TRAUMATISMO ENCÉFALO-

CRANEANO EN PEDIATRÍA

Dra. Magdalena González Ubilla

Residente Neurología Infantil
Rotación Urgencia Pediátrica
26 de enero de 2017
Traumatismo Encéfalo-Craneano
• Cualquier alteración física o funcional producida por fuerzas
mecánicas que actúan sobre el encéfalo o alguna de sus cubiertas.

• Intercambio brusco de energía mecánica causado por una fuerza

externa que tiene como resultado una alteración a nivel anatómico
y/o funcional (motora, sensorial y/o cognitiva) del encéfalo y sus
envolturas, en forma precoz o tardía, permanente o transitoria.
• Contusión craneal: Sin alteración del contenido intracraneal.

• La alteración del contenido encefálico se refiere al compromiso de

conciencia, la amnesia postraumática, un síndrome vertiginoso o
mareos persistentes, y/o una cefalea holocránea persistente y
progresiva que puede o no acompañarse de vómitos.

• Particularmente en lactantes se debe considerar un equivalente de

inconsciencia la presencia de palidez asociada a inmovilidad.
Clasificación
• Difusa • Abierto
• Focal • Cerrado

Lesión Indemnidad
encefálica meníngea

Grado
compromiso Tipo fractura
neurológico

• Glasgow • Base cráneo

• Bóveda
craneal
Escala de Glasgow
• Leve: 13 - 15 (80-90%)
• Moderado: 9 - 12
• Severo/Grave: ≤8 o caída del GCS en 2 o más puntos en 1 hr.
Epidemiología
• Motivo de consulta frecuente en SUI.
• 1ª causa de muerte e invalidez en la infancia, edad escolar y
la adolescencia.
• Cifras reales difícil de obtener: TEC leves no consultan…
• Se estima que 1/10 niños sufrirá un TEC no banal a lo largo de
la infancia.
• Asociación de Sociedades Científicas-Médicas de Chile: por
cada fallecido existirían 45 hospitalizaciones y 1.300 consultas,
con una tasa de incidencia de 200 por cada 100.000 niños al
año, de los cuales un 81% es catalogado como TEC leve y un
14% como moderado o severo.
• Otras cifras reportadas: 86% leves, 8% moderados y 6%
severos.
Epidemiología
• 3-53% pacientes con TEC leve presentarán lesiones
intracraneanas en TC, lo que incluye al grupo de pacientes con
GCS 15 (riesgo lesión intracraneal 2.5-7%).
• Sin embargo, sólo un 0.3-4% de todos estos pacientes
requerirá de una intervención quirúrgica inicial.

• Incidencia de deterioro tardío en pacientes con lesiones

encefálicas se estima 1-4%.
• Extremadamente raro en pacientes con TEC leve + TC
normal + Examen neurológico inicial normal Riesgo
<0.5% de complicaciones no significativas.
• Excepción: <1 año, SIEMPRE población de alto riesgo.
Epidemiología
• Se considera que la mortalidad es 2 veces mayor en niños
<12 meses que en el resto de la edad pediátrica.
• Doble de casos de varones, lesiones de mayor severidad.
• TEC severo se presenta con una distribución por edad
bimodal (primera infancia/adolescencia).
• TEC severo pediátrico con indicación quirúrgica: 24%
(EEUU). Mortalidad 29%. Mejor pronóstico que adultos.
• Letalidad del TEC se relaciona con el Glasgow inicial,
reportándose un 2% a 3% en los casos moderados y alrededor
de 30% o más en el caso de los graves.
• >97% de los pacientes con GCS de 3 mueren o quedan en
estado vegetativo persistente.
Causas de TEC según edad

• Caídas domésticas, accidentes de tránsito y recreacionales.

• Considerar maltrato en <2 años, 15/1.000 por año, 1.000 muertes por año
en EEUU.
Causas de TEC
Especial atención a:
• Menor de 3 años, sin evidencias de
trauma facial o craneano externo.
• Consulta por irritabilidad, letargia, coma,
convulsiones, ventilación patológica.

Alto índice de sospecha de trauma no

accidental.

• OJO: FO (hemorragias retinales

presentes en 65-95%), TC cerebral
(hematomas subdurales, infartos), Rx
huesos largos y parrilla costal.
Particularidades del TEC en pediatría
• Mayor tamaño cabeza y debilidad músculos cervicales > riesgo
lesiones por rotación y aceleración-desaceleración.
• Capacidad elástica del cráneo y las suturas abiertas predisponen a que la
hemorragia cerebral progrese sin signos iniciales evidentes (shock hemorrágico).

• Huesos más finos, alto contenido de agua y viscosidad del cerebro,

menos mielina daño axonal.

• Más frecuente TEC cerrado y las principales lesiones asociadas son:

• Hemorrágicas focales y lesiones no hemorrágicas SG cortical
• Daño axonal difuso
• Daño 2ario causado por edema y colecciones ocupantes de espacio

• Las lesiones quirúrgicas por efecto de masa (hematomas subdurales

y epidurales) se producen con menos frecuencia y, cuando se
presentan, se asocian a una menor mortalidad.
Particularidades del TEC en pediatría
• TEC grave menos frecuente, con una mortalidad también menor.

• Síndrome Talk and Die es menos frecuente respecto a adultos (3% vs.
10%).

• Mayor grado de recuperabilidad en el tiempo producto de la mayor

plasticidad neuronal de sus cerebros en desarrollo.

• Convulsiones postraumáticas precoces mucho más frecuentes y

además son más frecuentes en los niños más pequeños que en los
mayores.

• Síndrome de migraña postraumática se observa esencialmente en la

edad pediátrica.

• Síndrome post-conmoción es característico en la edad pediátrica y

puede confundirse con una lesión de masa en expansión.
Fisiopatología
• FSC es controlado por la tasa metabólica de oxígeno cerebral
(CMRO2), la autorregulación de RVC y por la PPC.
• FSC = PPC/RVC ó FSC = (PAM-PIC)/RVC =15-25% GC

• 80-85% volumen intracraneal (bóveda craneana): cerebro

Compartimento INEXTENSIBLE.

• PIC varía con la edad, posición corporal y condición clínica.

• Normal 3-7 mmHg en niños y 1.5-6 en RN y lactantes.
• HTEC si PIC > valores normales para la edad. Tratar si ≥20.

• La relación PIC-VI tiene un comportamiento sigmoideo: por

sobre los valores considerados como normales, leves ↑ VI
provocará grandes cambios de PIC (más marcado
dependiendo de la cronicidad del aumento de VI).
Fisiopatología: Injuria 1aria
• Disrupción directa del parénquima cerebral inmediatamente
producido el trauma, generando zonas de penumbra.
• Se producen laceraciones, contusiones y sangrado.
• Manifestaciones: Daño axonal difuso, Contusiones
intraparenquimatosas, Fx cráneo y hematomas intracraneales
(epidural, subdural).
• Imposible de revertir pues las neuronas no se regeneran una vez
dañadas/muertas.
• Difícilmente modificable
por las intervenciones terapéuticas.
• Prevención 1aria.
Fisiopatología: Injuria 2aria
• Consecuencia de 1aria por desarrollo de
eventos intra y/o extracerebrales (hipoxia
y/o hipotensión, factores demostrados de
mal pronóstico neurológico, de no ser
revertidos rápida y oportunamente).

• Daño neuronal inicial Alteraciones

anatómicas, celulares y moleculares que
perpetúan la injuria.

• Eventos potencialmente manejables y

anticipables, por lo que las acciones
terapéuticas deben dirigirse a evitar o
minimizar las cascadas metabólicas Pérdida autoregulación cerebral
gatilladas por la injuria inicial, con el fin de Hipermetabolismo y pérdida
disminuir los riesgos de una mala regulación de glucosa
evolución neurológica y/o muerte. Edema
Hidrocefalia
 Disfunción neuronal
Modificación (R) postsinápticos
Regeneración cicatrizal
Edema cerebral
Muerte neuronal
Desconexión neuronal tardía
Clínica
• Historia es fundamental: mecanismos del TEC; características
del automóvil y pasajeros en accidentes vehiculares, etc.
• Antecedentes mórbidos y del traslado.
• No olvidar que…mayoría de TEC no produce daño cerebral.
• A partir de 2 años: signos de lesión intracraneal tienen valor
predictivo (+) similar a los adultos:

Alteración de conciencia Signos neurológicos

>5min variados

Alteración signos
vitales
Clínica
• Examen físico inicial: Pautas ATLS
• Vía aérea
• Inmovilización de columna
• Ventilación
• Circulación
• Examen físico general completo: lesiones abiertas de cráneo,
fracturas, signos de fractura de base cráneo (otorragia, equimosis
periorbitaria y/o retroauricular).
• Estado de conciencia del paciente: Glasgow
• Examen neurológico breve: respuesta pupilar, déficit motor y/o
sensitivo focal, reflejo plantar, tono de esfínteres en caso de
sospecha de lesión medular.
• Evaluar en forma repetida: signos de deterioro neurológico
Diagnóstico
• Identificar lesiones que requieren resolución Qx.

• Prevenir deterioro y lesiones secundarias.

• TC cerebro sin contraste.

• Edema cerebral: puede no aparecer inicialmente. Su ausencia
inicial no es predictor.

• Considerar RM: síntomas prolongados en TEC leve (DAD

13% pacientes con TEC).
¿Cuándo debo tomar TC? (AAP)
• Considerarlo si:
• >3 vómitos
• Antecedente de LOC
relacionada al trauma
Riesgo de lesión intracraneal (AAP)
Manejo: Generalidades
Evitar, anticipar y tratar activamente la
lesión secundaria

• La mayoría de los pacientes con TC

normal y sin otras lesiones requieren
sólo observación.

• Manejo diferencial según clasificación

de Glasgow.
Manejo según riesgo lesión intracraneal
(AEP)
Manejo TEC leve
• Mayoría de los casos.
• Guía GES: Manejo diferencial por edad (> o < 2 años), y
Glasgow (15 vs 13-14).
• Cuidadoso examen físico y neurológico.
• Observación de evolución (72 hrs post evento).
• No están recomendadas de regla las neuroimágenes en
mayores de 2 años.
• Menores de 2 años: discutible; signología menos
específica, riesgo de maltrato.
Manejo TEC leve Glasgow 15
Mayor de 2 años
• EF normal, compromiso de conciencia <1 min.,
convulsiones inmediatas después del TEC, vómitos,
cefalea, letargia.
• Excluye: trauma múltiple, sospecha de maltrato y obs. Trauma
raquimedular.
• Recomendación: TAC no recomendado; discutible en
compromiso de conciencia. Observación 12 hrs.

• Alto Riesgo: GCS <15 a las 2 hrs, sospecha de fx

deprimida o abierta, cefalea que empeora, irritabilidad.
Manejo TEC leve Glasgow 15
Menor 2 años
• Examen menos confiable, riesgo de maltrato, conducta
conservadora.
Baja energía (caída <90cms),
Bajo Riesgo
asintomático 2 hrs post TEC, >6 meses

Vómitos >3-4 veces, C. conciencia >30 seg,

Riesgo
letargia o irritabilidad en historia, cambio de
medio
conducta

Alto Riesgo GCS <15, focalidad, Obs Fx cráneo,

irritabilidad al examen, Fontanela
aumentada de tensión.
Manejo TEC leve Glasgow 13-14

A: < 2 años
B: > 2 años
Manejo TEC moderado
• Hospitalizar para observación. TAC cerebro.
• Monitorización seriada.
• Cabeza línea media, 30-40° inclinación.
• CSV y Glasgow cada 3-4 hrs.
• Medidas generales:
• Ayuno 4-6 hrs; si no tiene vómitos, realimentar.
• Hidratación: SF por BIC. PAM 90-110 mmHg. Diuresis 1 ml/kg/hr.
Na+ 145.
• Protección gástrica: Ranitidina 2-4 mg/kg/día.
• Analgesia

• Signos alerta: ↓ GCS ≥1 punto, focalidad, cefalea holocránea,

vómitos explosivos, agitación, convulsiones.
Manejo TEC grave
• Monitorización invasiva (línea arterial) y neuro-monitorización.
• TAC cerebro de control según clínica y medición de PIC.
• Medidas generales:
• VA asegurada. PaCO2 35-40 mmHg. Sat O2 >95%. Hb >10 mg/dL
• Cabeza línea media, 30-40° inclinación. Collar cervical.
• Aislamiento de ruidos.
• SF por BIC. PAM 90-110 mmHg. Diuresis 1 ml/kg/hr. Na+ 145.
• Ranitidina 2-4 mg/kg/día.
• Sedación y analgesia: BIC Propofol/Fentanyl.
• Normotermia, <37°C. Paracetamol. Dipirona.
• Normoglicemia, 80-150 mg/dL. HGT cada 6 hrs.
• Manejo de convulsiones
• PIC < 20 mmHg – PPC > 60 mmHg
• Albúmina 3.0
Determinantes de recuperación
• Magnitud de lesión primaria
• Mayores secuelas si: hipotensión, hipoxia, hipertermia
(>38,5°C), aumento PIC, convulsiones post-traumáticas.
Pronóstico y secuelas
• Déficit motores: Recuperación completa en TEC leve,
incompleta en moderado a severo.

• Déficit neuropsicológicos y académicos: Directa

relación con la gravedad de lesión. Similares a déficit de
adultos: memoria, atención, función ejecutiva, velocidad
ejecución, lenguaje y función visuo-espacial. Mayor
recuperación el 1° año, pero puede continuar hasta 3°
año.

• Trastornos conductuales: Relación poco clara con TEC.

Asociado a disfunción familiar y trastornos previos.
Prevención TEC en niños
• Educación de riesgos en hogar y colegios.
Bibliografía
• Wegner A, Céspedes P. (2012). Traumatismo encefalocraneano en
pediatría. Revista chilena de pediatría, 82(3), 175-190.

• Schunk J, Schutzman S. Pediatric Head Injury. Pediatrics in Review

2012; 33; 398-411.

• Otayza F. (2000). Traumatismo encefalocraneano. Revista chilena de

pediatría, 71(4), 361-367.

• Guía Clínica GES 2013 : Traumatismo cráneo-encefálico moderado o

grave, MINSAL, Chile.

• Bobenrieth F. Trauma de Cráneo en Pediatría Conceptos, guías,

controversias y futuro. Rev Med Clin Condes 2011; 22 (5) 640-646.