UNIVERSIDAD DE CIENCIAS MEDICAS DE LA HABANA

INSTITUTO DE CIENCIAS BASICAS Y PRECLINICAS “VICTORIA DE GIRON”

CARRERA DE ESTOMATOLOGIA

Resumen
De
Anatomía Patológica
Autor: Reydel González Rodríguez
Estudiante de Segundo Año de Estomatología

La Habana, 2017

“Año 59 de la Revolución”
"La lengua resiste porque es flexible, los dientes caen porque son rígidos."

(Proverbio chino)
 Tema I: Generalidades. .

Patología: Rama de las ciencias naturales, que trata sobre las causas, los mecanismos y los efectos de las enfermedades en
cualquier ser viviente.

Comprende en general dos campos:

Teratología: Estudia los trastornos del desarrollo en los seres vivos.
Nosología: Estudia los procesos o enfermedades adquiridas como entidades aisladas o específicas.

Enfermedad: Es aquella situación que rompe el perfecto equilibrio que representa el estado de salud entre la esfera
psíquica, física y biosocial del individuo con respecto a su medio.

Ramas de la Patología:
-Etiología: Estudia la causa o las causas que originaron la enfermedad
-Semiología: Define las manifestaciones (síntomas y signos) de las enfermedades. Estudia sus signos y síntomas.
-Patogenia: Estudia los mecanismos del desarrollo de la enfermedad, es decir investiga como el agente etiológico llega al
organismo y produce daño.
-Fisiopatología: Estudia las alteraciones funcionales, se encarga de desentrañar los aspectos fisiológicos afectados por el
agente de órganos, aparatos y sistemas.
-Clínica: Es el elemento integrador, estudia la enfermedad de forma integral y su manejo, reúne los aspectos semiológicos
para conformar agrupaciones o síndromes y relacionar la sintomatología a las diferentes enfermedades, con el fin de
aplicar la terapéutica encargada de aliviar y/o curar al enfermo
-Anatomía patológica: Estudia las alteraciones morfológicas y estructurales de las células, tejidos, órganos y sistemas en el
curso de la enfermedad.

Anatomía patológica
General Especial
Estudia los cambios estructurales o básicos comunes a varias Aplica estos conocimientos al estudio de la enfermedad
enfermedades. cuando afecta órganos o sistemas

Importancia de la anatomía patológica

Proyecta el estudio de las enfermedades hacia las posibles situaciones precursoras, con el objetivo de llegar a un estadio
inicial de la enfermedad.

Métodos de estudio de la Anatomía Patológica

 Biopsia: Procedimiento por medio del cual se obtiene un fragmento de un ser vivo con el objetivo de someterlo a un
estudio microscópico morfológico y establecer un diagnóstico, o evolución de una enfermedad.
Tipos de Biopsia
-Incisional: Es cuando se extirpa un fragmento de la lesión para su estudio.

-Excisional: Es cuando se extirpa la lesión completa para su estudio. Ej: Tumores, Melanoma
-Por troquer: Es la obtención de un cilindro de tejido por medio de un trocar diseñado para tales efectos, que se introduce
en un órgano afectado. Útil en órganos profundos o no accesibles. Tiene riesgos a sangramientos y el fragmento no
siempre es suficiente para realizar un diagnóstico.
-Por congelación o Transoperatoria: Se realiza a un paciente en el transcurso del acto quirúrgico y que el médico cirujano
necesita un diagnostico orientador para la toma de una decisión sobre el tratamiento a seguir
 Necropsia o Autopsia: Consiste en el estudio de un cadáver mediante la observación cuidadosa, incluyendo la apertura de
sus cavidades y el examen de todos sus órganos y tejidos
Objetivo: Determinar la causa de muerte, o la enfermedad fundamental que tuvo que ver en este proceso
Profundizar en el conocimiento científico y mejorar el nivel de la atención hospitalaria
Ratificar los certificados médicos de defunción
Hacer estudios estadísticos rigurosos a partir de las verdaderas causas de mortalidad de la población.
Obtener elementos objetivos de gran valor para la elaboración de la política general de salud del país
Tipos de Necropsias:
-Clínica: Cuando persigue esclarecer las causas de muerte como consecuencia de una enfermedad natural. Se efectúa en la
sala de autopsia de un centro hospitalario por el medico patólogo.
-Médico legal: Cuando persigue dilucidar las causas de muerte provocadas o violentas. Ej: suicidio, homicidio, accidentes.
Se efectúa en centros destinados a este fin vinculados con las autoridades policiales y la efectúa el médico legal o forense.

 Citología: Consiste en la obtención de muestras de exudados, secreciones o líquidos de cualquier parte del organismo para
su examen microscópico, con el objetivo de llegar a un diagnostico mediante el estudio celular. Todas las superficies de
revestimiento epitelial, de cavidades del cuerpo, conductos o cavidades quísticas desprenden células. Podemos tomar
directamente las células exfoliadas por raspado de la superficie, mediante la punción con aguja fina, por arrastre una masa
liquida o simplemente de una secreción normal o patológica. Se utiliza para el diagnóstico de cáncer.
-Punción Aspirativa con Aguja Fina (PAAF): Extracción de células y diminutos fragmentos de tejidos, que se obtienen por la
punción y movimientos de una aguja hipodérmica fina, seguido de succión con la jeringuilla. Proceder menos agresivo para
el paciente con un menor costo en su diagnóstico.
-Frotis
-Raspado
-Impronta

 -Inmunohistoquímica
 -Biología molecular
Técnicas avanzadas
 -Microscopia electrónica
 -Cultivo de tejidos.
Deshidratación: eliminar el agua del tejido. Agente más usado: Alcohol a
Pasos fundamentales de la técnica histológica diferentes concentraciones.
o técnica histopatológica y citologica Aclaramiento: sustituir el alcohol por un solvente de la parafina. Eleva el
-Fijación. índice de refracción del tejido. Agente más usado: Xilol.
-Procesamiento:
Deshidratación, Aclaramiento e Impregnación: la parafina líquida ocupa todos los espacios e intersticios
Impregnación. entre las células y los tejidos. Agente: parafina líquida.
- Inclusión.
Inclusión: colocación del fragmento de tejido en un molde lleno de
- Corte.
parafina licuada hasta su solidificación a la temperatura ambiente y
-Coloración.
formación de un bloque de parafina que incluye al tejido.
- Montaje.
Corte: obtención de cortes finos del tejido previamente incluido en la
Funciones del Fijador: parafina mediante un instrumento especial llamado micrótomo.
-Evitar la putrefacción y la autólisis.
-Conservar el tejido. Coloración: más empleada: Hematoxilina y Eosina. Hematoxilina: tiñe el
-Endurecer el tejido. núcleo de azul (basófilo). Eosina: tiñe el citoplasma de rosado (eosinófilo).
-Favorecer el procesamiento histológico.
Montaje: colocación de lámina cubre-objeto sobre el tejido previamente
Fijador Universal: Formalina al 10%
montado en la lámina portaobjeto mediante un medio de montaje:
Bálsamo del Canadá.

Ultimo paso: observación microscópica.

Servicios que brinda e importancia en la medicina
-Hacer diagnóstico definitivo y confiable
-Define las causas de las enfermedades
-Define las causas de muerte
-Ayuda a definir procederes quirur. y terapéuticos
-Corrobora planteamientos clínicos
-Proporciona información estadística sobre la morbilidad y mortalidad, neoplasias malignas etc. para elaborar políticas de
salud del país
-Eleva el nivel científico medico a través de reuniones de pieza frescas, clinico-patologicas y comité de evaluación de i. q. ,
c. de mortalidad, de infecc., reparo de certificados
-Ayuda a evaluar la calidad hospitalaria para mejorar la atención medica.
-Interviene en la preparación docente pregrado y postgrado
-Sus archivos son fuente para investigaciones médicas retrospectivas y prospectivas

Tema II: Adaptación, lesión y muerte celular. .

Adaptación celular: Es un ESTADO REACTIVO que ocupa un sitio intermedio entre la célula normal no sometida a alarma y
la sometida a un estado de alarma excesiva y de lesión.

Tipos de adaptación celular Fisiológicas Patológicas

Hipertrofia: aumento del volumen celular por Músculo del atleta Hipertensión arterial
aumento de los organelos. Hipertrofia gingival
Hiperplasia: aumento del número de células. Pubertad Hiperplasia gingival
Atrofia: disminución del volumen celular Envejecimiento Atrofia de la encía por enf. periodontal

Niveles de organización biológica

1- Macromolecular (peso molecular)
2- Complejos supra moleculares (membranas, multienzimas)
3- Organelos subcelulares
4- La célula
5- Tejidos
6- Órganos
7- Aparato o Sistema
8- Individuo multicelular
9- Organismos multindividuales (grupos, familias, tribus) Ejemplo: Error en la secuencia de aminoácidos: Sicklemia

Daño celular: Es la lesión que se produce en las células cuando son sometidas a influencias adversas siempre que (Cuya
intensidad) excedan la capacidad de adaptación de las mismas.

Se clasifican según la intensidad del daño en:

-Reversibles o Subletal (degenerativas): Cuando la célula es dañada pero puede recuperarse y volver a la normalidad.
-Irreversibles (muerte celular): Cuando esto no es posible y es irreversible llevando a la muerte celular, Cuando la agresión
es más intensa y duradera que impida el restablecimiento.

Etiología del daño o lesión celular:

1-Hipóxia 2-Isquemia 3- Agentes físicos: a-Trauma b-Lesiones Térmicas (Quemaduras, Hipertermia, Hipotermia)
c-Lesiones por electricidad d-Cambios en la presión atmosférica: Grandes alturas, Profundidades
e- Radiaciones
4- Agentes Químicos y Fármacos: Glucosa, Solución salina, Sustancias tóxicas, Venenos, Tetracloruro de Carbono
5- Agentes Infecciosos: Virus, Rickettsias, bacterias etc. 6- Reacciones Inmunológicas
7- Trastornos Genéticos 8- Desequilibrios Nutricionales 9- Envejecimiento o senectud
 Tipos de lesiones REVERSIBLES o degenerativas:
1.Tumefacción celular 2.Vacuolización hidrópica o 3.Metamorfosis grasa
Degeneración vacuolar
Concepto Es la expresión primaria de todas las Es la transformación de la Es la acumulación anormal de grasa
formas de daño no mortal y consiste tumefacción celular al entrar más dentro de células parenquimatosas.
en aumento del diámetro celular agua a las células y acumularse en Se ve hígado, corazón y riñones.
por penetración de agua forma de vacuolas claras en el
extracelular al interior. citoplasma que corresponden con
segmentos evaginados de retículo
endoplásmico en células epiteliales
de riñón, hígado, corazón.
Patogenia Alteración de Bomba Na-K celular Alteraciones de la Bomba de Na Aumento de lípidos intracelular por
(se acumula Na, esto aumenta la presión aumento producción, disminución
osmótica produciendo imbibición de H2O y en su utilización o a trastornos de la
la célula experimenta tumefacción, además
contribuye al aumento de la permeabilidad movilización. Inanición,
de la membrana plasmática) alcoholismo, desnutrición.
Aspecto Palidez del órgano, turgente y Aumento de volumen, Aumento de Aumento de tamaño, amarillo,
Macro pesado (por aumento en su consistencia y palidez. blando, grasiento.
volumen y consistencia)
Aspecto Difícil de apreciar al microscopio de Pequeños espacios claros en el Vacuolas de diferentes tamaños
Micro luz. citoplasma que no desplazan el que desplazan el núcleo. Se
núcleo. A veces se fusionan y si fusionan y forman quistes grasos.
desplazan el núcleo. Se tiñen con Sudan III, IV u Oil Red.
4. Degeneración hialina
5. Degeneración mucoide
6. Degeneración fibrinoide Otras degeneraciones
7. Degeneración mixomatosa

Etapas del daño celular (al microscopio electrónico)

Etapa I
1-Dilatación del RE
2-Pérdida de los Ribosomas.
3-Cavidades saculares o
vacuolas aisladas con agua
-Isquemia
-Intoxicaciones
(Daño reversible)
Ej: Tumefacción Turbia
Etapa II Etapa III
1-Alt. Mitocondrias 1-Alt. Mitocondrias:
-La matriz es densa y filamentosa o -Muy aumentadas
granulosa o se contraen. -Ausencia de criptas
-Aumento relativo del componente -Matriz transparente
externo -Ruptura de la membrana externa.
-Condensación del espacio int. Mit. -Inclusiones proteicas
2-Más agua entre los organelos. 2-Desaparición de lisosomas y ribosomas.
3-M. Plasmática se borra por partes. 3-Hipercromatismo nuclear y desorganización.
4-Cariopicnosis, cariorrexis y cariolisis.
(Daño reversible) (Daño irreversible o muerte celular)
Ej: Vacuolización Hidrópica. Ej: Necrosis
Metamorfosis grasa

Lesión o daño irreversible: Es aquel daño celular cuya causa que lo produce se mantiene con gran intensidad y las células
no son capaces de soportarlo, lo que lleva a la muerte celular.

Tipos de daño o lesión celular irreversible

Necrosis
De coagulación Caseosa Licuefactiva o Enzimáticas de las
coalicuativa grasas
Etiología Cese súbito del flujo Micobacteria Anoxia, hipoxia, Litiasis y obstrucciones
sanguíneo. Tuberculosa o bacilo de isquemia cerebral. pancreáticas
Isquemia (infartos), Anoxia, Koch (Infarto cerebral (Pancreatitis aguda)
Hipoxia anémico y hemorrágico)
Infecciones bacterianas
focales (abscesos)
ocasionalmente hongos.
Patogenia Enzimas sobre las células
muertas se coagulan y
desnaturalizan las
proteínas.
Localización Cualquier órgano excepto
el cerebro (corazón, riñón,
bazo)
Morfología Macro Antes de las 24 h: no
alteraciones
24-72h: pálido, borde
hiperémico
7-10 días: pálido, amarillo,
muy blando
-Órganos macizos: Infartos
Anémicos (Tiene
Circulación terminal)
(pálido)
-Órganos Huecos:
Infartos hemorrágico (No
tiene circulación terminal)
(rojo)
Micro Necrosis coagulada acidófila
Células en fantasma
Células inflamatorias agudas
(pnn)
Células ligeramente más
eosinófilos
Perdida del núcleo
Es un tipo especial y Proteasas convierten a Acción de lipasas y
específico de necrosis la célula en líquido proteasas que salen de
coagulativa proteico viscoso los conductos y
destruyen el páncreas y
la grasa abdominal
Cualquier órgano, SNC Páncreas y depósitos de
> frecuente pulmón grasa en todo el
abdomen
Focos blancos Zona reblandecida con -Depósitos pequeños,
amarillento, granulares. centro licuado con firmes, yesosos,
Friables, semejantes al hemorragia. Cavidad amarillo-blanquecinos
queso. (Granulomas quística con agua o pus de jabones. Rodeados
tuberculosos) de hemorragia
Centro de necrosis Líquido con restos Jabones, depósitos
caseosa amorfa celulares y PNN en la granulares, basófilos y
rodeado de linfocitos, pared, capilares, células amorfos rodeados de
fibroblastos, cél. gliales y macrófagos. sangre y células
Epitelioides inflamatorias PNN.
Células Gigantes tipo Contenido de pus
Langhans (PNN) y pared fibrosa

Bacilo: Mycobacterium
T. B
Col.Especial: Zielh
Neelsen
OTRAS
5- Necrosis gangrenosa (M. Inferiores)
6- Necrosis gaseosa (Clostridio perfrigens welchii)
7- Necrosis traumáticas de las grasas (Grasa mama, Glúteo, etc.)
8- Necrosis fibrinoides (Enf. Inmunológica)

Muerte celular. Cambios morfológicos

Necrosis: cambios morfológicos que se producen en la célula después de su muerte

Mecanismos de digestión celular

Autólisis: por la acción de Heterólisis: por la acción de las

enzimas catalíticas enzimas extracelulares de los
intracelulares de los lisosomas lisosomas de los leucocitos
de las células muertas

*Patrón básico de la muerte celular y necrosis Alteraciones a nivel del núcleo y el citoplasma
Núcleo: -Cariopicnosis: contracción y aumento de la basofilia nuclear. Condensación de la cromatina.
-Cariorrexis: el núcleo total o parcialmente picnótico sufre una fragmentación.
-Cariolisis: disolución o desvanecimiento de la basofilia nuclear
Citoplasma: Aumento de la basofilia. Mayor eosinofilia
 Al producirse estas alteraciones el núcleo se pierde y solo se mantiene el contorno de la célula, lo que le da el aspecto de
célula en fantasma, es decir sin los detalles internos de la célula.

Apoptosis (muere celular programada): es la forma de muerte celular cuyo objetivo es la eliminación de las células del
huésped que ya no son necesarias a través de la activación de acontecimientos internos coordinados y programados por
el organismo.
Esta se observa en:
1-Durante el desarrollo embrionario
2-Como mecanismo homeostático en poblaciones celulares
3-Como mecanismo de defensa en reacciones inmunitarias
4-Cuando las células son lesionadas por enfermedad
5-En el envejecimiento

Muerte total:
-Desde el punto de vista biológico: es la muerte de todas las células del cuerpo.
-Desde el punto de vista clínico y legal: es la suspensión de la respiración y el latido cardíaco.
-Es un fenómeno lento y progresivo; se inicia en los órganos vitales y se extiende a todos los órganos
Signos clínicos de la muerte total:
1- Cese de latidos cardíacos.
2-Cese de movimientos respiratorios.
3-Algor mortis (Enfriamiento del cuerpo (6-12 hs)
4- Lividez cadavérica (manchas) (20 minutos-1 h)
5- Rigor mortis (Rigidez) (1-3 hs), (desaparece 24-48 hs)
6- Cambios oculares:
-Opacidad córnea
-Contracción del globo
-Conjuntiva arrugada
-Anisocoria
-Estrabismo aparente
7- Descomposición postmorten

Muerte encefálica: Cese permanente de la función del Tallo cerebral con destrucción parcial a total del tejido encefálico
con conservación del resto de los órganos
Aspecto Macro: Cerebro blando, puede desintegrarse al removerlo, de aspecto edematoso, con aumento de peso.
Ventrículos colapsados, áreas de hemorragias en el tejido necrótico
Aspecto Micro: Focos de necrosis cortical, con muerte y degeneración neuronal focal, seguida de autolisis.

Tema III: Inflamación y Reparación. .

Inflamación o Respuesta Inflamatoria: Respuesta del organismo al daño hístico o lesión, que entraña reacciones
nerviosas, vasculares, humorales y celulares en el sitio lesionado. Es una reacción compleja en el tejido conjuntivo
vascularizado como respuesta orgánica a diferentes estímulos o agresiones exógenas o endógenas. Es un proceso
protector del organismo. Desencadena respuestas tisulares y humorales. Esta respuesta está mediada por factores
químicos (mediadores químicos). Es la 1ª línea de defensa del organismo

Causas de la Inflamación (Etiología): Agentes físicos (proyectiles, calor, frio, energía radiante, eléctrica), químicos
(sustancias químicas orgánicas e inorgánicas), biológicos (parásitos, animales, bacterias, hongos, virus, rickettsias),
inmunológicos, metabólicos, genéticos, etc.
Signos clínicos o cardinales de la Respuesta Inflamatoria o Inflamación
•Rubor: Enrojecimiento de la zona (Producto de la vasodilatación)
•Calor (Producto de la vasodilatación)
•Tumor (Por el aumento de la permeabilidad vascular)
•Dolor (por la liberación de mediadores químicos como: bradicinina, prostaglandina E2, iones de potasio, serótina)
•Impotencia funcional (por el dolor)
Clasificación de la Inflamación:
Según el tiempo Aguda (exudativa) Crónica
de evolución
Concepto Es la respuesta inmediata frente a un agente lesivo con: Es una inflamación o respuesta de duración prolongada caracterizada
por inflamación activa, destrucción tisular y de intentos de curación.
Con frecuencia se inicia como crónica e insidiosa y asintomática
-Se caracteriza por respuesta proliferativa (fibroblastica) y no
exudativa.
Componentes Cambios exudativos Cambios o Fenómenos Cambios o Fenómenos Celulares o Características 1. Infiltración por células mononucleares
Vasculares o Leucocitarios Histológicas (macrófagos, linfocitos aumentados y células
Hemodinámicos plasmáticas) y algunos leucocitos PNN.
2. Destrucción tisular
3. Intentos de curación (proliferación)
(sustitución por tejido conjuntivo fibroso y
proliferación de vasos pequeños (angiogénesis)
Exudado: Liquido 1-Vasoconstricción 1. Marginación de leucocitos: Disposición Enfermedades - Tuberculosis (Bacilo de Koch)
extravascular de pasajera seguida de periférica de los leucocitos en la sangre - Sífilis (Treponema Pallidum)
carácter 2-Vasodilatación 2.Rodamiento: Adosamiento transitorio del - Hongos
inflamatorio con arteriolar leucocito al endotelio vascular. - Exposición prolongada a tóxicos (silicosis,
concentración 3-Aumento del Flujo 3. Adhesión (pavimentación): Adhesión Asbestosis, Aterosclerosis)
elevada de sanguíneo arteriolar firme y revestimiento por leucocitos del - Autoinmunidad (artritis reumática, lupus
proteínas, 4-Apertura nuevos endotelio vascular. eritematoso)
abundantes restos lechos cap. 4. Transmigración (diapédesis): Salida de Células Macrófagos (Principales)
celulares producido 5-Congestión venosa los leucocitos del vaso sanguíneo a los Linfocitos (T o B)
por la alteración en de salida tejidos vecinos, a través de la pared Células Plasmáticas
la permeabilidad de 6- Aumento de la vascular por emisión de seudópodos. Mastocitos
vasos de pequeño permeabilidad 5. Migración: Eosinófilos
calibre en el área vascular 6. Quimiotaxis: Migración unidireccional de
lesionada 7-Concentración de los leucocitos por movimientos
hematíes ameboideos al sitio de la lesión donde se
8-Estasis sanguíneo forman sustancias químicas que lo atraen
(estancamiento) 7.Fagocitosis(reconocimiento y fijación;
8-Fenomenos englobamiento; destrucción y degradación)
leucocitarios
Células 1-Polimorfonucleares neutrófilos (aumentada) Papel del sistema linfático y reticuloendotelial: constituyen líneas
2-Polimorfonucleares basófilos secundarias de defensa del organismo, se ponen en acción siempre
3-Polimorfonucleares eosinófilos que la reacción inflamatoria local no detiene y neutraliza la lesión.
4-Macrófagos 5- Linfocitos y plasmocitos (disminuida)
Evolución clínica -Resolución completa (curación): Una vez neutralizado el agente o estimulo lesivo, cesan Sistema Linfático Retículo endotelial
todas las reacciones inflamatorias con la vuelta a la normalidad del tejido donde se Componente Vasos linfáticos Células fagocíticas):
produjo la lesión. Ganglios linfáticos 1-Endotelio
 -Formación del absceso: Infección por MOs, piógenos como los del genero coco. 2-Cél. de Kupffer
-Curación mediante tejido conectivo sustitutivo (fibrosis): Cuando ha existido destrucción 3-Ganglios (senos subcorti-
tisular sustancial en tejidos que no regeneran o cuando se produce abundante exudación cales)
de fibrina y no puede reabsorberse adecuadamente, prolifera el TC en la zona lesionada 4-Senos de Bazo
convirtiéndolo en tejido fibrinoso Función Filtra y limpia los Eliminación por fagocitos de
-Progresión hacia inflamación crónica: Se produce cuando la RI no puede resolverse líquidos extravasculares desechos de la sangre
debido a la persistencia del agente lesivo o a la presencia de alguna interferencia en el Acción Inflamación local Bacteriemias y sepsis
proceso normal de curación. generalizada
Tiempo 1D-1Sem Semanas-Meses

Según el tipo de exudado:

-Seroso: Liquido acuoso, transparente, pobre en proteínas, deriva del suero sanguíneo, en ampollas de quemaduras, en infección viral se encuentra en el interior o por debajo de la
epidermis.
-Supurativo o Purulento (pus, amarillo-verdoso, constituido por neutrófilos, células necróticas y liquido de edema): Originada por bacterias piógenas y se observa en la apendicitis
agudas y en los abscesos.
-Fibrinoso (resto de fibrina, hilos blanquecinos):
-Hemorrágica: Cuando una lesión grave causa rotura de vasos o salida de eritrocitos por diapedesis
-Mixto (serofibrinoso, fibrinohemorragico, seropurulento)

Según su localización:
-Catarral: Estados inflamatorios que afectan cualquier mucosa productora de mucus provocando elaboración excesiva de mucus
-Ulcerosa: solución de continuidad, defecto o excavación local de un órgano, epitelio o mucosa, causada por descamación del tejido necrótico inflamatorio. Bordes de la ulcera
elevados. Localizaciones más frecuentes: mucosa bucal, gástrica e intestinal. Ej: aftas bucales.
-Absceso: colección localizada de pus causada por supuración enclavada en un tejido, órgano o espacio circunscrito. Suelen depender de bacterias piógenas. Se caracteriza por la
formación de pus y la destrucción local de células parenquimatosas y del estroma.
Macroscópicamente: Cavidad con contenido amarillo espeso purulento
Microscópicamente: Centro: Restos granulosos, amorfos, acidófilas y semilíquidos constituidos por leucocitos y células necróticas.
Alrededor: Neutrófilos conservados
Afuera: Tejido de granulación
-Pseudomembranosa: formación de una membrana que está constituida por fibrina precipitada, epitelio necrótico y leucocitos, se observa solo en superficies mucosas.
Macroscópicamente Membrana semejantes al caucho, blanco grisáceo, sucio que reviste la superficie inflamada y erosionada.
Microscópicamente Restos necrosados, fibrina y neutrófilos.

Según su agente causal:

-Piógena o supurada: bacterias que producen pus espeso por la acción bacteriana de MO piógenos. Ej: estafilococos.
-Granulomatosa: Patrón característico de reacción inflamatoria crónica, predomina macrófago, se observa en la tuberculosis, sarcoidosis, lepra, sífilis. Etiología: hongos, bacterias,
cuerpos extraños,
-Salmonelas: Agente causal (Salmonella typhi) produce fiebre tifoidea y paratifoidea. Se produce por vía oral y se caracteriza por una bacteriemia temprana
-Organismos que se propagan: bacterias y parásitos que se propagan por el TCS, entre células, especias intersticiales e histicos. Ej: estreptococos y MO piógenos, dando lugar a la
celulitis o flemón
-Viral: por virus (predominio de linfocitos). Ej: Herpes virus, Papiloma
-Inmunológico: Depósitos de sustancia fibrinoide e infiltración de células plasmáticas, o ambos en los sitios afectados.
 Mediadores clínicos: Son sustancias procedentes del plasma o de las células activadas por el estímulo inflamatorio. Actúan de
forma aislada, secuencial o en combinación, ellas amplifican la respuesta inflamatoria e influyen en su evolución.

Factores que modifican la respuesta inflamatoria

Agente Huésped
-Extensión de la lesión -Edad
-Duración -Estado nutricional
-Cantidad -Trastornos hematológicos
-Penetración -Inmunidad
-Resistencia a la neutralización -Diabetes mellitus
-Patogenicidad: virulencia, toxicidad, etc. -Hormonas
-Suficiencia del riego sanguíneo
-Tejido de la lesión

Reparación: Sustitución de células lesionadas o muertas por células nuevas sanas, provenientes del parénquima (regeneración) o
del estroma (fibroplasia). Comienza después de la inflamación, a veces a las 24h: si la resolución no ha tenido lugar, los
fibroblastos y las células endoteliales comienzan a proliferar, de 3-5 días y produce un tejido especializado llamado tejido de
granulación.

Renovación fisiológica: Es el proceso por el cual el organismo vivo sustituye las células que envejecen por células nuevas idénticas
a las predecesoras. Ej: Piel, mucosas, medula ósea tejido óseo, tejido dentario.

Ciclo celular y potencial de proliferación

Células Lábiles: células en división constante, proliferan durante toda la vida en condiciones normales para sustituir o reemplazar
a las que se van destruyendo continuamente. Ejemplos: -Epitelio: Piel, boca, vagina, cuello uterino, endometrio, Órganos
hemolinfopoyéticos: Médula ósea, bazo, ganglios linfáticos
Células quiescentes (estables): división escasa (actividad mitótica escaso); pero ante estímulo o lesión puede dividirse
rápidamente, son capaces de reconstruir el tejido del que proceden. Ejemplos: Parénquima de: -Órganos glandulares: Hígado,
glándulas salivales, glándulas endocrinas. -Mesénquima: Fibroblastos, músculo liso etc.
Células permanentes (no divisibles): Generalmente no se multiplican, no experimentan división mitótica, porque están reprimidos
los programas genéticos que participan en la misma, no pueden entrar en mitosis en la vida postnatal. Una lesión intensa
determina perdida de la función. Ejemplos: -Neuronas, conos, bastones, fibra muscular esquelética y miocardica.

Formas del proceso de reparación:

1-Regeneración o sustitución de células parenquimatosas por otras de la misma clase. Depende del tipo de células lábiles,
estables o permanentes y es preciso se conserve el tejido de sostén.
Requisitos:
-Que las células parenquimatosas sean capaces de multiplicarse.
-Que se conserve el Estroma Conectivo y la Membrana Basal.

2-La sustitución por tejido conjuntivo (fibroplasia o fibrosis) cicatrización permanente: Este proceso es parte de la reacción local
inespecífica del tejido conectivo vascularizado, su resultado es restituir la continuidad anatómica del tejido lesionado rellenando
los defectos con el depósito de sustancia intercelular, fibras colágenas, elásticas y Glicosaminoglicanos. Este proceso comprende 4
fenómenos.
a) Formación de nuevo vasos (angiogénesis)
b) Migración y proliferación de fibroblastos
c) Depósitos de ECM (Matriz extracelular) Tejido de granulación
d) Desarrollo y organización del tejido fibroso (Remodelación)
e) Respuesta inflamatoria
Curación de las heridas o cicatrización
1era intención o unión primaria
1. Bordes afrontados suturados
2. Heridas quirúrgicas limpias y asépticas.
3. Pequeña pérdida de tejido
4. Poco tejido de granulación
5. Hay menos fibrina, residuos necróticos y
exudado
6. La cicatrización es rápida
7. Contracción mínima
2da intención, por granulacion o unión secundaria
1-Bordes separados
2-Infartos, quemaduras, abscesos, úlceras, heridas sépticas
1. Grandes pérdidas de tejido. Pérdida de faneras.
2. Mucho Tejido de granulación
3. Hay más fibrina, tejido necrótico y exudado (inflamación
mayor)
4. Cicatrización lenta
5. Contracción de la herida abundante

Cicatrizaciones anormales:
1- Formación deficiente de la cicatriz:
-Dehiscencia: abertura espontánea de una zona suturada (o zona con "puntos") de una herida quirúrgica, quedando de nuevo los
bordes de dicha herida separados sin cumplirse el propósito de la sutura. Puede ser debido a una formación deficiente de la
cicatriz (falta de colágeno), y al haber un aumento de presión puede provocar dicha abertura.
-Ulceración: lesión abierta de la piel o membrana mucosa con pérdida de sustancia
Afta: úlcera superficial, pequeña, redondeada, blanquecina y con borde rojo bien delimitado.
Afta Bucal u oral o estomatitis aftosa o úlcera bucal: lesión o erosión mucosa, como una pequeña herida o llaga,
que se localiza generalmente en la mucosa oral de bordes planos y regulares y rodeados de una zona de eritema.
Diagnóstico diferencial: Se puede confundir con el herpes simple que presentan ampollas pequeñas y dolorosas
principalmente en los labios y son contagiosas, sin embargo las aftas bucales aparecen en la zona interior de los labios, las
mejillas, las encías, o la lengua, y no son una enfermedad contagiosa.

2- Formación excesiva de los componentes de la reparación:

1-Hipertrofia cicatriz, 3-Épulis, 4-Carúncula, 5-Granuloma piógeno
2-Queloides: son lesiones de la piel formadas por crecimientos exagerados del tejido cicatricial en el sitio de una lesión cutánea
que puede ser producida por incisiones quirúrgicas, heridas traumáticas, sitios de vacunación, quemaduras, varicela, acné,
radiación, piercings o incluso pequeñas lesiones o raspaduras. No se aplanan ni se hacen menos visibles con los años. La diferencia
entre una cicatriz hipertrófica y un queloide reside en la capacidad del queloide de extenderse en superficie, mientras que las
cicatrices hipertróficas se extienden en grosor, sin superar los límites de la lesión originaria.

2- 3-

3- Aparición de contracturas (postquemaduras)

Factores que modifican la reparación
Generales Locales
1. Nutrición proteínas y Vit. C 1. Infección
2. Trastorno Metabólico (D. M.) 2. Fact. Mecánico (movilización)
3. Estado circulatorio (Disminución riego sanguíneo y Ats.) 3. Cuerpos extraños
4. Hormonas (Glucocorticoides) 4. Tamaño
5. Localización
6. Tipo de herida

Tema IV: Trastornos inmunitarios. .

La respuesta innata en primera instancia “salva” de la muerte y la adaptativa protege por mucho tiempo.
Inmunidad
Innata, inespecífica o natural
-Constituida por: barreras físicas y químicas presentes en
piel y mucosas, células capaces de ingerir y destruir el
agente (fagocitosis de macrófagos y leucocitos
granulosos), proteínas que complementan dicha acción
(sistema del complemento) y la inflamación.
-Células: Fagocitos (macrófagos y neutrófilos) y Citocidas
naturales o asesinas: Natural Killer (NK)
-Son los primeros en actuar
-El material resultante del proceso inflamatorio es un
exudado abundante en leucocitos, en su mayoría
neutrófilos y restos de células parenquimatosas, lo que
constituye el PUS.
Características: -Baja especificidad a los M.O porque es
solo para estructuras comunes de MO relacionados
-Poca diversidad (Limitada)
-Especialización muy relativa
-No memoria
-Autotolerancia
Componentes:
− Fagocitos.
− Inflamación.
− Barreras externas: piel y mucosas.
− Células asesinas (NK).
− Sistema de complemento.
Adaptativa, específica o adquirida
-Es aquella que requiere de la exposición al agente para
ser activada.
-Su intensidad y capacidad defensiva dependen de las
exposiciones al mismo M.O
-Está codificada genéticamente
-linfocitos específicamente sensibilizados y anticuerpos
específicos que requieren para su activación y desarrollo
de la puesta en contacto con los antígenos.
Características:- Alta especificidad
-Alta diversidad
-Muy especializada
-Memoria inmunológica
Componentes:
-Barreras físicas y químicas: sistema inmunitario cutáneo
y mucoso, Ac secretores
-Proteínas sanguíneas: Ac y citoquinas
-Células: linfocitos

La defensa fagocitaria o inespecífica es el componente esencial de la inmunidad innata.

- Es aquella que cuando penetra el agente es reconocido de inmediato a través de receptores presentes en la membrana de las
células fagocitarias.
- Esta unión molécula-receptor provoca cambios en la célula fagocitaria que permiten la incorporación y destrucción del
agente.
- La respuesta fagocitaria diferencia lo ajeno de lo propio, pero se produce por igual a estructuras comunes en diferentes
grupos de M.O, sin distinguir diferencias sutiles entre las sustancias extrañas.
- Constituye la primera línea de defensa ante el agente extraño
- Los fagocitos están localizados en mayor proporción en sitios que constituyen puerta de entrada al m.o: la piel y las mucosas
del tracto respiratorio y digestivo. Son células del sistema monocito-fagocitario, denominadas células accesorias del sistema
inmunológico, estas células producen y liberan citoquinas que activan otras células (células dendriticas)
- Su diversidad es limitada
- Carece de memoria
- Las células fagocitarias son glóbulos blancos o derivan de ellos, por tanto se originan en la medula ósea.
-Se lleva a cabo fundamentalmente por los macrófagos y los neutrófilos, ocurre a través de la fagocitosis
- Propiedades de estas células: marginación, la adhesión, la diapédesis, los movimientos ameboides, la quimiotaxis y la
fagocitosis
Estimulo esencial: Inmunogeno-Ag-Hapteno

Inmunidad natural, innata o inespecífica: Inmunidad adquirida, adaptativa o especifica:

-Barrera hística -Humoral: mediada por linfocitos B que producen AC
-Fagocitosis -Celular: mediada por linfocitos T que se sensibilizan y producen citoquinas
-Respuesta inflamatoria
-Natural killer (NK)

Sistema de Complemento: amplifica la respuesta inmunológica.

Efectores de la respuesta inmune
- Inmunógenos: sustancias extrañas endógena o exógena de alto peso molecular, complejidad estructural, poco soluble,
naturaleza proteica capaces de desencadenar una respuesta inmune detectable
- Antígenos: sustancias extrañas de naturaleza proteica o glucídica, capaces de inducir respuestas inmunitarias específicas o
desencadenar la producción de un anticuerpo, no complejidad estructural, soluble.
- Haptenos: sustancias extrañas de bajo peso molecular que no son capaces por si solas de desencadenar una respuesta
inmune y necesitan de una proteína portadora.
-Epitopo: parte del Inmunogeno que es capaz de desencadenar la respuesta

Sistema de Complemento:
- Treinta proteínas séricas y de superficie que amplifican la respuesta inflamatoria y la respuesta inmune interactuando con
otras proteínas del sistema y entre ellas mismas.
- circulan de forma inactiva y la mayoría son sintetizadas por el hígado y los macrófagos
- funciona como una “cascada enzimática”, la activación del primer componente actúa como enzima proteolítica sobre el
siguiente y así sucesivamente.
- dependiendo del mecanismo de activación inicial el sistema posee una vía clásica y una alternativa que se relacionan entre sí.
- Ente sus funciones esenciales están: opsonización, proinflamatoria, citotoxicidad directa

Características de los Inmunógenos, Ag y haptenos: Característica de los efectores de la Respuesta Inmune:

-epitopos o determinantes antigénicos -reconocimiento especifico por los linfocitos
-inmunogenicidad (propiedad de un Ag que determine la -Unión con el Ac
respuesta inmunitaria hacia él) -Selección clonal. Clones celulares
- Pm elevado -Memoria inmunológica
- poca solubilidad -Diversidad 10(9) y 10(11)
- Naturaleza proteica
- Complejidad estructural

*Órganos del Sistema Inmune:

Anticuerpos=Ac=Inmunoglobulinas=Ig:
Regiones constantes Regiones variables
Funciones biológicas Funciones especificas
-Atravesar placenta Unirse al Ag específico
-Fijarse a Macrófagos (por el epitopo)
-Fijarse a Mastocitos
-Fijar complemento

Citoquinas:
-son hormonas proteicas modificadoras de las respuestas biológicas
-producidas por muchos tipos celulares
-una citoquina puede actuar sobre muchos tipos celulares
-proporcionan nexos entre inmunidad especifica e inespecífica
-regulan la magnitud y la naturaleza de las RI influyendo en la proliferación y diferenciación de los linfocitos
-la excesiva producción o acción de la citoquina puede provocar lesiones tisulares o incluso muerte celular
-la administración de citoquinas o de sus inhibidores es una posibilidad para modificar respuestas biológicas asociadas a
enfermedad

Clasificación:
 Monoquinas: Producidas por fagocitos mononucleares. Media la inmunidad innata.
-Citoquina antivirales IFN1, IL15, IL12.
-Citoquinas proinflamatorias FNT,IL1, IL6, quimioquinas.
-Citoquinas reguladoras IL10.
 Linfoquinas: Producidas por linfocitos T. Mediadoras y reguladoras de la inmunidad especifica.
-Factor de crecimiento de linfocito T, IL2.
-Regulador de síntesis de IgE, IL4.
-Activador de fagocitos mononucleares IFNγ.
-Inhibidor de respuesta linfocitaria, FTCβ (factor transformador de crecimiento)
-Activadora de neutrófilos, linfotoxinas LT.
-Activadora de eosinofilos IL5.
-Por medio de las acciones de estas citoquinas y otras, la respuesta inmune puede intensificar y focalizar la respuesta innata.
-Las células T CD4+ pueden transformarse en células efectoras especializadas TH1 secretoras de IFNγ, LT o en celula TH2
secretora de IL4, IL5, que favorecen la hipersensibilidad tipo I.
 Interleuquinas: Producidas por linfocitos T y monocitos, células del estroma de la médula ósea.
-Factores estimuladores de colonias. CSF. Estimulan la proliferación y diferenciación de células progenitoras de medula ósea
proporcionando fuente adicional de leucocitos inflamatorios.
-Ligando de c-kit o factor de las células madres (sintetizado por células del estroma de la médula ósea).
-IL7

Nota: Estas dos últimas citoquinas participan en la maduración de las diferentes líneas de células sanguíneas, además de otras
citoquinas producidas por otras células.

Inmunidad adquirida
Los linfocitos pueden subdividirse en diferentes subpoblaciones:
 Linfocitos T: maduran en el timo, por lo que son timodependientes, recirculan desde la sangre y la linfa al tejido
linfoide, interactuando de forma continua con antígenos específicos. estimulan la proliferación y el crecimiento de
más fagocitos y evitan la migración de estos del sitio lesionado
- Linfocitos T auxiliadores o CD4: Liberan linfocinas que repercuten en la activación de linfocitos B en la producción de
anticuerpos (y además. los linfocitos
Linfocitos T citotóxicos− célula responsable del rechazo de tejidos y órganos trasplantados, así como de la eliminación de
algunos hongos, parásitos y células infestadas por virus.
Citocidas naturales o Natural Killer:
 Enfermedades inmunitarias
El fracaso en el control de las respuestas inmunitarias fisiológicas contra los antígenos extraños o el mantenimiento de la
autotolerancia, produce enfermedades en las que el mecanismo patológico primario es inmunológico.
 Enfermedades Autoinmunes: Respuesta contra los tejidos propios
 Enfermedades o Reacciones de Hipersensibilidad: Respuesta inmune aberrante, excesiva, incontrolada, con daño tisular
 Inmunodeficiencias: Estados de no respuesta inmunológica

Hipersensibilidad: Fenómeno mediante el cual el sistema inmunitario responde ante una sustancia extraña a, de una forma
alterada, excesiva, no controlada, aberrante y que trae como consecuencia lesiones hísticas. Posee memoria y especificidad
inmunológica.

Clasificación:
Según el tiempo de aparición de las manifestaciones después del segundo contacto con el Ag (alergeno)
- Inmediata: las manifestaciones aparecen antes de transcurridas 24 h del contacto desencadenante con el Ag y están
relacionadas con la presencia de anticuerpos.
- Retardadas: las manifestaciones aparecen después de 24 h del contacto desencadenante con el Ag y están relacionadas
principalmente con la presencia de linfocitos T específicamente sensibilizados. Tuberculosis, rechazo de transplantes,
dermatitis cronica

Según el mecanismo patogénico principal responsable del daño:

Tipo I, II y III: humorales Tipo IV: celular

-Tipo I o anafiláctica: reacción inmunológica de desarrollo rápido ocurre después de la combinación del antígeno-anticuerpo
(IgE), unidos a mastocitos o a basófilos previamente sensibilizadas al Ag en cuestión, mediados por los Ac: IgE. Este Ag se le
denomina alérgeno. Este tipo de hipersensibilidad puede producirse por picaduras de insectos, inhalación de polen, polvo,
pelo de animales, ingestión de alimentos, empleo de algunos medicamentos, Asma bronquial

Pueden ser:
Locales: Afectan solamente un órgano terminal
-Urticaria: Constituye una forma de anafilaxia cutánea. Las
manifestaciones cutáneas incluyen eritema, prurito u
formación de un habón (roncha).
-Fiebre del heno (rinitis alérgica estacional): Reacciones
estacionales de las vías respiratorias altas del polen. Los
sistemas comprenden estornudos, congestión nasal,
secreción serosa de los ojos, prurito de las conjuntivas, y tos
con broncoespasmo ligero.
-Asma Bronquial Extrínseca o Atópica: Enfermedad crónica
con ataques de disnea y sibilantes, ocasionados por una crsis
repentina de broncoespasmo, el órgano de choque es el
pulmón (bronquios). Se desencadena por antígenos
ambientales como polvos, pólenes, caspa de animales y
alimentos
Generales: Producen una reacción sistémica de
hipersensibilidad inmediata que afecta a diversos tejidos y
órganos simultáneamente con vasodilatación periféricas
(Shock anafiláctico)
-Aparece rápidamente y puede ocasionar la muerte
-Sus causas más frecuente son los medicamentos
(penincilinas), alimentos y picaduras de insectos
-Presenta vasodilatación arteriolar generalizada y aumento
de la permeabilidad vascular que origina hipotensión y
choque
-Aparecen arritmias cardiacas, congestión nasal, edema de la
mucosa, prurito nasal y del paladar, y reacción aguda de
fiebre del heno

-Tipo II o citotóxica: cuando se produce la muerte celular por la combinación de un Ac con un Ag de la superficie celular, por
tanto es mediada por Ac. Aquí los Ag son Ag estructurales en la superficie celular, otro tipo de Ag, o un hapteno que se ha
unido íntimamente a la superficie celular. Los Ac son del tipo IgM o IgG. Ej: anemia hemolítica autoinmune, púrpura
trombocitopénica ideopatica, leucopenia

-Tipo III o mediada por complejos inmunitarios: la hipersensibilidad tipo III, esta mediada por inmunocomplejos (compuestos
de un antígeno soluble y un Ac especifico (IgM o IgG)), formados en la circulación y pueden depositarse en las paredes de los
vasos sanguíneos de cualquier parte del cuerpo. Esto da lugar fundamentalmente a activación del complemento, también a
activación local de leucocitos, con daño tisular resultante. Las características patológicas de estas enfermedades reflejan el o
los sitios de deposición de inmunocomplejos circulantes y no son determinadas por la fuente celular del Ag. EJ: Reacción de
Arthus. Glomerulonefritis, Enfermedad del suero, lupus eritematoso sistémico, artritis, Poliarteritis nudosa (Vasculitis).

-Tipo IV o Celular tardía: Cuando los Linfocitos T previamente sensibilizados (Linfocitos T de memoria), con receptores
específicos en su superficie, son estimulados por el contacto con el Ag y liberan unos factores o mediadores (Linfocinas).

Mecanismos efectores de daño celular mediado por inmunocomplejos:

-lisis de células mediada pro complemento (MAC)
-reclutamiento y activación de células inflamatorias (neutrófilos y macdrofagos)
-fagocitosis de células unidas a anticuerpos (opsonizacion)
-lisis de células unidas a anticuerpos por células NIC

Autoinmunes: Procesos fisiológicos que ocurren en el organismo normal, donde hay autoreactividad, pero no-enfermedad
Clasificación:
Autoinmune Órgano-especifico Autoinmune Sistémica
Tiroiditis de Hashimoto, Mixedema primario, Anemia Lupus eritematoso sistémico, Artititis reumatoide,
perniciosa, Enfermedad de Addison, Gastritis atrófica Esclerodermia (esclerosis múltiple), Dermatomiositis.
autoinmune, Diabetes juvenil, Anemia hemolítica
autoinmune, Trombicitopenia autoinmune, Miastenia grave

Inmunodeficiencia: Conjunto de enfermedades, frecuentemente graves y mortales, causadas por alteraciones cualitativas o
cuantitativas de uno o más componentes específicos o inespecíficos del sistema inmunitario, que determinan una mayor
predisposición a padecer infecciones. Son estados morbosos en los que la respuesta inmune esta disminuida o abolida, se
caracteriza clínicamente por infecciones repetidas o graves por una afectación de síntesis de anticuerpos
Características generales
Enfermedades heterogéneas tanto a nivel clínico como anatomopatológico
Frecuentemente graves y mortales (primarias)
Predisposición a las infecciones
Predisposición a padecer cáncer
Asociación con autoinmunidad

Clasificación:
 Según su origen:
Primaria, congénita o hereditaria: defectos genéticos en la maduración, la activación o en los efectores del sistema inmune
que dan como resultado una incrementada susceptibilidad a las infecciones (infecciones recurrentes) y se manifiestan
frecuentemente en la infancia o desde la lactancia (6 meses – 2 años). Son menos frecuentes que las adquiridas, pero más
graves.
-Déficit aislado de IgA
-Agammaglobulinenmia de Bruton o Agammaglobulinemia infantil ligada al sexo
- Agammaglobulinenmia Alinfocitica (Tipo Suizo)
-Inmunodeficiencia variable común
-Síndrome de Di George o Aplasia Tímica
-Inmunodeficiencia combinada grave
-Síndrome de Wiskott-Aldrich
-Defectos genéticos del complemento
-Defectos de los fagocitos
-Ataxia Telangiectasia
Secundaria o adquirida: se desarrolla como consecuencia de malnutrición, cáncer diseminado, tratamientos con drogas
inmunosupresoras o infecciones de células inmunocompetentes (VIH-SIDA). Son las inmunodeficiencias más frecuentes. Se
alteran la función de uno varios componentes del sistema inmune. Aparecen en individuos previamente dotados de un
sistema inmune normal.
- Mal nutrición
-Sarcoidosis
-Linfomas
-Insuficiencia renal
-Cáncer Avanzado
-Estrés Crónico
-VIH/ Sida

Trasplante: método terapéutico de paso de células, tejidos u órganos desde un individuo (donante) y lugar a un individuo
(receptor u hospedero) usualmente diferente. Estos pueden ser:
•Autónomo (Singénico o Sintrasplante): cuando se realiza entre individuos genéticamente idénticos.
•Alogénico (Alotransplante): cuando se realiza entre individuos, genéticamente diferentes de la misma especie.
•Xenogénico (Xenotransplante): cuando se realiza entre individuos de especie diferentes.
•Autólogo (Autotrasplante): cuando procede de un individuo, para él mismo individuo.

Rechazo al injerto: conjunto de fenómenos que se observan en el receptor y tejido trasplantado cuando entre ellos existe
disparidad genética, y que conduce a la destrucción y eliminación del tejido trasplantado. Pueden ser:
•Rechazo hiperagudo: caracterizado por una rápida oclusión trombótica de la vascularización del trasplante. Histológicamente
se producen lesiones vasculares necrosantes agudas, con trombosis vasculares.
•Rechazo agudo: caracterizado por necrosis de células individuales de los vasos sanguíneos del trasplante. Histológicamente
es una vasculitis más característica que la oclusión trombótica. Este rechazo es frecuente de las células endoteliales e involucra
la activación del complemento.
•Rechazo crónico: caracterizado por fibrosis con pérdida de estructura normal del órgano; al igual que el agudo puede ser
controlado mediante el tratamiento inmunosupresor.
 Tipo de hipersensibilidad Mecanismos inmunitarios
patológicos
Tipo I: Anafiláctica -Anticuerpo IgE
-Anticuerpos IgM, IgG
Tipo II: Citolítica o
contra antígenos tisulares
Citotóxica
o de superficie celular
-Complejos inmunitarios
Tipo III: Mediada por
de antígenos circulantes
complejos inmunitarios.
IgM o IgG
-Células T CD4+
(hipersensibilidad
Tipo IV: mediada por
retardada).
células T o retardada
-CTL CD8+ (histolisis
mediada por células T).
Mecanismos de lesión tisular y Ejemplos
enfermedad
Mastocitos y sus mediadores picaduras de insectos, fármacos
(aminas vasoactivas, mediadores o sustancias
químicos, citoquinas). tóxicas (shock anafiláctico),
-Activación del complemento.
-Reclutamientos activación de
leucocitos (neutrófilo,
macrófagos)
-Alteraciones en las funciones del
receptor.
-Activación del complemento
-Reclutamiento y activación de
leucocitos.
-Macrófagos activados, citoquinas
-Lisis directa de células diana,
citoquinas.

Tema V: Trastornos circulatorios. .

I-Locales
1-Trastorno por variación del paso de la sustancia a través de la pared vascular.
a- Edema b- Hiperemia y congestión c- Hemorragias
2- Trastorno por obstrucción de la luz vascular
a- Trombosis b- Embolia c- Isquemia d- Infartos
II-Generales
1- Aterosclerosis 2- Shock 3- CID

Trastornos circulatorios locales:

 Edema: Es la acumulación anormal local de líquido en el espacio intersticial de los tejidos o en las cavidades corporales.
 Localizado
1-Zona determinada: Ej. Cerebral, M. Inferiores
2-Cavidades: Ej. Pericardio -------------Hidropericardio
Pleural------------------Hidrotórax
C. Abdominal --------Ascitis
 Generalizado: -Anasarca

 Patogenia:
Edema Local Edema General
-Aumento de la presión hidrostática de la sangre (obstrucción -Disminución de la presión hidrostática de la sangre (Insuf.
venosa, trombos) Cardiaca)
-Aumenta la permeabilidad vascular (urticaria, edema -Disminuye la presión osmótica del plasma (Sind. Nefrótico,
angioneurótico) Mal nutrición, Cirrosis hepática)
-Obstrucción linfática (Filariasis, neoplasia, radiaciones) -Retención de H2 O y Na (Hiperaldosteronismo primario)

 Morfología: Edema subcutáneo, de órganos o generalizado

Macro: Aumento de volumen y peso, hinchazón
Micro: Precipitado intersticial granuloso acidófilo que separa los elementos celulares y las fibras del tejido.
Graves: Pulmón y cerebro (encefalo)

 Hiperemia y congestión: Es el aumento local de volumen de sangre que produce una dilatación de los vasos microscópicos
de un tejido u órgano afectado. Edema, hiperemia y congestión marchan a la vez
  Hiperemia activa: es activa por dilatación arteriolar y riego sanguíneo tisular. Ej. -Fisiológica en los ejercicios, Inflamación,
Estados nerviosos (rubor de la cara)
 Hiperemia o Congestión pasiva: es pasiva por dilatación venosa por escaso vaciamiento de sangre tisular. Ej. –Insuficiencia
cardíaca generalizada, Izquierda- Pulmones Derecha-- Hígado; coágulos o neoplasias.

 Morfología:
Macro: Áreas de tejidos y órganos afectados aumentados de volumen y peso, mayor consistencia, se destaca el color rojizo.
Micro: Distensión vascular generalizada con gran ingurgitación de hematíes y atrofia del parénquima del órgano afectado

 Hemorragia: Es la salida de sangre del interior de los vasos hacia los tejidos, cavidades corporales o exterior del organismo
producida por rotura vascular

 Tipos de hemorragia:
1. Petequias: Hemorragias puntiformes (pequeño tamaño: 1-2 mm) en piel, mucosas y serosas
- disminuyen las plaquetas - disminuye Fact. Coagulación - Sepsis
2. Púrpuras: Hemorragias de 3 mm - 1 cm
3. Equimosis: Son hematomas subcutáneos >1 – 2 cm (traumas) cambian de color rojo-azulado a azul-verdoso a castaño-
dorado
4. Hematomas: Acúmulo de sangre dentro de los tejidos con formación de coagulo central (Trauma).
5. Cavidades: - Hemotórax- Cav. Pleural, (neoplasias trauma).
- Hemoperitoneo- Cav. Abdominal (ruptura de órganos y aneurisma aórtico).
- Hemopericardio- Cav. Pericárdica ruptura pared por I.M.)
6. Hemorragia externa: Salida de sangre al exterior (ruptura órgano, hematemesis, melena, hemoptisis, trauma)
7. Hemorragia Interna: Salida de sangre fuera de los vasos sanguíneos provocadas principalmente por fracturas de huesos.

Hemostasia normal: Es el resultado de una serie de procesos regulados que cumplen dos funciones importantes:
1. Mantener la sangre en estado líquido sin coágulos en la luz del vaso.
2. Estar preparados para formar rápidamente un tapón hemostático localizado al punto donde está la lesión vascular.

 Trombosis: Es la formación de un coágulo en el interior de vasos sanguíneos o cavidades cardíacas a expensa de

diversos constituyentes de la sangre.
Factores que facilitan la formación del trombo:
1. Trombosis arterial
2. Trombosis venosa -Policitemia
3. Trombosis cavidades cardíacas -Lesión endotelial
-Tabaquismo y alcoholismo
 Patogenia: Triada de Virchow:
-Cambio en las paredes vasculares, sobre todo “lesión endotelial” (aterosclerosis, vasculitis, aneurismas, H.T.A., hábito de
fumar.
-Alteraciones del flujo sanguíneo (turbulencia, estasis)
-Alteraciones de la sangre (Diátesis trombótica o hipercoagulabilidad)

 Característica Macroscópica (Partes del trombo): El trombo está dividido en: cabeza, cuerpo y cola (Puede
fragmentarse o desprenderse y viajar por la circulación).

Características del trombo:

Arteriales o Cardíacos Venosos
1.Crecen retrógradamente 1.Siguen la corriente Sanguínea
2.Masas blanco-grisáceas 2.Rojo como coágulos
3.Friables (Se desprenden fácilmente) 3.Húmedos
4.Secos (Superficie no brillante) 4.Gelatinoso (Superficie brillosa)
5.Líneas de Zahn definidas 5.Líneas de Zahn mal definidas

Líneas de Zahn: Líneas o Bandas transversales claras (Depósitos de fibrina) y oscuras (Elementos de la sangre: hematíes)

 Características Microscópicas: Bandas de plaquetas y fibrina delimitadas por leucocitos

  Evolución del trombo: Factores que predisponen al trombo:
 Propagación: -Edad (Aterosclerosis)
 Embolia: -Lesión endotelial.
 Disolución: En trombos pequeños y por fibrolisis -Triada de Virchow
 Organización y recanalización: -Hiperlipemia

 Embolia: Es el desplazamiento por la sangre de un masa sólida, líquida o gaseosa. Transportada por la corriente
sanguínea, enclavándose en un sitio distinto de su lugar de origen.

 Tipos:
1. Tromboémbolos. 95% Embolia pulmonar y Embolia sistémica
2. Embolia grasa
3. Embolia gaseosa
4. Embolia líquido amniótico
5. Otros: cuerpos extraños, parásitos, bacterias, neoplasias

Sitios más frecuentes de localización de embolias arteriales son: cerebro, MI, bazo y riñones.

 Isquemia: Es la disminución del riego sanguíneo y del aporte de oxígeno a las células que tiende a lesionar los tejidos
con mayor rapidez que la hipoxia. Pudieran ser los cambios celulares reversibles y en otros casos más intensos
irreversibles.

 Infartos: Es una zona localizada de necrosis isquémica de un órgano o tejido debida a la interrupción del riego arterial
o drenaje venoso. El 99 % obedece a procesos trombóticos o embólicos.

 Tipos de infarto:
Anémicos o blancos 2.Hemorrágicos o rojos
a- Oclusiones arteriales únicas a- Oclusión venosa
b- Blancos amarillentos (Palido) b- Casi siempre hemorrágico
c- Tejidos macizos u órganos sólidos y con circulación c- Tejidos laxos o de doble circulación
única terminal

 Morfología:
Macro Micro
1- Forma cuneiforme 1- Necrosis por coagulación. Excepción: Cerebro (Necrosis licuefacción)
2- Vértice hacia el vaso ocluido y base a la periferia 2-Respuesta inflamatoria.
3- Exudado fibrinoso 3-Reparación generalmente por fibrosis
4- Bordes bien delimitados
5- Blancos o rojos

Trastornos circulatorios generales

 Arterosclerosis: Es el endurecimiento de las arterias de grueso calibre caracterizada por la formación de placas de
ateroma en la íntima arterial. “Son la principal causa de lesión endotelial”
 Placa de ateroma: Son lesiones con núcleo de lípidos (colesterol y sus ésteres) y cubierta fibrosa.
-Estrías adiposas (lesión grado I)
-Placas fibrosas (lesión grado II)
-Placas complicadas o graves (lesión grado III)
 Complicaciones: -Calcificación distrófica, Hemorragia, Trombosis, Rotura focal

 Shock: Es el déficit de perfusión generalizado causado por la disminución del Gasto Cardíaco o del volumen de sangre
circulatorio eficaz con daño celular sistémico y manifestaciones clínicas agudas muy graves, hipotensión arterial con
reducción de la perfusión tisular, hipoxia, si persiste puede terminar con la muerte.
 Etiología:
-Traumatismos -Sepsis -I. M. Agudo -Deshidratación
-Hemorragias graves -Tromboembolismo pulmonar -Quemaduras graves

 Clasificación:
-Shock Cardiogénico -Shock Hipovolémico -Shock Séptico -Shock Neurogénico -Shock Anafiláctico
  Morfología:
Pulmones Macro: Húmedos, pesados, sin aire, edematosos y pastosos
Micro: Congestacion vascular con edema intralveolar o intersticial
Riñones Macro: aumento de volumen, pálido, corteza ensanchada. Corteza pálida y médula rojo
oscura. Necrosis tubular aguda
Micro: Células hinchadas y con cambios grasosos
Cerebro Edema cerebral. Encefalopatía isquémica
Tubo digestivo Gastroenteropatía hemorrágica
Hígado y corazón Cambios grasos y necrosis

 Manifestaciones clínicas: Sudoración, Palidez, Disnea, Bajo GC, Hipotensión arterial.

 Trombosis de la microcirculación. (Coagulación intravascular diseminada C.I.D): Formación brusca e insidiosa de

trombos de fibrina y plaquetas diseminados por la micro-circulación, sobre todo, dentro de lo capilares. O formación
difusa de trombos en la microcirculación.

Etiología Patogenia
1.Complicaciones obstétricas 1. Deficiencias de fact. Coagulación
2.Transfusiones incompatibles (Fibrinógeno)
3.Quemaduras graves 2.Trombocitopenia
4.Traumas extensos 3.Aparición de anticoagulantes
5.Infecciones graves 4. Fibrinólisis excesiva
6.R. Inmunológicas 5.Tendencia hemorrágica anormal
7.Neoplasias avanzadas, etc.

Coagulopatía de consumo

Tema VI: Trastornos metabólicos. .

Metabolismo corporal: conjunto de reacciones químicas, catalizadas por enzimas, que permiten a las células y tejidos
mantener la vida.

Trastornos metabólicos:
1. Trastornos de los minerales: (calcio)
 Hipercalcemia: aumento de calcio en sangre, está dada por hiperparatiroidismo y destrucción ósea e hipervitaminosis
D
 Hipocalcemia: disminución de calcio en sangre, está dada por una insuficiencia renal crónica, deficiencia de la vitamina
D e hipoparatiroidismo
 Calcificación patológica:
 calcificación distrófica:
-Depósito anormal de sales de Calcio de carácter amorfo en tejidos alterados, degenerados o muertos.
Ejemplos: nódulos calcificados tuberculosos, aterosclerosis y hematomas organizados
calcificación metatásica:
-Deposiciones de Calcio en finas bandas, en tejidos normales, no óseos
Ejemplo: Mucosa gástrica, Intersticio renal y Septos alveolares pulmonares
Calcinosis:
-(Circunscrita o generalizada)
-Depósitos de Calcio en la piel y T.C.S., músculos y tendones.
-No están afectadas las vísceras
Cálculos o litiasis

2. Trastornos de los pigmentos:

 Exógenos: grafito, tatuaje, cuerpo extraño, Amalgama
 Endógenos: Melanina, Derivados de la Hb (Hemosiderina, Bilirrubina)
3. Trastornos de los lípidos:
 4. Trastornos de carbohidratos:

5. Trastornos de proteínas:
Acumulaciones Intracelulares:
 Constituyentes celulares normales en exceso (agua, lípidos, proteínas y carbohidratos)
 Sustancias anómalas: Exógenas (mineral o producto de agentes infecciosos. Endógenas ( productos de síntesis o el
metabolismo anómalos)
 Pigmentos

Diabetes Mellitus: enfermedad metabólica hereditaria, caracterizada por falta absoluta o relativa de insulina
provocando trastorno en la utilización de los carbohidratos y alteraciones en el metabolismo de lípido y proteínas

 Manifestaciones clínicas:
 Clasificación:
 Glucosuria: niveles elevados de glucosa en orina
 Tipo I (juvenil) insulinodependiente
 Hiperglicemia: niveles elevados de glucosa en sangre
 Tipo II (adulto) no insulinodependiente
 Hipercolesterolemia: colesterol elevando en sangre
 Polifagia: aumento anormal de la necesidad de comer
 Polidipsia: aumento anormal de la sed
 Poliuria: gasto urinario excesivo
 Otras: Pérdida de peso, Astenia, Cetoacidosis, Ceturia

 Etapas de la DM
1. Prediabetes (no hay síntomas)
2. Diabetes latente o subclínica (no hay síntomas y la curva de tolerancia a la glucosa es normal)
3. Diabetes química (hiperglicemia y curva de tolerancia anormal)
4. Diabetes manifiesta (hiperglucemia en ayunas y postprandial con síntomas clínicos)

 Patogenia: Acción de la insulina

1-Facilita la penetración de la glucosa a la célula.
2-Suprime la glucogénesis.
3-Suprime la glucogenólisis.
4-Favorece la síntesis de ácidos grasos.
5-Favorece la lipogénesis a partir de carbohidratos dietéticos.
Por tanto: Carbohidratos: aumenta la glucosa en sangre (hiperglicemia), la glucogénesis hepatico y la glucogenolisis hepático y
muscular.
Lípidos: ácidos grasos libres aumentan en sangre (grupos cetónicos) y hay una síntesis excesiva de colesterol y acidosis.
Proteínas: disminuye la biosíntesis y aumenta el catabolismo proteico

 Alteraciones anatomopatológicas o morfológicas:

 Oculares: cataratas, retinopatías (proliferativa y no proliferativa) y glaucoma
 Nervios periféricos: neuropatía periférica
 Páncreas: -reducción del número y tamaño de los islotes – Hialinizacion de los islotes
-disminuyen de las células B e islote
-fibrosis de los islotes
-infiltrado leucocitario (insulitis)
 Vasculares:
-Aterosclerosis acelerada: Infarto agudo del miocardio, Gangrena de las extremidades inferiores y Erterioloesclerosis
hialina.
-Microangiopatía diabética: engrosamiento difuso de las membranas basales, los capilares dejan salir mayor cantidad de
proteínas
 Riñones: Glomeruloesclerosis nodular y difusa. Sepsis (Pielonefritis, abscesos, ántrax, papilitis necrotizante,
nefroangioesclerosis).
 Hígado: (metamorfosis grasa).

Enfermedades que se relacionan con la diabetes:

-Infarto -Glomeruloesclerosis difusa y nodular -Cardiopatía
-Enfermedad periodontal -Neuropatías -Trastornos oculares
-Ateroslerorosis -Hígado graso (Metamorfosis grasa)
Complicaciones:
-Gangrena isquémica y séptica -Infarto cerebral -Infarto del miocardio

Tema VII: Neoplasias. .

Tejido de neoformación con grave trastorno del crecimiento y la diferenciación celular, que adquiere un desarrollo autónomo,
fuera de las leyes del metabolismo y la morfostasis normal, que es de carácter irreversible y progresivo y que puede obedecer
a múltiples causas capaces de producir mutaciones e importantes cambios genéticos y extagenéticos en la estructura celular.
Masa anormal de tejido cuyo crecimiento excede el del tejido normal y no está coordinado con el mismo y persiste de la
misma manera excesiva una vez que ha finalizado el estímulo que desencadenó el cambio
-Nuevo crecimiento o Neoformación de tejido.
-Cambios morfológicos, estructurales y funcionales no regidos por las leyes biológicas que controlan a las células normales.
-Compite con el suministro de sangre y nutrientes a los tejidos normales.
-Proliferación celular desorganizada.
-Es autónoma y anárquica.
-Puede ser benigna o maligna.
-Tiene diferentes orígenes etiológicos.
-Carácter progresivo e irreversible
-Capacidad de diferenciación estructural y funcional
-La causa que las originan es desconocida

Todas tienen dos componentes básicos:

•Parénquima: células neoplásicas en proliferación.
•Estroma: compuesto por tejido conectivo y vasos sanguíneos.

Nomenclatura: Se clasifican de acuerdo: su histogénesis u origen del tejido o célula o a si son Benignas o Malignas.
Concepto: Benignas (OMA): Aquellas que por su Malignas (Carcinoma o sarcoma): Aquellos
crecimiento lento, localización y procesos que por su naturaleza, desarrollo y
comportamiento biológico, no debe comportamiento biológico, son capaces de
comprometer la vida del paciente y por lo terminar con la vida del paciente, mediante
general puede ser curado. la destrucción de órganos vitales y su
diseminación.
Glandular Adenoma de la glándula (nombre) Adenocarcinoma
Epiteliales
Epitelio de Papiloma Carcinoma escamoso o epidermoide
revestimiento Pólipos Carcinoma Transicional
T. Adiposo: Lipoma T. Adiposo: Liposarcoma
T. Fibroso: Fibroma T. Fibroso: Fibrosarcoma
T. Mus. Liso: Leiomioma T. Mus. Liso: Leiomiosarcoma
T. Mus.Estríado: Rabdomioma (No existe) T. Mus. Estriado: Rabdomiosarcoma
Mesenquimatosas
T. Cartilag: Condroma T. Cartilag.- Condrosarcoma
T. Nervioso: Neuroma T. Nervioso- Neurosarcoma
T. Oseo: Osteoma T. Oseo- Osteosarcoma
V.S: Hemangioma o Angioma V.S: Hemangiosarcoma o Angiosarcoma
Vasos linfat: Linfangioma Vasos linfat: Linfangiosarcoma
1.Crecen lentamente 1. Crecen rápidamente
2. Forma de crecer por: -expansión o 2. Crecen por infiltración (acompañado de
compresión. (Carecen de la capacidad de erosión y destrucción de los tejidos vecinos.)
infiltrar e invadir.) 3. No tienen cápsula (Generalmente)
3. Generalmente encapsulados (capsula 4. Dan metástasis
Características fibrosa.) 5. Grado variable de diferenciación
4. No dan metástasis (Permanecen localizadas 6. Mitosis anormales: -(tripolar, pentapolar
en su lugar de origen.) etc.)
5.Son bien diferenciados 7. Hay anaplasia celular variable
6.Mitosis normales 8. Compromete la vida del paciente.
7.No hay anaplasia celular 9. Generalmente extirpación y tto.
 8. No compromete la vida del paciente. oncológico
9.Cura con la extirpación o involucionan 10. Recidiva
10. No recidiva

Tumores mixtos: poseen elementos epiteliales y mesenquimatosos juntos. Ejemplos:

1- Carcinosarcoma (MALIGNOS)
2-Tumor mixto de glandula salival (BENIGNO) Comportamiento biológico de las neoplasias:
3- Fibroadenoma (BENIGNO) Este término está en relación con la
benignidad o malignidad de la neoplasia y con
la capacidad de la misma para comprometer la
Excepciones de la nomenclatura vida del paciente.
1- Linfoma --- Tej. Linfoide --- MALIGNO

2- Melanoma --- Cél. Melanocito --- MALIGNO 

3- Hepatoma --- Cél. Hepática --- MALIGNO

4- Glioma --- Cél. Gliales --- MALIGNO 

5- Leucosis o Leucemia--- MALIGNO

 Las neoplasias compuestas originadas de las tres capas germinativas se llaman:

TERATOMAS --------------------------- Benigna
TERATOCARCINOMA----------------Maligna.

 Algunas neoplasias poseen nombres propios. Ejemplos: tumor de Wilms (nefroblastoma), Sarcoma de Ewing, enfermedad
de Hodgkin (Linfoma maligno), Sarcoma de Kaposi (angiosarcoma)

 Si la neoplasia presenta grandes masas quísticas se le agrega el prefijo CISTA. Ejemplo: cistadenoma o cistadenocarcinoma

Diferenciación celular de la neoplasia: Es la capacidad que tiene la célula de parecerse a la célula madre que le dio origen. El
grado de diferenciación de una neoplasia se correlaciona con su grado de malignidad y con su velocidad de crecimiento.

Célula
Célula Indiferenciada
Madre
Parecida Diferente Poco Diferenciada
Célula anaplasia

Célula Diferenciada

Anaplasia: Es un trastorno del crecimiento y la diferenciación celular de las neoplasias malignas que se caracteriza por:
1. Aumento del crecimiento celular
2. Polimorfismo nuclear y celular: cél. Gigantes
3. Inversión de la relación núcleo / citoplasma
4. Disgregación de la cromatina
5. Hipercromatismo nuclear
6. Mitosis atípicas
7. Nucleolos prominentes y múltiples
8. Velocidad de multiplicación celular aumentada
9. Correlacionándose con la indiferenciación celular

Lesiones premalignas o precancerosas: Son lesiones insidiosas y crónicas capaces de desarrollar en ellas una neoplasia maligna
futura. Ejemplos:
 -Displasias epiteliales (NIC I, NIC II )
 -Leucoplasias
 -Gastritis crónica atrófica
  Hiperplasias atípicas endometriales
 -Nevus de unión
 -Displasias atípicas de la mama

Las neoplasias malignas tienen dos propiedades (formas) específicas de crecimiento (diseminación):
 Infiltración local: Invasión y destrucción local directa a órganos o tejidos vecinos
 Metástasis a distancia: Propagación y establecimiento a distancia de elementos neoplásicos procedentes del T.
Primitivo

Neoplasia Primitiva: Es la neoplasia Maligna que se crea en el sitio o tejido de su origen inicial

Vías de diseminación o propagación de las Neoplasias Malignas.

1) Siembra en cavidades y superficies orgánicas (Pleura Pericardio y Peritoneo)
2) Diseminación linfática ( Más frecuente Carcinomas)
3) Diseminación hemática ( Más frecuente Sarcomas)

Etiología de las Neoplasias. Teorías

1. Teoría Genética (Heredofamiliar) por mutaciones de los genes de la reparación del DNA, del crecimiento y la apoptosis
celular. Como predisposición al cáncer:
 Retinoblastoma
 Poliposis adenomatosa del colon
 Neoplasias endocrinas múltiples
 Cáncer de mama
 Cáncer de ovario
 Cáncer de colon etc.
2. Teoría Química: Depende de su reactividad y del equilibrio entre la activación y desactivación metabólica de dichas
sustancias
 Agente alquilantes (fármacos antineoplásicos Ciclofosfamida)
 Hidrocarburos aromáticos (tabaco y cigarrillos)
 Aminas aromáticas y colorantes nitrogenados (Hepatocarcinomas y Cáncer de vejiga)
 Carcinógenos naturales (aflatoxina B1 ) Hepatocarcinoma
 Nitrosaminas y amidas (Cáncer gástrico)
 Agentes diversos (amianto, cromo, níquel, arsénico,Silice,Asbesto, etc.
3. Teoría Biológica
 Virus:
- RNA oncogénicos (Leucemia células T. humano tipo I)
- DNA (H.P.V. cuello uterino, Ebstein Barr Linfoma Burkitt, Hepatitis B Hepatocarcinoma)
 Bacterias: - Helicobacter Pylori (Linfomas y Carcinoma estómago)
4. Teoría Física
• Rayos ultravioletas solar: (Carcinoma piel: Escamosos, Basocelulares, Melanocarcinoma)
• Rayos ionizantes ( Rx , gamma, protones, neutrones) Leucemias, Carcinoma Tiroides, mama, pulmón y glándulas salivales

Carcinógeno: Son diversas sustancias o elementos capaces de producir un cáncer en animales de laboratorio (virus,
radiaciones, químicos etc.)

Carcinogénesis: Es el proceso mediante el cual se origina y desarrolla un cáncer por acción de carcinógenos

Etapas o Estadíos del Desarrollo de las neoplasias

1- Deciden conducta terapéutica correcta
2- Establecen pronóstico

Consideraciones:
-Tamaño del Tumor Primario (T) = T0, T1, T 2, T3 (Tamaño en cm). T0=(Carcinoma in situ)
-Propagación a ganglios linfáticos y estructuras regionales (N) = N0, N1, N2 (metástasis regionales ganglionares). N0= (no
hay metástasis)
-Propagación a tejidos u órganos distantes (Metástasis) (M) = M0, M1 (Metástasis a distancia). M0= (No hay metástasis)
 Etapa 0: Para los tumores epiteliales in situ
 Etapa I: Para los procesos localizados completamente en el órgano
 Etapa II: El tumor se ha extendido a estructuras vecinas, pero sin metástasis
  Etapa III: Metástasis ganglios regionales
 Etapa IV: Metástasis a distancia

Fases del crecimiento neoplásico

-Iniciación: Etapa de transformación celular de carácter irreversble a la condición de celulas neoplásicas, que puede tener una
fase latente o inactiva.
-Promoción: Activacion de esta etapa a un proceso de franca proliferación.
-Progresión: Proceso de desarrollo creciente del tumor y esta influido también por muchos factores intrínsecos y del huésped
en una compleja interacción. Su fenómeno inverso es la regresion
-Carcinoma in situ: Es una neoplasia maligna de origen epitelial que está limitada al mismo y que no rebasa la membrana basal
en cuestión.

Factores intrínsecos o propios del tumor que influyen en el comportamiento biológico de este:
Factores Intrínsecos Benigno Maligno
Estructura y grado de diferenciación semejante a los tejidos de origen Se aparta progresivamente de ella
Forma de crecer -Crecen por expansión -Crecen infiltrado
-Lentamente -Destruye los tejidos vecinos
-Comprimen los tejidos vecinos, sin -Excepcionalmente tienen capsula
infiltrarlos
-Frecuentemente encapsulados
Presencia de metástasis No Si

Factores Extrínsecos que influyen en el comportamiento biológico de este:

-Sitio o Localización
-Extensión local o la presencia de metástasis
-Tratamiento previo
-Edad, sexo y estado de salud

Recidiva Tumoral: Expresa la reproducción local de un tumor que ha sido tratado por cirugía o radioterapia y aparentemente
había desaparecido.

Consecuencias de las neoplasias

-Compresión y desplazamiento de estructuras vitales
-Elaboración de hormonas
-Necrosis, ulceración, sangramiento o infección.
-Transformación maligna

Tema VIII: Trastornos genéticos. .

Enfermedades genéticas: Las enfermedades genéticas obedecen a una serie de afectaciones del ADN que se pueden clasificar
en tres grandes grupos atendiendo al tipo de defecto:
 Simples mutaciones que generalmente son hereditarias. (Monogenicas)
 Anormalidades de los cromosomas que pueden ser diagnosticadas por el examen microscópico aplicando técnicas
citogenéticas. (Cromosómicas)
 Anormalidades de grupos de genes y el resultado de la interacción ambiental en ellos. (Multifactorial)

Etiología:
 Ambientales – teratogenos
 Genéticas – Monogenicas o Cromosomicas
 Multifactoriales – Geneticos ambientales

Enfermedades genéticas
 Monogénicas, mendelianas, genopatías o enfermedades hereditarias (mutación de un solo gen) (riesgo de resistencia
alto)
 Cromosómicas (Bajas)
 Multifactoriales

Los signos clínicos que nos pueden decir que hay una enfermedad genetica son los siguientes:
• Retardo del crecimiento intrauterino y pos natal
• Patrón de signos dismorficos
• Malformaciones congénitas (Mayores o Menores)
• Retardo Psicomotor RPM o retraso mental RM

Mutaciones: Aparecen cuando cualquier daño del ADN no es reparado correctamente y esto es permanente y transmitido de
generación en generación.
Pueden ser:
• Espontáneas
• Inducidas
Dando como consecuencia:
• Mutaciones cromosómicas
• Mutaciones génicas
Conceptos mendelianos: Línea pura, F1, cruces monohíbrido y dihíbrido, gen, A, a, genotipo (dotación genética), fenotipo
(traducción del individuo, enzimas), Locus, loci, alelos
Retrocruce: también denominado cruce prueba es el cruce que se realiza con uno de los descendientes obtenida de una F2 con
el parenteral línea pura para el o los caracteres recesivos

Herencias Mendelianas en el humano: Las herencias pueden ser clasificadas en:

·Autosómicas (Gen mutado en uno de los 22 pares de cromosomas), y de acuerdo a la penetración del gen es dominantes o
recesivas. (Capacidad de expresarse fenotípicamente)
·Ligadas al cromosoma X, dominantes o recesivas.
·Ligadas al cromosoma Y

Resumen de las herencias dominantes

 Los individuos afectados presentan en su genotipo el alelo mutado.
 Cada individuo afectado tiene a uno de sus progenitores también afectado, (con excepción de los casos de mutaciones
de novo), ya que el progenitor afectado transmiten el alelo mutado al 50% de sus gametos, mientras que el progenitor
no afectado solo transmite el alelo tipo salvaje o con el gen no mutado al 100% de sus gametos.
 Cada individuo afectado tiene una probabilidad del 50% de transmitir el alelo mutado a su descendencia.
 La descendencia del hombre afectado es decisiva para determinar la localización autosómica o ligada al cromosoma X
de la mutación en estudio.
 En las herencias en el que el alelo mutado se encuentra en un cromosoma autosómico, el hombre afectado tiene igual
probabilidad de tener hijos varones o hembras afectadas.
 En las herencias en el que el alelo mutado se encuentra en un cromosoma X, el hombre afectado nunca tendrá hijos
(varones) afectados, ya que el sexo se define por la fecundación de óvulo por un espermatozoide con cromosoma Y,
sin embargo todas sus hijas se encontraran afectadas, ya que el alelo mutado se encuentra en el cromosoma X, y el
sexo femenino es el resultado de la fecundación del óvulo por un espermatozoides con cromosoma X, en este caso
siempre conteniendo la mutación que contiene el carácter dominante

Resumen de las herencias recesivas

 Las herencias recesivas se caracterizan porque los padres de los individuos afectados son fenotípicamente sanos.
 Los padres de los individuos afectados por herencias autosómicas recesivas son heterocigóticos obligados, y tiene un
25 % de probabilidad de tener hijos afectados por la misma enfermedad cada vez que tengan nueva descendencia.
 Los individuos afectados por herencias autosómicas recesivas, lo son independientes del sexo, pudiendo existir
hombres y mujeres afectados en una misma generación.
 En las herencias autosómicas recesivas se observa con gran frecuencia matrimonios entre consanguíneos.
 En las herencias autosómicas recesivas tiene gran importancia la detección de portadores (heterocigóticos)
asintomáticos, con objetivos preventivos.
 En las herencias recesivas ligadas al cromosoma X, la condición de hemicigóticos en los varones, determina la
expresión del gen recesivo aun en una simple dosis, por lo que los varones expresan la enfermedad mientras que las
mujeres al ser heterocigóticas, son portadoras asintomáticas.
 En los árboles genealógicos de familias afectadas por herencias recesivas ligadas al cromosoma X, los varones que
padecen la enfermedad se encuentran emparentados a través de mujeres portadoras.
  En las herencias recesivas ligadas al cromosoma X, las mujeres portadoras tienen un 50 % de probabilidad de tener sus
hijos varones afectados, mientras sus hijas tienen un 50 % de ser portadoras asintomáticas.

Trastornos multifactoriales: Son anormalidades de grupos de genes y el resultado de la interacción ambiental en ellos.
-Defectos congénitos de herencia multifactorial: Hay poligenes que actúan en la morfogénesis y en caso de mutaciones de
alguno de ellos, el genotipo puede tener determinada predisposición genética que lo hace más susceptible a defectos
ambientales maternos prenatales (nutricionales) como por ejemplo, el déficit de ácido fólico antes y durante la gestación que
pueden dar fenotipos con diferentes gradaciones de defectos congénitos como: malformaciones del tubo neural,
meningocele, encefalocele, acráneos o defectos de la cara, como la fisura de labio con o sin paladar hendido.
-Herencias multifactoriales de enfermedades comunes: La alteración genética no obedece a un defecto básico simple ya que
están implicados diversos mecanismos determinados por varios genes por lo que se les considera enfermedades complejas.

Susceptibilidad Genética
FACTORES GENETICOS (Genoma) FACTORES AMBIENTALES (Condiciones ambientales adversas)
-Predisposición genotípica -Dieta
-Susceptibilidad genética individual -Actividad que realiza.
-Exposición al ambiente.
-Variaciones biológicas azarosas como ocurre en el sistema inmune.
-Factores ambientales que pueden afectar al feto durante el desarrollo
Defecto genético Monogénico o poligénico

Afectación de la morfogénesis por defectos durante el periodo embrionario.

 Malformación – Pobre formación de un tejido debido a defectos genético propiamente dichos y en las cuales la
anormalidad genética afecta genes involucrados en el desarrollo.
 Deformidad -- Efecto de fuerzas inusuales sobre tejidos genéticamente bien formados.
 Disrrupción – Ruptura de tejidos y redes de vasos sanguíneos genéticamente bien formados.
 Displasia – Siempre de origen genético, es la organización anormal de las células de un tejido. Alteraciones estructurales
que afecta la estructura de cualquier cromosoma.

Cariotipo Normal
Cada especie presenta un número haploide constante de cromosomas y a su vez un número diploide en el que cada par
cromosómico se caracteriza por una estructura constante. Hay tres tipos de acuerdo a la posición del centrómero y el largo de
las cromátides
 METACENTRICO (Centrómero ubicado en el centro o medio y los 4 brazos son iguales)
 SUBMETACENTRICO (Genera brazos cortos y brazos largos)
 ACROCENTRICO (Generalmente se perciben los brazos largos)
El centrómero divide al cromosoma en dos regiones o brazos, cortos (p) y largos (q). Los cromosomas humanos pueden
estudiarse en interfase o durante la mitosis. El estudio de la cromatina sexual es rápido y fácil, el cariotipo es una técnica muy
compleja, larga y costosa. La fórmula cromosómica normal en el humano es 46XX para la mujer y 46XY para el hombre

Meiosis
• La meiosis como evento precigótico se considera, el proceso donde el número de cromosomas de la célula germinal,
diploide, se reduce a la mitad, haploide, de forma que durante la fecundación se restituye el número diploide al fusionarse
el gameto femenino con el masculino.
• Defectos de la anafase de cualquiera de las dos divisiones meióticas, que lleven a errores de número en cualquiera de los
pares de cromosomas, autosómicos o sexuales darán lugar a traducciones fenotípicas consideradas como síndromes desde
el punto de vista clínico.

Aberraciones Cromosómicas: Las aberraciones son defectos cromosómicos que pueden ser de número o de estructura. Las de
número lo son porque el componente cromosómico normal de 46 está alterado, por exceso o por defecto y reciben el nombre
de poliploidías y aneuploidías.
En las segundas se afecta la estructura de uno o varios cromosomas y reciben el nombre de aberraciones estructurales, hay
deleciones (consiste en la pérdida de un fragmento del cromosoma), duplicaciones (se trata de la duplicación de una región
cromosómica concreta, por lo que su portador tendrá material genético extra), inversiones (un segmento del cromosoma
cambia su orientación dentro de este.), translocaciones (tienen lugar cuando una porción de un cromosoma se transfiere a
otro) e isocromosomas (es un cromosoma que ha perdido un brazo y el otro se ha duplicado).
Las poliploidías múltiplos exactos del número haploide de cromosomas de la especie mayor que 2n, pueden ser 3n, 4n,
etc,ocurren por una falla en la maduración del ovulo o el espermatozoide, son frecuentes y buscados en vegetales, pero en el
humano son causa de abortos si es en el gameto femenino y de mola hidatiforme si es en el masculino, efecto que requiere
interrupción del embarazo y quimioterapia.
Las aneuploidías ocurren por una falla en la segregación de los cromosomas a los gametos durante la división meiótica y dan
lugar a una dotación cromosómica que puede ser incompatible con la vida o dando lugar a defectos fenotípicos que se
correspondan con trastornos importantes de la estructura y función normales del humano. Múltiplos no exactos de la
dotación cromosómica de la especie.
Aneuploidias de cromosomas autosómicos: Sindrome, Down (Trisomia 21), Trisomia 18 (Retraso mental severo), Trisomia 13
(Microcefalia), Sindrome Turner

ASESORAMIENTO GENÉTICO: El Asesoramiento Genético es un proceso de comunicación que tiene que ver con los problemas
humanos asociados con la ocurrencia o riesgo de recurrencia de un trastorno genético en una familia: Este proceso incluye el
intento de una o más personas entrenadas; por ayudar al individuo o familia a :
1. Comprender los hechos médicos, incluyendo el diagnóstico, el curso probable de la enfermedad; y el manejo
disponible;
2. Apreciar la forma en que los factores hereditarios contribuyen a la
enfermedad y el riesgo de recurrencia en parientes específicos,
3. Entender las alternativas u opciones para manejar el riesgo.
4. Elegir un curso de acciön que parezca apropiado para ellos; en vista de
sus riesgos, objetivos familiares, sus principios éticos; religiosos; y.
5. Ajustarse lo mejor posible a un miembro de la familia afectado y/o al riesgo de
recurrencia.

Principales razones por las cuales se solicita asesoramiento genético

Edad materna avanzada.
. Hijos previos con defectos congénitos.
. Historia familiar de enfermedades genéticas.
. Exposición a teratógenos.
. Mismo origen étnico o geográfico de la pareja.
. Consanguinidad.
. Fallas reproductivas.
. Conocimiento de la presencia de genes deletéreos determinísticos o predisponentes en la familia.
. Conciencia de que existen riesgos generales, y deseo de disminuirlos al máximo.

¿A quienes están dirigidos?

• A personas con signos o síntomas sugerentes de una enfermedad genética o defecto congénito conocido, como:
• Defectos congénitos.
• Retraso Mental.
• Trastornos de la diferenciación sexual.
• Trastornos del crecimiento y el desarrollo.
• Displasias esqueléticas.
• Trastornos Neurológicos.
• Discapacidades.
• Personas o parejas con riesgo aumentado de tener descendencia afectada por:
• Edad materna (o paterna) avanzada.
• Hijos previos con enfermedades genéticas.
• Portadores de genes recesivos mutantes.
• Afectados con enfermedad dominante.
• Valores alterados de marcadores bioquímicos.
• Alteraciones ecográficas.
• Abortos a repetición.
• Pertenencia a un grupo étnico o geográfico específico.
• Consanguineidad.
• Historia familiar positiva.
• Personas sanas con riesgo de desarrollar una enfermedad genética por:
• Probabilidad de haber heredado un gen determinístico. Ej. - Ataxia SCA2.
• Probabilidad de haber heredado un gen predisponente. Ej. - Cáncer de mama.
 Simbología internacional para la confección del árbol genealógico

Herencia Autosómica dominante Herencia Dominante ligada al cromosoma X. Herencia autosómica recesiva

Herencia recesiva ligada al cromosoma X.

Como podemos detectar una enfermedad hereditaria mendeliana:

1. ¿Aparece el carácter en todas las generaciones? R/:- si (dominante) no (recesiva)
2. ¿Hay una predisposición sobre el sexo? R/:- no (Autosómica) si (Ligada al sexo)
3. ¿Los miembros afectados del estudio familiar tienen al menos uno de sus padres afectados? R/:- Si (colabora a la primera)
4. ¿Los varones tienen hijos varones afectados? R/:- si (Dominante Ligada al sexo) no (Autosómica Dominante)

Genes Alelos: Genes que determinan alternativas de un mismo carácter y que están ubicados en el mismo locus de
cromosomas homólogos.