Полинейрональная иннервация

-----------------
(ARB) http://forum.steelfactor.ru/index.php?s=&showtopic=22899&view=findpost&p=1167592

Развивающиеся нейроны для своего выживания нуждаются в определенных белках,

называемых факторами роста. Первым из факторов роста был идентифицирован фактор роста
нерва (ФРН, NGF).

После того как популяция нейронов, иннервирующих определенную мишень, уменьшается

благодаря гибели клеток, оставшиеся нейроны конкурируют друг с другом за синаптическую
территорию. Это конкурирование обычно приводит к потере некоторых первично
образованных веточек и синапсов («обрезка»). Уменьшение числа связей обеспечивает
механизм для формирования правильной и полной иннервации мишени определенной
популяцией нейронов. В некоторых случаях механизм уменьшения числа связей также
обеспечивает механизмы коррекции ошибок; в других случаях он отражает стратегию поиска
пути аксоном.
Особо яркий пример конкурентного уменьшения числа связей можно увидеть в
развивающейся скелетной мышце. У взрослых животных каждый мотонейрон иннервирует
группу до 300 мышечных волокон, формируя двигательную единицу, но каждое мышечное
волокно иннервируется только одним аксоном. Однако в развивающейся мышце
мотонейроны бурно ветвятся, так что каждое мышечное волокно в итоге иннервируется
аксонами от нескольких мотонейронов (рис. 4), что называется полинейрональной
иннервацией. В каждом развивающемся мышечном волокне синаптические окончания всех
аксонов разбросаны вокруг одного участка, вблизи скоплений рецепторов АХ и других
компонентов постсинаптического аппарата. По мере развития веточки аксонов исчезают, что
приводит в конечном итоге к формированию взрослого паттерна. Этот процесс не вызывает
гибель клетки (которая обычно происходит на более ранних стадиях развития), а только
уменьшение количества мышечных волокон, иннервируемых каждым из мотонейронов.

-----------------
(Еретик) http://forum.steelfactor.ru/index.php?s=&showtopic=22899&view=findpost&p=1168524

Помнится, на физиологии в универе я здорово посношал мозг преподавателям на тему

утомления мышцы, прежде всего в связи с теорией Протасенко. Так вот, мне было
однозначно указано с кучей ссылок на учебники физиологии, что отключение в следствие
химического утомление - последнее, что может произойти с мышцей. Схема там простая и
приводилась на форуме не раз (сам видел, но искать не буду): сначала отрубаются
мотонейроны в двигательных центрах коры головного мозга, потом синапсы на вставочных
нейронах (если таковые есть на нервном путю), потом отрубаются синапсы на сарколемме и
лишь потом в дело идут химические факторы в самом волокне. В качестве доказательства на
семинарах я сам лично разбирал по запчастям потрошенную лягушку и смотрел, что первее
устает. Так вот: мышца без мозга и нерва двигается на-а-амного дольше, чем мышца с
нервом, которая, в свою очередь, не устает дольше, чем мышца с нервом и мозгом (в
эксперименте изменялся участок стимулирования, как вы понимаете). Судя по-всему, плевать
мышце на это ваше "замедление химических реакций".

Теперь по поводу пакетов. Вы говорите, что увеличением количества посылок мозгом -

реакция на утомление. Имею наглость думать (ой!), что все наоборот - число пакетов падает
при утомлении, именно в силу того, что доминирующий тип утомление - центральное
торможение (так и называется, по-моему: центральное торможение). Та схема, которую вы
привели, по моему сугубому ИМХО, актуальна только для стадии развития усилия, но никак
не для стадии утомления.

Теперь про кальций. Кальций выходит при открытии ионных каналов под действием
возбуждения на мембране (это вы знаете) по градиенту (это вы тоже знаете). Закачивается
обратно спец-насосами (кальциевая ионная помпа) с расходом АТФ. Закачивается медленно и
неохотно, особенно при нехватке АТФ в работающей мышце (в нехватку в 5% верится очень
слабо, откровенно говоря, хотя спорить не буду пока, а доказательство снижения АТФ в
мышце во время анаэробной работы - кислородный долг и крепатура наподобие трупного
окоченения, возникающая у некоторых спортсменов во время особо зверских тренировок). А
вот выходит кальций из цистерн быстро и весело, потому что каналы открываются все разом,
потому что возбуждение - процесс самоиндуцирующийся (хотя на Т-ретикулуме это не
совсем так, как помнится мне), а еще в естественных условиях зубчатый тетунус в отдельном
работающем волокне - редкость превеликая. Нету в нем надобности. Быстрый выход кальция
в саркоплазму - важное условия своевременного сокращения. Это я о том, что в естественных
условиях такие извращения с суммацией импульса и постепенным выходом кальция в
рабочем состоянии - ненужный излишек. И еще момент - концентрация кальция в
сокращающемся волокне намного больше, чем это необходимо. Количество центров
тропомиозина, с которыми это добро будет связываться, ограниченно, да и центры эти
используются все равно не все.

-------------------
(Еретик) http://forum.steelfactor.ru/index.php?s=&showtopic=22899&view=findpost&p=1168652

Имею наглость утверждать, что уровень АТФ снижается. Важна при этом не величина
снижения в процентах или абсолютных величинах, а реакция на это снижение. Реакция
может вызываться и малыми сдвигами концентрации, особенно, если речь идет о "константе
гомеостаза высокого порядка" (кстати да, константу эту организм действительно старается
блюсти). У спортсменов высокого класса снижение АТФ может быть не очень заметно, а вот
при низкой тренированности это может быть проблема. Disco , обратите внимание на эту
фразу: повышение силовой и общей выносливости, которые составляют основную часть
понятия "тренированность", строится на развитии механизмов предупреждения снижения
уровня АТФ.
Сами себя спросите:
Если уровень АТФ стабилен, какого черта спортсмены бьются за увеличение уровня
креатинфосфата?
За гликоген?
За увеличение скорости окислительного фосфорилирования?
Почему спортивные физиологи буквально молятся на повышение уровня Максимального
Потребления Кислорода? АТФ хватает же, по-вашему!
Зачем развивать энергообеспечивающие системы? При вашем подходе они не влияют ни на
тренированность, ни на скорость восстановления (восстанавливать почти нечего - АТФ же не
упало).
Откуда появляется кислородный долг? Почему он не ликвидируется в считанные
микросекунды?
Почему во время особо тяжелых тренировок у некоторых спортсменов случается тяжелая
судорога, носящая все признаки трупного окоченения - явное свидетельство нехватки АТФ?
Почему быстрые мышечные волокна не могут работать вечно - АТФ же хватает?

Заметьте, я не говорю, что уровень АТФ сильно падает. Я говорю, что падение есть, и оно
вызывает вполне конкретные физиологические изменения.
Цитата(Disco @ 9.1.2010, 21:08)
потому как ЖИЗНЬ клетки важнее ее функции (сокращения)

Ага, поддерживаю. Вот только для гибели клетки функционального снижения АТФ обычно
бывает недостаточно, так что говорить о том, что оно вообще не должно снижаться -
избыточное красноречие. Это для мышечной. И для нервной тоже. А сейчас по поводу мозга
(для ARBа).
Когда у нас в вузе изучалась тема утомления мышцы, препод спросил на семинаре: "А
почему именно такой порядок: ЦНС, потом синапсы, а только потом химическое
утомление?". И сам же ответил: "А потому, что нервная система защищает себя. При
длительной работе нейроны очень быстро деградируют и очень долго потом
восстанавливаются. И синаптические связи восстанавливаются дольше, чем энергоснабжение
клетки. А энергетику восстановить - пара минут, максимум несколько часов". Это вот оно и
есть - жизнь важнее функции. К вопросу о том, какие решения будет принимать мозг при
утомлении и отключке.