Вы находитесь на странице: 1из 22

1.

Острый гломерулонефрит: определение, этиология, патогенез, морфологические формы,


клинические варианты. Дифференциальный диагноз острого и хронического
гломерулонефрита.
Гломерулонефрит – заболевание почек, при котором происходит преимущественное поражение
клубочков. Однако, в воспалительный процесс могут вовлекаться канальцы почек и интерстициальная
ткань.
В основе воспалительного процесса при гломерулонефрите важнейшую роль играет иммунный
компонент.
Этиология гломерулонефрита:
Инфекционные процессы. Чаще всего инфекционной причиной является стрептококковая инфекция.
Однако, к развитию данного заболевания могут способствовать и другие инфекционные процессы:
бактериальные, вирусные а также паразитарные.
Неинфекционные причины: токсическое поражение, аллергические процессы, лучевое воздействие,
поствакцинальные осложнения.
Системные заболевания: узелковый периартериит, системная красная волчанка (СКВ), синдром
Гудпасчера, болезнь Шейлена Геноха, различные васкулиты.
Серьезным фактором риска развития гломерулонефрита является переохлаждение организма. Дело в
том, что при переохлаждении рефлекторно происходит нарушение кровотока в почках-«окопный
нефрит»
Патогенез:
Инфекционно-аллергический механизм – при котором в организме на фоне наличия очага инфекции
образуются так называемые иммунные комплексы (комплекс антиген-антитело). Данный процесс
является абсолютно нормальным ответом на инфекцию. Однако, при определенных условиях
(нарушение механизма инактивации иммунных комплексов, либо при длительном персистировании
антигена в крови), иммунные комплексы начинают откладываться в стенке сосудов включая сосуды
почечного клубочка. При этом в почечном клубочке (состоит из сосудов) запускается неадекватный
первоначальному заболеванию воспалительный процесс, приводящий к разрушению клубочков.
Напомню, что почечный клубочек – основа функциональной единицы почки (нефрон), где происходит
образование первичной мочи. Данный механизм преобладает в патогенезе гломерулонефрита.
Аутоиммунный механизм – при котором иммунная система вырабатывает антитела, обладающие
разрушительным действием на собственные ткани (в данном случае ткань почек).
Дефект образования или активации системы комплемента.
Классификация: Острый
Хронический
Быстро прогрессирующий
Острый гломерулонефрит
Обычно развивается через 1-2 недели после развития инфекционного (либо любого другого пускового)
процесса.
Симптомы:
Классическая картина острого гломерулонефрита включает триаду симптомокомплексов: почечный
(ренальный) – мочевой синдром и внепочечные (экстраренальные) – отечный и гипертензивный
синдромы.
Появление отеков – наиболее ранний и частый признак острого гломерулонефрита, встречается у
70-90% пациентов, у половины из них отеки бывают значительными. Отеки располагаются
преимущественно в области лица: наиболее выражены по утрам и спадают днем, сменяясь отечностью
лодыжек и голеней. В дальнейшем отечный синдром может прогрессировать до анасарки,
гидроперикарда, гидроторакса, асцита. В некоторых случаях при остром гломерулонефрите видимые

1
отеки могут отсутствовать, однако ежедневное увеличение массы тела пациента свидетельствует о
задержке жидкости в тканях.
Артериальная гипертензия при остром гломерулонефрите обычно выражена умеренно: у 60-70%
пациентов АД не превышает 160/100 мм рт. ст. Однако стойкая длительная гипертензия имеет
неблагоприятный прогноз. Для острого гломерулонефрита характерно сочетание артериальной
гипертензии с брадикардией менее 60 уд. в мин., которая может держаться на протяжении 1-2 недель.
При остро развивающейся гиповолемии возможны явления недостаточности левого желудочка,
выражающейся сердечной астмой и отеком легких.
Нередко отмечается развитие церебральных нарушений, обусловленных отеком головного мозга -
головной боли, тошноты и рвоты, снижения зрения, «пелены» перед глазами, понижения слуха, психо-
моторной возбудимости. Крайним проявлением церебрального синдрома может стать развитие
ангиоспастической энцефалопатии – эклампсии (тонико-клонических судорог, потери сознания,
набухания шейных вен, цианоза шеи и лица, урежения пульса и т. д.).
Течение острого гломерулонефрита может сопровождать болевой синдром различной степени
выраженности: боли в пояснице чаще симметричны и обусловлены растяжением почечных капсул и
нарушением уродинамики.
Мочевой синдром при остром гломерулонефрите характеризуется ранним развитием олигурии и даже
анурии в сочетании с сильной жаждой. При этом отмечается повышение относительной плотности
мочи, появление в моче гиалиновых и зернистых цилиндров, эритроцитов, большого количества
белка.
Эритроцитурия может протекать в виде микрогематурии (Er- 5 –50 – 100 в поле зрения) или
макрогематурии, при которой моча становится цвета «мясных помоев». Протеинурия и гематурия при
остром гломерулонефрите в большей степени выражены в первые сутки заболевания.
Реже острый гломерулонефрит развивается по типу моносиндромной (мочевой) формы без отеков и
при нормальном АД. На фоне острого гломерулонефрита может развиваться нефротический синдром.
Исход: При благоприятных условиях и своевременном лечении симптомы исчезают через 2-3 недели.
Полное выздоровление (с нормализацией лабораторных показателей) происходит через 2-3 мес.
КлассификацияОГН
- В зависимости от объема поражения клубочкового аппарата различают острый гломерулонефрит
очаговый (поражено <50% клубочков) и диффузный (поражено <50% клубочков).
- Острый гломерулонефрит может развиваться по различным морфологическим типам -
пролиферативному эндокапиллярному, пролиферативному экстаракапилярному,
мезангиопролиферативному, мембранозно-пролиферативному, склерозирующему.
- По клиническому течению острый гломерулонефрит может развиваться в классической развернутой
форме (с гипертензивным, отечным и мочевым синдромами), в бисиндромной форме (сочетание
мочевого синдрома с отечным или гипертензивным) или моносиндромной форме (только с мочевым
синдромом).
Дифференциальный диагноз:
Обострение латентного хронического гломерулонефрита может быть принято за острый
гломерулонефрит. Против последнего свидетельствует наличие анамнестических указаний на
перенесенное в прошлом заболевание почек, изменение мочи при исследовании в предыдущие годы
(белок, эритроциты, цилиндры), сохранение этих изменений через 10-12 месяцев после обострения и
усиление их после перенесенной интеркуррентной инфекции, охлаждения, операций, травм.

2. Диагностика и лечение острого гломерулонефрита с нефритическим синдромом.


При диагностике острого гломерулонефрита учитывается наличие типичных клинических синдромов,
изменений в моче, биохимическом и иммунологическом анализе крови, данные УЗИ и биопсии почки.

2
Общий анализ мочи характеризуется протеинурией, гематурией, цилиндрурией. Для пробы
Зимницкого типично уменьшение количества суточной мочи и повышение ее относительной
плотности. Проба Реберга при остром гломерулонефрите отражает снижение фильтрационной
способности почек.
Изменения биохимических показателей крови могут включать гипопротеинемию, диспротеинемию
(уменьшение альбуминов и увеличение концентрации глобулинов), появление СРБ, и сиаловых
кислот, умеренную гиперхолестеринемию и гиперлипидемию; гиперазотемию. При исследовании
коагулограммы определяются сдвиги в свертывающей системе – гиперкоагуляционный синдром.
Иммунологические анализы позволяют выявить нарастание титра АСЛ-О, антистрептокиназы,
антигиалуронидазы, антидезоксирибонуклеазы В; повышение содержания IgG, Ig M , реже IgА;
гипокомплементемию СЗ и С4.
УЗИ почек при остром гломерулонефрите обычно показывает неизмененные размеры органов,
уменьшение эхогенности, снижение скорости клубочковой фильтрации.
При гипертензивном синдроме необходимо проведение исследования глазного дна и ЭКГ.
Показаниями к проведению биопсии почки служат необходимость дифференциации острого и
хронического гломерулонефрита, быстропрогрессирующее течение заболевания. При остром
гломерулонефрите в нефробиоптате определяются признаки клеточной пролиферации, инфильтрация
клубочков моноцитами и нейтрофилами, наличие плотных депозитов иммунных комплексов и др.
Лечение. Больные с выраженными экстраренальными проявлениями заболевания, прежде всего
артериальной гипертензией, должны находиться на постельном режиме. При улучшении
самочувствия, снижении артериального давления режим расширяют.
В диете ограничивают жидкость, поваренную соль и белок. Жидкость назначают по диурезу
предыдущего дня с учетом потери перспирацией. Ограничение соли рекомендуют лишь в
олигурическую фазу и в период схождения отеков. С нормализацией артериального давления,
исчезновением отеков следует добавлять в пищу натрия хлорид. Ограничивать белок, особенно
животного происхождения, следует в течение первых 2-4 нед. Расширение диеты проводят
постепенно.
Применяют антибиотики, действующие на стрептококки. Длительность непрерывной
антибактериальной терапии - 6 нед, а при необходимости и до 3 мес. Особое внимание следует
уделить выявлению и санации очагов стрептококковой инфекции у подростков. Затем осуществляют
переход на бициллинотерапию 3-6 мес.
Целесообразно назначение антикоагулянтной терапии (гепарин в дозе 75-150 ЕД/кг - разовая доза,
в сутки 4 раза подкожно) на 2-4 нед. Гепарин можно вводить методом электрофореза на область почек
в дозе 200 ЕД/(кг-сут) 1 раз в день. Курс 15-20 процедур. Используют антиагреганты - курантил 2,5-3,0
мг/(кг-сут) курсом 4 нед.
При развивающейся эклампсии внутривенно назначают гипотензивные средства и диуретические
препараты. При выраженной артериальной гипертензии целесообразно пероральное назначение
ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (каптоприл, капотен 1,0-0,5 мг/кг массы тела
каждые 8 ч) в течение 3-5 дней, что оказывается весьма эффективным. Положительный эффект у
подростков оказывает внутривенное введение 2,4% раствора эуфиллина в 10 мл 10% раствора глюкозы
с последующей инфузией лазикса 1-3 мг/кг.
При развитии судорог следует вводить натрия оксибутират или реланиум, 1% раствор седуксена
и 10% раствор кальция глюконата внутривенно.
Диуретики назначают при выраженных отеках, артериальной гипертензии, признаках сердечной
недостаточности, ангиоспастической энцефалопатии. Хороший эффект при остром гломерулонефрите
дает внутривенная инфузия фуросемида (лазикса) в дозе 1-2 мг/кг каждые 6-8 ч.

3
3. Диагностика и лечение острого гломерулонефрита с нефротическим синдромом и с
изолированным мочевым синдромом.
Диагностика
Анализ анамнеза заболевания и жалоб — когда впервые появились отеки, как они развивались с
течением времени, было ли проведено обследование и лечение, с какими результатами и т. д.
Анализ анамнеза жизни — направлен на выявление факторов риска развития нефротического
синдрома (частые инфекционные заболевания, наличие аллергии и т.д.). Анализ семейного анамнеза
— встречались ли заболевания почек у ближайших родственников.
Общий осмотр – определяется наличие бледных (« перламутровых»), холодных и сухих на ощупь
кожных покровов, обложенности языка, увеличения размеров живота, гепатомегалии (увеличение
печени), отеков.
Общий анализ крови — определяется, есть ли признаки воспаления, такие как: повышение СОЭ
(скорость оседания эритроцитов, неспецифический признак воспаления), увеличенное содержание
лейкоцитов (белых кровяных клеток); также может быть обнаружено небольшое снижение уровня
гемоглобина (железосодержащий белок красного цвета, находящийся в эритроците, красной кровяной
клетке).
Биохимический анализ крови — определяются характерные изменения: гипоальбуминемия
(пониженное содержание в крови альбумина — белка, отвечающего за поддержание давления крови в
сосудах) и гипопротеинемия (пониженное содержание белка в жидкой части крови (менее 60-50 г/л)),
гиперхолестеринемия (содержание холестерина (природный жирный спирт, избыток некоторых его
фракций опасен для организма) в крови более 6,5 ммоль/л).
Общий анализ мочи — определяется повышенная относительная плотность (1030-1040),
лейкоцитурия (повышенное содержание в моче лейкоцитов, белых клеток крови), цилиндрурия
(повышение содержания в моче цилиндров — спрессованных белков, которые, проходя через
канальцы почек, « слиплись» между собой), наличие в осадке кристаллов холестерина и капель
нейтрального жира, редко – микрогематурия (наличие в моче единичных эритроцитов — красных
клеток крови); в биохимическом анализе мочи определяется протеинурия (повышенное содержание
белка) свыше 3,5 г в сутки.
Электрокардиография (регистрация электрической активности сердца на бумажной ленте) —
урежение (становится редким) сердечного ритма, признаки дистрофии миокарда (недостаточное
питание сердечной мышцы).
Ультразвуковое обследование (УЗИ) почек — позволяет определить наличие какой-либо органической
патологии в почке.
Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) почечных сосудов — применяется для диагностики
аномалий их развития, выявления сужений и закупорок почечных артерий, исследования параметров
почечного кровотока и состояния микроциркуляции (ток крови в мелких сосудах).
Нефросцинтиграфия — введение в организм небольшого количества радиоактивного
медицинского препарата (радиоактивной метки) и получение изображения почек при помощи гамма-
камеры. Метод позволяет оценить функцию почек.
Биопсия (взятие маленького кусочка ткани исследуемого органа специальной длинной иглой для
дальнейшего исследования его под увеличением микроскопа) почки, прямой кишки, печени, десны —
для исключения амилоидоза (заболевание, характеризующееся отложением в тканях белка амилоида,
который вытесняет функциональные клетки органа и ведет к его гибели).
Лечение:
Умеренная физическая активность (так как гипокинезия (сниженная физическая активность) может
способствовать развитию тромбозов).
Диета:
бессолевая — поваренная соль ограничивается до 3 г в сутки;
4
максимальное ограничение употребления всех продуктов, содержащих натрий;
употребление продуктов, богатых калием и витаминами;
белок вводится в количестве 1,0 г на 1 кг массы тела в сутки при нормальной общей калорийности
рациона.
Объем вводимой жидкости должен превышать суточный диурез (объем выделяемой мочи) лишь
на 20-30 мл.
Лекарственная терапия.
Прием:
-антибактериальных препаратов при наличии инфекционной причины нефротического синдрома;
-диуретиков (мочегонные препараты);
-средств, снижающих артериальное давление (при развитии артериальной гипертензии).
-Внутривенное введение белковых препаратов.
-Иммуносупрессивная терапия – терапия, направленная на снижение иммунитета для предотвращения
атаки организма на собственные почки.
-Цитостатики (лекарственные средства, подавляющие деление клеток) при отсутствии эффекта от
гормонального лечения.
В период ремиссии нефротического синдрома показано лечение на специализированных
климатических курортах.

4. Хронический гломерулонефрит: этиология, патогенез, морфологические варианты,


клинические варианты, диагноз, лечение в зависимости от морфологической формы и
клинического варианта.
Хронический гломерулонефрит представляет собой последствия вовремя не выявленного и
неправильного леченного острого гломерулонефрита. Однако в ряде случаев развивается первичный
хронический гломерулонефрит, возникающий без предшествующего острого гломерулонефрита
Этиология Первичный хронический гломерулонефрит наиболее часто развивается в результате
воздействия на организм некоторых химических веществ, а также в результате существования в
организме очагов хронической инфекции. Выделяют условные факторы, которые способствуют
переходу процесса из острого в хронический. К таковым относятся переохлаждения, особенно
повторные, в условиях повышенной влажности, систематическое употребление алкоголя,
напряженный график работы, неполноценное и неправильное питание, травмы.
Патогенез такой же, как и при остром гломерулонефри-те. Обсуждается вопрос о возможности
развития хронического гломерулонефрита в результате клеточного механизма, т. е. под влиянием
иммунных клеток: Т- и В-лимфоцитов. Большое значение в развитии заболевания имеют такие
факторы, как нарушение реологических свойств крови: (внутрисосудистое свертывание крови,
нарушение в системе гемостаза и фибринолиза, отложение фибрина в клубочках).
КЛАССИФИКАЦИЯ В настоящее время пользуются двумя основными классификациями:
морфологической и клинической.
Морфологическая классификация основывается на произошедших гистологических изменениях в
почечной ткани, которые обнаруживаются благодаря электронной микроскопии материала,
полученного с помощью прижизненной пункционной биопсии почек. Выделяют: 1) минимальные
изменения. На этой стадии с помощью электронной микроскопии выявляются слияния малых
отростков подоцитов, очаговые утолщения базальных мембран капилляров, незначительное
расширение ме-зангия. Такие изменения наиболее часто наблюдаются при нефротическом синдроме и
липоидном нефрозе; 2) мембранозный гломерулонефрит. При микроскопическом исследовании
биоптата обнаруживается диффузное утолщение стенок капилляров за счет изменения базальной
мембраны. Изменения базальной мембраны обусловлены отложением на ней в виде отдельных гранул
иммуноглобулинов, фибрина, комплемента, а также увеличением диаметра пор базальной мембраны в
5
несколько раз; 3) мезангиальный гломерулонефрит, при котором обнаруживается отложение
иммунных комплексов как на базальной мембране, так и под эндотелием сосудов клубочков, что
вызывает реакцию со стороны клеток мезангия. Выделяют мезангиопролиферативный
гломерулонефрит, при котором наблюдается выраженное разрастание мезангиальных клеток,
мезангиокапиллярный, при котором разрастание мезангиальных клеток сопровождается диффузным
расщеплением и утолщением стенок капилляров. Кроме перечисленных видов, выделяют лобулярный
гломерулонефрит, при котором наблюдаются разрастание мезангиальных клеток, смещение капилляра
из центра, ранние явления гиалиноза в центре сосудистых долек; и мезангиомембранозный, при
котором отмечается увеличение количества мезангиальных клеток в сочетании с минимальными
изменениями; 4) пролиферативный интракапиллярный гломерулонефрит, который проявляется
незначительными изменениями базальной мембраны клубочков в сочетании с выраженным
разрастанием мезангиальных клеток и клеток эндотелия; 5) пролиферативный экстракапиллярный
гломерулонефрит, который проявляется наличием типичных «полулуний», образованных
разрастанием клеток эпителия капсулы клубочка, в результате чего сдавливаются капиллярные петли
клубочка и нарушается их нормальное кровообращение. При дальнейшем развитии процесса
происходит фибропластическое изменение «полулуний» с гибелью клубочка. Такие изменения могут
наблюдаться при злокачественном гломерулонефрите; 6) мембранозно-пролиферативный
гломерулонефрит, клинически проявляющийся латентно протекающим гломерулонефритом и
характеризующийся диффузными признаками пролиферативных и мембранозных изменений в
клубочках; 7) фокально-сегментарный гломерулонефрит, при котором изменения в виде
гломерулосклероза начинаются в юкст-амедуллярных нефронах, причем в патологический процесс
вовлекаются лишь некоторые клубочки; 8) склерозирующий (фибронластический) гломерулонефрит
проявляется диффузным или очаговым склерозом капилляров клубочка, склерозом и утолщением его
капсулы.
Клиническая классификация. Наиболее часто под клинической классификацией хронического
пиелонефрита понимают классификацию Б. М. Тареева, согласно которой выделяют: 1) латентный
гломерулонефрит, который является самой часто встречающейся формой. Течение латентного
гломерулонефрита очень благоприятное, медленно прогрессирующее, хроническая почечная
недостаточность развивается не ранее чем через 15 лет от начала заболевания; 2) гипертонический
гломерулонефрит, который в основном проявляется гипертоническим синдромом. В зависимости от
уровня повышения артериального давления и длительности существования артериальной гипертензии
появляются характерные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы и глазного дна Течение
данной формы заболевания благоприятное, напоминает латентную форму заболевания. Однако исход
заболевания в хроническую почечную недостаточность неизбежен. Если больной не погибает от
развившейся почечной недостаточности, то летальный исход может наступить в результате
разнообразных осложнений артериальной гипертензии (сердечной недостаточности, инсульта,
инфаркта миокарда и др.); 3) гематурический гломерулонефрит, который представляет собой довольно
редко наблюдающуюся форму заболевания. Течение гематурической формы гломерулонефрита
довольно благоприятное, хроническая почечная недостаточность развивается более чем через 10 лет;
4) нефротический гломерулонефрит, который характеризуется постоянным наличием нефротического
синдрома. Течение этой формы заболевания может быть различным — от умеренно до ускоренно
прогрессирующего. Обычно через несколько лет от начала заболевания присоединяется артериальная
гипертензия, которая может быть и в начале заболевания, но носит невыраженный характер. Исход в
хроническую почечную недостаточность наблюдается через 5-6 лет; 5) злокачественный, или
подострый, гломерулонефрит, представляющий собой быстропрогрессирующий гломерулонефрит, в
результате чего быстро развивается хроническая почечная недостаточность. Основные проявления
этой формы заболевания складываются из артериальной гипертензии и нефротического синдрома.

6
Артериальная гипертензия быстро стабилизируется, появляются стойкие отеки и нарушения в
биохимическом анализе крови. Прогноз при данной форме заболевания крайне неблагоприятный —
летальный исход обычно наступает через 1-2 года; 6) смешанный гломерулонефрит, который
характеризуется артериальной гипертензией и нефротическим синдромом, представляет собой редко
встречающуюся форму заболевания. Отличается неблагоприятным, быстропрогрессирующим
течением, хроническая почечная недостаточность обычно развивается в период от 2 до 5 лет от начала
заболевания; 7) хронический гломерулонефрит, развивающийся при системных заболеваниях
соединительной ткани. При болезни Шенлейна-Геноха отмечается гематурическая форма заболевания,
которая, однако, с увеличением возраста больных сменяется на нефротическую или гипертоническую
форму. При системной красной волчанке развивается нефротическая или смешанная форма
заболевания.
ДИАГНОСТИКА Основным проявлением латентного гломерулонефрита является изолированный
мочевой синдром, включающий в себя незначительную лейкоцитурию, микрогематурию,
цилиндрурию. Суточная протеинурия составляет 1,0 г, и лишь в тяжелых заболевания эта цифра
увеличивается в 2-2,5 раза. Биохимические показатели крови не изменены.
Гематурическая форма гломерулонефрита характеризуется наличием постоянной микрогематурии,
иногда наблюдается макрогематурия. В моче при нефротической форме гломерулонефрита
обнаруживаются микрогематурия, белок, цилиндры, из которых уже в начале заболевания
присутствуют гиалиновые, а восковидные и зернистые присоединяются по мере прогрессирования
хронической почечной недостаточности.
Протеинурия при нефротической форме заболевания может превышать 30-40 г в сутки и более,
составляя в среднем 15 г в сутки. Такая значительная потеря белка сопровождается различной степени
выраженности гипопротеинемией — от 25 г/л до 60 г/л Основная причина гипопротеинемии
заключается в значительной потере альбуминов (гипоальбуминемии), которую часто сопровождает
гипогаммаглобулинемия, в результате чего отмечается ослабление защитных сил организма по
отношению к внешним и внутренним инфекционным агентам. Повышение содержания в сыворотке
крови холестерина и триглицеридов также объясняется гипоальбуминемией.
При нефротической форме гломерулонефрита со стороны крови также появляются следующие
изменения: увеличение СОЭ до 50 мм/ч и более, умеренно выраженная анемия. В период компенсации
явлений хронической почечной недостаточности биохимические показатели крови не изменяются, а
скорость клубочковой фильтрации и концентрационная способность почек остаются на должном
уровне.
Лечение: Большое значение в лечении гломерулонефрита занимает патогенетическая терапия, в
основе которой лежит назначение антикоагулянтов, антиагрегантов, нестероидных
противовоспалительных препаратов, иммуносупрессоров (цитостатиков и глюкокортикостероидов).
Основной механизм действия нестероидных противовоспалительных препаратов основан на
подавлении синтеза простагландинов, а также на угнетении агрегации тромбоцитов, уменьшении
проницаемости базальных мембран. Однако нестероидные противовоспалительные препараты
ухудшают отток плазы от почек, клубочковую фильтрацию, способствуют повышению артериального
давления за счет уменьшения экскреции натрия с мочой. Нестероидные противовоспалительные
препараты назначают при умеренном обострении гломерулонефрита, при гематурической и латентной
формах гломерулонефрита. Наиболее оптимальная схема приема: 4-6 раз в сутки в назначенной
врачом дозировке на протяжении 1-2 месяцев. Основными противопоказаниями к назначению
нестероидных противовоспалительных препаратов служат состояния, сопровождающиеся нарушением
функции почек, выраженная артериальная гипертензия.
Для лечения нефротического синдрома при остром и хроническом гломерулонефрите применяют
антикоагулянты прямого (гепарин) и непрямого (фенилин, пелентан и др.) действия. Положительный

7
эффект от лечения этими препаратами вызван значительным улучшением микроциркуляции в
почечной паренхиме, снижением проницаемости капилляров клубочков, замедлением
прогрессирования патологического процесса. При назначении антикоагулянтов уменьшаются
выпадение в клубочковых капиллярах фибрина, агрегация тромбоцитов, за счет чего и достигается
улучшение микроциркуляции. Гепарин уменьшает содержание холестерина в сыворотке плазмы
крови. Помимо описанных эффектов, гепарин обладает гипотензивным и диуретическим действием,
что связано с угнетением гормона альдостерона. За счет имеющегося диуретического эффекта
уменьшаются отеки, вплоть до их полной ликвидации, уменьшается степень протеинурии. Суточная
доза гепарина составляет от 20 000 до 40 000 ЕД, а продолжительность курса лечения — от 2 недель
до 2 месяцев. Гепарин вводят внутривенно или внутримышечно. Лечение гепарином обязательно
проводится под строгим контролем ВСК (времени свертывания крови). После курса лечения
антикоагулянтами прямого действия назначают антикоагулянты непрямого действия в индивидуально
подобранных дозировках, необходимых для поддержания протромбинового индекса на уровне 50-60
%. Продолжительность лечения антикоагулянтами непрямого действия составляет более 1 месяца.
Противопоказанием к назначению антикоагулянтов служат состояния, сопровождающиеся
повышенной кровоточивостью. Для лечения острого и хронического гломерулонефрита используются
и антиагреганты (курантил, дипиридамол и др.), которые уменьшают агрегацию тромбоцитов и
снижают внутрисосудистую гемокоагуляцию. Кроме этого, курантил обладает гипотензивным
эффектом за счет увеличения синтеза простагландина Е, увеличения скорости клубочковой
фильтрации. Поэтому назначение курантила особенно показано при гипертонической форме
хронического гломерулонефрита. Длительность курса лечения в терапевтической дозе составляет 1-2
месяца, поддерживающая доза может приниматься длительно — до 1 года.
Глюкокортикостероиды обладают выраженным противовоспалительным действием, а также
противоаллергическим действием. На фоне лечения глюкокортикостероидными препаратами
нормализуются диурез, биохимический состав плазмы крови, уменьшается или полностью исчезает
мочевой синдром. Основными показаниями к назначению глюкокортикостероидов является
нефротический синдром при хроническом и остром гломерулонефрите.
Лечение кортикостероидными гормонами наиболее эффективно при наличии минимальных
изменений, при мембранозном гломерулонефрите, менее эффективно при пролиферативно-
мембранозном гломерулонефрите, абсолютно не дает эффекта при пролиферативно-
фибропластическом гломерулонефрите. Поэтому одним из важных показателей для назначения
кортикостероидной терапии являются результаты биопсии почек.
Необходимо отметить, что при увеличении продолжительности сроков заболевания
эффективность лечения ГКС препаратами снижается. Эффект от лечения значительнее при наличии
протеинурии. Основными противопоказаниями к назначению ГКС являются почечная
недостаточность, выраженный гипертензивный синдром. Преднизолон назначают в суточной
дозировке 60-80 мг на протяжении 1-2 месяцев, постепенно доводя до терапевтической и уменьшая ее
после окончания курса лечения. Резкая отмена препарата недопустима. Помимо этой схемы,
существует схема лечения большими дозировками — до 1000 мг преднизолона в сутки (так
называемая пульс-терапия, которая в основном проводится на протяжении 3 суток).
Необходимо отметить, что лечение кортикостероидными препаратами должно сопровождаться
назначением антибактериальных препаратов, антацидов и препаратов калия, ограничением
поваренной соли. Кроме этого, необходимо санировать все имеющиеся очаги хронической инфекции.
Так как ГКС обладают катаболическим действием, необходимо назначить анаболические
гормональные препараты (ретаболил, нероболил и др.). Обычно эффект от лечения
глюкокортикостероидными препаратами наблюдается с конца первого месяца от начала проводимого
лечения.

8
Цитостатические препараты (циклофосфамид, лейкеран, азатиоприн и др.), применяемые в лечении
острого и хронического гломерулонефрита, обладают выраженным противовоспалительным и
антипролиферативным действием. Основными показаниями к назначению лечения цитостатическими
препаратами являются заболевания, устойчивые к терапии глюкокортикостероидными препаратами, а
также наличие выраженных побочных реакций от применения последних. Продолжительность курса
лечения цито-статиками составляет 1-2,5 месяца с последующим постепенным снижением дозировки
до поддерживающей дозы.
Поддерживающая доза цитостатиков может применяться на протяжении 1 года. Наилучший
эффект от цитостатической терапии наблюдается при их длительном применении. Несмотря на
положительные моменты в лечении цитостатиками, могут развиваться довольно тяжелые осложнения
(анемия, лейкопения вплоть до панцитопении, могут развиваться облысение, нарушение
сперматогенеза), поэтому лечение этими препаратами должно обязательно проводиться под строгим
медицинским контролем и при регулярном обследовании. С целью уменьшения частоты
возникновения побочных реакций цитостатические препараты часто назначают в сочетании со
стероидными препаратами (например, с преднизолоном), а также некоторыми препаратами,
усиливающими лейкопоэз.
Для лечения хронического и острого гломерулонефрита применяются аминохинолиновые
препараты (плаквенил, делагил и др.), которые по своему механизму действия напоминают
иммунодепрессанты. Механизм действия аминохинолиновых препаратов заключается в
иммуносупрессивном действии, уменьшении синтеза простагландинов, противовоспалительном
действии, а также стабилизации лизосомальных мембран и уменьшении агрегации тромбоцитов.
Продолжительность курса лечения аминохинохинолиновыми препаратами составляет в среднем 1
месяц, а поддерживающие дозы препарата могут приниматься длительное время — до нескольких лет.
Наиболее часто развивающимися побочными реакциями при лечении аминохинолиновыми
препаратами являются нарушение зрения, депигментация волос, диспепсические явления, нарушение
кроветворения, усиление гематурии.
При тяжелом течении гломерулонефрита (например при пролиферативно-мембранозной форме и
др.) используется комбинированная терапия заболевания, включающая в себя 4 основных
вышеперечисленных препарата: глюкокортикоид, цитостатик, антикоагулянт, антиагрегант.
Продолжительность курса лечения составляет около 2 месяцев, причем эффективность лечения
возрастает при увеличении дозировки глюкокортикостероидов. При тяжелом течении заболевания в
дополнение к этой схеме лечения могут использоваться гемосорбция и плазмаферез, пульс-терапия
глюкокортикостероидами. Общее количество сеансов плазмафереза (экстракорпоральный метод
очищения крови) — до 5. Суть плазмофереза заключается в удалении плазмы крови (до 2 л) и
замещении ее донорской плазмой или белками. Большое значение в лечении гломерулонефрита играет
санаторно-курортное лечение, которое является значительным дополнением к комплексной терапии
заболевания.

5. Подострый гломерулонефрит: морфопатология, клинические и параклинические


проявления, течение, лечение, прогноз.
ПОДОСТРЫЙ (ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ, ЭКСТРАКАПИЛЛЯРНЫЙ) ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
характеризуется своеобразием морфологических изменений в почках, тяжелыми клиническими
проявлениями, быстро прогрессирующим течением, рано начинающейся и быстро нарастающей
почечной недостаточностью, заканчивающейся неблагоприятным исходом в короткий срок - от
нескольких недель до нескольких месяцев.
Этиология этого заболевания окончательно не выяснена. Поскольку оно в ряде случаев возникает
вслед за стрептококковой инфекцией, высказывается мнение о возможности инфекционной его
этиологии. В отдельных случаях это заболевание может развиться как ответная реакция на
9
лекарственную непереносимость, как следствие геморрагического капилляротоксикоза, вирусных
инфекций, бактериального эндокардита, СКВ, УП, злокачественных новообразований, абсцессов
различной локализации, воздействия химических веществ и других причин. Часто, однако, причину
установить не удается (идиопатический злокачественный нефрит).
Патогенез. С учетом существования связи между возникновением злокачественного
гломерулонефрита и стрептококковой инфекцией (ангиной, хроническим тонзиллитом, скарлатиной и
др.) или отсутствия такой связи и развития этого заболевания как бы беспричинно, “первично”,
выделяются два типа его. Первый расценивается как злокачественный вариант острого
постстрептококкового гломерулонефрита, а второй - как аутоиммунное заболевание.
Наиболее характерными гистологическими изменениями являются так называемые полулуния,
которые образуются последствие бурной пролиферации эпителия париетального и висцерального
листков капсулы клубочков.
Клиническая картина. В большинстве случаев подострый злокачественный гломерулонефрит,
подобно типичному варианту ОГН, начинается бурно, с выраженными проявлениями отечного,
гипертонического и мочевого синдромов. Наряду с отеками, которые нередко достигают значительной
степени, имеют место массивная протеинурия, превышающая 3-3,5 г/сут, выраженная гипо- и
диспротеинемия, гиперлипидемия, и в частности гиперхолестеринемия, т.е. налицо все признаки
нефротического синдрома. Кроме того, отмечаются гематурия, иногда значительная, цилиндрурия с
наличием в моче не только гиалиновых, но и зернистых, восковидных цилиндров. Резко снижается
диурез, а в ряде случаев олигурия сменяется анурией, что заставляет думать об острой почечной
недостаточности. Гипертензия часто достигает значительной выраженности-до 200-240/120-130 мм рт.
ст. В отличие от острого или обострения хронического гломерулонефрита при подостром
гломерулонефрите клинические и лабораторные признаки не имеют тенденции к уменьшению,
напротив, стойко сохраняются или нарастают. Уже через 1-3 нед от начала заболевания появляются и
быстро нарастают клинические и лабораторные признаки почечной недостаточности. Значительно
снижаются клубочковая фильтрация и концентрационная способность канальцев с развитием гипо- и
изостенурии. В результате возникают нарастающая гиперазотемия (повышается в крови уровень
мочевины, креатинина, остаточного азота), анемия, в ряде случаев выраженная, нарушения
электролитного баланса организма, касающиеся ионов натрия, калия, хлора, явления метаболического
ацидоза. Увеличивается СОЭ до 30-60 мм/ч, возможен умеренный лейкоцитоз (10-15 • 109/л). Начало
этого заболевания может проявляться ОПН.
Прогноз как при подостром злокачественном, так и при быстропрогрессирующем
гломерулонефрите всегда неблагоприятный, однако продолжительность жизни при первом из них
значительно короче, чем при втором. Спонтанное либо под влиянием лечения выздоровление и в том и
в другом случае наблюдается крайне редко.
Лечение больных подострым злокачественным гломерулонефритом считается практически
безуспешным. Иммунодепрессанты, глюкокортикостероиды и антикоагулянты не дают
обнадеживающих результатов. Рано начатая комплексная терапия антикоагулянтами (гепарин),
антиагрегантами (курантил, дипиридамол) и цитостатиками (азатиоприн, циклофосфамид и др.) может
несколько замедлить прогрессирование болезни и увеличить срок жизни больных. В последнее время
используются плазмаферез в сочетании с иммунодепрессантами и глюкокортикостероидами, а также
пульс-терапия - внутривенное введение сверхвысоких доз преднизолона (метилпреднизолона) и
цитостатиков.

6. Амилоидоз почек: определение, этиологические факторы, патогенез, клинические и


параклинические проявления, диагноз, принципы лечения, профилактика.
Амилоидоз почек – проявление системного амилоидоза, характеризующееся нарушением белково-
углеводного обмена с внеклеточным отложением в почечной ткани амилоида – сложного белково-
10
полисахаридного соединения, приводящего к нарушению функции органа. Амилоидоз почек
протекает с развитием нефротического синдрома (протеинурия, отеки, гипо- и диспротеинемия,
гиперхолестеринемия) и исходом в хроническую почечную недостаточность. Диагностика амилоидоза
почек включает исследования мочи, крови и копрограммы; проведение УЗИ почек и биопсии. При
амилоидозе почек назначается диета, проводится лекарственная терапия и коррекция первичных
нарушений; в тяжелых случаях может потребоваться гемодиализ и трансплантация почки.
В урологии амилоидоз почек (амилоидная дистрофия, амилоидный нефроз) составляет 1–2,8% от
всех заболеваний почек. Амилоидоз почек служит наиболее частым проявлением системного
амилоидоза. Амилоидоз почек, наряду с гломерулонефритом, является основной причиной развития
нефротического синдрома.
В соответствии с этиопатогенетическими механизмами выделяют пять форм амилоидоза почек:
идиопатическую, семейную, приобретенную, старческую, локальную опухолевидную.
Этиология идиопатического амилоидоза почек в большинстве случаев остается неизвестной;
иногда заболевание развивается при множественной миеломе. Кроме почек при первичном
амилоидозе могут поражаться язык, кожа, щитовидная железа, печень, легкие, кишечник, селезенка,
сердце.
Вторичный амилоидоз обычно ассоциирован с хроническими инфекциями (сифилисом,
туберкулезом, малярией), гнойно-деструктивными процессами (брохоэктатической болезнью,
эмпиемой плевры, остеомиелитом, затяжным септическим эндокардитом), системными заболеваниями
(ревматоидным артритом, псориатическим артритом, болезнью Бехтерева), заболеваниями кишечника
(язвенным колитом, болезнью Крона), опухолями (лимфогранулематозом, менингиомой,
новообразованиями почек) и др. Вторичным амилоидозом поражаются почки, сосуды, лимфоузлы,
печень и др. органы.
Причиной диализного амилоидоза почек выступает длительное проведение пациенту
гемодиализа. Семейный амилоидоз встречается при периодической болезни, нередко в странах
средиземноморского бассейна (в частности, португальский вариант). Старческий амилоидоз
рассматривается как признак старения, встречающийся после 80 лет у 80 % людей. Локальные формы
амилоидоза могут быть обусловлены опухолями эндокринной системы, болезнью Альцгеймера,
сахарным диабетом 2-го типа и др. причинами.
Среди теорий патогенеза амилоидоза почек рассматриваются иммунологическая, мутационная
гипотеза и гипотеза локального клеточного синтеза. Амилоидоз почек характеризуется внеклеточным
отложением в почечной ткани, преимущественно в клубочках, амилоида – особого гликопротеида с
высоким содержанием нерастворимого фибриллярного белка.
Симптомы амилоидоза почек
При амилоидозе почек сочетаются почечные и внепочечные проявления, обусловливающие
полиморфность картины заболевания. В течении амилоидоза почек выделяют 4 стадии (латентную,
протеинурическую, нефротическую, азотемическую), имеющие характерную клиническую
симптоматику.
В латентной стадии, несмотря присутствие амилоида почках, клинических проявлений амилоидоза
не наблюдается. В этот период преобладает симптоматика первичного заболевания (инфекций,
гнойных процессов, ревматических болезней и др.). Латентная стадия может длиться до 3-5 и более
лет.
В протеинурическую (альбуминурическую) стадию появляется нарастающая потеря белка с мочой,
микрогематурия, лейкоцитцрия, повышение СОЭ. Вследствие склероза и атрофии нефронов,
лимфостаза и гиперемии почки увеличиваются, становятся плотными, приобретают матовый серо-
розовый цвет.

11
Нефротическая (отечная) стадия характеризуется склерозом и амилоидозом мозгового слоя почки
и, как следствие, развитием нефротического синдрома с типичной тетрадой признаков – массивной
протеинурией, гиперхолестеринемией, гипопротеинемией, отеками, резистентными к диуретикам.
Может отмечаться артериальная гипертензия, но чаще АД бывает нормальным или пониженным.
Нередко отмечается гепато- и спленомегалия.
В азотемической (терминальной, уремической) стадии почки рубцово-сморщенные, плотные
уменьшенные в размерах (амилоидная почка). Азотемическая стадия соответствует развитию
хронической почечной недостаточности. В отличие от гломерулонефрита, при амилоидозе почек
сохраняются стойкие отеки. Амилоидоз почек может осложняться тромбозом почечных вен с анурией
и болевым синдромом. Исходом этой стадии часто является гибель пациента от азотемической
уремии.
Системными проявлениями амилоидоза почек могут являться головокружение, слабость,
одышка, аритмия, анемия и др. В случае присоединения амилоидоза кишечника развивается упорная
диарея.
Диагностика амилоидоза почек
В ранний доклинический период диагностировать амилоидоз почек крайне сложно. В этой стадии
приоритет отдается лабораторным методам – исследованию мочи и крови. В общем анализе мочи рано
отмечается протеинурия, которая имеет тенденцию к неуклонному нарастанию, лейкоцитурия (при
отсутствии признаков пиелонефрита), микрогематурия, цилиндрурия.
Биохимические показатели крови характеризуются гипоальбуминемией, гиперглобулинемией,
гиперхолестеринемией, повышением активности щелочной фосфотазы, гипербилирубинемией,
электролитным дисбалансом (гипонатриемией и гипокальциемией), повышением содержания
фибриногена и b-липопротеидов. В общем анализе крови - лейкоцитоз, анемия, повышение СОЭ. При
исследовании копрограммы нередко выявляется выраженная степень стеатореи («жирного стула»),
креатореи (значительного содержания в испражнениях мышечных волокон), амилореи (присутствия в
кале большого количества крахмала).
В связи с выраженными метаболическими нарушениями при амилоидозе почек на ЭКГ может
регистрироваться аритмия и нарушения проводимости; при ЭхоКГ — кардиомиопатия и
диастолическая дисфункция. УЗИ брюшной полости выявляет увеличение селезенки и печени. При
рентгенографии ЖКТ определяется гипотония пищевода, ослабление перистальтики желудка,
ускорение или замедление пассажа бария по кишечнику. На УЗИ почек визуализируется их
увеличение (большие жировые почки).
Достоверным методом диагностики амилоидоза служит биопсия почки. Морфологическое
исследование биоптата после окраски конго красным при последующей электронной микроскопии в
поляризованном свете выявляет зеленое свечение, характерное для амилоидоза почек. Амилоид может
выявляться по ходу сосудов, канальцев, в клубочках. В некоторых случаях производится биопсия
слизистой прямой кишки, кожи, десны, печени.
Лечение амилоидоза почек
В терапии вторичного амилоидоза почек немалую роль играет успешность лечения основного
заболевания. В случае полного стойкого излечивания первичной патологии нередко регрессируют и
симптомы амилоидоза почек.
Пациентам с амилоидозом почек требуется изменение пищевого рациона: необходимо длительное, в
течение 1,5-2 лет, употребление сырой печени (по 80-120 мг/сут.), ограничение белка и соли (особенно
при почечной и сердечной недостаточности); повышенное потребление углеводов; пищи, богатой
витаминами (особенно витамином С) и солями калия.
Патогенетическими препаратами для лечения амилоидоза почек являются производные 4-
аминохинолина (делагил, резохин, хингамин), десенсибилизирующие средства (супрастин, пипольфен,

12
димедрол), колхицин, унитиол и др. Симптоматическая терапия при амилоидозе почек включает
назначение диуретиков, гипотензивных препаратов, переливание плазмы, альбумина и т. д.
Целесообразность использования кортикостероидов цитостатиков дискутируется.
В терминальной стадии амилоидоза почек может потребоваться хронический почечный диализ или
трансплантация почки.
Прогноз и профилактика алмилоидоза почек
Прогноз во многом определяется течением основного заболевания и скоростью прогрессирования
амилоидоза почек. Ухудшает прогноз развитие тромбозов, кровоизлияний, присоединение
интеркуррентных инфекций, пожилой возраст. При развитии сердечной или почечной
недостаточности выживаемость составляет менее 1 года. Условиями выздоровления служат
своевременное обращение к нефрологу и ранняя диагностика амилоидоза почек, активное лечение и
полное устранение основного заболевания.
Профилактика амилоидоза почек требует своевременного лечения любой хронической патологии,
которая может обусловить развитие амилоидного нефроза.

7. Хронический пиелонефрит: определение, этиология, патогенез, иммунные нарушения,


клинические и параклинические проявления, дифференциальный диагноз с
гломерулонефритом, принципы лечения, профилактика.
Пиелонефрит (от греч. pyelos — лоханка и nephros — почка) — это воспалительное заболевание
почечных лоханок, вызванное различными бактериями, чаще всего кишечной палочкой.
Наиболее важные причины перехода острого инфекцйонно-воспалительного процесса в почке в
хронический следующие:
1. Своевременно нераспознанные и неустраненные причины нарушений оттока мочи (мочекаменная
болезнь,стриктуры мочевых путей, аденома предстательной железы, пузырно-мочеточниковые
рефлюксы, нефроптоз и др.)
2. Неправильное или недостаточное по длительности лечение острого пиелонефрита, а также
отсутствие систематического диспансерного наблюдения за больными, перенесшими острый пиело-
нефрит.
3. Образование форм бактерий и протопластов при пиелонефрите, которые способны длительное
время находиться в межуточной ткани почки в неактивном состоянии, а приснижении защитных
иммунных сил организма переходить в исходное состояние и вызывать обострение заболевания.
4. Хронические сопутствующие заболевания (сахарный диабет, ожирение, болезни желудочно-
кишечного тракта, тонзиллит и др.), ослабляющие организм и являющиеся постоянным источником
инфицирования почек.
5. Иммунодефицитные состояния.
Патогенез хронического пиелонефрита
1) Нарушение уродинамических процессов и лимфооттока
Вследствие процессов, которые препятствуют правильному оттоку мочи, происходит процесс ее
задержки, повышение давления в мочевых проходах, развитие лоханочно-почечных рефлюксов
(обратное течение жидкости). Когда лоханка переполнена мочой, происходит сдавливание почечных
вен, что в итоге приводит к венозному стазу, являющемуся причиной расстройства лимфо- и
кровообращения в почке. Ткань почки становится уязвимой для инфекции. Урологи отмечают
следующие причины этой патологии: удвоенная почка, нефроптоз, гидронефроз, мочекаменная
болезнь.
2) Влияние иммунных механизмов
Современной урологией доказано, что на патогенез хронического пиелонефрита иммунные механизмы
оказывают немалое значение. В 86% случаях с подтвержденным морфологически пиелонефритом и в
100% случаях активного протекания болезни обнаруживаются бактерии в совокупности со своими
13
антителами. А между белками почки и кишечной палочкой существует антигенная общность, которая
создает условия развитию аутоиммунных реакций.
3)Генетические факторы
Генетическая предрасположенность хронического пиелонефрита проявляется в виде большей
плотности рецепторов слизистой мочевыводящих путей к возбудителю пиелонефрита, в большинстве
случаев, кишечной палочке. При генетической предрасположенности, когда наличествует нарушение
уродинамики, инфекции, происходит застой мочи и проникновение в почку возбудителя и имеющихся
к нему антител. В результате этого идет формирование хронического пиелонефрита.
Симптомы:
Боли в пояснице чаще неинтенсивные, ноющие, обычно несимметричные. Замечено, что нередко
боли появляются не на пораженной стороне, а на противоположной. Может быть чувство
дискомфорта, тяжести в пояснице, особенно при ходьбе или длительном стоянии. Больные жалуются,
что поясница мерзнет, стремятся теплее одеться. Сильные или схваткообразные боли скорее типичны
для мочекаменной болезни. При низко расположенной или подвижной почке, а также у детей до 10-12
лет боли могут локализоваться в животе.
Повышение температуры, не выше 38 С, обычно вечером, без видимых причин.
Учащенное мочеиспускание, особенно в ночные часы.
Повышение артериального давления. В период ремиссии это может быть единственным
симптомом.
Ухудшение самочувствия, разбитость и слабость, более выраженная утром, снижение настроения,
головные боли.
Небольшая отечность лица, кистей, больше по утрам, стоп и голеней – к концу дня.
Лабораторные признаки:
Снижение гемоглобина в общем анализе крови.
При трехкратном исследовании анализов мочи выявляется повышенное количество лейкоцитов (в
норме – не более 4-6 в поле зрения); бактериурия более 50-100 тыс. микробных тел в 1 мл.;
эритроциты (особенно при мочекаменной болезни, нефроптозе); иногда – белок, но не более 1 г/л, а
цилиндров вообще не бывает.
В пробе Зимницкого часто снижается удельный вес (ни в одной порции он не превышает 1018).
В биохимическом анализе крови общий белок в пределах нормы, может незначительно снижаться
альбумин, а при появлении признаков почечной недостаточности повышаются креатинин и мочевина.
Схема для дифф. диагностики хронического пиелонефрита
Артериолосклероз
Хронический Хронический почек при
Общие симптомы
пиелонефрит гломерулонефрит гипертонической
болезни
Лихорадка В 1/3-1/2 случаев, Редко, Редко,
чаще субфебрильного субфебрильного типа
субфебрильного типа
типа
Лейкоцитоз, ускорение РОЭ и В 1/3 случаев, часто РОЭ ускорена при Лейкоцитоз и анемия
анемия при наличии уремии нефротическом при уремии
компоненте
Боли в пояснице Редко, часто в В анамнезе редко Нет
анамнезе
Отеки Нет Часто При развитии
сердечной
недостаточности
Гипертония Около 60% случев В 60% Во всех случаях
14
Дизуретические явления В 1/3-1/4 случаев Нет Нет
Изменение мочи. Протеинурия В 1/3 случаев, чаще Всегда, чаще более 1 Имеется, при
не выше 1% % злокачественном
течении - выше 1%
Гематурия Микрогематурия в Выражена в Микрогематурия в
1/3 случаев большинстве большинстве случаев
случаев
Циурия В 1/2 случаев Редко Не характерна
Цилиндрурия Не выражена Выражена Не выражена
Осадок мочи по Каковскому - Преобладание Преобладание Преобладание
Аддису лейкоцитов над эритроцитов над эритроцитов над
эритроцитами лейкоцитами лейкоцитами
Посев мочи Чаще всего Отрицательный или Отрицательный или
обнаруживаются обнаруживаются обнаруживаются
кишечная палочка и сапрофиты сапрофиты
энтерококки
Рентгеноурографические Деформация Полости почек и Полости почек и
исследования полостей почек, мочеточники мочеточники
дистония нормальны нормальны
мочеточников
Функция почек
Полиурия Часто В поздней стадии В поздней стадии
Гипостенурия Часто В поздней стадии В поздней стадии
Преимущественное снижение Часто Нет Нет
концентрационной
способности в ответ на
питуитрин в сравнении с
пробой на сухоядени
Фильтрация Нормальна или Снижена Часто нормальна
умерено снижена
Фильтрационная фракция Нормальна или В ранних периодах Повышена
умерено снижена снижена
Почечный кровоток Снижается Умерено снижен Значительно снижен
приемущественно в
поздних стадиях
Максимальная канальцевая Часто снижена Часто снижена Снижена только при
секреция уменьшении
кровотока
Раздельная функция двух почек Значительная Незначительная Незначительная
разница разница разница
Лечение пиелонефрита
Ликвидация возбудителя болезни. Для этого используются антибиотики и уросептики. Главные
требования к препаратам: минимальная нефротоксичность и максимальная эффективность в
отношении наиболее типичных возбудителей инфекции: E.coli, протей, клебсиелла, стафилококк,
синегнойная палочка и др. Оптимально до начала лечения провести посев мочи с определением
чувствительности к антибиотикам – тогда выбор станет более точным.
Чаще всего назначаются пенициллины (амоксициллин, карбенициллин, азлоциллин) – при
минимальной нефротоксичности, у них широкий спектр действия; цефалоспорины 2 и 3 поколения не
уступают первым по эффективности, однако основная часть препаратов предназначена для инъекций,
поэтому используются чаще в стационаре, а в амбулаторной практике чаще всего применяется супракс
и цедекс; фторхинолоны (левофлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин, норфлоксацин) –
15
эффективны в отношении большинства возбудителей инфекций мочевыводящих путей, нетоксичны,
однако их запрещено использовать в детской практике, беременным и кормящим. Один из побочных
эффектов – фоточувствительность, поэтому во время приема рекомендуется отказаться от посещения
солярия или походов на пляж; сульфаниламидные препараты (в частности бисептол) так часто
применялись в нашей стране в конце 20 века для лечения буквально любых инфекций, что сейчас
большинство бактерий к ним малочувствительно, поэтому его стоит использовать, если посев
подтвердил чувствительность микроорганизма; нитрофураны (фурадонин, фурамаг) по-прежнему
очень эффективны при пиелонефритах. Однако иногда побочные эффекты — тошнота, горечь во рту,
даже рвота – вынуждают больных отказаться от лечения ими; оксихинолины (5-Нок, нитроксолин) –
обычно хорошо переносится, но чувствительность к этим препаратам, к сожалению, в последнее время
тоже снизилась.
Продолжительность лечения при хроническом пиелонефрите не менее 14 дней, а при сохранении
жалоб и изменений в анализах мочи может продолжаться до месяца. Желательно менять препараты 1
раз в 10 дней, повторяя посевы мочи и учитывая при выборе очередного лекарства их результаты.
Профилактика хронического пиелонефрита
Группа риска:

пожилые люди (чаще мужчины с аденомой простаты),


беременные,
женщины, у которых присутствуют хронические гинекологические и воспалительные заболевания,
женщины, принимающие гормональные контрацептивы, противовоспалительные (нестероидные)
препараты,
страдающие от нефролитиаза, нефроптоза, сахарного диабета, высокого АД, поражений ЦНС,
больные хроническим алкоголизмом,
лица, у которых наблюдается бессимптомная бактериурия.

8. Вторичный нефротический синдром: определение, этиология, патогенез, диагностика,


принципы лечения.
Вторичный нефротический синдром является следствием многих заболеваний, при которых почки
вовлекаются в патологический процесс вторично. Это амилоидоз почек, сахарный диабет
(диабетический гломерулосклероз), нефропатия беременных; такие хронические инфекции, как
туберкулез, сифилис, малярия; диффузные заболевания соединительной ткани (системная красная
волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит), узелковый периартериит, затяжной
септический эндокардит, периодическая болезнь, различные аллергические заболевания,
геморрагический васкулит, миеломная болезнь, лимфогранулематоз, отравления тяжелыми металлами
(ртуть, золото, свинец), тромбоз почечных вен и нижней полой вены, опухоли почек и других органов;
укусы змей и пчел, медикаментозные поражения почек (препараты ртути, золота, D-пеницилламин и
др.) и ряд других заболеваний и патологических состояний.
Среди концепций патогенеза нефротического синдрома наиболее распространенной и обоснованной
является иммунологическая теория, в пользу которой свидетельствует высокая частота возникновения
синдрома при аллергических и аутоиммунных заболеваниях и хороший отклик на
иммуносупрессивную терапию. При этом образующиеся в крови циркулирующие иммунные
комплексы являются результатом взаимодействия антител с внутренними (ДНК, криоглобулинами,
денатурированными нуклеопротеидами, белками) или внешними (вирусными, бактериальными,
пищевыми, медикаментозными) антигенами. Иногда антитела образуются непосредственно к
базальной мембране почечных клубочков. Осаждение иммунных комплексов в ткани почек вызывает
воспалительную реакцию, нарушение микроциркуляции в клубочковых капиллярах, развитие
повышенной внутрисосудистой коагуляции.
16
Изменение проницаемости клубочкового фильтра при нефротическом синдроме ведет к
нарушению абсорбции белка и его попаданию в мочу (протеинурия). Ввиду массивной потери белка в
крови развивается гипопротеинемия, гипоальбуминемия и тесно связанная с нарушением белкового
обмена гиперлипидемия (повышение холестерина, триглицеридов и фосфолипидов).
Развитие отеков при нефротическом синдроме обусловлено гипоальбуминемией, снижением
осмотического давления, гиповолемией, уменьшением ренального кровотока, усиленной продукцией
альдостерона и ренина, реабсорбцией натрия.
Диагностика нефротического синдрома несложна. Для этого не требуется каких-либо
специальных методов исследования. Наличие отеков, выраженной протеинурии, гипо- и
диспротеинемии, гиперхолестеринемии обычно не вызывает сомнения в том, что это клинико-
лабораторные признаки нефротического синдрома. Труднее бывает решить, чем вызван
нефротический синдром, какое основное заболевание или патологический процесс привели к его
развитию, какова в каждом конкретном случае его причина, поскольку таких причин может быть
много. Для уточнения этого важного вопроса, с решением которого во многих случаях связан выбор
наиболее рациональной терапии, необходимо провести всестороннее клиническое, лабораторное и
инструментальное обследование больного, а в ряде случаев приходится прибегать к специальным
методам исследования - иммунологическим, радиоизотопным, ангиографическим, вплоть до
прижизненной пункционной биопсии почек, подслизистого слоя десны, прямой кишки и др.
Все больные с нефротическим синдромом нуждаются в госпитализации, если возможно - в
специализированное нефрологическое отделение для уточнения генсеза нефротического синдрома,
выбора и проведения наиболее рационального метода лечения. Независимо от причины
возникновения нефротического синдрома всем больным назначается постельный резким, диета с
ограничением поваренной соли и жидкости, симптоматические средства (диуретики, антигистаминные
средства, препараты кальция, аскорбиновая кислота, рутин, при необходимости антибиотики,
сердечные). В связи с иммуновоспалительным генезом нефротического синдрома в настоящее время
для его лечения широко используются методы и средства иммунодепрессивной терапии, к числу
которых относятся глюкокортикостероидные гормоны (преднизолон и его аналоги), цитостатические
препараты (имуран, азатиоприн, лейкеран, циклофосфамид и др.), антикоагулянты прямого (гепарин)
и. непрямого (фенилин, пелентан, омефин и др.) действия. Используются также, хотя они и менее
эффективны, противовоспалительные средства (индометацин, метиндол, вольтарен, бруфен) и
антиагреганты (курантил, дипиридамол, персантин).
Стероидная терапия наиболее показана при липоидном нефрозе (чистом, идиопатическом
нефротическом синдроме), а также при нефротическом синдроме, обусловленном лекарственным
поражением почек, системной красной волчанкой и диффузным гломерулонефритом. В то же время
назначение глюкокортикостероидных гормонов неэффективно и не показано больным с
нефротическим синдромом при диабетическом гломерулосклерозе, опухолях почек, туберкулезе,
сифилисе, амилоидозе почек, а также при сочетании нефротического синдрома с гипертензией
(смешанная форма гломерулонефрита). Недостаточно эффективны глюкокортикостероиды при
нефротическом синдроме у больных геморрагическим васкулитом и узелковым периартериитом.
Цитостатики назначаются больным при наличии противопоказаний к стероидной терапии или при
отсутствии эффекта от нее. Хороший терапевтический эффект дает лечение цитостатиками узелкового
периартериита и синдрома Вегенера, сопровождающихся нефротическим синдромом
При тяжелом течении нефротического синдрома, отсутствии эффекта от комплексной
патогенетической терапии и особенно в случае развития нефротического криза используются
плазмаферез, гемосорбция, "пульс-терапия" глюкокортикостероидами и цитостатиками. Кроме того,
при нефротическом кризе в целях восполнения объема циркулирующей крови и для борьбы с
гиповолемией внутривенно вливают реополиглюкин, декстраны, гемодез, белковые растворы (до 6ОО-

17
800 мл в сутки), назначают антикининовые препараты (пармидин по 0,5 г 4 раза в день),
антигистаминные средства, антибиотики.

9. Острая почечная недостаточность: этиология, патогенез, клинические и параклинические


проявления, диагностика, течение, лечение.
Острая почечная недостаточность (ОПН) — это быстрое, острое прекращение деятельности почек
вследствие тяжелого поражения большей части почечной ткани.
Существует три группы причин, вызывающих ОПН:
Преренальные: сердечная недостаточность, шок, коллапс, тяжелые аритмии, значительное
уменьшение объема циркулирующей крови (например, при кровопотере).
Ренальные: чаще всего — острый некроз (отмирание) почечных канальцев под воздействием ядов,
тяжелых металлов, суррогатов алкоголя, лекарственных препаратов или в результате недостатка
кровоснабжения почки; реже — острый гломерулонефрит, острый тубулоинтерстициальный нефрит и
др.
Постренальные: острая двухсторонняя закупорка мочеточников в результате мочекаменной болезни.
Патогенез. При острой почечной недостаточности, обусловленной преренальными факторами,
причиной, запускающей патологический механизм, является ишемия почечной паренхимы. Даже
кратковременное снижение артериального давления ниже 80 мм рт. ст. приводит к резкому снижению
кровотока в паренхиме почки за счет активации шунтов в юкстамедуллярной зоне. Подобное
состояние может возникнуть при шоке любой этиологии, а также в результате кровотечения, в том
числе при хирургическом вмешательстве. В ответ на ишемию начинается некроз и отторжение
эпителия проксимальных канальцев. Резко нарушается реабсорбция натрия, что приводит к
повышенному его поступлению в область macula densa и стимулирует выработку ренина, который
поддерживает спазм приносящих артериол и ишемизацию паренхимы.
При токсическом поражении также чаще всего страдает эпителий проксимальных канальцев, при
этом в случае токсического воздействия пигментов миоглобина и гемоглобина ситуация усугубляется
обтурацией канальцев этими белками.
При остром гломерулонефрите острая почечная недостаточность может быть обусловлена как отеком
интерстициальной ткани, повышением гидростатического давления в проксимальных канальцах, что
приводит к резкому снижению клубочковой фильтрации, так и быстро развивающимися процессами
пролиферации в клубочках со сдавлением канальцевых петель и высвобождением вазоактивных
веществ, вызывающих ишемию.
При постренальной острой почечной недостаточности нарушение оттока мочи из почек вызывает
перерастяжение мочеточников, лоханок, собирательных канальцев и дистального и проксимального
отделов нефрона. Следствием этого является массивный интерстициальный отек. Если отток мочи
восстанавливается достаточно быстро, изменения почек обратимы, однако при длительно
существующей обструкции возникают тяжелые нарушения кровообращения почек, которые могут
закончиться тубулярным некрозом.
Клиника: Выделяют 4 фазы или стадии острой почечной недостаточности.
Признаки первой, начальной фазы зависят от причины острой почечной недостаточности, но уже здесь
снижается количество мочи, выделяемой больным, снижается также кровяное давление, учащается
пульс. Начальная фаза может длиться от нескольких часов до нескольких суток
Во второй фазе (олигурической) количество мочи уменьшается катастрофически, часто прекращается
совсем. Состояние больного очень тяжелое. Характерны глубокие расстройства обмена веществ,
прямо угрожающие жизни больного. Резко возрастает содержание азота мочевины и креатинина
сыворотки крови. Начинают проявляться нарушения электролитного баланса: гипернатриемия,
гиперкалиемия, фосфатемия. Возникает метаболический ацидоз. Продолжительность олигоанурии
колеблется от 5 до 10 сут.
18
В третьей фазе (восстановительной, полиурической) количество мочи увеличивается,2-4 л/сут У
многих больных отмечается потеря большого количества калия с мочой - гиперкалиемия сменяется
гипокалиемией, что может привести к гипотонии и, даже, парезу скелетных мышц, нарушениям
сердечного ритма. Моча имеет низкую плотность, в ней понижено содержание креатинина и
мочевины. Эта фаза продолжается 9-11 дней
При благоприятном течении болезни и энергичном лечении выделение нормального количества и
качества мочи восстанавливается, функция почек постепенно на протяжении 2-6 месяцев
нормализуется.
Диагностика. Диагностика острой почечной недостаточности, как правило, не представляет
затруднений. Основным ее маркером является непрерывное повышение уровня азотистых
метаболитов и калия в крови наряду с уменьшением количества выделяемой мочи. У больного с
клиническими проявлениями острой почечной недостаточности обязательным является определение
ее причины. Проведение дифференциального диагноза преренальной острой почечной
недостаточности от ренальной предельно важно, так как первая форма может быстро перейти во
вторую, что усугубит течение заболевания и ухудшит прогноз. В первую очередь необходимо
провести дифференциальную диагностику постренальной острой почечной недостаточности от других
ее видов, для чего выполняют УЗИ почек, которое позволяет определить или исключить факт
двусторонней обструкции верхних мочевых путей по наличию или отсутствию дилатации чашечно-
лоханочной системы.
При необходимости может быть выполнена двусторонняя катетеризация почечных лоханок. При
свободном проведении мочеточниковых катетеров до лоханок и при отсутствии выделения по ним
мочи можно с уверенностью отвергнуть постренальную анурию. Лабораторная диагностика построена
на измерении объема мочи, уровня креатинина, мочевины и электролитов сыворотки крови. Иногда
для характеристики почечного кровотока приходится прибегать к почечной ангиографии. Биопсию
почки следует выполнять по строгим показаниям: при подозрении на острый гломерулонефрит,
канальцевый некроз или системное заболевание.
Лечение. В начальной фазе острой почечной недостаточности лечение прежде всего должно быть
направлено на устранение причины вызвавшей развитие патологического механизма. При шоке,
который является причиной 90% острой почечной недостаточности, главным является терапия,
направленная на нормализацию артериального давления и восполнение объема циркулирующей
крови. Эффективно введение белковых растворов и крупномолекулярных декстранов, которые следует
вводить под контролем показателя центрального венозного давления, чтобы не вызвать
гипергидратацию.
При отравлении нефротоксическими ядами необходимо удаление их путем промывания желудка и
кишечника. Унитиол является универсальным антидотом при отравлениях солями тяжелых металлов.
Особенно эффективным может быть гемосорбция, предпринятая еще до развития острой почечной
недостаточности.
В случае постренальной острой почечной недостаточности терапия должна быть направлена на
раннее восстановление оттока мочи.
В олигурическую фазу при острой почечной недостаточности любой этиологии необходимо
введение осмотических диуретиков в сочетании с фуросемидом, дозы которого могут достигать 200
мг. Показано введение допамина в «почечных» дозах, что позволит уменьшить почечную вазокон-
стрикцию. Объем вводимой жидкости должен восполнять потери ее со стулом, рвотой, мочой и
дополнительно 400 мл, расходуемых при Дыхании, потоотделении. Диета больных должна быть
безбелковой и обеспечивать до 2000 ккал/сут. Для снижения гиперкалиемии необходимо ограничить
его поступление с пищей, а также провести хирургическую обработку ран с удалением некротических

19
участков, дренированием полостей. При этом антибиотикотерапию следует проводить с учетом
тяжести поражения почек.
Показанием к проведению гемодиализа является повышение содержания калия более 7 ммоль/л,
мочевины до 24 ммоль/л, появление симптомов уремии: тошнота, рвота, заторможенность, а также
гипергидратация и ацидоз. В настоящее время все чаще прибегают к раннему или даже
профилактическому гемодиализу, что предупреждает развитие тяжелых метаболических осложнений.
Эту процедуру проводят каждый день или через день, постепенно увеличивая белковую квоту до 40
г/сут.

10. Хроническая почечная недостаточность: этиология, патогенез, клинические и


параклинические проявления, диагноз, консервативное лечение, показания для
гемодиализа.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это синдром необратимого нарушения функции
почек, которое наблюдается в течение 3 и более месяцев. Возникает в результате прогрессирующей
гибели нефронов, как следствие хронического заболевания почек. Характеризуется нарушением
выделительной функции почек, формированию уремии, связанного с накоплением в организме и
токсическим действием продуктов азотистого обмена (мочевина, креатинин, мочевая кислота).
Причины:
1. Хронический гломерулонефрит (поражение клубочкового аппарата почек).
2. Вторичные поражения почек, вызванные:
- сахарным диабетом 1 и 2 типа;
- артериальной гипертензией;
- системными заболеваниями соединительной ткани;
- вирусным гепатитом «В» и/или «С»;
- системными васкулитами;
- подагрой; малярией.
3. Хронический пиелонефрит.
4. Мочекаменная болезнь, обструкция мочевыводящих путей.
5. Аномалии развития мочевыделительной системы.
6. Поликистоз почек.
7. Действие токсических веществ и лекарств.
Симптомы:
Начальная хроническая почечная недостаточность малосимптомна и может быть выявлена только
при лабораторном исследовании. Только при потере 80-90% нефронов появляются признаки
хронической почечной недостаточности. Ранними клиническими признаками могут быть слабость,
утомляемость. Появляется никтурия (учащенное ночное мочеиспускание), полиурия (выделение 2-4
литра мочи в сутки), с возможным обезвоживанием. По мере прогрессирования почечной
недостаточности в процесс вовлекаются практически все органы и системы. Слабость нарастает,
появляются тошнота, рвота, кожный зуд, мышечные подергивания.
Пациенты жалуются на сухость и горечь во рту, отсутствие аппетита, боли и тяжесть в
подложечной области, жидкий стул. Беспокоят одышка, боли в области сердца, повышается
артериальное давление. Нарушается свертываемость крови, в результате чего появляются носовые и
желудочно-кишечные кровотечения, кожные кровоизлияния.
В поздних стадиях возникают приступы сердечной астмы и отека легких, нарушения сознания,
вплоть до коматозного состояния. Больные склонны к инфекциям (простудным заболеваниям,
пневмониям), которые в свою очередь ускоряют развитие почечной недостаточности
Причиной почечной недостаточности может быть прогрессирующее поражение печени, такое
сочетание называют Гепаторенальный синдром. При этом происходит развитие почечной
20
недостаточности в отсутствие клинических, лабораторных или анатомических признаков каких-либо
иных причин дисфункции почек. Такая почечная недостаточность обычно сопровождается олигурией,
наличием обычного осадка мочи и низкой концентрацией натрия в моче (менее 10 ммоль/л). Болезнь
развивается при запущенном циррозе печени, осложненном желтухой, асцитом и печеночной
энцефалопатией. Иногда этот синдром может быть осложнением молниеносного гепатита. При
улучшении функции печени при этом синдроме часто происходит и улучшение состояния почек.
Диагностика Лабораторные исследования.
1. Общий анализ крови показывает анемию, признаки воспаления (ускорение СОЭ – скорости
оседания эритроцитов, умеренное увеличение количества лейкоцитов), склонность к кровотечению
(снижение количества тромбоцитов).
2. Биохимические анализы крови – увеличение уровня продуктов азотистого обмена (мочевина,
креатинин, остаточного азота в крови), нарушение электролитного обмена (повышение уровня калия,
фосфора и снижение кальция), уменьшается общий белок в крови, гипокоагуляция (снижение
свертываемости крови), повышение в крови холестерина, общих липидов.
3. Анализ мочи – протеинурия (появление белка в моче), гематурия (появление эритроцитов в моче
более 3 в поле зрения при микроскопии мочи), цилиндрурия (указывает на степень поражения почек).
4. Проба Реберга – Тореева проводится для оценки выделительной функции почек. С помощью этой
пробы рассчитывают скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Именно этот показатель является
основным для определения степени почечной недостаточности, стадии заболевания, так как именно он
отображает функциональное состояние почек.
В настоящий момент для определения СКФ используются не только пробой Реберга-Тореева но и
специальными расчетными методами, в которых учитывается возраст, вес тела, пол, уровень
креатинина крови.
Необходимо отметить, что в настоящее время вместо термина ХПН, считающегося устаревшим и
характеризующим лишь факт необратимого нарушения функции почек, применяется термин ХБП
(хроническая болезнь почек) с обязательным указанием стадии. При этом следует особо подчеркнуть,
что установление наличия и стадии ХБП ни в коем случае не заменяет постановку основного диагноза.

Стадии заболевания:
ХБП (хроническая болезнь почек) I: поражение почек с нормальной или повышенной СКФ (скоростью
клубочковой фильтрации) (90 мл/мин/1,73 м2). Хронической почечной недостаточности нет;
ХБП ІІ: поражение почек с умеренным снижением СКФ (60-89 мл/мин/1,73 м2). Начальная стадия
ХПН.
ХБП ІІІ: поражение почек со средней степенью снижения СКФ (30-59 мл/мин/1,73 м2). ХПН
компенсированная;
ХБП ІV: поражение почек со значительной степенью снижения СКФ (15-29 мл/мин/1,73 м2). ХПН
декомпенсированная (не компенсируется);
ХБП V: поражение почек с терминальной ХПН (< 15 мл/мин/1,73 м2).
Инструментальные исследования.
1. Ультразвуковое исследование мочевыводящей системы с импульсной допплерометрией
(определения почечного кровотока). Проводят для диагностики хронических заболеваний почек, и
позволяет оценить тяжесть поражения почек.
2. Пункционная биопсия почек. Исследование ткани почки позволяет поставить точный диагноз,
определить вариант течения заболевания, оценить степень поражения почки. На основании этой
информации делают вывод о прогнозе течения заболевания и подбора метода лечения.
3. Рентгенологические (обзорные, контрастные) исследование почек проводят на этапе диагностики и
только больным с I – II степенью почечной недостаточностью.

21
Лечение: Каждая стадия почечной недостаточности предусматривает выполнение конкретных
действий.
На І стадии проводят лечение основного заболевания. Купирование обострения воспалительного
процесса в почках уменьшает выраженность явлений почечной недостаточности.
На ІІ стадии наряду с лечением основного заболевания оценивают быстроту прогрессирования
почечной недостаточности и применяют препараты для снижения ее темпов. К ним относят
леспенефрил и хофитол - это препараты растительного происхождения, дозу и кратность приема
назначает лечащий врач.
На ІІІ стадии выявляют и лечат возможные осложнения, применяют препараты для замедления
темпов прогрессирования почечной недостаточности. Проводят коррекцию артериальной гипертензии,
анемии, кальций – фосфатных нарушений, лечение инфекционных и сердечно – сосудистых
осложнений.
На ІV стадии подготавливают пациента к заместительной почечной терапии
и на V стадии проводят почечную заместительную терапию.
Заместительная почечная терапия включает в себя гемодиализ и перитонеальный диализ.
Гемодиализ – это внепеченочный метод очищение крови, во время которого удаляют из организма
токсические вещества, нормализуют нарушения водного и электролитного балансов. Это
осуществляют путем фильтрацию плазмы крови через полупроницаемую мембрану аппарата
«искусственная почка». Лечение поддерживающим гемодиализом проводят не реже 3 раз в неделю, с
длительностью одной сессии не менее 4 часов.
Показания для гемодиализа: -острая и хроническая почечная недостаточность; -отравление
спиртами; -серьезные изменения содержания в крови электролитов(при ожогах, кишечной
непроходимости, перитоните, муковисцидозе, обезвоживании, длительной лихорадке).
-передозировка лекарственных препаратов (успокоительными, снотворными, сульфаниламидами,
антибиотиками, противоопухолевыми и противотуберкулезными препаратам);
-интоксикация ядами, имеющими свойство проникать через гемодиализную мембрану;
-гипергидратация, не поддающаяся консервативной терапии и угрожающая жизни больного.
Перитонеальный диализ. Брюшную полость человека выстилает брюшина, которая выполняет
роль мембраны, через которую поступают вода и растворенные в ней вещества. В брюшную полость
хирургическим путем устанавливают специальный катетер, через который поступает диализирующий
раствор в брюшную полость. Происходит обмен между раствором и кровью пациента, в результате
чего удаляются вредные вещества и избыток воды. Раствор находится там несколько часов, а затем
сливается. Эта процедура не требует специальных установок и может проводиться самостоятельно
пациентом дома, во время путешествий. 1 раз в месяц осматривается в диализном центре для
контроля. Диализ используют как лечение на период ожидания трансплантации почки.

22

Оценить