Вы находитесь на странице: 1из 3

Вариант 1.

А. Правильно ли представлены на нижеприведенной схеме


последовательность и характер функциональных, метаболических и
структурных изменений в области венозного застоя? Если нет, то в чем
ошибка?
Затруднение оттока венозной крови замедление скорости тока крови
снижение давления в венах и капиллярах сужение вен и капилляров
гипокапния, гипоксемия кислородное голодание тканей нарушение
тканевого обмена: ацидоз, снижение проницаемости сосудов, атрофические
и дистрофические изменения в тканях, уменьшение роста соединительной
ткани
- Повышение давления в венах и капиллярах
– расширение вен и капилляров
– гиперкапния
- увеличение роста соединительной ткани
Б. Через 15 мин после декомпрессии у водолаза, работавшего на глубине 15
м, появились признаки кессонной болезни: зуд кожи, боли в суставах и
мышцах, головокружение, тошнота, общая слабость.
1.Какой по происхождению является развившаяся эмболия?
газовая
2.Из какого газа состоят пузырьки при данной форме эмболии?
азот
В. У больной 22 лет спустя 2 недели после перенесенной в тяжелой форме
скарлатины появились жалобы на головные боли, боли в области поясницы,
одышка, сердцебиение. За последнюю неделю она прибавила в массе тела
11,5 кг. Объективно: лицо бледное, веки набухшие, глазные щели сужены.
Голени и стопы пастозны. Границы сердца расширены, АД 180/100 мм рт. ст.
Диурез резко снижен, в моче —эритроциты и белок. В крови повышен титр
антистрептококковых антител.
1.Есть ли основания считать, что у больной возникло поражение почек? Если
да, то каков возможный механизм этой патологии?
Да, у больной имеются признаки поражения почек. Об этом
свидетельствуют значительное снижение диуреза, изменение состава
мочи (наличие белка, эритроцитов), боли в области поясницы. Вероятно,
речь идет о первичном иммуногенном поражении почек, при котором в
качестве антигена может выступать антигентрансформированная под
влиянием экзотоксина стрептококка ткань почек. По механизму
развития это преимущественно цитотоксический тип аллергической
реакции.

2.Что обусловливает возникшую гипергидратацию: резкое снижение


выделительной функции почек или усиление механизмов активной задержки
воды в организме?Каковы механизмы развития данного типа отека?
Гипергидратацию у больной обусловливает и то, и другое.
Иммуногенное поражение почек сопровождается уменьшением числа
нормально функционирующих клубочков и снижением площади
фильтрации. Возникающее при воспалении ткани почек расстройство
микроциркуляции и клубочкового кровотока приводит к активации
ренин ангиотензин альдостероновой системы. У пациентки это
проявляется усилением реабсорбции натрия и воды в почечных
канальцах, а также повышением АД.
В условиях иммуногенного нефрита у пациентки повреждены стенки
микрососудов не только почек, но и других тканей (развивается
диффузный капилляротоксикоз). Учитывая это, есть основания
говорить, что в патогенезе нефритических отёков принимает участие и
мембраногенный фактор.

Г. Больная В., 36 лет, доставлена в клинику в бессознательном состоянии. У


больной на дому развилось психическое и двигательное возбуждение, после
чего она потеряла сознание. Со слов соседей, больная много лет страдает
сахарным диабетом, лечится инсулином, питается нерегулярно в связи с
постоянными командировками.При осмотре: сознание отсутствует, кожа
влажная, отмечается подерги-вание мышц лица, зрачки расширены; частота
дыхания —32 в минуту, пульс—70 в минуту, ритмичный, АД —130/80 мм рт.
ст.; уровень глюкозы в крови —2,45 ммоль/л.
Как называется состояние, развившеесяу больной?
Гипогликемическая кома
Д. Почему, если в крови повышены ТАГ хиломикронов, рекомендуется
сократить количество пищевых жиров, а если ТАГ ЛПОНП – потребление
углеводов?
Хиломикроны являются транспортной формой экзогенного (пищевого)
жира, а значит, что ТАГ поступает в организм из пищи. Соответственно,
если в крови повышены ТАГ хиломикронов, то следует сократить
количество поступающего жира. Чем меньше жира из пищи будет
поступать в организм, тем меньше ТАГ ХМ.
ЛПОНП образуются в печени (значит ТАГ в них является эндогенным).
Синтез жирных кислот в организме происходит при участии ацетил-
КоА, который образуется из пирувата в процессе полного окисления
глюкозы. Чем больше глюкозы распадается в организме, тем больше
ацетил-КоА, который дальше участвует в синтезе ВЖК, тем самым
повышается ТАГ ЛПОНП в организме

ТАГ хиломикронов — это липиды, ресинтезированные в энтероцитах из


продуктов переваривания экзогенного жира. ТАГ в составе ЛПОНП
увеличиваются за счет ускоренного их синтеза в клетках печени при
избыточном поступлении туда глюкозы.