(с положительной ла заболевания дые 4 часа; при пнев-
плазмо- монии средней тяже- Смешанная флора Имипенем (тиенам) 0,5 г 3 раза в сутки вну-
коагуляцией) сти — внутримышечно тривенно
или внутрь Ванкомицин 0,5 г 4 раза в сутки или
1 г 2 раза в сутки внут-
В тяжелых случаях добав-20 000 000 ЕД в сутки ривенно капельно (не
ляется бензилпенициллинавнутривенно, внутри- более 10 мг/мин)
натриевая соль мышечно Микрофлора, чувствительность которой ''.,
При аллергии к пеницил- 2 г внутривенно каж- к а н т и б и о т и к а м не з а в и с и т
лину — кефлин, цепорин дые 4 часа, в не тяже- от т и н к т о р и а л ь н ы х свойств
или кефзол лых случаях — внутри-
мышечно Анаэробная Бензилпенициллин 5 000 000-20 000 000 ЕД
Ристомицин,линкомицин 0,6—0,8 г каждые 8— инфекция внутривенно в сутки
12 часов внутривенно, При аллергии к пеницил-
внутримышечно лину и анаэробном возбу-
Стрептококк Бензилпенициллин 500 000 ЕД внутримы- дителе Bacteroides frogilis
(пиогенный) шечно каждые 4 часа Левомицетин 0,5 г 4-6 раз в сутки
При аллергии к пеницил- 0,25 г 4—6 раз в сутки внутрь
лину — эритромицин внутрь Микоплазма Эритромицин или тетраци- 0,5 г 4—6 раз в сутки
Г р а м о т р и ц а т е л ь н а я флора клин
Пневмоцисты Бисептол 2 таблетки 4 раза в су-
Псевдомонас Гентамици'н 1 мг на 1 кг массы внут- тки
воздушный ривенно или внутри-
мышечно 3 раза в сутки
Ампициллин 1—2 г внутривенно или
внутримьплечно каж-
дые 6 часов

158 159
Этиотропная терапия острой пневмонии
Табл.11

I Необходимо подчеркнуть, что спектр действия и бактерицид-


ный эффект полусинтетических пенициллинов и цефалоспори-
нов очень близки; преимуществом цефалоспоринов является
возможность их применения у больных с аллергией к пеницил-
лину. При г р а м п о л о ж и т е л ь н о й ф л о р е , к о г д а м и к р о -
организмы не продуцируют пенициллиназу, анти-
б а к т е р и а л ь н ы й эффект б е н з и л п е н и ц и л л и н а вы-
ш е , ч е м п о л у с и н т е т и ч е с к и х п е н и ц и л л и н о в в эк-
1

в и в а л е н т н ы х д о з а х . Доутрчнения конкретного возбудителя


из грамотрицательной флоры и установления его чувствительно-
сти к антибиотикам всем больным острой пневмонией, обуслов-
ленной микроорганизмами этой группы, целесообразно введе-
ние гентамицина в дозе 1 мг на 1 кг массы внутримышечно 3 раза
вдень. В крайне тяжелых случаях г е н т а м и ц и н следует приме-
нять внутривенно из расчета 1 — 1,5 мг на 1 кг массы каждые 8 ча-
сов. П р и н е и з в е с т н о м в о з б у д и т е л е и крайне тяжелом
течении пневмонии допускается применение комбинаций о к -
с а ц и л л и н а и л и к е ф з о л а (цепорина) в дозе 2 мг внутривен-
но каждые 4 часа с гентамицином из расчета 1,5мг на 1 кг массы
внутривенно каждые 8 часов. При обычном течении пневмонии
такая комбинация считается нерациональной. -•-! ../• ^'.у.им
П р и т я ж е л о м т е ч е н и и п н е в м о н и и антибактериаль-
ную терапию можно начинать и с одного из антибиотиков широ-
кого спектра действия — с и г м а м и ц и н а (500 мг 2 раза в сутки
внутривенно), м о р ф о ц и к л и н а (200 мг 2 раза в сутки внутри-
венно), о л е а н д о м и ц и н а (500 мг 2 раза в сутки внутривенно),
цепорина (кефзола) по 1 г 3 раза вдень внутримышечно или вну-
тривенно. Эти антибиотики воздействуют как на грамположи-
тельную, так и на грамотрицательную флору.
Но назначение одного антибиотика может оказаться неэффе-
ктивным. В таких случаях следует одновременно использовать
два, а в некоторых случаях три антибиотика широкого спектра
действия (Табл. 11).
П е н и ц и л л и н ы можно применять с канамици-
пом, мономицином, гентамицином и нельзя — с
тетрациклином, эритромицином и олеандомици-
пом. Нужно избегать одновременного назначения
б а к т е р и ц и д н ы х а н т и б и о т и к о в ( п е н и ц и л л и н ы , це-
филоспорины, а м и н о г л и к о з и д ы ) с бактериостати-
ч е с к и м и ( т е т р а ц и к л и н ы , м а к р о л и д ы ) . Предпочтение
отдается натриевой соли пенициллина во избежание гиперкалие-
м и и . Курс антибиотикотерапии прекращают на 5-й день стойкой
нормализации температуры. Антибиотики, применяемые для ле-
ЧП1ИЯ стафилококковых пневмоний, представлены в Табл. 12.
При установлении с т а ф и л о к о к к о в о й этиологии пнев-
монии бензилпенициллин следует назначать, только убедив-
шись в чувствительности к нему выделенного возбудителя. В на-
160 (ак. 1987 161
стоящее время при устойчивости к нему часто назначают боль-
ным а м п и ц и л л и н , ч т о н е в е р н о , поскольку он воздейст-
вует только на пенициллиночувствительные, но не на пеницил-
линоустойчивые стафилококки. Часто его назначение становит-
ся причиной развития хронической пневмонии. ш
В этиологическом лечении острых пневмоний антибиотики
хорошо сочетаются с сульфаниламидными препаратами. Более
эффективными препаратами являются бактрим (бисептол 480),
назначаемый в средней дозе по 2 таблетки 2 раза в день, и суль-
фален (препарат сверхдлительного действия), который назнача-
ется в первые сутки в дозе 1 г однократно, затем 0,2 г в сутки.
Курс лечения сульфаниламидами составляет 5—14 дней.
Кроме антибактериальной терапии, лечебные мероприятия
должны предусматривать стимуляцию защитных свойств орга-
низма и специфического иммунитета. С этой целью используют
витамины, биологические стимуляторы (алоэ, аутогемотерапию,
ФИБС, пантокрин, апилак и др.). В период разгара стафилокок-
ковой пневмонии с выраженными проявлениями интоксикации
проводится пассивная иммунизация путем введения гиперим-
мунной антистафилококковой плазмы (из расчета 5 мл на 1 кг
массы тела) 1—2 раза в неделю или антистафилококкового гам-
ма-глобулина (120 АЕ в течение 5—7 дней) повторными курсами
(ежедневно).
При стихании острых воспалительных изменений в период
выздоровления показана активная иммунизация стафилококко-
вым анатоксином в постепенно возрастающей дозе (0,1; 0,5; 1,0;
2,0) с интервалом 2—3 недели. Инъекции стафилококкового ана-
токсина чередуют с введением стафилококкового антифагина по
0,5 через неделю.
Тяжесть состояния больного и затяжное течение пневмонии
нередко определяются выраженностью нарушения бронхиаль-
ной проходимости, что вызывает необходимость применения в
этих случаях бронходилататоров (2,4% эуфиллин 5—10 мл внут-
ривенно 1—2 раза в день, аэрозоли с бронхолитическими смеся-
ми 3—4 раза в день), муколитики (бисольвон 8 мг 2—3 раза в
день, мукоидин-S по 2 капсулы 3 раза вдень), трипсин 5—10 мг
1—2 раза в день внутримышечно, 20% ацетилцистеин 4—5 мл
2—3 раза в день ингаляционно.
Для разжижения мокроты и улучшения дренажа легких при-
меняют также бромгексин по 4 мг 3 раза в день, 3—5% раствор
йодида калия по 2 столовые ложки 5—6 раз в день, боржом, ще-
лочные ингаляции.

162 163
При снижении артериального давления вводят внутривенно
капельно 200—400 мл полиглюкеина и 100—200 мг гидрокорти-
зона или 60—120 мг преднизолона, или 4—8 мг дексаметазона.
При выраженной дыхательной недостаточности с учетом воз-
можных микроциркуляторных расстройств внутривенно капель-
но вводят 400 мл реополиглюкина. Показана оксигенотерапия.
Дезинтоксикационная терапия особенно необходима при ви-
русно-бактериальных пневмониях. С этой целью внутривенно
капельно применяют гемодез, неокомпенсан и др. в дозе
250—500 мл, учитывая функциональное состояние сердечно-со-
судистой системы (Табл. 13), а также белковые кровезаменители,
(плазма, альбумин), 1% раствор хлорида кальция 100—300 мл
внутривенно капельно. Если у больных острой пневмонией на-
блюдаются явления гиперфибриногенемии и снижение фибри- 4
политической активности крови, то показано введение те п а - ;
р и н а по 5 000 ЕД 3—4 раза в сутки в течение 7—10 дней под кон--
тролем свертываемости крови. Введение гепарина (можно по
10 000 ЕД 2 раза в день подкожно), кроме того, способствует про-
филактике ДВС-синдрома, уменьшению воспаления, повыше-
нию эффективности антибактериальной терапии, улучшению
оксигенации тканей.
,„„•;. Табл.13

164 165
При лечении тяжелых пневмоний существенное значение
имеет восстановлением нарушений кислотно-щелочного состо- ГРСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ
яния (К.ЩС). Коррекцию декомпенированного метаболическо-
го ацидоза осуществляют с помощью внутривенного введения
гидрокарбоната натрия из расчета: 0,3В х массу тела, где В — де-
фицит оснований в миллиэквивалентах на 1 л (определяется на
аппарате микроаструп). П ри в ы с о к о й г и п е р к а п н и и в в е -
дение гидрокарбоната натрия может привести к
д о б а в о ч н о м у у в е л и ч е н и ю РлССЬ, что в этих условиях ОБЩАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ
крайне нежелательно. Для предотвращения гиперкапнии и кор-
рекции метаболического ацидоза в подобных случаях вводят
состояний
ТНАМ (трис-буфер, трисамин) из расчета 0,ЗМ раствор (36,3 г
препарата на 1 л воды) в количестве, равном произведению де- Б о л ь в ж и в о т е . Острые боли в животе всегда требуют не-
фицита оснований в миллиэквивалентах на 1 л на массу тела в медленного выявления причины и исходного пункта заболева-
килограммах. Если лабораторный контроль недоступен, следует ния, ибо внезапно наступающая боль в животе является ведущим
ввести 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия или 400 мл симптомом, характерным для группы заболеваний, которым, с
0,ЗМ раствора трисамина. Именно рН, а не РаСО2 является наи- легкой руки американцев, присвоено название «острый живот».
более важной константой организма, нередко определяющей «Острый живот» не является диагнозом, а означает лишь ост-
прогноз заболевания. рое брюшное заболевание с невыясненным пока диагнозом.
Перевод больного на управляемое дыхание показан при дву- ')го — серьезное предупреждение о бедствии, об угрожающем не-
сторонних пневмониях с выраженной дыхательной недостаточ- благополучии в брюшной полости. Это — изначальный сигнал
ностью. тревоги для врача, который впервые видит больного. Сборное по-
Не потеряли своего значения с и м п т о м а т и ч е с к и е с р е д - нятие — «острый живот» — включает в себя ряд таких заболева-
с т в а , противокашлевые препараты двухфазного действия — ний, как острый аппендицит, острый холецистит, прободение яз?
устраняющие кашель, но не уменьшающие отделения мокроты ны желудка, острый перитонит, кишечную непроходимость, раз-
(балтикс, либексин), физиотерапевтическое лечение, банки, рыв трубы при внематочной беременности, острый некроз подт
массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика. Эти методы желудочной железы, тромбоз брыжеечной артерии и др. Почти,
используют также при проведении реабилитационных меропри- псе эти заболевания либо с самого начала сопровождаются воспа-
ятий. Больные, перенесшие острую пневмонию, особенно про- лением брюшины, либо перитонит развивается при них позже.
текавшую с осложнениями, нуждаются в диспансерном наблю- Не относятся к «острому животу» те острые брюшные заболе-
дении в течение года. I иания, которые уже с самого начала протекают с профузным по-
носом, этим типичным признаком энтероколита, свидетельству-
ющим о пищевой интоксикации как причине заболевания.
При заболеваниях желудочно-кишечного тракта болевые
ощущения возникают вследствие: спазма гладкой мускулатуры
полых органов и выводных протоков (пищевод, желудок, кишка,
ж е л ч н ы й пузырь, желчевыводящие пути, проток поджелудочной
железы); растяжения стенок полых органов и натяжения связоч-
ного аппарата; ишемических или застойных нарушений в сосу-
л л х брюшной полости (спазм, атеросклеротическое, врожденное
или другое стенозирование ветвей брюшной аорты; тромбозы и
)мболии мезентериальных сосудов; застой в системе воротной и
нижней полой вены и др.); структурных изменений и поврежде-
н и й органов (язвообразование, воспаление, некроз, опухоль);
перфорации, пенетрации и перехода воспалительных изменений
и,| париетальную брюшину (перитонеальная боль).
С п а с т и ч е с к и е б о л и ( к о л и к и ) наблюдаются при са-
166
167
мых различных заболеваниях (печеночная, желудочная, почеч- щими. Приступ холецистита может протекать как приступ стеной
ная, панкреатическая, кишечная колика). Такие боли возникают кардии (холецистокоронарный синдром Боткина). Заметим, что*
внезапно и также внезапно прекращаются, то есть имеют харак- в 60—80% случаев боли при остром холецистите иррадиируют в!
тер болевого приступа. Выраженные спазмы могут быть симпто- область сердца. 4
мом отравлений (свинцовая колика и др.). Спастические боли П е р ф о р а ц и и полых органов характеризуются внезапны-
часто наблюдаются при так называемых функциональных забо- ми сильнейшими болями в животе, в связи с этим больные при-*
леваниях толстой кишки (синдром раздраженной кишки). Пове- пимают вынужденное положение — с приведенными к животу
дение больного при этом характеризуется возбуждением и бес- ногами, на корточках и т. д. При перфорации язвы желудка и 12-
покойством; иногда он мечется в постели, принимает вынужден- перстной кишки боли с самого начала бывают очень сильными
ное положение. При спастической боли часто наблюдаются со- («удар кинжала в живот»). В связи с попаданием желудочного со4
путствующие явления, которые вызываются по механизму вис- держимого в свободную брюшную полость боли постепенно пе-*
церо-висцерального рефлекса (рвота, метеоризм, появление арит- ремещаются по правому боковому каналу живота, в малый таз, а
мий сердца, нарушение коронарного кровообращения и т. д.). затем распространяются по всему животу.
Спастическая боль уменьшается после применения тепла и ан- Типичный характер боли носят при кишечной непроходимо-
тиспастических средств. сти. В одних случаях — при странгуляционной кишечной непроч*
Б о л и о т р а с т я ж е н и я п о л ы х о р г а н о в отличаются ходимости — они возникают внезапно, в других — при обтура^
ноющим или тянущим характером и часто не имеют четкой лока- ции просвета кишки — появляются постепенно и медленно на4
лизации. При этом отмечаются признаки общего или местного растают. Четкой локализации болей, как правило, нет. Типич-1
метеоризма. ным является приступообразный характер болей, связанный cf
А н г и о с п а с т и ч е с к и е б о л и отличаются приступообраз- перистальтикой кишечника. Приступы повторяются через 3—4
ностью, а стенотические — более медленным появлением, но и минуты. В запущенных случаях заболевания в результате нару-1
те и другие обычно возникают на высоте акта пищеварения шения моторики кишечника перистальтика его прекращается Щ
(брюшная стенокардия). В случае тромбоза или эмболии сосуда боли стихают, что является неблагоприятным признаком. 1
боль приобретает жестокий, нарастающий характер. Для диагностики имеет значение не только локализация iff
П е р и т о н е а л ь н ы е б о л и отличаются рядом особенно- интенсивность боли, но и оценка временных соотношений абдо-*!
стей. Для них характерна более четкая локализация, а при паль- минальной боли с лихорадкой, ознобом, кашлем, желтухой, арт-
пации можно обнаружить ограниченные болевые участки и точ- ралгиями и другими симптомами заболевания. Например, если в
ки. Перитонеальная боль усиливается при кашле, движении, начале заболевания наблюдались озноб и высокая температура
пальпации. Для нее типично более или менее выраженное на- тела — это подозрительно на пневмонию или пиелит. Б о л е в о й ,
пряжение мышц брюшной стенки. Больной при перитонеальной а б д о м и н а л ь н ы й синдром обычно в н а ч а л е форми4'
боли принимает наиболее покойное положение, избегая незна- р у е т с я без о з н о б а и л и х о р а д к и . Висцеральная боль тя4
чительных движений. Большое значение приобретают симпто- гостна, она сопровождается тошнотой, рвотой, побледнение*!
мы раздражения брюшины и общая воспалительная реакция ор- кожи, усиленным потоотделением. в
ганизма. Серьезного внимания заслуживает поведение больного. Ща-*
Важное значение в гастроэнтерологии имеет проблема отра- дить живот (при повороте, передвижении) — характерно для п е -
женных болей. При заболеваниях желчных путей и вовлечении в р и т о н и т а : свободные же движения больного говорят против
патологический процесс диафрагмы боли иррадиируют в правое поражения брюшинного покрова. Особенно болезненны движе-
плечо, при патологии двенадцатиперстной кишки и поджелудоч- ния при прободении язвы желудка, в связи с чем больной часто
ной железы — в спину, при болезнях почек и мочеточников — в снимает вынужденное положение, притягивает ноги к животу и
паховую область и яички. Боли, источником которых является боится пошевельнуться. ^
нижняя часть пищевода и кардиальный отдел желудка, нередко Наоборот, больной может быть очень беспокоен, он может
локализуются в грудной клетке и могут иррадиировать в шею, че- метаться в поисках удобного положения, иногда он соскакивает
люсть или плечо. с постели и бегает по комнате. Кстати, при и л е у с е в начале за-
Болевые ощущения при остром холецистите возникают, как болевания больной нередко не обнаруживает склонности лежать
правило, в правом подреберье, но могут иметь и менее опреде- спокойно и легко меняет положение. ;
ленную локализацию. При одновременном вовлечении в про- Грозное значение приобретает всегда с т о н б о л ь н о г о :
цесс поджелудочной железы они часто становятся опоясываю- Стон или даже крик больного часто встречается при илеусе, при-
168 169
чем в этой ситуации стон имеет периодический характер. Посто-
я н н ы й стон нередко сопутствует прободному перитониту, осо-
бенно прободению язвы, постоянно может стонать больной при
каменной колике.
Если во время схватки больной кричит от жестокой боли, то,
хотя вам не удалось увидеть перистальтические движения, нико-
гда не говорите о пищевом отравлении, о гастрите, о копростазе,
а смело скажите: здесь у щ е м л е н и е к и ш к и .
I тонус сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы (сфинктера
Одди), в связи с чем происходит нарастание давления в желчевы-
водящих путях. Иногда путем нейролептанальгезии купируют
интенсивные абдоминальные боли сосудистого происхождения
(при тромбозах и эмболиях мезентериальных сосудов, расслаи-
вающей аневризме аорты).
Применение грелок при болях в животе невыясненного происхо-
ждения считается недопустимым. Это связано с тем, что при ряде
•'&

При острых абдоминальных болях, пока не решен вопрос об заболеваний (острый панкреатит, холецистит, аппендицит, пе-
их происхождении, следует воздержаться от использования обез- ритонит, внематочная беременность, внутреннее кровотечение)
боливающих средств, грелок, слабительных и клизм. тепло противопоказано. С другой стороны, грелка оказывает ан-
Для купирования острых болей при гастроэнтерологических тиспастическое действие и уменьшает боли при различных коли-
заболеваниях широко используются спазмолитические средства ках, язвенной болезни, колитах и других заболеваниях. При ост-
(2% раствор папаверина или но-шпа — 2 мл, 0,2% раствор плати- ром панкреатите и острых воспалительных процессах показано
филлина 1—2 мл, 2,5% раствор галидора — 1—2 мл подкожно или применение холода (пузыри с холодной водой или льдом), что по-
внутримышечно). Широко испльзуются атропин или метацин как давляет выработку панкреатических ферментов и в известной
внутрь, так и парентерально. Весьма эффективен баралгин. Эф- мере способствует стабилизации воспалительного процесса.
фект спазмолитических препаратов усиливают антигистаминные Рвота — распространенный симптом, наблюдающийся при
препараты (димедрол, супрастин, пипольфен). При спастической многих патологических состояниях. Рвотный рефлекс может ис-
боли целесообразен прием нитроглицерина (1—2 капли под язык). ходить из различных органов. Наиболее часто рвота возникает
В ряде случаев применяют внутривенное или внутримышечное при раздражении рецепторов глотки, брюшины, желчных прото-
введение эуфиллина, который одновременно улучшает функцию ков, брыжейки, а также коронарных сосудов и некоторых отде-
почек. От использования атропина следует воздерживаться не лов головного мозга. Рвота может сопровождать любую интен-
только при наличии общеизвестных противопоказаний (глауко- сивную боль или острое эмоциональное напряжение. Таким об-
ма, старческий возраст, атония мочевого пузыря, декомпенсиро- разом, выделяют висцеральные, центральные и токсические ва-
ванный стеноз привратника и др.), но и при злоупотреблении