ARTÍCULO CIENTÍFICO

Lesiones erosivas y ulceradas

de la mucosa oral:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO
Yolanda Jiménez Soriano (*), Mari A. Milián Masanet (**), Carmen
Gavaldá Esteve (**), M. Dolores Gallud (***), Celia Haya (***)

(*) Médico Adjunto del Servicio de Estomatología.

Hospital General Universitario de Valencia. Profesora asociada de Medicina
Bucal de la Universidad de Valencia.
(**) Profesora asociada de Medicina Bucal de la Universidad de Valencia.
(***) Profesora asociada de Medicina Bucal de la
Universidad Cardenal Herrera de Valencia.

Correspondencia:
Dra. Yolanda Jiménez Soriano - Hospital General Universitario
Servicio de Estomatología
Avda/ Tres Cruces s/n 46014 Valencia

en un 5-25% . En los niños es la forma

IV. ESTOMATITIS AFTOSA
RECIDIVANTE (EAR)
Es una enfermedad caracterizada por
la aparición de úlceras, localizadas en muco-
sa oral, que pueden presentarse con tama-
ño y número variable y cursa en forma de
brotes con una evolución crónica.
Presentan una elevada tasa de preva-
lencia en la población general, cifrándola
más común de úlceras orales. Es más
frecuente en clases sociales altas y en la
mujer que en el hombre. En cuanto a la
edad suele manifestarse entre los 10 y los
40 años para prácticamente desaparecer a
partir de los 70 entrando en remisión com-
pleta dos de cada tres pacientes.
En la actualidad se piensa que es de
etiología multifactorial interviniendo unos

10
O R I S

factores predisponentes, unas alteraciones
inmunológicas y en algunos casos se aso-
cian con enfermedades sistémicas (1,2).
Se le ha atribuido un componente
genético en la transmisión de la EAR, sin
poderse definir en los diferentes estudios
el modo preciso de transmisión, aunque
los datos parecen inclinarse a una herencia
multifactorial o poligenética.
Se ha relacionado con ciertos facto-
res desencadenantes o precipitantes como
alergenos alimentarios (nueces, tomate,
fruta…). El ciclo menstrual concretamente
la fase premestrual por la bajada de estró-
genos y progesterona, aunque los diferen-
tes estudios no han podido relacionar la
tasa de corticoides sexuales en sangre y
las aftas.
Las situaciones que supongan estrés,
ansiedad, nerviosismo, o depresión.
Traumas menores sobre la mucosa oral,
como manipulaciones dentales, hábitos
anómalos de mordisqueamiento etc El
abandono del hábito del tabaco y ciertos
productos químicos como el lauril sulfato
sódico presente en dentríficos y enjuagues
bucales y fármacos como captopril, tiroxi-
na, flubiprofeno, nicorandil (1,2).
Los agentes infecciosos tanto bacte-
rianos como víricos se han cuestionado
mucho y los estudios al respecto muchas
veces son contradictorios.
Todos estos factores predisponentes
provocan una respuesta inmunológica local
mediada por linfocitos T contra las célu-
las epiteliales estimuladas antigenicamente
que lleva a una pérdida de la unión entre
los queratinocitos y a la lisis celular. Se ha
descrito la participación de citoquinas lin-
focitarias (interleuquinas, factor de necrosis
tumoral-alfa) de la expresión de moléculas
de adhesión a células vasculares (VCAM-1,
Selectina E) y a queratinocitos (ICAM-1) y
11
ARTÍCULO CIENTÍFICO
Aftas
la expresión de los antígenos del complejo
mayor de histocompatibilidad clase I y II en
las células basales epiteliales desencadenan-
do una respuesta citotóxica (1,2).
En algunos casos la estomatitis aftosa
recurrente forma parte de enfermedades
sistémicas (forma compleja) como el sín-
drome de Behçet cuyo diagnóstico se rea-
liza clínicamente con la presencia de unos
criterios mayores que incluyen úlceras
orales recurrentes, ulceraciones genitales,
inflamación ocular (conjuntivitis, uveitis o
iritis), lesiones cutáneas (pseudofoliculitis,
foliculitis, eritema nudoso), y prueba de
patergia positiva (hiperreactividad en piel).
Existen también unos criterios menores
como: lesiones articulares, afectación del
SNC, lesiones vasculares y cardiovascu-
lares. La enfermedad se diagnostica con
úlceras orales y 2 criterios mayores, o 2
mayores y 2 menores (3).
Las alteraciones hematológicas como
el déficit de hierro, ácido fólico y vitamina
B12 se han asociado con la aparición de
las aftas, aunque parece que simplemente
actúan como factores desencadenantes.
También se han asociado con la disminu-
ción de vitamina B1, B2, B6 y el déficit de
zinc.
Ciertas enfermedades del intestino
delgado, en especial la enfermedad celíaca
O R I S
 SECCION
ARTÍCULO CIENTÍFICO
o enteropatía producida por la intolerancia
al gluten. La enfermedad de Crohn y la
colitis ulcerativa también se han asociado
a brotes de aftas orales.
Enfermedades generales menos fre-
cuentes como la neutropenia cíclica que
cursa con brotes de úlceras orales coin-
cidiendo con fiebre e infecciones cada 21
días debida a una bajada cíclica de neutró-
filos. El síndrome de Reiter caracterizado
por la triada uretritis no gonocócicas,
artritis y conjuntivitis y cursa en un 10%
de los pacientes con lesiones aftosas orales.
El síndrome Magic (ulceraciones orales
y genitales, inflamación de cartílagos y
artritis). El síndrome de fiebre periódica,
aftosis, faringitis y adenitis (PFAPA). El
síndrome de Sweet o dermatosis neutrófi-
la aguda febril.
En los pacientes VIH han sido descri-
tos todos los tipos de aftas orales con las
características de ser más severas y persis-
tentes, involucrando otras áreas del tracto
gastrointestinal y en ocasiones no respon-
diendo a la terapia convencional (1,2).
Clínicamente la enfermedad se ha
dividido en aftas menores, mayores y her-
petiformes en base a su tamaño.
La lesión elemental es una úlcera
inicialmente necrótica, dolorosa y recidi-
vante.
Aftas
12
Las aftas menores también conoci-
das como aftas de Mikulicz, suponen el
75-85% de los casos. No superan el cm.
No son muy numerosas, la duración es
de 10 a 14 días y curan sin secuelas.
Afectan fundamentalmente a mucosas de
revestimiento y es raro aunque no excep-
cional hallarlas en mucosa queratinizada.
Son redondas u ovales, de color blanco
debido a la necrosis y borde eritematoso,
poco profundas. Tienen un crecimiento
centrífugo y evolucionan a la curación por
reepitelización desde los bordes hacia el
interio (1,2).
Las Aftas mayores son lesiones que
superan el cm, representan un 10 a un
15 % del total de las aftas. Generalmente
comienzan después de la pubertad.
Normalmente suele aparecer una lesión
aislada o dos, la duración por su mayor
tamaño puede superar el mes, y pueden
evolucionar dejando cicatriz. Tienen pre-
dilección por el paladar blando y faringe.
Suelen ser redondeadas, si bien cuando el
tamaño es grande pueden aparecer formas
más irregulares. La ulceración es más
profunda que las formas menores pero los
bordes no están evertidos ni infiltrados (no
dan sensación de dureza a la palpación) y
su base o fondo es limpio y de color blanco
amarillento diferenciándose así de las úlce-
ras malignas. Existen dos formas clínicas
especiales de aftas mayores: la aftosis bipo-
lar de Newman ( aftas simultáneamente
en mucosa oral y genital) y la enfermedad
de Sutton o periadenitis mucosa necrótica
recurrente es un afta mayor en la vecindad
de una glándula salival menor de manera
que la inflamación y la necrosis afectan
también a esta (1,2).
Las ulceraciones herpestiformes recu-
rrentes afectan a un 5-10% de los pacientes
con aftas. Son lesiones de muy pequeño
O R I S

diámetro, pero muy numerosas, con la
particularidad de que tienden a unirse y
formar úlceras más grandes y de bordes
irregulares, siendo entonces cuando el
diagnóstico diferencial con el herpes sim-
ple recidivante intraoral es más conflictivo.
En estas ulceras no se aísla el virus del
herpes simple (1,2).
El diagnóstico se realiza por la anam-
nesis y por las características clínicas que
presenta el paciente, ya que no existen
pruebas complementarias específicas.
V. PÉNFIGO VULGAR
Pénfigo es un grupo de enfermedades
autoinmunes en las que se producen vesí-
culas y ampollas en piel y mucosas por la
acción de autoanticuerpos contra proteínas
específicas del los demososmas de las célu-
las del epitelio escamoso.
Hay dos tipos fundamentales que son
el pénfigo vulgar y el pénfigo foliaceo y
sus variantes (pénfigo vegetante y pénfigo
eritematoso).
Es una enfermedad rara, con una inci-
dencia del 0.5 casos por 100.000 personas
por año en el mundo. Existe una mayor
incidencia en la raza judía. Es observada
con más frecuencia entre la cuarta y sexta
década de la vida, y los casos juveniles son
raros pero han sido descritos, siendo muy
severos. Presenta una incidencia similar en
ambos sexos.
Es una enfermedad autoinmune orga-
noespecífica donde se producen autoan-
ticuerpos contra antígenos localizados en
la superficie celular de los queratinocitos
(los desmosomas), rompiendo la adhesión
intercelular, que lleva a la acantolisis y a
la formación de ampollas. Estos antígenos
se han identificado en el pénfigo vulgar
fundamentalmente con las moléculas de
adhesión desmogleinas 3 (glucoproteina de
13
ARTÍCULO CIENTÍFICO
130 Kda) que pertenece a la familia de las
cadherinas y está localizada en las uniones
del estrato espinoso. Alrededor de la mitad
de los pacientes desarrollan autoanticuer-
pos contra la desmogleina 1 (160Kda).
El pénfigo vulgar es la forma más
común de los pénfigos (80%) y se expresa
principalmente con lesiones orales (88%),
siendo además la mucosa oral el primer
sitio donde se manifiesta en el 70% de los
casos.
Generalmente comienza con lesiones
muy inespecíficas localizadas en la cavi-
dad oral, pasando meses desde el inicio
hasta su diagnóstico. La lesión elemental
son ampollas múltiples, mal definidas,
de distinto tamaño, de techo fino que se
rompen fácilmente produciendo erosiónes,
superficiales, irregulares, muy dolorosas.
Cualquier localización de la mucosa oral
puede estar afectada, pero con más fre-
cuencia las áreas de roce como mucosa
bucal cerca del plano oclusal, labios y encía
alveolar edéntula, paladar blando. Curan
sin dejar cicatrices y tienen tendencia a
extenderse por toda la cavidad oral con
un carácter progresivo y en algunos casos
severo. En labios la erosión evoluciona a
costras serohemáticas. En estos pacientes
el signo de Nikolsky es positivo.
En algunas ocasiones la participación
Penfigo vulgar
O R I S
 ARTÍCULO CIENTÍFICO
de la encía se manifiesta como una gingi-
vitis descamativa: encía rojas, brillantes,
finas, con vesículas en superficie que al
rozar levemente se desprende el epitelio
quedando expuesto el conectivo adyacente
hemorrágico, expresando su carácter des-
camativo y erosivo.
Ampollas con las mismas característi-
cas pueden aparecer a nivel cutáneo sobre
una piel normal o ligeramente eritematosa
y en otras mucosas como la laringe, farin-
ge, esófago, uretra, vulva, cervix, recto y
conjuntiva aunque con mucha menor fre-
cuencia y mayor gravedad.
El diagnóstico clínico de sospecha
tarda en realizarse por el inicio inespecí-
fico de las lesiones y tiene que se confir-
mado mediante pruebas complementarias
como la citologia exfoliativa tomando la
muestra en el estadio de ampolla o vesí-
cula observando las células acantolíticas
de Tzanck (células epiteliales redondeadas,
bordes desflecados, núcleo hipercromáti-
co, citoplasma homogéneo eosinófilo en
una tinción de Papanicolau). La histología
muestra la formación intraepidermica de
hendiduras y acantolisis, con formación de
ampollas. Los estudios de IFD son positi-
vos y detectan autoanticuerpos IgG depo-
sitados en los espacios intercelulares de la
epidermis a nivel del estrato espinoso, con
Penfigoide cicatricial
14
un patrón reticular, en las lesiones y en las
áreas perilesionales. También puede detec-
tarse C3, IgM y fibrinógeno con la misma
distribución. La IFI detecta en el 80-90%
de los casos Auto-Ac (IgG) circulantes
contra la sustancia intercelular. Los títulos
de auto-Ac a pénfigo suelen reflejar la acti-
vidad de la enfermedad, y son útiles para
evaluar la evolución y el tratamiento. Los
estudios de inmunoprecipitación son los
más definitivos actualmente. Se incuba el
suero del paciente con una suspensión de
células epiteliales con proteínas antigénicas
(desmogleina 3) marcadas radiactivamente,
si los auto-Ac están presentes en el suero
se produce el complejo ag-ac separándose
por medio de la electroforesis en bandas
de de migración.
En cuanto a la evolución y pronóstico
es una enfermedad crónica con brotes,
cuyo curso es extremadamente variable y
difícil de prever.
VI. PENFIGOIDE CICATRICIAL
Describe un grupo de enfermedades
ampollares de etiología autoinmune que
se manifiestan en las mucosas y/o en la
piel distinguiéndose así fundamentalmente
dos tipos clínicos el penfigoide cicatricial o
penfigoide de las mucosas y el penfigoide
ampollar o bulloso (afectación predomi-
nante en la piel).
Se da en personas de edad avanzada
(edad media 60naños), con predominio en
las mujeres, aunque una edad temprana no
descarta el diagnóstico ya que se ha descri-
to casos en niños.
Es una enfermedad autoinmune de
causa desconocida aunque algunos casos
se les han relacionado con fármacos. Se
producen autoanticuerpos contra deter-
minados componentes de la lámina basal
del epitelio. En el penfigoide cicatricial los
O R I S

determinantes antigénicos se han iden-
tificado dentro de esta lámina basal con
la laminina 5 (epilegrin) y 6 (filamentos
de anclaje), una proteína antígenica 168
kDa, y proteínas BPAg 2 localizados en
los hemidesmosomas. Estas uniones ag-
autoAc localizadas en la lámina basal del
epitelio provocan la formación de una
ampolla subepitelial que es lo que va a
caracterizar la clínica de los pacientes.
Las mucosas orales se van a ver afec-
tadas en un 91% de los pacientes, las ocu-
lares en un 66%, la piel en un 5 a 25% y
la participación de otras mucosas es rara.
La gingivitis descamativa es la forma
más común de manifestación oral mos-
trándose como una encía fina, brillante,
lisa, eritematosa, dolorosa y en algunas
ocasiones hemorrágica. Se extiende desde
margen gingival a la mucosa alveolar,
pudiendo variar su extensión desde míni-
ma a difusa. Pueden afectarse otras loca-
lizaciones como el paladar, las mucosas
yugales, labios y lengua, manifestándose
con la aparición de vesículas- ampollas que
se rompen fácilmente dejando una pseu-
domembrana blanquecina cubriendo unas
úlceras superficiales o erosiones de bordes
irregulares, rodeadas de un halo inflamato-
rio. En la cavidad oral generalmente curan
sin cicatrización. El curso es lento y pro-
gresivo pudiendo permanecer las lesiones
estables durante meses o años en la misma
localización siendo la principal característi-
ca de la enfermedad su cronicidad y fijeza,
(nuevos brotes en puntos ya curados).
La afectación de otras mucosas es mas
rara siendo la lesión elemental igualmente
una ampolla con una mayor tendencia a
curar con la formación de cicatriz y en la
mucosa ocular puede llegar a producir sin-
equias que llevan a ceguera. (1,2)
El diagnóstico de sospecha es clínico
15
ARTÍCULO CIENTÍFICO
Eritema multiforme
y se confirma por la histología y la IFD.
Los hallazgos histológicos consisten en
hendidura subepitelial con un infiltrado
inflamatorio crónico con eosinófilos en la
lámina propia. La IFD muestra depósito
lineal de IgG, y C3 en la zona de la mem-
brana basal. En la IFI se detectan los auto-
Ac circulantes contra la membrana basal,
que en estos pacientes están presentes en
títulos bajos, detectándose en un 10 a un
30% de los pacientes. (1,2)
VII. ERITEMA MULTIFORME
Es una enfermedad aguda de la piel y
mucosas de naturaleza autoinmune, que se
caracteriza por presentar lesiones cutáneas
fundamentalmente eritematosas y lesiones
mucosas de polimorfas observando vesículas
ampollas, eritemas y costras serohemáticas.
Clínicamente distinguimos una forma
menor, una forma mayor, el síndrome
de Stevens-Johnson y el síndrome de
Lyell o necrolisis epidérmica toxica (1-2).
Pueden aparecer a cualquier edad con un
pico de incidencia en pacientes adultos
jóvenes, sobre todo entre la segunda y
tercera décadas de la vida. Predomina
ligeramente en el sexo masculino y no
parece existir predilección racial (1,2).
Su etiología es desconocida aunque en
O R I S
 ARTÍCULO CIENTÍFICO

muchas ocasiones aparece vinculado a dantes erosiones y costras serohematicas.

infecciones previas del virus del herpes Son lesiones muy dolorosas.
simple recidivante y a la toma de algunos El síndrome de Lyell son lesiones
fármacos. El número de fármacos que se agudas no autolimitadas, sino progresivas,
han descrito en relación el cuadro es muy extremadamente grave con curso fulmi-
amplio siendo algunos de ellos los salici- nante.
latos, sulfamidas, codeína, penicilinas, e El diagnostico de sospecha es clíni-
ibuprofeno (1,2). co y los hallazgos histológicos muestran
Clínicamente las formas menores se ampollas subepidermicas o intraepidérmi-
manifiestan por la aparición brusca de de cas junto con queratinocitos necróticos.
lesiones en piel y/o mucosas oral. En la La inmunofluorescencia tanto directa
mucosa oral observamos lesiones eritema- como indirecta es negativa y sirve sobre
tosas, ampollares, erosivas, con la forma- todo para descartar otros procesos.
ción de costras serohemáticas en labios.
Muy dolorosas. Evolucionan en unas 3
semanas con la curación sin secuelas. Las VIII. ENFERMEDADES SITÉMICAS CON
lesiones cutáneas son fundamentalmente MANIFESTACIONES EROSIVAS ORALES
eritematosas en diana o escarapela de
menos de 3 cm. de diámetro, redondeadas, ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS
localizadas generalmente de forma simétri-
a) Neutropenia:
ca en superficies extensoras de las extremi-
Se produce una disminución de neu-
dades o en la cara, y menos frecuente en
trófilos en sangre.
palmas y plantas (1,2).
-Etiopatogenia:
En las formas mayores observamos
Generalmente se produce por una
también la participación de otras mucosas
reacción medicamentosa, también puede
agravando el cuadro clínico, con afectación
producirse por una infección, o tras la
genital ocular, nasal, laríngea, y esofágica
irradiación o la utilización de otros agentes
con las mismas características clínicas.
mielosupresores.
El síndrome Stevens-Johnson suele
-Clínica: La enfermedad comienza
desencadenarse por la toma de fármacos
bruscamente con fiebre alta, escalofríos y
existiendo en el 30% de los pacientes un
postración. Las lesiones orales son impor-
pródromo con cefalea, mal estado general,
mialgias, fiebre, y odinofagia. Existe una
afectación del estado general que incluye
manifestaciones viscerales (1). Las lesiones
cutáneas afectan a amplias zonas del cuer-
po con vesículas que evolucionan hacia
maculas purpúricas pruriginosas, locali-
zadas sobre todo en el torso. Las lesiones
mucosas son pliriorificiales (oral, ocular,
nasal, genital) con ampollas y ulceras
cubiertas por pseudomembranas, así como
el borde bermellón de los labios con abun- Leucemia oral

16
O R I S

tantes dentro del proceso y se caracterizan
por ser úlceras de fondo sucio, cubiertas
por una membrana de color gris-negruzco.
Las lesiones son bien delimitadas y no
tienen halo eritematoso. Estas ulceraciones
necrosantes aparecen en mucosa bucal,
amígdalas y faringe. Los ganglios linfáticos
regionales pueden estar aumentados de
tamaño.
-Diagnóstico: El diagnóstico es clí-
nico, histopatológico y mediante analítica
sanguínea y estudio de la médula ósea.
La histopatología es característica con
ausencia de granulocitosis en las lesiones y
necrosis excesiva.(1)
b) La neutropenia cíclica
Es una enfermedad poco frecuente en
la que disminuyen el número de neutrófi-
los de forma cíclica cada 21 días aproxima-
damente.
-Etiopatogenia: Parece ser conse-
cuencia de un trastorno periódico en la
maduración de los neutrófilos.
-Clínica: Episodios de una semana
de duración de malestar, fiebre, úlceras
orales, dolor de garganta e infecciones
cutáneas que se producen a intervalos de
tres semanas. Las lesiones orales son prin-
cipalmente grandes úlceras dolorosas por
toda la boca y periodontitis..
-Diagnóstico: Se precisan tres
recuentos diferentes de células sanguíneas
por semana, durante 4-6 semanas para
hacer el diagnóstico.(1)
c) Leucemias:
Es una enfermedad en la que existe
una proliferación neoplásica de leucocitos.
Las células malignas sustituyen los elemen-
tos medulares provocando anemia, trom-
bocitopenia y deficiencia de leucocitos con
17
ARTÍCULO CIENTÍFICO
función normal. Generalmente aparece un
gran número de linfocitos en sangre peri-
férica. Los elementos celulares leucémicos
pueden infiltrar otros tejidos.
-Etiopatogenia: Se desconoce la
etiología de esta neoplasia maligna aunque
existen factores que aumentan su riesgo
(radiaciones ionizantes, exposición a cier-
tos productos químicos como el benceno,
entre otros)
-Clínica:
c.1) Leucemia aguda: aparece en
todas las edades pero es infrecuente en
adultos mayores de 30 años. A nivel oral
es frecuente observar palidez de la muco-
sa oral, petequias, equimosis, hemorra-
gias gingivales y aumento de tamaño de
las encías por infiltración leucémica. Las
úlceras orales son frecuentes en pacientes
leucémicos y pueden ser un efecto secun-
dario del tratamiento con quimioterapia o
bien por invasión bacteriana dependiente
de la neutropenia grave que aparece en
estos pacientes. Las características de las
úlceras orales son: gran tamaño, mal olor,
forma regular, dolorosas, cubiertas por una
membrana amarillo grisácea, rodeadas de
mucosa pálida y sin respuesta inflamatoria
local y sangran con facilidad.(1)
c.2) Leucemia crónica: Suelen pre-
sentarse en la edad adulta siendo raras
antes de los 20años. A nivel oral, aparte
de la palidez de la mucosa oral no son fre-
cuentes otro tipo de manifestaciones.
-Diagnóstico: El diagnóstico de la
leucemia es clínico, mediante analítica de
sangre periférica y biopsia -aspiración de la
médula ósea.
d) Linfomas:
Son un grupo de enfermedades que
se originan en el sistema linfopoyético y
O R I S
 ARTÍCULO CIENTÍFICO
representan el tercer grupo más común de
lesiones malignas de la región oral. Los
más frecuentes son los de células de la
serie B. Los linfoma no-Hodgkin (LNH)
suponen el 76% de los linfomas. El LNH
extraganglionar en la cavidad oral (tejidos
blandos o maxilares) tiene una incidencia
muy baja.
-Etiopatogenia: En muchos casos de
LNH la causa es desconocida, pero la
inmunosupresión, sea cual sea su causa, es
el factor más claramente relacionado con el
riesgo de padecer un linfoma.
-Manifestaciones clínicas: puede apa-
recer tumefacción ósea local, dolor facial,
parestesias-hipoestesias, ulceración gingi-
val y movilidad dental, inflamación no
dolorosa de la mucosa con ulceración, o
coloración roja vinosa-azulada. Las úlceras
tienen fondo sucio, blandas a la palpación
y no son dolorosas.
-Diagnóstico: Es clínico, radiológico
(si afecta hueso) y anatomopatológico con
tinciones inmunohistoquímicas para esta-
blecer el inmunotipo de las células tumora-
les. Tras el diagnóstico, para proceder a la
correcta estedificación del linfoma hay que
realizar un estudio citológico de médula
ósea y un rastreo corporal mediante tomo-
grafía computerizada. (2)
Linfoma oral
18
Enfermedad de Crohn
ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Bajo el término “enfermedad infla-
matoria intestinal (EII)” se incluyen dos
entidades clínicas distintas, pero relacio-
nadas, la enfermedad de Crohn y la colitis
ulcerosa.
-Etiopatogenia: El origen es descono-
cido aunque en su patogénesis se ha suge-
rido la existencia de factores genéticos en
la susceptibilidad para padecer EII, concre-
tamente en el cromosoma 16 y en los cro-
mosomas 3,5,7 y 12, donde se ligan estos
factores genéticos con factores ambientales
en la etiopatogenia de la EII. (3)
a) Enfermedad de Crohn:
Es una enfermedad inflamatoria
granulomatosa crónica del intestino que
puede afectar a cualquier parte del tracto
gastrointestinal. Es una inflamación que
afecta a todas las capas del intestino.
-Manifestaciones clínicas: Las lesio-
nes intestinales pueden ir acompañadas o
precedidas de lesiones orales y presentan
gran similitud. Intraoralmente observamos
edema de la mucosa (labial, yugal), queili-
tis angular, ulceraciones aftosas inespecífi-
cas (20% ) o presencia de granulomas no
caseificantes en la mucosa. Pueden existir
manifestaciones extraintestinales (4)
O R I S

-Diagnóstico: Mediante radiografías
de abdomen (simples o con contraste) y la
endoscopia digestiva (permite observación
directa de la mucosa y toma de biopsia).
a) Colitis ulcerosa: Se define como
una inflamación difusa del colon limitada
a la mucosa y submucosa.
-Manifestaciones clínicas: recto-
rragias y diarrea. Pueden existir mani-
festaciones extraintestinales (piel, ojos
hígado,articulares..). A nivel oral pueden
aparecer hasta en un 20% de los casos, úlce-
ras aftosas en la mucosa no queratinizada.
Clínicamente son iguales a un afta menor.
En ocasiones las aftas son de tipo mayor y
pueden dejar cicatriz cuando curan.
-Diagnóstico: Igual que la enfermedad
de Crohn. Los hallazgos endoscópicos son
diferentes en ambas enfermedades. (3)
IX. CARCINOMA ORAL
DE CÉLULAS ESCAMOSAS
El carcinoma oral de células esca-
mosas (COCE) es el tumor maligno más
frecuente de la cavidad oral. Así del total
de tumores malignos del organismo el 4%
se localizan en la cavidad oral y de ellos el
90% corresponde a esta neoplasia.
Es más frecuente en hombres de eda-
des comprendidas entre los 50-70 años,
aunque actualmente se ha incrementado
el número en personas más jóvenes y en
mujeres.
Etiología
La causa exacta del COCE se desco-
noce, sin embargo sí se sabe que existen
unos factores fuertemente implicados, por
ello se piensa que es multifactorial. Entre
los más relacionados están el tabaco y el
alcohol, al igual que en neoplasias de otras
localizaciones.
19
ARTÍCULO CIENTÍFICO
Carcinoma oral
1. Tabaco: Su relación se basa en
múltiples estudios que refieren que más
del 85% de los pacientes con COCE de
la cavidad oral son grandes fumadores (>2
paquetes de cigarrillos al día). El riesgo de
aparición aumenta a medida que la cantidad
que se consume es mayor. También aumen-
ta el riesgo la forma como se consume.
El fumar puros o pipa, o masticar tabaco
tiene más riesgo que el fumar cigarrillos.
Las partículas de nicotina y el alquitrán,
así como el monóxido de carbono pueden
producir cambios en el ADN celular, y por
lo tanto iniciando la transformación de
célula normal en célula neoplásica (1)
2. Alcohol: También se ha observado
que más del 90% de los pacientes con esta
neoplasia son grandes bebedores, siendo
el riesgo de aparición mayor a medida que
el consumo aumenta. Tanto el alcohol
por su efecto irritante como su contenido
de sustancias carcinógenas (nitrosaminas,
hidrocarburos) pueden provocar cambios
degenerativos similares a los del tabaco.
3. Virus: A pesar de que no hay
evidencias suficientes para confirmar este
punto, hay ciertas sospechas basadas en
los resultados de diferentes estudios en
los que se relaciona al Virus Papiloma
Humano, sobre todo el tipo 16 y el 18. Se
piensa que ciertas oncoproteínas de estos
virus interaccionarían específicamente con
proteínas celulares reguladoras de la pro-
O R I S
 ARTÍCULO CIENTÍFICO
liferación. Sin embargo la prevalencia de
este virus en el cáncer oral es muy variable,
dependiendo posiblemente de las técnicas
empleadas en la detección viral o en dife-
rencias de las poblaciones estudiadas (2)
4. Dieta. Higiene oral: Ciertos traba-
jos apoyan el beneficio de una dieta rica en
antioxidantes como prevención del cáncer.
Por otra parte también se ha observado
que los pacientes con cáncer oral con-
sumen pocas frutas y verduras. Esto, en
parte, también estaría relacionado con el
hecho de que los pacientes con COCE ya
hemos mencionado que son grandes fuma-
dores y bebedores, y por lo tanto no suelen
tener una alimentación muy equilibrada.
Con respecto a la higiene oral y al
estado dental también se ha observado
que es muy deficiente en estos pacientes,
pero como estas variables van asociadas al
consumo de alcohol y tabaco, y es difícil
su control en el análisis multivariante, no
se puede precisar su papel en la etiología
del COCE.
5. Oncogenes: Actualmente se sabe
que el inicio de la carcinogénesis se debe
a la aparición de los oncogenes. Se trata
de genes que sufren una alteración en la
secuencia del ADN y provocan las muta-
ciones celulares. Además producen una
inactivación de los genes supresores tumo-
Carcinoma oral
20
rales (p53) y así permiten la expresión de
otros oncogenes que estaban bloqueados.
La p53 forma parte del sistema de vigi-
lancia tumoral y repara el ADN dañado o
provoca la muerte celular (apoptosis). Por
lo tanto su inactivación favorece el desarro-
llo de la carcinogénesis.
Clínica
Las lesiones de COCE iniciales pue-
den pasar inadvertidas porque no suelen
ser dolorosas. Aparecen como una peque-
ña placa de color rojo (eritroplasia), asocia-
da en ocasiones a placas blancas (eritroleu-
coplasia). También puede iniciarse como
una pequeña úlcera que progresivamente
va creciendo, con unas características que
le diferencian de las úlceras traumáticas
anteriormente mencionadas. Así son más
profundas, de fondo sucio, bordes ever-
tidos e irregulares, y a la palpación son
duras y se percibe sensación de infiltración
en los tejidos vecinos.
Se localiza fundamentalmente en la
lengua (bordes y cara ventral), suelo de la
boca y zona del trígono retromolar.
Cuando la lesión alcanza cierto tama-
ño puede afectar al hueso, sobre todo
los localizados en la encía y provocar
movilidad dental, hemorragias, e incluso
parestesias.
La afectación de los ganglios linfáticos
regionales, submandibulares y cervicales,
debido a la extensión del proceso, se refleja
porque se palpan los ganglios homolaterales
y en las lesiones muy grandes o próximas
a la línea media aparecen contralaterales y
bilaterales. Por ello es importante que en
la exploración del paciente que se sospecha
que tiene un COCE se incluyan las cade-
nas ganglionares de cabeza y cuello.
Diagnóstico
El diagnóstico definitivo de la lesión
se basa fundamentalmente en la toma de
O R I S

una biopsia y posterior estudio anatomo-
patológico. Se toma una muestra de los
bordes de la lesión, ya que si se realiza del
fondo de la misma en ocasiones solo se
observa una zona de necrosis y no sirve
para confirmar el diagnóstico. El fragmen-
to se incluye en formaldehído al 10%, y los
cortes se tiñen con hematoxilina-eosina,
en los cuales se observa la infiltración de
los tejidos por grupos o nidos celulares,
con características de atipia.
En aquellos casos en los que las
células son muy poco diferenciadas, y no
recuerdan apenas a las células epiteliales
de donde proceden, puede ser necesa-
rio realizar técnicas inmunohistoquímicas
(citoqueratinas) para confirmar que se
trata de un COCE. Así pues se clasifican
según el grado de diferenciación celular en
bien diferenciados, moderadamente dife-
21
ARTÍCULO CIENTÍFICO
renciados y poco diferenciados, siendo
estos últimos de comportamiento más
agresivo que los primeros.
Se emplean otras pruebas comple-
mentarias, para valorar el grado de exten-
sión de la tumoración, como por ejemplo
la tomografía computarizada (TC), para
comprobar si hay afectación del hueso
en los tumores localizados próximos a él.
También se suele solicitar una resonancia
magnética (RM), en la que analiza si se
visualizan adenopatías, así como los lími-
tes del tumor.
El tamaño del tumor, la presencia o
no de adenopatías y de metástasis a dis-
tancia son las variables que se tienen en
cuenta a la hora de decidir en que estadio
clínico se clasifica al paciente y según el
cual se pautará el tratamiento más indica-
do (3).
O R I S
 ARTÍCULO CIENTÍFICO

BIBLIOGRAFÍA
1- Bagán Sebastián JV, Vera Sempere F. Patología de la mucosa oral. Barcelona: Syntex Latino S.A.; 1989 .p.16-23
2- Shafer WG, Hine MK, Levy BM. A Textbook of oral pathology. Philadelphia: Saunders WB Company; 1983 .p.548-88
3- Bagán Sebastián JV, Ceballos Salobreña A, Bermejo Fenoll A, Aguirre Urizar JM, Peñarrocha Diago M. Medicina Oral.
Barcelona: Masson S.A.; 1995 .p.76-81
4- Bermejo-Fenoll A, Sánchez-Pérez A. Enfermedades periodontales necrosantes. Med Oral Pat Oral Cir Bucal 2004;9 Suppl:
S108-119
5- Poveda R, Bagán JV, Sanchis JM, Díaz JM. Tuberculosis extrapulmonar : presentación de dos casos de localización oral y
cervical. Arch odontoestom 2005;4:276-80.
6- Sanchez Pérez A. Enfermedades infecciosas específicas. En: Ambrosio Bermejo Fenoll, eds. Medicina Bucal . Madrid:
Editorial Síntesis S.A; 1998 p. 119-27,
7- Guinan ME, Mac Calman J, Kerr ER et al. The course of and untreated episode of recurrent genital herpes simple infec-
tion in 27 women. N Engl J Med 1981:304;759-63.
8- Bruce AJ, Hairston BR, Rogers RS. Diagnosis and mangament of oral viral infections. Dermatologic Therapy 2002;15:270-86.
9- ScullyC, Gorsky M, Lozada-Nur F. Aphthous ulcerations. Dermatologyc Therapy 2002;15:185-205.
10- Bagán JV, Ceballos A, Bermejo A, Aguirre JM, Peñarrocha M. Medicina oral. Barcelona: Masson S.A.;1995.p.137-50.
11-Suzuki Kurokawa M, Suzuki N. Behcet’s disease. Clin Exp Med. 2004;4:10-20.
12- Bagán JV. Enfermedades ampollares de la cavidad oral1.Enfermedades ampollares de la cavidad oral (I). En: Bagan-
Sebastian JV, Cevallos-Salobreña A, Bermejo-Fenoll A, Aguirre-Urizar JM, Peñarrocha-Diago M, eds. Medicina Oral.
Barcelona: Masson;1995.p. 220-6
13- Jiménez Y, Díaz JM. Enfermedades ampollares en la cavidad oral: Pénfigo. RCOE 2004;9:439- 47.
14- Bagán JV. Enfermedades ampollares de la cavidad oral1.Enfermedades ampollares de la cavidad oral (I). En: Bagan-
Sebastian JV, Cevallos-Salobreña A, Bermejo-Fenoll A, Aguirre-Urizar JM, Peñarrocha-Diago M, eds. Medicina Oral.
Barcelona: Masson;1995.p. 220-6
15- Milian MA, Sanchos JM. Penfigoides:revisión y puesta al dia.RCOE 2004;9:429- 34.
16- Bagan Sebastian JV. Enfermedades ampollares de la cavidad oral (III). En: Bagan-Sebastian JV, Cevallos-Salobreña A,
Bermejo-Fenoll A, Aguirre-Urizar JM, Peñarrocha-Diago M, eds. Medicina Oral. Barcelona: Masson;1995.p. 234-40.
17- Gavalda Esteve C, Murillo Cortes J, Peveda Roda R. Eritema multiforme.
Revisión y puesta al dia. RCOE 2004;94:415-23.
18- Bagán Sebastián JV, Vera Sempere F, eds. Patología de la mucosa oral. Barcelona: SYNTEX LATINO SA; 1989.
p.115-9.
19- Landa S, Pérez-Nievas I, Montés E, Ereño C, Pereda E, Barbier L, et al. Linfoma no Hodgkin de los maxilares. A pro-
pósito de dos casos clínicos y revisión de la bibliografía.
20- Ortigosa L. Concepto actual y aspectos clínicos de la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa. Colomb Med 2005; 36
(supl 1): 16-24.
21- Fernández Martínez JA, González-Moles MA, Ruiz Ávila I. Aphthous ulcerations in patient with Crohn’s disease: Report
of a case. Medicina Oral 1998;3:36-41.
22- Schmidt BL, Dierks EJ, Homer L, Potter B. Tobacco smoking history and presentation of oral squamous cell carcinoma.
J Oral Maxillofac Surg 2004; 62:1055-8.
23- Kreimer AR, Clifford GM, Franceschi S. Human papillomavirus types in head and neck squamous cell carcinoma world-
wide: a systemic review. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2005;14:467-75.
24- Patel SG, Shah JP. TNM staging of cancers of the head and neck: striving for uniformity among diversity. CA Cancer
J Clin 2005; 55:242-58.

22
O R I S