Urología

Urología
La Habana, 2012
Catalogación Editorial Ciencias Médicas
Urología / Jorge Luis Sagué Larrea y colectivo de
autores.—— La Habana: Ecimed, 2012.
396 p.: il., tab.
-
-
Urología, Enfermedades Urológicas, Infecciones
Urinarias, Sistema Urinario
Trastornos Urinarios
WJ 140
Edición: Lic. María Emilia Remedios Hernández
Cubierta: Yisleidy Real Llufrío
Diseño interior: Ac.Luciano Ortelio Sánchez Núñez
Ilustraciones: DI. José Manuel Oubiña González
Emplane: Xiomara Segura Suárez
© Colectivo de autores, 2012
© Sobre la presente edición:
Editorial Ciencias Médicas, 2012
ISBN 978-959-212-728-9
Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas
Editorial Ciencias Médicas
Calle 23 No. 654 entre D y E, El Vedado, La Habana,
CP: 10400, Cuba
Teléfono: 836 1893 833 0314
E-mail: ecimed@infomed.sld.cu
www.sld.cu/sitios/ecimed/
AUTOR PRINCIPAL
Dr. Jorge Luis Sagué Larrea
Especialista de II Grado en Urología. Profesor Titular en Urología. Profesor
Consultante. Profesor Principal de la Cátedra de Urología de la provincia de
Holguín. Asistente Extranjero en la Universidad “René Descartes” (París).
Miembro de la Sociedad Cubana de Urología. Miembro de la Sociedad
Internacional de Urología.
AUTORES
Dr. Eduardo Ferrer Casero
Especialista de I Grado en Histoembriología. Especialista de II Grado en
Embriología. Profesor Auxiliar. Facultad de Ciencias Médicas “Mariana Grajales
Coello”, Holguín.
Dr. Ángel Abelardo Arias Lorente
Profesor Auxiliar en Urología. Profesor Consultante. Hospital Pediátrico
Docente, Santiago de Cuba.
Dr. Antonio Rivero Alvisa
Especialista de II Grado en Urología. Profesor Auxiliar. Centro de Investigaciones
Médico-Quirúrgicas (CIMEQ). La Habana.
Dr. Rafael Pinilla González
Especialista de II Grado en Cirugía. Profesor Auxiliar. Hospital Clinicoquirúrgico
“Joaquín Albarrán”, Ciudad de La Habana.
Dr. Víctor Llaudy Gómez
Especialista de I Grado en Cirugía. Miembro del Grupo Web de Expertos en
Cirugía. Facultad de Ciencias Médicas “Mariana Grajales Coello”, Holguín.
Dr. Fernando Rabionet Carballo
Especialista de II Grado en Urología. Profesor Auxiliar. Profesor Consultante.
Hospital Provincial Clinicoquirúrgico “Saturnino Lora”, Santiago de Cuba.
Dr. René Salas Cabrera
Especialista de II Grado en Urología. Asistente en Urología. Hospital Provincial
Docente “Vladimir Ilich Lenin”, Holguín.
Dr. Carlos de la Paz Estrada
Especialista de II Grado en Anestesiología y Reanimación. Hospital “Doctor
Guillermo Luis Fernández Hernández-Baquero”, Moa.
Dra. Xiomara Casteló Villalón
Especialista de I Grado en Nefrología. Especialista de I Grado en Medicina
General Integral. Instructora de Laboratorio Clínico. Hospital Provincial Docente
“Vladimir Ilich Lenin”, Holguín.
Dr. Dámaso Alberto Maresma Salomón
Especialista de I Grado en Nefrología. Especialista de I Grado en Medicina
General Integral. Instructor de Laboratorio Clínico. Hospital Provincial Docente
“Vladimir Ilich Lenin”, Holguín.
Dr. Pedro Llerena Almiral
Especialista de II Grado en Urología. Asistente en Urología. Jefe del Grupo
Provincial de Urología. Jefe de la Cátedra de Urología. Facultad de Ciencias
Médicas “Ernesto Guevara de la Serna ”. Hospital Provincial Docente “León
Cuervo Rubio”, Pinar del Río.
Dr. Luis Leandro Borrero Barriento
Especialista de I Grado en Urología. Profesor Auxiliar. Hospital Clinicoquirúrgico
“Hermanos Ameijeiras”, La Habana.
Dr. José Alberto Álvarez Cuesta
Especialista de II Grado en Radiología. Profesor Auxiliar. Hospital Universitario
“Lucía Íñiguez Landín”, Holguín.
Dr. Jorge Daniel Andrés Corona
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Especialista de I Grado
en Radiología. Hospital Provincial Docente “Vladimir Ilich Lenin”, Holguín.
Dr. Ronald Odiaga Gutiérrez
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Especialista de I Grado
en Radiología. Hospital Provincial Docente “Vladimir Ilich Lenin”, Holguín.
Dr. Ignacio Mulet Ochoa
Especialista de II Grado en Urología. Profesor Consultante. Profesor Auxiliar.
Hospital Pediátrico “Octavio de la Concepción y de la Pedraja ”, Holguín.
Dr. Fidel Presmanes Fernández †
Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Urología. Profesor
Titular. Profesor Consultante. Facultad de Ciencias Médicas “Dr. Salvador
Allende”. Jefe del Servicio de Urología. Hospital Pediátrico del Cerro, La
Habana.
Dra. Martha Rodríguez Pérez
Especialista de II Grado en Urología. Profesora Auxiliar en Urología. Facultad
de Ciencias Médicas “Dr. Salvador Allende”. Hospital Pediátrico del Cerro, La
Habana.
Dr. Francisco Alonso Domínguez †
Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Urología. Profesor
Consultante. Profesor Titular. Hospital Docente “Comandante Manuel Fajardo”,
La Habana.
Dra. Esperanza Guilling Martínez
Especialista de II Grado en Laboratorio Clínico y Administración de Salud.
Profesora Auxiliar. Máster en Medicina Natural y Tradicional. Homeópata.
Facultad de Ciencias Médicas “Mariana Grajales Coello”, Holguín.
Dra. Zulma Doimeadiós Rodríguez
Máster en Longevidad Satisfactoria. Especialista de I Grado en Otorrino-
laringología. Diplomada en Bioética y en Homeopatía y Medicina Tradicional.
Asistente. Facultad de Ciencias Médicas “Mariana Grajales Coello”. Hospital
Provincial Docente “Vladimir Ilich Lenin”, Holguín.
Dr. Ariel Laurencio Mena
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Especialista de I Grado en
Oncología. Hospital Provincial Docente “Vladimir Ilich Lenin”, Holguín.
Dr. Miguel de la Cruz Sánchez †
Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Urología. Profesor
Titular. Profesor Consultante. Facultad de Ciencias Médicas “General Calixto
García”, La Habana.
Dr. Pedro Molina Boronat
Especialista de I Grado en Urología. Hospital Provincial Docente “Celia Sánchez
Manduley”. Manzanillo, Granma.
Dr. José Antonio Espinosa Mayo
Especialista de I Grado en Urología. Instructor en Urología. Hospital Militar,
Holguín.
Dr. Joel Irons Pérez
Especialista de I Grado en Urología. Hospital Docente “Dr. Guillermo Luis
Fernández Hernández-Baquero”, Holguín.
Dr. Ramiro Fragas Valdés
Especialista de II Grado en Urología. Asistente. Máster en Sexualidad . Facultad de
Ciencias Médicas “Comandante Manuel Fajardo”, La Habana.
Dr. Julio César Morales Concepción
Especialista de II Grado en Urología. Doctor en Ciencias Médicas. Profesor
Consultante. Profesor Titular. Hospital Docente “Comandante Manuel Fajardo”,
La Habana.
Dr. Mauro Cuba de la Cruz
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Especialista de I Grado
en Nefrología. Hospital Provincial Docente “Lucía Iñiguez Landín”, Holguín.
Dr. Luis H. Candebat Montero
Especialista de I Grado en Urología. Instructor. Hospital Provincial Clinicoquirúr-
gico Docente “Saturnino Lora”, Santiago de Cuba.
Dra. Isabel Caravia Pubillones
Especialista de II Grado en Urología. Profesora Titular. Máster en Educación
Médica Superior. Facultad de Ciencias Médicas “Enrique Cabrera”. Instituto
Superior de Ciencias Médicas, La Habana.
Dra. Itsel Vela Caravia
Especialista de I Grado en Urología. Hospital “William Soler”, La Habana.
Dra. Bárbara Mora Casacó
Especialista de I Grado en Urología. Asistente. Hospital Pediátrico de Centro
Habana, La Habana.
Dr. Jorge Luis Díaz Gómez
Especialista de II Grado en Nefrología. M.Sc. en Urgencia Médica de la Atención
Primaria de Salud. Asistente. Facultad de Ciencias Médicas “Profesor Zoilo
Marinello Vidaurreta”, Las Tunas.
Dra. Alibeth Ramírez Fernández
Especialista de I Grado en Nefrología. Hospital General Docente “Dr. Ernesto
Guevara de la Serna”, Las Tunas.
Dr. Ángel Manuel Tundidor Bermúdez
Especialista de II Grado en Urología. Hospital General Docente “Guillermo
Domínguez López”, Las Tunas.
Dr. Arnaldo Jerez Santiesteban
Especialista de II Grado en Urología. Hospital General Docente “Guillermo
Domínguez López”, Las Tunas.
Dr. Fernando Díaz García
Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Urología. Profesor
Titular. Hospital Provincial Docente “Saturnino Lora”, Santiago de Cuba.
Dr. René Gómez Areces
Especialista de II Grado en Urología. Profesor Titular. Profesor Consultante.
Facultad de Ciencias Médicas “Finlay-Albarrán”. Jefe del Servicio de Urología.
Hospital Clinicoquirúrgico “Joaquín Albarrán”, La Habana.
Dr. Alfredo Gómez Sampera †
Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Urología. Profesor
Titular. Profesor Consultante. Hospital Clinicoquirúrgico “Hermanos Ameijeiras”,
La Habana.
Dr. Luis de Armas Martínez
Especialista de I Grado en Urología. Instructor. Hospital Docente “Vladimir
Ilich Lenin”, Holguín.
Dr. Roberto Cruz Mayo
Especialista de I Grado en Urología. Instructor. Hospital Docente “Vladimir
Ilich Lenin”, Holguín.
A nuestros familiares, que soportaron el hurto de horas dedicadas a
esta labor.
A la Lic. Isabel Medina de la Rosa, cuya contribución personal ha sido
de inestimable valor.
Prólogo
La solicitud de confeccionar el prólogo del libro Urología, escrito por un colectivo
de autores cubanos y encabezado por el profesor Jorge Luis Sagué Larrea, me
obliga a reflejar en este espacio el sentir de varias generaciones de urólogos
formados en Cuba.
Se ha conseguido cumplir con el reclamo de los que, desde hace ya 5 décadas,
hemos formado cientos de urólogos cubanos y de otros países, para atender a
enfermos del aparato urogenital, con el estilo de una medicina cubana, socialista
e internacionalista, que tiene tradición de escuela propia la Escuela Cubana de
Urología.
El texto se basa, como así lo requiere, en los conocimientos nacionales y
extranjeros, con una bibliografía extensa que agrupa a los autores cubanos con
los más prestigiosos autores foráneos, y citas tan recientes como lo permitió el
tiempo en que se elabora un libro.
El profesor Sagué Larrea tuvo el cuidado de escoger a prestigiosos colegas que
se han distinguido en su quehacer diario dentro del tema asignado y estos, a su
vez, además de ordenar, explicar, resumir y exponer claramente cada capítulo,
de manera consciente nos dejan el sello de la escuela cubana.
El intento de contar con este libro comenzó hace muchos años. Sus autores y
nosotros, hemos iniciado la labor en reiteradas ocasiones, pero, además de las
dificultades económicas y de bloqueo del país, la concepción de hacerlo de
forma colegiada, en extremo, conspiró con la culminación de la idea varias
veces.
Sería injusto pasar por alto los esfuerzos de los profesores Ricardo Portilla
Sánchez, Mariano Valverde Medel, Enrique Pernas Echemendía, Fidel
Presmanes Fernández, Alfredo Gómez Sampera, Miguel de la Cruz Sánchez y
Francisco Alonso Domínguez. Otros, que aún nos acompañan, como los
profesores Orlando Bravo Pardo, Julio César Morales Concepción, Ángel Arias
Lorente y Vicente Osorio Acosta, han aportado sus conocimientos a este libro.
Nuestra especialidad se ha extendido por todo el país y tuvo la oportunidad de
hacerlo de manera bastante ordenada, con la ayuda de los urólogos convertidos
en profesores en todas partes; esta realidad hace de la urología cubana una
verdadera escuela con sus matices lógicos, provocados, a veces, por las
dificultades de cada región y otras, por su idiosincrasia.
El desarrollo de subespecialidades que, sin abandonar la urología como tal, se
caracterizan por convertirse en prácticas muy especializadas, que requieren de esfuerzo
propio, también han sido expuestas en el texto. La urología siempre ha mantenido la
comunicación imprescindible con otras especialidades, en estos tiempos la formación
de grupos interdisciplinarios especializados en el estudio y tratamiento de determinadas
afecciones ha reforzado estas comunicaciones.
Durante la formación de especialistas y residentes se sabe que un texto de determinada
fecha, trata de exponer lo que se conoce como ciencia constituida y cuenta con una
bibliografía lo más cercana posible a su publicación. También el especialista debe
contar con un texto básico, pero en su formación se preocupará por la actualización de
cada tema, a partir de la bibliografía de que dispone.
Urología servirá a todos para conocer más de cerca la especialidad, al estilo cubano,
con el enriquecimiento de la bibliografía internacional, y será la base de estudio para
continuar con la actualización constante y el perfeccionamiento del propio libro en
próximas ediciones.
Antonio Rivero Alvisa
Profesor Consultante de Urología
Prefacio
Este libro es el resultado de la labor mancomunada de un grupo de profesores con intereses
comunes: brindar sus conocimientos actualizados y experiencias personales a la formación
del especialista en urología. Como toda obra científica, su espíritu dialéctico le impondrá
cambios positivos que serán asimilados en futuras ediciones.
El esfuerzo de los autores en una empresa de este tipo marca su éxito. En este sentido no
me siento desilusionado, si afirmo que a todos a quienes en un principio me acerqué,
aceptaron este reto. He intentado evitar las reiteraciones en cada tema, pero no he
excluido breves referencias acerca de las enfermedades en un contexto especial, porque
ya existan explicaciones más definidas en otro lugar, ejemplo, enfermedad de Peyronie y
radiografía.
Los diferentes criterios de los autores conducen al lector a saber dónde se halla el problema,
sobre la base de sus conocimientos y habilidades. Un mérito importante lo constituye que
por primera vez en Cuba, un grupo de autores de una especialidad logra un material que
sirva de soporte al residente en los temas exigidos oficialmente para su especialidad.
Esta obra contiene los conocimientos esenciales exigidos en el plan de estudio de la
residencia en urología; consta de 15 capítulos, enriquecidos con numerosas ilustraciones,
tablas y cuadros.
El colectivo de autores está formado por 41 especialistas de todo el país, que pertenecen
a 6 provincias, 19 hospitales y 9 facultades de Ciencias Médicas.
Prof. Jorge Luis Sagué Larrea
Contenido
Capítulo 1. Generalidades/ 1
Morfofisiología del sistema urinario/ 1
Desarrollo del sistema urinario/ 1
Regulación geneticomolecular del desarrollo renal/ 6
Posición del riñón/ 8
Malformaciones congénitas de los riñones y uréteres/ 8
Anatomía funcional de los riñones y las vías urinarias/ 11
Desarrollo de la vejiga y la uretra/ 20
Malformaciones congénitas de la vejiga urinaria y la uretra/ 21
Semiología urogenital/ 27
Dolor lumbar/ 27
Alteraciones de la diuresis/ 28
Alteraciones de la micción/ 28
Alteraciones del chorro de orina/ 28
Retención urinaria/ 29
Incontinencia urinaria/ 29
Pujo y tenesmo vesical/ 30
Secreción uretral/ 30
Alteraciones macroscópicas de la orina/ 30
Síntomas dependientes del escroto, los testículos y el epidídimo/ 31
Síntomas dependientes del pene/ 31
Síntomas relacionados con la actividad sexual/ 32
Instrumentación. Maniobras diagnósticas y terapéuticas/ 32
Estudios endoscópicos/ 35
Cicatrización de las heridas/ 36
Actividad biológica de algunas citocinas que intervienen en la cicatrización/ 39
Tipos de cicatrización/ 41
Shock/ 42
Mecanismos de producción del shock/ 43
Fases del shock/ 44
Alteraciones orgánicas/ 45
Monitorización hemodinámica y metabólica/ 48
Homeostasis en el paciente quirúrgico/ 52
Medio interno/ 53
Sangre y hemoderivados/ 63
Otras consideraciones/ 64
Bibliografía/ 66
Capítulo 2. Urgencias urológicas/ 69
Lesiones traumáticas/ 69
Trauma renal/ 70
Lesiones traumáticas del uréter/ 72
Lesiones traumáticas de la vejiga/ 73
Trauma uretral/ 75
Lesiones traumáticas del pene/ 76
Lesiones traumáticas del escroto/ 76
Lesiones traumáticas de los testículos/ 77
Lesiones no traumáticas/ 77
Cólico nefrítico/ 78
Absceso perinefrítico/ 80
Embolia de la arteria renal/ 81
Trombosis de la vena renal/ 81
Retención aguda de orina/ 81
Cistitis aguda/ 82
Ruptura o perforación espontánea de la vejiga/ 82
Escroto-testículo y periné/ 82
Fimosis (complicada)/ 85
Parafimosis/ 86
Priapismo/ 86
Uretritis aguda/ 88
Balanopostitis/ 88
Anuria/ 88
Hematuria/ 89
Bibliografía/ 89
Capítulo 3. Infecciones de las vías urinarias/ 92
Terminología y formas clínicas/ 92
Cistitis/ 97
Prostatitis/ 98
Pielonefritis/ 99
Pionefrosis/ 106
Tuberculosis del riñón y de las vías urinarias/ 106
Esquistosomiasis/ 107
Enfermedades de transmisión sexual/ 111
Uretritis y cervicitis/ 111
Epididimitis/ 112
Infección por virus del herpes simple genital/ 112
Herpes genital recurrente/ 113
Infección por virus del papiloma humano / 113
Sífilis/ 114
Chancroide/ 115
Linfogranuloma venéreo/ 115
Granuloma inguinal/ 116
Infección por virus de inmunodeficiencia humana/ 116
Antimicrobianos/ 117
Profilaxis antimicrobiana en procedimientos urológicos/ 122
Infección intrahospitalaria/ 123
Bibliografía/ 123
Capítulo 4. Estudios radiográficos del sistema genitourinario/ 127
Estudios del sistema renal/ 127
Ecografía renal/ 128
Tracto urinario simple/ 128
Urograma descendente/ 129
Urograma convencional/ 130
Urograma por infusión, venoclisis o goteo/ 130
Urograma intravenoso con grandes dosis de contraste, en paciente normalmente hidratado/ 130
Urograma con empleo de vasodilatadores renales/ 130
Aspecto radiográfico del urograma normal/ 131
Tomografía axial computadorizada/ 131
Anomalías congénitas y variantes anatómicas/ 133
Agenesia renal/ 133
Riñón hipoplásico/ 133
Rotación anormal/ 133
Lobulación/ 133
Giba esplénica/ 134
Visualización de las columnas de Bertini/ 134
Riñón ectópico/ 134
Riñón cruzado ectópico o fusionado/ 134
Riñón “en herradura”/ 134
Fibrolipomatosis. Lipomatosis renal/ 135
Pelvis extrarrenal/ 135
Duplicidad del sistema colector/ 136
Megacálices congénitos. Megauréter/ 136
Hidronefrosis o hidrouréter/ 137
Nefropatía de reflujo/ 137
Necrosis papilar/ 138
Enfermedad renal litiásica/ 138
Enfermedad quística renal/ 138
Enfermedad quística adquirida/ 139
Enfermedad quística unilateral/ 139
Enfermedad displásica multiquística o displasia renal multiquística/ 140
Enfermedad poliquística infantil/ 140
Enfermedad poliquística renal del adulto/ 140
Neoplasias benignas/ 141
Angiomiolipoma/ 141
Oncocitoma/ 141
Nefroma mesoblástico/ 142
Nefroma quístico multilocular/ 142
Neoplasias malignas/ 142
Carcinoma renal de células claras/ 142
Hipernefroma (variedad de células granulares)/ 143
Carcinoma de células renales (variedad papilar o cromofílica)/ 143
Carcinoma de células claras (variedad cromofóbica)/ 144
Carcinoma de células renales de los conductos de Bellini/ 144
Carcinoma renal (variedad sarcomatoide)/ 144
Tumor de Wilms/ 145
Linfoma / 145
Leucemia/ 146
Sarcoma renal/ 146
Carcinoma de células transicionales de la pelvis o del uréter/ 146
Metástasis al riñón/ 146
Procesos infecciosos/ 147
Pionefrosis y piohidronefrosis/ 147
Infección parenquimatosa renal aguda/ 147
Absceso renal/ 147
Abscesos perirrenal y pararrenal/ 148
Otras lesiones inflamatorias/ 148
Trauma renal/ 148
Lesiones vasculares/ 149
Calcificación vascular/ 149
Estenosis de la arteria renal/ 149
Oclusión de la arteria renal/ 150
Aneurismas de la arteria renal/ 150
Síndrome hemolítico urémico/ 150
Malformación arteriovenosa/ 150
Trombosis de la vena renal/ 150
Riñón trasplantado/ 151
Diagnóstico ultrasonográfico en próstata, vejiga y vesículas seminales/ 153
Bibliografía/ 160
Capítulo 5. Uropediatría/ 161
Válvulas de uretra posterior/ 161
Reflujo vesicouretral/ 163
Síndromes intersexuales/ 167
Disgenesia ovárica/ 170
Disgenesia del tubo seminífero/ 171
Diferenciación gonadal asimétrica/ 172
Seudohermafrodismo/ 174
Síndrome de insensibilidad a los andrógenos/ 177
Defectos de la esteroidogénesis de la testosterona/ 177
Déficit en la regresión de derivados mullerianos/ 178
Tumores gonadales en intersexuales/ 179
Ética ante el diagnóstico y tratamiento de genitales ambiguos/ 180
Bibliografía/ 180
Capítulo 6. Medicina natural y tradicional en urología/ 183
Historia y elementos generales/ 183
Elementos de terapéutica homeopática/ 184
Homeopatía en el tratamiento del cáncer/ 192
Bibliografía/ 193
Capítulo 7. Tumores genitourinarios/ 194
Carcinoma renal/ 194
Tumores de la pelvis y del uréter/ 198
Cáncer de próstata/ 200
Anatomía quirúrgica/ 200
Cáncer vesical/ 212
Cáncer de testículos/ 216
Tumores del epidídimo/ 226
Tumores del pene/ 226
Lesiones benignas/ 226
Lesiones premalignas/ 226
Cáncer de pene/ 227
Tumores benignos/ 232
Hiperplasia prostática benigna/ 232
Ptosis renal/ 243
Hidrocele/ 247
Varicocele/ 249
Quistes renales/ 251
Quistes renales simples, solitarios o múltiples/ 252
Enfermedad renal poliquística/ 254
Riñón multiquístico unilateral/ 256
Enfermedad quística renal adquirida/ 256
Bibliografía/ 256
Capítulo 8. Uroandrología/ 265
Disfunción eréctil/ 265
Disfunción eréctil y envejecimiento/ 267
Sexualidad y diabetes mellitus/ 267
Enfermedad de Peyronie y sexualidad/ 272
Infertilidad masculina/ 273
Varicocele/ 275
Bibliografía/ 277
Capítulo 9. Litiasis urinaria/ 279
Enfermedad litiásica urinaria/ 279
Tratamiento quirúrgico de la litiasis/ 286
Otros procedimientos de sostén/ 286
Bibliografía/ 291
Capítulo 10. Laparoscopia en urología/ 293
Evolución histórica y aplicación en la actualidad/ 293
Instrumental general laparoscópico/ 294
Preparativos para la cirugía/ 300
Procedimientos específicos/ 302
Aplicaciones futuras de la cirugía laparoscópica/ 305
Complicaciones de la cirugía laparoscópica urológica/ 305
Bibliografía/ 306
Capítulo 11. Urología urodinámica y neurológica/ 307
Urodinamia/ 307
Enfermedad neuromuscular/ 312
Disfunción neuropática de la vejiga urinaria/ 312
Enuresis/ 317
Bibliografía/ 320
Capítulo 12. Derivaciones e intestino en urología/ 322
Enterocistoplastias continentes/ 322
Urostomía continente mediante reservorios intestinales (derivación)/ 322
Sustitución vesical/ 325
Sustitución ureteral y cistoplastia de aumento/ 327
Ureterosigmoidostomía y vejiga rectal/ 329
Otras derivaciones urinarias/ 329
Bibliografía/ 331
Capítulo 13. Uronefrología/ 332
Insuficiencia renal aguda/ 332
Uropatía obstructiva/ 338
Insuficiencia renal crónica/ 342
Métodos depuradores/ 344
Obstrucción urinaria/ 345
Bibliografía/ 349
Capítulo 14. Uroginecología/ 351
Incontinencia urinaria de esfuerzo en la mujer/ 351
Afecciones uretrales/ 361
Estenosis uretrales/ 361
Uretritis senil/ 362
Carúncula uretral/ 362
Trombosis de la vena uretral/ 363
Prolapso de la uretra/ 363
Divertículo de la uretra/ 363
Quistes de los conductos de Skene/ 365
Fístula vesicovaginal/ 366
Bibliografía/ 368
Capítulo 15. Otras afecciones urológicas/ 371
Alteraciones del urotelio/ 371
Urotelio/ 372
Metaplasia escamosa vesical/ 373
Nidos de Von Brunn/ 373
Cistitis/ 373
Cistopatías/ 373
Cistopatía quística/ 374
Cistopatía folicular/ 374
Cistopatía glandular/ 374
Epitelio vaginal del trígono/ 375
Malacoplasia/ 375
Amiloidosis vesical/ 375
Trigonitis/ 375
Endometriosis vesical/ 376
Cistitis eosinofílica y granuloma eosinófilo/ 376
Cistitis papilomatosa/ 376
Cistitis intersticial/ 377
Hipertensión arterial vasculorrenal/ 378
Estrechez uretral/ 383
Estrechez uretral en la mujer/ 387
Trasplante renal/ 387
Trabajo de cirugía de banco/ 388
Trasplante/ 388
Estenosis ureteral/ 390
Litiasis/ 390
Reflujo vesicoureteral/ 391
Braquiterapia/ 391
Localizaciones de aplicación principal en urología/ 392
Generalidades
1
Capítulo 1
Eduardo Ferrer Casero
El sistema urogenital se puede dividir en 2 componentes morfofisiológicos
diferentes: sistema excretor urinario y sistema genital; ambos, en su desarrollo
evolutivo, constituyen una integración filogenética y ontogenética, regulada por la
expresión del gen WT-1 (gen supresor del tumor de Wilms). Se originan básica-
mente a partir del mesodermo intermedio, en relación con la pared posterior de la
cavidad celómica primitiva (Fig. 1.1).
Desde el inicio de su
embriogénesis, los conductos
excretores principales des-
embocan en una dilatación
endodérmica del extremo
terminal del intestino primitivo
posterior, que constituye la
cloaca.
Algunas estructuras
embrionarias del sistema
urinario (Fig. 1.2) contribu- Fig. 1.1. Mesodermo intermedio.
yen al desarrollo ulterior del
sistema genital, por ejemplo, en el varón el conducto mesonéfrico o de Wolff, o
conducto excretor urinario principal, se transformará en el conducto genital, sin
embargo, en la hembra el conducto mesonéfrico o de Wolff involuciona y regresa,
pero el conducto paramesonéfrico o de Müller se transformará en las trompas
uterinas y el útero, y contribuye a la formación de la vagina.
La fisiología urogenital posee una integración importante en el hombre, ya que la
porción inferior de la uretra prostática y la uretra peneana sirve, en común, para la
función de excreción urinaria y del semen, así como el pene constituye el órgano
copulador.
Desarrollo del sistema urinario
Las bases de regulación molecular del desarrollo inicial del sistema renal se rela-
cionan con la expresión de los genes homeodominantes, Lim-1 y Pax-2. El mesodermo
intermedio se segmenta en la región cervical y torácica superior, no así en el resto de
2
Urología
Fig. 1.2. Relación del mesodermo intermedio de los sistemas
pronéfrico, mesonéfrico y metanéfrico.
néfrico, tampoco se formarán el mesonefros y el
metanefros.
Los primeros indicios en la formación del
pronefros se observan al final de la tercera semana del
desarrollo, cuando de manera progresiva (en sentido
cráneo-caudal) el mesodermo intermedio, en la futura
región cervical embrionaria, se separa del mesodermo
paraxil o somítico y forma cúmulos celulares macizos
con disposición segmentaria, denominados nefrotomos,
que no constituyen verdaderos túbulos excretores proné-
fricos, ni desarrollan glomérulos externos e internos
como en especies de animales inferiores.
Cada nefrotomo crece en sentido lateral, se alar-
ga hacia afuera e incurva hacia abajo, para unirse su-
cesivamente con los nefrotomos subyacentes que de
manera progresiva se van desarrollando y asociando
entre sí, para formar un conducto colector longitudinal
continuo, denominado conducto pronéfrico, que pro-
gresa caudalmente por crecimiento autónomo, hasta
abrirse en una dilatación endodérmica distal o terminal
del intestino primitivo posterior, que se continúa con el
alantoides y conforma la cloaca.
las regiones torácica, lumbar y sacra, donde forma una
masa longitudinal maciza continua, denominada cor-
dón nefrógeno, responsable de la diferenciación de las
unidades excretorias urinarias.
La embriogénesis de las unidades tubulares y los
conductos primitivos caracterizan el desarrollo del
pronefros y mesonefros mediante la formación de
túbulos excretores, a partir de nefrotomas que originan
vesículas nefrotomiales que se alargan, experimentan
dilatación en su extremo medial, donde se forma la
cápsula glomerular, que recibe un asa arterial (en for-
ma de ovillo vascular arterial), que constituye el
glomérulo, mientras su extremo lateral externo se co-
necta con el conducto o tubo colector.
Mesonefros humano
El mesonefros es un órgano embrionario de ca-
rácter transitorio. Se desarrolla entre el final de la cuarta
semana y el cuarto mes, a partir de la diferenciación
del cordón nefrógeno o nefrogénico, comprendido en-
tre los 2 primeros segmentos torácicos y los segundos
a terceros segmentos lumbares; alcanza su mayor vo-
lumen durante la segunda mitad del segundo mes del
desarrollo prenatal; constituye, entonces, un órgano
ovoide que hace prominencia en la cavidad celómica,
a cada lado de la línea media.
La histogénesis del mesonefros humano tiene
como objetivo formar unidades tubulares excretoras
urinarias, establecer el primordio o esbozo gonadal indi-
ferente y, en el sexo masculino, garantizar la forma ción
de las estructuras de la vía de excreción genital
(Figs. 1.3 y 1.4).
Las unidades excretoras urinarias mesonéfricas
están constituidas por las nefronas tubulares mesoné-
fricas, que inician su diferenciación a partir de los seg-
mentos localizados inmediatamente por debajo de la
porción extrema inferior del pronefros. Progresivamen-
te se forman masas celulares, como resultado de la
diferenciación craneocaudal del mesénquima
mesonefrógeno del cordón nefrógeno, que originan
nefrotomos típicos.
Posteriormente estos nefrotomos se canalizan y
forman vesículas piriformes alargadas, que por rápido
Pronefros humano
En la especie humana el pronefros constituye un
sistema urinario excretor transitorio no funcional, que
regresa e involuciona sin dejar vestigios estructurales
embrionarios, aunque aporta su relación inductora con
el cordón nefrógeno subyacente y la formación del tubo
colector o conducto pronéfrico que participan en el
desarrollo ulterior del mesonefros y el metanefros.
Durante su descenso progresivo hacia la cloaca,
el conducto pronéfrico induce la activación nefrogénica
del mesodermo intermedio para la diferenciación de
las estructuras embrionarias mesonéfricas y meta-
néfricas, por lo cual, si no se forma el conducto meso-
Generalidades
3
Fig. 1.3. Túbulos excretores de los sistemas pronéfrico y
mesonéfrico en un embrión de 5 semanas.
Fig. 1.4. Gónadas indiferentes con cordones sexuales.
crecimiento longitudinal adoptan una forma tortuosa y
configuran un asa en forma de S itálica, con una por-
ción lateral externa estrecha que se une al conducto
colector pronéfrico, el cual es retenido como canal
excretor urinario y a partir de ese momento se deno-
mina conducto mesonéfrico o de Wolff, mientras su
extremo lateral interno se dilata en forma de una cam-
pana de doble pared, que constituye la cápsula glome-
rular o de Bowman.
Esta cápsula es invaginada en su concavidad por
capilares sanguíneos originados in situ, para confor-
mar el glomérulo; ulteriormente este establece su con-
tinuidad con los vasos endoteliales procedentes de la
aorta abdominal (proceso de glomerulogénesis), que
forma rápidamente un sistema portal; el flujo sanguí-
neo de la arteria eferente pasa a un capilar venoso que
drena el sistema de la vena cardinal posterior, mientras
la aferente drena del sistema de la vena subcardinal
del sistema mesonéfrico; se constituye entonces el
corpúsculo mesonéfrico.
Durante su desarrollo ulterior, las unidades
tubulares excretoras del mesonefros no forman el asa
de Henle, aunque histológicamente se pueden distin-
guir una porción intermedia engrosada, equivalente al
tubo contorneado proximal y otra distal, equivalente al
tubo contorneado distal.
En resumen, durante el desarrollo del mesonefros
el mesodermo intermedio experimenta un proceso de
tubulogénesis y glomerulogénesis, a partir de nefrotomas
mesonéfricas, para originar unidades excretoras uri-
narias que se conectan con el conducto mesonéfrico o
de Wolff y conforman un sistema renal transitorio en
los mamíferos, que es sustituido por el metanefros o
riñón definitivo.
Regresión del mesonefros. El mesonefros hu-
mano posee actividad funcional como órgano excretor
urinario durante el segundo mes de vida prenatal y prin-
cipios del tercero, al cese de la cual sigue su regresión
progresiva, para ser sustituido por la actividad funcio-
nal del metanefros o riñón definitivo, aunque algunas
de las estructuras embrionarias mesonéfricas persis-
ten en el sexo masculino, para contribuir al desarrollo
del sistema genital.
Una significación especial se le atribuye al con-
junto de túbulos mesonéfricos, situados en la región
adyacente a la cara interna del esbozo testicular en
desarrollo, porque constituyen 2 grupos tubulares que
no regresan completamente, al formar un grupo cra-
neal epigenital constituido por un número variable de
túbulos: de 8 a 15 (Arey) y de 5 a 12 (Hamilton); ex-
cluyendo los 2 primeros, se mantienen unidos al con-
ducto mesonéfrico y contactan con la red testicular
para formar los conductillos eferentes del testículo.
En la hembra quedan como vestigios estructura-
les en la rete ovárica, mientras el otro grupo de túbulos
mesonéfricos en regresión, más caudales, adyacentes
a la cara interna del esbozo gonadal, se separan del
conducto mesonéfrico y forman el grupo paragenital,
que en el varón origina el paradídimo y en la hembra
quedan sus vestigios estructurales y constituyen el
paraóforo.
Inicialmente el sistema mesonéfrico se mantiene
unido a la pared abdominal posterior por un repliegue
4
Urología
ancho, a modo de mesenterio, denominado mesenterio
urogenital, que compromete y expresa la íntima rela-
ción anatómica existente entre el mesonefros y el es-
bozo de las gónadas que se originan en su porción
anterointerna; ambas estructuras embrionarias, consi-
deradas en su conjunto, conforman el pliegue o cresta
urogenital.
De esta manera, el meso urogenital primitivo for-
ma conjuntamente con el mesonefros en regresión, un
pliegue ventrolateral que contiene los conductos
mesonéfricos o de Wolff y el conducto paramesonéfrico
o de Müller, y una porción ventromedial donde están
situados los túbulos mesonéfricos en regresión. Du-
rante el tercer mes, el meso urogenital primitivo origi-
na el meso gonadal que formará el mesoovario y el
mesorquio.
A finales del segundo mes, la regresión progresi-
va de los túbulos mesonéfricos más craneales forma
una banda que constituye el ligamento diafragmático
del mesonefros, el cual se convierte ulteriormente en
el ligamento suspensorio de la gónada.
Metanefros humano
Los estudios del desarrollo embriofetal humano
del metanefros o riñón definitivo, realizados por Osatha-
nondh y Potter en la década de los años 60 y 70 del
siglo pasado, aportaron la interpretación integral del
desarrollo morfofuncional del metanefros, sobre la base
de las interacciones inductivas recíprocas que se pro-
ducen entre el proceso de crecimiento y las divisiones
progresivas del divertículo o yema ureteral y el blastema
metanéfrico, lo que explica la base embriopatogénica
de las principales disgenesias renales, a partir de las
cadenas de inducciones recíprocas que se establecen
entre la estructura epitelial de la yema o brote ureteral
y sus ramificaciones con el esbozo blastemal meta-
néfrico.
En estudios de embriología moderna, relaciona-
dos con el desarrollo del metanefros, precedentes a
Osathanondh y Potter, se ha descrito, acertadamente,
su origen embriológico con carácter dual, a partir del
divertículo, yema o brote ureteral y el blastema metané-
frico, y se ha demostrado que el sistema colector del
riñón definitivo deriva del divertículo o yema ureteral,
originado como una evaginación dorsomedial de la ex-
tremidad inferior del conducto mesonéfrico o de Wolff,
muy próximo a su desembocadura en la cloaca, del
cual derivan en su desarrollo ulterior los túbulos colec-
tores, las papilas, los cálices, la pelvis y los uréteres,
mientras el blastema metanéfrico constituye la prolon-
gación caudal del cordón nefrógeno, que origina las
nefronas o unidades excretorias, pero no explicaban
acertadamente las interacciones inductivas existentes
entre el blastema metanéfrico y el brote o yema
ureteral.
De acuerdo con la teoría de Osathanondh y
Potter, la morfogénesis del metanefros se divide en
4 periodos, en los que se consideran esencialmente la
morfogénesis del divertículo o yema o brote ureteral
en interacción inductiva recíproca con la histogénesis
mesenquimática epitelial de las nefronas.
1. Primer periodo: se extiende desde la quinta hasta
la decimocuarta semanas y constituye el periodo
decisivo para la morfogénesis del metanefros por-
que se origina el divertículo o brote ureteral en la
quinta semana del desarrollo, que crece longitudinal
en dirección dorsocraneal y origina una marcada
dilatación o ampolla en su extremo craneal o distal
que hace contacto con el blastema metanéfrico,
porción extrema caudal del cordón nefrógeno, don-
 de ulteriormente se introduce y sumerge, en la me-
dida que se continúa dilatando por crecimiento
activo y su crecimiento dorsocraneal se desplaza
en sentido caudocefálico al blastema metanéfrico,
que ya desde final de la quinta y principio de la
sexta semanas se va orientando hacia una posi-
ción retroperitoneal; ulteriormente origina series
sucesivas de divisiones dicotómicas de diferentes
órdenes con dilataciones ampulares en sus extre-
mos distales (Fig. 1.5).
Fig. 1.5. Desarrollo de una unidad excretora metanéfrica. La
flecha indica el sitio de comunicación entre la unidad excretora
y el sistema colector.
Cada dilatación ampular origina ramas cefálicas
largas, dirigidas hacia la región polar del metane-
fros, y otras ramas cortas, dirigidas hacia la re-
gión interpolar.
La formación de la pelvis renal puede ser obser-
vada en la región ampular dilatada del brote ure-
teral desde la quinta semana del desarrollo, pero
Generalidades
5
se amplía durante la sexta y séptima semanas
del desarrollo, producto de la incorporación de
las 5 primeras generaciones de ramas en la región
polar y de la contribución de las 3 o 4 primeras
generaciones de divisiones de ramas en las regio-
nes interpolares.
Seguidamente, durante las 13 o 14 semanas, las
divisiones subsecuentes se dilatan menos y son
absorbidas para formar, de la tercera a la sexta
generación de divisiones, los cálices menores, y
de la séptima a la oncena generación, los tubos
colectores medulares. Según las descripciones de
Osathanondh y Potter, durante la séptima semana
en el desarrollo del metanefros es posible diferen-
ciar la región medular de la cortical.
A partir de la séptima semana, en asociación con
la sexta generación de divisiones del brote o yema
ureteral, por influencia de sucesivas divisiones
ampulares de los conductos colectores, se frag-
menta el tejido metanefrogénico para crear ma-
sas celulares aisladas y casquetes blastemales que
forman vesículas nefrogénicas, originadas por la
interacción epitelio-mesénquima, que induce la
histogénesis del blastema metanéfrico, con el ob-
jetivo de formar las primeras nefronas en la re-
gión yuxtamedular. A partir de este estadio, cada
vez que una dilatación ampular es dividida, 1 de
las 2 nuevas divisiones retiene un casquete de
blastema metanéfrico, mientras la otra división
neoformada induce la fragmentación del tejido
metanefrogénico que se une igualmente a la dila-
tación ampular y forma nuevos casquetes blaste-
males, que sucesivamente se dividen con la mis-
ma finalidad.
Las fragmentaciones de tejido metanéfrico blaste-
mal, que no se unen a las dilataciones ampulares
para formar casquetes blastemales en cada serie
de división de conductos colectores, producen la
nefrogénesis, que consiste esencialmente en la
transformación epitelial del mesénquima blastemal
metanéfrico, a partir de pequeñas formaciones
celulares, esferoidales, que crecen, se alargan y
simultáneamente se canalizan, de esta manera, ori-
ginan vesículas metanéfricas piriformes alargadas,
que en su crecimiento longitudinal adoptan una
forma tortuosa.
Se diferencia entonces el corpúsculo renal y no se
forma el sistema venoso portal porque la nefrogé-
nesis tubular metanéfrica origina el tubo contor-
neado proximal, que se continúa con una porción
intermedia; esta se alarga considerablemente, para
extenderse hacia la médula renal en desarrollo, y
forma el asa de Henle, constituida por una rama
descendente gruesa, producto de la continuación
del tubo contorneado proximal; un segmento del-
gado intermedio y uno grueso ascendente, que se
extiende hasta el tubo contorneado distal.
Así, en este periodo inicial de la histogénesis re-
nal, las dilataciones ampulares del divertículo o
yema ureteral se ramifican e inducen la forma-
ción de la primera serie de nefronas (Fig. 1.6).
Las vesículas metanéfricas pueden fallar en su
unión con los tubos colectores y regresar o for-
mar orina, además de originar quistes renales. Se
considera que al final de este periodo 20 % de las
nefronas formadas ya están aptas, desde el punto
de vista morfológico, para producir orin a.
Fig. 1.6. Unidad excretora metanéfrica.
2. Segundo periodo: se extiende desde la decimocuar-
ta hasta la vigesimosegunda semanas aproxima-
damente. Se caracteriza por la continuación de la
nefrogénesis yuxtamedular o la formación de ar-
cadas de nefronas para poblar la región interna de
la zona cortical. Se inicia cuando cada ampolla
deja de dividirse y en el desarrollo subsiguiente la
inducción ampular origina arcadas de nefrones,
unidos al tubo conector o de unión del primer nefrón,
inducido a partir del blastema metanéfrico en lu-
gar de quedar unido al tubo colector, que continúa
creciendo hacia el extremo cortical del riñón en
desarrollo.
6
Urología
En cada arcada de nefronas se presentan de 4 a
7 unidas entre sí, por medio del tubo colector, con
el nefrón más joven siempre unido directamente
a la ampolla. En la vigésima semana del desarro-
llo el número de nefronas por riñón se ha calcula-
do en aproximadamente 350 000, de las cuales
30 % se encuentran relativamente maduras para
producir orina.
3. Tercer periodo: se caracteriza por la nefrogénesis
cortical. Se extiende desde la vigésima hasta la
trigesimosexta semanas del desarrollo prenatal.
Los extremos de las ampollas avanzan en su cre-
cimiento hasta los extremos más distales de la re-
gión cortical del riñón en desarrollo. Cada nefrona
nueva se conecta directamente a la región ampular
del tubo colector (Fig. 1.7), que continúa crecien-
do, y se incorporan sucesivamente otras nefronas
nuevas, hasta que cesa su actividad ampular al
perder su capacidad de inducción.
sultado del aumento de volumen y de longitud de
las asas de Henle, los tubos contorneados proxima-
les y distales. Externamente el riñón presenta nu-
merosos surcos que corresponden a la lobulación
interna; estos desaparecen durante la vida pos-
natal, como resultado de la fusión de los lóbulos.
En conclusión, el desarrollo renal presenta 4 pe-
riodos básicos, regidos por la morfogénesis del
divertículo, brote o yema ureteral.
Regulación geneticomolecular
del desarrollo renal
En la morfogénesis renal se resumen 3 procesos
básicos:
1. Establecimiento del blastema metanéfrico.
2. Origen, crecimiento y divisiones del brote o yema
ureteral.
3. Transformaciones de las células mesenquimáticas
del blastema metanéfrico en células epiteliales
polarizadas (nefrogénesis).
La regulación geneticomolecular en el desarrollo
del metanefros o riñón definitivo ha constituido un ob-
jeto de estudio para la biología molecular, con el em-
pleo de animales fetales en modelos experimentales
de investigación, que han incluido cultivos celulares y
ratones deficitarios para determinados genes, denomi-
nados animales knock-out; así, en los últimos 20 años
se han realizado aportes que han enriquecido los tra-
bajos morfogenéticos de Osathanondh y Potter.
En el desarrollo inicial del metanefros (a principios
de la quinta semana) desempeñan una función determi-
nante los factores moleculares: factor neurotrófico deri-
vado de las glías (GDNF) y factor de crecimiento de
hepatocitos (HGF). El GDNF es un factor de creci-
miento producido en el mesénquima indiferenciado de la
porción caudal del cordón nefrógeno, que estimula los
receptores CRET del conducto mesonéfrico o de Wolff.
Todas las estructuras del corpúsculo renal for-
man el aparato yuxtaglomerular (Figs. 1.8 y 1.9).
En el polo urinario se encuentra la cápsula
glomerular, que está constituida por 2 membranas:
1. Membrana externa.
2. Membrana interna: está íntimamente adherida a
la pared del capilar por podocito s (Fig. 1.10).
Fig. 1.7. Arterias polares e interpolares del riñón.
4. Cuarto periodo: corresponde al último mes de ges-
tación y se reconoce porque desaparecen las am-
pollas y con ello la formación de nefronas. Ya se
calcula que se han formado aproximadamente
820 000 nefronas en cada riñón. Se caracteriza
por el crecimiento intersticial del riñón, como re-
Generalidades
7
Fig. 1.8. Corpúsculo renal.
Fig. 1.10. Barrera de filtración.
Fig. 1.9. Corpúsculo renal y aparato yuxtaglomerular.
8
Urología
Apoptosis durante la nefrogénesis
Durante la morfogénesis metanéfrica normal son
muy importantes los fenómenos de muerte celular pro-
gramada, que tienen como objetivo esencial mantener
el balance entre el crecimiento y la muerte celular pro-
gramada, para asegurar la morfogénesis con la elimi-
nación de las células y los tejidos embrionarios
metanéfricos que no participan en la formación de las
estructuras derivadas de la yema o brote ureteral, sus
divisiones y/o la nefrogénesis, asegurando y remodelan-
do la disposición de los tejidos vascular, linfático y
conectivo intersticial.
Malformaciones congénitas
de los riñones y uréteres
Los defectos congénitos de los riñones y uréteres
se presentan con relativa frecuencia en la práctica
médica y forman parte de una gran variabilidad de ex-
presión clínica y patológica, en su mayoría factibles de
diagnóstico ecográfico prenatal y posnatal, que inclu-
yen desde entidades poco frecuentes, incompatibles
con la vida posnatal, como las agenesias renales comple-
tas o bilateral, aunque Potter la reportó en 1 de cada
4 800 nacimientos y Campbell, en 1 de cada 2 500 autop-
sias, con predominio del sexo masculino (3 a 1).
La agenesia renal incompleta o parcial es compa-
tible con la vida posnatal; se observa con mayor
frecuencia en nuestro medio y se presenta en 1 de
cada 1 000 nacimientos y en 1 de cada 1 500 urografías
intravenosas, también con predominio del sexo mascu-
lino (2 a 1). Siempre se presenta con hipertrofia com-
pensadora del riñón solitario, contralateral, que debe
ser vigilada para prevenir la insuficiencia renal, secun-
daria a glomeruloesclerosis progresiva.
Las anomalías que se originan por defectos de
posición del riñón, debido a fallas en la migración o
ascenso del metanefros, constituyen las ectopias rena-
les, donde pueden ocurrir fenómenos tales como que
uno de los riñones no ascienda por encima de la arteria
iliaca común y permanezca al nivel de la pelvis, de-
nominado riñón pélvico congénito, hasta los casos me-
nos frecuentes, en que ambos riñones fusionados por
su polo inferior no pueden continuar su ascenso por
encima del origen de la arteria mesentérica inferior, y
se origina el riñón “en herradura”, situado al nivel de
las vértebras lumbares inferiores, donde los uréteres
nacen de la cara anterior de cada riñón.
Entre las ectopias renales es de gran interés rea-
lizar el diagnóstico diferencial con la ptosis renal, don-
de el descenso renal se produce después del nacimiento,
por laxitud de su medio de fijación y longitud de su
pedículo. Curiosamente, en necropsias de fetos polimal-
formados o incluso de adultos fallecidos por causas no
renales, se ha observado la existencia de ambos riño-
nes fusionados en un solo lado de la línea media, for-
mando una gran masa renal única irregular, que
constituye un tipo singular de ectopia renal cruzada,
donde el uréter del riñón ectópico cruza la línea media
y desemboca en el hemitrígono vesical correspondien te.
Con respecto a las malformaciones congénitas
de los riñones son de consideración especial las ano-
Posición del riñón
El metanefros se origina profundamente en la ca-
vidad pelviana, al nivel de los segmentos sacros supe-
riores, donde recibe irrigación de las ramas laterales
sacras de la aorta. Durante su desarrollo ulterior expe-
rimenta un cambio de su primitiva posición original, que
esencialmente consiste en un ascenso caudocraneal o
traslado hacia la región toracolumbar de la cavidad ab-
dominal, como consecuencia del rápido crecimiento
longitudinal de la región lumbosacra y la disminución
de la flexión lumbar durante el periodo final del de-
sarrollo embrionario y el periodo fetal temprano.
Como resultado, los riñones definitivos constitu-
yen estructuras retroperitoneales, que se sitúan por
detrás del peritoneo, entre la decimosegunda vértebra
torácica y las 2 primeras vértebras lumbares; su polo
superior contacta con la glándula suprarrenal. Durante
su ascenso, que no es una migración, el metanefros o
riñón definitivo experimenta un desplazamiento lateral
y una rotación de 90 o, de forma que el hilio y la pelvis
renal, situados originalmente en posición ventral, se si-
túan hacia la porción medial de cada riñón.
Durante su ascenso, el riñón es irrigado, en for-
ma transitoria, por ramas laterales de la aorta, a nive-
les cada vez más elevados; finalmente, estas ramas
arteriales primitivas regresan y degeneran, hasta al-
canzar y mantener la arteria renal definitiva al nivel de
la segunda vértebra lumbar, no obstante, en el adulto
sano los riñones no se encuentran a la misma altura, ya
que el riñón derecho está situado ligeramente un poco
más bajo que el riñón izquierdo, por t érmino medio de
1 a 1,5 cm, además, el riñón derecho está en contacto
con la vena cava inferior, en estrecha relación con el
hígado, mientras que el riñón izquierdo, en contacto
con la aorta, se relaciona con el bazo.
Generalidades
9
malías o defectos de la histogénesis en la diferencia-
ción metanéfrica, que conforman las displasias renales
(estas pueden afectar un área o zona determinada de
un riñón), y constituyen una displasia focal, o más fre-
cuentemente pueden afectar todo el riñón o ambos ri-
ñones.
En los casos de displasia renal focal existen áreas
o zonas de histogénesis metanéfrica normal, con fun-
ción renal normal, que en algunas ocasiones pueden
afectar la histogénesis de todo o casi todo el riñón, se
trata de la disgenesia multiquística renal, que en su
variedad bilateral constituye un riesgo para la vida del
paciente, porque ambos riñones pueden presentar quis-
tes múltiples (enfermedad poliquística renal).
Potter ha contribuido acertadamente a la inter-
pretación de la embriopatogénesis quística renal, me-
diante una teoría acerca de la poliquistosis renal, que
resume el cuadro clínico-patológico y el pronóstico
de esta entidad sindrómica, lo que permite establecer
con facilidad su diagnóstico específico , en función de
4 tipos.
Tipo I. Riñón poliquístico infantil. Se conoce
como enfermedad poliquística renal autosómica rece-
siva infantil. Su embriopatogénesis quística se relacio-
na con el crecimiento longitudinal excesivo y la dilatación
uniforme de los conductos colectores durante la activi-
dad ampular del brote o yema ureteral. Ambos riñones
están simétricamente aumentados de volumen y en su
superficie presentan numerosos quistes de variados
tamaños (oscilan entre 2 a 3 mm de diámetro) y se
pueden comprobar al corte por simple inspección, que
afectan la corteza y la médula renal.
Al microscopio se observan enormes dilatacio-
nes en los túbulos colectores y reducción de los túbulos
contorneados con pocos glomérulos normales presen-
tes en la zona subcapsular. Se suelen presentar aso-
ciados a hiperplasia de los conductos biliares y quistes
hepáticos. Con el desarrollo del niño se presenta un
deterioro progresivo de la función renal, que se agrava
por la repercusión de la hipertensión arterial.
Los cuidados deben ir dirigidos a la prevención
de los efectos metabólicos de la insuficiencia renal cró-
nica y su preparación para el trasplante renal.
Tipo II. Riñón poliquístico del recién naci-
do. Clásicamente se describe por la presencia de múl-
tiples quistes renales de configuración variable,
presentes al momento del nacimiento. Esta variedad
clínico-patológica de riñones poliquísticos se diagnosti-
ca por ecografía prenatal desde las 14 semanas de
gestación, aunque con mayor frecuencia su diagnósti-
co se realiza entre las 16 y 21 semanas.
Su embriopatogénesis se relaciona con la inhibi-
ción del desarrollo de las porciones ampollares en las
divisiones y el crecimiento de las ramas del brote o
yema ureteral en el primer periodo de la embriogénesis
metanéfrica, comprendida entre la quinta y duodécima
semanas del desarrollo prenatal, condición necesaria y
esencial para la histogénesis del blastema metanéfrico
en la formación nefrogénica; derivado de ello se pro-
duce la formación progresiva de quistes asociados a
un incremento del tejido conectivo. Ambos riñones pue-
den estar casi simétricamente afectados o, en la ma-
yoría de los casos, presentar diferencias serias en el
grado de afectación, con características morfológicas
disímiles que permiten incluir 2 subtipos o variedades:
II-A y II-B.
Subtipo II-A. El riñón está aumentado de volu-
men y presenta una superficie irregular, por la presen-
cia de múltiples quistes redondeados (grandes y
medianos), de consistencia friable, que contienen en
su interior un líquido claro. Al corte longitudinal se ob-
serva la sustitución de la arquitectura anatómica renal
por tejido fibroso y abundantes quistes redondos, que
producen irregularidad en la configuración de la pelvis
y los cálices renales, con presencia o ausencia de uréter.
Al estudio histológico se observa, por lo regular,
una gran cantidad de tejido fibroso, que rodea y
encapsula las pocas nefronas existentes y el sistema
de tubos colectores; los corpúsculos renales están dis-
minuidos en número y presentan diferentes grados de
desarrollo quístico, con glomérulos pequeños de forma
irregular y presencia de abundante infiltración
linfocitaria.
Subtipo II-B. Es característica la disminución del
volumen renal, con presencia de pequeñas formacio-
nes quísticas en su superficie externa (al corte longi-
tudinal se pueden observar pequeñas), así como
formaciones nodulares de color blanquecino, que com-
prometen la arquitectura renal normal, con uréter pre-
sente o ausente. En el estudio histológico se comprueba
la sustitución del parénquima renal por tejido fibro-
so o cartilaginoso, que rodea y encapsula los pocos
corpúsculos renales dilatados existentes, y abundante
infiltración linfocitaria.
Casi siempre se presentan asociados a otras mal-
formaciones congénitas viscerales que pueden compro-
meter el encéfalo (anencefalia, cebocefalia, aneurismas
cerebrales, etc.).
Tipo III. Riñón poliquístico del adulto. Cons-
tituye la entidad clínico-patológica de presentación en
el adulto. En su forma asimétrica, los riñones pueden
estar muy aumentados de volumen y peso, afectados
10
Urología
por múltiples y variables quistes de diferentes tama-
ños, fácilmente demostrables al examen microscópico
y macroscópico en su superficie externa, con pérdida
de la delimitación corticomedular; se puede observar
deformación calicial y de la pelvis en secciones
longitudinales del riñón a diferentes niveles.
La afectación quística puede provocar dolor, así
como comprometer seriamente la función renal y dar
lugar a hematurias, infecciones a repetición e insufi-
ciencia renal. Su repercusión sistémica conduce inexo-
rablemente a la hipertensión arterial y la anemia, a partir
de la tercera década de la vida, aunque se intensifica
después de los 40 años.
Su embriopatogénesis se relaciona con la falta de
unión entre las nefronas originadas del blastema
metanéfrico con los tubos colectores derivados de la
yema o brote ureteral, además, se le atribuye impor-
tancia a una falta de involución de nefrones primitivos
vestigiales con terminación ciega, que normalmente
deben involucionar y regresar, y ulteriormente se acti-
van, sin continuidad con los túbulos colectores, formando
quistes por dilatación en varios niveles de la longitud
de las nefronas y/o en los corpúsculos renales.
Se han observado quistes hepáticos y pancreáticos
en el bazo, la tiroides y los ovarios, asociados a la
disgenesia renal poliquística, así como también aneu-
rismas de las arterias cerebrales y fibrosis hepática
con hipertensión portal.
Tipo IV. Displasia quística cortical. Se carac-
teriza por pequeños quistes ovales subcapsulares, pre-
sentes al nacimiento, con mayor o menor grado de
evolución durante la infancia, originados en uno o am-
bos riñones, secundariamente a fenómenos de dilata-
ción durante la vida fetal en los espacios de Bowman,
de nefronas normalmente diferenciadas durante la histo-
génesis del blastema metanéfrico.
Su patogenia es el resultado de defectos obstruc-
tivos del flujo urinario al nivel de la uretra, las válvulas
uretrales, el uréter, algunas porciones del sistema co-
lector urinario, o en la unión de la cápsula de Bowman
con los túbulos. El oligohidramnios se puede presentar
como un factor importante asociado a la gestación.
Nefroblastoma o tumor de Wilms
Por su carácter neoplásico y elevado grado po-
tencial de invasión metastásica extrarrenal precoz, se
considera uno de los tumores de mayor malignidad en
pediatría, aunque su pronóstico es bueno después del
tratamiento.
En Cuba, su incidencia anual es de 16 a 20 casos
en niños menores de 15 años, lo que representa una
tasa de 0,7 por 100 000 habitantes; su incidencia es
similar en uno y otro sexos, y ocurre con mayor fre-
cuencia durante la edad preescolar, especialmente a la
edad media de 3,5 años. Estas neoplasias renales no
son frecuentes en los adultos y los lactantes meno-
res de 6 meses, aunque se han reportado hallazgos en
personas jóvenes.
En la mayoría de los casos no se demuestran for-
mas de transmisión hereditaria, aunque se ha reporta-
do transmisión familiar hereditaria con carácter
dominante o recesivo, a partir de mutaciones gaméticas,
que afectan el gen supresor del tumor de Wilms (WT1),
en la banda 13 del cromosoma 11 (11p13) y más rara-
mente en la banda 15 del cromosoma 11 (11p15), o por
afectación del segundo loci, denominado WT2, con
la expresión fenotípica del síndrome de Beck with-
-Wiedeman, caracterizado por gigantismo, macroglosia,
hernia umbilical, hiperplasia renal y pancreática, con o
sin diabetes mellitus.
 Se asocian con otras malformaciones congénitas
del riñón y las vías urinarias, por ejemplo, riñón “en
herradura” y ureterohidronefrosis contralateral por es-
tenosis ureterovesical congénita, y con mayor frecuen-
cia a criptorquidia, hipospadia, seudohermafroditismo,
disgenesia gonadal y otros defectos congénitos viscera-
les. Por lo general presentan un cariotipo normal, aun-
que cuando se asocian a aniridia existe deleción de un
fragmento del brazo corto en el cromosoma 11 (11p13).
La embriopatogénesis del tumor de Wilms se de-
termina por la persistencia del blastema metanéfrico
indiferenciado durante la infancia, que se origina por
un fallo en la diferenciación embriológica de zonas o
áreas focales blastemales, debido a un error en el con-
trol geneticomolecular de la expresión del gen supre-
sor del tumor de Wilms, responsable de la regulación
geneticomolecular del desarrollo nefrogénico.
Las características anatomopatológicas esenciales
del tumor de Wilms están dadas por 3 componentes histo-
lógicos distintivos: blastemal, epitelial y mesenquimal.
Blastemal. Está constituido por células pequeñas,
indiferenciadas, que contienen escaso citoplasma; nú-
cleos hipercromáticos que presentan múltiples imáge-
nes mitóticas y forman pequeños islotes y/o cordones,
conformadas por estructuras celulares epiteliales tubu-
lares, con ausencia de glomérulos y/o presencia de
glomérulos mal definidos morfológicamente, distribui-
dos por el estroma renal.
Generalidades
11
Epitelial. Forma estructuras tubulares y glomeru-
lares con aspecto primitivo (embrionario).
Mesenquimal. Su aspecto es fibroblástico,
mixoide o fibromixoide; es menos común la diferencia-
ción a músculo esquelético, músculo liso, hueso, cartí-
lago, tejido adiposo o tejido neuroglial (elementos
heterólogos).
La estadificación del tumor de Wilms es de gran
importancia diagnóstica, pronó stica y terapéutica.
Anatomía funcional de los riñones
y las vías urinarias
El aparato urinario está constituido por los riño-
nes, que tienen la función de secretar la orina; los con-
ductos excretores (cálices, pelvis renal y uréteres), que
poseen la función de conducir la orina desde los riño-
nes hasta un reservorio dilatado (la vejiga) donde se
almacena la orina entre las micciones, para ulterior-
mente ser evacuada por la uretra hacia el exterior.
Riñones
Situación. Los riñones están situados en la pa-
red posterior del abdomen, en posición retroperitoneal,
a cada lado de la última vértebra torácica y de las 2 pri-
meras lumbares. Normalmente, el riñón derecho está
situado algo más bajo que el izquierdo.
Forma, color, consistencia, dimensiones,
peso, orientación y configuración externa. Cada
riñón tiene forma de haba o de habichuela alargada,
parecido a un frijol. Poseen una superficie lisa, son de
color rojo oscuro y presentan 2 extremidades: superior
e inferior, denominadas también polos renales, además,
1 región interpolar, 2 caras o superficies convexas y
2 bordes bien manifiestos. El borde convexo se orien-
ta hacia su porción lateral, mientras el cóncavo, orien-
tado medialmente, está escotado en su porción media,
donde presenta el hilio renal, punto de entrada de la
arteria renal y nervios, y salida de la vena, los vasos
linfáticos y el uréter.
El eje mayor de cada riñón posee una ligera orien-
tación oblicua, de tal manera que existen diferencias
topográficas ostensibles entre los bordes mediales de
los extremos polares; así, el borde medial, correspon-
diente al extremo po lar superior de cada riñón
contralateral, se halla a 3 o 4 cm de distancia de la línea
media, mientras que los bordes mediales de los extre-
mos polares inferiores están a 5 o 6 cm. Su cara o su-
perficie anterior está orientada en posición anterolateral,
mientras la cara o superficie posterior está orientada
posteromedial, por lo cual no posee un perfecto aplana-
miento anteroposterior.
En el hombre adulto cada riñón sano pesa entre
140 y 150 g; en la mujer es ligeramente menor y alcan-
za por lo regular alrededor de 125 g. Generalmente
miden entre 10 y 12 cm de longitud, 6 cm de ancho y 3 o
4 cm de espesor.
Envolturas y fijación. Cada riñón está rodeado
por una cápsula delgada o envoltura fibrosa, constitui-
da básicamente por 3 capas o estratos, firmemente
unidos, que le permiten adaptarse a determinadas fun-
ciones mecánicas de fijación, protección y facilitar la
filtración con su actividad contráctil.
El estrato más externo es fibroso, mientras el es-
trato medio es muscular y está constituido por fibras
musculares lisas; el estrato o capa interna está adheri-
do firmemente al parénquima renal, aunque en el riñón
sano normalmente la cápsula fibrosa puede ser despe-
gada con facilidad. Inmediatamente, por fuera de esta
cápsula fibrosa existe una capa de tejido adiposo laxo,
denominada cápsula adiposa del riñón, de gran interés
clínico como medio de fijación, en relación con la ptosis
renal en sujetos extremadamente delgados.
Normalmente la cápsula adiposa del riñón pre-
senta variaciones en su espesor, en relación con la edad
y el grado de nutrición de los individuos.
Inmediatamente por fuera de la cápsula adiposa
del riñón y en íntima unión con ella, existe una envoltu-
ra fibrosa perirrenal, denominada fascia renal o fascia
perirrenal, que conjuntamente con la cápsula adiposa
contribuye a mantener los riñones en su situación y
orientación normales. La envoltura fibrosa perirrenal o
fascia renal posee 2 características significativas: en
primer lugar, es una dependencia de la fascia subpe-
ritoneal, constituida por tejido conjuntivo, que refuerza
el peritoneo y contribuye a la fijación y protección del
riñón, para lo cual, a lo largo de su borde lateral, se
divide en 2 hojas o fascias: una ventral y otra dorsal,
que se extienden sobre las caras o superficies ventral
y dorsal del riñón, hasta los extremos superior e infe-
rior de los polos renales. En segundo lugar, la hoja o
fascia que pasa por delante del riñón se denomina fascia
prerrenal y la que pasa por detrás, fascia retrorrenal.
Ambas se unen entre sí, al nivel del hilio, con los ele-
mentos del pedículo renal.
La fascia renal entre el riñón y la glándula
suprarrenal origina una expansión fibrosa, denominada
lámina intersuprarrenorrenal, que separa la cápsula
12
Urología
adiposa del riñón de la cápsula adiposa de la glándula
suprarrenal y mantiene al riñón fuertemente fijado a la
glándula suprarrenal, limitando su movilidad, y confor-
ma una envoltura que encapsula por completo a este
órgano, en asociación con la glándula suprarrenal.
La fascia retrorrenal contribuye a la fijación del
riñón, ya que en su región superior está firmemente
unida al diafragma, y en su región media y caudal, por
medio del grueso cuerpo adiposo pararrenal, a la fascia
del músculo cuadrado lumbar.
La existencia de grandes vasos, arterias y venas,
saliendo y penetrando en dirección transversal por el
hilio renal, desde la aorta y la vena cava inferior, tam-
bién proporcionan fijación y protección a los riñones,
en relación con los cambios de presión intraabdominal,
producto de la contracción de la prensa abdominal.
Así, la fijación de los riñones, en su situación y
orientación normal, es asegurada fundamentalmente
por la fascia renal, la cápsula adiposa, los vasos rena-
les y el lecho muscular.
Configuración interna. En un corte sagital del
riñón (Fig. 1.11) se pueden describir 2 zonas perfecta-
mente diferenciadas: la más externa es la corteza, de
color rojo oscuro y aspecto granuloso, situada por de-
bajo de la cápsula y la más interna, la médula, de color
más claro. La médula renal se divide en 8 a 12 masas
de tejido, de forma cónica, denominadas pirámides re-
nales. La base de cada pirámide se localiza en el límite
entre la corteza y la médula renal, mientras el vértice o
ápice termina en las papilas renales que penetran li-
bremente en los cálices renales.
Fig. 1.11. Forma del riñón.
Durante el desarrollo renal, parte del tejido cortical
se extiende hacia los espacios entre las bases de las
pirámides renales adyacentes y forma las columnas
renales de Bertini, mientras la médula crece hacia la
corteza por medio de rayos finos que forman los rayos
medulares.
Cada pirámide renal, con su corteza suprayacente,
conforma un lóbulo renal, que en el adulto presenta
una superficie lisa y carece exteriormente de límites
precisos, a diferencia del periodo fetal y de lactancia
en que existe una superficie renal irregular, dada por la
presencia de surcos que corresponden internamente
con los límites de los lóbulos renales, expresión de la
multilobularidad característica del riñón multipiramidal
de la especie humana.
Un lobulillo renal constituye una unidad funcional
menor, que comprende un rayo medular (cortical); las
unidades renales o nefronas, que drenan en él, y la
continuidad del rayo en una pirámide medular. En la
corteza, los lobulillos están limitados por vasos sanguí-
neos interlobulillares, orientados en sentido radial.
La estructura histológica del riñón está constitui-
da por un parénquima y un estroma. El estroma renal
está formado por tejido conjuntivo laxo, rico en células
y fibras reticulares, y el parénquima, por las nefronas,
que constituyen la unidad estructural y funcional del
riñón.
Las nefronas tienen una estructura epitelial, con
una configuración tubular alargada y tortuosa, que co-
mienza en una dilatación ciega (la cápsula glomerular),
en forma de receptáculo o copa de doble pared, que en
su concavidad contiene una red capilar (el glomérulo);
se continúa con un túbulo no ramificado, que termina
distalmente y se une a un conducto colector. La longi-
tud de los túbulos de cada nefrona oscila entre 18 y
50 mm, mientras la longitud de todas las nefronas se
calcula en cerca de 100 km.
 Los conductos colectores se inician en la corteza
renal, donde conforman los rayos medulares; luego
pasan a la médula y al nivel del ápice de las pirámides
desembocan en el conducto papilar.
En la estructura morfofuncional de la nefrona se
distinguen 4 porciones principales: el corpúsculo renal,
la porción proximal o túbulo contorneado proximal, el
asa de Henle, con las porciones descendente y ascen-
dente, y la porción distal o túbulo contorneado distal.
La disposición del túbulo contorneado distal adyacente
al tallo glomerular le concierne una especial significa-
ción fisiológica, ya que en este punto la superficie
tubular conforma la mácula densa, región adyacente y
Generalidades
13
en contacto íntimo con las arteriolas glomerulares
aferentes y eferentes, que en conjunto constituyen el
aparato yuxtaglomerular en el hilio del glomérulo.
El aparato yuxtaglomerular participa en la regu-
lación (absorción y excreción) del sodio, producción
de renina, modificaciones en la zona glomerular de la
corteza suprarrenal, producción de aldosterona y en
los estadios hipertensivos.
Cada riñón está constituido aproximadamente por
un millón de nefronas, de las cuales 80 % se encuentra
situado casi por completo en la corteza renal, denomi-
nadas nefronas corticales, mientras 20 % restante po-
see los corpúsculos renales. Las porciones proximales
y distales se localizan en el límite entre la médula y la
corteza renal, por ello se denominan nefronas yuxta-
medulares.
En general, la corteza y la médula renal contie-
nen diferentes porciones de las nefronas. La médula
renal está constituida por los corpúsculos renales y las
porciones distales y proximales de las nefronas, mien-
tras la médula consta de las partes descendentes y
ascendentes del asa de Henle, así como de las porcio-
nes terminales de los tubos colectores y los conductos
papilares.
Tubo urinífero. Cada tubo urinífero está consti-
tuido por 2 estructuras morfológicas básicas: la nefrona
y el tubo colector. Desde el punto de vista morfofun-
cional ambas constituyen una unidad tubular continua,
donde la nefrona asegura la secreción urinaria y el tubo
colector conduce la orina hacia la pelvis renal.
Riego sanguíneo. La circulación sanguínea del
riñón posee gran importancia clínico-patológica para
asegurar la homeostasis hidromineral del organismo,
ya que sus alteraciones pueden repercutir directamen-
te sobre la filtración glomerular y la presión arterial,
razón por la cual, producto de su intensa circulación
sanguínea y gran vascularidad, suelen presentar fácil-
mente lesiones hemorrágicas ante procesos inflama-
torios infecciosos o no, de carácter severo, así como
también ante traumatismos locales directos o indirec-
tos, que se suelen manifestar externamente por la pre-
sencia de sangre en la orina (hematuria), lo cual puede
ser un signo de orientación gnoseológica para el médi-
co y de mucha preocupación para los pacientes.
Cada riñón es irrigado por la arteria renal, rama
visceral par de la aorta abdominal, que conduce gran
volumen sanguíneo por minuto a alta presión, a través
de un diámetro no menor de 6 a 7 mm, con una dispo-
sición transversal, ligeramente oblicua hacia abajo y
hacia atrás. Guyton-Hall y colaboradores han calcula-
do que en un varón normal de 70 kg, el riego sanguíneo
de ambos riñones es de unos 1 200 mL/min, lo que
representa 21 % del gasto cardiaco.
La arteria renal derecha posee una longitud de
3 a 5 cm, se origina en la superficie derecha de la
aorta, al nivel de la primera vértebra lumbar, mientras
que en el lado izquierdo posee menor longitud, e igual-
mente se origina de la superficie izquierda de la aorta.
Las arterias renales proporcionan pequeñas ra-
mas arteriales, dirigidas a la cápsula adiposa del riñón.
Ulteriormente la arteria renal, antes de penetrar por el
hilio renal, unida al uréter y la vena homónima, se pue-
de dividir, en forma variable, en 2, 3 o 4 ramas termina-
les que se introducen en el seno renal, sin formar
anastomosis.
Con mayor frecuencia, en cada riñón se loca-
lizan 3 ramas: 2 tienen relación ventral y 1, dorsal, con
respecto a la pelvis renal, arterias prepiélicas y
retropiélica, que constituyen arterias segmentarias que
irrigan sus polos (arterias polares superior e inferior);
la otra rama irriga su porción central y se denomina
arteria interpolar (Fig. 1.7).
En las arterias renales se suelen presentar ano-
malías, dadas por la existencia de arterias renales ac-
cesorias que nacen directamente de la aorta; en la
variación más frecuente se dirigen a la porción inferior
del hilio y otras veces, al polo inferior del riñón, para
constituir la arteria polar inferior extrahiliar. General-
mente cruzan por delante del uréter y provocan su com-
presión e hidronefrosis secundaria.
En el parénquima renal cada arteria segmentaria
polar se divide en ramas, para irrigar 3 o 4 pirámides
renales y las regiones corticales correspondientes (zona
de irrigación denominada rénula); así, se forman las
arterias interlobares, interlobulares o radiales, que se
dirigen por las columnas renales de Bertini, hasta la
región de unión corticomedular, en la base de las pirá-
mides renales; se dividen en arcos arteriales, que cons-
tituyen las arterias arcuatas o arciformes, las cuales,
desde su segmento primitivo original continúan en án-
gulo casi recto, paralelas a la superficie renal, sin for-
mar anastomosis; se dirigen en forma radiada hacia la
periferia cortical, para formar un arco sobre las bases
de las pirámides renales, de ahí su nombre de arterias
arcuatas, arqueadas o arciformes. Como no estable-
cen conexiones anastomóticas entre sí, al ser ocluida
una arteria interlobar por un trombo, la zona de irriga-
ción afectada puede provocar necrosis y originar in-
farto limitado a un segmento renal en forma triangular.
14
Urología
Desde las arterias arcuatas, arqueadas o arcifor-
mes se originan ramas laterales, que penetran en la
sustancia cortical y forman las arterias intralobulillares;
estas adquieren mucha importancia porque se ramifi-
can en arteriolas glomerulares aferentes de los cor-
púsculos renales, que se dividen y anastomosan entre
sí, y forman ovillos o redes capilares glomerulares, que
al confluir distalmente conforman las arteriolas glomeru-
lares eferentes, las cuales presentan características
morfológicas y fisiológicas diferentes a las arteriolas
glomerulares aferentes. Las terminaciones distales de
las arterias intralobulillares irrigan la red capilar de la
cápsula renal.
En el sistema cortical de la circulación sanguí-
nea, las arteriolas glomerulares eferentes son aproxi-
madamente 2 veces menores por el diámetro, que las
arteriolas glomerulares aferentes, lo cual repercute en
la circulación sanguínea de los capilares de las nefronas
corticales y provoca niveles elevados de presión san-
guínea (de 70 a 90 mm Hg).
Las arteriolas glomerulares aferentes superiores
irrigan las nefronas corticales, mientras que las
arteriolas glomerulares aferentes inferiores irrigan las
nefronas yuxtamedulares, de esta manera, en los riño-
nes se destacan las circulaciones sanguíneas cortical y
yuxtamedular, relacionadas con la irrigación zonal de
nefronas corticales y yuxtamedulares respectivamen-
te, por ello, se establecen diferencias fisiológicas sus-
tanciales en la regulación de la excreción urinaria, la
presión hidrostática y la uropoyesis entre la región
cortical y yuxtamedular.
Asimismo, existen características morfológicas y
fisiológicas diferenciales, en relación con la circula-
ción posglomerular de los capilares originados de las
arteriolas glomerulares eferentes en ambas regiones,
por ejemplo, el diámetro de las arteriolas glomerulares
eferentes de las nefronas corticales es menor que el
diámetro de las arteriolas eferentes glomerulares
yuxtamedulares.
Por otra parte, las arteriolas glomerulares eferentes
en la región cortical, se dividen, ramifican y separan
inmediatamente después de su emergencia del ovillo
glomerular y originan una segunda amplia red capilar,
formada por los capilares peritubulares, que rodean las
nefronas corticales y los rayos medulares cercanos, y
constituyen el retículo o red peritubular cortical, carac-
terizado por un flujo sanguíneo rápido.
La red peritubular cortical continúa en los vasos
del sistema venoso; estos se organizan paralelamente
a los vasos arteriolares, y de manera progresiva drenan
las venas interlobulillar, arcuata, interlobar y renal, que
drena la sangre hacia la vena cava inferior, saliendo
por el hilio renal al lado de la arteria renal y el uréter.
En el sistema yuxtamedular de la circulación
sanguínea renal no existen diferencias sustanciales
entre los diámetros de las arteriolas glomerulares
aferentes y eferentes, los cuales son casi idénticos,
por ello, la presión sanguínea en los capilares de estos
glomérulos no supera los 40 mm Hg, además, existe
una característica diferencial esencial en la ci rcula-
ción posglomerular de las arterias glomerulares eferentes
yuxtamedulares, con respecto a sus homónimas cortica-
les, ya que a este nivel dichas arterias no se dividen,
ramifican y separan inmediatamente después de su
emergencia del ovillo glomerular, sino luego de un ma-
yor trayecto descendente; siguen, entonces, un curso
recto centrípeto, penetran en la médula radialmente y
conforman una curva en asa u horquilla, que regresa a
la corteza interna para drenar en las venas arqueadas.
Con ello se facilita la irrigación de las regiones parame-
dular y medular del riñón.
Es muy importante tener presente que se dividen
y ramifican repetidas veces, y originan en la región de
la corteza interna y la médula externa, un retículo de
capilares peritubulares que forman anastomosis arterio-
venosas peritubulares al nivel de la corteza interna y la
médula externa.
En su trayecto ulterior las arterias glomerulares
eferentes yuxtamedulares se continúan hacia la médu-
la renal, originan las arteriolas rectas falsas o vasos
rectos falsos que descienden a distancias variables
dentro de las pirámides, y constituyen largas asas
vasculares, que se continúan nuevamente en forma
ascendente para formar las venas rectas.
Las ramas laterales de las arteriolas rectas fal-
sas forman un retículo de anastomosis arteriovenular,
a partir de capilares peritubulares al nivel de la médula
externa para complementar la irrigación de las nefronas
yuxtamedulares y distalmente formar anastomosis arte-
riovenosas, por donde la sangre, ulteriormente, drena
hacia las venas.
La microscopia electrónica de la médula externa
revela que los vasos arteriales descendentes o arteriolas
rectas falsas poseen un endotelio más grueso que los
vasos ascendentes o venas rectas, así como también
que ambos vasos poseen una disposición regular en
estrecha aproximación, lo que facilita el intercambio
de sustancias entre los compartimientos intra y extra-
vasculares, y constituye un sistema de rete mirabile
conjugatum, función que a su vez es facilitada por la
existencia de fenestraciones endoteliales en los vasos
rectos ascendentes venosos, que permiten un intercambio
Generalidades
15
rápido de sustancias difusibles entre ambas ramas, por
un sistema de intercambio en contracorriente.
Así, el aporte de oxígeno de la médula se origina
de los glomérulos de las nefronas yuxtamedulares, aun-
que la velocidad del flujo sanguíneo de las largas asas
de los vasos rectos es mucho menor que la del retículo
cortical, como resultado de ello, el flujo sanguíneo a
este nivel es muy reducido y la médula interna posee
un escaso aporte de oxígeno, que fisiológicamente se
relaciona con el hecho de que la mayor parte de la
energía producida en la médula interna se realiza, al
parecer, por glucólisis anaerobia.
Existen evidencias experimentales de que en de-
terminadas condiciones de estrés se puede provocar
una resistencia aumentada en los vasos corticales, que
conduce a la reducción del flujo por zonas o a la aboli-
ción total de la irrigación del flujo sanguíneo, mientras,
por el contrario, en la región medular persiste la circu-
lación sanguínea, relativamente constante.
El drenaje venoso tiene una disposición similar al
arterial, con excepción del ovillo glomerular y sus
arteriolas aferentes y eferentes, donde no existen com-
ponentes venosos homónimos. En la corteza, los capi-
lares se reúnen en pequeñas vénulas, las venas estrelladas,
que luego se unen para drenar en las ve nas inter-
lobulillares; estas drenan hacia la médula, reciben
tributarias de todos los niveles de la corteza y se unen
para formar las venas arqueadas o arciformes que tam-
bién reciben vasos rectos que ascienden desde las pi-
rámides medulares. Las venas arqueadas drenan en
las venas interlobulares que se dirigen hacia el hilio
renal y finalmente forman la vena renal.
A diferencia de las arterias, las venas en su tra-
yecto intrasinusal presentan numerosas anastomosis.
La vena renal derecha, al salir del hilio, se en-
cuentra situada en posición prearterial y transversal;
mide de 3 a 4 cm de longitud y termina en el lado dere-
cho de la vena cava inferior, mientras que la vena re-
nal izquierda es más larga, debido a que debe cruzar la
línea media, pasando por delante de la aorta, debajo de
la arteria mesentérica superior, para terminar en el lado
izquierdo de la vena cava inferior. Es importante re-
cordar que recibe las venas ováricas en el sexo feme-
nino, o testicular en el sexo masculino; finalmente
termina en la vena cava inferior.
La cápsula adiposa del riñón recibe la irrigación
de ramas arteriales que se anastomosan entre sí, pro-
cedentes de la arteria renal; la arteria suprarrenal, de
la testicular u ovárica, las arterias cólicas derecha e
izquierda, las lumbares y a veces de la misma aorta,
que forman un arco vascular arterial exorrenal, que se
extiende a lo largo del borde lateral del riñón, entre las
arterias suprarrenales y la rama testicular u ovárica.
En el drenaje venoso de la cápsula adiposa se
distingue un arco venoso exorrenal, homónimo al
arterial, formado a partir de una red venosa perirrenal
que drena en las venas vecinas: renal, suprarrenales,
cólicas, ureterales, frénicas inferiores y en las vénulas
estrelladas (Fig. 1.12).
Fig. 1.12. Arco vascular exorrenal.
Drenaje linfático. El drenaje linfático tiene gran
importancia morfofisiológica y clínico-patológica, por-
que en los riñones la circulación sanguínea y linfática
posee un carácter funcional más que nutricia, dirigida
básicamente al filtrado glomerular, que pasa hacia la luz
de la nefrona para, gracias al elevado contenido de
coloides existente en este, ser reabsorbido nuevamen-
te y regresar, en parte, a los capilares sanguíneos y
linfáticos, así, en el parénquima renal los capilares no
producen líquido intersticial, sino que solamente lo ab-
sorben sobre la base de su elevada actividad resortiva
tisular, razón por la cual no se observan vasos linfáticos
en los glomérulos ni en el interior de los lobulillos rena les,
16
Urología
no así en los lugares donde existen formaciones consi-
derables de tejido conectivo, especialmente en asocia-
ción con los vasos sanguíneos.
En el riñón, los vasos linfáticos se dividen en su-
perficiales y profundos, derivados de la existencia de
una red de capilares linfáticos, originada en la cápsula
renal, y otra en asociación con los vasos renales ma-
yores, originada en el parénquima renal. Los linfáticos
superficiales proceden de las envolturas capsulares
renales y el peritoneo, mientras que los profundos se
extienden a través de los espacios interlobulillares.
Ambas redes linfáticas se comunican por conductos
linfáticos anastomóticos, donde los plexos periarteriales
son más ricos en linfáticos que los plexos perivenosos.
Estos 2 sistemas de vasos linfáticos confluyen,
en su mayor parte, hacia el seno renal; ulteriormente
siguen el trayecto de los vasos sanguíneos renales; el
drenaje eferente del riñón se produce por el hilio hacia
los nódulos linfáticos regionales, de forma distinta en el
riñón derecho que en el izquierdo.
En la corteza renal existe una red de capilares
linfáticos que rodea los túbulos y corpúsculos renales,
desde donde la linfa drena hacia los capilares linfáticos
que rodean las arterias y venas interlobulillares. El dre-
naje linfático progresa desde los linfáticos de primer
orden, hacia los linfáticos colectores mayores, de se-
gundo, tercer y cuarto órdenes; así, la linfa drena hacia
los capilares linfáticos que rodean las arterias y venas
arqueadas, las que a su vez continúan drenando hacia
los capilares linfáticos de la médula renal que rodean
las arterias y venas rectas.
Los linfáticos de cuarto orden desembocan en los
senos interlobares del riñón, se agrupan a la derecha e
izquierda, y forman los colectores linfáticos anteriores,
medios y posteriores. La vías anteriores, en situación
prevenosa, y las vías linfáticas medias, situadas entre
las arterias y las venas, drenan hacia los nódulos
linfáticos lateroaórticos, mientras las vías posteriores,
situadas en posición retropiélica y retroarteriales, drenan
a los ganglios linfáticos retrocavos en el lado derecho
y a los ganglios linfáticos lateroaórticos en el lado iz-
quierdo.
Inervación. La inervación renal, en sentido ge-
neral, responde a su intenso grado de actividad circu-
latoria sanguínea y su gran vascularización, razón por
la cual posee una compleja regulación nerviosa me-
diante los nervios eferentes simpáticos, parasimpáticos
y fibras nerviosas posterorradiculares aferentes, que
se disponen en plexos alrededor de la arteria renal, con
la cual penetran en el hilio renal y cursan el trayecto de
todas las ramificaciones arteriales, de las cuales reci-
ben a su vez soporte y comparten su distribución.
Básicamente participa el plexo solar, a través o
por intermedio de los ganglios aorticorrenales y el ner-
vio esplácnico menor, así como de sus ramas viscerales
y vasculares, que siguen a cada lado el trayecto de la
arteria renal y constituyen a su alrededor un plexo se-
cundario, denominado plexo renal. La inervación sim-
pática procede del plexo renal, por medio de nervios
que cursan con las arterias, provenientes de los ganglios
del plexo celiaco, el esplácnico menor y el esplácnico
mayor.
Los túbulos renales se inervan por los sistemas
simpático y parasimpático, aunque existen terminacio-
nes polivalentes, donde un ramito del nervio termina en
un túbulo renal y el otro, en el pilar. Existen considera-
ciones acerca de que la inervación simpática compro-
mete todos los vasos sanguíneos del riñón, incluyendo
los glomérulos y las arteriolas glomerulares aferente y
eferente, razón por la cual estímulos simpáticos poten-
tes pueden producir vasoconstricción de las arteriolas
renales.
En su trayecto, el plexo renal presenta abundan-
tes fibras y filetes nerviosos, y en forma variable, pe-
queños ganglios nerviosos, de los cuales el más
constante es el ganglio renal posterior, situado detrás
de la arteria renal.
Función. En general, la función renal regula el
volumen y la composición de los líquidos corporales,
ya que el plasma de la sangre es filtrado y procesado
60 veces cada día. El líquido filtrado por los capilares
glomerulares no posee proteína ni elementos glomeru-
lares, razón por la cual la presencia de elementos celu-
lares en la orina se debe considerar patológica y, por
tanto, conducirá al médico a la búsqueda de su causa.
Por otro lado, los riñones regulan la homeostasis
mediante la eliminación de los catabolitos de desechos
que son productos del metabolismo de las sustancias
ingeridas, lo cual se logra por el filtrado del plasma
sanguíneo y la excreción de productos potencialmente
tóxicos al organismo, por ejemplo, la urea, la creatinina
y el ácido úrico, derivados del metabolismo de las pro-
teínas; la bilirrubina, derivada del metabolismo de la
hemoglobina y los metabolitos de algunas hormonas,
fármacos, etcétera.
Paralelamente a estas funciones básicas, los ri-
ñones participan en la regulación de los equilibrios
hídrico y electrolítico, de la presión arterial, del equili-
brio ácido-base, de la formación de eritrocitos, en la
síntesis de glucosa e intervienen en la homeostasis de
la gluconeogénesis y en la regulación de la formación
de 1-25 dihidroxivitamina D3.
Generalidades
17
Por estas razones, en la insuficiencia renal agu-
da, cuando los riñones dejan de funcionar de manera
brusca, o en la insuficiencia renal crónica, cuando se
produce la pérdida progresiva y global de las funciones
renales, los riñones pierden la capacidad de mantener
la homeostasis del organismo, al perder la posibilidad
de realizar un filtrado efectivo del plasma sanguíneo,
con la pérdida del control de la excreción de los pro-
ductos catabólicos del metabolismo.
Se producen, entonces, elevadas concentracio-
nes de urea, creatinina y ácido úrico en sangre,
hipertensión arterial, edema generalizado, alteraciones
del equilibrio ácido-base y anemia.
¿Cómo se forma la orina? La orina se forma
por medio de la filtración del plasma sanguíneo en los
glomérulos, seguido de la reabsorción y la secreción
tubular.
En un adulto normal el filtrado glomerular prome-
dio es de 125 mL/min, equivalente a 180 L/día, lo cual
constituye 20 % del flujo plasmático renal. El líquido se
filtra en los capilares glomerulares, como respuesta a
la elevada presión hidrostática que presenta la red ca-
pilar glomerular. Los solutos filtrados dependen de su
peso molecular, diámetro y carga bioeléctrica.
El filtrado glomerular discurre al interior de la cáp-
sula de Bowman, túbulo contorneado proximal, desde
donde circula hacia el asa de Henle, que desciende
hacia la médula renal por sus ramas descendente y
ascendente, mientras el líquido filtrado circula por los
túbulos. Progresivamente su composición se va modi-
ficando, debido a la reabsorción de agua y de determi-
nados solutos que se van reintegrando a la sangre, o
bien por la secreción de otras sustancias que pasan
desde los capilares peritubulares hasta el interior de
los túbulos renales.
La porción distal de la rama ascendente es más
gruesa, por ello se denomina porción gruesa de la rama
ascendente del asa de Henle, y se continúa en la cor-
teza renal con un segmento corto que constituye la
mácula densa, la cual tiene una función específica en
la regulación de la actividad funcional de las neuronas;
posteriormente el líquido fluye y circula hacia el túbulo
contorneado distal, que se continúa con el túbulo de
conexión del túbulo colector cortical. Entre 8 y 10 con-
ductos colectores corticales unidos forman un tubo
colector mayor que continúa hacia la médula renal y
se transforma en el tubo colector medular. Los con-
ductos colectores confluyen para formar conductos
colectores mayores que finalmente drenan en la pelvis
renal por intermedio de las papilas renales.
¿Qué tipo de sustancias se deben tener pre-
sentes durante la formación de la orina? Durante
la formación de la orina se deben tener presente 4 ti-
pos de sustancias: en primer lugar, las sustancias de
fácil filtración por los capilares glomerulares, pero que
no se reabsorben por los túbulos renales, por ejemplo,
creatinina, urea y ácido úrico, derivadas del metabolis-
mo de las proteínas. Normalmente estas sustancias se
excretan en grandes cantidades por la orina, razón por
la cual se debe controlar su ingestión durante la insufi-
ciencia renal.
En segundo lugar, las sustancias de fácil filtra-
ción, pero que se reabsorben parcialmente, en mayor o
menor grado en los túbulos renales, y regresan por
reabsorción a la sangre, por lo cual su excreción urina-
ria es inferior a la filtración glomerular; entre estas se
encuentran algunos electrólitos del cuerpo. De esta for-
ma, los iones de sodio, cloro y bicarbonato se reabsorben
en los túbulos renales y solamente aparecen en la ori-
na (en pequeñas cantidades).
En tercer lugar, las sustancias de fácil filtración
por los capilares glomerulares, pero que no se excretan
por la orina, porque toda su concentración filtrada se
reabsorbe en los túbulos renales y regresa a la sangre,
por ejemplo, aminoácidos y glucosa.
En cuarto lugar, un grupo especial de sustancias
de fácil filtración glomerular, pero que no se reabsorben
o se reabsorben mal, y se incrementan por nuevas can-
tidades que circulan en la sangre por los capilares peritu-
bulares, para pasar entonces de la sangre a los túbulos.
Poseen tasas elevadas de excreción urinaria; se acla-
ran rápidamente de la sangre y se excretan por la ori-
na; entre estas se encuentran las sustancias tóxicas
(venenos), consideradas extrañas, y agentes químicos,
por ejemplo, plaguicidas, en los casos de intoxicación
accidental o intencional.
La reabsorción tubular es cuantitativamente más
importante que la secreción tubular dentro del proceso
de formación de orina, pero la secreción desempeña
una función importante en la regulación de las cantida-
des de iones de potasio y de hidrógeno que se excretan
por esta vía.
La filtración glomerular, la reabsorción y la se-
creción tubular se regulan de acuerdo con las necesi-
dades del organismo para asegurar la homeostasis, así,
por ejemplo, cuando aumenta el sodio en el cuerpo,
incrementa su filtración glomerular, disminuye su
reabsorción y, por lo tanto, disminuye su excreción en
la orina.
¿Cómo varía la capacidad de filtración
glomerular de los solutos durante la formación de
18
Urología
la orina? La capacidad de filtración varía en depen-
dencia de la integridad de la barrera de filtración, su
peso molecular, diámetro y carga bioeléctrica. La ba-
rrera de filtración está constituida por un endotelio c a-
pilar fenestrado, rodeado por una membrana basal, que
presenta una red de fibras y fibrillas colágenas que se
organizan entre grandes espacios de las fenestraciones
endoteliales, a través de las cuales se filtra el plasma
con los solutos pequeños, lo que impide la filtración de
las proteínas plasmáticas, en parte, por las fuertes car-
gas eléctricas negativas que generan los proteoglicanos,
por lo cual la membrana basal es el obstáculo principal
al paso a la filtración de las proteínas plasmáticas.
La superficie externa de la barrera de filtración
es de naturaleza epitelial. Básicamente está constitui-
da por células que poseen grandes expansiones
protoplasmáticas, parecidas a un pie, denominadas
podocitos, que permiten mantener la separación exis-
tente entre los poros o fenestraciones de rendija para
facilitar el paso del filtrado glomerular. Una capacidad
de filtración de uno indica que esa sustancia se filtra
con la misma facilidad que el agua y constituiría la ca-
pacidad máxima de filtración; toda fracción inferior a
uno dará el tanto por ciento de filtración con respecto
al agua, así, algunos electrólitos y moléculas orgánicas
pequeñas se filtran con gran velocidad, por ejemplo, el
sodio y la glucosa.
Cuando el peso molecular se aproxima al de la al-
búmina, la capacidad de filtración disminuye progresi-
vamente, hasta que se acerca a cero. Las grandes
moléculas con carga eléctrica negativa se filtran con
menos facilidad que las moléculas de igual tamaño, car-
gadas positivamente, por ejemplo, el diámetro molecular
de la albúmina plasmática es de 6 nm (nanómetro), mien-
tras que los poros de la barrera de filtración glomerular
se han calculado en 8 nm, sin embargo, la filtración de
la albúmina se restringe como resultado de la repulsión
electrostática que experimenta por las cargas negati-
vas de los proteoglicanos de la membrana basal.
Normalmente, las proteínas plasmáticas poseen
una carga negativa, por lo cual la membrana basal de
la barrera de filtración restringe su filtración molecular.
Por otro lado, las sustancias de bajo peso molecular,
como el calcio y los ácidos grasos, no experimentan
una filtración glomerular fácil, porque casi la mitad de
estos se encuentra unida a proteínas plasmáticas.
Durante las nefropatías de cambios mínimos, don-
de las cargas negativas de la membrana basal de la
barrera de filtración se pierden, las proteínas de bajo
peso molecular, como la albúmina, se filtran por los
glomérulos y se detectan en la orina al producir
albuminuria.
En el proceso de filtración glomerular influye, ade-
más, de manera importante, el equilibrio de las fuerzas
hidrostáticas y coloidosmóticas, así como también el
coeficiente de filtración capilar (Kf), que se determi-
na, en última instancia, por la permeabilidad de las su-
perficies de filtración de los capilares.
La hipertensión arterial crónica no tratada y la
diabetes mellitus pueden disminuir la Kf, ya sea redu-
ciendo el número de capilares funcionantes o aumen-
tando el grosor de la membrana capilar glomerular, y
como consecuencia disminuyen su conductividad hi-
dráulica y provocan, de manera g radual, insuficiencia
renal.
En los procesos obstructivos de las vías urinarias
suele aumentar la presión hidrostática en la cápsula de
Bowman, lo cual dificulta intensamente el filtrado
glomerular, que ulteriormente puede disminuir de ma-
nera gradual, a menos que no se resuelva la obstruc-
ción, y suele conducir a insuficiencia renal.
Vías urinarias y conductos excretores
Las vías urinarias comienzan en el seno renal, a
partir de la formación de los cálices renales, y conti-
núan con la pelvis, los uréteres, la vejiga y la uretra
(Fig. 1.13). En general constituyen un sistema de con-
ductos o vías excretoras urinarias, con la característi-
ca de que sus paredes tienden a engrosarse desde los
cálices menores hacia la vejiga. Internamente están
revestidos por una membrana mucosa, poseen una capa
media muscular y se rodean de una capa adventicia.
Fig. 1.13. Constitución de las vías urinarias.
Generalidades
19
La mucosa descansa directamente sobre la capa
muscular, sin interposición de la submucosa y hasta el
nivel de la uretra prostática; en toda su extensión po-
see epitelio de transición que descansa sobre la lámina
propia. La porción superior de la vejiga está cubierta
por una capa serosa peritoneal y las paredes de los
cálices, la pelvis y los uréteres poseen elementos
contráctiles que facilitan la expulsión de la orina hacia
la vejiga.
Seno renal. En la anatomía de la configuración
interna del riñón tiene gran importancia topográfica el
seno renal, cavidad por donde discurren los elementos
del pedículo renal. En cortes transversales de la zona
interpolar, el seno renal conforma una profunda depre-
sión cavitaria que contiene: tejido celular y adiposo,
ramificaciones de los vasos renales, nervios, cálices y
la pelvis renal, limitada por las paredes y el hilio renal.
En un corte sagital del riñón, después de la exéresis
de su contenido, se describe en sus paredes una super-
ficie irregular, dada por las proyecciones de 4 a 10 mm
de altura que presentan las convexidades de las papilas
renales, que alternan con depresiones existentes entre
estas. Se observan papilas renales simples, caracteri-
zadas por su tamaño pequeño, y las papilas renales
compuestas, caracterizadas por su superficie volumi-
nosa y presencia de surcos longitudinales con variable
profundidad, dados por la fusión de 2 o 3 papilas sim-
ples. El vértice de cada papila se caracteriza por pre-
sentar el área cribosa, dada por la existencia de 10 a
25 orificios, visibles mediante una lupa, que se corres-
ponden con la desembocadura de los tubos colectores.
Cálices renales y pelvis. Los cálices renales
son subdivisiones de la pelvis renal. Los cálices meno-
res constituyen de 8 a 12 prolongaciones conductales
digitiformes, a manera de receptáculos pequeños que
miden aproximadamente 1 cm de longitud; estos se
insertan, por su extremo proximal más dilatado, a la
base de una papila renal; gracias a esta disposición se
encuentra el aparato del fórnix, el cual presenta 2 músculos:
uno con fibras en disposición longitudinal y otro en for-
ma circular, que participan activamente en la regula-
ción del flujo de la orina, por lo cual no drena a manera
de flujo continuo, sino más bien en forma de sístole y
diástole alternas, mientras que por su extremo distal se
abren en un cáliz mayor. Por confluencia y fusión distal
de 2 a 4 cálices menores, se forman entre 2 y 5 cálices
renales mayores, que habitualmente se disponen y con-
forman 3 denominaciones: cáliz superior, medio e infe-
rior, los cuales se abren en la base de la pelvis renal.
La pelvis renal es un espacio que conforma una
gran dilatación embuliforme, a manera de prolonga-
ción de la parte superior del uréter, que en su base
mide entre 20 a 25 mm de altura. Presenta 2 caras o
superficies: anterior y posterior; 2 bordes: uno
superomedial convexo y otro inferior ligeramente cón-
cavo; una base, que abarca la porción superior y late-
ral del seno renal; finalmente presenta un vértice
inferior, que se continúa con el uréter.
Uréteres. Constituyen un par de conductos, que
en el adulto joven miden entre 25 a 30 cm de longitud,
con un diámetro de 4 a 7 mm. Se extienden desde la
pelvis renal hasta la vejiga urinaria, donde se acumula
la orina, y descienden en forma casi vertical directa-
mente sobre la pared abdominal posterior, donde conti-
núan caudalmente aplicados a la pared pelviana, hasta
su desembocadura en la cavidad vesical. En su tra-
yecto medial descendente llevan una dirección oblicua
hacia adentro, de manera tal que están separados de 7 a
8 cm uno del otro en su origen, mientras que en su
terminación distal solo los separan 2 cm. En su trayec-
to descendente poseen diferentes porciones:
Abdominal: recorre la cavidad abdominal.
Pélvica: recorre la cavidad pélvica.
Intramural: porción uretral que queda incluida den-
tro de la pared de la vejiga.
Cuando los uréteres están vacíos, se aplanan en
sentido anteroposterior, aunque la luz ureteral varía en
su trayecto longitudinal porque presenta 4 estre-
chamientos, estos se localizan en la porción inicial del
uréter, en su continuación desde la pelvis renal, cuando
se continúa en el límite entre la porción abdominal y la
pelviana (pelvis menor), en el trayecto de la porción
pelviana y cerca de la pared de la vejiga urinaria. En la
mujer el uréter es de 2 a 3 cm más corto y la relación
con su porción inferior varía en uno y otro sexos.
La pared del uréter está constituida por 3 capas:
1. Membrana mucosa.
2. Capa muscular.
3. Capa adventicia fibroelástica.
Membrana mucosa. Posee un revestimiento
epitelial y una lámina propia. El revestimiento epitelial
es de tipo transicional, con un espesor de 4 a 5 células,
excepto en la pelvis que es más delgado.
Capa muscular. Posee características peculia-
res porque en los 2/3 superiores está formada por 2 ca-
pas: una capa interna de fibras lisas longitudinales y
otra capa externa de fibras circulares, mientras el ter-
cio inferior posee una tercera capa de fibras muscula-
res, dispuesta longitudinalmente.
20
Urología
Capa adventicia fibroelástica. Constituye la
capa más externa del uréter; básicamente está con-
formada por tejido conectivo fibroelástico.
Los uréteres son inervados por el simpático y en
su segmento inferior participa, además, la inervación
parasimpática.
Desarrollo de la vejiga y la uretra
El origen embriológico de la vejiga y la mayor
parte de la uretra se relaciona con la evolución
filogenética de la cloaca, que primitivamente, durante
la cuarta semana del desarrollo prenatal humano, cons-
tituye una cámara endodérmica común, separada del
exterior por la membrana cloacal, que descansa en una
depresión externa denominada proctodeo; internamente
está conformada por la porción terminal dilatada del
intestino primitivo posterior, que recibe o se continúa
con el alantoides.
Primitivamente recibe productos fecales, urina-
rios y reproductores, desde donde son expulsados al
exterior. Durante el final de la cuarta semana del de-
sarrollo prenatal humano y hasta mediado y final de la
séptima, la cloaca se divide en una porción dorsal, de-
nominada conducto anorrectal, y una porción ventral,
denominada seno urogenital primitivo, por la forma-
ción de una cresta o tabique mes odérmico transver-
sal, denominado tabique urorrectal, que crece hacia la
membrana cloacal. En el sitio de fusión se forma el
núcleo perineal primitivo, mientras la membrana cloacal
se divide en membrana urogenital, situada centralmen-
te, y la membrana anal, en situación dorsal.
Según Hamilton y Mossman, el seno urogenital
primitivo está conformado básicamente por 2 porcio-
nes principales, con respecto a la desembocadura de
los conductos mesonéfricos.
Porción superior o cefálica. La porción supe-
rior o cefálica, denominada canal vesicouretral, origina
la vejiga urinaria y la uretra primaria. Inicialmente es
la más voluminosa; se continúa en su extremo superior
con el alantoides, que progresivamente disminuye de
tamaño y regresa por obliteración, formando un cor-
dón fibroso, denominado uraco, que une el vértice de
la vejiga al ombligo y en el adulto constituye el liga-
mento umbilical medio (Fig. 1.14). En el sexo femeni-
no la uretra primaria origina la uretra definitiva, mientras
en el sexo masculino, la porción superior de la uretra
prostática.
Formación del trígono vesical. Durante la divi-
sión de la cloaca se producen cambios anatómicos
esenciales en las relaciones de desembocadura de los
conductos mesonéfricos y los primordios ureterales en
proceso de desarrollo. Inicialmente los brotes o diver-
tículos ureterales surgen como resultado de una
evaginación dorsal de la porción caudal del conducto
mesonéfrico, próximo a su desembocadura en el seno
urogenital primitivo, por lo cual la porción más caudal e
inferior de cada conducto mesonéfrico, por debajo del
Fig. 1.14. Evolución del seno urogenital según sexo.
Generalidades
21
nivel de la desembocadura de los brotes o divertículos
ureterales en los primitivos conductos mesonéfricos,
se denomina conducto excretor común.
El conducto excretor común de cada lado es ab-
sorbido de manera progresiva por el rápido crecimien-
to del canal vesicouretral, hasta que finalmente es
incorporado en la pared de la vejiga urinaria primitiva
en desarrollo, de tal manera los extremos inferiores de
los primordios ureterales desembocan independiente-
mente en la vejiga; por último, después del tabicamiento
de la cloaca se puede observar que los conductos
mesonéfricos y los uréteres desembocan por separa-
dos (Fig. 1.15).
vestimiento vesical definitivo de toda la vejiga urinaria
es de origen endodérmico.
Finalmente, el trígono vesical conforma un trián-
gulo equilátero, comprendido en el área entre los orifi-
cios uretrales y el orificio uretral interno; posee un origen
embriológico diferente al canal vesicouretral, aunque
su epitelio endodérmico se origina del endodermo del
primitivo canal vesicouretral.
A la cistoscopia, tanto en el niño como en el adul-
to, el trígono es más vascular, internamente una vaina
muscular especial, que se continúa con la musculatura
ureteral.
Porciones media y caudal del seno urogenital
primitivo. Son de gran interés para el desarrollo de la
uretra masculina y el desarrollo genital; conforman, en
su conjunto, el seno urogenital definitivo o seno
urogenital propiamente dicho. En su desarrollo embrio-
lógico, la porción media del seno urogenital definitivo
está constituida inicialmente por un conducto angosto,
denominado porción pelviana del seno urogenital defi-
nitivo, que en el varón origina la porción inferior de la
uretra prostática y toda la uretra membranosa.
Inicialmente, la porción inferior del seno urogenital
definitivo es aplanada en sentido lateral y se separa del
exterior por la membrana urogenital; se denomina por-
ción fálica, en el varón origina la uretra peneana y en
la hembra, el vestíbulo de la vagina.
Malformaciones congénitas
de la vejiga urinaria y la uretra
Fig. 1.15. Relación de uréteres y conductos mesonéfricos
en la vejiga.
En el desarrollo ulterior se producen cambios en
las relaciones de desembocadura de los uréteres y los
conductos mesonéfricos que determinan la formación
de un área triangular, denominada trígono vesical pri-
mitivo; para ello los uréteres se desplazan en dirección
craneal y lateral, mientras los conductos mesonéfricos
se desplazan en dirección caudal y medial, acercándo-
se a la desembocadura de la porción superior del orifi-
cio uretral interno.
Dado que los conductos mesonéfricos y los
uréteres son de origen mesodérmico, la mucosa de
la vejiga en la región del trígono vesical primitivo
es de origen mesodérmico, mientras la región restante,
derivada del canal vesicouretral, es de origen endodér-
mico, aunque con el desarrollo ulterior el revestimiento
mesodérmico del trígono vesical definitivo es sustitui-
do por el epitelio endodérmico, de manera que el re-
Atresia uretral. Suele producir, en grado varia-
ble, presión urinaria retrógrada, con dilatación vesical,
ureteral e hidronefrosis congénita. En su origen suelen
incidir efectos secundarios, con mayor frecuencia por
la hipertrofia del verumontanum o debido a estructuras
membranosas que hipertrofian las valvas uretrales.
El desarrollo de la uretra masculina está estre-
chamente relacionado con la regulación endocrina de
los genitales externos por los andrógenos testiculares
fetales, donde los complejos dihidrotestosterona, con
su receptor, modulan la diferenciación de los genitales
externos masculinos al interactuar con el ADN para
controlar la virilización del seno urogenital definitivo,
por lo cual es necesaria la participación de la enzi-
ma 5 alfa reductasa en la transformación bioquímica o
conversión de testosterona a dihidrotestosterona para
asegurar, en la formación y modelación del pene, el
alargamiento del falo, así como que este tire hacia de-
lante los pliegues uretrales, para formar el surco uretral
22
Urología
de revestimiento endodérmico que formará la lámina
uretral, y su ulterior cierre o fusión ventral de los plie-
gues uretrales sobre la lámina uretral, para formar la
uretra peneana, además, asegura la formación y pos-
terior canalización de la placa o cordón epitelial
ectodérmico de la uretra en la porción más distal del
falo, que originará la uretra balánica y el meato uretral
externo.
La comprensión de la regulación de la influencia
endocrinomolecular de la testosterona fetal permite
interpretar la embriopatogénesis de malformaciones
congénitas uretrales, por ejemplo, las hipospadias, donde
se produce la fusión incompleta de los pliegues uretrales
en la cara inferior del pene, con aberturas anormales
de la uretra al exterior, así como también defectos con-
génitos mayores donde puede faltar, en mayor o me-
nor grado de dimensión, la fusión de los pliegues
uretrales, hasta conformar una hendidura ventral
peneana escrotal, que ha sido causa de grandes con-
flictos en la historia de la sexología para asignar el sexo
macrosómico de algunos a varones afectos, que han
dado como hembra a la hora del nacimiento, porque en
estos casos los pliegues escrotales, por su aumento de
volumen fisiológico producto del edema congestivo
neonatal, se asemejan mucho a los labios mayores de
una niña recién nacida, lo que recuerda la existencia
de un vestíbulo genital femenino normal.
En los casos de epispadia el fenómeno es menos
frecuente y brinda menos conflictos a la sexología,
aunque son de gran interés para la cirugía urológica
porque se suelen asociar a extrofia vesical; en estos
casos la desembocadura de la uretra se encuentra en
el dorso del pene. En las epispadias el defecto congé-
nito primario obedece a la posición primitivamente anor-
mal de la formación del tubérculo genital, que originará
ulteriormente el falo, al formarse al nivel de la región
del tabique urorrectal, por lo cual, una parte de la mem-
brana cloacal ocupa una situación craneal anormal con
respecto al tubérculo genital y cuando esta membrana
se rompe, la desembocadura del seno urogenital se si-
túa en la porción craneal del pene.
La extrofia vesical es un defecto congénito en el
que la pared posterior de la vejiga queda expuesta al
exterior. Ello es producido embriológicamente por la
falta de migración de las células de la línea primitiva
alrededor de la membrana cloacal, para realizar ade-
cuadamente el cierre muscular de la región infraum-
bilical de la pared abdominal.
Las principales malformaciones congénitas del
uraco se relacionan con la retención en la permeabili-
dad de la luz del alantoides en toda su extensión, for-
mando la fístula uracal, donde se puede observar la
presencia de orina por el ombligo.
La retención de parte de la permeabilidad de la
luz del alantoides determina la existencia del quiste
uracal, mientras la persistencia de la luz de la porción
superior del alantoides, en continuidad con la vejiga,
origina el seno uracal.
Vejiga
Presenta características anatómicas típicas dife-
rentes en el recién nacido, la mujer, el hombre y, ade-
más, con respecto a sus relaciones anatómicas cuando
está vacía, llena o distendida.
Desde el periodo fetal tardío y los primeros me-
ses de lactancia, la configuración externa de la vejiga
urinaria es periforme porque se presenta en forma alar-
gada y dilatada transversalmente en su extremo infe-
rior, situada mayormente hacia el abdomen. Con la
obliteración del uraco después del nacimiento, la vejiga
urinaria se alarga progresivamente y se va profundi-
zando gradualmente en la cavidad pélvica.
En el adulto, cuando la vejiga urinaria está vacía,
se encuentra contenida por entero en la cavidad
pelviana, detrás de la sínfisis del pubis. Es aplanada de
arriba a abajo y de adelante para atrás; presenta 1 cara
superior, 1 anteroinferior, 1 posteroinferior o base, 2 bor-
des laterales, 1 borde posterior y 3 ángulos.
Cuando la vejiga urinaria está distendida, penetra
en grado variable en el abdomen. En general, constitu-
ye un receptáculo biológico para acumular la orina, con
una capacidad permisible (sin causar dolor) entre 500 y
700 mL. Anatómicamente, en los hombres se sitúa por
encima del suelo pelviano y de la próstata, por delante
y encima del recto y de la vesícula seminal, mientras
en la mujer se ubica también por encima del suelo
pelviano, pero por delante del útero y la vagina.
La pared vesical está constituida por 3 capas o
estratos:
1. Membrana mucosa.
2. Capa muscular.
3. Capa adventicia fibroelástica.
Membrana mucosa. Es mucho más gruesa que
la del uréter; su epitelio de transición posee un espesor
de 5 a 6 células en la vejiga vacía, pero solo de 2 o 3 cé-
lulas cuando está distendida. En la práctica urológica
es importante tener presente que su membrana muco-
sa forma pliegues cuando se mantiene vacía, así como
que en su porción inferior se destaca internamente la
presencia del orificio uretral interno que conduce a la
Generalidades
23
uretra; por detrás de este se encuentra una zona lisa
de forma triangular, denominada trígono vesical, que
en sus ángulos laterales o de base presenta los orifi-
cios de desembocadura de los uréteres.
Mediante la cistoscopia se realiza el examen
vesical directo, de esta manera, con el citoscopio intro-
ducido a través de la uretra, normalmente se puede
observar la mucosa vesical de color rosado, con abun-
dantes vasos sanguíneos en forma de red; también se
observan pliegues de la mucosa, excepto en el trígono
vesical donde esta asienta en forma lisa. La lámina
propia es de tipo colágeno y posee unas pocas fibras
elásticas.
Capa muscular. Está formada por 3 capas, difí-
ciles de identificar al corte. Su capa media es la más
manifiesta y se dispone en forma circular.
Capa adventicia fibroelástica. Es de tipo fibro-
elástico y la parte superior está cubierta por el pe-
ritoneo.
Las paredes de la vejiga se irrigan por la arteria
vesical inferior, rama de la arteria iliaca interna, y por
la arteria vesical superior, rama de la primitiva arteria
umbilical; también contribuyen en su irrigación la arte-
ria renal media y otras arterias contiguas. El drenaje
venoso se origina en el plexo venoso vesical y drena
hacia las venas iliacas internas. El drenaje linfático tie-
ne lugar en los nódulos linfáticos iliacos internos.
La inervación de la vejiga se realiza por el plexo
vesical superior, que contiene nervios simpáticos y
parasimpáticos.
jido conectivo, caracterizada por su fibrolaxitud, dada
por la presencia de abundantes fibras elásticas, en el
seno de una rica red vascular.
El epitelio de la mucosa uretral forma evagina-
ciones seudoglandulares que suelen contener células
mucosas, aunque existen abundantes glándulas mucosas
uretrales verdaderas, que se abren a través de peque-
ños y finos conductos en la luz uretral (glándulas de
Littré).
La musculatura está constituida por fibras lisas
longitudinales internas y fibras musculares circulares
externas, que se continúan con las correspondientes
capas musculares al nivel del cuello vesical, donde se
condensan y conjuntamente con las fibras musculares
estriadas, pertenecientes al músculo constrictor uretral,
situadas externamente, forman el esfínter vesical.
Capa muscular. Consta de 2 estratos: interno
longitudinal y externo circular. El estrato externo cir-
cular, al nivel del orificio de salida vesical, está muy
engrosado y constituye el esfínter interno de la vejiga.
Uretra masculina. La uretra masculina es un
conducto con funciones urinaria y genital, porque en el
hombre constituye, además, la vía de excreción genital
que conduce el semen al exterior durante la eyacula-
ción; mide entre 18 y 20 cm de longitud y se extiende
desde la vejiga hasta el extremo distal del glande, en el
pene, donde se delimitan básicamente 3 porciones:
1. Uretra prostática, que mide 4 cm de longitud.
2. Uretra membranosa, que mide 1 cm de longitud.
3. Uretra esponjosa o cavernosa, que mide 15 cm de
longitud.
Uretra prostática. Constituye la porción más an-
cha y distensible de toda la uretra; se continúa inme-
diatamente después de la vejiga y mantiene su
característico epitelio transicional o seudoestratificado.
Su lámina propia, con características de tejido eréctil,
está muy vascularizada, principalmente por la presen-
cia de muchas vénulas y tejido conectivo fibroelástico.
Todo el conducto uretral fibroelástico prostático está
contenido en el seno de la glándula prostática y consti-
tuye la porción más ancha y distensible de la uretra.
En cortes transversales de la porción prostática
de la uretra se ha comprobado que en la pared dorsal
existe una elevación cónica de aproximadamente 1,5 cm
de longitud, que se proyecta como una evaginación, en
forma de V, hacia la luz uretral, denominada colículo
seminal o verumontanum. En el vértice del colículo seminal
desemboca el utrículo prostático o útero masculino, mien-
tras que a los lados presenta 2 pequeños orificios, por
donde se vierte el semen a través de los conductos
eyaculadores, mediante la eyaculación (Fig. 1.16).
Uretra
Constituye un conducto fibromuscular que se ori-
gina en la vejiga mediante el orificio uretral interno y
en su extremo distal termina en el orificio uretral ex-
terno, que permite el vaciamiento de la vejiga durante
la micción. Posee una luz, que conjuntamente con sus
paredes se caracteriza por su gran distensión, lo cual
facilita la dilatación del conducto al paso de la sonda,
cuando existe retención urinaria en la vejiga.
Básicamente sus paredes están constituidas por
2 capas o estratos:
1. Membrana mucosa.
2. Capa muscular.
La capa adventicia es vestigial.
Membrana mucosa. Está bien definida; en la
mayor parte de su extensión posee epitelio estratificado
o seudoestratificado; cerca del orificio interno vesical,
por debajo del epitelio, posee una lámina propia de te-
24
Urología
Fig. 1.16. Utrículo prostático.
Uretra membranosa. Constituye la porción más
corta, estrecha y menos distensible de toda la uretra;
está comprendida entre el segmento uretral, que se
extiende desde el vértice de la próstata, hasta el bulbo
del pene. Se sitúa por detrás y por debajo del ligamen-
to arqueado del pubis, atravesando en su trayecto el
diafragma urogenital con sus fascias superior e infe-
rior. Durante su trayecto a través del diafragma uro-
genital, a la capa muscular lisa se añaden fibras
musculares estriadas que forman el esfínter externo
voluntario de la vejiga o esfínter muscular de la uretra.
Su mucosa está revestida por el epitelio cilíndrico
alto estratificado; posee un corión muy desarrollado,
constituido por fibras colágenas y abundantes fibras
elásticas, con intensa infiltración leucocitaria y
linfocitaria que forman folículos solitarios.
En relación con la superficie inferior de la uretra
membranosa y próximas a la línea media, se encuen-
tran las glándulas bulbouretrales o de Cowper, de tipo
tubuloalveolar con células secretorias, principalmente
mucosas, que en la fase de estimulación erótica desem-
peñan una función fundamental, al producir y verter su
secreción al conducto uretral.
La porción cavernosa o esponjosa de la ure-
tra, por ser la más larga, se extiende a lo largo d el
pene (Fig. 1.17), envuelta por el tejido del cuerpo es-
ponjoso o cavernoso. Su extremo proximal está delimi-
tado por la dilatación bulbouretral, mientras su extre-
mo distal lo constituye el orificio uretral externo del
glande.
En el glande se observa otra dilatación uretral de
1 cm de longitud, denominada fosa terminal o navicular;
entre las dilataciones bulbouretral y la fosa navicular el
calibre del conducto uretral es uniforme. Al nivel de la
uretra cavernosa o esponjosa se reduce una de las capas
propias uretrales, al perderse la capa de músculo liso,
que desaparece en forma característica, y es sustitui-
do por el músculo liso del tejido eréctil.
En casi toda la uretra cavernosa o esponjosa el
epitelio de revestimiento es cilíndrico estratificado; es
posible encontrar epitelio cilíndrico simple en las cres-
tas de los pliegues de las mucosas, aunque se pueden
hallar áreas o zonas de epitelio plano estratificado con
algunas células calciformes en la fosa navicular, que
se extienden distalmente en el orificio urinario externo, al
nivel del glande, con un epitelio plano estratificado y
queratinizado, que se continúa con el epitelio de la piel
que recubre al glande. El orificio externo de la uretra
es poco distensible, por ello es necesario lubricar bien la
sonda desde el inicio de su maniobra de introducción.
El calibre de la luz uretral es variable porque po-
see zonas estrechas y dilatadas en su trayecto, según
las mediciones de la luz uretral con moldes metálicos:
el mayor calibre está al nivel de la dilatación bulbar,
con un diámetro de 16,8 mm; le siguen en orden de-
creciente el punto medio de la porción prostática, con
11,3 mm; el orificio uretral externo, 5,7 mm, y el sitio de
unión de la porción esponjosa con la membranosa, que
presenta el menor calibre, 4,5 mm de diámetro, sin
embargo, por las características de distensibilidad del
conducto uretral se recomienda usar sondas vesicales
hasta de un diámetro máximo de 10 mm en el adulto.
Uretra femenina. Es un conducto fibromuscular
de 4 a 5 cm de longitud, de ligera convexidad dorsal,
que rodea por abajo y desde atrás el borde inferior de
la sínfisis del pubis. Al corte transversal presenta una
luz semilunar, revestida por una mucosa que en la ma-
yor parte de su extensión posee un epitelio estratificado,
próximo al orificio uretral externo, y seudoestratificado
o de transición, próximo al orificio uretral interno.
La mucosa forma pliegues longitudinales carac-
terísticos; posee una lámina propia de tejido conectivo,
engrosada en la región más profunda, donde se delimi-
ta una submucosa rica en fibras elásticas y plexos
venosos, que dan aspecto a la configuración del tejido
eréctil. El epitelio de la mucosa forma evaginaciones
seudoglandulares que suelen contener células mucosas;
también presentan glándulas mucosas.
Generalidades
25
Fig. 1.17. Porción cavernosa y esponjosa de la uretra.
Sus paredes se caracterizan por su capacidad de
distensibilidad, por lo cual se pueden dilatar entre 7 y
8 mm de diámetro. Normalmente, en los periodos inter-
micción las paredes anterior y posterior están adosadas
entre sí. La pared posterior de la uretra femenina se
relaciona con la pared anterior de la vagina.
La capa o estrato muscular liso presenta las mis-
mas características propias de la uretra, ya que posee
una capa interna de músculo liso longitudinal y otra capa
circular externa, que aumenta de grosor en el orificio
de salida vesical y constituye el esfínter interno de la
vejiga. La uretra, en su extensión inferior, al salir de la
pelvis cruza el diafragma urogenital con sus fascias y
es rodeada por las fibras musculares estriadas, perte-
necientes al músculo constrictor uretral, que forman el
esfínter externo de la uretra.
El orificio uretral externo tiene gran importancia
en la práctica médica y de enfermería para el ca te-
terismo y el manejo de las sondas vesicales, porque
constituye la porción más estrecha de la uretra feme-
nina y se abre al exterior por encima del orificio de la
vagina.
Próstata
La próstata es una glándula exocrina tubulo-
alveolar, que rodea la porción inicial de la uretra mas-
culina; presenta interrelaciones endocrinas, testiculares
e hipotalámicas, y un grado elevado de potencialidad
oncogénica. Su configuración externa es irregularmente
globular o cónica. En el hombre adulto posee su diá-
metro mayor transversal, dirigida hacia la vejiga uri-
naria, región que constituye la base prostática; mide
alrededor de 3,5 cm; su diámetro anteroposterior tie-
ne un valor aproximado de 2 cm, en la porción supe-
rior de la glándula, y su eje vertical es de 3 cm.
26
Urología
La porción inferior es la más estrecha y constitu-
ye el vértice o ápice, que está dirigido hacia el diafragma
urogenital. La superficie ventral o anterior de la glán-
dula es convexa, está dirigida hacia la sínfisis del pubis
y constituye su cara anterior, mientras la superficie o
cara posterior o dorsal de la glándula está aplicada a la
superficie anterior del recto, separada de esta por la
delgada fascia pelviana del septo rectovesical.
Su superficie o cara posterior o dorsal es atrave-
sada en dirección caudomedial por los conductos
eyaculadores, para abrirse en la cara posterior de la
uretra, delimitando internamente una zona triangular,
que constituye el segmento medio o istmo de la prósta-
ta; la porción restante, mucho más voluminosa, con-
forma los lóbulos derecho e izquierdo.
El utrículo prostático, vestigio embrionario poten-
cialmente oncogenético del extremo inferior de los con-
ductos paramesonéfricos o de Müller fusionados, forma
una pequeña dilatación sacular en la pared dorsal de la
uretra, para abrirse en el colículo seminal.
La glándula prostática está protegida por las ho-
jas de la fascia pelviana, pero más internamente, con
respecto a la fascia pelviana, está rodeada por su cáp-
sula propia, constituida por tejido fibroelástico y fibras
musculares lisas. El tejido fibromuscular de la cápsula
prostática penetra entre los lóbulos y forma el estroma
glandular, donde se destaca la presencia de fibras mus-
culares lisas; a su vez, penetran en la sustancia glan-
dular parenquimatosa para dividirla en lobulillos
glandulares prostáticos, formados entre 20 y 30 unida-
des secretorias tubuloalveolares, adaptadas para las
funciones de almacenamiento y secreción, para drenar
su secreción hacia los conductos prostáticos que se
abren en la pared posterior de la uretra prostática, al
nivel del verumontanum, a los lados del colículo seminal.
Ontogénesis. La próstata inicia su desarrollo a
fines del tercer mes de la vida prenatal, justamente
después del inicio de la producción de testosterona, la
diferenciación de los cordones testiculares y las célu-
las intersticiales de Leydig. El primer signo de desa-
rrollo prostático está dado por la formación de varias
evaginaciones o brotes epiteliales endodérmicos, origi-
nados por crecimiento externo del revestimiento del
primordio de la futura uretra prostática, al nivel de la
desembocadura de los conductos mesonéfricos o de
Wolff, que originarán los conductos eyaculadores.
Estos brotes epiteliales endodérmicos crecen al-
rededor de la uretra, por encima y por debajo de esta
zona de transición epitelial, y se dirigen externamente,
en forma periférica, hacia el mesénquima circundante
que lo rodea, que se diferenciará en tejido fibromuscular
y originará los componentes del estroma glandular
prostático.
Desde el inicio de su desarrollo en el esbozo prostá-
tico, en su crecimiento externo establece 2 zonas bási-
cas diferenciales, una interna y otra externa. En la zona
interna se diferencian las glándulas mucosas y sub-
mucosas, mientras en la externa, las glándulas pros-
táticas propiamente dichas. Así mismo, desde su
desarrollo precoz las evaginaciones epiteliales van for-
mando progresivamente agrupaciones entre el mesén-
quima, para delimitar los lóbulos característicos de la
próstata en el adulto.
El lóbulo medio entre los conductos mesonéfricos
que se diferencian en conductos eyaculadores, es el
primero en distinguirse, y progresivamente se desarro-
llan las agrupaciones epiteliales que originarán el lóbu-
lo anterior, el lóbulo posterior y los 2 lóbulos laterales.
Así, al final del cuarto mes de la vida fetal, la glándula
posee sus características morfológicas básicas y está
constituida por más de 50 evaginaciones independien-
tes (Lowsley, 1912, citado por Patten), sin embargo,
hasta el final del tercer trimestre del desarrollo fetal,
gracias al desarrollo de los tabiques fibromusculares
del estroma, la delimitación de los lóbulos prostáticos
no es más precisa.
Al momento del nacimiento, la próstata constitu-
ye una masa globular de casi 1 cm de diámetro, donde
predomina el tejido fibromuscular parenquimatoso so-
bre el tejido glandular, pero durante la ontogénesis
posnatal sus características morfofisiológicas varían
ostensiblemente, en dependencia de la edad que regu-
la significativamente la correlación entre el parénquima
glandular, los componentes fibromusculares del estroma
y la producción de testosterona. Así, durante la infan-
cia el epitelio glandular está constituido por 2 tipos de
células cilíndricas bajas o cúbicas, sin signos de activi-
dad secretoria, mientras el estroma está muy engrosado.
Durante la pubertad, el epitelio glandular aumen-
ta progresivamente en altura y presenta actividad
secretoria, hasta llegar al acmé de su maduración (en-
tre los 20 y 35 años de edad), periodo de máxima acti-
vidad funcional en la próstata, donde los elementos
glandulares del parénquima prevalecen sobre los ele-
mentos fibromusculares del estroma. Se observa que
las glándulas alveolares y los conductos presentan epi-
telio cilíndrico alto, con redes de Golgi bien desarrolla-
das en las unidades secretorias, de manera que la
próstata adquiere su desarrollo completo después de la
pubertad.
A partir de los 40 años de edad comienza progre-
sivamente el proceso de regresión de la actividad
Generalidades
27
prostática, donde los elementos glandulares del parén-
quima experimentan, lentamente, procesos regresivos
que conducen finalmente, en la edad senil, a la atrofia,
así, a partir de los 60 años, en la luz del epitelio glandu-
lar aparecen, de manera progresiva, numerosas célu-
las bajas y se acumulan las concreciones prostáticas,
redondas, ovales o angulosas que pueden estar calcifica-
das y suelen producir distensión de la glándu la; asocia-
do a ello, los elementos fibromusculares del estroma
proliferan y se tornan cada vez más compac tos.
La secreción prostática es un líquido de aspecto
lechoso, ligeramente alcalino, con olor característico,
que contiene una determinada cantidad de enzima fos-
tatasa ácida. El líquido prostático f luidifica el semen,
neutraliza la acidez del fluido vaginal y estimula la
motilidad del espermatozoide.
La próstata adquiere su desarrollo vascular com-
pleto después de la pubertad, cuando es irrigada por
ramas arteriales procedentes de las arterias vesicales
inferiores y las rectales medias.
El drenaje venoso se realiza a través del plexo
vesical y prostático, de donde drena hacia las venas
vesicales inferiores. Los linfáticos drenan en los ganglios
situados en la parte anterior de la cavidad pelviana.
Los nervios proceden del plexo hipogástrico inferior.
Ángel Abelardo Arias Lorente
La semiología permite conocer los síntomas y sig-
nos de una disciplina dada, así como plasmar en las
historias clínicas, de manera científica, lo expresado
por los pacientes en su lenguaje habitual. En urología
se consideran síntomas generales la fiebre, el malestar
general y la pérdida de peso, así, por ejemplo, la fiebre
está presente en las pielonefritis y prostatitis, pero no
en las cistitis agudas, pues aquí no existe parénquima.
A continuación se describen los síntomas más frecuen-
tes del tracto urogenital, comenzando de arriba a abajo.
Dolor lumbar
El dolor lumbar provoca una sensación molesta
en dicha región; su intensidad es variable: desde el do-
lor sordo hasta la nefralgia intensa. Se localiza en la
región costomuscular y puede irradiar hacia el
hemiabdomen correspondiente. Cuando es de origen
renal, se puede deber a:
Dilatación de las cavidades pielocaliciales de causa
obstructiva, como se observa en la litiasis pieloure-
teral (Fig. 1.18).
Hiperemia y edema inflamatorio de las propias ca-
vidades, como se observa en las infecciones de es-
tas estructuras (Fig. 1.19).
Distensión de la cápsula renal por edema o colec-
ciones infecciosas o hemáticas, por ejemplo, en la
pielonefritis aguda, el ántrax renal y el hematoma
subcapsular traumático.
Fig. 1.18. Dilatación de las cavidades pielocaliciales.
Tanto en un caso como en los otros, el espasmo
del uréter y la pelvis desempeña una función importan-
te en la patogenia del dolor. El dolor agudo se conoce
28
Urología
como cólico nefrítico, pero algunos prefieren denomi-
narlo dolor ureteropiélico; es un dolor muy fuerte, que
se produce al enclavarse un cálculo en el uréter, y pro-
voca una dilatación de las cavidades pielocaliciales de
una manera brusca.
derar la densidad de la orina, pues al estar muy con-
centrada se orina menos.
Cuando es provocada por enfermedad, para su me-
jor comprensión se puede dividir en:
Prerrenal (hemodinámica): se observa en la des-
hidratación y la insuficiencia circulatoria.
Renal (parenquimatosa): necrosis tubular y glome-
rulonefritis aguda.
Posrenal: obstrucciones del tracto urinario.
Anuria: ausencia de diuresis en la vejiga vacía. Des-
de el punto de vista clínico se manifiesta como
oligoanuria; también puede ser prerrenal, renal y
posrenal. En las de causa obstructiva se presenta
anuria total, pues generalmente lo que se observa es
oligoanuria, cuando la diuresis es igual o inferior a
150 mL en 24 h.
Alteraciones de la micción
Fig. 1.19. Congestión medular.
El cólico nefrítico es uno de los dolores más in-
tensos que puede sufrir una persona, comparado por
algunos con el dolor que se produce por el infarto agu-
do del miocardio; se irradia hacia el flanco, la fosa iliaca
y los testículos (en el hombre) y al labio mayor (en la
mujer).
Alteraciones de la diuresis
La diuresis normal oscila entre 800 y 1 500 mL
diarios, pero se puede alterar por causas fisiológicas o
enfermedades:
Poliuria: emisión de un volumen de orina superior a
lo normal (puede llegar a varios litros); se presenta
de manera fisiológica cuando se ingieren grandes
cantidades de líquido, por ejemplo, en los tomadores
de cerveza. Se observa en determinadas enferme-
dades:
Diabetes mellitus, debido al efecto osmótico de la
glucosa que se pierde por la orina.
Insuficiencia renal, por la pérdida de concentra-
ción de orina.
Diabetes insípida, por la falta de producción de la
hormona antidiurética.
Oliguria: disminución de la diuresis por encima de
los límites normales inferiores. Es necesario consi-
Las alteraciones de la micción se conocen como
disuria, que significa dificultad para orinar; sus causas
más frecuentes son la infección y la obstrucción.
Polaquiuria: la diuresis en cantidades normales se
realiza en micciones más frecuentes, lo que resulta
muy molesto para el paciente, ya que tiene que con-
currir con más frecuencia a vaciar su vejiga. Puede
ser:
Obstructiva.
Inflamatoria.
Litiásica.
Neoplásica.
Compresiva.
Psicogénica.
Asimismo, puede ser diurna y nocturna. Clínica-
mente, la diurna se manifiesta en el estrés psíquico
y la litiasis vesical. La nocturna se observa en el
adenoma y adenocarcinoma de próstata.
Micción prolongada: es una micción lenta, con poca
fuerza. Se observa en los procesos obstructivos.
Micción demorada: se presenta cuando existe cier-
 ta vacilación para comenzar la micción. Puede ser
causada por inhibición psíquica o enfermedad obs-
tructiva, por ejemplo, en la hiperplasia benigna de
la próstata o el ade nocarcinoma correspondiente
a este órgano.
Alteraciones del chorro de orina
El chorro de orina es una observación que siem-
pre se ha tenido en cuenta para valorar la obstrucción
Generalidades
29
del tracto urinario inferior. Cuando se altera, se obser-
va fino, bífido, múltiple, así como en forma de sable o
tirabuzón. La estrechez uretral es la causa más fre-
cuente. En los niños puede deberse a la valva de ure-
tra posterior.
En la litiasis vesical el chorro de orina se puede
interrumpir de forma brusca, al ocluir el cuello vesical.
Retención crónica de orina. Se instala progre-
sivamente; puede ser completa cuando el enfermo no
orina nada o incompleta cuando orina algo.
Incontinencia urinaria
La incontinencia urinaria se manifiesta por la sa-
lida involuntaria de la orina, ya sea por la uretra o el
orificio patológico.
Salida por la uretra:
Lesión traumática del esfínter vesical.
Lesión medular congénita.
Salida por fuera de la uretra:
Fístula vesicovaginal (Fig. 1.21).
Desembocadura ectópica del uréter en la vagina.
Retención urinaria
La retención urinaria se caracteriza por la impo-
sibilidad de vaciar la vejiga voluntariamente; puede ser
aguda y crónica, y esta última, a su vez, completa e
incompleta (Fig. 1.20). Se origina de manera brusca,
por ejemplo, cuando un cálculo ocluye el cuello vesical,
o en la ruptura total y completa de la uretra posterior.
Fig. 1.20. Urograma descendente. Retención crónica de
orina.
Fig. 1.21. Urograma descendente. Fístula vesicovaginal.
Retención aguda de orina. Se puede presentar
en aquellos pacientes con adenoma de próstata com-
pensado, cuando hacen un largo viaje (sentados) o por
exceso alcohólico o sexual. También puede ocurrir lue-
go de una exploración instrumental en la uretra o la
vejiga.
En estos ejemplos la salida de orina es perma-
nente y constante.
La salida involuntaria de la orina puede ser por
esfuerzo, micción imperiosa y enuresis.
Incontinencia por esfuerzo. Se manifiesta prin-
cipalmente en mujeres multíparas, que presentan defi-
ciencia en el suelo perineal; a ello se agregan la obesidad
y la infección uretrovesical. En estos casos, cuando se
30
Urología
hace un pequeño esfuerzo como toser, reír, correr, etc.,
se produce el escape de orina por la uretra. Esta salida
involuntaria se observa también en la vejiga neuro-
génica.
Micción imperiosa. Se presenta cuando no se
pueden aguantar los deseos de orinar; el paciente, si
no orina, se orina, por un reflejo exagerado de la mic-
ción. Se observa en la cistitis aguda, por ejemplo, cuando
las mujeres comienzan las relaciones sexuales, y en
las obstrucciones urinarias crónicas que concomitan
con una infección.
Enuresis. Se define como la persistencia de
micciones incontroladas, más allá de la edad en la que
se alcanza el control vesical. Actualmente se conside-
ra normal que un niño se orine en la cama (durante el
sueño) hasta los 5 años. Se tendrán en cuenta los fac-
tores de maduración uretrovesical y las anomalías con-
génitas, además, es muy importante el ambiente familiar.
En los niños sanos el tratamiento psicológico cura la
enfermedad.
Incontinencia por rebosamiento o paradóji-
ca. Es una forma de incontinencia que se observa en
los que presentan obstrucción crónica; se caracteriza
por un goteo constante de orina, debido al vencimiento
esfinteriano. El ejemplo del barril lleno de agua, al cual
se le agrega un cubo más, es muy evidente.
Ardor y dolor al orinar. Durante un proceso
infeccioso se puede presentar ardor al orinar. Cuando
este se exacerba, se puede convertir en dolor, como se
observa en la cistitis tuberculo sa y el cáncer vesical.
debe diferenciar de la que ocurre en los pacientes con
sondas permanentes, que fluye de la sonda y el borde
del meato, y la que se presenta en los paciente fimóticos
cuando el esmegma se infecta, la cual sale por los bor-
des del orificio prepucial.
Su origen puede ser bacteriano (gonococo), pa-
rasitario (trichomonas) y micótico (monilias), y con
menor frecuencia, viral o químico. La más florida es la
uretritis gonocócica, enfermedad milenaria que aún es
frecuente en las enfermedades de transmisión sexual
y, a pesar de los adelantos en los tratamientos, no ha
sido posible erradicarla.
Alteraciones macroscópicas
de la orina
La orina normal es un líquido amarillo, transpa-
rente y brillante; en condiciones anormales se puede
presentar en 2 tonalidades principales: turbia, de as-
pecto blanquecino o sucio, y rojiza. A continuación se
describen sus manifestaciones.
Orinas turbias:
Piuria: la orina contiene piocitos que pueden alterar
su aspecto. En ocasiones es tenue, como en las
pielonefritis o cistitis, o pueden ser francamente
purulentas, como en una pionefrosis. En este caso
su olor puede variar desde el amoniacal hasta la fe-
tidez franca.
Fosfaturia: expulsión de fosfato por la orina. Su tur-
bidez se aclara con la adición de ácido acético o vi-
nagre. La fosfaturia puede estar relacionada con
tubulopatías congénitas (síndrome de Fanconi), o bien
deberse a un trastorno metabólico general por alte-
ración de los centros superiores diencefálicos neuro-
vegetativos.
En ocasiones se puede presentar con una gran se-
miología neurovegetativa (dolores, astenia, mareos,
cefalea, hipocondria, irritabilidad vasomotora, neu-
rosis sexual).
Quiluria: expulsión de linfa o quilo por la orina. Se
 presenta con muy poca frecuencia y se debe, por lo
general, a una obstrucción de las vías linfáticas, ya
sea por una fístula que comunica con las vías urina-
rias o por un proceso tumoral maligno que la obstruye.
Albuminuria: pérdida de proteína por la orina. Se ma-
nifiesta en la glomerulonefritis difusa aguda, la
pielonefritis y el síndrome nefrótico.
Orina con filamentos: se observa en los procesos in-
fecciosos mediante filamentos finos en las ureteritis
y filamentos gruesos en las prostatitis. En la era
preantibiótica constituyó un signo de gran valor
semiológico.
Pujo y tenesmo vesical
Cuando se presenta un obstáculo a la salida de la
orina, durante el acto de la micción, el enfermo puja y
contrae los músculos abdominales (músculos estriados
voluntarios), con la finalidad de contraer los músculos
vesicales (músculos lisos) y de esta manera impulsar
el chorro de orina.
El tenesmo vesical es una contracción involuntaria
de la vejiga, que se produce, incluso, cuando está va-
cía. En este caso, el enfermo contrae la vejiga, tratan-
do de expulsar algo que no tiene. Se presenta en la
cistitis, carcinomas, litiasis, heridas quirúrgicas y son-
das permanentes. Es una sensación totalmente des-
agradable.
Secreción uretral
La secreción uretral se manifiesta por la expul-
sión de secreciones purulentas por el meato uretral; se
Generalidades
31
Orinas rojizas:
Hematuria: expulsión de sangre, mezclada con la
orina, en el acto de la micción. Este signo llama mu-
cho la atención del paciente, pues siempre que se
orina con sangre, se piensa en un cáncer urinario.
Puede ser:
Inicial: cuando se produce al inicio de la micción,
casi siempre se debe a un proceso de uretra pos-
terior o cuello vesical.
Terminal: cuando se produce al final de la mic-
ción; casi siempre es causada por un proceso
vesical; si hay orina terminal con refuerzo, el diag-
nóstico de cáncer de vejiga está hecho.
Total: se observa en los procesos altos, de riñón o
uréter, y es frecuente en los tumores, litiasis, in-
fecciones, etcétera.
Uretrorragia: salida de sangre por el meato uretral,
independientemente de la micción. Un ejemplo típi-
co es la salida de sangre por la ruptura de la uretra
posterior.
Sangre menstrual: salida de sangre de los genitales;
es necesario un examen físico cuidadoso para
detectarla.
Existen otras causas de orina rojiza, por ejemplo,
la hemoglobinuria, la coluria y las provocadas por me-
dicamentos y alimentos.
Tumores del testículo: seminoma, carcinoma em-
brionario, coriocarcinoma, teratoma y teratorcar-
cinoma, tumor de células de Leydig, etcétera.
Sífilis del testículo.
Tuberculosis del testículo.
Fungosis del testículo.
Dependiente del epidídimo:
Epididimitis aguda y crónica.
Nódulo del epidídimo.
Tuberculosis del epidídimo.
Cáncer del epidídimo.
Dependiente del cordón espermático:
Funiculitis.
Varicocele.
Quiste del cordón espermático.
Espermatocele.
Dependiente de las paredes del escroto:
Cirsocele.
Edema crónico por obstrucción linfática, casi siem-
pre causada por una filaria.
Tumores del escroto.
Acceso del escroto.
Quistes sebáceos del escroto.
Disminución del volumen del escroto. Pue-
de deberse a:
Hipoplasia o atrofia testicular.
Testículo retráctil de localización subinguinal.
Escroto vacío. Entre sus causas se encuentran:
Criptorquidia.
Ectopia testicular.
Agenesia testicular.
Orquiectomía.
Síntomas dependientes del escroto,
los testículos y el epidídimo
Dolor. Es una sensación de malestar, que puede
ser soportable, por ejemplo, en el dolor que provoca el
varicocele o la hernia inguinoescrotal, o muy molesto
en la torsión del cordón espermático o la orquiepidi-
dimitis aguda.
Rubor y calor. Se observan en los procesos
inflamatorios que afectan el escroto y su contenido.
Aumento del volumen del escroto. Para es-
tudiarlo de una forma más didáctica, se divide de la
manera siguiente:
Independiente del testículo, epidídimo y cordón
espermático:
Hernia inguinoescrotal.
Hidrocele de la vagina del testículo.
Hidrocele comunicante.
Hematocele.
Piocele.
Dependiente del testículo y/o sus hidátides:
Torsión de testículo y/o sus hidátides.
Orquiepididimitis.
Síntomas dependientes del pene
Dificultad para descubrir el glande. Constitu-
ye uno de los síntomas más importantes. A continua-
ción se describen sus manifestaciones:
Fimosis congénita: se refiere al orificio prepucial
estrecho, de bordes suaves, que dificulta retraer el
prepucio para descubrir el glande. Casi siempre se
puede realizar una reducción manual para practicar
una higiene genital adecuada. En algunos casos hay
que realizar la circuncisión.
Fimosis adquirida: orificio prepucial estrecho, de
bordes rugosos o esclerosos, con cambios en el co-
lor de la piel, que no permite retraer el prepucio y
siempre es tributario de la circuncisión.
32
Urología
Prepucio redundante: cubre el glande, pero permite
retraer el prepucio para descubrirlo y hacer una hi-
giene genital adecuada. En caso de no ser posible,
se puede realizar la circuncisión, aunque prepucio
redundante no es sinónimo de circuncisión.
Incurvación: el pene se puede incurvar en la hipos-
padia, ya que la cuerda fibrosa que sustituye la ure-
tra y que no son más que restos del cuerpo esponjoso,
provocan la incurvación.
Pueden existir otras alteraciones dorsales,
ventrales y laterales. En la induración plástica del pene
o enfermedad de Peyronie, que no es más que la fibrosis
de la envoltura de los cuerpos cavernosos, se presenta
incurvación, la cual se manifiesta con mayor intensi-
dad durante la erección.
Síntomas relacionados
con la actividad sexual
Priapismo. Término proveniente de Príapo, dios
de la erección y la fecundación. Se trata de la erección
mantenida del pene, independiente de toda actividad
sexual y con flacidez del cuerpo esponjoso y el glande.
Entre sus causas más frecuentes se encuentran la
leucemia, anemia drepanocítica, enfermedades neuroló-
gicas y psíquicas.
Dificultad para la erección. Es un síntoma fre-
cuente, sobre todo con el avance de la edad. Antes se
atribuía a trastornos psíquicos, pero hoy día se le ha
dado mucha importancia a los trastornos de origen
vascular y existen muchos medicamentos y procedi-
mientos quirúrgicos para tratar esta afección.
Eyaculación precoz. Es un síntoma muy moles-
to, ya que al eyacular sin que la pareja se sienta satis-
fecha, trae trastornos en las relaciones sexuales. Se
han invocado enfermedades psíquicas o alteraciones
al nivel de la próstata o un prepucio redundante.
Ausencia de eyaculación. Se relaciona con la
ingestión de algunos medicamentos, hipotensores o
psicofármacos. En las adenomectomías, que se traba-
ja sobre el cuello vesical, la eyaculación puede ser re-
trógrada.
Hemospermia. Eyaculación sanguinolenta, que
se observa en los excesos sexuales y en los procesos
malignos de las glándulas seminales.
Infertilidad. Por definición, una pareja es estéril
cuando, luego de tener relaciones sexuales normales
durante 2 años, no logra la concepción.
En la infertilidad masculina las causas más fre-
cuentes son:
Orquitis por parotiditis.
Criptorquidia.
Traumatismo.
Exposición a radiaciones.
Exposición a radiaciones y diversos productos quí-
micos.
Síndrome de Klinefelter, etcétera.
Hipospadia marcada.
Anticuerpos contra los espermatozoides.
Antonio Rivero Alvisa
El empleo de instrumentos para explorar y reali-
zar procedimientos terapéuticos en el tracto urinario
es muy distintivo, de tal forma que estos le imprimieron
una personalidad propia a quienes los practicaron y
dieron lugar a la urología, derivada entonces de la ciru-
gía y adornada con estas prácticas instrumentales.
La consulta de los textos clásicos y la experien-
cia de las últimas décadas, unidas a las posibilidades
actuales de dicha instrumentación, marcan estas con-
sideraciones. A continuación se brinda una definición
de los instrumentos uretrovesicales.
Sondas. Instrumentos largos y delgados por lo
común, que se introducen en un conducto o cavidad
con fines de exploración y evacuación especialmente.
Catéter. Instrumento tubular quirúrgico para el
desagüe de líquidos de una cavidad del cuerpo o para
distender un paso o conducto. La definición lleva im-
plícito que el instrumento tiene luz para poder evacuar
contenidos líquidos.
Generalidades
33
Bujía o candelilla. Instrumento cilíndrico que se
introduce en la uretra como medio explorador.
Candelilla dilatadora. Se emplea para dilatar
las estrecheces uretrales.
Cateterismo. Empleo o paso de un catéter por
un conducto o cavidad; exploración de un conducto
por medio de un instrumento, de forma y dimensiones
adecuadas.
Cateterismo uretrovesical. El paso de un ca-
téter a la vejiga, a través de la uretra, puede ser nece-
sario como un procedimiento diagnóstico: exploración
uretral, medición del volumen de orina residual, estu-
dios radiográficos contrastados de vejiga y de uretra,
estudios urodinámicos, toma de muestra de orina, me di-
da de diuresis horaria y en periodos más prolongados.
Como procedimiento terapéutico se indica en la
retención completa de orina, cirugía de próstata y de
vejiga, sangrados vesicales con obstrucción por coá-
gulos, transoperatorio y posoperatorio de cirugías con
anestesia espinal, shock de cualquier causa, estado de
coma, encamamiento con pérdida del control volunta-
rio de la micción y trastornos neurógenos con pérdida
involuntaria de orina.
Técnica: el cateterismo uretrovesical es una téc-
nica propia del personal de enfermería, siempre que
sea un procedimiento normal, sin afección urológica
asociada. Tanto en el hombre como en la mujer se
realizará aseo genital con agua y jabón, y posterior-
mente la asepsia de la región con solución no alcohóli ca.
La enfermera deberá lavarse las manos y usar
guantes estériles. En el caso del hombre, en posición
de decúbito supino, con su mano izquierda tomará el
pene y lo alzará perpendicularmente; sin apretar la ure-
tra, entreabrirá el meato uretral con los dedos índice y
pulgar y con su mano derecha hará penetrar la sonda
estéril, lubricada con jalea estéril e hidrosoluble, a tra-
vés del meato, proyectándola hacia la uretra progre-
sivamente; vencerá un ligero obstáculo al nivel del
esfínter externo y alcanzará finalmente la vejiga, de tal
manera que podrá comprobar la salida de orina por el
catéter.
Solo después de observar la salida de la orina,
podrá suponer que ha alcanzado la cavidad vesical y, si
se trata de una sonda de Foley, podrá entonces inflar el
balón. En el caso de la mujer, en posición ginecológica
o de litotomía, con la mano izquierda se separarán los
labios mayores y menores, dejando expuesto el meato
uretral, y con la mano derecha se proyectará la sonda
estéril, lubricada, a través del meato uretral en unos
pocos centímetros. Se comprueba la salida de orina
por la sonda y después se puede inflar el balón, si se
trata de una sonda de Foley.
¿Qué sondas se pueden utilizar?
Sonda de Nelaton (de goma o plástica). Tiene
el extremo sólido y un orificio lateral (Fig. 1.22); si se
trata de un cateterismo por una sola vez, para un estu-
dio radiográfico, medir el residuo vesical, hacer una
instilación vesical de alguna sustancia terapéutica, va-
ciar la vejiga en un acto quirúrgico y tomar una mues-
tra de orina.
Sonda de Foley. Tiene un balón inflable en su
extremo distal, que le sirve de mecanismo de conten-
ción, de forma tal que no se pueda salir de la cavidad
vesical, hasta tanto no se desinfle dicho balón (Fig. 1.23).
Puede ser de 2 vías: una para evacuar la orina y otra
para inflar y desinflar el balón, o de 3 vías, si además
tiene otra vía para hacer llegar al interior de la vejiga
alguna solución de forma continua, a manera de baño
(cistoclisis). Se usa siempre que se quiere dejar la son-
da de forma permanente por varias horas o días.
Sondas acodadas. Como su nombre lo indica,
tienen el extremo distal acodado en ángulo de 30 a 45º,
con orificio lateral (Fig. 1.24). La sonda de Tieman,
además de ser acodada, tiene el extremo distal más
fino. En los pacientes con afecciones de la próstata, el
borde posterior del cuello vesical está levantado y las
sondas rectas como la de Nelaton y la de Foley no
logran llegar a la vejiga en ocasiones.
Las sondas acodadas pueden vencer este obs-
táculo y alcanzar la cavidad vesical. Las sondas de
Tieman, al tener el extremo afinado, pueden vencer las
estrecheces uretrales. También se cuenta con sondas
acodadas con el mecanismo de Foley, lo que facilita su
permanencia en la vejiga.
Sondas de Pezzer y Malecot. Se diseñaron con
el extremo distal abultado, pero distensible, con el fin
de que pudieran pasarse por la uretra femenina, esti-
rándolas sobre una guía metálica, y quedaran fijas en
Fig. 1.22. Sonda de Nelaton.
Fig. 1.23. Sonda de Foley.
34
Urología
la vejiga sin necesidad de otro mecanismo de conten-
ción (Figs. 1.25 y 1.26). Por otra parte su retirada solo
necesita de una ligera tracción. Hoy día, con la exis-
tencia de las sondas de Foley, han quedado relegadas
para drenar cavidades (cistostomía, nefrostomía) por
su buen sistema de drenaje y su fácil mecanismo de
fijación y de extracción.
Sondas filiformes y de Phillips. En los pacien-
tes con estrechez uretral no es posible llegar a la vejiga
con las sondas descritas. La luz uretral en estos casos
es muy estrecha e irregular, de manera tal que se hace
necesario llegar a la vejiga con las sondas filiformes,
conocidas también como latiguillos, que son de calibre
muy fino y no tienen luz.
Pueden ser rectas o tener su extremo distal aco-
dado o en espiral. Su extremo proximal tiene un tornillo
(hembra o macho) que enrosca con la sonda evacua-
dora (Phillips). El procedimiento en estos casos nece-
sita de experiencia y paciencia. La luz uretral estrecha
e irregular solo se logra vencer cuando se van obstru-
yendo con latiguillos los escollos no útiles.
A veces es necesario colocar varios latiguillos,
que se detienen en falsas posiciones, para lograr que
otro latiguillo alcance la verdadera luz uretral y se lle-
gue a la vejiga. Una vez que el latiguillo llegue a la
vejiga, se enroscará la sonda evacuadora Phillips, que
es de material plástico y semirrígido. Se escogerá un
calibre apropiado y se lubricará adecuadamente para
hacerla avanzar a través de la uretra hasta la vejiga.
Esta maniobra permite, además de evacuar la ve-
jiga, dilatar la estrechez, pues es posible retirar la son-
da sin extraer el latiguillo y colocar una nueva sonda
de mayor calibre, que se hará llegar de nuevo a la ve-
jiga. Dicha acción se puede repetir progresivamente
hasta alcanzar un calibre apropiado. Este sistema de
dilatación, basado en sondas semirrígidas, se puede
realizar de la misma forma que las sondas Phillips y
también con sondas dilatadoras sin luz (bujías),
atornillables a los latiguillos.
Bujías dilatadoras. Como su nombre lo indica,
se trata de sondas macizas, semirrígidas, con posibili-
dad de enroscar en latiguillos o no, que solo tienen el
propósito de dilatar de forma progresiva las estreche-
ces (Fig. 1.27). Las que no son atornillables terminan
en una punta roma, pero más fina que el resto de la
bujía.
Beniqués rectos y curvos. Son instrumentos
rígidos, metálicos, que se emplean con la finalidad de
dilatar zonas estrechas de la uretra o el cuello vesical,
de forma progresiva (Figs. 1.28 y 1.29).
Los beniqués rectos son útiles en las estenosis
del meato uretral y de la uretra peneana en el hombre
y en los casos de estenosis de la uretra femenina. Los
curvos se emplean en las estenosis de la uretra bulbar
masculina y del cuello vesical.
La técnica para su empleo constituye un arte que
la práctica enriquece y su aprendizaje exige la dedica-
ción y asimilación de las experiencias del personal de
enfermería.
Sondas dilatadoras hidráulicas. Se trata de son-
das de material plástico, con un sistema de balón inflable
de distintas longitudes; una vez que se logra colocar la
sonda en posición adecuada, se procede a inflar el ba-
lón que alcanza varias atmósferas de presión y es ca-
paz de dilatar la zona estrecha hasta un calibre
predeterminado.
Fig. 1.24. Sonda acodada.
Fig. 1.25. Sonda de Pezzer.
Fig. 1.26. Sonda de Malecot.
Fig. 1.27. Bujía dilatadora.
Fig. 1.28. Beniqué recto.
Fig. 1.29. Beniqué curvo.
Generalidades
35
Calibración de las sondas
e instrumentos
Se acepta de forma universal la calibración en la
escala Charriere o francesa, en la que cada número
equivale a 0,33 mm, o sea, que una sonda 30 F tiene un
diámetro externo de 10 mm. Estas cifras se refieren al
diámetro externo, lo cual no se corresponde con la luz
de manera uniforme, pues esto depende del material
de la sonda y de las luces accesorias para balones y
vías extras que tenga la sonda en cuestión. Es útil co-
nocer que la escala Beniqué es el doble de la Charriere,
de forma tal que un beniqué calibre 40 equivale a una
sonda 20 F. Los instrumentos endoscópicos, tanto rígi-
dos como flexibles, se calibran por la escala Charriere.
Estudios endoscópicos
Uretrocistoscopia
Los estudios endoscópicos de la uretra y la vejiga
se iniciaron en el siglo XIX. La cistoscopia se desarrolló
de manera eficiente después de la incorporación de la
luz por bombilla incandescente. En 1897, Albarrán aña-
dió la uña que permite el manejo de catéteres y de
instrumentos flexibles en el interior de la vejiga.
El advenimiento de la transmisión de la luz por
fibra óptica y de los sistemas de televisión cerrada, ha
permitido que la uretrocistoscopia se convierta en un
examen diagnóstico y con posibilidades terapéuticas
de uso frecuente en la especialidad.
Los endoscopios actuales, por su diseño y la po-
sibilidad de intercambiar los telescopios de distintos án-
gulos de visión, permiten realizar el examen endoscópico
de la uretra y la vejiga sin cambiar de instrumento.
Con una lente de 0 a 5 o se puede examinar la uretra, a
medida que se introduce el uretrocistoscopio hasta la
vejiga.
Si se decide introducir el instrumento a ciegas
hasta la vejiga, se hará de manera gentil, con lubrica-
ción suficiente, venciendo la curvatura perineal de la
uretra masculina y el esfínter externo. Esta maniobra
se puede hacer bajo anestesia general o espinal, y tam-
bién con anestesia local por instilación uretral, que se
puede lograr con solución de lidocaína al 2 %, instilada
en la uretra y mantenida con pinza peneana entre
10 y 15 min. Existen varios esquemas de soluciones
anestésicas para lograr una analgesia local que facilite
la realización de estos procedimientos endoscópicos.
La metódica de este examen contempla la visión
de la uretra, su calibre, la presencia de lesiones, tumo-
res o cuerpos extraños, el veromontanum, la uretra pos-
terior y sus deformaciones por tumoraciones prostáticas,
el borde posterior del cuello vesical y el contorno del
cuello vesical, hasta penetrar en la vejiga.
Cuando el aparato alcanza la vejiga, es de interés
observar la orina evacuada: su volumen, coloración y
aspecto (hematuria, piuria), la presencia de coágulos o
de esfacelos. Con la ayuda del líquido que se utilice
para distender la vejiga, preferiblemente una solución
no electrolítica y que sea isotónica con el plasma san-
guíneo, se procederá a lavar la cavidad vesical, hasta
que el líquido de vaciado salga limpio.
El examen se inicia con el reconocimiento del
cuello vesical, sus bordes posterior, laterales y anterior,
e inmediatamente se reconoce el trígono vesical. Es
Esterilización de las sondas
Los instrumentos metálicos (beniqués) se esteri-
lizan por medios convencionales: ebullición o autocla-
ve. Las sondas de material de goma se esterilizan y
utilizan una sola vez; en caso de reutilizarlas, se esteri-
lizarán por autoclave o por gas (óxido de acetileno) en
el caso de las sondas de goma.
Las sondas semirrígidas y en especial los latiguillos
y las sondas de Phillips no pueden ser esterilizados por
autoclave; solo aceptan el óxido de acetileno y la este-
rilización con soluciones químicas.
En urología se han utilizado, de forma sistemáti-
ca, soluciones de formaldehído, cetavlón y otras.
Calibración uretral
En general, los calibres de las sondas que se uti-
lizan en los adultos deben estar entre 16 y 20 F, tanto
en el hombre como en la mujer. En los niños, depen-
diendo de la edad, pueden ser calibres tan finos como
8 F, hasta el 10-12 F.
Como principio general, el calibre de la sonda
siempre deberá permitir que haya un drenaje adecua-
do de las secreciones entre la sonda y la pared uretral.
El meato uretral puede ser calibrado con instru-
mento (meatótomo) o probando con las sondas y
beniqués rectos que se van a utilizar. La dilatación gentil
y progresiva con beniqués rectos del meato uretral
puede evitar retracciones cicatrizales, por el paso f or-
zado de algún instrumento.
36
Urología
muy importante el reconocimiento del trígono centran-
do la atención en los meatos uretrales: su aspecto, po-
sición y características de la eyaculación de orina por
cada uno de ellos.
A partir del trígono se examinarán el bajo fondo
vesical y las paredes laterales derecha e izquierda;
posteriormente, la cúpula vesical, donde se localiza la
burbuja de aire que se produce por la entrada del apa-
rato; se reconoce la cara anterior de la vejiga hasta el
borde anterior del cuello, maniobra que necesita de dis-
creta presión del bajo vientre, con la mano izquierda
del endoscopista.
La uretra prostática se puede examinar con un
telescopio de 0 a 5 o, de forma tal que permita observar
el contorno del cuello vesical, su deformidad y la
protrusión de los lóbulos laterales prostáticos en la ure-
tra posterior, así como el aspecto del veromontanum.
Este examen endoscópico puede permitir la rea-
lización de cateterismo ureteral para tomas de mues-
tra de orina por separado de cada riñón, exámenes
radiológicos (pielografías ascendentes) o toma de
biopsias por ponches, con pinzas para estos efectos, y
procedimientos terapéuticos diversos (electroful-
guración, fotocoagulación con láser, inyección de sus-
tancias en la pared vesical, litotricia por ondas
electrohidráulicas o ultrasónicas y extracción de cuer-
pos extraños).
Actualmente existen aparatos flexibles que per-
miten estos exámenes y procedimientos terapéuticos,
sin que se hayan sustituido los tradicionales.
presiones intravesicales, con doble circulación del lí-
quido perfusor, visión en vivo en monitor de televisión
y aparatos de electrocirugía, capaces de controlar por
computarización la intensidad del corte y de la coagu-
lación necesarias.
La RTU es el tratamiento quirúrgico por exce-
lencia de la hiperplasia prostática benigna, en especial
cuando predomina el lóbulo medio prostático. De igual
forma el tratamiento de elección en los tumores de
vejiga superficiales.
Ureteroscopia
En 1980, Pérez Castro inició la exploración
endoscópica del uréter y las cavidades renales de for-
ma retrógrada con el ureteroscopio rígido. Esta técni-
ca diagnóstica se convirtió muy rápido en terapéutica,
inicialmente en la litiasis y después en la aplicación de
todos los procedimientos conocidos en la endoscopia
vesical, trasladándolas a las vías excretoras altas:
electrofulguración, electrorresección, laserterapia,
litotricia electrohidráulica y ultrasónica, etcétera.
Nefroscopia percutánea
Una vez desarrollada la técnica de la nefrostomía
percutánea se produjo la posibilidad de dilatar el tra-
yecto de comunicación hasta las cavidades renales y
se inició la nefroscopia percutánea.
Este procedimiento, que tiene su técnica bien de-
finida con la ayuda de la radiografía, permite realizar
exámenes diagnósticos y tratamientos al nivel de las
cavidades renales, así como tener acceso a las vías
excretoras altas.
En todas las instrumentaciones se editará por to-
dos los medios la infección urinaria y en muchos casos
se utilizará antibioticoterapia profiláctica.
Resección transuretral
La resección transuretral (RTU) es un procedi-
miento terapéutico basado en la resección eléctrica de
tejido bajo visión. Se practica desde 1940 y se ha veni-
do mejorando progresivamente en su técnica hasta el
presente, en que es posible realizarla bajo control de
Rafael Pinilla González
Es evidente que la cirugía es posible porque las
heridas cicatrizan; las peculiaridades de este proceso
han sido tema de investigación permanente. El cuida-
do de las heridas y los métodos para obtener los mejo-
res resultados han sido preocupaciones médicas cons-
tantes.
La cicatrización es un proceso complejo de acon-
tecimientos celulares, humorales y bioquímicos, que co-
Generalidades
37
mienzan con una reacción inflamatoria de carácter
agudo y culminan con la síntesis y formación de fibras
colágenas, producidas por células especializadas, los
fibroblastos, que colonizan la propia herida y sus alre-
dedores, mediante los cuales se logra la regeneración
de una disrupción en la anatomía normal de un tejido,
causado por una injuria de carácter intencional o acci-
dental. El inicio de la cicatrización es bastante brusco;
los acontecimientos se suceden y superponen con gran
rapidez, y la duración de todo el proceso se prolonga
durante varios meses.
Estos mecanismos interactivos ocurren desde que
se origina la lesión hasta la regeneración total y para
su mejor comprensión se dividen en 3 fases:
1. Fase inflamatoria.
2. Fase proliferativa.
3. Fase de remodelación.
Fase inflamatoria y/o exudativa. Puede tener
una duración de 4 a 5 días en una herida simple o pro-
longarse en aquellas cuyo cierre no es primario o exis-
te un estímulo que induce lesión constante y prolongada.
El aforismo “no inflamación, no reparación”, define la
importancia de esta fase.
La respuesta inicial tiene como objetivo mante-
ner la hemostasia en el sitio de la lesión, por la
vasoconstricción durante un periodo corto, seguida de
la vasodilatación por la acción de sustancias
vasoactivas que incrementan la coagulación sanguí-
nea y el metabolismo en la zona. Al dilatarse las
arteriolas y capilares y enlentecerse la circulación, au-
menta la permeabilidad vascular y se presenta acidosis
local, por lesión de los vasos locales, exponiendo el
colágeno subendotelial a las plaquetas, que activan la
vía intrínseca de la coagulación; producen la aglome-
ración de estas e inducen la formación del coágulo,
que sirve, además de controlar la hemostasia, como
matriz de regeneración en el sitio de la lesión y reservorio
de sustancias reguladoras de la cicatrización.
Subsecuentemente, al dilatarse los pequeños va-
sos, la permeabilidad capilar aumenta y con ella la exu-
dación del plasma al intersticio. Una vez que se asegura
la hemostasia, hay un flujo de neutrófilos, monocitos y
linfocitos al sitio de la herida, mediados por factores de
crecimiento que provienen tanto de la degranulación
de las plaquetas (FCDP) como de la de los neutrófilos
(FCDN); factores quimiotácticos, derivados del com-
plemento, y la cascada de la coagulación, además de
péptidos derivados de proteínas bacterianas y de la
proteólisis de la fibrina, entre otras proteínas estructu-
rales, que incrementan la presión oncótica en el in-
tersticio de la zona.
Los neutrófilos son la primera línea celular, pre-
dominante en las primeras 24 a 48 h, realizándose la
limpieza y protección a posibles infecciones de la
herida, removiendo el coágulo, las bacterias y el tejido
lesionado.
La presencia de neutrófilos en el sitio de la herida
se facilita por el complemento y los leucotrienos, que
promueven la quimioatracción. Los monocitos y las
células endoteliales producen las citicinas interleuquina
1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (FNT). Los
primeros son atraídos y adheridos, y por diapédesis lle-
gan al área inflamatoria del intersticio desde el endotelio,
lo cual es facilitado por la permeabilidad capilar incre-
mentada; allí toman la forma de la célula más impor-
tante de esta fase, el macrófago. Los macrófagos
fagocitan cualquier sustancia, bacteria o tejido residual,
y sintetizan óxido nítrico, sustancia con una función
antimicrobiana importante.
 La aparición de los macrófagos es más lenta que
la de los neutrófilos. Los linfocitos son atraídos y acti-
vados por los macrófagos en el área lesionada, libe-
rando citoquinas como las IL e interferones (IFN), y
una vez activados actúan de vuelta sobre los
macrófagos e inducen la liberación de IL-1 y FNT.
Las interleuquinas que actúan en la cicatrización,
además de su efecto sobre las células, provocan la
producción de fibroblastos y regulan la formación de
fibronectina y de ácido hialurónico; estimulan la res-
puesta inmune y facilitan la citotoxicidad mediada por
células.
El FNT actúa sobre las distintas líneas celulares,
provoca liberación de neutrófilos en la médula ósea e
inicia su marginación, transporte endotelial y activa-
ción; también desempeña una función importante en la
formación y remodelación de la cicatriz, aumenta la
actividad procoagulante endotelial y la permeabilidad
vascular; estimula la angiogénesis microvascular y la
proliferación de fibroblastos.
Esta fase se puede afectar por todos los factores
que modifican la respuesta inflamatoria; la herida se
caracteriza por los signos descritos por Celso:
Calor y rubor, por vasodilatación e hipermetabolismo
del área.
Dolor, por quedar las terminaciones nerviosas al
descubierto y ser irritadas por la inflamación y los
mediadores producidos por esta.
Tumor, por aumentar la exudación y trasudación lí-
quida al intersticio.
A estos signos Galeno añadió la impotencia fun-
cional en zonas de movimiento articular.
38
Urología
Fase proliferativa. Comienza pasadas 24 h de
la lesión y se prolonga aproximadamente 3 semanas,
con independencia del tipo de cierre que se presente;
se caracteriza por 3 procesos diferentes y fuertemen-
te interrelacionados: granulación, epitelización y con-
tracción.
Granulación. Se produce por la acción de los
fibroblastos procedentes de la adventicia vascular y
las células mesenquimatosas, encargados de sintetizar
el colágeno (fibroplasia). El tejido de granulación llena
el espacio de la lesión y los nuevos capilares que se
producen (neoangiogénesis) tienen una permeabilidad
más elevada que los capilares normales, lo que favore-
ce el edema.
En la superficie lesional se visualizan pequeños
gránulos rosáceos y a cada uno corresponde un arbo-
lillo vascular, con cuantiosos nudos capilares, sobre los
que se asienta el nuevo tejido, que con el paso del tiempo
aumentan en número y tamaño, y forman una superfi-
cie húmeda y brillante, de color rojo asalmonado.
La acción moduladora de los macrófagos sobre
los fibroblastos depende de las citoquinas, cuya acción
inicial es atraer los fibroblastos a la herida, estimular
su proliferación e inducir la producción de colágeno,
proteína estructural, fundamental en el cuerpo huma-
no. Esta formación de colágeno comienza a los 2 días
posteriores a la lesión, con un pico entre 5 y 7 días, de
modo que a las 3 semanas se alcanza la masa máxima
de colágena en la herida, y desaparece a los 60 días.
En la constitución progresiva de colágena se va
degradando el retículo de fibrina; los vasos creados se
recanalizan nuevamente, proceso controlado por la
enzima plasmina, denominado fibrinólisis, que coadyuva
al edema, al aumentar la presión oncótica intersticial
con la degradación y fragmentación de la fibrina.
Con la finalidad de que no haya un exceso de
colágena, la colagenólisis efectuada por la enzima
colagenasa regula el proceso. Este periodo, vulnerable
a la dehiscencia los 7 primeros días, alcanza su máxi-
ma fortaleza en la tercera semana, justo cuando dismi-
nuye el número de fibroblastos presentes.
Al tiempo que se induce la proliferación de
fibroblastos y consecuentemente de colágena, se lleva
a cabo la angiogénesis, mediada por las células
endoteliales que acompañan este proceso de granula-
ción. El factor de crecimiento de los fibroblastos (FCF)
y el FNT, que estimulan el crecimiento de las células
musculares lisas y del endotelio e inducen la prolifera-
ción de células epiteliales y fibroblastos, se hallan uni-
dos a la matriz extracelular y se liberan al romperse las
células; de esta manera concluye el tejido de granula-
ción que puede formarse y estructurarse de 2 formas
posibles:
1. Tejido de granulación útil, eficaz o productivo, que
es el deseable y favorable. Consiste en una espe-
cie de membrana delgada, con gránulos finos, rojo
brillantes, que no sangran con facilidad; no tiene
fetidez, trasuda poco, no se acompaña de tejidos
vecinos irritados y el epitelio suele crecer sobre
sus bordes.
2. Tejido de granulación no útil, patológico, perjudi-
cial e indeseable, que contiene gránulos pálidos o
cianóticos, húmedos, blandos, edematosos, friables,
que sangran fácilmente; exuda mucho, con feti-
dez, mayor grosor de sus granulaciones, y la piel
circundante suele estar irritada, por ello este teji-
do debe ser eliminado, ya que resulta un obstáculo
para la reparación hística normal.
Epitelización. También se inicia el primer día de
la lesión; está mediada por los queratinocitos que se
encuentran en la membrana basal y en niveles más
superficiales; su función es regenerar una barrera con-
tra la infección y la pérdida electrolítica.
El factor de crecimiento epidérmico (FCE) indu-
ce tanto la proliferación de los queratinocitos como su
migración a través de los bordes no epitelizados de la
herida. La humedad de la herida es otro factor que
estimula la cicatrización. Para la migración de los
queratinocitos a través de la herida se requiere la pre-
sencia de plasmina, que degrada la fibrina en el espa-
cio de la herida y deriva del plasminógeno del coágulo
de fibrina.
La migración de los queratinocitos se lleva a cabo
mediante la formación de seudópodos y la acción del
complejo actinomiosina; finalmente la epitelización se
detiene por factores mecánicos al contactar con otras
células del borde opuesto.
Contracción. Está mediada por la diferenciación
de los fibroblastos a mioblastos después de la primera
semana, mediante la activación de los fibroblastos
mediados por el FNT. Estas células tienen una capaci-
dad contráctil importante, que permite que los bordes
de la herida se aproximen más rápidamente (encogién-
dose), gracias a la fuerza centrípeta que ejercen di-
chas células, y resulta de gran importancia en la
cicatrización por segunda intención.
La apariencia de la herida después de esta fase
es mucho menos inflamatoria y con una fuerza ténsil
que alcanza 30 % de la fuerza ténsil definitiva.
Fase de remodelación. Tiene una duración
aproximada de 3 semanas a 2 años y se caracteriza
Generalidades
39
por el depósito de colágena en la herida. De la calidad,
cantidad y buena organización del colágeno va a de-
pender la fuerza ténsil de la herida, así, cuando aumen-
ta mucho la cantidad de colágeno, aparecen las
cicatrices hipertróficas y los queloides.
En la fase inicial de la cicatrización, las proteínas
estructurales predominantes son la fibrina y la fibro-
nectina; estas son reemplazadas por proteoglicanos y
glucosaminoglicanos, los que constituyen el soporte de
la cicatriz final, cuya proteína estructural fundamental
será el colágeno; entonces, se reduce la presencia de
agua y vasos en el tejido de granulación, que gana en
consistencia y se transforma en tejido cicatrizal.
Una de las diferencias entre la cicatriz y la piel
sana radica en la organización del colágeno; en la piel
sana está organizado en forma de mallas, con fuertes
uniones intermoleculares y fuerza ténsil importante; en
la piel lesionada el colágeno está organizado en finos
filamentos, paralelos a la piel, que se van engrosando al
nivel de los puntos de tensión de la herida, lo que la hace
adquirir una fuerza ténsil definitiva, de aproximadamente
80 % de la de la piel sana. Al final de esta fase la cicatriz
será plana, no eritematosa y muy resistente.
Actividad biológica de algunas
citocinas que intervienen
en la cicatrización
Los pacientes con lesiones e infecciones presen-
tan respuestas hemodinámicas, metabólicas e inmunoló-
gicas que dependen de mediadores humorales de
respuesta, como las catecolaminas, serotonina,
histamina y glucocorticoides; estos son producidos por
tejidos especializados y actúan a través de mecanis-
mos endógenos.
Existen mediadores proteicos que se forman tan-
to en el sitio de la lesión como en diferentes células
inmunes y participan en dicha respuesta; estas peque-
ñas y disímiles proteínas se denominan citocinas o
citoquinas, e incluyen el FNT, las interleuquinas, los
interferones y los factores estimulantes de las colo-
nias, de cierta manera tratadas en la descripción del
proceso de cicatrización.
En la respuesta al daño y el proceso de cicatriza-
ción, el número de citocinas es elevado; las más im-
portantes se analizan a continuación:
Factor de necrosis tumoral: actúa sobre los neutrófilos,
monocitos, linfocitos y eosinófilos; provoca la libera-
ción de neutrófilos de la médula ósea e inicia su
marginación, transporte endotelial y activación; tam-
bién facilita la acción de los monocitos contra los
virus y parásitos. Desempeña una función importan-
te en la formación y remodelación de la cicatriz, au-
menta la actividad procoagulante de la superficie de
la célula endotelial y la permeabilidad vascular; cons-
tituye, de por sí, un factor de crecimiento y tiene la
capacidad de estimular la angiogénesis microvascular
y la proliferación de fibroblastos.
Interleuquina 1: posee un potente efecto mielopoyé-
tico, induce la liberación rápida de granulocitos de
la medula ósea y promueve su migración hacia los
sitios de inflamación. La interleuquina 1 facilita la
migración, al aumentar la permeabilidad de las cé-
lulas endoteliales a los leucocitos y estimula, ade-
más, la proliferación de linfocitos T. Al igual que el
FNT, influye de manera importante en el proceso
de cicatrización, al facilitar muchos de sus aspec-
tos, encaminados a conseguir una cicatriz óptima,
estimula la actividad de la colagenasa y la degrada-
ción de los proteoglicanos en el tejido conectivo,
aspecto de gran importancia para su remodelación
durante la fase inflamatoria.
Interleuquina 2: conocida también como factor de
crecimiento de los linfocitos T, actúa como estimu-
lante de la respuesta inmune induciendo la prolife-
ración de linfocitos T y facilitando la citotoxicidad
mediada por células y aumentando la permeabili-
dad vascular.
Interleuquina 6 o interferón alfa 2: entre sus princi-
pales funciones se encuentran la inmunoestimulación
(linfocitos B e inmunoglobulinas) y la estimulación
de la síntesis de proteínas reactantes de la fase agu-
da, detectándose un incremento en heridas en vías
de cicatrización y alrededor de tejidos lesionados.
Interferón gamma o factor estimulador de macró-
fagos: protege contra los virus, bacterias y parásitos,
con gran actividad en el tracto respiratorio y aumen-
to de actividad asesina en los monocitos circulantes,
macrófagos tisulares, alveolares, peritoneales y cé-
lulas de Kupffer.
La vida media de estas citocinas en la circulación
es muy corta (del orden de los minutos) y son muy
sensibles a la temperatura, que les hace perder activi-
dad biológica. Existen mecanismos endógenos que eli-
minan estos mediadores de la circulación, con el objetivo
de proteger al huésped de una producción excesiva,
además de constituir estímulos potentes para la libera-
ción del glucagón, cortisol, epinefrina y prostaglandinas,
entre otros.
40
Urología
Factores asociados a la cicatrización
La cicatrización involucra la interacción de múlti-
ples sistemas del organismo y depende del buen fun-
cionamiento de estos; se puede asegurar que es un
reflejo del estado de salud de cada individuo. Para lo-
grar una cicatriz adecuada deben existir condiciones
óptimas y la no aparición de complicaciones, lo que
depende, en gran medida, de las acciones que brinda el
médico al paciente y su herida.
Los factores que pueden retardar o impedir la
cicatrización de las heridas son los siguientes:
Locales:
Presencia de tejidos desvitalizados o necróticos en
el área que ha de cicatrizar.
Cuerpos extraños.
Contaminación bacteriana.
Irrigación sanguínea deficiente.
Edema y obstrucción linfática que disminuye el
tenor de oxígeno y acidifica el área afectada.
Afrontamiento deficiente de las superficies a ci-
catrizar y presencia de espacios muertos, o ten-
sión en la línea de sutura.
Hemorragias, hematomas y seromas.
Tejidos irradiados.
Denervación regional: aumenta la actividad de la
colagenasa de la herida e influye en la lisis
remodelante del colágeno.
Deficiente inmovilización de la región lesionada.
Empleo de materiales y productos irritantes,
taponamientos innecesarios, presión exagerada de
los vendajes y drenajes prolongados innecesaria-
mente.
Generales:
Aporte deficiente de sangre a los tejidos por ane-
mia, insuficiencia circulatoria central o periférica
o disminución del volumen sanguíneo.
Deficiencias nutricionales que determinan hipo-
proteinemia y sus consecuencias.
Desequilibrios hidrominerales y ácido-base.
Déficit de oligoelementos: zinc, cobre y hierro
Hipovitaminosis A, del complejo B, C, D y K.
Temperatura corporal anormal por exceso o por
defecto, que interfiera con el metabolismo celular
de manera prolongada.
Diabetes mellitus con marcada influencia de la
hiperglicemia y la microangiopatía.
Arterioesclerosis que reduce el aporte sanguíneo,
por obliteración de la luz vascular.
Mixedema y sus consecuencias en el metabolis-
mo celular.
Uso prolongado de esteroides y otros antiin-
flamatorios.
Obesidad.
Quimioterapia antineoplásica.
Existen factores locales (de la herida) y sistémicos
(del paciente) que pueden modificar la cicatrización;
son necesarios el adecuado aporte de oxígeno al tejido,
presencia de nutrientes, ausencia de bacterias, tejido
isquémico o lesionado y presencia de un adecuado fun-
cionamiento del sistema inmunológico en el sitio de la
herida, para lograr el éxito del proceso cicatrizal y aque-
llos factores que lo modifican tienen un sitio de acción
en alguno de los aspectos señalados.
Clínicamente, es importante clasificar estos fac-
tores en modificables y no modificables.
Factores modificables. Son aquellos que pue-
den ser manipulados en el momento de producirse la
herida o durante las fases de la cicatrización; cualquie-
ra que sea su causa, pueden corregirse rápidamente y
favorecer el proceso de cicatrización.
La malnutrición, con su déficit de nutrientes como
sustrato y afectaciones subsecuentes del sistema
inmunológico, es una de las que mayor importancia e
influencia tiene; intervienen el déficit de proteínas,
aminoácidos, vitaminas A y C, tiamina, riboflavina,
nicotinamida y zinc.
Las proteínas y aminoácidos ejercen su función
sobre la inmunidad humoral y celular (fagocitosis) y en
los componentes del tejido de granulación. La vitamina
C es fundamental para la síntesis del procolágeno y
puede alterar la función inmunológica de los neutrófilos
y macrófagos, así como la producción de inmuno-
globulinas.
La vitamina A es fundamental para el manteni-
miento de la epidermis y su déficit altera el proceso de
epitelización. El zinc favorece la proliferación celular
relacionada con la síntesis de ADN y ARN polimerasa,
y su función sobre el aspecto estructural y funcional
de las membranas celulares es significativa.
Muchos pacientes, aun normalmente alimentados,
pasan a un estado de hipercatabolia con balance nega-
tivo de nitrógeno, potasio, azufre y fosfatos, incremen-
to de la gluconeogénesis, trastornos en la utilización de
los carbohidratos y aumento de los ácidos grasos libres
en el suero, con aparición de cetosis y acidosis.
La anemia, la hipoxia y el aporte local de oxígeno
al tejido lesionado son aspectos que se deben tener en
cuenta. Al afrontar los bordes de la herida se debe
asegurar una buena vascularización y con esta, la per-
fusión y el adecuado aporte de oxígeno.
Generalidades
41
Los pacientes con procesos cardiopulmonares o
de otro tipo, hipóxicos, deben ser compensados y se
les brindará un suplemento de oxígeno, pues esta si-
tuación obstaculiza la fagocitosis y favorece la sepsis.
Cuando existe anemia aguda, se indica la transfusión
sanguínea; en la anemia crónica se debe analizar acu-
ciosamente la indicación, pues también las transfusio-
nes múltiples alteran el estado inmunológico.
La presencia de cuerpos extraños, tejido necrótico
y hematomas, predispone significativamente a la in-
fección y se acompaña de la pérdida de continuidad
del tejido capaz de cicatrizar; en el mejor de los casos
retarda el proceso, por ello, son pocas las medidas que
se tomen para evitarlos, ya que también dificultan la
limpieza de la herida, el depósito de colágeno y la colo-
nización bacteriana.
Se debe evitar la contaminación bacteriana me-
diante una adecuada asepsia y antisepsia, además del
uso profiláctico de antibióticos, teniendo en cuenta el
tipo de herida, las suturas a utilizar y los demás aspec-
tos mencionados, y si fuera factible, realizar un estudio
bacteriológico cuantitativo y conseguir la presencia de
bacterias inferior a 100 000 colonias/g de tejido, para
valorar su cierre. Estos factores se deben tener en
cuenta, pues la infección es la complicación más fre-
cuente y un indicador de calidad del servicio quirúrgi-
co prestado.
Los factores potencialmente modificables son
aquellos que afectan el proceso de cicatrización y cons-
tituyen un estado patológico que no es susceptible de
corregirse con prontitud, o si lo es, pueden existir otros
factores asociados que no lo permiten, pero son sus-
ceptibles de modificarse en beneficio del paciente y su
herida. Generalmente se trata de estados infecciosos
y metabólicos alterados, por ejemplo, hiperglicemia del
diabético; insuficiencia renal, hepática e inmunosupre-
sión, que alteran el proceso inmunológico de la cicatri-
zación y disminuyen la fuerza ténsil de los tejidos, por
incremento de la colagenólisis; disminución del creci-
miento de los fibroblastos e incremento de la posibili-
dad de infección.
Factores no modificables. No son susceptibles
de manipularse de manera aguda y su efecto deletéreo
siempre estará presente. Antes de llevar a cabo un
procedimiento quirúrgico electivo, se puede planear la
corrección de alguno de estos factores y así disminuir
los factores de riesgo en el proceso de cicatrización,
sin embargo, el hecho de estar siempre presentes, obli-
ga a trabajar mayormente sobre los primeros, para
mejorar el resultado final.
Los pacientes dependientes de esteroides o so-
metidos a quimioterapia o inmunosupresión, radiacio-
nes, y las consecuentes alteraciones inmunológicas, re-
ducción de la neovascularización, alteraciones
fibroblásticas y reducción de la epitelización e hipoxia
consecutiva, presentan dificultades en su manejo y más
aún en el resultado final del proceso.
Tipos de cicatrización
Cierre primario o por primera intención. Es
aquel donde los bordes de la herida se afrontan al ter-
minar el acto quirúrgico o producirse la lesión prima-
ria. En caso de que la pérdida de tejido no permita el
afrontamiento y la herida se cierre con injerto o colga-
jo de piel, también se considera cierre primario. L a
epitelización y la contracción tienen poca importancia,
aunque la primera ocurre en las primeras 24 h, sellan-
do la herida para evitar la contaminación.
Cierre secundario, por segunda intención o
espontáneo. Es aquel en el que se deja la herida abier-
ta, generalmente grandes heridas con destrucción de
piel y tejidos blandos o alta potencialidad séptica. Se
acompaña de una fase inflamatoria más prolongada y
los procesos de contracción y epitelización de la fase
proliferativa de la cicatrización son fundamentales para
generar un nuevo tejido. Este cierre es prolongado y
su duración depende del tipo de herida, grado de con-
taminación y manejo de esta, donde priman los proce-
sos biológicos naturales y no hay intervención quirúrgica.
Cierre terciario, por tercera intención o tar-
dío. Consiste en el desbridamiento del tejido de granu-
lación de una herida con cierre secundario, para realizar
el afrontamiento de sus bordes y el cierre de esta me-
diante el estímulo quirúrgico. Es una buena opción en
las heridas que, por su elevada probabilidad de infec-
ción, se dejan en cierre secundario, pero entre 3 y 7 días
no presentan signos de infección y ya tienen algo de
tejido de granulación.
Se realiza la aceleración del cierre con resulta-
dos estéticos favorables, al disminuir el defecto; tam-
bién se conoce como cierre primario diferido, el cual
comenzó a utilizarse por los franceses en la Prime-
ra Guerra Mundial; con ello se logra que una herida
predestinada a supurar, cicatrice por tercera intención
adecuadamente, al reducir el número de microorga-
nismos bacterianos locales y eliminar los factores que
debilitan la resistencia del huésped. Es importante rea-
lizar el desbridamiento del tejido para permitir el co-
mienzo de una nueva fase inflamatoria. Se pueden
considerar también los injertos de piel y algunas técni-
cas de colgajos cutáneos.
42
Urología
Rafael Pinilla González
El término shock lo utilizó por primera vez el mé-
dico francés Henry Francois Le Dran (1740) en Trite
sur les playes d’ armes a feu , para definir un estado
patológico asociado a múltiples y variados procesos,
que tienen en común la existencia de hipoperfusión e
hipoxia tisular en diferentes órganos y sistemas, que
de no corregirse a tiempo provoca lesiones celulares
irreversibles y fallo multiorgánico. Tanto los mecanis-
mos fisiopatológicos que lo producen, como sus mani-
festaciones y tratamiento, difieren en cada caso, en
dependencia de la causa y el tipo de shock, del mo-
mento evolutivo, del tratamiento aplicado y de la situa-
ción previa del paciente.
Fisiopatología. La integridad y el desarrollo nor-
mal de las diferentes funciones celulares, de órganos y
sistemas del organismo humano, dependen de su ca-
pacidad de generar energía, fundamentalmente con la
glucólisis en presencia de oxígeno (metabolismo
aerobio), con generación de acetyl CoA, que entra en
el ciclo de Krebs, produce CO 2 y agua, y libera 36 moles
de ATP por cada mol de glucosa. En ausencia de oxí-
geno (metabolismo anaerobio), se genera ácido láctico
con liberación de 2 moles de ATP por uno de glucosa,
de aquí la importancia del oxígeno para el adecuado
funcionamiento celular.
En el shock existe una relación importante en la
saturación de oxígeno, concentración de hemoglobina
y gasto cardiaco. El problema central es el trastorno y
finalmente la insuficiencia de la oxigenación celular que
en el hipovolémico y cardiogénico, la lesión celular de-
pende del desarrollo de un deficiente débito de oxígeno
en los tejidos, como consecuencia del riego sanguíneo
insuficiente.
En contraste, en el shock dependiente de un
defecto celular, como se observa en los pacientes sépti -
cos, se produce un defecto celular primario, caracteri-
zado por poca utilización del oxígeno. La circulación
hiperdinámica observada en muchos de estos casos
viene a ser entonces un mecanismo compensador.
Se necesita cierto gradiente de presión parcial
para transferir oxígeno del capilar al tejido; el valor
crítico de este puede variar según el tejido, el pH y la
temperatura; también existe una diferencia en la cap-
tación de oxígeno y sus necesidades, según los tejidos
de la economía, una vez comprobado que la disponibi-
lidad de oxígeno es limitada y depende del gasto
cardiaco, la saturación arterial de oxígeno y la concen-
tración de hemoglobina. Si cualquiera de estas 3 varia-
bles disminuye, también disminuye paralelamente la
disponibilidad de oxígeno.
El primer proceso ocurre en aquellos tipos de
shock en los que una hipoperfusión celular global, con-
secutiva a una disminución del gasto cardiaco, conlle-
va un importante descenso del transporte y el consumo
es dependiente del O 2 suministrado. En otros tipos, como
el shock séptico, a pesar de un elevado transporte,
existe un defecto en la distribución y utilización del O 2,
lo que se traduce en una extracción tisular inapropia-
damente baja para la demanda metabólica aumentada,
con la existencia de un desequilibrio entre la utilización
y las necesidades sistémicas de O 2, que no es conse-
cuencia de su transporte insuficiente. Dos mecanis-
mos explican dicho fenómeno:
1. Alteraciones de la microcirculación.
2. Anomalías del mecanismo oxidativo celular.
El mantenimiento de una presión arterial adecua-
da es imprescindible para que exista un flujo sanguíneo
adecuado a través del sistema circulatorio, por lo que
cualquier enfermedad o alteración que produzca un
descenso significativo de esta, compromete la perfu-
sión de órganos vitales.
La presión sanguínea depende de 2 factores: gasto
cardiaco y resistencia vascular periférica. El primero
es producto de la frecuencia cardiaca por el volumen
de eyección del ventrículo izquierdo, y la resistencia
vascular periférica está determinada fundamentalmente
por el tono de la circulación arterial sistémica.
El descenso de cualquiera de estos 2 factores pro-
voca una caída de la presión, que se intenta compen-
sar con el incremento de otro factor, para que la presión
sanguínea se mantenga dentro de valores normales.
El inicio del shock es consecuencia de una in-
adecuada perfusión hística, por ello se deben conocer
los factores que la determinan.
Factores cardiacos:
Gasto cardiaco: producto de la frecuencia cardiaca
por el volumen sistólico o de eyección del ventrículo
Generalidades
43
izquierdo. El volumen sistólico depende de 3 facto-
res: precarga, contractilidad y poscarga.
Precarga: longitud inicial del músculo antes de la
contracción; es determinada por el volumen
telediastólico ventricular.
Contractilidad: capacidad intrínseca de la fibra
miocárdica para contraerse y ejercer el corazón
su función de bomba expelente.
Poscarga: es la presión o fuerza ventricular re-
querida para vencer la resistencia a la eyección,
determinada por la presión diastólica aórtica y la
resistencia vascular periférica. En el ventrículo
derecho depende de la presión diastólica de la ar-
teria pulmonar y de la resistencia vascular
pulmonar.
Frecuencia cardiaca: ritmicidad intrínseca del nodo
sinoauricular, que dispara de forma coordinada y con-
ducida hacia el ventrículo.
Factores vasculares. La distribución del flujo
sanguíneo depende de la regulación intrínseca de sus
resistencias y del control neurohumoral extrínseco. La
resistencia al flujo es proporcional a la longitud del vaso
y a la viscosidad e inversamente proporcional al radio
del vaso, por lo tanto, el área transversal del vaso es la
determinante de la resistencia al flujo.
El tono arteriolar se regula por factores extrínse-
cos (regulación neurohumoral) y factores intrínsecos
(respuesta miogénica, autorregulación metabólica y re-
gulación mediada del endotelio). Las arteriolas de re-
sistencia reciben estímulos vasoconstrictores desde el
sistema nervioso simpático, el cual es regulado por los
barorreceptores.
Respuesta miogénica. Los vasos se pueden con-
traer o relajar por cambios de la presión transmural, y
mantener flujo constante, con cambios de presión de
perfusión.
Autorregulación metabólica. Liberación de
vasodilatadores (adenosina y prostaglandina vasodilata-
dora) que incrementan el flujo sanguíneo, como res-
puesta al aumento de la actividad metabólica.
Modulación endotelial del tono vascular. Se
liberan mediadores con acción local importante, que
incluyen el factor de relajación del endotelio vascular
(óxido nítrico), los eucosanoides, el péptido vasocons-
trictor de la endotelina-1, angiotensina II y los radica-
les libres de oxígeno.
Factores de la microcirculación. El fallo en la
microcirculación es el aspecto crítico en la patogénesis
del shock. La adhesión de leucocitos, plaquetas y las
células endoteliales dañadas pueden causar aglutina-
ción, oclusión microvascular, activación del sistema de
coagulación, con depósitos de fibrina, y acumulación
de microtrombos, lo que contribuye también a la oclu-
sión microvascular. El flujo en la microcirculación de-
pende del equilibrio entre las presiones coloidosmótica
e hidrostática del capilar, lo que determina el balance
entre los líquidos intravascular y extravascular.
La estimulación simpática contrae el esfínter
precapilar, decrece la presión hidrostática y favorece
el paso del líquido extravascular al intravascular, pero
también se contrae el esfínter poscapilar; la hipoxia y
la acidosis se añaden, lo que trae como consecuencia
una caída de la respuesta arteriolar vasoconstrictora
mediada por el simpático, pero persiste la contracción
del esfínter poscapilar y se extravasa el fluido en el
intersticio.
Además, las toxinas circulantes y los leucocitos
activados incrementan la permeabilidad capilar y au-
mentan el edema. Este proceso se puede exacerbar
por la pérdida de proteínas plasmáticas en el intersti-
cio, y ocurrir reducción de la presión coloidosmótica,
del volumen intravascular y la perfusión de los tejidos.
Factores humorales. La liberación de media-
dores renina, vasopresina, prostaglandina, citoquinas
(IL-1 y FNT), factor atrial natriurético, catecolaminas,
efectos celulares de la isquemia, toxinas y mecanis-
mos inmunológicos, tiene una función importante en la
homeostasis cardiovascular.
Mecanismos de producción
del shock
Conocidos los factores determinantes de la pre-
sión de perfusión sanguínea, procede analizar cómo la
alteración de cada uno de ellos puede producir o con-
tribuir al desarrollo del shock.
Descenso de la precarga. La causa más fre-
cuente es la disminución del volumen intravascular por
pérdida de sangre (hemorragia) o de otros fluidos
(poliuria inapropiada, diarrea, tercer espacio, etc.). Otra
causa es la pérdida del tono vasomotor del sistema
venoso (venodilatación), que se traduce en un descen-
so del volumen intravascular efectivo. Este último me-
canismo es de gran importancia en la patogenia del
shock anafiláctico y neurogénico, además de su fun-
ción en el shock de origen séptico.
En otras ocasiones, el retorno venoso y por lo
tanto la precarga se afectan adversamente por el au-
mento de la presión intratorácica, como ocurre en el
neumotórax a tensión, la ventilación con presión posi tiva
44
Urología
intermitente y la presión positiva al final de la espi ra-
ción (PEEP). El retorno venoso también se dificulta
por el aumento de la presión intrapericárdica (tapona-
miento cardiaco y pericarditis constrictiva), y altera-
ción de la distensibilidad miocárdica.
Por último, aunque la taquicardia es un mecanis-
mo compensador, cuando la frecuencia cardiaca es ex-
cesivamente rápida, la diástole puede acortarse lo
suficiente como para dificultar el llenado ventricular y
disminuir el gasto cardiaco.
Aumento de la poscarga. Cuando la poscarga
aumenta, disminuyen la velocidad y el volumen de
eyección ventricular. Este mecanismo es el responsa-
ble de la disminución del gasto cardiaco en la estenosis
aórtica severa. En el TEP también se produce un au-
mento de la poscarga del ventrículo derecho, directa-
mente por la obstrucción que supone el propio émbolo
y por la vasoconstricción pulmonar inducida por la li-
beración de mediadores (tromboxano A2 y serotonina,
entre otros).
Disfunción cardiaca. Ocurre como consecuen-
cia de una función ventricular sumamente deteriorada,
por la disminución de la contractilidad miocárdica (in-
farto miocárdico, miocarditis, arritmias, taponamiento
cardiaco, neumotórax a tensión, etc.).
Descenso de la resistencia vascular periféri-
ca (RVP). Este descenso provoca una caída de la pre-
sión sanguínea, que puede comprometer la perfusión
tisular. La vasodilatación se produce por la liberación
de mediadores, como sucede en la sepsis y la anafi-
laxia, o por la pérdida del estímulo simpático tras una
lesión medular.
Fases del shock
A medida que el shock evoluciona se producen
alteraciones fisiopatológicas que son similares en los dis-
tintos tipos de shock, excepto en aquellos que evolucio-
nan con descenso de la RVP.
Fase de shock compensado. En una etapa pre-
coz estos cambios actúan como mecanismos compen-
sadores, que intentan preservar la función de órganos
vitales, de tal forma que al corregirse la causa
desencadenante, se produce una recuperación total con
escasa morbilidad. La primera respuesta es consecuen-
cia de la activación de los sistemas simpático y renina-
angiotensina-aldosterona, y de la liberación de
vasopresina y otras hormonas. La acción de las
catecolaminas provoca la vasoconstricción venosa y
arterial, aumentos de la frecuencia cardiaca y del
inotropismo cardiaco y, por lo tanto, de la presión arterial
media (PAM) y el gasto cardiaco.
La venoconstricción tiene lugar fundamentalmen-
te en el territorio esplácnico y provoca el aumento del
retorno venoso y del llenado ventricular. La va-
soconstricción arterial en órganos no vitales (piel, teji-
do muscular y vísceras abdominales) desvía el flujo de
sangre y preserva la circulación cerebral y coronaria;
al aumentar las RVP, mejora también la presión san-
guínea. Clínicamente se traduce en frialdad y palidez
cutánea, debilidad muscular, oliguria y disfunción
gastrointestinal. Como consecuencia directa del cierre
arteriolar (precapilar), la presión hidrostática en el le-
cho capilar disminuye y se favorece la entrada del lí-
quido intersticial en el espacio intravascular, de esta
manera aumentan el retorno venoso y la precarga, y
por tanto el gasto cardiaco.
La salida de líquido del espacio intersticial se ma-
nifiesta por la sequedad de la piel y las mucosas, y
contribuye a conformar la facies hipocrática. La renina
actúa enzimáticamente sobre su sustrato y se genera
la angiotensina I (A I), que es convertida por acción de
la enzima convertidora de la angiotensina en
angiotensina II (A II). Esta incrementa el tono vaso-
motor arteriolar y también, aunque de forma menos
importante, estimula la liberación adrenal de
catecolaminas y aumenta la contractilidad miocárdica.
La A II induce la liberación de aldosterona por la
corteza suprarrenal, que ocasiona la retención tubular
de sodio y agua, aunque esta acción es un mecanismo
compensador poco relevante en el shock. La vaso-
presina aumenta la RVP en el territorio esplácnico y
otros lechos vasculares.
En esta fase precoz del shock la presión sanguí-
nea puede estar en un rango normal, pero la presencia
de acidosis metabólica inducida por el metabolismo
anaerobio de zonas no vitales hipoperfundidas y la de-
tección de los signos clínicos antes mencionados,
alertarán sobre la existencia de shock.
Fase de shock descompensado. Cuando se so-
brepasan los mecanismos de compensación, se entra
en una segunda fase, en la que ya se aprecia la dismi-
nución del flujo a órganos vitales e hipotensión, que
clínicamente se traduce en el deterioro del estado
neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes y
ocasionalmente pueden aparecer arritmias y cambios
isquémicos en el ECG.
En esta fase los signos de hipoperfusión periférica
son más evidentes; la diuresis disminuye aún más y la
acidosis metabólica progresa. En modelos experimen-
tales de shock hemorrágico se ha relacionado el inicio
Generalidades
45
de la irreversibilidad con la relajación de los esfínteres
precapilares.
Como el tono del esfínter poscapilar se mantiene
inicialmente, la presión hidrostática aumenta en el ca-
pilar y se extravasa líquido al espacio intersticial, lo
que agrava el déficit de volumen circulante. Esta pér-
dida del tono precapilar se ha relacionado con la libe-
ración de prostaglandinas y endorfinas, mayor
producción de óxido nítrico y alteración en el metabo-
lismo de las catecolaminas, entre otros.
A medida que el shock progresa, se liberan, ade-
más, mediadores que aumentan la permeabilidad capi-
lar, como la histamina, bradiquinina, factor activador
plaquetario y citoquinas, y se produce también daño
capilar directo por radicales libres generados por
leucocitos polimorfonucleares, que favorecen la
extravasación de líquido al espacio intersticial.
Otros mecanismos que contribuyen al fallo de la
microcirculación son la formación de agregados
intravasculares de neutrófilos y el desarrollo de la coa-
gulación intravascular diseminada, con formación de
trombos intravasculares, entre otros.
Fase de shock irreversible. Si el shock no se
corrige, las posibilidades de supervivencia del paciente
se reducen drásticamente y se entra en la fase irre-
versible, donde la resucitación es difícil y, aunque ini-
cialmente se consiga, el paciente desarrollará un fallo
multisistémico y fallecerá.
Además, como consecuencia de la vasocons-
tricción esplácnica se produce una disminución de la
motilidad gastrointestinal e íleo paralítico, ulceración
de la mucosa y malabsorción de nutrientes. También
se ha demostrado que el páncreas y el intestino
isquémico producen un factor depresor miocárdico.
Hígado
El metabolismo hidrocarbonado se altera en la fase
inicial, en la que existe un aumento de la glucogenólisis
y la gluconeogénesis, con elevación de la glicemia, pero
en una fase tardía los depósitos de carbohidratos se
agotan, la gluconeogénesis disminuye y aparece la
hipoglucemia. La capacidad hepática para metabolizar
el ácido láctico disminuye, circunstancia que contribu-
ye a empeorar la acidosis metabólica.
Por otra parte, se produce hiperbilirrubinemia y
la isquemia provoca una necrosis centrolobulillar, con
elevación de las transaminasas hepáticas. También se
deteriora la capacidad de aclaramiento de las células
de Kupffer y se acentúan los efectos de la traslocación
bacteriana intestinal.
Músculo esquelético
Durante el shock se produce un catabolismo de
las proteínas musculares, que son utilizadas como
sustrato energético, además, el músculo isquémico es
una fuente importante de ácido láctico. Como conse-
cuencia de estas alteraciones metabólicas y de la
isquemia, existe una debilidad muscular importante que
favorece el fallo ventilatorio.
Alteraciones orgánicas
El flujo sanguíneo no es homogéneo en los dife-
rentes órganos ni dentro de un mismo órgano y esta
característica se acentúa en el shock, de manera que
en determinadas zonas de la economía el flujo se pre-
serva, mientras que en otras es francamente deficien-
te, lo que da lugar a respuestas diferentes en cada uno
de los órganos y sistemas. El cerebro y el corazón son
los órganos que el organismo trata de preservar a ex-
pensas de los demás.
Riñón
 Durante la hipotensión moderada los mecanismos
de autorregulación mantienen la perfusión renal y la
filtración glomerular, al acentuarse, da lugar a la dismi-
nución de la filtración glomerular.
Como consecuencia de la acción de la hormona
antidiurética (ADH) y la aldosterona, inicialmente hay
un aumento de la absorción tubular de agua y sodio, y
el riñón produce una pequeña cantidad de orina con-
centrada que es pobre en sodio (insuficiencia prerrenal).
La persistencia del insulto isquémico da lugar a la
necrosis tubular aguda (NTA) con insuficiencia renal,
que es de carácter transitorio. En los casos más gra ves
Tracto gastrointestinal
Mientras el descenso del flujo sanguíneo regional
no excede 50 %, se mantiene el aporte de O 2 a la
pared intestinal, pero un flujo más reducido resulta en
una ruptura de la barrera intestinal con traslocación de
bacterias y sus toxinas a la circulación sistémica, cir-
cunstancia que se ha relacionado con el desarrollo de
fallo multisistémico.
46
Urología
se puede producir necrosis cortical y fallo renal per-
manente.
Aparato respiratorio
La taquipnea que se observa inicialmente en los
pacientes en shock tiene un origen multifactorial (libe-
ración de catecolaminas, acidosis metabólica e hiper-
catabolismo). Por otra parte, en el shock hipodinámico
existe un aumento del número de alvéolos ventilados y
no perfundidos (aumento del espacio muerto), que em-
peora el intercambio gaseoso.
Como consecuencia de todas estas alteraciones,
la debilitada musculatura respiratoria se somete a un
trabajo extremadamente elevado y claudica, de modo
que la taquipnea es progresivamente más superficial,
con disminución de la ventilación alveolar, deterioro de
la oxigenación y retención de CO 2. La liberación de
mediadores inflamatorios que se produce en el shock,
da lugar, en algunos casos, a difi cultad respiratoria.
en el endocardio que en el epicardio, por tanto, existe
el riesgo de necrosis subendocárdica. En una fase más
tardía el deterioro del flujo coronario y la liberación de
factores depresores miocárdicos condicionan la apari-
ción de insuficiencia cardiaca.
Sistema nervioso central
Como consecuencia de la liberación de cate-
colaminas, inicialmente existe cierta excitación del sis-
tema nervioso central, que se traduce en nerviosismo
y agitación. El flujo sanguíneo cerebral se preserva y,
por tanto, un buen nivel de conciencia se mantiene hasta
fases tardías, por lo que el deterioro precoz de la con-
ciencia obliga a descartar la coexistencia de un proble-
ma neurológico. El reconocimiento del estado de shock
es el primer paso en su manejo.
Signos y manifestaciones clínicas:
Palidez y frialdad cutánea, particularmente aparen-
tes en los pies y las manos.
Palidez cutánea bajo presión digital, demostrable en
el pulpejo de los dedos de las manos y los pies o en
el lecho de las uñas, que tarda en recuperarse o
bien no se recupera.
Colapso de las venas subcutáneas por vasocons-
tricción adrenérgica, lo cual dificulta la canulación
venosa y la toma de muestras de sangre.
Hipotensión arterial, con descenso de la presión
sistólica y conservación de la diastólica (disminu-
ción de la presión diferencial).
Taquicardia, entre otras causas, un fenómeno
adrenérgico.
Angustia, aprehensión y obnubilación mental, que
se deben, en gran parte, a la disminución del flujo
cerebral.
Oliguria, con volúmenes urinarios bajos, como con-
secuencia de la disminución de la perfusión renal.
Signos electrocardiográficos de isquemia, secunda-
rios a insuficiente flujo coronario.
La hipotensión es una manifestación principal, a
la cual se le presta mayor atención, pero a veces, erró-
neamente, como la única señal del estado de shock.
Se considera que existe hipotensión cuando el valor de
la presión arterial sistólica desciende de su nivel nor-
mal. En una persona hipertensa se presenta hipotensión
cuando la presión sistólica desciende del valor usual,
aun manteniendo valores por encima de 120 mm Hg.
Valores inferiores a 90 mm Hg se consideran in-
dicativos de estado de shock o shock inminente. Los
Coagulación
Con frecuencia el shock séptico se acompaña
de coagulación intravascular diseminada (CID), con
activación de los mecanismos de la coagulación y
fibrinólisis, entre otros. Analíticamente este trastorno
se manifiesta por descenso del fibrinógeno, prolonga-
ción del tiempo de trombina y del tiempo de trombo-
plastina parcial activada (TTPA), trombopenia y niveles
elevados de dímero-D y productos de degradación de
la fibrina (PDF).
Clínicamente se puede manifestar por fenóme nos
hemorrágicos y/o por la formación de trombos intra-
vasculares que contribuyen al deterioro de la micro-
circulación. Este fenómeno no es común en otros tipos
de shock, aunque en estos sí pueden producirse alte-
raciones de la coagulación por hemodilución e hi-
potermia.
Corazón
En el shock hemorrágico se produce una
vasodilatación coronaria que mantiene inicialmente el
flujo sanguíneo. En esta fase, el miocardio todavía
preservado responde a la estimulación simpática, con
aumento de la fuerza y frecuencia de la contracción
ventricular. Este mecanismo protector se agota antes
Generalidades
47
fenómenos compensatorios pueden mantener niveles
normales de presión arterial, por lo cual se puede lle-
gar a la pérdida de hasta 30 % del volumen circulato-
rio, antes de que se produzca hipotensión clínica: los
signos precoces, la taquicardia y la palidez, permiten
su reconocimiento.
En el shock séptico el cuadro clínico inicialmente
es de vasodilatación periférica, aumento del gasto
cardiaco y eretismo cardiovascular, una condición
hiperdinámica que se manifiesta por la piel caliente y
roja, y se denomina shock caliente.
Clasificación. El shock se clasifica en 4 tipos:
1. Shock hipovolémico: se caracteriza por la dismi-
nución efectiva del volumen circulante intra-
vascular, relacionado con la pérdida de sangre,
plasma y/o líquido y electrólitos; estos fenómenos
conducen a la hipotensión arterial y la disminución
del volumen diastólico de llenado.
El organismo se defiende con la vasoconstricción
para mantener la presión arterial temporalmente,
sin embargo, si no se reemplaza el volumen perdi-
do, la hipotensión se acentúa, al igual que la resis-
tencia arterial y venosa periférica, lo que provoca
un colapso al nivel de la microcirculación, con la
consiguiente hipoxia progresiva, y se produce un
desbalance entre el aporte y la necesidad de oxí-
geno en los tejidos; de mantenerse esta alteración,
lleva a la isquemia celular y la muerte.
Su causa más frecuente es la hemorragia aguda.
La hemorragia puede ser exógena, como ocurre
en los sangrados por una herida o gastrointestinal,
y endógena, cuando se presentan pérdidas confi-
nadas al interior del cuerpo, como en el hemato-
ma retroperitoneal, o cuando existe secuestro de
líquido en un tercer espacio.
El descenso en el valor del hematócrito es un
parámetro de cuantificación y seguimiento de la
hemorragia.
2. Shock cardiogénico: se relaciona directamente con
el fallo de la bomba cardiaca, con alteración de la
contractibilidad miocárdica funcional o estructu-
ral. Implica, por lo menos, de 30 a 40 % de pérdi-
da del miocardio funcional. El infarto miocárdico
agudo, que se acompaña con shock entre mode-
rado y severo, tiene una mortalidad asociada de
80 a 90 %.
Aproximadamente 10 % de los pacientes con in-
farto miocárdico agudo presenta shock cardio-
génico, este se desarrolla dentro de las primeras
24 h en 50 % de los casos. El s hock por compre-
sión cardiaca (compresivo), que algunos clasifi-
can como otro tipo de shock, se refiere al efecto
cardiocirculatorio que produce la compresión del
miocardio y los grandes vasos, por condiciones
anormales como taponamiento cardiaco, ventila-
ción mecánica de presión positiva y neumotórax a
tensión, entre otros, se incluye en esta categoría
de cardiogénico.
El signo clínico característico es la distensión de
las venas del cuello, el signo de Kussmaul (dismi-
nución de la presión arterial con la inspiración pro-
funda) y el pulso paradójico (el pulso se debilita
durante la inspiración). Aunque la administración
de líquidos puede provocar alguna mejoría, este
es un fenómeno de carácter mecánico y el trata-
miento definitivo es la corrección de la alteración
primaria que lo ha causado.
3. Shock por distribución anormal (distributivo): las
diversas causas mencionadas llevan por diferen-
 tes mecanismos fisiopatológicos a la disminución
de la resistencia vascular sistémica con la
hipotensión correspondiente.
El shock neurogénico se produce por la pérdida
del tono simpático; el cuadro característico se ob-
serva en el paciente con lesión raquimedular. El
trauma craneoencefálico no provoca shock neuro-
génico, de manera que si un paciente con trauma
de cabeza lo presenta, es necesario bus car una
causa diferente.
La anestesia regional y la administración de agen-
tes bloqueadores del sistema autonómico también
son causas de este tipo de shock, que viene a ser
un estado de distribución anormal del volumen cir-
culatorio, derivado de la disminución de la resis-
tencia vascular.
En este tipo de shock, que realmente correspon-
de a una hipovolemia relativa (el volumen circula-
torio distribuido en una red vascular distendida), el
paciente está hipotenso, pero la piel se mantiene
caliente y roja en el área denervada. Es la única
clase de shock en la que se indican los agentes
vasoconstrictores; en las otras clases dichos agen-
tes elevan la presión arterial, pero empeoran la
hipoperfusión de los tejidos. Otras causas de
vasodilatación pueden dar lugar al shock de dis-
tribución anormal, como sucede con el shock
anafiláctico.
4. Shock séptico: el síndrome es producido por la
acción directa de microorganismos que ingresan
al torrente circulatorio o de sus toxinas, además
48
Urología
de sumarse la respuesta inflamatoria del pacien-
te. La superinfección provoca una liberación exa-
gerada de mediadores, que rápidamente condu-
cen al shock.
Los microorganismos que se involucran con ma-
yor frecuencia son los gramnegativos, entre los más
comunes se encuentran: Escherichia coli, Klebsiella,
Proteus y Pseudomonas; igualmente los cocos gram-
negativos: estafilococo y estreptococo. Del grupo de
los anaerobios, el que con mayor frecuencia origina
shock séptico es Bacteroides fragilis.
Existen condiciones predisponentes para el desa-
rrollo de sepsis y shock séptico: trauma, diabetes,
leucemias y enfermedades linfoproliferativas, granuloci-
topenia, inmunodepresión por agentes antineoplásicos
o corticosteroides, radioterapia, desnutrición, enferme-
dades del tracto gastrointestinal; también los procedi-
mientos intervencionistas invasores sobre los tractos
biliar, urinario o ginecológico.
Desde el punto de vista clínico, shock es hipoten-
sión; desde el punto de vista fisiológico, shock es
hipoperfusión; desde el punto de vista hemodinámico,
shock es hipovolemia, bajo gasto cardiaco y aumento
de la resistencia vascular periférica; desde el punto de
vista metabólico, shock es déficit de oxígeno y un ci-
clo metabólico intracelular ineficaz.
Clasificación etiológica:
Shock cardiogénico:
Infarto agudo del miocardio.
Miocardiopatía dilatada.
Aneurisma ventricular.
Obstrucción a la salida del ventrículo izquierdo (es-
tenosis aórtica y cardiomiopatía hipertrófica).
Arritmias.
Taponamiento cardiaco.
Embolismo pulmonar (masivo).
Neumotórax a tensión.
Shock hipovolémico:
Hemorragia.
Depleción de fluidos.
Shock séptico.
Shock distributivo:
Productos tóxicos (sobredosis de drogas).
Anafilaxia.
Shock neurogénico.
Manifestaciones clínicas. Dependen, en gran
medida, de:
Su causa.
Momento evolutivo.
Aparición o no de complicaciones.
Terapéutica empleada anteriormente.
Estado de salud previo.
Diagnóstico. El diagnóstico del shock se basa
en la anamnesis, donde se destacan los antecedentes
del paciente, el cuadro clínico, síntomas y signos de
hipoperfusión periférica, como taquicardia; hipotensión
(PAM < 70 mm Hg), polipnea, alteración del nivel de
conciencia, oliguria, frialdad, sudación y cianosis distal,
además de los exámenes complementarios que confir-
men su etiología y complicaciones.
La valoración clínica del gasto cardiaco permite
clasificarlo en 2 grupos: con gasto cardiaco bajo (hipodi-
námico) y con gasto cardiaco elevado (hiperdinámico).
Si el gasto cardiaco está elevado, el pulso es amplio,
con presión diastólica baja, extremidades calientes, re-
lleno capilar rápido e hipertermia, lo que sugiere la exis-
tencia de un proceso séptico, como consecuencia de la
respuesta inflamatoria del huésped a los microorga-
nismos.
 Si, por el contrario, es bajo, caracterizado por un
pulso débil, filiforme, palidez, frialdad cutánea, cianosis
distal, relleno capilar lento e hipotermia, se debe com-
probar cómo están la volemia y la suficiencia cardiovas-
cular. Si existen signos de insuficiencia, se debe pensar
en un origen cardiaco, de lo contrario, se debe buscar
por anamnesis y exploración clínica, pérdidas sanguí-
neas o de líquidos, lo cual sería consecuente con la
hipovolemia.
Monitorización hemodinámica
y metabólica
La monitorización de determinados parámetros
hemodinámicos y metabólicos permitirá un manejo te-
rapéutico adecuado, así como detectar y tratar pre-
cozmente las complicaciones evolutivas.
Los controles de la presión arterial y la frecuen-
cia cardiaca se deben hacer mediante la monitorización
continua. La presión arterial se debe monitorizar de
manera invasiva con un catéter arterial, ya que los
métodos manuales y mecánicos son menos fiables en
los pacientes con inestabilidad hemodinámica y vaso-
constricción periférica, método que facilitará, además,
la detección de arritmias.
Para la evaluación y la toma de decisiones tera-
péuticas se debe utilizar la PAM como valor de refe-
Generalidades
49
rencia, pues a diferencia de la PAS, es la misma en
todo el árbol arterial, se afecta menos por artefactos
de medición y es necesaria para determinar las RVP.
La presión venosa central (PVC) se mide con un
catéter situado en la vena cava superior y permite una
valoración aproximada del estado de volemia eficaz;
cuando es baja sugiere que el gasto cardiaco bajo se
debe a la hipovolemia; se correlaciona con la presión
de la aurícula derecha y la presión telediastólica del
ventrículo derecho; cuando está elevada, orienta a un
fallo ventricular derecho o sobrecarga del volumen
intravascular; indirectamente es un indicador de efi-
ciencia del ventrículo izquierdo.
La cateterización de la arteria pulmonar (Swan-
Ganz) permite diferenciar el edema pulmonar cardio-
génico del no cardiogénico y establecer el diagnóstico
hemodinámico de embolismo pulmonar masivo, tapona-
miento cardiaco, pericarditis constrictiva, CIV y fallo
del ventrículo derecho (VD), entre otros. Actualmente
se dispone de catéteres sofisticados con los que se pue-
de medir, además, el gasto cardiaco (de forma intermi-
tente o continua), la fracción de eyección del VD y la
saturación de O 2 de sangre venosa mixta (SvO 2) de
forma continua.
La colocación de un catéter de Foley es esencial
en el manejo de los pacientes con shock. Diuresis in-
feriores a 0,5 mL/kg/h alertarán sobre una perfusión
renal inadecuada, aunque cifras superiores no asegu-
ran que esta sea normal.
La pulsioximetría es un método útil para la
monitorización de la saturación arterial de O 2 (SaO2),
sin embargo, cuando la presión del pulso es excesiva-
mente baja, este método no resulta eficaz.
La concentración plasmática de ácido láctico se
ha utilizado como marcador de hipoxia global e indica-
dor de la presencia de metabolismo anaerobio; los ni-
veles plasmáticos de ácido láctico son un buen indicador
pronóstico y se utilizan para evaluar la respuesta al
tratamiento.
La tonometría gástrica es una técnica poco
invasiva, que se utiliza para determinar el pH de la
mucosa gástrica (pHi). Cuando este es bajo, indica que
existe acidosis local, secundaria al metabolismo
anaerobio por un aporte inadecuado de O 2.
Tratamiento. Por ser el shock un proceso críti-
co que amenaza la vida del paciente, la actuación tera-
péutica debe ser inmediata, lo que supone, en la mayoría
de las ocasiones, iniciar un tratamiento empírico, tras
formular una hipótesis etiológica inicial y mientras se
continúa el proceso diagnóstico.
La resucitación precoz de los pacientes en shock
es fundamental, dado que el retraso en su corrección
disminuye las posibilidades de recuperación y favore-
ce el fallo multiorgánico. Existen determinadas situa-
ciones que requieren un tratamiento específico urgente,
sin el que es imposible revertir el shock, por ejemplo,
taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión o TEP
masivo, entre otros.
Soporte respiratorio. Al igual que en otras si-
tuaciones críticas, la prioridad inicial en el shock es
asegurar una función respiratoria correcta, lo que in-
cluye mantener la permeabilidad de la vía aérea y una
ventilación y oxigenación adecuadas.
La hipoxemia significativa (SaO 2 < 90 %), al igual
que el fallo ventilatorio (PaCO 2 > 60 mm Hg), indican
el empleo de ventilación mecánica (VM). La VM pre-
coz, la sedación y la relajación, disminuyen el consumo
muscular de O 2 y, por tanto, permiten que gran parte
del flujo sanguíneo se derive hacia órganos vitales.
 Si se prevé la necesidad de intubación y VM, es-
tas deben preceder a otros procedimientos más com-
plicados, como la cateterización venosa central o
exploraciones que requieran el traslado del paciente,
dado que durante su realización no es posible una
vigilancia adecuada.
La VM con presión positiva disminuye el retorno
venoso y puede agravar la hipotensión en aquellos ti-
pos de shock en los que existe una hipovolemia abso-
luta o relativa. En estas circunstancias es recomendable
utilizar un volumen corriente bajo y evitar, en lo posi-
ble, la utilización de la PEEP.
Soporte circulatorio. Una vez asegurada la fun-
ción respiratoria, hay que establecer un acceso venoso
para la administración de fluidos y fármacos. Los
catéteres de calibre grueso (14 o 16 G), colocados en
una vena periférica, son más adecuados para la repo-
sición rápida de la volemia. Si se administran fármacos
vasoconstrictores, es preciso utilizar siempre una vía
central, para facilitar su manejo y evitar las complica-
ciones locales.
Reposición de la volemia. Independientemente
de la causa del shock, y si no existen signos de sobre-
carga de volumen, como puede ocurrir en el shock
cardiogénico, es imprescindible restaurar el volumen
circulante. Para conseguir una resucitación efectiva
con soluciones cristaloides, se requiere una canti-
dad 3 o 4 veces superior al déficit de volemia.
Cuando se emplean soluciones coloides, una ma-
yor proporción del fluido aportado permanece en el
espacio intravascular y, por tanto, se requiere un volu-
men menor para conseguir una resucitación adecua da.
50
Urología
Se ha postulado que las complicaciones respira-
torias son más frecuentes en pacientes tratados con
cristaloides, así como que se produce mayor edema
intersticial que dificultaría la oxigenación tisular y la
cicatrización.
Soluciones cristaloides: se emplean habitualmen-
te la solución salina fisiológica (ClNa 0,9 %) y el ringer
lactato.
Soluciones coloides (dextranos). Son polisacáridos
de elevado peso molecular, formados por polímeros de
glucosa.
La acción expansora del dextrano-40 es mayor
que la del dextrano-70, sin embargo, la duración de su
efecto es mucho menor, ya que a las 6 h se elimina 60 %,
si la función renal es normal.
Fármacos cardiovasculares. En la actualidad
son los más empleados en el tratamiento del shock. Se
dividen en 2 grupos: aquellos que actúan de manera
preferente sobre el inotropismo cardiaco y aquellos
cuyo efecto predominante tiene lugar sobre las resis-
tencias vasculares. La mayoría tiene ambos efectos,
en dependencia de la dosis empleada, y todos se admi-
nistran en perfusión continua.
Catecolaminas: son las más empleadas y actúan
sobre los receptores adrenérgicos, distribuidos en
los vasos sanguíneos y el miocardio. Los principales
compuestos empleados en el shock tienen acciones
mixtas alfa y beta-adrenérgicas, con predominio
variable de una de estas.
Adrenalina: es una catecolamina natural, que actúa
sobre los receptores adrenérgicos alfa-1 y alfa-2 y
beta-1 y beta-2. Su acción es dosis dependiente; por
debajo de 0,02 µg/kg/min tiene un efecto predomi-
nantemente beta, produce vasodilatación sistémica
y aumenta la frecuencia y el gasto cardiacos, con
poco efecto sobre la presión arterial; en dosis supe-
riores tiene un efecto predominantemente alfa y pro-
duce una vasoconstricción importante.
Noradrenalina: al igual que la adrenalina tiene efec-
to beta-1 en dosis bajas, pero en las dosis emplea-
das habitualmente tiene un potente efecto alfa-1, que
provoca vasoconstricción, la cual es muy útil para
elevar la PA en situaciones de shock que evolucio-
nan con vasoplejía.
Dopamina: es un precursor de la noradrenalina, que
también tiene acción mixta y es dosis dependiente:
por debajo de 4 µg/kg/min tiene efecto sobre los re-
ceptores dopaminérgicos, lo que favorece la perfu-
sión renal, esplácnica, coronaria y cerebral; entre
4 y 10 µg/kg/min su acción es predominantemente
beta y por encima de 10 µg/kg/min tiene un predo-
minio alfa.
Dobutamina: es una catecolamina sintética que ac-
túa sobre los receptores beta-1 y beta-2, aumenta la
contractilidad miocárdica y por su efecto beta-2 dis-
minuye ligeramente la RV pulmonar; los efectos
sobre la presión arterial son mínimos (lo primero es
tratar la causa).
A continuación se describe el tratamiento especí-
fico en los diferentes tipos de shock.
Shock séptico:
Resucitación inicial: como se ha descrito, la hipovo-
lemia es un hecho constante en el shock séptico y
se debe corregir antes de utilizar fármacos vasoac-
tivos. Los cristaloides (solución salina fisiológica al
0,9 % o ringer lactato) son los fluidos de elección
para la resucitación inicial, puesto que a pesar de
que se distribuyen rápidamente al espacio extra-
vascular, consiguen una expansión adecuada de la
volemia.
Si la situación hemodinámica no mejora tras la ad-
ministración líquida, se iniciará la administración de
fármacos vasopresores. Los más utilizados habitual-
mente son la dopamina, la noradrenalina y la
adrenalina.
Se puede comenzar con la dopamina en dosis bajas
e incrementar, según la respuesta, a dosis máximas
(20 µg/kg/min). Si no se obtiene una PAM superior
a 70 mm Hg, se empleará la noradrenalina en dosis
crecientes, comenzando con 0,05 µg/kg/min, hasta
conseguir una respuesta adecuada (la dosis máxi-
ma recomendada es 0,6 µg/kg/min).
También se puede utilizar la noradrenalina desde el
inicio. Recientemente se ha postulado que esta es
superior a la dopamina en el tratamiento del shock
séptico.
Antibioticoterapia: el pronóstico de los pacientes en
shock séptico mejora si el tratamiento antibiótico se
inicia precozmente, además, siempre que sea posi-
ble, el drenaje del foco infeccioso no debe demorar;
se deben emplear preparados parenterales. Se co-
menzará con un régimen antibiótico empírico, que
se reevaluará posteriormente, cuando se disponga
de los resultados microbiológicos y según la respues-
ta clínica.
Otros: a pesar de que en los últimos años se han
logrado muchos avances en el conocimiento de la
fisiopatología del shock séptico, la mortalidad por
esta causa continúa siendo muy elevada.
Generalidades
51
En el campo de la inmunoterapia también se ha
trabajado intensamente, pero no existen evidencias suf i-
cientes para utilizarla en el tratamiento del shock
séptico.
Shock hipovolémico no hemorrágico:
Resucitación inicial: la corrección rápida de la volemia
en el shock hipovolémico permite, en la mayoría de
los casos, restablecer la perfusión tisular, no obstan-
te, si el tratamiento de la causa se retrasa, las proba-
bilidades de que el paciente sea resucitado con éxito
se reducen drásticamente.
Elevación de las extremidades inferiores: esta medi-
da se debe aplicar inicialmente para aumentar el re-
torno venoso. No existe una pauta de reposición uná-
nimemente aceptada y el tipo de fluido que se debe
administrar continúa siendo un tema de debate. Se
puede comenzar con 1 o 2 L de cristaloides rápida-
mente y evaluar con frecuencia la situación clínica
del paciente.
No se deben emplear fármacos vasoactivos hasta
que la volemia sea la adecuada.
Shock hemorrágico:
Resucitación inicial: la localización precoz del foco
de sangrado y su control son pilares fundamentales
de la actuación inicial en el shock hemorrágico. La
hemorragia severa provoca un deterioro grave de la
perfusión tisular, incluso en ausencia de hipotensión,
por ello se debe corregir precozmente para evitar el
desarrollo de fallo multiorgánico.
Según la clasificación de Advanced Trauma Life
Support Course (ATLS), las hemorragias grados III y
IV, con pérdidas de 30 a 40 % y más de 40 % de la
volemia respectivamente, evolucionan, desde el punto
de vista clínico, con signos de hipoperfusión y shock.
De acuerdo con la ATLS, una vez valorada la
gravedad de las lesiones y monitorizadas las constan-
tes vitales, se deben colocar, al menos, 2 catéteres
venosos de calibre grueso (14 o 16 G) e infundir rápi-
damente solución salina o ringer lactato. Si pese a es-
tas medidas, la inestabilidad hemodinámica y los signos
de hipoper-fusión persisten, no se debe retrasar la ad-
ministración de sangre.
Es preferible la utilización de concentrados de
hematíes, previa realización de pruebas cruzadas. No
se puede olvidar que la hemorragia no solo provoca la
pérdida de hematíes, sino también de factores de la
coagulación y plaquetas, por lo tanto, en hemorragias
graves es aconsejable transfundir 1 U de plasma fres-
co congelado por cada 5 U de concentrados de hematíes
y administrar 1 U de concentrado de plaquetas por
cada 10 kg de peso, cuando el sangrado es cuantioso.
Por otra parte, la normalización de la presión
arterial y la diuresis no excluye necesariamente la pre-
sencia de hipoperfusión. La monitorización de los
parámetros metabólicos puede ser de gran utilidad para
detectar la presencia de hipoxia tisular.
En las hemorragias agudas el hematócrito no es
un parámetro adecuado para indicar la transfusión de
sangre, dado que desciende lentamente; solo cuando
se produce la hemodilución es confiable.
Shock cardiogénico:
Resucitación inicial: al igual que en otros tipos de
shock, se deben emprender de manera simultánea
las medidas diagnósticas y terapéuticas. La causa
más frecuente de shock cardiogénico es el IMA, si
existe evidencia suficiente de que la cardiopatía
isquémica aguda es la causa del shock.
El tratamiento y la monitorización se deben iniciar
en el medio extrahospitalario y, si es posible, se ad-
ministrará el tratamiento trombolítico inmediato. Con
este se persigue reducir al máximo el tamaño del
infarto, principal determinante de la función ven-
tricular, de la que depende, a su vez, el pronóstico
inicial y a largo plazo de los pacientes.
Ecocardiografía: es imprescindible para el diagnós-
tico de otras causas de shock cardiogénico, así como
para descartar aquellos procesos que tienen una pre-
sentación clínica similar, como el TEP, la disección
aórtica o el taponamiento cardiaco. Las alteracio-
nes hidroelectrolíticas, del equilibrio ácido-base y del
ritmo cardiaco empeoran la función cardiaca y se
deben corregir inmediatamente.
Si no se presenta congestión pulmonar, sobre todo
si previamente se han empleado diuréticos y vasodilata-
dores venosos, es posible que exista hipovolemia, la
cual se debe corregir con la administración de fluidos,
indudablemente con gran cautela y vigilando de mane-
ra continua la respuesta clínica. Se puede comenzar
con 250 mL de ringer lactato en 20 min y si la PA
mejora y no aparecen signos de sobrecarga de volu-
men, se debe repetir la misma pauta, hasta conseguir
una adecuada reposición de la volemia.
Una vez optimizada la precarga o si existen sig-
nos de sobrecarga de volumen, como ocurre general-
mente, el tratamiento se debe iniciar con fármacos
inotrópicos. La dobutamina es el fármaco de elección;
se comenzará con una dosis de 5 µg/kg/min, la cual se
aumentará gradualmente hasta que los signos d e
hipoperfusión mejoren o se alcance una dosis de 15 a
20 µg/kg/min. Si la hipotensión inicial es grave, se pue de
52
Urología
administrar dopamina, de comienzo, o asociada a la
dobutamina.
Soporte avanzado: la monitorización hemodiná-
mica con el catéter de Swan-Ganz permite optimizar
el tratamiento y ratificar el diagnóstico. Si persiste el
shock puede ser necesario el uso de noradrenalina o
adrenalina.
Soporte mecánico circulatorio, principalmente con
balón de contrapulsación: se debe realizar cuando no
se ha conseguido la estabilización hemodinámica con
tratamiento farmacológico.
Otros: el objetivo primordial en el tratamiento de
los pacientes con shock cardiogénico, secundario a
IAM, es limitar el tamaño del infarto, fundamental-
mente mediante el restablecimiento precoz de la per-
fusión coronaria.
Estudios recientes sugieren que la reperfusión me-
cánica mediante angioplastia o la cirugía de revasculari-
zación, si aquella no es posible, mejoran el pronóstico
cuando esta se realiza dentro de las primeras 6 h des-
de el inicio del dolor.
Victor F. Llaudy Gómez
En urología, el enfermo quirúrgico no escapa a
las reacciones generales de los individuos vivos
filogénica y ontogénicamente desarrollados, por tanto,
requiere de todos los mecanismos de homeostasis para
la conservación de su integridad. El término estrés
adquiere su verdadero significado cuando se emplea
para expresar tensión o llamado de atención a todos
los mecanismos nerviosos, humorales, endocrinos y
psíquicos, que permitan al individuo prepararse para
enfrentar cualquier agresión.
La persistencia del estrés llevará a lo que Selye
describió como síndrome general de adaptación ; se
entiende por este el conjunto de síntomas y signos to-
talmente inespecíficos que se suman a la sintomatología
y signología específica de cada enfermedad. La
inespecificidad de este síndrome se observa en dife-
rentes gradaciones en cada individuo e incluso puede
enmascarar los componentes específicos.
Ya en 1915, Walter Cannon había descrito esta
“constelación” de fenómenos y empleó el término
homeostasis para sintetizar lo que desde Claude
Bernard se venía estudiando con los conceptos del
medio interno. De esta manera, homeostasis significa
la constancia y las desviaciones que se suceden en las
reacciones dentro de ese medio.
La homeostasis se refiere a la función del siste-
ma neurovegetativo y las glándulas suprarrenales en la
preparación del organismo para las respuestas defen-
sivas y, a su vez, el organismo responde tratando de
adaptarse a las situaciones anormales a las que se en-
frenta.
Esta secuencia de fenómenos se caracteriza por
el aumento del tono simpático y la descarga de cateco-
laminas (vía rápida), donde, si persiste el estrés, el indi-
viduo fallece. No sucede así si da tiempo a la respuesta
de descarga de hormonas hipofisarias (ACTH, somato-
trofina, etc.) y la corteza suprarrenal (hidrocortisona,
cortisol, aldosterona, etc.), las que por su efecto per-
misivo sobre las catecolaminas ayudan a mantener las
funciones orgánicas, es decir, la homeostasis.
Esta segunda fase se denomina respuesta lenta.
Clínicamente, la consecuencia de la interacción de
ambas respuestas, rápida y lenta, es la retención de
sodio y agua para mantener la volemia; disminución
del riego sanguíneo en todos los territorios que no con-
curren a la defensa del organismo (aparato digestivo y
genital), pero el fallo en el riego renal también expone
a alteraciones funcionales, con disminución de la filtra-
ción y acumulación de metabolitos.
La adaptación se logra mediante el traspaso del
agua de las células al intersticio y de aquí al espacio
vascular, con la finalidad de mantener el volumen san-
guíneo. Los gastos de energía se logran a partir del
glucógeno hepático que genera glucosa y al agotarse
este, se logra por neoglucogénesis desde las proteínas
y las grasas. Este proceso lleva a la lisis proteica, con
destrucción celular y pérdida de potasio, ion fundamen-
tal intracelular. Las 3 etapas del síndrome general de
adaptación son las siguientes:
Generalidades
53
1. Alarma, con sus fases de shock y contrashock.
2. Resistencia, donde se desempeña más la respuesta
lenta y se pueden establecer lesiones renales,
arteriales y cardiacas.
3. Agotamiento, donde la exposición continua al
estrés o el surgimiento de nuevos estrés asocia-
dos, así como la intensidad de estos pueden llevar
a la muerte.
Las etapas más importantes son las de alarma y
resistencia. La primera es provocada por la descarga
rápida simpaticoadrenal, que se corresponde con las
fases operatoria y posoperatoria inicial, donde los estí-
mulos son fundamentalmente nerviosos. Así, en una
operación corriente es posible observar cómo se suce-
den la taquicardia, fiebre ligera, aumento de sodio, dis-
minución de potasio, íleo intestinal, oliguria inicial,
etcétera.
Estos síntomas deben desaparecer en 2 o 3 días,
pero si en una operación surgen nuevos estrés, por
ejemplo, una infección, todos estos cambios se mantie-
nen y la reacción se fija en sentido simpático-adrenal,
lo que provoca el paso a la etapa de contrashock. En
este momento el organismo necesita un aumento de
corticoides circulantes y la resistencia específica; si
supera esta fase, sobrevive. Las reacciones defensi-
vas prolongadas provocan las enfermedades de adap-
tación (nefropatías, artritis, cáncer, hipertensión arterial,
alergias, etc.).
Todos los líquidos corporales son soluciones dilui-
das, compuestas básicamente por agua y electrólitos.
El mantenimiento del volumen y las características
adecuadas en cada compartimiento es de importancia
vital. Las actividades enzimáticas y electrofisiológicas
complejas necesitan una regulación estricta de las con-
centraciones iónicas del medio interno.
Así, el sodio desempeña una función básica en
los estados de la osmolalidad y de hidratación; el potasio,
el calcio y el magnesio, son indispensables en la fisiolo-
gía hormonal y neuromuscular. La concentración de
hidrogeniones es protagónica en actividades enzimáticas,
etc. Los riñones y los pulmones desempeñan acciones
fundamentales en la regulación de la composición y el
volumen de los líquidos corporales.
Las alteraciones hidroelectrolíticas comprenden,
por tanto, las alteraciones de osmorregulación y distri-
bución de líquidos corporales (metabolismo
hidromineral), en la concentración de otros iones como
el potasio y el calcio, así como del equilibrio ácido-
base.
Propiedades de los compartimentos
Agua corporal. En una persona adulta, el agua
de su cuerpo constituye alrededor de 60 % de su peso
corporal: es algo menor en las mujeres y disminuye a
50 % en los mayores de 60 años. En niños menores de
18 meses es mayor, puede alcanzar entre 65 y 75 % de
su peso. La mayor parte se encuentra dentro de las
células (espacio intracelular), con 40 %, y el resto (2 0 %)
en el espacio extracelular: 15 % del espacio intersticial
y 5 %, intravascular.
En el espacio extracelular existe un pequeño lu-
gar, denominado transcelular, que contiene alrede-
dor de 1 % del agua total; en él se incluyen pequeños
compartimentos, separados por una capa de epitelio.
Cuando aumenta patológicamente, se denomina ter-
cer espacio; aquí, el intercambio de líquidos se dificul-
ta mucho.
Composición. Los solutos, en los espacios, son
muy similares, pero cambian mucho sus concentracio-
nes. Intracelularmente existen concentraciones eleva-
das de potasio, su catión fundamental, fosfato, magnesio
y proteínas. En el espacio extracelular el sodio es el
catión fundamental, además, el cloro, el calcio y el bi-
carbonato equilibran.
La distribución de iones entre los espacios celu-
lar y extracelular se debe a su traslado activo y pasivo
a través de las membranas celulares. La bomba
Na+K+ATPasa, que mantiene elevada la concentra ción
Medio interno
En los organismos multicelulares tuvieron que de-
sarrollarse sistemas intercelulares, constituidos por agua
y electrólitos, para posibilitar el metabolismo, es decir,
obtener oxígeno y eliminar CO 2. A medida que el
desarrollo orgánico se fue haciendo más completo y
complejo, ese medio hidrosalino adquirió nuevas ca-
racterísticas, sobre todo por la presencia de las proteí nas.
En los animales superiores, las funciones de los
diferentes órganos, aparatos y sistemas llevaron a la
unidad de un todo y dieron lugar a los espacios
intracelular y extracelular, compuesto este último por
2 subespacios: intersticial y vascular, cada uno con sus
funciones específicas.
La finalidad de esta compartimentación es man-
tener la vida y conservar el medio interno, constituido
por el balance de agua, electrólitos y proteínas dentro
de límites permisibles, sin que se experimenten desvia-
ciones importantes para que su estabilidad y fijeza no
sean alteradas, de manera fatal, por el medio externo.
54
Urología
de potasio en la célula y el sodio bajo, es el sistema
más importante para ese intercambio. Las membranas
celulares no permiten el traslado pasivo de electró litos
al espacio extracelular, por el contrario, los espacios
vascular e intersticial posibilitan el paso de muchos
electrólitos pasivamente.
La mayoría de las membranas celulares son
permeables al agua, lo que permite que la distribución
de partículas osmóticas no iónicas, como la glucosa, se
transporten a través de las membranas y de su meta-
bolismo celular. La urea pasa casi libremente por las
membranas celulares y alcanza concentraciones simi-
lares en todos los espacios.
Las proteínas intravasculares no pasan la pared
vascular y crean, de esta manera, una presión oncótica
que hace retener el agua en ese espacio, así, su trasla-
do tiene lugar gracias a la diferencia de concentracio-
nes de solutos osmóticamente activos a cada lado de
las membranas celulares.
La medida del número total de solutos en una so-
lución se conoce como osmolalidad; esta se relaciona
directamente con la concentración molar de los solutos
y el número de partículas que se disocian en esa solu-
ción. Los determinantes de la osmolalidad del plasma
son el sodio, con sus aniones acompañantes, la glucosa
y la urea.
Cuando la osmolalidad de un espacio baja, el agua
pasa al espacio de mayor concentración, con la finali-
dad de equilibrar sus diferencias. La osmolalidad sérica
oscila entre 290 y 310 mOsm/L; para obtener su cifra
en un caso determinado, se puede emplear la fórmula:
2(Na + K) + glucemia (mOsm/L) + urea = mOsm/L
Cuando las cifras son menores de 290, se consi-
dera que existe hiposmolalidad, y en cifras mayores de
310, hiperosmolalidad sérica.
En ausencia de hiperglicemia o insuficiencia re-
nal la osmolalidad del líquido extracelular se relaciona
directamente con la concentración plasmática de sodio
y sus aniones acompañantes; en la práctica, se consi-
dera el doble de la concentración plasmática del sodio.
Ocasionalmente, otros solutos pueden contribuir
a la osmolalidad del plasma, como en los casos de in-
gestión de etanol y etilenglicol o por el empleo de
manitol, todos de bajo peso molecular; de esta manera
se puede crear el hiato osmolal, que es la diferencia
entre la osmolalidad brindada por el laboratorio y la
calculada (valores normales < 10 mOsm).
El conocimiento de estos asp ectos es útil para
diagnosticar la posible presencia en el plasma de algu-
na sustancia osmóticamente activa, que no esté inclui-
da en los cálculos habituales, cuando se presentan ci-
fras mayores de 10 mOsm/L.
En los compartimentos vascular e intersticial la
transferencia de líquidos ocurre en los capilares y
linfáticos, por gradiente de presiones hidrostática y
osmótica, denominadas fuerzas de Starling, y la ma-
yoría de los líquidos que salen de los capilares retornan
en su parte más distal, por existir aquí mayor presión
osmótica; el resto lo hace por los linfáticos.
Balance hidrosalino
Normalmente, el organismo tiende a mantener,
de manera constante, el volumen y la composición de
sus líquidos; ello sucede a pesar de las grandes varia-
ciones que pueden ocurrir por la ingestión. Cualquier
soluto que se añada con dicha ingesta o por produc-
ción endógena, se equilibra por eliminación renal o uso
endógeno de una cantidad similar.
El balance de agua se equilibra con las variacio-
nes de la ingestión controlada por la sed y la excreción
renal. El filtrado glomerular renal, la reabsorción tubular
y la reabsorción activa del sodio y el cloro en el asa de
Henle se encargan de este proceso, bajo la influencia
de la ADH (hormona antidiurética). Esta hormona, al
igual que la sensación de sed, está sujeta a las varia-
ciones de la osmolalidad del plasma.
La hiperosmolalidad estimula la sed y la secre-
ción de ADH, mientras que la hiposmolalidad provoca
lo contrario. Existen otros estímulos no osmóticos que
provocan la sed y la secreción de ADH, por ejemplo,
la hipertensión arterial, disminución del volumen circu-
lante, dolor, ansiedad, hormonas del sistema renina-
angiotensina y algunos fármacos.
La regulación del volumen extracelular la realiza
el riñón mediante el control de sodio a través de sus
nefronas. La expansión del volumen extracelular per-
mite que se elimine sodio y su contracción provoca
que aumenten la reabsorción y retención. Este proce-
so se logra por el balance glomérulo-tubular , que es
la relación entre el filtrado glomerular y la reabsorción
tubular de sodio. Entre los factores principales que in-
fluyen en dicho balance se encuentran:
Fuerzas de Starling: oncosis y osmosis + presión
hidrostática.
Sistema adrenérgico: las catecolaminas provocan
vasoconstricción renal y retienen el sodio.
Aldosterona: estimula la reabsorción de sodio.
Angiotensina II: estimula la producción de aldos-
terona.
Generalidades
55
Prostaglandinas renales: se oponen a los mecanis-
mos de reabsorción de sodio y a la vasoconstricción
renal.
Hormonas natriuréticas, como el factor natriurético
auricular, que es un péptido de producción auricular,
invocado por expansión aguda del volumen o aporte
exagerado de sodio: también son vasodilatadoras y
reducen los niveles de aldosterona, renina y ADH.
El conocimiento del intercambio normal de líqui-
dos y electrólitos en el paciente quirúrgico es vital para
poder aplicar las medidas necesarias que conduzcan a
su evolución satisfactoria, ya que los cambios hidro-
electrolíticos suceden de una forma que supera los
parámetros habituales.
Un adulto necesita, como promedio, de 2 000 a
2 500 mL de líquidos en 24 h (Tabla 1.1). También se
pueden calcular por la fórmula de 35 a 40 mL/kg de
peso corporal. A una ingestión normal de 1 500 mL
aproximadamente, corresponde una pérdida similar que
se distribuye de la manera siguiente:
Diuresis: de 800 a 1 500 mL.
Perspiración: de 600 a 900 mL.
Heces fecales: 200 mL.
Tabla 1.1. Pérdidas más frecuentes
Pérdidas más
frecuentes
(mEq/L)
Orina
Heces fecales
Sudor
Saliva
Aspiración gástrica
Aspiración intestinal
Fístulas biliares
Ileostomía
Cecostomía
Diarreas líquidas
Na
75
20
60
33
75
115
145
110
60
60
Cl
100
15
55
34
110
100
90
105
60
50
K
50
10
25
19
12
12
5
20
50
10
Ca
15
-
-
3
3,5
4
3
 -
-
-
CO 3H
-
-
-
15
7
32
40
-
-
-
Fuente: Bibliografía internacional.
Un individuo privado de agua debe excretar, como
mínimo, de 500 a 800 mL de orina en 24 h, para elimi-
nar los productos del catabolismo; se incluyen, ade-
más, las pérdidas por la piel y los pulmones. Estas
aumentan en el hipermetabolismo, estados febriles,
hiperventilación, traqueostomizados y ambientes calu-
rosos.
Las alteraciones del volumen pueden ocurrir por
defecto o exceso y en estos casos solo se refieren al
medio extracelular. El término deshidratación se refie-
re a la pérdida de agua aisladamente y, como conse-
cuencia, hipernatremia secundaria. En esta situación
se presentan los signos de hipernatremia, con signos
mínimos de hipovolemia, debido a que la pérdida de
agua es compartida entre los espacios intracelular y
extracelular.
Por el contrario, la reducción del volumen
intravascular ocurre cuando se presenta pérdida de
sangre o de sodio con agua del espacio extracelular.
Como el volumen de este espacio depende de su con-
tenido sódico, es invariable que se presente hipona-
tremia. Sus manifestaciones clínicas son las propias
del shock hipovolémico en sus diferentes gradaciones.
El tratamiento de la causa y del shock son, en sí,
las medidas que se deben adoptar. Por otra parte, casi
siempre los estados de sobrehidratación con edemas
son de origen renal, por retención anormal de sodio y
agua, pero se deben tener en cuenta las causas iatrogé-
nicas por exceso de aporte de soluciones inadecuadas
y/o a una velocidad de infusión muy elevada.
La terapéutica se basa en el tratamiento causal y
el apoyo hemodinámico. El sodio total del organismo
de un adulto es aproximadamente de 60 mEq/kg, loca-
lizado fundamentalmente extracelular, y su concentra-
ción en plasma es entre 135 y 145 mEq/L.
Aunque se acostumbra a identificar la hiponatre-
mia como sinónimo de depleción sódica, no siempre es
así, ya que puede ser causada por disolución, teniendo
el organismo una cantidad total de sodio normal o ele-
vada. Por concentración también se puede observar
natremia normal en alguien con depleción del sodio to-
tal. Las depleciones de sodio pueden ocurrir como con-
secuencia del déficit de aportes, transpiración muy
profusa, pérdidas gastrointestinales y renales, y enfer-
medad de Addison.
En la depleción sódica la sed es escasa; entre sus
primeros síntomas se presentan cansancio, indiferen-
cia, laxitud, apatía y anorexia. Si el déficit aumenta, se
presentan calambres musculares con hipotensión
postural, debido al descenso de la tensión arterial, que
puede llegar al síncope. En el hemograma se observa
hemoconcentración, con proteínas totales elevadas.
Es notable que los enfermos tengan una pérdida
de peso rápida. Para calcular el sodio que se necesita
para reponer su déficit, además de la clínica, se debe
medir la natremia (por un ionograma) y restar la cifra
a la natremia deseada o normal. Luego se calcula el
agua total del organismo y se multiplica ese resultado
56
Urología
por la cifra deficitaria hallada. El agua total representa
alrededor de 60 a 70 % de su peso, por ejemplo:
Sodio normal: 145 mEq/L.
Sodio hallado: 112 mEq/L.
Déficit: 13 mEq/L.
Peso del paciente: 55 kg.
60 % de agua: 33 L.
Por tanto, 13 · 33 = 429 mEq de déficit.
En casos quirúrgicos, el exceso de sodio (hiperna-
tremia) en el organismo es consecuencia de aportes
exagerados de soluciones que lo contengan, como la
solución salina al 0,9 %. Sus síntomas frecuentes son:
disnea de esfuerzo, aumento de peso, disfonía, ingurgi-
tación venosa, pulso lleno, hipertensión arterial, edemas,
vómitos y diarreas. También se describen orina con
sodio elevado o normal, hemograma con hemodilución
y proteinemia. Para tratarlo se debe suprimir al aporte
de sodio, aplicar diuréticos y administrar sol uciones de
dextrosa al 5 %.
tubulopatías renales del tipo del síndrome de Fanconi
y las acidosis tubulares, hipomagnesemia, hipercalce-
mia, poliuria, empleo de diuréticos, etc., y con
hipertensión arterial, que casi siempre se deben a
síndrome de Cushing, estenosis de la arteria renal,
hiperaldosteronismo, deficiencias de hidroxilasas
(17alfa y 11beta) y empleo de algunos antibióticos
(rifampicina, carbenicilina, ampicilina, penicilina,
anfotericina B, etc.).
Por aumento de captación de potasio intracelular
se encuentran en las alcalosis, administración de bi-
carbonato de sodio, alimentación parenteral, uso de
agonistas beta-2, leucemia mielógena, anemia megalo-
blástica, ingestión de cloruro de bario, en la parálisis
periódica hipokalémica, etcétera.
Manifestaciones clínicas. Casi siempre son
cardiacas, con contracturas prematuras aurículo-
ventriculares, taquicardia supraventricular o bradicardia
con bloqueos auriculoventriculares. También se pre-
sentan debilidades musculares, distensión abdominal por
íleo, retención urinaria, calambres, parestesias, letargo
y confusión mental. Cuando se asocia con hipocalcemia,
signos de Chvostek y Trosseau, poliuria y polidipsia,
por defecto de capacidad de concentración urinaria.
Electrocardiograma e ionograma: cuando el
potasio sérico se encuentra entre 2,5 y 3,0 mmol/L:
aplanamiento de onda T, con depresión de segmento
ST y presencia de ondas U; si es inferior a 2,5 mmol/L:
onda P alta, depresión de T, prominencia de U con
prolongación de intervalos PR y QU, y ensanchamien-
to del complejo QRS.
En las hipokalemias prolongadas se desarrolla un
defecto de concentración urinaria, resistente a la
vasopresina. La depleción de potasio causa lesiones
vasculares en los túmulos proximal y distal del nefrón.
En la alcalosis metabólica, la salida de potasio de la
célula para compensar la hipokalemia da lugar a la
entrada de sodio e ion hidrógeno, lo que tiende a per-
petuarse, debido a que la hipokalemia induce la
reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal re nal.
Tratamiento. Eliminar las causas, dentro de lo
posible, y aporte de potasio por vía oral o intravenosa,
según se requiera.
La evidencia de disfunción cardiaca indica que
se debe ser más enérgico en la administración de
potasio, así como en los casos donde no se pueda utili-
zar la vía intestinal. Las reglas para administrarlo acon-
sejan preparar soluciones intravenosas, con una
concentración que no exceda 100 mEq/L y a una velo-
cidad de infusión que no pase de 40 mEq/h. El total en
Trastornos del metabolismo
del potasio
Los trastornos del metabolismo del potasio se ma-
nifiestan fundamentalmente por alteraciones de la con-
centración extracelular, sobre todo en el plasma, que
provocan cuadros de hipokalemia e hiperkalemia.
La hipokalemia se define como la concentración
baja del potasio sérico, con cifras inferiores a 3,5 mEq/L
(mmol/L), aunque la concentración normal de potasio
varía ligeramente en diversas etapas de la vida. Se
debe recordar que los valores de potasio en el suero
son algo superiores a los del plasma (aproximada-
mente 0,2 mEq/L), con diferencias de hasta 0,9 mEq/ L.
Causas de hipokalemia:
Ingreso insuficiente de potasio (menos de 30 mEq/
m2/día). En la desnutrición crónica se presentan, ade-
más, cuadros diarreicos que aumentan las pérdidas.
Pérdidas extrarrenales de potasio, provocadas por
diarreas agudas, vómitos, fístulas intestinales y/o
biliares y el uso reiterado de resinas de intercambio
de cationes de sodio por potasio o de calcio por
potasio.
Pérdidas aumentadas por sudor.
Diálisis peritoneal con soluciones de bajo contenido
de potasio.
Pérdidas renales de potasio, que a su vez pueden
ocurrir con tensión arterial normal, como en las
Generalidades
57
24 h depende de la magnitud del déficit y las caracte-
rísticas de cada paciente.
La presentación habitual es en ampollas de 10 mL
de cloruro de potasio, que contienen aproximadamente
25 mEq de cloro y 25 mEq de potasio. También el
gluconato de potasio, en ampollas de 20 mL, con
25 mEq de potasio. Estas se incorporan a las solucio-
nes elegidas por las otras necesidades de hidratación
del enfermo.
Para administrar el potasio es indispensable co-
nocer la diuresis del paciente y comprobar que no está
en anuria. Cuando se emplea la vía oral, se pueden
utilizar alimentos ricos en potasio, como la carne, leche
y jugos de naranja, tomate, etc., así como las sales de
rehidratación oral. En estos casos se calcula una dosis
de potasio superior a los 80 mEq/día, que son las nece-
sidades normales de un adulto.
La hiperkalemia se define como la concentración
de potasio sérico superior a 5,5 mEq/L (mmol/L). La
concentración en suero es superior a la del plasma,
con una diferencia que puede llegar a 0,9 mEq/L. Des-
cartando las falsas hiperkalemias, dadas por defectos
en la toma de muestras de sangre, hemólisis,
trombocitosis y leucocitosis, así como en la seudohi-
perkalemia familiar, sus causas se deben fundamental-
mente a:
Ingreso exógeno excesivo (medicamentos, exangui-
neotransfusión, bajo ingreso de sodio) o endógeno
(hemólisis, lesiones tisulares, hemorragias gastro-
intestinales, hipercatabolia, etc.).
Retención exagerada (insuficiencia renal aguda y
crónica, defecto de secreción tubular renal de potasio,
inhibición de secreción tubular por medicamentos o
tóxicos, por ejemplo, espironolactona, triamtereno y
amiloride).
Alteraciones del eje renina-aldosterona (enferme-
dad de Addison, hipoaldosteronismo, heparina,
captopril, etc.).
Insensibilidad renal al natriurético auricular (síndro-
me de Gordon).
Paso de potasio del espacio intracelular al extrace-
lular (acidosis, falta de insulina, hipertonicidad, ejer-
cicio físico y parálisis periódica hiperkalémica).
Medicamentos y drogas. Las manifestaciones
clínicas de hiperkalemia se relacionan con la excitabi-
lidad eléctrica de las membranas celulares, lo que da
lugar a alteraciones cardiacas, con arritmias y trastor-
nos de conducción, bloqueo nodal auriculoventricular,
taquicardias supraventriculares, parestesias y debilida-
des musculares, hiporreflexia osteotendinosa e insufi-
ciencia de músculos respiratorios, además, el aumento
de la concentración de potasio en el líquido cefalorra-
quídeo y el tejido cerebral causa espasmos de arteriolas
intracerebrales e isquemia periventricular (leucoma-
lasia), sobre todo en niños pequeños.
Electrocardiograma e ionograma: cifras de
potasio sérico entre 5,5 y 6,0 mEq/L (mmol/L), mues-
tran aumento simétrico de amplitud de onda T y depre-
sión ST. Cuando se encuentra entre 6,0 y 7,0 mEq/L,
alargamiento de intervalo PR y ensanchamiento del
complejo QRS, con elevación de onda T, lo que se hace
más evidente con una T picuda, según se acerc a a
8,0 mEq/L; cuando supera estas cifras desaparece la
onda P; los complejos QRS se tornan anchos y forman
ondas amplias con la onda T, con posible fibrilación
ventricular o asistolia. La acidosis, hiponatremia e
hipocalcemia empeoran la repercusión cardiaca de la
hiperkalemia.
El tratamiento se debe dirigir a suprimir, en lo po-
sible, las causas. En la hiperkalemia aguda, cuando el
potasio sérico pasa de 6,0 mEq/L, se emplean los me-
dicamentos siguientes:
Gluconato de calcio al 10 %: 0,5mL/kg de peso, i.v.,
a pasar en 3 o 4 min.
Bicarbonato de sodio al 7,5 %: de 2 a 3 mEq/kg de
peso, i.v., a pasar en 4 min.
Insulina cristalina más glucosa al 50 %: 0,5 U s.c. +
1 mL/kg de peso de glucosa, i.v., a pasar en 1 h.
Resinas de intercambio catiónico (Kayexalate):
1 g/kg, v.o., o enema cada 6 h.
Furosemida: 1 mg/kg de peso, i.v.
Se incluyen la diálisis peritoneal o hemodiálisis,
en coordinación con nefrología.
En las hiperkalemias prolongadas solo resta tra-
tar las causas y restringir los ingresos de potasio, su-
primir los medicamentos que puedan empeorar la
hiperkalemia y evitar la hipovolemia, con suficiente
agua y sodio.
Calcio, magnesio y fosfatos
En el organismo, la mayor parte del calcio se en-
cuentra en los huesos, en forma de fosfatos y carbo-
natos; en el plasma existe en 3 formas distintas. Una
gran parte del calcio circulante está unido a las proteí-
nas (40 %) y el resto se encuentra en forma de iones
libres (calcio iónico) o asociado a fosfatos y citratos.
Este calcio iónico es el único activo fisiopatológicamente,
58
Urología
aunque la mayoría de los laboratorios solo mide el cal-
cio total.
El iónico puede variar independientemente del
total, como sucede, por ejemplo, en las hipoalbumi-
nemias, donde disminuye el total, pero el iónico se man-
tiene normal y los pacientes no presentan síntomas,
por el contrario, en las alcalosis aumenta la fijación de
calcio iónico a las proteínas, baja la cifra de calcio libre
circulante y se puede manifestar tetania.
El calcio se absorbe por el tubo digestivo bajo,
debido a la influencia de la vitamina D, que en el híga-
do es hidroxilada, y se elimina por el riñón en un proce-
so que es estimulado por la hormona paratiroidea y
frenado por la hiperfosfatemia.
En la mayoría de los casos (80 %) la hipercalcemia
se origina por neoplasias o hiperparatiroidismo. Entre
las neoplasias, aparte de las paratiroideas, las hematoló-
gicas, como el mieloma y algunos linfomas, son sus
causas más frecuentes.
La cifra sérica normal de calcio es de 9 a
11 mg/100 mL, en el ionograma unos 5 mEq/L; la
mitad, aproximadamente, corresponde al calcio unido
a proteínas y solo 45 %, al calcio iónico, que es el influ-
yente en la fisiopatología. La acidosis aumenta la frac-
ción ionizada, mientras la alcalosis hace lo contrario.
Clínicamente, los síntomas de hipercalcemia son
vagos y se notan al nivel digestivo con anorexia, náu-
seas o vómitos, que siguen a un estado de fatiga, debi-
lidad variable, cansancio y pérdida de peso. Si la cifra
de calcio se sigue incrementando, se pueden presentar
manifestaciones serias como cefalea intensa, sonam-
bulismo, estupor y coma.
Estos síntomas se observan en el hiperpa-
ratiroidismo severo y en mujeres con metástasis óseas
por cáncer de mama, sometidas a terapia con
estrógenos, y sucede cuando los niveles de calcio séri-
co pasan de 16 mg/100 mL. El tratamiento fundamen-
tal consiste en la repleción rápida del volumen del
espacio extracelular, mediante el empleo de solucio-
nes salinas, en dosis de 3 a 4 L por 24 h, asociadas con
diuréticos del tipo furosemida, en dosis de 80 mg, i.v.,
entre 6 y 8 h.
La calcitonina en dosis de 4 U/kg/12 h, i.v. o s.c.,
facilita la fijación ósea de calcio y sirve de ayuda. La
plicamicina es un antibiótico antitumoral, que puede
suplir en su acción a la calcitonina y es bastante segu-
ro en dosis de 4 g/kg de peso. En casos muy severos
se pueden añadir esteroides, sulfato de sodio y, quizás,
acudir a la hemodiálisis. Tratar la causa es fundamen tal.
Por su parte, la hipocalcemia se manifiesta cuando
los niveles séricos de calcio son inferiores a 8 mg/100 mL.
Sus causas más comunes son la pancreatitis aguda,
infecciones masivas de tejido muscular y/o adiposo,
insuficiencias renales, fístulas intestinales o pancreá-
ticas e hipoparatiroidismo. Los niveles de calcio iónico
pueden descender en las alcalosis y las hipoproteine-
mias, así como en las depleciones importantes de
magnesio.
Se presentan acroparestesias y signos neuromus-
culares con reflejos hiperactivos evidentes con los sig-
nos de Chvostek y Trousseau; puede llegar a la tetania,
con cólicos abdominales, espasmo carpopedal y con-
vulsiones. Para su tratamiento se tendrán en cuenta
las causas y corregir las deficiencias del equilibrio áci-
do-base, aporte de proteínas con albúmina intravenosa
y la posible hipomagnesemia.
La inyección de gluconato de calcio al 10 %, i.v.
lenta, aporta en sus ampollas de 10 mL unos 90 mEq.
La dosis diaria será de 200 a 300 mg de calcio y se
debe evitar su mezcla con soluciones bicarbonatadas
porque precipitan. En los casos crónicos se indicará
vitamina D en uno de sus preparados, de acuerdo con
la enfermedad de base y, además, aportar suplemento
cálcico por vía oral.
La distribución del magnesio en el organismo es
similar a la del potasio y alrededor de la mitad se en-
cuentra en los huesos, muy difícil de intercambiar. En
su mayor parte es un ion intracelular, con una concen-
tración plasmática de 1,5 a 2,5 mEq/L. Se elimina, so-
bre todo, a través de las heces fecales y la orina; el
riñón posee una gran capacidad para ahorrar magnesio.
Sus funciones en los mecanismos enzimáticos son bá-
sicas.
Desde el punto de vista clínico la deficiencia de
magnesio es confundible con la hipocalcemia; su diag-
nóstico, habitualmente, se hace al sospecharlo y su
comprobación por el laboratorio no es completamente
de fiar, pues puede haber hipomagnesemia no eviden-
ciable, al existir cifras de laboratorio normales, con un
magnesio ionizado disponible insuficiente.
La hipomagnesemia se trata con sulfato de
magnesio intravenoso, teniendo en cuenta la suficien-
cia renal que, de ser adecuada, se indicará a razón de
2 mEq/kg de peso. La solución a 50 % contiene aproxi-
madamente 4 mEq del ion por mililitro. Poniendo en
una solución de dextrosa a 5 % (de 1 000 mL), el con-
tenido de una ampolla de 20 mL de sulfato de magnesio
a 50 %, se aportarán unos 80 mEq, que deben ser pa-
sados en unas 4 h o más; se vigilarán la tensión arterial
y el ritmo cardiaco. Sus antídotos, en caso de intole-
rancia, son el gluconato o el cloruro de calcio (intrave-
noso), además de retirar la solución con magnesio.
Generalidades
59
La hipermagnesemia no es frecuente y acompa-
ña habitualmente las insuficiencias renales graves. Des-
de el punto de vista clínico es muy similar a la
hipercalcemia. Se trata en función de las causas, ade-
más de retirar los aportes de magnesio y aportar calcio
suplementario.
Con respecto al fósforo, este se encuentra fijado
en el organismo al oxígeno, es por ello que se habla de
fosfatos (PO 42-), más que de fósforo; son muy impor-
tantes en las funciones celulares y enzimáticas, al for-
mar enlaces de elevado nivel energético.
El fosfato ingerido se absorbe por el yeyuno y el
duodeno, bajo la influencia de la hormona paratiroidea
y la vitamina D; es regulado por el riñón y la causa
más frecuente de hiperfosfatemia es la insuficiencia
renal; constituye un signo típico de hipoparatiroidismo.
El aporte excesivo por laxantes y enemas puede pro-
vocarla.
Clínicamente se presentan los síntomas de hipocal-
cemia con tetania, hipotensión, insuficiencia renal y tras-
tornos cardiacos, por depósitos de fosfato cálcico en el
corazón. Sus cifras normales en sangre son entre 3,4
y 4 mg/100 mL; en el ionograma unos 3 mEq/L. Se
trata con aportes elevados de líquidos, teniendo en cuen-
ta la suficiencia renal y cardiovascular (de 3 a 5 L en
24 h), asociados a acetazolamida como diurético, a
razón de 15 mg/kg cada 4 h, además de tratar las
causas.
Las hipofosfatemias ocurren habitualmente por
estados diarreicos crónicos, déficit de vitamina D y
empleo de alcalinos que contienen aluminio. Las pérdi-
das exageradas renales son menos frecuentes, así como
el síndrome de Fanconi, la alimentación parenteral mal
manejada, la cetoacidosis diabética y el alcoholismo.
Los síntomas se presentan cuando los niveles
séricos se encuentran por debajo de 1,8 mg/dL; estos
se relacionan con dificultades de oxigenación tisular,
por dificultades de la liberación de oxígeno desde la
hemoglobina; pueden causar miopatías con problemas
respiratorios y rabdomiolisis, además, inducir hemólisis,
disfunción plaquetaria y de los neu trófilos. Prolonga-
damente provoca osteomalasia y encefal opatía meta-
bólica.
Se trata preferiblemente con fosfatos, en do sis
de 4 g cada 4 h, v.o., y se debe suspender cuando se
alcancen cifras de 2,5 mg/dL. Si la vía oral no es posi-
ble, se puede aplicar intravenoso, en dosis de 2 mg/ kg
cada 6 h, lo que solo se justifica en casos muy graves.
En el tratamiento profiláctico relacionado con la ali-
mentación parenteral se recomiendan 450 mg de
fosfatos por cada 1 000 kcal perfundidas.
Aspectos prácticos de aplicación. Para el tra-
bajo diario con los pacientes existen diversas maneras
de actuar, en dependencia de la experiencia y los gus-
tos de quienes lo hacen. Todos son válidos, siempre y
cuando estén bien fundamentados y avalados por los
buenos resultados. Se debe recordar que la vía oral o
entérica, siempre que sea utilizable, es la preferible para
mantener o ayudar a corregir el balance hidromineral.
Cuando se requiera la vía intravenosa, la elec-
ción de las soluciones a perfundir se hará teniendo en
cuenta la osmolalidad del paciente, según la fórmula
ya descrita, así como el balance del día anterior y el
acumulado (Tabla 1.2). Si se presenta hiposmolalidad,
se deben emplear soluciones algo hiperosmolares o so-
lución salina a 0,9 %. Si por el contrario existe
hiperosmolalidad, se deben utilizar soluciones algo
hiposmolares o dextrosa a 5 %. La fórmula que se
utiliza con mayor frecuencia para calcular el total a
pasar diariamente es de 25 a 35 mL/kg de peso (nece-
sidades) + pérdidas asociadas + tener en cuenta los
balances acumulados y del día anterior = total mL/24 h.
Si inicialmente existe deshidratación, se calcula
un tratamiento hidratante de entrada, en correspon-
dencia con su intensidad, a razón de 1 500 mL/m 2 de
superficie corporal en la ligera; 2 400 mL, en la
moderada, y 3 000 mL, en la severa. Se tendrá en
cuenta que en la ligera solo se presenta la sed; en la
moderada, sed fuerte, boca seca, oliguria y discreto
signo de pliegue cutáneo, pero en la severa ya existen
manifestaciones neurológicas, con mayor magnitud de
los síntomas y signos anteriores.
En esta última se puede aplicar un esquema de
velocidad de perfusión para pasar en las primeras ho-
ras: 360 mL/m 2, con goteo rápido; asimismo se llevará
a cabo una evaluación cercana y frecuente del estado
cardiovascular y de hidratación del enfermo, con buen
control sobre la diuresis.
Aproximadamente 20 % del total a pasar en la
severa debe ser de coloides, para lograr la oncosis. Si
existe algún estado de sobrehidratación, se deben apli-
car diuréticos (furosemida i.v., de 60 a 80 mg cada 6 a
8 h); con respecto a los líquidos elegidos, pasar sola-
mente de 10 a 20 mL/kg de peso corporal en 24 h.
En todos los casos se tendrá presente que la
osmolaridad de las soluciones sea la adecuada para
cada enfermo en particular, así como monitorear
cercanamente los estados de función renal, suficiencia
cardiovascular y magnitudes de los disbalances posi-
bles; también las reglas de seguridad para los diferen-
tes electrólitos, sobre todo el potasio, con un goteo lo
más estable posible para evitar elevaciones bruscas en
60
Urología
Tabla 1.2. Soluciones electrolíticas
Soluciones
Salina a 0,9 %
Glucofisiológica
Dextro ringer
Ringer lactato
Dextrosa 5-10 %
Plasma
Glóbulos rojos
Rheopoliglukin
Dextrán 40-70
Cloruro de sodio
Cloruro de potasio
Cloruro de calcio
Cloruro de amonio
Gluconato de potasio
Gluconato de calcio
Bicarbonato de sodio a 4 %
Bicarbonato de sodio a 7,5 %
Bicarbonato de sodio a 8 %
Lactato de sodio
Fuente: Bibliografía internacional.
Volumen (mL)
1 000
1 000
1 000
1 000
1 000
250
250
400
500
20
20
10
20
20
20
50
20
-
-
Na (mEq)
155
155
147
130
0
38
5
56
0
75
0
0
0
9,5
44
19
-
-
Cl
155
155
157
109
0
25
13
56
0
75
25
18
83
0
0
0
0
-
-
K
 -
-
4
4
-
1
20
-
-
-
25
-
-
25
-
-
-
-
-
Ca
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
18
-
-
-
-
-
-
-
Lactato
-
-
-
28
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
CO
-
-
-
-
-
-
3
-
-
-
-
-
-
-
9,5
44
19
-
-
sangre de los componentes transfundidos. Reiniciar la
vía oral lo antes posible, brinda buenos resultados.
Equilibrio ácido-base
En la multitud de procesos metabólicos que tie-
nen lugar en el organismo, se generan productos áci-
dos, lo que es lo mismo que liberadores de iones H +,
por los principios de disociación de los electrólitos. Para
el mantenimiento de la vida y el funcionamiento nece-
sario para que exista una homeostasis adecuada, es
fundamental el equilibrio entre las sustancias liberadoras
de iones H +, es decir, ácidas, y las aceptadoras de es-
tos iones, básicas o bases.
En los diferentes líquidos de los compartimentos
es necesario que haya un estado de neutralidad rela-
tiva para que se puedan suceder correctamente los
diferentes procesos metabólicos indispensables. A pe-
sar de las concentraciones mínimas de H + en los dis-
tintos compartimentos, las variaciones de esta relación
ácido-base determinan, aunque sean pequeñas, la po-
sibilidad de enfermedad y quizás hasta de muerte, de
ahí la importancia del conocimiento de estos asuntos
para un correcto trabajo médico.
El organismo dispone de mecanismos regulado-
res para lograr la neutralidad mencionada. La dilución,
las sustancias amortiguadoras, la regulación respirato-
ria y la regulación renal, son los 4 pilares del equilibrio
ácido-base.
Por la dilución se logra que las cargas de iones
+H se neutralicen primero en el espacio extracelular y
luego, por su difusión, en el espacio intracelular. A
posteriori son neutralizados en ambos compartimentos,
en un intercambio donde el H + acompañado del Cl - pe-
netra en las células y deja salir de ellas el Na + y el K+.
Una buena disponibilidad de líquidos es indispensable
para la función de este mecanismo.
Las sustancias tampones o buffer-base son las
amortiguadoras que impiden, en parte, las modificacio-
nes rápidas del equilibrio ácido-base, donde elemental-
mente se encuentran unidos un ácido débil, capaz de
donar iones H +, con su base conjugada capaz de acep-
tar iones H +. Los sistemas amortiguadores son 4 y es-
tán constituidos por:
1. Sistema ácido carbónico-bicarbonato.
2. Sistema proteínico-plasmático.
3. Sistema de la hemoglobina.
4. Sistema fosfato.
Estas sustancias se encuentran tanto en el plas-
ma como en los glóbulos rojos.
El mecanismo de amortiguación respiratoria se
relaciona con el CO 2 que existe en forma de gas en el
aire de los alvéolos pulmonares y desde este sitio pue-
de difundir fácilmente; mientras más CO 2 se forme,
así se eliminará con cada respiración.
Generalidades
61
El centro respiratorio es modificado en su fun-
ción por los contenidos de CO 2 e iones H+ de la sangre
y de esta manera se estimula, por ello, la elevada con-
centración de estos aumenta la frecuencia y profundi-
dad respiratorias, lo que se traduce en mayor eliminación
de CO2 con la respiración.
Por su parte, el mecanismo renal permite elimi-
nar o retener iones H + o iones bicarbonato, de acuerdo
con las necesidades del organismo. Los mecanismos
de la hemoglobina y los fosfatos se encuentran ligados
a los procesos en la sangre, los riñones y también en
los respiratorios. La cantidad de iones H + extracelular
se expresa por pH, es decir, el logaritmo con signo
cambiado, de la concentración de hidrogeniones, y su
cifra normal es de 7,40.
De acuerdo con su localización, la sangre puede
mostrar una cifra entre 7,35 y 7,45, según se trate de
sangre arterial o venosa. Los límites permisibles para
la vida se encuentran entre 6,8 y 7,8, de ahí lo delicado
de este equilibrio. La hemogasometría es la medida de
los diferentes factores que intervienen en estos meca-
nismos, de manera directa o indirecta.
Según el método Astrup y los conocimientos
fisiopatológicos, cuando la cifra de pH es menor que la
normal de 7,35, existe acidosis o acidemia. Cuando,
por el contrario, se eleva por encima de la normal de
7,45, existe alcalosis. Si los factores que provocan las
alteraciones se relacionan con el (CO 3H-), es decir,
con la parte metabólica, se habla de alteración
metabólica. Si la alteración se relaciona con el
(CO3H2), es decir, la parte respiratoria, se habla en-
tonces de alteración respiratoria. Si ambas causas
están mezcladas, se habla de alteración mixta.
La presión parcial de CO 2 (PaCO2), expresada
en milímetros de mercurio, presenta cifras normales
en sangre arterial y capilar de 35 a 45 mm Hg, mien-
tras que en la parte venosa es de 45 a 53 mm Hg. Su
elevación por encima de lo normal se conoce como
hipercapnia o hipercarbia; si ha sido capaz de bajar el
pH, existe acidosis respiratoria. Por otra parte, si dis-
minuye por debajo de lo normal, se habla de hipocapnia
o hipocarbia; si ha sido capaz de elevar el pH, se esta-
blece la alcalosis respiratoria.
El bicarbonato estándar (BS), cuyas cifras nor-
males oscilan entre 21 y 25 mEq/L, así como el exceso
de bases (EB), con valores entre 2,5 y 3,5 mEq/L, mi-
den factores metabólicos por diferentes mecanismos;
cuando estos disminuyen el pH, se presenta la acidosis
metabólica y si lo elevan, alcalosis metabólica. La pre-
sión parcial de oxígeno (PaO 2), con cifras normales
entre 95 y 100 mm Hg, en sangre arterial y capilar,
presenta cifras de 28 a 40 mm Hg en sangre venosa.
La elevación de PaO 2 no siempre determina un
aumento proporcional de la oxigenación de la hemog-
lobina y puede haber disociación entre ambas cifras.
En la hipoxemia severa, con cifras menores de 60 mm Hg,
se acentúa por la llamada curva de disociación de la
hemoglobina.
La saturación de la hemoglobina ocurre por el
proceso de la hematosis, que depende, en gran medi-
da, de la PaO 2, pero cuando por tejidos ricos en CO 2
se facilita la liberación de O 2 de la hemoglobina oxige-
nada, influye en una desproporción entre PO 2 y la sa-
turación de la hemoglobina (HbO 2), conocida como
efecto Bohr.
La HbO2 presenta cifras normales en capilares y
sangre arterial (de 97 a 100 %), pero en la parte venosa
es de 62 a 84 %. La hiposaturación de la hemoglobina
se considera moderada, con cifras menores a 85 %, y
severa, por debajo de 75 % (Tabla 1.3).
Tabla 1.3. Esquema de gasometría normal
Indicador
Sangre arterial
7,35-7,45
35-45
21-25
2,5
95 a 100
97 a 100
Sangre capilar Sangre venosa
7,35-7,45
35-45
21-25
2,5
95 a 100
97 a 100
7,28-7,35
45-53
21-25
2,5
28 a 40
62 a 84
pH
PaCO2 (mm Hg)
BS (mEq/L)
EB (mEq/L)
PaO2 (mm Hg)
HbO2 (%)
Aspectos prácticos para el tratamiento
de las alteraciones ácido-base
En las acidosis metabólicas, sus causas se pue-
den demostrar por sustracción de bases, como en las
diarreas, íleo paralítico, fístulas de intestino, biliares o
pancreáticas, etc., y también porque se añadan o re-
tengan ácidos, como en las intoxicaciones salicílica y
barbitúrica, hiponatremias, transfusiones masivas,
cetoacidosis diabética, acidosis láctica, insuficiencia
hepática, etcétera.
Las causas también pueden ser mixtas. El trata-
miento fundamental radica en tratarlas, además, cuan-
do exista sustracción de bases, se empleará bicarbonato
de sodio, teniendo en cuenta la clínica y los datos
hemogasométricos.
Desde el punto de vista clínico predominarán los
signos de la enfermedad de base, acompañados de los
62
Urología
propios de la acidosis, como la polipnea, y en ocasio-
nes arritmia respiratoria (Kussmaul), deshidratación
o hipovolemia. La gasometría brinda cifras de pH
menores a 7,35, con EB por debajo de -2,5 mEq/L;
BS menor de 21; PCO 2 normal o baja; PO 2 normal
o baja, según las causas, y HbO 2 normal o baja, en
dependencia de PO 2, pH y PCO 2. Es habitual un
ionograma con sodio bajo y potasio elev ado. El bi-
carbonato se pasará calculando el total de miliequiva-
lentes, según la fórmula:
3 (EB) peso en kilogramos del paciente = total mEq
Es prudente pasar intravenosa lentamente, la mi-
tad de lo calculado, revalorar la situación 40 min más
tarde y actuar en consecuencia, pues, como en el
potasio, el enfermo debe ser inducido a la normalidad,
pero nunca empujarlo bruscamente hacia lo que se su-
pone normal. En los casos con adición y retención de
ácidos se puede utilizar el trihidroximetil-aminometano
(THAM); se pasará la tercera parte de lo calculado se-
gún la fórmula:
Peso/kg (-EB) 0,3 = total, a pasar intravenoso, sin exce-
der de 500 mL
Es necesario vigilar la respiración, potasemia y
glicemia, que se pueden alterar, y en ese caso suspen-
der el fármaco. Algunos enfermos pueden necesitar
diálisis peritoneal o hemodiálisis para su compensación.
Las acidosis respiratorias se producen por eleva-
ciones de los H +, debido al aumento del CO 2 por dife-
rentes causas respiratorias y, con menor frecuencia,
por causas periféricas y neurológicas: traumas y ciru-
gía torácicos, afecciones parenquimatosas pulmonares,
trastornos del centro respiratorio en accidentes
vasculares, edema cerebral, tumores, así como lesio-
nes neuromusculares, como en el Guilian-Barré, pará-
lisis de músculos respiratorios, hipopotasemia severa,
etcétera.
Desde el punto de vista clínico predominarán los
signos de la enfermedad de base y la elevación del
CO2; si es mayor de 80 mm Hg, hipertensión arterial,
arritmia cardiaca, contracciones musculares y evoluti-
vamente narcosis con estupor y coma, que puede lle-
var a la muerte.
La hemogasometría revela un pH bajo, con PCO 2
elevado, en contraste con PO 2 normal o baja, según
las causas, así como EB y BS normales o elevados por
compensación metabólica. Es habitual que el sodio y el
potasio se encuentren elevados, con el cloro bajo. El
tratamiento básico consiste en mejorar la respiración
del enfermo y tratar las causas de la hipercapnia.
Las alcalosis metabólicas se deben a la disminu-
ción de iones H+, por la falta de ácidos no volátiles o
elevación de bases fijas de diversas caus as. La sus-
tracción de ácidos ocurre por vómitos pertinaces, empleo
de diuréticos y esteroides, y síndrome de Cushing, entre
otras, así como por la elevación de contenido de bases
en el coma hepático, tratamientos con a lcalinos, etc.
Las manifestaciones clínicas se deben a la enfer-
medad de base y las provocadas por el déficit de cloro
y de potasio, tales como astenia, apatía, debilidad mus-
cular, depresión mental, íleo paralítico, retención de
orina, hipotensión arterial, trastornos del ritmo cardiaco,
bradipnea y tetania; la gasometría, con pH por encima
de 7,45 arterial y de 7,35 venoso; PCO 2 normal o un
poco bajo, si hay algo mixto; BS mayor de 25 mEq/L;
EB mayor que +2,5 mEq/L, con PO 2 y HbO2 norma-
les. Es común que el cloro y el potasio se encuentren
bajos, con el sodio algo elevado.
El tratamiento depende de las causas. Si no su-
cede así o la descompensación es grande (con pH hasta
7,56) se administrará potasio con hidratación hipertónica.
Si es mayor (hasta 7,63), se indicará acetazolamida,
500 mg i.v., cada 6 a 8 h. Si el pH se encuentra más
elevado, se utilizará cloruro de amonio, según cálculo,
por la fórmula:
Peso en kg (+EB) 0,3 = mEq
Se diluye la mitad del total en 500 mL de dextrosa
a 5 % (i.v. lento), con vigilancia estrecha de la tensión
arterial, que se puede elevar bruscamente, lo que indi-
ca la suspensión del fármaco. Por sustracción de áci-
dos se puede administrar ácido clorhídrico normal,
100 mL disueltos en 900 mL de dextrosa al 5 % (i.v.
lento). La alcalosis respiratoria se debe a la baja con-
centración de iones H +, por baja presión parcial de CO 2,
debido a diversas causas.
La polipnea sin lesiones orgánicas se manifiesta
en la histeria de conversión, aire enrarecido, hiperventi-
lación por diversas causas, etc.; con lesiones orgáni-
cas, en los traumas, encefalitis, peritonitis, sepsis con
insuficiencia pulmonar progresiva, etc. Entre sus ma-
nifestaciones clínicas se encuentran la disfunción ce-
rebral, tetania, convulsiones, arritmias cardiacas,
espasmo carpopedal, etcétera.
La gasometría revela un pH mayor de 7,45
(arterial y capilar) y de más de 7,35, venoso; PCO 2
baja, con PO 2 y HbO2 normales o algo bajas; SB y EB
Generalidades
63
normales o disminuidos, según la posible compensa ción
metabólica existente. Es habitual que el sodio se en-
cuentre bajo; el potasio, disminuido, y el cloro, elevado.
Para tratarlo, es preciso que el enfermo retenga algo
de CO2, haciendo que respire en una bolsa y reinhale
el CO2 exhalado; sedación, si es necesario, con apoyo
emocional cercano. Si hiperventila por hipoxia, se ad-
ministrará oxígeno, y si existe dificultad con el riego
cerebral, se utilizará la respiración controlada. Como
en todos los casos, es fundamen tal tratar las causas.
Victor F. Llaudy Gómez
La transfusión de sangre o hemoderivados pre-
senta beneficios indudables, pero también conlleva ries-
gos serios, que implican un manejo cuidadoso y muy
profesional por parte del personal médico y paramédico,
encargado de aplicarlos a los pacientes.
La posibilidad de transmisión de agentes infec-
ciosos, como el virus de inmunodeficiencia humana
(VIH), virus de la hepatitis, etc., así como problemas
de inmunidad relacionados con la transfusión, entre
estos la hemólisis intravascular, además de la sobre-
carga circulatoria, implican tener cuidados personali-
zados con cada paciente en particular.
Entre los lineamientos generales se encuentran
los siguientes:
Reconocimiento de la necesidad de reducir la lista
de desórdenes en el empleo de la hemoterapia, que
pueden ser prevenidos mejorando la salud poblacio-
nal, con adecuado abastecimiento de agua, elimina-
ción de desechos y otras medidas higienicosanitarias,
así como tratar esos desórdenes, si ya están pre-
sentes, mediante la promoción de terapéuticas al-
ternativas, por ejemplo, los antianémicos, una
adecuada nutrición y tratamiento causal, siempre que
se pueda, todo ello encaminado a evitar el uso de
sangre y/o hemoderivados.
Aplicación de medidas escritas en cada institución
para el uso de sangre o derivados.
Fomentar el monitoreo cerrado y la revisión crítico-
educativa de la práctica de transfusiones, con la
creación de comités de transfusiones en cada cen-
tro asistencial donde se practiquen.
La sangre debe provenir de donantes seguros, es
decir, correctamente seleccionados y chequeados.
La transfusión no debe ser la primera considera-
ción terapéutica en las hemorragias agudas, debido
a que la reposición inicial de volumen es más urgen-
te que la reposición de células.
Todos estos aspectos permiten que se obvie el
empleo de la transfusión mediante el diagnóstico exac-
to, oxigenación adecuada y utilización de sustitutos del
plasma (cristaloides y coloides), en conjunto con las
medidas quirúrgicas; no se excluyen, por supuesto, los
controles clásicos de grupo, factor, pruebas cruzadas,
etcétera.
Actualmente, los neocitos (hematíes jóvenes < de
30 días) se aplican a los que necesitan transfusiones
repetidas, pues es mayor su vida útil y menor la
hemocromatosis. La obtención de hematíes a partir de
células madre se ha practicado en algunos centros de
investigación, con buenos resultados.
Elementos de cálculos a utilizar:
Volumen globular total (VGT):
Hombres: m2 · 1 090 = mL.
Mujeres: m2 · 800 = mL.
Volumen plasmático total (VPT): peso en kg · 41 = mL.
Volumen sanguíneo total (VST):
Hombres: peso en kg · 77 = mL.
 Mujeres: peso en kg · 67 = mL.
Una unidad de concentrado de hematíes eleva el
hematócrito aproximadamente en 2,5 % (depende del
VST).
Una unidad de concentrado de plaquetas por cada
10 kg de peso eleva en 50 000/mm 3 a las 3 h y hasta
las 20 h postransfusión (si inmunización antiplaquetaria,
gran baja del rendimiento).
Fórmula para calcular los hematíes a transfundir:
(VST · Hto) + (volumen · Hto del continente) · 100
El resultado es VST · volumen de hematíes de la
transfusión Hto a esperar.
64
Urología
Otras consideraciones
La sangre que se recobra intraoperatoriamente
solo se debe obtener en salones de operación con con-
diciones excelentes y por personal calificado y entre-
nado para ello. Se puede recolectar en las cavidades
torácica y abdominal, cirugía vascular principal o heri-
das limpias; no se puede emplear si se contamina con
contenido intestinal, bilis, jugo pancreático, o ante la
presencia de sepsis o tumores malignos.
En situaciones extremas solo se puede utilizar pre-
via filtración estéril y mezclada con anticoagulantes
como citrato o heparina. Nunca se recolectará si ha
permanecido más de 6 h en cavidad. La antibiotico-
terapia sistémica es necesaria en estos casos, así como
el muestreo para hemocultivos. La vitamina K se apli-
ca cuando se presenta íctero o hepatopatías.
En algunos casos con anemia crónica y fallo
cardiaco se pueden utilizar hematíes, a razón de
1 mL//kg/h, asociados con diuréticos. La solución sa-
lina a 0,9 % y el ringer se utilizan teniendo en cuenta,
para dar volumen, que solo se retiene en el espacio
vascular 1/3 de lo administrado, ya que pasa rápido a
la orina, por lo que la duración de su efecto depende de
la excreción urinaria. El edema intersticial transitorio
puede ser aceptable, salvo en enfermos con proble-
mas cardiopulmonares o anemia severa.
Las soluciones coloidales dan presión oncótica
por el tamaño de sus moléculas, que retienen agua y
dan volemia. Se diferencian de la albúmina por ser
esta un coloide monodispers o, responsable de 2/3 de la
presión oncótica normal, mientras que las soluciones son
polidispersas y su peso molecular se obtiene por pro-
medio.
Las soluciones de gelatinas, la dextrana 70 y
el almidón hidroxietílico, son muy empleados como
expansores del plasma, aunque no por la propia gelati-
na, que posee moléculas pequeñas en baja concentra-
ción; estas salen rápido de la circulación y actúan como
diurético osmótico, por ello se deben asociar con solu-
ciones cristaloides, siguiendo el control de la diuresis.
La dextrana puede interferir en las funciones
plaquetarias y del factor VIII, de esta manera, en el
adulto no se deben utilizar más de 1 000 mL en 24 h; se
contraindica en enfermos con trastornos de la hemos-
tasia. El almidón hidroxietílico también lo hace, pero en
menor grado.
La gelatina succinilada y la G con urea no inter-
fieren en la coagulación, por tanto, no se contraindican
en los que presentan estos trastornos. La dosis de ge la-
tina es de 50 mL/kg/h, pero si existe buena diuresis
(más de 30 mL/h) se pueden dar hasta 5 L.
Valores de unidades más empleadas:
Unidad de concentrado de hematíes: de 200 a 250 mL,
con hematócrito de 70 a 80 %.
Unidad de hematíes congelados: de 170 a 250 mL,
con hematócrito 90 %.
Unidad de hematíes desleucocitados: de 100 a 200 mL.
Unidad de hematíes lavados: de 200 a 300 mL.
Unidad de plasma fresco congelado (PFC): 250 mL.
Albúmina 20 %: 20 g en 100 mL.
Concentrado de plaquetas: de 20 a 50 mL.
Concentrado de granulocitos: 50 mL.
Indicaciones para transfundir hematíes. Los
hematíes se transfundirán siempre que el estado de
hipoxia, por déficit de glóbulos rojos, exija su restable-
cimiento. Se basará en criterios clínicos, en cuanto a
tolerancia del paciente frente a su anemia, y criterios
biológicos, dados por cifras de hemoglobina, hematócrito,
VST y VGT, aplicables en todos los casos.
En la anemia aguda (procesos hemorrágicos, etc.):
Primera opción: hematíes + dextrán 40 o 70 o solu-
ción salina a 0,9 %.
Segunda opción: hematíes + dextroringer.
Tercera opción: hematíes + ringer lactato.
En las anemias subagudas o crónicas, solo si fra-
casan las medidas distintas a la transfusión o por una
situación emergente. La cantidad a administrar se de-
terminará en función del VGT del paciente y del valor
teórico que se desea alcanzar, comprobado por con-
troles biológicos de laboratorio.
Indicaciones para transfundir plaquetas. Las
plaquetas se transfunden cuando se presentan trombo-
penias o trombopatías, asociadas fundamentalmente a
problemas quirúrgicos, así como para prevenir las
hemorragias en estos casos; reanimación de politrau-
matizados y en shock hipovolémico, que se hayan
transfundido masivamente, sobre todo si existe trom-
bopenia.
Indicaciones para transfundir granulocitos.
Se tendrán en cuenta las siguientes:
Preventivas: si neutropenia de 500/mm 3 de corta du-
ración (posquimioterapia).
Curativas (?): infección grave con neutropenia de
500/mm3 o menos y resistencia a antibióticos por
granulopatía.
Estudios recientes indican que para obtener re-
sultados clínicos positivos, se necesitan varias transfu-
siones y que es importante verificar la compatibilidad
Generalidades
65
HL-A, por ello no se aconseja el empleo de prepara-
ciones amortiguadas de varios donantes.
Indicaciones para transfundir plasma fresco
congelado:
Shock hipovolémico externo (no como primera op-
ción).
Transfusión masiva. Exanguinotransfusión en adul-
tos.
Reanimación quirúrgica, como alternativa en algu-
nos casos.
Trastornos de la coagulación por déficit de los fac-
tores V y VIII, en algunos casos.
En los adultos, cuando se presentan hipovolemia
y hemorragias mayores, se recomiendan aproximada-
mente 1 000 mL. Para tratar el trastorno de la coagu-
lación, se transfunde en función del déficit del paciente,
sobre la base de la respuesta clínica y el coagulograma.
El antiguo plasma liofilizado se encuentra en desuso.
Indicaciones para el empleo de criopre-
cipitados:
En la hemofilia, coordinado con los hematólogos,
sobre todo en casos quirúrgicos.
En pacientes con abdomen abierto, por su aporte de
opsoninas (fibronectinas).
Cuando se quiere aportar fibrinógeno en algunos
casos.
Indicaciones para el empleo de albúmina hu-
mana:
Restituir volumen en algunos casos de shock, sobre
todo en los provocados por quemaduras, pancreatitis,
peritonitis agudas, tóxico, traumático, hemorrágico
y en infecciones. Se administrarán de 65 a 150 mL
a 20 %, pasando 2 mL/min. Se tendrá presente que
20 mL de albúmina atraen unos 70 mL de líquido
adicional al espacio vascular en 15 min.
Prevención y tratamiento del edema cerebral: am-
plía la posibilidad del tratamiento convencional, que
implica la reducción del aporte de líquidos y deshi-
dratación con soluciones hipertónicas.
Quemados: por lo general, la reposición de volumen
es necesaria si la superficie dañada es de más de
20 %. La albúmina y la fracción proteica del plas-
ma (FPP) son preparaciones de opción en el agota-
miento agudo de proteínas. Se puede utilizar
criosobrenadante o PFC si no existe otra disponibi-
lidad.
Indicaciones para la transfusión autóloga.
Son similares a las de la homóloga, pero presentan la
ventaja de ser propia del paciente, sin riesgo de conta-
gios, a no ser por contaminación. La colección de san-
gre se debe hacer mediante la selección cuidadosa del
paciente, además de un meticuloso control y almace-
namiento. Se pueden acopiar hasta 5 U, la última no
menos de 4 días antes de la operación.
Se contraindica en las sepsis, cardiopatías, en-
fermedad respiratoria obstructiva, enfermedad cere-
brovascular, embarazo y anemias hemolíticas.
Su utilización en la hemodilución normovolémica
preoperatoria ha demostrado sus bondades.
Entre sus aplicaciones se destacan:
Circulación extracorpórea (CEC).
Shock hipovolémico.
Transfusión masiva.
Anemia + trombopenia con eventual granulopenia.
Hemorragia digestiva con o sin insuficiencia he pática.
Coagulación intravascular diseminada.
Se recomienda:
Si CEC de corta duración, solo concentrados globu-
lares.
Concentrados globulares + PFC, finalizada la CEC.
Plaquetas, si trombopenia.
Dextrán 40 o 70 + solución salina a 0,9 %; luego
glóbulos rojos, si es necesario.
Concentrados globulares + hemodilución.
Trastornos específicos de las alteraciones hemos-
táticas:
Concentrados globulares.
Concentrados de plaquetas.
Concentrados de granulocitos, si es necesario.
Tratamiento del shock:
Concentrado globular + tratamiento de las altera-
ciones de hemostasia.
Tratamiento etiológico:
Concentrado de plaquetas.
Heparina eventualmente.
Algo para recordar:
Un adulto promedio tolera una pérdida aproximada
de 20 % del VST sin transfusión.
El completamiento de volumen con sustitutos del
plasma se requiere en una pérdida de más de 20 %
(hasta 30 %).
La transfusión se necesita si la pérdida es de 35 %
o más, como en las hemorragias masivas (más de
50 % del VST en menos de 3 h).
El reemplazo inicial se puede hacer con solución
salina a 0,9 %, a razón de 50 mL/kg de peso o un
volumen calculado de 3 veces la pérdida estimada.
66
Urología
Las gelatinas se pueden utilizar en reposición
volémica, a razón de 50 mL/kg de peso. La dextrana
70 y el almidón hidroxietílico a 20 mL/kg de peso.
El plasma no es la primera opción en el tratamiento de la
hipovolemia y los hematíes no se utilizan para este fin.
La transfusión se debe detener cuando exista esta-
bilidad hemodinámica, aunque la anemia no haya
sido corregida.
La anemia preoperatoria electiva debe ser corregi-
da hasta 80 y 100 g/L.
La anemia posoperatoria no se transfunde si la he-
moglobina es mayor que 80 g/L.
Tampoco se debe olvidar que:
El objetivo de las transfusiones y derivados es co-
rregir deficiencias pasajeras de transporte de oxí-
geno y/o componentes celulares o plasmáticos del
sistema de coagulación. No se emplean para mejo-
rar la curación de heridas, estado nutricional del
paciente o prevenir sepsis, por lo que nunca se in-
dican para mejorar el estado general del enfermo.
Se trata a los pacientes y no los resultados de labo-
ratorio. El juicio clínico es lo básico.
Se debe transfundir la cantidad mínima necesaria
para la mejoría clínica o corregir la coagulación,
nunca para lograr cifras determinadas en análisis
de laboratorio.
Las transfusiones preoperatorias pueden favorecer
las infecciones y la reactivación de tumores, por
ser agresoras para el sistema inmunitario.
Morfofisiología del sistema urinario
Botella Lluvia, J y J.A.F. Tresguerres (1996): Desarrollo testicular.
En Hormonas, instintos y emociones . 1ra. ed. España:
Complutense, pp. 16-8.
Bradley, A.L. (1968): Anatomía del desarrollo (embriología). Tra-
tado y manual de laboratorio. 6ta. ed., La Habana: Instituto del
Libro, pp. 244-83.
Carlson, B.M. (1999): Human embryology and development
biology. 2nd ed. St Louis: Mosby, pp. 359-97.
Eliséiev, V.G., Y.I. Afanasiev, y E.F. Kotovski (1987): Atlas de la
estructura microscópica de las células, tejidos y órganos. Mos-
cú: MIR, pp. 371-86.
Eliséiev, V.G., Y.I. Afanasiev, y N.A. Yúrina (1985): Histología.
Moscú: MIR, pp. 533-44.
Gómez Barry, H. (1969): Trastornos renales. En Patología. Tomo
III. La Habana, Ciencia y Técnica, pp. 1-42.
Gómez García, E., P. García-Peña, M. García García-Esquinas, y J.
Lucaya Layret (2007): Nephroblastomatosis vs Wilms’ tumor:
a case report. Radiología, 49(6):444-7.
Guyton, M.D. y J.E. Hall (1977): Tratado de Fisiología Médica.
Nueva York. Interamericana. McGraw-Hill, pp. 345-60.
Hamilton, W.J. y H.W. Mossman (1973): Embriología humana:
desarrollo prenatal de la forma y la función. Buenos Aires:
Intermédica, pp. 389-450.
Jiménez, C.E. (2008): Ascitis quilosa. Presentación de un caso y
revisión de la fisiopatología [documento en línea]. Disponible
en: http://encolombia.com/medicina/cirugia/Ciru19204-
Ascitis2.htm
Koff, A.K. (1933): Development of the vagina in the human fetus.
Contrib. Embryol. Carneg. Instn., 24:61-90.
Latarjet, M. y L. Ruíz (1989): Anatomía humana. 2da. ed., México
D.F., Médica Panamericana, Vol. II, pp. 1643-44.
Leeson, C.R. y TS. Leeson (1978): Histología. México D.F:
Interamericana, pp. 397-424.
Moore, K.L. y T.V. Persaud (1998): The developing human:
clinically oriented embryology. 6th. ed. Philadelphia: W.B.
Saunders Company, pp: 303-47.
Nelson, W.E., V.C. Vaughan, y R.J. McKay (1976): Tratado de
Pediatría. 6ta. ed., Barcelona: Salvat, T II, pp. 1125-36.
Osathanondh, V y E.L. Potter (1963): Development of human
kidney as shown by microdissection I, II, III. Arch. Path.,
76:271-302.
Potter, E.L. (1946): Facial characteristics of infants with bilateral
renal agenesis. Am. J. Obst. Gynecol., 51:855.
Potter, E.L. (1946): Bilateral renal agenesis. J. Pediat., 29:68.
Potter, E.L. (1953): Pathology of the fetus and the newborn.
Chicago: The Year Book Publishers, pp: 356-382, 383-401.
Potter, E.L. (1965): Development of the human glomerulus. Arch.
 Path., 80:241-55.
Potter, E.L. y S. Thierstein (1943): Glomerular development in
kidney as index of fetal maturity. J. Pediat., 22:695.
Prives, M., M. Lisenkov, y V. Bushkovich (1984): Anatomía hu-
mana. 5ta. ed. Moscú: MIR, pp. 153-70.
Robbins, S.T., R.S. Cotran, V. Kumar, y T. Collins (2004): Riñón y
vías urinarias inferiores. En Manual de patología estructural y
funcional. 6ta. ed. McGraw-Hill Interamericana, México, pp.
518-50.
Roth, W.D. y RO. Greep (1968): Histología. 2da. ed. Buenos Ai-
res: El Ateneo, pp. 609-45.
Rouviere, H. (1968): Anatomía humana descriptiva y topográfica.
La Habana: Instituto Cubano del Libro, T II, pp. 325-26.
Rouvière, H. y A. Delmas (2002): Aparato urinario. En Anatomía
humana descriptiva y topográfica . 10ma. ed. Madrid: Masson
Edición Española, pp. 465-504.
Generalidades
Sadler, T.W. (2005): Aparato urogenital. En Langman J. Embriología
médica con orientación clínica . 58va. ed., Buenos Aires: Edito-
rial Médica Panamericana, pp. 294-33.
Tuchmann, D.H. (1969): Embriología: cuadernos prácticos. Barce-
lona: Toray Masson, c 2. pp. 50-99.
Semiología urogenital
Becker, A y M. Baum (2006): Obstructive uropathy. Early Hum.
Dev., 82(1):15-22.
Chevalier, R.L. (2006): Pathogenesis of renal injury in obstructive
uropathy. Curr. Opin. Pediatric., 15(2):153-60.
Gustilo-Ashby, A.M., J.E. Jelovseck, y M.D. Berber (2006): The
incidence of ureteral obstruction and the value of intraoperative-
cystoscopy during vaginal surgery for pelvic organ prolapse.
Amer. J. Obstet. Gynecol., 194(5):1478-85.
Portillas, R.S. (1985): Urología . Editorial Pueblo y Educación, La
Habana.
Smith, D.R. (1980): Urología General. Editorial Científico-Técni-
ca, La Habana.
Instrumentación. Maniobras diagnósticas y terapéuticas
Cardenal, L. (1947): Diccionario Terminológico de Ciencias Médi-
cas. Editorial Isidro Hernández, La Habana, 3ra. ed.
Clayman, R.V. y Z. Castañeda (1984): Techniques in endourology.
A guide to the percutaneous removal of renal and ureteral calculi.
Minneapolis, Minnesota.
Grasso, M.M., D.H. Beaghler, Bagley y Strup (1993): Actively
deflectable, flexible cystoscopes: no longer solely a diagnostic
instrument. J. Endourol., 7(6): 527-30.
Johnson, G.B. y M. Grasso (2004): Exaggerated primary endoscope
eflection: initial clinical experience with prototype flexible
ureteroscopes. BJU, 93(1):109-14.
Nicolle, L.E. (2005): Catheter-related urinary tract infection. Drugs
Aging; 22 (8):627-39.
Paulis, J.P. y M.Y. Monteros (1963): Joaquín Albarrán . Empresa
Consolidada de las Artes Gráficas, La Habana.
Pérez-Castro, E., E. Martínez, y J.A. Piñeiro (1980): Transuretral
ureteroscopy: a current urological procedure. Arch. Esp. Urol.,
33: 445.
Portilla Sánchez, R. (1985): Urología . Editorial Pueblo y Educa-
ción, La Habana.
Puigvert, A. (1983): Endoscopia urinaria. Editorial Jims SA, Barce-
lona, 4ta. ed.
Smith, D.R. (1974): Urología General. Editorial El Manual Moder-
no S.A., México, D.F, 4ta. ed.
Cicatrización de las heridas
Al-Abdullah, T., A.C. Plint, y D. Fergusson (2007): Absorbable
versus nonabsorbable sutures in the management of traumatic
lacerations and surgical wounds: a meta-analysis. Pediatr. Emerg.
Care., 23(5):339-44.
Balibrea, J.L. (1994): Tratado de Cirugía. Tomo I, Editorial Marbán,
Madrid, 129-57.
Carrico, T.J. y A.T. Menrhof (1984): Biología de la cicatrización.
Clin. North Amer., (4): 721-35.
Dunkin C.S., J.M. Pleat, P.H. Gillespie, et al. (2007): Scarring
occurs at a critical depth of skin injury: precise measurement in
a graduated dermal scratch in human volunteers. Plast. Reconstr.
Surg., 119 (6):1722-32.
Escallon Mainwaring, J. et al. (1999): Herida e infección. Editorial
Marcela Caldas Cano, Colombia. pp. 3-67.
67
Escuela de Medicina, Universidad de La Habana, Departamento de
Cirugía (1987): Cirugía. Reparación hística y cicatrización. Edi-
torial Pueblo y Educación, La Habana, T 1, pp. 251-58.
Falcone, R.E. y J.F. Napa (1984): Quimioterapia y cicatrización.
Clin. North Amer., (4): 785-802.
Fong, Y. y S.F. Lowry (1993): Citocinas y respuesta celular a la
lesión y la infección. En Scientific American. Medicine, pp. 1-17.
Gordon, R.T. (1984): Cierre de las heridas contaminadas. Conside-
raciones biológicas y técnicas. Clin. North Amer., (4): 627-42.
Gordon, R.T. (1984): Método perfeccionado de cierre primario
diferido. Clin. North Amer., (4): 651-59.
Gray, R. (2000): Cierre primario diferido. Heridas de guerra. Trata-
miento quirúrgico básico. Disponible en: http://
www.yuspimsn.com
Hartmann (1999): Las heridas y su tratamiento. Disponible en:
http://www.arrakis.es
Mc Murray, J.F. (1984): Cicatrización en la diabetes sacarina. Clin.
North Amer., (4): 775-84.
Ong, C.T., Y.T. Khoo, A. Mukhopadhyay, et al. (2007): mTOR as
a potential therapeutic target for treatment of keloids and
excessive scars. Exp. Dermatol. 16(5):394-404.
Ridgway, D.M., F. Mahmood, L. Moore, et al. (2007): A blinded,
randomised, controlled trial of stapled versus tissue glue closure
of neck surgery incisions. Ann. R. Coll. Surg. Engl., 89(3):242-6.
Roh, Y.S, H. Cho, J.O. Oh, y C.J. Yoon (2007): Effects of skin
rehabilitation massage therapy on pruritus, skin status, and
depression in burn survivors. Taehan Kanho Hakhoe Chi.,
37(2):221-6.
Ruberg, R.L. (1984): Papel de la nutrición en la cicatrización. Clin.
North Am., (4): 701-11.
Stramer, B.M., R. Mori, y P. Martin (2007): The inflammation-
fibrosis link? A Jekyll and Hyde role for blood cells during
wound repair. J. Invest. Dermatol., 127(5):1009-17.
Valer Tito, V. y F. Reppeto. Herida y cicatrización. Disponible en:
http://www.m.edu.pe
Shock
Anderson, R.W. y S.N. Vaslef (1999): Choque. En Sabiston (D.C.
Ligerly y H.K Mc Graw-Hill), Editores Interamericana, Méxi-
co, pp. 3-31.
Bader, M.S., M. Hamodat, y J. Hutchinson (2007): A fatal case of
Staphylococcus aureus: associated toxic shock syndrome
following nipple piercing. Scand. J. Infect. Dis., 39(8):741-3.
Balibrea, J.L. (1994): Tratado de Cirugía. Tomo I, Editorial Marbán,
Madrid, 172-205.
Bazzino, O. (1995): Angina inestable e infarto del miocardio. En
Terapia Intensiva. Editorial Médica Panamericana, Buenos Ai-
res, 2da. ed., pp. 131-48.
Duke, G.J., J.H. Briedis, y R.A. Weaver (1994): Renal support in
critically ill patients: low dose dopamine or low dose
dobutamine? Crit. Care Med., 22:1919-1925.
Fajardo, R. Guías de manejo. Disponible en: http://
www.abcmedicus.com
Ferguson, D.W. (1996): Cardiogenic shock. En: Cecil Textbook of
Medicine. (W.B. Sanders, ed.), Philadelphia, 20th ed., pp. 477-96.
Ferguson, W.D. (1992): Shock. En Cecil Textbook of Medicine (W.B
Sanders, ed.) CoPhiladelphia, 19th ed., pp. 207-28.
Gillis-Haegerstrand, C., U. Lindblad, S.G. Johansson, y P.G. Rosblad
(2007): Latex caused two cases of anaphylactic shock during
cesarean section. Lakartidningen, 104(2627):1987-8.
Hanna, V. Shock y anestesia. Disponible en: http://usuarios.vtr.net
Hollenberg, S.M., C.J. Kaviski, y J.F. Parrillo (1999): Cardiogenic
shock. Ann. Inter. Med.; 31(1): 47-59.
68
Urología
Sabiston, D. (1983): Manejo de líquidos y electrolitos en cirugía.
En Tratado de patología quirúrgica. Editorial Científico-Técni-
ca, La Habana.
Wilkins, E. (1981): Principios fisiopatológicos. Mantenimiento de
la vida. En Medicina de Urgencias. Editorial Científico-Técni-
ca, La Habana.
Sangre y hemoderivados
Adrogué, H.J. y N.E. Madiar (2000): Hyponatremia. Primary care.
N. Engl. J. Med., 342: 1582-9.
Al-Jiffri, A.M., R.B. Fadag, T.M. Ghabrah, y A. Ibrahim (2003):
Hepatitis C virus infection among patients on hemodialysis in
jeddah: a single center experience. Saudi J. Kidney Dis. Transpl.,
14(1):84-9.
Almac, E. e Ince, C. (2007): The impact of storage on red cell
function in blood transfusion. Best. Pract. Res. Clin.
Anaesthesiol., 21(2):195-208.
Boffil Díaz, M., J.R. Llanes Echevarría, A. Crespo Guerra, et al.
(1989): El uso de la sangre homóloga y hemoderivados: proble-
mática de los métodos transfusionales en la cirugía cardiovascular.
Rev. Cubana Cardiol. Cir. Cardiovasc., 3(3):340-9.
De Boer, M.T., I.Q. Molenaar, y R.J. Porte (2007): Impact of
blood loss on outcome after liver resection. Dig. Surg.,
24(4):259-64.
Dodd, R.Y. (2003): Emerging infections, transfusion safety and
epidemiology. N. Engl. J. Med., 349: 1205-6.
Hsu, B.G, L.Y. Wang, C.T. Hu, et al. (2007): Virus infection in
patients on peritoneal. dialysis in Taiwan. Ren. Fail,
29(5):553-7.
Josefina Muñoz et al. (1999): Uso de sangre en urgencias En:
Protocolos terapéuticos del servicio de urgencias . Hospital de
la Sta. Cruz y San Pablo, Barcelona, pp. 1117-24.
Llanes Echevarria, J.R. (2002): Soluciones cristaloides y coloides,
como sustitutas de la sangre en el cebado del circuito
extracorpóreo durante la cirugía cardiovascular. Rev. Cubana
Cir., 41(1):42-6.
Lloret, J. et al. (1992): Protocolo del Servicio de Urgencias. Hospi-
tal de la Sta. Cruz y San Pablo (J. Lloret, J. Muñoz y V. Artigas,
eds.). Editorial Medical, Barcelona, pp. 43-57.
Milicevic, M., P. Bulajic, M. Zuvela, et al. (2007): A radiofrequency-
assisted minimal blood loss liver parenchyma dissection
technique. Dig. Surg. 24(4):306-13.
Rustgi, V.K. (2007): The epidemiology of hepatitis C infection in
the United States. J. Gastroenterol., 42(7):513-21. Epub Jul 25.
[PubMed - in process]
Vincent, J.L., Y. Sakr, D. de Backer y P. Van der Linden (2007):
Efficacy of allogeneic red blood cell transfusions. Best. Pract.
Res. Clin. Anaesthesiol., 21(2):209-19.
World Hematology (1994): Current opinion in hematology. Edit.
Model B. Geneva. World Health Organization Publication, 9
(2) 111-6.
Huamman, M.G. Shock. Disponible en: http://escuela.med.puc.cl
Lakobishvili, Z y D. Hasdai (2007): Cardiogenic shock: treatment.
Med. Clin. North Amer., 91(4):713-27.
Lamont, S.N., W.T. McBride, K.M. Hill, y B. Varadarajan (2007):
Profound vasodilatory hypotension in a patient with known
empty sella syndrome following cardiac surgery. Anaesthesia,
62(8):846-9.
López, R.M y. R.J. Areu (2003): Shock ¿qué hay de nuevo? Rev.
Cubana Cir., 43 (1):33.
Manzano, J.L, J. Bolaños, y B. González (1993): Shock séptico
(II). Tratamiento. Med. Clin. (Barcelona), 100:305-15.
Manzano, J.L., J.J. Manzano, y D. Medina (1993): Shock séptico.
Fisiopatología, monitorización. Med. Clin. Barc., 100:266-74.
O Rourke, R.A. y M.C. David (1994): Hypotension and
Cardiogenic Shock. En Internal Medicine (H. Steyn Jay, ed.)
Mosby Yearbook Ink, St Louis, Baltimore, 4th ed., pp.131-43.
Palizas, F. (1995): SOC, sepsis y falla multiorgánica. En Terapia
Intensiva. Editorial Médica Panamericana, Buenos Aires, 2da.
ed., pp. 263-302.
Parrillo, J.E. (1991): Shock. En Harrison. Principios de Medicina
Interna. 12ma. ed., Edición Interamericana, Mc Graw Hill,
Madrid, 1:232-37.
Parrillo, J.E. (1996): Shock syndromes. Related to sepsis. En Cecil
Textbook of Medicine (W.B. Sanders, ed.), 20th ed., Co
Philadelphia, pp. 496-501.
Powell, R.J., G.W. Machiedo, y B.F. Jr Rush (1993): Decreased
red blood cell deformability and impaired oxygen utilization
during human sepsis. Amer. Surg., 59(44):65-68.
Reilly, P.M., S. McGowan, M. Miyachi, et al.(1992): Mesenteric
vasoconstriction in cardiogenic shock in pigs. Gastroenterol,
102:1968-79.
Shoemaker, W.C. (1971): Cardiorespiratory patterns in complicated
 and uncomplicated septic shock. Ann. Surg., 174:119-25.
Villazon-Sahagun, A. Medicina Crítica Shock. Disponible en: http:/
/www.drscope.com
Homeostasis en el paciente quirúrgico
Brown, R.S. (1984): Potassium homeostasis and clinical
implications. Amer. J. Med., 113:3-10.
Christmann, F. (1984): Medio interno y síndrome general de adap-
tación. Cirugía. Editorial Científico-Técnica, La Habana.
Cogan, M.G. (1991): Fluid and electrolytes; physiology and
pathophysilogy. (M.G. Cogan, ed.), N. Jersey, pp. 1148-160.
Gabon, P.A. (1992): Hypo-hypernatremia. In: Oxford Text Book
of Clinical Nephrology. Oxford University Press, pp. 869-94.
Grupo Nacional de Cirugía (1982): Aspectos técnicos del BHM.
Normas de Cirugía. Editorial Científico-Técnica, La Habana.
Lehninger, A. (1981): El agua. Rutas metabólicas y transferencia de
energía. En Texto de Bioquímica. Editorial Pueblo y Educación,
La Habana.
Mota, H.F. (1991): Avances en enfermedades diar reicas y
desequilibrios hidroelectrolíticos. SSA/OPS/UNICEF.
Urgencias urológicas
69
Capítulo
2
Fernando Rabionet Carballo
Los traumas urogenitales constituyen la segunda causa de atención por el servi-
cio de urgencia de urología, si se tiene en cuenta que entre 4 y 10 % de los pacientes
politraumatizados acuden a los hospitales. El riñón es el órgano que se lesiona con
mayor frecuencia; le siguen la vejiga, la uretra, el testículo y, por último, el uréter; como
órgano aislado es, junto al bazo, la lesión visceral más común en traumatismos abdomi-
nales; se asocia con traumas graves a daño hepático, páncreas y marco duodenal.
El servicio de urgencia nacional ha permitido, con su desarrollo, un cambio en el
tratamiento de estas entidades. Tan pronto llega un politraumatizado al cuerpo de guar-
dia, un equipo multidisciplinario se pone en acción para la evaluación inmediata de las
lesiones, su clasificación por especialidades, la realización de técn icas de diagnóstico
por imagen y la analítica sanguínea.
La evaluación inicial debe incluir el control de la hemorragia y el shock, así como
la reanimación, de ser necesaria, con instalación de catéteres intravenosos y uretral.
En el hombre, antes de insertar el catéter, se debe examinar el meato uretral en busca
de sangre.
La historia clínica debe ser bien detallada: se incluirán todos los elementos del
trauma y se enfatizará en el examen físico de abdomen y genitales externos, en busca
de contusiones o hematomas subcutáneos, que indican lesiones más profundas en el
retroperitoneo y las estructuras pélvicas.
A menudo, las fracturas costales se asocian con lesiones renales y las pélvicas,
con lesiones de la vejiga y la uretra. La hipersensibilidad abdominal es compatible con
la perforación intestinal, sangre u orina intrape ritoneal libre o hematoma retroperitoneal.
La analítica sanguínea de urgencia le sigue en orden al examen físico: hemoglobi-
na, hematócrito, creatinina, grupo sanguíneo y factor Rh, son fundamentales. Se deben
realizar punciones abdominales (en los 4 cuadrantes) para el diagnóstico de una posible
hemorragia intraperitoneal. La instrumentación se debe aplicar de acuerdo con los
síntomas y las condiciones del paciente, teniendo en cuenta el posible diagnóstico.
70
Urología
La imagenología permite completar el pensamien-
to clínico, con técnicas como la ecografía diagnóstica,
radiografía simple de abdomen y pelvis ósea, y funda-
mentalmente el urograma descendente (UD) por
venoclisis. Igualmente, si se sospecha una lesión uretral,
se indicará la uretrografía.
Actualmente, en el diagnóstico de lesiones rena-
les se emplean cada vez más la tomografía axial
computadorizada (TAC) y la gammagrafía renal. La
arteriografía renal selectiva (Seldinger) se indica en
casos muy seleccionados. Si se tiene en cuenta que los
más proclives a padecer este tipo de lesiones son per-
sonas jóvenes, es comprensible la actitud precisa para
un diagnóstico acertado y un tratamiento de acuerdo
con este.
Fig. 2.1. Lesiones renales traumáticas.
Trauma renal
El mecanismo de ruptura renal se explica por el
hecho de que los riñones contienen gran cantidad de
líquido (orina y sangre), y por la fuerza de un agente
traumático. El líquido no comprime, pero sí deforma en
virtud de la energía recibida, y de esta manera tracciona
las estructuras tisulares que lo contienen, las que se
elongan y luego se desgarran, según la intensidad del
trauma.
Clasificación. Según el mecanismo de produc-
ción:
Abiertos (10 %): su mecanismo fisiopatológico se
determina por el agente causal y su trayectoria.
Cerrados (90 %): los mecanismos responsables son
la contusión directa, el contragolpe y la desace-
leración.
Contusión directa. El choque directo del agente
causal contra el flanco produce una lesión que se trans-
mite al riñón; asimismo los fragmentos óseos de apófi-
sis transversas vertebrales o costales pueden impactar
el riñón, que es un órgano macizo muy vascularizado.
La ruptura de la cápsula renal permite la salida
de líquido al espacio perirrenal. Por fuera del riñón, la
fascia de Gerota constituye una estructura fibrosa e
inextensible, que actúa como un mecanismo de con-
tención del extravasado líquido al espacio perirrenal
(Fig. 2.1).
Contragolpe. La movilidad relativa del órgano
en su celda permite que después de la contusión, este
sea proyectado contra estructuras vecinas (músculo
psoas, vértebras lumbares).
Desaceleración. Cuando es brusca (caídas des-
de alturas), el riñón continúa su trayectoria y tracciona
el pedículo renal. La pared venosa es más delgada,
con una capa media muy pobre en fibras musculares y
elásticas, lo que hace que sufra frecuentemente estos
traumas, y las arterias, por desgarros de la túnica, crean
una superficie cruenta, en la que ocurren fenómenos
trombóticos que llevan a la isquemia renal.
Desde el punto de vista clínico:
Grado I:
Integridad de la cápsula renal, vía excretora y
pedículo renal.
Lesión parenquimatosa.
Grado II:
Lesión de la cápsula renal y del parénquima (fisu -
ra).
Integridad de la vía excretora y del pedículo renal.
Integridad de la cápsula renal.
Lesión parenquimatosa y de las vías excretoras
intrarrenales (seno renal).
Grado III:
 Lesión del parénquima y de la vía excretora
intrarrenal.
Ruptura completa o incompleta de los polos supe-
rior o inferior o ambos.
Fragmentación renal múltiple o pulpificación re-
nal.
Lesión del pedículo vascular.
Lesión de las vías excretoras extrarrenales (pel vis).
Imagenológica (TAC):
Lesiones grado I (leves):
Contusión renal.
Urgencias urológicas
71
Hematoma subcapsular y/o intraparenquimatoso.
Lesión calicial.
Laceración cortical superficial.
Lesiones grado II (gravedad media):
Laceración profunda.
Fractura renal (con o sin despla zamiento).
Lesiones grado III:
Fragmentación o estallido renal.
Lesión del pedículo vascular.
Rotura de las vías urinarias (Fig. 2.2).
Fig. 2.3. Estallido renal.
Fig. 2.2. Rotura de pelvis renal.
Según la Sociedad Americana de Traumato-
logía (hallazgos del urograma descendente):
Grado I:
Contusión renal.
Hematoma subcapsular.
Grado II:
Ruptura parcial interna.
Ruptura parcial externa.
Grado III:
Lesión del pedículo renal.
Estallido renal (Fig. 2.3).
Cuadro clínico. Historia clínica cuidadosa. Se
precisará anuria bilateral transitoria refleja o consecu-
tiva al shock. Si ocurre la ruptura de la cápsula renal,
se produce hematoma perirrenal, y cuando se ha roto
el peritoneo, se puede extender a la cavidad peritoneal.
Conjuntamente con la hematuria se presenta do-
lor, cuya magnitud no guarda relación con la lesión. El
dolor inspiratorio es común y se refleja en el lado lesio-
nado, abdomen, flanco o espalda. A la palpación suele
ser más intenso en el ángulo costovertebral; se puede
presentar tipo cólico. En muchas ocasiones se acom-
paña de rigidez muscular del flanco o abdomen en el
lado afecto. Los síntomas digestivos reflejos pueden
indicar trauma al eje celiaco.
Aproximadamente 30 % de los casos de lesión
vascular renal no se asocian con hematuria y casi siem-
pre se deben a accidentes por desaceleración rápida.
El grado de lesión renal no se corresponde con la in-
tensidad o grado de hematuria, puesto que la hematuria
macroscópica se puede presentar en traumas mayo-
res y la hematuria microscópica, en menores.
Datos patológicos tardíos:
Urinoma: por laceraciones profundas no reconstrui-
das.
Hidronefrosis: por grandes hematomas retroperito-
neales, que pueden causar fibrosis perirrenal y en-
carcelar la unión pieloureteral.
Fístulas arteriovenosas: se deben a lesiones por pe-
netración.
Hipertensión vasculorrenal: en tejido no viable.
Traumas costales.
Signos de abdomen agudo.
Masa palpable que puede representar un gran he-
matoma retroperitoneal o bien extravasación urina-
ria.
Anuria u oligoanuria.
Estudios de laboratorio:
Análisis de orina: hematuria.
Hematócrito y hemoglobina: al principio pueden ser
normales y disminuir cuando se realicen estudios
seriados.
72
Urología
Estudios imagenológicos:
UD: se inicia tan pronto se coloca el catéter intrave-
noso y comienza la reanimación (de ser necesaria).
Establece la presencia o no de ambos riñones, mor-
fología, vaciamiento renal, etc. (Fig. 2.4).
Existen situaciones en las que no se visualizan las
lesiones: espasmo vascular, trombosis arterial, ausen-
cia renal (congénita o adquirida).
USG: determina la integridad de la silueta renal, pre-
sencia de colección perirrenal, etcétera.
TAC: método eficaz (no invasivo) en la determina-
ción del grado traumático; es preciso, proporciona
una excelente definición de las lesiones parenquima-
tosas, determina la extravasación con claridad, mues-
tra la amplitud del hematoma perirrenal, define el
tejido renal no viable y perfila los órganos vecinos
como el páncreas, hígado y vasos importantes.
Arteriografía: define las lesiones, cuando otros estu-
dios no lo han logrado en su totalidad. La trombosis
arterial y la ruptura del pedículo renal se diagnosti-
can mejor con estas técnicas.
Gammagrafía renal: pueden aparecer diferentes ha-
llazgos:
Tipo I: defecto ligero de captación del polo supe-
rior y en su parte media externa, disminución del
tamaño y de la captación global, asimetría renal
ligera y dilatación de grupos caliciales.
Tipo II: asimetría renal moderada o marcada, dis-
minución del tamaño renal e hipofijación en banda
de su polo inferior.
Complicaciones:
Tempranas: hemorrágicas, urinoma, absceso retro-
peritoneal y septicemia.
Tardías: hipertensión vasculorrenal, hidronefrosis,
fístula arteriovenosa, litiasis renal, pielonefritis y atro-
fia renal.
Tratamiento:
Medidas de urgencia: tratamiento del shock y la he-
morragia, así como descartar la invasión a otros ór-
ganos.
Medidas específicas:
Lesiones GI-II: tratamiento conservador (reposo),
signos vitales frecuentes, hidratación, antimicro-
bianos (discutible), hemoglobina, hematócrito,
seriados y parcial de orina; ultrasonido, de acuer-
do con la evolución; medición de la diuresis y re-
cogida de orina en frascos seriados. Genera lmen-
te estas lesiones mejoran; si no hay respuesta al
tratamiento, se pueden convertir en quirúrgicas.
Fig. 2.4. Lesión renal derecha.
Lesiones GIII-IV: tratamiento quirúrgico. Se tra-
tará por todos los medios de conservar el riñón
(rafia renal, amputación polar). En caso de no po-
der, se practicará la nefrectomía (se verificará el
estado del riñón contralateral).
El urinoma y el absceso perirrenal requieren tra -
tamiento quirúrgico. La hidronefrosis necesita obser-
vación o nefrectomía y la hipertensión maligna, resta-
blecimiento vascular o nefrectomía.
Lesiones traumáticas
del uréter
Etiología:
Abiertas: son más frecuentes y se asocian a lesiones
de colon, recto y vejiga.
Cerradas: son menos frecuentes y se deben al
aplastamiento de la vía excretora contra la colum-
na vertebral, la duodécima costilla o la tercera apó-
fisis espinosa o por hiperextensión de la vía excretora.
Iatrogénicas.
Endoscópicas (perforación del uréter).
Operatorias:
Primarias: ligadura total, sección, arrancamiento.
Secundarias: aplastamiento, acodadura, ligadura
parcial, fístulas por necrosis.
Terciarias: proximales (estenosis por necrosis par-
cial) y alejadas (estenosis por englobamiento
conjunto).
Urgencias urológicas
73
Patogenia. El uréter se puede ligar o cortar, de
manera inadvertida, durante una cirugía pélvica difícil,
lo que puede conllevar septicemia, daño renal grave,
extravasación urinaria, fístula ureterocutánea o
ureterovesical, fibrosis retroperitoneal o hidronefrosis.
Cuadro clínico. Se tendrán en cuenta los sínto-
mas y signos.
Síntomas:
Dolor en el flanco afecto.
Fiebre elevada con escalofríos (si el uréter ha sido
ligado durante la cirugía).
Náuseas y vómitos (asociados a íleo paralítico).
Anuria posquirúrgica (si lesión bilateral), fístula cu-
tánea o ureterovaginal en los primeros 10 días del
posoperatorio.
Signos:
Dolor intenso en flanco o difuso abdominal.
Náuseas y vómitos (si hidronefrosis aguda por uréter
ligado).
Signos y síntomas de peritonitis aguda, si extrava-
sación intraperitoneal.
Salida de orina, por herida de arma blanca o de fue-
go, así como por la vagina.
Estudios de laboratorio:
Parcial de orina: hematuria microscópica.
Elevación de azoados, si lesión ureteral bilateral.
Signos radiográficos:
TUS: densidad aumentada en sitio de sección.
UD: extravasación de líquido de contraste; hidrone-
frosis por obstrucción parcial.
Ultrasonografia: delimitará el hidrouréter o la extra-
vasación urinaria.
TAC.
Ureteroscopia.
Renograma isotópico.
Complicaciones:
Estrechez ureteral.
Pielonefritis.
Urinoma retroperitoneal.
Lesiones traumáticas
de la vejiga
Las lesiones traumáticas de la vejiga constituyen,
aproximadamente, 3 % de los traumas abdominales y
15 % cuando se asocian a fracturas pélvicas. Habi-
tualmente se presentan en los pacientes politrauma-
tizados.
Epidemiología. Son más frecuentes en el hom-
bre que en la mujer, en una proporción de 3:1. En los
niños, la incidencia es mayor que en los adultos y se
asocian a traumas renales. La causa más común son
los traumatismos abdominopelvianos cerrados (contu-
siones), entre estos sobresalen los traumas por acci-
dentes del tránsito; le siguen, en frecuencia, los acci-
dentes laborales y por prácticas de deportes violentos.
Aproximadamente 10 % corresponde a heridas pene-
trantes por armas de fuego y armas blancas. En 1,2 %
pueden ser de origen iatrogénico (cirugía ginecoobs-
tétrica, de próstata y de vejiga).
Etiopatogenia. La vejiga es un órgano muscu-
lar hueco, que se localiza en la pelvis anterior, salvo en
el niño, que es abdominal; debido a su localización está
bien protegida por el esqueleto pelviano y almohadillada
por un rico tejido graso-conjuntivo laxo. Su base está
anclada al diafragma urogenital y fijada por los liga-
mentos pubovesicales; su cápsula es la parte más mó-
vil y débil.
Patogenia. Cuando la pelvis se fractura, al sufrir
traumas por contusión, los fragmentos óseos pueden
perforar la vejiga (ruptura extraperitoneal). Si la orina
está infectada, pueden ocurrir abscesos pélvicos e in-
flamación pelviana intensa. En caso de encontrarse la
vejiga llena, cualquier golpe directo en la porción baja
del abdomen puede causar ruptura vesical (intraperi-
toneal). Si no se establece el diagnóstico inmediato y la
orina se encuentra estéril, no se observarán síntomas
en varios días. En caso de existir sepsis urinaria, lo
usual es la peritonitis y el abdomen agudo.
Clasificación:
Abiertas: son aquellas en las que existe una vía o
vehículo de comunicación con el medio externo, lo
que presupone contaminación microbiológica:
Heridas provocadas por proyectil, arma blanca o
empalamiento.
Iatrogénicas: durante intervenciones quirúrgicas
(colorrectal), ginecológicas, resecciones transure-
trales de vejiga.
Cerradas: causadas por traumas abdominales direc-
tos o desaceleración brusca, que determinan un in-
cremento rápido e intenso de la presión abdominal,
la que se transmite al contenido vesical y provoca su
estallido.
El impacto puede causar rotura del anillo pélvico,
con formación de espículas óseas que desgarran los
74
Urología
tejidos, entre estos la vejiga. La lesión ósea típica es la
fractura de las ramas del pubis ; en ocasiones existe la
simple disyunción de la sínfisis.
Clasificación anatomopatológica y sintoma-
tológica:
Contusión vesical: hematoma intraparietal, por trau-
ma romo sobre el hipogastrio. Existe integridad de la
pared vesical y el síntoma predominante es la
hematuria ligera.
Rotura extraperitoneal: es la más frecuente y se asocia
a fractura pélvica en 80 % de los casos. Las lesio-
nes se localizan en la parte anterior o anterolateral
de la vecindad del cuello vesical. La sangre u orina
vertida se acumula en el espacio prevesical; la orina
es escasa, con hematuria. El pase del catéter uretral
permite comprobar la hematuria. Al examen físico
se palpa una tumoración suprapúbica dolorosa, em-
pastada, de tamaño variable (Fig. 2.5).
Rotura intraperitoneal: se asocia a fracturas pélvicas.
Se origina por la compresión vesical sobre su conte-
nido, que al elevar la presión intraluminal rompe las
paredes por la parte débil (cúpula). Cuando se inser-
ta el catéter, no hay orina en la vejiga; puede ocurrir
peritonitis urinosa (Fig. 2.6). Los pacientes refieren
dolor intenso en el hipogastrio.
Diagnóstico. Antecedentes de trauma en hipo-
gastrio.
Síntomas y signos:
Dolor en hipogastrio o mesogastrio.
Hematuria.
Contractura abdominal.
Tacto rectal: limitará el hematoma pélvico .
Fig. 2.6. Trauma intravesical.
La vejiga se llena con solución salina (300 mL);
si se extrae, hay que pensar en una ruptura extraperi-
toneal y en caso contrario, intraperitoneal.
Estudios imagenológicos:
USG.
Urograma descendente.
Rayos X de pelvis ósea.
La rotura vesical espontánea ocurre con muy poca
frecuencia. El primer caso fue descrito por Pierus, en
1927. Mitchell, en 1971, al comunicar una rotura de
divertículo vesical, encontró 200 casos al revisar la li-
teratura precedente. La mayoría ocurre en la cúpula
vesical, lo que se corresponde con el tipo intraperitoneal.
Su causa se atribuye a lesiones previas de la pa-
red vesical o bien a cualquier afección obstructiva del
tracto urinario inferior, aunque a veces no existen cau-
sas aparentes (idiopáticas). Estas se dividen en:
Lesiones inflamatorias de la pared vesical.
Inflamación extravesical.
Enfermedad maligna vesical.
Obstrucción del cuello vesical (por crecimiento
prostático, litiasis, tumores uroteliales, de cuello y pro-
lapso del útero).
Obstrucción ureteral (estenosis, litiasis y tumores).
Drogas.
Tensiones y forzamientos (defecación, trabajos y al-
coholismo).
Idiopáticas.
Tratamiento. Su objetivo es controlar los sínto-
mas, reparación del daño vesical y prevención de las
Fig. 2.5. Rotura extraperitoneal.
Urgencias urológicas
75
complicaciones; se practicará la cirugía, excepto en la
contusión vesical; en los demás casos se procederá a:
Desviación adecuada de la orina (cistostomía supra-
púbica y sondaje uretral).
Drenaje del espacio perivesical.
Reparación de la pared vesical.
Laparotomía exploradora.
Complicaciones:
Urinoma.
Peritonitis.
Incontinencia urinaria.
Uropatía obstructiva bilateral (aguda y crónica).
Retención urinaria.
Fístula urinaria a través de la herida quirúrgica o ha-
cia órganos genitales femeninos y el recto (en el hom -
bre).
Desplazamiento y deformidad vesical por retraccio-
nes y adherencias de los hematomas no bien
drenados.
la uretra membranosa y la rompe en su unión con la
próstata. En la uretra anterior los traumas perineales
provocan un efecto de aplastamiento sobre los tejidos
uretrales. A menudo, el paciente ignora este trauma
inicial y años después se manifiesta por estenosis
uretral.
Cuadro clínico. El diagnóstico de lesión uretral
requiere un razonable índice de sospecha, cuando se
producen fractura pélvica, cateterizaciones traumáticas
y herida penetrante cerca del meato uretral. Los sínto-
mas incluyen hematuria, uretrorragia o retención uri-
naria. El examen físico puede revelar sangre en el
meato urinario o elevación de la próstata. La extravasa-
ción a lo largo de los planos faciales del periné es otra
indicación de trauma.
Estudios imagenológicos: la uretrografía
retrógada es el estudio fundamental en su diagnóstico;
se realiza mediante la introducción de 20 a 30 mL de
contraste dentro de la uretra. La extravasación mos-
trará el sitio de la lesión (Fig. 2.7).
Trauma uretral
Clasificación. Sobre la base del sitio anatómico
del trauma se clasifica en 2 categorías:
Uretra posterior: comprende las uretras membranosa
y prostática.
Uretra anterior: incluye las uretras bulbar y peneana.
Los traumas posteriores se relacionan frecuen-
temente con la fractura de la pelvis (entre 5 y 10 %).
Los traumas anteriores se diagnostican menos por emer-
gencia, lo que dificulta determinar su incidencia, sin
embargo, muchos hombres con estrechez de uretra
bulbar refieren antecedentes de golpe perineal. Los
traumas penetrantes son menos comunes.
Etiología. Puede ser abierto (penetrante) o ce-
rrado. En la uretra posterior, las lesiones cerradas se
relacionan casi siempre con desaceleración masiva,
como se observa en accidentes de vehículos o caídas
de alguna distancia; a menudo la fractura ocurre en la
pelvis anterior. En la uretra anterior se relacionan con
golpes en el periné (uretra bulbar) y los de uretra
peneana ocurren en el sitio de la fractura peneana.
Los traumas penetrantes incluyen las heridas por
armas blancas; también ocurren por lesiones iatrogéni-
cas cuando se hace difícil la cateterización, con la con-
siguiente estenosis uretral.
Fisiopatología. La uretra prostática está fijada
al ápex, debido a los ligamentos puboprostáticos, por
tanto, el desplazamiento de los huesos pélvicos tira de
Fig. 2.7. Trauma uretral.
 Tratamiento. Generalmente se presentan varias
lesiones (politraumatizados), por ello se requiere la
coordinación con traumatólogos, cirujanos y orto-
pédicos. Cuando ocurre una lesión de la uretra poste-
rior, secundaria a fractura pélvica, se coloca un caté-
ter suprapúbico para el drenaje vesical y se pospone la
reparación definitiva, con la finalidad de evitar l a ma-
nipulación uretral. Esta actitud permite que la re-
paración se realice varias semanas después, bajo ci rugía
perfectamente controlada y resolución del hemato ma.
El catéter suprapúbico puede ser controlado
percutáneo (guiado por ultrasonido) o bien por cirugía
abierta. Otros cirujanos acostumbran a canalizar la
76
Urología
uretra y laparotomía exploradora en un tiempo quirúr-
gico, lo cual ha mostrado buenos resultados. Las heri-
das penetrantes en la uretra anterior conllevan análisis
del área; los tejidos desvitalizados se desbridarán cui-
dadosamente.
Los defectos de hasta 2 cm en la uretra bulbar y
de 1,5 en la peneana se pueden reparar primariamente
por anastomosis directa, sobre un catéter con sutura
absorbible fina. Los defectos mayores no se deben
reparar por emergencia. Durante este intervalo se prac-
tica la derivación con catéter suprapúbico.
Lesiones traumáticas del pene
Las lesiones traumáticas del pene se asocian a
lesión uretral. Las más graves son las amputaciones
totales o parciales, secundarias, en su mayoría, a agre-
siones sexuales o accidentes laborales. Igualmente
pueden ser provocadas por relaciones sexuales y
angulaciones forzadas durante la erección.
Etiopatogenia:
Lesiones de los tegumentos: contusión simple, des-
garros, heridas y avulsiones parciales o totales.
Lesiones de los cuerpos cavernosos: rotura de la
albugínea.
Lesiones del cuerpo esponjoso.
Clasificación:
Abiertas: por acción directa de un instrumento cor-
tante.
Cerradas: durante la erección, por el choque contra
el periné o el arco púbico en el coito o bien por ma-
niobras violentas en la masturbación.
Por escala (Tabla 2.1). Cuando existen múlti ples
daños, el grado final se incrementa desde II hasta III.
Tabla 2.1. Clasificación por escala
Daño
Cutáneo
Cuerpos cavernosos
Extensión
Grado
I
III
II
III
IV
III
III
IV
III
IV
Cuadro clínico. Se presentan dolor agudo y
chasquido, junto a la aparición inmediata de tumescencia
peneana por el hematoma; uretrorragia; dificultad
miccional o retención urinaria, si lesión uretral asocia-
da; dolor a la palpación en la zona de desgarro; desvia-
ción peneana hacia el lado contrario a la lesión, por el
hematoma local.
Diagnóstico. Se hará sobre la base de la clínica
del paciente, el examen físico, la cavernosografía y la
ecografía.
Tratamiento:
Médico-conservador: en contusiones pequeñas y
hematomas.
Quirúrgico: siempre que la albugínea peneana esté
rota, se drenará el hematoma y se suturará la bre-
cha.
Lesiones traumáticas
del escroto
La mayoría de los desgarros múltiples se pueden
desbridar y cerrar por primera intención. Cuando se
produce una pérdida grave de la piel escrotal, como en
los traumatismos por arrancamiento, la reconstrucción
depende, necesariamente, del empleo de las áreas res-
tantes de piel viable.
Con frecuencia se ignora o subestima el elevado
poder de regeneración del escroto. Muchas veces es
factible la reparación primaria, aunque puede ser ne-
cesario el cierre del defecto bajo tensión. Si los tes-
tículos se han respetado y quedan descubiertos en su
totalidad, se pueden colocar momentáneamente en
bolsillos desarrollados en el muslo o la ingle; luego la
herida se cubrirá con un injerto cutáneo de medio gro-
sor. En un segundo tiempo se construye el nuevo es-
croto a partir de esta piel, junto con otros colgajos
obtenidos de la cara interna del muslo.
Cuando se produce la pérdida completa de los
testículos y del escroto, el defecto se puede cerrar
habitualmente de manera irregular, utilizando el tejido
que queda con los bordes de la herida y los colgajos.
La inflamación traumática o la perforación instrumen-
tal del pene o de la uretra bulbar implican, por lo gene-
ral, la rotura de la fascia peneana (de Buck), de mane-
ra que la orina extravasada penetra inmediatamente
en el compartimiento perineal superficial del escroto;
aquel está unido a la fascia de Colles, continuación de
la superficial del abdomen que se extiende sobre el
pene y el escroto.
Uretral
Glande
Penectomía
Laceración o contusión
Avulsión cutánea
Laceración de la fascia de Buck,
sin pérdida de tejido
Defecto menor de 2 cm
Defecto mayor o igual a 2 cm
Laceración del meato uretral
Defecto menor de 2 cm
Defecto mayor o igual a 2 cm
Laceración
Parcial
Urgencias urológicas
77
La de Colles está firmemente adherida a las ra-
mas púbica e isquiática, lo que evita que se extiendan a
los muslos; se aproximan estrechamente al borde pos-
terior del diafragma urogenital, limitando la exten-
sión hacia atrás. Sin embargo, continúa con la fascia
de Escarpa del abdomen, lo que permite que la
extravasación se amplíe hasta arriba (sobre el pu-
bis), donde la resistencia es menor. La derivación
urinaria mediante cistostomía suprapúbica es el pri-
mer paso; luego se realiza el desbridamiento de todo
el tejido necrótico y se establecen drenajes en las
áreas de extravasación.
Clasificación. En la tabla 2.2 se describen los
tipos de lesión, extensión y grado.
Tabla 2.2. Tipos de lesión, extensión y grado
Lesión
Contusión o hematoma
Laceración de la túnica
albugínea
Extensión
Grado
I
Subclínica
Menor que 50 % pérdida
parénquima
Mayor o igual que 50 %
pérdida tejido
II
III
IV
V
V
Avulsión
Destrucción total
Lesiones traumáticas
de los testículos
En los testículos, los traumatismos se observan,
por lo general, cuando se lesiona el escroto por heridas
penetrantes, de esta manera, puede quedar destruida
gran parte del órgano en uno o ambos lados.
Los traumatismos pueden ocurrir por contusión
simple o rotura completa. La primera se trata con me-
didas expectativas de reposo en cama y apoyo escrotal,
mientras que la rotura exige corrección quirúrgica in-
mediata.
Cuando la piel no está lesionada, las heridas con
aplastamiento o el estallido grave de los testículos pue-
den provocar hemorragia en el tejido subcutáneo laxo
del escroto y la túnica vaginal, con formación de un
hematocele.
Rotura del testículo. Se realiza una incisión
escrotal, que se profundiza hasta la túnica vaginalis;
los coágulos de sangre se retiran y se ligan los puntos
sangrantes. Se debe salvar, en lo posible, todo el tejido
testicular viable. También se ha practicado la reimplan-
tación después de accidentes y autotrasplantes me-
diante la aplicación de técnicas microvasculares.
René Salas Cabrera y Carlos de la Paz Estrada
Las urgencias urológicas no traumáticas afectan
el aparato genitourinario y requieren diagnóstico y tra-
tamiento inmediatos. Topográficamente se dividen en:
Renoureterales:
Cólico nefrítico.
Absceso perinefrítico.
Embolia de la arterial renal.
Trombosis de la vena renal.
Vejiga:
Retención aguda de orina.
Cistitis aguda.
Ruptura o perforación vesical espontánea.
Escroto-testículo-periné:
 Torsión testicular.
Orquiepididimitis aguda.
Gangrena de Fournier.
Cirsocele sangrante.
Pene:
Fimosis-parafimosis.
Priapismo.
Uretritis aguda.
Balanopostitis.
Otras urgencias:
Hematuria.
Anuria (obstructiva).
78
Urología
Cólico nefrítico
El cólico nefrítico es una urgencia urológica fre-
cuente y constituye una de las formas más angustiantes
de dolor en el ser humano; es causado por una obs-
trucción ureteral aguda, parcial o completa, que provo-
ca distensión aguda del sistema colector.
Durante la noche o en las primeras horas de la
mañana ocurre un episodio típico, de comienzo abrup-
to, que afecta por lo general al paciente mientras des-
cansa o cuando se encuentra en posición sedentaria,
aunque a veces se desencadena tras esfuerzos, ingesta
alcohólica o comida copiosa.
Como consecuencia de la obstrucción (Fig. 2.8)
se origina una ectasia urinaria en el territorio, por enci-
ma del obstáculo, que provoca el aumento de la pre-
sión intraureteral y, sobre todo, intrapiélica, aunque se
han involucrado otros mecanismos (espasmo e hiper-
peristalsis ureterales).
evolución, habitualmente paroxístico, agitante, de in-
tensidad creciente y carácter intermitente; comienza
en la fosa lumbar o flanco correspondiente y se irradia
a la región inguinal homolateral: en el hombre, a los
testículos, y en la mujer a los labios mayores.
Cuadro clínico. Casi siempre el paciente se irri-
ta con el movimiento, de manera que rara vez encuen-
tra una posición cómoda; puede sentarse, ponerse de
pie, caminar, reclinarse y moverse continuamente, en
un intento de alejar la causa de las molestias; la fiebre
no es muy común, a menos que exista infección.
El pulso puede estar acelerado por el dolor y la
agitación, y la presión arterial, elevada. En general el
examen del abdomen revela hipersensibilidad a la pal-
pación profunda y más exquisita a la palpación y per-
cusión con el puño en el flanco afecto.
Otras manifestaciones:
Hematuria: es un hallazgo que permite corroborar
el diagnóstico, aunque está ausente entre 9 y 33 %
de los casos.
Leucocitos.
Fiebre, en ocasiones (Fig. 2.11), lo que sugiere in-
fección agregada.
Náuseas y vómitos.
Radiografía simple de abdomen. Permite visua-
lizar los cálculos a partir de 2 mm (si son de calcio) y
de 3 a 4 mm si son de densidad más baja (estruvita o
cistina).
No detecta:
Cálculos radiotransparentes (ácido úrico puro).
Litiasis menores de 2 mm o microlitiasis (arenilla).
Causa obstructiva cuando no es litiásica (hasta 10 %).
Urograma descendente. Permite visualizar la re-
percusión sobre el TUS. Se debe realizar fuera del
periodo doloroso (Figs. 2.12 y 2.13).
Otros exámenes:
Ecografía abdominal.
ETC helicoidal (sin contraste).
Diagnóstico diferencial:
Renales: pielonefritis aguda y embolia-infarto renal.
Genitales: torsiones del cordón espermático y del
ovario, embarazo extrauterino y salpingitis.
Digestivas: apendicitis aguda, oclusión intestinal,
diverticulitis y pancreatitis aguda.
Vasculares: disección o rotura de aneurisma de aor-
ta abdominal.
Neurológicas: lumbociatalgia, neuralgia lumboabdo-
minal o iliolumbar, tabes.
Fig. 2.8. Submucosa y lámina propia de la cápsula renal.
Este aumento de la presión intracavitaria provo-
ca la distensión del músculo liso pieloureteral y de la
cápsula renal, que estimula los receptores de tensión
existentes en estas estructuras, las cuales, por vía sim-
pática, son transmitidas al sistema nervioso central, lo
que conduce al aumento de la síntesis y liberación de
prostaglandinas por el riñón (Fig. 2.9), que provocan:
Aumento del flujo sanguíneo renal y de la presión
ureteral.
Disminución del flujo sanguíneo renal y aumento con-
tinuo de la presión ureteral.
Disminución del flujo sanguíneo renal y de la presión
ureteral.
Aumento de la presión y del dolor, por un mecanis-
mo doble: reducción de las resistencias vasculares y
supresión del efecto de la hormona antidiurética.
Obstrucción ureteral aguda por litiasis: 90 % (Fig. 2.10).
Alteraciones no litiásicas de las vías urinarias (de 5 a
10 %).
Diagnóstico. El síntoma fundamental es el do-
lor, que puede ser muy diverso en su intensidad y
Urgencias urológicas
79
Fig. 2.9. Interconexión plexo renal, celiaco y mesentérico. Interconexión de la inervación de N ilioinguinal, iliohipogástrico y
genitofemoral.
Fig. 2.11. Indicaciones de análisis sanguíneos.
Fig. 2.10. Obstrucción ureteral aguda por litiasis.
Establecer un buen control del dolor.
Conservar la función renal, suprimiendo o aliviando
los efectos de la obstrucción ureteral.
Se indican, además:
Diuréticos y líquidos abundantes: teóricamente se
plantea que aumentan la presión hidrostática de las
Tratamiento. Dos tercios de los pacientes ex-
pulsan el cálculo en las primeras 4 semanas, por lo que
se considera que el tratamiento conservador es la pri-
mera línea. Entre sus objetivos se encuentran:
80
Urología
vías excretoras. Estudios de metaanálisis no han po-
dido establecer una evidencia científica en este tema;
se añaden el riesgo potencial de rotura de la vía y el
fracaso renal.
Calor local: se ha demostrado su utilidad en los dolo-
res de origen cardiaco y menstrual. Distorsiona los
estímulos de los nociceptores periféricos y su proce-
samiento en la médula dorsal, además de reducir la
actividad simpática provocada por el dolor.
Farmacológico:
Anticolinérgicos: butilbromuro de hioscina (Buscapina).
¿Antimuscarínico = AINES - opioides?
Antimuscarínico + AINES + opioide: no beneficio.
Opiáceos: no actúan sobre el origen fisiopatológico
del dolor.
Opioides: se indican como tratamiento complementario
de los AINES o ante la contraindicación de estos.
AINES: actúan directamente sobre la causa princi-
pal del dolor. Disminuyen el FSR, la producción de
orina y la PU. Cuando se requiera un bolo único de
analgesia en la fase aguda, un AINE sería el fárma-
co de elección, en lugar de un opiáceo (Fig. 2.14).
Dipirona: analgesia efectiva para el tratamiento del
cólico renal agudo, en dosis única o como tratamien-
to complementario de AINES y opiáceos.
Paracetamol.
Desmopresina intranasal.
Inhibidores COX-2.
Antieméticos.
Hipnóticos.
Desmopresina: efecto antidiurético.
Durante el embarazo:
Opiáceos = paracetamol.
Evitar AINES.
Otros:
Infiltración y bloqueo paravertebral.
Litotricia extracorpórea por ondas de choque
(LEOC).
Absceso perinefrítico
El absceso perinefrítico es una de las complica-
ciones más graves de la pielonefritis no tratada co-
rrectamente, por lo general asociada a litiasis renal,
que evoluciona a hidronefrosis, se infecta y se con-
vierte en pionefrosis, con pérdida de su parénquima
funcionante.
Provoca dolor intenso en la región lumbar del lado
afecto, con signos flogísticos, fiebre y toma del estado
general. El ultrasonido es muy importante, se observa
la dilatación calicial ecodensa, por el pus a ese nivel.
Tratamiento:
Drenaje del absceso por vía lumbar: dejar la sonda
de drenaje (nefrostomía).
Antibióticos de amplio espectro, hasta que las condi-
ciones del paciente lo permitan, en ocasiones duran-
te varios meses, para realizar la nefrectomía total.
A
B
Fig. 2.12. A y B. Urograma descendente: litiasis ureteral derecha.
Urgencias urológicas
81
A
B
Fig. 2.13. A y B. Litiasis vesical (TUS) y en pelvis renal izquierda.
Trombosis de la vena renal
La trombosis de la vena renal es secundaria a
infecciones renales o perirrenales, trombosis de la vena
cava o por metástasis maligna; se presenta con dolor
fuerte en el flanco y fiebre.
En el examen físico se puede encontrar una gran
masa dolorosa en el flanco. En el estudio de la orina
pueden aparecer hematuria y leucocitos. La urografía
intravenosa muestra aumento de volumen de la som-
bra renal y poca concentración y eliminación; la
arteriografía no es específica, pero la venografía renal
confirma el diagnóstico. La heparinización sistémica,
correcta hidratación y administración de antibióticos,
pueden ayudar a la destrucción del trombo y la recu-
peración renal.
Fig. 2.14. Analgésicos contra balanza riesgo-beneficio.
Embolia de la arteria renal
Los émbolos, generalmente, provienen de la au-
rícula derecha y son causados por fibrilación auri cular.
Cuadro clínico:
Dolor fuerte en un flanco, con irradiación muy simi-
lar al cólico nefrítico.
Hematuria (ocasionalmente).
Diagnóstico. La mayoría de las veces es muy
difícil y se confirma mediante arteriografía.
Tratamiento:
Heparinización sistémica.
Estreptoquinasa intraarterial.
Embolectomía.
Retención aguda de orina
La retención aguda de orina se caracteriza por la
imposibilidad de vaciar voluntariamente la vejiga llena.
Se presenta de manera brusca por obstrucción com-
pleta al nivel del aparato urinario inferior. El enfermo
siente deseos imperiosos de orinar, que son espasmódi-
cos y coinciden con las contracciones vesicales su-
cesivas.
82
Urología
Cuadro clínico:
Dolor en el hipogastrio.
Sensación de plenitud en el periné.
Ansiedad.
Sudación fría.
Se caracteriza por una tumoración redondeada,
lisa, renitente y muy dolorosa a la palpación (globo
vesical).
Etiología:
Prevesical: lesiones medulares, concomitantes a ac-
tos quirúrgicos, principalmente de abdomen, ya sea
por lesión nerviosa o fármacos anestésicos.
Endovesical: obstrucción del cuello vesical, tumores,
coágulos grandes y litiasis.
Perivesical: tumores vecinos que levantan el suelo
vesical y lo infiltran, o dificultan el movimiento de
apertura del cuello vesical y desplazan la uretra pos-
terior.
Uretral: afecciones que disminuyen el calibre uretral
y pueden cerrarla completamente; esclerosis del cue-
llo vesical, válvulas uretrales, hiperplasia prostática
benigna, cáncer de próstata, estenosis uretral, cálcu-
los enclavados, etcétera.
Tratamiento. Su objetivo es eliminar la causa,
pero el tratamiento paliativo o alternativo, mientras lle-
ga dicha intervención, es el cateterismo vesical, ya sea
mediante sondaje vesical o punción suprapúbica (con-
sultar capítulo 1, tema de instrumentación).
Ruptura o perforación
espontánea de la vejiga
La ruptura o perforación espontánea de la vejiga
no es una afección frecuente. Por lo general, se trata
de una vejiga previamente enferma, donde la disten-
sión y el gran esfuerzo acompañan el antecedente. La
ruptura asienta en las partes superior y posterior de la
calota, por ser este el punto más débil, además de la
separación, a este nivel, de los haces musculares del
músculo detrusor, y como aquí la serosa peritoneal es
adherente, generalmente, entraña el desgarro de tipo
intraperitoneal y puede llegar a una peritonitis genera-
lizada o reacción peritoneal local, que se comporta como
un síndrome peritoneal muy grave, por la peritonitis
química (urinosa) que provoca.
El pronóstico depende del diagnóstico y las medi-
das terapéuticas urgentes, lavado amplio de la cavidad
peritoneal, corrección de la comunicación y un drenaje
apropiado de la vejiga, además de antibióticos.
Escroto-testículo y periné
Torsión testicular
La torsión testicular es un proceso agudo en el
que se produce isquemia del testículo, por obliteración
de los vasos del cordón, al girar sobre su eje, por efec to
de una contracción violenta del cremáster. De acuer-
do con la edad de presentación, se observa general-
mente de forma bifásica, es decir, con 2 picos: uno en
los recién nacidos, hasta los primeros años de edad, y
el otro en la adolescencia, entre los 13 y 15 años. Así
mismo, se han descrito torsiones intraútero. Puede ser
intravaginal o extravaginal (más frecuente) (Fig. 2.15).
Cistitis aguda
La cistitis aguda es un proceso inflamatorio de la
vejiga, de causa infecciosa o irritativa. Se presenta con
mayor frecuencia en las mujeres en etapa sexual a ctiva.
Cuadro clínico:
Ardor miccional intenso.
Polaquiuria frecuente y micción imperiosa.
 Tenesmo vesical, que en ocasiones llega a la estran-
guria.
Tratamiento:
Aumento de la diuresis.
Antibióticos, si existe infección urinaria.
Analgésicos.
Medidas generales higienicodietéticas.
Fig. 2.15. A. Torsión extravaginal. B. Torsión intravaginal.
Urgencias urológicas
83
Su incidencia es mayor en el lado izquierdo por-
que, anatómicamente, el cordón es más largo. La
bilateralidad del proceso no es frecuente, aunque se
han descrito casos. Entre los factores que lo favore-
cen se destacan:
Cavidad vaginal amplia.
Cordón espermático demasiado largo.
Gobernaculum testi muy largo o inexistente.
Mesocremáster muy desarrollado y poderoso en sus
contracciones.
Pedículo vascular en el polo superior del testículo.
Testículos crípticos y/o ectópicos.
El sentido o giro en el que se desarrolla la torsión
es diferente en cada lado. Por lo general, como el
músculo cremáster se inserta oblicuamente sobre el
cordón, su contracción hace que el testículo izquierdo
gire en dirección antihorario, mientras que el derecho
lo hace en dirección horaria, esto es teniendo en cuen-
ta que el médico observe al enfermo desde los pies de
la cama.
Cuadro clínico. El dolor es el síntoma inicial y
de mayor importancia. Por lo general es agudo, se ini-
cia al nivel abdominal o inguinal, para fijarse rápida-
mente en el testículo. Muchas veces ocurre durante el
sueño y el paciente se despierta por esta causa.
Se puede acompañar de irritabilidad, vómitos,
náuseas, fiebre y sudación. No existen antecedentes
infecciosos neurológicos. Si la torsión es reciente, se
puede apreciar el testículo ascendido y horizontalizado
en la bolsa, retraído hacia el pubis. A la palpación se
comprueban aumento regular de tamaño y tumefac-
ción supratesticular, que corresponde al anillo de tor-
sión, irregular y muy doloroso al tacto; por encima el
cordón está normal, con el deferente intacto.
Si transcurren unas pocas horas, se produce un
derrame intravaginal y los contornos testiculares apa-
recen borrados. Se mantiene un dolor selectivo en la
zona superior indurada y puede haber febrícula. Si se
deja evolucionar y la observación es más tardía, apa-
rece el seudoflemón, con típico aspecto inflamatorio,
pero sin signos generales.
En los días sucesivos este cuadro se va acen-
tuando y, al mes, la tumefacción va disminuyendo de
manera progresiva; a los 3 meses, aproximadamente,
se puede apreciar atrofia definitiva. En la literatura se
describen signos, cuya importancia diagnóstica es va-
riable y depende del momento evolutivo en que se ex-
plore al paciente:
Signo de Angell: se explora al paciente de pie y, en
los casos de torsión, existe una horizontalización del
testículo contralateral sano, que apoya la teoría de
afección bilateral.
Signo de Gouvernur: consiste en la ascensión y pro-
yección hacia delante del bloque dídimo-epididimario
afecto.
Signo de Ger: tiene valor en las primeras horas, an-
tes de la aparición del edema de la pared escrotal.
Consiste en una depresión u hoyuelo en la piel
escrotal del lado afecto.
Signo de Prehn: la elevación manual del hemiescroto
y el testículo afecto origina un aumento del dolor
testicular. Es muy útil para poder diferenciar este
proceso de una orquiepididimitis, en la cual ocurre
lo contrario.
Diagnóstico. Se tendrán en cuenta los antece-
dentes infecciosos y urológicos (ausentes), así como el
cuadro clínico descrito anteriormente; por lo general,
en los complementarios se encuentran leucocitosis y
orina normal. Hoy día se describen técnicas de diag-
nóstico por imágenes que ayudan a completar el juicio
clínico; sus resultados serán fiables según la fase evo-
lutiva en que se encuentre este tipo de afección.
Estudios imagenológicos:
Ultrasonidos de partes blandas: el eco-Doppler a color
permite visualizar de manera simultánea las estruc-
turas vasculares en movimiento con los colores rojo
y azul, además de la anatomía dídimo-epididimal.
Gammagrafía: es muy sensible y específica para la
identificación precoz de la torsión.
Resonancia magnética: brinda imágenes de alta re-
solución en el estudio de la afección escrotal aguda.
Diagnóstico diferencial. Se deben descartar
todas aquellas afecciones que provocan dolor testicular
agudo: orquiepididimitis, hernia inguinoescrotal atasca-
da y trauma testicular (hematocele).
Tratamiento. Independientemente de todos los
métodos diagnósticos que existen en la actualidad, hay
que tener presente que: “ante la duda, abrir y ver”.
Siempre debe ser precoz, ya que es la única forma de
salvar el testículo y su funciones endo y exocrina.
Existen 3 modalidades:
1. Detorsión manual: se acepta como maniobra
temporal, previa a la cirugía definitiva. Se debe
recordar que el testículo derecho rota en sentido
horario y el izquierdo, en sentido antihorario. Esta
maniobra se facilita con infiltración anestésica en
el cordón espermático (Fig. 2.16).
2. Detorsión quirúrgica y orquidopexia: una vez ex-
puesto el testículo y destorsionado el cordón, por
84
Urología
vía inguinoescrotal, se aprecia progresivamente un
retorno a la coloración normal; se recupera el lati-
do arterial y se comprueba la salida de sangre roja,
al incindir la albugínea para tomar biopsia del
parénquima y poder seguir la evolución; se debe
fijar el escroto.
La mayoría de los autores coincide en que se debe
hacer simultáneamente en ambos testículos, por
la posible bilateralidad de la anomalía anatómica
que predispone a una torsión del contralateral.
3. Orquiectomía: es aconsejable, siempre y cuando
el epidídimo lesionado, después de ser distorsiona-
do y esperar un tiempo prudencial (20 min), no
recupera su color y turgencia normal, a pesar de
la aplicación continua de suero caliente y la infil-
tración del pedículo con sustancias que mejoren la
circulación.
Se puede presentar después de un golpe a este
nivel o por un intenso esfuerzo físico, como el levanta-
miento de objetos pesados; se han descrito casos lue-
go de una excitación sexual considerable y anteceden-
tes de instrumentaciones urológicas (transuretrales).
Los gérmenes llegan por 3 vías:
1. Hemática.
2. Linfática (menos frecuente).
3. Deferencial o canalicular (más frecuente).
Por lo general, su inicio es súbito, con dolor local
que irradia a la región inguinal; fiebre y en ocasiones
vómitos y alteración del estado general.
Las bolsas se observan inflamadas, dolorosas, de
color azul rojizo; pueden tener un aspecto brillante y,
quizás, encierren contenido líq uido (hidrocele). El do-
lor, por lo general, se alivia al elevar el testículo (signo
de Prehn), a diferencia de la torsión, donde sucede lo
contrario. La evolución, habitualmente, es hacia la re-
solución, pero en ocasiones se complica (el proceso se
absceda) y puede haber amenaza de la espermato-
génesis, si el proceso es bilateral.
Tratamiento:
Médico: medidas generales que incluyen reposo en
cama, elevación del testículo y aplicación de bolsa
de hielo, que proporciona un gran alivio al paciente.
Se puede infiltrar el cordón espermático con lidocaína
al 2 %, inmediatamente arriba del testículo. Antiinfla-
matorios y antibióticos de amplio espectro.
Orquiepididimitis aguda
La orquiepididimitis aguda se caracteriza por la
inflamación del teste, del epidídimo o de su conjunto;
puede ser unilateral o bilateral.
Etiología:
Traumática.
Infecciosa:
Específicas: sífilis y blenorragia.
Inespecíficas: bacterianas (colibacilos, estreptoco-
cos, estafilococos) o virales (parotiditis).
B
A
C
Fig. 2.16. Detorsión testicular manual. A. En
la porción superior, los testículos torcidos
en sentido antihorario. En la porción infe-
rior, detorsión testicular en sentido
antihorario (el derecho) y horario (el izquier-
do). B. Escroto elevado. C. Escroto normal.
Urgencias urológicas
85
Quirúrgico: en algunos casos, los abscesos se pue-
den abrir espontáneamente a través del escroto o
pueden requerir drenaje quirúrgico. En otros casos
(por suerte en los menos), la destrucción es tal que
se necesita realizar orquiectomía.
Tratamiento. Se realiza compresión digital so-
bre la várice escrotal rota, aproximadamente durante
5 min, y en algunos casos es necesario utilizar algún
punto hemostático. Si el sangrado ocurre en varias par-
tes del escroto, será necesari o realizar una plastia.
Gangrena de Fournier
La gangrena de Fournier es una fascitis necroti-
zante que afecta la piel de los genitales y del periné.
Generalmente se trata de una infección complicada de
la uretra, aunque puede asentar en el colon, recto o
ano, o en la piel de los genitales.
Se origina por la asociación de gérmenes muy
virulentos, los cuales, al unirse, aumentan su agresivi-
dad y provocan endarteritis obliterante, trombosis
vascular, hipoxia local y destrucción tisular, que se ex-
tiende con rapidez por los planos faciales, de ahí su
calificativo de “gérmenes comedores de carne”.
Se asocia, por lo general, a otros factores de ries-
go: diabetes, inmunodepresión, malnutrición, abscesos
periuretrales, rectales o pararrectales, así como a in-
tervenciones recientes en el área genitoinguinal. Co-
mienza con edema y eritema, que progresa con crepi-
tación al tacto, necrosis de la piel y olor muy fétido,
acompañado de toma del estado general.
Tratamiento. Se debe hacer un buen drenaje de
todas las zonas infectadas y la extirpación de las áreas
gangrenadas; muchas veces requiere una derivación
urinaria (cistostomía) abierta o por punción; adminis-
tración de antibióticos de amplio espectro y curas dia-
rias, las cuales, en ocasiones, se realizan en el quirófano.
Hoy día se aplica oxígeno hiperbárico. Finalmen-
te requiere la fase reconstructiva de todo el tejido per-
dido. A pesar de los avances actuales, esta entidad se
considera grave y, por tanto, una verdadera urgencia
urológica.
Fimosis (complicada)
La fimosis ocurre por un estrechamiento del ori-
ficio prepucial, que no permite la retracción del prepu-
cio por detrás del glande (Fig. 2.17).
Fig. 2.17. Fimosis complicada.
Cirsocele sangrante
Se presenta cuando existen várices al nivel de los
escrotos; en algunos casos se puede asociar al vari-
cocele y en otros acompaña las várices de miembros
inferiores. Estas pequeñas venas se rompen al roce
con el pantalón o calzoncillo, lo que hace que el pa-
ciente acuda al cuerpo de guardia con cierto grado de
desesperación.
El interrogatorio es importante; se buscarán an-
tecedentes de hipertensión arterial y traumatismo a ese
nivel.
Fimosis puntiforme. Su orificio es tan estrecho,
que apenas permite la higiene a este nivel; en ocasio nes,
esta parte terminal del prepucio se puede comportar
como una microvejiga; debido al cúmulo de secreciones,
no tarda en aparecer la infección (balanopostitis), que
empeora la situación anterior y llega a provocar, inclu-
so, retención aguda de orina.
Por lo general, cuando se presenta fimosis ad-
quirida es conveniente realizar una glicemia, pues
muchas veces esta afección es el primer indicio que
permite diagnosticar una diabetes mellitus, desconoci-
da por el paciente.
 En muchos casos habrá que descartar que la
fimosis oculte una neoplasia.
Si el paciente presenta síntomas de complicación
(sepsis), se deben mejorar las condiciones locales del
proceso y realizar posteriormente una circuncisión, que
consiste en cortar el prepucio mediante la anastomosis
de la mucosa, por debajo del surco balanoprepucial a
la piel del pene, para dejar el glande permanentemente
descubierto.
86
Urología
Parafimosis
La parafimosis es un accidente agudo que ocurre
por la retracción forzada de un prepucio redundante
estenótico, por detrás del glande. Este estrangulamiento
produce rápidamente estasis venosa y linfática, con
edema del glande, que dificulta devolver el prepucio a
su posición primitiva; si no se atiende a tiempo, se pue-
de desarrollar una gangrena a este nivel.
Si la lesión es reciente, se puede intentar una re-
ducción manual (sin anestesia): el glande se exprime
durante 10 a 15 min para reducir el tamaño; luego se
empuja en dirección proximal, mientras que el prepu-
cio se inmoviliza distalmente. También se pueden ha-
cer punciones con aguja fina en el edema prepucial
atascado para reducir el rodete estrangulante (técnica
de Dundee).
Si la lesión es antigua (varios días de evolución),
o luego de una fallida reducción manual, el tratamiento
será quirúrgico: se corta el anillo de estrangulación (in-
cisión dorsal) para resolver la urgencia y se realiza
posteriormente una circuncisión, cuand o las condicio-
nes locales lo permitan.
Fig. 2.18. Priapismo.
Tabla 2.3. Fisiopatología del priapismo
No isquémico
Isquémico
< 7,25
< 30
> 60
Priapismo
Esta afección debe su origen a Príapo, dios de la
abundancia, la fertilidad y la sexualidad, hijo de Afrodita,
la diosa de la sexualidad. Se caracteriza por una erec-
ción mantenida y dolorosa, que ocurre independiente-
mente de la estimulación sexual y se prolonga entre 4 y
6 h. Ocurre por un desequilibrio entre el flujo arterial y
el drenaje venoso peneano (Fig. 2.18).
Fisiopatología. Se describen 2 tipos (Tabla 2.3):
1. De alto flujo o no isquémico : se produce por un
flujo arterial aumentado, de manera persistente,
debido a trastornos neuroarteriales, incluso, el flu-
jo venoso es superior al normal, pero no lo sufi-
ciente para equilibrar el incremento del flujo
arterial.
Por suerte, las lesiones son menos severas y preci-
san mucho más tiempo para instaurarse; pueden
ser reversibles, incluso con varios días de evolu-
ción, por lo que tiene mejor pronóstico en la conser-
vación posterior de la erección.
Clínicamente el dolor es menos intenso y a la ex-
ploración, la consistencia del pene es más elástica.
Si se hace una gasometría de la sangre obtenida
por punción del cuerpo cavernoso, se observará que
se trata de sangre arterial.
pH
PO 2
PCO 2
> 7,25
> 30
< 60
2. De bajo flujo, isquémico o de estasis: la erección
se prolonga como consecuencia de una obstruc-
ción mecánica o funcional del flujo venoso y se
produce estasis sanguíneo, con el consiguiente au-
mento de la PCO 2, acidosis e hiperviscosidad de
la sangre en el cuerpo cavernoso.
Primeramente se produce un edema del tejido
trabecular y más tarde un infiltrado leucocitario;
entre las 12 y 24 h comienza un daño celular de
las fibras musculares lisas y endoteliales; a partir
de las 48 h se forman coágulos en los espacios
cavernosos, desaparición del endotelio, infiltración
inflamatoria masiva, necrosis del músculo liso, va-
sos y nervios, organización de los trombos y
fibrosos de las trabéculas; se produce la detumes-
cencia, pero las lesiones son irreversibles. La ex-
ploración física se caracteriza por una dureza ex-
traordinaria y dolor peneano.
La gasometría en la sangre de la punción muestra
hipoxia y acumulación de productos metabólicos
ácidos.
Urgencias urológicas
87
Etiología:
Idiopático: es más frecuente y afecta, por lo gene-
ral, a los hombres sexualmente activos.
Secundario: es más frecuente en niños y ancianos.
Alteraciones hematológicas: anemia de células
falciformes, leucemia, trombocitopenia y talasemia
(por cúmulo de células anómalas).
Disfunciones neurológicas: esclerosis múltiple, her-
nia discal y traumatismos cerebrales (por estimu-
lación del centro de la erección).
Medicamentos y drogas: psicofármacos, alcohol,
marihuana e inyecciones intracavernosas (papa-
verina).
Causas locales: traumatismos y neoplasias que en
su propagación dificultan el retorno venoso.
Enfermedades infecciosas: hidrofobia, parotiditis y
rickettsiosis.
Trastornos metabólicos: enfermedad de Fabry (esfin-
golipoidosis), amiloidosis y diabetes juvenil.
Inyecciones intracavernosas de drogas vasoactivas,
prostaglandina E l, papaverina.
Diagnóstico:
Historia clínica detallada, con énfasis en la duración
del episodio, antecedentes previos de enfermeda des
asociadas, tratando de descubrir la posible causa.
Estudios eco-Doppler.
Gasometría de la sangre de la punción.
Tratamiento. En algunos casos se resuelve es-
pontáneamente, pero la orientación terapéutica se debe
hacer con carácter urgente. En primer lugar se deben
tratar las causas; en caso idiopático o que no exista
respuesta al tratamiento etiológico, se debe hacer so-
bre la base del diagnóstico fisiopatológico.
Médico:
Ejercicios: se sugiere la realización de carreras, con
el objetivo de estimular las catecolaminas.
Sedantes.
Drogas agonistas alfa-adrenérgicas: adrenalina, no-
radrenalina, efedrina, fenilefedrina y dopamina.
Punción, aspiración y lavado de los cuerpos caver-
nosos (punción lateral o transbalánica, seguida de
aspiración y lavado de los cuerpos cavernosos, con
el objetivo de descomprimirlos).
Bloqueo neurológico con raquianestesia.
Quirúrgico (técnicas de shunt). Se indica cuan-
do el priapismo se atiende tardíamente, o cuando han
fracasado todos los intentos para conseguir una detu-
mescencia con tratamiento médico:
Shunt cavernobalánico (Winter): entre la parte distal
del cuerpo cavernoso con el tejido esponjoso del glan-
de, resecando una pastilla de albugínea. También se
puede realizar pinchando a través del glande, con
trup cut de biopsia (Fig. 2.19).
Shunt cavernoesponjoso (El-Ghorab): comunicación
entre los cuerpos esponjoso y cavernoso al nivel
perineal (Fig. 2.20).
Shunt safenocavernoso (Grayhack): comunicación
con la safena.
u
n
a
a
g
u
j
a

Estas técnicas se realizarán en ese orden; solo

se aplicará la segunda, si fracasara la primera. En la
figura 2.21 se muestra el algoritmo para su tratamie nto.
Fig. 2.19. A y B. Técnica de Winter. Comunicación de cuer-
pos cavernosos y esponjoso.
Fig. 2.20. Técnica de El-Ghorab.
88
Urología
na, en ocasiones, por traumatismos locales, mala higie-
ne local o asociado a descompensación diabética.
Muchas veces constituye el inicio de esta enfermedad,
asociado a infección por monilias.
Tratamiento:
Medidas para mejorar la higiene local.
Cremas antibióticas.
Antimicóticos.
Antiinflamatorios.
Circuncisión, cuando las condiciones locales lo per mi-
tan, para mantener el glande con menor humedad.
Anuria
El término anuria significa ausencia de produc-
ción de orina por el riñón, aunque no se suele observar
una falta completa de emisión de orina; se pueden con-
tabilizar unos mililitros: entre 0 y 100 indican anuria, y
entre 100 y 400, oligoanunia.
Clasificación:
Prerrenal.
Renal o parenquimatosa.
Posrenal u obstructiva (de tramo común o de tramo
superior).
Posrenal u obstructiva (de tramo común o de
tramo superior). Existe una obstrucción de la vía uri-
naria en cualquiera de sus niveles y se comporta como
una extrema urgencia, con graves consecuencias para
el aparato urinario y la vida del paciente.
Diagnóstico. Se tendrán en cuenta:
Anamnesis: buscar antecedentes de cirugías pelvia-
nas, recidivas tumorales, radioterapia, enfermedad
litiásica o antecedentes urológicos (nefrectomías y
operaciones del tracto urinario inferior). Se tendrán
en cuenta la evolución de la diuresis, tiempo de ins-
tauración del cuadro y presencia de síntomas y sig-
nos causados por posibles afecciones asociadas.
Exploración: buscar la presencia de globo vesical,
realizar tacto rectal para valorar la existencia de
enfermedad prostática benigna o maligna, en los
hombres, y exploración rectal y vaginal en busca de
afección tumoral ginecológica.
Complementarios: el TUS brinda información acer-
ca del tamaño de las siluetas renales; imágenes su-
gestivas de litiasis, sospechosas de metástasis;
calcificaciones abdominales, borramiento de la línea
del psoas, etc. La ecografía es la exploración de
elección, pues permite comprobar el estado de di-
Fig. 2.21. Algoritmo para su tratamiento.
Uretritis aguda
La uretritis aguda ocurre por la inflamación de la
mucosa uretral, debido a numerosos gérmenes, entre
estos el más importante es el gonococo, que provoca
la gonorrea o blenorragia. En los hombres se mani-
fiesta por secreción uretral blanco-amarillenta o ver-
dosa; en ocasiones se puede presentar una discreta
molestia testicular.
Diagnóstico. Se debe confirmar mediante la
tinción de Gram; asimismo, se realizará la declaración
obligatoria de enfermedades infecciosas
Tratamiento. Penicilina rapilenta: 2,5 millones
de U en cada glúteo conjuntamente con probenecid:
2 tabletas de 1 g, aunque las cefalosporinas de última
generación se utilizan con mayor frecuencia, por la
resistencia a la penicilina. Junto a las medidas genera-
les se indican:
Ingestión excesiva de líquidos.
No apretarse el pene.
No ingestión de bebidas alcohólicas.
Reposo sexual.
Balanopostitis
La balanopostitis se caracteriza por un proceso
inflamatorio del glande y el prepucio del pene; se origi-
Urgencias urológicas
89
latación del tracto urinario superior y, en muchos
casos, detectar la causa.
Conducta. Ante la caída de la diuresis, tras una
anamnesis correcta y exploración adecuada, se colo-
cará una sonda vesical para descartar la obstrucción
del tramo urinario común. Si existe imposibilidad de
sondaje, con sospecha clara de retención aguda de ori-
na, se debe realizar una derivación vesical (punción
suprapúbica o cirugía a cielo abierto).
Si persiste la diuresis escasa, descartar procesos
prerrenal y renal; realizar estudio ecográfico, en busca
de obstrucción del tramo superior, para confirmar la
dilatación y realizar posteriormente el tratamiento
desobstructivo de dicho tramo, ya sea temporal (para
mejorar el estado general del paciente) o definitivo
(para eliminar el factor causal).
Falsas hematurias.
Urológicas.
Urológicas. En realidad, es la causa que intere-
sa en este caso (infecciosa, litiásica, tumoral y trau-
mática).
Existen varias clasificaciones:
Inicial, terminal y total: de acuerdo con el momento
de aparición en la micción.
Leve, moderada o intensa: de acuerdo con su inten-
sidad.
Conducta. Lo primero es demostrarla, corrobo-
rar su intensidad y actuar de acuerdo con ella, además
de determinar su posible causa.
En caso de hematuria moderada o intensa, se debe
colocar una sonda uretrovesical, con el objetivo de
mantener la vejiga en reposo y seguir evolutivamente
el sangrado.
La vena se debe canalizar profundamente para
asegurar una correcta hidratación, volemia y mante-
ner la hemoglobina en cifras normales.
La anamnesis (antecedentes), cuadro clínico aso-
ciado, examen físico y exámenes complementarios
(ecográficos y radiográficos) permiten realizar el diag-
nóstico de la posible causa, que se tratará de manera
mediata o inmediata, de acuerdo con la intensidad de
la hematuria.
Hematuria
La hematuria es la presencia de sangre en la ori-
na. Puede ser provocada por múltiples causas:
Renal.
Glomerular.
Hematológica.
Lesiones traumáticas
Abalati, M. (1994): Blunt renal trauma in children: healing of renal
injuries and recomendations for imaging follow-up. Pediatr.
Radiol., 24:573-78.
Carcamo Valor, F. (1991): Nuestra experiencia en el diagnóstico y
tratamiento de 429 traumatismos renales. Arch. Esp. Urol.,
44:861-67.
Carlin, B. y B. Resnick (1995): Indicatations and techniques for
urologic evaluation of the trauma patient with suspected urologic
injury. Semin. Urol., 13:9-24.
Carrel, P.R., J.W. Mc Aninch, A. Wong et al. (1974): Outcome after
temporary vascular occlusion for the manegement of renal trau-
ma. J. Urol., 151: 1171-1173.
Carrol P. y J. Mac Aninch (1989): Staging of renal trauma. Urogenital
trauma. Urol. Clin. North Amer., 123:193-201.
Cass, A.S. y G.W. Ireland (1973): Comparison of the conservative
and surgical management of the more severe degrees of renal
trauma in multiple injured patients. J. Urol., 109:8.
Chapple, C. R. (2001): Urethral injury. B.J.U. Int. 2000, 86: 318-
326.
Culp, D.A. (1997): Genital injures: etiology and initial manegement.
Urol. Clin. North Amer. 4: 143-156.
Daniel, R y J.W. McAninch (2004): Urologic emergencies Med.
Clin. North Amer., 88:495-518.
Del Pobil Moreno, J.L. y F. García Matilla (1999): Traumatismos
del aparato urinario inferior y genital, J.R. Proas, Barcelona.
Díaz González, R., L. Calaherra Fernández y S. Vázquez Blanc
(1992): Fístulas arterio venosas renales en patología vascular.
En Urología. (Rosel L, Salinas J, eds.), Clínicas Urológicas de la
Complutense, Madrid, pp. 577-596.
Dinchman, K. y P. Spirnak (1995): Traumatic renal surgery
thrombosis: evaluation and treatment. Semin. Urol, 13:90-93.
Dreitlein, D.A., S. Suner y J. Basler (2001): Genitourinary trauma.
Emerg. Med. Clin. North. Amer., 19: 569-590.
Gomes, C. M. y M. Srougi (2007): Emergências relacionadas à
uretra. In: Pronto-socorro: condutas do Hospital das Clínicas
90
Urología
cystometric and urodinamic findings. Scand. J. Urol. Nephrol.,
13: 229.
Campbell, M.F. (2001): Obstrucción urinaria. En Urología.
(Campbell, ed.): Editorial Interamericana, México, pp. 102-121.
Centro Nacional de Información de Ciencias médicas (1969): Nor-
mas de Cirugía, Instituto del libro, La Habana.
Cohen, M.S. (2000): Management of fournier’s Gangrene. AUA
Update Series, January 5(6).
Davenport. K, A.G. Timoney, y F.X. Keeley (2005): Conventional
and alternative methods for providing analgesia in renal colic.
B.J.U. Int., 95(3):297-300.
Dellabella, M., G. Milanese, y G. Muzzonigro (2003): Efficacy of
tamsulosin in the medical management of juxtavesical ureteral
stones. J. Urol., 170(6 Pt 1):2202-2205.
Dolores Rivero, M. (1993): Patología del pene. En Compendio de
Urología. (E. Fernández del Busto, ed.) Secretariado de Publi-
caciones, Valladolid, pp. 423-443.
Edwards, J.E., F. Meseguer, C. Faura et al. (2002): Single dose
dipyrone for acute renal colic pain. Cochrane Database Syst.
Rev., (4):CD003867.
Gómez Areces, R. (1973): Torsión del testículo y sus hidátides.
Rev. Cubana Ped., 421-428.
Holdgate, A. y C.M. Oh. (2005): Is there a role for antimuscarinics
in renal colic? A randomized controlled trial. J. Urol., 174(2):572 -5.
Holdgate, A. y T. Pollock (2005): Nonsteroidal anti-inflammatory
drugs (NSAIDs) versus opioids for acute renal colic. Cochrane
Database Syst Rev., 18(2):CD004137.
Iturralde Codina, A. (1979): Torsión del testis y sus hidátides.
Presentación de 14 casos. Rev. Cubana Ped., 51:71-76.
. (2008): Estados patológicos urgentes médicos. En:
Urgencias urológicas. La Habana, Editorial Ciencias Médicas,
pp. 20-54.
Jones, J.B., B.K. Giles, E.J. Brizendine, y W.H. Cordell (2001):
Sublingual hyoscyamine sulfate in combination with ketorolac
tromethamine for ureteral colic: a randomized, double-blind,
controlled trial. Ann. Emerg. Med., 37(2): 141-146.
Kiruluta, H.G. (2002): The protean manifestation of renal vein
thrombosis in the adult. J. Urol., 115: 634.
Kober, A., M. Dobrovits, B. Djavan et al. (2003): Local active
warming: an effective treatment for pain, anxiety and nausea
caused by renal colic. J. Urol., 170(3):741-744.
Kravchik, S., I. Bunkin, E. Stepnov et al. (2005): Emergency
extracorporeal shochwave lithotripsy for acute renal colic caused
by upper urinary-tract stones. J. Endourol., 19(1):1- 4.
Lessman, R.K. (2002): Renal artery embolism: clinical features and
long term follow-up of 17 cases. Ann. Inter. Med., 89: 477.
Li, J., D. Kennedy, M. Levine et al. (2001): Absent hematuria and
expensive computerized tomography case characteristics of
emergency urolithiasis. J. Urol., 165:782-784.
Milián, R., I. Vela Caravia, e I. Caravia Pubillones (2000): Infección
urinaria inespecífica. Literatura de apoyo docente. Facultad de
Medicina “Enrique Cabrera” , La H abana.
Ministerio de Salud Pública (1979): Texto Básico de Urología,
Instituto Superior de Ciencias Médicas, La Habana.
Nikiforov S, A.J. Cronin, W.B. Murray y V.E. Hall (2001):
Subcutaneous paravertebral block for renal colic. Anesthesiology,
94(3):531-532.
Osorio Acosta, V. (2006): Fístulas urinarias. Editorial Cienias Mé-
dicas, La Habana.
Padrero del Bosque, Martín V. (2000): Embolia y trombosis renal.
En Clínicas Urológicas de la Complutense, Patología vascular
en urología. (L. Resel y J. Salinas, eds.), Editorial Complutense,
Madrid, pp. 217-227.
da Facultade de Medicina da Universidade de São Paulo. (H.S.
Martins, M.C. Damasceno y S.B. Awada, eds), Editora Manole
Ltda, Barueri, São Paulo, pp. 1474-1479.
Gómez, A. (1972): Traumatismo renal. Rev Cubana Cir., 27:27-
35.
Gómez Sampera, A. (1965): Tratamiento inicial del trauma renal.
Estudio de 35 casos. Rev. Cubana Cir., 4:22-36.
Jepson, B.R., J.A. Boullier y R.G. Morre (2001): Impact of
urethral injury management on the treatment and outcome of
concurrent pelvic fracture. Urol. Mar. 57(3):439-42.
Krahn H.P. y H. Axenrod (1973): The management of severe renal
lacerations. J. Urol., 109:11.
Leira Galvis, C. y R. Díaz González (1995): Traumatismos rena-
les y de la vía excretora superior. Luzan, Madrid, 5ta. ed.
Li-Wei Chong, D. y N. Stone (1994): Conservative treatment of
type III renal trauma. J. Trauma, 36: 491-494.
Maghes, B.E., J.L. Guyton y J. R. Gingrich (2001): Impact of
urethral injury manegement on the treatment and outcome of
concurrent pelvic fractures. Urol. Mar., 57(3):439-42.
Mc Aninch, J.M. (1986): Traumatismos vesicales. En Cirugía
urológica (J.F. Glenn, ed.) Editorial Científico-Técnica, La
Habana pp. 631-33.
Mc Aninch, J.W. y P.R. Carrel (1989): Renal exploration after
trauma. Indications and reconstructive techniques. Urol. Clin.
North Amer., 124: 203-212.
Mesquita, J.L., C.M. Gomes, A.C. Piovesan et al. (2007): Trau-
ma genitourinário. In: Cirurgia do Trauma. (R. Poggetti, B.
Fontes y D. Birolin, eds), Editora Roca Ltda, São Paulo, pp.
315-322.
Miller, K. y J. Mc Aninch (1995): Radiographic assesment of
renal trauma: our 15 years experience. J. Urol., 5:663-665.
Moore, E.E. y M.A. Malangoni (1996): Organ injury Slaling VII:
Cervical vascular peripheral vascular adrenal penis testis and
scrotum. J. Trauma (41): 523-524.
Murshidi, M.S. (1988): Traumatismo extraperitoneal aislado de
la vejiga urinaria: revisión de la literatura y presentación de
casos. Arch. Esp. Urol., 41(2):124-6.
Nash, P., J. Bruce y J.W. Mc Aninch (1995): Nephrectomy for
traumatic renal injuries. J. Urol., 153: 609-611.
Nguyen, H. y P.R. Carrel (1995): Blunt renal trauma: renal
preservation through careful staging and selective surgery.
Semin. Urol. 13: 83-89.
Nicol, A.J. y D. Theunissen (2002): Renal salvage in penetrating
kidney injuries: a prospective analysis. J. Trauma, 53(2):351-
3.
Ojados Castejon, F. y B.E. Moreno (1988): Rotura vesical
extraperitoneal espontánea. Arch. Esp. Urol., 41(2): 147-8.
Peterson, N.E. (2000): Genitourinary trauma. In: Trauma. (K.L.
Mattox, D.V. Feliciano y E.E. Moore, eds) McGraw-Hill, New
York, 4th ed., pp. 839-78.
Pierce, J.M. (1986): Traumatismos del tracto urinario inferior. En
Cirugía Urológica (J.F. Glenn, ed.) Editorial Científico-Téc-
nica, La Habana, pp. 743-753.
Portilla Sánchez, R. (1985): Urología. Editorial Pueblo y Educa-
ción, La Habana.
Surana, R., A. Khan y R.J. Fitzgerald (1995): Scarring following
renal trauma in children. Brit. J. Urol., 75:663-665.
Tuchshmid, Y. y P. Graber (1993): Rupture of the bladder. Clinics,
treatment controneurisis. J. Urol., 99(1): 2055.
Tunc, H.M., A.H. Tefekli y T. Kaplancan (2000): Delayed repair
of post-trumatic posterior urethral distraction injuries: long-
term results. Urol. Jun., 55(6):837-41.
Lesiones no traumáticas
Abuelo, J.G. (2002): Evaluation of hematuria. Urology, 21: 215.
Andersen, J.T. (2000): The correlation between symptoms:
Urgencias urológicas
Portilla Sánchez, R. (1985): Urología. Editorial Pueblo y Educa-
ción, La Habana.
Presna Albarrán, J.A. (1969): Cirugía de guerra. Doctrina única de
tratamiento. Tomo 2. Editorial Ciencia y Técnica, La Habana.
Ransle, C.W. (2001): Torsion of spermatic cord. Urol. Clin. North
Amer., 9: 245.
Rozanski, T.A. y J.M. Edmondson (2005): Fluids and diuretics for
acute ureteric colic. Cochrane Database Syst Rev.,
20(3):CD004926.
Ruiz Cerda, J. y B. Moreno Pardoy (2000): Server Pastor. Priapismo
de alto flujo. Arch. Esp. Urol. 45(3):231-235.
Sagalowsky, A.I. (2001): Priapism. Urol. Clin. North Amer., 9:
255.
Shokeir, A.A. (2002): Renal colic: new concepts related to
pathophysiology, diagnosis and treatment. Curr. Opin. Urol.,
12(4):263-269.
Sigala, S., M. Dellabella, G. Milanese et al. (2005): Evidence for the
presence of alpha1 adrenoceptor subtypes in the human ureter.
Neurourol. Urodyn., 24(2):142-148.
91
Silmi Moyano, A., J.I. Gómez Ruiz, A. Gómez Vegas, et al. (2000):
Clínicas Urológicas de la
Complutense, Patología vascular en urología. (L. Resel y J.
Salinas, eds.), Editorial Complutense, Madrid, pp. 465-497.
Stothers, L. y L.M. Lee (1992): Renal colic in pregnancy. J. Urol.,
148(5):1383-1387.
Tligui, M., M.R. El Khadime, K. Tchala et al. (2003): Emergency
extracorporeal shock wave litholtripsy (ESWL) for obstructing
ureteral stones. Eur. Urol., 43(5):552-555.
Tombal, B., H. Mawlawi, A. Feyaerts et al. (2005): Prospective
randomized evaluation of emergency extracorporeal shock wave
lithotripsy (ESWL) on the short-time outcome of symptomatic
ureteral stones. Eur. Urol., 47(6):855-859.
Travaglini, F., R. Bartoletti, M. Gacci y M. Rizzo (2004):
Pathophysiology of reno-ureteral colic. Urol. Int., Suppl.
1:20-23.
Vela Navarrete, R. (2003): Litotricia extracorpórea e infección uri-
naria. En Cuaderno de Urología. Editores Médicos, Madrid,
T
o
pp. 1-9.
r
s
i
ó
n
d
e
l
c
o
r
d
ó
n
e
s
p
e
r
m
á
t
i
c
o
.
E
n
92
Urología
Capítulo
3
Xiomara Casteló Villalón y
Dámaso Alberto Maresma Salomón
El término infecciones de las vías urinarias se emplea para definir una infección
del tracto urinario, desde la uretra hasta los riñones, por la colonización y multiplicación
de cualquier microorganismo.
Las infecciones del tracto urinario (ITU) son las infecciones bacterianas más
frecuentes en los hospitales y la comunidad, además de constituir la segunda causa de
enfermedad bacteriana en la práctica clínica; afectan a personas de uno y otro sexos
(desde el nacimiento hasta la vejez) y su comportamiento desde los puntos de vista
epidemiológico, clínico, terapéutico y pronóstico, presenta características diferentes,
en dependencia de los grupos de edad, sexo y factores de riesgo asociados.
Su incidencia es mayor en el sexo femenino; se estima que entre 10 y 20 % de las
mujeres sufre, al menos, un episodio a lo largo de su vida; la prevalencia pasa de 1 % en
la edad escolar a 5 % a los 20 años, lo que coincide con el inicio de las relaciones
sexuales y los embarazos. A partir de esta edad sigue en aumento, a razón de 1 a 2 %
por cada década de vida, de manera que a los 70 años, más de 10 % de las mujeres
presenta bacteriuria asintomática. En los hombres es poco frecuente, excepto en las
edades extremas de la vida, cuando existen malformaciones, como anomalías congéni-
tas de la uretra y obstrucción.
En el niño y el adulto joven, tanto la bacteriuria como la infección sintomática son
muy raras; a partir de los 50 años la prevalencia aumenta de forma progresiva, en
relación con enfermedades prostáticas o manipulaciones urológicas. En ancianos de
uno y otro sexos, afectos por una enfermedad debilitante crónica u hospitalizados, la
prevalencia de bacteriuria supera 25 % de la población. En el primer año de vida la
prevalencia es más elevada en los varones (1 %), pero a partir de entonces es consi-
derablemente mayor en las niñas y mujeres.
La prevalencia durante el embarazo es elevada, en algunas series ha resulta-
do 1 % del total y en el subgrupo de las mujeres embarazadas con bacteriuria, puede
alcanzar 40 %, con el consiguiente aumento de la morbilidad y la mortalidad maternofetal,
Infecciones de las vías urinarias
93
lo que justifica el tratamiento antibacteriano en estos
casos. La importancia de las ITU no solo rad ica en su
frecuencia, sino también en el riesgo de originar
bacteriemia, recurrencias y lesión renal progresiva e
irreversible. A continuación se describen sus términos.
Piuria: presencia de 4 o más leucocitos por cam-
po, con objetivo de 400 x y por encima de 20 000/mL
de orina en una cituria.
Bacteriuria: presencia de bacterias en el tracto
urinario.
Bacteriuria clínicamente significativa: cual-
quier bacteria aislada en una muestra de orina por pun-
ción suprapúbica o mayor de 100 UFC/mL, en un cul-
tivo de orina fresca, obtenida del chorro medio, en un
paciente sintomático y con piuria.
Bacteriuria asintomática o encubierta: mayor
de 100 000 UFC/mL de orina, encontrada en el segui-
miento de una infección urinaria, fundamentalmente
en las infecciones recurrentes, tanto en las mujeres
(embarazadas y no embarazadas), como en los hom-
bres y pacientes con cateterización, en ausencia de
síntomas al tomar la muestra.
Cistitis bacteriana: síndrome caracterizado por
disurias diurna y nocturna, polaquiuria y piuria; en oca-
siones se acompaña de hematuria y bacteriuria mayor
de 100 UFC/mL.
Uretritis, prostatitis y epididimitis: procesos in-
flamatorios localizados en estos tejidos, que pueden
tener una expresión aguda o crónica.
Pielonefritis aguda: se caracteriza por dolor o
malestar en flanco o región lumbar, fiebre, piuria,
bacteriuria mayor de 100 UFC/mL (en la mayoría de
los pacientes) y bacteriemia frecuente.
Nefropatía de reflujo: pacientes con reflujo vesi-
coureteral, que evolucionan al daño parenquimatoso
renal; el reflujo produce una regurgitación anormal de
la orina al riñón, con presión alta o baja, infectada o no,
para provocar daño renal. La regurgitación debe ser
hasta el parénquima, es decir, reflujo intrarrenal, que
origina, como consecuencia, cicatrices renales, gene-
ralmente con infección urinaria, y se desarrolla en ni-
ños menores de 5 años.
Persistencia: cuando no se alcanza la esteriliza-
ción urinaria, después de un primer tratamiento anti-
microbiano, y en el cultivo de orina se aísla el mismo
germen.
Recaída: una semana después del tratamiento
exitoso y esterilizada la orina, se aísla nuevamente el
mismo germen.
Reinfección: 2 semanas después del tratamien-
to, el germen o cepa aislado es diferente al inicial.
Superinfección: se aísla un microorganismo adi-
cional durante el tratamiento.
Cistouretritis bacteriana: se caracteriza por di-
suria, polaquiuria y tenesmo vesical, con bacteriuria
entre 10 2 a 105 UFC/mL y piuria.
Síndrome uretral: se presenta con un cuadro clíni-
co similar; cultivo de orina negativo, con piuria, general-
mente por gérmenes de transmisión sexual: Chlamydia,
Gardnerella, Neisseria, Trichomonas, Ureaplasma,
herpes simple y raramente bacterias anaerobias.
Clasificación:
ITU no complicada: ocurre en personas que no pre-
sentan alteraciones estructurales o funcionales del
tracto urinario; generalmente afecta a las mujeres,
pero existe una respuesta mínima a la terapéutica.
ITU complicada: se presenta en personas con alte-
raciones estructurales y/o funcionales del tracto uri-
nario o factor obstructivo asociado; generalmente
 requiere evaluación urológica. Es más frecuente en
los hombres.
Infección urinaria recurrente: puede ocurrir en las
no complicadas; se caracteriza por alternar perio-
dos asintomáticos y sintomáticos, estos se repiten
más de 3 veces en el año.
Etiopatogenia. El tracto urinario normal se en-
cuentra libre de microorganismos, excepto en el tercio
distal de la uretra, el cual está colonizado por las floras
cutánea y vaginal: Staphylococcus coagulasa nega-
tivo, difteroides, estreptococos del grupo viridans,
Lactobacillus y microorganismos anaerobios; ocasio-
nalmente, de forma transitoria, se puede encontrar un
pequeño número de Escherichia coli u otros bacilos
gramnegativos.
En las infecciones extrahospitalarias, E. coli es
el microorganismo causal en más de 80 % de las I TU
que se observan en pacientes sin afección urológica; le
siguen por su frecuencia Klebsiella spp., otras
enterobacterias y Proteus mirabilis (5 %), particular-
mente comunes en niños no circuncidados, debido a que
colonizan el saco prepucial, y S. saprophyticus (2 %).
Proteus spp., Corynebacterium urealyticum y
con menor frecuencia Klebsiella spp., S. aureus y
Ureaplasma urealyticum, provocan ureasas que des-
componen la urea en amonio, lo que determina que la
orina se alcalinice y disminuya la solubilidad de los
fosfatos cálcicos y magnésicos; ambos pueden crista-
lizar y originar cálculos de fosfato c álcico (apatita) y
fosfato amónico-magnésico (estruvita).
94
Urología
S. saprophyticus es el segundo agente en orden
de frecuencia, causante de ITU en mujeres con eda-
des entre 15 y 25 años, especialmente durante el vera-
no, y los estreptococos del grupo B en mujeres emba-
razadas y recién nacidos.
La infección por E. coagulasa y estreptococos
se asocia a un foco primario de infección, como
osteomielitis, abscesos, etc. Las bacterias anaerobias
se asocian raramente con infección perirrenal; son
constituyentes normales de la flora uretral y se obser-
van en infecciones del tracto urinario inferior, como
abscesos periuretrales y prostatitis. Si se sospecha esta
infección, se debe hacer un cultivo específico para este
tipo de germen.
Los gérmenes como Klebsiella, enterobacterias,
Serratia y Pseudomonas, provocan más comúnmen-
te infección intrahospitalaria, asociada a cateterización
uretral y terapéutica antimicrobiana múltiple. En los
pacientes con problemas urológicos, a los que se les ha
practicado instrumentación uretral reciente, con sonda
vesical permanente, o que presentan cambios en la flora
colónica y/o vaginal, como consecuencia de la admi-
nistración de antibióticos, aumenta la frecuencia de in-
fección por bacilos gramnegativos diferentes de E. coli,
por cepas de este microorganismo resistentes a los
antibióticos habituales, Enterococcus faecalis, S. au-
reus y S. epidermidis.
Con respecto a los virus, no es frecuente que
causen cistitis; se puede observar viruria asintomática
en la evolución de muchas infecciones víricas. Algu-
nos serotipos de adenovirus se han implicado en casos
de cistitis hemorrágicas epidémicas en niños y el
citomegalovirus puede producir cistitis en pacientes con
sida.
La presencia de Candida spp. en la orina se pue-
de producir por la colonización renal secundaria a una
diseminación hematógena o deberse a una infección
ascendente, la cual se observa, sobre todo, en los dia-
béticos; tratamiento con antibióticos de amplio espec-
tro o cateterismo vesical permanente, y suele ser
asintomática.
Los hongos pueden provocar infección por dise-
minación hematógena, por ejemplo, los criptococos,
Torulosis glabrata, coccidios y Aspergillus, en pa-
cientes con factores predisponentes como inmunosu-
presión y diabetes mellitus.
La ITU es polimicrobiana en alrededor de 5 %.
En estos casos existen antecedentes de manipulación
de las vías urinarias, anomalías urológicas (litiasis, ve-
jiga neurógena), presencia de sonda vesical permanente
o de una fístula que comunica la vejiga con la vagina o
el intestino, secundaria a neoplasia, diverticulitis o en-
fermedad de Crohn.
Las infecciones urinarias son el resultado de la
interacción de los microorganismos que colonizan el
tracto urinario con las defensas del huésped; estos lle-
gan al tracto urinario por las vías hematógena, ascen-
dente y linfática.
La diseminación hematógena ocurre en 3 % y se
considera que es la vía principal en los recién nacidos,
pacientes con infecciones localizadas por Salmonella,
Mycobacterium tuberculosis, Schistosoma haemato-
bium e Histoplasma duboisii. En ocasiones se puede
desarrollar como un fenómeno secundario en pacien-
tes con candidemia o septicemia por enterobacteriá-
ceas y Staphylococcus aureus.
La vía ascendente es la más frecuente; la mayo-
ría de los episodios son precedidos de la colonización
periuretral significativa y persistente de microorga-
nismos. El mecanismo habitual es el ascenso de estos
microorganismos desde el meato urinario hasta la veji-
ga. La uretra femenina es corta y, consecuentemente,
el paso de microorganismos al interior de la vejiga es
un fenómeno frecuente en la mujer, en especial duran-
te el coito.
En cambio, la uretra del hombre es más larga y
contiene una sal de zinc, secretada por la próstata, que
ejerce un efecto bactericida y evita el ascenso espon-
táneo de microorganismos hacia la vejiga. En el varón,
la mayoría de las infecciones urinarias obedece a la
manipulación instrumental de la uretra, prostatitis o
anomalías urológicas.
En el hombre, la falta de circuncisión, el coito anal
y ocasionalmente el coito con una mujer colonizada
por una cepa de E. coli uropatógena, pueden originar
la colonización de la uretra distal y el desarrollo poste-
rior de una ITU.
La velocidad de multiplicación de los microorga-
nismos en la orina depende, en gran medida, de su ca-
pacidad reproductiva intrínseca y, en menor grado, de
las características fisicoquímicas de la orina. Las
enterobacterias y en especial la E. coli tienen periodos
de duplicación inferiores a 1 h, en tanto que Lactoba-
cillus, microorganismos de la flora cutánea, S. pneu-
moniae, N. gonorrhoeae y estreptococos del grupo
A, entre otros, crecen mal en la orina y sus periodos de
multiplicación son superiores a 1 h.
El pH ácido de la orina, las variaciones extremas
de la osmolaridad y en menor grado el aumento de
concentración de urea o de ácidos orgánicos y los
niveles bajos de glucosa, a fectan negativamente la
Infecciones de las vías urinarias
95
velocidad de crecimiento bacteriano, sin embargo, el
efecto sobre el crecimiento de las enterobacterias es
escaso y raramente constituye la causa determinante
de la infección.
El factor más eficaz para eliminar cualquier ger-
men y mantener la esterilidad de las vías urinarias es el
lavado que se produce por el paso de grandes volúme-
nes de orina, lo cual permite la dilución de la población
bacteriana por el efecto del flujo urinario y la eliminación
periódica de las bacterias con cada micción; cualquier
factor que altere este mecanismo predispone a la
bacteriuria vesical.
En condiciones normales, la vejiga se vacía vir-
tualmente de forma completa con cada micción y eli-
mina los microorganismos que han penetrado en su
interior; si, por el contrario, después de la micción que-
da un residuo de orina, la presencia de microorganismos
se autoperpetúa, el efecto dilucional disminuye y el
periodo de protección desaparece.
Los pacientes con sonda uretral sufren infeccio-
nes por gérmenes que colonizan el meato uretral,
S. epidermidis, enterococo y bacilos gramnegativos,
procedentes de la flora rectal o transportados por las
manos del personal sanitario que los atiende. La inci-
dencia de bacteriuria después de un sondaje vesical
varía en relación con la edad, el sexo, el estado de
salud previo, la presencia de anomalías urológicas y la
técnica con que se realiza el sondaje, entre otros
factores.
El porcentaje de contaminaciones oscila entre 1 %
en mujeres jóvenes y sanas y 20 % en gestantes, du-
rante el último trimestre del embarazo. Si se utiliza una
sonda permanente, conectada a un sistema cerrado, la
incidencia de bacteriuria se incrementa en 5 % por día
de sondaje; después de 2 o 3 semanas de sondaje per-
manente, todos los pacientes presentan bacteriuria. La
tercera vía es la linfática, con poca significación clíni-
ca; se sustenta por la existencia de conexiones linfá-
ticas entre los uréteres y los riñones.
La ITU se originará en dependencia del equili-
brio que exista entre los factores predisponentes del
huésped y de la bacteria.
Factores dependientes del germen. La virulen-
cia bacteriana es la capacidad de las bacterias de pro-
vocar enfermedad; existen las bacterias uropatógenas,
por su capacidad de infectar el tracto urinario, deriva-
das principalmente de la flora fecal y condicionadas
por las características siguientes:
Habilidad de las bacterias para adherirse a la super-
ficie de la mucosa: este es un requisito para que se
establezca la infección; la superficie luminal de la
vejiga está cubierta por una capa de mucina glicopro-
teica, que al parecer desempeña una función
antibacteriana. La disrupción de esta capa de mucina
permite que las bacterias colonicen la superficie
uroepitelial; penetración del epitelio, con inicio de la
respuesta inflamatoria y descamación de las células
epiteliales de la superficie, lo cual contribuye a la
sintomatología.
Colonización del introito vaginal: precede a la
bacteriuria por E. coli; gérmenes con gran habili-
dad para adherirse al epitelio urinario, porque po-
seen fimbrias o pilis que se unen a receptores
glicolípidos o glicoproteínas de la membrana celular
epitelial. Esta adherencia por las fimbrias parece ser
necesaria para que se produzca la colonización. El
factor más importante para la adherencia al uroepi-
telio son las fimbrias P.
Presencia de antígenos K y O: estos intervienen en
la invasividad y la resistencia del germen a la
fagocitosis; los antígenos K producen con mayor fre-
cuencia pielonefritis, porque inhiben la fagocitosis y
la actividad bactericida, mediada por el complemen-
to. El antígeno O se asocia a mayor capacidad de
adhesión, porque disminuye la motilidad del múscu-
lo liso y favorece el ascenso de las bacterias.
Diferentes colonias de E coli, las de forma rugosa
que no contienen antígenos O, tienen menor viru-
lencia y no resistencia a la fagocitosis, son las que
se encuentran en un elevado por ciento de las
bacteriurias asintomáticas.
Producción de colicina, hemolisina y ureasa: aumenta
la virulencia bacteriana; la ureasa desdobla la urea
urinaria, con formación de amoniaco que aumenta
el pH, lo que favorece el crecimiento bacteriano.
La hemolisina es citotóxica para las células tubulares
renales y se invoca que la colicina codifica para un
sistema captador de hierro, que aumenta la supervi-
vencia y virulencia de las bacterias.
Factores dependientes del huésped:
pH ácido de la vagina: por los bacilos de Doderlein
y la actividad estrogénica; impide el crecimiento
bacteriano, lo cual no ocurre en las niñas y mujeres
adultas con hipoestrogenismo; asimismo se invoca
la secreción de IgA como factor que favorece la
eliminación bacteriana.
pH ácido de la orina: impide el crecimiento bacte-
riano; la osmolaridad alta o baja lo disminuye.
Flujo urinario continuo e indemnidad de la válvula
vesicoureteral: favorecen la eliminación de las bac-
terias.
96
Urología
Superficie vesical: está presente la mucina, que es
hidrofílica y forma una barrera que impide la adhe-
rencia bacteriana y se secretan inmunoglobulinas con
acción bactericida. Asimismo se produce una res-
puesta inflamatoria local para impedir el crecimiento
bacteriano, con la consecuente liberación de citocinas,
principalmente interleucinas 6 y 8; migra ción de
polimorfonucleares, si este mecanismo falla se des-
encadena la respuesta inmune celular y humoral
sistémica, encaminada a la destrucción bacteriana.
Susceptibilidad genética: participa en la defensa del
huésped; la presencia o ausencia de determinantes
específicos de los grupos sanguíneos en las células
uroepiteliales, están relacionados con la adherencia
bacteriana. Se considera significativo, además, la
mayor longitud de la uretra en el hombre y se sugie-
re en algunas investigaciones el efecto bactericida
de las secreciones vaginales y prostáticas.
A continuación se describen los factores mecáni-
cos que predisponen a la bacteriuria vesical.
Factores que facilitan el ascenso de microor-
ganismos por la uretra:
Cateterización permanente.
Cirugías uretral, vesical y prostática.
Relaciones sexuales.
Prolapso vaginal.
Factores que provocan la retención urinaria
en la vejiga:
Periodo nocturno sin micciones.
Micciones infrecuentes durante el día.
Ingestión inadecuada de líquidos.
Obstrucción por válvulas uretrales, estrechez uretral,
hipertrofia prostática y litiasis.
Constipación.
Reflujo vesicouretral.
Trastornos en el control neurológico de la vejiga.
Divertículos vesicales.
Manifestaciones clínicas. En el niño menor de
5 años no se presenta un cuadro clínico característico;
los síntomas pueden estar relacionados con las vías
urinarias o manifestarse, en ocasiones, por fiebre, sin
aparente localización, dolor abdominal, náuseas, vómi-
tos y retardo pondoestatural.
En el niño mayor se puede presentar un cuadro
típico con escalofríos, fiebre elevada, dolor espontá-
neo y provocado en el ángulo costovertebral o región
lumbar; en ocasiones, dolor abdominal, que semeja ab-
domen quirúrgico; disuria, polaquiuria, manifestaciones
digestivas, anorexia, adinamia y enuresis.
Al examen físico se observan globo vesical, tu-
mor en flanco con contacto lumbar y anomalías con-
génitas, asociadas a defectos del tracto urinario, como
arteria umbilical única, orejas mal configuradas, de
implantación baja, musculatura abdominal pobre, ano-
malías en genitales externos, rectales, espina bífida y
cardiopatías congénitas como la CIV.
Factores predisponentes en la infancia:
Estenosis del meato, valvas de uretra posterior (en
los varones) y estenosis distal de la uretra (en las
hembras).
Acodadura del uréter, vasos anómalos que compri-
men el uréter.
Obstrucción adquirida por litiasis, nefrocalcinosis,
bandas fibrosas y tumores.
Factores neurológicos: meningocele, ausencia de
sacro, hidrocefalia, meningoencefalitis, poliomielitis
y trauma medular.
Anomalías renales: riñón poliquístico, displasia renal
y riñón en herradura.
 Déficits inmunológicos, de vitaminas K y A, infec-
ciones locales de la piel, enfermedad diarreica agu-
da y enfermedad respiratoria aguda.
Formas clínicas atípicas:
Sepsis generalizada: es frecuente en el recién naci-
do y el lactante pequeño, con manifestaciones sépti-
cas que pueden incluir la ictericia.
Gastroentérica: es propia del lactante; se manifiesta
con vómitos, anorexia y, en ocasiones, diarreas.
Neurológica seudomeníngea: en el primer año de vida,
con fiebre elevada (de 39 a 41 °C), irritabilidad y
convulsiones.
Sintomatología urinaria baja: cistitis propia de la niña
mayor con disuria, polaquiuria, micción imperiosa,
chorro fino (a goteo) y orinas turbias o hematúricas.
Toxinfecciosa: manifestaciones graves de sepsis, tra-
ducción de un absceso renal.
Bacteriuria asintomática.
Recurrente o crónica, como nefritis perdedora de sal.
Síndrome febril inespecífico y anemia.
Hipodesarrollo pondoestatural.
En los adultos, fundamentalmente en la mujer, el
cuadro se caracteriza por disuria, polaquiuria, escalo-
fríos, fiebre, dolor lumbar o suprapúbico y en ocasio-
nes hematuria.
Al examen físico se comprueba dolor a la palpa -
ción de los puntos pielorrenoureterales anteriores y
posteriores, puñopercusión de las fosas lumbares do -
lorosas; la presión en el ángulo costovertebral o la
palpación bimanual provocan dolor; en ocasiones los
riñones pueden ser palpables y peloteables.
Infecciones de las vías urinarias
97
Cistitis
El mecanismo habitual de producción es el as-
censo de microorganismos desde el meato urinario hasta
la vejiga; este fenómeno es más frecuente en la mujer,
debido a que la uretra femenina es corta, lo que facilita
el paso de microorganismos al interior de la vejiga, en
especial durante el coito.
Se caracteriza por la presencia del síndrome
cistítico, con disuria, polaquiuria y micción urgente; son
menos frecuentes la incontinencia, tenesmo y dolor
suprapúbico, que a veces aumenta con la micción (es-
tranguria). La fiebre y otras manifestaciones sistémicas
no son comunes; su aparición indica pielonefritis o
prostatitis. En ocasiones puede haber hematuria ma-
croscópica, es decir, cistitis hemorrágica; alrededor de
30 % de las pacientes presenta colonización o infec-
ción silente del parénquima renal.
Anatomía patológica. Se observa inflamación
superficial de la pared vesical, que se caracteriza por
la presencia de un infiltrado inflamatorio, edema e
hiperemia de la mucosa; si la infección progresa, pue-
den aparecer hemorragias focales o difusas y exudado
purulento.
Diagnóstico positivo. El diagnóstico de cistitis
se puede confirmar mediante pruebas para detectar la
existencia de leucocituria y con la práctica de un
urocultivo; ambas se deben realizar con la orina recién
emitida. La presencia de cilindros leucocitarios en el
sedimento de orina indica que la infección se localiza
en el parénquima renal.
La leucocituria no es específica de ITU. La nefro-
patía intersticial, litiasis ureteral y tuberculosis renal
pueden evolucionar con leucocituria, así mismo, la con-
taminación de la orina, con exudado procedente de una
vaginitis o balanitis, provoca un falso incremento del
número de leucocitos.
En la mujer asintomática, un recuento superior a
105 UFC/mL, corresponde en 80 % de los casos a una
bacteriuria significativa; un segundo cultivo positivo para
el mismo germen eleva a 95 % la probabilidad de
bacteriuria significativa.
En el hombre asintomático, la obtención de la ori na
es menos susceptible de contaminación y un recuento
único de 104 UFC/mL se debe considerar significativo.
El aislamiento en un urocultivo de varios microor-
ganismos, incluso en recuentos superiores a 10 5 UFC/mL,
suele indicar contaminación, en particular si el pacien-
te está asintomático y no lleva una sonda vesical.
Si la muestra de orina se obtiene por punción
suprapúbica, cualquier recuento es indicativo de infec-
ción. En caso de que el paciente lleve una sonda vesical
permanente, la muestra de orina ha de obtenerse por
punción de esta, utilizando material estéril; como la ori-
na ha permanecido poco tiempo en la vejiga, se consi-
deran positivos los conteos de 10 3 UFC/mL.
Son tributarios de evaluación radiográfica todos
los hombres con ITU no atribuible a manipulación
urológica, las niñas menores de 5 años y las mujeres
con infección recurrente o con sospecha de infección
complicada. El reflujo moderado puede pasar desaper-
cibido en las placas posmiccionales de la urografía des-
cendente, por tanto, si se necesita estudiar con mayor
precisión esta anomalía, se debe practicar una cisto-
grafía retrógrada.
Diagnóstico diferencial. En el hombre, el diag-
nóstico diferencial debe incluir la uretritis y la prostatitis;
la presencia de descarga uretral sugiere el diagnóstico
de uretritis.
 En la mujer, la disuria indica realizar el diagnósti-
co diferencial con uretritis, vulvovaginitis y cervicitis.
El diagnóstico de uretritis, si se trata de una paciente
joven, con disuria de aparición solapada o de más de
una semana de duración, si existe el antecedente de
cambio reciente de pareja sexual. Si la infección cervi-
covaginal provoca flujo, dispareunia y escozor en los
labios, y no se presenta piuria, se confirma mediante el
examen ginecológico.
La disuria con piuria y urocultivo negativo se puede
deber a:
Cistitis con conteos bajos de bacterias en el urocultivo
(entre 10 2 y 104 UFC/mL).
Uretritis por Chlamydia trachomatis , Neisseria
gonorrhoeae, Ureaplasma urealyticum o virus del
herpes simple.
Cistitis tuberculosa.
Cistitis no bacteriana como la cistitis intersticial, por
radioterapia, litiasis, cuerpo extraño, carcinoma vesical
o absceso pélvico adyacente a la pared vesical.
Evolución y profilaxis. La mejoría clínica de un
paciente con infección urinaria no siempre se acompa-
ña de la erradicación bacteriológica; la bacteriuria pue-
de persistir en ausencia de síntomas.
La curación bacteriológica se puede confirmar
mediante la práctica de un urocultivo entre 10 y 15 días
después de finalizado el tratamiento. No es necesario
realizar controles rutinarios después de un episodio de
cistitis no complicada, si la evolución es favorable y el
tratamiento antibiótico se ha mantenido, como mínimo,
3 días.
98
Urología
La recurrencia de una infección urinaria se pre-
senta según 2 modelos de patogenia y pronósticos dis-
tintos, conocidos como recidiva y reinfección. Las
recidivas representan 20 % de las recurrencias, por lo
general, ocurren durante las 2 a 4 semanas siguientes
a la aparente curación; se producen a partir de microor-
ganismos que han persistido desde el primer episodio,
bien porque el tratamiento antibiótico no fue adecuado
o porque los gérmenes se alojaron en un lugar inacce-
sible al antibiótico, por ejemplo, en la litiasis renal o
prostatitis crónica.
En ocasiones ocurren recidivas sin causa apa-
rente, después de realizar un tratamiento correcto y a
pesar de tener una urografía normal. En estos casos
se debe prolongar el tratamiento durante 2 a 4 sema-
nas, con dosis adecuadas de un antibiótico elegido de
acuerdo con el antibiograma. En el hombre es preferi-
ble emplear antibióticos como el cotrimoxazol o las
fluoroquinolonas, que alcanzan concentraciones tera-
péuticas eficaces en la secreción prostática.
El resto de las recurrencias (80 %) se debe a
reinfecciones provocadas por un nuevo germen; ocu-
rren con mayor frecuencia en la mujer y son fáciles de
reconocer cuando se originan por un germen distinto
del inicial. En un pequeño porcentaje la reinfección se
debe a vejiga neurógena, reflujo vesicoureteral,
divertículo de gran tamaño o a algún grado de obstruc-
ción uretral.
El denominador común de estos procesos es la
retención de orina posmiccional. Una cistografía con
placas posmiccionales permite detectar estas anoma-
lías; si la cistografía es normal, se le debe aconsejar a
la paciente la ingesta abundante de líquidos, realizar
micciones frecuentes y orinar después del coito.
Cuando el número de reinfecciones es inferior a
3 por año, cada una se puede tratar aisladamente; si se
producen más de 3 recaídas sintomáticas en 1 año o
existe riesgo de infección grave o de lesión renal, es
preferible realizar profilaxis antibiótica.
La profilaxis de la ITU en pacientes con sonda
vesical permanente incluye:
Colocación de un equipo estéril, con la máxima asep-
sia posible.
Lavado de las manos cada vez que se manipule la
sonda.
Mantener el drenaje cerrado y la sonda permeable.
Fijar el catéter para evitar traumatismos.
Evitar las irrigaciones.
Mantener siempre la bolsa de drenaje por debajo del
nivel de la vejiga.
No cambiar la sonda, excepto en caso de obstruc-
ción.
Mantener una ingestión abundante de líquidos.
En los pacientes con vaciamiento espontáneo de
la vejiga, es preferible sustituir la sonda por un colec tor.
La administración de un antibiótico con fines
profilácticos a pacientes con sonda vesical no evita la
aparición de bacteriuria y solo se indica cuando se pro-
cede a cambiar la sonda de un paciente con cate-
terización permanente, y de manera eventual cuan do
se prevé una cateterización breve de menos de 15 días,
con riesgo de desarrollar una bacteriuria.
Prostatitis
La inflamación de la glándula prostática o pros-
tatitis se puede clasificar en 3 grandes grupos, de acuer-
do con la forma de presentación clínica y su origen:
1. Prostatitis aguda bacteriana.
2. Prostatitis crónica bacteriana.
 3. Prostatitis crónica de causa desconocida: algunos
pacientes incluidos en este último grupo no pre-
sentan signos de inflamación de la próstata, a pe-
sar de la persistencia de las manifestaciones clíni-
cas, esta situación se conoce con el término de
prostatodinia.
Etiopatogenia. La prostatitis bacteriana aguda
o crónica suele deberse a una infección por bacilos
gramnegativos, en particular por E. coli, seguida en
orden de frecuencia por otras enterobacterias, Kleb-
siella spp., Proteus spp., Serratia spp., Pseudomo-
nas aeruginosa, enterococos y S. aureus, las cuales
provocan menos de 10 % de los casos; actualmente la
infección gonocócica es muy rara.
Los microorganismos pueden alcanzar la prósta-
ta por 3 vías:
1. Retrógrada: por el ascenso a lo largo de la uretra
o reflujo de orina infectada a través de los con-
ductos prostáticos que desembocan en ella.
2. Diseminación hematógena.
3. Propagación de la flora fecal: directamente o a
través de los vasos linfáticos.
La causa de la prostatitis crónica no bacteriana
es desconocida; se ha especulado la posibilidad de un
proceso autoinmune o de una reacción inflamatoria,
originada por alguna sustancia presente en la orina,
que refluye hacia la próstata, no obstante, existe una
Infecciones de las vías urinarias
99
evidencia creciente acerca de la posible participación
de microorganismos, entre estos Staphylococcus
epidermidis y corinebacterias, antes considerados
como contaminantes y en menor medida de Chlamydia
trachomatis, Ureaplasma urealyticum u otros mico-
plasmas genitales; así mismo, es probable que S. epi-
dermidis crezca formando biopelículas en la superfi cie
luminal de los conductillos prostáticos, sobre los cuer-
pos amiláceos o la microlitiasis.
Cuadro clínico. A continuación se describen sus
manifestaciones.
Prostatitis aguda bacteriana: evoluciona con
fiebre elevada, frecuentemente de comienzo súbito,
escalofríos y toma del estado general; se puede acom-
pañar de disuria, polaquiuria, urgencia miccional, sínto-
mas de obstrucción uretral y dolor o molestias en la
región perineal, que por lo general son discretos. Al
tacto rectal la próstata está aumentada de tamaño y es
dolorosa a la palpación. Eventualmente puede ocurrir
bacteriemia y shock séptico.
Prostatitis crónica bacteriana: generalmente los
síntomas locales son escasos y la próstata es normal al
tacto. Se manifiesta por infecciones recurrentes de las
vías urinarias, como cistitis y/o pielonefritis. Entre los
síntomas de infección urinaria se puede presentar
bacteriuria asintomática.
La mayoría de los pacientes no presenta antece-
dentes de un episodio agudo; el síntoma inicial puede
estar relacionado con una manipulación urológica. El
diagnóstico se debe sospechar en todo hombre de me-
diana edad con historia de infección urinaria recidivante,
sin otra anomalía urológica que la justifique.
Prostatitis crónica no bacteriana: se caracte-
riza por dolor o molestias en la región perineal, que
ocasionalmente irradian hacia el sacro, el recto, la zona
suprapúbica o los genitales externos. Los pacientes
pueden quejarse de grados variables de disuria,
polaquiuria, urgencia miccional y disminución del flujo
urinario, en general discretos, de aparición intermiten-
te; la próstata suele ser normal al tacto.
Diagnóstico positivo. El diagnóstico de la prosta-
titis aguda bacteriana no brinda dificultades si se practi-
ca un tacto prostático a todos los hombres con cuadro
clínico de infección urinaria y fiebre. En el sedimento de
orina existe leucocituria y en la mayoría de los casos el
antígeno prostático específico (PAS) se eleva transito-
riamente.
las infecciones urinarias. Se define como los cambios
patológicos y fisiológicos que se producen como resul-
tado de un proceso infecciosos renal; requiere eviden-
cia de enfermedad y de bacteriuria renal, con cambios
histopatológicos como infiltración de polimorfonu-
cleares, mononucleares, dilatación tubular y fibrosis
periglomerular.
Diagnóstico. El diagnóstico de pielonefritis agu-
da es clínico; se trata del síndrome que acompaña a la
respuesta inflamatoria ante una invasión bacteriana del
parénquima renal.
En la pielonefritis crónica es fundamentalmente
radiográfico y se caracteriza por cicatrices renales y
cambios destructivos en el sistema calicial. En sus eta-
pas previas al desarrollo de insuficiencia renal pueden
existir o no síntomas clínicos recurrentes y la bacteriuria
no es un hallazgo universal.
Etiopatogenia. En las infecciones extrahos-
pitalarias, la Escherichia coli es responsable de 75 %
o más de las infecciones urinarias; no existe un serotipo
nefritógeno, pero varias características de este micro or-
ganismo se asocian a la invasión renal. Se ha com -
probado por medio de sondas génicas que los 12 serotipos
de E. coli aislados en pacientes con pielonefritis con-
tienen los genes de la proteína de adherencia.
Otros bacilos gramnegativos también son respon-
sables (de 10 a 15 %): se incluyen Klebsiella y Proteus;
Staphylococcus aureus puede causar entre 2 y 3 % de
las infecciones, pero en general de manera secundaria
a bacteriemia de origen extrarrenal.
Las infecciones adquiridas en el hospital presen-
tan un cuadro bacteriológico distinto. E. coli continúa
siendo la bacteria más frecuente, pero son cepas hos-
pitalarias con resistencias antibióticas múltiples. Se
deben tener en cuenta otros microorganismos como
Pseudomonas aeruginosa y Serratia, que a veces
aparecen en brotes epidémicos hospitalarios; así mis-
mo, se pueden encontrar Staphylococcus epidermidis
y hongos del tipo Candida.
Pielonefritis aguda
Cuadro clínico. Se caracteriza por la presencia
de escalofríos y fiebre, dolor lumbar y síntomas de las
vías urinarias bajas. La fiebre es un síntoma de afec-
ción renal, útil en el diagnóstico diferencial entre la
pielonefritis subclínica y la cistitis. Se ha descrito un
aumento de la interleucina 6 urinaria, lo que sugiere la
participación de este mediador en la generación de los
síntomas sistémicos, en particular la fiebre. El dolor se
puede irradiar al epigastrio o al abdomen inferior; su
Pielonefritis
La pielonefritis es la infección del tracto urinario
superior, entidad diferenciada dentro del conjunto de
100
Urología
irradiación a la región inguinal indica obstrucción
ureteral.
En la minoría de los pacientes solo se presentan
molestias vagas en la zona renal, dolor abdominal o
fiebre intermitente.
Los síntomas pueden tener una progresión rápida
y muchos consultan al médico solo horas después del
comienzo del cuadro; alrededor de 50 % de los pacien-
tes tienen antecedentes de infecciones urinarias bajas
en los meses previos.
Examen físico. La presión del ángulo costover-
tebral o la palpación bimanual provocan dolor; 20 % de
los casos originados por cálculos que dificulten el
drenaje urinario, pueden evolucionar a la sepsis gene-
ralizada; este riesgo se incrementa en los pacientes
diabéticos.
En ocasiones la infección se puede extender al
sistema osteomioarticular, endocardio o sistema ner-
vioso central. Puede existir un periodo prolongado
entre la aparición de los síntomas urinarios y las mani-
festaciones propias del foco metastásico, lo que difi-
culta el diagnóstico.
Se ha reportado pielonefritis aguda con posterio-
ridad al tratamiento con litotricia extracorpórea, lo que
obliga a posponer este procedimiento si se sospecha
un proceso infeccioso.
En los niños, las manifestaciones se comportan
de manera diferente a las de los adultos, con mayor
incidencia de síntomas inespecíficos. La única mani-
festación de pielonefritis es la fiebre, sin que el pacien-
te refiera clínica de afección renal.
En los diabéticos se puede manifestar simplemen-
te por un mal control de la glicemia y se debe prestar
especial atención a la presencia de aire alrededor de
las siluetas renales, por la mayor incidencia de
pielonefritis enfisematosa.
Diagnóstico positivo. Ninguna prueba permite
identificar con especificidad total si el tracto urinario
superior está involucrado en un cuadro infeccioso. Los
2 problemas diagnósticos principales siguen siendo de-
tectar la presencia de pielonefritis en los cuadros de
infección urinaria aparentemente banales e identificar
las lesiones crónicas.
La valoración clínica constituye el elemento de
decisión principal, aunque existen pruebas que apoyan
el diagnóstico y es necesario resaltar la importancia de
emplear las pruebas complementarias, con atención a
su relación coste/eficacia.
Diagnóstico diferencial. Se debe hacer con
enfermedades que provocan dolor, tanto por encima
como por debajo del diafragma, por ejemplo, neumo-
nía, tromboembolismo pulmonar, infarto del miocardio,
hepatitis aguda, colecistitis, apendicitis, pancreatitis
aguda, aneurisma aórtico e isquemia mesentérica.
La inflamación pélvica aguda se excluye mediante
un examen ginecológico. Se deben descartar enfer-
medades renales como la trombosis venosa aguda, las
uropatías obstructivas y las glomerulonefritis agudas,
que pueden provocar un dolor semejante al de la
pielonefritis.
Anatomía patológica. En los hallazgos histoló-
gicos de pielonefritis aguda se incluyen la formación
de abscesos parenquimatosos y la acumulación
intratubular y peritubular de leucocitos polimorfonu-
cleares. En general, los glomérulos tienden a ser res-
petados, aunque pueden estar rodeados por focos
inflamatorios.
Las áreas de infección tienen forma de cuña, con
el ápex en la médula, como resultado de esta configu-
ración. La afección tiende a ser mayor en la corteza,
sin embargo, la respuesta inflamatoria parece tener un
mayor efecto en el funcionalismo medular.
La distribución de estas áreas de supuración sue-
le ser focal y, en general, se delimita claramente con
respecto al parénquima no afecto. Puede existir cierto
grado de espasmo vascular, que también puede tener
un papel en la génesis de las cicatrices pospielonefritis.
Evolución, prevención y pronóstico. El trata-
miento prescrito debe impedir el progreso hacia la
pielonefritis crónica y erradicar la colonización
microbiana en casos de afección renal crónica. Se de-
ben distinguir diversos grupos:
Edad preescolar: el tratamiento antibiótico prolon-
gado previene la aparición de lesión renal a largo
plazo; se incluyen sus formas leves, como disfuncio-
nes tubulares o disminución de la reserva renal.
Edad escolar: es fundamental no solo identificar las
causas anatómicas subyacentes, sino evitar el desa-
rrollo de lesiones cicatrizales; se recomienda reali-
zar un curso inicial de tratamiento parenteral.
Adultos: la bacteriuria persistente puede ser un
hecho frecuente en su evolución; se sugiere la erra-
dicación de infecciones crónicas mediante el empleo
de diferentes antibióticos (en forma rotatoria), du-
rante periodos prolongados, lo cual es útil cuando
subyace un defecto estructural, por ejemplo, la exis-
tencia de quistes renales.
Embarazo: si existen antecedentes de infecciones
urinarias previas, lesiones renales cicatrizales o re-
flujo, el uso de quimioprofilaxis ha demostrado ser
eficaz; se indica el tratamiento antibacteriano en to-
dos los casos de bacteriuria durant e el embarazo.
Infecciones de las vías urinarias
101
Pielonefritis crónica
Cuadro clínico. Comprende 2 elementos princi-
pales: el proceso infeccioso crónico y la insuficiencia
renal; el proceso infeccioso puede ser silente y la clíni-
ca de la insuficiencia renal crónica no difiere de la que
se origina por otras causas.
En países con bajo desarrollo económico todavía
es responsable de 8 a 10 % de las insuficiencias rena-
les crónicas terminales. El diagnóstico se realiza por
anomalías analíticas asintomáticas, sintomatología de
insuficiencia renal crónica o desarrollo de hipertensión
arterial.
Evolucionan con mayor frecuencia a la insuficien-
cia renal crónica terminal los pacientes que presentan
enfermedad bilateral, proteinuria e hipertensión arterial.
Esta progresión puede continuar a pesar de la pérdida
de actividad del fenómeno que generó el proceso infla-
matorio, en este caso la infección bacteriana. En ge-
neral se caracteriza por afección de los mecanismos
medulares, con poliuria resistente a la hormona antidiu-
rética, pérdida de sodio y tendencia a la hiperpotasemia
por hipoaldosteronismo hiporreninémico.
Diagnóstico positivo. Es fundamental la detec-
ción de lesiones crónicas en cuadros de infección uri-
naria aparentemente banales y resaltar la importancia
del empleo de las pruebas complementarias.
Diagnóstico diferencial. El diagnóstico diferen-
cial de la pielonefritis crónica se debe hacer con todas
las enfermedades que provocan disfunción renal.
Anatomía patológica. Es una enfermedad del
parénquima renal, con cambios en el sistema colector,
debido a inflamación y cicatrización. La fibrosis, con
retracción del tejido renal adyacente, tiende a producir
una depresión poscicatrizal de la superficie renal.
Las cicatrices tienen bordes abruptos y distribu-
ción focal, y se encuentran por encima de cálices dila-
tados o amputados y deformados; la médula está distor-
sionada y la papila correspondiente a estas cicatrices
suele estar retraída o aplanada. El tejido circundante
se hipertrofia y se mantiene una clara demarcación
entre las áreas afectas y no afectas.
Microscópicamente se observa una inflamación
renal intersticial, caracterizada por infiltración linfoci-
taria y de células plasmáticas; en ocasiones pueden
encontrarse polimorfonucleares y eosinófilos. Los
túbulos pueden estar atróficos y/o dilatados, bordea-
dos por un epitelio aplanado, y llenos de cilindros
coloideos (tiroidización).
En fases muy avanzadas solo es posible diferen-
ciar la pielonefritis de las glomerulopatías primarias por
el estado de los glomérulos, ya que pueden encontrar-
se ovillos relativamente normales en zonas cicatrizales.
También puede haber hipertrofia glomerular compen-
sadora y lesiones de hialinosis focal y segmentaria, que
se atribuyen al mecanismo de hiperfiltración; algunos
investigadores sostienen que para ello es indispensable
la coexistencia de reflujo vesicoureteral.
En los estadios finales, la fibrosis periglomerular
y la esclerosis provocan obliteración masiva de los ca-
pilares glomerulares. Las arterias y arteriolas dentro
de las cicatrices pielonefríticas muestran campos
hialinos mediales y proliferación de la íntima, mientras
que los vasos en las zonas no afectas pueden ser nor-
males.
El diagnóstico diferencial entre pielonefritis y
nefropatía intersticial muy avanzada se puede apoyar
en que las lesiones en la pielonefritis son asimétricas,
mientras que otras enfermedades que causan inflama-
ción intersticial suelen afectar ambos riñones por igual.
 Diagnóstico positivo en las infecciones del
tracto urinario. Ninguna prueba permite identificar
con especificidad total si el tracto urinario superior está
involucrado en un cuadro infeccioso. La valoración clí-
nica sigue siendo el elemento de decisión principal,
aunque existen pruebas que apoyan el diagnóstico y es
necesario resaltar la importancia de emplearlas, teniendo
en cuenta su relación coste/eficacia.
Parcial de orina. Piuria: la presencia de 10 o
más leucocitos por campo, con objetivo de 400 x, en
orina recién emitida.
Cituria. La presencia por encima de 20 000 leuco-
citos/mL de orina recién emitida.
Conteo de Addis. Con frecuencia, la leucocituria
es superior a 70 %, se encuentran más de 2 000 leuco-
citos/min en orina recién emitida y centrifugada. La
presencia de cilindros leucocitarios en el sedimento de
orina indica que la infección se localiza en el
parénquima renal.
Proteinuria de 24 h. Es poco frecuente una pro-
teinuria superior a 300 mg/24 h, tanto en las infeccio-
nes agudas como en las crónicas; la aparición es im-
portante en la valoración evolutiva, puede indicar la
presencia de lesiones esclerosantes focales secunda-
rias a la reducción del número de nefronas. La exis-
tencia de proteinuria es un dato de elevado valor pro-
nóstico; una causa de aparición es el desarrollo de la
amiloidosis secundaria a la pielonefritis, como proceso
inflamatorio crónico.
Examen directo mediante tinción de Gram. En
una muestra de orina sin centrifugar, permite determi nar
102
Urología
si el paciente tiene bacteriuria significativa y si el mi-
croorganismo es gramnegativo o positivo, información
útil para elegir el tratamiento antibiótico inicial.
Urocultivo. Permite identificar el microorganis-
mo causal y practicar un antibiograma; se realiza pre-
ferentemente con una muestra de orina de la primera
micción de la mañana o en su defecto con una muestra
que haya permanecido en la vejiga un mínimo de 4 h;
se desprecia la orina inicial que arrastra los gérmenes
de la uretra y se recoge en un frasco estéril una mues-
tra de la mitad de la micción. Si no es posible realizar la
siembra en el curso de las 2 h siguientes a su obten-
ción, debe mantenerse refrigerada a 4 ºC.
El resultado se expresa en unidades formadoras
de colonias por mililitros de orina; cada colonia repre-
senta, al menos, una bacteria en la orina original. Se
requieren entre 24 y 48 h más para identificar el ger-
men y conocer el antibiograma.
Recuento de más de 100 000 UFC en orina, obteni-
da en condiciones adecuadas: se ha convertido en el
patrón que delimita la bacteriuria significativa, sin
embargo, este concepto, de extraordinaria utilidad clí-
nica, no debe aplicarse dogmáticamente.
Recuento superior a 10 5 UFC/mL: en 80 % se co-
rresponde con una bacteriuria significativa; un se-
gundo cultivo positivo para el mismo germen eleva a
95 % la probabilidad de bacteriuria significativa. Un
recuento inferior a 10 4 UFC/mL refleja contamina-
ción.
Recuento único de 10 4 UFC/mL: se debe considerar
significativo en el varón asintomático, pues en la ob-
tención de orina es poco probable la contaminación.
El aislamiento en un urocultivo de varios microor-
ganismos, incluso en recuentos superiores a 10 5 UFC/mL,
suele indicar contaminación, en particular si el pacien-
te está asintomático y no lleva una sonda vesical. Si la
muestra de orina se obtiene por punción suprapúbica,
cualquier recuento es indicativo de infección; en caso
de que el paciente lleve una sonda vesical permanen-
te, la muestra de orina ha de obtenerse por punción de
esta, utilizando material estéril; como la orina ha per-
manecido poco tiempo en la vejiga, se consideran po-
sitivos conteos de 10 3 UFC/mL.
Prueba de Griess. Está disponible en forma de
tiras reactivas y se realiza con la orina de la primera
micción de la mañana. Es capaz de detectar la presen-
cia de nitritos en orina, producidos por la actividad
metabólica de las bacterias. La mayoría de los
microorganismos, con excepción de enterococos,
S. saprophyticus, Acinetobacter, Candida spp. y al-
gunas Pseudomonas spp., reducen los nitratos urina-
rios a nitritos. Un resultado positivo indica bacteriuria
significativa en 90 % de los casos, pero es poco sensi-
ble, de modo que un resultado negativo es menos fia ble.
Tiras reactivas. Detectan la presencia de este-
rasa leucocitaria; permiten identificar la leucocituria a
la cabecera del enfermo, de forma sencilla y rápida,
con una sensibilidad y especificidad aproximadamente
de 90 %.
Hemocultivos. Entre 10 y 25 % de los casos de
pielonefritis aguda pueden ser positivos y se acompa-
ña de leucocitosis con desviación a la izquierda, de for-
ma prácticamente universal.
Pruebas directas o específicas: biopsia con
cultivo. El examen histológico y el cultivo de los teji-
dos obtenidos de regiones visiblemente anormales del
riñón responden al criterio de 100 % de sensibilidad y
especificidad; casi siempre la biopsia percutánea ha
sido menos útil que la biopsia abierta, a menos que la
infección se generalice e invada todo el parénquima,
sin embargo, técnicas más modernas, como el empleo
de agujas delgadas, que permite n obtener varias
muestras (con poco riesgo), y la gammagrama con
radionúclidos para identificar zonas anormales, han dado
mayor validez a la biopsia percutánea, no obstante, el
hecho de no encontrar la infección, no comprueba su
inexistencia.
Prueba de Stamey. El cultivo de orina obtenido
mediante cateterismo ureteral está ampliamente acep-
tado como el “patrón de oro” que sirve de norma para
otros métodos, pero, además, tiene la ventaja de indi-
car si la infección es unilateral o bilateral.
Para realizar la prueba se procede a irrigar minu-
ciosamente la vejiga, a través del citoscopio, con el
objetivo de disminuir el número de bacterias que po-
drían pasar de los uréteres hacia arriba, entonces se
introducen 2 catéteres ureterales hasta la vejiga y se
extrae el líquido residual por ambos catéteres para ha-
cer el cultivo; se prosigue el cateterismo introduciendo
las sondas por los uréteres y se obtienen 4 muestras de
cada lado para cultivo cuantitativo y otros estudios, si
están indicados.
Cuando esta prueba se efectúa correctamente,
es 100 % específica, a menos que el paciente sufra
una infección en la vejiga y flujo retrógrado vesico-
ureteral importante, además, permite detectar todas las
infecciones renales, excepto aquellas que solo produ-
cen siembra intermitente de microorganismos.
Los riesgos de instrumentación en presencia de
infección no tratada y la posibilidad de resultados
Infecciones de las vías urinarias
103
falsopositivos en caso de flujo retrógrado, hacen qu e la
prueba sea menos útil en los niños. Una variante es el
cultivo de orina obtenida directamente de la pelvis re-
nal, mediante punción percutánea con aguja muy del-
gada; es seguro, sencillo y rápido; solo requiere anes-
tesia local y un sedante; se emplea en niños y adultos.
Prueba de Fairley. Es una prueba de lavado de
arrastre de la vejiga, que se utiliza como un patrón de
exactitud; su sensibilidad es de 90 % en los adultos y
menos segura en los niños, sobre todo cuando el flujo
retrógrado es considerable; tampoco es muy confiable
en los que presentan vejiga neurógena.
Se inserta una sonda de Foley permanente y se
obtiene una muestra de orina para coloración Gram y
cultivo; después se instilan en la vejiga 50 mL de solu-
ción salina fisiológica (SSF) a 0,9 %, que contiene 2
ámpulas de fibrinolisina y desoxirribonucleasa
(ELASE), además de un antibiótico escogido sobre la
base de los resultados de la coloración de Gram, y se
deja in situ durante 45 min para desprender los
microorganismos de la pared vesical e inhibir su multi-
plicación; luego se procede a drenar y enjuagar la ve-
jiga con 1 o 2 L de agua estéril o SSF, en proporciones
de 540 a 100 mL; la última porción se deja unos minu-
tos en la vejiga y al mismo tiempo se administran 10 mg
de furosemida intravenosa.
El cultivo se hace con una muestra de esta última
porción de enjuague (tiempo 0), entonces la sonda de
Foley se cierra con pinzas, abriéndola después, a fin de
obtener muestras para cultivo a los 10, 20, 30 y 60 min;
se anotará el volumen de orina obtenido en cada
ocasión. Para confirmar el diagnóstico, el recuento de
colonias en el tiempo 0 debe ser mayor de 1 % del
encontrado en las muestras testigo; en los recuentos
de las muestras siguientes, los aumentos deben ser ma-
yores de 10 %.
Métodos especiales. Existen otras medidas para
diferenciar las infecciones del tracto urinario superior
e inferior, que son poco empleadas en la práctica diaria
o tienen un rendimiento insuficientemente comproba-
do, por tratarse de marcadores de descripción muy
reciente y de elevado costo:
Anticuerpo anti-O circulante, que reacciona con un
antígeno lipopolisacárido de E. coli.
Pruebas de aglutinación específicas para componen-
tes de E. coli (fimbria P).
Defecto temporal de concentración urinaria.
Demostración en la orina de bacterias recubiertas
de anticuerpo.
Enzimas urinarias, como la n-acetil-beta-glucosami-
nidasa.
Proteínas urinarias particulares, como los recepto-
res solubles de interleucina 6, factor de necrosis
tumoral, interleucina 8, 2-microglobulina, productos
de degradación de la fibrina o defensinas leucoci-
tarias.
Estudios imagenológicos:
Ecografía: se puede emplear en la etapa inicial del
estudio, con la finalidad de descartar la presencia de
litiasis o colecciones.
Exploraciones radiográficas con contraste, urografía
descendente y cistografía retrógrada y miccional:
permiten detectar la existencia de anomalías uroló-
gicas, causantes de la infección, en especial la re-
tención posmiccional y/o el reflujo vesicoureteral. Son
tributarios de evaluación radiográfica todos los varo-
nes con ITU no atribuible a manipulación urológica,
las niñas menores de 5 años y las mujeres con infec-
ción recurrente o sospecha de infección complicada.
Tomografía axial computadorizada: es un medio diag-
nóstico más sensible que la urografía intravenosa y
se ha comprobado una correlación notable entre la
extensión de las lesiones y la severidad del cuadro
clínico. Las alteraciones corresponden a edema e
infiltrado inflamatorio de distribución lobular; las áreas
afectas pueden ser isodensas con respecto al parén-
quima normal, antes de que se administre el medio
de contraste. Si la pielonefritis evoluciona a la
cronicidad, pueden aparecer zonas quísticas multi-
focales, detectables por todas las técnicas.
Gammagrafía con ácido dimercaptosuccínico
(DMSA) marcado con 99Tc: permite detectar las le-
siones cicatrizales pospielonefríticas, con mayor fre-
cuencia que la urografía intravenosa y la ecografía,
sobre todo en los niños.
Resonancia magnética con inyección de gadolinio:
puede proporcionar mejores resultados que la gam-
magrafía con DMSA.
Estudios angiográficos: se han encontrado imágenes
de obliteración transitoria de las arterias interlobulares
corticales; estos hallazgos radiográficos suelen ser
de corta duración.
Estudios urodinámicos. Se deben indicar en las
mujeres que presentan síntomas y cultivos negativos.
Complicaciones:
Bacteriemia con shock séptico.
Diseminación bacteriana a esqueleto, endocardio, más
frecuente en edades extremas, como consecuencia
de manipulaciones, en pacientes con diabetes mellitus
e inmunosuprimidos.
104
Urología
Disfunción renal en niños con asociación de reflujo,
cálculos y anomalías congénitas.
Toxemia gravídica y prematuridad.
Pielonefritis xantogranulomatosa.
Tratamiento. A continuación se describen sus
opciones.
Profiláctico.En el sexo femenino se deben apli-
car medidas para conservar el mucus protector de la
uretra, evitando la colonización y adherencias de
enterobacterias de origen fecal en el introito vaginal:
Evitar los lavados repetidos posmicción.
Aseo genital previo al anal, ambos por separado.
Uso correcto de las almohadillas sanitarias.
Evitar el coito rectovaginal.
Cuidados con el uso del diafragma.
Prevención y tratamiento adecuado de la inflama-
ción pélvica aguda, vulvovaginitis y cervicitis.
Ingerir diariamente más de 3 L de líquidos.
Evacuación vesical frecuente antes de acostarse, y
antes y después del coito.
Reducir al mínimo las instrumentaciones urológicas.
El cateterismo vesical se debe realizar con asepsia
estricta y se evitará que sea prolongado.
Medidas generales:
Pielonefritis aguda y septicemia posrenal: reposo en
cama.
Dieta normal, con la administración de abundantes
líquidos, excepto en la disfunción renal y uropatía
obstructiva.
Vaciamiento frecuente de la vejiga por micción es-
pontánea, en caso de reflujo realizarlo en 3 tiempos.
Analgésicos y antipiréticos.
Polaquiuria y disuria: alcalinizar la orina.
Quimioterapia. Entre sus objetivos se encuen-
tran:
Erradicar la infección.
Eliminar la sintomatología.
Evitar las recurrencias y el daño renal.
Utilizar agentes antimicrobianos bactericidas con
efectos secundarios mínimos, poco o no nefrotóxicos,
de bajo costo, fácil administración y que se excreten
en concentraciones elevadas por el riñón.
Es fundamental la administración de antibióticos
de eficacia comprobada, en concentración y pH ade-
cuados, y durante el tiempo suficiente. Así mismo, es
esencial la realización de cultivos con antibiograma y,
si existe un sustrato anatómico favorecedor de la in-
fección, se debe considerar prioritaria su resolución.
Si se presenta bacteriuria asintomática en las
embarazadas, diabéticos y niños, se impondrá trata-
miento inmediato.
En la cateterización prolongada con bacteriuria
sintomática se indicará el tratamiento; si es asintomática,
se indicará la terapéutica después de retirar el catéter,
pero en los pacientes inmunosuprimidos siempre se
impondrá tratamiento.
Si se presenta colonización bacteriana vesical, no
se indicará quimioterapia. Se aplicarán medidas profi-
lácticas y quimioprofilaxis nocturna, en los casos que
presenten colonización bacteriana en el introito vaginal
y el periné, que producen infección recurrente.
Tratamiento con dosis única (monodosis). Se
aplica fundamentalmente en la infección del tracto uri-
nario en la mujer y en las no complicadas. No se indica
en las infecciones complicadas, casos febriles, niños
pequeños, embarazadas y pacientes cateterizados.
Una semana después de finalizado el tratamien-
to, se realizará cultivo de orina; si no se ha eliminado el
germen, se aplicará un tratamiento más largo. Se des-
cartarán las alteraciones de las vías urinarias y, si se
presenta infección o recaída, cambio de antibiótico.
Ventajas:
Se obtiene igual curación.
No efectos colaterales.
No efectos secundarios en la flora bacteriana intes-
tinal.
Generalmente no se produce resistencia bacteriana.
Fácil administración y bajo costo.
Si remisión, no es necesario proseguir con estudios
radiográficos o cistoscópicos.
Otros:
Amoxicilina: 3 g, v.o.
Ampicilina: 3 g, v.o.
Cotrimoxazol: 4 tab., v.o.
Sulfisoxazol: de 1 a 2 g, v.o.
Trimetoprim: 400 mg, v.o.
Nitrofurantoína: 200 mg, v.o.
Cefalexina: 3 g, v.o.
Ciprofloxacina: 250 mg, v.o.
Ofloxacina: 200 mg, v.o.
Kanamicina: 400 mg, i.m.
Gentamicina: 80 mg, i.m.
Tratamiento a corto plazo. Su duración es de
3 días, o de 7 a 14 días; se indicará en las embaraza-
das, diabéticos, niños pequeños, pacientes cateterizados
y con trasplante renal, fundamentalmente.
Infecciones de las vías urinarias
105
En las ITU recurrentes se sugiere de 7 a 10 días
y continuar con la quimioprofilaxis; se investigará e l
tracto urinario para eliminar la obstrucción (si existe).
En los hombres se descartarán la prostatitis y la
hipertrofia prostática; si se diagnostica la primera, se
recomiendan 14 días de tratamiento, de preferencia
con sulfaprim. Otros fármacos son los siguientes:
Ampicilina: 0,5 g cada 8 h, v.o.
Cotrimoxazol: 2 tab. cada 12 h, v.o.
Sulfisoxazol: 1 g cada 6 h, v.o.
Trimetoprim: 100 mg cada 12 h, v.o.
Nitrofurantoína: 100 mg cada 8 h, v.o.
Cefalexina: 0,5 g cada 6 h, v.o.
Ciprofloxacina: 250 mg cada 12 h, v.o.
Ofloxacina: 400 mg/día, v.o.
Norfloxacina: 400 mg cada 12 h
Ácido nalidíxico: 1 g cada 6 h, v.o.
Kanamicina: 15 mg/kg/día, i.m.
Gentamicina: de 3 a 5 mg/kg/día, i.m.
Amikacina: 15 mg/kg/día, i.m.
La vía de administración y la duración del trata-
miento óptimas aún se discuten; parece indicado un
ciclo inicial de 10 a 14 días con trimetoprim/sulfa-
metoxazol. Una segunda opción puede ser el empleo
de un aminoglucósido, cefalosporinas o fluoroquinolonas
del tipo de la ciprofloxacina, norfloxacina o levofloxacina,
como tratamiento primario.
Entre los fármacos orales, tanto la combinación
de trimetoprim/sulfametoxazol, como las fluoroqui-
nolonas, logran las concentraciones intrarrenales más
elevadas; el uso de estas últimas se ha incrementado
en los años recientes, debido a su buena respuesta (más
de 90 % de curaciones), facilidad de administración y
escasos efectos colaterales.
La ampicilina no se recomienda como antibiótico
único en la terapia de primera línea; entre 20 y 30 %
de las infecciones por E. coli pueden ser resistentes a
este antibiótico, sin embargo, continúa siendo una bue-
na alternativa, si se dispone de un estudio de sensibili-
dad bacteriana.
Después de la administración parenteral de anti-
bióticos durante 2 a 4 días, se puede pasar a la tera-
péutica oral, que se mante ndrá por espacio de 1 o
2 semanas adicionales.
El uso prolongado de antibióticos no es necesa-
rio, a menos que el paciente muestre signos de recaída
inmediatamente después de interrumpirlos; debe conti-
nuarse la vigilancia periódica con urocultivos, para des-
cartar una bacteriuria asintomática o recurrente.
En caso de recaída en el periodo inmediato pos-
terior a la finalización del tratamiento o falta de res-
puesta clínica desde el principio, se deben considerar
3 posibilidades: el antibiótico no ha sido el adecuado o
era necesario más de uno; no se han alcanzado con-
centraciones suficientes en el sitio donde se encuen-
tran las bacterias, por inaccesibilidad, relacionada so-
bre todo, con una obstrucción, litiasis renal o fallo del
mecanismo concentrador renal; el antibiótico no se ha
utilizado durante un periodo suficientemente prolongado.
En cualquiera de estos casos y a la vista del nue-
vo antibiograma, se debe tratar una vez más, por un
periodo de 6 semanas y en dosis suficientes.
El porcentaje de recaídas no sobrepasa de 10 a
15 % y el fallo primario del tratamiento suele cifrarse
en menos de 3 % de los casos.
En las pielonefritis agudas no complicadas se re-
comiendan sulfaprim, quinolonas y amoxicilina, por vía
oral, durante 14 días.
En los casos severos, emplear antibióticos paren-
terales, aminoglucósidos, cotrimoxazol, fluoroquinolo nas
o ceftriaxona, durante 3 días, y continuar con cotri-
moxazol, amoxicilina o fluoroquinolonas, por 10 días.
En la pielonefritis complicada se sugiere en los
casos ligeros cotrimoxazol o fluoroquinolonas durante
14 días o hasta 6 semanas por vía oral; en los severos,
aminoglucósidos con fluoroquinolonas o ampicilina, así
como ceftriaxona, aztreonam, timentin o imipenen, du-
rante 14 o 21 días, por vía intravenosa.
En embarazadas con diagnóstico de pielonefritis
aguda se indica ceftriaxona o sulfaprim intravenoso
por 3 días, aztreonam o aminoglucósidos y se continúa
la terapéutica por 10 días, por vía oral, con amoxicilina,
cefalosporinas o sulfaprim.
Se contraindica el ácido nalidíxico y no se utiliza-
rán sulfas y nitrofurantoína en el octavo mes, pues pro-
ducen kernicterus; el cotrimoxazol no se indicará en
el primer trimestre.
En niños menores de 18 meses o con compromi-
so del estado general, se recomienda una asociación
antibiótica, preferentemente una cefalosporina de ter-
cera generación y un aminoglucósido, ambos por vía
parenteral.
En el paciente con trasplante renal se indicarán
sulfaprim, por las vías oral o intravenosa, o quinolonas,
si se sospecha infección nosocomial.
Quimioprofilaxis. Se aplicará en el factor obs-
tructivo no corregible por cirugía, reflujo, cateterismo
vesical prolongado y en la prevención de infecciones
recurrentes; se iniciará después de esterilizada la orina
106
Urología
(durante 6 meses) y se prolongará hasta 2 años o más
por vía oral, en dosis única nocturna diaria.
Cotrimoxazol: ½ tableta.
Trimetoprim: 100 mg.
Nitrofurantoína: 50 mg.
Pionefrosis
La pionefrosis se caracteriza por la dilatación
purulenta de las cavidades pielocaliciales, con destruc-
ción parenquimatosa.
Mecanismo de producción. Casi siempre se
debe a obstrucción, lo que facilita la infección secundaria.
Cuadro clínico:
Fiebre de intensidad variable.
Dolor lumbar.
Orinas turbias.
Síntomas generales.
El examen físico puede mostrar puntos pieloure-
terales dolorosos, maniobra de Guyón positiva y sedi-
mento en la orina.
Diagnóstico. Se realizará sobre la base del cua-
dro clínico, antecedentes del paciente (litiasis), estu dios
imagenológicos, como el ultrasonido, que demuestren
dilatación pielocalicial y pérdida del parénquima renal;
urograma descendente, con pérdida de la función re-
nal, y TAC. Los estudios hematológicos no son especí-
ficos.
Tratamiento:
Mejoramiento de las condiciones generales del pa-
ciente y evitar el shock séptico.
Antibióticos.
Quirúrgico (nefrostomía, nefrectomía, etc.), en
dependencia de las condiciones del p aciente.
Tuberculosis del riñón
y de las vías urinarias
La tuberculosis renal, junto con la osteoarticular
y la ganglionar, constituye una de las formas más fre-
cuentes de tuberculosis extrapulmonar. En el curso de
la primoinfección tuberculosa se puede producir una
diseminación hematógena de las micobacterias que tien-
den a anidar en órganos o tejidos bien perfundidos y
con elevada PO 2, como la corteza renal, la epífisis de
los huesos largos o las meninges.
Se observa en el adulto, como consecuencia de
la reactivación de uno de estos focos, a veces en rela-
ción con procesos inmunodepresores como la diabetes
mellitus, el tratamiento con glucocorticoides o la edad
avanzada, entre otros.
La infección origina la destrucción gradual del
parénquima renal, con formación de caseum, y pro-
gresa fundamentalmente hacia la médula renal, a tra-
vés de los túbulos o por simple contigüidad, favorecida
por la escasa actividad de los macrófagos en el am-
biente hipertónico y relativamente isquémico de las pi-
rámides renales.
El tejido necrótico se abre y parte de su conteni-
do se vacía a través de las papilas renales. Los bacilos
que se eliminan a través de la orina pueden metastatizar
en cualquier nivel del uréter o la vejiga y con menor
frecuencia, por vía retrógrada, pueden alcanzar los epidí-
dimos, la próstata, las vesículas seminales o los tes-
tículos; es más probable que la afección de los genitales
ocurra por diseminación hematógena.
La inflamación, ulceración y fibrosis posterior de
la mucosa distorsionan la morfología del uréter y pue-
den determinar la aparición de reflujo vesicoureteral o
el desarrollo de estenosis ureterales con hidronefrosis
y la eventual pérdida de la función renal. Las lesiones
del riñón y de las vías se pueden calcificar extensa-
mente y brindan imágenes radiográficas característi cas.
La infección suele evolucionar durante largo tiem-
po con escasa o nula sintomatología; es frecuente que
las primeras manifestaciones se deban a complicacio-
nes urológicas, entre las que se incluyen la aparición
de un síndrome cistítico persistente, el dolor lumbar
por obstrucción ureteral, la hematuria y eventualmen-
te, en fases avanzadas, la pérdida de la función renal
por destrucción del parénquima y/o hidronefrosis obs-
tructiva.
La toma del estado general, la pérdida de peso y
la fiebre son poco frecuentes y en general solo se ob-
servan en estadios avanzados de la infección o cuando
esta coexiste con una tuberculosis pulmonar activa,
asociación presente en menos de 40 % de los pacientes.
El urocultivo en medios habituales es negativo
(piuria estéril), aunque las anomalías urológicas produ-
cidas pueden facilitar el desarrollo de sobreinfección
bacteriana.
En más de la mitad de los pacientes se presentan
cambios en la radiografía del tórax, compatibles con
una tuberculosis pulmonar previa, aparentemente in-
activa y la reacción de Mantoux suele ser positiva. El
cultivo de orina en medios para aislamiento de mico-
bacterias es positivo en cerca de 90 % de los casos, si
Infecciones de las vías urinarias
107
se estudian al menos 3 muestras de la primera orina
matinal, obtenida en días sucesivos.
Diagnóstico. Eventualmente se puede estable-
cer mediante el estudio histopatológico de una biopsia
renal, obtenida por punción aspirativa y guiada por
ecografía, o de una biopsia de la mucosa vesical, obte-
nida durante la cistoscopia.
Urografía intravenosa. Puede mostrar dilata-
ción o distorsión de los cálices, imágenes de necrosis
papilar, aparición de cavidades en el parénquima renal
o de obstrucción a cualquier nivel de las vías urinarias.
Ecografía o TAC. Las imágenes obtenidas tam-
bién pueden ser sugestivas de afección tuberculosa,
sobre todo cuando esta se halla en estadios avanza dos.
Tratamiento. No difiere del que se indica en la
tuberculosis pulmonar; se puede emplear una pauta cor-
ta de 6 meses: los 2 primeros con la asociación de 3 o
4 fármacos: rifampicina, isoniacida y pirazinamida, con
o sin etambutol, y los 4 meses restantes con la asocia-
ción de rifampicina e isoniacida.
En caso de que exista afección ureteral, es acon-
sejable repetir periódicamente el urograma descenden-
te, con el objetivo de vigilar el posible desarrollo de una
estenosis ureteral obstructiva.
Se ha propuesto la administración de corticoides
para prevenir la formación de cicatrices estenosantes,
pero no hay evidencia de su posible efecto benefic ioso.
La cirugía se indica cuando se presenta una com-
plicación obstructiva o para extirpar un riñón no funcio-
nante que cause hematuria, dolor o infección bacteriana
recurrente.
Pedro Llerena Almiral
El género Schistosoma abarca un grupo de pa-
rásitos con caracteres diferentes a los demás trema-
todos, ya que estos tienen sexo separados y solamente
el macho presenta su cuerpo plano; la hembra es fili-
forme. Este parásito es causante de la esquistosomiasis,
conocida también como bilharziosis; su origen es hídrico
y tiene como hospederos intermediarios a caracoles
de agua dulce.
De las 16 especies conocidas, 6 parasitan al hom-
bre: S. haematobium (Bilharz, 1852), S. mansoni
(Sambon, 1907), S. japonicum (Katsurada, 1904),
S. mekongi (Vic Dupont, 1957), S. intercalatum
(Fisher, 1934) y S. mattheei (Veglia y Le Roux, 1929).
Clasificación taxonómica:
1. Reino: Animalia.
2. Phyllum: Platyhelminthes .
3. Clase: Digenea.
4. Orden: Strigeatida.
5. Suborden: Strigeata.
6. Superfamilia: Schistosomatoidea.
7. Familia: Schistosomatidae.
8. Género: Schistosoma.
9. Especies: haematobium, mansoni, japonicum,
mekongi, intercalatum, mattheei.
La esquistosomiasis intestinal causada por
S. mansoni prevalece en 52 estados miembros de la
OMS, pertenecientes a África, región del Mediterrá-
neo Oriental, el Caribe (República Dominicana, Puer-
to Rico y Pequeñas Antillas) y América del Sur (Vene-
zuela, Brasil y Surinam). La esquistosomiasis urinaria
causada por S. haematobium es endémica en 53 paí-
ses miembros de la OMS, situados en África y la re-
gión del Mediterráneo Oriental.
Etiología. Los esquistosomas son trematodos
dioicos; el macho de S. mansoni mide 1 cm de largo y
0,11 de ancho; el cuerpo está enrollado sobre su cara
ventral y forma el canal ginecóforo, donde se aloja la
hembra; esta mide 1,4 por 0,016 cm. Los huevos pre-
sentan un espolón lateral de 20 µ y tienen una cubierta
transparente, el miracidio ya desarrollado.
El S. haematobium macho mide de 1 a 1,5 cm de
largo por 1 mm de ancho; la hembra, de 1,2 a 2,6 cm
por 0,2 mm; los huevos (de 74 a 100 µ) tienen un color
amarillo claro y son esféricos; a un lado y cerca de uno
de los extremos presentan un espolón atrofiado que
parece un gancho pequeño.
Ciclo de vida. En las 3 especies los huevos lle-
gan al agua; por un desgarro de la cáscara dejan salir
el miracidio que en un plazo no mayor de 16 h penetra
108
Urología
al caracol, el cual le sirve de hospedero intermediario,
y dentro de este evoluciona a esporocito, esporocitos
hijos y cercaria con cola bífida (en forma de tenedor),
por lo que se denominan furcocercarias.
Los moluscos parasitados eliminan furcocercarias
durante 2 a 3 meses; estas permanecen con la cola
hacia arriba, en espera del hospedero definitivo; poste-
riormente pierden la cola, atraviesan la piel y reciben
el nombre de esquistosómulos. En 24 h atraviesan la
red de capilares subcutáneos como acción de sus glán-
dulas de penetración, las cuales segregan enzimas
proteolíticas; a continuación entran en la circulación
venosa y viajan hasta las cavidades derechas del cora-
zón y a los pulmones (Fig. 3.1).
Fig. 3.1. Ciclo de vida.
Después del crecimiento y de un desarrollo esen-
cial se abren camino a través de los capilares pul-
monares y se transportan por mediación de la cavidad
izquierda del corazón al interior de la circulación
sistémica. Los que alcanzan la circulación portal
intrahepática a través de la arteria mesentérica y sus
capilares, se alimentan, crecen y migran hacia las
vénulas mesentéricas superiores e inferiores y a tra-
vés del aparato circulatorio van a localizarse en sus
sitios de elección, en donde se hacen adultos: en el
caso de S. mansoni y S. japonicum, en las venas mesen-
téricas superior e inferior y en los plexos hemorroi-
dales, y S. haematobium en los plexos venosos perive-
sicales y pélvicos.
Los machos maduros vierten su esperma en el
canal ginecoforo de la hembra y dan lugar a la fecun-
dación; luego las hembras migran en contra de la co-
rriente sanguínea hacia los vasos más pequeños para
oviponer y después regresan al sitio donde se encuen-
tra el macho.
Los huevos que permanecen en las paredes
intestinales o vesicales pasan a las cavidades respecti-
vas y se eliminan por las heces o la orina. Nuevamen-
te, si las condiciones le son favorables y se encuentra
en el agua el huevo, eclosiona y libera al miracidio, con
lo que cierra el ciclo biológico.
El hospedero definitivo de S. haematobium es el
hombre y los intermediarios, los caracoles de los géne-
ros Bulinus, Physopsis, Pyrogophya y Planorbis.
El hospedero definitivo de S. mansoni es el hom-
bre, aunque en experimentación se ha logrado con el
ratón y el hámster, y los intermediarios los caracoles de
los géneros Biomphalaria, en África, y Australorbis y
Tropicorbis, en América. S. japonicum tiene varios
hospederos definitivos: el hombre, perro, gato, ratón,
ganados vacuno y equino, y los hospederos intermedia-
rios son los caracoles anfibios, pertenecientes a los gé-
neros Katayama y Oncomelania.
Patogenia y fisiopatología. La mayoría de los
huevos de esquitosomas no se elimina al exterior; una
parte de ellos se queda en el lugar de la puesta y, luego
de romper la pared del vaso, penetran en el tejido
perivascular, mientras los restantes embolizan en el hí-
gado (en caso de S. mansoni y S. japonicum) y en los
vasos pulmonares si se trata de S. haematobium.
Los huevos liberan un alergeno que desencadena
una respuesta inmunitaria local, mediada por células y
caracterizada por una reacción inflamatoria intensa,
con infiltración de leucocitos y eosinófilos. En la mu-
cosa intestinal y vesical se pueden producir ulceraciones
y con el tiempo hiperplasias que en ocasiones progre-
san hasta formar pólipos en el intestino delgado o un
carcinoma (frecuente en S. mansoni).
La reacción aguda inicial prosigue con la apari-
ción de granulomas que resultan de la reacción de hi-
persensibilidad celular (células T del hospedero). En la
mayoría de los casos el granuloma se reabsorbe, pero a
veces la reunión de muchos huevos origina lesiones per-
sistentes que evolucionan hacia la fibrosis irreversible.
Las manifestaciones clínicas más importantes de
esta enfermedad derivan de la reacción inflamatoria
que se genera alrededor de los huevos depositados a
Infecciones de las vías urinarias
109
los niveles intestinal y hepático, es por ello que esta
parasitosis ha sido catalogada como una enfermedad
inmunológica.
La respuesta hacia otros estadios del parásito
reviste un carácter secundario, que conforma junto con
la respuesta hacia el huevo los 4 eventos inmopatoló-
gicos de las esquistosomiasis:
1. Dermatitis cercariana: es la manifestación más
temprana; se presenta como un rash papular y
pruriginoso en las áreas donde penetran las
cercarias y es de mayor intensidad en las perso-
nas reexpuestas a este estadio evolutivo.
2. Forma toxémica (fiebre de Katayama): en una
pequeña proporción de personas afectas, a partir
de las 2 o 3 semanas de la primoinfección se ob-
serva un síndrome conocido como esquistosomiasis
aguda, que consiste en eosinofilia, esplenomegalia,
linfadenopatías y urticaria.
3. Nefropatía bilharziana: debido a que en la sangre
del hospedero circulan productos de excreción-
secreción de los parásitos adultos, que forman
complejos inmunológicos circulantes que se depo-
sitan en el glomérulo renal, ocurren alteraciones
en la membrana basal y las áreas mesangiales,
expresadas patológicamente como glomerulonefri-
tis y síndrome nefrótico. Está directamente rela-
cionada con la intensidad de la infección y la du-
ración de la fibrosis hepática.
4. Granuloma y fibrosis bilharziana (Fig. 3.2): ambos
se originan como consecuencia de la respuesta
del hospedero a la presencia de los huevos al nivel
hístico y son los responsables principales de la
morbilidad en la esquitosomiasis. Cuatro días des-
pués que los huevos se depositan en las vénulas
mesentéricas o portales, comienza a producirse
un granuloma conformado por células epitelioides,
eosinófilos, linfocitos, macrófagos y células gigan-
tes, que se denomina granuloma bilharziano.
Se considera que la fibrosis es consecuencia de la
activación de los fibroblastos en forma directa por
los productos de secreción-excreción del huevo o
en forma indirecta por los linfocitos T y los
macrófagos.
Manifestaciones clínicas. El cuadro clínico de
la esquistosomiasis se divide en 3 etapas fundamenta-
les: de penetración, aguda y crónica, y está estrecha-
mente relacionado con la carga parasitaria y las cepas
del parásito; así mismo, en el proceso infeccioso es
importante tener en cuenta 2 periodos que dan lugar al
desarrollo futuro de la enfermedad: el periodo prepoten-
te y el periodo de incubación.
Fig. 3.2. Granulomas.
Fase de penetración. En esta fase se produce
una dermatitis cercariana de tipo urticariforme, que suele
autolimitarse en 6 a 10 días. El diagnóstico diferencial
se hace con otras infecciones como fiebre tifoidea,
leishmaniasis visceral, salmonelosis, estrongiloidiasis,
ancilostomidosis y paludismo agudo.
Fase aguda. Se presenta entre la cuarta y octa-
va semanas posteriores a la infección y coincide con la
primera puesta de huevos; pueden ocurrir manifesta-
ciones alérgicas (síndrome de Katayama). Los sínto-
mas se caracterizan por fiebre, urticaria, tos irritativa,
dolor abdominal, hepatoesplenomegalia y eosinofilia.
Fase crónica. Se incluyen diversos tipos de
esquistosomiasis, estos se describen a continuación.
Esquistosomiasis urinaria: clínicamente se carac-
teriza por un síndrome urinario bajo, molestias
hipogástricas, disuria y sobre todo hematurias termina-
les en las infecciones repetidas graves; se afecta tam-
bién la mucosa del tracto ureteral inferior (Fig. 3.3).
En este periodo pueden confluir varios nódulos y
dar una imagen cistoscópica de protuberancias
(bilharziomas) esta imagen ultrasonográficamente pue-
de dar una zona de ecogenicidad y defecto de lleno en
la urografía excretora. Más adelante el componente
del granuloma será fibroblástico y da una imagen
cistoscópica, denominada “en grano de arroz”.
A largo plazo se producirán calcificaciones tota-
les en la vejiga y posible crecimiento de tumores
vesicales. La uropatía obstructiva baja puede conducir
a la hidronefrosis (Fig. 3.4).
110
Urología
Fig. 3.3. Lesiones ureterales inferiores.
Fig. 3.4. Lesiones perivesicales.
Se debe señalar la correlación epidemiológica
entre esquistosomiasis urinaria y cáncer de vejiga en
las zonas hiperendémicas.
Esquistosomiasis renal: en zonas endémicas de
S. mansoni se halla hasta 25 % de lesiones renales
compatibles con glomerulonefritis, con depósitos de
inmunocomplejos específicos.
Esquistosomiasis digestiva: ocasiona afecciones
colónicas y hepáticas, provocadas por S. mansoni y
S. japonicum; pueden tener formas de hepatoesplénica
y colónica, según el predominio de la sintomatología.
Esquistosomiasis cardiopulmonar: es causada por
S. mansoni debido a arteritis; provoca hipertensión
pulmonar con hipertrofia de las cavidades cardiacas
derechas (tipo cor pulmonale).
Diagnóstico. Se sospecha por la localización
geográfica de endemismo y los síntomas del paciente,
aunque el diagnóstico definitivo se hace por la presen-
cia de huevos en las heces y orina.
Epidemiología y prevención. La infección se
mantiene por individuos que defecan u orinan en las
corrientes de aguas o en sus cercanías; las aguas ne-
gras que se vierten a las corrientes de aguas en zonas
afectadas incrementan esta infección. Se estima que
en el mundo se infectan por esquistosomas de 200 a
300 millones de personas. En África es la segunda en-
fermedad parasitaria después del paludismo.
Mortalidad. Se considera que anualmente falle-
cen por esta causa 500 000 personas.
Tratamiento. Actualmente, el tratamiento más
eficaz y menos tóxico para la esquistosomiasis es el
prazicuantel, que es una pyrazinoquinolona de ad-
ministración oral. Tanto en los adultos como en los
niños se indican de 20 a 40 mg/kg, en un solo día,
divididos en 2 dosis. Se ha reportado entre 70 a 95 %
de curaciones. Sus efectos colaterales son ligeros y
casi siempre desaparecen en 48 h, entre estos se
reportan malestares abdominales, diarreas, mareos
y fiebre.
Infecciones de las vías urinarias
111
Jorge Sagué Larrea
A través de las relaciones sexuales se transmite
un grupo de infecciones denominadas enfermedades
de transmisión sexual (ETS). Debido al sexo como ele-
mento importante en el mantenimiento de la especie se
explica su frecuencia, pero también se pueden trans-
mitir por el contacto de la sangre o de la madre infec-
tada a su hijo.
Síntomas. Úlcera genital, secreciones uretral y
vaginal, molestias bajo vientre, aumento de volumen
escrotal, etcétera.
Etiología:
Bacterias: Neisseria gonorrohoeae , Treponema
pallidum, Haemophilus ducreyi , Gardnerella
vaginalis, Calymmatobacterium granulomatis ,
Chlamydia trachomatis .
Hongos: Candida albicans; parásitos: Ptirium pu-
bis, Sarcoptes scabiei.
Virus: VIH, VHB, VHS, VPH.
Complicaciones. Las ETS contribuyen a la pro-
pagación del VIH/sida.
Las personas con gonorrea, clamidia, sífilis, chan-
cro blando o chancroide, tricomoniasis y herpes sim-
ple, cuando se exponen al VIH tienen más probabili-
dades de contagiarse con el virus y una vez que se
infecten, también aumentan sus posibilidades de trans-
mitirlas.
Entre las complicaciones se incluyen: dolor ab-
dominal crónico e infecundidad, estenosis uretral, in-
fertilidad masculina, enfermedad pélvica inflamatoria,
aborto espontáneo, muerte por sepsis, embarazo
ectópico y cáncer de cuello uterino, así como otras
infecciones que pueden provocar ceguera o neumonía
en recién nacidos e infecciones extragenitales genera-
lizadas.
A continuación se describen los trastornos más
frecuentes en urología, principalmente su diagnóstico
y tratamiento.
Síndromes de enfermedad de transmisión sexual:
Uretritis y cervicitis:
Uretritis no gonocócica.
Infección gonocócica.
Infección por clamidia.
Cervicitis mucopurulenta.
Epididimitis.
Úlceras genitales (VHS).
Sífilis.
Chancroide.
Linfogranuloma venéreo.
Granuloma inguinal.
Infecciones por virus del papiloma humano (verru-
gas genitales):
VPH genital subclínico.
Infección por VIH.
Secreción vaginal:
Tricomoniasis.
Candidiasis vulvovaginal.
Vaginosis bacteriana.
Enfermedad inflamatoria pélvica.
Infecciones por ectoparásitos:
Pediculosis púbica.
Escabiosis.
ETS prevenibles con vacunación:
Hepatitis A y B.
Abuso sexual y ETS.
Uretritis y cervicitis
Con frecuencia, la infección uretral se manifiesta
por secreción uretral purulenta, que se acompaña de
ardor miccional y/o dolor al orinar. Neisseria gono-
rrhoeae y Chlamydia trachomatis son los gérmenes
más importantes. Las coinfecciones también son co-
munes.
La uretritis no gonocócica se sospecha cuando
no se demuestran organismos intracelulares gramne-
gativos en el examen microscópico; su causa más co-
mún es la Chlamydia trachomatis, pero existen otros
microorganismos: Mycoplasma genitalium, Trichomo-
nas vaginalis y VHS. Algunos pacientes presentan
síntomas en ausencia de inflamación.
Diagnóstico:
Examen microscópico del frotis uretral, teñido con
Gram (en busca de diplococos intracelulares gramne-
gativos) y cultivo.
112
Urología
Pruebas de amplificación del ácido nucleico en la
primera orina.
Tratamiento. Recibirán tratamiento con sus pa-
rejas y se empleará uno de los medicamentos señala-
dos en cada entidad:
Gonorrea:
Ciprofloxacina: 500 mg, dosis única, v.o.
Ceftriaxona: 250 mg, dosis única, v.o.
Cefixime: 400 mg, dosis única, v.o.
Levofloxacina: 200 mg, dosis única, v.o.
Espectinomicina: 2 g, dosis única, i.m.
Clamidia:
Azitromicina: 1 g, dosis única, v.o.
Doxiciclina: 100 mg, v.o., cada 12 h (7 días).
Tetraciclina: 500 mg, v.o., cada 6 h (7 días).
Eritromicina: 500 mg, v.o., cada 6 h.
Uretritis recurrente y persistente:
Metronidazol: 2 g, dosis única oral, más
eritromicina: 500 mg, v.o., cada 6 h (7 días).
Etilsuccinato de eritromicina: 800 mg, v.o.,
cada 6 h (7 días).
Infecciones faríngeas no complicadas:
Ceftriaxona: 125 mg, i.m., dosis única.
Ciprofloxacina: 500 mg, v.o., dosis única.
Ofloxacina: 400 mg, v.o, dosis única, más azitro-
micina: 1 g, v.o, dosis única.
Doxiciclina: 100 mg, v.o.cada 12 h (7 días).
En caso de alergia se indicarán eritromicina y
ofloxacina (7 días).
Tratamiento:
Posible infección gonocócica o por clamidias:
Ceftriaxona: 250 mg, i.m., dosis única, más
doxiciclina: 100 mg, v.o., cada12 h (10 días).
Posible infección entérica:
Ofloxacina: 300 mg, v.o., cada12 h (10 días).
Levofloxacina: 500 mg, v.o., cada 24 h (10 días).
Infección por virus del herpes
simple genital
La infección por virus del herpes simple (VHS)
genital se caracteriza por una lesión primaria localiza-
da, con periodo de latencia y una tendencia a reapare-
cer. Su agente causal es el herpes simple virus (HSV),
perteneciente a la familia Herpesviridae, de la que
también forman parte el Citomegalovirus (CMV), va-
ricela zoster virus (VZV) y Epstein Barr Virus (EBV),
entre otros.
Se conocen 2 tipos de VHS: 1 y 2; por lo general
estos dan lugar a síndromes clínicos diferentes, según
la vía de entrada, aunque teniendo en cuenta los tipos
de prácticas sexuales, ambos pueden infectar el apa-
rato genital. La infección primaria por tipo 1 suele
ocurrir en la niñez temprana, y ser leve o no manifiesta.
La reactivación de una infección latente, gene-
ralmente desencadenada por traumatismos, fiebre o
enfermedades intercurrentes, entre otras, suele oca-
sionar el herpes labial que se caracteriza por vesículas
claras y superficiales sobre una base eritematosa, que
presentan una costra y cicatrizan en pocos días, por lo
general ubicadas en la cara y los labios. La infección
por el tipo 2 suele causar el herpes genital, afectar
principalmente a los adultos y se transmite por contac-
to sexual. Los pacientes con lesión genital primaria son
infectantes por un periodo de 7 a 12 días.
Cuadro clínico. La infección primaria puede ser
asintomática. El contagio ocurre casi siempre por con-
tacto directo con lesiones genitales u orales, durante
las relaciones sexuales sin protección. Cuando existen
síntomas, estos pueden estar precedidos de mialgias,
aumento de la sensibilidad y ardor o prurito local. En el
hombre las lesiones se localizan en el glande y el pre-
pucio; en la mujer, en los labios mayores y menores,
clítoris, vagina y cuello uterino.
Inicialmente se observan pápulas eritematosas de
2 a 3 mm, que más tarde se tornan en vesículas agru-
padas, con contenido cetrino; estas se rompen y dan
lugar a ulceraciones que posteriormente son recubiertas
por costras serohemáticas. También se pueden pre-
sentar adenopatías inguinales dolorosas.
Epididimitis
La epididimitis es causada por patógenos de trans-
misión sexual o por organismos que provocan infec-
ción de las vías urinarias. En el hombre sexualmente
activo se asocia a Chlamydia trachomatis, Neisseria
gonorrhoeae y uretritis. Cuando se practica el coito
anal, es frecuente la infección por Escherichia coli.
La epididimitis con infección urinaria es común en hom-
bres con anomalías anatómicas o que sufrieron instru-
mentación del tracto urinario.
Examen físico. Dolor unilateral en el escroto e
hipersensibilidad. Puede haber hidrocele inflamatorio,
así como inflamación palpable en el epidídimo.
Diagnóstico:
Frotis con tinción de Gram.
Urocultivos.
Serología.
Prueba de VIH.
Infecciones de las vías urinarias
113
Las lesiones del cuello vesical se pueden asociar
con flujo vaginal. En uno y otro sexos se pueden pre-
sentar síntomas generales como fiebre y malestar ge-
neral. En ocasiones, los casos graves requerirán hos-
pitalización por complicaciones tales como: infección
diseminada, neumonitis, hepatitis, meningitis o encefa litis.
Herpes genital recurrente
Después de una infección genital primaria por
HSH 1 o 2, entre 60 y 90 % de los casos desarrollan
nuevos síntomas en los primeros 12 meses por reacti-
vación del virus. La recurrencia se puede asociar a
fiebre, exposición a radiaciones ultravioletas, trauma-
tismos, menstruación, estrés físico o emocional, antibio-
ticoterapia prolongada o inmunodeficiencia.
Complementarios:
Cultivos o pruebas de antígenos para VHS.
Examen en campo oscuro o prueba de inmunofluo-
rescencia directa para Treponema pallidum.
Pruebas de detección molecular.
Tratamiento. No existe medicamento que pro-
porcione la cura definitiva del herpes genital.
Analgésicos y antiinflamatorios para aliviar el dolor.
Cura local de las lesiones con solución salina fisiológi-
ca o agua boricada al 3 %.
Antibiótico local para prevenir la infección secundaria.
Primer episodio:
Aciclovir: 400 mg, v.o., cada 8 h (de 7 a 10 días).
Aciclovir: 200 mg, v.o., 5 veces/día (de 7 a 10 días).
Famciclovir: 250 mg, v.o., cada 8 h (de 7 a 10 días).
Valaciclovir: 1 g, v.o., cada 12 h (de 7 a 10 días).
Enfermedad grave:
Aciclovir: de 5 a 10 mg/kg ( i.v.) cada 8 h (de 2 a
7 días), hasta resolución clínica.
Recurrencias episódicas:
Aciclovir: 400 mg, v.o., cada 8 h (5 días).
Aciclovir: 200 mg, v.o., 5 veces por día (5 días).
Aciclovir: 800 mg, v.o., cada 12 h (5 días).
Famciclovir: 125 mg, v.o., cada 12 h (5 días).
Valaciclovir: 500 mg, v.o., cada 12 h (de 3 a 5 días).
Valaciclovir: 1 g, v.o., cada 24 h (5 días).
Enfermedad infecciosa de transmisión frecuen-
temente sexual, causada por la infección de un virus
del papiloma (VPH). De 80 genotipos conocidos, más
de 20 infectan el tracto genital. Se ha comprobado la
relación causal existente entre la infección por varios
tipos de VPH y displasia, neoplasia intraepitelial y car-
cinoma invasivo del aparato reproductor en uno y otro
sexos.
La mayoría de estas infecciones evoluciona asin-
tomáticamente. Las verrugas externas (Fig. 3.5) pue-
den ser dolorosas, friables y pruríticas, o presentar las
3 variantes. Las verrugas genitales más visibles son
causadas por el VPH (tipos 6 u 11), que provoca un
cuadro similar en el cérvix, vagina, uretra y ano.
Fig. 3.5. Condilomas acuminados.
Infección por virus
del papiloma humano
Sinonimia: verrugas genitales, condiloma acumi-
nado o cresta de gallo.
Los tipos de VPH 16, 18, 31, 33 y 35 son poco
comunes en verrugas genitales visibles, pero se aso-
cian con displasia cervical y carcinoma de células
escamosas vaginal, anal y cervical. También se les
asocia a lesiones neoplásicas intraepiteliales genitales
externas, incluidos carcinoma in situ, papulosis
lowenoide, eritroplasia de Queyrat y enfermedad de
Bowen.
 Diagnóstico. Se realiza por la clínica mediante
la identificación de las lesiones vegetantes típicas. La
biopsia se justifica en los casos siguientes:
Diagnóstico incierto.
Lesiones que no responden al tratamiento conven-
cional.
Si la enfermedad empeora durante el tratamiento.
Pacientes con inmunodeficiencia.
Verrugas pigmentadas, induradas, fijas o ulceradas.
114
Urología
Tratamiento. El uso del condón constituye la
única medida efectiva.
No quirúrgico:
Podofilotoxina (Podofilox) antimicótico: solución
0,5 %, cada 12 h (3 días), seguido de 4 días sin trata-
miento. Repetir según necesidad por unos 4 ciclos.
Localmente provoca irritación y dolor.
Imiquimod (intensificador inmune que estimula la
producción de citosina): crema 5 %: aplicar antes de
acostarse, 3 veces/semana (hasta 16 semanas); la-
var después de 6 a 10 h.
Ácido tricloroacético o bicloroacético: aplicar una
pequeña cantidad (solo en las lesiones) y dejar secar
hasta que adquieran un color blanco. Si se presenta
mucho malestar, el ácido se puede neutralizar con
jabón o bicarbonato de sodio.
Crioterapia con nitrógeno líquido. Repetir, según ne-
cesidad, cada 1 o 2 semanas.
Quirúrgico:
Múltiples verrugas.
Gran volumen.
Diagnóstico incierto.
No respuesta a otros tratamientos.
Métodos:
Tijeras tangenciales.
Escisión por rasurado.
Curetaje.
Electrocirugía.
Cirugía con láser.
Fig. 3.6. Chancro sifilítico.
Sífilis
Infección crónica sistémica (Fig. 3.6) con diver-
sas manifestaciones clínicas. Treponema pallidum
(agente causal) es una espiroqueta de transmisión pre-
dominantemente sexual y maternofetal, y puede ser
transmitido por el contacto directo de lesiones
infectantes y las membranas mucosas o piel no intacta
del susceptible.
Clasificación:
Sífilis adquirida temprana (con menos de 1 año de
evolución): primaria, secundaria y latente reciente.
Sífilis adquirida tardía (con más de 1 año de evolu-
ción): latente tardía y terciaria.
Sífilis congénita temprana (casos diagnosticados an-
tes de los 2 años de edad).
Sífilis congénita tardía (casos diagnosticados después
de los 2 años de edad).
Sífilis primaria: se caracteriza por un chancro
duro o sifilítico, lesión generalmente única, rosada o
ulcerada, poco dolorosa, con base endurecida, fondo
liso, brillante y secreción serosa escasa. La lesión apa-
rece entre los 10 y 90 días (promedio 21) después del
contacto infectante; puede acompañarse de adenopatía
regional no supurativa, móvil, indolora y múltiple. En el
hombre se localiza frecuentemente en el glande o el
surco balanoprepucial. En la mujer es más común en
los labios menores, paredes vaginales o cuello uterino.
Sífilis secundaria: se caracteriza por la presencia
de lesiones cutáneo-mucosas, no ulceradas, que apa-
recen entre 6 y 8 semanas después de iniciado el chan-
cro. Por lo general, estas lesiones se acompañan de
micropoliadenopatías generalizadas; ocasionalmente se
manifiestan con artralgias, febrícula, cefaleas y males-
tar general.
Son comunes:
Manchas eritematosas (roséola sifilítica), de apari-
ción brusca, que pueden formar un exantema
morbiliforme.
 Pápulas de color rosado carmelitosas, lisas al princi-
pio, y posteriormente escamosas, conocidas como
sifílides papulosas.
Alopecia, más frecuente en el cuero cabelludo y la
cola de las cejas.
Lesiones en mucosas que pueden ser erosivas,
opalinas e hipertróficas (condilomas acuminados).
Sífilis terciaria: en este estadio la infección no es
transmisible a otras personas, pero las lesiones son
irreversibles. Los síntomas y signos ocurren generalmen te
Infecciones de las vías urinarias
115
después de 3 a 12 años de adquirida la infección: les io-
nes cutáneo-mucosas (tubérculos o goma sifilítico),
neurológicas (tabes dorsalis, demencia), cardiovasculares
(aneurisma aórtico) y articulares (artropatías de
Charcot).
Sífilis latente: estado de la enfermedad donde no
se manifiestan signos ni síntomas clínicos; su única evi-
dencia son las pruebas sexológicas con resultado
reactivo.
Diagnóstico. El diagnóstico definitivo de la sífi-
lis temprana se hace mediante el examen en campo
oscuro o pruebas con inmunofluorescencia directa de
anticuerpos del exudado de la lesión. El diagnóstico
presuntivo depende de las pruebas serológicas:
No treponémicas:
VDRL (Venereal Disease Research Labora-
tory).
RPR (reagina plasmática rápida).
Treponémicas:
FTA-ABS (absorción de anticuerpos treponémi-
cos fluorescentes).
MHA-TP (ensayo de microhemaglutinación para
anticuerpos contra Treponema pallidum).
La aplicación de un solo tipo de prueba serológica
se considera insuficiente para el diagnóstico. Se pre-
sentan pruebas no treponémicas falsopositivas en dis-
tintos padecimientos médicos.
Tratamiento. Primaria y secundaria:
Penicilina G benzatínica: 2,4 millones U, i.m./sema-
na/3 semanas.
Neurosífilis:
Penicilina G cristalina acuosa: de 3 a 4 millones U,
i.v., cada 4 h (de 10 a 14 días).
Penicilina procaína: 2,4 millones U, i.m., cada 24 h
(de 10 a 14 días) más probenecid: 500 mg, v.o., cada
6 h/24 h (de 10 a 14 días).
Sífilis latente:
Temprana:
Penicilina G benzatínica: 2,4 millones U, i.m., do-
sis única.
Tardía o de duración desconocida:
Penicilina G benzatínica: 2,4 millones U, i.m., cada
semana/3 semanas.
Si alergia a la penicilina (no gestantes):
Tetraciclina: 500 mg cada 6 h (14 días) y por 4
semanas en latencia tardía o de duración desco-
nocida.
Eritromicina: 500 mg cada 6 h (14 días) y por 4 sema-
nas en latencia tardía o de duración desconocida.
Doxiciclina: 100 mg, v.o., cada 12 h (14 días) y
por 4 semanas en latencia tardía o de duración
desconocida.
Chancroide
Enfermedad ulcerativa aguda, asociada fre-
cuentemente con adenopatía inguinal. Su agente cau-
sal es el bacilo facultativo gramnegativo H. ducreyi;
10 % de los pacientes está coinfectado, ya sea con
T. pallidum o VHS. El diagnóstico definitivo de la bac-
teria causal requiere de medios especializados de cul-
tivos que tienen 80 % de sensibilidad.
Diagnóstico práctico:
Combinación de úlcera genital indolora con adeno-
patía inguinal indurada.
Úlcera genital dolorosa; no se evidencia T. pallidum
en el examen en campo oscuro o por pruebas
serológicas de sífilis, por lo menos 7 días antes de la
salida de las úlceras; la prueba VHS es negativa y el
aspecto clínico, característico.
Combinación de úlcera genital dolorosa y adenopatía
inguinal supurativa.
Tratamiento:
Azitromicina: 1 g, v.o., dosis única.
Ceftriaxona: 250 mg, i.m., dosis única.
Ciprofloxacina: 500 mg, v.o., cada 12 h (3 días).
Eritromicina: 500 mg, v.o., cada 6 h (7 días).
Los pacientes no circuncidados y los infectados por
el VIH responden mal al tratamiento. Se recomiendan
las pruebas para VIH y sífilis en el momento del diagnós-
tico y de nuevo 3 meses más tarde, si los resultados de la
prueba inicial para sífilis o VIH fueran negativos.
La valoración de seguimiento se recomienda des-
pués de 3 a 7 días. Si no se presenta mejoría clínica o
esta es mínima, se debe pensar en otros diagnósticos o
en la posibilidad de coinfección con otras ETS. Las
úlceras grandes o las linfadenopatías fluctuantes pue-
den tardar más de 2 semanas para su resolución. En
ocasiones, es necesaria la incisión y drenaje o aspira-
ción con aguja de los ganglios inguinales inflamados.
Linfogranuloma venéreo
Enfermedad causada por serovariantes invaso-
ras de Chlamydia trachomatis (L1, L2 y L3). La
116
Urología
linfadenopatía inguinal o femoral indurada o ambas, con
frecuencia unilaterales, es la presentación clínica ca-
racterística en los hombres heterosexuales. Las muje-
res y los homosexuales pueden tener compromiso in-
flamatorio de los linfáticos perirrectales y perianales,
estenosis, fístulas o proctocolitis.
Casi siempre el diagnóstico se hace mediante
pruebas sexológicas, más exclusión de otras causas de
adenopatía inguinal o úlceras genitales.
Tratamiento:
Doxiciclina: 100 mg, v.o., cada 12 h (21 días).
Medicamentos alternativos: eritromicina y azitro-
micina.
La adenopatía inguinal puede requerir aspiración
con aguja a través de piel intacta o mediante incisión y
drenaje para evitar ulceraciones inguinales o femorales.
El síndrome retroviral agudo se presenta en mu-
chas personas poco después de la infección por VIH,
antes de que sean positivas las pruebas de anticuerpo.
Se caracteriza por fiebre, malestar general, linfadeno-
patías y eritema cutáneo.
El examen físico incluirá el examen pélvico en
mujeres, con frotis de Papanicolaou y prueba para de-
tectar gonococo e infección por clamidias.
Pruebas diagnósticas:
Anticuerpos contra VIH-1: detecta 95 % de las per-
sonas infectadas dentro de los 6 meses de infección.
Anticuerpos contra VIH-2: no se utiliza de forma
rutinaria, sino en las zonas donde el VIH es endémi-
co o en situaciones de VIH en ausencia de prueba
de anticuerpos contra VIH-1 positivo.
Complementarios:
Química sanguínea con recuento plaquetario.
Prueba para anticuerpos antitoxoplasma.
Recuento de linfocitos T CD4.
Prueba de tuberculina en piel.
Rayos X de tórax.
Desde 1987, la tuberculosis (TBC) extrapulmonar
se incluye en la definición de caso de sida. No obstan-
te, la TBC genitourinaria es una ubicación rara de la
enfermedad. En su localización pulmonar puede ser la
primera manifestación clínica de la infección, sin em-
bargo, las localizaciones extrapulmonares son propias
de un estadio evolutivo más avanzado.
La aparición del sida ha modificado la historia
natural de la tuberculosis, que se ha convertido en la
segunda infección más frecuentemente relacionada con
la infección por el VIH. Normalmente la localización
urogenital de la infección tuberculosa es rara y la loca-
lización extrapulmonar, en general, está en relación con
la inmunodepresión severa.
El sida puede manifestarse por medio de una
orquitis tuberculosa cuya actitud terapéutica puede ser
la orquiectomía asociada a tratamiento tuberculostático.
Se ha observado la existencia de prostatitis crónica en
pacientes con sida. En algunos casos se trató de for-
mas bacterianas crónicas. En otros casos se trata de
infecciones micóticas y también virales (citomega-
lovirus) encontrándose en algunos de ellos las inclusio-
nes virales características intraprostáticas, con prácti-
camente ausencia de respuesta inflamatoria.
Los tratamientos van dirigidos a la manifestación
local en el aparato genitourinario y el sida.
Granuloma inguinal
Enfermedad causada por Colymmatobacterium
granulomatis, bacilo intracelular gramnegativo.
Cuadro clínico. Se presentan úlceras progresi-
vas e indoloras. Las lesiones genitales son vasculares,
de aspecto rojo. El organismo causal no se cultiva en
medios microbiológicos comunes.
Diagnóstico. Visualización de cuerpos de Dono-
van con tinción oscura sobre preparaciones de tejido
macerado titulares o especímenes de biopsia.
Tratamiento:
Trimetoprim-sulfametoxazol: 1 tab., v.o., cada 12 h/3
semanas.
Doxiciclina: 100 mg, v.o., cada 12 h/3 semanas.
Fármacos alternativos: ciprofloxacina, eritromicina y
azitromicina.
Infección por virus
de inmunodeficiencia humana
Esta infección transcurre desde la forma asinto-
mática hasta el síndrome de inmunodeficiencia adqui-
rida (sida). El tiempo de progresión es muy variable
entre un paciente y otro, pero, hasta el momento, 10 años
es el promedio entre la infección y la aparición del sida.
Los factores primarios de riesgo para la infec-
ción por virus de inmunodeficiencia humana (VIH) son
el contacto sexual con una persona infectada y com-
partir jeringas para inyección de drogas.
Infecciones de las vías urinarias
117
Luis Leandro Borrero Barrientos
El empleo de antibióticos en urología es un tema
muy mutante, que obedece a su desarrollo constante,
por ello, para su mejor estudio se divide en las infec-
ciones urinarias propiamente dichas y como profilaxis
antimicrobiana en la cirugía urológica. El tratamiento
de la infección urinaria se rige por 3 pilares fundamen-
tales:
1. Hidratación correcta, con un adecuado balance
hidromineral.
2. Drenaje apropiado de la vía urinaria.
3. Selección específica del antibiótico a utilizar.
Hidratación correcta. Depende del estado del
paciente, enfermedades asociadas, morbilidad, hoja de
balance hidromineral y metros cuadrados de superfi-
cie corporal, entre otras.
Drenaje de la vía urinaria. Es necesario diag-
nosticar su grado de obstrucción mediante la ecografía
transabdominal; si es unilateral o bilateral, superior e
inferior, su asociación con fiebre y el estado funcional
de cada riñón por separado. En dependencia de estos
elementos se puede practicar la nefrostomía percutánea
uni o bilateral, cateterismo retrógrado con catéter in-
terno-externo o doble jota en algunos casos, cistotomía
suprapúbica o sondaje ureterovesical.
Cualquiera de estas medidas constituye un pilar
de vital importancia para el tratamiento de los proce-
sos infecciosos del tracto urinario; se incluye, además,
la toma de muestra para el cultivo de la orina obtenida.
Selección correcta del antibiótico. Es necesa-
ria la valoración nutricional del enfermo y la microbiota
circulante del medio. El objetivo de la terapia antimicro-
biana es la eliminación del crecimiento y desar rollo
bacteriano en su totalidad; no es aconsejable suprimir-
la de manera parcial, pues se estará frente a una in-
fección no resuelta y un tratamiento no eficaz, lo que
ayuda a establecer el diagnóstico diferencial entre las
infecciones recurrentes y las no resueltas.
La concentración de antibióticos en la vía urina-
ria es mucho más importante que la sérica; la mayoría
de los antibióticos se excreta por el riñón y su concen-
tración en la orina suele ser mayor que en el suero u
otros tejidos del organismo; una fracción de la dosis
sistémica es suficiente para producir niveles urinarios
con efectos bactericidas.
En la tabla 3.1 se muestran ejemplos de las dife-
rencias entre las concentraciones séricas y urinarias
de medicamentos de diferentes grupos farmacológicos,
utilizados en infecciones del tracto urinario.
El cultivo de orina es un elemento esencial en la
selección de la terapéutica, ya que identifica el germen
específico, causante de la infeccion, la sensibilidad y
resistencia a este. A continuación se relacionan algu-
nos de los gérmenes frecuentemente aislados en la
orina, y la acción antibiótica frente a estos.
Bacilos gramnegativos como Escherichia coli,
Enterobacter sp., Klebsiella sp., Proteus, Pseudomonas
Tabla 3.1. Antimicrobianos, diferencias entre las concentraciones séricas y en orina
Antibiótico
Dosis en 24 h (mg)
Concentración (mg/mL)
Máxima en sangrePromedio en orina
De 1,7 a 32
De 34 a 75
1,8
2,3
1,4
4
9
De 150 a 400
75
 150
200
170
125
800
Trimetoprim-sulfametoxazol
Ácido nalidíxico
Nitrofurantoína
Ciprofloxacina
Norfloxacina
Gentamicina
Cefalexina
sd: subdosis; md: monodosis.
De 380 a 1 600 (2 sd)
4 000 (4 sd)
400 (4 sd)
1 000 (2 sd)
800 (2 sd)
De 3 a 5 mg/kg (md)
1 000 (4 sd)
118
Urología
aeruginosa y Serratia sp.: en el tratamiento oral se
pueden utilizar el trimetoprim con sulfametoxazol,
ciprofloxacina y nitrofurantoína; en Proteus, la ampici-
lina, y en Pseudomonas y Serratia, la carbenicilina.
En el tratamiento parenteral se utiliza la gentamicina,
asociada en Enterobacter y Pseudomonas aerugi-
nosa con piperacilina; en Klebsiella, con cefalos-
porinas, y en Serratia, con sulfametoxazol o amikacina.
Cocos grampositivos como Staphylococcus
aureus, epidermidis, saprofiticus: se puede utilizar
la nitrofurantoína, ciprofloxacina y ampicilina por vía
oral. La vía parenteral se reserva para la penicilina G
potásica y la vancomicina. Los cocos gramnegativos
como Neisseria gonorhoeae se tratan con cipro-
floxacina más doxiciclina, por vía oral, y ceftriaxona,
por vía parenteral.
En resumen, el espectro de gérmenes que inva-
den el tracto urinario y provocan infecciones es muy
amplio, de ello se deriva el uso de múltiples grupos
farmacológicos en su terapéutica.
Quinolonas no fluoradas: se representan por
el ácido nalidíxico, que se emplea en las infecciones
agudas y crónicas no complicadas del tracto urinario,
provocadas por bacterias gramnegativas como
Escherichia coli, Enterobacter sp., Klebsiella y
Proteus; puede ser efectivo contra Shigella y Salmo-
nella en las infecciones del tracto digestivo, pero es
más aceptado en la profilaxis de las infecciones
bacterianas recurrentes del tracto urinario. Se han des-
crito reacciones adversas como hipertensión endocra-
neana y acidosis metabólica, entre otras.
Se presenta en tabletas de 500 mg y suspensión
de 250 mg/5 mL.
Posología: adultos 4 g/día, repartidos en 4 subdosis;
niños mayores de 3 meses: 50 mg/kg/día; si el trata-
miento es prolongado, reducir la dosis a 30 mg/kg/día.
Es muy útil como quimioprofilaxis nocturna en enfer-
mos con reflujo vesicoureteral y cateterismo perma-
nente; se recomiendan monodosis de 1 g/día.
Fluorquinolonas: inhiben la ADN girasa bacte-
riana (enzima importante para la replicación del ADN);
su espectro es fundamentalmente contra los gérmenes
gramnegativos, se incluyen cepas de Pseudomonas y
una actividad limitada contra las especies de estrep-
tococos, y más específico para los estafilococos; no
ejercen efecto contra las bacterias anaerobias, por lo
que no interfieren con la flora fecal; producen daño al
cartílago en desarrollo, según estudios en animales, por
lo que se contraindica en niños y mujeres grávidas, por
ejemplo: ciprofloxacina, tabletas de 250 y 500 mg, y
frascos de 200 mg/100 mL; su absorción se reduce
por la interacción con las sales de calcio, hierro sin
antiácidos e incrementa el efecto anticoagulante como
la warfarina y de hipoglicemiantes orales como la
glibenclamida, además, aumenta las concentraciones
plasmáticas de la teofilina.
Posología: en las pielonefritis agudas: de 250 a
750 mg cada 12 h, por 7 días y hasta 14 días en infec-
ciones más graves; en las prostatitis agudas: 1 g diario,
en 2 dosis, durante 28 días; en cistitis agudas, 500 mg
diarios, durante 3 días.
La norfloxacina se presenta en tabletas de 250 mg
y se puede utilizar en infecciones del tracto urinario
(altas o bajas, agudas o crónicas), como pielonefritis,
pielitis y ureteritis (400 mg/12 h durante 10 días); cistitis
(400 mg/12 h durante 3 días); prostatitis crónicas,
400 mg/12 h durante 28 días y uretritis gonocócica,
800 mg/dosis única.
Betalactámicos: comprenden las penicilinas,
cefalosporinas y carbapenemes. En general, su poten-
cial nefrotóxico es bajo y significativamente inferior al
de los aminoglucósidos. Su mecanismo más frecuente
de afección renal es a través de una nefritis intersticial;
es poco común la necrosis tubular aguda.
Penicilinas: las de primera generación no ejercen
una efectividad suficiente contra los microorganismos
gramnegativos. Las aminopenicilinas como la ampicilina
y la amoxicilina se han utilizado en el tratamiento de
estas infecciones con buenos resultados contra ente-
rococos, estafilococos, E. coli y Proteus mirabilis,
pero estos desarrollan resistencia, lo que ha sido re-
suelto con los inhibidores de la betalactamasa, como el
ácido clavulínico; del tipo anti-Pseudomonas tienen
mayor protección contra microorganismos gramnega-
tivos y también son efectivas contra microorganismos
grampositivos; se utilizan en las infecciones noso-
comiales.
Las penicilinas requieren dosis muy elevadas para
que aparezcan efectos tóxicos (superiores a 15 millo-
nes U/día en la IRC). Con estos fármacos se debe
alargar el intervalo posológico.
Los compuestos penicilínicos no tienen acción
nefrotóxica por citotoxicidad directa; la lesión renal se
produce exclusivamente por mecanismos de hipersen-
sibilidad. Las alteraciones renales provocadas por la
penicilina suelen ser consecuencia de reacciones
anafilácticas, en particular si evolucionan con hipoten sión.
En ocasiones, se manifiesta una angitis junto a
lesiones glomerulares. Por el contrario, la meticilina,
en menor grado la ampicilina y solo de forma excep-
cional la penicilina, provocan nefritis intersticial por hi-
Infecciones de las vías urinarias
119
persensibilidad. Al cabo de unos d ías de tratamiento se
presentan hematuria, leucocituria, cilindruria y
proteinuria.
La insuficiencia renal se puede presentar con diu-
resis variables y no es infrecuente su asociación con
exantema cutáneo, eosinofilia y presencia de eosinófilos
en la orina; también es posible que se desarrolle una
acidosis tubular renal. En la fase aguda se puede indi-
car una terapéutica con glucocorticoides e, incluso, la
administración de heparina, si se evidencia coagula-
ción intravascular.
Las cefalosporinas constituyen un grupo de anti-
bióticos de amplio espectro y estructura química simi-
lar a las penicilinas. Se eliminan fundamentalmente por
el riñón, a través de un mecanismo de filtración y de
secreción tubular. La cefaloridina y la cefalotina son
las más nefrotóxicas del grupo, y las cefalosporinas
tipo cefuroxima, cefoxitina y ceftazidima, tienen un
potencial nefrotóxico mínimo.
Su nefrotoxicidad aumenta con la edad avanza-
da, insuficiencia renal previa, dosis excesivas, reac-
ción de hipersensibilidad cruzada con la penicilina y
asociación a aminoglucósidos y diuréticos potentes (áci-
do etacrínico y furosemida). Habitualmente la nefro-
toxicidad se manifiesta por proteinuria, cilindru ria e
insuficiencia renal, por lo común reversible, aunque pue-
de ser persistente si se mantienen niveles elevados del
antibiótico.
Entre los carbapenemes, el antibiótico más utili-
zado es el imipenem; la nefrotoxicidad inicial de este
compuesto se ha eliminado al incorporarle la cilastatina,
que a su vez favorece su eliminación renal y la efecti-
vidad en las infecciones urinarias.
Cefalosporinas: inhiben la síntesis de la pared
bacteriana al actuar contra múltiples uropatógenos, mas
existen diferencias en cuanto a sus generaciones. Al
ser eliminadas en un gran porcentaje por vía renal, la
vida media plasmática de estos medicamentos se pro-
longa en la insuficiencia renal. No obstante, pocas ve-
ces las cefalosporinas causan toxicidad renal.
Las de primera generación ejercen un buen efecto
contra los grampositivos y algunos gramnegativos como
Escherichia coli, Proteus y Klebsiella. Las de se-
gunda generación actúan mayormente contra los anaero-
bios y Haemophylus influenzae.
Las cefalosporinas de tercera generación son muy
específicas para todos los gramnegativos, incluyendo
su acción contra Pseudomonas.
Cefalexina: cefalosporina de primera generación;
se presenta en cápsulas de 500 mg y suspensión de
125 mg/5 mL; los antiácidos disminuyen su absorción
y se contraindican en pacientes con hipersensibilidad a
los betalactámicos. Puede ocasionar náuseas, vómi-
tos, dolor abdominal y cefalea; su dosis en adultos es
de 1 a 1,5 g en 24 h; en niños, 25 mg/kg/día, distribuida
en 4 subdosis. Así mismo, se utiliza como profilaxis de
la infección recurrente del tracto urinario en adultos,
en dosis de 250 mg al acostarse.
Cefazolina: cefalosporina de primera generación;
se presenta en bulbos de 500 mg o 1 g y se puede
utilizar por vía intramuscular o intravenosa. Es útil en
la profilaxis de la cirugía urológica convencional y
endoscópica.
Cefuroxima: cefalosporina de segunda genera-
ción; se presenta en bulbos de 750 mg; su dosis en los
adultos es de 750 mg/cada 6 a 8 h y en los niños, de 30 a
60 mg/kg/día. Se puede utilizar como profilaxis quirúr-
gica 1,5 g durante la inducción anestésica.
Ceftriaxona: cefalosporina de tercera generación,
conocida también como rocephin; se presenta en bul-
bos de 1 y 2 g; posología en adultos y niños mayores de
50 kg de peso: se administra 1g diario, i.m. o i.v.; en
infecciones graves, de 2 a 4 g diarios; como profilaxis
quirúrgica se puede utilizar 1 g durante la inyección
anestésica.
Ceftazidima: cefalosporina de tercera generación;
se presenta en bulbos de 1 g y es muy útil en infeccio-
nes provocadas por Pseudomonas aeruginosa en el
tracto urinario (posinstrumentación).
Posología: 1 g cada 8 h o 1 g cada 12 h, hasta llegar
a 3 g en 24 h en infecciones severas, por vía i.m. o i.v.;
las mayores de 1 g deben ser por vía intravenosa. Es útil
en la profilaxis para la resección transuretral de prós-
tata: 1 g durante la inducción anestésica y 1 g al retirar
la sonda uretrovesical.
Aminoglucósidos: su mecanismo de acción con-
siste en inhibir la síntesis proteica al inactivar los
ribosomas bacterianos; son específicos contra los gér-
menes patógenos gramnegativos y todas las especies
de Pseudomonas. Cuando se combinan con la ampici-
lina provocan un efecto sinérgico contra los ente-
rococos; se pueden utilizar en combinación con betalac-
támicos en infecciones graves por bacilos gramnega-
tivos. Se excretan fundamentalmente por el riñón y no
se absorben por vía gastrointestinal, de esta manera,
su administración debe ser por vía parenteral en afec-
ciones sistémicas; son muy nefrotóxicos y ototóxicos.
Aproximadamente 20 % de los pacientes que re-
ciben aminoglucósidos por vía parenteral desarrollan
algún grado de afección renal; esta incidencia aumen-
ta con la duración del tratamiento. En conjunto, de 10 a
120
Urología
15 % de insuficiencia renal aguda (IRA) se origina por
estos antibióticos. En este grupo se incluyen: neomicina,
gentamicina, tobramicina, kanamicina, amikacina,
netilmicina y estreptomicina.
Las primeras manifestaciones clínicas de nefro-
toxicidad por aminoglucósidos son provocadas por la
enzimuria tipo N-acetil-beta-glucosaminidasa (NAG)
o la proteinuria tubular tipo 2-microglobulinuria, que pue-
den aparecer a las 24 h de la administración del fárma-
co; representan la expresión de la alteración estructu-
ral y funcional de la célula tubular renal, sobre todo
proximal. También se pueden detectar glucosuria r enal
y aminoaciduria, semejante al síndrome de Fanconi.
Los aminoglucósidos pueden provocar pérdidas
urinarias exageradas de potasio y de magnesio, inducto-
ras de hipopotasemia e hipomagnesemia. La poliuria y
la diabetes insípida nefrogénica son expresiones de la
incapacidad renal para concentrar la orina. La IRA
suele manifestarse entre 7 y 10 días de tratamiento
con aminoglucósidos y es frecuente que se acompañe
de volúmenes urinarios normales (IRA con diuresis
conservada). La suspensión de los aminoglucósidos
suele mejorar total o parcialmente la función renal.
Determinados factores de riesgo potencian la
nefrotoxicidad de los aminoglucósidos; se destacan la
edad avanzada, insuficiencia renal previa, duración y
dosis del tratamiento, administración simultánea de otros
fármacos nefrotóxicos, hipovolemia e hipopotasemia.
Las lesiones histológicas incluyen desde borra-
miento del borde en cepillo de las células tubulares y
aumento del tamaño de los lisosomas con los denomi-
nados cuerpos mieloides, hasta una verdadera necrosis
tubular. La asociación frecuente con furosemida,
anfotericina o con contrastes radiológicos, potencia su
nefrotoxicidad.
Comparativamente, la tobramicina es menos
nefrotóxica que la gentamicina y, a su vez, la netilmicina
menos que las 2 anteriores. De manera experimental,
la amikacina es menos nefrotóxica. Dentro del grupo,
la kanamicina presenta una nefrotoxicidad intermedia.
Si bien las preparaciones modernas de estreptomicina
son muy poco nefrotóxicas, su uso limitado se determi-
na tanto por razones bacteriológicas como por su ele-
vado potencial ototóxico, que obliga a efectuar una
cuidadosa dosificación en la insuficiencia renal.
Debido a su nefrotoxicidad y ototoxicidad eleva-
das, la neomicina no se administra por vía sistémica y
solo se utiliza en forma tópica o por vía digestiva (míni-
ma absorción intestinal); sin embargo, las dosis orales
elevadas o la instilación intraperitoneal pueden provo-
car absorción parcial e importantes efectos nefrotóxicos.
Gentamicina: se presenta en ampolletas de 10 y
80 mg; es efectiva contra la mayoría de las cepas de
Escherichia coli, Proteus sp, Klebsiella sp, Pseudo-
monas aeruginosa, Citrobacter sp, Enterobacter sp,
entre otros.
Posología: la dosis se calcula según el peso cor-
poral; se puede administrar por vías intramuscular e
intravenosa, en esta última con 2 modalidades: lenta
(administrar en no menos de 3 min) o en infusión (en
una cantidad de fluido no mayor de 100 mL) a admi-
nistrar en 20 min.
En los pacientes adultos se puede utilizar una do-
sis de carga de 2 mg/kg (independiente de la función
renal) y se continúa con una dosis de 3 a 5 mg/kg/día
en monodosis durante 7 a 10 días. En caso de infeccio-
nes graves que comprometan la vida , se puede calcu-
lar una dosis de 5 mg/kg/día. En caso de insuficiencia
renal, la dosis se debe calcular de acuerdo con la de-
puración de creatinina corregida (DCC).
Estimación de la DCC:
Sexo masculino:
DCC (mL/min) = (140 - edad) · peso en kg
72 · creatinina
Sexo femenino:
DCC (mL/min) = (140 - edad) · peso en kg · 0,85
72 · creatinina
Amikacina sulfato: se presenta en bulbos de
500 mg/2 mL. Es sensible a un amplio grupo de micro-
organismos gramnegativos: Escherichia coli, Proteus
sp, Pseudomonas sp, Klebsiella sp, Enterobacter sp,
Serratia sp, Providencia sp; asimismo pueden ser
sensibles a la amikacina microorganismos resistentes
a la gentamicina y la tobramicina.
Posología: se puede administrar por vía i.m. o i.v.
lenta, o por infusión en pacientes con función renal
normal; la dosis habitual es de 15 mg/kg/día en
monodosis; se puede administrar una dosis de carga
de 7,5 mg/kg, independiente de la función renal.
En infecciones graves la dosis se puede incre-
mentar hasta 22,5 mg/kg/día; no exceder 1,5 g/día. Las
dosis en pacientes con insuficiencia renal se deben ajus-
tar según la aclaración de creatinina.
¿Es conveniente el uso de aminoglucósidos en
dosis única?
El empleo de los aminoglucósidos en dosis úni-
ca, tan discutido en los últimos años, se basa en qu e
son agentes cuya acción bactericida depende de la co n-
centración plasmática que alcanzan, el efecto
Infecciones de las vías urinarias
121
posantibiótico (EPA) que poseen, la disminución de la
resistencia adaptable o inestable que se consigue, y la
creencia de que existe un sistema de transporte, capaz
de saturarse, que regula su entrada al interior de la célu-
la tubular renal y coclear.
Tanto in vitro como en modelos animales y en se-
res humanos, se ha observado que cuando la relación
concentración máxima plasmática (CMP) y concentra-
ción mínima inhibitoria (CMI) de los aminoglucósidos
es mayor que 8-20 µg/mL, la acción bactericida es más
extensa y rápida e, incluso, se ha llegado a proponer
como factor predicitivo de curación y de baja mortali-
dad. El EPA se asocia a la unión irreversible de los
aminoglucósidos a la subunidad de los ribosomas.
La duración varía con el tipo de microorganismo
(< 2 h para los cocos grampositivos y de 2 a 4 h para
los bacilos gramnegativos), el inóculo bacteriano, el
antibiótico y su concentración. Con la dosis única se
evita el efecto negativo de la resistencia adaptable
(descenso de la entrada del antibiótico a la bacteria
mediante un transporte activo después de la primera
dosis).
La toxicidad, sobre todo renal y ótica, y el escaso
margen terapéutico, son los inconvenientes principales
de los aminoglucósidos.
En modelos animales, la dosis única también se
ha mostrado menos nefrotóxica y ototóxica que la
multidosis. Este fenómeno se relaciona con la existen-
cia de un sistema de transporte que se satura con una
gran dosis, mientras que permanece activo cuando el
antibiótico se pauta convencionalmente, lo que permite
una mayor concentración intracelular.
No obstante, es difícil llegar a una conclusión
acerca de la situación real de este tema, ya que la
definición de toxicidad no es uniforme en los trabajos y
todos los autores consideran al aminoglucósido como
único elemento de riesgo, cuando verdaderamente el
daño renal es multifactorial. Los mecanismos de la
ototoxicidad no se conocen bien y han sido menos es-
tudiados.
Trimetoprim (TMP)-sulfametoxazol (SMX): su
mecanismo de acción se basa en interferir el metabo-
lismo bacteriano de los folatos.
Actúa contra la mayoría de los gérmenes que ata-
can el tracto urinario: Escherichia coli, Klebsiella,
enterobacter, Proteus mirabilis y vulgaris, pero no es
efectivo contra enterococos y Pseudomonas. Es uno
de los fármacos más utilizados en el tratamiento de las
infecciones del tracto urinario, sin embargo, puede ex-
perimentar toxicidad hemató gena en pacientes con
déficit de folatos, déficit de glucosa 6 fosfato deshidro-
genasa y sida; se contraindica en la insuficiencia hepá-
tica severa, insuficiencia renal y porfiria; puede tener
efecto teratógeno en el primer trimestre del embarazo
y en el tercero, riesgo de hemólisis neonatal y metahe-
moglobinemia.
Se ha demostrado la hipersensibilidad cruzada de
este medicamento con furosemida, tiazidas, sulfoni-
lureas e inhibidores de la anhidrasa carbónica, que
incrementan las concentraciones en sangre de la
warfarina, sulfonilureas, difenilhidantoína; su tiempo de
vida media disminuye con el uso de la rifampicina.
Presentación en tabletas de 400 mg de SMX y
80 mg de TMP; suspensión oral SMX 100 mg y TMP
20 mg en 5 mL; ampolletas SMX 400 mg y TMP 80 mg
en 5 mL.
Posología: adultos: 960 mg cada 12 h, durante 10 a
14 días, v.o. o i.v.; niños: de 6 semanas a 5 meses,
120 mg cada 12 h; de 6 meses a 5 años: 240 mg cada
12 h; de 6 a 12 años: 36 mg/kg/día en 2 subdosis. La
dosis se debe ajustar según el aclaramiento de creatinina,
por ejemplo: aclaramiento de creatinina mayor que
30 mL/min: se debe administrar la dosis estándar; de
15 a 30 mL/min se recomienda la mitad de la dosis
estándar; si el aclaramiento de creatinina es menor que
15 mL/min, no se recomienda el uso del fármaco.
Nitrofurantoína: su mecanismo de acción se basa
en la inhibición de varias vías enzimáticas bacterianas,
de ahí su respuesta contra numerosos microorganismos
enterales gramnegativos, exceptuando Pseudomonas
y Proteus, además de su utilidad contra estafilococos
y enterococos.
Este fármaco se aclara muy rápido por los riño-
nes y no alcanza nunca concentraciones séricas ele-
vadas, por lo que no es aconsejable para el tratamiento
de infecciones renales parenquimatosas o complica-
das. Es eficaz en profilaxis a largo plazo, por su poco
efecto fuera de la vía urinaria y la baja resistencia
bacteriana que posee; se contraindica en la insuficien-
cia renal, tercer trimestre de embarazo, niños menores
de 3 meses, pacientes con déficit de glucosa 6 fosfato
deshidrogenasa y porfiria. Su reacción adversa más
frecuente ocurre en el sistema digestivo: náuseas, vó-
mitos, anorexia, dispepsia y diarreas.
Presentación: tabletas de 50 y 100 mg y suspen-
sión de 1 g/100 mL.
Posología: adultos: 200 mg/día; como profilaxis:
de 50 a 100 mg por las noches; niños: 3 mg/kg/día; se
reducirá si se presentan efectos indeseables; en niños
mayores de 3 meses: 1 mg/kg/día en las noches. No se
debe asociar con el ácido nalidíxico, pues se reduce su
eficacia antiinfecciosa.
122
Urología
Profilaxis antimicrobiana
en procedimientos urológicos
Se deben tener en cuenta los aspectos siguientes:
Características de la cirugía.
Tipo de herida.
Diagnóstico del paciente.
Clasificación de las heridas quirúrgicas:
Limpias contaminadas:
Intervención sobre tejidos exentos de microorga-
nismos, pero traumática.
Entrada en cavidad con microorganismos o en
mucosas (excepto intestino grueso), pero con fuga
mínima y sin que existan signos inflamatorios.
Contaminadas:
Inflamación aguda sin pus.
Derrame del contenido de una víscera.
Heridas traumáticas con menos de 4 h de evolu-
ción.
Sucias:
Presencia de pus.
Apertura de cavidades colonizadas.
Heridas traumáticas de más de 4 h de evolución.
Criterios para el empleo de profilaxis quirúrgica
antimicrobiana:
Procedimientos urológicos abiertos.
Procedimientos endourológicos, endoluminares y
percutáneos: se recomienda la erradicación de la in-
fección urinaria antes de la intervención quirúrgica.
Litotricia extracorpórea de cálculos renales de masa
compleja, en asociación con enfermedades crónicas
como diabetes mellitus y con necesidad de apoyo.
Procedimientos lumbolaparoscópicos: la dosis se re-
petirá a las 4 h de inicio de la intervención.
¿Qué antibiótico se tiene que emplear? Para la
elección del antibiótico adecuado se tendrán en cuenta
las interrogantes siguientes:
¿Qué vía utilizar?
¿Cuándo se debe iniciar?
¿Qué dosis?
¿Qué duración?
Cefazolina o cefuroxima: cefalosporinas de vida
media prolongada, con buenas concentraciones plas-
máticas y tisulares. Baja toxicidad y menor costo.
Desventajas de las cefalosporinas de tercera ge-
neración:
Su actividad frente a S. aureus es inferior.
Su elevado consumo puede favorecer las coloniza-
ciones, sobreinfecciones y desarrollo de resistencias
bacterianas.
Administración intravenosa: es más eficaz cuando se
inicia 1 h antes de la intervención quirúrgica. Tam-
bién puede hacerse en el momento de la inducción
anestésica.
Espectro antimicrobiano, farmacocinética, baja toxi-
cidad y costo.
Eficacia clínica y acción bactericida, así como ele-
vada capacidad de penetración.
Ha de alcanzar concentraciones efectivas en san-
gre y en el lugar probable de la infección posqui-
rúrgica.
Se prefieren esquemas monodosis.
No deben ser antibióticos potentes, que favorezcan
la resistencia en la flora.
Recomendaciones. En la cirugía urológica, los gér-
menes probables implicados en la infección son los
bacilos entéricos gramnegativos (E. coli), enterococos
y Pseudomonas aeruginosa. En cirugía limpia, S. aureus
y coliformes.
 Indicaciones:
Cirugía limpia: hidrocele, varicocele y orquiectomía
no séptica: no precisan profilaxis, excepto en pacien-
tes con factores de riesgo: inmunodeprimidos,
valvulopatías y prótesis valvulares. En inmunode-
primidos, diabetes descompensada, pacientes con
marcapasos, quimioterapia con leucopenia, trasplan-
te renal, insuficiencia renal, vejiga neurógena, sí se
hará profilaxis.
Cirugía limpia-contaminada:
Cirugía endoscópica.
Cualquier cirugía de la vía urinaria en pacientes
cateterizados.
Biopsia transrectal de próstata.
Nefrostomía percutánea y cateterismos ureterales.
Implantes de prótesis (pene).
Nefrolitotomía percutánea.
En todos se requiere la profilaxis. En esta última
debe prolongarse por 7 días.
Cirugía contaminada:
Cirugía de cálculos coraliformes.
Derivaciones urinarias con uso de intestino.
Cirugía de incontinencia urinaria, vía vaginal.
Apertura accidental de la luz intestinal, sin prepa-
Infecciones de las vías urinarias
123
ración y con diseminación del contenido (agregar
metronidazol). En ocasiones, la profilaxis se man-
tendrá más de 72 h.
Cirugía sucia:
Abscesos (perirrenal, del psoas, perivesical).
Nefrectomía de riñón séptico, gangrena de Four-
nier, fístulas urinarias.
Traumas abiertos con gran exposición de tejidos
y/o cuerpos extraños. Tratamiento antibiótico es -
pecífico.
Infección intrahospitalaria
La ITU representa entre 23 y 30 % del total de
las infecciones adquiridas durant e el ingreso hospitala-
rio, con una prevalencia de 2 %. Aumenta la estancia
hospitalaria en una media d e 4 días. Entre otros
factores que influyen en la infección de la herida qui-
rúrgica se encuentran: la técnica quirúrgica utilizada,
duración del acto quirúrgico, tipo de herida y no em-
pleo de antibióticos profilácticos.
Terminología y formas clínicas
Anthony, J. y M.D. Schaeffer (2002): Infections of the urinary
tract. In Campbell’s Urology (D.C. Walsh, ed.), Elsevier, New
York, 8th ed.
Castellanos Laviña, J., G. de la Torre Castro, D.M. Contreras
Duverger (2001): Afecciones urinarias más frecuentes. En Te-
mas de Medicina General Integral (R. Alvarez Sintes, ed.) Cien-
cias Médicas, Ciudad de la Habana, pp. 735-61.
García de la Puente, S. (2003): Infecciones de las vías urinarias. En
Tratado de Nefrología (A. Treviño, ed.), Prado, México D.F.,
pp. 1103-36.
Giannarini, G.F., A. Mogorovich, F. Valent et al. (2007): Prulifloxacin
versus levofloxacin in the treatment of chronic bacterial
prostatitis: a prospective, randomized, double-blindtrial. J.
Chemother., 19(3):304-8.
Hooton, T. y W. Stamm (1997): Diagnosis and treatment of
uncomplicated urinary tract infection. Infect. Dis. Clin. North
Amer., 11:551-82.
Kincaid-Smith, P. (1982): Pielonefritis, nefritis intersticial crónica
y uropatía obstructiva. En Nefrología (J. Hamburger, J. Crosnier,
J.P. Grünfield, eds.) Científico-Técnica, Ciudad de La Habana,
pp. 545-79.
Massry, S. y R. Glassock (1985): Nefrología. Científico-Técnica,
Ciudad de La Habana, T. 2, pp. 872-92.
Nickel J.C., C.G. Roehrborn, M.P. O’leary et al. (2007): Examination
of the relationship between symptoms of prostatitis and
histological inflammation: baseline data from the reduce
chemoprevention trial. J. Urol., Jul 13.
Nina, E, S. Ramzi, y H. Robert (2000): Urinary tract infection,
pyelonephritis and reflux nephropathy. In: The Kidney (B.
Brenner y F. Rector, eds), Saunders, Philadelphia, 6ta. ed., pp.
1449-508.
Cistitis
Hooton, T. y W. Stamm (1997): Diagnosis and treatment of
uncomplicated urinary tract infection. Infect. Dis. Clin. North
Amer., 11:551-82.
Kincaid-Smith, P. (1982): Pielonefritis, nefritis intersticial crónica
y uropatía obstructiva. En Nefrología (J. Hamburger, J. Crosnier,
J.P. Grünfield, eds.), Científico-Técnica, Ciudad de La Habana,
pp. 545-79.
Nickel, J.C., C.G. Roehrborn, M.P. O’leary et al. (2007):
Examination of the relationship between symptoms of
prostatitis and histological inflammation: baseline data from the
reduce chemoprevention trial. J. Urol., Jul 13.
Prostatitis
Giannarini, G.F., A. Mogorovich, F. Valent et al. (2007): Prulifloxacin
versus levofloxacin in the treatment of chronic bacterial
prostatitis: a prospective, randomized, double-blindtrial. J.
Chemother., 19(3):304-8.
Martínez Labrada, R., A. Arias Ortiz, y G. Garlobo García (2002):
Morbilidad en consulta externa de urología. Rev. Cubana Cir.,
41(1):25.
Nickel, J.C,. C.G. Roehrborn, M.P. O’leary et al. (2007):
Examination of the relationship between symptoms of
prostatitis and histological inflammation: baseline data from the
reduce chemoprevention trial. J. Urol., Jul 13.
Rodríguez-López, M., I. Baluja-Conde, y S. Bermúdez-Velásquez
(2007): Patologías benignas de la próstata: prostatitis e
hiperplasia benigna. Rev. Biomed.; 18:47-59.
Pielonefritis
Anthony, J. y M.D. Schaeffer (2002): Infections of the urinary
tract. In Campbell’s Urology (D.C. Walsh, ed.), Elsevier, New
York, 8th ed.
Bollgren, I. (1999): Antibacterial prophylaxis in children with
urinary tract infection. Acta. Paediatr., Suppl. 431:48-52.
Espinosa, L. (2000): Infección urinaria. En Nefrología pediátrica
(V. García Nieto y F. Santos, eds.), Aula Médica S.A., Madrid,
pp. 205-15.
Giannarini, G.F., A. Mogorovich, F. Valent et al. (2007): Prulifloxacin
versus levofloxacin in the treatment of chronic bacterial
prostatitis: a prospective, randomized, double-blindtrial. J.
Chemother., 19(3):304-8.
Hellerstein, S. (2000): Long-term consequences of urinary tract
infections. Curr. Opin. Pediatr., 12:125-8.
Jodal, U. y V. Linberg (1999): Guidelines for management of children
with urinary infection and vesicoureteric reflux. Recommen-
124
Urología
infecciosas en Cuba. Rev. Cubana Med. Trop., 43(3):197-202.
Hellerstein, S. (2000): Long-term consequences of urinary tract
infections. Curr. Opin. Pediatr., 12:125-8.
Honkinen, O., T. Jahnukainen et al. (2000): Bacteremic urinary
tract infections in children. Pediatr. Infect. Dis. J., 19:630-4.
Hooton, T. y W. Stamm (1997): Diagnosis and treatment of
uncomplicated urinary tract infection. Infect. Dis. Clin. North
Amer., 11:551-82.
Humphries, M.J. y W.K. Lam (1998): Non-respiratory tuberculo-
sis. En Clinical Tuberculosis (P.D. Davies, ed.) Chapman and
Hall Medical, Londres, pp. 205-24.
Jodal, U. y V. Linberg (1999): Guidelines for management of children
with urinary infection and vesicoureteric reflux.
Recommendations from a Swedish state-of-the-art conference.
Acta Paediatr. suppl. 431:87-9.
Kincaid-Smith, P. (1982): Pielonefritis, nefritis intersticial crónica
y uropatía obstructiva. En Nefrología (J. Hamburger, J. Crosnier,
J.P. Grünfield, eds.) Científico-Técnica, Ciudad de La Habana,
pp. 545-79.
Larcombe, J. (1999) Urinary tract infection in children. B.M.J.,
319:1173-5.
Liao, Y.M., M.C. Dougherty, P.P. Biemer et al. (2007): Factors
related to lower urinary tract symptoms among a sample of
employed women in Taipei. Neurourol. Urodyn., Jul 3.
Loris, C. (2000): Infección urinaria. Manejo de la patología
malformativa nefrourológica. Pediatr. Integral, 5:887-903.
Marrero Figueroa, A., L. Carreras Corzo, y M. Santín Peña (1996):
El programa de la tuberculosis en Cuba. Rev. Cubana Med. Gen.
Integr., 12(4):381-5.
Massry, S. y R. Glassock. (1985): Nefrología. Científico-Técnica,
Ciudad de La Habana, T. 2, pp. 872-92.
Matesanz Pérez, J.L., J.M. Fernández Menéndez, A. García
Chapulle et al. (1998): Utilidad de la gammagrafía con ácido
dimercaptosuccínico marcado con 99Tc en el protocolo de estu-
dio de la infección urinaria en un hospital de segundo nivel. An.
Esp. Pediatr., 48:21-4.
Nickel, J.C., C.G. Roehrborn, M.P. O’leary et al. (2007):
Examination of the relationship between symptoms of
prostatitis and histological inflammation: baseline data from the
reduce chemoprevention trial. J. Urol., Jul 13.
Nina, E, S. Ramzi, y H. Robert (2000): Urinary tract infection,
pyelonephritis and reflux nephropathy. In: The Kidney (B.
Brenner y F. Rector, eds), Saunders, Philadelphia, 6th ed., pp.
1449-508.
Riccabona, M., E. Ring, W. Schwinger y R. Aigner (2001):
Amplitude coded-colour. Doppler sonography in paediatric re-
nal disease. Eur. Radiol., 11:861-6.
Smellie, J.M. y T.M. Barrat et al. (2001): Medical versus surgical
treatment in children with severe bilateral vesicoureteric reflux ann
bilateral nephropathy: a randomised trial. Lancet, 357:1329-33.
Wennerstrom, M., S. Henson, U. Jodal et al. (2000): Primary and
acquired renal scarring in boys and girls with urinary tract
infection. J. Pediatr., 136:30-4.
Esquistosomiasis
Bell, D.R. (1974): Bilharzia schistosomiasis. Brit. J. Urol., 43:718.
Campagne, G., C. Vera, H. Barkire et al. (1999): Preliminary
evaluation of usable indicators during a control program for
urinary bilharziosis. Niger. Me d. Trop., 59(3):243-8.
Edouard, A., S. Edouard, N. Desbois et al. (2004): Evolution in the
prevalence of intestinal parasitosis in the Fort de France
University Hospital. Presse Med., 19;33(11):707-9.
dations from a Swedish state-of-the-art conference. Acta
Paediatr., suppl. 431:87-9.
Larcombe, J. (1999): Urinary tract infection in children. B. M.J.,
319:1173-5.
Liao, Y.M., M.C. Dougherty, P.P. Biemer et al. (2007): Factors
related to lower urinary tract symptoms among a sample of
employed women in Taipei. Neurourol. Urodyn., Jul 3.
Loris, C. (2000): Infección urinaria. Manejo de la patología
malformativa nefrourológica. Pediatr. Integral, 5:887-903.
Matesanz Pérez, J.L., J.M. Fernández Menéndez, A. García
Chapulle et al. (1998): Utilidad de la gammagrafía con ácido
dimercaptosuccínico marcado con 99Tc en el protocolo de estu-
dio de la infección urinaria en un hospital de segundo nivel. Ann.
Esp. Pediatr., 48:21-4.
Riccabona, M., E. Ring, W. Schwinger y R. Aigner (2001):
Amplitude coded-colour. Doppler sonography in paediatric re-
nal disease. Eur. Radiol., 11:861-6.
Smellie, J.M. y T.M. Barrat et al. (2001): Medical versus surgical
treatment in children with severe bilateral vesicoureteric reflux
ann bilateral nephropathy: a randomised trial. Lancet, 357:
1329-33.
Pionefrosis
Alfonso, J. (1973): Anuria obstructiva. Estudio de 28 casos. Rev.
Cubana Cir., 12:2185.
Iturralde Codina, A.R. (2008): Urgencias urológicas. Editorial Cien-
cias Médicas, La Habana, pp. 27.
Portilla Sánchez, R. (1985): Urología. Editorial Pueblo y Educa-
ción. La Habana, pp. 33-55.
Tuberculosis
Anthony, J. y M.D. Schaeffer (2002): Infections of the urinary
tract. In Campbell’s Urology (D.C. Walsh, ed.), Elsevier, New
York, 8th ed.
Armas Pérez, L., E. González Ochoa (1998): El manejo de la tuber-
culosis en la República de Cuba. Rev. Cubana Med. Trop.,
50(2):150-8.
Bollgren, I. (1999): Antibacterial prophylaxis in children with
urinary tract infection. Acta Paediatr. Suppl., 431:48-52.
Castellanos Laviña, J., G. de la Torre Castro, D.M. Contreras
Duverger (2001): Afecciones urinarias más frecuentes. En Te-
mas de Medicina General Integral (R. Alvarez Sintes, ed.) Cien-
cias Médicas, Ciudad de La Habana, pp. 735-61.
Corona Aguilera, A.E., G. Morales Casas, A.M. Chalgub Moreno
et al. (2000): El conocimiento, actitud y práctica de grupos del
pueblo respecto a la tuberculosis. 1994-1996. Rev. Cubana Med.
Trop., 52(2):110-4.
Espinosa, L. (2000): Infección urinaria. En Nefrología pediátrica
(V. García Nieto y F. Santos, eds.), Aula Médica S.A., Madrid,
pp. 205-15.
García de la Puente, S. (2003): Infecciones de las vías urinarias. En
Tratado de Nefrología (A. Treviño, ed.), Prado, México D.F.,
pp. 1103-36.
Giannarini, G.F., A. Mogorovich, F. Valent et al. (2007): Prulifloxacin
versus levofloxacin in the treatment of chronic bacterial
prostatitis: a prospective, randomized, double-blindtrial. J.
Chemother. Jun, 19(3):304-8.
Goldman, M., T. Bistritzr et al. (2000): The aetiology of renal
scars in infants with pyelonephritis and vesicoureteral reflux.
Pediatr. Nephrol., 14:385-8.
González Ochoa, E., A. Pérez Rodríguez, L. Armas Pérez, A. Aguirre
Jaime (1991): Sistema centinela automatizado de enfermedades
Infecciones de las vías urinarias
Faye, O., B. N’Dir, J. Correa et al. (1998): Evaluation of parasitic
risks related to the revitalization of the Ferlo fossil valley. Dakar
Med., 43(2):183-7.
Feil, G., K.H. Bichler, H.J. Nelde y F. St Krause (1999): Bilharziosis
(schistosomiasis) of the bladder. Pathogenesis, therapy and
uroprotective measures. Med. Monatsschr. Pharm. 22(1):14-8.
Hanck, C., C.S. Verbeke, L. Storm et al. (2000): Chronic abdominal
pain and eosinophilia in a young African patient. Z.
Gastroenterol, 38(9):799-802.
Kalble, T. (2001): Etiopathology, risk factors, environmental
influences and epidemiology of bladder cancer. Urologe A., 40
(6): 447-50.
Kemper, M.J., H. Altrogge, O. Amon y D.E. Muller-Wiefel (1997):
Bilharziasis as the etiology in hematuria and proteinuriain
childhood. Klin. Padiatr., 209(6):373-6.
Nozais, J.P. (2003): The origin and dispersion of human parasitic
diseases in the old world (Africa, Europe and Madagascar) Mem.
Inst. Oswaldo Cruz, pp. 13-9.
Oland, K., J. Richter, S. Walter, y M Wegener (2001): Anemia,
eosinophilia and generalized weakness in a 20 years old. African
Med. Klin., 15; 96(10): 637-40.
Ravoniarimbinina y R. Migliani (2001): Identification of
communities endemic for urinary bilharziosis by the “Lot
Quality Assurance Sampling” method in Madagascar. Arch. Inst.
Pasteur, Madagascar, 67(1-2):41-5.
Siala, E., K. Aoun, N. Zallagua et al. (2003): Value of screening for
intestinal and urinary parasites in non-resident permanent
students in Tunisia. Arch. Inst. Pasteur. Tunis, 80(1-4):29-33.
Enfermedades de transmisión sexual
Anglada Curado, F.J, J. Gomes Bermudo, E. Carmona Campos et
al. (1999): Orquiepididimitis tuberculosa como inicio clínico de
infección por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) Ac-
tas Urol. Esp., 23 (10): 898-899.
Black, V., P. Magooa, F. Radebe et al. (2008): The detection of
urethritis pathogens among patients with the male urethritis
syndrome, genital ulcer syndrome and HIV VCT clients: should
South Africa’s syndromic management approach be revised?
Sex. Transm. Infect., Feb 7.
Centers for Disease Control (2001): Congenital syphilis: United
States 2000 MMWR. Morb. Mortal WRly Rep., 50:573.
Centers for Disease Control and prevention (1998): Guidelines for
treatment of sexually transmitted disease. MMWR 47:1.
Frenkl, T.L. y J. Potts (2008): Sexually transmitted infections.
Urol. Clin. North Am., 35(1):33-46.
Gift, T.L. y M. Hogben (2006): Emergency department sexually
transmitted disease and human immunodeficiency virus
screening: findings from a national survey. Acad. Emerg. Med.,
13(9):993-6.
Urolo-
gía general de Smith (E. Tanagho y J. McAninch eds.) El Ma-
nual Moderno, 13ra. ed., pp. 237-247.
Siegfried, N., M. Muller, J. Volmink et al. (2003): Male circumcision
for prevention of heterosexual acquisition of HIV in men. 1:
Cochrane Database Syst. Rev., (3):CD003362.
Van Howe, R.S. (2007): Genital ulcerative disease and sexually
transmitted urethritis and circumcision: a meta-analysis. Int. J.
STD AIDS, 18(12):799-809.
Vázquez, F., J.A. Lepe, L. Otero et al. (2008): Microbiological
diagnosis of sexually-transmitted infection 2007. Enferm. Infecc.
K
r
Microbiol. Clin.
i
e
g
e
r
,
J
.
(
2
0
0
5
)
:
E
n
f
e
r
m
e
d
a
d
e
s
d
e
t
r
a
n
s
m
i
s
i
ó
n
s
e
x
u
a
l
.
E
n

125
Workowski, K.A. y S.M. Berman (2006): Sexually transmitted
diseases treatment guidelines. Centers for Disease Control and
Prevention, MMWR Recomm. Rep., 15; 55(36):997.
Antimicrobianos
Alpuche, C.M. y C.A. Daza. (2002): Infecciones nosocomiales
por bacterias gramnegativas resistentes a cefalosporinas de es-
pectro extendido. Asociación de dos peligrosos enemigos. Enf.
Infec. Micro., 22(4):192-9.
Cascio, S., B. Chertin, A. Yoneda, et al. (2002): Acute renal damage
in infants after first urinary tract infection. Pediatr. Nephrol.,
17:503-5.
Centers for disease control and prevention (1994):
Recommendations for preventing the spread of vancomycin
resistance. MMWR, 44(RR 12-16).
Cordiés, J.L. (1998): Combinaciones de antimicrobianos. Acta
Médica, 8(1). Disponible en: http://bvs.sld.cu.
Corona, A., M. Miranda, B. Leaños, et al. (2001): Epidemiologic
study of Pseudomonas aeruginosa in critical patients and
reservoirs. Arch. Med. Res., 32:238-42.
Downs, S.M. (1999): Technical report: urinary tract infections in
febrile infants and young children. The Urinary Tract
Subcommittee of the American Academy of Pediatrics
Committee on Quality Improvement. Pediatrics. 103(4):e54.
Edmon, M. y R. Wenzel (2000): Nosocomial Infections. En
Principles and practice of infections diseases. (G. Mandell, J.
Bennet y R Dolin, eds.) Churchill Livingstone, Philadelphia,
5ta. ed., pp. 2988-3074.
Freeman, C.D., D.P. Nicolau, P.P. Belliveau et al. (1997): Once-
daily dosing of aminoglycosides: Review and recomendations
for clinical practice. J. Antimicrob. Chemother, 39:677-86.
Gilbert, D.N. (2000): Aminoglycosides. En Principles and Practice
of Infectious Diseases (G.L. Mandell, J.E. Bennett’s, R. Dolin,
eds.), Churchill Livingstone, New York, 5ta. ed., pp. 307-36.
Holzheimer R.G. y H. Dralle (2001): Antibiotic therapy in intra-
abdominal infections: a review on randomised clinical trials.
Eur. J. Med. Res., 6:277-91.
Jothilakshmi, K., B. Vijayaraghavan, S. Paul y J. Matthai (2001):
Radiological evaluation of the urinary tract in children with
urinary infection. Indian J. Pediatr., 68(12):1131-3.
Kiska, D. y P Gilligan (1999): Pseudomona. En Manual of Clinical
Microbiology. (Murria, P.R., ed.) ASM Press, Washington DC,
7ma. ed. pp. 517.
León, G., M.R. Morfin, S. Esparza y E. Rodríguez (2003):
Epidemiología de las infecciones nosocomiales en el paciente
geriátrico. Enf. Infec. Micro., 23(3):84-7.
Marín, M. (2003): Antibióticos betalactámicos. Enferm. Infecc.
Microbiol. Clin., 21:42-55.
Mella, S.M., M.A. Sepúlveda y G.R. González (2004):
Aminoglycosides-aminocyclitols. Structural characterristics and
new aspects on resistance. Rev. Chil. Infect., 21 (4):330-8.
Mensa, J., J.C. Horcajada, J.A. Cartón y M. Pujol (2006): Infec-
ción urinaria. Protocolos clínicos SEIMC IV: Sociedad Españo-
la de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. Dispo-
nible en: http://www.seimc.org
Miller, G.H., F.J. Sabatelli, R.S. Hare et al. (1997): The most
frequent aminoglycoside resistance mechanisms-changes with
time and geographic area: A reflection of aminoglycoside usage
patterns? Clin. Infect. Dis., 24 (1):S46-S62.
Organización Mundial de la Salud. Medicamentos esenciales. 13ra.
ed. Lista Modelo de la OMS. Disponible en: http://
www.who.int
126
Urología
Tanagho, A. y W. Mc Anninch (2001): Urología general de Smith.
Editorial El Manual Moderno, S.A. de C.V., pp. 1-723.
Urban, A.W. y W.A. Craig (1999): Daily dosage of aminoglycosides.
Curr. Clin. Top. Infect. Dis., 17:236-55.
Vilar, D., B. Jacquemin, A. Díaz, C. et al. (2003): Brote por
Pseudomonas aeruginosa en el área de atención ambulatoria de
heridas quirúrgicas, en pacientes posmactectomizadas. Salud
Pública Méx., 45(5):371-8.
You, I., R. Kariyama, M. Zervos, et al. (2000): In vitro activity of
arbekacin alone and in combination with vancomycin against
gentamicin-and methicillin-resistant Staphylococcus aureus.
Diagnos. Microbiol. Infect. Dis., 36:37-41.
Zeckel, M.L., D.A. Preston y B. Allen (2000): In vitro activities of
Ly333328 and comparative agents against nosocomial gram-
positive pathogens collected in a 1997 global surveillance study.
Antimicrob. Agents. Chemother., 44:1370-74.
Zuazo, J.L. (2001): El recurso microbiológico en el diagnóstico de
las enfermedades infecciosas. En Microbiología y Parasitología
Médicas (A. Llop, M. Valdés y J. Zuazo, eds.), ECIMED, La
Habana, pp. 571-80.
Pollack, M. (2000): Pseudomonas aeruginosa. En Principles and
practice of infectious diseases (G. Mandell, J. Bennett y R.
Dolon, eds) Churchill Livingstone, Philadelphia, 5ta. ed., pp.
2310.
Ponce de León, S., S. Rangel, J. Elías et al. (1999): Infecciones
nosocomiales: tendencias seculares de un programa de control
en México. Salud Pública Méx., 41(1):5-11.
Rivero, A.E. (1998): Carbapenémicos y monobactámicos. Acta
Médica, 8(1). Disponible en: http://bvs.sld.cu
Rodríguez, D. (2001): El laboratorio de microbiología en las infec-
ciones intrahospitalarias. En Microbiología y Parasitología
Médicas (A. Llop, M. Valdés y J. Zuazo, eds.) ECIMED, La
Habana, pp. 631-41.
Sánchez, D.C. (2006): Pielonefritis aguda. Oficina de recursos edu-
cacionales FEPAFEM. Disponible en: http://www.aibarra.org
Schmitz, F.J., J. Verhoef y A.C. Fluit (1999): SENTRY Participants
Group. Prevalence of aminoglycoside resistance in 20 european
university hospitals participating in the European SENTRY
antimicrobial surveillance programme. Eur. J. Clin. Microbiol.
Infect. Dis., 18:414-21.
Estudios radiográficos del sistema urinario
127
Capítulo
4
José Alberto Álvarez Cuesta, Jorge
Daniel Andrés Corona y Ronald Odiaga Gutiérrez
Con el advenimiento de nuevas técnicas en el diagnóstico por imágenes y el desa-
rrollo de la computación y su aplicación en esta rama, el estudio imagenológico del
sistema renal ha cambiado: abarca desde lo más sencillo e inocuo, como el ultrasonido
(US), hasta la radiografía convencional, tanto del tracto urinario simple (TUS) como
contrastada (instrumentada o no instrumentada).
Siguiendo con el principio de los rayos X, se cuenta con la tomografía axial
computadorizada (TAC), que también puede ser un estudio simple o contrastado, y la
arteriografía renal por sustracción digital, como medio de diagnóstico que le continúa
en complejidad y aporta datos de interés.
De acuerdo con la composición histoquímica de los tejidos se cuenta con la reso-
nancia magnética nuclear (RMN), la cual tiene como principio los campos electromag-
néticos, además, para el estudio del riñón también se emplea la gammagrafía.
Históricamente, los estudios imagenológicos se han caracterizado por el empleo
de diferentes tipos de contraste para definir mejor las estructuras determinadas de
cada órgano, con la finalidad de brindar un diagnóstico mucho más exacto. Teniendo
en cuenta lo anterior y de acuerdo con su utilización, estos se clasifican en:
1. No contrastados:
a) US.
b) TUS.
c) RMN.
d) Gammagrafía.
2. Contrastados:
a) No instrumentados:
Urograma descendente (UD).
Nefrotomografía.
TAC.
b) Instrumentados:
Pielografía ascendente.
128
Urología
Retroneumoperitoneo.
Uretrocistografía:
Miccional.
Pasiva.
Arteriografía renal por sustracción digital.
Los contrastes alternan de acuerdo con el tipo de
estudio, la técnica a utilizar y la estructura que se quie-
ra precisar, por ejemplo, en el neumoretroperitoneo se
utiliza aire como medio de contraste, con la finalidad
de dibujar el contorno del riñón y definir las caracterís-
ticas de diferentes tumores renales, incluidas las for-
maciones quísticas, estudio que ha quedado en el olvi do
tras el empleo del US.
Para el estudio de las vías excretoras del riñón se
utilizan los contrastes yodados. En Cuba, el más em-
pleado es la urografina, contraste de bajo peso
molecular e hidrosoluble, que desempeña una función
primordial en el UD, tanto para observar la morfología
y el funcionamiento renal en las fases nefrográficas y
de eliminación renal, como para lograr el detalle anató-
mico de las vías urinarias. Este contraste se emplea
también en las pielografías ascendentes, uretrocisto-
grafías, arteriografía renal y TAC contrastada. En la
RMN se puede utilizar el gadolinio.
Fiebre de causa desconocida
Enfermedad parasitaria.
Evaluación de un trasplante renal.
Se deben medir los diámetros, longitud (de 10 a
13 cm), ancho (de 4,9 a 6,4 cm) y anteroposterior (de
3,9 a 8,1 cm), así como el diámetro del parénquima en
un punto medio promedio, y de este se calcula el índice
corticomedular, que no es más que la relación mate-
mática entre el parénquima renal y el diámetro
transverso del riñón (este es normal cuando se encuen-
tra alrededor de 33 %), es decir, el parénquima renal
debe ser aproximadamente igual a 1/3 del ancho del
riñón.
Estudios radiográficos del riñón
Preparación:
Eliminar los residuos del tracto digestivo.
Permanecer en ayuna.
Toma de purgantes.
Enemas evacuantes.
Recomendar al paciente que permanezca de pie o
sentado, recostado sobre el lado derecho para evitar
distensión gaseosa del intestino.
Ecografía renal
Es un estudio inocuo, relativamente económico y
dinámico, que se realiza en tiempo real; presenta la
ventaja de comparar las estructuras de forma bilate-
ral. No requiere preparación, al menos para la vi-
sualización de ambos riñones; en caso de que se
pretenda estudiar la próstata y la vejiga, esta última
debe estar llena. Se deb en emplear transductores
entre 3,5 y 5 Mhz.
La técnica Doppler es muy útil, siempre que se
sospeche una afección vascular y muy especialmente
en los trasplantes renales, lo que debe incluir muestras
del espectro al nivel de la arteria renal principal, las
ramas segmentarias, las arterias interlobulares y las
arcuatas. Con esta técnica también se deben explorar
las venas renales y la vena cava inferior (VCI).
Indicaciones:
Estudio del dolor renal o ureteral.
Sospecha de una masa renal.
Riñón no funcionante en el UD.
Hematuria.
Infección renal recurrente o trauma.
 Sospecha de enfermedad poliquística familiar.
Tracto urinario simple
El TUS es la base de todo estudio radiográfico de
los riñones y del resto del tracto urinario.
Consiste en una placa de 14 por 17 pulgadas; el
paciente se pondrá en posición supina.
Sistemática de la lectura:
Forma, posición y tamaño de los riñones, y movili-
dad.
M.
Presencia de calcificaciones.
Preparación del paciente.
Partes blandas (hígado, bazo, glándulas suprarrenales,
asas intestinales).
Partes óseas.
Visualización de la vejiga.
Calcificaciones proyectadas en el tracto uri-
nario. Si existen dudas, se indican vistas oblicuas o
laterales para comprobar si las calcificaciones se ale-
jan o se relacionan con el tracto urinario.
Los riñones tienen la misma densidad que el teji-
do vecino, pero se delimitan por la cápsula grasa que
Estudios radiográficos del sistema urinario
129
los rodea, por lo que se pueden identificar el hilio y
parte del seno renal.
Los uréteres no son visibles en el TUS. Los riño-
nes se definen poco en pacientes delgados, niños o
ancianos con poca grasa.
Urograma descendente
Debe brindar una visualización precisa y comple-
ta del tracto urinario (Figs. 4.1 y 4.2), para lo cual debe
haber:
Buena concentración del contraste.
Repleción satisfactoria en las vías excretoras; se usa
para el estudio de la función renal, anatomía del ri-
ñón o ambos a la vez.
Fig. 4.2. Tracto urinario simple. Zona renal y relación con el
psoas.
de por la caída de la presión sanguínea (más de
70 mm Hg), la secreción urinaria cesa.
Contraindicaciones:
Mieloma múltiple: puede desencadenar infección re-
nal aguda, pues en esta parte los túbulos están llenos
de moldes hialinos que provocan obstrucción mecá-
nica y el contraste determina su precipitación.
Insuficiencia renal.
Fig. 4.1. Tracto urinario simple.
La evaluación de la función renal incluye la ca-
pacidad del riñón para excretar el contraste y la del
tracto urinario para recibirlo y transportarlo, por lo que
el examen morfológico solo se puede hacer en un ri-
ñón que funcione.
Este contraste se excreta por:
Filtración glomerular (tri Y).
Excreción tubular (bi Y).
La cantidad filtrada es directamente proporcio-
nal a la concentración del contraste en el plasma. La
excreción del contraste también depende de la rela-
ción entre la presión secretora del riñón y la presión
intrapélvica. Si la presión secretora del riñón descien-
Indicaciones:
Dolor lumbar.
Litiasis.
Infección del tracto urinario (complicada).
Malformaciones congénitas.
Hidronefrosis.
Tumoraciones (renales, abdominales, ginecológicas,
prostáticas y vesicales).
Técnicas:
Urograma convencional.
Urograma intravenoso con grandes dosis de contras-
te, en un sujeto normalmente hidratado.
Urograma más infusión, venoclisis o goteo.
Urograma con empleo de vasodilatadores rena les.
130
Urología
Urograma convencional
Es el más empleado; se debe opacificar todo el
sistema excretor. Consiste en la compresión abdomi-
nal de los uréteres, para lo cual se debe aplicar sobre
estos una presión de 90 a 100 mm Hg.
Contraindicaciones:
Cólico nefrítico reciente.
Trauma renal.
Tratamiento quirúrgico reciente (6 meses).
Grandes tumoraciones abdominales.
Grandes hidronefrosis.
Las primeras radiografías se realizan aproxima-
damente a los 5, 10 y 15 min, luego de administrar el
contraste, y se visualizan los cálices y la pelvis. Poste-
riormente se descomprime el abdomen y se realiza la
radiografía a los 15 y 25 min; al final se obtendrá vista
de relleno y vaciamiento de la vejiga.
En algunos casos hay que realizar vistas tardías
cada 1 h, a las 6 h y luego a las 12, 24 y 48 h. La
eliminación del contraste debe ser simétrica y bilateral,
y a los 5 min se deben visualizar los cálices y la pelvis
renal.
Generalmente las vistas se realizan en decúbito
supino, pero se pueden hacer:
Vistas oblicuas.
De pie.
Trendelemburg, sobre todo cuando no se puede rea-
lizar la compresión abdominal.
Si existiera dilatación del uréter por detrás de la
vejiga, se debe realizar otra radiografía, luego del va-
ciamiento vesical, para precisar la causa.
En el TUS se deben identificar las sombras rena-
les (tamaño y posición), los psoas, las estructuras óseas,
las calcificaciones fisiológicas o patológicas, la pelvis
menor, el patrón gaseoso intestinal o cualquier otra
anomalía.
Brinda información acerca de la dimensión de los
riñones y la anatomía de las vías excretoras, lo que
permite precisar el diagnóstico diferencial entre IRC,
nefropatía médica o nefropatía obstructiva.
Realización de nefrotomografía.
Traumas renales.
Urograma intravenoso
con grandes dosis
de contraste, en paciente
normalmente hidratado
Es útil cuando el funcionamiento renal es pobre,
debido a que se obtiene una fase de nefrograma y vi-
sualización completa del sistema excretor. La dosis a
emplear es el doble o el triple de la que se utiliza en el
UD convencional; IV rápido, se compensa la dilución
que resulta de una hidratación normal con elevadas
dosis de contraste.
Urograma con empleo
de vasodilatadores renales
Indicaciones (se hace minutado):
Sospecha de HTA renovascular: diferencia en el ta-
maño longitudinal de los riñones: patológico, si el ri-
ñón derecho es mayor o igual al riñón izquierdo en
1,5 cm, o si el riñón izquierdo es mayor que el riñón
derecho en 2 cm.
Diferencia no menor de 30 s en el tiempo de apari-
ción de contraste en los cálices.
Diferencia subjetiva en la densidad del contraste: se
basa en que el riñón normal se agranda, como res-
puesta a la administración de un diurético más el efec-
to vasodilatador, o por un aumento de volumen
tubular; esto no ocurre en pacientes con estenosis
de la arteria renal.
Técnica:
Se aplican 50 mL de contraste yodado (en menos de
30 s) y se obtienen vistas radiográficas en uno de los
riñones a los 15 s, 1,5, 2, 2,5 y 3 min después de la
inyección.
A los 5 min se obtendrá una vista de todo el tracto
urinario, seguida a los 10 min de una vista del seno
de los riñones.
Furosemida: 40 mg i.v. en 30 s; se esperan 10 min;
luego 50 mL de contraste y se obtiene una vista del
cono de los riñones.
Urograma por infusión,
venoclisis o goteo
Indicaciones:
Urograma convencional pobre y previo a pielografía
ascendente, sobre todo en las obstrucciones severas
de las vías excretoras.
Insuficiencia renal crónica (IRC), cuando no se ob-
tienen datos radiográficos con las dosis habituales.
Estudios radiográficos del sistema urinario
131
Aspecto radiográfico
del urograma normal
En las primeras vistas se logra la fase nefrográfica,
que consiste en la visualización del parénquima renal.
Debe ser cronológicamente simétrica para ambos riño-
nes, al igual que el comienzo de la fase excretora; de no
ser así, se plantea una fase nefrográfica mantenida, la
cual es un signo patológico; en esta se debe estudiar la
morfología del riñón y la velocidad de excreción depende
de su estado funcional.
La longitud del riñón adulto normal oscila entre
11 y 15 cm, pero siempre en relación con el tamaño del
paciente, es decir, individuos más altos tendrán riñones
más largos, generalmente equivalente a 3 o 4 vérte-
bras lumbares.
El riñón alcanza su máximo tamaño en la segun-
da década de la vida y comienza a decrecer a partir de
la sexta, de manera que la masa renal se llega a redu-
cir hasta en 20 % y la longitud de los riñones, 10 %. El
riñón derecho suele ser 5 mm más corto que el izquier-
do y se visualiza ordinariamente 1 o 2 cm más bajo que
el izquierdo.
El espesor del parénquima se observa bien en el
urograma y el seno puede hacerse visible en una
nefrotomografía.
Existen 2 medidas:
1. Índice parenquimatoso (distancia que separa la
extremidad de un cáliz de su contorno externo):
es de 30 mm para los polos y 25 mm para la parte
media del riñón.
2. Trazado de línea interpapilar (Hodsan), según la
cual se unen los fondos de los fórnices en condi-
ciones normales; la línea trazada así es paralela al
contorno externo del riñón.
El parénquima renal normal puede presentar
abombamientos en algunas áreas de su contorno, por
lo general en la cara lateral. Actualmente se cree que
son dimorfismos lobares.
La persistencia de lobulaciones fetales en el adulto
no es infrecuente, sobre todo en el borde lateral del
riñón izquierdo.
En el sistema excretor se visualizan los cálices
menores, habitualmente en 2 grupos: uno anterior y
otro posterior, en forma de copas invertidas, donde se
ajusta la pirámide renal, con concavidad externa y
ángulos agudos; estos drenan a 3 cálices mayores: su-
perior, medio e inferior, y a su vez vierten a la pelvis
renal, que generalmente es más o menos redondeada,
pero puede ser hasta casi cuadr ada.
Tomografía axial
computadorizada
En la TAC simple los riñones aparecen ovalados
en los polos y en media luna al nivel del hilio, con un
parénquima homogéneo y una densidad de 30 ± 10 UH.
En la TAC intravenosa (IV) se intensifica inicial-
mente la cortical, con las pirámides hipotensas. Inme dia-
tamente después todo el riñón toma la misma densi dad y
se pueden identificar las pirámides como estructuras
triangulares.
Anatomía de interés en la radiografía
Se distinguen:
Corteza renal: compuesta por los glomérulos y los
túbulos contorneados; ocupa el tercio externo del
parénquima y se proyecta entre las pirámides rena-
les para formar las columnas de Bertini.
Médula renal: compuesta por los túbulos colectores
y asas de Henle; abarca 2/3 internos del parénquima,
salvo el ocupado por las columnas de Bertini. El ri-
ñón contiene más de 18 pirámides medulares.
Seno del riñón o porción central: contiene grasa, es-
tructuras vasculares y el sistema pielocalicial.
Por lo general, solo existe una arteria renal que se
divide en una rama ventral y otra dorsal, y en 5 ramas
segmentarias al nivel del hilio. A su vez, las arterias
segmentarias se dividen en arterias interlobulares que
cursan por el parénquima, vecinas a las pirámides rena-
les. De estas arterias se originan periféricamente las ar-
terias arcuatas, que cursan entre la médula y la corteza.
A partir de las arterias arcuatas e interlobulares
se originan las arterias interlobulillares que irrigan la
corteza. Existen ramas pequeñas que irrigan los
glomérulos y la médula. Las venas cursan paralelas a
las arterias y por delante de estas (Fig. 4.3).
En la ecografía del recién nacido la corteza es
más hiperecoica, con la misma ecogenicidad que el
hígado y el bazo. Las pirámides tienen forma triangu-
lar, son hipoecoicas y por tanto prominentes. Este pa-
trón puede permanecer hasta los 6 meses. El seno
renal es isoecoico con la cortical, por la escasez de grasa.
Tanto en la ecografía del niño como del adulto la
corteza aparece hipoecoica en relación con el hígado y
el bazo; es difícil visualizar las pirámides. La médula
solo se aprecia parcialmente, pese a que representa
50 % del parénquima. El seno renal aparece hiperecoi-
co en relación con la corteza (Figs. 4.4 y 4.5). El híga-
do y el bazo se pueden emplear como ventanas acústi-
cas para la evaluación de los riñones.
132
Urología
Fig. 4.3. Aspecto normal.
Se deben medir los diámetros, longitud (de 10 a
13 cm), ancho (de 4,9 a 6,4 cm) y AP (de 3,9 a 8,1 cm)
(Figs. 4.6 y 4.7).
Fig. 4.4. Seno renal y corteza.
Fig. 4.6. Medición del diámetro longitudinal.
Fig. 4.5. Seno renal y corteza (aspecto normal).
Estudios radiográficos del sistema urinario
133
Fig. 4.7. Medición del espesor.
Agenesia renal
En la ecografía no se localiza uno de los riñones y
la celda renal opuesta está ocupada por asas que pue-
den simular un riñón patológico. El riñón contralateral
aparece agrandado. Es muy difícil diferenciarla de una
hipoplasia o atrofia renal severa (Figs. 4.8 y 4.9).
La TAC confirma la ausencia de riñón en la cel-
da renal o en localización ectópica.
Rotación anormal
En la rotación anormal, principalmente si existe
dilatación de la pelvis, se puede observar una pelvis
anterior. En la TAC, sobre todo IV, se puede identifi-
car más fácilmente esta variante.
Lobulación
En la ecografía se presenta con indentaciones en
la superficie renal (lobulación fetal). Otras veces se
observa cómo la corteza se proyecta en el hilio, lo que
no debe confundirse con una masa cortical o una cica-
triz pielonefrítica.
En la TAC, sobre todo IV, se observa una seudo-
masa que se tiñe de manera similar al resto del riñón.
Riñón hipoplásico
En la ecografía el riñón es pequeño (Fig. 4.10),
pero de aspecto normal. Es muy difícil diferenciarlo
del riñón atrófico. En la TAC se observa pequeño, pero
simétrico.
134
Urología
Fig. 4.8. Ausencia renal derecha.
Fig. 4.10. Riñón hipoplásico.
veces pueden protruir en el seno renal y comportarse
como una masa o seudotumor. En la ecografía las co-
lumnas son isoecoicas con la corteza y en la TAC se
observa una continuidad entre estas estructuras.
Riñón ectópico
Por lo general la ectopia es baja y se asocia a
malrotación renal. Otras veces los riñones se fusionan
en forma de una masa discoide o “riñón en torta”.
En la ecografía (Fig. 4.13) se visualiza el riñón
fuera de la celda renal y frecuentemente malrotado.
La TAC permite confirmar la situación de este órgano
y el grado de malrotación o fusión.
Fig. 4.9. Riñón izquierdo.
Giba esplénica
Se trata de un aplanamiento del polo superior del
riñón izquierdo, provocado por el bazo normal, que puede
confundirse con un tumor. La ecografía y sobre todo la
TAC permiten aclarar el diagnóstico (Fig. 4.11).
Riñón cruzado ectópico
o fusionado
Siempre existen 2 uréteres que terminan en la
vejiga. En la ecografía se pueden ver los 2 riñones del
mismo lado o simplemente un riñón único grande, al
igual que en la TAC.
Visualización de las columnas
de Bertini
Las columnas de Bertini (Fig. 4.12) representan
la corteza interpuesta entre las pirámides medulares; a
Riñón “en herradura”
Los riñones aparecen unidos (en su polo inferior)
por una banda fibrosa o por el parénquima renal, con
Estudios radiográficos del sistema urinario
135
sus polos superiores más laterales que los inferiores.
Por lo general existe cierto grado de ectopia y se aso-
cia frecuentemente con hidronefrosis y litiasis.
Fig. 4.13. Riñón ectópico.
Fig. 4.11. Giba esplénica.
Fig. 4.14. Riñón en herradura.
Fibrolipomatosis. Lipomatosis
renal
Se trata de un cúmulo excesivo de grasa en el
seno renal. En la ecografía, la ecogenicidad del hilio
aparece muy extensa. En la TAC se observa el gran
cúmulo de grasa en el hilio renal, que separa las es-
tructuras normales, sobre todo los cálices. En la TAC
IV la densidad varía con la cantidad relativa de tejido
fibrolipomatoso (< 100 hasta 20 UH).
Fig. 4.12. Columnas de Bertini.
En la ecografía (Figs. 4.14 y 4.15) se observa la
alteración del eje longitudinal de los riñones, y su posi-
ción baja y el tejido renal parenquimatoso o fibroso que
los une, muchas veces con visualización de cálices di-
latados que confirman la unión parenquimatosa. En la
TAC se puede observar bien el puente por delante de
los grandes vasos.
Pelvis extrarrenal
La pelvis se extiende desde el seno renal hacia la
grasa hiliar (Fig. 4.16); en la ecografía es la única que
136
Urología
Fig. 4.16. Pelvis extrarrenal.
Fig. 4.15. Riñón en herradura (obsérvese el istmo).
se encuentra dilatada. La TAC simple permite confir-
mar el diagnóstico.
Duplicidad del sistema
colector
Se puede tratar de un riñón incompleto (pelvis
bífida) o completo, que presenta doble sistema colec-
tor, con uréter bífido o doble. En la ecografía (Fig. 4.17)
se observa un riñón grande con 2 senos renales
ecogénicos, separados por tejido cortical. La TAC brin-
da poca información.
Fig. 4.17. Doble sistema pielocalicial.
Megacálices congénitos.
Megauréter
Se trata de una dilatación no obstructiva de los
cálices, asociada frecuentemente a megauréter. En la
ecografía (Fig. 4.18) el patrón es similar a una hidrone-
frosis obstructiva o por reflujo. La forma de termina-
ción del uréter dilatado se puede estudiar con Doppler
a color. La TAC brinda poca información.
Fig. 4.18. Megacálices congénitos.
Estudios radiográficos del sistema urinario
137
Hidronefrosis o hidrouréter
Se trata de una oclusión completa o incompleta
del sistema colector o del uréter con dilatación proximal.
Causas:
Obstrucción de la unión pieloureteral.
Valva de uretra posterior.
Ureterocele.
Hipoplasia ureteral.
Atresia ureteral.
Litiasis.
Tumores del sistema excretor o vejiga.
Otras: edema y estenosis ureteral, vejiga neurogénica,
obstrucción vesicouretral y de causa iatrogénica.
Dependiendo del sitio y el grado de dilatación, en
la ecografía se observa dilatación de los cálices, la pel-
vis y el uréter (Figs. 4.19 y 4.20). Este último no solo
se dilata, sino que se hace tortuoso. La técnica Doppler
se ha utilizado para diferenciar la hidronefrosis
obstructiva de la no obstructiva (IR < 0,70).
Fig. 4. 20. Hidronefrosis (obsérvese la dilatación de la pel-
vis renal).
Nefropatía de reflujo
Se debe a un orificio ureteral ectópico, con una
porción intramural vesical anormal del uréter (Fig. 4.21).
En la ecografía se puede observar:
Dilatación del sistema colector y del uréter, que pue-
de ser transitoria y no obstructiva.
Cicatrices corticales focales debidas a reflujo e in-
fección. Para algunos constituye la etiopatogenia de
la pielonefritis crónica atrófica.
Cicatrices corticales difusas: acompañan a la ne-
fropatía de reflujo crónica.
Fig. 4.19. Hidronefrosis.
En las embarazadas se puede observar una hidro-
nefrosis que aumenta con el periodo de gestación , pre-
domina en el lado derecho y se cree que es causada
por factores hormonales o la compresión extrínseca.
En la TAC el sistema colector se muestra dilata-
do (hipodenso), orientado hacia los cálices, y su aspec-
to varía con el grado y el tiempo de la obstrucción:
oscila desde un aplanamiento calicial hasta el aspecto
de una estructura quística. En los pacientes con obs-
trucción crónica se puede observar un riñón grande , con
un patrón de nefrograma obstructivo en el examen IV.
Fig. 4.21. Nefropatía por reflujo.
138
Urología
La ecografía puede demostrar la dilatación del
sistema excretor y de los uréteres, así como las cica-
trices focales o difusas del riñón. Mediante la técnica
Doppler se puede observar el reflujo vesicoureteral.
La TAC es poco útil es estos casos.
Necrosis papilar
Se puede asociar a diabetes, ingestión de anal -
gésicos, uropatía obstructiva, sicklemia, pielo nefritis,
necrosis tubular aguda, trombosis de la vena renal,
deshidratación y alcoholismo crónico. Es una com-
plicación de los riñones trasplantados. En la ecogra -
fía simula una hidronefrosis, pero con ecos (por las
papilas necrosadas). Otras veces produce caliec -
tasia sin obstrucción. La TAC brinda poca informa -
ción.
Fig. 4.23. Litiasis renal en la pelvis.
Enfermedad renal litiásica
En la ecografía (Figs. 4.22 y 4.23) se pueden diag-
nosticar los cálculos radiopacos y radiotransparentes,
además de brindar el estado de repercusión sobre el
tracto urinario. El diagnóstico solo se hace difícil en los
pacientes obesos, sobre todo cuando los cálculos se
encuentran en la porción media del uréter, o en cálcu-
los muy pequeños.
En la ecografía se observa un foco ecogénico que
debe medirse; este produce una sombra acústica por de-
trás. En la TAC con cortes finos casi todos los cálculos
se pueden visualizar; estos aparecen como estructuras
densas (de 200 a 500 UH).
Enfermedad quística renal
Quiste cortical simple. Se trata de una lesión
no neoplásica (Fig. 4.24); en la ecografía se aprecian
sus características típicas: puede ser único o múltiple,
de forma redondeada u oval, con reforzamiento poste-
rior del sonido, ausencia de ecos internos o delimita-
ción nítida de la pared posterior.
Quiste cortical complicado . Las característi-
cas de los quistes complicados se pueden deber a:
Tabiques finos.
Quistes lobulados.
Calcificación focal en la periferia del quiste, por in-
fección o hemorragia.
Ecos internos, que pueden ser difusos en las hemo-
rragias recientes o infección. Se pueden observar
niveles líquidos en el interior del quiste, de diferente
densidad.
En la TAC, los quistes simples muestran:
Paredes finas y lisas, difíciles de visualizar.
Densidad de agua (15 UH).
No existe calcificación interna ni periférica.
No se modifican con el contraste.
Por otra parte, los quistes complicados muestran
una densidad interna mayor, por tanto se puede dife-
renciar la naturaleza de su contenido.
Quistes extraparenquimatosos. Las formas no
complicadas se comportan como quistes simples o
hidronefrosis. A veces se complican con hemorragias
y se pueden confundir con un tumor sólido (Fig. 4. 25).
Fig. 4.22. Litiasis renal.
Estudios radiográficos del sistema urinario
139
A
Fig. 4.25. Quiste extraparenquimatoso.
Enfermedad quística adquirida
La enfermedad quística adquirida es frecuente
en los pacientes con insuficiencia renal crónica; se
puede complicar con una neoplasia (de 8 a 20 %), so-
bre todo en los que se someten a diálisis crónica.
En la ecografía los riñones se observan peque-
ños, con la cortical hiperecogénica; los quistes son pe-
queños.
B
Fig. 4. 24. A y B. Quiste renal.
Quistes parapélvicos. Se trata de quistes
parenquimatosos que crecen dentro del seno renal con
compresión del sistema excretor. Cuando son múlti-
ples simulan una hidronefrosis en la ecografía, pero no
se comunican con el sistema excretor.
Quistes peripélvicos. Quistes de origen linfá-
tico, que se localizan en el seno renal. Son indistinguibles
de los quistes parapélvicos.
Enfermedad quística unilateral
Se trata de múltiples quistes que interesan una
porción del riñón. No progresan, ni son familiares.
En la ecografía se observan múltiples quistes sim-
ples, localizados en una porción del riñón.
140
Urología
Enfermedad displásica
multiquística o displasia renal
multiquística
Se comporta como una tumoración del recién
nacido, con atresia pieloinfundibular. Es frecuente la
asociación con obstrucción contralateral.
Ecografía:
Quistes con interfases.
No se localizan en la línea media.
Ausencia del seno renal.
Quistes ovalados o redondeados que no se comunican .
Ausencia del parénquima renal.
TAC simple: se manifiestan como quistes múlti-
ples grandes, unilaterales; es frecuente la calcificación
periférica.
TAC IV: no se modifica.
Fig. 4.26. Riñón poliquístico.
Enfermedad poliquística
infantil
Es una enfermedad autosómica recesiva (genéti-
camente adquirida), que provoca un agrandamiento
renal bilateral, ocupado por numerosos quistes peque-
ños que se originan por los túbulos dilatados. En la
ecografía se observan los riñones agrandados bilate-
ralmente o como masas abdominales y uremia (Fig. 4.26).
En ocasiones se asocia con hepatoesplenomegalia,
hipertensión portal y fibrosis periportal.
Ecografía: es muy sugestiva:
Agrandamiento renal bilateral.
Anillo periférico ecogénico de localización cortical,
por compresión de la cortical residual.
Aumento de la ecogenicidad renal, provocado por
los quistes pequeños.
Hepatoesplenomegalia con hipertensión portal.
TAC simple: agrandamiento bilateral de los riño-
nes, con pequeños quistes, que a veces son difíciles de
visualizar y provocan una ligera hipodensidad renal.
TAC IV: pobre definición corticomedular, con
aspecto fino y radiado.
Enfermedad poliquística renal
del adulto
Se presentan lesiones quísticas en la médula y la
cortical, de tamaño variable. Se asocia, con frecuen-
cia, a quistes hepáticos y más raramente esplénicos,
pancreáticos y pulmonares, así como con aneurismas
del polígono de Willis.
Ecografía: al inicio, los riñones aparecen agran-
dados y presentan múltiples quistes. En el periodo de
estado estos órganos se agrandan y contienen múlti-
ples quistes, con poco parénquima renal. Los quistes
se pueden complicar por hemorragia y calcificaciones
en las paredes.
TAC simple: los riñones aparecen agrandados, con
áreas hipodensas (quistes), salvo cuando se presentan
hemorragias asociadas, lo que provoca el engrosamien-
to de las paredes y, a veces, calcificaciones pequeñas.
TAC IV: se define claramente el parénquima re-
nal, el cual puede presentar una estructura hiperdensa
residual o un patrón reticular.
Estudios radiográficos del sistema urinario
141
Angiomiolipoma
El angiomiolipoma es un tumor mesenquimal
(Fig. 4.27), constituido por vasos, músculo liso y gra-
sa. Este tumor es producto de un crecimiento excesi-
vo de la grasa del tejido muscular liso y de las arterias
que están presentes en el riñón normal. Casi siempre
son únicos y unilaterales, salvo los que se asocian
con la esclerosis tuberosa, que son bilaterales y múl-
tiples. Gran parte del tumor crece en el espacio
perirrenal con un pequeño componente intrarrenal.
El contenido de músculo y grasa es muy variable.
En su crecimiento perirrenal, el contenido en grasa se
puede confundir con un liposarcoma, por ello es indis-
pensable el análisis de la fase nefrográfica en la TAC
para demostrar su origen intrarrenal. También es útil
para el diagnóstico de la hemorragia perirrenal, que
frecuentemente lo complica.
Oncocitoma
El oncocitoma o adenoma es un tumor de células
epiteliales, con un citoplasma eosinofílico, granular, que
se origina del epitelio de los túbulos proximales. Su ta-
maño es muy variable; predomina entre la sexta y sép-
tima décadas de la vida. La calcificación es muy poco
frecuente.
Ecografía:
Se puede presentar como una masa sólida bien defi-
nida, con una cicatriz central.
Patrón vascular en “rayos de rueda” (Fig. 4.28).
TAC: se presenta como una masa homogénea,
isodensa o ligeramente hipodensa con el riñón vecino;
se puede identificar un área central estrellada, hipodensa,
que representa a la cicatriz central, parecida a lo que
ocurre en algunos hipernefromas. La opacificación con
Fig. 4. 27. Angiomiolipoma.
Aproximadamente 5 % tiene escaso contenido
de grasa y las arterias integrantes del tumor care-
cen de la membrana elástica, lo que pro voca la forma-
ción de pequeños aneurismas; las lesiones mayo res
de 4 cm tienden a complicarse con hemorragias.
Ecografía: se pueden observar masas sólidas
hiperecoicas, similar a la grasa perirrenal, bien defini-
das dentro del parénquima o en su periferia. A veces
muestran un patrón mixto o hipodenso, por la presen-
cia de hemorragia.
TAC simple: el diagnóstico se basa en la identifi-
cación de su contenido graso.
TAC IV: cuando predomina la vascularización,
aparecen hiperdensos, con formaciones aneurismáticas.
Fig. 4.28. Oncocitoma.
142
Urología
el contraste es homogénea y ligeramente inferior al
parénquima renal vecino.
IRM: la cicatriz central, cuando está presente,
puede ser hipo o hiperintensa. La ausencia de necrosis,
hemorragia, adenopatías y trombosis tumoral, permi-
ten diferenciarlo del hipernefroma.
Nefroma quístico multilocular
El nefroma quístico multilocular también se deno-
mina nefroma quístico benigno multilocular, adenoma
quístico, etc. Se trata de un tumor bien encapsulado, con
múltiples quistes que no se comunican entre sí, separa-
dos por tabiques. Predominan en la juventud y son fre-
cuentes los focos únicos o múltiples de nefroblasto -
matosis.
Uno o varios de los quistes pueden crecer hacia
la pelvis renal, donde provocan obstrucción del siste-
ma colector. Casi siempre existe una cápsula fibrosa
densa.
Ecografía: aparecen como una masa bien circuns-
crita, multiloculada y tabicada.
TAC simple: se aprecian espacios quísticos bien
delimitados, grandes, con tabiques de grosor variable,
bordes bien delimitados del resto del tejido renal, que a
veces crecen en el seno renal.
TAC IV: los tabiques se intensifican y delimitan
los quistes vecinos, de manera que se identifica la pre-
sencia de calcificación en los tabiques.
IRM: el contenido de los quistes se muestra
hipointenso en T1 e hiperintenso en T2. Cuando se em-
plea Gd, los tabiques se visualizan mejor.
Otros tumores benignos: reninoma (tumor yuxta-
glomerular):
Tumores mesenquimales benignos: se incluyen los
fibromas, lipomas y angiomas. Por lo general son
pequeños y provocan poca deformidad del riñón.
Nefroadenoma.
Nefroma mesoblástico
Se origina del blastema metanéfrico y constituye
una neoplasia renal sólida tanto en el recién nacido
como en los neonatos. Por lo general aparece como
una masa sin cápsula aparente que reemplaza al
parénquima renal. La necrosis y la hemorragia son poco
frecuentes.
Ecografía: masa abdominal grande, de naturale-
za sólida y aspecto multiloculado, con hemorragia,
necrosis o degeneración quística, que aparecen como
áreas focales hipoecoicas dentro de una masa ecogé-
nica de gran tamaño; se pueden identificar algunos
cálices englobados por el tumor. Cuando se descubren
en el útero, casi siempre se asocian con polihidramnios.
TAC: se comporta como una masa grande y homo-
génea que se modifica poco después del contraste. La
necrosis, la hemorragia y las calcificaciones son raras.
IRM: se presenta como una gran masa reniforme
que se intensifica menos que el parénquima normal
vecino cuando se emplea el contraste.
Sobre la base de sus características citohistomor-
fológicas, citomorfológicas y citogenéticas, las neopla-
sias primarias del epitelio renal se dividen en los gru-
pos siguientes: carcinoma renal de células claras, car-
cinoma renal de células granulares, carcinoma renal
de tipo papilar o cromofílico, carcinoma renal cromó-
fobo, oncocitoma, carcinoma de los conductos de Bellini
y carcinoma sarcomatoide.
Un análisis cuidadoso de sus aspectos en la TAC
y la IRM permiten su caracterización preoperatoria,
para lo cual es necesario analizar su tamaño, forma,
localización, número, patrón de intensificación con el
contraste, presencia y sitio de la hemorragia, necros is,
permeabilidad de la vena renal y estado de los ganglios
regionales, todo lo cual influye en el pronóstico de es-
tos pacientes.
Carcinoma renal de células
claras
Es la forma histológica más común (70 %); casi
siempre son solitarios y predominan en la corteza. Son
multicéntricos en el mismo riñón (4 %); la bilateralidad
ocurre entre 0,5 y 0,3 %.
Estudios radiográficos del sistema urinario
143
Tumor de células gigantes, predominante-
mente sólido. Es la variedad más frecuente.
Ecografía: la lesión puede ser iso, hipo, hiper o
compleja. En las lesiones muy pequeñas son difíciles
de diferenciar del riñón vecino, sobre todo en los que
tienen menos de 3 cm; se puede confundir con una
hipertrofia de las columnas de Bertini, donde tiene un
valor relativo el Doppler a color.
Cuando la lesión es hiperecoica, hay que diferen-
ciarlo del angiomiolipoma, aunque en este último son
muy raras las áreas de necrosis o hemorragia y en el
hipernefroma es frecuente la presencia de un halo
hipoecoico que rodea la lesión.
TAC simple: la lesión tiene una densidad varia-
ble, por lo general heterogénea en las lesiones de
gran tamaño; se pueden identificar las calcificacio-
nes (Fig. 4.29).
tamaño, polilobulados; son solitarios, únicos, con pre-
dominio en el lado derecho (75 %) y el sexo masculi no.
Ecografía: esta variedad se presenta con un as-
pecto completamente quístico, aunque no es raro que
se detecten ecos en su interior, engrosamiento difuso
de la pared o engrosamientos focales en forma de
nódulos murales, que son más evidentes cerca de la
base de implantación del quiste en el riñón.
Cuando los tabiques son muy numerosos y grue-
sos, se conoce como variedad multiquística, y puede
simular un nefroma quístico multilocular benigno. Por
lo general este último se sitúa en el polo superior del
riñón y crece hacia el hilio. En el Doppler a color los
tabiques aparecen muy vascularizados, pero son
avasculares en el nefroma multilocular.
TAC: la lesión es hipodensa; en la TAC IV se
intensifican los tabiques de paredes gruesas con sus
nódulos murales. Se puede identificar una trombosis
de la vena renal en 10 % de los casos; igualmente, en
10 % se identifican metástasis regionales.
IRM: esta variedad de tumor de células claras
aparece hipointensa en T1 y con áreas hiperintensas
en T2.
Hipernefroma (variedad
de células granulares)
Es muy parecido a la variedad anterior, aunque la
necrosis y la hemorragia son más frecuentes; por lo
general se trata de una masa única, que predomina en
el sexo masculino.
Ecografía: la lesión puede ser hiper, hipo o
isoecoica; en el Doppler se muestra hipervascularizada.
TAC: la lesión es hipo o isodensa, a veces con
calcificaciones.
TAC IV: la lesión puede ser hiper o hipovascular.
Es frecuente la necrosis intratumoral, que predomina
hacia la porción central del tumor. Si bien la trombosis
de la vena renal es poco común, no sucede lo mismo
con las metástasis al sistema reticuloendotelial, que
ocurren precozmente.
Fig. 4.29. Tumor renal derecho.
TAC IV: la mayoría son hipervascularizados, aun-
que 20 % se muestran isodensos. Es fácil identificar la
necrosis que predomina en la periferia del tumor, así
como la extensión dentro de la vena renal o la VCI.
IRM: la presencia de necrosis intratumoral mues-
tra la lesión hipointensa en T1 e hipointensa en T2. Si
se emplea contraste IV, se puede observar una tinción
periférica del tumor, aún viable, que rodea un área
necrótica o hemorrágica.
Carcinoma de células claras quístico y
multiquístico. Cerca de 10 % de los carcinomas re-
nales tienen un aspecto quístico, por lo general de gran
Carcinoma de células renales
(variedad papilar
o cromofílica)
Constituyen aproximadamente entre 10 y 15 %
de los carcinomas renales; se distinguen 2 subgrupos:
tipo A, que es mucho más común y agresivo, con pre-
144
Urología
sencia de una masa tumoral sólida o quística, en la cual
la necrosis y la hemorragia intratumoral son frecuen-
tes, así como la metástasis suprarrenal; es rara la inva-
sión de la vena renal; tipo B, menos frecuente, que se
presenta como una lesión multicéntrica, a menudo bi-
lateral, con una lesión quística predominante o quiste
madre, rodeada de pequeñas lesiones quísticas, mu-
chas veces microscópicas.
Ecografía: en el US la variedad de carcinoma
papilar tipo 1 se muestra en una masa hipoe coica
(60 % de los casos); las calcificaciones son muy raras,
la mayoría avascular en el Doppler a color. En la va-
riedad de carcinoma papilar tipo 2 la masa puede tener
una ecogenicidad variable. Las calcificaciones son ra-
ras y en la mayoría se pueden identificar vasos en el
Doppler.
TAC: en la variedad de carcinoma papilar tipo 1
todas las lesiones son isodensas en la TAC simple.
TAC IV: aparecen hipodensos en relación con la
cortical; bordes bien delimitados, que recuerdan un
quiste, aunque de densidad mayor.
En la variedad de carcinoma tipo B el diagnóstico
diferencial con un linfoma o metástasis es difícil; en la
variedad tipo A, la TAC simple los muestra iso o lige-
ramente hipodensos, con calcificaciones puntiformes
y predominio periférico; en la TAC IV se hacen hipo-
densos. Se pueden identificar metástasis a los ganglios
y la suprarrenal.
IRM: la porción sólida del tumor aparece hipo o
isointensa en T1 e hipointensa en T2. En la IRM IV se
comporta como una lesión hipovascular. La variedad
de carcinoma tipo A se comporta como hipointensa en
los estudios IV.
TAC IV: aparecen bien delimitados y son hipo-
vasculares. Son poco comunes la necrosis y la metás-
tasis, así como la invasión de la vena renal.
IRM: lesiones isointensas en T1 e hipointensas
en T2; se comporta como una lesión hipovascular con
el contraste.
Carcinoma de células renales
de los conductos de Bellini
Es un carcinoma muy raro (1 %), que se origina
en la médula, con distorsión del sistema colector, pero
se conserva el aspecto reniforme del órgano. La
necrosis, la hemorragia y la extensión en la vena renal
no son comunes.
Ecografía: tumor ligeramente hipoecoico, con
bordes mal delimitados y de localización central en el
riñón.
TAC: los tumores de los conductos de Bellini apa-
recen hipodensos o isodensos y se muestran hiper-
vasculares.
TAC IV: se puede identificar una porción central
más hipodensa por fibrosis.
Carcinoma renal (variedad
sarcomatoide)
Es una variedad pobremente diferenciada y muy
anaplásica, que ocurre en 1 % de los casos; con fre-
cuencia se mezclan 2 componentes morfológicos:
carcinomatosos y sarcomatosos, de ahí su denomina-
ción de carcinosarcoma. Predomina en los polos su-
periores, donde puede adquirir gran tamaño y su as pecto
varía de acuerdo con su composición, según predomi-
ne el elemento sarcomatoso o carcinomatoso.
Ecografía: masa hiperecoica heterogénea, aun-
que puede ser iso o hipoecoica; las calcificaciones son
frecuentes.
TAC simple: aparecen iso o hipodensos y se ti-
ñen de manera heterogénea en la fase arterial. Por lo
general la necrosis es difusa y puede alcanzar los bor-
des de la lesión; son tumores muy agresivos y provo-
can metástasis extensas, demostrables en esta prue ba.
IRM: el componente sólido de la lesión aparece
hipo o isointenso en T1 y es heterogéneo, predominan-
temente isointenso en T2. En la variedad donde predo-
mina el elemento sarcomatoide, la IRM con contraste
los muestra heterogéneos, hipo o hiperintensos.
Carcinoma de células claras
(variedad cromofóbica)
Es una variedad poco frecuente de carcinoma
renal (5 %), que se origina, al parecer, de las células
intercaladas de los conductos colectores del riñón. Pre-
dominan cerca del polo renal, donde pueden adquirir
gran tamaño. Casi siempre son únicos y circunscritos;
la necrosis o la hemorragia no son frecuentes.
Ecografía: los carcinomas cromofóbicos son iso
o hipoecoicos, con un aspecto heterogéneo y pobre
vascularización en el Doppler.
TAC: se presentan como una masa homogénea
isodensa, a veces con calcificaciones muy pequeñas
en la periferia del tumor.
Estudios radiográficos del sistema urinario
145
El carcinoma renal predomina en el hombre, en-
tre la quinta y sexta décadas de la vida. Se asocia fre-
cuentemente a la enfermedad de Von Hippel-Lindau y
coexiste con el hemangioma cerebeloso, los quistes
renales y pancreáticos, y el feocromocitoma.
Ecografía:
Masa iso, hipo o hiperecoica del parénquima renal,
que deforma el contorno o el seno renal, y puede
provocar hidronefrosis.
Masa bien delimitada o de bordes irregulares.
Asociación frecuente (40 %) con hemorragia, necro-
sis y vascularización tumoral. A veces dan reforza-
miento posterior del sonido.
Calcificaciones intratumorales.
Invasión de la vena renal o de la VCI (en 24 %).
Doppler: muestra un aumento de la velocidad pico-
sistólica de 2,5 Khz o mayor.
Metástasis con predominio en el hígado, la suprarrenal
y los ganglios.
Pocas veces provocan un hematoma espontáneo sub-
capsular o perirrenal.
TAC simple:
Masa tumoral sólida más densa que el tejido renal
vecino, que crece en la periferia o el seno renal.
Masa grande con zonas hipodensas, por necrosis, que
pueden provocar una transformación quística.
Presencia de calcificaciones amorfas en la porción
central o en forma de anillo hacia la periferia.
Presencia de hemorragia que puede provocar un
aumento irregular de la densidad o un hematoma
subcapsular.
TAC IV:
Masa tumoral bien definida o de contornos irregulares.
Tumor hipodenso, por lo general, o a veces hiperden-
sos, donde se delimitan mejor las zonas necróticas.
Si hay quistes, se muestran sus paredes irregulares.
Se puede evaluar la extensión tumoral a los vasos o
a otros órganos abdominales.
toneo. En el momento del diagnóstico 10 % presen-
ta metástasis pulmonar y cerca de 10 % tiene afec-
tos ambos riñones.
Ecografía:
Masa sólida muy circunscrita y de ecogenicidad va-
riable.
Áreas focales de calcificación.
Áreas quísticas, por necrosis, con tabiques gruesos
y focos sólidos.
Metástasis al hígado y otros órganos.
Extensión a la vena renal o VCI, mejor detectada
con la técnica Doppler.
TAC simple:
Masa de gran tamaño en la celda renal que desplaza
a los órganos vecinos.
Densidad del tumor, que oscila entre 30 y 40 UH,
casi siempre heterogénea por necrosis y degenera-
ción quística que hace variar la densidad del tumor.
TAC IV: su aspecto varía por los diferentes teji-
dos que lo constituyen:
Se delimitan las áreas de degeneración quística o
necrosis.
El contraste delimita mejor el contorno del tumor.
Se pueden observar los signos de la toma venosa, así
como la presencia de circulación colateral.
Las metástasis ganglionares se delimitan mejor.
Se visualizan bien las metástasis vecinas.
Linfoma
La forma primaria no es común, por la ausencia
de tejido linfático renal, no así la infiltración renal en el
linfoma no hodgkiniano, casi siempre bilateral.
Ecografía:
Masas únicas o múltiples, hiperecoicas.
Agrandamiento renal difuso.
Masa hipoecoica perirrenal.
Masa extendida al seno renal.
Obstrucción ureteral por una masa retroperitoneal.
Adenopatías retroperitoneales o mesentéricas.
Visualización de metástasis a otros órganos abdomi-
nales.
TAC simple:
Masas nodulares múltiples que deforman el parén-
quima (50 %).
Desplazamiento del riñón por masas ganglionares
vecinas, con infiltración o no de este órgano (25 %).
Tumor de Wilms
El tumor de Wilms, conocido también como
nefroblastoma, es el tumor abdominal más común
en el niño, sobre todo después de los 5 años. C erca de
5 % se asocia a anomalías congénitas extrarrenales.
Las calcificaciones se presentan en 15 % y las me-
tástasis más frecuentes ocurren en el hígado, hue-
sos, ganglios, sistema reticuloendotelial y retroperi -
146
Urología
Infiltración difusa del espacio perirrenal.
Infiltración aislada del seno renal.
Englobamiento proximal del uréter.
Masa renal solitaria.
TAC IV:
Lesión hipodensa en relación con el riñón normal.
Masa de contornos mal definidos.
Patrón heterogéneo, ligeramente espiculado.
Ecografía: el examen puede ser negativo o bien
se observan:
Masa central que separa los ecos del seno renal.
Masa pediculada.
Calcificaciones no frecuentes.
Hidronefrosis o hidrouréter, asociado a una masa
intraluminal.
TAC simple:
Deformidad de los cálices o dilatación de la pelvis,
con ligero aumento de la densidad en relación con la
orina.
Densidad de la lesión muy evidente, en relación con
el parénquima, que a veces es marcada (por hemo-
rragia).
Calcificaciones difusas: no son comunes.
En ocasiones se presenta infiltración de la pelvis, del
parénquima o del seno renal.
TAC IV:
Masa de la pelvis: hipovascular.
En ocasiones se puede observar un defecto de lleno
lobulado.
Signos de obstrucción calicial, con aumento del con-
traste tardío del parénquima vecino y cúmulo de con-
traste.
Leucemia
La infiltración de los riñones se ha observado en
50 % de las autopsias de los pacientes con leucemia.
Ecografía:
Masa renal focal.
Agrandamiento renal difuso.
Hidronefrosis asociada.
TAC simple: masa única o por lo general agran-
damiento de ambos riñones, asociada o no a hidro-
nefrosis.
TAC IV: se aprecia generalmente un patrón que
recuerda la enfermedad poliquística infantil.
Sarcoma renal
Incluye el liposarcoma, fibrosarcoma, leiomiosar-
coma, rabdomiosarcoma, condrosarcoma e histiocitoma
fibroso maligno.
Ecografía:
Masas sólidas.
Calcificaciones (especialmente en el osteosarcoma).
Masa hiperecoica (frecuente en los liposarcomas).
Metástasis al riñón
Es una afección común, demostrable en 12 % de
las autopsias en pacientes con un tumor maligno. Las
localizaciones más frecuentes del tumor primario son:
pulmón, TGI, linfomas y melanomas. La toma de am-
bos riñones se presenta en 50 %.
Ecografía: se observa una masa sólida, única o
múltiple, por lo general pequeña y múltiple en un enfer-
mo con metástasis en otros órganos.
TAC simple: se observa deformidad focal o difu-
sa de los contornos del parénquima.
TAC IV:
Se delimitan mejor las lesiones focales.
La lesión es hipodensa en relación con el parénquima
vecino normal.
 En la infiltración extensa se produce un patrón de
intensificación reducido o un patrón no homogéneo,
en un riñón ligeramente agrandado.
Carcinoma de células
transicionales de la pelvis
o del uréter
Constituye entre 5 y 10 % de los tumores prima-
rios malignos del riñón y se puede asociar con dilata-
ción del tracto urinario. Casi 80 % son carcinomas de
células transicionales, frecuentemente múltiples (25 %),
asociados al carcinoma del uréter.
Estudios radiográficos del sistema urinario
147
Pionefrosis y piohidronefrosis
La piohidronefrosis se origina por la infección de
la hidronefrosis.
Ecografía:
Dilatación del sistema colector y del uréter.
Presencia de ecos en la orina.
Presencia de gas en forma de ecos brillantes.
Engrosamiento de la mucosa.
Masas en el sistema colector cuando se presenta
infección por hongos.
TAC: se observa un riñón agrandado, con una
densidad no uniforme; se puede visualizar la dilatación
del sistema excretor, con su contenido de elevada den-
sidad, así como la presencia de aire.
TAC simple: en el periodo inicial el parénquima
renal aparece engrosado, localizado o difuso, con la
cápsula mal definida, así como de la grasa perirrenal.
TAC IV: se observa un área hipodensa, de as-
pecto estriado. Debido al estasis tubular, en el examen
tardío se observa un área localizada hiperdensa.
Nefritis difusa aguda bacteriana
La nefritis difusa aguda bacteriana es un proceso
inflamatorio, que ocurre casi siempre por gérmenes
gramnegativos.
Ecografía:
Agrandamiento renal.
Desorganización del patrón normal del parénquima,
con pérdida de la delimitación corticomedular y
ecogenicidad no homogénea.
Alteración en el seno del riñón.
TAC IV: la intensificación del contraste en las
porciones medulares y corticales se neutraliza en la
fase de bolo de contraste.
Infección parenquimatosa
renal aguda
Pielonefritis aguda
La pielonefritis aguda (nefritis bacteriana aguda)
se caracteriza por un edema difuso.
Ecografía:
Riñón de aspecto normal.
Agrandamiento renal.
Parénquima homogéneamente hipoecoico.
Compresión del seno por edema.
Absceso renal
En el absceso renal el proceso inflamatorio pro-
gresa a la liquefacción, necrosis y suma de microabs-
cesos, provocados, con frecuencia, por gérmenes
gramnegativos. Puede ser secundaria a un quiste, tu-
mor o hematoma. El absceso se puede extender al sis-
tema colector o al espacio perirrenal.
Ecografía:
Masa parenquimatosa renal de bordes bastante bien
definidos.
Masa muy hipoecoica.
Intensificación del sonido por detrás de la lesión.
El borde interno es irregular.
La presencia de gas determina una masa hiperecoica.
TAC simple: la zona del absceso aparece hipoden-
sa y en dependencia de su extensión se presentará
como una masa renal, a veces con alteraciones peri-
Nefritis focal aguda bacteriana
La nefritis focal aguda bacteriana (nefritis lobar)
es un proceso inflamatorio focal o multifocal del
parénquima renal, sin liquefacción ni necrosis.
Ecografía:
Masa focal, mal delimitada, en forma de cuña, sin
paredes internas, hiperecoica, con niveles bajos de
eco.
Pobre delimitación corticomedular.
No se muestra intensificación acústica por detrás.
148
Urología
rrenales. La densidad del absceso oscila entre 20 y 30 UH
y la presencia de gas es patognomónica.
TAC IV: se delimita mejor el absceso, visuali-
zándose posteriormente su pared en forma de anillo,
con toma, a veces, del espacio perirrenal.
Abscesos perirrenal
y pararrenal
Cuando la infección se extiende a la cápsula, ori-
gina un absceso perinefrítico, y cuando se extiende a
través de las fascias renales, provoca un absceso
pararrenal, anterior o posterior, que se puede extender
por el músculo psoas.
TAC simple: el riñón aparece ligera o moderada-
mente agrandado y en ocasiones deformado, visualizán-
dose un cálculo en 80 % de los casos. En el parénquima
renal se observan áreas hipodensas que recuerdan la
hidronefrosis. Cuando la lesión es focal, interesa un
polo o segmento del riñón. Puede haber toma del espa-
cio perirrenal, que aparece mal delimitado y engrosa-
do, con extensión al músculo psoas e incluso entre las
asas intestinales.
TAC IV: es mayor la distinción entre el área
hipodensa de la lesión y el parénquima sano vecino; se
aprecia mejor la dilatación del sistema excretor.
Pielonefritis enfisematosa
Es más frecuente en los diabéticos y se beneficia
por la obstrucción del sistema excretor, debido a
necrosis papilar, estrechamientos o cálculos, lo que fa-
vorece la infección por un germen anaerobio. El gas
se acumula cerca de las pirámides y se puede exten-
der al espacio perirrenal.
Ecografía: la presencia del gas puede determinar
ecos brillantes; se pueden observar algunas de las le-
siones que favorecen esta infección.
TAC simple: el gas se detecta fácilmente y se
pueden demostrar las causas obstructivas favorece-
doras.
TAC IV: el riñón agrandado muestra una pobre
intensificación con el contraste y signos de obstruc-
ción tardía.
Otras lesiones inflamatorias
Pielonefritis crónica atrófica
Es más frecuente en los niños y puede ser el re-
sultado de la mala evolución de un proceso infeccioso
agudo.
Ecografía:
Adelgazamiento focal del parénquima (cicatrices).
Adelgazamiento difuso con un riñón pequeño y
parénquima hiperecoico.
TAC:
Pérdida de parénquima que varía desde el adelgaza-
miento de la cortical hasta la atrofia del órgano.
Cicatrices parenquimatosas vecinas a los cálices
afectados.
Nódulos de regeneración.
Trauma renal
Entre las clasificaciones del trauma renal, una de
las más empleadas es la siguiente:
Categoría I (con tratamiento conservador):
Contusión.
Hematoma focal por laceración pequeña.
Infarto parenquimatoso focal.
Hematoma subcapsular.
Categoría II (tratamiento médico o quirúrgico):
Laceración que interesa al sistema colector.
Laceración total, con separación de fragmentos.
 Hematoma perirrenal.
Categoría III (tratamiento quirúrgico):
Riñón roto en múltiples pedazos.
Lesión del pedículo vascular.
Laceración de la pelvis renal por herida incom-
pleta.
Pielonefritis xantogranulomatosa
Es un proceso inflamatorio crónico, como secue-
la de múltiples infecciones agudas o secundaria a la
obstrucción por un cálculo renal. Es más frecuente en
las mujeres diabéticas. La infección puede ser locali-
zada o difusa o extenderse al espacio perirrenal.
Ecografía:
Agrandamiento focal o difuso del parénquima, que
no es homogéneo.
Masa en el parénquima abscedado.
Cálculo coraliforme.
Hidronefrosis asociada.
Estudios radiográficos del sistema urinario
149
Avulsión de la unión pieloureteral por herida com-
pleta.
Ecografía: los hallazgos dependen de las catego-
rías anatómicas y se manifiestan por 3 patrones:
1. Patrón de masa:
a) Hematoma (hipoecoico reciente e hiperecoico
tardío).
b) Masa de localización hiliar, sugestiva de lesión
del pedículo vascular.
c) Masa parenquimatosa, asociada con laceración.
d) Lesión perirrenal, asociada con laceración.
e) Masa dentro de la pelvis, rodeada por líquido.
2. Patrón líquido (sangre u orina):
a) Colección de forma lenticulada subcapsular.
b) Colección perirrenal, asociada con herida del
sistema colector.
c) Colección hiliar por posible herida de la pelvis,
de la unión pieloureteral o del pedículo vascular.
3. Patrón de anormalidad parenquimatosa focal:
a) Agrandamiento focal, por edema, contusión o
hematoma.
b) Parénquima hipoecoico por edema, contusión o
hematoma.
c) Parénquima hiperecoico por hematoma focal.
d) Alteración del contorno del parénquima por
laceración.
e) Defecto lineal hipoecoico por laceración.
El Doppler a color se indica en:
Infartos segmentarios: el parénquima puede ser nor-
mal o mostrar ausencia segmentaria de flujo.
Lesiones del pedículo vascular: se observa una masa
hiliar por hematoma y colección líquida por sangre
fresca.
Trombosis arterial o venosa por transición.
Hematoma perirrenal grande.
TAC: a continuación se describen los hallazgos
más frecuentes:
Contusión: el contorno renal aparece mal definido o
deformado, cuando se acompaña de hematoma
perirrenal.
TAC IV: se observa una opacificación homogénea y
se puede visualizar tardíamente un incremento del
contraste. Las áreas de compromiso vascular se
pueden visualizar como áreas segmentarias de baja
densidad.
Lesiones del pedículo renal: el aspecto puede variar
desde una obstrucción trombótica hasta el cese del
flujo arterial, muchas veces con hematoma retro-
peritoneal.
TAC simple: muestra el hematoma peri o retroperi-
toneal, que oblitera el seno renal.
TAC IV: se puede demostrar el déficit vascular, con
presencia de circulación colateral en las arterias
perirrenales.
Hematomas renales espontáneos: casi siempre tie-
nen una localización subcapsular, aunque frecuente-
mente se extienden al espacio perirrenal.
TAC simple: los hematomas se pueden manifestar
por zonas hiperdensas, bien delimitadas por la cáp-
sula, que aplanan al parénquima vecino. La densidad
del hematoma depende de su tiempo de evolución y
del tipo: difuso o compacto. Los hematomas recien-
tes y compactos se muestran hiperdensos durante
varios días. A medida que pasa el tiempo se hacen
hipodensos y se pueden licuar, calcificar y reabsorber.
TAC IV: los hematomas no se intensifican con el
contraste y se presentan como áreas hipodensas, po-
bremente definidas.
Calcificación vascular
Puede ocurrir en los vasos del hilio o del parén-
quima y, en este último caso, en la ecografía se puede
confundir con una litiasis.
TAC simple: se observan las calcificaciones
vasculares, asociadas a un riñón disminuido y con au-
mento de la grasa renal, sobre todo en la fase tardía.
TAC IV: se presentan disminución y retardo en
la opacificación del riñón afecto.
Estenosis de la arteria renal
En la ecografía, sobre todo en el Doppler a color,
se describen:
150
Urología
Espectro ancho e irregular.
Aumento localizado de la frecuencia pico-sistólica
distal a la estenosis.
Velocidad pico de 100 cm/s o más.
Ausencia de flujo durante la diástole.
Ausencia de flujo por oclusión.
Turbulencia.
TAC: se pueden identificar los efectos del infarto
renal, sobre todo en la TAC IV, tomando un aspecto trian-
gular bien delimitado del parénquima vecino, sin llegar a la
cápsula por la presencia de circulación colateral. La in-
fección de un infarto puede provocar un absceso.
Malformación arteriovenosa
La malformación arteriovenosa (MAV) se puede
localizar en los vasos del hilio o en el parénquima.
Ecografía de las MAV hiliares:
Masa central seudoaneurismática.
Trombosis periférica.
Estructuras tubulares múltiples en el seno.
Agrandamiento de la arteria renal.
Dilatación de la vena renal.
Doppler: turbulencia y espectro típico de una fístula.
Ecografía de las MAV parenquimatosas:
Masas seudoaneurismáticas.
Flujo turbulento con disminución del IR en el Doppler.
La TAC simple, sobre todo la IV, pueden confir-
mar este diagnóstico; se visualizan una arteria de grueso
calibre, los vasos de la fístula y un drenaje venoso
precoz.
Oclusión de la arteria renal
En la ecografía (Doppler a color) se muestra la
ausencia de flujo, con presencia de circulación colate-
ral. En las obstrucciones crónicas el riñón es pequeño
e hiperecoico, mientras que en la oclusión aguda el
riñón puede ser de tamaño normal o agrandado, a ve-
ces con áreas hipoecoicas.
Trombosis de la vena renal
El aspecto varía de acuerdo con la extensión del
trombo.
Ecografía:
Visualización directa del trombo en la vena renal o
en la VCI.
Dilatación de la vena renal distal a la oclusión.
Riñón grande en la fase aguda y pequeño en la fase
tardía.
Aumento de la ecogenicidad del riñón, con pérdida
de la delimitación corticomedular.
Ausencia de flujo en las venas.
TAC simple: luego de una obstrucción completa
de las venas renales, se puede visualizar un cordón
sólido al nivel del hilio renal. El riñón se agranda y tiene
una densidad no homogénea.
TAC IV: se observan múltiples vasos colaterales
y llega a visualizarse el trombo en la v ena renal o en
la VCI.
La ecografía de un riñón trasplantado tiene el
Aneurismas de la arteria renal
No suelen observarse en la ecografía cuando son
pequeños. En el Doppler a color se observa una masa
pulsátil, con flujo y un anillo periférico o trombo (masa
sólida).
TAC simple e IV: permiten diagnosticarlo, sobre
todo cuando están parcialmente calcificados.
Síndrome hemolítico urémico
Es muy frecuente en los niños que presentan IRA
y microangiopatía.
 Ecografía:
Ausencia o disminución del flujo en la sístole.
Ausencia o disminución del flujo en la diástole.
Flujo arterial invertido en la diástole.
Estudios radiográficos del sistema urinario
151
mismo aspecto del riñón propio. En estos casos el ri-
ñón trasplantado se sitúa en la fosa iliaca contralateral,
con anastomosis terminolateral de los vasos renales
con la arteria y la vena iliaca. El uréter se anastomosa
a la vejiga y la estructura más anterior es la pelvis,
mientras la vena es la más posterior, con la arteria en
el plano medio.
El riñón trasplantado toma un aspecto elíptico, con
conservación de la unión corticomedular; en las prime-
ras semanas es frecuente una ligera dilatación del sis-
tema excretor, por edema de la anastomosis.
Ecografía: sus indicaciones principales son:
Complicaciones vasculares.
Insuficiencia renal (obstrucción, rechazo, necrosis
tubular aguda o toxicidad a la ciclosforina).
Infección.
Complicaciones más frecuentes:
Colección de líquido alrededor del riñón trasplanta-
do, que puede ser producida por:
Linfocele: colección líquida, lobulada, tabicada, bien
delimitada y con ecos internos, que se puede com-
plicar con hidronefrosis.
Abscesos: son de aspecto lenticular y con ecos
internos.
Urinomas: se deben a una lesión del sistema co-
lector, por isquemia en el sitio de la anastomosis o
infarto renal.
Hematomas: son menos frecuentes como causa
de una colección líquida, de aspecto lenticular y
bien delimitados.
Hidronefrosis: se puede deber a la compresión ex-
trínseca por una colección líquida, ruptura de la
anastomosis ureterovesical, obstrucción intrínseca por
coágulos o cálculos, estrechamiento y secuela de una
necrosis isquémica. La ecografía muestra una hidro-
nefrosis, que debe incluir la dilatación de los cálices;
el Doppler muestra un IR mayor de 0,70.
Toxicidad a la ciclosforina A: en la ecografía, inclu-
yendo el Doppler, el riñón trasplantado se muestra
normal.
Necrosis tubular aguda: se trata de un daño tubular
que lleva a una IR y es casi la regla en los riñones
trasplantados, procedentes de cadáveres. En la
ecografía el riñón trasplantado puede ser normal o
edematoso y agrandado. En el Doppler se observa
un IR mayor de 0,75.
Rechazo agudo: ocurre en las primeras semanas del
trasplante. Existe una clasificación que lo divide en:
Rechazo hiperagudo dentro de las 24 h.
Rechazo agudo en las primeras semanas.
Rechazo crónico o tardío.
Desde el punto de vista histológico se clasifi-
can en:
Intersticial o celular (el más frecuente).
Mixto (intersticial y vascular).
Vascular (menos frecuente).
Ecografía: en la tabla 4.1 se muestran sus hallazgos.
En los casos de rechazo agudo o necrosis tubular
se presenta una disminución progresiva del flujo
diastólico o una inversión del flujo en la sístole, como
expresión del aumento de la resistencia vascular
periférica. En el rechazo crónico, con fibrosis de los
Tabla 4.1. Hallazgos de la ecografía
Sitio anatómico
Grasa del hilio renal
Tamaño
Relación corticomedular
Delimitación corticomedular
Grosor de la pared pélvica
Alt. focales del parénquima
Normal
Hiperecoico
DT > DAP
Médula < corteza
Pirámide bien delimitada
Normal
Ausentes
Rechazo
Ausente
DP DAP
Médula corteza
Pirámides mal definidas
Pared engrosada
Presentes
152
Urología
vasos parenquimatosos pequeños, los criterios del
Doppler no son específicos.
Doppler:
IP > 1,8.
IR > 0,75.
TAC: los riñones trasplantados pueden ser de ta-
maño normal o estar ligeramente agrandados. En la
fase de rechazo crónico hay retracción del órgano, a
veces con calcificaciones. Algunas de sus complica-
ciones como el hematoma, abscesos, etc., se pueden
detectar con esta técnica. El examen IV puede ofre-
cer un análisis cuantitativo del pase del contraste.
Diagnóstico diferencial. Se hará sobre la base
de los aspectos que se describen a continuación.
Ausencia de visualización del riñón. Se debe
insistir en su búsqueda. Se acompaña de hipertrofia
compensadora del otro riñón:
Ectopia.
Riñón único.
Atrofia renal.
Es difícil visualizarlo cuando mide menos de 2 cm
de grosor y 4 cm de largo.
Agrandamiento renal unilateral con contor-
nos lisos:
Hipertrofia compensadora.
Duplicidad del sistema excretor.
Trombosis de la vena renal (fase aguda).
Infarto arterial agudo.
Uropatía obstructiva.
Nefritis bacteriana aguda.
Agrandamiento renal bilateral:
Nefromegalia asociada con:
Cirrosis.
Hiperalimentación.
Diabetes.
Enfermedades proliferativas o necrotizantes:
Glomerulonefritis aguda.
Poliarteritis nodosa.
Lupus eritematoso sistémico.
Granulomatosis de Wegener.
Angeitis alérgica.
Glomeruloesclerosis diabética.
Síndrome de Good-Pasteure.
Púrpura de Schönlein-Henoch.
Glomeruloesclerosis focal asociada con endocar-
ditis bacteriana aguda.
Púrpura trombocitopénica trombótica.
Amiloidosis.
Mieloma múltiple.
Necrosis tubular aguda.
Necrosis cortical aguda.
Leucemia.
Nefritis aguda intersticial.
Nefropatía aguda por urato.
Acromegalia.
Hemofilia.
Enfermedad de Fabry.
Respuesta fisiológica a los contrastes o a los diuréti-
cos.
Nota: se excluyen las lesiones tumorales.
Atrofia difusa unilateral:
Estenosis de la arteria renal.
Infarto crónico.
Nefritis posterior a radioterapia.
Hipoplasia congénita.
Atrofia posobstrucción.
Atrofia posinflamatoria.
Nefropatía de reflujo.
Atrofia difusa bilateral:
Arterioesclerosis generalizada.
Nefroesclerosis.
Enfermedad ateroembólica renal.
Glomerulonefritis crónica.
Necrosis papilar.
Nefropatías hereditarias.
Amiloidosis.
Hipotensión arterial.
Atrofia renal focal:
Nefropatía por reflujo.
Infarto global.
Clasificación del grado de ecogenicidad de la cor-
teza:
Grado 0: la ecogenicidad de la corteza es menor que
la del hígado.
Grado 1: la ecogenicidad es igual a la del hígado.
Grado 2: la ecogenicidad de la cortical es mayor que
la del hígado, pero menor que la del seno renal.
Grado 3: la ecogenicidad de la cortical es igual a la
del seno renal.
Los riñones entre los grados 0 y 3 pueden ser
pequeños, normales o grandes.
Ecografía: la mayoría de las enfermedades del
parénquima renal se ubica en el grado 0.
Estudios radiográficos del sistema urinario
153
El aumento de la ecogenicidad se produce por los
cambios en los glomérulos, túbulos e intersticio. No se
muestra un aspecto específico.
Aumento de la ecogenicidad de la cortical:
Glomerulonefritis aguda y crónica.
Glomeruloesclerosis segmentaria focal.
Glomeruloesclerosis diabética.
Nefritis intersticial crónica.
Amiloidosis.
Necrosis tubular aguda.
Necrosis aguda cortical.
Leucemia y linfoma.
Enfermedad poliquística infantil.
Nefrocalcinosis cortical.
Periodo final del riñón (de cualquier etiología).
Aumento de ecogenicidad de la médula renal:
Nefrocalcinosis medular.
Aumento de la absorción intestinal (sarcoidosis, sín-
drome de leche-álcali, hipervitaminosis D).
Misceláneas:
Acidosis tubular renal.
Riñón esponjoso medular.
Hiperoxaluria.
Hiperuricemia.
Hipokalemia.
Enfermedad quística medular.
Proteinuria de Tamm-Horsfall.
Masa renal quística:
Quistes únicos o múltiples, simples o complicados.
Quiste hidatídico.
Enfermedad poliquística.
Masa renal con ecogenicidad normal o patológi ca:
Hipernefroma.
Abscesos.
Tumor de Wilms.
Hematoma.
Trauma renal:
Fase aguda: área anecoica intra o perirrenal.
Fase crónica: patrón mixto.
Masas retroperitoneales:
Linfomas: área hipoecogénica alrededor de los gran-
des vasos, a veces con desplazamiento renal.
Absceso o hematoma del psoas: áreas anecoicas o
mixtas. Se pueden observar áreas hiperecogénicas
por calcificaciones o gas.
Metástasis.
Próstata. Se tendrán en cuenta:
Localización.
Tamaño y forma.
Aspecto ecográfico.
Indicaciones del ultrasonido:
Dificultad para la micción (disuria).
Sepsis urinaria.
Retención urinaria.
Hematuria.
Dolor perineal.
Manifestaciones en otros órganos o sistémicas, que
hagan sospechar una neoplasia prostática.
Despistaje del carcinoma prostático.
Técnicas del examen:
Vía abdominal suprapúbica.
Vía transrectal.
Vía abdominal suprapúbica:
Examen con la vejiga llena (se evitará la sobredis-
tensión vesical).
Utilizar transductores de 3,5 y 5 MHz.
Realizar cortes coronales, longitudinales y oblicuos.
Corte longitudinal. La próstata está oculta par-
cialmente por la sínfisis del pubis y tiene forma de nuez.
 Corte coronal. Su forma es redondeada o cua-
drangular. Se debe realizar mediante la colocación del
154
Urología
transductor en un ángulo entre 15 y 30 o, en sentido
caudal.
Afecciones más frecuentes:
Prostatitis:
Aguda.
Crónica.
Hiperplasia.
Carcinoma.
Prostatitis aguda:
Generalmente el aspecto de la glándula es normal.
Puede aparecer ligeramente aumentada de volumen
y/o hipoecoica.
Prostatitis crónica:
Imagen ultrasonográfica no homogénea, predominan-
temente ecogénica, con o sin calcificaciones.
Contorno bien definido, puede ser irregular (Fig. 4.30).
El volumen de la glándula generalmente está aumen-
tado, aunque también puede aparecer disminuido.
Difícil de diferenciar del carcinoma difuso.
Hiperplasia:
Aumento de volumen.
Contornos bien definidos, generalmente regulares.
Textura homogénea.
En la figura 4.31 se muestra una hiperplasia
prostática (vía suprapúbica).
Carcinoma:
Estadio inicial.
Forma nodular.
Forma difusa.
Estadio avanzado.
Forma nodular:
Pueden aparecer en cualquier sitio de la glándula,
aunque predominan en el vértice (extremo caudal).
De aspecto ecogénico o hipoecoico.
Forma difusa:
Falta de homogeneidad en la distribución acústica
(aspecto complejo), de límite mal definido que ocupa
parcial o totalmente la glándula.
El contorno prostático puede ser irregular o mal de-
finido.
La diferencia con la prostatitis crónica es difícil.
Estadio avanzado:
La imagen ultrasonográfica de la glándula es total-
mente compleja.
No se definen los bordes.
Suelen aparecer metástasis a ganglios regionales e
invasión del piso vesical.
Hidronefrosis uni o bilateral por toma del trígono
vesical.
Metástasis a distancia.
En la figura 4.32 se muestra el carcinoma (vía
suprapúbica) y en la 4.33, por vía transrectal.
Fig. 4.30. Prostatitis.
Estudios radiográficos del sistema urinario
155
Fig. 4.31. Hiperplasia prostática.
Fig. 4.32. Carcinoma prostático.
Fig. 4.33. Vesículas seminales normales.
156
Urología
Técnica del examen y anatomía utrasonográfica:
Se realizan cortes coronales en la línea media abdo-
minal, al nivel infraumbilical, con angulación caudal
del transductor (de 15 a 20º); se localiza la próstata y
se realizan secciones a intervalos de 0,5 cm por en-
cima de su borde superior, hasta que aparezcan am-
bas vesículas.
Generalmente simétricas e incurvadas.
Forma variable: redondeadas, alargadas, frecuente-
mente rectangulares.
Su diámetro mayor es el transverso.
Afecciones más frecuentes:
Anomalías congénitas:
Agenesia.
Hipoplasia.
Quistes.
Tumores.
En la figura 4.34 se muestra la infiltración de la
vesícula seminal y en la 4.35, la vejiga normal.
Vejiga. El ultrasonido vesical se indica en:
Hematuria.
Sepsis urinaria a repetición.
Dificultad para la micción (disuria).
Incontinencia o retención urinaria.
Tumoración pélvica.
Traumatismo pélvico.
Afecciones de las vías urinarias superiores, que pue-
dan tener repercusión u origen en la vejiga.
Técnicas del examen:
Vía abdominal suprapúbica.
Vía transrectal.
Vía intravesical.
Fig. 4.34. Infiltración de vesícula seminal.
Vía abdominal suprapúbica:
Repleción vesical (vías oral e intravenosa o por son-
da vesical).
Paciente acostado en decúbito supino.
Transductor de 3,5 MHz para adultos y de 5 MHz
para niños y adultos muy delgados. Los transductores
pueden ser lineales o sectoriales, preferiblemente los
últimos, por su amplio radio de exploración.
Se deben realizar cortes longitudinales, transversa-
les y oblicuos, desde la sínfisis del pubis hasta el
ombligo, y efectuar movimientos en diferentes dir ec-
ciones para una exploración completa de las pare-
des.
Inspección de las vías urinarias superiores.
Exploración en repleción, durante la micción
y posmiccional. En la fase posmiccional se evaluará
Fig. 4.35. Vejiga normal.
Estudios radiográficos del sistema urinario
157
la orina residual; se mide el volumen residual: mayor
diámetro transversal, altura entre cuello y cúpula, y dis-
tancia entre fondo y cúpula; al multiplicar estos
parámetros se obtiene un valor bastante aproximado
del volumen residual.
Estudio funcional:
Es útil para diagnosticar el reflujo vesicoureteral ac-
tivo (en la fase miccional), en el estudio de la vejiga
neurogénica y en la obstrucción de la vía de salida.
Permite esclarecer dudas diagnósticas con afeccio-
nes en órganos adyacentes, por ejemplo, quiste gi-
gante de ovario.
Vejiga premicción y posmicción. Anatomía ul-
trasonográfica: la vejiga llena aparece como una for-
mación anecoica en hipogastrio, por encima de la sínfi-
sis del pubis, con paredes lisas y finas (< 3 mm). Su
piso se sitúa al nivel del borde superior del pubis.
Por debajo del piso se proyectan las vesículas
seminales y la próstata, en el hombre, y el útero y los
ovarios en la mujer.
Corte coronal: en la línea media, por encima del
pubis, realizar secciones hasta el ombligo. En esta
posición la vejiga brinda un aspecto cuadrangular o re-
dondeado. Para explorar los contornos derecho e iz-
quierdo, se inclina el transductor ligeramente en esas
direcciones.
Corte longitudinal: en la línea media entre el om-
bligo y el pubis, con desplazamientos a la derecha e
izquierda. En este corte, la vejiga tiene aspecto trian-
gular en el hombre; la zona de mayor declive corres-
ponde al fondo. En la mujer la forma es más oval y
desaparece el ángulo del fondo.
Exploración:
Valoración del volumen vesical.
Variaciones del grosor de la pared.
Imágenes por adición.
Masas sólidas o mixtas en la luz vesical.
Enfermedad en algún órgano adyacente o en la cavi-
dad pélvica, que pueda afectar este órgano.
Formaciones quísticas en el interior de la vejiga.
Repercusión en las vías urinarias superiores.
Variaciones del grosor de la pared:
1. Generalizadas:
a) Enfermedades inflamatorias crónicas: provocan
engrosamiento de la pared, reducción del volu-
men vesical y muchas veces hidronefrosis, por
ejemplo, tuberculosis, esquistosomiasis y radio-
terapia.
b) Vejiga de lucha (Fig. 4.36):
Secundaria a obstrucción en el trayecto de sa-
lida. Puede deberse a:
Fibrosis congénita del cuello vesical.
Esclerosis del cuello vesical.
Enfermedades prostáticas.
Neoplasia de vesículas seminales.
Estenosis uretrales congénitas o adquiridas.
Vejiga neurogénica.
2. Localizada:
a) Repleción incompleta: se observa la pared aparen-
temente engrosada, de forma segmentaria por
no existir distensión total.
b) Endometriosis: su aspecto es indiferenciable de
una tumoración vesical (Fig. 4.37).
c) Coágulos de sangre: pueden aparecer adheri-
dos a la pared y también son indiferenciables
de una lesión tumoral.
d) Causa tumoral: puede tener un aspecto infil-
trante, con engrosamiento irregular, a expensas
fundamentalmente de la mucosa. Pueden ser
 vegetantes (Fig. 4.38), hiperecoicas, con forma-
ciones polipoideas, pediculadas o sésiles
(papiloma o carcinoma). También se puede tra-
tar de infiltración por enfermedades malignas
de órganos adyacentes que invaden desde afue-
ra la pared.
Fig. 4.36. Vejiga de lucha.
Fig. 4.37. Endometriosis.
158
Urología
Fig. 4.38. Neoplasia vesical.
Fig. 4.39. Divertículo vesical.
Modificación del volumen vesical:
Vejiga grande:
Obstrucción en la salida.
Vejiga neurogénica.
Secundaria a cistocele.
Vejiga pequeña:
Repleción incompleta, debe intentarse llenar la
vejiga y repetir el examen.
Cistitis recidivante, fundamentalmente tuberculosa.
Neoplasia infiltrante.
Radioterapia.
Cirugía con resección parcial.
Cistitis radiógena.
Fig. 4.40. Ureterocele.
Imágenes por adición:
Divertículos: pueden ser únicos o múltiples. Se aso-
cian a la vejiga de lucha. Son formaciones anecoicas
saculares, unidas a la cavidad vesical por un cuello
generalmente estrecho. Pueden albergar cálculos. En
ocasiones son asientos de neoplasia. En la figura 4.39
se muestra una vejiga con divertículo, por hiperplasia
prostática.
Fístulas: solo son visibles si el trayecto es amplio.
Tienen origen congénito, posquirúrgico, secundario a
tumores e infecciones. Pueden ser, fundamentalmen-
te, a colon, pared abdominal o vagina.
Formaciones de aspecto quístico en el interior de
la vejiga:
Ureterocele: dilatación intravesical de la porción ter-
minal del uréter. Se acompaña de estenosis del mea-
to ureteral; asociado o no a doble sistema ureteropie-
localicial (Fig. 4.40). Puede ser unilateral o bilateral,
pero rara vez simétrico. Suele infectarse y contener
cálculo.
Masas sólidas y artefactos en el interior de la
vejiga:
Tumoraciones: los tumores se pueden presentar como
masas sólidas libres. La falta de movilidad y la
demostración de la dependencia de la pared hacen
pensar en el diagnóstico.
Coágulos: pueden aparecer libres, pero generalmen-
te están adheridos a la pared vesical, son indistin-
guibles de una masa tumoral, muchas veces tienen
gran ecorrefringencia y pueden semejar cálculos.
Cálculos: pueden ser únicos o múltiples, con gran
ecorrefringencia, proyectan sombra acústica. La li-
tiasis única tiene forma ovoidea cuando alcanza gran
volumen, se movilizan poco con los cambios de posi-
ción (Fig. 4.41). Los cálculos múltiples tienen forma
hexagonal, son más pequeños y móviles. Pueden apa-
recer en el interior de divertículos o ureterocele.
Cuerpo extraño: pueden penetrar a través de la pa-
red abdominal (Fig. 4.42), desde órganos vecinos,
como accidente quirúrgico y a través de la uretra en
enfermos psiquiátricos.
Estudios radiográficos del sistema urinario
159
Fig. 4.43. Tumor de próstata que infiltra el suelo vesical.
Fig. 4.41. Cálculo vesical.
Hematomas intrapélvicos: comprimen la pared ve-
sical.
Repercusión en las vías urinarias superiores.
La vejiga, al ocupar una posición intermedia en las vías
urinarias, se afecta por las alteraciones que provocan
obstrucción a la salida de orina (desde ella hasta el
exterior) y a través de ella se afectan las vías urinarias
superiores (Fig. 4.44).
Las afecciones vesicales, en su mayoría, obstru-
yen en mayor o menor grado la desembocadura de los
uréteres, a veces con reflujo vesicoureteral e hidrone-
frosis.
Siempre que se diagnostique alteración vesical,
se deben explorar ambos riñones, por ejemplo, en la
hidronefrosis y las lesiones traumáticas de la vejiga.
Se produce por un trauma directo sobre la vejiga
distendida, en la fractura de la pelvis o por accidente
en instrumentación vesical.
La ruptura puede ser intra o retroperitoneal.
Intraperitoneal. Se puede observar líquido libre
(orina) en la cavidad peritoneal, los espacios parietocó-
licos o en otros sitios de declive (Fig. 4.45).
Extraperitoneal. El líquido decola el espacio pélvico
y desplaza la vejiga hacia arriba o hacia los lados.
Lo más frecuente es que la vejiga esté vacía y no
se pueda lograr su repleción; se observa líquido libre
en el espacio pélvico.
Fig. 4.42. Cuerpo extraño.
Repercusión en otros órganos intrapélvicos:
Hiperplasia prostática: eleva el piso vesical y provo-
ca la vejiga de lucha.
Miomas uterinos: producen compresión de la pared
vesical.
Tumores malignos de ovario, útero, próstata, vesícu-
las seminales y recto: pueden comprimir o invadir la
vejiga (Fig. 4. 43).
Adenomegalias inflamatorias, linfomatosas o metastá-
sicas: deforman el contorno vesical por compresión.
160
Urología
Fig. 4.44. Repercusión en el tracto urinario superior.
Fig. 4.45. Ruptura vesical.
Bos, S., C. Melierna y K.H. Mews (2000): Icrease in incidental
renal cell carcinomas in the northen part of the Netherlands.
Eur. Urol., 37:267-70.
Deneton, M.D., C.C. Magee, C. Ovoworie et al. (2002): Prevalence
of renal cell carcinoma in patients with ESRD pretransplantation:
a pathologic analysis. Kidney Int., 61.
Ikeda, R., T. Tanaka, M. Moriyama et al. (2002): Proliferative
activity of renal cell carcinoma associated with acquired cystc
disease of the kidney: comparison with typical renal cell carci-
noma. Hum. Pathol., 33:2230-5.
Medina López, R., E. Congregado Ruiz, P. Campo Martínez et al.
(2001): Cáncer renal: análisis descriptivo de una serie de 267
casos intervenidos. Arch. Esp. Urol., 54:423-8.
Muro, M., C. Sanguesa, C. Alberto y V. Castell (1996): Tumor de
Wilms bilateral y nefroblastomatosis. Estudio comparativo con
ecografía, TC y RM. Radiología, 38(6):403-9.
Pedrosa, C. (2004): Diagnóstico por imagen. Tratado de Radiología
Clínica. Tomo 2. Ed. Interamericana, Colegio Tabasqueño de
Radiología e Imagen AC. Tumores renales.
Pedroso Mendoza, L.E. y B.S. Vázquez Ríos (2005): Imagenología.
Editorial Ciencias Médicas, La Habana.
Ramírez Simonó, M., R.L. Pérez González, T. Rod et al. (2007):
Utilidad del ultrasonido transrectal en el diagnóstico del cáncer
prostático. Rev. Cubana Med. Mil., 36(1). Consultada el 3 de
mayo de 2010, http://bvs.sld.cu/revistas/mil/vol36_01_07/
mil05107.htm
Santanana Sarrhy, L. y H. Wong Arocha (2004): Criterios actuales
para evaluar la conducta a seguir con los pacientes que padecen
de hiperplasia prostática benigna. Rev. Cubana Cir., 43(1). Con-
sultada el 3 de mayo de 2010, http://scielo.sld.cu/
scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-
74932004000100005
Valls Pérez, O. (1983): Lesiones renales expansivas. En Radiolo-
gía, vías urinarias, ginecología y obstetricia. 2da. ed., Editorial
Científico-Técnica, La Habana.
Valls Pérez, O. y M.P. Parrilla Delgado (1982): Atlas de ultrasoni-
do diagnóstico. Tesis de doctorado, La Habana, pp. 1-193.
Uropediatría
161
Capítulo
5
Ignacio Mulet Ochoa
Los tipos más frecuentes de válvulas se encuentran en la parte posterior de la
uretra. Se trata de membranas con una abertura excéntrica, generalmente posterior,
que nacen en el verumontanum y se extienden distalmente para adherirse a las pare-
des anterolaterales de la uretra. Estas válvulas son estructuras congénitas anómalas,
con un origen embriológico poco claro, que producen una obstrucción variable. La
uretra prostática se dilata, mientras el músculo detrusor y el cuello de la vejiga se
hipertrofian. Puede existir reflujo vesicoureteral o una obstrucción ureteral distal, como
consecuencia de la distensión crónica de la vejiga o de la hipertrofia del músculo
detrusor.
Las alteraciones renales varían desde una hidronefrosis leve hasta una displasia
severa; la gravedad depende, probablemente, de la intensidad de la obstrucción y del
momento en que se inician en la vida fetal. Como ocurre en otros casos de obstrucción
o displasia renal, pueden existir oligohidramnios e hipoplasia pulmonar.
Las válvulas uretrales posteriores (Figs. 5.1 y 5.2) se diagnostican cada vez con
más frecuencia, en vida prenatal, al proceder a la ecografía del vientre materno; se
aprecian hidronefrosis bilateral, dilatación vesical y, si la obstrucción es grave,
oligohidramnios. Se han reportado casos de rupturas espontáneas de vejiga y de ascitis
con perinefritis neonatal.
La descompresión neonatal de la vejiga mediante un cortocircuito percutáneo
vesicoamniótico o cirugía fetal abierta constituye una posibilidad terapéutica. Sin em-
bargo, no existen pruebas experimentales ni clínicas que documenten los posibles be-
neficios de la intervención fetal que se hallan, todavía, en fase experimental.
Diagnóstico. Se establece mediante la cistouretrografía de micción. El reflujo
vesicoureteral ocurre en 2/3 de los casos y puede ser uni o bilateral. El pronóstico para
la función renal empeora en casos de reflujo, aunque a la curación vesical se asocia
también la mejoría del tracto urinario superior.
Se ha demostrado que, incluso en pacientes con reflujo severo, este se puede
resolver de forma espontánea, una vez estirpadas las válvulas y resuelta la obstruc-
ción vesical. Si este reflujo ha sido unilateral se puede resolver espontáneamente entre
25 y 30 % de los pacientes.
162
Urología
Fig. 5.1. Valva de uretra posterior con hidronefrosis bi-
lateral.
Fig. 5.2. Valva de uretra posterior.
Tratamiento. Una revisión reciente sugiere que
el tratamiento de las válvulas de uretra posterior, me dian-
te la ablación sola (sin reimplantación o reconstruc-
ción), es el único tratamiento necesario en la mayoría
de los pacientes. De acuerdo con nuestra experiencia,
el llenado y vaciado cíclico de la vejiga, después de la
ablación de las válvulas de uretra posterior, permiten
una recuperación mucho mejor y más rápida, tanto de
la vejiga como del tracto urinario superi or.
La mayoría de los niños que se presentan con
incontinencia pueden recibir tratamiento mediante abla-
ción primaria de las válvulas. Si existe reflujo vesicoure-
teral, se recomienda el tratamiento expectante y la ad-
ministración de dosis supresoras de antibacterianos, no
obstante, si el reflujo persiste más de 1 año (después
de eliminar las válvulas) y si la función del riñón afecto
lo merece, se debe realizar una corrección qu irúrgica.
Después del tratamiento de las válvulas uretrales
posteriores, hasta la mitad de los niños presenta cierto
grado de incontinencia urinaria, si el esfínter no ha su-
frido ningún daño quirúrgico. Los factores principales
que contribuyen a la incontinencia comprenden la dila-
tación de la uretra prostática, la escasa distensibilidad
de la vejiga y la piuria secundaria al daño renal. La
incontinencia urinaria suele mejorar con la edad, sobre
todo después de la pubertad.
El pronóstico en el recién nacido depende del gra-
do de hipoplasia pulmonar y de la posible recuperación
de la función renal. Los lactantes más afectados sue-
len nacer muertos. Entre los que sobreviven en el pe-
riodo neonatal, aproximadamente 1/3 conserva cierto
grado de insuficiencia renal y puede acabar precisan-
do el trasplante renal.
Uropediatría
163
Fidel Presmanes Fernández † y Martha Rodríguez Pérez
El reflujo vesicoureteral consiste en el retorno pa-
tológico de la orina vesical hacia el uréter y las cavida-
des pielocaliciales; comúnmente se produce durante la
micción o en cualquier circunstancia que aumente la
presión intravesical: toser, reír, etc., lo que constituye
un factor predisponente para la infección urinaria.
El reflujo primario es la anomalía congénita uri-
naria más frecuente; se presenta en 1 % de niños
asintomáticos, pero en casos con infección urinaria
ocurre entre 30 y 50 %; en niños con dilatación
pielocalicial, detectada por ultrasonografía prenatal,
aparece entre 10 y 15 %.
El reflujo se observa mayormente en niños me-
nores de 3 años, que consultan por infección urinaria.
Afecta por igual a uno y otro sexos, pero los reflujos
de alto grado se manifiestan predominantemente en
lactantes varones. A menudo es bilateral; cuando es
unilateral se presenta con mayor frecuencia en el lado
izquierdo.
Los niños de raza negra tienen mucha menor pro-
pensión a presentar reflujo (de 10 a 20 por 1). Es co-
mún su incidencia entre hermanos (de 25 a 30 %), con
modo de transmisión hereditaria no bien definida, pero
probablemente de carácter poligénico y multifactorial.
Cuando el reflujo vesicoureteral se combina con
infección, presión vesical elevada o ambas, se asocia a
daño renal, el cual, en forma aguda, se manifiesta como
pielonefritis y en forma crónica, como nefropatía de
reflujo.
Mecanismo valvular de la unión uretero-
vesical. La porción intravesical del uréter tiene 2 seg-
mentos: el intramural, contenido en el espesor de la
pared muscular de la vejiga, y el submucoso, que trans-
curre a manera de un túnel por debajo de la mucosa
vesical; este último es comprimido por la orina contra
la pared muscular, cuando la vejiga se va llenando, lo
que provoca la formación de un mecanismo valvular
que impide el reflujo. Se ha establecido que la compe-
tencia de la válvula vesicoureteral es óptima cuando la
relación entre la longitud del túnel submucoso y su diá-
metro es de 5 a 1.
Algunos autores han establecido que, aparte del
mecanismo valvular pasivo antes descrito, existe un
mecanismo activo intrínseco muscular que produciría
estiramiento y oclusión del segmento submucoso.
Etiopatogenia:
Reflujo primario: se debe a un retardo en la madura-
ción de las fibras musculares longitudinales del seg-
mento submucoso del uréter o un trastorno en su
muscularización, lo que puede determinar cortedad
del túnel submucoso y cierto desplazamiento late-
roexterno del meato ureteral. Constituye casi 80 %
de todos los reflujos y tiende a desaparecer con el
desarrollo muscular y el crecimiento del segmento
submucoso en aproximadamente 2 o 3 años.
Reflujo secundario: se produce por causas ajenas a
la muscularización del segmento submucoso, por
ejemplo:
Duplicidad ureteral completa: se observa con más
frecuencia el reflujo al uréter del sistema inferior,
por tener el meato ureteral desplazado hacia fue-
ra y con el túnel submucoso algo más corto.
Desembocadura intra o paradiverticular del uréter.
Infecciones específicas (tuberculosis o bilhar-
ziosis), que provocan inflamación y fibrosis de la
válvula.
Iatrogenia quirúrgica (prostatectomía, cistectomía
parcial, etc.).
 Vejiga neuropática con alteración neurológica in-
trínseca del mecanismo valvular, a lo que se aña-
de hiperpresión intravesical.
Las infecciones urinarias inespecíficas y las obs-
trucciones infravesicales difícilmente producirán reflujo,
si la unión ureterotrigonal está bien constituida, sin
embargo, cuando la válvula es limítrofe o fronteriza, es
decir, con una estructura muscular algo deficiente y la
longitud del segmento submucoso más corta, esta pue-
de hacerse incompetente por el efecto de una infec-
ción u obstrucción. Por otra parte, sí es frecuente que
un reflujo primario pueda ser perpetuado o agigantado
por una obstrucción infravesical o hiperpresión intra-
vesical.
Patogenia. La lesión renal más temida en el re-
flujo es la cicatriz, que se origina como consecuencia
164
Urología
de la infección. Esta lesión se localiza más a menudo
en los sitios donde ha habido reflujo intrarrenal, habi-
tualmente en ambos polos, y se acompaña de deformi-
dad y retracción de los cálices subyacentes, lo que
determina irregularidades en la superficie de la corte-
za renal, todo lo cual constituye la nefropatía de reflujo
adquirida.
La nefropatía puede ser congénita si un reflujo
intrauterino ha provocado alteración de la nefrogénesis
(displasia renal), con disminución global del parénquima,
lo que da lugar a un riñón pequeño congénito. En casos
de reflujo de alto grado, las cavidades pielocaliciales y
el uréter se observan dilatados e hipotónicos, a lo cual
contribuye la infección crónica; el uréter puede llegar
a ser marcadamente tortuoso.
El riñón de los niños menores de 1 año es particu-
larmente proclive a este tipo de lesión, por ser las papilas
renales más vulnerables al reflujo intrarrenal, debido a
su falta de desarrollo.
En el reflujo de alto grado se encontrará un resi-
duo vesical posmiccional importante, motivado por la
orina que refluye y luego retorna, lo que predispone a
la infección.
Cuadro clínico. Si no se presenta infección uri-
naria complicada, el reflujo puede ser asintomático; si
aquella está presente, los síntomas dependerán de la
edad del paciente, como ya se explicó en el capítulo 3 . En
los niños mayores puede haber dolor lumbar (uni o bi-
lateral) en el momento de la micción.
Comúnmente, en el reflujo primario el examen
físico es negativo; en el secundario se relaciona con
los hallazgos clínicos de la enfermedad causal.
Diagnóstico. Lo más frecuente es que el reflujo
vesicoureteral se manifieste en el estudio de una in-
fección urinaria o se descubra en el estudio posnatal
de una dilatación prenatalmente detectada por ultraso-
nografía rutinaria o bien durante un pesquisaje familiar
entre hermanos del paciente con reflujo, supuestamente
sanos.
El trípode imagenológico en que se apoya el estu-
dio es: ultrasonografía, cistouretrografía miccional y
gammagrafía DMSA.
Ultrasonografía. El examen ultrasonográfico del
tracto urinario puede evidenciar una dilatación pielocali-
cial de magnitud variable, con un parénquima que pue-
de estar globalmente afinado (nefropatía de reflujo
congénita) o reducido en espesor de modo focal
(nefropatía de reflujo adquirida posinfecciosa); tam-
bién es posible apreciar un aumento de la ecogenicidad
del parénquima renal por efecto de las cicatrices.
En la mayoría de los casos el uréter no se visualiza,
por lo que solo es posible identificarlo en reflujos de
alto grado. Las características de la vejiga en cuanto a
tamaño, contornos y grosor de la pared, pueden alertar
en relación con una vejiga neuropática o una obstruc-
ción infravesical que estén complicando el reflujo. En
casos de reflujo de alto grado se detectará un residuo
posmiccional importante.
Se debe enfatizar que una ultrasonografía urina-
ria normal no excluye la existencia de un reflujo de
bajo grado, que constituye la gran mayoría de los ca sos.
Cistouretrografía miccional (CUGM). Consti-
tuye, por excelencia, el estudio para hacer el diagnós-
tico del reflujo vesicoureteral. Si se ha presentado in-
fección, se debe realizar el estudio cuando se negativice
el urocultivo y preferiblemente bajo quimioprofilaxis
antibiótica.
De acuerdo con la clasificación internacional, el
reflujo se divide en los grados siguientes:
 Grado I: reflujo en un uréter no dilatado.
Grado II: el reflujo llega a la pelvis y los cálices rena-
les, pero sin dilatación.
Grado III: existe una dilatación marcada del uréter y
las cavidades pielocaliciales, con ligero borramiento
de la imagen papilar.
Grado IV: existe mayor dilatación, con ligera tortuo-
sidad del uréter y los cuellos caliciales; las papilas se
ven algo borradas, pero todavía es posible identificar
la impresión papilar.
Grado V: hay una gruesa dilatación con marcada
tortuosidad del uréter y borramiento completo de la
impresión papilar (Fig. 5.3).
Fig. 5.3. Grados de reflujo.
La CUGM no solo indica el diagnóstico positivo
del reflujo, sino que permite observar el tamaño y los
contornos de la vejiga (obstrucción infravesical,
disfunción neurógena), así como el grado de permeabi-
lidad de la uretra (valva de uretra posterior); también
Uropediatría
165
puede aportar datos morfológicos sobre el riñón y de-
tectar el reflujo intrarrenal, cuando el contraste tiñe el
interior de los tubos colectores.
Gammagrafía. La gammagrafía con radioisótopos,
que supone la aplicación de 50 a 100 veces menos
radiaciones que la CUGM, es más fiel para detectar el
reflujo, aunque presenta el inconveniente de que no
permite determinar el grado de reflujo; es el método
más recomendado para el seguimiento evolutivo des-
pués de realizado el diagnóstico positivo con la CUGM
convencional.
La gammagrafía Tc-DMSA permite detectar ci-
catrices relacionadas con las infecciones urinarias que
complican el reflujo; se manifiestan por zonas frías o
de hipofijación del radiofármaco, que en la fase aguda
se interpretan como inflamatorias, pero en el estudio
realizado 3 meses después de la última infección agu-
da, se interpretan como cicatrices.
Se debe tener en cuenta que en un primer estudio
es posible que la zona cicatrizal no se evidencie, la que
se pondrá de manifiesto varios meses después en
estudios de seguimiento. En la nefropatía de reflujo
congénita la hipofijación es global en un riñón más pe-
queño. La gammagrafía Tc-DMSA también aporta
datos con respecto al funcionamiento renal y permite
precisar la función renal relativa.
Urograma excretor. Aporta datos que pueden ser
obtenidos por los estudios precedentes, por lo que hoy
día se realiza con menor frecuencia; no obstante, pue-
de ser útil especialmente cuando se contempla el tra-
tamiento quirúrgico. En general, en reflujos de bajo
grado el urograma suele ser normal; en reflujos de alto
grado (IV y V) el tracto urinario superior aparecerá
dilatado, con irregularidad de los cálices y un parénqui-
ma disminuido, en dependencia de la magnitud de la
nefropatía existente. La dilatación del tercio inferior
del uréter en placas de vaciamiento suele ser un indi-
cio de reflujo.
El urograma excretor, como los estudios morfoló-
gicos precedentes, puede evidenciar algún estado pa toló-
gico causal del reflujo como vejiga neuropática, diver-
tículo vesical congénito, duplicidad ureteral, etcéte ra.
Cistoscopia. Hoy día se realiza en casos muy
contados, ya que sus resultados, a menudo, son con-
tradictorios. Su indicación se basa en la localización y
el aspecto del meato ureteral y en la medida del seg-
mento intravesical, sobre todo con fines pronósticos.
El estudio urodinámico se indica cuando se sospecha
clínicamente que la permanencia del reflujo se relacio-
na con hiperpresión vesical.
Evolución, pronóstico y complicaciones. El
reflujo primario tiene una evolución progresiva a la re-
solución espontánea, si se controla la infección asocia-
da y no están presentes los factores que lo perpetúen,
como la obstrucción y la hiperpresión. Por lo general,
el reflujo secundario no se resuelve espontáneamente,
de manera que su remisión se relaciona con la causa
que lo provoca.
El pronóstico del reflujo depende esencialmente
de la magnitud del daño renal existente, tanto congéni-
to como adquirido. La complicación más frecuente es
la infección, que aumenta marcadamente la morbilidad
del reflujo, y la más grave y temida es la formación de
cicatrices uni o bilaterales, que años después se tradu-
cirán primero en proteinuria, luego en hipertensión
arterial y más tarde en casos bilaterales, en insuficien-
cia renal crónica.
Esta situación es particularmente compleja en las
niñas, teniendo en cuenta el futuro obstétrico, donde
una nefropatía de reflujo, aunque sea unilateral, es ca-
paz de producir hipertensión, preeclampsia, prematu-
ridad y muerte fetal. En general, la hipertensión se ha
observado entre 10 y 15 % de niños con reflujo, lo que
ocurre más a menudo cuando las cicatrices son bilate-
rales. La nefropatía de reflujo es responsable de 50 %
de niños y 10 % de adultos con insuficiencia renal ter-
minal antes de los 30 años.
Tratamiento. Se deben tener en cuenta: edad,
sexo, lateralidad, grado de reflujo, presencia de infec-
ción, reflujo intrarrenal, nefropatía de reflujo congénita
o adquirida, hiperpresión vesical, presencia de algún
tipo de obstrucción infravesical que esté perpetuando
o exacerbando el reflujo primario y otras anomalías
asociadas.
El tratamiento del reflujo primario es eminente-
mente conservador y se basa en medidas terapéuticas:
Quimioprofilaxis antibiótica por tiempo prolongado.
Higiene perineal en las niñas y del saco prepucial en
el varón.
Evitar o erradicar la constipación intestinal, que pue-
de alterar el vaciado vesical.
Aporte hídrico suficiente.
Disminución de la presión intravesical en casos de
reflujo de alto grado o con alta presión.
Medidas que mejoren el vaciado vesical en ausencia
de obstrucción.
Desobstrucción infravesical (de ser necesaria) o vesi-
costomía temporal en casos excepcionales (trata-
miento quirúrgico conservador).
166
Urología
La quimioprofilaxis antibiótica por tiempo prolon-
gado será a base de drogas que tengan las caracterís-
ticas siguientes:
Buena concentración hística y urinaria.
Poca toxicidad.
Escaso efecto sobre la flora bacteriana intestinal y
vaginal.
Poco costosas: las drogas más empleadas son la com-
binación de sulfametoxazol-trimetoprim; trimetoprim
solo y nitrofurantoína.
En neonatos y lactantes menores de 2 meses se
puede utilizar la cefalexina o la amoxicilina (sin ácido
clavulánico). La dosis quimioprofiláctica será la terce-
ra parte de la dosis terapéutica total diaria, en una sola
administración nocturna, aunque en lactantes y niños
pequeños con frecuente vaciado vesical es recomen-
dable dividirla en 2, es decir, una sexta parte en la
mañana y otra sexta parte en la noche. Últimamente
algunos autores recomiendan el uso combinado de 2 de
estas drogas, por ejemplo, sulfametoxazol-trimetoprim
en la mañana y nitrofurantoína en la noche.
El tiempo de duración de la quimioprofilaxis va-
riará de acuerdo con las características evolutivas del
niño; durante el primer año de vida la quimioprofilaxis
será obligada, teniendo en cuenta que en esta etapa el
riñón está más desprotegido, pues las papilas están
menos desarrolladas, lo que permite el reflujo intrarrenal
a más baja presión, aparte de la inmunodepresión y la
deficiencia neuromuscular propias de esta edad.
De prolongarse el reflujo después de 2 o 3 años
de tratamiento quimioprofiláctico, este debe suspen-
derse y comprobarse la ausencia de infección, una vez
superada la fase de mayor vulnerabilidad del riñón. Se
debe tener presente que un reflujo sin infección y sin
hiperpresión, en un niño asintomático y preferiblemen-
te varón, puede evolucionar de manera expectante sin
riesgo de complicaciones.
Es importante tener en cuenta el vaciado vesical
adecuado, por lo que en reflujos de alto grado será de
utilidad la micción en 2 y 3 tiempos, cuando la edad del
niño lo permita, invitándolo una vez terminada la mic-
ción inicial a repetirla nuevamente, 2 o 3 min más tar-
de. El cateterismo limpio intermitente premiccional
puede ser útil en algunos casos de reflujo grueso, no
solo para garantizar el vaciado vesical, sino también
para evitar el propio reflujo.
La administración de drogas anticolinérgicas
(propantelina, oxibutinina, tolterodina, etc.) puede ate-
nuar la presión de reflujos de alto grado o de cualquier
tipo de reflujo asociado a vejigas de alta presión; en
este último su causa debe ser diagnosticada y elimina-
da, de ser posible.
En caso de coexistir con el reflujo primario algún
tipo de obstrucción infravesical (valva de uretra poste-
rior), que esté perpetuando o agravando el reflujo, esta
debe ser eliminada lo antes posible.
De existir reflujo intrarrenal, con grave peligro de
daño parenquimatoso irreversible (cicatrices), se de ben
agotar todas las opciones disponibles, con el objetivo
de hacerlo desaparecer: cateterismo limpio intermiten-
te, anticolinérgicos y, en casos extremos con infección
grave asociada, vesicostomía temporal, después de lo
cual se continuará el esquema terapéutico antes des-
crito para el reflujo extraparenquimatoso.
Tratamiento quirúrgico radical: se indica en las
circunstancias siguientes:
Infección urinaria no controlada.
Dificultad para realizar el tratamiento quimiopro-
filáctico.
 Reflujo asociado a otras anomalías de la unión
ureterovesical, que exijan tratamiento quirúrgico.
Reflujo que persista en niñas cercanas a la pubertad,
por posible complicación durante un eventual emba-
razo.
En relación con esta última indicación quirúrgica,
es bueno recordar que en esos casos existen diversos
grados de riesgo:
Paciente con reflujo, sin nefropatía de reflujo: riesgo
menor.
Paciente sin reflujo, pero con nefropatía de reflujo:
riesgo mayor.
Paciente con reflujo y nefropatía de reflujo: riesgo
máximo, sobre todo si es bilateral.
En cuanto a la indicación quirúrgica en casos de
reflujo de alto grado (IV y V), preconizada por algu-
nos, no estamos de acuerdo con ello, pues, en particu-
lar, en los neonatos y lactantes varones con grueso
reflujo se pueden observar regresiones espectacula-
res, sobre todo en casos unilaterales, por lo que siem-
pre se debe intentar el tratamiento conservador.
El tratamiento quirúrgico radical consiste en mo-
dificar la unión ureterovesical, con el fin de lograr un
mecanismo valvular competente, lo que se consigue
por cirugía abierta (reimplante ureteral o plastia de la
unión ureterovesical), como es el caso de las técnicas
intravesicales de Politano-Leadbetter, transtrigonal de
Cohen, trigonoplastia de Gil-Vernet, entre otras, y las
extravesicales de Lich-Gregoir o de Woodruf.
Uropediatría
167
También se han utilizado técnicas endoscópicas
mediante la inyección de diversas sustancias como
colágeno, cartílago, etc., que modifican la unión
ureterotrigonal. Últimamente se están desarrollando
técnicas laparoscópicas, con las cuales se han obteni-
do resultados muy exitosos.
El tratamiento del reflujo secundario se puede
orientar siguiendo en general los mismos parámetros
del reflujo primario, y se enmarcará en función de la
causa que lo produce.
Criterios de durabilidad. Un niño con reflujo
vesicoureteral se puede catalogar con resultados tera-
péuticos óptimos cuando al arribar a los 6 años:
No presente cicatrices renales (DMSA normal).
No presente reflujo vesicoureteral (CUGM normal).
No presente infección (urocultivo, cituria negativa).
Puede ocurrir que haya quedado algún reflujo de
bajo grado, de carácter benigno (sin infección y sin
hiperpresión), pero sin cicatrices renales, en cuyo caso
el resultado se cataloga de satisfactorio, especialmen-
te si es varón. A la inversa, si queda sin reflujo o con
algún reflujo de bajo grado, pero con cicatrices rena-
les, el resultado es malo, sobre todo si la nefropatía de
reflujo es bilateral, por la posibilidad de presentar en el
futuro un mayor peligro de hipertensión arterial y de
insuficiencia renal.
Francisco J. Alonso Domínguez †
Se conocen como síndromes intersexuales aque-
llos trastornos de la diferenciación sexual, en los que
no coinciden los distintos factores determinantes del
sexo, que no constituyen un elemento aislado, sino la
resultante de distintos criterios que van a determinar la
sexualidad:
Las gónadas que presente: sexo gonadal.
La persistencia de conductos: sexo ductal.
La constitución cromosómica: sexo cromosómico.
El predominio hormonal: sexo hormonal.
El estado de los genitales: sexo genital.
El sexo que se asigna a un neonato: sexo asignado.
El sexo en que es criado: sexo de crianza o social.
El sexo que el individuo se atribuye: sexo genérico.
Cuando no coinciden todos estos criterios, se está
ante un síndrome intersexual.
Citogenética. Desde mediados del siglo pasado
se conoce que la dotación cromosómica de los seres
humanos está dada por 22 pares de cromosomas
somáticos o autosomas y un par de cromosomas sexua-
les o gonosomas. La hembra es homogamética, ya que
el par gonosómico es homogéneo: 2 cromosomas X. El
varón, cuyos cromosomas sexuales no son idénticos,
es por lo tanto heterogamético: un cromosoma X y un
cromosoma Y.
Los cromosomas de células en metafase se pre-
sentan como una letra X, cuya parte central, denomi-
nada centrómero, representa el huso acromático cuan-
do se produce la división celular. De acuerdo con la
posición del centrómero, los cromosomas se clasifican
en metacéntricos (el centrómero está en el centro) y
dan 2 brazos casi iguales.
Los cromosomas 1-3 (A) y 19-20 (F) son meta-
céntricos; submetacéntricos, cuando existen 2 brazos
asimétricos, uno más largo que el otro. Los cromosomas
4-5 (B), 6-12 X (C) y 16-18 (E) son submetacéntricos;
por último, cuando el centrómero está situado hacia el
extremo del cromosoma, dando 2 brazos muy desigua-
les, con un brazo muy corto, se denominan cromosomas
acrocéntricos.
Los cromosomas 13-15 (D), 21-22-Y (G) son
acrocéntricos. Estos, a menudo, poseen satélites, que
son cúmulos de cromatina que salen del brazo corto, al
que están unidos por un delgado filamento.
Actualmente, por técnicas de tinción que crean
una serie de bandas o franjas en los cromosomas, se
ha logrado identificar todos los cromosomas con exac-
titud. Las bandas, que se conocen de acuerdo con la
sustancia empleada en la tinción, se denominan ban-
das G si la coloración empleada es el Giemsa, y ban-
das Q si se emplea la quinacrina, sustancia que tiene la
propiedad de ser fluorescente.
168
Urología
En las células en interfase se distingue un cor-
púsculo aplicado a la membrana nuclear, la cromatina
nuclear, en un tiempo conocido como cromatina sexual,
ya que solamente está presente en los individuos hem-
bras o que poseen 2 cromosomas X. El varón no posee
esta masa cromática, pero en la coloración con quina-
crina se opacifica una masa más pequeña, el cromo-
soma Y.
La masa de cromatina nuclear representa el
cromosoma X, que genéticamente es inactivo. En el
varón, mediante el empleo de tinción fluorescente se
puede identificar el corpúsculo Y, no así la cromatina
nuclear, ya que se necesitan 2 cromosomas X para
visualizarla. Si la constitución es 47,XXY se verían
ambas estructuras, ya que el corpúsculo de cromatina
nuclear representa el número de cromosomas X me-
nos uno. Por medio de las bandas, los cromosomas se
identifican individualmente y los genes que los integran
en cualquiera de los brazos. Los cambios estructura-
les: deleción, translocación, inversión, etc., se identifi-
can con precisión mediante estas técnicas.
En ocasiones, se puede demostrar, sobre todo
cuando se hace el análisis en más de un tejido, la exis-
tencia de más de una estructura celular en un indivi-
duo, lo que da lugar al fenómeno conocido como
mosaicismo celular. En algunos síndromes intersexuales
y tumores gonadales se demuestra con frecuencia la
existencia de mosaicismo.
Los brazos se designan con las letras p o q, si se
trata del brazo corto o largo, respectivamente. Así, una
translocación del brazo corto del cromosoma 5 al bra-
zo largo del cromosoma 15 se designaría 46,XY t (p5,
q15); una deleción del brazo largo del cromosoma 5 se
representaría 46,XX del (q5).
Los isocromosomas se designan con la letra i,
seguida del número del cromosoma y el brazo que lo
forma (p o q), según se trate 46, X, i (Xq). El mosaicismo
celular se designa con las formas celulares presentes,
separadas entre sí por una franja diagonal ( back slash),
por ejemplo, 45,X/46,XY; 46,XX/46,XY, etcétera.
En la porción terminal de los brazos corto y largo
del cromosoma X existe una zona que escapa a la
inactivación, que se homologa con un segmento análo-
go en el brazo corto del cromosoma Y, se trata de la
región seudoautosómica. Estas 2 regiones son las que
se asocian en la meiosis, lo que permite el intercambio
del ADN entre estas zonas de los gonosomas.
Empleando varones XX, con translocaciones muy
pequeñas del X al Y, se localizó un gen en la porción
proximal más cercana al límite seudoautosómico. Este
gen se ha clonado, expresado, y se conoce como re gión
determinante sexual Y (SRY, de sus siglas en inglés).
Embriología. Es necesario conocer los meca-
nismos que inducen la diferenciación de las gónadas;
conductos y genitales para comprender los cambios
que provocan las distintas alteraciones de la diferen-
ciación sexual.
Diferenciación gonadal. En el embrión de 5 se-
manas (10 mm), aparece en el epitelio celómico medial
al conducto mesonéfrico (de Wolff) una proliferación
celular que se proyecta hacia la cavidad celómica, la
cresta genital, en la que se formarán los cordones
genitales que invadirán rápidamente el mesénquima
subyacente y, de acuerdo con la constitución cromo-
sómica del embrión, se producirá un testículo u ovario
a cada lado de la línea media.
A partir de la sexta semana (12 mm) no es posi-
ble diferenciar las gónadas que van a ser testículos, de
las que están predestinadas a ser ovarios. Las células
germinales primarias o gonocitos, procedentes del in-
testino posterior, reconocibles por su afinidad con la
fosfatasa ácida, colonizan los esbozos gonadales y son
las precursoras de los ogonias o espermatogonias. Sin
su presencia es imposible que haya diferenciación
gonadal.
Entre los 43 y 50 días, bajo la influencia de la
S:R:Y: y otros genes que codifican la determinación
sexual masculina, comienza la diferenciación testicular
y aparece la membrana basal, que separa el epitelio
germinativo del mesénquima, la cual aumenta de volu-
men, se vasculariza y forma la túnica albugínea.
Las células de Leydig aparecen cerca de los
60 días y la diferenciación genital es evidente entre
los 65 y 77 días. Los cordones medulares 7 proliferan
y rodean los gonocitos, los que posteriormente origina-
rán las espermatogonias.
Hacia la parte interna de la gónada, los cordones
medulares establecen conexiones entre sí y forman la
rete testis, que se une a los tubos mesonéfricos una
vez que los glomérulos primitivos han degenerado, co-
municando los tubos seminíferos con el conducto meso-
néfrico.
La diferenciación del ovario se produce más tar-
díamente, de manera que la gónada permanece más
tiempo en estadio indiferente y alrededor de la octava
semana los cordones medulares comienzan a involu-
cionar, predomina el desarrollo de la porción cortical
de la gónada, con la formación de cordones corticales,
que se transformarán en ovarios, si la constitución
cromosómica es 46,XX. No se forma una túnica
albugínea. Las células de los cordones corticales ro-
dean los gonocitos para formar lo que en un futuro
serán los folículos, mientras que las células mesenqui-
matosas originarán las células tecales.
Uropediatría
169
Cuando faltan o sobran cromosomas X no se for-
mará el ovario, sino una gónada acintada, constituida
por un estroma de tejido conectivo arremolinado, des-
provisto de folículos; se trata de la gónada acintada o
streak gonad, característica de la disgenesia ovárica
(Fig. 5.4).
Fig. 5.4. Gónada acintada o streak gonad.
Diferenciación ductal. En los embriones de uno
y otro sexos existen los esbozos de lo que serán los
conductos genitales, representados por los conductos
mesonéfricos y paramesonéfricos, de Wolff y Müller
respectivamente.
El conducto mesonéfrico precede a la diferen-
ciación gonadal; el conducto paramesonéfrico se for-
ma a mediados de la quinta semana, como una
invaginación del epitelio celómico hacia la extremidad
cefálica del conducto mesonéfrico y lateral a este.
Desde aquí progresa en sentido caudal, cruzando por
delante del conducto mesonéfrico para fusionarse en
la línea media con el del lado opuesto, antes de termi-
nar en la cloaca, donde forma una condensación epitelial,
el tubérculo de Müller.
El conducto paramesonéfrico persistirá en la hem-
bra y originará el útero, las trompas y los 3/4 superio-
res de la vagina. Las células de Sertoli del testículo
fetal, por medio de la hormona antimulleriana (HAM),
provocan la involución de los conductos de Müller, pero
persisten sus extremos cefálico y caudal, que origina-
rán la hidátide testicular y el utrículo prostático, res-
pectivamente.
Esta acción de la HAM se ejerce unilateralmente,
de manera que en los individuos que posean un solo tes-
tículo, únicamente los conductos homolaterales
involucionarán y persistirán los conductos de Müller
en el lado donde no hay testículo, lo que puede originar
un útero unicornio o hipoplásico. En presencia de
testículo fetal funcionante persistirán los conductos
mesonéfricos, que dan origen al epidídimo, conducto
deferente, vesícula seminal, que aparece como una
evaginación del deferente, y conducto eyaculador.
Diferenciación genital. El desarrollo de los
genitales externos, al igual que las gónadas y los con-
ductos genitales, también pasa por un estadio indife-
rente en el que el esbozo de los genitales es igual en
uno y otro sexos. El esbozo genital consta del tubérculo
genital, que es el precursor del pene o clítoris; en su
parte ventral existe una hendidura que comunica el seno
urogenital con el exterior; a ambos lados e xisten
2 repliegues mucosos: los pliegues labioure trales y,
lateralmente a estas estructuras, las eminencias labioes-
crotales a ambos lados del TG, que originarán los la-
bios mayores, y situados en la línea media los pliegues
labiouretrales, que darán origen a los labios menores y
el vestíbulo de la vulva.
En el varón, la existencia de un testículo funcio-
nante provocará el desarrollo del tubérculo genital, que
originará el pene; los pliegues labiouretrales se fusio-
narán en sentido distal y darán origen a la casi totali dad
de la uretra anterior; la porción balánica se constituirá
gracias a una evaginación del ectodermo del glande,
que se canaliza y comunica con el resto de la uretra,
dejando el rafe medio uretral, que es la prolongación
del rafe medio escrotal, como señal de la fusión. Las
eminencias labioescrotales migran caudalmente y se
fusionan en la línea media, por detrás del pene.
Estos cambios ocurren gracias a la acción de la
dihidrotestosterona segregada por las células de Leydig
del testículo fetal, pero sustancias esteroideas bien
exógenas, administradas con fines terapéuticos, o
andrógenos segregados por un tumor virilizante mater-
no o la adrenal fetal, son capaces de virilizar un feto
del sexo femenino. La virilización será mayor de acuerdo
con la precocidad en que se provoque el estímulo an-
drogénico.
Pasado un tiempo, cuando ya la evolución se ha
completado, generalmente en la duodécima semana,
los genitales no se virilizan.
Descenso gonadal. Las gónadas así diferencia-
das se encuentran situadas originalmente en la proxi-
midad del polo inferior del riñón definitivo. Durante el
proceso embriológico descienden hasta su ubicación
definitiva: en la bolsa escrotal (en los varones) o en la
pelvis (en la hembra). A este proceso se le denomina
descenso gonadal y está influido por diversos factores.
170
Urología
En una primera etapa, caudalmente, en el meso-
nefros se desarrolla un espesamiento del peritoneo,
conocido como plica gubernaculi, que une el polo
caudal del mesonefros con la parte ventrolateral de la
pared abdominal del embrión (futura región inguinal).
Este repliegue se une después a la gónada para formar
el gubernaculum testis del varón o el ligamento re-
dondo de la hembra, al cual se la ha atribuido una gran
importancia en la migración gonadal hasta su ubica-
ción definitiva, pero estudios relativamente recientes
han demostrado la migración hasta la bolsa escrotal de
pellets de parafina, después de la administración de
testosterona, por lo que se supone que los andrógenos
fetales (gonadales o adrenales) constituyen el estímulo
más potente para la migración testicular, y el
gubernaculum queda solamente como guía para el
descenso. Por otra parte, este descenso es relativo, ya
que también tiene lugar gracias al desarrollo del embrión
en sentido caudal.
Descenso del ovario. El ovario desciende a la
pelvis conjuntamente con la trompa uterina hacia el
octavo mes, mientras el gubernaculum da origen al li-
gamento inguinal (ligamento redondo) que, partiendo
de la unión de la trompa con el cuerpo uterino, atravie-
sa el conducto inguinal para fijarse en el labio mayor.
Descenso testicular. Después del sexto mes, en
el varón el gubernaculum se espesa y va adquiriendo
una consistencia gelatinosa, dilata las estructuras veci-
nas y crea un trayecto de descenso desde el abdomen
hasta la pelvis. En el séptimo mes el testículo atraviesa
las estructuras de la región inguinal y llega al escroto al
final del octavo; sin embargo, en muchos niños el des-
censo testicular ocurre después del nacimiento; duran-
te el primer año en niños a término y un poco más
tarde en prematuros.
Conducta psicosexual. A partir del nacimiento
comienza el periodo del papel genérico, en el que des-
de la asignación sexual, reforzada por el nombre, jue-
gos, hábitos, vestimenta, identificación con su sexo y
comparación con sus homólogos, se alienta el compor-
tamiento sexual.
Las influencias hormonales de la pubertad y la
necesidad de pareja erótica consolidan la identifica-
ción sexual. Se considera que antes de los 18 meses es
posible un cambio de sexo, ya que todavía la identifica-
ción sexual no está arraigada. Más allá de los 2 años
de edad cualquier cambio de sexo, por conveniente
que sea, debe ser evaluado por un equipo de psicólo-
gos, psicometristas, psiquiatras, etcétera.
Clasificación. Existen diversas clasificaciones
complejas, complicadas, exhaustivas y poco prácticas.
A continuación se describe la empleada por Wilkins en
su obra clásica, con algunas modificaciones adaptadas
a los conocimientos actuales. En esta se considera la
disgenesia gonadal en su sentido más amplio, incluyen-
do el hermafrodismo y la disgenesia gonadal mixta,
como parte de ella, por tener un origen semejante, ade-
más de los seudohermafrodismos masculino y femeni no:
1. Con anomalías asociadas (síndrome de Turner):
a) Disgenesia ovárica.
2. Sin anomalías asociadas:
a) Disgenesia gonadal.
b) Disgenesia del tubo seminífero.
c) Disgenesia gonadal mixta.
d) Diferenciación gonadal asimétrica.
e) Hermafrodismo verdadero.
f) Hiperplasia adrenal congénita y sus variantes.
3. Seudohermafrodismo inducido.
4. Seudohermafrodismo femenino:
 a) Malformativo.
b) Idiopático.
c) Síndrome de insensibilidad androgénica.
d) Esteroidogénesis testicular defectuosa (HAC ti-
pos IV, V, y VI).
5. Seudohermafrodismo masculino:
a) Fallo en el metabolismo.
b) Testosterona.
c) Conversión de testosterona a DHT.
d) Déficit en la regresión de estructuras mulle-
rianas.
Disgenesia gonadal. Se conoce por este térmi-
no una gonadogénesis defectuosa, originada por una
anomalía cromosómica. A continuación se tratarán la
disgenesia ovárica, disgenesia del tubo seminífero y
diferenciación gonadal asimétrica.
Disgenesia ovárica
Síndrome caracterizado por infantilismo sexual,
fenotipo femenino y gónadas vestigiales. Se recono-
cen 2 formas clínicas: disgenesia ovárica asociada a
anomalías y disgenesia ovárica no asociada a anomalías.
Disgenesia ovárica asociada
a anomalías (síndrome de Turner)
Descrita desde 1938, tiene como característica
común presentar una monosomía del cromosoma X,
que ocurre en 1 de cada 5 000 nacidos vivos. Se ca lcula
Uropediatría
171
que 99 % de los fetos con cariotipo 45,X no sobreviven
a la semana 28. En 15 % de los abortos del primer
trimestre se presenta el cariotipo 45,X.
Cuadro clínico. En esta variante coexisten di-
versas anomalías:
Cúbito valgo, cuello corto o palmeado y talla corta,
presentes en la primera descripción del síndrome.
Implantación baja del pelo en la nuca.
Orejas de implantación baja y malformadas.
Hipertelorismo.
Epicanto.
Teletelia.
Pectus carinatus.
Renales: riñones “en herradura”, pelvis bífida, uréter
retrocavo, etcétera.
Cardiovasculares: coartación aórtica, sigmoidea
aórtica bicúspide, etcétera.
Esqueléticas: disminución del ángulo del carpo, hun-
dimiento del platillo tibial interno, cortedad anormal
del IV metacarpiano o metatarsiano, etcétera.
Patogenia. La ausencia de cromosoma Y deter-
mina la diferenciación ductal y genital en sentido fe-
menino y la no diferenciación de testículo ni ovarios.
La talla corta no se debe a la insuficiencia de la hor-
mona de crecimiento, factor de crecimiento semejante
a insulina ni sexoesteroides. Parece ser que la falta de
un fragmento del brazo corto del cromosoma X es res-
ponsable de la baja talla, presente en todos los indivi-
duos que tienen una línea 45,X en su constitución
cromosómica.
Citogenética. La anomalía fundamental es la
descrita. Se han definido diferentes mosaicos celula-
res: 46,XX/54,X; 46, XX, 47/XXY, 45,X, etc., con dis-
tintas anomalías asociadas. La más frecuente es la ta-
lla corta, que se asocia a la deleción del brazo corto del
cromosoma X.
Anatomía patológica. Siempre existe un útero
con 2 trompas, aunque este, la mayoría de las veces,
es infantil. En el ligamento ancho, en la posición nor-
malmente ocupada por los ovarios, se encuentran 2 for-
maciones alargadas, blanquecinas, nacaradas, que
histológicamente están constituidas por un estroma de
tejido conectivo laxo, dispuesto en espirales, semejan-
tes al estroma ovario, pero desprovistas de folículos.
Tratamiento. El tratamiento está encaminado a
lograr una pubertad inducida y aumentar la talla. Los
estrógenos administrados prepuberalmente pueden lo-
grar el desarrollo mamario y los ciclos menstruales,
combinados con progestágenos.
Para el aumento de la talla se emplea la hormona de
crecimiento recombinante, en dosis de 0,375 mg/kg/se-
mana; combinados o no con oxandrolona, en dosis de
0,0625 mg/kg/día, se puede lograr un aumento de la talla
de 8 a 10 cm, en un periodo de 3 a 7 años. Recientemen-
te, mediante técnicas de reproducción asistida se han
logrado embarazos y partos normales con ovarios do-
nados.
Disgenesia ovárica no asociada
a anomalías
Conocida también como disgenesia gonadal pura,
esta variante se caracteriza por infantilismo sexual y
gónadas vestigiales, pero la talla es normal o elevada y
las proporciones son, a menudo, eunucoides. Puede
existir hipertrofia del clítoris; en la etapa puberal, po-
cas veces se presenta desarrollo mamario espontáneo
y escaso crecimiento de vello sexual.
Patogenia. La disgenesia gonadal se explica por
un mecanismo similar al síndrome precedente. Las pro-
porciones eunucoides responden a la no inhibición
hipotálamo-hipofisaria, debido a la insuficiente produc-
ción hormonal de las gónadas, no existiendo la retroa-
limentación habitual.
Estudios de laboratorio. Al igual que en la
variedad precedente, los títulos de gonadotropinas
hipofisarias se encuentran elevados. El frotis vaginal
es atrófico. Los estrógenos urinarios están disminuidos.
Citogenética. El frotis de la mucosa oral puede
ser negativo o positivo. El cariotipo puede ser masculi-
no o femenino (normales). También se pueden ver di-
versos mosaicos.
Anatomía patológica. Es idéntica a la anterior
en el aspecto macroscópico. Histológicamente se pue-
den observar células hiliares y tubos mesonéfricos
abortivos en el interior de la cintilla.
Tratamiento. La degeneración neoplásica de las
cintillas es infrecuente en ausencia de cromosoma Y.
Si existe una paciente con cariotipo XY se deben extir-
par las cintillas. Si se presenta hipertrofia del clítoris,
se puede realizar clitoroplastia.
Disgenesia del tubo seminífero
Conocido desde 1942, este síndrome clínico se
caracteriza por la presencia de testículos pequeños, de
consistencia aumentada; proporciones eunucoides con
172
Urología
predominio del segmento inferior, ginecomastia y dis-
tintas manifestaciones de hipoandrogenismo.
Patogenia. La más común de las anomalías del
cariotipo en este síndrome (47,XXY) se atribuye a una
edad materna avanzada, que provoca la no disyunción
meiótica. Ambos cromosomas X son de origen mater-
no. La lesión testicular en la etapa prepuberal es se-
mejante a la criptorquidia.
Al influjo gonadotrópico exagerado, por no inhibi-
ción hipotálamo-hipofisaria, el exceso de gonadotropinas
provoca las lesiones de esclerosis tubular.
Estudios de laboratorio. Las gonadotropinas
hipofisarias están elevadas. Se presentan valores ba-
jos de testosterona plasmática y estradiol. Los índices
metabólicos de diferenciación de testosterona son ba-
jos. El espermiograma muestra azoospermia, con vo-
lumen seminal normal.
Citogenética. La cromatina sexual es positiva y
el cariotipo muestra un patrón celular 47,XXY.
Anatomía patológica. Los testículos, pequeños
y fibrosos, están constituidos por tubos seminíferos
hialinizados o en vías de hialinizacion, con presencia de
“tubos fantasmas”. Los tubos seminíferos no hialini-
zados están constituidos por células de Sertoli sola-
mente, que casi siempre están próximos a las células
de Leydig. Se presenta hiperplasia relativa de las célu-
las intersticiales, las cuales desde el punto de vista
histoquímico son anormales. Hay ausencia de fibras
elásticas en la pared tubular.
Tratamiento. No existe tratamiento en estos
casos. Si la insuficiencia androgénica es marcada, se
puede administrar enantato de testosterona. Las técni-
cas de reproducción asistida que se pudieran emplear
tienen limitaciones éticas para su empleo.
Diferenciación gonadal
asimétrica
En la diferenciación gonadal asimétrica (DGA)
las 2 gónadas son diferentes y siempre hay tejido
testicular. Persisten elementos mullerianos y gónadas
acintadas u ovarios del lado opuesto al testículo. Mayo-
ritariamente se presenta ambigüedad genital. Existen
2 formas clínico-patológicas: disgenesia gonadal mixta
y hermafrodismo verdadero.
Disgenesia gonadal mixta
En 1962, Bergadá y colaboradores la describie-
ron como disgenesia gonadal atípica; posteriormente,
en 1964, fue categorizada por Sohval, quien empleó el
término disgenesia gonadal mixta, que se caracteriza
por presentar ambigüedad genital; presencia de deri-
vados mullerianos, un testículo y, a menudo, anomalías
turnerianas en individuos mayoritariamente cromatín
negativos, que en ocasiones se complican con degene-
ración neoplásica del testículo. En 1967 se describió
un síndrome de tumor de Wilms, seudohermafrodismo
e insuficiencia renal, que con frecuencia se puede aso-
ciar a DGM y otros síndromes intersexuales.
Patogenia. La insuficiencia de las células de
Sertoli del testículo fetal provoca la disminución o au-
sencia de la hormona antimulleriana, lo que impide la
inhibición de los conductos de Müller, con la consiguien-
te presencia de útero, el que, a su vez, como obstáculo
mecánico se opone al descenso testicular. La insufi-
ciente producción androgénica viriliza incompletamente
los genitales.
Cuadro clínico. Corta estatura y genitales que
van desde femenino normal hasta masculino normal,
aunque casi siempre se presenta ambigüedad genital.
Con frecuencia existe un seno urogenital que, en oca-
siones, remeda una vagina. Usualmente se observan
anomalías turnerianas: riñones “en herradura”, pelvis
bífida, cuello corto o palmeado, cúbito valgo, orejas
malformadas, etcétera.
El gonadoblastoma es el tumor más frecuente-
mente encontrado, aunque se pueden observar semino-
mas, carcinomas embrionarios, disgerminomas, etc. La
feminización puberal es un indicador de neoplasia. Des-
de hace algunos años se han encontrado también le-
siones de carcinoma in situ.
En la etapa prepuberal no ocurren alteraciones
hormonales. Después del desarrollo se presentan ci-
fras bajas de testosterona y estradiol. Las gonado-
tropinas urinarias se elevan.
Anatomía patológica. Siempre se presentan
derivados mullerianos en la forma de útero infantil o
unicorne. Cuando persisten restos wolfianos, estos se
colocan por debajo de las trompas, transcurren parale-
los a ellas y descienden a lo largo del útero para des-
embocar en la parte superior de la vagina. El testículo
es semejante al no descendido, casi siempre se de-
muestra aplasia germinal.
En los adultos se pueden observar lesiones de
esclerosis de tubos seminíferos. El testículo, que está
próximo a una trompa, presenta la probabilidad de de-
sarrollar neoplasia. Del lado opuesto al testículo existe
una cintilla gonadal, aunque puede haber ausencia de
gónada. La cintilla gonadal es semejante a la de la
disgenesia ovárica, aunque con frecuencia se pueden
Uropediatría
173
observar formaciones tubulares, semejantes a tubos
mesonéfricos, células hiliares, etcétera.
La cintilla también puede ser asiento de neoplasia,
por ello se indica su extirpación; así, cuando se presenta
neoplasia en una cintilla, el testículo contralateral también
degenera. Los testículos que degeneran casi siempre se
encuentran en la ingle o el abdomen. Los testículos
escrotales pocas veces degeneran. Solamente se han in-
formado 3 casos de neoplasias en testículos escrotales.
Citogenética. La fórmula cromosómica 45,X/
/46,XY se observa en la mayoría de las pacientes, aun-
que se han descrito casos con cariotipo 45,X, 46,XY,
otros mosaicos más complejos y hasta mosaico 46,XX/
/46,XY.
Estudios imagenológicos. Las anomalías re-
nales se pueden demostrar a través de la urografía
intravenosa (UIV) o el ultrasonido abdominal, donde
también se puede apreciar compresión de la vejiga por
el útero. Los derivados mullerianos se pueden opacificar
en una cistografía miccional o pelvineumo.
Actualmente la tomografía axial computadorizada
y la resonancia magnética nuclear ocupan un lugar pre-
ferente en el estudio de los síndromes intersexuales en
centros donde se dispone de estos recursos, pero las
imágenes de los métodos tradicionales todavía son de
gran ayuda en el diagnóstico.
Tratamiento. Se debe hacer el tratamiento que
se decida en la infancia para reforzar el papel genérico
del sexo que resulte más conveniente. Hasta la última
década del siglo pasado, la tendencia general entre
pediatras, urólogos y todos los especialistas que parti-
cipan en la terapéutica de estos casos, era adoptar el
sexo femenino, ya que las plastias feminizantes son
más fáciles, necesitan menos tiempos quirúrgicos y se
pueden complementar con tratamientos hormonales en
la pubertad, para el desarrollo de los caracteres sexua-
les secundarios, además de extirpar el testículo, que
puede ser asiento de neoplasia, como se apuntó ante-
riormente.
Cuando exista un testículo escrotal o viable en
cualquier localización, este se puede conservar lleván-
dolo a las bolsas escrotales y realizando las plastias
virilizantes que hay que complementar en ocasiones
con la histerectomía y hasta la vaginectomía, pues la
vagina puede causar infecciones urinarias.
La necesidad del consentimiento informado y las
asociaciones de intersexuales han planteado aspectos
éticos en el manejo de estos pacientes, a quienes hay
que decir la verdad, toda la verdad y nada más que la
verdad, pero se debe valorar la conveniencia de adop-
tar el sexo que sea mejor para un desempeño sexual y
social adecuados, lo que se logra con un diagnóstico
precoz y una asignación consecuente.
La disgenesia gonadal mixta ha evolucionado des-
de las primeras descripciones. Algunos autores inclu-
yen variedades con 2 testículos y otros, como Grumbach,
llegan a negarla; sin embargo, Griffin y Wilson la con-
sideran la forma más frecuente de intersexualidad, si
se excluye el seudohermafrodismo femenino por hiper-
plasia suprarrenal congénita, y los informes que conti-
nuamente aparecen en la literatura así lo aseguran.
Hermafrodismo verdadero
Conocido desde la antigüedad, los primeros ca-
sos con criterio científico de estudio histológico gonadal
se diagnosticaron a finales del siglo XIX en estudios
necrópsicos. Ya en el siglo XX aparecieron los primeros
informes de casos diagnosticados en vida con biopsia
de gónadas y las terapéuticas empleadas, a la vez que
se utilizó la clasificación de los hermafroditas, la cual
perdura hasta nuestros días. Esta es la manifestación
de intersexualidad más frecuente en el continente afri-
cano, especialmente en la raza bantú.
Patogenia. La mayoría de los hermafroditas ver-
daderos presenta un patrón cromosómico 46,XX que
no justificaría la presencia de testículo en ausencia de
cromosoma Y. Se ha invocado la translocación autosó-
mica al Y, mosaicismo gonosómico o quimerismo.
La frecuencia del factor determinante Y (SRY)
en estos casos con patrón 46,XX es solamente de 3 3 %,
lo que explica la patogenia genética común en aquellos
casos SRY negativos, por mutación de un gen o genes
autosómicos, o inactivación anormal de locus ligados
al Y en la cascada de los que participan en la determi-
nación testicular, mutación, deleción y duplicación.
Cuadro clínico. Al igual que en la DGM, el as-
pecto genital varía desde femenino normal hasta mas-
culino con gónadas escrotales y uretra fálica, aunque
es más frecuente la ambigüedad genital. En la infancia
pueden pasar inadvertidos y diagnosticarse como hipos-
padias, criptorquidia, etc. (Fig. 5.5).
Puede existir normalidad genital, con testículos u
ovotestes escrotales bilateralmente, y uretra fálica que
solo por determinación de la cromatina nuclear podría
hacer sospechar el diagnóstico. Al llegar a la pubertad,
la ginecomastia o la hematuria tienden a ser cíclicas,
cuestiones estas que preocupan al paciente criado como
varón y por ello acude a la consulta. Las hembras con-
sultan por clitoromegalia o hirsutismo y crecimiento de
vello facial, es decir, cuando la producción hormonal
es contradictoria con el sexo asignado.
174
Urología
gónadas. La tomografía axial computadorizada y la
resonancia magnética nuclear pueden brindar los mis-
mos hallazgos, pero la opacificación del seno urogenital
brinda una información valiosa, que solamente la
pelvineumo puede superar y muchas veces la radiolo-
gía convencional logra dar una ubicación anatómica de
gran ayuda para la cirugía. El eco-Doppler a color se
ha empleado con éxito en casos seleccionados.
Tratamiento. Su objetivo es reforzar la función
genérica del individuo mediante la cirugía plástica de
los genitales, conjuntamente con la extirpación de las
estructuras contradictorias. Se preconiza un diagnósti-
co precoz para hacer una asignación sexual adecuada.
El sexo femenino, por la facilidad de la cirugía y las
posibilidades de lograr un individuo potente y fértil, si-
gue siendo el preferido cuando los familiares están de
acuerdo.
Seudohermafrodismo
Fig. 5.5. Hermafrodita verdadero con pliegues en labios
escrotales vacíos.
Citogenética. La mayoría de los pacientes es
cromatín-positivo y el cariotipo, 46,XX (60 %). No se
explica este hallazgo, pues muchos pacientes dan ne-
gativo al SRY, por lo que se plantea la posibilidad de
transmisión de genes del Y a los autosomas, aunque no
se ha demostrado la formación de testículo en ausen-
cia del cromosoma Y y SRY. En los casos en que se
examinan diversos tejidos, se observa con relativa fre-
cuencia la fórmula 46,XX/46,XY. Se puede manifestar
un patrón cromosómico masculino, aunque con muy
poca frecuencia, al igual que el mosaico 45,X/46,XY.
Anatomía patológica. Siempre se encuentran
tejidos ovárico y testicular. De acuerdo con la disposi-
ción de estos, los hermafroditas se clasifican en:
Lateral: existe un testículo de un lado, con un ovario.
Contralateral.
Unilateral: existe un ovotestis de un lado, con un ova-
rio o testículo del lado opuesto.
Bilateral: se encuentran ovotestis en ambos lados.
Funcionalmente, el ovario está más conservado que
el testículo, como lo prueban sus efectos hormona-
les. Todos los hermafroditas se feminizan en la eta-
pa puberal.
Estudios imagenológicos. El ultrasonido pue-
de mostrar el estado de los derivados mullerianos; si
existe útero y si este es uni o bicorne, y la presencia de
Contrariamente a los casos anteriores, en los
seudohermafroditas el aspecto genital puede inclinar a
pensar en el sexo opuesto al sexo gonadal, que es el
que determina la asignación sexual, ya que muchos
pueden ser hasta fértiles si se realiza un diagnóstico
precoz y un tratamiento oportuno. Existen 2 variantes
clínicas: seudohermafrodismo femenino y seudoherma-
frodismo masculino.
Seudohermafrodismo femenino
La forma más común de intersexualidad en el
Hemisferio Occidental, el seudohermafrodismo feme-
nino (Figs. 5.6 y 5.7), se caracteriza por la virilización
más o menos marcada de los genitales, en individuos
con útero y ovarios normales. Se subdivide en síndro-
me adrenogenital por hiperplasia suprarrenal congénita
y seuhermafrodismo inducid o, malformativo e idio-
pático.
Seudohermafrodismo femenino
por hiperplasia adrenal congénita
Se caracteriza por la virilización marcada y pro-
gresiva, con aumento de la talla, aumento de la edad
ósea y desarrollo muscular provocado por distintas
deficiencias enzimáticas en la síntesis del cortisol. Se
conocen 6 defectos enzimáticos, de los cuales los 3
Uropediatría
175
Fig. 5.6. Seudohermafrodismo femenino con testículos
escrotales.
Fig. 5.7. Genitografía: seudohermafrodismo.
primeros provocan virilización en la hembra, mientras
que los 3 restantes feminizan al feto varón.
Tipo I. Déficit de la 21 hidroxilasa, que afecta la
hidroxilación del C-21 en la zona fasciculata (virilización
simple). Se transmite con carácter autosómico recesivo,
con una incidencia entre 1:5 000 y 1:14 000 nacidos
vivos. Se supone que el gen que lo provoca se localiza
en el brazo corto del cromosoma 6 genital.
Patogenia. La falta de hidroxilación en el C-21
impide la síntesis del cortisol, a partir de la alfa-hidroxi-
progesterona, lo que provoca una respuesta exagera-
da de la hipófisis y produce hormona corticotrópica e n
exceso, de ahí que se origine una hiperplasia de las
suprarrenales, especialmente en la zona fasciculata,
con secreción exagerada de metabolitos androgénicos,
lo que se traduce por una virilización excesiva.
Cuadro clínico. Se caracteriza por la virilización
progresiva de los genitales, unida al aumento de la edad
ósea y aceleración del crecimiento. De no diagnosti-
carse y tratarse, al llegar a la pubertad se pueden pre-
sentar disminución de la talla, acné, calvicie, ameno-
rrea, etcétera.
Citogenética. La cromatina nuclear es positiva
y el cariotipo, femenino normal.
Laboratorio. Se incrementa la producción de
ACTH de la 17 alfa-hidroxiprogesterona. Los 17-cetos-
teroides y el pregnantriol aumentan exageradamente
con la administración de ACTC y disminuyen al admi-
nistrar corticoides (prueba dinámica). La excreción de
aldosterona es normal.
Radiografía. Existe un aumento de la edad ósea
y se puede demostrar la presencia de seno urogenital.
Los riñones se observan desplazados hacia abajo, por
el gran tamaño de las suprarrenales.
Diagnóstico. Se basa en la evaluación clínica,
comprobación de las alteraciones hormonales y frena-
do con la administración de corticoides.
Tratamiento. Tiene como objetivo disminuir la
excreción de metabolitos androgénicos con la adminis-
tración de corticoides: dexametasona, de 0,5 a 15 mg,
a las 11:00 p.m., para bloquear la adrenal en el horario
de mayor actividad. Se pueden lograr embarazos y
partos, si el diagnóstico se realiza en edades tempra nas.
Tipo II. Déficit de la 21 hidroxilasa, con afecta-
ción de la hidroxilación en las zonas fasciculata y
glomerulosa (virilización con pérdidas salinas). Déficit
más severo que el anterior, que interesa las zonas
fasciculata y glomerulosa con afectación en la secre-
ción de cortisol (fasciculata) y aldosterona (glome-
rulosa).
Patogenia. Déficit enzimático más severo que
el precedente, además de la virilización por hiperse-
creción de la zona fasciculata, con la hiperproducción
de metabolitos androgénicos, también en la zona
glomerulosa, con déficit en la secreción de aldosterona,
lo que ocasiona pérdidas salinas a partir del quinto día
de nacido.
Cuadro clínico. La virilización es más intensa
que en la forma precedente, con fusión labioescrotal
176
Urología
total, lo que provoca a menudo una asignación sexual
masculina.
Las pérdidas salinas se manifiestan a partir del
quinto día de nacido, con hiponatremia, hiperkalemia,
acidosis, deshidratación y colapso vascular, lo que lle-
ga a poner en peligro la vida del niño.
Laboratorio. Se detectan hiponatremia, hiper-
kalemia, pH disminuido, aumento de la 17-hidroxi-
progesterona, disminución de la aldosterona en el plas-
ma y la orina, y aumento de la actividad de renina
plasmática.
Diagnóstico. Se basa en los hallazgos clínicos y
de laboratorio. Ante un neonato con pérdidas salinas y
desarrollo fálico, se deben extremar las medidas para
evitar un desenlace fatal.
Tratamiento. Se desarrolla en 2 fases: aguda y
crónica. En la fase aguda se debe administrar dextro-
sa al 5 % + solución salina en la primera hora. Si el
paciente está en shock, se administrará solución sali-
na: 20 mL/kg de peso corporal. En lo adelante se debe
realizar balance hidromineral. Se administrará succinato
de hidrocortisona: 50 mg en bolo y se agregarán de 50 a
100 mg/m2 a la hidratación. Si existe hiponatremia y/o
hiperkalemia se debe administrar DOC A, a razón de
1 a 2 mg, IM, cada 12 a 24 h.
Las dosis de DOCA y la concentración y dosis
de electrólitos se deben calcular teniendo en cuenta
dosificaciones frecuentes, grado de deshidratación y
toma frecuente de la tensión arterial. Una vez estabili-
zado y diagnosticado, se deben administrar dosis de
mantenimiento de glucocorticoides (hidrocortisona:
18 mg/m2 de superficie corporal) en 3 dosis diarias.
El tratamiento se debe suplementar con minera-
locorticoides (fludrocortisona, 0,5 mg/día) y aumento
de la ingesta salina. Se debe realizar la plastia genital
antes del año; se prefiere adoptar el sexo femenino.
Son aconsejables la relocación y clitoroplastia a la
amputación. Se debe comunicar dejando separadas la
vagina y la uretra.
Tipo III. Déficit de 11-hidroxilasa (virilización e
hipertensión). Constituye de 5 a 8 % de los casos de
hiperplasia adrenal congénita. Tiene una incid encia
de 1:100 000 nacidos vivos; provoca la hipersecreción
de 11-desoxicorticosterona y 11-desoxicortisol, además
de andrógenos adrenales. Este déficit de la 11-hidroxi-
lación se origina en la zona fasciculata.
Patogenia. Existe déficit de la hidroxilación en
el carbono 11, que produce la hipersecreción de 11-desoxi-
corticosterona y 11-desoxicortisol, lo que provoca, ade-
más de la virilización, hipertensión arterial.
Cuadro clínico. Estos pacientes, además de la
virilización propia de la producción androgénica exce-
siva, presentan hipertensión, debido al incremento de
la secreción de 11-desoxicorticosterona. Al igual que
en otras HAC, formas ligeras de esta deficiencia pue-
den no manifestarse clínicamente hasta la adolescen-
cia o la adultez.
Laboratorio. Aumento de 11-desoxicortisol y 11-
-desoxicorticosterona en sangre y sus metabolitos en
la orina, principalmente tetrahidro 11-desoxicortisol.
Diagnóstico. Se basa en la sospecha clínica y
los cambios de laboratorio.
Tratamiento. Está encaminado a bloquear la pro-
ducción de metabolitos androgénicos mediante el su-
ministro de glucocorticoides, con controles metabólicos
periódicos. De acuerdo con el grado de virilización
existente y el sexo asignado, se pueden realizar las
plastias genitales.
Seudohermafrodismo femenino inducido
 Esta forma no progresiva de virilización es pro-
vocada por el pase de sustancias de acción androgénica,
a través de la placenta, durante el primer trimestre del
embarazo; dichas sustancias pueden ser administra-
das con intención terapéutica o provenir de un tumor
virilizante materno, ovárico o adrenal. De acuerdo con
el momento del embarazo en que se produzca, la
virilización será más compleja.
Un ejemplo poco frecuente de seudohermafro-
dismo inducido es el que se origina por el déficit de la
aromatasa, en el que, además de la virilización mater-
na, se produce virilización del feto, donde se observa la
presencia de múltiples quistes en ambos ovarios. Des-
pués de la decimosegunda semana solamente se pro-
ducirá clitoromegalia.
Diagnóstico. El diagnóstico se realiza por la his-
toria de la ingestión medicamentosa o el cuadro de
virilización materna. Desde el punto de vista terapéuti-
co se indica solamente la plastia genital, si la virilización
es excesiva.
Finalmente existen otras formas de virilización,
asociadas a anomalías del intestino terminal o el tramo
urinario inferior o sin anomalías asociadas.
Pronóstico. El pronóstico de seudohermafro-
dismo femenino ha mejorado, gracias al diagnóstico
precoz y el tratamiento adecuado. Esta era reputada
como la única intersexualidad potencialmente fértil y
existían informes esporádicos de embarazos y partos
exitosos en estos pacientes.
A fines del siglo pasado se llevó a cabo un estu-
dio retrospectivo en 80 pacientes con diagnóstico de
Uropediatría
177
síndrome adrenogenital por déficit de la 21-hidroxilasa
(40 casos de virilización simple y 40 de la variedad
perdedora de sal), junto a controles normales en cuan-
to a embarazos, parto, hábitos sexuales, etc. Analizan do
los datos recogidos, se pudo comp robar que la varie-
dad perdedora de sal presentaba índices de embarazos
y partos inferiores a la variedad con virilización simple
y los controles normales. También el comportamiento
sexual era menos activo entre el gru po de perdedores
de sal, con mayor número de individuos solteros y ho-
mosexuales y bisexuales.
Seudohermafrodismo masculino
El seudohermafrodismo masculino fue dominado
desde principios del siglo pasado; en 1953 se categorizó
como una de las formas más conocidas de este síndro-
me, denominada feminización testicular, que había
sido descrito previamente. Siempre se comprueba n
testículos bilateralmente y los genitales cubren todo el
espectro, desde femenino normal hasta totalmente
virilizado, no siempre con las bolsas desocupadas. Es
de carácter familiar, ligado al crom osoma X.
Síndrome de insensibilidad
a los andrógenos
Se caracteriza por la presencia de testículos en
individuos con fenotipo femenino. Son frecuentes las
hernias y gónadas palpables en regiones inguinales y
hasta en los pliegues labioescrotales.
Patogenia. Los testículos son normales o casi
normales en su producción hormonal. Las células de
Sertoli del testículo fetal son capaces de inhibir los de-
rivados mullerianos, pero aunque la secreción de
testosterona y dihidrotestosterona es satisfactoria, los
genitales no se virilizan. El organismo no reacciona a
los andrógenos naturales ni terapéuticos.
Cuadro clínico. No existen dudas de feminidad,
hasta que por un atascamiento herniario, amenorrea
primaria o dificultades en las relaciones sexuales, se
descubren testículos en el abdomen, regiones inguinales
o labioescrotales. Casi siempre son mujeres atracti-
vas, a veces con un desarrollo mamario exagerado,
pero con pezones hipodesarrollados. Característicamen-
te los vellos sexual y axilar son escasos o están ausen-
tes. No existe el vello facial ni entradas frontoparietales.
La vagina es corta, pero permite, a menudo, rela-
ciones sexuales satisfactorias. Esta es la forma de
insensibilidad total a los andrógenos, pero existe otra
forma de insensibilidad parcial o incompleta, en la que
se pueden presentar manifestaciones androgénicas
(presencia de vello, clitoromegalia, etc.) y estrogénicas.
Estudios de laboratorio. Los 17-cetosteroides
pueden estar normales o elevados, existe una pobre
supresión a la administración de corticoides y caída
marcada después de la castración.
Los estrógenos están por debajo de las cifras pre-
sentes en mujeres ovulantes. Tras la castración caen
grandemente, con síntomas menopáusicos. La testoste-
rona plasmática se encuentra en los límites inferiores
de los varones normales. En la etapa puberal se pre-
senta un aumento de gonadotropinas hipofisarias. La
administración de ACTH en sujetos castrados provo-
ca la secreción de testosterona y estradiol.
Anatomía patológica. Las gónadas difieren en-
tre sí, de acuerdo con la variedad clínica de que se
trate. La falta de respuesta completa tiene un patrón
histológico característico, con nidos de células intersti-
ciales inmaduras, que rodean íntimamente los tubos
pequeños, como un manguito.
 El contenido tubular en esta variedad es de célu-
las de Sertoli indiferenciadas. La pared tubular no está
engrosada. Por el contrario, en la forma incompleta las
células de Leydig maduras se sitúan en el espacio trian-
gular que queda entre los túbulos, cuyas dimensiones
son mayores, con una pared tubular esclerohialinizada
y un contenido consistente en células de Sertoli madu-
ras y elementos germinativos degenerados.
Tratamiento. Como existe la tendencia a la de-
generación neoplásica, algunos autores han preconiza-
do la castración inmediata, pero se ha observado que
los operados antes de los 30 años presentan, general-
mente, el adenoma tubular de Pick, que es un tumor
benigno, así como que la feminización es satisfactoria,
por lo que no es descabellado realizar la castración
una vez que se haya logrado el desarrollo de caracte-
res sexuales secundarios, complementado por sustitu-
ción estrogénica para evitar los síntomas menopáusicos.
Defectos de la esteroidogénesis
de la testosterona
Los defectos de la esteroidogénesis de la testos-
terona se pueden originar en la suprarrenal o al nivel
gonadal. Entre sus fallos principales se mencionan:
Deficiencia de la cadena lateral:
Hiperplasia adrenal tipo VI.
178
Urología
Hiperplasia lipoide (seudohermafrodismo, infanti-
lismo e insuficiencia suprarrenal), de observación
infrecuente y pronóstico sombrío.
Deficiencia de 3 beta-hidroxiesteroide deshidroge-
nasa:
Hiperplasia adrenal tipo IV (seudohermafrodismo
masculino o femenino e insuficiencia adrenal).
Deficiencia de la 17 alfa-hidroxilasa:
Hiperplasia adrenal tipo V (seudohermafrodismo
masculino, infantilismo sexual, hipertensión y
alcalosis hipopotasémica).
Así mismo, entre los errores que afectan la biosín-
tesis de testosterona y estrona, principalmente al nivel
gonadal, se encuentran:
Deficiencia de la liasa 17-20 y 5.
Deficiencia de la 17 beta-hidroxiesteroide re-
ductasa.
Déficit en la regresión
de derivados mullerianos
Síndrome de persistencia
de conductos mullerianos
El síndrome de persistencia de conductos mulle-
rianos se conoce desde el primer tercio del siglo pasa-
do y fue descrito inicialmente como hernia uteri
inguinalis. El útero siempre se encuentra en el inte-
rior de un saco herniario, en individuos fenotípicamente
masculinos con uretra fálica. Se han descrito casos
familiares, ectopia testicular virilización; si se excluye
el mal descenso testicular, es normal.
A menudo se presenta hernia inguinal, en cuyo inte-
rior se encuentran el útero, las trompas y los testículos.
Existen también derivados wolffianos (epidídimos, de-
ferentes, etc.). Si los testículos no se pueden fijar, es
aconsejable su remoción, ya que existe el riesgo de
degeneración neoplásica.
Anatomía patológica. Histológicamente el úte-
ro es normal. Los testículos no muestran alteraciones
morfológicas prepuberalmente . Después de la puber-
tad se producen lesiones de esclerohialino sis tubular.
Deficiencia de la 5 alfa-reductasa
La deficiencia en la transformación de la testoste-
rona en los tejidos periféricos da lugar a la deficiencia
de la 5 alfa-reductasa, que es la enzima que provoca el
cambio de testosterona a dihidrotestosterona. Se ca-
racteriza por ambigüedad genital en el nacimiento, que
se manifiesta por hipospadias con cuerda fibrosa, es-
croto bífido, bolso vaginal ciego (con testículos inguinales
o labiales), ausencia de estructuras mullerianas y dife-
renciación de derivados wolffianos.
Es característica la virilización puberal; la voz se
hace grave y se incrementa la masa muscular; el falo
aumenta de 4 a 8 cm de longitud. El escroto bífido se
torna rugoso, se pigmenta y los testículos descienden,
a la vez que maduran, y se establece la esperma-
togénesis.
Notablemente no se presentan ginecomastia ni
manifestaciones androgénicas (acné, entradas o
hirsutismo). Se ha observado el cambio de papel gené-
rico en comunidades rurales de República Dominica-
na. En la etapa pospuberal se presentan aumento de
testosterona, LH y disminución de la relación testos-
terona/dihidrotestosterona.
Tratamiento. A los pacientes criados como va-
rones se les debe realizar plastias virilizantes. Si se
identifican en la infancia, a los individuos inequívoca-
mente femeninos se les debe realizar orquiectomía
profiláctica y tratamiento estrogénico su stitutivo.
Seudohermafrodismo masculino
disgenético
En este síndrome se aúnan la insuficiencia andro-
génica de las células intersticiales y la inhibición in-
completa de los derivados mullerianos.
Patogenia. La insuficiencia androgénica testicu-
lar se manifiesta por ambigüedad genital y secreción
insuficiente de la hormona antimulleriana; en esta últi-
ma, su falta de respuesta provoca la persistencia de
útero en individuos con cromatina negativa y cariotipo
masculino normal o mosaicismo 45,X/46,XY (estos son
los casos de DGM con testículos bilateralmente, re-
portados en algunas ocasiones).
Existen 4 síndromes de fallo de regresión de con-
ductos mullerianos:
1. Disgenesia gonadal pura: el útero es normal y las
gónadas son acintadas, constituidas por tejido fi-
broso sin folículos.
2. Disgenesia gonadal mixta: el útero es hipoplásico
y las gónadas son asimétricas: un testículo y una
gónada acintada.
3. Seudohermafrodismo masculino disgenético: las
gónadas son 2 testículos disgenéticos, pero tam-
bién existen derivados wolffianos que pueden lle-
gar a abrirse en la vagina.
Uropediatría
179
4. Síndrome de persistencia de conductos mullerianos:
tanto el útero como los testículos son normales.
Se ha planteado que la gónada acintada puede
ser la precursora del testículo disgenético, ya que di-
fiere de la del síndrome de Turner y está expuesta a la
degeneración neoplásica.
Cuadro clínico. La ambigüedad genital preside
las manifestaciones clínicas. El falo casi siempre es
insuficiente para el desempeño como varón. Por lo
general existe la vagina como parte de un seno urogenital
y habitualmente no existen anomalías asociadas.
Tratamiento. Como la virilización es insuficien-
te y los testículos conllevan el riesgo neoplásico, se les
debe explicar a familiares y pacientes acerca de estas
posibilidades, para decidir el cambio de sexo en caso
de que se haya adoptado el sexo masculino.
Tumores gonadales
en intersexuales
La primera descripción de degeneración neoplá-
sica gonadal en un intersexual se le atribuye a Gruber,
de San Petersburgo (1989). En 1908, Neugebauer ha-
lló el reporte de 12 casos (entre 1859 y 1907). Gilbert,
en 1942, encontró 60 casos que ya habían sido infor-
mados y agregó uno propio. Melicow y Uson, en 1959,
encontraron 140 casos en la literatura, pero aparente-
mente no consideraron la superposición de las distintas
series encontradas en su revisión.
Muchos de los casos publicados no resisten un
análisis crítico exigente, ya que en ocasiones el tumor
ha sustituido todo el tejido gonadal, fundamentalmente
si es maligno y bilateral o si es unilateral y la gónada
opuesta no existe o es disgenética.
Es conocida la frecuencia con que el testículo
retenido sufre la degeneración neoplásica, lo que no
ocurre con los ovarios. Se han reportado tumores
gonadales en intersexuales entre 5 años y medio hasta
81 años. No se han reportado tumores malignos por
debajo de los 14 años. Según aumenta la edad, se
incrementa la incidencia de degeneración neoplásica.
En hermafroditas verdaderos se han repor tado
ovotestis, 2 cistoadenomas mucinosos
y 1 tumor de Brenner en el ovario. En los hermafroditas
es difícil determinar el sexo gonadal. Si existe un tu-
mor que no ha sido encontrado en los testículos y la
gónada contralateral es un testículo, se puede inferir
que se trata de un hermafrodita.
Los seudohermafroditas masculinos, en su ma-
yoría, tienen testículos no descendidos. Varios estudios
2
s
e
m
i
n
o
m
a
s
e
n

han demostrado la propensión a la degeneración

neoplásica del testículo retenido (6,6 %) frente a la
incidencia de criptorquidia en la población general
(0,25 %). El riesgo es mayor si el testículo se encuen-
tra en el abdomen que en la región inguinal. En el sín-
drome de insensibilidad androgénica total, el tumor
testicular más frecuente es el adenoma de Pick, cuyo
carácter neoplásico no se ha reconocido.
En la etapa pospuberal se han diagnosticado todo
tipo de tumores testiculares, desde el carcinoma in situ
hasta el seminoma, y otros tipos histológicos. El sín-
drome adrenogenital y, por ende, el seudohermafro-
dismo femenino no presentan degeneración neoplásica,
pero en la disgenesia gonadal mixta es frecuente la
degeneración de los testículos abdominales o inguinales,
por lo que es aconsejable su remoción si el testículo no
presenta un aspecto normal o no puede ser llevado a la
bolsa escrotal.
 Aunque se han reportado seminomas, carcinomas
embrionarios y otros tumores, el gonadoblastoma se
observa con mayor frecuencia. Finalmente, desde que
en 1967 Denys informó un síndrome de seudoherma-
frodismo, nefropatía parenquimatosa y tumor de Wilms,
ya se han reportado más de 100 casos.
Se atribuye la coincidencia de la lesión gonadal y
el tumor renal a la proximidad de ambas estructuras en
la vida fetal. El pronóstico es la extracción de sangre
para el cariotipo en el recién nacido. Se debe obtener
una muestra de orina para comprobar si existen célu-
las vaginales y realizar un cultivo de fibroblastos en la
piel genital para detectar receptores androgénicos.
Si la cromatina es positiva, se deben realizar de-
terminaciones hormonales para descartar un síndrome
adrenogenital, lo cual también se comprueba si existe
una gónada palpable. Cuando se presenta simetría, es
decir, ambas gónadas tienen el mismo aspecto y situa-
ción con respecto al anillo inguinal superficial, se trata
de un seudohermafrodismo femenino. Si, por el con-
trario, las gónadas son asimétricas, debe tratarse de un
hermafrodismo verdadero.
En caso de que la cromatina sea negativa, se debe
realizar una genitografía para precisar la existencia de
seno urogenital. Una vez demostrado este, se debe
precisar endoscópicamente la posición de la inserción
vaginal, si está por debajo o por encima del esfínter, lo
que es de utilidad para la terapéutica futura. La
pelvineumo puede demostrar la existencia de sombras
uterinas y gonadales. El ultrasonido abdominal tiene
una utilidad relativa en estos casos.
La tomografía axial computadorizada, resonan-
cia magnética nuclear y otros métodos son de utilidad
cuando se dispone de ellos.
180
Urología
Tratamiento. De acuerdo con el sexo asignado
se realizarán plastias virilizantes; si se decide el sexo
masculino, se debe acompañar de la histerectomía y la
orquidopexia, si el testículo parece viable.
Las plastias feminizantes conllevan la relocación y
reducción del clítoris y las zonas labioescrotales, la plastia
vaginal; si la vagina es infraesfinteriana, se pueden hacer
simultáneas antes de los 6 meses. Si la desembocadura
es supraesfinteriana, se debe diferir h asta los 2 años.
Las plastias se pueden combinar con la orquiectomía.
Se debe medir el falo en todo recién nacido con
genitales ambiguos, con el pene estirado desde el pubis
hasta la punta del glande. En el recién nacido a término,
las dimensiones promedio son 3,5 cm ± 0,4 cm; en el
prematuro de 34 semanas, 3 cm ± 0,4 y si tiene 30 sema-
nas, 2,5 cm ± 0,4. El diámetro peneano promedio es de
1 a 1,5 cm. Un falo delgado de menos de 1,5 cm de
longitud debe obligar a aconsejar el sexo femenino con la
orquiectomía y plastias feminizantes complementa rias.
Ética ante el diagnóstico
y tratamiento de genitales
ambiguos
Hace algunos años, existía poca preocupación en
lo tocante a la ética en estos procedimientos. La co-
municación entre pacientes intersexuales a través de
Internet los llevó a considerar que habían sido tratados
de forma poco ética por prestigiosos cirujanos, clíni-
cos, endocrinos y otros. Dreger compiló las interro-
gantes planteadas hasta la fecha, en una publicación
emblemática en la que se considera que ocultar la ver-
dad y las mentiras, por piadosas que sean, no son con-
ductas éticas.
En estos casos no se divulgaba la existencia de
grupos de apoyo, lo que se considera perjudicial; se
ocultaba el diagnóstico y, por ende, se negaba la op-
ción de investigar las posibilidades terapéuticas. Las
operaciones realizadas sin consentimiento informado,
que a veces son cosméticas o innecesarias, no están
exentas de riesgo.
Hoy día, la fotografía de pacientes se conside-
ra semejante a una intervención quirúrgica, en cuan-
to al daño al paciente y la necesidad de información
plena y consentimiento informado. Las posibilida-
des terapéuticas de éxito deben ser evaluadas, no
solo por el equipo médico, sino también por los pa-
cientes y sus familiares. Este movimiento comenzó
a fines del siglo pasado y va cobrando adeptos se-
gún se van divulgando sus logros y la obra de los
grupos de apoyo. Confiemos en que el futuro sea
mejor en la era de la ética.
Válvulas de uretra posterior
Arora, P., A. Seth, y D. Bagga (2001): Spontaneous bladder rupture
second to posterior urethal valves in a neonate. Indian J. Pediatr.,
68 (9): 881-882.
Close, C.E. y M.E. Mitchell (1998): Vá lvula de uretra posterior.
Un cambio de concepto. Arch. Esp. Urol., 51(6): 581-587.
Colodny, A.H. (1987): Diagnóstico prenatal y tratamiento de anor-
malidades urinarias. Clin. Nort. Amer., 5: 1493-1511.
Egami, K. y E.D. Smith (1982): A study of the sequelae of poste-
rior urethral valve. J. Urol., 127:84.
Gonzáles, M.A., J. Valdés, y P.A. Vilorio (1999): Introducción. En
Manual de cirugía por acceso mínimo en el niño . Ciudad de La
Habana. Primera parte. Hospital Pediátrico “William Soler”,
pp.12.
Gonzáles, R. (1998): Trastornos urológicos en los lactantes y ni-
ños. En Nelson. Tratado de pediatría . McGraw-Hill-
Interamericana, Madrid, 15ta. ed., pp. 1919-1920.
Hendren, W.H. (1970): A new approach to infants with severe
obstructive uropathy: early complete reconstruction. J.
Pediatric. Surg., 5:184.
Johnson, J.H. (1963): Temporary cutaneous ureterostomy in the
management of advanced congenital urinary obstruction. Arch.
Dis. Childh., 38: 161.
Johnson, J.H. (1979): Vesicouretic reflux with uretral valves. Br. J.
Urol., 51:100.
Lonel, L.G., J.M. Gowat, y D.I. Willianis (1972): The temporarily
desfunctionalized bladder in children. J. Urol., 107: 469.
Shibata, S., M. Shigeta, y T. Watanabe (2001): Initial patological
events in renal dysplasia with urinary obstruction in utero.
Irchows Arch; 439 (4): 560-570.
Tanagho, E.A. (1974): Congenitally obstructed bladders: fate after
prolonged desfunctionalization. J. Urol., 111:1002.
Yerkes, E.B., M.P. Cain, y L.M. Padilla (2001): In utero perinephic
urinoma ascitis with posterior urethal valves. J. Urol., 166 (6):
2387-2388.
Young, H.H., W.A. Frantz, y J.C. Baldwin (2002): Congenital
obstruction of the posterior uretra. J. Urol., 167 (1): 265-267.
Uropediatría
Reflujo vesicouretral
Aghdas, F.S., H. Akhavizadegan (2007): Gil-vernet anti-reflux
surgery and primary vesicoureteral reflux in women. Scand. J.
Urol. Nephrol., 41(1):72-4.
Átala, A. (1998): Vesico-ureteral reflux. En Campbells Urology
(P.C. Walsh, ed.) Elsevier Science, New York, 7th. ed., pp. 484.
Benway, B., B. Slaughenhoupt, y M.D. Lich R Jr (2007): innovator
in pediatric and adult urology. J. Urol., 177(3):845-8.
Higham-Kessler, J., S.E. Reinert, W.T. Snodgrass et al. (2007): A
review of failures of endoscopic treatment of vesicoureteral
reflux with dextranomer microspheres. J. Urol., 177(2):710-4.
Houle, A.M., A. Cheikhelard, y D. Barrieras (1996): Impact of
early screening for reflux in siblings on the detection of renal
damage. BTU International, 94(1):123-125.
Illen, U., G. Holmdahl, A.L. Hellstrom et al. (2007): Treatment of
bladder dysfunction and high grade vesicoureteral reflux does
not influence the spontaneous resolution rate. J. Urol.,
177(1):325-9.
International workshop on reflux and pyelonephritis. J. Urol., 1992;
148:11
Kaefer, M. (1999): Vesico-ureteral reflux. En Pediatric Urologie
Practice (E.T. González y S.B. Bauer, eds.) Lippincott-Raven
Publishers, Philadelphia, pp. 800-804.
Kajbafzadeh, A.M., S. Payabvash (2006): Endoscopic treatment
of vesicovasal and vesicoureteral reflux in infants with persisting
mesonephric duct. J. Urol., 176(6 Pt 1):2657-62.
Karsenty, G., E. Elzayat, T. Delapparent et al. (2007): Botulinum
toxin type a injections into the trigone to treat idiopathic
overactive bladder do not induce vesicoureteral reflux. J. Urol.,
177(3):1011-4.
Kramer, S.A. (1992): Vesicoureteral reflux. En Clinical pediatric
urology (Kelalis PP, King LR, Bellman AB, eds.). W.B. Saunders,
Pensylvania, 3rd ed., T. 1, pp. 441-99.
Lackgren, G., E. Skoldenberg, y A. Stenberg (2007): Endoscopic
treatment with stabilized nonanimal hyaluronic acid/dextranomer
gel is effective in vesicoureteral reflux associated with bladder
dysfunction. J. Urol., 177(3):1124-8.
McMann, L.P., H.C. Scherz, y A.J. Kirsch (2007): Long-term
preservation of dextranomer/hyaluronic acid copolymer
implants after endoscopic treatment of vesicoureteral reflux in
children: a sonographic volumetric analysis. J. Urol., 177(1):31 6-20.
Okeke, Z., D. Fromer, M.H. Katz et al. (2006): Endoscopic
management of vesicoureteral reflux in women presenting with
pyelonephritis. J. Urol., 176(5):2219-21.
Presmanes, F. y P.M. Rodríguez (2002): Reflujo vesicoureteral. En
Texto de Urología ISCM-H. Editorial Pueblo y Educación, La
Habana.
Serrano Durba, A., L. Gómez Pérez, J.F. Estornell Moragues et al.
(2006) Efficacy in endoscopic treatment of secondary
vesicoureteral reflux with polydimethylsiloxane. Actas Urol.
Esp., 30(7):692-7.
Shapiro, E. y J. Elder (1998): The office management of recurrent
urinary tract infection and vesico-ureteral reflux. Urol. Clin.
North Amer., 725.
Shortliffe Dairiki, L.M. (1998): Childhood urinary tract infección
and vesico-ureteric reflux. Text Book of Genitourinary Surgery.
Simforoosh, N., M. Nadjafi-Semnani, y S. Shahrokhi (2007):
Extraperitoneal laparoscopic trigonoplasty for treatment of
vesicoureteral reflux: novel technique duplicating its open
counterpart. J. Urol., 177(1):321.
181
Smellie, J. (1991): Reflections on 30 years of treating children with
urinary tract infección. J. Urol., 146:665.
Stephens, D.F. (1996): Vesico-ureteral reflux. Congenital anomalies
of the urinary and genital tracts. Raven Press, Albany, pp. 193.
Yu, T.J., L.C. Chang (2007): Use of collagen for endoscopic
correction in complicated vesicoureteral reflux. Scand. J. Urol.
Nephrol., 41(1):58-65.
Zivkovic, D., J. Varga (2006): Endoscopic correction of
vesicoureteric reflux: our thirteen years’ experience. Eur. J.
Pediatr. Surg., 16(4):245-50.
Síndromes intersexuales
Aarskog, D. (1970): Clinical and cytogenetic studies in hypospadis.
Acta Paediatrica Scand., Supp. 203.
Bergadá, W.W., W.W. Cleveland, H.W. Jones Jr. y L. Wilkins (1962):
Gonadal histology in patients with male hermaphroditism and
atypical gonadal dysgenesis. Relation to theories of sex
differentiation. Acta Endocrinol., 40:493.
Borer, J.G., V.W. Nitti, y K.I. Glassberg (1995): Mixed gonadal
dysgenesis and dysgenetic male psudohermaphroditism. J. Urol.,
153:1267.
Cabezas Leal, E., S. Rodés, y M. Navarro (1969): Síndrome de
feminización testicular. Presentación de dos casos. Rev. Cubana
 Cir., 8:89.
Conte, F. y M.M. Grumbach (1997): Anomalías de la diferencia-
ción sexual. En Urología General de Smith (E.A. Tanagho y J.
McAninch, eds.) El Manual Moderno, México D.F., 11na. ed.,
pp. 703-36.
Denys, P. (1967): Association d’un syndrome anatomopahologique
de pseudohermaphroditisme masculin, d’une tumeur de Wilms,
d’une nephropatie parenchymateuse et d’un mosaicisme XX/
XY. Arch. Franc. Pediat., 24:729.
Dinner, M. (1969): Intersex. A review and report of experience at
Baragwanath. Hospital South Afr. J. Surg., 7:49.
Donahoe, P.K. (1987): The diagnosis and treatment of infants with
intersex disorders. Pediatr. Clin. North. Am., 34:333.
Donahoe, P.K., J.D. Crawford, y W.H. Hendren (1979): Mixed
gonadal dysgenesis. Pathogenesis and management. J. Ped. Surg.,
14:287.
Dreger, A.D. (1998): Ambiguous sex or ambivalent medicine? Ethical
issues in the treatment of intersexuality. Hastings Center Report
28:24.
Fatalla, M.F. (1969): Gonadal tumours in intersex patients. Cap.
34 En Genital anomalies (M. Rashad, W. R.M. Morton y Char-
les C. Thomas) Springfield, Illinois, pp. 684-707.
Flatau, E., Z. Joselsberg, S.H. Reissner et al. (1975): Penile size in
newborn infants. J. Pediatr., 87:663.
Gagné, F.A. y C. Labergue (1971): Les chromosomes humains en
fluorescence colores par la quinachrine. L’Union Med. Can.,
100:739.
Galvez Fermín, N., N.R. Fusté, M. Frayde (1953): Seudoher-
mafrodittismo masculino. Rev. Cir. Obst. Ginec., 15: 216.
Gilbert, J.B. (1942): Studies of malignant testis tumors. VII. Tumors
in pseudohermaphrodites. Review of 60 cases and a case report.
J. Urol., 46:665.
Griffin, J.E. y J.D. Wilson (1986): Disorders of sexual diffe-
rentiation. En Campbells’ urology W. B.( P. C. Walsh, R. F.
Gittes, A.D. Perlmutter y T. A. Stamey, eds.), Saunders,
Philadelphia, 5th ed., pp. 1826-28.
Guell, J.R., A. Paramio y B. Delgado (1971): Pseudoher-
mafroditismo masculino con genitales externos bisexuales. Rev.
Cubana Ped., 43:579.
182
Urología
Melicow, M.M. y A.C. Uson (1959): Dysgentic gonadoma and
other gonadal neoplasms. Report of five cases and review of the
literature. Cancer, 12: 552.
Morris, J. (1953): The syndrome of testicular feminization in male
pseudohermaphrodites. Am. J. Obstet. Gynec., 65:1192.
Mulaikal, R.M., C.J. Migeon y J.A. Rock (1987): Fertility rate in
patients with congenital adrenal hyperplasia due to 21-
hydroxilase deficiency. N. Engl. J. Med., 316:178.
Muller, J., N.E. Skakkebaek y M. Ritzén (1985): Carcinoma in situ
of the tewstis in children with 45,X/46,XY gonadal dysgenesis
J. Pediatr., 106:431.
Osorio Acosta, V.A. y F. Alonso Domínguez (1975): Alteraciones
del desarrollo sexual. Editorial Científico-Técnica, La Habana.
Osorio, V. (1963): Tumores suprarrenales. Rev. Conf. Med. Panam.,
10:129.
Perea Corral, J. (1964): Hiperplasia adrenal congénita. Reporte de
5 casos. Rev. Cubana Pediat., 36:401.
Schober, J.M. (1999): Long term outcomes and changing attitudes
to intersexuality. B.J.U. International, 83, 3:39.
Smith Leal, R. (1941): Consideraciones sobre un caso de
pseudohermafroditismo androginoide. Vida Nueva, 48:128.
Sohval, A.R. (1964): Hermaphroditism with atypical or mixed
gonadal dysgenesis. Amer. J. Med., 26:281.
Sohval, A.R. (1965): The syndrome of pure gonadal dysgenesis.
Amer. J. Med., 38:615.
Teter, J. y K. Boczkowski (1966): Testicular feminization with
and without clitoral enlargement. Am. J. Obst. Gynec., 94: 813.
Turner, H.H. (1938): A syndrome of infantilism, congenital webbed
neck and cubitus valgus. Endocrinology, 23:556.
Wallace, T.M. y H.S. Levin (1990): Mixed gonadal dysgenesis. A
review of 15 patients reporting single cases of malignant
intratubular germ cell neoplasia of the testis, erndometrial carci-
noma and a complex vascular anomaly. Arch. Path. Lab. Med.,
114:679.
Guell, J.R., R.R. Padron y J.A. Rivero (1970): Síndrome de
Klinefelter. Un caso de mosaicismo XXY/XXXXY. Rev. Cuba-
na Pediatr., 42:107.
Guinet, P. (1965): L’hermaphrodismr vrai. Etude clinique et
physiopatologique. Ann d’endocrinol., 26:137.
Gutierrez Moreno, J.H. y R. Font Menéndez (1960): Reporte de
un caso de síndrome de Klinefelter verdadero. Rev. Cubana
Pediatr., 32:421.
Hernández Vera, G. (1961): Pseudohermafroditismo femenino por
hiperplasia suprarrenal congénita. Presentación de dos casos.
Arch. Hosp. Univ., 12:15.
Hoffenberg, R. y W.P. Jackson (1957): Gonadal dysgenesis in nor-
mal-looking females. Brit. Med. J., 1:1281.
Imperato-McGinley, J.L. (1979): Androgens and the evolution of
male gender identity among male pseudohermaphrodites with
5a-reductase deficiency. New. Engl. J. Med., 300:1233.
Josso, N., C. Feketé y O. Cachin (1983): Persistence of mullerian
ducts in male pseudohermaphroditism ans its relatioship to
cryptorchidism. Clin. Endocrinol., 19:247.
Klinefelter, H.F., E.C. Reifenstein y F. Allbright (1942): A syndrome
characterized by gynecomastia, aspermatogenesis without A-
Leydigism and increased excretion of follicle stimulating
hormone. J. Clin. Endocr., 2:615.
Krstic, Z., S. Perovic, y S. Radmanovic (1995): Surgical treatment
of intersex disorders. J. Pediatr. Surg., 30:1273.
Lennox, B. (1961): Chromosomes for beginners. Lancet, 100: 1046.
Genital anomalies.
(M. Rashad, W.R. Morton y C. Charles, eds.), Springfield,
Illinois, pp. 729-43.
Manuel, M., K.P. Katayama y H.W. Jones Jr. (1976): The age of
occurrence of gonadal tumors in intersex patients with a Y
M
a
chromosome. Amer. J. Obstet. Gynecol., 124:293.
c
k
,
W
.S
.
(
1
9
6
9
)
:
T
e
s
t
i
c
u
l
a
r
m
a
l
d
e
s
c
e
n
t
.
E
n
Medicina natural y tradicional en urología
183
Capítulo
6
Esperanza Gilling Martínez y Zulma Doimeadiós Rodríguez
La medicina natural y tradicional abarca un conjunto de prácticas que tienen
como finalidad prevenir, diagnosticar y eliminar los desequilibrios físicos y mentales.
Se basa en las experiencias y observaciones transmitidas sucesivamente de una gene-
ración a otra, ya sea por vía oral o escrita. Permite conservar y restablecer la salud del
individuo a través de procedimientos tradicionales y naturales.
En Cuba, la medicina natural y tradicional se comenzó a aplicar en la década del
80. En esencia, se basa en la medicina tradicional asiática que comprende 2 grandes
campos terapéuticos:
1. Medicina externa:
a) Acupuntura.
b) Digitopuntura.
c) Masaje.
d) Sangría.
e) Ventosa.
f) Moxibustión.
2. Medicina interna:
a) Trofoterapia.
b) Formulación de medicamentos, que pueden ser de origen mineral, vegetal o
animal.
Las primeras referencias acerca de la acupuntura señalan que este método tera-
péutico se practicaba en algunos pueblos del Oriente Antiguo, hace aproximadamente
5 000 años, como Corea, China y Viet Nam, y se extendió a otros pueblos de esta
región durante la Edad Media, pero no fue hasta mediados del siglo XX que se conoció
en el continente americano.
Sobre la base de los principios de la acupuntura, existen otros métodos terapéu-
ticos tradicionales que varían según el tipo de estimulación en que se apliquen, por
ejemplo, digitopuntura, termopuntura, moxibustión, masaje y ventosa. Hoy día se apli-
can la electropuntura, fármacopuntura, fonopuntura y láserpuntura, entre otros.
184
Urología
En las comunidades antiguas, la utilización de
estas plantas quedaba en manos de los hechiceros o
brujos (el behique en Cuba), quienes las empleaban
unidas a sus prácticas mágicas.
En muchos países desarrollados la medicina na-
tural se ha fomentado y extendido. Para la aplicación
de los tratamientos tradicionales se deben tener en
cuenta las teorías asiáticas, que le aportan un basa-
mento científico. Entre estas se encuentran:
Yin yang o teoría de las fuerzas opuestas.
Cinco elementos (U-Tsin).
Teoría de los órganos principales (Zang Fu).
Teoría de los componentes básicos (sangre, energía
y líquidos corporales).
Teoría de los meridianos (Tsin-Lo).
En español, la palabra acupuntura es el nombre
dado al procedimiento terapéutico asiático Shen-Ziu,
que consiste en aplicar agujas muy finas en distintas
partes del cuerpo.
Se plantea que los puntos de acupuntura son pun-
tos biológicamente activos, situados en la superficie
del cuerpo, que presentan baja resistencia a la corrien-
te eléctrica.
La acción de la acupuntura radica en su efecto
analgésico, regulación de la excitación de los nervios,
excreción de la orina, además, influye en los movimien-
tos peristálticos, la sangre, las funciones cardiacas y
respiratorias, y actúa sobre el sistema inmunológico.
Otra de las modalidades más empleadas en Cuba
es la peloidoterapia, que consiste en el tratamiento con
fangos mineromedicinales; es una terapéutica muy
antigua, pero efectiva, por las propiedades minerales y
orgánicas que posee el lodo.
La hidroterapia es otro método efectivo en el tra-
tamiento tradicional mediante el empleo de agua, hielo
o vapor, temperaturas frías y calientes para mantener
y restaurar la salud. Los tratamientos incluyen:
Inmersión total del cuerpo.
Baños de vapor.
Saunas.
Baños de asiento.
Irrigación colónica.
Aplicación de compresas calientes y frías.
que para seleccionar el tratamiento más adecuado se
requiere:
Investigar la causalidad.
Tomar en cuenta solamente los síntomas que apare-
cen con la enfermedad aguda, los síntomas crónicos
modificados.
Al jerarquizar, el diagnóstico clínico (patológico) se
convierte en primordial.
Con respecto al fracaso en estos tratamientos, el
doctor Eizayaga distingue las razones siguientes:
No discernir entre síntomas agudos y crónicos.
No valorar los síntomas patológicos orgánicos.
Emplear el orden jerárquico del caso crónico.
Brindar más importancia a los síntomas psíquicos
agudos que a los orgánicos.
No formular el diagnóstico patológico.
Prescribir remedios de fondo en casos agudos.
Valorar signos etiológicos, por ejemplo, en los casos
crónicos.
También es oportuno revisar algunos elementos
relacionados con el medicamento homeopático.
Habnemann, por ejemplo, lo definió como toda sustan-
cia con facultad de provocar síntomas patológicos en
el hombre sano y, como remedio, toda sustancia capaz
de curar esos síntomas.
Los medicamentos homeopáticos se extraen de
los 3 grandes reinos de la naturaleza, a continuación se
citan algunos ejemplos.
Reino vegetal:
Productos fisiológicos (Sarcodes):
Aconitum napellus.
Belladona.
Chelidonium majus.
Productos patológicos (Nosodes):
Secale cornutum.
Ustilado maidis.
Reino animal:
Animales enteros:
Apis.
Spongia.
Productos fisiológicos (Sarcodes):
Lachesis.
Sepia.
Bufo.
Productos patológicos (Nosodes):
Medorrhinum.
Psorinum.
Carcinosinun.
Autosonodes:
Sangre.
Elementos de terapéutica
homeopática
Una vez conformada la imagen del enfermo, se
impone la prescripción del remedio. Se tendrá en cuenta
Medicina natural y tradicional en urología
185
Pus.
Orina.
Organoterápicos:
Thyroidinum.
Preparaciones homeopáticas:
Pyrogenium.
Reino mineral:
Naturales: metales y sus ácidos:
Mercurius vivus.
Phosphorus.
Nitricum acidum.
Sales.
Preparaciones homeopáticas:
Hepar sulphur.
Causticum.
Mercurius solubilis.
Una vez seleccionado el medicamento, se impo-
ne la determinación de la dosis. En homeopatía lo más
importante es la potencia del medicamento y la repeti -
ción de las dosis, porque solo las muy bajas potencias
como 1 D a 3 D, o la 4 C, conservan, además de su
efecto por similitud, una acción por su masa (Fig. 6.1).
Fig. 6.1. Dosis en homeopatía.
Un médico homeópata debe saber que al prescri-
bir un medicamento dinamizado, no interesa tanto la
cantidad de glóbulos, gotas o bebida que se ingiera,
sino la potencia y su frecuencia.
El tema de las dosis y su repetición ha sido muy
discutido por eminentes homeópatas, así, en las dife-
rentes escuelas aún existe disparidad de criterios al
respecto.
En los casos agudos, la primera consulta se inicia
con la confección de la historia clínica y concluye con
la prescripción de un remedio; la segunda se realiza
luego de un tiempo prudencial , establecido por el pro-
fesional para la evaluación de cada paciente en parti-
cular, y se relaciona con la entidad nosológica y sus
síntomas.
Esta última brinda la posibilidad de conocer la
evolución del enfermo y permite apreciar el efecto o
los efectos que provoca el remedio, de esta manera,
con el objetivo de facilitar la evaluación, se ha prees-
tablecido un grupo de criterios que se describen a con-
tinuación:
Curado: desaparición total de los síntomas. Aquí se
manifiesta la importancia de un buen diagnóstico clí-
nico, pues, al apreciar la evolución, se conoce qué
conducta se seguirá para evitar la recidiva. Esta puede
comprender un tratamiento estomatológico conven-
cional, como el pulporradicular en un diente con pul-
pa necrótica, o el tratamiento homeopático con
similimun en la gingivitis aftosa recurrente.
Mejorado: recuperación parcial del cuadro, debido a
la mejoría ligera de síntomas y modalidades; en es-
tos casos se aumenta la potencia del remedio, pero
si han ocurrido cambios en los síntomas, se indica
otro remedio.
Indiferente: la ausencia de cambios sintomáticos in-
dica que el cuadro no fue bien apreciado, ya sea por-
que no se interpretan bien sus síntomas o porque el
enfermo no los expresó de manera adecuada. En
estos casos hay que cambiar el remedio. También
puede ocurrir que durante la revisión surja el mismo
remedio, entonces hay que valorar las posibles ba-
rreras al tratamiento.
Agravación: se entiende por agravación homeopática
la exacerbación de los síntomas clínicos, luego de la
administración de un remedio homeopático. Se pue-
de apreciar la agravación del enfermo y/o la enfer-
 medad; en estos casos hay que cambiar el remedio
y/o el método. Nunca se debe olvidar que la homeo-
patía presenta sus límites y ante todo se debe pensar
en el enfermo. Cuando la agravación es muy inten-
sa, es preferible antidotar la acción del remedio.
Al referirse a la evolución del caso clínico, el doc-
tor Eizayaga señala brillantemente, como regla, que
las prescripciones que seguirán a la segunda, serán
regidas por los mismos principios que estas; siempre
se debe recordar que cada individuo es una unidad úni-
ca e irrepetible, y nuestro deber no es otro que curarlo,
poniendo a su servicio nuestros conocimientos y es-
fuerzos.
186
Urología
Próstata
El tubo urinario desde la vejiga pasa por encima
del lóbulo central; cualquier evento que suceda y le
cause inflamación a la próstata, infección, hinchazón,
cáncer, etc., aumenta el tamaño de los lóbulos y, como
consecuencia, se obstruye el flujo urinario.
La próstata es el depósito principal del fluido
seminal. En cada acto sexual los testículos segregan
más de 200 millones de células espermatozoides. La
función de la próstata es producir un fluido lubricante y
un fluido sexual activante durante el coito, que diluirá
las células espermatozoides. Este fluido seminal tiene
un elevado contenido de zinc, proteínas, enzimas, gra-
sas y azúcares para nutrir el espermatozoide; es alcalino
para poder sobrevivir en la acidez del tracto femenino
y un medio bastante acuoso en el que el espermatozoi-
de puede nadar hacia el óvulo.
En esta glándula se encuentra más zinc que en
cualquier otro órgano del cuerpo. El zinc es un
oligoelemento que se requiere en muy poca cantidad,
pero su deficiencia puede acarrear grandes problemas
de salud; se encuentra en concentraciones elevadas
en el esperma y el fluido seminal.
El cerebro también debe tener un nivel apropiado
de zinc para mantener los pensamientos organizados.
Una actividad sexual excesiva puede conllevar la re-
ducción en su almacenamiento, lo que a su vez causa-
rá tanto enfermedad de la próstata como desórdenes
neuróticos y mentales.
Diariamente la próstata produce de 1/10 a 2/5
cucharaditas de fluido seminal. Durante la excitación
sexual, dicha cifra es de 4 a 10 veces mayor que la
anterior. La próstata también se congestiona con san-
gre durante la excitación sexual. Una vida sexual
hiperactiva puede causar la congestión crónica de este
órgano. Con el paso del tiempo cede a la presión cons-
tante y se agranda, para almacenar la sangre extra y el
fluido seminal.
Dieta. Usualmente la dieta no se menciona como
causa de cáncer de próstata, sin embargo, se cita como
un elemento muy importante en un estudio realizado
durante 20 años por el doctor Phillips, en Loma Linda,
California, donde se comprobó que el cáncer de prós-
tata era más común en dependencia de la frecuencia
con que la carne, el queso, los huevos y la leche eran
empleados en la dieta.
Una persona con cualquier tipo de problema
prostático debe tomar bastante agua destilada o trata-
da con osmosis revertida, de manera que su orina e sté
casi clara. También debería asumir una dieta compuesta
básicamente por alimentos crudos.
Alimentos que irritan la próstata. Las bebidas
alcohólicas, la cafeína y los condimentos, son produc-
tos irritantes, entre estos últimos se incluyen el ají, el
jengibre, la canela, la nuez moscada, etc. Así mismo,
algunos alimentos de origen animal se deben eliminar
de la dieta, por ejemplo, la carne, debido al contenido
de purina, así como otros productos que tienden a au-
mentar la irritabilidad de la vejiga, lo que indirectamen-
te puede afectar la próstata.
La cafeína que se encuentra en el café, té, colas
y chocolate, es un irritante del tracto urinario. Se ha
demostrado que una taza de café al día puede cau-
sar 2 ½ veces más desarrollo del cáncer de vejiga.
Tratamientos nutricionales contra tratamien-
tos convencionales. El tratamiento convencional bá-
sico aplicado a la próstata engrandecida es un drenaje
por catéter o sonda, hormonas estrogénicas, masaje
prostático, y por supuesto, resección transuretral o
alternante, la extracción de la próstata. Desafortuna-
damente, los médicos y pacientes han descubierto que
la cirugía es un tratamiento radical para este problema
común, que con frecuencia resulta en complicaciones,
de esta manera, cada vez una mayor cantidad de pa-
cientes opta por una cura más segura y menos riesgosa.
Considerando que es un método natural y no
traumático, el método nutricional es preferible a los
métodos más ortodoxos.
Bayas del palmito. La próstata agrandada res-
ponde positivamente a las bayas del palmito. El Saw
palmetto es una pequeña palma nativa de la India Orien-
tal y la costa atlántica de Norteamérica, se extiende
desde California del Norte hasta la Florida. Los árbo-
les están coronados con grandes hojas de 2 a 4 pies
de largo y espinas en la punta, que forman una figura
circular.
Las bayas son de color marrón a negro, arruga-
das y ovaladas; su longitud es de 0,5 a 1 pulgada y su
diámetro, de 0,5 pulgadas. Contienen cerca de 1,5 %
de aceite con olor a fruta, cargada con esteroles,
betasitosterol y su glucosidad, además de los ácidos
saturados e insaturados de caprílica, caprosia, taurica,
palmítica y oleica. Estos ácidos grasos forman 63 %
del aceite; la porción restante consiste en éster etil y
los esteroles ya mencionados. También están presen-
tes los carotenos, lipasas, taninos y azúcares.
De acuerdo con un estudio realizado por el
doctor Champault, las bayas de Serenoa repens son
muy efectivas para el tratamient o del agrandamiento
Medicina natural y tradicional en urología
187
de la próstata. La serenoa combate el efecto de la
falta de testosterona en el organismo, lo que permite
que otras hormonas, incluyendo la DHT, aumenten el
tamaño de la próstata. Sultán, en un estudio publicado
en el Journal of Steriod Biochemistry , descubrió que
la serenoa posee compuestos del tipo esterol, que
inhiben la formación de DHT.
Este nutriente proviene de una baya producida
por una especie de palma común en el sudoeste de
EE.UU. Los indios americanos creían que era una
buena cura para los problemas de próstata. Algunos
científicos europeos han confirmado estos efectos en
12 investigaciones científicas, realizadas en los últimos
20 años.
Zinc. La próstata necesita 10 veces más zinc que
cualquier otro órgano. Sus desórdenes son mucho más
comunes en países desarrollados, como EE.UU., que
en los países del Tercer Mundo. Existen algunas razo-
nes que explican el por qué: básicamente, los alimen-
tos de la mayoría de los estadounidenses se cocinan de
más, o sea, se procesan demasiado. El procesamiento
de los alimentos destruye una buena porción, si no toda,
de uno de los nutrientes más importantes empleados
por la próstata.
La mayor parte del zinc de los alimentos se pier-
de durante el procesamiento o nunca existieron en can-
tidad considerable, debido a un suelo bajo en nutrientes
(donde se cultivaron los productos). Normalmente el
zinc se reemplaza en el suelo cuando se usan fertili-
zantes químicos. El famoso doctor Harman, padre de
la teoría de envejecimiento radical, profesor emérito
de la Escuela de Medicina en la Universidad de
Nebraska, expresó: “Cerca del 90 % de la población
consume dietas deficientes en zinc”. La próstata em-
plea este nutriente 10 veces más que cualquier otro
órgano del cuerpo.
A medida que se reduce la producción de testos-
terona, una enzima estimula la producción de DHT y
otras hormonas que causan el crecimiento desordena-
do de la próstata. Muchos científicos han confirmado
que cuando existe suficiente zinc, este ayuda a preve-
nir que esa enzima haga daño.
Fahin y Essa publicaron un estudio clínico en una
revista médica y demostraron que el tratamiento con
zinc reduce el crecimiento anormal de la próstata. Los
doctores Crisholm y Leake informaron que el zinc im-
pide la acción hormonal que causa el agrandamiento
de la próstata. En total, 15 distinguidos investigadores
científicos publicaron informes en los que se confirma
que para tener una próstata saludable, suficiente zinc
es de vital importancia.
Así, existen cantidades significativas de zinc en
la levadura de cerveza, las habas, las pacanas, las se-
millas de ahuyama, y las semillas de girasol y soya.
Cantidades menores se encuentran en las legumbres y
los granos integrales.
Hidroterapia y masaje. La hidroterapia y el ma-
saje ayudan a reducir la próstata agrandada.
Los baños de asiento, alternando en caliente
(3 min) y frío (1 min), son muy provechosos para la
próstata aumentada. Se empezará siempre con el ca-
liente y se terminará con el frío. Esta combinación se
puede hacer de 3 a 5 veces, y se debería realizar 1 o
2 veces al día. El masaje de la próstata (a través del
recto) puede ayudar a reducir la inflamación y contri-
buir a su recuperación.
Con muy poca frecuencia ocurre un problema de
próstata antes de los 30 años de edad. A los 50 se
presenta 25 % de probabilidades de padecer próstata
aumentada. A los 60, casi la mitad de todos los hom-
bres habrá desarrollado algún crecimiento. A los 80, lo
presentará la mayoría.
Enuresis
La enuresis es la emisión involuntaria de orina,
que ocurre generalmente en el niño mientras duerme
en la noche, aunque también se puede presentar du-
rante el sueño diurno. Este trastorno se observa en
uno y otro sexos, y se considera patológico por encima
de los 5 años de edad, aunque en ocasiones puede per-
manecer hasta los 15 o 16.
Aparece como síntoma único o forma parte de
varios síndromes. Puede ser de fijación, si el niño no
ha logrado el control nocturno del esfínter vesical, lo
cual lo diferencia de la enuresis regresiva, en la que se
pierde el control ya establecido.
Para explicar sus causas se han invocado nume-
rosos factores, pero aún no existe una concepción
etiológica precisa. Se invocan factores culturales, so-
bre la base del hallazgo de una mayor prevalencia ru-
ral, y de bajo nivel cultural del grupo familiar, aunque
también se ha planteado que constituye, en realidad,
un fenómeno ligado a la fisiología del sueño, más que
originado en la esfera psíquica.
Este planteamiento explica la enuresis en función
de la profundidad del sueño, que es tal que no funcio-
nan los centros inhibitorios condicionados; otras con-
cepciones psicológicas invocan, en cambio, fijaciones
del desarrollo de la libido a etapas tempranas y el de la
sexualidad fálica.
188
Urología
En el policlínico “Nguyen Van Troi”, perteneciente
al municipio Centro Habana, se realizó un estudio
investigativo, prospectivo y longitudinal, con 50 pacien-
tes de la consulta de psiquiatría infantojuvenil que pre-
sentaban diagnóstico de enuresis.
A cada paciente se le confeccionó una tarjeta con
sus datos particulares, para poder controlar la asisten-
cia y el número de sesiones, asimismo, en el pabellón
auricular, previo aseo, se les aplicó una semilla de
cardosanto en los puntos vejiga, riñón y uretra, y se les
explicó la importancia de la estimulación de estos pun-
tos 3 veces al día. Se citaron semanalmente para cam-
biar las semillas, lo cual se realizó de manera alterna;
se aplicó moxibustión en los puntos vejiga y riñón, una
vez por semana.
Como se puede apreciar, la mayor incidencia de
niños enuréticos se encuentra entre los 5 y 7 años, lo
que representa 60 % de la muestra y se corresponde
con los estudios realizados por otros autores (Tabla 6.1).
De los casos estudiados, 100 % fue diagnosticado como
enuresis de fijación, por lo que queda excluida cual-
quier otra causa (Tabla 6.2).
Tabla 6.1. Edad de mayor incidencia de niños enu-
réticos
Edad (en años)
De 5 a 7
De 8 a 10
Más de 10
Total
Fuente: Tarjetas de consulta.
Tabla 6.3. Número de sesiones por pacientes
Cantidad de sesiones
15
10
Total
25
No. de pacientes
20
30
50
%
40
60
100
Fuente: Tarjetas de consulta.
El grupo etario sobresaliente fue el de 5 a 7 años,
y no existieron diferencias entre uno y otro sexos; la
raza negra fue la predominante. En la totalidad de la
muestra se presentó enuresis de fijación; 60 % evolu-
cionó satisfactoriamente con 10 sesiones y en 100 %
se aplicaron la auriculoterapia y la moxibustión.
Síndrome de dolor urogenitoperineal
El síndrome de dolor urogenitoperineal es el más
frecuente de todas las variedades o síndromes de
prostatitis. Se sabe que aproximadamente de 5 a 10 %
de las prostatitis son de causa bacteriana; en cambio,
de 90 a 95 % pertenecen a las variedades no bacte-
rianas, lo que también se conoce como prostatitis
crónica.
Se define como un síndrome clínico bastante
común, que se caracteriza por síntomas irritativos (o
de llenado vesical), obstructivos (o de vaciamiento
vesical), con molestias o dolores en el piso pélvico
muscular (periné), genitales, áreas de proyección uri-
naria (lumbar, inguinoescrotal, hipogástrica, uretral), y
disfunción sexual-fecundativa, en ausencia de pató-
genos urinarios en la orina, o en las secreciones pros-
táticas posteriores a masaje.
El síndrome de prostatitis crónica no bacteriana
sintomática presenta, a su vez, 2 variedades clínicas:
inflamatoria y no inflamatoria. Básicamente, ambas
podrían tener la misma sintomatología clínica, pero se
diferencian en relación con los hallazgos de laborato-
rio, en cuanto a conseguir leucocitos en la secreción
prostática posmasaje, o en la muestra de orina, poste-
rior al masaje prostático (VB3) del test de Meares-
Stamey.
El resultado se considera positivo cuando se ob-
tienen más de 10 glóbulos blancos/campo de alto po-
der de resolución (HPF), lo cual indica un diagnóstico
de variedad inflamatoria, y si no están presentes o se
encuentran por debajo de 10 glóbulos blancos, enton-
ces se presenta la variedad no inflamatoria.
No.
30
15
5
50
%
60
30
10
100
Tabla 6.2. Tipo de diagnóstico
Síntomas
Enuresis de fijación
Enuresis de regresión
Total
Fuente: Tarjetas de consulta.
No.
50
0
50
%
100
0
100
En todos los niños se aplicaron los puntos vejiga,
riñón y uretra, mediante el esquema de auriculoterapia,
y en el esquema de puntos para la moxibustión, tam-
bién se correspondió con 100 %.
Se puede apreciar que 60 % de la muestra solo
necesitó 10 sesiones de tratamiento para resolver su
sintomatología. Con respecto a la evolución, esta fue
satisfactoria en 100 % (Tabla 6.3).
Medicina natural y tradicional en urología
189
Etiología. En relación con la causa del síndrome
de prostatitis crónica no bacteriana, se creía que no
existía una causa infecciosa conocida; sin embargo,
los avances en la detección y el pesquisaje de microor-
ganismos, han hecho posible identificar infecciones
bacterianas no usuales, de afecciones o enfermedades
que antes no se asociaban a estados inflamatorios pros-
táticos.
Al no poder precisarse la causa de la inflamación
prostática, los tratamientos, por supuesto, eran empíri-
cos, y los niveles de éxito, mínimos, por lo cual era
frecuente que las manifestaciones clínicas de prostatitis
crónica no bacteriana persistieran durante años, con
un efecto devastador sobre el aspecto emocional
del paciente, lo que influía negativamente en su cali-
dad de vida.
Se ha querido explicar que la posible causa infec-
ciosa no puede ser demostrada, porque los probables
organismos causantes no se encuentran dentro del fluido
prostático o la orina, o porque no crecerán en los culti-
vos convencionales de laboratorio.
Autores de todas las latitudes han encontrado una
asociación entre las prostatitis y la presencia de espe-
cies de Ureaplasma urealyticum en 12 % de los ca-
sos en algunas series, y Chlamydia trachomatis se ha
confirmado en 13 % de los casos con aparente prostatitis
crónica no bacteriana.
Al respecto, Chlamydia trachomatis ha sido ais-
lada en citologías prostáticas aspirativas de pacientes
con prostatitis crónica, mientras que otros investi gado-
res han demostrado un elevado porcentaje de c ulti-
vos positivos con Ureaplasma urealyticum, en la ure-
tra de pacientes con síndrome de dolor urogenito-peri-
neal, denominado por ellos prostatitis crónica
abacteriana o síndrome de dolor pelviano crónico mas-
culino.
En otras bibliografías revisadas también se en-
contró la asociación de Chlamydia trachomatis con
la prostatitis crónica abacteriana. En un estudio de 50
pacientes (entre 20 y 35 años de edad), con síntomas
de prostatitis, Potenziani demostró que 80 % presenta-
ba antecedentes recientes de ETS y, sobre todo, que
había sido tratado parcialmente e incluso no había sido
tratado de manera adecuada, ya que por falta de posi-
bilidades diagnósticas se indicaron tratamientos para
la uretritis gonocócica, cuando en más de 60 % se evi-
denció que presentaba uretritis no gonocócica.
Patogenia. Existen hipótesis de causas no in-
fecciosas que podrían relacionarse con las prostatitis
crónicas, en particular con el síndrome de prostatitis
crónica no bacteriana sintomática:
Relacionadas con las prostaglandinas.
Relacionadas con procesos de autoinmunidad (iden-
tificación de la proteína de Tamm-Horsfall y eleva-
ción de las citoquinas TNF alfa e IL-1).
Relacionadas con microorganismos no identificados.
Relacionadas con anomalías psicológicas, estados
depresivos, estados de ansiedad crónica o aguda, o
con casos de somatización.
Relacionadas con posibles agentes virales descono-
cidos.
Relacionadas con disfunción neuromuscular del cue-
llo vesical.
Relacionadas con disfunción del piso pélvico muscu-
lar, por estados de hipertonía (contractilidad aumen-
tada) que originan mialgia tensional del piso pélvico.
Relacionadas con una elevada presión máxima de
cierre uretral por causas uroneurológicas, o por tras-
tornos conductuales de posible causa psicosomática.
Relacionadas con procesos alérgicos por diversos
agentes del medio ambiente.
Relacionadas con trastornos hormonales.
Recomendaciones generales en el nivel pri-
mario de atención. El tratamiento de las prostatitis
ha sido denominado “el gran reto o el gran dilema”,
debido a la frustración experimentada por los médicos
que las atienden, así como por los que sufren esta en-
fermedad, atribuible a los fracasos terapéuticos con
los tratamientos convencionales.
Han aparecido esquemas de tratamiento, como
los que utilizan la medicina alternativa, y es así como la
fitoterapia y la homeopatía, entre otros, han tenido gran
aceptación en un determinado grupo poblacional, debi-
do a la frustración que invade a médicos y pacientes
por igual, ante la recurrencia de los cuadros clínicos.
En muchos pacientes, los tratamientos convencionales
no brindan una respuesta satisfactoria.
Las recomendaciones están dirigidas a lograr una
mejoría sintomática importante y, si fuera posible, a la
curación de la prostatitis. En relación con este último
aspecto, la curación de la prostatitis es bastante
controversial, por cuanto desde los puntos de vista
histopatológico, bacteriológico, clínico y anatómico, es
muy difícil de lograr.
El tratamiento de los síndromes de prostatitis no
se deberá limitar solamente a tratamientos farmaco-
lógicos, sino que debería extenderse a las esferas
nutricional, sexual y psicoemocional, solo de esta ma-
nera se obtendrá un mejor resultado y es precisamente
en este punto donde los médicos de la comunidad
desempeñan una función privilegiada.
190
Urología
Así, por ejemplo, se deberá reforzar la ingesta
líquida a 2 o 3 L diarios de agua y prohibirse alimentos
como los lácteos y cítricos, debido a que alcalinizan la
orina y favorecen la persistencia de la inflamación e
infección urinarias, así como la formación de cristales
en la orina, que podrían agravar el cuadro clínico.
En general, se deben eliminar de la dieta diaria
todo tipo de irritantes urinarios, como se hace en los
casos de cistitis intersticial. En la práctica diaria se
recomienda eliminar el café, el té, las bebidas alcohóli-
cas y gaseosas, las bebidas con colorantes, los picantes
de cualquier naturaleza, las comidas muy sazonadas,
las frituras excesivas, la mantequilla, los lácteos (le-
che, quesos y yogur), las frutas y los cítricos (limón,
naranja, toronja, mandarina y piña), los jugos ácidos,
los alimentos ahumados, los encurtidos, los embutidos,
el chocolate en exceso, las proteínas animales, l os
alimentos con aditivos químicos, los alimentos fermen-
tados, la mayonesa, la cebolla, etc. También es impor-
tante reducir el consumo de carnes rojas a 1 o 2 veces
por semana, lo cual tendrá, incluso, repercusión en la
quimioprevención del cáncer prostático.
Se evitará estar sentado sobre superficies duras
y, si fuera necesario, utilizar soportes al estilo de las
almohadas. Es importante la regularidad intestinal
(defecatoria), para no sumar un factor molesto y con-
gestivo al cuadro clínico prostático, ya que se han des-
crito mejorías sintomáticas urinarias en pacientes con
la ampolla rectal vacía.
Es importante consumir frutas, verduras, hortali-
zas y vegetales, que aseguren aportes vitamínicos sa-
tisfactorios, unido al concepto de la quimioprevención
del cáncer prostático. Se aconseja también consumir
vitaminas A, B, C y E, magnesio, zinc y selenio.
Asimismo, es preciso no descuidar la regulariza-
ción de la actividad sexual: el tracto seminal (próstata,
vesículas seminales y epidídimo) podría ser drenado
efectivamente a través de la eyaculación. Muchos pa-
cientes con molestias en el área genital tenderán a evi-
tar las relaciones sexuales de maner a instintiva, lo que
empeora la condición inflamatorio-congestiva. Es im-
portante advertirles que deben tener relaciones sexua-
les 2 o 3 veces por semana, y si fuera posible, de una
sola eyaculación por ocasión, para disminuir la posibili-
dad de inflamación del tracto seminal, por coitos repe-
tidos. Igualmente deben mantener el tracto seminal lo
más descongestionado posible, se les aconsejará que
no deben aguantar la eyaculación por ningún motivo.
Los baños calientes de asiento relajarán, de ma-
nera refleja, la musculatura lisa de la pró stata y en el
tracto seminal en general, así como la musculatura
estriada del piso pelviano, y ayudarán a desobstruir los
conductos prostáticos congestionados por la prostatitis,
además de mejorar la salida vesical, abrir los conduc-
tos eyaculadores y prostáticos, y relajar el piso pélvico
muscular, donde descansa el ápex prostático, lo cual,
al final, mejorará el drenaje de las secreciones
inflamatorias contenidas en la glándula prostática. Se
deberán realizar 2 o 3 veces por día, con una duración
de 30 min en cada ocasión, y se podrá comprobar la
reducción de las molestias urinarias y las dificultades
miccionales.
De manera general se aconseja intensificar el
contacto con la naturaleza, es decir, baños de mar, aire
puro y sol. Es muy importante tratar la ansiedad y la
tensión emocional; se recomendarán actividades que
lo ayuden a disminuir la presión o el estrés diario, o
también tomar productos naturales (fitoterapia) y
ansiolíticos reconocidos, en dosis adecuadas para tal fin.
 Es fundamental dormir entre 6 y 8 h diarias, pues
no se debe olvidar que la pérdida de sueño contribuye
significativamente al aumento de la ansiedad y tensión
emocional, lo que a su vez podría conducir a enferme-
dades crónicas. Cualquier actividad que el paciente
considere relajante, ayudará a disipar el estrés. Se re-
comiendan ejercicios diarios, pero n o la práctica de bici-
cleta en ninguna de sus modalidades.
Otro aspecto que ha cobrado fuerza en la actua-
lidad, es la hipertonía de la musculatura del piso pélvico
muscular, entidad de características psicosomáticas,
que cada día ocupa un lugar más importante en los
síndromes de prostatitis. Se tomará en cuenta, sobre
todo, cuando se presente dolor de larga evolución en el
área prostatovesicular, y a la palpación de la próstata y
las vesículas seminales no exista dolor, acompañado
de un paciente con determinadas características psi-
cológicas que lo hagan un posible candidato a presen-
tar esta entidad nosológica. Existen varios esquemas
de tratamiento, entre los que se destacan:
Sesiones de psicoterapia y meditación.
Relajantes musculares.
Electroestimulación del piso pélvico muscular.
Ansiolíticos.
Sesiones de acupuntura.
Homeopatía.
Tratamiento del dolor.
Terapias termales (prostatotermia).
Tratamiento médico. En los casos clínicos de
síndrome de prostatitis crónica no bacteriana sintomática
y de prostatitis asintomática, se tendrá tolerancia, com-
prensión y espíritu de ayuda hacia los pacientes, ya
Medicina natural y tradicional en urología
191
que el sentimiento de frustración personal es muy fre-
cuente, tanto en médicos como en enfermos, debido a
las recidivas sintomáticas, que obligarán a que seamos
lo más explicativos y claros que se pueda, no solo con
el paciente, sino también con su esposa, para evitar
que la angustia y la preocupación de este, al creer que
está presentando otros tipos de afecciones, en ocasio-
nes incurables, como el cáncer prostático, alteren una
vida de pareja adecuada.
El éxito en el tratamiento del síndrome de pros-
tatitis crónica no bacteriana sintomática se basa en su
causa, es decir, si se logra individualizar el o los facto-
res etiopatogénicos productores de la prostatitis, se
habrá adelantado mucho en las posibilidades de éxito
terapéutico, conociendo, además, que se cuenta con
numerosos factores que podrían incidir en la solución
del problema inflamatorio. No existe un tratamiento
ideal para este síndrome, debido a lo variado e incierto
de su causa.
Sobre la base de que la causa del proceso infla-
matorio-infeccioso prostático sea una ETS, muchos
esquemas terapéuticos de diferentes escuelas reco-
miendan 2 semanas de tratamiento con doxicilina,
azitromicina, eritromicina o roxitromicina, para cubrir
la posible infección por Chlamydia trachomatis,
Mycoplasma hominis o Ureaplasma urealyticum.
Si no se presenta mejoría, se indicará un antimicro-
biano del grupo de las fluorquinolonas (ciprofloxacina,
ofloxacina, norfloxacina, fleroxacina, iomefloxacina o
peflacina), inicialmente en dosis terapéuticas por
7 o 14 días, y luego en bajas dosis supresivas por 1 o 2
meses más; o también medicamentos bloqueantes alfa-1
adrenérgicos, unido a medidas de carácter general, por
ejemplo, indicaciones dietéticas que eviten irritantes
urinarios, ingesta acentuada de líquidos, baños de asien-
to, antiinflamatorios no esteroideos, masajes prostáticos
(si la próstata está congestionada), así como fitoterapia,
todo lo cual proveerá una mejoría sintomática signifi-
cativa, tanto de los síntomas de vaciamiento vesical
(obstructivos), como de llenado vesical (irritativos).
Además, se podría prescribir zinc oral y vitami-
nas A, C y E; recomendar regularidad sexual, dismi-
nuir el consumo de café, bebidas alcohólicas y gaseo sas,
así como de cítricos, lácteos y picantes, además de
reducir las carnes rojas grasosas.
Si los síntomas persisten, la conducta deberá es-
tar orientada a la profundización de los estudios
urológicos, para descartar enfermedades diferentes,
como el cáncer de vejiga o de próstata, cistitis intersti-
cial, procesos obstructivos infravesicales y litiásicos, o
también enfermedades neurourológicas, como la
hiperactividad vesical, o la disinergia del esfín ter inter-
no o del esfínter externo. En estos pacientes se está
utilizando, además, la fisioterapia del piso pélvico y la
reeducación vesical, que mejora, de manera sostenida
en el tiempo, el dolor y la frecuencia y urgencia uri-
narias.
La opción quirúrgica también es posible, siempre
y cuando se valore integralmente al paciente y los sín-
tomas que lo aquejan, estableciendo un balance ries-
go-beneficio, con la finalidad de tomar la decisión idó-
nea para mejorar su estado de salud.
La prostatitis crónica no bacteriana sintomática o
síndrome de dolor urogenitoperineal es un grave pro-
blema de salud que todo médico general debe saber
atender, por su elevada frecuencia en las consultas
médicas y, además, porque es capaz de afectar la ca-
lidad de vida de quienes lo padecen. Los avances en la
fisiopatología y las nuevas tendencias terapéuticas ubi-
can al profesional de la APS como un pilar indispe nsable
en el tratamiento adecuado de este tipo de paciente,
que generalmente cursa hacia la cronicidad, y donde
los cambios positivos en el estilo de vida y el apoyo
psicoemocional constituyen elementos de gran impor-
tancia a tener en cuenta en su seguimiento.
Cólico nefrítico
El cólico nefrítico puede estar asociado o no a
sepsis del tracto genitourinario.
Cuando se trata de procesos sépticos, las entida-
des tradicionales chinas que con mayor frecuencia se
asocian están relacionadas con la acumulación de hu-
medad y calor en el jiao inferior (donde generalmente
está involucrado el bazo).
Esta puede ser consecuencia de desórdenes del
intestino delgado, el riñón y la vejiga, y puede estar
involucrado, además, san jia. Cuando no se asocia a
procesos sépticos, se comporta como un síndrome
birrenal.
El primer paso en el tratamiento del cólico nefrí-
tico consiste en dar un golpe de agua por vía oral o
parenteral. Se prefiere la vía parenteral, pues no es
raro que este se acompañe de náuseas y vómitos, pero
la frecuencia del goteo deberá estar precedida de una
adecuada valoración del paciente. Salvo que esté con-
traindicado, se prefiere la alternancia de las soluciones
salina y glucofisiológica.
Después de iniciada la hidratación forzada, se
colocarán las agujas. A los efectos del dolor, el punto
más importante es AH-SHI, el que se deberá sedar
intensa e iteradamente por giros, tiempo y apoyados
192
Urología
en la respiración. Deben preferirse agujas de determi-
nado grosor (calibre 26) a las más finas. Es importante
explorar periódicamente si el punto se ha movido. El
objetivo que se cumple con los movimientos de la agu-
ja es romper el espasmo del uréter, así, el peristaltismo,
indemne por la naturaleza del método, encontrará las
condiciones favorables para su expulsión.
Luego se debe explorar el punto R-2. De resultar
doloroso o sensible, se deberá punzar y realizar una
maniobra ambigua. Si no lo fuera, se dispersará un punto
del canal de vesícula biliar; se debe preferir el que re-
sulte más sensible. En ambas orejas se explorará la
zona del trayecto del uréter y se colocará una aguja
filiforme (calibre 32 o 34) subcutánea, en el punto más
doloroso de cada una; también en el punto simpático,
punto cero y shen men.
Si luego de haber logrado un alivio significativo
reaparece el dolor, es un signo de buen pronóstico: la
litiasis se ha movido. La hidratación no se suspenderá
durante el tratamiento. Si al cabo de 2 h el dolor se ha
aliviado totalmente, se pueden retirar las agujas. Si no
se expulsa la litiasis, se puede repetir el tratamiento en
un lapso aproximado de 8 a 12 h.
Si se sospecha sepsis urinaria asociada, se adi-
cionará el punto V-39 en dispersión. Si no se alivian los
síntomas disúricos, se pueden emplear los puntos V -23,
V-40, ID-3, B-6, Ren-3 y V-32, todos en dispersión.
Entre estos, los más recomendados son REN-3, ID-3
y V-32.
Homeopatía en el tratamiento
del cáncer
Evidentemente, existen muchos tipos de cáncer
y cada uno tiene sus características propias y exige
cuidados adecuados, por consiguiente, no se puede re-
ferir un tratamiento específico.
No se puede renunciar a la cirugía cuando se tra-
ta de la eliminación de un tumor, ni a la quimioterapia o
la radioterapia. La medicación homeopática puede ali-
viar muchos síntomas y, por tanto, actuar de manera
beneficiosa.
Cualquier tratamiento tiene sus limitaciones, por
tanto, la homeopatía también, pero siempre se puede
prestar alguna ayuda.
Según la investigación realizada a través de las
bases de datos bibliográficas que recopilan la informa-
ción publicada en el ámbito internacional, se ha podido
detectar que la homeopatía se utiliza como terapia al-
ternativa para el tratamiento de síntomas como:
Fatiga y ansiedad producidas durante las diferentes
fases de la enfermedad.
Espasmo muscular doloroso.
Células inmunocompetentes.
Dermatitis provocada como efecto adverso en la
quimioterapia con paclitaxel.
Condiciones precancerosas, prevención de tumores
posoperatorios, tumores operables inoperables.
También se emplea en otras afecciones que no
tienen relación con la urología.
Priapismo
Para el tratamiento de esta afección, se recomien-
da introducir en V-35 una aguja larga de 5 a 8 cm,
hasta que se perciba la sensación acupuntural. Una
vez que se obtenga el de qi, dirigirlo hacia el pene, los
testículos, el pubis o la región infraumbilical.
Agentes anticancerígenos derivados
de fuentes naturales
Las plantas tienen una larga historia en el trata-
miento del cáncer, aunque muchas veces han sido
observadas con determinado escepticismo por las ca-
racterísticas propias de la enfermedad, sin embargo,
hoy día, muchas personas que la padecen desean so-
meterse a terapias alternativas con productos tradicio-
nales, por ejemplo, acupuntura, Reishi, homeopatía y
dietas, entre otras, muy utilizadas en la medicina orien-
tal y de la cual existen informes en la literatura que
avalan sus usos clínicos.
La homeopatía, por solo citar un ejemplo, se en-
cuentra entre los métodos terapéuticos que, al parecer,
controlan las defensas del organismo. Ahora bien,
el interés en las investigaciones sobre las planta s
Íleo paralítico posquirúrgico
Como profilaxis, el mismo día de la operación,
1 mL de neostigmina o 0,5 mL de aire en E-36, E-37 y
E-39. En caso de inyectar aire, es preciso, previamen-
te, halar el émbolo de la jeringuilla para cerciorarse de
que la aguja no ha penetrado en un vaso.
Se debe emplear una jeringa de insulina; la aguja
se introduce en el punto y se busca el de qi, como si se
tratara de una aguja de acupuntura; luego se inyecta la
sustancia seleccionada.
Medicina natural y tradicional en urología
193
medicinales, como posibles fuentes de obtención de
principios activos, ha tenido su historia
Desde 1955, el Instituto de Investigaciones del
Cáncer de EE.UU. ha realizado estudios en ese cam-
po, de esta manera, coordinó un programa voluntario
de cooperación para la terapia del cáncer, que ha per-
mitido evaluar más de 400 000 sustancias sintéticas y
naturales, las cuales poseen alguna actividad anti-
tumoral.
Entre los productos de origen natural con activi-
dad anticancerígena, los más conocidos son los alca-
loides de la vinca (vinblastina y vincristina), aislados de
Madagascar periwinkle y Catharantas roseus, que
fueron utilizados en varias culturas para el trata miento
de la diabetes; estas fueron descubiertas du rante una
investigación de la planta, con fuerte potencial de agen-
tes hipoglucémicos; sin embargo, su descubrimiento fue
atribuido indirectamente a la observación de un uso no
relacionado.
Otros 2 agentes, el etopósido y el tenipósido, son
derivados semisintéticos del producto natural epipodo-
phylotoxina.
Las investigaciones realizadas desde el producto
natural hasta la obtención de los agentes, se pueden
considerar el ciclo más completo de una planta origi-
nalmente utilizada para el tratamiento del cáncer.
Probablemente el descubrimiento y desarrollo más
importante del programa de investigaciones de produc-
tos naturales para el tratamiento del cáncer sea el
paclitaxel (taxol), obtenido de Taxus brevifolia L. Otros
tantos son los derivados de plantas que se encuentran
en fase de investigación, ensayos clínicos, etc., todos
en la búsqueda de nuevos agentes terapéuticamente
activos para el tratamiento de esta afección.
Álvarez Díaz, T.A. (1992): Bases teóricas de la medicina tradicio-
nal asiática. En Acupuntura: Medicina tradicional asiática. Edi-
torial Capitán San Luis, La Habana, pp. 9-24.
Ávila Guethón, J. (2004): Salud ecológica. Ciencias Médicas, La
Habana.
Cabrera Cao, Y., A. Fadragas Fernández (2005): Síndrome de dolor
urogenito-perineal: un reto para el médico general integral. Rev.
Cubana Med. Gen Integr., 21(3-4).
Colleges of Traditional Chinese Medicine (1980): Essentials of
chinese acupuncture. Beijing, China: Foreign Languages Press.
Dovale Borjas, C. (2002): Elementos básicos de la medicina
bioenergética. Ciencias Médicas, La Habana.
Enríquez González, C., G. Hernández Pérez y Y. León Zamora
(2007): Material de apoyo sobre medicina natural y tradicional
para estudiantes de enfermería. Medicina Alternativa.
Francia Reyes, M.E. (2003): Enuresis y medicina tradicional. Rev.
Cubana Med. Gen. Integr., 9(1).
Goldberg, B. (1999): Las terapias alternativas. En Medicina alter-
nativa. La guía definitiva. Future Medicine Publishing, California,
pp. 37-298.
Guadarrama Suárez, I. (1999): Introducción a la fitoterapia y medi-
cina tradicional. Herbal, México.
Laza Loacés, D., I. Rodríguez Luis, y G. Sardiña Cabrera (2002):
La homeopatía en el tratamiento del cáncer. Análisis de informa-
ción. Rev. Cubana Plant. Med. 7(1):6-13.
Laza Loaces, D., I. Rodríguez Luis, y G. Sardiña Cabrera (2003):
Descubrimiento y desarrollo de agentes cancerígenos derivados
de plantas medicinales. Rev. Cubana Plant. Med., 8(3).
Rigol, O. (1992): Manual de acupuntura y digitopuntura para el
médico de la familia. Editorial Ciencias Médicas, La Habana.
Uriu, R. (1999): La medicina agradable. Herbal, México, 2da. ed.
Youbang, C. y D. Liang Yue (1989): Essentials of contemporary
chinese acupunturist clinical experiences. Foreign Languages
Press, China.
194
Urología
Capítulo
7
Ariel Laurencio Mena
El cáncer de células renales (CCR), conocido también como adenocarcinoma
renal, puede curarse, a menudo, si se diagnostica y se trata cuando todavía se localiza
en el riñón y el tejido circundante inmediato. La probabilidad de curación está directa-
mente relacionada con la etapa o el grado de diseminación del tumor.
Aun cuando los ganglios linfáticos regionales o los vasos sanguíneos estén afecta-
dos, muchos pacientes pueden lograr una supervivencia prolongada y probable curación.
Cuando se presentan metástasis distantes la supervivencia (libre de enfermedad) es pre-
caria, aunque algunos pacientes seleccionados sobrevivirán después de la resección qui-
rúrgica del tumor.
El CCR es uno de los pocos tumores en los cuales existen casos bien documenta-
dos de regresión espontánea sin terapia, pero esto ocurre con muy poca frecuencia, y
quizás no produzca supervivencia a largo plazo. La resección quirúrgica es el trata-
miento fundamental para esta enfermedad, en pacientes con tumor diseminado; las
terapias locorregionales pueden desempeñar una función importante en el alivio de los
síntomas del tumor primario o de la producción ectópica de hormonas. La terapia
sistémica ha mostrado una eficacia limitada.
Epidemiología. Constituyen 3 % de las enfermedades malignas en los adultos.
La proporción hombre-mujer es de 1,5:1. Es más común en la población urbana.
Aunque la mayoría de los casos se presenta entre los 50 y 70 años, se ha observa-
do en niños tan pequeños como de 6 meses. Puede ocurrir de forma esporádica o
hereditaria, esta última representa más de 4 % y se describen 4 tipos:
1. Síndrome de Von-Hippel-Lindau (VHL): es el más estudiado.
2. Carcinoma renal papilar hereditario (CRPH).
3. Oncocitoma renal familiar (ORF), asociado al síndrome cutáneo Birt-Hogg-Dube.
4. Carcinoma de células claras hereditario (CRH): es un trastorno poco común, que
se hereda con patrón autosómico dominante.
Recientemente se ha observado un incremento del carcinoma renal en pacientes
con enfermedad poliquística renal autosómica dominante y esclerosis tuberosa.
Tumores genitourinarios
195
En los síndromes hereditarios el cáncer renal es
frecuentemente bilateral y tiende a presentarse en eda-
des más tempranas.
Etiología. En el desarrollo del carcinoma renal
se atribuyen varias causas, entre las que se incluyen
factores ambientales, hormonales, celulares y genéticos.
Se ha demostrado que el cigarro es un factor de
riesgo definitivo. Se estima que 30 % de CCR en hom-
bres y 24 % en mujeres están directamente relaciona-
dos con el hábito de fumar. La obesidad se ha asocia-
do con un riesgo incrementado, particularmente en mu-
jeres con una dieta rica en grasa y colesterol.
El abuso de analgésicos, asociado al cáncer de
pelvis renal, también se ha relacionado con el CCR,
principalmente con medicamentos que contienen
fenacetina y desarrollan nefropatía analgésica. Otros
factores ambientales son la exposición prolongada al
disolvente industrial tricloroacetileno; existe un incre-
mento de la incidencia en los que trabajan con cuero,
zapateros y obreros expuestos al asbesto; la exposi-
ción al cadmio, particularmente en mujeres que fuman
y, aunque no definitivamente, también se plantea la
exposición por periodos prolongados a la gasolina.
Se ha notado un aumento de la incidencia en pa-
cientes con insuficiencia renal en estadio terminal, que
desarrollan enfermedad quística adquirida renal. Este
fenómeno se ha descrito recientemente en los que re-
ciben diálisis prolongada. El carcinoma renal se asocia
también a la hiperplasia papilar que se observa en es-
tos pacientes.
Se estima que el riesgo es 30 veces mayor en los
que presentan enfermedad quística, con respecto a la
población general. De 35 a 47 % de los que se enfren-
tan a una diálisis prolongada, desarrollan la enferme-
dad quística, y de ellos 58 %, CCR. Puede ocurrir igual-
mente en pacientes con insuficiencia renal o en los
recién trasplantados, así como en los que reciben diálisis
e incluso en los no dializados; aunque estos cánceres
no son clínicamente significativos, pueden tener una
evolución muy rápida, por lo que deben ser seguidos
con ultrasonido (US) y tomografía axial computa-
dorizada (TAC).
Factores genéticos. Existe una deleción cro-
mosómica en el brazo corto del cromosoma 3, y nor-
malmente un gen supresor en cada alelo.
La ausencia congénita de uno de los genes su-
presores daría lugar a que los agentes carcinogénicos
modifiquen el único gen supresor existente y facilitaría
la aparición del CCR. La introducción del cromosoma
3 normal disminuye la tumorogenicidad de las líneas
celulares tumorales.
Anatomía patológica. Inicialmente se conside-
raba que la causa del tumor eran restos adrenales en
el riñón, por lo que se denominó hipernefroma, término
que en la actualidad se considera incorrecto. Estudios
inmunohistoquímicos y estructurales han demostrado
que el CCR tiene su origen en las células epiteliales del
túbulo contorneado proximal (entre 85 y 98 %); el res-
to son carcinomas de células de transición de la pel-
vis renal.
Generalmente el tumor se inicia en la cortical,
aunque también se puede originar en el interior del ri-
ñón; su crecimiento es expansivo. En sus inicios pre-
senta una seudocápsula fibrosa por compresión del te-
jido renal circundante; luego invade la cápsula renal, la
grasa perirrenal y metastiza en los ganglios linfáticos
locorregionales; puede formar trombos neoplásicos en
las venas renal o cava y provocar metástasis a distan-
cia, con mayor frecuencia al pulmón, y más tarde al
hígado, huesos y cerebro.
El tumor tiende a ser esférico; el tamaño puede va-
riar ampliamente. Su diámetro promedio es de 7 cm, pero
en ocasiones es capaz de invadir por completo el
retroperitoneo. Antiguamente las lesiones menores de
2 cm se consideraban adenomas y las mayores,
carcinomas; actualmente esa distinción no se basa en el
tamaño, sino en criterios histológicos; se han repor tado
metástasis de lesiones tan pequeñas como de 0,5 cm.
Se pueden presentar hemorragias y necrosis; es
común la aparición de áreas extensas de esclerosis y
fibrosis en el interior del tumor, así como calcificacio-
nes aisladas o múltiples cisternas llenas de líquido. El
CCR esporádico puede aparecer indistintamente en
cualquier riñón; con frecuencia es solitario y unilateral.
Existen diferentes tipos histológicos: células cla-
ras, células granulosas y sarcomatoide.
Células claras. Células ligeramente teñidas con
citoplasma vacuolado, que contienen sustancias simi-
lares al colesterol, como lípidos neutros, fosfolípidos y
glucógeno.
Células granulosas. Aspecto de vidrio molido;
citoplasma eosinofílico con abundantes mitocondrias.
Su extenso núcleo se tiñe más intensamente que el de
las células claras.
Sarcomatoide. Algunas células pueden simular
fibroblastos, rabdomioblastos, lipoblastos y células
mesenquimatosas pleomórficas.
En pocos tumores son puramente claras o granu-
losas; la mayoría es mixta. Los sarcomatoides repre-
sentan entre 1 y 6 %.
Cuadro clínico. El CCR puede permanecer
oculto durante la mayor parte de su evolución; la
196
Urología
presentación clásica con dolor, hematuria y masa ab-
dominal aparece solo en 19 %; generalmente indica en-
fermedad avanzada, lo cual se comprueba mediante el
US y la TAC; típicamente se presenta como una masa
que involucra el riñón, la cual se visualiza en estos es-
tudios imagenológicos.
El diagnóstico incidental que antes era de 10 %,
ahora alcanza 45 %. El síntoma más frecuente es la
hematuria, la cual es total, espontánea, “caprichosa” e
indolora, excepto si aparecen coágulos; en ocasiones
la orina puede adoptar un color anormal (oscura, café
o herrumbrosa). El paciente puede quejarse de dolor
abdominal en la espalda o los flancos.
En el abdomen puede aparecer una masa, funda-
mentalmente en los flancos, que puede alcanzar un gran
tamaño en el retroperitoneo; también pueden palparse
el hígado o el riñón agrandados. Alrededor de 30 %
comienza con síntomas de enfermedad metastásica,
por orden de frecuencia: pulmón, tejidos blandos, hue-
so, hígado, piel y sistema nervioso central; en 25 % se
presenta con enfermedad localmente avanzada. El
paciente puede presentar pérdida de peso de 5 %, con
aspecto delgado y desnutrido. Asimismo puede ocurrir
el agrandamiento de un testículo (varicocele) o edema
en miembros inferiores.
En muchos pacientes se evidencia la producción
de sustancias por el tumor, pirexia, caquexia, fatiga;
disfunción hepática (síndrome paraneoplásico) con
íctero, hepatoesplenomegalia, aumento de la fosfatasa
alcalina y la alfa-2 globulina es reversible si se extirpa
el tumor. Se puede presentar hipercalcemia por la pro-
ducción de sustancias similares a la hormona paratiroi-
dea y por fractura ósea; otros trastornos endocrinos
son el síndrome de Cushing, galactorrea y ginecomastia,
relacionados con la producción ectópica de ACTH,
prolactina y gonadotropina respectivamente.
Se pueden presentar anomalías de la visión, cons-
tipación, intolerancia al frío, neuromiopatías, así como
amiloidosis; aparecen adenopatías supraclaviculares y
nódulos subcutáneos; puede evolucionar con policite-
mia, por el aumento de la producción de eritropoyetina,
sin embargo, lo más común es la anemia, como conse-
cuencia de la hematuria y/o la hemólisis.
La hipertensión arterial se produce por la isquemia
segmentaria o la compresión del pedículo, aunque hay
elevación de la renina, que se revierte al ser extirpado
el tumor o los tejidos adyacentes comprimidos.
Exámenes complementarios:
Conteo sanguíneo completo (CSC): puede mostrar
un incremento de los glóbulos rojos, causado por el
tumor que estimula la producción de dichas células.
Sin embargo, lo más común es la disminución de
conteo de glóbulos rojos.
Conteo de células en la orina: se incrementa.
Examen de citología urinaria: puede mostrar células
de carcinoma.
Niveles de calcio sérico: se pueden incrementar,
debido a los cambios hormonales que resultan por el
tumor.
TGP y fosfatina alcalina: se pueden incrementar.
Creatinina sérica: evalúa la función renal.
Perfil de coagulación: niveles de fibrinógeno plasmá-
tico elevado se pueden relacionar con el estado del
tumor, actividad de la enfermedad y respuesta tera-
péutica (marcador importante).
Estudios radiográficos. Una radiografía de los
riñones puede mostrar un tumor o una calcificación.
Pielografía intravenosa: puede mostrar una obstruc-
ción del contraste por el tumor; brinda información
 de su localización y función del riñón contralateral;
no es sensible para tumores pequeños o medianos.
Arteriografía renal: muestra neovascularización,
fístulas AV, lagunas vasculares y acentuación de los
vasos de la cápsula.
Cavografía inferior: es útil para precisar la toma de
la vena por el tumor.
Estos estudios contrastados convencionales han
ido quedando en desuso, por su riesgo de embolismo,
hemorragia y disminución de la función renal, secun-
daria al contraste.
En la actualidad, el estudio de una masa renal
incluye:
USG: puede brindar detalles anatómicos certeros,
extensión extrarrenal del tumor y si involucra su-
prarrenales, ganglios o vísceras adyacentes.
USG Doppler o USG Doppler a color: es útil para
comprobar si existe invasión de la vena cava infe-
rior renal o ambas por el tumor.
Cardiografía transesofágica: puede detectar la ex-
tensión de la afectación de la cava inferior.
TAC: cualquier duda acerca de la naturaleza benig-
na de una masa renal o la presencia de una lesión
compleja demandan su evaluación posterior por esta
vía, para excluir el CCR (Fig. 7.1).
En los pacientes con cáncer, una de las funciones
principales de la TAC es la detección, la clasifica-
ción y el estadiamiento de los tumores renales; per-
mite confirmar el diagnóstico, la extensión perirrenal,
los ganglios linfáticos y la vena cava.
Tumores genitourinarios
197
Fig. 7.1. TAC: tumor renal derecho.
Se puede obtener una información específica du-
rante las fases arterial, nefrogénica o tardía.
La resonancia magnética se prefiere a la TAC
cuando el contraste con yodo está contraindicado (aler-
gia o insuficiencia renal), o la TAC no es concluyente
o se necesita determinar la extensión de la invasión de
la vena por el tumor para una aproximación de los lími-
tes quirúrgicos para la trombectomía.
Debido a que la metástasis es común, se pueden
realizar los exámenes siguientes:
TAC abdominal: para buscar metástasis hepática.
Rayos X de tórax: puede revelar una masa pulmonar
o mediastinal.
Gammagrafía ósea: si se presenta dolor o fosfatasa
alcalina elevada.
Resonancia magnética de cerebro: ante la sospe-
cha de metástasis.
Pronóstico. Varía en dependencia del estadio de
la enfermedad. La supervivencia a los 5 años, en rela-
ción con el estadio, se comporta como se describe a
continuación:
Tumor localizado: de 60 a 75 %.
Tumor que infiltra el tejido adyacente: de 5 a 15 %.
Tumor con metástasis a distancia: menos de 5 %.
Ocasionalmente la supervivencia se ha relacio-
nado con la histología, sobte todo en pacientes con en-
fermedad no metastásica, así, algunos estadios sugie-
ren un mejor pronóstico para el carcinoma de células
claras y peor para el tumor de células sarcomatoides.
La toma de biopsia con aguja fina es útil.
Tratamiento. La cirugía es la única terapia efec-
tiva para el carcinoma renal localizado (Fig. 7.2):
Nefrectomía radical: actualmente es el procedimien-
to estándar. Consiste en la extirpación completa de
la fascia de Gerota y su contenido, incluyendo el
riñón y la glándula suprarrenal, lo cual provee un
mejor margen quirúrgico que la simple exéresis del
riñón, debido a la baja frecuencia de la metástasis
adrenal ipsilateral y la morbilidad asociada a la
adrenalectomía. Muchos cirujanos creen que se
debe conservar la suprarrenal macroscópicamente
normal. Se han descrito varios abordajes quirúrgi-
cos para la extracción del riñón, el más común es la
transperitoneal anterior, a través del flanco y tora-
coabdominal; la elección depende de la localización
y del tamaño del tumor, así como del hábito del
paciente.
Incisión del flanco, con o sin extirpación de una por-
ción de la décima y oncena costillas: se emplea, con
frecuencia, en pequeños tumores que no involucran
la vena.
Incisión subcostal transabdominal: se puede realizar
cuando un tumor de gran tamaño ocupa la región
inferior o media del riñón o cuando se conoce que la
toma vascular o el acceso a los grandes vasos es
esencial.
Incisión toracoabdominal: es necesaria ante una gran
tumoración en la región media o superior del riñón.
Los vasos renales se ligan precozmente para redu-
cir la vascularización y disminuir el sangrado. Pos-
teriormente la fascia de Gerota se incinde, alejada
de la pared abdominal posterior, diafragma e hígado
(páncreas y bazo en riñón izquierdo). Una vez que
la fascia de Gerota y su contenido (Fig. 7.3) se han
separado de las estructuras circundantes y ligado a
la vasculatura, con sutura no absorbible, se extrae
el espécimen del retroperitoneo. Si el tumor abarca
la vena renal, esta se liga distal al mismo; si interesa
la vena cava, se realiza la resección parcial de la
pared o la resección de una porción; si es izquierda,
es necesaria una reconstrucción vascular; si se ex-
tiende hasta el atrium, se realiza bypass cardio-
vascular.
Nefrectomía laparoscópica: se tiene en cuenta para
la nefrectomía de tumores de pequeño volumen y la
nefrectomía citorreductora; no se ha demostrado su
función en el aumento de la supervivencia.
Carcinoma bilateral. Su tratamiento constituye
un verdadero reto. En riñones solitarios se pueden rea-
lizar tanto la nefrectomía parcial como total. En pa-
cientes seleccionados se recomienda la nefrectomía
198
Urología
Fig. 7.2. Tumor renal del polo superior.
Fig. 7.3. Nefrectomía radical. Obsérvese la grasa perirrenal y
de Gerota.
parcial para el CCR, particularmente en aquellos con
tumores pequeños ( 4 cm) o en riñones solitarios.
La nefrectomía parcial extracorpórea más el auto-
trasplante es una técnica empleada infrecuentemente,
que permite extirpar con seguridad grandes tumores
del centro de un riñón solitario.
Radioterapia como adyuvante de la nefrecto-
mía. El valor de la radioterapia externa aún permane-
ce sin esclarecer. Existen reportes que demuestran un
aumento de la tasa de complicaciones con la aplica-
ción de las técnicas convencionales, a lo cual se añade
que durante los últimos 20 a 30 años no se han obteni-
do resultados beneficiosos. Sin embargo, investigacio-
nes recientes sugieren que la aplicación de las técni-
cas de radiación más sofisticadas tiene menos proba-
bilidad de ocasionar complicaciones.
Se han realizado estudios de la recidiva local y
el aumento de la supervivencia, con dosis entre 4 140
y 6 300 Gy, fraccionadas convencionalmente. A pesar
de las dosis tan elevadas, no se han reportado compli-
caciones; varios reportes sugieren que las dosis eleva-
das se necesitan por la radiorresistencia relativa de las
células renales.
Con la introducción de la radioterapia tridimen-
sional y el sistema de emisión de intensidad modulada
es posible aplicar dosis elevadas de radiaciones, con
menos toxicidad potencial. La aplicación de radiacio-
nes intraoperatorias en pacientes de alto riesgo puede
ser un método efectivo para la emisión de dosis eleva das
de radiación, con la ventaja de que el tejido gastro-
intestinal normal adyacente puede ser protegido.
Se han reportado casos con enfermedad local-
mente avanzada o recurrencia local, en los que se han
combinado la radioterapia intraoperatoria con dosis ele-
vadas de radioterapia externa, lo que ha permitido la
disminución de la recurrencia local y el aumento de la
supervivencia; también se ha reportado la factibilidad
de dosis elevadas de braquiterapia (posoperatoria),
hiperfraccionadas, con el empleo de iridium 192.
Miguel de la Cruz Sánchez †
Los tumores de la pelvis y del uréter no son co-
munes y constituyen alrededor de 5 % de los tumores
uroteliales y 10 % de los renales. Los tumores del uréter
son aún menos frecuentes y constituyen 1/3 de los tu-
mores de la pelvis renal.
Ante un carcinoma de las vías excretoras altas
(Fig. 7.4) se presenta el riesgo de un cáncer vesical
(de 30 a 50 %).
Etiología. Como en el cáncer vesical, los fumado-
res y los obreros de algunas industrias (pintura, goma y
petróleo) corren el riesgo de adquirir dicha enfermedad;
así mismo, el consumo de analgésicos durante un largo
periodo, entre estos el aretomenofen, aspirina, cafeína y
fenocetina, se ha asociado con el cáncer de las vías
excretoras altas. Igualmente, la nefropatía de los Balcanes,
enfermedad inflamatoria intersticial de los riñones, se
Tumores genitourinarios
199
relaciona con esta afección y es, por lo general, superfi-
cial y con frecuencia bilateral.
Fig. 7.4. Tumor de la pelvis.
Histopatología. La mayoría de los tumores de
la pelvis y del uréter son transicionales (90 %) y sus
grados, similares a los de la vejiga. El carcinoma in
situ se asocia, en general, a alto grado. El carcinoma
epidermoide es aproximadamente de 10 % en la pelvis
y mucho menos frecuente en el uréter. Por lo general,
cuando se diagnostican son infiltrantes y sésiles, y se
asocian a infección y cálculos. Los adenocarcinomas
son aún menos comunes. Los tumores benignos inclu-
yen los pólipos fibroepiteliales, leiomiomas y angiomas.
Estadiamiento. El estadio y el grado se relacio-
nan con la supervivencia. Bajo grado y estadio del cán-
cer de pelvis y del uréter muestran una supervivencia
entre 60 y 90 %, así como de 0 a 33 % en los tumores
de alto grado y estadio. El sistema TNM se emplea
para estudiar estos tipos de cánceres:
Confinado a la mucosa: Ta-Tis.
Invasión a la lámina propia: T1.
Invasión a la capa muscular: T2.
Extendido a la grasa o el parénquima: T3.
Extendido a los órganos adyacentes: T4.
Nódulos linfáticos: N+.
Metastásicos: M+.
Cuadro clínico. La hematuria es el síntoma más
frecuente; se observa en 90 % de los casos, es total y
“caprichosa”. Se manifiesta con dolor en la región lum-
bar por la obstrucción del uréter, debido a coágulos,
fragmentos del tumor o por el tumor en sí. Se puede
palpar una masa tumoral en el flanco, debido a la
hidronefrosis o un gran tumor. La anorexia, pérdida de
peso y toma del estado general, se asocian a la enfer-
medad metastásica.
Diagnóstico. Con el cuadro clínico anteriormente
descrito se sospechará el tumor de la pelvis o del uréter
y se corroborará con estudios citológicos e imageno-
lógicos. El estudio de las células exfoliadas en el sedi-
mento urinario permite confirmarlo. Con frecuencia,
en los tumores de bajo grado la citología de orina es
negativa y en los de alto grado, por lo general, positiva.
El urograma descendente es la investigación por exce-
lencia. Las anomalías que se observan con mayor fre-
cuencia son defectos de llenado intraluminales, no vi-
sualización del sistema colector e hidronefrosis. Estos
hallazgos se deben diferenciar de los cálculos radiopa-
cos, coágulos, necrosis papilar y lesiones inflamatorias.
En muchos casos el urograma no define, de ma-
nera concreta, la lesión y es necesario realizar una
pielografía retrógada o percutánea que, por lo general,
sí precisa el proceso tumoral. En ocasiones, para con-
firmar el diagnóstico se realiza la ureteropieloscopia,
que permite la visualización y la posible toma de biop-
sia de la lesión. Este instrumento se pasa a través de la
uretra o por vía percutánea, directa mente a la pelvis
y/o cálices.
Tratamiento. Se realiza sobre la base del grado,
estadio, posición y multiplicidad de los tumores:
Nefrourecterectomía: constituye el tratamiento clá-
sico y consiste en la nefrectomía, ureterectomía y
exéresis de una pequeña porción de la vejiga, alre-
dedor del meato ureteral. La cirugía conservadora
se indica en riñones o lesiones bilaterales. En la pel-
vis se realiza su resección parcial (como en la veji-
ga) y en el tercio inferior del uréter se reseca la
porción terminal y se reimplanta el uréter a la veji-
ga. Se puede realizar también por vía endoscópica y
en casos muy seleccionados (tumores únicos, de bajo
grado y estadio).
Quimioterapia sistémica: se emplea como método
adyuvante (posquirúrgico) cuando el tumor de la
pelvis o del uréter es infiltrante, con o sin ganglios
metastásicos. Los esquemas terapéuticos con qui-
mioterapia son similares a los aplicados en el cán-
cer vesical metastático.
200
Urología
Jorge Sagué Larrea
Anatomía quirúrgica
Fascia endopélvica. La próstata está cubierta
por 2 capas fasciales diferentes y separadas: la fascia
de Denonvilliers y la fascia pelviana lateral; esta reci-
be a los músculos elevadores del ano y en su interior
transcurren las principales tributarias de la vena dorsal
del pene y el plexo de Santorini.
Irrigación. Su irrigación arterial (Fig. 7.5) pro-
cede de la arteria vesical inferior (prostatovesicular),
que envía pequeñas ramas hacia la extensión inferior y
posterior de las vesículas seminales y la base de la
vejiga y la próstata, y finaliza en 2 grandes grupos de
vasos prostáticos: uretral y capsular.
Los vasos uretrales ingresan a la próstata, al ni-
vel de la unión vesicoprostática posterolateral; estos
vasos proporcionan la irrigación arterial al cuello vesical
y a la porción periuretral de la glándula.
Las ramas capsulares transcurren a lo largo de la
pared pelviana lateral en la fascia pelviana postero-
lateral, con respecto a la próstata, y proporcionan ra-
mas que transcurren ventral y dorsalmente para irrigar
la porción externa de este órgano.
Las venas prostáticas drenan en el interior del
plexo de Santorini (Fig. 7.6 ). La vena dorsal profunda
abandona el pene, bajo la fascia de Buck, entre los
cuerpos cavernosos, y penetra en el diafragma uroge-
nital, donde se divide en 3 ramas principales: la rama
superficial y los plexos venosos laterales derecho e
izquierdo.
La rama superficial, que transcurre entre los li-
gamentos puboprostáticos, es la vena localizada cen-
tralmente por encima del cuello vesical y la próstata;
esta rama se encuentra por fuera de la fascia endo-
pélvica, que cubre el tronco común y los plexos venosos
laterales.
Los plexos venosos laterales se comunican con
los plexos pudendos, obturador y vesical. Estos plexos
se interconectan con otros sistemas venosos para for-
mar la vena vesical inferior, que desemboca en la vena
iliaca interna.
Inervación. La inervación autónoma de los ór-
ganos pelvianos y los genitales externos se origina en
el plexo pelviano, que está formado por las fibras
preganglionares eferentes viscerales parasimpáticas,
las cuales surgen de los centros sacros (S2 a S4), y las
fibras simpáticas provenientes de los centros toraco-
lumbares (T11 a L2).
En los hombres, el plexo pelviano se localiza
retroperitonealmente (detrás del recto) y determina la
formación de una placa rectangular fenestrada, que se
sitúa en el plano sagital. Este plexo envía ramos que
inervan los cuerpos cavernosos y se relacionan con la
próstata, la uretra y otras estructuras pélvicas. Con la
próstata se relacionan a las 5 y 7 h del reloj, al nivel del
ápex, porción media y base, separados de la cápsula
prostática entre 1,5 y 3 mm. Con respecto a la uretra
membranosa se relacionan con las 3 y 9 h del reloj.
A partir de la próstata adulta, McNeal distingue
zonas estructurales distintas, cada una de las cuales
presenta su propia morfología y significado funcional
(Tabla 7.1).
Tabla 7.1. Zonas de McNeal y relación con el cáncer
de próstata
% de tejido
glandular
Zona anterior o de
estroma fibromuscular
Zona periférica
Zona central
Zona transicional
Relación con el cáncer
de próstata
33
70
25
5
-
70
De 5 a 10
De 10 a 20
Estas zonas tienen una configuración acinar, es-
tromal y celular diferentes. La similitud histológica en-
tre las zonas periférica, transicional y periuretral se
debe al origen embriológico del seno urogenital. Asi-
mismo, la igualdad histológica entre la zona central, los
conductos eyaculadores y las vesículas seminales, tra-
duce su origen común embriológico a partir del con-
ducto de Wolff.
Los conductos de las glándulas de la zona perifé-
rica desembocan en la uretra distal entre el ápex y el
veromontanum, casi perpendiculares a la uretra, por
ello la tendencia al reflujo urinario.
Tumores genitourinarios
201
Fig. 7.5. Irrigación arterial de la próstata.
Fig. 7.6. Drenaje venoso de la próstata.
202
Urología
Epidemiología. Descriptiva:
Incidencia: algunos registros incluyen solo el cáncer
prostático, diagnosticado clínicamente. Otros consi-
deran el que se descubre incidentalmente, por ello
es difícil interpretar la epidemiología descriptiva. El
empleo del PSA en su detección precoz se asocia
con el incremento de su incidencia. Existe un incre-
mento del cáncer localizado durante la RTU de HPB.
Antes de los 50 años de edad, esta enfermedad no
es frecuente. En la Comunidad Europea, la inciden-
cia estimada en el año 2000 fue de 92 000 hombres
mayores de 65 años, lo que representa 12 % de to-
dos los casos nuevos de cáncer diagnosticados. En
EE.UU. serán diagnosticados 179 300, lo que re-
presenta 29 % de todos los cánceres diagnostica-
dos en hombres. El cáncer de próstata ocupa el quinto
lugar de las causas por esta afección en el hombre,
con un estimado de 330 000 casos nuevos por año.
Mortalidad: su incremento es más lento que la inci-
dencia, con un promedio de 2 a 8 % cada 5 años. Se
estima que anualmente fallecen 239 000 hombres
por cáncer de próstata.
Supervivencia: en los países europeos, 59 % de su-
pervivencia a los 5 años del diagnóstico; en EE.UU.,
92 % en igual periodo y en su forma localizada igual
o mayor a 97 %. Pequeñas mejorías se observan en
la enfermedad metastásica distante (EE.UU.), que
a los 5 años es de 33 %, por supuesto, que para
establecer una comparación a nivel mundial se ne-
cesitaría estandarizar los métodos de diagnóstico (in-
cidental o no).
Historia natural: hechos clínicos que acaecen desde
su diagnóstico hasta su desenlace, sin que se pro-
duzcan actuaciones ajenas a la propia naturaleza del
individuo y su afección. El carcinoma oculto (laten-
te, microfocal, incidental) guarda correlación entre
la edad y su aparición.
Prevalencia: se incrementa exponencialmente a
10 % entre los 40 y 50 años de edad; 20 % a los 65,
y 40 % a los 75.
En un estudio realizado a hombres, con edades
entre 30 y 39 años, sin historia de enfermedad pros-
tática, que murieron por trauma, en 27 % se demostró
cáncer prostático microscópico y en 20 %, neoplasia
intraepitelial prostática, la que se considera una pre-
cursora del cáncer prostático. El cáncer microfocal
parece ser, al menos, entre 3 y 4 veces más común
que el cáncer clínico.
Analítica:
Calorías de la dieta y grasa: los estudios no son con-
cluyentes. A partir de investigaciones realizadas en
animales, se aconseja para los seres humanos una
dieta que no contenga más de 20 % del total de calo-
rías en forma de grasa. Es posible que además de la
cantidad influya el tipo de grasa, principalmente los
polisaturados (ácidos grasos omega-6 y omega-3).
Proteína de soya: contiene isoflavonoides (fitoes-
trógenos), que en los animales provocan la inhibición
del cáncer prostático.
Vitamina A y carotenoides: la vitamina A preformada
se encuentra en productos animales como el hígado,
el huevo y la leche. Otra manera de ingerirla es en
forma de provitamina carotenoide, que se encuentra
en frutas y vegetales; 50 % de los carotenoides
muestran una actividad biológica significante; los más
estudiados son el betacaroteno y bycofene (este se
encuentra principalmente en el tomate).
Los estudios relacionados con estos productos no son
consistentes, algunos señalan la inhibición de la pro -
liferación del tejido prostático en elevadas concen-
traciones y otros estímulos en bajas concentracio nes.
En otros estudios no se ha encontrado correlación.
Vitamina E: en pacientes que han recibido tratamiento
con alfa-tocoferol, se ha obtenido 32 % de reduc-
ción del cáncer prostático. Otros estudios no mues-
tran correlación.
Selenio: la mayoría de los estudios no encuentra co-
rrelación.
Calcio y vitamina D: se sugiere que el incremento en
el suero de la forma activa de vitamina D se asocia
con la reducción del riesgo de cáncer prostático, sin
embargo, los niveles del suero no se correlacionan
con el consumo de la dieta.
El incremento de ingestión de vitamina D se ha
correlacionado con el incremento del cáncer prostá-
tico. El cuerpo regula los niveles del suero de 1,25-vi-
tamina D, relacionada con el calcio del suero y los
fosfatos, que con el rango normal del consumo de
vitamina en la dieta.
Té verde: su consumo mundial no reduce el riesgo
de padecer cáncer, excepto en Japón. Se estudia la
presencia de flavonoles en el té, los cuales pudieran
inhibir el crecimiento de las células cancerosas.
Talla corporal y actividad física: los obesos presen-
tan niveles de estrógenos circulantes elevados, bajo
nivel de testosterona y sexohormona, pero la asocia-
ción entre hormonas, talla corporal y cáncer de prós-
tata es compleja.
Tumores genitourinarios
203
En algunos estudios se sugiere una mayor propen-
sión del cáncer de próstata en los obesos, pero en
otros no se encuentra tal correlación, sino todo lo
contrario. Existe la opinión de que el exceso de peso
puede promover el crecimiento de tumores existen-
tes en la próstata.
La actividad física fuerte durante la pubertad se ha
asociado con bajo riesgo, así como baja incidencia
de metástasis. En las categorías ocupacionales, don-
de se desarrolla una amplia actividad energética, se
ha encontrado baja incidencia. La actividad física se
asocia con cambios en la función inmune y el nivel
de andrógenos.
Vasectomía: no se considera un factor de riesgo.
Actividad sexual: en determinados estudios se ha
comprobado que algunos factores relacionados con
la actividad sexual (inicio temprano, primera rela-
ción, incremento de pareja e historia de transmisión
de enfermedades sexuales) son más frecuentes en
pacientes con cáncer de próstata que en el grupo
control. Esta hipótesis ha centrado la atención en el
posible papel de agentes infecciosos en la etiología
del cáncer de próstata, sin embargo, no se ha en-
contrado asociación.
Hábito de fumar y alcohol: el hábito de fumar se
asocia con el incremento de los niveles de andróge-
nos y la disminución de estrógenos y cadmio. Pocos
estudios han demostrado un riesgo significativo en
los fumadores. Con respecto al alcohol, no existen
evidencias para asociarlo.
Ocupación: no existe asociación, aunque se señalan
algunos tipos de trabajo (exposición al cadmio, pilo-
tos, trabajadores del ferrocarril, etc.).
Hormonas esteroideas:
Andrógenos: la eficacia del bloqueo androgénico
en el tratamiento del cáncer prostático y la ausen-
cia de esta enfermedad en el varón castrado an-
tes de la pubertad y en hombres con deficiencia
de la enzima 5 alfa reductasa, son hechos que sus-
tentan su relación con el cáncer de próstata.
Estrógenos: previo al desarrollo de los antian-
drógenos, los estrógenos sintéticos se emplearon
para tratar el cáncer de próstata metastásico, con
una respuesta de 70 a 80 %. Los receptores
estrogénicos se encuentran en el tejido prostático
normal y canceroso. En varios estudios no se ha
encontrado riesgo alguno con el incremento de
estradiol, no obstante, también se ha encontrado
un bajo riesgo significativo en hombres con eleva-
dos niveles circulantes de estradiol.
Factores genéticos y familiares: un varón con 2 o
más parientes directos. En primer grado tiene entre
5 y 10 veces más riesgo que la población general.
Diagnóstico y estadio. El hombre con cáncer
de próstata puede presentar una amplia variedad de
síntomas y en ocasiones ser asintomático:
Síntomas por obstrucción del cuello vesical: la ma-
yoría de los hombres con cáncer de próstata pre-
senta hiperplasia prostática benigna concomitante.
En algunos se puede atribuir al cáncer, pero en otros
se debe a la compresión de la zona transicional.
Debido a que el cáncer se desarrolla generalmente
en la zona periférica, es menos probable que cause
compresión, excepto cuando ha alcanzado un volu-
men considerable. Se presentan:
Chorro miccional pobre.
Polaquiuria.
Sensación de vaciamiento incompleta.
Retención de orina.
 Los síntomas irritativos como urgencia y aumento
en la frecuencia pueden ser causados por inestabili-
dad secundaria al detrusor, como respuesta a la obs-
trucción, debido generalmente a HPB, sin embargo,
puede ocurrir en el cáncer de próstata, debido a la
invasión del trígono y los nervios pélvicos.
Extensión local:
Hematuria.
Disuria.
Impotencia sexual.
Dolor lumbar.
Hemospermia.
Disconfort vesical.
Incontinencia.
Síntomas rectales.
Síntomas de metástasis:
Locales: dolores óseos, paraplejía, agrandamiento
nodular-inguinal, axilar, cervical, linfedema y do-
lor bajo vientre.
Sistémicos: pérdida de peso, caquexia, hemorra-
gias (cutáneas o intestinales) y letargia, debido a
anemia o uremia.
Examen físico. El examen físico rutinario exter-
no puede no revelar anormalidades sugestivas de car-
cinoma prostático. Deben incluirse la inspección del
hipogastrio (distensión vesical), examen abdominal y
de extremidades (edema), y búsqueda de adenopatías.
Tacto rectal. Un porcentaje considerable de tu-
mores (entre 10 y 20 %) se detecta exclusivamente
204
Urología
sobre la base de una anormalidad de la próstata. Me-
diante este examen se evalúa el tamaño, consistencia,
movilidad, integridad del surco medio lobular y paredes
laterales. El signo clásico es un área irregular, indurada
o nodular.
Un tercio de los pacientes con esos signos palpa-
bles tendrá cáncer de próstata confirmado en la biop-
sia. El cáncer se debe considerar en presencia de cual-
quier cambio en la consistencia o la configuración de
la glándula.
En algunos estudios donde se realizó biopsia de
próstata por anormalidad del tacto rectal, en 39 % se
obtuvo la confirmación histológica. La detección histo-
lógica fue más elevada en presencia de áreas marca-
damente induradas y nodulares (54 %), comparada con
la induración (25 %) o la asimetría (12 %).
Limitaciones:
Casos nuevos detectados (50 %) no presentan anor-
malidades (se sospecha por PSA).
Si existen induraciones palpabes, el cáncer puede
aparecer en otras áreas no sospechosas, particular-
mente si el PSA se encuentra elevado.
Influencia de la experiencia del examinador.
Clínicamente, con el tacto rectal se puede eva-
luar la extensión local de la enfermedad, pero le falta
sensibilidad y especificidad para determinar el volu-
men tumoral y la extensión periprostática. Generalmente
infravalora la extensión intracapsular y la invasión focal
extracapsular. Para distinguir entre T2a y T2b no es
muy confiable, pero sí entre T2 y T3. La extensión
extraprostática y la toma de vesículas seminales pue-
den ser sugeridas de acuerdo con la experiencia del
examinador.
Complementarios. El médico determinará los
complementarios de acuerdo con sus posibilidades rea-
les, de manera que se pueda obtener el máximo de
utilidad en estos. Se indicarán los habituales (hemo-
grama, eritro, estudios de la función hepática, rayos X
de tórax, etc.) y además los siguientes:
Fosfatasa alcalina: aumenta en caso de metástasis
ósea. Es un marcador poco específico; se eleva en
enfermedades de otros órganos: colestasis hepática
y metástasis ósea por otros tumores. Hoy día no es
útil en el cáncer de próstata.
Fosfatasa ácida y fracción prostática (PAP): utili-
dad limitada. Tiene baja sensibilidad y especificidad,
con elevados falsonegativos y falsopositivos. Qui-
zás hoy en día su única utilidad sea en el seguimien-
to de la enfermedad y la respu esta al tratamiento,
de manera que su elevación, tras un tiempo de tra-
tamiento, se correlaciona con la progresión de la en-
fermedad. El descenso del PAP con el tratamiento
predice una buena respuesta a la terapia.
PSA: miembro de la familia calicreína, muy empleado
en la detección precoz, estadiamiento y seguimiento
de pacientes con cáncer de próstata. Normalmente
existen tejidos (paredes capilares, membrana basal,
capas de células basales y células luminales) que se
interponen entre las luces capilar y glandular. Cuan-
do esta barrera se compromete, por ejemplo en el
cáncer de próstata, neoplasia intraepitelial prostática
o prostatitis, se produce la comunicación entre am-
bas luces y se libera el antígeno.
Detección precoz: su empleo es limitado, debido a
la elevada prevalencia en edades avanzadas, sin em-
bargo, asociado al tacto rectal y el USG transrectal
se incrementa esta posibilidad.
Se han seguido varias estrategias para mejorar su
especificidad, por ejemplo, densidad, velocidad y
ajuste por edad. Debido a que el volumen de la glán-
dula prostática puede conducir a una elevación sig-
nificativa de este, algunos autores han utilizado un
factor de corrección para ajustar su valor anormal.
Densidad: PSA/volumen prostático. En otros estu-
dios la densidad se ha relacionado específicamente
con la zona de transición.
PSA velocidad: el incremento de 0,75 a 1,0 ng/mL
por año se considera sugestivo de cáncer prostático.
La medición se debe hacer, al menos, en un periodo
de 2 años. El concepto de edad es más controversial.
Se ha estimado que hombres menores de 50 años
deben tener un PSA por debajo de 2,5 ng/mL; a los
70 años se considera normal entre 0 y 6,5 ng/mL.
El problema fundamental del PSA es su falta de es-
pecificidad. Este hecho comporta un bajo valor
predictivo positivo (probabilidad de diagnóstico ante
una positividad), que puede oscilar entre 33 y 47 %,
a pesar de que su valor predictivo negativo (proba-
bilidad de diagnóstico negativo ante un valor negati-
vo) sea elevado, al oscilar entre 90 y 98 %.
Este hecho conlleva que la eficacia de la biopsia
prostática sea baja en individuos con tacto rectal
normal, de manera que la cifra de cáncer diagnosti-
cado por cada 100 pacientes biopsiados puede osci-
lar entre 5 y 35 %, en función de que el PSA se
sitúe en 4 ng/mL o por encima de este nivel.
Otro aspecto importante es que, a pesar de que clíni-
camente cerca de 95 % de estos carcinomas se
encuentra localizado, después de la prostatectomía
Tumores genitourinarios
205
radical solo en 65 % de los pacientes con PSA entre
4 y 10 ng/mL y en 45 % cuyo PSA fue superior a
10 ng/mL, son realmente órganos confinados.
El PSA se encuentra en el suero, unido principal-
mente a una alfa-antichimotripsina (ACT), pero tam-
bién se ha detectado un pequeño porcentaje de PSA
libre y PSA unido a alfa-2-macroglobulina. La ob-
servación de que el PSA en pacientes con cáncer
está presente mayormente en forma de PSA-ACT
y que la mayoría del PSA libre proviene de la
hiperplasia prostática benigna, ha conducido a en-
sayos destinados a estudiar la relación PSA libre/
/PSA total, para mejorar los resultados del PSA en
el cáncer de próstata; de esta manera, estudios clí-
nicos han establecido un valor para esta relación
entre 4,0 y 10,0 ng/mL.
Los que presentan PSA mayor que 10 ng/mL, co-
rren el riesgo de padecer carcinoma prostático
extracapsular (77 %), por lo que parece correcto
que en valores superiores a 10 ng/mL, la indicación
de biopsia prostática es indudable, pero si se quiere
tratar a pacientes con carcinoma localizado, que son
los que más se van a poder beneficiar de un trata-
miento radical, se debe realizar biopsia cuando se
presentan niveles de PSA menores de 10 ng/mL.
Cuando el tacto rectal sea sospechoso, se impondrá
claramente la indicación de biopsia, pero el mayor
problema se plantea cuando el resultado de este exa-
men es normal y el PSA se encuentra entre 4 y
10 ng/mL, debido a la conocida influencia de la
hiperplasia prostática benigna en la elevación de sus
niveles.
Como principio, en un intervalo de PSA entre 4 y
10 ng/mL, la biopsia está formalmente indicada, ya
que se han descrito entre 14 y 29 % de biopsias
positivas.
Antígeno de membrana específico de la próstata
(PSMA): parece ser un marcador efectivo del epi-
telio prostático, que se expresa en los cánceres más
agresivos (fase de estudio).
Ultrasonido transrectal: la mayoría de los cánceres
de próstata son hipoecogénicos (zona de transición),
pero pueden ser isoecogénicos y algunas veces
hiperecogénicos. En la zona periférica existen mu-
chas causas de hipoecogenicidad, por lo que la es-
pecificidad es solo de 20 a 25 %. El ultrasonido
incluye otras características del cáncer prostático:
asimetría de la glándula, disrupción de la cápsula,
indefinición entre las zonas central y periférica, y
puede sugerir la invasión de vesículas seminales.
Biopsia guiada por ultrasonido: se puede tomar biop-
sia de zonas palpables o no. La vía transperitoneal
es menos expuesta a la infección, pero requiere anes-
tesia y es más difícil de guiar. La vía transrectal no
requiere anestesia, se guía con mayor exactitud y
facilita la toma de biopsia por sextantes. En varios
servicios se usan antibióticos de amplio espectro,
previo a la biopsia, y de forma oral lo continúan en-
tre 2 y 3 días después de la toma.
El urólogo que no posea estos medios deberá conti-
nuar utilizando las formas tradicionales, aunque se
aconseja el uso del trup-cut. Las agujas actuales
son número 18, a diferencia de las anteriores (nú-
mero 14); no se reportan riesgos de implantación
tumoral a través del trayecto.
Biopsia por aspiración: a veces la aspiración celular
es difícil de interpretar por el citólogo, lo que resulta
en un diagnóstico falsonegativo. En un estudio com-
parativo entre biopsia y citología por aspiración en
30 pacientes, se demostró que el diagnóstico fue
correcto en todos los casos biopsiados y se obtu-
vo 30 % de falsopositivo durante la citología aspirativa.
TAC: presenta un escaso valor en la determinación
de la enfermedad local. No destaca la arquitectura
interna de la glándula ni distingue entre el cáncer de
próstata y otras afecciones benignas, además, no
identifica, de manera confiable, la penetración
extracapsular o invasión de vesículas seminales.
Los científicos han concentrado su interés en la iden-
tificación de adenopatías en la pelvis, pero en reali-
dad se presenta una baja incidencia de adenopatías
positivas, ya que la mayoría de las metástasis son
microscópicas y no distorsionan los nódulos linfáticos.
Existe un grupo de pacientes que presenta un ma-
yor riesgo de nódulos positivos (PSA de 20 a 30 ng/mL
o con Gleason mayor de 7); en estos se podría justi-
ficar el empleo de la TAC.
Resonancia magnética: se espera una mejoría en el
futuro, incluso de nuevos aspectos técnicos para in-
crementar su sensibilidad y especificidad. Típica-
mente, la zona periférica de la próstata presenta una
señal de elevada intensidad, mientras que en el res-
to es baja.
La mayoría de las anormalidades dentro de la prósta-
ta (adenoma, cálculo, prostatitis) también tienen baja
intensidad, de manera que no es segura para identifi-
car el cáncer de próstata localizado. Puede estadiar
localmente, con seguridad de 61 a 83 %.
Examen óseo con radionúclidos: el método más sen si-
tivo es con tecnetium 99; falsonegativos, 1 % (debido
206
Urología
a grandes metástasis simétricas); falsopositivos, de-
bido a que el estudio no solo detecta metástasis, sino
también enfermedades degenerativas, traumas pre-
vios, fracturas, enfermedades metabólicas (Paget) y
lesiones inflamatorias.
Se indica en circunstancias restringidas. Casi nin-
gún paciente con PSA menor de 15 ng/mL presenta
positividad. En T3 se reporta 19 % de positividad;
en T2, 4 %, y en T1, 1 %; pobremente diferenciado,
18 %; moderadamente diferenciado, 4 %, y bien di-
ferenciado, 1,5 %. Se recomienda su empleo en
pacientes en estadio T1-T2, solo si el PSA es mayor
de 10 ng/mL o Gleason mayor de 7 y en todo pa-
ciente T3-T4 con síntomas en los huesos.
Radioinmunicintografía: este estudio necesita un
mayor desarrollo para su inclusión rutinaria en la
evolución de los pacientes. Tiene el poder de brin-
dar información acerca del sitio de recurrencia en
pacientes con fallos bioquímicos, después de un tra-
tamiento definitivo.
Factores de crecimiento: sustancias de naturaleza
peptídica, producidas generalmente por los fibro-
blastos, cuya función es potenciar los reguladores
de la proliferación celular. Ejercen su acción local-
mente, diferente a las hormonas. Su interés radica
en la posibilidad de emplearlos en el tratamiento del
cáncer prostático:
Epiteliales: factor de crecimiento epidérmico
(EGF) y factor de transformación alfa (TGF alfa).
Fibroblásticos: factor de crecimiento fibroblástico
(FGF).
Factor de transformación beta (FGF beta).
Factor de crecimiento insulínico (IGF) tipos I y II.
Otros marcadores:
Séricos: antígeno asociado al adenocarcinoma
(ACAA), enolasa neuroespecífica, antígeno PR 92,
activadores del plasminógeno tipo uroquinasa,
antígeno polipéptico tisular (TPA), cromogranina A.
Anticuerpos monoclonales: TURP 27 (podría ser útil
en el diagnóstico y el control terapéutico); anticuer-
po monoclonal K 167 (predictor de mala evolución
de la enfermedad).
Oncogenes (genes relacionados con la transforma-
ción tumoral de células no neoplásicas): Her-2/neu,
Ras p21, c-fms, c-sis, c-ras, c-abl, c-raf.
Estadio clínico. Según el sistema TNM:
Tumor primario (T):
TX: no se puede asegurar la existencia del tumor.
T0: no evidencia de tumor.
T1: tumor clínicamente inaparente, no palpable o
visible por imagen.
T1a: hallazgo incidental histológico menos 5 % del
tejido resecado.
T1b: hallazgo incidental histológico mayor 5 % del
tejido resecado.
T1c: tumor identificado por biopsia con aguja fina
(por ejemplo, PSA elevado).
T2: tumor confinado a la próstata.
T2a: menos de la mitad de 1/2 lóbulo.
T2b: menos de la mitad o igual a un lóbulo.
T2c: toma de ambos lóbulos.
T3: tumor extendido a través de la cápsula prostática.
T3a: extensión extracapsular (unilateral o bilateral).
T3b: invasión de vesículas seminales.
T4: tumor que invade otras estructuras (cuello vesical,
esfínter externo, recto y pared pélvica).
T4b: invasión de músculo elevador y/o pared pelviana.
Nódulos linfáticos regionales (N):
Nx: no puede ser asegurado.
N0: no metástasis en nódulos linfáticos regionales.
N1: metástasis en nódulos regionales.
Metástasis distante (M):
Mx: presencia de metástasis distante no puede ser
asegurada.
M0: no metástasis distante.
M1: metástasis distante.
M1a: metástasis en nódulos linfáticos no regionales.
M1b: metástasis óseas.
M1c: metástasis en otros sitios.
En la tabla 7.2 se muestra la agrupación por esta-
dios y grados.
Tabla 7.2. Agrupación por estadios y grados
Estadio
Estadio I
T1a No Mo
Estadio II
T1a No Mo
T1b No Mo
T1c No Mo
T1 No Mo
T2 No Mo
Estadio III
T3 No Mo
Estadio IV
T4 No Mo
Cualquier T N1 Mo
Cualquier N M1
Grado
Grado 1
Grados 2 y 3
Cualquier grado
Cualquier grado
Cualquier grado
Cualquier grado
Cualquier grado
Cualquier grado
Cualquier grado
Cualquier grado
Tumores genitourinarios
207
La clasificación anterior es de mucha utilidad. En
la práctica, entre los urólogos se presenta cierta re-
nuencia para llevar la clasificación clínica al estadio
(etapas), sin embargo, se aconseja una mayor interrela-
ción con los oncólogos, lo que facilitará expresarse en
un mismo lenguaje para valorar las conductas a seguir.
Histopatología. El diagnóstico definitivo de cual-
quier tipo de cáncer implica la confirmación histológica
y/o citológica de criterios de malignidad bien estableci-
dos. Muchos factores en la próstata contribuyen a la
difícil interpretación patológica de las muestras (gran
variación en su histología normal, cambios asociados
con la inflamación por infarto y efecto de cambios hor-
monales).
Avances en la biopsia (método común de diag-
nóstico) han permitido la toma de varios cuadrantes de
la próstata y la aplicación de técnicas inmunohistoquí-
micas, de manera que en la actualidad se estu dian mu-
chos marcadores tumorales. En algunos países (escan-
dinavos) se ha desarrollado la aspiración citológica, con
muy buenos resultados, pero para ello es necesaria una
elevada especialización.
Lesiones premalignas. La identificación de le-
siones precursoras del carcinoma de próstata es difícil,
debido a la situación anatómica de este órgano, lo que
implica dificultades técnicas para realizar repetidas to-
mas de biopsia, aun con el ultrasonido transrectal
invasivo; tiene tendencia a la progresión, anormalida-
des de la ploidía, pérdida de la continuidad en la capa
basal y su severidad aumenta con el cáncer. Recibe
numerosas denominaciones: hiperplasia epitelial atípica,
displasia intraductal, neoplasia intraepitelial, atipia
citológica, etcétera.
Otra lesión que se incluye en este grupo es la
hiperplasia adenomatosa atípica.
Grado histológico. El grado de Gleason es el
sistema más difundido: se utiliza un patrón primario y
otro secundario (5 grados cada uno), y se toman los
2 más prominentes, lo que brinda un rango de 2 a 10
(Tabla 7.3).
Volumen del tumor y Gleason. Se ha reportado
una correlación entre estos aspectos. La penetración
capsular comienza cuando el volumen tumoral es ma-
yor que 0,5 cm 3, aunque la mayor frecuencia es a par-
tir de 1,4 cm 3. También el Gleason se relaciona con la
invasión de vesículas seminales y la toma ganglionar.
Los hallazgos patológicos, morfológicos e histoló-
gicos se combinan con criterios adicionales moleculares,
bioquímicos e inmunológicos.
Marcadores de proliferación:
Índice mitótico.
Evaluación de la duplicación del ADN por incorpo-
ración de timidina tritiado o bromodeoxiuridina (Brd
Urd).
Citometría de flujo: valoración de las fases del ciclo
celular.
Técnicas inmunohistoquímicas: Ki-67, PCNA,
ciclinas.
Regiones organizadoras nucleolares (NOR): estos
marcadores cuantifican el porcentaje de células
tumorales que se encuentran en fase de síntesis o
fase activa de proliferación en el ciclo celular. El
índice de proliferación se correlaciona con el de
Gleason.
Análisis de la ploidía celular. Al parecer, el ín-
dice de aneuploidía se incrementa conforme aumenta
el estadio clínico.
Factores de predicción de invasión o metástasis:
Grado de angiogénesis tumoral: el índice de angio-
 génesis tumoral en el carcinoma invasivo de prósta-
ta podría ayudar a la selección de aquellos pacientes
con carcinoma temprano, que se beneficiarían con la
terapia adyuvante agresiva.
Presencia de enzimas: el estudio de determinadas
proteasas ha permitido disponer de parámetros mís-
ticos, indicadores de mayor agresividad tumoral. Es-
tas intervienen en el proceso de degradación de la
matriz extracelular y, por tanto, en el proceso de
invasión tumoral.
La importancia de la introducción de estos as-
pectos biológicos en la clínica médica radica en que
pueden facilitar el diagnóstico de estas neoformaciones,
el establecimiento de subgrupos con diferentes riesgos
y sentar las bases para la aplicación de un tratamiento
más racional y posiblemente más eficaz.
Tratamiento del cáncer localizado:
Diferido: este concepto significa no realizar un tra-
tamiento inicial, con seguimiento estricto del paciente,
y si progresa la enfermedad o el paciente lo solicita,
Tabla 7.3. Grado de Gleason y frecuencia de metás-
tasis
Frecuencia de metástasis
De 2 a 4 (bien diferenciado)
De 5 a 7 (moderadamente diferenciado)
De 8 a 10 (indiferenciado)
(%)
1
5,4
13,5
208
Urología
cambiar hacia un tratamiento activo. S e reporta una
supervivencia de 80 a 90 % en 10 años de segui-
miento, sobre todo en los países escandinavos.
Los tumores bien o moderadamente diferenciados
permiten una mejor supervivencia que los indiferen-
ciados. En algunas series que comprenden 15 años
de seguimiento, la mortalidad ha sido de 51 % para
los indiferenciados, 29 % en los moderadamente di-
ferenciados y 9 % para los bien diferenciados.
Es una opción para los que presentan un bajo grado
de malignidad, con una expectativa de vida de 10 a
15 años o menos. Este grupo, comparado con los
que han recibido varios tipos de tratamiento, ha pre-
sentado menos síntomas en relación con la función
sexual, micciones y defecación. Sí puede desarro-
llarse la ansiedad de vivir con un tumor no tratado.
Radical quirúrgico: su mayor ventaja es el excelente
control local del tumor y la baja mortalidad específi-
ca por cáncer. Varios centros han reportado una su-
pervivencia mayor de 80 %, luego de 25 años de
seguimiento.
Radical irradiante externo: la dosis corriente es de
65 a 70 Gy, en 6,5 a 7 semanas (5 días semanales).
La zona a irradiar incluye la próstata y, en algunos
casos, nódulos pélvicos y vesículas seminales.
Prostatectomía radical retropúbica: tiene la ventaja
de practicarse la linfadenectomía, la anatomía es más
familiar al urólogo, se conservan mejor los haces
neurovasculares y se minimiza la incidencia de már-
genes positivos (Figs. 7.7 y 7.8). El principal objetivo
de la operación es remover completamente el cán-
cer, por tanto, no se puede comprometer este aspec-
to, con tal de mantener los haces neurovasculares.
La incidencia de nódulos linfáticos metastásicos es
menor de 3 %. Con la introducción por Walsh en
1982 de la conservación de bandeletas neurovas-
culares, disminución de la morbilidad y mortalidad,
se incrementa este tipo de operación.
La edad límite, generalmente aceptada, ha sido de
70 a 75 años, rango que define tener 10 años de ex-
pectativa de vida, pero este criterio puede variar de
acuerdo con cada paciente en particular.
Perineal: la preservación neurovascular fue incorpo-
rada a esta técnica y ha experimentado cierto resur-
gimiento; a pesar de ello, es muy difícil conservar
estos ases neurovasculares. Dicha operación remue-
ve significativamente menos tejido periprostático que
la retropúbica.
Laparoscópica y robótica: son técnicas en sus ini-
cios. Se debe esperar por un número significativo de
casos para su evolución.
Fig. 7.7. Abordaje suprapúbico.
Fig. 7.8. Fascículo neurovascular.
Complicaciones:
Precoces: mortalidad (de 0,16 a 0,66 %), hemorra-
gia transoperatoria y lesión en la arteria epigástrica
(laparoscópica).
Tardías: incontinencia urinaria (de 5 a 8 %), impo-
tencia sexual (de 40 a 60 %), estrechez en la zona
anastomótica (de 0,5 a 9 %), dehiscencia en la zona
anastomótica, daño rectal, linfocele, etcétera.
Las complicaciones posoperatorias se reducen
significativamente cuando el procedimiento se realiza
en instituciones dedicadas a este tipo de cirugía o en
manos de cirujanos con mucha experiencia.
El cirujano debe tener paciencia durante la valo-
ración de la impotencia sexual y conocer que entre los
3 y 6 meses posteriores al acto quirúrgico es cuando,
de forma general, la erección comienza a retornar y
Tumores genitourinarios
209
puede mejorar entre 18 a 24 meses después. Se opina
que este tiempo es debido a la recuperación de las
bandas neurovasculares del trauma quirúrgico (sutura,
tracción, etc.). Por otro lado, debe estar seguro de la
potencia sexual preoperatoria, ya que no es raro el deseo
de algunos pacientes de convertirse en un niño de
15 años.
Con respecto a la incontinencia también se debe
tener paciencia; la mayoría presenta algún grado de
incontinencia inicialmente, por ello se debe esperar de
1 a 1½ años para declarar una incontinencia como tal.
Este aspecto despierta ansiedad en el paciente y en la
consulta posoperatoria el cirujano se dará cuenta con
echar una rápida mirada a los pantalones del enfermo.
Morbilidad:
Toxicidad aguda: diarreas, tenesmo y polaquiuria.
Todos los síntomas desaparecen 1 mes después del
tratamiento.
Tardías: estrechez uretral, cistitis, sangrado, proctitis
e impotencia sexual.
Se realizan experimentos con la aplicación de pro-
tón y fotón, así como la combinación de supresión
androgénica con radiaciones (efecto sinérgico y
citorreductor).
Irradiación intersticial (braquiterapia). Esta
técnica ha mejorado con la adición del ultrasonido
transrectal. Los 2 isótopos que se emplean para la im-
plantación permanente son iodine-125 y paladio-103
(Pd-103). El iodine-125 se implanta en pacientes con
Gleason 2-6 y tiene 60 días de vida media. El Pd-103
tiene una vida media de 17 días y se aplica general-
mente en tumores con Gleason igual o mayor que 7; se
puede combinar con la irradiación externa. Este pro-
cedimiento implica una mayor dosificación a la glándu-
la prostática.
Los pacientes con riesgo de mayor extensión de
su enfermedad, por ejemplo, penetración capsular y
toma de vesículas seminales, no son buenos candida-
tos; se puede asociar la terapéutica hormonal (citorre-
ducción y sinergismo apoptósico).
Los volúmenes prostáticos mayores de 50 mL son
más difíciles de implantar, debido a la interferencia del
arco púbico y a la disminución de la calidad de la ima-
gen, al alejar la cara anterior de la próstata de la cabe za
del transductor, por ello, algunos recomiendan regíme-
nes de 3 meses de tratamiento, previo al implante con
agonistas LHRH y flutamida; se ha obtenido una re-
ducción hasta de 40 % del volumen prostático. Tam-
bién se puede combinar con irradia ción externa en pa-
cientes con alto riesgo de fallo.
Complicaciones:
Disuria.
Frecuencia miccional.
Urgencia.
Chorro débil.
Incontinencia (en pacientes con RTU previa).
Proctitis.
Impotencia sexual.
Terapia hormonal. Entre sus posibles indicacio-
nes (monoterapia) se encuentran:
Pacientes que rechazan el tratamiento activo.
Fracaso de terapias previas (prostatectomía radical,
radiación y criocirugía).
Pacientes muy ancianos, con corta expectativa de
vida (menos de 5 años), que rechazan el tratamiento
diferido.
Después de la prostatectomía radical, cuando exis-
ten valores elevados de PSA.
Margen positivo quirúrgico, aunque no esté elevado
 el PSA.
La mayoría de los estudios sobre androgenotera-
pia neoadyuvante, previa a la prostatectomía, conclu-
yen que esta puede provocar disminución de tamaño y
bajo estadio del cáncer prostático. También se ha de-
mostrado la reducción del margen positivo, sin embar-
go, no se evidencia mejoría en la supervivencia.
Otros tratamientos (necesitan mayor estadística
para su validación):
Crioterapia.
Hipertermia.
Láser.
Ultrasonido focalizado de alta intensidad.
Tratamiento del cáncer de próstata localmen-
te avanzado. Se consideran bajo esta denominación
los cánceres T3-T4 N0 M0 o T1-2 N1 M0 y T1-T2 con
pronóstico desfavorable (Gleason > 7 y PSA > 20 ng/mL).
Se ha reportado una supervivencia entre 10 y 15 años
(de 30 a 40 %).
En la determinación de este grupo, cuando el tac-
to rectal revela extensión extraprostática del tumor,
tiene alta especificidad. La combinación del PSA, ca-
tegoría T y Gleason es muy útil en la predicción de
extensión local. Entre 30 y 50 % de los tumores T3
tienen toma linfática.
Prostatectomía radical (con o sin terapia hor-
monal). Los escasos resultados de prostatectomía ra-
dical en pacientes T3 han conducido al abandono de la
210
Urología
cirugía, a favor de la radiación y la terapia hormonal.
En los pacientes con Gleason 8-10, PSA > 20 ng/mL o
aquellos con metástasis en ganglios linfáticos, esta téc-
nica se asocia a 90 % de fracaso.
No obstante, en un grupo de pacientes más jóve-
nes con Gleason < 7, PSA < 20 ng/mL, la prostatectomía
radical es una opción que brinda la oportunidad de con-
trolar por largo tiempo la enfermedad, sobre todo en
lugares donde no es fácil el acceso a los servicios de
radiación. En algunas series, la aplicación de la terapia
hormonal neoadyuvante ha mostrado la disminución del
tamaño de la próstata. En otras se cita la reducción del
PSA y del margen quirúrgico, sin embargo, otros estu-
dios muestran resultados opuestos.
El empleo de medios quirúrgicos menos cruen-
tos, como la vía laparoscópica, arroja resultados fa-
vorables, que se irán perfeccionando a medida que
muchos centros adopten esta técnica. Otros realizan
la prostatectomía robótica, pese a que hoy día son muy
caros los equipos (aproximadamente un millón de dó-
lares y 100 000 dólares de mantenimiento anuales); al
parecer es más fácil su realización que la laparoscópica;
de esta manera se requiere un entrenamiento básico
laparoscópico para su ejecución, desde luego, teniendo
una experiencia anterior en prostatectomía.
Radiación sola o con tratamiento hormonal.
La radiación se considera el tratamiento de elección:
se reporta entre 31 y 46 % de supervivencia general a
los 10 años, en tumores T3 tratados con radiación ex-
terna (de 60 a 70 Gy). El control local clínico (con TR)
se ha obtenido en 26 a 73 %. Solo 1,5 % en los T4
sobrevivió 10 años.
Se han realizado múltiples intentos para mejorar
la eficacia de las radiaciones: dosis escalada, braqui-
terapia (para permitir mayor lesión al tumor y menor
daño al tejido vecino), radiaciones con neutrones,
fotones, adición de terapia hormonal (para reducir el
fallo local y las metástasis distantes), ampliación de los
campos de irradiación (se incluyen los ganglios
pélvicos).
Radiación y hormonoterapia. La recurrencia
después del tratamiento local en tumores T3 puede
deberse a 2 factores: fracaso del control del tumor lo-
cal, con la consiguiente diseminación de la enferme-
dad, o por metástasis oculta, presente en el momento
del diagnóstico.
La hormonoterapia es un medio para mejorar el
resultado de la radioterapia sola, al eliminar las posi-
bles metástasis ocultas. Además, esta combinación
parece tener un efecto aditivo sobre el control local, al
inducir apoptosis en diferentes clones del tumor. Di-
versos estudios evidencian una mejoría en la supervi-
vencia, cuando se adiciona la hormonoterapia al trata-
miento radiante.
Hormonoterapia como forma única de trata-
miento. A partir de 1944 la terapéutica contra los
andrógenos ha demostrado su eficacia en el tratamiento
del cáncer de próstata avanzado. Diferentes estudios
en tumores andrógenos dependientes indican que la
reducción o eliminación de los andrógenos disminuye
la proporción de células de Stem tumorogénicas e in-
duce apoptosis en las células tumorales diferenciadas.
Clínicamente ocurre una reducción del tumor primario
y prolonga el desarrollo de la enfermedad metastásica.
Utilizando flutamida y agonistas de LHRH en tu-
mores T3 se reporta una supervivencia específica de
68 % a los 10 años. En otras series, en pacientes con
T3-T4 se encontró 70 % de supervivencia específica a
los 5 años; el 40 % desarrolló metástasis distantes.
 Existen discrepancias en cuanto al momento de
iniciar la terapéutica, duración y tipo de medicamento.
No obstante, debido a la mejoría experimentada en
pacientes con toma linfática que iniciaron rápidamente
la terapéutica hormonal, es aconsejable el comienzo
precoz del tratamiento.
Nódulos regionales linfáticos metastásicos.
Aproximadamente de 30 a 50 % de los pacientes con
tumor T3-T4 tienen toma metastásica de los nódulos
linfáticos y presentan un alto riesgo de metástasis dis-
tante. El tratamiento con radioterapia o prostatectomía
radical no ha mostrado mejores resultados que el hor-
monal solo. La aplicación de radiación y hormonoterapia
ha demostrado 55 % de supervivencia libre de progre-
sión con PSA < 1,5 y 73 % de supervivencia libre de
metástasis a los 5 años de seguimiento. Otros autores
no recomiendan la prostatectomía radical.
Tratamiento del cáncer de próstata metas-
tásico. Tomando como base la aplicación de la endo-
crinoterapia (monoterapia).
Orquiectomía bilateral. En 24 h baja el nivel de
testosterona en el suero (95 %), ya que 5 % restante
se origina por las adrenales. Es un procedimiento efec-
tivo. Los otros medicamentos no han mostrado venta-
jas sobre esta técnica.
Síntomas resultantes:
Flushing: ocurre en 76 % de los pacientes, debido a
la inestabilidad vasomotora. Se combate con me-
droxyprogesterona, 5 mg cada 12 h.
Anemia: los andrógenos desempeñan una función
importante en la hematopoyesis. Esta caída de la
Tumores genitourinarios
211
hemoglobina (de 1 a 2 g/dL) puede ocurrir entre 90 y
180 días después del acto quirúrgico.
Osteoporosis: su desarrollo se asocia con hipogona-
dismo y ocurre en 13 % de los pacientes.
Disfunción sexual: aproximadamente 20 % de los
hombres mantiene una erección satisfactoria.
Agonistas LHRH. El rango de castración en el suero
se alcanza generalmente a los 15 días y se mantiene
durante el tratamiento. Representan una alternativa a
la castración quirúrgica. No se pueden administrar oral-
mente; se inyectan por las vías subcutánea o intra-
muscular. Debido al riesgo de inflamación, no se de ben
emplear solos en el tratamiento inicial de los que pre-
sentan metástasis vertebral, enfermedad sintomática
u obstrucción ureteral. La depresión ha sido asociada
con esta terapéutica.
Antagonistas LHRH. Causan la inhibición inme-
diata de la liberación de LH, FSH y sexosteroides.
Estrógenos. Su modo de acción más importante
es la depresión de la testosterona; así mismo, se men-
cionan otros mecanismos:
Inhibición de la alfa-5-reductasa.
Acción directa sobre la función celular de Leydig.
Posible efecto citotóxico.
Disminución del nivel de andrógen os adrenales, et-
cétera.
El producto más utilizado ha sido el dietiletilbestrol.
Una dosis diaria oral (de 3 a 5 mg) reduce los niveles
de testosterona, similar a la castración; el efecto de 1 mg
es menos cierto, sin embargo, en estudios clínicos no
ha mostrado ser inferior a otras formas de terapia hor-
monal en términos de eficacia. Se le asocian:
Ginecomastia.
Disminución de la libido.
Retención de líquidos con edemas periféricos (20 %).
Trombosis venosa profunda (de 2 a 8 %).
Complicaciones cardiovasculares (16 %) en dosis de
5 mg/24 h: infarto cardiaco.
Embolismo pulmonar.
Fallo congestivo.
Accidente vasculocerebral.
Dolor en las tetillas.
Disfunción sexual.
Su toxicidad cardiovascular se explica por las ele-
vadas concentraciones en el sistema portal (principal-
mente por vía oral), que a su paso por el hígado ejerce
un efecto sobre las proteínas plas máticas derivadas de
este órgano, lipoproteínas y triglicéridos, de esta ma-
nera, causa la producción alterada de los factores de
la coagulación: incrementa los factores VII y X, y dis-
minuye la antitrombina III.
Es posible que muchos urólogos jóvenes, al leer
los aspectos anteriores, deseen eliminar este producto,
sin embargo, en dosis de mantenimiento (1 mg/24 h) se
han obtenido buenos resultados, además, es un pro-
ducto de fácil adquisición y barato.
Antiandrógenos. Compiten con la testosterona
y la dihidrosterona en el receptor androgénico, y dismi-
nuyen la acción de los andrógenos. Su acción antigona-
dotrófica disminuye la secreción de LH y FSH, con la
consiguiente disminución en la producción de testos-
terona.
Esteroides: acetato de ciproterona.
No esteroides: flutamida, nilutamida, bicalutamida.
Bloqueo androgénico combinado. La combi-
nación del bloqueo androgénico por la castración y el
bloqueo farmacológico de andrógenos adrenales, se
basa en la hipótesis de que el cáncer prostático está
compuesto por células androgénicas dependientes, con
requerimientos diferentes para el mantenimiento de su
función y crecimiento.
Después de la eliminación del andrógeno testicular,
las células con moderada o elevada dependencia de
andrógenos se destruyen o suprimen; las células con
bajo requerimiento todavía pueden ser estimuladas por
andrógenos intraprostáticos de origen adrenal. Estos
clones celulares pueden continuar su crecimiento y,
luego de un periodo variable, mutar hacia células
androgenoindependientes. El bloqueo combinado en los
estudios realizados no muestra evidencia de mejoría
en la supervivencia.
Supresión intermitente de andrógenos. Algu-
nos pacientes se someten a un régimen de supresión
del tratamiento, con el objetivo de mejorar su calidad
de vida. Usualmente se impone un tratamiento durante
6 a 9 meses; este se reinicia cuando las cifras del PSA
alcanzan entre 10 a 20 ng/mL, permaneciendo aproxi-
madamente 6 meses sin terapia. Durante este tiempo
la libido y la función eréctil retornan.
Se han realizado ensayos clínicos para comparar
la supervivencia entre este tratamiento y el conven-
cional. El riesgo puede ser la metástasis. Algunos pa-
cientes bien informados pueden demandar este tipo de
tratamiento para recobrar su función sexual y otros,
debido a efectos colaterales inaceptables. En todo caso,
el médico debe aconsejar con respe cto a los riesgos
potenciales.
212
Urología
Nuevas modalidades de tratamiento. Se trata
de investigaciones en curso, no validadas por la clínica:
Agentes diferenciantes (Suramín).
Terapia vacuna/gene.
Manipulación dietética (reducción de la grasa e in-
cremento de las fibras).
Terapias alternativas (acupuntura).
Combinación de terapias, por ejemplo, fosfato estra-
mustina + vinblastina: radiosensibilizador, junto con
estroncio 89: radiación selectiva.
Tratamiento de los dolores óseos. Las metásta-
sis y el dolor óseo no se correlacionan directamente.
En el periostio los nocirreceptores son estimulados pro-
bablemente por halisteresis o edema inflamatorio, lo
que conduce al incremento de la presión ósea.
Dolor leve: ácido acetilsalicílico, paracetamol, anti-
inflamatorios no esteroideos, opioides orales.
Dolor severo: administración de opioides por técni-
cas invasivas, radiación (dolores óseos localizados),
corticosteroides y tratamiento endocrino (calcitonina
y biofosfatos).
Miguel de la Cruz Sánchez †
El cáncer vesical es tratado con mucha frecuen-
cia por los urólogos. En el hombre, su incidencia ocupa
el cuarto lugar después de la próstata, pulmón y cán-
cer colorrectal. Es más común en el hombre que en la
mujer, en una proporción de 3 a 1. Se puede presentar
a cualquier edad, pero en la sexta década de la vida su
incidencia es mayor. En la práctica, se presenta en 2 for-
mas principales: bajo grado (superficiales) y alto grado
(profundo).
Etiología. Todo cáncer es una enfermedad gené-
tica, en la cual los mecanismos normales que regulan
la diferenciación celular y la proliferación son deficien-
tes o están alterados. Se han reportado alteraciones en
el cromosoma 9, asociado al cáncer vesical.
La carcinogénesis envuelve la inducción por
oncogenes, que son genes que transfieren el fenotipo
maligno. Otro mecanismo referido es la supresión o
inactivación de los genes supresores, cuya función es
regular el crecimiento y la diferenciación celular, así
como los genes que transfieren la información sobre
los factores o receptores de crecimiento.
En el cáncer vesical se han identificado iniciado-
res o promotores, por ejemplo, en los fumadores de
tabaco, el agente causal es la alfa y betanapthylamine
y 4 aminobiphenyl; luego de una exposición prolonga-
da, el tumor puede desarrollarse. La cistitis crónica,
por la presencia de catéteres y cálculos, así como la
cistitis por Schistosoma haematobium, se relacionan
con el desarrollo del carcinoma epidermoide. En Egip-
to, donde la esquistosomiasis es endémica, el carcino-
ma epidermoide de la vejiga es el más común.
Los pacientes tratados con ciclofosfamida pre-
sentan un gran riesgo de desarrollar cáncer vesical.
Asimismo, en los que lo padecen se ha reportado un
aumento urinario de los metabolitos del triptófano, re-
lacionado con la recurrencia tumoral. La administra-
ción de piridoxina normaliza el nivel urinario de estos
metabolitos.
Histopatología. En los cánceres de vejiga, 98 %
son de origen epitelial y de estos, la mayoría son
carcinomas de células transicionales:
Papiloma: es un tumor de aspecto papilar, con un
fino tallo recubierto por células transicionales nor-
males; se observa aproximadamente en 2 % de los
casos; su pronóstico es favorable, solo 16 % progre-
sa a carcinoma transicional.
Carcinoma de células transicionales: alrededor de
90 % de los tumores vesicales son de células tran-
sicionales, la mayoría con aspecto papilar; pueden
ser sésiles o ulcerados y se distinguen 3 grados, de
acuerdo con su arquitectura, tamaño de las células,
pleomorfismo y número de mitosis.
Carcinoma in situ: se caracteriza por células transi-
cionales pobremente diferenciadas, confinadas al
urotelio. Se presenta en forma focal o difusa; puede
estar solo o asociado a tumores transicionales exofíti-
cos. Su presencia indica un mal pronóstico.
Carcinoma epidermoide: su incidencia es de 5 a 10 %;
se asocia a infecciones crónicas, cálculos, catéteres
y esquistosomiasis; por lo general son nodulares e
invasivos.
Tumores genitourinarios
213
Adenocarcinoma: se presenta en menos de 2 % y
está precedido de cistitis y metaplasia; son produc-
tores de mucosa; su pronóstico es sombrío.
Carcinoma de células indiferenciadas: se observa
en menos de 2 %. Su pronóstico es desfavorable.
En ocasiones, entre 4 y 6 % de los tumores vesi-
cales se presentan combinados; el más común es el de
células transicionales y elementos epidermoides.
Cuadro clínico. El síntoma más frecuente es la
hematuria: se presenta en 90 % de los casos y puede
ser intermitente, “caprichosa”, total o con reforzamiento
terminal. Los síntomas de irritabilidad son menos fre-
cuentes: polaquiuria, urgencia miccional y disuria; por
lo general, estos se observan cuando está presente el
carcinoma in situ difuso o tumor infiltrante.
La mayoría de los pacientes con neoplasia vesical
no presenta signos al examen físico. Los síntomas y
signos aparecen de acuerdo con la localización del tu-
mor; provocan obstrucción ureteral u obstrucción baja,
y en los casos avanzados, toma del estado general,
pérdida de peso, etcétera.
Diagnóstico. El cuadro clínico descrito anterior-
mente demuestra la presencia de cáncer vesical, so-
bre todo si el paciente tiene más de 50 años (antes es
menos frecuente) y se confirma por estudios endos-
cópicos, imagenológicos, de laboratorio y anatomía
patológica. Estos no solo confirman el diagnóstico, sino
también el estadiamiento del tumor.
Estudios imagenológicos:
Urograma descendente: es el más común de los es-
tudios para evaluar la hematuria. La neoplasia vesical
se detecta por la falta de llenado en la fase cistográ-
fica; los tumores infiltrantes, por la fijeza e inextensibi-
lidad de la pared vesical y la ureterohidronefrosis, en
los tumores que infiltran el meato ureteral. El uro-
grama (Fig. 7.9) permite descartar cualquier otra al-
teración del tracto urinario superior.
Ultrasonido: se puede valorar el estado del tracto
urinario superior; detecta los tumores vesicales que
aparecen como focos ecogénicos en la luz vesical.
La invasión de la pared vesical se sospecha cuando
la pared normal de la vejiga, que es intensamente
ecogénica, se interrumpe por ecos menos ecogénicos
provocados por el tumor (Fig. 7.10).
TAC (Fig. 7.11) y RM: son útiles en los tumores pro-
fundos e invasivos, pues permiten conocer su exten-
sión en la pared vesical y si la enfermedad está con-
finada o no a la vejiga, además, detectan la presen-
cia de ganglios linfáticos pelvianos, aumentados de
volumen.
Fig. 7.9. Urograma descendente.
En el tumor invasivo, el estudio imagenológico se
completa con rayos X de tórax y gammagrafía ósea.
Estudios endoscópicos. La cistografía es fun-
damental para detectar el tumor, su tamaño, aspecto
(papilar, sésil, papiloinfiltrante), localización, número,
así como otras zonas sospechosas donde se tomará
biopsia. Con el resectoscopio se resecará la lesión tu-
moral, que servirá para la biopsia y el estadiamiento,
así como para aplicar el tratamiento (Fig. 7.12).
Estudios de laboratorio. La citología urinaria
es de gran valor. Su sensibilidad y especificidad son
elevadas en tumores de alto grado y en el carcinoma
in situ, no así en los tumores de bajo grado, por tanto
su negatividad no excluye el diagnóstico. La experien-
cia del citólogo también es importante.
La citometría de flujo detecta el incremento del
ADN en las células exfoliadas de la orina, así como la
presencia de aneuploidía y el grado de hiperdiploidía.
Con esta prueba se detecta alrededor del 80 % de las
neoplasias vesicales.
214
Urología
Fig. 7.12. Resección transuretral: biopsia.
Fig. 7.10. Ultrasonido suprapúbico.
El BTA Trak (Bard Diagnostic Sciences , inc)
tiene buena sensibilidad y especificidad. Se realiza en
pocos minutos y es una prueba sencilla: basta una gota
de reactivo de 5 mL de orina para que se produzca un
cambio de color. Pueden existir falsopositivos cuando
se presentan cálculos vesicales, infecciones y sonda
permanente.
Estadiamiento. Para determinar el tratamiento
del cáncer vesical, es fundamental valorar el estadio
en que se encuentra. La Unión Internacional contra el
Cáncer recomienda el sistema TNM, donde T se re-
fiere al tumor; N, a los ganglios, y M, a las metástasis.
Sistema TNM para el cáncer vesical:
Carcinoma in situ: Tis.
Tumores papilares no invasivos: Ta.
Invasión a la submucosa: T1.
Invasión a la capa muscular superficial: T2.
Invasión a la capa muscular profunda: T3a.
Invasión a la grasa perivesical: T3b.
Invasión a órganos vecinos: T4.
Metástasis a ganglios regionales: N1-3.
Metástasis a distancia: M1.
Historia natural de la enfermedad. Existe una
fuerte correlación en la evolución y el pronóstico del
tumor vesical con el estadio y el grado. Los tumores
superficiales Ta y T1 tienen una evolución favorable;
su recurrencia es elevada cuando se asocian a carci-
noma in situ, alto grado y número. En estos tumores
las metástasis a ganglios linfáticos son bajas (alrede-
dor de 5 %). En los tumores profundos T2, T3 y T4, su
pronóstico es sombrío; se presentan ganglios linfáticos
metastásicos entre 30 y 70 %. Mientras más profun-
dos sean, peores serán su pronóstico y grado.
Fig. 7.11. Tomografía axial computadorizada.
El antígeno de Lewis x está ausente en las célu-
las uroteliales adultas, pero se expresa en más de 90 %
en las neoplasias vesicales, independientemente de su
grado y estadio.
Tumores genitourinarios
215
Marcadores tumorales. El grado y el estadio del
tumor, si bien son 2 elementos muy importantes para
determinar el pronóstico y la conducta terapéutica, en
muchas ocasiones no determinan el comportamiento
de los tumores. Los antígenos del grupo sanguíneo ABH
y Lewis se identifican en la superficie de los eritrocitos,
con aumento de la recurrencia y a la progresión o in-
vasión muscular.
Las alteraciones del gen p53 son el defecto
genético más común en los tumores de seres huma-
nos. Tiene una función vital en el ciclo celular, repara-
ción del ADN dañado e induce la apoptosis (muerte
celular programada). El p53 mutado en los tumores
invasivos significa progresión y en los tumores T1,
recurrencia y progresión. Los tumores que conservan
el p53 normal, presentan mayores probabilidades de
responder a los tratamientos quimioterápicos o radia-
ciones.
El gen supresor retinoblastoma, su producto pRb,
es una fosfoproteína nuclear. En su estado activo el
pRb actúa como freno al progreso del ciclo celular; su
alteración conduce a la pérdida del control normal de
dicho ciclo. Con la pérdida de la función de Rb se ob-
serva un comportamiento más agresivo del tumor.
Angiogénesis tumoral. El crecimiento tumoral y
las metástasis requieren una respuesta neovascular.
Existen estimuladores, así como inhibidores. La densi-
dad de los microvasos (MVD) mide la angiogénesis
tumoral. El aumento de la MVD se asocia con la pro-
gresión del tumor y es independiente del estadio, grado
y ganglios linfáticos. Ello determina que en un tumor
con angiogénesis elevada, la conducta terapéutica sea
más agresiva.
Existen varios tipos de inhibidores de la angio-
génesis tumoral, entre estos el trombosfondín-2; así
mismo, en pacientes con trombosfondín-1 bajo se
presenta una elevada recurrencia y decrece la super-
vivencia, independientemente del grado, estadio y gan-
glios linfáticos.
Tratamiento. Depende fundamentalmente del
grado y el estadio. En la práctica diaria no se toman en
cuenta los marcadores tumorales, por su costo y difi-
cultades técnicas.
Estadios superficiales. En Ta y T1 la resección
endoscópica es la operación de elección (se puede
aplicar láser). Cuando la posición del tumor hace difícil
su resección total, o su gran tamaño (mayor de 3 cm) o
su ubicación en un divertículo vesical, la resección se
realiza por medio de la cistectomía parcial o de mane-
ra excepcional se practica la c istectomía total.
En los tumores pequeños, de bajo grado y únicos,
donde el riesgo de recurrencia es bajo, se pueden tra-
tar solamente mediante la resección endoscópica, en
cambio, cuando son múltiples, grandes (mayor de 2 cm),
acompañados de carcinoma in situ o displasias vesi-
cales, donde el riesgo de recurrencia es elevado, se
impone siempre el tratamiento coadyuvante con qui-
mioterapia o inmunoterapia locales.
En nuestro medio, los agentes quimioterápicos
más empleados son el thiotepa y la adriamicina; como
inmunoterapia local, BCG e interferón alfa. El BCG ha
demostrado su eficacia sobre el carcinoma in situ y
disminución de la recurrencia de los tumores vesicales
superficiales. El esquema empleado es el siguiente: ins-
tilación de 120 mg de BCG (cepa Moreau), disueltos
en 50 mL de agua, con el paciente en posición supina,
a retener durante 1 h; cambiará de posición cada 15 min
(supino, lateral izquierdo, lateral derecho y prono); pos-
teriormente el paciente se levanta y retiene los deseos
de orinar durante 1 h más.
Este tratamiento se aplica semanalmente (duran-
te 6 semanas) y luego cada 3 meses, durante 2 años.
En este tiempo se realizará la cistoscopia para detec-
tar una posible recurrencia. Si la evolución es favora-
ble, el estudio endoscópico se realizará anualmente
(hasta 5 años o más).
Durante el tratamiento con BCG pueden surgir
complicaciones: irritabilidad vesical, hematuria, fiebre
y/o malestar general. Estos se tratarán de manera
sintomática. De persistir por varios días, se indicarán
isonid y rifampicina durante 6 semanas o 6 meses,
según la intensidad y la respuesta del paciente. Si se
presenta recurrencia, se extirpará esta y si continúa sien-
do superficial, se comenzará un nuevo ciclo de BCG.
En el carcinoma in situ, el tratamiento, inicial-
mente, es endovesical, sobre la base de quimioterapia
o inmunoterapia. El BCG es el tratamiento de elec ción.
Si persisten los síntomas de irritabilidad vesical, así como
el carcinoma in situ, se indica la cistectomía total.
Estadios profundos (T2-T3). Existen varias op-
ciones:
Si la neoplasia profunda está situada en el cuello,
trígono o parte fija de la vejiga, se indica la cistec-
tomía total: en el hombre implica la exéresis de la
vejiga, próstata y vesículas seminales.
Si la neoplasia profunda está situada en partes móvi-
les de la vejiga y su exéresis con un margen de 1,5 cm
de la zona sana y dejando una capacidad vesical ade-
cuada, la cistectomía parcial es la indicada. En oca-
siones hay que realizar implantaciones ureterales.
216
Urología
En ambos casos se indica la linfadenectomía por
debajo de la bifurcación aórtica, que tiene como objeti-
vo fundamental el estadiamiento. Muchos autores, so-
bre todo europeos, prefieren iniciar el tratamiento con
cobaltoterapia, en dosis de 6 000 a 7 000 Gy dura n-
te 4 semanas; se ha obtenido alrededor de 30 % de
remisión total. A los pacientes que responden parcial-
mente e incluso a los que no responden, se les indica
cistectomía total de rescate.
Otros autores, basados en el hecho de que en los
tumores invasivos existen micrometástasis (de 30 a 40 %
no detectadas en el acto quirúrgico, ni previamente por
métodos imagenológicos), prefieren aplicar quimioterá-
picos como método coadyuvante. El más empleado es
el M-VAC (metotrexato, vinblastina, adriamicina y
cisplatino), en 2 o 3 ciclos; se han obtenido remisiones
entre 30 y 40 %. Así mismo, la cistectomía total de
rescate se practica en los que no responden totalmen-
te. La combinación de quimioterapia y radiación, co-
menzando por la quimioterapia, ha brindado mejores
resultados (entre 60 y 70 % de remisiones totales).
Estadios metastásicos (N1-3 y M1). Se emplean
quimioterápicos, en general, y la combinación de algu-
nos de estos, más que la monoterapia. Con frecuencia
se emplea el M-VAC, en 2 o 3 ciclos; se han obtenido
remisiones totales en el rango de 30 a 50 %.
Otra combinación es el CISCA (cisplatino, ciclo-
fosfamida y adriamicina), que brinda muy buenos re-
sultados. Muchos autores recomiendan administrar los
quimioterápicos (M-VAC, CISCA, etc.) como método
coadyuvante (posoperatorio), ya que mejora la super-
vivencia y retarda las recurrencias.
Métodos paliativos: la cobaltoterapia en 10 frac-
ciones es útil para los dolores por metástasis óseas; en
dosis de 4 000 a 4 500 Gy puede ser efectiva para
controlar los síntomas locales (urgencias, frecuencias,
hematurias y disurias), pero en ocasiones los agrava.
La solución de formol se instila en la vejiga para
controlar la hemorragia en el cáncer avanzado o en las
cistitis hemorrágicas. La instilación se comienza al 1 % y
puede repetirse con una solución al 4 %. Previamente
hay que asegurarse de que no existe reflujo vesicoure-
teral. Esta instilación, por ser tan irritante, requiere
anestesia regional o general. La solución se mantiene
en contacto con el urotelio durante 30 min; después se
lava la vejiga con suero fisiológico.
Carcinoma de células escamosas. Se requiere
una terapia quirúrgica agresiva. Los mejores resulta-
dos se obtienen con cistectomía radical. La resección
uretral, cistectomía parcial, radioterapia y quimiotera-
pia son de poca utilidad. Muchos reportes informan
que en igualdad de estadio, el pronóstico es compara-
ble con el carcinoma transicional. Se recomienda la
radiación preoperatoria en caso de carcinoma epider-
moide por Bilharzia.
Adenocarcinoma. El tratamiento de elección es
la cistectomía total con linfadenectomía pélvica. El
adenocarcinoma responde mal a la cobaltoterapia y
los quimioterápicos.
Con respecto a las diferentes técnicas quirúrgi-
cas que se emplean en el tratamiento de esta enferme-
dad, la vía laparoscópica ha ganado preferencia, prin-
cipalmente por sus bondades de mínimo acceso, inclu-
yendo la robótica.
Pedro Molina Boronat
El cáncer de testículo es poco frecuente, repre-
senta aproximadamente 1 % de todos los cánceres en
el hombre; es más común entre los 20 y 40 años, aun-
que se ha reportado en niños (la mayoría antes del
primer año de vida). Entre 2 y 3 % de los enfermos se
puede presentar un tumor bilateral, ya sea de manera
simultánea o sucesivamente.
Se plantea que los pacientes con tumores en un
testículo, presentan 5 % de riesgo de ocurrencia de tu-
mores del otro lado, en los 25 años siguientes al diag -
nóstico inicial; 95 % de los tumores de testículo es
maligno, la mayoría proviene de las células germinativas
(97 %); los no germinativos se originan de las células
de Leydig o de las células de Sertoli.
Etiología. Se desconocen sus causas, aunque es
importante señalar que aparecen en la etapa de mayor
actividad sexual. Muchos autores plantean como fac tor
predisponente los testículos criptorquídeos, ya que se ha
demostrado su elevada incidencia, con un riesgo ma yor
de hasta 14 veces más que en el resto de los hom bres.
Tumores genitourinarios
217
Entre otras causas se señalan el seudohermafro-
ditismo, la administración de estrógenos durante el
embarazo (provoca degeneración y criptorquidia) y la
incidencia familiar (se plantea el factor hereditario).
Casi todos los autores están de acuerdo en que los
traumas no son causas de tumor, sino el factor que
atrae la atención del enfermo sobre la presencia de
una tumoración del testículo.
Clasificación histológica. Se realiza sobre la
base de las neoplasias germinales y no germinales.
Neoplasias germinales. Son las más frecuen-
tes; su mayor incidencia se presenta entre los 25 y
35 años de edad:
Seminomas: representan casi 50 % de los tumores
del testículo. Son más frecuentes en la cuarta déca-
da de la vida y casi nunca se presentan en lactantes;
2 % pueden ser bilaterales. Se derivan de las células
madre germinales; son tumores blandos, carnosos o
encefaloides y lobulados; su crecimiento es simétri-
co; la superficie de corte es blanco-grisácea y son
muy sensibles a la radioterapia.
Durante mucho tiempo permanecen circunscritos
dentro de la túnica albugínea y solo en casos avan-
zados invaden las estructuras adyacentes; luego se
extienden al epidídimo y el cordón espermático,
provocan metástasis a ganglios linfáticos inguina-
les, parailiacos, yuxtaaórticos e incluso mediastínicos
y cervicales; la supervivencia es de 90 % en 5 años
(sin metástasis ganglionar) y de 90 % con metásta-
sis ganglionar, pero no visceral. Se incluyen 3 va-
riantes:
Típico: abarca 90 % de los tumores seminoma-
tosos y provoca elevados niveles de gonadotropina
coriónica; su superficie es homogénea, color blan-
co-grisáceo, lobulado al corte, sin hemorragia ni
necrosis. Generalmente no invade la túnica albu-
gínea.
Anaplásico: su incidencia puede alcanzar 9 %; es
más voluminoso y blando que el típico o clásico;
pueden ser con sincitotrofoblastos o sin ellos y el
pronóstico es más grave.
Espermático: es muy poco frecuente; se presenta
generalmente en los hombres mayores de 60 años;
su crecimiento es lento y las metástasis son poco
frecuentes, por ello presentan un mejor pronósti-
co; la superficie de corte es gris pálida, blanda y
friable.
No seminomas: los tumores que presentan elemen-
tos de seminomas y de no seminomas se consideran
como no seminomas. Los no seminomas se clasifi-
can en:
Carcinoma embrionario: no son frecuentes en la
pubertad; su mayor incidencia ocurre entre los 20
y 30 años; tienden a ser más pequeños y provo-
can deformaciones nodulares asimétricas del tes-
tículo; al corte son gris-blanquecinos, de aspecto
abigarrado, bordes mal definidos y salpicados con
focos de hemorragias y necrosis. Son mucho más
agresivos que los seminomas, incluso, nódulos pe-
queños tienden a invadir ganglios linfáticos y vís-
ceras; son menos sensibles a la radioterapia.
Coriocarcinomas: los coriocarcinomas puros son
frecuentes entre los 30 y 40 años, y se descono-
cen en la infancia; representan 2 % de todos los
tumores del testículo; son muy malignos, provo-
can metástasis tempranas. Con frecuencia son muy
pequeños en el sitio primario, de manera que en
algunos casos pueden pasar inadvertidos al exa-
men físico, a no ser por la metástasis.
En otros casos pueden ocupar toda la estructura
testicular y originar una gran tumefacción nodular;
su aspecto es abigarrado, con pequeños cortes;
son de color gris pálido, blandos y necrosados. Las
áreas mejor conservadas se encuentran hacia los
bordes; son frecuentes los focos de coriocar-
cinomas en variedades mixtas.
Teratomas: son tumores complejos, formados por
varios componentes celulares; se observan con
mayor frecuencia en sus formas puras (en lactan-
tes y niños), aunque pueden aparecer a cualquier
edad. En el adulto representan entre 2 y 3 % de
los tumores de células germinales, aunque cuando
se combinan con otra variedad histológica pueden
alcanzar hasta 45 %. Se forman de generaciones
más jóvenes de células germinales; contienen nu-
merosas estructuras epiteliales y mesenquimatosas
maduras e inmaduras, que incluyen músculo, car-
tílagos, nervios y mucosa.
Su malignidad aumenta cuando se encuentran en
adultos jóvenes; provocan un aumento moderado
del testículo, pero suelen ser circunscritos dentro
de la túnica albugínea. Al corte su aspecto es he-
terogéneo, con áreas sólidas y numerosos espa-
cios quísticos intratumorales, que pueden dar el
aspecto de panal de abeja.
Las calcificaciones pueden ser identificadas como
hueso. Cuando se presentan hemorragias y
necrosis suelen estar mezclados con un carcino-
ma embrionario, coriocarcinomas o ambos. Los
teratomas puros no producen gonadotropina
coriónica; su supervivencia es de 70 % en 5 años
218
Urología
y se clasifican por el grado de diferenciación; los
indiferenciados responden mal al tratamiento.
Tumor del seno endodérmico o carcinoma embrio-
nario de tipo infantil: conocido también como tu-
mor del saco vitelino, es casi exclusivo de la in-
fancia, con mayor incidencia en los lactantes y
niños de hasta 3 años de edad. Cuando se presen-
ta en estas edades su pronóstico es mejor;
microscópicamente son tumores no encapsulados;
la superficie de corte muestra un aspecto no ho-
mogéneo, mucinoso, de color blanco-amarillento.
Formas mixtas: pueden estar constituidos por semi-
nomas y no seminomas, pero como se explicó an-
teriormente, se deben tratar como no seminomas;
constituyen 60 % de los tumores del testículo. La
asociación de carcinoma embrionario y teratoma
se define como teratocarcinoma y es la forma más
frecuente de presentación. Existen otras combi-
naciones: carcinoma embrionario con seminoma
y carcinoma embrionario con teratoma.
Neoplasias no germinales. Constituyen 5 %
de las neoplasias primarias del testículo; se clasifican
en tumores de células intersticiales o de Leydig, tu-
mores de las células de Sertoli, androblastomas y tu-
mores del estroma (fibromas, sarcomas, mesoteliomas,
linfomas, etc.):
Tumores de células intersticiales: provienen de las
células de Leydig, son pocos frecuentes (2 % de los
tumores del testículo); generalmente se presentan
después de los 30 años; 90 % son benignos. A me-
nudo son sintomáticos; otras veces, entre los sínto-
mas iniciales se presentan tumefacción del testículo
o sensación de peso; producen cantidades elevadas
de estrógeno y los 17 cetosteroides están normales
o disminuidos.
La mayoría de los pacientes presenta ginecomastia,
impotencia y esterilidad; también se ha demostrado
la precocidad de los caracteres sexuales; son tumo-
res grandes, redondeados, de color castaño dorado;
la superficie de corte es homogénea; cuando son
malignos producen metástasis a hueso.
Tumores de células de Sertoli: habitualmente son
benignos, aunque en ocasiones son más anaplásicos
y evolucionan a la malignidad; ocurren con poca fre-
cuencia y se caracterizan por ser feminizantes; una
manifestación cardinal es la ginecomastia. Se ha
reportado la tendencia familiar y su bilateralidad; tie-
nen aspecto de nódulo firme, la superficie de corte
es homogénea, de color blanco-grisáceo.
El resto de los tumores solo se observa de mane-
ra ocasional: linfomas, sarcomas, etcétera.
Cuadro clínico. Los tumores testiculares se ca-
racterizan por la ausencia de síntomas precoces, por lo
que toda tumoración indolora en el testículo debe ser
considerada como tumor, mientras no se demuestre lo
contrario. El síntoma más frecuente es el agrandamiento
del testículo, que puede ser descubierto de manera
accidental o por las molestias ligeras que puede produ-
cir por su peso y el tironamiento del cordón; el dolor
puede irradiarse a las regiones inguinal y lumbar; solo
se describe dolor intenso si ocurre sangrado dentro del
parénquima tumoral.
A menudo el tumor se acompaña de exudado de
la túnica albugínea y se presenta hidrocele secundario;
si el testículo es ectópico, se manifiesta por una tume-
facción y endurecimiento en la región inguinal (criptor-
quidia inguinal) o aparición de un tumor abdominal
(criptorquidia abdominal).
Cuando el tumor elabora grandes cantidades de
gonadotropina coriónica se observa ginecomastia, pre-
sente también en los tumores de las células de Sertoli,
que producen secreción de estrógenos. Los tumores
de las células de Leydig provocan pubertad precoz,
debido a la producción de andrógenos.
Los síntomas relacionados con metástasis inclu-
yen una masa abdominal o supraclavicular (ganglios
linfáticos); se puede presentar dolor abdominal por la
obstrucción intestinal o ureteral, producida por la
compresión de las adenopatías voluminosas; tos, por
la metástasis pulmonar, así como síntomas generales:
astenia, anorexia y pérdida de peso.
El examen físico se debe realizar con el paciente
en decúbito supino y bipedestación; se encuentra un
aumento de volumen y endurecimiento del testículo,
generalmente liso; la mayoría conserva la forma ovoi-
de, no adherido a la piel del escroto; la transiluminación
es negativa. En las primeras etapas se puede distinguir
el epidídimo, pero más tarde se pierde en la masa; en
ocasiones se encuentra un nódulo duro, no doloroso,
incluido en el testículo. Generalmente el cordón esper-
mático es normal a la palpación y en algunos casos se
puede encontrar hidrocele.
La presencia de metástasis, sin que exista un tu-
mor primario, en un joven con criptorquidia, debe ha-
cer sospechar un tumor de testículo. Asimismo, una
masa dura en la región supraclavicular izquierda, en un
hombre joven, debe ser considerada como metástasis
de tumor de testículo, hasta que se demuestre lo con-
trario. Como las neoplasias del testículo son los tumo res
Tumores genitourinarios
219
malignos más frecuentes a esta edad, la presencia de
ginecomastia y pigmentación del pezón sugieren dicho
diagnóstico; también se puede encontrar signo de
virilización en la edad prepuberal, cuando este se origi-
na en las células de Leydig; en la etapa tardía se pre-
senta caquexia.
Estudios de laboratorio. Se puede presentar
anemia, sobre todo en los pacientes con metástasis.
La función renal por lo regular es normal, aunque en
ocasiones existe obstrucción unilateral ureteral. En los
tumores de las células de Leydig, los 17 cetosteroides
pueden ser normales o bajos; los estrógenos urinarios
pueden estar aumentados en los tumores de células de
Leydig y de Sertoli.
Marcadores tumorales. En los últimos años han
adquirido gran importancia los marcadores biológicos
como la alfafetoproteína (AFP) y la fracción de la
gonadotropina coriónica (HCG). Aproximadamente
75 % de los pacientes con neoplasias no seminomatosas
presentan valores elevados de AFP y 60 % de HCG; si
se miden simultáneamente estos marcadores, son po-
sitivos casi en 90 % de los casos.
La positividad de estos marcadores se considera
como un signo importante de actividad tumoral, aun en
ausencia clínica o biópsica del tumor, además, su
positividad durante el seguimiento debe hacer sospe-
char una recidiva de la enfermedad.
Los marcadores se deben determinar en el pri-
mer examen clínico, inmediatamente antes y 2 sema-
nas después de la intervención terapéutica (cirugía,
radioterapia o quimioterapia). Durante el seguimiento
del enfermo, este estudio se realizará cada 2 meses en
el primer año; cada 4 meses en el segundo y tercer años,
y cada 6 meses en el cuarto y quinto años, además,
siempre que exista sospecha clínica y radiológica de
recidiva.
Valor de los marcadores tumorales:
Evaluar la masa testicular.
Estadiar tumores de células germinales, por ejem-
plo, después de la orquiectomía, un aumento de HCG
y AFP indica el estadio II del proceso, aunque los
ganglios sean negativos hasta en la TAC.
Evaluar el volumen de la masa tumoral: los niveles
de LDH se relacionan con la masa tumoral y son,
además, un marcador pronóstico.
Medir la respuesta al tratamiento: después de la ci ru-
gía, los marcadores tumorales deben disminuir
rápidamente; en determinaciones seriadas se pro-
nostican recidivas antes de que el paciente presente
síntomas o aparezcan signos de recaídas.
Estudios radiográficos. Incluyen los siguientes:
Rayos X de tórax: muestran metástasis pulmonar o
mediastínica.
Ultrasonidos de testículo y abdominal: precisan la
naturaleza quística, sólida o mixta del tumor y evi-
dencian la metástasis a órganos intraabdominales,
así como adenopatías, además, pueden mostrar si
existe dilatación de las cavidades renales debido a
un cuadro obstructivo. Es importante señalar que la
presencia de calcificaciones del testículo siempre
hace sospechar un tumor, incluso, en su diagnóstico
es importante el estudio del contralateral, y si en
este se encuentran imágenes calcificadas, se debe
pensar en la posibilidad de un tumor bilateral. La
forma más precisa de estudiar el drenaje linfático
de los tumores del testículo es la linfografía del cor-
dón espermático, que evidencia la presencia de
ganglios retroperitoneales, lo que es útil en el
planeamiento de los campos de radiación terapéuti-
ca y para comprobar si la disección ganglionar retro-
peritoneal ha sido completa, no obstante, en los últimos
años ha perdido valor por el empleo de la TAC.
Urograma excretor: muestra la presencia de reper-
cusión sobre el tracto urinario.
Tomografía (TAC): aporta datos importantes acer-
ca de las metástasis; se realiza a los niveles supra e
infradiafragmáticos, ya que permite detectar metás-
tasis hasta de 5 mm, al igual que la resonancia mag-
nética (RM).
Centellografía: muestra las metástasis a ganglios o
pulmón.
Cuando un proceso inflamatorio del testículo no
mejora en un término de 2 a 4 semanas, a pesar de ser
tratado de manera correcta, se debe realizar un ultra-
sonido, ya que muchas veces es posible el diagnóstico
de un pequeño tumor oculto.
Biopsia. Algunos autores contraindican la biop-
sia incisional del testículo porque favorece la dise-
minación, por ello se practica la biopsia excisional.
En algunos casos, cuando existen ganglios a otros
niveles, se prefiere realizar la biopsia, sobre todo si
son supraclaviculares. Actualmente en centros es-
pecializados se realizan biopsias por aspiración so-
bre el testículo.
Clasificación de TNM. Tumor primario (T).
El grado del tumor primario se clasifica después de
una orquiectomía radical.
TX: no se puede evaluar el tumor primario (si no se
ha realizado la orquiectomía radical, se usa TX).
T0: no existe evidencia de tumor primario, por ejem-
plo, cicatriz histológica en el testículo.
220
Urología
Tis: neoplasia celular intratubular (carcinoma in situ).
T1: tumor limitado al testículo y el epidídimo, sin in-
vasión linfático/vascular; invade la túnica albugínea,
pero no la vaginal.
T2: tumor limitado al testículo y el epidídimo, con
invasión linfático/vascular, o tumor que se extiende
a través de la túnica albugínea e involucra la túnica
vaginalis.
T3: tumor que invade el cordón espermático, con o
sin invasión linfático/vascular.
T4: Tumor que invade el escroto, con o sin invasión
linfático/vascular.
Ganglios linfáticos regionales (N):
Clínica:
NX: no se pueden evaluar los ganglios linfáticos
regionales.
N0: no existe metástasis regional de ganglios lin-
fáticos.
N1: metástasis en un solo ganglio linfático, 2 cm o
menos en la dimensión mayor.
N2: metástasis en un solo ganglio linfático, mayor
que 2 cm, pero no más de 5 cm en la dimensión
mayor; o ganglios linfáticos múltiples, ninguno
mayor que 5 cm en la dimensión mayor.
N3: metástasis en un ganglio linfático, más de 5 cm
en la dimensión mayor.
Patológica:
N0: no evidencia de ganglios metastásicos.
N1: nódulo igual o menor que 2 cm de diámetro o
hasta 5 nódulos no mayores que 2 cm.
N2: nódulos de más de 2 cm, pero menores que 5 cm
o más de 5 nódulos mayores que 2 cm.
N3: nódulos mayores que 5 cm.
Metástasis distante (M):
MX: no se puede evaluar la presencia de metástasis
distante.
M0: no existe metástasis distante.
M1: metástasis distante.
M1a: metástasis pulmonar nodal o no regional.
M1b: metástasis distante, además de las linfáticas y
pulmonares no regionales.
Marcadores tumorales séricos (S):
SX: estudios sobre marcadores no realizados o
disponibles.
S0: los niveles de estudio de los marcadores, den-
tro de los límites de normalidad.
S1: LDH < 1,5 X N.
HCG (UI/mL) < 5 000.
AFP (UI/mL) < 1 000.
S2: LDH 1,5-10 X N.
HCG (UI/mL) 5 000-50 000.
AFP (UI/mL) 1 000-10 000.
S3: LDH > 10 X N.
HCG (UI/mL) > 50 000.
AFP (UI/mL) > 10 000.
N: indica los límites superiores de los normales
para el ensayo LDH.
Las etapas según TNM y marcadores tumo -
rales (S) son las siguientes:
Etapa 0:
Tis, N0, M0, S0.
Etapa I:
T1-4, N0, M0, SX.
Etapa IA:
T1, N0, M0, S0.
Etapa IB:
T2, N0, M0, S0.
T3, N0, M0, S0.
T4, N0, M0, S0.
 Etapa IS:
Cualquier T, N0, M0, cualquier S.
Etapa II:
Cualquier T, N1-3, M0, SX.
Etapa IIA:
Cualquier T, N1, M0, S0.
Cualquier T, N1, M0, S1.
Etapa IIB:
Cualquier T, N2, M0, S0.
Cualquier T, N2, M0, S1.
Etapa IIC:
Cualquier T, N3, M0, S0.
Cualquier T, N3, M0, S1.
Etapa III:
Cualquier T, cualquier N, M1, SX.
Etapa IIIA:
Cualquier T, cualquier N, M1a, S0.
Cualquier T, cualquier N, M1a, S1.
Etapa IIIB:
Cualquier T, N1-3, M0, S2.
Cualquier T, cualquier N, M1a, S2.
Etapa IIIC:
Cualquier T, cualquier N, M0, S3.
Cualquier T, cualquier N, M1a, S3.
Cualquier T, cualquier N, M1b, cualquier S.
Además de las definiciones de etapas clínicas, la
etapa quirúrgica se puede designar sobre la base de
los resultados de la extirpación quirúrgica y el examen
microscópico del tejido.
Tumores genitourinarios
221
Etapa I: el cáncer testicular en etapa I está limi-
tado al testículo. La invasión de la pared escrotal por el
tumor o su interrupción por cirugía previa no cambian
la etapa, pero sí aumentan el riesgo de propagación a
los ganglios linfáticos inguinales, lo cual se deberá con-
siderar en el tratamiento y el seguimiento.
La invasión de la túnica albugínea del epidídimo
y/o el cordón espermático no camb ia la etapa, pero sí
aumentan los riesgos de compromiso ganglionar retro-
peritoneal y de recurrencia. Se corresponde con las
etapas I y II del sistema de clasificación TNMS.
Etapa II: el cáncer de testículo en la etapa II abar-
ca todos los casos con nódulos metastásicos retroperi-
toneales, tanto sobre la base clínica como secundario a
la linfadenectomía; incluye el testículo y los ganglios
linfáticos retroperitoneales o paraaórticos, generalmente
en la región del riñón. El compromiso retroperitoneal
debe ser caracterizado aún más por el número y tama-
ño de los ganglios complicados.
El riesgo de recurrencia aumenta si existen más
de 5 ganglios complicados o si el tamaño de uno o más
de estos supera los 2 cm, además de la complicación
extraganglionar adiposa. Con respecto a la enferme-
dad voluminosa en esta etapa, se describen ganglios
retroperitoneales extensos (> 5 cm), que requieren
quimioterapia primaria; su pronóstico es menos favo-
rable. Se corresponde con las etapas III y IV del siste-
ma de clasificación TNMS (no se presenta metástasis
distante).
Etapa III: implica la propagación más allá de los
ganglios retroperitoneales, sobre la base del examen
físico, radiografías y/o análisis de sangre. La etapa III
se subdivide en etapa III no voluminosa versus etapa
III voluminosa. En la etapa III no voluminosa, las me-
tástasis se limitan a los ganglios linfáticos y el pulmón,
sin una masa mayor de 2 cm de diámetro.
La etapa III voluminosa incluye la complicación
ganglionar retroperitoneal extensa, más ganglios pul-
monares o propagación a otros órganos como el híga-
do o el cerebro. Se corresponde con la etapa IV del
sistema de clasificación TNMS (metástasis distante).
Tratamiento. Se incluyen, entre otros, la cirugía,
radioterapia, quimioterapia y el tratamiento por etapas.
Principios generales. Se ha demostrado que
todos los tipos histológicos y tumores germinales son
potencialmente curables. En los pacientes operables
radicalmente se adopta una estrategia multidisciplinaria,
sobre la base de factores pronósticos; si el paciente se
encuentra en la fase avanzada o hace recidiva des-
pués de la cirugía, se realiza poliquimioterapia. Se ha
obtenido progreso terapéutico con la radioterapia en
los seminomas puros y la poliquimioterapia en los no
seminomas.
Cirugía. La orquiectomía por tumor se debe rea-
lizar siempre al nivel del canal inguinal (anillo interno).
Los pacientes operados incorrectamente (orquiectomía
escrotal) se exponen a un elevado riesgo de recidiva
en el escroto y metástasis inguinales, ya que permite el
desarrollo del drenaje linfático de los nódulos de la pel-
vis y la región inguinal.
La cirugía puede comprender también la hemies-
crotectomía y/o linfadenectomía inguinal homolateral.
La linfadenectomía retroperitoneal se puede conside-
rar en los tumores germinales que no sean seminomas
puros o coriocarcinomas puros; también puede ser opor-
tuna en los seminomas anaplásicos, además, se indica
en los primeros estadios de los no seminomas.
En caso de infiltración al pedículo es obligatorio
el vaciamiento iliaco externo. Algunos autores realizan
la cirugía de las masas residuales encontradas des-
pués de la quimioterapia. En los últimos años se ha
practicado la cirugía laparoscópica retroperitoneal de
ganglios metastásicos. Si por alguna razón no fuera
posible resecar todo el tumor, la reducción drástica de
la masa tumoral (cirugía citorreductora) facilita la ac-
ción terapéutica de la poliquimioterapia.
Radioterapia. Es el tratamiento de elección en
los tumores tipo seminoma. En los no seminomas se
puede realizar posoperatoria, en las cadenas linfáticas
infradiafragmáticas, aunque se plantea que cuando se
aplica inicialmente, puede disminuir hasta 30 % de los
nódulos retroperitoneales.
En los seminomas en estadio I se han realizado
ciclos cortos, con dosis bajas de radioterapia. Se con-
traindica en los pacientes que presentan riñón “en
herradura”, tumor testicular metacrónico e inflama-
ción intestinal.
Quimioterapia. En los últimos años, la introduc-
ción de nuevos esquemas de tratamiento ha mejorado
las posibilidades del control, sobre todo de los no
seminomas en fase avanzada, lo que ha permitido una
mayor supervivencia en un porcentaje considerable de
pacientes. Los fármacos más empleados en los semi-
nomas son cisplatino, bleomicina, etopósido, vinblastina,
actinomicín D, ciclofosfamida, ifosfamida, etcétera.
Algunos casos reportados en la literatura han sido
tratados solo con carboplatino, como única modalidad
de tratamiento en el estadio I, aunque los resultados
con cisplatino han sido superiores. El metotrexato es
activo en los coriocarcinomas; en los seminomas se
222
Urología
emplean los alquilantes (melfalán, clorambucil, ciclo-
fosfamida e isofosfamida); también se ha utilizado la
adriamicina.
En algunos trabajos se señala que 80 % de las
metástasis de los tumores de células germinales son
curables con quimioterapia. Hoy día el tratamiento de
elección es la poliquimioterapia.
Tratamiento por etapas. Se describen los semi-
nomas y no seminomas en las etapas I, II y III.
Seminoma en etapa I. Realizar la orquiectomía
inguinal radical por vía inguinal, seguida de radioterapia.
Algunos autores plantean la aplicación de radio-
terapia profiláctica en los ganglios retroperitoneales,
aunque sean negativos los resultados de la linfografía
y la TAC, debido a que puede existir toma ganglionar
oculta, que puede curar con radiación. Los pacientes
con invasión vascular parecen tener mayor riesgo de
metástasis ganglionar.
El seguimiento se realiza con la determinación
frecuente de marcadores tumorales séricos, rayos X
de tórax y TAC: durante el primer año cada 6 semanas
y en el segundo cada 4 meses; luego se disminuye la
frecuencia.
No seminoma en etapa I. Más de 95 % de estos
tumores es curable en dicha etapa. Se realiza la
orquiectomía por vía inguinal, con disección de los
ganglios linfáticos retroperitoneales en los adultos, no
así en los niños. Se sigue mensualmente con marcado-
res tumorales y rayos X de tórax en el primer año; en
el segundo, cada 2 meses.
La quimioterapia se realiza ante cualquier eviden-
cia de recurrencia; el mayor porcentaje se presenta en
aquellos con invasión vascular o linfática. Este proce-
dimiento se aplica en 2 ciclos de cisplatino + bleomicina
+ etopósido. Los índices de recidiva son menores de 5 %.
Aunque estos tumores no son sensibles a la ra-
dioterapia, algunos autores plantean su valor como tra-
tamiento inicial.
El seguimiento es de gran importancia, debido a
que se han reportado recaídas después de 5 años, en
pacientes a los que no se les realizó la disección retro-
peritoneal, seguida de orquiectomía. No es común que
después de la orquiectomía los valores de HCG y AFP
se mantengan elevados; si estos aumentan, se debe
sospechar metástasis.
Seminoma en etapa II. En esta etapa se dividen
en tumores mayores y menores de 5 cm, según la TAC,
lo que permite facilitar el tratamiento. En los menores
de 5 cm se logra una curación de hasta 90 %, con
tratamiento único de radioterapia, aunque en algunos
estudios se plantea que los mayores de 5 cm (volumi-
nosos) tienen una curación de hasta 70 % con radia-
ciones, como única modalidad de tratamiento. Estos
últimos también se han tratado con quimioterapia, en
combinación con cisplatino, con muy buenos resulta dos.
Opciones de tratamiento: en los tumores no volu-
minosos, orquiectomía inguinal radical seguida de ra-
dioterapia a ganglios linfáticos retroperitoneales y
pélvicos ipsilaterales.
En los tumores voluminosos, orquiectomía inguinal
radical, seguida de quimioterapia de combinación a base
de cisplatino, o radiación a los ganglios linfáticos abdo-
minales y pélvicos. La recurrencia es mayor después
de la radioterapia, por ello se recomienda la quimiote-
rapia. También se plantea la aplicación de radiaciones
a las masas residuales de más de 3 cm e, incluso, rese-
carlas.
No seminoma en etapa II. Este tumor es cura-
ble en casi 95 %; se realiza la orquiectomía seguida de
la quimioterapia. En ocasiones se diagnostica por una
metástasis que ya fue tratada con quimioterapia, por
ello se debe realizar posteriormente la orquiectomía,
para erradicar el tumor primario.
Opciones de tratamiento: orquiectomía inguinal
radical, con resección de los ganglios linfáticos retro-
peritoneales: se lleva a cabo cuando existen menos de
6 ganglios positivos (menores de 2 cm de diámetro).
La quimioterapia se reserva para las recaídas. En los
niños no se realiza resección de los ganglios linfáticos
retroperitoneales (Fig. 7.13).
Otra opción es la orquiectomía con linfadenec-
tomía retroperitoneal, seguida de quimioterapia con
cisplatino + vinblastina + bleomicina o vinblastina + dac-
tinomicina + bleomicina + ciclofosfamida + cisplatino;
puede evitar las recaídas en más de 95 % de los casos.
Una tercera modalidad de tratamiento se aplica
cuando el examen físico, linfografía o TAC muestran
masas retroperitoneales que, por su tamaño, ofrecen
duda de si son resecables o no, de esta manera se
puede realizar la orquiectomía inguinal radical, seguida
de la quimioterapia, la cual puede ser bleomicina +
etopósido + cisplatino en 3 ciclos o etopósido + cisplatino
en 4 ciclos.
Existen otras combinaciones para la poliquimio-
terapia: cisplatino + vinblastina + bleomicina (PVB),
vinblastina + dactinomicina + bleomicina + ciclofosfa-
mida + cisplatino (VAB VI) y vinblastina + cisplatino +
etopósido (VPV).
Si después de 3 o 4 ciclos de quimioterapia no se
obtiene respuesta, se debe realizar la resección quirúr-
gica de las masas residuales.
Tumores genitourinarios
223
Fig. 7.13. Disección y ligadura alta del cordón espermático.
El seguimiento se realiza mensualmente median-
te el examen físico, rayos X de tórax y marcadores
tumorales. Si estos últimos no regresan a los valores
normales después de la linfadenectomía, se tratarán
con quimioterapia. En ocasiones se pueden predecir
las recaídas, si existe invasión linfática o vascular, aun-
que estas sean microscópicas.
Cuando el teratoma se manifiesta como tumor
primario, el paciente tiene mayor probabilidad de pre-
sentar un tumor residual o carcinoma de los ganglios
retroperitoneales, comparado con aquel en el que el
tumor primario es un carcinoma embrionario. La pre-
sencia de elementos malignos persistentes de células
germinales no seminomatosas en el tumor resecado
es una indicación adicional de la necesidad de quimio-
terapia.
Seminoma en etapa III. Generalmente, en esta
etapa el seminoma es curable.
Opciones de tratamiento: o rquiectomía inguinal
radical, seguida de la poliquimioterapia. Las masas
residuales después de la quimioterapia son fibróticas;
cuando son mayores de 3 cm pueden contener semi noma
residual que requieran terapia adicional, sin embargo,
algunos opinan que las masas residuales no presentan
crecimiento. La quimioterapia se realiza con bleomicina
+ etopósido + cisplatino; también se emplea etopósido
+ cisplatino en 4 ciclos con la misma eficacia y menos
toxicidad que vinblastina + dactinomicina + bleomicina
+ ciclofosfamida + cisplatino.
Otras combinaciones de quimioterapia:
Bleomicina + etopósido + cisplatino (BEP): se em-
plea en los niños.
Etopósido + cisplatino (EP): 4 ciclos en pacientes con
pronósticos favorables.
Cisplatino + vinblastina + bleomicina.
Etopósido + ifosfamida + cisplatino (VIP): este ré-
gimen puede mostrar mayor toxicidad hematológica.
Es frecuente la presencia de masas residuales
después de la quimioterapia; algunos recomiendan la
radioterapia o resección en las mayores que 3 cm; sin
embargo, no se ha demostrado una mejoría significati-
va en la supervivencia después de la quimioterapia en
combinación a base de cisplatino.
Bajo evaluación clínica: los pacientes, por lo ge-
neral, califican para los mismos ensayos clínicos de
quimioterapia que los que presentan tumores de célu-
las germinales no seminomatosos.
No seminoma en etapa III. Por lo general es
curable con quimioterapia (70 %); 30 % de los que no
curan con quimioterapia presentan metástasis viscerales
y los marcadores tumorales son elevados. La orquiecto-
mía se realiza antes de comenzar la quimioterapia; si el
diagnóstico se hace mediante la biopsia de las metás-
tasis y ya se ha comenzado la quimioterapia, se debe
realizar la orquiectomía subsecuente, debido a que la
quimioterapia podría no haber erradicado el cáncer
primario.
224
Urología
En los pacientes con riesgo desfavorable de tu-
mores de células germinales, el régimen de la dosis de
cisplatino a dosis estándar ha demostrado ser el equi-
valente de cisplatino en dosis elevadas, en términos de
la respuesta completa, tasas de curación y superviven-
cia, además, pacientes sometidos a reg ímenes de dosis
elevadas de cisplatino han experimentado significati-
vamente más efectos tóxicos.
Otros con tumores testiculares de células germi-
nales no seminomatosos, que presentan un nivel séri co
de la gonadotropina coriónica humana mayor de
50 000 UI/mL, al iniciar la terapia con cisplatino (BEP
o PVB) presentan HCG elevado al finalizar esta, con
un descenso rápido inicial en el HCG, seguido de una
nivelación.
Ante la ausencia de otros signos de progreso se
llevan a cabo evaluaciones mensuales. Muchos pacien-
tes permanecen libres de enfermedad, sin necesidad
de terapia adicional. Los que presentan metástasis al
cerebro deberán ser tratados con quimioterapia e irra-
diación simultánea a todo el órgano.
Opciones de tratamiento de quimioterapia:
Bleomicina + etopósido + cisplatino: en los niños se
ha empleado un régimen modificado.
Etopósido + cisplatino: 4 ciclos en pacientes con pro-
nóstico favorable.
Cisplatino + vinblastina + bleomicina.
Cisplatino + vincristina + metotrexato + bleomicina
+ dactinomicina + ciclofosfamida + etopósido (POMB/
/ACE).
Etopósido + ifosfamida + cisplatino.
En casos seleccionados, después de la quimiote-
rapia se deberá emplear la cirugía para extraer las
masas residuales, con la finalidad de determinar si to-
davía quedan células tumorales, ya que dicho resulta-
do indica la necesidad de quimioterapia adicional. La
remoción quirúrgica de masas residuales también es
necesaria en la prevención del resurgimiento de tera-
tomas y el crecimiento de elementos de células no
germinales, presentes en algunas de estas masas.
La presencia de masas iniciales de 3 cm o más
en la TAC (antes y después de la quimioterapia) y de
marcadores séricos normales responden al teratoma o
carcinoma residual. Los elementos malignos persisten-
tes en la muestra resecada indican la necesidad de
quimioterapia adicional.
En algunos casos, la quimioterapia se inicia antes
de la orquiectomía, debido a la gravedad de las metás-
tasis; se recomienda que la orquiectomía para eliminar
el tumor se haga al comienzo o al final de la quimio-
terapia, pues, al parecer, existe una barrera fisiológica
testículo-sanguínea y se ha demostrado una elevada
incidencia (aproximadamente 50 %) de cáncer resi-
dual en el testículo en retroperitoneo, detectable por
radiografía después de la quimioterapia con cisplatino.
Algunos investigadores sugieren que los niños
(90 % presenta tumores de saco vitelino), deberán re-
cibir radiación en las masas residuales después de la
quimioterapia, en lugar de la cirugía.
Los pacientes con metástasis al cerebro, que
presentan recaída después de una respuesta inicial
completa a la quimioterapia, requieren de más qui-
mioterapia, con irradiación simultánea a todo el ce-
rebro y consideración de extirpaciones quirúrgicas
de lesiones solitarias.
Tratamiento de los tumores no germinales. En
los tumores de células intersticiales se indica la orquiec-
tomía radical por vía inguinal, lo que se considera
suficiente para las formas benignas (representan la
mayoría); el único signo evidente de malignidad son
las metástasis, las más frecuentes a linfonódulos re-
gionales, pulmón e hígado.
Los tumores de células de Sertoli representan 1 %
de los tumores del testículo y casi siempre son benig-
nos; la única modalidad de tratamiento es la orquiec-
tomía. Se ha reportado su asociación con el adenoma
pituitario, hiperplasia adrenocortical, mixoma cardiaco
y lesiones de la mucosa. En caso de metástasis, estas
constituyen un signo de malignidad, además de ser
resistentes a la radio y quimioterapia; se observan ge-
neralmente en los ganglios retroperitoneales y medias-
tinales, pulmón, hígado y hueso.
En los linfomas y sarcomas de células reticulares
se consideran valiosas la radioterapia y la quimiotera pia.
Cáncer testicular recurrente. La decisión de
tratamiento adicional depende de muchos factores, in-
cluyendo el cáncer específico, tratamiento previo, sitio
de recurrencia, así como las consideraciones indivi-
duales de cada paciente. Los regímenes de rescate,
que constan de ifosfamida, cisplatino y/o etopósido o
vinblastina, pueden inducir a una respuesta completa
en cerca de una cuarta parte de los pacientes.
Los que no presentan enfermedad extensa logran
resultados más favorables. Actualmente, este es el ré-
gimen estándar de rescate inicial, sin embargo, pocos,
si es que algún paciente con tumor de célula germinal
no seminomatoso recurrente de origen extragonadal,
logre una enfermedad de larga duración, libre de even-
tualidades mediante el uso de vinblastina, ifosfamida, y
cisplatino, si su enfermedad presentó recidiva después
de recibir un régimen inicial de etopósido y cisplatino.
Tumores genitourinarios
225
También se ha utilizado la quimioterapia en dosis
elevadas con trasplantes de médula ósea autólogo, que
ha mostrado algún éxito en caso de enfermedad re-
fractaria.
Se pueden alcanzar remisiones completas en 10 a
20 % de los pacientes con enfermedad resistente a los
tratamientos a base de cisplatino, que son tratados con
dosis elevadas de carboplatino y etopósido, y con tras-
plante autólogo de médula ósea. En general, los pacien-
tes con tumores progresivos durante el tratamiento de
vanguardia o de rescate y aquellos con tumores de
células germinales refractarios mediastínicos, no pa-
recen beneficiarse lo mismo con quimioterapia de dosis
elevadas o con trasplante de médula, o sea, autólogo,
como los que recaen después de u na respuesta.
En algunos pacientes bien seleccionados, con
enfermedad resistente a la quimioterapia confinada a
un solo sitio, la resección quirúrgica puede proveer su-
pervivencia libre de enfermedad a largo plazo. La elec-
ción de cirugía de rescate versus trasplante de médula
ósea autólogo para enfermedad refractaria se basa en
la resecabilidad del número de sitios de enfermedad
metastásica y el grado en que el tumor es refractario a
cisplatino. Se plantea que el etopósido oral de manteni-
miento diario (de 21 a 28 días) puede beneficiar a los
pacientes que logran una remisión completa después
de la terapia de rescate.
Un caso especial de recaída tardía puede ocurrir
2 años después de lograr una remisión completa; esta
población representa menos de 5 % de los pacientes
que están en remisión completa después de 2 años.
Los resultados con quimioterapia son pobres en este
subconjunto y el tratamiento quirúrgico parece ser su-
perior, si es factible técnicamente. Lo anterior se fun-
damenta en que el teratoma puede ser susceptible a la
cirugía durante la recaída y también tiene un mejor
pronóstico después de una recaída tardía que el carci-
noma. El teratoma es un subtipo histológico relativa-
mente resistente, por lo que la quimioterapia puede no
ser apropiada.
Las pruebas clínicas son apropiadas y deberán
considerarse siempre que sea posible; se incluyen los
estudios en las fases I y II para los pacientes que no
logran una remisión completa con la terapia de induc-
ción o después del tratamiento con etopósido y cispla-
tino en su recaída inicial o para los que tienen una
segunda recaída.
Pronóstico. En los seminomas la supervivencia
se relaciona directamente con el estadio y el tratamien-
to impuesto y no con la diseminación de la neoplasia
primitiva. La radioterapia en los primeros estadios per-
mite una supervivencia de más de 95 % en 5 años.
En los últimos años, la supervivencia relacionada
con los no seminomas ha mejorado, debido a la quimio-
terapia con base de cisplatino; esta depende también
del estadio, tratamiento adecuado, volumen de las me-
tástasis y de su localización, además de la existencia
de marcadores biológicos, que influyen en la inciden-
cia de la remisión completa y, por consiguiente, sobre
la supervivencia.
Si los valores de AFP y HCG son normales, la
remisión completa es de 90 %; si se encuentran eleva-
dos, es de 40 %. Estos tumores se pueden clasificar en
alto y bajo riesgo, según la invasión vascular diagnosti-
cada durante la cirugía; en los de alto riesgo el pronós-
tico se ensombrece en relación con los de bajo riesgo,
aunque se acepta que el cáncer de testículo puede ser
curado aun en presencia de metástasis.
El número y el tamaño de los nódulos retroperi-
toneales encontrados en la linfadenectomía es importan-
te. Estudios realizados muestran que la presencia de
más de 6 nódulos tiene 35 % de posibilidades de en-
fermedad recurrente con nódulo s menores que 2 cm y
sin evidencia de extensión extranodal, lo que puede au-
mentar a 50 % si la extensión retroperitoneal es mayor.
La metástasis a pulmón durante el diagnóstico es
un factor adverso, pero, sobre todo, el pronóstico em-
peora cuando inicialmente se observa metástasis a hí-
gado y sistema nervioso.
La supervivencia de los pacientes con tumores
de testículo depende del momento en que se realiza el
diagnóstico inicial (estadio inicial) y la conducta tera-
péutica; la toxicidad de la quimioterapia se considera
secundaria, si se tienen en cuenta los beneficios que
esta aporta.
Factores pronósticos generales para los tumores
de células germinales:
Presencia de trofoblastos en el tumor primario (buen
pronóstico).
Invasión vascular en el tumor primario (mal pronós-
tico).
Niveles de AFP mayor de 1 000 UI/L (mal pronósti-
co).
Niveles de HCG mayor de 10 000 UI/L (mal pro-
nóstico).
Número y tamaño de las metástasis pulmonares.
Vida media prolongada de los marcadores tumorales
(mal pronóstico).
En los estadios avanzados de los tumores de cé-
lulas germinales se consideran como mal pronóstico:
Masa tumoral retroperitoneal mayor de 10 cm.
Masa tumoral mediastinal mayor de 5 cm.
Metástasis ósea, hepática o cerebral.
Más de 15 metástasis pulmonares.
226
Urología
Pedro Molina Boronat
Los tumores de epidídimo son muy raros, aunque
la mayoría (más de 80 %) son benignos; entre los más
frecuentes se encuentran los adenomatoideos. Pue-
den originarse a partir de estructuras epiteliales o del
tejido conjuntivo. Las metástasis de otros tumores al
epidídimo son muy raras, aunque en la literatura se han
reportado varios casos, sobre todo provenientes del
aparato digestivo (estómago, páncreas, etc.); también
existen reportes de metástasis de próstata.
Cuadro clínico. Se caracterizan por el aumento
de tamaño del epidídimo, no doloroso, aunque el pa-
ciente, en ocasiones, puede referir molestias o ligero
dolor; otras veces se presenta un pequeño hidrocele
que puede acompañar la enfermedad, al igual que en
los tumores de testículo; en ocasiones son pequeños y
asintomáticos.
Examen físico. Es difícil diferenciar el tumor del
epidídimo, como también es difícil hacer el diagnóstico
diferencial con epididimitis inespecífica, epididimitis
tuberculosa, quistes de epidídimo, etc.; la mayoría de
las veces solo se encuentra una formación densa en el
epidídimo.
Diagnóstico. Se basa en el cuadro clínico y el
examen físico, y se apoya en algunos estudios comple-
mentarios como el ultrasonido y el ultrasonido Doppler;
en algunos casos se realiza TAC y RMN, pero en
muchas ocasiones el diagnóstico solo se establece con
el resultado de la histología.
Tratamiento. Consiste en la epididimectomía
en los tumores benignos, incluso, en algunos centros
se ha realizado la exéresis de la tumoración; si no se
está seguro de que es benigno, se debe realizar biop-
sia por congelación; si esta refiere que su naturaleza
es maligna, se procede a la orquiectomía y luego se
complementa con la radioterapia a los ganglios
linfáticos regionales y quimioterapia, según la natura-
leza del tumor. El pronóstico no es bueno en los tu-
mores malignos; su propagación ocurre por las vías
linfática y venosa, lo cual, en caso de aparecer, em-
peora el cuadro de la enfermedad.
Pedro Molina Boronat
Los tumores del pene se presentan con muy poca
frecuencia; las neoplasias son las más comunes; se
desarrollan generalmente en el epitelio de revestimien-
to. Los tumores benignos son muy raros; así mismo,
también existen varias entidades nosológicas que se
encuentran en una zona intermedia y se denominan
lesiones precancerosas.
raros; en la práctica, algunos autores los consideran
como curiosidades médicas.
Los tumores benignos más frecuentes son los
papilomas epiteliales, que se clasifican en condiloma
acuminado y papiloma simple.
Lesiones premalignas
En el pene pueden ocurrir cambios epiteliales
displásicos, relacionados con la génesis del cáncer;
entre estas entidades se encuentran la leucoplaquia,
eritroplasia de Queyrat, enfermedad de Bowen y papu-
Lesiones benignas
En el pene se pueden encontrar lipomas, neuro-
mas, fibromas y angiomas, pero son extremadamente
Tumores genitourinarios
227
losis bowenoide. No se han aclarado sus causas, sin
embargo, en varios estudios estas lesiones se han ident i-
ficado meses o años antes de presentarse el carc inoma
invasor evidente. En 80 % de los casos se encuentra el
ADN del VPH, sobre todo los tipos 16 y 18.
Leucoplaquia. Se considera que depende de la
irritación persistente y crónica; se caracteriza por un
engrosamiento blanco perlado de la mucosa, que al
microscopio se observa como una hiperqueratosis, en-
grosamiento epitelial, acantosis displásica epitelial e
inflamación crónica del tejido, sin invasión al tejido ce-
lular subcutáneo.
Eritroplasia de Queyrat. Aparece en el glande
y el prepucio, en forma de placas únicas o múltiples,
rojas y brillantes, en ocasiones aterciopeladas ; bien
limitado y endurecido, aunque se puede ulcerar y aso-
ciar con dolor y secreciones, hasta convertirse en car-
cinoma infiltrante. En ocasiones existe n antecedentes
de dermatitis del pene.
Enfermedad de Bowen. Es más frecuente en-
tre los 30 y 35 años de edad; puede afectar la piel del
pene y el escroto, y se caracteriza por una placa solita-
ria, opaca y engrosada, de color blanco-grisáceo, que
aparece superficialmente ulcerada y c ostrosa. Con el
paso de los años puede adquirir carácter invasor y
transformarse en un carcinoma epidermoide típico (en
10 % de los casos).
Papulosis bowenoide. Se presenta en el adulto
sexualmente activo. Con frecuencia se registra inmuno-
supresión y otras veces, evidencia de infecciones por
VPH. A diferencia de la enfermedad de Bowen, se
presenta en pacientes más jóvenes y las lesiones
(papulosas y pigmentadas) son numerosas, de color
pardorrojizas; en ocasiones son lesiones verrugosas que
se pueden confundir con el condiloma acuminado; prác-
ticamente no se convierten en carcinoma infiltrante.
La mayoría de los autores emplea el término
enfermedad de Bowen para el carcinoma in situ y
eritroplasia de Queyrat para las lesiones benignas, que
afectan la mucosa y el glande.
esmegma, llegando a considerar la circuncisión como
una acción profiláctica, ya que evita la acumulación de
esta sustancia en el surco balanoprepucial, sin embar-
go, varios autores coinciden en que la circuncisión es
preventiva cuando se realiza en la etapa neonatal, no
así en la adultez o la pubertad.
En estudios realizados, el prepucio se clasifica en:
Largo: cuando cubre el glande completamente.
Medio: el orificio prepucial se encuentra entre el
meato uretral y la corona del glande.
Corto: el prepucio se encuentra entre la c orona y
el surco coronal.
Se ha demostrado que 77 % de la población mas-
culina tiene un prepucio largo y solo 7 % presenta
fimosis. Otros plantean que 78 % de los pacientes con
cáncer tiene el prepucio largo y 52 % presenta fimosis;
se concluye que el prepucio largo puede ser un requisi-
to, pero no una condición para el cáncer.
Existe una gran relación entre la mala higiene
personal y la aparición del cáncer de pene, porque fa-
vorece los procesos inflamatorios crónicos como las
balanitis, balanopostitis, etcétera.
Se ha reportado la asociación entre cáncer de
pene y carcinoma cervical en las parejas sexuales, al
parecer relacionada con la infección por VPH, ya que
provoca alteraciones en la diferenciación de las célu-
las epiteliales, aunque no está totalmente demostrada
la transmisión sexual.
Muchos autores plantean que la infección por
VPH no es suficiente para la transformación maligna,
de modo que este elemento, unido a otros factores can-
cerígenos, como el hábito de fumar, puede aumentar el
riesgo de cáncer de pene.
Cuadro clínico. Se caracteriza por su afecta-
ción al prepucio y el glande, donde se nota un creci-
miento verrugoso, vegetante, como fungosidades sésiles
o incluso pediculadas, o una lesión ulcerada con base
elevada, de manera irregular, generalmente indolora,
excepto cuando existe infección secundaria. Su locali-
zación en el cuerpo del pene es muy rara; en muchos
casos el prepucio no se retrae (fimosis adquirida), por
lo que las lesiones primitivas pueden pasar inadverti-
das; si se acompañan de infección, puede haber
secreciones.
En muchos casos las primeras manifestaciones
son dolor durante las relaciones sexuales o en la erec -
ción; el escozor y los dolores en la micción son menos
frecuentes y aparecen cuando la uretra o el meato son
invadidos por el tumor. Muchas veces su crecimiento es
lento y con frecuencia tiene más de 1 año de evolución.
Cáncer de pene
Al parecer, su causa más común es la inflama-
ción crónica del prepucio y del glande por infección;
también se señalan los efectos irritativos del esmegma,
lo que ha sido demostrado por su frecuente asociación
con la fimosis congénita (de 60 a 80 % de los pacien-
tes diagnosticados con cáncer de pene), además, se
han confirmado las propiedades cancerígenas del
228
Urología
Algunos estudios señalan que 30 % de los casos se
diagnostican tardíamente, debido a la escasez de sínto-
mas iniciales.
Cuando el tumor comprime el canal urinario se
originan alteraciones de la micción, la cual se carac-
teriza por un chorro fino y débil, llegando, incluso, a
provocar fístulas urinarias. A pesar de la destrucción
de tejido, las hemorragias se presentan con poca fre-
cuencia y cuando aparecen son insignificantes; se han
reportado casos de autoamputación del pene y de pria-
pismo.
Aproximadamente entre 30 y 50 % de los casos
presentan adenopatías inguinales, que desaparecen
después de 4 o 6 semanas de tratamiento con antibió-
tico; si estas persisten se debe realizar biopsia. Las
adenopatías metastásicas pueden ser móviles o fijas
en el momento del diagnóstico, sin embargo, en la ma-
yoría de las adenopatías sospechosas de metástasis la
histología muestra un cuadro inflamatorio.
En etapas avanzadas, estas adenopatías pueden
ser muy grandes, ulcerarse a través de la piel y san-
grar. Generalmente afectan los linfonódulos inguino-
femoral y los situados al nivel de los vasos iliacos; en
otras ocasiones se localizan en la región suprapúbica.
En 20 % de los pacientes que no presentan
adenopatías palpables, en el momento del diagnóstico
se encuentran ocultas, por lo que se ha utilizado la
escintigrafía para su diagnóstico. Las metástasis a ór-
ganos distantes no son frecuentes.
Estudios de laboratorio. Se puede presentar
anemia, sobre todo en las etapas tardías; los leucocitos
pueden estar aumentados, si se asocia a una infección;
la eritrosedimentación puede estar acelerada en casos
avanzados, también puede estar alterada la función
renal, cuando hay compromiso uretral con repercusión
en los riñones.
La fosfatasa alcalina se eleva si existe metásta-
sis ósea. Cuando se acompaña de fimosis la orina mues-
tra bacterias, pus o hematíes. Es posible realizar otros
estudios de laboratorio en dependencia del cuadro clí-
nico y los criterios del médico.
Estudios imagenológicos:
Ultrasonido: muestra si existen alteraciones renales,
vesicales, hepáticas o en ganglios paraaórticos. Es-
tos estudios se realizan al nivel del pene para deter-
minar la profundidad de los tumores en los cuerpos
cavernosos.
Rayos X de tórax: son de gran importancia preopera-
toria porque ponen en evidencia la metástasis pul-
monar.
Urograma descendente: solo es útil en caso de que
se acompañe de repercusión del tracto urinario su-
perior.
Uretrografía: muestra la toma de la uretra por el tu-
mor, con la consecuente obstrucción o fístula.
Linfografía: es importante para determinar los gan-
glios linfáticos con metástasis, aunque no es capaz
de discriminar entre ganglios inflamatorios o metas-
tásicos.
TAC y RMN: muestran la presencia de metástasis a
ganglios linfáticos o a otros órganos distantes.
Diagnóstico. El diagnóstico definitivo solo es
posible mediante la biopsia, la cual será realizada a
todo caso sospechoso; esta se puede hacer con anes-
tesia local. Cuando no sea posible retraer el prepucio
(fimosis), se debe realizar la circuncisión y biopsia del
tejido resecado; en los nódulos encontrados se realiza-
rá BAAF.
Clasificación TNM:
 Tis: carcinoma preinvasivo ( in situ).
T0: no evidencia de tumor primitivo.
T1: tumor menor que 2 cm, absolutamente superfi-
cial o exofítico.
T2: tumor mayor que 2 cm, pero menor que 5 cm, o
tumor con grado mínimo de infiltración; invade teji-
do conectivo subepitelial.
T3: tumor mayor que 5 cm o con infiltración profun-
da que compromete la uretra, cuerpo cavernoso o
esponjoso.
T4: tumor que infiltra estructuras adyacentes.
N0: no evidencia de afectación a ganglios linfáticos
regionales.
N1: afectación a ganglios linfáticos regionales, unila-
terales y móviles.
N2: afectación a ganglios linfáticos regionales, bila-
terales y móviles.
N3: afectación a ganglios linfáticos regionales fijos.
NX: ausencia de requisitos mínimos para definir el
estado de los linfáticos regionales.
M0: no evidencia de metástasis.
M1: metástasis a distancia.
M2: ausencia de requisitos mínimos para definir la
presencia de metástasis a distancia.
Otros autores los clasifican por etapas:
Etapa A: lesión limitada al glande o el prepucio.
Etapa B: tumor que invade la diáfisis del pene y los
cuerpos cavernosos. No afecta los ganglios linfáticos.
Etapa C: tumor que invade la diáfisis del pene y afecta
los ganglios linfáticos, operables.
Tumores genitourinarios
229
Etapa D: ganglios linfáticos inguinales, con metásta-
sis inoperables y metástasis a distancia.
Diagnóstico diferencial. Se realiza con el chan-
cro sifilítico, ya que este puede simular un epitelioma
pequeño ulcerado. El estudio de campo oscur o muestra
la presencia de Treponema pallidum. Si aún persiste
la duda, se indica la biopsia; también hay que diferen-
ciarlo con el chancro blando. Las pruebas de fijación
del complemento o el hallazgo de Haemophilus ducrayi
en el frotis de la lesión establecen el diagnóstico.
Otras afecciones con las que se diferencian son
el condiloma acuminado, eritroplasia de Queyrat, bala-
nopostitis erosiva, acantoma, quistes sebáceos del
prepucio en fase inflamatoria supurativa, lesiones tu-
berculosas, etcétera.
Complicaciones. La forma ulceroinfiltrante tien-
de a extenderse muy rápidamente, destruye el glande
y el prepucio, y se acompaña de infección y necrosis;
también invade los cuerpos cavernosos del pene y la
uretra. La forma vegetante puede recubrir más o me-
nos rápidamente todo el órgano y acompañarse tam-
bién de infecciones secundarias, pero la invasión a
cuerpos cavernosos es mucho menos frecuente.
Generalmente las metástasis ocurren por vía
linfática hacia los ganglios regionales (inguinales) y solo
algunas veces infiltran los ganglios iliacos; la invasión
a estos ganglios es más frecuente en la forma ulcero-
infiltrante.
Según progresa la enfermedad, se puede presen-
tar la deformidad del pene, hasta quedar destruido en
muchos casos, lo que hace difícil de reconocer los
diferentes elementos de este órgano. Se presentan com-
plicaciones sépticas y hemorrágicas; si invade la ure-
tra, dificulta la micción.
Las metástasis a distancia son raras, pero se pue-
den encontrar en el pulmón y el hígado. Los carcinomas
indiferenciados presentan una evolución más rápida y
la forma vegetante, una evolución clínica más lenta.
Tratamiento. El tratamiento profiláctico es de
gran importancia. La circuncisión se debe practicar en
todos aquellos casos en los que la retracción total del
prepucio sea difícil de realizar. Se debe tener presente
que mientras más joven es el paciente al realizar la
circuncisión, mayor será la prevención del cáncer; así
mismo, mantener una higiene adecuada es importante
para evitar este tipo de tumor; también es necesario
prevenir y tratar correctamente las balanopostitis.
Es importante señalar que antes de indicar el tra-
tamiento se deberá tomar una muestra para biopsia, en
la cual se establezca el diagnóstico positivo del cáncer.
En algunas instituciones se utiliza el diagnóstico con
imagen fluorescente para seleccionar el sitio de toma
de biopsia.
Se basa también en procedimientos quirúrgicos,
radioterapia, quimioterapia y sus combinaciones; este
depende de la extensión primaria y del estado de los
nódulos regionales.
Existen estudios en los cuales se ha utilizado el
tratamiento local con cremas de imiquimod 5 % o 5 fluo-
racilo en los tumores pequeños (en estadios iniciales)
durante 8 a 10 semanas; otra modalidad en estos ca-
sos es la crioterapia.
Cirugía. La amputación parcial del pene se rea-
liza cuando la lesión se encuentra al nivel del surco
balanoprepucial. Este procedimiento se considera co rrecto
cuando se practica por lo menos a 2 cm por encima del
tumor (margen quirúrgico). La amputación total del pene,
realizada al nivel de su base, se reserva para los casos
en que el tumor afecta los cuerpos cavernosos o gran
parte de los tejidos de recubrimiento.
Muchas veces la tumoración es pequeña, limita-
da al prepucio, y la circuncisión es suficiente. Si se
presenta invasión a la piel escrotal, se realiza la
emasculación, en la cual, además de proceder a la am-
putación total del pene, se extirpan en bloque las bol-
sas escrotales. Existen estudios que plantean que las
recaídas locales se pueden salvar con la amputación
parcial o total del pene, sin afectar el pronóstico.
Linfadenectomía femoroinguinal. Se debe rea-
lizar de forma bilateral, siempre que sea posible, ya
que se ha demostrado la presencia de anastomosis
cruzada. Varios autores la realizan algunas semanas
después del tratamiento quirúrgico del tumor primitivo,
además del tratamiento con antibióticos, sobre todo en
pacientes que tienen infección de la lesión, sin embar-
go, la mayoría de los autores coincide en que el pro-
nóstico mejora cuando se realiza de forma primaria y
no cuando aparecen nódulos positivos. Cuando se pre-
senta metástasis avanzada, no tiene valor la extirpa-
ción de los ganglios linfáticos.
Radioterapia. Se indica fundamentalmente en los
carcinomas de pene, de pequeñas dimensiones, no
invasivos, sobre todo en pacientes jóvenes; también se
lleva a cabo en pacientes con recidiva posquirúrgica o
en las adenopatías regionales inoperables, como medi-
das paliativas. En ocasiones esta puede producir necrosis
o estenosis de la uretra.
Es importante realizar previamente la circunci-
sión, para minimizar la morbilidad de la radiación aso cia-
da con la celulitis del prepucio. En lesiones superfi ciales
se ha empleado la radioterapia superficial (en dosis de
230
Urología
40 a 60 Gy), con buenos resultados. Existen técnicas
de braquiterapia, con implantación de agujas de radio,
en tumores pequeños.
Láser. Es otra modalidad del tratamiento empleado
en los tumores superficiales. Algunos autores plantean
que en el estadio I es comparable con la cirugía par cial.
Quimioterapia. El fármaco más utilizado es la
bleomicina, aunque es bastante tóxico y en ocasiones
causa fibrosis pulmonar; se han observado regres iones
de hasta 40 %; también se han utilizado otros medica-
mentos como el cisplatino, metotrexato, ciclofosfamida,
vincristina, ifosfamida, 5 fluoracilo, etc. Lo más acep-
tado actualmente es la poliquimioterapia.
Estudios recientes han incluido el tratamiento con
paclitaxel, docetaxel, gencitabina y vinorelbine, debido
a que estos últimos han tenido buen resultado en el
tratamiento de los tumores del cérvix y el cuello uter ino.
En algunas instituciones se realiza el tratamiento
conservador con infusión intraaorta abdominal con
metotrexato (en dosis de 50 mg diarios) durante 10 días.
Se plantea como ventaja de esta modalidad que eleva
la concentración del medicamento en el área pelviana
y el pene, además de evitar la falectomía.
Algunos pacientes con criterio de inoperables o
metástasis recurrentes han sido tratados con interferón
alfa-2 (en dosis de 3 mu/día hipodérmico) durante 8 se-
manas, pero su eficacia es baja.
Tratamiento por etapas:
Etapa I: T 1N0M0:
Cirugía: exéresis de la lesión con margen oncológico;
si la lesión se localiza en el glande, se recomienda la
amputación parcial del pene.
Radioterapia: superficial o profunda sobre la lesión
primaria; existen trabajos de tratamiento conserva-
dor con braquiterapia.
Quimioterapia: se utiliza con mayor frecuencia la
bleomicina (10 mg/m 2 i.v.), 2 veces por semana; do-
sis máxima 300 mg.
Se puede utilizar una de estas opciones o sus com-
binaciones.
Etapa II: T 1N1M0 T2N0M0:
Cirugía: amputación parcial del pene.
Radioterapia: sobre las regiones inguinales, al igual
que en la etapa I, se realiza tratamiento con braqui-
terapia de forma conservadora.
Quimioterapia: monoterapia con bleomicina, cisplatino
o metotrexato, o poliquimioterapia asociando la
bleomicina con otros fármacos, por ejemplo, bleomi-
cina + cisplatino; ciclofosfamida + bleomicina + cispla-
tino; cisplatino + 5 fluoracilo.
Dosis:
Cisplatino: 100 mg/m 2 cada 21 días, 5 ciclos.
Metotrexato: 250 mg/m 2 cada 15 días, 7 ciclos.
5 fluoracilo: 960 mg/m 2/día, durante 4 días.
Ciclofosfamida.
Etapa III: T 1N2M0 T2N2M0 T3N1-2M0:
Cirugía: amputación parcial del pene, vaciamiento
ganglionar inguinal (linfadenectomía iliofemoroingui-
nal), de acuerdo con el estado general del paciente y
las características de las adenopatías (Figs. 7.14, 7.15
y 7.16).
Radioterapia: sobre la región inguinal o el tumor pri-
mitivo y en la región inguinal, si el tumor primitivo no
puede ser operado.
Fig. 7.14. Técnica de falectomía parcial.
Tumores genitourinarios
231
Fig. 7.15. Técnica de falectomía total.
3. Cuando se realiza la amputación parcial del pene,
queda la opción de aplicar la quimioterapia como
único tratamiento.
4. Vaciamiento ganglionar inguinal: debe incluir los
ganglios iliopélvicos y femorales, de ser posible
(Fig. 7.17).
Fig. 7.16. Emasculación.
Etapa IV: T 4 Cualquier N M 1:
Radioterapia: sobre el tumor primario, las regiones
inguinales o regiones con metástasis a distancia, en
dependencia del estado del paciente, tipo de metás-
tasis, localización y número de estas.
Quimioterapia: con 5 fluoracilo, cisplatino o meto-
trexato mono o poliquimioterapia, en dependencia del
estado general del paciente y del estado hematológico.
Recomendaciones para el tratamiento del cáncer
de pene:
1. Estadio II: radioterapia como tratamiento profilác-
tico de las metástasis.
2. Se debe combinar la quimioterapia con el trata-
miento quirúrgico; si existen ganglios inguinales
positivos, se debe realizar, siempre que sea posi-
ble, el vaciamiento inguinal.
Fig. 7.17. Drenaje linfático.
232
Urología
Con respecto a las metástasis, las más frecuen-
tes son a los ganglios regionales y retroperitoneales,
aunque en raras ocasiones se pueden encontrar en
pulmón, próstata, etcétera.
Pronóstico. Depende del estado clínico, grado y
clasificación TNM en el momento del diagnóstico.
Cuando el tumor es pequeño, localizado en el pene y
no hay metástasis (estadio I), la supervivencia en 5 años
es de 80 a 90 %; si el tumor invade la diáfisis del pene
y los cuerpos cavernosos (sin afectar los ganglios), la
supervivencia es de 70 % y si hay metástasis ganglionar
es solo de 25 %.
Si se encuentran metástasis a distancia, el pro-
nóstico es muy malo y las recidivas locales lo ensom-
brecen mucho más. El inicio precoz del tratamiento
con radioterapia, asociado a la quimioterapia en los
estadios iniciales, puede mejorar el futuro de estos pa-
cientes. La calidad de vida y la supervivencia requie-
ren de la incorporación de modalidades múltiples en el
tratamiento.
Se han descrito otros tipos de tumores en el pene,
entre los que se encuentran los linfomas, melanomas,
mesoteliomas, etc. Estos son extremadamente raros.
Antonio Rivero Alvisa
Hiperplasia prostática benigna
Como su nombre lo indica, la hiperplasia prostática
benigna (HPB) es un crecimiento benigno de la glán-
dula prostática que, dada su ubicación anatómica, oca-
siona síndrome urinario obstructivo bajo, conocido como
prostatismo. Esta afección tiene una elevada inciden cia
de consulta médica en los hombres mayores de 50 años.
Se denomina HPB a una tumoración benigna,
originada en el tejido prostático. Histológicamente está
compuesta por tejido epitelial glandular, tejido muscu-
lar y conectivo de la propia glándula. Su forma más
común, de acuerdo con su histología, es la fibromio-
adenomatosa, pero puede haber predominio de cual-
quiera de sus 3 componentes: recuento embriológico,
histológico y anatómico.
La próstata se deriva del seno urogenital, específi-
camente de la uretra posterior, tanto por arriba como
por debajo de la desembocadura de los conduc tos
de Wolff en el futuro veromontanum, de donde se pro-
ducen racimos de glándulas agrupadas en lóbulos y r o-
deadas de estroma fibromuscular, sin cápsula definida.
En la glándula prostática del adulto se pueden dis-
tinguir glándulas periféricas multiacinares, con conduc-
tos largos y comunes que drenan en la uretra prostática,
y glándulas periuretrales que drenan directamente en
la uretra al modo de las glándulas uretrales. El estroma
conectivo y las fibras musculares lisas rodean y con tie-
nen las glándulas, sin que exista una cápsula verdadera.
La glándula ocupa la porción más profunda de la
pelvis, por detrás del pubis y por delante del recto, se-
parada de este por la fascia de Denonvilliers y en con-
tacto lateral con los elevadores del ano, al nivel de su
vértice. Rodea al cuello vesical y la uretra posterior
que, en este segmento, recibe el nombre de uretra
prostática; a este nivel recibe en el veromontanum los
2 conductos eyaculadores que atraviesan la glándula.
El vértice de la próstata se encuentra en íntima rela-
ción con el esfínter estriado de la uretra, en el suelo
pelviano (Figs. 7.18 y 7.19).
La uretra posterior, por tanto, atraviesa la glán-
dula desde la base hasta el vértice, pero no hacia el
centro, sino muy anteriormente, de forma tal que la
mayor parte de la glándula queda situada a los lados y
por detrás de la uretra. Clásicamente se han defini-
do 2 lóbulos laterales: un lóbulo posterior, un lóbulo
anterior y uno subcervical o medio.
De acuerdo con McNeal se señalan diferentes
zonas: periférica, transicional, central y anterior. La
zona anterior, de constitución fibromuscular, preferen-
temente; la periférica, de glándulas multiacinares, con
conductos largos y comunes; la zona central, con glán-
dulas pequeñas que drenan directamente en la uretra,
y la zona de transición, entre esta y la periférica, donde
presumiblemente se origina la HPB (Fig. 7.20).
Tumores genitourinarios
233
Fig. 7.18. Relación de la próstata con estructuras vecinas.
Fig. 7.19. Vista sagital de la próstata.
234
Urología
Fig. 7.20. Zonas de la próstata de acuerdo con Mc Neal.
Leyenda: zona central: C; zona de transición: T y zona periférica: P.
La próstata alcanza su tamaño definitivo al final
de la pubertad, entre los 18 y 20 años aproximadamen-
te, y llega a tener de 14 a 26 g.
Etiopatogenia. El origen de la HPB parece es-
tar bien definido en la porción craneal de la glándula,
por delante del veromontanum y de los conductos
eyaculadores, a expensas de las zonas de transición y
central, donde originalmente se forman los nódulos que
crecerán y rechazarán al resto de la glándula hacia la
periferia, para constituir la cápsula quirúrgica.
Según McNeal se producen glándulas nuevas a
partir de conductos preexistentes, no desarrollados en
las zonas de transición y central, en el caso del lóbulo
medio, lo que provoca la formación de nódulos de teji-
do conectivo y muscular, con el rechazamiento ya se-
ñalado del resto de la glándula. Todavía se discute si el
crecimiento es originalmente epitelial (glandular) o
conectivo (estroma), aunque existen evidencias de que
el factor inicial es el estroma.
A continuación se describen las teorías que tra-
tan de explicar el por qué de esta hiperplasia.
Teorías hormonales. Se conoce, de antaño, que
para que aparezca la HPB ha de haber testículos
funcionantes, además de una edad determinada. Tam-
bién es conocido que los eunucos prepuberales no de-
sarrollan la próstata y por tanto no padecen de HPB.
Más aún, la castración quirúrgica disminuye el volu-
men de la HPB. Se ha invocado que la relación estró-
genos/andrógenos, alterada en el hombre a medida que
envejece, pueda ser el factor causal de la HPB.
Este disbalance parece estar más relacionado con
el aumento de los estrógenos, por aromatización de los
andrógenos en el tejido graso y una escasa cantidad
suprarrenal y del propio testículo, que por la caída de la
producción de andrógenos en el hombre después de
los 50 años.
El aumento relativo de los estrógenos eleva la
producción de prolactina y esta, a su vez, permeabiliza
la entrada de los andrógenos a las células prostáticas,
lo que serviría para la activación del sistema testosterona
(T)-dihidrotestosterona (DHT).
Por otra parte, existen estudios que plantean la
existencia de mayores concentraciones de DHT en el
tejido prostático hiperplásico, en comparación con el
normal, pero esta afirmación ha sido negada por otras
in vivo. Sin embargo, en un estudio
realizado a pacientes con seudohermafroditismo mas-
culino, caracterizado por genitales ambiguos, hipos-
padias y testis no descendidos en algunos, se encontró
un déficit de 5 alfa reductasa, lo que impide el paso de
la T a la DHT.
En estos enfermos, además, no se desarrolla la
próstata. Es de suponer que la DHT es necesaria para
el crecimiento de este órgano y, por tanto, para el de-
sarrollo de la HPB. La relación T/DHT, que puede
alterarse con el envejecimiento, a expensas de la pro-
ducción menor de T, se debe tener en cuenta como
factor causal de la HPB.
i
n
v
e
s
t
i
g
a
c
i
o
n
e
s
Tumores genitourinarios
235
Teoría de células madre o de reserva. Se basa
en células que tienen la capacidad de reproducirse en
momentos determinados, sin necesidad del influjo
androgénico, y son capaces de dar lugar a células de
amplificación, las cuales, por estímulo androgénico,
pasan a ser las células de transición, que son la mayo-
ría en la próstata. Este mecanismo, sin embargo, no
parece explicar todo el desarrollo de la HPB, pues solo
produciría una verdadera hiperplasia global.
Teoría de la interacción estroma-epitelio. De
acuerdo con McNeal, pequeños daños sufridos duran-
te la micción, la eyaculación o por infecciones, son
capaces de provocar el redespertar de células peri -
uretrales que se reproducen y dan lugar a la formación
de nódulos de tejido conectivo, que serían el origen de
la HPB.
En esta teoría se agrupan las acciones de diver-
sos factores: el factor básico de crecimiento fibroblás-
tico, que se ha encontrado en elevadas concentrac iones
en la próstata; déficit del factor inhibidor de la prolife-
ración fibromuscular; déficit del factor de crecimiento
de transformación, que se encarga de la inhibición de
la remodelación de la membrana basal y, por tanto,
impide la proliferación de los elementos epiteliales y
del estroma.
Como se comprenderá, estos estudios se han rea-
lizado en modelos animales de experimentación y con
piezas quirúrgicas o post mortem humanas, con dife-
rentes artificios técnicos, de manera tal que a veces se
contradicen sus resultados y son basados preferente-
mente en la mayor o menor concentración de sustan-
cias químicas en los tejidos estudiados. No obstante, el
conocimiento actual, aunque no ha definido la etiopa-
togenia de la HPB, permite tener un mayor conoci-
miento de este fenómeno y quizás favorezca la acción
terapéutica sobre él.
Epidemiología. La HPB presenta su mayor in-
cidencia a medida que avanza la edad. Por debajo de
los 40 años no se ha encontrado HPB en los estudios
por necropsia. A partir de la quinta década de la vida,
la HPB aparece en un tanto por ciento mayor, a medi-
da que se envejece, y en los hombres que llegan a los
80 años o más, alcanza una incidencia de 75 a 80 % en
estudios realizados por autopsias.
Por supuesto, que estos índices no se corresponden
con porcentajes similares de hombres que presentan
una sintomatología o examen rectal que denote la pre-
sencia de HPB. En la clínica estos datos son inferiores
y no existen referencias de estudios practicados por
un mismo urólogo sobre toda una población de ries go.
Entre los asiáticos (raza amarilla) existe una inci-
dencia menor de HPB, comparada con los europeos y
americanos. En África, aunque los estudios son con-
tradictorios y muchos de estos no presentan una ver-
dadera base estadística, se afirma que existe una ele-
vada incidencia entre los negros; sin embargo, en Sudán
se señala una elevada incidencia al norte, donde existe
el mestizaje con árabes, y escasa presencia en el sur,
donde predominan los nativos. En América, los estu-
dios entre blancos y negros no demuestran diferencias
significativas; el mestizaje conspira contra este tipo de
estudio.
Factores de riesgo. Entre los factores de ries-
go, el primer lugar lo ocupa el envejecimiento. La
vasectomía ha sido motivo de estudios y comparacio-
nes con grupos no vasectomizados, y al parecer, existe
un riesgo de 1,2 a 1,5, que es mayor en los vasectomi-
zados, aunque otros estudios lo niegan. Al parecer, en-
tre los cirróticos existe una incidencia menor de HPB,
cuando se comparan con la población sin afección he-
pática.
La hipertensión arterial y los medicamentos em-
pleados para su tratamiento han sido invocados como
factores de riesgo para la HPB, pero estos estudios
necesitan mayor rigor estadístico-epidemiológico. En
los fumadores de cigarrillos parece ser menor el ries-
go, aunque no es igual en los fumadores de tabaco en
otras formas. No se ha encontrado diferencia signifi-
cativa entre los solteros y casados.
Patogenia. La HPB, por su relación con el cuello
vesical y la uretra prostática, provoca una verdadera
obstrucción a la salida de la orina durante la micción.
El cuello vesical se deforma, de acuerdo con el creci-
miento de los diferentes lóbulos prostáticos: la forma
más común es el levantamiento del borde posterior (ló-
bulo subcervical o medio) y el aspecto de V invertida
por el crecimiento de los lóbulos laterales.
Cuando el lóbulo medio se proyecta dentro de la
vejiga, hace de válvula y provoca una obstrucción gra-
ve. El cuello vesical deformado no se puede abrir a
manera de embudo, como cuando es normal. La ure-
tra prostática es ocupada, por lo general de forma si-
métrica, por los lóbulos laterales, aunque puede haber
un crecimiento mayor de uno de estos; así, la uretra se
muestra estrecha en su luz y alargada, alcanza varios
centímetros más en su dimensión longitudinal, de acuer-
do con el tamaño de la tumoración. Por supuesto, ello
dificulta la apertura de la uretra prostática, necesaria
durante la micción.
Es bueno señalar que el tamaño de la tumoración
no se corresponde con el grado de obstrucción y sus
236
Urología
consecuencias; parece ser más importante la confor-
mación de la tumoración y la respuesta del detrusor al
obstáculo. Ante estos fenómenos, el músculo detrusor
tiene como respuesta su hipertrofia. Estudios en ani-
males parecen demostrar que la obstrucción provoca
un aumento de la masa vesical, no solo por la muscula-
tura, sino también por las fibras colágenas.
El resultado final, en dependencia del grado de
obstrucción y el tiempo de permanencia de esta, será
primero la trabeculación vesical, la aparición de celdas
y columnas, y por último los divertículos vesicales. Des-
de el punto de vista funcional la vejiga perderá s u
capacidad de llenado (acomodación), de forma pro-
gresiva, y la hipertrofia, que de inicio sobrepasaba la
obstrucción, cada vez será menos eficiente hasta caer
en la atonía, lo que da lugar, primero, a la retención
parcial (orina residual) y finalmente a la retención com-
pleta de orina.
Al nivel del trígono vesical, la hipertrofia de su
musculatura deforma la unión ureterovesical, de esta
manera hace de obstáculo al vaciamiento ureteral o
provoca reflujo vesicoureteral. Como consecuencia, se
dilatan los uréteres y aumenta la presión de los siste-
mas excretores superiores, lo que da lugar a la
ureterohidronefrosis bilateral, casi siempre simétrica,
que compromete la función renal y puede llegar a la
insuficiencia renal crónica (IRC) obstructiva avanzada.
Complicaciones. La más frecuente es la infec-
ción urinaria, favorecida por el estasis urinario y la ne-
cesidad de cateterismo, en caso de retención completa
de orina. Por supuesto, que esta infección puede as-
cender y dar lugar a la pielonefritis, lo que p uede ser
fatal en un paciente con obstrucción crónica.
Con determinada frecuencia la epididimitis se ori-
gina por el paso de los gérmenes desde la uretra
prostática hasta el tracto genital, favorecido en mu-
chas ocasiones por el cateterismo. La infección de la
propia glándula prostática se sobreañade a la HPB,
agrava su efecto obstructivo y ensombrece su pronós-
tico, dado por la dificultad de hacer llegar los agentes
antimicrobianos al tejido prostático.
Con frecuencia, la litiasis vesical, tanto libre en
su luz como en un divertículo, puede presentarse unida
a la infección e independientemente de que existan
gérmenes.
El sangrado en forma de hematuria total, a veces
intensa, con coágulos, se ha explicado por la ruptura
de vasos cervicales y muchas veces está ligada a la
presencia de un lóbulo medio y a traumas en el cuello
vesical, provocados por el cateterismo. La descompre-
sión brusca de grandes dilataciones vesicales también
produce sangrados profusos (hemorragia ex vacuo).
La retención completa de orina y la IRC son complica-
ciones que forman parte de la historia natural de la
enfermedad, como se explicó en la patogenia.
Cuadro clínico. Debido a la situación anatómi-
ca de la próstata y a las consecuencias que produce la
HPB sobre el cuello vesical y la uretra prostática, se
presentan alteraciones en el acto de la micción, que
dan lugar a un síndrome urinario obstructivo bajo ,
conocido como prostatismo. El tamaño de la tumoración
no siempre se corresponde con la intensidad de los
síntomas ni con el grado de respuesta del detrusor
vesical.
En realidad, la micción no depende solo de una
vía cervicouretral expedita, sino también de un detrusor
capaz, con un sistema neurovegetativo normal y sin
factores irritativos en el interior de la vejiga.
Los síntomas dependientes de la obstrucción cau-
sada por la HPB son: micción demorada, chorro de
orina débil y de menor calibre, necesidad de esfuerzo
para iniciar la micción, micción prolongada, goteo
posmiccional y sensación de no haber vaciado la veji-
ga al terminar de orinar. Estos se conocen como sínto-
mas obstructivos del prostatismo.
Como consecuencia de las alteraciones sufridas
por la vejiga aparecen los síntomas irritativos, que de-
muestran la disminución de la acomodación vesical y
los daños que provoca la obstrucción al nivel de los
receptores neurógenos y del músculo. Así, aparece la
polaquiuria, generalmente de inicio nocturno, para des-
pués ser tanto nocturna como diurna; la urgencia
miccional, la molestia o dolor en bajo vientre y el ardor
miccional.
La retención de orina, cuando es aguda y com-
pleta, se debe generalmente a un fallo agudo del
músculo detrusor frente a una obstrucción y con un
volumen urinario exagerado. Sin embargo, la reten-
ción incompleta, demostrada por la presencia de resi-
duo posmiccional, representa el fallo crónico y pro-
gresivo del detrusor frente a la obstrucción, que lo
llevará en definitiva a la retención completa de orina.
Por último, la seudoincontinencia con goteo cons-
tante por rebosamiento y un gran globo vesical indolo-
ro, es el exponente de un fallo total (atonía) del múscu-
lo detrusor frente a la obstrucción mantenida durante
un largo tiempo, aunque no definido.
El examen físico de un paciente mayor de 40 años,
con síntomas como los descritos, puede brindar resul-
tados disímiles.
La orina emitida antes del examen será motivo
de la observación macroscópica. Son importantes el
Tumores genitourinarios
237
volumen y su aspecto. El volumen será comparado con
el posible residuo vesical y el aspecto puede hacer pen-
sar en complicación infecciosa o sangrado.
El examen del abdomen puede ser totalmente
negativo, aunque también se puede encontrar dolor o
molestia a la palpación del bajo vientre, donde quizás
haya matidez a la percusión, representando una vejiga
ocupada, a pesar de haber orinado antes del examen, o
bien, desde la inspección se detecta un aumento de
volumen central en el bajo vientre, que se comprueba
a la palpación como una tumoración renitente, más o
menos dolorosa, no móvil y mate a la percusión, que
denota la presencia de una vejiga repleta de orina, co-
nocida como globo vesical.
Las fosas lumbares y la palpación de ambos riño-
nes son negativas, a menos que se esté en presencia
de complicaciones infecciosas sobre riñones hidrone-
fróticos, en cuyo caso se presentará dolor al examen,
además de temperatura elevada y toma del estado ge-
neral.
El examen prostático por el tacto rectal (TR) es
definitorio. Si se tratara solamente de un crecimiento
exclusivo del lóbulo medio, dicho examen será negati-
vo, aunque en pacientes delgados, con buena relaja-
ción, el TR bimanual puede dar la sensación de vejiga
ocupada, cuando el lóbulo medio es grande. Al TR la
HPB da la sensación de un aumento de volumen y de
consistencia de la glándula, de forma generalmente simé-
trica. Quizás el primer signo sea la pérdida del surco medio
entre los 2 lóbulos laterales. Se acostumbra a señalar
el tamaño en grados del I al IV, algun os urólogos lo
expresan en centímetros (en su diámetro transversal).
En realidad, muchos factores conspiran contra la
exactitud del tamaño apreciado por el TR: obesidad
del paciente, no relajación de la musculatura abdomi-
nal, crecimiento intravesical de la tumoración, posible
dolor por la inflamación asociada o intervenciones qui-
rúrgicas anteriores sobre el ano, así como afecciones
propias de este.
La consistencia de la HPB se ha descrito como
firme y elástica, comparada con la de un músculo con-
traído, y dependerá esencialmente del predominio de
los elementos glandulares o fibromusculares en su cons-
titución. Es bueno señalar que en ningún caso será dura,
leñosa o pétrea, estas calificaciones se reservan para
el carcinoma de próstata. Por otra parte, la consisten-
cia deberá ser homogénea, igual en ambos lóbulos la-
terales. La superficie de la tumoración palpada al TR
es lisa: no se presentan nódulos ni irregularidades.
Casi siempre los límites de la HPB están bien
definidos, sobre todo los laterales; en las HPB grandes
se hace más difícil limitar su borde más profundo. Como
se trata de una tumoración benigna, confinada a la glán-
dula prostática, mediante el tacto bimanual se puede
comprobar que la HPB no está fija y puede movilizar-
se entre ambas manos: la presión sobre el bajo vientre
con la mano izquierda provoca un ligero movimiento
sobre el dedo que palpa a través del recto.
En general, la maniobra del TR, aunque es mo-
lesta, no provoca dolor. La presencia de dolor a la pal-
pación de la tumoración es señal de inflamación
sobreañadida a la HPB.
La exploración de la permeabilidad de la uretra
debe evitarse, para impedir la contaminación del tracto
urinario inferior por la sonda exploradora. No obstan-
te, en caso de existir una vejiga palpable o ante un
paciente con retención completa de orina, se hace im-
prescindible el paso de una sonda. En las grandes HPB
será necesario el uso de sondas acodadas. Si se deci-
de pasar una sonda, se puede apreciar si existe residuo
vesical y en qué volumen, lo que se puede comparar
con el volumen de orina emitido antes del examen.
El aspecto de la orina residual es importante para
descartar la infección. Hoy día se prefiere medir el
residuo vesical por estudio ecográfico y así se evita el
cateterismo. Se han descrito fases clínicas de la enfer-
medad, siguiendo la fisiopatología de la obstrucción
urinaria baja y la aparición de síntomas, en un esfuerzo
por ordenar, de alguna manera, el desarrollo de un cua-
dro clínico que abarca muchos años de evolución y
factores asociados:
Fase de compensación: la musculatura vesical ven-
ce el obstáculo de la HPB y se distingue por poder
vaciar todo el contenido de la vejiga durante la mic-
ción. A su vez, esta fase se puede dividir en una
etapa de irritabilidad, que se caracteriza por pola-
quiuria y micción de urgencia, debidas a la no aco-
modación del músculo detrusor, y una etapa de
compensación total, donde la hipertrofia muscular
permite seguir vaciando la vejiga con me nos urgen-
cia, pero con evidencias de obstrucción, dadas por
micción demorada, esfuerzo y chorro débil.
Fase de descompensación: demuestra la evidencia
de la incapacidad del detrusor para vaciar la vejiga.
Puede ser aguda, frente a un volumen urinario exa-
gerado, y provocar la retención completa de orina
de forma inesperada, o crónica, manteniendo un re-
siduo vesical en cada micción, que cada vez es ma-
yor, hasta llegar a la retención completa de orina.
Esta fase llega al máximo cuando la vejiga cae en
atonía y se convierte en un reservorio dilatado, con
pérdida de orina por rebosamiento.
238
Urología
Diagnóstico. El diagnóstico positivo se basa en
el cuadro clínico descrito y de manera fundamental en
el TR (Tabla 7.4). No obstante, ya se ha señalado que
el TR negativo no excluye la posibilidad de una HPB
con crecimiento del lóbulo medio, pero el diagnóstico
integral, que no solo incluye la HPB, sino también su
tamaño, el daño anatómico y funcional que puede ha-
ber causado, la presencia de complicaciones, y que
oriente a la necesidad de un determinado tratamiento,
con la valoración de la posible recuperación y el mejo-
ramiento de la calidad de vida del enfermo, conlleva
otros exámenes.
Tabla 7.4. Relación peso-grado
Peso (en g)
De 20 a 30
De 30 a 50
De 50 a 85
Más de 85
Grado
I
II
III
IV
Con respecto a las características de la próstata,
cuando ocurre un aumento apreciable solo 50 % pre-
senta manifestaciones clínicas, lo que se evidencia por
nódulos prostáticos de gran volumen, contornos bien
definidos y cápsula. Se localizan preferentemente ha-
cia la zona central y de transición. Esta glándula puede
llegar a pesar hasta 200 g; su textura es homogénea y
en 50 % de los casos se pueden presentar calcifica-
ciones.
El estudio ecográfico por ultrasonido ha pasado a
ser el primer elemento diagnóstico después del exa-
men físico. Por ultrasonido transabdominal, con la ve-
jiga llena, se pueden obtener imágenes de la HPB. El
lóbulo medio no palpable por TR se hace evidente. Las
dimensiones de la tumoración se pueden medir en 3 ejes:
transversal, axial y coronal, y con estas medidas apli-
car alguna de las fórmulas existentes para el cálculo
del volumen. Los programas de los ecógrafos brindan
el volumen automáticamente, al dar los valores de los
3 ejes.
El utrasonido, además, brinda detalles de la ho-
mogeneidad o no de la tumoración y pondrá en alerta
acerca de la posibilidad de nódulos de carcinoma
(nódulos ecolúcidos), no palpables al TR. En este sen-
tido, el estudio ultrasonográfico transrectal brinda una
mejor imagen, además del volumen total sobre la base
de cortes a diferentes niveles y cálculos computa-
dorizados por la máquina.
El ultrasonido transabdominal permite conocer el
estado de la pared vesical, la posible existencia de
divertículos o litiasis y el estado del trato urinario supe-
rior en cuanto a dilatación de los sistemas excretores o
no, así como el aspecto anatómico de los riñones.
El residuo vesical posmiccional también puede ser
calculado por este método con bastante precisión, de
acuerdo con programas computadorizados. Este estu-
dio ha desplazado al urograma intravenoso, que era
indicación obligada para un enfermo con HPB y ahora
solo se realiza cuando el ultrasonido no es capaz de
responder alguna duda diagnóstica.
Sin lugar a dudas, el urograma intravenoso brinda
una visión anatomofisiológica del tracto urinario y es
útil, sobre todo, para explicar una asimetría renal o me-
jor del grado de dilatación de sus cavidades; la función
renal por separado, de forma global; la existencia de
tumoraciones del sistema excretor o parenquimatosos,
que pueden explicar una hematuria; las litiasis ureterales
con dilatación por encima, que puede escapar al estu-
dio ultrasonográfico; la mejor comprensión de una ano-
malía congénita renal o del sistema excretor.
Por su costo y el riesgo que siempre representan
la sustancia yodada de contraste y las radiaciones, ha-
cen que no se practique en un enfermo con HPB sin
complicaciones y un estudio ultrasonográfico que no
señale duda alguna. La imagen típica de la HPB es el
levantamiento del borde inferior de la vejiga, con
rechazamiento de la porción terminal de los uréteres.
Entre los estudios urodinámicos, la uroflujometría
y la cistometría son los más empleados. La uroflujo-
metría, en especial el flujo máximo, se ha utilizado como
marcador para definir la conducta quirúrgica, aunque
en realidad este parámetro, por sí solo, no garantiza
que la obstrucción sea el único responsable de su défi cit.
En el anciano, el flujo máximo llega a caer hasta
por debajo de 10 mL/s, aun sin existir obstrucción defi-
nida. No obstante, se han marcado cifras de 15 mL/s o
más como normales o aceptables en un hombre de
50 años o más y las menores de 10 mL/s, como cifras
que se suponen por obstrucción severa. El margen entre
10 y 15 mL/s será la zona gris. Ahora bien, la uroflujo-
metría sí tiene gran valor evolutivo y el resultado de los
distintos procedimientos terapéuticos aplicados a la
HPB se miden por la mejoría del flujo máximo después
de recibido el tratamiento en cuestión, así como la per-
manencia de esta mejoría en el tiempo.
La cistometría puede poner en evidencia contrac-
ciones involuntarias del detrusor, que hacen el diag-
nóstico de vejiga inestable. Esta condición, si bien pone
Tumores genitourinarios
239
en duda el restablecimiento a la normalidad después
de la desobstrucción, no constituye una contraindica-
ción para su realización. Dicho estudio debe ser indi cado
cuando existen síntomas irritativos muy predominan-
tes y, por supuesto, cuando se implican elementos
neurológicos en el cuadro clínico (accidentes vasculares
encefálicos, enfermedad de Parkinson, traumas u ope-
raciones sobre el raquis, diabetes, etc.), de modo que
se pueda prevenir la persistencia de síntomas después
de la desobstrucción.
El estudio de las presiones uretrales (perfilo-
metría), de forma estática, no parece brindar valores
útiles, pues el mecanismo obstructivo se presenta du-
rante la micción. Algunos autores realizan la perfilo-
metría miccional con un catéter de 3 luces, que se va
extrayendo durante la micción, después de haber loca-
lizado por perfilometría estática la situación exacta del
cuello y el esfínter externo. La prueba es compleja y
no se ha generalizado.
La electromiografía se reserva para los pacien-
tes con trastornos neurológicos, cuando se sospecha
que la obstrucción se debe más a la contracción del
esfínter externo durante la micción (disinergia detrusor
esfínter), que a la existencia de la HPB.
En otros tiempos, la uretrocistoscopia era impres-
cindible para conocer con exactitud el estado de la vejiga
y sus posibles alteraciones relacionadas o no con la
HPB, el tamaño y conformación de la tumoración
prostática y la existencia o no de un lóbulo medio, de
forma tal que este examen permitía definir el trata-
miento a imponer.
Hoy día, con el advenimiento del ultrasonido diag-
nóstico, además de la radiología, el estudio endoscópico
se realiza inmediatamente antes del tratamiento, cuan-
do se ha decidido utilizar la vía transuretral. Si la HPB
es mayor de 60 g aproximadamente y después de to-
dos los estudios se ha llegado a la conclusión de reali-
zar un tratamiento por cirugía abierta, no se realiza el
estudio endoscópico. Queda solo una eventualidad en
la que se impone la uretrocistoscopia, la hematuria re-
petida y la positividad de un examen citológico de ori-
na, en busca de neoplasia vesical, que no pocas veces
coincide con la HPB.
El estudio de un paciente con HPB conlleva el
conocimiento, lo más exacto posible, de su estado ge-
neral, teniendo en cuenta, sobre todo, la posible reper-
cusión de la obstrucción sobre la función renal. El nivel
de creatinina y urea en sangre puede servir de inicio y,
si fuera necesario, se estudiará el filtrado glomerular.
Los niveles de hemoglobina y hematócrito pueden es-
tar alterados por la IRC.
El despistaje de la infección urinaria exige el es-
tudio del sedimento urinario y el urocultivo, si hubiera
leucocituria o piuria evidentes. La decisión de un trata-
miento quirúrgico endoscópico o abierto obliga al estu-
dio de otros parámetros como la glicemia, la función
hepática y la coagulación.
La dosificación del antígeno prostático específi-
co (APE) en sangre es obligada en el estudio de un
enfermo con HPB. Si bien el APE se eleva tanto en la
HPB como en el carcinoma prostático, no es menos
cierto que se han establecido algunos límites de acuer-
do con la edad del enfermo y el volumen de la HPB,
que no deben ser rebasados si no existe carcinoma. Se
trata, por tanto, de un examen que ayuda a descartar
la posible coincidencia del carcinoma de próstata.
Se acepta como cifra normal de APE la de 0,4 ng/mL
o menos. Esta cifra se puede alterar por manipulacio-
nes sobre la glándula (TR, biopsia, resección endos-
cópica) durante un tiempo variable. Dado que el volu-
men de la HPB influye en la cifra total de APE, se ha
establecido la densidad de este, que se logra dividiendo
su valor entre el volumen de la tumoración prostática,
expresado en gramos; de la misma forma, la variación
de estos valores en el tiempo se conoce como veloci-
dad del APE. En el acápite de carcinoma prostático se
puede ampliar al respecto.
En todos los grupos de enfermos estudiados, el
APE total muestra fallos, tanto por falsopositivos en
enfermos con HPB como por falsonegativos en otros
con carcinoma de próstata. Hoy día no solo es impor-
tante la dosificación del APE total, sino también la del
APE libre; la relación entre ambos parece tener más
valor en el diagnóstico del carcinoma.
Diagnóstico diferencial. Se realiza principal-
mente con el carcinoma prostático, por la importancia
de este último, la frecuencia de su coincidencia y la
necesidad de analizar la estrategia terapéutica. El
carcinoma prostático avanzado brinda poca dificultad para
su diferenciación, pero los pequeños nódulos detecta-
dos por TR o US, así como la existencia de APE eleva-
do, hacen imprescindible el estudio histológico (biopsia).
El estudio citológico del material obtenido por
punción y aspiración con aguja fina (PAAF), en la HPB
no sospechosa de carcinoma, ha demostrado muchas
veces su presencia. La prostatitis crónica pocas veces
provoca un síndrome obstructivo, aunque sí molestias
y síntomas que pueden hacer pensar en la HPB en un
hombre mayor de 50 años. La inflamación prostática
asociada a la HPB sí es frecuente y puede agravar los
síntomas.
El síndrome obstructivo bajo puede ser causado
por afecciones uretrales, en especial la estrechez. Esta,
240
Urología
por lo general, tiene antecedentes traumáticos o infec-
ciosos y se descarta fácilmente por la exploración uretral
y los estudios endoscópicos y radiológicos de la uretra.
La neoplasia vesical se puede presentar con sín-
tomas irritativos vesicales que semejan la obstruc-
ción e incluso pueden ser obstructivos cuando el tu-
mor se localiza cerca del cuello o en el propio cuello
vesical. La hematuria, que puede presentarse tam-
bién en la HPB, obliga al estudio endoscópico, que
permitirá el diagnóstico definitivo. El US ha resultado
útil en este diagnóstico cuando la lesión tumoral es
mayor que 1 cm.
La litiasis vesical, de hecho, puede brindar un
cuadro obstructivo cuando el cálculo se impacta en el
cuello vesical. La interrupción brusca del chorro de
orina y el dolor irradiado al glande son prácticamente
patognomónicos. El US y los rayos X son suficientes
para el diagnóstico.
Por lo general, la esclerosis del cuello vesical se
observa en pacientes que tienen antecedentes de ciru-
gía prostática. No obstante, la ausencia de tumoración
al TR y los estudios endoscópicos la ponen en evid encia.
Los trastornos neurógenos, capaces de provocar
una obstrucción urinaria, se pueden presentar por sí
solos o en concomitancia con la HPB. Es importante
su detección antes de asumir cualquier conducta con
la HPB. Los antecedentes de traumas externos y qui-
rúrgicos sobre el raquis, la existencia de síntomas y
signos de neuropatías y las secuelas de accidentes
vasculoencefálicos, pueden agravar la sintomatología
de una obstrucción ligera causada por la HPB y pro-
vocar, por sí solos, verdaderos síndromes obstructivos.
Tratamiento. El diagnóstico de HPB no implica
la necesidad de un tratamiento, si se tiene en cuenta
que se trata de una tumoración benigna. Solo los sínto-
mas y los hallazgos de signos que confirmen daño o
repercusión sobre el tracto urinario lo justifican.
Tratamiento médico o quirúrgico. De acuerdo
con la situación específica de cada enfermo. En todos
los casos se encamina a resolver o mejorar la obstruc-
ción urinaria y sus consecuencias; mayor calidad de
vida, con la disminución de los síntomas, y a prevenir
las complicaciones.
Quirúrgico:
Síntomas obstructivos y/o irritativos intensos: puede
sustentarse por la uroflujometría y/o el Score Inter-
nacional de Sintomatología Prostática.
Existencia de episodios de retención completa de
orina.
Repercusión sobre el tracto urinario y/o complica-
ciones (infección, litiasis, etc.)
Hematuria a repetición.
Residuo vesical superior a 100 mL.
De existir alguna de estas condiciones, solo se
justifica el tratamiento médico en pacientes que no
acepten la solución quirúrgica o que por su estado
general no sean capaces de sobrepasar el riesgo qui-
rúrgico-anestésico.
Médico. Sobre la base de medidas generales.
Teniendo en cuenta que los síntomas bajos, tanto
obstructivos como irritativos, se pueden intensificar con
la congestión pelviana, se recomienda:
No estar sentado mucho rato.
Evitar la ingestión exagerada de líquidos en corto
tiempo, que producirá un volumen urinario por enci-
ma de los límites permisibles para un músculo
detrusor dañado.
Evitar el juego sexual sin eyaculación.
Evitar la ingestión de sustancias irritantes como el
 alcohol y los picantes.
Favorecer el ejercicio físico, en especial la marcha.
Evacuar la vejiga con frecuencia, sin exponerla a
grandes volúmenes de orina por no responder a los
deseos de orinar.
Medidas terapéuticas:
Detener o disminuir el crecimiento de la tumora-
ción prostática: los estrógenos y los antiandrógenos,
así como los agonistas de la LHRH, utilizados en el
tratamiento del cáncer prostático avanzado, sin lu-
gar a dudas detienen el crecimiento prostático e in-
cluso disminuyen el volumen de la tumoración, al
igual que la castración quirúrgica.
Los efectos secundarios de estos medicamentos, en
especial la impotencia, no justifican su uso. Los
progestágenos han sido utilizados con algún benefi-
cio: la medroxiprogesterona y otros derivados pro-
ducen alivio de los síntomas obstructivos, aunque no
se ha demostrado una disminución significativa de
la tumoración.
El finasteride (Proscar MR), al bloquear la acción
de la 5 alfa reductasa e impedir el paso de la
testosterona a DHT, provoca una detención en el
crecimiento de la HPB y la disminución de su volu-
men (demostrado por US), con escasos efectos se-
cundarios al mantener los niveles normales de
testosterona en sangre. Su efecto sobre los sínto-
mas obstructivos se hace más evidente en los que
presentan una HPB de gran volumen, siempre que
no haya un lóbulo medio culpable de la obstruc-
ción. Se aconseja su administración (5 mg/día)
Tumores genitourinarios
241
durante 6 meses para definir si se continúa con
este medicamento o si se toma la decisión de ac-
tuar quirúrgicamente.
Se ha explorado la acción de los inhibidores de la
aromatasa tratando de disminuir la producción de
estrógenos y por tanto mejorar la relación estróge-
nos/andrógenos. La testolactona ha demostrado ser
una potente inhibidora de la aromatasa y con su apli-
cación se ha logrado una reducción importante del
volumen tumoral prostático y la mejoría de los sínto-
mas. Se necesita más tiempo para dar el valor justo
de su utilización.
Aliviar los síntomas irritativos del cuadro clínico: los
medicamentos bloqueadores adrenérgicos alfa 1, al
actuar sobre los receptores presentes en el cuello
vesical y la próstata, disminuyen la hipertonía del
complejo vesicocervicouretral y facilitan la micción,
además de evitar la sintomatología irritativa. Estos
bloqueadores, aunque cada vez se producen con
mayor selectividad, provocan síntomas secundarios
no deseados al actuar sobre otros receptores adre-
nérgicos.
Estos efectos secundarios incluyen desde la hipo-
tensión ortostática hasta la hipotensión severa, por
lo que su dosificación ha de hacerse cuidadosamen-
te y no deben indicarse en pacientes que utilicen
hipotensores antagonistas del calcio. En la actuali-
dad los bloqueadores adrenérgicos alfa 1 más utili-
zados son el prazosín, terazosín y alfuzosín.
Medicamentos de origen vegetal: los extractos de
Serenoa rapens se utilizan como tratamiento médi-
co y se les atribuyen efectos de bloqueadores
adrenérgicos. El pygeum africano está presente en
muchas fórmulas comerciales y se le atribuyen efec-
tos beneficiosos en el cuadro obstructivo y la activi-
dad sexual. La semilla de calabaza también se está
utilizando con efectos similares.
Tratamiento quirúrgico: constituye el tratamiento
definitivo y completo de la HPB. Sus indicaciones ya
fueron citadas.
El tratamiento quirúrgico por excelencia es la
resección transuretral (RTU). Sin lugar a dudas, la exis-
tencia de un lóbulo medio puede ser totalmente resuel-
ta por esta vía y de manera similar las tumoraciones
que no sobrepasen los 60 g, que también pueden ser
resecadas con toda seguridad.
La RTU tiene en su contra, en primer lugar, la
necesidad de un entrenamiento adecuado, que en la
actualidad, con los sistemas de TV, se ha hecho más
fácil. Entre sus complicaciones se encuentran el san-
grado, perforaciones y síndrome post-RTU, debido al
paso del líquido irrigador al torrente sanguíneo.
Cada vez son menores el sangrado y el peligro de
perforaciones, a medida que se van produciendo el
entrenamiento y la técnica ordenada. El síndrome post-
RTU, tan frecuente cuando se utiliza agua como ele-
mento irrigador, prácticamente desaparece al utilizar
soluciones isotónicas no electrolíticas.
En la mayoría de las instituciones urológicas la
RTU se practica en un porcentaje mayor que la cirugía
abierta. Sin embargo, tenemos la impresión de que, por
razones diferentes, se indica la RTU con demasiada
frecuencia y premura. En EE.UU. se acepta que 7 5 %
de los tratamientos realizados no tienen indicación pre-
cisa. En Cuba, por criterios de indicación, entrenamiento
deficiente y escasez de equipamiento, la RTU es mi-
noría frente a la cirugía abierta de la próstata.
Una variante de tratamiento transuretral es la
vesicocervicoprostatotomía. Esta técnica consiste en
realizar 1 o 2 incisiones por electrocirugía, desde el
trígono hasta el veromontanum, lo suficientemente pro-
fundas como para garantizar la sección de las fibras
del cuello vesical. Se señala como ventaja la rapidez
del procedimiento, que permite una agresión anestésica
mínima y su escaso sangrado. Se indica en las
tumoraciones pequeñas y sin lóbulo medio.
La cirugía abierta de la HPB se indica en todo
paciente que presente alguna de las condiciones cita-
das para el tratamiento quirúrgico y cuya tumoración
sea mayor que 60 g aproximadamente, en dependen-
cia de las posibilidades de cada urólogo. La imposibili-
dad de utilizar la vía transuretral (estrechez de la ure-
tra, deformaciones óseas de la pelvis, entre otras) pue-
de obligar a la cirugía abierta, aun con tumoraciones
pequeñas. Otras posibilidades como la presencia de
divertículos vesicales grandes, litiasis vesical grande o
múltiple o un tumor de vejiga tributario de cirugía par-
cial, pueden llevar a la cirugía abierta, a pesar de tra-
tarse de una HPB menor que 60 g.
La prostatectomía se realiza preferiblemente por
vía retropúbica (técnica de Millin); la vía transvesical
se reserva para los casos en que alguna afección vesical
obligue al abordaje de la vejiga.
La cirugía prostática tiene como complicaciones
inmediatas el sangrado y los peligros del tromboem-
bolismo pulmonar. La mortalidad posoperatoria está
alrededor de 1 % en los mejores servicios. Sin embar-
go, las complicaciones posoperatorias que obligan al
reingreso y se deben principalmente a sangrado, infec-
ción asociada y fenómenos obstructivos, se presentan
entre 15 y 20 % de los operados.
Las secuelas o complicaciones tardías más temi -
das son la esclerosis del cuello vesical, que provoca
un síndrome obstructivo peor que el de la HPB, la
242
Urología
impotencia, la eyaculación retrógrada y la infección
crónica baja.
Otros tratamientos. El esfuerzo por encontrar
otros procedimientos menos invasivos que ayuden al
enfermo con HPB, ha dado lugar a diversas modalida-
des de tratamiento, conocidas como no quirúrgicas.
Calor como agente terapéutico: baño de asiento
caliente que, por efectos descongestionantes, favore-
ce a los enfermos y facilita la micción.
La hipertermia por vía transrectal logra tempera-
turas de hasta 44 ºC al nivel de la HPB, con lo cual se
produce la mejoría de los síntomas. Más recientemen-
te se ha desarrollado la termoterapia que, con equipos
de microondas y sondas apropiadas, logra alcanzar tem-
peraturas de 49 ºC y más en el interior de la HPB,
provocando muerte celular y reducción de la masa
tumoral. Este procedimiento, si bien no elimina de for-
ma total la HPB, mejora la obstrucción, sobre todo en
enfermos que no tienen lóbulo medio y cuya HPB es
pequeña.
Otra forma de actuar con calor es la radiofrecuen-
cia. Se ha diseñado un equipo endoscópico a través del
cual, bajo visión, se introducen agujas en la HPB, a
través de las cuales se logran temperaturas por
radiofrecuencia que provocan necrosis tisular y por
tanto la reducción de la masa tumoral. Los promotores
del procedimiento (trans urethral needle ablation :
TUNA) aseguran que prácticamente se logra un efec-
to similar a la RTU.
La aplicación de láser, utilizando fibras ópticas
conductoras del rayo, con puntas de diferente diseño,
ha logrado la fotocoagulación del tejido (puntas de pro-
yección en ángulo recto) o verdaderas vaporizaciones
e incisiones (puntas de contacto). El Nd-Yag láser y el
Holmium-Yag láser con puntas de contacto permiten
realizar verdaderas resecciones transuretrales, con la
ventaja de lo exiguo del sangrado y la mayor facilidad
técnica.
El posoperatorio de estos procedimientos es más
molesto y prolongado que en la RTU, por la disuria
marcada y la necesidad de sonda o cistostomía duran-
te varias semanas, en algunos enfermos. La técnica
intersticial, donde el rayo láser es llevado al interior de
la masa tumoral por fibras con punta en forma de agu-
jas, que emiten el rayo en forma esférica, logra una
reducción importante del tejido hiperplásico, sin san-
grado ni las molestias del posoperatorio de los otros
procedimientos con láser.
Se han ensayado, en animales, procedimientos
extracorpóreos utilizando ondas similares a las de la
litotricia extracorpórea y ondas ultrasónicas focalizadas,
con el objetivo de provocar altas temperaturas que den
lugar a la necrosis tisular en el interior de la HPB y
reducir así el volumen de la tumoración y por tanto la
obstrucción.
Por último, se está utilizando la volatización o va-
porización de la HPB usando los equipos de RTU con
electrodos de distinto diseño (vapotrodos: cilindros
estriados, con puntas, asas gruesas, etc.), de manera
tal que con equipos de electrocirugía de alta frecuen-
cia, que garanticen una salida superior de 250 W, se
logran temperaturas muy altas a nivel del electrodo
que producen verdaderas vaporizaciones del tejido
prostático. La técnica es más fácil de realizar que la
RTU clásica, provoca menos sangrado en el transopera-
torio y tiene menos riesgo de perforación. Deberá dar-
se más tiempo a este procedimiento para valorar su
utilidad en definitiva, aunque la práctica indica que,
combinándola con la RTU clásica también brinda be-
neficios.
Dilatación y prótesis: la dilatación de la uretra
prostática con balones diseñados al efecto que logran
alcanzar presiones superiores a 4 atm, es un procedi-
miento que logra la desobstrucción y que, por lo poco
agresivo que resulta, puede realizarse con analgesia y
sedación del enfermo y repetirse si fuera necesario.
Se señalan como indicaciones la presencia de una
tumoración pequeña, sin lóbulo medio, en pacientes de
gran riesgo quirúrgico y en especial con retención com-
pleta de orina, logrando en un alto por ciento de ellos,
la desobstrucción.
El uso de sonda uretral permanente en aquellos
enfermos que por su estado no pueden ser interveni-
dos, conlleva posibles complicaciones, como son: el
peligro de infección que obliga al uso de medicamen-
tos constantes, el peligro de traumas ocasionados por
la propia sonda y los cambios necesarios, la limitación
social al depender de un colector urinario.
Con vistas a sustituir la sonda uretral permanente
se ideó la prótesis endouretral que, de inicio, consistió
en una espiral metálica que permite mantener la uretra
prostática abierta con libertad de acción del esfínter
externo, de manera tal que el paciente puede ejercer
control voluntario de la micción.
Existen diseños en material plástico, de f ácil
colocación; últimamente se están utilizando stents en
forma de malla, que una vez colocadas quedan em-
potradas en la uretra prostática y se recubren por la
mucosa, de esta manera, quedan como una prótesis
permanente.
Laparoscopia: se trata de una modalidad de tra-
tamiento que se encuentra en su fase inicial y deberá
esperarse un tiempo prudencial para demostrar su uti-
lidad.
Tumores genitourinarios
243
José Antonio Espinosa Mayo
La ptosis renal se puede definir como la cauda-
lización de un riñón desde su topografía normal, con
carácter adquirido. Este desplazamiento tiene lugar en
bipedestación y durante la marcha. Otros términos que
aluden a esta circunstancia son nefroptosis, riñón caí-
do, riñón errante, riñón móvil y riñón flotante.
Embriológicamente, el riñón en su desarrollo ex-
perimenta un ascenso y rotación, así pues, antes del
año, en 75 % de los niños los riñones están en contacto
con la cresta iliaca y solo a los 2 años de edad adoptan
una posición lumbar, ascendiendo posteriormente, aún
más con el crecimiento.
No se puede hablar de límites anatómicos defini-
dos, ya que la posición del riñón normal está sujeta a
variaciones considerables; el riñón derecho tiene un
emplazamiento más bajo que el izquierdo, con una di-
ferencia entre ambos de 1 a 2 cm. En la mujer, ambos
riñones tienen un emplazamiento más bajo que en el
hombre.
De la Peña, al referirse a la relación entre nefrop-
tosis y la fuerza de la gravedad, expresa que la horizon-
talidad del cuadrúpedo explica la inexistencia de
nefroptosis a este nivel en la escala zoológica.
Epidemiología. El riñón ptósico es un hallazgo
clínico frecuente. Algunos autores sostienen que cer-
ca de 80 % de los riñones ptósicos se descubre de
manera fortuita, lo que constituye un trastorno sin im-
portancia. Según algunas estadísticas ocurre entre
18 y 20 % de las mujeres y 1 a 2 % de los hombres. Su
mayor frecuencia (de 40 a 50 %) tiene lugar entre los
30 y 40 años. En los niños no es común.
La ptosis renal tiene una mayor incidencia en el
lado derecho (70 % de los casos); en 10 % es izquier-
da y en 20 %, bilateral. Algunos autores refieren que
en el hombre es más frecuente en el lado izquierdo.
Fisiopatología. El descenso renal es dependiente
de su pedículo vascular y no es seguido por la glándula
suprarrenal. En el descenso se produce el estiramiento
del pedículo vascular. La arteria renal se estira y adel-
gaza, disminuyendo su aporte vascular.
En decúbito, el riñón ptósico tiene la capacidad
de retornar a su celda, circunstancia de gran importan-
cia diagnóstica. Solo en muy raras ocasiones el riñón
podría fijarse en posición descendida por procesos
perinefríticos (Figs. 7.21 y 7.22).
Fig. 7.21. Elongación del pedículo renal derecho.
Fig. 7.22. Nefroptosis fijada por procesos perinefríticos.
244
Urología
Etiopatogenia. La ptosis renal es provocada
fundamentalmente por el fracaso de los elementos de
sostén, entre estos se consideran fundamentales:
Aquellos que unen el órgano a su emplazamiento
normal y actúan como sostén (de forma directa).
De forma indirecta actúa la presión abdominal, ac-
ción a la que se suma el almohadillamiento neumáti-
co del intestino.
Para los elementos del primer grupo, la fijación
del riñón no es dependiente del tejido adiposo perirrenal,
sino de los tractos fibrosos y conectivos que relacio-
nan la cápsula del riñón a las fascias perirrenales.
La grasa, que sirve de acolchamiento y no de
sostén, puede estar presente o ausente, según el grado
de nutrición. De estos tractos fibrosos, los más impor-
tantes son los que unen al riñón con la pared que sepa-
ra la cápsula renal de la suprarrenal; estas glándulas
no acompañan al riñón en su descenso.
La función de la pared abdominal en la patogenia
de la ptosis renal es evidente, y los factores que dismi-
nuyen la presión abdominal, como adelgazamientos
rápidos, embarazos, etc., son factores importantes para
provocar la nefroptosis y visceroptosis.
Conceptualmente, la causa del riñón ptósico se
atribuye a una debilidad congénita o adquirida del
conectivo o de los músculos, y esto es válido si la ptosis
se considera solo como una parte del proceso más ge-
neral y amplio de la visceroptosis, que hizo afirmar a
Glenardt: “Nunca nefroptosis sin visceroptosis”.
Además de los factores principales antedichos,
se ha insistido en las causas predisponentes y desenca-
denantes de la ptosis renal. Entre las predisponentes a
que el descenso sea más frecuente en el lado derecho,
se mencionan las fascias de acolamiento, que resultan
de la fijación del peritoneo parietal del primitivo
mesointestinal, siendo mucho más débil en el lado de-
recho (Fig. 7.23).
Cuadro clínico. La ptosis renal, en general, es
bien tolerada y asintomática; se descubre incidental-
mente ante la palpación de una masa abdominal o
pelviana que corresponde al riñón descendido; puede
generar dolor lumbar por estasis de orina o venoso,
debido a la tracción del pedículo vascular.
Síntomas:
Dolor: el dolor agudo casi siempre es provocado por
retención pieloureteral. Puede presentar todas las
características del cólico nefrítico de variable inten-
sidad. La hipermotilidad renal origina dolor por
acodadura del uréter, estrangulamiento vascular o
estiramiento de los nervios del pedículo renal, y se
conoce como crisis de Dietle, sin embargo, el dolor
crónico es el más común. Aparece tras bipedestación
prolongada y se calma en decúbito. En otras ocasio-
nes el dolor es difuso, de difícil localización y rela-
ción topográfica en el abdomen.
Trastornos circulatorios: las alteraciones al nivel del
pedículo renal son responsables de albuminurias
ortostáticas y microhematurias por congestión
venosa. La hipertensión paroxística durante la crisis
de angor renal, por torsión-estiramiento, se relaciona
con la isquemia renal transitoria. La hematuria po-
dría ser provocada por la hipertensión venosa
intrarrenal y la consecuente ruptura de pequeñas ve-
nas de un fórnix.
Síntomas digestivos: acompañan al dolor, predomi nan
sobre este o bien son síntomas únicos. Aparecen tras-
tornos dispépsicos, anorexia, náuseas, pesadez
posprandial, constipación, etcétera.
Síntomas nerviosos y generales: clínica neurovege-
 tativa, como trastornos de carácter, neurastenia, neu-
rosis, etcétera.
El síndrome de ptosis renal está compuesto por:
Un signo: riñón hipermóvil.
Un síntoma: dolor abdominal en la posición de pie,
que desaparece en la posición de acostado.
Una condición: dolor lumboabdominal asociado a
uroestasia.
Exploración física. Es fundamental la palpación
abdominal. Ante un riñón ptósico, se deben tener en
cuenta su forma, volumen, consistencia, situación, sen-
sibilidad y reductibilidad. La forma, volumen y consis-
tencia pueden poner de manifiesto si el riñón ptósico
se ha complicado, o bien si se puede apreciar otra afec-
ción. La movilidad, situación y reductibilidad, en con-
junto, permitirán diferenciarlo del riñón ectópico.
Fig. 7.23. Fascia de acolamiento en el lado izquierdo.
Tumores genitourinarios
245
Se califica de primer grado cuando el riñón no
llega a la cresta iliaca; de segundo grado, si el riñón la
alcanza en su polo inferior, y de tercer grado, si se
aloja en la fosa iliaca interna. Esta clasificación no tie-
ne más que un interés teórico, ya que su repercusión
patológica no es paralela al grado de descenso renal.
El riñón ptósico puede ser doloroso a la palpa-
ción, pero a menudo no lo es. Otras complicaciones
son la infección y la pielonefritis, con sus particularida-
des clínicas.
La uropatía obstructiva y la infección son etapas
previas de otras complicaciones. La litiasis es una com-
plicación rara. Clínicamente, el riñón ptósico doloroso
y febril orienta siempre hacia una pielonefritis aguda o
reagudizada.
Diagnóstico diferencial. Clínicamente se ha de
realizar con otras causas de dolor renal o de otras vís-
ceras, osteoarticular y neuromuscular. Ante síntomas
digestivos, los datos clínicos, de laboratorio y los méto-
dos de diagnóstico por imagen permitirán ubicar el pro-
blema, pero se han de tener presentes:
Afecciones abdominales o pelvianas, con riñón ptósico
inocente.
Nefroptosis manifiesta, con síntomas de otras vísce-
ras abdominales.
Riñón ptósico, con afección de otras vísceras de la
misma etiología: visceroptopsis.
Estudios imagenológicos:
Urografía intravenosa: permite estudiar esta situa-
ción, frecuentemente detectada como hallazgo
radiográfico. Se debe realizar sin compresión abdo-
minal, con el paciente en decúbito/espiración y
bipedestación/inspiración forzada, de esta manera
se determinará el grado de descenso, movilidad, ro-
tación y morfología ureteral, sinuosidades, angula-
ciones por vasos o adherencias, deformación en sifón,
signos de pielonefritis, litiasis de la unión pieloureteral,
etc., serán valorados minuciosamente. Interesa con-
cretar, además, la fijeza del uréter en su tercio su-
perior, que brinda una imagen de “riñón colgado”;
en bidepestación, los sistemas excretores superio-
res toman el aspecto de una “flor marchita” (Figs. 7.24
y 7.25).
Estudios radioisotópicos. Los estudios radioiso-
tópicos permiten descubrir con gran especificidad cuán-
do el descenso renal produce disminución del flujo
arterial o perturbación de la excreción urinaria.
En pacientes con ptosis renal y alteraciones fun-
cionales demostradas, el diagnóstico diferencial se plan-
tea con el riñón móvil pielonefrítico descendido y el
riñón atrófico descendido. En la ptosis simple estas per-
turbaciones desaparecen con el cambio de posición.
La arteriografía le asigna un valor especial al es-
tudio radioscópico en pacientes hipertensos con riñón
descendido. En las figuras 7.26 y 7.27 se demuestra
claramente la estenosis de la arteria renal en el riñón
descendido.
Fig. 7.24. Urograma descendente. Ptosis renal derecha.
Fig. 7.25. Ptosis renal derecha sin maniobra de Valsalva.
246
Urología
Antecedentes de que la sintomatología apareció du-
rante el embarazo y permaneció después del parto.
Síntomas que se acentúan en el periodo premenstrual.
El diagnóstico presuntivo se basa en:
Ecografía abdominal (acostado y de pie), teniendo
especial interés en determinar la posición y forma de
los riñones, la forma de los cálices, el volumen de la
pelvis renal, la forma y el volumen del uréter y de las
vísceras y vasos de la cavidad pelviana.
Rayos X simple y urograma (acostado y de pie) en
los mismos tiempos.
El diagnóstico de certeza está destinado a com-
probar la obstrucción urinaria en la posición de pie. Se
hace sobre la base de:
Urografía excretora sin compresión (en posición de
acostado y de pie).
Radiorrenograma isotópico (acostado y de pie), sin y
con prueba de furosemida en ambas circunstancias.
TAC helicoidal angiográfica abdominopelviana con
contraste urográfico.
Tratamiento. Couvelaire expresó: “El enfermo
cura de su nefroptosis, pero se queja de su nefropexia.
La mayor complicación de la nefroptosis es la nefro-
pexia”.
Las indicaciones quirúrgicas erróneas y las téc-
nicas inadecuadas generalizaron el descrédito de las
múltiples intervenciones realizadas. La existencia de
una ptosis renal per se no justifica una intervención
quirúrgica.
Como condiciones previas elementales se exige
un descenso del riñón de al menos 3 cuerpos vertebra-
les, signos claros de trastorno de irrigación con la
bipedestación, demostrados por arteriografía, urografía
e isótopos, y trastorno claro y bien identificado de obs-
trucción urinaria.
Las indicaciones quirúrgicas en la ptosis renal no
son frecuentes y suponen entre 5 y 8 % de los casos:
Hidronefrosis progresiva con obstrucción de la vía
urinaria, bien caracterizada.
Crisis dolorosas iterativas o crisis anginosas (Dietle).
Infecciones urinarias de repetición y estasis pieloca-
licial irreductible.
Pielonefritis crónica evolutiva e hipertensión nefró-
gena.
Otras indicaciones se establecen como tratamien-
to complementario de otros procesos, como ocurre en
el tratamiento quirúrgico de la estenosis de la arteria
Fig. 7.26. Estenosis de la arteria renal.
Fig. 7.27. Fases arterial y nefrográfica (derecha).
El diagnóstico de orientación se basa en:
Interrogatorio prolijo.
Examen físico completo.
Persistencia de la sintomatología dolorosa caracte-
rística, más allá de 6 meses.
Su aparición, luego de descartar otras afecciones
capaces de simularlas (intestinales, ginecológicas y
ortopédicas).
Tumores genitourinarios
247
renal, estenosis de la unión pieloureteral o en el trata-
miento quirúrgico de cálculos renales. Ante la hematuria,
se ha ensayado el uso de la espironolactona.
Como contraindicaciones quirúrgicas se estable-
cen aquellas ptosis renales latentes, con síndrome do-
loroso manejable con otras modalidades de tratamiento.
También en las visceroptosis generalizadas, donde el
descenso renal es solo un dato clínico más y no el más
importante del síndrome.
Técnica quirúrgica: desde el punto de vista prác-
tico existen detalles a tener en cuenta para un trata-
miento más correcto:
Eliminación de todas las adherencias que puedan
provocar estenosis o angulaciones.
Exploración completa del riñón y de la unión pieloure-
teral, facilitando su movilidad. Incisión lumbar, lo
menos traumática posible y económica.
Fijación razonablemente alta del riñón, sin tracción
del uréter o del hilio renal, con precaución, para evi-
tar acodaduras.
Fijación del riñón en buena posición, sin rotación de
su eje.
Evitar el empleo de suturas no reabsorbibles.
Fijación suficientemente sólida al nivel del riñón,
empleando colgajos capsulares en algunos procedi-
mientos o recurriendo a veces a la transfixión del
riñón.
Fijación suficiente a la pared, necesaria, al menos,
en 2 lados.
La fijación se realizará fundamentalmente por la
formación de adherencias favorecidas por la decap-
sulación renal.
El reposo absoluto postoperatorio obligado (al
menos durante 15 días) favorece los procesos trom-
boembólicos.
Es particularmente dolorosa la transfixión de
diafragma y pleura por la sutura de suspensión.
Los resultados del tratamiento, si la indicación
quirúrgica se estableció con precisión rigurosa, son
buenos: 80 % de curaciones y de 10 a 15 % de mejo-
rías notables. Con el desarrollo de la videoendoscopia
han resurgido técnicas quirúrgicas modernas, empleán-
dose la vía laparoscópica, cuyos resultados habrá que
esperar por mayor tiempo de empleo, para tomarlos
como resultados superiores a los anteriores.
Pedro Molina Boronat
El hidrocele se caracteriza por el cúmulo de líqui-
do seroso entre las láminas parietal y visceral de la
túnica vaginal del testículo, aunque puede ocurrir den-
tro del cordón espermático; se observa con más fre-
cuencia rodeando el testículo.
Clasificación. Puede ser congénito o primario y
secundario o adquirido, este último agudo o crónico.
Congénito. Se observa en recién nacidos por
persistencia del conducto peritoneo-vaginal; en oca-
siones estos desaparecen alrededor de los 2 años de
vida y solo se deben explorar en caso de persistir.
Adquirido. Es secundario a infecciones, traumas
y tumores; también se plantea que puede surgir con
posterioridad a la radioterapia. Se puede desarrollar en
forma crónica y es el más común; suele afectar a los
hombres mayores de 40 años; su causa se desconoce.
Algunos autores plantean que el testículo no po-
see linfáticos propios y el líquido del hidrocele actúa
como linfa, que luego se introducirá en los linfáticos de
la capa parietal de la túnica vaginal. Si estos se obstru-
yen, se producirá cúmulo de linfa en la cavidad del
hidrocele. Esta explicación no aclara por qué se blo-
quean los linfáticos, a menos que haya afectación con-
comitante de los linfáticos retroperitoneales por filariasis
o cicatrización posirradiación.
Cuadro clínico. En el niño con hidrocele comu-
nicante (es el más frecuente), se caracteriza por una
masa quística, pequeña y blanda en la mañana, pero
más grande y tensa en la noche; en ocasiones, en el
niño pequeño es difícil establecer la diferencia entre
hidrocele y hernia, sin embargo, toda masa ovoidea, no
dolorosa, irreducible, que transilumine, puede ser iden-
tificada como hidrocele, aunque es bueno señalar que
ambos procesos pueden coexistir.
En el adulto se encuentra una masa intraescrotal
de aspecto ovoideo, no dolorosa, a menos que exista
248
Urología
un proceso inflamatorio subyacente; en ocasiones, por
su gran volumen puede provocar molestias al caminar,
por el tironamiento del cordón espermático; la superfi-
cie es lisa, ya que distiende uniformemente la piel, y los
pliegues aparecen borrados, de acuerdo con el tamaño
de la tumoración.
La consistencia es denso-elástica o renitente, se-
gún el grado de tensión del líquido, que generalmente
impide palpar el testículo, aunque si el hidrocele es pe-
queño, desplaza al testículo hacia atrás y abajo, siendo
posible palparlo, si es voluminoso el pene puede que-
dar incluido en la piel escrotal lo que dificulta el acto
sexual. El cordón espermático está libre y normal (por
encima del hidrocele).
El hidrocele secundario se puede acompañar del
cuadro sintomático de la afección que le dio origen,
por ejemplo, traumas, tumor, infección, etc. En este
tumor la transiluminación positiva es característica y si
se trata de un hidrocele a tensión, tiene gran valor para
diferenciarlo del tumor testicular.
Diagnóstico. Los antecedentes, así como los sín-
tomas y signos ya descritos, facilitan el diagnóstico, el
cual se confirmará mediante la transiluminación positi-
va; también se realiza ultrasonido escrotal o el cente-
lleo testicular.
Diagnóstico diferencial. Se debe realizar con
la hernia inguinoescrotal, cáncer de testículo, quiste del
cordón, epididimorquitis, hematocele, etc.
Tratamiento. En el niño muchas veces no es
necesario, ya que puede desaparecer antes de los 2 años
de edad, de manera espontánea; en caso de persistir
puede ser sometido a tratamiento quirúrgico, por vía
inguinal. En el adulto, a menos que no existan compli-
caciones, no es necesaria una terapéutica activa.
De este modo, el tratamiento se indica cuando
existe un hidrocele a tensión, ya que puede dificultar la
circulación sanguínea del testículo, así como en una
masa grande, que estéticamente sea desagradable para
el paciente, y en caso de que provoque molestias o
ligero dolor por el tironamiento del cordón.
Hidrocele adquirido crónico. Su tratamiento
radical es la operación, para lo cual existen diferentes
técnicas quirúrgicas que se pueden realizar con anes-
tesia local, espinal o general. Entre las técnicas más
utilizadas se encuentran la de Bergmann, que consiste
en resecar el saco; la de Jaboulay y Wilkelman, que
consiste en evertir la vagina del testículo, y la técnica
de Lord, en la que se realiza la plicatura de los bordes
del saco (Figs. 7.28, 7.29 y 7.30).
En muchos lugares se realiza como tratamiento
definitivo y de forma ambulatoria la punción y evacua-
ción del hidrocele, usando varios agentes esclerosantes,
siendo la tetraciclina la más frecuentemente utilizada
por sus propiedades irritativas y antibacterianas de
amplio espectro. Este método es un procedimiento efi-
caz en la consulta externa, que no conlleva riesgo, aun-
que no está exento de complicaciones.
Fig. 7.28. Técnica de Bergmann (resección del saco y liga-
dura o electrocoagulación de los vasos sangrantes).
Fig. 7.29. Técnica de Jaboulay y Wilkelman (eversión de la
vagina del testículo).
Tumores genitourinarios
249
Fig. 7.30. Técnica de Lord (plicatura con suturas del borde del saco).
Pedro Molina Boronat
Es un proceso crónico, que se caracteriza por la
dilatación varicosa del cordón espermático, debido a
un compromiso del drenaje venoso del testículo; es más
frecuente en el lado izquierdo, aunque puede afectar el
derecho o ser bilateral.
Etiopatogenia. Se señalan diversos factores:
Anatómico: la vena espermática izquierda desem-
boca en ángulo recto en la vena renal y la derecha
en forma oblicua en la vena cava inferior, lo que
impide el drenaje libre del vaso; junto a la fuerza de
gravedad conduce a un drenaje pobre del plexo
pampiniforme, cuyas venas, debido al estasis, se
elongan y dilatan gradualmente.
Vascular: está dado por lesiones congénitas de las
venas espermáticas, como la presencia de paredes
hipoplásicas con válvulas insuficientes o no; la trom-
bosis venosa renal en el lado izquierdo o la trombo-
sis de la vena cava pueden conducir a un varicocele.
Constitucional: se plantea que esta afección se pre-
senta en individuos asténicos, con bolsas escrotales
alargadas.
Obstructivo: compresión o infiltración tumoral de la
vena espermática.
Sexual: congestión sexual repetida por excesos
sexuales, masturbación o excitaciones prolongadas,
favorecen la enfermedad.
Cuadro clínico. Las manifestaciones clínicas
dependen de que el varicocele sea idiopático o secun-
dario. Generalmente, el primero se presenta entre los
15 y 30 años de edad; tiene un desarrollo lento, lo que
impide que el enfermo no se percate de este.
Muchas veces se diagnostica por un examen físi-
co de rutina; otras, el paciente refiere aumento de vo-
lumen del escroto o molestias a ese nivel, las cuales
pueden aumentar en la posición de pie y con los es-
fuerzos físicos.
El secundario se presenta a cualquier edad y se
caracteriza por su rápido desarrollo; se debe a una
obstrucción que impide el paso normal de la sangre por
el plexo espermático, como los tumores renales que
invaden la renal izquierda o derechos que comprimen
la vena cava; también pueden ser causados por
adenopatías compresivas.
El examen físico se debe realizar con el paciente
de pie; por lo general se encuentran unas bolsas escrotales
250
Urología
alargadas, con una masa de venas dilatadas, tor tuosas,
situadas por detrás y por encima del testículo, que en
ocasiones se extiende hasta el anillo inguinal externo.
Otras veces las dilataciones son pequeñas y se le indi-
ca al paciente realizar la maniobra de Valsalva para
aumentar el grado de la dilatación venosa; esta manio-
bra no se realiza en los niños. En la posición de acosta-
do la dilatación venosa puede desaparecer.
En el varicocele se distinguen 3 estadios clíni-
cos: en el primero no se presentan síntomas y en la
posición horizontal la dilatación venosa desaparece;
el segundo se caracteriza por el comienzo del dolor y
las venas dilatadas se encuentran más abajo del ex-
tremo superior del testículo; en el tercero las venas
dilatadas se pueden palpar más abajo del extremo in-
ferior del testículo, el paciente refiere dolor y pueden
aparecer trastornos de la espermatogénesis .
Diagnóstico. Muchas veces se realiza por el
examen físico de rutina en los genitales, ya que en oca-
siones es sintomático; otras se diagnostica por el cua-
dro clínico y el examen físico; también se indican estu-
dios de ultrasonido Doppler escrotal, el cual es muy útil
en el varicocele subclínico; termografía escrotal, veno-
grafía y arteriografía renal, así como venografia escrotal.
Tratamiento. Se puede indicar el suspensorio
escrotal, que puede aliviar las molestias; también se
sugiere evitar las congestiones sexuales. El tratamien-
to definitivo es quirúrgico y solo se indica ante el
varicocele doloroso, en los casos en que por su tamaño
produzca molestias al paciente.
También se practicará la cirugía cuando se en-
cuentren alteraciones en la espermatogénesis, en pa-
cientes en los cuales se estudia una infertilidad y pade-
cen la enfermedad. En Cuba se les realiza tratamiento
quirúrgico a los jóvenes que van a cumplir el servicio
militar y que son enviados a la consulta de urología
porque se diagnostican durante el chequeo médico pre-
vio a su incorporación.
Se han descrito muchas técnicas quirúrgicas, que
consisten en la ligadura y resección de las venas esper-
máticas; entre las más utilizadas se encuentra la técni-
ca de Palomo (Fig. 7.31): la ligadura y sección de las
venas espermáticas se realiza a unos 3 cm por encima
del orificio inguinal interno. La técnica de Amelar y
Dubin se lleva a cabo al nivel del anillo inguinal interno;
la de Ivanissevich, al nivel del canal inguinal, etc.; tam-
bién se han realizado varias anastomosis entre la vena
espermática y otras, como, por ejemplo, la epigástrica
inferior, iliaca, safena, etcétera.
En los últimos años se ha practicado la emboliza-
ción percutánea del varicocele y más actualmente la
varicocelectomía laparoscópica trans o extraperitoneal.
Fig. 7.31. Técnica de Palomo (ligadura alta de las venas espermáticas).
Tumores genitourinarios
251
Joel Irons Pérez
En los últimos años ha ocurrido un incremento
importante en el diagnóstico incidental de masas rena-
les mediante ecografía y TAC. La mayoría de estas
lesiones son quistes simples (hallazgo incidental entre
25 y 33 % de los pacientes mayores de 50 años que se
realizan TAC), pero el número de pacientes con ma-
sas renales complejas es considerable.
El riñón es uno de los sitios más comunes donde
asientan quistes, de esta manera, la presencia de quis-
tes simples (menos de 3) en riñones de adultos, a partir
de los 20 o 30 años, es muy frecuente y se considera
un hallazgo, casi como variante de la normalidad.
Los quistes renales simples son bolsas llenas de
fluido, que se forman en los pequeños tubos de los ri-
ñones. No se conoce con seguridad la causa de los
quistes renales; en realidad, los quistes simples no
dañan los riñones y, por lo tanto, no necesitan trata-
miento, pero si estos crecen demasiado pueden ejer cer
presión sobre los órganos vecinos, infectarse, sangrar
o causar hipertensión arterial.
Estos, por lo general, son sacos pequeños, ovala-
dos o redondos, de paredes delgadas, que contienen
agua por dentro; casi siempre son benignos. Usual-
mente no causan problemas, de hecho, muchas veces
se desconoce su presencia.
Por otra parte, se sabe que la enfermedad quística
renal se asocia a la formación de quistes, al nivel de
otros órganos, y que en el mundo muchos autores con-
sideran este conjunto de entidades quísticas en 2 gran-
des grupos: hereditarios y no hereditarios.
Epidemiología. El quiste simple, que también se
conoce como seroso, aparece según Heptinstall en 1 de
cada 2 hombres mayores de 50 años. Son unilaterales
en 94 % de los casos y bilaterales en 6 %. Topográ-
ficamente asientan en el polo superior (28 % de los
casos), polo inferior (35 %), mesorrenales (14 %) y en
el resto del riñón (22 % aproximadamente). En la figu-
ra 7.32 se muestra un quiste renal cortical simple.
Entre otras entidades pertenecientes a las afec-
ciones quísticas renales se encuentran la poliquistosis
autosómica recesiva (infantil) y la poliquistosis autosó-
mica dominante (adulto).
Fig. 7.32. Quiste renal cortical simple.
Poliquistosis autosómica recesiva (infantil). Se
manifiesta, por lo general, durante la infancia (hasta
los 13 años); se incluye en muy pocos casos hasta los
20 años; es bilateral.
Poliquistosis autosómica dominante (adulto).
Si bien todos los casos se descubren entre los 30 y
50 años de edad, esta afección ha sido reconocida en
los neonatos; rara vez la insuficiencia renal se observa
ante de los 40 años de edad.
El riñón multiquístico del recién nacido es unilate-
ral, no se hereda y se caracteriza por una masa de
quistes, irregularmente lobulada; puede o no haber
uréter.
Etiopatogenia. En la clasificación de las enfer-
medades quísticas renales se describen 3 grupos:
1. Quistes displásicos.
2. Enfermedades quísticas hereditarias.
3. Otros quistes renales.
Con respecto a la causa exacta de los quistes
simples, aún no se ha aclarado si son congénitos o ad-
quiridos; su origen puede ser semejante al de los riño-
nes poliquísticos, es decir, la diferencia entre estos puede
ser solo por el grado. En cuanto a los riñones poliquís-
ticos o la poliquistosis renal se conoce que el trastorno
252
Urología
ocurre desde el punto de vista embriológico, por un
defecto en el desarrollo de los túbulos colectores y uri-
narios y en el mecanismo de su unión. Los túbulos
secretores y ciegos que se hallan conectados a glomé-
rulos funcionantes se vuelven quísticos. Conforme
estos quistes se agrandan, comprimen el parénquima
adyacente, lo destruyen por la isquemia y ocluyen los
túbulos normales.
El resultado es el daño funcional progresivo. Se
ha comprobado la relación entre los quistes renales y
otras afecciones como los quistes hepáticos y pancre-
áticos, aneurismas cerebrales, trastornos en las válvu-
las cardiacas, hasta 10 % de prolapso de la válvula
mitral o la aparición de hernias inguinales, divertículos
intestinales y cólicos renales.
Anatomía patológica. Desde el punto de vista
macroscópico, ya fue descrita anteriormente.
Microscópicamente presenta 3 capas (de dentro
afuera):
1. Un revestimiento epitelial.
2. Una lámina conjuntiva.
3. El parénquima renal.
Cuatro nociones son necesarias:
1. Es excepcional que estén revestidos de epitelio
paramalphigiano.
2. Algunos parecen de localización en médula renal.
3. Presentan fibras musculares lisas en su pared.
4. No existen lesiones displásicas verdaderas aso-
ciadas al quiste.
El líquido quístico se parece al intersticial; se ha
estudiado el paso de antibióticos y marcadores radiacti-
vos al líquido quístico y se ha observado que no pasan.
Diagnóstico. Además de los antecedentes, el
cuadro clínico y el examen físico solo revelan algunos
datos, en caso de observar algunas de sus complica-
ciones, ya que la evolución de esta afección es gene-
ralmente silente. Se centrará la atención en la explora-
ción urinaria, desde el punto de vista radiográfico:
Ecografía: se comienza con este estudio por ser el
más simple y menos invasivo; brinda una gran orien-
tación en los casos de masa renal (Fig. 7.33): se
pueden observar imágenes sonolucentes con refuer-
zo posterior; permite medir el tamaño y el diámetro,
así como la localización de los quistes, además de
brindar la cantidad y característica del líquido y si
presentan o no tabiques en su interior.
Urografía excretora: en la vista simple se pueden
observar calcificaciones, si existen, y aumento de la
sombra renal del lado afecto; en las vistas contras-
tadas se puede apreciar cuando asienta hacia uno
de sus polos el aumento de tamaño de la sombra
renal por la imagen por adición que se observa y si
no es periférico provoca deformaciones pieloca-
liciales, similar a las provocadas por los tumores re-
nales. El quiste simple es móvil en las placas tomadas
por compresión, puede movilizarse más de 1 cm y
se conoce como signo de Paul Cornet (Fig. 7.34).
Arteriografía renal: aparece una zona avascular. Se-
gún Michel y Boulet, en los quistes parapiélicos se
presentan 3 signos:
Separación de las ramas arteriales pre y retro-
piélicas.
Quistes renales simples,
solitarios o múltiples
Son sacos pequeños, ovalados o redondos, de
paredes delgadas, que contienen agua por dentro; casi
siempre son benignos, usualmente no causan proble-
mas, incluso, el paciente puede pasar la vida sin siquie-
ra saber que los tiene.
Cuadro clínico. Pueden evolucionar de manera
asintomática y ser el hallazgo ultrasonográfico durante
el estudio de otra enfermedad:
Dolores sordos en los costados.
Crisis de cólicos nefríticos.
Hematuria.
Complicaciones más frecuentes:
Hemorragias.
Roturas: pueden ser espontáneas (vía excretora o
región perirrenal) y provocadas.
La presión del líquido intraquístico puede alcanzar
entre 15 y 32 cm de agua.
Infecciones: por vía ascendente, como consecuen-
cia de un foco de pielonefritis contiguo, o sanguí-
nea.
Degeneración maligna.
Existen, además, otras afecciones asociadas al
quiste, que en ocasiones constituyen su forma de pre-
sentación, y se conocen como formas asociadas:
Quiste renal y litiasis renal, sobre todo úrica.
Quiste renal e hipertensión arterial.
Quiste de riñón y poliglobulia, por producción de
eritropoyetina.
Tumores genitourinarios
253
Seno renal amplio y muy abierto.
En placas de perfil se observan mejor los 2 signos
descritos. Becker y otros autores insisten en el
aspecto quístico que pueden ofrecer los adenocar-
cinomas papilares y tubulares, ciertos procesos
pielonefríticos crónicos y la hipertrofia de las co-
lumnas de Bertini.
Punción percutánea translumbar y posterior quisto-
grafía: se estudia el líquido quístico, en este caso los
lípidos, que en el cáncer estarían por encima de 1 g,
y la LDH, lacticodeshidrogenasa, que superaría las
17 mu/L Esta serviría para el posterior tratamiento
esclerosante del quiste; el contraste inyectado des-
aparece entre 1 y 6 días.
TAC: se distinguen perfectamente por su hipoden-
sidad, tanto en las vistas simples como contrasta-
das. Además, presentan paredes finas, márgenes
internos lisos sin reptaciones y calcificaciones, au-
sencia de refuerzo tras la administración de con-
traste; asimismo se puede realizar la TAC helicoidal
que tiene como ventaja, con respecto a la conven-
cional, menos artefactos y presenta la posibilidad de
reconstruir imágenes de forma retrospectiva y a
cualquier nivel (Figs. 7.35 y 7.36).
RMN: no aporta mayor información que la TAC y
por ello se indica en pacientes alérgicos al con-
traste yodado, aumento de las cifras de creatinina
sérica o para conocer la naturaleza de los quistes
hiperdensos.
Fig. 7.34. Quiste simple en riñón derecho (urografía excretora).
Fig. 7.35. Quiste simple en riñón derecho (TAC).
Fig. 7.33. Múltiples quistes simples. Riñón izquierdo
(ecografía).
Fig. 7.36. Quiste cortical gigante en riñón izquierdo (TAC).
254
Urología
Tratamiento. El tratamiento consiste solamente
en la observación del quiste cada 3 a 6 meses, según
criterio del médico de cabecera, a través de la ultraso-
nografía.
Si existen síntomas asociados, se tratarán los que
se encuentren en el momento del diagnóstico. El trata-
miento según las características de la lesión puede re-
querir una intervención quirúrgica, ya sea por vía abierta
o métodos menos invasivos como el ultrasonido
intervensionista, a través del cual se inyectan sustan-
cias esclerosantes al mismo, con su posterior resolu-
ción, y por vía abierta se realiza lumbotomía por las
técnicas ya conocidas por todos los urólogos, realizan-
do posterior al abordaje del riñón el desteche del quis-
te; con el advenimiento de la cirugía laparoscópica se
han logrado la exéresis de los mismos a través de la
quistectomía renal laparoscópica retroperitoneal con
excelentes resultados, el mínimo de complicaciones y
una evolución satisfactoria de los pacientes interveni-
dos por esta vía (Fig. 7.37).
Enfermedad renal poliquística
La enfermedad renal poliquística es una anoma-
lía grave, en la cual todo el riñón está formado por una
masa de quistes de origen congénito. La enfermedad
es bilateral desde el comienzo y resulta posible que en
un lado esté más avanzada que en el otro. Se recono-
cen 2 tipos de poliquistosis renal: poliquistosis renal
autosómica recesiva (infantil) y poliquistosis renal
autosómica dominante (adulto).
Poliquistosis renal autosómica
recesiva (infantil)
En el pasado, el tipo autosómico recesivo de
poliquistosis renal a menudo se designaba como la for-
ma infantil. Esta descripción relacionada con la edad
es confusa, imprecisa y debe ser abandonada. La
poliquistosis renal autosómica recesiva (PRR) tiene un
espectro de severidad, y las formas más severas apa recen
Fig. 7.37. Quistectomía renal laparoscópica retroperitoneal.
Tumores genitourinarios
255
en las fases más tempranas de la vida. La enfermedad
quística generalmente se manifiesta durante la infan-
cia (hasta los 13 años de edad; en raros casos hasta
los 20 años) y es bilateral. Los casos de PRR involucran
hasta cierto punto el hígado en la forma de estasis bi-
liar o fibrosis periportal.
Cuadro clínico. Cuanto menor es la edad del
paciente en el momento del diagnóstico, mayor será la
severidad del cuadro. El neonato afecto presenta, por
lo general, masas lumbares reniformes de gran tama-
ño, consistencia dura y son negativas a la transilumi-
nación. En algunos casos los riñones alcanzan gran
tamaño como para interferir el parto. El oligohidramnios
es frecuente, debido a la ausencia de producción nor-
mal de orina por el feto. El neonato muestra, a menudo,
una facies de Potter y puede padecer distrés respira-
torio como consecuencia de la hipoplasia pulmonar.
Los niños en quienes la enfermedad se manifies-
ta más tardíamente desarrollan insuficiencia renal e
hipertensión más lentamente que aquellos en los cua-
les la PRR se manifiesta en el momento del nacimien-
to. En general, los problemas clínicos de estos niños
son consecuencia de la enfermedad hepática, más que
del trastorno renal.
Anatomía patológica. Los riñones conservan la
lobulación fetal. Al remover la cápsula se pueden apre-
ciar, a simple vista, pequeños quistes subcapsulares que
representan dilataciones fusiformes generalizadas de
los tubos colectores. La superficie de corte permite
observar los túbulos dilatados con una disposición ra-
diada desde el cáliz hasta la c ápsula.
La corteza se encuentra poblada de quistes dimi-
nutos. La configuración de la nefrona es normal, salvo
por la presencia de dilataciones de los tubos colectores
y las neuronas, debido a la hiperplasia (Fig. 7.38).
Tratamiento. No existe un tratamiento curativo
para la PRR. Los cuidados respiratorios pueden redu-
cir las molestias y prolongar la vida del niño. Los pa-
cientes que sobreviven a menudo deben ser tratados
por hipertensión, insuficiencia cardiaca congestiva e
insuficiencia renal o hepática. La hemodiálisis y el tras-
plante renal deben ser considerados en algún momen-
to de la evolución de estos pacientes.
Fig. 7.38. Riñón poliquístico infantil.
Poliquistosis renal autosómica
dominante del adulto
El término enfermedad poliquística del adulto es
inadecuado. Si bien la mayoría de los casos se descu-
bre entre los 30 y 50 años de edad, esta afección ha
sido reconocida en los neonatos. Pocas veces la insu-
ficiencia renal se observa antes de los 40 años de edad.
La forma autosómica dominante de enfermedad renal
poliquística es una causa importante de insuficiencia
renal, responsable de un número no despreciable de
todos los cuadros tratados por hemodiálisis. El rasgo
de enfermedad renal poliquística posee una penetrancia
de 100 % y dado que se transmite como un rasgo
autosómico, dará en promedio al 50 % de la progenie
del paciente que sufra la enfermedad.
Cuadro clínico. El signo de presentación princi-
pal en los neonatos es la renomegalia. En los casos
más severos se puede observar un distrés respiratorio
significativo o el niño nace muerto. Cuando la enfer-
medad se manifiesta después del primer año de edad,
los signos y síntomas principales se relacionan con la
hipertensión y el aumento de tamaño de los riñones
disfuncionantes.
En los casos típicos, cuando esta afección se
manifiesta en una fase más tardía de la vida, adopta
2 formas. En una de ellas, los pacientes se presentan
en la cuarta década de la vida con dolor lumbar,
hematuria, infección del tracto urinario, síntomas
gastrointestinales y cólicos renales. Se supone que los
trastornos gastrointestinales se deben a la compresión
mecánica producida por los riñones y que el cólico re-
nal sería secundario al pasaje de coágulos sanguíneos o
cálculos.
256
Urología
En el segundo tipo, los pacientes, por lo común,
se presentan en la cuarta década de la vida con insu-
ficiencia renal e hipertensión. La condición poliquística
de la enfermedad renal poliquística no se limita a los
riñones. La presencia de quistes hepáticos, en general
identificados de forma accidental en una ecografía,
contribuye a su diagnóstico. Los quistes son más fre-
cuentes en los adultos que en los niños (Fig. 7.39).
nal, determinaron que el pronóstico de los pacientes
con enfermedad renal poliquística mejorara notable-
mente, además de la hemodiálisis, la diálisis peritoneal,
el trasplante renal, así como otros medios quirúrgicos
laparoscópicos que disminuyen la morbilidad.
Riñón multiquístico unilateral
El riñón multiquístico del recién nacido es unilate-
ral; no se hereda y se caracteriza por una masa de
quistes, irregularmente lobulada; puede o no haber
uréter.
El único dato clínico es una masa irregular en los
flancos. Esta anomalía metanefrogénica no posee fun-
ción renal. Se diferencia del riñón poliquístico su unila-
teralidad. La función, en conjunto, es normal.
El examen microscópico revela únicamente unos
cuantos glomérulos y túbulos embrionarios. Se encuen-
tran otras evidencias de displasia. En estos casos se
indica la nefrectomía.
Enfermedad quística renal
adquirida
La enfermedad quística renal adquirida se desa-
rrolla en riñones con daño crónico y mala cicatriza-
ción, de esta manera, se observa por lo general junto a
la diálisis y las enfermedades renales en fase terminal;
aproximadamente 90 % de los enfermos sometidos a
diálisis durante 5 años presenta esta afección.
Los pacientes buscan ayuda médica cuando ob-
servan la presencia de sangre en la orina (hematuria),
aunque es frecuente la asociación de tumor renal con
esta afección. En estos casos ya existe un régimen de
tratamiento, por los trastornos renales, y en muy pocas
ocasiones se utiliza la cirugía para remover los quistes
por el sangrado o para extirpar el tumor.
Fig. 7.39. Riñón poliquístico del adulto.
Anatomía patológica. Los quistes renales pue-
den medir entre algunos milímetros y centímetros de
diámetro; aparecen de forma difusa en toda la corteza
y la médula, con comunicaciones a diversos niveles de
la nefrona.
Tratamiento y pronóstico. Los avances en el
diagnóstico y tratamiento de la infección urinaria, la
hipertensión arterial, los cálculos y la insuficiencia re-
Carcinoma renal
Allaf, M.E. et al. (2004): Laparoscopic partial nephrectomy:
evaluation of long-term oncological outcome. J. Urol., 172 : 871-3.
Ares, Y. y R. Campo (2007): Factores pronósticos de la supervi-
vencia en los pacientes intervenidos por cáncer de células rena-
les. Arch. Cir. Gen. Dig., 07. Consultada el 3 de mayo de 2010,
http://www.cirugest.com/revista/2007/07/2007-05-07.htm
Castillo, O.A., G. Vitagliano, M. Díaz y R. Sánchez-Salas (2007):
Port-site metastasis after laparoscopic partial nephrectomy:
case report and literature review. J. Endourol., 21(4):404-7.
Tumores genitourinarios
Cheng, C.W, C.F. Ng, S.K. Mak, et al. (2007): Pneumovesicum
method in en-bloc laparoscopic nephroureterectomy with
bladder cuff resection for upper-tract urothelial cancer. J.
Endourol., 21(4):359-63.
Chung, S.D., K.H. Huang, M.K. Lai, et al. (2007): Long-term follow-
up of hand-assisted laparoscopic radical nephrectomy for organ-
confined renal cell carcinoma. Urology, 69(4):652-5.
DeLuca, S., C. Terrone, y S.R. Rossetti (1999): Management of
renal angiomyolipoma: A report of 53 cases. B.J.U. Int., 83:
215-8.
Dorr, R.T. (1993): Interferon-alpha in malignant and viral diseases:
a review. Drugs, 45:177-211.
Estebanez Zarranz, J., I. Oyarzabol Pérez, L. Aguirreazaldegui
García, et al. (2007): Manoeuvres to perform a completely
laparoscopic nephroureterectomy. Arch. Esp. Urol., 60(2):
179-83.
Fergany A.F., K.S. Hafez, y A.C. Novick (2000): Long-term results
of nephron sparing surgery for localized renal cell carcinoma:
10-year follow-up. J. Urol., 163:442.
Ferrozzi, F., D. Bova, y F. Campodonico (1997): Computed
tomography of renal metastases. Semin. Ultrasound CT MR.,
18:115-21.
Friedrich, C.A. (1999): Von Hippel-Lindau syndrome: a
pleomorphic condition. Cancer, 86:1658-62.
Gallucci, M., S. Guaglianone, L. Carpanese, et al. (2007):
Superselective embolization as first step of laparoscopic partial
nephrectomy. Urology, 69(4):642-5.
Gamelin, E., S.D. Mertins, J.T. Regis, et al. (1999): Intrinsic drug
resistance in primary and metastatic renal cell carcinoma. J.
Urol., 162:217-24.
Gelb, A.B. (1997): Renal cell carcinoma: current prognostic factors.
Union Internationale Contre le Cancer and the American Joint
Committee on Cancer. Cancer, 80:981-6.
Hainsworth, J.D., J.A. Sosman, D.R. Spigel, et al. (2005): Treatment
of metastatic renal cell carcinoma with a combination of
bevacizumab and erlotinib. J. Clin. Oncol., 23(31): 7889-96.
Haitel, A., H.G. Weiner, U. Blaschitz, et al . (1999): Biologic behavior
of and p53 over expression in multifocal renal cell carcinoma of
clear cell type: An immunohistochemical study correlating
grading, staging, and proliferation. Cancer, 85:1593-8.
Hammond, L., T.M. Powell y B.F. Schwartz (2007): Pure
laparoscopic radical nephrectomy for stage T(3b) renal-cell carci-
noma: more than 2-year follow-up. J. Endourol., 21(4):408-10.
Hicklin, D.J. y L.M. Ellis (2005): Role of the vascular endothelial
growth factor pathway in tumor growth and angiogenesis. J.
Clin. Oncol., 23(5): 1011-27.
Horie, S., S. Aruga, H. Kawamata et al. (1999): Biological role of
HGF/MET pathway in renal cell carcinoma. J. Urol., 161 :990-7.
Huang, A, P.D. Fone, R. Gandour-Edwards, et al. (1999):
Immunohistochemical analysis of BCL-2 protein expression in
renal cell carcinoma. J. Urol., 162:610-3.
Kirchner, H., J. Buer, M. Probst-Kepper, et al. (1998): Risk and
long term outcome in metastatic renal cell carcinoma in patients
receiving SC interleukin-2, SC interferon-alfa 2A and IV
fluorouracil (abstract). Proc. Amer. Soc. Clin. Oncol., 17:310.
Kovacs, G., M. Akhtar, B.J. Beckwith, et al. (1997): The Heidelberg
classification of renal cell tumors. J. Pathol., 183:131-3.
Krishnamurthi, V., A.C. Novick, y R.M. Bukowski (1998): Efficacy
of multimodality therapy in advanced renal cell carcinoma.
Urology, 51:933.
Lahn, M., P. Fisch, G. Kohler et al. (1999): Pro-inflammatory and
T cell inhibitory cytokines are secreted at high levels in tumor
cell cultures of human renal cell carcinoma. Eur. Urol., 35:70-80.
257
Lee CT, Katz J, Shi W, et al. (2000): Surgical management of renal
tumors 4 cm or less in a contemporary cohort. J. Urol., 163:730.
Lemon, S., B. Meadows, A. Fojo, et al. (1995): A phase I study of
infusional vinblastine with the P-glycoprotein antagonist PSC
833 in patients with metastatic cancer (abstract). Proc. Amer.
Soc. Clin. Oncol., 14:479.
López Martín, L., P. Thomas Olivares, R. Silva Aguiar et al. (2008):
Valor de la biopsia aspirativa con aguja fina para el diagnóstico
de tumores intraabdominales e intratorácicos. Rev. Cubana
Pediatr., 80(3):35.
Manikandan, R. et al. (2000): Which is the real gold standard for
small-volume renal tumors? Radical nephrectomy versus
nephron-sparing surgery. J. Endourol., 18:39-44.
Miyake, H., I. Hara, Y. Nakano, et al. (2007): Hand-assisted
laparoscopic radical nephrectomy: comparison with conventional
open radical nephrectomy. J. Endourol., 21(4):429 -32.
Pérez Suárez, J., B. Alfonso Guillén, y Y. León Rodríguez (2009):
Metástasis palpebral de carcinoma renal de células claras. A
propósito de un caso. Rev. Cubana Med., 48(1):35.
Ratain, M.J., T. Eisen, W.M. Stadler, et al. (2005): Final findings
from a phase II, placebo-controlled, randomized discontinuation
trial (RDT) of sorafenib (BAY 43-9006) in patients with
advanced renal cell carcinoma (RCC). Proc. Am. Soc. Clin.
Oncol., 23:2454.
Riedel, F., K. Gotte, M. Li, et al. (2002): EGFR antisense treatment
of human HNSCC cell lines down-regulates VEGF expression
and endothelial cell migration. Int. J. Oncol., 21:11-6.
Rodríguez Collar, T. y Y. Gil del Valle (2006): Morbilidad del
carcinoma de células renales. Rev. Cubana Med., 35(4):23.
Rodríguez Collar, T., F. Padrón Valdés, H. Peña de la Moneda et al.
(2006): Cáncer prostático y tumor renal bilateral sincrónicos. A
propósito de un caso. Arch. Esp. Urol., 59(7):73.
Romero, F.R., D.Y. Chan, M. Muntener, et al. (2007): Laparoscopic
heminephrectomy for renal cell carcinoma in cross-fused ectopic
kidney. Urology, 69(4):779.
Rosenberg, S.A. (1992): The immunotherapy and gene therapy of
cancer. J. Clin. Oncol.,10:180-99.
Rosenberg, S.A., J.C. Yang, D.E. White y S.M. Steinberg (1998):
Durability of complete responses in patients with metastatic
cancer treated with high dose interleukin-2: identification of the
antigens mediating response. Ann. Surg., 228:307-19.
Salas Cabrera, R., J. Sagué Larrea, y A. Laurencio Mena (2007):
Cáncer renal localmente avanzado. Arch. Esp. Urol., 60(5):28.
Sessa, A., G.M. Ghiggeri, y A.E. Turco (1997): Autosomal dominant
polycystic kidney disease: Clinical and genetic aspects. J.
Nephrol., 10:295-310.
Srigley, J.R., R.V. Hutter, A.B. Gelb, et al. (1997): Current prognostic
factors-renal cell carcinoma: Workgroups No. 4. Union
Internationale Contre le Cancer and the American Joint
Committee on Cancer. Cancer, 80:994-6.
Steinnerd, L.E., I.Y. Vardi, y S.B. Bhayani (2007): Laparoscopic
radical nephrectomy for renal carcinoma with known level I
renal vein tumor thrombus. Urology, 69(4):662-5.
Störkel, S., J.N. Ebie, K. Adlakha, et al. (1997): Classification of
renal cell carcinoma: Workgroup No.1 Union Internationale
Contre le Cancer (UICC) and the American Joint Committee on
Cancer (AJCC). Cancer, 80:987-9.
Temas de urología. Colectivo de autores (2008): Editorial Ciencias
Médicas. La Habana. pp. 190-202.
Tsui, K.H., O. Schvarts, Z. Barbaric et al. (2000): Is adrenalectomy
a necessary component of radical nephrectomy? UCLA
experience with 511 radical nephrectomies. J. Urol.,163 :437-41.
258
Urología
and vinblastine for hormone refractory prostate carcinoma.
Involving bone. Cancer, 94(6):1654-60.
Baumert, H., A. Ballaro, F. Dugardin y A.V. Kaisary (2006):
Laparoscopic versus open simple prostatectomy: a comparative
study. J. Urol., 175(5): 1691-4.
Begg, C.B., E. Riedel, P.B. Bach, et al. (2002): Variation in morbidity
after radical prostatectomy. N. Engl. J. Med., 11; 346(15):
1138-44.
Bostwick, D.G. (1997): Evaluating prostate needle biopsy
therapeutic and prognostic importance. CA Cancer J. Clin.,
297(47):5.
Brawer, M.K. (1999): Prostate specif antigen: Current Status. CA
Cancer J. Clin., 49:264.
Curiel, L., F. Chavier, R. Souerchon, et al. (2002): 1,5-D high
intensity Focused ultrasound array for non-invasive prostate
cancer surgery. IEEE Trans. Ultrasn. Ferroelectr. Freq. Control,
49(2):231-42.
Dall’Oglio, M.F., M. Srougi, A.A. Antunes, et al. (2006): An
improved technique for controlling bleeding during simple
retropubic prostatectomy: a randomized controlled study. BJU
Int., 98(2): 384-7.
Djaladat, H., A. Mehrsai, A. Saraji, et al. (2006): Suprapubic
prostatectomy with a novel catheter. J. Urol., 175(6): 2083-6.
Hass, G.P. y W. Sakr (1997): Epidemiology of prostate. Cancer
CA, 273(47):5.
Kirby, R., T. Christmas y M. Braner (1996): Prostate cancer. Timer
mirror International. Turin (Italia), 1-167.
Lepor, H., M. Gregerman, R. Crosby , et al. (1985): Precise
localization of the autonomic nerves from the pelvic plexus to
the corpora cavernosa: a detailed anatomical study of the adult
male pelvis. J. Urol., 130(2):207.
Lord, J.M. y J. Pongracz (2002): Protein kinase C: a family of
isoenzymes with distinct roles in pathogenesis. J. Clin. Pathol.,
Mol. Pathol., 48:57-64.
Mac Neal, J.E. (1977): The prostate and prostatic urethra: a
morphologic synthesis. J. Urol., 107:1008.
Mac Neal, J.E. (1988): Normal histology of the prostate. Amer. J.
Surg. Pathol., 12:619.
Mireku-Boateng, A.O. y A.G. Jackson (2005): Prostate fossa
packing: a simple, quick and effective method of achieving he-
mostasis in suprapubic prostatectomy. Urol. Int., 74: 180-2.
Murphy, G., S. Khoury, A. Partin y L. Denis (1999): Prostate
cancer. Proceeding of 2nd. International Consultation on Prostate
Cancer., Health Publication Ltd, Paris.
Radiation Therapy Oncology Group; Philadelphia (1982): RTGO
protocol 88-22: a phase I/II study to evaluate the effect of
fractionated hemibody irradiation in the treatment of osseous
metastases. The Group 50:893-9.
Sotelo, R., M. Spaliviero, A. García-Segui et al . (2005).
Laparoscopic retropubic simple prostatectomy. J. Urol., 173(3):
757-60.
Szutzman, R. (1998): Textbook of operative urology. WB Saunders,
pp. 532-6.
Talamini, R., C. La Vecchia, A. Decarli, et al. (1986): Nutrition,
social factors and prostatic cancer in a northern italian
population. Br. J. Cancer, 53:817-20.
Tewari, A., A. Srivasatava, M. Menon, et al. (2003): A prospective
comparison of radical retropubic and robot-assisted
prostatectomy: experience in one institution. B.J.U. Int.,
92(3): 205-10.
Tewari, A., J. Peabody, R. Sarle, et al. (2002): Technique of da Vinci
robot-assisted anatomic radical prostatectomy. Urology, 60(4):
569-72.
Uberoi, J., K.H. Badwan, y D.S. Wang (2007): Renal-artery
pseudoaneurysm after laparoscopic partial nephrectomy. J.
Endourol., 21(3):330-3.
(1997): Hypercalcemia in
patients with metastatic renal cell carcinoma: effect of
nephrectomy and metabolic evaluation. J. Urol., 158:733-9.
Walther, M.M., R. Reiter, H.R. Keiser, et al. (1997): Clinical and
genetic characterisation of pheochromocytoma in von Hippel
Lindau families: comparison with sporadic pheochromocytoma
gives insight into natural history of pheochromocytoma. J. Urol.,
158:750-3.
Yuan, J.M., M. Gago-Domínguez, R.K. Ross y M.C. Yu (1998):
Hypertension, obesity and their medications in relation to renal
cell carcinoma. J. Cancer, 77:1508-13.
Zbar, B., W. Kaelin, E. Maher y S. Richard (1999): Third
international meeting on von Hippel-Lindau disease. Cancer
W
a
Res., 59:2251-3.
l
t
h
e
r
M
.M
.,
B
.
P
a
t
e
l
,
P
.
C
h
o
y
k
e
e
t
a
l
.

Tumores de la pelvis y del uréter

Charbit, L., M.C. Gendreau, S. Mee et al. (1991): Tumors of the
upper urinary tract: 10 years experience. J. Urol., 146:1243-6.
Chen, G.L., E.A. El-Gabry, y D.H. Bagley (2000): Surveillance of
upper urinary tract transitional cell carcinoma: the role of
ureteroscopy, retrograde pyelography, cytology and urinalysis.
J. Urol., 165:1901-4.
El-Hakim, A., G.H. Weiss, B.R. Lee y A.D. Smith (2004):
Correlation of uretersocopic appearance with histologic grade
of upper tract transitional cell carcinoma. Urology, 63(4): 647.
Gittes, R.F. (1980): Retrograde brushing and nephroscopy in the
diagnosis of upper tract urothelial cancer. Urol. Clin. North.
Amer., 11: 617-22.
Holmang, S. y S.L. Johansson (2006): Related articles, links impact
of diagnostic and treatment delay on survival in patients with
renal pelvic and ureteral cancer. Scand. J. Urol. Nephrol.,
40(6):479-84.
Keeley Jr, F.X. y D.H. Bagley (1997): Adjuvant mitomycin C
following endoscopic treatment of upper tract transitional cell
carcinoma. J. Urol., 158(6): 2074-7.
Keeley, F.X., D.A. Kulp, M. Bibbo, et al. (1997): Diagnostic
accuracy of ureteroscopic biopsy in upper tract transitional cell
carcinoma. J. Urol., 157: 33-7.
Krambeck, A.E., R.H. Thompson, C.M. Lohse, et al. (2007):
Endoscopic management of upper tract urothelial carcinoma in
patients with a history of bladder urothelial carcinoma. J. Urol.,
177(5):1721-6.
Lin, C.C., C.H. Hsu, C.Y. Huang, et al. (2007): Related articles,
links prognostic factors for metastatic urothelial carcinoma
treated withcisplatin and 5-fluorouracil-based regimens. Urology,
69(3):479-84.
Martínez-Pineiro, J.A y M.J. García Matres (1996): Endourological
treatment of upper tract urothelial carcinoma: analysis of a
series of 59 tumors. J. Urol., 156:377-85.
McLaughlin, J.K., D.T. Silverman, A.W. Hsing, et al. (1992):
Cigarette smoking and cancers of the renal pelvis and ureter.
Cancer Res., 52: 254-7.
Messing, E.M. (2002): Urothelial tumors of the urinary tract. En
Campbell’s urology. (P.C. Walsh, A.B. Retik, E.D. Vaughan Jr et
al., eds.) W.B. Saunders, Philadelphia, 8va. ed., 4:2765-84.
Uchida, T., C. Wang, C. Wada, et al. (1996): Microsatellite instability
in transitional cell carcinoma of the urinary tract and its
relationship to clinicopathological variables and smoking. Int. J.
Cancer, 69:142-5.
Cáncer de próstata
Akerley, W., J. Butera, T. Wehbw et al. (2002): A multi-institutional,
uncurrent chemoradiation tria l of strontium-89, estramustine
Tumores genitourinarios
Thomsen, C.B., M.E. Crawford, P. Sjogren (1997): Malignant bone
pain. Ugeskr Laeger, 14:159(16):2364-9.
Van Breemen, R.B., M.A. Viana, L. Chen, et al. (2002): Liquid
chromatography-mass spectrometry of cis-and all-trans-
lycopene in human serum and prostate tissue after dietary
supplementation with tomato sauce. J. Agric. Food Chem., 10;
50(8):2214-9.
Van Velthoven, R.F., T.E. Ahlering, A. Peltier, et al. (2003):
Technique for laparoscopic running urethrovesical anastomo-
sis: the single knot method. Urology, 61(4): 699-702.
Walsh, P.C. (1980): Radical prostatectomy for the treatment of
localized prostatic carcinoma. Urol. Clin. North. Amer., 7:583.
Walsh, P.C., H. Lepor y J.C. Eggleston (1983): Radicalpros-
tatectomy with preservation of sexual function: anatomical and
pathological consideration. Prostate, 4:473.
Cáncer vesical
Alkan, I., S. Jeschke, K. Leeb, et al. (2006): Treatm ent of radiation-
induced haemorrhagic cystitis with laparoscopic
cystoprostatectomy. Urol. Int., 77(2):190-2.
Castillo, O., R. Cabello Benavento, G. Briones Mardones y C.
Hernández Fernández (2006): Radical laparoscopic cystectomy.
Actas Urol. Esp., 30(5):531-40.
Cheng, C.W., C.F. Ng, C.K. Chan, et al. (2006): A fourteen-year
review of radical cystectomy for transitional cell carcinoma
demonstrating the usefulness of the concept of lymph node
density. Int. Braz. J. Urol., 32:536-49.
Chung, S.D., H.C. Tai, y S.C. Chueh (2007): Laparoscopic partial
cystectomy for a vesical leiomyoma. Int. Urogynecol. J. Pelv.
Floor Dysfun., 18(5):565.
Fradet, Y., H.B. Grossman, L. Gomella, S. Lerner, et al. (2007): A
comparison of hexaminolevulinate fluorescence cystoscopy and
white light cystoscopy for the detection of carcinoma in situ in
patients with bladder cancer: a phase III. Multicenter Study
Urol., 112:153-60.
Garbar, C., C. Mascaux, y E. Wespes (2007): Is urinary tract
cytology still useful for diagnosis of bladder carcinomas? A
large series of 592 bladder washings using a five-category
classification of different cytological diagnoses. Cytopathology,
18:79-83.
Harker W.G., F.J. Meyers, F.S. Freiha, et al. (1985): Cisplatin,
methotrexate and vinblastine (CMV): an effective chemotherapy
regimen for metastatic transitional cell carcinoma of the urinary
tract, a Northern California Oncology Group study. J. Clin.
Oncol., 3(11): 1470-3.
Ishii, D., A. Irie, K. Matsumoto, et al. (2006): Laparoscopic radical
cystectomy and bilateral ureteric ligation for muscle-invasive
bladder cancer in a patient on hemodialysis. Int. J. Urol.,
13(7):1009-11.
Loehrer, P.J., L.H. Einhorn, P.J. Elson, et al. (1992): A randomized
comparison of cisplatin alone or in combination with
methotrexate, vinblastine and doxorubicin in patients with
metastatic urothelial carcinoma: a cooperative group study. J.
Clin. Oncol., 10(7): 1066-73.
Marsit C.J., E.A. Houseman, A.R. Schned, M.R. Karagas, et al.
(2007): Promoter hypermethylation is associated with current
smoking, age, gender, and survival in bladder cancer. Carcinogen.,
124:360-8.
Meran, J.G., S. Kudlacek, y D. Beke (2007): Systemic oncological
treatment of bladder cancer. Wien. Med. Wochenschr., 157:130- 4.
Pollera, C.F., A. Ceribelli, M. Crecco, et al. (1994): Weekly
gemcitabine in advanced bladder cancer: a preliminary report
from a phase I study. Ann. Oncol., 5(2): 182-4.
259
Porpiglia, F., J. Renard, M. Billia, et al. (2006): Fast and safe
closing of urethra during laparoscopic radical cystectomy. J.
Endourol., 20(9):651.
Porpiglia, F., J. Renard, M. Billia, et al. (2007): Open versus
laparoscopy-assisted radical cystectomy: results of a
prospective study. J. Endourol., 21(3):325-9.
Puntoni, M., S. Zanardi, D. Branchi, S. Bruno, et al. (2007):
Prognostic effect of DNA aneuploidy from bladder washings
in superficial bladder cancer. Cancer Epidem. Bioma. Prev.,
16:979-83.
Raychaudhuri, B., M.S. Khan, B. Challacombe, et al. (2006):
Minimally invasive radical cystectomy. BJU Int., 98(5):10 64-7.
Roth, B.J. (1995): Preliminary experience with paclitaxel in advanced
bladder cancer. Seminars in Oncology, 22(3 6):1-5.
Silverman, M.S., D. Reynolds, P.A. Kavsak, J. Garay, et al. (2007):
Use of an interferon-gamma based assay to assess bladder cancer
patients treated with intravesical BCG and exposed to tubercu-
losis. Clin. Biochem., 133:54.
Sternberg, C.N., A. Yagoda, H.I. Scher, et al. (2006): Methotrexate,
vinblastine, doxorubicin and cisplatin for advanced transitional
 cell carcinoma of the urothelium. Cancer, 64(12):2448-58.
Sterrett, S., T. Mammen, T. Nazemi, et al. (2007): Major urological
oncological surgeries can be performed using minimally invasive
robotic or laparoscopic methods with similar early perioperative
outcomes compared to conventional open methods. World J.
Urol., 25(2):193-8.
Tanagho, E.A. y J.W. Aninch (2001): Urología general de Smith.
Editorial El Manual Moderno S.A., México D.F., 12da. ed., pp.
357-69.
Wadhwa, P., S.B. Kolla, y A.K. Hema (2006): Laparoscopic en
bloc partial cystectomy with bilateral pelvic lymphadenectomy
for urachal adenocarcinoma. Urology, 67(4):837-43.
Walsh, P.C., A.B. Retick, T.A. Stamey, et al. (1994): Urología
(Campbell). Ed. Médica Panamericana, Buenos Aires, 8va. ed.
Cáncer de testículos
Abe, T., N. Takaha, A. Tsujimura et al. (2003): Leydig cell tumor of
the testis presenting male infertility: a case report. Hinyokika
Kiyo., 49(1):39-42.
Albers P, D. Melchior, y S.C. Muller (2003): Surgery in metastatic
testicular cancer. Eur. Urol., 44(2):233-44.
American Joint Committe on Cancer (1997): AJCC Cancer Staging
Manual. Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia, 5ta. ed.,
pp. 225-30.
Aparicio, J., X. García del Muro, P. Maroto, et al. (2003):
Multicenter study evaluating a dual policy of postorchiectomy
surveillance and selective adjuvant single-agent carboplatin
for patients with clinical stage I seminoma. Ann. Oncol.,
14(6):867-72.
Bauduceau, O., B. Souleau, S. Le-Moulec, et al. (2003):
Radiotherapy in stage I testicular seminoma: retrospective study
and review of literature. Cancer Radiother., 7(6):386-94.
Bhala, N., J.M. Coleman, C.R. Radstone, et al. (2004): The
management and survival of patients with advanced germ-cell
tumours: improving outcome in intermediate and poor prognosis
patients. Clin. Oncol., 16(1):40-7.
Bhayani, S.B., A. Ong, W.K. Oh, et al. (2003): Laparoscopic
retroperitoneal lymph node dissection for clinical stage I
nonseminomatous germ cell testicular cancer: a long-term update.
Urology, 62(2):324-7.
Broun, E.R., C.R. Nichols, P. Kneebone, et al. (1992): Long-term
outcome of patients with relapsed and refractory germ cell tumors
treated with high-dose chemotherapy and autologous bone
marrow rescue. Ann. Int. Med., 117(2):124-8.
260
Urología
Samantaray, S., A. Dash, K. Dash y G.N. Mohanty (2001):
Malignant Sertoli cell tumour—a case report. Indian J. Pathol.
Microbiol., 44(1):63-4.
Scholz, M. y W. Holtl (2003): Stage I testicular cancer. Curr. Opin.
Urol., 13(6):473-6.
Slama, A., A. Elleuch, M.T. Yacoubi, et al. (2003): Bilateral Leydig
cell tumor of the test: a case report. Ann. Urol., 37(4):213-6.
Theodore, Ch., M.J. Terrier-Lacombe, A. Laplanche, et al. (2004):
Bilateral germ-cell tumours: 22-year experience at the Institut
Gustave Roussy. Br. J. Cancer., 12; 90 (1):55-9.
Tumores del epidídimo
Anastasiadis, A.G., T. Ebert, C.D. Gerharz y R. Ackermann (1998):
Epididymal metastasis of a prostatic carcinoma. Urol. Int., 60
(2):124-5.
Borri, A., G. Nesi, L. Bencini y L. M. Pernice (2000): Bizarre
leiomyoma of the epididymis. A case report. Minerva Urol.
Nefrol., 52 (1):29-31.
Chen, C., H. Cen, y L. Huang (1996): Primary epididymal tumors:
report of 24 cases. Zhonghua Wai Ke Za Zhi., 34 (11):655-6.
Cuesta Alcala, J.L. Arrondo Arrondo, I. Pascual Piedrola, et al.
(2001): Differential diagnosis of epididymal leiomyoma. Report
of a new case. Arch. Esp. Urol., 54 (8):823-5.
Gaskin, D.A. y D. Shah (2003): Bilateral epididymal metastases
from primary adenocarcinoma of the prostate. West Indian Med.
J., 52 (3):253-4.
Jones, M.A., R.H. Young, y R.E. Scully (1997): Adenocarcinoma
of the epididymis: a case report of four case and review of the
literature. Amer. J. Surg. Pathol., 21 (12):1474-80.
Kimura, T., H. Kiyota, T. Hasegawa, et al. (1998): Bilateral
simultaneous epididymal leiomyoma: a case report. Hinyokika
Kiyo, 44 (12):901-3.
Kok, K.Y. y P.U. Telesinghe (2002): Lymphangioma of the
epididymis. Singapore Med. J., 43 (5):249-50.
Kondo, H., N. Horikawa, Y. Hayashi, et al. (2003): Primary
epididymal leiomyoma: a case report. Hinyokika Kiyo., 49 (7):
381-3.
Lopatkin, N.A. (1998): Operaciones de los órganos genitales mas-
culinos. Editorial Mir, Moscu, pp. 287-392.
Novella, G., A.B. Porcaro, R. Righetti, et al. (2001): Primary
lymphoma of the epididymis: case report and review of the
literatura. Urol. Int., 67 (1):97-9.
Ozdal, O.L., Y.K. Yakupoglu, A. Cicek, et al. (2002): Epididymal
metastasis from gastric signet ring cell adenocarcinoma. Can. J.
Urol., 9 (2):1498-9.
Raimoldi, A., G.L. Berti, L. Canclini, et al. (1997): Papillary
cystadenoma of the epididymis. 2 cases reports. Arch. Ital.
Urol. Androl., 69 (5):309-11.
Silvani, M., P.C. Bossola, G. Pagani y D. Minocci (2002):
Adenomatoid tumor of the epididymis. Ultrasonographic diag-
nosis and review of the literature. Arch. Ital. Urol. Androl., 74
(4):250-2.
Smith, D.R. (1980): Tumores del aparato genitourinario. En Uro-
logía General. (D.R. Smith, ed.), Editorial Científico-Técnica,
La Habana, 7ma. ed., pp. 254-314.
Tanaka, H., T. Yasui, y H. Watase (1999): Tetastatic tumor of the
epididymis from pancreatic carcinoma: a case report. Hinyokika
Kiyo, 45 (9):649-52.
Tayo Rodríguez, J., J. Lema Grille, A. Cimadevila García, et al.
(1997): New report of epididymal adenomatoid tumor.
Infrequent Pathology. Actas Urol. Esp., 21 (5):502-7.
Yang, D.M., S.H. Kim, H.N. Kim, et al. (2003): Differential diag-
nosis of focal epididymal lesions with gray scale sonographic,
Gholam, D., K. Fizazi, M.J. Terrier-Lacombe, et al. (2003):
Advanced seminoma: treatment results and prognostic factors
for survival after first-line, cisplatin-based chemotherapy and
for patients with recurrent disease: a single-institution experience
in 145 patients. Cancer, 15;98(4):745-52.
Gorelov, A.I., E.O. Bogdanova, y B.K. Komiakova (2003): Effect
of extensiveness of testicular germinoma on the choice of a
treatment regimen. Vopr. Onkol., 49(4): 455-8.
Gurkaynak, M., F. Akyol, F. Zorlu, et al. (2003): Stage I testicular
seminoma: para-aortic and iliac irradiation with reduced dose
after orchiectomy. Urol. Int., 71(4):385-8.
Hear, H.W., G. Dalbagni, O.F. Bajorin, y W.U. Shipley (2001):
Cancer of the testi. En Cancer (V.T. DeVita, ed.) Lippincott
Williams and Wilkins, Philadelphia, 6ta. ed., pp. 1491-516.
Hindley, R.G., A. Chandra, A. Saunders y T.S. O’Brien (2003):
Impalpable testis cancer. B.J.U. Int., 92(6):572-4.
Holm, M., C.E. Hoei-Hansen, E. Rajpert-De Meyts, y N.E.
Skakkebaek (2003): Increased risk of carcinoma in situ in patients
with testicular germ cell cancer with ultrasonic microlithiasis in
the contralateral testicle. J. Urol., 170 (4):1163-7.
Holzbeierlein, J.M., P.C. Sogani, y J. Sheinfeld (2003): Histology
and clinical outcomes in patients with bilateral testicular germ
cell tumors: the Memorial Sloan Kettering Cancer Center
experience 1950 to 2001. J. Urol., 169(6):2122-5.
Huyghe, E., T. Matsuda, y P. Thonneau (2003): Increasing incidence
of testicular cancer worldwide: a review. J. Urol., 170 (1):5-11.
Jones, R.H. y P.A. Vasey (2003): testicular cancer-management of
early disease. Lancet Oncol., 4(12):730-7.
Logue, J.P., M.A. Harris, J.E. Livsey, et al. (2003): Short course
para-aortic radiation for stage I seminoma of the testis. Int. J.
Radiat. Oncol. Biol. Phys., 1, 57(5):1304-9.
Matsunuma, H., Y. Ono, R. Hattori, et al. (2003): Laparoscopic
retroperitoneal lymphnode dissection for testicular cancer:
Nagoya experience Hinyokika Kiyo, 49(7):377-80.
Melchior, D., S.C. Muller y P. Albers (2003): Extensive surgery in
metastatic testicular cancer. Aktuelle Urol., 34(4):214-22.
Motzer, R.J., K. Cooper, N.L. Geller, et al. (1990): The role of
ifosfamide plus cisplatin-based chemotherapy as salvage therapy
for patients with refractory germ cell tumors. Cancer, 66(12):
2476-81.
Motzer, R.J., M. Mazumdar, G.J. Bosl, et al. (1996): High-dose
carboplatin, etoposide, and cyclophosphamide for patients with
refractory germ cell tumors: treatment results and prognostic
factors for survival and toxicity. J. Clin. Oncol., 14(4):1098-
105.
Muttarak, M., W.C. Peh, y B. Chaiwun (2004): Malignant germ
cell tumours of undescended testes: imaging features with
pathological correlation. Clin. Radiol., 59 (2):198-204.
Pamenter, B., J.S. De Bono, I.L. Brown, et al. (2003): Bilateral
testicular cancer: a preventable problem? Experience from a
large cancer centre. B.J.U. Int., 92(1):43-6.
Pectasides, D., M. Pectasides, D. Farmakis, et al. (2004): Testicular
function in patients with testicular cancer treated with
bleomycin-etoposide-carboplatin (BEC(90)) combination
chemotherapy. Eur. Urol., 45(2):187-93.
Rapley, E.A., G.P. Crockford, D.F. Easton, et al. (2003): Localisation
of susceptibility germ cell tumour. A.P.M.I.S.C., 111 (1):128-
33, 335.
Rentinck, M.E., P. Nieboer, D.T. Sleijfer, et al. (2003):
Chemotherapy for metastatic seminoma in elderly patients.
Anticancer Res., 23(3C):3093-6.
Robbins (2000). Aparato genital masculino. En Patología estructu-
ral y funcional, 6ta. ed. España: McGraw-Hill, pp. 1055-78.
Tumores genitourinarios
color Doppler sonographic, and clinical features. J. Ultras. Med.,
22 (2):135-42.
Tumores del pene
Alonso, O., G. Lago, M.C. Lopes de Amorim, et al. (2003):
Examination of regional limph nodes in penile carcinoma by
99M Tc-MIBI scintigraphy. Rev. Esp. Med. Nucl., 22(4):250-2.
Andonian, S., S.H. Meterissian, A.K. Watters, y A. Loutfi (2003):
A case of penile melanoma illustrating the low sensitivity of
frozen sections in the assessment of sentinel lymph nodes.
Can. J. Urol., 10(4):1947-9.
Arlette, J.P. (2003): Treatment of Bowen’s disease and erythroplasia
of Queyrat. Br. J. Dermatol., 149 Suppl. 66:43-9.
Berger, A.P., H. Rogatsch, L. Hoeltl et al. (2003): Late penile
metastasis from primary bladder carcinoma. Urology, 62(1):145.
Bissada, N.K., H.H. Yakout, W.E. Fahmy et al. (2003): Multi-
institutional long-term experience with conservative surgery
for invasive penile carcinoma. J. Urol., 169(2):500-2.
Culkin, D.J. y T.M. Beer (2003): Advanced penile carcinoma. J.
Urol., 170(2 Pt 1):359-65.
Danielsen, A.G., C. Sand y K. Weismann (2003): Treatment of
Bowen’s disease of the penis with imiquimod 5 % cream. Clin.
Exp. Dermatol., 28, 1:7-9.
Della Cuna, G.R. y G. Bonadonna (1985): Neoplasias del aparato
Manual de oncología médica. (G.
Bonadonna, ed.) Editora Revolucionaria, La Habana, pp. 593-606.
Ficarra, V., N. Maffei, I. Piacentini et al. (2002): Local treatment of
penile squamous cell carcinoma. Urol. Int., 69(3):169-73.
Frimberger, D., E. Hungerhuber, D. Zaak (2002): Penile carcinoma.
Is Nd:YAG laser therapy radical enough? J. Urol., 168(6):
2418-21.
Frimberger, D., P. Schneede, E. Hungerhuber et al. (2002):
Autofluorescence and 5-aminolevulinic acid induced fluorescence
diagnosis of penile carcinoma: new techniques to monitor
Nd:YAG laser therapy. Urol. Res., 30(5):295-300.
Guvel, S., F. Kilinc, D. Torun et al. (2003): Malignant priapism
secondary to bladder cancer. J. Androl., 24(4):499-500.
Hamid, R., I. Shergill, M. Arya y H.R. Patel (2002): Penile cancer:
an overview. Hosp. Med., 63(12):718-21.
Harry, W.H., D. Guido, F.B. Dean y U.S. William (2001): Cancer
of urethra and penis. En Cancer (V.T. DeVita, ed.), Lippincott
Williams Wilkins, Philadelphia, 6ta. ed., pp. 1480-9.
Hori, J., Y. Kato, T. Iwata et al. (2003): A case of penile malignant
melanoma. Hinyokika Kiyo, 49(8):493-6.
Humbey, O., S. Cairey-Remonnay, J.S. Guerrini (2003): Detection
of the human papillomavirus and analysis of the TP53
polymorphism of exon 4 at codon 72 in penile squamous cell
carcinomas. Eur. J. Cancer Mar., 39(5):684-90.
Jacobellis, U. (2003): Modified radical inguinal lymphadenectomy
for carcinoma of the penis: technique and results. J. Urol.,
169(4):1349-52.
Kassabian, V.S. y S.D. Graham (1996): Tumores urológicos y del
aparato genital masculino. En Oncología Clínica (Murphy GP,
Lawrence, W. y R.E. Lenhard), 2da. ed., Washington: Organiza-
ción Panamericana de la Salud, pp. 364-9.
Lont, A.P., A.P. Besnard, M.P. Gallee et al. (2003): A comparison
of physical examination and imaging in determining the extent
of primary penile carcinoma. BJU Int., 91(6):493-5.
Lopatkin, N.A. (1988): Operaciones de los órganos genitales mas-
culinos. En Urología Operatoria. (N.A. Lopatkin, ed.) Moscú,
g
e
Editorial Mir, pp. 291-9.
n
i
t
o
u
r
i
n
a
r
i
o
m
a
s
c
u
l
i
n
o
.
E
n

261
Magoha, G.A. y Z.W. Ngumi (2000): Cancer of the penis at
Kenyatta National Hospital. East Afr. Med. J., (10):526-30.
Matuszewska, K., M. Matuszewski, A. Kowalczyk, y J. Jassem
(2002): Penile metastases from urogenital primaries. Neoplasma,
49(5):346-8.
Micali, G., M.R. Nasca y A. Tedeschi (2003): Topical treatment of
intraepithelial penile carcinoma with imiquimod. Clin. Exp.
Dermatol., 28 Suppl 1:4-6.
Millan Sagaste, M.L., L.A. Asensio Lahoz, J.M. Monge Mirallas
et al. (2003): Melanoma of the penis. Urol. Esp., 27(2):152-4.
Morelli, L., T. Pusiol, F. Piscioli, et al. (2003): Herpesvirus 8-
associated penile Kaposi’s sarcoma in an HIV-negative patient:
first report of a solitary lesion. Amer. J. Dermat., 25(1):28-31.
Ouban, A., J. Dellis, R. Salup y M. Morgan (2003):
Immunohistochemical expression of Mdm2 and p53 in penile
verrucous carcinoma. Ann. Clin. Lab. Sci. Winter, 33(1):101-6.
Perceau, G., C. Derancourt, C. Clavel et al. (2003): Lichen sclerosus
is frequently present in penile squamous cell carcinomas but is
not always associated with oncogenic human papillomavirus.
 Br. J. Dermatol., 148(5):934-8.
Perdona, S., L. Gallo, L. Claudio, et al. (2003): Role of crural
inguinal lymphadenectomy and dynamic sentinel lymph node
biopsy in lymph node staging in squamous-cell carcinoma of
the penis. Our experience. Tumori, 89(4 Suppl):276-9.
Petera, J., K. Odrazka, M. Zouhar et al. (2004): High-dose-rate
interstitial brachytherapy for the treatment of penile carcino-
ma. Strahlenther Onkol., 180(2):123-5.
Peterson, B. (1987): Tumores del sistema urogenital. En Oncolo-
gía. (B. Peterson, ed.) Editorial Mir, Moscú, pp. 334-8.
Polsky, E.G., S.M. Lele, P. Holley et al. (2003): Primary malignant
mesothelioma of the penis: case report and review of the
literature. Urology, 62(3).
Porter, W.M., N. Francis, D. Hawkins et al. (2002): Penile
intraepithelial neoplasia: clinical spectrum and treatment of 35
cases. Br. J. Dermatol. D., 147(6):1159-65.
Pow-Sang, M.R., V. Benavente, J.E. Pow-Sang et al. (2002): Cancer
of the penis. Cancer Control., 9(4):305-14.
Robbins (2000): Aparato genital masculino. En Patología estructu-
ral y funcional. McGraw-Hill, España, 6ta. ed., pp. 1055-78.
Rodríguez-Pinilla, S.M., J.L. Rodríguez-Peralto y M.T. Fernández-
Figueras (2003): Transitional cell papilloma of the penis
associated with human papilloma virus infection. Report of
two cases. Virchows Arch. 442(6):601-4.
Sánchez-Ortiz, R.F. y C.A. Pettaway (2003): Natural history,
management and surveillance of recurrent squamous cell penile
carcinoma: a risk-based approach. Urol. Clin. North. Am.,
30(4):853-67.
Sanz Mayayo, E., R. Rodríguez-Patrón Rodríguez, I. Gómez García
(2003): Late recurrence of penile epidermoid carcinoma. Actas
Urol. Esp., 27(10):829-31.
Schneede, P., D. Frimberger, E. Hungerhuber y A. Hofstetter (2003):
Papules, fungi, protozoa—or cancer? Many skin conditions of
the penis can be confirmed with biopsy MMW Fortschr Med
May 15;145(20):52-4.
Sheen MC, Sheu HM, Huang CH et al. (2003): Penile verrucous
carcinoma successfully treated by intra-aortic infusion with
methotrexate. Urology, 61(6):1216-20.
Simion, S., F. Ticmeanu, M. Petrutescu et al. (2001): Surgical
procedures in penis cancer. Chirurgia (Bucur), 96(6):573-6.
Skeel, R.T., J. Huang, J. Manola et al. (2003): A phase II study of
13-cis retinoic acid plus interferon alpha-2a in advanced stage
penile carcinoma: an eastern cooperative oncology group study
(E3893). Cancer Invest., 21(1):41-6.
262
Urología
Vallancien, G., E. Chartier-Kastler, et al. (1992): Focused extra-
corporeal pyrotherapy (FEP) non-surgical treatment of BPH,
Churchill Linvigstone, Great Britain.
Van Velthoven, R.A., M.P. Peltier Laguna, T. Piechaud (2004):
Laparoscopic extraperitoneal adenomectomy (Millin): pilot
study on feasibility. Eur. Urol. Jan., 45(1):23.
Vicente, J. (1994): Controversias en el tratamiento de la hiperplasia
benigna de próstata. Temas Actuales en Urología y Nefrología.
Barcelona, España. Editorial Fundación Promedic-Promoción
Médica.
Walsh, P.C., A.B. Retick, T.A. Stamey et al. (1994): Urología
(Campbell), Buenos Aires, Editorial Médica Panamericana,
8va. ed.
White, J.W. (1991): The result of double castration in hypertrophy
of the prostate problems. En Urology (J.E. Rhoads, ed.), JB
Lippincott, Philadelphia, pp. 1396.
Yalla, S., W.B. Wafers, H. Snyder, et al. (1981): Urodynamic
localization of isolated bladder neck obstruction in man: studies
with micturitional vesicourethral static pressure profile. J. Urol.,
125:647.
Ptosis renal
Barber, N.J. y P.M. Thompson (2004): Nephroptosis and
nephropexy-hung up on the past? Eur. Urol., 46(4):428-33.
Review. [PubMed-indexed for MEDLINE].
Chekulaev, D., T. Dayma, J.P. Abecassis, M. Peyromaure (2007):
Case report: three-trocar technique for bilateral laparoscopic
nephropexy. J. Endourol., 21(1):59-61. [PubMed-indexed for
MEDLINE].
Couvelaire, R. y J. Cukier (1976). Cirugía conservadora del
parénquima renal. Nefropexía. En Tratado de Técnica Quirúr-
gica (J. Patel y L. Legue eds.). Barcelona: Toray-Masson, pp.
163-4.
De la Peña, A. y G. Páramo (1970): Nefroptosis. En Tratado de
pronóstico y terapéutica en medicina interna (U. Arasa, ed.),
Barcelona: Científico-Médica, pp. 741-3.
Emmet, J.L. (1982): Problemas ginecológicos relacionados con el
aparato urinario. En Urografía clínica. (Witten, D.M., O.F.
Myers, D.C. Utz, eds.), 4ta. ed., Barcelona: Salvat, pp. 775-6.
Emmet, J.U. (1982): Anomalías del tracto genitourinario. En
Urografía clínica (Witten DM, Myers OF, Utz DC, eds.), 4ta.
ed., Barcelona, Salvat, pp. 775-6.
Hallwachs, O. y Schenck (2003): Demonstration of renal functional
disturbances due to nephroptosis with scintillation camera. En
Radioisotopes in the diagnosis of disease of the kidney and the
urinary tract (L. Timmermans y C.V. Merchie, eds), 2nd ed.,
New York: Raven Press, pp. 567-78.
Hubner, W.A., O. Schlarp, C. Riedl, et al. (2004): Laparoscopic
nephropexy using tension-free vaginal tape for symptomatic
nephroptosis. Urology, 64 (2):372-4. [PubMed-indexed for
MEDLINE].
Jiménez Díaz, C. (1990): Linfogranulomatosis cervical y
nefroptosis. Origen y significación de la ptosis renal.
Sintomatología y tratamiento. En Lecciones de Patología (C.
Jiménez Díaz, ed.), Madrid, Científico Médica, pp. 4 02-12.
Kúmmel, F.I. (1965): Afecciones adquiridas de los riñones. Riñón
flotante. En Cirugía del médico práctico (W. Ebstein y J.
Schwalbe, eds.). Barcelona: Espasa, pp. 824-8.
Mayor, O. y J.E. Zingg (1975): Nefropexia. En Atlas de Operacio-
nes Urológicas. (O. Mayor y L.E. Zingg, eds.). Indicaciones,
técnicas y tratamiento postoperatorio. Barcelona: Toray-
Masson, pp. 34-7.
Smith, D.R. (1980): Tumores del aparato genitourinario. En Uro-
logía General (D.R. Simth, ed.). Editorial Científico-Técnica,
La Habana, 7ma. ed., pp. 245-314.
Soto Delgado, M., F. Arredondo Martínez, G. Pedrero Márquez
(2003): Penile cancer. Review of 18 cases. Actas Urol. Esp.,
27(10):797-802.
Stanford, I. y M.D. Lamberg (1987): Genitales. En Manual de
dermatología práctica. (S.I. Lamberg, ed.) Editora Revolucio-
naria, La Habana, pp. 155-74.
Velázquez, E.F., A. Bock, A. Soskin et al. (2003): Preputial variability
and preferential association of long phimotic foreskins with
penile cancer: an anatomic comparative study of types of foreskin
in a general population and cancer patients. Amer. J. Surg. Pathol.,
27(7):994-8.
Wang, H.T., Y.S. Lo y J.K. Huang (2003): Primary lymphoma of
the penis. J. Chin. Med. Assoc., 66(6):379-81.
Windahl, T. y S.O. Andersson (2003): Combined laser treatment
for penile carcinoma: results after long-term followup. J. Urol.,
169(6):2118-21.
Tumores benignos
Arey, L.B. (1945): Anatomía del desarrollo. En Anatomía (I.
 Hernández, ed.), 4ta. ed., La Habana, pp. 282.
Berry, S.J., D.S. Coffey, P.C. Walsh, et al. (1984): The development
of human benign prostatic hyperplasis with age. J. Urol., 132:474-9.
Boyle, P., R. McGuinn, et al. (1991): Epidemiology of benign
prostatic hyperplasia: present knowledge and studies needed.
Eur. Urol., (suppl. 2):3-10.
Cockett, A., T.Y. Aso, L. Denis, et al. (1992): The international
consultation on benign prostatic hyperplasia (A.T.K. Cockett,
Y. Aso, C. Chatelain, et al., eds.) Proceedings, S. C. I. y Editorial
Díaz Santos, Madrid, pp.10-23.
Dowd, J.B. y F.F. Smith (1992): Balloon dilatation of the prostate.
Non-Surgical Treatment of BPH. Churchill Linvigstone, Great
Britain.
Flam, T.A., R.A. Roth, R.K. Babayan, et al. (1992): Laser in the
management of genign prostate hypertrophy non-surgical
treatment of BPH., Churchill Linvigstone, Great Britain, pp. 253.
Issacs, J.T. y D.S. Coffey (1989): Etiology and disease process of
benign prostatic hyperplasia. Prostate, (suppl. 2):33-50.
Kambel, A. (1977): Prostatic obstruction in Sudan. Br. J. Urol.,
49:139-41.
Lepor, H. et al. (1992): The effect of obstruction on the developing
bladder. J. Urol., 148:491-5.
Mariano, M.B., T.M. Graziottin, y M.V. Tefilli (2002): Lapa-
roscopic prostatectomy with vascular control for benign
prostatic hyperplasia. J. Urol., 167(6): 2528-9[Medline].
McNeal, J.E. (1981): The zonal anatomy of the prostate. Prostate,
2:35-49.
Moore, R.A. (1935): The morphology of small prostatic carcino-
ma. J. Urol., 33:224-34.
Nordling, F. y A.L. Poulsen (1992): Prostatic stents: indications,
techniques and clinical results of the prostatic coil .Non-Surgical
Treatment of BPH, Churchill Linvigstone, Great Britain.
Portilla, I., O. Cantero, O. Piera, et al. (1995): Empleo de la biopsia
por aspiración con aguja fina en los tumores prostáticos. Rev.
Cubana Oncol., 1112:79-87.
Rehman, J., S.A. Khan, T. Sukkarieh, et al. (2005): Extraperitoneal
laparoscopic prostatectomy (adenomectomy) for obstructing
benign prostatic hyperplasia: transvesical and transcapsular
(Millin) techniques. J. Endourol., 19(4):491-6[Medline].
Tumores genitourinarios
Mellins, H. (1988): Radiología del tracto urinario. En Urología
(Campbell, ed.) 5ta. ed., Buenos Aires: Med. Panamericana,
S.A., pp. 362-4.
Ramírez Fernández, J.C. y L. Prieto Chaparro (1971): Riñón des-
cendido (ptosis renal). En Urología práctica. (A. Hughes y F.
Schenone, eds.), Buenos Aires: Intermédica, pp. 447-54.
Tojo, A., M.L. Onozato, K. Asaba y T. Fujita (2006): Spironolactone
with ACE inhibitor is effective in gross hematuria caused by
nephroptosis. Int. J. Urol., 13(7):990-2. [PubMed-indexed for
MEDLINE].
Hidrocele
Ahorlu, C.K., S.K. Dunyo, G. Asamoah, y P.E. Simonsen (2001):
Consequences of hydrocele and benefits of hydrcelectomy: a
qualitative study in lymphatic filariasis endemic communities
on the coast of Ghana. Acta Trop., 21; 80 (3):215-21.
Alonso, R.L., A.R. Reyes, P.I. Caravia, et al. (1991): Tratamiento
esclerosante del hidrocele de la vaginal del testículo con
tetraciclina. Rev. Cubana Cir., 30 (1):53-6.
Beiko, D.T., D. Kim, y A. Morales (2003): Aspiration and
sclerotherapy versus hydrocelectomy for treatment of
hydroceles. Urology, 61 (4):708-12.
Benjamín, K. (2002): Scrotal and inguinal masses in the newborn
period. Adv. Neonatal Care, 2 (3):140-8.
Bhumiratana, A., B. Wattanakull, S. Koyadun, et al. (2002):
Relationship between male hydrocele and infection prevalences
in clustered communities with uncertain trasmission of
Wuchereria bancrfti on the Thailand. Southeast Asian J. Trop.
Med. Public. Health, 33 (1):7-17.
Blandy, J. (1978): Testículos y vías seminales. En Urología Básica
(J. Blandy, ed.), Barcelona, Ediciones Toray, S.A., pp. 226-47.
Boukinda, F. y G. Nervatti (2003): Vaginal hidrocele. Report of 55
surgicall treatment cases. Ann. Urol. (Paris), 37 (5):293-5.
Bunce, P.L. (1986): Cirugía escrotal e intraescrotal. En Cirugía
urológica (J.F. Glenn, ed.). Edición Revolucionaria, La Habana,
Tomo II, pp. 1111-20.
Celayir, A.C., U. Akyuz, H. Ciftlik, et al. (2001): A critical
observation about the pathogenesis of abdominoscrotal
hydrocele. J. Pediatr. Surg., 36 (7):1082-4.
Gurdal, M. y A. Erol. (2001): Malignant mesothelioma of tunica
vaginalis testi associated with long-lasting hydrocele be an
etiological factor. Int. Urol. Nephrol.; 32 (4):687-9.
Lopatkin, N.A. (1988): Operaciones de los órganos genitales mas-
culinos. En Urología operatoria (N. A. Lopatkin, ed.), Moscú,
Editorial Mir, pp. 331-4.
Mwobobia, I.K., E.M. Muniu, Y. Kombe y C.N. Wamae (2000):
Hydrocelectomy: a proxy for hidrocele prevalence in coastal
Kenya. Ann. Trop. Med. Parasitol., 94(5):479-84.
Ounaies, A., M. Halila, H. Saadani, et al. (2001): Abdominoscrotal
hydrocele. Ann. Urol. (Paris), 35 (4):240-2.
Polychronidis, A., C. Tsolos, E. Sivridis (2002): Spermatic cord
metastasis as an initial manifestation of sigmoid colon carcino-
ma: report of a case. Surg. Today, 32 (4):376-7.
Popov, A.I., S.M. Iurchuk, y V.I. Ostrovskii (2003): Surgical
treatment of hydrocele in elderly and aged patients. Vestn. Khir.
Im. I I Grek., 162 (3):79-80.
Sacknoff, E.J. y S.P. Dretler (1983): Urgencias urológicas. En Medi-
cina de Urgencia (E.W. Wilkins, ed.), Tomo II, La Habana,
Edición Revolucionaria, pp. 489-517.
Schweitzer, F.A. (2001): Hydrocele. Trop. Doct., 31 (2): 133-4.
Shan, C.J., A.M. Lucon, y S. Arap (2003): Comparative study of
sclerotherapy with phenol and surgical treatment for hydrocele.
J. Urol. 169 (3):1056-9.
263
Simonse, P.E., P. Bernhard, W.G. Jaoko, et al. (2002): Filaria dance
sign and subclinical hydrocele in two east African communities
with bancroftian filariasis. Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg., 96
(6):649-53.
Smith, D.R. (1980): Padecimientos de los testículos, escrotos y
cordón espermático. En Urología general (D.R. Smith, ed.),
7ma. ed., La Habana, Editorial Científico-Técnica, pp. 452-3.
Tao, Z.H., H.J. Zhen, y X. Chen (2000): Efficacy of surgical tratment
of hydrocele in 167 cases with filariasis bancrofti. Zhongguo Ji
Sheng Chong Xue Yu Ji Sheng Chong Bing Za Zhi; 18 (1):51.
Tobian, A.A., N. Tarongka, M. Bisor, et al. (2003): Sensitivity and
specificity of ultrasound detection and risk factors for filarial-
associated hydrocele. Am. J. Trop. Med. Hyg., 68 (6):638-42.
Zinder, W.H. Jr y E.M. Jr. Greaney (1972): Hernia inguinal. En
Cirugía infantil (Benson CD) Tomo I, La Habana, Edición Re-
volucionaria, pp. 634-49.
Varicocele
Blandy, J. Testículo y vías seminales (1978): En Urología Básica
(J. Blandy, ed.), Barcelona, Ediciones Toray, S.A, pp. 226-47.
Camoglio, F.S., R.M. Cervellione, C. Bruno, et al. (2003):
 Microsurgical spermatici-epigastric venous anastomosis in the
treatment of varicocele in children: assessment of long-term
patency. Eur. J. Pediatr. Surg., 13 (4):256-9.
Demirci, D., I. Gulmez, N.A. Hakan, et al. (2003): Comparison of
extraperitoneoscopic and transperitoneoscopic techniques for
the treatment of bilateral varicocele. J. Endourol. 17 (2):89-92.
Diamond, D.A., J.A. Roth, B.G. Cilento, y C.E. Barnewolt (2004):
Intratesticular varicocele in adolescents: a reversible anechoic
lesion of the testis. J. Urol., 171 (1):381-3.
Gat, Y., G.N. Bachar, Z. Zukerman, et al. (2004): Varicocele: a
bilateral disease. Fertil Steril., 81 (2):424-9.
Gat, Y., Z.V. Zukerman, G.N. Bachar, et al. (2003): Adolescent
varicocele: is it unilateral diseases? Urology, 62 (4):742-7.
Kubal, A., H.M. Nagler, M. Zahalsky y M. Budak (2004): The
adolescent varicocele: diagnostic and treatment patterns of
pediatricians. A public health concern? J. Urol., 171 (1):411-3.
Lopatkin, N.A. (1988): Dilatación varicosa de las venas del funículo
espermático. En Urología operatoria (N.A. Lopatkin, ed.),
Moscú, Editorial Mir, pp. 334-6.
Lord, D.J. y P.E. Burrows (2003): Pediatric varicocele embolization.
Tech. Vasc. Intery Radiol., 6 (4):169-75.
Messina, M., L. Zagordo, G. Dimaggio, et al. (2003): Treatment of
varicocele in the pediatric age: videolaparoscopic versus
«traditional» open techniques. Minerva Urol. Nefrol., 55 (2):
141-4.
Nabi, G., S. Asterlings, D.R. Greene, R.L. Marsh (2004):
Percutaneous embolization of varicoceles: outcomes and
correlation of semen improvement with pregnancy. Urology, 63
(2):359-63.
Pieri, S., P. Agresti, M. Morucci, et al. (2003): A transbranchial
approach for the percutaneous therapy of pediatric varicocele.
Radiol. Med. (Torino), 106 (3):221-31.
Sacknoff, E.J. y S.P. Dretler (1983): Urgencias urológicas. En Me-
dicina de Urgencia (E.W. Wilkins, ed.), Tomo II, La Habana,
Edición Revolucionaria, pp. 489-512.
Smith, D.R. (1980): Padecimientos del testículo, escroto y cordón
espermático. En Urología general (D.R. Smith, ed.). 7ma. ed.,
La Habana, Editorial Científico-Técnica, pp. 448-52.
Stepanov, E.A., A.N. Smirnov, A.F. Dronov, et al. (2003):
Laparoscopic surgery in children-current possibilities and
perspectives. Khirurgiia (Mosk), (7):22-8.
264
Urología
Ibraghimov-Beskrovnaya, O. y N.O. Bukanov (2006): In vitro
cystogenesis: the search for drugs antagonizing cyst
development. Nephrol. Ther., 2 Suppl 2:S109-14. [PubMed -
indexed for MEDLINE].
Kissane, J.M. (1998): Congenital malformations. In: Heptinstall’s
pathology of the kidney (J.C. Jennette, et al., eds.), 5th ed.,
Philadelphia: Lippincott-Raven.
Lang, H., V. Lindnes, C. Roy, y D. Jacqmin (2003): Cáncer de
riñón. En Encyclopédie médico-chirurgicale. Editions
Scientifiques et Médicales, Elsevier SAS, París, E-18-096-
A-10.
Laucks, S.P. y M.S. Mclachan (1981): Aging and simple cysts of
the kidney Br. J. Rad., 54:12-4.
Líos Gallego, C.A. y J. Platt García (2002): Nefroma quístico
multilocular. Presentación de un caso y revisión de la literatura.
Rev. Mex. Urol. 62 (3):144-7.
Ries, L.A., C.L. Kosary, B.F. Hankey, et al. (1997): SEER cancer
statistics review, 1973-1994. Bethesda, Md.: National Cancer
Institute, 223; NIH publication No. 97-2789.
Rodríguez J.M. y E. De Alva (2002): Carcinoma de células renales
multiquístico. ¿Existe una verdadera evidencia de que estos tu-
mores sean neoplasias malignas? Rev. Esp. Patol. 35(2):201-6.
Romero Ortiz, A., A. López-Beltrán, y L. Pérez Luque (2005):
Carcinoma renal multilocular. Estudio clínico patológico de 14
casos. Arch. Esp. Urol., 58:15.
Sabeh, A.M., E. Toll, F. Brahin, et al. (2004): Quiste renal simple:
tratamiento laparoscópico por vía transperitoneal. Rev. Argent.
Resid. Cir., 9(1):19-22.
Singh, I. y G. Mehrotra (2006): Selective ablation of symptomatic
dominant renal cysts using 99 % ethanol in adult polycystic
kidney disease. Urology, 68(3):482-7; discussion 487-8.
[PubMed-indexed for MEDLINE].
Tada, S., J. Yamagishi, H. Kobayashi, et al. (1983): The incidence
of simple renal cyst by computed tomography. Clin. Rad.,
34:437-9.
Torres, V.E., P.C. Harris, y Y. Pirson (2007): Autosomal dominant
polycystic kidney disease. Lancet, 14;369(9569):1287-301.
[PubMed-indexed for MEDLINE].
Trussell, J.C., G.P. Haas, A. Wojtowycz, et al. (2003): High
prevalence of bilateral varicoceles confirmed with ultraso-
nography. Int. Urol. Nephrol., 35 (1):115-8.
Yeniyol, C.O., A. Tuna, H. Yener (2003): High ligation to treat pain
in varicocele. Int. Urol. Nephrol., 35 (1):65-8.
Quistes renales
Akamatsu, S., H. Kinoshita, Y. Shimizu, et al. (2006): Retroperi-
toneoscopic nephrectomy as a second-line treatment after
transarterial embolization for symptomatic autosomal dominant
polycystic kidney disease. Hinyokika Kiyo, 52(12):947-50.
[PubMed-indexed for MEDLINE].
Atug, F., S.V. Burgess, G. Ruiz-Deya, et al. (2006): Long-term
durability of laparoscopic decortication of symptomatic renal
cysts. Urology, 68(2):272-5. [PubMed-indexed for MEDLINE].
Benejam Gual, J.M., F. Diez-Caballero Alonso, y R. García-Miralles
Gravalos (2006): Complex renal cyst. Laparoscopic treatment.
Actas Urol. Esp., 30(6):626-9. [PubMed-indexed for
MEDLINE].
Binsaleh, S., P.P. Luke, C. Nguan, y A. Kapoor (2006): Comparison
of laparoscopic and open nephrectomy for adult polycystic
kidney disease: operative challenges and technique. Can. J. Urol.
13(6):3340-5. [PubMed-indexed for MEDLINE].
Cloix, P., X. Martin, C. Pangaud, et al. 1996: Surgical management
of complex renal cysts: a series of 32 cases. J. Urol., 156:28-30.
Challacombe, B., A. Sahai, D. Murphy, y P. Dasgupta (2007):
Laparoscopic retroperitoneal nephrectomy for giant
hydronephrosis: when simple nephrectomy isn’t simple. J.
Endourol. 21(4):437-40. [PubMed-indexed for MEDLINE].
Choi, Y.D., S.Y. Cho, K.S. Cho et al. (2007): Percutaneous treatment
of renal cysts with OK-432 sclerosis. Yonsei Med. J.,
30;48(2):270-3. [PubMed-indexed for MEDLINE].
Hartman, D.S., C.J. Davis, T. Johns, y S.M. Goldman (1986):
Cistyc renal cell carcinoma. Urology, 28:145-53.
Hartman, D.S., C.J. Davis, T. Johns, y S.M. Goldman (1986):
Cystic renal cells carcinoma. Urology, 28:145-53.
Uroandrología
265
Capítulo
8
Ramiro Fragas Valdés
La disfunción eréctil (DE) es la incapacidad permanente para lograr y/o mante-
ner una erección suficiente para alcanzar una actividad sexual satisfactoria, según
referencias del paciente y/o su pareja, o bien sobre la base de pruebas objetivas, en un
tiempo de 3 meses, como mínimo, y después de la pubertad; sus causas se atribuyen a
factores biogénicos, psicogénicos o mixtos. Puede ser:
Primaria: cuando nunca se recuerda haber tenido una erección rígida.
Secundaria: cuando existen antecedentes de buena erección.
Asociada con otro trastorno sexual (eyaculación precoz, disminución del deseo, etc.).
El término DE define con mayor precisión la naturaleza de dicha disfunción sexual,
que el de impotencia.
Los elementos fisiopatológicos de la erección están muy asociados con la DE. De
esta manera, la erección se produce cuando existe una integridad vásculo-nerviosa-
endocrino-psicológica-bioquímica e histológica, que ha de funcionar adecuadamente
para que ocurra una erección satisfactoria; cualqu ier afectación de uno o varios de
estos sistemas puede llevar a DE, de ahí la importancia de profundizar en dichos estu-
dios cuando se trata de investigar este complejo síndrome multifactorial.
Clasificación. Etiológica:
Orgánica o biogénica: por anomalías o lesiones vasculares, neurológicas, hormonales
o cavernosas.
Psicogénica: por la inhibición central del mecanismo eréctil, en ausencia de daño
físico.
Mixta: por la combinación de factores biogénicos y psicogénicos.
De acuerdo con el Estudio de envejecimiento masculino de Massachusetts
(EEMM), la DE se puede clasificar en diferentes grados:
DE mínima o ligera: usualmente se logra y mantiene la erección: 17 %.
266
Urología
DE moderada: ocasionalmente se logra y mantiene
la erección: 25 %.
DE completa o severa: nunca se logra la erección
(10 %).
Factores de riesgo:
Consumo de alcohol, drogas y tabaco.
Fármacos: antihipertensivos, antidepresivos, antago-
nistas H2, hormonas, sedantes, etcétera.
Enfermedades cardiovasculares, hipertensión arterial
y diabetes mellitus: según el EEMM son 3 condicio-
nes médicas básicas muy asociadas a la DE.
Diabetes mellitus: la DE se presenta en 50 % de los
hombres diabéticos (en un rango de 28 a 59 %), en
dependencia del tiempo de evolución y control de la
enfermedad, edad y otros factores asociados.
Ateroesclerosis: afecta a 40 % de los hombres ma-
yores de 50 años, debido a un factor común: dismi-
nución del flujo de sangre que llega al pene y, por
tanto, al corazón, cerebro, riñón, miembros inferio-
res, etc., lo que repercute en órganos vitales y afec-
ta la salud general de los que la padecen. Muchas
veces, la DE descubre a un individuo en riesgo.
Insuficiencia renal crónica (IRC): 40 % de todos los
que padecen esta afección, presentan DE.
Insuficiencia hepática: de 25 a 70 % presentan DE.
Esclerosis múltiple: 71 %.
Enfermedad de Alzheimer: 53 %.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC):
30 %.
Enfermedad de Peyronie.
Desórdenes endocrinos.
Trastornos psiquiátricos, como la depresión severa,
provocan DE (90 %).
Traumas, radiaciones y grandes cirugías pélvicas.
Lesiones raquimedulares: traumáticas, quirúrgicas o
por otras enfermedades.
Factores psicogénicos: conflictos de pareja, familia-
res, laborales, económicos, miedo al desempeño
sexual, enfermedades, etcétera.
Mecanismo bioquímico de la erección. Se
conoce que la relajación del músculo liso del cuerpo
cavernoso es necesaria para la erección del pene, in-
cluye un mecanismo no adrenérgico y no colinérgico,
mediado por el óxido nítrico (ON), el cual, a su vez,
estimula la enzima guanilatociclasa para producir el
guanosilmonofosfato cíclico (GMPc), responsable di-
recto de la relajación del músculo cavernoso, converti-
do en GMP (metabolito no activo), por acción de la
fosfodiesterasa tipo 5 (FDE-5).
Se ha logrado que algunos medicamentos puedan
actuar en este importante paso, al permitir una con-
centración mayor de los niveles de GMPc en el mús culo
cavernoso, amplificándose la respuesta eréctil fisioló-
gica. De esta manera, han surgido los inhibidores de la
fosfodiesterasa tipo 5 (I-FDE-5): citrato de sildenafil
(Viagra), vardenafil (Levitra) y tadalafil (Cialis), con
probada eficacia en la DE (aproximadamente de 70 a
80 %). En los próximos 10 años se esperan 5 o 6 nue-
vos I-FDE-5.
Fisiopatología de la DE venooclusiva. Estu-
dios de la dinámica vascular demuestran claramente
que la restricción del flujo de salida es esencial para
iniciar y mantener la erección peneana, y en su ausen-
cia se presenta DE por enfermedad venooclusiva o
insuficiencia venocavernosa, cuyas causas, teóricamen-
te, se pueden dividir en 5 tipos, según la clasificación
de Tom Lue, lo cual es fundamental para entender el
fracaso de la cirugía venosa en general:
Tipo I: grandes venas insuficientes o ectópicas, ge-
 neralmente congénitas; se puede manifestar en hom-
bres jóvenes. En nuestro criterio, hoy día este sería
el único tipo que, bajo una rigurosa selección de ca-
sos bien protocolizados y con un equipo médico ex-
perimentado, tiene indicación de cirugía venosa.
Tipo II: disfunción o anomalías en la túnica albugínea:
se relaciona con causas congénitas, enfermedad de
Peyronie y envejecimiento.
Tipo III: incapacidad para la relajación por fibrosis o
degeneración del músculo cavernoso (diabetes
mellitus, arterioesclerosis), por disfunción de los ca-
nales de unión.
Tipo IV: liberación inadecuada de neurotransmisores
(DE neuropática y psicológica, disfunción endotelial,
tabaquismo).
Tipo V: comunicaciones anormales entre los cuer-
pos cavernoso y esponjoso (congénitas, traumáticas
o poscirugía de priapismo).
Epidemiología:
Según el Panel de Desarrollo de Consenso, del Insti-
tuto de Salud (INS), de EE.UU., la DE afecta a trein-
ta millones de hombres en ese país.
EEMM: de acuerdo con un cuestionario realizado,
52 % de los hombres entre 40 y 70 años presentó
DE en diferentes grados (n = 1 290). El índice de
respuestas fue de 75 % (1 290/1 709); 35 % presen-
tó DE entre moderada y completa, cuya tasa global
varió con la edad: a los 40 años, 39 %; 50 años, 48 %;
60 años, 57 %, y 70 años, 67 %; a los 80 años pudo
llegar a 75 %.
Uroandrología
267
El Consenso Latinoamericano de DE considera
que cerca de 50 % de los hombres con 40 años o más
sufre algún grado de DE y que por lo menos 35 %
padece DE completa o severa, lo que indica que esta
condición es común en la población masculina perte-
neciente a esta región, razón por la cual se debe consi-
derar un problema de salud pública importante, no solo
por la frecuencia, sino también por el impacto negativo
en la calidad de vida.
Más recientemente, el primer estudio prospectivo
sobre la incidencia de DE en Latinoamérica, sugiere
que cerca de un millón de casos nuevos de DE tienen
lugar todos los años en Brasil, en hombres entre 40 a
70 años.
Se estima que a nivel mundial más de 150 millo-
nes de hombres sufren DE en grados diferentes; solo
10 % consulta por dicha afección y cuando lo hace,
muchas veces es tarde, por presentar daños irreversi-
bles, tanto físicos como psíquicos, lo que repercute
considerablemente en la esfera biopsicosocial y, por
consiguiente, en sus relaciones interpersonales. Se es-
tima que para el 2025 habrá 322 millones de hombres
con DE.
Las causas de DE en el diabético son multifac-
toriales:
Neuromiovasculopatía:
Trastornos endocrinos, nutricionales y degenera-
tivos.
Mal control de la diabetes.
Factores psicogénicos: la información puede ori-
ginar miedo a padecerla.
Medicamentos para el tratamiento de la enferme-
dad y/o sus complicaciones.
Pruebas diagnósticas específicas. Se deben
discutir con el paciente las pruebas y opciones tera-
péuticas con que se cuenta, grado de invasividad, posi-
bles complicaciones y resultados esperados, los cuales
deben responder a sus expectativas.
Premisas del diagnóstico de DE:
Se deben tener en cuenta el costo, riesgo y beneficio
de dichos estudios.
Multidisciplinario y escalonado, desde el nivel prima-
rio hasta el secundario y/o terciario, de investigacio-
nes menos a más complejas.
Realizar una buena historia clínica general y
psicosexual.
Tener en cuenta que muchos pacientes con DE re-
suelven o mejoran su afección cuando se controla la
enfermedad de base y se les brinda educación sexual.
En casos con larga evolución y varias complicacio-
nes asociadas a su enfermedad, se deben evitar las
pruebas invasivas y costosas, lo que se puede lograr
mediante la mejoría de su condición médica y tal vez
tratando el síntoma (DE).
Para complementar la historia clínica son muy útiles
instrumentos como el Índice internacional de función
eréctil (IIFE) o su cuestionario abreviado (IIEF-5),
los cuales pueden brindar el grado de DE.
Índice internacional de función eréctil (IIFE).
Es un valioso complemento de la historia clínica, que
consiste en un cuestionario breve, autoadministrado,
confiable y multidimensional, para medir objetivamente
el grado de DE y los resultados de cualquier trata-
miento. Consta de 15 preguntas y ha sido validado des-
de los puntos de vista cultural, lingüístico y psicométrico,
en 31 idiomas y dialectos.
Multidimensional: evalúa la función eréctil (6 pregun-
tas) y orgásmica, deseo sexual, y satisfacción en el
coito y en términos generales.
 Clasificación de la DE:
De 6 a 10 puntos: DE severa.
De 11 a 16: DE moderada.
De 17 a 25: DE leve.
De 26 a 30 puntos: sin DE.
Disfunción eréctil
y envejecimiento
Es muy importante reconocer que, debido a fac-
tores vasculares o degenerativos, o por la conocida
andropausia, el hombre mayor o maduro (por encima
de 60 años) pierde sus erecciones; las causas son múl-
tiples:
Se pierde la capacidad de erecciones espontáneas
por fantasías sexuales.
Es necesaria la estimulación genital más directa.
La sensibilidad del pene disminuye con la edad.
Los niveles de testosterona pueden bajar con la edad.
Sexualidad y diabetes mellitus
La asociación de impotencia y diabetes mellitus
(DM) fue propuesta por primera vez en 1798, pero no
se pudo comprobar hasta hace 2 décadas. El compro-
miso genitourinario de la DM origina diversos sínto-
mas:
Eyaculación retrógrada.
Vejiga atónica.
Dificultades miccionales.
Disfunción eréctil o impotencia sexual.
268
Urología
Cuestionario abreviado (IIFE-5):
Instrumento diagnóstico abreviado para evaluar el
grado de DE (consta de 5 preguntas; se incluyeron
las preguntas 5, 15, 4, 2 y 7 del IIFE).
Con elevado grado de sensibilidad (0,98), tasa eleva-
da de verdadero positivo, y especificidad (0,88), tasa
baja de falsonegativo.
Interpretación:
Más de 21 puntos: no existe DE.
De 20 a 16 puntos: DE ligera.
De 15 a 10 puntos: DE moderada.
Menos de 10 puntos: DE severa.
Estos cuestionarios se han generalizado en los
ensayos clínicos y han sido útiles, pero en la práctica
clínica tienen mucha sensibilidad y para algunas perso-
nas son difíciles de interpretar, por lo que se podrían
emplear otros.
Elementos clínicos del tratamiento de la DE en el
diabético:
La DE puede ser anterior al reconocimiento de anor-
malidades en la tolerancia a la glucosa.
La DE puede preceder las demás complicaciones;
su instalación es gradual e insidiosa (en meses o
años).
La DE puede ser la precursora del desarrollo de una
enfermedad vascular generalizada y un paso previo
a la enfermedad de las arterias coronarias y muerte
prematura por infarto agudo del miocardio.
La balanitis moniliásica puede indicar DM descom-
pensada.
Evaluación diagnóstica estándar. De acuerdo
con el Panel de Consenso del INS de EE.UU., en el
diagnóstico de la DE es importante una buena historia
clínica:
Historia clínica completa: identifica los factores de
riesgo específicos: vasculares, endocrinos, neu-
rológicos, psicológicos, traumas, cirugías pélvicas, al-
cohol, tabaquismo, ingestión de fármacos, etcétera.
Complicaciones de la DM, como las retinoneuro-
nefropatías, etc., pueden indicar DE severa.
Historia sexual (realizada al paciente y su pareja):
Entrevista personal: erecciones matinales y noc-
turnas (la falta de erecciones nocturnas puede
apuntar a un hipogonadismo); comienzo de la DE,
frecuencia y duración de la erección, grado de
satisfacción, hábitos sexuales de ambos, etcétera.
Examen físico: general, neurológico, caracteres se-
xuales secundarios, pulsos de miembros inferiores y
toma de la tensión arterial, balanitis, medición y pal pa-
ción del pene (descartar fibrosis) y los testículos (des-
cartar hipogonadismo), examen digitorrectal de la
próstata (EDR) o tacto rectal (TR); se debe tener
en cuenta evaluar el tono del esfínter anal y las ca-
racterísticas de la próstata.
Evaluación psicosocial: preguntar si existen trastor-
nos de la eyaculación (precoz, retardada o retrógra-
da), ansiedad de desempeño, relación con la pareja,
técnicas sexuales utilizadas, motivaciones y expec-
tativas sobre la sexualidad.
Pruebas de laboratorio, recomendadas de forma ge-
neral: hemograma, glicemia, lípidos y hemoglobina
glicosilada (si fuera un diabético conocido). Si tiene
50 años o más, realizar antígeno prostático específi-
co (PSA). Ante la sospecha de hipogonadismo, rea-
lizar testosterona sérica (niveles bajos requieren su
repetición y/o realizar testosterona libre, prolactina y
LH). Si se sospechan trastornos de la función tiroidea,
realizar pruebas de función tiroidea.
Estas son las pruebas estandarizadas, nacional e
internacionalmente, pero muchas veces su realización
depende del caso en particular y de los recursos dispo-
nibles. Otras se harán según el criterio del médico
sexólogo tratante o del grupo multidisciplinario:
Farmacoerección inducida con drogas vasoactivas,
intracavernosas (prostaglandina E-1, papaverina,
fentolamina o clorpromacina): puede ser útil en ca-
sos con diagnóstico difícil.
Se inyecta una de estas drogas (con aguja fina) o se
mezclan varias de ellas, dentro del cuerpo caverno-
so del pene, y se espera la respuesta eréctil.
Se interpreta como buena respuesta cuando se apre cia
erección a los 10 o 15 min de la inyección; regu lar,
cuando solo se logra tumescencia, y mala, cuando
solo se logra la elongación del pene o ninguna res-
puesta.
Los pacientes con buena respuesta son predomi nan-
temente psicogénicos, neuropáticos y arteriales
ligeros. Las malas respuestas se observan en los arte-
riales severos, enfermedad venooclusiva y fibrosis o
hipoplasia de los cuerpos cavernosos.
La dosis de los medicamentos a utilizar está en co-
rrespondencia con la edad del paciente y la posible
causa, y dependerá de la experiencia y la pericia
médica para evitar complicaciones. Puede ser com-
binada con el eco-Doppler.
Eco-Doppler a color, dinámico, con drogas vasoac-
tivas: es de mucha utilidad, pues permite evaluar la
ecogenicidad de las estructuras del pene y valo-
rar la integridad vascular (arterial y mecanismo ve-
nooclusivo).
Uroandrología
269
Otras: cavernosografía/cavernosometría, arteriogra-
fía peneana, tumescencia nocturna peneana (TNP),
regidometría de inflección digital (DIR), estudios
neurofisiológicos: reflejo bulbocavernoso (RBC),
potenciales evocados somatosensoriales del pene
(PEESP), incluida la electromiografía de los cuerpos
cavernosos (EMGcc), biopsia de cuerpos caverno-
sos, etcétera.
Estas investigaciones se realizarán en casos espe-
ciales protocolizados, con equipos médicos de mu-
cha experiencia (de referencia nacional o provincial).
Muchas presentan cierto grado de invasividad.
Tratamiento:
Primera línea: medidas generales + drogas
orales:
Educación, orientación (consejería o asesoramiento)
y psicoterapia.
Mantener un buen control de las enfermedades cró-
nicas no transmisibles (ECNT) y los factores de ries-
go modificables (FRM).
Drogas orales: apomorfinas (uprima), IFDE-5
(sildenafil, vardenafil, tadalafil).
Tratamiento hormonal sustitutivo, cuando se demues-
tre un déficit de testosterona.
Un tratamiento ideal para la DE debe cumplir
las características siguientes:
Simple (administración oral).
No invasivo (indoloro).
Elevada tasa de éxito.
Pocos efectos colaterales.
Barato (accesible para todos los necesitados).
Medicamentos orales (Primer Consenso sobre
DE, de la Sociedad Latinoamericana para el Estudio
de la Impotencia y la Sexualidad [SLAIS], Bahía, Bra-
sil, 2002):
De acción central y periférica:
Antagonistas adrenérgicos (fentolamina, yohimbina)
y agonista serotoninérgico (trazodona):
Modestos resultados en cuanto a eficacia.
No se realizaron estudios bien conducidos.
No se recomiendan en la DE.
De acción periférica:
Inhibidores de la IFDE-5 (sildenafil, vardenafil,
tadalafil).
Donadores de óxido nítrico (L-arginina).
De acción central:
Agonistas dopaminérgicos: apomorfina (se conoce
hace más de 1 siglo):
Acción farmacológica: sobre los receptores D1 y
D2, mesencéfalo e hipotálamo (núcleos paraven-
triculares).
Activación de receptores D2 dopamina: estimula
las vías del óxido nítrico y de la oxitocina, y origina
señales excitatorias que, transmitidas a los núcleos
parasimpáticos sacros, estimulan los nervios
erectogénicos del pene y provocan relajación de
la musculatura lisa sinusoidal y dilatación arterial.
Se absorbe rápidamente por vía sublingual; alcan-
za concentraciones plasmáticas máximas entre 40 y
60 min, y se elimina en 3 h, lo que permite admi-
nistrarla cada 8 h; en dosis de 2 a 3 mg es segura
y bien tolerada.
Síntomas adversos: náuseas (6,8 %), cefalea
(6,7 %) y mareo (4,4 %).
No interacciona con alimentos, ni medicamentos
por evitar el metabolismo hepático.
Su utilización, limitada a DE psicógena y biogénica
leve.
Inhibidores de la IFDE-5: citrato de sildenafil:
 Se absorbe por vía oral; su acción se inicia en
25 min (60 min como promedio), activo entre 4 y
5 h, 1 vez/día.
Actúa solamente como respuesta a la estimulación
sexual. Es bien tolerado en hombres con DE de
diversas causas (entre 68 y 71 %).
Síntomas adversos: cefalea (de 7 a 25 %), rubor
facial (de 7 a 34 %), congestión nasal (de 4 a 19 %),
dispepsia (de 1 a 11 %) y alteraciones visuales
(de 1 a 16 %).
Abandono del tratamiento por efectos adversos
(2,5 %).
Se metaboliza en el hígado (interfiere con alimen-
tos y drogas).
Seguridad cardiovascular demostrada (HTA, in-
suficiencia cardiaca congestiva y cardiopatía
isquémica grave).
Contraindicación absoluta: nitratos u otras drogas
que liberan óxido nítrico.
Primer Consenso sobre disfunción eréctil de la
Sociedad Latinoamericana para el estudio de la Impo-
tencia y la Sexualidad (SLAIS), Salvador de Bahía,
Brasil, 2002, hoy Sociedad Latinoamericana de Medi-
cina Sexual (SLAMS).
Experiencia cubana con 3 formulaciones de
citrato de sildenafil. Durante el año 2002 se evaluó
270
Urología
la respuesta a este medicamento en pacientes con DE
predominantemente biogénica, en lo fundamental mo-
derada y severa, con dosis progresiva entre 50 y
100 mg, según la respuesta eréctil: Lumix (Gautier
Bagó), 43 pacientes; sildenafil MK, 60 pacientes, y
sildenafil (synthesis), 80 pacientes, para un total de 183
tratados.
En el primer estudio se demostraron las causas
siguientes: DE psicogénica (6), DE vascular (19), DE
neuromiogénica (4), DE por diabetes (12), DE por
prostatectomía radical (2); en general respondieron 33
(77 %). Con el sildenafil MK, en dosis de 50 mg,
respondieron 40 pacientes (67 %); de 20 que no res-
pondieron con esta dosis, al aumentarla a 100 mg res-
pondieron 11, para una buena respuesta, en general de
51 pacientes (85 %).
Al realizar un análisis de la respuesta en este gru-
po, según el grado de DE, se pudo apreciar que de los
25 pacientes con DE moderada (42 % del total), res-
pondieron 21 (84 %) y de los 4 que no habían respon-
dido, 3 lo hicieron con 100 mg, para una respuesta de
96 % en este grupo.
Cuando se analizó la respuesta de los 35 pacien-
tes con DE severa (54 %), 19 respondieron con 50 mg
(54 %); de los 16 que no habían respondido, 8 tuvieron
una buena respuesta, con 100 mg, para un total de
77 % en este grupo.
La causa de DE en este estudio fue multifac -
torial: 26 eran hipertensos, de ellos, 14 tomaban
betabloqueadores y/o diuréticos tiacídicos; 13 eran
diabéticos. En el estudio de los 80 pacientes que to-
maron el sildenafil (synthesis), la respuesta según la
dosis y la severidad de la DE fue la siguiente: en 35
(44 %) con DE moderada, todos respondieron, y de
los 45 (56 %) con DE severa, respondieron 30 (67 %).
Con dosis de 50 mg respondieron 56 (70 %); al au-
mentarla a 100 mg, respondieron 10 más, para una
respuesta total de 66 (82 %).
Las causas en esta serie fueron similares: enfer-
medad vascular y neuromiogénica, poscirugía radical
de próstata, hipertensión arterial (20), con uso de
atenolol, diuréticos, consumo de cimetidina, hábito de
fumar (37), y diabetes mellitus (16). En general, la res-
puesta fue favorable en 150 (82 %) de los 183 que
tomaron el sildenafil, pero al realizar un análisis de los
41 pacientes diabéticos, se pudo apreciar que respon-
dieron 29 (71 %), lo cual permitió concluir que la res-
puesta al sildenafil depende de la dosis y del grado de
la DE de cualquier causa y que el algoritmo de estudio
puede comenzar por controlar los factores de riesgo,
evaluar y atender los aspectos psicológicos de la D E y
conocer si los pacientes tienen criterio para tomar
sildenafil y si responden o no al medicamento, de ex-
traordinaria ayuda en la terapia sexual, además de con-
siderarse la droga ideal, cuando sea accesible a los
más de 100 millones de hombres que presentan DE en
el mundo, por lo tanto, debe ser barato.
Segunda línea de tratamiento de la DE:
Inyección intracavernosa de drogas vasoactivas
(IDV): prostaglandina E 1 /PGE 1 , papaverina,
fentolamina o clorpromacina.
PGE1 intrauretral (MUSE).
Vacuum (equipo de vacío).
Tercera línea (tratamiento quirúrgico en
sexología): muchas de estas técnicas se aplican de
manera estandarizada, con buenos resultados, en ca-
sos bien seleccionados y bajo consentimiento informa-
do; otras se han aplicado como ensayos clínicos
protocolizados (protocolos), por tener indicaciones muy
precisas y no estar generalizadas, como hace algunos
años, lo cual explica sus fracasos.
Circuncisión: si fuera necesaria en diabéticos o como
abordaje de otras cirugías, incluidas las de la enfer-
medad de Peyronie y protésica.
Cirugía de la enfermedad de Peyronie (estandariza-
do).
Cirugía venosa (bajo algún protocolo).
Cirugía arterial (bajo algún protocolo).
Cirugía de alargamiento y/o engrosamiento peneano
(protocolo).
Cirugía protésica: maleables e inflables (estandari-
zado).
Cirugía protésica:
Prótesis flexibles o semirrígidas.
Prótesis maleables.
Prótesis hidráulicas de 1 componente.
Prótesis hidráulicas de 2 componentes.
Prótesis hidráulicas de 3 componentes.
Prótesis maleables:
Fácil de usar.
Procedimiento quirúrgico sencillo.
Más económica.
Desventajas:
El pene está permanentemente rígido.
Prótesis inflables o hidráulicas:
Ventajas:
Bomba pequeña, cómoda y fácil de usar.
Uroandrología
271
Más fisiológica, ya que el paso al estado flácido se
realiza fácil y rápidamente (en 4 o 5 bombeos).
Desventajas:
Más cara.
Técnicamente algo más compleja.
Requiere de instrumental y entrenamiento especial
para su colocación.
Algunas consideraciones prácticas de la ci-
rugía protésica peneana. Entre 30 y 40 % de los
pacientes con DE severa, que no responden a los me-
dicamentos más empleados y serán los candidatos más
fuertes a inyección intracavernosa de drogas vasoac-
tivas o cirugía protésica.
¿Cuándo se indica un implante protésico peneano?
Cuando los pacientes no responden o no aceptan la
terapia médica oral o intracavernosa disponible, por
resultarles incómodas o dolorosas.
Cuando estos medicamentos se contraindican por
enfermedades sistémicas paralelas u otras condi-
ciones locales.
Entre el 28 y 31 de agosto de 2002, el I Consenso
Latinoamericano de Disfunción Eréctil de la SLAIS
reconoció las indicaciones siguientes:
1. Individuos con DE de causa orgánica, en los que
otras modalidades de tratamiento no son satisfac-
torias, bien por sus contraindicaciones o porque
son rechazadas por el paciente.
2. Individuos con DE psicogénica refractaria a la
terapia convencional, incluso a la psicoterapia bien
conducida, después de un periodo de 6 a 12 me-
ses, en ausencia de psicopatía y por orientación
del profesional en salud mental.
La evaluación psicológica del paciente debe ser
cuidadosa. Se evitarán falsas ilusiones (falsas expec-
tativas o altas expectativas) en lo que respecta al re-
sultado, por ello se recomienda evitar la indicación de
implante de prótesis en pacientes muy ansiosos, depri-
midos o con baja autoestima, no tratados.
Siempre hay que trabajar en estos aspectos:
consejería, acompañamiento psicológico, bajarles las
expectativas y hablarles del consentimiento informa-
do, teniendo en cuenta las posibles complicaciones. Este
aspecto es tratado con el paciente y su pareja y es de
gran valor la intervención de los especialistas en salud
mental.
Clasificación de las prótesis peneanas por sus
características físicas:
Flexibles (semirrígidas): son prótesis de silicona, que
regresan a su posición inicial.
Maleables (semirrígidas): son prótesis de silicona,
que permiten recuperar su posición inicial cuando
se flexionan, lo que se logra gracias a su “alma de
plata o acero”.
Hidráulicas de 1, 2 o 3 componentes (cuerpo inter-
no, dentro del pene, sistema de bombeo, situadas en
el escroto y reservorio, habitualmente en el espacio
de Retzius, paravesical): son mucho más caras que
las flexibles y maleables.
Seguidamente se debe plantear ¿dónde y cómo
se va a operar?
Dónde es importante porque no se pueden vio-
lar las normas técnicas. Se debe hacer absolutamen-
te en un quirófano que esté aseptizado y se tratará de
que sea la primera cirugía que se haga en el día, luego
de una cuidadosa y especial desinfección. El riesgo
más importante de un paciente sometido a un acto qui-
rúrgico es la infección, por tanto, se tomarán todas las
medidas posibles para evitarla.
Cómo es muy importante antes de iniciar el acto
quirúrgico de un implante protésico peneano:
1. Se dispondrá de varios números repetidos del
modelo a implantar, ya que puede estar defectuo-
so o bien porque en la maniobra quirúrgica se pue-
de perforar o deteriorar el implante, de manera
que se pueda hacer la elección de una nueva pró-
tesis.
2. Para contribuir a evitar la infección, se debe lo-
grar que haya muy poco tráfico en el quirófano.
3. Preparar previamente el instrumental quirúrgico
necesario, para lograr que el acto quirúrgico sea
lo más corto posible (el riesgo de infección tam-
bién depende del tiempo de la cirugía).
Orientaciones prácticas para la cirugía protésica:
1. El uso profiláctico de antibióticos está bien esta-
blecido; se deben administrar, por lo menos, 2 h
antes de la intervención (quinolonas, cefalospo-
rinas, aminoglucósidos, vancomicina, etc.). Lavar
el instrumental e irrigar los tejidos con soluciones
de estos antibióticos.
2. La tricotomía o rasurado debe ser realizada
preoperatoria inmediata y la antisepsia del campo
operatorio debe ser rigurosa.
3. El implante puede ser realizado con anestesia lo-
cal, bloqueo medular (regional) o general.
4. La vía de acceso para las prótesis semirrígidas o
maleables puede ser: penoescrotal, subcoronal o
272
Urología
perineal, mientras que la prótesis inflable puede
ser colocada por vía penoescrotal o infrapúbica.
5. Se puede usar el catéter Foley para evitar una
lesión uretral, protegiéndola con el dedo índice al
abrir el cuerpo cavernoso.
6. Apertura lateral de la albugínea y dilatación del
cuerpo cavernoso, conservando en lo posible el
tejido eréctil, para evitar un daño innecesario de
este, lo cual previene la infección y permite lograr
una erección periprotésica, que le da un aspecto
más fisiológico.
7. Se debe evitar la abertura del embalaje de la pró-
tesis y su exposición al aire, hasta el momento
efectivo de su utilización.
8. El procedimiento quirúrgico debe ser cuidadoso
para evitar hematomas en el posoperatorio.
9. Realizar las mediciones del cuerpo cavernoso y
colocar la prótesis de 0,5 a 1 cm menor.
10. Cierre con sutura reabsorbible a mediano plazo
(vicril, assulfil, monocril o PDS 2-0).
Complicaciones principales de la cirugía protésica
peneana:
Hematomas.
Lesión uretral.
Retención urinaria.
Edema y balanopostititis.
Perforación de la albugínea del cuerpo cavernoso.
Infección.
Fibrosis.
Defectos mecánicos en las prótesis.
Insatisfacción con el tamaño (espesor y/o extensión).
Error en la definición del tamaño de los cilindros.
Perforación de la prótesis por la uretra o por el glan de.
Insatisfacción de la pareja.
tivación fibroplástica, insuficiente fibrinólisis y forma-
ción de queloide subfacial.
¿Por qué se afecta la sexualidad? Puede provo-
car disfunción sexual por:
Trastornos psicológicos, debido a la deformidad del
pene y no saber qué está pasando.
Biogénicos:
La angulación afecta, en algunos casos, la pene-
tración vaginal.
Puede llegar a la DE por infiltración de las venas
emisarias, que afecta el mecanismo venooclusivo.
Variantes terapéuticas:
Medicamentos orales: vitamina E, potaba, esteroides,
colchicina y propóleo.
Medicamentos intralesionales: interferón y vera-
pamilo.
Terapia física: láser blando, iontoforesis y ultrasoni-
do.
Cirugía paliativa y/o protésica.
La eficacia de la cirugía paliativa es de 90 a 95 %,
en casos muy bien seleccionados, con uno o más años
de evolución, y enfermedad estable de más de 6 me-
ses, sin progresión de la placa y deformidad importan-
te, que afecte la penetración vaginal, así como rigidez
suficiente para lograrla, es decir, que no presente DE,
porque en ese caso se indicará la cirugía protésica
peneana.
Tratamiento. Debe estar relacionado con la cau-
sa, pero como esta permanece oscura, se tendrán en
cuenta:
Prevención y diagnóstico precoz: evitar el trauma
del pene y consulta temprana.
Atención multidisciplinaria especializada, donde tie-
ne un peso fundamental el apoyo psicológico.
Etapa clínico-patológica de la enfermedad.
 Principios para lograr una actividad sexual pro-
longada en el hombre (profilaxis de la disfunción sexual):
Vida sana: control de enfermedades crónicas, ejer-
cicios, no fumar, no ingerir alcohol, etcétera.
Evitar el trauma perineal: caída a ahorcajadas, bici-
cleta, caballos, etcétera.
Evitar el trauma del pene: previene la fibrosis y la
enfermedad de Peyronie.
Si tiene una DE, consultar precozmente, antes de
que se establezca un daño irreversible.
Actividad sexual frecuente, para que el músculo
cavernoso se relaje.
Enfermedad de Peyronie
y sexualidad
La enfermedad de Peyronie se caracteriza por el
desarrollo progresivo de una placa fibrosa en la sub-
albugínea del pene, que trae como consecuencia su
angulación o deformidad, así como dolor en la erec-
ción. Afecta a los hombres entre 40 y 60 años. En la
etapa tardía se puede presentar acortamiento del pene.
Etiopatogenia. Es imprecisa y multifactorial. Lo
más aceptado es que ante un trauma local, relacionado
con el coito, se produce una reacción inmunológica,
vasculitis subalbugínea con exudación plasmática, ac-
Uroandrología
273
Ramiro Fragas Valdés, Julio César Morales Concepción y Francisco
Javier Alonso Domínguez †
La infertilidad masculina se caracteriza por la
incapacidad para conseguir descendencia tras 1 año
de relaciones sexuales estables, sin protección anticon-
ceptiva; 15 % de las parejas en edad reproductiva pre-
senta infertilidad primaria (50 % de origen masculino,
entre 25 a 30 % de carácter idiopático).
Es muy importante el manejo multidisciplinario de
la pareja, de esta manera, el ginecólogo, endocrinólogo
y urólogo llevarán a cabo el estudio de infertilidad, para
descartar los factores femeninos, masculinos y de pa-
reja, aunque muchas veces no se pueda afirmar cate-
góricamente la causa del problema. El especialista en
Salud Mental también puede ser muy útil en el acom-
pañamiento psicológico de las parejas infértiles.
Aspectos éticos. Cuando una pareja acude a la
consulta de infertilidad, es obligación del médico reali zar
una evaluación exhaustiva y realista de su problema.
No mentirles e informarles acerca de las limitaciones
reales de la ciencia en la actualidad y las posibilidades
inciertas de mejorar su situación con los tratamientos
disponibles. Deben participar de la decisión terapéutica.
Factores de riesgo. En la mayoría de los casos
son multifactoriales. A continuación se mencionan los
más importantes:
Medicamentos: ketoconazol, cimetidina, antibióticos,
inmunosupresores, quimioterápicos, antiandrógenos,
esteroides anabolizantes, psicofármacos, etcétera.
Drogas: marihuana, cocaína, alcohol y heroína.
Tabaquismo: afecta fundamentalmente la morfolo-
gía y la movilidad.
Enfermedades infecciosas: infecciones de transmi-
sión sexual, parotiditis viral, tuberculosis, lepra.
Estrógenos: endógenos (hepatopatías, obesidad);
exógenos (pesticidas, medicamentos).
Enfermedades crónicas o sus tratamientos: diabe-
tes mellitus, hipertensión arterial, insuficiencia renal
crónica, lupus eritematoso sistémico, sarcoidosis,
arteriosclerosis.
Factores ocupacionales: calor, frío, radiaciones ioni-
zantes, vibraciones, ruidos, metales pesados, elec-
tricidad, ultrafrecuencia de determinados radares.
Estrés: puede ser, por sí solo, un factor de riesgo.
Edad avanzada.
Tratamientos oncológicos: radio y quimioterapia.
Criptorquidia y ectopia testicular.
Agentes químicos (organoclorados-DDT, pesticidas,
gases anestésicos: halotane y óxido nitroso).
Alteraciones hormonales (alteraciones del eje hipo-
tálamo-hipófosis-testicular-tiroides), por ejemplo,
hipo/hipertiroidismo, alteraciones del hipotálamo,
hipogonadismo, hiperprolactinemia, hipercortisolismo.
Desnutrición.
Neoplasias: testículos, próstata, vejiga, hígado, hipó-
fisis.
Factores inmunológicos: se pueden detectar anti-
cuerpos antiespermatozoides en la sangre y el se-
men, sobre todo asociados a biopsia testicular,
trauma, infecciones, vasectomía y varicocele.
Alteraciones genéticas conocidas, sobre todo aso-
ciadas a oligozoospermia severa, azoospermia y
abortos inexplicados. Se pueden detectar alteracio-
nes cromosómicas numéricas, mediante la realiza-
ción de cariotipo en sangre periférica, por ejemplo,
síndrome de Klinefelter o alteraciones cromosómicas
estructurales, pudiendo detectarse translocación, in-
versión, mediante estudios meióticos en semen o el
tejido testicular.
 El varicocele es la causa aislada más frecuente
de infertilidad en los hombres.
Diagnóstico:
Anamnesis: es muy importante investigar el inicio de
la pubertad, duración de la infertilidad, anteceden-
tes de paternidad, hábitos e historia sexual, por la
posibilidad de que exista una disfunción sexual o baja
frecuencia del coito. Si existen antecedentes de trau-
ma raquimedular, anomalías congénitas genitales, en-
fermedad febril prolongada, por lo menos 3 meses
antes, investigar por los factores de riesgo antes
mencionados.
Examen físico general: donde se puedan apreciar
los caracteres sexuales secundarios y una buena eva-
luación urogenital, para descartar testículos peque-
ños, que hagan sospechar un hipogonadismo; examen
274
Urología
cuidadoso del contenido escrotal, acostado y de pie,
para descartar, en primer lugar, epididimitis aguda o
crónica, varicocele de mayor o menor grado (visi-
ble, palpable, Valsalva positivo o sin varicocele clíni-
co); si existe alguna tumoración testicular o inguinal
(hernias); presencia o no de los conductos deferen-
tes; observar la salida del meato uretral, para des-
cartar hipo o epispadias y la realización del tacto
rectal, para evaluar las características de la prósta ta.
Análisis de semen (seminograma o espermograma):
es el estudio de laboratorio más importante en la
infertilidad. Dicha evaluación se hará teniendo en
cuenta las recomendaciones de la Organización
Mundial de la Salud (OMS), cuyos parámetros más
importantes son los siguientes:
Volumen: de 1,5 a 5 mL.
pH: entre 7 y 8.
Clasificación. Según el conteo:
Mayor o igual a 20 millones de espermatozoides/mL:
normozoospérmicos.
Menos de 20 millones y mayor o igual a 10 millones/mL:
oligozoospermia ligera.
Entre 10 y 5 millones/mL o más: oligozoospermia
moderada
Menos de 5 millones/mL: oligozoospermia severa.
Cuando no existen espermatozoides en el eyaculado:
azoospermia. Esta, a su vez, puede ser secretora
(pretesticulares y testiculares) y excretora (postes-
ticulares), por ausencia u obstrucción congénita o
adquirida de las vías seminales.
Según la movilidad:
Progresión lineal rápida, mayor o igual a 25 %.
Progresión lineal lenta, mayor o igual a 25 %, de
manera que la suma de a + b sea mayor o igual a
50 %. La alteración de la movilidad solamente, con
un conteo normal de espermatozoides, se denomina
astenozoospermia.
La morfología normal debe ser mayor o igual a
50 %, al igual que la vitalidad y la prueba de hincha-
miento hiposmótico (PHH). La alteración de la morfo-
logía se conoce como teratozoospermia y la de la vita-
lidad, necrozoospermia.
Leucocitos peroxidasa positiva: deben ser meno-
res al millón/mL; la leucospermia es un signo indirecto
de infección seminal e indica la necesidad de cultivo
de semen y tratamiento a la pareja.
La bioquímica del semen merece ser estudiada.
Cuando se presenta azoospermia y disminución del
volumen seminal; los elementos más importantes son:
fructuosa, fosfotasa ácida, glicoril fosforilcolina (GPC)
y carnitina, entre otros. Cuando existe fructuosa baja,
con volumen seminal bajo, pH ácido, GPC y carnitina
bajos, indica posible agenesia, hipoplasia de vesículas
seminales u obstrucción de vías seminales.
Estudio hormonal. Se debe realizar cuando se
sospecha hipogonadismo y existe azoospermia u
oligozoospermia severa.
La FSH es la hormona hipofisaria que estimula al
testículo para producir espermatozoides (función
exocrina). Su elevación es un signo predictor de daño
testicular, presumiblemente irreversible, aunque esto
no siempre se cumple, pero indica un pronóstico reser-
vado.
La LH es la hormona hipofisaria que estimula al
testículo para producir la testosterona (función endo-
crina).
Cuando se presenta un daño pantesticular, como
ocurre en algunos casos de hipogonadismo, se afectan
tanto la función exocrina como endocrina, y se elevan
ambas hormonas. Casi siempre la función endocrina
se conserva en los casos con daño severo de la fertili dad.
Es muy poco frecuente que ocurra una disminu-
ción de las hormonas hipofisarias (FSH y LH princi-
palmente).
La prolactina (PRL) es otra hormona hipofisaria,
que se eleva en los casos de micro o macroadenomas
de hipófisis; se deben realizar determinaciones de esta,
sobre todo en los hombres infértiles con ginecomastia
y galactorrea.
La testosterona es responsable de los caracteres
sexuales secundarios y de la actividad sexual del
hombre.
Estudios imagenológicos. En la infertilidad mas-
culina, entre los más importantes se mencionan: ultra-
sonido Doppler, ecografía transrectal y testicular,
vasografía o deferentografía y flebografía espermática
fundamentalmente, cada uno con indicaciones muy
precisas.
Doppler testicular: permite confirmar la presencia
de varicocele clínico o subclínico.
Ecografía transrectal: se debe indicar cuando se
sospecha agenesia, hipoplasia de las vesículas
seminales u obstrucción de conductos eyaculadores.
Ecografía testicular: se indica en tumores de tes-
tículos.
Deferentografía: se indica para estudiar las vías
seminales, cuando se sospecha su obstrucción, so-
bre todo distales.
Flebografía: es un estudio invasivo, que se indica
fundamentalmente en las recidivas de varicocele,
para conocer la circulación colateral insuficiente.
Uroandrología
275
Termografía escrotal (varicoscreen): es un estudio
que se realiza en casos de varicoceles subclínicos;
detecta el aumento de la temperatura en el plexo
espermático.
Biopsia testicular: es un estudio bastante polémico;
se realiza cuando existen factores severos, con la
finalidad de poder brindar un mejor pronóstico de la
fertilidad. Actualmente se emplea para obtener
espermatozoides y realizar reproducción asistida de
alta tecnología.
Estudios genéticos:
Cromatina.
Cariotipo.
Estudios estructurales meióticos en sangre y semen.
Determinación del SRY, sobre todo en la criptorquidia
bilateral, azoospermia u oligozoospermia severa.
Estudios inmunolólgicos. Entre las investiga-
ciones más importantes se encuentran:
Determinación de anticuerpos antiespermatozoides
(AAA) en sangre y suero.
Prueba poscoital y de penetración mucosemen.
Tratamiento. Preventivo:
Cirugía del varicocele en el adolescente con tes-
tículos asimétricos y/o hipotróficos.
Orquidopexia antes del primer año de vida o, al
menos, antes de los 2 años.
Detención y tratamiento precoz de las infecciones
genitales.
Reducción del estrés.
Evitar el tabaquismo, drogas gonadotóxicas, alco-
hol, etcétera.
Identificar y reducir los factores ambientales y
ocupacionales, causantes de infertilidad.
Congelación de semen previo a tratamientos oncoló-
gicos, para garantizar que los espermatozoides no
sufran daño.
Control de las enfermedades crónicas.
Variantes terapéuticas:
Tratamiento específico: se realiza cuando se cono-
ce la causa de la infertilidad y se lleva a cabo un
tratamiento sobre esta base, con fines curativos, por
ejemplo:
Infección de las vías seminales (tratamiento de
pareja con antibióticos específicos: azitromicina,
doxiciclina, tetraciclina, quinolonas, etc.).
Tratamiento de las endocrinopatías (hipogonadismo
e hiperprolactinemia).
Tratamiento de las disfunciones eyaculatorias y
sexuales en general.
Cirugía del varicocele (es muy efectiva) u otras
afecciones quirúrgicas (reconstrucción de vías
seminales: epidídimos, deferentes; desobstrucción
de vías seminales: eyaculadores), ambas con poca
efectividad.
Recuperación de espermatozoides en epidídimos,
deferentes y testículos.
Tratamiento empírico o inespecífico: se realiza sin
poder conocer la causa específica de trastorno
reproductivo. Los medicamentos más empleados
son: antiestrogénicos, gonadotropinas, andrógenos,
hormona liberadora de gonadotropinas (Gn RH),
pentoxifilinas, calicreína, antioxidantes, antiinflama-
torios no esteroideos (AINES).
En general, estos tratamientos no se justifican
desde el punto de vista costo/beneficio. En nuestra
experiencia solo se han obtenido buenos resultados con
el empleo de los AINES y/o dexametasona, sobre todo
cuando existe inflamación de los epidídimos.
Reproducción asistida. La reproducción se rea-
liza en ausencia de coito y se asocia a intervención
médica o de laboratorio; puede ser in vivo o in vitro.
Programas principales:
Inseminación intrauterina con semen de la pareja.
Inseminación intrauterina con semen de un donante.
Fertilización in vitro y transferencia intrauterina de
preembriones.
Inyección intracitoplasmática de espermatozoides.
Transferencia intratubárica de cigoto.
Transferencia intratubárica de preembriones.
La mayoría de estos procedimientos requiere
hiperestimulación ovulatoria y técnicas de procesamien-
to seminal, no excepto de riesgo para la mujer, con
efectividad reducida (de 25 a 30 %) y un costo eleva do.
Varicocele
Los factores que afectan la espermatogénesis en
el varicocele son multifactoriales:
Trastornos de la regulación térmica testicular: se
puede apreciar un aumento de la temperatura
escrotal, en más de 1 oC en los pacientes con varico-
cele e infertilidad, lo cual afecta la espermatogénesis.
Hipoxia testicular: por estasis venosa que afecta
considerablemente la producción de espermato-
zoides.
276
Urología
Provoca disfunción epidimaria, que afecta funda-
mentalmente la movilidad de los espermatozoides;
este es el parámetro más deteriorado en esta enti-
dad.
Actividad hormonal anormal: habitualmente no existe
alteración hormonal en el varicocele, pero en oca-
siones ocurre un daño pantesticular y se puede
corroborar la FSH elevada principalmente, con una
LH alta y testosterona baja.
Importancia de las sustancias tóxicas: que exista un
reflujo de catabolitos renal y suprarrenal, capaz de
afectar la espermatogénesis, es un factor poco pro-
bable, ya que la velocidad del flujo renal no permiti-
ría el reflujo de catabolitos que afecten el testículo.
Sin embargo, la presencia de factores ambientales
locales, como los sexoesteroides, parece ser un factor
de mayor probabilidad, lo cual fue alertado por De
La Torre en 1978, cuando en un estudio llevado a
cabo en 13 pacientes con varicocele izquierdo, en-
contró un aumento significativo de las hormonas
sexuales en la vena espermática (VE), en relación
con la vena cubital o periférica (VP).
Este aumento (VE/VP) se comportó de la mane-
ra siguiente: testosterona (68,1), hidroxiprogesterona
(61,2) y androstenediona (14,7). Dicho estudio fue
reproducido por nuestro equipo de trabajo en 1989,
en 16 pacientes con varicocele; se encontraron nive-
les significativamente elevados (p < 0,05) de sexoes-
teroides, en la vena espermática con relación a la vena
cubital, que fueron mayores en el grupo con más alte-
ración de la espermatogénesis.
Criterios quirúrgicos:
Niño puberal con varicocele grande y/o con dismi-
nución del volumen testicular.
Dolor gravativo en varicoceles clínicos, donde se
haya descartado la epididimitis.
Adulto con varicoceles grandes, molestos estética-
mente, o con atrofia testicular.
Cuando se diagnostica en un varón infértil y se de-
muestra alteración, por lo menos, de 2 espermio-
gramas, en los últimos 6 meses.
Las vías de acceso pueden ser suprainguinales,
inguinales, infrainguinales, escrotales, embolizaciones
percutáneas, microquirúrgicas y laparoscópicas. Su
empleo dependerá del lado afecto y de la preferencia
y habilidad del cirujano para una u otra técnica, ade-
más de las características del paciente: obesidad,
cirugías previas y tipo de anestesia, así como de los
recursos tecnológicos.
Las técnicas más empleadas en los últimos años
son las inguinales e infrainguinales, por brindar un ma-
yor acceso a las afluentes venosas del canal inguinal,
de manera que se puedan ligar todas en el acto quirúr-
gico y se eviten las recidivas, además, se recomienda
el empleo de técnicas con magnificación (microqui-
rúrgicas), para identificar las afluentes, separar los
vasos linfáticos y la arteria testicular, lo que evitaría
complicaciones (hidrocele, epididimitis, atrofia testicular,
recidivas, etc.). Las técnicas laparoscópicas y las
embolizaciones percutáneas no se han podido genera-
lizar en la cirugía del varicocele, ya que no justifican el
costo-beneficio. Nosotros hemos reservado las venta-
jas de la magnificación de la laparoscopia para
varicoceles bilateral, que hayan tenido algún episodio
de epididimitis, que mejoró y persiste el varicocele y el
daño en la espermatogénesis.
Tratamiento. En el tratamiento escalonado del
varicocele causante de infertilidad se tendrán en cuen-
ta los pasos siguientes:
 1. Se debe descartar que tenga una epididimitis
asociada y/o infección seminal, debiendo tra-
tarse enérgicamente en el preoperatorio. Debe
ser descartada la bilateralidad, mediante un buen
examen físico, de pie y un ultrasonido Doppler
testicular. Además, es necesario tener, al menos,
2 espermiogramas alterados, antes de tomar la de-
cisión quirúrgica, que es la primera elección de
tratamiento en estos casos.
2. Seguimiento posoperatorio: se debe recomendar
reposo, hielo local y AINES, sobre todo en los pri-
meros 15 días de la cirugía. Evitar fumar, alcohol,
drogas, estrés y otros factores de riesgo. Se de-
ben realizar espermiogramas de seguimientos cada
3 o 4 meses, durante 12 meses, y una evaluación
multidisciplinaria de la pareja.
¿Qué se debe hacer cuando no se logra el em ba-
razo o no mejoran los espermiogramas en este tiem po?
¿Se debe pensar en un tratamiento empírico o realizar
la reproducción asistida?
La mayoría de los autores recomienda lo segun-
do, sobre todo por considerarse un tratamiento caro,
pero bastante exitoso, ya que el tratamiento empírico
es menos caro, pero tiene muy poca efectividad. Des-
de luego, en ese momento se trata al paciente con lo
que esté a su alcance y según la situación económica
de la pareja o del sistema de salud del país. Nuestra
recomendación es que sea tratado y orientado por un
grupo multidisciplinario de infertilidad de parejas.
Uroandrología
277
Disfunción eréctil
Burnett, A.L. (1997): Nitric oxide in the penis: physiology and
pathology. J. Urol., 157:320.
Colectivo de autores. Temas de urología (2008): Editorial Ciencias
Médicas. La Habana, pp. 289.
Feldman, H.A., I. Goldstein, D.G. Hatzichristou et al. (1994):
Impotence and its medical and psychosocial correlates: results
of the Massachusetts male aging study. J. Urol., 151:54-61.
Giuliano, F., A. Jardin, C.J. Gingell, et al. (1997): Sildenafil (Viagra),
an oral treatment for erectile dysfunction: a 1-year, open label,
extension study. Br. J. Urol., 80:93 (Abstract).
Giuliano, F.A., S. Knelleson, y J.P. Paturaud (1996): Epidemiologic
study of erectile dysfunction in France. Eur. Urol., 30 (suppl):
250.
Goldstein, I., T.F. Lue, H. Padma-Nathan et al. (1998): Oral sildenafil
in the treatment of erectile dysfunction. Sildenafil Study Group.
N. Engl. J. Med., 338:1397.
Hatzichristou, D.G. (2002): Sildenafil citrate: lessons learned from
3 years of clinical experience. Int. J. Impot. Res., 14 (Suppl 1):
S43-S52.
Lue, T.F. (1993): Erectile dysfunction: problems and challeges. J.
Urol., 149:1256.
Lue, T.F. (1994): Editorial: Erectile dysfunction associateds with
cavernous and neurological disorders. J. Urol., 151:890.
Montague, D.K., J.H. Barada, y A.M. Belker (1996): Clinical
guidelines panel on erectil dysfunction: summary report on the
treatment of organic dysfunction. J. Urol., 156: 2007-11.
Padma-Nathan, H., J. Mc Murray, W.E. Pullman, et al (2001): On-
demand IC 351 (Cialis) enchances erectile dysfunction. Int. J.
Impot. Res., 13:2-9.
Porst, H, R. Rosen, y H. Padma-Nathan (2001): The efficacy and
tolerability of vardenafil, a new oral selective PDE-5 inhibitor
in patients with erectile dysfunction: the first at home trial. Int.
J. Impot. Res., 13:192.
Porst, H., H. Padma-Nathan, M. Thibonnier, I. Eardley (2002):
Efficacy and safety of vardenafil, a selective phosphodiesterase
5 inhibitor, in men with erectile dysfunction on antihypertensive
therapy. Eur. Urol., 1 (suppl):152 (abstract 599).
Rosen, R.C., A. Riley, G. Wagner et al. (1997): The International
Index of Erectile Function (IIEF): a multidimensional scale for
assessment of erectile dysfunction. Urology; 49:822.
Saenz de Tejada, I., J. Angulo, y P. Cuevas (2001): The
phophodiesterase inhibitory selectivity and the in vitro in vivo
potency of the new PDE-5 inhibitor vardenafil. Int. J. Impot.
Res., 13:282.
Sell Lluveras, J. y R. Padrón Durán (2001): Disfunción sexual
eréctil. Rev. Cubana Endocrinol., 12(2): Disponible en: http://
scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1561-
29532001000200007&lng=es&nrm=iso
Spector, K.R. y M. Boyle (1986): The prevalence and perceived
aetiology of male sexual problems in a non-clinical sample. Br.
J. Med. Psychol., 59:351-8.
Steers, W., A.T. Guay, y A. Leriche (2001): Assessment of the
efficacy and safety of Viagra (sildenafil citrate) in men with
erectile dysfunction during long-term treatment. Int. J. Impot.
Res., 13:261.
Ugarte, F. y A. Hurtado-Coll (2002): Comparison of the efficacy
and safety of sildenafil citrate (Viagra) and oral phentolamine
for the treatment of erectile dysfunction. Sildenafil Study Group.
Int. J. Impot. Res., 14 (Suppl): S48.
Wespes, E. y C. Schulman (1993): Venous impotence:
pathophysiology, diagnosis and treatment. J. Urol., 149:1238.
Enfermedad de Peyronie y sexualidad
Candebat Montero et al. (2008): Técnica quirúrgica modificada en
la enfermedad de la Peyronie. Nuestra experiencia. Actas Urol.
Esp., 32(2):240-245.
Colectivo de autores. Temas de urología (2008): Editorial Ciencias
Médicas, La Habana, pp. 289.
Lemourt Oliva, M. et al. (2005): Enfermedad de Peyronie. Evalua-
ción de tres modalidades terapeúticas: propóleo, láser y láser +
propóleo. Arch. Esp. Urol., 58(9):931-5.
Lue, T.F. (1994): Editorial: Erectile dysfunction associateds with
cavernous and neurological disorders. J. Urol., 151:890.
Morley, J.E., E. Charlton, P. Patrick et al. (1998): Validation of a
screenig questionaire for androgen deficiency in aging males
(ADAM). Endocrine Society June; Abs 2:649.
Rosen, R.C., A. Riley, G. Wagner et al. (1997): The International
Index of Erectile Function (IIEF): a multidimensional scale for
assessment of erectile dysfunction. Urology, 49:822.
Sagué Larrea, J., R. Martínez Fuentes, G. Martínez Valdés et al.
(1988): Injerto dérmico en la enfermedad de Peyronie: presenta-
ción de un caso; revisión de la literatura. Rev. Cubana Cir.,
 27(5):51-7.
Infertilidad masculina
Aeberg R.A., T.G. Vancaillie, y W.W. Schuessler (1991):
Laparoscopic varicocele ligation: a new tecnique. Fertil. Steril.,
56:776.
Ardela Díaz, E., J.M. Gutiérrez, y L. Díaz (1994): Tratamiento del
varicocele infantil mediante embolización percutánea. Arch. Esp.
Urol., 47 (3):263.
Dubin, L., R.D. Amelar (1971): Etiologic factors in 1294 consecutive
cases of male infertility. Fertil. Steril., 22:469.
Glina, S.R. y I. Damiao (1999): Consenso Brasileiro de Infertilidad
Masculina. , BG Cultural, Sao Paulo, 1ra. ed. pp. 55-79.
Goldstein, M. (1995): Varicocelectomy: general considerations. In:
Surgery of male infertility (M. Goldstein, ed.) Philadelphia: 1st
ed., WB Saunders, 169-72.
Greenberg S.H. (1977): Varicocele and male fertility. Fertil. Steril.,
28:699.
Hagood, P.G., D.J. Mehan, J.H. Worischeck, et al. (1992):
Laparoscopic varicocelectomy: preliminary report of a new
technique. J. Urol., 147:73.
Jiménez Cruz, F. (1983): Modificación de las técnicas de Buntz en
la cirugía del varicocele: resultados. Actas Urol. Esp., 7:401.
Matsuda, T., Y. Horii, S. Higashi, et al. (1992): Laparoscopic
varicocelectomy: a simple tecnique for clip ligation of the
spermatic vessels. J. Urol., 147: 636.
278
Urología
Tundidor Bermúdez, A. (1988): Síndrome de insuficiencia venosa
llamado varicocele subclínico. Rev. Cubana Cir., 27(1):145-53.
Vázquez, J. y J.M. Ghirlanda (1996): Varicocele, un tema polémi-
co. Revisión y apreciaciones personales. Rev. Arg. Urol.,
61(4):161.
World Heath Organization (1992): Laboratory manual for the
examination of human semen and sperm-cervical mucus
interaction. 3rd ed., Cambridge, University Press, pp. 28-39.
World Heath Organization (1992): Tack force on the diagnosis and
treament of infertility: the influence of varicocele en parameters
of fertility in a large group of men presenting to infertlity clinica.
Fertil. Steril., 57:1289.
Morales Concepción, J.C. (1985): Tratamiento de la infertilidad
masculina causada por varicocele. Arch. Esp. Urol., 38:55.
Palomo, A. (1949): Radical cure of varicocele by a new technique:
preliminary report. J. Urol., 61:604.
Ruiz Castañe, E. (1998): Variaciones terapéuticas del varicocele.
Actas de la Fundación Puigvert; 2:37.
Sánchez de Badajoz, E. (1991): Tratamiento laparoscópico del
varicocele. Arch. Esp. Urol., 44:263.
Soler Fernández, J.M., C. Domínguez, y A. Berbejo (1988): Trata-
miento quirúrgico del varicocele primario I: nuestra experiencia
con la vía inguinal. Resultados clínicos con la técnica de Buntz
modificada. Estudio comparativo y II: resultados en pacientes
infértiles con la técnica de Buntz modificada. Arch. Esp. Urol.,
41:533-601.
Capítulo
9
Mauro Cuba de la Cruz
Durante milenios, la enfermedad litiásica del tracto urinario ha sido parte de la
condición humana; de esta manera, se han encontrado piedras en la vejiga y los riñones
de momias egipcias, y algunos de los primeros textos médicos mostraban los diferentes
tratamientos para esta. Es una enfermedad común y se estima que en EE.UU. provoca
gastos anuales de alrededor de 183 000 millones de dólar es: afecta de 3 a 4 % de la
población, con predominio del sexo masculino, en una relación 3:1.
Las litiasis del tracto urinario superior son más comunes en países desarrollados, a
diferencia de la litiasis vesical que se observa con mayor frecuencia en los países
pobres, debido a factores dietéticos; es más común en regiones donde predominan los
climas cálidos y secos, y la probabilidad de formar piedras difiere en las diversas partes
del mundo: en Asia, de 1 a 5 %; Europa, de 5 a 9 %; Norteamérica, 13 %, y Arabia
Saudita, 20 %. En Cuba su prevalencia es de 4,64 % y su incidencia, 0,1 %.
Historia clínica. En la valoración de un paciente con enfermedad litiásica urina-
ria (ELU) es indispensable realizar una anamnesis y un examen físico minucioso. Entre
los antecedentes se deben investigar el inicio del padecimiento, recidivas, frecuencia,
infecciones anteriores del tracto urinario, intervenciones quirúrgicas previas del aparato
urinario, y estudios endoscópicos y de litotricia extracorpórea .
Es necesario conocer los antecedentes patológicos personales: hiperparatiroidismo
primario, ulcus péptico, empleo mantenido de antiácidos, inmovilización prolongada,
enfermedad diarreica crónica, gota, empleo de suplementos nutricionales a base de
vitaminas y minerales, vitamina C, acetazolamida, etcétera.
Igualmente es importante indagar sobre los factores que reducen el volumen uri-
nario: exposición a temperaturas altas, sudación excesiva, ejercicios físicos intensos,
ingestión escasa de agua, etc. Puede ser útil conocer los antecedentes familiares de
litiasis, pues se ha reportado que en 40 % de los casos es positivo. Los hábitos
nutricionales son muy importantes y se deben conocer aquellos que favorecen la for-
mación de piedras, por ejemplo, la ingestión excesiva de té y el consumo de carnes,
vísceras, leche o sus derivados, así como de alimentos salados.
280
Urología
Cuadro clínico. Los enfermos pueden manifes-
tar dolor, infección del tracto urinario y hematuria, o
por el contrario estar asintomáticos. El paso de piedras
a través del uréter, con la subsiguiente obstrucción agu-
da, su dilatación proximal y espasmo, se asocian con el
clásico cólico nefrítico.
Frecuentemente, al examen físico se comprueba
dolor “dramático” al nivel del ángulo costovertebral,
que se puede irradiar hacia los cuadrantes abdomina-
les superior o inferior, si la litiasis migra distalmente.
Por lo general no se presentan signos de irritación
peritoneal, lo que lo diferencia de otras causas de dolor
en el abdomen o los flancos. Con frecuencia, la locali-
zación del dolor no indica el lugar exacto donde se en-
cuentra la piedra.
La litiasis coraliforme, que se refiere a la presen-
cia de piedras que ocupan la pelvis renal y al menos un
sistema calicial, a menudo es relativamente asinto-
mática. Por lo general evoluciona con infección y
hematuria, más que con dolor agudo. En casos poco
comunes se presenta con síntomas de insuficiencia
renal, si ha ocurrido obstrucción bilateral asintomática.
Fisiopatología. La mayoría de las litiasis contie-
nen calcio y los cálculos de ácido úrico (con o sin otros
iones contaminantes) conforman el resto. Otras litiasis
menos frecuentes son las de cistina, xantina, dihidroade-
nina, fosfato-amonio-magnesio, y un grupo de piedras
raras, relacionadas con la precipitación de medicamen-
tos en el tracto urinario (sulfas, triampterene e indinavir).
La formación de piedras renales es el resultado
de una o varias anormalidades en la composición de la
orina, flujo urinario o funcionamiento y morfología de
las células en el sistema tubular.
Etiología. Probablemente esta enfermedad es
causada por 2 fenómenos básicos: el primero es la so-
bresaturación de orina por los constituyentes formado-
res de cálculos, se incluyen el calcio, oxalato y ácido
úrico. Los cristales o cuerpos extraños pueden actuar
como nidos, sobre los cuales los iones de orina sobre-
saturada forman estructuras cristalinas microscópicas.
En segundo lugar, teorías actuales conceden una
función importante al daño o disfunción tubular renal,
como componente fundamental en el inicio de la for-
mación del cálculo. La aglomeración del cristal inicial
ocurre, probablemente, en los túbulos colectores
distales que drenan hacia la papila renal. Gradualmen-
te estas masas crecen y pueden ser empujadas hacia
el sistema colector, a través de la papila, y constituirse
posteriormente en cálculos urinarios libres.
Aunque los mecanismos del desarrollo de la litia-
sis renal están bien delimitados, es difícil definir con
exactitud la secuencia de eventos. Se pueden asociar
con anomalías anatómicas y las infecciones por gér-
menes que desdoblan la urea favorecen las etapas
litogénica, de nucleación, agregación, crecimiento y fi-
jación del cálculo.
Por otra parte, la producción excesiva y agrega-
ción de cristales de sales que se encuentran en la orina
dependen también del balance entre inhibidores (citrato,
magnesio, nefrocalcina, pirofosfato y glicosamino-
glicanos) y promotores de su cristalización. Muchas
orinas están sobresaturadas con respecto a determi-
nadas sales, sin que se formen cálculos, lo que se ex-
plica por la existencia de dichos inhibidores, que pue-
den unirse a otros componentes de la orina para ha-
cerlos más solubles, o bien adherirse a la superficie de
los cristales o del urotelio, evitando así el crecimiento y
la agregación de estos.
Recientemente, en la formación de las litiasis se
han implicado unos microorganismos, conocidos como
nanobacterias, que son 100 veces más pequeños que
las bacterias comunes. Al parecer, estas son las ini-
ciadoras de litiasis renal, daño tubular y formación de
quistes renales, de esta manera, su presencia en el or-
ganismo y la disminución de las defensas contra las
litiasis, pudieran provocar un alto riesgo.
Diagnóstico. Para el diagnóstico confirmatorio
de las litiasis son indispensables los medios imagenoló-
gicos:
Tracto urinario simple (TUS): puede ser suficiente
para determinar las características de la piedra, como
el tamaño, la forma y la localización de los cálculos
en algunos enfermos. Las litiasis cálcicas (alrede-
dor de 85 % de todas las litiasis) son radiopacas,
pero las puras de ácido úrico, indinavir y cistina, son
relativamente radiotransparentes.
El TUS (Fig. 9.1) es más útil cuando se combina
con otros estudios como el ultrasonido (US) o parti-
cularmente la tomografía computadorizada, para
ofrecer una mejor idea del tamaño, forma, localiza-
ción, orientación y composición de los cálculos uri-
narios, lo que puede ser de gran ayuda para planificar
el tratamiento quirúrgico.
Ultrasonido diagnóstico: frecuentemente adecuado
para determinar la litiasis renal. Su empleo principal
se asocia en combinación con el TUS para determi-
nar la ureterohidronefrosis. La piedra, fácilmente ob-
servada en el US, que no es visible en la radiografía,
puede ser de ácido úrico o cistina.
Los cálculos ureterales, especialmente de uréter
distal y las piedras menores de 5 mm no se obser-
van con facilidad en el US. El estudio Doppler tam-
bién es útil para el diagnóstico.
Litiasis urinaria
281
Fig. 9.1. Litiasis R.I.
Fig. 9.2. Litiasis en pelvis R.I
Urograma descendente (UD): es la prueba tradi-
cional estándar para determinar la localización de
los cálculos urinarios; brinda información anatómi-
ca y funcional. Debido a que es un estudio comple-
jo, pues requiere hasta 6 h o más para completarse
(en presencia de obstrucción severa), necesita de
preparación intestinal para lograr resultados óptimos
e involucra la inyección intravenosa de material de
contraste ligeramente nefrotóxico y potencialmente
alérgico, ha existido gran interés en encontrar otro
examen imagenológico que lo sustituya.
Aunque se ha invocado la sustitución del TUS y del
US renal por el UD, se considera que la tomografía
axial computadorizada (TAC) helicoidal, sin contras-
te, es el mejor estudio radiográfico en el cólico ne-
frítico. El UD es particularmente útil si existe
hidronefrosis ligera y la TAC no es concluyente. No
se debe realizar en pacientes con alergia al yodo,
creatinina sérica superior a 200 mmol/L, tratamien-
to con fenformina o mieloma múltiple (Fig. 9.2).
TAC helicoidal: cuando se realiza con cortes finos y
sin contraste intravenoso, constituye la modalidad
imagenológica más sensible, clínicamente, para las
calcificaciones. Aun los cálculos radiotransparentes
(excepto los de indinavir) se distinguen claramente
en la TAC. No se emplea el contraste porque al
aparecer blanco el sistema excretor urinario, enmas-
cara las piedras.
En muchas instituciones ha desplazado o está des-
plazando al UD en la valoración de la litiasis del
tracto urinario, especialmente en el cólico nefrítico.
Añadiendo el TUS a la TAC no contrastada se
incrementa el valor del estudio, porque visualiza el
tamaño, la forma y la posición relativa de la piedra.
La visualización es muy útil si se piensa en el trata-
miento quirúrgico y extremadamente necesaria para
el seguimiento del paciente, pues solo el TUS puede
ser empleado más tarde para determinar si la piedra
se ha movido o expulsado.
Por otra parte, una piedra transparente a los rayos
X, que sea claramente visible en la TAC, puede in-
dicar un cálculo de ácido úrico, lo que sugiere un
diagnóstico y tratamiento diferentes (alopurinol y/o
alcalinización urinaria) a los de la litiasis cálcica.
En muchas instituciones se practica rutinariamente
el TUS, siempre que se ha realizado por una de es-
tas razones la TAC contrastada. La TAC puede iden-
tificar otras enfermedades como aneurismas
abdominales, apendicitis o colecistitis. Otras venta-
jas incluyen su rapidez y la no utilización de contras-
tes radiográficos. Presenta como desventajas que
no permite determinar la función renal, imposibili-
dad de identificar piedras radiotransparentes de
282
Urología
indinavir y su elevado costo. En estos casos se debe
emplear el UD.
Tomografía lineal renal: aunque ha sido ampliamen-
te sustituida por la TAC helicoidal (cuando está dis-
ponible), la tomografía lineal es frecuentemente útil
para buscar litiasis pequeñas en los riñones, sobre
todo en los pacientes obesos; no requiere prepara-
ción previa y se puede hacer rápidamente.
Resonancia magnética nuclear (RMN): es un méto-
do promisorio, particularmente en embarazadas.
Causas más comunes de nefrolitiasis:
Síndromes tubulares:
Acidosis tubular renal.
Empleo de inhibidores de la anhidrasa carbónica.
Cistinuria.
Litiasis de ácido úrico:
Gota.
Hiperuricemia.
pH urinario inferior a 5,5.
Disminución del volumen urinario.
Hipercalciuria secundaria:
Hiperparatiroidismo primario.
Síndrome de la leche y alcalinos.
Hipervitaminosis D.
Inmovilización prolongada.
Sarcoidosis.
Hipertiroidismo.
Otras.
Asociada a afecciones gastrointestinales:
Hiperoxaluria de origen entérico.
Hipocitraturia.
Litiasis cálcica idiopática:
Hipercalciuria absortiva (tipos I y II).
Hiperfosfaturia.
Hipercalciuria renal.
Exceso primario de 1,25 vitamina D.
Hiperuricosuria.
Hipomagnesiuria.
Urolitiasis secundaria:
Secundaria a infección.
En la evolución de uropatías obstructivas.
Riñón “en esponja”.
Enfermedad poliquística.
Enfermedades hereditarias:
Enfermedad de Dent.
Tratamiento. Se considerarán los aspectos si-
guientes:
Tratamiento del cólico nefrítico (consultar capítulo 2).
Medición de la función renal y determinación de la
morfología del sistema excretor.
Determinar la existencia o no de infección del tracto
urinario.
Valoración del cálculo: tipo y tratamiento urológico.
Diagnóstico etiológico.
Tratamiento profiláctico.
Tratamiento específico.
Medición de la función renal y determinación
de la morfología del sistema excretor. Es muy im-
portante la medición de la función renal global y por
separado, ya que facilita el posible tratamiento, sobre
todo cuando se requiere tratamiento quirúrgico con
litotricia y/o métodos endourológicos. Resulta igualmen-
te necesario el UD y en ocasiones la cistografía
miccional para evaluar posibles alteraciones
morfológicas, lo que permite indicar el procedimiento
más adecuado.
Determinación de la existencia o no de infec-
ción del tracto urinario. La presencia de cálculos en
las vías excretoras renales constituye un importante
factor de riesgo para la aparición de infección del tracto
urinario y resulta indispensable el diagnóstico oportuno
de esta última, con vistas a emplear una terapéutica
encaminada a solucionar ambos problemas.
Las bacteriurias asintomáticas no necesitan ruti-
nariamente tratamiento antimicrobiano, excepto en ni-
ños, embarazadas, diabéticos e inmunosuprimidos. Por
otra parte, la mayoría de los gérmenes que ocasionan
infección del tracto urinario, excluyendo Escherichia
coli, son capaces de producir ureasa, con la consi-
guiente formación de litiasis de estruvita (fosfato-
amonio-magnesio); las especies de Proteus son res-
ponsables de su mayor frecuencia.
Resulta también de utilidad, con fines diagnósti-
cos, el estudio físico-químico de la composición de la
piedra.
Entre los hallazgos más comunes en la orina de
24 h se encuentran: hipercalciuria, hiperoxaluria,
hiperuricosuria, hipocitraturia y volumen urinario esca-
so. Otros factores como la hipernatriuria y la hipomag-
nesiuria también pueden ser importantes. Para identi-
ficar estos factores de riesgo se necesita un perfil
metabólico de la orina de 24 h, junto con estudios séricos
de la función renal, ácido úrico y calcio. De igual ma-
nera es indispensable el cultivo de orina.
Habitualmente el estudio requiere de 3 visitas
médicas ambulatorias y es preferible efectuarlo des-
pués de un tiempo prudencial del último episodio dolo-
roso. Se le indica al paciente que no tome fármacos
que alteren el metabolismo de la creatinina, ácido úrico
u oxalato, por ejemplo, vitamina D, alopurinol y diuréti-
Litiasis urinaria
283
cos. En la primera consulta se realizará la historia clí-
nica completa y se indicarán los estudios complemen-
tarios, donde se incluyen el TUS y US abdominal.
El estudio metabólico (Tabla 9.1) comprende la
recogida de 3 muestras de orina de 24 h: 2 con régi-
men dietético libre (M1) y 1 con dieta restringida de
calcio y sodio: 400 mg/día y 100 mg/día respectiva-
mente (M2); también se efectuará la extracción de
sangre. En los pacientes que presentan un cuadro clí-
nico compatible con el cólico nefrítico, pero sin eviden-
cia de cálculo (pruebas de imagen negativas o falta de
expulsión), solo se recomienda la determinación del
perfil M3.
Con este protocolo se pueden identificar los pro-
cesos siguientes: hipercalciuria absortiva tipos I y II,
hipercalciuria renal, hiperparatiroidismo primario, pér-
dida renal de fosfato, exceso primario de 1,25 vitamina
D, hiperoxaluria entérica, nefrolitiasis cálcica hiperurico-
súrica, hipocitraturia idiopática, hipomagnesiuria,
acidosis tubular renal distal, litiasis úrica y litiasis
cistínica.
La elevación de la uricosuria puede provocar cris-
tales de ácido úrico sobre los que se añaden otros de
oxalato cálcico. Lo más común es que la hiperuricosuria
se deba al incremento de la ingesta de purinas.
La hiperoxaluria puede ser de causa metabólica
(primaria), intestinal o dietética.
Primaria. Es un trastorno hereditario poco fre-
cuente, que se debe sospechar en sujetos que presen-
tan litiasis desde la primera o segunda décadas de
la vida.
Entérica. Se presenta en pacientes con enfer-
medad intestinal (inflamatoria, resección y malabsorción
de grasas).
Dietética. Se debe al abuso de alimentos con ele-
vado contenido de oxalato o vitamina C.
En la tabla 9.2 se presentan los criterios diag-
nósticos.
Tabla 9.1. Estudio metabólico de las litiasis. Perfiles de laboratorio
Perfil
Sangre
M1*
BUN
Creatinina
Aclaramiento de creatinina
Ácido úrico
Na y K
Calcio y fósforo
Cloro
Magnesio
Fosfatasas alcalinas
Hemograma completo
Glucemia
Proteínas totales
PTH/vitamina D
Equilibrio ácido-base
Sedimento
Proteinuria de 24 h
pH
Calciuria y fosfaturia
Calciuria y fosfaturia
Ácido úrico
Sodio
Urinocultivo
Oxaluria
Cistinuria
Citraturia
Magnesuria
M2**
Calcio y fósforo
Aclaramiento de
creatinina
PTH/vitamina D
M***
BUN
Creatinina
Aclaramiento de creatinina
Ácido úrico
Na y K
Calcio y fósforo
Fosfatasas alcalinas
Hemograma completo
Glucemia
Proteínas totales
Orina
pHSedimento
Calciuria y fosfaturiaProteinuria de 24 h
SodiopH
Test de ayuno: calciuria y
creatinina en orina de 24 h
Ácido úrico
Sodio
Urinocultivo
* Dieta libre.
** Dieta con 400 mg de calcio y 100 mEq de Na.
*** Test del ayuno. Se mide el cociente Ca/creatinina en orina de 2 h, tras ayuno nocturno de 12 h. Se
desecha la primera micción, realizada al levantarse por la mañana.
284
Urología
Tabla 9.2. Criterios diagnósticos
HCI
Suero
Ca*
P
PTH
Orina
Ca/creat. (2 h)
Ca (24 h)
Oxalato
Ácido úrico
Citrato
pH
Cistina
Magnesio
Tipo de litiasis
HCII
N
N
N
N
N
N
N
N
N
N
Ca**
HR
N
N
N
N
N
N
N
N
N
N
N
Ca
HPI
N
N
PP
1,25
N
N
N
HE
N
N
NCHU HI
N
N
N
N
N
N
N
N
N
N
N
N
Ca
ATR
N
N
N
N
N
N
N
N
N
N
Ca
LU
N
N
N
LC
N
N
N
N
N
N
N/
N
N
N
Úrica
HM
N
N
N
N
N
N
N
N
N
N
Cis***
N
N
N
N
N
N
N
N
N
N
Ca
N
N
N
N
N
N
Ca
N
N
N
N
N
N
Ca
N
N
N
N
N
N
Ca
N
N
N
N
N
N
Ca
N
N
N
Ca
N
N
Ca
* Ca/creatinina N < 0,11.
** Ca: litiasis cálcica.
*** Litiasis cistínica.
HCI: hipercalciuria absortiva tipo I; HCII: hipercalciuria absortiva tipo II; HR: hipercalciuria renal; HPI: hiperparatiroidismo primario; PP:
pérdida renal de fosfato; 1,25: exceso primario de 1,25 (OH) 2 vitamina D; HE: hiperoxaluria entérica; NCHU: nefrolitiasis cálcica
hiperuricosúrica; HI: hipocitraturia idiopática; ATR: acidosis tubular renal; LU: litiasis úrica; LC: litiasis cistínica; HM: litiasis cálcica
hipomagnesúrica.
Tratamiento profiláctico. El primer objetivo del
tratamiento de los pacientes con litiasis urinaria es la
prevención de nuevos cálculos, que resulta muy efec-
tiva y conveniente desde el punto de vista económico.
El tratamiento conservador, con medidas dietéticas, se
debe iniciar en todos los casos:
Dieta: debe ser balanceada; se evitarán excesos.
 Proteínas: estudios epidemiológicos han demostrado
que poblaciones con elevada ingesta de proteínas
presentan mayor incidencia de litiasis. Las proteínas
contienen aminoácidos ricos en sulfatos, los cuales
inducen un estado de acidosis que provoca disminu-
ción del pH urinario, favorable para la precipitación
del ácido úrico.
La acidosis también aumenta la reabsorción de citrato
en el túbulo proximal, así como la reabsorción ósea
de calcio. Los sulfatos forman complejos con el cal-
cio en la neurona y limitan la reabsorción de este
catión. Adicionalmente se induce el aumento de la
excreción de oxalato debido a la producción de
glicolato, un precursor del oxalato. La proteína ani-
mal se debe restringir a no más de 150 g/día.
Fibra: se debe estimular la ingestión de frutas y ve-
getales por su contenido en fibra dietética, pues esta
liga el calcio en la luz intestinal y puede desempeñar
su función para prevenir la recurrencia de litiasis.
Sin embargo, al mismo tiempo se debe restringir la
ingesta de oxalato para prevenir la hiperoxaluria,
puesto que el calcio y el oxalato también se ligan en
el intestino.
Calcio: la ingestión de calcio está inversamente rela-
cionada con el riesgo de formar cálculos; su inges-
tión baja conlleva un incremento en la absorción del
oxalato e hiperoxaluria. Por otra parte, la dieta baja
ocasiona pérdida ósea, como consecuencia de su ba-
lance negativo.
Sodio: el sodio y el calcio se reabsorben en sitios
comunes a lo largo de la neurona, de este modo pue-
den ser beneficiosas las dietas pobres en sodio, ya
que se traducen en una mayor reabsorción renal e
indirectamente en una mayor reabsorción renal de
calcio. La ingesta elevada en sodio aumenta la ex-
creción urinaria de calcio, disminuye la concentra-
ción de inhibidores de la cristalización, como el citrato
y empeora la respuesta hipocalciúrica a las tiacidas.
Se recomienda una dosis inferior a 100 mEq/día.
Oxalato: en la actualidad, los estudios dietéticos pa-
recen demostrar una mayor excreción renal de oxa-
lato, si se ingieren alimentos con elevado contenido
de este (espinacas, salvado de trigo, cacahuetes, apio,
chocolate, cocos, té). Sin embargo, no existen inves-
tigaciones que correlacionen directamente la inciden-
cia de litiasis con su ingesta, debido, en parte, a la
Litiasis urinaria
285
dificultad para medir el contenido exacto de oxalato
de los diferentes alimentos. Con todo, una dieta po-
bre en oxalato es razonable para los pacientes con
tendencia a la formación de litiasis. La vitamina C se
ha asociado con la hiperoxaluria, debido a que el áci-
do ascórbico sirve como sustrato para la formación
de oxalato, por tanto, en pacientes con urolitiasis es
conveniente restringir el consumo de esta vitamina a
menos de 4 g/día.
Citrato: el estado del equilibrio ácido-base es el prin-
cipal condicionante de la citraturia; la hipocitraturia
puede ser secundaria a acidosis sistémica, como en
la acidosis tubular renal o a fármacos como la aceta-
zolamida, por lo que se debe recomendar el empleo
de citrato en pacientes con urolitiasis.
Específicamente, se ha demostrado que el jugo de
limón tiene concentraciones óptimas de citrato que
pueden beneficiar a este grupo de pacientes. El jugo
de naranja no se recomienda, debido a su elevado
contenido de vitamina C.
Líquidos: el consejo de ingerir abundantes líquidos
parece lógico y atractivo, y se recomienda que en un
adulto normal la hidratación asegure un volumen uri-
nario superior a los 2 L, distribuidos en 24 h; se pres-
tará especial atención a las situaciones de pérdida
inusual de líquidos.
Tratamiento específico. El tratamiento específi-
co es necesario para corregir la anomalía metabólica
detectada en todos los casos de litiasis recidivante o si
fracasa la profilaxis con medidas dietéticas (Tabla 9.3).
Tabla 9.3. Tratamiento específico de la litiasis
Enfermedad
Hipercalciuria absortiva tipo I
Tratamiento
Tiacidas:
Hidroclorotiacida: 50 mg/12 h*
Clortalidona: 50 mg/24 h*
Suplementos de K con: citrato
potásico: de 15 a 20 mEq/12 h**
Ortofosfato
Comentarios
Solo en casos de hipercalciuria grave o si
las tiacidas no son efectivas
No se administra si el aclaramiento de
creatinina es inferior a 30 mL/min
Hipercalciuria absortiva tipo II
Hipercalciuria renal
Hiperparatiroidismo primario
Pérdida renal de fosfato
Hiperoxaluria entérica primaria
Hiperoxaluria secundaria (malabsorción)
Nefrolitiasis cálcica hiperuricosúrica
Hipocitraturia idiopática
Litiasis úrica
Dieta baja en calcio. Hidratación abundante
Tiacidas* y citrato potásico**Amiloride
(5 mg) e hidrocloriazida (50 mg)
Paratiroidectomía
Ortofosfato
Hidratación abundante
Pirodoxina (300 mg)
Disminuir entrada de oxalato
Suplementos de calcio, citrato y magnesio
Colestiramina: 4 g/8 h
Alopurinol: 100 mg/24 h
Citrato potásico**
Citrato potásico**
Citrato potásico**
Bicarbonato sódico
Alopurinol: de 100 a 300 mg
Malos resultados
Mantener pH urinario 6,5-7
Mantener pH urinario 6,5-7
Mantener pH urinario 6,5-7
Recomendado si existe hiperuricemia o
marcada hiperuricosuria
Mantener pH urinario 6,5-7
Añadir, si no es eficaz, el tratamiento
conservador
Efectos secundarios importantes (derma-
titis, síndrome nefrótico, pancitopenia)
Litiasis cistínica
Cistinuria moderada: de 250 a 500 mg/24 h
Hidratación abundante
Citrato potásico
Penicilamina
Cistinuria grave: > 500 mg/24 h
Penicilamina
Mercaptopropionilglicina
* Dosis habitual de hidrocloritiacida (50 mg/12 h) y clortalidona (50 mg/24 h).
** Dosis habitual de citrato potásico (20 mEq/12 h).
286
Urología
En la litiasis de ácido úrico se debe restringir la inges-
tión de alimentos, como vísceras, piel de aves, aren-
que, sardinas y evitar el exceso de carnes rojas.
En la litiasis de estruvita es necesario el trata-
miento antimicrobiano, de acuerdo con el patrón de
resistencia; se recomiendan cursos largos de tratamien-
to para erradicar la infección. Puede ser útil acidificar
la orina con cloruro de amonio o metionina. En casos
muy seleccionados con infecciones severas se puede
utilizar el ácido acetohidroxámico.
Futuro de la prevención. En la búsqueda de
alternativas médicas eficaces, se ha centrado la aten-
ción en la función del oxalato y se han realizado estu-
dios experimentales con sustancias inhibidoras de su
secreción tubular; otra terapéutica interesante es la
administración de Oxalobacter formigenes, que está
ausente en la mayoría de los formadores de piedras.
Si la formación de piedras es el resultado de una
infección por nanobacterias, se puede esperar una es-
trategia terapéutica muy diferente en el futuro.
Pronóstico. Usualmente la tasa de recurrencia
es de 50 % en 5 años y 70 % en 10 años. Es importan-
te que se identifiquen los pacientes con mayor riesgo
de recurrencia, se incluyen los que presentan litiasis
múltiples, historia previa de cálculos y los que comien-
zan a edades tempranas de la vida. Por lo general, el
tratamiento médico es efectivo para retrasar, no para
detener completamente la tendencia a la formación de
piedras.
El aspecto más importante del tratamiento médi-
co es mantener una ingesta elevada de líquidos, con un
alto volumen urinario, pues sin ello es poco probable el
éxito de cualquier medida dietética o médica para pre-
venir la formación de futuras piedras.
Luis H. Candebat Montero
La litiasis urinaria (Fig. 9.3) es una afección muy
antigua, tanto como la propia humanidad. La “enfer-
medad de la piedra”, como se le conoce desde h ace
5 000 años a.n.e., lo prueba el hallazgo, en una momia
del alto Egipto, de un cálculo de fosfato cálcico y ácido
úrico, de origen vesical, en un joven entre 15 y 16 años.
En general, la incidencia de litiasis urinaria es muy
variable (según la zona y el país analizado).
Básicamente, existen 6 formas clínicas de litiasis
renal (por su composición): oxalato cálcico, fosfato
cálcico, ácido úrico, litiasis infectiva y litiasis mixtas.
Entre los posibles factores causales se citan el clima
cálido y húmedo, las áreas geográficas litogénicas y
los hábitos alimentarios.
Otros procedimientos
de sostén
Las primeras experiencias para desintegrar
cálculos renales con ondas de choque se desarrollaron
en Munich, entre 1971 y 1978. Tras este largo periodo
de experimentación in vitro e in vivo sobre cálculos,
tejidos y animales de experimentación, para compro-
bar la fragmentación de los cálculos y descartar la apa-
rición de lesiones graves en tejidos vecinos, el 7 de
febrero de 1980, en el Departamento de Urología de la
Universidad de Munich, Chaussy y colaboradores apli-
caron por primera vez las ondas de choque a un pa-
ciente que presentaba un cálculo renal, y en 1982 se
inauguró en este centro la primera unidad de litotricia
renal extracorpórea.
Fig. 9.3. Litiasis coraliforme.
Litiasis urinaria
287
En 1983 se desarrolló el equipo Dornier HM3,
que se distribuyó por diferentes hospitales del mundo
(Stuttgar, Wuppertal, Berlín, Mainz, Barcelona). E l
8 de noviembre de 1984, Ruiz Marcellán realizó con
éxito el primer tratamiento de litotricia renal extracor-
pórea en España, en el Centro Sanitario de Litiasis
Renal (Instituto Dexeus, Barcelona).
Entre 1985 y 1987 se instalaron otros equipos en
Sevilla, Madrid, Valencia, Zaragoza, etc., y el método
terapéutico fue aprobado y financiado parcialmente por
las instituciones sanitarias (SAS, INSALUD); de esta
manera se generó una gran demanda: “en la calle, el
pueblo habla de la bañera y la litotricia”; los enfermos
difícilmente aceptan la cirugía abierta.
El empleo de la litotricia extracorpórea por ondas
de choque (LEOC) para el tratamiento de la litiasis
urinaria, representa un extraordinario logro de la medi-
cina contemporánea. El grado de éxito de esta avan-
zada terapéutica no solo depende de las posibilidades
técnicas de los litotritores o de la calificación del per-
sonal especializado, sino también de las características
del enfermo, como tamaño, composición y localización
de la litiasis, edad, índice de masa corporal, anteceden-
tes patológicos personales, etcétera.
Dado que cada población suele tener su propia
singularidad, es difícil establecer normas de tratamien-
to de LEOC que sean aplicables, de manera general, a
cualquier enfermo en distintos países. En Cuba (1984),
un estudio relacionado con esta enfermedad demostró
que la cifra de personas en riesgo ascendía a 3 %.
Fig. 9.4. Localización del cálculo.
Litotricia extracorpórea por ondas
de choque
Esta técnica consiste en la fragmentación de
cálculos urinarios mediante ondas de choque (energía
generada en el litotriptor); los fragmentos del cálculo
se eliminan espontáneamente con la orina. Hoy día
constituye el método ideal para el tratamiento de
la mayoría de los cálculos, debido a su facilidad de
aplicación, menor invasividad y número de complica-
ciones, con respecto a la cirugía clásic a (Figs. 9.4,
9.5 y 9.6).
Se puede realizar de manera ambulatoria, sin ne-
cesidad de anestesia (excepto en los niños) por su bue-
na tolerancia, aunque en la mayoría de los casos es
preciso el ingreso y la sedoanalgesia para mitigar el
dolor. Algunos pacientes pueden requerir más de una
sesión de tratamiento, lo que depende, fundamental-
mente, del tamaño y la dureza del cálculo.
Fig. 9.5. Posición de los cálculos.
En general existen 3 principios de obtención de
ondas de choque ultrasónico del tipo intermitente:
electrohidráulico, piezoeléctrico y electromagnético. Los
efectos de agrietamiento y cavitación son los respon-
sables del mecanismo de fragmentación de los cálculos.
Agrietamiento. Es un fenómeno propio del efecto
del paso de la onda de choque, que viaja en un medio
friable como el cálculo que viene reflejado internamente
a él, tendiendo a fragmentarse.
Cavitación. Implica la nucleación, agrandamiento
y colapso de burbujas en un líquido, que pueden ser
inducidas por las ondas de choque en el líquido que
circunda el cálculo. El colapso de las burbujas es un
proceso violento que produce ondas de choque ulterio-
res y chorros de líquido a alta velocidad para erosionar
el cálculo en su superficie.
288
Urología
Fig. 9.6. Destrucción y salida de los cálculos.
Indicación:
En los cálculos que se ubican en las cavidades rena-
les, incluida la pelvis renal, con una dimensión infe-
rior a 25 mm.
Cuando el cálculo no se encuentra enclavado en
las cavidades, casi siempre se logra una buena frag-
mentación. En cambio si está enclavado, con poca
cámara de expansión, se observa siempre una deter-
minada pérdida de la eficacia del procedimiento.
En la mayoría de los casos, los resultados se pue-
den considerar definitivos al cabo de 1 mes, pero aproxi-
madamente en 5 % se han observado eliminaciones
más tardías, por lo que el control definitivo se realiza a
los 2 meses. Cuando los cálculos son más volumino-
sos, por ejemplo, un gran cálculo piélico o coraliforme,
el índice de resultados positivos disminuye entre 40 y
50 %.
Los cálculos coraliformes son semejantes a las
ramificaciones del coral y adoptan esa morfología por-
que su crecimiento les hace ocupar el espacio de la vía
excretora intrarrenal. Son litiasis complejas y se clasi-
fican en:
Litiasis parcial: cuando ocupan menos de 30 % del
sistema colector renal.
Litiasis borderline o limítrofe: cuando ocupan de 30 a
80 % del sistema colector renal.
Litiasis total (más de 80 % del sistema colector
renal).
Su composición puede variar, pero con frecuen-
cia son de fosfato amónico magnésico (estruvita).
Complicaciones. Se pueden presentar tempra-
nas y tardías:
Hematoma subcapsular renal.
Hematoma subcapsular hepático.
Hematoma perirrenal (más extenso).
Rotura renal.
Cólico nefrítico.
Sepsis urinaria.
Columna o calle litiásica.
Anuria obstructiva.
Fístula renocutánea.
Pionefrosis.
Nefrolitotomía percutánea
Se lleva a cabo mediante la punción del riñón y su
dilatación sucesiva con catéteres rígidos. Dependien-
do del tamaño de la litiasis, se realiza su extracción
simple o en combinación con la litotricia extracorpórea,
a través de un nefroscopio, con extracción posterior
de sus fragmentos.
Hoy día sus indicaciones se han reducido a favor
de la litotricia extracorpórea, ya que en los casos en
que la nefrolitotomía percutánea suele estar indicada,
corresponden a las buenas indicaciones de la extracor-
pórea y se reserva casi exclusivamente para aquellas
litiasis que, por sus características y dimensiones o
condiciones anatómicas renales de un paciente en par-
ticular, contraindican el empleo de la extracorpórea.
Litiasis urinaria
289
Indicaciones:
Cálculos grandes (mayores de 25 mm), múltiples y
coraliformes.
Cálculos en divertículos caliciales, riñones mal rotados
y cáliz inferior.
Fallo de la litotricia extracorpórea (cálculo de cistina
y de oxalato de calcio monohidratado).
Contraindicaciones:
Deseo de certeza de estado libre de litiasis.
Obstrucción distal concomitante.
Obesidad mórbida.
Coagulopatía no corregida.
Complicaciones:
Sangrado, aunque menos de 5 % requiere transfu-
sión.
Hemorragias tardías (< 0,5 %), que se pueden deber
a fístulas arteriovenosas y requieren embolización
selectiva.
Fallos en el acceso.
Perforación de órganos vecinos (< 1 %).
Sepsis (< 1 %): es importante tratar cualquier infec-
ción urinaria previa y ante cualquier proceso infec-
cioso agudo no sospechado, hacer el procedimiento
en 2 tiempos.
Litiasis residual.
Terapéuticas:
Dilatación y/o sección de estenosis ureterales.
Colocación de catéteres ureterales en obstruccio-
nes o fístulas.
Resección de tumores uroteliales seleccionados.
Extracción de litos: ureterales, renales y restos
litiásicos post-ESWL.
Pinzas.
Canastillas.
Extracción de cuerpos extraños.
Contraindicaciones: son relativas:
Cirugía pélvica previa.
Radiación.
Trauma.
Estrechez uretral.
Hiperplasia prostática.
Coagulopatía no corregida.
Complicaciones agudas:
Perforaciones menores y laceraciones durante la di-
latación, acceso, inserción y avance de la urete-
roscopia.
Lesiones mayores durante el avance o la extracción
del cálculo, que pueden llevar a una avulsión que
necesita ser reparada con cirugía abierta.
Complicaciones tardías:
Estenosis (de 1 a 2 %).
Ureteroscopia
Consiste en la exploración instrumental del uréter
y de la pelvis renal bajo visión directa. Esta técnica ha
sido posible gracias a la introducción de los ureterorre-
noscopios rígido y flexible en la práctica clínica. La
ureterolitotricia intracorpórea es la técnica más em-
pleada en el tratamiento de los cálculos ureterales. La
mayoría de los cálculos situados en el uréter superior
se trata preferiblemente con litotricia extracorpórea,
mientras que los situados al nivel de los uréteres iliaco
y pelviano pueden ser atacados por la vía ureteros-
cópica.
Indicaciones:
Diagnósticas:
Evaluación de defectos de relleno u obstrucción
radiográfica.
Hematuria macroscópica unilateral.
Evaluación de citología positiva unilateral.
 Seguimiento posterior a cirugía conservadora de
tumores uroteliales.
Nefrostomía
Indicaciones:
Diagnósticas:
Pielografía anterógrada.
Prueba de Whitaker.
Terapéuticas:
Drenaje nefrostómico de uronefrosis y uropione-
frosis.
Colocación de catéter uretral anterógrado.
Dilatación de estenosis ureterales.
Endopielotomía percutánea.
Nefrolitectomía-nefrolitotricia percutánea.
Resección de tumores uroteliales.
Fístulas ureterales.
Quimiolisis de litiasis renales.
Extracción de cuerpos extraños.
Contraindicaciones:
Absolutas:
Coagulopatías.
Medicación anticoagulante.
290
Urología
Relativas:
Anomalías de posición.
Complicaciones:
Tempranas:
Hemorragias.
Sepsis.
Acceso fallido.
Pérdida del trayecto.
Lesiones de órganos vecinos.
Alergia al contraste.
Íleo paralítico.
Perforación de la pelvis renal.
Obstrucción del catéter.
Urinoma.
Dislocación del catéter.
Tardías:
Infección urinaria.
Infección cutánea.
Ruptura del catéter al cambiarlo.
Incrustaciones en el catéter.
Fístula arteriovenosa.
Obstrucción del catéter.
Perforación.
Avulsión.
Sangrado.
Injuria térmica.
Extravasación de líquidos:
Sangre.
Orina.
Líquido de irrigación.
Infecciones: sepsis.
Lesión de órganos vecinos.
Lesiones vasculares.
Esquema de tratamiento de la litiasis:
Litiasis renales menores de 2 cm:
Litotricia extracorpórea por ondas de choque.
Cirugía abierta.
Litiasis mayores de 2 cm:
Litotricia percutánea.
Litotricia extracorpórea con o sin catéter doble
“J”.
Litotricia percutánea + litotricia extracorpórea.
Litiasis coraliformes y seudocoraliformes:
Litotricia percutánea.
Litotricia percutánea + litotricia extracorpórea.
Litotrica extracorpórea + litotricia percutánea.
Cirugía convencional.
Litiasis de uréter superior:
Litotricia extracorpórea.
Litotricia extracorpórea con catéter uretral.
Cirugía abierta convencional.
Cirugía videolaparoscópica.
Ureterolitotricia anterógrada.
Litiasis de uréter medio:
Litotricia extracorpórea.
Cirugía videolaparoscópica.
Catéter doble “J” y litotricia extracorpórea.
Ureteroscopia y litolapalaxia.
Cirugía abierta convencional.
Litiasis de uréter inferior:
Ureteroscopia y litolapalaxia.
Litotricia extracorpórea.
Litotricia intracorpórea.
Litiasis vesicales:
Litotricia neumática.
Litotricia electrohidráulica.
Litotricia mecánica.
Litotricia extracorpórea.
Litotricia ureteral endoscópica
 Abordaje:
Retrógrado (ureteroscopia).
Anterógrado (percutáneo).
Método:
Fragmentación:
Ultrasonido.
Neumática.
Electrohidráulica.
Láser.
Contraindicaciones:
Las de la vía utilizada:
Percutánea.
Ureteroscópica.
Complicaciones:
Lesiones mucosas.
Litiasis urinaria
291
Enfermedad litiásica urinaria
Arrabal-Martín, M., A. Fernández-Rodríguez, M.A. Arrabal-Polo
et al. (2006): Extracorporeal renal lithotripsy: evolution of resi-
dual lithiasis treated with thiazides. Urology, 68(5):956-9.
[PubMed-indexed for MEDLINE].
Assweiler, J.J., C. Renner, C. Chaussy y S. Thuroff (2001):
Treatment of renal stones by extracorporeal shockwave
lithotripsy: an update. Eur. Urol., 39(2):187.
Bihl, G. y A. Meyers (2001): Recurrent renal stone disease-advances
in pathogenesis and clinical management. Lancet, 358:651.
Choong, S., H. Whitfield, P. Duffy et al. (2000): The management
of paediatric urolithiasis. B.J.U. Int. 86(7):857-60. [PubMed-
indexed for MEDLINE].
Ciftcioglu, N., M. Bjorklund, K. Kuoriski et al. (1999):
Nanobacteria: an infectious cause for kidney stone formation.
Kidney Int., 56:1853.
Colectivo de autores (2008): Temas de urología. Editorial Ciencias
Médicas. La Habana, pp. 176-188.
Colussi, G., M.E. de Ferrari, C. Brunati y G. Civati (2000): Medical
prevention and treatment of urinary stones. J. Nephrol., 13
(Suppl 3):S65.
Conte Visus, A., F. Grases Freixedas, A. Costa-Bauza y P. Piza
Reus (2001): Microinfecciones y litiasis renal. Arch. Esp. Urol.,
54(9):855.
Curhan, G.C. (1997): Dietary calcium, dietary protein and kidney
stone formation. Miner. Electrolyte Metab., 23(3-6):261.
Dalla Palma, L., R. Pozzi-Mucelli, y F. Stacul (2001): Present-day
imaging of patients with renal colic. Eur. Radiol., 11(1):4.
Davenport, K., A. Minervini, S. Keoghane et al. (2006): Does rate
matter? The results of a randomized controlled trial of 60 ver-
sus 120 shocks per minute for shock wave lithotripsy of renal
calculi. J. Urol., 176(5):2055-8; discussion 2058. [PubMed-
indexed for MEDLINE].
Desai, R.A. y D.G. Assimos (2007): Current opinion in urology:
new insights into nephrolithiasis. Curr. Opin. Urol., 7(2):104-
8. Review.[PubMed-indexed for MEDLINE].
Dogan, H.S. y S. Tekgul (2007): Management of paediatric stone
disease. Curr. Urol. Rep., 8(2):163-73. Review. [PubMed -
indexed for MEDLINE].
El-Nahas, A.R., I. Eraky, A.M. el-Assmy et al. (2006): Percutaneous
treatment of large upper tract stones after urinary diversion.
Urology, 68(3):500-4. [PubMed-indexed for MEDLINE].
Goldfarb, D.S. y F.L. Coe (1999): Prevention of recurrent
nephrolithiasis. Am. Fam. Physician., 15;60(8):2269.
Islam, M.S., I.A. Shameem, A.K. Alam, y S. Kibria (2005):
Percutaneous treatment of lower ureteric stones by ESWL and
ICPL: a comparative study. Bangladesh Med. Res. Counc. Bull,
31(3):104-9. [PubMed-indexed for MEDLINE].
Larrea Masvidal, E., C. García Hernández, D. Castillo et al. (1989):
Tratamiento de la litiasis renoureteral mediante litotricia
extracorpórea por ondas de choque. Experiencia en Cuba. Arch.
Esp. Urol., 42 (1): 109.
López, M., Y. Barreto, y H. Sivira, et al. (1996): Excreción urinaria
de calcio, oxalato, sodio y creatinina en niños. Relación con la
dieta. Publicaciones del V Congreso de la Asociación Latinoa-
mericana de Nefrología Pediátrica. La Habana, pp. 137.
Madaan, S. y A.D. Joyce (2007): Limitations of extracorporeal
shock wave lithotripsy. Curr. Opin. Urol., 17(2):109-13. Review.
[PubMed-indexed for MEDLINE].
Martínez Labrada, R., A. Arias Ortiz, y G. Garlobo García (2002):
Morbilidad en consulta externa de urología. Rev. Cubana Cir.
41(1).
Martini, L.A. (2002): Stop dietary calcium restriction in kidney
stone-forming patients. Nutr. Rev., 60(7 Pt 1):212.
Pak, C.Y. (1999): Medical prevention of renal stone disease.
Nephron., 81; (Suppl. 1): 60.
Pearle, M.S. (2001): Prevention of nephrolithiasis. Curr. Opin.
Nephrol. Hypertens., 10(2):203.
Portilla Sánchez, R. et al. (1990): Urología. Editorial Pueblo y
Educación.
Ramello, A., C. Vitale, y M. Marangella (2000): Epidemiology of
nephrolithiasis. J. Nephrol., 13 Suppl 3:45.
Reyes, L., M. Almaguer, T. Castro y J. Valdivia (2002): Estudio
clínico-epidemiológico de la urolitiasis en un área urbana caribeña.
Nefrología, 22(3):239.
Ruiz Marcellan, F.J., L. Ibarz Servio, y D. Salinas Duffo (2001):
Litiasis infecciosa: tratamiento y complicaciones. Arch. Esp.
Urol., 54(9):937.
Shokeir, A.A. (2002): Renal colic: new concepts related to
pathophysiology, diagnosis and treatment. Curr. Opin. Urol.,
12:263.
Tiselius, H.G. (1997): Metabolic evaluation of patients with stone
 disease. Urol. Int., 59:131.
Tiselius, H.G. (2000): Metabolic evaluation and therapy. Curr.
Opin. Urol., 10:545.
Tiselius, H.G., D. Ackerman, P. Alken et al. (2001): Guidelines on
urolithiasis. Eur. Urol., 40:362.
Verkoelen, C.F. y M.S.J. Schepers (2000): Changing concepts in
the aetiology of renal stones. Curr. Opin. Urol., 10:539.
Weiland, D., C. Lee, R. Ugarte y M. Monga (2007): Paediatric
shockwave lithotripsy: size matters. J. Endourol., 21(2):141-4.
[PubMed-indexed for MEDLINE].
Tratamiento quirúrgico de la litiasis
Alken, P., G. Hutschrenreiter, R. Gunter y M. Marberger (1981):
Percutaneous stone manipulation. J. Urol., 125:463.
Arrabal Martín, M., J.A. Lancina Martín, y M. García Pérez (1990):
Criterios clínicos y tratamiento actual de la litiasis urinaria.
ENE Ediciones, S.A. Madrid.
Arrabal, M.M. (2000): Litotricia extracorpórea en España en el
siglo XX. Grupo de litiasis de la Asociación Española de Urolo-
gía. Actas Urol. Esp., 24(9):699-708.
Asociación Española de Urología (1986): Grupo Urolitiasis. Estu-
dio sobre urolitiasis en España. Centro de Estudios Wellcome,
pp. 708.
Chaussy, C.H., E. Schmiedt, B. Frossmann y W. Brendel (1979):
Contact-free renal stone destruction by means of shocks waves.
Eur. Surg. Res., 11: 36.
Chaussy, C.H., W. Brendel, y E. Schmieedt (1980): Extracorporeally
induced destruction of kidney stones by shock waves. Lancet,
13: 1.265.
292
Urología
Meyer, J.J. y A.S. Cass (1995): Subcapsular hematoma of the liver
after renal extracorporeal shock wave lithotripsy. J. Urol., 154:
516-517.
Mullen, K.D., J.H. Hoofnagle, y E.A. Jones (1991): Shock wave-
induced pancreatic trauma. Amer. J. Gastroent., 86 (5): 630-
632.
Nabi, G., P. Downey, F. Keeley, et al. (2007): Extra-corporeal
shock wave lithotripsy (ESWL) versus ureteroscopic
management for ureteric calculi. Cochrane Database Syst. Rev.,
24;(1):CD006029.
Reddy, P.K., J.C. Hulbert, P.H. Lange et al. (1985): Percutaneos
removal of renal and ureteral calculi: experience with 400 cases.
J. Urol., 134:662.
Rossi, G. y O. Catalano (1992): Una rara complicanza della
litotripsia renale e biliare: lématma sottocapsulare del fegato.
Radiol. Med., 83: 646-647.
Rubin, J.I., P.H. Arger, H.M. Pollack et al. (1987): Kidney changes
after extracorporeal shock wave lithotripsy: CT evaluation.
Radiology, 162: 21-24.
Ruiz Marcellán, F.J. y L. Ibarz Servio (1986): Litotricia por ondas
de choque. Indicaciones y resultados. Actas Urol. Esp., 10: 247.
Segura, J.W., D.E. Patterson, A.J. Le Roy et al. (1983): Percutaneous
lithotripsy. J. Urol., 130:1051.
Slam, M.S., I.A. Shameem, A.K. Alam y S.A. Kibria (2005):
TreIatment of lower ureteric stones by ESWL and ICPL: a
comparative study. Bangladesh. Med. Res. Counc. Bull.,
31(3):104-9.
Smith, R.D y A. Patel (2007): Impact of flexible ureterorenoscopy
in current management of nephrolithiasis. Curr. Opin. Urol.,
17(2):114-9.
Uribarri, J., M. Oh, y H.J. Carrol (1989): The first kidney stone.
Ann. Int. Med., 111: 1.006.
Wong, C. y R.J. Leveillee (2002): Single upper-pole percutaneous
access for treatment of complex branched staghorn calculi: is
shockwave lithotripsy necessary? J. Endourol., 16(7):477-81.
Woodruff, R.D. y L.B. Kandel (1987): Effect of ESWL on the
kidney and adjacent tissues. In: State of the art extracorporeal
shock wave lithotripsy.( L.B. Kardel, L.H. Harrison y D.L.
Mccullough, eds.) Futura Publishing, New York, pp. 29-36.
Demir, E., M. Kilciler, S. Bedir et al. (2007): Comparing two local
anesthesia techniques for extracorporeal shock wave lithotripsy.
Urology, 69(4):625-8.
Eiland, W.D., C. Lee, R. Ugarte y M. Monga (2007): Impact of
shockwave coupling on efficacy of extracorporeal shockwave
lithotripsy. J. Endourol., 21(2):137-40.
El-Assmy, A., A.R. El-Nahas, R.F. Youssef et al. (2007): Impact of
the degree of hydronephrosis on the efficacy of in situ
extracorporeal shock-wave lithotripsy for proximal ureteral
calculi. Scand. J. Urol. Nephrol., 41(3):208-13.
El-Nahas, A.R., I. Eraky, A.M. el-Assmy et al. (2006): Percutaneous
treatment of large upper tract stones after urinary diversion.
Urology, 68(3):500-4.
Gross, A.J. y T.R. Herrmann (2007): Management of stones in
calyceal diverticulum. Curr. Opin. Urol., 17(2):136-40.
Gross, A.J., T.R. Herrman (2007): Management of stones in calyceal
diverticulum. Curr. Opin. Urol., 17(2):136-40.
Grupo de Litiasis. Asociación Española de Urología (2000):
Litotricia extracorpórea en España en el siglo XX. Actas Urol.
Esp., 24 (9): 699-708.
Karlsen, S.J., J. Renkel, A.R. Tahir et al. (2007): Extracorporeal
shockwave lithotripsy versus ureteroscopy for 5- to 10-mm
stones in the proximal ureter: Prospective effectiveness patient-
preference trial. J. Endourol., 21(1):28-33.
Kilani, S., M. Monsalve, L. Parra, et al. (1992): Hematoma
subcapsular tras ESWL. Actas Urol. Esp., 16: 812-815.
Kobayashi, K., E. Ishizuka, A. Iwasaki y R. Saito (1998):
Subcapsular hematoma of the liver after extracorporeal shock
wave lithotripsy. Nippon Hinyokika Gakkai Zassi, 9 (3): 445-
448.
Mc Cullough, D.L. (1994): Litotricia extracorpórea con ondas de
choque. En Campbell Urología (P.C. Walsh, A.B. Retik, T.A.
Stamey, E.D.Vaughan eds.), Editorial Médica Panamericana
S.A., Buenos Aires, 6ta. ed., 2.136-2.161.
McGrath, F.P., S.H. Lee, R.G. Gibney, H.C. Burhenne (1990):
Hepatic subcapsular hematoma: an unusual complication of
biliary lithotripsy. A.J.R., 150: 1.015-1.016.
Laparoscopia en urología
293
Capítulo
10
René Salas Cabrera
Han pasado muchos años desde que Kelling, en 1901, reportara el primer caso
de inspección de la cavidad abdominal (en un perro), con la ayuda de un cistoscopio
introducido a través de un pequeño orificio cutáneo.
En 1910, Jacobeus, en Estocolmo, reportó el empleo de un cistoscopio para el
examen de las cavidades peritoneal y pleural. Este instrumento se insertaba a través
de un trocar y se utilizaba indistintamente aire o agua para distender la cavidad.
Kalk introdujo importantes modificaciones de di seño. En 1951 publicó sus ex-
periencias en más de 2 000 casos y dio lugar a la laparoscopia moderna.
En 1932 se introdujo la utilización de dióxido de carbono, en vez de aire, para la
insuflación abdominal, con lo que la irritación peritoneal y los riesgos de embolia ga-
seosa disminuyeron notablemente. En 1938 Verres diseñó la aguja traumática.
En tan solo poco tiempo, la lista de indicaciones de la laparoscopia se ha engro-
sado sorprendentemente. En urología, las únicas aplicaciones de esta técnica se ce-
ñían a la posible localización intraabdominal de los testículos no palpables (diagnóstico
diferencial entre criptorquidia, ectopia, atrofia o agenesia testicular); investigación de
estados intersexuales mediante visualización y biopsia ocasional de las gónadas;
monitorización transperitoneal de la cirugía percutánea de los riñones en ectopia pelviana
y corrección laparoscópica del varicocele.
En Cuba, el Centro de Cirugía Endoscópica abrió sus puertas en la capital del
país, en 1994. Desde entonces se ha mantenido el interés por el desarrollo y la gene-
ralización de los procedimientos laparoscópicos. Este vertiginoso avance permitió, por
primera vez, la aplicación de la cirugía laparoscópica en urología.
A partir de 1999 se comenzó a aplicar la laparoscopia en algunos procedimientos
urológicos, bajo la concepción de un trabajo multidisciplinario, en el que participaron
cirujanos generales de probada experiencia laparoscópica, urólogos, anestesiólogos y
radiólogos, lo que permitió su aplicación mediante técnicas complejas.
294
Urología
Con el auge experimentado en los últimos años
por la cirugía mínimamente invasiva, la laparoscopia,
técnica que hasta entonces había sido practicada con
fines casi exclusivamente diagnósticos por algunos
ginecólogos y gastroenterólogos, ha recobrado un es-
pecial interés y se encuentra entre las técnicas quirúr-
gicas de más actualidad, no solo en ginecología, sino
también en cirugía general y urología.
Instrumental general
laparoscópico
Para su mejor comprensión, el instrumental ge-
neral laparoscópico se divide en 3 grupos:
1. Equipo óptico.
2. Instrumental quirúrgico.
3. Instrumental accesorio.
Equipo óptico. Está constituido por la óptica, la
fuente de luz, el cable de luz fría y el equipo de video
(Fig. 10.1).
Óptica: habitualmente es de 10 mm de diámetro y 0 o
de dirección visual. No obstante, existen ópticas de
trabajo que permiten el paso de un fino instrumento
por un canal incluido en su cuerpo; ópticas con dis-
tinto ángulo visual (anterógradas y laterales), ópticas
infantiles, etcétera.
Fuente de luz: debe ser de más de 250 W, con capa-
cidad de regulación automática de la intensidad de la
luz. En caso de requerirse una mayor potencia, esta
deberá ser de lámpara de xenón, que alcanza los
300 W y una temperatura de color de 60002 K.
Cable de luz fría: está constituido por numerosos haces
incoherentes de fibra de cristal óptico, recubiertos
cada uno por una finísima capa de cristal de distinta
refringencia, de manera tal que por reflexión interna
transmiten la luz desde la fuente externa hasta el
pilar de la óptica del laparoscopio. Es aconsejable
que su longitud sea de 230 cm, para no obstaculizar
los movimientos de la óptica.
Equipo de video: consta de diferentes partes:
Cabeza de cámara de televisión: cada día se fa-
brican de tamaño más reducido, de tal manera que
pueden adaptarse directamente al pabellón de la
óptica del laparoscopio, sin que su peso o volumen
dificulte en lo más mínimo la intervención. Debe
estar debidamente blindada contra las posibles
interferencias que pudieran producir, en la imagen
del monitor, las corrientes de alta frecuencia del
bisturí eléctrico, e impermeabilizada como para
permitir su esterilización por inmersión. No obs-
tante, se prefiere utilizarlas recubiertas por una
funda de plástico estéril.
Procesador de imágenes y cabezales. Unidad de
control de cámara: en ella se conecta el cuerpo de
cámara y de ahí parte la señal hacia el grabador
de video (o directamente al monitor, si se carece
de este último). En esta unidad se puede regular
el color de la señal, según la temperatura de color
de la luz que se emplee.
Unidad de control de cámara. Grabador-repro-
ductor de video: puede servir cualquier equipo
doméstico, si bien son aconsejables los sistemas
U-Matic Super VHS.
Monitor de video: es aconsejable disponer de 2 ele-
mentos (de 19 pulgadas), con el fin de situarlos a
uno y otro lado de la mesa quirúrgica. De lo con-
trario, el cirujano o sus ayudantes se verán obliga-
dos a trabajar en una postura muy forzada duran te
toda la intervención. Por otra parte, de esta ma-
nera se facilita la coordinación de movimientos de
todos los que integran el equipo quirúrgico.
Mueble de transporte: su uso es imprescindible.
Debe ser alto, con varias estanterías (fáciles de
limpiar), ruedas muy sólidas y sistemas de con-
tención de cables y enchufes múltiples. En sus
distintos niveles se sitúan la fuente de luz fría, la
unidad de control de la cámara, el grabador-repro-
ductor de video y uno de los monitores de video;
es necesario, además, disponer de otro mueble,
más simple, para colocar el otro monitor. De estos
muebles debe partir un único cable a la toma de la
red eléctrica del quirófano.
Instrumental quirúrgico. A continuación se des-
criben los más empleados (Fig. 10.2):
Aguja de Verres: consiste en una cánula provista de
un mecanismo automático que hace sobrepasar a su
extremo punzante un fiador romo, en cuanto su pun-
ta sobrepasa la resistencia de la pared abdominal.
Con ello se evita la punción involuntaria de las vísce-
ras. A través de esta, que permite un flujo máximo
de 2,3 L de CO 2 aproximadamente, se realiza la dis-
tensión inicial de la cavidad peritoneal, previa a la
colocación de los trocares. Generalmente se utiliza
en su formato desechable (de 12 cm de largo). No
obstante, existen las de 8 cm (para uso pediátrico) y
15 cm (para obesos).
Trocares: se utilizan para introducir, en la cavidad
abdominal, la óptica y los distintos instrumentos qui-
rúrgicos. Habitualmente se prefiere el uso de trocares
desechables, por razones de esterilidad y seguridad;
Laparoscopia en urología
295
Fig. 10.1. Equipo óptico. A. Fuente de luz. B. Cable de luz. C. Cabeza cámara de televisión. D. Lentes. E. Control de cámara.
A
Fig. 10.2. A y B. Instrumental quirúrgico.
B
al igual que la aguja de Verres, están provistos de
una cápsula que sobrepasa y protege la punta
piramidal del trocar, en cuanto esta penetra en la cavi-
dad peritoneal (Fig. 10.3).
Existen trocares de 3 mm (pediátricos); 5 mm (aptos
para casi todo tipo de pinzas, tijeras, portaagujas,
aspiradores, etc.), de 10 a 11 mm (para la óptica,
aplicadores de clips u otros instrumentos fuertes,
como pinzas de extracción, de agarre atraumático
tipo Babcock, algunos portaagujas, fragmentadores
tisulares, etc.) y 12 mm (útiles para algunos instru-
mentos muy específicos, como los aplicadores auto-
máticos de grapas, etc.).
Los fabricantes de trocares desechables brindan
unos diafragmas reductores que, aplicados en troca-
res de mayor calibre, permiten el paso por estos, de
296
Urología
A
B
Fig. 10.3. A. Agujas de Verres. B. Trocares.
instrumentos mucho más finos, sin que se produzca
escape de CO 2 intraabdominal.
Además de los trocares de punta aguda piramidal
(pocas veces se usa la punta cónica), también exis-
ten trocares de punta roma, por ejemplo, los de
Hasson o de Koenig. Estos se introducen a través
de una minilaparotomía, cuando se sospecha que
puedan existir múltiples adherencias posoperatorias,
con posible fijación de asas intestinales a la zona ele-
gida para el acceso del primer trocar.
Cánulas de introducción-extracción: son tubos hue-
cos, de diámetro ligeramente inferior al de los trocares
gruesos, que disponen de un tapón de goma perfora-
do y extraíble en su extremo proximal. Una vez in-
troducidos por los trocares gruesos, desbloquean sus
sistemas valvulares, lo que facilita la extracción de
tejidos, sin que queden atrapados por estas.
También son útiles como convertidores de calibre para
introducir instrumentos de 5 mm por trocares de 10 a
11, o 12 mm, o para facilitar el paso de agujas de
sutura, especialmente aquellas que tienen cierta cur-
vatura.
Pinzas de agarre: suelen utilizarse las de 5 mm de
diámetro, aunque también existen las de 10 mm. Se
caracterizan por poseer puntas amplias, con diver-
sos tipos de estrías o denticiones, además de un sis te-
ma de fijación externo que permite un cómodo
agarre prolongado (Fig. 10.4).
Se fabrican también en material desechable y algu-
nas disponen de un sistema de giro distal muy útil,
manipulable con un solo dedo. Existen pinzas que
permiten hacer una fuerte presa sobre los tejidos,
por ejemplo, las pinzas de biopsia (cucharillas cor-
tantes) y las pinzas de extracción (dientes de coco-
drilo).
Pinzas de disección: resulta útil todo lo expresado
acerca de las pinzas de agarre. No obstante, la dife-
rencia radica en que la punta de estas suele ser más
fina y precisa, con distintos tipos de incurvación, y
carecen de sistema de fijación externo. Por el con-
trario, suelen poseer conexión al bisturí eléctrico
monopolar.
Pinzas de coagulación bipolar: permiten el paso de
corriente entre sus 2 pequeñas ramas distales. Para
su empleo no hace falta que el paciente lleve placa
(electrodo indiferente); tienen las ventajas de que el
campo de coagulación está limitado al área de con-
tacto de los electrodos y requieren de una corriente
de bajo voltaje.
Electrodo de gancho: conectado al bisturí monopolar,
sus mejores aplicaciones tienen lugar en la apertura
del peritoneo posterior, en determinados tiempos de
Laparoscopia en urología
297
A
C
B
D
E
Fig. 10. 4. A. Pinzas de agarre. B. Aspirador-irrigador. C. Pinzas de coagulación. D. Portaagujas. E. Grapadoras.
298
Urología
disección, y debidamente afilado, en el primer tiem-
po de las ureterotomías.
Aspirador-irrigador: las varillas, de 5 mm de diáme-
tro, poseen una conexión para la entrada de suero a
presión y otra para conectar la succión. Asimismo
disponen de llaves de paso para cada una de estas
vías; son mejores las de botones (siempre y cuando
respondan a una suave presión) que las que poseen
grifos, ya que estos últimos suelen abrirse casual-
mente y son más incómodos de manejar con una sola
mano.
Algunas de estas varillas disponen de otra vía cen-
tral, independiente, que sirve para dar paso a la fi-
bra de láser.
Tijeras: se emplean de diversos tipos, formas y
curvaduras. Como mínimo, es recomendable dispo-
ner de unas tijeras largas y rectas; otras, curvas; de
gancho (para cortar hilos) y microquirúrgicas, de punta
afilada. Tanto si se trata de material desechable o no,
es muy aconsejable, al igual que el resto del material
quirúrgico laparoscópico, que toda la varilla, excepto
su punta, esté perfectamente aislada.
Casi todas las tijeras de disección poseen conexión
para el bisturí eléctrico monopolar. Es de suma utili-
dad el empleo de las tijeras eléctricas en cualquier
maniobra de disección. En la laparoscopia, la
hemostasia profiláctica es siempre preferible a la
poshemorrágica, ya que en la primera se trabaja
siempre en un campo limpio y exangüe.
Portaagujas: existen los de 5 y 10 mm, con muy di-
versas formas en su punta, así como en el tipo de
muescas de sus ramas. También es muy variable la
forma de su extremo exterior. Lo más importante
es que hagan una presa muy fuerte de la aguja, de
tal manera que si esta es curva, no rote sobre su eje
en el momento de pasar por los tejidos. En nuestra
experiencia, los portaagujas con sistema de agarre
telescópico (tipo punch) son los que a menor diá-
metro, tienen una mayor fuerza de agarre. Este últi-
mo tipo de portaagujas se fabrica en material
desechable.
Aplicadores de clips: al igual que en cirugía abierta,
se pueden utilizar clips de acero inoxidable, titanio y,
recientemente, reabsorbibles. Se presentan en dife-
rentes longitudes y sus aplicadores, cuando son de
material desechable, poseen un sistema de recarga
automática que no precisa exteriorizar cada vez el
instrumento.
Aplicadores de grapas: existen 2 tipos de grapadoras:
unas más simples, que se limitan a colocar cada vez
una grapa montada en su extremo distal (los
desechables tienen también recarga automática) y
resultan de extrema utilidad para fijar una malla en
un orificio herniario (previamente preparado), o para
mantener aisladas del campo algunas estructuras
que impidan su visión, o para reperitonizar el cam-
po quirúrgico. Otras, más complejas, realizan una
verdadera sutura de los tejidos mediante la aplica-
ción de 2 hileras de pequeñas grapas a cada lado de
una línea de corte, que también la ejecuta el mismo
aparato. Este sistema, fabricado en material des-
echable, dispone de un calibrador del espesor de los
tejidos a tratar, lo que permite elegir el tipo de gra-
pas más adecuado en cada caso.
Portalazos: son varillas de material plástico, enhe-
bradas por un hilo de material de sutura (reabsorbible
o no), en cuyo extremo distal lleva montado un lazo
con nudo corredizo, de manera tal que desde el ex-
terior, tirando del hilo y manteniendo fija la varilla,
se puede cerrar el lazo sobre cualquier tejido, vaso
o estructura en la que se haya montado. Una vez
cerrado el lazo, resulta imposible que el nudo se suel te.
Portasuturas: mediante el mismo sistema de varillas
se puede facilitar el acceso a distintos materiales de
sutura, montado en diferentes tipos de agujas. En la
laparoscopia se utiliza mucho la aguja corta y recta,
o la aguja tipo sky.
No obstante, mediante una cánula de introducción-
extracción, en el abdomen se pueden introducir agu-
jas curvas, siempre y cuando el radio de su curva
sea inferior al diámetro interno de la cánula. Otra
forma de introducir agujas montadas es pasándolas
directamente a través del orificio cutáneo, creado
por un trocar, asiéndolas por el hilo próximo a la
aguja, con un portaagujas fino. Tras ello se reintrodu-
ce el trocar, deslizándolo sobre el portaagujas.
Empujanudos: cuando se ejecutan los nudos en el
exterior, estos pueden ser impulsados dentro del ab-
domen mediante dichas varillas, provistas de una ra-
nura o muesca en su extremo distal, al tiempo que
se tensan uniformemente los 2 cabos del hilo. La
ventaja de los nudos extracorpóreos es que permi-
ten soportar una mayor tensión. Por consiguiente,
se utilizan siempre y cuando no se trate de estructu-
ras finas, que pudieran rasgarse. En estos casos es
preferible ejecutar los nudos intracorpóreamente, con
los mismos procedimientos que se utilizan en
microcirugía.
Saco para la fragmentación de órganos: se trata de
una bolsa de material plástico impermeable, refor-
zada con polipropileno. Se introduce en el abdomen
arrollada (sobre una pinza de 3 mm), en sentido de
su eje longitudinal, a través de un trocar de 10 a
11 mm.
Laparoscopia en urología
299
Una vez desplegada dentro del abdomen, unas pe-
queñas solapas situadas en su cuello facilitan la aper-
tura de este. Introducido el órgano (previamente
extirpado) en su interior, se cierra el cuello de la
bolsa al tirar de un hilo de nailon que lo rodea, lo
cual facilita su extracción fuera de la cavidad abdo-
minal, a través del orificio parietal creado por el tro-
car de 10 a 11 mm, que había sido colocado al nivel
periumbilical (Fig. 10.5).
Triturador-aspirador de tejidos: uno de los mayores
inconvenientes para poder extirpar órganos o tejidos
(de determinado volumen), a través de los trocares
laparoscópicos, sin esparcir su contenido por la cavi-
dad abdominal y sin tener que abrir la pared abdomi-
nal para extraerlos, era conseguir fragmentarlos ade-
cuadamente.
Este problema se ha resuelto gracias al diseño de los
sacos para la fragmentación de órganos y de varillas
trituradoras-aspiradoras de tejidos, que introducidas
por el cuello de estos sacos y accionadas eléctrica-
mente, consiguen pulpificar el material orgánico, al
tiempo que es aspirado.
No obstante, el diseño y los materiales empleados en
la fabricación del lapsac, diseñado por Clayman, son
inmejorables, hasta el punto de ser casi innecesario
tener que recurrir al empleo de sistemas de trituración
automática de tejidos. Por el cuello de este saco, una
vez extraído del abdomen, se pueden pasar pinzas
portatorundas o pinzas de cistolitotomía, que al tiempo
que fragmentan el órgano, lo extraen.
Otros: existen muchos instrumentos cuya descrip-
ción rebaza los límites de este capítulo, por ello sim-
plemente se mencionan algunos: aguja recta para
transfixión parietal, separadores intraabdominales,
palpadores, cánulas de punción, dilatadores, soporte
para la óptica, etc. (Fig. 10.6).
Instrumental accesorio. Son 4 los elementales:
1. Equipo de insuflación de gas carbónico.
2. Equipo de irrigación-succión.
3. Bisturí eléctrico.
4. Equipo de láser.
Equipo de insuflación de gas carbónico. Aun-
que figure dentro del grupo de instrumental accesorio,
A
B
C
D
Fig.10.5. A. Sutura intracorpórea. B. Endobolsa. C. Extracción con endobolsa. D. Morcelador electromagnético.
300
Urología
A
B
Fig. 10.6. A. Separadores intraabdominales. B. Endosuflador.
es una pieza clave, por ello se le debe conceder mayor
importancia, puesto que de su correcto funcionamien-
to dependerá el éxito de la intervención y la seguridad
del propio paciente. Debe reunir las características si-
guientes:
Sistemas de alarma visual y acústica ante cualquier
anormalidad.
Indicador de estado de carga de la bala de CO 2.
Indicadores del volumen administrado, del flujo de
entrada y de la presión intraabdominal.
Su capacidad de flujo se debe acercar a los 10 L/min,
con el fin de asegurar la distensión abdominal cuando
se emplea el aspirador. Asimismo debe poseer una re-
gulación automática de la insuflación, según la presión
intraabdominal que se preestablezca para trabajar
(como norma, no es aconsejable que esta sea superior
a 15 mmHg). Finalmente debe disponer de los mandos
necesarios para regular sus prestaciones y tener un
soporte para la bala.
Equipo de irrigación-succión. Permite la insti-
lación, a presión, de suero fisiológico, de tal manera
que con la varilla intraabdominal se puedan fragmen-
tar y remover coágulos o efectuar una disección acuá-
tica. La bomba de presión eléctrica puede alcanzar
valores de hasta 165 mm Hg, en tanto que las neumá-
ticas llegan a 300 mm Hg.
Este mismo equipo lleva incluido el sistema de
succión (alrededor de 0,7 bares), con su correspon-
diente frasco para el control del líquido aspirado.
Bisturí eléctrico. Debe disponer de sistema de
corte y coagulación monopolar y bipolar, esta última de
uso obligado en algunas intervenciones laparoscópicas
donde se requiera la hemostasia de múltiples vasos, lo
suficientemente gruesos como para no poder confiar
en una simple electrocoagulación monopolar. Téngase
en cuenta que esta última implica mucho mayor riesgo
de iatrogenia, además de resultar menos precisa.
Equipo de láser. En urología se dispone gene-
ralmente del láser de Neodi-Yag. Su fibra puede ser
introducida por la varilla de algunos aspiradores-
irrigadores específicamente diseñados al efecto. No
obstante, su uso es limitado si se dispone de un buen
bisturí eléctrico.
Preparativos para la cirugía
En las cirugías complejas, una vez que el pacien-
te ha ingresado, se revisa el estudio preoperatorio, se
le administran enemas de limpieza, y en su caso, se
comprueba la reserva de algunas unidades de sangre.
Asimismo, se le informa adecuadamente al paciente
acerca de la técnica que se le va a realizar, sus posi-
bles riesgos y la probabilidad, aunque remota, de que
haya que realizarle una laparotomía. Se le entrega el
consentimiento informado, que debe firmar si está de
acuerdo.
El día de la intervención se le administra una
dosis única de antibiótico bactericida de amplio es-
pectro, se le somete a preanestesia y seguidamente a
anestesia general orotraqueal; es necesaria la monito -
rización transoperatoria de la presion abdominal y el
registro de CO 2.
Laparoscopia en urología
301
Postura del paciente. Es conveniente que la
mesa quirúrgica disponga de hombreras y sopor tes
laterales acolchados, con el fin de asegurar bien al pa-
ciente ante la posibilidad de tener que forzar las postu-
ras de Trendelemburg o la inclinación lateral de la mesa
(Fig. 10.7).
Fig.10. 7. Postura del paciente para la cirugía.
El brazo que se haya utilizado para el acceso
venoso deberá estar extendido lateralmente, pero en
situación de pronación, con el fin de aminorar las posi-
bilidades de lesión del plexo braquial.
La posición inicial de la mesa, antes de colocar la
aguja de Verres y el primer trocar, es de ligero
Trendelemburg; el paciente estará en decúbito supino.
Esta misma postura se utiliza para la colocación de los
trocares emplazados en la mitad inferior del abdomen.
Cuando se trata de colocar trocares paramediales o
laterales altos, la mesa debe estar en posición horizon-
tal o en ligero anti-Trendelemburg.
Según el tipo de intervención, son necesarios dis-
tintos grados de lateralización o giro al paciente, por
ejemplo, para acceder con comodidad a los vasos
espermáticos o a las cadenas linfáticas iliacas u ob-
turatrices, se precisa, además de Trendelemburg, de
una inclinación lateral de la mesa de unos 20 º, con el
fin de que las asas intestinales se aparten del campo
quirúrgico. Sin embargo, para acceder al uréter lum-
bar o a la cara anteroexterna del riñón se precisa una
inclinación lateral de unos 45 º.
Una vez anestesiado el paciente y antes de
aseptizar el campo, se coloca una bolsa de 3 L debajo
de la cadera y otra debajo de la escápula correspon-
diente al flanco a intervenir. Posteriormente se sujeta
bien al paciente con soportes acolchados contralaterales
y fuertes tiras de esparadrapo, y se imprime un giro
contralateral a la mesa, que permite situarlo nueva-
mente en decúbito supino.
Se punciona e insufla entonces el abdomen y se
colocan los primero trocares. Si durante la interven-
ción es preciso lateralizar al paciente, solamente hay
que devolver el giro lateral que se le imprimió anterior-
mente a la mesa y sobrepasarlo en la medida de las
necesidades.
No obstante, cuando se intenta llevar a cabo una
nefrectomía, se prefiere interrumpir la intervención (tras
la colocación inicial de los primeros trocares) y girar al
paciente hasta conseguir un decúbito lateral total. En
ocasiones, es preciso colocar previamente al paciente
algo más desplazado hacia el lado a intervenir, con el
fin de que la maniobra de cambio postural se limite a
un simple giro y no a un giro más desplazamiento, lo
que podría acarrear, cuando menos, la salida acciden-
tal de los trocares.
El resto de la intervención se realiza con mayor
comodidad si se coloca al paciente en ligero anti-Tren-
delemburg, con lo que las asas intestinales se despla-
zan hacia la zona pelviana y se apartan del campo qui-
rúrgico.
Técnica de la exploración laparoscópica. Si-
tuada la mesa en posición de ligero Trendelemburg y
una vez aseptizado el campo y colocados los paños
que lo limitan, se realiza una incisión cutánea semilunar
de 10 mm en el reborde superior o inferior del ombligo
(véase más adelante, en situación de los trocares) y
se procede a elevar “en tienda de campaña” el área
periumbilical, mediante pinzamiento digital a ambos la-
dos. En dicha situación, se punciona el abdomen con la
aguja de Verres: la punta se dirige hacia el promontorio
sacro.
 Tracción adecuada de la pared abdominal
durante la colocación de Verres. Existen varias ma-
niobras para asegurarse de que el extremo de esta se
encuentra en el peritoneo libre:
La aguja se puede mover libremente en cualquier
dirección.
La inyección de suero a través de la aguja no debe
oponer resistencia alguna, pero por aspiración no se
debe obtener ningún líquido ni gas.
Tras haber inyectado el suero y estando la aguja ver-
tical, al retirar la jeringuilla se debe observar cómo el
resto del suero que quedaba en el pabellón de la agu-
ja es aspirado rápidamente por la presión negativa
intraabdominal. Este dato no es muy fiable, ya que
302
Urología
algunas veces, a pesar de resultar positiva esta prue ba,
se demuestra cómo la presión inicial de insuflación,
que nunca debe acercarse a 10 mm Hg, alcanza esta
cifra.
Conectado el tubo de silicona, que lleva el gas
desde el insuflador hasta la aguja de Verres, se inicia la
insuflación de CO 2, esta se detiene de inmediato y se
reposiciona la aguja. En caso de que al inicio de la
insuflación la presión intraabdominal se aproxime a
10 mmHg, esto significa que la aguja está pinchando el
epiplón, un asa, o se encuentra situada preperitoneal
(esto último es lo más frecuente).
La insuflación se realiza a un ritmo de 2,5 L/min
aproximadamente, que es el tope máximo que permite
la luz de la aguja, hasta alcanzar dentro del abdomen
una presión de 15 mmHg, la que se logra cuando se
han introducido entre 4 y 6 L de CO 2.
Se retira entonces la aguja y, siguiendo la misma
dirección que se le imprimió, se coloca el trocar de 10 a
11 mm por el ojal cutáneo antes realizado. La coloca-
ción del trocar debe ser lenta, pero siguiendo un movi-
miento continuo y evitando cualquier retroceso, puesto
que ello descargaría el sistema automático que prote-
ge la punta del trocar.
Una vez atravesado el peritoneo (se advierte con
facilidad), se retira el fiador del trocar, se conecta a su
grifo el tubo de silicona que transporta el CO 2, y se
introduce la óptica bajo control directo de la imagen
del monitor de video. La presión intraabdominal d e
15 mm Hg o algo menor si se prefiere, es la que debe-
rá mantener automáticamente el insuflador durante toda
la intervención.
El empañamiento de la óptica, debido a la con-
densación de vapor, por estar más fría que la tempera-
tura corporal, se corrige frotando su extremo distal
contra el peritoneo parietal, o extrayendo nuevamente
la óptica y humedeciendo este extremo con una gasa
empapada en suero caliente.
Se realiza una inspección completa del abdomen
y se procede a la colocación del resto de los trocares
complementarios, maniobra que se realiza bajo control
visual laparoscópico.
Situación de los trocares abdominales. Como
se ha señalado, para casi toda la cirugía laparoscópica
urológica se suele utilizar el acceso periumbilical para
la colocación del primer trocar, que será el que dará
entrada a la óptica. La incisión cutánea (semilunar)
suele hacerse en el contorno superior o inferior de la
cicatriz umbilical, o si se prefiere, se traza una incisión
vertical corta, a 2 o 3 cm por encima del ombligo, todo
ello en dependencia de posibles cicatrices antiguas de
laparotomía, hernia umbilical y especialmente de la zona
del abdomen que se vaya a intervenir.
No obstante, en algunas ocasiones, por ejemplo,
durante una nefrectomía, en un momento dado puede
ser necesario cambiar de sitio la óptica, introduciéndo-
la por otro de los trocares de 10 a 11 mm, con el fin de
extraer la pieza por el orificio creado por el trocar
periumbilical.
Cuando se trata de un paciente con una cicatriz
de laparotomía anterior, es muy útil la realización de la
prueba de Palmer.
El lugar de colocación de los trocares accesorios
dependerá, además, de lo que aconsejen las caracte-
rísticas anatomotopográficas específicas de cada pa-
ciente y del tipo de cirugía que se va a realizar.
A mayor cantidad de trocares, puede tener ma-
yor comodidad el cirujano, pero en ocasiones no es así,
siempre que estos puedan colocarse a suficiente dis-
tancia unos de otros (esta distancia siempre debe ser
superior a 6 cm); se aplicará el principio de la triangula-
ción para ser manipulados por ayudantes lo suficiente-
mente bien entrenados (Fig. 10.8).
Procedimientos específicos
Corrección quirúrgica del varicocele
La reparación del varicocele mediante la lapa-
roscopia fue descrita por primera vez en 1986 y desde
el mismo comienzo ha sido una práctica quirúrgica muy
debatida. Previo vaciado vesical espontáneo, con el
paciente bajo anestesia general y en posición de decú-
bito supino, con discreto Trendelemburg, se punciona
la cavidad peritoneal con la aguja de Verres (neumope-
ritoneo), al nivel del contorno inferior umbilical, donde
luego de alcanzar una presión de CO 2 de 15 mm Hg,
se introduce el trocar óptico.
Posterior a la inspección visual de la cavidad, se
colocan los trocares accesorios: a la derecha, 10 mm,
y a la izquierda, 5 mm, al nivel pararrectal, a la altura
del ombligo. El cirujano debe colocarse detrás de la
cabeza del paciente para permitir el acceso bilateral
con mayor comodidad.
Tras identificar los vasos espermáticos, se efec-
túa una incisión corta del peritoneo parietal, para reali-
zar posteriormente la disección del paquete (arteria y
vena) y colocar un solo clip. En algunos casos, cuando
se presenta cierto grado de dilatación, es necesario
Laparoscopia en urología
303
Fig. 10.9. Prostatectomía radical (obsérvese la vena esper-
mática).
En los primeros pacientes se respetaba la arteria
espermática cuando se encontraba bien definida. Hoy
día se realiza la ligadura en bloque, teniendo en cuenta
una menor recidiva y la ausencia de atrofia testicular.
Se propone como método de elección del varico-
cele bilateral, así como en pacientes obesos; necesi-
dad de tratamientos laparoscópicos simultáneos de otras
afecciones, antecedentes de cirugía inguinal, entrena-
miento (curva de aprendizaje) y en el fracaso de las
técnicas convencionales.
Riñón
Quiste renal. El abordaje laparoscópico transpe-
ritoneal o lumboscópico se indica para grandes quistes
serosos renales, sintomáticos. La decisión depende del
nivel de entrenamiento del equipo.
La inspección directa del interior del quiste per-
mite detectar una posible tumoración incipiente e inad-
vertida en el fondo de su pared, y proceder a la biopsia
selectiva.
La exéresis de las paredes del quiste, denomina-
da decortificación, una vez evacuado su contenido, re-
sulta fácil, si previamente al vaciarlo, se disecaron en
su mayor extensión posible.
Nefrectomía. Realizada por primera vez en 1990,
ha conquistado muchos seguidores por sus resultados
estéticos incomparables, así como mínima pérdida de
Fig.10.8. Colocación de los trocares.
usar más de un clip para garantizar la ligadura de todos
los vasos; se revisa la hemostasia y se termina la ope-
ración con el cierre músculo-aponeurótico y piel. En la
figura 10.9 se observa la vena espermática interna.
304
Urología
sangre, escaso índice de infección y rápida incorpora-
ción a las actividades sociolaborales.
Se debe comenzar por técnicas menos complejas
e ir incrementando el nivel de complejidad, en relación
con la curva de aprendizaje y la afección renal. Se
proponen 3 grupos:
Grupo I:
Displasia renal.
Nefropatía de reflujo.
Grupo II:
Hidronefrosis.
Enfermedad litiásica.
Nefrectomía radical.
Grupo III:
TB renal.
Atrofia renal postrauma.
Infarto renal.
Pielonefritis xantogranulomatosa.
Algunas escuelas realizan el acceso por vía
transperitoneal y otras por vía lumboscópica; ambas
presentan sus ventajas y desventajas.
Cirugía de la glándula suprarrenal. Constitu-
ye la regla de oro en la mayor parte de las lesiones de
esta glándula, como es el caso del feocromocitoma,
tanto el lado derecho como el izquierdo. Existen algu-
nas controversias en la realización de la cirugía tumoral.
Pieloplastia laparoscópica. Se efectuó por pri-
mera vez en 1993 y se ha convertido en un acceso
preferido por muchos especialistas. Existen grupos de
trabajo que muestran una experiencia muy alentadora
en estos casos e incluso por vías transperitoneal,
lumboscópica y a mano asistida.
Tumorrectomía renal. Es una posibilidad más
para casos muy seleccionados, con pequeños tumores
prominentes y situados en el área cortical anteroexterna
o en el polo inferior del riñón, como el angiomiolipoma.
Biopsia y exploración renal directas o del
espacio retroperitoneal. Se ha propuesto la explo-
ración del córtex renal y su biopsia laparoscópica cuan-
do existe contraindicación para llevar a cabo la biopsia
por procedimientos percutáneos, de esta manera se le
ahorra al paciente la realización de una lumbotomía.
Nefrectomía en donante vivo. Se realizó por
primera vez en 1995.
Nefroureterectomía. Añade los beneficios del
control del cáncer, con menos dolor posoperatorio y
resultados estéticos incomparables.
Drenaje de linfocele postrasplante renal.
Hasta hace poco, este tipo de complicación requería
una reintervención quirúrgica a cielo abierto, con el
consiguiente riesgo en inmunodeprimidos. También se
optó más recientemente por el tratamiento esclerosante
percutáneo, pero este implica una larga permanencia
del catéter dentro del saco del linfocele, además del
riesgo de infección.
Lumboscopia. Con el diseño del balón disector
de Gaur (Fig. 10.10) comenzó una nueva etapa en la
exploración del espacio retroperitoneal, creando un
campo de trabajo muy reducido, pero sin dudas con
múltiples ventajas. Con frecuencia se utiliza un balón
disector criollo, con un drenaje Penrouse o dedo de
guante, y se introduce una sonda Nelaton en su inte-
rior, fuertemente amarrada a este, lo que permite ad-
ministrar entre 200 a 500 mL de solución, para crear
esta cavidad virtual con fines hemostáticos.
Fig.10.10. Balón de Gaur.
Vejiga
Reflujo vesicoureteral. Se realiza con mayor
frecuencia en los niños y se han obtenido muy buenos
resultados.
Se pueden reparar las lesiones traumáticas intra-
peritoneales o realizar la diverticulectomía vesical
(Fig. 10.11). Los grandes divertículos, situados en el
fondo vesical, pueden ser tratados mediante la exéresis
laparoscópica y el cierre de la pared vesical.
Cervicouretropexia. El acceso laparoscópico
permite llevar a cabo, sin mayores dificultades y con
una menor morbilidad, la técnica de Marshall para la
cura de la incontinencia urinaria de esfuerzo en la mujer.
Litiasis urinaria (pielolitotomía y uretero-
litotomía). En casos de cálculos duros, muy enclava-
Laparoscopia en urología
305
generación maligna, se pueden extirpar con facilidad
mediante los procedimientos laparoscópicos.
Orquidopexia. En 1991, Bloom apuntó la posi-
bilidad de realizar por vía laparoscópica el primer tiem-
po de una intervención de Fowler Stephens. Con ello,
las posibilidades de garantizar un riego de suplencia al
testículo (sobre la base de las arterias deferencial y
cremasteriana) son máximas. Primeramente, la sec-
ción de estos vasos permite, en un segundo tiempo,
bajar el testículo hasta la misma bolsa escrotal.
También se ha descrito la orquidopexia laparos-
cópica, realizada en un solo tiempo por Jordan y cola-
boradores.
Fig.10. 11. Exéresis de divertículo vesical.
Aplicaciones futuras
de la cirugía laparoscópica
Hoy día, la laparoscopia urológica está muy bien
establecida y existen aún muchas técnicas abiertas que
no se han podido generalizar por esta modalidad tera-
péutica. En centros de investigación de diversos paí-
ses se está desarrollando a nivel experimental y en
distintas técnicas quirúrgicas laparoscópicas, que sin
duda alguna encontrarán muy pronto indicaciones pre-
cisas. Donde los avances científico-técnicos, como la
robótica y la creatividad del hombre, se combinan para
lo que hoy no se puede realizar, quizás mañana sí.
dos, no tributarios de ondas de choque extracorpóreas,
o en los que han fracasado estas y no son aptos para
una cirugía endourológica.
Ureterorrafia término-terminal o reimplanta-
ciones ureterales. En casos de lesiones iatrogénicas
del uréter e incluso de cirugías laparoscópicas, cabe la
posibilidad de restaurar la continuidad de este median-
te la anastomosis de los extremos ureterales o reimplan-
tación a la vejiga; también se puede resolver cualquier
complicación de una cirugía laparoscópica anterior, sin
necesidad de cirugía abierta.
Ureteroileostomía laparoscópica. Se han lle-
vado a cabo ureteroileostomías cutáneas por vía
laparoscópica y en algunos casos se ha realizado la
totalidad del tiempo intestinal mediante la sutura me-
cánica intracorpórea (grapadoras Endo-Gia).
Prostatectomía laparoscópica. Los primeros
casos se describieron en 1992 y requerían de un tiem po
quirúrgico promedio muy largo, pero hoy día los tiem-
pos son similares a los de la cirugía abierta; tiene ac-
cesos por las vías transperitoneal y extraperiton eal.
Adenomectomía. Se ha practicado en algunos
centros, pero hasta la fecha no presenta ventajas sig-
nificativas con respecto a la cirugía abierta o la resec-
ción transuretral.
Linfadenectomía. Se aplica en el cáncer de prós-
tata y en determinados casos de carcinoma de pene.
También se ha realizado la linfadenectomía retrope-
ritoneal para el estadiamiento de los tumores de célu-
las germinales en el testículo.
Orquidectomía de testículos intraabdomi-
nales. Los testículos con criptorquidia intraabdominal,
descubiertos tardíamente, con predisposición a la de-
Complicaciones de la cirugía
laparoscópica urológica
Las complicaciones de la cirugía laparoscópica
urológica abarcan cualquier evento que modifique el
curso normal de la evolución posoperatoria; se consi-
deran mayores todas aquellas que requieren un proce-
dimiento quirúrgico para su solución, se acompañan de
cierto grado de invalidez temporal o definitiva, o signi-
fican un peligro para la vida del paciente. Existen si-
tuaciones que las facilitan:
Pérdida de la sensación táctil.
Limitaciones en la maniobrabilidad.
Imagen bidimensional.
Particularidades del instrumental.
Curva de aprendizaje.
Complejidad de los procedimientos.
Necesidad de neumoperitoneo.
Las complicaciones dependen del nivel de com-
plejidad de los procedimientos, estos se clasifican en:
Procedimientos de bajo grado de complejidad.
306
Urología
Procedimientos de mediano grado de complejidad.
Procedimientos de alto grado de complejidad.
Complicaciones principales:
1. Introducción de aguja, trocares e insuflación:
a) Lesiones vasculares (pared y retroperitoneo).
b) Lesiones viscerales (intestino, estómago y ve-
jiga).
c) Enfisema subcutáneo.
d) Infección de la herida.
e) Hernia posoperatoria.
2. Realización del neumoperitoneo.
a) Cardiovasculares:
Alteraciones en el retorno venoso central.
Trombosis venosas profundas.
Embolismo pulmonar.
Hipertensión arterial.
Hipotensión arterial.
Colapso cardiovascular.
b) Respiratorias:
Hipercapnia.
Acidosis respiratoria.
Insuficiencia respiratoria.
Neumotórax.
Neumomediastino.
Barotrauma.
c) Otras:
Regurgitación de contenido gástrico.
Hipotermia.
Neuropatías.
Enfisema faríngeo.
Dolor escapular.
Presión intracraneal.
Isquemia intestinal.
Hemorragia retiniana.
3. Introducción y manipulación del instrumental:
a) Lesiones vasculares y viscerales:
Disección.
Aplicación de clips.
b) Quemaduras viscerales:
Electrocoagulación:
Lesiones térmicas directas.
Lesiones por acople directo.
Lesiones por acople capacitivo: láser, fuen-
te de luz.
c) Posoperatorias.
d) Dolor.
e) Hernia incisional.
f) Trombosis venosa profunda.
g) Infección.
Casanova López, G., T. González León, y O. de la Concepción
Gómez (2004): Varicocelectomía laparoscópica en el adulto.
Primera experiencia en Cuba. Arch. Hosp. Univ. Gral. Calixto
García, 2(1):34-8.
Escovar, P., M. Rey, J.R. López et al. (1992): Ureterolitotomía
laparocópica. Urol. Panamer., 4:29-34.
González T. (2008): Estudios imagenológicos en urología. En Te-
mas de Urología. Editorial Ciencias Médicas, pp. 52-61.
González, T., G. Casanova, M. Machado et al. (2008): Solución de
las iatrogenias del tracto urinario. Act. Urol. Esp., 22(6).
Kozminski, M. y K. Partamian (1992): Case report of laparoscopic
leal loop conduit. J. Endourol., 6:147-150.
Laporte, E. y J. Uson (1993): Formación en cirugía laparoscópica.
En Cirugía laparoscópica (E. Laporte., ed.) Pulso Ediciones,
pp. 93-115.
Mingo Misena, L., J.J. Vila Carbó, M. Garrido Morales et al.
(2003): El testículo no palpable y su tratamiento por
laparoscopia. Revisión conjunta del Grupo Español de
Endocirugía Pediátrica (GEEP) Cir. Pediatr., 16:139-41.
Muñoz, J. y C. Quirarte (1994): Adiestramiento, formación y cer-
tificación del cirujano que realiza cirugía laparoscópica. En Ci-
rugía laparoscópica (J. Cueto y A. Weber, eds,): Interamericana
Mc Graw-Hill, México, pp. 27-33.
Pascual Villardefranco, H., J. Bautista Olivé, R. Torres Peña et al.
 (2003): Cirugía laparoscópica en urología. Archivos del Hospi-
tal Universitario “General Calixto García” 1(2):60-71.
Reddick, E.J. y D.O. Olsen (1990): Laparoscopy for the general
surgeon. Karl Stortz, Tuttlingen, GmbH D-7200.
Salas Cabrera, R., J. Sagué Larrea, A. Laurencio Mena et al. (2008):
Varicocelectomía laparoscópica en el adulto. Arch. Esp. Urol.,
61(7):815-8.
Salas Cabrera, R., R. Leyva Castaño, D. Sánchez Bermúdez (2007):
Especialización de enfermera en los procederes video-
endoscópicos. Asociación Española de Enfermería en Urología,
(101):8-9.
Semm, K. (1976): Operative manual for endoscopic abdominal
surgery. In pelviskopie und hysteroskopie. (K. Semm y R.
Palmer, eds.) W.B. Saunders, Philadelphia, pp. 5-15.
Silver, S.J. y R. Cohen (1980): Laparoscopy for crytorchidism. J.
Urol., 124:928.
Uson, I., M.A. Lima y J.R. Lima (1996): Formación en nivel I:
Instrumental general. Componentes del equipo de laparoscopia.
Entrenamiento en simulador. En Formación en cirugía
laparoscópica: aparato urinario (J. Uson, C. Rioja y S. Climent,
eds), Madrid, pp. 33-60.
Usón, J., V. Tejedo y M. Luera (1988): Atlas de laparoscopia
flexible en el perro Ed. One, Barcelona.
Valdivia Uria, J.G. (1993): Laparoscopia en urología. En Compen-
dio de Urología (Fernandez Del Busto, ed.) Valladolid, Secreta-
riado de publicaciones, Universidad de Valladolid, pp. 479-503.
Urología urodinámica y neurológica
307
Capítulo
11
Isabel Caravia Pubillones e Itsel Vela Caravia
Pruebas urodinámicas de las vías urinarias inferiores
El objetivo de este capítulo no es brindar un conocimiento acabado acerca de las
pruebas urodinámicas, sino lograr que el residente en urología se motive o inicie en la
necesidad de buscar más referencias acerca de esta temática.
La vejiga es un órgano capacitado para el almacenamiento y la expulsión de
volúmenes urinarios. Clásicamente se han hecho estudios morfológicos o morfofun-
cionales (cistografía, bien en placas o con control televisivo), con el objetivo de identi-
ficar diversos trastornos miccionales.
Actualmente se acepta que el verdadero conoci miento de la dinámica vesicoure-
tral se obtiene del estudio integrado de los aspectos morfológicos y del estudio
urodinámico. Gracias a las pruebas urodinámicas se pueden evidenciar los fenómenos
funcionales en las vías urinarias inferiores, tanto en las fases de llenado como de vacia-
do vesical.
Estas pruebas también comprenden el estudio dinámico de las vías urinarias su-
periores mediante los métodos radiográficos e isotópicos, o por mediciones directas de
las presiones intracavitarias. Con respecto a las pruebas urodinámicas de las vías uri-
narias inferiores, se realizarán una anamnesis correcta, el examen físico correspon-
diente y dentro de este, el examen neurológico mínimo, donde se determinarán:
Tono y fuerza del esfínter anal.
Reflejo anal.
Reflejo bulbocavernoso, que traduce la integridad del arco reflejo.
Exploración sensitiva perineal y del escroto con una aguja fina.
Antes de hacer este estudio, en muchas ocasiones se necesita realizar
panendoscopias y cistografía miccional. Los estudios que comprenden estas pruebas son:
Uroflujometría.
308
Urología
Residuo vesical.
Registro sincrónico de las presiones intraabdominal
e intravesical, combinado o no con la electromio-
grafía esfinteriana.
Perfilometría de la uretra.
Pruebas farmacológicas.
En la práctica diaria no se realizan estas pruebas,
sino que con una hipótesis diagnóstica se indica única-
mente la necesaria para corroborarlo. La uroflujometría,
cistometría, perfilometría uretral y electromiografía
esfinteriana o del suelo perineal son estudios menos
invasivos y se pueden realizar en pacientes ambula-
torios.
Fig. 11.2. Componentes de la flujometría.
Uroflujometría
La necesidad de saber cómo es el chorro de ori-
na de los pacientes urológicos, determinó que Balenguer
(en 1932) sugiriera medir la distancia en que un hom-
bre lo proyectaba. En 1940, Sigmaticnen describió un
aparato algo complejo, y en 1948, gracias a Drake apa-
reció un equipo para la medición del flujo urinario; des-
de entonces hasta la fecha son múltiples los equipos
diseñados.
La uroflujometría (Fig. 11.1) es el estudio más
sencillo dentro de las pruebas urodinámicas; se define
como el volumen de orina expelido a través de la ure-
tra por unidad de tiempo y se expresa en mililitros por
segundo (mL/s).
Flujo máximo: valor del pico más elevado de la cur-
va del flujo; se expresa en mL/s.
Flujo promedio: volumen de orina emitido, dividido
entre el tiempo de la micción; se expresa en mL/s.
Tiempo del vaciamiento: total del tiempo que dura la
micción, incluyendo las interrupciones.
Las gráficas obtenidas de la uroflujometría pue-
den ser diversas y mostrar un flujo continuo, intermi-
tente o continuo con goteo terminal.
Valor de la uroflujometría. En primer lugar se
debe señalar que la integridad de este estudio indica la
integridad funcional de la unidad vejiga-uretra. Estas
mediciones tienen valor:
Como procedimiento de despistaje, es decir, en los
enfermos que refieren “orinar mal” permite preci-
sar si es o no es así.
En las evaluaciones de los resultados de los trata-
mientos médicos o quirúrgicos, realizados en pacien-
tes con obstrucciones prostáticas, estenosis uretrales,
etcétera.
Para precisar la progresión o no de una enfermedad
obstructiva de las vías urinarias inferiores.
La interpretación del flujo urinario alterado, como
elemento aislado, presenta sus limitaciones, aunque
unido a los cuadros clínico y radiológico adquiere un
gran valor; igualmente sucede cuando se combina con
otras pruebas urodinámicas.
La normalidad de los valores de la uroflujometría
depende de varios factores: edad, sexo y volumen
emitido, por ello en la literatura médica se recogen
muchos trabajos al respecto y aparecieron los normo-
gramas para determinar la normalidad o no del flujo
urinario.
De acuerdo con la literatura revisada, algunos
autores le dan más valor a las alteraciones del flujo
Fig. 11.1. Gráfico de una flujometría.
Las variables (Fig. 11.2) obtenidas dependerán
de lo que le programen a la máquina, pero de manera
práctica se utilizan los valores siguientes:
Volumen: total de orina expulsada a través de la
uretra.
Urología urodinámica y neurológica
309
máximo y otros prefieren el flujo promedio para de-
mostrar las alteraciones.
Residuo vesical
Se define como el volumen de orina que queda
en la vejiga después de terminada la micción.
La medición de la orina residual forma parte inte-
gral del estudio de la micción y se puede determinar
por diferentes métodos: cateterismo vesical, estudios
ecográficos, radiográficos e isotópicos.
La ausencia de residuo vesical constituye una
observación clínica favorable y, por tanto, su hallazgo
requiere una investigación ulterior para determinar su
causa.
La orina residual se puede deber a: detrusor insu-
ficiente o hipoactivo, obstrucciones infravesicales e
inhibición psicógena.
Se debe recordar que cuando en un paciente con
reflujo vesicoureteral se encuentra residuo vesical, este
pierde valor como elemento de alteración de disfunción
de las vías urinarias inferiores.
1. Fase de llenado vesical:
a) Sensación.
b) Capacidad vesical.
c) Adaptabilidad vesical o compliance.
2. Fase de vaciado vesical:
a) Control voluntario sobre el detrusor.
b) Sensación: es un dato brindado por el paciente
y permite determinar:
Primer deseo de orinar (normalmente entre
150 y 200 mL).
Capacidad cistométrica máxima: es un fuerte
deseo de orinar, generalmente entre 350 y
500 mL.
Cistométricamente, se obtienen los resultados si-
guientes:
Vejiga con sensación normal o normosensitiva.
Vejiga hipersensitiva: se observa en infecciones uri-
narias, cistitis intersticiales o procesos inflamatorios
vecinos.
Vejiga hiposensitiva: se describe en la diabetes
mellitus, afecciones medulares del sacro, etcétera.
La capacidad vesical muestra el poder de alma-
cenamiento de la orina en la vejiga y se expresa con un
fuerte deseo de orinar (entre 350 y 500 mL). En los
estudios urodinámicos se define la capacidad cisto-
métrica máxima a este resultado, obtenido por la intro-
ducción de líquido para la prueba, pero si a la cifra se
le añade lo alcanzado en el residuo vesical, se obten-
drá la capacidad cistométrica efectiva.
Según los valores obtenidos se puede clasificar
en:
Vejiga de capacidad normal.
Vejiga de poca capacidad.
Vejiga de gran capacidad.
Entre las afecciones que determinan vejigas pe-
queñas se encuentran:
Enuresis o incontinencia urinaria.
Vejigas fibróticas (tuberculosis, cistitis intersticial,
radioterapias).
Lesiones medulares por encima de la primera vér-
tebra lumbar.
Vejigas con resecciones parciales.
Causas que provocan el aumento de la capaci-
dad vesical:
Diabetes mellitus, por trastornos sensoriales neuro-
páticos.
Cistometría
La cistometría es la exploración urodinámica más
antigua que se conoce: en 1927 Rose inició este méto-
do y en 1939 Lewis lo simplificó y popularizó; desde
entonces hasta la fecha son múltiples las variantes de
métodos cistométricos (Fig. 11.3).
Fig.11.3. Componentes de la cistometría.
La cistometría se emplea para medir la actividad
vesical mediante la relación presión-flujo; se puede
emplear agua, solución salina o gases (anhídrido car-
bónico). Así mismo, permite medir los elementos que
se describen a continuación:
310
Urología
Lesiones medulares por debajo de la primera vérte-
bra lumbar o del sacro.
Megacisto congénito.
Diabetes insípida.
Obstrucción crónica del aparato urinario.
La adaptabilidad vesical es la propiedad que tie-
ne el músculo detrusor de elongar sus fibras a los in-
crementos de volúmenes en el interior de la vejiga, sin
que se eleve la presión intravesical. Se puede clasifi-
car en:
Vejiga con adaptabilidad normal.
Vejiga con gran adaptabilidad.
Vejiga con poca adaptabilidad.
El control sobre el músculo detrusor es la capaci-
dad de producir o inhibir sus contracciones y expresa
la integridad del sistema nervioso desde la corteza ce-
rebral hasta este. Cuando en la fase de llenado vesical
se observa una elevación de la presión vesical mayor
de 15 cm H 2O y el paciente no es capaz de evitarla,
indica la presencia de contracciones no inhibidas o con-
tracciones involuntarias. Normalmente, el paciente es
capaz de vaciar su vejiga, al ordenársele orinar por
parte del investigador.
Después de obtener todos los elementos de la
cistometría, evaluados previamente, se realiza la clasi-
ficación cistométrica:
Vejiga normal.
Vejiga hiperactiva.
Vejiga inestable.
Vejiga hipoactiva.
Vejiga normal. Durante la fase de llenado au -
menta paulatinamente su contenido, sin elevación
significativa de la presión en su interior; no existen con-
tracciones no inhibidas y la fase de vaciamiento se ini-
cia voluntariamente, con una contracción del detrusor
sostenida, que puede ser suprimida a voluntad del pa-
ciente. También se denomina detrusor estable.
Vejiga hiperactiva. En la fase de llenado vesical
se producen contracciones no inhibidas, bien espontá-
neas o provocadas (toser, reír, etc.) y el paciente no es
capaz de inhibirlas. Se han empleado diferentes térmi-
nos para nombrarla, entre estos vejiga hiperreflexia,
vejiga de bajo compliance, etcétera.
Vejiga inestable. Se producen contracciones no
inhibidas del detrusor, sin que el paciente tenga trastor-
nos neurológicos; se tiene en cuenta para diferenciarla
de la vejiga hiperrefléxica, donde sí existen estos tras tor-
nos neurológicos.
Vejiga hipoactiva. Se presenta como una vejiga
de gran capacidad, sin contracciones no inhibidas y
gran adaptabilidad. En la fase de vaciado vesical pue-
de estar ausente la contracción del detrusor. Es común
que este tipo de paciente orine mediante la contrac-
ción de la musculatura abdominal y al ser esta insufi-
ciente, generalmente presenta volúmenes elevados de
residuo vesical.
Este alteración puede ser causada por una au-
sencia de coordinación del sistema nervioso central
(descentralizada), al mantenerse intactas las neuronas
periféricas, en cambio, si la alteración es provocada
por un daño al nivel de la placa neurotransmisora, se
considera un detrusor hipoactivo miopático.
Para diferenciar estos 2 tipos de alteraciones se
utilizan las pruebas de agua fría y betanecol. En la ve-
jiga descentralizada existe una respuesta positiva de
contracción del detrusor, mientras que en el daño
miopático no se hallarán las elevaciones de la presión
intravesical.
Perfilometría uretral
 La función de la uretra consiste en conducir la
orina desde la vejiga hasta el exterior. La energía pro-
ducida por la contracción del detrusor se transforma
en energía mecánica (al crear un gradiente de pre-
sión), que impulsa la orina a través de la uretra y la
elimina al exterior en forma de flujo urinario.
La perfilometría uretral o perfil uretral se define
como el registro gráfico que se realiza al retirarse una
sonda desde la vejiga hasta el meato uretral, donde se
determinarán las diferentes presiones intrauretrales. Se
puede realizar con la vejiga llena, vacía o en un punto
determinado de la uretra durante la micción.
En este estudio se determinarán:
Presión intrauretral: es la máxima presión registra-
da en el perfil.
Presión máxima de cierre uretral: es la diferencia
entre la presión máxima intrauretral y la presión
intravesical.
Longitud funcional de la uretra: es la longitud donde
la presión intrauretral excede a la presión intra-
vesical. La longitud total del perfil, que corresponde
a la longitud anatómica de la uretra, no se emplea
en las pruebas urodinámicas.
Después de determinar estos valores, se puede
definir si los mecanismos del cierre uretral son norma-
les, uretra hiperactiva o uretra incompetente o hipo-
activa.
Urología urodinámica y neurológica
311
Las cifras normales varían de un autor a otro,
generalmente el informe del estudio se acompaña de
la conclusión urodinámica.
La configuración de la gráfica de la perfilometría
variará según el sexo. En los hombres, la uretra se
encuentra rodeada por la próstata y en la gráfica se
representa el área o platea pros tática; se observa una
mayor longitud de la uretra funcional, así como presio-
nes más elevadas es esta zona, al compararla con la
pefilometría uretral femenina.
La utilidad del perfil uretral permite:
Investigar las obstrucciones prostáticas: cuando se
presenta retención completa de orina o el volumen
emitido en la uroflujometría es inferior a 150 mL y
se observan los aumentos de la longitud funcional y
de las presiones de la platea o altura prostática en
forma de pico o meseta.
Incontinencia urinaria femenina: se podrá encontrar
una disminución de la presión intrauretral máxima y
la presión de cierre uretral, sobre todo en la posición
supina, o la paciente realizando un esfuerzo abdo-
minal durante la prueba, sin embargo, algunos auto-
res consideran de mucho valor la disminución de la
longitud de la uretra funcional, es decir, su acorta-
miento, y otros, como Karol, Meirner y Mollard,
consideran que el perfil uretral no tiene valor en el
estudio de la incontinencia urinaria.
Investigar el efecto de las drogas sobre la uretra,
con el empleo de diferentes medicamentos: se ha
comprobado el efecto positivo de los medicamentos
simpaticomiméticos para aumentar las presiones ,
mientras que los simpaticolíticos las disminuyen.
Evaluar los resultados de los tratamientos quirúrgi-
cos de las técnicas utilizadas para la corrección de
la incontinencia urinaria femenina: se comprobará
si se ha logrado aumentar la longitud funcional o se
han elevado las presiones intrauretrales.
Incontinencias urinarias posoperatorias de las
adenomectomías prostáticas: se pueden precisar las
lesiones del esfínter uretral externo.
Otras situaciones:
Valorar los resultados de la implantación de
esfínteres artificiales para la incontinencia urina ria.
Evaluación de los tratamientos quirúrgicos en ca-
sos de estenosis uretral.
Evaluación de la espasticidad del esfínter externo
en los que presentan lesiones medulares, con po-
sibles disinergias detrusor-esfínter externo.
Electromiografía perineal
La electromiografía perineal es el estudio median-
te el cual se evalúa la función del esfínter externo. Se
puede realizar por diferentes técnicas: con aguja fina,
plug anal o con electrodos de superficie.
Fisiológicamente, la actividad eléctrica esfinte-
riana es pobre durante la fase de llenado vesical y va
aumentando paulatinamente mientras la vejiga alcanza
su capacidad máxima.
Cuando el sujeto orina, aumenta la presión intrave-
sical y cesa la actividad eléctrica esfinteriana. En caso
de no aumentar su actividad en la fase de llenado
vesical, se puede producir la salida de orina o inconti-
nencia, por el contrario, si no cesa esta actividad
esfinteriana, en la fase de vaciamiento se puede com-
portar como un elemento obstructivo, lo que constituye
la disinergia detrusor-esfinteriana (esfínter externo).
Este estudio es de gran utilidad, pero no de forma
aislada, sino cuando se combina con la cistometría o la
uroflujometría.
Existe otro tipo de disinergia, detrusor-esfínter
interno (cuello vesical); esta se determina mediante la
videourodinamia, donde se observa la demora de la
apertura del cuello vesical durante la fase de vacia-
miento vesical, además de un flujo urinario obstructivo.
Los estudios mencionados se indicarán según lo
que el urólogo desee explorar. Actualmente se han
desarrollado y llegan a utilizarse los estudios videourodi-
námicos computadorizados para hacer mediciones con-
juntas de las diferentes pruebas urodinámicas.
312
Urología
Jorge Sagué Larrea
Disfunción neuropática
de la vejiga urinaria
El almacenamiento y la expulsión de la orina son
las funciones principales de la vejiga urinaria y sus
esfínteres. Las disfunciones neurógenas de la vejiga
pueden afectar los tractos urinario inferior (retención
de orina, incontinencia de orina, etc.) y superior
(hidronefrosis, cálculos, sepsis, etc.).
parasimpático, y cierran el arco reflejo sacro. Este, a
través de los cordones posteriores, se comunica con el
centro primitivo de la micción, cuya función principal
es la coordinación de la función vesicouretral con
interconexiones cerebelosas, integrando y reenviando
las órdenes voluntarias de la corteza cerebral, que son
moduladas, en general de manera inhibitoria, por los
ganglios basales, teniendo una función aún por definir
el tálamo y el hipotálamo, quizás a través del sistema
autónomo.
Centros y vías de inervación
vesicouretral
En el control miccional se implican tanto los sis-
temas nervioso central como periférico. Los sistemas
periférico somático y vegetativo interactúan y se com-
plementan con el parasimpático y el simpático en la
función de llenado y vaciado vesicouretral.
Las eferencias parasimpáticas provienen de las
neuronas del asta intermediolateral del centro parasim-
pático sacro S2-S4 y forman el nervio pélvico que, tras
sinapsis en los ganglios intermedios viscerales, inerva
el detrusor, lo contrae en la fase de vaciado y r elaja las
fibras lisas del cuello vesical o esfínter interno.
De manera compensatoria, inhibiendo el detrusor
y excitando las fibras del esfínter interno, actúa el sim-
pático, proveniente del asta correspondiente D10-L1;
realiza sinapsis paravertebral o incluso en los ganglios
parasimpáticos, modulándolos, y forma el plexo y los
nervios hipogástricos.
La eferencia somática proviene del núcleo de
Onuf medular S2-S4, al mismo nivel del parasimpático,
con el que comparte vías para formar el nervio puden-
do, de esta manera entra en la pelvis a inervar funda-
mentalmente el esfínter externo de fibras musculares
estriadas y por tanto voluntarias.
Las eferencias vesicouretrales más implicadas en
la transmisión de los cambios de tensión se desplazan
por el nervio pélvico al asta intermediolateral medular,
allí realizan interconexiones con el núcleo de Onuf y el
Fisiología de la micción
Existen 2 teorías clásicas de la coordinación de la
micción:
1. De Grout propone el reflejo miccional supraespinal
como iniciador de este proceso: las fibras mieli-
nizadas recogen la aferencia del llenado hacia el
centro pontino, el cual inicia la micción de manera
coordinada a través de las eferencias parasimpá-
tica, somática y simpática, esta última especial-
mente en la fase de llenado.
Cuando el sistema nervioso está intacto, el reflejo
sacro (mediado por aferencias no mielínicas de
las fibras C y medido por latencias electromio-
gráficas) desempeña una función secundari a, si
bien pasa a ser preponderante en caso de lesión
medular, lo que explica la hiperactividad de la des-
conexión suprasacra.
2. Teoría del loop de Bradley, según la cual se nece-
sitan 4 circuitos neuronales para lograr una mic-
ción coordinada:
a) Loop 1: lo formarían el lóbulo frontal con el cen-
tro pontino y las interconexiones con el cerebe-
lo y los ganglios basales; representa la micción
voluntaria.
b) Loop 2: está constituido por las vías aferentes
espinales del detrusor, su conexión con el cen-
tro del puente y su aferencia hasta las motoneu-
ronas de contracción detrusoriana del asta
anterior.
Urología urodinámica y neurológica
313
c) Loop 3: lo forman la aferencia periférica del
detrusor y sus conexiones intramedulares con
las neuronas somáticas, encargadas de la con-
tracción del músculo estriado uretral; produce
la relajación periuretral al estímulo del detrusor.
d) Loop 4: se compone por la aferencia y la
eferencia suprasacra de la musculatura estriada
periuretral, y de la aferencia periuretral y su
conexión con las motoneuronas pudendas, que
permiten la contracción del esfínter estriado
durante el llenado, compensando el loop 3.
La desconexión suprasacra impide la correcta
integración del loop 3 y el 4, y como consecuencia se
produce la disinergia vesicoesfinteriana del vaciado
vesical. Todo ello, por la compensación de la excita-
ción-inhibición, brinda como resultado un llenado vesical
con mínima elevación de su presión a volúmenes de
hasta 500 mL, preparada para compensar, por méto-
dos reflejos, la hiperpresión súbita; contraerse para va-
ciarse completamente durante la micción, gracias a la
relajación esfinteriana sinérgica, y así repetir el ciclo.
Para determinar el nivel de las lesiones, en el exa-
men físico se aplica: reflejo bulbocavernoso, reflejo
tendón profundo miembro inferior y Babinsky.
Clasificación de la Sociedad Internacional de
Continencia:
Constrictor: normal (N), hiperrefléxico (+) e hiporre-
fléxico (-).
Esfínter estriado: normal (N), hiperactivo (+) e incom-
petente (-).
Sensación: normal (N), hipersensible (+) e hiposen-
sible (-).
Otra clasificación es la siguiente:
Vejiga neuropática por lesión sobre el centro de la
micción.
Vejiga neuropática por lesión en el centro de la mic-
ción o debajo de este.
Diagnóstico y tratamiento. Choque espinal y
recuperación de la función vesical, posterior a le-
siones de la médula espinal. Independientemente del
nivel en que ocurra una lesión que afecte la médula
espinal o el cono medular, se producirá un periodo de
flacidez y se afectarán la musculatura lisa del detrusor
y el recto, de esta manera, ocurrirá un gran llenado de
la vejiga, con el consecuente rebosamiento urinario e
impactación fecal. Por lo general, la duración de este
periodo es de 2 a 3 meses.
Posteriormente se instala el estado espástico. La
respuesta espontánea del músculo liso se pierde de una
manera diferente a la del estriado, por ello ocurre la
retención urinaria. La vejiga se comportará en depen-
dencia del sitio y de la extensión de la lesión. Si las
lesiones se presentan sobre el centro de la micción, la
espasticidad será la regla (pérdidas involuntarias de
orina, movimientos espasmódicos en las extremidades,
en ocasiones recuperación sensorial limitada, etc.).
Terapéutica:
Anticolinérgicos (suprimir la hiperreflexia).
Cateterismo intermitente.
Ingestión de líquidos (de 100 a 200 mL/h) para re-
ducir el estasis.
En caso de no responder:
Esfinterotomía.
Rizotomía.
Derivación.
Empleo de marcapasos.
Lesiones situadas debajo del centro de la mic-
ción: se producirá incontinencia urinaria.
Vejiga neurogénica
 Clasificación. De acuerdo con el nivel de lesión
(encefálico, medular suprasacral, medular infrasacral
o periférico):
Lesiones de la neurona motora superior.
Lesiones de la neurona motora inferior.
Lesiones de la neurona motora mixta.
Esta clasificación es muy orientadora, principal-
mente para el urólogo general, no obstante, presenta
sus limitaciones, ya que el nivel del daño no permite
determinar si el tipo de lesión corresponde a la neuro-
na motora superior o inferior.
En la tabla 11.1 se presentan los resultados obte-
nidos por Doherty et al., en un estudio de lesiones com-
pletas torácicas y espinales lumbares.
Tabla 11.1. Estudio de lesiones completas torácicas y
espinales lumbares
Lesión
T7-T9
%
7,3
85,5
7
T10-T12
%
5
17
27
L1-L3
%
95
0
4,5
Neurona motora inferior
Neurona motora superior
Mixta
314
Urología
Terapéutica:
Intentar el vaciamiento con la maniobra de Credé.
Cateterismo intermitente.
Choque espinal: entre los objetivos del tratamien-
to se destacan:
Revertir los procesos patológico y etiológico hasta
donde sea posible.
Combatir la infección urinaria.
Mantener la capacidad funcional aceptable.
Control de la incontinencia.
Conservar la función renal.
Reflejo bulbocavernoso: intacto o exaltado (pellizco
sobre el glande e introducción de un dedo en el ano
para verificar la contracción).
Estimulación de la piel abdominal, muslos o genitales:
puede desencadenar el inicio de la micción.
Prueba del agua helada: positiva.
Estudios urodinámicos:
Flujometría (de 20 a 25 mL/s): los flujos elevados
sugieren espasticidad del detrusor.
Perfil de presión uretral: presión de reposo elevada
en el esfínter externo y conducta espástica lábil du-
rante el llenado y la micción. Muchos no la conside-
ran de gran utilidad.
Cistometría (presión de micción: 30 cm H 2O): mide
la capacidad vesical, acomodación y presión vesical
durante la micción. Si las presiones de mic ción ex-
ceden de 40 cm H2O, puede estar presente el reflujo
o la obstrucción ureteral. Las contracciones que ocu-
rren antes de los 350 a 450 mL reflejan hiperreflexia.
Prueba de latencia sacra (35 msec): mide el tiempo
que transcurre desde el estímulo de la piel del pene
hasta la respuesta medida por electromiografía en
el músculo perineal. Se prolonga en la diabetes melli-
tus, neuropatía alcohólica y hernia discal.
Electromiografía: el incremento total de la actividad
indica hiperreflexia.
Prueba de presión detrusor/flujo: elevadas presio-
nes de vaciamiento (75 cm H 2O), asociadas con flujo
bajo, pueden indicar obstrucción.
Videourodinamia: permite una mayor seguridad en
la localización del sitio de obstrucción.
Estudios radiográficos:
Urograma descendente: hidronefrosis, cálculos, sig-
nos de pielonefritis.
Cistografía: vejiga trabeculada de pequeña capaci-
dad.
USG: puede detectar las manifestaciones anterio res.
Resonancia magnética: brinda una vista sagital del
cuello de la vejiga y las zonas uretrales posteriores.
Instrumentales:
Cistoscopia: muestra la trabeculación vesical y en
ocasiones, divertículos. En la biopsia vesical se han
observado cambios intrínsecos en los nervios del
detrusor, independientemente de la duración de la
vejiga neurogénica. Se observa degeneración axonal
y regeneración, lo que permite distinguir si la causa
es supra e infraespinal.
Panendoscopia: valora el esfínter externo e integral
del cuello vesical.
Vejiga neuropática por lesión
sobre el centro de la micción
Se pierde la inhibición de los centros superiores y
consecuentemente se presentan espasticidad vesical y
esfinteriana en el nivel segmentario; los reflejos sacros
funcionan intactos. La espasticidad se presenta de di-
versas formas entre un paciente y otro, así como el
comportamiento entre la vejiga y los esfínteres, ya que
existen lesiones similares.
Causas:
Traumatismos.
Tumores.
Esclerosis múltiple.
Poscirugía iatrogénica: hernia discal, cirugía de frac-
tura vertebral, al rectificar la escoliosis, radiomielitis.
Demencia.
Accidentes vasculares.
Encefalitis.
Características de la vejiga:
Capacidad reducida.
Contracciones involuntarias del detrusor.
Presiones intravesicales elevadas durante la mic-
ción.
Hipertrofia de la pared vesical.
Espasticidad del músculo estriado pélvico.
Disreflexia autónoma en lesiones de la médula cer-
vical.
Cuadro clínico:
Micción involuntaria (frecuente y escasa).
Espasmos involuntarios de las extremidades.
Parálisis espástica.
Cambios sensoriales objetivos.
Signos:
Tono del esfínter anal: normal o aumentado.
Urología urodinámica y neurológica
315
Espasticidad leve
Cuando se producen lesiones incompletas, no
quedan anuladas las restricciones cerebrales, aunque
se debilitan (mal de Parkinson, demencia, accidentes
cerebrovasculares, lesión parcial de la médula, escle-
rosis múltiple).
Cuadro clínico:
Polaquiuria.
Nicturia.
Urgencia miccional.
Micción doble.
Orina residual.
Signos:
Se buscará hiperreflexia en las extremidades infe-
riores y reflejos perineales.
Estudios urodinámicos. Similar al grupo ante-
rior, pero en menor medida.
Estudios radiográficos:
Volumen vesical bajo.
Trabeculación ligera vesical.
Instrumentales:
Irritabilidad leve del detrusor y el esfínter.
Disminución de la capacidad.
Tratamiento. En enfermos con capacidad vesical
aceptable:
Entrenamiento vesical: consiste en esperar 2 o 3 h
entre cada micción involuntaria. La micción se ini-
ciará por estímulo manual, presionando el abdomen,
los genitales o los músculos abdominales.
Anticolinérgicos.
Estimulación neuronal.
En enfermos con capacidad vesical disminuida
(menor de 100 mL):
Cateterismo permanente (colección de orina por ins-
trumentos especiales).
Anticolinérgicos.
Esfinterotomía: si existe dilatación de las vías urina-
rias altas, infecciones recurrentes y disreflexia au-
tónoma significativa. A pesar de este tratamiento,
muchos pacientes presentan una elevada presión
intravesical, infección recurrente y disreflexia, por
tanto, existe riesgo de daño renal.
Otros:
Stent uretral (las incrustaciones son frecuentes).
Dilatación con balón (riesgo de estenosis).
Toxina A butolínica intrauretral.
Óxido nitroso (inhibidor fisiológico neurotransmisor
del esfínter uretral).
Si se mantiene el deterioro progresivo de la fun-
ción renal:
Conversión de vejiga espástica a flácida: se realiza-
rá una sección quirúrgica completa o fulguración con
calor transcutáneo de las raíces sacras S3-S4. Pro-
voca la pérdida de las erecciones.
Neuroestimulación de las raíces nerviosas sacras
para favorecer la evacuación vesical: se implantan
electrodos en las raíces motoras (vertebrales) de
los nervios sacros S3-S4.
Deterioro irreversible y progresivo de las vías uri-
narias altas: derivación urinaria (ileal, ureterostomía
cutánea, Koch, etc.).
Parasimpaticolíticos:
Cloruro de oxibutina (Ditropan): 5 mg cada 8 h.
Clorhidrato de diciclomina (Bentyl): 80 mg cada
24 h, dividido en 4 dosis.
Bromuro de metantelina (Banthine): de 5 a 10 mg
cada 6 h.
Bromuro de propantelina (Pro-Banthine): 15 mg
antes de las comidas y 30 mg al acostarse.
 Tolterodina: 4 mg cada 24 h (es bien tolerado).
Vejiga neuropática por lesión en el centro
de la micción o debajo de este
Ocurre una parálisis flácida, debido a la lesión
localizada en S2-S4 o en los nervios periféricos de este
órgano.
Causas:
Traumatismos.
Tumores.
Hernia de discos intervertebrales.
Tabes dorsal.
Poliomielitis.
Alteraciones congénitas (mielomeningocele, espina
bífida).
Poscirugía iatrogénica: amputación abdominoperi-
neal del recto, prostatectomía radical, neovejiga con
segmento intestinal, histerectomía radical y postra-
quianestesia.
Características de la vejiga:
Gran capacidad.
Pérdida de la percepción de llenado.
316
Urología
Ausencia de contr acciones involuntarias del
músculo vesical.
Presión intravesical baja.
Trabeculación leve, aunque a veces muy acentuada
(hipertrofia) de la pared vesical.
Disminución del tono del esfínter exterior.
Cuadro clínico:
Incontinencia por rebosamiento.
Retención urinaria.
Parálisis muscular.
Pérdida de la sensibilidad periférica.
Pérdida de la erección.
Signos:
Tono del esfínter anal: pérdida.
Reflejo bulbocavernoso: ausente.
Prueba del agua helada: negativa.
Globo vesical.
Reflejo de las extremidades: no existe o ligera reac-
ción.
Urodinamia. Los esfínteres lisos y estriados tie-
nen perfil de presión con tono bajo e igualmente se
comporta la presión de llenado vesical; las contraccio-
nes del detrusor son débiles o no existen; orina residual
y micción con esfuerzo o bien ayudada por la manio-
bra de Credé.
Instrumentales. Mediante la cistoscopia y la ure-
troscopia, un piso pélvico laxo y arrefléxico, con cuello
vesical normal (por conservación de inervación simpá-
tica), vejiga grande y de pared lisa.
Estudios radiográficos:
Cistografía: vejiga grande, reflujo vesicouretral.
USG: para comprobar la integralidad de las vías uri-
narias.
Urograma descendente: permite valorar la hidrone-
frosis, cálculos, obstrucción uretral, cicatrización
pielonefrítica.
Tratamiento:
Cuidado y entrenamiento vesical: la micción cad a
2 h protege la vejiga de la sobredistensión.
Cateterismo intermitente: la infección urinaria es la
complicación más frecuente. Con este método se
trata de evitar la sobredistensión. La bacteriuria
asintomática no necesita ser tratada con antibióticos.
La prevalencia de estrechez uretral y falsas vías se
incrementa con su uso prolongado. Para evitar la
estrechez se recomienda el uso del catéter hidrófilo.
Quirúrgico:
RTU (hipertrofia del cuello vesical o próstata
obstructiva).
Implantación de esfínter artificial: se valorará ante
la incontinencia total por incompetencia del esfín-
ter.
Estimulación eléctrica: la estimulación eléctrica de
nervios periféricos se puede aplicar para causar la
contracción de los músculos, activar los reflejos y
en la neuromodulación.
Variedades:
Implante sacro (anterior y posterior).
Estimulación selectiva de fibras nerviosas para ac-
tivar el detrusor por estimulación ventral sacra.
Microestimulación del cordón espinal.
Parasimpaticomiméticos (aumentan el tono vesical):
Cloruro de betanecol: de 2,5 a 5,0 mg cada 6 a 8 h,
v.o., o de 5 a 10 mg, s.c., cada 6 a 8 h.
Diagnóstico diferencial:
Cistitis.
Uretritis crónica.
Cistitis intersticial.
Cistocele.
Obstrucción infravesical.
Complicaciones:
Infecciones.
ITU: la vía principal para prevenirla es la restaura-
ción de la presión baja del reservorio vesical. El cul-
tivo y la sensibilidad de la orina deben prevenir a la
iniciación de la terapéutica antibiótica. Se tendrán
en cuenta los síntomas clínicos y la leucocituria.
Epididimitis.
Cistitis.
Periuretritis.
Hidronefrosis.
Cálculos.
Amiloidosis renal.
Disfunción sexual.
Urología urodinámica y neurológica
317
Bárbara Mora Casacó
La continencia urinaria es una de las múltiples
funciones que adquiere el niño durante su desarrollo.
La expulsión de la orina, sin necesidad de que la vejiga
esté llena, es un acto consciente y voluntario.
La enuresis se define como un síntoma, que con-
siste en la presencia de micciones activas, involuntarias
e inconscientes, persistentes o repetidas, que ocurren
a una edad en la que se considera que debía haberse
alcanzado el control esfinteriano.
Constituye un problema médico y motivo frecuente
de consulta; es tan antigua, que se menciona por pri-
mera vez en el Papiro de Ebers (1550 a.n.e.), de
manera que ha estado presente en todas las civiliza-
ciones. Se conoce su resistencia a los tratamientos
tradicionales y provoca frustración en los niños y los
padres e incluso en los médicos que la tratan. General-
mente evoluciona hacia su mejoría o curación espon-
tánea.
En Cuba, en un estudio realizado por Tena
Rodríguez y colaboradores, en Ciudad de La Habana,
30 % de esta afección correspondió a niños de 4 años;
10 %, 6 años; 3 %, 12 años y 1 %, a adolescentes.
Estas cifras no difieren de lo reportado a nivel interna-
cional: entre 15 y 20 % de los niños de 5 años son
enuréticos y de estos, cada año 15 % se convierte en
continente.
En la mayoría de los niños, el control urinario diur-
no se logra primero que el nocturno. Muchos autores
señalan el hecho de que los varones son más enuréticos
que las hembras, con una prevalencia de 1,5 a 2 veces
mayor. Es frecuente que exista una historia familiar de
uno o ambos padres enuréticos.
Clasificación. Se tendrán en cuenta las caracte-
rísticas de la enuresis:
Enuresis nocturna aislada o monosintomática: situa-
ción benigna que tiende a la remisión espontánea; el
niño presenta micciones involuntarias durante el sue-
ño (solo en la noche); no se acompaña de alteracio-
nes miccionales durante el día y representa 80 % de
los trastornos de incontinencia urinaria.
Enuresis diurna: algunos autores prefieren denomi-
narla incontinencia. Abarca el vaciamiento involun-
tario vesical tanto de día como de noche, donde se
observan, con frecuencia, alteraciones orgánicas y
micciones anormales.
Enuresis primaria: se relaciona con los que nunca
han sido continentes.
Enuresis secundaria: se presenta recaída tras un
periodo prolongado de continencia (el más acepta-
do es 6 meses seco).
Para algunos autores, el término enuresis solo se
debe emplear para la nocturna.
Etiología. Se invocan múltiples factores:
Genéticos.
Psicológicos y conductuales.
Trastornos del sueño.
Hormona antidiurética.
Retraso en la maduración de la función vesical.
Hallazgos urodinámicos.
Existen otros factores y se debe hacer hincapié
en futuras investigaciones, ya que la causa de enuresis
nocturna es desconocida.
Se le ha dado valor a los trastornos perinatales,
los más frecuentes son:
Bajo APGAR al nacer.
Retardo en el crecimiento intrauterino.
Toxemia.
Se ha considerado también la ausencia de la va-
riación normal diurna de la secreción de la hormona
pituitaria vasopresina arginina, la cual, usualmente, du-
rante el día se mantiene estable y en la noche se ob-
serva una marcada elevación en sus niveles, los cuales
son responsables de la elevada producción de orina de
baja osmolaridad durante la noche. Desde 1995, me-
diante la genética molecular se ha resaltado la impor-
tancia de los factores hereditarios en la causa de la
enuresis nocturna: se presenta un modo de transmisión
autosomal dominante en 90 %.
Evaluación de los pacientes. Una historia com-
pleta, detallada, es el aspecto más importante en la
evaluación de estos pacientes, para su mejor manejo.
Se debe obtener información acerca del número y las
318
Urología
características de las micciones diarias, presencia de
polaquiuria, urgencia miccional, disuria y el número de
micciones durante la noche (en una semana); historia
de constipación, antecedentes familiares de enuresis,
infección del tracto urinario (ITU), aunque en la enuresis
nocturna se observa con poca incidencia, y si ha tenido
trastornos previos, etcétera.
En el examen físico se debe valorar fundamen-
talmente el sistema urogenital; en el del abdomen se
prestará atención a la presencia o no de masas abdo-
minales y globo vesical; en la esfera neurológica se
chequearán la marcha y los reflejos periféricos; se in-
vestigarán las malformaciones lumbosacras, tales como
asimetría de la hendidura glútea, lesiones cutáneas con
presencia de pelos en la zona mencionada o pigmenta-
ción, signos que pueden sugerir una disrrafia espinal
oculta.
Entre estas investigaciones es importante el cul-
tivo de orina, ya que la presencia de ITU puede provo-
car incontinencia; de esta manera, la evaluación debe
ser más profunda, por la posibilidad de que el paciente
pueda presentar anomalías urogenitales; se debe reali-
zar uretrocistografía miccional y ultrasonidos renal y
vesical. Los niños con enuresis diurna también deben
ser evaluados con las mismas investigaciones.
Los estudios urodinámicos solo se aconsejan cuan-
do se presentan anomalías en la columna vertebral, la
vejiga muestra signos de lesión neurológica, como
trabeculación, o en los casos con historia positiva neu-
rológica.
Las alteraciones urodinámicas que se señalan ha-
bitualmente en los enuréticos son: disminución de la
capacidad funcional de la vejiga, contracciones vesi-
cales no inhibidas y micción incoordinada, las cuales
se observan con mayor frecuencia en los que, además
de presentar enuresis nocturna, se asocian a síntomas
urinarios diurnos o en los casos que se acompañan de
ITU y anomalías del tracto urinario. Algunos autores
señalan que las contracciones no inhibidas son la alte-
ración más frecuente.
Generalmente, en los niños con espina bífida oculta
se muestran alteraciones en los estudios urodinámicos,
aunque no presenten claramente anomalías espinales
o neurológicas. En estos casos la resonancia magnéti-
ca espinal puede revelar la lesi ón oculta.
En estos pacientes también se han observado
malos hábitos de evacuación intestinal y vesical, de-
mora para efectuar la micción (la realizan solamente 2 o
3 tres veces al día), y sufren de constipación extrema.
En estudios realizados sobre el tema se ha comproba-
do que es usual una frecuencia miccional de 10 a 12 ve-
ces en el día. Se considera anormal un periodo mayor
de 4 h entre micciones y la evacuación intestinal por
más de 2 días. La constipación es frecuente en los
niños enuréticos.
Tratamiento. Existe una actitud frente a la enu-
resis nocturna, relacionada con la no necesidad de im-
poner terapéutica alguna.
La variedad de opciones terapéuticas indica que
no existe un tratamiento ideal para estos casos. Los
diferentes tratamientos señalados son, de por sí, un in-
teresante recorrido por la historia de la medicina.
Se han mencionado desde oraciones, por ejem-
plo, la plegaria de San Vito; rituales: espolvorean la
cama con polvo de cresta de gallo; terapias primitivas:
atar batracios a la cintura o el pene; costumbres: cenar
temprano, recomendado por Desault desde 1805; pun-
ciones e inyecciones: en la vejiga, el esfínter uretral,
etc.; manipulación y cirugía general: ligadura prepucial,
meatotomía, etc.; dispositivos e inventos: torniquetes
peneanos, alarmas por enemas, etc.; electricidad:
en 1881 Nye ideó un dispositivo que fue el primer
paso para crear, más tarde, los sistemas modernos de
alarma.
Es beneficioso recomendar que el niño vacíe su
vejiga cada noche, inmediatamente antes de irse a
dormir.
Los castigos son inútiles y perjudiciales. A pesar
de que aún no existe un tratamiento único que asegure
el éxito en cualquier tipo de enuresis, los tratamientos
actuales son menos agresivos y se clasifican de la ma-
nera siguiente:
Tratamientos conductuales:
Tratamiento básico: para responsabilizar al enuré-
tico y modificar conductas negativas; se basa en
una detallada información del problema, ejercicios
miccionales, restricción de la ingestión de líquidos
nocturnos, etcétera.
Alarma: inicialmente fue descrita por Nye, pero
adquirió popularidad en la década del 30, gracias
a Mowener y Mowener. Hoy día se cuenta con
minisistemas muy cómodos; su principio consiste
en crear un reflejo condicionado que, con el tiem-
po, logre despertar al niño antes de que se inicie la
micción enurética. Probablemente es el tratamien to
más eficaz cuando se usa de manera correcta y el
tiempo suficiente, además, no presenta efectos se-
cundarios. Se reportan excelentes resultados con
su utilización.
Diferentes entrenamientos: entrenamiento en re-
tención voluntaria, popularizado por Kimmel y
Urología urodinámica y neurológica
319
Kimmel desde 1970. Consiste en dilatar cada vez
más el espacio de tiempo entre el deseo miccional
y el inicio de la micción; se complementa con el
incremento de la ingestión de líquidos durante el
día, con ello se logra el aumento de la capacidad
vesical.
Reforzamiento positivo: este debe formar parte de
todo el tratamiento elegido; se basa en estimular
al enurético a despertar seco mediante el estímulo
y la autorresponsabilidad. Más importante que los
premios son las palabras de elogio y el reconoci-
miento de los padres.
Tratamiento farmacológico: es la modalidad de pre-
ferencia de los médicos, familiares y pacientes, aun-
que sus resultados son contradictorios. Entre los más
empleados se encuentran:
Los que actúan mediante un mecanismo desco-
nocido (antidepresivos tricíclicos), el más utilizado
es la imipramina. En 1959, Sigg observó que algu-
nos niños psiquiátricos, tratados con este medica-
mento, mejoraron su enuresis. En 1960, McLean
publicó su uso para el tratamiento de esta afec-
ción. Su mecanismo aún no es bien conocido, se
le atribuyen efectos antidepresivos, anticolinér-
gicos y antiespasmódicos vesicales periféricos,
además de aumentar la capacidad funcional vesical
en los enuréticos. Se recomienda una dosis inicial
de 1 mg/kg/día, 1 o 2 h antes de ir a la cama; de
ser necesario, esta puede incrementarse hasta un
máximo de 2,5 mg/kg/día, durante 3 a 6 meses,
con una retirada paulatina en 3 a 4 meses. En caso
de recaída, se puede iniciar un segundo ciclo, pa-
sados 2 meses del anterior. El éxito de este medi-
camento es variable; se reportan efectos secun-
darios, aunque mínimos, entre estos las náuseas,
anorexia, boca seca, ansiedad, insomnio, etc., y
no se presentan complicaciones. Una sobredosis
es potencialmente fatal. Otros antidepresivos úti-
les son la amitriptilina, timipramina, clorimipramina,
etcétera.
Los que reducen el volumen de orina (acetato de
desmopresina, DDAVP). Es un fármaco sinteti-
zado, que modifica la fórmula de la arginina -
-vasopresina y logra un máximo efecto antidiurético,
con un efecto vasopresor mínimo. En 1977 y 1978
Dimson y Tunemo publicaron su us o para tratar
la enuresis. Hoy día es uno de los tratamientos
farmacológicos más empleado. Su uso se basa en
que los enuréticos monosintomáticos no tienen el
aumento fisiológico y circadiano de la desmopre-
sina nocturna; actúa en la reducción de la
producción nocturna de orina, por debajo de la
capacidad funcional vesical. Se usa en spray na-
g cada noche;
esta puede aumentarse hasta 40 a 80 g, según la
respuesta clínica. Puede provocar recaídas du-
rante los cuadros catarrales o de rinitis alérgicas.
Sus efectos secundarios son escasos; se reporta
70 % de efectividad. Cuando se asocia a los siste-
mas de alarma, se eleva su efectividad y disminuyen
las recaídas.
Los que aumentan la capacidad vesical y disminu-
yen las contracciones vesicales inestables (anticoli-
nérgicos). En 1956 Legn publicó el uso de la pro-
pantelina para tratar la enuresis. La oxibutinina
tiene un efecto asociado antiespasmódico y anes-
tésico local sobre la vejiga; se utiliza con éxito en
la inestabilidad vesical y, además, cuando el pa-
ciente presenta enuresis diurna, con síntomas de
 incontinencia urinaria; en la enuresis monosinto-
mática se presentan pocos beneficios. En los ni-
ños se indican 0,3 mg/kg/día, en 2 o 3 dosis. Se
reportan efectos secundarios como visión borro-
sa, enrojecimiento facial, náuseas, sequedad bu-
cal, estreñimiento, etcétera.
Acupuntura: técnica procedente de la medicina chi-
na, que constituye una opción de valor, sobre la base
del balance correcto entre el Ying y el Yang, ener-
gías bioeléctricas positivas y negativas del cuerpo
humano, cuyo mecanismo de control es análogo al
sistema inmune. En Cuba se ha reportado 70 % de
efectividad. Asimismo, en una investigación se de-
mostró que, asociada con psicofármacos, se logró
12 % de curados y 53 % de mejorados.
s
a
l
,
c
o
n
u
n
a
d
o
s
i
s
i
n
i
c
i
a
l
d
e
2
0

No todos los pacientes con enuresis monosin-

tomática nocturna requieren tratamiento médico. Al-
gunos padres y pacientes, después de una detallada
evaluación del caso y amplia información del proble-
ma, pueden decidir por la no utilización de medida te-
rapéutica alguna. Así mismo, es necesario educar al
paciente y sus familiares, procurando evitar preocupa-
ciones infundadas y sentimientos de culpa, además de
brindarles esperanza y confianza en la resolución es-
pontánea del padecimiento.
320
Urología
Urodinamia
Abrams, P. y M. Torrens (1979): Urinary flow study. Urol. Clin.
North Amer., 6:71.
Abrams, P.H. (1976): Sphincterotomy in the diagnosis male bladder
outflow obstruction. J. Urol., 116:489.
Andersen, J.T. (1986): Combined electromyography and gas
urethral profilometry before and after transurthral resection of
the prostate. J. Urol., 116:622.
Andersen, J.T. y W. Bradley (1976): The syndrome of detrusor-
sphincter dysynergia. J. Urol., l 116:493.
Andersson, K.E. (1978): The effects of long term treatment with
noreephedrine onstress incontinence and uretral closure profile.
Scand. J. Urol. Nephrol., 1105.
Arias Cohl, S., F. Guggiari et al. (2006): Estudio comparativo de las
presiones del músculo detrusor en pacientes menores de 19
años, con y sin incontinencia urinaria. Pediatr., 33(2):25-33.
Axelsen, S. Reply to Re: Axelsen, S.M., K.M. Bek y L.K. Petersen
(2007): Urodynamic and ultrasound characteristics of
incontinence after radical hysterectomy. Neurourol. Urodyn.,
26:794-799.
Barendrecht, M.M., P. Abrams, H. Schumacher et al (2008): Do
alpha(1)- adrenoceptor antagonists improve lower urinary tract
symptoms by reducing bladder out let resistance? Neurourol.
Urodyn., 27(3):226-30.
Barret, D.M. (1987): Disposable (infant) surface electrocardiogram
electrodes in urodynamic. A silmultaneous comparative study
of electrodes. J. Urol., 124:663.
Bates, P. (1997): First and second report of the standardisation of
terminology of lower urinary tract. Scand. J. Urol. Nephrol.,
11:197.
Campeau, L., L.M. Tu, M.C. Lemieux, et al. (2007): Multicenter,
prospective, randomized clinical trial comparing tension-free
vaginal tape surgery and no treatment for the management of
stress urinary incontinence in elderly women. Neurourol.
Urodyn., 26(7):990-4.
Desmond, A. (1981): Critical evaluation of direct vision
urethrotomy by flow mesaurement. Brit. J. Urol., 53:630.
Drach, G.W. Peaak (1979): urinary flow rate: observations in female
subjects and comparison by males subjects. J. Urol., 122:215.
Enhorning, G. (2007): Simultaneous recording of intravesical and
intra-urethral. Neurourol. Urodyn., 26:333-340.
Faysal, M.H. (1984): The impact of bladder neck suspension on
the resting and stress urethral pressure profile: A prospective
study comparing control with incontinent patients
preoperatively and postoperatively. J. Urol., 125:55.
Gallego Gómez, J. (1984): La exploración urodinámica de la vejiga
neurogénica. Arch. Esp. Urol., 4:337.
Henriksson, L. (1979): The effect of changes of posture on the
urthral closure pressure in stress incontinent women. Scand J.
Urol. Nephrol., 13:5.
International Continence Society (1980): Third report on the
standardisation of terminlogy of lower urinary trac functions.
Brit. J. Urol., 52:348.
Kenton, K., L. Lowenstein, J. Simmons y L. Brubaker (2007):
Aging and overactive bladder may be associated with loss of
urethral sensation in women. Neurourol. Urodyn., 26(7):981-4.
Layton, T.N. y G.W. Drach (1985): Selectivity of peak versus
average male urinary flow rates. J. Urol., 125:839.
Lose, G. (1979): Prefusion urethral profilometry. Urol. Clin. North
Amer., 6:103.
Marshall, V.R. (1983): The use of urinary flow rates obtained from
voides volumen less than 150 ml in the assesment of voiding
ability. Brit. J. Urol., 55:28.
McGuire, E. (1979): Electromyographic evaluation os sphinter
function and dysfunction. Urol. Clin. North Amer., 6:121.
Meyhoff, H.H., D.M. Gleason, y M.R. Bottaccini (1989): The
effects of transurethral resection on the urodynamics of
prostatism. J. Urol., 134:907-13.
Montague, D.K. y B.H. Stewart (1979): Urethral pressure profiles
before and after Ornade administration in a patients with stress
urinary incontinence. J. Urol., 122:198.
Netto, N.R. Jr y M.L. Lima (1996): Correlation between the
international prostatic symptom score and a presure-flow study
in the evaluation of symptomatic benign hyperplasia. J. Urol.
155:200-2.
Nygaard, I., K. Kreder, E. Mueller, et al. (2007): Does urethral
competence affect urodynamic voiding parameters in women
with prolapse? Neurourol. Urodyn., ] 26:1030-5.
Petros, P., M.D. Smith, M.W. Coppieters y P.W. Hodges (2007):
Postural response of the pelvic floor and abdominal muscles in
women with and without incontinence. Neurourol. Urodyn.,
16; 26:377-85.
Raz, S.H. (1976): Carbon dioxideee uretral pressuree profile. J.
Urol., 115:439.
Salinas, J.Y. y M. Esteban (1998): Urodinamia ilustrada. Gráfica
Prol: Sao Paolo, 2da. Edición, pp. 33.
Smith, M. Reply to Re: Smith, M.D., M.W. Coppieters y P.W.
Hodges (2007): Postural response of the pelvic floor and abdo-
minal muscles in women with and without incontinence.
Neurourol. Urodyn., 16; 26:377-85.
Susset, G.J. (1974): Stress incontinence and obstruction in women:
Value of uroflowmetry and voiding urtrography. J. Urol.,
111:504.
Enfermedad neuromuscular
Campioni, P., S. Goletti, y M. Nanni (2002): Diagnostic imaging of
neurogenic bladder. Rays, 27(2):121-5.
Doherty, J.G., A.S. Burns, D.M. O‘Ferral y J.F. Ditunno Jr. (2002):
Prevalence of upper motor neuron vs lower motor neuron lesions
in complete lower thoracic and lumbar spinal cord injuries. J.
Spinal Cord. Med., 25(4):289-92.
Fuentes, E.F., S.J. Casado, y L.M. Muñoz (1999): Aplicación de
una nueva nomenclatura en la vejiga neurógena yatrogénica ba-
sado en el análisis de una serie de 152 pacientes. Mapfre Medi-
cina, 10(2):100-15.
Urología urodinámica y neurológica
Gomes, C.M., F.A. Saito, F.E. Rocha Danilovic, et al. (2003):
Injeção de botox no detrusor para tratamento da hiperreflexia
detrusora refratária: resultados preliminares. Braz. J. Urol.,
29:113.
Gomes, C.M., R.F. Coelho, F.E. Trigo-Rocha, et al. (2006):
Sphincteric deficiency is associated with bladder
defunctionalization in patients with postprostatectomy urinary
incontinence. J. Urol., 175:441.
González-Chamorro, C. y C. Llorente (2002): Problemas en medi-
cina práctica: incontinencia urinaria y vejiga hiperactiva. Salud
Rural, 18(14):67-73.
Guillotreau, J., X. Game, E. Castel-Lacanal, et al. (2007):
Laparoscopic cystectomy and transileal ureterostomy for
neurogenic vesicosphincteric disorders. Evaluation of morbidity.
Prog. Urol., 17(2):208-12.
Haferkamp, A., J. Dorsan, N.M. Resnick, et al. (2003): Structural
basis of neurogenic bladder dysfunction. III. Intrinsic detrusor
innervation. J. Urol., 169(2):555-62.
Jozernik, S., M. Cragg, W.N. Grill, et al. (2002): Electrical
stimulation for the treatment bladder dysfunction: current sta-
tus and future possibilities. Neurol. Res., 24(5):413-30.
Reynard, J.M., J. Vass, M.E. Sullivan, et al. (2003): Sphincterotomy
and the treatment of detrusor sphincter dyssynergia: current
status, future prospects. Spin. Cord., 41(1):1-11.
Rocha, F.E. y C.M. Gomes (2001): Bexiga hiperativa. En Irineu
Rubinstein. (Org.). Incontinência urinária na mulher. Editora
Atheneu, São Paulo, pp. 89
Rocha, F.E. y C.M. Gomes (2001): Farmacologia. En Aplicações
clínicas da urodinâmica (C. D’Ancona y N. Rodrigues
Netto,eds.) São Paulo, Editora Atheneu, pp. 11.
Sauerwein, D. (2002): Urinary tract infection in patiens with
neurogenic bladder dysfunction. Int. J. Antimicrob. Agents,
19(6):592-7.
Sussman, D. y A. Garely (2002): Treatment of overactive bladder
with once daily extended release tolterodine or oxybutynin: the
antimuscarinic clinical effectiveness trial (ACET). Cars. Urol.
Rep., 3(6):431-3.
Tanagho, E.A. y T.F. Lue (1997): Trastornos por vejiga neuropática
En Urología General (D. Smith, ed.), El Manual Moderno,
México, 11na. ed., pp. 379-97.
Vigner, J.R., D. Liguoro, M. Sesay. et al. (2001): Dorsal rhizotomy
with anterior sacral root stimulation for neurogenic bladder.
Stereotact Funct. Neurosurg., 76(3-4):43-5.
Wyndaele, J.J. (2002): Complications of intermittent catheteri-
zation: their prevention and treatment. Spin. Cord., 40(10):
536-41.
Enuresis
Babu, R. (2006): Effectiveness of tolterodine in nonneurogenic
voiding dysfunction. Indian Pediatr., 43(11):980-3.
321
Cayan, S., E. Daruk, y M. Boslu (2001): Is routine urinary tract
investigation necessary for children with monosymtomatic
primary nocturnal enuresis? Urology, 58 (4):598.
Cutting, D.A., J.F. Pallant, y F.M. Cutting (2007): Nocturnal
enuresis: application of evidence-based medicine in community
practice. J. Paediatr. Child Health, 43(3):167-72.
Dehoorne, J.L., C.V. Walle, P. Vansintjan, et al. (2007): Charac-
teristics of a tertiary center enuresis population, with special
emphasis on the relation among nocturnal diuresis, functional
bladder capacity and desmopressin response. J. Urol., 177(3):
1130-7.
Ferrara, P., G. Marrone, A. Mastrangelo, et al. (2007): Increased
excretion of glycosaminoglycans in children with urinary
incontinence compared to those with monosymptomatic
nocturnal enuresis. Scand. J. Urol. Nephrol., 41(3):218-22.
Geffken, G.R., L.B. Williams, J.H. Silverstein, et al. (2007):
Metabolic control and nocturnal enuresis in children with type
1 diabetes. J. Pediatr. Nurs., 22(1):4-8.
Leebeek, G.A., J. Brolm, R.V. Sukhai y H.B. Der (2001): Efficacy
of desmopressin combined with alarm therapy for monosyn-
tomatic nocturnal enuresis. J. Urol., 166 (6):2456.
Mark, S.D. y J.D. Frank (1995): Nocturnal enuresis . Br. J. Urol.,
75:427.
Miguélez, C.D., J.A. Cabrera, y S.N. García (1995): Enuresis.
Urodinámica clínica, 124:369.
Miyazato, M., K. Sugaya, S. Nishijima et al. (2000). Location of
spina bifida occulta and ultrasonographic bladder abnormalities
predict the outcome of treatment for primary nocturnal enuresis
in children. International Journal of Urology 14 (1):33.
Navarro, M. y L. Espinosa (2000): Nefropatía por reflujo. En
Nefrología pediátrica (N.V. García y R.F. Santos ,eds.). Aula
Médica, Madrid, pp. 221-9.
Neveus, T. (2001): Oxybutynim, desmopresin and enuresis. J.
 Urol., 166 (6):2459.
Norgaard, J.P., E.B. Pedersen y J.C. Djurhuus (1985): Diurnal
antidiuretic hormone levels in enuretics . J. Urol., 134:1029.
Pérez, P.I. (1993): Acupuntura. Ese síndrome llamado dolor. Av.
Med., (8):22.
Robson, W.L., A.K. Leung, y J.P Norgaard (2007): The comparative
safety of oral versus intranasal desmopressin for the treatment
of children with nocturnal enuresis. J. Urol., 178(1):24-30.
Rushton, H.G. (1993): Older pharmacologic theraphy for nocturnal
enuresis Clin. Pediatr., 43:10-13.
Salinas, C.J. (1996): Reactualización de la enuresis. Tema
monográfico. Urol. Integr. Invest., 1(1):57.
Tena Rodríguez, S.I., L.C. Seguí, y H.N. Fernández (1996): Enuresis
primaria. Tratamiento con psicofármacos y acupuntura. Rev.
Hosp. Psiquiat., 37 (2):123.
Von Gontard, A., H. Schaumburg, E. Holman, et al. (2001): The
genetics of enuresis: a review . J. Urol., 1 66 (6):2438.
322
Urología
Capítulo
12
Jorge Sagué Larrea
Existen 2 tipos fundamentales de enterocistoplastias continentes: la urostomía con-
tinente mediante reservorios intestinales (derivación) y la sustitución ve sical.
Urostomía continente mediante reservorios
intestinales (derivación)
Las condiciones ideales de una derivación urinaria se deben aproximar a las ca-
racterísticas normales, anatómicas y funcionales del aparato urinario inferior, es decir,
que sea capaz de acumular la orina y eva cuarla a intervalos regulares, bajo el con-
trol de la voluntad y el mantenimiento de bajas presiones intral uminales, a medida que
aumenta el volumen de llenado.
La composición y la cantidad de orina no se de ben modificar durante su alma-
cenamiento; debe existir un mecanismo adecuado que evite el reflujo y la infección
urinaria ascendente hacia el aparato urinario superior. A ello se debe añadir, en caso de
cistectomía radical, no alterar sus principios.
A continuación se describen los componentes básicos de la derivación urinaria
continente.
Segmento intestinal reservorio. Cualquier segmento intestinal ha demostrado
su utilidad: estómago, íleon, ciego, segmento ileocecal, colon, etc. Un segmento intestinal
interpuesto en la vía urinaria sigue conservando sus características fisiológicas, es de-
cir, durante su llenado se producen contracciones intestinales que pueden generar on-
das de presión que sobrepasan los 100 cm H 2O.
El reservorio intestinal ideal debe cumplir 2 funciones principales:
1. Tanto vacío como lleno, apenas debe desarrollar ondas de presión intraluminales.
La presión excesivamente ejercida puede desestabilizar los sistemas de continen-
cia, provocar reflujo ureteral y alterar la función renal.
Derivaciones e intestino en urología
323
2. La capacidad del reservorio debe oscilar e ntre
500 y 600 mL para reducir la frecuencia de los
vaciamientos: de 4 a 6 veces durante el día y de
1 a 2 veces durante la noche. El concepto de con-
tinencia, señalado por Kock, se define como el
control absoluto (por parte del individuo) sobre el
tiempo de expulsión de la orina.
El reservorio debe mantener presiones intralu-
minales no superiores a los 20 mL H 2O para no dañar
la función renal, mejorar la continencia y mantener la
estabilidad valvular. Como reservorios intestinale s, ade-
más del íleon abierto y reconfigurado tipo Kock, se
pueden utilizar el ciego, colon descendente, segmentos
ileocecales y parte del transverso.
La desventaja de los reservorios intestinales abier-
tos es su mayor complejidad técnica y la posibilidad de
fistulizaciones, pero aportan la ventaja de un compor-
tamiento funcional mejor, con menores presiones
intraluminales y mejor acomodación al llenado.
La distensión del reservorio se acompaña de sen-
saciones de plenitud abdominal. A partir de los 6 me-
ses de la intervención, el reservorio se puede vaciar
mediante autocateterismo (cada 4 u 8 h durante el día
y ningún cateterismo por la noche).
Mecanismo de continencia. El procedimiento
más utilizado ha sido la intususcepción ileal entre el
reservorio y el estoma cutáneo.
Mecanismo antirreflujo. Cuando se utiliza el
colon como reservorio urinario, se puede realizar la
clásica reimplantación ureteral antirreflujo, a través de
un túnel submucoso o en “puño de camisa”. Pero cuan-
do se dispone del íleon, las diversas técnicas del túnel
submucoso antirreflujo no han dado buenos resultados,
debido a la friabilidad de la mucosa ileal y la ausencia
de una capa muscular espesa.
Leduc y Camey pusieron a punto la técnica del
reimplante ureteroileal antirreflujo, a través del surco
mucoso, con una eficacia de 83,6 % y buena protec-
ción del aparato urinario superior en 84,8 % de los
casos estudiados a los 2 años de seguimiento. Otra
solución antirreflujo pasa por la utilización de la válvula
ileocecal, bien íntegra, según Gil-Vernet, o reforzada.
Finalmente, el mismo principio de Kock de
intususcepción valvular ileal se puede utilizar como
mecanismo antirreflujo entre el reservorio y los uréteres,
con un elevado grado de eficacia y falta de compli-
caciones obstructivas. En su resultado final se demues -
tra que el reservorio ileal está dotado de sendas válvu las
por intususcepción: una que asegura la continencia y
otra que protege el aparato urinario superior del reflujo
urinario infectado, de una forma segura, pero a costa
de una técnica más difícil en su ejecución, que requie-
re mayor tiempo operatorio.
Modelos de reservorios intestinales
Existen más de 40 variantes de derivaciones uri-
narias continentes. La multiplicidad técnica indica que
no existe un acuerdo unánime sobre el procedimiento
ideal. Las variaciones se deben a la elección del seg-
mento intestinal, la forma de configurarlo y los siste-
mas de continencia y antirreflujo.
El éxito de cualquier reservorio urinario continente
se debe juzgar por su grado de similitud con las carac-
terísticas funcionales de la vejiga urinaria: capacidad
alrededor de 300 a 500 mL; buena adaptación a la dis-
tensión durante el llenado, sin que aparezcan ondas de
presión elevadas y no superen los 40 cm H 2O, en au-
sencia de reflujo o de incontinencia y con respeto máxi-
mo a la función renal.
La derivación urinaria continente es un procedi-
miento quirúrgico más complejo, con mayor posibilidad
de complicaciones que en otras operaciones más con-
vencionales. La bacteriuria, por ejemplo, se presenta
con mucha frecuencia, pero apenas tiene traducción
clínica, por lo que no es absolutamente obligatorio su
tratamiento.
La litiasis urinaria, las alteraciones hidroelec-
trolíticas o las secuelas metabólicas, por la pérdida de
longitud intestinal, habitualmente no tienen gran inci-
dencia y su tratamiento es sencillo. Las limitaciones
del procedimiento se basan en sus inconvenientes: el
estoma urinario sigue estando presente; necesidad de
autosondajes; mayor complejidad técnica; mayor nú-
mero de complicaciones y necesidad de mayor tiempo
de seguimiento.
Reservorio ileal de Kock. Alrededor de 40 a
50 cm de íleon son suficientes para construir el
reservorio en forma de “U” (Fig. 12.1) o de “S”, una
vez abierto por su borde antimesentérico y suturado
posteriormente alrededor de su eje transversal, lo cual
se puede hacer manualmente o mediante máquinas de
autosutura con material reabsorbible.
Se obtiene un reservorio de gran capacidad, con
presiones basales medias no superiores a los 25 cm H2O,
sin ondas de presión que sobrepasen los 40 cm H2O a
máxima distensión, lo que permite el autocateterismo
cada 4 a 6 h por el día y cada 7 u 8 h durante la noche.
Al contacto con la orina se produce la atrofia
progresiva de la mucosa ileal, con lo que la disminu-
ción de la superficie reabsortiva evita las alteraciones
324
Urología
metabólicas e hidroelectrolíticas significativas. La base
del éxito del reservorio ileal continente depende de la
construcción exitosa de una válvula por intususcepción.
Fig. 12.1. Reservorio ileal en “U” (Kock).
Indicaciones:
Neoplasia vesical que precise cistectomía total.
Mal funcionamiento de otra derivación urinaria.
Disfunciones vesicales neurogénicas.
Extrofia vesical.
Traumatismo pélvico grave, con destrucción impor-
tante del aparato urinario.
Para una correcta indicación, es necesario tener
en cuenta:
Incontinencia urinaria no solucionable por otros pro-
cedimientos.
Deseos de no llevar el colector externo.
Deterioro progresivo de la función renal.
Pielonefritis recurrente con otras derivaciones uri-
narias.
Contraindicaciones:
Déficit importante de la función renal, con creatinina
superior a 2 mg.
Radioterapia extensa de la pelvis (relativo).
Pacientes en edad avanzada, por ser más propen sos
a complicaciones letales posoperatorias (relati vo).
Complicaciones. Tomando como base las 2 pri-
meras series con reservorio ileal de Dock (Kock-
-Skinner) (1975-1989), las complicaciones precoces
fluctuaron de 14,5 a 16 %; se mencionan fístulas uri-
narias, necrosis del segmento aferente, absceso pélvico,
fístula intestinal y mortalidad (entre 1,4 y 2 %).
En las complicaciones tardías: mal funcionamiento
de las válvulas (de 8 a 50 %), erosión Marlex (de 1 a
26 %), litiasis (de 5 a 24 %), prolapso (de 2 a 10 %),
hernia paraestomal (de 3 a 9 %), cateterismo difícil
(de 2 a 5 %), mal funcionamiento de las válvulas
eferentes (de 3 a 5 %), pielonefritis (de 2 a 5 %),
obstrucción ureterointestinal (de 1 a 4 %); también
se incluyen la cirugía de revisión, estenosis del estoma,
insuficiente capacidad del reservorio, etcétera.
Reservorios cecales e ileocecales. En caso
de utilizarse el colon para la construcción del reservorio
urinario, es necesario el conocimiento y respeto máxi-
mo de la vascularización, ya que no existe la
microcirculación submucosa, característica del íleon.
El empleo del ciego tiene sus ventajas: posibilidad de
anastomosis ureterocólica antirreflujo, mediante la téc-
nica del túnel submucoso, con un elevado índice de
éxito. Aporta un reservorio de fácil construcción y
amplia capacidad para el almacenamiento de la orina.
Presenta como inconveniente que el ciego tubular de-
sarrolla elevadas presiones intraluminales, que pueden
conducir a la incompetencia esfinteriana, así como a la
obstrucción del flujo libre del aparato urinario superior.
Algunos de estos reservorios son los siguientes:
Modelos tubulares.
Reservorio cecal de Mansson.
Reservorio ileocecal de Gilchrist y Merricks.
Reservorio ileocecal con intususcepción de la vál-
vula ileocecal.
Modelos abiertos.
Modelo abierto de Mainz. El reservorio ileocecal
no parece provocar alteraciones metabólicas ni electrolí-
ticas, siempre que la función renal sea normal. Aunque
se desarrollen ondas de presión intermitentes en el
reservorio cecal, la disminución de su amplitud indica
el desarrollo del incremento funcional.
Características de la orina de un reservorio cecal:
Diuresis elevada en las 24 h, debido al flujo de agua
a través de la mucosa cecal.
pH elevado y con menor variabilidad que en los su-
jetos normales, por los intercambios a través de la
mucosa intestinal. Debido a la estabilidad del pH
urinario en límites elevados, las posibilidades de cre-
cimiento bacteriano son mayores que en la orina
normal.
Menor osmolaridad, por mera concentración de urea
y creatinina en relación con las diuresis elevadas.
La urea sanguínea inhibe el crecimiento bacteriano,
pero la orina del reservorio presenta concentracio-
nes elevadas de proteínas séricas (inmunoglobulinas)
Derivaciones e intestino en urología
325
y carbohidratos (micción), de manera que esta últi-
ma puede favorecer el crecimiento bacteriano.
A pesar de que la orina en los reservorios cecales
favorece la infección, habitualmente no tiene significa-
ción clínica, más bien la infección urinaria sintomática
se relaciona con el vaciamiento incompleto del
reservorio y su mal funcionamiento, además de la in-
fluencia que pueden ejercer los autocateterismos.
Reservorios gástricos. Tienen la ventaja de
contar con una mucosa casi impermeable a la
reabsorción, sobre todo al cloro; así mismo, no pierde
potasio en los intercambios iónicos y el pH ácido de las
secreciones ayuda a evitar la infección urinaria. La
bolsa gástrica se puede situar en el abdomen superior,
lejos de las posibles zonas pélvicas irradiadas por tera-
pia oncológica previa (Fig. 12.2).
almacenamiento de orina, sin alteración de la función
renal y evacuación de forma voluntaria y controlada.
Hasta el momento, la vejiga artificial protésica no
ha brindado los resultados esperados. Solo el intestino
ha sido capaz de sustituir funcionalmente a la vejiga.
Antes de acometer esta intervención se debe valorar
el estado de la uretra. La única indicación absoluta
para la uretrectomía es la presencia de un tumor uretral,
que condicionaría la cistoprostatovesiculouretrectomía
en bloque e imposibilitaría la sustitución vesical.
Anastomosis enterouretral
Técnicas:
Directas:
Anastomosis directas ureteroentéricas (término-
terminal y término-lateral).
Anastomosis en “puño de camisa” (Puigvert y
Tunner Warwick).
Reimplante anclado directo (Villavicencio).
Oblicuas:
Tunelización submucosa.
Le Duc-Camey.
Entre los factores de deterioro de la función re-
nal, después de la sustitución vesical con intestino, se
encuentran:
Estenosis.
Infección.
Reflujo.
La eficacia de la intususcepción, como mecanis-
mo antirreflujo, se ha demostrado en 87,3 % de los
casos y funciona de acuerdo con determinados princi-
pios físicos. La presión en la luz de una estructura
tubular aumenta de acuerdo con la ley de Laplace
(P = T/r); cuanto más disminuye el radio mediante la
intususcepción, se produce un mecanismo de compre-
sión esfinteriana.
La pared más externa y la media comprimen a la
más interna, y se estrecha la luz dentro de la intususcep-
ción. En la figura 12.3 se muestran modelos tubulizados
y en la 12.4, la técnica de Hautman en el íleon. Se
incluyen, entre otras, la del sigma (Reddy) y la ileocecal
(Gil-Vernet).
Todas las plastias tubulares presentan como ca-
racterística funcional una capacidad vesical media de
aproximadamente 300 mL, lo que permite orinar con
frecuencia (entre 2 a 4 h) con un volumen medio de
200 mL. Las características urodinámicas, con un lle-
nado de 100 mL/min, han demostrado una presión
Fig. 12.2. Segmento ileocecal (A) y colon sigmoideo (B y C).
La capacidad inicial aumenta hasta alcanzar en-
tre 1 000 y 2 000 mL a las 2 semanas de la construc-
ción, con presiones bajas de 10 a 20 cm H 2O. El pH en
el reservorio se mantiene entre 5 y 6,5, pero desciende
de 1 a 2 después de la ingesta.
Sustitución vesical
Después de la urostomía continente, el siguiente
paso lógico fue conseguir la anastomosis del reservorio
intestinal de bajas presiones a la uretra membranosa,
por encima del diafragma urogenital. Este procedimiento
ha alcanzado su máxima expresión en la mejora de la
calidad de vida.
El término sustitución vesical implica la exéresis
previa de todo el bloque vesicoprostatoseminal y su
reemplazamiento posterior por otro órgano o prótesis
que pretenda cumplir con las funciones vesicales de
326
Urología
inferior a 40 mL H 2O, sin embargo, se aprecian con-
tracciones no inhibidas de la cistoplastia, que alcanzan
valores superiores a 100 mL H 2O. Generalmente es-
tas contracciones se producen a volúmenes de llenado
superiores a 200 mL.
Fig.12.3. Modelo tubulizado.
Después de la sustitución vesical, el mecanismo
de la continencia es confiado al sistema activo, es de-
cir, al esfínter externo y la musculatura uretral y
periuretral del suelo pelviano. Dicho sistema supone
una presión de cierre de aproximadamente 49 mL H 2O.
Durante el sueño, la presión de cierre solo alcan-
za 42 mL H 2O, sin poder aumentar voluntariamente
por la relajación del suelo pelviano. En estas condicio-
nes, cuando se producen contracciones no inhibidas,
habituales en la estructura tubular a determinado volu-
men de llenado, se asiste al aumento de la presión en la
neovejiga, muy superior a la presión de cierre uretral.
Este aumento de la presión vesical puede ser con-
trarrestado en la uretra, por una contracción voluntaria
del suelo pelviano, ante el aviso de micción inminente,
lo que evita la incontinencia, sin embargo, durante el
sueño no existe esta posibilidad y, por ende, la inconti-
nencia es la regla.
Modelos destubulizados. Se basan en algunos
aspectos:
Sección del segmento intestinal por su borde antime-
sentérico: uniendo segmentos adyacentes o girando
Fig. 12.4. Técnica de Hautman. A, B y C. Incisión en borde antimesent érico intesti-
no. D. Reimplantación de uréteres.
Derivaciones e intestino en urología
327
el segmento sobre este, permite obtener configura-
ciones más o menos próximas a la forma esferoidal
(V = p. r2).
Aplicación de la ley de Laplace (P = T/r): explicaría
la acomodación, es decir, la presión sería tanto me-
nor cuanto mayor fuera el radio (siendo T constante).
Distensibilidad: es la relación entre incremento de
volumen e incremento de presión. Un reservorio
tendrá más distensibilidad cuando admita mayores
volúmenes, sin aumentar la presión.
Intención de seccionar las fibras circulares del seg-
mento intestinal por su borde antimesentérico: es la
disrupción de estas (la interrupción de la continui-
dad) para evitar el ritmo de contracciones.
Modelos que emplean el íleon.
Camey II.
Hautman.
Bolsas en “U”.
Técnica de Melchior.
Plastia de Tscholl.
Modelos que emplean el segmento ileocecal
Bolsa de Mainz. (Fig. 12.5):
Marschall.
Le Bag.
Bolsa de Mayo.
Modelos que emplean el sigma:
Técnica de Reddy.
Khalaf.
Modelos que emplean el estómago:
Gastrocistoplastia de Mitchell.
Existen múltiples posibilidades para sustituir la
vejiga. Cuándo emplear una u otra depende de la pre-
ferencia del cirujano, su experiencia en cirugía abdo-
minal, y las condiciones generales y locales del pacien-
te. El empleo de suturas mecánicas conlleva reduc-
ción del tiempo operatorio y disminuye la morbilidad.
Sustitución ureteral
y cistoplastia de aumento
Existen 3 grandes grupos de procedimientos, por
tanto, las opciones técnicas se establecerán en virtud
de la extensión y el segmento ureteral dañado:
1. Restablecimiento de la continuidad:
a) Ureteroureterostomía.
Fig.12.5. Bolsa de Mainz.
328
Urología
b) Ureterostomía intubada de Davis.
c) Transureteroureterostomía.
d) Vejiga psoica y técnica de Boari.
e) Desplazamiento de la inserción vascular (Gil-
-Vernet).
f) Autotrasplante renal.
2. Sustitución por segmentos intestinales: en lo fun-
damental el íleon, fisiológicamente más cercano
al uréter que otras partes del tubo digestivo.
3. Sustitución por injertos libres y distintos materia-
les sintéticos: la mayor parte ha sido empleada en
estudios experimentales, con resultados desalen-
tadores.
La finalidad del empleo de un segmento intestinal
es tratar de restaurar la fisiología normal del uréter. Se
pretende, por lo tanto, crear un conducto capaz de per-
mitir el tránsito libre de la orina desde la pelvis renal
hasta la vejiga, manteniendo un gradiente de presión
adecuado que impida su estasis, por lo que se requiere
una actividad contráctil que sea la base de esta diná-
mica.
Indicaciones:
Lesiones congénitas (hipoplasias segmentarias).
Carcinoma urotelial multicéntrico (riñón único prin-
cipalmente).
Desderivaciones.
Extensas áreas estenóticas o fistulosas del uréter
(lesiones traumáticas de vías urinarias superiores).
Consideraciones. Las estenosis de la porción
media del uréter (menor de 6 cm de longitud), se pue-
den solucionar mediante la resección hasta el tejido
sano y anastomosis término-terminal tras la moviliza-
ción renal. De no ser posible, se empleará la ureteroto-
mía intubada (se puede aplicar a estrecheces de hasta
10 a 12 cm).
Una combinación de transureteroureterostomía
asociada a vejiga psoica y adecuada reimplantación,
puede compensar segmentos cortos del uréter distal.
Si el defecto es mayor, se puede utilizar un colga-
jo vesical vascularizado (Boari), que permite sustituir
segmentos de uréter pélvico de hasta 12 cm de longi-
tud. Los defectos más extensos requieren la sustitu-
ción ileal.
Contraindicaciones:
Alteración de la función renal (creatinina > 2 mg%),
que impide un buen manejo de líquidos e iones
reabsorbidos, y condiciona el desarrollo de acidosis
metabólica hiperclorémica.
Vejiga funcionalmente anormal, en la que la produc-
ción de moco y el reflujo tienen como resultado la in-
fección, dilatación y estasis de las unidades renales.
Cistoplastia de aumento
El objetivo que persigue este procedimiento es
tratar de restaurar el funcionamiento normal del tracto
urinario inferior, es decir, crear un reservorio de baja
presión para recolectar y almacenar la orina, así como
permitir su continencia y evacuación voluntaria.
Indicaciones:
Causas funcionales:
Vejiga neurógena.
Vejigas inestables idiopáticas.
Causas estructurales:
Congénitas: válvulas de uretra posterior, extrofia-
epispadia.
Traumáticas: traumatismos vesicales extensos.
Inflamatoria: cistitis intersticial, cistopatía TBC,
esquistosomiasis, cistitis química y cistitis rádica.
Contraindicaciones:
Neoplasias vesicales.
Cistitis rádica (cuando la afectación vesical es muy
grave).
Insuficiencia renal (relativa).
Incapacidad del paciente para la cateterización in-
termitente).
Segmentos a utilizar: ileal, cecal, ileocecal, colon
sigmoide y estómago.
Complicaciones:
Trastornos hidroelectrolíticos: la tendencia a la
acidosis metabólica hiperclorémica en las plastias
con segmento intestinal es bien conocida. La gastro-
cistoplastia evita estos problemas, al no poseer ca-
pacidad absortiva y, además, secreta cloruros e
hidrogeniones.
Fístula urinaria: se debe a la fuga de orina al nivel de
la anastomosis vesical o de la reimplantación urete-
ral. Ocurre en los primeros días o semanas del
posoperatorio.
Estenosis de la reimplantación ureterointestinal: una
vez establecida, los mejores resultados terapéuticos
se obtienen resecando el segmento estenótico y
reimplantándolo de nuevo. También se emplean otros
métodos endourológicos (dilatación con balón,
ureterotomía, meatotomía).
Ruptura espontánea de la vejiga.
Dificultad para la micción espontánea.
Derivaciones e intestino en urología
329
Reflujo vesicoureteral.
Litiasis.
Infección urinaria.
Neoplasias.
Otros sustitutos del tramo urinario:
Injerto libre de tejidos autólogos (fascia lata).
Injertos vasculares.
Peritoneo.
Injertos cutáneos.
Duramadre liofilizada.
Membranas placentarias.
Vejiga rectal
Consiste en excluir el recto de la continuidad có-
lica, mediante la anastomosis de los uréteres, y formar
una neovejiga, cuya continencia la aporta el esfínter
anal. Una de sus pretensiones es separar la orina del
contacto con las heces, en un intento de disminuir la
infección. Esta técnica presenta el riesgo de producir
en el transcurso del a transesfinteriano incontinencia
de orina y heces, es por ello que ha sido prácticamente
abandonada.
Ureterosigmoidostomía
y vejiga rectal
La anastomosis de los uréteres a la continuidad
intestinal tiene como objetivo preservar la continencia
urinaria por medio del esfínter anal y la micción volun-
taria e intermitente, proporcionada por la distensibilidad
de la ampolla rectal.
Requisitos preoperatorios:
Existencia de buena continencia anal.
Tolerancia a la distensión de la ampolla rectal.
Ausencia de enfermedad orgánica o funcional y/o
antecedentes de cirugía previa sobre rectosigma.
Tipos de anastomosis:
Exocólica: sin montaje antirreflujo.
Transcólica: con montaje antirreflujo.
Otras variedades técnicas:
Ureterosigmoidostomía.
Trigonosigmoidostomía.
Transureteroureterosigmoidostomía.
Reservorio de Kock.
La elección del tipo de técnica a realizar depen-
derá, fundamentalmente, de la experiencia y los
resultados de cada cirujano, ya que todas presentan
ventajas e inconvenientes. Es fundamental un cono-
cimiento anatómico perfecto y rigurosa minuciosi-
dad técnica.
Complicaciones:
Precoces (primeros 60 días): anuria y oligoanuria,
íleo paralítico, fístulas urinarias y digestivas, y abs-
ceso pelviano.
Tardías: pielonefritis, litiasis renal, estenosis unión
ureterosigmoidea, reflujo, incontinencia anal, tras-
tornos electrolíticos, encefalopatía hiperamoniémica
y neoplasia de colon.
Otras derivaciones urinarias
Nefrostomía simple percutánea
Indicaciones:
Hidronefrosis.
Anuria obstructiva.
Sepsis por pionefrosis.
Medición de presiones intrapiélicas.
La posición en la que suele ser más fácil la pun-
ción es en decúbito prono, con un rodillo en la zona
abdominal para evitar que el riñón se desplace. Como
método de localización se utiliza la ecografía y/o ra-
dioscopia. La localización del punto de punción depen-
derá de los aparatos disponibles, la dilatación pieloca-
licial y la experiencia en punciones.
Complicaciones:
Intento fallido de llegar a la vía.
Sangrado importante.
Posicionamiento incorrecto del tubo de punción en
el espacio perirrenal.
Nefrostomía “en raqueta” por técnica
percutánea
Su ventaja sobre la técnica clásica es la facilidad
del cambio de la sonda, además de permitir un buen
drenaje de todas las cavidades renales.
La mayoría de las derivaciones son temporales,
por ello tiene mayor utilidad la nefrostomía percutánea
(procedimiento más simple, rápido y menos agresivo).
La nefrostomía “en raqueta” se indicará en drenajes
urinarios permanentes, por ejemplo, en neoplasias de
origen pelviano que provocan obstrucción urinaria por
invasión directa o metástasis. Este procedimiento tam-
bién se ha realizado mediante punción percutánea.
330
Urología
Ureterostomía cutánea
Esta técnica ha perdido muchas de sus indicacio-
nes, por el extenso uso de intestino que se realiza para
derivaciones definitivas y la aparición de la endourología
y la endoprótesis en las derivaciones temporales o en
las que, por ser de causa tumoral, se prevea un fin a
medio plazo, no obstante, algunos aún la utilizan.
Indicaciones:
Daño en aparato urinario superior y/o presencia de
síntomas por mal funcionamiento de la derivación.
Inaceptación social y personal del estoma.
Pacientes que precisan trasplante renal.
Derivados por afecciones que hoy tienen solución.
Evaluación preoperatoria:
Estado de la función renal (creatinina).
Situación morfológica y funcional de los tractos uri-
nario superior e inferior (urograma descendente,
prueba de Whitaker, uretrocistografía miccional,
cistomanometría y electromiografía del esfínter
externo).
Motivación tanto del paciente como de sus familia-
res.
La desderivación consta de varias fases:
1. Restaurar la continuidad del aparato urinario.
2. Alcanzar la continencia.
3. Reparar la enfermedad asociada (cuando exista).
4. Resolver las complicaciones (si se presentan).
Restaurar la continuidad:
Con vejiga propia (ureterorrafia término-terminal),
vejiga psoica, Boari, transurétero-ureterostomía, re-
emplazamiento ureteral por intestino y autotrasplante.
Con vejiga ausente o extirpada (enteroplastia).
Alcanzar la continencia:
Reservorio (buena capacidad, baja presión).
Reconstrucción cervical (colposuspensión, esfínter
artificial).
Si vejiga hipoactiva: autosondaje.
En caso de hiperactividad esfinteriana: autosondaje.
Reparar la enfermedad asociada. Comprende
la exéresis del riñón afuncionante, corrección de este-
nosis uretral, cierre de fístulas urogenitales, etc. Siem-
pre que sea técnicamente factible, se llevarán a cabo
en el momento de la desderivación, para evitar la repe-
tición de cirugías.
Resolver las complicaciones:
Intraoperatorias:
Angulación o cortedad ureteral.
Compromiso del pedículo vascular.
Posoperatorias:
Excesiva rigidez de la pared vesical.
Fístula suprapúbica.
Secreción de moco.
Precoces:
Infección de la herida.
Transureteroureterostomía
Consiste en anastomosar un uréter al contralateral
y este a la piel o a la vejiga. Se emplea con mayor
frecuencia en las derivaciones definitivas de los uréteres
a la piel, tras cistectomía o desfuncionalización vesical
por tumor, cuando se prevé una supervivencia corta y
se pretende evitar la morbilidad de derivaciones con el
uso de intestino. También se emplea en lesiones
ureterales uni o bilaterales, donde no es factible la
reanastomosis ureterovesical bilateral (fístulas y este-
nosis).
Se contraindica en todas las afecciones ureterales
previas que afecten su vascularización: cirugía previa
del uréter con disección y movilización, tuberculosis
renal y ureteral, exposición previa a dosis terapéutica
de radiaciones ionizantes, cirugía anterior de injertos
iliacos o aórticos, reflujo en la unidad receptora y litia-
sis a repetición.
Vesicostomía
Sus indicaciones han disminuido debido a la
implantación de técnicas actuales de cistostomía por
punción con tubos de silicona, nuevas técnicas de tra-
tamiento no quirúrgico para el control de la vejiga
neurógena mediante fármacos y/o cateterismo inter-
mitente y las diversas técnicas de derivación urinaria
existentes, que provocan mayor comodidad al pacien-
te y menor grado de complicacione s.
Desderivaciones
La desderivación es el medio de rectificar una
indicación quirúrgica que, a la luz de los conocimientos
actuales, fue tomada erróneamente. Con esta técnica
se restaura la continuidad del aparato urinario y se
corrigen, al mismo tiempo, los problemas que motiva-
ron la derivación.
Derivaciones e intestino en urología
331
Síntomas irritativos.
Fístula intestinal u obstrucción.
Tardías:
Disminución de la función renal.
Incontinencia.
Obstrucción.
Carcinoma.
Anomalías electrolíticas.
Reflujo.
Litiasis.
Problemas derivados del esfínter artificial.
Dificultad de cateterismo.
Obstrucción o intususcepción intestinal.
Diarrea.
Perforación intestinal.
Por lo general, los resultados obtenidos con las
desderivaciones son buenos. Es útil y brinda una mejor
calidad de vida; facilita la reinserción de enfermos jó-
venes en los que el estoma, además de fuente de com-
plicaciones a largo plazo, se convierte en un estigma
que limita su personalidad y rentabilidad social.
Indudablemente, la utilidad de la laparoscopia en
estas intervenciones abre una vía para disminuir la
morbilidad que suele acompañar estos procedimien-
tos. El tiempo y la práctica irán delimitando las indica-
ciones precisas de estas técnicas.
Abreu, S.C., M.B. Araujo, R.A. Silveira et al. (2006): Laparoscopic-
assisted radical cystectomy with U-shaped orthotopic ileal
neobladder constructed using nonabsorbable titanium staples.
Urology, 68(1):193-7.
Boronat Tormo, F. y J.F. Jiménez Cruz (1998): Otras derivaciones
urinarias. En Tratado de urología (F.F. Jiménez Cruz y L.A.
Rioja, eds.) JR Prous, Barcelona, pp. 1917-28.
Chadwik, D.J. y M.J. Stower (1990): Life with a urostomy. Brit. J.
Urol., 65:189.
Dock, M.O. y Mc Dougalws (1985): The pathophysiology of
hypercholremic metabolic acidosis after urinary diversion through
intestinal segments. Surgery, 98:561.
Errando Simat, C., R. Regalado Pareja, y J. Hugmat Pérez (1997):
Sustitución vesical ortotópica con intestino. Arch. Esp. Urol.,
50(2):109-13.
Fish, M., R. Wammack y J. Thuroff (1992): Técnica Mainz Pouch
(ampliación vesical con ileon y ciego) para ampliación vesical,
sustitución de vejiga y derivación urinaria continente. Arch.
Esp. Urol., 45, 9:903.
Genster, H.G. (1971): Changes in the composition of the urine in
sigmoid loop bladders. Scand J. Urol. Nephrol., pp. 541.
Gerullis, H., C. Kuemmel, y G. Popken (2007): Laparoscopic
cystectomy with extracorporeal-assisted urinary diversion:
experience with 34 patients. Eur. Urol., 51(1):193-8.
Huguat Pérez, J., C. Errando Simat, y R. Regalado Pareja (1997):
Sustitución vesical ortotópica: II. Tipos y complicaciones. Arch.
Esp. Urol., 50(3):221-33.
Jiménez Cruz, J.F. y E. Broseta Rico (1993): Desderivaciones.
Indicaciones, técnicas y complicaciones. En Tratado de urolo-
gía. (F.F. Jiménez Cruz y L.A. Rioja. eds.) J.R. Prous, Barcelo-
na, pp. 1929-39.
Julio Virseda, J.A. (1998): Intestino en urología: reservorios urina-
rios continentes. En Tratado de Urología (F.F. Jiménez Cruz y
L.A. Rioja, eds.) J.R. Prous, Barcelona, pp. 1835-73.
Kinoshita, H., Y. Sato, R. Chizaki et al. (2006): Experience of
laparoscopic nerve-sparing radical cystectomy and construction
of ileal neobladder at Kansai Medical University. Hinyokika
Kiyo, 52(3):231-4.
Kleist, H., S. Patterson y G. Wikholm (1984): Percutaneous
nephropyelostomy: a procedure no without complications.
Scand J. Urol. Nephrol., 18:71.
Kock, N.G., A.E. Nilson, y L.O. Nilsen (1982): Urinary diversion
via continent ileal reservoir clinical results in 12 patients. J.
Urol., 129:469.
Le Duc, A., M. Camey, y P. Teillac (1987): An original antireflux
ureteroileal implantation tecnique: long-termfollow up. J. Urol.,
137(1):156.
Leiva Galvis, O., T. Fernández Aparicio, B. Miñana López (1998):
Intestino en urología: sustitución ureteral y cistoplastia de au-
mento. En Tratado de urología. (F.F. Jiménez Cruz y L.A.
Rioja,. eds.) JR Prous, Barcelona, pp. 1875-901.
Martínez Sagarra, J.M. (1998): Intestino en urología: sustitución
vesical. En Tratado de Urología (F.F. Jiménez Cruz y L.A.
Rioja, eds) J.R. Prous, Barcelona, pp. 1815-34.
Nguyen, D.H. y M.E. Mitchell (1991): Gastric bladder
reconstruction. Partial and total bladder reconstruction. Urol.
Clin. North Amer., 18:649.
Novick, A.J., C.L. Jackson y R. Straffor (1990): The role of renal
autotransplantation in complex urological reconstruction. J. Urol.,
143:452.
Rassweiler, J., D. Teber, J. de la Rosette et al. (2006): Laparoscopic
pelvic surgery. Where do we stand in the year. Urologe,
45(9):1135.
Rioja Sanz, L.A., C. Riojas Sanz, J.M. Berné Marrero y J. Carela
Espín (1998): Intestino en urología: ureterosigmoidostomía y
vejiga rectal. En Tratado de urología. (F.F. Jiménez Cruz y L.A.
Rioja eds.) JR. Prous, Barcelona, pp. 1903-15.
Sala, L.G., G.S. Matsunaga, F.A. Corica, y D.K. Ornstein (2006):
Robot-assisted laparoscopic radical cystoprostatectomy and
totally intracorporeal ileal neobladder. J. Endourol., 20(4):233.
Studer, U.E. y W.H. Turner (1995): The ideal orthotopic bladder.
Urology, 45:185.
Virseda, J.A. (1991): El reservorio ileal de Kock y su aplicación
como urostomía continente y reservorio ileoureteral e ileonal.
En Controversias en urología. VI Curso Internacional en Uro-
logía (JR Prous, ed.), Barcelona, pp. 189.
Xia, G.W., Q. Ding, K. Xu, y Y.F. Zhang (2007): Laparoscopic
radical cystectomy with ileal neobladder and rectum pouch: the
initial experience of 28 cases in China. Chin. Med. J., 120(2):132-5.
332
Urología
Capítulo
13
Jorge Luis Díaz Gómez y Alibeth Ramírez Fernández
La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome clínico, caracterizado por el
deterioro brusco de la función renal, que se acompaña de la elevación de los productos
de azoados en sangre, retención hidrosalina y trastornos del equilibrio ácido-base, como
consecuencia de la caída del filtrado glomerular, todo lo cual pro voca una amplia
sintomatología en el paciente, por tanto, es la consecuencia de un grupo de enferme-
dades que se ubican entre las principales causas de ingreso y de muerte en las unidades
de cuidados intensivos; puede evolucionar con oliguria, anuria, y en ocasiones, diuresis
normal.
Incidencia. Es variable en esta enfermedad y se relaciona con las condiciones de
cada país. Se plantea que afecta cada año a unas 209 personas por millón de habitan-
tes. La mortalidad representa más de 50 % de los pacientes ingresados, sobre todo
cuando se asocia a distrés respiratorio agudo, shock, ventilados, operados con compli-
caciones severas, trastornos cardiovasculares importantes y fallo múltiple de órganos.
Cuando se asocia a shock séptico, su prevalencia varía entre 9 y 40 %. Llano y
colaboradores presentaron datos del Grupo de Estudios de la IRA, en Madrid, e indica-
ron que la sepsis fue causa de necrosis tubular aguda (NTA) en 35 % de los pacientes
que se encontraban en unidades de cuidados intensivos y en 27 % en unidades no
críticas.
En un estudio realizado por Díaz y colaboradores en Las Tunas, Cuba, en las
unidades de atención a pacientes graves, el daño parenquimatoso representó 84,3 % de
las causas y la sepsis fue responsable de 12,5 % de los fallecidos. El estadio de los
pacientes en régimen dialítico fue menor de 14 días y se pudo apreciar una rápida
actuación del personal médico y paramédico con estos.
Clasificación:
Prerrenal o isquémica: se produce por alteraciones en el flujo sanguíneo renal, lo que
implica un compromiso en la filtración glomerular, pues la disminuye.
Uronefrología
333
Intrarrenal o parenquimatosa: se presenta como con-
secuencia de lesiones al nivel renal y de sus vasos,
donde se instalan los daños glomerular, tubular e
intersticial.
Posrenal u obstructiva: se relaciona con un obstá culo
en el flujo urinario libre, cuya causa puede ser in-
trínseca o extrínseca. Generalmente es bilateral o
se presenta en pacientes monorrenos, o con la fun-
ción del riñón contralateral comprometida.
A continuación se describen las causas específi-
cas de cada uno de los tipos descritos anteriormente.
Insuficiencia renal agu da (prerrenal):
Reducción del volumen circulante por hemorragias,
pérdidas digestivas, renales o cutáneas y diuréticos.
Redistribución del líquido extracelular por hipoalbu-
minemia, traumatismos, quemaduras, pancreatitis,
peritonitis, malnutrición, obstrucción intestinal.
Gasto cardiaco bajo por insuficiencia cardiaca con-
gestiva, arritmias, infarto del miocardio, embolismo
pulmonar, taponamiento cardiaco, miocarditis,
valvulopatías y shock cardiogénico.
Vasodilatación periférica por sepsis, fístulas arterio-
venosas, anafilaxia, hipotensores, tratamiento con
interleuquina 2 (IL-2) o interferón, síndrome de
hiperestimulación ovárica.
Vasoconstricción renal por norepinefrina, hipercalce-
mia, toxemia gravídica, sepsis, síndrome hepatorrenal
e inhibición de la síntesis de prostaglandinas.
Interferencia con autorregulación renal por inhibi-
ción de las prostaglandinas y de la enzima con-
vertidora en angiotensina (IECA).
Vasodilatación de la arteriola eferente por IECA.
Insuficiencia renal aguda parenquimatosa. Su
manifestación obedece a:
Prolongación de las lesiones prerrenales en el tiempo
(más de 10 min), por deshidratación y hemorragia.
Intoxicación por fármacos: antimicrobianos, hidra-
lazina, contrastes yodados, opiáceos, inmunosupre-
sores o radiaciones, metales (cisplatino), anfotericina
B, ciclosporina, fibratos, inhibidores de la HMG-CoA
y anfetaminas.
Depósitos intratubulares por nefropatía úrica agu-
da, mieloma, hipercalcemia severa, sulfamidas, anes-
tésicos fluorados y aciclovir.
Pigmentos orgánicos por nefrotóxicos endógenos.
Mioglobulina-rabdiomiolisis por traumatismos mus-
culares, infecciones, dermatopoliomiositis, alteracio-
nes metabólicas, coma hiperosmolar, cetoacidosis
diabética, hipocaliemia severa, hiper o hiponatremia,
hipofosfatemia, hipotiroidismo severo y actividad
muscular excesiva.
Enfermedades hereditarias, como distrofia muscu-
lar, enfermedad de McArdle y déficit de carnitina.
Hemoglobinuria por malaria, destrucción mecánica
de hematíes, circulación extracorpórea, prótesis
mecánicas, reacciones transfusionales, quemaduras,
golpes de calor, déficit de glucosa 6 fosfato deshidro-
genasa y hemoglobinuria paroxística nocturna.
Agentes químicos: anilina, quinina, glicerol, benceno,
fenol, etanol, etilenglicol, monóxido de carbono y
venenos de insectos.
Oclusiones vasculares:
De gran vaso: por trombosis o embolia arterial renal
bilateral o en riñón único funcionante, trombosis de
la vena renal bilateral.
De pequeño vaso: enfermedad ateroembólica, ane-
mia hemolítica microangiopática, IRA posparto, sín-
drome antifosfolipídico, coagulación intravascular
diseminada, esclerodermia, HTA maligna, nefritis por
radiación y vasculitis.
Su manifestación como necrosis cortical obe-
dece a:
Abrupto placentario por aborto séptico.
Coagulación intravascular diseminada.
Su manifestación como glomerulonefritis obe-
dece a:
Procesos posinfecciosos (posestreptocócica) por
shunt o endocarditis.
Púrpura de Schönlein-Henoch.
Lupus eritematoso sistémico.
Nefropatía por IgA.
Anticuerpo antimembrana basal.
Crioglobulinemia mixta esencial.
Glomerulopatía extracapilar y membranoproli-
ferativa.
Su manifestación como nefritis tubulointersticial
aguda obedece a:
Procesos isquémicos, tóxicos y por pigmentos, des-
critos en el tipo anterior.
Insuficiencia renal aguda obstructiva:
Anomalías congénitas por ureteloceles, válvulas de
la uretra posterior, divertículos vesicales, vejigas
neurogénicas.
Uropatías adquiridas por hiperplasia prostática be-
nigna, necrosis papilar, nefrolitiasis.
334
Urología
Enfermedades malignas por alteraciones prostáticas,
uterinas, vesicales, digestivas.
Fibrosis retroperitoneal por daños idiopáticos,
traumáticos y asociados a aneurisma aórtico; con-
sumo de drogas.
Anomalías ginecológicas no neoplásicas por emba-
razo, endometriosis, prolapso uterino.
Nefropatía úrica aguda por hiperuricemia.
Intoxicación por drogas como epsilón aminocaproico,
sulfamidas.
Enfermedades infecciosas: como cistitis bacterianas,
tuberculosis, aspergilosis, esquistosomiasis, candidia-
sis y actinomicosis.
Alteraciones intrínsecas por litiasis, coágulos y
necrosis papilar.
Alteraciones extrínsecas por tumores proximales,
ligaduras y fibrosis retroperitoneal.
Formas clínicas de presentación de la IRA:
Necrosis tubular aguda.
Prerrenal.
IRC aguda.
Obstructiva.
Parenquimatosa.
Nefritis túbulointersticial aguda.
Vascular renal.
Otras.
Fisiopatología. Se explica por 3 procesos:
1. Vasoconstricción intrarrenal, como resultado de
una marcada reducción del flujo sanguíneo cortical
renal; vasoconstricción mediada por endotelina,
tromboxanos y leucotrienos. Todos estos resulta-
dos se asocian a tubulorrexis.
2. Obstrucción tubular, secundaria a oclusión y necro-
sis tubular.
3. Escape o salida de orina filtrada a través d el epi-
telio tubular dañado, lo que contribuye a la reduc-
ción del filtrado glomerular, oliguria y anuria.
Para una mejor comprensión, a continuación se
explican las causas asociadas a cada uno de sus tipos,
aunque en la práctica estos fenómenos ocurren en
cadena.
IRA prerrenal: cuando se produce una disminu-
ción del aporte sanguíneo renal, ocurre un descenso en
la perfusión a ese nivel y, por consiguiente, la caída del
filtrado glomerular, lo que trae aparejada la estimulación
de mecanismos compensatorios, como:
Relajación de la arteriola aferente y constricción de
la eferente, mediada por la angiotensina II y otros
constrictores locales, relacionados con las endote-
linas, tromboxanos y leucotrienos.
Aumento de la síntesis intracelular de vasodilatadores
como prostaglandinas y óxido nítrico (Fig. 13.1).
IRA parenquimatosa: cuando el insulto referido
anteriormente se mantiene por más de 10 min y no se
logra corregir, se produce la lesión parenquimatosa y
la obstrucción tubular; la NTA se instala como la for-
ma más frecuente de lesión intrarrenal.
Es evidente que las lesiones renales pueden des-
encadenar una IRA, ya sea afectando los vasos,
glomérulos o túbulo-intersticios; la NTA es la expre-
sión más frecuente de daño intrarrenal. Por su impor-
tancia clínica y frecuencia se tratarán los daños
isquémico y tóxico.
En el daño isquémico se produce una reducción
del flujo sanguíneo renal, por las causas antes mencio-
nadas, lo cual provoca una hipoxia mantenida, que trae
aparejado daño celular y disminución de los niveles de
ATP, que es más marcada en la corteza, sin embargo,
los segmentos tubulares de la médula son más depen-
dientes de oxígeno y, por tanto, se produce mayor
isquemia. Esta situación provoca una lesión en las cé-
lulas endoteliales o epiteliales y trae aparejada la dis-
minución del filtrado glomerular.
Por otra parte, el daño de las células endoteliales
se manifiesta por trastornos intravasculares que se pro-
ducen por el desequilibrio entre el aumento de la pro-
ducción de un potente péptido vasoconstrictor, la
endotelina-1, y la reducción del óxido nítrico (sustancia
vasodilatadora); como resultado del desbalance se pre-
senta una disminución del coeficiente de ultrafiltración
y del flujo sanguíneo renal, a causa de la vasoconstric-
ción, lo que provoca la caída de las fuerzas de filtra-
ción y del filtrado glomerular.
El daño provocado por la hipoxia en las células
epiteliales al nivel tubular ocasiona alteraciones en el
citoesqueleto celular (red de filamentos proteicos, com-
ponente estructural de la célula, que participa en las
funciones de las células tubulares).
Mecanismos básicos de producción de la NTA:
Isquémico: se caracteriza por zonas focales de
tubulorrexis, que ocupan los túbulos al nivel distal
por cilindros (células necrosadas, proteínas de Tamn-
-Horsfall y pigmentos), y ocasionan dilatación tubular.
Los túbulos se separan como consecuencia del ede-
ma intersticial; las células tubulares descamadas se
observan en el sedimento, mientras que las restan-
tes pierden el borde en cepillo y se pueden apreciar
Uronefrología
335
Fig. 13.1. Mecanismos de producción de la necrosis tubular aguda.
hinchadas. Ocasionalmente se observan células
apoptoicas o fenómenos regenerativos, por lo que
aparece la lesión en parche que lo caracteriza.
La isquemia genera un desequilibrio entre la endo-
telina y el óxido nítrico; este último disminuye du-
rante la isquemia-reperfusión, por el aumento de su
catabolismo y la disminución de su producción ante
la generación de superóxidos. El referido desequili-
brio empeora la vasoconstricción y el flujo medular,
fundamentalmente en la médula externa, donde los
túbulos tienen mayor requerimiento de oxígeno, lo
que provoca edema de las células tubulares y
endoteliales.
Tóxico: las zonas de necrosis en los túbulos proxima-
les son más extensas y confluentes, y la obstrucción
tubular más intensa. Los fenómenos de tubulorrexis
son excepcionales, pero se evidencian numerosas
microgrietas con la microscopia electrónica.
Por pigmentos: comparte características de las 2 for-
mas anteriores.
En las figuras 13.2 y 13.3 se muestra claramente
cómo ocurre el daño al nivel renal, así como las altera-
ciones bioquímicas que se presentan.
Nefropatía obstructiva. En este proceso se
identifican 2 fases: la primera es transitoria y está me-
diada por las prostaglandinas; estas provocan va-
sodilatación y aumento del flujo sanguíneo renal, que
intenta vencer la presión hidrostática aumentada en el
espacio urinario; de no lograrse dicho fenómeno, se
pasaría a una segunda fase, en la cual se produce un
descenso del flujo sanguíneo renal y del filtrado, debi-
do al efecto vasoconstrictor del tromboxano A2 y de
la angiotensina II.
La nefropatía obstructiva (insuficiencia renal o
lesión tubulointersticial) puede deberse a un incremento
336
Urología
Fig. 13.2. Alteraciones endoteliales y bioquímicas de la necrosis tubular aguda.
de la presión intratubular, a la isquemia local. Asimis-
mo, la infiltración por células T y macrófagos, la res pues-
ta autoinmune frente a las proteínas de Tamm- Horsfall
y las hormonas vasoactivas, pueden estar implica-
das en la lesión renal. En la figura 13.4 se muestra, de
manera esquemática, el diagnóstico de IRA obstructiva.
Cuadro clínico. A continuación se tratarán de
manera general los síntomas, para analizar posterior-
mente las particularidades de cada entidad.
Es importante conocer que el riñón tiene funcio-
nes básicas que cumplir:
Regulación de los equilibrios hidroelectrolítico y áci-
do-base.
Hormonal (produce calcitriol y eritropoyetina).
Control de la presión arterial (mediante la produc-
ción de renina).
Elimina sustancias de desecho (urea, creatinina y
ácido úrico).
Cuando se alteran algunas de estas funciones, se
presentan síntomas en todos los sistemas:
Respiratorios: neumonitis, sinusitis, derrame pleural,
neumonías.
Cardiovasculares: edema pulmonar, arritmias, peri-
carditis, derrame pericárdico, hipertensión arterial,
insuficiencia coronaria, embolismo pulmonar.
Gastrointestinales: náuseas, vómitos, malnutrición,
gastritis, úlceras, sangrados digestivos, estomatitis,
parotiditis, pancreatitis.
Hematológicos: anemia y trastornos de la coagulación.
Neurológicos: irritabilidad neuromuscular, somnolen-
cia, cambios mentales, convulsiones, coma, edema
cerebral.
Uronefrología
337
Fig. 13.3. Lesión estructural de las células tubulares.
Metabólicos: hiperpotasemia, acidosis metabólica,
hiponatremia, hipocalcemia, hiperfosfatemia, hiper-
magnesemia, hiperuricemia.
Infecciosos: flebitis, bacteriemia, neumonías, infec-
ciones del tracto urinario.
Asimismo, es importante señalar que se pueden
manifestar síntomas de la enfermedad de base.
El fracaso renal agudo (FRA) se puede presen-
tar de forma anúrica, oligúrica y en ocasiones con diu-
resis (en muy pocos casos). La NTA oligúrica es la
forma más frecuente y presenta 3 fases:
1. Inicial o de insulto: desde que aparece el insulto
hasta la instauración de la oliguria (diuresis menor
de 400 mL en 24 h).
2. Diuresis o mantenimiento: desde que se restable-
ce la diuresis (es mayor de 500 mL), pasa por la
fase poliúrica y se produce el inicio de la recupe-
ración de la función renal. En esta fase hay que
tener mucho cuidado, debido a que la poliuria
puede provocar deshidratación, hipopotasemia y
muerte en muchos pacientes.
3. Resolución: cuando se recuperan totalmente la fun-
ción y los mecanismos renales.
338
Urología
Fig. 13.4. Diagnóstico de IRA obstructiva.
La fase no oligúrica está marcada por elevación,
meseta y descenso de los productos nitrogenados.
La duración del FRA es de 14 a 21 días, aunque
se han reportado casos en los que se ha prolongado
hasta 90 días y más, de manera que en esta situación
es importante realizar la biopsia renal para descartar
otras enfermedades asociadas.
Uropatía obstructiva
Es frecuente el dolor lumbar, que se puede acom-
pañar de cólico nefrítico, hematuria y, en ocasiones,
expulsión de cálculos y otros síntomas; este varía
según la localización del cálculo; también puede evolu-
cionar con anuria y poliuria, en las formas más cróni-
cas. Es común la sepsis urinaria, relacionada con el
cuadro antes descrito.
Se presenta en todos los grupos de edades, pero
predomina en los hombres mayores de 60 años, por la
mayor incidencia de hiperplasia benigna y carcinoma
de próstata. En EE.UU., aproximadamente 2 de cada
1 000 personas son hospitalizadas por esta afección.
La uropatía obstructiva puede ser aguda o cróni-
ca, completa o parcial y unilateral o bilateral; suele lo-
calizarse en cualquier nivel, desde los túbulos renales
hasta el meato uretral externo, donde puede ocurrir un
incremento en la presión intraluminal, estasis urinaria,
infección urinaria y formación de cálculos.
En los hombres, la obstrucción de la uretra puede
deberse a la hiperplasia benigna de la próstata, carci-
noma prostático, prostatitis crónica con fibrosis, cuer-
po extraño, contracturas del cuello vesical o presencia
de válvulas uretrales congénitas. Las estenosis uretra-
les y meatales pueden ser adquiridas o congénitas. En
la mujer, la obstrucción uretral sucede con poca fre-
cuencia, pero puede ser secundaria a tumores, radio-
terapia, cirugía o instrumentación urológica.
El dolor es frecuente y se produce por distensión
de la vejiga, del sistema colector o de la cápsula rena l.
Uronefrología
339
Las lesiones de la porción proximal del uréter o de la
pelvis renal ocasionan dolor y molestias en el flanco,
mientras que las lesiones distales provocan dolor, que
se irradia al testículo o los labios mayores del mismo
lado. Este síntoma se agrava en la obstrucción ureteral
aguda completa (cálculo ureteral).
La dilatación aguda por un riñón descendido o
tras una carga de líquido (al beber cerveza, diuresis
osmótica por contraste radiológico) provoca un dolor
intermitente, porque la producción de orina aumenta
hasta un nivel superior a la velocidad de flujo por la
zona de obstrucción.
La uropatía obstructiva parcial o de desarrollo
lento (obstrucción de la unión pieloureteral, tumor
pelviano) se caracteriza por asociarse con poco dolor
o por ausencia de este. Una obstrucción no sospecha-
da de la unión pieloureteral en un adulto puede provo-
car hidronefrosis. Se puede palpar una masa en el flanco,
sobre todo en la hidronefrosis masiva de la infancia y
la lactancia.
La anuria es un síntoma muy sugestivo de uropatía
obstructiva, si no se asocia con shock, síndrome
urémico-hemolítico o glomerulonefritis rápidamente
progresiva. Aunque se puede reducir el volumen uri-
nario en cualquier tipo de enfermedad renal, la anuria
se suele asociar con la uropatía obstructiva bilateral
completa, aunque la conservación del volumen urina-
rio normal e incluso la poliuria, no permiten descartar
la uropatía obstructiva parcial .
A pesar de la reducción en el IFG, se puede pre-
sentar nicturia o poliuria por alteraciones en la capaci-
dad de concentración del riñón y en la reabsorción de
sodio. Cuando se produce una uropatía obstructiva
unilateral en presencia de un riñón contralateral, la con-
centración de creatinina plasmática suele ser normal y
son poco frecuentes la anuria y la insuficiencia renal
aguda. Es probable que se produzca una pérdida de la
función renal por espasmos vasculares o ureterales,
mediados por la activación del sistema autónomo.
Pronóstico. El pronóstico continúa siendo bas-
tante sombrío, a pesar de los adelantos científicos. La
tasa de mortalidad se mantiene alrededor de 50 %,
algo más elevada en pacientes traumatizados, sepsis,
oliguria, insuficiencia cardiaca, arritmias, IMA y fallo
circulatorio. En sentido general, la función renal es mejor
cuanto más rápido se inicie el tratamiento adecuado.
Diagnóstico. La uropatía obstructiva se debe
sospechar cuando se produce la caída brusca del volu-
men urinario y la elevación de las cifras de azoados,
con las manifestaciones clínicas antes descritas.
Exámenes de laboratorio:
En sangre: hemograma completo, coagulograma
completo, proteínas totales y albúmina, calcio, fós-
foro, osmolaridad, urea, creatinina y ácido úrico.
En orina: sedimento urinario, sodio, potasio, urea,
creatinina, osmolaridad.
Otros estudios para algunas enfermedades especí-
ficas: complemento, crioglobulinas, marcadores
virales, tinción para eosinófilos en orina, espectro
electroforético, inmunoelectroforesis (ANCA, anti-
cuerpos antinucleares, anti ADN).
Estudios radiográficos. Entre estos se encuen-
tran el ultrasonido, eco-Doppler, radiografía simple de
abdomen, pielografía, urografía, arteriografía, cavo-
grafía y venografía renal, y tomografía.
Radiografía simple de abdomen: permite distinguir
la presencia de cálculos radiopacos, situados a lo
largo del conducto ureteral. No obstante, no es in-
frecuente encontrar calcificaciones abdominales,
retroperitoneales o pélvicas, que pueden conducir a
error al ser confundidas con cálculos ureterales o
renales.
Urografía excretora: se emplea principalmente para
descartar la uropatía obstructiva cuando existen
cálculos coraliformes o múltiples quistes renales o
parapiélicos, por lo que va a existir un retardo en la
eliminación del contraste en el lado afecto; las ra-
diografías tardías ayudan a establecer el sitio exac-
to de la obstrucción. Los cálculos radiopacos se
pueden observar como defectos de llenado.
Gammagrafía renal con radioisótopos o técnicas
retrógradas: se somete al paciente a una diuresis
forzada con un diurético adecuado, por ejemplo,
0,5 mg/kg-1 de furosemida intravenosa, para valorar
el grado de hidronefrosis y el retraso en el tiempo
de vaciamiento.
Ecografía abdominal: es el examen más utilizado en
la actualidad, pues permite confirmar o descartar la
obstrucción al nivel renal y diferenciarla de otras
causas, como defectos de llenado o tumores.
Ecografía con Doppler: puede diagnosticar, en ge-
neral, una uropatía obstructiva unilateral, al detectar
un aumento en el índice de resistencia (reflejo de un
aumento en la resistencia vascular renal) en el riñón
afecto.
Pielografía anterógrada o retrógrada: se suele em-
plear para aliviar los síntomas, más que para diag-
nosticar la uropatía obstructiva. Sin embargo, un
retraso en el vaciamiento permite confirmar una
340
Urología
alteración funcional o anatómica en presencia de
una historia muy sugerente, incluso en ausencia de
hidronefrosis.
Tomografía axial computadorizada: es útil para la
identificación de cálculos levemente radiopacos.
Biopsia renal: se debe realizar ante un fracaso renal
agudo de más de 21 días de evolución y cuando se
sospecha que la IRA depende de otra causa.
La utilización de técnicas combinadas en la
nefropatía obstructiva ayudará al diagnóstico de las
enfermedades.
Tratamiento. Se basa en 2 aspectos fundamen-
tales: preventivo y específico.
Preventivo. Se basa en la eliminación de la obs-
trucción mediante un tratamiento médico (tratamiento
hormonal del carcinoma de próstata), instrumentación
(endoscopia, litotricia) o quirúrgico: está encaminado
al control y tratamiento de todas aquellas enfermeda-
des o situaciones que producen IRA. También se pue-
de prevenir cuando se mantiene un equilibrio hídrico y
volumen sanguíneo adecuado, así como la TA estable
durante una cirugía importante y después de esta; ade-
más, al realizar infusión de NaCl isotónico en los pa-
cientes con quemaduras graves y una transfusión
rápida en caso de hipotensión por hemorragia; empleo
de aminas vasopresoras cuando sea necesario, al igual
que diuréticos y manitol.
Es importante no utilizar fármacos nefrotóxicos
en aquellos pacientes con la función renal muy com-
prometida, pues se puede empeorar el cuadro y elevar
más los productos de azoados; igual situación meritan
los ancianos que presentan riñones medio prájicos, por
lo que la dosis de los fármacos debe ser bien valorada
y justificada. Es importante lograr un tratamiento es-
pecífico para cada tipo de litiasis; especial atención
requieren aquellos pacientes que están sometidos a tra-
tamiento antineoplásico.
Específico. Una vez que se haya encontrado la
causa, el objetivo del tratamiento es restaurar la fun-
ción del riñón y evitar que el líquido y los residuos se
acumulen en el cuerpo, mientras los riñones sanan; el
paciente tiene que permanecer hospitalizado para rea-
lizar el tratamiento.
Es importante cumplir algunos pilares básicos:
1. Tratamiento de las urgencias vitales: son 2 las en-
tidades más frecuentes: hiperpotasemia y edema
agudo del pulmón; ambas son causas principales
de muerte.
El tratamiento de la hiperpotasemia persigue los
objetivos siguientes: eliminar el efecto del potasio
sobre la función cardiaca, facilitar su entrada al
interior de la célula y eliminar el potasio del orga-
nismo.
Es importante conocer que cuando el potasio se
encuentra por debajo de 6,5 mEq/L -1 el tratamien-
to debe ser médico y se utilizan fármacos como:
gluconato de calcio, bicarbonato de sodio, insulina,
resinas cálcicas, ya sea por vía oral o como ene-
mas; los diuréticos se reservan para aquellos pa-
cientes con función renal adecuada. En esta eta-
pa también se pueden utilizar los métodos dialíticos;
estos se reservan para cuando el potasio sobrepa-
se la cifra antes expuesta.
En el tratamiento del edema agudo pulmonar, cuan-
do se pretende su rápida solución, se debe em-
plear la ultrafiltración a través del procedimiento
dialítico, aunque se ha utilizado el tratamiento
medicamentoso con morfina, furosemida y la
oxigenoterapia, con resultados alentadores.
2. Tratamiento sindrómico: desempeña una función
importante el manejo del agua total para mante-
ner al paciente adecuadamente hidratado. Si la IRA
es causada por pérdida del volumen extracelular,
el defecto se debe corregir con soluciones cristaloi-
des, por ejemplo, soluciones salina, bicarbonatadas
y ringer lactato, además de plasma y sangre. Di-
chas sustancias se administrarán según las nece-
sidades del paciente; así mismo, los diuréticos se
suministrarán una vez que este se encuentre esta-
bilizado.
Cuando existe un aumento del líquido corporal to-
tal, con disminución del volumen circulante, des-
empeña una función fundamental el tratamiento
de la enfermedad de base, mediante la restricción
de agua y sal, asociado a la utilización de expan-
sores plasmáticos, cuidadosamente, así como el
empleo de diuréticos que no sean ahorradores de
potasio.
Ante la disminución del volumen circulante se debe
precisar la causa para realizar un tratamiento enér-
gico; si fuera por shock, se debe garantizar una
adecuada expansión de volumen para luego co-
menzar con las drogas vasopresoras; en este caso
la dopamina desempeña una función importante,
en dosis de 0,3 a 3 µg/kg -1/min para garantizar una
adecuada vasodilatación renal y efecto diurético.
Otra alternativa sería la dobutamina o noradre-
nalina.
No se deben olvidar los trastornos hidroelec-
trolíticos y ácido-base, los cuales se tratarán tan
Uronefrología
341
pronto aparezcan. Hay que pensar siempre en que
se debe corregir la elevación de los productos
nitrogenados con el apoyo dialítico y nutricional.
3. Tratamiento de la enfermedad de base: es impor-
tante que todo médico sea capaz de identificar cuál
fue el evento que desarrolló el FRA y actuar con-
secuentemente al respecto.
En caso de que la causa de la enfermedad obe-
dezca a litiasis, su objetivo primordial será el alivio
del dolor e inhibir la formación de nuevos cálculos.
El alivio del dolor se puede lograr con anti-
espasmódicos, el más empleado es el bromuro de
lidocaína, por vía intramuscular; su alternativa se-
rán los opiáceos, por ejemplo, meperidina o morfi-
na, por su excelente acción analgésica.
El clorhidrato de meperidina se suele formular en
dosis de 50 a 100 mg cada 4 h, i.m.
Las náuseas y el vómito se alivian con metoclo-
pramida (10 mg i.v. o i.m. cada 8 h). Se canaliza
la vena periférica y se ordena lactato ringer (de
120 a 150 mL/h).
Si el paciente mejora, se indica dieta blanda más
líquidos y se inicia la medicación por vía oral. Se
deben dar indicaciones para filtrar la orina y reco-
ger el cálculo expulsado.
El tratamiento quirúrgico se indica cuando la
nefrolitiasis se complica con obstrucción o infec-
ción severa. Si el cálculo es muy grande, la
ureterolitotomía puede ser requerida; si es peque-
ño, la alternativa es la exploración retrógrada del
uréter.
La nefrolitotomía percutánea y la litotricia extracor-
pórea son métodos bastante empleados en la ac-
tualidad. Mediante la litotricia con ondas de cho-
que (LOC) se desintegran los cálculos menores
de 2 cm de diámetro, lo que permite el paso de los
fragmentos por el uréter. Sin embargo, el trata-
miento médico se debe instaurar para prevenir la
recurrencia, fundamentado en la actividad
metabólica.
La LOC puede sustituir a la cirugía abierta en la
mayor parte de los cálculos sintomáticos en la pelvis
renal o el uréter. Así mismo, se puede realizar una
nefrolitotomía percutánea o ureteroscopia para eli-
minar los cálculos renales o ureterales grandes,
respectivamente. Los cálculos impactados en la
pelvis renal o el uréter pueden necesitar una LOC
o la extracción endoscópica, sobre todo cuando
se asocian a infección.
Los cálculos que se localizan a lo largo del trayec-
to ureteral pueden ser aproximados por vía endos-
cópica desde abajo (vía uretero scópica) o desde
arriba (vía percutánea). Si el cálculo es lo bastan-
te pequeño como para ser extraído de manera in-
tacta, se puede emplear la extracción por vía
ureteroscópica con control visual directo.
Cuando los cálculos ureterales son más grandes,
una forma de litotricia intracorpórea, con fragmen-
tación del cálculo (litotricia electrohidráulica,
litotricia con láser, litotricia neumática), puede di-
vidir el cálculo en trozos más pequeños y extraíbles.
En ocasiones, los cálculos de ácido úrico de la parte
alta o baja de las vías urinarias se pueden disolver
mediante la alcalinización de la orina, pero la diso-
lución de otros cálculos resulta imposible.
4. Tratamiento de las complicaciones: se debe ac-
tuar de forma rápida y efectiva ante las posibles
complicaciones, debido, en gran parte, a que son
causas de muerte, por ello, la sepsis se tratará
 enérgicamente y se buscará el antibiótico adecuado
para cada situación; las hemorragias digestivas se
tratarán con los antagonistas de los receptores H2,
teniendo en cuenta siempre la función renal para
su reajuste. Especial atención merece la nutrición
de los pacientes, por lo que deben emplearse su-
plementos enterales y parenterales.
5. Tratamiento dialítico: teniendo en cuenta que un
grupo importante de pacientes requiere diálisis,
debido a la NTA como causa principal, hay que
apoyarse en los métodos de depuración, entre es-
tos la hemodiális, la diálisis peritoneal y los méto-
dos continuos.
Indicaciones del procedimiento hemodialítico:
Sobrecarga de volumen (edema agudo pulmonar,
insuficiencia cardiaca, hipertensión arterial) refrac-
taria al tratamiento médico.
Acidosis metabólica e hiperpotasemia refractaria al
tratamiento médico.
Hipercatabolia.
Sepsis severa que se comporta como hipercata-
bólica.
Síndromes disnatrémicos.
Polifarmacia.
Anuria y oligoanuria.
Coma de causa no precisada.
Pronóstico. Varía en función de la enfermedad
asociada que causa la uropatía obstructiva. En gene-
ral, la IRA por un cálculo ureteral suele ser reversible,
con recuperación de una función renal adecuada. En
los casos de uropatía obstructiva crónica progresiva se
produce una disfunción renal parcial o irreversible. El
pronóstico de la función renal es mejor cuando se ini-
cia pronto el tratamiento adecuad o.
342
Urología
Jorge Luis Díaz Gómez
La insuficiencia renal crónica (IRC) se conside-
ra como la pérdida lenta y progresiva de la función
renal; responde a múltiples causas y, de no controlarse
los factores de progresión, llevaría obligatoriamente al
estadio terminal de la enfermedad y se manifestará
por una amplia sintomatología.
Epidemiología. El predominio de la insuficien-
cia renal varía de una región a otra, en dependencia de
las particularidades de la población. A nivel mundial,
alrededor de 600 000 000 de personas presentan la
enfermedad, con un incremento considerable cada año,
y un total de 2 000 000 en diálisis.
En Cuba, a pesar de tener un sistema de salud
bien establecido, la prevalencia en diálisis es de 195 pa-
cientes por cada millón de habitantes. Como causas
principales de la enfermedad se destacan la HTA y la
diabetes mellitus.
En un estudio realizado en Las Tunas, entre 2000 y
2005, en pacientes con IRC-T, HTA y diabetes mellitus,
estas representaron 73 % de las causas, en correspon-
dencia con lo planteado por otros autores, cuyas inves-
tigaciones demuestran más de 60 %.
Causas:
Nefropatía primaria:
Glomerulopatía crónica.
Nefritis intersticial crónica.
Nefropatía obstructiva.
Riñones poliquísticos.
Nefritis hereditaria.
Nefronoptisis.
Hipoplasia renal.
Tubulopatía crónica congénita.
Nefropatía secundaria:
Hipertensión arterial.
Diabetes mellitus.
Lupus eritematoso sistémico.
Angeítis.
Amiloidosis primaria y secundaria.
Nefropatías provocadas por drogas.
Púrpura trombocitopénica trombótica.
Hiperparatiroidismo primario.
Entre los fármacos que son capaces de producir
nefrotoxicidad se encuentran:
Antibióticos (más frecuentes los aminoglucósidos).
IECAs.
AINEs.
Contrastes yodados.
Anfotericina B.
Ciclosporina.
Citostáticos.
Aciclovir.
Inhibidores de la ciclooxigenasa 2.
Cuadro clínico. Cuando el filtrado glomerular
(FG) representa de 70 a 100 % del normal, que es de
80 a 120 mL/min -1, existe una adecuada adaptación y
no se presentan síntomas. Cuando progresa el daño
renal y disminuye la función de concentración y excre-
ción, se presentan la poliuria y nicturia, como regla
general.
Con el FG entre 15 y 20 % de lo normal, se pre-
sentan anorexia, náuseas, astenia y déficit de concen-
tración, retención hidrosalina, HTA, acidosis, parestesias
e insomnio: se produce el síndrome urémico e n el pa-
ciente. Si el FG desciende por debajo de 15 mL/min -1, se
presenta dicho síndrome, sobre todo en los diabéticos.
Paradójicamente, en la práctica médica se pue-
den encontrar pacientes con FG de 10 mL/min -1 y es-
casa o nula sintomatología urémica, y en ocasiones con
un FG superior a 15 mL/min- 1, muy sintomáticos.
Cómo estimar el FG de forma rápida y segura:
(140 - edad [años]) (peso corporal [kg])
FG =
(72) (creatinina sérica [mg/dL])
Si el paciente es diabético, mujer o anciano, el
resultado del FG se multiplica por 0,85.
Si la creatinina se expresa en mmol/L -1, se divide
entre 88,4 y se obtiene la creatinina en mg/dL- 1. Se
debe recordar que después de los 50 años las personas
pierden 1 mL de FG por año de edad.
Uronefrología
343
Tratamiento. Una forma práctica de tratar esta
enfermedad es según sus estadios.
Estadio 1. Pacientes con daño renal y FG nor-
mal o elevado ( 90 mL/min -1).
Tratamiento específico de la enfermedad de base:
Control de factores de riesgo para la progresión del
daño renal.
Control de factores de riesgo cardiovasculares.
Control de la PA dH 130 y 85 mm Hg en hipertensos.
Reducción del consumo de sal.
Utilización de los inhibidores de los receptores de
angiotensina.
Empleo de diuréticos de ASA y tiacídicos.
Utilización de alfabloquedores, antagonistas del cal-
cio y betabloqueadores.
Control de la glicemia alrededor de 6,1 mmol/L -1 en
diabéticos.
Reducción de la proteinuria.
IECAs y ARAs II en dosis bajas para controlar la
hiperfiltración glomerular, cuyo efecto es indepen-
diente de su acción hipotensora.
Control de la hipercolesterolemia: mantener el
colesterol 5,2 mmol/L -1 y LDL 2,6 mmol/L -1.
Analizar la creatinina y estimar el FG anualmente.
Estadio 2. Pacientes con FG de 89 a 60 mL/min -1.
Tratamiento intensivo de la enfermedad de base:
Control de las acciones del estadio 1.
Analizar la creatinina y estimar FG cada 6 meses.
Estadio 3. Pacientes con FG de 59 a 30 mL/min -1:
Control de las acciones (estadios 1 y 2).
Control de la glicemia en la diabetes mellitus, me-
diante el empleo de insulina.
Control del metabolismo calcio-fósforo: utilización
de calcitriol, a razón de 0,25 mg/día -1.
Control de factores asociados, que profundicen en
la anemia por déficit de hierro y ácido fólico.
Control de procesos inflamatorios, sangrado diges-
tivo, polimenorrea en la mujer y parasitismo in-
testinal.
Control de los factores que hacen progresar a la
IRC, como insuficiencia cardiaca, vómitos o diarreas,
exceso de diuréticos, aminoglucósidos, contrastes yo-
dados, AINEs y sepsis.
Vacunación contra la hepatitis B (esquema: 0 y 1 mes
de detección de la enfermedad, con dosis de 20 mg,
i.m.).
Realizar análisis de creatinina y estimar el FG cada
3 meses.
Estadio 4. Pacientes con FG de 26 a 15 mL/min -1.
Realizar seguimiento mensualmente:
Control intensivo de las acciones (estadios del 1 al 3).
Valorar individualmente el tratamiento dietético:
Calorías totales: de 35 a 45 kcal/kg -1/día-1.
Carbohidratos: entre 30 y 60 %.
Lípidos: entre 30 y 40 %.
Proteínas de alto valor biológico: entre 0,6 y
0,8 g/kg-1/día-1.
No usar como antihipertensivos los IECAs, ARAs
II y diuréticos ahorradores de potasio, por los tras-
tornos del potasio en el paciente.
Control de la glicemia mediante la insulina.
Mejorar la calidad de vida.
Atención multidisciplinaria en conjunto con los nefró-
logos, médicos de la familia, nutriólogos, rehabi-
litadores físicos y trabajadores sociales.
Evaluar la actitud física, el estado nutricional, la psi-
quis y la esfera sociolaboral.
Realizar FAV para la hemodiálisis precozmente.
Realizar la creatinina y estimar el FG (mensualmente
y siempre que sea necesario).
Trabajar en el trasplante precoz a través de los es-
tudios que se le deben realizar a los pacientes.
Estadio 5. Pacientes con FG 15 mL/min -1:
Control intensivo de las acciones (se incluyen los
estadios del 1 al 4).
Valorar el inicio de los programas de diálisis y tras-
plante.
Vacunación contra la hepatitis B (esquema: 0, 1, 5 y
6 meses del inicio de la hemodiálisis), en dosis de
40 mg, i.m., y reactivaciones cada 12 meses, en do-
sis de 40 mg, i.m.
El seguimiento por consulta se realiza según el
estadio de la IRC; en este sentido se han obtenido bue-
nos resultados en lo que respecta a la disminución de
la progresión de la enfermedad; los pacientes del esta-
dio 1, con seguimiento anual; estadio 2, cada 6 meses;
estadio 3, cada 3 meses; estadio 4, de 15 a 30 días,
según el estado del enfermo; estadio 5, cada vez que
se requiera, además de ser observado en días alternos
durante el proceso de hemodiálisis.
Este tratamiento requiere atención integral, con
un enfoque preventivo en toda la población, así como
en todos los niveles de salud establecidos.
En el nivel primario de salud, el médico de la fa-
milia constituye “el caballo de batalla” en la preven-
ción, detección y dispensarización de las personas con
riesgo de enfermedad renal.
344
Urología
Solo una buena prevención podrá detener esta
enfermedad, que cada año cuesta un número impor-
tante de vidas y cuantiosos recursos económicos a los
países que la enfrentan.
Una vez que se establece el daño renal, su pro-
gresión es difícil de detener y el paciente llega al esta-
dio final de la enfermedad. Es evidente que si se con-
trolan la HTA y la diabetes mellitus, se tiene el control
de más de 60 % de las causas.
Una vez que se diagnostica la IRC, los pacientes
son valorados y seguidos por el nefrólogo, con el obje-
tivo de tratar la enfermedad de base, enlentecer su
progresión y prepararlos física y psicológicamente para
el futuro procedimiento dialítico. Debe destacarse que
estas consultas se realizan en la totalidad de las poli-
clínicas, como parte de la política de salud que lleva el
país, tratando de acercar cada vez más los servicios
especializados a la población.
El nivel secundario de atención a la salud se efec-
túa en policlínicas y hospitales. En estos últimos se
comienza a realizar el procedimiento dialítico y mu-
chos pacientes se preparan para un futuro trasplante
renal, a partir de un donante vivo o cadáver. Se les
garantiza una adecuada nutrición y un esmerado trata-
miento médico.
Factores de progresión de la IRC:
Hiperglicemia.
HTA.
Obesidad.
Hipercolesterolemia.
Alcoholismo.
Tabaquismo.
Proteinuria mayor que 1 g/día -1
Sepsis.
Contrastes yodados.
AINEs.
Enfermedad tubulointersticial.
Criterios de diálisis del paciente con IRC-T, se-
gún las normas DOQI:
Kt/v < 2.
FG < 10 mL/min-1 en el no diabético y < 15 mL/min-1
en el diabético.
Nitrógeno ureico > 100 mg/dL -1 (36 mmol/L -1).
Hiperpotasemia > 6,5 mEq/L -1.
Creatinina: 12 mg/dL -1 (1 060 mmol/L -1).
Anuria de 24 h.
Síntomas incipientes: inapetencia, astenia, náuseas
y vómitos.
Anemia.
Acidosis metabólica severa.
Hiponatremia dilucional.
Pericarditis urémica.
HTA refractaria al tratamiento médico.
Encefalopatía urémica.
Criterios de diálisis en niños y adolescentes: la
indicación de diálisis en niños y adolescentes es similar
a la de los adultos:
Anemia acompañada de fallo renal.
Anasarca.
Hiperpotasemia con trastornos electrocardiográficos.
Acidosis metabólica no corregible con bicarbonato.
Síntomas de encefalopatía urémica.
Pericarditis urémica.
Síndrome de lisis tumoral severa.
Aumento progresivo del nitrógeno ureico.
Estos criterios no se deben valorar de forma ais-
lada, sino integralmente.
Métodos depuradores
 Constituyen un conjunto de procedimientos que
se aplica a los pacientes, con la finalidad de eliminar
las sustancias tóxicas que les ocasionan daño. Permi-
ten la extracción de proteínas anómalas, corregir los
trastornos electrolíticos y del equilibrio ácido-base, de-
purar aguas y drogas.
Clasificación:
1. Intracorpóreos:
a) Diálisis peritoneal.
b) Diálisis peritoneal continua ambulatoria.
c) Diálisis peritoneal automatizada:
Intermitentes:
Diálisis peritoneal intermitente.
Diálisis peritoneal nocturna.
Continuas:
Diálisis peritoneal continua cíclica.
Diálisis peritoneal con marea o tidial.
Diálisis peritoneal ampliada o plus.
2. Extracorpóreos:
a) Hemodiálisis convencional con acetato y bicar-
bonato.
b) Hemodiafiltración lenta continua veno-venosa.
c) Hemofiltración lenta continua veno-venosa y
arteriovenosa.
d) Hemoperfusión.
e) Plasmaférisis e inmunoabsorción.
Diálisis peritoneal. Es un procedimiento de de-
puración intracorpórea, en el cual se utiliza el perito-
Uronefrología
345
neo como membrana; en el interior de la cavidad ab-
dominal se suministran líquidos de diálisis, con un ele-
vado poder osmótico, que permiten extraer sustancias
de desecho, apoyándose en los principios activos de
ósmosis, transporte activo y difusión. Se indica en la
IRC-T, diabéticos, cardiópatas, ancianos, mujeres con
poca masa muscular, sida, IRA, intoxicaciones exóge-
nas, ICC refractaria al tratamiento y pancreatitis.
Hemodiálisis. Es un procedimiento de depura-
ción extracorpórea: a través de una membrana semi-
permeable, se extraen sustancias tóxicas, se elimina
agua, se equilibran electrólitos y se corrige la acidosis
metabólica mediante el proceso de difusión y ósmosis.
Se indica a pacientes con IRA, IRC-T, acidosis meta-
bólica severa, hiperpotasemia, anasarca, ICC refrac-
taria al tratamiento, anuria, intoxicaciones exógenas
(barbitúricos, alcohol metílico, salicilatos) y diabéticos.
Hemofiltración. Se hace circular la sangre del
paciente a través de un hemofiltro con una membrana
altamente porosa y semipermeable, mediante la cual
se obtienen elevados volúmenes de ultrafiltrado, pro-
cedimiento que se puede realizar solo o con hemo-
diálisis. Es el método de elección en el fracaso renal
agudo (FRA), intoxicación hídrica, IRC-T e ICC re-
fractaria al tratamiento.
Hemoperfusión. Procedimiento que se realiza ha-
ciendo pasar sangre a través de un cartucho de carbón
activado, que contiene sustancias de gran poder ab-
sorbente, con el objetivo de extraer de la sangre tóxi-
cos y drogas. Se indica a pacientes con intoxicación
grave por fármacos o sustancias que normalmente no
son aclaradas por hemodiálisis.
Inmunoabsorción y plasmaférisis. Son proce-
dimientos extracorpóreos de depuración, que se reali-
zan removiendo del plasma total, proteínas anómalas,
con la consiguiente devolución de hematíes y leucocitos,
a través de plasma fresco congelado. Se indica a pa-
cientes con alteraciones inmunológicas y de otro tipo.
Estos procedimientos desempeñan una función
importante en la remoción de autoanticuerpos (LES,
anticuerpo antimembrana basal glomerular, miastenia
gravis, vasculitis sistémica y esclerosis múltiple); tam-
bién, en la extracción de inmunoglobulinas (síndrome
de hiperviscosidad, mieloma múltiple y macroglobulinemia
de Waldenstron) y eliminación de inmunocomplejos cir-
culantes (glomerulonefritis por inmunocomplejos y tor-
menta tiroidea), además, ayudan a eliminar lipoproteínas
(hipercolesterolemia) y plaquetas (trombositosis severa).
Jorge Sagué Larrea
La producción normal de orina en el adulto oscila
entre 1,5 y 2 L diarios. Con frecuencia, el fallo renal
evoluciona con obstrucción urinaria; existen factores
extrínsecos e intrínsecos causantes de esta entidad.
Se considera curable potencialmente, por tanto, es ne-
cesario el diagnóstico y tratamiento precoz que eviten
la pérdida renal.
Fisiopatología. El flujo urinario se relaciona con
el gradiente de presión de la cápsula de Bowman, la
peristalsis de pelvis renal y uréter, así como el efecto
de la gravedad. Al producirse una obstrucción del tracto
urinario, aumentará la presión intraluminal del uréter.
Si dicha obstrucción es prolongada, trae como conse-
cuencia el aumento de la peristalsis ureteral, así como
de la presión hidrostática que se transmite a la pelvis y
los cálices, tomando los túbulos proximales y el espa-
cio de Bowman, hasta que falla la filtración glomerular
cuando se mantiene más de 24 h.
La presión intrapélvica es de 6,5 mm Hg; cuando
se produce obstrucción alcanza entre 20 y 25 mm Hg,
por ejemplo, en caso de litiasis obstructiva y cólico ne-
frítico alcanza entre 50 a 90 mm Hg. Cuando el proce-
so obstructivo es mayor de 48 h, los mecanismos de
compensación se inician: dilatación de las vías urina-
rias, que implica la disminución de la presión
intracavitaria; aparecen mecanismos de flujo alternati-
vos (reflujo intersticio linfático, reflujo pielovenoso) e
incremento de la reabsorción tubular al aumentar la
presión intratubular.
Si no se alivia la obstrucción, se mantiene la dis-
minución de la presión de filtración renal y, por tanto,
disminuye el flujo sanguíneo mediante el tromboxano
346
Urología
A2 y la angiotensina II. Progresivamente el flujo san-
guíneo renal falla, lo que implica isquemia y pérdida de
las neuronas, de manera que una uropatía obstructiva
puede conducir a nefropatía obstructiva.
La recuperación de la filtración glomerular de-
penderá de la duración y el nivel de obstrucción, el
flujo sanguíneo preobstrucción y la concomitancia de
enfermedades médicas o infecciosas.
Cuadro clínico. La mayoría de las uropatías
obstructivas agudas se relaciona con la disminución
brusca del flujo urinario o principalmente con el dolor
tipo cólico nefrítico. En caso de obstrucción crónica se
necesita mayor profundización en la historia clínica del
paciente. En el cuadro 13.1 se presentan las caracte-
rísticas de ambas obstrucciones.
Cuadro 13.1. Características de las obstrucciones
aguda y crónica
Obstrucción aguda
Dolor tipo cólico nefrítico
(irradiado a flanco, abdomen
inferior, testículos o labios
mayores)
Obstrucción crónica
Puede cursar sin dolor (tumor
retroperitoneal, HPB)
La nefropatía obstructiva puede
ser considerada especialmente en
urémicos sin historia previa de
enfermedad, hipertensión o diabe-
tes
Hematuria intensa que se asocia ITU recurrentes
frecuentemente con litiasis renal, Hipertensión secundaria de difícil
necrosis papilar, tumorescontrol y con incremento de la
renina-angiotensina. Policitemia
secundaria a incremento de la
eritropoyetina en riñón hidro-
nefrótico
Disfunción vesical producida Drogas que provocan fibrosis
por drogas con actividadretroperitoneal (metisergida u
anticolinérgica antimuscarínica, otras ergotaminas)
antihistamínicos, antipsicóticos
y antidepresivos
Otras drogas inducen sedimen-
tación de cristales en el inters-
ticio tubular (glicol etilénico,
methotrexate, fenilbutazona,
sulfamida)
Los riñones palpables o vejiga evidencian dilata-
ción del sistema urinario. Los exámenes rectal y pélvico
pueden mostrar agrandamiento de la próstata o el úte-
ro, como posible causa de obstrucción urinaria. En el
examen del meato uretral se buscará fimosis u esteno-
sis meatal.
Causas de obstrucción:
En los niños:
Obstrucción uretral y vesical:
Atresia uretral.
Fimosis.
Estenosis meatal.
Valvas de uretra (Fig. 13.5).
Cálculos.
Coágulos sanguíneos.
Vejiga neurogénica.
Ureterocele.
Obstrucción:
Reflujo vesicouretral.
Obstrucción de la unión ureteropiélica (Fig. 13.6).
Ureterocele.
Uréter retrocavo.
Tumor retroperitoneal.
Megauréter.
Coágulos sanguíneos.
En los adultos:
Obstrucción uretral y vesical:
 Fimosis.
Estrechez uretral.
Coágulos sanguíneos.
Cálculos.
Hiperplasia prostática benigna.
Cáncer de próstata o vejiga.
Carcinoma de cérvix o colon.
Vejiga neurogénica.
Obstrucción ureteral:
Carcinoma de uréter, útero, próstata, vejiga, colon
o recto.
Reflujo vesicoureteral.
Cálculo.
Cristales de ácido úrico.
Trauma.
Necrosis papilar.
Enfermedad inflamatoria intestinal.
Aneurisma aórtico.
Útero agrandado.
Fibrosis retroperitoneal.
Tuberculosis.
Sarcoidosis.
Por otra parte, las intervenciones ginecológicas o
la cirugía abdominal pueden ser la causa de obstruc-
ción urinaria.
Examen físico. Pueden existir signos de deshi-
dratación y de pérdida del volumen, debido a defectos
de concentración urinaria asociada a obstrucción par-
cial, edema periférico, hipertensión y signos de fallos
congestivos cardiacos.
Uronefrología
347
Infección crónica del tracto urinario.
Linfoma retroperitoneal.
Ligaduras quirúrgicas.
Obstrucción intrarrenal:
Cristales (ácido úrico, sulfonamida, aciclovir).
Proteínas (mieloma múltiple, amiloidosis).
Fig. 13.5. Valva de uretra posterior.
Estudios de laboratorio:
Orina: la hematuria microscópica puede indicar li-
tiasis o tumor. La piuria se relaciona con ITU; la
cristaluria con nefrolitiasis o formación intratubular
de cristales. La proteinuria no es común en la obs-
trucción aguda.
En la fase inicial de la obstrucción (sin daño renal)
se detectan:
Sodio en orina disminuido.
Osmolalidad elevada.
Excreción fraccional de sodio menor de 1 %.
En la obstrucción progresiva y fallo renal:
Sodio en orina elevado.
Osmolalidad elevada.
Excreción funcional de sodio mayor de 1 %.
Con frecuencia, en la fase de obstrucción se hace
difícil la interpretación del sodio urinario, osmola-
lidad y creatinina.
Electrólitos del suero (sodio, potasio, cloro, bicarbo-
nato, BUN, creatinina, calcio, fosfato, magnesio,
ácido úrico y albúmina): se puede desarrollar acidosis
metabólica hipercalémica, creatinina y BUN eleva-
dos, a causa del fallo renal secundario a la obstruc-
ción.
Hemograma completo: la elevación del conteo de
glóbulos blancos se puede relacionar con ITU o con
enfermedad maligna hematológica. En caso de en-
fermedad renal crónica la anemia es frecuente; la
policitemia puede ser una complicación de obstruc-
ción.
Estudios imagenológicos. El objetivo de estos es-
tudios es distinguir la causa anatómica de las formas
funcionales del sistema colector, así como discernir el
sitio bloqueado (Cuadro 13.2).
TAC: permite la visualización del sistema colector
urinario, sin el uso de contraste. Puede identificar
cálculos radiopacos y radiotransparentes. Su des-
ventaja es que la radiación ionizante y la nefrotoxici-
dad del contraste es importante en pacientes con
insuficiencia renal crónica, diabetes mellitus o
mieloma múltiple. La TAC helicoidal es útil al deli-
mitar la anatomía de la obstrucción, cuando la
ultrasonografìa falla al identificar la causa.
RM: tiene la ventaja de ser sensible 100 % y especifi-
cidad de 96 % en la obstrucción urinaria, radiacio-
nes ionizantes, agentes de contraste paramagnéticos;
puede identificar cálculos radiopacos y radiotrans-
parentes, así como diferenciar la obstrucción aguda
de la crónica, al demostrar la acumulación de líqui-
dos perinefríticos, frecuente en la obstrucción agu da.
Fig. 13.6. Obstrucción de la unión pieloureteral derecha.
En oncología se prestará atención especial a: carci-
noma prostático, carcinoma de cérvix y los efectos de
la radiación.
348
Urología
Su desventaja es que solo puede demostrar la obs-
trucción con dilatación y no distingue la dilatación
funcional de la anatómica.
Urograma descendente: brinda detalles morfológicos
de la obstrucción; es un buen proceder para definir
la extensión de la obstrucción anatómica. Se debe
valorar su nefrotoxicidad (por el contraste) en pa-
cientes diabéticos, insuficiencia renal crónica o
mieloma múltiple (Fig. 13. 7).
Pielografía invasiva: expone al paciente a la
nefrotoxicidad; brinda una información parecida al
urograma descendente. Su desventaja es que no
puede diferenciar la dilatación funcional de la ana-
tómica, además, se corre riesgo de infección.
Ultrasonografía: sensibilidad para detectar hidrone-
frosis de 90 %. Es útil cuando los pacientes tienen
flujo glomerular disminuido, costo bajo y no expone
a los pacientes a radiaciones ionizantes. El uréter
no se visualiza adecuadamente.
Radionúclidos: 90 % de sensibilidad para detectar
hidronefrosis.
Otras pruebas:
ECG: permite identificar los efectos de la hipercale-
mia, complicación usual de la nefropatía obstructiva.
Orina residual: es útil cuando se sospecha obs-
trucción.
Cuadro 13.2. Diferencias entre las obstrucciones fun-
cional e intermitente
Dilatación sin obstrucción
(funcional)
Reflujo vesicoureteral
Diuresis masiva crónica
Pelvis extrarrenal
Divertículo calicial
Megacálices congénito
Conducto ileal
Dilatación con obstrucción
(intermitente)
Obstrucción parcial
Cristales intrarrenales
Nefrocalcinosis
Obstrucción retroperitoneal
Tratamiento. El objetivo es tratar la causa espe-
cífica de la obstrucción al flujo urinario y en segundo
lugar el tratamiento de la uropatía obstructiva (edema
pulmonar, urosepsis, hipovolemia, hiperpotasemia, etc.).
Obstrucción del TUI. La enfermedad prostática
benigna es la causa más frecuente de retención urina-
ria, además, pueden existir coágulos, cuerpos extra-
ños, estrechez uretral, cáncer de próstata y prostatitis.
Otras retenciones suelen acompañar la administración
anestésica, debido a un retraso en la recuperación de
la función de nervios somáticos y autonómicos, rela-
cionados con la micción. Se colocará un catéter Foley
que puede brindar un diagnóstico inmediato, al obtener
orina; dicho catéter se deberá dejar hasta que se de-
termine la causa. Cuando sea imposible el acceso
uretrovesical, se practicará la cistotomía.
Obstrucción del TUS:
Unilateral: el cálculo es lo más común. Puede ser
tratado conservadoramente y en otros casos se re-
quieren métodos invasivos (cateterismo, nefrostomía
percutánea (Fig.13.8), LEC, etcétera.
Bilateral: en estos casos suelen presentarse sínto-
mas de fallo renal, hiperpotasemia o ascitis. Se to-
marán medidas desosbtructivas sobre la base de las
condiciones anatómicas del sistema urinario y el es-
tado general del paciente (nefrostomía percutánea,
colocación de catéter doble J, etc.). Uno de los ca-
sos dramáticos es la ligadura bilateral de los uréteres
durante la histerectomía; en casos especiales se con-
 tará con la hemodiálisis emergente.
La recuperación funcional de la unidad renal des-
pués de la desobstrucción está en dependencia de un
conjunto de elementos: duración de la obstrucción, ca-
pacidad anatómica de las vías urinarias para dilatarse
compensadoramente, establecimiento de la filtración
de reemplazo así como la función renal previa o com-
plicación con sobreinfección. Puede observarse resti-
tución funcional total tras obstrucción completa de más
de 2 meses de evolución y en caso de obstrucción par-
cial puede ser menor.
Fig. 13.7. Litiasis ureteral izquierda.
Uronefrología
349
Fig. 13.8. Nefrostomía percutánea.
Insuficiencia renal aguda
Black, D. y N.F. Jones (1981): Enfermedades renales. California, T
2, pp. 495-550.
Brenner, B. (2000): The kidney. Philadelphia, WB Saunders, T 1,
pp. 1201-10.
Harrison (2002): Manual de Medicina. Mc Graw-Hill Interameri-
cana, Madrid, pp. 656-66.
Herreras Vargas, R. (2005): Hemodiálisis práctica para enfermeras
y estudiantes de enfermería. Pabst Science Publishers, pp. 9-12.
Jesse, B. y M.D. Hall (2001): Cuidados intensivos. Mc Graw-Hill
Interamericana, México, pp. 1231-44.
Lawin, R. (1979): Cuidados intensivos. Editorial Científico-Técni-
ca, pp. 515-9.
Lorenzo Sellares, V. (2002): Manual de Nefrología. Harcourt, Ma-
drid, pp. 95-121.
Massry Shaul, G. y J. Glassock Richar (1985): Nefrología. California,
T 1, pp. 845-61.
Treviño, B.A. (2003): Tratado de Nefrología. Editorial Prado,
México, T 1, pp. 473-4.
Insuficiencia renal crónica
Álvarez Sintes, R. (2001): Temas de Medicina General Integral. La
Habana, Editorial Ciencias Médicas. Vol II; pp. 517-761.
American Diabetes Association (2007). Disponible en: www.
diabetes.org
Asociación Latinoamericana de Diabetes (2002): Guías para el diag-
nóstico y tratamiento de la diabetes mellitus. En: www.alad.org.
Brenner Barry, M. (2000): The kidney. Copyright, Philadelphia,
6ta. ed., T. 2, pp. 1263-967.
Centro para el Desarrollo de la Farmacoepidemiología (2006): For-
mulario Nacional de Medicamentos. Editorial Ciencias Médi-
cas, La Habana, pp. 99-159.
Claro, J.A; M.L. Lima, U., N. Ferreira Rodríguez (Jr) (1993): Blood
pressure changes after extracorporeal shock wave lithotripsy in
normotensive patients. J. Urol., 150:1765.
Comisión Nacional Técnica Asesora del Programa de Hipertensión
Arterial del MINSAP (2006): Guía cubana para la prevención,
diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial, La Haba-
na, pp. 30.
Dougirdas, J.T. (2001): Handbook of dialysis. Lippincott Williams,
Philadelphia, 3rd ed., pp. 15-578.
Farreras y Rozman (2000): Medicina Interna. Harcourt, Madrid,
T. 1, pp. 1011-71.
Giri, M. (2004): Choice of renal replacement therapy in patients
with diabetic end stage renal disease. EDTNA ERCA J;
30(3):138-42. PMID 15715116.
Gutiérrez Gutiérrez, C. (2006): Las terapias de depuración
extrarrenal lentas continuas. Alternativas posibles. La Habana:
CIMEQ, pp. 18-25.
Harrison (2003): Principios de Medicina Interna. Mc Graw Hill,
Madrid, T. I, pp. 1797-887.
Hernández Cisneros, F. y Díaz Segui (1997): Nefropatía diabética.
Prevención o retraso por el médico general integral versus la-
mentos del nefrólogo. Rev. Cubana Med. Gen. Integr., 13(1):12 -28.
350
Urología
Treviño Becerra, A. (2003): Tratado de Nefrología. Editorial Pra-
do, México, pp. 1151-65.
Universidad Nacional de Colombia (2005): Hacia el manejo prác-
tico de la diabetes mellitus. Facultad de Medicina. Editorial
Novo Nordisk, Colombia, 2da. ed., pp. 3-27.
Vargas Herrera, R. (2005): Hemodiálisis práctica para enfermeras y
estudiantes de enfermería. Pabst S Cience Publishers, Berlín,
pp. 1-42.
Obstrucción urinaria
Becker, A. y M. Baum (2006): Obstructive uropathy. Early Hum.
Dev., 82(1):15-22.
Belahar, A.P. (2006): Noninvasive methods of diagnosing bladder
outlet obstruction in men. Part 1. Nonurodynamic approach.
J. Urol., 176(1):22-8.
Chevalier, R.L. (2006): Pathogenesis of renal injury in obstructive
uropathy. Curr. Opin. Pediatric., 15(2):153-60.
Gustilo-Ashby A.M., J.E. Jelovseck, y M.D. Berber (2006): The
incidence of ureteral obstruction and the value of intraoperative-
cystoscopy during vaginal surgery for pelvic organ prolapse.
Amer. J. Obstet. Gynecol., 194(5): 1478-85.
Rude, A.D., M.M. Lieber, y S.J. Jacobsen (2005): Is benign
prostatic hyperplasia a risk factor for chronic renal failure? J.
Urol. 173(3): 691-6.
López Caballero, A. (1989). Terapia intensiva. Editorial Ciencias
Médicas, La Habana, 1ra. ed., pp. 3908-42.
Lorenzo Sellares, V. (2002): Manual de Nefrología. Harcourt, Ma-
drid, pp. 51-645.
Massry-Glassock (1985): Nefrología. Editorial Científico-Técnica
(Edición Revolucionaria), La Habana, T I y II, pp. 115-1362.
Mendizábal Álvarez, J. (1999): El Manual Merck. Harcourt, Ma-
drid, 10ma. ed., Sec 17, Cap 217, pp. 858.
National Kidney and Urologic Diseases Information (2007): La
enfermedad renal en personas con diabetes. Disponible en:
www.diabetes. niddkinih.gou
Nefropatía diabética (2007): Disponible en: www.Geosalud.com
Nelson (2001): Tratado de Pediatría. 16ta. ed., Mc Graw Hill
Interamericana, México, T 2, pp. 1740-72.
Ramiro, H.M. (2002): El internista. Mc Graw Hill Interamericana,
México, pp. 217-470.
Roca Goderich, R. (2002): Temas de Medicina Interna. Editorial
Ciencias Médicas, La Habana, T. II, pp. 121-41.
Sierra Arizona, I.D. (2005): Seguimiento y control de la diabetes
mellitus. En: Diabetes mellitus, Novo Nordisk, Colombia, pp. 21-23.
Stanford Universty (2001): The Sanfort Guide to antimicrobial
therapy. (D.N. Gilbert, R.C. Moellering y M.A. Sande, eds.)
Edit. Bord, pp. 48-121.
Taylor, R.B. (2003): Medicina familiar. Spriger, New York, 6th ed.,
pp. 807-841.
Uroginecología
351
Capítulo
14
Ángel Manuel Tundidor Bermúdez
La incontinencia urinaria de esfuerzo (IUE) se define como la pérdida involuntaria
de orina por la uretra, debido a un incremento brusco de la presión intraabdominal, que
da lugar a una diferencia de presiones entre la vejiga y la uretra, en ausencia de una
contracción involuntaria del detrusor o de una relajación completa del esfínter uretral.
Prevalencia. La verdadera prevalencia de la incontinencia, en general, y de la
IUE en particular, es difícil de determinar, ya que en los estudios acerca de este tema
se han empleado diversos métodos de pesquisaje, así como diferentes definiciones y
poblaciones.
En una revisión de 13 estudios sobre prevalencia de la IUE, Thorn encontró que
el trastorno estuvo presente aproximadamente en 50 % de las pacientes me nores
de 60 años y 25 % de las mayores, que consultaron por algún tipo de incontinencia.
Fisiopatología. La IUE se produce por el fallo de, al menos, 1 de los 2 mecanis-
mos de continencia en la mujer: el apoyo normal de las vías urinarias inferiores y la
función normal del mecanismo esfinteriano. Este fallo ocasiona, respectivamente,
hipermovilidad vesical o déficit de coaptació n uretral. En cualquiera de las 2 situacio-
nes la incontinencia ocurre por la imposibilidad de lograr una presión intrauretral supe-
rior a la presión intravesical durante el esfuerzo.
La hipermovilidad vesical trae como consecuencia la incontinencia de estrés
genuina, determinada por el descenso rotacional del cuello vesical y la uretra proximal,
con acortamiento de esta. Al realizar un esfuerzo, el incremento de la presión
intraabdominal no comprime la uretra contra la vagina; no se incrementa proporcional-
mente la presión intrauretral y tiene lugar el escape de orina. El déficit de coaptación
supone una disfunción permanente del mecanismo esfinteriano, incapaz de contra-
rrestar aumentos mínimos de la presión intravesical, lo que se conoce como deficien-
cia esfinteriana intrínseca.
352
Urología
Factores de riesgo:
Edad: la frecuencia de IUE en la mujer se incrementa
con la edad. La relajación de la musculatura pélvica
se acelera después de la menopausia y trae consigo
un fallo en el apoyo de las vías urinarias inferiores, y
a menudo prolapso de los órganos pelvianos. Tiene
lugar, además, la depleción de los receptores estrogé-
nicos presentes en las vías urinarias inferiores. So-
breviene la atrofia de la mucosa uretral y vaginal,
con disminución de la producción de moco, lo que
disminuye la coaptación de la uretra y predispone a
la IUE.
Raza: se estima que la prevalencia de IUE es
significativamente mayor en mujeres blancas. Se ha
sugerido que estas presentan una uretra más corta,
músculos pelvianos más débiles y cuello vesical más
bajo que las mujeres de raza negra.
Embarazos y partos: ningún otro evento en la vida
de la mujer suele precipitar tan a menudo la IUE
como los embarazos y los partos. La mitad de las
primigestas experimenta IUE, especialmente durante
el último trimestre. Se ha encontrado una incidencia
de IUE 9 semanas posparto: 21 % en partos
eutócicos y 36 % luego del empleo de fórceps. Las
mujeres que desarrollan IUE en el periodo inmedia-
to posterior al parto suelen recuperar la continencia
en los siguientes 3 a 6 meses.
En un estudio reciente se comprobó que 5 años des-
pués de un primer y único parto, la prevalencia de
IUE fue de 30 %. La disfunción vesical puede ser
más severa con cada nuevo embarazo y se ha su-
gerido que la continencia recuperada luego del pri-
mer parto, declina anualmente debido al trauma
adicional (sucesivos partos), el efecto del envejeci-
miento y la pérdida de estrógenos que sigue a la
menopausia.
Se estima que el mecanismo de IUE posparto es la
presión con estiramiento de los músculos y nervios
del piso pélvico, causado por el paso del feto en el
periodo expulsivo. Estos efectos son más marcados
en caso de macrofeto o de periodo expulsivo pro-
longado, no obstante, la IUE se puede presentar en
nulíparas e incluso en mujeres no activas sexualmente.
Enfermedades respiratorias crónicas: la tos frecuen-
te, con sus reiterados incrementos de la presión
intraabdominal, puede aumentar la frecuencia y la
cantidad del escape de orina, porque contribuye al
debilitamiento gradual de la musculatura pélvica y
perineal.
Obesidad: puede ser la causa de una presión intrave-
sical elevada y de mayor movilidad uretral.
Actividad física: determinadas actividades físicas
pueden incrementar la presión intraabdominal que
se trasmite a la vejiga, desplazándola en sentido cau-
dal. Se estima que por lo menos 50 % de las muje-
res que realizan con regularidad ejercicios físicos,
presentan o presentarán algún grado de IUE.
Cirugía de uretra, cuello vesical u órganos pelvianos
extraurinarios: es un factor predisponente a la IUE
cuando ocurre lesión parcial del esfínter o se provo-
ca fibrosis, con déficit de coaptación.
Medicamentos: los bloqueadores alfa-adrenérgicos
ocasionan, en mayor o menor medida, la relajación
del esfínter interno.
Diagnóstico. Se hará sobre la base del cuadro
clínico. El interrogatorio permite preci sar que la salida
de orina es sincrónica con la realización de un esfuerzo
físico; de aquí se deriva la clasificación en grados de la
IUE: el grado I se presenta con los grandes esfuerzos
(toser, cargar pesos); el grado II, con los esfuerzos
medianos (reír, subir escaleras) y el grado III, con los
pequeños esfuerzos (caminar, estar de pie, relaciones
sexuales); este último (el más grave de todos) corres-
ponde a la deficiencia esfinteriana intrínseca.
Se debe tener en cuenta que en algunas pacien-
tes la IUE puede concomitar con la incontinencia de
urgencia, lo que plantea un segundo problema clínico y
terapéutico que debe ser abordado simultáneamente.
Por otra parte, es obvia la repercusión social y conyu-
gal de la IUE, de ahí la presencia frecuente de sínto-
mas depresivos en estas pacientes.
Al examen físico de los genitales, en los casos
severos se puede percibir el hedor urinoso y se obser-
van lesiones cutáneas por la exposición crónica a la
acción irritante de la orina; en la inspección se puede
comprobar la presencia frecuente de algún tipo de pro-
lapso genital (uretrocele, cistocele y rectocele).
Se debe evaluar la fuerza de los músculos del
suelo pelviano, que proporcionan soporte al cuello
vesical y a la uretra. Para ello, el examinador introdu-
ce los dedos índice y medio en la vagina de la paciente,
y le pide a esta que contraiga dichos músculos con
tanta fuerza y por tanto tiempo como le sea posible.
Mediante la observación el examinador debe con-
firmar que la paciente no está contrayendo músculos
accesorios como los glúteos, abdominales y de los
muslos. Cuando la paciente contrae los músculos
pelvianos, se deben tener en cuenta 3 criterios de fuer-
za muscular: intensidad de la contracción, duración de
la contracción y alteración de la posición.
La intensidad de la contracción puede variar des-
de una presión imperceptible hasta una opresión firme.
Uroginecología
353
La duración está dada por el número de segundos en
que el examinador siente la contracción muscular. La
alteración de la posición se refiere al hecho de que en
las mujeres con buen soporte y funcionamiento de la
musculatura pelviana, la contracción eleva la base de
los dedos examinadores.
La clásica prueba de Marshall permite corrobo-
rar el diagnóstico de IUE. Con la paciente en posición
ginecológica y la vejiga llena, se le ordena toser enér-
gicamente, verificándose el escape de orina coincidente
con los golpes de tos. De ser negativa la prueba, se
debe repetir en posición de pie y aun en cuclillas; solo
se considerará definitivamente negativa si no existe
salida de orina en ninguna de las 3 posiciones.
En caso de positividad, se realizará a continua-
ción la prueba de Bonney, similar a la de Marshall,
pero elevando el cuello vesical con los dedos índice y
medio introducidos en la vagina, teniendo cuidado de
no comprimir la uretra; con esta maniobra se restituye
la anatomía a la normalidad y no se produce escape
urinario al toser, lo que indica que el trastorno puede
ser corregido por una operación de suspensión. Si la
elevación digital no impide el escape, probablemente
existe una deficiencia esfinteriana intrínseca, tributaria
de otro tipo de tratamiento.
La introducción en la uretra de un aplicador con
algodón permite observar cómo este se dirige hacia
arriba, lo que evidencia la inclinación anormal de dicho
órgano, debido al descenso del cuello vesical. La ure-
tra, además, suele acortarse en los casos de IUE, des-
de su longitud normal de 4 cm hasta menos de 3 cm, lo
que contribuye a disminuir su resistencia a los incre-
mentos de la presión intraabdominal, de ahí la utilidad
de la medición de la longitud uretral con una sonda
Foley graduada en centímetros.
Estudios imagenológicos. Tienen como objeti-
vo la demostración de los cambios anatómicos propios
de este trastorno, como el descenso de la vejiga y las
modificaciones del ángulo uretrovesical posterior y del
ángulo de inclinación de la uretra.
Durante décadas se empleó con estos fines la
cistografía con cadena metálica, pero actualmente, con
el advenimiento de nuevos agentes de contraste, se
prefiere la uretrocistografía miccional convencional.
Igualmente útil resulta el ultrasonido transvaginal o
transrectal; este último posee como ventaja una mejor
resolución de las estructuras periuretrales.
Con cualquiera de estos medios es posible obte-
ner la información siguiente:
Pérdida completa del ángulo uretrovesical posterior,
en vista lateral.
Conservación del ángulo de inclinación de la uretra
(30º), tipo I de Green, o apertura de este (de 45 a
120º), tipo II de Green, también en vista lateral.
Deformación de la uretra proximal en embudo, en
vista anteroposterior.
Permanencia del cuello vesical abierto durante el
reposo.
Desplazamiento caudal de la base de la vejiga, ya
sea en reposo o durante el esfuerzo.
Otros:
Urodinamia: la uroflujometría revela flujo normal o
aumentado, excepto en casos de obstrucción como
lesiones cicatrizales posquirúrgicas o cistocele gran-
de. La perfilometría muestra presiones uretrales muy
bajas (de 40 a 45 mm Hg).
Videourodinamia: combina simultáneamente los ha-
llazgos radiográficos y urodinámicos.
Uretrocistoscopia: su empleo carece de especial in-
terés en el diagnóstico de la IUE.
Tratamiento. Medidas no quirúrgicas:
IUE grados I y II.
Planes de embarazos futuros.
Embarazo actual (indicación limitada).
Mal riesgo quirúrgico.
Rechazo a la cirugía.
En espera del tratamiento quirúrgico.
Tratamiento no quirúrgico:
Rehabilitación de la musculatura pélvica y perineal:
Ejercicios de Kegel.
Conos vaginales.
Estimulación eléctrica del piso pelviano.
Magnetoterapia.
Dispositivos mecánicos:
Pesarios.
Tapones vaginales.
Dispositivos intrauretrales.
Medicamentos:
Agentes alfa-adrenérgicos.
Estrógenos.
Doluxetina.
Rehabilitación de la musculatura pélvica y
perineal. A continuación se describen sus variantes.
Ejercicios de Kegel. Consisten en contraccio-
nes de los músculos del suelo pelviano. Cada sesión se
inicia con contracciones rápidas (2 s de duración); se
prosigue con otras sostenidas (5 s o más). Se reco-
miendan, al menos, 10 s de relajación después de cada
contracción y una frecuencia de 80 o más repeticiones
354
Urología
por día. Para que estos ejercicios sean efectivos, las
contracciones de los músculos pélvicos se deben reali-
zar sin maniobra de Valsalva o contracción de otros
músculos.
Conos vaginales. Se ha recomendado el empleo
de conos vaginales como complemento de los ejerci-
cios de Kegel; estos se insertan en la vagina y se sos-
tienen mediante la contracción de la musculatura
pélvica. Sin embargo, un estudio comparativo no en-
contró diferencias en los resultados de los ejercicios
complementados o no con los conos vaginales.
Estimulación eléctrica del piso pelviano. Se
ha empleado principalmente en pacientes incapaces
de realizar los ejercicios de Kegel; provoca contrac-
ción e incrementa el tono de los músculos. Se ha
observado mejoría entre 30 y 80 %, y curación en-
tre 0 y 10 %.
Contraindicaciones:
Denervación completa del suelo pelviano.
Demencia.
Epilepsia.
Marcapaso cardiaco.
Arritmias cardiacas severas.
Embarazo actual o en perspectiva.
Infección urinaria o vaginal.
Hemorroides.
Prolapso de la cúpula vaginal.
Cirugía pélvica en los últimos 6 meses.
Magnetoterapia. Se ha informado mejoría en
70 % de las pacientes y control absoluto en alrededor
de 25 %, 6 meses después de concluido el tratamiento.
Las mejores candidatas son aquellas con IUE grado I,
que nunca hayan sido tratadas quirúrgicamente.
Contraindicaciones:
Embarazo.
Marcapaso cardiaco o desfibrilador implantable.
Antecedentes de arritmia cardiaca.
Implantes metálicos, por ejemplo, dispositivos
intrauterinos.
Sensopercepción disminuida.
Dispositivos mecánicos. Pesarios. En la IUE
el pesario actúa elevando el cuello vesical, corrigiendo
el ángulo uretrovesical y aumentando la resistencia a
la salida de la orina, al comprimir la uretra contra la
cara posterosuperior de la sínfisis del pubis (Fig. 14.1).
Contraindicaciones:
Infección vaginal o urinaria.
Constipación.
Diabetes descontrolada.
Falta de cooperación de la paciente.
Complicaciones:
Infección vaginal o urinaria.
Úlceras vaginales.
Fístulas uretrovaginales y vesicovaginales.
Tapones vaginales. Se pueden emplear tanto los
tapones menstruales de uso corriente, como los de
poliuretano, confeccionados para el tratamiento de la IUE.
Dispositivos intrauretrales. En los últimos años
se han diseñado diversos dispositivos que se introdu-
cen en la uretra para bloquear el escape de orina.
Contraindicaciones:
Infección urinaria.
Estenosis uretral.
A
B
Fig. 14.1. Pesario para la IUE: A: pesario en forma de plato; B: Pesario colocado en la vagina.
Uroginecología
355
Medicamentos.Agonistas alfa-adrenérgicos.
Estimulan los receptores alfa-adrenérgicos del cuello
vesical y la uretra proximal, con lo que mejora la
coaptación de la mucosa uretral. El agente más em-
pleado es la seudoefedrina, en dosis de 30 a 60 mg,
v.o., entre 1 y 4 veces/día. Su principal efecto colateral
es la elevación de la presión sanguínea.
Estrógenos. En un metaanálisis de 23 estudios
publicados sobre estrogenoterapia, como tratamiento
único de la IUE, Fantl et al. no encontraron mejoría
objetiva de la incontinencia, sin embargo, se ha demos-
trado que la estrogenoterapia incrementa la sensibili-
dad de la uretra y el cuello vesical a la acción de los
agonistas alfa-adrenérgicos, por lo que se recomienda
la asociación de estos 2 grupos de medicamentos.
Doluxetina. Es un inhibidor de la reabsorción de
serotonina y norepinefrina. Al aumentar los niveles de
estos mediadores en la médula sacra, se incrementa la
actividad de los nervios pudendos y, por consiguiente,
la contracción de los esfínteres uretrales. En un estu-
dio se comprobó que más de la mitad de las mujeres
tratadas experimentó una reducción de sus episodios
de IUE, superior a 50 %.
Tratamiento quirúrgico. La cirugía es el trata-
miento de elección para corregir la IUE. Se han des-
crito más de 100 procedimientos quirúrgicos con este
fin, agrupados en 3 grandes categorías:
1. Procedimientos para elevar el cuello vesical y la
uretra:
a) Por vía vaginal:
Colporrafia anterior con plicatura de Kelly.
b) Por vía retropúbica:
Uretrocistopexia de Marshall-Marchetti-
-Krantz.
Colposuspensión de Burch.
Suspensión colpouretral laparoscópica.
Operaciones de vesicosuspensión con aguja.
Técnica de Pereyra.
Modificaciones ulteriores (Stamey, Raz).
2. Procedimientos para provocar compresión uretral:
a) Operaciones con cabestrillo.
b) Inyección periuretral.
c) Esfínter artificial.
3. Derivaciones urinarias.
Procedimientos para elevar el cuello vesical y
la uretra. Colporrafia anterior con plicatura de
Kelly. Es el procedimiento más antiguo (1914). Su por-
centaje de efectividad (a los 6 meses) no supera 50 %
y la curación solo se alcanza en 20 % de los casos. Su
empleo se debe limitar a ancianas con incontinencia
tipo I de Green y alto riesgo quirúrgico.
Complicaciones:
Hemorragia del plexo periuretral y otras venas
sinfisiarias.
Laceración de la base de la vejiga, cuello y uretra.
Fibrosis periuretral con estrechez.
Cicatrices vaginales, condicionantes de dispareunia
o estenosis del introito.
Retención de orina (completa o incompleta).
Infecciones urinarias.
Técnica operatoria: con la paciente en posición
ginecológica, se efectúa una incisión en la línea media,
a través de la mucosa vaginal, que se extiende desde
el ápice de la vagina hasta el meato uretral. Los colgajos
de mucosa se disecan lateralmente con bisturí. Habrá
que despegar ampliamente la fascia aponeurótica
parauretral y paravesical mediante una disección roma,
practicada con el dedo envuelto en una compresa.
En las superficies más laterales de la uretra y de
la base vesical se procurará la separación más amplia
de la fascia pubovesical. Comenzando a menos de 1 cm
del meato uretral, se colocan suturas sucesivas verti-
cales “de colchonero”, de Dexon, Vicryl o catgut cro-
mado No. 0 en la fascia parauretral movilizada (Fig. 14.2).
Fig. 14.2. Plicatura de Kelly.
356
Urología
De estos puntos, debe quedar uno enfrente de la
unión uretrovesical, otro al nivel de la unión y otro más
allá de esta área. Una pinza de Kelly deprime el piso
de la uretra, a medida que se anudan las suturas, para
evitar la necrosis de su pared. A continuación se pro-
cede a la reparación del uretrocistocele y al cierre de
la herida. Se deja un tapón vaginal.
Uretrocistopexia de Marshall-Marchetti- Krantz.
Esta técnica fue descrita en 1949. Su efectividad (cu-
ración completa) alcanza 90 %.
Complicaciones más frecuentes:
Obstrucción (con o sin retención urinaria).
Osteítis del pubis.
Infección urinaria.
Técnica operatoria: con la paciente en decúbito
supino y las piernas en abducción, se coloca una sonda
Foley Ch18 y se procede a abordar el espacio de
Retzius, a través de una incisión media, paramedia iz-
quierda o de Pfannenstiel. Se rechaza la grasa retropú-
bica y se realiza hemostasia del plexo de Santorini.
El cuello vesical es fácil de identificar mediante
tracción gentil de la sonda; la introducción en la vagina
de un dedo de uno de los ayudantes permite identificar
la pared vaginal anterior. Se colocan 3 puntos de suturas
a cada lado de la uretra y el cuello vesical (Fig. 14.3).
coloca un drenaje en el espacio de Retzius y se proce-
de al cierre de la herida. La sonda se mantiene entre 3
y 5 días.
Colposuspensión de Burch. En 1961, Burch in-
formó su experiencia con la colposuspensión, emplean-
do el ligamento de Cooper, operación técnicamente más
sencilla, que evita la infrecuente, pero muy molesta
osteítis del pubis, corrige el cistocele y reduce la inci-
dencia de obstrucción urinaria posoperatoria. Sin em-
bargo, no está exenta de complicaciones, se señala, en
particular, el enterocele (entre 3 y 17 % de los casos),
debido al agravamiento de la debilidad de la pared
vaginal posterior. Como procedimiento primario alcan-
za 90 % de éxito.
Técnica operatoria: la posición y el abordaje qui-
rúrgico son similares a la operación de Marshall-
-Marchetti-Krantz. Se colocan a cada lado de 2 a 4 puntos
que incluyen la fascia parauretral y la pared vaginal
(Fig. 14.4). El punto más distal corresponde a la altura
de la porción media de la uretra; el segundo punto, al
nivel del cuello vesical. Se pueden colocar puntos adi-
cionales por encima del cuello.
Fig. 14.4. Operación de Burch.
Fig. 14.3. Operación de Marshall-Marchetti-Krantz.
Cada punto atraviesa la fascia parauretral y la
pared vaginal, y queda finalmente anclado al periostio
de la cara posterior de la sínfisis del pubis. Se debe
emplear un material de sutura resistente; se recomien-
dan los hilos de absorción lenta. Mientras el ayudante
eleva la pared vaginal anterior, el cirujano anuda cada
sutura por separado, comenzando por la más distal. Se
Todos los puntos se anclan, a cada lado, en el
ligamento iliopectíneo (Cooper). La operación se pue-
de complementar con el cierre del fondo de saco de
Douglas para prevenir el enterocele posoperatorio. El
manejo ulterior es similar al de la técnica de Marshall-
-Marchetti-Krantz.
Suspensión colpouretral laparoscópica. Posee
las ventajas e inconvenientes de toda cirugía de míni-
mo acceso. Su efectividad a los 32 meses se encuen tra
alrededor de 80 %. Se recomienda complementarla
con el cierre del fondo de saco de Douglas (culdoplastia
posterior).
Uroginecología
357
Vesicosuspensión con aguja. La primera ope-
ración de suspensión con aguja fue descrita por Pereyra
en la década de 1950, como una modificación del pro-
cedimiento de Marshall-Marchetti-Krantz. Asimismo,
esta técnica ha sufrido numerosas modificaciones a lo
largo del tiempo. Su efectividad alcanza 94 %.
Una de las complicaciones inmediatas principa-
les es el sangrado del plexo periuretral, el cual es bien
controlado con el taponamiento vaginal. La retención
urinaria posoperatoria en pacientes con función vesical
normal es rara y, cuando se presenta, se puede resol-
ver a corto plazo con cateterismo intermitente.
El dolor posoperatorio inguinal o suprapúbico es
infrecuente y se origina por tensión excesiva de la su-
tura o por atrapamiento de filetes del nervio ilioinguinal.
Las lesiones transoperatorias de uretra, cuello y vejiga
deben ser advertidas y corregidas durante la cirugía.
Técnica operatoria (según Raz): se coloca a la
paciente en posición ginecológica y se le inserta una
sonda Foley Ch18. Se realiza una incisión arciforme o
longitudinal media desde 1 cm por debajo del meato
uretral para disecar colgajos laterales de mucosa
vaginal, exponiendo así el tejido periuretral hasta la al-
tura del cuello vesical (Fig. 14.5).
Se penetra en el espacio retropúbico mediante
disección roma o cortante, hasta perforar la fascia
endopélvica y tocar las ramas isquiopubianas. Se colo-
can suturas helicoidales (de prolene o nailon monofila-
mento No. 1), a cada lado de la vejiga, a la altura del
cuello vesical, tomando como referencia el globo de la
sonda.
Los puntos deben incluir el tejido periuretral, el
ligamento pubocervical y algo de fascia de la pared
vaginal. Se realiza una pequeña incisión abdominal (de
2 a 3 cm) para disecar la grasa suprapúbica y exponer
la fascia del músculo recto anterior. Usando el dedo
índice como guía (Fig. 14.6), en el espacio retropúbico
se introduce, desde la incisión suprapúbica, la aguja de
Pereyra para transferir la sutura a la posición de fija-
ción abdominal (Fig. 14.7).
La uretra y el cuello se elevan mediante tracción
y fijación de las suturas, anudando ambos lados bajo
visión uretrocistoscópica del cierre del cuello vesical.
La pared vaginal anterior se cierra con Dexon 2/0; se
deja un taponamiento vaginal lubricado. La sonda se
retira al quinto día del posoperatorio (Fig. 14.8).
Procedimientos para provocar compresión
uretral. Se indican en el déficit de coaptación uretral
(deficiencia esfinteriana intrínseca).
Operaciones con cabestrillo. Estos procedi-
mientos implican la colocación quirúrgica de un cabes-
trillo de material natural o sintético debajo de la uretra
Fig. 14.5. Vesicouretrosuspensión con aguja.
358
Urología
Fig. 14.6. Vesicouretrosuspensión con aguja. Vista endoscópica del paso de la aguja.
o del cuello vesical. Los materiales empleados para
dichas operaciones son los siguientes:
1. Materiales orgánicos:
a) Tejido autólogo:
Fascia lata.
Fascia del músculo recto anterior.
Colgajos vaginales.
Fascia del músculo gracilis.
Ligamento redondo.
Músculo piramidal.
b) Tejido heterólogo:
Duramadre bovina liofilizada.
Dermis porcina.
2. Materiales sintéticos:
a) Nailon.
b) Prolene.
c) Marlex.
d) Silicona.
e) Mersikne.
f) Gore-Tex.
g) Dacrón.
h) Otros.
Generalmente se realizan mediante la combina-
ción de los abordajes abdominal y vaginal. El cabestri-
llo requiere la exposición de la uretra y del cuello vesical
a través de la colpotomía anterior, así como por el abor-
daje abdominal para exponer el cuello de la vejiga y
disecar un túnel debajo de la uretra. Como en los pro-
cedimientos con aguja, el cabestrillo es transferido a la
porción retropúbica y abdominal para su fijación defi-
nitiva (Fig. 14.9).
El error más importante en la realización de la
técnica es la tensión inadecuada del cabestrillo. Las
complicaciones principales incluyen la lesión de vejiga
o uretra, y la infección del cabestrillo (más frecuente
en los de material sintético).
Los resultados posoperatorios suelen ser buenos,
con una efectividad a los 5 años superior a 80 %; se ha
reportado hasta 99 % de curaciones.
Inyección periuretral. Los agentes más emplea-
dos son colágeno, silicona, teflón, grasa autóloga y car-
bón pirolítico. Mediante un procedimiento mínimamente
invasivo, ambulatorio y bajo anestesia local, la sustan-
cia se inyecta en la submucosa, al nivel del cuello de la
Uroginecología
359
Fig. 14.8. Vista final de la vesicouretrosuspensión.
Fig. 14.7. Vesicouretrosuspensión con aguja. Paso de los
hilos al espacio suprapúbico.
vejiga y a lo largo de la uretra (Fig. 14.10). Aproxima-
damente se inyectan 17 mL; este procedimiento se
puede repetir según el grado de continencia.
La inyección se puede realizar transvaginalmente
con aguja y jeringuilla, bajo visión cistoscópica, o
transuretralmente con aguja larga y pistola de inyec-
ción. Su eficacia es limitada. Los mejores resultados
se han obtenido con el colágeno y no superan 50 % al
cabo de los años.
Esfínter artificial. El esfínter artificial represen-
ta la solución de alta tecnología para la incompetencia
total del esfínter uretral. Las candidatas son aquellas
mujeres en quienes el mecanismo esfinteriano ha sido
totalmente destruido por múltiples tratamientos quirúr-
gicos fallidos, traumas, defectos congénitos, radiación
o enfermedades neuropáticas.
Consiste en 3 componentes: un manguito, que es
aplicado periuretralmente al nivel del cuello de la veji-
ga; un reservorio para permitir, mediante bombeo, el
llenado del manguito, y un mecanismo de bomba para
cerrar el manguito y provocar la continencia, o abrirlo
y permitir la micción.
Uno de los principales problemas con el esfínter
artificial es la erosión del manguito sobre el cuello vesical
o la uretra proximal (Fig. 14.11).
Derivaciones urinarias. Estas operaciones se
reservan para aquellos casos en que otros procedimien-
tos han fracasado o son inaplicables. Se trata de inter-
venciones riesgosas y técnicamente difíciles. Hoy día
las más recomendadas son la apendicocistostomía y la
iliocistostomía cateterizables, complementadas con el
cierre del cuello vesical.
360
Urología
A
B
Fig. 14.9. Procedimiento de cabestrillo.
Fig. 14.10. Inyección periuretral: A: antes; B: después.
Uroginecología
361
Fig. 14.11. Esfínter urinario artificial.
Ángel Manuel Tundidor Bermúdez
Estenosis uretrales
Excluye la enfermedad infecciosa, traumática y
neoplásica, así como las anomalías congénitas.
No es frecuente una estenosis orgánica genuina
de la uretra en la mujer adulta. La obstrucción uretral
funcional es más común. El traumatismo por relacio-
nes sexuales y en especial el que se asocia al parto,
pueden conducir a fibrosis periuretral con contractura,
o bien la estrechez puede ser provocada por el ciruja-
no durante la reparación de la vagina. También puede
ser consecutiva a una uretritis crónica o aguda.
Diagnóstico. Se tendrán en cuenta los aspectos
que se describen a continuación.
Síntomas. Los síntomas principales son la vaci-
lación persistente para iniciar la corriente de orina y la
presencia de corriente urinaria lenta. Debido a uretritis
o cistitis consecutivas, se puede presentar sensación
de ardor al orinar, polaquiuria, nicturia y dolor uretral.
Signos. La inspección puede revelar disminución
del calibre del meato uretral.
Datos de laboratorio. Si se presenta infección
secundaria de la vejiga, se encontrarán pus y bacterias
en la orina.
Exploración con instrumentos. Solo con difi-
cultad se puede pasar un catéter relativamente grande
(22 F). La uretroscopia puede permitir la observación
del sitio de la estenosis y revelar la evidencia de uretri-
tis. Con frecuencia la cistoscopia revela la trabeculación
(hipertrofia) de la pared vesical.
Tratamiento. El tratamiento consiste en la dilata-
ción uretral gradual (hasta 36 Fr), practicada a intervalos
362
Urología
semanales. Es necesario efectuar una ligera
sobredistensión de la uretra, ya que después de sus pendi-
do el tratamiento ocurrirá cierto grado de contractura.
Se deberán aplicar las medidas necesarias para com-
batir la cistitis y la uretritis.
La uretrotomía interna también tiene sus oponen-
tes, así como otras técnicas quirúrgicas. El pronóstico
es bueno con la apropiada sobredilatación de la uretra
y la terapéutica específica de la uretritis, que suele es-
tar presente.
Exploración con instrumentos. Con frecuencia
la uretroscopia evidencia una mucosa uretral enroj ecida
y granulosa; se puede notar cierto grado de estenosis
uretral.
Tratamiento. Son eficaces las cremas de estró-
genos de aplicación local.
Carúncula uretral
La carúncula uretral es un tumor benigno,
vascular, friable, de color rojo, con aspecto de fram-
buesa; rara vez se observa antes de la menopausia.
Puede ocurrir como resultado de la pérdida del tejido
elástico en la submucosa de la uretra próxima al mea-
to, debido a cambios seniles. Esta lesión se puede con-
siderar como una forma en miniatura del prolapso
uretral, en la que la mucosa exteriorizada se irrita e
infecta secundariamente y suele desarrollar pólipos, con
un pedículo bien vascularizado.
Histología. Se clasifica en 3 tipos, dependiendo
del grado de infección y del componente vascular:
papilomatosa, angiomatosa y granulomatosa. La va-
riedad papilomatosa es, en gran medida, la más co-
mún. Las carúnculas se encuentran recubiertas de
epitelio escamoso estratificado o de transición y mues-
tran escasa cantidad de tejido conectivo y un estroma
muy vascularizado. Con frecuencia se ha debatido si
algunas carúnculas de naturaleza realmente benigna
pueden ser asiento de una transformación maligna. En
la literatura se registran varios casos de carcinomas
del meato que se supone fueron precedidos por una
carúncula uretral. La dificultad para juzgar estas afir-
maciones consiste en que no se dispone de biopsias de
las supuestas carúnculas precancerosas. Es muy posi-
ble que las lesiones fueran malignas desde un princi-
pio, con apariencia seudocaruncular.
Diagnóstico. Se hace sobre la base de los sínto-
mas y signos.
Síntomas. Incluyen tanto dolor al orinar como en
las relaciones sexuales; sangrado en forma de man-
chas, aun con los traumatismos más leves, y la presen-
cia de una masa en el orificio del meato. Otras veces
son completamente asintomáticas.
Signos. En la exploración se observa una masa
roja, sésil o pedunculada, dolorosa, friable, en el labio
posterior del meato. La masa verrugosa es blanda al
tacto, en tanto que en el carcinoma del meato este se
halla infiltrado y es duro cuando se le palpa.
Tratamiento. Las carúnculas pequeñas pueden
ser eliminadas totalmente por fulguración. Si la ca-
Uretritis senil
Con posterioridad a la menopausia fisiológica o
quirúrgica se presenta hipoestrogenismo y ocurre n
alteraciones regresivas (seniles) en el epitelio de la va-
gina, el cual se vuelve seco y pálido. Puesto que la
uretra se origina embriológicamente de los mismos te-
jidos que los órganos reproductores femeninos, se ob-
servan alteraciones degenerativas semejantes en las
porciones inferiores del sistema urinario.
Por lo general, se observa cierto grado de eversión
de la mucosa alrededor del orificio uretral, debido al
acortamiento del canal vaginal. Con frecuencia se co-
mete el error de diagnosticarla como carúncula.
Diagnóstico. Se hace sobre la base de los as-
pectos que se describen a continuación.
Síntomas. Después de la menopausia muchas
mujeres presentan síntomas de inestabilidad vesical
(sensación de ardor al orinar, polaquiuria, urgencia) y
de incontinencia de esfuerzo. También se pueden que-
jar de prurito vulvar y cierto grado de escurrimiento.
Signos. El epitelio de la vagina es seco y pálido.
La mucosa del orificio uretral a menudo está enrojeci-
da y es hipersensible; comúnmente se observa la
eversión de su labio posterior, debido a la reducción de
la pared uretrovaginal.
Exámenes de laboratorio. Habitualmente la orina
no contiene gérmenes. El diagnóstico se puede hacer
por el procedimiento siguiente: un frotis seco de exu-
dado vaginal, con células epiteliales, se tiñe con solu-
ción de Lugol; el portaobjetos se lava con agua y se
examina al microscopio inmediatamente, mientras está
húmedo.
En el hipoestrogenismo, las células captan mal el
yodo y, por tanto, quedan teñidas de color amarillo.
Cuando la mucosa es normal, estas células se tiñen de
color pardo oscuro, debido a su contenido de glucógeno.
El diagnóstico también se puede confirmar por la téc-
nica de Papanicolaou.
Uroginecología
363
rúncula es mayor, el pedículo podrá seccionarse con
un electrobisturí y destruirse la base cuidadosamente
con la corriente de desecación.
A menudo, las carúnculas uretrales muestran cier-
ta tendencia a recidivar, pero esta e s menor cuando se
extirpan del modo apuntado, que si se eliminan simple-
mente con el bisturí o la tijera. En ocasiones, en las
formas recurrentes hay que resecar el margen del suelo
de la uretra.
A causa de la gran inervación de esta zona, es
necesaria la infiltración de la base de la carúncula con
gran cantidad de un anestésico local, antes de extir-
parla.
Trombosis de la vena uretral
La trombosis espontánea de la vena uretral en el
piso de la uretra distal se presenta en mujeres de edad
avanzada. El inicio súbito tiende a descartar la carún cula
o el cáncer. Cuando existan dudas acerca de la verdade-
ra naturaleza de la lesión, se deberá realizar la biopsia.
Diagnóstico. Se hace sobre la base de los sínto-
mas y signos.
Síntomas. La paciente se queja de dolor local, de
inicio súbito, seguido poco después por la aparición de
una masa en el orificio de la uretra.
Signos. La exploración revela una masa de color
púrpura que protruye desde el labio posterior de la ure-
tra; al inicio es bastante hipersensible.
Tratamiento. Por lo general no requiere trata-
miento, puesto que el proceso se resuelve de forma
gradual. En ocasiones se recomienda la evacuación
del coágulo. Los baños de asiento (tibios) pueden pro-
porcionar mejoría sintomática.
Síntomas. Los síntomas son muy variables. El
prolapso puede no ocasionar la menor molestia y úni-
camente se advierte cuando sobreviene una pérdida
sanguinolenta, como resultado de la ruptura de los teji-
dos congestionados. Otras enfermas se quejan de un
dolor continuo e intenso que se acompaña de tenesmo
y necesidad frecuente de orinar.
Signos. La mucosa uretral protruida se observa
como una masa de color rojo intenso, otras veces
cianótica, y generalmente edematosa, que se puede
infartar y conducir a una gangrena, si no se reduce con
prontitud.
Tratamiento. La aplicación de compresas hú-
medas calientes puede procurar un confort transitorio.
A menudo se logra reducir mecánicamente la masa del
tejido edematizado. Después de la reducción se deberá
practicar la cistoscopia para descartar el ureterocele.
Una vez que se ha hecho la reducción, las
recurrencias son raras, pues el proceso inflamatorio
probablemente fija los tejidos en su sitio, conforme la
curación progresa. Si la uretra prolapsada no se puede
reducir, se deberá insertar una sonda de Foley; hacien-
do tracción sobre esta, se amarra fuertemente un ma-
terial de sutura grueso sobre el tejido y la sonda, en un
sitio inmediatamente proximal a la masa; más tarde el
tejido se esfacela. Usando esta misma técnica, el teji-
do puede ser resecado, de preferencia con un electro-
cauterio, o mediante incisión circular con bisturí.
Divertículo de la uretra
Los divertículos de la pared uretral son infrecuen-
tes. Se observan principalmente en la tercera y cuarta
décadas de la vida; son 6 veces más frecuentes en la
raza negra. En ocasiones son múltiples y pequeños,
pero su diámetro puede variar entre 3 mm y 3 cm.
Algunos de mayor tamaño se insinúan a todo lo largo
de la uretra.
 Las causas de los divertículos uretrales son nu-
merosas, pero ninguna ha sido probada. En 1941,
Parmenter propuso distintas causas de carácter adqui-
rido, como traumatismos debidos al parto, infección de
alguna glándula periuretral, lesiones instrumentales,
cálculos uretrales y, por último, estenosis del conducto
uretral. Además, consideró la posibilidad de otras cau-
sas congénitas, como su origen a partir del conducto
de Gartner y la soldadura defectuosa o incompleta de
repliegues, nidos celulares y conducto wolffiano, o quis-
tes vaginales que se hubieren abierto hacia la uretra.
En la causa adquirida, el elemento fundamental
es la infección de las glándulas periuretrales; esta
Prolapso de la uretra
El prolapso de la uretra en la mujer adulta es raro.
Por lo general solo se presenta en la tercera edad o en
enfermas parapléjicas que sufren lesión de la neurona
motora inferior. Se piensa que es debido a la atrofia del
colágeno y tejidos elásticos de la submucosa; parece-
ría razonable suponer que la pérdida del tono y de la
elasticidad de los tejidos, propia de los años, constituye
un factor favorecedor. Esta lesión se caracteriza por
un deslizamiento hacia afuera de la mucosa uretral,
alrededor del meato.
Diagnóstico. Se hace sobre la base de los sínto-
mas y signos.
364
Urología
provoca una obstrucción de los conductos, con forma-
ción de abscesos glandulares y comunicación de la glán-
dula con la uretra. Se describen afecciones asociadas,
fundamentalmente la litiasis y los tumores.
La litiasis aparece en 7 % de los casos; los cálcu-
los, por lo general, son de fosfato amónico. La presen-
cia de un tumor intradiverticular es rara y puede ser
favorecida por la irritación crónica; el tipo más fre-
cuente es el adenocarcinoma, seguido del carcinoma
de urotelio y el epidermoide.
Diagnóstico. Se tendrán en cuenta los aspectos
que se describen a continuación.
Síntomas. La sintomatología es variable y no de-
pende tanto del tamaño, como de la infección. Es im-
portante recordar que algunas cistitis rebeldes, apa-
rentemente intratables, se pueden deber a la presencia
de un divertículo uretral. Los síntomas principales son
goteo posmiccional, incontinencia urinaria de esfuerzo,
polaquiuria, disuria, dispareunia, y emisión de pus y
sangre por el meato uretral.
Con frecuencia se presenta piuria macroscópica,
lo que depende, al parecer, de la posición del orificio
diverticular; de hallarse este suficientemente cerrado
y orientado hacia el extremo exterior de la uretra, no
se produciría ningún rebosamiento de pus hacia la ve-
jiga. Hasta 6 % de los casos pueden ser asintomáticos.
Signos. Para el diagnóstico es esencial la ins-
pección y la palpación de la vagina. Generalmente los
divertículos adquiridos están situados en la pared pos-
terior. Es frecuente que con esta maniobra se aprecie
la salida de contenido purulento o hemático por el meato
uretral.
Se debe diferenciar del uretrocele, quiste de la
glándula de Skene (situada lateralmente al meato
uretral), quiste de los conductos de Gartner (situados
en la pared anterior de la vagina), ureterocele ectópico,
carcinoma uretral, fibromas periuretral y vaginal, mioma
y várices uretrales, endometriosis de la uretra, así como
del sarcoma botrioide y las metástasis en la pared
vaginal.
La palpación vaginal permite añadir al diagnósti-
co la existencia de litiasis o tumores intradiverticulares;
en estos casos, la palpación de una masa suburetral
resulta muy sugestiva.
Datos de laboratorio. El sedimento urinario
muestra habitualmente signos de infección y hematuria.
Los microbios cultivados son los pertenecientes al gru-
po de Escherichia coli, algunos difteroides y cocos
grampositivos.
Estudios imagenológicos. La radiografía sim-
ple puede mostrar un cálculo intradiverticular. La uro-
grafía excretora es muy útil para el diagnóstico dife-
rencial con el ureterocele ectópico. El método radio-
gráfico más utilizado para evidenciar el divertículo es
la cistouretrografía miccional (con vistas anteropos-
teriores y oblicuas), que permite apreciar su tamaño y
localización.
Si este método fallara, como puede ocurrir en los
casos con un cuello diverticular muy estrecho, que no
permitiese el llenado del divertículo, se indicará la apli-
cación de un catéter de Davis-TeLinde; este semeja
una sonda de Foley, pero posee un segundo balón mó-
vil que lo rodea. Se pasa el catéter a la vejiga y se
insufla el balón proximal.
Manteniendo tenso el catéter, se desliza el se-
gundo balón hasta quedar frente al meato uretral, y se
insufla. En la porción del catéter, localizada entre
los 2 balones, existe un orificio a través del cual esca-
pará el material radiopaco que se inyecte, llenando de
este modo la uretra y el divertículo.
La ecografía transvaginal es una técnica indolora
y muy útil en los casos en los que la cistouretrografía
sea poco eficaz. Chancellor ha obtenido muy buenos
resultados con la ecografía endouretral.
Exploración con instrumentos. Al examinar el
piso de la uretra con el uretroscopio, a menudo es po-
sible apreciar una abertura, pero en algunos casos el
orificio es muy pequeño y puede no ser visto. Por lo
general se presenta un edema alrededor del orificio,
debido a la inflamación, por lo tanto la visualización
puede hacerse difícil o imposible.
Procedimientos combinados. Cuando el diag-
nóstico resulta difícil, se puede cateterizar e instilar
dentro de la vejiga, 5 mL de azul de metileno y 60 mL
de medio de contraste. Se retira la sonda y se hace
que la enferma inicie la micción. Se ocluye entonces el
meato con un dedo.
Generalmente esta maniobra provoca el llenado
del divertículo con la solución de prueba. A continua-
ción se toman las radiografías apropiadas y se realiza
la uretroscopia buscando la salida del colorante a tra-
vés de la boca del divertículo. Con esta misma finali-
dad se puede llevar a cabo la punción ecodirigida del
divertículo.
Tratamiento. Spence y Duckett describieron la
marsupialización. Se trata en realidad de una meatoto mía
ampliada, que se puede utilizar en casos de localiza-
ción en la uretra distal. No se indica en los casos de ure-
tra proximal, por el número elevado de incontinen cias.
Lapides introdujo el tratamiento endoscópico en
casos de localización distal, mediante el cuchillete de
Uroginecología
365
Collins. En la actualidad este método apenas se utiliza.
La vía transvaginal es la que proporciona mejores re-
sultados y permite, además, realizar otras técnicas en
casos de enfermedad asociada, como la IUE.
Arcali recomienda la vía retropúbica en los diver-
tículos proximales. La vía lateral uretral se ha utilizado
en mujeres vírgenes, para no lesionar el himen. El pro-
nóstico suele ser bueno, a menos que el divertículo se
encuentre situado de tal modo que su extirpación lesio-
ne el mecanismo del esfínter externo. Los resultados
obtenidos no se alteran al realizar otras técnicas para
el tratamiento de la IUE. En algunas pacientes puede
aparecer una fístula uretrovaginal o estenosis de la
uretra.
Técnica quirúrgica para la extirpación del
divertículo uretral. Se practica una incisión media a
través de la mucosa vaginal, la que es separada de la
pared diverticular. La pared del divertículo se diseca
de la fascia parauretral y de la mucosa vaginal en for-
ma de circunferencia, hasta revelar un plano anatómi-
co, mediante el cual se abre el divertículo y se inspec-
ciona el interior de la cavidad.
Es mejor diferir la apertura de la pared del
divertículo hasta que la disección haya alcanzado la
base del saco, donde es importante eliminar el cuello
bajo visión directa. Si el orificio diverticular es grande,
el orificio de la uretra, por lo general, se observa fácil-
mente, en especial si se coloca un catéter uretral en la
vejiga. Lo que queda de la mucosa delgada y friable
del divertículo se separa de la mucosa vaginal y de la
fascia, y se recorta el cuello del divertículo cerca del
orificio uretral.
Se debe recordar que la mucosa que tapiza el
divertículo representa una fina capa de mucosa uretral,
con cambios inflamatorios secundarios en la pared. Por
lo tanto, el tapizado del saco es muy frágil y se frag-
menta fácilmente durante la disección. Se requiere una
disección meticulosa, con el fin de separarlo completa-
mente de la vagina y del piso de la uretra. Se reseca el
cuello del divertículo con cuidado especial, para evitar
la extirpación de la mucosa del piso uretral. Si se falla
en extraer todo el saco uretral, se producirá la recidiva
del divertículo.
El defecto uretral se cierra sin tensión, mediante
puntos separados de material absorbible No. 000, que
invierten los bordes. Tras comprobar la resistencia de
esta sutura, se la encierra en el pliegue formado por
otra serie de “puntos de colchonero” que aproximan la
fascia parauretral. Por último se recorta y se cierra la
incisión de la mucosa vaginal, con puntos separados de
catgut cromado fino. En casos de estructuras muy
fibróticas se ha empleado la interposición de tejido adi-
poso entre la pared uretral y la vagina.
El drenado de la vejiga se puede realizar por son-
da uretral o mediante cistostomía; los defensores de la
primera alegan su utilidad para el cierre de la uretra,
mientras que los que prefieren la derivación suprapúbica
temen la acción traumática e irritativa que la sonda
puede ejercer sobre la línea de sutura uretral.
Quistes de los conductos
de Skene
En pocas ocasiones, la luz de uno de los conduc-
tos de las glándulas de Skene, que se hallan a cada
lado del meato uretral, en la posición de las horas 4 y
8 del reloj, puede verse ocluida, con el resultado de un
quiste de retención. La causa de esta oclusión puede
ser de naturaleza inflamatoria, pero se ha observado
también en mujeres sin el menor indicio de haber pa-
decido blenorragia.
Diagnóstico. Se hace sobre la base de los sínto-
mas y signos.
Síntomas. La paciente suele consultar por disu-
ria o dispareunia, aunque no es raro que haya descu-
bierto la masa quística durante un autoexamen vaginal.
Signos. El examen genital permite observar y pal-
par la tumoración, redondeada o piriforme, renitente,
generalmente lateralizada, que se debe diferenciar del
divertículo uretral (de localización habitualmente central).
Estudios imagenológicos y exploración con
instrumentos. Permiten evidenciar la naturaleza quística
del proceso, su tamaño, localización y falta de comuni-
cación con la luz uretral, que se puede encontrar com-
primida y rechazada.
Tratamiento. Estos quistes se deberán extirpar
cuando sean lo suficientemente grandes como para
provocar síntomas. Sin embargo, cuanto más volumi-
nosos se hagan, tanto mayor será la dificultad para
disecarlos y separarlos de la uretra desplazada, con
mayor peligro de lesionarla. Como primera medida, en
el conducto uretral se introducirá una sonda y enton-
ces se practicará una incisión circular que circunde la
base del quiste que hace relieve. Mediante una disec-
ción cuidadosa se libera el quiste de su lecho, sin olvi-
dar jamás el riesgo de lesionar la delicada uretra.
Las superficies cruentas se aproximan y suturan
con material absorbible No. 00, y los sobrantes de muco-
sa se eliminan procediendo luego a suturar los bordes
con puntos separados del mismo material. Posteriormente
366
Urología
los bordes del corte se suturan con catgut cromado
No. 000, evitando un excesivo número de puntos de
sutura que pueden provocar la estrechez del meato
uretral. Según la preferencia del cirujano, se dejará al
final de la intervención la sonda uretral o una
cistostomía.
Arnaldo Jerez Santiesteban
La fístula vesicovaginal (Fig. 14.12) es la comu-
nicación entre la vejiga y la vagina, con salida de orina
de forma incontinente, que abarca desde una vagina
húmeda hasta vaciarse toda la vejiga, por la salida de
orina sin deseo miccional; se presenta después de ope-
raciones ginecológicas y en pacientes que han recibido
radiaciones o con antecedentes oncológicos.
La Organización Mundial de la Salud ha informa-
do que anualmente 5 millones de mujeres sufren de
morbilidad ginecoobstétrica severa; así mismo, la ma-
yoría presenta una lesión en las vías urinarias, origina-
da por operaciones ginecológicas o trabajos de parto, y
el mayor por ciento lo constituye la fístula vesicovaginal;
es más común en el mundo subdesarrollado, con un
índice mayor en el continente africano, donde se observan
de diversos tamaños y en diferentes situaciones
topográficas, lo que constituye una verdadera calami dad.
En Cuba su incidencia ha disminuido; es mani-
fiesta la salida de orina por la vagina, con la consi-
guiente alteración psíquica, sexual y social. Por todo
ello es necesario que urólogos y ginecólogos se es-
fuercen, en primer lugar, por que estas no se produz-
can y después por la búsqueda de un procedimiento
terapéutico adecuado; esa debe ser la concepción ante
esta desagradable enfermedad.
Se describen 3 etapas: primitiva, intermedia y
moderna.
Era primitiva. Se caracterizó por el trabajo obs-
tétrico en manos de las comadronas, ya que a los mé-
dicos no se les permitía la atención a las mujeres. Durey
describió el hallazgo de una gran fístula en la momia de
una de las esposas de un rey.
Era intermedia. Se inició con la participación de
los médicos; es conocida como la era del pesimismo,
por el fracaso frecuente en la reparación de las fístulas.
Era moderna. Se desarrollaron las técnicas qui-
rúrgicas y se planteó el principio de separar la vejiga
Fig. 14.12. Fístula vesicovaginal.
de la vagina y la necesidad del cateterismo vesical, así
como la utilización de colgajos de tejidos e interposi-
ción de estos.
Etiopatogenia. Las causas más frecuentes de
la fístula vesicovaginal son:
Obstétrica: son menos frecuentes por la mejoría del
seguimiento en el trabajo de parto.
Secundaria a operaciones ginecológicas (histerecto-
mías): se pueden originar por heridas directas en la
vejiga y por necrosis. Por afectación del riego san-
guíneo (lesión vascular).
Otras:
Poscoitales (poco frecuentes).
Grandes abscesos pelvianos.
Operaciones por rectocistoceles (raras).
Neoplásicas (estas generalmente son combinadas
vésico-recto-vaginales).
Posradiaciones.
Uroginecología
367
Los síntomas pueden aparecer entre 3 y 21 días
e incluso fluctuar entre 7 y 21; se presentan disuria,
hematuria, vagina húmeda, incontinencia urinaria, le-
siones irritativas en vagina, vulva y muslos.
Diagnóstico:
Antecedentes: operación ginecológica, partos,
neoplasias, radiaciones previas.
Factores predisponentes: infecciones (entre estas las
pélvicas), arterioesclerosis, diabetes y algunos de los
factores mencionados como antecedentes.
Examen físico: observación de salida de orina por la
vagina y exploración de la continencia del esfínter,
así como observación del orificio fistuloso.
Tacto vaginal: explorar el estado de la vagina, si existe
o no presencia de proceso tumoral ginecológico, le-
siones en vagina o vulva.
Tacto rectal: determinar la continencia del esfínter
y si existe su participación en la fístula.
Cistoscopia: se podrá observar el orificio fistuloso,
tamaño y relación con los meatos ureterales; tam-
bién se buscará el estado del cuello y la uretra.
Prueba del colorante (azul de metileno): demuestra
la salida de orina teñida por la vagina.
Ultrasonido: es útil para determinar el estado del
tracto urinario superior.
Urograma descendente: se indicará si el ultrasonido
lo sugiere o la prueba del colorante resultara nega-
tiva (se sospechará la participación del uréter)
(Fig. 14.13).
Uretrocistoscopia: se indica ante la sospecha de
participación uterina.
Topografía. De acuerdo con su relación con el
trígono se clasifican en:
Pretrigonales.
Trigonales.
Retrotrigonales.
Es muy importante saber evitar la formación de
una fístula vesicovaginal, para ello se recomienda:
Mantener un adecuado seguimiento del trabajo de
parto.
Poseer buen conocimiento anatómico.
Tratar de detectar las lesiones vesicales en el acto
operatorio.
Indicar cateterismo vesical previo, durante y pos-
operatorio de las intervenciones pélvicas.
Ante la incontinencia urinaria posquirúrgica en la
mujer, se recomiendan los pasos siguientes:
Sondaje uretral permanente.
Valoración urológica.
Fig. 14.13. Urograma descendente. Obsérvese la comunica-
ción vesicovaginal.
Cistoscopia y prueba de colorantes.
Apoyo emocional y médico a la paciente.
Seguimiento por urólogos y ginecólogos.
Tratamiento: médico y quirúrgico.
Médico. Lo más importante es evitar la fístula;
una vez producida, se tratará la sepsis, si existe, y las
lesiones que pudieran estar presentes.
Los antibióticos solo se indicarán en caso de
sepsis. Se recomiendan soluciones como hibitane y
embrocaciones vaginales; también se emplearán me-
dicamentos ansiolíticos, por las afectaciones psíquicas
que sufren las pacientes. Se realizará cateterismo
vesical. Algunos autores señalan el uso de esteroides
para evitar la fibrosis; en nuestra práctica no los em-
pleamos.
Quirúrgico. El tratamiento de la fístula vesicova-
ginal (Figs. 14.14 y 14.15) ha sido una de las tareas
más difíciles para el urólogo, para ello es bueno cum-
plir algunos pasos:
Necesidad de utilizar un método eficiente, breve y
barato, dirigido a:
Resección total del trayecto fistuloso.
Lograr la adecuada separación de la vejiga y la
vagina.
368
Urología
Suturar de forma invertida: la vagina hacia abajo y
la vejiga hacia arriba; se pueden interponer seg-
mentos de tejidos entre ambas.
Mantener catéteres vesicales permeables.
Técnica que se ha de utilizar: en este sentido han
aparecido formas diferentes y variadas para la solu-
ción de este problema. Si se diagnostica precozmente,
es útil el tratamiento endoscópico de electrofulguración
de los bordes (70 % de curación) Si falla, se pueden
utilizar cualquiera de los métodos conocidos. Algunos
autores señalan la conveniencia de operar a los 6 me-
ses, otros esperan menos tiempo (30 días) y hoy en
algunos centros se preconiza la intervención
precozmente.
Muchas vías se han utilizado recomendándose la
transvesical para aquellas que están situadas en el
trígono o retrotrigonales. Se utiliza la vía transperitoneal-
transvesical como vía que da acceso a las situadas en
posición trigonal y retrotrigonal.
La vía vaginal la utilizan con mayor frecuencia
los ginecólogos y son de utilidad en aquellas fístulas
pretrigonales y o uretrales. La vía vagino-transvesical
es de utilidad y en ocasiones es necesario realizarlas
en las fístulas trigonales y pretrigonales.
Generalmente los urólogos utilizamos la vía trans-
vesical y algunos señalan que todas las fístulas de cual-
quier posición topográfica se pueden realizar por dicha
vía. Hoy en día con la incorporación de los ginecólogos
a la terapéutica de las FVV se ha hecho frecuente la
utilización vaginal. Por último señalaremos las compli-
caciones de las fistulectomías:
Sepsis.
Caída y u obstrucción de la sonda.
Fallo de la técnica y lesión neurovesical.
Ligadura de uréteres.
Formación de cálculos.
Fig. 14.14. Resección del trayecto fistuloso.
Fig. 14.15. Cierre del trayecto fistuloso.
Incontinencia urinaria de esfuerzo en la mujer
Ankardal, M., K. Jarbrink, I. Milsom et al. (2007): Comparison of
health care costs for open burch colposuspension, laparoscopic
colposuspension and tension-free vaginal tape in the treatment
of female urinary incontinence. Neurourol. Urodyn.
Arañó Bertrán, P. (2002): Inyecciones periuretrales en el trata-
miento de la incontinencia urinaria causada por insuficiencia del
esfínter. Arch. Esp. Urol., 55:1083.
Axelsen, S. Reply to Re: Axelsen, S.M., K.M. Bek, y L.K. Petersen
(2007): Urodynamic and ultrasound characteristics of
Uroginecología
incontinence after radical hysterectomy. Neurourol. Urodyn.,
Jul 16.
Beck, R.A., D.L. Mercado, y S.M. Seguin (1992): Cardiovascular
effects of pseudoephedrine in medically controlled hypertensive
patients. Arch. Intern. Med., 152:1242.
Burch, J.C. (1961): Urethrovaginal fixation to Cooper’s ligament
for correction of stress incontinence, cystocele and prolapse.
Amer. J. Obstet. Gynecol., 81:281.
Campeau, L., L.M. Tu, M.C. Lemieux et al. (2007): Corcos
multicenter, prospective, randomized clinical trial comparing
tension-free vaginal tape surgery and no treatment for the
management of stress urinary incontinence in elderly women.
Neurourol. Urodyn., 113(1):26.
Clark, D.H., P.R. Hall, y S. Hatten (1995): Gasless laparoscopic
colpourethral suspension. Chirurg. Internat., 22:160.
Colombo, M. (1998): Diagnosis and surgical treatment of female
urinary stress incontinence. Chirurgia International, 9:124.
D’Alisera, P.M., T. Merriweather, y M. Wentland (2001):
Depressive symptoms in women with urinary incontinence: a
prospective study. Urol. Nurs, 21:397.
Dmochowsky, R.R., P.A. Norton, y N.R. Zinner (2002): Duloxetine
vs placebo in the treatment of stress urinary incontinence (SUI).
Program and abstracts of the AUA annual meeting, Florida,
Abstract 500227.
Dunn, M., D. Brandt, y N. Nygaard (2002): Treatment of exercise
incontinence with a urethral insert. Phys. Sport. Med., 30(1):45.
Duong, T.H. y A.P. Korn (2001): A comparison of urinary
incontinence among African, American, Asian, Hispanic and
white women. Amer. J. Obstet. Gynecol., 184:1083.
Escribano Patiño, G., C. Hernández Fernández y D. Subirá Ríos
(2002): Incontinencia urinaria de stress femenina. Reparación
quirúrgica con técnicas de cabestrillo pubovaginal. Arch. Esp.
Urol., 55:1093.
Fantl, J.A., L. Cardozo, y D.K. McLish (1994): Estrogen therapy
in the management of urinary incontinence in postmenopausal
women: a meta-analysis. Obstet. Gynecol., 83:12.
Galloway, N.T., R.E. El-Galley, y P.K. Sand (2000): Update on
extracorporeal magnetic innervation (EXMI) therapy for stress
urinary incontinence. Urology, 56(6A):82.
Green, T.H. (1962): Development of a plan for diagnosis and
treatment of urinary stress incontinence. Amer. J. Obstet.
Gynecol., 83:632.
Herbison, P., S. Plevnik, y J. Mantle (2002): Weighted vaginal
cones for urinary incontinence (Cochrane review). The Cochrane
Library, Oxford, pp.1043-50.
Hernández Fernández, C., A. de Palacio España, y G. Escribano
Patiño (2002): Técnica laparoscópica en el tratamiento de la
incontinencia urinaria de stress. Arch. Esp. Urol., 55:1075.
Herschom, S. (2001): Current status of injectable agents for female
stress urinary incontinence. Can. J. Urol., 8:128.
Kan, D.V. (1989): Manual de urología obstétrica y ginecológica.
Mir, Moscú, pp. 120-5.
Kegel, A.H. (1948): Progressive resistance exercises in the functional
restoration of the perineal muscles. Amer. J. Obstet. Gynecol.,
56:238.
Kelly, H.A. y WM. Dumm (1914): Urinary incontinence in women
without manifest injury to the bladder: a report of 20 cases.
Surg. Gynecol. Obstet., 18:444.
Khoury, J.M. (1996): Retropubic suspension surgery for female
sphincteric incontinence. Chirurg. Internat., 10:227-30.
Kuo, H.C. (1997): Transrectal sonography in the diagnosis of lower
urinary tract dysfunction in women. Medic. Imag. Intern., 4:20.
369
Marasinghe, J.P., A.A. Amarasinghe, S. Kulseng-Hanssen, et al.
(2007): The tension free vaginal tape operation for women with
mixed incontinence: Do preoperative variables predict the
outcome? Neurourol. Urodyn., 26:115-21.
Marshall, F.V., A.A. Marchetti, y K.E. Krantz (1949): The
correction of stress incontinence by simple vesicourethral
suspension. Surg. Gynecol. Obstet., 88:509.
Mattingly, R.F. (1985): Ginecología operatoria. Editorial Científi-
co-Técnica, La Habana, 5ta. ed., pp. 292-301.
Meyer, S., A. Schreyer, y P. DeGrandi (1998): The effect of birth
on urinary continence mechanisms and other pelvic floor
characteristics. Obstet. Gynecol., 88:470.
Moore, K.N., C. Flood, y D.J. Griffiths (1994): Pessary use for
stress urinary incontinence. J. SOGC; 16:2231.
Newman, D.K. (2002): Managing and treating urinary incontinence.
Baltimore, Health Professions Press, pp. 137-74.
Nilsson, C.G., N. Kuuva, y C. Falconer (2001): Long-term results
of the tension-free vaginal tape (TVT) for surgical treatment of
female stress urinary incontinente. Int. Urogynecol. J. Pelvic
Floor Dysf., 12(2):S5.
Nygaard, I., F.L. Thompsom, y S.L. Svengalis (1994): Urinary
incontinence in elite nulliparous athletes. Obstet. Gynecol.,
84:183.
Pereyra, A.J. (1959): A simplified surgical procedure for the
correction of stress incontinence in women. West J. Surg., 67:223.
Quinn, M.J., J. Beynon, y NJ. Mortensen (1988): Transvaginal
endosonography: a new method to study the anatomy of the
lower urinary tract in urinary stress incontinence. Br. J. Urol.,
62:414.
Raz, S. (1981): Modified bladder neck suspension for female stress
incontinence. Urology, 17:82.
Romero Maroto, J., L. Prieto Chaparro, y C. López López (2002):
Cabestrillo con malla de prolene en el tratamiento de la inconti-
nencia urinaria de esfuerzo. Arch. Esp. Urol., 55:1057.
Sampselle, C.M., J.F. Wyman, y K.K. Thomas (2000): Continence
for women: a test of AWHONN’s evidence-based protocol in
clinical practice. J. Obstet. Gynecol. Neonatal Nurs, 29:18.
Sand, P.K. (1996): Pelvic floor stimulation in the treatment of
mixed incontinence complicated by a low-pressure urethra.
Obstet. Gynecol. 88:757.
Sand, P.K., D.A. Richardson, y D.R. Staskin (1995): Pelvic floor
electrical stimulation in the treatment of genuine stress
incontinence: a multi-center, placebo controlled trial. Amer. J.
Obstet. Gynecol., 173:72.
Schmidbauer, C.P. (1988): Diagnostic and surgical approaches to
female urinary stress incontinence: an update. Hospimedica,
13: 67.
Sociedad Mexicana de Urología (2003): Incontinencia urinaria en la
mujer. Programa de actualización continua para Urología. PAC
Urología-1 A2. México, D.F., pp. 53-72.
Thorn, D. (1998): Variations in estimates of urinary incontinence
prevalence in the community: effects of differences in definition,
population characteristics and study type. J. Amer. Geriatr.
Soc., 46:473.
Thyssen, H., J. Bidmead, y G. Lose (2001): A new intravaginal
device for stress incontinence in women. BJU Int., 88:889.
Viera, A.J. y M. Larkins-Pettigre (2000): Practical use of the pessary.
Am. Fam. Phys., 61:2719.
Viktrup, L. y G. Lose (2001): The risk of stress incontinence 5
years after first delivery. Amer. J. Obstet. Gynecol., 185:82.
Weiss, B.D. (1998): The diagnostic evaluation of urinary
incontinence in geriatric patients. Amer. Fam. Phys., 57:2675.
370
Urología
Dalela, D., P. Ranjan, P.L. Sankhwar et al. (2006): Supratrigonal
VVF repair by modified O’Connor’s technique: an experience of
26 cases. Eur. Urol., 49(3):551-6.
Djordjevic, M., D. Stanojevic, y S. Perovic (2004): Our experience
in the Martius method of closing the vesicovaginal fistula. Acta
Chir. Iugosl., 51(3):101-3.
Ezegwui, H.U. y E.E. Nwogu-Ikojo (2005): Vesico-vaginal fistula in
Eastern Nigeria. J. Obstet. Gynaecol., 25(6):589-91.
Hafeez, M., S. Asif, y H. Hanif (2005): Profile and repair success of
vesico-vaginal fistula in Lahore. J. Coll. Physicians Surg. Pak.,
15(3):142-4.
Kamat, N. (2005): Vesico-vaginal fistula. BJU Int., 96(1):192.
Kelly, J. (1992): Vesico vaginal and recto vaginal fistulae. JR Soc.
Med., 85(5):257-8.
Kochakarn, W.R., V. Viseshsindh, y N.V. Muangma (1992): Vesico
vaginal fistula: experience of 230 cases. J. Med. Assocth.,
83(10):1129-32.
Mattingly, R.F. (1985): Ginecología operatoria. Editorial Científico-
Técnica, La Habana, 5ta. ed., pp. 292-301.
Methfessel, H.D., V. Retzke, y G. Methfessel (1992): Urinary fistula
after radical hysterectomy with lymp node excision. Geburtshilfe
Frauenhellkd; 52(2): 88-91.
Methfessel, H.O. (1992): Oclusion of fistula vesico vaginal with
latako-repaiv, Universitat Franenklin Halle; 52(10):600-10.
Nelly, J.R. (1992): Fistula vesico vaginal y fístula recto vaginal.
Africa Presse Med., 85(5):257-8.
Onuora, V.C., T.C. Oguike, A; Adekanye et al. (2006): Appendico-
vesicostomy in tile management of complex vesico-vaginal fistulae.
Niger. J. Clin. Pract., 9(1):89-90.
Parkarm, R.B., S. Verma, y S.R. Samnakay (2005): Bladder perforation
and development of a vesico-vaginal fistula following laparoscopic
assisted vaginal hysterectomy: case report. East Afr. Med. J.,
82(9):482-5.
Ray, A., U. Esen, y J. Nwabineli (2006): Iatrogenic vesico-vaginal
f
i
s
t
u
l
a
c
a
u
s
e
d
b
y
s
h
e
l
f
p
e
s
s
a
r
y
.
J
.
O
b
s
te
t.
G
y
n
a
e
c
o
l.,
2
6
(
3
)
:2
7
5
-
6
.
S
h
a
r
m
a
,
J
.B
.,
A
.
S
e
t
h
,
y
S
.
M
i
t
t
a
l
(
2
0
0
6
)
:
T
r
a
n
s
v
a
g
i
n
a
l
r
e
p
a
i
r
o
f
a

Weiss, B.D. y D.K. Newman (2002): New insight into urinary

stress incontinence: advice for the primary care clinician. En
Managing and treating urinary incontinence (D.K. Newman,
ed.). Medscape, Health Professions Press, Baltimore, pp. 94-
103.
Afecciones uretrales
Dogra PN; Nabi G. Endourologic reconstruction of post-traumatic
obliterated urethral stricture in a young female: a point of
technique. Urology 2001; 58(6):1053-5.
Alou J; Caparros J; Vicente J. Use of proximal-based vaginal flap
in stricture of the female urethra. Urology 1996; 47(5):747-9.
Camey M; Le Duc A. Simplified urethroplasty in woman.
Correction of inveterate stricture (author’s transl). J. Urol.
Nephrol. 1978; 84(7-8):509-14.
Wadie BS; Elhifnawy A; Khair A. Reconstruction of the female
urethra: versatility, complexity and aptness. J. Urol. 2007; 177:
2205-10.
Nygaard IK; Kreder E; Mueller L; Brubaker P; Goode; Visco A.
Does urethral competence affect urodynamic voiding
parameters in women with prolapse? Neurourol. Urodyn 2007;
26:1030-5.
Shavit I; Solt I. Urethral prolapse misdiagnosed as vaginal bleeding
in a premenarchal girl. Eur. J. Pediatr. 2007; 2:597-8.
Ragni RA. Urethral prolapse in three male Yorkshire terriers. J
Small Anim Pract 2007; 48(3):180.
Hoshiyama F; Fujimoto K; Matsushita C; Hirayama A; Haramoto
M; Hirao Y. Operative position suitable for transvaginal
excision of urethral diverticulum or closure of urethrovaginal
fistula. Nippon Hinyokika Gakkai Zasshi 2006; 97(5):757- 60.
Lachand AT. A case of stones in the periurethral glands in a woman.
Ann Urol (Paris) 1989; 23(5):411.
Fístula vesicovaginal
Anónimo (2005): Dr. George Hayward (1791-1863): a forgotten
pioneer of reconstructive pelvic surgery. Int. Urogynecol. J.
Pelvic Floor Dysfunct., 16(5):330-3.
Arocena Lanz, F.; C. Garrido Rivas, y J. Azparren Echeverría
(2003): Divertículo de uretra femenina. Nuestra experiencia.
Arch. Esp. Urol., 56(8):893.
Borrero, O. (1992): Fistula vesico vaginal. Africa Presse Med.,
21(6):241-5.
Catanzaro, F., M. Pizzoccaro, F. Cappellano et al. (2005): Vaginal
repair of vesico-vagina lfistulas: our experience. Arch. Ital.
Urol. Androl., 77(4):224-5.
Chibber, P.J., H.N. Shah, y P. Jain (2005): Laparoscopic
O’Conor’s repair for vesico-vaginal and vesico-uterine fistulae.
v
e
BJU Int., 96(1):183-6.
s
i
c
o
-
v
a
g
i
n
a
l
f
i
s
t
u
l
a
u
s
i
n
g
a
m
o
b
i
l
i
s
e
d
v
a
g
i
n
a
l
f
l
a
p
t
o
f
o
r
m
t
h
e
b
la
d
d
e
r
b
a
s
e
:
a
c
a
s
e
r
e
p
o
r
t.
A
r
c
h
.
G
y
n
e
c
o
l.
O
b
s
te
t .,
2
7
3
(
6
)
:3
7
8
-
8
0
.
S
m
i
t
h
,
D
.R
.
(
1
9
8
5
)
:
U
r
o
l
o
g
í
a
g
e
n
e
r
a
l
.
E
d
i
t
o
r
i
a
l
C
i
e
n
t
í
f
i
c
o
-
T
é
c
n
i
c
a
,
L
a
H
a
b
a
n
a
,
7
m
a
.
e
d
.,
p
p
.
5
0
0
-
1
.
S
o
m
b
i
e
,
I
.,
T
.
K
a
m
b
o
u
,
S
.G
.
C
o
n
o
m
b
o
e
t
a
l
.
(
2
0
0
7
)
:
R
e
t
r
o
s
p
e
c
t
i
v
e
s
t
u
d
y
o
f
u
r
o
g
e
n
i
t
a
l
f
i
s
t
u
l
a
i
n
B
u
r
k
i
n
a
F
a
s
o
f
r
o
m
2
0
0
1
t
o
2
0
0
3
.
M
e
d
.
T
r
o
p
.,
6
7
(
1
)
:
4
8
-
5
2
.
S
o
o
g
,
Y
.
y
P
.
L
i
m
(
1
9
9
7
)
:
U
r
o
l
o
g
i
c
a
l
i
n
j
u
r
e
s
i
n
g
i
n
e
c
o
l
o
g
i
c
a
l
p
r
a
c
t
i
c
e
w
h
e
n
i
s
t
h
e
o
p
t
i
m
a
l
t
i
m
e
f
o
r
r
e
p
a
i
r
.
S
i
n
g
a
p
o
r
e
M
e
d
.
J
.
,
3
8
(
1
1
)
:
4
7
5
-
8
.
T
a
g
h
i
z
a
d
e
h
,
A
.K
.
y
D
.T
.
W
i
l
c
o
x
(
2
0
0
5
)
:
A
p
o
s
t
e
r
i
o
r
s
a
g
i
t
t
a
l
a
p
p
r
o
a
c
h
f
o
r
r
e
v
i
s
i
o
n
v
a
g
i
n
o
p
l
a
s
t
y
.
B
J
U
I
n
t
.,
9
6
(
7
)
:
1
1
1
5
-
7
.
Otras afecciones urológicas
371
Capítulo
15
Fernando Díaz García
Muchos autores han descrito las alteraciones que se originan en la vejiga, pero
ninguno tan detalladamente como el profesor Luis Cifuentes Delatte en sus libros
Cistitis y Cistopatía.
Algunos urólogos y anatomopatólogos han aceptado el término cistopatías, otros
lo niegan y el resto no lo menciona en sus libros y publicaciones. En Cuba, los trabajos
relacionados con esta entidad, llena de criterios tan diferentes y de múltiples posibilida-
des etiológicas, son escasos.
La sepsis urinaria, diferentes alteraciones de la mucosa vesical y múltiples cua-
dros endoscópicos e histológicos, hacen de esta entidad una afección difícil de clasifi-
car y diagnosticar y, por lo tanto, de diferentes criterios y líneas de tratamiento.
En ocasiones, la mucosa vesical, perfecta barrera protectora, puede dar la impre-
sión de encontrarse en una situación inestable. Con frecuencia no parece normal, sin
embargo, no es posible hacer un diagnóstico firme, ni por cistoscopia ni por examen
microscópico.
Las alteraciones pueden permanecer estacionarias, desaparecer o progresar. La
mucosa puede presentar algunas anomalías, diversos tipos de cistitis, formación de
nidos de Von Brunn, metaplasias y otras.
Se trata de procesos benignos, pero también se encuentran en las primeras fases
de la carcinogénesis experimental o industrial y, por consiguiente, merecen y exigen un
estudio y vigilancia prolongada de los pacientes.
Embriogénesis del epitelio vesical. En los mamíferos, el desarrollo embrio-
nario de la vejiga es complejo. En su estudio temprano forma parte de una cloaca y
deriva del intestino primitivo. En los embriones de simios aparece la membrana vesical
urorrectal, que separa el recto de la vejiga. Se completa en los fetos de 16 mm.
La porción proximal forma la vejiga y parte de la uretra, y la porción distal parti-
cipa en la formación de los genitales (senos urogenitales). La obliteración del conducto
372
Urología
onfaloalantoideo se transfo rma en el uraco; los con-
ductos de Wolff, en conductos espermáticos en el hom-
bre, y los conductos de Gartner, en la mujer.
En los casos de extrofia vesical se pueden obser-
var varios tipos de epitelio: epitelial, glandular produc-
tor, epitelial escamoso y pequeñas líneas de endotelio.
El epitelio vesical retiene la capacidad totipotencial de
producir estos tipos de epitelio en la vejiga de un adulto
normal, lo que puede ser el reflejo de sus variantes
histológicas benignas del cáncer vesical.
Urotelio
El forro epitelial de los mamíferos muestra una
estructura única funcional. La documentación ha que-
dado deficiente y su urotelio no difiere, en esencia, del
de los seres humanos.
Microscopio de luz. Está compuesto por dife-
rentes capas, de espesor variable, que aumentan o dis-
minuyen según la distensión vesical: en experimenta-
ción con ratas, 3 capas en máxima distensión, y de 5 a
6 en vejigas vacías; en el perro, en la vejiga vacía se-
rán de 6 a 7; en los seres humanos, de 5 a 7 capas en
biopsias endoscópicas, con moderada distensión; más
de 7 capas se considera anormal.
El urotelio se caracteriza por su capa superficial,
compuesta por largas células superficiales, en forma
de sombrilla; estas cubren varias células pequeñas, in-
mediatamente debajo de ellas; son binucleadas o
multinucleadas, varían de tamaño y configuración de
acuerdo con el estado de llenado o vaciamiento vesical
y el ángulo de la sección del tejido. En las vejigas
distendidas son planas y finas, y en las vacías, gruesas
o cuboideas.
La presencia de células superficiales se puede
considerar como evidencia de una relativa normalidad
del epitelio. Desafortunadamente, estas pueden ser
desprendidas y no observarse, por separarse durante
la biopsia.
En estudios por histogénesis, Munis y Dortman
demostraron la presencia de glucógeno en todas las
capas del urotelio humano y una de moco superficial.
Métodos histoquímicos han demostrado la presencia
de una membrana basal que separa el epitelio de la
lámina propia.
Sistema de membrana asimétrica. Ultraes-
tructura. El microscopio electrónico ha demostrado
que todos los mamíferos presentan un sistema de mem-
brana única, cuya estructura, origen y función se han
estudiado recientemente.
La superficie de revestimiento está compuesta
por células superficiales que forman las membranas
asimétricas de 120 Å de espesor y 3 capas: una cen-
tral, radiotransparente, y otras 2 capas por fuera, de
mayor densidad. El aparato de Golgi está bien repre-
sentado en estas células.
La función de la membrana asimétrica en las ra-
tas es la de separar, o sea, una barrera entre la orina y
la sangre, lo que ha sido demostrado por Hicks en es-
tudios químicos realizados en carcinogénesis experi-
mental.
Las células del urotelio están unidas: las superfi-
ciales, unas a otras por fuertes uniones, y a las capas
profundas por desmiosomas. El resto epitelial descan-
sa sobre la lámina propia, la cual es recta cuando el
epitelio es normal y ondulante; en los epitelios que no
son normales, conforme a la base celular de las capas.
Variantes proliferativas benignas. La frecuen-
cia y el significado biológico de los quistes de Brunn,
cistitis quística y glandular, y el epitelio vaginal del epi te-
lio escamoso, fueron investigados por Wiemer en
100 autopsias de fallecidos (de 30 años o más). Nor-
malmente, se encontraron nidos de Von Brunn y cistitis
quística en ubicación anterior de la vejiga y porciones
bajas del uréter. Los nidos de Von Brunn se hallaron
con mayor frecuencia. La metaplasia escamosa se
detectó en 40 % de las mujeres y fue poco común en
el hombre. Este epitelio puede apare cer debido a los
cambios cíclicos ovulatorios en la mujer y se puede
observar en la citología urinaria mediante el urocis-
tograma.
Epitelio mucus productor de tipo colónico en
la vejiga. La diversidad de diferenciación del epitelio
vesical y la producción de epitelio colónico se trataron
en la extrofia vesical. Tales cambios se han observado
repetidamente.
Gordon describió 2 casos en los que tanto el
urotelio de la pelvis renal como de la vejiga fue reem-
plazado totalmente. Las células de Paneth se observa-
ron en uno y las argentófilas, en ambos; estas se pue-
den asociar a carcinomas de tipo entérico. Dichos
epitelios pueden dar lugar a lesiones típicas del intestino.
Lesiones o variantes proliferativas del epitelio
vesical:
Nidos de Von Brunn.
Cistitis quística.
Cistitis glandular.
Metaplasia escamosa.
Estas lesiones se consideran como anomalías y
se atribuyen a inflamaciones y estímulos proliferativos.
Otras afecciones urológicas
373
Pending sugiere que son el reflejo del espectro de las
variantes normales del epitelio vesical.
En ocasiones la teoría inflamatoria no puede ser
sostenida porque los cambios ocurren incidentalmente.
La asociación de estas lesiones con carcinomas debe
ser observada.
Lesiones precancerosas. Es de gran importan-
cia la observación micro y macroscópica de las capas
superficiales del urotelio, como factor diagnóstico y
pronóstico, fundamentalmente en los pacientes con
neoplasias papilares de vejiga, de aquí la importancia
de la biopsia múltiple y la citología urinaria.
Hiperplasia simple sin anormalidades nucleares: las
capas epiteliales se incrementan por encima de
7 células. El epitelio tiende a formar excrecencias
papilares microscópicas o áreas de Thiekening. Tiene
valor significativo cuando existe o existió un carci-
noma papilar.
Hiperplasia atípica: se origina un incremento de ca-
pas epiteliales, con anormalidades nucleares. La su-
perficie celular puede estar preservada o ausente,
de acuerdo con la severidad de la lesión.
Carcinoma in situ: el epitelio está compuesto por
anormalidades nucleares obvias y patrones desor-
denados del desarrollo. Las capas superficiales no
se identifican bien y están constituidas entre 4 y 20 ca-
pas. El tamaño de las células es variable. La
hiperplasia atípica y el carcinoma in situ deben ser
admitidos como precursores del cáncer vesical.
Los síntomas y eventos clínicos del carcinoma
total de vejiga no son más que la parte visible de un
iceberg y reflejan clínicamente el “silencio” de las anor-
malidades epiteliales de larga duración.
de la piel; el contenido de glucógeno es variable: pobre
en el tipo epitelial y elevado en la variante trigonal .
Tratamiento. Se debe interpretar como una po-
sible degeneración en un carcinoma epidermoide
vesical, por lo tanto, se indicará el tratamiento de los
factores sépticos e irritatativos, así como su control
periódico.
Nidos de Von Brunn
Sinonimia. Folicular de Von Brunn.
Concepto. Descritos por Von Brunn en 1893, en
Rostock, Alemania, son cúmulos redondeados de célu-
las que penetran profundamente en la submucosa
vesical. Se trata de verdaderas inclusiones epiteliales
dentro de la submucosa vesical, rodeadas de una deli-
cada capa, pero se desconoce su presencia en la vejiga.
Muchos autores la describen en vejigas norma-
les, sin antecedentes previos; otros la encuentran en
vejigas sometidas a procesos irritativos crónicos. Su
hallazgo puede ser ocasional en la mucosa sana; no
constituye, por sí misma, una enfermedad. En resu-
men, se puede interpretar como una lesión proliferativa
del epitelio y un reflejo del espectro normal de las va-
riantes del epitelio vesical.
Endoscopia. Se observan lesiones nodulares
pequeñas al nivel del cuello, retrotrigonal, así como en
bajo fondo y paredes laterales. En ocasiones se puede
confundir con la cistitis folicular. Ambas se señalan
como representantes de la cistitis nodular. Solo la biop-
sia brindará su verdadera causa.
Tratamiento. No tiene tratamiento específico;
se debe actuar sobre los factores sépticos e irritativos.
Metaplasia escamosa vesical
Sinonimia. Leucoplasia vesical.
Definición. Se define como metaplasia escamosa
el reemplazo total o parcial del urotelio por un epitelio
escamoso maduro, en ocasiones queratinizado.
Localización. Se puede encontrar en cualquier
parte de la mucosa vesical, debido a irritaciones cróni-
cas o inflamatorias como la litiasis, esquistosomiasis y
otras.
Su color blanquecino, en forma de capa, indica la
transformación del epitelio.
Histología. Epitelio escamoso, con o sin capas
de queratina. A veces recuerda el epitelio escamoso
Cistitis
La cistitis es un proceso inflamatorio, que se lo-
caliza exclusivamente en la mucosa vesical; obedece
a diferentes causas, sin un patrón histológico específico.
Se debe tener en cuenta que este concepto se relacio-
na con las cistitis no específicas, pues las específicas
(TB, bilharziosis, etc.) presentan elementos histológicos
que las definen.
Cistopatías
El término cistopatía fue empleado por Cifuentes
(1948) para definir múltiples afecciones vesicales que no
obedecen a causas inflamatorias, de origen desconoci do,
374
Urología
las cuales presentan lesiones histopatológicas que las
individualizan y caracterizan.
Histogénesis y embriogénesis
de la mucosa vesical
Para poder iniciar el estudio de las cistopatías es
necesario conocer la embriogénesis e histogénesis del
epitelio de la mucosa vesical. La potenciabilidad de
sus células y sus diferentes variantes histológicas, tan-
to benignas como malignas, hacen de este tema una
parte fundamental de su estudio.
Clasificación. Muchos autores han tratado de
clasificarlas. Guyon, Hinman, Rousing y Cifuentes crea-
ron las suyas, pero ninguna tiene un basamento
etiológico o clínico, aunque sí un verdadero valor histó-
rico. Hoy día no existe una clasificación que abarque
todas las cistopatías, por ello, para poder tener una base
de inicio en su estudio, se emplea la de afecciones
vesicales, sugerida por la OMS (Mostofi), que, aunque
incompleta, agrupa las principales (Cuadro 15.1).
Cuadro 15.1. Clasificación histológica internacional
Grupo VI
Anomalías epiteliales
Cistitis papilar
Nidos de Von Brunn
Cistitis quística
Metaplasia glandular
Adenoma nefrogénico
Metaplasia escamosa
Grupo VII
Lesiones seudotumorales
Cistitis folicular
Malacoplasia
Amiloidosis
Pólipo fibroso
Endometriosis
Hamartomas. Quistes
De todas, la más aceptada es la degeneración
quística de los nidos de Von Brunn, pues existen evi-
dencias entre la cistopatía quística, la cistopatía glan-
dular y la degeneración de los nidos de Von Brunn.
Entre las hipótesis planteadas se señala que la
oclusión de un conducto de la cistopatía glandular ori-
gina un quiste con contenido mucoso o mucina. Se pre-
senta, por lo general, en las mujeres que se encuentran
entre la quinta y sexta décadas de la vida.
Endoscopia. Se observan pequeñas formacio-
nes quísticas prominentes, con fino cuello y color que
abarca desde el transparente y claro hasta el verdoso
o marrón. Aparecen en el cuello vesical, trígono, peri-
meatal y retrotrigonal preferentemente.
Histología. Quistes revestidos de células epitelia-
les aplanadas y de una sola capa.
Tratamiento. No existe un tratamiento específi-
co, por tanto, es eminentemente sintomático.
Cistopatía folicular
Sinonimia. Cistitis folicular.
La cistopatía folicular se caracteriza por la pre-
sencia de folículos linfáticos en la submucosa vesical,
generalmente como expresión de una respuesta inmu-
nológica; puede aparecer en toda la extensión de la
mucosa del tracto urinario. Estos folículos deben tener
un centro germinativo para poderse catalogar como
cistopatía folicular. Es más frecuente en las mujeres
que presentan síndrome disúrico recidivante, el cual no
siempre se asocia a sepsis urinaria.
Greene y Feldman aislaron el colibacilo en 11 de
20 pacientes. Díaz y colaboradores lo reportaron en
75 % de sus pacientes.
No todas las casuísticas, ni todos los autores le
dan importancia etiológica al factor bacteriano y sí como
una respuesta inmunológica de la mucosa vesical a otro
factor desconocido, de ahí la necesidad de insistir en el
estudio de esta afección. Evoluciona generalmente en
mujeres entre los 40 y 50 años.
La presencia de folículos linfáticos, con centros
germinativos, es patognomónica de esta entidad. Estos
presentan gran cantidad de linfocitos B.
Tratamiento. No tiene tratamiento específico. Se
indicarán antibióticos, si existe infección concomitante.
Cistopatía quística
Sinonimia. Cistitis quística.
Se pueden observar 3 tipos de quistes.
1. Pequeños, de contenido claro.
2. Pequeños, de color verde o marrón.
3. Quistes al nivel del uréter y los conductos excre-
tores (ureteritis y relitis quística), cuyo diagnósti-
co se debe sospechar cuando se encuentran en
los meatos uretrales.
Existen 4 teorías que tratan de explicar su pato-
genia:
1. Parasitarias (protozoarios).
2. Inflamatoria.
3. Degeneración quística de los nidos de Von Brunn.
4. Glandular.
Cistopatía glandular
Sinonimia. Cistitis glandular; metaplasia glandular.
Otras afecciones urológicas
375
Se caracteriza por la presencia de glándulas en la
mucosa vesical, sobre la base de la degeneración es-
tructural del epitelio vesical en el sentido de producir
glándulas.
El término cistopatía es más aceptado, pues se
puede hallar sin la menor presencia de inflamación o
sepsis, o mantenerse después de haber desaparecido
esta. Se origina como un proceso degenerativo o una
aberración de causa embrionaria.
Los síntomas son los comunes a un síndrome
disúrico. Puede o no concomitar con sepsis y su diag-
nóstico positivo solo es posible mediante la biopsia
endoscópica.
Endoscopia. Aparecen formaciones de aspecto
quístico, en racimo de uvas de color verdoso y algunos
oscuros. Su localización dependerá del tipo, cuello
vesical, trígono, bajo fondo vesical o calota. Pueden
encontrarse dispersas, pero no es frecuente. Solo la
biopsia endoscópica definirá el tipo de cistopatía glan-
dular, así como su diferencia con la quística.
Evolución. Se debe vigilar estrechamente por
su elevada degeneración hacia el adenocarcinoma
vesical.
Tratamiento. Se deben eliminar todos los facto-
res irritativos o sépticos.
Se indicará la resección transuretral, así como la
electrofulguración en los casos que lo requieran. El
chequeo endoscópico (2 o 3 veces al año) es indispen-
sable para la buena evolución de los pacientes.
Cuando la lesión invade la muscular, la cistectomía
parcial o total (en dependencia de la extensión) está
plenamente justificada.
Endoscopia. Se caracteriza por una membrana
tenue y fina, con un color que abarca desde el gris
blanquecino hasta el rosado lechoso. Cifuentes descri-
be 4 tipos, desde pequeños islotes en el trígono hasta
aquel que lo cubre débilmente.
Histología. Se caracteriza por un epitelio tipo
vaginal con células aplanadas, estratificadas, grandes
y claras, sin papilas, con un elevado contenido de
glucógeno.
Tratamiento. Se llevará a cabo en dependencia
de los síntomas. No se indicarán antibióticos, pues no
existen indicios de sepsis urinaria. Se deben realizar
estudios ginecológicos, debido a que el influjo hormo-
nal estrogénico debe ser de interés en el seguimiento
de estas pacientes.
Malacoplasia
La malacoplasia es una lesión granulomatosa, con
reactividad alterada de unos macrófagos e histiocitos
(células de von Hansemann); su causa se desconoce.
Endoscopia. Placas redondeadas (con relieve),
de color amarillento, grisáceo o rosado, en ocasiones
con un aspecto que recuerda un proceso tumoral.
Existen reportes de su presencia en el riñón, ure-
tra, próstata y otros lugares de la economía.
Se manifiesta por disuria recidivante y hematuria
frecuente. La sepsis urinaria asociada es parte del cua-
dro. El diagnóstico positivo depende de los resultados
de la biopsia endoscópica.
Tratamiento Resección transuretral, anticoli-
nérgicos y antibióticos. No tiene un tratamiento espe-
cífico.
Epitelio vaginal del trígono
Sinonimia. Trigonitis, metaplasia vaginal, uretro-
trigonitis, metaplasia escamosa del trígono.
Término para reconocer una entidad en la cual el
epitelio de la mucosas trigonal se encuentra reempla-
zado por un epitelio tipo vaginal. Se ha detectado en
edades reproductivas; no se conoce bien su frecuen-
cia y responde al influjo hormonal estrogénico. Su etio-
logía aún no está clara y es exclusiva del sexo femenino.
Cuadro clínico. Se caracteriza por un síndrome
disúrico, con polaquiuria y urgencia miccional. Los sín-
tomas no se deben a la presencia del epitelio vaginal;
responde al influjo estrogénico, de la misma manera
que el epitelio vaginal. Dicha condición se debe dife-
renciar de la verdadera metaplasia escamosa, la cual,
muy pocas veces, está confinada al trígono.
Amiloidosis vesical
Lesión vesical muy poco frecuente, que consiste
en el depósito extracelular de amiloide, prote ína de
estructura fibrilar con una pequeña fracción de muco-
polisacárido (glicosaminoglicanos).
Tratamiento. Se puede encaminar a la resec-
ción de la masa tumoral y la instalación de DMS al 50 %.
La afección vesical secundaria obedece a proce-
sos sistémicos, artritis reumatoide, neoplasias, proce-
sos infecciosos crónicos, etcétera.
Trigonitis
Sinonimia Cistopatía crónica trigonal, leucoplasia
del trígono, trigonitis seudomembranosa.
376
Urología
El término trigonitis fue utilizado por Cifuentes
para definir “una inflamación localizada estrictamente
a la región del trígono, de aspecto seudomembranoso,
evolución crónica, con o sin infección urinaria, que res-
ponde satisfactoriamente a la eliminación de un foco
séptico”. Dicha entidad no ha sido reconocida como
tal por todos los urólogos y como seudomembranosa
por la escuela americana.
Cuadro clínico. Se observa exclusivamente en
la mujer y muy pocas veces en el hombre. Su inicio es
brusco; comienza como un síndrome disúrico agudo
por polaquiuria, ardor y tenesmo vesical.
Cistoscopia: puede adoptar 3 formas clásicas:
1. Trigonitis hiperémica: enrojecimiento y vasculari-
zación por encima del trígono normal.
2. Asimétrica o parcial: inicios de seudomembranas
que toman parcialmente el trígono.
3. Trigonitis seudomembranosa: las membranas
asientan, sobre todo el trígono, adheridas a este,
cubriéndolas totalmente y respetando los meatos
ureterales. Está constituida por fibrinas y leu-
cocitos.
Se debe diferenciar de la uretritis granulosa y el
epitelio de tipo vaginal. Los gérmenes no son específi-
cos, entre estos se encuentran coli, proteus, enterobac-
terias, grampositivos y otros.
Tratamiento. Se debe aislar un foco séptico a
distancia, entre estos el genital, e indicar antibiótico o
quimioterapia, según el germen aislado. Algunos auto-
res sugieren el tratamiento intravesical con soluciones
antibióticas o antisépticas para tratar de eliminar las
seudomembranas. Los parasimpaticolíticos, bolsa de
agua helada y abundantes líquidos, aliviarán los sínto-
mas.
En la biopsia endoscópica se muestra el típico
tejido endometrial, con sus glándulas características.
Tratamiento. Depende de la edad de la pacien-
te (en mujeres jóvenes). Se prefiere la exéresis del
tejido ectópico, bien por resección transuretral o a cie-
lo abierto. En las mujeres próximas a la menopausia, la
observación puede ser una conducta. También se indi-
can la castración quirúrgica o por rayos X, o los análo-
gos de LHRH o damazol.
Cistitis eosinofílica
y granuloma eosinófilo
Se considera una entidad local o una manifesta-
ción local de una enfermedad generalizada. A pesar de
su semejanza, algunos autores las consideran diferen tes.
Su causa es desconocida y se induce como una
respuesta alérgica a un estímulo dado. El granuloma
eosinófilo se observa preferentemente en personas jó-
venes y se puede confundir con un tumor de vejiga. La
biopsia, con presencia de un gran infiltrado eosinofílico
e histiocitos y los cristales de Charcot-Leydem (pue-
den ser observados), permitirá el diagnóstico positivo.
Tratamiento. Se indicarán:
Antihistamínicos.
Corticoides.
Antibióticos.
La resección transuretral o la cirugía abierta se
indicarán en el granuloma.
Cistitis papilomatosa
Sinonimia. Cistitis polipoidea.
Es una entidad sumamente rara, de la cual exis-
ten muy pocos reportes en la literatura mundial.
Se desconoce su causa y no degenera a la malig-
nidad. Son características las vellosidades epiteliales
en zonas parcelarias o totales de la vejiga, que respe-
tan el trígono y los meatos ureterales. Se reporta tanto
en los hombres como en las mujeres y se acompaña de
un pH fuertemente alcalino y sepsis urinaria.
Endoscopia. Se observan las vellosidades
epiteliales que sustituyen la mucosa vesical y respetan
el trígono; su epitelio corresponde a un epitelio plano
estratificado.
Tratamiento. Es inespecífico y está dirigido a la
acidificación de la orina y la antibioticoterapia. Se ha
reportado el empleo de ácido acético al 2 %, así como
la electrofulguración endoscópica.
Endometriosis vesical
Sinonimia. Endometrioma.
Cistopatía provocada por la existencia de tejido
endometrial normal y funcionante, con una localiza-
ción ectópica fuera del útero, en este caso la vejiga.
Aparece en la mujer fértil (entre los 20 y 45 años
de edad) y se caracteriza por hematurias cíclicas que
acompañan la menstruación (menuria). Fuera de esta
etapa la paciente está asintomática.
Endoscopia. Se observa una masa tumoral en la
cúpula, base, trígono o cerca de los meatos ureterales,
sangrante, con pequeños quistes en su superficie, de
acuerdo con la etapa menstrual.
Otras afecciones urológicas
377
Cistitis intersticial
Síndrome idiopático que se caracteriza por un
proceso inflamatorio crónico de la vejiga, donde se
encuentra una marcada desproporción de la intensidad
de los síntomas, con una marcada disminución de la
capacidad vesical.
Con frecuencia, las lesiones se presentan en la
submucosa; pocos signos endoscópicos, donde la
sobredistensión puede provocar fisuras sangrantes. Los
estudios citológicos y bacteriológicos son negativos.
Etiología. De causa desconocida, se evocan pro-
cesos infecciosos, obstructivos, vasculares y linfáticos;
neuropáticos y endocrinos (raro en el hombre y fuera
del periodo hormonal).
Se plantean otras causas, entre estas las psíqui-
cas y autoinmune, así como la pérdida de glicosami-
noglicano, capa protectora de la mucosa vesical, producto
de sustancias tóxicas en la orina.
Cuadro clínico. Entre los síntomas más frecuen-
tes se describen polaquiuria, ardor miccional y dolor en
el hipogastrio, cuando la vejiga se distiende disminu-
yendo a la micción. Se pueden presentrar desde mic-
ción imperiosa hasta incontinencia urinaria.
Las crisis de cistitis en la mujer, con orinas esté-
riles, hacen sospechar el diagnóstico. Los estados de
estrés, así como las relaciones sexuales, agravan los
síntomas.
Endoscopia. Esta prueba se debe realizar siem-
pre bajo anestesia.
Cifuentes refiere 3 tipos, no descritas por otros
autores.
1. Fibrosis submucosa difusa.
2. Cistitis submucosa de Hunner.
3. Úlcera simple.
La capacidad vesical deberá estar disminuida. Se
inicia la endoscopia distendiendo la vejiga durante 1 o
2 min, donde se pueden observar hemorragias y
granulaciones, así como áreas de fisuras.
La úlcera de Hunner se puede presentar hasta
en 10 % de los pacientes; se localiza en la mucosa y
está rodeada de tejido de granulación.
Biopsia. Se observa una pancistitis transmural
crónica, con inflamación y fibrosis, que puede afectar
las capas más profundas.
Urodinamia. Es importante para el diagnóstico.
Presencia de urgencia miccional con llenado de 150 mL
de agua, y flujo de llenado de 30 a 100 mL/min. Capa-
cidad vesical disminuida globalmente y presencia de
contracciones involuntarias.
Tratamiento. No existe un tratamiento específi-
co que pueda satisfacer a cada uno de los pacientes.
El beneficio se logra con los diferentes esquemas de
tratamiento e incluso con una combinación de estos;
10 % puede llegar a remisiones espontáneas.
Intravesical:
Distensión hidráulica de la vejiga.
Resección transuretral de la úlcera de Hunner.
Laserterapia.
Instilación de dimetil sulfóxido.
Nitrato de plata.
Heparina-corticoide-clorpactin.
Sistémico:
Pentosano polisulfato: mejora la capa de glicosa-
minoglicano.
Antidepresivos tricíclicos.
Opiáceos.
Estimulación nerviosa transcutánea.
Quirúrgico:
Cistoplastia de aumento.
Cistectomía subtrigonal.
Cistectomía total y derivaciones urinarias.
378
Urología
René Gómez Areces
En el adulto, se considera hipertensión arterial
(HTA) el aumento de la presión arterial por encima de
valores normales de 140 mm Hg para la presión sistólica
y de 90 mm Hg para la diastólica. En Cuba su preva-
lencia es de 38,2 a 25,6 % en los mayores de 15 años,
con una incidencia anual de 0,4 a 2,5 %, y una tasa de
mortalidad de 7,3 a 8,1 por 100 000 habitantes.
Se clasifica en 2 grandes grupos:
1. Primaria o esencial: representa más de 90 % del
total de hipertensos, por ejemplo, en Suecia, 94,2 %;
Escocia, 92,1 % y Cuba, 91,3 %.
2. Secundaria: no es muy frecuente (menos de 10 %).
En Suecia se reporta 5,8 %; Escocia, 7,9 % y
Cuba, 8,7 %; se puede determinar por afecciones
neurológicas, endocrinas, tóxicas y vasculorrenales.
El riñón interviene en la patogenia de la HTA por
la alteración de 3 mecanismos fundamentales:
1. Regulación de la volemia a través del control del
agua y el sodio.
2. Sistema renina-angiotensina-aldosterona.
3. Liberación de sustancias vasodilatadoras, como las
prostaglandinas.
En todas las afecciones renales se involucran, a
la vez, uno o varios de estos 3 mecanismos; así mismo,
el desarrollo de HTA primaria o esencial de larga du-
ración puede afectar el funcionamiento renal y perpe-
tuar sus factores generadores, además de determinar
un daño vascular secundario que la agrava.
La HTA vasculorrenal se puede presentar por una
lesión vascular primaria de la aorta, de la arteria renal
principal o de sus ramas, de causas congénita, degene-
ra-tiva, inflamatoria, traumática o tumoral; afecta la
luz del vaso y su pared; también puede ser de naturale-
za extrínseca, desde el ostium aórtico renal hasta sus
ramas finas intraparenquimatosas; por afección paren-
quimatosa o la combinación de ambos procesos.
Entre las causas más comunes de lesión vascular
primaria se encuentran la ateromatosis, que represen-
ta 66 % de las estenosis de la arteria renal y se localiza
con mayor frecuencia en el tercio proximal de la arte-
ria renal principal, generalmente a partir de la sexta
década de la vida; es más común en el hombre, segui-
da en orden de frecuencia por la hiperplasia o displasia
fibromuscular, descrita en 1938 por Leadbetter y
Burkland, que representa 33 %. Esta enfermedad se
presenta en personas jóvenes (menores de 25 años),
principalmente en las mujeres, con una frecuencia de
3 a 1, y pueden estar afectadas cualquiera de las túni-
cas de la arteria.
Brookstein las clasifica en:
Fibrodisplasia de la íntima: 1 %.
Fibrodisplasia de la media: de 60 a 70 %.
Hiperplasia de la media: 5 %.
Fibroplasia perimedial: de 15 a 25 %.
Disección de la media: 5 %.
Fibroplasia periarterial (adventicia): de 1 a 2 %.
Otras causas infrecuentes representan el 1 %
restante:
Poliarteritis nodosa.
Arteritis de Takayasu.
Fístulas arteriovenosas.
Aneurismas aórticos saculares o disecantes.
Aneurismas de la arteria renal principal.
Coartación aórtica.
Arteritis por irradiación o luética.
Compresiones extrínsecas por bridas o bandas
fibróticas cicatrizales o por tumores retroperito-
neales.
 Causas de lesión parenquimatosa primaria, con
afectación vascular productora de HTA secundaria:
Pielonefritis crónica, asociada o no a reflujo vesi-
coureteral.
Atrofia renal afuncional.
Hipernefroma, reninoma y tumor de Wilms.
Enfermedad poliquística renal.
Quiste seroso de localización parahilial.
Hidronefrosis.
Tuberculosis renal.
Hipoplasia renal segmentaria de Ask-Upmark.
Otras afecciones urológicas
379
Nefritis rádicas.
Cicatrización perinefrítica, conocida como riñón de
Page.
Fisiopatología. Menéndez y colaboradores
(1939) y Page y colaboradores (1940) demostraron que
el riñón isquémico liberaba renina a la circulación, pero
esta no ejercía una acción presora directa, sino que
actuaba como una enzima sobre el sustrato del plas-
ma: una alfa-2 globulina de origen hepático, denomina-
da hipertensinógeno por Braum Menéndez, y sustrato
renina, por Page.
La sustancia vasoactiva así formada fue denomi-
nada hipertensina por el primero y angiotensina I por el
segundo, la cual, en presencia de un activador sérico,
se transformaba en angiotensina II y provocaba la res-
puesta hipertonógena; esta, a su vez, estimulaba la se-
creción de aldosterona, la cual, al actuar sobre el riñón
provoca un aumento de la reabsorción de sodio, deter-
minante de una expansión del líquido extracelular que
inhibe la liberación de la renina, por lo que el sistema
renina-angiotensina-aldosterona es una cascada hor-
monal integrada, que controla de manera simultánea la
tensión arterial, el equilibrio del sodio y potasio e influ-
ye en el flujo sanguíneo regional.
Desde los trabajos experimentales de Goldblatt,
en 1934, se demostró que la constricción parcial de la
arteria renal, causante de isquemia parenquimatosa,
provoca el aumento de liberación de renina por las cé-
lulas del aparato yuxtaglomerular y determina la HTA
vasculorrenal.
También se han demostrado alteraciones de la
hemodinamia renal, determinantes de isquemia paren-
quimatosa, con la consiguiente liberación de renina en
la perinefritis constrictiva. Otros factores son capaces
de aumentar la liberación de renina: prostaglandinas
producidas por las células del endotelio vascular, la
prostaciclina o prostaglandina I 2 (PGI 2), así como las
producidas al nivel del propio riñón: la prostaglandina
PGA 2 (Medullin) o la prostaglandina E 2 (PGE 2). Se
incluyen otras sustancias vasodilatadoras que aumen-
tan la liberación de renina, como las aminas presoras:
serotoninas, triptaminas, dopamina y noradrenalina.
Diagnóstico. La HTA vasculorrenal constituye
la respuesta del riñón a una gran variedad de lesiones
determinantes de un trastorno circulatorio parenqui-
matoso renal, por lo que se deben considerar múltiples
factores y asegurar un criterio de selección, teniendo
en cuenta:
Factores de sospecha clínica:
Edad de inicio de la HTA (menores de 30 años o
mayores de 50).
HTA severa a cualquier edad.
HTA de difícil control o su agravamiento.
HTA que se controla con inhibidores ECA.
Lesiones ateroescleróticas a otro nivel.
Empeoramiento reciente de la función renal (de
causa no precisada).
En relación con los antecedentes familiares de
HTA, estos son más frecuentes en las esenciales (so-
brepasa 50 %); en la HTA vasculorrenal es muy dis-
cutida su presencia, aunque Page y Dustan señalan
que se puede referir hasta 30 %. Son de interés los
antecedentes personales de glomerulonefritis, pielone-
fritis crónica, reflujo vesicoureteral, litiasis uri naria,
traumas renales, radioterapia abdominal y hábi tos
tóxicos como el tabaquismo, que alcanza una inciden-
cia de 74 % en las estenosis fibromusculares y llega a
88 % en la enfermedad ateroesclerótica.
En el examen físico se deben realizar tomas
seriadas de la tensión arterial en cada brazo, con el
paciente acostado, sentado y de pie, de esta manera se
han podido comprobar cambios: en la posición de pie
se reducen tanto la sistólica como la diastólica (40 %),
lo que solo alcanza 26 % en la HTA esencial, con total
ausencia de lesiones renales o suprarrenales.
Los pulsos periféricos se deben explorar en bus-
ca de su disminución o ausencia, que traducirían lesio-
nes inflamatorias o degenerativas y reflejarían la con-
comitancia con lesión vascular renal, como sucede en
la arterioesclerosis, enfermedad de Takayasu y otras.
En la auscultación abdominal y lumbar se pueden
encontrar soplos de localización epigástrica, a la derecha
o a la izquierda de la línea media, que traducirían una
lesión de la arteria renal o a todo lo largo de la a orta,
cuando la lesión afecte dicho vaso; así mismo se deben
auscultar las regiones lumbares en busca de soplos.
Durante la palpación abdominal se pueden de-
tectar tumores abdominales pulsátiles, que evidencian
un aneurisma aórtico abdominal.
Es necesario un examen urogenital exhaustivo en
busca de posibles masas renales palpables uni o bilate-
rales, como riñones poliquísticos, tumores sólidos o
quísticos del riñón, hidro o pionefrosis, que puedan ser
la causa de la HTA; puntos pielorrenoureterales positi-
vos orientarían hacia una pielonefritis crónica, que en
forma subclínica, con gran frecuencia, evolucionan con
una HTA de origen vasculorrenal.
El estudio de la retina mediante el examen del
fondo de ojo es importante para estimar la gravedad
de la HTA, ya que las lesiones de las arteriolas son
equivalentes a las que existen en el resto del organis-
mo, particularmente en el riñón.
380
Urología
Estudios de laboratorio clínico:
Hemograma: en la mayoría de los pacientes es nor-
mal, aunque puede revelar anemia normocítica y
normocrómica, traductora del grado de insuficien-
cia renal relacionada con la nefropatía hipertonógena
de base o secuela de la nefroangioesclerosis avan-
zada, evolutiva de la HTA.
Creatinina sérica: las cifras pueden ser normales o
elevadas, si existe insuficiencia renal evolutiva; en
la glicemia, las cifras elevadas indican una diabetes
mellitus de base.
Ionograma: es importante demostrar la existencia
de hipokalemia, como consecuencia de la excreción
elevada de potasio en la orina, determinada por el
aldosteronismo secundario presente en la HTA vas-
culorrenal (sistema renina-angiotensina-aldosterona).
Sedimento urinario: es frecuente el hallazgo de
proteinuria, que constituye un signo precoz de isque-
mia renal; cilindruria, en casos de glomerulonefritis,
arterioesclerosis renal y HTA maligna, con arteriolitis
necrotizante e infección bacteriana, además, leucoci-
turia marcada y posible hematuria asociada.
Urocultivo: es obligatorio en todo paciente hipertenso.
Si se sospecha tuberculosis genitourinaria, este se
realizará en medios especiales como el de Lowens-
tein-Jensen.
Estudios imagenológicos:
Ultrasonografía renal: es un método no invasivo, que
en esta etapa de pesquisaje per mite determinar las
características morfológicas de la masa renal y la
asimetría renal sospechosa de estenosis de la arte-
ria renal o de atrofia pielonefrítica; en otros casos,
la presencia de una masa renal ecolúcida única, que
sugiere un quiste solitario o múltiples, como en la
enfermedad poliquística, o puede ser de ecogenicidad
aumentada, sugestiva de tumor maligno; la presen-
cia de dilataciones de las cavidades pielocaliciales
en la hidronefrosis o la presencia de imágenes su-
gestivas de litiasis, además, se pueden precisar las
características del contorno renal, como las irregu-
laridades dadas por las cicatrices pielonefríticas, así
como la relación corticomedular.
Doppler: se pueden evaluar las arterias renales y
las características del flujo sanguíneo renal en pa-
cientes con estenosis de la arteria renal principal,
que determinan los cambios de impedancia vascular
renal mediante el parámetro Doppler de índice de
resistencia (RI), antes y después de la prueba de
captopril oral. Este índice decrece significativamente
cuando existe estenosis de la arteria renal, después
de la administración de captopril.
Urograma descendente: actualmente es un estudio
muy discutido por muchos autores; se debe realizar
en secuencias rápidas de 1 min hasta los primeros
5 min (urograma minutado) y obtener vistas a los
10, 15 y 30 min. En general se acepta un valor de
70 % de positividad, con 10 % de falsopositivos y
20 % de falsonegativos.
En la placa simple inicial se pueden encontrar imá-
genes relacionadas con la posible causa de HTA,
como litiasis radiopacas, anillos calcificados parcial
o totalmente en la zona del hilio renal, sugestivos de
aneurismas renales calcificados; calcificaciones
vasculares por arterioesclerosis y disminución o au-
mento del tamaño de la sombra renal.
En el estudio contrastado se detectan alteraciones
morfológicas sugestivas de suboclusión arterial re-
nal unilateral, como: disminución del tamaño del ri-
ñón (> 1 cm) o bien la disminución de la cortical
renal (> 0,5 cm) en relación con el contralateral;
presencia de retracciones o atrofia parcial del
parénquima renal; presencia de cálices, pelvis y
uréter afinados (gráciles), debido a la disminución
del volumen urinario; aspecto normal de los cálices,
aunque más pequeños que en el lado opuesto, dado
por una hipoplasia renal; aspecto festoneado o
muescas en el tercio superior del uréter, debido a la
presencia de circulación colateral en el uréter supe-
rior o pueden encontrarse imágenes sugestivas de
afecciones del parénquima renal, como irregulari-
dad del contorno renal, con retracciones cicatrizales
que distorsionan la arquitectura calicial, por ejem-
plo, en la pielonefritis crónica atrófica o las nefro-
patías de reflujo; imágenes de dilatación calicial y
piélica en la hidronefrosis; presencia de cavernas
tuberculosas; distorsión calicial única o múltiples en
los casos de quiste renal solitario o enfermedad
poliquística; distorsión y amputación calicial en los
tumores malignos.
El urograma descendente muestra alteraciones fun-
cionales que sugieren la suboclusión arterial renal
unilateral, dadas por ausencia de eliminación del con-
traste, retardo de su eliminación por reducción del
flujo sanguíneo renal e hiperconcentración del con-
traste en las vistas tardías del estudio, debido a la
lentitud del flujo urinario que condiciona una mayor
reabsorción acuosa.
En las lesiones parenquimatosas se pueden obser-
var diferentes grados de alteración funcional, desde
el retardo de la eliminación del contraste hasta su
Otras afecciones urológicas
381
total ausencia de eliminación; para demostrar aún
más las diferencias en el flujo urinario y la hipercon-
centración del medio de contraste de forma tardía
entre el riñón normal y el isquémico se utiliza el
urograma diurético con urea liofilizada, ya que el
riñón isquémico no responde al efecto diurético, que
permite la hiperconcentración del medio de contraste,
mientras que el riñón normal sí responde al efecto
diurético, diluyendo el contraste hasta el punto de
borrarlo totalmente de la vía excretora.
Estudios radioisotópicos:
Renograma: el empleo del yodo hipurato, marcado
con I 131, resulta un método práctico, rápido, eco-
nómico e inocuo, aunque su valor en el diagnóstico
positivo es controversial, pero permite su utilización
masiva para el pesquisaje de esta causa de HTA.
En las estenosis de la arteria renal unilateral, la cur-
va renográfica evidencia un descenso del índice
vascular, con aplanamiento de la fase secretora, dis-
minución del índice parenquimatoso y prolongación
en meseta de la fase excretora, curva que pudiera
confundirse con la provocada por una hidronefrosis
con alguna alteración vascular y tubular.
Gammagrafía renal: con el empleo de tecnesio 99
ácido dimercapto succínico (DMSA) se determina
una asimetría funcional del riñón isquémico, en rela-
ción con el contralateral, y se precisan zonas de
hipofijación segmentarias o globales, focales o difu-
sas, la alteración del contorno renal y las modifica-
ciones del tamaño del riñón.
En la actualidad estos estudios se realizan en com-
binación con la prueba farmacológica de captopril
oral, con lo cual se amplifican los hallazgos image-
nológicos y mejora el nivel de selección de los pa-
cientes para someterlos a estudios invasivos.
Prueba de captopril: el captopril es una droga inhibi-
dora de la enzima convertidora de angiotensina I en
angiotensina II (ECA), que permite detectar la HTA
reninodependiente. Para realizar esta prueba se debe
suspender todo tratamiento hipotensor y diurético
(por no menos de 72 h) y mantener una dieta nor-
mal de sodio. Se realiza con el paciente en decúbito
supino durante 3 h, tomando la tensión arterial (TA)
cada 30 min; después de la tercera medición se ad-
ministran 50 mg de captopril, v.o., y se continúa to-
mando la TA cada 30 min, hasta los 120 min.
Los criterios de positividad se establecen por la di-
ferencia entre la tensión arterial pre y poscaptopril,
y sería un descenso superior o igual a 15 mm Hg en
la diastólica y de 10 mm Hg en la media; esta prue-
ba presenta una sensibilidad de 85 %, con una espe-
cificidad de 61 %.
Determinación de la actividad de renina plasmática
periférica: para llevar a cabo esta investigación, el
paciente debe mantener una dieta normal de sodio y
permanecer sin tratamiento hipotensor durante 2 se-
manas antes de la extracción de la muestra sangu í-
nea; se considera hiperreninemia cuando se presentan
valores superiores a 2,7 ng/mL.
En los pacientes con HTA vasculorrenal la dosifica-
ción es elevada (entre 75 y 80 %), y normal o baja
(entre 67 y 70 %) en la HTA no vasculorrenal. La
excreción urinaria de sodio se dosifica en 24 h y
estará disminuida en la HTA vasculorrenal.
Cuando se presentan criterios de positividad en la
prueba de captopril, con actividad de renina plasmá-
tica periférica elevada, gammagrafía que demues-
tre asimetría funcional renal y signos sugestivos de
isquemia renal en el urograma descendente, los pa-
cientes deben pasar al segundo nivel de diagnóstico
(anatómico y funcional).
Angiografía por sustracción digitálica. Es necesaria
como prueba de diagnóstico anatómico, para demos-
trar la presencia o ausencia de estenosis de la arte-
ria renal, lesiones aorticorrenales o de las ramas de
división. Aunque las lesiones estenosantes arteriales
son muy comunes, no siempre tienen significación
funcional, por ello es necesaria la disminución del
calibre en el tronco de la arteria renal principal de
más de 50 %, como posible causa de alteración fun-
cional.
El método de sustracción digitálica permite el em-
pleo de pequeñas cantidades del contraste por vía
intravenosa periférica o a través del mismo aborda-
je venoso, utilizado para la dosificación de renina en
las venas renales y cava inferior.
En la fase arterial se obtendrán las imágenes de es-
tenosis única o múltiples, uni o bilaterales que afec-
tan la aorta; ostium aórtico renal, principal o de sus
ramas o imágenes de adición, exponentes de aneuris-
mas aórticos o renales, estos últimos más frecuen-
tes en la bifurcación de la renal principal; posibles
imágenes de circulación colateral, lesiones del árbol
vascular intrarrenal, como compresiones por quis-
tes únicos o múltiples, vasos de neoformación y
fístulas arteriovenosas en los tumores malignos o
afinamiento progresivo del árbol vascular en las le-
siones avanzadas de atrofia pielonefrítica.
En la fase nefrográfica son muy ostensibles los cam-
bios en el diámetro renal, el cual es muy reducido en
los casos de isquemia renal; se precisa bien el contorno
382
Urología
renal y se evidencian las posibles retracciones
cicatrizales del parénquima renal por pielonefritis
crónica o infartos segmentarios, consecutivos a
oclusiones de pequeños vasos.
En esta fase, la pobre densidad inicial se va intensi-
ficando más tardíamente, con un periodo de mante-
nimiento mucho más largo en el riñón isquémico,
exponente del flujo urinario tubular disminuido, con
mayor reabsorción acuosa; aparece un moteado di-
fuso irregular, con pobre densidad en las pielonefritis
crónicas, imágenes de faltas de lleno regular o irre gu-
lar, únicas o múltiples, en los casos de quiste único o
enfermedad poliquística, hidronefrosis, tuberculosis
o también la mayor densidad en el área ocupada por
tumores malignos hipervascularizados.
Dosificación de renina en vasos renales y cava in-
ferior. Para la demostración funcional de la lesión
vascular causante de HTA es necesaria la dosifica-
ción de la actividad de renina plasmática, por sepa-
rado, al nivel de ambas venas renales y de la cava
inferior, a través del abordaje venoso de la femoral.
Se considera hiperreninemia cuando se presentan
concentraciones mayores que 2,7 ng/mL.
Se obtendrá el índice que demuestre lateralización
funcional (índice I) de la relación: lado afecto/lado
contralateral, que sería mayor que 1,5. Estos hallaz-
gos son más ostensibles cuando la dosificación se
realiza antes y después de la administración de
50 mg de captopril oral, así las cifras obtenidas son
mayores o iguales a 300 % del valor precaptopril.
Si se demuestra la lateralización, se debe pasar al
tercer nivel de diagnóstico, para lo cual se realiza la
arteriografía renal selectiva en ambas arterias re-
nales y se dosifica la actividad de renina en estas
(por separado) para determinar el índice pronóstico
de renina, sobre la base del fundamento fisiopato-
lógico de una elevada producción y liberación de
renina por el riñón isquémico y su supresión por el
riñón contralateral, libre de estenosis:
Índice II: lado afecto (vena - arteria) > 0,48
Arteria
Índice III: lado contralateral (vena - arteria) < 0,13
Arteria
arteriografía selectiva, se debe determinar la exis-
tencia de un gradiente de presión pre y posestenosis.
El valor del gradiente de tensión es directamente
proporcional al pronóstico de revascularización. La
mayoría de los autores acepta que un gradiente
mayor de 40 mm Hg siempre se debe revascularizar;
si oscila entre 10 y 39 mm Hg, se debe intentar por
posible éxito, pero si es menor de 10 mm Hg, la oclu-
sión no es determinante de HTA.
Tratamiento. Su propósito es eliminar la isquemia
parenquimatosa y sus consecuencias sistémicas, para
ello se proponen 3 objetivos:
1. Corregir la isquemia del parénquima renal.
2. Eliminar la lesión parenquimatosa causante de la
HTA.
3. Paliativo: cuando no es posible cumplir con los
anteriores.
El primer objetivo se logra mediante la revascu-
larización renal, con la aplicación de varias técnicas de
angioplastia: transluminal, cirugía reconstructiva arterial
o autotrasplante renal.
Angioplastia transluminal. Se realiza con el
catéter balón de Gruntzig, por el método de Katzen-
-Chung: se dilata la zona arterial estenótica y se insufla
el balón a una presión de 5 a 8 atm. Pocas veces se
logra una curación definitiva, pero sí una mejoría en el
control de la tensión arterial y disminuyen los requeri-
mientos de medicamentos en pacientes seleccionados.
Los mejores resultados se obtienen en las displa-
sias fibromusculares y los peores, en las ateroscleró-
ticas. En la actualidad este procedimiento constituye el
primer intento del tratamiento corrector de la isquemia,
realizado en el momento de la angiografía renal selectiva.
Cirugía reconstructiva arterial. Entre sus téc-
nicas se realizan:
Resección de la estenosis y anastomosis término-
terminal: se indica en las lesiones estenóticas de la
porción media de la arteria renal principal.
Endarterectomía (con o sin parche): se indica en
placas de ateroma que se localizan en el ostium
aórtico renal o tercio proximal de la renal principal,
o en casos de agregación trombótica sobre una pe-
queña placa de ateroma.
Reimplantación aorticorrenal: se indica en las
oclusiones por placa de ateroma en el ostium aórtico
renal y tercio proximal de la renal principal; tiene
como inconveniente la manipulación y sutura de la
aorta.
Bypass aórtico renal: se interpone un nuevo con-
ducto entre la aorta y la renal principal posestenosis
Tiene como valor pronóstico una sensibilidad de 60 a
75 %, con una especificidad mayor que 80 %.
Determinación del gradiente de tensión arterial.
Cuando se ha demostrado la estenosis mediante la
Otras afecciones urológicas
383
utilizando arteria esplénica, injertos sintéticos u
homoinjertos. Se indica en obstáculos de la renal
principal no circunscritos, ostiales o yuxtaostiales;
se puede realizar la anastomosis término-terminal o
término-lateral, que resulta más ventajosa, ya que
conserva el flujo sanguíneo por la arteria renal, aun-
que sea escaso, lo que permite un riñón viable en
caso de trombosis del bypass.
Autotrasplante renal. Se indica en las lesiones
ostiales o del tercio proximal de la arteria renal princi-
pal, con ausencia de lesiones de ateromatosis en las
iliacas o las hipogástricas.
El éxito terapéutico de la angioplastia transluminal
o de la cirugía revascularizadora se evalúa por el
descenso de la tensión arterial diastólica: por debajo
de 90 mm Hg, sin medicamento hipotensor asociado
como criterio de curación; si el descenso es, por lo
menos, de 15 % de la TA original con medicamentos,
se cataloga como mejoría.
El segundo objetivo se logra mediante la exéresis
parcial o total del parénquima renal, cuando la lesión
vascular no se puede tratar con cualquiera de las téc ni-
cas de angioplastia, por ejemplo, en aneurismas, lesiones
arteriales muy extensas de ateromatosis, hiperplasia
fibromuscular, arteritis o periarteritis, o bien cuando la
lesión se encuentra al nivel del árbol vascular intrarrenal
y en, última instancia, cuando ha fracasado la cirugía
revascularizadora.
La conducta quirúrgica varía en relación con la
extensión del parénquima isquémico; la nefrectomía
parcial se puede realizar cuando es parcelaria y la
nefrectomía total, cuando se ha afectado todo el parén-
quima.
El tercer objetivo se logra con el empleo de dro-
gas hipotensoras, específicamente las inhibidoras de la
enzima convertidora de angiotensina I en angiotensina
II, en aquellos pacientes que no sea factible la realiza-
ción de angioplastias transluminales o por cirugía,
autotrasplante renal o exéresis del parénquima isquémico.
Entre las drogas inhibidoras de ECA se utiliza el
captopril, en dosis de 25 mg, de 1 a 3 veces al día, o el
enalapril, en dosis de 5 a 10 mg, 3 veces al día. Tam-
bién se utilizan las drogas inhibidoras de ECA, en
combinación con el procedimiento quirúrgico que no
logró la curación de la HTA, con la finalidad de obte-
ner mejoría.
Alfredo Gómez Sampera †
La estrechez uretral ocurre por la disminución del
diámetro del canal uretral, y se caracteriza por ser per-
manente y progresiva.
Anatómicamente, la uretra del hombre se divide
en posterior y anterior.
Posterior. Es la porción inicial desde la vejiga hasta
la entrada en el bulbo uretral; comprende la prostática,
que es la parte proximal al verumontanum, y la
membranosa, rodeada por el esfínter externo.
Anterior. Es la porción distal desde el bulbo has-
ta el meato uretral; comprende la bulbar, situada den-
tro del músculo bulboesponjoso que la rodea; la
peneana, en la uretra péndulo, rodeada por el cuerpo
esponjoso, y la navicular, que se sitúa dentro del tejido
del glande (Fig. 15.1).
La uretra femenina es de poca longitud, ligera-
mente curva, y se sitúa delante de la vagina. Presenta
un esfínter muscular estriado en su tercio medio y por
fuera de la submucosa, una capa de músculo liso que
es continuación del de la vagina. Como consecuencia
de la estrechez uretral pueden ocurrir alteraciones en
todo el tracto urinario, las cuales se deben investigar.
 Etiopatogenia. La estrechez uretral puede ser
congénita o adquirida.
Congénita. Se debe a un defecto en el desarro-
llo del canal uretral; se presenta en los niños y se sitúa
en la uretra membranosa y en la fosa navicular con
más frecuencia.
Adquirida. Se produce por una cicatriz fibrosa,
compuesta de colágenos y fibroblastos, que puede ocu-
rrir solamente en la mucosa o extenderse a la submuco-
sa y el cuerpo esponjoso. Tiene 2 causas principales:
1. Infección: por uretritis gonocócica, menos frecuen-
te con el tratamiento actual de esta infección; el
384
Urología
Fig. 15.1. Estenosis uretral.
uso prolongado de una sonda permanente provo-
ca infección e isquemia. Al principio, el germen
patógeno afecta la mucosa y, si no es controlado,
pasa al cuerpo esponjoso y se hace crónico; como
consecuencia, genera un tejido fibroso que dismi-
nuye la luz de la uretra.
2. Traumatismo: puede ser interno, por iatrogenia de
instrumentación por sonda, cistoscopia, resectos-
copia, o externo, mucho más complejo, por frac tu-
ras de los huesos pélvicos que cortan o desgarran
la uretra membranosa; caída a horcajadas que
afectan la uretra bulbar y menos frecuente por un
golpe que lesione la uretra peneana.
Durante la ruptura de las capas uretrales cuando
cicatrizan, se producen fibroblastos y vasos de nueva
formación que originan estenosis del conducto, más o
menos marcada, de acuerdo con la lesión que le dio
origen. Como consecuencia de la estenosis se produ-
cen alteracioneos típicas de la obstrucción:
Dilatación de la uretra proximal al sitio de la estre-
chez.
Alteraciones compensadoras con hipertrofia de la
musculatura vesical.
Dilataciones del tracto urinario superior, uréteres y
pelvis.
Reflujo vesicoureteral, debido a la hipertrofia de la
musculatura ureterotrigonal.
Síntomas y signos. Los síntomas se caracteri-
zan por dificultad miccional, que aumenta progresiva-
mente. Al inicio el chorro urinario es fino, bifurcado,
con goteo posmiccional.
En la etapa avanzada, el chorro urinario es pro-
longado, con esfuerzo y en regadera; se dificulta la
eyaculación y el enfermo necesita pujar para lograr la
micción; puede provocar retención urinaria.
En el examen se palpa induración de la uretra en
el área de estrechez; en casos avanzados y sépticos se
pueden palpar abscesos periuretrales como pequeñas
masas blandas y sensibles. Si existe retención urinaria
se puede palpar la vejiga.
Diagnóstico. En todo paciente que presente sín-
tomas obstructivos y los antecedentes etiológicos ya
descritos, se debe sospechar estrechez uretral. En este
caso se intenta pasar un explorador de bola o una son-
da uretral; si no pasa, se confirma la obstrucción y es
necesario precisar su naturaleza anatómica y localiza-
ción por estudios radiográficos:
Ultrasonido: la uretra se examina preferentemente
mediante estudios dinámicos durante la micción, que
hacen más evidentes las zonas de estenosis; se apli-
ca un transductor de alta resolución y frecuencia,
externamente en la porción dorsal del pene, para la
uretra peneana; por vía transescrotal para la bulbar
y transrectal en la uretra posterior.
De esta manera se pueden precisar la longitud y
severidad de la estrechez, además de comprobar el
diámetro y el tejido fibrótico periuretral. Por otra
parte se deben explorar la vejiga y el tracto urinario
superior para precisar si existen alteraciones con-
secutivas a la obstrucción uretral e indicar los estu-
dios que la determinen mejor.
Uretrografía: es un examen indispensable para de-
mostrar las características de la estrechez y otras
alteraciones (divertículos, falsas vías, fístulas, litia-
sis uretral, etc.). Se puede realizar por vía retrógada
mediante la inyección de una solución yodada, di-
rectamente por el meato uretral. Esta imagen per-
mite demostrar la estrechez de la uretra anterior o
bulbar hasta el esfínter externo.
La uretrografía miccional muestra la uretra poste-
rior y la estrechez de la uretra membranosa, pero
requiere situar el contraste dentro de la vejiga para
que el paciente lo expulse con un esfuerzo miccional.
Urograma descendente: es útil en los pacientes con
síntomas de repercusión del tracto urinario superior
y antecedentes de litiasis, hidronefrosis, pielonefritis
y cuando el ultrasonido presenta alteraciones.
Otras afecciones urológicas
385
Uretroscopia: se realiza previa al tratamiento a em-
plear, para determinar exactamente la localización,
diámetro, elasticidad de la estrechez y condiciones
de la uretra proximal a ella.
Uroflujometría: la medida del flujo urinario es útil
para evaluar el grado de obstrucción: con menos de
10 mL/s es evidente; entre 10 a 15 mL/s es dudosa
o ligera, y con más de 15 mL/s no existe obstruc-
ción. Este examen se puede emplear para eviden-
ciar el éxito de un tratamiento en su seguimiento.
Exámenes de laboratorio. Cuando se presen-
tan síntomas de sepsis y secreción uretral, son necesa-
rios análisis generales, de orina, exudado uretral y
urocultivo, con la finalidad de llevar a cabo un trata-
miento antes de la terapéutica curativa.
Diagnóstico diferencial. Los síntomas de la
estrechez uretral pueden ser semejantes a los de obs-
trucción prostática o estenosis del cuello vesical, pero
en estos casos se puede pasar con facilidad un catéter
por la uretra y al tacto rectal se palpa el aumento de la
próstata. El cáncer uretral puede provocar una obs-
trucción similar a la estrechez y es necesario el exa-
men panendoscópico, además de una posible toma de
biopsia, para establecer el diagnóstico correcto.
Complicaciones. La más frecuente es la infec-
ción crónica bacteriana, que provoca uretritis, cistitis,
prostatitis y pielonefritis. El aumento de la presión
retrógada, a causa de la infección, puede provocar la
formacion de divertículos, extravasación de orina, abs-
ceso periuretral y formación de fístulas uretrocutáneas.
La hipertrofia del detrusor conduce tardíamente
a la dilatación y descompensación del tracto urinario
superior. Como consecuencia del estasis urinario y la
infección, se pueden producir cálculos. Con menor fre-
cuencia, la inflamación crónica conduce a la metaplasia
escamosa del epitelio y eventualmente al carcinoma
de células escamosas de la uretra.
Tratamiento. El tratamiento debe ser progresi-
vo, desde el más sencillo hasta el más complejo; se
tendrán en cuenta las características de la lesión por
su causa, calibre, extensión y localización.
Dilatación: se instila un lubricante anestésico en la
uretra y se introduce una bujía 10 o 12 Fr; si esta no
pasa, se intentará con una bujía filiforme (latiguillo),
para lo cual es preferible colocar 2 o 3 en la uretra y
probar alternativamente hasta que uno de estos venza
el obstáculo. A este se le une una bujía Phillips y se
pasan 2 o 3 de calibre progresivo; dicha maniobra
se repite semanalmente, hasta alcanzar un calibre
de 22 a 24 Fr, y después mensualmente (durante 6
meses).
Cuando se logra un amplio calibre, la bujía Phillips
puede ser sustituida por una bujía metálica de
Beniqué, que no requiere pasar una filiforme. El
Beniqué es un instrumento acodado en su extremo
distal y se introduce con este extremo hacia abajo;
luego se gira, siguiendo la curvatura de la uretra, y
al dirigirlo hacia arriba es necesario elevarlo ligera-
mente, hasta atravesar el esfínter externo. No se
debe forzar para evitar lesiones; se empleará un
calibre menor que se aumenta de manera progresi-
va, primero semanal y después mensualmente.
Esta modalidad de tratamiento es aceptable y solo
se debe mantener un calibre adecuado, con algunas
dilataciones, 1 vez al año, pero presenta algunas des-
ventajas: el paciente tiene que tratarse a intervalos
regulares durante muchos años; como es un trata-
miento a ciegas, se puede producir un traumatismo
uretral y originar falsas vías, además de bacteriemia
y subsecuentemente infección del tracto urinario.
Siempre se deben indicar antisépticos o antibióticos,
antes y después de cada dilatación.
Uretrotomía interna: su objetivo es cortar y ampliar
la zona cicatricial de la uretra. La uretrotomía a cie-
gas está prácticamente en desuso. Se realiza con el
uretrótomo de Maisonneuve o el de Otis; si se logra
vencer con el instrumento la zona estenótica, unido
a una bujía filiforme, que pasa previamente, se intro-
duce el conductor acanalado hasta la vejiga y por
este se desliza la cuchilla hasta el fondo para hacer
cortes a las 12, 10 y 2 h del reloj, girando el conductor
por su eje. Se deja una sonda permanente durante 3 o
4 días y después se deben hacer dilataciones.
La uretrotomía interna bajo visión es la técnica más
empleada actualmente. Se pasa el uretrótomo
endoscópico (Fig. 15.2) hasta la zona estenosada y
por su orificio se hace progresar un catéter ureteral
4 Fr, que viene adosado al instrumento y sirve de
guía para efectuar los cortes.
Se introduce la cuchilla y se da el corte a las 12 h y
moviendo todo el instrumento en forma de arco; se
efectúan cortes progresivos y lateralizados hasta lle-
gar a la zona sana en el extremo opuesto. Se deja
una sonda permanente durante 7 a 21 días, en de-
pendencia de las características de la fibrosis de la
uretra. La intervención puede ser curativa, pero en
ocasiones se debe repetir, debido a sus característi-
cas, o realizar dilataciones periódicas para mante-
ner el calibre uretral.
386
Urología
Cirugía reconstructiva: cuando las dilataciones o la
uretrotomía interna no se pueden emplear o no brin-
dan los resultados esperados, es necesario acudir a
la cirugía reconstructiva, bien por uretrorrafia, que
consiste en la resección de la zona estenótica y
reanastomosis de los extremos sanos, o por uretro-
plastia (se extirpa la zona fibrosa y se sustituye por
otro tejido); para ello existen diferentes técnicas. Así
mismo, se considerarán varios factores:
Lugar de la estrechez: este aspecto es importan-
te. La uretrorrafia no es recomendable en la ure-
tra péndula porque la acorta y puede provocar,
como secuela, la incurvación del pene, no así en la
uretra bulbar y en la membranosa, para las cuales
existen varias técnicas.
Longitud: incluye las cicatrices proximal y distal
de la uretra. Las de 1 o 2 cm se pueden corre-
gir por resección y anastomosis. Las más lar-
gas (en cualquier parte de la uretra) se deben
tratar por uretroplastia, con procedimientos en
1 o 2 tiempos.
Una vez extirpada la zona cicatricial, es necesario
movilizar la uretra con el cuerpo esponjoso y liberarla
de los cuerpos cavernosos para lograr una buena
elasticidad y reanastomosar los extremos, previa-
mente espatulados; se dejará una sonda uretral du-
rante 10 a 14 días, hasta que cicatrice el periné.
La estrechez de la uretra membranosa, principal-
mente las consecutivas a rupturas traumáticas, puede
demandar la utilización de la vía transpúbica: se prac-
tica una incisión media hasta la base del pene y se
disecan las distintas capas para llegar al pubis, que
se corta en ambos lados de la sínfisis y se extrae.
Se elimina el tejido fibroso de la zona, hasta dejar
los extremos prostático y uretral con tejido sano.
Por la vía perineal se moviliza la uretra bulbar, que
se eleva y anastomosa a la uretra prostática. Se deja
una sonda Foley durante 10 a 15 días; el paciente se
mantendrá en cama durante una semana.
Uretroplastia: son numerosas las técnicas que se han
publicado para la reconstrucción en 1 o 2 tiempos
de las uretras peneana, bulbar y membranosa. Para
la reparación en 1 tiempo se incinde la piel sobre la
zona estenosada, liberándola, y se abre la estrechez
hasta sus extremos en la parte central o ligeramen-
te lateralizada; la zona abierta se deja como pared
dorsal para la reconstrucción, de esta manera se
evita la contractura posoperatoria.
La reparación se puede hacer con un segmento
de piel, que se toma preferiblemente del prepucio o del
pene y se coloca sobre la uretra; sus bordes se suturan
al epitelio uretral para cubrir el defecto y por encima
se sutura la piel. También se puede hacer un tubo con
el segmento de piel y se anastomosa a los extremos
uretrales después de extirpar toda la zona estenótica,
pero esta técnica no ha tenido mucha aceptación por-
que no son iguales los resultados.
Otra modalidad, también en un tiempo, es la de
cubrir el defecto uretral con un segmento de tejido
vascularizado (Fig. 15.3), que se puede obtener de la
piel en la incisión inicial, en su parte lateral, sin sepa-
rarlo de su origen o con piel del prepucio o del escroto.
Fig. 15.2. Uretrótomo.
Fig. 15.3. Uretroplastia.
Otras afecciones urológicas
387
La técnica en 2 tiempos requiere hacer primero
la marsupialización de la uretra: se incinde la piel y el
cuerpo esponjoso de la zona estenótica hasta 1 o 2 cm
de la uretra normal. La piel se libera en todo el borde y
se sutura a la mucosa uretral; la uretra queda abierta.
Se deriva la orina por vía suprapúbica hasta que la
herida cicatrice varias semanas después.
Una vez que se encuentra en óptimas condicio-
nes y luego de comprobar que los orificios uretrales
son permeables, se procede al segundo tiempo: la piel
se incinde ovalmente alrededor de la uretra abierta (esta
se libera) y sus bordes se suturan formando un tubo.
Por encima, en un segundo plano, se cierra el tejido
periuretral o el músculo, según su localización, y des-
pués la piel externa.
Evolución y pronóstico. La estrechez posinfec-
ciosa evoluciona lenta y progresivamente. Por lo ge neral
aparece años después de una uretritis blenorrágica.
La traumática es de evolución rápida y se nota e n po-
cos meses. El pronóstico es bueno, pero es necesario
mantener un estudio evolutivo periódico y realizar dila-
taciones o repetir el tratamiento quirúrgico.
Estrechez uretral en la mujer
Puede ser congénita; se observa en las niñas, en
la porción distal y el meato. Las adquiridas se originan
en la parte proximal, media o distal. En la mujer su
causa es traumática por lesiones en el acto sexual, parto
o cirugía de reparación vaginal.
Síntomas:
Corriente urinaria lenta y vacilación (al iniciar la
micción).
Ardor y dolor uretral, por la frecuencia de uretritis o
cistitis.
Polaquiuria.
Roberto Cruz Mayo
El trasplante renal es la terapéutica de elección
para las personas que sufren insuficiencia renal cróni-
ca terminal, al posibilitar una mayor restauración de la
salud y la vida productiva. El desarrollo alcanzado en
la cirugía, inmunología, farmacología y métodos
dialíticos, permite garantizar la vida de estos, además,
las terapéuticas inmunosupresoras más recientes han
hecho posible que esta modalidad se haya generaliza-
do y sea una opción real para muchos pa cientes con
disfunción terminal e irreversible del órgano.
En el trasplante renal, la fuente de órganos puede
ser de una persona fallecida, bien en situación de muerte
cerebral o de parada cardiaca irreversible, o de una
persona viva. En Cuba se realizan trasplantes renales
desde hace 34 años y es uno de los primeros países del
continente latinoamericano con esta experiencia; se ha
logrado incrementar la tasa de realización por encima
de 17/1 000 000 de habitantes en los últimos 3 años,
cifra principal en Latinoamérica.
Para el diagnóstico de muerte encefálica se exi ge
que el coma sea de causa conocida y carácter irrever-
sible; la exploración neurológica confirma esta situa-
ción clínica. La característica principal que define a
este tipo de donante es que estando el individuo muer-
to, gracias a la respiración asistida y a que el corazón
está latiendo, se mantiene la perfusión de los órganos
hasta el momento del acto quirúrgico de la extracción
y se evita la isquemia caliente, permitiendo la realiza-
ción de trasplantes de órganos vitales.
En el caso del donante vivo, solo se aceptan do-
nantes emparentados con el receptor, es decir, padres,
hermanos o hijos, a los que les realizan estudios de
compatibilidad con el donante, así como el estudio de
la anatomía vascular de los riñones.
Se elige preferentemente el riñón izquierdo, por
contar con una mayor longitud de la vena. La caracte-
rística principal de este donante es que se hace de for-
ma planificada, electiva y prácticamente no existe tiem po
388
Urología
de isquemia fría, ya que el implante se realiza en el
mismo momento en que se ex trae el órgano.
Trabajo de cirugía de banco
Consiste en preparar los riñones para su implante;
estos se colocan en una mesa preparada al efecto, en
una bandeja con hielo estéril, y se procede, si fueron ex-
traídos en bloque, a su separación cuidadosa; se incinde
longitudinalmente la vena cava, de forma tal que la vena
renal derecha cuente con un parche venoso suficiente
para su posterior elongación, si fuera necesario. La aorta
se incinde por sus caras anterior y posterior, respetando
el ostium de las arterias renales. Puede reperfundirse en
este momento, si se considera necesario.
Se procede a disecar los vasos del pedículo
vascular, con ligadura de ramas y afluentes colaterales
y la creación de un manguito aórtico en la arteria renal
(parche de Carrel), así como la elongación de la vena
renal derecha, si fuera necesario. Se diseca la grasa
perirrenal y se ligan los linfáticos. El tejido periureteral
se debe respetar para no lesionar la vascularización
del uréter En caso de lesiones vasculares durante la
extracción o malformaciones, se debe realizar, de ser
posible, su reparación, para evitar desechar el órgano.
Si el riñón no se va a utilizar inmediatamente o se
tiene que trasladar en busca de un receptor compati-
ble, se introduce en una bolsa de nailon y se cubre
completamente con solución de perfusión; se cierra
herméticamente y se introduce en una segunda bolsa,
la cual es sellada. Se deben identificar claramente el
riñón izquierdo y el derecho. Ambos se introducen en
un termo con hielo, prepara do al efecto.
Fig. 15.4. Incisión.
Trasplante
Desde el punto de vista topográfico existen 2 for-
mas fundamentales de realizar el trasplante:
1. Ortotópico: el riñón se coloca en su posición natural.
Implica la realización de la nefrectomía del riñón
propio en el mismo acto quirúrgico. Es un método
poco empleado.
2. Heterotópico: consiste en colocar el riñón fuera de
su celda normal, generalmente en una de las fosas
iliacas o intraabdominal (Fig. 15.4). En este caso no
es necesaria la nefrectomía del riñón propio. Es el
método más utilizado.
Técnica quirúrgica de implantación vascular
y ureteral. Es importante que el cirujano que va a
efectuar el trasplante sea el mismo que realizó el tra-
bajo de banco, de esta manera conoce con antelación
la longitud y las características de los vasos, lo que le
permite escoger el riñón a implantar de acuerdo con
las condiciones anatómicas del receptor.
Se realizan la asepsia y la antisepsia del área qui-
rúrgica, previa anestesia peridural o general, y se pro-
cede a colocar la sonda de Foley 16 o 18, a través de la
cual se realiza el lavado vesical con solución salina;
finalizado este, en la vejiga se instilan alrededor de 25 0 a
300 mL para provocar su dilatación, ya que en muchas
ocasiones los pacientes no presentan diuresis y tienen
vejigas desfuncionalizadas. Conjuntamente se le instila
1 ámpula de gentamicina o kanamicina. La sonda se
mantiene cerrada hasta el implante ureteral.
Se realiza una incisión de Gibsson ampliada en la
fosa iliaca escogida y se diseca por planos, hasta ex-
poner los vasos iliacos; se practica una disección míni-
ma en estos para evitar riesgos de trombosis y lesionar
lo menos posible los conductos linfáticos. Aquellos que
interfieran en el campo quirúrgico deben ser ligados
para evitar linfoceles.
 Se coloca una pinza vascular (Satinsky) en la vena
iliaca externa, ya disecada, y se realiza una flebotomía
que coincida con la longitud del ostium de la vena re-
nal, pudiendo ser elipsoidal, para facilitar el drenaje
venoso y evitar la trombosis. Se realiza la anastomosis
Otras afecciones urológicas
389
venosa término-lateral con sutura prolene 5-0, de for-
bulldog)
en la vena renal y se libera la pinza vascular de la vena
iliaca externa para facilitar el paso de la sangre por la
anastomosis. Se realiza la hemostasia con algodón o
punto adicional, si fuera necesario. Luego se realiza el
mismo procedimiento en la arteria renal y una vez con-
cluida la hemostasia, se procede al desclampaje, pre-
vio calentamiento del riñón con solución salina tibia.
Se comprueba la irrigación renal y se hace una
hemostasia cuidadosa de los vasos sangrantes. Es im-
portante observar la vascularización del uréter y ligar
los vasos que sangren, sin utilizar el electrocauterio, ya
que se pudieran producir lesiones de la pared ureteral
y necrosis.
Se introduce el riñón en su nueva posición, de
forma tal que los vasos no queden angulados, sobre
todo la vena. Se realiza el implante ureteral según la
técnica de Woodruff o Politano-Leadbetter, utilizando
assupril 5-0 o 6-0, vigilando la torsión sobre sí mis-
mo y teniendo en cuenta su longitud, ya que no debe
quedar ni muy largo ni a tensión, además, no se debe
ubicar por encima del cordón espermático, en el
hombre, o el ligamento redondo, en la mujer. El uso
de tutor ureteral y drenaje de la cavidad quirúrgica
es controversial (Fig. 15.5).
m
a
c
o
n
t
i
n
u
a
.
S
e
c
o
l
o
c
a
u
n
c
l
a
m
p
v
a
s
c
u
l
a
r
(

Complicaciones quirúrgicas:
Vasculares: hemorragias, trombosis arterial y venosa,
y estenosis de la arteria renal.
Urológicas: obstructivas, fístulas urinarias, reflujo
vesicoureteral e infección urinaria.
Otras: linfoceles, sangrado, herida e infección de la
herida.
Complicaciones urológicas:
Fístula urinaria: se define como el escape de orina
de la vía excretora, que puede exteriorizarse a tra-
vés de la herida quirúrgica, coleccionarse en forma
de urinoma o infiltrar los tejidos vecinos. Es una com-
plicación temprana del trasplante, de gravedad ex-
trema, con elevados porcentajes de pérdidas de
injertos y tasa de mortalidad, por lo que su preven-
ción, diagnóstico precoz y tratamiento temprano son
definitivos.
Las fístulas urinarias pueden ser altas o bajas. La
dehiscencia de la anastomosis ureterovesical (parcial
o total) es la causa fundamental de las bajas, general-
mente secundaria a fallos técnicos, necrosis ureteral
distal o sobredistensión de la vejiga por obstrucción de
la sonda.
Las altas obedecen a la necrosis isquémica, ge-
neralmente secundarias a la desvascularización del
uréter durante la extracción del órgano, ligaduras de
arterias polares e infartos renales segmentarios.
Diagnóstico. El diagnóstico definitivo se alcan-
za mediante la aplicación de distintos medios, teniendo
en cuenta la función renal y la situación clínica del pa-
ciente:
Medición de electrólitos o creatinina en el líquido
excretado: proporciona el origen del líquido, diferen-
ciando la orina de la linfa o del suero.
Ecografía: permite valorar el estado de las vías uri-
narias y el diagnóstico de colecciones perirrenales.
Urograma intravenoso: se puede realizar si la fun-
ción renal es adecuada; permite diferenciar la orina
de otros fluidos perirrenales.
 Pielografía: la pielografía retrógrada es una prueba
que define el lugar de la fístula, pero presenta el
inconveniente de que no siempre se consigue cateteri-
zar el orificio ureteral del injerto. La pielografía
anterógrada, realizada a través de un tubo de nefros-
tomía percutánea, es la prueba que permite la deli-
mitación precisa del nivel de extravasación del
contraste.
Cistografía: es útil en presencia de fístulas vesicales
o al nivel de la ureteroneocistostomía. Si el paciente
Fig. 15.5. Injerto y reimplante ureterovesical.
390
Urología
presenta reflujo vesicoureteral puede evidenciar la
extravasación del contraste en casos de fístulas al tas.
Gammagrafia: permite identificar el nivel de la fís-
tula y la presencia de colección perirrenal.
Tratamiento. Actualmente, en la mayoría de los
casos, los procedimientos endourológicos han despla-
zado las actuaciones abiertas sobre las fístulas. La
nefrostomía percutánea, con la colocación de un caté-
ter doble J, durante 3 o 4 semanas, es el tratamiento de
elección, sobre todo en las fístulas bajas que afectan la
porción distal del uréter y la anastomosis ureterovesical.
Cuando se evidencia extravasación más proximal,
lo cual sugiere la presencia de necrosis ureteral más
extensa y mayor longitud de la fístula, el manejo
percútaneo no suele evitar la reconstrucción abierta,
por ello es necesario utilizar la vía excretora del recep-
tor para restablecer la continuidad de la vía urinaria
(urétero-ureterostomía, pieloureterostomía, pielo-
pielostomía, etc.).
Las fístulas caliciales no son comunes y suelen
ser secundarias al infarto renal segmentario, por la
pérdida de arterias polares, y con menor frecuencia
por obstrucción, que provoca la rotura del fórnix, así
como por la biopsia renal.
El tratamiento consiste en colocar un catéter
percutáneo en el sitio de la extravasación o bien un
catéter doble J. Si existe obstrucción, se debe reali-
zar la nefrostomía percutánea y colocar un catéter
doble J.
Pielografía: la pielografia retrógrada presenta la des-
ventaja de que no siempre se consigue cateterizar
el neomeato, pero es capaz de definir el sitio obs-
tructivo.
Pielografía anterógrada: realizada a través de un tubo
de nefrostomía percutánea, es la prueba que permi-
te objetivizar mejor el lugar de la obstrucción; es
útil, además, como actuación terapéutica en el tra-
tamiento de la infección urinaria, ya que permite
mejorar la función renal y evacuar la orina retenida
(si esta existe). Si no se recupera la función renal,
se debe realizar una biopsia renal para descartar la
presencia de rechazo.
Tratamiento. Confirmada la presencia de este-
nosis, es necesario hacer un diagnóstico correcto de
su gravedad, con la finalidad de elegir, entre las distin-
tas modalidades terapéuticas, el tratamiento adecuado.
Clásicamente, la solución de la estenosis ureteral
ha sido quirúrgica, realizándose una nueva ureteroneo-
cistostomía en los casos que la obstrucción se limitaba
al uréter más distal y una ureteroureterostomía con el
empleo del uréter nativo en las afecciones ureterales
más extensas y/o proximales. Otras técnicas descritas
son la vesicopielostomía y la pielopielostomía.
Teniendo en cuenta la eficacia del manejo percu-
táneo anterógrado, este debe intentarse primariamente,
con la intención de la resolución definitiva del proble-
ma. En las estenosis cortas y distales se debe realizar
la dilatación de la estenosis y la colocación de un caté-
ter doble J, durante 4 a 6 semanas. En ocasiones, es
posible realizar el procedimiento de forma retrógrada.
Las estenosis largas y proximales se deben tratar con
cirugía abierta, por los métodos clásicos ya menciona-
dos. La estenosis de la unión ureteropiélica debe ser
tratada, en lo posible, por la endopielotomía.
Estenosis ureteral
Es una complicación tardía que se detecta
clínicamente como uremia progresiva, por lo que debe
diferenciarse de la disfunción crónica del injerto, ya
que ambas causan elevación de la creatinina y dilata-
ción de los sistemas colectores. Pueden ser provoca-
das por fibrosis retroperitoneal que estrangula el uréter,
por compresión o por fibrosis secundaria a rechazo.
La obstrucción ureteral puede producirse temprana-
mente por torsión del uréter, anastomosis apretadas y
necrosis ureteral.
Diagnóstico. Se indican, entre otros:
Ecografía renal: muchas veces permite hacer un
diagnóstico temprano e identificar el lugar de la obs-
trucción.
Urograma intravenoso: se puede realizar si la fun-
ción renal es adecuada; permite señalar la zona de
obstrucción.
Litiasis
La urolitiasis es una complicación inusual después
del trasplante. El origen de la litiasis se puede encon-
trar en la transferencia de la misma en el riñón del
donante al momento del trasplante, o de un modo más
frecuente, ser formada una vez que comienza a fun-
cionar el injerto.
El cálculo transferido se detecta habitualmente
de forma inmediata al realizarle las primeras explora-
ciones de imagen en el receptor. El factor predispo-
nente más frecuente, implicado en la formación de
litiasis de novo en el riñón trasplantado, ha sido la
historia de complicaciones urológicas que hayan re-
Otras afecciones urológicas
391
querido la colocación de un tubo de nefrostomía o un
catéter ureteral durante algún tiempo, aunque la
mayoría de los autores pla ntea que su causa es
multifactorial.
Existen factores metabólicos, locales e infecciosos
que influyen en la formación de los cálculos. Dentro
de los metabólicos: hiperparatiroidismo, acidosis tubular
renal, hipercalciuria, hiperoxaluria, hipocitraturia y
hiperuricosuria. Los factores locales están relaciona-
dos con la obstrucción, cuerpos extraños y plastias de
intestino. La infección por gérmenes ureolíticos cons-
tituye el factor fundamental dentro de las infecciones.
Cuadro clínico. Lo más habitual es que sean
sintomáticas, hasta que se convierten en obstructivas
y provocan hematuria macroscópica; si el cálculo es
completamente obstructivo, se produce anuria con
elevación de la creatinina; es necesario hacer el diag-
nóstico diferencial con el rechazo.
Diagnóstico. Suele hacerse a través de la eco-
grafía, que muestra la presencia del cálculo y/o la
existencia de dilatación de las vías excretoras. Se rea-
lizarán estudios complementarios para establecer su
diagnóstico etiológico (tracto urinario simple, urograma
descendente y pielografía anterógrada o retrógrada).
Tratamiento. El tratamiento de la litiasis en los
pacientes trasplantados es semejante al de la litiasis
del riñón nativo, pero siempre se tendrá en cuenta que
se presenta un mayor riesgo de complicaciones, debi-
do, fundamentalmente, a la inmunosupresión. En la
mayoría de los casos se pueden tratar con la aplica-
ción de las técnicas endourológicas, por ejemplo,
nefrolitotomía percutánea (NLP) o litotricia
extracorpórea sola o combinada con NLP.
Reflujo vesicoureteral
Entre las numerosas formas de mantener la con-
tinuidad de las vías urinarias en el trasplante renal, la
ureterovesical sigue siendo la preferida.
Existen 2 tendencias fundamentales para el
reimplante de uréter a vejiga, que a su vez derivan
de 2 métodos clásicos: ureteroneocistostomía transve-
sical y extravesical. En el método transvesical se em-
plea mayormente la técnica de Politano-Leadbetter y
en la extravesical, la de Lich. El reflujo vesicoureteral
es posiblemente la complicación más frecuente del tras-
plante renal; se relaciona con un fallo en la construc-
ción del túnel submucoso antirreflujo, tanto en la técni ca
de Lich como en la de Politano.
Cuando se presenta dilatación de las cavidades
renales, esta se debe corregir con la reimplantación
ureteral. Debido a que la estenosis al nivel de la anasto-
mosis ureterovesical es más frecuente cuando se uti-
liza una técnica antirreflujo y sus efectos son más
devastadores sobre la función renal, muchos grupos
de trasplante prefieren realizar un reimplante mucoso-
mucoso, aunque se produzca reflujo, ya que sus efec-
tos son menores.
Luis de Armas Martínez
La radioterapia es un método de tratamiento para
las lesiones malignas; se utilizan principalmente las ra-
diaciones ionizantes y constituye una de las armas te-
rapéuticas básicas en la atención de estas: entre 50 y
60 % son susceptibles de ser irradiadas durante su
evolución, ya sea con intención curativa o paliativa.
El método exige una infraestructura tecnológica
compleja, personal especializado (médicos y otros pro-
fesionales), y la aplicación de procedimientos y pro to-
colos, orientados a garantizar no solo la eficacia del
tratamiento antitumoral, sino también la adecuada pro-
tección de los tejidos y órganos adyacentes contra los
efectos nocivos de la radiación.
El nacimiento de la terapia con radiaciones ionizan-
tes se relaciona directamente con 3 descubrimientos
que ocurrieron hace más de un siglo y tuvieron una
gran repercusión en el desarrollo de la ciencia:
1. 1958: Henschke fue el primero en aplicar fuentes
de iridio-192 para la terapia del cáncer.
392
Urología
2. 1914 y 1919: se describieron los métodos de Esto-
colmo y Paris para la braquiterapia intracavitaria.
3. 1930: se publicaron las reglas del Sistema de
Manchester para la braquiterapia intersticial.
Clasificación. De acuerdo con la posición de
las fuentes:
Intersticial: las fuentes se insertan dentro del seno
del tumor.
De contacto: las fuentes se colocan cerca del tu-
mor. Esta, a su vez, se divide en 4 tipos diferentes
de tratamiento:
Intracavitario.
Intraluminal.
Endovascular.
Superficial.
De acuerdo con el tiempo de duración del tra-
tamiento:
Temporal: la fuente se implanta por un tiempo de-
terminado, que puede abarcar desde minutos hasta
algunos días, al cabo de los cuales puede ser retira-
da del paciente. Esta variante se utiliza principal-
mente en el tratamiento de neoplasias de cérvix,
vagina, recto, cavidad oral y regiones de la faringe.
Permanente: la fuente se deja permanentemente en
el paciente, considerando su desintegración en el
tiempo como vía para su inactivación. Esta se em-
plea fundamentalmente en el tratamiento de neopla-
sias de próstata, pulmón, vejiga y nodos linfáticos,
así como en algunas lesiones cerebrales.
De acuerdo con la intensidad de la tasa de
dosis de la fuente:
Tasa de dosis baja (low dose rate) (LDR): de 0,4 a
2 Gy/h.
Tasa de dosis media (medium dose rate) (MDR):
de 2 a 12 Gy/h.
Tasa de dosis elevada ( high dose rate) (HDR):
>12 Gy/h.
Adenocarcinoma de próstata
La braquiterapia prostática es uno de los trata-
mientos de elección para el cáncer localizado. El ad-
venimiento de la ecografía transrectal y los programas
de planificación han hecho de la braquiterapia un tra-
tamiento seguro y efectivo. El objetivo es irradiar la
próstata con una dosis elevada y escasos efectos so-
bre la vejiga, el recto y los cuerpos cavernosos; para
ello se implantan semillas de yodo 125, directamente
dentro de la glándula prostática.
¿Quiénes son los candidatos ideales? Exis-
ten candidatos ideales para esta modalidad terapéuti-
ca, por ejemplo, jóvenes sexualmente activos y perso-
nas muy ocupadas que no pueden interrumpir sus acti-
vidades por mucho tiempo. También es aconsejable
para quienes la cirugía es de alto riesgo, por ejemplo,
diabéticos o personas que sufren enfermedades
cardiacas, con una esperanza de vida mayor de 10 años.
Entre los factores relacionados con el tumor se men-
cionan: PSA menor de 10 ng/mL, score de Gleason de
6 o menor (bien diferenciados), y un tumor no palpable
(estadio T1c) o mínimamente palpable (estadio T2a).
También se deben tener en cuenta los factores
relacionados con la próstata, como tener un peso de
50 g o menor y la ausencia o escasos síntomas prostá-
ticos. Existen factores intermedios como PSA entre
10 y 20 ng/mL, score de Gleason de 7 o un tumor
palpable más importante (estadio T2b).
¿Cuáles son los beneficios de la braquitera-
pia? La idea de este innovador procedimiento es tra-
tar de no interrumpir la vida normal de la persona y
causarle la menor incomodidad posible. La alternativa
a este tratamiento es la cirugía radical o la radioterapia
externa, que en eficacia son comparables, pero la dife-
rencia radica en que al día siguiente de la braquiterapia,
el paciente puede retomar su vida normal, además de
tener menos riesgos y complicaciones.
En las otras 2 modalidades el paciente tiene que
permanecer algunas semanas alejado de sus acti vida-
des; la recuperación es lenta y se presentan determi-
nados grados de dificultad. En el caso de la radiotera pia,
además del largo periodo que toma el tratamiento, el
paciente tiene que ir prácticamente todos los días a ha-
cerse la radiación y durante ese tiempo se siente mal,
decaído y por lo general debe permanecer en reposo.
También es importante señalar que esta técnica
tiene un bajo impacto en la vida sexual, comparado
con las otras modalidades, y son menos las probabili-
dades de desarrollar otro tipo de complicaciones, por
Localizaciones de aplicación
principal en urología
La justificación de la aplicación de esta terapia
se fundamenta en disminuir los efectos secundarios
que la cirugía radical supone en los tumores malignos
de próstata, vejiga y pene.
Otras afecciones urológicas
393
ejemplo, incontinencia urinaria. Sin embargo, pueden
surgir algunas dificultades, como molestias transitorias
para orinar o sentirse desanimado.
¿Cuáles son los resultados de la braquitera-
pia? En los pacientes con tumores de bajo riesgo (PSA
menor que 10, Gleason menor que 7 y estadio menor
de T2c) la supervivencia libre de enfermedad a los 10
años oscila entre 85 y 94 %. En tumores de riesgo
intermedio (Gleason de 7 o PSA entre 10 y 20) la su-
pervivencia libre de enfermedad a 10 años oscila entre
75 y 85 %. Se considera como fracaso del tratamiento
si se producen 3 elevaciones consecutivas del PSA.
¿Cuáles son los efectos adversos? Se deben
tener en cuenta los afectos adversos del tratamiento,
que pueden alterar la calidad de vida de los pacientes
tratados. Prácticamente 50 % presenta síntomas uri-
narios, como aumento de la frecuencia miccional, ar-
dor y disminución de la fuerza del chorro urinario.
En general, estos síntomas mejoran dentro de los
3 a 6 meses del procedimiento. La disfunción eréctil
varía entre 10 y 20 %. Esta disminución de la frecuen-
cia, con respecto a otros tratamientos radiantes, se debe
a la falta de irradiación de los cuerpos cavernosos. La
rectitis actínica es baja, aproximadamente menos
de 2 %. La retención urinaria aguda es poco frecuen-
te, así también se incluyen la hematuria, migración de
las espinas radioactivas, etcétera.
jora las tasas de supervivencia de la cirugía conserva-
dora (RTU o cistectomía parcial). El control local es
mejor que el que se logra por cirugía sola: el porcentaje
de recurrencias intravesicales es de 15 a 17 %; se
presenta 85 % antes de los 5 años.
Con respecto a las recurrencias locales, 71,4 %
aparece exclusivamente en la vejiga, por lo que pue-
den ser resecadas; 10 % presenta metástasis a distan-
cia y 4 %, recurrencias pélvicas. La supervivencia para
T1 es de 81 %; en T2, 75 %, y en T3a, 47 %.
Entre las complicaciones se incluyen la migra-
ción de los implantes, hematuria, cistitis crónicas,
fistulas, estenosis del cuello y necrosis.
Tumores de pene
Los mejores candidatos son aquellos que presen-
tan buen estado general, cuando corresponda histológi-
camente a un carcinoma epidermoide, tumores bien
diferenciados, T1, T2, y los tumores menores de 4 cm
de diámetro y nula invasión de los cuerpos cavernosos
o mínima invasión, siempre inferior a 1cm. Los mayo res
de 4 cm que invaden los cuerpos cavernosos, podrían
ser tratados, pero a costa de más complicaciones.
La mayor experiencia procede del Instituto
Gustave-Roussy. La tasa de supervivencia es de 74 %
a los 5 años y 52 % a los 10. La evaluación de los
linfáticos regionales es esencial para establecer el
pronóstico: la tasa de supervivencia a los 5 años es
de 82 % en los pacientes con ganglios negativos, y
decrece a 36 % en los positivos.
En cuanto a los resultados funcionales se puede
lograr una preservación de hasta 88 %, con una con-
servación del órgano y control local de 74 %.
Tras la curieterapia del pene todos los pacientes
presentan reacciones cutáneas agudas tipo mucositis
y edema, que desaparecen en las semanas siguientes.
La mayoría experimenta cambios cutáneos crónicos,
como telangiectasias y discromía. Entre las posibles
complicaciones crónicas se encuentran la estenosis
uretral, que se resuelve con dilatación instrumental,
estenosis prepucial (en los que no han sido previamen-
te circuncidados), y necrosis, favorecida por una mala
higiene.
 Se puede concluir, por tanto, que la radioterapia
intersticial es el tratamiento de elección en el cáncer
de pene T2 N0, lo que ha sido demostrado por su ele-
vado índice de control local y preservación de la ana-
tomía y función, con mínimas secuelas y bajo costo
económico.
Tumores de vejiga
El concepto de tratamiento del cáncer de vejiga
con cirugía conservadora combinada con implantación
de fuentes radiactivas de radio, data de 1920, pero la
técnica fue popularizada por B. Van Der Werf Messing
desde 1951.
Para realizarla, el paciente debe presentar un buen
estado general, que permita la inducción de anestesia;
buena función vesical (capacidad de 300 mL), tumor
solitario (como máximo 5 cm de diámetro), tumores
bien diferenciados, T1, T2, T3a. Previo al implante se
lleva a cabo una resección transuretral máxima.
El periodo posradioterapia está marcado por una
reacción mucosa aguda durante 3 meses y puede per-
sistir una apariencia necrótica asintomática. El segui-
miento es clínico y endoscópico a los 3, 6 y 12 meses,
y después anual. Los cambios radioterápicos tardíos
se caracterizan por despigmentación y telangiectasias
en la zona del implante.
Resultados. Se ha comprobado que la radiote-
rapia intersticial reduce las recurrencias tardías y me-
394
Urología
Alteraciones del urotelio
Agarwal, M. et al. (2001): Insterticial cystitis a time for revision of
name and diagnostic criterio in the new millenium? Br. J. Urol.,
87:348.
Broak, W.A. (1983): Cystitis follicularis in children with primary
vesicoureteral reflux. J. Urol., 129(5):1020-1.
Brown, E.W. (1960): Eosinophilic granuloma of the bladder. J.
Urol., 83:885.
Campbell, M.F. (1978): Infections and inflamations of the
genitourinary tract. Instituto del Libro, La Habana, 4ta. ed., pp.
1107.
Champion, R.H. y R.C. Akles (1966): Eosinophilic cystitis. J.
Urol., 96:729.
Cifuentes, D. (1988): Cistitis y cistopatías. Box S.A. Ediciones,
Madrid, 2da. ed.
Cifuentes, D. (1993): Otras cistopatías. En: Tratado de urología
(J.P. Prons, ed.), Barcelona, Paz Montalvo, pp. 649.
Díaz, F. (2000): Papiloma invertido. Presentación de 2 casos. Rev.
Elect. Medisan, 4(1):68.
Fernández, O. y M. Rivas Manga (1987): El manto folicular linfoide
nodal y extranodal. Consideraciones fisiológicas y relación con
neoplasias linfoides. Med. Clin., 88:807.
Hampson, S.J. (1992): Intestinal metaplasia of the bladder.
Implications for manegement. Br. J. Urol., 69(3):323-4.
Jones, A y F. Fergus (1958): Primary amiloidosis of the urinary
bladder and ureters. Br. J. Urol., 81:658.
Langman, J. (1977): Aparato urogenital. Editorial Pueblo y Educa-
ción, La Habana, 2da. ed., pp. 233-65.
Leopol, D. y G. Koss (1985): Tumor of the urinary bladder (William
and Hartman, eds.) The Armed Forces Institute of Pathology,
Washington, pp. 118-20.
Malek, R.S., L.F. Greens, y G.M. Farron (1971): Amyloidosis of
the urinary bladder. Br. J. Urol., 43:189.
Missen, G. y C.R. Tribe (1970): Catastrofic haemorrahage from
the bladder due to unrecognised secondary amiloidosis. Brit. J.
Urol., 42:43.
Mostofi, F.K., L.H. Sobin, y H. Torlani (1973): Histological typing
of urinary bladder tumors. In: International Histological
Classification of Tumours. World Health Organization, Geneva,
pp. 103.
Nischiyama, T. et al. (1992): Primary localised amyloidosis of the
bladder; a case of A1 amyloid pritein and combination therapy
using dimethyl sulphoxide and cepharantin. Urol. Int., 48:228.
Oviedo, Y.C., M.E. Álvarez, R.S. Salazar, M.V. (1998): Botell
obstetric factors associated with low birth weight. Rev. Saude
Publica. Rev. Cubana Obstet. Ginecol., 23(5):382.
Redkar, R.G., S. Needlam, y J.J. Corkeri (1998): Colone metaplasia
in proladse bladder mucose grafts. Br. J. Urol., 82:459.
Resel, L. (1990): Urología. Libro de Residentes. E.N.E. Publicidad,
Madrid, pp. 471-88.
Sarma, P.K. (1970): On the nature of cystitis follicularis. J. Urol.,
104:709.
Slillvell, T.J. (1988): Neodymin yag lasser. Treatment of cistitis
glandularis. J. Urol., 6:1298.
Susman, D., A. Rubistein, y R. Darkin (1971): Cystitis glandularis
and carcinoma of bladder. J. Urol., 105:671.
Hipertensión arterial vasculorrenal
Alfonzo Guerra, J. (1989): Valor de la prueba farmacológica de
captopril para la búsqueda (tamizaje) y diagnóstico de la HTA
vásculo renal. Nefrol. Mex., 3: 85-94.
Al-Rohani, M. (2003): Renovascular hypertension. Saudi J. Kidney
Dis. Transpl., 14(4):497-510.
Avalos, R. y G. Guerra (1997): Riñón e hipertensión arterial. Rev.
Acta Médica, 1:41-5.
Bonelli, F.S. y M. Mc Kusick (1995): Renal artery angioplasty;
technical results and clinical outcome in 320 patients. Mayo
Clinic. Proc., 70 (11) 1041-52.
Brady, A.J., I.S. Mackenzie, S. Ritchie, M.J. Brown (2007): Grand
rounds at the British Hypertension Society: renal artery
stenosis. J. Hum. Hypertens., 21:750-5.
Brooktein (1982): Radiologic aspects of renovascular hypertension
part. Med. Ass., 220:1225.
Danielson, M. y B.G. Damintrö (1981): The prevalence of secondary
and curable hypertension. Acta Med. Scand., 209:451-5.
Davis, B.A. (1979): Prevalence of renovascular hypertension in
patients with grade III or IV hypertensive retinopathy. New
Engl. J. Med., 30:273-27.
Gómez Areces, R. (1979): Hipertensión vasculorrenal. Su trata-
miento quirúrgico. Rev. Temas Resid. MINSAP.
Guerra, A.J. (1997): Hipertensión arterial vásculo renal. Rev. Acta
Médica, 83-94.
Guerra, A.J. (1997): Nuevas teorías fisiopatogénicas en la HTA.
 Rev. Acta Médica, 1:29-39.
Joseph Kaufman, J. (1986): Enfermedades renovasculares. En Ci-
rugía urológica (J.F. Glenn, ed.) Editorial Científico-Técnica,
La Habana, 3ra. ed., pp. 271.
King, RS. (1995): Diagnostic imaging evaluation of renovascular
hypertension. Abdom. Imaging., 20 (5):395-405.
Lucon, A.M., R.F. Coelho, y J.L. Chambo et al. (2007): Hand-
assisted laparoscopic right nephrectomy and
autotransplantation for treatment of renovascular hypertension.
Clinics, 62(3):367-70.
Macías Castro, I. (1980): Resultados del estudio sobre 1 000
hipertensos en el hospital Salvador Allende. Rev. Cubana Med.,
19:247-57.
Macías Castro, I. (1997): Epidemiología de la hipertensión arterial.
Rev. Acta Médica, 1:15-24.
Platt (1985): Heredity in hypertension. En Nefrología (Massry
Glassock), T II; Editorial Médica Panamericana, Buenos Aires,
pp. 1 010.
Rabbani, M.A., A. Zaidi, S.S. Ali et al. (2003): Renovascular
hypertension: factors affecting the outcome following surgical
revascularisation. Saudi J. Kidney Dis. Transpl., 14(4):469-74.
Ramawansa, M., R. Bell, y A. Kumar (1995): Radiological predictors
of response to renovascular reconstructive surgery. Ann. R.
Coll. Surg., 77 (5):337-41.
Otras afecciones urológicas
Sinclair (1987): Secondary hypertension in a blood presure clinic.
Arch. Intern. Med., 147:1289-93.
Siroky, M.B. y R.J. (1990): Krane Manual of Urology. Little Brown,
Boston, Ch. 10:111.
Smith, D. (1980): Urología General. Hipertensión renovascular,
pp. 483-9.
Van Helvoort-Postulart, D., C.D. Dirksen, P.J. Nelemans et al.
(2007): Renal artery stenosis: cost-effectiveness of diagnosis
and treatment. Radiology, 244(2):505-13.
Veglio, F. (1995): Assessment of renal resistance index after captopril
test by Doppler in essential and reno vascular hypertension.
Kidney Int., 48 (5):1611-16.
Wilhelsen, B. (1977): Prevalence of primary and secondary
hypertension. Am. Herat. J., 94: 543.
Estrechez uretral
Gómez Sampera, A. (1967): Resultados de la uretrorrafia perineal
con movilización del cabo proximal. Rev. Cubana Cir., 6:575-85.
(1985): Tratamiento de la estrechez uretral en el hombre: II.
Uretroplastia. Rev. Cubana Cir., 24:324-35.
(1985): Tratamiento de la estrechez uretral en el hombre: I.
Uretrorrafia. Rev. Cubana Cir., 24: 315-22.
(1994): Estrechez uretral tratada por uretrotomía interna
endoscópica. Rev. Cubana Cir., 38: 30-5.
Instituto Superior de Ciencias Médicas (1978): Texto Básico de
Urología, La Habana, pp. 53.
Lápides, J. y T.E. Stone (1968): Usefulness of retrograde
urethrography in demostrating strictures of the anterior urethra.
J. Urol., 100:743.
Libertino, J.A. (1982): Cirugía urológica reconstructiva. Editorial
Científico-Técnica, La Habana, pp. 329.
Mc Callum, R.V. y V. Colapinto (1970): The role of urethrography
in uretral disease. J. Urol., 22:607.
Portilla Sánchez, R. (1985): Urología. Editorial Pueblo y Educa-
ción, La Habana, pp. 35.
Sagué, J. (1984): Uretrotomía interna endoscópica en el hombre.
Rev. Cubana Cir., 23:4.
Smith, D.R. (1980): Urología General. Editorial Científico-Técni-
ca, 7ma. ed., pp. 73.
Trasplante renal
Arce Bustabard, S. et al. (2009): Trasplante renal y enfermedad
renal crónica. Sistema de leyes integradoras. Editorial Ciencias
Médicas, La Habana, pp. 323.
Carral Novo, J., L. Capote Pereira, M. Suárez Reyes et al. (2005):
Trasplante de riñón cadavérico con doble sistema excretor. Rev.
Cubana Med. Mil., 34(3).
Coro Caraballo, R, B. Nuviola González, I. Caravia Pubillones et
al. (1987): Análisis de las complicaciones quirúrgicas del tras-
plante renal Rev. Cubana Cir., 26(6):123-8.
Cruz David, O. y M. Trujillo Ricaño (2007): Evaluación preopera-
toria del paciente que necesita un trasplante renal. Rev. Cubana
Cir., 46(1).
Santiesteban Collado, N. y J. Lorenzo Díaz (2006): Complicacio-
nes quirúrgicas del trasplante renal en Holguín. Años 2001-
2004. Ciencias. Revista Trimestral, 12(3).
Sóñora Alexander, M., P. Rodríguez Alexis, J. Pérez de Prado et al.
(2005): Trasplante renal en Cuba. Rev. Cubana Med. 44(1-2).
Braquiterapia
Alert, J. y L. Pérez (2005): Proposición de un programa de garantía
de calidad de la radioterapia en los niños: aspectos médicos.
395
Rev. Cubana Ped., 77(1). Consultada el 10 de mayo de 2010,
http://www.bvs.sld.cu/revistas/ped/vol77%20_1_05/
ped08105.htm#cargo
Barroso, M.C., O. Rodríguez, S.A. Sarmiento, C. Díaz, F. Areces
(1996): Desarrollo de la oncología médica en el Instituto Nacio-
nal de Oncología. Rev. Cubana Oncol., 12(2). Consultada el 10
de mayo de 2010, http://bvs.sld.cu/revistas/onc/vol12_2_96/
onc05296.htm
Behar, D.S. y F. Hollands (2008): Revisión del plan de estudio de
la asignatura Física Médica. Problemática existente en su ade-
cuación dentro de la estructura curricular de la oncología.
MEDISAN, 12(3). Consultada el 10 de mayo de 2010, http://
bvs.sld.cu/revistas/san/vol12_3_08/san06308.htm
González, D., J. Haitze, M. Ypma, C. Blank, C. Hoestra, R. Veen
(1999): Braquiterapia en el cáncer de vejiga urinaria. Archivos
Españoles de Urología, 52(6). Consultada el 17 de octubre del
2011, http://www.arch-espanoles-de- urologia.es/
?pagina=sumarios_resumen&id=52-06-0
Instituto Médico Tecnológico (2007): Tratamiento del cáncer de
próstata con braquiterapia en tiempo real dinámico. Consultada
el 10 de mayo de 2010, http://urovirtual.net/paciente/enportada/
index.asp
Lanzos, E., P. Fernández, C. Carpio (1995): Radioterapia (versión
 electrónica). Clínicas Urológicas de la Complutense, 3:521-26.
Moreno, L.F., I. Pérez, I. Sánchez, R. Rodríguez (1998): Cirugía
conservadora + radioterapia en el cáncer temprano de mama.
Rev. Cubana Oncol., 4(3). Consultada el 10 de mayo de 2010,
http://bvs.sld.cu /revistas/onc/vol14_3_98/onc02398.htm
Piquet, P.M., J. Marco, R.A. Laguardia, C. Rodríguez, L.M. Frank,
J. Rodríguez (2006): R2 T5 C1 Indicaciones principales. En:
Programa de la asignatura Radioterapia II. Instituto Superior de
Ciencias Médicas de La Habana.
——- (2006): R2 T2 C1. Modalidades de braquiterapia. En: Pro-
grama de la asignatura Radioterapia II. Instituto Superior de
Ciencias Médicas de La Habana.
——- (2006): R2 T1 C1. Principios físicos de braquiterapia. En:
Programa de la asignatura Radioterapia II. Instituto Superior de
Ciencias Médicas de La Habana.
Portilla, I., H.A. Fábregas, S.A. Sarmientos, O. Cantero, C.R.
Muchulí, M.C. Barroso (1998): Cáncer de pene. Tratamiento
en el INOR. Rev Cubana Oncol, 14(1). Consultada el 10 de
mayo de 2010, http://bvs.sld.cu/revistas/onc/vol14_1_98/
onc06198.htm
Santana, L., R. Cinta, J.A. Yancán (2007): De una fimosis a la
amputación total del pene. Rev, Cubana Cir,, 46(3). Consultada
el 10 de mayo de 2010, http://bvs.sld.cu/revistas/cir/vol46_3_07/
cir09307.htm
Silva, J.A. (2002): La garantía de calidad del tratamiento radiante:
enfoques médicos. Rev Cubana Med, 41(5). Consultada el 10
de mayo de 2010, http://bvs.sld.cu/revistas/med/vol41_5_02/
med08502.htm
Valverde, M., A. Gómez, F. Presmanes et al. (2008): Tumores. En:
Temas de Urología. La Habana: Editorial Ciencias Médicas,
pp. 229, 230, 236, 237.
Vega, M.I., R. Alfonso, I. Silvestre, C. Roca, G.L. García (2006):
Experiencia de la primera aplicación de braquiterapia de alta
tasa de dosis en nasofaringe. Rev, Cubana Med,, 45(4). Consul-
tada el 10 de mayo de 2010, http://bvs.sld.cu/revistas/med/
vol45_4_06/med02406.htm