Вы находитесь на странице: 1из 163

1. Гастро-эзофагеальный рефлюкс и эзофагиты различной этиологии. Ахалазия.

Опухоли
пищевода: гистологическая классификация, клиническая картина, метастазирование,
дифференциальный диагноз, лечение.
Гастроэзофагеа́льная рефлю́ксная боле́знь (ГЭРБ) — это хроническое рецидивирующее заболевание,
обусловленное спонтанным, регулярно повторяющимся забросом в пищевод желудочного и/или
дуоденального содержимого, приводящему к поражению нижнего отдела пищевода.
 Основные факторы риска развития гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: курение, неправильное
питание, избыточный вес и ожирение, беременность, прием лекарственных препаратов, портальная
гипертензия.
Предрасполагающие факторы развития ГЭРБ:
1. Преимущественно старший школьный возраст.
2. Мужской пол.
3. Отягощенная наследственность по заболеваниям ЖКТ.
4. Органическая патология гастродуоденальной зоны.
5. Вегетативная дисрегуляция.
6. Глистно-паразитарная инвазия.
7. Очаги хронической инфекции.
8. Ожирение.
9. Мезенхимальная недостаточность.
10. Скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и т.д.
Провоцирующие факторы развития ГЭРБ: 
1. Нарушение режима и качества питания.
2. Состояния, сопровождающиеся повышением интраабдоминального давления (запоры, неадекватная
физическая нагрузка, длительное наклонное положение туловища и т. д.).
3. Стрессорные факторы.
4. Курение, употребление алкоголя.
5. Прием некоторых лекарственных препаратов и т. д
ГЭРБ – многофакторный и далеко не полностью изученный процесс. Непосредственная причина его – ГЭР.
Факторы, приводящие к ГЭРБ:
– неэффективность антирефлюксных механизмов;
– «агрессивная» природа и большой объем рефлюксного материала;
– продолжительное воздействие рефлюксного материала на слизистую пищевода.
Выделяют следующие антирефлюксные механизмы:
1.    Состоятельность нижнего пищеводного сфинктера (НПС), который в свою очередь включает:
– поддержание давления НПС на уровне от 15 до 25 мм. рт. ст.;
– компрессионно-клапанный механизм кардии (клапан Губарева);
– сжимающее действие на дистальную часть пищевода внутренних ножек диафрагмы, образующих
мышечное кольцо (преимущественно правой);
– внутрибрюшное расположение дистальной части пищевода на расстоянии не менее 1 см;
– продольные складки пищевода, малочувствительные к кислотному содержимому, в области его соединения
с желудком образующие подобие пробки, препятствующей    рефлюксу.
2. Действенный пищеводный кислотный клиренс, включающий:
– первичную, инициированную глоточным глотанием, и вторичную перистальтику пищевода;
– смывание и нейтрализацию оставшегося содержимого проглатываемой слюной;
– резистентность слизистой оболочки пищевода к рефлюктату.
3. Своевременное опорожнение желудка, которое обусловливается нормальным состоянием моторно-
эвакуаторной и секреторной функции желудка, внутрижелудочным давлением, беспрепятственное
прохождение пищевых масс через привратник в двенадцатиперстную кишку
Несостоятельность хотя бы одного из перечисленных выше компонентов ведет к ГЭР.
К факторам агрессии относятся кислый или щелочной ГЭР, повышение внутриабдоминального,
внутрижелудочного давления, гиперсекреция соляной кислоты, снижение эвакуаторной функции желудка
В развитии ГЭРБ большую роль играет состав рефлюктата, но какие именно компоненты наиболее
агрессивны, до сих пор остается неуточненным. Повреждение эпителия пищевода соляной кислотой связано
со способностью ионов водорода проникать в его цитоплазму и приводить к гибели клеток. В то же время
апикальная мембрана эпителия пищевода кислотоустойчива. Однако, если в просвет пищевода одновременно
с соляной кислотой попадает пепсин, рефлюктат повреждает межклеточные соединительные структуры
пищеводного эпителия, – ионы водорода проникают в клетку и вызывают закисление (ацидификацию)
внутриклеточного пространства. Все это в совокупности приводит к клеточному некрозу 
клинические признаки
Пищеводные проявления включают в себя изжогу, отрыжку воздухом или содержимым желудка, дисфагию,
тошноту, боль за грудиной и др.Внепищеводные проявления делятся на несколько групп:
• Абдоминальные проявления (могут сочетаться с типичными, а могут быть самостоятельными симптомами):
рвота, метеоризм и др.
• Респираторные проявления: кашель, одышка, чаще возникающие в положении лежа и др.
• Кардиальные проявления: ретростернальная боль.
• Оториноларингологические проявления: дисфония, ларингоспазм, оталгия, першение в горле и др.
• Стоматологические проявления: гингивиты, пародонтиты, эрозии эмали и др.
• Гематологические проявления: анемия и др.     
Патогномоничным признаком рефлюксной болезни является регулярно возникающая изжога, особенно если
она усиливается или возникает в горизонтальном положении и при наклонах, что обычно соответствует
выраженной недостаточности НПС. Изжога также может быть спровоцирована приемом некоторых
продуктов (жирных, острых блюд, кислых соков), физической нагрузкой.
Респираторные проявления могут развиваться двумя путями. Прямой путь обусловлен микроаспирацией
желудочного содержимого с развитием механической бронхообструкции и (реже) пневмонии. Непрямой путь
реализуется в результате инициации эзофагобронхиального и эзофаго-кардиального рефлексов. При этом
возбуждение передается по волокнам блуждающего нерва. Воспалительный процесс служит источником
постоянного раздражения афферентных вагусных рецепторов пищевода у больных бронхиальной астмой,
являясь триггером для развития приступа [16].
Механизм возникновения кардиальных болей связан с инициацией эзофаго-кардиального рефлекса. В
отличие от стенокардитических, боли при ГЭРБ зависят от положения тела, приема пищи, купируются
приемом антацидных препаратов 

методы диагностики, диагностические критерии


Методы диагностики ГЭРБ: 
 Клинический по её проявлениям.
 Эндоскопическое исследование пищевода выявляет воспалительные изменения пищевода, эрозии,
язвы, стриктуры пищевода, пищевод Барретта.
 Cуточное мониторирование рН в нижней трети пищевода определяет количество и
продолжительность эпизодов заброса желудочного содержимого в пищевод, а также даёт
возможность индивидуального подбора терапии и контроля эффективности действия препаратов.
Например: 
 Манометрическое исследование пищеводных сфинктеров позволяет выявить изменение тонуса
пищеводных сфинктеров.
 Рентгенологическое исследование пищевода, которое выявляет грыжу пищеводного отверстия
диафрагмы, эрозии, язвы, стриктуры пищевода.
 Желудочно-пищеводная сцинтиграфия позволяет оценить пищеводный клиренс.
 Совместная импеданс-рН-метрия пищевода исследует нормальную и ретроградную
перистальтику пищевода и рефлюксы различного происхождения (кислые, щелочные, газовые).
 УЗИ.
 Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС). О целесообразности широкого использования
ФЭГДС мнения авторов расходятся. Одни считают, что эндоскопия необоснованно часто применяется
для диагностики рефлюксной болезни, что ФЭГДС с обязательной биопсией слизистой пищевода и
последующим морфологическим исследованием биоптата необходимо применять лишь при
устойчивости симптомов к проводимому эмпирическому лечению, внепищеводных проявлениях
болезни, подозрении на осложнения заболевания, атипичных клинических симптомах,
иммуносупрессии. По мнению других авторов, ФЭГДС не позволяет сделать достоверное заключение
о наличии патологического гастроэзофагеального рефлюкса, так как рефлюксы, выявляемые при
ФЭГДС, могут быть спровоцированны исследованием [50]. Большинство авторов придерживаются
мнения, что ФЭГДС необходимо использовать в качестве скринингового исследования, так как это
безопасный, высокоинформативный, малоинвазивный, недорогой диагностический метод.
 Сцинтиграфия. Данный метод может использоваться для выявления эпизодов рефлюкса. Особенно
высока его диагностическая ценность для выявления аспирации, ассоциированной с ГЭР. Однако это
исследование не может быть широко рекомендовано в практику из-за недостаточно
стандартизированной методики и отсутствия возрастных нормативов [51].
 Рентгенологическое исследование (РИ) верхних отделов ЖКТ с применением функциональных
проб, на наш взгляд, наиболее информативный, быстрый и недорогой способ диагностики ГЭРБ. РИ
позволяет не только оценить структурные, но и визуализировать некоторые функциональные
изменения (такие как нарушения моторики пищевода и желудка), а также выявить наличие
осложнений. Чувствительность рентгенологического метода исследования, по данным разных
авторов, составляет до 70%, специфичность – от 21 до 83 % [33–37].
 В обследовании пациентов с ГЭРБ именно рентгенологический метод исследования является
решающим при выборе тактики и способа хирургической коррекции анатомических нарушений в
области пищеводно-желудочного перехода. Кроме того, наряду с эндоскопией рентгенологический
метод позволяет выявить тип и степень повреждения слизистой оболочки при ГЭРБ.
 Следует различать нормальный (кратковременный заброс контраста в дистальный отдел пищевода не
выше наддиафрагмального сегмента – у 90% здоровых людей), функциональный (или ненапряженная
регургитация, встречается в детском и подростковом периоде), патологический рефлюкс (частый
заброс содержимого желудка в дистальный отдел пищевода и наличие морфофункциональных
изменений) [38–42].
 Лучевая нагрузка на пациента при РИ является недостатком метода. К недостаткам РИ также можно
отнести высокую встречаемость ложно-положительных результатов и низкую информативность при
незначительных повреждениях пищевода; высокую степень субъективной оценки имеющихся
изменений, которую можно снизить, если разработать четкие критерии рентгенологической
диагностики ГЭРБ .

клинические осложнения
Наиболее частым осложнением ГЭРБ является пептический эрозивно-язвенный эзофагит, который
наблюдается в 2-7% случаев. Эрозии и изъязвления крайне редко являются причиной тяжелых кровотечений,
также редким исходом пептической язвы пищевода является его перфорация. 
Грозным осложнением ГЭРБ являются стриктуры пищевода, которые возникают при рубцевании язвенных
дефектов. 
Одним из наиболее серьезных осложнений ГЭРБ является пищевод Барретта. 
Синдром Барретта, впервые описанный в 1950 г., является клинико-морфологическим понятием и
проявляется клинической картиной тяжелой ГЭРБ, образованием пептических эзофагеальных язв и очаговой
гетеротопией слизистой оболочки желудка и (или) тонкого кишечника в пищеводе.
С морфологической точки зрения выделяют 4 формы синдрома Барретта: 
1. характерная, или определенная;
2. кардиальная;
3. фундальная;
4. индифферентная, или "пестрая".
Последняя, в сочетании с дисплазией слизистой оболочки является наиболее прогностически
неблагоприятной в плане малигнизации.
Одно из грозных осложнений ГЭРБ - развитие постгеморрагической анемии, которая может возникнуть как
при СГПОД, ущемление которой травмирует слизистую оболочку диафрагмального "мешка", так и в
результате эрозивно-язвенного поражения слизистой оболочки пищевода. Анемия имеет железо-дефицитный
характер, что и определяет ее характеристику: гипохромная, микро- или нормоцитарная, гипо- или
норморегенераторная. Уровень содержания железа в сыворотке крови снижен, железосвязывающая
способность ее повышена. 

Резюмируя все вышесказанное, приводим критерии оценки ГЭРБ

1. Степень выраженности ГЭР: 


1.1. ГЭР без эзофагита. 
1.2. ГЭР с эзофагитом: 
1.2.1. Морфологические изменения: 
а) I степень; 
б) II степень; 
в) III степень; 
г) IV степень. 
1.2.2. Моторные нарушения: 
А,Б,В. 
2. Тяжесть течения: 
2.1. Легкое. 
2.2. Среднетяжелое. 
2.3. Тяжелое. 
3. Внепищеводные проявления ГЭРБ: 
3.1. Бронхолегочные. 
3.2.0ториноларингологические.
3.3. Кардиологические. 
3.4. Стоматологические. 
4. Осложнения ГЭРБ: 
4.1. Пищевод Барретта. 
4.2. Структура пищевода. 
4.3. Постгеморрагическая анемия. 

лечение, профилактика, прогноз.


Мероприятия по изменению образа жизни: прекращение курения, нормализация массы тела, соблюдение
диеты с исключением острой, кислой, жирной пищи, пряностей, продуктов, вызывающих газообразование,
газированных напитков, кофе, алкоголя, шоколада, лука, чеснока, томатов, цитрусовых. Необходимо
рекомендовать больным принимать пищу не позднее чем за несколько часов до сна, не следует лежать после
еды в течение 1,5-2 часов, носить тесную одежду и тугие поясы, следует исключить физические упражнения
с наклонами вниз. Следует советовать пациентам по возможности не принимать препараты, оказывающие
неблагоприятное влияние на слизистую пищевода и снижающих тонус НПС: нитраты, антагонисты кальция,
спазмолитики, прогестерон, антидепрессанты, теофиллин, нестероидные противоспалительные препараты, а
также приподнимать головной конец кровати на 15-20 см.
Лекарственная терапия ГЭРБ предусматривает назначение трех групп препаратов: антисекреторных
средств, антацидов и прокинетиков. Согласно правилу Белла, заживление эрозий пищевода происходит в 80-
90% случаев, если удается поддержать рН в пищеводе > 4 в течение суток не менее 16-22 часов. Поэтому
ингибиторы протонной помпы (ИПП) являются средством первого выбора. В соответствие с клиническими
рекомендациями по гастроэнтерологии [8] продолжительность лечения при эрозивной рефлюксной болезни
зависит от стадии заболевания. При единичных эрозиях (стадии А и В) лечение проводят в течение 4 недель,
при множественных эрозиях — (стадии С и Д) — 8 недель. Применяют омепразол 20-40 мг/сут., лансопразол
30-60 мг/сут., рабепразол 20 мг/сут., пантопразол 40-80 мг/сут., эзомепразол 40 мг/сут. Удвоенная доза ИПП
или увеличение продолжительности лечения (до 12 недель и более) необходимы при недостаточно быстрой
динамике заживления эрозий или при наличии внепищеводных проявлений. Поддерживающую терапию при
эрозивных формах ГЭРБ проводят в стандартной или половинной дозе в течение 26 недель, а при
осложненном течении заболевания — в течение 52 недель [12]. При НЭРБ ИПП назначают однократно в
сутки (20 мг омепразола, 30 мг лансопразола, 20-40 мг пантопразола, 20 мг рабепразола, 20 мг эзомепразола)
в течение 4-6 недель. Далее лечение проводят в стандартной или половинной дозе в режиме «по
требованию». Использование Н-2 блокаторов менее эффективно.
Антациды используются в качестве симптоматического средства для купирования нечастой изжоги по 15 мл
суспензии 3 раза в день через 1,5 часа после еды и на ночь до купирования симптомов (в среднем 2 недели).
При рефлюкс-эзофагите с забросом пищевод дуоденального содержимого согласно клиническим
рекомендациям применяется урсодезоксихолевая кислота 250-350 мг/сут. в сочетании с прокинетиками.
Терапия «по требованию» — прием ИПП при появлении симптомов ГЭРБ — используется при
эндоскопически негативной рефлюксной болезни.
Хирургическое лечение
В настоящее время среди специалистов отсутствует единое мнение в отношении показаний для
хирургического лечения. Для лечения ГЭРБ применяется операция фундопликации,
выполняемая лапароскопическим способом. Однако даже хирургическое вмешательство не даёт гарантии
полного отказа от пожизненной терапии ИПН. Хирургическая операция проводится при таких осложнениях
ГЭРБ, как пищевод Барретта, рефлюкс-эзофагит III или IV степени, стриктуры или язвы пищевода, а также
при низком качестве жизни, обусловленном:
 сохраняющимися или постоянно возникающими симптомами ГЭРБ, не устраняемыми с помощью
изменения образа жизни или медикаментозной терапии,
 зависимостью от приема лекарств или в связи с их побочными эффектами,
 грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.
Решение об операции должно приниматься с участием врачей разных медицинских специальностей
(гастроэнтеролога, хирурга, возможно, кардиолога, пульмонолога и других) и после проведения таких
инструментальных исследований, какэзофагогастродуоденоскопия, рентгенологическое
исследование верхних отделов ЖКТ, манометрия пищевода и суточная рН-метрия.[6]

Поддерживающая терапия.
Исходя из хронической природы ГЭРБ существует необходимость поддерживающей терапии. Снижение
дозы медикамента или попытка проведения поддерживающей терапии менее мощным, чем
использовавшимся для лечения препаратом часто приводит к высокой частоте рецидивов. Только у примерно
20 % пациентов после проведения курсового лечения изменения стиля жизни и периодический прием
антацидов достаточны для поддержания ремиссии. Н2 блокаторы и прокинетики малоэффективны для
поддержания ремиссии у пациентов у которых она была достигнута с использованием PPI [2]. Наиболее
эффективна терапия низкими дозами PPI. Эффективность терапии выходного дня и приема препаратов через
день дискутабельна.

Ахалазия кардии: определение, этиология, патогенез


Ахалазия пищевода (кардии) — хроническое нервно-мышечное заболевание пищевода, при котором
нарушается прохождение пищевых масс по пищеводу, а из него в желудок вследствие патологических
изменений пищеводной перистальтики и отсутствия рефлекторного раскрытия нижнего
сфинктера пищевода во время акта глотания.
Этиология и патогенез ахалазии пищевода окончательно не выяснены. Множество теорий о причинах
возникновения ахалазии породило у клиницистов стремление к их обобщению, в результате чего возникло
два противоположных подхода к данной проблеме. 
Согласно первому подходу, ахалазия кардии — полиэтиологиче- ское заболевание, причинами которого
могут быть различные эндокринные и нервные расстройства, интоксикации, инфекции, авитаминозы
(Е.Schmidt, 1980). В некоторых случаях ахалазия кардии является проявлением скрытой депрессии. Согласно
второму подходу, ахалазия кардии — совокупность болезней со сходной клинической картиной и общим
патогенетическим механизмом дисфункции кардиального сфинктера и самого пищевода (В.Х.Василенко и
соавт., 1976).
Известно более 25 классификаций ахалазии кардии. Из них практическое значение имеют две.
Ф.И.Комаров, А.Л.Гребенев (1995) выделяют 4 стадии заболевания и обозначают его как кардиоспазм:
I    стадия — функциональный перемежающийся спазм. Сужение кардии и супрастенотическое расширение
пищевода отсутствуют. Непроходимость кардии спастического характера.
II   стадия — стабильный спазм кардии с нерезким расширением пищевода.
III стадия -— рубцовые изменения мышечных слоев кардии с выраженным супрастенотическим
расширением пищевода.
IV стадия — резко выраженный стеноз кардии с большой дилатацией пищевода. Явления застойного
эзофагита с участками некроза и изъязвления. Периэзофагит и фиброзный медиастинит.
Ахалазию кардии делят на первичную (идиопатическую) и вторичную (симптоматическую).

Ахалазия кардии: клинические особенности, методы диагностики


Клиника ахалазии кардии характеризуется триадой симптомов — дисфагией, регургитацией и болью.
Основным и обычно первым признаком болезни является дисфагия. Острое начало дисфагии обычно
связывают с длительными переживаниями или внезапным эмоциональным стрессом. Важным отличием
ранней дисфагии при ахалазии кардии от раковой является чередование коротких периодов стенозирования и
нормальной проходимости пищи.
Характерный симптом ахалазии — регургитация. Она может появляться эпизодически во время еды вместе с
дисфагией или сразу после еды, а иногда через 2—3 ч после еды в виде срыгивания полным ртом. Нередко
регургитация возникает при наклонах туловища (симптом «завязывания шнурка»), физическом напряжении,
в горизонтальном положении больного. Ночная регургитация пищи в полость рта с ее затеканием в
дыхательные пути сопровождается симптомами «ночного кашля», «мокрой подушки», «ночной рвоты».
Срыгивания мелкими порциями характерны для ахалазии кардии начальной стадии и объясняются в
основном спастическими сокращениями стенок пищевода а обильные срыгивания полным ртом — для
ахалазии кардии III—IV стадии вследствие переполнения пищевода до аортального сегмента.
Боль появляется при глотании (одинофагия) или вне приема пищи (эзофагодиния). Одинофагия связана со
спазмами и эзофагитом.
Почти все больные при декомпенсированных стадиях ахалазии кардии худеют, слабеют, теряют
трудоспособность.
Диагноз основывается на данных анамнеза, клиники, рентгенологического исследования, дополняется
эзофагоскопией, биопсией. Основным методом диагностики ахалазии кардии является рентгенологическое
исследование. Характерно равномерное или неравномерное расширение тени средостения, отсутствие на
рентгенограммах газового пузыря желудка. При контрастном исследовании выявляют расширение пищевода,
выраженные нарушения моторики. На присоединение застойного эзофагита указывают изменения рельефа
слизистой оболочки: зернистость, утолщение и извитость складок. О декомпенсации ахалазии кардии
свидетельствуют увеличение диаметра пищевода до 15—18 см, обилие в ней жидкости и пищи натощак.
Ахалазия кардии: дифференциальная диагностика, лечение, осложнения
Ахалазию кардии необходимо дифференцировать с неопластическими поражениями нижней трети пищевода
и кардии, рубцовой стриктурой пищевода после химического ожога или травмы, пептическим эзофагитом,
дивертикулом пищевода. Помимо данных клинической картины, анамнеза, результатов инструментальных
методов обследования, прежде всего рентгенологического исследования и компьютерной томографии, при
проведении дифференциальной диагностики ахалазии кардии используются и фармакологические пробы. Их
сущность состоит в применении во время рентгенологического или эндоскопического исследования
холинотропных препаратов (ацетилхолин — 5 мл внутримышечно, карбахолин — 1 мл 0, 25 % раствора
внутримышечно), усиливающих сокращение пищевода, или нитроглицерина (0,0005 г под язык),
способствующего расслаблению кардии и устраняющего дисфагию.
 Стратегия лечебных мероприятий заключается в улучшении проходимости кардии. Консервативное лечение
начинается со щадящей диеты (№ 1—1а). Питание должно быть частым (до 5—6 раз в сутки). 
Важно обеспечить больному психологический комфорт.
Целесообразно назначение местных анестетиков: 0,5—1 % раствор новокаина внутрь, в теплом виде,
маленькими глоточками (20— 25 мл на прием), натощак. При приступе боли хороший эффект дает прием
нитроглицерина, при тяжелом состоянии — сустак, нитросорбид, эринит. Усиливают перистальтику
пищевода малые дозы инсулина (6—10 ЕД перед обедом).
Симптомы дисфагии и боль ослабевают после курса атропинизации (0,1 % раствора атропина сульфата 1 мл).
При отсутствии эффекта — кардиодилатация (насильственное расширение кардии специальными
дилататорами).
Хирургический метод лечения применяется лишь у 15—20 % больных с ахалазией кардии. Наиболее
распространенной является операция Геллера — эзофагокардиомиотомия.
Показаниями к хирургическому лечению при ахалазии кардии являются:
1) невозможность выполнения кардиодилатации;
2) сочетание ахалазии с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулом пищевода;
3) невозможность исключить рак желудка;
4) отсутствие эффекта после кардиодилатации;
5) выраженные рубцовые стриктуры, не поддающиеся консервативному лечению;
6) значительное расширение, S-образная деформация пищевода (III — IV стадии ахалазии);
7) осложнения кардиодилатации: свежие разрывы, перфорация пищевода, кровотечения, не останавли-
вающиеся консервативными мероприятиями.
Наиболее частым осложнением ахалазии является застойный эзофагит (воспаление пищевода), который
может привести к развитию рака пищевода. Также расширенный пищевод может сдавливать возвратный и
блуждающий нервы, правый бронх, верхнюю полую вену. Ахалазия может провоцировать хронические
неспецифические заболевания легких вследствие аспирации пищи в дыхательные пути, приводить к
образованию дивертикулов пищевода и грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

2. Хронические гастриты: определение, этиология, патогенез, классификация, клиническая


картина, диагноз, дифференциальный диагноз, лечение.

определение, этиология
Гастрит (gastritis) представляет собой воспалительный процесс, в ходе которого главным образом поражается
слизистая оболочка желудка. В зависимости от особенностей течения различают острый и хронический
гастриты.
Острый гастрит
Этиология и патогенез
Острый гастрит - полиэтиологическое заболевание. Многочисленные этиологические факторы острого
гастрита можно разделить на экзогенные и эндогенные. К экзогенным факторам относятся: употребление
очень горячей, грубой пищи с большим количеством специй; употребление большого количества алкоголя,
недоброкачественной пищи, инфицированной микроорганизмами, лекарств (ацетилсалициловой кислоты,
кортикостероидных гормонов и т.д.). К эндогенным факторам относятся: аллергическая
предрасположенность организма, инфекционные заболевания - грипп, корь, хроническая почечная
недостаточность, ожоговая болезнь.
Патогенез острого гастрита можно свести к дистрофически некробиотические повреждения поверхностного
слоя эпителия и железистого аппарата слизистой оболочки желудка и развитию в них воспалительных
процессов. В зависимости от этиологического фактора воспалительный процесс может ограничиваться
поверхностным эпителием слизистой оболочки или распространяться на всю толщу железистого аппарата,
интерстициальную ткань и даже мышечный слой.
Различают три вида острого гастрита: катаральный, корозивний, флегмонозный.
До возникновения корозивного гастрита (gastritis corrosivа) приводит употребление ошибочно или с
суицидальной целью крепких кислот и щелочей, а также попадание в желудок соединений мышьяка,
фосфора, йода и т.д.
Классификация гастритов после X пересмотра ВОЗ и Сидней.
В соответствии с Международной статистической классификацией болезней, травм и причин смерти 10-го
пересмотра ВОЗ выделяют язву желудка, язву двенадцатиперстной кишки, гастроеюнальную язву:
 К 25 - язва желудка,
 К 26 - язва двенадцатиперстной кишки,
 К 27 - пептическая язва неуточненной локализации,
 К 28 - гастроеюнальная язва.
Сиднейская классификация гастритов
Локализация Морфологические
Тип гастрита Этиологические факторы
поражения изменения  
Острый  Степень воспаления 
Инфекционные (Hp) 
Хронический  Активность
Антральный отдел  Неинфекционные: 
воспаления 
 аутоиммунные;
«Особые» (специальные)
Тело желудка   алкогольный;
формы:  Атрофия желудочных
 постгастроре-
 реактивный; желез 
Пангастрит (гастрит зекционный;
 лимфоцитарный;
антрального отдела и  обусловленный
 эозинофильный; Метаплазия 
тела желудка)  приёмом НПВС;
 гипертрофический;
 обусловленный
 гранулематозный; Обсеменение
химическими агентами.
 другие.    слизистой Hp 

Хронический гастрит, клинические особенности, диагностика, лечение.


В основном типичная симптоматика хронического гастрита заключается в следующих проявлениях:
 периодические боли в эпигастрии через 1,5-2 ч после еды, усиливающиеся при ходьбе и в положении
стоя (характерная симптоматика хеликобактерного гастрита);
 чувство тяжести и переполнения в желудке после еды;
 отрыжка воздухом, вкусом пищи или чем-то тухлым, изжога;
 неприятный "металлический" вкус во рту, слюнотечение;
 плохой аппетит, тошнота;
 урчание и вздутие живота, метеоризм;
 нарушение стула (наклонность к запору или склонность к послаблению стула).
 При осмотре больных наблюдаются похудение, бледность кожных покровов, симптомы
гиповитаминоза (заеды в углах рта, кровоточивость десен, гиперкреатоз, ломкость ногтей, выпадение
волос). Язык обложен белым или желтовато-белым налетом с отпечатками зубов на боковой
поверхности. Появляется умеренная диффузная болезненность в подложечной области. Живот
обычно мягкий, иногда вздут, при пальпации определяется урчание; нижняя граница желудка
определяется по шуму плеска и расположена ниже нормального уровня.
Основными методами функциональной диагностики хронических гастритов остаются фракционное
зондирование тонким зондом и внутрижелудочная рН-метрия. В повседневной работе наиболее доступным и
вполне адекватным методом еследования кислотовыделения, а следовательно, и степени выраженности
структурных изменений слизистой оболочки желудка является простой гистаминовый тест в
субмаксимальной дозе 0,1 мл раствора гистамина на 10 кг веса. Для получения макального секреторного
ответа в настоящее время чаще используют пентагастрин в дозе 6 мкг на 1 кг массы тела больного, эуфиллин,
кальция глюконат и другие стимуляторы желудочной секреции.
Одним из основных методов распознавания ХАГ является эндоскопия (гастроскопия в сочетании со
множественной ступенчатой биопсией) 4-6-8 биоптатов по ходу малой кривизны, а также из передней и
задней стенок на разных уровнях органа. Если имеется возможность произвести гастроскопию с биопсией, то
в диагнозе следует отразить структурные изменения. На основании прижизненных гистологических
исследований различают:
1. поверхностный;
2. атрофический (умеренный и выраженный);
3. атрофический гиперпластический гастрит (сочетание атрофических изменений с утолщением складок
слизистой оболочки, видимых при гастроскопии).
Лекарственные препараты для лечения гастрита.
1. Препараты, снижающие секрецию соляной кислоты (блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов,
ингибиторы протонной помпы). К блокаторам гистаминовых рецепторов относятся препараты группы
фамотидина. Максимально эффективно блокируют секрецию желудочных желез ингибиторы протонной
помпы (омепразол и препараты его группы), которые также обязательно применяются при эрадикационных
мерах по отношению к H.Pylori.
2. Антацидные препараты связывают соляную кислоту и снижают активность пепсина. К таким
препаратам относится альмагель (Альмагель–А включает в состав анастезирующие компоненты),
фосфалюгель, гастал и другие.
3. Препараты-гастропротекторы. К ним относятся препараты висмута (Де-нол), обладающие
обволакивающим и вяжущим свойствами, а также - препарат Вентер (сукральфат), использующийся в
терапии эрозивного гастрита и обладающий помимо основного гастропротективного свойства, способностью
к адсорбции, антацидным эффектом и противоязвенным действием.
4. Для регуляции пищеварения в терапии хронического гастрита используются ферментные препараты,
для снятия спазмов и нормализации перистальтики – спазмолитические средства.
5. При инфицировании H.Pylori используются антибактериальные препараты для эрадикации:
антибиотики широкого спектра, метронидазол, нитрофураны.
Физиотерапевтические методики уместны после стухания острых симптомов и в период ремиссии. К
применяемым при хроническом гастрите методам относятся электрофорез, фонофорез, КВЧ, бальнеотерапия.
Хронический гастрит типа В, клинические особенности, диагностика, лечение.
Хронический гастрит типа В - это хронический неатрофический преимущественно антралъный гастрит,
ассоциированный хеликобактерной инфекцией).
Геликобактерный гастрит может проявляться симптомами, характерными для язвенной болезни, - голодными
и ночными болями в эпигастрии, тошнотой и рвотой, отрыжкой кислым и изжогой. Характерна склонность к
запорам. Эти симптомы обусловлены повышением кислотообразующей функции в ответ на поражение
антрального отдела желудка. Заболевание может протекать и бессимптомно.
Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины заболевания; эндоскопического
исследования, позволяющего уточнить локализацию, характер изменений слизистой оболочки желудка.
Абсолютным диагностическим критерием заболевания служит обнаружение самой бактерии, продуктов
жизнедеятельности Нр, а также морфологических признаков хронического гастрита в биоптатах.
В настоящее время имеется реальная возможность лечения хронического гастрита, ассоциированного с Нр, и
предупреждения его прогрессирования, а в ряде случаев - и обратного развития процесса. Этот вид
хронического гастрита, согласно Маастрихтскому концессусу II (2000), соотнесен ко второму уровню
рекомендаций: при нем целесообразна эрадикация.
Эрадикация Нр в слизистой оболочке желудка инфицированных лиц представляет собой труднейшую
проблему клинической гастроэнтерологии, связанную также с решением сложных организационных задач.
Маастрихтский концессус II предусматривает:
терапию первой линии - блокатор протонной помпы (или ранитидин-висмутцитрат) в стандартной дозировке
2 раза в день + кларитромицин по 500 мг 2 раза в день + амоксициллин по 1000 мг 2 раза в день или по 500 мг
метронидазола 2 раза в день в течение как минимум 7 дней;
терапию второй линии - блокатор протонной помпы в стандартной дозировке 2 раза в день + висмута
субсалицилат/субцитрат по 120 мг 4 раза в день + метронидазол по 500 мг 3 раза в день + тетрациклин по 500
мг 4 раза в день как минимум в течение 7 дней.
Хронический гастрит типа C, клинические особенности, диагностика, лечение.
Хронический гастрит типа C - это химический реактивный рефлюкс-гастрит. Рефлюкс-гастрит - хроническое
состояние, при котором постоянный заброс (рефлюкс) кишечного содержимого, включающего желчные
кислоты, лизолецитин, вызывает повреждение слизистой оболочки желудка и приводит к развитию
дистрофических и некробиотических изменений. Истинный рефлюкс-гастрит развивается практически у всех
больных после резекции желудка, пилоропластики и частичной резекции желудка.
Кроме того, аналогичные изменения слизистой оболочки наблюдаются при приеме нестероидных
противовоспалительных препаратов (НПВП), алкоголя, препаратов железа и калия.
Эпидемиология данной формы гастрита обусловлена рядом причин: частотой резекцией желудка,
применением НПВП, распространенностью алкогольной болезни и др.
Клиническая картина хронического гастрита типа C
Выраженность клинических проявлений рефлюкс-гастрита не всегда соответствует степени поражения
желудка, наблюдаемого при эндоскопии и при гистологическом исследовании: Нередко выраженные
признаки тяжелого антрального атрофического рефлюкс-гастрита протекают бессимптомно.
Диагноз хронического гастрита типа C
Диагноз можно предположить на основании появления болей и чувства тяжести в эпигастрии во время или
сразу после еды, развития тошноты, рвоты, изжоги. Необходимо уточнить причину, вызвавшую рефлюкс-
гастрит или химический гастрит. Верифицировать данную форму гастрита позволяет морфологическое
исследование биоптата слизистой оболочки желудка. При химическом гастрите, или рефлюкс-гастрите,
поражается преимущественно антральный отдел желудка, при этом морфологические признаки воспаления
выражены минимально.
Лечение хронического гастрита типа C
Медикаментозное лечение рефлюкс-гастрита должно быть направлено на нормализацию моторики
пищеварительного тракта и связывание желчных кислот. Эффективным препаратом, нормализующим
моторику верхних отделов желудочно-кишечного тракта, является мотилиум. Он повышает тонус нижнего
пищеводного сфинктера, стимулирует сократительную способность желудка и ускоряет его опорожнение,
улучшает координацию между сокращениями антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки
(антродуоденальную координацию). Мотилиум назначают по 1 таблетке (10 мг) 3 раза в день за 15-20 мин до
еды.
Для нейтрализации повреждающего действия желчных кислот на слизистую оболочку желудка используют
холестирамин (суточная доза 6-10 г), который лучше применять с антацидами (маалоксом, фосфалюгелем),
которые сами по себе обладают адсорбирующими свойствами.
При желчном рефлюкс-гастрите с успехом используют препараты урсодезоксихолевой кислоты по 250-500
мг на ночь в течение 6-8 нед. Урсодезоксихолевая кислота, являясь нетоксичной желчной кислотой, входя в
состав желчи, предотвращает ее повреждающее влияние на слизистую оболочку желудка.
В случае, когда дуоденогастральный рефлюкс является следствием органической непроходимости
двенадцатиперстной кишки, должен решаться вопрос о хирургическом лечении. При тяжелом рефлюкс-
гастрите, развившемся у больного после резекции желудка, пилоропластики или частичной резекции
желудка, также ставят вопрос об оперативном вмешательстве (обычно в этих случаях выполняют операцию
по Ру).
При НПВП-индуцированном гастрите желательно отменить нестероидные противовоспалительные
препараты, при невозможности отмены - использовать селективные ингибиторы ЦОГ (циклооксигеназы)
типа 2 (мавалис или диклофенак). Препаратом выбора для лечения НПВП-гастропатии является мизопростол
- синтетический аналог 
дифференциальный диагноз гастрита типа А и В.
Гастрит типа А - аутоиммунный атрофический фундальный гастрит, который  встречается в несколько раз
реже, чем гастрит типа В (у 20-30% больных). Он сопровождается прогрессирующей атрофией желез,
ахлоргидрией, гипергастринемией, образованием антипариетальных антител и развитием В12-дефицитной
анемии. Гастрит типа A встречается редко. Обычно в процесс вовлечены дно и тело желудка, изменения в
антральном отделе незначительны. Эта форма гастрита нередко наблюдается при болезни Аддисона-Бирмера 
Гастрит типа В - более распространенная форма хронического гастрита. У молодых больных поражается
антральный отдел, а через 15-20 лет изменения распространяются на весь желудок. Распространенность
хронического гастрита типа В увеличивается с возрастом, достигая 78% у лиц старше 50 лет и почти 100% у
лиц старше 70 лет.
Исследования, проведенные в различных странах, подтвердили, что гастрит типа В вызывается Helicobacter
pylori, а характерные для него гистологические изменения исчезают после антибактериальной терапии.
Дифференциально-диагностические критерии хронического гастрита А и В
Гастрит А
.  Гастрит В (хеликобактерный)
(аутоимунный)
Локализация антрум дно, тело
Воспаление выражено, активное не выражено
Наличие эрозий очень часто редко
Н. pylori есть как правило, нет
Антитела к париетальным
нет есть
клеткам
Антитела к внутреннему
нет есть
фактору
Гипергастринемия нет, может быть на поздних стадиях выражена
В12 - дефицитная анемия нет есть
на ранних стадиях гиперсекреция, на поздних -
Тип секреции гипоацидность
гипоацидность
Сочетание с язвой часто крайне редко

Хронический гастрит - специфические формы, осложнения.


Выделяют следующие возможные осложнения, вызванные развитием заболевания:
1. Повышение атрофии и ахилии.
2. Трансформация в язвенную болезнь.
3. Трансформация в рак.
Среди возможных осложнений отмечают пять наиболее вероятных групп:
1. Анемия. Развивается при эрозивном и атрофическом гастрите.
2. Кровотечение. Возникает при эрозивном гастрите.
3. Панкреатит, холецистит, гепатит, энтероколит. Данные заболевания могут возникнуть в связи с
обострением или развитием некоторых форм хронического гастрита.
4. Предъязвенное состояние и язва. Особенно вероятны при пилуродуодените.
5. Рак желудка. 

3. Желудочная диспепсия: определение, этиология, патогенез, классификация, диагностика и


дифференциальный диагноз.

Диспепсия — это совокупность симптомов, возникающих при нарушении процессов переваривания пищи в
желудке и замедлении опорожнения желудка.
Диспепсия возникает не только при заболеваниях желудка, но и при нарушениях в работе других органов и
систем.
Виды диспепсий
Диспепсия алиментарная возникает в результате длительного нерационального питания. Различают
бродильную, гнилостную и жировую диспепсию. Бродильная диспепсия связана с чрезмерным
употреблением в пищу углеводов (сахара, меда, мучных продуктов, фруктов, винограда, гороха, бобов,
капусты и т. д. ), а также бродильных напитков (кваса), в результате чего в кишечнике создаются условия для
развития бродильной флоры. Гнилостная диспепсия возникает при преимущественном употреблении в пищу
белковых продуктов, особенно бараньего, свиного мяса, которое медленнее переваривается в кишечнике.
Иногда гнилостная диспепсия возникает вследствие использования в пищу несвежих мясных продуктов.
Жировая диспепсия обусловлена чрезмерным употреблением медленно перевариваемых, особенно
тугоплавких, жиров (свиной, бараний).
Нарушение двигательной функции пищеварительного тракта (ускорение пассажа химуса) затрудняет
нормальное переваривание и способствует развитию диспепсий. В то же время при диспепсиях необычные
или образующиеся в чрезмерных количествах продукты расщепления пищевых веществ (органические
кислоты, индол, скатол, сероводород) раздражают рецепторы слизистой оболочки кишечника и вызывают
ускорение кишечной перистальтики. Расстройство процессов пищеварения нарушает нормальное развитие
кишечной микрофлоры и вызывает дисбактериоз.
Симптомы и течение заболевания
Диспепсия бродильная проявляется метеоризмом, урчанием в кишечнике, выделением большого количества
газов, частым, слабо окрашенным жидким пенистым стулом с кислым запахом. При копрологическом
исследовании определяется большое количество крахмальных зерен, кристаллов органических кислот,
клетчатки, йодофильных микроорганизмов. Реакция кала резко кислая.
Диспепсия гнилостная также проявляется поносом, но цвет испражнений насыщенно темный, запах —
гнилостный. Вследствие общей интоксикации продуктами гниения (диметилмеркаптан, сероводород, индол,
скатол и т. д. ) нередки ухудшение аппетита, слабость, понижение работоспособности. Микроскопическое
исследование испражнений выявляет креаторею. Реакция кала резко щелочная.
При жировой диспепсии испражнения светлые, обильные, с жирным блеском, нейтральной или щелочной
реакции. Копрологическое исследование обнаруживает в них большое количество непереваренного
нейтрального жира (в виде капель), кристаллов жирных кислот и их нерастворимых солей.
Диагностика диспепсии
Диагноз устанавливают на основании расспроса больного (характер питания), клинических проявлений
диспепсии, данных копрологического исследования. При ректоромано- и колоноскопии признаков
воспаления слизистой оболочки толстой кишки не выявляется.
Дифференциальный диагноз проводят с органическими заболеваниями системы пищеварения —
атрофическим гастритом с секреторной недостаточностью, хроническим панкреатитом с недостаточностью
внешнесекреторной функции поджелудочной железы, хроническим энтеритом, энтероколитом и другими
болезнями нередко с синдромом диспепсии. Установлением факта нерационального питания больных при
отсутствии изменений в секреторной функции и морфологии органов пищеварения подтверждают
функциональный (алиментарный) характер диспепсии. Быстрое устранение симптомов диспепсии при
нормализации питания больных также подтверждает диагноз. Дифференциальный диагноз необходимо также
проводить с инфекционными паразитарными энтероколитами и колитами (бациллярной, амебной
дизентерией и пр.). В этих случаях имеют значение соответствующий эпидемиологический анамнез,
нарушение общего состояния больных (лихорадка, спастические боли в животе, тенезмы), данные
ректороманоскопии (воспалительный процесс), выявление сапьмонелл, шигелл, энтамеб и их цист, лямблий,
балантидий и других возбудителей в испражнениях или в соскобе слизистой оболочки прямой кишки, взятом
во время ректороманоскопии.
Панкреатическая диспепсия обусловлена внешнесек-реторной недостаточностью поджелудочной железы
(вследствие хронического панкреатита, опухоли и т. д. ). Недостаточное поступление в кишечник
панкреатической липазы, амилазы и трипсина нарушает переваривание пищевых веществ. Возникает
ощущение урчания и переливания в животе, метеоризм, нарушается аппетит, возможны коликообразные
боли в животе, характерны обильный «панкреатогенный» понос (жирный кал), стеаторея, амилорея,
креаторея.
Профилактика диспепсий сводится к рациональному питанию и профилактике заболеваний, ведущих
к развитию диспепсии.
Лечение диспепсии
Большое значение имеет правильно отрегулированная диета. Необходимо лечить основное заболевание
(хронический гастрит, хронический панкреатит и др.).
Диспепсия (dyspepsia; греч. dys- + pepsis пищеварение) — расстройства пищеварения и желудочно-
кишечном тракте. Термин «диспепсия» в педиатрии ранее употребляли для обозначения самостоятельного
функционального заболевания желудочно-кишечного тракта у детей первого года жизни, проявляющегося
рвотой и поносом. В настоящее время считают, что рвота и понос у детей этого возраста, как правило,
являются симптомами различных инфекционных заболеваний (например, коли-инфекции, сальмонеллеза,
стафилококковой инфекции, энтеровирусных болезней) или обусловлены нарушением кишечного всасывания
при ферментопатиях.

Диспепсия возникает вследствие нерационального питания (алиментарная диспепсия) или недостаточного


выделения пищеварительных ферментов (гастрогенная, панкреатогенная, энтерогенная, гепатогенная
диспепсия). Алиментарная диспепсия появляется в результате употребления в течение длительного периода
одного вида пищевых продуктов; различают бродильную, гнилостную и жировую диспепсию. Бродильная
диспепсия отмечается при чрезмерном употреблении в пищу углеводов (сахара, меда, хлебных продуктов,
фруктов, гороха, бобов, капусты и др.), а также бродильных напитков (например, кваса), в результате чего в
кишечнике создаются условия для развития бродильной микрофлоры. Гнилостная диспепсия возникает при
преобладании в пище белковых продуктов, особенно бараньего или свиного мяса, которое медленнее
переваривается в кишечнике, а также при использовании несвежих мясных продуктов. Жировая, или
мыльная, диспепсия обусловлена чрезмерным поступлением в кишечник жиров, особенно медленно
перевариваемых, тугоплавких (свиного, бараньего).

При ферментативной недостаточности диспепсии возникает вследствие нарушения секреторной функции


желудка, внешнесекреторной функции поджелудочной железы, продукции кишечного сока, желчеотделения.
Такая диспепсия может быть функциональной, но чаще является результатом органических заболеваний тех
или; иных органов пищеварения. Так, гастрогенная диспепсия наблюдается при ахлоргидрии и ахилии,
атрофическом гастрите, длительно существующих декомпенсированных стенозах привратника, раке желудка.
Панкреатогенная диспепсия отмечается при хроническом панкреатите, опухолях поджелудочной железы,
муковисцидозе. Энтерогенная диспепсия появляется при хроническом энтерите, многих ферментопатиях —
дисахаридазной недостаточности, глютеновой болезни, заболеваниях, протекающих с энтеропатией
экссудативной. Гепатогенная диспепсия возникает при нарушениях желчеоттока (например, при стриктурах
желчных путей, раке большого дуоденального сосочка). Нередко диспепсия носит смешанный характер
(например, при сочетании хронического атрофического гастрита с энтеритом).

В патогенезе диспепсия имеют значение неполное расщепление пищевых веществ, обусловленное их


избыточным поступлением в желудочно-кишечный тракт или недостаточным выделением пищеварительных
ферментов, а также образование большого количества токсических веществ (аммиака, индола, скатола,
низкомолекулярных жирных кислот сероводорода и др.) вследствие активного размножения бактериальной
флоры в проксимальных отделах тонкой кишки и развития дисбактериоза. В результате раздражается
слизистая оболочка тонкой кишки и усиливается перистальтика, что уменьшает время контакта кишечного
содержимого с пищеварительными соками и еще более нарушает процессы пищеварения, вызывая усиление
симптомов диспепсии. Токсические вещества, поступающие в кровь, обусловливают интоксикацию.
Определенная роль принадлежит гиперсекреции слизистой оболочки кишечной стенки в ответ на химическое
и механическое раздражение химусом, а также местным аллергическим реакциям.

Бродильная диспепсия проявляется метеоризмом, урчанием в кишечнике, выделением большого количества


газон, частым стулом. Кал жидкий, слабо окрашен, пенистый, с кислым запахом; содержит большое
количество крахмальных зерен, кристаллов органических кислот, клетчатку, йодофильные микроорганизмы.
Реакция кала резко кислая. При гнилостной диспепсии стул также частый, испражнения жидкие, темного
цвета с гнилостным запахом. Отмечаются симптомы общей интоксикации: уменьшение аппетита, слабость,
снижается работоспособность. Характерна креаторея, реакция кала из-за образования значительного
количества аммиака резко щелочная. При жировой диспепсии испражнения светлые, обильные, с жирным
блеском, имеют нейтральную или щелочную реакцию. Содержат много непереваренного нейтрального жира
(в виде капель), кристаллов жирных кислот и их нерастворимых солей (мыл).

При диспепсии, обусловленной недостаточным выделением пищеварительных ферментов, отмечаются


неприятный вкус во рту, снижение аппетита, тошнота, метеоризм, урчание, ощущение переливания в животе,
иногда кратковременные боли спастического характера. Наблюдается обильное выделение кишечных газов,
стул до 3—5 раз в сутки, иногда чаще. Больные жалуются на плохое общее самочувствие, слабость,
повышенную утомляемость, в ряде случаев — на головные боли. При исследовании кала можно обнаружить
остатки непереваренной пищи: при панкреатогенной диспепсии испражнения обильные, с жирным блеском.

Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, жалоб больного, а также результатов обследования.
При осмотре выраженных отклонений выявить не удается; иногда отмечается вздутие живота, болезненность
его при пальпации. Свидетельством алиментарной диспепсии служат результаты повторных
копрологических исследований — стойкое наличие стеато-, амило- и креатореи при отсутствии слизи,
лейкоцитов, эритроцитов. Диагноз алиментарной диспепсии подтверждают при установлении факта
нерационального питания больных при отсутствии изменений секреторной функции и органической
патологии органов пищеварения с помощью лабораторно-инструментальных методов (зондирование
желудка, исследование активности ферментов поджелудочной железы в дуоденальном содержимом,
энтерокиназы и щелочной фосфатазы в кишечном соке, гистологическое исследование биоптатов слизистой
оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, ультразвуковое исследование поджелудочной железы и др.),
а также при быстром устранении симптомов диспепсии в случае коррекции питания. Выявление
патологических изменений желудка, поджелудочной железы, тонкой кишки, печени и желчных путей
свидетельствует о ферментативной недостаточности и, как правило, об органической природе диспепсии.
При установлении органической природы диспепсии необходимо исключить воспалительные заболевания
кишечника инфекционной и паразитарной природы. В этих случаях имеют значение эпидемиологический
анамнез, наличие характерных для ряда заболеваний симптомов (например, лихорадки, спастических болей в
животе, тенезмов), данные ректороманоскопии и колоноскопии, исследование кала или соскобов слизистой
оболочки прямой кишки на бактерии, простейшие и др.

В лечении большую роль играет правильное питание. При всех видах алиментарной диспепсии в течение 1—
1,5 сут. назначают голод. Затем при гнилостной диспепсии в суточном рационе увеличивают количество
углеводов, при бродильной — белков при одновременном уменьшении количества низкомолекулярных
углеводов, при жировой диспепсии ограничивают поступление в организм жиров, особенно тугоплавких. При
диспепсии, обусловленной недостаточностью пищеварительных ферментов, сопровождающейся поносами,
печение направлено на основное заболевание; в течение 2—5 дней рекомендуют диету №4, затем №46,
проводят заместительную терапию ацидин-пепсином, абомином, панкреатином, полизимом и др.
Симптоматически при диарее назначают имодиум, вяжущие препараты (каолин, кальция карбонат и др.),
лекарственные растения (корневище с корнями кровохлебки, соплодие ольхи и др.).
Алиментарная диспепсия, как правило, продолжается недолго. Однако если питание больного не
нормализуется, отмечается затяжное течение процесса, который может осложниться воспалением слизистой
оболочки кишечника, возникновением энтерита или энтероколита. Течение диспепсии, обусловленной
недостаточностью пищеварительных ферментов, зависит от основного заболевания.
Профилактика сводится к рациональному питанию, предупреждению и своевременному лечению
заболеваний пищеварительной системы. 
Диф.диагноз
Кишечная диспепсия наблюдается при недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной
железы, хронических воспалительных заболеваниях тонкой кишки и т.д. Характеризуется ощущениями
вздутия живота, урчания и переливания в кишечнике, обильным выделением газов, поносом с гнилостным
или кислым запахом каловых масс (редко запором). Для копрологического исследования характерны:
стеаторея, амилорея, креаторея, китаринорея. При рентгенологическом исследовании отмечается ускоренный
пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке. Исследования внешнесекреторной функции поджелудочной
железы, аспирационная энтеробиопсия, определение энтерокиназы и щелочной фосфатазы в кишечном соке
позволяют уточнить причину кишечной диспепсии. Исследование гликемической кривой с пероральной
нагрузкой крахмалом и радиоизотопное исследование с триолеатглицерином, подсолнечным или оливковым
маслом позволяют оценить степень нарушения полостного пищеварения. Важное значение имеет изучение
микрофлоры кишечника. Синдром раздраженного кишечника (СРК) — комплекс функциональных
расстройств дистальных отделов кишечника продолжительностью свыше трех месяцев, основными
симптомами которого являются боли в животе, проходящие после дефекации, сопровождающиеся
метеоризмом, чувством неполного опорожнения кишечника, изменением частоты и консистенции стула:
запорами, диареями или их чередованием. Большинство исследователей рассматривают СРК как
психосоматическое заболевание. Только у 16% больных отмечен адекватный тип реагирования на болезнь, у
остальных наблюдаются патологические типы: ипохондрический, тревожно-ипохондрический, депрессивно-
ипохондрический, тревожно-депрессивный, депрессивный, истероидный. В соответствии с Римскими
критериями выделяют три варианта СРК в зависимости от доминирующего симптома заболевания. Первый
характеризуется преобладанием болей в животе и метеоризмом; второй — диареи; третий — запоров.
Абдоминальная боль является ведущим симптомом СРК 1 варианта. Локализация болей самая разнообразная
— «болит весь живот», но чаще в левой подвздошной области, внизу живота, отмечается иррадиация в спину,
крестец, задний проход, грудную клетку. Боль носит непрерывно рецидивирующий характер, периоды
обострения чаще связаны с нарушением диеты, стрессовыми факторами, переутомлением. Боли
сопровождаются метеоризмом, усилением перистальтики кишечника, диареей или урежением стула. Наряду
с изменениями частоты стула, у больных с СРК наблюдается изменение формы и консистенции кала. Боли
стихают после дефекации и отхождения газов и не беспокоят по ночам. Для СРК 2 варианта характерно
наличие диареи в первую половину дня и ее отсутствие по ночам. Стул жидкий 2-4 раза в день, иногда с
примесью слизи и остатков непереваренной пищи. Императивные позывы на дефекацию бывают редко. Для
СРК с преобладанием запоров характерно отсутствие дефекации в течение трех суток и более. Каловые
массы при запоре содержат большое количество слизи, причем при выраженном спазме толстой кишки кал
сухой («овечий»), но с большим количеством слизи. У 85-90% больных с СРК наблюдаются симптомы
сочетанной патологии ЖКТ: чувство тяжести в эпигастрии, тошнота, рвота, отрыжка, изжога, тяжесть и боли
в правом подреберье, горечь во рту, которые обусловлены сочетанной патологией — билиарной диспепсией,
дискинезией пищевода. Диспепсия алиментарная возникает в результате длительного нерационального
питания. Различают бродильную, гнилостную и жировую диспепсию. Бродильная диспепсия связана с
чрезмерным употреблением в пищу углеводов (сахара, меда, мучных продуктов, фруктов, винограда, гороха,
бобов, капусты и т.д.), а также бродильных напитков (кваса), в результате чего в кишечнике создаются
условия для развития бродильной флоры. Гнилостная диспепсия возникает при преимущественном
употреблении в пищу белковых продуктов, особенно бараньего, свиного мяса, которое медленнее
переваривается в кишечнике. Иногда гнилостная диспепсия возникает вследствие использования в пищу
несвежих мясных продуктов. Жировая диспепсия обусловлена чрезмерным употреблением медленно
перевариваемых, особенно тугоплавких, жиров (свиной, бараний). Симптомы, течение. Диспепсия
бродильная проявляется метеоризмом, урчанием в кишечнике, выделением большого количества газов,
частым, слабо окрашенным жидким пенистым стулом с кислым запахом. При копрологическом исследовании
определяется большое количество крахмальных зерен, кристаллов органических кислот, клетчатки,
йодофильных микроорганизмов. Реакция кала резко кислая. Диспепсия гнилостная также проявляется
поносом, но цвет испражнений насыщенно темный, запах — гнилостный. Вследствие общей интоксикации
продуктами гниения (диметилмеркаптан, сероводород, индол, скатол и т.д.) нередки ухудшение аппетита,
слабость, понижение работоспособности. Микроскопическое исследование испражнений выявляет
креаторею. Реакция кала резко щелочная. При жировой диспепсии испражнения светлые, обильные, с
жирным блеском, нейтральной или щелочной реакции. Копрологическое исследование обнаруживает в них
большое количество непереваренного нейтрального жира (в виде капель), кристаллов жирных кислот и их
нерастворимых солей. Диагноз устанавливают на основании расспроса больного (характер питания),
клинических проявлений диспепсии, данных копрологического исследования. При ректоромано- и
колоноскопии признаков воспаления слизистой оболочки толстой кишки не выявляется…

4. Язва желудка и двенадцатиперстной кишки: определение, этиология, патогенез, клиническая


картина, течение, осложнения, лечение.
Язвенная болезнь – это хроническое заболевание, в основе которого лежит рецидивирующая язва желудка
или двенадцатиперстной кишки. 
Язвы двенадцатиперстной кишки встречаются значительно чаще, чем язвы желудка. Преобладание
дуоденальной локализации язв наиболее характерно для лиц молодого возраста и особенно для мужчин.
Наиболее подвержены язвенной болезни люди, работа которых связана с нервно-психическим напряжением,
особенно в сочетании с нерегулярным питанием (например, водители автотранспорта).
В возникновении заболевания играют роль многие факторы, в том числе нарушения режима и характера
питания (например, систематическое употребление острой и грубой пищи, торопливая еда и еда всухомятку,
большие перерывы между приемами пищи),курение, злоупотребление алкогольными напитками, крепким
кофе, психоэмоциональные перегрузки (недостаточные отдых и сон, ненормированный рабочий день,
стрессовые ситуации), физическое перенапряжение. Важное место отводится наследственным и
конституциональным факторам. Спровоцировать развитие язвенной болезни может длительный прием
лекарственных препаратов, неблагоприятно воздействующих на слизистую оболочку желудка и
двенадцатиперстной кишки (ацетилсалициловой кислоты, глюкокоргикоидов, резерпина, кофеина и др.).
Полагают, что важную роль в развитии язвенной болезни и ее рецидивирующем течении играет Helicobacter
pylori, паразитирующий в слизистой оболочке желудка и повышающий ее чувствительность к воздействию
соляной кислоты желудочного сока.
В основе язвенной болезни лежит нарушение равновесия между агрессивными свойствами желудочного
содержимого и защитными возможностями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
Причинами усиления кислотно-пептической агрессии могут быть увеличение секреции соляной кислоты и
нарушение моторики желудочно-кишечного тракта, приводящее к длительной задержке кислого
содержимого в выходном отделе желудка, слишком быстрому поступлению его в луковицу
двенадцатиперстной кишки, дуоденогастральному рефлюксу желчи. Ослабление защитных свойств
слизистой оболочки может происходить при уменьшении выработки желудочной слизи и ухудшении ее
качественного состава, угнетении выработки гидрокарбонатов, входящих в состав желудочного и
панкреатического сока, нарушении регенерации эпителиальных клеток слизистой оболочки желудка и
двенадцатиперстной кишки, уменьшении содержания в ней простагландинов, снижении регионарного
кровотока.
Язвенная болезнь: клинические проявления.
 Ведущим симптомом язвенной болезни являются боли, возникающие чаще в подложечной области слева от
срединной линии (при язвах тела желудка) или справа от нее (при язвах в области канала привратника и
луковицы двенадцатиперстной кишки), нередко иррадиирующие в левую половину грудной клетки, область
мечевидного отростка грудины, грудной или поясничный отдел позвоночника. Боли обычно четко связаны с
приемом пищи. Так, при язвах тела желудка они появляются, как правило, через 30 — 60 мин после еды
(ранние боли), при язвах канала привратника и луковицы двенадцатиперстной кишки — через 2 —3 ч
(поздние боли), а также натощак («голодные боли»). Близки по механизму возникновения к «голодным»
болям ночные боли (возникают обычно в период с 11 ч вечера до 3 ч утра), которые наблюдаются чаще при
локализации язвы в двенадцатиперстной кишке. Боли купируются обычно антацидными, спазмолитическими
средствами, при действии тепла, поздние и «голодные» боли прекращаются также после приема пищи,
особенно молочной.
Типичным симптомом язвенной болезни является рвота кислым желудочным содержимым, возникающая на
высоте болей и приносящая облегчение, в связи с чем больные иногда вызывают ее искусственно. Нередко
отмечаются и другие диспептические расстройства (изжога, тошнота, отрыжка, запоры). Несмотря на
хороший, а иногда даже повышенный аппетит, может отмечаться похудание в связи с тем, что больные часто
ограничивают себя в еде, опасаясь возникновения или усиления болей. С другой стороны, нередко
встречаются бессимптомные формы язвенной болезни; у таких больных заболевание обнаруживается
случайно либо его первыми клиническими проявлениями бывают осложнения, что особенно характерно для
лиц молодого и пожилого возраста.
Язвенная болезнь обычно протекает с чередованием обострений и ремиссий. Обострения нередко носят
сезонный характер, возникая преимущественно весной и осенью; продолжительность их от 3 — 4 до 6 — 8
нед и более. Ремиссии могут длиться от нескольких месяцев до нескольких лет.
диагностические методы (лабораторный прибор).
Исследование желудочной секреции.  
Метод интрагастральной рН-метрии имеет определенные преимущества перед фракционным желудочным
зондированием. Он позволяет выявить истинную анацидность, определять рН среды в различных точках
желудка и двенадцатиперстной кишки, дифференцированно оценивать реакцию желез кислопродуцирующей
зоны на воздействие стимуляторов или блокаторов секреции.
Обычно используется зонд с двумя датчиками для регистрации рН тела и антрального отдела желудка.
Наиболее часто при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки рН-метрия желудка выявляет высокую
гиперацидность с непрерывным кислотообразованием и декомпенсацией ощелачивания среды в антральном
отделе.
По данным интрагастральной рН-метрии, при желудочной локализации язвы у большинства больных
выявляется непрерывное кислотообразование повышенной или средней интенсивности, но ощелачивающая
функция пилорического отдела, как правило, сохранена.
Другие лабораторные методы исследования. Клинический анализ крови при неосложненных формах
язвенной болезни остается нормальным. Изредка у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки
может наблюдаться эритроцитоз, обусловленный повышением эритропоэза в костном мозге под влиянием
усиленного образования внутреннего антианемического фактора. При возникновении явных или длительно
протекающих скрытых (оккультных) кровотечений из гастродуоденальных язв развивается анемия, иногда
довольно значительная. Динамический контроль за уровнем гемоглобина крови должен осуществляться у
больных язвенной болезнью и без признаков обострения заболевания из-за возможности скрытого ее течения.
Определенное диагностическое значение имеет анализ кала на скрытую кровь. Положительная реакция кала
на скрытую кровь нередко наблюдается при обострении язвенной болезни, однако отсутствие
положительных результатов этой реакции не отвергает диагноза заболевания и не свидетельствует против его
обострения, а положительная реакция на скрытую кровь может обнаруживаться и при некоторых других
заболеваниях: опухолях желудочно-кишечного тракта, носовых кровотечениях, кровоточивости десен,
геморрое и т. д.
Клинические и лабораторные исследования позволяют только заподозрить у пациента язвенную болезнь,
методами же, подтверждающими диагноз, являются рентгенологический и эндоскопический. Эти методы
взаимно дополняют друг друга, поэтому для рационального и оптимального использования необходимо знать
их диагностические возможности.
 Рентгенологическая диагностика
Обнаружение "ниши" является прямым признаком язвенной болезни. Язвенные "ниши" могут быть
различных размеров и иметь разнообразную форму: округлую, овальную, щелевидную, коническую,
неправильную и др. Характерным признаком пенетрации язвы является дополнительная тень взвеси сульфата
бария рядом с силуэтом органа и трехслойность в язвенной "нише" (бариевая взвесь, жидкость, воздух).
Современное правильно проведенное рентгенологическое исследование позволяет выявить язву размером до
2-3 мм.
К косвенным функциональным симптомам язвенной болезни относят гиперсекрецию, изменение эвакуации
(задержка или ускорение прохождения сульфата бария), дуоденальный рефлюкс, дискинезию
двенадцатиперстной кишки, нарушение функции кар-дии (недостаточность кардии, желудочно-пищеводный
рефлюкс-эзофагит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы), локальные спазмы, изменения перистальтики
(стенотическая, глубокая, апе-ристальтическая зона), изменение тонуса (гипотонус, гипертонус). Косвенными
рентгеноморфологическими признаками являются конвергенция складок, рубцовая деформация органа.
 Эндоскопическая диагностика
Гастродуоденоскопия гибким эндоскопом (фиброскопом) в настоящее время является самым надежным
методом, позволяющим, за редким исключением, подтвердить или отвергнуть диагноз язвенной болезни.
Современное эндоскопическое исследование не только выявляет язвенный дефект, но и обеспечивает
надежный контроль за его заживлением, а прицельная биопсия позволяет оценить характер изменений
слизистой оболочки в крае язвы, в периульцерозной зоне и гарантирует точность диагноза на
морфологическом уровне; через эндоскоп можно проводить лечебные процедуры (остановка кровотечения,
местное лечение язвы), а также некоторые функциональные пробы.

дифференциальная диагностика, осложнения.


Дифференциальный диагноз проводят в первую очередь с хроническими холециститом и панкреатитом.
При первом боли обычно возникают после приема жирной или жареной пищи, локализуются в правом
подреберье, не имеют четкой периодичности, не уменьшаются после приема антацидных средств. При
хроническом панкреатите боли локализуются преимущественно в левом или правом подреберье в виде
«полукольца» или бывают опоясывающими, усиливаются вскоре после еды, сопровождаются нарушением
функции кишечника. В том и в другом случае отсутствует сезонность обострений.
Осложнения
- перфорация язвы это образование отверстия в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки. Это одно из
самых опасных осложнений язвенной болезни, т.к оно приводит к попаданию содержимого желудочно-
кишечного тракта в брюшную полость и к инфицированию брюшной полости.
- кровотечение обычно проявляется окрашиванием стула в черный цвет (кровь, проходя по желудочно-
кишечному тракту окисляется и приобретает черный цвет).
- малигнизация превращение язвы в злокачественную опухоль.
Осложнения язвенной болезни это целый ряд опасных для жизни заболеваний, о которых следует знать
любому пациенту с язвенной болезнью.Именно поэтому никогда нельзя откладывать лечение язвы и
прерывать терапию.

не медикаментозное лечение, профилактика, прогноз.


Питание должно быть дробным (5 — 6 раз в сутки), пища — механически и химически щадящей.
Большинству больных как в период обострения, так и в процессе дальнейшего, в том числе
противорецидивного, лечения показана диета № 1. Из рациона питания традиционно исключают жареные
блюда, сырые овощи и фрукты, содержащие грубую растительную клетчатку (капусту, груши, персики и др.),
маринады, соления, копчености, крепкие бульоны, специи, газированные напитки, кофе, какао.
Пища должна содержать достаточное количество белка и витаминов. Наиболее предпочтительны молоко и
молочные продукты, по утрам яйцо всмятку и овсяная или манная каша. Мясо и рыбу употребляют в виде
блюд, приготовленных на пару, яблоки, свеклу, морковь, черную смородину — только протертыми.
Прогноз зависит во многом от возраста и пола больного, локализации язвенного дефекта, особенностей
течения осложнений, сопутствующих заболеваний, условий труда и быта. При своевременном распознавании
и полноценном комплексном лечении в случае отсутствия осложнений он, как правило, благоприятный,
возможно полное выздоровление.
Профилактика направлена на устранение возможных этиологических факторов язвообразования: отказ от
курения и алкоголя, организация режима труда и отдыха, правильного питания. Больные язвенной болезнью
должны находиться под диспансерным наблюдением. Противорецидивное лечение должно быть
комплексным, длительным (курсы продолжительностью 1,5 — 2 мес в течение не менее 5 лет с момента
последнего обострения). При обычном течении заболевания противорецидивные курсы проводятся 2 раза в
год в период наиболее вероятного возникновения рецидива, т.е. весной и осенью, при частых и длительных
обострениях — 3—4 раза в год.
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ 
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированная с Н. pylori 
Показано проведение эрадикационной терапии.
Требования к схемам эрадикационной терапии: 
• В контролируемых исследованиях должна приводить к уничтожению бактерии Н. pylori, как минимум, в
80% случаев. 
• Не должна вызывать вынужденной отмены терапии вследствие побочных эффектов (допустимо менее чем в
5% случаев). 
• Схема должна быть эффективной при продолжительности курса лечения не более 7~14 дней. 
Тройная терапия на основе ингибитора протонного насоса — наиболее эффективная схема эрадикационной
терапии.
При применении схем тройной терапии эрадикации достигают в 85-90% случаев у взрослых пациентов и как
минимум в 15% случаев у детей. 
Схемы лечения: 
Терапия первой линии. 
Ингибитор протонного насоса (омепразол 20 мг, рабепразол 20 мг) или ранитидин-висмут-цитрат в
стандартной дозировке + кларитромицин500 мг + амоксициллин 1000 мг или метронидазол 500 мг; все ЛС
принимают 2 раза в день в течение 7 дней. 
Сочетание кларитромицина с амоксициллином предпочтительнее, чем кларитромицина с метронидазолом,
так как может способствовать достижению лучшего результата при назначении терапии второй линии.
Кларитромицин по 500 мг 2 раза в день оказался эффективнее приёма ЛС в дозе 250 мг 2 раза в день.
Показано, что эффективность ранитидин-висмут-цитрата и ингибиторов протонного насоса одинакова.
 
Применение терапии второй линии рекомендуют в случае неэффективности препаратов первой линии.
Ингибитор протонного насоса в стандартной дозе 2 раза в день + висмута субсалицилат 120 мг 4 раза в день +
метронидазолА 500 мг 3 раза в день + тетрациклин 100-200 мг 4 раза в день. 
Правила применения антихеликобактерной терапии 
1. Если использование схемы лечения не приводит к наступлению эрадикации, повторять её не следует. 
2. Если использованная схема не привела к эрадикации, это означает, что бактерия приобрела устойчивость к
одному из компонентов схемы лечения (производным нитроимидазола, макролидам). 
3. Если использование одной, а затем другой схемы лечения не приводит к эрадикации, то следует
определять чувствительность штамма Н. pylori ко всему спектру используемых антибиотиков. 
 4. При появлении бактерии в организме больного через год после окончания лечения ситуацию следует
расценивать как рецидив инфекции, а не как реинфекцию. 
5. При рецидиве инфекции необходимо применение более эффективной схемы лечения. 
После окончания комбинированной эрадикационной терапии необходимо продолжить лечение ещё в течение
5 нед при дуоденальной и в течение 7 нед при желудочной локализации язв с использованием одного из
антисекреторных препаратов (ингибиторов протонного насоса, блокаторов Н2-рецепторов гистамина). 
Язвенная болезнь, не ассоциированная с H. pylori 
В случае язвенной болезни, не ассоциированной H . pylori, целью лечения считают купирование клинических
симптомов болезни и рубцевание язвы. 
При повышенной секреторной активности желудка показано назначение антисекреторных препаратов. 
• Ингибиторы протонного насоса: омепразол 20 мг 2 раза в день, рабепразолА 20 мг 1-2 раза в день. 
• Блокаторы Н-рецепторов гистамина: фамотидин 20 мг 2 раза в день, ранитидин 150 мг 2 раза в день. 
• При необходимости — антациды, цитопротекторы.
Эффективность лечения при язве желудка контролируют эндоскопическим методом через 8 нед, при
дуоденальной язве — через 4 нед. 
А. Непрерывная (в течение месяцев и даже лет) поддерживающая терапия антисекреторным препаратом в
половинной дозе. 
Показания: 
1. Неэффективность проведенной эрадикационной терапии,
2. Осложнения ЯБ, 
3. Наличие сопутствующих заболеваний, требующих применения НПВС, 
4. Сопутствующий ЯБ эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит,
5. Больные старше 60 лет с ежегодно рецидивирующим течением ЯБ.
 Б. Терапия по требованию, предусматривающая при появлении симптомов, характерных для обострения ЯБ
прием одного из секреторных препаратов в полной суточной дозе- 3 дня, затем - в половинной - в течение 3
нед. Если симптомы не купируются, то после ЭФГДС, выявления повторного инфицирования - повторная
эрадикационная терапия. 
Перечень основных медикаментов: 
1. Амоксициллин 1000 мг, табл 
2. Кларитромицин 500 мг, табл 
3. Тетрациклин 100-200 мг, табл   
4. Метронидазол 500 мг, табл 
3. Гидроокись алюминия, гидроокись магния 
4. Фамотидин 40 мг, табл 
5. Омепразол 20 мг, табл. 
Перечень дополнительных медикаментов: 
1. Висмута трикалия дицитрат 120 мг, табл 
2. Домперидон 10 мг, табл.
Критерии перевода на следующий этап: купирование диспепсического, болевого синдрома. 
Больные нуждаются в диспансерном наблюдении. 

5. Синдром раздраженного кишечника: этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика,


лечение.
Симптомы СРК
Во всем мире этим заболеванием страдает около 20 % населения. Пик заболеваемости приходится
на молодой трудоспособный возраст – 25–40 лет. СРК – это  комплексная проблема, причины которой
точно неизвестны. Если Ваш кишечник более чувствительный, чем у других людей, то из-за неправильного
питания или стресса его чувствительность может обостряться. С симптомами СРК можно справиться.
Боль и дискомфорт. Синдром раздраженного кишечника часто сопровождается неприятными 
 ощущениями, которые могут возникнуть в различных частях живота. Боль в виде спазмов или колик
обычно появляется и исчезает. Иногда продолжительность приступов при СРК сильно различается. Часто
боль уменьшается после испражнения или выхода газов. Ее выраженность может варьироваться от легкой
до сильной, что индивидуально для каждого человека.
Изменение стула. Одни люди наблюдают у себя диарею при синдроме раздраженного кишечника, а другие
– сильный запор. Иногда приступы запора и диареи чередуются. Дефекация может быть небольшой и
напоминать гранулы, а в некоторых случаях стул может стать водянистым или ленточным. Порой в него
примешивается слизь. Иногда возникает ощущение, что прямая кишка  недостаточно опорожнена после
посещения туалета.
Императивные позывы. При синдроме раздраженного кишечника  некоторые люди испытывают частые
императивные позывы и хотят как можно быстрее попасть в туалет. Как правило, это происходит по утрам.
Многие испытывают  острую нужду испражниться несколько раз вскоре после пробуждения. Это часто
происходит во время или после завтрака.
Другие симптомы. К данной группе проявлений СРК относятся тошнота, мышечные боли, отрыжка,
головная боль, усталость, плохой аппетит, болевые ощущения в спине, чувство быстрого насыщения после
еды, изжога и синдром раздраженного мочевого пузыря. Время от времени Вы можете выпускать больше
газов, чем обычно.
У некоторых людей иногда проявляются незначительные симптомы синдрома раздраженного кишечника, а
у других они длятся долгое время и требуют лечения.
Из-за чего возникает СРК
Точные причины СРК неизвестны. Явление может быть связано с повышенной активностью части или
частей пищеварительного тракта – длинного мышечного канала, который идет ото рта до анального
отверстия. Тонкая и толстая кишка являются составляющими пищеварительного тракта в брюшной
полости. Пища проходит благодаря регулярным сокращениям (сжатию) мышц в  стенках кишечника. Если
сокращения становятся аномальными или сверхактивными, может развиться боль и другие симптомы.
Область повышенной активности в пищеварительном тракте может определить появление при синдроме
раздраженного кишечника диареи или запора.
Пищеварительный тракт
Причина повышенной активности в частях пищеварительного тракта неясна. Влияние может  оказать один
или несколько из следующих факторов.
Повышенная активность нервов или мышц пищеварительного тракта. Это может быть связано с
повышенной активностью сообщений, отправляемых мозгом пищеварительному тракту. Стресс или
эмоциональное расстройство могут сыграть свою роль в развитии синдрома. Около половины людей могут
связать появление симптомов со стрессом в их жизни. Как правило, проявления СРК усиливаются в
периоды стрессовых событий и беспокойства.
Инфекция или бактерии в пищеварительном тракте. Синдром раздраженного кишечника не возникает
из-за непроходящей инфекции в пищеварительном тракте. Однако примерно в 1 из 6 случаев симптомы
СРК могут появиться из-за приступа гастроэнтерита (инфекции  пищеварительного тракта, которая может
вызвать диарею или рвоту). Поэтому, возможно, вирус или другие бактерии могут спровоцировать
длительные расстройства.
Прием антибиотиков. В некоторых случаях симптомы синдрома раздраженного кишечника усугубляются
после приема курса антибиотиков. Антибиотики уничтожают ряд безвредных или полезных бактерий, что
нарушает баланс в пищеварительном тракте.
В некоторых случаях нарушить нормальную работу кишечника может непереносимость отдельных
продуктов. Однако считается, что это происходит только в небольшом количестве случаев СРК.
Медикаментозное лечение синдрома раздраженного кишечника
Использование лекарственных средств помогает уменьшить симптомы заболевания. При лечении синдрома
раздраженного кишечника на выбор препаратов влияет преобладание диареи, запоров или болей в
конкретном случае.
Антидиарейные препараты . В случае преобладания диареи при СРК для лечения можно принимать
ИМОДИУМ®. Средство замедляет сокращения кишечника и восстанавливает его естественный ритм
работы, поэтому жидкость успевает всасываться. Лоперамид, входящий в состав препарата, оказывает
действие через час после применения.
Пробиотики. Пробиотики – это так называемые «полезные» бактерии, они живут в кишечнике и приносят
пользу организму. Их прием при лечении синдрома раздраженного кишечника помогает предотвратить
появление «вредных» бактерий, которые вызывают СРК. В аптеке Вы можете купить пробиотики в
капсулах или в форме жевательных таблеток, их дозировка указана в инструкции. Например,
препарат ИмоФлора®(link is external), способствующий нормализации микрофлоры кишечника. В одной
жевательной таблетке  содержится суточная норма полезных бифидобактерий.
Также пробиотические бактерии содержатся во многих продуктах питания – определенных молочных
напитках, йогуртах, сырах, замороженных йогуртах и мороженом. На них может стоять отметка
«пробиотические», «содержащие бактериальные культуры» или «содержащие живые бактерии».
Слабительные средства. Иногда основным симптомом синдрома раздраженного кишечника  является
запор. Если это так, то при лечении стоит повысить количество употребляемых продуктов с клетчаткой.
Если этой меры недостаточно для облегчения приступов запора, на короткие периоды прописываются
слабительные средства, например МИКРОЛАКС® (link is external), представляющий собой одноразовую
микроклизму. Препарат способствует облегчению опорожнения кишечника в короткий срок (через 5-15
минут после использования).
Коррекция диеты
Минимизировать симптомы СРК поможет соблюдение следующих правил.
 Питайтесь регулярно.
 Не пропускайте приемы пищи и не делайте слишком длинные перерывы между ними.
 Выпивайте не меньше 8 стаканов жидкости в день, особенно воды или других, не содержащих
кофеина напитков, например травяных чаев. Это смягчит стул и облегчит прохождение масс по
кишечнику.
 Ограничьте потребление кофе и чая до 3 чашек в день.
 При лечении сократите количество газированных напитков до минимума.
 Не пейте много алкоголя.
 Ограничьте потребление свежих фруктов до трех порций (по 80 г каждая) в день.
 При диарее избегайте сорбита, который содержится в конфетах и напитках без сахара, а также
продуктах для диабетиков и продуктах для похудения.
 Для нормализации работы кишечника при газах и вздутии живота увеличьте потребление семян
льна (до одной столовой ложки в день) и овса (например, овсяной каши).
Национальный институт охраны здоровья и совершенствования медицинской помощи рекомендует
«скорректировать употребление клетчатки в соответствии с симптомами». Существуют 2 вида клетчатки:
нерастворимая и растворимая, которая способствует облегчению симптомов синдрома раздраженного
кишечника в ряде случаев. К ее пищевым источникам относятся овес, исфагула (псиллиум), некоторые
фрукты и овощи, орехи и семечки, пектины. Волокнистую добавку под названием порошок исфагулы
можно приобрести в аптеках и магазинах, где продают натуральные продукты.
Профилактика стресса и здоровый образ жизни
Полноценный и регулярный сон, физические упражнения очень важны для нормализации работы
кишечника. Своевременное планирование поездок позволяет учитывать особенности питания в месте
пребывания, расположение туалетов и максимально сократить риск возникновения неприятных ситуаций.
При постоянном эмоциональном перенапряжении в лечении поможет работа с психологом. Особую роль
играет понимание сути заболевания – СРК не приводит к развитию осложнений со стороны ЖКТ.
Как лечить диарею
Понос при синдроме раздраженного кишечника можно лечить ИМОДИУМ ®. ИМОДИУМ® быстро
успокаивает кишечник, приводя его в нормальный режим. Таблетку не нужно запивать водой. Она
растворяется во рту за 2-3 секунды и останавливает понос в течение часа. Это так важно – быть уверенным
в своем средстве!
Синдром раздраженного кишечника (СРК) — это комплекс функциональных расстройств пищеварения
в кишечнике, не связанных с органическим поражением самого кишечника, которые продолжаются
свыше трех месяцев. Считается, что у человека синдром раздраженного кишечника, если его в течение
указанного времени беспокоят:
 боли и чувство дискомфорта в животе (обычно уменьшающиеся после похода в туалет);
 метеоризм, урчание;
 чувство неполного опорожнения кишечника или императивные (неотложные) позывы на дефекацию;
 нарушения стула (запоры, поносы или чередование поносов с запорами).
Во всем мире этим недугом, по разным данным, страдает от 15% до 30% населения. Правда, только треть
из них обращается за помощью к врачам. У женщин синдром раздраженного кишечника встречается в 2-
4 раза чаще, чем у мужчин. Пик заболеваемости приходится на молодой трудоспособный возраст — 25-
40 лет, а у лиц старше 60 синдром раздраженного кишечника практически не встречается.
Причины
Нарушения работы кишечника объясняются особенностями организма больного. Как правило, этим
заболеванием страдают люди эмоциональные, с неустойчивой психикой, подверженныестрессам. Также
имеет значение: 
 нарушение привычного режима и характера питания; 
 недостаток клетчатки в пище; 
 малоподвижный образ жизни; 
 гинекологические заболевания (могут вызывать рефлекторное нарушение работы кишечника); 
 гормональные нарушения — климакс, предменструальный синдром, ожирение, гипотиреоз,сахарный
диабет и др.; 
 перенесенные острые кишечные инфекции с последующим дисбактериозом.
Что происходит?
Под влиянием вышеперечисленных факторов происходит изменение чувствительности рецепторов в стенке
кишечника, в связи с чем и происходит нарушение его работы. Причина болей — спазмы кишечника или
избыточное газообразование с перерастяжением его стенок.
Догадаться об имеющемся синдроме раздраженного кишечника можно по следующим признакам: 
 боль в животе вокруг пупка или внизу живота после еды, обычно она исчезает после дефекации или
отхождения газов; 
 понос после еды, обычно по утрам и в первой половине дня; 
 запоры; 
 метеоризм; 
 чувство неполного опорожнения кишечника после посещения уборной; 
 иногда — отрыжка воздухом, тошнота, чувство тяжести и переполнения в желудке.
Характерно то, что все эти неприятные симптомы возникают от волнения или после него, в результате
длительного физического и нервного напряжения. Нередко кишечным расстройствам сопутствует головная
боль, ощущение кома в горле, бессонница, ощущение нехватки воздуха, учащенное мочеиспускание, шум
в ушах, чувство слабости, сухость во рту.
Диагностика и лечение
Очень важно отличить синдром раздраженного кишечника от других заболеваний пищеварительного тракта,
исключив органическую причину болезни. Для постановки диагнозаврач-гастроэнтеролог назначит ряд
исследований: 
 общий и биохимический анализ крови;
 анализ кала; 
 ирригоскопию — рентгенологическое исследование кишечника с предварительным его наполнением
контрастным веществом;
 ректороманоскопию — осмотр прямой и сигмовидной кишки (до 30 см) при помощи специального
эндоскопического аппарата; 
 колоноскопию — исследование аналогичное ректороманоскопии, но осматривается участок кишки
протяженностью до 1 метра.
К проведению ирригоскопии, ректороманоскопии и колоноскопии необходимо тщательно подготовиться.
Так как развитию болезни способствует психическое перенапряжение, важную роль в лечении синдрома
раздраженного кишечника играет нормализация эмоционального состояния. Болезнь лучше всего лечить
у двух специалистов: психолог поможет устранить «провокатора» заболевания, а гастроэнтеролог —
справиться с проявлениями болезни.
Определенное значение имеет диета. Из питания рекомендуется исключить копченые и острые блюда,
алкоголь, кофе, шоколад, продукты, вызывающие чрезмерное газообразование (капуста, мучное). Основу
питания должны составить разнообразные овощи, фрукты, кисломолочные продукты. Полезны мясные
и рыбные блюда, приготовленные на пару или вареные. Рекомендуется хлеб из муки грубого помола
и пшеничные отруби.
В дополнение к диете врач может назначить лекарства: слабительные при запорах, закрепляющие средства
при поносах, препараты для улучшения переваривания пищи и уменьшения количества
газов, спазмолитики — препараты, снимающие кишечные спазмы. В некоторых случаях проводится лечение
дисбактериоза кишечника.
Людям, страдающим синдромом раздраженного кишечника, полезны занятия спортом, прогулки.
Необходимо нормализовать режим дня, избегать длительного психического перенапряжения, научиться
не переживать «по пустякам» и радоваться жизни.

6. Рак желудка: этиология, патогенез, ранняя диагностика, клиническая картина,


дифференциальный диагноз, лечение, профилактика.
Рак желудка является наиболее частым новообразованием этого органа. На его долю приходится свыше 90 %
от всех желудочных опухолей. В последние годы в некоторых странах частота рака желудка несколько
снизилась, тем не менее и сейчас в связи с очень высокой распространенностью это заболевание представляет
важную медицинскую и социальную проблему. Рак желудка по-прежнему занимает первое место среди всех
злокачественных опухолей по частоте заболеваемости и смертности.
Наиболее часто рак желудка наблюдается в Японии, Финляндии, Чили, Исландии. В несколько раз реже
заболеваемость в США, Мексике, странах Экваториальной Африки, Новой Зеландии. В США за последние
40 лет ежегодная смертность от рака желудка снизилась с 30 до 8 человек на 100 000 населения. Менее
заметное снижение смертности отмечено в странах Западной Европы. Причины снижения смертности от рака
желудка пока трудно объяснимы.
Рак желудка наиболее часто возникает у лиц старше 50 лет, хотя описаны случаи его возникновения у лиц
молодого возраста и даже у детей. После 70 лет частота этого заболевания значительно снижается. Женщины
страдают почти в 2 раза реже мужчин, среди больных преобладают городские жители.
Что провоцирует / Причины Рака желудка:
Причины возникновения рака желудка до настоящего времени не установлены. Можно лишь говорить о
роли тех или иных предрасполагающих факторов в происхождении данного заболевания. У определенной
части больных можно обнаружить наследственный характер заболевания на основании выявления случаев
рака желудка у нескольких членов одной семьи. Однако число случаев семейного характера заболевания
среди всего контингента больных раком желудка невелико. Отмечено, что рак желудка встречается чаще у
лиц с группой крови А (II). Следовательно, роль генетических факторов в происхождении рака может быть
справедливой лишь для небольшого числа больных.
Определенную роль в происхождении рака желудка отводят географическим факторам. Хорошо известно,
что это заболевание чаще встречается в северных странах, чем в южных. Более того, имеется существенная
разница в частоте рака желудка среди населения северных и южных районов одной и той же страны
(например, Россия, США). Интересен факт изменения частоты заболеваемости у лиц, эмигрировавших в
другую страну, отличающуюся по частоте рака желудка среди населения. Так, среди японцев,
эмигрировавших в США, заболеваемость раком желудка существенно не снижается, однако у их детей,
родившихся в эмиграции, она существенно ниже, хотя и превышает таковую среди американцев. Вместе с
тем необходимо отметить, что среди лиц, проживающих в одной географической зоне, заболеваемость раком
желудка может быть различной. Так, частота рака желудка среди небелого населения США значительно
выше, чем у белых, что свидетельствует об определенной роли генетических факторов, образа жизни,
питания. В Японии, где отмечается наивысшая частота рака желудка, заболеваемость существенно
различается в разных регионах страны, что указывает на определенную роль факторов окружающей среды.
Немаловажное значение в происхождении рака желудка имеют диетические факторы. Определенную роль
при этом отводят употреблению чрезмерно горячей пищи, большого количества копченой или соленой рыбы,
пережаренных жиров. Отмечена также взаимосвязь между возникновением рака желудка и нерегулярным
питанием, употреблением алкоголя и табакокурением. По современным представлениям, роль этих факторов
признается весьма ограниченной и опосредованной. Следует считать, что они приводят к развитию
хронического гастрита (в том числе и атрофического, являющегося предраковым заболеванием), на фоне
которого и развивается метаплазия эпителия, а в последующем и рак желудка. Сравнение данных вскрытий в
Японии и Северной Америке показывает, что у японцев, значительно чаще страдающих раком желудка,
атрофический гастрит и кишечная метаплазия занимают существенно большую площадь слизистой оболочки
желудка, чем у американцев, заболевающих раком желудка намного реже. Данные биопсии также
подтверждают факт более частой заболеваемости раком желудка лиц, страдающих атрофическим гастритом,
по сравнению с людьми с неизмененной слизистой оболочкой желудка.
Вместе с тем следует напомнить, что атрофический гастрит очень часто наблюдается у лиц пожилого и
старческого возраста и при отсутствии какого-либо желудочного заболевания. Кроме того, у ряда больных
раком желудка окружающая опухоль слизистая оболочка бывает не поражена атрофическим гастритом.
Установлено, что при дефиците иммуноглобулинов в крови частота рака желудка заметно повышается. Тем
не менее далеко не во всех случаях можно выявить этиологическую роль иммунологического фактора в
происхождении данного заболевания. Убедительных данных о роли вирусов в онкогенезе рака желудка в
настоящее время пока еще не получено.
Роль экзогенных канцерогенов в происхождении злокачественных опухолей желудка также твердо не
установлена. В условиях эксперимента хорошо известен факт индуцирования рака желудка у некоторых
животных под влиянием ряда канцерогенных веществ. Более того, было отмечено, что измененная слизистая
оболочка восприимчивее к воздействию различных канцерогенных веществ, чем интактная.
В последние годы было доказано, что при ахлоргидрии, сопровождающей атрофический гастрит, создаются
благоприятные условия для развития в просвете желудка нитритпродуцирующих бактерий, вырабатывающих
различные нитросоединения (нитрозамины), которые в экспериментальных условиях вызывают развитие рака
желудка. В этом плане теория возникновения рака желудка под влиянием канцерогенных веществ является
как бы дополнением к гастритической концепции патогенеза желудочного рака.
Вероятно, именно этими факторами можно объяснить повышение частоты рака культи желудка в отдаленные
сроки после его резекции по поводу различных доброкачественных заболеваний, и прежде всего язвенной
болезни.
В данной ситуации возникновение рака можно объяснить следующим образом. Выраженный
дуоденогастральный рефлюкс, отмечаемый практически у всех больных после резекции желудка, особенно
после операции по методу Бильрот-П, приводит к развитию тяжелого атрофического гастрита. В связи с
удалением большей части кислотопродуцирующей зоны желудка развивается стойкая ахлоргидрия,
способствующая развитию нитритпродуцирующих бактерий и, следовательно, накоплению нитрозаминов в
слизистой оболочке. Сочетание этих двух факторов значительно повышает вероятность развития рака культи
желудка. По современным данным, рак культи резецированного желудка развивается в 2 - 3 раза чаще, чем
рак верхнего отдела желудка среди неоперированного населения аналогичного пола и возраста.
Патогенез (что происходит?) во время Рака желудка:
Этот вопрос также до сих пор мало изучен. Сейчас можно считать достаточно точно установленным, что рак
очень редко возникает на фоне неизмененной слизистой оболочки желудка. Чаще всего злокачественные
опухоли развиваются на фоне предраковых заболеваний: хронического ахилического гастрита, пернициозной
анемии, полипоза и язвы желудка.
Наиболее часто рак желудка возникает на фоне хронического атрофического гастрита, когда нарушены
регенераторные процессы и имеется гиперплазия эпителия (атрофически-гиперпластический гастрит). Риск
злокачественной трансформации островков гиперплазии достаточно высок. По современным данным, до 50 -
60 % от всех раков желудка возникают на фоне предшествующего хронического гастрита.
К предраковым заболеваниям следует отнести также гигантский гипертрофический гастрит при болезни
Менетрие. Считают, что частота развития рака желудка при болезни Менетрие достигает 10 %. Особенно
высок риск развития злокачественной опухоли желудка при пернициозной анемии вследствие выраженных
атрофических изменений и метаплазии эпителия слизистой оболочки. При этом у 6-10 % больных при
длительном динамическом наблюдении выявляют рак желудка.
Полипы (особенно аденоматозные) также рассматриваются как факультативный предрак. По современным
представлениям, частота их малигнизации обычно не превышет 10 %. Сообщения о более высокой частоте
малигнизации желудочных полипов связаны, по-видимому, с особенностями отбора больных для
исследования, профилем лечебного учреждения (онкологический стационар), а также с трудностями
дифференциальной диагностики малигнизированных полипов и полиповидных раков желудка.
Факт озлокачествления желудочных язв известен издавна. Сведения о частоте этого осложнения отличаются
значительной разноречивостью. Это обусловлено прежде всего значительными осложнениями в проведении
дифференциального диагноза между первично-язвенной формой рака желудка. О малигнизации
доброкачественной язвы можно говорить лишь тогда, когда при морфологическом исследовании на фоне
хронической язвы в одном из ее краев выявляется фокус злокачественного роста. При выявлении очага
малигнизации в дне изъязвления следует думать о первично-язвенной форме рака. Необходимо подчеркнуть,
что правильный диагноз может быть установлен при тщательном гистологическом исследовании
резецированного желудка. Значительно менее точные сведения о частоте малигнизации желудочных язв
могут быть получены по данным эндоскопической гастробиопсии. По современным представлениям, частота
малигнизации желудочных язв составляет в среднем 7- 10 %, хотя можно встретить и многочисленные
сообщения о значительно меньшей частоте (1 -2 %) этого осложнения.
Следует иметь в виду, что у многих больных с медиогастральными язвами имеется сопутствующий
атрофический гастрит, который тоже является предраковым заболеванием. Поэтому возникновение рака
желудка у некоторых больных с язвой желудка связано не с истинной малигнизациеи, а с развитием опухоли
на фоне дисплазии эпителия вдали от язвы. Некоторые авторы считают, что убедительных доказательств о
трансформации доброкачественных язв желудка в рак не представлено.
Выделяют 4 стадии рака желудка:
 I   стадия - небольшая, четко ограниченная опухоль, расположенная в толще слизистой оболочки и
подслизистой основы желудка. Метастазов в регионарных лимфатических узлах нет.
 II   стадия - опухоль прорастает мышечную оболочку желудка, не прорастая его серозного покрова,
желудок сохраняет подвиж ность. В ближайших регионарных лимфатических узлах могут быть
одиночные метастазы.
 III    стадия - опухоль значительных размеров, выходящая за пределы стенки желудка, спаивающаяся
или врастающая в соседние органы. Подвижность желудка резко ограничена. Такая же опухоль или
опухоль меньших размеров с множественными метастазами в регионарные лимфатические узлы.
 IV   стадия - опухоль любых размеров и любого характера при наличии отдаленных метастазов.
Более объективной и подробной является классификация по системе TNM, предложенная Международным
противораковым союзом и одобренная ВОЗ. Классификация основана на данных клинического,
рентгенологического, эндоскопического и патомор-фологического исследования удаленного препарата.
Желудок условно делят на 3 анатомических отдела: проксимальный (верхняя треть), тело желудка (средняя
треть), антральный (нижняя треть). Опухоль следует относить к тому ее отделу, в котором расположена
большая ее часть. С учетом всех признаков классификация выглядит следующим образом.
По признаку Т (первичная опухоль)
 ТО - первичная опухоль не определяется.
 Tis - преинвазивная карцинома - интраэпителиальная опухоль без инвазии собственной оболочки
слизистой (carcinoma in situ).
 Tl - опухоль инфильтрирует стенку желудка до подслизистой основы.
 Т2 - опухоль инфильтрирует стенку желудка до субсерозной оболочки.
 ТЗ - опухоль прорастает серозную оболочку без инвазии в соседние структуры.
 Т4 - опухоль распространяется на соседние структуры.
 По признаку N (регионарные лимфатические узлы)
 NX - недостаточно данных для оценки состояния регионарных лимфатических узлов.
 NO - нет признаков метастатического поражения регионарных лимфатических узлов.
 N1-имеются метастазы в перигастральных лимфатических узлах не далее 3 см от края первичной
опухоли.
 N2 - имеются метастазы в перигастральных лимфатических узлах, расположенные далее 3 см от края
первичной опухоли, или в лимфатических узлах вдоль левой желудочной, общей печеночной,
селезеночной артерий и чревного ствола.
По признаку М (отдаленные метастазы)
 MX - недостаточно данных для определения отдаленных метастазов.
 МО - нет признаков отдаленных метастазов.
 Ml - имеются отдаленные метастазы.
По признаку G (гистопатологическая дифференцировка)
 GX - степень дифференцировки не может быть установлена.
 G1 - высокая степень дифференцировки.
 G2 - средняя степень дифференцировки.
 G3 - низкая степень дифференцировки.
 G4 - недифференцированные опухоли.
Симптомы Рака желудка:
Клинические проявления рака желудка весьма разнообразны и зависят от размеров и формы роста
опухоли, ее локализации, стадии заболевания, а также от фона, на котором возникло опухолевое поражение.
В значительно меньшей степени клиника зависит от гистологической структуры опухоли. Иногда на первый
план выступают симптомы осложнений рака желудка (стеноз выхода из желудка, профузное кровотечение из
распадающейся опухоли, перфорация и др.).
Условно можно выделить местные и общие проявления болезни. К местным симптомам относят тупые боли в
верхней части живота, тошноту, рвоту, отрыжку, снижение аппетита вплоть до отвращения к некоторым
видам пищи (мясные блюда), тяжесть в эпигастральной области после еды, желудочный дискомфорт,
быструю насыщаемость при приеме пищи, дисфагию. Вышеуказанные клинические проявления наиболее
характерны для развитого рака желудка. Частота их выявления зависит прежде всего от локализации и
размеров опухоли.
Общие проявления рака желудка - немотивированная общая слабость, похудание, снижение
работоспособности, утомляемость, вялость, апатия, реже - раздражительность, возбудимость. Иногда эти
симптомы являются первыми признаками обширного поражения, хотя и развиваются до возникновения
местных проявлений рака желудка. Наличие общих симптомов часто свидетельствует о поздней стадии
ракового процесса.
На ранних стадиях развития рака желудка довольно длительное время клинические проявления болезни
отсутствуют или нерезко выражены и не причиняют больному серьезных неудобств. Иногда могут быть
симптомы, обусловленные наличием гастрита, полипов и других предраковых заболеваний. Именно это
обстоятельство является главной причиной позднего обращения пациента к врачу. По современным данным,
до 80 % больных поступают в стационар с поздними стадиями рака желудка. Более чем у 1/3 больных от
начала клинических проявлений заболевания до операции проходит около года.
Тем не менее тщательный расспрос больного позволяет и при раннем раке желудка выявить ряд симптомов
(хотя и не являющихся патогномоничными), которые могут насторожить врача в отношении
злокачественного поражения желудка. Почти 1/3 больных жалуются на умеренные тупые боли в
эпигастральной области, усиливающиеся или возникающие после приема пищи, что связано с имеющимся у
значительного числа пациентов хроническим атрофическим гастритом. При первично-язвенной форме рака
желудка, нередко сопровождающейся повышенной кислотностью желудочного сока, боли могут возникать
натощак и исчезать после приема пищи или антацидов, как при язвенной болезни.
Несколько реже больные отмечают симптомы желудочного дискомфорта - отрыжку воздухом, изжогу,
тяжесть в эпигастральной области. Общие симптомы при раннем раке желудка выявляются очень редко.
Клинические проявления раннего рака желудка, как правило, не зависят от локализации опухоли. Эта
взаимосвязь определяется лишь при развитых формах рака желудка.
Рак пилорического отдела желудка. Наиболее часто проявляется различными симптомами,
обусловленными сужением выхода из желудка и нарушением эвакуации его содержимого. Наиболее частыми
симптомами являются тяжесть, чувство распирания в эпигастральной области после приема пищи. По мере
сужения просвета выходного отдела желудка тяжесть и распирание в верхней части живота становятся
постоянными и усиливаются после еды. Характерно также чувство быстрого насыщения после приема пищи.
Довольно быстро присоединяется отрыжка воздухом, а впоследствии пищей. При выраженном нарушении
эвакуации содержимого из желудка и брожении пищи возникает отрыжка "тухлым", появляется рвота
непереваренной пищей, съеденной за много часов (иногда за 2 - 3 сут) до рвоты. После рвоты за счет
эвакуации большого количества растягивающего желудок содержимого больные ощущают некоторое
облегчение. При многократной рвоте вследствие потери значительного объема воды и электролитов
развиваются выраженные нарушения водно-электролитного баланса и КОС (обезвоживание, снижение ОЦК,
гипокалиемия, гипохлоремия, гипонатриемия, метаболический алкалоз), требующие проведения адекватной
инфузионной терапии.
Нередким симптомом рака пилорического отдела желудка является боль, которая обычно бывает постоянной,
усиливающейся после еды вследствие увеличения перистальтической активности. В этих случаях боли
принимают схваткообразный характер, достигая максимальной интенсивности вскоре после приема пищи.
При пилорической локализации рака отмечается довольно быстрое прогрессирование как местных, так и
общих симптомов заболевания; больные обезвоживаются, худеют. В редких случаях при инфильтративной
форме роста опухоли привратника больные отмечают отсутствие чувства насыщения после еды (булимия).
Это связано с поражением опухолью сфинктера привратника, который становится ригидным и перестает
сокращаться, появляется зияние привратника, и пища быстро покидает желудок. В течение некоторого
времени больные могут даже прибавлять в массе тела. Позднее, несмотря на довольно большой объем
принимаемой пищи, больные прогрессивно худеют, у них нарастают общие симптомы ракового процесса.
Для препилорической локализации рака желудка характерно метастазирование в лимфатические узлы
печеночно-двенадцати-перстной связки и ворот печени, что клинически проявляется в виде обтурационной
желтухи. Этот симптом свидетельствует об иноперабельности. При прорастании опухоли в поджелудочную
железу возникают интенсивные постоянные боли в спине.
При экзофитной форме роста рака симптомы стеноза выхода из желудка развиваются довольно поздно.
Изъязвление опухоли нередко сопровождается кровотечением, проявляющимся кровавой рвотой или
меленой. Значительно чаще отмечается скрытое кровотечение из распадающейся опухоли, не
манифестирующееся изменением окраски кала или примесью крови в рвотных массах. Тем не менее
небольшие (до 50 - 70 мл в сутки) скрытые кровотечения быстро приводят к довольно выраженной анемии.
Большие, распадающиеся раки нередко сопровождаются субфебриль-ной (реже - фебрильной) температурой.
Это связано как со всасыванием из распадающейся опухоли белковых продуктов, так и с ее инфицированием.
Рак проксимального отдела желудка. Длительное время протекает бессимптомно. Первым и наиболее
частым симптомом является боль в эпигастральной области и за мечевидным отростком. Нередко боль
иррадиирует в левое плечо и межлопаточное пространство, в левую половину грудной клетки. В ряде случаев
при раке кардиальной части боль носит приступообразный характер по типу стенокардии, что может явиться
причиной диагностических ошибок и задержки в установлении правильного диагноза. Следует подчеркнуть,
что стенокардические боли при раке кардиальной части желудка не сопровождаются изменениями на ЭКГ.
При распространении опухоли на кардиальное кольцо и брюшную часть пищевода появляется дисфагия.
Вначале она является непостоянной и возникает лишь в ответ на прием грубой плотной пищи. По мере
прогрессирования ракового процесса дисфагия становится постоянной, отмечается затруднение прохождения
и жидкой пищи, больные быстро истощаются. В отличие от доброкачественных заболеваний пищевода,
сопровождающихся дисфагией, дисфагия при раке желудка неуклонно и довольно быстро прогрессирует.
Для локализации рака в кардиальной части желудка характерны слюнотечение, длительная упорная икота (за
счет прорастания опухолью ветвей диафрагмального нерва), а также рвота слизью и недавно съеденной
непереваренной пищей ("пищеводная" рвота). Рвота возникает обычно в поздних стадиях рака кардиальной
части желудка при наличии супрастенотического расширения пищевода.
Рак тела желудка. Характеризуется довольно длительным латентным течением. На первый план выступают
общие симптомы заболевания. Местные симптомы появляются довольно поздно при достижении опухолью
значительных размеров. Нередко первым симптомом рака тела желудка является профузное желудочное
кровотечение, проявляющееся рвотой неизмененной кровью или жидкостью цвета "кофейной гущи". Нередко
отмечается мелена. Особенно интенсивным бывает кровотечение из распадающейся опухоли малой кривизны
тела желудка за счет разрушения находящихся здесь ветвей левой желудочной артерии.
Значительно реже наблюдается перфорация раковой опухоли тела желудка с характерными для данного
осложнения симптомами острого живота.
Рак большой кривизны и дна (свод) желудка. Длительное время также протекает без характерной
клинической симптоматики. Местные проявления болезни определяются лишь в поздних стадиях развития
ракового процесса. При распространении рака дна желудка на кардиальную часть его и брюшную часть
пищевода развивается дисфагия.
Прорастание рака большой кривизны желудка в поперечную ободочную кишку приводит к формированию
желудочно-толстокишечного свища. Клинически это осложнение проявляется в виде поносов с примесью
непереваренной пищи, рвоты желудочным содержимым с запахом каловых масс. Иногда опухоль желудка,
прорастая в толстую кишку (без образования свища), суживает ее просвет, что проявляется симптомами
хронической частичной (реже полной) обтурационной кишечной непроходимости - вздутием живота,
усилением перистальтики, схваткообразными болями, урчанием в животе, затруднением отхождения стула и
газов.
Тотальное поражение желудка раком. Наблюдается при эндофитной форме роста опухоли и проявляется
клинически в виде постоянных тупых болей в эпигастральной области, чувства тяжести, переполнения,
быстрого насыщения после еды. Последняя группа симптомов связана со значительным уменьшением
емкости желудка. У большинства больных выявляются и различные общие симптомы ракового поражения
желудка.
Рак культи желудка. Длительное время не вызывает какой-либо клинической симптоматики или протекает
под маской тех или иных постгастрорезекционных расстройств. По-видимому, именно из-за довольно
высокой частоты развития функциональных нарушений пищеварения после резекции желудка многие
больные, не придавая значения вновь появившимся неприятным ощущениям, обращаются к врачу за
помощью уже в запущенной стадии заболевания.
При локализации опухоли вблизи кардиальной части желудка ведущим симптомом является дисфагия. Если
же опухоль расположена в области желудочно-кишечного анастомоза, на первый план выступают симптомы
нарушения эвакуации из культи желудка вследствие сужения соустья. Нередко рак поражает всю оставшуюся
часть желудка, что приводит к быстрому развитию общих симптомов ракового процесса.
Диагностика Рака желудка:
На ранних стадиях развития рака желудка обнаружить какие-либо изменения при объективном обследовании
больных, как правило, не удается. Поэтому ведущая роль в диагностике ранних форм рака желудка
принадлежит инструментальным методам исследования (рентгенография и гастроскопия с прицельной
биопсией).
При развитом раке можно выявить ряд изменений в статусе больных, что зачастую свидетельствует о
запущенной стадии заболевания. Объективное обследование у этой категории больных имеет весьма
ограниченную диагностическую ценность и обычно направлено на определение операбельности и выбора
комплекса дальнейших диагностических методов.
При осмотре можно обнаружить бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Иногда окраска кожи
приобретает землистый оттенок. У больных со стенозирующими опухолями выходного отдела желудка
отмечаются сухость кожи, снижение ее тургора, уменьшение слоя подкожной жировой клетчатки, что
обусловлено гипогидратацией. Кроме того, иногда можно определить асимметрию живота за счет вздутия его
в верхних отделах, а при истощении обращает на себя внимание видимая на глаз усиленная перистальтика
желудка. При запущенном неоперабельном раке желудка визуально, перкуторно можно выявить асцит.
У многих больных с развитым раком желудка можно пальпировать опухоль в виде плотного образования,
расположенного в эпигастральной области. Легче всего это удается при опухолях выходного отдела желудка,
у худых пациентов. Опухоли проксимального отдела и тела желудка доступны пальпации в положении
больного на правом боку. Если опухоль не смещается при пальпации, то операбельность становится весьма
сомнительной. Тем не менее этот признак не является абсолютным и у некоторых больных удается
выполнить радикальное оперативное вмешательство.
Для выявления отдаленных метастазов необходима тщательная пальпация пупка, печени, надключичных
лимфатических узлов. Следует подчеркнуть, что ректальное (а у женщин еще и вагинальное) исследование
является обязательным при обследовании больных раком желудка. Своевременное выявление отдаленных
метастазов (Шницлера, Крукенберга) позволит отказаться от выполнения ненужной пробной лапаротомии.
Среди инструментальных способов диагностики рака желудка наибольшее распространение получило
рентгенологическое исследование.
Более точным методом диагностики рака желудка является гастроскопия с прицельной биопсией. Этот
способ дает возможность определить локализацию опухоли и ее размеры, форму роста, установить ее
морфологическую структуру. Для повышения информативности исследования целесообразно сочетание
гистологического и цитологического исследования биопсийного материала.
Довольно значительные трудности в морфологической верификации диагноза встречаются при
преимущественно подслизи-стом росте опухоли. В этих случаях гастробиопсия зачастую оказывается
неадекватной и правильный диагноз устанавливают лишь после лапаротомии.
Определенную помощь в диагностике рака желудка оказываетгастрохромоскопия. При этом
эндоскопическое исследование выполняют после предварительного орошения слизистой оболочки желудка
раствором метиленового синего. Во время исследования хорошо видны пораженные опухолевым процессом
участки слизистой оболочки, окрашенные более интенсивно красителем, чем окружающие ткани. Следует
отметить, что такая же эндоскопическая картина может наблюдаться и при выраженной метаплазии эпителия.
Тем не менее прицельная биопсия из окрашенных участков слизистой оболочки желудка позволяет с
большой степенью точности установить правильный диагноз.
Особую ценность приобретает эндоскопическое исследование в диагностике раннего рака желудка, при
котором возможности рентгенографии в известной мере ограничены. Почти у 10 % больных наблюдается
мультицентрический рост раннего рака, поэтому у данной категории больных необходимы очень тщательное
эндоскопическое исследование и высокая квалификация исследователя.
Важная роль отводится гастроскопии и в диагностике рака культи желудка. При небольших размерах
желудочной культи тщательное рентгенологическое исследование рельефа слизистой оболочки становится
весьма затруднительным из-за быстрой эвакуации контрастной массы. Вследствие этого гастроскопия
является практически единственным способом ранней диагностики рака культи желудка. В связи с поздней
обращаемостью больных этим заболеванием к врачу необходимы ежегодные гастроскопические
исследования через 10 и более лет после перенесенной по поводу доброкачественного заболевания (язвенная
болезнь) резекции желудка. В более ранние сроки необходимости в повторной гастроскопии нет, так как по
статистике в этот период частота поражения раком культи желудка ниже, чем рак желудка в
неоперированной группе населения. Через 10 и особенно 20 лет после операции  риск  возникновения  рака 
культи  значительно  возрастает.
Кроме установления диагноза рака желудка и его морфологической верификации, перед врачом стоит важная
задача определения степени распространенности ракового процесса и операбельности больного. С этой
целью (обычно при развитых раках) используют УЗИ органов брюшной полости, компьютерную
томографию, лапароскопию.
УЗИ позволяет определить метастазы в печени и наличие асцитической жидкости. Морфологическое
подтверждение метастатического поражения печени может быть получено при чрескожной пункции опухоли
под контролем УЗИ с последующим цитологическим исследованием материала. С меньшей степенью
точности данный метод исследования может определить связанное с метастазированием увеличение
забрюшинных лимфатических узлов.
УЗИ органов брюшной полости в настоящее время получило довольно широкое распространение. Метод
достаточно прост, неинвазивен, занимает немного времени, поэтому целесообразно его использование в
качестве рутинной диагностической процедуры при обследовании больных раком желудка.
Более подробную, чем при УЗИ, информацию (включая распространение опухоли на соседние органы)
можно получить при компьютерной томографии. Данный метод также позволяет выполнить прицельную
пункцию из опухоли в печени. Совпадение данных предоперационной компьютерной томографии и данных
интраоперационной ревизии органов брюшной полости достигает 90 - 95 %. Однако компьютерная
томография, несмотря на свою высокую диагностическую ценность, выполняется лишь в
специализированных крупных стационарах и диагностических центрах, что связано с высокой стоимостью
оборудования.
С помощью лапароскопии можно осмотреть переднюю поверхность желудка, определить прорастание
опухолью его серозного покрова, а также осмотреть передневерхнюю и нижнюю поверхности печени,
селезенку, яичники, где могут располагаться метастазы, и выявить асцит. Лапароскопия является
единственным методом исследования, позволяющим обнаружить карциноматоз брюшины и взять из
опухолевых отсевов материал для морфологического исследования.
Прочие способы диагностики распространенности рака желудка - радионуклидное сканирование печени,
ангиография (целиакография),   абдоминальная  лимфография   малоинформативны по сравнению с
вышеперечисленными методами и в настоящее время применяются в клинике достаточно редко.
Дифференциальная диагностика. Наибольшие трудности возникают в дифференциальной диагностике
между изъязвленными формами рака желудка и доброкачественными язвами. Их клинические проявления
(особенно при небольших размерах изъязвления) весьма схожи. Одни и те же симптомы встречаются как при
раке желудка, так и при язвенной болезни, правда, с разной частотой. В связи с сохранением (или даже
повышением) кислото-продуцирующей функции желудка у больных с первично-язвенной формой рака
нередко наблюдаются характерные для язвенной болезни пептические боли в эпигастральной области. Лишь
при больших размерах злокачественных изъязвлений желудка наблюдаются общие симптомы ракового
процесса.
Достаточно подробно описанная в литературе симптоматика малигнизированных язв желудка (изменение
характера болей, снижение аппетита, появление слабости, похудание и др.) наблюдается далеко не у всех
больных. Поэтому следует признать, что четких, надежных клинических критериев, позволяющих с
уверенностью отличить изъязвленную карциному или малигнизированную язву от доброкачественной язвы,
не существует.
Исследование кислотности желудочного сока не имеет самостоятельного диагностического значения. Лишь
выявление у больного стойкой гистаминрезистентной ахлоргидрии позволяет с большой степенью
вероятности предположить злокачественный характер изъязвления.
Рентгенологическая и эндоскопическая картина при злокачественных и доброкачественных изъязвлениях
зачастую бывает весьма схожей. Поэтому ведущая роль в дифференциальной диагностике принадлежит
морфологическому исследованию биопсийного материала. Кроме того, врачи нередко ориентируются на
эффективность противоязвенной терапии и скорость рубцевания язвы.
Следует заметить, что последний критерий является очень ненадежным, так как исследованиями последних
лет была доказана возможность заживления злокачественных изъязвлений желудка.
Вследствие этого единственным достоверным и надежным критерием дифференциальной диагностики
злокачественных и доброкачественных изъязвлений желудка следует считать морфологическое исследование
биоптатов. Для повышения информативности исследования при гастроскопии необходимо брать не менее 4 -
6 фрагментов ткани из краев и дна язвы. При отрицательном результате  гастробиопсии   целесообразна 
повторная   2 - 3-кратная гастробиопсия. После рубцевания изъязвления следует также произвести биопсию
постъязвенного рубца. Лишь такой подход позволяет с максимальной степенью точности провести
дифференциальный диагноз между злокачественным и доброкачественным изъязвлением желудка. В
некоторых случаях приходится прибегать и к операции (резекции желудка) как к последнему способу
диагностики.
Определенные трудности возникают также в дифференциальной диагностике между полиповидным раком и
доброкачественным полипом желудка. Клинические проявления, рентгенологические и эндоскопические
признаки этих заболеваний весьма схожи, поэтому единственным способом дифференциальной диагностики
является гастробиопсия. Правда, здесь ситуация менее сложная, чем в дифференциальной диагностике
желудочных изъязвлений, так как полиповидные образования слизистой оболочки можно удалить через
гастроскоп. Морфологическое исследование всего препарата позволяет практически во всех случаях
установить правильный диагноз.
В дифференциальной диагностике рака желудка и доброкачественных заболеваний этого органа (различные
формы хронического гастрита, туберкулез, сифилис и др.) ведущая роль принадлежит гастроскопии с
прицельной гастробиопсией. При специфических воспалительных процессах дополнительная ценная
информация может быть получена при серологическом исследовании крови больного.
К сожалению, у большинства больных рак желудка диагностируют весьма поздно, когда шансы на успех
оперативного лечения очень малы. Это связано прежде всего с поздней обращаемостью больных к врачу,
скудостью клинической симптоматики в начале развития болезни и, в меньшей степени, с врачебными
ошибками вследствие недооценки жалоб больного и необоснованного отказа от применения
эндоскопического исследования.
В последние три десятилетия наибольшие успехи в ранней диагностике рака желудка были достигнуты в
Японии за счет массовых осмотров населения с использованием гастрофлюорографии и гастроскопии. В
первую очередь обследованию подлежат лица "группы риска", страдающие язвой желудка, хроническим
гастритом, полипами, а также лица, у которых в семье отмечались заболевания злокачественными
опухолями. При этих осмотрах частота выявления раннего рака желудка достигала 40 - 60%. По
статистическим данным в среднем у 2 % обследованных во время массовых осмотров лиц был выявлен рак
желудка. В США, Европе, в том числе и в нашей стране, частота выявления раннего рака (от общего числа
больных с диагностированным раком желудка) составляет 5 - 15%. Интенсивное развитие эндоскопической
техники, отмеченное в последние годы, использование широких программ массового обследования
населения (особенно в регионах с высокой частотой рака желудка) позволит уже в ближайшие годы
значительно  повысить частоту выявления ранних форм рака желудка и тем самым увеличить эффективность
хирургического лечения этого заболевания.
Лечение Рака желудка:
Лечение рака желудка только оперативное. Других эффективных способов в настоящее время не
существует, поэтому рак желудка является абсолютным показанием к хирургическому вмешательству.
Абсолютным противопоказанием к выполнению операции является IV стадия заболевания (при отсутствии
тяжелых осложнений болезни - перфорации, профузного кровотечения, стеноза, когда вынужденно
приходится выполнять паллиативные вмешательства). К относительным противопоказаниям к операции
относят различные серьезные заболевания жизненно важных органов с декомпенсацией их функционального
состояния. В зависимости от степени выраженности функциональных нарушений они могут быть расценены
и как абсолютные противопоказания.
Большинству больных, особенно с развитым раком, необходимо проведение предоперационной подготовки,
которая должна проходить по время предоперационного периода обследования. Предоперационная
подготовка направлена прежде всего на коррекцию выявленных нарушений гомеостаза, а также на
распознавание и лечение сопутствующих заболеваний. Особенно интенсивным должен быть комплекс
мероприятий у больных со стенозирующими опухолями выходного отдела или кардиальной части желудка,
сопровождающимися выраженными расстройствами водно-электролитного обмена, КОС, свертывающей
системы крови. При этом ведущая роль отводится массивной инфузионной терапии, направленной на
восполнение волемических, водноэлектролитных, белковых нарушений и изменение КОС. У больных с
анемией необходимы повторные гемотрансфузии.
У многих больных пожилого и старческого возраста перед операцией требуется проведение ряда лечебных
мероприятий, направленных на подготовку дыхательной и сердечно-сосудистой системы к предстоящему
наркозу и оперативному вмешательству.
Оперативные вмешательства, выполняемые при раке желудка, разделяют на радикальные и паллиативные.
Радикальные операции возможны лишь при отсутствии метастазов в отдаленных органах и лимфатических
узлах, недоступных для удаления хирургическим путем (парааортальные, в брыжейке тонкой кишки и др.).
Во всей группе оперируемых больных у 60 - 65 % имеются метастазы в лимфатических узлах, причем у 10-
15% - в лимфатических узлах, недоступных удалению хирургическим путем. Средний покаатель
резектабельности составляет около 60 - 70 %. При раннем раке желудка метастазы в регионарных
лимфатических узлах встречаются нечасто (у 5 - 8 % больных), а в недоступных удалению узлах их
практически не бывает. Поэтому резектабельность при раннем раке достигает 100 %. Именно в этой группе
больных наблюдаются хорошие непосредственные и отдаленные результаты.
К радикальным оперативным вмешательствам относят субтотальную резекцию желудка (дистальную и
проксимальную) и гастрэктомию. Наиболее частой операцией является дистальная субтотальная резекция
желудка, что связано с преимущественной локализацией рака в выходном отделе желудка. Вне зависимости
от размеров, формы роста и гистологической структуры опухоли операцией выбора при локализации рака
дистальнее угла желудка является субтотальная резекция его. Данная операция также может быть выполнена
и при небольшой экзофитной опухоли нижней трети тела желудка. При этом во всех случаях одинаков объем
удаляемой части желудка. Линия резекции по малой кривизне проходит на 1 - 2 см ниже пищеводно-
желудочного перехода, по большой кривизне - на уровне нижнего полюса селезенки. Вверх от
макроскопически определяемой границы экзофитной опухоли линия резекции желудка должна отстоять на 5
- 7 см, при эндо-фитных и смешанных опухолях - на 8 - 10 см. В дистальном направлении желудок отсекают
от двенадцатиперстной кишки на 2 - 3 см ниже привратника. При несоблюдении указанных принципов по
определению границ удаляемой части желудка в оставшихся его отделах (в лимфатических путях) возможно
сохранение метастатических клеток, что сводит на нет радикализм всего оперативного вмешательства. При
больших раках антрального отдела желудка необходимо срочное морфологическое исследование
проксимального края резекции органа. При обнаружении здесь опухолевых клеток оперативное
вмешательство расширяют до гастрэктомии.
Обязательным при выполнении радикальной операции является удаление большого и малого сальников,
регионарных лимфатических узлов, где могут быть метастазы рака. При дистальной резекции желудка
необходимо удаление всех лимфатических узлов, расположенных вдоль большой и малой кривизны желудка,
а также ретро- и парапилорических, паракардиальных и в желудоч-но-поджелудочной связке.
Непрерывность желудочно-кишечного тракта после резекции желудка восстанавливают с помощью
гастроеюнального анастомоза по Бильрот-П. Наиболее часто применяют методику формирования желудочно-
кишечного анастомоза по Гофмейстеру - Финстереру. По-видимому, более целесообразным является
использование желудочно-кишечного соустья на выключенной по Ру петле тощей кишки. При такой
методике формирования анастомоза исключается рефлюкс желчи в культю желудка, являющийся одним из
важнейших факторов развития атрофических и диспласти-ческих процессов в его слизистой оболочке.
Завершение резекции желудка анастомозом по Бильрот-I нецелесообразно, так как при развитии метастазов в
области головки поджелудочной железы довольно быстро сдавливается желудочно-кишечное соустье и
развивается "высокая" непроходимость, требующая оперативного вмешательства. При анастомозе по
Бильрот-II этого не происходит. Клиническое применение резекции желудка с анастомозом по Бильрот-I
оправдано лишь при небольших экзофитных опухолях (I - II стадия), расположенных в области угла желудка
или нижней трети тела его, когда наличие метастазов в ретро- и пара пил орические лимфатические узлы
маловероятно.
В последние годы в нашей стране и за рубежом широкое применение при выполнении резекции желудка
получили различные сшивающие аппараты (УКЛ, УТО, НЖКА и др.), позволяющие выполнить оперативное
вмешательство в более асептичных условиях, а также сократить его продолжительность. Все это
способствует значительному уменьшению частоты послеоперационных гнойных осложнений. Тем не менее
аппаратный шов применяют чаще всего при закрытии культи двенадцатиперстной кишки и ушивании малой
кривизны культи желудка, в то время как формирование желудочно-кишечного анастомоза большинство
хирургов предпочитают выполнять вручную.
Средний показатель летальности после дистальной субтотальной резекций желудка составляет 2 - 7%.
Основной причиной неблагоприятных исходов являются различные внутрибрюшные гнойные осложнения.
Совершенствование техники операции, применение сшивающих аппаратов, профилактическое применение
антибиотиков, ранняя релапаротомия и интенсивная терапия в лечении гнойных осложнений позволяют в
настоящее время значительно снизить послеоперационную летальность.
При раке тела желудка и его проксимального отдела показана гастрэктомия. В случае распространения
опухоли на пищевод оперативное вмешательство дополняют резекцией брюшной части пищевода. Для этого
используют комбинированный левосторонний торакоабдоминальный доступ, позволяющий значительно
улучшить обзор при мобилизации проксимального отдела желудка, нижней трети пищевода и формировании
пищеводно-кишечного анастомоза. При гастрэктомии желудок удаляют вместе со связочным аппаратом и
прилежащими лимфатическими узлами. Так же как и при резекции желудка, во время выполнения
гастрэктомии целесообразно производить срочное морфологическое исследование тканей по проксимальной
линии отсечения желудка от пищевода.
Эзофагоеюнальный анастомоз формируют чаще всего вручную, используя для первого ряда швов
атравматические иглы. Наиболее надежными являются так называемые инвагинационные анастомозы, при
которых первый ряд швов полностью погружен серозно-мышечными швами в "муфту" из проксимальной
зоны, анастомозированной с пищеводом тонкой кишки. Многие хирурги в нашей стране и за рубежом при
формировании пищеводно-кишечного анастомоза используют сшивающие аппараты (ПКС-25 и др.),
преимущества которых были указаны выше.
Существует много различных методик формирования пищеводно-кишечного соустья. Из них, по-видимому,
наиболее целесообразно использование методики формирования анастомоза на выключенной по Ру петле
тонкой кишки. Эта методика практически   полностью   исключает   возможность   развития   щелочного
рефлюкс-эзофагита, который нередко наблюдается при наложении анастомоза между пищеводом и петлей
тонкой кишки по типу конец в бок. Кроме того, при данной методике достаточно редко возникают рубцовые
стриктуры анастомоза, требующие длительного бужирования или даже повторного оперативного
вмешательства.
Гастрэктомия является значительно более сложным оперативным вмешательством, чем резекция желудка,
требует от оператора определенного мастерства и значительного опыта в желудочной хирургии. Летальность
после этой операции составляет в среднем 10-15%. Основной причиной столь высокой летальности является
несостоятельность швов нищеводно-кишечного анастомоза. В связи с этим единственный путь снижения
послеоперационной летальности при гастрэктомии - совершенствование техники формирования пищеводно-
кишечного соустья.
При небольших, чаще экзофитных опухолях кардиальной части желудка применяют субтотальную
проксимальную резекцию желудка с резекцией терминального отдела пищевода. В качестве доступа
используют левостороннюю торакотомию в седьмом - восьмом межреберье или тораколапаротомию. Так же
как и при гастрэктомии, пищевод необходимо пересекать не ближе чем на 3 см при экзофитной и на 5 см при
инфильтративной опухолях. В последующем формируют анастомоз между пищеводом и оставшейся частью
антрального отдела желудка. Летальность при проксимальной резекции практически такая же, как и при
гастрэктомии, что объясняется довольно высокой частотой несостоятельности швов пищевод но-
желудочного анастомоза, травматичностью операции.
В последние годы проксимальную резекцию желудка применяют редко, по очень строгим показаниям, в
основном при раннем раке кардиальной части желудка. Это связано с тем, что проксимальная резекция
желудка, выполненная при развитом раке, уступает гастрэктомии в онкологическом радикализме, а
показатели послеоперационной летальности и качество жизни больных после обеих операций примерно
одинаковы.
При хирургическом лечении раннего рака желудка необходимо соблюдение всех онкологических принципов,
как при операциях по поводу развитого рака. Тем не менее в лечении данной категории больных имеются
определенные особенности. Далеко не всегда во время операции можно визуально и пальпаторно определить
точную локализацию опухоли. С этой целью используют чрезжелудочную трансиллюминацию,
интраоперационную гастроскопию, реже - гастротомию. Более перспективной является предоперационная
маркировка опухоли тушью. Накануне операции или утром в день выполнения ее больному делают
гастроскопию и в слизистую оболочку в зоне расположения опухоли через иглу вводят раствор китайской
туши. Во время операции через серозный покров желудка хорошо видно черное пятно, расположенное в зоне
проекции опухоли.
Несмотря на очень малые размеры раннего рака, границы резекции желудка и удаления лимфатических узлов
такие же, как и при развитом раке. Выполнение экономной резекции, а тем более клиновидной, отказ от
удаления сальников и регионарных лимфатических узлов при раннем раке недопустимы вследствие высокого
риска рецидива заболевания.
Значительные трудности представляет хирургическое лечение рака культи желудка, что связано прежде всего
с запоздалой диагностикой этого заболевания. Обычно менее чем половине больных удается выполнить
радикальное оперативное вмешательство. Операцией выбора при этом является экстирпация культи желудка.
Применение резекции культи желудка даже при достаточно больших ее размерах и небольшой опухоли
нецелесообразно вследствие низкой онкологической радикальности. Послеоперационная летальность при
экстирпации культи желудка достигает 15-20%.
При прорастании опухоли в соседние органы (печень, тело и хвост поджелудочной железы, ободочную
кишку), но при отсутствии отдаленных метастазов показано выполнение комбинированных операций. Наряду
с резекцией желудка или гастрэктомией удаляют ту или иную часть пораженного опухолью органа. Иногда
приходится резецировать одновременно 2 - 3 органа. В настоящее время эти операции прочно вошли в
арсенал хирургических методов лечения рака желудка и уже не вызывают дискуссий о целесообразности их
клинического применения. Послеоперационная летальность при комбинированных вмешательствах
несколько выше, чем при обычной резекции желудка или гастрэктомии, поэтому выполнять их должны
наиболее квалифицированные хирурги.
Результаты хирургического лечения рака желудка зависят от стадии развития опухоли, ее размеров, формы
роста, гистологической структуры и глубины поражения желудочной стенки. Наивысшая, 5-летняя
выживаемость отмечается после операций по поводу раннего рака желудка. По данным японских
исследователей, имеющих наибольший опыт оперативных вмешательств при раннем раке, 5-летняя
выживаемость достигает 94 - 98 %, а 10-летняя - 91 - 96 %, причем результаты лучше при поражении лишь
слизистой оболочки и при отсутствии метастазов в лимфатических узлах. Рецидивы заболевания связаны с
недостаточным по объему иссечением желудка и неполным удалением регионарных лимфатических узлов.
Исходы лечения больных с более поздними стадиями рака желудка гораздо менее благоприятны. Пятилетняя
выживаемость среди больных, перенесших оперативное вмешательство по поводу рака III стадии, обычно
составляет 20 - 30%, а по некоторым данным - еще ниже.
В последние годы наибольшие успехи в лечении рака желудка были достигнуты в Японии за счет более
ранней диагностики этого заболевания и более широкого иссечения прилежащих к желудку различных групп
лимфатических узлов. В начале 60-х годов онкологами Японии была выработана единая программа,
регламентирующая подходы к хирургическому лечению рака желудка в плане стандартизации техники
операции.
Удаление лимфатических узлов, расположенных по ходу чревного ствола, общей печеночной и селезеночной
артерий, печеночно-двенадцатиперстной связки, а также ретропанкреатических лимфатических узлов позади
головки поджелудочной железы, более частое использование гастрэктомии, в том числе и комбинированной,
позволило повысить резектабельность почти до 90 %, существенно увеличить показатель 5-летней
выживаемости. В этом плане интересны данные. По их сведениям, в Японии 5-летняя выживаемость при раке
желудка I стадии составляет 98 %, II - 85 %, III - 52 %, в то время как в Европе эти показатели соответственно
стадии заболевания равны 70; 30; 7 %. Столь существенную разницу в исходах оперативного лечения рака
желудка авторы связывают с более радикальным удалением перигастральных лимфатических узлов
японскими хирургами.
К сожалению, современные химиотерапевтические препараты являются малоэффективными в плане
улучшения результатов лечения больных раком желудка. В настоящее время для этой цели используют
фторпроизводные препараты группы антиметаболитов (5-фторурацил, фторафур). Наименее токсичным
препаратом является фторафур, дающий значительно меньшее число побочных реакций. Более эффективным
оказалось применение комбинаций различных противоопухолевых препаратов. Однако существенных
успехов при их клиническом применении пока достигнуть не удалось. Тем не менее дальнейший поиск новых
химиотерапевтических средств является, по-видимому, весьма перспективным в проблеме комплексного
лечения рака желудка.
Лучевое лечение злокачественных опухолей желудка в связи с малой эффективностью также имеет весьма
ограниченное применение и используется лишь в специализированных крупных онкологических стационарах
у больных с III и IV стадией процесса. Более благоприятные результаты отмечены у больных раком
кардиальной части желудка (особенно при плоскоклеточном раке, поддающемся лучевому воздействию).
Среди паллиативных операций наиболее часто выполняют гастроэнтеростомию. В качестве вынужденной
меры это вмешательство производят у 10-15% от общего числа оперируемых больных. Гастроэнтеростомия
показана при иноперабельном раке, стенозирующем выходной отдел желудка с целью восстановления
пассажа пищи по желудочно-кишечному тракту, коррекции и профилактики водно-электролитных
нарушений. Послеоперационная летальность достигает 15 % в основном за счет высокой смертности среди
лиц преклонного возраста. Средняя продолжительность жизни больных после гастроэнтеростомии составляет
7 - 9 мес.
При иноперабельном раке проксимального отдела желудка с явлениями дисфагии выполняют гастростомию
или еюностомию для последующего энтерального питания больного через зонд. Послеоперационная
летальность при этих операциях довольно высока, достигает 20 - 30 % и связана с раковой кахексией,
тяжелыми сопутствующими заболеваниями у лиц пожилого и старческого возраста, а также с осложнениями
самой операции. Средняя продолжительность жизни после гастро- и энтеростомии составляет около 4 - 6 мес.
Учитывая столь печальные последствия этих операций, а также значительную психологическую травму для
больного, обреченного до конца своих дней питаться через гастро- или еюностому, подобные типы
оперативных вмешательств выполняют нечасто, по очень строгим показаниям.
Обходные анастомозы при иноперабельном раке проксимального отдела желудка (эзофагофундостомия,
эзофагоеюностомия), бывшие весьма популярными в недавнем прошлом, являются достаточно технически
сложными операциями, сопровождаются высокой послеоперационной летальностью и существенно не
увеличивают продолжительность жизни больных по сравнению с гастро- и еюностомией, хотя и улучшают
качество жизни пациента. В связи с этим в настоящее время эти операции выполняют редко.
К паллиативным операциям относят так называемые паллиативные резекции желудка. Эти операции
выполняют обычно при различных осложнениях иноперабельного рака желудка (профузное кровотечение,
перфорация, стеноз привратника) при наличии технической возможности удалить опухоль в пределах
здоровых тканей, у больных среднего возраста без тяжелых сопутствующих заболеваний. Иногда
паллиативную резекцию желудка выполняют и при неосложненном иноперабельном раке выходного отдела
желудка у больных молодого и среднего возраста при отсутствии сопутствующих заболеваний и уверенности
хирурга в переносимости пациентом столь обширного вмешательства. Послеоперационная летальность при
паллиативной резекции желудка обычно выше, чем при плановой радикальной резекции желудка, однако
больные живут несколько дольше, чем после пробной лапаротомии или гастроэнтеростомии. В связи с этим
выполнение паллиативной резекции желудка по строгим показаниям является вполне обоснованным.
Выполнение гастрэктомии или проксимальной резекции желудка в качестве паллиативного оперативного
вмешательства не оправдано в связи со значительной травматичностью этих операций, очень высокой
послеоперационной летальностью и малой эффективностью в плане продления жизни пациентам.
Прогноз. У большинства больных раком желудка прогноз неблагоприятен. Лишь очень небольшая часть
больных, подвергнутых радикальной операции, излечивается от этого грозного страдания. Как уже
отмечалось, на результаты оперативного лечения оказывает влияние целый ряд факторов и прежде всего -
стадия болезни. Показатель 5-летней выживаемости в несколько раз выше у больных ранним раком желудка.
Одним из важнейших факторов, влияющих на отдаленные результаты операции, является наличие метастазов
в регионарных лимфатических узлах. Среди пациентов, у которых при операции не обнаружены регионарные
метастазы, показатель 5-летней выживаемости в 2 - 3 раза выше, чем у больных с поражением брюшных
лимфатических узлов.
Очень большое влияние на прогноз оказывает прорастание опухолью серозного покрова желудка, а также
соседних органов и тканей. В этих случаях перспективы на стойкое излечение больных весьма сомнительны.
Клинические наблюдения отечественных и зарубежных хирургов показывают, что наилучшие отдаленные
результаты наблюдаются у больных с экзофитной формой роста опухоли при ее высокой гистологической
дифференцировке (аденокарцинома). Гораздо хуже прогноз у больных с эндофитными опухолями и
недифференцированным раком. В этих случаях показатель 5-летней выживаемости редко превышает 5 % от
общего числа радикально оперированных.
В связи со столь малоутешительными исходами оперативного лечения рака желудка, а также с развитием у
многих больных различных серьезных постгастрорезекционных (и особенно постгастрэктомических)
функциональных и метаболических расстройств лишь очень небольшая часть оперированных возвращаются
к труду. Основная масса больных становятся инвалидами.
Профилактика Рака желудка:
Профилактика рака желудка. Заключается прежде всего в своевременном выявлении и лечении
предраковых заболеваний (хронический ахилический гастрит, язвенная болезнь желудка, полипы желудка).
Эта категория пациентов подлежит динамическому диспансерному наблюдению с использованием
современных инструментальных методов исследования. Важная роль отводится проведению массовых
профилактических осмотров с применением рентгенологического и эндоскопического методов прежде всего
у лиц, составляющих "группу риска" в отношении возникновения рака желудка. При этом удается выявить не
только различные предраковые заболевания, но и ранние формы рака желудка. Именно за счет более ранней
диагностики рака желудка можно рассчитывать на улучшение отдаленных результатов оперативных
вмешательств. К сожалению, в нашей стране успехи в организации и проведении массовых
профилактических осмотров остаются весьма скромными, хотя по сравнению с предыдущими десятилетиями
и отмечен определенный прогресс.

  Дифференциальная диагностика рака желудка

  Дифференциальную диагностику проводят с язвенной болезнью желудка, полипами желудка, лимфомой


желудка, саркомой желудка, метастазами в желудок.

  Язвенная болезнь
  ✧ Сложность дифференциальной диагностики обусловлена сходной клинической, рентгенологической и
макроскопической картиной.
  ✧ Наиболее часто проявляется болью в эпигастрии и кровотечением.
✧ Для исключения злокачественного характера язвы необходима множественная биопсия по краю дефекта и
из дна язвы.
✧ В связи с возможностью диагностической ошибки Американским обществом гастроинтестинальной
эндоскопии рекомендованы обязательная повторная ЭГДС и биопсия через 8–12 нед после установления
диагноза язвенной болезни.
  ✧ Необходимо помнить о возможности заживления злокачественной язвы на фоне противоязвенной
терапии.

 Полипы желудка
✧ Распространённость полиповидных образований желудка в популяции высока, из них лишь
аденоматозные полипы обладают высоким потенциалом к злокачественной трансформации.
✧ Размер полипов варьирует от небольшого выбухания до крупных полипоидных масс, имитирующих рак
желудка.
✧ Полипы не проявляются клинически, как правило, являются случайной находкой при ЭГДС или
рентгенологическом обследовании.
✧ Рекомендуют эндоскопическое удаление с гистологическим исследованием.

   Лимфома желудка
✧ Заболевание имеет сходную клиническую, рентгенологическую и макроскопическую картину. Часто
ассоциирована с инфекцией НР.
  ✧ Симптомы заболевания – общая слабость, утомляемость, боли в эпигастрии, чувство быстрого
насыщения, анорексия.
  ✧ Для верификации и типирования требуются глубокая биопсия, иммуногистохимическое исследование.
Наиболее часто лимфома желудка представлена В-клеточной лимфомой.
  ✧ Прогноз лучше, чем при раке желудка.
  Саркома желудка
✧ Наиболее часто представлена лейомиосаркомой, занимающей переднюю или заднюю стенку желудка.
✧ Характеризуется медленным ростом, изъязвлением и кровоточивостью. Поражение лимфатических узлов
нехарактерно.

7. Болезнь оперированного желудка: определение, патогенез, клиническая картина, диагностика,


лечение, профилактика.

Болезни оперированного желудка (БОЖ) по сути своей ятрогенные заболевания, поскольку являются
следствием хирургического вмешательства, при котором резко меняются анатомо-физиологические
соотношения и взаимосвязи органов пищеварения.
В зависимости от характера выполненной операции выделяют два вида послеоперационных расстройств:
постгастрорезекционные и постваготомические. За последние два десятилетия изменилось соотношение
постгастрорезекционных и постваготомических расстройств, что отражает взгляды хирургов на тактику
лечения осложненных и неосложненных гастродуоденальных язв. Так, в начале 90-х годов основным
методом хирургического лечения язвенной болезни считалась селективная проксимальная ваготомия, которая
проводилась как при осложненных, так и при неосложненных язвах.
В настоящее время в связи с возросшими возможностями фармакотерапии гастродуоденальных язв, резким
снижением рецидивов заболевания после проведенной эрадикации Н.pylori больные с неосложненной
язвенной болезнью практически не оперируются. Ваготомия как самостоятельный метод выбора сохранила
свое значение только в небольшой группе осложненных гастродуоденальных язв. В связи с этим, а также с
тем, что участились операции (резекции) по поводу рака желудка, современный врач чаще встречается с
постгастрорезекционными расстройствами: демпинг-синдромом, гипогликемическим синдромом, синдромом
приводящей петли, пептической язвой анастомоза, постгастрорезекционной дистрофией,
постгастрорезекционной анемией.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Болезни оперированного желудка являются следствием хирургического вмешательства, при котором резко
меняются анатомо-физиологические соотношения и взаимосвязи органов пищеварения, а также нарушаются
нейрогуморальные взаимодействия пищеварительного тракта с другими внутренними органами и системами.
В зависимости от характера выполненной операции
выделяют два вида послеоперационных расстройств:
постгастрорезекционные и постваготомические.
Клинические варианты этих расстройств тесно связаны с
типом проведенного хирургического вмешательства.
Поэтому в каждом конкретном случае надо четко знать,
какая операция проводилась пациенту.
Какие основные типы операций проводятся на желудке?
Резекция желудка. Существуют три основных вида
резекции желудка: операция по Бильрот I, операция по
Бильрот II (рис. 1) и операция по Ру. Все остальные
предлагаемые операции являются их модификацией.

Ваготомия. Ваготомия может проводиться на разных


уровнях n.vagus: стволовая, проксимальная, селективная
проксимальная ваготомия.
Дренирующие операции. Ваготомия часто сопровождается
дренирующими операциями. При стволовой ваготомии
чаще всего накладывается гастроэнтероанастомоз. При
селективной проксимальной ваготомии, которая обычно
проводится по поводу пилородуоденального стеноза,
производится пилоропластика.

Болезни оперированного желудка являются следствием хирургического вмешательства, при котором резко


меняются анатомо-физиологические соотношения и взаимосвязи органов пищеварения, а также нарушаются
нейрогуморальные взаимодействия пищеварительного тракта с другими внутренними органами и системами. 
В зависимости от характера выполненной операции выделяют два вида послеоперационных расстройств:
постгастрорезекционные и постваготомические.
Эпидемиология 
Практически после каждой операции на желудке и двенадцатиперстной кишке можно обнаружить
функциональные и органические расстройства. Клинически значимые нарушения отмечают у 30—35%
больных, перенесших резекцию желудка, и у 15—34% — ваготомию.
Этиология и патогенез 
В основе развития болезней оперированного желудка лежат разнообразные нарушения анатомо-
физиологической деятельности органов пищеварения. Имеется ряд общих предпосылок к возникновению
болезней оперированного желудка.
Существенный патогенетический фактор в развитии болезней оперированного желудка — характер
проведенной операции (объем и способ резекции желудка, селективность 
и полнота ваготомии). Большое значение имеют предшествующие заболевания, в частности желудочно-
кишечного тракта, которые снижают компенсаторные возможности организма и создают благоприятные
условия для развития болезней оперированного желудка. Определенное влияние на формирование болезней
оперированного желудка, оказывают типологические черты высшей нервной деятельности. Среди больных
преобладают два основных типа — сильный возбудимый тип (холерик) и слабый (меланхолик). Сильный
уравновешенный тип среди данных больных практически не встречается.
Классификация 
Предложено большое число классификаций болезней оперированного желудка. Для практических целей
удобна следующая классификация.
Классификация болезней оперированного желудка
I. Постгастрорезекционные расстройства 
1. Демпинг-синдром 
2. Гипогликемический синдром 
3. Синдром приводящей петли 
4. Пептическая язва анастомоза 
5. Постгастрорезекционная дистрофия 
6. Постгастрорезекционная анемия
II. Постваготомический синдром 
1. Дисфагия 
2. Гастростаз 
3. Рецидив язвы 
4. Диарея 
5. Демпинг-синдром
Диагностика 
Диагноз болезней оперированного желудка ставят на основании комплексного анализа клинической картины,
результатов рентгенологического и эндоскопического исследований, а также учета лабораторных данных.
Значение этих методов для установления отдельных видов болезней оперированного желудка неоднозначно.
Диагностика демпинг-синдрома, гипогликемического синдрома, постваготомической диареи, как правило,
основывается на характерной клинической симптоматике; ведущую роль в выявлении синдрома приводящей
кишки, гастростаза и дисфагии после ваготомии играет рентгенологическое исследование, а пептических язв
— эндоскопия. 

ХАРАКТЕРИСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ВИДОВ БОЛЕЗНЕЙ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА.


ПОСТГАСТРОРЕЗЕКЦИОННЫЕ СИНДРОМЫ
Демпинг-синдром занимает ведущее место среди пострезекционных расстройств. Он встречается, по данным
разных авторов, у 3,5–38 % больных, перенесших резекцию желудка по Бильрот II. Различие статистических
показателей обусловлено отсутствием единых взглядов на сущность синдрома. Патогенез демпинг-синдрома
сложен. В его развитии основное значение придается ускоренной эвакуации содержимого желудка и
стремительному пассажу пищевых масс по тонкой кишке.
Попадание обладающей гиперосмолярностью пищи в тонкую кишку приводит к ряду нарушений:
— повышению осмотического давления в кишке с диффузией жидкости в ее просвет и, как следствие этого,
уменьшению ОЦК;
— быстрому всасыванию углеводов, стимулирующих избыточное выделение инсулина, что вызывает сначала
гипергликемию, а потом гипогликемию;
— раздражению рецепторного аппарата тонкой кишки, приводящему к стимуляции выделения биологически
активных веществ (ацетилхолин, кинины, гистамин и др.), повышению уровня гастроинтестинальных
гормонов (секретин, холецистокинин, мотилин, вазоактивный интестинальный полипептид и др.).
Клиническая картина демпинг-синдрома включает вазомоторный компонент (слабость, потливость,
сердцебиение, бледность или гиперемию лица, сонливость, повышение АД, головокружение, иногда
обморочное состояние) и гастроинтестинальный компонент (тяжесть и дискомфорт в эпигастральной
области, урчание в животе, понос, а также тошноту, рвоту, отрыжку и другие диспептические явления). Эти
явления возникают во время еды или спустя 5–20 мин после нее, особенно после приема сладких и молочных
блюд. Продолжительность приступов — от 10 мин до нескольких часов.
По степени тяжести принято различать демпинг-синдром легкой, средней и тяжелой степени.
Демпинг-синдром легкой степени тяжести характеризуется эпизодическими, кратковременными приступами
слабости, возникающими после приема сладких и молочных блюд. Общее состояние больного вполне
удовлетворительное, работоспособность не снижается.
При демпинг-синдроме средней степени тяжести выраженные вазомоторные и кишечные нарушения
возникают после приема любой пищи, особенно сладких и молочных блюд, вследствие чего больной
вынужден принимать горизонтальное положение. Работоспособность снижается.
При тяжелом демпинг-синдроме почти каждый прием пищи сопровождают ярко выраженный и
продолжительный приступ слабости, головокружения или обморочные состояния. Резко снижается
работоспособность, больной становится инвалидом.
Диагностика демпинг-синдрома при наличии характерной симптоматики не вызывает затруднений. Быстрая
эвакуация бариевой взвеси («сброс») из культи желудка и ускоренный пассаж по тонкой кишке, выявленные
при рентгенологическом исследовании, характерная гликемическая кривая после углеводной нагрузки
подтверждают диагноз.
Гипогликемический синдром (ГС) известен также как поздний демпинг-синдром и является, по существу, его
продолжением. ГС встречается у 5–10 % больных.
Считается, что в результате ускоренного опорожнения культи желудка в тощую кишку попадает сразу
большое количество готовых к всасыванию углеводов. В крови быстро и резко повышается уровень сахара,
гипергликемия вызывает ответную реакцию системы гуморальной регуляции с избыточным выделением
инсулина. Увеличение количества инсулина приводит к падению концентрации сахара и развитию
гипогликемии.
Диагностика ГС основывается на характерной клинической картине. Синдром проявляется мучительным
чувством голода, спастической болью в эпигастрии, слабостью, усиленным потоотделением, чувством жара,
сердцебиением, головокружением, потемнением в глазах, дрожанием всего тела, иногда потерей сознания.
Приступ возникает через 2–3 ч после еды и длится от нескольких минут до 1,5–2 ч.
Гликемическая кривая после нагрузки глюкозой у большинства больных отличается быстрым и крутым
подъемом и столь же резким падением концентрации сахара в крови ниже исходного уровня.
ГС часто сочетается с демпинг-синдромом, но может наблюдаться и изолированно.
Синдром приводящей петли (СПП) возникает в 3–29 % случаев после резекции желудка по Бильрот II
вследствие нарушения эвакуации дуоденального содержимого и попадания части съеденной пищи не в
отводящую, а в приводящую петлю тощей кишки.
СПП разделяется на:
— функциональный, возникающий как следствие дискинезии двенадцатиперстной кишки, приводящей
петли, сфинктера Одди, желчного пузыря;
— механический, обусловленный органическим препятствием (дефект операционной техники, перегиб петли,
спаечный процесс).
Клинически СПП проявляется распирающей болью в правом подреберье вскоре после еды, которая стихает
после достаточно обильной рвоты желчью. Иногда в эпигастральной области пальпируется растянутая
приводящая петля тощей кишки в виде эластичного безболезненного образования, исчезающего после
обильной рвоты желчью. Упорная рвота может приводить к потере электролитов, нарушению пищеварения и
снижению массы тела.
Диагностика СПП основывается на рентгенологическом исследовании. Рентгенологическими признаками
синдрома являются длительная задержка контраста в приводящей петле тощей кишки, нарушение ее
перистальтики, расширение петли. Из-за частичной непроходимости рентгенологическая идентификация
приводящей петли при приеме бария затруднена. В этих случаях растворимый контраст можно вводить с
помощью катетера, проведенного через канал эндоскопа.
Пептические язвы (ПЯ) после резекции желудка могут образоваться в зоне анастомоза со стороны культи
желудка, тощей кишки или в месте соустья. ПЯ развиваются у 1–3 % оперированных больных (Кузин Н.М.,
1987).
Сроки развития ПЯ зоны анастомоза — от нескольких месяцев до 1–8 лет после операции. Причины их
образования:
— экономная резекция;
— оставленный участок антрального отдела желудка с гастринопродуцирующими клетками;
— гастринома или другая эндокринная патология.
Клинические проявления ПЯ анастомоза напоминают симптоматику язвенной болезни. Однако заболевание
обычно протекает с более выраженным и упорным болевым синдромом, чем до операции, нередки
осложнения в виде кровотечений и пенетрации язвы.
Рентгенологическое и эндоскопическое исследования позволяют подтвердить диагноз. Как правило, язвы
обнаруживают в месте анастомоза, вблизи него со стороны культи желудка, реже в отводящей петле тощей
кишки напротив анастомоза.
Постгастрорезекционная дистрофия (ПД) чаще возникает после резекции желудка, выполненной по способу
Бильрот II. Выраженные метаболические нарушения, которые могут быть отнесены к ПД, встречаются в 3–10
% случаев (Самсонов М.А. и др., 1984). В их патогенезе ведущая роль отводится расстройству пищеварения и
всасывания вследствие недостаточности панкреатической секреции и поражения тонкой кишки. Диагноз ПД
основывается в первую очередь на клинических данных. Больные жалуются на урчание и вздутие кишечника,
диарею. Характерны симптомы нарушения всасывания: снижение массы тела, признаки гиповитаминоза
(изменения кожи, кровоточивость десен, ломкость ногтей, выпадение волос и др.), судороги в икроножных
мышцах и боль в костях, обусловленные нарушениями минерального обмена. Клиническая картина может
дополняться симптомами поражения печени, поджелудочной железы, а также психическими расстройствами
в виде ипохондрического, истерического и депрессивного синдромов.
У больных ПД выявляют гипопротеинемию вследствие снижения уровня альбуминов, нарушения
углеводного и минерального обменов.
Постгастрорезекционная анемия (ПА) выявляется у 10–15 % больных, перенесших резекцию желудка. ПА
встречается в двух вариантах:
— гипохромной железодефицитной анемии;
— гиперхромной В12-дефицитной анемии.
Причиной железодефицитной анемии в большинстве случаев служат кровотечения из пептических язв
анастомоза и эрозий слизистой оболочки при рефлюкс-гастрите, которые нередко протекают скрыто.
Развитию этого варианта анемии способствует нарушение ионизации и резорбции железа вследствие
ускоренного пассажа по тонкой кишке и атрофического энтерита. После удаления желудка выпадает функция
продукции внутреннего фактора, что резко понижает утилизацию витамина В 12, а также фолиевой кислоты.
Этому же способствует изменение состава кишечной микрофлоры. Дефицит данных витаминов приводит к
мегалобластическому кроветворению и развитию гиперхромной анемии.
Дифференциальная диагностика ПА основывается на изучении периферической крови и костного мозга. В
периферической крови при железодефицитной анемии наблюдаются гипохромия эритроцитов и микроцитоз,
а при В12-дефицитной анемии — гиперхромия и макроцитоз. В мазке костного мозга при пернициозной
анемии обнаруживают мегалобластический тип кроветворения.
ПОСТВАГОТОМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
Дисфагия — осложнение, характерное для раннего послеоперационного периода (появляется в первые 2
недели и самостоятельно исчезает через 1–2 месяца), однако может развиться и в более отдаленные периоды.
Частота дисфагических расстройств после ваготомии составляет 3–17 % от числа оперированных больных.
Причиной дисфагии в раннем послеоперационном периоде служат травма и отек стенки пищевода. Кроме
того, денервация дистальной части пищевода вызывает временное нарушение функции кардии. Развитие
дисфагии в более отдаленные от ваготомии сроки связывают с рефлюкс-эзофагитом и рубцовыми
изменениями в зоне операции.
При легкой дисфагии рентгенологическим и эндоскопическим методами обычно не удается выявить никаких
патологических изменений в пищеводе. У больных с более выраженными и стойкими дисфагическими
расстройствами рентгенологически выявляют расширение и заостренное сужение дистального сегмента
пищевода, а при эндоскопическом исследовании — рефлюкс-эзофагит.
Гастростаз может возникнуть после всех видов ваготомии. Даже после селективной проксимальной
ваготомии (СПВ) у 1,5–10 % оперированных больных определяется замедленное опорожнение желудка.
Двигательно-эвакуаторные нарушения желудка после ваготомии бывают двух видов: механические и
функциональные. Механический гастростаз бывает обусловлен непроходимостью выходного отдела желудка
в области пилоропластики или гастроэнтероанастомоза. Функциональный гастростаз возникает вследствие
нарушения ритма перистальтической волны желудка, что приводит к некоординированным по времени и
направлению движениям и механическому перерастяжению его стенок.
Клинически двигательно-эвакуаторные нарушения желудка проявляются ощущением полноты в
подложечной области, тошнотой, эпизодической болью. При тяжелых формах гастростаза больного
беспокоят почти постоянная боль и ощущения тяжести в верхних отделах живота, обильная рвота застойным
желудочным содержимым. Рвота облегчает состояние больного, что побуждает вызывать ее искусственно.
При рентгенологическом исследовании отмечают задержку контрастной массы в желудке, вялую и
поверхностную перистальтику, а также увеличение размеров желудка.
Рецидивы язвы после ваготомии, в том числе и после СПВ, встречаются в 10–30 % случаев. Причиной
рецидива язвы после ваготомии обычно являются недостаточная денервация желудка и сохраняющаяся
высокая продукция HCl. Способствует возникновению рецидива и нарушение эвакуации из желудка.
Диагностика рецидива язвы после ваготомии представляет непростую задачу, поскольку в 30–50 % случаев
они протекают бессимптомно. Поэтому больных язвенной болезнью, перенесших ваготомию, особенно в
первые 5 лет после операции, необходимо 2 раза в год обследовать, чередуя эндоскопические и
рентгенологические осмотры.
Диарея среди осложнений ваготомии занимает заметное место. Наиболее часто диарея встречается при
стволовой ваготомии с дренирующими операциями и связывается с ненормально быстрым сбросом жидкости
из желудка в тонкую кишку, изменением состава бактериальной флоры тонкой кишки, нарушением секреции
и всасывания желчных кислот, что приводит к гипермоторике кишечника. Возникновение
постваготомической диареи связывают также с ахлоргидрией, нарушением внешнесекреторной функции
поджелудочной железы, атрофическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки.
Диарея проявляется жидким стулом 3–5 раз в сутки. Иногда понос провоцируется молочной пищей и
углеводами, чаще диарея появляется неожиданно, сопровождается большим газообразованием и резким
урчанием в животе. Императивность позывов причиняет больному значительные неудобства. Нарушение
стула наблюдается в течение нескольких дней, такие циклы могут повторяться в течение месяца 1–2 раза.
Демпинг-синдром после СПВ наблюдается у 2–9 % больных, применение дренирующих операций
увеличивает его частоту до 10–34 %. Однако тяжелые формы синдрома наблюдаются очень редко (Шалимов
А.А и др., 1986). Патогенез постваготомического демпинг-синдрома по существу не отличается от
пострезекционного: быстрое опорожнение желудка, переполнение пищей тонкой кишки, гиперосмолярность
вследствие быстрого расщепления полисахаридов и обильное образование в кишечнике биологически
активных веществ, ускоряющих перистальтику и влияющих на сердечно-сосудистую систему.
Диагностика постваготомического демпинг-синдрома не представляет трудностей и основывается прежде
всего на анализе жалоб больного.
ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
ПРОФИЛАКТИКА БОЛЕЗНИ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА
Важное место в предупреждении БОЖ занимает строгое соблюдение показаний к хирургическому лечению,
оптимальный выбор метода операции и проведение технически грамотных реабилитационных мероприятий.
Реабилитация больных должна осуществляться этапно.
В период предоперационной подготовки (I этап) больным ЯБ назначают противоязвенную терапию (диета №
1, антациды, антисекреторные препараты, эрадикацию при Нр-инфекции), при РЖ — общеукрепляющие
мероприятия и симптоматическую терапию. Все это позволяет проводить операцию в более благоприятных
условиях.
В раннем послеоперационном периоде (II этап) больному на 2 дня назначают голод, проводят активную
аспирацию желудочного содержимого. Уже в этот период через зонд можно вводить средства для
энтерального питания. Со 2–4-го дня при отсутствии признаков застоя в желудке больной должен
придерживаться специальной диеты. Режим питания строится по принципу постепенного увеличения
нагрузки на желудочно-кишечный тракт и включения достаточного количества белка. Как источник
полноценного и легко ассимилируемого белка целесообразно использовать белковый энпит. К концу 1-й
недели, если в результате операции не удалось добиться значительного снижения кислой продукции желудка,
назначают антациды, а при необходимости — блокаторы Н2-рецепторов или ингибиторы протонового
насоса.
Комплексная терапия, направленная на компенсацию нарушенных операцией функций различных систем
организма, начинается спустя 2 недели после операции и длится 2–4 месяца (III этап). Важной составной
частью комплексного лечения в этот период является диета. В Институте питания АМН РФ разработана
специальная диета — Р (протертая), цель которой — способствовать уменьшению воспалительного процесса
в желудочно-кишечном тракте, активизировать репарацию, а также предупреждать возникновение
демпинговых реакций, гипогликемии, синдрома приводящей петли и т.д. Это физиологически полноценная
диета с высоким содержанием белка (140 г), нормальным содержанием жиров (110–115 г) и углеводов (380 г),
с ограничением механических и химических раздражителей слизистой оболочки и рецепторного аппарата
желудочно-кишечного тракта. Исключаются тугоплавкие жиры, экстрактивные вещества, легкоусвояемые
углеводы, свежее молоко. Больные должны соблюдать режим дробного питания. По показаниям
продолжается фармакотерапия: антациды, средства, нормализующие перистальтику (мотилиум, имодиум при
диарее, дюспаталин).
В дальнейшем, даже если у больного отсутствуют признаки болезни оперированного желудка, следует в
течение 2–5 лет (IV этап) придерживаться профилактических мер в питании: дробный прием пищи (4–5 раз в
день), ограничение продуктов и блюд, содержащих легко всасывающиеся углеводы, свежего молока. Рацион
должен быть достаточно разнообразным с учетом индивидуальной непереносимости продуктов. Больные с
хорошим результатом операции, как правило, не нуждаются в какой-либо медикаментозной терапии.
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА
Лечение БОЖ может быть консервативным и хирургическим. Диетотерапия занимает ведущее место в
консервативном лечении БОЖ. Пища должна быть разнообразной, высококалорийной, с большим
содержанием белка, витаминов, нормальным содержанием жира и сложных углеводов при резком
ограничении простых углеводов. Следует также учитывать индивидуальную переносимость продуктов и
блюд. Больные обычно хорошо переносят отварное мясо, нежирную колбасу, котлеты из нежирного мяса,
рыбные блюда, супы на крепких мясных и рыбных бульонах, кисломолочные продукты, овощные салаты и
винегреты, заправленные растительным маслом. Наиболее непереносимыми пищевыми продуктами являются
сахар, молоко, сладкий чай, кофе, компот, мед, сладкие жидкие молочные каши, выпечка из сдобного теста,
особенно горячая. Прием пищи должен быть дробным, не менее 6 раз в день.
Подобная диета и режим питания обычно приемлемы при всех видах БОЖ. Однако имеется и ряд
особенностей в их лечении, прежде всего это касается фармакотерапии.
При демпинг-синдроме начинать еду рекомендуется с плотных блюд, после приема пищи желательно лежать
в постели или полулежать в кресле 30 мин. Фармакотерапия при демпинг-синдроме должна быть направлена
на основные звенья его патогенеза.
Улучшение эвакуации желудочного содержимого достигается применением прокинетиков (мотилиум).
Показано назначение имодиума (лоперамид) внутрь по 1–2 капсулы 1–2 раза в день. Препарат замедляет
кишечную пропульсию и повышает тонус сфинктеров. Учитывая, что демпинг-синдром часто возникает у
лиц с теми или иными проявлениями нейровегетативной дистонии, больным следует проводить терапию
седативными и транквилизирующими средствами. Используют малые дозы фенобарбитала (по 0,02–0,03 г 3
раза в день), бензодиазепиновые производные, настой валерианы, пустырника. Заслуживает внимания
назначение перитола (по 4 мг 3 раза в день за полчаса до еды).
В целом эффективность фармакотерапии у больных демпинг-синдромом весьма низкая, и поэтому разумные
диетические рекомендации оказываются более полезными.
Особенностью лечения гипогликемического синдрома является необходимость купировать приступы
гипогликемии. Больной вынужден носить с собой кусочек сахара или сухари для купирования первых
признаков гипогликемии. Тяжелые приступы гипогликемии для этого синдрома нехарактерны, поэтому
необходимость внутривенного введения 40 % раствора глюкозы встречается редко.
Для уменьшения симптомов нарушения эвакуации из приводящей петли больным следует рекомендовать
после еды лежать на правом боку. Наряду с диетическими мероприятиями снизить проявления СПП могут
повторные промывания желудка и дренирование приводящей кишки через эндоскоп. Для ликвидации
воспалительного компонента и санации слепой петли от развившейся в ней микробной флоры показана
антибактериальная терапия. С этой целью применяют эубиотики (интетрикс по 1 драже 3 раза в день),
сульфаниламиды (сульгин, бактрим по 1 таблетке 2–4 раза в день) или антибиотики (ампициллин в дозе 0,5 г
4 раза в сутки внутримышечно, внутрь — тетрациклин в суточной дозе не более 1 000 000 ЕД, доксициклин
(вибрамицин) по 0,1–0,2 г 1–2 раза в день). Курс лечения — 7–14 дней.
При пептической язве анастомоза или рецидиве язвы после ваготомии назначают комплексную
противоязвенную терапию, принципы которой не отличаются от таковой при обострении язвенной болезни.
При гастростазе, возникшем в ранние сроки после ваготомии, лечение следует начинать с отсасывания
содержимого желудка через назогастральный зонд. Больным с функциональным гастростазом в дальнейшем
рекомендуется ограничивать прием жидкости, так как плотная пища в таких случаях стимулирует
перистальтику. Улучшение эвакуации желудочного содержимого достигается также применением
прокинетиков (мотилиум). При неэффективности терапии показано проведение бужирования анастомоза.
Хороший лечебный эффект при постваготомической диарее дает имодиум (лоперамид) внутрь по 1–2
капсулы 1–2 раза в день. Препарат замедляет кишечную пропульсию и повышает тонус сфинктеров. Для
улучшения пищеварения используют ферменты поджелудочной железы, лучше переносятся препараты, не
содержащие желчных кислот (креон, панцитрат, мезим форте), а также устойчивые в кислой среде желудка
препараты, содержащие ферменты неживотного происхождения (юниэнзим с МПС).
Лечение синдрома мальабсорбции при постгастрорезекционной дистрофии, а также анемии проводят по
общепринятым правилам.
При бесперспективности консервативного лечения БОЖ решается вопрос о хирургическом вмешательстве.
Показанием к операции являются демпинг-синдром тяжелой степени и органический синдром приводящей
петли.
ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ
Больные с постгастрорезекционными и постваготомическими расстройствами подлежат диспансерному
наблюдению. Диспансеризация включает в себя систематический контроль за состоянием здоровья,
периодическое обследование больного и проведение лечебно-оздоровительных мероприятий.
Большинство БОЖ возникают в ранние сроки после операции и стихают на протяжении первого года. К ним
относятся демпинг-синдром легкой и отчасти средней тяжести, дисфагия, функциональный гастростаз,
легкие формы диареи, возникающие после ваготомии. Больные с подобными расстройствами, как правило, не
нуждаются в специальном лечении, и трудоспособность их существенно не нарушается. В течение 6–12
месяцев после операции за больными этой группы должно быть установлено наблюдение. Им рекомендуется
ограничивать продукты, вызывающие расстройство пищеварения и демпинг-синдром (сладкие напитки,
свежее молоко и т.д.), принимать пищу не спеша, тщательно пережевывая ее.
В процессе диспансерного наблюдения за больными, перенесшими резекцию желудка или ваготомию,
следует своевременно выявлять мельчайшие признаки расстройства пищеварения, метаболических и водно-
электролитных нарушений, витаминной недостаточности и проводить их диетическую и медикаментозную
коррекцию. Больным с рецидивами язвы после ваготомии, заживающими при консервативном лечении,
должна проводиться профилактическая противоязвенная терапия, как при язвенной болезни.
Больным с постгастрорезекционными и постваготомическими расстройствами преимущественно
функционального характера показано санаторно-курортное лечение. В местные санатории больных
направляют не ранее чем через месяц после операции, а на курорты с питьевыми минеральными водами и
лечебными грязями — не ранее чем через 2 месяца после операции. Санаторно-курортное лечение
противопоказано при выраженном упадке питания, анемии, при тяжело протекающих органических болезнях
оперированного желудка.
С диспансерного учета больные могут быть сняты при отсутствии у них в течение 3 лет клинических
признаков заболевания, при хорошем общем состоянии и самочувствии.
***
Болезни оперированного желудка являются следствием хирургического вмешательства, при котором резко
меняются анатомо-физиологические соотношения и взаимосвязи органов пищеварения.
Ранними послеоперационными осложнениями, которые возникают вскоре после операции
(несостоятельность швов, перитонит, органная недостаточность, непроходимость анастомозов и др.), обычно
занимаются хирурги и реаниматологи. В дальнейшем наступает относительная компенсация возникших
нарушений или развиваются послеоперационные расстройства. В этих случаях больные переходят под
наблюдение терапевта. Врач-гастроэнтеролог должен быть осведомлен о характере проводимых
хирургических вмешательств и о том, к каким последствиям это может привести.
За последние два десятилетия изменилось соотношение постгастрорезекционных и постваготомических
расстройств. В начале 90-х годов основным методом хирургического лечения язвенной болезни считалась
селективная проксимальная ваготомия, которая проводилась как при осложненных, так и при неосложненных
язвах. Установление роли инфекции Н.pylory при язвенной болезни, резкое снижение рецидивов заболевания
после проведенной эрадикации Н.pylori привели к тому, что больные с неосложненной язвенной болезнью
практически не оперируются. Поэтому современный врач чаще встречается с постгастрорезекционными
расстройствами, чем с постваготомическими. По-видимому, эта тенденция будет сохраняться и в будущем.
Кроме того, улучшение отбора больных для оперативного вмешательства, совершенствование хирургической
техники и профессиональной подготовки хирургов приведут к уменьшению пациентов с болезнями
оперированного желудка.

8. Синдром мальабсорбции: определение, этиология, патогенез, клиническая картина, диагноз,


дифференциальный диагноз, лечение.

Синдром мальабсорбции
Описание
Синдром мальабсорбции (синдром нарушенного всасывания) - клинический симптомокомплекс, который
возникает вследствие нарушения пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки, что приводит к
метаболическим расcтройствам. Основными проявлениями синдрома являются: диарея, стеаторея, снижение
веса, признаки поливитаминной недостаточности.
Синдром мальабсорбции может быть врожденным (у пациентов с целиакией , муковисцидозом ) и
приобретенным (у пациентов с ротавирусными энтеритами, болезнью Уиппла , кишечной
лимфангиэктазией , тропической спру , синдромом короткой кишки ,болезнью Крона , злокачественными
опухолями тонкого кишечника, хроническим панкреатитом , циррозом печени ).
Классификация синдрома мальабсорбции
Синдром мальабсорбции отражает состояние пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки.
По степени тяжести синдром мальабсорбции может иметь легкое, среднетяжелое и тяжелое течение.
I степень тяжести.
У пациентов уменьшается масса тела (не более чем на 5–10 кг), снижена работоспособность; беспокоит
общая слабость; имеются признаки поливитаминной недостаточности.
II степень тяжести.
У пациентов наблюдается значительный дефицит массы тела (в 50% случаев более 10 кг), выраженные
признаки поливитаминной недостаточности и дефицита электролитов (калия, кальция); анемия, гипофункция
половых желез.
III степень тяжести.
У большинства пациентов дефицит массы тела может превышать 10 кг. У всех больных отмечаются
выраженные признаки поливитаминной недостаточности и дефицита электролитов (калия, кальция, железа);
могут быть судороги, остеопороз, анемия, отеки; дисфункция эндокринной системы.

Синдром мальабсорбции может быть врожденным и приобретенным:


Врожденный синдром мальабсорбции.
Встречается в 10% случаев. Как правило, это пациенты с целиакией , муковисцидозом , синдромом
Швахмана-Даймонда, дисахаридазной недостаточностью, недостаточностью лактазы, сукразы и изомальтазы;
цистинурией (наследственным заболеванием, характеризующимся нарушением транспорта ряда аминокислот
в эпителиальных клетках кишечного тракта), болезнью Хартнупа (мальабсорбцией триптофана в результате
нарушения транспортной функции клеток слизистой оболочки кишечника).
Приобретенный синдром мальабсорбции.
Этот вариант синдрома наблюдается у пациентов с энтеритами, болезнью Уиппла , кишечной
лимфангиэктазией ,тропической спру , синдромом короткой кишки, злокачественными опухолями тонкого
кишечника, хроническим панкреатитом , циррозом печени . У 3% больных с приобретенным синдромом
мальабсорбции обнаруживается аллергия к белку коровьего молока.

Эпидемиология синдрома мальабсорбции


Врожденный синдром мальабсорбции встречается в 10% случаев (у пациентов
с целиакией , муковисцидозом ).
Кроме того, причиной врожденного синдрома мальабсорбции может стать врожденная недостаточность
сукразы и изомальтазы, которая наблюдается у коренных жителей Гренландии и эскимосов Канады. Среди
коренных жителей Гренландии также регистрируются случаи врожденного дефицита трехелазы (сахара,
содержащегося в грибах). Врожденная недостаточность лактазы, клинически проявляющаяся во взрослом
возрасте, диагностируется у пациентов из стран Азии, Африки и Средиземноморского региона.
Симптомы врожденного синдрома мальабсорбции проявляются сразу после рождения или в первое
десятилетие жизни. В этой группе больных наиболее высокие показатели смертности от синдрома
мальабсорбции (вследствие истощения) наблюдаются среди детей раннего возраста. В целом выживаемость
пациентов с врожденным синдромом мальабсорбции определяется основным заболеванием, которое привело
к развитию синдрома.
Распространенность приобретенного синдрома мальабсорбции зависит от распространенности тех
заболеваний, которые обусловливают его развитие.

Этиология и патогенез синдрома мальабсорбции


Синдром мальабсорбции отражает состояние пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки.
Процесс переваривания пищи пищеварения в тонкой кишке складывается из стадий полостного и
пристеночного (мембранного) пищеварения. Расстройства процесса переваривания пищи проявляются
нарушениями полостного и мембранного (пристеночного) пищеварения.
Нарушения полостного пищеварения

Нарушения мембранного (пристеночного) пищеварения

Клиника синдрома мальабсорбции


В клинической картине синдрома мальабсорбции выделяют неспецифические и специфические симптомы.
Неспецифические симптомы при синдроме мальабсорбции
Общие проявления.
Слабость, утомляемость, анорексия, вздутие живота, флатуленция, урчание и боли в животе характерны для
синдрома мальабсорбции, однако не являются специфическими.
Слабость и утомляемость могут быть связаны с дисбалансом электролитов, анемией и гиперфосфатемией.
Боли в верхней половине живота, с иррадиацией в поясничную область или опоясывающего характера,
наблюдаются у больных хроническим панкреатитом.
Урчание и схваткообразные боли в животе выявляются у пациентов с лактазной недостаточностью.
Флатуленция вызывается избыточным бактериальным ростом в кишечнике (вследствие скопления
непереваренной пищи в кишечнике).
Перистальтика может быть видимой на глаз; при пальпации живота возникает ощущение наполненности,
«тестоватости» из-за снижения тонуса кишечной стенки.
Диарея.
Кал пациентов с синдромом мальабсобции зловонный.
Объем фекалий увеличен.
Консистенция кала кашицеобразная или водянистая.
Стул может приобретать жирный блеск и становиться ахоличным, если у пациента нарушен синтез желчных
кислот или затруднено их поступление в кишечник (при холестазе).
Снижение массы тела.
Этот симптом вызван недостаточным поступлением в организм основных питательных веществ. Снижение
массы тела наиболее выражено у пациентов с целиакией и болезнью Уиппла. Кроме того, у детей и
подростков с целиакией, синдром мальабсорбции приводит к задержке роста.
У больных с синдромом мальабсорбции I степени тяжести масса тела уменьшается не более чем на 5–10 кг.
У больных с синдромом мальабсорбции II степени – более чем на 10 кг (в 50% случаев).
У больных с синдромом мальабсорбции при III степени у большинства пациентов дефицит массы тела может
превышать 10 кг.
Стеаторея.
При стеаторее кал светлый, блестящий, с неприятным запахом и включениями жира. Его суточный объем
увеличен. Такой стул плохо смывается со стенок унитаза после дефекации.
Изменения со стороны кожи и ее придатков.
У пациентов с синдромом мальабсорбции наблюдается сухость кожи, выпадение волос, повышенная
ломкость ногтей, дерматиты, экхимозы, глоссит, что связано с недостаточностью железа и витаминов
(особенно С, В 12 , фолиевой кислоты).
Специфические симптомы при синдроме мальабсорбции
Периферические отеки.
Отеки при синдроме мальабсорбции появляются в результате гипопротеинемии. Они локализуются
преимущественно в области голеней и стоп. При тяжелом течении синдрома возникает асцит, связанный с
нарушением всасывания белка, потерей эндогенного белка, гипоальбуминемией.
Признаки поливитаминной недостаточности.
Дефицит витаминов, возникающий при синдроме мальабсорбции, может сопровождаться различными
проявлениями.
Признаки гиповитаминозов проявляются изменениями кожи, ее придатков, языка и слизистых оболочек.
Обнаруживаются сухость и шелушение кожных покровов, хейлит, глосситы, стоматиты. Могут появляться
пигментные пятна на лице, шее, кистях, голенях и стопах.
Ногти становятся тусклыми, расслаиваются.
Наблюдается истончение и выпадение волос.
Могут наблюдаться петехиальные или подкожные кровоизлияния, повышенная кровоточивость десен
(вследствие дефицита витамина К).
При недостаточности витамина А у больных возникают расстройства сумеречного зрения.
Для пациентов с дефицитом витамина D характерны боли в костях.
Недостаточность витаминов В 1 и Е приводит к парестезиям и нейропатиям.
Дефицит витамина В 12 приводит к мегалобластной анемии (у пациентов с болезнью Крона или с синдромом
короткой кишки).
Нарушения минерального обмена.
Минеральный обмен нарушен у всех пациентов синдромом мальабсорбции.
Дефицит кальция может стать причиной возникновения парестезий, судорог, болей в мышцах и костях. У
больных с кипокальциемией и гипомагниемией становятся положительными симптомы Хвостека и Труссо.
При тяжелом течении синдрома мальабсорбции дефицит кальция (наряду с недостаточностью витамина D)
может способствовать возникновению остеопороза трубчатых костей, позвоночника и таза.
Вследствие повышенной нервно-мышечной возбудимости, характерной для гипокалиемии, обнаруживается
симптом «мышечного валика»; пациентов также беспокоит вялость, мышечная слабость.
У пациентов с дефицитом цинка, меди и железа появляется кожная сыпь, развивается железодефицитная
анемия, повышается температура тела.
Нарушения эндокринного обмена.
При длительном и тяжелом течении синдрома мальабсорбции появляются симптомы полигландулярной
недостаточности.
У пациентов имеется гипофункция половых желез: импотенция, снижение либидо. У женщин нарушается
менструальный цикл, может возникать аменорея.
Мальабсорбция кальция может приводить к вторичному гиперпаратиреоидизму.
У пациентов с синдромом мальабсорбции выявляются симптомы, характерные для заболевания, которое
привело к мальабсорбции.

Осложнения синдрома мальабсорбции


Наиболее частыми осложнениями синдрома мальабсорбции являются: анемии (макроцитарная и
микроцитарная), недостаточность питания, нарушения репродуктивной функции.
Другие осложнения синдрома мальабсорбции определяются течением того заболевания, которое привело к
развитию синдрома.
В большинстве случаев у таких больных существует риск возникновения злокачественных новообразований.
Так, у пациентов с целиакией вероятность развития кишечных лимфом составляет 6-8% (в основном у людей
в возрасте старше 50 лет). Риск возникновения рака поджелудочной железы у больных хроническим
панкреатитом - 1,5-2%.
Язвенный еюноилеит, гипоспленизм, артериальная гипотензия осложняют течение целиакии.
В ходе длительной антибактериальной терапии у пациентов с болезнью Уиппла могут регистрироваться
побочные эффекты применяемых лекарственных препаратов. К осложнениям кишечной лимфангиэктазии
относятся: гингивит, дефекты эмали зубов. У некоторых больных вторичной кишечной лимфангиэктазией
может возникать фиброзное сужение просвета тонкой кишки.
Осложнениями язвенного колита являются: токсический мегаколон, массивные кровотечения (в 3% случаев),
стенозы (в 6-12% случаев); перфорация и рак толстой кишки. У больных с синдромом Золлингера-Эллисона
язвы могут осложняться кровотеченииями, перфорацией, стенозом.

Диагностика синдрома мальабсорбции


Сбор анамнеза
Заподозрить синдром мальабсорбции можно у пациентов с хронической диареей, снижением массы тела и
анемией.
Прежде всего необходимо установить наличие заболеваний, который могут приводить к синдрому
мальабсорбции.
При сборе анамнеза следует обратить внимание на возраст начала болезни. Врожденные формы кишечной
лимфангиэктазии, например, регистрируются у детей (средний возраст манифестации болезни– 11 лет).
Приобретенная форма заболевания диагностируется у людей молодого возраста (средний возраст начала –
22,9 лет). Целиакия манифестирует в детском возрасте (как правило, в возрасте 9-18 месяцев), однако может
быть и более позднее начало болезни (у женщин - в 3-4 декадах; у мужчин – в 4-5 десятилетиях жизни).
Кроме того, при развитии синдрома мальабсорбции у женщин с целиакией оценивается связь начала
заболевания с беременностью и родами.
Синдром короткой кишки возникает после операций, производимых у пациентов с болезнью Крона,
заворотом и опухолями кишечника; радиационным энтеритом; тромбозом и эмболией мезентериальных
сосудов; множественными кишечными свищами.
В ходе сбора анамнеза важно оценить начальные симптомы заболевания. Так, у большинства пациентов с
болезнью Уиппла первая стадия болезни манифестирует симптомами поражения суставов. Может отмечаться
повышение температуры тела. Появление синдрома мальабсорбции является второй стадией болезни Уиппла.
Основными начальными клиническими проявлениями первичной кишечной лимфангиэктазии являются
массивные, симметричные, периферические отеки и диарея без примеси крови. Наблюдается задержка или
отставание в росте.

Лабораторные методы диагностики


Исследования крови
Исследования кала
Инструментальные методы диагностики
Дополнительные методы исследования

Лечение синдрома мальабсорбции


Цели лечения
Устранение симптомов мальабсорбции.
Нормализация массы тела.
Лечение основного заболевания, вызвавшего синдром мальабсорбции.
Профилактика и лечение осложнений синдрома мальабсорбции.

Основные принципы лечения больных с синдромом мальабсорбции


Лечение основного заболевания - причины синдрома мальабсорбции.
Коррекция диеты больного с учетом клинической картина.
Коррекция нарушений белкового обмена.
Коррекция витаминной недостаточности.
Коррекция электролитных нарушений.
Коррекция моторных нарушений пищеварительного тракта.
Лечение сопутствующего дисбактериоза.
Проведение регидратационной терапии.

Методы лечения синдрома мальабсорбции


Диетотерапия
Больным с синдромом мальабсорбции назначается диета с высоким содержанием белка (до 130-150 г/сут).
Содержание жира в пищевом рационе больных (особенно при наличии стеатореи) должно быть снижено
примерно на 50% по сравнению с рекомендуемым. Подробнее: Лечебное питание при заболеваниях
кишечника .
У больных с гипопротеинемией применяются смеси для энтерального питания, содержащие необходимые
нутриенты, витамины и микроэлементы. Для более полного усвоения эти смеси вводятся в желудок через
зонд. Рекомендуются специализированные продукты, которые представляют собой сбалансированные
сочетания нутриентов, содержащие растворимые формы молочных белков, обезжиренное сухое молоко,
сухой жировой компонент, легко усваивающиеся углеводы, основные витамины, соли
калия , натрия , магния , кальция ; железо и фосфор . Подробнее: Энтеральное питание .
В тяжелых случаях возможно проведение парентерального питания. Однако, следует помнить, что
длительное парентеральное питание часто приводит к развитию ряда осложнений и прогностически
неблагоприятно для пациентов с синдромом мальабсорбции. Подробнее: Парентеральное питание .

Медикаментозное лечение
Коррекция поливитаминной недостаточности и дефицита минералов
Антибактериальная терапия
Гормональная терапия
Антисекреторные и противодиарейные препараты
Препараты холеретического действия
Панкреатические ферменты
Антацидная терапия

Хирургическое лечение
Хирургическое лечение проводится с учетом заболевания, которое привело к развитию синдрома
мальабсорбции. Так, хирургические вмешательства выполняются пациентам с болезнями
Крона , Гиршпрунга , кишечной лимфангиэктазией , осложнениями язвенного колита , заболеваниями
печени.
При болезни Крона, например, производится тотальная колэктомия с наложением илеостомы.
При вторичной кишечной лимфангиэктазии выполняется резекция патологически измененных
лимфатических сосудов кишечника или создаются анастомозы для обеспечения оттока лимфы в венозную
систему.
При имеющейся портальной гипертензии , развившейся на фоне цирроза печени , для профилактики
кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода, проводятся такие методы лечения, как:
склерозирование или лигирование вен пищевода, портосистемное шунтирование с последующей
трансплантацией печени.
Пациентам с печеночной недостаточностью целесообразно производить трансплантацию печени.

Профилактика синдрома мальабсорбции


Профилактика синдрома мальабсорбции сводится к профилактике того заболевания, которое привело к его
развитию.
Дифф.диагноз.
СМ весьма многообразен, а его дифференциальная диагностика сложна. В связи с этим необходимо
определить основные ориентиры, которые могли бы помочь выбрать правильное направление
диагностического поиска.
АНАМНЕЗ И ЖАЛОБЫ. 
Возраст манифестации заболевания и связь манифестации с теми или иными событиями в жизни пациента, в
первую очередь, с изменением питания на 1-м году жизни, являются важными дифференциально-
диагностическими критериями. Возраст манифестации различных заболеваний приведен в таблице (Таблица
1) и часто позволяет значительно сузить круг возможных причин диарейного синдрома. Как правило, это -
первый шаг в дифференциальной диагностике СМ. 
Отчетливое ухудшение состояния в ближайшие 30 мин после приема молока (после кормления грудного
ребенка или после употребления молочных продуктов, особенно, цельного молока, детьми старшего
возраста) с урчанием в животе, вздутием живота, беспокойством, болями в животе, появлением
разжиженного стула (возможно появление одного симптома или их комбинации) характерно для лактазной
недостаточности. Аналогичная картина после употребелния продуктов, содержащих сахар (в т.ч.
подслащенное питье или соки у грудных детей) наблюдается при сахаразной недостаточности, а также при
употреблении продуктов, содержащих глюкозу и галактозу (в т.ч. после молока, сахара и т.п.), но не
фруктозы - при глюкозо-галактозной мальабсорбции. Связь с введением в питание глиадин-содержащих
продуктов (манная, геркулесовая, овсянная каши, смеси "Малыш" и др.), возможно, с латентным периодом 1-
2 мес характерна для целиакии. Манифестация заболевания после окончания грудного вскармливания со
снижением прироста массы тела, диареей со стеатореей, алопецией и поражением кожи отмечается при
энтеропатическом дерматите. В последнем случае в крови наблюдается снижение концентрации цинка. 
Сохранение неустойчивого стула после перенесенной кишечной инфекции, верифицированной
бактериологически, возможно при развившемся дисбактериозе кишечника, т.н. постинфекционном энтерите
(энтероколите), вторичной лактазной недостаточности, вторичной сахаразной-изомальтазной
недостаточности, глюкозной-галактозной мальабсорбции. Обычно, для дисбактериоза кишечника характерно
улучшение стула после назначения биопрепаратов и ухудшение в течение 1 мес после их отмены. 
Манифестация дисбактериоза нередка также после перенесенного некишечного инфекционного заболевания
и применения антибиотиков (оправданного или неоправданного), особенно у детей первого месяца жизни. 
Ухудшение состояния стула на фоне стрессовой ситуации характерно для дискинезии ЖКТ (т.н. "синдром
раздраженной кишки" у детей старше 1 г и у взрослых). Для патологии центральной нервной системы (ЦНС)
характерны также немотивированные "срывы" при наличии соответствующих неврологических клинических
проявлений. 
Дисбактериозом кишечника могут проявляться иммунодефицитные состояния, что требует углубленного
иммунологического обследования.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. 
Характер диарейного синдрома может также сузить круг дифференциально-диагностического поиска. 
- Разжиженный пенистый с кислым запахом стул наблюдается при дисахаридазной недостаточности и
глюкозной-галактозной мальабсорбции. 
- Водная диарея может быть при инфекциях и инвазиях, постинфекционном энтерите (энтероколите),
дисахаридазной недостаточности, глюкозной-галактозной мальабсорбции, пищевой аллергии и
непереносимости белка коровьего молока, дискинезии ЖКТ на фоне патологии ЦНС, при некоторых
гормонпродуцирующих опухолях, мастоцитозе, врожденной хлоридной диарее, врожденной натриевой
диарее, идиопатической семейной диарее, врожденной гиперплазии надпочечников, дизавтономии семейной. 
- Жирный стул при экзокринной недостаточности ПЖ (хронический панкреатит, муковисцидоз,
изолированная недостаточность липазы, синдром Швахмана-Даймонда) и при патологии кишечника, в т.ч.
целиакии, герпетиформном дерматите, постинфекционном энтерите (энтероколите), экссудативной
энтеропатии, дисбактериозе кишечника, абеталипопротеидемии, синдроме Пирсона, короткой тонкой кишке,
а также может быть при холепатиях. 
- Очень жирный стул (жирные капли вытекают из анального отверстия, жирное белье трудно отстирывается,
горшок плохо отмывается), нередко сочетающийся с эпизодами выпадения слизистой оболочки прямой
кишки, с характерным запахом при выраженной экзокринной недостаточности ПЖ - при муковисцидозе и
врожденной липазной недостаточности. 
- Выраженная полифекалия, нередко - серый, жирный стул, при целиакии, герпетиформном дерматите,
энтеропатическом акродерматите. 
- Чередование запоров и кашицеобразного стула или эпизоды кашицеобразного стула на фоне стрессовых
ситуаций, нередко, со схваткообразными болями в животе - при синдроме раздраженной кишки (дискинезия
ЖКТ на фоне дисфункции ЦНС).
Диарея может сочетаться с болями в животе, в первую очередь, при кишечных инфекциях и инвазиях, но
также и в других ситуациях. 
- Схваткообразные боли, возможно чередование запоров и поносов, выраженные вегетативные расстройства -
при синдроме раздраженной кишки (дискинезия ЖКТ на фоне дисфункции ЦНС). 
- После употребления молочных продуктов, возможно, в сочетании с меторизмом и обильным пенистым
стулом с кислым запахом - при лактазной недостаточности. 
- Почечная колика или ноющие боли в поясничной области с иррадиацией вниз (явления дисметаболической
нефропатии с оксалурией, возможно, мочекаменной болезнью) при синдроме Лепера. 
- Язвенный тип болей, обильные рвоты - при синдроме Золлингера-Эллисона (гастринома). 
Также боли в животе при СМ могут сопровождать: 
* аномалии кишечника, 
* пищевую аллергию и непереносимость белка коровьего молока, 
* неспецифический язвенный колит, 
* болезнь Крона, 
* болезнь Уиппла.
Диарея в сочетании с повторной рвотой может отмечаться при следующих заболеваниях: 
- пищевая аллергия и непереносимость белка коровьего молока, 
- синдром Золлингера-Эллисона (гастринома), 
- аномалии кишечника, 
- абеталипопротеидемия, 
- дефицит транскобаламина II.
Диарея в сочетании с кожными проявлениями: 
- Пищевая аллергия и непереносимость белка коровьего молока. 
- Характерные кожный синдром и алопеция - при энтеропатическом акродерматите. 
- Герпетиформные высыпания - при герпетиформном дерматите.
Диарея с множественными аномалиями, глухотой и нанизмом характерна для синдрома Иохансон-Бицарель,
который сопровождается панкреатической недостаточностью. 
Диарея с костными аномалиями может быть при синдроме Швахмана  характеризуется панкреатической
недостаточностью и нейтропенией. 
Грубые черты лица, паховая грыжа, врожденный вывих бедра, увеличение печени наблюдаются при
муколипидозе II, который сопровождается повышенной экскрецией сиалополисахаридов с мочой.
ПАРАКЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. 
При обследовании детей с диареей обязательным является исследование кала на патогенную флору, яйца
гельминтов, цисты лямблий (при наличии данных настоятельно указывающих на наличие инфекционного
или паразитарного процесса показано 3-кратное исследование через 2-3 дня), копрологическое исследование. 
Нередко хроническая диарея характеризуется стеатореей 1-го или 2-го типа. 
Стеаторея 1-го типа (с увеличением экскреции триглицеридов) характерна для патологии ПЖ: 
* хронический панкреатит (ДД : данные ультразвукового исследования (УЗИ) ПЖ, исследования
панкреатических ферментов в крови), 
* врожденная изолированная недостаточность липазы (ДД: исследование липазы в дуоденальном
содержимом при исключении других причин ее снижения, в т.ч. муковисцидоза), 
* муковисцидоз (ДД: данные УЗИ ПЖ, повышение содержания хлора в потовой жидкости, натрия и хлора в
ногтевых пластинках, результаты генетического исследования с целью выявления типичных мутаций), 
* синдром Швахмана-Даймонда (ДД: врожденный синдром с аномалиями костной системы, нейтропенией,
возможно, с анемией и тромбоцитопенией), 
* синдром Иохансон-Бицарель (см.выше), 
* гормонпродуцирующие опухоли, в т.ч. синдром Золлингера-Эллисона (гастринома; ДД: желудочная
гиперсекреция, язвы в луковице двенадцатиперстной кишки, повышенный уровень гастрина в крови),
соматостатинома (особенно, при сочетании стеатореи 1 типа и признаков диабета), реже - нейробластома, РР-
ома, 
* мастоцитоз, 
редкая причина - холепатии (выраженный холестаз). 
Стеаторея 2-го типа (с увеличение экскреции неэстерифицированных жирных кислот) характерна для
патологии кишечника: 
* постинфекционный энтерит, 
* целиакия, 
* герпетиформный дерматит, 
* экссудативная энтеропатия, 
* непереносимость белка коровьего молока, 
* короткая тонкая кишки, 
* аномалии кишечника, 
* абеталипопротеидемия.
Нормохромная, нормоцитарная или микроцитарная, сидеропеническая  анемия может быть результатом
вторичного нарушения всасывания железа и/или белковой недостаточности при тяжелой мальабсорбции, в
т.ч. при целиакии. Снижение процессов поступления негемового железа может быть результатом изменения
кислотности желудочного содержимого или ингибирующего эффекта кальция в просвете кишечника. 
Особый интерес представляют первичные нарушения всасывания железа, связанные с дефектами
транспортных белков, в частности, недавно идентифицированным в апикальной цитоплазме всасывающих
клеток  слизистой оболочки тонкой кишки железо-связывающим протеином, мобилферрином. 
Мегалобластическая анемия наблюдается при дефиците транскобаламина II, при врожденной мальабсорбции
фолиевой кислоты, но может быть при целиакии. Врожденная мальабсорбция фолиевой кислоты
сопровождается тяжелой церебральной дегенерацией, лейкопенией, гиперсегментацией нейтрофилов,
тромбоцитопенией. 
Акантоцитоз в периферической крови встречается при абеталипопротеидемии, сопровождающейся
стеатореей 2-го типа, резким снижением бета-липопротеидов в крови. 
Нейтропения наблюдается при синдроме Швахмана. 
Эозинофилия характерна для пищевой аллергии, в т.ч. непереносимости белка коровьего молока, а также для
некоторых гельминтозов.
Признаки дисахаридазной недостаточности  часто сопутствуют диареи, вызванной иными чем
непереносимость дисахаридов причинами, развиваясь на фоне неблагополучия в кишечнике: 
* при целиакии, 
* дисбактериозе кишечника, 
* при кишечных инфекциях и инвазиях, 
* при аномалиях кишечника, 
* при синдроме коротокой тонкой кишки, 
* при постинфекционном энтерите (энтероколите), 
* при системных заболеваниях сеодинительной ткани, 
* при болезни Уиппла, 
* при пищевой аллергии и непереносимости белков коровьего молока, 
* при дефиците энтерокиназы. 
Гипохлоремия, алкалоз характерны для врожденной хлоридной диареи, проявляющейся с рождения, со
снижением уровня калия и хлора в крови, алкалозом, повышенной экскрецией хлора с калом. 
Гипопротеинемия, гипопротеинемические отеки могут формироваться как в результате мальабсорбции
любой этиологии при нарушении всасывании белков, но также как проявление экссудативной энтеропатии,
первичной - интестинальной лимфангиэктазии, или вторичной: 
* при целиакии, 
* при пищевой аллергии и непереносимости белков коровьего молока, 
* гистиоцитозе, 
* дефиците энтерокиназы, 
* изолированной недостаточности трипсина.
Дифференциальная диагностика хронического диарейного синдрома, СМ, представляется достаточно
сложной, т.к. требует учета большого числа факторов и возможных заболеваний. Определенную помощь,
может помочь использование формы для сбора анамнеза, в которую включены минимально набор вопросов,
на которые врач должен получить четкий ответ. Разработка современных дифференциально-диагностических
алгоритмов, учитывающих последние достижения гастроэнтерологии, и внедрение их в практику
представляется необходимым условием своевременной диагностики заболеваний, сопровождающихся СМ.
 

9. Болезнь Крона: определение, этиопатогенез, клиническая картина, диагноз, дифференциальный


диагноз, лечение.

Болезнь Крона – хроническое воспалительное заболевание желудочно-кишечного тракта,


характеризующееся возникновением гранулематозного воспалительного процесса (воспаление, при котором
происходит образование гранулём (узелков)). 

Поражаться может слизистая оболочка на любых участках ЖКТ от ротовой полости до прямой кишки, но
наиболее часто воспаление локализуется вподвздошной кишке и начальном отделе толстой кишки. Развиться
болезнь Крона может у любого человека вне зависимости от возраста и пола. 

Болезнь названа по имени американского гастроэнтеролога Баррила Б. Крона, который в 1932 году, вместе с
Леоном Гинзбургом и Гордоном Д. Оппенгеймером опубликовал первое описание этого заболевания. 

Причины развития болезни Крона окончательно не выяснены, но определены факторы, способствующие


развитию болезни: 
 Иммунологические факторы. У пациентов обнаруживается патологическая реакция иммунитета на
кишечную флору, пищу, поступающую в кишечник, другие субстанции. Иммунная система отмечает
эти факторы как чужеродные и насыщает стенку кишечника лейкоцитами, в результате чего
возникает воспалительная реакция, эрозия и язвенное поражение слизистой. 
 Генетические факторы. Очень часто болезнь выявляется близнецов и у родных братьев. Примерно в
17 % случаев больные имеют кровных родственников также страдающих этим заболеванием.
 Инфекционные факторы. Роль этих факторов не подтверждена полностью, но существует
предположение о вирусной или бактериальной природе возникновения болезни.
 Образ жизни. Курение, злоупотребление алкоголем, лекарственными средствами, экологические
факторы также могут способствовать развитию болезни Крона.
Так как болезнь Крона вызвана повышенной агрессивностью иммунной системы против собственных тканей
организма, часто появляются и другие признаки иммунного воспаления, такие как, поражение суставов
(артрит), слизистой оболочки рта (стоматит), кожи (узловатая эритема – появление на коже плотных
болезненных образований), белков глаз (эписклерит) и др. 
Симптомы болезни Крона
Наличие болезни Крона можно заподозрить при постоянных или ночных поносах, боли в животе, кишечной
непроходимости, похудании, ночной потливости. Диарея часто сопровождается болями при дефекации.
Позывы к дефекации могут быть до 6 и более раз в сутки. Часто больные жалуются на вздутие
живота и рвоту.  
При болезни Крона слизистая толстой кишки воспалена, покрыта поверхностными изъязвлениями, что
вызывает боль в животе, примеси крови и слизи в кале.  
Повышение температуры тела в периоды обострения болезни может быть до 38-39°С.  
Наблюдаются общее недомогание, потеря аппетита и снижение массы тела, сухость во рту, постоянная
жажда.  
К внекишечным проявлениям болезни Крона относятся кожные проявления, поражения суставов,
воспалительные заболевания глаз, заболевания печени и желчевыводящих путей, васкулит (воспаление
сосудов), нарушения гемостаза и тромбоэмболические осложнения, заболевания крови, остеопороз
(разрежение костной ткани).  
Болезнь Крона протекает длительное время. В развитии этой болезни также наблюдаются периоды
обострения и ремиссии. В период обострения симптомы болезни могут быть выраженными, однако в период
ремиссии могут полностью отсутствовать.     
Клинические проявления при болезни Крона очень схожи с симптомами неспецифического язвенного
колита, поэтому необходимо различать одно заболевание от другого. 
Отличительные признаки язвенного колита и болезни Крона

Признаки   Болезнь Крона Язвенный колит


Боли в животе, чаще в левой нижней области. Диарея с примесью крови,
Симптомы 
Кровавая диарея не характерна слизи и иногда гноя
Локализация В пределах толстой кишки и
Может локализоваться в любом отделе ЖКТ
патологического процесса всегда в прямой кишке
Распространенность
патологического Очаговый характер Диффузный характер
процесса 
Типа «булыжной мостовой», язвы щелевидной Зернистость, утрата
формы на фоне малоизмененной слизистой сосудистого рисунка, наличие
Эндоскопическая картина
оболочки. Чаще всего в процесс вовлекается эрозий, участков изъязвлений,
дистальный отдел подвздошной кишки псевдополипов
Воспаление в пределах
Трансмуральное (захватывающее все слои
Гистологическая картина слизистой оболочки,
кишки) воспаление
микроабсцессы, атрофия

Локализация язвенного колита и болезни Крона


   
Диагностика болезни Крона
Диагностика болезни Крона складывается из характерных
жалоб пациентам и симптомов заболевания и включает в себя: 
 Анализ анамнеза заболевания и жалоб - как давно
появились боли в животе, существует ли сезонность
обострений, с чем пациент связывает возникновение этих симптомов.
 Анализ анамнеза жизни - были ли у пациента кишечные инфекции, отравления, операции на
кишечнике, другие заболевания желудочно-кишечного тракта.
 Анализ семейного анамнеза - наличие у родственников заболеваний желудочно-кишечного тракта
(гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, желчнокаменной болезни).
 Осмотр пациента - при пальпации живота определяется его болезненность, чаще в нижних отделах
живота, под пупком (чуть справа).
Лабораторные методы исследования 
 Клинический и биохимический анализы крови . Диагностика возможной анемии, наличия воспаления,
заболеваний печени, поджелудочной железы, почек, содержания основных электролитов крови -
калия, кальция, магния, натрия, хлора.
 Общий анализ мочи. Проводится для контроля за мочевыделительной системой.
 Анализ кала на скрытую кровь. Проводится при подозрении на развитие кровотечения из желудочно-
кишечного тракта.
 Анализ кала (копрограмма). Позволяет обнаружить непереваренные фрагменты пищи, большое
количество непереваренного жира, грубые пищевые волокна.
Инструментальные методы исследования. 
 Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости. Проводится для оценки состояния
желчного пузыря, желчевыводящих путей, поджелудочной железы, почек, кишечника.
 Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) . 
 Колоноскопия. Позволяет выявить характерные изменения кишечника при болезни Крона.
Обследование сопровождается биопсией.
 Хромоэндоскопия с применением специальных красителей. Метод очень схож с колоноскопией.
Отличием является окрашивание слизистой специальными веществами, которые реагируют с
поврежденной стенкой кишечника, подтверждая тем самым наличие воспалительного процесса при
болезни Крона.
 Видеокапсульная эндоскопия. Метод позволяет визуально оценить слизистую оболочку кишечника
 Ирригоскопия. Рентгенологическое исследование толстой кишки, которое позволяет выявить
поражения толстой кишки. Ирригоскопию проводят при наличии кишечного стеноза (сужения
просвета), когда невозможно провести колоноскопию.
 Компьютерная томография органов брюшной полости. Это исследование обеспечивает более точное
изображение, чем обычные рентгеновские снимки. Оно позволяет увидеть весь кишечник, а также
ткани вокруг петель кишечника, которые недоступны для осмотра при других исследованиях.
 Периферическая электрогастроэнтерография . Этот метод позволяет оценить работу кишечника,
определить нарушения моторики.
Лечение болезни Крона
Лечение при болезни Крона определяется степенью активности заболевания. В период обострения пациенту
необходимо обеспечить полный физический и психический покой.   

При небольшой активности болезни врач может назначить кишечные противовоспалительные лекарственные
препараты, производные салициловой кислоты.   

При более выраженном течении болезни назначают следующие группы препаратов:   


 Гормональные препараты. Снижают активность воспаления в организме.
 Иммунодепрессанты. Подавляют иммунную систему, участвующую в процессе развития болезни.
 Антибактериальные препараты.
При крайне тяжелом течении заболевания проводят хирургическое лечение - резекцию (удаление)
пораженного отдела кишечника с последующим назначением антибактериальных и противоспалительных
препаратов.
Пациентам при болезни Крона назначается специальная диета при которой разрешается пшеничный хлеб
вчерашней выпечки, сухое печенье, сухой бисквит, несдобные булочки, нежирная говядина, телятина,
кролик, птица без кожи, колбаса диетическая, докторская, молочная, нежирная рыба в отварном, заливном,
паровом виде, яйца всмятку, все крупы, макаронные изделия, каши на воде, мясном бульоне, пудинги, плов,
зразы.  
Строго запрещаются такие продукты, как жирные мясо, рыба, птица, копчености, яйца сырые, жареные,
вкрутую, молоко в натуральном виде, острый, копченый, соленый сыр, капуста белокочанная, огурцы, редис,
репа, редька, острые и жирные соусы, перец, горчица, хрен, виноградный сок, квас, газированные напитки. 
Пациентам в период обострения болезни назначают частичное внутривенное питание растворами
аминокислот, а также в дополнение к обычной диете запрещаются макаронные изделия, рыба, докторская,
молочная колбасы, печенье и бисквит.  
Всем больным назначают витаминные комплексы, богатые витаминами А, Е, К, D, а также В12 и фолиевой
кислотой, так как из-за повреждения кишечника эти вещества не поступают в организм с пищей.  
Осложнения и последствия болезни Крона
 Образование свищей (отсутствующих в норме каналов) и стриктур (сужений) кишечника.
 Возникновение абсцессов (гнойников) в кишечнике.
 Кишечные кровотечения.
 Развитие кишечной непроходимости (нарушения продвижения кишечного содержимого по
кишечнику).
 Перфорация (нарушение целостности кишечной стенки).
 Анемия.
 Мочекаменная болезнь.
 Желчнокаменная болезнь.
10. Неспецифический язвенный колит: этиологические факторы, патогенез, клиническая картина,
осложнения, диагноз, дифференциальный диагноз, лечение.

Язвенный колит или неспецифический язвенный колит (НЯК) –


хроническое заболевание толстой кишки, характеризующееся
иммунным воспалением ее слизистой оболочки. При язвенном
колите поражается только толстая кишка, а воспаление никогда не
распространяется на тонкую. 
Причины заболевания  
Причины заболевания до сих пор не выяснены. Ученые
предполагают, что различные факторы вызывают нарушение
иммунного ответа, что и приводит к заболеванию. 

Факторы риска:  
 Генетические факторы. Наблюдается семейная предрасположенность (если например папа болел
этим заболеванием, высок риск, что его сын тоже заболеет). Мутации в различных генах могут
привести к началу заболевания. 
 Инфекционные факторы. Существует 2 теории по поводу участия микроорганизмов в заболевании.
Согласно первой теории, инфекция сама по себе вызывает воспаление в слизистой оболочке толстого
кишечника. В этом участвуют патогенные (способные вызвать инфекционное заболевание) бактерии,
а именно такие виды как Mycobacterium paratuberculosis, Listeria monocytogenis. Согласно второй
теории, ненормальный (чрезмерный) иммунный ответ на непатогенные (не вызывающие заболевание)
бактерии ведет к началу болезни. 
 Аутоиммунные факторы. Согласно аутоиммунной теории, разнообразные факторы внешней и
внутренней среды (инфекционные заболевания, пищевые аллергены) вызывают сенсибилизацию
(аллергию) организма с развитием аутоиммунной реакции, в которой слизистая оболочка толстого
кишечника продуцирует антиген. В результате данного взаимодействия происходит воспалительные
повреждения слизистой оболочки кишки. 
 Факторы воспаления. Существуют множество факторов вызывающих воспаление. Во время
иммунного ответа происходит не только соединение антигена с антителом, но и выработка различных
вызывающих воспаление факторов. 
 Эмоциональные факторы могут играть роль в появлении обострения заболевания, но их значение в
возникновении неспецифического язвенного колита не доказана. 
Классификация язвенного колита 
По локализации:  
 Неспецифический язвенный проктит и проктосигмоидит.
 Неспецифический язвенный левосторонний колит. 
 Неспецифический язвенный тотальный колит. 
 Неспецифический язвенный регионарный колит. 
По течению:  
 Острый неспецифический язвенный колит. 
 Хронический неспецифический язвенный колит. 
 Рецидивирующий неспецифический язвенный колит. 
По тяжести заболевания: 
 Легкая форма - стул кашицеобразный менее 5 раз в сутки, незначительная примесь крови и слизи в
стуле, отсутствие лихорадки, тахикардии, анемии, удовлетворительное общее состояние. 
 Средней тяжести - жидкий стул 5-8 раз в сутки примесь крови и слизи в стуле, умеренная лихорадка,
тахикардия, анемия, удовлетворительное общее состояние. 
 Тяжелая форма - тяжелая диарея (больше 8 раз в сутки), значительная примесь крови, слизи и гноя в
каловых массах, лихорадка более 38°С, тахикардия, анемия (гемоглобин меньше 90 г/л), общее
состояние тяжелое или очень тяжелое.
Клинические проявления язвенного колита
Симптомы язвенного колита могут быть разнообразными и зависят от степени тяжести заболевания. Их
можно разделить на кишечные и внекишечные. 

Основные кишечные симптомы заболевания:  


 Диарея. Понос или кашицеобразный стул может быть с примесью крови, гноя и слизи, иногда в
сочетании с тенезмами (болезненные, ложные позывы к дефекации). Частота стула может
увеличиваться и уменьшатся без видимых причин и вне зависимости от проводимой терапии.
 Боли в животе, режущего и ноющего характера, чаще всего в левом боку.
 Вздутие живота.
 Заметное снижение аппетита и, как следствие, потеря массы тела.
 Лихорадка.
 Нарушение водно-электролитного баланса в организме, проявляющееся в нарушении работы почек,
сердца.
Внекишечные проявления язвенного колита включают артриты, спондилиты, поражения органа зрения
(ириты, коньюктевиты и блефариты), заболевания полости рта (стоматиты), печени и желчевыводящих путей
(холангит, цирроз и холелитиаз), а также заболевания кожи и подкожной клетчатки (гангренозная пиодермия,
узловая эритема, узелковый полиартериит), тромбофлебиты и тромбоэмболии, нефролитиаз. 
 

Диагностика язвенного колита


Однозначных диагностических критериев язвенного колита не существует. Диагноз выставляется на
основании сочетания данных анамнеза, клинической картины и типичных эндоскопических и
гистологических изменений.  

Для этого врачу необходимо провести:  


 Подробный опрос пациента, включающий в себя сбор информации о поездках в южные страны,
непереносимости каких-либо продуктов, принимаемых лекарствах (в частности, антибиотиках и
нестероидных противовоспалительных средствах), курении и о наличии воспалительных и
злокачественных заболеваний кишечника у родственников. 
 Подробный физикальный осмотр, при котором следует оценить частоту пульса, температуру тела,
артериальное давление, индекс массы тела, наличие перитонеальных (брюшных) симптомов и
признаков токсической дилатации (расширения) толстой кишки, осмотр ротовой полости, а также
кожных покровов, глаз и суставов. 
 Осмотр перианальной области, пальцевое исследование прямой кишки, ректороманоскопию. 
 Обзорную рентгенографию брюшной полости.
 Тотальную колоноскопию с илеоскопией                   

 Биопсию слизистой оболочки толстой кишки 


 Ультразвуковое исследование органов брюшной полости, забрюшинного пространства, малого таза. 
 Анализ кала. 
 Исследование крови. 
 Общий анализ мочи. 
При необходимости дифференциальной диагностики проводят следующие дополнительные исследования:  
 Магнитно-резонансную томографию. 
 Компьютерную томографию. 
 Трансабдоминальное ультразвуковое сканирование тонкой и ободочной кишки. 
 Трансректальное ультразвуковое исследование прямой кишки и анального канала. 
 Рентгеноконтрастное исследование тонкой кишки с бариевой взвесью. 
 Фиброгастродуоденоскопию. 
 Капсульную эндоскопию. 
 Одно- или двухбаллонную энтероскопию.
 Аноректальную и толстокишечную манометрию.
 Периферическую электрогастроэнтерографию.
С целью дифференциальной диагностики и подбора терапии могут потребоваться консультации:  
 Психотерапевта, психолога. 
 Эндокринолога. 
 Дерматолога. 
 Ревматолога. 
 Гинеколога. 
Лечение язвенного колита
Лечебные мероприятия при язвенном колите включают в себя назначение лекарственных препаратов,
хирургическое лечение, психосоциальную поддержку и диетические рекомендации.  
Выбор вида консервативного или хирургического лечения определяется тяжестью заболевания,
протяженностью поражения толстой кишки, наличием внекишечных проявлений, длительностью
заболевания, эффективностью и безопасностью ранее проводившейся терапии, а также риском развития
осложнений заболевания. 

Больные с легким и среднетяжелым вариантами течения болезни могут лечиться дома. Тяжелые пациенты
обязательно должны обследоваться и лечиться в стационаре.

Всем пациента рекомендована щадящая диета, соответствующая следующим правилам:


 Устранение грубой клетчатки (сырых овощей, фруктов, орехов, отрубей, бобовых и т.п.).
 Употребление вареной пищи или приготовленной на пару.
 Измельчение пищи перед употреблением.
 Исключение из рациона острых, соленых, маринованных и кислых продуктов.
 Составление меню исходя из того, что оно должно содержать постное мясо, нежирные сорта рыбы,
яичный белок, творог.
Консервативная терапия включает в себя следующие группы препаратов:  
 Препараты, содержащие 5-ацетилсалициловую кислоту (Салофальк, Месалазин, Сульфасалазин,
Пентаса и др.).
 Гормоны. Кортикостероиды могут уменьшить воспаление в любом месте организма, но они имеют
множество побочных эффектов, в том числе чрезмерный рост волос на лице, ночная потливость,
бессонница и гиперактивность. Более серьезные побочные эффекты включают в себя высокое
артериальное давление, сахарный диабет 2 типа, остеопороз, переломы костей, катаракту и
повышенную восприимчивость к инфекциям. Длительное применение кортикостероидов у детей
может привести к замедлению их роста. Врачи обычно используют кортикостероиды, только если у
пациента тяжелое течение заболевания кишечника, которое не отвечает на другие виды лечения.
Кортикостероиды не подходят для длительного применения, но они могут быть использованы для
коротких курсов (от трех до четырех месяцев) для уменьшения симптомов и достижения ремиссии. 
 Иммунодепрессанты.Они также уменьшают воспаление, но опосредованно через иммунную систему.
При подавлении иммунной реакции, воспаление также уменьшается.
В дополнение к препаратам, уменьшающим воспаление кишечной стенки, некоторые лекарства могут помочь
облегчить симптомы. В зависимости от тяжести течения неспецифического язвенного колита, врач может
рекомендовать одно или несколько из следующих средств:  
 Антибиотики. Пациентам с неспецифическим язвенным колитом, у которых повышается температура,
для борьбы с инфекцией врач может назначить курс антибиотиков. 
 Антидиарейные препараты. Использование антидиарейных средств должно осуществляться с
осторожностью и только после консультации с врачом, так как они увеличивают риск токсического
мегаколона (острое расширение и нарушение тонуса толстой кишки). Для лечения тяжелой диареи,
врач может назначить лоперамид или имодиум. 
 Обезболивающие. При язвенном колите следует избегать приёма нестероидных
противовоспалительных препаратов (НПВП), таких как аспирин, ибупрофен или напроксен.
Существует вероятность, что они могут ухудшить течение болезни. 
 Препараты железа. При язвенном колите со временем может развиться и железодефицитная анемия.
Приём препаратов железа поможет поддерживать уровень железа крови в нормальном состоянии и
устранить железодефицитную анемию после остановки кишечного кровотечения. 
Показаниями к хирургическому лечению язвенного колита служат неэффективность консервативной терапии
или невозможность ее продолжения (гормональная зависимость), кишечные осложнения, а такжерак толстой
кишки или высокий риск его возникновения.  
Осложнения язвенного колита 
 Токсический мегаколон. Поперечная ободочная кишка расширяется до 6 см в диаметре, при этом
нарушается ее тонус. Это осложнение, которое сопровождается тяжёлым истощением организма,
нередко является смертельным. 
 Перфорация толстой кишки возникает приблизительно в 3-5% случаев и часто приводит к смерти. 
 Стриктуры прямой или толстой кишки. 
 Профузное кишечное кровотечение.
 Перианальные осложнения: парапроктиты, свищи, трещины, перианальные раздражения кожи. 
 Рак толстой кишки. У пациентов с язвенным колитом, у которых поражена почти вся толстая кишка
(патологический процесс распространяется до печёночного изгиба) в течение более 10 лет имеется
повышенный риск возникновения рака толстой кишки.

11. Колоректальный рак: этиология, патогенез, клиническая картина, диагноз, дифференциальный


диагноз, лечение.

Колоректальный рак (рак прямой кишки) – медицинское определение злокачественной опухоли


слизистой оболочки толстой кишки («колон») или прямой кишки («ректум»). Объединение опухолей прямой,
сигмовидной, ободочной и слепой кишки в одну статистическую единицу не случайно. Опухоли
перечисленных отделов пищеварительного тракта имеют сходные причины и механизм развития, проявления
и осложнения, методы диагностики и лечения. 

Рак прямой кишки занимает по частоте 6-7-е место среди других локализаций, составляя около 4-5% всех
раковых заболеваний. Среди локализаций в кишечнике раку прямой кишки принадлежит первое место (70-
80% всех раков кишечника). 

Наиболее часто рак прямой кишки наблюдается в возрасте 40-60 лет, однако он может возникать и в более
молодом возрасте (20-30 лет), причем даже чаще, чем другие формы рака. Женщины и мужчины заболевают
с одинаковой частотой. 

К предшествующим заболеваниям, с которыми связывают возникновение рака прямой кишки, относят


хронические воспалительные процессы в прямой кишке (проктиты, язвы), осложнения длительно
существующего геморроя - трещины, свищи, а главное полипы и полипоз прямой кишки. 
Рак прямой кишки соответственно локализации опухоли разделяют на следующие формы: 

а) высокий супраампуллярный рак, чаще всего плотный скирр, кольцевидно суживающий просвет кишки и
быстро приводящий к стенозу; 
б) ампуллярный рак, обычно строения аденокарциномы, наиболее часто встречающийся, растущий в виде
экзофитной (выбухающей) опухоли либо в виде кратерообразной кровоточащей язвы с инфильтрированным
основанием; 
в) анальный рак, возникающий непосредственно над заднепроходным отверстием в виде плотной опухоли
или язвы и нередко имеющий плоскоклеточное строение. 

Следует отметить, что в прямой кишке возникают и другие формы опухолей -злокачественная меланома или
саркомы. По своему клиническому течению и методам лечения они мало отличаются от раковых процессов. 
Что провоцирует / Причины Рака прямой кишки (колоректального рака):
Основными причинами возникновения рака прямой кишки являются: 
- наследственная предрасположенность; 
- избыточное употребление в пищу «красного мяса» (свинина, говядина, баранина), шашлыка; 
- частое употребление даже небольших доз алкоголя; 
- курение; 
- малоподвижный образ жизни; 
- недостаточное содержание в рационе свежих овощей и фруктов, круп и злаков, а также рыбы и птицы. 

Каждый из этих факторов может привести к развитию полипов и рака прямой кишки. 
Патогенез (что происходит?) во время Рака прямой кишки (колоректального рака):
В настоящий момент доказанной является следующая последовательность развития событий: аденоматозный
полип (или аденома толстой кишки) – аденоматозный полип с дисплазией эпителия – рак в полипе –
распространенный рак. Эти этапы развития рака толстой и прямой кишки занимают несколько лет, из чего
исходят при определении интервалов наблюдения за больными с полипами. Описанные выше этапы развития
на генетическом уровне представляют собой последовательность генных мутаций, которые в конечном итоге
приводят к развитию злокачественной опухоли. 

Рак прямой кишки метастазирует лимфогенным путем в лимфатические узлы брыжейки, а также по


окружающей кишку тазовой клетчатке; затем поражаются лимфатические узлы по ходу аорты. Гематогенные
метастазы возникают чаще всего в печени, хотя наблюдают также и поражение костей. 

При низко расположенных анальных раках метастазы могут поражать паховые лимфатические узлы, и тогда
лечение дополняют еще одной операцией - удалением этой группы лимфатических узлов. 
Симптомы Рака прямой кишки (колоректального рака):
Клиническая картина при раке прямой кишки на ранних стадиях, так же как и при других раках полых
органов, не имеет ярких симптомов. Лишь с ростом опухоли в просвет кишки или ее изъязвлением у больных
появляются неприятные ощущения тупой боли при прохождении кала, выделение со стулом крови и слизи, а
затем деформация каловых масс (лентовидный стул). В отличие от геморроя кровь в кале при раке прямой
кишки обычно появляется не в конце, а в начале дефекации. В последующем присоединяются частые позывы
на дефекацию, обильные выделения зловонных кровянисто-гнойных масс, запоры, сменяющиеся поносами. 

В дальнейшем признаки болезни нарастают, в тяжелых случаях наблюдаются кишечная непроходимость,


кровотечение, воспалительные осложнения (абсцесс, флегмона, перитонит). Опухоль может прорастать в
мочевой пузырь, влагалище с развитием свищей, вызывать сдавление мочеточников и т. д. 

Осложнения рака прямой кишки: 


При раке прямой кишки нередко наблюдаются осложнения. В систематизированном виде их можно
представить следующим образом: 
- прорастание опухоли в соседние органы и стенку малого таза с развитием межорганных (мочевой пузырь,
влагалище) свищей; 
- перифокальные гнойно-воспалительные процессы (гнойный парапроктит, флегмона клетчатки малого таза и
забрюшинного пространства); 
- перфорация распадающейся опухоли надампулярного отдела прямой кишки с развитием пельвиоперитонита
либо прободение раковой опухоли в параректальную клетчатку с развитием гнойного парапроктита или
флегмоны клетчатки малого таза; 
- кровотечение - редко бывает профузным, чаще - по типу хронической геморрагии и прогрессирующей
гипохромной анемии; 
- обтурационная кишечная непроходимость, чаще наблюдается при стенозирующей форме рака верхних
отделов прямой кишки. 
Диагностика Рака прямой кишки (колоректального рака):
К числу наиважнейших и весьма простых методов распознавания рака прямой кишки относится пальцевое
исследование прямой кишки. Самая большая и, к сожалению, весьма частая ошибка при наличии указанных
выше жалоб больного - игнорирование этого метода исследования при профилактических осмотрах. Те или
иные расстройства со стороны прямой кишки даже при наличии видимых геморроидальных узлов требуют
пальцевого исследования, которое оказывается достаточным для диагностики рака у 80-90% больных. 

Исследование прямой кишки пальцем производят при положении больного на спине или на боку с
подтянутыми к животу коленями или же в коленно-локтевом положении. При невозможности достичь
опухоли пальцем больного исследуют в положении на корточках - в момент натуживания опухоль несколько
смещается вниз и становится доступной ощупыванию. 

Вторым и бесспорно важным методом исследования является ректороманоскопия или колоноскопия,


позволяющая сочетать осмотр кишки с биопсией. Это исследование абсолютно необходимо, так как
хирургическое вмешательство при раке прямой кишки носит калечащий характер и без морфологического
подтверждения диагноза выполнено быть не может. 

Третьим методом, показанным при высокорасположенных раках, является рентгенологическое обследование,


выявляющее картину, сходную с раками толстой кишки. 

Отбор больных для обследования проводят после анализа клинических симптомов, получения результатов
анализа кала на наличие крови, определения в крови карциноэмбрионального антигена. Для исключения
метастазов в печень производят ультразвуковую томографию (УЗИ). 

Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями прямой кишки и рядом


расположенных органов: 
- геморроем, колитом, хроническим неспецифическим язвенным проктосигмоидитом, хронической
дизентерией, болезнью Крона, анальной трещиной, выпадением прямой кишки, неспецифической
гранулемой, туберкулезом, сифилисом, актиномикозом и другими специфическими и неспецифическими
заболеваниями прямой кишки; 
- доброкачественными опухолями, особенно ворсинчатыми и аденоматозными полипами; 
- меланобластомой анального отдела прямой кишки; 
- внекишечными опухолями малого таза (мезенхимомой, неврогенными, тератоидно-дермоидными кистами,
метастатическими узлами Шницлера); 
- вторичным прорастанием в прямую кишку рака матки, влагалища, предстательной железы, эндометриоза и
др.; 
- такими сравнительно редкими заболеваниями прямой кишки, как синдром Оберндорфера - злокачественный
карциноид и синдром Джерсильда - слоновость области заднего прохода и промежности (наблюдается при
сифилисе, туберкулезе, гонорее, мягком шанкре). 

Решающее значение в дифференциальной диагностике имеют полноценное проктологическое обследование и


результаты морфологического исследования биопсийного и цитологического материала. 
Лечение Рака прямой кишки (колоректального рака):
Радикальное лечение рака прямой кишки проводят чисто хирургическим методом, хотя в настоящее время
ведутся исследования об использовании лучевой терапии в предоперационном периоде. 

В основном выполняют два типа операций: брюшно-промежностпую экстирпацию прямой кишки с


образованием противоестественного заднего прохода на брюшной стенке и брюшно-анальную резекцию с
низведением сигмовидной кишки и подшиванием ее к коже физиологического заднепроходного отверстия.
Второй тип операции выполним лишь при относительно высоко расположенных раках ранней стадии и при
условии длинной сигмовидной кишки, которую без натяжения можно низвести к анальному отверстию. 

Операции при раке прямой кишки требуют подготовки кишечника, как и при раках толстой кишки.
Послеоперационный период у этих больных тяжел, ибо вмешательства сложны и травматичны. Требуется
проведение активных противошоковых мероприятий, восполнение потерянной крови и жидкостей. При
низведении кишки ее обычно оставляют открытой, укрывая повязкой, а при наложении
противоестественного заднего прохода кишку вскрывают только через 2 суток. Во избежание скопления
газов больных в эти дни не кормят, разрешая лишь питье чая и минеральной воды. После того как
искусственный анус начнет функционировать с нормальным выделением газов и кала, больных переводят на
общее питание. Уход за этими больными требует смены повязок и туалета в окружности выведенной на
брюшную стенку кишки, а также перевязок обширной раны, образующейся в промежности после удаления
кишки с окружающей ее клетчаткой. 

Запущенные формы рака прямой кишки требуют паллиативного (облегчающего состояние больного) лечения
в виде наложения противоестественного заднего прохода, что избавляет больного от мучительных болей при
акте дефекации, а также в некоторой степени способствует замедлению роста опухоли, не подвергающейся
постоянной травматизации каловыми массами. 

При низко расположенном неоперабельном раке можно помочь больному и продлить его жизнь путем
электрокоагуляции опухоли, обнажаемой со стораны крестца, также с предварительным наложением
противоестественного заднего прохода. В дополнение к паллиативным операциям проводят лучевую терапию
запущенных форм рака прямой кишки с временным улучшением или химиотерапию. 

Рецидивы рака прямой кишки возникают нередко в зоне рубцов и мягких тканей промежности. Лечение
ограниченных рецидивов проводят путем повторных иссечений, в ряде случаев предпосылая им лучевую
терапию. 

При операбельных формах рака прямой кишки прогноз наиболее благоприятный по сравнению с другими


локализациями рака желудочно-кишечного тракта. Стойкое 5-летнее излечение превышает 50%. 
Профилактика Рака прямой кишки (колоректального рака):
Диспансерному наблюдению у хирургов-проктологов с осмотрами не реже одного раза в год подлежат
больные группы риска (страдающие полипами и полипозом прямой кишки, хроническими воспалительными
процессами в прямой кишке (проктиты, язвы), осложнениями длительно существующего геморроя -
трещинами, свищами и др.). Важной профилактической мерой является нормализация питания, уменьшение в
рационе содержания мясных продуктов, борьба с запорами. 

Поскольку замечено уменьшение риска заболевания раком толстого кишечника у курильщиков, некоторые
авторы рекомендуют с профилактической целью после 60 лет начать курить. 
12. Хронический панкреатит: определение, патогенез, классификация, клиническая картина,
диагноз, дифференциальный диагноз, лечение.

Хронический панкреатит — это группа заболеваний (вариантов хронического панкреатита), для которых
характерны различные этиологические факторы, наличие в поджелудочной железе очаговых некрозов на
фоне сегментарного фиброза с развитием функциональной недостаточности различной степени
выраженности [1]. Прогрессирование хронического панкреатита приводит к появлению и развитию атрофии
железистой ткани, фиброзу и замещению соединительной тканью клеточных элементов паренхимы
поджелудочной железы. В литературе последних лет представлены публикации, в которых приводятся
мнения некоторых исследователей о стадиях течения (прогрессирования) хронического панкреатита.
Согласно одной из них [6], выделяются начальный период заболевания, стадия внешнесекреторной
(экзокринной) недостаточности поджелудочной железы и осложненный вариант течения хронического
панкреатита — опухоли этого органа; однако, по-видимому, возможны и другие варианты течения
хронического панкреатита.
Классификация
Выделяют:
 Токсико-метаболический хронический панкреатит
 Идиопатический хронический панкреатит
 Наследственный хронический панкреатит
 Аутоиммунный хронический панкреатит
 Рецидивирующий хронический панкреатит
 Обструктивный хронический панкреатит
 Первичная форма хронического панкреатита
 Вторичная форма хронического панкреатита
Классификация хронического панкреатита по М.И. Кузину
1 Первичный
 Алкогольный
 На почве нарушения питания
 Лекарственный панкреатит
 На почве обменных нарушений
 Неустановленной этиологии
2 Постравматический
 На почве открытой травмы поджелудочной железы
 На почве тупой травмы
 После интраоперационных повреждений
 На почве ЭРПХГ
3 Вторичный
 Холангиогенный, в том числе:
 лимфогенный холецистопанкреатит, на почве холедохолитиаза, при папиллостенозе.
 При заболеваниях желудочно-кишечного тракта, в том числе: при первичном и вторичном
дуоденостазе, при дуоденальных дивертикулах, при язвенной болезни, при хроническом колите
 При окклюзии ветвей брюшной аорты
 При эндокринопатиях
 На почве других этиологических факторов
 Патогенез. Хронический панкреатит приводит к тяжелым расстройствам всасывания и
пристеночного переваривания, нарушению обмена белков, жиров и углеводов. Ранее всего
обнаруживаются признаки выпадения панкреатической липазы - около 70% жиров пищи остаются
неиспользованными, затем нарушается жировой обмен, что проявляется метеоризмом, полифекалией,
стеатореей (обильный, неоформленный гнилостный стул). Нарушение белкового обмена ведет к
гипопротеинемии, уменьшению содержания альбуминов и повышению уровня гамма-1- и гамма-2-
глобулиновых фракций.
 Хронический панкреатит чаще всего начинается с дистальной части железы и прогрессивно
распространяется к проксимальной; поэтому внешнесекреторные нарушения развиваются медленно и
редко помогают диагностике в начальной стадии болезни. Отмечаются гибель островкового аппарата
и компенсаторное увеличение проксимальных отделов железы. Алкоголь вызывает резкое снижение
панкреатической секреции и предрасполагает к рефлюксу дуоденального содержимого при отеке
фатерова соска.
 Когда давление в протоковой системе поджелудочной железы повышается, в кровь всасывается
значительное количество ее сока, что вызывает ферментную токсемию и может привести к
поражению ткани мозга, миокарда, легких, печени, почек.

Клинические проявления хронического панкреатита


Анализ медицинских документов больных, направляемых из амбулаторно-поликлинических учреждений в
стационар для дальнейшего обследования и лечения с предварительным диагнозом «панкреатит»
(«обострение хронического панкреатита»), и историй болезни больных, которым в результате проведенного
обследования в качестве основного был поставлен диагноз «обострение хронического панкреатита», показал,
что нередко оба диагноза не соответствуют истине. Установлено, что в одних случаях данных,
свидетельствующих о наличии хронического панкреатита, вообще не было, а в других — речь шла о
хроническом панкреатите в стадии ремиссии. Обратиться к врачу за медицинской помощью, как показало
обследование, пациентов вынудили обострение язвенной болезни, обострение хронического гастрита,
рефлюкс-эзофагита или других заболеваний, изучению сочетания которых с хроническим панкреатитом
посвящены лишь единичные исследования [2, 11].
Анализ историй болезни пациентов с заболеваниями поджелудочной железы показал, что и сегодня, несмотря
на появление новых методов диагностики, тщательное выяснение жалоб больных и анамнеза заболевания, а
также физикальное обследование остаются важнейшей частью первоначального обследования. От них в
значительной степени зависит выбор наиболее важных для конкретного больного лабораторно-
инструментальных методов, позволяющих выявить или исключить хронический панкреатит, а также
возможные основные или сопутствующие заболевания.
Основные симптомы обострения хронического панкреатита: более или менее выраженные (иногда
интенсивные) приступы болей, локализующиеся наиболее часто в левом подреберье и/или в эпигастральной
области, связанные или нет с приемом пищи, нередко возникающие после еды; различные диспепсические
расстройства, включая метеоризм, появление мальабсорбции с возникновением стеатореи и с последующим
уменьшением массы тела (не всегда различные симптомы, в том числе частота их появления и
интенсивность, рассматриваемые в качестве возможных признаков хронического панкреатита, сочетаются
друг с другом).
При осмотре больных хроническим панкреатитом (в период обострения) у части из них можно выявить
обложенность языка беловатым налетом, снижение массы тела и тургора кожи, а также признаки
гиповитаминоза («заеды» в области угла рта, сухость и шелушение кожи, ломкость волос, ногтей и т. д.),
«рубиновые капельки» на коже груди и живота [5]. Возможно появление на коже груди, живота и спины
красноватых пятен, остающихся при надавливании. При пальпации живота отмечается болезненность в
подложечной области и левом подреберье, в том числе и в области проекции поджелудочной железы. У
многих больных (в период обострения) удается выявить положительный симптом Мейо–Робсона
(болезненность в области левого реберно-позвоночного угла), симптом Грея–Тернера (подкожные
кровоизлияния на боковых поверхностях живота цианоз в области боковых поверхностей живота, или вокруг
пупка — симптом Куллена), симптом Воскресенского (пальпируется плотноватое болезненное образование,
расположенное в области поджелудочной железы, возникающее за счет отека ее и окружающих тканей,
закрывающее пульсирующую аорту; по мере исчезновения отека поджелудочной железы на фоне
адекватного лечения больных пульсация аорты появляется вновь), симптом Грота (атрофия подкожно-
жировой клетчатки передней брюшной стенки, слева от пупка в проекции поджелудочной железы), симптом
Грюнвальда (экхимозы и петехии вокруг пупка и в ягодичных областях как следствие поражения
периферических сосудов), симптом Кача (нарушение мышечной защиты, что обычно заметно при пальпации
живота), реже — болезненность в точке Дежардена и/или в точке Шафара.
При обострении хронического панкреатита возможно также появление болезненных при пальпации узелков,
по внешнему виду похожих на эритему, что связано с подкожным поражением клетчатки на ногах, а также
возникновением тромбоза верхней брыжеечной, селезеночной и воротной вен. Появление жировых некрозов
может привести впоследствии к травматизации протоков поджелудочной железы с появлением в этих
участках псевдокист поджелудочной железы. Нередко лишь при увеличении последних в размерах возможно
появление клинической симптоматики (чаще всего болей в верхней половине живота).
При прогрессировании хронического панкреатита, кроме симптомов внешнесекреторной недостаточности
поджелудочной железы, возможно также развитие внутрисекреторной недостаточности поджелудочной
железы с клиническими проявлениями, считающимися характерными для диабета.
Диагностика. В принципе для диагностики обострений хронического панкреатита, в том числе и возможных
осложнений этого заболевания, обычно рекомендуется использовать также следующие методы:
 с целью оценки активности воспалительного процесса в поджелудочной железе — определение
уровней амилазы, липазы, различных так называемых «воспалительных» цитокинов (интерлейкины I, II, VI и
VIII, фактор некроза опухоли (TNF-a), фактор активации тромбоцитов (PAF) и др.); проведение эластазного
теста (иммуноферментный метод);
 с целью определения состояния внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы — а)
анализ клинических данных по оценке количества (объема) выделенного больными кала, определение
наличия/отсутствия стеатореи и креатореи; б) оценка показателей лабораторных методов исследования —
секретин-панкреозиминовый тест (церулеиновый), бентираминовый тест (ПАБК-тест), копрологический тест
(определение эластазы-1) с использованием моноклональных антител, Лунд-тест;
 с целью выявления органических поражений поджелудочной железы и близлежащих органов —
инструментальные методы исследования: обзорная рентгенография, ультразвуковое исследование (УЗИ),
компьютерная томография, эзофагогастродуоденоскопия с эндоскопической панкреатохолангиографией,
радионуклеидная холецистография и/или внутривенная холангиография;
 дополнительно с целью выявления опухолей поджелудочной железы — исследование маркеров
опухоли (СА 19-9, ЕЭА), прицельная лапароскопическая или операционная (открытая) так называемая
«тонкоигольная» биопсия.
Невольно возникает вопрос о доступности некоторых из этих методов. Вполне понятно, что ряд указанных
выше обследований может быть проведен (ввиду различных причин) лишь в условиях специализированных
стационаров. Однако всегда ли нужно использовать все вышеперечисленные методики, когда возникает
подозрение на обострение хронического панкреатита (в том числе и с целью исключения или выявления
хронического панкреатита в стадии ремиссии) и его осложнений? Очевидно, что на практике необходимо
использовать прежде всего те методы, которые доступны в конкретном медицинском учреждении. В
сомнительных случаях следует направлять больных в специализированные стационары.
Основные клинические симптомы, считающиеся характерными для внешнесекреторной недостаточности
поджелудочной железы: различные диспепсические расстройства, включая метеоризм, боли, возникающие
чаще в верхней половине живота, снижение массы веса, стеаторея. При оценке уровня амилазы необходимо
учитывать, что уровень амилазы повышается в начале обострения хронического панкреатита, достигая
максимума к концу первых суток, на 2–4-е сутки уровень амилазы снижается, на 4–5-е — нормализуется.
(Возможен «перекрест» уровней амилазы и липазы — снижение первого при нарастании второго.) В отличие
от уровня амилазы уровень липазы чаще возрастает с конца 4–5-х суток и остается повышенным около 10–13
дней, затем снижается.
Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы, как известно, возникает и прогрессирует
вследствие нарушения гидролиза белков, жиров и углеводов ферментами поджелудочной железы в просвете
двенадцатиперстной кишки. Поэтому очень важно своевременно оценивать внешний вид кала, его
консистенцию, окраску и объем. Нередко о первых признаках появления внешнесекреторной
недостаточности поджелудочной железы можно судить лишь на основании данных микроскопического
исследования кала больных. При наличии внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы в
кале больных можно выявить признаки нарушения переваривания (стеаторея, креаторея, амилорея).
Известно, что стеаторея (появление в кале значительного количества непереваренных триглицеридов
вследствие недостаточного поступления в двенадцатиперстную кишку липазы) возникает, когда секреция
панкреатической липазы ниже 10% по сравнению с нормой. Однако у части больных появление клинических
симптомов возможно и при значительно меньшем уровне секреции липазы (15–20%), что в значительной
степени зависит от состава пищи, его объема и других факторов, в том числе и от лечения некоторыми
медикаментозными препаратами, а также от наличия у некоторых больных «внепанкреатического»
заболевания. При этом отмечается увеличение объема кала, последний становится мягким («жидковатым»);
из-за появления жировых «включений» кал приобретает белесовато-белую окраску (иногда становится
«блестящим»). При спуске кала водой на дне унитаза остается «жирное» пятно.
Креаторея (появление в кале значительного количества непереваренных мышечных волокон, т. е. белков)
возможна при недостаточном поступлении в двенадцатиперстную кишку различных протеаз (прежде всего
трипсина и хемотрипсина).
Появление крахмала в кале больных, обусловленное нарушением его гидролиза, отмечается при дефиците
амилазы поджелудочной железы, что обычно рассматривается в качестве типичного признака амилореи.
Одним из доступных, эффективных, не обременительных для больных методов обследования в настоящее
время считается УЗИ. О наличии хронического панкреатита, по данным УЗИ, обычно судят при выявлении
неоднородности паренхимы поджелудочной железы, диффузном повышении эхогенности, нечеткости и
неровности контуров этого органа.
При проведении дифференциальной диагностики необходимо учитывать, что, в отличие от хронического
панкреатита, острый панкреатит чаще всего имеет умеренное, непрогрессирующее течение (после устранения
острого «приступа»). Возникновение внешнесекреторной и/или внутрисекреторной недостаточности
поджелудочной железы возможно в 10–15% случаев при тяжелом остром некротическом панкреатите [8].
Необходимо также помнить, что наиболее частые причины развития острого панкреатита — заболевания
желчных протоков (38%) и злоупотребление алкоголем [12, 17].
Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы может появиться не только у больных
хроническим панкреатитом (наиболее часто) и муковисцидозом (кистозным фиброзом), но и после резекции
желудка по поводу рака и резекции поджелудочной железы по поводу стойкой гиперинсулинемической
гипогликемии новорожденных, при воспалительных заболеваниях кишечника, при целиакии (глютеновой
энтеропатии, спру), сахарном диабете, синдроме приобретенного иммунодефицита (СПИД), синдроме
Шегрена, недостаточности энтерокиназы, при так называемом синдроме «избыточного бактериального роста
в тонкой кишке», при различных заболеваниях, в результате которых возникает блокада протоков
панкреатодуоденальной зоны конкрементами, а также нарушениях, появляющихся после гастрэктомии, что
следует учитывать при проведении дифференциальной диагностики.
Наблюдения показывают, что речь может идти и о других заболеваниях, выходящих на первый план,
ухудшающих состояние и сокращающих сроки жизни больных. Своевременное выявление этих заболеваний
и адекватное лечение имеют немаловажное значение. Известны случаи, когда за медицинской помощью
обращаются больные, у которых хронический панкреатит находится в стадии ремиссии, в то время как
ухудшение их состояния в тот или иной период может быть обусловлено другим заболеванием, что
необходимо также учитывать при обследовании.
Терапия хронического панкреатита. Лечение больных хроническим панкреатитом в значительной степени
зависит от выраженности его обострения (в том числе и от наличия или отсутствия различных осложнений),
проявляющегося различной, более или менее выраженной симптоматикой в болевом, диспепсическом,
гипогликемическом, так называемых «метаболическом» и/или «желтушном» вариантах. Нередко достаточно
точно определить тот или иной клинический вариант не удается.
Основной подход к лечению больных хроническим панкреатитом с целью улучшения их состояния
предполагает проведение, если в этом есть необходимость, следующих лечебных мероприятий:
 устранение болей и диспепсических расстройств, в том числе клинических проявлений
внешнесекреторной и внутрисекреторной недостаточности поджелудочной железы;
 ликвидация воспалительных изменений поджелудочной железы и сопутствующих поражений других
органов, позволяющая в ряде случаев предупредить возникновение осложнений;
 терапия осложнений, требующих хирургического лечения (проведение необходимой операции);
 предотвращение осложнений и реабилитация больных;
 повышение качества жизни.
Появление осложнений хронического панкреатита в значительной степени определяет, по мере
прогрессирования болезни, и нередко существенно изменяет (усиливает) клинические проявления
хронического панкреатита.
При выраженном обострении хронического панкреатита, как известно, в первые 2–3 дня больным
рекомендуется воздерживаться от приема пищи, принимать гидрокарбонатно-хлоридные воды (боржоми и
некоторые другие) по 200–250 мл до 5–7 раз в день (с целью ингибирования сокоотделения поджелудочной
железой). В дальнейшем целесообразно в лечении больных использовать диету, разработанную для 5П стола.
В случае необходимости в лечении больных применяются средства, предназначенные для энтерального и
парентерального питания. Лишь при выраженном гастро- и дуоденостазе через тонкий резиновый зонд
проводится непрерывная аспирация содержимого желудка. По мере улучшения состояния рацион больных
постепенно расширяется (до 4–5 раз в сутки), прежде всего увеличивается количество белков. Больным не
рекомендуется употреблять жирную и острую пищу, кислые сорта яблок и фруктовых соков, алкогольные и
газированные напитки, а также продукты, способствующие или усиливающие явление метеоризма.
В принципе в лечении больных хроническим панкреатитом, в зависимости от их состояния, используются
различные лекарственные средства: уменьшающие секрецию поджелудочной железы, чаще всего антацидные
препараты (фосфалюгель, маалокс, алмагель и др.); антагонисты Н2-гистаминовых рецепторов (зантак,
квамател, гастросидин и др.); ингибиторы протонного насоса (омепразол, рабепразол, эзомепразол,
лансопразол и др.); холинолитики (гастроцепин, атропин, платифиллин и др.); ферментные препараты (при
обострении хронического панкреатита), при отсутствии внешнесекреторной недостаточности поджелудочной
железы — панцитрат 20 000 или креон 25 000 по одной капсуле через каждые 3 ч или по 2 капсулы 4 раза в
день в период голодания (в первые 3 дня) и по одной капсуле в начале и в конце приема пищи после
возобновления приема пищи. В эквивалентных дозировках могут применяться и другие ферментные
препараты, не содержащие в своем составе желчные кислоты [3]: сандостатин и др.; средства, подавляющие
активность панкреатических ферментов (контрикал, гордокс, трасилол и др.); спазмолитические препараты
(но-шпа, бускопан и др.), прокинетики (мотилиум, церукал и др.), обезболивающие средства (баралгин,
нестероидные противовоспалительные препараты и др.), антибиотики, плазмозамещающие растворы
(гемодез, реополиглюкин, 5–10% раствор глюкозы и др.) и др.
Ферментные препараты широко используются в лечении больных хроническим панкреатитом с целью
торможения секреции поджелудочной железы по принципу так называемой «обратной связи» — повышенная
концентрация ферментных (энзимных) препаратов (прежде всего трипсина) в двенадцатиперстной кишке и
других отделах тонкого кишечника ведет к снижению выделения холецистокинина, которому в последнее
время отводится значительная роль в стимуляции внешнесекреторной функции поджелудочной железы
(продукции ферментов). Замечено, что использование ферментных препаратов в лечении больных
хроническим панкреатитом у части из них дает возможность уменьшить частоту возникновения и
интенсивность болевого синдрома [15]: ингибирование (торможение) секреторной функции поджелудочной
железы позволяет снизить внутрипротоковое давление и соответственно уменьшить интенсивность болевого
синдрома. Использование ферментов поджелудочной железы до настоящего времени остается основным
методом устранения и мальабсорбции.
Для лечения больных с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы разработан ряд
медикаментозных препаратов, среди которых значительное место отводится ферментным (для проведения
заместительной терапии), содержащим значительное количество липазы (до 30 000 ЕД на однократный прием
пищи с целью улучшения прежде всего всасывания жиров). Они покрыты специальной оболочкой (внутри
которой находятся небольшие по размерам микротаблетки или гранулы), предохраняющей ферменты, прежде
всего липазу и трипсин, от разрушения желудочным соком. Эта оболочка быстро разрушается в
двенадцатиперстной кишке, а в начальном отделе тощей кишки происходит быстрое «освобождение»
ферментов и активация их в щелочной среде. Для этих ферментных препаратов характерно отсутствие
желчных кислот, которые способны усиливать секрецию поджелудочной железы и даже могут
способствовать появлению диареи.
Заместительная терапия показана при выделении с калом более 1,5 г жира в сутки, а также при наличии
стеатореи у больных с диспепсическими проявлениями (поносами) и/или с потерей (снижением) массы тела.
При лечении больных с резко выраженной стеатореей (обильный «блестящий» кал) начальная (разовая) доза
липазы должна быть не менее 6000 ЕД, при необходимости ее увеличивают до 30 000 ЕД в сутки [3].
В последнее время наиболее часто в лечении больных хроническим панкреатитом с внешнесекреторной
недостаточностью поджелудочной железы в России используются панцитрат и креон.
В принципе доза ферментного препарата определяется с учетом степени выраженности внешнесекреторной
недостаточности поджелудочной железы, нозологической формы заболевания. Суточная доза ферментного
препарата для взрослых больных чаще всего составляет в среднем от 30 000 до 150 000 ЕД. Однако при
полной недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы доза ферментного препарата
увеличивается в зависимости от суточной потребности, что в определенной степени зависит и от массы тела
больного. Продолжительность лечения ферментными препаратами определяется лечащим врачом и зависит
от состояния больных. Некоторые исследователи [10, 12, 13] рекомендуют назначать ферментные препараты
курсом на 2–3 мес с последующим проведением поддерживающей терапии еще в течение 1–2 мес до полного
исчезновения симптомов. Очевидно, что для повышения эффективности ферментных препаратов больным
целесообразно рекомендовать принимать и препараты, ингибирующие кислотообразование в желудке (см.
ниже).
К сожалению, 5–10% больных хроническим панкреатитом с внешнесекреторной недостаточностью
поджелудочной железы не реагируют или слабо реагируют на лечение ферментными препаратами [7].
Известно, что при обострении хронического панкреатита возможно более или менее выраженное снижение
продукции бикарбонатов, следствием которого является нарушение «защелачивания» в двенадцатиперстной
кишке. Именно поэтому в лечении больных со внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы
используются антацидные препараты (алмагель, фосфалюгель, маалокс, гастал, гелусил лак) для
нейтрализации кислоты, выделенной обкладочными клетками слизистой оболочки в полость желудка,
антагонисты Н2-гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин) и ингибиторы протонного насоса
(омепразол, лансопразол, рабепразол, эзомепразол) в терапевтических дозировках для ингибирования
соляной кислоты (предупреждение инактивации ферментов в двенадцатиперстной кишке). Назначение этих
препаратов позволяет повысить эффективность ферментной терапии, в том числе и усилить действие липазы.
Снижение желудочной кислотности увеличивает процент жиров, находящихся в эмульгированном состоянии
и становящихся более доступными для воздействия липазы.
При решении вопроса о целесообразности/нецелесообразности использования антацидных препаратов в
лечении больных, страдающих внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы, необходимо
учитывать следующий факт: антацидные комбинированные средства, содержащие в своем составе магний
или кальций, уменьшают эффективность действия ферментных препаратов.
С целью компенсации так называемой «питательной» недостаточности целесообразно использовать
среднецепочечные триглицериды, в частности трикарбон, а также витамины группы В и жирорастворимые
витамины А, D, E, K.
Для лечения недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы многие врачи
продолжают применять и панкреатин. Стандартное лечение панкреатином в дозе до 8 таблеток, принимаемых
во время еды, позволяет остановить азоторею и уменьшить (но не полностью прекратить) стеаторею [16]. У
большей части больных при такой терапии достигается вполне удовлетворительное состояние питания и
относительно асимптомное «течение» внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. В
подобных случаях дополнительное включение в лечение больных антагонистов Н 2-гистаминовых рецепторов
(зантак, квамател, гастросидин) или ингибиторов протонного насоса (к стандартному лечению панкреатином)
у большинства больных быстро устраняет (значительно снижает) стеаторею и облегчает мучительную
диарею. Аналогичных результатов позволяет достичь использование в лечении больных гидрокарбонатов.
Следует отметить, что при прогрессировании хронического панкреатита с внешнесекреторной
недостаточностью поджелудочной железы постепенно может развиться и внутрисекреторная
недостаточность поджелудочной железы. Такие факторы, как нарушение питания, включая белковую
недостаточность, вызывающие непосредственно прямое или косвенное повреждающее действие на
поджелудочную железу, могут поражать и эндокринную часть этого органа [9]. Это объясняется тем, что
внешнесекреторная и внутрисекреторная части поджелудочной железы тесно связаны и влияют друг на друга
в процессе жизнедеятельности органа в целом.
В терапии эндокринных нарушений, возникающих у части больных хроническим панкреатитом, необходимо
учитывать вероятность возникновения гипогликемии и «калорийной» недостаточности, что свидетельствует
о нецелесообразности ограничения в рационе больных количества углеводов. Необходимо также помнить,
что употребление алкогольных напитков повышает вероятность развития гипогликемии — это следует
учитывать при подборе дозировок инсулина.

Дифференциальную диагностику проводят прежде всего сязвенной болезнью, при которой боли носят
четкий «голодный» характер, локализуются в центре подложечной области и не бывают
опоясывающими; холециститом, при котором определяется болезненность в точке желчного пузыря,
положительны симптом Ортрера и френикус-симптом (болезненность при пальпации между ножками правой
грудино-ключично-сосцевидной мышцы). Не следует забывать, что боли в эпигастральной зоне или в левом
подреберье бывают и приинфаркте миокарда, особенно заднедиафрагмальной стенки (так называемый
абдоминальный вариант). В этом случае диагностика проводится на основе ЭКГ. Дифференцировать
хронический панкреатит с опухолью тела поджелудочной железы очень трудно даже в стационаре.
Признаками рака тела железы являются: локальная отечность поясницы, постоянные резкие боли в области
поясничных позвонков, обусловленные метастазами рака, что подтверждается рентгенологически.

13. Рак поджелудочной железы: клиническая картина, диагноз, дифференциальный диагноз,


принципы лечения.

Рак поджелудочной железы является одним из самых агрессивных типов онкологии. Наиболее


распространенной формой рака поджелудочной железы
является аденокарцинома.

СИМПТОМЫ РАКА ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ


ЖЕЛЕЗЫ
Нередко симптомы рака поджелудочной железы
практически незаметны до наступления 4 стадии
заболевания. Чаще всего опухоль поджелудочной
железы начинает давать симптомы, лишь когда она
выросла и начала распространяться в организме.
Однако есть симптомы рака поджелудочной железы,
которые позволяют определить заболевание на
начальной стадии. Зачастую все зависит от
месторасположения злокачественного новообразования:
 рак головки поджелудочной железы — желтуха,
снижение веса, боль в животе, жир в стуле;
 рак хвоста и тела поджелудочной железы —
боль в животе, снижение веса.
Симптомы при раке головки поджелудочной железы проявляются раньше, чем в случае образования
онкологии на теле и хвосте органа. Преобладающими являются симптомы, которые условно называют
«поджелудочно-кишечными». Это вызвано тем, что опухоль разрастается близ важных отделов
пищеварительной системы.
«Пищеварительные» симптомы рака поджелудочной железы:
 боль в животе (в 80 % случаев);
 вздутие;
 диарея;
 тошнота;
 стеаторея (присутствие жира в стуле);
 бледный стул;
 темный цвет мочи.
Опухоль поджелудочной железы вызывает
следующие системные симптомы:
 общее ощущение внутреннего
дискомфорта;
 потеря аппетита;
 резкое снижение веса;
 повышение уровня сахара в крови.
Рак поджелудочной железы связан с проявлением
следующих кожных симптомов:
 зуд всего тела;
 желтуха.
Редкие формы рака поджелудочной железы могут
вызывать другие дополнительные симптомы:
рвота, потливость, головокружение, тревожность,
жажда, повышенное мочеиспускание, незаживающие язвы желудка, рефлюкс, покраснение лица.

Диагностика рака поджелудочной железы


Прежде чем начинать лечение рака поджелудочной железы, необходимо провести диагностику
заболевания. Главным методом определения онкологии является КТ. Однако для окончательного диагноза
необходимо провести пунктирование: биопсия с
морфологическим исследованием под контролем КТ и УЗИ.
Опухолевый маркер 19.9 СА не отличается большой
информативностью. Однако желательно определить его на этапе
диагностирования, потому что в ряде случаев эти данные могут
понадобиться уже на этапе лечения.

ЛЕЧЕНИЕ РАКА ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ


Медики склонны считать, что единственный способ, который
дает надежду на излечение от рака поджелудочной железы, —
это лечение методом хирургической резекции.
Тем не менее, есть и другие способы лечения опухоли
поджелудочной железы. На первой стадии онкологии, когда
опухоль не превышает 2 см и не выходит за пределы
поджелудочной, а метастазы отсутствуют, можно избавиться от
новообразования с помощью панкреатикодуоденэктомии (если
опухоль в головке) или дистальная панкреатэктомии со
спленэктомией (если опухоль в теле или хвосте). После
операции необходимо пройти 6 курсов химиотерапии гемзаром
или фторурацилом.
Опухоль поджелудочной железы на 2 и 3 стадиях
характеризуется выходом новообразования за пределы органа, прорастанием онкологии в сосуды,
окружающие ткани и нервов, поражением лимфоузлов. Чаще всего такие опухоли уже нерезектабельны.
Лишь в отдельных случаях (когда отсутствует прорастание новообразования в нервы и магистральные
сосуды) можно выполнить гастропанкреатодуоденальную резекцию. После нее пациенту показана
химиотерапия гемзаром.
Рак поджелудочной железы четвертой стадии предполагает наличие отдельных метастазов. Основным видом
лечения в данном случае будет являться химиотерапия. К препаратам первой линии относят гемцитабин,
также можно давать пациенту сочетание гемзара с тарцевой. Вторая линия — это схемы лечения,
включающие лечение оксалиплатином, иринотеканом, фторурацилом/кселодами, цисплатином.
Эффективность препаратов первой линии
значительно выше.

Паллиативная терапия и поддерживающее


лечение
Существуют две главные проблемы, которые
беспокоят онкобольных с опухолью
поджелудочной железы, — это боль и желтуха.
При желтухе пациентам показана эндоскопическая
установка стента. Стнетом называют пористую
трубку или металлический проволочный каркас,
который вводят в просвет суженого желчного
протока. Стент растягивает проток, позволяя
выводить желчь без нарушений. Опухоль не может
сдавить стент, однако со временем прорастает
сквозь его стенки и вновь нарушает отток желчи.
Еще один вариант обеспечения нормального оттока — это установка дренажа. В этом случае проходимость
не восстанавливается, а желчь выходить наружу — в специальный мешочек.
Боль при онкологии поджелудочной железы является следствием разрастания опухоли и сдавливания
окружающих ее нервов и органов. Чтобы устранить боль, обычно используют стандартные ненаркотические
анальгетики, наркотические препараты (омнопон, промедол, морфин), пластыри и иные медикаменты.
Возможно также применение следующей обезболивающей методики: в просвет эпидурального пространства
близ спинного мозга вводят катетер, через который поступает анестетик местного действия и блокирует
проведение нервного болевого импульса. Катетер необходимо устанавливать выше места опухоли. Его
фиксируют на коже. Это является заметным недостатком: катетер, торчащий из спины, вызывает массу
неудобств. У этого способа есть и свои плюсы: отсутствует негативное влияние на организм, которое
оказывают наркотические препараты.
Дифференциальный диагноз проводят с вирусным гепатитом, желчно-каменной болезнью, гастритом,
язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, холециститом, панкреатитом, диафрагмальной
грыжей и др. 

При механической (подпеченочной) желтухе следует отличать опухоль головки поджелудочной железы,
сдавливающей и прорастающей общий желчный проток, от желчного камня, вызвавшего его обтурацию.
Классическим дифференциально-диагностическим признаком является симптом Курвуазье: он обычно
положителен при раке поджелудочной железы и отрицателен при закупорке камнем общего желчного
протока. При желчно-каменной болезни обтурация камнем общего желчного протока и желтуха возникают
после тяжелого приступа желчной колики, что нехарактерно для рака поджелудочной железы.

Рак большого сосочка двенадцатиперстной кишки (фатеров сосок) протекает в большинстве случаев с такими
же основными симптомами, как и рак головки поджелудочной железы, но при нем нередко возникает
кишечное кровотечение. Диагноз подтверждается дуоденофиброскопией с прицельной биопсией опухоли.

Очаговые поражения поджелудочной железы могут быть вызваны метастазами злокачественных опухолей
других органов. Тщательное обследование больного с применением перечисленных выше современных
методов облегчает правильную диагностику. Доброкачественные опухоли и кисты поджелудочной железы
встречаются крайне редко, они протекают в первый период бессимптомно, при достижении больших
размеров возникают боли в левом верхнем квадранте живота, может наблюдаться механическая желтуха.

В отличие от рака поджелудочной железы для доброкачественных опухолей характерны длительный анамнез
заболевания и сравнительно удовлетворительное состояние больного, несмотря на значительные размеры
опухоли.

Для диагностики опухолей поджелудочной железы в первую очередь применяются эхография, ангиография,
компьютерная томография, ретроградная панкреотохолангиография.

Редко встречаются опухоли панкреатических островков (Лангерганса) — инсуломы. Они могут быть
доброкачественными и злокачественными, функционально неактивными и продуцирующими повышенное
количество инсулина, поступающего в кровь. В последнем случае характерны внезапно поступающие более
или менее выраженные приступы гиперинсулинизма с гипогликемией (вплоть до гипогликемической комы).
Встречаются также ульцерогенные опухоли островкового аппарата поджелудочной железы (синдром
Золлингера — Эллисона), проявляющиеся в основном крайне высокой кислотностью базальной желудочной
секреции, рецидивирующими пептическими язвами двенадцатиперстной кишки и желудка, резистентными к
лечению, и упорными поносами. Этот характерный симптомокомплекс облегчает дифференциальную
диагностику с обычными опухолями поджелудочной железы. Однако чаще диагноз этого синдрома
устанавливается путем исключения язвенной болезни и симптоматических пептических гастродуоденальных
язв, а также при выявлении гипергастринемии.

14. Хронический холецистит: определение, этиология, патогенез, классификация, клиническая


картина, диагноз, дифференциальный диагноз, лечение.Постхолецистэктомический синдром.

Классификация
По этиологии и патогенезу.
1. Бактериальный.
2. Вирусный.
3. Паразитарный.
4. Немикробный («асептический», иммуногенный).
5. Аллергический.
6. «Ферментативный».
7. Невыясненной этиологии.
По клиническим формам.
1. Хронический бескаменный холецистит.
2. С преобладанием воспалительного процесса.
3. С преобладанием дискинетичеких явлений.
4. Хронический калькулезный холецистит.
По типу дискинезий.
1. Нарушение сократительной функции желчного пузыря.
1. Гиперкинез желчного пузыря.
2. Гипокинез желчного пузыря - без изменения его тонуса (нормотония), с понижением тонуса
(гипотония).
2. Нарушение тонуса сфинктерного аппарата желчевыводящих путей:
1. Гипертонус сфинктера Одди.
2. Гипертонус сфинктера Люткенса.
3. Гипертонус обоих сфинктеров.
По характеру течения.
1. Редко рецидивирующий (благоприятного течения).
2. Часто рецидивирующий (упорного течения).
3. Постоянного (монотонного) течения.
4. Маскировочный (атипичного течения).
По фазам заболевания.
1. Фаза обострения (декомпенсация).
2. Фаза затухающего обострения (субкомпенсация).
3. Фаза ремиссии (компенсация - стойкая, нестойкая).

Основные клинические синдромы.


Болевой.
Дисептический.
Вегетативной дистонии.
Правосторонний реактивный (ирритативный).
Предменструального напряжения.
Солярный.
Кардиалгический (холецисто-кардиальный).
Невротически-неврозоподобный.
Аллергический.
Степени тяжести.
Легкая
Средней тяжести.
Тяжелая.
Осложнения.
Реактивный панкреатит (холепанкреатит).
Болезни органов пищеварения
Реактивный гепатит.
Перихолецистит.
Хронический дуоденит и перидуоденит.
Хронический дуоденальный стаз.
Прочие.

Хронический холецистит — воспалительное заболевание, вызывающее поражение стенки желчного пузыря,


образование в нем камней и моторно-тонические нарушения билиарной системы. Развивается постепенно,
редко после острого холецистита. При наличии камней говорят о хроническом калькулезном холецистите,
при их отсутствии — хроническом бескаменном холецистите. Часто протекает на фоне других хронических
заболеваний желудочно-кишечного тракта: гастрита, панкреатита, гепатита. Чаще страдают женщины [2].
Развитие хронического холецистита обусловлено бактериальной флорой (кишечная палочка, стрептококки,
стафилококки и др.), в редких случаях анаэробами, глистной инвазией (описторхии, лямблии) и грибковым
поражением (актиномикоз), вирусами гепатита. Встречаются холециститы токсической и аллергической
природы.
Проникновение микробной флоры в желчный пузырь происходит энтерогенным, гематогенным или
лимфогенным путем. Предрасполагающим фактором возникновения холецистита является застой желчи в
желчном пузыре, к которому могут приводить желчные камни, сдавления и перегибы желчевыводящих
протоков, дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей, нарушения тонуса и двигательной
функции желчных путей под влиянием различных эмоциональных стрессов, эндокринных и вегетативных
расстройств, патологических рефлексов измененных органов пищеварительной системы. Застою желчи в
желчном пузыре также способствуют опущение внутренностей, беременность, малоподвижный образ жизни,
редкие приемы пищи и др.; имеет также значение заброс панкреатического сока в желчные пути при их
дискинезии с его протеолитическим действием на слизистую оболочку желчных протоков и желчного пузыря
[1].
Непосредственным толчком к вспышке воспалительного процесса в желчном пузыре часто являются
переедание, особенно прием очень жирной и острой пищи, прием алкогольных напитков, острый
воспалительный процесс в другом органе (ангина, пневмония, аднексит и т. д.).
Хронический холецистит может возникнуть после острого, но чаще развивается самостоятельно и
постепенно, на фоне желчнокаменной болезни, гастрита с секреторной недостаточностью, хронического
панкреатита и других заболеваний органов пищеварения, ожирения [3]. Факторы риска развития
хронического холецистита представлены в таблице 1.
При хроническом холецистите характерна тупая, ноющая боль в области правого подреберья постоянного
характера или возникающая через 1–3 ч после приема обильной и особенно жирной и жареной пищи. Боль
иррадиирует вверх, в область правого плеча и шеи, правой лопатки. Периодически может возникать резкая
боль, напоминающая желчную колику. Нередки диспепсические явления: ощущение горечи и
металлического вкуса во рту, отрыжка воздухом, тошнота, метеоризм, нарушение дефекации (нередко
чередование запора и поноса), а также раздражительность, бессонница.
Желтуха не характерна. При пальпации живота, как правило, определяется чувствительность, а иногда и
выраженная болезненность в проекции желчного пузыря на переднюю брюшную стенку и легкое мышечное
сопротивление брюшной стенки (резистентность). Часто положительны симптомы Мюсси-Георгиевского,
Ортнера, Образцова-Мерфи. Печень несколько увеличена, с плотноватым и болезненным при пальпации
краем при осложнениях (хронический гепатит, холангит). Желчный пузырь в большинстве случаев не
пальпируется, так как обычно он сморщен вследствие хронического рубцово-склерозирующего процесса.
При обострениях наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ и температурная реакция. При
дуоденальном зондировании часто не удается получить пузырной порции В желчи (вследствие нарушения
концентрационной способности желчного пузыря и нарушения пузырного рефлекса) или же эта порция
желчи имеет несколько более темную окраску, чем А и С, часто мутна. При микроскопическом исследовании
в дуоденальном содержимом обнаруживается большое количество слизи, клеток десквамированного
эпителия, лейкоцитов, особенно в порции В желчи (обнаружению лейкоцитов в желчи не придают такого
значения, как раньше; как правило, они оказываются ядрами распадающихся клеток дуоденального
эпителия). Бактериологическое исследование желчи (особенно повторное) позволяет определить возбудителя
холецистита.
При холецистографии отмечается изменение формы желчного пузыря, часто его изображение получается
нечетким вследствие нарушения концентрационной способности слизистой, иногда в нем обнаруживаются
камни. После приема раздражителя — холецистокинетика — отмечается недостаточное сокращение
желчного пузыря. Признаки хронического холецистита определяются и при ультразвуковом исследовании (в
виде утолщения стенок пузыря, деформации его и т. д.).
Течение в большинстве случаев длительное, характеризуется чередованием периодов ремиссии и обострения;
последние часто возникают в результате нарушений питания, приема алкогольных напитков, тяжелой
физической работы, присоединения острых кишечных инфекций, переохлаждения.
Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Ухудшение общего состояния больных и временная потеря
их трудоспособности характерны лишь в периоды обострения болезни. В зависимости от особенностей
течения выделяют латентную (вялотекущую), наиболее распространенную — рецидивирующую, гнойно-
язвенную формы хронического холецистита.
Осложнения: присоединение хронического холангита, гепатита, панкреатита. Часто воспалительный процесс
является «толчком» к образованию камней в желчном пузыре.
Диагностика хронических холециститов
Диагностика хронических холециститов основывается на анализе:
 анамнеза (характерные жалобы, очень часто в семье имеются другие больные с патологией
желчевыводящих путей) и клинической картины заболевания;
 данных ультразвукового исследования;
 результатов компьютерной томографии гепатопанкреатобилиарной зоны, гепатосцинтиграфии;
 клинических и биохимических показателей крови и желчи;
 показателей копрологического исследования.
Отличительной особенностью диагностики хронических холециститов является проведение дуоденального
зондирования с последующим микроскопическим и биохимическим исследованиями состава желчи.
Дуоденальное зондирование проводят утром натощак. Наилучшим желчегонным средством,
применяющимся для получения порций В и С при дуоденальном зондировании, является холецистокинин,
при применении которого дуоденальная желчь содержит гораздо меньше примесей желудочного и
кишечного соков. Доказано, что наиболее рационально производить фракционное (многомоментное)
дуоденальное зондирование с точным учетом количества выделяющейся желчи во времени. Фракционное
дуоденальное зондирование позволяет более точно определить тип секреции желчи.
Процесс непрерывного дуоденального зондирования состоит из 5 этапов. Количество желчи, выделившееся
за каждые 5 мин зондирования, регистрируют на графике.
Первый этап — это время холедоха, когда истекает светло-желтая желчь из общего желчного протока в ответ
на раздражение стенки двенадцатиперстной кишки оливой зонда. Собирают 3 порции по 5 мин каждая. В
норме скорость выделения желчи порции А — 1-1,5 мл/мин. При большей скорости истечения желчи имеется
основание думать о гипотонии, при меньшей скорости — о гипертонии общего желчного протока. Затем
через зонд медленно (в течение 3 мин) вводят 33% раствор сульфата магния (в соответствии с возвратом
больного — 2 мл на год жизни) и закрывают зонд на 3 мин. В ответ на это наступает рефлекторное закрытие
сфинктера Одди, и истечение желчи прекращается.
Второй этап — «время закрытого сфинктера Одди». Начинается с момента открытия зонда до появления
желчи. При отсутствии патологических изменений в системе желчевыводящих путей это время для
указанного раздражителя равно 3–6 мин. Если «время закрытого сфинктера Одди» больше 6 мин, то
предполагают спазм сфинктера Одди, а если меньше 3 мин — его гипотонию.
Третий этап — время выделения желчи порции А. Начинается с момента открытия сфинктера Одди и
появления светлой желчи. В норме за 2-3 мин вытекает 4–6 мл желчи (1-2 мл/мин). Большая скорость
отмечается при гипотонии, меньшая — при гипертонии общего желчного протока и сфинктера Одди.
Четвертый этап — время выделения желчи порции В. Начинается с момента выделения темной пузырной
желчи вследствие расслабления сфинктера Люткенса и сокращения желчного пузыря. В норме за 20–30 мин
выделяется в зависимости от возраста около 22–44 мл желчи. Если опорожнение желчного пузыря
происходит быстрее и количество желчи меньше указанного, то есть основание думать о гипертонически-
гиперкинетической дисфункции пузыря, а если опорожнение идет медленнее и количество желчи больше
указанного, то это свидетельствует о гипотонически-гипокинетической дисфункции пузыря, одной из причин
которой может быть гипертония сфинктера Люткенса (исключение составляют случаи атонического
холестаза, окончательная диагностика которого возможна при УЗИ, холецистографии, радиоизотопном
исследовании).
Пятый этап — время выделения желчи порции С. После опорожнения желчного пузыря (истечения темной
желчи) выделяется желчь порции С (более светлая, чем желчь А), которую собирают с 5-минутными
интервалами в течение 15 мин. В норме желчь порции С секретируется со скоростью 1-1,5 мл/мин. Для
проверки степени опорожнения желчного пузыря повторно вводят раздражитель, и если снова «идет» темная
желчь (порция В), то, значит, пузырь сократился не полностью, что свидетельствует о гипертонической
дискинезии сфинктерного аппарата.
Если желчь получить не удалось, то зондирование проводят через 2-3 дня на фоне подготовки больного
препаратами атропина и папаверина. Непосредственно перед зондированием целесообразно применить
диатермию, фарадизацию диафрагмального нерва. Микроскопию желчи проводят сразу же после
зондирования. Материал для цитологического исследования можно сохранять в течение 1-2 ч, прибавляя к
нему 10% раствор нейтрального формалина (2 мл 10% раствора на 10–20 мл желчи).
На посев необходимо посылать все 3 порции желчи (А, В, С).
Микроскопия желчи. Лейкоциты в желчи могут быть ротового, желудочного и кишечного происхождения,
поэтому при дуоденальном зондировании лучше использовать двухканальный зонд, который позволяет
постоянно отсасывать желудочное содержимое. Кроме того, при безусловно доказанном холецистите (при
операции у взрослых) в 50–60% случаев в желчи порции В содержание лейкоцитов не увеличено.
Лейкоцитам в желчи сейчас придается относительное значение при диагностике холецистита.
В современной гастроэнтерологии диагностическое значение не придается обнаружению в желчи порции В
лейкоцитов и клеточного эпителия желчевыводящих путей. Важнейшим критерием является наличие в
порции В микролитов (скопление слизи, лейкоцитов и клеточного эпителия), кристаллов холестерина,
комочков желчных кислот и билирубината кальция, коричневых пленок — отложение слизи в желчи на
стенке желчного пузыря.
Присутствие лямблий, описторхий может поддерживать различные патологические (в основном
воспалительные и дискинетические) процессы в желудочно-кишечном тракте. В желчном пузыре здоровых
людей лямблии не обитают, так как желчь вызывает их гибель. Желчь больных холециститом не обладает
этими свойствами: лямблии поселяются на слизистой оболочке желчного пузыря и способствуют (в
комплексе с микробами) поддержанию воспалительного процесса, дискинезии.
Таким образом, лямблии не могут вызвать холецистита, но могут быть причиной развития дуоденита,
дискинезий желчных путей, т. е. отягощать холецистит, способствуя его хроническому течению. Если у
больного обнаружены в желчи вегетативные формы лямблий, то в зависимости от клинической картины
заболевания и результатов дуоденального зондирования как основной диагноз ставят либо хронический
холецистит, либо дискинезию желчевыводящих путей, а как сопутствующий — кишечный лямблиоз.
Из биохимических отклонений желчи признаками холецистита являются повышение концентрации белка,
диспротеинохолия, увеличение концентрации иммуноглобулинов G и A, С-реактивного протеина, щелочной
фосфатазы, билирубина.
Результаты зондирования должны трактоваться с учетом анамнеза и клинической картины заболевания.
Диагностической ценностью для выявления шеечного холецистита обладает компьютерная томография.
Дополнительно к представленным выше выделяют следующие факторы риска развития холецистита:
наследственность; перенесенные вирусный гепатит и инфекционный мононуклеоз, сепсис, кишечные
инфекции с затяжным течением; лямблиоз кишечника; панкреатит; синдром нарушенного всасывания;
ожирение, тучность; малоподвижный образ жизни, сочетающийся с нерациональным питанием (в частности,
злоупотреблением жирной пищей, консервированными продуктами промышленного изготовления);
гемолитические анемии; связь болей в правом подреберье с приемом жареной, жирной пищи; сохраняющиеся
в течение года и более клинические и лабораторные данные, свидетельствующие о дискинезии
желчевыводящих путей (особенно диагностированной как единственная патология); стойкий неясного генеза
субфебрилитет (при исключении других очагов хронической инфекции в носоглотке, легких, почках, а также
туберкулеза, гельминтозов). Обнаружение у больного типичных «пузырных симптомов» в комбинации с 3-4
перечисленными выше факторами риска позволяет диагностировать холецистопатию, холецистит или
дискинезию и без дуоденального зондирования. УЗИ подтверждает диагноз.
Эхографические (ультразвуковые) признаки хронического холецистита:
диффузное утолщение стенок желчного пузыря более 3 мм и его деформации;
уплотнение и/или слоистость стенок органа;
уменьшение объема полости органа (сморщенный желчный пузырь);
«негомогенная» полость желчного пузыря.
Во многих современных руководствах УЗИ-диагностику считают решающей в выявлении характера
патологии желчного пузыря.
Как уже говорилось, дискинезия желчевыводящих путей не может быть основным или единственным
диагнозом. Длительно текущая дискинезия желчевыводящих путей неизбежно приводит к избыточной
контаминации кишечника, а та, в свою очередь, к инфицированию желчного пузыря, особенно при
дискинезии гипотонического типа.
При хроническом заболевании желчевыводящих путей для исключения пороков их развития приводят
холецистографию. При рентгенологическом исследовании у больных с гипотонической дискинезией виден
увеличенный, расширяющийся книзу и нередко опущенный желчный пузырь; опорожнение его замедленное.
Имеется гипотония желудка.
При гипертонической дискинезии тень желчного пузыря уменьшена, интенсивная, овальной или сферической
формы, опорожнение ускоренное.
Инструментально-лабораторные данные
Анализ крови при обострении: нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренное СОЭ до 15–20 мм/ч, появление С-
реактивного белка, увеличение α1- и γ-глобулинов, повышение активности ферментов «печеночного
спектра»: аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, γ-глутаматдегидрогеназы, а также содержания уровня
общего билирубина.
Дуоденальное зондирование: учитывают время появления порций и количество желчи. При обнаружении
хлопьев слизи, билирубина, холестерина ее микроскопируют: наличие лейкоцитов, билибирубинатов,
лямблий подтверждает диагноз. Наличие изменений в порции В указывает на процесс в самом пузыре, а в
порции С — на процесс в желчных ходах.
УЗИ гепатобилиарной зоны обнаружит диффузное утолщение стенок желчного пузыря более 3 мм и его
деформации, уплотнение и/или слоистость стенок этого органа, уменьшение объема полости желчного
пузыря (сморщенный пузырь), «негомогенную» полость. При наличии дискинезии признаков воспаления нет,
но пузырь будет сильно растянут и плохо или очень быстро опорожняется.
Течение хронического холецистита может быть рецидивирующим, скрытым латентным или в виде приступов
печеночной колики.
При часто рецидивирующем холецистите возможно развитие холангита. Это воспаление крупных
внутрипеченочных протоков. Этиология в основном та же, что и при холецистите. Часто сопровождается
повышением температуры тела, иногда ознобом, лихорадкой. Температура хорошо переносится, что вообще
характерно для коли-бациллярной инфекции. Характерно увеличение печени, край ее становится
болезненным. Часто появляется желтизна, связанная с ухудшением оттока желчи вследствие закупорки
желчных протоков слизью, присоединяется кожный зуд. При исследовании крови — лейкоцитоз, ускоренная
СОЭ.
Лечение
При обострениях хронического холецистита больных госпитализируют в хирургические или терапевтические
стационары и лечение проводят, как при остром холецистите. В легких случаях возможно амбулаторное
лечение. Назначают постельный режим, диетическое питание (диета №5а) с приемом пищи 4–6 раз в день [1].
Этиотропное лечение назначается, как правило, в фазы обострения процесса. Из антибиотиков рекомендуется
назначать препараты широкого спектра действия, которые поступают в желчь в достаточно высокой
концентрации — макролиды, последнего поколения кларитромицин (синонимы: клацид, фромилид) 250 мг,
500 мг 2 раза в день и более известные эритромицин 250 мг 4 раза в день, пролонгированные тетрациклины
доксициклин 100 мг, юнидокс солютаб 100 мг по схеме в первый день 200 мг за 2 приема, в дальнейшем по
100 мг во время еды в течение 6 дней. Все препараты назначаются в обычных терапевтических дозах курсами
7–10 дней. При лямблиозе желчных путей эффективны метронидазол 200 или 400 мг, суточная доза 1200 мг
(синонимы: метрогил, трихопол, клион) или тинидазол 500 мг суточная доза 2 г в течение 2-3 дней. При
описторхозе желчевыводящих путей эффективен противопаразитарный препарат празиквантел 600 мг по 25
мг/кг 1–3 раза/сут.
Для устранения дискинезии желчных путей, спастических болей, улучшения желчеоттока назначают
симптоматическую терапию одним из следующих лекарственных препаратов.
Селективные миотропные спазмолитики: мебеверин (дюспаталин) по 200 мг 2 раза в день (утром и
вечером, курс лечения 14 дней).
Прокинетики: цизаприд (координакс) 10 мг 3-4 раза в день; домперидон (мотилиум) 10 мг 3-4 раза в день;
метоклопромид (церукал, реглан) 10 мг 3 раза в день.
Системные миотропные спазмолитики: но-шпа (дротаверин) 40 мг 3 раза в день; никошпан (но-шпа +
витамин РР) 100 мг 3 раза в день.
М- холинолитики: бускопан (гиоцинабутил бромид) 10 мг 2 раза в день.
Сравнительная характеристика системных и селективных спазмолитиков отражена в таблице 2.
Преимущества селективного спазмолитика мебеверина (дюспаталина)
Дюспаталин обладает двойным механизмом действия: устраняет спазм и не вызывает атонии кишечника.
Действует непосредственно на гладкомышечную клетку, что ввиду сложности нервной регуляции кишечника
является предпочтительным и позволяет получить предсказуемый клинический результат.
Не действует на холинергическую систему и поэтому не вызывает таких побочных эффектов, как сухость во
рту, нарушение зрения, тахикардию, задержку мочи, запор и слабость.
Можно назначать пациентам, страдающим гипертрофией предстательной железы.
Избирательно действует на кишечник и билиарный тракт.
Отсутствуют системные эффекты: вся вводимая доза полностью метаболизируется при прохождении через
стенку кишечника и печень до неактивных метаболитов и мебеверин не обнаруживается в плазме в крови.
Большой клинический опыт применения.
При наличии рефлюкса желчи в желудок рекомендуются антацидные препараты по 1 дозе спустя 1,5-2 ч
после еды: маалокс (альгельдрат+магнезиум гидрохлорид), фосфалюгель (алюминиум фосфат).
Нарушения оттока желчи у больных хроническим холециститом корригируется желчегонными препаратами.
Различают желчегонные средства холеретического действия, которые стимулируют образование и выделение
желчи печенью, и холекинетические препараты, усиливающие мышечное сокращение желчного пузыря и
поступление желчи в двенадцатиперстную кишку.
Холеретические препараты:
оксафенамид, циквалон, никодин — синтетические средства;
хофитол, аллохол, танацехол, тыквеол, холензим, лиобил, фламин, бессмертник, холагон, одестон,
гепатофальк планта, гепабене, гербион капли желчегонные, кукурузные рыльца — растительного
происхождения;
фестал, дигестал, котазим — ферментные препараты, содержащие желчные кислоты.
Холекинетические препараты: холецистокинин, сульфат магния, сорбит, ксилит, карловарская соль,
облепиховое и оливковое масло.
Холеретические препараты могут применяться при основных формах холецистита, в фазах затихающего
обострения или ремиссии, назначаются обычно на 3 нед., затем препарат целесообразно сменить.
Холекинетики не следует назначать больным калькулезным холециститом, они показаны больным
некалькулезным холециститом с гипомоторной дискинезией желчного пузыря. Эффективны у больных
некалькулезным холециститом лечебные дуоденальные зондирования, 5-6 раз через день, особенно при
гипомоторной дискинезии. В фазе ремиссии таким больным следует рекомендовать «слепые дуоденальные
зондирования» 1 раз в неделю или 2 нед. Для их проведения лучше использовать ксилит и сорбит. Больным
калькулезным холециститом дуоденальные зондирования противопоказаны из-за опасности развития
механической желтухи.
Больным некалькулезным холециститом с нарушениями физико-химических свойств желчи (дискринией)
показано назначение в течение длительного периода времени (3–6 мес) пшеничных отрубей, энтеросорбентов
(энтеросгель по 15 г 3 раза в день).
Диета: ограничение жирной пищи, ограничение калорийной пищи, исключение плохо переносимых
продуктов. Регулярное 4-5-разовое питание.
При безуспешности консервативного лечения и частых обострениях необходимо хирургическое
вмешательство.
Профилактика хронического холецистита заключается в соблюдении режима питания, занятиях спортом,
физкультурой, профилактике ожирения, лечении очаговой инфекции.

Постхолецистэктомический синдром – это функциональное (при котором страдает функция органа)


изменение работы желчевыделительной системы после проведения холецистэктомии (удаления желчного
пузыря) или иной операции на желчных путях преимущественно по поводу желчнокаменной болезни
(образования камней в желчном пузыре).
В первую очередь развивается нарушение моторики (двигательной активности) сфинктера Одди
(кольцевидной мышцы, контролирующей ток желчи) и двигательной функции 12-перстной кишки, что и
является истинным постхолецистэктомическим синдромом
Симптомы постхолецистэктомического синдрома
Рецидивирующие (повторяющиеся) приступы сильных или умеренных болей продолжительностью 20 и
более минут, повторяющиеся в течение 3 и более месяцев
Боли, возникающие при постхолецистэктомическом синдроме (ПХЭС), можно разделить на:
желчные — при изолированном нарушении функции сфинктера (кольцевидной мышцы) холедоха (общего
желчного протока), которые локализуются (располагаются) в верхней части живота или правом подреберье с
распространением в спину и правую лопатку;
панкреатические — при преимущественном вовлечении в процесс сфинктера панкреатического протока,
возникающие в левом подреберье с распространением в спину и уменьшающиеся при наклоне вперед;
сочетанные желчно-панкреатические боли (при нарушении функции общего сфинктера Одди (кольцевидной
мышцы, контролирующей ток желчи)) — имеют опоясывающий характер (боль возникает в виде пояса
вокруг верхнего отдела живота).
Боль может:
начинаться после приема пищи;
появляться в ночные часы;
сочетаться с умеренной тошнотой и/или однократной рвотой.
Секреторная диарея (частый жидкий стул) — связана со слишком быстрым прохождением желчных кислот
(без задержки в желчном пузыре) и ранней стимуляцией кишечных пищеварительных соков.
Диспептические (пищеварительные) явления. При их появлении можно сделать вывод о возникновении
синдрома избыточного бактериального роста (СИБР — патологического (ненормального) избыточного роста
патогенной (болезнетворной) микрофлоры кишечника как следствия снижения иммунитета или выполненной
операции):
метеоризм — повышенное газообразование;
урчание в животе;
вздутие живота;
периодическая диарея.
Нарушение нормального всасывания в 12-перстной кишке приводит к синдрому мальабсорбции (нарушению
всасывания питательных веществ и витаминов в кишечнике).
Диарея — стул становится частым (до 10-15 раз в день), зловонным, кашицеобразным или водянистым.
Стеаторея (« жирный» стул): возникает из-за  нарушения всасывания в кишечнике жиров; стул становится
маслянистым, с блестящим налетом, с трудом смывается со стенок унитаза.
Возикновение трещин в уголках рта.
Снижение массы тела:
1 степень — вес снижается на 5-8 кг;
2 степень — на 8-10 кг;
3 степень — более 10 кг. В ряде случаев наблюдается выраженная потеря веса вплоть до
кахексии (крайней степени истощения).
Общая слабость, повышенная утомляемость, сонливость, снижение работоспособности.
Гиповитаминоз (дефицит витаминов). 

15. Дискинезия жёлчевыводящих путей: этиология, патогенез, классификация, клиническая


картина, диагноз, дифференциальный диагноз, лечение, профилактика.

Дискинезии желчных путей - наиболее частые расстройства системы желчевыделения, характеризующиеся


изменением тонуса желчного пузыря, желчных протоков и их сфинктеров, проявляющиеся нарушением
оттока желчи в двенадцатиперстную кишку, сопровождающиеся появлением болей в правом подреберье.
Что провоцирует / Причины Дискинезия (дисфункция) желчных путей:
Ведущая роль в развитии дисфункциональных расстройств принадлежит психоэмоциональным перегрузкам,
стрессовым ситуациям. Дисфункции желчного пузыря и сфинктера Одди могут быть проявлениями общего
невроза.
Вторичные дисфункциональные нарушения чаще встречаются при гормональных расстройствах: синдроме
предменструального напряжения, беременности, системных заболеваниях, гепатите и циррозе печени,
сахарном диабете, воспалительном процессе, конкрементах в желчном пузыре и др.
Распространенность. Дискинезии составляют около 70 % заболеваний желчевыделительной системы,
однако, ввиду отсутствия достаточно точных методов исследования для выявления функциональных
состояний желчевыделительной системы, установить истинную их частоту трудно. Предполагают, что
дисфункции желчного пузыря более часто встречаются у женщин. Первичные дисфункции, протекающие
самостоятельно, встречаются относительно редко (10-15 %).
Патогенез (что происходит?) во время Дискинезия (дисфункция) желчных путей:
Снижение сократительной функции желчного пузыря может быть обусловлено уменьшением мышечной
массы или снижением чувствительности рецепторного аппарата к нейрогуморальной стимуляции. Доказано,
что в регуляции двигательной активности билиарной системы принимают участие парасимпатический и
симпатический отделы вегетативной нервной системы, эндокринная система. Дизрегуляция высшей нервной
деятельности ведет к ослаблению регулирующего влияния вегетативных центров. Усиление активности
симпатической системы способствует расслаблению желчного пузыря а доминирующее влияние
парасимпатической системы вызывает спастические его сокращения с последующей задержкой эвакуации
желчи. При этом нередко возникает дискоординация функций желчного пузыря и пузырного протока.
Функциональное состояние билиарного тракта во многом обусловлено активностью гастроинтестинальых
гормонов: холецистокининапанкреозимина, гастрина, секретина, отилина, глюкагона. Среди
гастроинтестинальных гормонов наиболее сильный эффект оказывает холецистокининпанкреозимин,
который, наряду с сокращением желчного пузыря, способствует расслаблению сфинктера Одди. На
сократительную функцию желчного пузыря и сфинктеров определенное влияние оказывает нарушение
равновесия между продукцией холецистокинина, секретина, других нейропептидов. Недостаточное
образование тиреоидина, окситоцина, кортикостероидных и половых гормонов может также способствовать
снижению мышечного тонуса пузыря и сфинктеров.
Нарушения координированной работы желчного пузыря и сфинктерного аппарата лежат в основе
дисфункции билиарного тракта и являются причиной формирования клинической симптоматики.
Часто причиной функциональных нарушений является ганглионеврит, чаще солярит, возникающий на фоне
бактериальной или вирусной инфекции, интоксикации или воспалительных заболеваний органов брюшной
полости.
Непосредственное влияние на нервномышечный аппарат желчного пузыря или желчных протоков могут
оказывать различные инфекционные возбудители: вирусы гепатита А, В, С, D, заболевания внутренних
органов, оперативные вмешательства (ваготомия, резекция желудка, кишечника, холецистэктомия и др.).
Причинами мышечной слабости билиарного тракта могут быть конституционная предрасположенность
(астенический тип телосложения), малоподвижный образ жизни, сидячий характер работы, неполноценное
питание (недостаток минеральных солей, витаминов, белков).
Таким образом, выделяют первичные и вторичные причины нарушения опорожнения желчного пузыря.
К первичным факторам относятся:
 изменения гладкомышечных клеток желчного пузыря;
 снижение чувствительности к нейрогормональным стимулам;
 дискоординация желчного пузыря и пузырного протока;
 увеличенное сопротивление пузырного протока.
Вторичными причинами являются:
 гормональные заболевания и состояния - беременность, соматостатинома, терапия соматостатином;
 послеоперационные состояния - резекция желудка, наложение анастомозов, ваготония;
 системные заболевания - диабет, цирротическая стадия хронических гепатитов, целиакия, миотония,
дистрофия,
 воспалительные заболевания желчного пузыря и наличие конкрементов.
Классификация дисфункциональных расстройств билиарного тракта:
По локализации:
 Дисфункция желчного пузыря (по гипо или гиперкинетическому типу).
 Дисфункция сфинктера Одди (спазм сфинктера Одди).
По этиологии:
 Первичные.
 Вторичные.
По функциональному состоянию:
 Гиперфункция.
 Гипофункция.
Симптомы Дискинезия (дисфункция) желчных путей:
Особенности клинических проявлений. Функциональные нарушения органов желчевыводящей системы
чаще наблюдаются у молодых женщин при относительно небольшой длительности заболевания. Как
правило, общее состояние больных не страдает. Клиническая картина во многом обусловлена наличием
нарушений вегетативной регуляции, определяющих тип дискинезии. В клинической картине выделяют
болевой, диспепсический, холестатический и астеновегетативный синдромы, При гиперкинетической форме
дисфункции желчного пузыря или гипертонической форме дисфункции сфинктера Одди отмечаются
кратковременные, продолжительностью не менее 20 мин, схваткообразные, приступообразные, острые боли в
правом подреберье или в эпигастрии с иррадиацией в правую лопатку, ключицу и предплечье, спину,
возникающие после приема пищи или ночью, тошнота, рвота. долевой синдром продолжается не менее 3 мес.
Для указанной категории лиц характерны раздражительность, повышенная утомляемость, головная боль,
тахикардия, повышенная потливость.
При объективном осмотре преобладают признаки ваготонии: брадикардия, спастические запоры,
клинические проявления гипертонуса желудка, пищевода, кишечника.
Для гипотонического (гипокинетического) типа дискинезии характерны тупые, ноющие, распирающие боли в
правом подреберье с иррадиацией в спину или правую лопатку, чувство тяжести в брюшной полости,
сопровождающееся тошнотой, рвотой, нарушением стула Боли имеют длительный характер (иногда
несколько дней, нередко постоянные), стихают после приема пищи или желчегонных препаратов. Чаще
гипомоторная дискинезия наблюдается у молодых лиц астенического телосложения, с пониженным питанием
и наличием висцероптоза, функциональных изменений со стороны кишечника, других органов брюшной
полости. При объективном осмотре кожные покровы обычной окраски, часто наблюдается избыточная масса
тела, преобладают признаки симпатоадреналового характера: тахикардия, гипотонические и гипосекреторные
расстройства желудка и кишечника. При пальпации определяется умеренная болезненность в области
желчного пузыря, чувствительность по ходу кишечника. Дисфункциональные расстройства билиарного
тракта могут протекать с минимальной симптоматикой. Вторичные дисфункции желчного пузыря или
сфинктера Одди в ряде случаев имеют клинику основного заболевания.
Диагностика Дискинезия (дисфункция) желчных путей:
Особенности диагностики. Диагностика дисфункциональных расстройств билиарного тракта основывается
на клинической симптоматике и данных инструментальных методов исследования. Диагностические
критерии дисфункции желчного пузыря:
 Повторяющиеся эпизоды умеренной (при нарушении ежедневной деятельности пациента) или
тяжелой (в случае необходимости немедленной медицинской помощи) боли, локализованной в эпигастрии
или правом подреберье и продолжающейся 20 мин и более.
 Боль может сочетаться с одним и более признаками:
 тошнота и рвота;
 иррадиация боли в спину или правую лопатку;
 возникновение боли после приема пищи;
 возникновение боли в ночное время
 нарушение функции желчного пузыря;
 отсутствие структурных нарушений, объясняющих данные симптомы.
При проведении лабораторных методов исследования органические изменения со стороны органов
билиарной системы нехарактерныДля оценки функции желчного пузыря проводят диагностические тесты
включающие печеночные пробы, измерение активности ферменте поджелудочной железы. В диагностике
дискинезий желчевыводящих путей наиболее информативны: фракционное дуоденальное зондирование,
холецистография, ультрасонография, эзофагогастродуоденоскопия, эндоскопическая ретроградная
холангиопанкреатография, холесцинтиграфия с 99тТс, проба с холецистокинином. При использовании
методов контрастного рентгеновского или ультразвукового исследования при гипертоническом типе
дискинезий отмечают интенсивную тень желчного пузыря сферической или овальной формы, размеры его
уменьшены. Опорожнение пузыря ускорено. При дуоденальном зондировании пузырный рефлекс лабилен,
часто наблюдается самопроизвольное выделение пузырной желчи до введения раздражителя, эвакуация
желчи ускорена, ее количество уменьшено.
При проведении контрастного или ультразвукового исследования при гипотоническом типе дискинезий
наблюдается увеличение размеров и опущение пузыря, часто с удлинением и расширением его формы. При
дуоденальном зондировании опорожнение пузыря замедлено, увеличено количество пузырной порции
Вжелчи Функциональные пробы печени и поджелудочной железы во время или после приступа могут иметь
существенное отклонение.
Для уточнения характера дискинетических расстройств с помощью УЗИ натощак и после желчегонного
завтрака или внутривенного введения холецистокинина в дозе 20 мг/кг, исследуют объем желчного пузыря.
Моторноэвакуаторная функция пузыря считается нормальной, если его объем к 30-40-й минуте уменьшается
до У3У2 от первоначального В качестве желчегонного завтрака используются сорбит (20 г на 100 мл воды)
или внутривенное введение холецистокинина из расчета 20 мг на 1 кг массы тела При наличии дисфункции
сфинктера Одди после желчегонного завтрака диаметр общего желчного протока составляет 0,4-0,6 см.
Для проведения дифференциального диагноза между дисфункцией сфинктера Одди и обструкцией
дистальной части общего желчного протока используется эндоскопическая ретроградная
холангиопанкреатография. Диаметр холедоха более 10 мм, задержка контраста в общем Желчном протоке
более 45 мин служат косвенными признаками повышения тонуса сфинктера Одди. Расширение
панкреатического протока более 5 мм, а также замедление эвакуации контраста свидетельствуют о
дисфункции протока.
Проводится холецистография с определением времени накопления Контраста в желчном пузыре и времени
его опорожнения после введения холецистокинина.
Для оценки билиарной гипертензии используется прямая манометрия сфинктера Одди. Манометрическое
исследование проводится с помощью специального зонда, вводимого при чрескожной транспеченочной
канюляции общего желчного протока или при ЭРХПГ. Изучение функционального состояния
желчевыделительной системы проводится с помощью динамической холецистографии с использованием
меченных радиофармпрепаратов при избирательном их поглощении из крови гепатоцитами и экскреции в
составе желчи.
Следовательно, диагностические методы при дисфункциональных заболеваниях желчного пузыря и
сфинктера Одди можно разделить на скрининговые и уточняющие.
Скрининговые:
 функциональные пробы печени и поджелудочной железы;
 ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
 эзофагогастродуоденоскопия;
 фракционное дуоденальное зондирование.
Уточняющие:
ультразвуковое исследование с оценкой функционального состояния желчного пузыря и сфинктера Одди;
эндоскопическая ультрасонография;
эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) с интрахоледохеальной манометрией;
медикаментозные тесты с холецистокинином или морфином.
Алгоритм диагностики дисфункции желчного пузыря:
При наличии клинических симптомов заболевания органов билиарной системы целесообразно
проведение ультразвукового исследования желчевыводящей системы, печеночных проб, определение
уровня панкреатических ферментов
Если отсутствуют отклонения при проведении перечисленных исследований, показана
эзофагогастродуоденоскопия.
Наличие патологических изменений является показанием для проведения соответствующих исследований
и лечения.
Отсутствие отклонений при использовании всех перечисленных методов указывает на целесообразность
проведения холесцинтиграфии на фоне пробы с холецистокинином.
Опорожнение желчного пузыря менее 40 % свидетельствует о вероятном диагнозе дисфункции желчного
пузыря.
Нарушение опорожнения желчного пузыря может указывать на необходимость проведения
холецистэктомии
Нормальное опорожнение желчного пузыря (более 40 %) являете показанием для проведения
эндоскопической ретроградной холаН гиопанкреатографии.
При отсутствии конкрементов, других патологических изменений в общем желчном протоке выполняется
манометр ия сфинктера Одди.
Лечение Дискинезия (дисфункция) желчных путей:
Лечение дисфункции желчного пузыря включает:
режим,
диетотерапию;
лекарственную терапию;
физиотерапию;
водолечение;
санаторнокурортное лечение.
Лечение больных с дисфункцией желчного пузыря и сфинктера Одди чаще проводится амбулаторно.
Лечение гипертонического типа дискинезии ЖВП:
 При гипертоническом типе дискинезии больным очень важно состояние психоэмоционального
комфорта, покой. После ликвидации болевого синдрома, признаков обострения режим больного
расширяется.
 Диетотерапия имеет существенное значение. Общими принципами диеты являются режим питания с
частыми приемами небольших количеств пищи (56разовое питание) с последним приемом пищи
непосредственно перед сном, что способствует регулярному опорожнению желчных путей, устранению
застоя желчи.
При гипертоническом типе показано ограничение продуктов, стимулирующих сокращения пузыря, -
животные жиры, мясные, рыбные, грибные бульоны, яйца.
Хороший эффект при данной форме функциональных расстройств дают препараты, относящиеся к группе
холеспазмолитиков.
К группе холеспазмолитиковхолинолитиков относятся следующие препараты:
 Атропина сульфат, 0,1 % раствор назначают внутрь по 5-10 кап. на прием.
 Беллалгин (анальгин 0,25 г; анестезин 0,25 г; экстракт красавки 0,015 г; натрия гидрокарбонат 0,1 г)
принимают по 0,51 табл 2-3 раза в день.
 Бесалол (экстракт красавки 0,01 г, фенилсалицилат 0,3 г) назначают по 1 табл. 2 раза в день.
 Метацин применяют по 1 табл. 2-3 раза в день. При коликах препарат вводится подкожно или в
мышцу по 1 мл 0,1 % раствора.
 Платифиллин назначают по 1 табл. (0,005 г) 2-3 раза в день до еды в течение 100 дней. При коликах
препарат вводится подкожно по 1 мл 2 % раствора 1-3 раза в сутки.
 Эуфиллин (теофиллин 80 %; этилендиамин 20 %) по 1 табл. (0,15 г) 1 раза в день.
 При гипертонической дисфункции ЖВП чаще применяются холеспазмолитики синтетического
происхождения.
 Ношпа (дротаверина гидрохлорид) назначается в таблетках по 0,04 г 1-3 раза в день в течение 14 дней
и более или в ампулах по 2 мл 2 % раствора внутримышечно или внутривенно 1-2 раза в сутки.
 Папаверин (папаверина гидрохлорид) назначается внутрь в таблетках по 0,04 или 0,01 г 3 раза в день
или внутримышечно (внутривенно) по 2 мл 2 % раствора.
К комбинированным холеспазмолитикам относятся никошпан (никотиновая кислота 22 %; дротаверина
гидрохлорид 78 %) по 20 мг 1-2 раза в день и папазол (дибазол 0,03 г; папаверина гидрохлорид 0,03 г) по 1
табл. 2-3 раза в день Недостатком препаратов данной группы является неселективность, т. е. они действуют
на всю гладкую муску латуру, включая мочевыводящие пути и кровеносные сосуды, а также существует
возможность развития гипомоторной дискинезии и гипотонии сфинктерного аппарата ЖКТ.
Современный препарат дюспаталин (мебеверин), относящийся к группе миотропных спазмолитиков,
оказывает прямое блокирующее действие на быстрые натриевые каналы клеточной мембраны миоцита, что
нарушает приток Na+ в клетку, замедляет процессы деполяризации и блокирует вход Са2+ в клетку через
медленные каналы, предотвращая развитие мышечного спазма и болевого синдрома. Дюспаталин не
оказывает влияния на мускариновые рецепторы, чем обусловлено отсутствие таких побочных эффектов, как
сухость во рту, нарушение зрения, тахикардия, задержка мочи, запоры, слабость. Препарат отличается
пролонгированным действием, его назначают не чаще 2 раз в сутки в виде капсул по 200 мг в течение 2-4 нед.
Увеличивая поступление желчи в тонкую кишку, миотропные спазмолитики способствуют улучшению
процессов пищеварения, активизируют перистальтику кишечника, что приводит к нормализации стула. К
миотропным спазмолитикам относятся селективные блокаторы кальциевых каналов гладких мышц:
минавирин бромид (дицетел), его назначают по 50100 мг 3 раза в день; спазмолин (отилония бромид).
Одестон (7-гидрокси-4-метилкумарин) - миотропный спазмолитик, обладающий желчегонным действием.
Препарат усиливает образование и отделение желчи, оказывает избирательное спазмолитическое действие на
сфинктер Одди и сфинктер желчного пузыря, что способствует хорошему оттоку желчи из печени и желчных
путей. Одестон обладает опосредованным желчегонным действием за счет облегчения пассажа желчи в
желудочнокишечный тракт, что усиливает рециркуляцию желчных кислот. Преимуществом препарата
является отсутствие неблагоприятного влияния на гладкую мускулатуру стенки сосудов, мускулатуры
кишечника, он не повышает давления в желчных путях и также не ухудшает секреторную функцию
пищеварительных желез и всасывание пищевых веществ. Таким образом, одестон способствует улучшению
пищеварения и перистальтики, нормализации стУла, ликвидации запоров, оказывает положительное действие
при Дисфункции сфинктера Одди, дискинезии ЖВП, хроническом холецистите (включая неосложненный
калькулезный), а также в случаях нарушения процессов пищеварения, вызванных дефицитом желчи в
кишечнике. Суточная доза одестона составляет 600 мг (по 1 табл 3 раза в день). Продолжительность лечения
индивидуальная (от 1 до 3 нед).
Дискинезии желчевыводящих путей применяются такие лекарственные растительные средства, как
препараты арники (цветки, настойка), валерианы (корневища с корнями), девясила (корневища с корнями),
зверобоя (трава), мелиссы лекарственной (трава), мяты перечной (листья), календулы (цветки), сушеницы
топяной (трава), шалфея (листья), конвафлавин, олиметин, холагол, аир, бессмертник будра, буквица, горец
змеиный, дрок, душица, зверобой, земляника золототысячник, календула, кипрей, кивар конский, копытень,
крапива, душица, кукурузные рыльца, лапчатка прямостоячая, лен, можжевельник, мята, одуванчик,
пастушья сумка, подорожник, пижма, полынь горькая, почечный чай, пырей, ремешок, роза, ромашка,
спорыш, туя, укроп, фенхель, хмель, цикорий, чабрец, черника, чистотел, шалфей, шиповник
При дисфункции пузыря, обусловленной повышением тонуса сфинктеров билиарной системы, ограничивают
прием лекарственных препаратов, обладающих холеретическим и гидрохолеретическим эффектом (желчные
кислоты, ферментные препараты, настои и отвары желчегонных трав, синтетические желчегонные
препараты, желудочный сок и др ).
С целью стимуляции желчеотделения, снижения тонуса общего желч ного протока, что способствует
усилению поступления желчи в двенадцатиперстную кишку, применяются холекинетики - препараты,
вызывающие выработку холецитокинина, который контролирует кинетику желчного пузыря и сфинктера
Одди. Эффект обусловлен раздражающим действием лекарственных средств указанной группы на
рецепторныи аппарат слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.
С целью стимуляции образования и оттока желчи, а также спазмолитического действия применяется чай, в
состав которого входят следующие растения: листья шпината (Folia Spinaciae), плоды чертополоха (Fruc tus
Cardui Mariae), трава лапчатки гусиной (Herba Anserinaе), трава чистотела (Herba Cheh ' dorm), трава
тысячелистника (Herba Millefolii), корень солодки (Radix Liqumtae), корневище ревеня (Rhizoma Rhei), корень
и трава одуванчика (Radix Taraxaci с. Herba), корневище куркумы, масло куркумы (Rhizoma Curcumae, Oleum
Curcumae), вытяжка алоэ(Extractum Aloes).
Холекинетическим эффектом обладает ряд лекарственных растений: (берберина сульфат), извлечения из
лекарственного растительного сырья (аира, корневища), барбариса обыкновенного (настойка листьев),
бессмертника песчаного (цветки), брусники (листья, побеги), василька синего (цветки), вахты трехлистной
(листья), горца птичьего (трава), душицы (трава), календулы (цветки), кориандра (плоды), можжевельника
(плоды), одуванчика (корни), пастушьей сумки (трава), ревеня (корень), ромашки (цветки), тимьяна
обыкновенного (трава), тмина (плоды), тысячелистника (трава), шиповника (плоды, холосас), фенхеля
(плоды).
Ориентировочной схемой лечения гипермоторной дискинезии желч ного пузыря является использование
спазмолитиков для быстрого купирования болевого синдрома (ингибиторы фосфодиэстеразы - ношпа,
папаверин) или Мхолинолитики (атропин, платифиллин) в соцетании с гепабене для уменьшения тонуса
сфинктера Одди.
Лечение гипотонического типа дискинезии ЖВП. В лечении дисфункции желчного пузыря по
гипотоническому типу целесообразно расширение двигательного режима.
Указанные лица хорошо переносят некрепкие бульоны, уху, сливки, сметану. Используется пища с
достаточным содержанием растительного жира (до 80 г/сут), яйца. В течение 2-3 нед назначают растительное
масло по 1 ч. л. 2-3 раза в день за 30 мин до еды. Для предотвращения запоров рекомендуют сырые овощи:
морковь, тыкву, кабачки, зелень. Выраженный эффект на моторику желчевыводящих путей оказывают
отруби (1 ст. л. заваривают крутым кипятком и в виде кашицы добавляют к разным гарнирам).
Показаны прокинетики: цизаприд 5-10 мг 3 раза в день; домперидон 5-10 мг 3 раза в день за 30 мин до еды;
метоклопрамид 5-10 мг в сутки.
Хороший эффект оказывают препараты группы холеретиков), а также препараты желчных кислот.
К препаратам, содержащим желчные кислоты, относятся следующие средства:
 Лиобил (лиофилизированная бычья желчь), таблетки по 0,2 г, 1-2 табл. 3 раза в день после еды. Курс
1-2 мес.
 Дехолин (натриевая соль дегидрохолевой кислоты), ампулы по 5 мл 5 % и 20 % раствора, вводится
внутривенно по 5-10 мл 1 раз в день.
 Холецин (соединение соли дезоксихолевой кислоты и натриевой соли высших жирных кислот)
назначается по 1-2 табл. 3 раза в день перед едой.
 Хологон (дегидрохолевая кислота), таблетки по 0,2 г, 0,2-0,25 г раза в день. Курс лечения 2-3 нед.
Хороший эффект на функцию ЖВП оказывают препараты растительного происхождения и лекарственные
растения, обладающие холеретическим действием: водные извлечения из лекарственного растительного
сырья аира (корневища), барбариса обыкновенного (лист, корень), березы (почки, листья), бессмертника
песчаного (цветки), володушки многожильчатой (трава), горца птичьего (трава), золото{тысячника (трава),
кориандра (плоды), кукурузы (столбики с рыльцами), лопуха (корни), пижмы (цветки), полыни горькой
(трава), ряби1 ны (плоды), хмеля (шишки), цикория обыкновенного (трава), желчегонные сборы № 1 и 2,
комбинированные фитопрепараты (холагогум, холагол, холафлукс, гепатофальпланта, гепабене, курепар,
фламин, фуметере и др.).
При наличии гипомоторной дисфункции желчного пузыря на фоне повышения тонуса сфинктеров
внепеченочных желчных путей к препаратам, усиливающим сократительную функцию желчного пузыря,
добавляют одестон по 200 мг 3-4 раза в день.
Эффективным при лечении гипомоторной дискинезии желчного пузыря с нормальной моторной функцией
ЖКТ является сочетанное при менение препаратов группы прокинетиков (метоклопромид, или домперидон,
или 5-10 % раствор сернокислой магнезии по 1 ст. л. 2-4 раза в день за 10-15 мин до еды) с желчегонными
препаратами, содержащими желчные кислоты или средства растительного происхождения (аллохол,
холензим, гепабене). Длительно сохраняющийся билиарный сладж на фоне или после указанной терапии
является показанием к применению препаратов УДХК до 3-6 мес.
Для коррекции гипомоторной дискинезии желчного пузыря в случае ее сочетания с гастро и/или
дуоденостазом используется 2-недельная (по показаниям и более длительная) схема лечения, включающая
прокинетики; желчегонные препараты растительного происхождения или содержащие желчные кислоты;
антибактериальные препараты при наличии симптомов бактериальной контаминации тонкой кишки.
В случае гипомоторной дискинезии желчного пузыря и толстой кишки рекомендуется проведение 24-
недельной терапии, в состав которой входят прокинетики и желчегонные препараты, содержащие желчные
кислоты.
При сочетании гипофункции желчного пузыря с гипермоторикой кишечника и дисбактериозом показано
лечение гепабене в комплексе с хилакомфорте. В дополнение к указанным лекарственным средствам могут
назначаться кишечные адсорбенты, такие как смекта, фосфалюгель и др.
Весьма эффективно применение беззондовых тюбажей с отваром шиповника, кукурузных рылец, теплой
минеральной водой, 10-25 % раствором магния сульфата (по 1-2 ст. л. 2 раза в день) или 10 % раствором
сорбита или ксилита (по 50 мл 2 раза в день).
Методика "слепого" зондирования по Демьяновичу
Назначают "слепые" зондирования 23 раза в неделю в течение 1 мес Зондирование проводится следующим
образом:
 утром натощак пациенту дают выпить 15-20 мл 33 % раствора сернокислой магнезии, подогретой до
40-50 °С (вместо сернокислой магнезии можно использовать 1-2 яичных желтка, теплое оливковое или
кукурузное масло; 10 % растворы сорбита, ксилита; теплую минеральную воду типа Ессентуки-17; стакан
сока свеклы).
 необходимо уложить пациента на правый бок на валик с тепло грелкой или аппликацией парафина на
правый бок.
 в течение процедуры делать глубокие вдохи (для открытия сфинтера Одди) - по 23 вдоха каждые 5
мин.
Брольным с дисфункцией желчных путей показаны иглорефлексотерапия,рациональная психотерапия,
улучшающая психоэмоциональное состояние, снижающая интенсивность вегетативных реакций и болевых
ощущений. Важным является контакт врача с больным, объяснение причин заболевания и возможных путей
его устранения. Доверие к врачу во многом определяет успех лечения.
Фармакологическая коррекция психоневрологических нарушений проводится антидепрессантами. Для этой
цели используются трициклические антидепрессанты: амитриптилин, препараты с механизмом обратного
захвата серотонина (феварин, фрамекс и др.).
При вегетососудистой дистонии, невротическиневрозоподобном синдроме рекомендуют "малые"
транквилизаторы (элениум, тазепам и др.), седативные препараты: настойка валерьяны, пустырника по 40
кап. 3-4 раза в день или настой этих растений (10 г на 200 мл) по 1 ст. л. 4 раза в день.
В лечении дисфункции желчного пузыря используются физиотерапевтические процедуры:
 Для улучшения микроциркуляции и трофических процессов у больных с гипертонической
дискинезией показана индуктотермия.
 При гипотонии назначают диадинамические токи, фарадизацию желчного пузыря.
 УВЧ обладает противовоспалительным и бактерицидным действием.
 СВЧтерапия улучшает кровоток, трофику тканей, усиливает окислительновосстановительные
процессы, обладает противовоспалительным и болеутоляющим действием, снимает спазмы
желчевыводящих путей.
 Аппликации парафина, озокерита улучшают кровоток и трофику тканей, обладают рассасывающим
действием и способностью вызывать спазмолитический эффект при гипертонической дискинезии
желчевыводящих путей.
 При гипертонических дискинезиях показан электрофорез 5 % раствора новокаина, 10 % раствора
магния сульфата.
 Ванны (хвойные, жемчужные) назначают через день, на курс 10-12 ванн.
 Души (дождевой, веерный, циркулярный) рекомендуют по 35 мин, на курс 10-15 процедур.
 Массаж шейноворотниковой области № 10. Гальванический воротник на воротниковую область.
 Электрофорез хлористого кальция, раствора брома на воротниковую область, на курс 7-10 процедур.
Электрофорез 5 % раствора новокаина, 0,1 % раствора папаверина, 5 % сульфата магния на область
правого подреберья, на курс 7-10 процедур.
Прогноз: 
Прогноз при дискинезиях благоприятный. Трудоспособность сохранена.
Классификация ДЖВП
 гипокинетическая (гипомоторная)
 гиперкинетическая (гипермоторная)

16. Жёлчекаменная болезнь: этиология, патогенез, клиническая картина, диагноз,


дифференциальный диагноз, лечение, профилактика.

Желчнокаменной болезнью (ЖКБ) называется обменное заболевание гепатобилиарной системы,


характеризующееся образованием желчных камней в печеночных желчных протоках, общем желчном
протоке, желчном пузыре.
За последнее десятилетие резко возросла заболеваемость ЖКБ. Среди взрослых она выросла почти в 3 раза.
Удельный вес ЖКБ в общей структуре заболеваний органов пищеварения постоянно растет. Каждый десятый
мужчина и каждая четвертая женщина больны хроническим калькулезным холециститом (желчнокаменной
болезнью). Чаще болеют женщины до 40 лет, много рожавшие, страдающие полнотой и метеоризмом. После
50 лет частота заболеваемости мужчин и женщин становится практически одинаковой. Чаще болеют люди,
работа которых связана с психоэмоциональными нагрузками и малоподвижным образом жизни. В
стационарах среди больных с хроническими заболеваниями органов брюшной полости больные ЖКБ
занимают одно из первых мест. Об этом свидетельствует количество выполняемых хирургами операций: к
примеру, только в США ежегодно проводятся более 500 000 холецистэктомий.
Этот недуг справедливо считают «болезнью века» и «болезнью благополучия», имея в виду
непосредственную связь ее развития с характером питания. По данным Института скорой помощи, при ЖКБ
только 15% больных попадают на операционный стол, остальные лечатся у терапевтов.
Желчный пузырь - это небольшой мешочек емкостью 50-60 мл, длиной 8-10 см, шириной 3-5 см, который
прилегает к печени и в котором скапливается желчь, участвующая в переваривании жирной пищи.
В хорошо отлаженной системе снабжения желчью организма есть только одно слабое место: когда
происходит концентрация желчи в пузыре, существует опасность ее застоя с образованием сгустков, а затем
камней. Камни бывают разные в зависимости от перевеса компонентов желчи: холестериновые (встречаются
у 80-85% больных), пигментные и смешанные.
Желчные камни представляют собой кристаллические структуры, которые возникают в аномальной желчи.
Холестериновые и смешанные камни состоят в основном из моногидрата холестерина и смеси солей кальция,
желчных кислот и пигментов; пигментные камни состоят из билирубинатов кальция.
Повышенное содержание холестерина в желчи и способствует росту камней. Процесс этот длительный:
может проходить несколько лет, пока цепочка «холестерин-холестериновые хлопья-кристаллы холестерина-
холестериновые камни» не завершится.
В основе заболевания лежит изменение вязкости желчи (дисхолия), связанное с нарушением физико-
химических свойств желчи. Причинами подобных изменений могут служить:
 гиперсекреция желчи с повышенным содержанием холестерина, который легко кристаллизуется и
выпадает в осадок;
 высококалорийное питание с большим содержанием жира, холестерина, сахарозы в пище;
 нерациональное питание - потребление рафинированной пищи, содержащей мало клетчатки, которая
выводит излишки холестерина;
 дисгормональные расстройства;
 малоподвижный образ жизни, что ведет к гипотонии желчного пузыря и застою желчи;
 длительный прием лекарственных средств, способствующих сгущению желчи;
 воспалительные заболевания желчного пузыря.
Причин чрезмерного насыщения желчи холестерином несколько: ожирение, неправильное питание,
злоупотребление пищей, содержащей повышенный уровень холестерина (масло, яйца, жирные сорта мяса,
икра, другие животные жиры). Холестериновые камни - это приобретение населения высокоразвитых стран,
особенно страдающих перееданием. При вегетарианском рационе желчнокаменная болезнь встречается
редко.
Развитию камней способствует и инфекция: часто это условно-патогенная флора - кишечная палочка,
стрептококк, стафилококк, брюшно-тифозная палочка, простейшие микроорганизмы (лямблии).
Желчь сама по себе обладает бактерицидным действием, но при изменении состава желчи и особенно при ее
застое бактерии могут подниматься через желчный проток в желчный пузырь. Под влиянием инфекции
происходит превращение холевой кислоты в литохолевую. В норме этот процесс протекает только в
кишечнике. Если же бактерии проникают в желчный пузырь, то этот процесс развивается и в нем.
Литохолевая кислота обладает повреждающим действием, вследствие чего начинается воспаление стенки
пузыря, на эти изменения может наслаиваться инфекция.
Дискинезия может проявляться в виде спастического сокращения желчного пузыря и в виде его атонии с
застоем желчи. Вначале могут быть изменения чисто функционального характера. Далее возникает
несогласованность действия пузыря и сфинктеров, что связано с нарушением иннервации и гуморальной
регуляции моторной функции желчного пузыря и желчных путей.
В норме регуляция осуществляется следующим образом: сокращение желчного пузыря и расслабление
сфинктеров - (вагус), спазм сфинктеров, переполнение желчного пузыря - симпатический нерв. Гуморальный
механизм: в двенадцатиперстной кишке вырабатываются два гормона - холецистокинин и секретин, которые
действуют подобно вагусу и тем самым оказывают регулирующее действие на желчный пузырь и пути.
Нарушение этого механизма бывает при вегетоневрозе, воспалительных заболеваниях ЖКТ, нарушении
ритма питания и др.
Концентрация желчи в пузыре в 10 раз больше, чем в печени. Нормальная желчь состоит из билирубина,
холестерина (нерастворим в воде, поэтому, чтобы удержать его в растворенном состоянии в виде коллоида,
необходимо присутствие холатов), фосфолипидов, желчных кислот, пигментов и т. д. Если количество
холестерина увеличивается, то он выпадает в осадок, тем самым способствуя образованию камней.
Дисхолии способствует высокое содержание холестерина (при сахарном диабете, ожирении, семейной
гиперхолестеринемии), билирубина (при гемолитических анемиях и т. д.), жирных, желчных кислот. Вместе с
тем большое значение имеет инфицирование желчи. На практике чаще всего комбинируются вышеуказанные
факторы. Повреждающее действие литохолевой кислоты, когда она образуется в желчном пузыре вместо
двенадцатиперстной кишки под влиянием инфекции, связано с изменением рН, выпадением солей кальция и
др.
Желчнокаменная болезнь сопровождается образованием камней в желчном пузыре. Различают ЖКБ:
 неосложненную, или камненосительство, когда за исключением камней других проявлений
заболевания (воспаление желчного пузыря, камни желчного протока, воспаление поджелудочной железы)
нет;
 осложненную, когда имеется хотя бы одно осложнение.
В силу общности кровоснабжения, иннервации, топографической близости в патологический процесс при
ЖКБ вовлекаются гепатобилиарная, гастродуоденальная системы, поджелудочная железа, кишечник.
Клиника ЖКБ
Клиника желчнокаменной болезни чрезвычайно разнообразна. Во многом она зависит от количества камней,
их расположения и величины, а также от того отдела билиарной системы, где конкремент «застревает». У
достаточно большого количества пациентов с наличием камней в желчном пузыре никаких проявлений
заболевания нет, обычно это одиночные, большие камни. Это латентная форма болезни. Типичным
проявлением желчнокаменной болезни считаются приступы печеночной колики, обусловленные выходом
конкрементов из пузыря и продвижением их по протокам. Сами боли обусловлены спастическими
сокращениями пузыря, повышением давления в нем. Боли возникают внезапно, локализуются в правом
подреберье и очень часто в эпигастрии, иррадиируют в правую руку, правую лопатку, сопровождаются
тошнотой, повторной рвотой, которая не приносит облегчения.
 Болевой синдром. Характерна строгая локализация болей - в точке желчного пузыря и в правом
подреберье. Чаще проявляется после приема жирной, жареной, острой пищи, холодной газированной воды,
пива. Боли могут быть различными: боли тупые, терпимые (в стадии ремиссии); резкие, нестерпимые боли (в
стадии обострения), которые могут быть спровоцированы тряской, ездой, ношением тяжести, иногда связаны
с психоэмоциональным напряжением. Типична иррадиация в лопатку, правое плечо, область шеи справа,
возможна в области спины. От местного применения тепла, спазмолитиков болевые ощущения проходят.
Если боли длятся более 4 ч - значит процесс распространился за пределы желчного пузыря.
 Синдром диспепсии. Возникает в результате забрасывания желчи в желудок. Появляется ощущение
горечи во рту, иногда тяжесть в эпигастрии. Редко присоединяется тошнота, рвота.
 Кишечная диспепсия: склонность к метеоризму, иногда непереносимость молочной диеты, частые
поносы, реже запоры. При холецистопанкреатите характерен жидкий зловонный стул. Часто бывает рефлюкс
из двенадцатиперстной кишки в желудок, субъективно сопровождающийся ощущением горечи во рту.
Вследствие рефлюкса желчи происходит постепенная атрофия слизистой желудка.
Калькулезный холецистит проявляется следующими симптомами.
 Длительная субфебрильная температура, иногда длящаяся месяцами. При этом часто думают о
различных очагах хронической инфекции (хронический тонзиллит, ревматизм, туберкулез), забывая о
холецистите.
 Холецистокардиальный синдром. Проявляется болями в области сердца, появление которых связано с
висцеро-висцеральным рефлексом по вагусу. Боль локализуется в области верхушки сердца, больной
показывает их локализацию одним пальцем. Длительные, ноющие болевые ощущения могут носить
приступообразный характер. (На ЭКГ возможны отрицательные волны Р в правых грудных и в III
стандартном отведении. Иногда наблюдаются нарушения ритма по типу бигемении, тригемении.) Для
распознавания заболевания важно учитывать связь с едой: сначала боли могут появиться в правом
подреберьи, а лишь затем в области сердца.
 По типу артралгии: в этом случае больные часто лечатся от ревматизма, но при обстоятельном
обследовании признаков воспаления не находят. При лечении холецистита боли исчезают.
 Аллергический синдром. Отмечается непереносимость некоторых пищевых продуктов, особенно
молока, некоторых лекарств.
 Изменения со стороны крови - склонность к эозинофилии. При обострениях и присоединении другой
инфекции возникает нейтрофильный лейкоцитоз.
 Неврастенический синдром. Незнание масок холецистита ведет к гиподиагностике.
Объективные симптомы. В случае неосложненного холецистита общее состояние страдает мало. При
холестазе возможна желтушность. Язык обложен белым или коричневым налетом. Болезненность при
пальпации пузырных точек, но часто отсутствующая при ожирении и высоком стоянии диафрагмы.
Увеличение желчного пузыря в целом встречается редко, но бывает при наличии вентильного камня, при
водянке пузыря. Чаще желчный пузырь сморщен, уменьшен в объеме, спаян с соседними органами, при этом
могут возникать «пери»-процессы: вовлечение брюшины, печени и т. д.
Положительные симптомы:
 Кера: болезненность при пальпации желчного пузыря в положении стоя;
 на вдохе - Мерфи: то же, но больной сидит;
 Мюсси: болезненность между ножками грудинно-ключично-сосцевидной мышцы;
 Лепене: болезненность при поколачивании по правому подреберью;
 френикус - симптом Лидского: понижение сопротивляемости тканей брюшной стенки при пальпации
в правом подреберье.
Диагностика заболеваний желчного пузыря основывается:
 на данных анамнеза (характерные жалобы, очень часто наличие других больных холециститом в
семье) и клинической картины заболевания;
 данных непрерывного дуоденального зондирования;
 результатах холецистографии и гепатобилисцинтиграфии;
 результатах ультразвукового сканирования;
 данных клинического анализа крови и биохимических исследований, предпринятых с целью оценки
функции печени и поджелудочной железы; в период обострения заболевания необходимо провести также
зондирование желудка.
При постановке диагноза «холецистит» необходимо указать информацию о течении болезни, период
заболевания (обострение, ремиссия), наличие сопутствующих заболеваний и осложнений. У больных надо
тщательно искать очаги инфекции, пять раз провести копрологическое исследование и двукратно - пробы,
оценивающие функциональное состояние вегетативного отдела ЦНС.
При клиническом анализе крови у больных хроническим холециститом в стадии обострения находят
лейкоцитоз с нейтрофилезом, увеличенную СОЭ, реже анемию. В период ремиссии число лейкоцитов может
быть нормальным, а нередко и сниженным. При многолетнем течении холецистита вне обострения типична
лейкопения.
При биохимическом исследовании крови у больных хроническим холециститом в стадии обострения
обнаруживается диспротеинемия с увеличением уровня глобулинов (согласно Н. А. Скуя, повышение уровня
a1 и b-глобулинов характерно для холецистита с отключением желчного пузыря). При холангите в сыворотке
крови резко повышается активность экскреторных ферментов: щелочной фосфатазы, 5-нуклеотидазы,
лейцинаминопептидазы, b-глюкуронидазы, g-глутамилтранспептидазы.
Эхографические (ультразвуковые) признаки хронического холецистита (С. С. Бацков и соавт., 1996):
 диффузное утолщение стенок желчного пузыря более 3 мм и его деформации;
 уплотнение и/или слоистость стенок органа;
 уменьшение объема полости органа (сморщенный желчный пузырь);
 негомогенная полость желчного пузыря.
Во многих современных руководствах вообще считают УЗИ-диагностику решающей в выявлении характера
патологии желчного пузыря и даже не приводят трактовку, например, микроскопического изучения желчи.
Как уже говорилось, дискинезия желчных путей не может быть основным или единственным диагнозом.
Длительно текущая дискинезия желчных путей неизбежно приводит к дисбактериозу, а тот, в свою очередь, к
инфицированию желчного пузыря, особенно при дискинезии гипотонического типа.
При хроническом заболевании желчевыводящих путей для исключения пороков развития желчных путей
иногда производят холецистографию. При рентгенологическом исследовании после дачи желтка и
билитраста у больных с гипотонической дискинезией виден увеличенный, расширяющийся книзу и нередко
опущенный желчный пузырь; опорожнение его замедлено. Имеется гипотония желудка.
При гипертонической дискинезии тень желчного пузыря уменьшена, интенсивная, имеет овальную или
сферическую форму, опорожнение ускорено.
Лабораторные данные следующие.
 Анализ крови при обострении: нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренное СОЭ до 15-20 мм/ч,
появление С-реактивного белка, увеличение α1 и γ-глобулинов, увеличении сиаловых кислот.
 Рентгенологическое исследование: если пузырь хорошо виден, то значит он склерозирован.
Производят также внутривенно холецисто- и холанографию. Камни могут быть рентгенонегативны, но на
фоне контраста они хорошо рассматриваются. Иногда используется томография. При наличии дискинезии
признаков воспаления нет, однако пузырь сильно растянут и плохо или очень быстро опорожняется.
Холангит
Так называется воспаление крупных внутрипеченочных протоков. Чаще всего протекает вместе с
холециститом. Этиология в основном та же, что и при последнем. Часто сопровождается повышением
температуры тела, иногда ознобом, лихорадкой. Температура хорошо переносится, что вообще характерно
для колибациллярной инфекции. Характерно увеличение печени, край ее становится болезненным. Часто
появляется желтуха, связанная с ухудшением оттока желчи вследствие закупорки желчных протоков слизью,
присоединяется кожный зуд. При исследовании крови - лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.
Дифференциальный диагноз
При наличии масок гепатита возможна гипердиагностика; при недоучете заболеваний, протекающих с
болями в правом подреберье, возможна гиподиагностика.
Язвенная болезнь. Особенно язва двенадцатиперстной кишки с наличием перидуоденита, перигастрита, когда
боли теряют характерную для язвенной болезни цикличность. Здесь нужно учитывать: язвенный анамнез,
боли не иррадиируют, после приема антацидов боли уменьшаются или исчезают.
Гастрит. Во всех случаях преобладают не болевые ощущения, а чувство переполнения, тяжести в
эпигастрии.
Почечнокаменная болезнь. Важен анамнез, рентгенологическое исследование почек - 90% камни.
Ревматизм. При наличии артралгии повышение температуры с болями в сердце.
Тиреотоксикоз. При тиреотоксикозе больные худеют, а для пациентов с холециститом, как правило,
характерен избыточный вес.
Также дифференциальную диагностику проводят с заболеваниями толстого кишечника, почечнокаменной
болезни, панкреатитом, аппендицитом.
Осложнения
Переход воспаления на окружающие ткани: перихолецистит, перидуоденит и т. д.; на окружающие органы:
гастрит, панкреатит. Холангит с переходом в билиарный цирроз печени. Может быть механическая желтуха.
Если камень застрял в пузырном протоке, то возникает водянка, эмпиема, возможно прободение с
последующим перитонитом; склерозирование стенки пузыря, а в дальнейшем может возникать рак.
Показания к операции: механическая желтуха свыше 8-12 дней, частые приступы печеночной колики,
нефункционирующий желчный пузырь - маленький, сморщенный, не контрастирует. Водянка пузыря и
другие прогностически неблагоприятные осложнения.
В последнее время достигнуты значительные успехи в решении вопросов диагностики и лечения ЖКБ, во
многом обусловленные прогрессом в области разработки медицинской техники и фундаментальных наук.
Благодаря этим достижениям во врачебной практике появились эффективные методы диагностики:
ультразвуковое исследование, компьютерная томография, магнитно-ядерная томография, прямые методы
контрастирования билиарного тракта. Наряду с этим не утратили своего значения такие способы
исследования, как пероральная холецистография и внутривенная холеграфия. К традиционному лечению с
помощью открытой холецистэктомии добавились методы лапароскопического вмешательства и
малотравматические операции из мини-доступа. Более того, в распоряжении врачей появились
неоперативные методы: медикаментозное растворение и экстракорпоральное дробление камней. Широкий
спектр диагностических и лечебных методов привел к пересмотру стратегии и тактики при ЖКБ.
Естественно, возникла необходимость в оптимизации выбора диагностических исследований и метода
лечения индивидуально для каждого пациента.
Выбор определенного метода лечения должен быть основан на оценке физического состояния пациента,
характере заболевания, сопутствующих изменений в желчных протоках (камни, стриктура). Необходимую
для этого информацию можно получить с помощью ряда инструментальных и лабораторных исследований.
Диагностика ЖКБ
Ультразвуковое исследование. Основной метод диагностики ЖКБ. Его неинвазивность, безопасность и
простота выполнения позволяют обследовать большой контингент населения и прибегать к повторному
исследованию в ближайшие 2-3 дня в случае неудачи или неинформативности первичного исследования.
УЗИ дает возможность определить: наличие камней в желчном пузыре, их количество и размеры, суммарный
объем и, что немаловажно, качественный состав конкрементов; расположение, размеры и форму желчного
пузыря, толщину его стенки и наличие в нем сужений, степень воспалительно-инфильтративных изменений;
диаметр гепатикохоледоха и наличие камней в нем. Вариант функционального УЗИ с использованием
желчегонного завтрака позволяет оценить сократительную и эвакуаторную функции желчного пузыря.
Для разрешения имеющихся сомнений можно прибегнуть к применению эндоскопической ретроградной
холангиопанкреатографии (ЭРХПГ). Но по сравнению с этим диагностическим методом внутривенную
холеграфию можно признать щадящей и менее травматичной, для нее не характерны опасные для жизни
осложнения.
Регистрация с помощью гамма-камеры движения радиофармпрепарата через клетки печени и желчные пути
относится к числу радиоизотопных методов исследования. Нормальные показатели скорости выделения
радиофармпрепарата из клеток печени, его движения и эвакуации из желчных протоков достоверно
свидетельствуют об отсутствии нарушения желчеоттока в кишечник. При замедлении скорости движения
радиофармпрепарата по внепеченочным желчным протокам и задержке его выделения в просвет
двенадцатиперстной кишки следует заподозрить наличие в них конкрементов или стриктуры. Для
разрешения этих сомнений требуется проведение рентгеноконтрастных исследований (внутривенной
холеграфии, ЭРХПГ или интраоперационной холеграфии). Метод гепатобилиосцинтиграфии (ГБСГ)
позволяет оценить функциональное состояние желчного пузыря и печеночных клеток, что особенно важно
при подозрении на наличие у больного хронического гепатита. Малая инвазивность, высокая
технологичность и информативность являются основанием для применения ГБСГ во всех случаях
неосложненной ЖКБ, когда положительно решен вопрос о назначении больному неоперативного или
оперативного метода лечения. Нормальные показатели функционального состояния желчных протоков по
данным ГБСГ позволяют отобрать больных на изолированную холецистэктомию и не прибегать при этом к
рентгеноконтрастным исследованиям как до операций, так и во время нее.
Биохимическое исследование крови. Необходимо для оценки функционального состояния печени и
характеристики липидного обмена. В биохимическом анализе определяют уровень билирубина (прямой и
непрямой фракции), аланин- и аспартатаминотрансферазы, щелочной фосфатазы, холестерина и
триглицеридов. Нормальные показатели уровня билирубина и активности основных ферментов печени
указывают на отсутствие активного воспалительного процесса в гепатоцитах. Обнаружение высокого уровня
плазменных холестерина и триглицеридов свидетельствует о связи заболевания с нарушением липидного
обмена. Этому факту следует придать особое значение, так как больным с гиперхолестеринемией помимо
предложенного базисного лечения необходимо проводить гипохолестеринемическую терапию,
направленную на профилактику рецидива камнеобразования.
Лечение ЖКБ
Как показывают наблюдения, на ранних сроках заболевания существующие методы лечения (литотрипсия
или операция) дают хорошие результаты. Лечение в этом случае протекает более успешно, а риск
осложнений и летального исхода низок. При выборе способа лечения определяющим фактором должен быть
не возраст больного, а его общее физическое состояние, клиническая картина заболевания и степень
операционного риска.
Для устранения дискинезии желчных путей, спастических болей, улучшения желчеоттока у пациентов с
высокой вероятностью неблагоприяного исхода после оперативного лечения назначают симптоматическую
терапию одним из следующих лекарственных препаратов:
 мебеверин (дюспаталин) по 200 мг 2 раза в день (утром и вечером, курс лечения 14 дней);
 цизаприд (координакс) 10 мг 3-4 раза в день;
 домперидон (мотилиум) 10 мг 3-4 раза в день;
 дебридат (триметибутин) 100-200 мг 3-4 раза в день;
 дротаверин (но-шпа) 40 мг 3 раза в день;
 бускопан (гиосцина бутилбромид) 10 мг 2 раза в день;
 никошпан (но-шпа + вит РР) 100 мг 3 раза в день.
Литолитическая терапия
Идея растворения камней желчного пузыря медикаментозными средствами захватывает исследователей всего
мира. Она привлекательна тем, что при успешном применении препаратов отпадает необходимость в
операции, при которой всегда существует риск неблагоприятного исхода. В медицинской практике метод
медикаментозного растворения желчных камней появился в начале 1970-х годов, когда была получена
хенодеоксихолевая кислота, а в последующем - урсодеооксихолевая кислота (УДХК). Лекарственные
препараты этого ряда снижают содержание холестерина в желчи за счет торможения его синтеза в печени и
увеличивают пул желчных кислот в желчи. В результате последняя теряет литогенность и наступает
растворение камней. Для растворения конкрементов применяются препараты желчных кислот (производные
дезоксихолевой кислоты):
 урсодезоксихолевая кислота - урсофальк, урсохол,урсосан, урсо;
 хенодезоксихолевая кислота (ХДХК) - хенофальк;
 УДХК тормозит всасывание холестерина в кишечнике и способствует переходу холестерина из
конкрементов в желчь. ХДХК тормозит синтез холестерина в печени и также способствует растворению
холестериновых конкрементов;
 ХДХК внутрь 15 мг/кг /сут однократно всю дозу вечером перед сном, запивая жидкостями или
напитками (вода, чай, молоко и др.) или
 УДХК внутрь по 10мг/кг/сутки однократно всю дозу вечером перед сном, запивая жидкостями.
Отбор пациентов для медикаментозного лечения определяет успех лечения.
Наиболее благоприятны условия для успешного исхода пероральной литотрипсии складываются: на ранних
стадиях заболевания; при наличии холестериновых конкрементов; при неосложненном течении ЖКБ, редких
коликах, умеренных болях; при наличии в пузыре некальцифицированных конкрементов (коэффициент
ослабления при КТ менее 70 единиц по Хаунсфилду); при размерах конкрементов не более 15 мм; при
единичных конкрементах; при сохраненной секреторной функции желчного пузыря; у лиц с тяжелыми
сопутствующими заболеваниями, в старческом возрасте. При тяжелом течении ЖКБ показана
медикаментозная литолитическая терапия в тех случаях, когда вероятность неблагоприятного исхода
оперативного вмешательства выше риска смертельного исхода ЖКБ. Перед началом терапии пациент должен
быть информирован о длительности лечения, которая составляет от 1 года до 2 лет и о частоте рецидивов
камнеобразования после окончания лечения.
Лечение проводят под контролем состояния конкрементов по данным УЗИ каждые 3-6 мес. В отсутствии
признаков уменьшения количества и размеров конкрементов через 1 год лечение следует прекратить.
Эффективность лечения оказывается довольно высокой, и при правильном отборе пациентов у 60-70%
наблюдается растворение конкрементов через 18-24 мес. Лечение обычно хорошо переносится, за
исключением случаев появления диареи. При этом дозу препарата уменьшают и после нормализации стула
вновь постепенно повышают.
Экстракорпоральная литотрипсия
Метод неинвазивного дробления конкрементов желчного пузыря вошел в медицинскую практику в 1985 г.
Для получения лечебного эффекта необходим строгий отбор пациентов. Опыт показывает, что
эффективность ЭКЛТ зависит от свойств конкрементов, определяющих успех их фрагментации и
элиминации, а также от функционального состояния желчного пузыря.
Критериями отбора больных с холецистолитиазом (с симптоматической и бессимптомной формами
заболевания) для проведения ЭКЛТ являются: единичные и немногочисленные (2-4) конкременты,
занимающие менее 1/2 объема желчного пузыря; сохраненная сократительно-эвакуаторная функция
желчного пузыря.
Противопоказанием к применению ЭКЛТ являются: множественный холецистолитиаз, занимающий более
1/2 объема желчного пузыря; кальцинированные камни; снижение сократительно-эвакуаторной функции
желчного пузыря и «отключенный» желчный пузырь; конкременты желчных протоков и билиарная
обструкция; невозможность проведения энтерального литолизиса после дробления конкрементов
(гастродуоденальная язва, аллергия); беременность.
О результатах литотрипсии судят через 3-18 мес, когда происходит освобождение желчного пузыря от
фрагментов камней. Для ускорения процесса элиминации и уменьшения размеров фрагментов больным
назначают оральную литолитическую терапию. В ближайшем и отдаленном периодах процесс элиминации
фрагментов может давать осложнения в виде приступов желчных колик, острого холецистита,
обтурационной желтухи и острого панкреатита. Следует отметить, что эти осложнения возникают редко. При
строгом отборе больных хорошие результаты лечения (полное освобождение желчного пузыря от
конкрементов) наблюдается у 65-70% больных.
Оперативное удаление желчного пузыря рассматривают, как радикальный метод лечения ЖКБ, избавляющий
больного от желчных колик и опасных осложнений. В настоящее время в медицинских учреждениях
применяют три способа удаления желчного пузыря: лапароскопический, хирургический из минимального
операционного доступа и из стандартной лапаротомии.
Появление в медицинской практике метода лапароскопической холецистэктомии (ЛХЭ) явилось новой вехой
в развитии хирургии ЖКБ. Эндоскопическим методом стали производить до 70-80% холецистэктомий.
К показаниям для проведения ЛХЭ относят симптоматическую неосложненную ЖКБ, бессимптомно
протекающую форму заболевания и холестероз желчного пузыря. Небольшая травматичность при операции
ЛХЭ, щадящая инструментальная техника обеспечивают легкое течение послеоперационного периода,
кратковременное нахождение больного в стационаре (3-5 дней) и сокращение сроков восстановления
трудоспособности (2,5-3 нед). Этими факторами определяется низкий процент послеоперационных
осложнений со стороны операционной раны, брюшной полости и сердечно-легочной системы.
Перечисленные достоинства ЛХЭ делают ее социально значимой и перспективной в лечении ЖКБ.
Наряду с неоспоримыми преимуществами операция ЛХЭ таит в себе опасность развития серьезных
осложнений: кровотечение в брюшную полость, пересечение холедоха, травма внутренних органов,
желчеистечение в брюшную полость, гнойные процессы в зонах вмешательства. При операции ЛХЭ
послеоперационная летальность невысокая, она колеблется от 0,5 до 1,5%.
Применение мини-лапаротомического доступа при холецистэктомии целесообразно в тех случаях, когда
имеются противопоказания к лапароскопическому вмешательству. Мини-доступ предпочтителен у больных с
сопутствующими заболеваниями сердечной и легочной систем, у которых нежелательно создавать
напряженный пневмоперитонеум. Операция холецистэктомия из мини-доступа не является альтернативой
лапароскопического способа. По многим параметрам медицинского характера эти способы операции
существенно не отличаются друг от друга. Однако для операций из мини-доступа характерна несколько
повышенная травматичность из-за длины разреза брюшной стенки, введения инструментов и тампонов в
брюшную полость. Несомненными преимуществами операции холецистэктомии из минимального
оперативного доступа являются: сходность техники и приемов оперирования с открытой лапаротомией и
визуальный контроль за этапами операции.
Удаление желчного пузыря из стандартного широкого лапаротомного доступа относится к категории
травматичных вмешательств с повышенным риском развития осложнений. Несмотря на этот недостаток
широкой лапаротомии, необходимость в ее применении остается при осложненном течении ЖКБ, когда
требуется вмешательство на внепеченочных желчных протоках, а также в хирургии острого холецистита.
17. Хронический вирусный гепатит В: определение, этиология, патогенез, клиническая картина,
диагностика и дифференциальный диагноз.

Хронические вирусные гепатиты – группа инфекционных заболеваний, распространяющихся во всем мире


с угрожающей скоростью. Этому способствуют и увеличение доли инвазивных медицинских процедур, и
значительная распространенность инъекционной наркомании, и все большая раскованность сексуального
поведения людей, и множество других факторов. Наибольшее внимание привлекают вирусные гепатиты В и
С. 

Вирусный гепатит В в большинстве случаев имеет лучший прогноз, однако его распространенность во всем
мире приняла огромные масштабы. Доля вирусного гепатита С в заболеваемости несколько меньше, однако в
этом нельзя быть полностью уверенными, поскольку этот гепатит протекает незаметно и не зря называется
«ласковым убийцей» – поражение печени при вирусном гепатите С быстро прогрессирует у внешне здоровых
людей и часто приводит к циррозу печени или даже к гепатоцеллюлярной карциноме. Поэтому хотя
официальные показатели заболеваемости вирусного гепатита С всегда ниже, чем вирусного гепатита В, в
точности количество больных вирусным гепатитом В остается неизвестным. 

Хронические вирусные гепатиты в силу особенностей эпидемиологии поражают чаще всего молодых людей,
многие из которых при отсутствии адекватного лечения погибают к 40-45 годам от цирроза или рака печени.
Ускорять прогрессию заболевания могут алкоголь, одновременное инфицирование несколькими вирусами
гепатита и ВИЧ. 
Что провоцирует / Причины Хронического вирусного гепатита:
По этиологии различают следующие хронические вирусные гепатиты: 
- хронический вирусный гепатит В, С, D, G; 
- хронический вирусный гепатит В и D, С и В и другие сочетания; 
- хронический вирусный гепатит неустановленной этиологии (неверифицированный).
Патогенез (что происходит?) во время Хронического вирусного гепатита:
В патогенезе вирусных поражений печени важны два фактора: вирусная репликация и иммунный ответ. В
результате репликации вируса гепатита В (HBV) появляются вирусные антигены (S, С, Е) или
вирусиндуцированные неоантигены на клеточной поверхности инфицированного гепатоцита, которые
являются мишенями-антигенами для эффекторных клеток. 

Различный иммунный ответ на антигены вирусов В, С, D, G в ткани печени определяет исход инфекционного
процесса от вирусоносительства, острого и хронического активного гепатита до цирроза печени и
гепатоцеллюлярного рака. 

Констатация аутоиммунного повреждения печени основана на обнаружении антител: антиядерных,


антимитохондриальных, антител к гладкой мускулатуре. При различных гепатитах имеет значение
определение этих антител. Так, антиядерные антитела выявляются в 50-70% активного хронического
аутоиммунного гепатита и в 40% случаев первичного билиарного гепатита. Антиядерные антитела - один из
показателей, позволяющий дифференцировать хронический аутоиммунный гепатит от затянувшегося
вирусного. 

Антитела к гладкой мускулатуре - актину относятся к классу G и М, наиболее характерны для аутоиммунного
(80% случаев) - люпоидного гепатита и для первичного билиарного цирроза (50%). 

Антимитохондриальные антитела характерны для больных первичным билиарным циррозом печени (90%
случаев) и обнаруживаются у некоторого числа больных с ХАГ, в том числе вирусной этиологии.
Определение этих антител весьма важно при дифференциальной диагностике первичного и вторичного
билиарного цирроза. 

При хроническом гепатите патологический процесс развивается главным образом в соединительной ткани. В
настоящее время активация мезенхимальной ткани печени рассматривается как основная причина
хронического гепатита и фибротизации ее паренхимы с последующим развитием цирроза печени.
Хронизация процесса развивается вследствие дискоординации между соединительнотканными и
эпителиальными элементами в результате некроза паренхимы печени. 

Активированная мезенхима оказывает повреждающее действие на гепатоциты, что приводит к ступенчатым


некрозам. Этим объясняется самопрог-рессирование хронического гепатита. Нужно полагать, что усугубляет
прогрессирование патологического процесса аутоиммунный ответ больного. 

Таким образом, хронический активный вирусный гепатит - это хроническое заболевание печени,
обусловленное воздействием гепатотропных вирусов типа В, С, D (дельта) и G. 
Симптомы Хронического вирусного гепатита:
К частым симптомам хронического вирусного гепатита можно отнести немотивированную слабость,
ощущение тяжести в правом подреберье, иногда субфебрилитет. К сожалению, эти симптомы являются
неспецифическими и могут иметь место при многих других заболеваниях. 

Выраженность клинических симптомов зависит от формы и длительности течения хронического гепатита. У


больных с хроническим холестатическим гепатитом в клинике доминируют симптомы холестаза - выражена
желтуха, зуд кожи, ее пигментация, ксантомы, диспепсические проявления, умеренное увеличение печени,
реже селезенки. 
Диагностика Хронического вирусного гепатита:
Своевременная диагностика хронических вирусных гепатитов сложна. За рубежом средние сроки
установления диагноза составляют 10 лет с момента инфицирования. Более чем у 70% пациентов на момент
установления диагноза никаких симптомов гепатита не выявляется. У остальных возможны гепатомегалия,
спленомегалия, гепатоспленомегалия, повышение уровня билирубина. Не менее чем у 1% пациентов гепатит
впервые диагностируется на стадии цирроза. 

Поводом для обследования больного на маркеры вирусных гепатитов может быть беспричинное повышение
уровня сывороточных трансаминаз, случайно обнаруженное расширение вен пищевода, а также
эпидемиологические критерии: тесные контакты с больным хроническим гепатитом, наркомания, наличие у
пациента гемофилии, рождение инфицированной матерью ребенка и др. 

В некоторых случаях гепатит может сопровождаться развитием внепеченочных проявлений (аутоиммунный


тиреоидит, гломерулонефрит, красный плоский лишай, криоглобулинемический синдром и др.). При этом
сам гепатит может клинически не проявляться. Поскольку перечисленные заболевания относятся к
полиэтиологическим, при их наличии всегда необходимо помнить о возможности вирусного гепатита у
больного и проводить соответствующие исследования. 

При подозрении на гепатит больных тестируют на наличие маркеров гепатитов В и С, которые способны
вызывать хроническое заболевание печени. Это поверхностный антиген гепатита В (HBsAg), антитела к
сердцевинному антигену вируса гепатита В (anti-HBc) и антитела к вирусу гепатита С (anti-HCV). Другие
маркеры используются для уточнения диагноза, определения показаний к лечению, перспектив излечения
больного и не должны использоваться при рутинном скрининге. 

Для диагностики всех форм хронических гепатитов учитываются важнейшие биохимические показатели,
которые наиболее часто используются для оценки состояния печени. Условно печеночные ферменты можно
разделить на четыре группы. 
Первую группу составляют экскреторные ферменты: щелочная фосфатаза (ЩФ), лецитинаминопептидаза
(ЛАП), гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ). Исследование активности этих ферментов позволяет судить о
повреждении паренхимы печени и наличии холестаза. Морфологические изменения в желчных канальцах
сопровождаются повышением уровня ЩФ, ЛАП, ГГТ, что может свидетельствовать о наличии
инфильтративных поражений. При токсических повреждениях, вызванных алкоголем, медикаментами,
радиацией, химикатами, повышается уровень ГГТ, что указывает на стимуляцию активности ферментов
микросом. 
Вторую группу составляют секреторные ферменты: сывороточная холинэстераза (ХЭ), лактатдегидрогеназа
(ЛДГ), в частности ЛДГ-4 и 5. 
Третью группу составляют индикаторные ферменты, которые разделяют на: 
• цитоплазматические (аланинаминотрансфераза (АлАТ)); 
• митохондриальные (ЛДГ-4,5; аспартатаминотрансфераза (АсАТ). 
Четвертую группу составляют ферменты орнитинового цикла: аргиназа и орнитиндекарбоксилаза, снижение
уровня активности которых отражает угнетение обезвреживающей функции печени. Уменьшение в крови
активности орнитиндекарбоксилазы в определенной степени указывает на снижение синтетической функции
гепатоцита, так как фермент инициирует выработку чрезвычайно важных биологически активных веществ
полиаминов, в частности спермина, одной из функций которых является способность интенсифицировать
белково-синтетические процессы в печеночной клетке. 
Лечение Хронического вирусного гепатита:

Госпитализация больных хроническим гепатитом установленной и неустановленной этиологии, в том числе


больных с циррозом печени, должна проводиться в инфекционные стационары. 
Терапия заболевания должна учитывать степень активности патологического процесса, ведущий синдром
болезни, наличие признаков цирротической стадии и фазы вирусной инфекции (интеграции или
репликации). 
Лечение гепатитов вирусной этиологии в первую очередь должно начинаться с мероприятий по
нормализации режима труда и отдыха (исключение работы ночью, командировок, переутомления и стрессов
и т. д.). Мероприятия общего характера предполагают устранение вредных ксенобиотиков (алкоголь,
химикаты, гепатотоксические медикаменты – тетрациклин, нестероидные противовоспалительные
препараты, транквилизаторы). 
Немаловажным является назначение диетического питания. Диета должна быть полноценной, ограничения в
питании оправданы только в случае поражения других органов системы пищеварения. Назначая диету,
необходимо учитывать привычки больного, переносимость пищевых продуктов. Из рациона следует
исключить продукты, обладающие желчегонным эффектом (жареные, острые, пряные, копченые блюда),
продукты, содержащие тугоплавкие жиры, пищевые красители, консерванты. 
По показаниям для нормализации пищеварения можно назначить ферментные препараты, не содержащие
желчь (мезим, пангрол, в некоторых случаях целесообразно использование урсофалька). Если пациента
беспокоит астения, возможно назначение адаптогенов, например настойки элеутерококка, лимонника,
заманихи. 
В настоящее время для лечения вирусного гепатита В в мире используются интерферон-α, нуклеозидные
аналоги (ламивудин, адефовир, энтекавир), пегилированный интерферон α-2а (Пегасис). На рынке Украины
из них представлены интерферон-α, ламивудин и Пегасис. 
Недостатками простого интерферона-α являются невысокая частота ответов на лечение, а также некоторое
неудобство применения. Аналоги нуклеозидов также имеют ряд недостатков: их действие проявляется только
во время их использования, а прекращение приема препарата обусловливает реактивацию вирусной
инфекции и рецидив активности гепатита. С другой стороны, длительная терапия ламивудином может
приводить к формированию вирусной резистентности вследствие развития YMDD-мутаций (мутации в
YMDD-участке молекулы ДНК полимеразы вируса), что также способствует реактивации вируса и развитию
рецидива. Риск таких мутаций неуклонно возрастает с увеличением длительности лечения ламивудином, а
отсутствие четких критериев необходимой длительности терапии ламивудином обусловливает существенные
ограничения его применения при лечении вирусного гепатита В. 
Все эти проблемы стимулировали поиск более эффективного и удобного препарата. Решение этой сложной
задачи было найдено путем создания пегилированных интерферонов. Пегасис – первый и на сегодня
единственный в мире пегилированный интерферон, одобренный для лечения вирусного гепатита В. Этот
препарат обеспечивает более длительную ремиссию по сравнению с другими схемами терапии, причем
препарат эффективен как у пациентов с HBeAg-положительным, так и с HBeAg-отрицательным ВГВ и может
использоваться в виде монотерапии. Пегасис обеспечивает наиболее высокую частоту сероконверсии HBeAg,
супрессии ДНК вируса гепатита В, нормализации уровня АлАТ, сероконверсии HbsAg, и в целом
эффективность препарата выше, чем при лечении простым интерфероном и ламивудином. Терапия
Пегасисом не приводит к формированию резистентности вируса и хорошо переносится больными. 
Эффективность и безопасность Пегасиса была доказана в многоцентровых международных исследованиях,
на основе которых Национальный институт здоровья (Великобритания) рекомендовал Пегасис как препарат
первой линии лечения вирусного гепатита В. 

Базисная терапия 
1. Диета - стол № 5 с индивидуальными модификациями, комплекс витаминов, в особенности С, Р, Е, B6, а
также и другие в разумных терапевтических дозах, минеральные воды. 
2. Средства, нормализующие деятельность желудочно-кишечного тракта, препятствующие дисбиозу,
накоплению кишечных эндотоксинов, эндотоксинемии. К числу таких средств можно отнести эубиотики
(лактобактерин, бифидумбактерин, колибактерин и им подобные). Целесообразен прием бактисубтила,
энтерола-250, лактулозы, при необходимости - ферментов (панкреатин, фестал и им подобные), кишечных
антисептиков или плохо всасывающихся антибиотиков. 
3. Гепатопротекторы, обладающие некоторыми метаболическими свойствами, а некоторые из них
являющиеся и анаболиками: рибоксин, цитохром С, тиоктацид, гептрал, гепарген, сирепар, флаваноиды
(силибор, карсил, легален, катерген), лив-52,гепал ив, эссенциале и др. 
4. Лекарственные травы, обладающие противовирусным (зверобой, солодка, календула, чистотел идр.),
слабовыраженным желчегонным и преимущественно спазмолитическим действием (расторопша, мята,
спорыш и др.). 
5. Физиотерапевтические мероприятия, лечебная физкультура. 
6. Психологические (психотерапия, гипноз и т. п.), социально-профессиональные аспекты терапии и
реабилитации (освобождение от тяжелой физической нагрузки, психоэмоциональная и социальная
поддержка). 
7. Лечение сопутствующих заболеваний и состояний, симптоматические средства. 

Синдромная терапия, включающая специальные методы лечения 


Цитолитический синдром, выявляемый при хроническом гепатите, требует коррекции путем введения
белковых препаратов (альбумины), факторов свертывания (плазма, криопреципитат), обменного переливания
свежегепаринизированной крови, перфузии крови через пласты гетеропечени, методов экстракорп оральной
детоксикации и др. 

Холестатический синдром купируют путем назначения энтеросорбентов (холестирамин, билигнин, карболен,


полифепан, ваулен),а также, как показано в последние годы, препаратов ненасыщенных жирных кислот
(урсофальк, хенофальк и им подобные), гемо-, плазмосорбции. 

Аутоиммунный синдром требует назначения иммунсориентированной терапии: азатиоприм (имуран),


делагил, кортикостероиды, плазмосорбция, системные энзимы (вобэнзим). 

При хроническом гепатите с бактериальным наслоением показано назначение антимикробных средств


(трихопол, ампициллин, аугментин и др.). 

Характеризуя основные направления терапии хронических вирусных гепатитов, следует отметить


целесообразность комплексной терапии, включающей комбинированную противовирусную терапию, в том
числе интерфероны, на фоне базисной и синдромной терапии. 
Критерием назначения противовирусных препаратов является фаза репликации. 

Этиотропная (противовирусная) терапия 


Используют следующие препараты. 
Синтетические нуклеозиды (ингибиторы обратной транскриптазы): 
- азидотимидин (ретровир) - 600-800 мг/сут, и др.; 
- ламивудин (эпивир, ЗТС) - 300-600 мг/сут; 
- рибавирин (синтетический нуклеозид) от 1 до 2 г/сут. 
Ингибиторы протеаз: 
- криксиван в дозе 600 мг/сут, и др. 

Вариантами специфической терапии хронического гепатита В могут являться иммуноглобулин с высоким


титром анти-HBs и противогепатитная генноинженерная вакцина. 

В лечебной практике наиболее широко используют генноинженерные рекомбинантные а-интерфероны


(ИФН-а). Наиболее выраженным противовирусным действием обладают ИФН а-2Ь (Интрон А, Реальдирон,
Виферон). Применяют также препараты ИФН а-2а (Реаферон, Роферон А и др.). При длительном назначении
рекомбинантных ИФН, когда в организме больного образуется большое количество ИФН-нейтрализующих
антител, используются натуральные (природные) ИФН - Альфаферон, Вэлферон, Эгиферон. 

Препараты применяются преимущественно в курсовых дозах по 3-6 млн ME подкожно или внутримышечно 3
раза в неделю длительностью от З до 12 мес. 

При хроническом неверифицированном вирусном гепатите показаниями к назначению ИФН может служить
активность АлАТ, как показатель обострения болезни, в совокупности с клиническими данными. 

В иммуноориентированной терапии хронического гепатита, проводимой под наблюдением врача-


иммунолога, используют индукторы интерферона (циклоферон, амиксин и др.), интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-2),
препараты группы тиопоэтинов (глутоксим, моликсан и др.). 

Диспансерное наблюдение осуществляется пожизненно в кабинетах инфекционных заболеваний или


специализированных гепатологических центрах.
Дифф. Диагностика
В настоящее время известны 7 этиологически самостоятельных вирусных гепатитов, которые принято
обозначать буквами латинского алфавита: A, B, C, D, E, G, TTV. В детском возрасте ведущее значение по-
прежнему занимает гепатит A: на его долю приходится около 80% всех острых вирусных гепатитов. Доля
гепатита B в структуре острых вирусных гепатитов постоянно снижается и в настоящее время составляет не
более 5-10%, однако в структуре хронических гепатитов и поражений печени у соматических больных HBV-
инфекция по-прежнему составляет не менее 50%. Снижение доли гепатита B в структуре острых вирусных
гепатитов обусловлено повсеместным использованием одноразового медицинского инструментария,
тестированием препаратов крови на маркеры гепатита B высокочувствительными методами и, несомненно,
вакцинопрофилактикой, как наиболее действенным способом борьбы с гепатитом B. Что же касается детей в
возрасте от 14 до 18 лет, то здесь, наоборот, отмечается быстрый рост числа заболевших гепатитом B в связи
с распространением наркомании.
Удельный вес гепатита D в структуре острых и хронических гепатитов резко уменьшился. Если раньше (до
1992 года) доля гепатита D в структуре острых вирусных гепатитов составляла 2%, хронических вирусных
гепатитов - 10%, то в настоящее время коинфекция B и D практически не встречается, а суперинфекция
вирусом D имеет место лишь у 1% больных с хроническим гепатитом B и носителей HBV.
Гепатит C в этиологической структуре острых вирусных гепатитов у детей до 14 лет составляет не более 1%,
хронических вирусных гепатитов - 41%, вирусных гепатитов у соматических больных - 49%.
Гепатит E в средней полосе России у детей практически не встречается, а гепатиты G и TTV регистрируются
только в структуре хронических заболеваний печени, где их удельный вес не превышает 1-5%.
Этиологическая диагностика вирусных гепатитов основывается на совокупных клинико-лабораторных
данных (табл. 1).

Представленные критерии следует считать ориентировочными, так как на их основе можно провести
дифференциальный диагноз лишь при групповом анализе. При этом клинические признаки можно отнести к
разряду опорных, эпидемиологические - наводящих, тогда как лабораторные признаки имеют решающее
значение на всех этапах течения болезни.
Из клинических признаков для гепатита A особенно характерно острое начало заболевания -
кратковременный подъем температуры тела и появление симптомов интоксикации в виде общей астенизации,
снижения аппетита, тошноты, рвоты. С появлением желтухи состояние сразу улучшается. При детальном
опросе у большинства больных можно установить наличие контакта с больным гепатитом в детском
коллективе, семье и др. за 2-4 недели до появления первых признаков болезни. Течение гепатита A
практически всегда благоприятное. Заболевание проявляется преимущественно безжелтушными (20%),
легкими (50%) и среднетяжелыми (30%) формами. Хронический гепатит не формируется, но в 3,5% случаев
наблюдается затяжное течение болезни с полным выздоровлением в сроки от 3 до 9 и даже 12 месяцев от
начала болезни.
Для диагностики гепатита A решающее значение имеет обнаружение в сыворотке крови специфических
антител класса IgM (анти-HAV IgM).
При этом важно учитывать, что синтез анти-HAV IgM начинается еще до появления первых клинических
симптомов и нарастает в острой фазе болезни, а затем содержание антител постепенно снижается, и они
исчезают из циркуляции через 3-6 недель болезни. Дополнительное значение может иметь определение
антител класса IgG, синтез которых начинается в более поздние сроки - на 2-3 неделе от начала болезни: их
содержание увеличивается медленнее, достигая максимума на 5-6 месяце периода реконвалесценции.
Поэтому определение анти-HAV IgG имеет диагностическое значение лишь в случае выявления нарастания
титров антител в динамике заболевания и, кроме того, исследование на анти-HAV IgG имеет большое
значение для оценки состояния иммуноструктуры населения, т.е. для проведения широких
эпидемиологических обобщений.
Для диагностики гепатита B из клинических симптомов имеет значение факт установления постепенного
начала заболевания при нормальной или субфебрильной температуре тела, а также преобладание симптомов
инфекционной астении в виде общей вялости, слабости, мышечных и суставных болей; появление кожных
высыпаний, относительно продолжительный преджелтушный период и отсутствие улучшения самочувствия
или даже ухудшение с появлением желтухи. Важное диагностическое значение может иметь наличие
постепенного прогрессирования желтухи в течение 7 и более дней в виде так называемого "плато желтухи",
когда она сохраняется интенсивной еще в течение 1-2 недель. Из эпидемиологических данных имеют
значение указания на перенесенные операции, наличие гемотрансфузий, инъекций и других манипуляций,
связанных с нарушением целостности кожных покровов или слизистых оболочек за 3-6 месяцев до
заболевания, а также тесный контакт с больным хроническим гепатитом B или HBV-носителем. Из
биохимических показателей для гепатита B характерно наличие нормальных величин тимоловой пробы, что
сильно контрастирует с высокими показателями, характерными для гепатита A. Из специфических тестов
решающее значение имеет обнаружение в сыворотке крови поверхностного антигена вируса гепатита B -
HBsAg, являющегося основным маркером заболевания, регистрируемым еще задолго до появления
клинических признаков болезни и в течение всего преджелтушного и желтушного периодов. При этом важно
учитывать, что при остром течении болезни HBsAg исчезает из крови к концу первого месяца от начала
желтухи. Дальнейшее выявление HBsAg указывает на затяжное или хроническое течение болезни. На
активную репликацию вируса гепатита B указывает обнаружение в крови HBeAg и ДНК HBV. Из других
сывороточных маркеров важное диагностическое значение имеет обнаружение в крови анти-HBV IgM. Они
обнаруживаются в преджелтушный период, в течение всего желтушного периода и в начальном периоде
реконвалесценции. Титр анти-HBc IgM снижается по мере завершения активной репликации вируса. Полное
исчезновение этих антител из циркуляции обычно происходит через несколько месяцев после завершения
острой фазы болезни, что указывает на клиническое выздоровление. Высокие титры анти-HBc IgM
наблюдаются у всех больных независимо от тяжести заболевания в самые ранние сроки и на протяжении всей
острой фазы болезни, в том числе и в тех случаях, когда HBsAg не обнаруживается в связи со снижением его
концентрации, как это, например, бывает при фульминантном гепатите или позднем поступлении в
стационар. С другой стороны, отсутствие анти-HBc IgM у больных с клиническими признаками острого
гепатита позволяет с высокой степенью надежности исключить HB-вирусную этиологию заболевания.
Особенно информативным бывает определение анти-HBc IgM в случае возникновения микстгепатита или
при наслоении гепатита A, гепатита D или гепатита C на хроническое носительство HBV. Обнаружение
HBsAg в этих случаях, казалось бы, подтверждает гепатит B, но отрицательные результаты на анти-HBc IgM
позволяют однозначно интерпретировать такие случаи, как наслоение другого вирусного гепатита на
хроническое HBV-носительство и, наоборот, выявление анти-HBc IgM, независимо от наличия HBsAg,
указывает на активно текущий гепатит B. Высокоинформативным тестом следует считать обнаружение в
крови антител к поверхностному антигену. Обнаружение анти-HBs всегда указывает на полное
выздоровление при HBV-инфекции.
Диагноз гепатита D основывается исключительно на обнаружении в сыворотке крови РНК HDV или антител
к вирусу D (анти-HDV класса IgM или суммарных антител). Выявленные маркеры могут отражать
коинфекцию с вирусным гепатитом B или суперинфекцию вируса D на хроническую HBV-инфекцию в
стадии репликации или стадии интеграции вируса гепатита B. При коинфекции в сыворотке крови
одновременно обнаруживаются маркеры острого гепатита B (HBsAg, HBeAg, ДНК HBV и анти-HBc IgM) и
маркеры острого гепатита D (РНК HDV и анти-HDV). При дельта суперинфекции в стадии репликации HBV
обнаруживаются ДНК HBV и анти-HDV IgM и одновременно маркеры активного гепатита B: анти-HBs,
HBeAg, ДНК HBV, анти-HBc IgM. Для диагностики суперинфекции HDV в стадии интеграции HBV
(хронический гепатит D) основное значение приобретает обнаружение РНК HDV и анти-HDV IgM при
отсутствии в сыворотке крови ДНК HBV и анти-HBc IgM, но при наличии HBsAg и анти-HBe.
Диагноз гепатита C ставится на основании обнаружения в сыворотке крови методом ИФА специфических
антител к структурным и неструктурным белкам вируса, а также РНК HCV методом ПЦР. Из клинических
признаков может иметь значение постепенное, часто скрытое начало заболевания с исподволь
появляющимися симптомами интоксикации в виде недомогания, плохого аппетита, болей в животе при
указании в анамнезе на наличие парентеральных манипуляций за 1-6 месяцев до настоящего заболевания и
при отсутствии в сыворотке крови HBsAg. Важно учитывать, что острый гепатит C проявляется
безжелтушными (26%), легкими (42%) и реже среднетяжелыми формами болезни (32%). Тяжелые и
фульминантные формы практически не встречаются. Острые формы болезни в 56% случаев заканчиваются
формированием хронического гепатита по типу ХПГ (22%), ХАГ (48%) или ХАГ с морфологическими
признаками цирроза печени (26%).
Клинически диагностировать гепатиты G и TTV практически невозможно. Мысль о возможности этих форм
вирусных гепатитов должна возникать в том случае, когда у пациента с признаками гепатита получены
отрицательные результаты обследования на вирусные гепатиты A, B, C и в случае, если у таких больных
бывает положительный результат на РНК HGV (вирусный гепатит G) или ДНК TTV (вирусный гепатит TTV).

18. Хронический вирусный гепатит D: определение, этиология, патогенез, клиническая картина,


диагностика и дифференциальный диагноз.

Вирусный гепатит D - острая или хроническая вирусная инфекция из условной группы трансфузионных
гепатитов, характеризующаяся поражением печени и протекающая в виде коинфекции или суперинфекции на
фоне вирусного гепатита В. Синоним - дельта-гепатит.
Краткие исторические сведения
Возбудитель открыл М. Ризетто с сотрудниками (1977) в ядрах гепатоцитов во время необычно тяжёлой
вспышки сывороточного гепатита в Южной Европе. Сначала агент посчитали одним из антигенных
вариантов вируса вирусного гепатита В. Вскоре было доказано самостоятельное значение нового вируса, и он
получил название вируса D (дельта).
Этиология
Возбудитель - дефектный РНК-геномный вирус «блуждающего» рода Deltavirus,выделяемый только от
пациентов, инфицированных вирусным гепатитом В. Вирионы вирусного гепатита D сферической формы;
геном образует однонитевая кольцевая молекула РНК, что сближает вирусный гепатит D с вироидами. Её
последовательности не имеют гомологии с ДНК возбудителя вирусного гепатита В, но суперкапсид
вирусного гепатита D включает значительное количество HBsAg вирусного гепатита В. Вирус D не способен
к самостоятельной репродукции; синтез вирусных компонентов вирусного гепатита D требует обязательного
участия вирусного гепатита В, в частности HBsAg. Основной антиген вирусного гепатита D устойчив к
нагреванию, действию кислот, нуклеаз, гликозидаз. Денатурация белка достигается обработкой щелочами и
протеазами. Многократное замораживание и оттаивание не влияют на его активность.
Эпидемиология
Резервуар и источник возбудителя - человек, больной или вирусоноситель. В распространении вируса
основное значение имеют лица с хроническими формами вирусного гепатита В, одновременно
инфицированные вирусным гепатитом D. В условиях широкой распространённости хронических форм
вирусного гепатита В создаются благоприятные условия и для циркуляции возбудителя вирусного гепатита
D. Период контагиозности источников инфекции неопределённо долгий, однако больной наиболее опасен в
острый период болезни. В экспериментальных условиях возможно заражение шимпанзе, инфицированных
вирусным гепатитом В.
Механизм передачи - парентеральный, с теми же особенностями, что и при вирусном гепатите В. Риск
заражения особенно велик для постоянных реципиентов донорской крови или её препаратов, для лиц,
подвергающихся частым парентеральным вмешательствам, а также для наркоманов, вводящих наркотики
внутривенно. Заражение чаще всего происходит в хирургических, туберкулёзных отделениях, центрах
гемодиализа. Возможна трансплацентарная передача вирусного гепатита D от беременной плоду. Выявлено
распространение вирусного гепатита D в семьях, особенно среди детей, что предполагает наличие
естественного пути передачи. Высокая частота распространения инфекции среди лиц, ведущих
беспорядочную половую жизнь (особенно среди мужчин-гомосексуалистов), даёт основание полагать, что
возможен и половой путь заражения.
Естественная восприимчивость высокая. К вирусному гепатиту D восприимчивы все лица, больные
вирусным гепатитом D или являющиеся носителями вирусного гепатита В. Наиболее вероятно развитие
вирусного гепатита D у хронических носителей HBsAg. Особенно восприимчиво население на территориях,
гиперэндемичных по вирусному гепатиту В. Тяжёлые формы болезни могут возникать даже у детей.
Основные эпидемиологические признаки. Аналогичны таковым при вирусном гепатите В. Около 5%
носителей HBsAg в мире (приблизительно 15 млн человек) инфицированы вирусным гепатитом D.
Эндемичными по дельта-вирусной инфекции являются регионы с высоким распространением носительства
HBsAg. На территории бывшего СССР наиболее поражёнными регионами являются Средняя Азия, Молдавия
и Казахстан.
Патогенез
Заражение вирусным гепатитом D происходит только парентеральным путём и лишь при наличии
репродуцирующегося вируса вирусного гепатита В. Возбудитель встраивается в геном вируса вирусного
гепатита В, воздействуя на его синтез и усиливая репликацию последнего. Заболевание может проявляться в
видекоинфекции при одновременном заражении вирусами вирусного гепатита В и вирусного гепатита D
и суперинфекции в тех случаях, когда вирус вирусного гепатита D попадает в организм человека, ранее
заражённого вирусом вирусного гепатита В (острое или хроническое течение вирусного гепатита В).
Репликация вируса вирусного гепатита D происходит в клетках печени. Патогенез повреждения гепатоцитов
при этом заболевании до конца не расшифрован, однако существует мнение, что вирус обладает
непосредственным цитопатическим действием на клетки печени.
Патоморфологически вирусного гепатита D не имеет специфических признаков, отличающих его от
вирусного гепатита В, и характеризуется выраженной картиной некроза, которая преобладает над
воспалительной реакцией. В гепатоцитах наблюдают массивный некроз и мелкокапельное ожирение.
Взаимодействие вирусов вирусного гепатита В и вирусного гепатита D утяжеляет патологический процесс и
ведёт к развитию острой печёночной недостаточности или хронизации.
Клиническая картина
Инкубационный период. Аналогичен таковому при вирусном гепатите В. В случаях коинфекции клиническое
течение заболевания аналогично клиническим проявлениям вирусного гепатита В, но с преобладанием
тяжёлого течения. Фульминантные формы при коинфекции возникают от 5 до 30% случаев. При
суперинфекции наблюдают резкое утяжеление течения вирусного гепатита В с выраженной
недостаточностью функции печени и развитием большого числа хронических форм, ведущих к быстрому
формированию цирроза печени.
Лабораторная диагностика
При острой инфекции в крови больных выявляют IgM к антигенам вирусного гепатита D; в течение
нескольких ближайших месяцев появляются специфические IgG. При хроническом течении заболевания
определяются только IgG к антигенм вирусного гепатита D. Для выявления РНК вирусного гепатита D
широко применяют метод ПЦР.
Профилактика и меры борьбы
Мероприятия по профилактике и борьбе с вирусным гепатитом D проводят аналогично таковым при
вирусном гепатите В. Действия, направленные на профилактику вирусного гепатита В, предупреждают
заражение и вируснымгепатитом D. Вакцинация групп риска против вирусного гепатита В в равной мере
является профилактической мерой и для вирусного гепатита D. Среди лиц с хронической ВГВ инфекцией
крайне важно соблюдение условий, направленных на недопущение заражения вирусным гепатитом D.
Исключительно большое значение имеет применение безопасной в эпидемиологическом отношении крови и
её препаратов, а также предотвращение инструментального заражения вирусным гепатитом D. Ни вакцина,
ни введение иммуноглобулина не могут обеспечить предупреждение инфицированности лиц с хроническим
вирусным гепатитом В инфицирования вирусным гепатитом D.

19. Хронический вирусный гепатит С: определение, этиология, патогенез, клиническая картина,


диагностика и дифференциальный диагноз.

Хронический вирусный гепатит С - диффузное заболевание печени продолжительностью 6 мес и более,


причиной которого является вирус гепатита С.
Патогенез (что происходит?) во время Хронического вирусного гепатита С:
В результате изменчивости генома внутри одного генотипа образуется большое число мутантных,
генетически отличающихся друг от друга вариантов вирусов-квазивидов HCV, циркулирующих в организме
хозяина. Именно с наличием квазивидов связывают ускользание вируса от иммунного ответа, длительную
персистенцию HCV в организме, формирование ХГ, а также устойчивость к интерферонам.
Хронический вирусный гепатит С за последние 5 лет вышел на первое место по заболеваемости и тяжести
осложнений. В структуре заболеваемости хроническим вирусным гепатитом в странах Западной вРопы на
долю HCV-инфекции приходится 60-80 % случаев.
Лечение и исход инфекции вирусом гепатита С (элиминация или перстенция вируса), наличие и
выраженность поражения печени, других
органов и систем определяются взаимоотношением факторов вируса: количество инфицировавшего
материала, спектр инфицируемых клеток, способность вируса к мутациям, выраженность цитопатического
эффекта) и факторов хозяина.
Прогрессирование ХГС обусловлено множеством факторов (характер вируса, коинфекции HBV и HIV,
злоупотребление алкоголем, наркомания, возраст больного). К факторам вируса относят его генотип степень
гетерогенности популяции (квазивиды), объем инфицировавшего материала. Несмотря на наличие данных о
влиянии генотипа HCV на течение и прогноз ХВГС, их результаты противоречивы. Учитывая установленную
связь генотипов HCV с различными путями инфицирования (преимущественно распространение lb при
гемотрансфузиях, 1а, 2а, 3 - среди наркоманов), предполагается, что тяжелое течение заболевания, вызванное
инфекцией HCV lb, может быть обусловлено влиянием дополнительных факторов - инфицированием при
гемотрансфузиях (большой объем инфицированного материала). Предполагается, что этот объем определяет
тяжесть инициального поражения печени и течение HCV-инфекции.
Инфицирование HCV приводит к развитию острого гепатита С, протекающего в манифестной (желтушной)
или чаще в латентной (безжелтушной) форме, возникающих в соотношении 1 : 6. Около 17-25 % больных
острым гепатитом С выздоравливают спонтанно, у 75-83 % развивается хронический гепатит С. Примерно у
26-35 % больных хроническим гепатитом С в течение 10-40 лет развивается фиброз печени с формированием
цирроза. У 30-40 % больных с циррозом печени возможно формирование рака печени.
Инициальный ответ на инфекцию HCV характеризуется мобилизацией неспецифической иммунной защиты:
интерфероны, естественные киллеры Спустя несколько дней после инфицирования у человека развивается
специфический иммунный ответ, направленный на элиминацию свободных вирусных частиц и защиту от
повторного инфицирования (осуществляется преимущественно гуморальным звеном), на элиминацию
вируса, проникшего в клетки, путем лизиса инфицированных клеток и ингибирования репликации вируса
цитокинами без лизиса клеток (осуществляется клеточным звеном иммунного ответа). HCV является
клеточным паразитом, поэтому в защите наибольшее значение имеет клеточный иммунный ответ.
HCV-специфический гуморальный иммунный ответ характеризуется образованием антител, направленных
против структурных, а также неструктурных антигенов HCV. При инфекции HCV не наблюдается
специфического антительного ответа. Доказана возможность повторного инфицирования HCV не только
иными, но и гомологичными штаммами.
HCV-специфический клеточный и гуморальный иммунный ответ носит поликлональный и
мультиспецифический характер. Ведущую роль в иммунопатогенезе ХГС имеют недостаточность и
качественные особенности Т-хелперного (Тх) ответа CD4+ на ранних этапах инфекции. Для активации Т-
хелперов CD4+ необходимо распознавание ими антигенов вируса, представленных молекулами главного
комплекса гистосовместимости (HLA) II класса на поверхности антигенпрезен-тирующих клеток
(макрофагов, дендритических клеток, В-лимфоцитов). Txi являются стимуляторами клеточного ответа и
секретируют провоспалительные цитокины (интерферону, интерлейкин-2, факторы некроза опухоли и
усиливающие цитотоксические реакции, оказывают прямое цитотоксическое действие на
трансформированные клетки, индуцируют цитотоксичность нормальных макрофагов. Тх2 являются
стимуляторами гуморального ответа и продуцируют ряд интерлейкинов, оказывающих
противовоспалительное действие (интерлейкины-4 и -10) за счет подавления действия интерферона-у.
Существует прямая зависимость активности от длительности терния заболевания на различных стадиях
хронической HCV-ин-Фекции.
Наиболее важной особенностью HCV-инфекции является способов вируса к длительной персистенции в
организме человека. Несмотря на наличие вирусспецифического иммунного ответа, он не защищает от
реинфекции. До настоящего времени не установлены все факторы
взаимодействия вируса и хозяина, обусловливающие неспособность иммунного ответа контролировать
инфекцию. Данные о биологических свойствах HCV и частоте хронизации (до 85 %) свидетельствуют о
решающей роли факторов вируса, направленных на модулирование иммунного ответа хозяина
На ранних этапах инфекции решающую роль играет подавление индукции иммунного ответа. Вирус
способен влиять на процесс активации CD4+ Тх, нарушая взаимодействие антигенпрезентирующих клеток и
Т-лимфоцитов.
В процессе хронизации HCV-инфекции важное значение имеют механизмы подавления реализации
иммунного ответа, среди которых наибольшую роль приобретает избегание вирусом гуморального и
клеточного иммунного ответа путем мутации. Мутация эпитопов HCV, являющихся мишенями
цитотоксических Т-лимфоцитов, ведет к нарушениям процессинга антигена и распознавания эпитопов,
антагионистическим взаимоотношениям ЦТЛ. Отсутствие эффективного Т-клеточного иммунного ответа
обусловлено низким уровнем репликации HCV, наблюдающимся почти в 100 % гепатоцитов, что
обусловливает низкую экспрессию HLA и других иммуновоспалительных молекул на поверхности
инфицированных клеток.
На исход и течение процесса большое влияние оказывает количество инфицировавшего материала.
Воздействие на течение инфекции генотипа и степени гетерогенности популяции HCV до настоящего
времени не доказано. Выявлена роль иммуногенетических факторов в развитии HCV-инфекции (генотип
HLA II класса определяет исход острой HCV-инфекции; гетерозиготность по гену гемохроматоза
коррелирует со степенью фиброза; гетерозиготность по фенотипу PiMZ дефицита al-антитрипсина и
генетических факторов, определяющих предрасположенность к фиброзу).
Среди факторов хозяина, влияющих на исход и течение HCV-инфекции, изучено значение возраста в момент
инфицирования, злоупотребления алкоголем, коинфекция гепатотропными вирусами, нарушения липидного
обмена и др.
В поражении инфицированных HCV гепатоцитов рассматриваются:
 Прямой цитопатический эффект вируса - действие компонентов вириона или вирусоспецифических
продуктов на клеточные мембраны и структуры гепатоцита. Показано, что core-протеин HCV вовлечен в
целый ряд клеточных процессов. Он способен модулировать транскрипцию и трансляцию некоторых
клеточных генов и вызывать фенотипические изменения гепатоцитов.
 Иммуноопосредованное повреждение, направленное на внутриклеточные антигены HCV,
представляющие собой либо непосредственное взаимодействие цитотоксического Т-лимфоцита с клеткой-
мишенью (цитотоксическая реакция, результатом которой является коллоидно-осмотический лизис
клетки-мишени), либо опосредованное цитокинами. Выявлены активированные CD4- и CDS-лимфоциты в
портальных трактах и внутри долек, а также экспрессия молекул HLA I и II классов и молекул адгезии на
поверхности гепатоцитов и клеток желчных протоков. Отсутствует прямая корреляция между уровнем
виремии, HCV RNA в печени, а также экспрессией антигенов вируса в ткани печени и активностью
печеночного процесса (лабораторной и гистологической). У больных с более активным Т-клеточным
иммунным ответом на HCV-инфекцию наблюдается более низкий уровень виремии, более высокая
активность печеночного процесса. Иммунная реакция на антигены вируса, осуществленная Т-
лимфоцитами, является основной причиной апоптоза, что рассматривается как один из основных
механизмов повреждения гепатоцитов при HCV-инфекции.
 Индуцированный вирусом аутоиммунный механизм повреждения. Участие аутоиммунных
механизмов в повреждении печени доказано на основании высокой частоты выявления серологических
маркеров аутоиммунитета. Примерно у 1/3 больных выявляются неор-ганоспецифические аутоантитела.
О спонтанном выздоровлении от гепатита С можно говорить в случаях, когда пациент, не получая
специфической терапии, хорошо себя чувствует, наблюдается нормализация биохимических показателей
крови, отсутствует увеличение размеров печени и селезенки, отсутствует в крови HCV RNA в течение не
менее 2 лет после острого гепатита С.
Симптомы Хронического вирусного гепатита С:
Особенности клинических проявлений. Хронический вирусный гепатит С протекает, как правило, со
скудной клинической картиной и преходящим уровнем трансаминаз.
Заболевание чаще протекает субклинически, отличительной его особенностью является торпидное,
латентное, малосимптомное течение, нередко длительное время нераспознанное. ХВГС развивается через 6
мес после перенесенного, чаще в скрытой форме, острого вирусного гепатита С. Периодически могут
отмечаться слабость, повышенная утомляемость. В латентную фазу при объективном обследовании
выявляется небольшое увеличение печени плотной консистенции, русемия при полном или почти полном
отсутствии клинических роявлений. В репликативную фазу клиническая картина характерная
Преимущественно астеновегетативными симптомами, снижени-ппетита, наличием гепатолиенального
синдрома. Возможны потеря в весе, повторное повышение температуры. Течение болезни волнообразное.
Заболевание характеризуется последовательной сменой острой, латентной фаз и фазы реактивации, цирроза
печени и гепатоцед. люлярной карциномы.
В острую фазу в 10-15% возможна полная элиминация вируса и выздоровление, несмотря на сниженную
активность клеточных и гуморальных факторов иммунитета. Острая фаза ХВГС чаще характеризуется
волнообразным течением с повторным повышением температуры тела до субфебрильных цифр и пиками
повышения активности АлАТ, а также наличием в крови HCV RNA и HCVAb IgM. Периоды обострения
сменяются фазами ремиссии.
Латентная фаза характеризуется несостоятельностью иммуноком-петентных механизмов для элиминации
вируса. Однако иммунная система частично способна поддержать защитные механизмы, в результате чего
при сохранении слабоактивной репродукции вируса клинические проявления заболевания отсутствуют.
Латентную фазу чаще регистрируют у женщин как "хроническое вирусоносительство". При объективном
исследовании выявляется незначительное увеличение печени, имеющей плотную консистенцию. У
некоторых больных наблюдается периодическое повышение активности АлАТ. При морфологическом
исследовании ткани печени выявляются признаки лобулярного гепатита. Наличие в крови HCV RNA
необязательно свидетельствует о репликации вируса, так как при этом патологические изменения в ткани
печени могут отсутствовать или быть минимальными. Наличие вируса в крови при отсутствии
гистологических изменений в биоптате предполагает инфицирование невирулентными штаммами вируса,
толерантностью организма к HCV, а также возможной внепеченочнои репликацией вируса. При
"вирусоносительстве" чаще выявляется генотип 3а и реже генотип lb.
В период реактивной фазы иммунокомпетентные клетки полностью утрачивают свою функциональную
активность, защитную функцию, что приводит к прогрессированию инфекционного процесса. Данная фаза
обычно развивается спустя многие годы после инфицирования и означает начало манифестного течения
хронического вирусного гепатита С.
Клиническая картина характеризуется преимущественно наличием астеновегетативных симптомов (слабость,
снижение трудоспособности), снижением аппетита, наличием гепатолиенального синдрома Возможна потеря
массы тела, повторное повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Обращает на себя внимание
возможность развития внепеченочных (системных) проявлений. Доказана связь с хронической HCV-
инфекцией таких внепеченочных проявлений, ка выраженная криоглобулинемия, мембранозно-
пролиферативный гломерудонефрит, поздняя кожная порфирия. Предположительной считается связь HCV-
инфекции с идиопатической тромбоцитопенией, красным плоским лишаем, синдромом щегрена и В-
клеточной лимфомой. Среди клинических проявлений криоглобулинемии необходимо отметить слабость,
артралгии, пурпуру, периферическую полинейропатию, синдром Рейно, артериальную гипертензию,
поражение почек. Из эндокринной патологии превалируют гипотиреоз, гипертиреоз, тиреоидит Хашимото.
Поражение органа зрения проявляется язвенным кератитом и увеитом. Разнообразные поражения кожи
описаны в сочетании с ХВГС, из них кожный некротизирующии васкулит с папулезными или петехиальными
высыпаниями, обусловленный отложением криоглобулинов, наиболее четко ассоциирован с вирусной
инфекцией. Нейромышечные и суставные внепеченочные проявления хронического вирусного гепатита С в
большинстве случаев обусловлены криоглобулинемией. Могут наблюдаться мышечная слабость,
миопатический синдром, миал-гии, миастении. При хроническом гепатите С, в отличие от гепатита В, не
регистрируются интегративные формы.
Механизм впепеченочных поражений. При HCV-инфекции наблюдается широкий спектр внепеченочных
поражений, условно разделенных на три основные группы: внепеченочные поражения иммунокомплексного
генеза (васкулиты различной локализации; кожный васкулит, синдром Рейно, гломерулонефрит,
периферическая нейропатия узелковый периартериит и др.); внепеченочные изменения иммуно-клеточного и
иммунокомплексного генеза (артриты, полимиозиты синдром Шегрена, фиброзирующий альвеолит и др.);
поражение системы крови, в том числе В-клеточная злокачественная лимфопролиферация. Полагают, что
лимфотропность HCV (репликация в клетках крови, преимущественно в В-лимфоцитах) обусловливает
хроническую стимуляцию В-лимфоцитов и, как следствие, их активацию, повышенную продукцию
иммуноглобулинов (различных аутоантител, поли- и моноклонального IgM с активностью ревматоидного
фактора) с образованием иммунных комплексов, в том числе смешанных криоглобулинов.
В развитии внепеченочных поражений обсуждается также роль возможной репликации HCV в различных
органах и тканях (помимо печени и кроветворной системы) с развитием цитотоксических Т-кле-точных
реакций, направленных на антигены вируса, аутоантигены, образовавшиеся вследствие непосредственного
повреждающего действия вируса на клеточном уровне.
Фаза реактивности последовательно переходит в цирроз печени и гепатоцеллюлярную карциному.
Диагностика Хронического вирусного гепатита С:
Особенности диагностики. Для диагноза В ГС необходимо учитывать эпидемиологические данные,
указывающие на гемотрансфузии, оперативные вмешательства, гемодиализ, наркоманию и т, д., а также
неспецифические клинические проявления болезни (слабость, повышенная утомляемость, небольшое
увеличение печени и др.).
Согласно критериям Американского консенсуса по гепатиту С от 2000 г., в настоящее время разработаны
оптимальные подходы для диагностики и мониторинга заболевания. Существуют различные методы для
диагностики и мониторинга HCV-инфекции. К тестам, с помощью которых определяют антитела к вирусу,
относятся метод ИФА, включающий наборы, содержащие антигены HCV из неструктурных генов, и
рекомбинантные иммуноблотинговые методы (RIBА). Одни и те же антигены используются в ИФА и RIBA.
Тесты направленной амплификации, включающие полимеразную цепную реакцию (ПЦР) или
транскрипционно-опосредованную амплификацию (ТОА), разработаны для выявления HCV RNA. Биопсия
может дать гистологическую характеристику поражения печени, но не диагностировать HCV-инфекции.
Серологические методы диагностики HCV-инфекции. Методы ИФА являются воспроизводимыми,
недорогими и одобренными FDA для диагностики HCV-инфекции. Они пригодны для скрининга групп 0иска
и рекомендованы как тесты первичной диагностики для пациентов с клиническими признаками заболевания
печени. Высокая чувствительность и специфичность методов ИФА третьего поколения (чувствительность
выше 99 %, специфичность 99 %) позволили отказаться от проведения подтверждающих тестов при
постановке диагноза у лиц из групп риска. Отрицательные результаты в ИФА являются достаточными для
исключения диагноза HCV-инфекции у иммуноком-петентных лиц. Редко ложноотрицательные результаты
встречаются у больных с иммунодефицитами и лиц, находящихся на гемодиализе. С другой стороны,
ложноположительные результаты ИФА отмечаются у пациентов с аутоиммунными расстройствами, что
свидетельствует о необходимости выявления HCV RNA. RIBA остается полезным дополнительным методом
при проведении массового скрининга продуктов крови.
Качественные методы определения HCV. У пациентов с положительными результатами в ИФА наличие
персистирующей HCV-инфекции необходимо подтвердить методом качественного определения HCV RNA.
Автоматизированный одобренный FDA метод имеет лимит выявления, равный 50 МЕ/мл. Недавно был
разработан новый транскрипционно-опосредованный метод амплификации с лимитом выявления,
сопоставимым с ПЦР. Для использования теста еще требуется разрешение FDA. Специфичность методов
составляет 98 %. Наличие единственного положительного результата выявления HCV RNA подтверждает
активную репликацию вируса, отрицательный результат не является свидетельством отсутствия виремии у
пациента. Требуется последующее определение HCV RNA качественным методом для подтверждения
отсутствия активной репликации HCV. При наличии хронической HCV-инфекции повторное тестирование в
ПЦР не имеет смысла у больных, не получающих лечения. Практически у всех паци-ентов сохраняется
виремия, негативный результат может отражать транзиторное снижение титров вируса по отношению к
порогу чувствительности метода.
Количественные методы определения HCV. Для лабораторного подтверждения диагноза необходимо
исследовать кровь методом ИФА на наличие антител к HCV и активность АлАТ Антитела к HCV могут
обнаруживаться не только в крови, но и входить в состав циркулирующих иммунных комплексов. Однако
результаты только разовых исследований, с учетом фазы "окна", не должны рассматриваться как
окончательные. Необходим динамиче ский контроль за активностью АлАТ хотя бы 1-2 раза в месяц. Если в
течение многих месяцев при наличии анти-HCV активность АлАТ сохраняется нормальной, то такие больные
трактуются как носители вируса ВГС.
Лабораторная диагностика гепатита С основана на выявлении спе цифических маркеров инфицирования
HCV. Для диагностики ХВГС можно использовать определение активности репликации HCV, о чем
свидетельствуют наличие HCV RNA ПЦР, HCVAb IgM, спектр структурных и неструктурных антител в
реакции иммуноблотинга, уточнение генотипа HCV, оценка виремии с помощью количественного
определения HCV RNA Необходимо помнить, что HCV RNA может не являться диагностическим критерием
ХВГС и при этом определять фазу процесса (активный, неактивный). Диагноз хронической инфекции ставят
на основании выявления HCV RNA в крови качественными или количественными тестами как минимум в
течение 6 мес. Про спективными исследованиями установлено, что у большинства лиц инфицированных
HCV, развивается хроническая форма инфекции. Факторами, связанными со спонтанной элиминацией
вируса, являются молодой возраст, женский пол и определенное сочетание генов главного комплекса
гистосовместимости. Идентификация проводится диагностическими препаратами отечественных или
зарубежных производителей, имеющих государственное разрешение.
Результаты проведенных исследований могут трактоваться как "позитивный", "негативный" и
"неопределенный". При "неопределенном" результате через 2 мес и более должно быть проведено
дополнительном исследование на наличие маркеров инфицирования HCV. В качестве подтверждающего
метода можно использовать ПЦР с целью выявления HCV RNA (при условии применения диагностических
средств, одобренных государственными органами здравоохранения). Обнаружение HCV RNA в сыворотке
крови и HCVAb указывает на текущую инфекцию Отсутствие HCV RNA в HCVAb-позитивных образцах
крови не может быть использовано. Для разграничения прошедшего ГС и "ложнопозитивного" результата
лабораторного исследования. Кроме того, у некоторых лиц регистрируется неустойчивая виремия, что может
определять "негативный" результат выявления HCV RNA.
Диагностика гепатита С в латентной фазе основывается исключительцо на индикации маркеров HCV.
Большое диагностическое значение имеет пункционная биопсия печени, с помощью которой можно не
только оценить активность воспаления, но и определить выраженность фиброза. Для хронического вирусного
гепатита С характерными являются следующие морфологические проявления: сочетание жировой и
гидропическои дистрофии-ацидофильные тельца Каунсилмена; ступенчатые некрозы; лимфоидная
инфильтрация с формированием фолликулов в портальных трактах и интралобулярно; цепочки лимфоцитов в
синусоидах; поражение желчных протоков, пролиферация желчных дуктул (см. рис. XIII цветной вклейки).
Степень выраженности активности воспаления стадии фиброза или наличие уже сформировавшегося цирроза
печени могут прогнозировать ответ на интерферо-нотерапию. По степени активности воспаление оценивают
как минимальное, незначительное, умеренное и выраженное. Такие же 4 степени различают и при оценке
стадии фиброза (минимальная, незначительная, умеренная и выраженная). На быстрый переход ХВГС в
цирроз печени указывают интралобулярный групповой некроз, мостовидные некрозы, активные септы.
Критериями для постановки диагноза являются увеличение печени и селезенки, гиперферментемия.
В последние годы в литературе появились сообщения о вирусных генотипах F, G, TTV, которые еще не
получили всеобщего признания Международного комитета по таксономии и номенклатуре вирусов. Вирус
гепатита G (HGV, GBV-C) содержит РНК и относится к семейству флавивирусов. Геном возбудителя состоит
из структурных (Е1, Е2) и неструктурных (NS2, NS3, NS4, NS5) участков, кодирующих соответствующие
белки, функции которых аналогичны HCV. Особенностью вируса является наличие дефектного
сердцевинного (core) белка или полное его отсутствие. Существует предположение о наличии трех генотипов
и нескольких субтипов вируса. Инфицирование происходит при гемотрансфузии, парентеральных
вмешательствах, половых контактах, возможен вертикальный путь передачи от матери к ребенку. Часто
наблюдается сочетание HCV/HGV-инфекции, когда характерно прогрессирование процесса вплоть до
развития цирроз. Хронический гепатит G отличается доброкачественным течением с минимальной
активностью. Наличие активного вируса в ряде случаев проявляется повышением активности щелочной
фосфатазы. Морфологические изменения в печени напоминают картину при хроническом гепатите С.
Лечение Хронического вирусного гепатита С:
Особенности лечения хронического вирусного гепатита С. Все больные хроническим гепатитом С являются
потенциальными кандидатами для проведения антивирусной терапии. Лечение рекомендуется пациентам с
повышенным риском прогрессирования заболевания в цирроз печени. В руководстве Европейской
ассоциации по изучению болезней печени (EASL) и Национального института здоровья (NIH) показанием к
проведению этиопатогенетической 1ерапии является умеренное или тяжелое некротическое воспаление и/или
фиброз печени при определяемых уровнях HCV DNA в сыворотке крови. Для этих лиц характерны наличие
гистологической картины портального или междолькового фиброза или воспаления слабой степени и
некроза, повышенные уровни АлАТ. У некоторых больных не совсем ясны факторы риска и степень
эффективности проводимой терапии, что требует проведения дополнительных исследований.
Целью терапии при ХВГС является эрадикация вируса, замедление прогрессирования заболевания,
улучшение гистологической картины печени, снижение риска развития ГЦК и повышение качества жизни,
связанного с состоянием здоровья.
Многие из пациентов не включаются в исследование из-за применения наркотиков, алкоголизма, возраста и
сопутствующих соматических и нейропсихических заболеваний. Необходимо приложить усилия для лечения
этих групп населения. Поскольку большое число HCV-инфицированных лиц находится в заключении,
требуется специальный подход для их профилактики, диагностики и лечения.
Лечение больных должно проводиться в центрах, обеспечивающих соблюдение правил санэпидрежима,
специалистами-гепатологами (инфекционистами и гастроэнтерологами). При наличии у больных тяжелых
сопутствующих заболеваний, вызванных HCV, лечение должно проводиться гепатологами совместно со
специалистами согласно профилю заболевания.
Для этиопатогенетической терапии используют противовирусные препараты (интерфероны, цитокины),
иммунодепрессанты (преднизолон, азатиаприн) и комбинированные препараты (ИФН + цитокины, или +
рибавирин, или + индукторы интерферона), а также, по показаниям, другие патогенетические средства.
В лечении хронического вирусного гепатита С интерферон примемся в фазе репликации вируса. Эффекты
ИФН обусловлены подавлением продукции вирусов и их элиминацией, иммуномодулирующим эффектом,
усилением экспрессии антигенов HLA на мембранах клеток, повышением цитотоксичности Т-клеток и
естественных кил-Ров, угнетением процессов фиброгенеза, уменьшением риска развития гепатоцеллюлярной
карциномы. Для лечения ХВГС предложены следующие ИФН: ИФН-ага (реаферон, роферон А и др.), ИФН-
ага (интрон А, реальдирон и др.), лимфобластный ИФН-а и др. В последнее время широко назначают
относительно недавно созданный ИфЦ пролонгированного действия (ПегИнтрон, Пегасис), который можно
вводить подкожно 1 раз в неделю.
Положительный эффект от применения интерферонов наблюдается при следующих клинических и
вирусологических данных:
 низкий уровень активности аминотрансфераз в сыворотке крови (увеличение не более чем в 3 раза по
сравнению с нормой);
 низкий уровень HCV RNA в сыворотке крови;
 портальный или ступенчатый фиброз печени в сочетании с умеренными признаками воспаления и
некроза.
 отсутствие цирроза печени или минимальная его выраженность;
 отсутствие холестаза;
 нормальный уровень железа в сыворотке крови и ткани печени;
 небольшая длительность инфекции HCV;
 HCV генотипы 2 и 3;
 инфицированность гомогенной вирусной популяцией, отсутствие мутантов HCV;
 возраст больного менее 45 лет.
Интерфероны (роферон А, интрон А, реаферон) вводятся в среднем по 3 млн ME 3 раза в неделю (через день)
подкожно или внутримышечно в течение 12 мес при условии исчезновения HCV RNA через 3 мес от начала
лечения. В случае обнаружения HCV RNA после 3 мес -деледцд продолжать терапию по указанной схеме
нецелесообразно. JПо рекомендации Российского консенсуса 2000 г. основанием для проведения
монотерапии ИФН служит:
 молодой возраст на момент заражения (до 40 лет);
 женский пол;
 отсутствие избыточной массы тела;
 отсутствие повышенного уровня железа и повышенной активности ГГТП в сыворотке крови;
 повышенный уровень АлАТ;
 наличие умеренной степени активности процесса и минимального фиброза в печени;
 невысокий уровень HCV RNA и не 1 генотип вируса гепатита С
Отсутствие этих факторов может рассматриваться как показание к назначению комбинированной терапии.
Благоприятными факторами для интерферонотерапии также является продолжительность болезни не более 5
лет, отсутствие гистолоческих признаков цирроза печени, отсутствие алкоголизма (нормальный уровень
ПТП), наркомании, отсутствие коинфекции HBV и HIV, повЫшенный уровень АлАТ при наличии в
сыворотке HCV RNA.
Неблагоприятными факторами, влияющими на эффективность инрферонотерапии, являются длительность
заболевания свыше 5 лет, пожилой возраст больного, выраженные гистологические изменения в пунктате
печени.
Противопоказания к интерферонотерапии:
Абсолютные:
 тяжелая депрессия или депрессия в анамнезе;
 неконтролируемая эпилепсия или судорожный синдром;
 тромбоцитопения (менее 50 000 клеток в 1 мкл), лейкопения (менее 1500 клеток);
 трансплантация органов (за исключением печени);
 наличие декомпилированного цирроза печени;
 тяжелые заболевания сердца.
Относительные:
 тяжелые сопутствующие заболевания легких, почек, сердечно-сосудистой системы,
декомпенсированный сахарный диабет;
 некорригируемые заболевания щитовидной железы;
 злоупотребление алкоголем;
 психические заболевания, в том числе в анамнезе;
 аутоиммунный гепатит и выраженные вирусиндуцированные иммунные нарушения;
 сопутствующие аутоиммунные заболевания;
 СПИД;
 наркомания;
 злокачественные опухоли;
 наличие аутоантител к митохондриям и другим клеточным и субклеточным структурам.
Критериями эффективности лечения являются нормализация исчезновение маркеров фазы репликации HCV
(HCV RNA, HCVAb IgM).
Уровня аминотрансфераз, гистологической картины печени. Частота положительного ответа на лечение
составляет 40-50 %.
Таким образом, определение клинической эффективности терапии включает оценку раннего ответа на ее
проведение, а также результатов лечения сразу после его завершения и в течение достаточно длительного
промежутка времени в последующем. При оценке эффективности терапии необходимо руководствоваться
следующими рекомендациями:
 Ранний вирусологический ответ определяют, вычисляя процент больных с отрицательным
результатом качественного анализа на HCV-RNA через 12 недель от начала противовирусной терапии.
 Первичный ответ определяется как процент больных с отрицательным результатом качественного
анализа на HCV-RNA и нормализацией АлАТ сразу после завершения курса противовирусной терапии.
 Устойчивый вирусологический ответ (устойчивая биохимическая и вирусологическая ремиссия)
определяется как процент больных с отрицательным результатом качественного анализа на HCV-RNA и
нормализацией АлАТ чарез 24 недели после завершения терапии.
Эффективность интерферонов при хроническом вирусном гепатите С повышают путем сочетанного
применения рибавирина в дозе 800-1200 мг, урсодезоксихолевой кислоты в дозе 600 мг/сут, эссенциаль-ных
фосфолипидов. При интерферонорезистентном HCV lb гепатите интерферон-а первые 6 мес вводят в дозе б
млн ME трижды в неделю. Стабильная ремиссия наблюдается в 35-40 % случаев. Больным с частичной
ремиссией показан повторный курс длительностью до 1,5-2 лет.
Согласно рекомендациям конференции по ведению больных с гепатитом С, состоявшейся в Париже в
феврале 2002 г., больным с генотипом 1 HCV необходимо продолжать лечение в течение 48 нед при условии,
что через 12 нед лечения вирус не определяется или его титр снизился более чем на 2 lg копий. При
отсутствии эффекта от лечения, целью которого была эрадикация вируса, оно может быть прекращено. Для
снижения темпов развития заболевания возможно продолжение курса. Больным с генотипами 2 и 3 показан
обычный курс комбинированной терапии (ИФН + РБВ) в течение 24 нед. Для генотипов 4, 5, 6 рекомендуется
срок лечения длительностью до 48 нед с учетом соотношения риска и пользы от проводимой терапии,
оцениваемого в индивидуальном порядке.
Эффективность применения пегилированных интерферонов подтверждается тем, что при введении
ПегИнтрона 1 раз в неделю (во всех Лозах) непосредственный и устойчивый вирусологический ответ
наблюдался значительно чаще, чем при использовании интрона А При этом вирусологическая эффективность
к концу лечения ПегИнтроном зависит от дозы. Применение препарата в дозе 1,5 мкг/кг 1 раз в неделю
повышает частоту устойчивого вирусологического ответа в 2 раза.
Введение ПегИнтрона 1 раз в неделю превосходит по эффективности монотерапию интроиом А. У
ответивших на лечение больных выявляется значительное улучшение гистологической картины печени по
сравнению с больными, у которых эффект отсутствует. Уменьшение степени фиброза может наблюдаться у
больных с F3/F4 стадиями заболевания.
Таким образом, разработка пегилированных форм ИФН с улучшенной фармакокинетикой, более высокой
эффективностью по сравнению со стандартными интерферонами и более удобной схемой применения (1 раз
в неделю) предоставила больным более высокий шанс излечения. Применение пегилированных
интерферонов позволило снизить частоту побочных эффектов, характерных для стандартных схем лечения
интерферонами.
Несмотря на то что УВО не имеет тесной корреляции с выживаемостью больных из-за необходимости
длительного наблюдения, отсутствие выявляемой HCV RNA свидетельствует о снижении тяжести поражения
печени, уменьшении фиброза и сведении к минимуму риск
возникновения повторного заболевания. Кроме того, в двух масштабных исследованиях, проведенных в
Японии, показано, что лечение нтерфероном связано с уменьшением риска развития ГЦК, что является
важным для лиц, достигших УВО.
Больным, у которых не удалось достичь УВО, назначается повторный курс лечения. Решение об этом
базируется на следующих основных позициях:
 характер предыдущего ответа;
 вид предыдущей терапии и потенциальные возможности нового типа лечения;
 степень тяжести поражения печени;
 генотип вируса и наличие других прогностических факторов;
 толерантность к предшествующей терапии.
В настоящее время обсуждается возможность достижения УВО у больных, получающих повторное лечение
пегннтерфероном в комбинации с рибавирином после монотерапии, или при применении стандартной схемы
лечения интерфероном/рибавирином. Однако продолжение повторной терапии без корректировки схемы
лечения может привести к снижению показателя эффективности терапии.
Серьезную проблему представляют собой больные, не ответившие на терапию
пегинтерфероном/рибавирином в оптимальных дозах, особенно при наличии фиброза или цирроза печени.
Пациешы с прогрессирующим фиброзом или циррозом являются группой повышенного риска развития
декомпенсации печени и должны рассматриваться как кандидаты для повторного лечения, особенно при
неэффективности монотерапии. Больным со средней стадией фиброза и активности заболевания печени
должна быть назначена повторная терапия.
Примерно у 30 % больных с НСV-инфекцией отмечается нормальный уровень АлАТ, а у 40 % показатели
активности фермента в 2 раза превышают верхний уровень нормы. Несмотря на умеренные гистологические
изменения, у большинства из этих пациентов отмечается тенденция к прогрессированию заболевания в
фиброз и цирроз печени.
Пациенты с нормальным уровнем АлАТ, минимальной и слабой Отологической активностью гепатита без
фиброза могут находиться ПоД Динамическим наблюдением без противовирусного лечения (контрольное
обследование 1 раз в 6 мес).
При проведении этиопатогенетического лечения необходимо помнитьвозможности развития таких побочных
эффектов, как пирогенная
реакция и гриппоподобный синдром, депрессия, бессонница, астенический синдром, головная боль, кожный
зуд и сыпь, алопеция, анорексия,  а также изменения клинического анализа крови - нейтропении,
тромбоцитопении, анемии. Возможно также изменение биохимических показателей: повышение активности
щелочной фосфатазы, ЛДГ увеличение уровня креатинина и азота мочевины в сыворотке крови.
Развитие гриппоподобного синдрома можно предупредить, если одновременно с инъекцией ИФН принимать
парацетамол (не более 3 г/сут) или ибупрофен (при отсутствии цирроза).
Среди тяжелых осложнений интерферонотерапии часто наблюдаются психические расстройства. Нередко
при проведении этиопатогенетической терапии развивается тяжелая депрессия, требующая эмоциональной
поддержки, психотерапевтической помощи, а иногда и назначения антидепрессантов из группы ингибиторов
обратного захвата серотонина.
Во избежание развития бессонницы рибавирин необходимо принимать вечером, но не на ночь. В тяжелых
случаях рекомендуется назначение трициклических антидепрессантов.
Приостановить формирование астенического синдрома помогут изменение стиля жизни, физическая
активность, увеличение объема принимаемой жидкости.
Кожный зуд и высыпания, наблюдаемые при вышеуказанном лечении, поддаются терапии
антигистаминными средствами и мазями на основе глюкокортикостероидов.
Наблюдающаяся иногда алопеция обратима, в этих случаях полезно проведение психотерапевтических бесед
с больными.
При развитии анорексии рацион дополняют обогащенными питательными смесями, а при необходимости
назначают прокинетики.
Миалгии купируются приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (при отсутствии
противопоказаний к ним).
При развитии нейтропении рекомендуется придерживаться следующих правил:
 При снижении абсолютного числа нейтрофилов менее 750 кл/мкл необходимо рассмотреть вопрос об
уменьшении дозы интерферона в 2 раза.
 При нейтропении с абсолютным числом клеток менее 500 /мкл лечение необходимо прервать до
повышения абсолютного числа нейтрофилов до 1000/ мкл.
Развитие тромбоцитопении требует соответствующей врачебной тактики:
 При снижении числа тромбоцитов менее 50 000 кл/мкл рекомендуется уменьшить дозу ИФН-а в 2
раза.
 В случаях уменьшения абсолютного числа тромбоцитов менее 25 000 кл/мкл лечение необходимо
прервать.
При выявлении анемии (снижение уровня гемоглобина < 10 г/л, но у 8,5 г/дл) на фоне противовирусного
лечения дозу рибавирина снижают до 600-800 мг/сут. У больных с заболеваниями сердечно-сосудистой
системы доза препарата снижается аналогично уже при падении гемоглобина более 2 г/дл от исходного или
при его уровне < 12 г/дл. Если появляются жалобы на похудание и утомляемость, необходимо исследовать
функцию щитовидной железы (анализ крови на антитела к тиреоглобулину и антитиреопероксидазную
активность сыворотки крови) каждые 2 месяца. У пациентов с нарушениями функции щитовидной железы в
анамнезе контроль ТТГ должен проводиться один раз в месяц.
На фоне лечения могут обостриться аутоиммунные заболевания: аутоиммунный гепатит, идиопатическая
тромбоцитопения, гемолитическая