Вы находитесь на странице: 1из 187

А. А.

МАРТЫНОВ

Диагностика и терапия
неотложных состояний
в клинике внутренних болезней
Кардиология, пульмонология,
гастроэнтерология и др.
Практическое руководство
для врачей и студентов

Петрозаводск «Карелия» 2000


ББК53.5
М29 I КПРДИОПОГИЯ

СТЕНОКАРДИЯ

;:-, Рецензенты: А. А. Зотов, профессор С т е н о к а р д и я — наиболее часто встречающаяся форма


Я.М.Рутгайзер, доцент, канд. мед. наук ишемической болезни сердца (ИБС). Клинические признаки за-
О. И. Федотова, канд. мед. наук.. Гюлевания хорошо известны врачам, однако ими нередко допус-
кается его гипердиагностика. Это объясняется тем, что любую
боль в области грудной клетки, особенно в области сердца, то
есть кардиалгию, как правило, отождествляют со стенокардией.
Стенокардия — это особый симптомокомплекс, наиболее ха-
рактерным проявлением которого является приступ болевых
ощущений, главным образом за грудиной, реже в области серд-
на, связанных с острым несоответствием коронарного кровооб-
ращения запросам миокарда. Стенокардия у мужчин развивается
и 2—3 раза чаще, чем у женщин, обычно после 40 лет и лишь в
I О— 15% случаев — в более молодом возрасте.
Различают:
• стенокардию напряжения с выделением впервые возник-
шей, стабильной и прогрессирующей;
• стенокардию покоя или спонтанную стенокардию с выде-
п е н и е м в ней особой формы — вариантной стенокардии Принц-
мстала. Впервые возникшая, прогрессирующая и спонтанная
стенокардия обычно характеризуется нестабильным течением и
иногда объединяется под общим названием нестабильная (пре-
дынфарктная) стенокардия. К нестабильной стенокардии следу-
ет отнести еще две формы:
а) постинфарктную стенокардию, появившуюся в течение
месяца после инфаркта миокарда;
б) лабильную стенокардию (утяжеление в течение ближай-
шего месяца стенокардии напряжения с переходом в более высо-
к и й функциональный класс, появление стенокардии покоя на
фоне стабильной стенокардии, учащение приступов стенокар-
дии покоя, недостаточный эффект от приема нитроглицерина).
Довольно часто наблюдаются переходные или смешанные
формы стенокардии: на фоне стенокардии напряжения развива-
Ю1СЯ приступы стенокардии покоя. Появление болевых присту-
пов в покое, ночью свидетельствует об ухудшении кровоснабже-
н и я миокарда, нарастании коронарной недостаточности.
ISBN 5-7545-0744-1 > А. А. Мартынов, 2000.
Д и а г н о с т и к а . Диагноз стенокардии в большинстве слу- фаркта миокарда, особенно если боль сопровождается холодным
чаев ставится на основе жалоб больного, так как при объектив- потом и падением АД или обмороком. Но затяжная, особенно
ном исследовании можно не обнаружить никакой уловимой па- многочасовая боль (речь не идет об инфаркте миокарда) — обыч-
тологии. но не коронарного происхождения.
Характерные отличительные признаки ангинозной боли Стенокардии свойственна еще одна особенность: боль нарас-
(стенокардии) следующие: тает всегда постепенно и, достигнув кульминации, прекращает-
1. приступообразность; ся. Длительность периода нарастания боли всегда значительно
2. кратковременность; превышает длительность ее исчезновения. Важное значение
3. быстрое прекращение болей после приема нитроглицери- имеют жест и мимика больного, которые иногда могут сказать ,
на. больше, чем словесное описание боли. Больной стенокардией
А вот такие, сопровождающие стенокардию признаки, как для описания своих ощущений кладет на грудину кулак, ладонь
иррадиация боли в левое плечо, руку, шею, лопатку, ощущение или обе ладони, при этом на лице может появляться страдальче-
удушья, страх смерти, могут быть и при других заболеваниях, ское выражение. Если больной указывает на локализацию боли
протекающих с сердечно-болевым синдромом, поэтому их одним пальцем («точку», «полоску»), то боль вряд ли ангинозная.
нельзя принимать в качестве надежного критерия в диагностике Следует назвать еще один важный признак болевого синдро-
стенокардии. Сопутствующие эмоционально-вегетативные рас- ма при стенокардии: приступ быстро купируется, если больной
стройства: бледность лица, страх, пот на верхней губе. Возникно- сидит или стоит (потребность миокарда в кислороде ниже). При
вению приступа способствуют физическая и эмоциональная на- типичном приступе стенокардии больные стараются не лежать.
грузка, обильная еда, вздутие живота, прием алкоголя, подъем Более того, если больной в момент приступа как бы замирает в
АД, воздействие холода (вдыхание холодного воздуха, погруже- строго горизонтальном положении, то можно усомниться в ан-
ние рук в ледяную воду, купание в холодной воде). гинозном характере приступа.
Основным проявлением стенокардии является боль — давя- Если боли в груди появляются после неловкого движения ру- •'
щая, сжимающая, жгучая, реже — сверлящая или тянущая. Ин- ками, шеей, туловищем, во время сидения за столом — это, как •'
тенсивность боли различна — от сравнительно небольшой до правило, не коронарная боль. При стенокардии покоя боли воз-
весьма резкой, заставляющей больных стонать и кричать. Лока- никают обычно ночью, носят ангинозный характер и длятся не
лизуется боль в основном за грудиной, в верхней или средней ее более 5-15 минут, то есть тоже являются приступообразными. В
части, реже — в нижней, иногда слева от грудины, в области Табл. 1 приводится краткая характеристика боли в грудной клет-
2—3 ребра, значительно реже — справа от грудины или ниже мо- ке при наиболее часто встречающихся заболеваниях.
чевидного отростка в надчревной области. Чаще всего наблюда- У л и ц пожилого и старческого возраста очень часто возника-
ется иррадиация в руку и плечо, иногда в шею, лопатку, мочку ет безболевая (атипичная ) форма коронарной недостаточности,
уха, зубы, нижнюю челюсть. Надо заметить, что иррадиация бо- проявляющаяся одышкой (сердечная астма), нарушениями сер-
ли в нижнюю челюсть и зубы свойственна только стенокардии. дечного ритма (мерцательная аритмия, пароксизмальная тахи-
Боль носит приступообразный характер, внезапно появляясь и кардия и др.).
быстро прекращаясь. Для стенокардии напряжения характерна Кроме астматического и аритмического вариантов стенокар-
относительная кратковременность болей. Обычно ангинозный дии, встречается еще периферический вариант. Клиническим
приступ длится примерно 1-5 минут, реже дольше, проходит сра- признаком его служат болевые ощущения различной интенсив-
зу после освобождения от нагрузки или при остановке, если при- ности не в области грудной клетки, а в зонах иррадиации стено-
ступ возник во время ходьбы («симптом витрины»). Быстро ис- кардии: в левом плече, предплечье, межлопаточной области, в
чезает боль после приема нитроглицерина. Мгновенные, секунд- области шеи, нижней челюсти, надчревной области.
ные боли не характерны для стенокардии и бывают при нервно-
мышечных процессах. Постоянные или интермиттирующие бо-
ли в прекардиальной области (тянущие, колющие, ноющие и
др.) чаще обусловлены некоронарогенной патологией сердца и
встречаются при нейроциркуляторной дистонии.
Если боль, возникшая при физическом напряжении или эмо- :
ции, продолжается больше 1/4 часа, то такой болевой приступ
должен рассматриваться как вероятный признак развития ин-
Табл. |ф
сердца и данные аускультации обычно не изменяются. Анализы!;,,
крови без отклонений от нормы.
Электрокардиограмма во время приступа стенокардии не меч
няется, за исключением случаев с выраженным коронаросклеро-
зом. У таких больных отмечается смещение интервала S — Т, из-
менение зубца Т (уплощение, инверсия или высокий «гигант*
ский» зубец Т в стандартных или грудных отведениях) в зависи-
мости от места ишемизации миокарда. Все эти изменения поел*
прекращения приступа стенокардии исчезают. Если снижение;
интервала S — Т и отрицательный зубец Т держатся после при-
ступа, то можно предполагать наличие хронической коронарной
недостаточности. Л и ш ь при стенокардии Принцметала наблю-
дается подъем сегмента S — Т с переходом в высокий зубец Т в
отличие от других вариантов стенокардии. :
Для уточнения диагноза стенокардии во внеприступный пе-<
риод применяют пробы с физической нагрузкой (велоэргомет-
рия), -с электростимуляцией предсердий, а также коронарогра*
фию для определения степени морфологических изменений ко^
ронарных артерий.
Л е ч е н и е . При возникновении приступа необходимо быст-
рее устранить фактор, обусловивший его. Для купирования бо-
левого приступа используется нитроглицерин в таблетках по
0,0005 г или в каплях по 2—3 капли 1% спиртового раствора под
язык. Валидол, валокордин, корвалол, капли Зеленина в этих
случаях мало эффективны и создают только благоприятный се-
дативный фон. Надо помнить, что эффект нитроглицерина зави-
сит от времени его применения. Чем раньше принято лекарство,
тем быстрее оно приносит облегчение. Если нитроглицерин при-
нимать на высоте боли, он может оказаться неэффективным.
Обычно через 1—3 минуты боль прекращается. Если у больного
Несмотря на многообразные «маски» стенокардического син- загрудинная боль затихает только через 10—15 минут после при-
дрома, все его проявления отмечаются приступообразностью и ема нитроглицерина, то врач должен засомневаться в положи-
стереотипностью симптоматики. И в этих случаях прослеживается тельном действии этого препарата. Побочные действия нитро-
связь приступов с физической нагрузкой. Они проходят в покое и глицерина (головная боль, головокружение, шум и чувство рас-
после приема нитроглицерина. Периферический эквивалент сте- пирания в голове, кратковременное сердцебиение) не могут слу-
нокардии может проявляться чувством изжоги, симулируя язвен- жить основанием для его замены менее действенными препара-
ную болезнь. На этом фоне может появиться тошнота и рвота. Од- тами, т.к. эти ощущения кратковременны и не угрожают жизни
нако изжога в данном случае не связана с приемом пищи и может больного. Однако в ряде случаев возможно развитие обморока и
появляться или усиливаться после физической нагрузки. Антацид- очень редко — коллапса. При отсутствии терапевтического эф-
ная терапия при этом обычно не дает эффекта. Четкий положи- фекта нитроглицерин можно принять повторно. При явной не-
тельный результат дают нитроглицерин и другие нитраты. переносимости нитроглицерина, а также в случаях, когда прием
Во время приступа стенокардии чаще всего лицо бледное, по- этого препарата резко снижает АД, приводя к обмороку, присту-
крыто холодным потом, выражение лица страдальческое. Иног- пы стенокардии снимаются другими препаратами (корватон
да наоборот, лицо красное, возбужденное. Пульс нормальный, в 0,002 г под язык). Если повторный прием нитроглицерина болей
некоторых случаях бывает небольшая тахикардия. АД во время не снял, то в зависимости от тяжести приступа можно ввести
приступа часто повышается. Возможны нарушения ритма и про- подкожно, внутримышечно или даже внутривенно смесь папа-
водимости, чаще — желудочковая экстрасистолия. Границы верина (2 мл 2% раствора), анальгина (2 мл 50% раствора) и ди-
8
! i : i . ! i
медрола (1 мл 1% раствора). При развитии стенокардических бо- межлопаточное пространство), имеет сдавливающий, жгучий,
лей на фоне гипертонической болезни или гипертонического сковывающий характер (Status anginosus). В ряде случаев боль ло-
криза хороший эффект оказывает эуфиллин, который вводят кализуется в надчревной области (Status gastralgicus), сопровож-
медленно в вену (в течение 5—8 минут) в дозе 5—10 мл 2,4% рас- дается тошнотой и рвотой. Интенсивная боль при инфаркте ми-
твора с 10—15 мл изотонического раствора хлорида натрия. При окарда не снимается нитроглицерином. Боль сопровождается
психомоторном возбуждении к анальгезирующей смеси можно возбуждением, потливостью (иногда обильной), появлением
добавить транквилизатор диазепам (сибазон, седуксен, релани- бледности с цианотичным оттенком, нередко чувством удушья,
ум) внутрь (0,0025—0,005) или парэнтерально (2 мл 0,5% раство- страхом смерти.
ра). При отсутствии эффекта инъекцию повторяют, добавляя Острейший период (1—2 дня) соответствует окончательному
дроперидол (1—2 мл 0,25% раствора в/м или в/в), а при необхо- формированию очага некроза. В этом периоде обычно боль исче-
димости также наркотические средства (промедол 1—2 мл зает. Через несколько часов от начала заболевания возникает ли-
1% раствора, морфин 1 мл 1% раствора, фентанил 2 мл 0,005% хорадочная реакция (Т — 38-38,5 °). Появляется нейтрофильный
раствора) с атропином (при отсутствии тахикардии) или плати- лейкоцитоз (10—12 х 10" л), повышается активность ферментов:
филлином (при наличии тахикардии). При упорных приступах креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, аминотрансфераз
стенокардии, нестабильной стенокардии, свидетельствующей о — обычно к концу первых суток заболевания. На ЭКГ регистри-
предынфарктном состоянии, следует прибегнуть к внутривенно-: руются типичные признаки инфаркта миокарда. В острой стадии
му или внутримышечному введению оксибутирата натрия, инфаркта развивается электрическая нестабильность миокарда с
(10—15 мл 20% раствора). аритмиями. При тяжелом инфаркте возможен кардиогенный
Учитывая, что тяжелый затяжной приступ стенокардии может шок. В течение первых суток трансмуральный инфаркт миокар-
быть началом инфаркта миокарда, в случаях, когда требуется вну- да закономерно осложняется перикардитом.
тривенное введение наркотических анальгетиков, для предупре- Эти типичные случаи, как правило, не представляют трудно-
ждения тромбоза следует вместе с морфином или фентанилом в стей для диагностики. Однако всегда следует помнить о возмож-
том же шприце ввести внутривенно 5000—10000 ЕД гепарина. ности атипичного течения инфаркта миокарда. При а б д о м и -
Показаны также горчичники на грудь и область сердца, тепло н а л ь н о м варианте (2—3%), о котором упоминалось выше,
к рукам и ногам. Иногда для прекращения приступа орошают кроме болей в верхней части живота или иррадиации болей в эту
прекардиальную область хлорэтилом. область, тошноты и рвоты, отмечается также метеоризм, в ряде
Для предотвращения приступов стенокардии назначают ле- случаев парез желудочно-кишечного тракта.
чение антиангинальными средствами, прежде всего препаратами А с т м а т и ч е с к и й в а р и а н т (5—10%), протекающий по
нитроглицеринового ряда продленного действия (сустак, нит- ; типу сердечной астмы или отека легких, чаще встречается у л и ц
ронг, нитросорбид, нитрогранулонг, тринитролонг и др.), бета- пожилого или старческого возраста на фоне выраженных изме-
адреноблокаторами (индерал, анаприлин, обсидан, метопролол, нений миокарда вследствие гипертонической болезни, кардиос-
атенолол, корданум и др.) и антагонистами кальция (нифеди- клероза нередко при обширных трансмуральных инфарктах ми-
пин, коринфар, финоптин, дилтиазем). Среди антиагрегантов окарда. Астматическая форма инфаркта миокарда протекает
предпочтителен аспирин — 0,125 — 0,25 г/с. весьма неблагоприятно и часто заканчивается летальным исхо-
При нестабильной и упорной прогрессирующей стенокар- дом.
дии, появлении преходящих очаговых изменений в миокарде не- А р и т м и ч е с к и й в а р и а н т инфаркта миокарда начинает-
отложные мероприятия и лечение проводятся как при инфаркте, ся с приступов наджелудочковой или желудочковой тахикардии,
миокарда. реже мерцательной аритмии, частой желудочковой экстрасисто-
лии, или с фибрилляции желудочков, или нарушений проводи-
мости (атриовентрикулярные блокады различной степени, внут-
ИНФАРКТ МИОКАРДА рижелудочковые блокады). При этой форме болевой синдром
отсутствует или слабо выражен. Выявление данной формы ин-
Доминирующим синдромом при и н ф а р к т е м и о к а р д а фаркта миокарда может затрудниться тем, что характерные элек-
является ангинозная боль типа затяжной стенокардии. Продол- трокардиографические признаки при ней маскируются сердеч-
жительность приступа — от 10—30 минут до нескольких часов. ной аритмией. Поэтому с целью диагностики после нормализа-
Боль отличается особой тяжестью, локализуется за грудиной, в ции нарушения ритма сердца необходимо повторно снимать
области сердца с типичной широкой иррадиацией (в руки, шею, электрокардиограмму. •
Ю
I Ц е р е б р о в а с к у л я р н ы й в а р и а н т (3—4%) может проте-
I обезболивание следует умело, считаясь с побочными эффектами
обезболивающих лекарственных препаратов.
кать в виде обморока или инсульта, и лишь потом, когда больной
приходит в сознание, появляются боли за грудиной или в облас- Больному (при систологическом АД не ниже 90 мм рт.ст.)
ти сердца. В отдельных случаях боли могут отсутствовать. На предлагают под язык таблетку нитроглицерина (0,5 мг), если он
первый план выступает острая сосудистая недостаточность с рез- этого не делал, затем вторую. Во многих случаях начинают с вну-
ким падением артериального и венозного давления. Кроме того, тривенного введения смеси анальгина (от 2 до 5 мл 50% раство-
возникает сильная общая слабость, состояние прострации, рез- ра) и димедрола (1 мл 1% раствора) в изотоническом растворе
кая бледность, спадение вен, обильное потоотделение, иногда хлорида натрия (в одном шприце), либо анальгина (та же доза) и
рвота. Важнейшим критерием правильной диагностики этой 1—2 мл 0,5% раствора седуксена (в отдельном шприце, медлен-
формы служат результаты ЭКГ-исследования. но, в 20 мл 40% раствора глюкозы).
Б е з б о л е в а я ф о р м а инфаркта миокарда с правожелудоч- В настоящее время наиболее активным методом обезболива-
ковой недостаточностью может развиваться при повторных об- ния при инфаркте миокарда является нейролептанальгезия
ширных некрозах в мышце сердца. Это форма инфаркта мио- (НЛА) — сочетание анальгетика фентанила и нейролептика дро-
карда с тотальной недостаточностью сердца, когда при отсутст- перидола. Нейролептик обладает психотропным действием, уси-
вии болей вследствие обширности зоны некроза сердечная де- ливает обезболивающий эффект анальгетиков, оказывает успока-
компенсация наступает и в малом и в большом кругах кровооб- ивающее действие, подавляет чувство страха и психомоторное
ращения. возбуждение. При применении НЛА боли иногда купируются уже
Б е с с и м п т о м н ы й в а р и а н т инфаркта миокарда характе- в процессе медленного введения препаратов в вену, чаще через
ризуется отсутствием клинических проявлений и неожиданным 3—5 минут. Обезболивающий эффект сохраняется 30—60 минут.
выявлением на электрокардиограмме острого и рубцующегося Дозы препаратов должны быть дифференцированными. К со-
инфаркта миокарда. Частота этого варианта колеблется от 1 до жалению, фентанил, как и все наркотические анальгетики, обла-
10% среди атипичных форм заболевания. дает свойством угнетать дыхание, что по времени совпадает с пе-
К атипичным формам инфаркта миокарда также относятся риодом его болеутоляющего действия. Доза фентанила 1 мл
случаи с необычной локализацией болей — в правой половине 0,005% раствора (0,05 мг) рекомендуется для больных массой ме-
грудной клетки, спине, руках, позвоночнике, которые сопровож- нее 50 кг, старше 60 лет или с сопутствующими заболеваниями
даются болями в сердце, а также случаи, проявляющиеся лишь легких в стадии легочной недостаточности. Для остальных перво-
ухудшением самочувствия, немотивированной общей слабостью. начальная доза составляет 2 мл. Доза дроперидола зависит от эмо-
Клиническая картина мелкоочагового инфаркта миокарда ционального состояния и исходного АД: при систолическом АД
напоминает картину обширного инфаркта миокарда. Отличием до 100 мм рт.ст. — 1 мл 0,25% раствора (2,5 мг); до 120 мм рт.ст. —
являются меньшая продолжительность и интенсивность болево- 2 мл (5 мг); до 160 мм рт.ст. — 3 мл (7,5 мг), выше 160 мм рт.ст. —
го приступа, редкое развитие кардиогенного шока и меньшая 4 мл (10 мг). Рекомендуется по возможности применять НЛА с
степень гемодинамических нарушений. преимущественной нейролепсией, то есть в объемном отноше-
Дифференциальный диагноз мелкоочагового и крупноочаго- нии больше дроперидола, чем фентанила, соответственно 2—3 мл
вого инфаркта миокарда основывается на сопоставлении клини- и 1 мл; 3—4 мл и 2 мл. Препараты разводят в 10—20 мл изотониче-
ческих проявлений с выраженностью сдвигов лабораторных пока- ского раствора глюкозы или хлорида натрия и вводят медленно,
зателей и развитием очаговых изменений на электрокардиограм- из расчета 1 мл фентанила за 2 мин. Внутримышечное введение
ме. Резорбционно-некротический синдром характеризуется суб- препаратов оказывает меньший болеутоляющий эффект, и его
фебрилитетом (до 37—37,5 ° в течение 2—3 суток, очень умерен- используют при возобновлении болей через 40—60 минут после
ным лейкоцитозом и ускорением СОЭ (до 25—30 мм/ч). Наблю- предшествующей их внутривенной инъекции.
дается небольшой кратковременный подъем ферментов в крови. При значительном угнетении дыхания, вызванном НЛА, а так-
На электрокардиограмме изменения касаются только сегмента же морфином или омнопоном, вводят специфический антидот —
S—Т и зубца Т, может быть уменьшение величины зубца R. Обыч- н а л о р ф и н (1 мл 0,5% раствора с 15—20 мл изотонического рас-
но зубец Т остается отрицательным в течение 1—2 месяцев, а затем твора хлорида натрия внутривенно). Применение таких дыхатель-
постепенно нормализуется. ных аналептиков, как кордиамин, коразол и др., в борьбе с угнете-
Л е ч е н и е . Неотложная помощь в остром периоде инфаркта нием дыхания обычно оказывается малоэффективным. Более того,
миокарда включает прежде всего снятие болевого приступа, ко- эти препараты, оказывая общестимулирующее действие на мозг,
торый способствует развитию кардиогенного шока. Проводить увеличивают потребность нервных клеток в кислороде и тем са-
12 13
мым усиливают их гипоксию — и тогда кратковременное возбуж- получить, углубив нейролепсию дополнительным введением
дение дыхания сменяется еще большей депрессией. 2 мл дроперидола.
Ошибочно начинать обезболивание с морфина и его анало- В случае упорного, резистентного к медикаментозному лече-
гов и только после недостаточной их эффективности переходить нию болевого синдрома используют наркоз закисью азота в соот-
к нейролептанальгезии как к крайнему средству: действие мор- ношении 80% закиси азота и 20% кислорода.
фина и фентанила на дыхательный центр суммируется и возрас- О к с и б у т и р а т н а т р и я , анальгезический эффект которого
тает опасность дыхательных расстройств. слабый, способствует созданию комбинированного наркоза на ба-
Иногда целесообразно снять возобновляющиеся боли путем зе НЛА. Необходимо учитывать особенности оксибутирата на-
внутримышечного введения анальгина (2 мл 50% раствора) с дро- трия: эффект развивается медленно, но ускорять его форсирован-
перидолом (2 мл 0,25% раствора). Указанная комбинация не угне- ным введением нельзя во избежание развития судорог и других ос-
тает дыхательный центр. Вместо анальгина можно использовать ложнений (остановка дыхания, рвота). 20% раствор вводят из пер-
промедол (1—2 мл 2% раствора), а при выраженном болевом при- воначального расчета 50—70 мг/кг со скоростью 1—2 мл/мин.
ступе промедол, анальгин и дроперидол вводят в одном шприце Введение препарата прекращают при наступлении сна.
внутримышечно или внутривенно. Промедол используется у л и ц Комплекс лечебных мер включает применение аналыезиче-
старше 60 лет, при бронхообструктивном синдроме, брадикардии, ских, спазмолитических, фибринолитических и антикоагулянт-
когда нежелательно или противопоказано назначение атропина. ных средств, а также препаратов метаболического действия. Се-
Кроме промедола, нейролептанальгезию можно проводить с годня пересматриваются, казалось бы, непоколебимые догмы.
другими наркотическими анальгетиками, если выясняется крат- Рекомендация по профилактическому введению лидокаина при
ковременность действия фентанила или плохая его переноси- инфаркте миокарда признается ошибочной и даже вредной
мость. (Г.Г.Иванов, А.С.Сметнев, А.Л.Сыркин и др., 1998), так как этот
Морфин в дозе 5—10 мг (0,5—1 мл 1% раствора) может ока- препарат значительно увеличивает риск асистолии. Метанализ
заться полезным при упорном болевом синдроме у молодых, фи- 14 исследований показал недостоверное увеличение смертности
зически крепких мужчин, привычных к алкоголю, а также при среди больных, леченных лидокаином, по сравнению с таковой в
сердечной астме, но без гипертонии. контрольной группе.
Д и п и д о л о р в дозе 7,5—15 мг(1—2мл 0,75% раствора) может Купирование выраженного болевого синдрома можно осу-
быть использован при плохой переносимости других морфинопо- ществить воспользовавшись предлагаемой схемой (И.Г.Фомина,
добных препаратов, если не понижено артериальное давление. 1997):
Ф о р т р а л ( п е н т о з о ц и н ) в дозе 30—60 мг (1—2 мл
3% раствора) можно применять при болевом синдроме с гипото- Программа купирования
нией; он противопоказан при гипертонии в большом и малом ангинозного статуса при нормальном
круге кровообращения. или повышенном АД
В некоторых ситуациях существуют показания для сочетания
НЛА (фетанил с дроперидолом) со средствами, корригирующи- Программа реализуется посредством последовательного вы-
полнения приведенных ниже мероприятий. Каждое последую-
ми исходные гемодинамические сдвиги. Сама НЛА обладает ре- щее мероприятие выполняется при неэффективности предыду-
гулирующим действием на гемодинамику. Специальные корри- щего.
гирующие средства следует применять во вторую очередь, после
НЛА. При брадикардии без гипотонии нет необходимости, на- Омнопон 1—2% раствор 1 мл и димедрол 1% раствор 1—2 мл,
пример, вводить атропин. При рефлекторной гипотонии с бра- или дроперидол 0,25% раствор 1—2 мл в 10 мл изотонического
дикардией вводят 0,5 мл 0,1% раствора атропина внутривенно раствора натрия хлорида в/в в течение 3-5 минут. Аспирин 300 мг
струйно или капельно. разжевать. |
При отеке легких на фоне болевого синдрома НЛА оказывает
купирующее действие благодаря снижению давления в малом Фентанил* 0,005% раствор 1—2 мл и дроперидол" 0,25% рас-
твор в дозах, зависящих от систолического АД: до 100 мм рт.ст. —
круге кровообращения. Кроме того, в результате блокады альфа- 1 мл (2,5 мг), до 120 мм рт.ст. — 2 мл (5 мг), до 160 мм рт.ст. — 3 мл
адренергических рецепторов исходно повышенное АД сущест- (7,5 мг), выше 160 мм рт.ст. — 4 мл (10 мг). Препараты разводят в
венно снижается и отпадает необходимость гипотензивной тера- 10 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы и
пии. Если артериальная гипертония после НЛА сохраняется, то вводят в/в в течение 5-7 минут под контролем АД и частоты дыха-
ее целенаправленно купируют. Гипотензивный эффект можно ния.
14 15
Внутримышечные инъекции, к которым иногда прибегают на
догоспитальном этапе, не всегда дают предсказуемый результат
и могут привести к увеличению общей активности креатинфос-
фокиназы, затрудняя ферментную диагностику инфаркта мио-
карда.
Поскольку механизм инфаркта миокарда связывается по со-
временным представлениям с коронарным атеросклерозом и ко-
ронаротромбозом, применение прямых антикоагулянтов и тром- >
болитических препаратов является патогенетической терапией.
Первую дозу гепарина (15 000—20 000 ЕД) вводят внутривенно,
далее гепаринотерапия продолжается в стационаре по 10 000 ЕД
через 4—6 ч под контролем свертываемости крови.
Ранняя реперфузия тромболитическими препаратами с целью
восстановления и поддержания проходимости кровотока в ишеми-
зированной зоне показана больным с клинической картиной ин-
фаркта миокарда и подъемом сегмента ST на ЭКГ или блокадой
ветвей пучка Гиса. Исследования показали, что позитивные ре-
зультаты наблюдаются в течение первых 6—12 часов от начала за-.-
болевания, причем эффект тем выше, чем раньше начато лече-
ние. Убедительных данных об эффективности лечения после 12
часов от начала заболевания пока нет. Используются следующие
тромболитические препараты:
• стрептокиназа (1,5 млн ЕД внутривенно в течение
30—60 мин);
• урокиназа (2 млн ЕД внутривенно в виде болюса или 1,5
млн ЕД внутривенно в виде болюса + 1,5 млн ЕД в течение ча-
са);
• анистреплаза (30 ЕД внутривенно в течение 3—5 минут);
• алтеплаза — тканевой активатор плазминогена (общая до-
за до 100 мг: 15 мг внутривенно в виде болюса, 0,75 мг/кг в тече-
ние 30 минут, 0,5 мг/кг в течение 60 минут).
Среди них наиболее распространена стрептокиназа (стрепта-
за, авелизин). Вначале вводится пробная доза 250 000 ЕД на 50 мл
изотонического раствора хлорида натрия со скоростью 30 капель
в минуту в течение 15 минут. Затем продолжается капельное вли-
вание 1 250000 ЕД в течение 1 — 1,5 час.
Отечественный препаратстрептокиназы, иммобилизирован-
ной на водорастворимой полисахаридной матрице, носит назва-
ние стрептодеказы. Благодаря этому стрептокиназа длительно не
разрушается ферментами крови и фибринолитическая актив-
ность ее сохраняется 2—3 суток после однократного примене-
ния. Пробную дозу стрептодеказы, составляющую 300 000 ЕД, •
вводят внутривенно струйно. При отсутствии побочных явлений
через час вводят остальные 2,7 млн ЕД стрептодеказы также вну-
тривенно струйно в течение 8 мин. При кровоточивости, вызван-
ной гепарином, внутривенно вводят протаминсульфат в дозе ;
5 мл 1% раствора. При кутттттин^пги, обусловленной введени-
16 2 Зак.1987
ем тромболитических средств, применяв аминокапроновую гиперкатехоламинемии, уменьшают частоту внезапной смерти,
кислоту внутривенно в дозе 50 мл 10% раствора через 4 часа до- повторных инфарктов миокарда, аритмий, оказывают четкий
устранения медикаментозного геморрагического синдрома. * антиангинальный эффект и повышают толерантность к физиче-
Для предупреждения повторной окклюзии после тромболи-« ской нагрузке. В первые сутки анаприлин (обзидан) назначается
зиса рекомендуется использовать аспирин в дозе 125—160 мг в' по 20 мг 3 раза в день внутрь и при хорошей переносимости, со
сутки и гепарин внутривенно или подкожно в течение приблизи- вторых суток увеличивается доза до 40 мг 3 раза в сутки. При от-
тельно 48 часов. Если возникают повторные эпизоды окклюзии' сутствии побочных явлений эту дозу больной принимает не толь-
коронарной артерии и признаки некроза с подъемом сегмента ST( ко на протяжении всего стационарного лечения, но и еще около
или блокадой ветвей пучка Гиса, то необходимо провести по- двух лет непрерывно. Внезапная отмена бета-блокаторов не ме-
вторную тромболитическую терапию или транслюминальную1 нее опасна, чем внезапная отмена глюкокортикоидов: может
ангиопластику. Однако следует помнить, что к стрептокиназе и1 обостриться коронарная недостаточность (стенокардия, ин-
анистреплазе появляются антитела, поэтому их повторное введе- фаркт миокарда, аритмии, внезапная смерть). При необходимо-
ние через 5 дней и последующие 2 года не используется. сти их следует отменять очень постепенно, уменьшая дозы в те-
Тромболитическую терапию не следует назначать больным, у11 чение 3—4 недель и ограничивая на этот период физические на-
которых вероятность положительного эффекта невелика (на грузки. При наличии относительных противопоказаний могут
ЭКГ имеются лишь изменения зубца Т, наблюдается только де-4 быть использованы кардиоселективные бета-блокаторы типа
прессия сегмента ST, после заболевания прошло более 12 часов,'1 корданума или препараты с симпатомиметической активностью
если нет признаков продолжающейся ишемии). '. типа вискена или тразикора. Эти препараты действуют мягче, ре-
Следует заметить, что антикоагулянтная терапия, которая'1 же вызывают побочные действия, но и менее эффективны в ле-
несколько десятилетий назад считалась основной в комплексе чении больных инфарктом миокарда.
лечебных мероприятий, по-видимому, потеряла свое значение. В первые 3—5 суток желательны большие дозы нитратов: сус-
Многие кардиологи и с теоретических, и с практических пози-i так-форте до 10—12 таблеток в сутки, сустак - мите по 2 таблетки
ций отвергают целесообразность применения как прямых, так 5—8 раз в сутки или адекватные дозы других нитратов. В услови-
и непрямых антикоагулянтов (АКТ) для лечения больных ин^ ях специализированного отделения через сосудистый катетер в
фарктом миокарда. По современным данным, тромбы, образу-1 подключичную вену вводят 1% раствор нитроглицерина. Суточ-
ющиеся в коронарных артериях, связаны с повышенной агрегаци- ная доза его в количестве от 3 до 12 мл растворяется во флаконе с
ей тромбоцидов и, в отличие от тромбов в венозной системе, на^ 400 мл изотонического раствора или реополиглкжина и непре-
ходятся вне сферы влияний как гепарина, так и непрямых анти- рывно капельно вводится на протяжении 3—4 суток, затем боль-
коагулянтов. Антикоагулянты не оказывают влияния на фибрил- ной переводится на пероральный прием пролонгированных нит-
ляцию миокарда, кардиогенный шок, отек легких и асистолию! ратов в несколько меньших дозах: сустак - форте по 1 таблетке
которые определяют летальность при инфаркте миокарда. Bo-i 4—6 раз в сутки или нитросорбид по 20 мг 4—5 раз в сутки и т.д.
прос об их назначении может решаться только в случаях тромбо- По современным данным, интенсивная терапия нитратами,
эмболии, тромбофлебитов или при отягощенном в этом отноше- особенно внутривенное длительное введение нитроглицерина,
нии анамнезе. Гепарин может препятствовать росту тромбоза, но снижает преднагрузку, уменьшает потребление миокардом кис-
не влияет на уже имеющийся тромб. лорода, улучшает коронарный кровоток, ограничивает размеры
В то же время систематический и длительный прием малых инфаркта миокарда, снижает риск фибрилляции желудочков,
доз аспирина (1—2 мг/кг) снижает агрегацию тромбоцитов путем оказывает кардиотоническое и антиагрегационное действие.
угнетения активности тромбоксана. Дальнейшее увеличение до- Вводимый по этой методике нитроглицерин урежает случаи вне-
зы аспирина включает другой механизм: угнетение активности запной смерти, предупреждает развитие сердечной астмы и оте-
простациклина сосудистого эндотелия, что в значительной сте- ка легких, способствует более быстрой динамике ЭКГ.
пени ослабляет влияние на тромбоксан. Исходя из этого, аспи- Комбинация нитратов и бета-адреноблокаторов является на
рин включается в качестве постоянного компонента базисной сегодня наиболее предпочтительной по выраженности положи-
терапии по 0,125 г 1 раз в первые же сутки, затем эта доза аспири- тельного действия. Попытки заменить эту комбинацию другими
на применяется на протяжении 1,5—2 лет непрерывно. Другими средствами, как правило, ведут к ухудшению непосредственных
высокоэффективными базисными средствами являются бета- и отдаленных результатов лечения.
адреноблокаторы и нитраты. Бета-адреноблокаторы ограничи- С учетом индивидуальных особенностей психики больного
вают зону некроза, защищают миокард от токсических влияний целесообразно включать в базисную терапию психотропные
;
18 " ' '" „19
средства, чаще всего транквилизаторы, реже нейролептики или "$$&# Продолжение Табл. 2
антидепрессанты. У больных пожилого и старческого возраста 2. Дилатационная кардиомиопатия '
транквилизаторы из группы бензодиазепина (элениум, седуксен, 3. Конечная стадия клапанного порока — аортального стеноза, Щ
феназепам, нозепам, рудотель и др.) вызывают значительную митрального стеноза, аортальной недостаточности, митральной 4
миорелаксацию, что может затруднить физическую активацию в недостаточности ,
подострой стадии и замедлить ЭКГ-динамику. 4. Миокардиальная дисфункция при септическом шоке *
Перечисленными средствами исчерпывается базисная тера- ..-,,.* 5. Тахиаритмия или брадиаритмия -у
пия неосложненного инфаркта миокарда. Не рекомендуется до- 0. Состояние после операции с использованием аппарата
f /-•
-jU
полнять ее такими «модными» средствами, как АТФ, кокарбок- искусственного кровообращения \.
силаза, инозин, рибоксин, кор-гормон, эссенциале, витамины, '•' III. Препятствие сердечному выбросу или сдавление сердца f*
глюкоза и т.п., неэффективность и бесполезность которых пред- 'ft • • * -•'•'• ' *l*i
ставляются сегодня вполне доказанными. 1. Тампонада перикарда или констриктивный перикардит $
Важнейшую роль в ведении больного инфарктом миокарда в ~ 2. Эмболия легочной артерии
3. Тяжелая легочная гипертензия (например, болезнь Аэрза) ц
остром периоде играет максимальная настороженность, настро- '* 4. Коарктация аорты л
'
енность всего персонала на раннее распознавание осложнений и v>
5. Миксома сердца
своевременную помощь при них. В течение суток больные под- '* 6. Тяжелая гипертрофическая кардиомиопатия ^*-
лежат многократному осмотру, измерению пульса, числа сердеч- и 7. Напряженный пневмоторакс < ..;,.....;; ; NH
ных сокращений, артериального давления, частоты дыхания, ди- 1„ , , , . . . . ,,
уреза и т.д. IV. Гиповолемия, обусловленная сердечно-сосудистой патологией
fl
1. Разорвавшаяся аневризма брюшного отдела аорты
2. Расслаивающая аневризма !Г
I 3. Геморрагический шок " •:у"
КАРДИОГЕННЫЙ ШОК
(Постинфарктная гиповолемия, Кардиогенный шок чаще наблюдается при переднебоковых
инфарктах, чаще развивается у больных старше 60 лет, страдаю-
постинфарктный коллапс) щих гипертонической болезнью или диабетом, и у л и ц , перенес-
ших в прошлом инфаркты миокарда.
К а р д и о г е н н ы й ш о к (КШ) является одним из тяжелых Летальность при кардиогенном шоке очень высока
осложнений острого инфаркта миокарда, но может наблюдаться (80—100%), и абсолютно эффективных методов лечения этого
также при других заболеваниях сердечно-сосудистой системы состояния пока нет.
(Табл.2). Механизм развития кардиогенного шока сложен, но в основ-
ном сводится к двум типам расстройств: поражению миокарда и
реологической секвестрации крови (А.П.Зильбер, 1981). Остро
возникшая ишемия миокарда приводит к асинергии участка ми-
окарда, что сопровождается снижением сердечного выброса, т.е.
гиповолемией. Остаточный объем крови в камерах сердца воз-
растает, это вызывает перерастяжение миофибрилл, ухудшает
питание миокардиальной стенки, способствует электрической
нестабильности сердца.
Ангинозная боль, возникающая при ишемии миокарда, при-
водит к катехоламинемии и двум ее следствиям: росту метабо-
лизма и спазму артериол. Артериолоспазм ведет к снижению
объемной скорости кровотока в капилляротонах (капилляротон
состоит из артериолы, венулы, капилляров и артерио-венозного
анастомоза), где благодаря изменению реологии крови происхо-
дит агрегация клеток и явления сладжа. Агрегаты эритроцитов,
обволакиваемые белковыми и другими веществами плазмы, ска-
пливаются в капилляротоне и выключаются из общего кровото-
20 21
ка — наступает с е к в е с т р а ц и я к р о в и в пораженных ка- наблюдающуюся в 80% случаев в начале инфаркта миокарда, не
пилляротонах, что еще больше сокращает объем циркулирую- следует смешивать с кардиогенным шоком.
щей крови, нарушает венозный возврат и усиливает гиповоле- Кардиогенный шок характеризуется глубокой гипотензией
мию. > (систолическое АД ниже 80—85 мм рт.ст.), малым пульсовым да-
Итак, асинергия уменьшает сердечный выброс и задерживает влением (меньше 20—25 мм рт.ст.), симптомами недостаточно-
кровь в легких и венозной части большого круга. Реологическая сти периферического кровообращения (бледность, разлитой ци-
секвестрация крови сокращает венозный возврат к сердцу, что аноз, мраморность кожи, холодный липкий пот, похолодание
также снижает сердечный выброс. Если измерять центральное конечностей), спутанным или затемненным сознанием, олиго-
венозное давление (ЦВД) вблизи правого предсердия, то преоб- урией или анурией.
ладание асинергии выразится в резком росте ЦВД, а преоблада- Заметим, что у больных с гипертонией показатели АД при
ние реологической секвестрации — в значительном его сниже- кардиогенном шоке могут быть в пределах 90-95 мм рт.ст. и даже
нии. выше.
Агрегация «закрывает» капилляротон и участок ткани, кото- Различают четыре типа кардиогенного шока (по Е.И.Чазову):
рый он обслуживает, остается ишемизированным со всеми выте- ,'. • рефлекторный; >»J
кающими отсюда последствиями — гипоксией, ацидозом, нако- •1: • истинный кардиогенный; ли
плением метаболитов (А.П.Зильбер, 1981). Нарушения в системе • аритмический; •::•;!' ;
-!*>п
микроциркуляции раньше всего сказываются на функциональ- (,>••• • ареактивный.
ном состоянии печени, почек, каротидных гломусов, гипофиза. Р е ф л е к т о р н ы й ш о к возникает обычно в самом начале
Уменьшение кровотока во всех жизненно важных органах может заболевания в период ангинозного приступа. Важной чертой
привести к образованию некрозов в печени, язв в желудочно- этого шока является его быстрая обратимость (длительность ги-
кишечном тракте, иногда с тяжелыми кровотечениями. Резкое потонии не превышает 1—2 часа) и наличие брадикардии (редко
уменьшение фильтрационной функции почек сопровождается менее 40 уд. в мин), т.е. в его патогенезе имеет значение рефлек-
азотемией. Все это приводит к прогрессированию метаболиче- торно-болевой компонент. В отличие от истинного кардиоген-
ских расстройств и дальнейшему нарушению функции внутрен- ного шока при рефлекторном шоке падает не только систоличе-
них органов. Если систолическое давление в аорте составляет ское, но и диастолическое АД.
менее 80 мм рт.ст., то резко уменьшается коронарный кровоток и П р и и с т и н н о м к а р д и о г е н н о м ш о к е ведущим патоге-
он становится неадекватным для обеспечения метаболических нетическим механизмом является падение сократительной спо-
потребностей не пораженных инфарктом участков миокарда, что собности миокарда. По мере прогрессирования шока появляется
влечет за собой ухудшение их сократительной способности, а синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.;
следовательно, и насосной функции сердца, замыкая еще один Нарушается резко микроциркуляция, в микроциркуляторном
из порочных кругов, свойственных кардиогенному шоку. Мозг и русле образуются тромбы. В связи с большим расходом факто-
миокард включаются в эту генерализованную реакцию в послед- ров свертываемости возникает коагулопатия потребления с об-
нюю очередь. щим уменьшением свертываемости крови и развитием геморра-
После того как секвестрация крови уже снизила минутный гического синдрома. Летальность составляет 83—92%.
объем, гиповолемия включает в процесс новые системы микро- Истинный кардиогенный шок подразделяется на три степени
циркуляции, патология которых еще более снижает сердечный тяжести:
выброс. Процесс становится генерализованным и самостоятель- I — систолическое артериальное давление (САД) составляет
но остановиться уже не сможет. не менее 80 мм рт.ст., число сердечных сокращений (ЧСС) —
Метаболический ацидоз угнетает миокард, снижает его реак- 100—110 уд/мин, диастолическое артериальное давление
тивность на симпатическую стимуляцию и способствует нарас- (ДАД) — 60 мм рт.ст., центральное венозное давление (ЦВД) —
танию гиповолемии, что, в свою очередь, усугубляет нарушения 150 мм води.ст., диурез 20 мл/час. Длительность шока до 2 часов.
в системе микроциркуляции. Получается замкнутый порочный II — тяжелый кардиогенный шок: САД снижается до 70 мм
круг. рт.ст., ЧСС - 110-120 уд/мин, ДАД - 55 мм рт.ст., ЦВД -
Критериями расстройств микроциркуляции могут служить 240 мм водн.ст. Гипотензия длится до 3—4 часов. У большинства
следующие показатели: диурез менее 0,5 мл/мин, градиент больных анурия, может развиться отек легких.
температуры между кожей и прямой кишкой более 2 °С и на- I I I — ареактивный шок: САД, как правило, не превышает
личие метаболического ацидоза. Артериальную гипотензию, 50 мм рт.ст., ДАД — 45—50 мм рт.ст., ЧСС — 120 и больше
22 23.
,F

уд/мин, ЦВД — 250 мм водн.ст. Длительность гииотензии пре- больного в момент первого контакта с врачом. В дальнейшем те-
вышает 6 часов. Наблюдается анурия. рапия обычно детализируется в зависимости от основных клини-
А р и т м и ч е с к и й ш о к патогенетически связан со сниже- ческих проявлений. Больного с кардиогенным шоком целесооб-
нием минутного объема, обусловленного различными наруше- разно уложить на спину с низко опущенной головой для улучше-
н и я м и ритма по типу тахи- или брадиаритмии. Тахисистоличе- ния мозгового кровотока. Однако при наличии легочного или ве-
ский вариант шока чаще наблюдается при желудочковых паро- нозного застоя в верхней половине туловища больному необхо-
ксизмальных тахикардиях (23%), суправентрикулярной (9%) и димо придать возвышенное положение.
пароксизмальной мерцательной аритмии (77%). Развивается в Для лечения р е ф л е к т о р н о г о ш о к а необходимо обеспе-
первые часы или первые сутки. Брадисистолический вариант чить быстрое и полное обезболивание (см.схему). После устране-
шока (наблюдается в 2,5% случаев инфаркта миокарда) обуслов- ния болевого синдрома, как правило, артериальное давление по-
лен слабостью синусового узла, поперечной блокадой сердца. вышается и лишь в редких случаях приходится прибегать к кратко-
Такой вид шока возникает у 40-60% больных инфарктом мио- временному введению вазопрессоров (1 мл 1% раствора мезатона).
карда с полной или неполной поперечной блокадой. Непосред- При брадикардии — атропин внутривенно в дозе 0,5—1 мл 0,1%
ственная летальность при нем составляет 50%. Необратимость раствора.Если после этого признаки шока сохраняются, переходят
шока зависит от резкого снижения сократимости миокарда и да- к программе лечения истинного кардиогенного шока.
леко зашедших нарушений микроциркуляции.
А р е а к т и в н ы и ш о к нередко наблюдается при медленно
развивающемся разрыве сердечной мышцы и ее несостоятельно- Программа лечения рефлекторного шока
сти при истинном кардиогенном шоке.
С учетом общеклинических признаков и состояния гемоди- Лечение р е ф л е к т о р н о й ф о р м ы к а р д и о г е н н о г о
намики различают три варианта клинического течения кардио- ш о к а начинают с обезболивающей терапии (см. раздел «Инфаркт
генного шока: вазоспастический, вазолитический и смешанный миокарда»). Далее вводят симпатомиметические амины:
• мезатон 1% раствор 0,5—1 мл п/к, в/в капельно в 40—60 мл
(Табл.3). изотонического раствора натрия хлорида (скорость введения оп-
Вазоспастический вариант наблюдается более чем у полови- ределяется реакцией АД),
ны больных с кардиогенным шоком и характеризуется бледно- или
стью с умеренным цианозом кожных покровов, наличием холод- • норадреналин 0,2% раствор 2—4 мл (4—8 мг) в/в капельно в
ного профузного пота, гипотермией кожных покровов, т.е. при- 500 мл изотонического раствора натрия хлорида либо 5% раствора
знаков, указывающих на наличие повышения общего перифери- глюкозы; начальная скорость введения 10—15 капель в
ческого сопротивления. Температура кожи конечностей при 1 мин с постепенным увеличением до 20—60 капель в 1 мин,
этом ниже 35,5°С. Характерны нарушения функций ЦНС и соз- или
нания, олигурия с диурезом менее 20 мл/час, развивающаяся • допамин 25 мг в 125 мл изотонического раствора натрия
хлорида или 5% раствора глюкозы (200 мкг/мл), либо 200 мг в
обычно при появлении симптомов шока, а в ряде случаев даже 400 мл (500 мкг/мл) в/в капельно; начальная скорость введения
предшествующая снижению АД. ж «сн 1—5 мкг/кг в N мин с постоянным увеличением до 10—15 мкг/кг
При вазолитическом варианте кардиогенного шока — более в 1 мин,
высокая температура кожных покровов (выше 37°С) и умеренная или
бледность их, что объясняется отсутствием артериолоспазма у • добутамин 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрия
таких больных и пониженным или нормальным перифериче- хлорида либо 5% раствора глюкозы в/в капельно с начальной ско-
ским сопротивлением: потливость отсутствует или незначитель- ростью 2,5 мкг/кг в 1 мин и последующим увеличением на ;
на. Нарушения сознания при этом практически не наблюдаются 2,5 мкг/кг в 1 мин каждые 15—30 мин, не превышая дозу 15 мкг/кг
в N мин.
или слабо выражены; диурез — 30—40 мл/час. Затем проводят тромболитическую терапию.
Для смешанного варианта кардиогенного шока характерно Рефлекторная форма шока является наиболее мягкой; она
сочетание признаков, наблюдающихся в двух предыдущих обусловлена не тяжелым поражением миокарда, а отсутствием
группах с вазодилатацией (теплая кожа, отсутствие нарушений компенсаторного повышения сосудистого сопротивления. О реф-
сознания, незначительная потливость и т.д.) и диурезом — ме- лекторной форме кардиогенного шока более правильно говорить
нее 20 мл/час. как о болевом коллапсе или выраженной артериальной гипотен-
Л е ч е н и е . Исходные терапевтические мероприятия при ле- зии у больных инфарктом миокарда, а не о шоке.
чении кардиогенного шока обычно определяются состоянием
24 25
т

Лечение а р и т м и ч е с к о г о ш о к а проводится различными ние реополиглюкина является менее опасным, но и почти неэффе-
медикаментозными или другими методами (дефибрилляция, ктивным при таких формах шока. Только достаточно быстрое вли-
электрическая стимуляция), согласно рекомендациям в разделе вание (150—200 мл за 10—15 мин) может оказаться эффективным,
о лечении аритмий. К антиаритмическим препаратам добавлять так как в противном случае скорость выхода жидкости из кровяно-
0,3—0,5 мл 1% раствора мезатона. го русла может нивелировать воспаление объема крови. Еще раз
В лечении тахиаритмий очень часто методом выбора являет- следует подчеркнуть, что показатели ЦВД — важнейший критерий
ся проведение электроимпульсной терапии с последующим на- количественной достаточности введения реополиглюкина. Дина-
значением лекарственных препаратов. мика ЦВД от 0 к 70—100 мм водного столба с постепенным повы-
Кардиогенный шок, развившийся на фоне брадисистолии, шением АД и уменьшением тахикардии — признак благоприятно-
связанной с полной поперечной блокадой сердца, требует неот- го эффекта инфузии реополиглюкина. Быстрый рост ЦВД свыше
ложного применения электрокардиостимуляции или введения 100 мм водного столба при неизменном или снижающемся АД —
изопротеренола в дозе 2,4 мг в 300—500 мл растворителя для дли- сигнал о необходимости прекращения инфузии. При измерении
тельного внутривенного капельного введения. Аритмический ЦВД оно не должно быть выше 130-140 мм водного столба. -•<>;
шок чаще всего обусловлен желудочковыми тахикардиями или Трансфузия может применяться только при субнормальном
полной АВ-блокадой. Купирование этих видов аритмий может или сниженном уровне ЦВД. Появление или нарастание симпто-
сопровождаться улучшением насосной функции сердца, повы- мов недостаточности кровообращения в малом круге даже при
шением АД и исчезновением шока. В этом состоит главное отли- низком ЦВД является прямым указанием на немедленное прекра-
чие аритмического шока от истинного кардиогенного, который щение вливания. ЦВД не отражает состояния легочного кровотока
может протекать с тяжелыми аритмиями, но их устранение (если (Н.А.Гватуа). При низком ЦВД введение декстранов должно пред-
это удается) заметно не влияет на гемодинамику. шествовать введению вазопрессоров. До введения декстранов при-
П р и и с т и н н о м к а р д и о г е н н о м ш о к е после обезболи- менение вазопрессоров опасно — будет повышаться давление в си-
вания дополнительно вводят 2 мл дроперидола внутривенно. стеме легочной артерии, что приводит к нарастанию отека легких.
Для нормализации ОЦК вводится реополиглюкин-плазмона- Реополиглюкин может быть заменен другими низкомолеку-
полнитель, благодаря которому ОЦК возрастает и артериолоспазм лярными декстранами — реомакродексом, реотраном, флюидек-
исчезает. Реополиглюкин — низкомолекулярный декстран — про- сом. А вот полиглюкин может забивать нефроны при низком
тиводействует агрегации клеток, предупреждая и.частично устра- ЦВД, поэтому показаны только низкомолекулярные декстраны
няя секвестрацию крови. Кроме того, он привлекает в сосудистое и плазмозамещающие растворы. При отсутствии низкомолеку-
русло воду, разжижая кровь и снижая сопротивление ее току: 1 г лярного декстрана можно использовать кристаллоидные раство-
реополиглкжина связывает 30—40 мл воды. ры: 5% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия
Сколько вводить реополиглюкина? В качестве ориентира мо- и поляризующую смесь.
жет быть использована величина венозного давления. Если ЦВД Другой путь воздействия на ОЦК — уменьшение емкости сосу-
ниже 100 мм водного столба, то такую терапию плазмозамените- дистого русла путем введения симпатомиметических аминов. Во
лями начинать можно. В качестве простых и доступных ориенти- многих справочниках дается рекомендация по назначению норад-
ров могут быть использованы следующие: частота дыханий в ми- реналина при постинфарктной гиповолемии с гипотонией: 2—3 мл
нуту, степень набухания шейных вен и аускультация легких. Если 0,2% раствора норадреналина разводят в 400 мл реополиглюкина
число дыханий в минуту не увеличено, набухания шейных вен нет или гемодеза, или изотонического раствора хлорида натрия и на-
и в легких влажные хрипы не выслушиваются, можно внутривен- чинают внутривенное капельное вливание со скоростью 10—15 ка-
но струйно ввести реополиглюкин. Введение осуществляется пель в минуту, которая обеспечивает подъем систолического АД до
(
шприцами со скоростью 20 мл/мин, за 10 мин вводится 200 мл Ю—100 мм рт.ст. Казалось бы, цель достигнута — АД поднялось,
реополиглюкина. После этого вновь производится оценка этих субъективное состояние пациента улучшилось. Но такое улучше-
трех симптомов, и если они не стали положительными, процедура ние длится недолго. Опытный врач замечает, что несмотря на
введения плазмозаменителя повторяется. При контроле по ЦВД -нормализацию» АД цвет кожи не улучшается или даже ухудшает-
или по физическим симптомам такое введение по 200 мл реопо- ся («серая» гипоксия), прекращается диурез, который до введения
лиглюкина может быть произведено трижды за 30—40 минут. Бо- норадреналина был только снижен, ухудшается дыхание. Потом
лее 600 мл вводить таким способом нельзя, а суточная доза не ЛД начинает снижаться, несмотря на продолжающееся введение
должна превышать 20 мл/кг, так как это может способствовать ко- порадреналина, состояние катастрофически ухудшается и насту-
агулопатии и опасности развития отека легкого. Капельное введе- пает быстрый конец. Что же произошло?
26 : • 27
Норадреналин — альфа-адреномиметик. Он быстро суживает
периферические артериолы (не коронарные и не мозговые), по- •
вышает диастолическое давление в аорте, благодаря чему объем
коронарного и мозгового кровотока возрастает, тахикардия
уменьшается. Этим и объясняется субъективное улучшение.
Но постинфарктная гиповолемия обусловлена асинергией
миокарда и секвестрацией крови. Введение норадреналина
уменьшило емкость сосудистого русла и увеличило коронарный
кровоток, но абсолютная величина ОЦК снизилась за счет до- '
полнительной секвестрации крови. Н е л ь з я у р а в н и в а т ь
п о н я т и я — а р т е р и а л ь н о е д а в л е н и е и объем крово-
т о к а ! Повышение систолического артериального давления вы-
ше 100 мм рт.ст. у нормотоников и 110 мм рт.ст. у гипертоников
обеспечивается, по современным взглядам, не за счет усиления
инотропной функции миокарда, а за счет возбуждения альфа-
адренорецепторов, которое повышает и без того повышенный то-
нус артериол, увеличивает посленагрузку и затрудняет работу '
сердца. Поэтому превышение величин систолического АД над
приведенными уровнями представляется крайне опасным и не-
желательным, оно может вызвать присоединение отека легких.
Итак, норадреналин уменьшает ОЦК за счет дополнительной
секвестрации крови. Возрастает метаболический ацидоз, увели- '
чивается периферическое сопротивление, которое потребует от
миокарда дополнительных усилий. Это приведет к появлению
(если ее не было) или к возрастанию дискинезии, а следователь-
но, и к формированию аневризмы сердца!
• Таким образом, норадреналин, повышая мозговой и коро-
нарный кровоток, ухудшает метаболизм миокарда и организма в
целом, дает миокарду дополнительную работу, ухудшает функ-
цию почек, печени и других органов, в конечном счете снижает
ОЦК, т.е. усиливает гиповолемию, хотя АД поначалу растет
(А.П.Зильбер). И если уж вводить альфа-адреномиметик норад-
реналин, то лишь очень малую дозу (0,5 мл 0,1% раствора) и
л и ш ь однократно (Табл.3), имея в виду возможность однократ-
ным рисованным действием порвать порочный круг постин-
фарктной гиповолемии. Норадреналин (или мезатон) может
быть использован при рефлекторном шоке, когда при быстром и
эффективном купировании болевого синдрома сохраняется ар-
териальная гипотония. А.С.Сметнев (1971) считает нецелесооб-
разным применение больших доз норадреналина при кардиоген-
ном шоке в связи с тем, что под влиянием норадреналина работа
сердца возрастает непропорционально увеличению минутного
объема. Кроме того, препарат в больших дозах вызывает выра-
женную констрикцию артериол и может приводить к закрытию
прекапиллярных сфинктеров с нарушением регионарной перфу-
зии, что, в свою очередь, способствует переходу шока в необрати-
. , , - . . : '.:•'••-•. . v ,.- ., v , , , , " . , . '..
!
муюстадию. ' . .,',."..'
29
28
Применение стимулятора бета-адренергических рецепторов Метаболический ацидоз, развивающийся при кардиогенном
изопротеренола (изупрел, новодрин) не имеет принципиальных шоке, делает его рефрактерным к терапии вазопрессорами. Вве-
преимуществ перед использованием норадреналина (Л.Т.Малая дение 120—150 мл 4,5% раствора гидрокарбоната натрия внутри-
и др., 1981). Полагают, что применение изопротеренола целесо- венно струйно (под контролем кислотно-щелочного равнове-
образно у больных без артериальной гипотонии при высоком сия), а при затяжном течении шока повторно 2—3 раза по 50 мл
ЦВД, а также при выраженной брадикардии. через 2 часа значительно повышает эффективность терапии. С
Более перспективным, хотя и близким по действию к норадре- этой целью вместо гидрокарбоната можно вводить 150 мл 3,66%
налину, оказался д о п а м и н (допмин, дофамин). Препарат выпу- раствора трисамина (трисбуфера). Последний вливают со скоро-
скается в ампулах по 5 мл 0,5% и 4% раствора (по 25 или стью 120 кап/мин. Вливание трисамина противопоказано, если
250 мг в ампуле). Его действие на гемодинамику определяется пре- канюлирование подкожной вены ненадежно, а олигурия достиг-
имущественным возбуждением альфа- или бета-адренорецепто- ла крайней степени. Следует заметить, что глубокие нарушения
ров, которое, в свою очередь, зависит от скорости введения препа- кислотно-щелочного равновесия при кардиогенном шоке не
рата. Он оказывает меньшее сосудосуживающее действие, но обла- всегда являются признаками его необратимости. В настоящее
дает расширяющим действием на коронарные и почечные сосуды, время общепризнано, что хотя целесообразность введения ще-
увеличивая тем самым почечный кровоток. Небольшие дозы (5— лочных и буферных растворов при метаболическом ацидозе оче-
10 мкг/кг/мин) обладают положительным инотропным действием видна, данный метод не имеет первостепенного значения в лече-
на миокард, повышают минутный объем, не влияя на перифериче- нии кардиогенного шока (Л.Т.Малая и др., 1981).
ское сопротивление или даже снижая его (стимуляция бета-рецеп- Основными показаниями к применению гл ю к о к о р т и к о -
торов). Увеличение дозы сопровождается тахикардией, спазмом и д о в при кардиогенном шоке являются эндогенный гипокорти-
сосудов, угрозой тахиаритмии (стимуляция альфа-рецепторов). * цизм и положительное воздействие на вазомоторные нарушения
Для получения оптимального эффекта нужно индивидуальна микроциркуляции. Применение кортикостероидов наиболее эф-
дозировать допамин при внутривенном капельном введении. фективно после нормализации массы циркулирующей крови в
5 мл 4% раствора допамина (200 мг) разводят в 400 мл 5% раство- ранних стадиях шока. Полагают, что стероидные гормоны в боль-
ра глюкозы, 1 мл такого раствора содержит 500 мкг препарата. ших дозах оказывают положительное инотропное действие на
Начинают введение с 2—5 кап/мин, рассчитывая получить поло- миокард, а их сосудистый эффект близок к действию блокаторов
жительный гемодинамический эффект без значительной тахи- альфа-адренорецепторов. Улучшение кровотока под влиянием
кардии, увеличивая (если нужно) число капель до 10—20 в мину- стероидов происходит преимущественно в сосудах внутренних
ту буквально по капле. органов. Стероиды в больших дозах оказывают стабилизирующее
В последние годы в практику внедряются неадренергические действие на мембраны лизосом миокарда, предотвращая, в част-
инотропные препараты. Из них наиболее исследован а м р и - ности, распространение зоны ишемии (Libby P. et al., 1973). Важ-
н о н . Этот препарат не только вызывает стимуляцию миокарда, ным является и угнетение секреции фактора депрессии миокарда
но и обладает периферическим вазодилатирующим свойством, ишемизированной поджелудочной железой за счет стабилизации
что оказывает дополнительное благоприятное действие при кар- ее лизосомальных мембран. Существенные положительные сдви-
диогенном шоке. Амринон вводят внутривенно капельно в дозе ги при лечении кардиогенного шока возможны только при быст-
10 мг/кгза 24 часа. ром (в течение 5—10 мин) введении больших доз препарата (до
Применение вазодилататоров при кардиогенном шоке, ос- 40—50 мг метилпреднизолона на 1 кг массы) в начальных стадиях
новным признаком которого является снижение АД, на первый кардиогенного шока, чем достигается увеличение минутного объ-
взгляд, представляется парадоксальным. Тем не менее примене- ема сердца и снижение общего периферического сопротивления
ние их приводит к увеличению сердечного выброса, что, в свою вследствие умеренной вазодилатации. Малые и средние дозы (от
очередь, предотвращает дальнейшее снижение АД при одновре- 125 мг до 500 мг/сут) существенного эффекта не оказывают (Sanibhi
менном увеличении периферического кровотока. Другим благо- М. et al., 1965). Отсутствие положительного действия кортикосте-
приятным эффектом снижения посленагрузки является сниже- роидных гормонов в ряде случаев, возможно, объясняется малы-.«
ние давления заполнения левого желудочка. Это снижает застой ми дозами, применяемыми с этой целью.
в легких, улучшает газообмен, уменьшает одышку. Наиболее ши- Для улучшения микроциркуляции, предупреждения и лече-
роко при кардиогенном шоке используется нитропруссид на- ния коагулопатии потребления (ДВС-синдрома) показано вве-
трия, который вводят внутривенно капельно в дозе 50 мг в 500 мл дение фибринолитических препаратов и гепарина с антиагре-
5% раствора глюкозы под контролем АД. a ~s t * • гантами. ,
30-4, 31
Присоединение сердечной недостаточности требует внутри- пельно. Принципиально важно положение о том, что при кардио-
венного введения диуретиков (раствор лазикса или фуросемида генном шоке необходимые дозы гликозидов для выраженного уве-
60—120 мг), при этом необходимо особое внимание уделить воз- личения минутного объема сердца зачастую превышают токсиче-
можному развитию гипокалиемии с последующим возникнове- ские концентрации, в то время как обычные терапевтические дозы
недостаточно эффективны (Л.Т.Малая, 1981).
нием аритмий. сократительной функции миокарда, которое ле-
Снижение Лечение нарушений ритма и атриовентрикулярной проводи-
жит в основе развития кардиогенного шока, предполагает необ- мости занимает важное место в комплексном лечении шока. При
ходимость применения средств, улучшающих сократимость ми- устранении желудочковой экстрасистолии препаратом выбора яв-
окарда, и, в первую очередь, сердечных гликозидов. Отношение ляется лидокаин. Применение других противоаритмических
к использованию последних при кардиогенном шоке неодно- средств с отрицательным инотропным действием при шоке неже-
значно. Некоторые авторы считают, что улучшение инотропной лательно (Руда М.Я., Зыско А.П., 1977). При возникновении же-
функции миокарда при кардиогенном шоке практически макси- лудочковой или суправентрикулярной тахикардии необходима
мально реализуется с помощью допамина и норадреналина (при экстренная электрическая деполяризация сердца. Развитие пол-
рефлекторном раннем шоке), а сердечные гликозиды могут вы- ной атриовентрикулярной блокады при шоке является показани-
звать дополнительные осложнения: повышается риск аритмо- ем к электрической стимуляции сердца. Наличие выраженных на-
генных влияний, возможно увеличение зоны некроза, их токси- рушений внутрижелудочковой проводимости и атриовентрику-
ческое действие увеличивается из-за повышенной чувствитель- лярной блокады II степени является показанием к профилактиче-
ности миокарда к этим препаратам при инфаркте. скому введению электрода в полость правого желудочка сердца.
Сердечные гликозиды, разумеется, не приводят к функцио- Важным признаком, указывающим на благоприятное тече-
нальному улучшению некротизированного миокарда, однако ние и положительный эффект терапии, является динамика окра-
при их применении увеличивается инотропизм здоровых зон, в ски и температуры кожи (выше 36,5 °С). Гипотермия конечно-
результате чего повышается сердечный дебит, а следовательно, и стей даже при хорошей реакции на вазопрессоры говорит об об-
минутный дебит сердца. Статистические данные убедительно ратном. Определенное положительное прогностическое значе-
свидетельствуют об отсутствии увеличения числа случаев разры- ние имеет и сохранение сознания больных, а также восстановле-
ва сердца и случаев аритмий у больных инфарктом миокарда, по- ние диуреза.
лучавших лечение сердечными гликозидами (Т.Гицеску, Т.Са- Больные, поступающие в палату интенсивного наблюдения в
фиреску, 1976). Быстрая дигитализация целесообразна у всех ступорозном или полубессознательном состоянии, обычно уми-
больных с кардиогенным шоком, даже при отсутствии желудоч- рают. При выраженном нарушении сознания летальность почти
ковой недостаточности, особенно если ЦВД повышено, а сер- в 3 раза выше, чем при незначительной степени нарушения.
дечный выброс низок. Прямые показания к назначению сердеч- Нормализация психического статуса больных происходит втече*
ных гликозидов возникают при нарастании явлений застоя в си- ние 6—8 часов лечения, в некоторых случаях — через 1,5—2 суток
стеме малого круга кровообращения. после госпитализации.
В экспериментальных условиях после моделирования инфарк- В заключение следует напомнить следующее. Рассматривая
та миокарда в группе дигитализированных животных кардиоген- гиповолемию и гипотонию как важнейшие критерии кардиоген-
ный шок развивается реже, чем в контрольной группе (Kuhn L.A., ного шока, не следует забывать о том, что причинами потери
1967). Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что адек- жидкости и гипотонии могут быть повышенный диурез (приме-
ватное применение сердечных гликозидов у больных с кардиоген- нение диуретиков), рвота, часто сочетающиеся с депонировани-
ным шоком улучшает их состояние и не сопровождается побочны- ем крови в результате применения морфина, димедрола и других
•••:' , •• ми действиями (Cohn J.H., 1967). Оптимальным следует признать препаратов, входящих в состав анальгезирующих смесей. Гипо-
внутривенное капельное введение гликозидов короткого действия тония может быть обусловлена также кровотечениями на почве
(строфантин в дозе 0,25-0,5 мл 0,05% раствора в 150 мл 5% раство- лечения антикоагулянтами (кровоизлияние в надпочечники), а
• ра глюкозы «течение 30-40 мин или коргликон в дозе 0,75—1,5 мл также продолжительным применением вазопрессивных препа-
0,06% раствора). Противопоказаниями к применению сердечных ратов. Существует, наконец, возможность падения АД при ин-
гликозидов являются нарушения ритма и проводимости. В этих фаркте миокарда вследствие внезапного и значительного сниже-
случаях положительный эффект может быть получен от использо- ния периферического сопротивления при неизменном дебите на
вания гормона поджелудочной железы — глюкагона, который вво- фоне ваготонии. Возникновению синдрома способствует приме-
дят внутривенно медленно в дозе 4—6 мг, а также внутривенно ка- нение морфина, п.,!!*..; j^Hw-.ui-W'i. * . . . . , , , , и >,л и ,..1л
3 Зак. 1987 33
32
витии отека легких имеют первичные изменения проницаемости
СЕРДЕЧНАЯ АСТМА И ОТЕК ЛЕГКИХ $ альвеолярно-капиллярных мембран.
Однако ведущим механизмом развития отека легких при мно-
С е р д е ч н а я а с т м а и о т е к л е г к и х являются наиболее гих сердечно-сосудистых заболеваниях является недостаточность
яркими клиническими проявлениями остро возникшей левоже- левого желудочка, обусловливающая повышение в нем диастоли-
лудочковой недостаточности. Это одно из частых осложнений ческого давления с соответствующим увеличением кровяного да-
приобретенных пороков сердца, инфаркта миокарда, дистрофии вления в сосудах легких. Таким образом, застой в легких с нару- ,
миокарда, гипертонической болезни и артериальных гиперто- шением оттока из малого круга кровообращения обусловливает, с
ний, кардиосклероза, миокардитов, тахиаритмий. одной стороны, увеличение гидростатического давления в капил-
При этих состояниях может снижаться пропульсивная де- лярах легких до 40 мм рт.ст. (в норме 20—30 мм рт.ст.) посредст-;
ятельность левого желудочка, что приводит к повышению да- вом увеличения крови, поступающей в легкие, с другой — сниже-
вления в малом круге кровообращения. В некоторых случаях ние жизненной емкости легких (недостаточность вентиляции)
сердечная астма и отек легких развиваются при достаточно из-за уменьшения количества воздуха в легких.
высоком сердечном выбросе на фоне стресса. Необходимым В результате нарушения легочной вентиляции развиваются
условием развития отека легких является относительное пре- гипоксия и гиперкапния, которые, в свою очередь, увеличивают
обладание возможностей правого желудочка над возможно- проницаемость капилляров для белков; выход последних из со-
стями левого. Это несоответствие функциональной возмож- судов ведет к снижению коллоидоосмотического давления. Кро-
ности приводит к значительному повышению объема крови в ме того, гипоксия обусловливает возникновение вазоконстрик-
малом круге кровообращения за счет увеличения гидродина- ции легочных венул с нарушением оттока крови из малого круга
мического капиллярного давления выше 30 мм рт.ст. Такая кровообращения, который и без того перегружен вследствие пе-
ситуация возникает не только при истинной слабости левого ремещения крови из большого круга кровообращения (вазокон-
желудочка, но и при тахикардии, трансфузионной гиперволе- стрикция в результате гипоксии мозга, а также синокаротидной
мии, а также левопредсердной недостаточности (митральный гипоксии с адренергическими эффектами). ,
стеноз). С е р д е ч н а я а с т м а (интерстициальный отек легких) воз-i
Отек легких может возникнуть при острых и хронических ле- никает внезапно, чаще ночью. Сон понижает чувствительность
гочных процессах: пневмониях, гриппе, опухолях, повреждениях ЦНС, что ухудшает газообмен в легких, не вызывая компенса-
легочной ткани. торной гипервентиляции; в результате резко увеличивается за-
Отек легких может быть одним из проявлений гипоксии, стой крови, который способствует спазму бронхиол и транссуда-
ишемии легкого, отравлений кислотами, щелочами, ФОБ, эти- ции в альвеолах. Кроме того, имеет значение усиленная в гори-
ленгликолем, аллергической реакции, черепно-мозговой травмы зонтальном положении гиперволемия — увеличение массы цир-
(нейротрофические нарушения). Интоксикацией эндогенными кулирующей крови, вызывающая повышенный приток крови к
продуктами обмена объясняют возникновение отека легких при ослабленному левому сердцу.
уремии, печеночной коме, обширных ожогах, непроходимости Обычно больной просыпается от мучительного ощущения не-
кишечника. Основным физиологическим фактором его разви- хватки воздуха — удушья, сопровождающегося страхом смерти.
тия в названных ситуациях является повышенная проницае- При остром интерстициальном отеке больные сидят, опустив ноги
мость альвеолярной мембраны. на пол и опираясь о край кровати, стол, подоконник, стараются
Отек легких может развиться и при клинико-физиологиче- быть поближе к открытому окну. Больные возбуждены, ловят воз-
ских ситуациях, сопровождающихся снижением онкотического дух ртом. Нередко выражены серовато-бледный цвет кожи, цианоз
давления ниже 15 мм рт.ст. (гипергидратация, гипопротеинемия, слизистых оболочек. Кожа лба, шеи и туловища покрыта каплями
гипоосмия). пота. Дыхание учащенное, до 30—40 в минуту. Легкое покашлива-
Несомненно, в патогенезе отека легких играют роль и другие ние — частый симптом сердечной астмы, так же как шумное дыха-
факторы: повышение функции симпато-адреналовой системы, ние, — свидетельствует об отечности и набухании слизистой брон-
альвеолярная гипоксия, нарушение водно-электролитного ба- хов. Кашель может быть коротким или постоянным, иногда с отхо-
ланса, нарушение кислотно-основного состава, снижение кол- ждением небольшого количества светлой мокроты. Во всех случа-
лоидоосмотического давления и др. Эти механизмы, в частности ях дыхание явно затруднено, особенно вдох, либо одышка смешан-
увеличение гидростатического давления и снижение коллоидо- ная. Нередко дыхание сопровождается стоном. Звук над легкими
осмотического давления, могут сочетаться, утяжеляя тем самым коробочный, укорочен в нижних отделах; выслушивается жесткое
прогноз. При неповрежденном миокарде главное значение в раз-
35
34 ---ч .»Я <
дыхание, рассеянные сухие хрипы, скудные влажные хрипы. Хара- сердечной астмой, а при бронхиальной астме в анамнезе фигури-„
ктерно непостоянство перкуторных и аускультативных изменений руют хронический бронхит, повторные пневмонии, кашель и!
в легких. У ослабленных больных в результате снижения силы ды- приступы удушья, поддающиеся воздействию бронхоспазмоли-f
хательных движений грудной клетки аускультативная картина мо- тиками. Сравнительная характеристика сердечной и бронхиальл
жет быть менее яркой. В ряде случаев при выраженном приступе ной астмы приведена в Табл. 4. , л
удушья не удается выслушать ни влажных, ни сухих хрипов.
На рентгенограмме легких определяется нечеткость легочно- Табл. 4
го рисунка, понижение прозрачности прикорневых зон, расши-
рение интерлобарных перегородок, перибронхиальные и пери- Основные дифференциально-диагностические признаки
васкулярные «манжеты» вследствие накопления трансудата в ме- бронхиальной и сердечной астмы
жуточной ткани. Признак Сердечная астма Бронхиальная астма
Тахикардия обычно значительная, достигает 120—150 ударов
в минуту. Тоны сердца глухие, часто выявляется ритм галопа,эк- Анамнез Кардиальный: указания Аллергический: указания на
на ревматизм, порок бронхиальную астму,другие
страсистолия, альтернация пульса, акцент и раздвоение II тона сердца, инфаркт мио- аллергические заболевания
над легочной артерией. Часто во время приступа сердечной аст- карда, инсульт голов-
мы определяется повышенное АД, которое затем может падать ного мозга, длитель-
«на глазах», сигнализируя о присоединении острой сосудистой ную тяжелую артери-
альную гипертонию
недостаточности — коллапса.
Клиническая картина сердечной астмы у разных больных и «Фоновые» Пороки сердца, ИБС, Хронические воспалительные 41
даже повторных приступов у одного и того же больного может заболевания инфаркт миокарда, заболевания дыхательной сие- ;:!:;;;
быть различной. В одних случаях приступ не имеет предвестни- постинфарктный и темы (хронический бронхит,
атеросклеротический частые пневмонии, риносину-
ков (например, при митральном стенозе), в других — больные на кардиосклероз, острый сопатии)
протяжении нескольких дней до приступа отмечают ухудшение гломерулонефрит ••'•'. f'f-цщ-
самочувствия, усиление одышки, сердцебиение, приступы сухо- Возраст Чаще средний и Чаще молодой или средний"':'"",'.
го кашля, а иногда минутное ощущение удушья, которому пред- пожилой
шествовало физическое или нервное перенапряжение. Следует Факторы, Физическая нагрузка, Контакт с аллергеном; метеоро-;
помнить, что приступом сердечной астмы может проявляться ас- способст- подъем АД; обострение логические влияния; обостре- ;
тматический вариант инфаркта миокарда. Электрокардиографи- вующие ИБС; пароксизмальные ние хронического респиратор-
ческое исследование необходимо каждому больному с астмати- развитию нарушения ритма ного заболевания; интеркур- ;
ческим приступом. приступа сердца рентная инфекция '
Продолжительность приступа сердечной астмы — от не- Характер Инспираторная или Экспираторная •№'&
скольких минут до многих часов. Характер приступов, тяжесть одышки смешанная / ,j>.;;
течения и прогноз отмечаются разнообразием. В легких случаях Ортопноэ Всегда •*" Нет ' «№;
приступ проходит без какого-либо лечения или от «открытой Поведение
;
*";:;!|ji
форточки». После таких приступов самочувствие обычно не ме- больного Скованное Может оставаться активным 'W
няется, работоспособные больные справляются с обычной про-
фессиональной нагрузкой. Чаще, однако, приступы принимают Кашель Только в момент присту- Удушливый, сухой, сохраняется
па; удушливый, сухой, вне приступа
затяжное течение. В этих случаях промедление с оказанием неот- не приносит облегчения
ложной помощи может привести к смерти из-за развития отека • **:•'<'' t
Мокрота Пенистая (иногда ро- Вязкая, выделяется к концу '
легких, коллапса или угнетения дыхательного центра. зовая) без характерных приступа с характерными изме-«
В некоторых случаях при сердечной астме в патогенезе при- изменений нениями (кристаллы Шарко-
ступа важную роль может играть отек слизистой оболочки и Лейдена, спирали Куршмана)
спазм бронхов. Такой вариант сердечной астмы с выраженным Изменения Умеренный Теплый разлитой цианоз ,' f ;;
нарушением бронхиальной проходимости вследствие отека мел- кожи холодный цианоз
ких бронхов и вторичного бронхоспазма называют смешанной Участие Не выражено Выражено
астмой. Дифференциальной диагностике помогает анамнез: за- дыхательных
болевания сердца занимают важное место в анамнезе больного с мышц
l i t i 1 ч ?it
37
36 ,,,
1—2 мл) в сочетании с 0,5 мл 0,1% раствора атропина. При тахи-
кардии вместо атропина вводят 1 мл 1% раствора димедрола или
1 мл 2,5% раствора пипольфена, или 1 мл 2% раствора супрасти-
на. Введение морфина целесообразно для снятия беспокойства,
но оно может оказаться опасным из-за развития периферической
вазодилатации, которая усиливает состояние коллапса, из-за бра-
дикардии, снижающей сердечный дебит, и из-за гипоксии, свя-
занной с угнетением дыхательного центра и тенденцией к усиле-
нию возможного бронхоспазма. Следовательно, при гипотонии,
нарушении ритма дыхания (дыхание Чейн-Стокса), угнетении
дыхательного центра (дыхание становится поверхностным, менее
частым) морфин вводить не следует. В подобных ситуациях пред-
почтительнее применять малые транквилизаторы (реланиум 0,5%
раствор 2 мл, седуксен 0,5% раствор 2 мл), нейролептические
средства (2 мл 2,5% раствора дроперидола на фоне повышенного
или нормального артериального давления).
При артериальной гипертонии показано введение ганглиобло-
каторов: 0,3—0,5 мл 5% раствора пентамина внутримышечно или
внутривенно, арфонад внутривенно капельно — 250 мг на 5%
растворе глюкозы. Вводить пентамин и другие ганглиоблокато-
ры (бензогексоний, имехин, димеколин) в вену следует очень
медленно (в течение 7-10 минут) под постоянным контролем за
уровнем артериального давления.
Диуретики показаны при нормальном или повышенном ар-
териальном давлении. Обычно вводят внутривенно 60—80 мг ла-
зикса.
Введение сердечных гликозидов — 1—1,5 мл 0,06% раствора
коргликона или 0,3—0,5 мл 0,05% раствора строфантина — пока-
зано после указанной терапии, в основном у больных с хрониче-
ским заболеванием сердца, независимо от уровня артериального
давления. Заметим, что использование быстродействующих сер-
дечных гликозидов (строфантина, коргликона, дигоксина) крайне
опасно при сердечной астме, развившейся у больных с «чистым» ми-
тральным стенозом. Почему? Сердечная астма и отек легких при
митральном стенозе развиваются не вследствие слабости миокар-
да, а из-за резкого сужения митрального отверстия при хорошей
функциональной способности правого желудочка, нагнетающего
кровь в малый круг кровообращения. Усиление сократительной
Л е ч е н и е с е р д е ч н о й а с т м ы . Главная цель — понизить функции правого желудочка может привести к повышению гид-
возбудимость дыхательного центра и разгрузить малый круг кро- ростатического давления в легочных капиллярах. Правда, такое
вообращения. Однако в зависимости от основного заболевания и представление о гемодинамическом воздействии сердечных гли-
особенностей течения комплекс лечебных мероприятий может козидов на разные отделы сердца кажется несколько упрощен-
быть различным. ным и не разделяется многими исследователями.
Больному необходимо придать возвышенное положение. На- Для функциональной разгрузки миокарда применяют нитро-
иболее эффективно введение 0,5—1 мл 1% раствора морфина глицерин по 0,5 мг (1 табл.) под язык, повторно через 10-15 ми-
внутривенно, внутримышечно, подкожно (или фентанила ,.,1^ пут до достижения эффекта (или побочных явлений). Если есть
раствор нитроглицерина для парентерального применения, то
з&
:*" , 39
начинают его капельное введение в дозе 10 мг на 100 мл 5% раство-
ра глюкозы, ориентируясь на клинический эффект и артериальное
давление. При бронхоспастическом компоненте целесообразно
внутривенно медленно ввести 10 мл 2,4% раствора эуфиллина.
Программы купирования приступов сердечной астмы пред- ' i;
ставлены в виде алгоритмов: i?,p О т е к л е г к и х (альвеолярный) нередко возникает на фоне
Программа купирования приступа сердечной астмы при сердечной астмы, однако его нельзя рассматривать как ее наибо-1
нормальном АД лее позднюю и тяжелую стадию. Это подтверждается тем обстоя-1
тельством, что отек легких при заболеваниях сердца может раз-
виваться внезапно, минуя клинические проявления, характер-
ные для синдрома сердечной астмы. *
Дыхание становится клокочущим, иногда слышимым на pacj|t
стоянии. Нарастает одышка, цианоз лица, особенно губ и кончи-**
ка носа. Кашель становится влажным, отделяется обильное ко-f
личество пенистой мокроты, вначале белой, а затем розовой. Бо-"*
гатая белком жидкость, попавшая в альвеолы, вспенивается пр*
каждом вдохе, вызывая обструкцию дыхательных путей и умень-*
шая дыхательную поверхность легких. Иногда больной букваль-е,
но захлебывается собственной мокротой, скорость выделений
которой может превышать 1 л/час (из 200 мл жидкости образует-*
ся около 2—3 л пены). Больные сидят, покрыты холодным по-|«
том, глаза выражают страх и растерянность, появляется беспол ;
койство.
Над легкими определяется укороченный перкуторный звук,,
Программа купирования приступа выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы над всей по4
сердечной астмы при повышенном АД, верхностью легких. Хрипы характеризуются быстрой изменчиво-*
в том числе при гипертоническом кризе
стью. Динамичность выслушиваемых хрипов служит одним из'
важных диагностических признаков острого отека легких.Тоны
сердца глухие, из-за шумного дыхания и обилия влажных хрипон(
они нередко не выслушиваются. Периферическое и центральное
венозное давление у большинства больных повышено, что сочета-*
ется с набуханием шейных вен и острым увеличением печени. В
дальнейшем нередко наблюдается снижение артериального давле-
ния, при затянувшемся отеке легких возможно развитие коллапса.
Выделяют острые (до 4 часов), подострые (от 4 до 12 часов) и
затяжные (более 12 часов) формы отека легких. Прогноз при оте-
ке легких всегда серьезен.
Л е ч е н и е о т е к а л е г к и х . Лечебные мероприятия при
сердечной астме и отеке легких у кардиологических больных вй
многом схожи: они направлены на основной механизм развития
отека — снижение гидростатического давления в сосудах малого
круга. Оно может быть обеспечено улучшением насосных функ-
ций левого желудочка и уменьшением притока крови к сердцу.
При альвеолярном отеке присоединяются мероприятия, направ-
ленные на разрушение пены.
• ' . , . ' • •'•' '• (,~ ' ' 4 1

40
Всем б о л ь н ы м с отеком л е г к и х н е з а в и с и м о от
исходных заболеваний : ние остается высоким, введение нитроглицерина уже через
1) придают полусидячее положение (за исключением сочета- 5—15 минут можно повторить в той же дозе. Суммарная доза
ния с кардиогенным шоком); не надо стремиться уложить боль- струйно введенного нитроглицерина не должна превышать 5 мл
ных до купирования отека легких; (50 мг). В дальнейшем, если отек легких еще сохраняется, а арте-
2) накладывают жгуты на конечности; при правильном нало- риальное давление остается на повышенных цифрах, можно пе-
жении жгутов депонируется до 600—800 мл крови; рейти на внутривенное капельное введение нитроглицерина в
3) проводят ингаляции кислорода с парами 20—50° спирта дозе 6 мл 1% раствора на 400 мл изотонического раствора со ско-
или 10% спиртового раствора антифомсилана. Ингаляции следу- ростью 8— 10 капель в минуту.
ет перемежать каждые 30—40 мин вдыханием по 10— 15 мин. чи- Вместо нитроглицерина может быть применен ганглиобло--
стого кислорода; катор (0,5 мл 5% раствора пентамина в 20 мл 40% раствора глю-
4) осуществляют искусственную вентиляцию легких с повы- козы или изотонического раствора натрия хлорида или арфо-
шенным сопротивлением на выдохе при неэффективности тера- над 50—150мг внутривенно капельно). Пентамин вводят очень
пии, нарастания отека легких, увеличении пенистой мокроты, медленно в вену (за 5—10 мин). Каждые 3 минуты измеряют
снижении АД. артериальное давление, прерывая инъекцию пентамина. Пол-
В зависимости от исходного заболевания клиническая кар- ностью прекращают инъекцию пентамина в момент снижения
тина отека легких и гемодинамика имеют особенности, что сле- систолического давления до 110—120 мм рт.ст., так как паде-
дует учитывать при проведении неотложной терапии (А.П.Голи- ние давления может продолжаться еще 5—10 мин после инъек-
ков, A.M.Закин, 1986). ции. ,
О т е к л е г к и х п р и и н ф а р к т е м и о к а р д а . Лечение Действие пентамина особенно быстро сказывается при отеке
при болевом синдроме у больных с отеком легких начинается с легких, протекающем со значительным подъемом артериального
нейролептанальгезии. Внутривенно струйно вводят фентанил давления. Например, у больного с уровнем систолического дав-
(1 — 2 мл 0,005% раствора) и дроперидол (2—4мл 2,5% раствора). ления около 200 мм рт.ст. ощущение удушья (как и влажные хри-
При отсутствии этой смеси можно ввести внутривенно 1 мл пы) может исчезнуть уже через 15—20 мин после внутривенной
1% раствора морфина (для старых людей 0,5 мл) или промедол. инъекции пентамина. Если же систолическое давление незначи-
При отеке легких без болевого синдрома показана нейролеп- тельно превышает норму (около 150 мм рт.ст.), то отек легких,
сия дроперидолом (2,5% раствор, 2—4 мл) внутривенно струйно. несмотря на введение пентамина, затягивается на 1/2—4 часа
Для разрушения пены используются ингаляции кислорода с пара- (М.С.Кушаковский, 1990).
ми 20—50° спирта или 10% спиртовой раствор антифомсилана. Другой вариант лечения инфарктного отека легких, сопрово-
П р и н о р м а л ь н о м и л и п о в ы ш е н н о м А Д внутри- ждающегося значительным подъемом артериального давления,
венно струйно вводится лазикс (фуросемид) из расчета 1— связан с применением периферического вазодилататора — на-
2,5 мг/кг. Сразу после введения, еще до усиления диуреза, про- трия нитропруссида (нанипрусса, ниприда). Он вводится внут-
является его экстраренальное действие — уменьшение объема ривенно капельно в дозе 50 мг, растворенных в 500 мл 5% раство-
циркулирующей крови в легких за счет ее перераспределения. ра глюкозы. Скорость введения также зависит от цифр артери-
Этот эффект продолжается не более 15—20 минут. Перорально ального давления (в среднем 6—7 кап/мин).
даваемые диуретики не обладают таким действием. Однако нитроглицерин быстрее купирует отек легких, не так
Уже на догоспитальном этапе при сердечной астме и начина- резко снижает артериальное давление, как пентамин, и не вызы-
ющемся отеке легких рекомендуется сублингвальный прием ни- вает синдрома «обкрадывания», как нитропруссид натрия.
троглицерина. Его дают по 1 табл. (0,5 мг) через 2 минуты У больных с н о р м а л ь н ы м а р т е р и а л ь н ы м д а в л е н и -
3—5 раз при постоянном контроле АД, не допуская снижения ем (систолическое давление выше 100— 110 мм рт.ст.) лечение
более чем на 30% от исходного. отека легких начинают с внутривенного капельного вливания
В условиях стационара лечение отека легких начинают с вну- нитроглицерина: 1 — 2 мл 1% раствора нитроглицерина разводят
тривенного струйного введения 0,5— 1,0 мл 1% раствора нитро- в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят со
глицерина, растворенного в 20 мл изотонического раствора. При скоростью 20—30 кап/мин через установленный в вене катетер
этом необходим тщательный контроль за артериальным давле- (постоянный контроль за уровнем АД!). Применяют также ла-
нием и рекомендуется не снижать его больше, чем на 30% от ис- зикс (80—120 мг) и внутривенно струйно за 4—5 минут вводят
ходного. Если отек легких не купируется и артериальное давле- 0,25 мл 0,05% раствора строфантина (если больной не получал
сердечных гликозидов).
42 • ':,.'.' • •;. •. •
43
; П р и о т е к е л е г к и х у б о л ь н ы х с п о н и ж е н н ы м ар- В лечении чрезвычайно ценным может оказаться внутривен-
т е р и а л ь н ы м д а в л е н и е м (систолическое давление ниже ное медленное введение 0,05% раствора строфантина по 0,25 мл
100 мм рт.ст.) пентамин, нитропруссид натрия, нитроглицерин дробно до 1 мл. Показано внутривенное введение 2,5% раствора
противопоказаны. Нет предпосылок и для раннего назначения дроперидола в дозе 2 мл с целью снижения периферического со-
мочегонных. По-прежнему показаны препараты для нейролеп- противления и разгрузки малого круга кровообращения. Необ-
танальгезии. В вену струйно вводят 90— 150 мг преднизолона, ходимо внутривенное введение 60-120 мг лазикса. Можно назна-
налаживают капельное вливание 0,25 мл 0,05% раствора стро- чить нитроглицерин под язык и внутривенно капельно.
фантина в 200 мл реополиглюкина. К этому раствору можно до- О т е к л е г к и х у б о л ь н ы х г и п е р т о н и ч е с к о й бо-
бавить 125 мг (5 мл) гидрокортизона ацетата (скорость вливания л е з н ь ю . Лечение начинается с внутривенной струйной мед-
60 кап/мин). ленной инфузии 0,5—1 мл 5% раствора пентамина под контро-
Внутривенно капельно вводят допамин 200 мг (5 мл 4% рас- лем артериального давления. Внутривенно вводят 60— 120 мг ла-
твора) на 400 мл 5% раствора глюкозы или изотонического рас- зикса, 2—4 мл 2,5% раствора дроперидола. После снижения АД
твора натрия хлорида (начальная скорость внутривенного вли- до нормальных цифр у больных с исходной хронической сердеч-
вания — 5 мкг/кг в минуту), или 10 капель 0,05% раствора в ной недостаточностью возможно дробное введение 0,25—0,5 мл
1 минуту. Постепенно скорость вливания повышают до 20 0,05% раствора строфантина. Нитроглицерин дают под язык или
кап/мин. При такой скорости вливания отмечается возраста- вводят внутривенно капельно.
ние диуреза. Последующее увеличение скорости вливания Отек л е г к и х п р и р е в м а т и ч е с к о м п о р о к е с е р д -
(30 кап/мин) приводит к повышению диастол ического давле- ц а . Для купирования отека легких внутривенно струйно вводят
ния и учащению пульса. В этот момент вливание допамина морфин (1 % раствор 1 мл), лазикс (120— 180мг), коргликон (1 мл
лучше приостановить или прекратить. Т о к с и ч е с к и е д о з ы 0,06% раствора) или строфантин (0,25—0,5 мл 0,05% раствора).
д о п а м и н а вызывают желудочковую тахикардию. При чистом м и т р а л ь н о м стенозе с е р д е ч н ы е г л и -
Повысившийся уровень артериального давления (90 мм рт.ст. к о з и д ы не п о к а з а н ы . Применение сердечных гликозидов
и выше) позволяет с осторожностью провести внутривенное оправдано в расчете на их ваготропный эффект, замедление
капельное вливание (через другую капельницу) нитроглицери- частоты сердечных сокращений. В результате этого увеличива-
на (1 мл 1% раствора в 200 мл изотонического раствора натрия ется продолжительность диастолы, во время которой кровь
хлорида) со скоростью 20 кап/мин. Естественно, что требуется проходит через суженное отверстие. При бронхоспазме пока-
зано внутривенное медленное введение эуфиллина (5—10 мл
систематический контроль за уровнем артериального давле- 2,4% раствора). Если сердечная астма и отек легких не подда-
ния: если АД понижается, то его регулируют введением допа- ются консервативному лечению, показана экстренная комис-
мина (не ниже 100—1 10 мм рт.ст.). На этом фоне внутривенно суротомия. ,;
вводят 80— 1 20 мг лазикса. О т е к л е г к и х н а ф о н е о с т р о й п н е в м о н и и . Лече-
При сочетании отека легких и кардиогенного шока у больных ние начинается с внутривенного дробного введения строфанти-
острым инфарктом миокарда также применяют комбинацию ни- на (0,5 мл 0,05% раствора), преднизолона (120— 180 мг), лазикса
троглицерина с допамином, но доза допамина соответственно (120-180мг).
увеличивается. Лазикс (80— 120 мг) вводится тогда, когда удает- Введение лекарств и немедикаментозные мероприятия долж-
ся повысить систолическое артериальное давление не ниже ны выполняться практически одновременно. После купирова-
90 мм рт.ст. Вводится также 4% раствор гидрокарбоната натрия ния отека легких назначают антибиотики, сульфаниламидные
100— 150 мл и преднизолон 90 мг. препараты, нитрофураны и начинают лечение основного заболе-
Прогноз при отеке легких в сочетании с кардиогенным шо- вания, вызвавшего отек.
ком крайне неблагоприятен. В остальных случаях он, как прави- Критерии купирования отека легких: уменьшение одышки
ло, хорошо поддается лечению. до 22—26 дыханий в минуту; исчезновение пенистой мокроты;
Отек л е г к и х у б о л ь н ы х а т е р о с к л е р о т и ч е с к и м исчезновение влажных хрипов по передней поверхности легких;
( п о с т и н ф а р к т н ы м ) к а р д и о с к л е р о з о м . Обычно возни- уменьшение цианоза; перевод больного в горизонтальное поло-
кает на фоне хронической сердечной недостаточности. У боль- жение не вызывает удушья; стабилизация гемодинамики.
шинства больных определяются сниженный сердечный выброс,
высокое периферическое сопротивление и высокое перифериче- И
ское венозное давление. о,,'д.й1;'>/;; /л,. ;. .их,<яол oi i;
44 45
ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ1!
Криз — это острый, обычно значительный, не свойственный
данному больному подъем артериального давления, сопровож-
дающийся появлением или усугублением уже существующей це-
ребральной или кардиальной симптоматики. Не всякое обостре-
ние гипертонической болезни и повышение АД следует квали-
I тяжести проявлений делятся на неосложненные и осложненные,;
по клинической характеристике — на кардиальные (сердечна»
астма, аритмии, ангинозные боли), церебральные (головокруже-.«
ние, рвота, расстройства сознания) и смешанные, по типу нару-^
шения гемодинамики — на гипер-, гипо- и эукинетические ва-i
рианты. Гиперкинетический тип зарегистрирован у 72% больных*
гипертонической болезнью начальных стадий, гипо- и эукинетич
ческий типы — у 90% больных гипертонической болезнью позд-
фицировать как состояние гипертонического криза. В период них стадий, особенно с признаками выраженного коронарного и)
криза возникают нарушения (нервно-сосудистые, гормональ- церебрального атеросклероза. М.С.Кушаковский выделял по
ные, гуморальные), которые не характерны для стабильного те- клинической картине три варианта кризов: 1) нейровегетатив-:
чения гипертонической болезни. Зависимости между уровнем ный; 2) водно-солевой; 3) с гипертензивной энцефалопатией
артериального давления и тяжестью криза нет. Надо всегда учи- («судорожный»). Однако использование этой классификации за-
тывать клинику и симптомы поражения органов-мишеней. При труднено, поскольку в изолированном виде указанные синдро-
кризе всегда есть гипертонус резистивных сосудов, дистония не мы встречаются редко.
только прекапиллярного русла, но и посткапиллярных шлюзов, а В клинической практике удобно кризы разделять на два типа,
также системы вен. Возникают опасные нарушения местного по степени тяжести клинических проявлений и ведущих патофи-;
кровообращения — церебрального, коронарного, реже почечно- зиологических расстроств (Е.В.Эрина, 1988): 1) с преобладанием:
го и абдоминального, по типу ишемии, стазов, тромбозов, повре- диэнцефально-вегетативного синдрома; 2) с выраженными це-;
ждения и отека ткани (мозга), диапедезного кровотечения и бел- ребральными ангиодистоническими и (или) кардиальными рас-
кового пропитывания, разрывов мелких сосудов с кровоизлия- стройствами. |
нием в мозг или развития инфаркта миокарда. •" К л и н и ч е с к а я к а р т и н а к р и з о в вариабельна. Острая*
Г и п е р т о н и ч е с к и е к р и з ы могут возникать во всех ста^ энцефалопатия — наиболее постоянный и демонстративный
днях гипертонической болезни. Основную роль играет скорость симптом криза. Ранними симптомами криза являются: усиление
подъема АД и состояние мозгового кровотока. Главная особенность головной боли, головокружение, шум в ушах, нарушение зрения,
криза — резкое повышение артериального давления. Только в рвота. При первом типе криза (с преобладанием диэнцефально-
единичных случаях можно наблюдать криз при уровне давления вегетативного синдрома) больные возбуждены, лицо гипереми-
150/95 — 160/100 мм рт.ст., обычно же величины — 200/120, ровано, кожа влажная. Отмечается мышечная дрожь, тахикар-
230/130, 190/120 мм рт.ст. При гипертоническом кризе уровень дия, учащенное мочеиспускание, большой подъем систоличе-
диастолического давления обычно превышает 115-120 мм рт.ст. ского давления по сравнению с диастолическим, увеличение
Поэтому при вегетативно-сосудистых пароксизмах, не сопровожда- пульсового давления. При втором типе криза (с выраженными
ющихся столь значительным повышением артериального давления, ангиодистоническими расстройствами) отмечаются: нарушения
следует решительно воздержаться от диагноза «гипертонический сознания различной степени, преходящие гемипарезы, афазия^
криз», тем более что они чаще возникают у лиц, вообще не страдаю- судороги. Часто развивается внутримозговое или субарахнои-
щих гипертонической болезнью (Е.Е.Гогин с соавт., 1983). дальное кровоизлияние с летальным исходом. При всех формах
Причинами кризов могут быть: психоэмоциональный стресс, кризов, но чаще при втором типе, могут наблюдаться различные
метеорологические влияния, избыточное потребление поварен- осложнения со стороны сердца: приступы острой левожелудоч-;
ной соли и воды, физические перегрузки, переутомление, дли- ковой недостаточности (сердечная астма и отек легких), присту-
тельный прием симпатолических средств с развитием при этом пы стенокардии, инфаркт миокарда, расстройства ритма сердца.
повышенной чувствительности альфа-адренорецепторов арте- Длительность кризов от нескольких часов до нескольких дней.
риол к катехоламинам, синдром отмены гипотензивных препа- Л е ч е н и е . При лечении больных с гипертоническими Крит
ратов, изменения гормонального фона, инсоляция и др. зами перед врачом стоят две задачи:
В настоящее время, когда не существует общепринятой 1) быстро купировать криз, так как всегда есть риск возник-
классификации и единого подхода к лечению гипертонических новения опасных осложнений;
кризов, отказались от традиционного деления гипертонических 2) предупредить возникновение последующих кризов.
кризов на два типа — адренергический и норадренергический В настоящее время имеются очень активные препараты, ко*
(Н.А.Ратнер). А.П.Голиков и соавт. (1976-1980 г.г.) разработали торые могут снизить артериальное давление уже через 1 -5 минут,
классификацию, согласно которой гипертонические кризы по
47
46
но обращение с ними не исключает риска, поэтому надо знать их
свойства, побочные эффекты и специальные показания. Но име-
I исчезают озноб, дрожь, чувство страха, тошнота, рвота, часто на-
ступает сон. Большие дозы (2 мл) нередко вызывают чрезмерное
ется другая группа средств с постепенно наступающим действи- нейровегетативное торможение. Хорошо сочетать дроперидол с
ем (в течение 30-60 мин). Выбор препарата и способ введения за- дибазолом. Можно использовать и альфа-адреноблокатор п и р - !
висят от скорости, с которой желательно получить снижение АД, р о к с а н (внутримышечно по 1—2 мл 1,5% раствора). От приме-
и от оценки клинического состояния больного с учетом возрас- нения аминазина лучше воздержаться, так как его действие не
та, наличия атеросклероза различной локализации, сердечной всегда управляемо, он может вызвать чрезмерное падение арте-
недостаточности, мозговых очаговых симптомов. У пожилых риального давления через 30—40 мин после внутривенного вве-
больных (особенно при гипокинетическом типе гемодинамики) дения, коллапс, резкую тахикардию и угнетение дыхательного
нежелательно слишком стремительное снижение АД, так как это центра.
может привести к ишемическим расстройствам в жизненно важ- Бета-адреноблокаторы нецелесообразно использовать для
ных органах (в мозге, сердце, почках). купирования гипертонического криза, так как при кризе гемоди-
Тактика более быстрого снижения артериального давления намика характеризуется резким повышением общего перифери-
целесообразна при ранних стадиях гипертонической болезни, а ческого сосудистого сопротивления и уменьшением сердечного
также при осложненных формах кризов для ликвидации острой выброса. Даже у больных с гиперкинетическим типом гемодина-
левожелудочковой или коронарной недостаточности, гиперто- мики, с высоким минутным объемом введение обзидана не вы-
нической энцефалопатии, но и в этих случаях необходимо весь- зывало снижения АД и купирования криза, при этом требова-
ма осторожное снижение АД (диастолического до 100—110 мм лось добавление 0,3—0,5 мл 5% раствора пентамина (Е.Е.Гогин,
рт.ст.), так как чрезмерное падение артериального давления (бо- 1990).
лее чем на 25%) может вызвать тяжелые расстройства ауторегуля- При лечении кризов второго типа врачу приходится считать-
ции мозгового кровообращения или снижение сократительной ся с рядом особенностей. Тяжесть и длительность церебральных
функции сердца (Е.В.Эрина, 1988). -г и кардиальных кризов у больных гипертонической болезнью II и
При первом т и п е кризов средством выбора для I I I стадий, вероятнее всего, связаны с атеросклерозом мозговых
к у п и р о в а н и я я в л я е т с я д и б а з о л , вводимый внутривен- и коронарных артерий. Нередко требуется устранение гиперво-
но (3—5 мл 1% раствора). При гиперкинетическом варианте кри- лемии и отека мозга, приступа стенокардии, сердечной недоста-.
за и у пожилых людей дибазол снижает сердечный выброс за счет точности.
уменьшения венозного возврата крови. На поздних стадиях ги- Наилучшим средством для купирования подобных кризов
пертонической болезни при гипо- и эукинетических вариантах является к л о ф е л и н . После внутримышечного введения 1 мл
гемодинамики дибазол способствует плавному снижению арте- 0,01% раствора клофелина артериальное давление снижается за
риального давления за счет уменьшения общего периферическо- счет снижения ОПС через 10—20 минут, максимальное его сни-
го сопротивления. Внутримышечные инъекции дибазола менее жение отмечается через 30—45 минут, причем эффект сохраняет-*
эффективны, но повысить их эффективность можно, сочетая ди- ся от 2 до 8 часов. Лишь в единичных случаях требуется повтор-
базол с с е д у к с е н о м . ное внутримышечное или внутривенное введение 0,5—1 мл кло^
Хороший эффект наблюдается у многих больных после внут- фелина в 10 мл физиологического раствора. При этом клофелин
римышечного введения р а у с е д и л а (1 мл 1% раствора). Он вводят в вену медленно в течение 5—10 минут или капельно.
особенно показан больным с выраженным психоэмоциональ- В домашних условиях можно назначать клофелин внутрь или
ным возбуждением. Артериальное давление снижается через под язык в дозе 0,075—0,15 мг, сделать теплую ножную ванну,
30—50 минут. Рауседил иногда вызывает глубокое угнетение положить горчичники на затылок и на икры. Существенное сни-
центральной нервной системы (вялость, заторможенность), что жение артериального давления наступает через 30—60 минут.
может маскировать развитие нарушений мозгового кровообра- При кризах, осложненных острой левожелудочковой недос-
щения. Следует также учитывать, что у больных, получающих ре- таточностью, показаны г а н г л и о б л о к а т о р ы (уменьшают
гулярное лечение бета-адреноблокаторами, рауседил может вы- пред- и постнагрузку миокарда). Чаще используют внутривенное
звать чрезмерный гипотензивный эффект и резкую брадикар- медленное дробное введение 5% раствора п е н т а м и н а или
дию. 2,5% раствора б е н з о г е к с о н и я (0,3—0,75 мл в 10—20 мл фи-
Для купирования кризов с резко выраженной диэнцефаль- зиологического раствора). При внутримышечном введении ги-
ной симптоматикой хороший эффект дает д р о п е р и д о л потензивное действие ганглиоблокаторов развивается через 10-
1 — 1,5 мл. Через 15—30 минут после внутримышечного введения 30 минут. ••' < •••• •№.:> mi"
48 И»:'. 49
4 Зак. 1987
При гипертоническом кризисе с энцефалопатией, явления-
ми отека мозга и ликворной гипертонии показано применение Можно рекомендовать следующие ориентировочные алгорит-
д и у р е т и к о в (40—80 мг фуросемида или лазикса) внутривен- мы лечения кризов (при этом каждое последующее назначение
но, а также с у л ь ф а т а м а г н и я (25% раствора 10 мл) внутри- подразумевает неэффективность предыдущего). Эти схемы можно
мышечно. использовать как на догоспитальном этапе, так и в стационаре.
Для более быстрого снижения артериального давления при С у д о р о ж н ы й к р и з . Лазикс 60—80 мг внутривенно +
тяжелых осложненных кризах или в случае неэффективности дроперидол 1 мл внутривенно или внутримышечно + пентамин
вышеназванных средств может быть использован и самый актив- 0,5—1 мл внутривенно медленно (под контролем АД), через
ный из периферических вазодилататоров — н и т р о п р у с с и д 20—30 минут седуксен 10-30 мг внутривенно на физиологиче-
н а т р и я (ниприд, нанипрус). Он снижает давление как в боль- ском растворе или 5% глюкозе. При неэффективности этого ле-
шом, так и в малом круге кровообращения. Снижение артери- чения вводят в/в капельно арфонад в дозе 150—200 мг на 200 мл
ального давления начинается уже через несколько секунд от на- 5% раствора глюкозы со скоростью 30—60—100 капель в минуту.
чала капельного введения 50—100 мг в 500—1000 мл 5% раствора Г и п е р т о н и ч е с к и й к р и з у л и ц молодого возрас-
глюкозы (5—10 кап/мин). После прекращения инфузии артери- та (с преобладанием нейровегетативной симптоматики). Кло-
альное давление обычно достигает исходного уровня через 5—10 фелин 1 мл в/в или 1% дибазол 6 мл, через 30 мин пентамин 1 мл
минут, поэтому необходимо дополнительное введение средств, в/м, через 30 мин дроперидол 2 мл в/м, через 60 мин пентамин
оказывающих пролонгированное гипотензивное действие. 0,5—1 мл в/в, через 15 мин арфонад 150—300 мг в/в на 5% глюко-
Внутривенное введение д и б а з о л а значительно сокращает зе капельно (30-60 капель в минуту).
длительность тяжелых кризов, но действие его во многих случаях Гипертонический криз у больных пожилого и
недостаточно. Поэтому нередко прибегают к сочетанию с т а р ч е с к о г о в о з р а с т а . Клофелин 0,15—0,30 мг (или ко-
д и б а з о л а с э у ф и л л и н о м (внутривенно или внутримы- ринфар 10—20 мг, или каптоприл 12,5 мг) под язык, через
шечно), особенно при наличии клинических и реоэнцефало- 45—60 мин —дибазол 1% раствор 4 мл в/м или в/в, через 60 мин
графических признаков затруднения венозного оттока крови. фуросемид 40 мг под язык, через 120 мин пентамин 0,3—0,5 мл
По мнению специалистов (В.П.Жмуркин, 1982), эуфиллин, де- в/м, через 120 мин дроперидол 2 мг + фуросемид 40 мг внутрь,
винкан и кофеин можно рассматривать в качестве оптимизато- при отсутствии эффекта — капельное введение нитроглицерина
ров или корректоров мозгового кровотока. При гипотонии вен или арфонада.
эти препараты способствуют повышению их тонуса и замыка- Гипертонический криз с энцефалопатией.
нию артериовенозных анастомозов, что сопровождается исчез- 1% дибазол 6 мл + лазикс 40—80 мг в/в, через 30 мин пентамин
новением мучительных распирающих головных болей, тошно- 0,5—1 мл в/в или клофелин 1 мл в/в медленно, через 30 мин дро-
ты и других симптомов ангиогипотонического криза. П а п а в е - перидол 2 мл + лазикс 60—80 мг в/в, через 60 мин пентамин
р и н в т а к и х с л у ч а я х п р о т и в о п о к а з а н . Он может быть 0,5—1 мл в/в + дроперидол (при возбуждении или судорогах)
использован с дибазолом только при цереброишемическом ва- 2 мл, через 15 мин арфонад 150—300 мг в/в на 200 мл 5% глюко-
рианте криза. зы капельно, 30—60 капель в мин.
При нетяжелом кризе могут быть использованы а н т а г о н и - Помимо гипертонической болезни, кризы нередко наблюда-
с т ы к а л ь ц и я (нифедипин, адалат, коринфар), являющиеся ются при опухоли мозгового слоя надпочечников — феохромоци-
активными вазодилататорами и антиангинальными средствами. томе. Наиболее характерными клиническими проявлениями «фео-
Они применяются внутрь или под язык. Адалат (10—20 мг) дей- хромоцитомных» кризов являются пароксизмы резких подъемов
ствует через 10—20 минут после приема внутрь, коринфар артериального давления, иногда до 250—300/120—160 мм рт.ст.
(10—20 мг) — через 1 — 1,5 часа. Для поддержания адекватного Внезапно развивается резкая слабость, возникают сердцебиение,
уровня артериального давления необходимы 3-4-разовый прием головокружение, дрожь. Лицо становится бледным, потным, появ-
коринфара в сочетании с бета-адреноблокаторами (для преду- ляется ощущение холода. Часто беспокоят сильные сжимающие
преждения рефлекторной тахикардии). боли в надчревной области, «пульсирующая» головная боль, боли в
Нередко криз развивается в первые часы после возникнове- области сердца и конечностях, тошнота, рвота. Число сердечных
ния инфаркта миокарда (как стрессовая реакция на боль). В та- сокращений на высоте криза достигает 140—160 уд./мин, дыхание
ких случаях особенно важна роль обезболивающей терапии (дро- учащается. Приступ продолжается от 5—10 минут до 1 часа и более.
перидол, фентанил), а также внутривенное капельное введение В период приступа выявляются лейкоцитоз, повышение уровня са-
1% раствора нитроглицерина. хара в крови, увеличение содержания катехоламинов в крови и мо-
че, иногда повышение температуры тела. .
51
«Феохромоцитомный» криз купируется с помощью альфа- логическую роль или является просто сопутствующим, не всегда
адреноблокаторов ф е н т о л а м и н а (реджитина) или т р о п а - возможно. Такая связь становится очевидной только, если нару-
ф е н а . Фентоламин вводят внутривенно или внутримышечно в шения ритма впервые возникают в остром периоде заболевания и
дозе 1 мл 0,5% раствора, атропафен — в дозе 1—2 мл 1% или 2% (или) исчезают после устранения предполагаемой причины (хи-
раствора. Эффективным средством при кризах у больных с фео- рургическая коррекция порока сердца, реваскуляризация мио-
хромоцитомой является альфа- и бета-блокатор л а б е т о л о л карда, лечение териотоксикоза, полный отказ от алкоголя). Более
(трандат, альбетол), вводимый внутривенно струйно или капель- того, у некоторых больных с постоянными или непрерывно реци-
но в дозе 1 — 2 мг/кг. Эффективен он даже при приеме внутрь по дивирующими идиопатическими тахиаритмиями возможно воз-
никновение так называемой аритмической кардиомиопатии: ди-
300— 600мг в день. латация полостей сердца и появление признаков сердечной недо-
После окончания первой помощи больные с некупирую-
щимся или осложненным гипертоническим кризом, а также статочности. Перед лечащим врачом всегда стоит вопрос: являет-
больные с неосложненным, впервые возникшим кризом подле- ся ли дисфункция левого желудочка следствием хронической та-
жат госпитализации в кардиологическое или неврологическое хиаритмии или у больного дилатационная кардиомиопатия? Ис-
чезновение признаков нарушения функции левого желудочка по-
отделение. . , . ,..,,• , . , сле эффективного лечения аритмии свидетельствует в пользу то-
'
го, что именно тахикардия была причиной дилатации сердца.
„•VI,
:
Нарушения ритма сердца могут быть полностью бессимптом-
НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА ными или приводить к появлению различных клинических сим-
'
птомов. К основным клиническим симптомам относятся ощу-
Острые н а р у ш е н и я р и т м а с е р д ц а и проводимости воз- щения сердцебиения или перебоев в работе сердца. Кроме того,
никают при самых разнообразных функциональных и органиче- аритмии мо_гут сопровождаться возникновением стенокардии,
ских поражениях миокарда и клапанного аппарата сердца. К ним удушья, резкой слабости, головокружения, эпизодов сознания и
относятся вегетативные неврозы, функциональные нейроцирку- даже кардиогенного шока. Основной причиной внезапной смер-
ляторные дистонии, миокардиодистрофии, ишемическая бо- ти также являются аритмии (чаще всего желудочковая тахикар-
лезнь сердца, миокардиты и эндокардиты, врожденные и приоб- дия, переходящая в фибрилляцию желудочков). Причиной эпи-
ретенные пороки сердца, синдром преждевременного возбужде- зодов потери сознания при аритмиях является резкое падение
ния желудочков (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта) и др. Од- сердечного выброса. В результате происходит снижение артери-
нако в ряде случаев (20-30%) не удается выявить каких-либо при- ального давления, приводящее к критическому уменьшению
знаков поражения сердечно-сосудистой системы. В этом случае кровоснабжения головного мозга. Клинические последствия
имеют место так называемые и д и о п а т и ч е с к и е н а р у ш е - аритмии зависят от функционального состояния сердечно-сосу-
н и я р и т м а (за рубежом используют термин «первичная элект- дистой системы в целом. У л и ц е идиопатическими нарушения-
рическая болезнь сердца»). Возможно в некоторых случаях целе- ми ритма может не отмечаться заметных нарушений гемодина-
сообразно подчеркнуть первичный характер аритмий, например: мики даже при увеличении частоты сердечных сокращений до
«Идиопатическая пароксизмальная желудочковая тахикардия»; 250 и более в 1 мин или при урежении ритма сердца менее 30 в 1
«Идиопатическая мерцательная аритмия, постоянная фор- мин. Известны случаи бессимптомной асистолии продолжитель-
ма»;«Идиопатическое поражение проводящей системы сердца: ат- ностью 15—30 сек! В то же время у больных с недостаточностью
риовентрикулярная блокада II степени (тип II), полная блокада ле- кровообращения и (или) сопутствующим поражением сосудов
вой ветви пучка Гиса». Правда, в учреждениях практического здра- мозга даже относительно небольшие изменения частоты сердеч-
воохранения не принято употреблять диагноз нарушения ритма ных сокращений могут вызвать потерю сознания (приступы
без диагноза основного заболевания. Как правило, сравнительно Морганьи — Адамса — Стокса).
молодым больным с аритмиями «устанавливают» диагноз «по- К числу ургентных нарушений ритма относят пароксизмаль-
стмиокардитический кардиосклероз», а больным пожилого воз- ную тахикардию, пароксизмы мерцания и трепетания предсер-
раста — «ишемическая болезнь сердца», что приводит к гипердиаг- дий, атриовентрикулярные блокады II—III степени, фибрилля-
ностике этих заболеваний. Кроме самого факта наличия аритмии цию желудочков, некоторые виды экстрасистол у больных ише-
для диагноза основного заболевания необходимы убедительные мической болезнью сердца. Наиболее выраженные гемодинами-
анамнестические, физикальные и лабораторно-инструментальные ческие нарушения, вплоть до кардиогенного шока и отека лег-
данные. Следует отметить, что даже при достоверном диагнозе ос- ких, возникают при желудочковых тахикардиях. К нарушениям
новного заболевания установить, играет ли это заболевание этио-
53
52
; 2. Обычно комбинируют антиаритмические препараты раз-
личных классов, за исключением вариантов I-A + I-C (опасность
гемодинамики могут приводить и другие тахиформы аритмий, а развития блокад), II + I I I (брадикардия), внутривенно II + IV
также атриовентрикулярные блокады. (брадикардия, асистолия, сердечная недостаточность). Наиболее
В настоящее время клиника располагает значительными воз- приемлемые сочетания антиаритмических препаратов для пре^
можностями для лечения нарушений ритма. При угрожающих вентивного лечения представлены в Табл. 5.
жизни аритмиях средством выбора порой является электроим- 3. Лидокаин, мексилетин, дифенин подавляют главным об-
пульсная терапия. В зависимости от влияния на электрофизио- разом желудочковые аритмии. Хинидин и новокаинамид более
логические функции клетки, все антиаритмические препараты универсальны — они эффективны и по отношению к предсерд-
делятся на несколько групп. л ным аритмиям. ,<
I. Мембраностабилизирующие средства: 4. Антиаритмические препараты I-A класса вызывают двуна-
А хинидин (кинилентин), новокаинамид, дизопирамид правленную блокаду на пути возвратного возбуждения, а анти-
(ритмилен, ритмодан, норпасе), гилуритмал (аймалин), аритмические препараты IB класса устраняют антеградную бло-
флекаинид. Препараты этой группы — умеренные ре- каду (П.В.Забела, 1988). Сочетание препаратов I-A и I-B классов
прессоры нулевой фазы, расширяют комплекс QRS, уд-
линяют потенциал действия, интервал Q — Т, рефрактер- может быть весьма эффективным при наличии эктопического
автоматизма, в случае же наличия рециркуляции при таком соче-
*'•'' •' ный период, а в больших концентрациях подавляют про- тании препараты могут нейтрализовать друг друга.
водимость; 5. Антагонисты кальция более эффективны при наличии
-' у В лидокаин, тримекаин, мексилетин, аллапинин, токаи- ишемии миокарда, а также в случаях наличия триггерной актив-
~' ' нид, пропафенон (ритмонорм), апридин, дифенин (фе- ности. Верапамил относится к антиаритмикам «узкого» спектра
>• нитоин). Препараты этой группы — слабьГе репрессоры действия, так как он используется преимущественно при надже-
нулевой фазы, меньше, чем препараты I-A класса, влияют
на комплекс QRS и проводимость, ускоряют реполяриза- лудочковых тахиаритмиях.
цию, несколько укорачивают интервал Q — Т, сильно по- 6. Препараты I-A или I-B классов неэффективны по отноше-
нию к триггерной активности.
вышают порог мерцания желудочков; 7. Антиаритмические препараты I-B класса подавляют глав-
С этацизин, этмозин, энкаинид, индекаин. Это сильные ре- ным образом лишь активированные быстрые натриевые каналы
прессоры нулевой фазы, расширяют комплекс QRS, по- и в отличие от антиаритмических препаратов I-A класса мало
давляют проводимость уже в малых концентрациях, мало влияют на инактивированные натриевые каналы. От этого и за-
влияют на скорость реполяризации, продолжительность висит выбор сочетания антиаритмических препаратов в случае
интервала Q — Т и рефрактерность. лечения и профилактики приступов атриовентрикулярной (но-
II. Бета-адренергические блокаторы: дальной) пароксизмальной тахикардии, а также при наличии до-
пропранолол (индерал, обзидан, анаприлин), пиндолол полнительных путей проведения. Проведение импульсов по мед-
(вискен), надолол (коргард), окспренолол (тразикор), тали- ленному пути атриовентрикулярного соединения подавляют ве-
нолол (корданум), метапролол (селокен, беталок), соталол рапамил, бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды; по быст-
(сотакор),атенолол (тенормин), пенбутолол (бетапрессин). рому пути — антиаритмические препараты I-A класса; на оба пу-
III. Антиадренергические средства: ти действие оказывают этацизин, кордарон; на дополнительные
амиодарон (кордарон), бретилий (орнид), бепридил, бе-
танидин, клофелин. Препараты этой группы увеличивают пути проведения — кордарон, хинидин, гилуритмал, этацизин.
8. Препараты I-B класса считаются «быстрыми» антиаритми-
!
продолжительность потенциала действия. ческими препаратами и более эффективны при тахикардиях с
IV. Блокаторы кальциевых каналов: высокой частотой сердечных сокращений и при ранних желу-
верапамил (финоптин, изоптин), дилтиазем (дилзем, дочковых экстрасистолах. Препараты I-Аи I-C классов считают-
кордизем). ся «медленными» антиаритмиками, эффективны даже при тахи-
Объем данного пособия не позволяет подробно рассмотреть кардиях с относительно невысокой частотой сердечных сокра-
щений и при поздних экстрасистолах.
многие нюансы фармакотерапии аритмий, но некоторые поло- 9. К «антифибрилляторным» препаратам относятся бретилия
жения следует напомнить: тозилат (орнид) и, в меньшей степени, бета-адреноблокаторы и
1. При отсутствии эффекта от одного препарата I-A класса кордарон,т.е. препараты II и III классов.
обычно и другие антиаритмические препараты того же класса
бывают малоэффективны. i... . ' №: •• ti 55

54 ", ' •:
10. Антиаритмические препараты могут вызвать аритмоген-
ный эффект, то есть способствовать возникновению или продол- Продолжение Табл. 5
жению аритмии. Вероятность аритмогенного эффекта довольно
высока и в среднем составляет примерно 10% для любого препа-
рата. С другой стороны, эффективность антиаритмических
препаратов при различных видах аритмий очень редко достигает
90% и в большинстве случаев составляет около 50-60%.
. 11. У больных с тяжелыми приступами тахиаритмий и выра-
женным поражением миокарда эффективность антиаритмиче-
ских препаратов гораздо ниже, а вероятность аритмогенного
действия заметно возрастает.
12. Концентрация дигоксина в крови увеличивается при его
сочетании с хинидином, верапамилом, кордароном, в связи с
чем его дозировку в данных сочетаниях следует уменьшить на
50%. Нифедипин понижает биодоступность хинидина.
При выборе препарата необходимо учитывать побочное дейст-
вие и характер препарата, противопоказания, механизм действия
его, вид аритмии, наличие электролитного баланса и кислотно-
щелочного равновесия, тяжесть основного или сопутствующего
заболевания, индивидуальные особенности больного:

Табл.5 ЭКСТРАСИСТОЛИЯ
Примерные дозы антиаритмических препаратов
при их сочетанном применении
Экстрасистола — это преждевременное сокращение всего
сердца или некоторых его отделов вследствие повышения актив-
ности очагов эктопического автоматизма. В зависимости от ло-
кализации источника различают наджелудочковые (предсерд-
ные), узловые (атриовентрикулярные) и желудочковые экстра-
систолы.
Причиной э к с т р а с и с т о л и и часто являются органиче-
ские поражения миокарда (ишемическая болезнь сердца, мио-
кардиты, различные дистрофии миокарда, пороки сердца и др.).
Экстрасистолию могут вызвать нарушения электролитного ба-
ланса в сердечной мышце, коронарография, зондирование поло-
стей сердца, операции на сердце и ряд других причин. Нередко
экстрасистолия развивается вследствие электроимпульсной те-
рапии или электрической стимуляции сердца (по данным
В.М.Панченко и А.М.Фокина, в 28% случаев). Но современные
исследования свидетельствуют о том, что экстрасистолия регист-
рируется практически у всех здоровых людей (А.С.Сметнев с со-
авт., 1990). При этом в большинстве случаев регистрируются ред-
кие одиночные экстрасистолы, реже выявляются полиморфные
желудочковые экстрасистолы и еще реже — групповые желудоч-
ковые экстрасистолы.
Представление о том, что перебои являются признаком забо-
левания сердечной мышцы, в настоящее время отвергнуто. Еще
56 Г.Ф.Ланг указывал, что экстрасистолия приблизительно в 50%
.''•';•"" ••'•• . s?
При а т р и о в е н т р и к у л я р н ы х э к с т р а с и с т о л а х пред-
сердия охватываются возбуждением ретроградно (снизу вверх).
случаев является результатом экстракардиальных явлений. Су- При этом существуют три ЭКГ-варианта экстрасистол атриовен-
ществует эмоциональная экстрасистолия, возникающая во вре- трикулярного соединения: с дновременным возбуждением пред-
мя душевных переживаний и конфликтов, беспокойства, страха, сердий и желудочков; с предшествующим возбуждением желу-
гнева; она может быть одним из проявлений общего невроза. О дочков и полной ретроградной блокадой (стволовые экстрасис-
роли измененной кортиковисцеральной регуляции в генезе сер-
дечных аритмий свидетельствует рефлекторная экстрасистолия, толы).
При первом варианте волна Р сливается с желудочковым^
возникающая при язвенной болезни желудка и двенадцатипер- комплексом QRS, вызывая его деформацию. Компенсаторная» 1
стной кишки, хроническом холецистите, панкреатите, диафраг-
мальных грыжах, операциях на органах брюшной полости. При- пауза обычно неполная. Jv
При втором варианте желудочки активируются раньше пред-
чиной экстрасистолии могут быть процессы в легких и средосте- сердий, поэтому отрицательная волна Р находится за комплек-
нии, плевральные и плевроперикардиальные спайки, шейный
спондилоартроз (остеохондроз). Возможна также условнорефле- сом QRS. Компенсаторная пауза полная (Рис. 2),
кторная экстрасистолия.
Экстрасистолы больные ощущают как толчки, перебои в ра-
боте сердца, замирание, остановку. Иногда больные с органиче-
скими изменениями миокарда и экстрасистолией не ощущают
перебоев в работе сердца.
П р е д с е р д н ы е э к с т р а с и с т о л ы на электрокардиограм-
ме отражаются только измененным зубцом Р при нормальном
комплексе QRST. Зубец Р бывает увеличенным или уменьшен-
ным, закругленным, раздвоенным, зазубренным, может быть по-
ложительным или отрицательным. Интервал Р — Q экстрасисто-
лы может быть укороченным или оставаться неизмененным
(Рис. 1). :,
Рис. 2. ЭКГ при экстрасистолии из АВ-соединения:
а — экстрасистолический импульс одновременно достигает предсердий и желудочков,
комплекс QRS и зубец Р сливаются друг с другом (зубец Р экстрасистолы не виден);
б — экстрасистолический импульс вначале достигает желудочков, а затем предсердий,
отрицательный зубец Р расположен после желудочкового комплекса QRS

С т в о л о в ы е э к с т р а с и с т о л ы выявляются очень редко.


При них инвертированная волна Р отсутствует в связи с полной
ретроградной блокадой. Деятельность синусового узла не нару-
шается, поэтому на электрокардиограмме позади комплекса
QRS на сегменте S-T регистрируется положительная синусовая
волна Р. Компенсаторная пауза полная.
Ж е л у д о ч к о в ы е э к с т р а с и с т о л ы характеризуются от-
сутствием волны Р, уширением и деформацией комплекса QRS,
дискордантностью в направлении большого зубца комплекса
QRS и сегмента S-T и волны Т, полной компенсаторной паузой
(Рис. 3).
Экстрасистола из левого желудочка характеризуется направ-
ленным вверх комплексом QRS и отрицательным зубцом Т в от-
ведениях Vi — Vs . В стандартных отведениях экстрасистоличе-
ские комплексы записываются по правому типу ЭКГ.
При экстрасистоле из правого желудочка аналогичные изме-
Рис. 1. ЭКГ во II стандартном отведении
при предсердной экстрасистолии f i ( • >> •• '• 59
58
'• Если экстрасистолический импульс вышел из м е ж ж е л у -
д о ч к о в о й п е р е г о р о д к и , то в стандартных отведениях ком-
плекс QRS и зубец Т направлены в одну сторону.
.Желудочковые экстрасистолы иногда могут быть вставочны-
ми или интерполированными, т.е. находиться между двумя нор-
мальными сокращениями.
В клинике неотложных состояний наибольшее значение
имеют политопные (из разных желудочков), групповые, ранние
экстрасистолы, аллоритмия, особенно бигеминия. Формально
три и более экстрасистол подряд можно считать эпизодом неус*
тойчивой тахикардии.
В зависимости от тяжести течения B.Lown (1977, 1983) выде-
лил пять степеней градаций желудочковой экстрасистолии:
1) редкие одиночные мономорфные экстрасистолы (не более
30 в 1 час);
2) частые одиночные мономорфные экстрасистолы (более
30 в 1 час);
3) полиморфные (политопные) экстрасистолы;
4) парные и групповые (залповые) экстрасистолы, включая
короткие эпизоды желудочковой тахикардии;
5) ранние желудочковые экстрасистолы типа «R» на «Т». '
Экстрасистолы высоких градаций (3, 4, 5) у больных ишеми^
• < Рис. 3. ЭКГ при левожелудочковой (а) и правожелудочковоЙ ческой болезнью сердца имеют прогностическое значение, так
(б) экстрасистолах. как они могут предшествовать желудочковой форме пароксиз-
При левожелудочковой экстрасистоле интервал внутреннего отклонения QRS увели-
чен в отведении V i , при правожелудочковоЙ — в отведении V» мальной тахикардии и фибрилляции желудочков.
Л е ч е н и е . Клиническое значение экстрасистолии практи-
чески целиком определяется характером основного заболевания,
нения регистрируются в отведениях Vs — V<>. В стандартных отве- степенью органического поражения сердца и функциональным
дениях экстрасистолические комплексы записываются по лево- состоянием миокарда. Иногда у лиц без п р и з н а к о в о р г а -
му типу ЭКГ. н и ч е с к о г о п о р а ж е н и я с е р д ц а отмечается очень большое
Чтобы определить локализацию источника желудочковой экс- количество экстрасистол, частые групповые экстрасистолы или
трасистолы, в большинстве случаев достаточно измерить продол- даже эпизоды желудочковой тахикардии («идиопатическое нару^
жительность интервала внутреннего отклонения экстрасистоли- шение ритма сердца»). В таких случаях наличие экстрасистолии
ческого комплекса QRS в правых (Vi, Vz) и левых (Vs, V<,) грудных независимо от частоты и характера не влияет на прогноз и не
отведениях. При правожелудочковоЙ экстрасистолии интервал представляет опасности для жизни. С а м о по с е б е н а л и ч и е
внутреннего отклонения значительно увеличен (0,06 с и более), экстрасистол не я в л я е т с я п о к а з а н и е м для назна-
так как деполяризация левого желудочка резко замедлена и осу- ч е н и я с п е ц и а л ь н о г о л е ч е н и я . Сначала необходимо объ-
ществляется необычным путем. Наоборот, при левожелудочковой яснить больному, что экстрасистолы сами по себе совершенно
экстрасистоле интервал внутреннего отклонения имеет нормаль- безопасны и что антиаритмические препараты не излечивают от
ную продолжительность в отведениях Vs, V& (не более 0,05 с), а в аритмии, а только устраняют ее на период приема препарата.
отведениях V2, Vi значительно превышает 0,03 с (Рис.3). При этом врач не должен забывать, что побочные реакции и ос-
Экстрасистолы с расширенными и расщепленными компле- ложнения, связанные с приемом практически всех антиаритми-
ксами QRS, направленными кверху как в правых, так и в левых ческих препаратов, включая аритмогенный эффект, могут быть
грудных отведениях, в I и I I I или aVL и aVF отведениях, исходят гораздо более опасными, чем сама экстрасистолия. Даже у боль-
и з б а з а л ь н ы х о т д е л о в п р а в о г о ж е л у д о ч к а . Однона- ных с «потенциально опасными» желудочковыми аритмиями, у
правленные вниз желудочковые комплексы как в с т а н д а р т н ы х , которых увеличен риск внезапной смерти, ни в одном из иссле-
так и в грудных отведениях исходят из верхушечной области ле- дований не удалось показать, что эффективное лечение экстра-
вого желудочка.
60 , , X ' ' ' • 61
систолии способно улучшить прогноз. Более того, в ряде иссле-
дований наблюдалось увеличение летальности среди «эффектив- М е к с и т и л (мексилитин) — местный анестетик, близкий к
но леченных» больных по сравнению с контрольной группой лидокаину. Его преимущество состоит в хорошей всасываемости
(Bigger J., 1987; Dibianco R., 1988; Pristowsky E., 1988). из желудочно-кишечного тракта, поэтому его можно применять
Таким образом, большинство больных с экстрасистолией не внутрь для длительной поддерживающей терапии. Выпускается в
нуждаются в проведении специальной антиаритмической тера- ампулах по 250 мг и в капсулах по 50 и 200 мг. Вначале ввoдяf
пии независимо от наличия или отсутствия органического пора- 250мг в вену в течение 5—10 минут, затем можно продолжить ле-
жения сердца. Если же принимается решение о лечении, то выбор чение приемом внутрь по 200 мг каждые 6 часов.
антиаритмических лекарственных средств определяется условия- При частой экстрасистолии подбор антиаритмической тера-
ми возникновения экстрасистолии. -гг^ пии проводят с помощью острых лекарственных проб. При этом
При н а д ж е л у д о ч к о в о й э к с т р а с и с т о л и и , обуслов- препараты назначают однократно в дозе, равной примерно поло-
ленной вегетативно-сосудистой дистонией, неврозом, злоупот- вине суточной дозы каждого из них.
реблением кофе, чаем, алкоголем или курением, достаточно быва- Дозы антиаритмических средств (в мг), назначаемые при ост-
ет рекомендаций по формированию здорового образа жизни и ис- рой лекарственной пробе: хинидин — 600, новокаинамид — 1500,
ключения указанных аритмогенных факторов. Можно назначить ритмилен — 300-400, этмозин — 400, этацизин — 100, обзидан —
седатмвные средства или валокордин (корвалол), настойку боя- 80—120, финоптин — 160—200. После приема препарата в тече-
рышника, пустырника или валерианы. ние 3 часов наблюдают за ритмом сердечных сокращений, вклю-
При частой наджелудочковой экстрасистолии, предшествую- чая ЭКГ. Препарат считается эффективным, если отмечается
щей приступам наджелудочковой тахиаритмии, антиаритмиче- уменьшение общего количества экстрасистол более, чем на 50%
ские препараты назначают внутрь, отдавая предпочтение тому в час, и полное устранение экстрасистол высоких градаций. Пос-
лекарству, которое успешно купирует аритмию, например, вера- ле этого выбирают наиболее подходящий для больного препарат
памшгу, кордарону, хинидину и др. и назначают его в полной суточной дозе. Одним из наиболее эф-
Для купирования наджелудочковой экстрасистолии на фоне фективных препаратов является к о р д а р о н . Однако обычно
повышенной активности симпатоадреналовой системы, успешно его применяют в последнюю очередь, при отсутствии эффекта от
применяются бета-адреноблокаторы (пропранолол по 10—20 мг других препаратов (это связано с особенностями фармакокинети-
2—3 раза в сутки) в сочетании с седативными средствами. ки кордарона). В период «насыщения» кордарон назначают в дозе
П р и ж е л у д о ч к о в о й э к с т р а с и с т о л и и , кроме выра- 600—1200 мг/сут. (в течение 1—2 недель). Затем постепенно
женной субъективной непереносимости аритмии, показанием к уменьшают дозу до минимально эффективной (100—400 мг/сут.).
лечению является очень частая, обычно групповая, желудочко- Если аритмия возникает при физической нагрузке, подбор анти-
вая экстрасистолия, если она вызывает нарушения гемодинами- аритмической терапии проводится с помощью повторных проб с
ки. Естественно, лечение показано больным, реанимированным физической нагрузкой.
после внезапной смерти. В этом случае лечение направлено на В условиях поликлиники эффективность препаратов оцени-
предупреждение повторной фибрилляции желудочков и имеет вается обычно по самочувствию больного с периодической реги-
свои особенности.
Препаратом выбора является л и д о к а и н . Он выпускается в
ампулах по 10 мл 1% раствора и по 2 мл 2% раствора. Очень бли-
зок к нему т р и м е к а и н (выпускается в ампулах по 2 мл 2% рас-
твора). Вначале вводят болюсную дозу 100 мг (10 мл) струйно в
1 страцией электрокардиограммы.
Для оценки эффективности бета-адреноблокаторов, хиниди-
на, новокаинамида, ритмилена обычно достаточно приема пре-
парата в течение 1—2 суток. Этмозин, этацизин, аллапинин, ди-
фенин и финлепсин требуют назначения в течение 3—4 суток.
вену в течение 3—4 мин. Вслед за болюсом продолжают профи- Для оценки дигоксина необходим прием препарата в течение не-
лактическое капельное введение со скоростью 2 мг/мин. У боль- дели. Об эффективности кордарона также судят не ранее, чем
ных старше 70 лет, а также при выраженной сердечной недоста- неделю спустя после начала его приема в дозе 1200—1600 мг/сут.
точности, поражении печени дозы уменьшаются вдвое. Ранее уже было сказано, что и желудочковая экстрасистолия
Для поддержания терапевтической концентрации лидокаина в может возникать у больных, не имеющих органических заболе-
крови (2—4 мг/мл) через 15 мин от начала инфузии повторно вво- ваний сердца. Не менее чем у 60% мужчин среднего возраста
дят лидокаин струйно в дозе, равной половине первого болюса. можно обнаружить желудочковые экстрасистолы во время ин-
Другой вариант: одновременно вводят 80 мг лидокаина вну- тенсивного курения, при нарушениях сна, злоупотреблении ко-
тривенно струйно и 400 мг внутримышечно. г .. .... , фе, алкоголем и т.д. (И.Г.Фомина, 1997). Установлено, что улю-
дей, не страдающих болезнями сердца, желудочковая экстрасие-
62
-63
I дней, реже недель. Во время приступа пульс обычно ритмичный
толия не сопровождается повышенной смертностью или риском — от 140 до 200 и более в минуту.
осложнений и она не требует лечения.
Если аритмия сопровождается ухудшением самочувствия Как показывает электрокардиограмма, приступ пароксиз-
больного и снижением его работоспособности, можно использо- мальной тахикардии представляет собой длинную цепь компле-
вать психотерапевтические приемы для уменьшения беспокой- ксов, исходящих из гетеротопного очага импульсации с очень ча-
ства и волнения. Если эти меры не приносят ожидаемых резуль- стым темпом и без чередования с синусовыми комплексами. Раз-
татов, дополнительно назначают антиаритмические препараты в личают желудочковые и наджелудочковые (предсердные и узлО"
виде эпизодических приемов или кратковременного курса. вые) тахикардии. При различных видах пароксизмальной тахи-
При появлении экстрасистолии в состоянии покоя, особенно кардии форма комплексов ЭКГ аналогична таковой при одно-
в горизонтальном положении и чаще после еды, на фоне исход- именных экстрасистолах. Предсердная тахикардия встречается
ной синусовой брадикардии показано лечение: ,.,., довольно редко и составляет не более 10% всех вариантов надже-
• капли Зеленина 10—15 капель 1-3 раза в сутки, или лудочковых тахикардии. Наиболее часто встречается узловая
• «Беллоид» по 1 драже 2—3 раза в сутки, или предсердно-желудочковая тахикардия (зубец Р не виден, резко
• дизопирамид (ритмилен) 100—200 мг 1—3 раза внутрь в за- отрицательный зубец Р во II, III , aVF отведениях, пароксизму
висимости от самочувствия, или непосредственно предшествует удлинение интервала Р — Q, не-
• мекситил 100—200 мг 1—3 раза внутрь. измененные комплексы QRS).
Для лечения желудочковой экстрасистолии на фоне повы- Примеры различных форм наджелудочковых (суправентри-
шенной активности симпатоадреналовой системы и синусовой кулярных) пароксизмальных тахикардии приведены на Рис.4.
тахикардии антиаритмические средства назначают в виде эпизо-
дических приемов и редко в виде коротких курсов:
• пропранолол 20—40 мг 1—2—3 раза в сутки, или
• атенолол 50—100 мг 1—2 раза в сутки, или
• этацизин 50 мг 1—2 (редко 3 раза) в сутки внутрь, или
• пропафенон 150—300 мг 1—2 раза в сутки, или
• аллапинин 25 мг 2—3 раза в сутки, или
• гилуритмал (аймалин) 50 мг 1—2 (редко 3 раза) в сутки.
При экстрасистолии, вызванной передозировкой сердечных
гликозидов, показано назначение калийсодержащих препаратов.
При отсутствии эффекта от монотерапии последовательно оце-
нивают эффективность различных комбинаций антиаритмиче-
ских средств.
При экстрасистолии у больных с сердечной недостаточно-
стью, не получавших сердечных гликозидов, без признаков ост-
рой ишемии миокарда, можно получить эффект от введения вме-
сте с поляризующей смесью 0,25мг строфантина или 0,5—1 мгди-
гоксина. Выраженный антиаритмический эффект у таких боль-
ных отмечается после назначения препаратов, ингибирующих ан-
гиотензин-превращающий фермент: каптоприла (капотена) и
эналаприла (А.С.Сметнев, А.А.Гросу, Н.М.Шевченко, 1990).

ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ Рис.4. ЭКГ при суправентрикулярных пароксизмальных тахикардиях:


а — предсердпая пароксизмальная тахикардия; б — атриовентрикулярная (узловая)
П а р о к с и з м а л ь н а я т а х и к а р д и я — это расстройство тахикардия с предшествующим возбуждением желудочков и последующим ретроград-
ритма, клинически выражающееся в приступах резкой тахикар- ным возбуждением предсердий; в — атриовентрикулярная (узловая) тахикардия
с одновременным возбуждением предсердий и желудочков
дии, которые внезапно появляются и также внезапно заканчива-
ются. Приступ может длиться от нескольких минут до нескольких
5 Зак.1987 65
64
Подобно экстрасистолии, пароксизмальная суправентрику-
I симптомов, кроме ощущения сердцебиения и дискомфорта даже
при частоте сердечных сокращений более 200 в минуту.
лярная тахикардия нередко представляет собой чисто функцио- При аускультации отмечаются тахикардия и расщепление
нальное расстройство ритма при анатомически здоровом сердце, тонов сердца. Форма комплексов QRS на электрокардиограмме
и иногда она рассматривается как проявление невроза (в 30% может быть самой разнообразной (Рис.5). Однако для больных
случаев). Но чаще причиной пароксизмальной тахикардии явля- постинфарктным кардиосклерозом характерно наличие компле-
ются органические заболевания сердца: коронарный атероскле- ксов QRS с патологическими зубцами Q. Считается также, что
роз, ИБС, пороки сердца, дистрофии миокарда, а также синдром низкоамплитудные комплексы QRS в отведениях от конечно-
предвозбуждения желудочков с участием дополнительных про- стей в сочетании с желудочковыми комплексами увеличенной
водящих путей (синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта). амплитуды в грудных отведениях во время тахикардии более ха-
Тахиаритмии подразделяют на пароксизмальные и хрониче- рактерны для больных с органическим поражением миокарда. У
ские. Последние могут быть постоянными и непрерывно - реци- больных с аритмогенной дисплазией правого желудочка компле-
дивирующими. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а широко варьирует ксы QRS во время приступа желудочковой тахикардии, как пра-
от ощущения сердцебиения до удушья, резкой слабости, обморо- вило, напоминают блокаду левой ножки пучка Гиса. Особенно-
ка, отека легких, аритмического шока. Характерны симптомы стью идиопатической пароксизмальной желудочковой тахикар-
«вегетативной бури», подчас с ознобом, дрожью, императивны- дии является то, что комплексы QRS в большинстве случаев име-
ми позывами на мочеиспускание, выделение большого количе- ют форму блокады правой ветви пучка Гиса с отклонением элек-
ства мочи. трической оси сердца влево. По форме желудочковых комплек-
В отличие от предсердной тахикардии желудочковая тахикар- сов желудочковую тахикардию подразделяют на моно- и поли-
дия крайне редко возникает в «здоровом» сердце. Чаще всего она морфную. При м о н о м о р ф н о й ж е л у д о ч к о в о й т а х и к а р -
бывает осложнением инфаркта миокарда и его последствий или д и и форма желудочковых комплексов является стабильной, а
миокардита. Другой причиной желудочковой тахикардии могут при п о л и м о р ф н о й ж е л у д о ч к о в о й т а х и к а р д и и п о -
быть электролитные расстройства, медикаментозные и немеди- стоянно изменяется.
каментозные ятрогенные воздействия. Выделяют также желу-
дочковые тахикардии, возникающие при врожденном или при-
обретенном синдроме удлиненного интервала Q—Т. Желудочко-
вая тахикардия часто наблюдается у больных с кардиомиопатия-
ми, пороками сердца на фоне сердечной недостаточности любой
этиологии.
В отличие от суправентрикулярных аритмий желудочковая
тахикардия быстро приводит к снижению артериального давле-
ния и может манифестироваться гипотензией. Другим часто
встречающимся клиническим признаком являются синкопаль-
ные состояния (приступы), которые могут проходить спонтанно
или переходить в состояние клинической смерти. У больных в
постинфарктном периоде на фоне групповой желудочковой экс-
трасистолии наиболее вероятной причиной транзиторного об-
морока является желудочковая тахикардия. т..
Степень нарушения гемодинамики и клинические симптомы
во время приступов зависят от функционального состояния сер- Рис.5. Основные варианты желудочковых тахикардии:
дечно-сосудистой системы и числа сердечных сокращений. У а — мономорфная желудочковая тахикардия; б — полиморфная желудочковая ВК
тахикардия 'jjj'
больных с выраженным поражением миокарда даже при относи-
'*f i ,..' •''"'
тельно невысокой частоте сердечных сокращений, например око-
• У1-Ш
ло 150 в минуту, нередко появляются признаки сердечной недоста- Распознавание желудочковой и суправентрикулярной над-
точности или ишемии миокарда, могут быть эпизоды потери соз- желудочковой тахикардии, казалось бы, несложно, но на практи-
нания, резкая гипотония и даже кардиогенный аритмический шок. ке часто затруднительно. Некоторые дополнительные отличия
В то же время у практически здоровых людей с идиопатической же- желудочковой тахикардии: ширина комплекса QRS более 0,14
лудочковой тахикардией может не быть каких-либо клинических
66 MW1 -л,., 67
сек; одинаковая форма комплексов во время пароксизма и экст- изошло восстановления синусового ритма, можно предпринять
расистол, фиксированных вне приступа; уширенные комплексы попытку купирования тахиаритмий следующими препаратами:
QRS имеют преимущественную направленность во всех грудных Н о в о к а и н а м и д . Средняя доза 10 мл 10% раствора вво-
отведениях. Однако уширенные комплексы QRS на ЭКГ могут дится за 5—10 мин.
быть и при наджелудочковых тахиаритмиях, если имеется нару- Р и т м и л е н (ритмодан, дизопирамид). Ампулы по 5 мл
шение внутрижелудочковой проводимости. (50 мг), вводят 100—150 мгза 5 мин.
Практически 100% определение вида тахиар'итмии позволя- А и м ал и н (гилуритмал). Обычная доза 2 мл 2,5% раствора в
ет осуществить внутривенное введение АТФ. Препарат вводят 10 мл изотонического раствора глюкозы за 3—5 мин.
быстро (в течение 2—5 сек) в дозе 10-20 мг (1—2 мл). Длитель- Э т м о з и н . Вводят 4—5 мл 5% раствора со скоростью
ность действия АТФ не превышает 1—2 мин. При этом необхо- 1 мл/мин.
димо в течение 1 мин внимательно следить за ритмом сердечных К о р д а р о н . Ампулы по 150 мг (3 мл 5% раствора). Вводят
сокращений (по ЭКГ, пульсу или аускультативно). Возможны до 5 мг/кг за 3—5 мин.
три варианта: При гипотонии антиаритмические препараты сочетают с
1) восстановление синусового ритма. Значит, у больного бы- 0,2—0,5 мл 1 % раствора мезатона.
ла реципрокная атриовентрикулярная (узловая) тахикардия — Реципрокные атриовентрикулярные тахикардии практиче-
АВ-узловая или тахикардия при синдроме Вольфа-Паркинсона- ски всегда купируются внутривенным введением АТФ (10 мг за
Уайта. При этих видах тахиаритмий купирующий эффект АТФ 1 сек), и необходимость введения других препаратов возникает
составляет не менее 95%; *-' крайне редко. Эффективность ф и н о п т и н а ( 5 м г з а ! 5—30 сек)
2) кратковременное нарушение ритмичности сердечных со- при этих видах тахикардии также достаточно высока (примерно
кращений — появление пауз (в течение 3—4 сек) и урежение рит- 90%). Купирующее действие обзидана и сердечных гликозидов
ма сердечных сокращений. Это свидетельствует о возникнове- при атриовентрикулярных тахикардиях гораздо слабее. Если с
нии или усилении атриовентрикулярной блокады II степени. помощью АТФ все же не удается купировать приступ тахикар-
Значит, у больного была предсердная тахикардия; дии, используют внутривенное введение ритмилена (150 мг), ги-
3) отсутствие изменения ритма. Значит, у больного имеется луритмала (50—75 мг), этмозина (150 мг), кордарона (150—
желудочковая тахикардия. 450 мг). Новокаинамид (1 —1,5 г) при узловой а-в тахикардии
Для точного определения вида тахиаритмий с помощью вну- малоэффективен (А.П.Голиков, A.M.Закин, 1986). В рефрактер-
тривенного введения АТФ требуется всего 1—2 мин. Дальнейшее ных случаях, в том числе при выраженных нарушениях гемоди-
лечение осуществляется дифференцированно, согласно установ- намики, используют электрическую кардиостимуляцию и элект-
ленному диагнозу. роимпульсную терапию.
Л е ч е н и е . Если имеются выраженные нарушения кровооб- В лечении наджелудочковой тахиаритмий имеются особен-
ращения во время пароксизма тахиаритмий (отек легких, карди- ности, знать которые необходимо, так как они часто помогают
огенный шок, потеря сознания), необходимо проведение элект- предупредить развитие опасных для жизни осложнений.
роимпульсной терапии (дефибрилляции). Во всех случаях тщательно анализируют ЭКГ, если они име-
При н а д ж е л у д о ч к о в ы х п а р о к с и з м а л ь н ы х т а х и - ются у больного, для облегчения диагностики возможных син-
к а р д и я х д о применения антиаритмических средств следует ис- дромов предвозбуждения желудочков и слабости синусового уз-
пробовать купирующий эффект вагусных проб (массаж каротид- ла, особенно их транзиторных форм.
ного синуса в области пульсации сонной артерии, проба с за-
держкой дыхания с натуживанием на вдохе — проба Вальсальвы Высокая ЧЖС (свыше 250 в 1 мин) при наджелудочковой тахи-
и др.). Антиаритмическая медикаментозная терапия проводится кардии является одним из достоверных признаков постоянной или
транзиторной формы синдрома ПВЖ. В таких случаях при внутри-
на фоне седативной терапии и капельного введения поляризую- сердечном ЭФИ диагностируются дополнительные проводящие пу-
щей смеси. ти с коротким рефлекторным периодом, а с помощью программиро-
Ф и н о п т и н . Вводят 10—15 мг до урежения частоты сердеч- ванной ЭС удается рызвать желудочковую тахикардию.
ных сокращений менее 100 в 1 мин. С этой же целью можно вво-
дить обзидан (5—10 мг) со скоростью 1 мг/мин или сердечные Наряду с высокой ЧЖС во время приступа наджелудочковой
гликозиды (строфантин 0,5 мг, коргликон 0,06% раствор 1,5 мг тахикардии существуют другие симптомы и синдромы, позволя-
или дигоксин 0,75 мг), но эти препараты менее эффективны. ющие предполагать скрытые или транзиторные формы синдрома
После урежения частоты сердечных сокращений, если не про- ПВЖ, при которых дополнительные аномальные пути имеют ко-
68
69
роткий эффективный период, т.е. способны к быстрому проведе-
нию предсердных импульсов и провоцированию желудочковых
тахикардии. '

Реально существующая угроза развития желудочковых тахиа-^


ритмий у таких больных делает необходимым проведение лече-
ния в условиях отделений интенсивной терапии, имеющих необ-
ходимые условия для ЭИТ, ЭС и реанимационных мероприятий.
Основой действий врача при купировании приступа наджелу-
дочковой тахикардии может служить следующая представленная
программа (И.Г.Фомина, 1997):

Программа купирования пароксизмалыюй


наджелудочковой тахикардии

70 71
1
Продолжительность курса профилактического лечения опре-
деляется частотой рецидивов аритмии. При редких приступах
(реже 1 раза в месяц) антиаритмический препарат назначают ко-
ротким курсом на несколько дней, при частых — на более дли-
тельное время (до нескольких недель).
Л е ч е н и е ж е л у д о ч к о в о й т а х и к а р д и и . Если приступ
сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики и
тяжелыми клиническими проявлениями, средством выбора яв-
ляется электроимпульсная терапия (75-100 Дж, или 3—3,5 кВ)
Известны случаи купирования желудочковой тахикардии с по-
мощью удара кулаком в область грудины или кашля. Так,
H.Hayakawa и соавт. (1985 г.) сообщают о купировании 8 из 19
эпизодов желудочковой тахикардии у больных острым инфарк-
том миокарда после удара кулаком в область грудины.
Медикаментозное купирование приступа мономорфной желу-
дочковой тахикардии большинство авторов рекомендуют начи-
нать с внутривенного введения лидокаина — от 50 до 100 мг в ми-
нуту (до 200 мг в течение 5—20 мин). Хотя купирующий эффект
лидокаина невысок и в различных ситуациях составляет от 13 до
66%, его преимуществами являются быстрота и кратковремен-
ность действия, относительно небольшая токсичность. Большие
дозы лидокаина, подчас требуемые для купирования и профилак-
тики желудочковых аритмий, могут вызвать нежелательные эффе-
кты: снижение слуха, двоение в глазах, мышечные подергивания
спутанность сознания, общие судороги и кому, гипотонию и кол-
лапс. В случае появления этих симптомов следует уменьшить ско-
рость введения вдвое и если они не исчезают, то вовсе прекратить
введение. Неврологические расстройства можно купировать внут-
ривенным введением 2 мл (10 мг) реланиума или седуксена Гипо-
тония обычно проходит от 0,2-0,5 мл 1 % раствора мезатона.
Эта программа трансформируется для каждого больного инди- При отсутствии эффекта лидокаина применяют н о в о к а и -
видуально в зависимости от эффективности и переносимости ан- н а м и д — внутривенно медленно от 1 до 2 г (скорость введения
тиаритмических средств. В случае тяжелых гемодинамических на- до 50 мг/мин или 100 мг болюсом с интервалом 5 мин). Эффек-
рушений или побочных эффектов лекарственные препараты от- тивность новокаинамида выше, чем лидокаина, — 66—83%
меняют и назначают электростимуляцию или дефибрилляцию. Примерно такая же эффективность р и т м и л е н а ( 1 5 0 м г з а
С целью п р о ф и л а к т и к и п а р о к с и з м а л ь н о й н а д ж е - 3 мин) и э т м о з и н а (150 мг за 3 мин) в купировании желудоч-
л у д о ч к о в о й т а х и к а р д и и применяют препарат, с помощью ковых тахикардии. При отсутствии эффекта лидокаина, если со-
которого был успешно купирован приступ: стояние больного остается стабильным (при нестабильном со-
верапамил по 0,04—0,08 г 3 раза в сутки внутрь, или стоянии — дефибрилляция), необходимо попытаться восстано-
и новокаинамид по 0,5 г 4—6 раз в сутки внутрь, или w
.^j вить ритм с помощью внутривенного введения к о р д а р о н а
I аймалин по 0,05 г 4 раза в сутки внутрь, или (150—450мг за 10—30 мин), о б з и д а н а (5—10 мг со скоростью
; пропафенон по 0,15—0,3 г 2—3 раза в сутки внутрь, или 1 мг/мин) или в е р а п а м и л а (нужно вводить медленнее, чем
^ кордарон по 0,2 г 3 раза в сутки внутрь, или при наджелудочковых тахиаритмиях — 1 мг/мин). Данные о це-
', дизопирамид по 0,1—0,2 г 3 раза в сутки внутрь, или ' (Л ei лесообразности внутривенного введения верапамила для купи-
\ соталекс по 0,08—0,16 г 2 раза в сутки внутрь, или , рования желудочковой тахикардии противоречивы. С одной сто-
1 анаприлин по 0,01 —0,04 г 3 раза в сутки внутрь, или роны, верапамил редко эффективен при желудочковой тахикар-
этацизин по 0,05—0,1 г 3 раза в сутки внутрь. дии и часто вызывает выраженные нарушения гемодинамики,
72
ускорение тахикардии или даже трансформацию ее в фибрилля- Такой подход позволяет почти в 100% купировать реципрок-
цию желудочков. С другой стороны, есть сообщения об эффек-4 ные атриовентрикулярные тахикардии. Купирование предсерд1
тивности этого препарата при пароксизмальной желудочковой) ных и желудочковых тахиаритмий достигается примерно в 80%
тахикардии, рефрактерной к другим антиаритмическим препа?| случаев. При рефрактерных тахиаритмиях используют методы
ратам. При идиопатической желудочковой тахикардии (oco6eHt электрокардиостимуляции и электрическую кардиоверсию (де-
но, если имеются комплексы QRS типа блокады правой ветви фибрилляцию). '1
пучка Гиса с отклонением электрической оси сердца влево) вера^| При от н о си т е л ь н о р е д к и х н е т я ж е л ы х п р и с т у п а х
памил нередко является единственным эффективным препара-г целесообразно купирование с помощью приема
том. Внутривенное введение лидокаина и обзидана не купируют п р е п а р а т о в в н у т р ь (используют препараты, которые про-
приступа, а эффективность препаратов I-A класса при этом виде явили эффективность при внутривенном введении). Примерные
тахикардии непредсказуема. Э л е к т р о к а р д и о с т и м у л я ц и я дозы антиаритмических препаратов для однократного приема
(ЭКС) — один из эффективных методов купирования приступов внутрь при купировании пароксизмальных тахиаритмий: фи-
желудочковой тахикардии. Однако при проведении ЭКС доволь- ноптин — 160—320 мг, обзидан — 160 мг, хинидин — 0,4—0,6 г
но высока вероятность ускорения тахикардии или трансформа- (до 0,8 г), ритмилен — 400 мг, новокаинамид — 1,5—2 г, этацизин
ции ее в фибрилляцию желудочков. f — 100 мг, этмозин — 400-600 мг. Эффект наступает обычно в те-
Таким образом, последовательность мероприятий при неот- чение 30—40 мин. При сочетании нескольких антиаритмических
ложном лечении пароксизмальных тахиаритмий можно предста- препаратов, действующих преимущественно на один и тот же от-
вить в виде схемы (Сметнев А.С. с соавт., 1987):, дел миокарда, их дозы могут быть уменьшены (например, при
одновременном назначении финоптина и обзидана). Препараты
следует предварительно измельчать в порошок. Если приступ не
купируется через 1 час, как правило, продолжают прием препа-
ратов в меньших дозах: обзидана (анаприлина) или финоптина в
зависимости от ЧСС, хинидина по 0,2 г через 1 час (до купирова-
ния приступа или достижения общей дозы 1,4—2 г), новокаина-
мида по 0,5 г (до общей дозы 4—6 г), ритмилена по 0,1—0,2 (до
общей дозы 0,8—1 г).
Самостоятельное пероральное купирование тахиаритмий яв-
ляется вполне приемлемым, достаточно эффективным и безо-
пасным способом лечения многих больных с редкими, относи-
тельно хорошо переносимыми пароксизмами (Н.М.Шевченко,
Г.Н.Имнадзе, А.А.Гросу, 1988).
При тяжело протекающих и рефрактерных к медикаментоз-
ной терапии тахиаритмиях используют имплантацию кардиости-
муляторов или хирургические методы лечения. ,

МЕРЦАНИЕ И ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ


1
•'ц', /Ь' -'W' ' О
М е р ц а н и е п р е д с е р д и й — самый распространенный
вид тахиаритмий, встречается примерно в 10 раз чаще, чем все
варианты пароксизмальных наджелудочковых тахикардии. В ос-
нове мерцания (фибрилляции) предсердий лежит резкое повы-
шение возбудимости мышцы предсердий и появление в ней мас-
сы новых центров возбуждения, снижение способности проведе1
ния импульсов по проводящей системе, укорочение рефрактер-
ного периода мышечных волокон. Ритм сердца нерегулярный,
пульсовые волны различны по наполнению, интервалы между
74 75
пульсовыми волнами разные, наблюдается дефицит пульса (раз- ч е с к о й — от 60 до 90 в минуту, а при т а х и с и с т о л и ч е с к о й
ность между ЧСС и частотой пульса). Электрокардиограмма при форме — от 90 до 200 в минуту.
мерцании предсердий характеризуется следующими особенно- Мерцание предсердий наблюдается либо в форме отдельных
стями: зубец Р в обычной своей форме отсутствует, изоэлектри- приступов (пароксизмальная форма), либо в постоянной форме,
ческая л и н и я неровная, часто волнообразная. Эти волны (мерца- длящейся месяцами и годами. В некоторых случаях мерцанию
тельные волны), отражающие возбуждение отдельных мышеч- предсердий предшествуют предсердные экстрасистолы.
ных волокон предсердий, имеют различную ширину и амплиту- Т р е п е т а н и е п р е д с е р д и й родственно мерцанию. По му-
ду.Они лучше заметны в отведениях I I I , aVF, Vi-V2. Число их скулатуре предсердий пробегает много волн, но они реже и имеют
более правильный ритм, число их 240-360 в минуту. Предсердные
обычно400—600 в минуту. Интервалы R — R различны по дли- волны похожи друг на друга и имеют очень характерную для тре-
тельности (Рис.6). 4 петания предсердий пилообразную форму — «зубья пилы». Рас-
стояния между вершинами предсердных волн Р — Р одинако-
вы,что говорит о правильном регулярном предсердном ритме.Вол-
ны Р лучше всего выявляются в отведениях Vi-V2, II, III, aVF.
Желудочковые комплексы при трепетании предсердий имеют
нормальную неизменную форму, поскольку возбуждение по же-
лудочкам проводится обычным путем. Однако частота желудочко-
вых комплексов всегда меньше частоты предсердных волн Р. Это
объясняется тем, что АВ-соединение не может проводить к желу-
дочкам такое большое количество импульсов из предсердий, так
как часть их достигает АВ-узла, когда тот находится в состоянии
рефрактерности. В большинстве случаев к желудочкам проводит-
ся каждый второй или третий предсердный эктопический им-
пульс. Это свидетельствует о функциональной а т р и о в е н т р и -
к у л я р н о й б л о к а д е 2:1, когда на два предсердных сокраще-
Рис. 6. ЭКГ при мерцании (фибрилляции) предсердий:
ния (две волны Р) приходится один желудочковый комплекс QRS,
а —крупноволнистая форма; б—мелковолнистая форма и об атриовентрикулярной блокаде 3:1, когда комплекс QRS воз-
-с;-: ' *П никает после каждой третьей волны Р. Такая функциональная ат-
" В зависимости от величины мерцательных волн различают риовентрикулярная блокада, развивающаяся при трепетании
крупно- и мелковолнистую формы мерцательной аритмии. При предсердий, предотвращает слишком частую и неэффективную
к р у п н о в о л н и с т о й ф о р м е амплитуда волн Р превышает0,5 работу желудочков. Например, если частота возбуждений пред-
мм, а их частота достигает 350-450 в минуту. Крупноволнистая сердий составляет 300 в минуту, то при соотношении 2:1 ритм же-
форма мерцания предсердий часто встречается у больных с выра- лудочков — только 150 в минуту и т.д. Реже, при дополнительном
женной гипертрофией предсердий, например у лиц с митральным патологическом нарушении проводимости, может возникнуть ат-
стенозом. риовентрикулярная блокада 4:1, 5:1, 6:1 и т.д., что приводит к еще
При м е л к о в о л н и с т о й ф о р м е мерцания предсердий ча- большему урежению желудочков, вплоть до брадикардии.
стота волн достигает 600-700 в минуту, а их амплитуда — меньше Если степень замедления атриовентрикулярной проводимо-
0,5 мм. Иногда волны Р вообще не видны на ЭКГ ни в одном из сти при трепетании предсердий остается постоянной, на ЭКГ ре-
электрокардиографических отведений. Такая форма мерцатель- гистрируется правильный желудочковый ритм, характеризую-
ной аритмии нередко наблюдается у пожилых людей, страдаю- щийся одинаковыми интервалами Р — Р. Тогда каждому желу-
щих ишемической болезнью сердца, острым инфарктом миокар- дочковому комплексу QRS соответствует определенное число
да, атеросклеротическим кардиосклерозом. предсердных волн Р. В этих случаях говорят о правильной ( р е -
В зависимости от частоты желудочковых сокращений разли- г у л я р н о й ) ф о р м е т р е п е т а н и я п р е д с е р д и й (Рис.7).
чают брадисистолическую, нормосистолическую и тахисистоли- Если же у одного и того же больного с трепетанием предсер-
ческую формы мерцательной аритмии. При б р а д и с т о л и че- дий наблюдается скачкообразное изменение степени атриовент-
с к о й форме мерцания предсердий частота желудочковых со- рикулярной проводимости и к желудочкам проводится то вто-
кращений составляет менее 60 в минуту, при н о р м о с и с т о л и -
76 -.".•- 77
рой, то лишь третий или четвертый предсердный импульс, тогда ной аритмии, особенно с высокой частотой сердечных сокраще-
на электрокардиограмме регистрируется неправильный желу- ний, нередко появляются или нарастают признаки острой лево-
дочковый ритм. В этих случаях говорят о неправильной (нерегу- желудочковой недостаточности, вплоть до отека легких.
лярной) форме трепетания предсердий. Кроме нарушений гемодинамики, одним из опасных ослож-
Так же, как и мерцание, трепетание предсердий часто возни- нений мерцательной аритмии являются тромбоэмболии, осо-,
кает в виде внезапно начинающихся приступов сердцебиений бенно в сосуды головного мозга. При высокой частоте сердечных
(пароксизмальная форма). Реже встречается постоянная форма сокращений (200—300 в минуту) возникает угроза не только вы-
трепетания предсердий, длительность которой превышает 2 не- раженных нарушений гемодинамики, но и возникновения фиб-
дели. Обе формы трепетания предсердий могут переходить в рилляции желудочков и внезапной смерти.
мерцание (фибрилляцию)' предсердий
v и наоборот. Купирование приступов мерцания предсердий.
* Если приступ сопровождается выраженными нарушениями гемо-
динамики (сердечная астма, отек легких, обморок, коллапс, при-
ступ стенокардии), необходимо проведение срочной электроим-;
пульсной терапии (дефибрилляции). При «классическом» трепета-;'
нии предсердий также используется ЭИТ или электростимуляция
предсердий (эндокардиальная или чреспищеводная). В менее не-
отложных ситуациях (а также при отсутствии дефибриллятора)
сначала добиваются у р е ж е н и я ч а с т о т ы с е р д е ч н ы х со-
к р а щ е н и й . Наиболее быстродействующим и эффективны^
препаратом для урежения частоты сердечных сокращений являет-»
с я в е р а п а м и л ( ф и н о п т и н ) , который вводится внутривеннц
в дозе 5—10 мг за 30—60 сек. Для предупреждения снижения арте-
риального давления предварительно можно ввести хлористый
кальций или глюконат кальция. Желательно добиться урежения
частоты сердечных сокращений менее 100 в одну минуту. При на-j
личии противопоказаний к верапамилудля урежения частоты сер-
дечных сокращений можно использовать обзидан (пропранолол,
анаприлин) или с е р д е ч н ы е г л и к о з и д ы . Обзидан вводят в
дозе 5—10 мг со скоростью 1 мг/мин. Дигоксин тоже вводят мед-
ленно в дозе 0,5—0,75 мг в течение 15 мин (строфантин до 0,5 мг,
изоланид — до 1 мг, коргликон — до 1,8 мг внутривенно). Для уре-
Рис. 7. ЭКГ при трепетании предсердий: жения числа сердечных сокращений можно внутривенно ввести
:iuj
а — правильная форма с функциональной атриовентрикулярной блокадой (2:1).СГ кордарон (150—450 мг в течение 5—20 мин).
б — правильная форма (3:1); в — неправильная форма трепетания предсердий - * При стабильной гемодинамике и хорошем самочувствии боль-
Мерцание и трепетание предсердий чаще всего являются от- ных нередко используют назначение препаратов внутрь: верапа-
ражением дистрофических процессов в предсердной мускулату- мил по 80—160мг, пропранолол — тоже до 80—160мг (или даже их
ре при митральных пороках сердца, врожденных пороках сердца, сочетание), в зависимости от частоты сердечных сокращений.
тяжелых миокардитах, дистрофиях миокарда (тиреотоксикоз, В некоторых случаях уже в процессе назначения средств для
алкоголизм, климакс), а также при нарушениях коронарного снижения частоты сердечных сокращений происходит восстано-
кровообращения. По данным литературы, пароксизмы мерца- вление синусового ритма. Если этого не произошло, то решается
тельной аритмии возникают у 10—40% больных с синдромом вопрос о целесообразности восстановления синусового ритма. У
Вольфа-Паркинсона-Уайта. Однако от 5 до 21% составляют ли- больных с очень частыми, рефрактерными к профилактической
ца, у которых не удается обнаружить признаков какого-либо за- терапии пароксизмами, особенно при сопутствующей дисфунк-
болевания сердечно-сосудистой системы, легких или эндокрин- ции синусового узла, можно не стремиться к обязательному ку-
ной системы («идиопатическое мерцание предсердий»). пированию приступа, а продолжить прием дигоксина (или цела-
При мерцательной аритмии отмечается уменьшение ударно- нида) в дозе, достаточной для поддержания частоты сердечных
го объема и сердечного выброса примерно на 25%, увеличение сокращений около 60—80 в 1 мин. В остальных случаях обычно
размеров предсердий, поэтому при возникновении мерцатель-
78
принимают решение о восстановлении синусового ритма. Для
этой цели можно использовать следующие препараты:
• н о в о к а и н а м и д — внутривенно медленно 1,5—2 г (да-
лее при необходимости продолжают прием через 30—60 мин до
купирования или общей дозы 4,0—6,0 г);
• р и т м и л е н — внутривенно 150 мг, внутрь 300—400 мг;
• х и н и д и н — внутрь 0,4—0,6 г (далее по 0,2 г через час до
купирования или общей дозы 1,4 г);
• г и л у р и т м а л ( а й м а л и н ) — внутривенно 50 мг; ;•;!'''
• к о р д а р о н — внутривенно 150—450 мг; 1
• э т а ц и з и н — внутривенно 50 мг, внутрь 100 мг. ж<тг? ?1f"v>;
Эффективность внутривенного введения новокаинамида,
ритмилена и приема хинидина в восстановлении синусового
ритма при мерцательной аритмии примерно одинакова и состав-
ляет в среднем 70—80%. Применение препаратов I класса у боль-
ных с исходно высокой частотой сердечных сокращений во время
мерцательной аритмии (более 130—150 в минуту) без предваритель- Примечание.
ного ее урежения может привести к резкому внезапному ее ускоре- В качестве выбора могут быть использованы:
• верапамил (изоптин) 0,25% — 2—4мл внутривенно в течение 15—30 с;
нию до 200-250 в 1 мин. Это происходит вследствие уменьшения • пропранолол (анаприлин) 0,1% — 5—10 мл внутривенно со скоростью
частоты сокращений предсердий и увеличения числа проведен- 1 мг/мин;
ных предсердных импульсов к желудочкам (вплоть до АВ-прове- • аймалин (гилуритмал) 2,5% — 2—3 мл внутривенно в течение 3 мин; ^^
дения 1:1 при трепетании предсердий). Дополнительным факто- • амиодарон 5% — 6—8 мл внутривенно в течение 30 с — 30 мин. (ЦЖ
ром «улучшения» АВ-проведения является холинолитическая .'"!
Сердечные гликозиды и верапамил противопоказаны для ку-
активность большинства препаратов I класса, максимально вы- пирования пароксизма мерцания (трепетания) предсердий у
раженная у ритмилена. больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (возможно
Для купирования пароксизма мерцания предсердий можно мерцание желудочков).
воспользоваться следующим алгоритмом (В.Яковлев, А.Пуш- При развитии сердечной недостаточности (особенно у боль-
карев, 1994): • ; >• , ных с инфарктом миокарда) купирование приступа следует на-
, .. • • ' -••'•• • • ' r*.-i<-. i w s Q l - .:• ., чинать с ЭИТ. ,„,.,,, ,, , |МЙ

Следует отдельно остановиться на вопросе диагностики и ле-


чения мерцательной аритмии у больных с с и н д р о м о м В о л ь -
ф а - П а р к и н с о н а - У а й т а (синдром WPW), при котором
функционируют дополнительные пути проведения возбуждения
между предсердиями и желудочками (в данном случае пучок Кен-
та). Желудочки вначале возбуждаются импульсом, пришедшим
по добавочному, короткому, пути, а уже затем по обычному. От-
сюда патофизиологически обоснованное название «синдром пре-
ждевременного возбуждения желудочков» и характерная элект-
рокардиографическая картина: интервал Р—Q укорочен (менее
0,12 с), комплекс QRS уширен за счет добавочной А-волны в на-
чальной части желудочкового комплекса, в отведениях с широ-
ким положительным комплексом QRS отражаются вторичные
нарушения реполяризации в виде смещения вниз сегмента S-T и
отрицательного или двухфазного зубца Т. У 40—80% больных с
этим синдромом часто возникают пароксизмы наджелудочковой
тахикардии. Заметим, что комплексы QRS у таких больных уши-
80 и и, 6 Зак. 1987 81
рены как при синусовом ритме, так и во время мерцательной • Больные с бради- и нормосистолическими формами мерца-
аритмии. Еще раз повторяем, что п р и м е р ц а т е л ь н о й тельной аритмии без сердечной недостаточности или асимптом-
аритмии больным с синдромом Вольфа-Паркин- ным течением влечении не нуждаются.
сона-Уайта противопоказано введение финопти- Л е ч е н и е т р е п е т а н и я п р е д с е р д и й . Трепетание пред-
на, с е р д е ч н ы х г л и к о з и д о в и даже п р о п р а н о л о л а , сердий — более редкое нарушение ритма сердца, чем мерцатель-
так как под действием этих препаратов может улучшиться прове- ная аритмия. Несмотря на то, что у них общие причины и меха-
дение по пучку Кента, что в еще большей степени приведет к уве- низмы возникновения, все же имеются особенности в лечении
личению частоты сердечных сокращений и может вызвать фиб- трепетания предсердий (Табл.6, И. Г. Фомина, 1997).
рилляцию желудочков. В этих случаях наиболее эффективны н о -
в о к а и н а м и д , р и т м и л е н и л и а й м а л и н (если отсутствует Табл.6
необходимость в проведении электроимпульсной терапии). Эф-
фективны также х и н и д и н , к о р д а р о н , э т а ц и з и н . Боль-
ным с синдромом WPW, осложненным частыми приступами та-
хиаритмии, с обморочными состояниями во время самих присту-
пов, а тем более при фибрилляции желудочков и реанимации в
анамнезе, показано хирургическое лечение (деструкция допол-
нительных путей АВ-проведения).
Лечение постоянной формы мерцательной
а р и т м и и . Вопрос о необходимости и целесообразности восста-
новления синусового ритма решается индивидуально для каждого
больного. При возникновении или усилении признаков сердеч-
ной недостаточности, высокой частоте сердечных сокращений,
несмотря на применение комбинации препаратов, блокирующих
АВ-проведение, выраженной субъективной непереносимости
аритмии, после устранения причины мерцания (хирургическая
коррекция порока сердца, лечение тиреотоксикоза) вопрос реша-
ется обычно в пользу попытки восстановления синусового ритма.
В случаях, когда больной практически не ощущает аритмии и
ее наличие выявляется случайно, а также при стабильной гемо-
динамике, выраженной дисфункции синусового узла в анамнезе,
предшествующих неудачных попытках кардиоверсии или реци-
дивах мерцательной аритмии, несмотря на применение анти-
аритмических препаратов, в большинстве случаев отказываются
от попытки восстановления синусового ритма.
Цель лечения при постоянной форме мерцательной аритмии
— поддержание частоты сердечных сокращений в пределах
60—80 в одну минуту в условиях покоя и отсутствие выраженно-
го сердцебиения при эмоциях и физической нагрузке. В боль-
шинстве случаев рационально сочетание д и т о к с и н а с в е р а -
п а м и л о м , так какдигоксин в отдельности плохо контролиру-
ет частоту сердечных сокращений при физической нагрузке.
В случаях недостаточного урежения частоты сердечных со-
кращений, несмотря на применение максимальных доз дигокси-
на, верапамила и бета-адреноблокаторов, эффективный конт-
роль может быть достигнут после назначения к о р д а р о н а . Ре-
ж е используются х и н и д и н ( к и н и л е н т и н ) , р и т м и л е н ,
п у л ь с н о р м а и другие препараты.
о* га,ш .
83
ТРЕПЕТАНИЕ И МЕРЦАНИЕ (ФИБРИЛЛЯЦИЯ)
ЖЕЛУДОЧКОВ

Трепетание желудочков — это частое (до 200—300 в минуту)


ритмичное их возбуждение, обусловленное устойчивым круго-
вым движением импульса ( re-entry), локализованного в желу-
дочках. Трепетание желудочков, как правило, переходит в мер-
цание (фибрилляцию) желудочков, отличающееся столь же час-
тым (до 200—500 в минуту), но беспорядочным нерегулярным
возбуждением и сокращением отдельных мышечных волокон
желудочков.
Трепетание и мерцание желудочков являются одной из наи-
более частых причин внезапной смерти больных с острым ин-
фарктом миокарда, хронической ишемической болезнью сердца,
миокардитами, гипертонической болезнью, аортальными поро-
ками сердца, алкогольными миокардиодистрофиями и т.д.
При трепетании желудочков на электрокардиограмме реги*
стрируется синусоидальная кривая с частыми, ритмичными, до-
вольно крупными, широкими и похожими друг на друга волнами
(Рис. 8).

Программы лечения мерцательной аритмии и трепетания


предсердий изменяют для каждого случая с учетом эффективно-
сти и переносимости антиаритмических препаратов. При появ-
лении осложнений или тяжелых гемодинамических нарушений
антиаритмические препараты отменяют и назначают ЭИТ или
ЭС.
Профилактическое лечение рецидивов мерца-
т е л ь н о й а р и т м и и и т р е п е т а н и я п р е д с е р д и й . Приме- Рис. 8. Электрокардиограмма при трепетании (а) и мерцании
няют препараты, с помощью которых был успешно купирован (б) желудочков
приступ:
хинидин по 200 мг 3 раза в сутки внутрь, или Однако в отличие, например, от пароксизмальной желудоч-
кордарон по 200 мг 3 раза в сутки внутрь, по мере урежения ковой тахикардии, при трепетании желудочков на электрокар-
ритма диограмме нельзя различить какие-либо элементы желудочково-
дозу уменьшают до 50—100 мг 1 раз в 1—2 дня либо 5 дней в го комплекса (зубцы R, S, Т, сегмент RS—Т).
неделю, или При мерцании (фибрилляции) желудочков на электрокардио-
пропафенон по 100—200 мг 3 раза в сутки внутрь, или грамме регистрируются различные по форме и амплитуде волны.
этацизин по 50—100 мг 3 раза в сутки внутрь, или Они отличаются полной хаотичностью и нерегулярностью.
дизопирамид по 100—200 мг 3 раза в сутки внутрь, или Во время трепетания или фибрилляции желудочков происхо-
аллапинин по 25—50 мг 3 раза в сутки внутрь, или дит внезапная остановка кровообращения. Клинически наблю-
пропранолол по 10—40 мг 3 раза в сутки внутрь. даются потеря сознания, остановка дыхания, исчезновение
Продолжительность курса лечения определяется частотой пульсации крупных артерий (клиническая смерть). Если фиб-
рецидивов аритмии. рилляция желудочков продолжается более 4—6 минут без прове-
84 85
дения реанимационных мероприятий, наступает биологическая кватная вентиляция. Более раннее введение гидрокарбоната на-
смерть. трия может вызвать неблагоприятные изменения (гиперосмо-
Случаи спонтанного прекращения трепетания или фибрилля- лярность, метаболический алкалоз, перегрузку натрием, ингиби-
ции желудочков отмечаются редко. Практически единственным цию освобождения кислорода, депрессию сократимости мио-
способом прекращения фибрилляции желудочков является элек- карда и др.). Поэтому большинство авторов рекомендует начи-
трическая дефибрилляция (кардиоверсия). Иногда, правда, очень нать введение содового раствора не ранее, чем через 10 минут по-
редко купирование трепетания или фибрилляция желудочков сле остановки сердца (Jaffe A.S., 1986; Chamberlain D.A. et al.,
происходит после удара кулаком в область грудины. Поэтому удар 1987). Какие-либо другие лекарственные препараты не исполь-
кулаком в область грудины (средней силы с расстояния 25—30 см зуют. Некоторые авторы подчеркивают нецелесообразность и
ребром ладони, сжатой в кулак) рекомендуют в качестве первого даже опасность назначения препаратов с преимущественно бета-
лечебного мероприятия или остановке сердца. При отсутствии адренергической активностью (изопротеренол, добутамин). По-
эффекта немедленно приступают к проведению стандартных ре- казаний для назначения препаратов кальция, сердечных глико-
анимационных мероприятий (искусственная вентиляция легких зидов, глюкокортикоидных гормонов во время проведения реа-
и закрытый массаж сердца). Затем проводится электрическая де- нимации нет.
фибрилляция разрядом в 5 кВ, при отсутствии эффекта увеличи-
вают мощность последующих разрядов до 6—7 кВ (320—400 Дж). Лечение фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии
Следует отметить, что первые три разряда необходимо проводить
максимально быстро, почти без перерывов между ними. Количе-
ство разрядов, необходимых для дефибрилляции, имеет опреде-
ленное прогностическое значение. Например, при возникнове-
нии фибрилляции в остром периоде инфаркта миокарда неблаго-
приятным признаком является необходимость в проведении бо-
лее 5 разрядов (Dalzell G. et al., 1987). Если после нескольких по-
пыток дефибрилляции ритм не восстанавливается, на фоне про-
должения общих реанимационных мероприятий через каждые
пять минут вводят адреналин 0,5—1 мг (0,5— 1 мл 0,1% раствора в
10 мл физиологического раствора). Адреналин желательно вво-
дить в центральные вены через внутренний катетер или эндотра-
хеально (если произведена интубация) и только в крайнем случае
используют внутрисердечный способ введения.
При рефрактерной фибрилляции желудочков, кроме повтор-
ного введения адреналина, внутривенно (или эндотрахеально,
внутрисердечно) повторно вводят лидокаин (100 мг), реже ново-
каинамид (100 мг). О р н и д является единственным антиарит-
мическим препаратом, с помощью которого возможно достиже-
ние «фармакологической дефибрилляции» (Skale В., Prystowsky
Е., 1984). Однако каких-либо преимуществ перед лидокаином
орнид не имеет.
На этом этапе проведения реанимационных мероприятий
после безуспешных повторных попыток дефибрилляции (на фо-
не массажа сердца, адекватной ИВЛ, повторного введения адре-
налина и лидокаина) начинают введение г и д р о к а р б о н а т а
н а т р и я 1 мл/кг 7,5% раствора. В дальнейшем возможно по-
вторное введение препарата (по 0,5 мл/кг 7,5% раствора) через
каждые 10 минут. Установлено, что ацидоз при остановке серд-
ца, по крайней мере в первые 10 мин реанимации, в основном
респираторный. Лучшим способом его коррекции является аде-
86 87
протекающего с поражением сердца. Происходит фиброз кольца
митрального и аортального клапанов, а также проксимальной
части межжелудочковой перегородки. В процесс вовлекаются ат-
риовентрикулярный узел, пучок Гиса, проксимальная часть левой
и правой ножек пучка Гиса. В тяжелых случаях фиброза появляет-
ся атриовентрикулярная блокада (Г.П.Котельников,О.Г.Яков-
лев,Н.О.Захарова, 1997).
Причиной синусовой брадикардии у л и ц старше 60 лет могут
быть нижний инфаркт миокарда, микседема или повышение
внутричерепного давления. При этом брадиаритмий и наруше-
ния проводимости чаще отмечены у больных с ИБС и артериаль-
ной гипертензией.
Синусовая брадикардия может быть одной из форм синдрома
слабости синусового узла (СССУ). Именно синусовая брадикар-
дия, особенно с измененными зубцами Р (уплощение, деформа-
ция, разнонаправленность) или периодическими пропусками все-
го сердечного цикла, дает основания думать о наличии СССУ, что
окончательно подтверждается проведением чреспищеводной сти-
муляции или суточного мониторирования. Но кроме синусовой
брадикардии при СССУ могут быть следующие нарушения ритма:
• синоатриальная блокада (Рис. 9);
ОСТРЫЕ БРАДИАРИТМИИ. • миграция водителя ритма по предсердиям;
СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА, i • асистолия предсердий и желудочков;
СИНДРОМ МОРГАНЬИ-АДАМСА-СТОКСА • синдром бради-тахикардии, когда имеется чередование вы-
шеупомянутых нарушений сердечного ритма с приступами над-
Эпизоды синусовой брадикардии (частота сердечных сокра- желудочковой тахикардии, трепетания и мерцания предсердий
щений менее 60 ударов в минуту) могут быть следствием гипер- (Рис. 10).
ваготомии (например, вазовагальные обмороки), гиперкалие-
мии, ацидемии, тяжелой гипоксии и острой внутричерепной ги-
пертензии (отек мозга, черепно-мозговые травмы, инсульты и
др.). Синусовая брадикардия встречается при гипотермии, тифе,
бруцеллезе. Она встречается у тренированных спортсменов. У
лиц пожилого возраста увеличение брадиаритмий и нарушений
проводимости может быть обусловлено широко распространен-
ными возрастными изменениями в проводящей системе сердца.
Так, начиная с 60-летнего возраста количество пейсмекерных
клеток в синоатриальном узле прогрессивно уменьшается, к 75
годам их количество сокращается почти до 10%. Синоатриаль-
ный узел окружается жировой тканью, которая может частично
или полностью отделить узел от предсердной мускулатуры. Воз-
растные изменения в пучке Гиса включают также уменьшение
количества клеток, увеличение количества фиброзной и жиро-
вой ткани, а также инфильтрацию амилоида. У пожилых лиц вы-
являют особый амилоидный белок — AS-амилоид (от А — ами-
лоид, S-senile, старческий), сывороточным предшественником
которого является преальбумин. Этот тип амилоидного белка ха-
рактерен для так называемого старческого амилоида, особенно
88 89
Причины СССУ те же, что и синусовой брадикардии. Иног- становления функции синусового узла (ВВФСУ) после частой
да СССУ впервые выявляется во время приема лекарств, облада- предсердной электростимуляции сердца (ЧПЭС). Этим време-
ющих отрицательным хронотропным действием: антиаритмиче- нем (ВВФСУ) определяется интервал между последним зубцом
ских препаратов, сердечных гликозидов, клофелина, препаратов Р, вызванным электрическим импульсом (например, с помо-
раувольфии и др. щью пищеводного электрода), и первым спонтанным зубцом Р
СССУ сопровождается головокружением, усталостью, сла- синусового происхождения. В норме ВВФСУ составляет 1200—
бостью, предобморочным или обморочным состоянием, за- 1490 мс, при СССУ оно увеличивается до 1500 мс и более. На
стойной сердечной недостаточностью. Для дифференциальной величину ВВФСУ влияет исходная частота сердечных сокраще-
диагностики дисфункции синусового узла органической и не- ний, поэтому определяют еще корригированное ВВФСУ
органической природы выполняют атропиновую пробу. Если (КВВФСУ) — остаток разницы за вычетом продолжительности
после введения атропина в дозе 0,04 мг/кг ритм учащается бо- спонтанного цикла [КВВФСУ = ВВФСУ — (R— R)] . При
лее чем 90 в одну минуту или исчезает синоатриальная блокада, СССУ оно более 500 мс. В Табл. 7 представлены данные, отра-
значит, нарушения синусового узла скорее всего функциональ- жающие изменение брадиаритмий и нарушений проводимости,
ного характера. При синдроме слабости синусового узла после связанные с возрастом, а также их влияние на показатели
введения атропина число сердечных сокращений не достигает смертности пожилых пациентов без клинических проявлений
таких значений (ригидный синусовый узел), а дозированная заболеваний сердечно-сосудистой системы.
нагрузка не приводит к адекватному возрастанию ЧСС, что яв- Исследования практически здоровых лиц в возрасте до 80 лет
ляется одним из надежных диагностических критериев этого с частотой ритма менее 50 в минуту не выявили увеличения сер-
синдрома. Наиболее информативным методом диагностики дечно-сосудистой заболеваемости и смертности за 5-летний пе-
СССУ является электрофизиологическое исследование сердца риод наблюдения.
с определением постстимуляционной паузы или времени вос- Л е ч е н и е . Синусовая брадикардия и синоатриальная бло-
када, не сопровождающиеся гемодинамическими расстройства-
Табл.7 ми, не требуют специального лечения (А.И.Мартынов, О.Д.Ост-
роумова, О.Л.Чечеткина и др., 2000). На ранних этапах развития
Взаимосвязь брадиаритмий и нарушений проводимости сердца СССУ удается достичь кратковременного нестойкого учащения
с возрастом и летальностью у практически здоровых лиц — ритма путем отмены препаратов с брадикардическим действием,
пациентов пожилого и старческого возраста назначением холинолитических (атропина в каплях, капель Зе-
Аритмия Распростра- Летальность Лечение ленина, беллоида, беллатаминала и др.) или симпатомиметиче-
ненность ских средств (изадрина по 5 мг с постепенным повышением до-
Синусовая брадикардия Не изменена (?) Нет изменений Не требуется зы до 15—20 мг/сут).
Атриовентрикулярная Повышена Нет изменений Не требуется У некоторых больных отмечается временный эффект при на-
блокада 1 степени значении нифедипина, никотиновой кислоты, а при сердечной
Атриовентрикулярная недостаточности — ингибиторов АПФ. Основным методом лече-
блокада II степени ния СССУ является постоянная учащающая электростимуляция
Мобиц I Не изменена (?) Нет изменений Не требуется*
МобицИ Повышена Повышена Кардиостимулятор сердца (имплантация кардиостимулятора). Следует заметить, что
у 20—25% больных с СССУ рано или поздно все равно устанав-
Атриовентрикулярная Повышена Повышена Кардиостимулятор ливается постоянная форма мерцательной аритмии, что некото-
блокада I I I степени
Повышена Кардиостимулятор рыми авторами даже приравнивается к «самоизлечению» от дис-
Синдром слабости
синусового узла
.... Нет изменений (?) при наличии функции синусового узла. Это устраняет необходимость в им-
•:'М клинически* плантации кардиостимулятора, тем более что постоянная форма
симптоме/ мерцательной аритмии многими больными субъективно перено-
Блокада левой ножки Повышена Повышена Не требуется сится лучше и вообще является более«физиологической», чем
пучка Гиса электрокардиостимуляция с локализацией электрода в желудоч-
Полная блокада правой Повышена Нет изменений Не требуется
ножки пучка Гиса
ке.
С и н д р о м М о р г а н ь и - А д а м с а - С т о к с а ( M A C ) на-
Отменить сердечные гликозиды, р-блокаторы, антагонисты кальция. (The блюдается в большинстве случаев при полном нарушении прове-
Merck Manual of Geriatrics// Eds Abrams W.B., Beers M.H., Berkow R. — N.J., USA. дения импульсов от предсердий к желудочкам сердца — развитии
-1995. P. 494-513.)
91
90
стойкой или интермиттирующей атриовентрикулярной блокады. вильный ритм сердца и меняющаяся звучность I тона. Обычно
Последняя встречается у больных атеросклеротическим и мио- I тон на верхушке глухой, но периодически звучность его усили-
кардитическим кардиосклерозом, инфарктом миокарда. Значи- вается и тогда выслушивается так называемый пушечный тон
тельное число больных страдает первичными идиопатическими Стражеско. Н.Д.Стражеско объяснял этот феномен одновремен-
полными атриовентрикулярными блокадами склеродегенера- ным сокращением предсердий и желудочков.
тивного происхождения (болезни Ленегра, Лева). Известна вро- При резкой брадикардии, обусловленной нарастающим нару-
жденная полная блокада сердца, часто сочетающаяся с незара- шением атриовентрикулярной проводимости, чаще при переходе
щением межжелудочковой перегородки. В некоторых случаях неполной атриовентрикулярной блокады в полную из-за длитель-
полная атриовентрикулярная блокада может наблюдаться при ного отсутствия сокращений желудочков может развиться клини-
передозировке сердечных гликозидов, приеме различных анти- ческий синдром Морганьи-Адамса-Стокса. В основе этого син-
аритмических средств (хинидина, бета-адреноблокаторов, ново- дрома лежат острые расстройства кровоснабжения мозга (гипок-
каинамида и др.). Иногда предсердно-желудочковая блокада (ча- сия, ишемия) и других органов в результате асистолии желудочков.
ще неполная) является следствием повышенного тонуса блужда- Если асистолические паузы становятся чрезмерно продолжитель-
ющего нерва. Вагусная стимуляция (надавливание на каротид- ными, то возникает непосредственная угроза для жизни больного.
ный синус, глазные яблоки) может привести к транзиторным на- Д и а г н о с т и к а типичного варианта синдрома Морганьи-
рушениям предсердно-желудочковой проводимости. Этот фак- Адамса-Стокса обычно не представляет больших трудностей.
тор, вероятно, имеет большое значение в возникновении атрио- Приступ, как правило, начинается внезапно, без ауры. Больной
вентрикулярной блокады у практически здоровых людей и у бледнеет и теряет сознание. Вскоре развиваются легкие мышеч-
спортсменов. ные подергивания, которые могут перейти в клонические (без
При полной поперечной блокаде предсердные импульсы не прикусывания языка), а иногда и тонические судороги, появля-
проводятся к желудочкам, сокращения сердца вызываются им- ется синюшность кожных покровов. Возможны непроизвольное
пульсами из автоматических центров II—III порядка. На элект- мочеиспускание и дефекация. Пульс исчезает, тоны сердца не
рокардиограмме регистрируются два независимых ритма: пред- прослушиваются, артериальное давление не определяется. Ды-
сердный с частотой до 60—80 в минуту и желудочковый с часто- хание глубокое, шумное, иногда прерывистое. Шейные вены на-
той 50—30 и менее в минуту (Рис.11). бухают, зрачки расширяются. Электрокардиограмма во время
приступа Морганьи-Адамса-Стокса представлена на Рис.12.

Рис. 11. ЭКГ при полной атриовентрикулярной блокаде (III степень).


Полное разобщение ритма предсердий и желудочков Рис.12. Короткий спонтанно прекратившийся приступ
Морганьи-Адамса-Стокса вследствие асистолии желудочков
у больного с полной атриовентрикулярной блокадой
Полная атриовентрикулярная блокада не всегда сопровожда-
ется клинической симптоматикой. Но при урежении пульса до Подобные приступы обычно длятся 25—30 сек. Через некото-
50 уд/мин и менее должно возникнуть подозрение на возмож- рое время начинают появляться редкие сокращения сердца и
ность полной поперечной блокады сердца. пульсовые волны (10—20 в мин). На этом фоне наблюдается по-
В связи с урежением сердечной деятельности многие боль- степенное восстановление сознания. Если приступ затягивается,
ные с полной атриовентрикулярной блокадой ощущают редкие, то возникает непосредственная угроза для жизни больного и тре-
но усиленные сердцебиения, головокружение, слабость. При буется проведение экстренных реанимационных мероприятий.
физической нагрузке, эмоциональном напряжении слабость и Следует иметь в виду, что синдром Морганьи-Адамса-Стокса
головокружение нарастают, быстро появляется одышка, воз- иногда проявляется стертой клинической картиной в виде крат-
можна кратковременная потеря сознания. Пульс при этом оста- ковременного обморока с потерей сознания на несколько секунд
ется почти таким же, как в покое. Выслушивается редкий пра- на фоне внезапно развившейся общей слабости.
92 93
Л е ч е н и е в момент приступа Морганьи-Адамса-Стокс^ рожностью, в небольших дозах, медленно, в больших разведени-
развившегося на фоне атриовентрикулярной блокады, включает; ях, под контролем ЭКГ.
1) непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию При наличии в анамнезе эпизодов асистолии сердца больно-
легких (в ряде случаев приступ прекращается после удара кула- го с приступом тахикардии безопаснее госпитализировать, не
ком в область сердца); предпринимая попыток купировать приступ в домашних услови-
2) внутривенное струйное введение 0,5—1 мл 0,1% раствора ях. У таких больных средством выбора для купирования присту-
атропина; пов тахикардии может быть электрическая стимуляция сердца
3) внутривенное введение 0,5—1 мл 0,05% раствора алупента (временная эндокардиальная или чреспищеводная).
(0,25—0,5 мг) в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия;
4) капельное вливание 1 мл 0,02% раствора изупрела в 100
мл 5% раствора глюкозы. Если нет существенного эффекта от
медикаментозного лечения, продолжаются приступы потери •с= РАССЛАИВАЮЩАЯ АНЕВРИЗМА АОРТЫ
сознания или развивается кардиогенныи шок, то следует начать ,*
э л е к т р и ч е с к у ю с т и м у л я ц и ю с е р д ц а . Временную кар- При расслаивающей аневризме аорты происходит надрыв
диостимуляцию осуществляют при преходящих нарушениях внутренней, а иногда и средней оболочки аорты. Проникающая
ритма и проводимости, постоянную — при стойких формах. под большим давлением кровь расслаивает стенку аорты и в даль-
Если приступы Морганьи-Адамса-Стокса повторяются с нейшем обычно прорывает наружную оболочку, что ведет к мгно-
критической частотой (каждые несколько минут), положение венной смерти больного. Если разрыв адвентиции происходит в
может облегчить сбалансирование метаболического ацидоза начальной части аорты, то излившаяся кровь поступает в плев-
вливанием раствора соды или трисамина. Беспрерывное внут- ральную или в перикардиальную полость. Еще до образования
ривенное капельное вливание изупрела (15—30 кап/мин) обыч- дефекта в наружной оболочке аорты расслаивающая гематома не-
но предотвращает появление приступов Морганьи-Адамса- редко приводит к расстройствам кровообращения в разветвлени-
Стокса, зависящих от электрической асистолии. Если же при- ях аорты и отходящих от нее сосудах, в том числе и мелких.
ступы Морганьи-Адамса-Стокса вызываются мерцанием (фиб- Расслаивающая аневризма аорты чаще возникает у больных
рилляцией) желудочков, то лечение начинают с дефибрилля- атеросклерозом и гипертонической болезнью, реже при сифили-
ции, а при повторяющемся мерцании целесообразно примене^ тическом аортите. Существует мнение, что у многих больных с
ние тозилата бретилия (орнида) в дозе 100—200 мг внутривен- расслаивающей аневризмой наблюдается своеобразная пере-
но, а затем назначение 300 мг этого препарата внутримышечно стройка внутренней оболочки аорты, что и является главной
каждые 4-6 часов, до момента проведения искусственной сти- причиной ее надрыва при повышениях артериального давления.
муляции сердца. Изупрел (новодрин) показан и при полных ат- Нарушение целости внутренней и средней оболочек чаще всего
риовентрикулярных блокадах, вызванных передозировкой бе^ происходит в восходящем отделе дуги аорты (над клапанами, в
та-адреноблокаторов или финоптина, но его не вводят при ди- области артериальной связки и в зоне отхождения левой подклю-
гиталисно-токсических атриовентрикулярных блокадах. Глю- чичной артерии). При расслаивании аорты приблизительно в
кокортикостероиды используют при блокадах, обусловленных 20% случаев смерть наступает в течение первых 6 часов, в 30% —
миокардитом и инфарктом миокарда (для снятия отека с прово- через сутки от начала расслаивания и в 50% — в течение 48 часов.
дящей системы). Однако известны случаи, когда больные с расслаивающей анев-
Следует заметить, что у больных с синдромом слабости сину- ризмой аорты живут недели, а иногда и месяцы.
сового узла лечение приступов Морганьи-Адамса-Стокса, про- К л и н и к а и д и а г н о с т и к а . Заболевание начинается ост-
текающих с асистолией желудочков (синоатриальная блокада), ро, с появления жесточайшей боли за грудиной, распространяю-
такое же, как при приступе, обусловленном полной атриовент- щейся вниз по спине, вдоль позвоночника и в надчревную область.
рикулярной блокадой. Больной возбужден, мечется от боли. Нередко вслед за болью раз-
Особенность оказания неотложной помощи при пароксиз- вивается картина тяжелого коллапса с падением артериального да-
мах тахикардии у больных с синдромом ССУ заключается в том, вления, нитевидным пульсом, бледностью, обильным холодным
что им не следует применять препараты, оказывающие выражен- потом, нарастающим цианозом. Вывести больного из коллапса
ное угнетающее действие на синусовый узел, в частности, корда- почти никогда не удается. В других случаях первый болевой при-
рон, пропранолол, верапамил (финоптин), особенно внутривен- ступ сопровождается резким повышением кровяного давления,
но. Другие антиаритмические средства следует вводить с осто- появлением асимметрии АД на руках, иногда симптомами наруше-
94 95
ния мозгового кровообращения (гемиплегия, гемипарез), когда логические аспекты синкопальных состояний имеют чрезвычай-
процесс расслаивания приводит к частичной или полной закупор- но важное значение. Установлено, что больные с синкопальны-
ке сонной или подключичной артерии. При вовлечении в процесс ми состояниями, вызванными сердечно-сосудистыми заболева-
брюшной аорты боль мигрирует в живот, поясницу, паховые обла- ниями, представляют группу очень высокого риска. Смертность
сти, ноги. При поражении артерий желудка и основных брыжееч- их составляет 20—30% в год независимо от возраста. Среди всех
ных артерий может появиться кровавая рвота или кишечное крово- больных, поступивших в блок интенсивной терапии или в стаци-
течение, а также картина тяжелой кишечной непроходимости. онар, больные с кардиогенными обмороками составляют от 15 до
Расслаивающую аневризму аорты обычно приходится диф- 40% (Сметнев А.С., ГросуА.А., Шевченко Н.М., 1989).
ференцировать с инфарктом миокарда, что представляет значи- Непосредственной причиной синкопальных состояний яв-
тельные трудности, особенно в начальном периоде болезни. При ляется уменьшение кровоснабжения мозга, чаще всего возника-
дифференциации с инфарктом миокарда помогают следующие ющее при снижении АД. Критическое падение АД может быть
особенности: перемещение боли вниз, в эпигастрий и область обусловлено резким падением сердечного выброса или выра-
бедер, поясницу, отсутствие типичных для инфаркта электро- женным снижением общего периферического сопротивления
кардиографических изменений, отсутствие повышения фермен- сосудов. Уменьшение кровоснабжения мозга без снижения АД
тов в сыворотке. С л е д у е т в с е г д а д у м а т ь о р а с с л о е н и и наблюдается при значительном повышении сопротивления со-
аорты при ч р е з в ы ч а й н о с и л ь н о й « ш о к о г е н н о й » судов мозга (гипокапния, гипервентиляция) или обструкции ар-
б о л и , и р р а д и и р у ю щ е й в с п и н у , без ч е т к и х п р и - терий, снабжающих кровью головной мозг (тромбоз, эмболия,
знаков очагового п о в р е ж д е н и я миокарда на элек- внешнее сдавление сосудов).
т р о к а р д и о г р а м м е . О расслаивающей аневризме аорты сви- Транзиторное падение сердечного выброса может быть след-
детельствуют также: появление диастолического шума аорталь- ствием нарушения ритма сердца, проявляющегося как учащени-
ной недостаточности (не всегда) или систолических шумов и ем, так и замедлением числа сердечных сокращений (ЧСС). Вне-
уменьшение пульсации на артериях, отходящих от аорты. Боль- запное уменьшение сердечного выброса, особенно во время фи-
шую помощь оказывает рентгенологическое исследование, ука- зических нагрузок, наблюдается при механических препятствиях
зывающее на расширение тени аорты. кровотоку на уровне сердца и крупных сосудов. В возникнове-
Л е ч е н и е заключается в создании абсолютного покоя и нии обморочных состояний определенную роль играет и сниже-
снятия болевого синдрома по принципам купирования ангиноз- ние насосной функции сердца (сердечная недостаточность).
ного коронарного статуса. АН т и к о а г у л я н т ы и ф и б р и н о - Гемодинамически значимым фактором в развитии обмороч-
л и т и к и н е п о к а з а н ы ! Использование сердечных гликози- ных состояний является уменьшение венозного возврата крови к
дов (строфантина, коргликона) и вазопрессоров (мезатона, но- сердцу, которое может быть обусловлено падением венозного то-
радреналина) опасно, так как может привести к усилению рас- нуса, гиповолемией или механической обструкцией.
слаивания и разрыву наружной оболочки. При высоком артери- Эпизоды потери сознания, напоминающие синкопальные со-
альном давлении показана гипотензивная терапия (см. Гиперто- стояния, могут возникать и без уменьшения кровоснабжения моз-
нические кризы). В последние годы описаны случаи успешного га — при снижении кислорода или глюкозы в крови. Прекраще-
хирургического лечения расслаивающей аневризмы аорты. rj» ние или преходящее уменьшение доставки кислорода к головному
мозгу может быть следствием кратковременных асфиксий (напри-
мер, закупорка дыхательных путей), низкого напряжения кисло-
О рода в окружающей среде при быстром подъеме в условиях высо-
СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ когорья, выраженной анемии, изменений гемоглобина, препятст-
вующих связыванию кислорода (при отравлении угарным газом).
С и н к о п а л ь н ы е с о с т о я н и я , и л и о б м о р о к и , — это Приступы потери сознания при эпилепсии или истерии не
эпизоды преходящей, кратковременной потери сознания. В от- связаны с нарушением доставки кислорода или глюкозы к голов-
личие от других видов потери сознания, синкопальные состояния ному мозгу.
характеризуются кратковременностью и полной обратимостью. Практические врачи сталкиваются со значительными трудно-
Продолжительность потери сознания при обмороках в большин- стями при выяснении причины обморочных состояний и опреде-
стве случаев не превышает нескольких секунд. Крайне редко поте- лении тактики ведения таких больных. Это обусловлено многооб-
ря сознания продолжается до одной минуты и более. Обморочны- разием причин и патогенетических механизмов их возникновения.
ми состояниями обычно занимаются невропатологи, но кардио- Клинический опыт показывает, что даже при самом тщательном
96 7 Зак. 1987 97
обследовании больных, поступивших в стационар по поводу син- частотой сердечных сокращений.
копальных состояний, почти у половины установить их точную При таких заболеваниях, как тромбоэмболия легочной арте-
причину не удается. В последние годы стали даже выделять группу рии, тампонада сердца и расслаивающая аневризма аорты, син-
лиц с «синкопальными состояниями неясной этиологии». л копальные состояния не бывают единственным симптомом, а
возникают, как правило, на фоне других характерных признаков
Основные причины синкопальных состояний этих заболеваний.
I. Сердечно-сосудистые заболевания: •.но Причиной эпизодов потери сознания п р и н а р у ш е н и я х
. р и т м а с е р д ц а является резкое падение сердечного выброса.
• механическое препятствие кровотоку на уровне сердца и крупных Синкопальные состояния у больных с брадиаритмиями обычно
сосудов;
• нарушение ритма сердца. .}
возникают при асистолии продолжительностью более 5—10 сек
или при внезапном урежении ЧСС до 20 в минуту и меньше. Су-
II. Нарушение регуляции сердечно-сосудистой системы: ществуют две причины брадиаритмий — дисфункция синусово-
ук го узла и атриовентрикулярная блокада I I — I I I степени. Эпизоды
• вазодепрессорный (вазовагальный, «простой») обморок; & потери сознания вследствие атриовентрикулярной блокады II—
• ортостатическая гипотония (постуральный обморок); ш.
• ситуационный обморок; * I I I степени традиционно называют приступами Морганьи-
• рефлекторный обморок; Адамса-Стокса. Для классических приступов Морганьи-Адамса-
• гипервентиляционный синдром. Стокса характерны внезапность, отсутствие предобморочных ре-
акций, выраженная бледность в момент потери сознания и по-
Ш. Сосудистые заболевания мозга. краснение кожных покровов (реактивная гиперемия) после при-
IV. Эпизоды потери сознания при других заболеваниях: '
ступа, быстрое восстановление исходного самочувствия.
"f>~ Нарушения ритма, которые могут сопровождаться обмороч-
• гипогликемия; ^ ными состояниями, были рассмотрены ранее. Напомним, что
• эпилепсия; ^
синкопальные состояния у больных с н а д ж е л у д о ч к о в ы м и
• истерия. i-j fjj,
т а х и а р и т м и я м и , как правило, возникают только при ЧСС
К основным заболеваниям сердечно-сосудистой системы, прй; более 200 в минуту. Такая высокая ЧСС встречается главным об-
которых существует м е х а н и ч е с к о е п р е п я т с т в и е к р о в о - разом при пароксизмальной мерцательной аритмии у больных с
току на уровне сердца и к р у п н ы х сосудов, отно- синдромом предвозбуждения желудочков (синдром WPW, син-
сятся: а о р т а л ь н ы й стеноз, г и п е р т р о ф и ч е с к а я дром CLC). При остальных видах наджелудочковых тахиаритмии
к а р д и о м и о п а т и я , м и т р а л ь н ы й стеноз, нарушение ЧСС сравнительно редко превышает 200 в минуту, поэтому при
ф у н к ц и и и с к у с с т в е н н ы х к л а п а н о в сердца, миксо- них синкопальные состояния встречаются значительно реже.
ма предсердий, хроническая легочная гипертен- Для сравнения приводим наиболее типичную локализацию
з и я , стеноз л е г о ч н о й артерии, в р о ж д е н н ы е поро- болей при других острых хирургических заболеваниях (Г.ИЛу-
ки сердца со сбросом в е н о з н о й крови в а т е р и а л ь - комский, 1999).
н о е р у с л о (триада Фалло, дефекты межжелудочковой и меж- Боли, как правило, начинаются спустя некоторое время пос-
предсердной перегородок, открытый артериальный проток, ано- ле приема алкоголя, жирной и острой пищи. Вслед за болью по-
малия Эбштейна), эм бол и я л е г о ч н о й а р т е р и и , т а м п о - является тошнота и многократная изнуряющая рвота, не прино-
нада сердца, р а с с л а и в а ю щ а я а н е в р и з м а аорты. сящая облегчения больному.
Причиной эпизодов потери сознания при этих заболеваниях счи- Одной из самых частых причин обмороков аритмического ге-
тается внезапное уменьшение или отсутствие адекватного увеличе- незаявляются ж е л у д о ч к о в ы е т а х и а р и т м и и , которые воз-
ния сердечного выброса при физической нагрузке. При миксоме никают в основном у больных с выраженными изменениями в
предсердий или шаровидном тромбе левого предсердия эпизоды миокарде (ИБС, кардиомиопатии, пороки сердца).
потери сознания связаны с переменой положения тела. У больных Особой формой желудочковой тахиаритмии, для которой ха-
с аортальным стенозом и с гипертрофической кардиомиопатией рактерны приступы потери сознания, является ж е л у д о ч к о в а я
причиной синкопальных состояний нередко являются нарушения т а х и к а р д и я т и п а « п и р у э т » или « п л я с к а т о ч е к » . В о
ритма сердца, прежде всего желудочковые тахиаритмии, а у боль- время тахикардии типа «пируэт» отмечается плавное изменение
ных с митральным стенозом — мерцательная аритмия с высокой амплитуды и полярности желудочковых комплексов. Ритм желу-
дочковых сокращений нерегулярный. ЧСС в большинстве случап
98 гхр|"*г* ' " 99
дии типа «пируэт» являются так называемые «хинидиновые об- •
мороки». Имеются данные, что их частота у больных, принима-
ющих хинидин, достигает 3% (Roden D.M. et al., 1986). Истинная
частота тахикардии типа «пируэт» не установлена, но можно
предполагать, что она встречается намного чаще, чем диагности-
руется. Надо всегда помнить о повышенной вероятности возник-
новения этой тахикардии при сочетании нескольких факторов,
например при назначении антиаритмических средств группы хи-
нидина больным с брадикардией и признаками гипокалиемии
(совместный прием с диуретиками, сердечными гликозидами).
Л е ч е н и е бради-и тахиаритмий рассмотрено ранее. Что ка-
сается желудочковых тахикардии, то купирование их с помощью
лидокаина, а при отсутствии эффекта — новокаинамида или рит-
милена удается примерно у 70—80% больных. Если купирование
тахикардии не достигнуто, то дальнейшая тактика зависит от со-
стояния больного — проведение электрической кардиоверсии,
электрической стимуляции сердца или попытка купирования с
помощью других препаратов: гилуритмала, этмозина, этацизина,
кордарона, обзидана, финоптина. При рефрактерных желудоч-
ковых тахикардиях рекомендуют внутривенное введение брети-
лия (орнида).
Наиболее типичная локализация болей при некоторых Особенностью неотложного лечения желудочковой тахикар-
острых заболеваниях: дии т и п а « п и р у э т » является то, что при этой тахикардии про-
а — острый аппендицит; б — перфоративная язва желудка; в — инфаркт кишечника; тивопоказано использование большинства антиаритмических
г — острый панкреатит; д — печеночная колика; е — острый холецистит; препаратов, прежде всего новокаинамида, ритмилена и хиниди-
ж — грыжа пищеводного отверстия диафрагмы; з — непроходимость кишечника;, на. Последовательность лечебных мероприятий при тахикардии
и — воспаление придатков матки; к — левосторонняя почечная колика.
типа «пируэт» можно представить в следующем виде (Сметнев
Стрелками показаны направления распространения болей,
крестиками — зоны наибольшей болезненности А.С., Шевченко Н.М., ГросуА.А., 1989): 1) у больных с синдро-
мом врожденного удлинения интервала Q—Т — применение вре-
менной электрокардиостимуляции с частотой 90—110 в 1 мин, а
ев составляет 200—250 в 1 мин. Довольно часто приступы тахи- на ее фоне — назначение бета-блокаторов в больших дозах (на-
кардии сопровождаются эпизодами головокружения или кратко- пример обзидан 400—500 мг в сутки). При отсутствии кардиости-
временной потерей сознания. Тахикардия типа «пируэт» проте- мулятора можно попробовать внутривенное введение атропина;
кает в виде повторных коротких приступов, однако любой из 2) у больных с приобретенным удлинением интервала Q—Т так-
этих приступов может привести к фибрилляции желудочков. В же необходимо ускорение ЧСС с помощью временной кардио-
межприступном периоде у больных с тахикардией типа «пируэт» стимуляции. При отсутствии кардиостимулятора используют
отмечается удлинение интервала Q—Т на ЭКГ. Удлинение ин- внутривенное введение изопротеренола (1—4 мкг/мин) или
тервала Q—Т может быть врожденным и приобретенным. Син- атропина. Есть сообщения о хорошем эффекте от внутривенного
дромы врожденного удлинения интервала Q—Т встречаются введения сульфата магния (1—2 г). Обязательно устранение
редко (синдром Джервел-Ланге-Нильсона, синдром Романо- этиологических факторов (отмена препаратов, коррекция элект-
Уорда). Более частой причиной тахикардии типа «пируэт» явля- ролитных нарушений, особенно гипокалиемии).
ется приобретенное удлинение интервала Q—Т, возникающее В а з о д е п р е с с о р н ы й и л и в а з о в а г а л ь н ы й обмо-
вследствие выраженной брадикардии, влияния антиаритмиче- р о к считается наиболее часто встречающимся вариантом син-
ских препаратов (хинидин, ритмилен, новокаинамид, реже — копальных состояний. Потеря сознания при нем возникает как
другие препараты), психотропных средств (трициклические ан- реакция на стрессовую ситуацию: боль, страх, вид крови или
тидепрессанты, фенотиазины), гипокалиемии и гипомагнезие- травмы. Обычными ситуациями, при которых наблюдаются ва-
мии. Наиболее известным проявлением желудочковой тахикар- зодепрессорные обмороки, являются пункция вены, процедура
/

100 101
взятия крови, посещение зубного врача, присутствие на хирурги- новными заболеваниями, при которых возникает гипоадренер-'
ческой операции. Потере сознания при вазодепрессорном обмо- гическая ортостатическая гипотония, являются сахарный диа-
роке практически всегда предшествует период обморочных или бет, амилоидоз, опухоли и повреждения ЦНС, нейропатии при
предобморочных реакций. В течение нескольких секунд или да- алкоголизме, злокачественные опухоли (особенно рак легких),
же минут перед потерей сознания отмечается резкая бледность, первичный альдостеронизм.
потливость, расширение зрачков, больные ощущают слабость, С и т у а ц и о н н ы е о б м о р о к и — это эпизоды потери соз-
тошноту, звон в ушах, головокружение, потемнение в глазах. В нания, возникающие в определенных стереотипных ситуациях:
этот момент можно предотвратить потерю сознания, если при- во время или сразу после приступа кашля (у больных с хрониче-
нять горизонтальное положение. Во время обморока сохраняет- скими обструктивными заболеваниями легких), мочеиспуска-
ся бледность, всегда определяется брадикардия и снижение АД. ния (особенно у пожилых мужчин), дефекации, поднимания тя-
В положении лежа обычно наблюдается быстрое и полное вос- жестей. Основными факторами в патогенезе ситуационных об-
становление сознания. мороков считают: а) повышение внутригрудного давления, что
Обмороки у больных с о р т о с т а т и ч е с к о й г и п о т о н и е й сопровождается уменьшением венозного возврата к сердцу с по-
происходят вследствие выраженного снижения АД во время следующим падением сердечного выброса; б) затруднение ве-
вставания или после принятия вертикального положения. Выде- нозного оттока из сосудов мозга во время натуживания, что при-
ляют два варианта ортостатической гипотонии: гипер- и гипоад- водит к повышению внутричерепного давления и дополнитель-
ренергическую. Основным признаком, позволяющим различить ным снижениям кровотока в сосудах мозга; в) предварительная
эти варианты, служит реакция ЧСС при вставании. П р и г и п е - гипервентиляция, например при поднятии тяжестей.
р а д р е н е р г и ч е с ко и ф о р м е отмечается выраженное повы- Р е ф л е к т о р н ы е о б м о р о к и наблюдаются при повы-
шение ЧСС (более чем на 20—30 в минуту), п р и г и п о а д р е н е р - шенной активности блуждающего нерва и повышенной чувстви-
г и ч е с к о й форме ЧСС не изменяется («фиксированный ритм тельности сердечно-сосудистой системы к вагусным влияниям.
сердца»). Причиной гиперадренергической ортостатической ги- Обмороки этого типа наблюдаются у больных с заболеваниями
потонии являются обратимые состояния, сопровождающиеся глотки, гортани, пищевода, средостения, при растяжении внут-
уменьшением венозного возврата крови к сердцу вследствие ренних органов, раздражении плевры или брюшины, при прове-
снижения венозного тонуса, гиповолемии или ослабления по- дении таких диагностических манипуляций, как бронхоскопия,
стуральных рефлексов. Снижение венозного тонуса наблюдается эзофагогастроскопия. У больных с заболеваниями глотки и пи-
при варикозном расширении вен нижних конечностей, резком щевода (кардиоспазм, дивертикул, опухоль, стеноз) обмороки
прекращении физической нагрузки, длительном нахождении в могут возникать во время глотания. Одним из вариантов рефлек-
положении стоя, под влиянием приема симпатолитиков, гангли- торных обмороков является так называемый с и н д р о м к а р о -
облокаторов, вазодилататоров. Гиповолемия может быть следст- т и д н о г о с и н у с а . У больных с синдромом каротидного сину-
вием кровопотери, выраженного обезвоживания (при рвоте, по- са при давлении на область расположения этого синуса в облас-
носе, приеме диуретиков). Ослабление постуральных рефлексов ти пульсации сонных артерий происходит резкое урежение ЧСС
развивается при физической детренированности, длительном и (или) выраженное снижение АД. Эпизоды потери сознания
постельном режиме, значительном снижении массы тела, повы- возникают при повороте головы, переразгибании шеи, во время
шении температуры тела. При этой форме ортостатической ги- еды. Появлению обмороков способствует ношение сорочек с
потонии всегда предшествуют предобморочные реакции, иден- тесным воротничком, тугое затягивание галстука. Синдром ка-
тичные таковым при вазодепрессорном обмороке. ротидного синуса составляет 1—2% среди других причин синко-
Гипоадренергетическая ортостатическая гипо- пальных состояний. При подозрении на синдром каротидного
т о н и я носит хронический характер и возникает вследствие ор- синуса .проводят пробу с давлением на область каротидного си-
ганических поражений вегетативной нервной системы. У таких нуса (или массаж каротидного синуса) при одновременной реги-
больных всегда имеются и другие симптомы недостаточности ве- страции ЭКГ, измерении АД и ЧСС. При выявлении признаков
гетативной нервной системы: снижение или отсутствие потоот- повышенной чувствительности каротидного синуса у больного с
деления, нарушение функции желудочно-кишечного тракта и синкопальными состояниями в анамнезе диагноз синдрома ка-
мочеполовых органов. Перед потерей сознания у этих больных ротидного синуса очень вероятен. Методом выбора в лечении
не отмечается тошноты, потливости, бледности, сердцебиения. кардиоингибиторного варианта синдрома каротидного синуса
Первичная ортостатическая гипотония встречается крайне ред- (возникновение асистолии более 3 сек) является имплантация
ко, чаще встречается вторичная ортостатическая гипотония. Ос- искусственного водителя ритма. Менее эффективны лучевая те-
102 103
рапия и хирургическая денервация каротидного синуса. Назна- симптомов является острая ишемия ретикулярной формации об-
чение холинолитических препаратов обычно плохо переносится ласти перекреста пирамидного пути. Известен также так называ-
больными и редко бывает эффективным. При вазодепрессорном емый с и н д р о м С и к с т и н с к о й к а п е л л ы , когда обмороки
варианте (снижение АД более чем на 50 мм рт.ст. во время масса- возникают при резком наклоне головы назад во время рассмат-
жа каротидного синуса) используют лучевую терапию или хирур- ривания высоко расположенных объектов. У таких больных мо-
гическую денервацию каротидного синуса. гут наблюдаться и приступы внезапного падения без потери соз-
Гипервентиляционный синдром нередко наблюдается у л и ц е нания — « д р о п - а т а к и » . У большинства отмечаются и другие
функциональными нарушениями ЦНС. Непосредственной при- симптомы вертебробазилярной недостаточности: приступы го-
чиной усиления гипервентиляции обычно служат ощущения тре- ловокружения, неустойчивость при ходьбе, расстройства стати-
воги, страха, любые отрицательные эмоции. Увеличение частоты ки и координации, диплопия, дизартрия и дисфония.
и глубины дыхания происходит постепенно, незаметно для боль- Для нарушений кровообращения в бассейне с о н н ы х ар-
ного. Однако когда величина вентиляции превышает определен- т е р и й характерны эпизоды кратковременного снижения зре-
ный предел, возникает ощущение одышки, выраженной нехватки ния или преходящей слепоты на один глаз — на стороне пораже-
воздуха. Это, в свою очередь, приводит к еще большему увеличе- ния, нарушения чувствительности, моно-или гемипарезы на
нию дыхательных движений. Гипервентиляция вызывает разви- противоположной стороне.
тие гипокапнии и дыхательного алкалоза. В результате возникает При стенозировании п о д к л ю ч и ч н о й а р т е р и и прокси-
рефлекторное сужение сосудов с уменьшением церебрального мальнее отхождения позвоночной артерии может развиться
кровотока на 40%. В типичных случаях сначала появляется ощу- « с и н д р о м п о д к л ю ч и ч н о г о о б к р а д ы в а н и я » , когда по-
щение онемения и покалывания губ, лица, конечностей, боли в теря сознания возникает при усиленной работе руками. В этом
области сердца, головокружение. Полной потери сознания обыч- случае уменьшение кровоснабжения мозга происходит в резуль-
но не происходит. Скорее отмечается предобморочное состояние, тате шунтирования кровотока в сосуды верхних конечностей,
то есть ощущение неминуемой потери сознания, дезориентация. вследствие вазодилатации в мышцах рук во время физической
У некоторых больных гипервентиляция вызывает нарушения рит- работы. Во внеприступном периоде у таких больных можно вы-
ма сердца и (или) ишемию миокарда. явить снижение АД и систолический шум в надключичной ямке
Диагностика гипервентиляционного синдрома основана на на стороне поражения.
воспроизведении всех симптомов при проведении пробы с ги- Частота синкопальных состояний, обусловленных сосудисты-
первентиляцией (см. ниже). ми заболеваниями мозга, составляет от 2 до 10,4% (Акимов Г.А.,
Причиной синкопальных состояний может быть п о р а ж е - ЕрохинаЛ.Г, Стыкан О.А., 1987; Eagle K.A. etal., 1985). Обмороки
ние а р т е р и й , с н а б ж а ю щ и х к р о в ь ю г о л о в н о й мозг. этого типа чаще возникают у лиц пожилого и старческого возраста.
Однако синкопальные состояния редко являются единственным Эпизоды преходящей потери сознания, напоминающие об-
симптомом сосудистого поражения мозга. В большинстве случа- мороки, могут быть при г и п о г л и к е м и и , э п и л е п с и и и
ев наблюдаются сопутствующие очаговые неврологические сим- и с т е р и и . Основной причиной гипогликемии является введение
птомы. Основными патогенетическими механизмами преходя- избыточных доз инсулина при лечении сахарного диабета. Реже
щих нарушений мозгового кровообращения считают стеноз, она развивается при опухолях поджелудочной железы и заболева-
тромбоз, внешнее сдавление магистральных сосудов шеи в соче- ниях печени. В большинстве случаев потере сознания при гипог-
тании с микроэмболиями и спазмом сосудов мозга. Эпизоды ликемии предшествуют чувство голода, слабость, тремор, голов-
кратковременной потери сознания чаще отмечаются при нару- ная боль, потливость, сердцебиение, бледность. Может развиться
шении кровообращения в вертебробазилярной системе. Одним резкое возбуждение, дезориентация. Отмечается прогрессирую-
из важных факторов, вызывающих уменьшение кровоснабжения щее нарушение сознания, вплоть до возникновения комы. В неко-
головного мозга, особенно на фоне уже имеющейся патологии торых случаях происходит относительно внезапная потеря созна-
сосудов мозга, является ш е й н ы й о с т е о х о н д р о з и де- ния. Во время потери сознания ЧСС и АД обычно в пределах нор-
ф о р м и р у ю щ и й с п о н д и л е з . Синкопальные состояния на- мы, возможно возникновение судорог. В отличие от обмороков,
ступают при движениях головой, переразгибании шеи — «синко- потеря сознания не бывает кратковременной, не бывает быстрого
пальный вертебральный синдром» или с и н д р о м У н т е р - восстановления сознания в положении лежа. Решающее диагно-
х а р н ш е й д т а : бессознательное состояние, выраженная мы- стическое значение имеют определение содержания глюкозы в
шечная гипотония. До приступа и после него шум в ушах: карти- крови и быстрое восстановление сознания (через 1—2 мин) на
на цервикальной мигрени. Непосредственной причиной этих пробное внутривенное введение 40—100 мл 40% раствора глюкозы.
104 105
Повторные приступы потери сознания являются частью кли- ния сознания, выяснить самочувствие и состояние в межпри-
нической картины э п и л е п с и и . Диагностика большого эпилеп- ступном периоде, сведения о наличии каких-либо заболеваний и
тического припадка не вызывает больших затруднений. После ау- о приеме лекарственных препаратов.
ры (доли секунды) или без нее возникает потеря сознания с тони- Если потеря сознания развивается как реакция на стрессо-
ческими судорогами, которые затем переходят в клонические. Пе- вую ситуацию (страх, боль и другие эмоциональные факторы),
ред падением больной нередко издает громкий крик. Тоническая наиболее вероятен диагноз в а з о д е п р е с с о р н о г о о б м о р о -
фаза сопровождается выраженным напряжением мышц лица, ко- к а . Однако следует помнить и о возможности гипервентиляции
нечностей и туловища, остановкой дыхания и цианозом. Клониче- и истерии. Обмороки во время физической нагрузки характерны
ская фаза сопровождается прикусом языка и выделением пены изо ддя заболеваний сердечно-сосудистой системы, прежде всего для
рта, дыхание при этом шумное, клокочущее. Часто возникает не- аортального стеноза, гипертрофической кардио-
произвольное мочеиспускание, а иногда и дефекация. Припадок м и о п а т и и и л е г о ч н о й г и п е р т е н з и и . При обмороках,
длится 2—3 минуты. Сознание может быстро восстановиться, но возникающих после резкого движения головой, переразгибании
чаще после приступа наблюдается спутанность сознания, состоя- шеи, во время бритья или жевания, предполагается наличие
ние оглушенности, головная боль или переход в сопор и глубокий синдрома каторидного синуса или сосудистого
сон. После пробуждения выявляется полная амнезия припадка, п о р а ж е н и я с о з г а . О р т о с т а т и ч е с к и е о б м о р о к и воз-
больной помнит только ауру (чувство страха, головокружение, дез- никают только в вертикальном положении, особенно типично их
ориентация). Во время падения и припадка больной получает возникновение во время вставания. Потеря сознания при м и к -
ушибы и более тяжелые травмы. с о м е или т р о м б е в предсердиях обусловлена переменой по-
Малые эпилептические припадки могут протекать с утратой ложения тела. С и т у а ц и о н н ы е о б м о р о к и связаны с дли-
мышечного тонуса, с падением без судорог — «обморокоподоб- тельным приступом кашля, мочеиспусканием, дефекацией,
ная форма эпилепсии». Для обморокоподобных приступов хара- подъемом тяжестей. Потеря сознания во время приступа боли в
ктерна потеря сознания почти без причины или спонтанно, в грудной клетке может быть у больных со с т е н о к а р д и е й , и н -
любом положении, даже лежа, а также во время сна. Продолжи- фарктом м и о к а р д а , т р о м б о э м б о л и е й л е г о ч н о й ар-
тельность потери сознания обычно в пределах 2—3 минут, после терии, расслаивающей аневризмой аорты.
восстановления сознания отмечается «постприпадочный син- Выраженные вегетативные предобморочные реакции зако-
дром» в виде состояния оглушенности, вялости, сонливости, го- номерно наблюдаются при вазодепрессорном обмороке, гипер-
ловной боли. Для уточнения диагноза необходимо длительное адренергической ортостатическои гипотонии, гипервентиляции
наблюдение, так как обморокоподобные приступы могут быть и гипогликемии. Предобморочные состояния отсутствуют у
первым проявлением эпилепсии с последующим появлением ти- больных с хронической ортостатическои гипотонией и при арит-
пичных судорожных припадков. мических обмороках. Ощущение сердцебиения или перебоев в
И с т е р и ч е с к и й п р и п а д о к возникает в присутствии сви- работе сердца перед потерей сознания предполагает а р и т м и -
детелей («зрителей»). Он возникает как реакция больного на кон- ч е с к и и генез обмороков. Выраженная одышка перед потерей
фликтную ситуацию. Больной падает «мягко», при падении нико- сознания отмечается у больных с т р о м б о э м б о л и е й л е г о ч -
гда не наблюдается ушибов и травм. Глаза, как правило, плотно за- ной артерии и г и п е р в е н т и л я ц и о н н ы м с и н д р о м о м .
крыты. Цвет кожи обычный, ЯСС и АД в пределах нормы. Не бы- Продолжительность потери сознания при обмороках, как
вает прикусов языка, непроизвольного мочеиспускания, дефека- правило, не превышает нескольких секунд. Более длительные
ции. Могут быть атипичные «судороги» в виде сложных движе- эпизоды потери сознания могут наблюдаться при тяжелых арит-
ний, разнообразной мимики, вычурных поз. Сознание, если и ут- миях, нарушениях мозгового кровообращения, гипогликемии,
рачивается, то не полностью, припадок может длиться продолжи- эпилепсии и истерии.
тельное время, в зависимости от реакции окружающих. Больного Для большинства синкопальных состояний характерны бы-
можно «пробудить» кратковременным закрытием его носа и рта. строе и полное восстановление сознания, удовлетворительное
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а синкопальных со- самочувствие после приступов. Заторможенность, сонливость,
стояний довольно трудна. Важная роль принадлежит тщательно- головные боли после приступов отмечаются при эпилепсии и
му расспросу больного и свидетелей эпизода потери сознания. В могут наблюдаться при гипогликемии.
ходе расспроса необходимо выявить возможные провоцирую- Физическое обследование больного позволяет выявить при-
щие факторы, характер предобморочных состояний, установить знаки поражения и нарушения функции различных органов и
длительность потери сознания, быстроту утраты и восстановле- систем, прежде всего сердечно-сосудистой системы.
106 107
После стандартного физического обследования всем боль- но выявить преходящие нарушения ритма сердца, признаки
ным с синкопальными состояниями необходимо проведение ишемии миокарда, снижение АД во время нагрузки.
с п е ц и а л ь н ы х проб, позволяющих оценить состояние вегета- Эхокардиография позволяет выявить признаки гипертрофи-
тивной регуляции сердечно-сосудистой системы. ческой кардиомиопатии, миксомы предсердий, тампонады серд-
1. О р т о с т а т и ч е с к а я п р о б а — измерение АД и ЧСС в ца. По показаниям проводят электроэнцефалографию, ангиогра-
горизонтальном и вертикальном положении. Для ортостатиче- фию, коронаровентрикулографию, сцинтиграфию легких и др.
ской гипотонии характерно снижение систолического АД при Больным, у которых не удалось установить причину обморо-
вставании более чем на 30 мм рт.ст., сопровождающееся голово- ков с помощью этих методов, при наличии органического пора-
кружением или обмороком (у больных с гипоадренергической жения миокарда (ИБС, гипертрофия различных отделов сердца)
ортостатической гипотонией увеличения ЧСС после вставания показано электрофизиологическое исследование сердца. Самой
не отмечается, при гиперадренергической форме наблюдается частой причиной синкопальных состояний у таких больных яв-
избыточное увеличение ЧСС — более чем на 20—30 в 1 минуту). ляются желудочковые тахиаритмии (Doherty I.U. et al., 1985;
2. П р о б а В а л ь с а л ь в ы — задержка дыхания с натуживани- GangE.S. etal., 1986).
ем на вдохе в течение 10 сек. В норме после прекращения натужи- Обмороки — это лишь симптом, который может наблюдать-
вания наблюдается повышение АД с последующим урежением ся как у здоровых лиц, так и у больных различными заболевани-
ЧСС. У больных с повышенной чувствительностью к влиянию ями. Прогноз у больных с обмороками зависит от характера ос-
блуждающего нерва может отмечаться выраженное урежение ЧСС. новного заболевания. У л и ц без признаков поражения сердечно-
3. М а с с а ж к а р о т и д н о г о с и н у с а . Перед проведением сосудистой системы или тяжелого экстракардиального заболева-
пробы необходима аускультация сонных артерий. При наличии ния прогноз вполне благоприятный. В то же время возникнове-
шума над сонными артериями проведение пробы противопока- ние синкопальных состояний является крайне неблагоприятным
зано. Если не выявлено стеноза сонных артерий, проводят лег- признаком при таких заболеваниях, как аортальный стеноз, ги-
кий массаж области пульсации сонной артерии с каждой сторо- пертрофическая кардиомиопатия, легочная гипертензия, миксо-
ны поочередно в течение 5—10 сек. Критериями повышенной мы предсердий. Неблагоприятен прогноз и у больных с обморо-
чувствительности каротидного синуса считается возникновение ками, возникающими во время тахиаритмии, ибо последние мо-
асистолии в течение 3 сек (кардиоингибиторный вариант) или гут переходить в фибрилляцию желудочков. Прогностически не-
снижение систолического АД более чем на 50 мм рт.ст. (вазоде- благоприятно возникновение обмороков у больных с сосудисты-
прессорный вариант). * ми поражениями мозга, хронической ортостатической гипото-
4. П р о б а с г и п е р в е н т и л я ц и е й . Больной выполняет нией, у большинства больных с ситуационными обмороками и
интенсивные вдохи с частотой 40—50 дыхательных движений в синдромом каротидного синуса.
1 минуту в течение 2—5 минут. Проба считается положительной
при возникновении потери сознания. ЛИТЕРАТУРА
Регистрация ЭКГ в ряде случаев помогает не только выявить Гицеску Т., Сафиреску Т. Неотложные состояния при сердечно^
признаки поражения сердца, но и установить диагноз основного сосудистых заболеваниях.— М.: Медицина, 1976. ч
заболевания, определить причину синкопальных состояний. Гогин Е.Е. Артериальные гипертензии в практике клинициста: при-
Особенно большое значение имеет регистрация на ЭКГ призна- чины развития, опыт лечения, перспективы профилактики // Кардио?
ков острого инфаркта миокарда и таких нарушений ритма серд- логия.-1990. № 1.С.5-10.
ца, как резкая брадикардия с ЧСС менее 50 в минуту, синусовые Гогин Е.Е., Сененко А.Н., Тюрин Е.И. Артериальные гипертензиИ|,
паузы продолжительностью более 2—3 сек, атриовентрикуляр- -Л.: Медицина, 1983. '
Голиков А.П., Закин A.M. Неотложная терапия. — М.: Медицина,
ная блокада II—III степени, групповые желудочковые экстраси- 1986.
столы, признаки синдрома предвозбуждения желудочков, удли- Голиков А.П., Майоров Н.И., ВаниевС.Б., Рябинин Н.А.//Совет-
нение интервала Q—Т и др. ская медицина. - М., 1981.№П.С.10-13. t
При подозрении на аритмическую природу синкопальных Грицюк А.И. Пособие по кардиологии .— Киев: Здоров я, 1984. >
состояний, а также у больных с признаками органического пора- Забела П.В. Комбинированное применение антиаритмических
жения сердца необходимо проведение длительной регистрации средств в клинике // Тер. архив. - 1988. № 9. С. 142-146.
ЭКГ с записью на магнитную ленту. Больным, у которых возник- Зильбер А.П. Интенсивная терапия в клинике внутренних болез-
новение обмороков связано с физической нагрузкой, показано ней. — Петрозаводск, 1981.
проведение ЭКГ-пробы с физической нагрузкой. При этом мож- Иванов ГГ., Сметнев А.С., Сыркин А.Л. и др. Основные механиз-
-1' л.'1'
109
108
мы, принципы прогноза и профилактики внезапной сердечной смерти.
Кардиология. -1998. № 12. С.64-73. ПУЛЬМОНОЛОГИЯ MVM)!'

Котельников Г.П., Яковлев О.Г., Захарова И.О. Геронтология и ге-


риатрия / Учебник для студентов медицинских вузов, слушателей учре-
ждений дополнительного образования и повышения квалификации
специалистов. — М., 1997. С.264—279.
Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь и вторичные артери-
альные гипертонии .— М.: Медицина, 1982.
Малая Л.Т., Волков В.И. Ишемическая болезнь сердца у моло-
дых.— Киев: Здоров я, 1980.
Мартынов А.А. Сердечно-болевой синдром. — Петрозаводск, 1989. ОБЩАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ
Мартынов А.И., Остроумова О.Д., ЧечеткинаО.Л. и др. Нарушения
ритма и проводимости сердца у лиц пожилого и старческого возраста. состояний
Клиническая медицина. —2000. № 2. С.4—10. ид». ';
Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография .— М.:
Медицина, 1991. В последние годы диагностические возможности в пульмо-?
Неотложные состояния и экстренная медицинская помощь. Спра- нологии расширились за счет новых инструментальных и лабо-
вочник под ред. академика Е.И.Чазова. — М.: Медицина, 1988. раторных методов исследования. Это, однако, не снижает диаг-
Поляков В.П., Мовшович Б.Л., Савельева Г.Г. Кардиологическая ностического значения классических физических исследований.
практика. — Самара, 1994. ?*i* Следует подчеркнуть, что именно эти методы (осмотр, перкус-
Руда М.Я., Зыско А.П. Инфаркт миокарда.— М.: Медицина, 1981. сия, аускультация и др.) наряду с другими клиническими данны*
Руководство для врачей скорой помощи / Под ред. В.А. Михайлови-
ча. — М.: Медицина, 1986. j!t ми позволяют врачу, оказывающему неотложную помощь в кри-
Сметнев А.С. Кардиогенный шок. — М.: Медицина, 1971. и, тических условиях ургентной пульмонологии, прийти к правиль-
Сметнев А.С., Шевченко Н.М., Гросу А.А. Аденозинтрифосфат в ному диагнозу. Важно уметь быстро и конкретно собрать анам-
лечении и диагностике пароксизмальных тахиаритмий // Тер. архив. — нез, получить необходимые сведения у окружающих больного
1987. №9. С. 122-125. лиц.
Сметнев А.С., Шевченко Н.М., Гросу А.А. Практические аспекты При о с т р о м т е ч е н и и заболевания (инфаркт легкого,
диагностики и лечения нарушений ритма сердца//Тер. архив.—1987. № спонтанный пневмоторакс, легочное кровотечение) возникают
5. С.138-142.
внезапные нарушения функций и больной обычно довольно точ-
Сметнев А.С., Шевченко Н.М., Гросу А.А. Диагностика и лечение но указывает дату и даже часы заболевания. Важно в этих случа-
нарушений ритма сердца. Кишинев: Штиинца, 1990.
Фомина И.Г. Неотложная терапия в кардиологии. — М.: Медицина. ях получить данные, касающиеся других органов и систем, так
1997. С.260. как острые заболевания легких могут являться следствием болез-
Шлант Р.К., Александер Р.В. Клиническая кардиология. Руковод- ни какого-либо другого органа.
ство для врачей. Переводе английского С.-ПБ: «Издательство БИНОМ Большое значение может иметь профессиональный анамнез,
— Невский проспект». —1998. С. 576. так как ряд органических и неорганических соединений иногда
Элконин Б.Л., Бородулин В.И., Киссин А.Г. Неотложная диагно- вызывает острые аллергические расстройства или патологиче-
стика и терапия. — Л.: Медицина, 1987. ские процессы (бронхиальная астма, эмфизема легких и др.).
Эрина Е.В. Актуальные проблемы патогенеза, лечения и профила- При собирании анамнеза следует иметь в виду, что широкое при-
ктики гипертонических кризов// Кардиология. —1988, № 8. С. 108—114. менение антибиотиков может изменить клиническое течение
Яковлев В.А., Пушкарев А.Д. Алгоритмы неотложной терапии при
аритмиях сердца // Санкт-Петербургские врачебные ведомости. —1994. болезни. В частности, после длительной антибактериальной те-г
№9-10. С.20-24. рапии по поводу туберкулеза могут быть остаточные изменения в
Abrams W., Beers M., Berkow R. The Merk Manual of Geriatrics //N.I. виде плотных лимфатических узлов, которые впоследствии явля-
USA.-1995. P. 494-513. ются иногда причиной спонтанного пневмоторакса, бронхиаль-
Bigaer I.T. Current approaches to drug treatment of ventricular arrhyth- ных свищей, легочного кровотечения, выраженного сужения
m i a s / / A m . I. Cardiol. -1988. Vol. 60. P. 10F-20F. бронха с последующим ателектазом. Необходимо тщательно
Dibianco R. Chronic Ventricular arrhythmias: which Drug for which оценивать каждый симптом, предшествовавший острому состо-
patient?//Am. I. Cardiol.- 1988 Vol. 61 P. 83A-94A. янию, поскольку многие заболевания легких (туберкулез, сили-
Prystowsky E.N. Antiarrhythmic therapy for asymptomatic ventricular коз, новообразования) могут не давать клинических проявлений
arrhythmias//Am. I. Cardiol. -1988. Vol. 61. P. 102A-107A.
в течение длительного времени. j
110 ill
Общими симптомами, которые, как правило, сопровождают ной пневмонии, опухоли, сдавлении крупных бронхов, инород-
острые заболевания дыхательной системы, являются боли в гру- ном теле в бронхе. Кровохарканье сопровождает абсцессы, ту-
ди, кашель, мокрота, кровохарканье, одышка, затрудненное ды- беркулез и другие острые и хронические заболевания легких. В
хание. неотложных случаях, выясняя источник кровохарканья, следует
Б о л и в г р у д и сопровождают многие неотложные состоя- исключить прежде всего внелегочное его происхождение (желу-
ния (инфаркт легкого, экссудативный плеврит, спонтанный док, пищевод, полость рта). Кровь из легких, как правило, пени-
пневмоторакс, новообразования, травма и др.). Боли являются стая, ярко-красная, тогда как кровь из пищеварительного тракта
следствием раздражения париетального и висцерального лист- имеет темный цвет и нередко смешана с частицами пищи.
ков плевры. Они могут быть постоянными, усиливающимися Дополнительные сведения об источнике кровохарканья мо-
при дыхании, или преходящими, появляющимися при опреде- гут быть получены при рентгенологическом исследовании лег-
ленных движениях. Наиболее резкие боли возникают при пора- ких и пищевода, бронхоскопии и эзофагогастродуоденоскопии.
жении диафрагмального листка плевры, напоминают иногда по О д ы ш к а является симптомом многих заболеваний дыха-
своему характеру боли при кишечной непроходимости. Этот бо- тельной системы. Внезапно наступающая среди кажущегося
левой синдром (например, при нижнедолевой пневмонии) мо- полного здоровья одышка характерна для спонтанного пневмо-
жет привести к ошибочному диагнозу кишечной непроходимо- торакса и острой дыхательной недостаточности при закупорке
сти. Загрудинные боли характерны для острых воспалительных дыхательных путей. Одышка возникает при эмболии системы ле-
процессов в трахее и главных бронхах, медиастинальной эмфи- гочной артерии, инфаркте и опухолях легкого, легочном крово-
земы, эмболии легочной артерии. Ошибочно эти боли могут течении. Рецидивирующие приступы одышки характерны для
быть отнесены к ишемии миокарда. бронхиальной астмы и остро возникающего бронхоспазма.
К а ш е л ь возникает чаще всего вследствие раздражения Целенаправленное комплексное исследование позволяет ус-
слизистой оболочки глотки, гортани, трахеи, бронхов. Сухой тановить или предположить истинную причину, вызвавшую ост-
или влажный кашель является нередко признаком ряда неотлож- рое состояние, и принять неотложные меры.
ных состояний. Сухой кашель, носящий мучительный характер, О с м о т р б о л ь н о г о позволяет установить характер дыха-
наблюдается при сдавлении гортани опухолями бронхов. При- ния и одышки, симметричность дыхательных движений, нали-
ступообразный кашель, сопровождаемый иногда тяжелой одыш- чие цианоза, состояние грудной клетки, живота, наличие отеков.
кой, является характерным признаком бронхиальной астмы. Ха- Ограничение подвижности грудной клетки наблюдается при
рактерный двухтактный кашель возникает при сдавлении горта- спонтанном пневмотораксе, ателектазе, экссудативном плеври-
ни внелегочными лимфатическими узлами. те, обширных инфильтративных процессах в легких, новообра-
Кашель может появляться в результате раздражения веток зованиях и др.
блуждающего нерва при опухолях средостения, аневризме аор- П а л ь п а т о р н о и а у с к у л ь т а т и в н о можно определить
ты, а также при левожелудочковой сердечной недостаточности. шум трения плевры, голосовое дрожание. При наличии экссуда-"
В диагностике неотложных состояний имеет значение пра- та или воздуха в плевральной полости голосовое дрожание не
вильная оценка характера и количества м о к р о т ы . У больного проводится. Пальпация межреберных промежутков позволяет
с гнилостным процессом в легких мокрота имеет зловонный за- уточнить причину болей в области грудной клетки (например,
пах. В случае прорыва эмпиемы плевры или абсцесса отмечается перелом ребер, грудины). Притупление перкуторного звука при
внезапное отхаркивание большого количества гноя, но не мок- перкуссии нередко свидетельствует об экссудате в плевральной
роты. Наличие бронхиального свища определяется внутриплев- полости, ателектазе и массивных инфильтративных процессах в
ральным введением метиленового синего, который выделяется в легких. Пневмоторакс и большие полости в легких характеризу-
этих случаях вместе с мокротой во время кашля. Трехслойность ются перкуторно-коробочным звуком.
мокроты является одним из признаков распада легочной ткани. О б н а р у ж е н н ы е п р и а у с к у л ь т а ц и и свистящие хри-
Большое количество серозно-пенистой мокроты характерно для пы и клокотание, иногда слышимые на расстоянии, характерны
отека легких. для нарушения проходимости стволового или долевого бронхов
К р о в о х а р к а н ь е наблюдается при многих заболеваниях (туберкулез, новообразования, аспирация инородного тела,
дыхательной системы и может служить дифференциальным ди- бронхиальная астма). Шум трения плевры свидетельствует о вос-
агностическим признаком только в сопоставлении с другими палительном процессе в плевре. Воспалительный процесс в
данными анамнеза и объективных исследований. При острых со- бронхах, попадание крови, аспирация жидкости являются при-
стояниях оно встречается при инфаркте, отеке легких, крупоз- чиной возникновения разнокалиберных хрипов. Ослабленное
112 X Зак. 1487. 113
дыхание наблюдается при пневмотораксе, выраженной эмфизе- отложных состояний, вызванных опухолью средостения, внут-!
ме легких, ателектазе. При больших полостях в легких независи- ригрудных аденопатий и диссеминированных поражений лег-
мо от их этиологии (туберкулез, киста, абсцесс и др.) выслушива- ких, в ряде случаев могут быть применены п н е в м о м е д и а с т и -
ется амфорическое дыхание. Дыхательные шумы исчезают при н у м и м е д и а с т и н о с к о п ия . Пневмомедиастинум основан
непроходимости стволового бронха, ателектазе легкого. на введении воздуха или кислорода в медиастинальное про-,
Следует учитывать, что у больных с острыми заболеваниями странство. Воздух свободно распространяется вдоль сосудов и в
дыхательных путей довольно быстро наступают вторичные изме- пространствах соединительной ткани, при этом создаются бла-
нения в сердечно-сосудистой системе, которые могут проявлять- гоприятные условия для выявления и контрастирования патоло-
ся функциональными нарушениями. Такие симптомы, как циа- гических образований средостения. При медиастиноскопии
ноз и одышка, свидетельствуют о недостаточности системы ды- производится биопсия, уточняющая диагноз заболевания.
хания и кровообращения. Синдром верхней полой вены Диагностическим и лечебным методом при некоторых неот-
возникает при метастазах. ложных состояниях является б р о н х о с к о п и я . Этот метод по-
Дифференциальной диагностике помогает кислородная про- зволяет оценить патологические процессы в трахее и бронхах.
ба. Уменьшение синюшности после нескольких минут вдыхания Осматриваются трахея, ее бифуркация, главные и долевые брон-
кислорода может свидетельствовать о ее вентиляционном проис- хи, устья сегментарных бронхов. С помощью бронхоскопии про-
хождении. изводятся бактериологическое и цитологическое исследования,
Метод рентгенологического исследования позволяет наибо- а также биопсия. Показаниями к бронхоскопии в неотложных
лее полно и весьма быстро выявить причину неотложных состо- случаях могут явиться ателектаз легкого, возникший в результа-
я н и й и в соответствии с этим применить необходимое лечение. те закупорки бронха инородным телом, опухолью, при воспали-
Рентгеноскопия имеет ряд преимуществ перед рентгенографией, тельном специфическом и неспецифическом процессах, легоч-
так как дает возможность осмотра органов грудной клетки во ные кровотечения и кровохарканья.
время дыхания, что весьма важно в диагностике инородных тел, Определенное диагностическое значение при некоторых
эмфиземы и ателектаза легких, спонтанного превмоторакса, неотложных состояниях имеет торакоскопия, в частности, при
уровня жидкости в плевральной полости и др. Так, при ателекта- спонтанном пневмотораксе, развившемся без видимых измене-
зе неравномерное давление воздуха в правой и левой половинах ний в легких. Это исследование дает возможность установить
грудной клетки вызывает смещение тени средостения, обнару- характер повреждений, а также решить некоторые вопросы те-
живаемое прежде всего при глубоком вдохе и выдохе. Рентгено- рапии спонтанного пневмоторакса, например, произвести пе-
скопия с контрастированием пищевода может выявить сужение режигание плевральных сращений, препятствующих расправ-
ретрокардиального пространства, наличие варикозного расши- лению легкого. Наконец, при торакоскопии устанавливаются
рения вен пищевода, оттеснение пищевода аневризмой грудной показания к таким операциям, как ушивание или резекция по-
части аорты. раженной части легкого. В некоторых случаях во время торако-
Однако возможности рентгеноскопии как метода диагности- скопии можно взять материал для гистологического исследова-
ки в неотложной пульмонологии бывают ограничены, вследст- ния.
вие чего обязательным дополнением является рентгенография в Обязательным элементом обследования больного с острым
разных (обычно двух) проекциях (положения передне-заднее, заболеванием дыхательной системы является и с с л е д о в а н и е
боковые и косые). Снимки при максимальном вдохе дают воз- м о к р о т ы . Нужно обращать внимание на количество мокроты,
можность оценить состояние средостения, прозрачность обоих ее консистенцию, однородность, цвет и запах. При плохо дрени-
легочных полей, выявить клапанный механизм спонтанного руемых абсцессах, пневмониях и бронхоэктазах мокрота чаще
пневмоторакса и др. Кроме того, на снимке выявляется ряд дета- всего с утра имеет зеленый цвет, а в течение дня становится тем-
лей, которые могут оставаться незамеченными при рентгеноско- ной. У больных с отеком легких мокрота бывает пенистой, окра-
пии (мелкие уплотнения на верхушках легких, ограниченные шенной кровью. При свежих кровотечениях из дыхательных пу-
экссудаты и др.). Важным рентгенологическим методом в диаг- тей выделяется мокрота ярко-красного цвета, а затем она приоб-
ностике неотложных состояний является т о м о г р а ф и я , при ретает бурый оттенок.
которой исследуется орган (легкое) на определенной глубине. Большое значение для определения этиологии заболевания
Ограниченное значение имеет б р о н х о г р а ф и я , которая чаще имеет бактериологическое или цитологическое исследование
применяется при хронических заболеваниях легких. мокроты. Если больные не выделяют мокроту, нужно исследо-
С целью дифференциальной диагностики и исключения не- вать промывные воды бронхов или желудка. ; ' ';п
114 V*ft:*. 115
В дифференциальной диагностике заболеваний дыхательной и желудочно-кишечные, возникают при лечении глюкокортико-
системы определенное место занимает исследование п л е в н идами (Е. Я. Северова, 1969). При так называемых сухих бронхо-
р а л ь н о г о в ы п о т а . Жидкость подвергают химическим, бак- эктазах легочное кровотечение бывает иногда почти единствен-
териологическим, микологическим и цитологическим исследо- ным симптомом болезни.
ваниям. В плевральной полости могут образоваться транссудаты Иногда кровохарканье и легочное кровотечение наблюдается
и экссудаты. Транссудат — жидкость светло-желтого цвета о у пожилых лиц, у которых не отмечается признаков сердечной
удельным весом выше 1015 и содержанием белка ниже 3%. Экс- недостаточности и застоя крови в легких. В данном случае эту па-
судат накапливается в плевральной полости при туберкулезе, но-* тологию относят за счет атеросклероза внутрилегочных ветвей
вообразованиях, пневмониях, инфарктах легкого, травмах груд- легочной или бронхиальных артерий.
ной клетки и др. Экссудат может быть серозным, серозно-фиб- Рецидивирующее легочное кровотечение — ведущий при-
ринозным, гнойным и кровянистым. Так, при инфаркте легкого знак с и н д р о м а Г у д п а с ч е р а . Этиология и патогенез этого
жидкость обычно имеет геморрагический характер, при пневмо- заболевания еще недостаточно ясны. Основную роль играют, ве-
нии — серозный. Кровь в плевральной полости обнаруживается роятно, аутоиммунные процессы, вызывающие некротический
после травм грудной клетки, чаще всего вследствие повреждения альвеолит (с кровоизлияниями в полость альвеол) в сочетании с
межреберной артерии. Кровотечения в плевральную полость на- пролиферативным или-некротическим гломерулонефритом. За-
блюдаются также при спонтанном пневмотораксе. Накопление болевание встречается преимущественно в молодом возрасте.
лимфы в плевральной полости (хилоторакс) может явиться след- Вначале в клинической картине преобладают признаки пораже-
ствием травмы грудной клетки, туберкулеза или новообразования^ ния легких (одышка, цианоз, кашель с кровавой мокротой, вы-
сокая лихорадка и тахикардия). В последующем кровохарканья
сменяются легочными кровотечениями, выявляются гипохром-
ЛЕГОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ ная анемия и нарастающая почечная недостаточность (иногда с
артериальной гипертензией и выраженными изменениями глаз-
ного дна). Рентгенологически определяются различного размера
К р о в о х а р к а н ь е — выделение (откашливание) крови с и неправильной формы очаги затемнения (иногда милиарнопо-
мокротой из бронхиальных путей или легких. Оно может быть в добные). Прогноз заболевания неблагоприятный.
виде отдельных плевков, прожилок, вкраплений. Л е г о ч н о е Диагноз устанавливают на основании рецидивирующих ле-
к р о в о т е ч е н и е — выделение чистой крови в количестве 5—10— гочных кровотечений (с последующей железодефицитной ане*
50 мл и более, причем обычно откашливается пенистая, алая кровь. мией), гемосидероза легких (большое количество клеток сердеч-
Количество излившейся крови зависит от диаметра поврежденно- ных пороков в мокроте), а также последовательно присоединяю-
го сосуда, состояния свертывающей и противосвертывающей сис- щегося гломерулонефрита с развитием почечной недостаточно-
тем. сти. Это заболевание приходится дифференцировать в ряде слу-
Не всегда можно решить правильно вопрос о тяжести легоч- чаев с наследственной г е м о р р а г и ч е с к о й т е л е а н г и э к т а -
ного кровотечения: больные выкашливают иногда небольшое зией (болезнь Рандю-Ослера).
количество крови, в то время как массивное ее количество аспи- Телеангиэктазии локализуются в основном на слизистых
рируется и заглатывается, а к выделяющейся крови обычно при- оболочках (особенно носа, щек, языка, губ) и коже лица (мочках
мешивается мокрота, слизь, слюна. Легочные кровотечения ча- ушей, крыльях носа и т. д.). Телеангиэктазии, состоящие из од-
ще всего являются следствием туберкулеза легких, бронхоэкта- ного лишь эндотелиального слоя, легко травмируются и изъязв-
тической болезни, абсцесса легких, воздушных кист, злокачест- ляются, что вызывает нередко профузные носовые кровотече-
венных новообразований, инфаркта легкого, тромбоэмболии ния. Геморрагические Телеангиэктазии в форме артерио-веноз-
или первичного тромбоза разветвлений легочной артерии, пнев- ных аневризм могут располагаться во внутренних органах — лег-
москлероза или пневмокониоза, различного рода пневмоний. ких, печени, почках, желудке. При легочной локализации они
Кровохарканье и кровотечение могут возникнуть при ряде вне- могут проявляться повторными многократными кровохарканья-
легочных заболеваний: митральном стенозе и других болезнях, ми или легочными кровотечениями. Печень при этом заболева-
сопровождающихся застоем в малом круге кровообращения, нии обычно увеличена, возможен цирроз печени. Легочную ло-
аневризме аорты, варикозных расширениях вен гортани, трахеи, кализацию Телеангиэктазии устанавливают с помощью бронхо-
авитаминозах, васкулитах, заболеваниях крови (лейкозах, гемо- скопии и ангиопульмонографии. Последняя позволяет также
филии, тромбоцитопениях). Иногда легочные кровотечения, как провести дифференциальный диагноз с врожденной или приоб-
116 117
ретенной а р т е р и о - в е н о з н о й а н е в р и з м о й л е г к и х . П о «Н. Табл. 8
клинической картине это заболевание не отличается от геморра- Дифференциально-диагностические признаки кровотечений
гической телеангиэктазии. Лишь в отдельных случаях над легки-
ми (на ограниченном участке) выявляются притупление перку- Кровотечение Кровотечение Кровотечение
торного звука и шум над этой областью, а рентгенологически — из легкого из носа из пищевода и желудка
гомогенное затемнение округлой, овальной или грушевидной
формы, связанное с корнем легкого, расширенными и извитыми Выделение крови с Выделение крови без Выделение крови с
артериями с широкой отводящей веной! У ряда больных развива- кашлем или струей кашля рвотой или позывы на
ется гемодинамическая сердечная недостаточность. рвоту м,

К л и н и к а л е г о ч н ы х к р о в о т е ч е н и й . Иногда наблю- Кровь светлая, алая, Кровь темная, часто Кровь темная, «шоко-
даются предвестники в виде локализованной боли или неприят- пенистая, часто пере- свертывается ладного» цвета, часто
ной теплоты в груди, чувства першения в горле, кашля (обычно мешанная с мокротой перемешана с пищевы-
сильного), солоноватого привкуса мокроты. В некоторых случа- ми массами
ях над местом поражения в легких выслушиваются крепитирую- Реакция крови щелоч- Реакция крови щелочг Реакция крови кислая
щие или мелкопузырчатые хрипы на ограниченном участке. Ды- ная ная \
хательные шумы исчезают при непроходимости стволового Боль в боку, чувство Нет легочного анамне- Рвота, болезненное
бронха и ателектазе легкого. распирания и жжения за и признаков пора- чувство сдавления в
Примерно у 1/3 всех больных кровохарканья проходят бес- в груди. Одышка, хри- жения легких желудке
следно. Выраженность клинических проявлений зависит как от пы при выслушивании \ . ш
величины кровопотери, так и от скорости истечения крови. Ле- грудной клетки
гочное кровотечение сравнительно редко бывает настолько Фекальные массы, как Фекальные массы, как Черные зловонные фе-
обильным, что потеря крови непосредственно угрожает жизни правило, не окрашены правило, не окрашены кальные массь!
больного. Стремительная потеря 1/4 объема крови вызывает со-
стояние критического коллапса, такая же быстрая потеря поло-
вины объема крови может быть несовместима с жизнью. Но при
обычных легочных кровотечениях потеря даже половины всей Анамнез, а также тщательное исследование полости рта и
циркулирующей крови не приводит к смерти, если она продол- слизистой оболочки глотки, а в трудных (Случаях — бронхоско-
жается в течение ряда дней. В большинстве случаев опасность пия и фиброгастроскопия позволяют уточнить локализацию
связана с ателектазом и асфиксией, вызванными аспирацией кровотечения. \ /
крови в бронхи и закупоркой сгустками крови воздухоносных Иногда кровь из легкого проглатывается^ попадает в желудок,
путей при одновременном спастическом сокращении бронхов. примешиваясь к рвотным массам, что стимулирует желудочное
Признаками постгеморрагического коллапса являются рез- кровотечение. При ложных кровохарканьях (выделение крови из
кая бледность, головокружение, обморочное состояние, частый носа, глотки, полости рта) о т п л е в ы в а е т с я (а не отхаркивает-
нитевидный пульс, падение температуры тела, пот, иногда рвота, ся) малоизмененная свежая кровь без примеси мокроты.
цианоз. Если исход благоприятный, симптомы, свойственные Л е ч е н и е . Лечение легочного кровотечения должно быть
коллапсу, сменяются симптомами, характерными для острого строго дифференцированным в зависимости от причины, интен-
малокровия: адинамия с головокружением, шум в ушах, тахикар- сивности и длительности. При массивном кровотечении, обу-
дия, снижение АД. При физическом исследовании в случаях ас- словленном деструктивным процессом в легких (каверна, абс-
пирации крови, развития аспирационных пневмоний и ателек- цесс) или артериовенозной аневризмой, наиболее радикальным
тазов отмечается укорочение перкуторного звука и ослабленное методом является экстренное хирургическое вмешательство на
дыхание. В ряде случаев большую помощь в уточнении локализа- фоне проведения специфической гемостатической терапии.
ции патологического процесса оказывает рентгенологическое С самого начала оказания помощи больным с легочным кро-
исследование. вотечением необходимо добиться хорошего отхаркиванья аспи-
Аспирация крови может сопровождаться повышением тем- рированных масс крови. Этому способствует полусидячее поло-
пературы, умеренным лейкоцитозом, ускоренной СОЭ. жение больного, который должен осторожно менять его, перево-
Необходимо тщательно дифференцировать бронхолегочное, рачиваясь на бок, делая нерезкие движения. Прежнее представ-
носовое и желудочное кровотечения (Табл. 8). ,>.^ j.'iajnoqii ление о тактике абсолютного покоя как средстве борьбы с легоч-
119
ным кровотечением в настоящее время пересмотрено. Больному 400 мл), ввести диуретические средства. ; :; , ;,
нужно периодически предлагать откашляться, чтобы выделить Глюкокортикостероиды (преднизолон 60—90 мг, гидрокор-i
сгустки из бронхиального дерева, но энергичный постуральный тизон 125—250 мг внутримышечно 2 раза в сутки с последующим'
дренаж и массаж грудной клетки нежелательны. переходом на прием препаратов внутрь по общепринятым cxe-i
С целью перераспределения крови и разгрузки малого круга мам) назначают при синдроме Гудпасчера, геморрагическом ди-г
кровообращения следует наложить жгуты (полотенце, бинт) на атезе и узелковом периартериите. •
уровне верхней половины бедра на 40—60 мин. Разгрузке малого Как уже было сказано выше, противокашлевые средства (ко-i
круга кровообращения способствует согревание грелкой нижней деин, дионин) назначают лишь по строгим показаниям, по-»
части живота и нижних конечностей, а также введение сернокис- скольку угнетение кашлевого рефлекса, препятствуя отхаркива-- ,
лого атропина подкожно (1 мл 0,1% раствора); все это расширя- нию аспирированнои крови, может привести к развитию множе-У
ет сосуды брюшной полости. Следует избегать морфина и других ственных ателектазов и аспирационной пневмонии. По этим же|
препаратов, угнетающих кашлевой рефлекс. соображениям не рекомендуется назначать наркотики. Только т
Переливание крови при кровохарканье требуется редко, при исключительных случаях при мучительном кашле можно приЛ
кровотечении наиболее эффективна трансфузия одногруппной бегнуть к промедолу. ы
крови в количестве 75—200 мл, а также сухой плазмы в дозе 100— После прекращения кровотечения целесообразно применять
150 мл (А. С. Сметнев, Л. И. Петрова, 1977). протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, химоп|-|
Если при легочных кровотечениях установлена чрезмерно син), которые дают хороший отхаркивающий эффект. Эти фер-j
высокая активность фибринолиза, то с целью гемостаза приме- менты применяются эндобронхиально (в виде ингаляций) или!
няется 6% раствор эпсилон-аминокапроновой кислоты внутри- вводятся парэнтерально (внутривенно и внутримышечно).
венно капельно. Продолжительность действия эпсилон-амино- Для профилактики аспирационной пневмонии, кроме спе
капроновой кислоты — 4—6 часов, поэтому целесообразно на- цифической антибактериальной терапии, которая во время кро-\
значать ее внутрь в течение суток и более. Ингибиторами фиб- вохарканья обычно продолжается, необходимо применять дру-
ринолиза являются также контрикал, тразилол, амбен, пантри- гие антибиотики широкого спектра действия.
пин.
Из кровоостанавливающих средств, уменьшающих проницае-
мость сосудистой стенки и повышающих свертываемость крови, БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА. АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС
целесообразны внутривенные вливания кальция хлорида (10 мЛ \^

10% раствора), натрия хлорида (10—20 мл 10%), аскорбиновой ки- Б р о н х и а л ь н а я а с т м а — это хроническоё^рецидивирую-
слоты (4—8 мл 5% раствора) одновременно с раствором глюкозы щее заболевание с преимущественным поражением дыхаТельны^у:
(20 мл 40% раствора). Имеются указания, что средством, замедля- путей, характеризующееся измененной реактивностью бронхов,3
ющим легочное кровотечение, является питуитрин, медленно обусловленной иммунологическими и (или) неиммунологически- !
вводимый внутривенно капельным путем в растворе, содержащем ми механизмами, обязательным клиническим признаком которо-1-
10 ед питуитрина в 200 мл физиологического раствора (Д. Алек- го является приступ удушья и (или) астматический статус. Изме-'
сандров, В. Вышнацка, 1979). *" пенная реактивность бронхов приводит к обратимой обструкции
При инфаркте легких, напротив, используют гепарин, уроки- бронхиального дерева вследствие спазма гладкой мускулатуры/
назу и стрептокиназу (даже при сильном кровотечении). отека слизистой бронхов и скопления вязкого секрета в просвете
При профузном остром легочном кровотечении и обильном бронхов (гиперсекреция железистого аппарата). ^
кровохарканье хороший эффект дает внутривенное введение эу- В качестве аллергена выступают продукты жизнедеятельно^
филлина (10 мл 2,4% раствора с глюкозой), который способству- сти микробной флоры, вегетирующей в носоглотке или бронхи**
ет не только снижению легочной гипертензии, но и перераспре- альном дереве. Бронхиальная астма может развиться как ослож-2
делению крови из малого круга в большой круг кровообращения. нение пневмонии, хронического бронхита, гриппа, коклюша^
Для снижения давления в сосудах легких допустимо вводить ган- ОРВИ и других заболеваний ( и н ф е к ц и о н н о - а л л е р г и ч е -
глиоблокаторы — бензогексоний (1 мл 2,5% раствора подкожно), скаяформа). •'
пентамин (1 мл 5% раствора внутримышечно). Если же причи- Значительно реже (3—15%) встречается а т о н и ч е с к а я
ной кровохарканья или кровотечения является гипертония ма- ф о р м а заболевания, связанная с воздействием аллергенов рас-
лого круга кровообращения, то вводить ганглиоблокаторы обя- тительного или животного происхождения, попадающих в орга-^
зательно. Одновременно можно сделать кровопусканье (300— низм из внешней среды. Заметим, что пищевая аллергия имее?
120 121
большое значение в формировании бронхиальной астмы ( н у т - мокроты, сначала вязкой, потом более жидкой. Иногда откащ-
р и т и в н а я а с т м а ) и является ее причиной в 42% случаев (А. Г. ливается мокрота в виде слепка бронха. Тягучая прозрачная мок-
Чучалин, Н. С. Сотников, 1980), причем анамнестические дан- рота содержит спирали Куршмана (слепки мелких бронхиол),
ные о непереносимости пищевых продуктов, а также характер большое количество эозинофилов и кристаллы Шарко -Лейдена
течения заболевания не могут в полной мере служить критерия- (осколки эозинофилов). В крови обнаруживается эозинофилия,
ми диагностики нутритивной бронхиальной астмы, а предшест- алкалоз и гипокальциемия.
вующие развитию бронхиальной астмы респираторные инфек- При обследовании больного во время приступа можно вы-
ции не исключают ее пищевого генеза. явить признаки эмфиземы легких — вздутая грудная клетка, ко-
А с п и р и н о в а я а с т м а относится к числу тяжелых форм за- робочный звук при перкуссии, границы легких опущены, экс-
болевания, при которой высока смертность. Это связано с тем, что курсия легких снижена. Выслушиваются сухие свистящие и
по разным причинам больные и врачи, не зная о наличии именно жужжащие хрипы, преимущественно в фазе выдоха. Приступ
этой формы болезни, пользуются препаратами, относящимися к бронхиальной астмы следует дифференцировать с приступом
группе нестероидных противовоспалительных средств, что и при- сердечной астмы (см. Табл. 4).
водит к развитию анафилактоидноподобных реакций. ' В зависимости от тяжести удушья и его длительности (мину-
f При длительном течении заболевания на фоне измененной ты, часы) различают легкие, среднетяжелые и тяжелые приступы
реактивности приступы удушья могут возникать под действием бронхиальной астмы. \
разнообразных факторов, даже не оказывающих прямого аллер- Приступ бронхиальной астмы в ряде случаев трансформируч
гизирующего действия (инсоляция, изменение погодных усло- ется в а с т м а т и ч е с к и й с т а т у с . Астматический статус хара-
вий, эмоции и т. д.). ктеризуется, с одной стороны, нарастающим приступом удушья,
Выраженность аллергической реакции и длительность сохра- а с другой — снижением эффективности обычных бронхорасши-
нения структурно-функциональных изменений позволяют раз- ряющих средств. При бронхоастматическом состоянии основу об-
личать т р и с т а д и и р а з в и т и я б р о н х и а л ь н о й а с т м ы : струкции составляет не бронхоспазм, а отек, воспаление и закупор-
бронхоспастический синдром, приступ бронхиальной астмы и ка мелких дыхательных путей вязкой мокротой. Причинами раз-
астматическое состояние (status astmaticus), имеющие свои кли- вития астматического статуса могут быть обострение/ вирусно-
нические особенности, хотя все они сопровождаются острой ды- бактериальной инфекции дыхательных путей, бесконтрольное
хательной недостаточностью (ОДН), проявляющейся в виде экс- применение бета-стимуляторов, отмена глюкокортикоидных
пираторной одышки. гормонов, назначение снотворных и других медикаментозных
Б р о н х о с п а с т и ч е с к и й с и н д р о м чаще всего осложняет средств, неудачно проводимая сенсибилизирующая терапия,
воспалительные заболевания воздухоносных путей и характеризу- физическая нагрузка, оперативное вмешательство. \
ется постепенно нарастающим ощущением нехватки воздуха, уча- Патогенетические механизмы астматического статуса связы-
щением дыхания с удлинением выдоха, сухим кашлем и легко под- вают с глубокой блокадой бета-адренергических рецепторов мус
дается воздействию бронходилататоров. Синдром бронхиальной кулатуры бронхов и закупоркой их просвета мокротой. Обструк-
обструкции может быть вторичным (при узелковом периартерии- ция вязкой неоткашливаемой мокротой, отек и воспаление брон-
те, карциноиде, муковисцидозе, опухолях и стенозах трахеи, тимот хиол затрудняют вдох, но главное — делают активным и удлинен-
ме, опухоли средостения, ларингеальном спазме и т. д.). ным выдох. Больной пытается сделать активный выдох, напрягая
П р и с т у п б р о н х и а л ь н о й а с т м ы сопровождается мышцы выдоха, повышает внутриплевральное давление и еще
удушьем, которое начинается остро, иногда с предвестниками больше сдавливает бронхи, что ведет к нарастанию экспираторно-
(першение в горле, насморк, кожный зуд, стеснение в груди) и го закрытия дыхательных путей (экспираторный коллапс мелких и
быстро прогрессирует. Больной занимает положение ортопное: средних бронхов). Дыхательные мышцы совершают огромную, но
сидя или стоя с упором руками. Чаще приступу удушья предше- мало эффективную работу, нарастает гипоксия и присоединяется
ствует сухой мучительный кашель. Дыхание становится хрип- правожелудочковая недостаточность, так как правому желудочку
лым, шумным. Хрипы в грудной клетке (клокочущие, свистя- приходится работать против высокого внутригрудного давления.
щие, гудящие) можно слышать на расстоянии от больного (дис- На фоне астматического состояния возникают расстройства мета-
танционные хрипы). болизма: развивается газовый и метаболический ацидоз, гипок-
Больной фиксирует верхний плечевой пояс, яремная и под- сия, гиповолемия и гипогидратация за счет дислокации жидкости
ключичная ямки западают, выдох производится с затруднением. из сосудистого русла, резко возрастает гематокритное число и на-
Приступ заканчивается возобновлением кашля и отхождением рушается тканевая перфузия, увеличивается концентрация элек-
122 123
тролитов в крови (прежде всего, натрия). "*<" • "" сердия и правого желудочка. Важнейшим клиническим критери-
1
Различают две формы астматического статуса: ' •*' ем как 1, так и II стадий астматического статуса следует считать
1) м е т а б о л и ч е с к а я — развивается постепенно на фоне прекращение отделения мокроты, поскольку именно нарушение
тяжелой многочасовой и многодневной обструкции (ацидоз бронхиального дренажа определяет не только его тяжесть, но и
вследствие гипоксии тканей); •'>. прогноз. Эта стадия не представляет непосредственной угрозы
2) а н а ф и л а к т о ид н а я (молниеносная) — развивается 8 для жизни, хотя у таких больных может развиться смертельный
течение десятков минут после приема лекарственного средства, исход при настойчивом применении симпатомиметиков.
которого больной не переносит (антибиотики, ферменты, белко- II с т а д и я — стадия декомпенсации, «немого легкого»,
вые препараты, декстраны, нестероидные противовоспалитель- прогрессирующих вентиляционных расстройств, тотальной ле-
ные средства) и инъекции препарата-«аллергена», реже при пи- гочной обструкции. Состояние больных крайне тяжелое. Созна-
щевой аллергии (к рыбе, грибам, цитрусовым и др.) и через 1—2 ние сохранено, но в результате гипоксии и гиперкапнии они мо-
часа может наступить летальный исход. Наиболее коварна в этом гут становиться раздражительными, возбужденными или наобо-
плане аспириновая астма. Прием таких комбинированных пре- рот апатичными. Резко выраженная одышка, дыхание поверхно-
паратов, как теофедрин, антастман, включающих амидопирин, стное, больной «хватает» ртом воздух. Выраженный цианоз кожи
может явиться причиной тяжелого астматического состояния, и слизистых, иногда кожа бледно-серая, влажная (серая гипок-
нарастающего в своей интенсивности иногда в течение 1—2 ча- сия). Пульс частый (до 140 в 1 мин) слабого наполнения, арит-
сов. К этому времени уже может быть и потеряна прямая связь м и и , артериальная гипотензия, тоны сердца глухие. Количество
между тяжелым состоянием и приемом лекарственного препара- хрипов при выслушивании резко уменьшается вследствие заку-
та. В практической деятельности всегда следует помнить, что порки густым и вязким секретом просвета бронхиального дерева.
возникшее внезапное обострение бронхиальной астмы может Появляются участки, иногда над целым легким, на которых ды-,
быть обусловлено приемом лекарственного препарата. хание совершенно не выслушивается, — так называемые участки
По степени тяжести астматический статус разделяют на 3 ста- «немого легкого». В крови — выраженная артериальнаятипоксе-
дии: мия (РаСЬ 50—60 мм рт. ст.) и гиперкапния (R.CO2 50—70 мм рт.
I с т а д и я (стадия гипоксемии и гипокапнии) — это затя- ст. и больше), респираторный ацидоз. /
нувшийся приступ бронхиальной астмы. Отличительной чертой I I I с т а д и я —гиперкапническая кома. I '"••
его является то, что прогрессивно снижается бронходилатирую- Больной неадекватен, сознание спутанное или отсутствует,
щая реакция на вводимые и ингалируемые симпатомиметики и возможны судороги. Разлитой диффузный «красный» цианоз,
препараты ксантиновой группы. Больные при этом в сознании, холодный пот. Дыхание поверхностное, редкое, ^ритмичное.
поведение их адекватно обстановке. Кашель мучительный, при- При аускультации легких дыхательные шумы отсутствуют^Пуд
ступообразный с трудноотделяемой мокротой. Х а р а к т е р н о нитевидный, аритмичный, гипотония, коллапс. Тоны сердца
резкое у м е н ь ш е н и е количества отделяемой мок- глухие, возможен ритм галопа. При нарастании признаков гипо-
р о т ы . Положение больного вынужденное (ортопноэ), учащен- ксической комы следует остановка дыхания и сердечной дея-
1
ное дыхание (до 40 в 1 мин). На расстоянии слышны дыхатель- тельности.
ные шумы, сухие свистящие хрипы. Выраженный цианоз, блед- В анализе крови — полицитемия, значительное увеличение ге-
• ность кожи и слизистых оболочек (бледный цианоз). При пер- матокрита, тяжелая артериальная гипоксемия (РпСЬ 40—55 мм рт.
куссии легких — коробочный звук (эмфизема легких), аускульта- ст.) и резко выраженная гиперкапния (РаССЬ 80—90 мм рт. ст.);
тивно-мозаичное дыхание: в нижних отделах легких дыхание не метаболический ацидоз.
выслушивается, в верхних — жесткое дыхание с умеренным ко- При затянувшемся астматическом приступе преобладают
личеством сухих хрипов. Для I стадии астматического статуса процессы катаболизма, потеря клетками калия и увеличение его
следует выделить несоответствие между интенсивностью дыха- экскреции, нарушение микроциркуляции, стаз и депонирование
тельных шумов, слышимых на расстоянии и при непосредствен- крови, нарастание гемоконцентрации с повышением гематокри-
ной аускультации легких. Тахикардия до 120 в минуту, аритмии, та, снижение объема циркулирующей крови. Увеличение вязко-
АД нормальное или повышено. Признаки правожелудочковой сти крови в связи с гемоконцентрацией увеличивает нагрузку на
недостаточности (набухание шейных вен и увеличение печени). миокард.
В крови — полицитемия, умеренная артериальная гипоксемия Метаболический ацидоз через 1—2 суток сменяется метабо-
• (Ра СЬ 60—70 мм рт. ст.) и нормокапния (Ра ССЬ 35—45 мм рт. ст.). лическим алкалозом, который связан с развитием гипокалиемии
' На электрокардиограмме — признаки перегрузки правого пред- и избыточным выведением почками ионов водорода. В этих ус-
> 124 125
ловиях показатель избытка оснований перестает отражать
пень гипоксии.
Л е ч е н и е . При легком и даже среднетяжелом приступе
бронхиальной астмы обычно используют аэрозольные бронхо-
дилататоры симпатомиметического ряда, т. е. неселективные (32-
стимуляторы (эуспиран, новодрин) и селективные (алупент, аст-
мопент,-беротек и др.) по 2 ингаляции на прием.
Э у с п и р а н (изопреналин, изупрел, новодрин, изадрин), в
I лась основой для создания препарата б е р о д у а л а , содержащего
фенотерол (беротек) и атропиноподобный препарат ипратропи-
ум бромид (атровент) в аэрозольной упаковке. При приступе
удушья применяются 2 дозы аэрозоля, в случае необходимости
через 5 минут — еще 2 дозы аэрозоля; средняя суточная норма —-
3 раза по 1—2 дозе аэрозоля. Следующую ингаляцию можно про-
водить не раньше, чем через 2 часа.
А д р е н а л и н . Возбуждает а-, а также pi- и (Ь-адренорецеп-
отличие от адреналина, не возбуждает а-адренорецепторов и торы. При подкожном введении 0,2—0,5 мл 0,1% раствора через
следовательно не вызывает повышения артериального давления. 2—3 минуты может уменьшиться спазм бронхов. Эффект длится
Влияние же его на миокард аналогично действию адреналина. 30 минут. При среднетяжелом и тяжелом приступе бронхиальной
Для купирования приступа удушья не рекомендуется ингалиро- астмы и при недостаточной эффективности инъекцию адренали-
вать более 3—4 доз. на повторяют в той же дозировке с интервалом в 20—25 минут.
А с т м о п е н т (алупент, орципреналин) отличается выгодно Для купирования приступа бронхиальной астмы применяют
от адреналина и эуспирана тем, что в большей степени действует обычно в сочетании с адреналином иди атропином и непрямой
на адренорецепторы легких, чем сердца, а следовательно, не вы- стимулятор адренергических рецепторов — 5% раствор э ф е д -
зывает тахикардии. Кроме того, при применении астмопента ме- р и н а по 0,5—1 мл подкожно. Длительность действия эфедрина
нее возможно развитие парадоксального усиления бронхоспаз- составляет 6—8 и даже i 2 часор. Применение такой комбинации^
ма, которое может возникать на фоне действия других адреноми- двух симпатомиметических Средств рассчитано на более бьт-
метических средств. Применяется в виде аэрозольных ингаля- строе, но короткое действие адреналина и на более позднее, но
ций (3—4 вдоха по 0,75 мг), а также подкожно или внутримышеч- продолжительное действие эфедрина. В настоящее время адре-
но (1—2 мл 0,05% раствора), реже внутривенно. налин (и эфедрин) в лечении бронхоспазма используется редко
Б е р о т е к (фенотерол) по действию очень близок к астмо- из-за опасности развития побочных явлений (повышение АД,
пенту, однако бронхолитический эффект более значителен. тахикардия, аритмии, сердечная^недостатечность). Известно,
С а л ь б у т а м о л (вентолин) обладает преимущественно рг что промежуточные продукты обмена адреналина, накапливаясь
адреностимулирующим действием, в связи с чем не вызывает та- в организме, вместо возбуждения (З-адренорецепторов гладкой
хикардии и гипертензии. Обычно для купирования приступа бы- мускулатуры бронхов могут вызывать их блокаду, что сопро-
вает достаточно осуществить 1—2 вдоха препарата (0,1 мг на вождается усилением бронхоспазма. Поэтому в условиях разви-
вдох). Сальбутамол, тербуталин, беротек и другие симпатомиме- тия астматического статуса на догоспитальном этапе адреналин мо-
тики при длительном приеме могут приводить к отеку слизистой жет применяться однократно и при условии, что ранее он не приме-
оболочки бронхов и гиперсекреции. Вследствие этого удушье бу- нялся. Эфедрин противопоказан при наличии у больного нару-
дет нарастать, хотя проявления бронхоспазма отступят на задний шения ритма, тахикардии. Эфедрин оказывает выраженное воз-
план. В литературе этот клинический синдром получил название буждающее влияние на центральную нервную систему, нарушая
синдром «закрытого объема» (Locked — Lung — syndrome). сон. В связи с этим не следует назначать препараты эфедрина в
Учитывая, что в большинстве случаев нарушение бронхиаль- вечернее и ночное время.
ной проходимости включает и холинэргический механизм, целе- В последние годы раздаются обоснованные возражения про-
сообразно сочетать назначение бронходилататоров-симпатоми- тив широкого использования при наличии признаков дыхательной
метиков с холинолитиками. Примером такого сочетания служат недостаточности симпатомиметических средств (адреналина,
теофедрин, антастман и другие комбинированные препараты. эфедрина, новодрина, алупента и др.). Это связано с тем, что в ус-
Удобно применение сочетанного препарата д и те к, в состав ловиях гипоксемии и метаболического ацидоза симпатомимети-
которого входят селективный р2-симпатомиметик (фенотерол- ки неэффективны вследствие блокады (3-адренорецепторов
гидробромид) и стабилизатор мембран тучных клеток динатрия бронхиального дерева, возбуждение которых в обычных услови-
хромогликат. Высокая клиническая эффективность дитека под- ях создает бронхоспазмолитический эффект. Настойчивое при-
тверждена у больных атопической бронхиальной астмой и брон- менение этих средств приводит к резкой тахикардии, повыше-
хиальной астмой физических усилий («нагрузочном» бронхо- нию АД, болям в сердце, тремору, тошноте, аритмиям и даже
спазме). Концепция о взаимодействии симпатической нервной внезапной остановке кровообращения. Это объясняется тем, что
системы и блуждающего нерва в патогенезе бронхоспазма яви- ос-адренорецепторы миокарда и сосудов находятся в состоянии
126 127
повышенной чувствительности и действие на них указанных ве* есть изъянов лечебной тактики. Иногда длительные ремиссии
шеств усилено. Кроме того, симпато-адреналовая активность в могут быть вызваны простым ограничением медикаментозной
условиях стресса, сопровождающего удушье, и без того повыше- терапии и переходом на комплекс мер, направленных на повы-
на, а-адренергические эффекты адреналина могут проявляться в шение неспецифической реактивности организма — массаж,
любом возрасте, а у пожилых людей (после 60 лет) даже возмож- ЛФК, рефлексотерапию и др.
ны адреналиновый инфаркт миокарда и адреналиновый отек Даже применение наиболее эффективных лекарственных
легких. препаратов при бронхиальной астме должно быть строго обосно-
С применением симпатомиметиков связывают также увели- вано, и не только клиническим наблюдением, но и повторными
чение смертельных исходов от бронхиальной астмы. В клиниче- изменениями скорости выдоха на пневмотахометре, которые
ских и экспериментальных работах было показано, что симпато- должны быть так же обязательны, как измерение АД у больных
миметики способны вызывать фибрилляцию желудочков. При артериальной гипертонией.
анализе причин смерти ряда больных бронхиальной астмой, у Известно, что при передозировке симпатомиметиков может
которых не было обнаружено на вскрытии характерных морфо- возникнуть синдром «рикошета» вследствие воздействия метабо-
логических признаков (эмфизематозное вздутие легких, заку- литов этих препаратов, синдром запирания из-за расширения со-
порка просвета бронхов большим количеством слизистых про- судов слизистой оболочки бронхов и увеличения отечности ее.
бок), можно предполагать этиологическую роль передозировки Клиническим проявлением синдрома «рикошета» является нарас-
симпатомиметиков. тающее по своей интенсивности удушье. Каждый последующий
При отсутствии эффекта от адреналина и его производных приступ становится все более тяжелым, больного охватывает бес-
применяют э у ф и л л и н (диафиллин, аминофиллин) в виде покойство, он возбужден, многократно прибегает к ингаляции аэ-
2,4% раствора по 10 мл внутривенно медленно (в течение 5—7 розоля симпатомиметика. Интервалы между приступами удушья
минут вместе с 10—20 мл глюкозы или изотонического раствора катастрофически сокращаются, а интенсивность использования
хлорида натрия). Эуфиллин ингибирует фосфодиэстеразу, а это карманного ингалятора безудержно возрастает. Синдром «рико-
способствует накоплению циклического аденозинмонофосфата шета» — одно из наиболее тяжелых осложнений в течении бронхи-
(цАМФ) и восстановлению адренорецепторной чувствительно- альной астмы, влекущее за собой, если не будет предпринята свое-
сти, что приводит к расслаблению бронхиальной мускулатуры. временная коррекция лечения, развитие тяжелого астматического
При побочных эффектах эуфиллина (тошноте, рвоте, болях в состояния. Выше уже говорилось о кардиотоксическом действии
сердце) одновременно применяют растворы: 2% папаверина — 2 симпатомиметиков из-за стимуляции pi-рецепторов и токсиче-
мл, 2% ношпы — 2 мл, 1 % дибазола — 4—6 мл. При ночных при- ском действии газа пропеллента — фреона, а также возбуждающем
ступах и брадикардии можно значительно улучшить состояние действии эуфиллина при замедленном его метаболизме.
больного подкожным введением 1 мл 0,2% раствора платифил- Интал, применяемый при ОРЗ или пневмонии, может сам
лина или 0,5—1 мл 0,1% раствора атропина. При тяжелом при- вызвать эозинофильные инфильтраты в легких, ларинго- или
ступе эуфиллин вводится капельно (10—15 мл эуфиллина в 200 бронхоспазм, крапивницу. Поэтому спектр применяемых препа-
мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора ратов должен быть максимально сужен — одним, а при большей
глюкозы). тяжести двумя-тремя препаратами. Желательно начинать лече-
При тяжелом течении бронхиальной астмы, особенно при ние одним препаратом под контролем его переносимости. Эф-
инфекционно-аллергической форме, когда нарушение дренаж- ф е к т и в н ы х средств л е ч е н и я этого страдания нет.
ной функции бронхов нередко является определяющим тяжесть Применяются в основном бронходилататоры (симпатомиметики
течения болезни, а н т и г и с т а м и н н ы е п р е п а р а т ы (димед- и ксантины), интал, глкжокортикостероиды. Сомнительное их
рол, супрастин, пипольфен) ухудшают бронхиальный дренаж и лечебное действие перекрывается их побочным действием. На-
могут привести с формированию астматического состояния. <»>;• пример, папаверин при повторном применении вызывает исто-
О п и а т ы , б а р б и т у р а т ы и другие седативные препараты, щение содержания АТФ, из которой образуется ц-АМФ. Проте-
угнетающие дыхание и кашлевой рефлекс, у больных астмой олитические ферменты, ацетилцистеин часто сами вызывают
п р о т и в о п о к а з а н ы , за исключением случаев, когда прово- бронхоспастические реакции и раздражение слизистой бронхов.
дится искусственная вентиляция легких. Антибиотики являются большими сенсибилизаторами, ухудша-
Наблюдения последних лет показывают, что утяжеление ют течение болезни, особенно при ингаляционном применении, *
бронхиальной астмы часто является не следствием логического а также при грибковой сенсибилизации.
развития болезни, а результатом перелечивания больного, то И н т е н с и в н у ю т е р а п и ю а с т м а т и ч е с к о г о статуса
128 129

I
9 Зак. 1987
следует начинать в максимально ранние сроки. Она должна пре- путей только у больных с обратимой обструкцией дыхательных
следовать следующие цели: путей. При этом наблюдается отставание бронхолитического эф-^
• коррекцию гипоксемии и гиперкапнии (оксигенотерапия фекта от максимальной концентрации эуфиллина в сыворотквэ
иИВЛ); крови, и этот факт должен быть учтен при выборе дозы эуфиллина,
• устранение бронхиальной обструкции; Ж* *^' особенно при коррекции режима его дозирования у больных в экс-
• восстановление чувствительности (}2-адренорецепторов тренных ситуациях. У больных с преобладанием рестриктивных;1
бронхов к катехоламинам; нарушений вентиляции при отсутствии бронхолитического эффе-§
• нормализацию внутренней среды организма. й * •.««**( кта препарата увеличение остаточного объема и перемещение ды~,|
I стадия астматического статуса подтверждается путем проб- хания в инспираторную зону приведет к неэффективности венти-
ного введения 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина в неясных случа- ляции легких и усугублению гипоксии (А. Н. Цой с соавт., 1993). /,
ях, если в ближайшие 4—6 часов больной не получал симпатоми- С первых минут развития астматического статуса необходима*
метических средств. Если на пробное введение адреналина не бу- нормализация водного баланса. С этой целью назначают посто-^
дет бронходилатирующего эффекта, то и это указывает на нали- янное внутривенное вливание 5—10% раствора глюкозы (250—s
чие у больного резистентности к симпатомиметикам, что под- 500 мл) с инсулином, изотонического раствора хлорида натрия?
тверждает диагноз астматического статуса. (500 мл), полиглюкин, гемодез (общий объем жидкости —до 2—
При I стадии астматического статуса ведущим средством па- 3 л в сутки). Растворы гепаринизируют из расчета 0,5 мл (2500^
тогенетической терапии являются г л ю к о к о р т и к о и д ы . Пос- ЕД) гепарина на 500 мл жидкости. Внутривенное введение жид-j
кольку их назначают по жизненным показаниям, то обычные костей производят не только для нормализации водно-солевого]
противопоказания к их использованию (язвенная болезнь же- обмена и обеспечения гидратации, но и для разжижения мокро-jj
лудка и 12-перстной кишки, артериальная гипертензия, сахар- ты, что облегчает ее эвакуацию и способствует восстановлению^
ный диабет) при этом не учитываются. Лишь при открытой язве проходимости бронхиол. При длительной инфузионной терапии^
желудка необходим осторожный выбор дозы глюкокортикоидов. (многие часы и даже дни) следует проводить контроль за гемато-|
Следует отметить, что глкжокортикостероиды оказывают проти- критным числом, стабилизируя его значение в пределах 30—35%^
воотечное и спазмолитическое действие. Механизм их действия и ЦВД, которое не должно превышать 12 см водного столба. »
заключается в антигистаминном и антигиалуронидазном дейст- Для улучшения бронхиального дренажа назначают б и с о л ь-г
вии, угнетении продукции антител, повышении чувствительно- в о н по 2 мл внутримышечно, 10% раствор й о д и с т о г о на-ц
сти р2-адренореактивных структур к катехоламинам и прямом т р и я внутривенно медленно по 5—10 мл. Желательно назначать^
расслабляющем влиянии на гладкую мускулатуру. м у к о л и т и ч е с к и е п р е п а р а т ы , но, к сожалению, при
П р е д н и з о л о н вводят струйно внутривенно 60—120мг (1 — бронхиальной астме многие из них не могут быть применены нз-ц
1,5 мг/кг, до 5—8 мг/кг в сутки) и дают внутрь 15—20 мг предни- за опасности усугубления бронхоспазма. Этими свойствами об?1
золона или другого препарата в эквивалентной дозе. После выве- ладают протеолитические ферменты, бромгексин, мукомист.
дения больного из статуса дозу стероидов ежесуточно снижают Ингаляции муколитических средств дополняют внутримы-
на 25% до минимальной (30—60 мг преднизолона в сутки). Тера- шечным введением трипсина по 50 мг на 5 мл 0,5% раствора ново-
певтический эффект наступает через 2—4 часа после внутривен- каина 2—3 раза в сутки. Теплое обильное питье, вибрационный^
ного введения глюкокортикостероидов и через 12—48 часов пос- массаж грудной клетки также способствуют улучшению дренаж-
ле перорального их приема. П р и о б т у р а ц и и б р о н х и а л ь - ной функции бронхов. Если состояние больного не ухудшается, то
ного просвета с л и з и с т ы м и п р о б к а м и г л ю к о к о р т и - выбранную начальную дозу глкжокортикоида повторно вводят
к о и д н а я т е р а п и я н е э ф ф е к т и в н а . В этом с л у ч а е через 1,5—2 часа, при улучшении состояния больного (оно может
бывает эффективным бронхоскопический лаваш. проявиться не ранее, чем через 1—2 часа после назначения глюко-
В случае намечающегося улучшения проводят пробное введе- кортикоида) интервал введения его можно увеличить до 3 часов.
ние 5 мл 2,4% раствора эуфиллина медленно струйно и при поло- При ухудшении состояния больного повторную дозу глюкокорти-
жительном эффекте продолжают капельное внутривенное влива- коида вводят через 40—60 минут после первоначального введения
ние из расчета 0,5 мг на 1 кг массы тела в час (или 5—10 мл 2,4% препарата (до появления эффективного кашля).
раствора 4—5 раз в сутки). Следует заметить, что при внутривен- Для улучшения микроциркуляции в тканях, особенно в сис-
ном введении эуфиллина в стандартной дозе выявляется субтера- теме легочной артерии, а также снятия отека слизистой бронхов
(антигистаминное действие) в инфузионный раствор добавляют
певтический уровень его в сыворотке крови, вызывающий брон- г е п а р и н из расчета 3000—5000 ЕД на 500 мл инфузионного
холитический эффект препарата на уровне крупных дыхательных раствора.
130 >»| ш.,. v 131
Уменьшению отека слизистой оболочки бронхов за счет сни- провождающийся возрастанием левых отделов сердца, а также
жения активности калликреин-кининовой системы крови спо- более тяжелых случаях) легочную гипертензию и перегрузку n p a - J
собствуют ингибиторы протеолитических ферментов. Может при- вого желудочка в результате изменения механики дыхания и™
меняться контрикал в суточной дозе 1000 ЕД/кг. Вся суточная спазма легочных сосудов, к а р д и о с т и м у л и р у ю щ и е сред-J'
доза делится на четыре части, каждую часть разводят в 250 мл с т в а (сердечные гликозиды и др.) при этих состояниях вряд лиг
изотонического раствора хлорида натрия или глюкозы и вводят целесообразны.
внутривенно капельно. Всегда показаны ингаляции увлажнен- Нецелесообразно назначать витамины, кокарбоксилазу, хлорид**
ного кислорода. кальция, профилактически применять антибиотики. На фоне зна-^':
Значительного улучшения состояния при бронхиальной аст- чительно увеличенной работы дыхания не следует применять ды-'"'
ме можно достичь повторным внутривенным переливанием су- хательные аналептики — этимизол, кордиамин, коразол и др., ибо*
хой плазмы в дозе 100 мл или 20% раствора плацентарного альбу- это может привести к истощению резервов дыхания и быстрому^
мина в дозе 50 мл, а также протеаз кининовой системы: эпсилон- прогрессированию вентиляционных нарушений. Неэффективны*
аминокапроновой кислоты (10 мл 5% раствора), трасилола в дозе при астматическом статусе и холинолитики (атропин, метацин), ко-
5000ЕД/сут. торые сушат слизистую оболочку бронхов и сгущают мокроту. Из-
Высокой эффективностью отличается п е р и д у р а л ь н а я за опасности усиления бронхоспазма у больных, находящихся
а н е с т е з и я (К. С. Терновой, Ю. П. Бутылин, Ю. И. Бобылев, астматическом статусе, не рекомендуется использовать муколити-'
1984). Перидуральное пространство катетеризируют на уровне ческие средства — ацетилцистеин, трипсин, хемотрипсин и др. (Н,;.
L .1-4 и вводят через катетер 10—15 мл 2% раствора тримекаина В. Путов, В. С. Щелкунов, 1980). По той же причине следуете ос-*
каждые 60—120 минут или путем постоянной диффузии 8—10 торожностью относиться к методам механической санации
капель в минуту. Перидуральная анестезия должна продолжать^ хательных путей (назотрахеальная катетеризация для обмывани
ся 1,5—3 суток. При этом снимается патологическая активность и аспирации мокроты). В то же время простым и эффективны
мышечных и железистых элементов бронхов и бронхиол, умень- способом разжижения бронхиального отделяемого являютс
шается одышка и тахикардия, возрастает количество мокроты, парокислородныеингаляции
которая становится менее вязкой и легче откашливается. Пери- Из-за опасности угнетения дыхания, подавления кашле во гс^
дуральную анестезию можно использовать при отсутствии выра- рефлекса и естественных механизмов бронхиального дренирова-|'
женного компенсаторного напряжения сердечно-сосудистой си- ния противопоказаны препараты, обладающие седативным эффе-J
стемы (гипертензия, тахикардия). ктом (морфин, промедол, оксибутират натрия, седуксен, галопе^
Предложенные для лечения больных бронхиальной астмой ридол, дроперидол и др.). Они маскируют тяжесть бронхиальной?
различные виды блокад (вагосимпатическая, заднего средосте- обструкции, и летальность при их использовании возрастает. *
ния и др.) в условиях астматического статуса малоэффективны. Лечение I I — I I I стадий астматического статуса осуществляет*'
Ранее для уменьшения отека использовались антигистамин- ся в отделении интенсивной терапии и реанимации. j.
ные препараты —димедрол, пипольфен, супрастин, но в настоя- В о 11 с т а д и и а с т м а т и ч е с к о г о с т а т у с а продолжают*
щее время в связи с тем, что они сгущают мокроту, затрудняя тем введение гормональных препаратов внутривенно, а также в
самым ее эвакуацию, их применение на фоне статуса не реко- летках, увеличивая дозу в 1,5—2 раза. Интервалы между повтор-jr
мендуется. ным введением глюкокортикостероидов сокращаются до 60 ми-*
Опыт показал, что не следует применять антибиотики, осо* нут, пока не наметится улучшение в состоянии больного. Суточ *
бенно пенициллин и стрептомицин, а также сульфаниламидные ная доза преднизолона при астматическом статусе II стадии моЦ,"
препараты, обладающие высокой сенсибилизирующей активно- жет достигать 1000 мг и более. *:
стью. Исключение составляют больные с инфильтративными из- Для коррекции метаболического ацидоза и электролитного
м е н е н и я м и в легких или обострением хронического бронхита состава плазмы крови применяют+ 0,3% раствор трисамина, свя-5
при наличии гнойной инфекции. зывающий большое количество Н . При этом не только расщеп- :'
Диуретики у пациентов в астматическом статусе показаны в ляется углекислота, но и вновь образуется гидрокарбонат. Т р и -
весьма редких случаях, когда отмечается возрастание ЦВД до 15 с а м и н является хорошим осмотическим диуретиком (сильнее
мм води. ст. и выше. Если последнее сочетается с гемоконцент- маннитола). Преимущество его заключается в том, что он оказы-
рацией (гематокрит 50% и более), то введению диуретиков следу- вает буферное действие и внутри клетки. П р и с о ч е т а н и и , ;
ет предпочесть кровопускание 300—500 мл крови. метаболического ацидоза с н а р у ш е н и е м л е г о ч н о й
Учитывая гипердинамический режим кровообращения, со- вентиляции введение гидрокарбоната натрия н е -
132 133
ж е л а т е л ь н о . Следует заметить, что при сердечной недоста- дыхательной системе высокого давления (7,84—9,80 кПа), исполь-
точности, отеке легких, эклампсии и других состояниях, проте- зование больших дыхательных (0,8—1,2 л) и минутного (30—35 л)
кающих с выраженной гипернатриемией, инфузии растворов на- объемов. Создание отрицательного давления (активный выдох) не
трия гидрокарбоната противопоказаны. В таких случаях целесо- рекомендуется. Газообмен улучшается при режиме дыхания с по-
образно использовать растворы калия гидрокарбоната. П р и стоянно повышенным конечным экспираторным давлением.
высокой г и п е р к а п н и и введение гидрокарбоната Критериями улучшения состояния больного являются ослаб-
натрия может привести к добавочному у в е л и ч е - ление чувства удушья, начало отхождения мокроты, более спо-
н и ю РаССЬ, ч т о в э т и х у с л о в и я х к р а й н е н е ж е л а - койное поведение. Уменьшается количество сухих хрипов в лег-
т е л ь н о . Введение гидрокарбоната натрия 150—200 мл 4% рас- ких, а в стадии «немого легкого», наоборот, их появление свиде-
твора внутривенно капельно может быть осуществлено только тельствует об улучшении состояния больного. Одним из показа-
контролем показаний кислотно-щелочного состава (КЩС) при ний к продолжению ИВЛ является ухудшение вентиляции лег-
выраженной гиперкапнии и дыхательном ацидозе. ких и даже апноэ после спонтанной вентиляции СЬ.
Продолжают введение жидкости, следя за диурезом, гепари- При лечении астматического статуса противопоказано в в е -
на, фибринолитических средств (стрептаза), оксигенотерапию. дение адреналина и других симпатомиметиков,
Если синдром тотальной легочной обструкции («немое легкое») так как это может вызвать эффект «рикошета» — резкое усиление
не ликвидируется в течение 1—2 часов интенсивной терапии, то бронхоспазма вследствие функциональной блокады бета-рецеп-
больного переводят на поднаркозную ИВЛ (наркоз закисью азо- торов. Введение адреналина не рекомендуется сочетать с фтората-
та или фторатаном). Показаниями для ИВЛ являются также час- новым наркозом из-за опасности возникновения фибрилляции
тота пульса 140 уд./мин и более, РН крови ниже 7,3, РССЬ больше желудочков, так как фторатан повышает чувствительность мио-
60 мм рт. ст., РСЬ ниже 50 мм рт. ст. Через интубационную трубку карда к воздействию катехоламинов. Летальность при астматиче-
проводится л а в а ж б р о н х о в — заливание в дыхательные пути ском статусе III стадии достигает 50—70% (Н. М. Мотузка, 1989).
теплых растворов (36—38°) изотонического натрия хлорида, 2— В заключение еще раз следует напомнить, что чем длительнее
5% раствора гидрокарбоната натрия, раствора Рингера, раствора приступ удушья, тем труднее его купировать. Это связано с тем,
фурациллина с добавлением протеолитических и муколитиче- что на первый план выступает закупорка бронхиального дерева
ских ферментов, антибиотиков, эуфиллина. Растворы вводятся очень вязким секретом. Такая обструкция не может быть ликви-
фракционно (до 400—800 мл в каждое легкое) по 10—20 мл через дирована ни большими дозами гормонов, ни бронхоспазмолити-
каждые 10—15 минут, и после 2—3 вдохов проводится активная ками, ни фторатановым наркозом. В этих случаях имеются абсо-
аспирация секрета. С помощью электроотсоса удается удалить лютные показания для трахеобронхиальной санации с целью эва-
1/2—1/3 объема жидкости. В ряде случаев с промывной жидко- куации секрета и восстановления бронхиальной проходимости
стью удаляются сгустки мокроты, но скопившаяся мокрота начи- (инжекционная бронхоскопия, раздельная последовательная са-
нает интенсивно отделяться спустя 1,5—2 часа после проведен- нация правого и левого легкого через двухпросветную трубку Кар-
ной процедуры, когда больной начинает кашлять. В промежутке ленса, обеспечивающую эвакуацию секрета из одного легкого с
между введением растворов и отсасыванием секрета продолжает- одновременной искусственной вентиляцией второго легкого).
ся ИВЛ, проводится поколачивание по грудной клетке, что спо- После выведения больного из астматического статуса необ-
собствует более глубокому проникновению жидкости. Санация ходимо назначение плановой глюкокортикостероидной терапии
осуществляется в различных дренажных положениях. (20—30 мг преднизолона) наряду с другим лечением (противо-
В I I I с т а д и и а с т м а т и ч е с к о г о с т а т у с а проводятвсе воспадительные средства, интал, муколитики и др.). Из отхарки-
мероприятия, направленные на борьбу с гипоксией и расстрой- вающих и разжижающих средств желательно применять 3% рас-
ствами кровообращения (поляризующая смесь при добавлении в твор йодистого калия внутрь, 10% раствор йодистого натрия вну-
нее цитохрома С и аскорбиновой кислоты до 10 г/сут.; оксибутират тривенно по 5—10 мл, бисольвон (бромгексин) в таблетках по 8
натрия — 50 мг/кг, гепарин, аминокапроновая кислота, активато- мг 3 раза в день или по 2 мл в ингаляциях, ацетилцистеин (мис-
ры спонтанного фибринолиза, препараты никотиновой кислоты: таброн) по 5 мл 20% раствора в виде ингаляции, настои и отвары
никошпан, компламин и др.). Продолжают введение глюкокорти- трав. Не рекомендуется термопсис, так как его эффективность
костероидов, сосудистых средств, при необходимости — сердеч- значительно снижается из-за повреждения ресничек эпителия у
ных гликозидов. Продолжается также лаваж бронхиального дерева больных бронхиальной астмой. Последовательность лечебных
в условиях ИВЛ. Искусственная вентиляция легких показана всем мероприятий интенсивной терапии при бронхиальной астме
больным в этой стадии. При бронхоспазме допустимо создание в представлена на следующей схеме:
134 135
ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Т р о м б о э м б о л и я л е г о ч н о й а р т е р и и ( Т Э Л А ) — за-^
купорка ствола, крупных ветвей или мелких разветвлений легоч-
ной артерии чаще тромботическими массами с развитием ише-
мии легких, формированием гипертонии малого круга кровооб-
ращения и легочного сердца.
Наиболее частым источником ТЭЛА являются вены конеч-
ностей и таза, а также отделы правой половины сердца, особен-
но при длительной мерцательной аритмии, значительно реже —
местный тромбоз в сосудах легких. Тромбофлебиты и флебо-
тромбозы вен нижних конечностей — основная п р и ч и н а ТЭЛА.;
К развитию периферического флеботромбоза или тромбо-
флебита предрасполагают следующие факторы: пожилой воз-
раст, ожирение, заболевания сердечно-сосудистой системы
(ИБС, тяжелые миокардиты, кардиюмиопатии), воспалительные*
процессы и малом тазу и венах малого таза, хирургические вме-3
шательства (практически любые), послеродовой период, травмы
костей, генерализованный септический процесс, злокачествен- 5 !
ные новообразования, стриктурные (врожденные или приобре^
тенные) нарушения венозной стенки, длительная иммобилиза-*
ция и другие состояния, способствующие замедлению кровоток^
(длительный постельный режим, прием диуретиков). Нередко?
ТЭЛА возникает на фоне хронических истощающих заболева^
ний с дегидратацией и гиперкоагуляцией.
Примерно у 25% больных флеботромбоз имеет латентное те-^
чение. Для его выявления используют пробы с подошвенной
тыльной флексией, компрессией икроножных мышц манжеткой^
под давлением свыше 100 мм рт. ст. Эти манипуляции вызывают^
отчетливую болезненность, как и пальпация по ходу глубоких^
вен голеней (обычно на ограниченном участке). В норме ощуще-
ние болезненности возникает при компрессии более 180 мм рт."
ст. .Определенное значение имеет установление асимметрии ок-1
ружностей на голенях и бедрах (1 см и более). Источником мае-
сивной эмболии легочной артерии в 64,5% случаев является не-
окклюзирующий тромбоз илиокавального сегмента (В. С. Са-
вельев и др., 1989). •
В патогенезе ТЭЛА, кроме образования тромба в венах ниж-*
н и х конечностей, таза и полостях сердца вследствие повышен-
ной свертываемости крови и замедления кровотока, отрыва и за-^
носа эмбола в легочную артерию, имеют значение следующие]
рефлексы: '
• внутрилегочный вазо-вазальный рефлекс,' вызывающий^
диффузный спазм прекапилляров и бронхолегочных анастомо-;
чов, что приводит к острому развитию легочной гипертензии?
(острое легочное сердце); ^
136 ш1
• легочно-бронхоспастический рефлекс, вызывающий вы- стически неблагоприятны, кроме остроты развития, такие сим-
раженную бронхоконстрикцию; птомы, как нарушения сердечного ритма, брадипноэ, отек лег-
• легочно-сердечный рефлекс, сопровождающийся замедле- ких, а также непроизвольная дефекация.
нием сердечного ритма и иногда мгновенной остановкой сердца; К л и н и ч е с к и е с и м п т о м ы ТЭЛА с л е д у ю щ и е :
• легочно-сосудистый рефлекс с падением давления в боль- ••• • внезапная боль за грудиной разного характера, часто ост-
шом круге кровообращения; /он рая кинжальная боль, при развитии инфаркта легкого — острая
• легочно-коронарный рефлекс, приводящий к резкому боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании и кашле;
ухудшению коронарного кровообращения. • одышка, кашель, нередко с кровавой мокротой, голово-
Но ишемия миокарда при ТЭЛА развивается не только вслед- кружение. Синдром острой дыхательной недостаточности:
ствие рефлекторных механизмов, но и вследствие перегрузки одышка инспираторного типа, цианоз в сочетании с бледностью
правых отделов сердца и несоответствия между кровоснабжени- кожи;
ем и метаболическими потребностями миокарда правого желу- • бронхоспастический синдром, умеренно выраженный: су-
дочка, уменьшения минутного объема левого желудочка с недос- хие свистящие и жужжащие хрипы;
таточным наполнением коронарных артерий и уменьшением ар- • синдром острой сосудистой недостаточности: выраженное
терио-венозного градиента в коронарной системе. падение артериального давления, вплоть до коллапса, холодный
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а ТЭЛА зависит от величины бло- пот;
кированного сосуда и степени уменьшения перфузии легких. • синдром острого легочного сердца: набухание шейных вен,
О с т р о е т е ч е н и е наблюдается у 30—35% больных. Оно патологическая пульсация в эпигастральной области, во втором
обусловлено массивной окклюзией главного ствола или ветвей межреберье слева от грудины; расширение правого контура серд-
легочной артерии. У большинства больных в клинической кар- ца, акцент II тона и раздвоение его над легочной артерией; болез-
тине доминирует 3—5 нижеперечисленных клинических синдро- ненное набухание печени и положительный симптом Плеша —
мов. Более чем в 90% случаев острая дыхательная недостаточ- надавливание на болезненную печень вызывает набухание шей-
ность сочетается с шоком и аритмиями сердца. Больные мечутся ных вен;
от страха и сильных болей, возникает одышка и цианоз (нередко • синдром острой коронарной недостаточности (у 15—25%
только в верхней части тела). Приблизительно у 20% больных больных), проявляется сильными загрудинными болями, экст-
возникает фибрилляция и остановка сердца, у остальных — тахи- расистолией, мерцанием или трепетанием предсердий, супра-
и брадиаритмии, ритм галопа, набухание шейных вен с огром- вентрикулярной тахикардией, ишемическими изменениями
ным ростом ЦВД. У 42% больных наблюдаются церебральный и ЭКГ (горизонтальное смещение ST и отрицательный зубец Т в
болевой синдромы. У 9% больных возможен дебют ТЭЛА в виде отведениях I, II, Vs—Vc>);
потери сознания, судорог, шока. Смерть наступает через не- • абдоминальный синдром (у 4% больных), обусловлен ост-
сколько минут. рым набуханием печени, сопровождается болью в правом пред-
П о д о с т р о е т е ч е н и е заболевания отмечается у 45—50% реберье, рвотой, отрыжкой, горечью во рту;
больных при эмболии средних и мелких ветвей легочной артерии • церебральный синдром: потеря сознания, рвота, судороги,
и часто сопровождается развитием множестенных инфарктов преходящие гемипарезы, менингеальный синдром;
легких. Возникают те же симптомы, что и при остром течении, • лихорадочный синдром: у большинства больных субфеб-
но они выражены меньше. Подострое течение характеризуется рильная температура тела без ознобов, длительность лихорадки
прогрессированием дыхательной и сердечной (правожелудочко- от 2 до 12 дней;
вой) недостаточности и симптомов плевропневмонии с крово- • синдром инфаркта легкого развивается через 1—2 дня и
харканьем и лихорадкой. Длится от одной до нескольких недель. проявляется укорочением перкуторного звука, мелкопузырчаты-
Р е ц и д и в и р у ю щ е е т е ч е н и е наблюдается у 15—25% ми хрипами, крепитацией, шумом трения плевры, очаговым из-
больных с повторными эмбрлиями долевых, сегментарных, суб- менением на рентгенограмме легких, болью в груди при дыха-
плевральных ветвей легочной артерии, характеризуется повтор- нии.
ными приступами кратковременного обморока, одышки, загру- Инфаркт легкого обычно начинает формироваться к концу
динной боли, необъяснимой гипертермии, симптомами пневмо- первых суток заболевания при закупорке долевых и сегментар-
нии. Клинически может проявляться также инфарктами легких ных бронхов. Полное развитие его заканчивается на 5—7 день
либо рецидивирующими плевритами (в том числе и сухими) и болезни. Классическая клиновидная форма его выявляется лишь
постепенно нарастающей гипггртензией малого круга. Прогно- в 20% наблюдений. Даже секционно инфаркт легкого обнаружи-
138 139
вается только у 55% больных ТЭЛА (П. М. Злочевский, 1978). ц и а н о з , а бледность кожи (она приобретает пепельный отте-
Значительно чаще эмболия сосуда любого калибра сопровожда- нок). Если бывает цианоз, то он выявляется обычно на фоне бо-
ется неполным инфарктом, характеризующимся очаговой ге- лее или менее выраженной бледности (пепельно-серая окраска
моррагической апоплексией легких. Именно этим во многом кожи). В основном выражен акроцианоз, особенно ногтей.
объясняется обычно благоприятный исход инфаркта легкого, от- ; / Боль за грудиной и в области грудной клетки может быть раз-
носительно редко сопровождающегося необратимой деструкци- нообразного характера, а не только типа кинжальной и псевдо-
ей легочной ткани. Исходом инфаркта могут оказаться: мелкие коронарной. Ее отсутствие еще не свидетельствует об отсутствии
ателектазы — у 30% больных, плевриты — у 35%, пневмонии — в ТЭЛА. Гораздо реже болевой синдром встречается у больных с
среднем у 90%, абсцедирование и эмпиема — у 5—10% больных. выраженной хронической недостаточностью кровообращения.
В течение ТЭЛА встречаются так называемые л е г к и е ф о р - Боль может быть и плеврального происхождения, тогда она свя-
м ы с р е ц и д и в и р у ю щ и м т е ч е н и е м (15—27%). Клиника зана с дыханием, а при аускультации легких выслушивается шум
такой формы мало выражена и мозаична, часто не распознается, трения плевры. Наконец, боль может локализоваться в правом
протекая под маской обострения основного заболевания или предреберье, сопровождаться парезом кишок, ложноположи-
«застойной пневмонии». При диагностике этой формы нужно тельными симптомами раздражения брюшины и т. д. (за счет
учитывать следующие к л и н и ч е с к и е п р и з н а к и : диафрагмального плеврита или острого набухания печени).
• повторные немотивированные обмороки, коллапсы с ощу- Следует особо подчеркнуть сочетание при ТЭЛА коллапто-
щением нехватки воздуха; преходящую пароксизмальную одыш- идного состояния с повышением венозного давления, что прояв-
ку с тахикардией; ляется, с одной стороны, малым пульсом, а с другой — набухани-
• внезапно возникшее чувство давления в груди с затруднен- ем шейных вен. При этом АД снижается дважды: первый раз
ным дыханием; рефлекторно еще до возникновения болевого синдрома (сниже-
• повторную «пневмонию неясной этиологии» (плевропнев- ние давления держится не более 15 мин и второй раз вследствие
монию); ., «„,.,.,...ци, ,:>ii значительной обтурации легочного сосудистого русла. Чем дли-
• быстро преходящий плеврит; тельнее коллапс и чем выше венозное давление, тем обычно бо-
• появление или усиление симптомов легочного сердца, не лее массивна ТЭЛА. У больных с предшествующей легочной ар-
объяснимое данными объективного исследования; - ^ териальной гипертензией (при постинфарктном кардиосклеро-
• немотивированную лихорадку. зе, пороках сердца и т. п.) нет ожидаемого параллелизма между
Значение этих симптомов возрастает, если они наблюдаются клиническими проявлениями ТЭЛА и величиной эмболической
у больных с застойной сердечной недостаточностью, злокачест- обтурации.
венными опухолями, после операций, при переломах костей, по- Клиническая д и а г н о с т и к а должна опираться не только на
сле родов, инсультов, при выявлении признаков флеботромбоза. такие надежные признаки, как заметная одышка в покое (без на-
Одышка при ТЭЛА, возникая с самого начала осложнения, л и ч и я ортопноэ), цианоз в сочетании с бледностью кожи, коллапс
протекает как «тихая» одышка (без шумного дыхания, форсиро- (без ангинозной боли), поражение легких и плевры, но особое
ванных движений грудной клетки и т.д.). Лишь у части больных, значение приобретает симптоматика собственно легочной арте-
как правило, на фоне предшествующих заболеваний одышка мо- риальной гипертензии: акцент II тона и систолический шум во
жет носить экспираторный бронхоспастический характер с жест- втором межреберье слева, усиленная пульсация в той же области
ким дыханием и сухими хрипами в легких. Частота дыханий в од- при пальпации. Дилатация правого желудочка определяется по
ну минуту бывает различной (в среднем 30, иногда достигает 70). расширенной пульсации и усилению I тона в эпигастральной об-
Кровохарканье наблюдается лишь в 1/3 случаев. ласти, появлению признаков относительной трикуспидальной
Столь же постоянно, как одышка, при ТЭЛА наблюдается недостаточности. Опосредованное повышение давления в полых
т а х и к а р д и я с частотой сердечных сокращений от 90 до 160 в венах проявляется набуханием (и даже ундуляцией) шейных вен,
одну минуту. Среди нарушений ритма превалирует экстрасисто- болезненным набуханием печени. Необходимо измерение повы-
лия, хотя возможна и мерцательная аритмия. Нередко наблюда- шенного периферического (свыше 100 мм вод. ст.) и особенно
ется несоответствие между интенсивностью одышки и тахикар- центрального (через подключичный катетер) венозного давления.
дии и общим состоянием больного. Д и а г н о с т и к а . В настоящее время в большинстве лечеб-
Выраженный цианоз обычно бывает при массивной ТЭЛА, ных учреждений окончательный диагноз легочной эмболии ста-
при сверхмассивной (стволовой) ТЭЛА он наиболее резко выра- вится лишь с помощью электрокардиографических и рентгено-
жен, вплоть до чугунного цвета. Чаще же д о м и н и р у е т не логических данных. Проводятся и специальные исследования
140 141
легочного кровотока и гемодинамики (радиоизотопное сканиро- • некоторое увеличение крупных ветвей легочной артерии
вание легких, ангиопульмонография). области корней;
О с т р а я с т а д и я Т Э Л А (3—7 суток) на электрокардио- • «ампутация» на уровне устья долевой артерии с регионар-f
грамме отражается правограммой, увеличением зубца S в отведе- ным ослаблением легочного рисунка; )
нии I, зубцов Q и R в отведении III, смещением сегмента ST • появление выпота в плевральной полости; ^i- o
кверху от изоляции в отведениях III, aVR, Vi—¥2 и вниз в отведе- • появление дисковидных ателектазов; Нг! .о^
ниях I, II, aVL, Vs—V<,, увеличением амплитуды зубца Р в отведе- • расширение тени верхней полой и непарной вен;
ниях II, III, aVF, Vi—V2, снижением или негативностью зубца Т в • высокое стояние диафрагмы (повышение купола диафраг-
этих же отведениях (перегрузка и дилатация правого желудочка). мы) на стороне поражения; односторонний парез диафрагмы;
П о д о с т р а я с т а д и я (1—3 недели) на электрокардиограмме • очаговые тени на фоне усиления легочного рисунка как
отражается появлением и углублением отрицательных зубцов Т в проявления инфаркта легкого; фокусы уплотнения в легких с*
отведениях II, III, aVF, Vi—¥2; с т а д и я о б р а т н о г о р а з в и - плевральной реакцией.
т и я (до 1,5—3 месяцев) — постепенным уменьшением и исчез- Выявление перечисленных признаков зависит от квалифика-^
новением отрицательного зубца Т и возвращением электрокар- ции и компетенции рентгенолога. ^
диограммы к норме. Могут появиться признаки блокады правой Изменения свертываемости крови и фибринолиза не типич-
ветви пучка Гиса разной степени выраженности. П. М. Злочев- ны и не могут служить подспорьем в диагностике ТЭЛА. При-
ский выделяет и атипичные варианты острого легочного сердца мерно у половины больных нерезко повышается общая ЛДГ (в
(с преимущественными изменениями зубца Т в отведениях I, основном за счет ЛДГз), только у четверти больных повышается
aVL, Vs—V<-; с синдромом nSiiSm). Может наблюдаться инверсия содержание билирубина, почти у всех больных отмечается нор-|
зубца Т в отведениях Vi—V4, но эти симптомы могут и отсутство- мальный уровень аспартатаминотрансферазы (АсТ) и креатин^
вать. фосфокиназы (КФК), что важно для дифференциальной диагно-4
Указанные постадийные изменения могут быть приняты стики ТЭЛА и инфаркта миокарда. В общем анализе крови обна-
за проявления вариабельности и атипичности или отнесены к руживается нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным
коронарной патологии. Эти сдвиги также объясняют отсутстсвие сдвигом (может держаться до 2 и даже 5 недель), нарастание СОЭ
синдрома Me Yinn White (ЗЮзТз) при запоздалой регистрации (сохраняется до месяца и более), у части больных — анемия (наи-
ЭКГ. Следует, однако, учитывать возможность острого развития более часто на 8 — 15 сутки). В моче нередко на 1-й неделе ТЭЛА
блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса с выявляется небольшая протеинурия, в части случаев с микроге-|
отклонением электрической оси сердца влево. Нормальная элек- матурией. Несмотря на информативность таких лабораторных^
трокардиограмма не исключает наличия эмболии легочной арте- тестов, как определение продуктов деградации фибрина, фиб-
рии. рин-мономера, фибринопептида А, они (как и ЛДП и ЛДП) не
В литературе нет единого мнения об информативности ЭКГ могут быть отнесены к методам экспресс-диагностики. То же
при ТЭЛА: диагностические находки составляют от 10% до 81% следует сказать об объемной реографии и ультразвуковой лока-
(П. М. Злочевский, 1979). Это может быть объяснено записью ции легких (Е. Г. Яблоков и соавт., 1 978). ''
ЭКГ в разные периоды заболевания, неполноценным динамиче- Рентгенотомографию, радиоизотопное сканирование легких
ским наблюдением, наличием предшествующих выраженных также не относят к самым неотложным мероприятиям и прибе-
признаков крупноочагового и диффузного поражения миокарда, гают к ним лишь в неясных случаях, а также при подострой и
нарушением проводимости по пучку Гиса. хронически-рецидивирующей формах ТЭЛА (П. М. Злочевский^
Р е н т г е н о г р а ф и ч е с к а я к а р т и н а при ТЭЛА редко бы- 1979).
вает совершенно нормальной, хотя изменения ее могут быть ма- Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а проводится с ин-
лозаметными. К ним относятся: фарктом миокарда, расслаивающей аневризмой аорты, острыми
• зоны обеднения легочного рисунка, локальное просветле- заболеваниями легких (пневмония, ателектаз, пневмоторакс)^
ние легочного поля на ограниченном участке за счет олигемии Чаще всего при ТЭЛА ставится диагноз инфаркта миокарда.
(симптом Вестермарка, 1938); Сходство этих заболеваний заключается в частом развитии забо-\
• деформация, фрагментация и уменьшение корня легкого левания на фоне атеросклероза, у пожилых людей, возникнове-^
на стороне поражения, и только при эмболии мелких артерий и нии вначале выраженного болевого синдрома в области грудно%
легочной гипертонии корень может быть расширен; клетки, коллаптоидного состояния, появлении одышки, циано*
• выбухание конуса легочной артерии и расширение правых за, ритма галопа, изменений ЭКГ по типу заднего инфаркта мио-
отделов сердца; ,
142 143
карда и т. д. Однако при внимательном рассмотрении каждого Продолжение Табл.
из сходных для инфаркта миокарда и тромбоэмболии легочной Признак ТЭЛА Инфаркт миокарда
артерии симптомов эти заболевания можно дифференцировать Пульсация Характерна Не характерна
(Табл. 9). Однако в клинической практике наиболее частой во втором и тре-
t*Ni- г
ошибкой является гипердиагностика инфаркта миокарда у 15— тьем межреберьях
20% больных с ТЭЛА. слева эй
•$*
Табл.9 Систолический Не редко ; характерен т
шум над легочной
Дифференциальная диагностика ТЭЛА и инфаркта миокарда артерией
(П. М. Злочевский,1978)
Шум трения Частси:, ШМ'-. , ' Очень редко, л и ш ь в
Признак ТЭЛА Инфаркт миокарда плевры •( %.»Фа * нм- я^ поздние сроки (постин-
фарктный синдром)
Клинический Хронический тромбофле- Нередко предшествую- Шум трения пе- Крайне редко Часто '
фон бит (флеботромбоз); пос- щая стенокардия, гипер- рикарда
леоперационный период; тоническая болезнь Рентгенологиче- Исчезновение корней;
длительный постельный Двустороннее увеличение
ская картина одностороннее увеличе- корней; застойные явле-
режим ние корня; зоны олиге- ния; отек легких; увели-
Часто подострое Обычно острое мии; фокусы, уплотне- чение правого желудочка
Начало болезни ния; реакция плевры; вы-
Чаще постоянная, распи- Волнообразная, нараста- бухание легочного кону- .и;. ,<*Г
Характер боли рающая, без иррадиации; ющая, сжимающая за са; увеличение правого ' ^^! ' ' •ШИ'-
локализуется в верхней грудиной, с типичной ир- желудочка
части грудины; нередко радиацией; с дыханием
'*•• связана с дыханием; мо- ЭКГ Часто отсутствие патоло- Патологические зубцы Q;
связана редко (при пери-
*'•' жет быть внезапная, кин- iff , V гических зубцов О; кон- дискордантные соотно-
кардите)
жальная . it,it и,н кордантные изменения в шения, частые изменения
;р t> отведениях I I I (aVF) и в Vs—V<,, отсутствие из-
Почти у всех больных; Относительно редкое ор- Vi— Vz при отсутствии менений в Vi—Vi при
Одышка число д ы х а н и й свыше топноэ, удушье на фоне сдвигов в Vs—Vi.; уширен- заднем инфаркте; узкие
30—40 в минуту; без ор- легочного застоя, число ные отрицательные зуб- отрицательные зубцы Т;
топноэ; застой в легких дыханий не более 40 в ми- цы Т; восстановление ис- стойкая деформация ри-
обычно не отмечается нуту ходного рисунка ЭКГ сунка ЭКГ .,.
il'f
Обычно бледный или Выраженный, преиму- Увеличение Частое и выраженное Редкое при легочном за-
Цианоз смешанный, появляется щественно акроцианоз, аргериально- стое и невыраженное
одновременно с болью появляется позже лльвеолярного •-ГО.ЧГИ М7Н*'П.^1
градиента рСО2
*'
Относительно часто, При кардиогенном шоке; Изменения в пе- Наклонность к эритроци'-
Коллапс предшествует боли, соче- следует за болыо;подъем Наклонность к анемии;
риферической параллельное нарастание тозу; «ножницы» между
тается с подъемом веноз- венозного давления ре- крови ., ,_,, лейкоцитозом и СОЭ; ча-
числа лейкоцитов и СОЭ;
ного давления док сто эозинопения
иногда тромбоцитопе-
Характерно (хотя и не Нехарактерно МОГУ ния; часто эозинофилия
Кровохарканье обязательно) :,/.-

Часто Редко ,, ,
•\/)?"Г
• УЧГГС ОН i
Акцент II тона на Л е ч е н и е . Во всех случаях клинической смерти при ТЭЛА
легочной артерии показан непрямой массаж сердца, способствующий фрагмента-
Характерно Нехарактерно
Расширение серд- ции тромбоэмболов в стволе легочной артерии (Soloff L., Rodman
ца вправо Т., 1967). Показана также искусственная вентиляция легких. Ок-
сигенотерапия увлажненным кислородом должна быть длитель-
144 10 Зак. 1987 145
^ной. Кислород в этих случаях уменьшает спазм сосудов, легоч- ний применяют глкжокортокоиды (30—60 мг преднизолона).
ную гипертензию и улучшает самочувствие больных. Суммарная доза урокиназы составляет 4 500 000—7 500 000 ЕД.
Терапия при ТЭЛА должна быть направлена на устранение Инфузию этих препаратов целесообразно осуществлять регионар-
' или ослабление вегетативных расстройств, уменьшение эмбола но по катетеру, установленному в легочном стволе. Отечествен-
или его растворение, выведение больного из коллапса, снятие ный препарат пролонгированного действия с т р е п т о д е к а з у
болей, уменьшение гипоксии и снижение гипертензии малого вводят однократно в дозе 6 000 000—9 000 000 ФЕ в перифериче-
круга кровообращения. Последовательность проведения лечеб- скую вену, через 40 минут после пробного введения 300 000 ЕД (В.
ных мероприятий строго индивидуализируется. С. Савельев, Е. Г. Яблоков, 1989). После завершения курса тром-
Для уменьшения боли внутривенно вводят ф е н т а н и л с болитической терапии проводят лечение анти коагулянта ми (гепа-
дроперидолом, промедол, анальгин, эуфиллин. рин 30—60 тыс. ЕД в сутки) и дезагрегантами.
Неотложные лечебные мероприятия сводятся к экстренному 1 Тромболитическая терапия показана при ТЭЛА, протекаю-
применению т р о м б о л и т и к о в и г е п а р и н а . Гепарин при- щей с нарушениями гемодинамики (шок, острая правожелудоч-
менятся не только как антикоагулянт, а как антисеротониновый ковая недостаточность, выраженная легочная гипертензия).
препарат. При применении гепарина создаются благоприятные Обязательными условиями для проведения тромболитической
условия для аутогенного фибринолиза. Лечения антикоагулянта- терапии (см. схему) являются: надежная верификация диагноза
ми вполне достаточно при эмболии, сопровождающейся легкой (перфузионная сцинтиграфия легких, ангиопульмонография) и
и средней степенями нарушения перфузии в легких и умеренны- возможность осуществления лабораторного контроля (определе-
ми расстройствами гемодинамики в малом круге кровообраще- ние концентрации фибриногена в плазме крови, тромбинового
ния. Оптимальной является непрерывная инфузия гепарина, ко- времени). После окончания тромболитической терапии назнача-
торая позволяет поддерживать постоянный уровень гипокоагу- ют гепарин по указанной схеме (непрерывная внутривенная ин-
ляции и устраняет нежелательные резкие скачкообразные изме- фузия со скоростью 1 тыс. ЕД/ч, прерывистое внутривенное вве-
нения в системе гемостаза, наблюдаемые при дробном введении дение по 5 тыс. ЕД каждые 4 ч, подкожное введение препарата по
препарата, что чревато геморрагическими осложнениями и на- 5 тыс. ЕД каждые 4 ч).
растанием тромбоза. Поэтому после начальной внутривенной 1- . Я'

струйной инъекции гепарина (10 000—20 000 ЕД) назначают по- Схема тромболитической терапии при ТЭЛА
стоянную его инфузию и суточной дозе 300—450 ЕД на 1 кг мас-
сы тела больного. При невозможности такой инфузии гепарин Препарат Доза (внутривенно)
вводят дробно внутривенно (каждые 3 часа), внутримышечно 1) 250 тыс. ЕД на 20 мл 0,9% NaCl в течение 30
(каждые 4 часа) или подкожно (каждые 8 часов) в такой же суточ- Стрептокиназа
мин, затем — 100 тыс. ЕД/ч в течение 18—24 ч.
ной дозировке под контролем времени свертывания крови,
тромбоэластографии. Длительность гепаринотерапии обычно 2) 1,5 млн ЕД в течение 30 мин с последующей
составляет 2—3 недели. В конце этого срока назначают непря- инфузией 1,5 млн ЕД в течение 2—3 ч.*
мые антикоагулянты, а гепарин постепенно отменяют. Антикоа- Тканефой активатор 15 мг болюсом, затем 0,75 мг/кг за 30 мин, далее
гулянты сочетают с антиагрегантами и неспецифическими сти- плазминогена 0,5 мг/кг за 60 мин. Общая доза — 100 мг. V
муляторами фибринолиза (реополиглюкин, трентал, аспизол,
курантил, никотиновая кислота, компламин). Урокиназа 1) 4400 ЕД/кг в течение 10 мин, затем 4400
ЕД/кг/ч в течение 12—24 ч.
В последние годы при лечении ТЭЛА и тромбоза глубоких
вен ног успешно используются низкомолекулярные гепарины 2) 2 млн ЕД в течение 10 мин, затем 1,5 млн ЕД
(подкожно 2 раза в сутки в течение 10 дней): фраксипарин (200 в течение 1 ч.'
анти-Ха ЕД/кг), фрагмин (120 анти-Ха ЕД/кг), клексан (100 ан-
ти-Ха ЕД/кг). ' Этот вариант используется у больных с массивной ТЭЛА, осложненной шр-
ком. '„
При проведении тромболитической терапии предпочтение от-
дается а к т и в а т о р а м ф и б р и н о л и з а — с т р е п т о к и н а з е Эффект тромболитической терапии оценивается по клини-
( с т р е п т а з а , а в е л и з и н , ц е л и а з а ) и у р о к и н а з е . Обыч- ческим (уменьшение одышки, тахикардии, цианоза), электро-
но вводят 250 000—500 000 ЕД стрептокиназы в течение первых 30j кардиографическим (регресс признаков перегрузки правых отде-
минут с последующим назначением ее по 100 000 ЕД каждый час if лов сердца) признакам, результатам повторной сцинтиграфии
течение 48—72 час. Для предотвращения аллергических осложне-э легких или ангиопульмонографии.
146 147
В случае рецидива ТЭЛА на фоне антикоагулянтной терапии, тить отрыв и м и г р а ц и ю в систему л е г о ч н ы х арте-
а также при наличии противопоказаний к ней прибегают к им- р и й у ж е с ф о р м и р о в а в ш е г о с я т р о м б а . Исключить
плантации кавафильтра. опасность попадания в сосудистое русло тромба, который сво-
В последнее время получены обнадеживающие результаты бодно «плавает» в просвете магистральной вены, можно с помо-
при лечении легочной эмболии малыми дозами активаторов фи- щью хирургических мер: удаления тромба или создания на пути
бринолиза в сочетании с плацентарным плазминогеном. Таким его продвижения препятствия (перевязка или удаление вены,
препаратом является APSAC — анизолированный активирую- введение в вену балонного катетера или различных противоэм-
щий комплекс плазминоген-стрептокиназа. болических фильтров).
Экстренная эмболэктомия абсолютно показана больным с
тромбоэмболией легочного ствола или его главных ветвей при
крайне тяжелой степени нарушения перфузии легких, сопрово-
ждающейся стойкой гипотонией, значительной гипертонией ма- СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС
лого круга кровообращения (систолическое давление в правом
желудочке 60 мм рт. ст. и выше, конечное диастолическое 15 мм
рт. ст. и выше). При эмболиях мелких ветвей селективное легоч- С п о н т а н н ы й п н е в м о т о р а к с — это скопление воздуха
ное зондирование не показано. в плевральной полости, значительно уменьшающее там отрица-
Следует заметить, что сопутствующие (или предшествую- тельное давление, а в некоторых случаях создающее положитель-
щие) массивной ТЭЛА геморрагический инсульт, язва желудка, ное давление, которое значительно превышает атмосферное дав-
мочекаменная болезнь (даже с микрокровотечениями) не долж- ление, что глубоко нарушает механику дыхания. Воздух может
ны расцениваться как абсолютные противопоказания к приме- проникать в плевру снаружи вследствие ранения грудной клетки
нению гепарина и реополиглюкина (П. М. Злочевский, 1979). или со стороны легкого, при повреждении его поверхности.
Аритмия сердца купируется введением финоптина (5—10 Обычно это происходит внезапно и чаще наблюдается у больных
мг), лидокаина (70—150 мг), обзидана (5—10 мг), 4% раствором буллезной эмфиземой, туберкулезом, хроническими нагнои-
хлорида калия (10—20 мл) или ЭИТ. При кардиогенном шоке тельными процессами, опухолями легких. Пневмоторакс может
применяют допамин, реополиглюкин внутривенно. также появиться у людей без клинически заметных изменений в
Для лечения и профилактики пневмонии назначаются анти- легких вследствие разрыва субплеврального эмфизематического
биотики. пузыря или разрыва висцерального прикрепления плевральной
Декомпенсированное хроническое васкулярное (постэмбо- спайки. Непосредственной причиной образования спонтанного
лическое) легочное сердце обычно рефрактерно к тромболити- пневмоторакса бывает резкое физическое усилие, натуживание,
ческой и антикоагулянтной терапии. сильный кашель, смех, приступ удушья, но иногда явной причи-
В последующем для уменьшения гипертонии малого круга ны нет. Воздух может поступить в плевральную полость одно-
кровообращения могут быть рекомендованы спазмолитические кратно, привести к спадению легкого, но в последующем отвер-
и антиагрегантные средства (курантил, теоникол, трентал, про- стие закрывается. В зависимости от количества воздуха, которое
дектин, реополиглюкин, аспирин, эуфиллин, папаверин). Дли- успело проникнуть в плевральную полость, интраплевральное
тельность лечения ими должна быть не менее 6—8 месяцев. Име- давление приближается к атмосферному; однако если оно его не
ются указания, что инфузия 0,5 л реополиглюкина опасному превышает, то сдавленное легкое сохраняет способность частич-
контингенту больных уменьшает частоту ТЭЛА вдвое (А. П. но распрямляться при вдохе. Если одновременно с образованием
Зильбер, 1981). спонтанного пневмоторакса плевра подвергается инфекции, то
Важным компонентом лечебных мероприятий при ТЭЛА яв- течение может быть осложнено эмпиемой плевры.
ляется предотвращение повторной эмболизации, ибо дополни- Гораздо более опасным осложнением является так называе-
тельное появление даже небольшого по размерам тромбоэмбола мый «удушающий» (напряженный) превмоторакс. Такое состоя-
достаточно для того, чтобы обусловить критическое состояние ние может образоваться при клапанном механизме: с каждым
больного или его внезапную смерть. Большинство врачей пока вдохом воздух накачивается в полость плевры, в результате чего
еще полагаются на профилактическое действие антикоагулян- внутриплевральное давление значительно превышает атмосфер-
тов. Однако такое лечение может лишь замедлить или прекра- ное. Такой пневмоторакс не только полностью исключает изды-
тить распространение венозного тромбоза (рост тромба). Тем не хания легкое, но способствует смещению органов средостения
менееникакой анти к о а г у л я н т не может предотвра- на здоровую сторону, в результате чего нарушается дыхание так-
148 149
же и на противоположной стороне. Напряженный превмото- Л е ч е н и е . Для обезболивания внутривенно вводят либо 1 —
ракс, вызывая компрессию легкого и его спадение, приводит к 2 мл 0,005% раствора фентанила и 2 мл 0,25% раствора дропери-
изменению легочной гемодинамики вследствие сдавления ле- дола или 5 мл баралгина, либо 1 мл 2% раствора промедола с 1 мл
гочных сосудов (легочная гипертензия), развитию острого или 1% раствора димедрола.
подострого легочного сердца. Для подавления кашлевого рефлекса и предотвращения про-
грессирования пневмоторакса назначают кодеин 0,015, дионин
Классификация:
0,01.
1. По происхождению: При падении АД и коллапсе применяют вазопрессорные пре-
• первичный (идиопатический) — возникает у практически параты (норадреналин 0,5—1,0 мл внутривенно капельно), пред-
здоровых людей; низолон (внутривенно 60—90 мг); при сердечно-сосудистой не-
• вторичный (симптоматический) — возникает на фоне за- достаточности — сердечные гликозиды (внутривенно строфан-
болевания легких. тин 0,5 мл или коргликон 1,0—1,5 мл).
2. По распространенности: У больного с острыми симптомами (смещение органов сре-
• тотальный — при отсутствии спаек в плевральной полости; достения с развитием удушья, цианоза, вздутием шейных вен,
• парциальный — при спаечном процессе. коллапсом) по жизненным показаниям проводится пункция
3. По наличию осложнений: плевральной полости с аспирацией воздуха. Типичным местом
• неосложненный; для введения иглы является средняя часть второго межреберного
• осложненный (плеврит, гемоторакс, пиоторакс). пространства спереди. Вакуумный дренаж (через систему сосу-
4. По механизму возникновения: дов) плевральной полости приводит к быстрому распрямлению
• открытый; сдавленного легкого и предотвращает образование в нем цирро-
; • закрытый; тических изменений.
• клапанный. При небольшом пневмотораксе, не ухудшающем дыхатель-
1 ную способность больного, допускается консервативное лече-
ние, то есть ожидание самопроизвольного рассасывания воздуха
К л и н и к а . Острая кинжальная или прокалывающая боль в из плевры.
грудной клетке, усиливающаяся при кашле, дыхании. Сухой ка-
, шель, нарастающая одышка, острая дыхательная недостаточ-
ность, возможна картина шока. При осмотре положение больного
вынужденное, с наклоном в больную сторону или лежа на боль- ОСТРАЯ ПНЕВМОНИЯ
ном боку. Бледность, цианоз губ, холодный пот, испуганные гла-
за. Дыхание учащенное, поверхностное. Пораженная половина
грудной клетки отстает при дыхании, межреберные промежутки О с т р а я п н е в м о н и я — это острый инфекционно-воспа-^
сглажены или выбухают. Возможны набухание шейных вен или лительный процесс в легких с вовлечением всех структурны^,
эпигастральная пульсация. Перкуторный звук на стороне пневмо- элементов легочной ткани и обязательным поражением альвеол,
торакса тимпанический, голосовое дрожание и дыхание ослабле- легких (В. П. Сильвестров, 1987). ;<
ны или отсутствуют. Границы сердца смещены в здоровую сторо-
ну. Тахикардия. Гипотония. В более легких случаях клиническая Классификация:
картина может быть до такой степени нетипична, что спонтанный
пневмоторакс иногда распознают случайно, при массовых рентге- 1. По этиологии (с указанием возбудителя):
новских исследованиях. Рентгенологически — рентгенография в • бактериальная
прямой и боковой проекциях, томография дают картину полного • вирусная
или частичного спадения легкого, смещения средостения в здоро- • микоплазменная
вую сторону. Диагностическая плевральная пункция определяет , • грибковая
наличие свободного газа в плевральной полости. Торакоскопия • смешанная
позволяет уточнить природу пневмоторакса. На электрокардио- 2. По клинико-морфологическим признакам:
грамме — картина острой перегрузки правого желудочка, наруше- • паренхиматозная (крупозная, долевая, сегментарная)
ния сердечного ритма (тахикардия, экстрасистолия). * • очаговая (дольковая, бронхопневмония)
• интерстициальная
150 15ft
3. По течению: нии в период эпидемий гриппа протекают значительно тяжелее,
• острая чем во внеэпидемическое время.
• затяжная Тяжелое течение пневмонии у одних больных объясняется
4. По локализации: вирулентностью возбудителя, у других — сопутствующими забо-
• правое или левое легкое леваниями, ослабляющими организм. Однако всегда тяжесть
пневмонии прямо связана с массивностью поражения легких и
• двустороннее поражение
выраженностью интоксикации.
5. По наличию функциональных нарушений внешнего дыха-' Характер морфологических изменений в легких определяет-
ния и кровообращения. ся типом возбудителя, реактивностью организма, наличием со-
6. По наличию осложнений: путствующих заболеваний. При бактериальных пневмониях,
• неосложненная возбудители которых не образуют экзотоксинов (пневмококк,
• осложненная (плеврит, абсцесс, бактериальный токсиче- клебсиелла, кишечная палочка), в легком возникает очаг сероз-
ский шок, миокардит, гломерулонефрит и др.). ного воспаления, вокруг которого в зоне отека много микробов.
Целесообразно также отражать степень тяжести острой пнев- В дальнейшем здесь, в экссудате, скапливаются макрофаги, эри-
монии. ! троциты, лейкоциты, сгустки фибрина, дающие картину так на-
Л е г к а я с т е п е н ь . Слабая интоксикация (сознание ясное,- зываемого «опеченения»легкого. Для п н е в м о к о к к о в о й оча-
лихорадка до 38°, тахикардия до 90 в минуту, АД нормальное), говой пневмонии характерны крупные размеры очага поражения
одышка небольшая при нагрузке, в покое — нет одышки, на (группа долек) и прилегающей зоны микробного отека.
рентгенограмме — очаг поражения небольшой. При пневмониях, вызванных возбудителями, образующими
С р е д н я я с т е п е н ь . Умеренно выраженная интоксикация экзотоксины (стрептококки и стафилококки), в центре воспале-
(сознание ясное, легкая эйфория, потливость, слабость, лихо- ния развивается некроз и нагноение легочной ткани. Там же на-
радка до 39°, тахикардия до 100 в минуту, умеренное снижение ходятся возбудители пневмонии, а на периферии располагается
АД); одышка в покое (число дыханий до 30 в минуту); на рентге- безмикробный токсический отек легочной паренхимы.
нограмме — выраженная инфильтрация легочной ткани. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Крупозная пневмония обычно
Т я ж е л а я с т е п е н ь . Выраженная интоксикация (темпера- начинается быстро, с озноба, высокой лихорадки, болей в груди
тура тела до 39—40°, адинамия, затемнение сознания, бред, тахи- при дыхании (сопутствующий плеврит, межреберная невралгия
кардия больше 100 в минуту, коллапс); одышка в покое (до 35—40 и миалгия). Кашель мучительный, вначале сухой, затем с выде-
дыханий в минуту); цианоз; обширная инфильтрация легочной лением «ржавой» мокроты. Как правило, присутствует головная
ткани на рентгенограмме; часто осложнения пневмонии. боль, нередко — анорексия, тошнота, иногда рвота. У л и ц , зло-
Чаще всего пневмония вызывается пневмококком (40—60%), употребляющих алкоголем, часто развивается делириозное со-
гемофильной палочкой (7%), палочкой Фридлендера (3—8%), стояние. При осмотре часто обнаруживается лихорадочный ру-
стафилококком (2—5%), стрептококком (2—3%), энтерококком мянец, больше на стороне поражения, запекшиеся губы, герпе-
(6%), кишечной палочкой, протеем, псевдомонасом, легионел- тические высыпания на губах, щеках, подбородке, в области
лой (1,5—4,5%), микоплазмой (6%). Вирусная инфекция пред- крыльев носа, акроцианоз, отставание при дыхании грудной
ставлена вирусами гриппа, герпеса, аденовирусами и др. Из не- клетки на стороне поражения. В н а ч а л ь н о й ф а з е (фазе на-
инфекционных этиологических факторов следует назвать травму копления экссудата) — притупленно-тимпанический звук и
грудной клетки, ионизирующую радиацию, воздействие отрав- бронхиальное дыхание над участком уплотнения, начальная не-
ляющих веществ, аллергические факторы. обильная крепитация, иногда на ограниченном участке — сухие
В последние годы наблюдается рост не только стафилококко- и влажные хрипы. В ф а з е у п л о т н е н и я — резкое усиление
вых пневмоний, но и пневмоний, вызванных грамотрицательной голосового дрожания, появление бронхофонии, при перкуссии
флорой. При отсутствии эпидемии гриппа преобладают пневмо- тупой звук, везикулярное дыхание не прослушивается, крепита-
нии, вызванные пневмококком (54%), а в период эпидемий ция исчезает, нередко выслушивается шум трения плевры. В
гриппа резко учащаются пневмонии, вызванные стафилококком ф а з е р а з р е ш е н и я появляется вновь обильная, звучная кре-
(48%), псевдомонасом, палочкой инфлюэнцы, энтерококком и питация, выслушиваемая на большом протяжении, звучные мел-
некоторыми другими микроорганизмами, то есть стафилокок- копузырчатые хрипы; бронхиальное дыхание постепенно сменя-
ком и грамотрицательными бактериями. Кроме того, особенно в
период эпидемий гриппа, увеличиваются пневмонии, вызван- ется жестким, затем везикулярным.
Тяжесть пневмонии определяется выраженностью одышки,
ные ассоциациями различных микроорганизмов (51%). Пневмо-
153
152
тахикардии и гипотонии. Одышка (число дыханий более 30 в ми- установления раннего этиологического диагноза пневмонии, а в
нуту), особенно с участием вспомогательной мускулатуры, тахи- случае тяжелого течения — для немедленного назначения наибо-
кардия (число сердечных сокращений более 130 в минуту), гипо- лее эффективных антибактериальных препаратов.
тония (АД ниже 100/70 мм рт. ст.) — все эти признаки свидетель- П н е в м о к о к к о в а я п н е в м о н и я характеризуется типич-
ствуют о тяжелой пневмонии и являются показанием для неот- ной крупозной долевой пневмонией, описанной выше.
ложной терапии. С т а ф и л о к о к к о в а я п н е в м о н и я . В отличие от других
Трудности диагностики при крупозной пневмонии могут за- микроорганизмов, стафилококк устойчив к антибиотикам, бак-
висеть от локализации поражения. Так, п р и н и ж н е д о л е в о й териальные штаммы его легко изменчивы, что во многом объяс-
п н е в м о н и и с вовлечением в процесс диафрагмальной плевры няет трудность лечения стафилококковых пневмоний, их затяж-
иногда клиническая картина может напоминать симптоматику ное и прогрессирующее течение, нередко приводящее к леталь-
«острого живота» с наличием признаков раздражения брюшины ным исходам (до 37% случаев). Чаще всего стафилококковой
и напряжения мышц живота. пневмонией поражаются лица, ослабленные сопутствующими
В е р х н е д о л е в ы е п н е в м о н и и могут протекать с явле- заболеваниями, и особенно в периоды гриппозных инфекций. ,
н и я м и менингизма, симулируя очаговую неврологическую Главной клинической особенностью стафилококковых пнев-
симптоматику. Левостороннее поражение язычковых сегмен- моний является деструкция легочной ткани. Клиническая карти-
тов может сопровождаться сильными болями в области сердца на характеризуется тяжелым состоянием больных, высокой тем-
и за грудиной и у лиц старшего возраста вызывать подозрение пературой, легочной и сердечно-сосудистой недостаточностью.
на инфаркт миокарда. Затруднение диагностики объяснимо Важными рентгенологическими признаками у этих лиц являлось
также тем, что в первые сутки заболевания крупозной пневмо- раннее (на 2—4 день) обнаружение тонкостенных полостей распа-
нией, в стадии прилива, клинические и рентгенологические да без уровня жидкости, а также выраженная динамичность и
данные могут быть нехарактерными (нет притупления легочно- прогрессирование рентгенологических изменений. Стафилокок-
го звука, бронхиального дыхания, крепитации, отсутствует чет- ковые буллы — важные признаки поражения легочной ткани при
кое затемнение легочной ткани при рентгенографии). Очаговая стафилококковой пневмонии, на основании которых диагноз ста-
пневмония обычно начинается после предшествующей острой новится вероятным до бактериологического исследования.
вирусной инфекции верхних дыхательных путей или трахеоб- В ряде случаев при стафилококковых пневмониях встречает-
ронхита. При сливном процессе очаговая пневмония может ся другой тип легочной деструкции, протекающий с симптомами
протекать (особенно у пожилых больных) так же тяжело, как и абсцесса легких (абсцедирующая форма), характеризующийся
крупозная пневмония. вначале скудной симптоматикой и общеклиническими призна-
В анализе крови — нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг влево ками формирования гнойника (лихорадка, тяжелое течение, ин-
до миелоцитов, лимфоцитопения, эозинопения, увеличение токсикации), а также в дальнейшем симптомами «прорыва» и
СОЭ, повышение уровня ол- и у-глобулинов, фибриногена, сиа- образования полости абсцесса.
ловых кислот. В общем анализе мочи — белок, иногда микроге- П е р в и ч н а я ф о р м а , преимущественно односторонняя,
матурия, зернистые цилиндры (инфекционно-токсическая поч- характеризуется острым началом с высокой температурой тела,
ка). Коагулограмма может свидетельствовать об умеренно выра- ознобами, кашлем с гнойной мокротой, одышкой. Часто абсцес-
женном ДВС-синдроме. сы легких, нередко множественные экссудативные плевриты.
Р е н т г е н о л о г и ч е с к о е и с с л е д о в а н и е встадии прили- Метастатическая стафилококковая деструкция
ва выявляет усиление легочного рисунка и слегка пониженную л е г к и х в результате гематогенного заноса инфекции в легкие
прозрачность пораженных сегментов. В стадии уплотнения — ин- из гнойного очага — поражение двустороннее, течение тяжелое,
тенсивное затемнение сегментов или доли легкого, охваченных состояние септическое, множественные очаги абсцедирования,
воспалением. В стадии разрешения уменьшаются размеры и ин- сочетающиеся с буллами.
тенсивность воспалительной инфильтрации, корень легкого мо- Б у л л е з н а я ф о р м а —течение нетяжелое, интоксикация
жет быть длительно расширенным. На электрокардиограмме — нерезкая, на рентгенограммах — обширные полости в легких.
снижение зубцов Т и интервала ST во многих отведениях (метабо- Л е г о ч н о - п л е в р а л ь н а я ф о р м а протекает с осложне-
лические изменения), появление высокого зубца Р в отведениях ниями (пневмоторакс, пиоторакс, пиопневмоторакс).
II и III. С т р е п т о к о к к о в а я п н е в м о н и я . Заболевание начина-
В зависимости от этиологии острые пневмонии имеют неко- ется с катара верхних дыхательных путей и протекает по типу ви-
торые особенности клинического течения. Знание их важно для русно-бактериальной пневмонии с ремиттирующим повышени-
154 155
ем температуры, кровохарканьем, без коллапса, со скудной ау- Пневмония, вызванная палочкой сине-зелено-
скультативной симптоматикой, скарлатинозной сыпью на коже. го г н о я (псевдомонас) протекает тяжело, со склоностью в дис-
Течение тяжелое, выраженная интоксикация. На рентгенограм- семинации, абсцедированию, нередко осложняется пиопневмо-jj
мах — пневмонические инфильтраты с полостями распада, гной- тораксом. Наблюдается преимущественно у ослабленных боль-'
ный плеврит. Обычно отмечаются ассоциации стрептококка со ных, после операции на сердце и легких, длительно и нерацио-
стафилококком или различными вирусами. нально лечившихся антибиотиками. и
Г р и п п о з н а я п н е в м о н и я . В чистом виде встречается П н е в м о н и я , в ы з в а н н а я п р о т е е м , начинается неза-
редко. Поражение легких носит геморрагический характер. От- метно, протекает с умеренной лихорадкой, значительным лейко-
личительными признаками гриппозных пневмоний являются цитозом, но часто осложняется абсцедированием.
выраженная одышка, загрудинная боль, кашель со скудной мок- Г р и б к о в ы е п н е в м о н и и дают к л и н и к у очаговой, реже
ротой, иногда кровохарканье, резкая интоксикация (головная сливной, долевой пневмонии. Возможно абсцедирование, сеп-
боль, боли в мышцах, адинамия). Аускультатинная симптомати- тическое состояние, в мокроте обнаруживаются грибки в боль-
ка очень скудная. Рентгенологическое исследование выявляет шом количестве.
чаше всего двусторонние хлопьевидные пятнистые и другие ле- Р и к к е т с и о з н а я п н е в м о н и я ( К у - л и х о р а д к а ) на-
гочные инфильтраты, характерной особенностью которых явля- чинается остро, протекает с высокой лихорадкой, резкой потли- 1
ется изменчивость, быстрая динамика. Гипертоксические фор- востыо, ознобами. Характерны боли в конечностях, сильная
мы гриппозной инфекции нередко заканчиваются смертельным боль в области лба, жажда, надсадный кашель с выделением
исходом (токсический отек легких). скудной слизистой мокроты, у некоторых больных — признаки
К о л и - п н е в м о н и я . Клиника тяжелой пневмонии с пора- раздражения мозговых оболочек. Стето-акустические измене-
жением обоих легких, на рентгенограммах — очаги сливной ния незначительные. В крови — лейкопения или незначитель-
бронхопневмонии, иногда полости абсцесса, в мокроте — ки- ный лейкоцитоз с лимфопенией, ускорение СОЭ.
шечная палочка. В ранний период крупозной пневмонии могут развиться ос-'**
Пневмония, вызванная гемофильной палоч- л о ж н е н и я , представляющие угрозу для жизни: острая артери-
н о й . Клиника типичная, но всегда поражается надгортанник, альная гипотония (сосудистый коллапс), делириозный синдром
мелкие бронхи, имеется клиника ларингобронхита. и отек легких. С о с у д и с т ы и к о л л а п с проявляется головной й
М и к о п л а з м е н н а я п н е в м о н и я . Клиническая картина болью, слабостью и головокружением, резко увеличивающими- '
включает общую выраженную интоксикацию, острую респира- см в ортостатическом положении. Артериальное давление в по-
торную инфекцию, сопровождающуюся фарингитом, ларинго- ложении лежа обычно ниже 90/60 мм рт. ст. При попытке сесть
трахеитом, ринитом, без выраженных перкуторных и аускульта- или встать у таких больных возникают тяжелые обмороки.
тивных изменений в легких. Лихорадка неправильного типа, мо- Особую опасность представляет д е л и р и о з н ы й с и н -
жет сохраняться до 40 дней. Лейкоцитоз, как правило, отсутствует, д р о м , развивающийся на высоте интоксикации,чаще у боль-
однако значительно ускоряется СОЭ. При рентгенологическом ных с сопутствующим алкоголизмом. В начальной фазе развития
исследовании определяется мелкоочаговая инфильтрация легоч- пневмонии появляются беспокойство, чувство тревоги. Больные
ной ткани, в трети случаев — двусторонней локализации. Харак- мечутся, стремятся уйти из помещения, где они находятся, могут
терно отсутствие эффекта от пенициллина и сульфаниламидов. иыпрыгнуть из окна. Клинические проявления синдрома начи-
Для постановки диагноза используют реакцию связывания комп- наются с возбуждения, говорливости, сопровождаются неадек-
лемента и иммунофлюоресцентную микроскопию мокроты. ватным поведением. В дальнейшем начинаются галлюцинации.
П н е в м о н и я , в ы з в а н н а я к л е б с и е л л о й . Тяжелоете- Л е ч е н и е т я ж е л ы х п н е в м о н и й . В случае сильной бо-
чение долевой пневмонии чаще в верхней доле с выраженной ли в груди проводится обезболивание 2—4 мл 50% раствора
интоксикацией, часто абсцедирование. Мокрота вязкая, с запа- анальгина или 5 мл баралгина с 1 мл 1% раствора димедрола.
хом пригорелого мяса. Сердечно-сосудистые средства (1 мл 0,06% раствора корг-
Л е г и о н е л л е з н а я п н е в м о н и я . Протекает как долевая, шкона или 0,5 мл 0,05% раствора строфантина на 20 мл 40%
реже очаговая, иногда тотальная или субтотальная пневмония с раствора глюкозы) и аналептики (подкожно или внутривенно 2
тяжелой интоксикацией, инфекционно-токсическим шоком, мл кордиамина или подкожно 2 мл 10% раствора сульфокам-
дыхательной недостаточностью, интерстициальным отеком лег- фокаина) нужно вводить независимо от того, есть или нет сер-
ких, поражением почек. В сыворотке крови обнаруживают спе- дечная недостаточность и гипотония, так как эти осложнения
цифические антитела с титрами 1:128 и больше. могут развиваться в ближайшее время, а если они выражены,
156 157
то введение тем более обязательно. - ' Продолжение Табл. 10
При делириозном синдроме внутривенно медленно вводят в Возбудитель Антибиотик Доза
разведении седуксен (2 мл 0,5% раствора, галоперидол 1—2 мл
0,5% раствора). Палочка Ампициллин 1—2 г внутривенно или
инфлюэнцы внутримышечно каж-
Антибактериальную терапию целесообразно начинать с пе- дые 6 часов
нициллина (5 000 000—8 000 000 ЕД в сутки). В дальнейшем ле- При ампициллиноустойчи- 0,5 г 4—6 раз в сутки
чебная тактика определяется с учетом вида возбудителя и его вых штаммах или аллергии внутрь
чувствительности к антибиотикам (Табл. 10, 11). к пенициллину — левоми-
Табл. 10 цетин
Антибактериальная терапия острых пневмоний \ Клебсиелла Гентамицин или кефлин 1 мг на 1 кг массы внут-
ривенно или внутри-
Возбудитель Антибиотик Доза мышечно 3 раза в сутки
Г р а м п о л о ж и т е л ь н а я флора Цепорин, кефзол, кефлин 2 г внутривенно или
500 000-1 000 000 ЕД внутримышечно каж-
Пневмококк Бензилпенициллин дые 4 часа
внутримышечно, каж-
дые 4 часа Кишечная палочка Те же антибиотики и в той
Диклоксациллин 0,5—1,0 г каждые 4— же дозировке, что и при
6 ч. внутрь Clebsiella pneumonia!
При аллергии к пеницил- 0,25 г 4—6 раз в сутки
лину — эритромицин внутрь Протей Гентамицин 1 мг на 1 кг массы внут-
ривенно или внутри-
Стафилококк Оксациллин с самого нача- 2 г внутривенно каж- мышечно 3 раза в сутки
(с положительной ла заболевания дые 4 часа; при пнев-
плазмо- монии средней тяже- Смешанная флора Имипенем (тиенам) 0,5 г 3 раза в сутки вну-
коагуляцией) сти — внутримышечно тривенно
или внутрь Ванкомицин 0,5 г 4 раза в сутки или
1 г 2 раза в сутки внут-
В тяжелых случаях добав-20 000 000 ЕД в сутки ривенно капельно (не
ляется бензилпенициллинавнутривенно, внутри- более 10 мг/мин)
натриевая соль мышечно Микрофлора, чувствительность которой ''.,
При аллергии к пеницил- 2 г внутривенно каж- к а н т и б и о т и к а м не з а в и с и т
лину — кефлин, цепорин дые 4 часа, в не тяже- от т и н к т о р и а л ь н ы х свойств
или кефзол лых случаях — внутри-
мышечно Анаэробная Бензилпенициллин 5 000 000-20 000 000 ЕД
Ристомицин,линкомицин 0,6—0,8 г каждые 8— инфекция внутривенно в сутки
12 часов внутривенно, При аллергии к пеницил-
внутримышечно лину и анаэробном возбу-
Стрептококк Бензилпенициллин 500 000 ЕД внутримы- дителе Bacteroides frogilis
(пиогенный) шечно каждые 4 часа Левомицетин 0,5 г 4-6 раз в сутки
При аллергии к пеницил- 0,25 г 4—6 раз в сутки внутрь
лину — эритромицин внутрь Микоплазма Эритромицин или тетраци- 0,5 г 4—6 раз в сутки
Г р а м о т р и ц а т е л ь н а я флора клин
Пневмоцисты Бисептол 2 таблетки 4 раза в су-
Псевдомонас Гентамици'н 1 мг на 1 кг массы внут- тки
воздушный ривенно или внутри-
мышечно 3 раза в сутки
Ампициллин 1—2 г внутривенно или
внутримьплечно каж-
дые 6 часов

158 159
Этиотропная терапия острой пневмонии
Табл.11

I Необходимо подчеркнуть, что спектр действия и бактерицид-


ный эффект полусинтетических пенициллинов и цефалоспори-
нов очень близки; преимуществом цефалоспоринов является
возможность их применения у больных с аллергией к пеницил-
лину. При г р а м п о л о ж и т е л ь н о й ф л о р е , к о г д а м и к р о -
организмы не продуцируют пенициллиназу, анти-
б а к т е р и а л ь н ы й эффект б е н з и л п е н и ц и л л и н а вы-
ш е , ч е м п о л у с и н т е т и ч е с к и х п е н и ц и л л и н о в в эк-
1

в и в а л е н т н ы х д о з а х . Доутрчнения конкретного возбудителя


из грамотрицательной флоры и установления его чувствительно-
сти к антибиотикам всем больным острой пневмонией, обуслов-
ленной микроорганизмами этой группы, целесообразно введе-
ние гентамицина в дозе 1 мг на 1 кг массы внутримышечно 3 раза
вдень. В крайне тяжелых случаях г е н т а м и ц и н следует приме-
нять внутривенно из расчета 1 — 1,5 мг на 1 кг массы каждые 8 ча-
сов. П р и н е и з в е с т н о м в о з б у д и т е л е и крайне тяжелом
течении пневмонии допускается применение комбинаций о к -
с а ц и л л и н а и л и к е ф з о л а (цепорина) в дозе 2 мг внутривен-
но каждые 4 часа с гентамицином из расчета 1,5мг на 1 кг массы
внутривенно каждые 8 часов. При обычном течении пневмонии
такая комбинация считается нерациональной. -•-! ../• ^'.у.им
П р и т я ж е л о м т е ч е н и и п н е в м о н и и антибактериаль-
ную терапию можно начинать и с одного из антибиотиков широ-
кого спектра действия — с и г м а м и ц и н а (500 мг 2 раза в сутки
внутривенно), м о р ф о ц и к л и н а (200 мг 2 раза в сутки внутри-
венно), о л е а н д о м и ц и н а (500 мг 2 раза в сутки внутривенно),
цепорина (кефзола) по 1 г 3 раза вдень внутримышечно или вну-
тривенно. Эти антибиотики воздействуют как на грамположи-
тельную, так и на грамотрицательную флору.
Но назначение одного антибиотика может оказаться неэффе-
ктивным. В таких случаях следует одновременно использовать
два, а в некоторых случаях три антибиотика широкого спектра
действия (Табл. 11).
П е н и ц и л л и н ы можно применять с канамици-
пом, мономицином, гентамицином и нельзя — с
тетрациклином, эритромицином и олеандомици-
пом. Нужно избегать одновременного назначения
б а к т е р и ц и д н ы х а н т и б и о т и к о в ( п е н и ц и л л и н ы , це-
филоспорины, а м и н о г л и к о з и д ы ) с бактериостати-
ч е с к и м и ( т е т р а ц и к л и н ы , м а к р о л и д ы ) . Предпочтение
отдается натриевой соли пенициллина во избежание гиперкалие-
м и и . Курс антибиотикотерапии прекращают на 5-й день стойкой
нормализации температуры. Антибиотики, применяемые для ле-
ЧП1ИЯ стафилококковых пневмоний, представлены в Табл. 12.
При установлении с т а ф и л о к о к к о в о й этиологии пнев-
монии бензилпенициллин следует назначать, только убедив-
шись в чувствительности к нему выделенного возбудителя. В на-
160 (ак. 1987 161
стоящее время при устойчивости к нему часто назначают боль-
ным а м п и ц и л л и н , ч т о н е в е р н о , поскольку он воздейст-
вует только на пенициллиночувствительные, но не на пеницил-
линоустойчивые стафилококки. Часто его назначение становит-
ся причиной развития хронической пневмонии. ш
В этиологическом лечении острых пневмоний антибиотики
хорошо сочетаются с сульфаниламидными препаратами. Более
эффективными препаратами являются бактрим (бисептол 480),
назначаемый в средней дозе по 2 таблетки 2 раза в день, и суль-
фален (препарат сверхдлительного действия), который назнача-
ется в первые сутки в дозе 1 г однократно, затем 0,2 г в сутки.
Курс лечения сульфаниламидами составляет 5—14 дней.
Кроме антибактериальной терапии, лечебные мероприятия
должны предусматривать стимуляцию защитных свойств орга-
низма и специфического иммунитета. С этой целью используют
витамины, биологические стимуляторы (алоэ, аутогемотерапию,
ФИБС, пантокрин, апилак и др.). В период разгара стафилокок-
ковой пневмонии с выраженными проявлениями интоксикации
проводится пассивная иммунизация путем введения гиперим-
мунной антистафилококковой плазмы (из расчета 5 мл на 1 кг
массы тела) 1—2 раза в неделю или антистафилококкового гам-
ма-глобулина (120 АЕ в течение 5—7 дней) повторными курсами
(ежедневно).
При стихании острых воспалительных изменений в период
выздоровления показана активная иммунизация стафилококко-
вым анатоксином в постепенно возрастающей дозе (0,1; 0,5; 1,0;
2,0) с интервалом 2—3 недели. Инъекции стафилококкового ана-
токсина чередуют с введением стафилококкового антифагина по
0,5 через неделю.
Тяжесть состояния больного и затяжное течение пневмонии
нередко определяются выраженностью нарушения бронхиаль-
ной проходимости, что вызывает необходимость применения в
этих случаях бронходилататоров (2,4% эуфиллин 5—10 мл внут-
ривенно 1—2 раза в день, аэрозоли с бронхолитическими смеся-
ми 3—4 раза в день), муколитики (бисольвон 8 мг 2—3 раза в
день, мукоидин-S по 2 капсулы 3 раза вдень), трипсин 5—10 мг
1—2 раза в день внутримышечно, 20% ацетилцистеин 4—5 мл
2—3 раза в день ингаляционно.
Для разжижения мокроты и улучшения дренажа легких при-
меняют также бромгексин по 4 мг 3 раза в день, 3—5% раствор
йодида калия по 2 столовые ложки 5—6 раз в день, боржом, ще-
лочные ингаляции.

162 163
При снижении артериального давления вводят внутривенно
капельно 200—400 мл полиглюкеина и 100—200 мг гидрокорти-
зона или 60—120 мг преднизолона, или 4—8 мг дексаметазона.
При выраженной дыхательной недостаточности с учетом воз-
можных микроциркуляторных расстройств внутривенно капель-
но вводят 400 мл реополиглюкина. Показана оксигенотерапия.
Дезинтоксикационная терапия особенно необходима при ви-
русно-бактериальных пневмониях. С этой целью внутривенно
капельно применяют гемодез, неокомпенсан и др. в дозе
250—500 мл, учитывая функциональное состояние сердечно-со-
судистой системы (Табл. 13), а также белковые кровезаменители,
(плазма, альбумин), 1% раствор хлорида кальция 100—300 мл
внутривенно капельно. Если у больных острой пневмонией на-
блюдаются явления гиперфибриногенемии и снижение фибри- 4
политической активности крови, то показано введение те п а - ;
р и н а по 5 000 ЕД 3—4 раза в сутки в течение 7—10 дней под кон--
тролем свертываемости крови. Введение гепарина (можно по
10 000 ЕД 2 раза в день подкожно), кроме того, способствует про-
филактике ДВС-синдрома, уменьшению воспаления, повыше-
нию эффективности антибактериальной терапии, улучшению
оксигенации тканей.
,„„•;. Табл.13

164 165
При лечении тяжелых пневмоний существенное значение
имеет восстановлением нарушений кислотно-щелочного состо- ГРСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ
яния (К.ЩС). Коррекцию декомпенированного метаболическо-
го ацидоза осуществляют с помощью внутривенного введения
гидрокарбоната натрия из расчета: 0,3В х массу тела, где В — де-
фицит оснований в миллиэквивалентах на 1 л (определяется на
аппарате микроаструп). П ри в ы с о к о й г и п е р к а п н и и в в е -
дение гидрокарбоната натрия может привести к
д о б а в о ч н о м у у в е л и ч е н и ю РлССЬ, что в этих условиях ОБЩАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ
крайне нежелательно. Для предотвращения гиперкапнии и кор-
рекции метаболического ацидоза в подобных случаях вводят
состояний
ТНАМ (трис-буфер, трисамин) из расчета 0,ЗМ раствор (36,3 г
препарата на 1 л воды) в количестве, равном произведению де- Б о л ь в ж и в о т е . Острые боли в животе всегда требуют не-
фицита оснований в миллиэквивалентах на 1 л на массу тела в медленного выявления причины и исходного пункта заболева-
килограммах. Если лабораторный контроль недоступен, следует ния, ибо внезапно наступающая боль в животе является ведущим
ввести 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия или 400 мл симптомом, характерным для группы заболеваний, которым, с
0,ЗМ раствора трисамина. Именно рН, а не РаСО2 является наи- легкой руки американцев, присвоено название «острый живот».
более важной константой организма, нередко определяющей «Острый живот» не является диагнозом, а означает лишь ост-
прогноз заболевания. рое брюшное заболевание с невыясненным пока диагнозом.
Перевод больного на управляемое дыхание показан при дву- ')го — серьезное предупреждение о бедствии, об угрожающем не-
сторонних пневмониях с выраженной дыхательной недостаточ- благополучии в брюшной полости. Это — изначальный сигнал
ностью. тревоги для врача, который впервые видит больного. Сборное по-
Не потеряли своего значения с и м п т о м а т и ч е с к и е с р е д - нятие — «острый живот» — включает в себя ряд таких заболева-
с т в а , противокашлевые препараты двухфазного действия — ний, как острый аппендицит, острый холецистит, прободение яз?
устраняющие кашель, но не уменьшающие отделения мокроты ны желудка, острый перитонит, кишечную непроходимость, раз-
(балтикс, либексин), физиотерапевтическое лечение, банки, рыв трубы при внематочной беременности, острый некроз подт
массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика. Эти методы желудочной железы, тромбоз брыжеечной артерии и др. Почти,
используют также при проведении реабилитационных меропри- псе эти заболевания либо с самого начала сопровождаются воспа-
ятий. Больные, перенесшие острую пневмонию, особенно про- лением брюшины, либо перитонит развивается при них позже.
текавшую с осложнениями, нуждаются в диспансерном наблю- Не относятся к «острому животу» те острые брюшные заболе-
дении в течение года. I иания, которые уже с самого начала протекают с профузным по-
носом, этим типичным признаком энтероколита, свидетельству-
ющим о пищевой интоксикации как причине заболевания.
При заболеваниях желудочно-кишечного тракта болевые
ощущения возникают вследствие: спазма гладкой мускулатуры
полых органов и выводных протоков (пищевод, желудок, кишка,
ж е л ч н ы й пузырь, желчевыводящие пути, проток поджелудочной
железы); растяжения стенок полых органов и натяжения связоч-
ного аппарата; ишемических или застойных нарушений в сосу-
л л х брюшной полости (спазм, атеросклеротическое, врожденное
или другое стенозирование ветвей брюшной аорты; тромбозы и
)мболии мезентериальных сосудов; застой в системе воротной и
нижней полой вены и др.); структурных изменений и поврежде-
н и й органов (язвообразование, воспаление, некроз, опухоль);
перфорации, пенетрации и перехода воспалительных изменений
и,| париетальную брюшину (перитонеальная боль).
С п а с т и ч е с к и е б о л и ( к о л и к и ) наблюдаются при са-
166
167
мых различных заболеваниях (печеночная, желудочная, почеч- щими. Приступ холецистита может протекать как приступ стеной
ная, панкреатическая, кишечная колика). Такие боли возникают кардии (холецистокоронарный синдром Боткина). Заметим, что*
внезапно и также внезапно прекращаются, то есть имеют харак- в 60—80% случаев боли при остром холецистите иррадиируют в!
тер болевого приступа. Выраженные спазмы могут быть симпто- область сердца. 4
мом отравлений (свинцовая колика и др.). Спастические боли П е р ф о р а ц и и полых органов характеризуются внезапны-
часто наблюдаются при так называемых функциональных забо- ми сильнейшими болями в животе, в связи с этим больные при-*
леваниях толстой кишки (синдром раздраженной кишки). Пове- пимают вынужденное положение — с приведенными к животу
дение больного при этом характеризуется возбуждением и бес- ногами, на корточках и т. д. При перфорации язвы желудка и 12-
покойством; иногда он мечется в постели, принимает вынужден- перстной кишки боли с самого начала бывают очень сильными
ное положение. При спастической боли часто наблюдаются со- («удар кинжала в живот»). В связи с попаданием желудочного со4
путствующие явления, которые вызываются по механизму вис- держимого в свободную брюшную полость боли постепенно пе-*
церо-висцерального рефлекса (рвота, метеоризм, появление арит- ремещаются по правому боковому каналу живота, в малый таз, а
мий сердца, нарушение коронарного кровообращения и т. д.). затем распространяются по всему животу.
Спастическая боль уменьшается после применения тепла и ан- Типичный характер боли носят при кишечной непроходимо-
тиспастических средств. сти. В одних случаях — при странгуляционной кишечной непроч*
Б о л и о т р а с т я ж е н и я п о л ы х о р г а н о в отличаются ходимости — они возникают внезапно, в других — при обтура^
ноющим или тянущим характером и часто не имеют четкой лока- ции просвета кишки — появляются постепенно и медленно на4
лизации. При этом отмечаются признаки общего или местного растают. Четкой локализации болей, как правило, нет. Типич-1
метеоризма. ным является приступообразный характер болей, связанный cf
А н г и о с п а с т и ч е с к и е б о л и отличаются приступообраз- перистальтикой кишечника. Приступы повторяются через 3—4
ностью, а стенотические — более медленным появлением, но и минуты. В запущенных случаях заболевания в результате нару-1
те и другие обычно возникают на высоте акта пищеварения шения моторики кишечника перистальтика его прекращается Щ
(брюшная стенокардия). В случае тромбоза или эмболии сосуда боли стихают, что является неблагоприятным признаком. 1
боль приобретает жестокий, нарастающий характер. Для диагностики имеет значение не только локализация iff
П е р и т о н е а л ь н ы е б о л и отличаются рядом особенно- интенсивность боли, но и оценка временных соотношений абдо-*!
стей. Для них характерна более четкая локализация, а при паль- минальной боли с лихорадкой, ознобом, кашлем, желтухой, арт-
пации можно обнаружить ограниченные болевые участки и точ- ралгиями и другими симптомами заболевания. Например, если в
ки. Перитонеальная боль усиливается при кашле, движении, начале заболевания наблюдались озноб и высокая температура
пальпации. Для нее типично более или менее выраженное на- тела — это подозрительно на пневмонию или пиелит. Б о л е в о й ,
пряжение мышц брюшной стенки. Больной при перитонеальной а б д о м и н а л ь н ы й синдром обычно в н а ч а л е форми4'
боли принимает наиболее покойное положение, избегая незна- р у е т с я без о з н о б а и л и х о р а д к и . Висцеральная боль тя4
чительных движений. Большое значение приобретают симпто- гостна, она сопровождается тошнотой, рвотой, побледнение*!
мы раздражения брюшины и общая воспалительная реакция ор- кожи, усиленным потоотделением. в
ганизма. Серьезного внимания заслуживает поведение больного. Ща-*
Важное значение в гастроэнтерологии имеет проблема отра- дить живот (при повороте, передвижении) — характерно для п е -
женных болей. При заболеваниях желчных путей и вовлечении в р и т о н и т а : свободные же движения больного говорят против
патологический процесс диафрагмы боли иррадиируют в правое поражения брюшинного покрова. Особенно болезненны движе-
плечо, при патологии двенадцатиперстной кишки и поджелудоч- ния при прободении язвы желудка, в связи с чем больной часто
ной железы — в спину, при болезнях почек и мочеточников — в снимает вынужденное положение, притягивает ноги к животу и
паховую область и яички. Боли, источником которых является боится пошевельнуться. ^
нижняя часть пищевода и кардиальный отдел желудка, нередко Наоборот, больной может быть очень беспокоен, он может
локализуются в грудной клетке и могут иррадиировать в шею, че- метаться в поисках удобного положения, иногда он соскакивает
люсть или плечо. с постели и бегает по комнате. Кстати, при и л е у с е в начале за-
Болевые ощущения при остром холецистите возникают, как болевания больной нередко не обнаруживает склонности лежать
правило, в правом подреберье, но могут иметь и менее опреде- спокойно и легко меняет положение. ;
ленную локализацию. При одновременном вовлечении в про- Грозное значение приобретает всегда с т о н б о л ь н о г о :
цесс поджелудочной железы они часто становятся опоясываю- Стон или даже крик больного часто встречается при илеусе, при-
168 169
чем в этой ситуации стон имеет периодический характер. Посто-
я н н ы й стон нередко сопутствует прободному перитониту, осо-
бенно прободению язвы, постоянно может стонать больной при
каменной колике.
Если во время схватки больной кричит от жестокой боли, то,
хотя вам не удалось увидеть перистальтические движения, нико-
гда не говорите о пищевом отравлении, о гастрите, о копростазе,
а смело скажите: здесь у щ е м л е н и е к и ш к и .
I тонус сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы (сфинктера
Одди), в связи с чем происходит нарастание давления в желчевы-
водящих путях. Иногда путем нейролептанальгезии купируют
интенсивные абдоминальные боли сосудистого происхождения
(при тромбозах и эмболиях мезентериальных сосудов, расслаи-
вающей аневризме аорты).
Применение грелок при болях в животе невыясненного происхо-
ждения считается недопустимым. Это связано с тем, что при ряде
•'&

При острых абдоминальных болях, пока не решен вопрос об заболеваний (острый панкреатит, холецистит, аппендицит, пе-
их происхождении, следует воздержаться от использования обез- ритонит, внематочная беременность, внутреннее кровотечение)
боливающих средств, грелок, слабительных и клизм. тепло противопоказано. С другой стороны, грелка оказывает ан-
Для купирования острых болей при гастроэнтерологических тиспастическое действие и уменьшает боли при различных коли-
заболеваниях широко используются спазмолитические средства ках, язвенной болезни, колитах и других заболеваниях. При ост-
(2% раствор папаверина или но-шпа — 2 мл, 0,2% раствор плати- ром панкреатите и острых воспалительных процессах показано
филлина 1—2 мл, 2,5% раствор галидора — 1—2 мл подкожно или применение холода (пузыри с холодной водой или льдом), что по-
внутримышечно). Широко испльзуются атропин или метацин как давляет выработку панкреатических ферментов и в известной
внутрь, так и парентерально. Весьма эффективен баралгин. Эф- мере способствует стабилизации воспалительного процесса.
фект спазмолитических препаратов усиливают антигистаминные Рвота — распространенный симптом, наблюдающийся при
препараты (димедрол, супрастин, пипольфен). При спастической многих патологических состояниях. Рвотный рефлекс может ис-
боли целесообразен прием нитроглицерина (1—2 капли под язык). ходить из различных органов. Наиболее часто рвота возникает
В ряде случаев применяют внутривенное или внутримышечное при раздражении рецепторов глотки, брюшины, желчных прото-
введение эуфиллина, который одновременно улучшает функцию ков, брыжейки, а также коронарных сосудов и некоторых отде-
почек. От использования атропина следует воздерживаться не лов головного мозга. Рвота может сопровождать любую интен-
только при наличии общеизвестных противопоказаний (глауко- сивную боль или острое эмоциональное напряжение. Таким об-
ма, старческий возраст, атония мочевого пузыря, декомпенсиро- разом, выделяют висцеральные, центральные и токсические ва-
ванный стеноз привратника и др.), но и при злоупотреблении рианты рвоты. При заболеваниях органов пищеварения рвоте
больного алкоголем (атропин иногда провоцирует нервно-психи- обычно предшествует тошнота и боль в животе. Но п р и п и щ е -
ческие расстройства). При отсутствии подозрения на острую хи- вой т о к с и к о и н ф е к ц и и рвота п р е д ш е с т в у е т б о л я м ,
рургическую патологию и при недостаточном эффекте спазмоли- в то время как при всех формах «острого живота» она возникает
тических средств их сочетают с назначением наркотических и не- вслед за ними и носит рефлекторный характер. Ж е л у д о ч н а я
наркотических (анальгин, баралгин) анальгетиков. П р е п а р а т ы р в о т а чаще возникает в разгаре пищеварения в желудке (через
г р у п п ы м о р ф и н а в неотложной гастроэнтерологии исполь- 0,5—1,5 ч после приема пищи). Рвотные массы обильны и содер-
зуют редко в связи с их свойствами повышать тонус гладкой мус- жат остатки съеденной пищи. После опорожнения желудка на-
кулатуры желудочно-кишечного тракта, повышать давление в ступает некоторое улучшение состояния больного.
желчных и панкреатических протоках, а иногда вызывать тошно- Для с т е н о т и ч е с к о й р в о т ы (при стенозе привратника
ту и рвоту. Этих отрицательных свойств лишен п р о м е д о л , ока- или 12-перстной кишки) характерно ее периодическое возник-
зывающий умеренное спазмолитическое действие и др. новение, 1 раз в 2—3 дня, иногда ежедневно. Рвотные массы
В неотложной гастроэнтерологии хорошо зарекомендовало обильные с характерным бродильным запахом. В рвотных массах
себя применение н о в о к а и н а , действующего многогранно обнаруживаются остатки съеденной накануне пищи. У таких
(как спазмолитик и ингибитор калликреина). При выраженном больных наблюдаются признаки дилатации желудка с распро-
болевом синдроме его вводят внутривенно (20—40 мл 0,5% рас- страненным шумом плеска, а в части случаев — видимая глазом
твора). Используют разнообразные б л о к а д ы — паранефраль- и зпигастральной области перистальтика желудка, сопровожда-
ную, сакроспинальную, парапанкреальную, внутритазовую и ющаяся болевыми ощущениями.
др.). П и щ е в о д н а я р в о т а (при спазме, дивертикулах или огра-
Использование н е й р о л е п т а н а л ь г е з и и (дроперидол в ниченном сужении пищевода) отличается отсутствием в рвотных
сочетании с фентанилом) в гастроэнтерологии ограничено. Фен- массах соляной кислоты. Внезапное появление рвоты, иногда
танил, как и другие морфиноподобные анальгетики, повышает (>сз предшествующих диспепсических явлений, наблюдается при
170 171
остром аппендиците, холецистите, панкреатите. У м е р е н н а я Н е о т л о ж н а я п о м о щ ь при рвоте проводится в соответ-
р в о т а с л и з ь ю бывает при хроническом гастрите, при алкого- ствии с вызвавшим ее заболеванием. Прямым показанием к про-
лизме. мыванию желудка являются отравления и стенозы привратника.
К а л о в а я (фекалоидная) р в о т а —признак тяжелого состо- Промывания противопоказаны при патологии сердечно-сосуди-
яния больного при кишечной непроходимости и тяжелом парезе стой системы, рвоте центрального происхождения.
кишечника. При н е у к р о т и м о й р в о т е традиционно прибегают к вве-
Упорная р в о т а ж е л ч ь ю бывает у больных с постгастроре- дению атропина (1 мл 0,1% раствора подкожно или внутримы-
зекционными синдромами — при синдроме приводящей петли, шечно), аминазина (1 мл 2,5% раствора) и антигистаминных
пептической язве анастомоза. Упорная рвота бывает также при средств. Во многих случаях оказывается эффективным церукал,
дуоденостазе и рефлкжс-гастрите. реглан (метоклопрамид), регулирующий моторику желудочно-
К числу экстрагастральных механизмов можно отнести рво- кишечного тракта и оказывающий влияние на триггерные зоны
ту, наблюдаемую в о с т р о м п е р и о д е и н ф а р к т а м и о к а р - ствола мозга. Для снятия упорной тошноты и рвоты интоксика-
да . Поэтому при внезапно возникшей рвоте, особенно у пожи- ционного происхождения церукал вводят внутривенно капельно
лых людей, необходимо снять электрокардиограмму. из расчета 2—5 мг/кг.
Частые причины рвоты — э к з о г е н н ы е и э н д о г е н н ы е При з а т я н у в ш е й с я р в о т е необходима коррекция вод-
и н т о к с и к а ц и и . Нередко рвота набл юдается при передозиров- ного и электролитного баланса. Полезно внутривенное введение
ке сердечных гликозидов. Она может быть проявлением неперено- 10—15 мл 10% раствора натрия хлорида или лучше инфузии изо-
симости различных медикаментов (антибиотиков, ацетилсалици- тонического раствора натрия хлорида.
ловой кислоты, бутадиона, индометацина, препаратов железа и При н е в р о т и ч е с к о й р в о т е используются психотера-
др.), пищевой аллергии или ранним симптомом различных отрав- певтические приемы, иглорефлексотерапия.
лений. Из числа эндогенных интоксикаций в первую очередь надо И к о т а становится предметом неотложной терапии при вы-
иметь в виду у ре ми ю. Обильная рвота с примесью желчи быва- раженной затянувшейся форме. В зависимости от уровней ее
ет при нарастающей п е ч е н о ч н о й н е д о с т а т о ч н о с т и . Рво- возникновения выделяют п е р и ф е р и ч е с к у ю , ц е н т р а л ь -
та, нередко неукротимая, встречается при т о к с и к о з а х б е р е - н у ю и о т р а ж е н н у ю икоту.
м е н н о с т и . Рвотой может проявляться и развивающаяся н а д - Икота, возникающая после быстрого приема пищи, особен-
п о ч е ч н и к о в а я н е д о с т а т о ч н о с т ь . Она наблюдается и при но сухой и плотной, а также алкоголя, зависит от раздражения
различных острых инфекционных заболеваниях. чувствительных нервов в желудке (периферическая «желудоч-
Врач-терапевт часто встречается с рвотой ц е н т р а л ь н о г о ная» икота). Продолжительная икота наблюдается при некото-
п р о и с х о ж д е н и я . Типичный пример этого — рвота при г и - рых заболеваниях желудочно-кишечного тракта в связи с вто-
п е р т о н и ч е с к и х к р и з а х , острых н а р у ш е н и я х мозго- ричным раздражением диафрагмального нерва — при патологии
вого к р о в о о б р а щ е н и я , т р а в м а х г о л о в ы , м е н и н г и - желчного пузыря, поражении диафрагмальной брюшины, после
тах, абсцессах и о п у х о л и мозга, э н ц е ф а л и т а х , гла- операции на органах брюшной полости. Упорная икота бывает
у к о м е . Центральная рвота может наступить без предшествующей при д и а ф р а г м а л ь н о й г р ы ж е . Икота может быть вызвана
тошноты, и после нее обычно не отмечается улучшения самочувст- раздражением ствола диафрагмального нерва на уровне средо-
вия. Сильная рвота на фоне головной боли бывает при м и г р е н и , стения — при медиастините, плеврите, опухоли, увеличении
при с и н д р о м е М е н ь е р а (сочетается с головокружением). лимфатических узлов, аневризме аорты, после операции.
Серьезного внимания заслуживает к р о в а в а я р в о т а . В Ц е н т р а л ь н а я икота является результатом органического
этом случае возникает вопрос о причине появления крови в же- поражения нервной системы (опухоли, менингиты, травмы, на-
лудочном содержимом. Не следует забывать о возможности за- рушения мозгового кровообращения в вертебробазилярном бас-
глатывания крови. Кровавая рвота наблюдается при я з в е н н о м сейне и др.). Известна и функциональная, психогенная икота.
кровотечении, эрозивном гастрите, варикозном Иногда икота вызывается наркозом при операциях.
р а с ш и р е н и и вен п и щ е в о д а и ж е л у д к а п р и ц и р р о з е О т р а ж е н н а я икота (например, при заболеваниях органов
печени, синдроме Маллори-Вейса, полипозе или малого таза) имеет сложный рефлекторный генез.
р а к е , г е м о р р а г и ч е с к о м д и а т е з е и др. Кровавая рвота При продолжительной икоте, наряду с лечением основного
может быть осложнением при использовании препаратов стеро- заболевания, проводят симптоматическую терапию. Применяют
идных гормонов и других медикаментов (салицилаты, пиразоло- атропин, этаперазин, седативные средства,
новые, антикоагулянты и др.). ,»; т р а н к в и л и з а т о р ы . Иногда дают эффект вагосимпатическая
172 173
холинолитики, седативные средства, транквилизаторы. Мотор-
блокада, блокада диафрагмального нерва, внутривенное введение ная функция толстой кишки снижается при злоупотреблении!
эуфиллина, кальция хлорида, новокаина; иглорефлексотерапия. слабительными препаратами. Запорам способствует длительной
И з ж о г а — частый симптом при заболеваниях желудочно- употребление антацидов, холестирамина, препаратов железа и$
кишечного тракта. В происхождении изжоги имеет значение кальция.
функциональная недостаточность кардиального сфинктера же- Иногда в механизме запоров доминирующее значение при^*
лудка, гипермоторика желудка, грыжи пищеводного отверстия обретает проктогенный фактор (геморрой, трещины прямой!
диафрагмы, пептический рефлюкс-эзофагит. Изжога характерна кишки, проктит). Затрудненному опорожнению кишечника спо-f
для больных после операций на желудке. У больных с ишемиче- собствуют значительные потери жидкости после поносов, про-»
ской болезнью сердца рефлюкс-эзофагит усиливает стенокар- ливных потов при лихорадке, после форсированного диуреза vt
дию. При изжоге показаны щелочные минеральные воды, частое применения мочегонных средств. 'Э
дробное питание. Связывают соляную кислоту молоко, сливки, Встречаются разнообразные механические причины запоров —*
свежий кефир. Снижают кислотообразование растительные мас- опухоли, воспалительные и рубцовые сужения толстой кишки, ко*
ла (по 1—2 столовые ложки за 1 —1,5 часа до еды). Назначают пролиты, дивертикулит, болезнь Крона, туберкулез, внекишечныЛ
препараты, подавляющие секрецию соляной кислоты (атропин, патологические процессы и др. Выраженные запоры наблюдаются
метацин, циметидин). Использовать пищевую соду нецелесооб- при декомпенсированном сахарном диабете, микседеме, гиперпа-в
разно, так как она способствует образованию углекислоты, сти- ратиреозе, акромегалии, феохромоцитоме, патологическом кли-С
мулирующей секрецию. Из щелочей предпочтительны окись максе. При появлении запоров больному следует произвести рент*
магния или трисиликат магния (по 1 г взвеси в 50 мл теплой во- генологическое и эндоскопическое исследования. %
ды; принимать небольшими глотками). Используют внутрь но- П о н о с может быть неотложным и даже угрожающим сим-
вокаин, алмагель, анестезин, маалокс, кальция карбонат. птомом сам по себе, даже не учитывая одновременной интокси*
Р а с с т р о й с т в а с т у л а (запоры и поносы) часто наблюда- кации организма из кишечника. В общей клинической картине
ются в практике неотложной гастроэнтерологии, привлекая вни- понос может приводить к потере жидкости и электролитов, что
мание терапевтов, хирургов, инфекционистов и других специа- нлечет за собой другую серию неотложных симптомов — боли,
листов. сердечную слабость, сосудистую недостаточность, почечную не-
З а д е р ж к а с т у л а и г а з о в в сочетании с другими мест- достаточность. Больные с профузными поносами — цианотич-
ными и общими симптомами представляет грозный признак глу- ные, с холодными конечностями, с холодной потной кожей, сла-
боких нарушений моторной функции кишечника и наблюдается бым пульсом, вздутым животом, нередко с судорожными явле-
при о р г а н и ч е с к о й и ф у н к ц и о н а л ь н о й непроходи- ниями в конечностях, с осунувшимся лицом — представляют
м о с т и . Если при отсутствии стула и газов обнаруживается бур- песьма тяжелую картину. Интенсивные поносы наблюдаются
ная, видимая глазу перистальтика, следует заподозрить непрохо- при холере и при некоторых отравлениях (пищевые токсикоин-
димость кишечника. Если перистальтика отсутствует и на фоне фекции, отравления грибами, солями тяжелых металлов), уре-
вздутия живота при выслушивании отмечается «гробовая тиши- м и и , кишечных энзимопатиях, хроническом панкреатите, недо-
на», то это свидетельствует о п а р е з е к и ш е ч н и к а и л и п е - статочности надпочечников, тиреотоксикозе, амилоидозе, пи-
р и т о н и т е . Но высокая непроходимость длительное время мо- щевой аллергии и т. д. Встречаются поносы, вызываемые анти-
жет сопровождаться стулом за счет опорожнения нижних отде- (жотиками широкого спектра действия, препаратами наперстян-
лов кишечника. ки, раувольфии, железа, цитостатиками и др. ••*< . м*й
Стойкие запоры наблюдаются у лиц, длительно находящихся Различают э н т е р а л ь н ы е и к о л и т и ч е с к и е поносы;
на постельном режиме. Рефлекторные спазмы кишечника, усу- ' О н т е р а л ь н ы е поносы характеризуются умеренным учащени-
губляющие парез его, возникают при заболеваниях желудка, ем стула (4—6 раз в сутки) и обильными испражнениями, в кото*
желчного пузыря, поджелудочной железы, мочеполовой сферы. рих содержатся видимые глазу остатки непереваренной пищи;
При органических заболеваниях центральной нервной системы При этом выявляется стеаторея. Больные жалуются на ноющие
(нарушения мозгового кровообращения, опухоли и травмы го- (юли в окружности пупка. К о л и т и ч е с к и е поносы характери-
ловного и спинного мозга, менингиты и др.) запоры возникают зуются очень частым стулом (до 10— 15 и более раз в сутки), скуд-
вследствие нарушения нервной регуляции моторной функции ными испражнениями, нередко с примесью слизи и крови. Для
кишечника и самого акта дефекации. колита типичны тенезмы, поскольку в процесс вовлекается пря+
Запоры могут быть медикаментозного происхождения. Ки- мая кишка. ^2<j^jt *•,-, Ж •*»(*• fcti/ . jj-^uu. ..понеся
шечную моторику существенно ослабляют ганглиоблокаторы,
175
174
При «беспричинных» поносах у лиц среднего и пожилого воз- ряда неотложных состояний и требует незамедлительной диффе-
раста, продолжающихся более 2—3 недель, следует заподозрить ренциально-диагностической расшифровки. Это возможно при
обстоятельно собранном анамнезе, полно и методически пра-
опухоль толстой кишки. Весьма тревожно, если при этом отмеча- вильно проведенном обследовании и применении в необходи-
ется потеря массы тела, появляется кровь в кале. мых случаях комплекса современных лабораторных и инстру-
Коррекцию расстройств стула производят с учетом этиологи-
ческой и патогенетической терапии тех заболеваний, при кото- ментальных методик.
рых они возникают. При з а п о р а х алиментарного и гипокине- Приостром г е п а т и т е и закупорке ж е л ч н ы х про-
токов в н а ч а л е о б н а р у ж и в а е т с я желтое о к р а ш и в а -
тического типа важную роль играет диета. В пищу включают до- н и е с к л е р . Несколько позднее удается отметить желтое окра-
статочное количество клетчатки и жидкости (1,5—2 л в сутки). шивание слизистых оболочек, а затем и кожи проксимальных от-
Полезны хлеб из муки грубого помола, фруктовые соки, черно- делов конечностей. Последними желтеют ладони и подошвы.
слив и инжир, кислое молоко, растительное масло. С л а б и - Накапливаясь в коже, билирубин в сочетании с другими пигмен-
тельные и с п а з м о л и т и ч е с к и е средства оправданы тами прокрашивает ее в светло-желтый цвет с красноватым от-
л и ш ь в к а ч е с т в е о д н о к р а т н ы х н а з н а ч е н и й . Послаб- тенком. В дальнейшем происходит окисление находящегося в
ляющий эффект дают многие лекарственные растения: крушина коже билирубина в биливердин и желтуха приобретает зеленова-
(кора), жостер (плоды), сенна (лист), солодка (корень), кори- тый оттенок. Таким образом, осмотр больного позволяет решить
андр (семя), лен (семя), ревень (корень), тысячелистник (трава), вопрос о длительности желтухи, что имеет большое дифферен-
золототысячник (трава), горчица (трава) и др. При наличии про- циально-диагностическое значение. При наличии желтухи сле-
ктогенных факторов, поддерживающих запор, показаны свечи с дует установить ее истинный (билирубиновый) характер и ис-
красавкой, анестезином, гепарином, лечебные микроклизмы. ключить псевдожелтуху. Желтое окрашивание кожи встречается
При л е ч е н и и п о н о с о в первостепенное значение имеют при приеме большого количества овощей, содержащих каротин
этиотропная терапия, диета, восстановление водного и электро- (морковь). Оранжевый оттенок кожи часто развивается после
литного баланса, дезинтоксикационные и заместительные меро- употребления большого количества апельсинов, мандаринов,
приятия. При и н ф е к ц и о н н о м п о н о с е применяют соответ-
тыквы.
ствующие антибактериальные препараты. Различают три основные формы желтух: печеночную (гепато-
Многие больные, страдающие поносом, не переносят моло- целлюлярную), надпеченочную (гемолитическую) и подпеченочную
ко. Сырые овощи и фрукты, обостряющие понос, исключаются.
Используют продукты, изготовленные из рисовой, картофель- (механическую).
П е ч е н о ч н а я (паренхиматозная) ж е л т у х а обусловлена
ной, кукурузной или соевой муки, ржаного крахмала, лишенных повреждением гепатоцитов и повышением в сыворотке крови
клейковины, нежирные сорта мяса и рыбы (вареные или паро- преимущественно конъюгированного билирубина. Выделяют
вые). Показаны фруктовые желе, компоты и соки, содержащие три вида печеночной желтухи: печеночно-клеточную, холестатиче-
дубильные вещества (из черники, черной смородины, граната). скую и энзимопатическую.
Полезны грецкие орехи. П е ч е н о ч н о - к л с т о ч н а я ж е л т у х а может наблюдаться
При з а т я ж н ы х поносах назначают ферментные препараты
(панкреатин, фестал, дигестал, трифермент, панкурмен, панзи- при остром вирусном гепатите, хроническом активном гепатите,
норм и др.), препараты лигнина (билигнин, полифепан). При циррозе печени, алкогольных, токсических, лекарственных ге-
д и с б а к т е р и о з е назначают бактериальные препараты (бифи- патитах, гепатоме, инфекционном мононуклеозе, лептоспирозе.
кол, колибактерин), короткие курсы (5—7 дней) интестопана, а Ведущее значение в ее патогенезе имеет нарушение целостности
также метронидазол (трихопол) и производные нитрофурана мембран гепатоцитов с выходом билирубинглюкуронида в сину-
соиды, а затем в кровяное русло. Клиническая картина характе-
(фурадонин, фуразолидон). Применяют и фитотерапию: кору ризуется интенсивной желтухой, гепатомегалией, болями в обла-
дуба, ромашку (цветки), зверобой (трава), змеевик (корневище), сти печени, признаками печеночно-клеточной недостаточности
черемуху и чернику (плоды), ольховые шишки, аир (корень), (преходящая энцефалопатия, геморрагии и др.), увеличением
кровохлебку (корневище), калган (корень) и др. уровня конъюгированного билирубина, значительным подъе-
Ж е л т у х а —желтое окрашивание кожи, слизистых оболо-
мом трансаминаз, субнормальным уровнем щелочной фосфата-
чек и склер, характерное для поражения печени, желчных путей зы, часто анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией. Могут
и заболеваний, протекающих с массивным гемолизом. Желтуш- быть симптомы портальной гипертензии и спленомегалия.
ный синдром развивается вследствие накопления в крови избы- Х о л е с т а т и ч е с к а я ж е л т у х а (внутрипеченочный холе-
точного количества билирубина. Желтуха — серьезный сигнал
123ак. 1987 177
176
стаз) наиболее часто наблюдается при холестатической форме ный гемолиз аутоиммунного типа наблюдается при злокачест-
вирусного гепатита, первичном билиарном циррозе печени, венных лимфаденозах, коллагенозах, лекарственной болезни.
применении лекарств (аминазина, тестостерона, допегита, нит- Лечение зависит от формы желтухи. При энзимном дефекте по-
рофуранов и др.). Причиной холестаза являются нарушения ме- казана спленэктомия. При аутоиммунных нарушениях благо-
таболизма компонентов желчи и формирования ее мицел, изме- приятный эффект дают глкжокортикоидные гормоны.
нение проницаемости желчных капилляров. Для клиники харак- М е х а н и ч е с к а я ( п о д п е ч е н о ч н а я ) ж е л т у х а развива-
терны зуд кожи, желтуха, гепатомегалия, значительный подъем ется при наличии препятствий току желчи из желчных ходов в
содержания щелочной фосфатазы, холестерина, трансаминаз, двенадцатиперстную кишку (обтурация протоков камнем, опу-
конъюгированного билирубина. Лечение: витамины группы В, холью; кисты, стенозы). Наиболее часто встречается холелитиаз
липоевая и аскорбиновая кислоты, кортикостероиды. и новообразования.
Э н з и м о п а т и ч е с к а я п е ч е н о ч н а я ж е л т у х а встреча- При желчно-каменной болезни желтухе предшествуют боли
ется при доброкачественных гипербилирубинемиях (пигмент- и верхней части живота, лихорадка, кожный зуд, диспепсические
ный гепатоз, функциональная гипербилирубинемия, семейная расстройства. Затем появляется желтуха темно-оливкового или
негемолитическая желтуха и др.). Заболевание носит наследст- зеленоватого цвета. Повышается содержание конъюгированного
венный характер. Причиной повышения уровня неконъюгиро- билирубина, щелочной фосфатазы и холестерина; уровень тран-
ванного билирубина могут быть нарушения: а) захвата или пере- саминаз нормальный или умеренно увеличенный; характерен
носа билирубина из плазмы в гепатоциты; б) конъюгации били- нейтрофильный лейкоцитоз.
рубина с глюкуроновой кислотой из-за недостатка глюкуронил- При раке поджелудочной железы желтуха часто безболевая,
трансферазы; в) экскреции билирубина через мембрану гепато- нарастает медленно, степень гематомегалии соответствует ин-
цита в желчные канальцы. тенсивности желтухи. В последующем появляются постоянные
Заболевание выявляется в юношеском возрасте и продолжа- боли в эпигастрии или на спине, аппетит становится крайне пло-
ется многие годы, часто всю жизнь. Болеют преимущественно хим, прогрессирует истощение. Возможны сахарный диабет, ус-
мужчины. Беспокоит желтушность склер и кожи перемежающе- коренная СОЭ, гиперамилаземия, стеаторея; содержание конъ-
гося характера. Появлению желтушности способствуют простуд- югированного билирубина, щелочной фосфатазы, холестерина
ные заболевания, алкоголь, операции и травмы, непереноси- повышено. В отличие от паренхиматозной желтухи синдром ци-
мость лекарств. Перемежающаяся желтуха не сопровождается толиза выражен в малой степени. Лечение хирургическое. Пато-
увеличением печени и селезенки. При повышенном уровне би- генетический вариант желтух удается установить на основании
лирубина крови другие функциональные пробы печени и пока- комплексной оценки результатов клинического, лабораторного,
затели гимолиза не изменены. Прогноз благоприятный. Лече- а иногда инструментального обследования (Табл. 14, 15).
ние: диета № 5, витаминотерапия, желчегонные средства и фе-
нобарбитал (0,05 г на ночь). «'« •" Табл. 14
Г е м о л и т и ч е с к а я ( н а д п е ч е н о ч н а я ) ж е л т у х а обу-
словлена повышенным распадом эритроцитов или их незрелых Причины патологии при различных типах желтухи
предшественников с увеличением образования билирубина, экс- I. Желтуха с неконъюгированным билирубином
кретировать который полностью печень не способна. Распад
эритроцитов могут вызывать гемолитические яды (змеиный и А. Н е п е ч е н о ч н а я
грибной яды, сапонины и др.), лекарства (фенацетин, сульфани- Врожденная сфероцитарная гемолитическая анемия.
ламиды, пиразолоновые и др.), бактериальные токсины, группо- Серповидноклеточная анемия.
вая и резуснесовместимость, иммунопатологические сдвиги, на- Талассемия.
следственная предрасположенность и др. Патогенез большинст- Пароксизмальная ночная гемоглобинурия.
ва гемолитических анемий связан с энзимным дефектом эритро- Приобретенные (аутоиммунные) анемии.
цитов или гемоглобина, аутоиммунными нарушениями. Гемоли- Б. П е ч е н о ч н а я
тическая желтуха сопровождается бледностью кожи, светлой мо-
чой и темно-коричневым калом, часто спленомегалией, нормо- Синдром Жильбера.
хромной анемией с ретикулоцитозом, лейкоцитозом, подъемом Семейная негемолитическая желтуха.
неконъюгированного билирубина при нормальном содержании Синдром Люси-Дрискола.
Другие негемолитические желтухи.
щелочной фосфатазы, холестерина и трансаминаз. Приобретен-
178 т,
Продолжение Табл. 15
П. Желтуха с конъюгированным билирубином •
А. П е ч е н о ч н а я
Острые вирусные гепатиты.
Острые бактериальные гепатиты.
Токсический и лекарственный гепатит.
Внутрипеченочный холестаз.
Обострение хронического гепатита.
Желтуха беременных.
Первичный желчный цирроз.
Конституциональная желтуха:
синдром Дабина-Джонсона;
синдром Ротора.
Первичный рак печени.
Б. В н е п е ч е н о ч н а я ( м е х а н и ч е с к а я ) желтуха
Сдавление желчных протоков снаружи:
рак поджелудочной железы;
острый панкреатит;
хронический панкреатит;
эхинококк печени;
дивертикул двенадцатиперстной кишки;
аневризма печеночной артерии;
лимфогранулематоз.
Болезни желчных протоков:
опухоль желчных протоков;
рубцовое сужение общего желчного протока;
холангит (острый, хронический, сегментарный).
Желчнокаменная болезнь.
Табл. 15
Дифференциальная диагностика желтух

181
180
Продолжение Табл. 15 В некоторых случаях ценные диагностические данные врач
Признаки
Надпеченочная Печеночная (гепа- Подпеченочная получает при пальпации правого подреберья. Увеличенный и бо-
(гемолитическая) тоцеллюлярная) (механическая) лезненный желчный пузырь чаще бывает при холецистите или
Активность Нормальная Нормальная или 'езко повышена холецистопанкреатите. Увеличенный и плотный пузырь подоз-
щелочной умеренно повы- рителен на злокачественное новообразование. Если в подобных
фосфатазы в шена, резко по- М.Ш; . случаях определяется желтуха, то нередко обнаруживают мета-
сыворотке вышена при хо- •wliHOii' стазы в печени и лимфоузлах, вызывающие сдавление общего
лестатических желчного протока. При механической желтухе на почве опухоли
формах гепатита ••О Kif. ЙМНЯИ;
головки поджелудочной железы или большого сосочка 12-перст-
Содержание Нормальное Нормальное или Повышенное ной кишки часто удается пальпировать увеличенный, легко сме-
холестерина пониженное. щаемый желчный пузырь (признак Курвуазье — Террье). Неко-
в крови Повышается при НМЭР-. торые отличительные признаки механической желтухи различ-
холестатических
: Р MCf' ного происхождения представлены в Табл. 16. ^м
формах гепатита
Тимоловая Отрицательная Иногда положи- Отрицательная
проба тельная Дифференциально-диагностические признаки подпеченочной желтухи
Протромби- Нормальный Снижен, не вос- Снижен, восста-
новый ин- станавливается навливается после Злокачественного происхождения
декс после введени^- введения вика- Доброкачест- Опухоли
Признак венного проис- Опухоли панкреа-
викасола ' у сола гепато-портальной тодуоденальной
хождения системы зоны
Сывороточ- Отсутствует Обнаруживается Отсутствует гЧ(1
ный австра- при вирусном Преджелтушный Не выражен Иногда выражен Часто выражен
лийский ан- гепатите период (короткий) (длительный)
I)
тиген К Начало заболева- Часто острое Постепенное Постепенное '
Тест Кумбса Иногда положи- Отрицательный Отрицательный ния
тельный Течение Волнообразное Быстро прогрес- Медленно про-
Инструмен- :'." НИН* ' пН HKN flMHrfJU: .н :%*,.•-.
сирующее грессирующее
тальные дан- | ' f'b .ft
••!«.
ные: '' Боли Приступообраз- Постоянные Периодически
ные тупые тупые
Биопсия пе- Признаки гемоси- Признаки гепа- Картина холестаза
чени дероза печени тита или цирроза Локализация Правое подребе- Правое Г!" Эпигастральная
рье подреберье область
Лапароско- Не имеет значе- Подтверждает Холестаз **'
пия '"* ния • •.'-'•'- диагноз хрониче- («зеленая» ¥" Похудание Не наблюдается Редко Часто
ского гепатита печень) или
или цирроза опухоль ,,,г Лихорадка Часто, сопровож- Нередко Редко
, . . ;(.*!»№ дается ознобами
печени
Ультра- Диагностике не Ислючает опухо- Уточняет причину Зуд кожи Нестойкий Нередко стойкий Часто стойкий
звуковое способствует ли и камни обтурации Увеличение Незначительное Умеренное Выраженное
Радиоизо- Выявляется гипер- Способствует Способствует « печени
топное ска- активность селе- определению диагностике Симптом Отрицательный Отрицательный Часто положи-
нирование зенки .,,_ очаговости ,,. опухолевого Курвуазье тельный
поражения процесса
• га* печени при Гемоглобин Норма Норма Тенденция
циррозах к снижению
'— i •';• ' •••

183
атического и дуодено-панкреатического рефлкжсов с попадани-
ем в протоки желчи и энтерокиназы. Активация собственных
ферментов поджелудочной железы, аутолиз ее ткани ведут к раз-
витию отека, геморрагического некроза или гнойного воспале-
ния железы. Наряду с изменениями в самой железе (отек, крово-
излияние, некрозы), развивающимися в связи с нарушением от-
тока панкреатического сока в 12-перстную кишку, происходит
попадание активных ферментов в кровь и лимфу, в последую-
щем они оказывают повреждающее действие на другие органы.
Под влиянием активных панкреатических ферментов активизи-
руется кининовая система и образуется группа биологических
активных веществ: гистамин, серотонин, кинины, калликреин,
брадикинин. Они обусловливают энзимную токсемию, наруше-
ние гемодинамики и сосудистый коллапс.
Острый панкреатит может развиться при травме поджелудоч-
ной железы, нарушении кровообращения, воздействии токсико-
аллергических факторов. Среди последних следует особо выде-
лить действие ал ко г о л я . Именно алкоголь является причиной
возникновения острого панкреатита и холецистопанкреатита у
13—15% больных. «Пусковыми» разрешающими факторами воз-
никновения острого панкреатита, кроме алкогольных эксцессов,
наиболее частыми являются х о л е л и т и а з и б о л ь ш и е п и -
щ е в ы е н а г р у з к и (жирные и раздражающие продукты).
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Заболевание начинается остро#
с приступа интенсивных болей в надчревной области, нередко
опоясывающего характера, с иррадиацией в левое подреберье.
Боли, как правило, начинаются спустя некоторое время после
приема алкоголя, жирной и острой пищи. Вслед за болью
появляется тошнота и многократная изнуряющая рвота, не
'»« приносящая облегчения. Рвота усиливается даже после приема
глотка воды. К менее характерным симптомам относятся тошно-
та без рвоты, отрыжка, мучительная икота.
вт ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ >^' При осмотре больного обращает на себя внимание б л е д -
а, р, < -v<f ч н о с т ь кожи и слизистых, влажные холодные конечности, не-
О с т р ы й п а н к р е а т и т —воспалительно-дегенеративное редко отмечается цианоз. Бледность кожных покровов зависит
заболевание поджелудочной железы полиэтиологического про- от нарушения кровообращения в периферических сосудах вслед-
исхождения. Все причинные факторы острого панкреатита мож- ствие спазма артериол и снижения кровотока в капиллярах. Ино-
но разделить на две основные группы: 1) вызывающие затрудне- гда может выявляться желтушность склер и кожи вследствие сда-
ние оттока панкреатического сока по протокам поджелудочной вления общего желчного протока отечной головкой поджелудоч-
железы; 2) приводящие к первичному поражению ацинозных ной железы, а также в результате ферментного поражения пече-
клеток в условиях неизменного давления в протоковои системе. ночных клеток. В начале заболевания может возникнуть шок, в
В развитии острого панкреатита могут иметь значение раз- отдельных случаях — ж е л у д о ч н о - к и ш е ч н ы е к р о в о т е ч е -
личные факторы: механические, трофические, инфекционные, ния.
сосудистые, аллергические и др. Наиболее часто острый панкре- При пальпации живота определяется болезненность в облас-
атит возникает вследствие заболевания желчных путей (желчно- ти" проекции