Вы находитесь на странице: 1из 17

ЭЛЕКТРОМИОГРАФИЯ 

(ЭМГ, классическая ЭМГ) – метод диагностики нервно-мышечных


заболеваний, основанный на регистрации спонтанных колебаний электрических
потенциалов мышечных и нервных волокон.

Впервые запись ЭМГ осуществил в 1907г H. Piper. Однако распространение на практике метод получил
в 30-е годы. В 1948 г R. Hodes предложил методику определения скорости распространения
возбуждения (СРВ) по двигательным волокнам периферических нервов в клинических условиях. В том
же году M. Dawson и G. Scott разработали методику определения СРВ по афферентным волокнам
периферических нервов, что и положило начало электронейромиографии.

По суммарной ЭМГ анализируются биопотенциалы множества двигательных единиц, образующих


интерференционную, или суммарную, кривую. По одной из классификаций суммарной ЭМГ,
предложенной Ю.С. Юсилевичем еще в середине прошлого века, выделяется 4 типа

1тип – ЭМГ с быстрыми, частыми, изменчивыми по амплитуде колебаниями потенциала (частота


колебаний 50 – 100 Гц); ЭМГ этого типа регистрируется в норме, а в случаях снижения амплитуды
колебаний потенциала регистрируется у больных с различными формами миопатии, радикулоневрита,
центральными парезами мышц.

2 тип – уменьшенная частота колебаний на ЭМГ (менее 50 Гц), когда визуально хорошо


прослеживаются отдельные колебания потенциалов, частота которых может быть менее 10 Гц (тип IIА,
тип «частокола») или более высокой – до 35 Гц (тип IIБ); появляется в случаях невритических и
нейрональных поражений.

3 тип – залпы частых осцилляций длительностью 80 – 100 мс (частота колебаний 4 – 10 Гц),


характерен для всех заболеваний, при которых имеют место повышение мышечного тонуса по
экстрапирамидному типу и насильственные движения – гиперкинезы.

4 тип – «биоэлектрическое молчание» - отсутствие биоэлектрической активности мышцы, не смотря на


попытку вызвать произвольное или тоническое напряжение мышцы. Наблюдается при вялых
параличах в случае поражения всех или большей части иннервирующих их периферических
мотонейронов.

При проведении ЭМГ-исследования исследуется потенциал в мышце, возникающий при ее прямой,


непрямой и рефлекторной стимуляции. При этом чаще проверяется реакция мышцы в ответ на
стимуляцию иннервирующего ее нерва.

Среди вызванных электрических ответов выделяют:


•М-ответ – потенциал, возникающий при электрическом раздражении двигательных волокон нерва
•Н-ответ – рефлекторный, возникающий в мышце при ее раздражении низкопороговых
чувствительных волокон нерва
•F-ответ – проявляющийся в мышце при электрической стимуляции двигательных аксонов нерва,
обусловленный антидромным проведением волны возбуждения от места стимуляции к телу мотонейрон,
возбуждения его и обратного проведения волны возбуждения до иннервируемых этим мотонейроном
мышечных волокон.

!!! Наиболее информативной оказалась классическая ЭМГ с игольчатыми электродами.

В настоящее время ЭМГ является основным методом в диагностике болезней периферических


мотонейронов, нервов, мышц, нервно-мышечной передачи.

Возможности метода

ЭМГ позволяет получить объективные сведения, способствующие решению следующих


вопросов:
1? - имеется ли повреждение чувствительных волокон нерва
2? - снижение мышечной силы у больного нейрогенной природы или речь идет о первичной миопатии?
3? - нарушена ли нейромышечная передача
4? - имеется ли валлеровское перерождение нервных волокон и продолжается ли процесс денервации?
5? - если нерв поврежден, то преимущественно страдают осевые цилиндры нервных волокон или их
миелиновая оболочка?
6? - в случае невропатии: связана ли хроническая частичная денервация мышц с повреждением
нервных корешков, ствола нерва или объясняется полиневропатическим процессом?

!!! Таким образом, применение ЭМГ-исследования дает возможность выявить поражения


нейромоторного аппарата: первично-мышечного, неврального, переднерогового.

При этом возникает возможность дифференцировать:


•единичные или множественные невропатии (моно- и полиневропатии),
•аксональные и демиелинизирующие невропатии
•провести топическую диагностику поражения спинномозговых корешков, нервного сплетения или
периферического нерва
•определить уровень компрессии нерва при туннельных синдромах
•определить состояние нервно-мышечной передачи
Использование метода игольчатой миографии дает возможность определить некоторые
особенности денервационно-реинервационного процесса, что важно для оценки тяжести поражения
периферических нервов, прогноза и соответственно планирования лечебной тактики.

!!! Диагностика должна проводиться с учетом клинической картины заболевания, поскольку изменения


электрической активности мышц связаны с определенными симптомами, а не с нозологическими
формами.

Методика

Для проведения ЭМГ используют специальный аппарат – электромиограф, состоящий из электронного


усилителя и регистрирующей системы (осциллографа).
Он обеспечивает возможность усиления биотоков мышцы 1 млн. раз и более и регистрируют их в виде
графической записи. Отведение мышечных биопотенциалов осуществляется с помощью поверхностных
и игольчатых электродов

При этом:
•поверхностные электроды позволяют регистрировать суммарную электрическую активность многих
мышечных волокон
•игольчатые электроды, погружаемые в мышцу, могут регистрировать биоэлектрические потенциалы
отдельных двигательных единиц (ДЕ) – понятие, введенное Ч. Шеррингтоном для обозначения
комплекса, состоящего из периферического мотонейрона, его аксона, ветвлений этого аксона и
совокупности иннервируемых мотонейроном мышечных волокон

При анализе ЭМГ учитывается:


•частота биопотенциалов
•величина их амплитуды (вольтаж)
•общая структура осциллограмм - монотонность осцилляций или их расчлененность на залпы, частота и
длительность этих залпов и пр.

ЭМГ производится при различном состоянии исследуемых мышц:


•при их расслаблении и произвольном сокращении
•при рефлекторных изменениях их тонуса, возникающих во время сокращения других мышц
•во время вдоха
•при эмоциональном возбуждении и пр.

У здорового человека:
•в покое (при произвольном расслаблении мышц) на ЭМГ наблюдаются слабые, низкоамплитудные (до
10 – 15 мкВ), высокочастотные колебания
•рефлекторное повышение тонуса сопровождается небольшим усилением амплитуды биопотенциалов
мышцы (до 50 -100 мкВ)
•при произвольном мышечном сокращении возникают частые высокоамплитудные колебания (до 1000 –
3000 мкВ)

При заболеваниях, сопровождающихся денервацией мышцы, вовлечение в патологический процесс


чувствительных волокон нерва позволяет дифференцировать невропатию от поражения клеток
передних рогов спинного мозга.
При ЭМГ возможно объективное раннее (иногда до клинической стадии) выявление нарушений
ункций нервно-мышечного аппарата, определение уровня его поражения (центральный, сегментарный,
невропатический, нервно-мышечных синапсов, миопатический), а также характер (аксонопатия,
миелинопатия), степени и стадии поражения периферических нервов. установление характера
невропатического процесса имеет важное значение, так как способствует диагностике основного
заболевания и разработке наиболее рациональной программы лечения.

Если электродиагностические данные указывают на аксонопатию, особенно в случае прогрессирующей


полинейропатии с подострым или хроническим течением, есть основание считать вероятным наличие
метаболических нарушений или экзогенной интоксикации. если же в процессе электродиагностики
выявляется первичная демиелинизация нерва, среди возможных причин заболевания следует
рассмотреть приобретенную демиелинизирующую невропатию, обусловленную нарушением
иммунитета, или наследственные невропатии, отдельные формы которых сопровождаются равномерным
и резко выраженным снижением скорости проведения возбуждения по нервам.

ЭМГ позволяет также судить о состоянии нервно-мышечной передачи, способствует выявлению ее


нарушения. Кроме того, ЭМГ дает возможность контролировать регенеративный процесс после
травматического повреждения нерва, помогая таким образом решать вопрос о целесообразности в
таких случаях нейрохирургического вмешательства.

При первичной мышечной патологии


 характерно снижение амплитуды биопотенциалов, укорочение длительности одиночного потенциала и
увеличение процента полифазных потенциалов (в норме до 15 – 20 %).
При поражении периферических нервов возникает снижение амплитуды осцилляций, возможно
появление неритмичных потенциалов фибрилляции с амплитудой до 200 мкВ. Если развивается
периферический паралич с дегенерацией нервных и мышечных волокон, биопотенциалы исчезают
(наступает «биоэлектрическое молчание»)

Поражение структур передних рогов спинного мозга сопровождается уменьшением частоты


осцилляций; фасцикуляции в таких случаях отражаются на графике ритмичными потенциалами с
амплитудой до 300 мкВ и частотой 5 – 35 Гц – «ритм частокола».
При центральных парезах во время произвольных движений снижается амплитуда колебаний, в то
же время при рефлекторных повышениях мышечного тонуса амплитуда биопотенциалов резко
увеличивается и появляются частые несинхронные колебания.

При исследовании функции периферического нерва важную информацию можно получить при


определении скорости проведения импульсов и параметров вызванных потенциалов действия. С этой
целью проводиться электронейромиография – метод. при котором классическая ЭМГ сопровождается
электрической стимуляцией периферического нерва с последующим анализом параметров вызванных
потенциалов, регистрируемых с мышцы (стимуляционная электромиография) или с иннервирующего ее
нерва (стимуляционная электронейрография). При этом возможны регистрация и анализ параметров
вызванных потенциалов (ВП) мышцы и нерва (латентный период, форма, амплитуда и длительность
ВП), определение скорости проведения импульсов по двигательным и чувствительным волокнам
периферических нервов, подсчет моторно-сенсорного и краниокаудального коэффициентов асимметрии
и выявления отклонения их от нормы, определение числа функционирующих двигательных единиц
(ДЕ).

Методы определения скорости проведения импульсов применим для исследования любого


доступного периферического нерва.
 Обычно он определяется у срединного, локтевого, большеберцового и малоберцового нервов,
реже – у локтевого и седалищного нервов. Электронейромиографию следует проводить при
исследовании функционального состояния как двигательных, так и чувствительных волокон.
Для определения скорости проведения импульсов (СПИ) сначала измеряется время наступления
потенциала действия мышцы (в миллисекундах) при стимуляции двигательного нерва возле самой
мышцы (латентное время – Т2 – ответа в дистальной точке) и в точке, расположенной
проксимальнее по ходу нерва на некотором расстоянии (латентное время – Т1 – в проксимальной
точке). Зная расстояние между двумя точками стимуляции (S) и разность латентных
периодов (Т1-Т2), можно вычислить скорость проведения нервного импульса (скорость
распространения возбуждения – СРВ) по формуле:

СПИ, или СРВ, = S/(Т1-Т2) мм/мс

Для большинства нервов в норме СПИ, или СРВ, составляет 45-60 мм/мс или м/с

При аксональной дегенерации, например при алкогольной или диабетической невропатии, га фоне


выраженных денервационных изменений скорость проведения возбуждения снижается незначительно.
При этом амплитуда потенциалов действия нервов и мышц прогрессивно уменьшается по мере того, как
поражение распространяется по составляющим нерв волокнам. При аксональной полинейропатии
можно установить ее субклиническое течение, активность и степень реиннервации.

При сегментарной демиелинизации, например, при синдроме Гийена-Барре, скорость проведения


возбуждения снижается гораздо больше – до 60% от нормы.
С электрофизиологической точки зрения демиелинизация характеризуется другими особенностями.
Они включают десинхронизацию (дисперсию) вызванных потенциалов действия мышцы,
непропорциональное увеличение латентного времени ответа в дистально точке, замедление F-ответов
(потенциалов действия, направляющихся к спинному мозгу и возвращающихся назад к мышце) и
блокаду проводимости. Блокада проводимости определяется по внезапному резкому падению
амплитуды вызванного потенциала действия мышцы при стимуляции нерва в точках на все большем
отдалении (в проксимальном направлении) от регистрирующего электрода.

Проверяя скорость проведения импульса по нерву:


•моно оценить выраженность вторичного валлеровского перерождения
•можно диагностировать и отдифференцировать миотонию от продолжительной мышечной активности
невропатической природы
•можно проанализировать и четко отличить мышечный спазм от физиологической контрактуры, для
которой характерно электрическое «молчание»

Снижение скорости проведения возбуждения по отдельным нервам - признак мононевропатии, может


быть, например, проявлением туннельного синдрома, тогда как снижение скорости проведения по
симметричным нервам на всех, или как это бывает чаще, на нижних конечностях указывает на наличие
полиневропатии.

Экстрапирамидные гиперкинезы на ЭМГ характеризуются залпами частых высокоамплитудных


колебаний, возникающих на фоне низкоамплитудной кривой. При миотонии на ЭМГ при движении
выявляется характерное нарастающее снижение амплитуды биопотенциалов – «миотоническая
задержка».

Возможна и компьютерная обработка частотного спектра ЭМГ по методу Фурье, позволяющая


определить суммарную мощность спектра, распределение и мощность отдельных частотных
диапазонов.

!!! ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ

При электродиагностическом исследовании необходимо регистрировать температуру тела


пациента

СПНИ (скорость проведения нервных импульсов) для чувствительных и двигательных нервов


изменяется на 2,0-2,4 м/с при снижении температуры на 1 °С. Эти изменения могут оказаться
значительными, особенно в холодных условиях. При пограничных результатах исследования уместным
мог бы быть следующий вопрос лечащего врача: "Какова была температура больного во время
исследования и согревалась ли конечность перед измерением СПНИ?". Недоучет последнего положения
может привести к ложноположительным результатам и ошибочной диагностике туннельного синдрома
запястного канала или генерализованной сенсорно-моторной невропатии.

Скорость проведения нервных импульсов (СПНИ) на разных участках нерва

СПНИ различается в зависимости от нерва и участка нерва. В норме проведение по проксимальным


отделам нерва быстрее, чем по дистальным. Этот эффект обусловлен более высокой температурой в
туловище, приближающейся к температуре внутренних органов. Кроме того, нервные волокна
расширяются в проксимальном отделе нерва. Отличия в СПНИ наиболее заметны на примере
нормальных значений СПНИ для верхних и нижних конечностей, соответственно 45-75 м/с и 38-55 м/с.

ЭМГ применяется для диагностики и прогнозирования течения миастении, миотонической


дистрофии и паралича Белла:

•миастения - медленная повторная стимуляция двигательных нервов с частотой 2-3 Гц выявляет


снижение моторного ответа на 10 % у 65-85 % больных ЭМГ отдельного волокна, измеряющая
задержку в передаче импульса между нервными окончаниями и соответствующими им мышечными
волокнами, обнаруживает отклонение от нормы у 90-95 % больных
•миотоническая дистрофия - ПДМЕ на ЭМГ колеблются по амплитуде и частоте и акустически
напоминают звук "подводного взрыва"
•паралич Белла - СПНИ по лицевому нерву, выполненная через 5 дней от начала заболевания, дает
прогностическую информацию о вероятности выздоровления Если к этому моменту амплитуды и
латентные периоды имеют нормальные значения, прогноз в отношении выздоровления отличный

ЭМГ и исследование СПНИ используются для диагностики туннельного синдрома запястного


канала и компрессии локтевого нерва в области локтевого сустава

•Синдром запястного канала (СЗК) - наиболее часто встречающийся туннельный синдром, поражающий


1 % всего населения СПНИ снижена у 90-95 % больных. Латентный период потенциала действия
сенсорной составляющей срединного нерва ("ладонная задержка") увеличивается в два раза чаще,
чем таковой моторной составляющей, хотя по мере прогрессирования заболевания моторный латентный
период также изменяется. Применение игольной ЭМГ играет ограниченную роль, но может выявить
признаки денервации мышц возвышения большого пальца, что указывает на позднюю стадию СЗК.
•При компрессии локтевого нерва в области локтевого сустава СПНИ по двигательным и
чувствительным нервам снижена в 60-80 % случаев ЭМГ помогает определить степень денервации
мышц кисти и предплечья, иннервируемых локтевым нервом.

Электронейромиография (ЭНМГ) – метод исследования спонтанной и вызванной биоэлектрической


активности мышечных и нервных волокон, предложенной в 1969 г. H. Cohen и J.Brumlik. Истоки ЭНМГ
следует отнести к классическим экспериментам Л. Гальвани, который не только доказал существование
«животного электричества», но и продемонстрировал возможность его распространения по нервному
стволу. ЭНМГ включает три условно самостоятельные методики: поверхностную электромиографию
(ЭМГ), игольчатую ЭМГ и стимуляционную ЭМГ.

Поверхностная (глобальная, суммарная, накожная) электромиография

Поверхностная ЭМГ – неинвазиваный метод исследования, позволяющий оценить суммарную


биоэлектрическую активность мышц в покое и при различных режимах напряжения.

Отводящие электроды при этой методике располагаются на поверхности кожи над двигательными
точками мышц, что обеспечивает регистрацию суммарной активности функционирующих двигательных
единиц (ДЕ), позволяет судить о взаимодействии двигательных единиц одной или различных мышц
(синергистов и антагонистов).

Параметры и разновидности поверхностной электромиограммы


Регистрация поверхностной электромиограммы проводится на скорости развертки экрана 50 мм в 1
секунду. Получаемые кривые (паттерны), в зависимости от состояния нейромоторного аппарата,
регуляторных супрасегментарных структур и режима регистрации, имеют несколько клинически
значимых разновидностей:

1. биоэлектрическое молчание – изоэлектрическая линия, свидетельствующая об отсутствии


биоэлекрической активности мышцы при исследовании нейромоторного аппарата в режиме покоя и при
попытке максимального произвольного напряжения на максимальной чувствительности
электромиографа (5 – 10 мкВ/дел.) ; биоэлектрическое молчание возникает только в условиях
органической неврологической патологии (денервационный синдром мышцы) ;

2. тоническая активность покоя – низкоамплитудная (5 – 10 мкВ) неустойчивая активность,


регистрируемая в покое как в норме, так и при патологии (кроме полной денервации мышц) на высокой
чувствительности усилителя (5 – 10 мкВ/дел.) и отражающая активность концевых пластинок мышц;

3. рефлекторная тоническая активность – биоэлектрическая активность, регистрируемая как в


норме, так и при патологии (кроме полной денервации мышц) на высокой чувствительности усилителя
(5 – 10 мкВ/дел.) в покоящихся мышцах при напряжении других мышц тела и при глубоком вдохе;
может быть низкоамплитудной – 10 – 20 мкВ и высокоамплитудной – более 20 мкВ;

4. потенциалы фасцикуляций (ПФ) – спонтанные разряды двигательных единиц, регистрируемые в


условиях покоя со средней частотой 2 – 6 колебаний в 1 секунду, обусловленные непроизвольной
активацией одного или 2 – 3 мотонейронов; функциональные ПФ связаны со снижением тормозных
межнейронных влияний (при болевом, неврастеническом синдроме и др.) ; органические ПФ, как
правило, высокоамплитудные (более 100 мкВ), ритмичные и постоянные, либо связаны с ирритацией
мотонейронов при сирингомиелии, миелопатии, радикулопатии, либо обусловлены дегенеративно-
дистрофическими изменениями мотонейронов (боковой амиотрофический склероз, спинальная
амиотрофия и др.) ;

5. насыщенная электромиограмма – вид интерференционной ЭМГ при произвольной активности


мышц в норме с высокой частотой основных осцилляций (100 – 200 колебаний в секунду) без
свободных участков нулевой линии; формируется за счет асинхронной активации различных
двигательных единиц;

6. гиперсинхронная электромиограмма - вид интерференционной поверхностной ЭМГ при


произвольной и гиперкинетической активации мышц с наличием дополнительных гиперсинхронных
осцилляций, наслаивающихся на насыщенную электромиограмму и превышающих ее по амплитуде;

7. частично уреженная электромиограмма - вид интерференционной ЭМГ, в которй периоды


насыщенной электромиограммы прерываются участками нулевой линии с одиночными осцилляциями;

8. частокольная электромиограмма - вид интерференционной ЭМГ, в которой представлены только


одиночные осцилляции с частотой менее 50 колебаний в секунду, отграниченные друг от друга
участками нулевой линии; редкие осцилляции обусловлены гибелью значительной части
периферических мотонейронов (до 70 – 90%) ;

9. треморовидная электромиограмма – волнообразгная форма интерференционной поверхностной


ЭМГ при произвольной активации мышц, причем на спаде волны осцилляции не прерываются
изолинией, а только уменьшается их амплитуда; обусловлена экстрапирамидными нарушениями или
ослаблением супрасегментарных пирамидных влияний на периферические мотонейроны;

10. залповидная электромиограмма - вид интерференционной поверхностной ЭМГ при


произвольной и непроизвольной активации мышц, в которой «залпы» биоэлекрической активности
частотой 4 – 9 колебаний в секунду чередуются с участками м изолинии; возникает при выраженных
супрасегментарных экстрапирамидных расстройствах – экстрапирамидном треморе.

Методика проведения поверхностной ЭМГ

Методика регистрации поверхностной ЭМГ включает установку на электромиографе параметров


регистрации, выбор специальных электродов, мышц и режима регистрации.

Регистрацию поверхностной электромиограммы проводят биполярными электродами с фиксированным


межэлектродным расстоянием 20 мм и постоянной площадью 10 х 5 мм. Биполярный электрод
устанавливается в двигательной точке таким образом, чтобы продольная ось располагалась вдоль
мышцы.
Поверхностная ЭМГ проводится в пяти режимах:
1. покоя;
2. рефлекторной активации мышц;
3. пассивного растяжения мышц;
4. максимального напряжения;
5. дозированной нагрузки или специальных действий и движений.

Параметры электромиограммы в норме и патологии

1. Режим покоя. Клинически значимым патологическим проявлением биоэлектрической активности


мышц в покое являются потенциалы фасцикуляций с амплитудой свыше 100 мкВ, ритмичной частотой
разрядов (в среднем 2 – 6 в 1 секунду), данные потенциалы характерны для поражения мотонейронов,
однако регистрируются также при повреждении спинномозговых корешков и периферических нервов.
Кроме этого, в покое может регистрироваться непроизвольная биоэлектрическая активность мышц в
виде хаотически возникающей интерференционной ЭМГ или регулярной залповидной активности (при
гиперкинезах), что собственно важно при субклинических проявлениях экстрапирамидных расстройств,
когда визуально выявить гиперкинез не представляется возможным.

2. Режим рефлекторной активации мышц. В норме регистрируется низкоамплитудная (10 -20 мкВ)
и высокоамплитудная (свыше 20 мкВ) рефлекторная тоническая активность. В условиях патологии
амплитудные значения как низкоамплитудной, так и высокоамплитудной тонической рефлекторной
активности повышаются. Высокоамплитудная рефлекторная тоническая активность представлена
глобальной ЭМГ с разной степенью интерференции (от насыщенной до частокольной), что отражает
ослабление надсегментарных регуляторных влияний.

3. Режим пассивного растяжения мышц. В норме при пассивном растяжении мышц регистрируется
минимальная биоэлектрическая активность (30 – 80 мкВ). При поражении периферического
мотонейрона биоэлектрическая активность мышц, как правило, не регистрируется. При
надсегментарных поражениях регистрируются залпы интерференционной электромиограммы различной
амплитуды до 500 мкВ.

4. Режим максимального произвольного напряжения. Амплитуда ЭМГ определяется по модальным


осцилляциям, то есть таким, число которых максимально. При стандартной скорости регистрации 50
мм/с модальные колебания потенциалов формируют полностью заштрихованную область
элекромиограммы, над которой можно видеть только максимальные по амплитуде редкие разряды. В
норме регистрируется насыщенная ЭМГ с амплитудой выше 300 мкВ. Активность менее 300 мкВ
свидетельствует о патологии нейромоторного аппарата.

5. Режим дозированной нагрузки. При дозированной нагрузке амплитуда электромиограммы


меньше, чем при максимальном усилии, и определяется степенью выраженности пареза. Абсолютное
значение амплитуды ЭМГ при дозированной нагрузке сравнивается с аналогичным показателем
симметричной непораженной мышцы или с относительным показателем, который определяется
отношением модальной величины амплитуды ЭМГ при дозированной нагрузке к средней (модальной)
амплитуде ЭМГ максимального произвольного усилия и выражается в процентах. Экспозиция
дозированной нагрузки до 60 секунд позволяет выявить начальные или скрытые изменения паттерна
электромиограммы (гиперсинхронный, уреженный, частокольный, треморовидный и залповидный). Эти
изменения появляются в конце 60-секундной экспозиции, в то время как у здоровых людей 60-
секндная кспозиция дозированной нагрузки не изменяет паттерн ЭМГ.

Игольчатая ЭМГ подразделяется следующим образом:

1. традиционная, использующая концентрические или монополярные электроды;


2. электромиография одиночного мышечного волокна;
3. макроэлектромиография, использующая игольчатый макроэлектрод;
4. сканирующая ЭМГ (макроэлектромиография и сканирующая ЭМГ используются преимущественно в
научных исследованиях).

Традиционная игольчатая электромиография


Игольчатая ЭМГ характеризует биоэлектрическую активность двигательных единиц.
Противопоказаниями к проведению исследования являются повышенная кровоточивость и склонность к
рекуррентным инфекционным заболеваниям.

Запись и анализ активности двигательных единиц проводят в четырех режимах:


1. введение иглы;
2. покой;
3. слабое напряжение мышцы;
4. максимальное напряжение мышцы.

В условиях патологии эти виды активности, генерируемые мышечными волокнами, могут усиливаться
(ирритативный процесс) или ослабевать (фиброз мышц). Кроме того, спонтанно или при провокациях
(после введения иглы, произвольного сокращения, перкуссии мышцы и др.) мышечные волокна
способны генерировать патологические виды активности:
1. потенциалы фибрилляций;
2. положительные острые волны;
3. миотонические разряды;
4. сложные повторяющиеся (псевдомиотонические) разряды.

Потенциал двигательной единицы (ПДЕ) – то суммарный потенциал активности мышечных волокон,


принадлежащих одной двигательной единице. Произвольное напряжение мышцы позволяет четко
регистрировать одиночные потенциалы двигательных единиц в том случае, если кончик электрода
находится в непосредственной близости к концевой пластинке мышечных волокон.

ПТЕ характеризуется:
1. длительностью;
2. амплитудой;
3. фазностью.

Компьютерный анализ ПДЕ позволяет оценить плотность, размерный индекс, показатель


стабильности, регулярность. Амплитуда ПДЕ отражает плотность расположения мышечных волокон у
кончика электрода. Длительность ПДЕ характеризует размер двигательной единицы, обусловленный
диаметром прилежащих мышечных волокон и временной дисперсией их активации. Фазность
определяется расстоянием от электрода до двигательных пластинок, а также синхронностью активации
различных групп мышечных волокон. Расположение игольчатого электрода непосредственно у
концевой пластинки дает первично-негативную фазу ПДЕ, а значительная удаленность электрода от
концевой пластинки – первично-позитивную.

Сложность методики игольчатой ЭМГ заключается в том, что регистрация потенциала одной
двигательной единицы (ДЕ) недостаточна, чтобы судить о состоянии всех ДЕ мышц; выборка 20
двигательных единиц из всей их совокупности является репрезентативной.

В современных электромиографах отбор и анализ потенциала ДЕ проводится автоматически. Изменение


различных параметров ДЕ при патологии является диагностическим критерием поражения мышц,
синапса, нервных волокон или тела мотонейрона. Во время выполнения мышечного усилия
активируются несколько ДЕ с определенно частотой. При гибели части ДЕ оставшиеся вынуждены
работать с большей частотой.

Кроме оценки состояния низкопороговых (медленных) ДЕ, регистрация которых осуществляется при
слабом напряжении мышц, метод игольчатой МГ позволяет оценить состояние высокопороговых
(быстрых) ДЕ, которые активируются при фазовых движениях или больших мышечных усилиях.
используемый для этих целей режим максимального или среднего мышечного усилия приводит к
формированию интерференционной электромиограммы, доступной автоматизированным
математическим методам обработки (быстрое преобразование Фурье и анализ повторов), которые по
параметрам частоты и амплитуды позволяют дифференцировать нейрональный и мышечный типы
поражения.

Денервационные потенциалы являются патогномоничным симптомом денервационного синдрома


мышц при поражении передних рогов спинного мозга, вертеброгенной радикулопатии, полиневропатии,
травматических невропатиях. Кроме этого потенциалы фибрилляций и положительные острые волны
регистрируются при мышечной дистрофии, полимиозите, миастении.

Потенциалы фасцикуляций являются биоэлектрическим феноменом сокращения одной ДЕ в условиях


покоя (без произвольного напряжения мышц). параметры потенциалов фасцикуляций (амплитуда,
длительность, форма) соответствуют параметрам активности ДЕ.

Произвольное незначительное напряжение мышцы сопровождается появлением одиночных


потенциалов ДЕ, таких же по форме и амплитуде, как и потенциалы фасцикуляций, но с более высокой
частотой разрядов (5 – 10 колебаний в секунду). Потенциалы фасцикуляций появляются аритмично с
более низкой частотой (в среднем 3 – 5 колебаний в секунду). Возникновение потенциалов
фасцикуляций вызвано раздражением периферического мотонейрона на любом уровне.

Потенциалы фасцикуляций регистрируются у больных с боковым амиотрофическим склерозом (БАС),


сирингомиелией, полиомиелитом, с травматической и сосудистой миелопатией, туннельным синдромом
и другими заболеваниями. Доброкачественные фасцикуляции регистрируются у здоровых людей.
Отличительной особенностью доброкачественных фасцикуляций является более частый ритм и
неизменные параметры длительности и амплитуды.

Миотонические разряды – это повторяющиеся разряды мышечных волокон в виде положительных


острых волн или негативных спайков с небольшим позитивным пиком. Миотонические разряды
возникают при нарушении трансмембранных ионных механизмов в мышечных волокнах при таких
заболеваниях, как врожденная миотония и дистрофическая миотония, врожденная парамиотония,
гиперкалиемический периодический паралич, полимиозит. Миотонические разряды регистрируются
только при провокации (продвижение иглы), после произвольного напряжения мышцы, перкуссии,
причем смещение иглы чаще вызывает разряд положительных острых волн, а произвольное
сокращение провоцирует разряд негативных спайков. Миотонические разряды отличаются постепенным
нарастанием амплитуды и частоты разрядов в пачке с последующим их убыванием.

Сложные повторяющиеся разряды (псевдомиотонические) регистрируются в покое и при смещении


иглы у больных с первично-мышечным поражением и с поражением периферического мотонейрона:
при мышечной дистрофии, полимиозите, дерматополимиозите, поражении передних рогов спинного
мозга (БАС, опухоли спинного мозга), радикулопатиях, полиневропатии и др. Сложными разряды
называют в связи с их формой, которая является результатом эфаптической активации пула мышечных
волокон при наличии одного триггерного мышечного волокна. Сложная форма потенциала является
результирующей суммации положительных острых волн и спайков, напоминающих потенциалы
фибрилляций.

Форма сложных потенциалов в разряде, как правило, повторяется. Частота может составлять от 5 до
100 колебаний в секунду, но в сравнении с миотоническими разрядами она является величиной
стабильной, как и амплитуда потенциалов, которая равняется 50 – 1000 мкВ. Сложные повторяющиеся
разряды в подавляющем большинстве случаев ритмичны, но при этом возникают и прекращаются
внезапно. Длительность пачки разрядов сложных потенциалов у больных чаще меньше 1 секунды – 50
– 100 мс.

Нейромиотонические разряды – это высокочастотные (150 – 300 колебаний в секунду) разряды


двигательных единиц, возникающие и прекращающиеся внезапно и длящиеся несколько секунд с
постепенным снижением амплитуды после появления.

Нейромиотонические разряды могут провоцироваться движением иглы, произвольным сокращением


мышцы, однако чаще возникают спонтанно. Спонтанное появление нейромиотонических разрядов,
наряду с другими признаками, отличает их от миотонических разрядов. Нейромиотонические разряды
генерируются аксоном и приводят к безболезненному напряжению мышц, что наблюдается при
нейромиотонии (синдром Исаакса) либо длительной мышечной активности или нейротонии.
Клиническим эквивалентом нейромиотонических разрядов является напряжение и частое подергивание
отдельных групп мышечных волокон, напоминающее феномен «рябь по коже».

Миокимические разряды – это групповые повторяющиеся разряды потенциалов ДЕ, приводящие к


мышечным подергиваниям, напоминающим червеобразные сокращения (миокимии). разряды бывают
двух типов: 1) короткие пачки потенциалов постоянной частоты (2 – 60 кол./с) в течение нескольких
секунд, перемежающиеся с периодами молчания, длящимися также несколько секунд; 2) длительные
низкочастотные разряды двигательных единиц (1 – 5 кол./с). Миокимические разряды возникают и
исчезают внезапно.

Миокимические разряды возникают при раздражении аксона чаще в зоне иннервации лицевого нерва
при параличе Белла, синдроме Гийена-Барре, рассеянном склерозе, объемных процессах ствола
головного мозга (лицевой гемиспазм является вариантом миокимии).

Игольчатая электромиография в режиме слабого произвольного напряжения


Исследование ПДЕ осуществляется в режиме слабого напряжения мышцы, что позволяет
идентифицировать потенциалы отдельных ДЕ. При выборе 20 ПДЕ игольчатый электрод вводят в
проекцию двигательной точи мышцы для минимального числа укалываний при одном проколе кожи.
Нахождение электрода у концевой пластинки мышцы подтверждается регистрацией ПДЕ с острым
негативным пиком (время подъема не превышает 500 мкс) наличием участка изолинии до и после ПДЕ.
В одной точке можно регистрировать до четырех неискаженных ПДЕ. При исследовании ПДЕ
анализируются: время нарастания негативного пика, длительность, амплитуда, площадь, число фаз и
турнов, дополнительные сигналы, частота разрядов ДЕ, плотность, размерный индекс, джигл
(показатель стабильности), нерегулярность.

У здоровых испытуемых стандартный ПДЕ представляет собой полифазное колебание, которое имеет
доспайковую, спайковую и постспайковую части (см. рис.).

Время нарстания негативного пика – длительность развития негативного пика от его максимальной
позитивной точки до максимальной негативной точки (см. рис., 1 - 2). Этот показатель измеряется в
первую очередь до определения амплитуды и других показателей, так как превышение времени
нарастания негативного пика 500 мкс требует исключения этого ПДЕ из числа анализируемых.

Длительность ПДЕ – время развития потенциала ДЕ от начала отклонения до полного восстановления


исходной нулевой линии или от начала предспайковой части до окончания постспайковой части.
Определение длительности ПДЕ требует тщательного установления точки начала и окончания ПДЕ,
потому что в ряде случаев ПДЕ отличается только незначительным отклонением от изолинии
(пренебрежение этим и периодами времени для оценки характера формирования потенциала приведет
к существенному занижению реальной длительности ПДЕ). В связи с этим для корректной оценки
длительности ПДЕ определение точки начала и окончания потенциала проводят при чувствительности
электронейромиографа 100 мкВ/дел.

Для автоматического определения длительности ПДЕ используется компьютерный алгоритм: началом


отклонения от нулевой линии считается его негативное смещение на 20 мкВ на участке 0,6 мс;
критерием окончания ПДЕ является возврат к нулевой линии с позитивным отклонением не более 4 мкВ
на участке в 1,6 мс. Нестабильность изолинии из-за наличия шума затрудняет определение начала и
окончания ПДЕ, а усреднение 3 – 5 потенциалов одной ДЕ с помощью компьютерной программы
позволяет нейтрализовать шум и таким образом «выровнять» изолинию (при регенерации нерва,
миастении усреднение не проводится).

Среди параметров ПДЕ длительность является наиболее стабильным показателем, поэтому используется
как основной критерий для характеристики ПДЕ. Так как длительность ПДЕ для каждой мышцы имеет
свои значения и зависит от возраста, для их анализа используют нормативные таблицы.

В норме длительность ПДЕ различных мышц составляет 5 – 15 мс. В юношеском и зрелом возрасте
длительность ПДЕ возрастает в связи с увеличением размеров двигательных единиц, а у пожилых
людей длительность ПДЕ возрастает в связи с замедлением невральной проводимости по терминалям
аксонов. Полученные параметры длительности каждой из 20 ДЕ выборочно характеризуют все
двигательные единицы мышцы. Полученные 20 показателей необходимо усреднить для сопоставления с
табличными данными.

У здоровых испытуемых усредненное значение длительности ПДЕ должно укладываться в диапазон +/-
13% от средних табличных показателей. Индивидуальный анализ длительности 20 ПДЕ позволяет
выявить те, которые выходят за пределы границ нормы. У здоровых людей из 20 зарегистрированных
может быть не более 1 ПДЕ, выходящей за границы диапазона. Для наглядной сравнительной оценки
длительности всех 20 зарегистрированных ПДЕ строится гистограмма, где по оси абсцисс
откладывается длительность, а по оси ординат – количество ПДЕ с указанной длительностью.

При патологии длительность ПДЕ может уменьшаться (при первично-мышечном поражении) или
увеличиваться (при поражении периферического мотонейрона). На промежуточной стадии
денервационно-реиннервационного процесса изменение длительности ПДЕ носит разнонаправленный
характер: длительность одной части ПДЕ уменьшается, а другой – увеличивается, поэтому построение
гистограммы распределения длительности является наиболее информативным методом представления
данных.

Амплитуда ПДЕ косвенно характеризует плотность мышечных волокон, прилежащих к электроду, и


измеряется от точки позитивного пика до точки негативного пика (см. рис.). Амплитуда ПДЕ не вполне
стабильна, потому ее показатели менее значимы для оценки функционального состояния ДЕ ив
клинической практике.

В норме амплитуда ПДЕ применительно ко всем скелетным мышцам составляет от 100 – 300 мкВ до 1
мВ и, как правило, не превышает 1000 мкВ. Амплитуда 95% ПДЕ у здоровых испытуемых не превышает
750 мкВ. Повышение амплитуды ПДЕ выше 1000 мкВ считается патологическим отклонением
(маркером), вызванным значительным повышением плотности мышечных волокон, что наблюдается при
состоявшемся коллатеральном спрутинге терминалей аксонов рядом лежащих нервных волокон
сохранившихся ДЕ.

Площадь ПДЕ подчитывается в пределах всего потенциала или его негативной фазы и точно
характеризует размеры ПДЕ. Количество фаз, турнов и дополнительных потенциалов ПДЕ является
значимым диагностическим критерием.

Фаза – это отрезок потенциала от начала отклонения от изолинии до возврата к ней (см. рис.).
Различают пики ПДЕ, направленные вверх от изолинии (негативные) и вниз от нее (позитивные). Как
правило, подсчитывают общее число негативных и позитивных фаз. У здоровых испытуемых число фаз
ПДЕ составляет не более 4 (при отведении стандартным коаксильным электродом). В норме могут
встречаться полифазные ПДЕ (5 и более фаз), но их количество в разных мышцах не превышает 15%.

Поворотом, или турином, называется изменение направления потенциала без пересечения изолинии


в пределах одной фазы.

Полифазность и псевдополифазность ПДЕ вызвана временной десинхронизацией активности


мышечных волокон двигательной единицы вследствие:
1. снижения скорости невральной проводимости (поражение периферического мотонейрона);
2. снижения поведения импульса по мембране мышечного волокна (миодистрофия);
3. ухудшения нервно-мышечной передачи (миастения).

Наличие дополнительных (сателлитных) потенциалов является маркером чрезмерной


десинхронизации групп мышечных волокон двигательной единицы. Сателлитный потенциал отделяется
от основного потенциала изолинией и жестко связан с ним временным фактором, находится до или
после основного потенциала. Отличается от шума тем, что сохраняется при усреднении 4- - 5 ПДЕ.
Возникновение сателлитного потенциала связано с реиннервацией отдаленной группы
денервированных мышечных волокон. Полифазнеость и псевдополифазность ПДЕ наблюдается при
первичных и неврогенных поражениях мышц.

Соотношение параметров длительности, амплитуды и фазности ПДЕ определяется характером и стадией


поражения в каждом конкретном случае. Наиболее часто значимые изменения параметров ПДЕ
происходят в период течения денерационно-реиннервационного процесса.

Частота разрядов ДЕ подсчитывается при минимальном напряжении мышцы в ручном режиме путем
сплошной регистрации всех ПДЕ в течение 2 - секунд (высчитывают суммарное количество разрядов
всех зарегистрированных ПДЕ за 1 секунду и делят на число зарегистрированных видов ПДЕ).
Полученная величина является средней частотой разряда одной двигательной единицы и в норме не
превышает5.

При гибели мотонейронов оставшаяся часть из нейронального пула увеличивает частоту разрядов для
поддержания стандартного напряжения мышцы. Это позволяет использовать частоту разрядов ПДЕ для
инструментальной дифференциальной диагностики центрального и периферического парезов: при
периферическом парезе частота разрядов ПДЕ для поддержания слабого мышечного усилия увеличена,
а при центральном парезе – уменьшена а счет снижения надсегментарной произвольной активации
периферических мотонейронов.

Плотность, размерный индекс, джигл и регулярность ПДЕ определяются при компьютерном анализе.

Плотность ПДЕ определяется отношением площади к амплитуде и является наиболее чувствительным


показателем миопатических нарушений (уменьшение плотности).

Размерный индекс – это степень отклонения показателей скатерограммы «амплитуда – плотность


ПДЕ» от линии раздела с нормой при расчете методом многопараметрического анализа. размерный
индекс считается наиболее чувствительным по сравнению с длительностью, амплитудой и плотностью
ПДЕ для диагностики травматических и метаболических невропатий.

Джигл (показатель стабильности ПДЕ) – нестабильность одиночного ПДЕ, регистрируемого


последовательно с использованием линии задержки. Нестабильность формы волны ПДЕ возникает при
нарушении нервно-мышечной передачи и реиннервации. Количественная оценка джигла определяется
степенью вариации разницы последовательных амплитуд каждого сегмента ПДЕ в серии разрядов.

Нерегулярность – количественный показатель сложности формы ПДЕ, рассчитываемый отношением


общей суммы изменения амплитуды (длина линии, формирующей ПДЕ) к межпиковому значению
амплитуды. В норме этот показатель менее 2.

Игольчатая электромиография в режиме максимального и умеренного


произвольного напряжения
При минимальном напряжении мышцы игольчатая ЭМГ позволяет анализировать функциональную
активность только низкопороговых, преимущественно медленных, ДЕ. Активация всех ДЕ мышцы
происходите при ее максимальном произвольном напряжении, что отражается интерференционной
электромиограммой, характеризуемой амплитудой и частотой осцилляции.

В клинической практике используются визуальная оценка, метод поворотов и спектральный анализ


интерференционной ЭМГ. Визуальная оценка интерференционной игольчатой электромиограммы
основана на изучении изменения ее паттерна при снижении частоты основных и пиковых потенциалов.
Основные колебания пересекают нулевую линию и составляют в норме от 50 до 100 кол./с. Частота
пиковых потенциалов определяется числом вершин вне зависимости от пересечения нулевой линии и
составляет в разных мышцах 200 – 400 кол./с. Уменьшение частоты основных колебаний ЭМГ приводит
к снижению ее насыщенности (урежению).

Выделяют четыре паттерна интерференционной электромиограммы:


1. полная интерференция – отдельные ПДЕ выделить невозможно;
2. редуцированная интерференция – на отдельных участках ЭМГ можно выделить единичные
потенциалы ДЕ, хотя большинство ПДЕ перекрывают друг друга;
3. дискретная активность – ПДЕ могут быть легко идентифицированы за счет того, что отграничены
друг от друга изолинией;
4. паттерн одиночной двигательной единицы – электромиограмма представлена частыми разрядами
ПДЕ одной двигательной единицы.

Формирование паттерна интерференционной ЭМГ определяется количеством активированных


мотонейронов; частотой их разрядов; степенью синхронизации разрядов ПДЕ и надсегментарными
влияниями, определяющими количество активированных мотонейронов. В норме и при миопатиях
регистрируется полная интерференция, остальные паттерны наблюдаются при поражении
периферического и центрального мотонейронов, причем чем больше выраженность поражения, тем
более уреженной становится ЭМГ, достигая в крайних случаях паттерна одной ДЕ.
При заболеваниях центрального мотонейрона изменение паттерна ЭМГ в режиме максимального
произвольного напряжения происходит в виде появления редуцированной и дискетой активности, что
напоминает поражение периферического мотонейрона. Отличительным признаком является высокая
амплитуда и частота разрядов идентифицируемых ПДЕ при периферических парезах и понижение
частоты разрядов ПДЕ и нормальная амплитуда при центральных парезах.

Гистограмма межтурновых интервалов отражает количество интервалов фиксированной длительности,


зарегистрированных на односекундном участке или на 20 односекундных участках. У здоровых
испытуемых среднее значение длительности интервалов составляет 3,8 – 2,6 мс. Сдвиг
высокоамплитудных столбцов гистограммы вправо характерен для неврогенных поражений
нейромоторного аппарата, а влево – для первично-мышечных заболеваний.

Гистограмма амплитуды турнов отражает количество турнов фиксированной амплитуды,


зарегистрированных в односекундном участке электромиограммы (в норме средняя амплитуда турнов
составляет 350 – 450 мкВ). Смещение высокоамплитудных столбцов влево характерно для первично-
мышечной патологии, а вправо – для неврогенной патологии. Однонаправленные смещения гистограмм
интервалов и амплитуды турнов позволяют диагностировать различные типы поражения мышц;:
первично-мышечный тип – влево, переднероговой тип – вправо.

Скатерограмма амплитуды и частоты турнов, зарегистрированных при односекундной записи, позволяет


одновременно анализировать изменения этих параметров на одном графике (средняя амплитуда турнов
является функцией от их частоты). Расположение на скатерограмме точек, характеризующих
амплитудно-частотную характеристику турнов при исследовании в 20 областях мышцы, формирует
пространственное изображение, напоминающее облако. Характерной его особенностью является
зависимость местоположения от функционального состояния нейромоторного аппарата: смещение
облака влево и вверх от нормальной зоны распределения является маркером неврогенных поражений
исследуемой мышцы, а перемещение вниз и вправо характеризует первично-мышечное поражение,
причем степень смещения косвенно указывает на степень выраженности патологического процесса и
может использоваться в качестве прогностического критерия в определении тактики лечения
пострадавших.

«Пик отношения» - максимальные значения отношения частоты турнов к средней их амплитуде на


100-мс участке интерференционной ЭМГ. Показатель средней амплитуды турнов является маркером
произвольного усилия, а показатель «пика отношения» предпочтительнее всех других показателей для
их оценки.

Гистограмма «пиков отношений» является наиболее чувствительным показателем в дифференциальной


диагностике миогенных и неврогенных заболеваний нейромоторного аппарата. Границы нормы «пиков
отношений» составляют 0,1 – 0,2.

Спектральный анализ позволяет оценить частотные составляющие интерференционной ЭМГ путем


математического разложения сигнала на множество синусоидальных волн различной частоты.
Доминирующая частота спектра ЭМГ определяется длительностью ПДЕ.

Анализ количественных показателей спектра мощности позволяет дифференцировать невральный и


первично-миогенный характер поражения мышц, сопоставлять степень выраженность патологических
изменений в различных мышцах. Наибольшая чувствительность метода спектрального анализа
достигается при умеренном напряжении мышцы.

Показатели игольчатой электромиографии при основных патологических


синдромах
Оценка результатов игольчатой ЭМГ лежит в основе достоверной дифференциальной диагностики
поражения периферического, центрального мотонейронов или мышц.

При поражении периферического мотонейрона регистрируются потенциалы денервации, динамика


которых отражает стадии денервационно-реиннервационного процесса (исчезновение потенциалов
фибрилляций и положительных острых волн означает окончание денервационного процесса); более
выраженной становится активность введения иглы; в режиме слабого напряжения выявляются
повышение длительности, частоты разрядов, амплитуды и фазности ПДЕ. Однако в случаях острого
поражения (травмы периферических нервов, миелоишемия, радикулоишемия, полиомиелит и др.)
потенциалы денервации возникают через 10 – 14 дней. Поскольку денервационные потенциалы
возникают при поражении периферического мотонейрона на любом уровне, дифференцировать
переднероговое поражение от неврального с помощью игольчатой ЭМГ невозможно.

Для дифференциальной диагностики корешковых и невральных поражений целесообразно сочетанное


исследование параспинальных мышц и мышц конечностей, иннервируемых из одного сегмента. Кроме
этого, игольчатая ЭМГ позволяет разделять аксональный и демиелинизирующий характер поражения
аксона периферического мотонейрона (потенциалы денервации возникают при аксональном типе
поражения).
Методика анализа моторного ответа
Моторный ответ (М-ответ) – суммарный синхронный электрический потенциал мышцы, возникающий
при одиночном электрическом раздражении двигательного или смешанного нерва.

Для гарантированной активизации всех функционирующих ДЕ исследуемой мышцы используется


стандартизированная методика супрамаксимальной стимуляции нерва – повышение силы раздражения
после достижения максимального М-ответа еще на 30 – 50%. Данная методика является базисной при
регистрации и оценке М-ответа, определение скорости невральной проводимости возбуждения по
двигательным волокнам.

Субмаксимальная стимуляция нерва вызывает М-ответ другой формы с меньшей амплитудой и


длительностью. Величина пороговой стимуляции варьируется в небольших пределах в ависимости от
характера наложения электродов, индивидуальных особенностей электрического сопротивления кожи,
достаточной влажности марлевых подэлектродных прокладок.

Анализируются следующие параметры М-ответа: латентность, амплитуда, форма, длительность и


площадь потенциала (см. рисунок).

Латентный период М-ответа: временной интервал между электрической стимуляцией нерва


одиночным импульсом и началом М-ответ. Латентный период М-ответа определяется максимальной
проводимостью возбуждения (распространяющийся потенциал действия) по нервным волокнам.
Распространение возбуждения по волокну обеспечивает последовательное сочетание следующих
процессов: деполяризация мембраны – выход натрия в волокно – деполяризация соседнего участка
мембраны – вход в этом участке натрия и т.д.

Амплитуда М-ответа зависит от количества и синхронности вызванной активации двигательных


единиц мышцы. Гибель части ДЕ, возникающая при развитии денервационного синдрома, приводит к
снижению амплитуды М-ответа. Основное проявление денервационного синдрома мышцы –
дегенерация концевой пластинки – зоны мышечного волокна, где сосредоточен весь холинергический
аппарат того волокна. При этом появляются новые ацетилхолиновые рецепторы на всем протяжении
мышечного волокна («растекание рецепторов») и в связи с этим повышается общая чувствительность к
ацетилхолину всего волокна.

Депрессия вызванной активации ДЕ (функциональная асинхронность) при патологическом замедлении


проводимости возбуждения по нервным волокнам также может приводить к снижению амплитуды М-
ответа, однако в том случае площадь мышечного ответа не уменьшается и соответствует нормативным
показателям.

Форма М-ответа отражает участие в мышечном ответе не только высокопроводящих, но и


медленнопроводящих волокон. Электростимуляция, в отличие от асинхронного режима активации
мышцы при произвольном движении, вызывает сравнительно синхронную активацию ДЕ с
незначительной депрессией.

Первоначальное отклонение кривой М-ответа от нулевой линии при регистрации вызванного


потенциала обусловлено невральной проводимостью по миелинизированным нервным волокнам, а
конечный комплекс М-ответа – проведением импульсов по низкопроводящим (безмиелиновым)
волокнам. При некоторых формах патологии в периферических нервах могут формироваться волокна с
замедленной проводимостью, способные играть роль дополнительного источника синхронизации.

Для качественной оценки формы М-ответа различают фазы, псевдофазы и гребневидную зубчатость.
При этом следует учитывать, что форма ответа зависит от места расположения отводящего активного
электрода. Первично-негативная фаза М-ответа обусловлена установкой активного электрода в
двигательной точке мышцы, где расположены концевые пластинки, являющиеся генератором развития
негативного потенциала. Последующая позитивная фаза М-ответа обусловлена перемещением
возникшего негативного потенциала от активного электрода к референтному. Первичный небольшой
позитивный пик перед негативной фазой М-ответа обусловлен смещением активного электрода с
двигательной точки в сторону сухожилия мышцы.

Псевдофазы (турны) М-ответа возникают вследствие запоздалой активации отдельных групп мышечных
волокон. Псевдополифазная форма М-ответа регистрируется в норме при исследовании мышц,
имеющих две головки и более (в этом случае форма и амплитуда псевдофаз постоянны и не зависят от
удаленности точки стимуляции).

При патологии нейромоторного аппарата появляются дополнительные фазы (более трех) и псевдофазы
(более двух) М-ответа, что отражает асинхронность активации мышечных волокон за счет нарушения
невральной проводимости импульсов по отдельным аксонам. Сохранение формы полифазного или
псевдополифазного М-ответа при стимуляции нерва на разных уровнях обусловлено нарушением
невральной проводимости в дистальных участках аксонов.

Удлинение фазы и псевдофазы М-ответа при увеличении расстояния между стимулирующим и


отводящим электродом свидетельствует о нарушении проводимости нервных волокон равномерно на
всем их протяжении.

Регистрация дополнительной фазы или псевдополифазы обусловлена наличием достаточно большой


группы ДЕ, которые активируются асинхронно по отношению к остальным двигательным единицам.
Появление М-ответа с гребневидной зубчатостью обусловлено различной проводимостью по небольшим
группам нервных волокон, что ведет к появлению незначительных псевдофаз на всем протяжении М-
ответа. Равномерное снижение невральной проводимости преимущественно по медленно проводящим
нервным волокнам приводит к формированию М-ответа увеличенной длительности с уменьшением
амплитуды, но без изменения площади М-ответа.

Длительность М-ответа: время с момента отклонения кривой от нулевой линии до возврата к нулевой
линии. Данный показатель формы М-ответа обусловлен неодновременной активацией двигательных
единиц, что косвенно отражает весь диапазон невральной проводимости по конкретному нерву.
Поэтому увеличение длительности М-ответа при нормальной скорости невральной проводимости
свидетельствует о поражении медленнопроводящих волокон, а снижение скорости невральной
проводимости при сохранности длительности М-ответа – быстропроводящих волокон.

Методика регистрации М-ответа


Для регистрации М-ответа необходимо правильно выбрать исследуемые мышцы, подобрать в
соответствии с целями обследования отводящие электроды и точки отведения, определить точки и
параметры стимуляции, а также условия регистрации.

Поскольку регистрация М-ответа проводится для анализа его параметров и определения скорости
невральной проводимости (на основе оценки разности латентных периодов М-ответа с разных точек
стимуляции), как правило, выбираются наиболее дистально расположенные мышцы, иннервируемые
исследуемым нервом. Но при полиневропатиях необходимо исследовать не только дистальные, но и
более проксимально расположенные мышцы.

Вызванные потенциалы с поверхностно расположенных мышц отводятся накожными электродами.


Стимуляция пораженного нерва часто активирует близлежащие мышцы за счет затекания
ститмуляционного тока на соседние интактные нервы из-за высокой интенсивности стимуляции. В этих
случаях целесообразно использовать в качестве отводящих монополярные игольчатые электроды.
Игольчатые электроды используют также для регистрации вызванной активности глубоко
расположенных мышц. Однако использование игольчатых электродов в клинической практике
ограничено из-за невозможности регистрировать потенциал всей мышцы.

Отводящий электрод в зависимости от типа (накожный или игольчатый) должен располагаться в


двигательной точке мышцы, что позволяет зарегистрировать первично-негативную фазу М-ответа
(критерий правильности нахождения отводящего электрода). Референтный электрод целесообразно
располагать на сухожилии мышцы.

Выбор точек стимуляции нерва осуществляют перемещением стимуляционного электрода как вдоль, так
и поперек нерва до появления максимальной амплитуды М-ответа при умеренной постоянной силе
стимуляции. Катод считают активным электродом, так как нерв активируется под ним в большей
степени. Анод целесообразно располагать проксимальнее катода, так как под анодом возбудимость
нервных волокон снижается. Интенсивность стимуляции нерва для получения репрезентативных
данных должна превышать максимальную на 30 – 50%. Максимальной же считается такая
интенсивность стимуляции, при которой возбуждаются 100% нервных волокон, а дальнейшее
увеличение интенсивности не вызывает прироста амплитуды М-ответа. Супрамаксимальная
интенсивность стимуляции обеспечивает большую надежность активации всех нервных волокон. При
различных поражениях нервных волокон чувствительность их току малой длительности снижается,
поэтому для регистрации максимального М-ответа необходимо увеличивать не только силу тока, но и
длительность раздражающего стимула.

Исследование следует проводить в отапливаемом помещении, так как низкая температура кожного
покрова в месте отведения М-ответа (ниже 34°С) приводит к искажению параметров.

Параметры М-ответа в норме и при патологии


Основным патологическим паттерном М-ответа является снижение амплитуды, что обусловлено тремя
различными причинами:
1. гибелью части периферических мотонейронов и связанных с ними двигательных единиц;
2. снижением возбудимости мотонейронов и/или аксонов;
3. нарушением невральной проводимости и соответствующим увеличением длительности М-ответа, что
приводит к снижению амплитуды.

Снижение возбудимости мотонейронов и аксонов обусловлено нарушением их микроструктуры или


обменных процессов; оно может быть обратимым или прогрессировать в зависимости от интенсивности
и длительности воздействия повреждающих факторов. Нарушение возбудимости аксонов проявляется в
первую очередь и бывает более выраженным в дистальных отделах нервов, потому стимуляция в
проксимальной точке нерва вызывает М-ответ большей амплитуды, чем в дистальной точке. Поэтом при
полиневропатиях необходима стимуляция импульсами большей длительности (0,5 – 1,0 мс).
Амплитуда М-ответа понижается при удалении точки стимуляции от мышцы, что связано с увеличением
времени активации ДЕ. В норме при удалении точки проксимальной стимуляции на середину
конечности это понижение не превышает 20% от амплитуды дистального М-ответа. Развитие
частичного блока невральной проводимости возбуждения вследствие патологического фокального
изменения мембраны нервного волокна приводит к значительному снижению амплитуды (более 20%)
проксимального М-ответа по сравнению с дистальным.

Выделяют полный, частичный и возможный частичный блок проведения. При полном блоке проведения
возбуждения по периферическим нервам М-ответ с проксимальной точки не вызывается. При частичном
блоке проведения проксимальный М-ответ составляет менее 80% от дистального, а длительность
проксимального ответа не более чем на 15% превышает длительность дистального М-ответа.
Возможный частичный блок поведения проявляется снижением амплитуды проксимального М-ответа
менее 80% от дистального с длительностью более 15%.

Площадь М-ответа измеряется произведением амплитуды, выраженной в мВ, и длительности ответа,


выраженной в мс (мВ х мс). Измерение площади М-ответа проводится под всей кривой или только под
первой негативной фазой (см. рисунок). Измерение площади М-ответа поводится при высокочастотной
стимуляции для исключения феномена псевдофасцикуляции и выявления блока проведения импульса
по нервным волокнам при демиелинизации преимущественно медленно проводящих нервных волокон.
Сопоставление площади и амплитуды М-ответа позволяет выявить значительную асинхронность
активации ДЕ, при которой уменьшение площади проксимального М-ответа будет оставаться в пределах
допустимой нормы, а амплитуда проксимального М-ответа значительно снизится при увеличении его
длительности.

Измерение длительности М-ответа поводится при регистрации с чувствительностью 200 – 500


мкВ/дел. и скоростью развертки 1 – 2 мс/дел. по первично-позитивной фазе. Высокая чувствительность
позволяет довольно точно определить начальную точку отклонения изолинии, а высокая скорость
развертки – избежать технической погрешности в измерении расстояния между началом и окончанием
позитивной. Определение длительности полифазного М-ответа осуществляется от начала позитивной
фазы до пересечения нулевой линии последней негативной фазы.

Длительность М-ответа - довольно вариабельный показатель, особенно при исследовании


периферических нервов на разных уровнях, поэтому его целесообразно измерять на вызванных
потенциалах, полученных при стимуляции нервов в дистальной точке. При этом моторный ответ на
раздражение носит характер фазического движения за счет сокращения быстрых «белых» мышц,
регулируемого альфа-большими мотонейронами. Для большинства мышц кисти и стопы длительность М-
ответа в норме составляет 4 – 7 мс (см. таблицу).

Патологические паттерны длительности М-ответа зависят о характера поражения периферического


мотонейрона. Поражения приводящие к нарушению возбудимости мотонейронов, ведут к уменьшению
длительности М-ответа. Поражения периферической нервной системы, характеризующиеся нарушением
аксональной проводимости, приводят к повышению длительности моторного вызванного потенциала.

Латентность М-ответа измеряется также при чувствительности 200 – 500 мкВ/дел. и скорости


развертки 1 – 2 мс/дел. Для клинических исследований используется терминальная латентность, т.е.
латентность М-ответа, полученного при стимуляции нерва в дистальной точке. Латентности М-ответов,
вызванных стимуляцией проксимальных точек периферических нервов, используются для расчета
скоростей невральной проводимости возбуждения. Сравнительный анализ абсолютных значений
терминальной латентности при повторных исследованиях осуществляется путем стандартизации
регистрации М-ответа, что позволяет сохранить постоянное расстояние между отводящим и
стимулирующим электродом.

Для этого используют два подхода. В первом случае, вене зависимости от особенностей хода нервных
волокон, точку стимуляции удаляют от отводящего электрода, обычно на 6 – 8 см. Второй подход
основан на стандартизации расположения точек стимуляции относительно анатомических образований
соответствующего сегмента конечности. Так, при исследовании срединного нерва дистальная точка
стимуляции по Kimura (1989) локализуется на запястье между сухожилиями лучевого сгибателя
запястья (m. flexor carpi radialis) и длинной ладонной мышцы (m. palmaris longus) на 3 см
проксимальнее дистальной складки запястья.

Расстояние между отводящим и стимулирующим электродами используется также для расчета


показателей резидуальной (остаточной) латентности по формуле:

РЛ х ТЛ (мс) – S (мм) / СПИ макс. (мм/мс),

где РЛ – резидуальная латентность, ТЛ – терминальная латентность, S – расстояние между катодом


стимулирующего электрода и активным отводящим электродом, СПИ – скорость проведения импульса
на предшествующем дистальном участке нерва.

Резидуальная латентность условно включает время синаптической задержки (около 1 мс), время
проведения возбуждения по немиелинизированным терминалям аксона, где СПИ значительно снижена,
время проведения возбуждения по мембране мышечного волокна (1 – 5 м/с). Резидуальная
латентность, в отличие от терминальной, не зависит от длины сегмента конечности и соответственно от
роста испытуемого. В норме резидуальная латентность нейромоторного аппарата не превышает 2,5 мс.

Патологические паттерны М-ответа


Поскольку вызванные потенциалы мышц регистрируются в пределах нейромоторного аппарата, при
надсегментарных поражениях нервной системы любого происхождения параметры М-ответа остаются в
нормальных границах, пока не сформируются вторичные дегенеративно-дистрофические изменения
периферического мотонейрона на разных уровнях (тело клетки, аксон, терминали). Поражение тел
мотонейронов при переднероговых патологических процессах и аксонов при заболеваниях и травмах
периферических нервов приводит к снижению амплитуды и длительности М-ответа с характерным
нарушением его формы.

Нарушения аксональной проводимости возбуждения в дистальных отделах периферических нервов,


возникающее при инфекционно-аллергических и метаболических полиневропатиях, проявляется
повышением терминальной и резидуальной латентности, длительности дистального М-ответа,
уменьшением амплитуды М-ответа за счет временной дисперсии прохождения импульсов по всем
нервным волокнам, входящим в состав нервного ствола.

Снижение аксональной проводимости возбуждения преимущественно в проксимальных отделах


периферических нервов конечностей приводит к уменьшению амплитуды М-ответа при проксимальной
стимуляции по сравнению с дистальной стимуляцией.

Аксональные поражения возникают при вертеброгенных радикулопатиях, травматических невропатиях


и плексопатиях, инфекционно-аллергических и метаболических полиневропатиях. Понижение
возбудимости аксонов может наблюдаться при патологии тел мотонейронов и аксонов, например, при
миелополирадикулоневритах.

Демиелинизация нервных волокон как в проксимальных, так и в дистальных отделах периферических


нервов возникает при различных демиелинизирующих заболеваниях нервной системы. Острые,
подострые и хронические воспалительные демиелинизирующие полиневропатии сопровождаются
формированием многочисленных блоков невральной проводимости и проявляются значительным
снижением амплитуды проксимального М-ответа, увеличением латентности, длительности и фазности
М-ответа.

Определение скорости невральной проводимости возбуждения по моторным


и сенсорным волокнам
Определение скорости невральной проводимости возбуждения, или СПИ, осуществляется отдельно для
двигательных, чувствительных, вегетативных волокон на основе показателей латентности двух М-
ответов или двух вызванных потенциалов нервов: расстояние между двумя точками стимуляции нерва
делится на разность латентностей соответствующих потенциалов.

расчет СПИ проводится по формуле:

V = S / (T2 – T1) = S / (t2 + tc + tm) = S / (t2 + tc + tm – t1 + tc + tm) = S / (t2 – t1) [м/с],

где S – расстояние между стимулирующими электродами; T2 – латентный период М-ответа при


стимуляции в проксимальной точке; T1 – латентный период М-ответа при стимуляции в дистальной
точке; t2 – время прохождения импульса по нервному волокну от проксимальной точки стимуляции до
нервно-мышечного синапса; t1 - время прохождения импульса по нервному волокну от дистальной
точки стимуляции до нервно-мышечного синапса; tc – время синаптической задержки; tm – время
электрической активации мышцы.

Использование двух точек стимуляции нерва позволяет вычислить СПИ только по длинным нервам,
проводимость по коротким нервным стволам оценивают по терминальной латентности с соблюдением
постоянства расстояния между стимулирующим и отводящим электродами (см. рисунок).

Методика измерения скорости проведения импульса по моторным волокнам


нервов
Методика базируется на регистрации М-ответа. Для вычисления СПИ важно точно измерить латентность
М-ответов и расстояние между точками стимуляции, так как даже незначительные погрешности в
измерении могут привести к значительному искажению СПИ. Для измерения латентности регистрация
М-ответов должна проводиться на чувствительности 0,2 – 0,5 мВ/дел. (на высокой чувствительности это
отклонение заметно раньше).
Стимулирующий электрод необходимо располагать вдоль нерва так, что бы катод был ближе к
отводящему электроду. Расстояние между стимулирующим и отводящим электродами следует измерять
от катода до активного отводящего электрода. В связи с этим важно учитывать полярность пластин
стимулирующего электрода и, в случае необходимости, корректировать ее переключателем полярности
на приборе.

Стимуляция нерва в дистальной точке моет приводить к деформации нулевой линии артефактом
раздражения, что часто затрудняет определение истинного начала М-ответа и соответственно искажает
величину латентного периода.

Использование монополярных игольчатых электродов для стимуляции нервного ствола и регистрации


М-ответа ограничено ввиду трудности достижения идентичной формы М-ответа при стимуляции нерва
на разных уровнях (стимуляция игольчатым электродом может активировать только часть нервных
волокон, прилежащих к игле).

Определение СПИ по сенсорным волокнам периферических нервов осуществляется по


вышеприведенной формуле. Исследование можно проводить путем электростимуляции в двух точках
нервного ствола или даже одной точки; в этом случае СПИ по сенсорному нерву определяется путем
деления расстояния между точкой стимуляции и точкой отведения потенциала на латентность
сенсорного потенциала (см. рисунок). Латентный период вызванного потенциала сенсорного нервного
волокна определяется только временем прохождения импульса по волокну. Амплитуда вызванного
потенциала сенсорного нервного волокна на три порядка меньше, чем амплитуда М-ответа, и
составляет 10 – 60 мкВ, причем амплитуда сенсорного потенциала, в противоположность М-ответу,
значительно уменьшается при увеличении расстояния от точки стимуляции до точки отведения, что
связано с так называемым эффектом нейтрализации фаз (phase cancellation).

Сенсорные волокна различаются по строению, а, следовательно, и по СПИ. Наибольшую скорость


невральной проводимости возбуждения (70 – 120 м/с) имеют толстые миелинизированные волокна,
проводящие импульсы от нервно-мышечных веретен; безмякотные (болевые, температурные) волокна
проводят импульсы со скоростью 0,2 – 2 м/с. Поэтому миелинопатии чувствительных нервных волокон
приводят к снижению СПИ, поражение тела или осевого цилндра аксона унеиполярного
чувствительного нейрона приводит к сижению амплитуды сенсорного потенциала. Хотя в ряде случаев
наблюдается расхождение клинического симптомокомплекса (сенсорный дефицит) и данных ЭНМГ
(показатели СПИ и амплитуда сенсорного ответа могут быть в норме), что связано с поражением
преганглионарной части аксона псевдоуниполярного нейрона, то есть заднего корешка спинного мозга
между спинным мозгом и межпозвонковым ганглием. В данном случае сохранность тела нейрона и
периферического аксона, формирующего периферический нерв, обеспечивает нормальные показатели
СПИ и величины сенсорного ответа.

Методика измерения скорости проведения импульса по сенсорным волокнам


нервов
Регистрация сенсорных вызванных потенциалов осуществляется на высокой чувствительности (2 – 20
мкВ\дел.) в связи с низкой амплитудой ответов (1 – 60 мкВ) с использованием развертки большой
скорости (1 – 2 мс/дел.) Часто при низкоамплитудных ответах обосновано применение режима
усреднения (8 – 10 усреднений) для выделения сигнала из шума.

При измерении сенсорной СПИ по смешанным нервам используют либо изолированную стимуляцию
пальцев кисти и стопы кольцевыми электродами в режиме антидромной регистрации, либо регистрацию
вызванных потенциалов кольцевыми электродами с пальцев в режиме ортодромной регистрации. При
антидромной регистрации правильность установления отводящих электродов целесообразно проверять
путем стимуляции нерва в этих точках и корректировать их местоположение по амплитуде М-ответа.

Сила тока стимулирующего импульса при регистрации сенсорного потенциала, как правило, составляет
10 – 20 мА, то есть значительно меньше, чем при исследовании моторной СПИ. Повышение силы тока
часто приводит к появлению высокоамплитудного М-ответа, который деформирует сенсорный
вызванный потенциал. Активный отводящий электрод целесообразно ориентировать в сторону
стимулирующего, что проявляется первично негативным пиком (в ряде случаев перед негативным
пиком наблюдается небольшой позитивный пик).

Амплитуда сенсорного потенциала измеряется от первично позитивного пика или нулевой линии (если
отсутствует первично позитивный пик) до негативного пика. Латентность сенсорного потенциала
измеряется от артефакта до первичного позитивного пика или до начала отклонения от нулевой линии
(если нет первично позитивного пика). Так называемый сенсорный потенциал отличается сравнительно
низкой амплитудой, для окончательного суждения о его снижении или отсутствии на пораженной
конечности необходимо исследовать симметричный нерв.

Таким образом, измерение СПИ по моторным волокнам основано на регистрации центробежных


сигналов, а по сенсорным волокнам – на основе регистрации центробежных и центростремительных
(антидромная стимуляция) импульсов, причем показатели СПИ по сенсорным волокнам не зависят от
метода регистрации, но антидромная методика симуляции переносится легче и поэтому
предпочтительнее в клинической практике.