Pathologie bénigne de la muqueuse buccaleIntroduction

Rappel anatomique et histologique

Rappel anatomique
Rappel histologique
Érosions et ulcérations 
Ulcérations traumatiques
Ulcérations néoplasiques
Aphtes 
Aphtose buccale récurrente
Maladie de Behçet
Autres ulcérations aiguës
Vésicules
Herpès 
Varicelle-zona
Syndrome pied-main-bouche
Herpangine
Affections bulleuses de la cavité buccale 
Maladies bulleuses aiguës
Maladies bulleuses chroniques
Épidermolyses bulleuses génétiques
Lésions blanches kératosiques
Kératoses réactionnelles exogènes
Kératoses iatrogènes
Kératoses consécutives aux infections bactériennes, mycosiques ou virales
Kératoses congénitales ou héréditaires
Kératoses des affections dermatologiques acquises
Kératoses associées aux tumeurs bénignes ou malignes
Précurseurs des carcinomes épidermoïdes
Lésions infectieuses de la cavité buccale
Mycoses buccales 
Manifestations buccales du virus de l'immunodéficience humaine
Manifestations des maladies infectieuses de l'enfance
Syphilis 
Tuberculose
Lésions pigmentées de la muqueuse buccale 
Lésions pigmentées uniques
Macules pigmentées lenticulaires multiples
Lésions pigmentées diffuses
Manifestations buccales des hémopathies
Ulcérations neutropéniques
Manifestations buccales des syndromes hémorragiques
Manifestations buccales des syndromes anémiques  
Manifestations buccales des syndromes prolifératifs
« Graft versus host disease »
Lichen plan buccal 
Prise en charge thérapeutique
Tumeurs bénignes de la muqueuse buccale
Hyperplasies épithéliales 
Tumeurs du tissu conjonctif
Tumeurs osseuses
Tumeurs d'origine embryonnaire
Tumeurs des glandes salivaires accessoires
Tumeurs et hyperplasies vasculaires
Pathologie iatrogène de la muqueuse buccale
Hypertrophies gingivales iatrogènes
Ulcérations
Toxidermies bulleuses
Lésions lichénoïdes
Pigmentation
Sécheresse buccale et troubles du goût
Manifestations buccales des maladies systémiques
Syndrome de Gougerot-Sjögren  
Lupus érythémateux  
Sclérodermie
Maladie de Crohn
Vascularites 
Sarcoïdose
Pathologie propre aux lèvres et à la langue
Pathologies des lèvres 
Pathologie de la langue
Pathologie gingivale 
Sécheresse buccale
Stomatodynie

Introduction
La pathologie de la muqueuse buccale est très riche et nécessite une connaissance approfondie.
En effet, les causes peuvent être locales mais le plus souvent les anomalies muqueuses observées
sont l'expression d'une pathologie générale qu'elles peuvent révéler. Le praticien oto-rhino-
laryngologiste (ORL) qui réalise de nombreux examens quotidiens buccaux et oropharyngés se
doit d'en connaître les principaux éléments, quitte à demander l'avis de spécialistes compétents.

Les lésions sont découvertes parfois de façon fortuite par le patient ou par son médecin
généraliste ou spécialiste ou par son chirurgien-dentiste. Souvent des signes fonctionnels attirent
l'attention à type de douleurs, de brûlures ou d'hémorragies.

L'interrogatoire précise les antécédents du patient, la notion de prises médicamenteuses, une

éventuelle intoxication alcoolotabagique. On recherche la date de début des troubles, leur
évolution. Il est primordial d'apprécier les caractères de la lésion élémentaire [7] par l'inspection et
la palpation : macule, papule, érosion ou ulcération, vésicule, bulle (souvent rompues dans la
bouche), pustule, kératose, pigmentation. On précise également la topographie des lésions, leur
taille et leur distribution. On n'omet pas de rechercher d'autres localisations cutanées mais aussi
muqueuses (pharyngolaryngées, voire œsophagiennes). Cet examen clinique est complété par
l'examen des aires ganglionnaires satellites, par le recours à des examens complémentaires
classiques (numération-formule sanguine, glycémie, examen bactériologique ou mycologique,
examen cytologique) ou plus spécifiques en fonction du diagnostic évoqué. Par exemple, un
examen anatomopathologique, voire une étude en immunofluorescence lorsqu'une origine auto-
immune est suspectée (par exemple : pemphigus et pemphigoïde).

Le recours à l'imagerie (échographie, tomodensitométrie [TDM], voire imagerie par résonance

magnétique [IRM]) peut être indispensable, principalement en cas de pathologie tumorale.

Les principaux documents de langue française auxquels le lecteur doit se référer pour des
informations complémentaires sont présentés dans l'ordre des années de parution [1, 2, 3, 4, 5, 6].

Rappel anatomique et histologique

Rappel anatomique
La muqueuse buccale tapisse les lèvres, les joues, le palais dur et le voile du palais (palais mou),
le plancher buccal, les vestibules buccaux supérieurs et inférieurs.
Les arcades dentaires sont constituées par les dents et leur tissu de soutien appelé parodonte. Le
parodonte comprend la gencive, l'os alvéolaire, le ligament alvéolodentaire (desmodonte) et le
cément.

La gencive est la muqueuse buccale recouvrant l'os alvéolaire. Elle présente un bord libre rose
pâle qui se termine au collet des dents par une attache épithéliale et un renflement entre chaque
dent appelé papille interdentaire.

L'os alvéolaire est l'os de soutien des dents dont il est séparé par le desmodonte. Il se résorbe en
quelques semaines lorsque la dent correspondante est extraite.

La langue constitue l'élément central de la cavité buccale. Le V lingual, constitué par neuf papilles
gustatives circumvallées (caliciformes), sépare la langue mobile de la base de langue qui fait
partie de l'oropharynx. La muqueuse de la face dorsale de la langue est hérissée de papilles
filiformes et fungiformes. Les papilles foliées (Figure 1) sont présentes au niveau de la partie
postérieure des bords latéraux de la langue juste en arrière du V lingual et doivent être connues.
Le frein de la langue est une formation physiologique dont l'hypertrophie (Figure 2) peut entraîner
une limitation de la propulsion linguale et un diastème interincisif inférieur médian justifiant sa
section ou une plastie en Z, et en libérant dans les deux cas le muscle génioglosse.

Les glandes salivaires principales sont les glandes parotides, sous-mandibulaires et sublinguales.
Les deux premières ont l'orifice de leurs canaux excréteurs bien individualisé. Les canaux
excréteurs de la glande sublinguale sont plus variables, uniques ou multiples au niveau du sillon
pelvilingual.

Les glandes salivaires accessoires se retrouvent essentiellement au niveau des parties latérales du
voile mou, de la face inférieure de la pointe de la langue et au niveau des lèvres.

Rappel histologique
La cavité buccale est tapissée de muqueuse dans sa totalité. L'épithélium est un épithélium
pavimenteux stratifié kératinisé ou non kératinisé. L'épithélium est kératinisé au niveau de la
muqueuse masticatrice (gencive et palais dur) et non kératinisé au niveau de la majeure partie de
la cavité buccale (lèvre, joue, palais mou, etc.)

Érosions et ulcérations  [8]

L'érosion est une perte de substance muqueuse superficielle ne dépassant pas la membrane
basale. L'ulcération, plus profonde, la dépasse.

Il faut distinguer les érosions et ulcérations d'emblée, des maladies vésiculeuses ou bulleuses dont
les lésions élémentaires, en se rompant, donnent secondairement érosions et ulcérations.

L'aphte constitue la cause la plus fréquente des ulcérations de la muqueuse.

Ulcérations traumatiques (Figure 3)

Elles sont très fréquentes et douloureuses, intéressant principalement le bord de la langue en
regard d'une dent délabrée ou d'une prothèse dentaire mal adaptée. Les bords de l'ulcération sont
souples, réguliers avec parfois une réaction kératosique périphérique. Sa base est souple et ne
saigne pas au contact. Une adénopathie satellite est fréquemment retrouvée. Cette ulcération doit
guérir en une dizaine de jours après suppression de la cause. Une biopsie s'impose en l'absence
de cicatrisation.

On peut également citer l'ulcération trophique chronique linguale des grabataires, les morsures
linguales survenant après une crise d'épilepsie.

La maladie de Riga-Fede (Figure 4) est très particulière au nourrisson ; l'aspect kératosique peut
parfois dominer : les incisives inférieures entraînent une ulcération de la face inférieure de la
langue.
Ulcérations néoplasiques
Les carcinomes épidermoïdes de la cavité buccale peuvent se révéler par une ulcération chronique
dont deux caractères doivent évoquer le diagnostic : le caractère hémorragique au contact et
l'induration qui dépasse les limites de l'ulcération. Dans le doute, la biopsie, sous anesthésie
locale, est nécessaire pour affirmer le diagnostic et mettre en route la thérapeutique appropriée.

Les autres tumeurs malignes de la cavité buccale, beaucoup plus rares, peuvent également se
révéler par une ulcération (sarcome, carcinome mucoépidermoïde, carcinome adénoïde kystique,
histiocytose X ou langherhansienne).

Aphtes  [9]

L'aphte (Figure 5) est une ulcération douloureuse et inflammatoire survenant par poussées. Sur le
plan histologique, il s'agit d'une vascularite. Une prédisposition génétique a pu être évoquée. Leur
cause est inconnue, mais plusieurs facteurs favorisants sont souvent évoqués par le patient
(stress, prise alimentaire de gruyère ou de noix, etc.).

Sur le plan clinique, l'aphte peut siéger en n'importe quel point de la bouche ; précédé d'une tache
érythémateuse, l'aphte apparaît comme une ulcération à fond nécrotique « beurre frais » à bords
nets entourés d'un halo érythémateux. Leur taille est habituellement de 0,5 à 1cm, mais ils
peuvent être miliaires ou géants (Sutton). Les douleurs sont souvent intenses majorées par tout
contact alimentaire. Il n'y a pas d'adénopathie satellite. Ils sont uniques mais plus souvent
multiples, évoluant par poussées et l'évolution se fait vers la cicatrisation sans cicatrice en une
dizaine de jours, sauf pour les aphtes géants (Figure 6) qui peuvent durer plus de 1 mois et
entraînent toujours une cicatrice.

Le diagnostic d'aphte est souvent posé par excès et il faut toujours discuter les autres causes
d'ulcération buccale (pemphigus, lichen plan, érythème polymorphe, herpès) et rechercher des
lésions cutanées ou muqueuses associées.

Le traitement de l'aphte repose sur des traitements locaux :

• anesthésiques locaux dont le plus efficace est la lidocaïne (Xylocaïne ® visqueuse à 2 %) ;

• sucralfate : utilisé pour protéger les ulcères digestifs, il peut être utilisé en bains de bouche trois à quatre fois par jour ;

• dermocorticoïdes locaux de classe I, appliqués sur l'aphte deux à trois fois par jour ;

• bains de bouche antiseptiques type Eludril® contenant de la chlorhexidine.

Des applications locales de nitrate d'argent ou d'acide trichloracétique atténuent la douleur. Des
antalgiques par voie générale (type paracétamol) sont souvent associés.

Dans les aphtes récidivants et très invalidants, la corticothérapie par voie générale peut être
proposée en cure courte. Le thalidomide (de prescription uniquement hospitalière) est réservé à
des formes résistantes et hyperalgiques et d'emblée pour les aphtes géants avec les précautions
d'usage pour ce type de thérapeutique.

Aphtose buccale récurrente

Elle est définie par le caractère récidivant d'aphtes multiples évoluant par poussées et récidivant
au moins trois fois par an.

Elle peut retentir sur l'alimentation du patient et sur son état psychologique du fait de son
caractère parfois désespérant. Elle peut révéler une maladie de Behçet. Elle peut également être
associée à des pathologies digestives telles la maladie de Crohn ou la rectocolite hémorragique. Le
traitement local est identique à celui des aphtes. La colchicine atténue la fréquence des poussées
et dans certains cas le recours au thalidomide est nécessaire.

Maladie de Behçet
C'est une maladie systémique inflammatoire évoluant par poussées sans test biologique
pathognomonique. Elle est plus fréquente chez des patients d'origine méditerranéenne.

Le diagnostic est porté devant l'association d'une aphtose buccale avec au minimum trois
poussées par an, associée à deux autres symptômes parmi les quatre suivants : ulcérations
génitales récidivantes-atteinte oculaire-lésions cutanées (pseudofolliculites, pseudoérythème
noueux, etc.)-hypersensibilité aux points de piqûre.

Les manifestations articulaires et vasculaires surviennent dans près de la moitié des cas.

Le traitement est celui des symptômes. Dans les formes bénignes, le traitement de première
intention est la colchicine. Dans les formes sévères, le traitement fait appel aux corticoïdes et
immunosuppresseurs.

Autres ulcérations aiguës

Gingivostomatite ulcéreuse
Elle est caractérisée par des ulcérations douloureuses siégeant principalement au niveau des
sertissures gingivales et ne dépassant pas la canine du côté opposé. Son apparition est favorisée
par des facteurs locaux (évolution de dent de sagesse notamment) et des facteurs généraux
(hygiène buccale défectueuse, tabagisme, immunodépression). Il existe des formes graves
atteignant la totalité des arcades dentaires avec possibilité d'ulcérations de la face interne des
joues. L'association fusospirillaire justifie l'utilisation d'un antibiotique actif sur les germes
anaérobies.

Lésions buccales ulcérées des vascularites nécrosantes

On les retrouve dans le lupus, la maladie de Wegener, la maladie de Horton (nécrose de la
langue).

Lésions aphtoïdes des entérocolopathies inflammatoires (maladie de Crohn, rectocolite

hémorragique, maladie cœliaque)
Ce sont des causes de lésions aphtoïdes qui peuvent s'associer à des ulcérations buccales
superficielles linéaires avec des fissures ou un œdème de la face interne des joues donnant un
aspect en « pavé » (maladie de Crohn).

Sialométaplasie nécrosante
C'est une ulcération à bords nets bordée d'un halo érythémateux à fond nécrotique siégeant au
palais osseux, survenant dans un contexte alcoolotabagique.

Vésicules
Les vésicules sont des collections liquidiennes intraépithéliales de moins de 5mm. Elles se rompent
rapidement dans la bouche laissant place à des érosions arrondies, isolées ou confluentes.

Dans la bouche, les vésicules sont d'origine virale souvent associées à des vésicules cutanées.

Les principaux virus responsables sont l'herpès, la varicelle, le zona, le syndrome pied-main-
bouche et l'herpangine.

Herpès  [10]

Il existe deux types de virus herpes simplex.

L'herpès orolabial débute par une primo-infection ; un état de latence s'installe ensuite avec
persistance du génome viral dans le noyau des neurones sensitifs ganglionnaires.

L'infection ganglionnaire est latente et dure toute la vie. La réactivation de cette infection
ganglionnaire sera à l'origine des récurrences herpétiques.
 Primo-infection herpétique (Figure 7)
Elle est asymptomatique chez 90 % des patients.

Chez l'enfant, elle peut prendre un caractère spectaculaire réalisant d'une gingivostomatite aiguë
avec fièvre à 40°C. La dysphagie est intense. La muqueuse buccale est parsemée d'érosions
atteignant principalement les lèvres et les joues.

Le diagnostic différentiel se pose, en période aiguë, avec une aphtose buccale, un pemphigus, une
stomatite virale ou bactérienne.

La guérison se fait en 10 ou 15jours, éventuellement accélérée par l'aciclovir par voie orale. Dans
les formes sévères ou chez les patients immunodéprimés, la voie veineuse de ce traitement est
privilégiée.

Récurrences
La récurrence ne survient pas de façon systématique et ne touche que 30 % environ des sujets
contaminés. Cette récurrence apparaît à l'occasion d'un facteur déclenchant : infection,
traumatisme, choc émotionnel, exposition solaire, etc.

L'aspect clinique est caractérisé par une tache érythémateuse siégeant le plus souvent au niveau
de la lèvre et recouverte rapidement de vésicules groupées en bouquet qui se rompent puis se
dessèchent. Dans la cavité buccale, les vésicules se rompent très rapidement et laissent place à
une ulcération à contours micropolycycliques (Figure 8).

Des topiques locaux antiviraux raccourcissent l'évolution, à condition d'être débutés dès les
premiers prodromes. Lorsque les récurrences sont très fréquentes (plus de six par an), des
traitements par aciclovir par voie générale peuvent être proposés.

Le recours à des examens complémentaires n'est habituellement pas nécessaire sauf lorsque
surviennent des complications ou dans les formes graves justifiant alors un examen virologique
direct.

Varicelle-zona
Le virus varicelle-zona (VZV) est un virus proche de celui de l'herpès. Il est responsable de la
varicelle lors de la primo-infection et du zona lors des récurrences.

Varicelle
Les localisations buccales de la varicelle surviennent de façon simultanée à l'éruption cutanée plus
spectaculaire. Les vésicules se rompent rapidement pour laisser les érosions superficielles
arrondies.

L'évolution est spontanément favorable en une dizaine de jours

Zona
C'est l'expression de la récurrence du virus VZV : la réactivation de ce virus à l'intérieur du
ganglion sensitif favorise sa migration le long des fibres sensitives jusqu'à la peau ou la
muqueuse, siège du l'éruption.

Le diagnostic de zona est rapidement évoqué sur l'éruption unilatérale, son caractère
métamérique et les douleurs à type de brûlures ou d'élancements.

Dans la cavité buccale, c'est le zona du V2 ou du V3 (Figure 9A, B) avec une éruption cutanée et
muqueuse dans le territoire correspondant. Il s'accompagne toujours d'une adénopathie satellite.

Le zona du ganglion géniculé est caractérisé par une paralysie faciale périphérique, une éruption
cutanée dans la zone de Ramsay-Hunt et une éruption siégeant sur les deux tiers antérieurs de la
langue mobile.
Le risque principal du zona est la survenue d'algies postzostériennes qui menacent principalement
les patients âgés de plus de 70ans.

La prescription d'un traitement antiviral a surtout pour but de prévenir ou de limiter la survenue
de ces algies s'il est débuté rapidement dans les 72heures ; il est également proposé de façon
systématique lors du zona du ganglion géniculé et du zona survenant chez l'immunodéprimé.

Syndrome pied-main-bouche
Il est dû à une infection par un virus cocksackie ; il survient chez l'enfant de moins de 10ans.

Les vésicules muqueuses vite rompues s'associent à des lésions cutanées recouvertes de vésicules
prédominant à la paume des mains, aux doigts et aux orteils.

Herpangine
L'infection due également à un virus cocksackie survient chez un enfant de moins de 5ans  ; elle
est marquée par une fièvre brutale et des douleurs pharyngées ; l'examen retrouve des vésicules
gris blanchâtre, de 1 à 2mm de diamètre, associées à une hyperhémie pharyngée.

Affections bulleuses de la cavité buccale  [11, 12]

Une bulle est une collection liquidienne de plusieurs millimètres de diamètre. Ces bulles se
rompent dans la bouche et peuvent être confondues avec des aphtes et des ulcérations.

On distingue les maladies bulleuses aiguës et les maladies bulleuses chroniques.

Maladies bulleuses aiguës

Érythème polymorphe (Figure 10)
C'est une maladie d'hypersensibilité atteignant la peau et les muqueuses aussi bien chez l'enfant
que chez l'adulte jeune.

L'éruption cutanée présente un aspect caractéristique en « cocarde » ; elle est constituée de trois
zones concentriques et se développe principalement aux extrémités des membres et au visage.

Les lésions buccales sont des érosions, recouvertes d'un enduit pseudomembraneux, souvent
multiples et très douloureuses et pouvant entraîner une dysphagie, voire une aphagie. L'atteinte
labiale et buccale antérieure est souvent au premier plan.

C'est la présence de lésions cutanées qui permettent habituellement d'en faire le diagnostic.

La cause la plus fréquente de l'érythème polymorphe est l'herpès mais également d'autres
infections bactériennes (Mycoplasma pneumoniae, etc.) ou virales en sont responsables.

Syndrome de Stevens-Johnson et syndrome de Lyell

Ces deux syndromes ne diffèrent que par la surface de l'atteinte cutanée (moins de 10 % pour le
syndrome de Stevens-Johnson et plus de 30 % pour le syndrome de Lyell). C'est une toxidermie
bulleuse (Figure 11) associant des érosions muqueuses (muqueuse buccale mais aussi nasale ou
génitale) et une éruption cutanée dont l'étendue domine le pronostic vital parfois mis en jeu. La
cause en est habituellement médicamenteuse (sulfamides antibactériens, anticonvulsivants, anti-
inflammatoires de la famille des oxycams) ; ce médicament a été pris 1 à 3 semaines avant le
début de la maladie.

Le traitement comporte l'arrêt du traitement et l'hospitalisation dans un service spécialisé de

dermatologie.

Érythème pigmenté fixe

Il est toujours d'origine médicamenteuse survenant dans les 48heures suivant la prise du
médicament inducteur (sulfamides, cyclines).

Angine bulleuse hémorragique

Elle est caractérisée par la présence de bulles hémorragiques de grande taille siégeant dans
n'importe quel endroit de la cavité buccale et guérissant spontanément en quelques jours ; la
cause en est inconnue.

Maladies bulleuses chroniques

Ce sont principalement les épidermolyses bulleuses congénitales (rares) et les dermatoses
bulleuses auto-immunes.

Maladies bulleuses auto-immunes

Ce sont la pemphigoïde cicatricielle et le pemphigus. Leur distinction clinique n'est pas toujours
évidente de sorte que seules l'histologie et la recherche d'anticorps en immunofluorescence
directe (sur biopsie) (Figure 12) et indirecte (anticorps antipeau circulant) permettent de
distinguer des formes intraépithéliales (pemphigus) et sous-épithéliales (pemphigoïde).

Leur traitement est dominé par une corticothérapie locale et/ou la Disulone ® pour les
pemphigoïdes cicatricielles, par une corticothérapie générale et/ou les immunosuppresseurs pour
les pemphigus.

Pemphigoïde cicatricielle
Elle atteint principalement la muqueuse buccale (principalement gencives et palais) mais
également les muqueuses génitales, l'œil, l'œsophage.

Le diagnostic clinique repose sur le « signe de la pince » ; la pince sans griffe détache l'épithélium
en larges lambeaux en périphérie des lésions gingivales. Elle a une évolution cicatricielle et
synéchiante pouvant évoluer ou vers une dysphagie, ou vers la cécité en cas d'atteinte oculaire.

Cette dysphagie peut être le témoin d'une sténose œsophagienne cicatricielle justifiant une
fibroscopie et des dilatations œsophagiennes.

La corticothérapie par voie générale tend à limiter cette évolution.

Pemphigus (Figure 13A à C)

Le pemphigus vulgaire est le plus fréquent associant des érosions buccales chroniques et des
bulles cutanées de survenue retardée de quelques mois. Le signe de Nikolski est souvent présent,
caractérisé par le détachement de lambeaux cutanés, spontané ou provoqué par une faible
pression tangentielle.

Le pemphigus paranéoplasique est une forme exceptionnelle de pemphigus.

Autres dermatoses bulleuses

Elles peuvent donner des lésions buccales, la plus fréquente étant la pemphigoïde bulleuse.

Épidermolyses bulleuses génétiques

Elles sont caractérisées par la survenue de bulles cutanées survenant lors du moindre contact
associées à des bulles muqueuses d'évolution synéchiante.

Lésions blanches kératosiques (Figure 14, Figure 15, Figure 16)

Nous avons vu que la muqueuse buccale était le siège d'une orthokératose en certaines zones
(gencive, palais dur).
Une lésion blanche kératosique est caractérisée par la présence d'une kératose anormale à la
surface de l'épithélium (Kuffer). Certaines de ces lésions sont des lésions à risque de
dégénérescence cancéreuse et Kuffer [1, 2] préfère la distinction entre lésions à risque et les
précurseurs des carcinomes.

Le terme de leucoplasie a été plusieurs fois redéfini par l'Organisation mondiale de la Santé (OMS)
et semble devoir être moins utilisé, sinon abandonné.

Kératoses réactionnelles exogènes

• Tabagisme et alcoolotabagisme (Figure 14, Figure 15, Figure 16). Ces kératoses sont les lésions à risque les plus
fréquentes ; très fines au départ, elles peuvent devenir épaisses, voire verruqueuses chez le grand fumeur. La topographie
de la kératose dépend du mode de consommation du tabac (cigarette, pipe, chique). La kératose est le témoin de la
souffrance de la muqueuse sous-jacente que seul peut apprécier l'examen histologique. L'arrêt du tabac en limite
l'extension et favorise une régression partielle.

• Kératoses dues à la chique de bétel, au cannabis, ou aux lésions thermiques (cigarette avec bout allumé à l'intérieur de la
bouche, souffleur de verre). Elles constituent des lésions à risque élevé de dégénérescence.

• Chéilite actinique chronique. L'exposition solaire favorisée par certaines professions (agriculteur, marin pêcheur) favorise
cette chéilite qui atteint la lèvre inférieure et est susceptible de cancérisation.

• Kératoses de friction. Elles sont dues à des frottements répétés ou à des tics de mordillement, en particulier de la lèvre.
Elles disparaissent après suppression de la cause.

Kératoses iatrogènes
• Toxidermies lichénoïdes : certains médicaments tels les sels d'or ou la D-pénicillamine peuvent donner des
manifestations cutanées ou muqueuses proches de celles observées dans le lichen plan.

• Kératoses réactionnelles après des contacts locaux avec de l'arsenic, le clou de girofle, etc.

• Les kératoses sont rarement observées dans le cadre de radiomucites chroniques.

Kératoses consécutives aux infections

bactériennes, mycosiques ou virales
Infections bactériennes
La leucoplasie syphilitique est la cicatrice fibreuse et kératosique d'une glossite de la syphilis
tertiaire.

Infections mycosiques
Les candidoses chroniques se manifestent par des kératoses rétrocommissurales qui peuvent
devenir verruqueuses et évoluer vers un carcinome épidermoïde, surtout si le patient est fumeur.

Infections virales
Les papillomes et certains condylomes acuminés peuvent comporter une couche kératosique ; ils
sont le plus souvent consécutifs à des human papillomavirus (HPV) non oncogènes. Dans quelques
cas, des virus oncogènes sont en cause (HPV 16) avec un risque élevé de cancérisation.

Kératoses congénitales ou héréditaires

Ce sont des affections nombreuses mais de survenue rare, voire exceptionnelle : citons pour
mémoire les hamartomes orthokératosiques et la porokératose de Mibelli.

Kératoses des affections dermatologiques acquises

De nombreuses affections dermatologiques peuvent présenter des kératoses ; la plus fréquente
est le lichen (cf. infra). Le lupus érythémateux chronique, les sclérodermies localisées, certaines
dermatomyosites peuvent présenter des lésions blanches révélatrices. On peut citer dans cette
rubrique la glossite marginée exfoliatrice (cf. infra).

Kératoses associées aux tumeurs bénignes ou malignes

Tumeurs bénignes
Une kératose recouvrant la zone tumorale est souvent retrouvée dans la tumeur d'Abrikossoff ou
dans certaines malformations vasculaires telles que l'angiokératome de Mibelli.

Tumeurs malignes
La présence d'une kératose réactionnelle est fréquente et ne doit pas égarer le diagnostic  ; elle
impose dans le doute une biopsie ou mieux une exérèse de cette kératose avec examen
anatomopathologique. Cette kératose est particulièrement développée et trompeuse dans les
papillomatoses orales florides qui sont en fait des carcinomes verruqueux épidermoïdes très
différenciés.

Précurseurs des carcinomes épidermoïdes

Kuffer [1, 2] insiste sur ce terme plutôt que sur celui d'état précancéreux.

Ce stade de précurseur correspond à la transformation carcinomateuse d'une lésion à risque dont

l'épithélium est déjà altéré sous l'effet d'un ou plusieurs facteurs carcinogènes (tabac). Ce
précurseur peut apparaître directement sur une muqueuse normale (cancer induit par un virus
HPV oncogène).

Sur le plan histologique, plusieurs classifications ont été faites dépendant de l'existence d'une
hyperplasie et d'une dysplasie, le carcinome in situ étant caractérisé par des cellules cancéreuses
ne dépassant pas la basale.

Sur le plan clinique, ces précurseurs se présentent selon trois aspects suggestifs :

• aspect d'une kératose inflammatoire irrégulière : kératose épaisse non homogène avec réaction inflammatoire plus ou
moins marquée ;

• aspect en « mosaïque » : plaque érythémateuse bien limitée semée de points blancs ;

• érythroplasie de Queyrat qui est une plaque rouge bien limitée sans kératinisation.

Parmi les examens complémentaires, certains auteurs proposent le test au bleu de toluidine ou le
test de Schiller au Lugol.

Le traitement chirurgical est privilégié lorsque la lésion est limitée, permettant un examen
anatomopathologique de la totalité de la lésion.

Lorsque les lésions sont étendues et que l'exérèse n'est pas raisonnable, des biopsies multiples
doivent être alors réalisées et une surveillance rigoureuse assurée.

Lésions infectieuses de la cavité buccale

Ce sont les mycoses, les infections bactériennes et virales.

Le déficit immunitaire du syndrome de l'immunodéficience acquise (sida) favorise ces infections et

leur confère des aspects cliniques souvent particuliers.

Mycoses buccales  [13]

Elles sont dominées par les candidoses.

Candidoses buccales
L'agent pathogène en cause est le plus souvent Candida albicans  : c'est un saprophyte de la
cavité buccale qui, à l'occasion d'une modification du terrain, peut devenir pathogène  : prise
d'antibiotiques, corticothérapie générale ou locale, sécheresse buccale, dénutrition, diabète, déficit
immunitaire et en particulier sida, etc.

Forme aiguë
C'est le muguet (Figure 17). Il débute par une douleur buccale à type de brûlure avec une
muqueuse érythémateuse ; rapidement des granulations blanchâtres apparaissent plus ou moins
confluentes et adhérentes sur cette muqueuse érythémateuse.

L'atteinte peut être plus diffuse intéressant la muqueuse de l'hypopharynx, du larynx et de

l'œsophage.

Candidoses chroniques
Les lésions sont isolées ou associées.

• La perlèche (Figure 18, Figure 19). L'édentation favorise la macération dans le pli commissural de chaque côté ; la
commissure est rouge inflammatoire sensible et desquamante.

• La glossite losangique médiane est caractérisée par une surface linguale dépapillée médiane losangique ou ovalaire en
avant du V lingual (Figure 20). On retrouve assez fréquemment en miroir une lésion palatine (lésion décalquée).

• Le granulome moniliasique de topographie rétrocommissurale est une forme papillomateuse de candidose chronique à
fort potentiel de dégénérescence justifiant une exérèse chirurgicale.

• Les candidoses hyperkératosiques débutent dans la région rétrocommissurale et s'étendent à la face interne des joues
ou des lèvres ; elles présentent un fort potentiel de dégénérescence.

• Quant à la langue noire, elle est souvent considérée, à tort, comme d'origine mycosique alors que la coloration noire
correspond à une imprégnation par des pigments chromogènes et (ou) à leur oxydation.

Autres mycoses buccales

Elles sont beaucoup plus rares et sont mises en évidence par les prélèvements mycologiques :
géotrichose, histoplasmose, cryptococcose, etc.

Examens complémentaires
L'examen mycologique n'est pas toujours nécessaire lorsque le diagnostic est évident ; dans les
cas difficiles et dans les formes chroniques, les prélèvements sont faits à l'aide d'un raclage
appuyé sur la lésion suspecte avec examen direct et culture sur milieu de Sabouraud.

L'examen histologique est utile dans les formes chroniques mais des colorations spéciales sont
nécessaires pour objectiver les filaments mycéliens.

Traitement
Le traitement de la candidose buccale est essentiellement local :

• mise en état des dents, hydratation, alcalinisation de la salive ;

• antifungiques locaux : amphotéricine B (Fungizone® Lotion), nystatine (Mycostatine®), miconazole (Daktarin®, Loramyc®).

Les antimycosiques utilisés par voie générale sont réservés aux formes résistantes ou aux formes
graves et étendues.

Manifestations buccales du virus de l'immunodéficience humaine (VIH)

Les manifestations buccales ou faciales de l'infection par le VIH sont rencontrées à tous les stades
et sont parfois révélatrices.

Infection mycosique
Elle y est fréquente, caractérisée par son intensité, sa diffusion en particulier à l'œsophage et son
caractère récidivant. La trithérapie en a atténué la virulence.

Infections virales
• Le virus HPV peut être responsable de verrues buccales proliférantes.

• La leucoplasie orale chevelue est une kératose des bords latéraux de la langue.

• Les infections par l'herpès et le virus VZV prennent sur ce terrain une intensité toute particulière.

Infections bactériennes d'origine dentaire et atteintes parodontales (gingivites,

parodontites)
Elles sont accélérées par le déficit immunitaire.

Tumeurs malignes de la cavité buccale

Elles peuvent survenir dans le cadre du VIH et en particulier de la maladie de Kaposi et des
lymphomes non hodgkiniens.

Adénopathies cervicales
Elles peuvent survenir à différents stades de la maladie.

Manifestations des maladies infectieuses de l'enfance

Nous avons déjà évoqué les affections vésiculeuses de la varicelle et de l'herpès surtout dans sa
forme de primo-infection de l'enfant. Il faut rappeler le signe de Koplick de la phase d'invasion de
la rougeole et la desquamation linguale de la scarlatine avec le V rouge circonscrivant le V blanc
(Figure 21), en même temps que l'éruption cutanée et sa desquamation particulière.

Syphilis  [14]

C'est une infection sexuellement transmissible souvent associée au sida. Les lésions buccales
peuvent survenir lors des trois stades de cette infection :

• stade primaire : c'est le chancre d'inoculation, ulcération arrondie indolore à base indurée, siégeant en tout point de la
cavité buccale, associée à des adénopathies satellites ;

• stade secondaire avec des syphilides plus ou moins infiltrées, zone linguale dépapillée avec son aspect classique de
prairie fauchée ;

• stade tertiaire avec l'aspect de gomme syphilitique (aspect de langue « ficelée »).

Tuberculose
Les manifestations buccales sont associées à la tuberculose pulmonaire. La miliaire
pharyngolaryngée d'Isambert était observée dans les formes aiguës.

Il faut rappeler la possibilité d'une primo-infection avec le Bacille de Koch au niveau de la

muqueuse buccale par absorption de lait ou de beurre contaminé (bacille bovin), s'accompagnant
alors de polyadénopathies satellites évoluant très rapidement vers le ramollissement, ce qui peut
parfois justifier une adénectomie. L'inoculation bacillaire se fait le plus souvent au niveau d'une
solution de continuité de la muqueuse gingivale à la faveur d'un accident dentaire (fistule).

Lésions pigmentées de la muqueuse buccale  [15, 16]

La muqueuse buccale normale comporte, à l'état physiologique, la présence de mélanocytes.

Les modifications de la pigmentation de la muqueuse buccale sont en relation avec :

• la pigmentation mélanique ;
• la pigmentation ferrique ;

• l'accumulation d'un pigment anormal, d'origine externe, incorporé dans la muqueuse par effraction, à l'origine de
tatouage, ou endogène provoquée par certains médicaments ou certaines intoxications par les métaux.

Lésions pigmentées uniques

Mélanome malin
Il est caractérisé par l'existence d'une tache muqueuse de forme irrégulière, très pigmentée ou
polychrome d'évolution plus ou moins rapide pour constituer une tumeur saillante ulcérant parfois
la muqueuse et pouvant prendre un caractère multifocal. La riche vascularisation de la muqueuse
buccale explique la fréquence des métastases ganglionnaires et viscérales de ces tumeurs dont le
diagnostic est confirmé par l'examen histologique.

Nævus nævocellulaire
Il siège principalement au niveau du palais, des joues, des gencives ou de la muqueuse labiale :
c'est une macule ou un nodule inférieur à 1cm de diamètre, à contours réguliers et de coloration
homogène. L'exérèse s'impose afin de confirmer ce diagnostic par un examen
anatomopathologique.

Le nævus bleu en constitue une variante.

Lésions vasculaires uniques

Ce sont le plus souvent des angiomes de la lèvre inférieure et peuvent simuler les lésions
mélaniques.

Macules pigmentées lenticulaires multiples

Syndrome de Laugier (Figure 22)
Il en est la forme la plus suggestive avec des taches pigmentées, brunes, plus ou moins foncées,
souvent nombreuses et disséminées sur les muqueuses linguale gingivale, jugale. Des lésions
identiques peuvent intéresser également la région génitale ou les ongles.

Génodermatoses
Elles sont également responsables de lésions pigmentées de la muqueuse buccale tel le syndrome
de Peutz-Jeghers ou le syndrome LEOPARD.

Lésions pigmentées diffuses

Cette pigmentation a un caractère diffus, en plaques plus ou moins bien limitées et de coloration
allant du brun clair au brun foncé.

Pigmentation ethnique
Elle est marquée par des plages souvent très pigmentées, mal limitées intéressant les gencives et
le palais et parfois le dos de la langue ; elle survient chez les sujets de race noire dont 40 % sont
atteints.

Hyperpigmentation liée à la nicotine

Elle se développe principalement au niveau des papilles interdentaires et atteint la gencive
attachée vestibulaire antérieure. Elle est partiellement réversible après l'arrêt du tabac.

Lichen plan pigmentogène

Il s'associe aux autres manifestations kératosiques du lichen plan et siège en particulier à la face
interne des joues.

Langue noire villeuse

Elle a déjà été évoquée ; elle est consécutive à la prolifération des bactéries chromogènes
colonisant les papilles filiformes du dos de la langue. Le traitement consiste en des brossages
quotidiens de la langue avec une solution de vitamine A acide.

Pigmentations diffuses de cause endocrinienne

L'hypersécrétion des hormones mélanotropes hypophysaires telle que l'adrenocorticotrophic
hormone (ACTH) favorise cette pigmentation diffuse de la muqueuse buccale mais également des
téguments. La maladie d'Addison (Figure 23) en est la cause la plus fréquente avec des taches
gris ardoise ou marron.

La maladie de Cushing, le syndrome de Cushing paranéoplasique, responsable d'une

hypersécrétion d'ACTH, peuvent présenter une pigmentation pseudoaddisonienne.

Pigmentations de cause métabolique

L'hémochromatose peut favoriser une pigmentation brun rougeâtre du palais, de la face interne
des joues et des gencives, due au dépôt d'hémosidérine dans le chorion.

Pigmentations médicamenteuses
De nombreux médicaments sont responsables d'une pigmentation cutanée ou muqueuse :

• le Synacthène®, corticostimuline de synthèse, a pu entraîner une pigmentation pseudoaddisonienne ;

• les antipaludéens de synthèse peuvent être responsables d'une pigmentation brun bleuté ;

• la minocycline, les anticonvulsivants (Di-Hydan®), les antirétroviraux peuvent induire une pigmentation de la muqueuse
buccale.

Pigmentations d'origine métallique

L'intoxication professionnelle ou accidentelle par le plomb provoque une stomatite érythémateuse

diffuse accompagnée d'un liseré ardoisé le long des collets dentaires (liseré de Burton).

Les intoxications par le bismuth, le mercure, l'argent sont également responsables de

pigmentations parfois spécifiques de la muqueuse buccale.

Manifestations buccales des hémopathies

Les manifestations buccales des hémopathies doivent être connues, d'autant que certaines sont
révélatrices.

Ulcérations neutropéniques
La neutropénie, définie par une diminution du taux de polynucléaires inférieure de 1,5G/l, est
responsable d'ulcérations buccales d'origine infectieuse. Ces ulcérations sont larges et profondes,
très douloureuses, de forme et de taille variables selon les cas ; elle s'améliore rapidement avec la
remontée du taux des neutrophiles.

Toutes les causes des neutropénies peuvent occasionner de ces ulcérations : leucémie aiguë,
aplasie médullaire, agranulocytose médicamenteuse (Figure 24) (antimitotique, sels d'or,
barbituriques, etc.).

Manifestations buccales des syndromes hémorragiques

Stomatorragies
Elles sont, soit spontanées, soit provoquées à la suite d'un brossage de dents. Les lésions
observées peuvent être sous-muqueuses, telles que des pétéchies, un purpura, des ecchymoses,
voire des hématomes spontanés.

Les étiologies de ces manifestations des troubles de l'hémostase concernent soit les facteurs de
l'hémostase primaire (thrombopénie, thrombopathie, maladie de Willebrand), soit ceux de la
coagulation (hémophilie) et peuvent être un signe de surdosage des anticoagulants.

Maladie de Rendu-Osler
Transmissible sur le mode autosomique dominant, parfois de découverte tardive, elle se
caractérise par des télangiectasies muqueuses responsables d'hémorragies locales généralement
sans gravité s'opposant aux localisations nasales ou profondes notamment pulmonaires et
cérébrales.

Manifestations buccales des syndromes anémiques  [17]

Les anémies ferriprives sont des anémies microcytaires qui associent une pâleur cutanée ou
muqueuse, une atrophie de la muqueuse buccale et œsophagienne, une langue dépapillée
douloureuse et une perlèche bilatérale.

Les anémies macrocytaires carentielles consécutives aux carences en vitamine B 12 et en folates

sont responsables de la classique glossite de Hunter (Figure 25) avec sa langue rouge brillante
dépapillée et douloureuse. À un stade moins évolué, la carence en vitamine B 12 peut se manifester
par des ulcérations aphtoïdes buccales récurrentes sur plages érythémateuses avant la
constitution d'une anémie.

Manifestations buccales des syndromes prolifératifs (Figure 26A à C)

Elles peuvent être révélatrices d'une leucémie aiguë, d'un lymphome ou d'un myélome ; elles
associent des lésions infiltrantes (intéressant principalement les gencives) à une hypertrophie
gingivale très inflammatoire et à des ulcérations nécrotiques souvent étendues, avec exposition
osseuse. La biopsie muqueuse confirme rapidement le diagnostic.

« Graft versus host disease » (GVHD)

Il s'agit d'une complication d'une greffe de moelle allogénique de cellules souches au cours de
laquelle les cellules immunocompétentes du donneur reconnaissent comme étrangères des cellules
du receveur.

L'atteinte muqueuse est superposable à celle du lichen plan buccal idiopathique avec un aspect
blanchâtre kératosique des joues et de la langue associé à des plages érythémateuses érosives,
voire ulcérées. Le risque de transformation carcinomateuse est possible.

Lichen plan buccal  [18]

Le lichen plan buccal est une maladie inflammatoire d'évolution chronique et récidivante,
généralement bénigne, atteignant la peau, les phanères et les muqueuses malpighiennes. La
cavité buccale en est la localisation la plus fréquente. Les lichens plan buccaux secondaires
peuvent être observés dans la GVHD, l'hépatite chronique C. Le matériel dentaire a pu être
incriminé dans la responsabilité de certains lichens (or, chrome), de certaines résines composites
ou des prothèses dentaires. De nombreux médicaments peuvent être également responsables de
réactions lichéniennes le plus souvent cutanées et parfois muqueuses (bêtabloquants, D-
pénicillamine, sels d'or). Le lichen plan buccal siège avec prédilection au niveau des joues, de la
langue et des gencives.

Les signes fonctionnels sont absents en dehors des poussées, le patient ressent une gêne, parfois
une douleur ou une sensation de brûlure.
On a pu décrire plusieurs aspects morphologiques dont le plus fréquent est la forme réticulaire
avec un aspect en réseau linéaire prédominant à la face interne des joues (Figure 27A, B) donnant
le classique aspect en « feuilles de fougère ».

La forme érosive (Figure 28A, B) se manifeste par des exulcérations de taille variable dont le fond
plat est recouvert d'un enduit fibrineux. Un aspect réticulaire y est souvent associé.

Plus rares sont les formes érythémateuses, bulleuses, atrophiques, pigmentaires ou

hypertrophiques (Figure 28B, C). Une atteinte œsophagienne [19] est possible se manifestant par
une dysphagie haute évoluant vers une sténose justifiant un traitement général (corticothérapie
générale, immunosuppresseur) et des dilatations ; une possible dégénérescence a été décrite.

Lorsqu'il existe un doute diagnostique, une biopsie peut être effectuée à la périphérie des lésions
et retrouve des lésions suggestives.

L'évolution se fait sur plusieurs années, voire plusieurs décennies avec des poussées
inflammatoires.

La transformation carcinomateuse est le risque évolutif le plus redouté bien qu'il fasse
actuellement l'objet de controverses [2, 3].

Prise en charge thérapeutique

Elle ne peut être effectuée qu'après avoir vérifié le caractère primitif ou secondaire de ce lichen.

• Les lichens asymptomatiques ne nécessitent pas de traitement particulier.

• La corticothérapie locale est proposée dans les formes modérées bien tolérées (érythème et érosions). Dans les érosions
chroniques, après vérification histologique, des infiltrations sous-lésionnelles de corticoïdes sont proposées.

• La corticothérapie par voie générale est indiquée dans les formes sévères invalidantes en poussée. Ce n'est pas un
traitement de fond.

• Les rétinoïdes en topiques ont été également proposés.

Tumeurs bénignes de la
muqueuse buccale
Hyperplasies épithéliales  [20]

Les papillomes sont des tumeurs bénignes, les plus fréquentes de la cavité buccale, développées à
partir de l'épithélium. Ils sont souvent d'origine virale en rapport avec le virus HPV dont une
cinquantaine de types ont été individualisés. Ils se présentent sous forme d'une prolifération
d'aspect framboisé avec un reflet blanchâtre témoin fréquent d'une kératose superficielle. Ces
papillomes sont habituellement localisés (Figure 29), mais ils peuvent proliférer de façon
exubérante chez le patient immunodéprimé et en particulier infecté par le VIH.

Certains virus HPV sont oncogènes et leur responsabilité semble authentifiée dans certains
cancers, de l'oropharynx mais aussi de la cavité buccale.

La papillomatose orale floride est en fait le plus souvent un carcinome épidermoïde authentique
très différencié.

Tumeurs du tissu conjonctif

Botryomycome
Il s'agit d'une prolifération exubérante de tissu conjonctif (bourgeon charnu) consécutive à une
plaie muqueuse passée inaperçue.

Diapneusies (Figure 30)

Ce sont des nodules fibroépithéliaux bénins induits par des phénomènes d'aspiration, de succion
ou de pulsion au niveau de la face interne des joues ou du bord de la langue.

Épulis
C'est une pseudotumeur de la muqueuse gingivale souvent développée à partir d'un facteur
irritatif local. Une résection chirurgicale ou au laser peut être proposée lorsqu'elle persiste après la
suppression de la cause.

L'épulis gravidique s'associe presque toujours à une stomatite érythémateuse.

L'épulis congénitale siège le plus souvent niveau de la crête alvéolaire supérieure. Elle peut gêner
par sa taille l'allaitement et justifie alors une exérèse chirurgicale précoce.

Hypertrophies gingivales
Les plus fréquentes sont les hypertrophies gingivales médicamenteuses en relation avec la prise
de phénytoïne (Di-Hydan®), de ciclosporine, de nifédipine (Adalate®).

La fibromatose gingivale génétique est beaucoup plus rare.

Autres tumeurs conjonctives

• La sarcoïdose (Figure 31) : l'atteinte buccale peut comporter des nodules violacés palatins, plus exceptionnellement de la
langue ou des lèvres.

• Les tumeurs nerveuses : il peut s'agir de schwannome bénin qui se présente sous l'aspect d'une tumeur sous-muqueuse
aspécifique.

• La maladie de Recklinghausen associe les schwannomes parfois multiples à des taches café au lait au niveau de la peau
et d'autres manifestations osseuses, oculaires, propres à cette affection génétique.

• La tumeur d'Abrikossoff (Figure 32) est une tumeur habituellement unique, de coloration jaune ou blanchâtre, de
topographie principalement linguale et dont la biopsie confirme le diagnostic.

Tumeurs osseuses
Les exostoses gingivales sont une prolifération osseuse idiopathique développée le plus souvent
aux dépens du versant vestibulaire de la gencive, souvent bilatérale et symétrique. Elles évoluent
lentement mais surplombent parfois de façon spectaculaire les dents ; elles sont indolores et ne
présentent aucun signe fonctionnel.

Le torus palatin est une exostose développée aux dépens du processus palatin maxillaire sur la
ligne médiane du palais dur.

Le torus mandibulaire est situé sur le versant lingual de la mandibule dans la région prémolaire-
molaire ; habituellement bilatéral, il est plus ou moins volumineux.

Ces exostoses n'impliquent pas de geste thérapeutique, sauf lorsqu'elles sont gênantes au cours
d'une prise d'empreintes et une résection chirurgicale peut alors être proposée.

Tumeurs d'origine embryonnaire

Kyste nasopalatin [21]
C'est un kyste médian dû à l'occlusion tardive du canal nasopalatin et à la prolifération de débris
épithéliaux dans ce canal.

Il se manifeste sous forme d'une voussure rétro-incisive supérieure indolore d'évolution

progressive s'extériorisant dans le plancher des fosses nasales. Un épisode infectieux peut
également être révélateur.

La radiographie rétroalvéolaire ou le film mordu objectivent la lacune rétro-incisive médiane de

forme ovoïde ou de « carte à jouer ».
Le traitement en est chirurgical avec un abord palatin et une dissection de la totalité du kyste en
ménageant la vitalité des deux incisives médianes supérieures.

Kyste du seuil narinaire

C'est une tuméfaction labiale siégeant au fond du vestibule buccal supérieur et soulevant le
plancher de la fosse nasale.

Kyste épidermoïde du plancher de la bouche

C'est un kyste qui se développe dans le plancher de la bouche ; il est médian sous-muqueux dans
sa forme sus-mylohyoïdienne. Son exérèse se fait par voie endobuccale. Il s'oppose au kyste à
localisation sous-mylohyoïdienne dont l'exérèse se fait par voie cutanée.

Kyste du tractus thyréoglosse

Il peut s'extérioriser au niveau du foramen cæcum lingual.

Tumeurs des glandes salivaires accessoires

Outre la glande sublinguale, on retrouve des glandes muqueuses accessoires dans toute la cavité
buccale, principalement sur le versant muqueux des lèvres, à la face interne des joues, en
particulier autour de l'orifice du canal de Sténon, au niveau de la face inférieure de la pointe de la
langue et à la partie antérolatérale du voile mou alors que la voûte palatine en est habituellement
dépourvue.

Kystes mucoïdes (Figure 33)

Ce sont de petites tuméfactions translucides qui se développent au niveau du plancher de bouche,
sur la face muqueuse des lèvres ; elles se rompent souvent spontanément et évacuent un liquide
visqueux.

La grenouillette ou ranula est un kyste mucoïde développé au niveau de la glande sublinguale.

C'est une tuméfaction translucide parfois bleutée plus ou moins volumineuse et tendant à
s'étendre en sous-muqueux, voire même dans la région sus- et sous-hyoïdienne. Le traitement en
est chirurgical, en veillant à pratiquer l'ablation non seulement du kyste mais également de la
glande causale. La marsupialisation a été proposée avec suture des berges à la muqueuse car
l'ouverture simple est souvent transitoire du fait de la fermeture rapide de l'orifice constitué.

Tumeurs des glandes salivaires accessoires

Ce sont le plus souvent des adénomes pléomorphes, tumeurs bénignes de croissance lente et
susceptibles de dégénérescence lorsque la tumeur est négligée.

C'est une tuméfaction unique, indolore, de découverte fortuite, siégeant au niveau du versant
muqueux des lèvres, de la langue et surtout du voile mou où la tuméfaction est toujours latérale
du fait du raphé vélaire médian exempt de glandes salivaires.

L'exérèse chirurgicale s'impose ; elle confirme le diagnostic cliniquement évoqué et élimine le

principal diagnostic différentiel qui est le carcinome adénoïde kystique.

Tumeurs et hyperplasies vasculaires

Elles s'intègrent plutôt dans le cadre des malformations vasculaires.

Hémangiomes caverneux (Figure 34)

Ils entraînent une déformation muqueuse plus ou moins étendue, la muqueuse étant soulevée et
infiltrée par une tuméfaction violacée molle, irrégulière, indolore sans caractère pulsatile à la
palpation et à l'auscultation.

L'abstention thérapeutique y est habituelle du fait de la parfaite tolérance.

 Lymphangiomes et hémolymphangiomes (Figure 35A, B)
Ils siègent principalement au niveau de la langue qui apparaît recouverte de petites vésicules
translucides et rosées. Ils peuvent entraîner une macroglossie susceptible de retentir sur l'articulé
dentaire et nécessitant alors une glossectomie de réduction.

Citons pour mémoire les lymphangiomes très étendus parfois monstrueux pouvant infiltrer la
cavité buccopharyngée mais aussi le larynx et les parties molles et nécessitant le recours à une
trachéotomie.

Angiomes à haut débit vasculaire

Ils sont aisément reconnus sur leur caractère pulsatile clinique et auscultatoire. Ils doivent être
pris en charge par une équipe spécialisée.

Pathologie iatrogène de la muqueuse buccale

Les manifestations iatrogènes au niveau de la muqueuse buccale sont relativement fréquentes et
rappellent l'importance de l'interrogatoire des patients concernant leurs antécédents
pathologiques, la notion de prise de médicaments et la chronologie entre cette prise et la
survenue des manifestations muqueuses et éventuellement cutanées.

Hypertrophies gingivales iatrogènes

Elles ont été évoquées (cf. supra). Les principales thérapeutiques en cause sont la phénytoïne (Di-
Hydan®), la ciclosporine (Néoral®, Sandimmun®) et la nifédipine (Adalate®).

L'azythromycine (Zithromax®) permet d'obtenir une réduction de cette hypertrophie bien qu'il n'y
ait aucune autorisation de mise sur le marché dans cette indication.

Dans les formes majeures, le recours à une gingivectomie peut être proposée.

Ulcérations
Des ulcérations superficielles peuvent apparaître avec la prise de méthotrexate, de sels d'or.

Les ulcérations dues au nicorandil, antiangineux (Adancor ®, Ikorel®), sont très douloureuses, à
fond atone ; leur siège de prédilection étant les bords latéraux de la langue. Elles disparaissent
quelques jours à quelques semaines après l'arrêt du traitement.

Certaines ulcérations à fond nécrotique sont une conséquence d'une neutropénie iatrogène due à
des chimiothérapies anticancéreuses ou à la prise de glibenclamide (Daonil ®) prescrit dans
certains diabètes de type 2.

Le méthotrexate donne également des ulcérations muqueuses, dues principalement à son rôle
antimitotique.

Toxidermies bulleuses (cf. supra)

Elles peuvent poser, lorsque les bulles sont rompues, le diagnostic différentiel avec une ulcération.

Les médicaments le plus souvent responsables sont les anti-inflammatoires non stéroïdiens de la
famille des oxycams, les sulfamides antibactériens et certains antiépileptiques (barbituriques,
carbamazépine, hydantoïnes).

D'autres thérapeutiques peuvent être responsables de bulles tels les sels d'or, le phénolphtaléine
utilisé comme laxatif ou le furosémide (Lasilix®).

Lésions lichénoïdes
Elles sont retrouvées dans les traitements par les sels d'or, la prométhazine, la D-pénicillamine,
certains bêtabloquants.
Pigmentation
Elles ont été évoquées (cf. supra).

Sécheresse buccale et troubles du goût

Leur survenue doit également faire rechercher la prise de médicaments pris par le patient.

Manifestations buccales des maladies systémiques

L'origine de ces maladies systémiques (ou collagénoses) est inconnue. Il s'agit d'une pathologie
auto-immune de type inflammatoire. Il n'y a pas de manifestations biologiques spécifiques, le
diagnostic reposant sur un faisceau d'arguments cliniques ou biologiques.

Syndrome de Gougerot-Sjögren  [22]

La xérostomie est un critère majeur du diagnostic du syndrome de Gougerot-Sjögren avec les

manifestations oculaires, articulaires et musculaires.

Le test au sucre est un bon test de dépistage de la sécheresse buccale.

La biopsie de la glande sublinguale ou d'une glande salivaire accessoire du versant lingual de la

lèvre inférieure est un élément important en faveur du diagnostic.

Les examens biologiques recherchent des anomalies dont aucune n'est spécifique.

L'évolution se fait dans 5 % des cas vers un lymphome qu'il faut suspecter en cas de
parotidomégalie.

Lupus érythémateux  [23]

• Lupus chronique : les lésions muqueuses observées sont très proches de celles du lichen plan.

• Lupus érythémateux systémique : les ulcérations buccales superficielles sont souvent le témoin des poussées de la
maladie.

Sclérodermie
La formation excessive de tissu collagène est responsable de modifications morphologiques
faciales pouvant évoluer vers une microstomie.

La muqueuse buccale est également atteinte : elle est pâle, amincie, parsemée de télangiectasies
avec des parodontopathies fréquentes responsables de déchaussements.

Maladie de Crohn
Des lésions buccales aphtoïdes sont souvent observées lors des poussées de la maladie.

Vascularites  [24]

Maladie de Horton
Elle atteint des patients de plus de 50ans et cette vascularite atteint les artères de gros et moyen
calibre. Au niveau de la cavité buccale, la nécrose partielle de la langue est une complication
classique. Les céphalées sont intenses et résistent aux antalgiques classiques. La biopsie de
l'artère temporale superficielle en permet le diagnostic le plus souvent. Le risque évolutif majeur
est la cécité.

Le traitement est dominé par la corticothérapie prolongée par voie générale.

Maladie de Wegener
Les manifestations buccales de la maladie de Wegener ont été longtemps discutées. Les
ulcérations buccales principalement palatines sont éventuellement associées à une hyperplasie
gingivale.

Le diagnostic repose sur la biopsie et sur un taux élevé d'anti-neutrophil cytoplasmatic antibodies
(ANCA).

Maladie de Kawasaki
C'est une vascularite systémique qui touche l'enfant de moins de 5ans. Des anomalies de la
muqueuse buccale sont retrouvées dans la majorité des cas avec une chéilite érythémateuse ou
croûteuse associée à un énanthème buccal diffus pouvant comporter de petites ulcérations, dans
un contexte fébrile élevé. Le pronostic est dominé par l'atteinte cardiaque avec le risque
d'anévrismes coronariens.

Sarcoïdose
Les manifestations buccales y sont rares, caractérisées par des macules, des papules ou des
ulcérations superficielles de coloration rouge sombre ou violacée. La xérostomie y est fréquente.
Une hypertrophie parotidienne uni- ou bilatérale y est classique, s'intégrant dans un syndrome de
Heerfordt ou de Mikulicz. Des atteintes viscérales sont souvent associées (poumon, médiastin,
etc.). La biopsie des glandes salivaires accessoires a une sensibilité estimée à 30 %.

Pathologie propre aux lèvres et à la langue

Toutes les pathologies que nous avons décrites peuvent être retrouvées au niveau de ces deux
localisations ; toutefois, certaines pathologies y sont plus spécifiques et doivent donc être
individualisées.

Pathologies des lèvres  [25]

Anomalies anatomiques des lèvres

Ce sont principalement des affections congénitales : double lèvre congénitale, hypoplasie du
muscle triangulaire, fistules labiales souvent associées à une division palatine.

La maladie de Fordyce (Figure 36) est une affection congénitale formée de glandes sébacées
hétérotopiques siégeant sur le versant muqueux de la lèvre supérieure ou de la face interne des
joues et se présentant sous forme de granulations jaunâtres plus ou moins nombreuses.

Chéilites
Chéilites mécaniques
La macération salivaire est favorisée par la perte de hauteur d'occlusion chez l'édenté ; elle
favorise la survenue de perlèche.

La chéilite factice et la chéilite exfoliatrice sont dues à un tic de mordillements des lèvres qui se
recouvrent d'une couche épaisse de squames et de croûtes ; ces chéilites surviennent chez des
patients anxieux.

Chéilites dues à des mécanismes physiques et chimiques

La chéilite actinique aiguë est consécutive à une exposition solaire excessive et se caractérise par
un œdème et un érythème des lèvres.

La chéilite actinique chronique (Figure 37) se rencontre chez des patients soumis à une exposition
solaire prolongée, favorisée par certaines professions (agriculteurs, marins). Le vermillon se
recouvre de squames et prend une coloration jaunâtre ; la limite entre le vermillon et la peau
devient indiscernable. Elle constitue un état précancéreux avec un risque de transformation
maligne.
Les accidents ménagers restent toujours d'actualité avec les brûlures des lèvres à la suite de
contacts accidentels.

La photosensibilisation est surtout d'origine médicamenteuse, consécutive à la prise de nombreux

médicaments (antibiotiques, anti-inflammatoires, etc.).

Il faut rappeler la chéilite due à la prise de rétinoïdes associant une sécheresse buccale et oculaire
à un vermillon érythématosquameux.

Chéilites allergiques
Les eczémas aigus ou chroniques prennent au niveau des lèvres un aspect spectaculaire.

Les eczémas de contact peuvent être déterminés par le bâton à lèvres, les dentifrices ou les
topiques médicamenteux.

L'œdème de Quincke peut se manifester au niveau des lèvres.

Œdème angioneurotique héréditaire

Il se révèle volontiers sous forme d'œdèmes récidivants des lèvres mais également du larynx. Le
déficit en inhibiteur de la C1-estérase en assure le diagnostic.

Chéilites infectieuses
Plus particuliers à la lèvre sont l'impétigo et le furoncle du versant cutané de la lèvre.

Chéilites glandulaires (Figure 38)

Trois types distincts en sont décrits dans la littérature. Elles sont rares et caractérisées par une
macrochéilite siégeant au niveau de la lèvre inférieure avec les orifices des glandes salivaires
accessoires béants entourés d'un halo leucoplasique au niveau d'une muqueuse inflammatoire.
Elles constituent pour certains un état précancéreux.

Macrochéilites granulomateuses
Cliniquement, il s'agit de macrochéilites chroniques d'évolution progressive ou par poussées
pouvant atteindre une seule demi-lèvre ; elles peuvent s'accompagner d'œdèmes récurrents
asymétriques du visage.

Sur le plan histologique, on retrouve un granulome gigantoépithélioïde sans nécrose cellulaire.

Maladie de Crohn
La macrochéilite peut précéder de plusieurs mois l'atteinte digestive.

Sarcoïdose
Au niveau des lèvres (Figure 31), elle peut revêtir trois tableaux avec des lésions ayant une
coloration violacée : macrochéilite, panniculite nodulaire cutanée et atteinte cutanée labiale
survenant sur une cicatrice qui prend une coloration violacée.

Syndrome de Melkersson-Rosenthal
Dans sa forme complète, ce syndrome d'étiologie inconnue est l'association simultanée ou
retardée d'une langue plicaturée, d'une macrochéilite granulomateuse et d'une paralysie faciale.

Causes diverses
La maladie de Cowden est une maladie héréditaire caractérisée par de multiples hamartomes
localisés au pourtour de la bouche, sur les gencives (aspect caillouteux caractéristique), le dos de
la langue, du nez et des oreilles. Elle s'accompagne d'un risque accru de tumeurs malignes
diverses et d'hamartomes viscéraux.

La sclérodermie en « coup de sabre » prend parfois au niveau des lèvres un caractère

spectaculaire avec, dans les formes localisées, une encoche labiale et une rhizalyse progressive
d'une dent en regard. La sclérodermie systémique est caractérisée par une microstomie et la
possibilité de télangiectasies.

Pathologie de la langue
Malformations
Le syndrome oro-digito-facial de Papillon-Léage et Psaume associe des anomalies craniofaciales
(hypertélorisme, saillie des bosses frontales, etc.), des brides multiples entraînant une lobulation
de la langue et des anomalies des doigts.

Le syndrome de Pierre Robin associe une division palatine, une glossoptôse et une rétrognathie
avec micrognathie.

Les macroglossies sont observées dans le myxœdème, la trisomie 21 ou l'acromégalie, l'amylose.

La macroglossie retentit sur l'articulé dentaire et peut entraîner une béance antérieure.

Glossites
• Langue noire villeuse et langue chevelue. La pigmentation de la langue est due au développement de bactéries
chromogènes favorisé par l'utilisation de bains de bouche oxydants mais aussi par la xérostomie due à l'irradiation. Cette
langue noire peut s'associer à une pigmentation noire des dents recouvertes par un enduit qu'il importe de distinguer de
caries également fréquentes sur ce terrain.

• Glossite marginée exfoliatrice (langue en « carte de géographie ») [26]. C'est une dystrophie linguale génétique caractérisée
par des zones dépapillées cernées par un liseré blanc et d'aspect variable d'un jour à l'autre (Figure 39A, B). Elle évolue
vers un aspect plicaturé de la langue (Figure 40) avec des plis relativement profonds. Cet aspect se retrouve également
dans le syndrome de Melkersson-Rosenthal, la sarcoïdose ou la maladie de Crohn.

• La glossite losangique médiane a été vue dans le chapitre des mycoses (cf. supra).

Pathologie gingivale  [27]

La gencive, partie superficielle du parodonte, recouvre les arcades dentaires. La pathologie

gingivale peut être révélatrice d'une pathologie de proximité (parodonte, dents ou os) ou être une
localisation préférentielle de certaines maladies générales (carentielles, auto-immunes,
hématologiques, endocriniennes, iatrogènes, voire métastatiques).

Sécheresse buccale
La sécheresse buccale ou xérostomie est due à un déficit quantitatif ou qualitatif de la sécrétion
salivaire. Les causes en sont multiples :

• sujet âgé ;

• respiration buccale nocturne du sujet âgé ;

• iatrogène : anticholinergiques, sympathomimétiques, benzodiazépines, hypnotiques, opioïdes, rétinoïdes,

antiparkinsoniens ;

• radiothérapie ; toutefois, les nouvelles techniques d'irradiation (radiothérapie par modulation d'intensité [IMRT]) en
limitent cette complication ;

• sarcoïdose ;

• maladie de Gougerot-Sjögren qui doit être recherchée de façon systématique ; nous en avons vu les éléments principaux.
Une hypertrophie des glandes salivaires principales doit être recherchée régulièrement.

C'est une doléance fréquente surtout chez les patients âgés ; elle doit être authentifiée par
l'examen clinique qui retrouve une muqueuse buccale érythémateuse, sèche, d'aspect vernissé. La
salive est rare épaisse, filamenteuse ou mousseuse. Le test au sucre constitue un bon test de
dépistage. L'hyposialie est responsable de complications parfois révélatrices : candidose buccale,
gingivite tartrique et caries dentaires multiples, langue villeuse noire.
Stomatodynie
C'est une douleur souvent à type de brûlure de la cavité buccale sans substrat anatomique. C'est
l'équivalent du burning mouth syndrome des Anglo-Saxons. Cette douleur n'empêche pas le
sommeil et est soulagée par l'alimentation.

Avant de parler de cause psychogène, la plus fréquente, il importe de rechercher toutes les autres
causes possibles :

• causes locales : intolérance prothétique, allergie de contact, troubles de l'occlusion dentaire ou glossite en « carte de
géographie » ou fissuraire ;

• causes générales : xérostomie, carences en fer, en vitamine B12 ou en acide folique.

Remerciements
Nous remercions le docteur Billet pour ses conseils et pour la qualité de ses photographies.

Figure 1 : 

Papilles foliées de la langue situées au niveau de la base de langue dans le prolongement des
bords latéraux.
Figure 2 : 

Hypertrophie du frein de la langue (A, B) avec diastème interincisif inférieur (B).

Figure 3 : 

Ulcération traumatique chronique du bord lingual avec réaction kératosique périphérique.

Figure 4 : 
Maladie de Riga-Fede due à l'ulcération de la face inférieure de la langue par les incisives
inférieures (nourrisson de 10mois).

Figure 5 : 

Aphte « banal » de la muqueuse labiale.

 Figure 6 : 

Aphte géant.
Figure 7 : 

Primo-infection herpétique chez un enfant de 10ans, responsable d'une dysphagie majeure (A à

C).

Figure 8 : 

Récurrence herpétique de la muqueuse labiale chez un adulte.

 Figure 9 : 

Éruption zostérienne cutanée et muqueuse dans le territoire du V3 (A, B).

Figure 10 : 
Érythème polymorphe des lèvres consécutif à une infection bactérienne à Mycoplasma

pneumoniae.
Figure 11 : 

Toxidermie bulleuse.
 Figure 12 : 

Étude en immunofluorescence : les immunoglobulines se fixent dans la partie superficielle de la

muqueuse, au-dessus de la membrane basale.
Figure 13 : 

A, B. Pemphigus de la cavité buccale.

C. Coupe histologique de la muqueuse buccale objectivant le décollement.

Figure 14 : 
Kératose de la langue et de la lèvre inférieure.

Figure 15 : 

Kératose rétrocommissurale due à la cigarette.

Figure 16 : 
Kératose labiale en « miroir » due à la cigarette.

Figure 17 : 

Candidose buccale aiguë : muguet de la cavité buccale intéressant ici le versant interne de la
lèvre inférieure.
 Figure 18 : 

Candidose chronique de la langue associée à une perlèche bilatérale.

Figure 19 : 

Perlèche bilatérale mycosique.

 Figure 20 : 

Glossite losangique médiane mycosique (A, B).

 Figure 21 : 

Aspect lingual typique lors de la scarlatine avec le V rouge circonscrivant le V blanc.

Figure 22 : 
Maladie de Laugier.

Figure 23 : 

Pigmentation buccale gris ardoisé lors d'une maladie d'Addison.

Figure 24 : 
Nécrose palatine et agranulocytose.

Figure 25 : 

Glossite de Hunter lors d'une anémie de Biermer.

Figure 26 : 

Nécrose muqueuse gingivale et palatine survenant lors de l'évolution d'une leucémie aiguë (A à

C).
Figure 27 : 

Lichen réticulaire en « feuille de fougère » de la langue, de la face interne des joues et de la face
interne de la lèvre inférieure (A, B).
Lichen.

A. Lichen érosif de la langue.

B. Lichen érosif de la langue avec hyperkératose.

Figure 29 : 

Papillome lingual.
 Figure 30 : 

Diapneusie du bord gauche de la langue mobile.

Figure 31 : 

Sarcoïdose de la lèvre inférieure.

 Figure 32 : 

Tumeur d'Abrikossoff de la langue.

Figure 33 : 

Kyste mucoïde de la face inférieure de la langue.

 Figure 34 : 

Hémangiome caverneux parfaitement toléré.

 Figure 35 : 

Lymphangiome de la totalité de la langue, responsable d'une macroglossie et retentissant sur

l'articulé dentaire avec une béance antérieure (A, B).

Figure 36 : 

Maladie de Fordyce. Affection congénitale formée de glandes sébacées hétérotopiques multiples

juxtaposées, de coloration jaunâtre, siégeant sur le versant muqueux de la lèvre.
 Figure 37 : 

Chéilite actinique consécutive à une exposition solaire excessive.

Figure 38 : 

Chéilite glandulaire.
Figure 39 : 

Deux aspects d'une glossite marginée exfoliatrice (« langue géographique ») (A, B).
 Figure 40 : 

Langue plicaturée ; aspect évolutif fréquent de la glossite marginée exfoliatrice.

Résumé
La pathologie de la muqueuse buccale est le point de rencontre de quatre spécialités médicales  : la
stomatologie, la dermatologie, l'oto-rhino-laryngologie ainsi que l'odontologie. En fait, elle fait appel à
de nombreuses autres spécialités médicales telles la médecine interne, l'hématologie, la pathologie
infectieuse, la pharmacologie de sorte que le praticien qui examine une cavité buccale doit avoir une
connaissance médicale très large ; dans de nombreux centres s'instaurent des consultations
pluridisciplinaires dédiées à cette pathologie. Le praticien qui examine le patient doit faire une
analyse complète des lésions observées et recourir à une riche iconographie qui est ici jointe à ce
texte.

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Mots clés  :  Pathologie de la muqueuse buccale, Pathologie de la langue, Pathologie des lèvres,
Kératose de la cavité buccale, Ulcération buccale, Aphtose, Candidose buccale, Pemphigus et
pemphigoïde de la cavité buccale, Tumeurs bénignes de la cavité buccale