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Asphyxie périnatale du nouveau-né à terme : prise en charge

Presentation · December 2009

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1 author:

Chabernaud jean-louis
Université Paris-Sud 11
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Asphyxie périnatale
du nouveau-né à terme
Prise en charge
Jean-Louis Chabernaud
CHU A.Béclère (AP-HP),Clamart

Congrès AFPA
5 décembre 2010
Bordeaux
Causes d’asphyxie périnatale
•  Pathologies •  Pathologies vasculaires
funiculaires placentaires
•  Grandes dystocies •  Postmaturité
•  Hématome Retr. Plac. •  Benkiser
•  Rupture utérine •  Transfusion foeto-placentaire
•  Infection •  Accident d’anesthésie
•  …..

Demander la cause à l’obstétricien :


! implications thérapeutiques possibles
Asphyxie périnatale
Physiopathologie
Hypoxémie + hypercapnie + troubles hémodynamiques (RCF)

Acidose métabolique (lactique)

Résistances pulmonaires restent élevées


(vasoconstriction artérielle)

Persistance du canal artériel + shunt D --> G par foramen ovale et


canal artériel
➪  Auto-entretien des phénomènes : hypoxie, ischémie et acidose
➪  « Souffrance » multiviscérale irréversible
Les marqueurs
d’asphyxie périnatale
•  Anomalies fœtales : RCF, SpO2 foetale, pH
(scalp)
•  Score d’Apgar
•  Marqueurs biologiques à la naissance :
–  pH, base déficit (BD)
–  acide lactique

marqueurs nécessaires au diagnostic d’anoxie


valeurs extrêmes corrélées avec le devenir
mais pas de valeur pronostique individuelle
Valeur pronostique de l’acide lactique
et du base déficit
d’après da Silva, Acta Paediatrica 2000 ; 89 :320
Risque d’encéphalopathie modérée/sévère
80%
AL BD

20%

11 14 16 20
Conséquences potentielles de
l’asphyxie intrapartum

Asphyxie : pH < 7,0 et BD > 12 mmol/l


•  Décès (5%)
•  Défaillances organiques (60 %)
•  Encéphalopathie néonatale (40 %)
•  Séquelles neurologiques (15-25 %)
Problèmes posés par l’anoxie périnatale
La problématique initiale La problématique secondaire
(pédiatres de mater et des (néonat/réa)
SMUR pédiatriques) •  Diagnostic (nécessité
•  Sauver la vie médicale et d’info des
•  Préserver l’avenir parents) : s’agit-il bien
•  Premières infos parents d’une anoxie ?
•  Préserver l’avenir
•  Pronostic
Transmission des infos
périnatales nécessaire + + +
Prise en charge de l’EAI
Rôle de la réanimation initiale
Risque d’IMC en cas de signe
d’asphyxie périnatale
–  Prise en charge non optimale :
•  OR = 4,5 [IC à 95% 2.4 – 8.4]
Paediatr Perinat Epidemiol
1993, 7: 272
–  Réanimation inefficace :
•  OR = 3.8 [IC à 95% 1.8 – 7.9]
Br Med J 1994, 308: 743
Recommandations de l’ERC et ILCOR de 2010

Priorité à la ventilation

MCE et médicaments
secondaires
Intérêt de la Sp02 < M 10
89% 94%
82%

69 %

Pas d’anoxie périnatale


Pas de réanimation

O’Donnel CP, Kamlin CO, Davis PG, Morley CJ. Feasibility of and delay in obtaining pulse oximetry during neonatal resuscitation. J Pediatr
2005; 147: 698-9
Dawson JA, Davis, PG, O’Donnel CP, Kamlin CO, Morley CJ. Pulse oximetry for monitoring infants in the delivery room : a review. Arch Dis
Child Fetal Neonatal 2007; 92: 4-7
Ventilation manuelle au BAVU
Choix du modèle de BAVU selon PN
Le ballon d’une capacité d’au moins 450 ml.

NON 500 ml
250 ml
Ventilation manuelle au Néopuff®
(au masque ou sur tube trachéal)
Fonctionne par obturation au doigt
(débit continu)
Permet de régler :
- Le seuil maximal de pression (25 cm
H2O chez le préma et 40 à terme)
- La pression positive d’insufflation
Permet aussi :
- La création d’une PEP (molette)
- Le choix de la FiO2 (si mélangeur
ajouté…)
Circuit jetable (asepsie, mais coût)
O’Donnell CP, Davis PG, Lau R et al. Neonatal resuscitation 2 : an evaluation of
manual ventilation devices and face masks. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2005;

Néopuff® 90: F397-400


Si FC < 60/min après ventilation efficace
Massage cardiaque externe :
- Thorax empaumé à 2 mains,
pouces au 1/3 inférieur du sternum
- Fréquence = 120/min
- Associé à ventilation sur tube (40/min)
Adrénaline IV ou IT : 1 Amp (1 ml = 1 mg) diluée dans
9 ml de sérum physiol. : 0,5 à 1 ml/kg (50 à 100 γ/kg) en IT
ou 0,1 à 0,3 ml/kg (10 à 30 γ/kg) en IV par un cathéter
veineux ombilical

Asepsie chirurgicale +++


Pourquoi l’utilisation
de l’oxygène pur est-elle
remise en cause ?

Chabernaud JL. Réanimation du nouveau-né en salle de naissance : faut-il encore


utiliser de l’oxygène pur ? Arch Pediatr 2009 ; 16 (8) : 1194-201.
Toxicité de l’hyperoxie
Toxicité potentielle (immédiate et à long terme) de l’hyperoxie
(même brève) en salle de naissance actuellement établie :
- Si hypoxie ➨➚ production d’hypoxanthine qui s’accumule.
- A la phase de ré-oxygénation = oxydation de l’hypoxanthine
(xanthine-oxydase) en acide urique + radicaux libres
oxygénés.
Radicaux libres ⇒ altérations membranes cellulaires
(péroxydation lipidique) + oxydation des protéines et de l’ADN
mitochondrial (β hydroxy guanosine) :
« stress oxydatif » (jusqu’à J28)
➨ Apoptose = destruction des cellules (surtout myocarde/
cerveau)

- Saugstad OD. The role of oxygen in neonatal resuscitation. Clin Perinatol 2004; 31 : 431 - 43
- Kutsche S et al. Pediatr Res 2001; 49 : 834 - 42
- Hammerman C et al. Clin Perinatol 1998; 25 : 757 - 77
- Kondo M. et al. Pediatr Res 2000; 47 : 524 - 7
Etudes comparatives air/oxygène
2 méta-analyses récentes :

-  Davis PG, Tan A, O’Donnel CPF, Schulze A. Resuscitation of


newborn infants with 100% oxygen or air : a systematic review
and meta-analysis. Lancet 2004; 364 : 1329 - 33,
5 essais cliniques (selon Cochrane collaboration) incluant 1302
nouveau-nés (proches du terme ou à terme),

- Saugstad OD, Ramjii S, Vento M. Resuscitation of depressed


newborn infants with ambient air or pure oxygen : a meta-
analysis. Biol Neonate 2005; 87 : 27 - 34.
5 essais cliniques incluant 1737 nouveau-nés (prématurés ou à
terme).
Risques relatifs. Meta analyse (Davis et al)
Critère étudié Risque relatif (IC 95%)
1- Echec de réanimation
Estimation combinée (IC 95%) 0,96 (0,81 - 1,14)
Test d’homogénéité p = 0,78
Taux d’échec légèrement inférieur dans le groupe air

2- Décès en période néonatale


Estimation combinée (IC 95%) 0,71 (0,54 - 0,94)
Test d’homogénéité p = 0,99
Moins de décès pour les enfants traités avec de l’air

3- Encéphalopathie hypoxo-ischémique
Estimation combinée (IC 95%) 0,84 (0,65 - 1,08)
Test d’homogénéité p = 0,2
Pas plus de risque de séquelles avec de l’air
En pratique
Chez le nouveau-né proche du terme
ou à terme :
D’abord ventiler sous air (Recos 2010)
Pose précoce capteur SpO2 (main
droite)
Modifier FiO2 : air et O2 séparés
(mélangeur) ou respirateur (si intubé),
selon clinique et valeur de SpO2
Monitorage permanent SpO2 ++
Attention aux normes de SpO2..
Situations particulières
•  Dans 99 % des cas la réanimation « standard » à la
naissance suffit à rétablir les échanges gazeux
et l’hémodynamique
•  Cas particuliers : grandes anémies (syndrome de
Benkiser ou transfusion foeto-maternelle)
•  Evaluations par défaut : hématome
rétroplacentaire : récupération trompeuse →
transfert systématique
•  Evaluations par excès : après dystocie prolongée,
douleur traumatique → hypotonie/pâleur (vagale)
Ethique et asphyxie périnatale sévère
(environ 1% des naissances à terme)

-> Gestes précoces et rigoureux sans limitation

-> Si au bout de 15-20 minutes = aucun résultat :


envisager l’interruption des manoeuvres de
réanimation

-> Aller voir la famille : information et


accompagnement.

Cohérence obstétrico-pédiatrique
Période post-anoxique
•  Période de vulnérabilité :
–  instabilité respiratoire, hémodynamique ...
convulsions possibles
–  modifications métaboliques
–  défaillances polyviscérales
•  Période de récupération potentielle :
–  « primum non nocere » !
–  fenêtre de qq heures pour les thérapeutiques
neuroprotectrices : hypothermie
« Primum non nocere »
•  Patience + + :
–  la majorité des désordres biologiques se corrigent
spontanément :
•  acidose
•  troubles de l’hémostase
–  bradycardie sinusale fréquente
•  Attention à l’oxygène + +
•  Pas de médicament non strictement indispensable
(insuff. rénale et hépato-cellulaire potentielle)
•  Limiter les stress ++
Effets du stress
•  Effets bénéfiques du stress physiologique :
–  adaptation à l’anoxie
–  redistribution vasculaire au profit du cerveau
–  récepteurs adrénergiques centraux (Lagercrantz)
•  Effets néfastes du stress postnatal :
–  augmente la demande énergétique
–  annule le bénéfice de l’hypothermie (modèles animaux :
Thoresen, Pediatr Res 2001)
–  potentialisation des lésions cérébrales ?
•  Nécessité d’une sédation-analgésie si encéphalopathie
= rôle protecteur possible (Angeles Pediatr Res 2007)
Évaluation neurologique en salle de naissance (H0-H2)
Signes précoces d’encéphalopathie
post-asphyxique ?

•  Altération de la vigilance
•  Posture anormale
•  Anomalies du tonus
•  Mouvements anormaux
•  Agitation
•  Altération des réflexes (succion)
•  Altération du contrôle respiratoire
(hyper ou hypo ventilation)
•  Convulsions (rares avant H6)

Seuls les enfants parfaits


à H2 (bon tonus, bonne
succion) peuvent aller en
suites de couches
AVANT LE TRANSPORT
COMMENCER A INFORMER
LES PARENTS ….
Les mots qui blessent, à éviter...
•  Souffrance foetale aiguë
•  Le bébé a “souffert”
•  Etat de mort apparente
•  Remplacer par « état fœtal non rassurant » ou
« anomalies du RCF », « mauvaise adaptation à
la naissance » …
•  Tenue du dossier (loi « Kouchner » 2002)
•  Homogénéité et prudence de l’information
donnée aux parents +++
Les marqueurs
d’asphyxie périnatale
Transmettre (but diagnostique +++) des
photocopies de :
- partogramme
- Rythme Cardiaque Fœtal
Récupérer :
- gaz du sang au cordon
- et/ou mesurer acide lactique
en capillaire
- placenta
Eviter (réanimation d’attente ou
transport) :
- hyperoxie ou hypocapnie
-  Hyperthermie : maintien normothermie
« basse » (35-36°C) : éteindre table
-  stress/gestes agressifs sans analgésie :
Limiter manipulations, installation confortable et au calme
Sédation-analgésie (prudence si non intubé) : morphine (20ϒ/kg),
parfois phénobarbital (20 mg/kg en 45 mn) si agitation

-  thérapeutiques inadaptée
Evaluation neurologique (fiche)
Médicaments potentiellement dangereux
•  Bicarbonates : la majorité des désordres biologiques
(acidose, troubles de l’hémostase) se corrigent
spontanément
•  Anticonvulsivants : dépression respiratoire + + et parfois
hémodynamique
•  Antibiotiques : si suspicion d’IMF, pas d’aminoside
systématique (néphro et oto-toxiques)
•  Inotropes : attention aux sulfites (solvant)
•  Fentanyl® : agoniste du récepteur nociceptine exacerbant
l’excitotocicité (Laudenbach, JCI 2001)
•  Toute nouvelle molécule...
Asphyxie périnatale

Évaluation clinique + + +

Pas d’encéphalopathie Encéphalopathie modérée


ou encéphalopathie mineure à sévère
transitoire

Pas d’exploration EEG précoce


complémentaires IRM vers 10 jours

Pronostic excellent Pronostic réservé


fonction des lésions NGC et CSC
Hypothermie :
où en est-on ?
Meau-Petit V, Tasseau A, Lebail F, Ayachi A, Layouni I, Patkai J, Gaudin A,
Huon C, Chabernaud JL, Dugelay F, Kermorvant-Duchemin E, Lodé N, Ducrocq
S, Boithias C, Péjoan H, Boissinot C, Harvey B, Othmani K, Bolot P, Vermersch
AI, Zupan-Simunek V (2010). Hypothermie contrôlée du nouveau-né à terme
après asphyxie périnatale. Arch Pediatr ;17(3) : 282-9
Faisabilité de la technique HCG
Étude Française Multicentrique de faisabilité
(Debillon et al, Dev Med Child Neurol, 2003)

H6 H78 S2

Critères Hypothermie Retour à 37° C IRM


D’inclusion 33 à 34°C progressif
72 heures

Enfant intubé et ventilé, avec une analgésie par morphinique,


hospitalisé en réanimation pédiatrique
Poser l’indication Acidose :
Saliba E, Debillon T. Arch Ped 2010; 17: S67-S77 • pH ≤ 7
• Base deficit ≥16 mmol/l
• Lactates ≥ 11 mmol/l
•  Anamnèse évocatrice d’asphyxie ou
•  AG ≥ 36 SA et PN ≥ 1800 g Apgar ≤ 5 à M10
•  Age postnatal < 6 heures ou
Absence
Facteurs témoignant d’un ETAT D’ASPHYXIE A LA NAISSANCE ? d’autonomie
ou respiratoire à M10 :
Intubation + MCE

OUI

Signes cliniques d’EAI


Existence d’une ENCEPHALOPATHIE ANOXO-ISCHEMIQUE ? Selon Sarnat
et
OUI
Si disponible, anomalies :
• EEG standard
• ou aEEG
PROTOCOLE HYPOTHERMIE
INDICATIONS
Hypothermie RcorporelleR globale
Criticool et Tecotherm

Asservissement de la température

Pas d’asservissement de la
Température sur les premiers appareils
Conclusion (Recos SFN 2010)

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