Anillo Linfático de

Waldeyer
• Acúmulo de tejido linfoide que abarca
desde la rinofaringe hasta la base de
PATOLOGIA DEL la lengua, constituido por:
ANILLO LINFATICO – Amígdala faríngea
DE WALDEYER – Amígdalas peritubáricas
– Cordones faríngeos laterales
Dr. Harold Mix – Amígdalas palatinas
– Amígdala lingual

ANATOMIA
• Epifarínge o Rinofarínge
• Orofarínge
• Hipofarínge o Faringolarínge
• Istmo de las fauces
• Fosa amigdalina

Histología Amígdala Palatina IRRIGACION

• Arteria faríngea ascendente
• Arteria lingual
• Arteria facial
• Arteria maxilar interna
– Drenaje venoso hacia la vena yugular
En el parénquima se encuentran cúmulos de linfocitos B en
interna a través del plexo pterigoídeo
diferentes etapas madurativas. Su función es la inmunidad
sistémica (linfocitos B y T) y crecen entre los 3 y 6 años

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 INMUNOLOGÍA
• Participan en la inmunidad local y
la vigilancia inmunológica
• Producción local de Anticuerpos
• Debido a su epitelio especializado
son importantes presentadores y
procesadores de antígenos.
INMUNOLOGÍA
• El anillo de Waldeyer, tienen una
función inmunológica que la realizan
mediante la inducción de una
respuesta sérica frente a Antígenos
potencialmente patógenos de dos
formas:
• - Local: secreción in situ de Ig.
• - General: producción de Ig que
pasan al torrente circulatorio.
AMIGDALAS
• Masas linfoides ovoides localizadas en las paredes
laterales de la orofaringe.
• Adosadas a la fascia del músculo constrictor
superior de la faringe.
• Límite anterior: M. Palatogloso
• Límite posterior: M. Palatofaríngeo
• Inferiormente se relaciona con la amígdala lingual
• Irrigación : Faríngea ascendente, Palatina
ascendente, Ramos de las arterias Facial y Lingual
• Inervación : IX y ramos del n. Palatino menor
INMUNOLOGÍA
• El anillo de Waldeyer está constituido
por órganos inmunológicamente
activos.
• Por su situación periférica, son los que
primero y continuamente están en
relación con el rico entorno antigénico
natural, frente al que van a tener una
reacción de respuesta elaborando
Anticuerpos específicos.
ADENOIDES
• Masas linfoides de forma triangular,
localizadas en la pared postero-superior
del rinofarinx.
• Presentes al nacer, tienden a involucionar
en el adulto
• Relación con Trompa de Eustaquio, fosas
nasales y CPN
• Irrigacion por ramas faríngeas de Carótida
externa, Maxilar interna y Facial
• Inervacion: IX y X
Patogenia de la Enfermedad Adenotonsilar
• Localización anatómica estratégica
• Carecen de linfáticos aferentes
• Procesan material infeccioso in situ,
convirtiéndose luego paradójicamente en
focos de infección/inflamación.
• La teoría de la infección viral con invasión
bacteriana secundaria es lo más aceptado
• El uso de ATB de amplio espectro y la dieta
también se han postulado como relevantes.
• La obstrucción de criptas y su consecuente
inflamación lleva a éstasis de residuos y
persistencia de Antígenos bacterianos.
• Bacterias incluso infrecuentemente
encontradas en las criptas amigdalinas
normales pueden proliferar y causar
infección crónica.
• Detritus deshidratada causa Tonsilolitos
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 Patogenia de la Enfermedad Adenotonsilar
Patogenia de la Enfermedad Adenotonsilar
1. Las células dendríticas transportan los Antígenos para ser
procesados por Linfocitos T y B, primero en el área
extrafolicular y luego en el centro germinal del folículo
linfoide en donde se produce una respuesta de células B.
2. Puede haber producción de Ig y expansión de clones de
memoria para la migración de células B
3. Dosis bajas de Ag pueden inducir diferenciación de células B a
Plasmocito
4. Dosis mayores pueden inducir una respuesta proliferativa
policlonal de LB con hiperplasia resultante
5. •. Los linfocitos maduros residen en la zona del manto del
folículo linfoide, jugando un rol en la inmunidad local
•En el área extrafolicular los LT helper y supresores regulan la
respuesta de los Linfocitos B.
•Cerca de 2/3 de los LT son helper.
•En infección por Epstein-Barr hay predominio de los LT con
marcada proliferación policlonal B, evidenciada por la intensa
respuesta hiperplásica.
•También se ve alteración de la razón LTh:LTs en hiperplasia
tonsilar.
•Un aumento en el número de LTs puede causar disminución de la
producción local de Ac que puede llevar a persistencia de
potenciales patógenos, que a su vez estimularían continuamente la
respuesta hiperplásica por proliferación de LB.
•Aún se discute el efecto de la Adeno-amigdalectomía sobre la
producción de Ac pero no se han encontrado
efectos clínicos relevantes.

ADENOIDES Clasificación clínica de la

Enfermedad Adenoamigdalina
• Masas linfoides de forma triangular,
localizadas en la pared postero-superior
del rinofarinx.
• Presentes al nacer, tienden a • ADENOIDES
involucionar en el adulto • Adenoiditis aguda
• Relación con Trompa de Eustaquio, fosas • Adenoiditis aguda recurrente
nasales y CPN • Adenoiditis crónica
• Irrigacion por ramas faríngeas de • Hiperplasia adenoídea obstructiva
Carótida externa, Maxilar interna y
Facial
• Inervacion: IX y X

ADENOIDES
INDICACIONES
HIPERPLASICO
ADENOIDECTOMÍA
• Apnea obstructiva del sueño
• Hiperplasia severa que cause obstrucción
respiratoria ( Grado III)
• Adenoiditis recurrente
• Otitis media con efusión
• Rinosinusitis recurrente

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 Examen de Cavidad Oral
CLASIFICACIÓN MALLAMPATI
(Can Anaesth Soc J 1985 Jul; 32 (4): 429 - 434)

ADENOIDES
I: Se ven pilares, úvula y
paladar blando

HIPERPLASICO
II: Úvula y paladar blando
III: Paladar blando
IV: No se ve paladar
blando

AMIGDALAS
• Masas linfoides ovoídeas localizadas en las paredes
laterales de la orofarínge.
• Adosadas a la fascia del músculo constrictor
• AMIGDALAS
superior de la farínge. • Amigdalitis aguda
• Límite anterior: M. Palatogloso • Amigdalitis aguda recurrente
• Límite posterior: M. Palatofaríngeo • Amigdalitis crónica
• Inferiormente se relaciona con la amígdala lingual • Hiperplasia amigdalina obstructiva
• Irrigación : Faríngea ascendente, Palatina
ascendente, Ramos de las arterias Facial y Lingual
• Inervación : IX y ramos del n. Palatino menor

Amigdalitis aguda
GÉRMENES PRODUCTORES DE FARÍNGOAMIGDALITIS
Bacterias Micoplasmas:
Aerobias: - Mycopasma pneumoriae
- Estreptococos grupos
•fiebre
- Mycoplama hominis
A,B,C y G

•dolor abdominal / vómitos

- Hemophilus influenzae
- Estafilococo aureus Virus
•odinofagia - Moraxella catarrhalis - Adenovirus

•ausencia de catarro naso- - Hemophilus parainfluenzae - Rhinovirus

traqueo-bronquial
- Neisseria gonorrhae - Herpes simplex virus 1 y 2
- Neisseria meningitidis - Virus parainfluenza
•exantema escarlatiniforme - Treponema palidum - Cosakie A

•adenitis submaxilar sensible - Mycobacterium sp - Virus influenza A y B

•glositis/ saburra blanquecina

- Virus de Epstein-Barr
Anaerobias: - Cytomegalovirus
•hiperemia de las fauces - Prevotella intermedia - VIH

•petequias palatinas - Prevotella melanogénica

•exudado amigdalino
- Bacterioides Chlamydias:
- Fusobacterium - Chlamydia pneumoniae
•cefalea/ mialgias - Veilonella - C psittaci

Peptostreptococos Hongos:
- Candida sp

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 Amigdalitis aguda Faringoamigdalitis aguda
Amigdalitis Catarral:
Dominada por la vasodilatación y el enrojecimiento.

Amigdalitis Pultácea:
Cuando los exudados purulentos afloran en la desembocadura
Actualmente se tiende a denominar a estos
de las criptas amigdalinas. procesos Faringoamigdalitis (FA), término que
abarca la patología inflamatoria de la mucosa
Amigdalitis Lacunar: faríngea y del anillo de Waldeyer, ya que la
Cuando los exudados se extienden por la superficie de la inflamación rara vez se limita sólo a la faringe o
amigdala, confluyendo los procedentes de las diversas criptas.
sólo a las amígdalas.
Dependiendo de la inmunidad del sujeto o de la terapia instaurada, la
inflamación puede quedar detenida en cualquiera de estas fases,
determinando la sintomatología objetiva.

Diagnóstico diferencial
Faringoamigdalitis aguda • Mononucleosis infecciosa
• Difteria
• Frecuencia • Gonorrea
• Sifilis
• Pediatría • Herpes simple
• Economía • Sarampión
• CMV
• Amigalectomía • VIH
• Complicaciones • Hongos
• TBC
• Automedicación • Granulomatosis de Wegener
• Neoplasias

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 Tratamiento
Penicilina Benzatina
1.200.000 unidades si es mayor de
27 kg
600.000 unidades si es menor de
27 kg.
Eritromicina
Alternativa en pacientes alérgicos a penicilina
40-50 mg/kg/día por 10 días
Cefalosporinas
Cefadroxilo (Niños: 40-50 mg/kg/día por 10 días)
(Adultos: 500 mg c/d 12 horas x 10 días)
Cefuroximo (Niños: 10-15 mg/kg/día por 10 días)
(Adultos: 500 mg c/d 12 horas x 10 días)
Amigdalitis Crónica
•Siete episodios de amigdalitis en un año
•Cinco episodios de amigdalitis por año en dos
años consecutivos
•Tres episodios de amigdalitis por año durante
tres años consecutivos.
Episodios deben haber sido evaluados por un médico y
deben cumplir con las siguientes condiciones:
•fiebre mayor a 38ºC
•exudado amigdalino
•cultivo o test rápido positivo para
estreptococo beta hemolítico A

Hiperplasia Amigdalina Hiperplasia Amigdalina

INDICACIONES
QUIRÚRGICAS
• Amigdalectomía
• Hiperplasia severa (grados III – IV)
• Apnea obstructiva del sueño
• Amigdalitis recurrentes (7 episodios en
1 año, 5 en 2 años o 3 en 3 años de
observación)
• Sospecha de Cáncer (Crecimiento
unilateral amigdalino )
• Absceso periamigdalino (¿primer o
segundo episodio?)
• Tonsilolitiasis ??

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•Amigdalectomía