Открыть Электронные книги
Категории
Открыть Аудиокниги
Категории
Открыть Журналы
Категории
Открыть Документы
Категории
1
отеки могут отсутствовать, однако ежедневное увеличение массы тела пациента свидетельствует о
задержке жидкости в тканях.
Артериальная гипертензия при остром гломерулонефрите обычно выражена умеренно: у 60-70%
пациентов АД не превышает 160/100 мм рт. ст. Однако стойкая длительная гипертензия имеет
неблагоприятный прогноз. Для острого гломерулонефрита характерно сочетание артериальной
гипертензии с брадикардией менее 60 уд. в мин., которая может держаться на протяжении 1-2 недель.
При остро развивающейся гиповолемии возможны явления недостаточности левого желудочка,
выражающейся сердечной астмой и отеком легких.
Нередко отмечается развитие церебральных нарушений, обусловленных отеком головного мозга -
головной боли, тошноты и рвоты, снижения зрения, «пелены» перед глазами, понижения слуха, психо-
моторной возбудимости. Крайним проявлением церебрального синдрома может стать развитие
ангиоспастической энцефалопатии – эклампсии (тонико-клонических судорог, потери сознания,
набухания шейных вен, цианоза шеи и лица, урежения пульса и т. д.).
Течение острого гломерулонефрита может сопровождать болевой синдром различной степени
выраженности: боли в пояснице чаще симметричны и обусловлены растяжением почечных капсул и
нарушением уродинамики.
Мочевой синдром при остром гломерулонефрите характеризуется ранним развитием олигурии и даже
анурии в сочетании с сильной жаждой. При этом отмечается повышение относительной плотности
мочи, появление в моче гиалиновых и зернистых цилиндров, эритроцитов, большого количества
белка.
Эритроцитурия может протекать в виде микрогематурии (Er- 5 –50 – 100 в поле зрения) или
макрогематурии, при которой моча становится цвета «мясных помоев». Протеинурия и гематурия при
остром гломерулонефрите в большей степени выражены в первые сутки заболевания.
Реже острый гломерулонефрит развивается по типу моносиндромной (мочевой) формы без отеков и
при нормальном АД. На фоне острого гломерулонефрита может развиваться нефротический синдром.
Исход: При благоприятных условиях и своевременном лечении симптомы исчезают через 2-3 недели.
Полное выздоровление (с нормализацией лабораторных показателей) происходит через 2-3 мес.
КлассификацияОГН
- В зависимости от объема поражения клубочкового аппарата различают острый гломерулонефрит
очаговый (поражено <50% клубочков) и диффузный (поражено <50% клубочков).
- Острый гломерулонефрит может развиваться по различным морфологическим типам -
пролиферативному эндокапиллярному, пролиферативному экстаракапилярному,
мезангиопролиферативному, мембранозно-пролиферативному, склерозирующему.
- По клиническому течению острый гломерулонефрит может развиваться в классической развернутой
форме (с гипертензивным, отечным и мочевым синдромами), в бисиндромной форме (сочетание
мочевого синдрома с отечным или гипертензивным) или моносиндромной форме (только с мочевым
синдромом).
Дифференциальный диагноз:
Обострение латентного хронического гломерулонефрита может быть принято за острый
гломерулонефрит. Против последнего свидетельствует наличие анамнестических указаний на
перенесенное в прошлом заболевание почек, изменение мочи при исследовании в предыдущие годы
(белок, эритроциты, цилиндры), сохранение этих изменений через 10-12 месяцев после обострения и
усиление их после перенесенной интеркуррентной инфекции, охлаждения, операций, травм.
2
Общий анализ мочи характеризуется протеинурией, гематурией, цилиндрурией. Для пробы
Зимницкого типично уменьшение количества суточной мочи и повышение ее относительной
плотности. Проба Реберга при остром гломерулонефрите отражает снижение фильтрационной
способности почек.
Изменения биохимических показателей крови могут включать гипопротеинемию, диспротеинемию
(уменьшение альбуминов и увеличение концентрации глобулинов), появление СРБ, и сиаловых
кислот, умеренную гиперхолестеринемию и гиперлипидемию; гиперазотемию. При исследовании
коагулограммы определяются сдвиги в свертывающей системе – гиперкоагуляционный синдром.
Иммунологические анализы позволяют выявить нарастание титра АСЛ-О, антистрептокиназы,
антигиалуронидазы, антидезоксирибонуклеазы В; повышение содержания IgG, Ig M , реже IgА;
гипокомплементемию СЗ и С4.
УЗИ почек при остром гломерулонефрите обычно показывает неизмененные размеры органов,
уменьшение эхогенности, снижение скорости клубочковой фильтрации.
При гипертензивном синдроме необходимо проведение исследования глазного дна и ЭКГ.
Показаниями к проведению биопсии почки служат необходимость дифференциации острого и
хронического гломерулонефрита, быстропрогрессирующее течение заболевания. При остром
гломерулонефрите в нефробиоптате определяются признаки клеточной пролиферации, инфильтрация
клубочков моноцитами и нейтрофилами, наличие плотных депозитов иммунных комплексов и др.
Лечение. Больные с выраженными экстраренальными проявлениями заболевания, прежде всего
артериальной гипертензией, должны находиться на постельном режиме. При улучшении
самочувствия, снижении артериального давления режим расширяют.
В диете ограничивают жидкость, поваренную соль и белок. Жидкость назначают по диурезу
предыдущего дня с учетом потери перспирацией. Ограничение соли рекомендуют лишь в
олигурическую фазу и в период схождения отеков. С нормализацией артериального давления,
исчезновением отеков следует добавлять в пищу натрия хлорид. Ограничивать белок, особенно
животного происхождения, следует в течение первых 2-4 нед. Расширение диеты проводят
постепенно.
Применяют антибиотики, действующие на стрептококки. Длительность непрерывной
антибактериальной терапии - 6 нед, а при необходимости и до 3 мес. Особое внимание следует
уделить выявлению и санации очагов стрептококковой инфекции у подростков. Затем осуществляют
переход на бициллинотерапию 3-6 мес.
Целесообразно назначение антикоагулянтной терапии (гепарин в дозе 75-150 ЕД/кг - разовая доза,
в сутки 4 раза подкожно) на 2-4 нед. Гепарин можно вводить методом электрофореза на область почек
в дозе 200 ЕД/(кг-сут) 1 раз в день. Курс 15-20 процедур. Используют антиагреганты - курантил 2,5-3,0
мг/(кг-сут) курсом 4 нед.
При развивающейся эклампсии внутривенно назначают гипотензивные средства и диуретические
препараты. При выраженной артериальной гипертензии целесообразно пероральное назначение
ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (каптоприл, капотен 1,0-0,5 мг/кг массы тела
каждые 8 ч) в течение 3-5 дней, что оказывается весьма эффективным. Положительный эффект у
подростков оказывает внутривенное введение 2,4% раствора эуфиллина в 10 мл 10% раствора глюкозы
с последующей инфузией лазикса 1-3 мг/кг.
При развитии судорог следует вводить натрия оксибутират или реланиум, 1% раствор седуксена
и 10% раствор кальция глюконата внутривенно.
Диуретики назначают при выраженных отеках, артериальной гипертензии, признаках сердечной
недостаточности, ангиоспастической энцефалопатии. Хороший эффект при остром гломерулонефрите
дает внутривенная инфузия фуросемида (лазикса) в дозе 1-2 мг/кг каждые 6-8 ч.
3
3. Диагностика и лечение острого гломерулонефрита с нефротическим синдромом и с
изолированным мочевым синдромом.
Диагностика
Анализ анамнеза заболевания и жалоб — когда впервые появились отеки, как они развивались с
течением времени, было ли проведено обследование и лечение, с какими результатами и т. д.
Анализ анамнеза жизни — направлен на выявление факторов риска развития нефротического
синдрома (частые инфекционные заболевания, наличие аллергии и т.д.). Анализ семейного анамнеза
— встречались ли заболевания почек у ближайших родственников.
Общий осмотр – определяется наличие бледных (« перламутровых»), холодных и сухих на ощупь
кожных покровов, обложенности языка, увеличения размеров живота, гепатомегалии (увеличение
печени), отеков.
Общий анализ крови — определяется, есть ли признаки воспаления, такие как: повышение СОЭ
(скорость оседания эритроцитов, неспецифический признак воспаления), увеличенное содержание
лейкоцитов (белых кровяных клеток); также может быть обнаружено небольшое снижение уровня
гемоглобина (железосодержащий белок красного цвета, находящийся в эритроците, красной кровяной
клетке).
Биохимический анализ крови — определяются характерные изменения: гипоальбуминемия
(пониженное содержание в крови альбумина — белка, отвечающего за поддержание давления крови в
сосудах) и гипопротеинемия (пониженное содержание белка в жидкой части крови (менее 60-50 г/л)),
гиперхолестеринемия (содержание холестерина (природный жирный спирт, избыток некоторых его
фракций опасен для организма) в крови более 6,5 ммоль/л).
Общий анализ мочи — определяется повышенная относительная плотность (1030-1040),
лейкоцитурия (повышенное содержание в моче лейкоцитов, белых клеток крови), цилиндрурия
(повышение содержания в моче цилиндров — спрессованных белков, которые, проходя через
канальцы почек, « слиплись» между собой), наличие в осадке кристаллов холестерина и капель
нейтрального жира, редко – микрогематурия (наличие в моче единичных эритроцитов — красных
клеток крови); в биохимическом анализе мочи определяется протеинурия (повышенное содержание
белка) свыше 3,5 г в сутки.
Электрокардиография (регистрация электрической активности сердца на бумажной ленте) —
урежение (становится редким) сердечного ритма, признаки дистрофии миокарда (недостаточное
питание сердечной мышцы).
Ультразвуковое обследование (УЗИ) почек — позволяет определить наличие какой-либо органической
патологии в почке.
Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) почечных сосудов — применяется для диагностики
аномалий их развития, выявления сужений и закупорок почечных артерий, исследования параметров
почечного кровотока и состояния микроциркуляции (ток крови в мелких сосудах).
Нефросцинтиграфия — введение в организм небольшого количества радиоактивного
медицинского препарата (радиоактивной метки) и получение изображения почек при помощи гамма-
камеры. Метод позволяет оценить функцию почек.
Биопсия (взятие маленького кусочка ткани исследуемого органа специальной длинной иглой для
дальнейшего исследования его под увеличением микроскопа) почки, прямой кишки, печени, десны —
для исключения амилоидоза (заболевание, характеризующееся отложением в тканях белка амилоида,
который вытесняет функциональные клетки органа и ведет к его гибели).
Лечение:
Умеренная физическая активность (так как гипокинезия (сниженная физическая активность) может
способствовать развитию тромбозов).
Диета:
бессолевая — поваренная соль ограничивается до 3 г в сутки;
4
максимальное ограничение употребления всех продуктов, содержащих натрий;
употребление продуктов, богатых калием и витаминами;
белок вводится в количестве 1,0 г на 1 кг массы тела в сутки при нормальной общей калорийности
рациона.
Объем вводимой жидкости должен превышать суточный диурез (объем выделяемой мочи) лишь
на 20-30 мл.
Лекарственная терапия.
Прием:
-антибактериальных препаратов при наличии инфекционной причины нефротического синдрома;
-диуретиков (мочегонные препараты);
-средств, снижающих артериальное давление (при развитии артериальной гипертензии).
-Внутривенное введение белковых препаратов.
-Иммуносупрессивная терапия – терапия, направленная на снижение иммунитета для предотвращения
атаки организма на собственные почки.
-Цитостатики (лекарственные средства, подавляющие деление клеток) при отсутствии эффекта от
гормонального лечения.
В период ремиссии нефротического синдрома показано лечение на специализированных
климатических курортах.
6
Артериальная гипертензия быстро стабилизируется, появляются стойкие отеки и нарушения в
биохимическом анализе крови. Прогноз при данной форме заболевания крайне неблагоприятный —
летальный исход обычно наступает через 1-2 года; 6) смешанный гломерулонефрит, который
характеризуется артериальной гипертензией и нефротическим синдромом, представляет собой редко
встречающуюся форму заболевания. Отличается неблагоприятным, быстропрогрессирующим
течением, хроническая почечная недостаточность обычно развивается в период от 2 до 5 лет от начала
заболевания; 7) хронический гломерулонефрит, развивающийся при системных заболеваниях
соединительной ткани. При болезни Шенлейна-Геноха отмечается гематурическая форма заболевания,
которая, однако, с увеличением возраста больных сменяется на нефротическую или гипертоническую
форму. При системной красной волчанке развивается нефротическая или смешанная форма
заболевания.
ДИАГНОСТИКА Основным проявлением латентного гломерулонефрита является изолированный
мочевой синдром, включающий в себя незначительную лейкоцитурию, микрогематурию,
цилиндрурию. Суточная протеинурия составляет 1,0 г, и лишь в тяжелых заболевания эта цифра
увеличивается в 2-2,5 раза. Биохимические показатели крови не изменены.
Гематурическая форма гломерулонефрита характеризуется наличием постоянной микрогематурии,
иногда наблюдается макрогематурия. В моче при нефротической форме гломерулонефрита
обнаруживаются микрогематурия, белок, цилиндры, из которых уже в начале заболевания
присутствуют гиалиновые, а восковидные и зернистые присоединяются по мере прогрессирования
хронической почечной недостаточности.
Протеинурия при нефротической форме заболевания может превышать 30-40 г в сутки и более,
составляя в среднем 15 г в сутки. Такая значительная потеря белка сопровождается различной степени
выраженности гипопротеинемией — от 25 г/л до 60 г/л Основная причина гипопротеинемии
заключается в значительной потере альбуминов (гипоальбуминемии), которую часто сопровождает
гипогаммаглобулинемия, в результате чего отмечается ослабление защитных сил организма по
отношению к внешним и внутренним инфекционным агентам. Повышение содержания в сыворотке
крови холестерина и триглицеридов также объясняется гипоальбуминемией.
При нефротической форме гломерулонефрита со стороны крови также появляются следующие
изменения: увеличение СОЭ до 50 мм/ч и более, умеренно выраженная анемия. В период компенсации
явлений хронической почечной недостаточности биохимические показатели крови не изменяются, а
скорость клубочковой фильтрации и концентрационная способность почек остаются на должном
уровне.
Лечение: Большое значение в лечении гломерулонефрита занимает патогенетическая терапия, в
основе которой лежит назначение антикоагулянтов, антиагрегантов, нестероидных
противовоспалительных препаратов, иммуносупрессоров (цитостатиков и глюкокортикостероидов).
Основной механизм действия нестероидных противовоспалительных препаратов основан на
подавлении синтеза простагландинов, а также на угнетении агрегации тромбоцитов, уменьшении
проницаемости базальных мембран. Однако нестероидные противовоспалительные препараты
ухудшают отток плазы от почек, клубочковую фильтрацию, способствуют повышению артериального
давления за счет уменьшения экскреции натрия с мочой. Нестероидные противовоспалительные
препараты назначают при умеренном обострении гломерулонефрита, при гематурической и латентной
формах гломерулонефрита. Наиболее оптимальная схема приема: 4-6 раз в сутки в назначенной
врачом дозировке на протяжении 1-2 месяцев. Основными противопоказаниями к назначению
нестероидных противовоспалительных препаратов служат состояния, сопровождающиеся нарушением
функции почек, выраженная артериальная гипертензия.
Для лечения нефротического синдрома при остром и хроническом гломерулонефрите применяют
антикоагулянты прямого (гепарин) и непрямого (фенилин, пелентан и др.) действия. Положительный
7
эффект от лечения этими препаратами вызван значительным улучшением микроциркуляции в
почечной паренхиме, снижением проницаемости капилляров клубочков, замедлением
прогрессирования патологического процесса. При назначении антикоагулянтов уменьшаются
выпадение в клубочковых капиллярах фибрина, агрегация тромбоцитов, за счет чего и достигается
улучшение микроциркуляции. Гепарин уменьшает содержание холестерина в сыворотке плазмы
крови. Помимо описанных эффектов, гепарин обладает гипотензивным и диуретическим действием,
что связано с угнетением гормона альдостерона. За счет имеющегося диуретического эффекта
уменьшаются отеки, вплоть до их полной ликвидации, уменьшается степень протеинурии. Суточная
доза гепарина составляет от 20 000 до 40 000 ЕД, а продолжительность курса лечения — от 2 недель
до 2 месяцев. Гепарин вводят внутривенно или внутримышечно. Лечение гепарином обязательно
проводится под строгим контролем ВСК (времени свертывания крови). После курса лечения
антикоагулянтами прямого действия назначают антикоагулянты непрямого действия в индивидуально
подобранных дозировках, необходимых для поддержания протромбинового индекса на уровне 50-60
%. Продолжительность лечения антикоагулянтами непрямого действия составляет более 1 месяца.
Противопоказанием к назначению антикоагулянтов служат состояния, сопровождающиеся
повышенной кровоточивостью. Для лечения острого и хронического гломерулонефрита используются
и антиагреганты (курантил, дипиридамол и др.), которые уменьшают агрегацию тромбоцитов и
снижают внутрисосудистую гемокоагуляцию. Кроме этого, курантил обладает гипотензивным
эффектом за счет увеличения синтеза простагландина Е, увеличения скорости клубочковой
фильтрации. Поэтому назначение курантила особенно показано при гипертонической форме
хронического гломерулонефрита. Длительность курса лечения в терапевтической дозе составляет 1-2
месяца, поддерживающая доза может приниматься длительно — до 1 года.
Глюкокортикостероиды обладают выраженным противовоспалительным действием, а также
противоаллергическим действием. На фоне лечения глюкокортикостероидными препаратами
нормализуются диурез, биохимический состав плазмы крови, уменьшается или полностью исчезает
мочевой синдром. Основными показаниями к назначению глюкокортикостероидов является
нефротический синдром при хроническом и остром гломерулонефрите.
Лечение кортикостероидными гормонами наиболее эффективно при наличии минимальных
изменений, при мембранозном гломерулонефрите, менее эффективно при пролиферативно-
мембранозном гломерулонефрите, абсолютно не дает эффекта при пролиферативно-
фибропластическом гломерулонефрите. Поэтому одним из важных показателей для назначения
кортикостероидной терапии являются результаты биопсии почек.
Необходимо отметить, что при увеличении продолжительности сроков заболевания
эффективность лечения ГКС препаратами снижается. Эффект от лечения значительнее при наличии
протеинурии. Основными противопоказаниями к назначению ГКС являются почечная
недостаточность, выраженный гипертензивный синдром. Преднизолон назначают в суточной
дозировке 60-80 мг на протяжении 1-2 месяцев, постепенно доводя до терапевтической и уменьшая ее
после окончания курса лечения. Резкая отмена препарата недопустима. Помимо этой схемы,
существует схема лечения большими дозировками — до 1000 мг преднизолона в сутки (так
называемая пульс-терапия, которая в основном проводится на протяжении 3 суток).
Необходимо отметить, что лечение кортикостероидными препаратами должно сопровождаться
назначением антибактериальных препаратов, антацидов и препаратов калия, ограничением
поваренной соли. Кроме этого, необходимо санировать все имеющиеся очаги хронической инфекции.
Так как ГКС обладают катаболическим действием, необходимо назначить анаболические
гормональные препараты (ретаболил, нероболил и др.). Обычно эффект от лечения
глюкокортикостероидными препаратами наблюдается с конца первого месяца от начала проводимого
лечения.
8
Цитостатические препараты (циклофосфамид, лейкеран, азатиоприн и др.), применяемые в лечении
острого и хронического гломерулонефрита, обладают выраженным противовоспалительным и
антипролиферативным действием. Основными показаниями к назначению лечения цитостатическими
препаратами являются заболевания, устойчивые к терапии глюкокортикостероидными препаратами, а
также наличие выраженных побочных реакций от применения последних. Продолжительность курса
лечения цито-статиками составляет 1-2,5 месяца с последующим постепенным снижением дозировки
до поддерживающей дозы.
Поддерживающая доза цитостатиков может применяться на протяжении 1 года. Наилучший
эффект от цитостатической терапии наблюдается при их длительном применении. Несмотря на
положительные моменты в лечении цитостатиками, могут развиваться довольно тяжелые осложнения
(анемия, лейкопения вплоть до панцитопении, могут развиваться облысение, нарушение
сперматогенеза), поэтому лечение этими препаратами должно обязательно проводиться под строгим
медицинским контролем и при регулярном обследовании. С целью уменьшения частоты
возникновения побочных реакций цитостатические препараты часто назначают в сочетании со
стероидными препаратами (например, с преднизолоном), а также некоторыми препаратами,
усиливающими лейкопоэз.
Для лечения хронического и острого гломерулонефрита применяются аминохинолиновые
препараты (плаквенил, делагил и др.), которые по своему механизму действия напоминают
иммунодепрессанты. Механизм действия аминохинолиновых препаратов заключается в
иммуносупрессивном действии, уменьшении синтеза простагландинов, противовоспалительном
действии, а также стабилизации лизосомальных мембран и уменьшении агрегации тромбоцитов.
Продолжительность курса лечения аминохинохинолиновыми препаратами составляет в среднем 1
месяц, а поддерживающие дозы препарата могут приниматься длительное время — до нескольких лет.
Наиболее часто развивающимися побочными реакциями при лечении аминохинолиновыми
препаратами являются нарушение зрения, депигментация волос, диспепсические явления, нарушение
кроветворения, усиление гематурии.
При тяжелом течении гломерулонефрита (например при пролиферативно-мембранозной форме и
др.) используется комбинированная терапия заболевания, включающая в себя 4 основных
вышеперечисленных препарата: глюкокортикоид, цитостатик, антикоагулянт, антиагрегант.
Продолжительность курса лечения составляет около 2 месяцев, причем эффективность лечения
возрастает при увеличении дозировки глюкокортикостероидов. При тяжелом течении заболевания в
дополнение к этой схеме лечения могут использоваться гемосорбция и плазмаферез, пульс-терапия
глюкокортикостероидами. Общее количество сеансов плазмафереза (экстракорпоральный метод
очищения крови) — до 5. Суть плазмофереза заключается в удалении плазмы крови (до 2 л) и
замещении ее донорской плазмой или белками. Большое значение в лечении гломерулонефрита играет
санаторно-курортное лечение, которое является значительным дополнением к комплексной терапии
заболевания.
11
Нефротическая (отечная) стадия характеризуется склерозом и амилоидозом мозгового слоя почки
и, как следствие, развитием нефротического синдрома с типичной тетрадой признаков – массивной
протеинурией, гиперхолестеринемией, гипопротеинемией, отеками, резистентными к диуретикам.
Может отмечаться артериальная гипертензия, но чаще АД бывает нормальным или пониженным.
Нередко отмечается гепато- и спленомегалия.
В азотемической (терминальной, уремической) стадии почки рубцово-сморщенные, плотные
уменьшенные в размерах (амилоидная почка). Азотемическая стадия соответствует развитию
хронической почечной недостаточности. В отличие от гломерулонефрита, при амилоидозе почек
сохраняются стойкие отеки. Амилоидоз почек может осложняться тромбозом почечных вен с анурией
и болевым синдромом. Исходом этой стадии часто является гибель пациента от азотемической
уремии.
Системными проявлениями амилоидоза почек могут являться головокружение, слабость,
одышка, аритмия, анемия и др. В случае присоединения амилоидоза кишечника развивается упорная
диарея.
Диагностика амилоидоза почек
В ранний доклинический период диагностировать амилоидоз почек крайне сложно. В этой стадии
приоритет отдается лабораторным методам – исследованию мочи и крови. В общем анализе мочи рано
отмечается протеинурия, которая имеет тенденцию к неуклонному нарастанию, лейкоцитурия (при
отсутствии признаков пиелонефрита), микрогематурия, цилиндрурия.
Биохимические показатели крови характеризуются гипоальбуминемией, гиперглобулинемией,
гиперхолестеринемией, повышением активности щелочной фосфотазы, гипербилирубинемией,
электролитным дисбалансом (гипонатриемией и гипокальциемией), повышением содержания
фибриногена и b-липопротеидов. В общем анализе крови - лейкоцитоз, анемия, повышение СОЭ. При
исследовании копрограммы нередко выявляется выраженная степень стеатореи («жирного стула»),
креатореи (значительного содержания в испражнениях мышечных волокон), амилореи (присутствия в
кале большого количества крахмала).
В связи с выраженными метаболическими нарушениями при амилоидозе почек на ЭКГ может
регистрироваться аритмия и нарушения проводимости; при ЭхоКГ — кардиомиопатия и
диастолическая дисфункция. УЗИ брюшной полости выявляет увеличение селезенки и печени. При
рентгенографии ЖКТ определяется гипотония пищевода, ослабление перистальтики желудка,
ускорение или замедление пассажа бария по кишечнику. На УЗИ почек визуализируется их
увеличение (большие жировые почки).
Достоверным методом диагностики амилоидоза служит биопсия почки. Морфологическое
исследование биоптата после окраски конго красным при последующей электронной микроскопии в
поляризованном свете выявляет зеленое свечение, характерное для амилоидоза почек. Амилоид может
выявляться по ходу сосудов, канальцев, в клубочках. В некоторых случаях производится биопсия
слизистой прямой кишки, кожи, десны, печени.
Лечение амилоидоза почек
В терапии вторичного амилоидоза почек немалую роль играет успешность лечения основного
заболевания. В случае полного стойкого излечивания первичной патологии нередко регрессируют и
симптомы амилоидоза почек.
Пациентам с амилоидозом почек требуется изменение пищевого рациона: необходимо длительное, в
течение 1,5-2 лет, употребление сырой печени (по 80-120 мг/сут.), ограничение белка и соли (особенно
при почечной и сердечной недостаточности); повышенное потребление углеводов; пищи, богатой
витаминами (особенно витамином С) и солями калия.
Патогенетическими препаратами для лечения амилоидоза почек являются производные 4-
аминохинолина (делагил, резохин, хингамин), десенсибилизирующие средства (супрастин, пипольфен,
12
димедрол), колхицин, унитиол и др. Симптоматическая терапия при амилоидозе почек включает
назначение диуретиков, гипотензивных препаратов, переливание плазмы, альбумина и т. д.
Целесообразность использования кортикостероидов цитостатиков дискутируется.
В терминальной стадии амилоидоза почек может потребоваться хронический почечный диализ или
трансплантация почки.
Прогноз и профилактика алмилоидоза почек
Прогноз во многом определяется течением основного заболевания и скоростью прогрессирования
амилоидоза почек. Ухудшает прогноз развитие тромбозов, кровоизлияний, присоединение
интеркуррентных инфекций, пожилой возраст. При развитии сердечной или почечной
недостаточности выживаемость составляет менее 1 года. Условиями выздоровления служат
своевременное обращение к нефрологу и ранняя диагностика амилоидоза почек, активное лечение и
полное устранение основного заболевания.
Профилактика амилоидоза почек требует своевременного лечения любой хронической патологии,
которая может обусловить развитие амилоидного нефроза.
17
800 мл в сутки), назначают антикининовые препараты (пармидин по 0,5 г 4 раза в день),
антигистаминные средства, антибиотики.
19
участков, дренированием полостей. При этом антибиотикотерапию следует проводить с учетом
тяжести поражения почек.
Показанием к проведению гемодиализа является повышение содержания калия более 7 ммоль/л,
мочевины до 24 ммоль/л, появление симптомов уремии: тошнота, рвота, заторможенность, а также
гипергидратация и ацидоз. В настоящее время все чаще прибегают к раннему или даже
профилактическому гемодиализу, что предупреждает развитие тяжелых метаболических осложнений.
Эту процедуру проводят каждый день или через день, постепенно увеличивая белковую квоту до 40
г/сут.
Стадии заболевания:
ХБП (хроническая болезнь почек) I: поражение почек с нормальной или повышенной СКФ (скоростью
клубочковой фильтрации) (90 мл/мин/1,73 м2). Хронической почечной недостаточности нет;
ХБП ІІ: поражение почек с умеренным снижением СКФ (60-89 мл/мин/1,73 м2). Начальная стадия
ХПН.
ХБП ІІІ: поражение почек со средней степенью снижения СКФ (30-59 мл/мин/1,73 м2). ХПН
компенсированная;
ХБП ІV: поражение почек со значительной степенью снижения СКФ (15-29 мл/мин/1,73 м2). ХПН
декомпенсированная (не компенсируется);
ХБП V: поражение почек с терминальной ХПН (< 15 мл/мин/1,73 м2).
Инструментальные исследования.
1. Ультразвуковое исследование мочевыводящей системы с импульсной допплерометрией
(определения почечного кровотока). Проводят для диагностики хронических заболеваний почек, и
позволяет оценить тяжесть поражения почек.
2. Пункционная биопсия почек. Исследование ткани почки позволяет поставить точный диагноз,
определить вариант течения заболевания, оценить степень поражения почки. На основании этой
информации делают вывод о прогнозе течения заболевания и подбора метода лечения.
3. Рентгенологические (обзорные, контрастные) исследование почек проводят на этапе диагностики и
только больным с I – II степенью почечной недостаточностью.
21
Лечение: Каждая стадия почечной недостаточности предусматривает выполнение конкретных
действий.
На І стадии проводят лечение основного заболевания. Купирование обострения воспалительного
процесса в почках уменьшает выраженность явлений почечной недостаточности.
На ІІ стадии наряду с лечением основного заболевания оценивают быстроту прогрессирования
почечной недостаточности и применяют препараты для снижения ее темпов. К ним относят
леспенефрил и хофитол - это препараты растительного происхождения, дозу и кратность приема
назначает лечащий врач.
На ІІІ стадии выявляют и лечат возможные осложнения, применяют препараты для замедления
темпов прогрессирования почечной недостаточности. Проводят коррекцию артериальной гипертензии,
анемии, кальций – фосфатных нарушений, лечение инфекционных и сердечно – сосудистых
осложнений.
На ІV стадии подготавливают пациента к заместительной почечной терапии
и на V стадии проводят почечную заместительную терапию.
Заместительная почечная терапия включает в себя гемодиализ и перитонеальный диализ.
Гемодиализ – это внепеченочный метод очищение крови, во время которого удаляют из организма
токсические вещества, нормализуют нарушения водного и электролитного балансов. Это
осуществляют путем фильтрацию плазмы крови через полупроницаемую мембрану аппарата
«искусственная почка». Лечение поддерживающим гемодиализом проводят не реже 3 раз в неделю, с
длительностью одной сессии не менее 4 часов.
Показания для гемодиализа: -острая и хроническая почечная недостаточность; -отравление
спиртами; -серьезные изменения содержания в крови электролитов(при ожогах, кишечной
непроходимости, перитоните, муковисцидозе, обезвоживании, длительной лихорадке).
-передозировка лекарственных препаратов (успокоительными, снотворными, сульфаниламидами,
антибиотиками, противоопухолевыми и противотуберкулезными препаратам);
-интоксикация ядами, имеющими свойство проникать через гемодиализную мембрану;
-гипергидратация, не поддающаяся консервативной терапии и угрожающая жизни больного.
Перитонеальный диализ. Брюшную полость человека выстилает брюшина, которая выполняет
роль мембраны, через которую поступают вода и растворенные в ней вещества. В брюшную полость
хирургическим путем устанавливают специальный катетер, через который поступает диализирующий
раствор в брюшную полость. Происходит обмен между раствором и кровью пациента, в результате
чего удаляются вредные вещества и избыток воды. Раствор находится там несколько часов, а затем
сливается. Эта процедура не требует специальных установок и может проводиться самостоятельно
пациентом дома, во время путешествий. 1 раз в месяц осматривается в диализном центре для
контроля. Диализ используют как лечение на период ожидания трансплантации почки.
22