Вы находитесь на странице: 1из 108

РАЗДЕЛ 1. Заболевания СОПР и пародонта.

1. Строение слизистой оболочки полости рта у детей разного возраста. Частота


встречаемости и обоснование наиболее распространенных заболеваний слизистой
оболочки полости рта у детей.

Элементы слизистой оболочки:

 Эпителий представлен 3 слоями: базальный, шиповидный, роговой.


 Базальная мембрана
 Соединительно-тканная основа.

Выделяют три типа слизистых оболочек:

 покровную (СО губ, щек, переходных складок, дна полости рта)

Отсутствует ороговение и наличие выраженного подслизистого слоя

 жевательную (СО десен и ТН)

Имеются признаки ороговения, в большинстве своем принадлежит непосредственно к


надкостнице.

 специализированную (СО тыльной поверхности языка)

Содержит специализированные нервные элементы (концевой рецепторный аппарат)

 Период новорожденности (от рождения до 10 дней)

1. В связи с низкой дифференцировкой эпителия и соед. ткани -> сходное строение СО во


всех областях ПР
2. Эпителий тонкий, состоит из 2 слоев: базального и шиповидного.
3. Эпителиальные сосочки не развиты
4. Эпителий содержит большое количество гликогена и РНК
5. БМ очень тонкая и нежная.
6. В собственном слое СО определяется рыхлая соединительная ткань

Непрочность СО, ранимость, но высокая регенерация, подвержена грибковым инфекциям и


травмам.

 Грудной период (от 10 дней до 1 года)

1. Увеличение объема эпителия.


2. Начало дифференцировки тканей слизистой оболочки, появление первых признаков
паракератоза.
3. Почти полное исчезновение гликогена
4. В покровной и специализированной СО сохраняется рыхлость составляющих тканей, в
жевательной – появляються признаки паракератоза ,происходить уплотнение
волокнистых структур БМ (но все равно тонкая и рыхлая) и собственного слоя .
5. Уменьшается количество кровеносных сосудов (но все равно много) и клеточных
элементов.
Высокая резистентность к возникновению вирусных и бактериальных стоматитов (иммунитет,
приобретенный в антенатальный период), преимущественно развитие грибковых заболеваний
СОПР.

 Ранний детский (1-3 года)

1. Формируются четкие регионарные отличия.


2. В соединительной ткани слизистой оболочки проявляются много тучных клеток.
3. Покровная слизистая характеризуется повышенной проницаемостью (одна из причин
часто поражение ОГС)
4. В эпителии языка, губы и щеки отмечается сравнительно низкое кол-во гликогена.
5. БМ специализированной и покровной СО еще имеет тенденцию к разрыхлению
составляющих ее волокон.
6. Эпителий жевательной СО плотный, наличие зон ороговения и паракератоза.
7. БМ жевательной СО плотная, кровеносных сосудов меньше, чем в
специализированной и покровной.
8. Несовершенство барьерных функций и факторов местного иммунитета, повышенная
проницаемость слизистой, склонность к отекам.

Такое строение обуславливает развитие и острое течение пат. процесса, понижение


морфологических реакций иммунитета и повышение проницаемости СО служит одной из причин
ОГС (71,1%)

 Первичный детский (4-7 лет)

1.Уплотнение и огрубение БМ
2.Увеличивается объем эпителия
3.Уменьшение кровеносных сосудов и клеточных элементов собственном слое СО
4.Снижается проницаемость слизистой, повышается распространённость
аллергических поражений слизистой оболочки, склонность к хроническому
течению патологии.
 Вторичный детский (8-12 лет)

1. Падение количество гликогена и увеличение количества белковых структур в


эпителия.
2. Гормональная перестройка организма.
3. Уплотняется базальная мембрана , формируется сосочковая структура базальной
мембраны.
4. Десневой край имеет вид «лимонной корочки >>

Острые и хронические заболевания, в основе которых – аллергия.

Хронические и затяжные пат. процессы

2. Осмотр слизистой оболочки полости рта у детей: последовательность, признаки


нормы и патологии. Индексы Федорова-Володкиной, Грина-Вермильона,Силнес-
Лоу, РМА, SPITN, пародонтальный индекс PI. Пропись р-ра Шиллера -Писарева.

Этапы Норма Патология


обследования
Осмотр Слизистая оболочка розовая, влажная, Слизистая оболочка сухая, ярко-розовая, с
преддверия рта чистая. нарушением целостности, с налетом, высыпными
элементами.

На внутренней поверхности губ На месте слизистой железы – пузырек (закупорка


просвечивают тонкие вены, имеются жел.)
узелковые выпячивания (одиночные
слизистые железы)
На слизистой щек вдоль линии смыкания Вдоль линии смыкания зубов их отпечатки или
зубов – сальные железы (желтовато-серые мелкие кровоизлияния.
бугорки)
На уровне второго верхнего моляра – Имеются белесоватые пятна на слизистой у
сосочек, в вершину которого открывается верхних моляров. Сосочек гиперемирован, отечен.
проток околоушной СЖ. Слюна при При стимуляции слюна вытекает с трудом, мутная,
стимуляции вытекает свободно. У детей 6- либо выделяется гной. Гиперсаливация у детей
12 мес. – физиологическое слюнотечение. старше 3 лет.
Преддверие ПР (от края прикрепленной Преддверие ПР мелкое – меньше 5 мм
десны до дна переходной складки – средней
глубины – 5-10 мм, или глубокое – больше
10 мм)
Уздечка ВГ вплетается в десну на границе Уздечка в области временных ЦР:
свободной и прикрепленной частей. У 1. вплетается в десневой сосочек, уплотнена
детей в период временного прикуса – на 2. вплетается в десну на нормальном уровне, но
любом уровне вплоть до вершины утолщена
межзубного сосочка.
Уздечка НГ свободная – при отведении НГ Уздечка НГ короткая, при отведении губы до
до горизонтального положения изменений горизонтального положения наступает
сосочка нет. побледнение сосочка (ишемия), отслаивание его от
нескольких зубов
Боковые уздечки (связки, тяжи) слизистой Связки сильные, прикрепляются к вершине
слабые, при натяжении не изменяют межзубных сосочков и вызывают их перемещение
состояние десневых сосочков; или средние при натяжении.
– прикрепляются на 1-5 мм от вершины
десневого края.
 У школьников – десна плотная,  Десневой край атрофирован, шейки зубов
имеет бледно-розовый цвет, вид обнажены.
«лимонной корочки»  Сосочки увеличены в объеме, ярко-
 У дошкольников – десна более красные, отечные, кровоточат.
яркая, поверхность десны гладкая.  Сосочки немного увеличены в объеме,
 Сосочки в области однокорневых синюшны, отечны.
зубов треугольные, в области  Сосочки отечные и синюшные, вершины
моляров треугольные или «срезаны», покрыты серым налетом. Десна
трапециевидные, десна плотно отслаивается от шеек зубов.
прилегают к шейкам зубов.  Сосочки увеличены в объеме, плотные,
 Во время прорезывания зубов бледно-розовые, закрывают коронки зубов.
может возникать ложный
зубодесневой карман. Эпителий
прикрепляется к эмали в области
цемента или ЭДГ.
Осмотр ПР Язык чистый, влажный, сосочки выражены  Язык обложен налетом
 Язык лакированный, сухой с очагами
десквамации
 Язык влажный, десквамация нитевидных
сосочков

Уздечка языка нормальной длины и формы  Уздечка языка прикрепляется к вершине


межзубных сосочков, при натяжении
вызывает его перемещение
 Уздечка языка короткая, язык не
поднимается до ВЗ, кончик языка
подгибается и раздваивается.
Дно полости рта розовое, просвечивают Слизистая в области подъязычной мышцы отечна,
крупные сосуды, на уздечке расположены гиперемирована. Выделение слюны затруднено.
выводные протоки СЖ, слюноотделение Валики резко выбухают.
свободное
Слизистая неба бледно-розовая, чистая, в На слизистой неба участки гиперемии, элементы
области мягкого неба розовая, поражения
мелкобугристая
Зев чистый, миндалины не выступают из-за Слизистая зева гиперемирована, имеются элементы
небных дужек. Слизистая небных дужек поражения. Миндалины увеличены, выступают из-
розовая и чистая. за небных дужек.

Индекс Федорова-Володкиной

Сущность метода – окрашивание вестибулярной поверхности нижних передних зубов (от 3 до 3)


раствором Шиллера-Писарева

Оценка индекса – 1 б – окраски нет, 2 б – окрашивание ¼ коронки, 3 б – окрашивание ½ коронки,


4 б – окрашивание ¾ коронки, 5 б – окрашивание всей коронки.

Расчет – ИГ = сумма баллов/6

 1,1-1,5 – хорошая гигиена


 1,6-2,0 – удовлетворительная
 2,1-2,5 – неудовлетворительная
 2,6-3,4 – плохая
 3,5-5 – очень плохая

Индекс Грина-Вермильона

Сущность метода – окрашивание р-ром Ш-П вестибулярной поверхности 16, 11, 26, 31 зубов и
оральной поверхности 36, 46

Оценка индекса – 0 – нет окрашивания, 1 б – окрашивание до 1/3 зуба, 2 б – до 2/3 зуба, 3 б –


более 2/3 зуба.

Расчет – сумма баллов/6

 0,0-1,2 хороший уровень гигиены


 1,3-3,0 - удовлетворительный
 3,1-6,0 - плохой

Индекс Силнес-Лоу

Сущность метода – учитывание толщины зубной бляшки без ее окрашивания.

Оценка индекса – 0 б – у шейки зондом не определяется налет, 1 б – налет глазом не виден, но на


конце зонда определяется, 2 б – бляшка видна невооруженным взглядом, 3 б – интенсивное
отложение налета на поверхности зуба, в межзубном промежутке и над десневым краем.
Расчет – можно вычислить для всей ПР или для группы зубов.

К ср. = сумма баллов/число зубов

Индекс РМА

Сущность метода – весь десневой край смазывают р-ром Ш-П (окраска гликогена)

Оценка индекса – 0 б – нет окраски, 1 б – окраска сосочка, 2 б – окраска маргинальной десны, 3 б


– окраска альвеолярной десны.

Состояние десны оценивается у каждого зуба.

Расчет –

 PMA = сумма баллов/количество зубов


 PMA = сумма баллов/количество зубов, вовлеченных в пат.процесс
 PMA = сумма баллов * 100%/ 8* кол-во зубов

Индекс SPITN

Сущность метода – измеряется глубина десневой борозды и состояние эмали шейки зуба в
области 16, 11, 26, 31, 36, 46 зубов пуговчатым зондом

Оценка индекса – 0 б – десневая борозда до 1,5-2 мм, признаков воспаления нет, 1 б – при
зондировании десневой борозды физиологической глубины, появление ободка крови, 2 б –
глубина бороздки до 3 мм, при зондировании определяется шероховатость в области шейки зуба, 3
б – патологический зубодесневой карман 4-5мм, 4 б – то же, но 6 мм и более.

Расчет – индекс оценивается по числу и степени поражения секстантов пародонта.

Пародонтальный индекс PI

Сущность метода – учитывают наличие гингивита, подвижность зубов, глубину ЗДК

Оценка индекса – 0 б – воспаления нет, 1 б – имеется воспаление, но оно не охватывает весь зуб,
2 б – гингивит (воспаление полностью окружающее зуб) без повреждения эпителиального
прикрепления, 6 б – гингивит, пат. ЗДК, без нарушения жевательной функции, 8 б – деструкция
ткани пародонта, зуб подвижен, потеря жевательной функции.

Расчет – сумма оценок/число зубов

 0,1-1,0 – начальная или 1 стадия заболевания


 1,5-4,0 – 2 стадия
 4,0-5,0 – 3 стадия

Пропись р-ра Шиллера -Писарева

 Йод кристаллический 1,0 мл


 Йодистый калий 2,0 мл
 Вода дистиллированная 40,0 мл

3. Классификация болезней, изменений и повреждений слизистой оболочки полости


рта у детей. Элементы поражения СОПР у детей при различных заболеваниях
Классификация поражений СОПР (Виноградова)

I. По клиническому течению: острые и хронические (рецидивные и перманентные).

II. По клинически выраженным морфологическим изменениям: первичные изменения –


катаральные, фиброзные, альтеративные и пролиферативные воспаления; пузырьковые, пузырные
и папулёзные высыпания; вторичные изменения – эрозии, афты, язвы, пятна, рубцы.

III. По локализации: папиллит, гингивит, глоссит, палатинит, стоматит.

IV. По этиологии:

1. повреждения, возникшие в следствие механической и химической травмы (ссадина,


декубитальные язвы, афта Беднара, лейкоплакия, хроническая трещина губ, лучевые и
термические ожоги, актинический хейлит, гингивиты, обусловленные аномальным положением
уздечки и т.п.

2. заболевания, возникшие вследствие:

- вирусных инфекций (острый герпетический стоматит, рецидивный герпетический


стоматит, коксакивирусный стоматит (герпангина), везикулярный, коревой,
ветряночный стоматиты и др.);

- бактериальных инфекций (гонорейный стоматит, туберкулёзный стоматит, глоссит,


хейлит и др.);

- грибковых инфекций (острый поверхностный кандидоз – молочница, хронический


кандидозный стоматит, дрожжевой глоссит, кандидомикотическая заеда, глубокие
кандидозы, актиномикоз и др.);

- спирохет- и фузоспирохетинфекции (сифилис, язвенно-некротический стоматит


Венсана и др.).

3. Заболевания, вызванные вследствие аллергических реакций при контактной, бактериальной или


медикаментозной аллергии (многоформная экссудативная эритема, синдром Стивенса-Джонсона,
Фиссенже-Рандю, Лейела, Рейтера, хронический рецидивирующий афтозный стоматит).

4. Изменения и заболевания слизистой оболочки полости рта, которые являются симптомами или
проявлениями патологии других органов и систем организма, возникающих при:

- заболеваниях крови (десквамативный глоссит – язык Гунтера при анемиях, язвенные


стоматиты при гемобластомах, остром и хроническом лейкозах, лимфогранулематозе и
др.);

- заболеваниях кожи (красный плоский лишай, дерматит Дюринга, буллезный


эпидермолиз, наследственная нейтропения и др.);

- заболеваниях желудочно-кишечного тракта и печени (острый катаральный и


язвенный стоматит при дизентерии, хронический рецидивирующий афтозный и
язвенный стоматиты, стоматит Сеттона, десквамативный глоссит, хронический
катаральный, гипертрофический и язвенный гингивит и стоматит и др.);

- острых инфекционных заболеваниях (точки Филатова-Бельского-Коплика при кори,


малиновый язык при скарлатине, везикулярный стоматит при ветряной оспе, язвенно-
некротический стоматит при брюшном тифе, геморрагии и усиление сосудистого
рисунка при гриппе, катаральный стоматит с выраженной зернистостью слизистой
оболочки при аденовирусной инфекции и др.);
- системных заболеваниях (красная волчанка, синдром Вегенера, эозинофильный
коллагеноз, кератодермия –синдром Папийона-Лефевра, гистиоцитоз – болезнь Хенда-
Шюллера-Крисчена и др.);

- сердечно-сосудистых заболеваниях (болезнь Ослера, хронический катаральный


гингивит и стоматит при синем пороке сердца, хронический язвенный стоматит и др.);

- эндокринных заболеваниях (гипертрофия и складчатость языка при болезни Дауна,


складчатый язык при синдроме Шерешевского-Тернера, воспалительные и
воспалительно-дистрофические формы пародонтопатий при диабете, пародонтопатии
при дисгормональных эндокринопатиях и др.);

- нервно-психических заболеваниях (гингивиты при олигофрении, мягкая лейкоплакия,


хейлит Микулича-Кюммеля, ромбовидный и десквамативный глоссит и др.)

Классификация поражений СОПР, языка, губ у детей.

1. Поражения слизистой оболочки полости рта травматического происхождения.

2. Поражения слизистой оболочки полости рта при инфекционных заболеваниях.

3. Поражения слизистой оболочки полости рта, вызванные специфической инфекцией.

4. Поражения слизистой оболочки полости рта, обусловленные аллергией.

5. Поражения слизистой оболочки полости рта, связанные с приёмом медикаментов.

6. Изменения слизистой оболочки полости рта при заболеваниях различных органов и систем
организма.

7. Заболевания языка.

8. Заболевания губ.

Элементы поражения СОПР:

 Первичные (пятна, узелок (папула), узел, бугорок, волдырь – т.н. неполостные


образования, а также пузырь, пузырёк, гнойничок (пустула), киста(?), абсцесс(?)- т. н.
полостные образования)

 Вторичные (развившиеся из первичных - эрозия, афта, язва, трещина, рубец, налёт(?),


чешуйка, корка)

Пятно – изменение цвета СО на ограниченном участке.

Воспалительные пятна:
 Розеола – ограниченная гиперемия до 1,5 см в диаметре.
 Эритема – разлитое покраснение СО
Невоспалительные пятна (геморрагические):
 Петехии – точечные геморрагии
 Экхимозы – обширные геморрагии округлой формы
Пигментные пятна – возникают в результате отложения красящих веществ экзо- и эндогенного
происхождения (меланина, прием ЛС, содержащих висмут или свинец).
Узелок (папула) – образование воспалительного происхождения размером до 5 мм, выступающее
над уровнем слизистой. Морфологически определяются инфильтрация, гиперкератоз, акантоз.

Узел – плотный, малоболезненный, круглый инфильтрат, берет начал в подслизистой основе.


Образуется в результате воспалительного процесса опухолевого роста, при сифилисе и др.

Бугорок – 5-7 мм, захватывает все слои СОПР и возвышается над ее поверхностью. Образуется
при туберкулезе, третичном сифилисе, лепре. Быстро распадаются с образованием язв. После
заживления – рубец.

Волдырь – до 2 см, образуется вследствие острого ограниченного отека сосочкового слоя. Пример
– отек Квинке.

Пузырек – до 5 мм в диаметре, возникает в результате скопления жидкости. Располагается в


шиповатом слое (внутриэпителиально), быстро вскрывается, образуя эрозию. Образуются при
вирусных поражениях.

Пузырь – более 5 мм с серозным или геморрагическим экссудатом. Может располагаться


внутриэпителиально при акантолитической пузырчатке и подэпителиально при многоформной
экссудативной эритеме, аллергии и др.

Гнойничок – имеется гнойный экссудат, встречается на коже и ККГ.

Киста – имеет соединительнотканную капсулу с эпителиальной выстилкой.

Абсцесс – ограниченное полостное образование, заполненное гноем. Возникает вследствие


разложения патологически измененной ткани или слияния гнойничков.

Эрозия – нарушение целостности эпителия, возникающее в месте папулы, после вскрытия


пузырька, в результате травмы (экскориация). Заживает без рубца.

Афта – поверхностный дефект эпителия округлой формы 3-5 мм, расположенный на


гиперемированном участке СО, покрытый фибринозным налетом и окруженный ярко-красным
ободком. Заживает без рубца. Хронический афтозный стоматит.

Язва – захватывает все слои СО. Имеется дно и края. Заживление с образованием рубца.
Возникают при травмах, туберкулезе, сифилисе, пи распаде опухоли.

Трещина – линейный дефект, возникающий в результате потери эластичности ткани.


Поверхностные трещины локализуются в пределах эпителия, глубокие – проникают в
собственную пластинку, заживают без рубца.

Рубец – замещение дефекта соединительной тканью с повышенным содержанием волокнистых


структур. Гипертрофические (келоидные) возникают после травмы, хир. вмешательств.
Атрофические – туберкулез, сифилис, красная волчанка. Характерна неправильная форма и
большая глубина.

Налет – образование, состоящие из МО, фибринозной пленки или слоев отторгшегося эпителия.

Чешуйка – отпадающая тонка пластинка из ороговевших леток эпителия, возникающая в


результате патологического ороговения – хейлиты.

Корка – ссохшийся экссудат на месте пузырька, трещины, эрозии. Цвет зависит от характера
экссудата (серозный, гнойный, геморрагический)
4. Рецидивирующие афты слизистой оболочки полости рта: этиология,
патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, лечебная тактика.

Этиология до конца не выяснена.

 аллергии (на пищевые продукты, зубные пасты, пыль, глисты и продукты их


жизнедеятельности, лекарственные средства).
 нарушения функции ЖКТ
 респираторные инфекции, хронические воспалительные заболевания носоглотки
(отиты, риниты, тонзиллиты).
 функциональные расстройства ЦНС и вегетативной нервной системы,
гиповитаминоз В1, В12, С, дефицит железа,

Патогенез.

 В основе - аутоиммунная теория, связанная с нарушением клеточного и


гуморального иммунитета как местного, так и общего.
 генетическая предрасположенность к заболеванию.

Клиника.

 Продромальный период - чувство жжения, кратковременная болезненность. При


осмотре СОПР - участки гиперемии, незначительная отечность.
 Период высыпаний – афты на фоне гиперемированного пятна, округлой или
овальной формы, покрыты фибринозным налетом, заживают без рубца через 5-7
дней. Иногда - некротизируется верхний слой собственно слизистой оболочки, и
афты углубляются. Заживление происходит только через 2-3 нед. после чего
остаются поверхностные рубцы (форма Сеттона).

Афты чаще локализуются в области губ, щек, переходных складок верхней и нижней
челюстей, боковой поверхности и спинке языка.

 Период угасания болезни.

Рецидивы. При легком течении стоматита одиночные афты рецидивируют 1-2 раза в год,
при более тяжелом течении — через 2-3 мес и чаще, в тяжелых случаях - почти
непрерывно (увеличивается и количество элементов поражения, и их глубина).

Дифференциальная диагностика с хронической травмой слизистой оболочки полости


рта, острым и рецидивирующим герпетическим стоматитом.

Лечение комплексное.

1. Консультация педиатра, назначение:

 десенсибилизирующих препаратов (лоратадин (кларитин), фексофенадин (телфаст)


- по 1 таблетке 1 раз в сутки),
 витаминов,
 иммуномодуляторов (имудон — 6-8 таблеток в сутки для рассасывания на курс 10-
20 сут;)
 средств, нормализирующих микрофлору кишечника (линекс хилак-форте по 40-60
капель до еды 2-3 раза в день)

2. Тактика стоматолога:

1. санация ПР,
2. обезболивание СОПР (гель Холисал),
3. аппликации протеолитических ферментов (удаление некротических масс -
(трипсин, химотрипсин),
4. обработка антисептиками и противовоспалительными средствами (бензидамин
(тантум верде), Мирамистин, гель холисал в виде аппликаций),
5. нанесение кератопластических средств (масло витаон, Солкосерил дентальная
адгезивная паста)

5. Поражения СОПР обусловленные лекарственной и бактериальной


аллергией (ХРАС, МЭЭ). Клиника, диагностика, лечебная тактика.

ХРАС

Клиника.

• Продромальный период - чувство жжения, кратковременная


болезненность. При осмотре СОПР - участки гиперемии, незначительная
отечность.
• Период высыпаний – афты на фоне гиперемированного пятна, округлой
или овальной формы, покрыты фибринозным налетом, заживают без рубца
через 5-7 дней. Иногда - некротизируется верхний слой собственно слизистой
оболочки, и афты углубляются. Заживление происходит только через 2-3 нед.
после чего остаются поверхностные рубцы (форма Сеттона).
Афты чаще локализуются в области губ, щек, переходных складок верхней и
нижней челюстей, боковой поверхности и спинке языка.

• Период угасания болезни

ДИАГНОСТИКА

 Метод иммунофлюоресценции.
 Вирусологическое исследование.

Лечение комплексное.

1. Консультация педиатра, назначение:

 десенсибилизирующих препаратов (лоратадин (кларитин), фексофенадин (телфаст)


- по 1 таблетке 1 раз в сутки),
 витаминов,
 иммуномодуляторов (имудон — 6-8 таблеток в сутки для рассасывания на курс 10-
20 сут;)
 средств, нормализирующих микрофлору кишечника (линекс хилак-форте по 40-60
капель до еды 2-3 раза в день)

2. Тактика стоматолога:

6. санация ПР,
7. обезболивание СОПР (гель Холисал),
8. аппликации протеолитических ферментов (удаление некротических масс -
(трипсин, химотрипсин),
9. обработка антисептиками и противовоспалительными средствами (бензидамин
(тантум верде), Мирамистин, гель холисал в виде аппликаций),
10. нанесение кератопластических средств (масло витаон, Солкосерил дентальная
адгезивная паста)

Многоформная экссудативная эритема

Клиника.

Острое начало. Отёк слизистой. Появление подэпителиальных пузырей. Эрозии.


Резкая болезненность. Обильное слюноотделение. Никогда не бывает гингивита.
Высыпания на коже.

Инфекционно-аллергическая форма.

Сезонность. Рецидивирование. Полиморфные высыпания.

 Острое начало, температура тела повышается до 38-39 °С, признаки интоксикации. Через
1-2 сут – высыпания.
 На коже - полиморфные высыпания на тыльной поверхности кистей и стоп, на коже
предплечий, голеней, лица. Появляются синюшно-красные пятна округлых очертаний
(кокарды).
 В ПР — разлитая эритема. Спустя 1-2 сут образуются пузырьки, пузыри разных размеров,
которые быстро лопаются. Возникают очень болезненные эрозии, сливающиеся между
собой в обширные эрозивные поверхности. Эрозии покрываются налетом фибрина, при
снятии которого обнажается кровоточащая поверхность.
 Симптом Никольского отрицательный.
 На поверхности эрозий, расположенных на красной кайме губ, образуются кровянистые
массивные корки, при присоединении вторичной инфекции - приобретают желто-
коричневый цвет

Токсико-аллергическая форма.

Ведущий фактор – токсикодермия (сенсибилизация медикаментами ) .

 общие симптомы.
 Высыпания имеют распространенный характер.
 СОПР - наиболее частая локализация.
 При распространенном поражении полости рта вследствие резкой болезненности.
обильного отделяемого с поверхности эрозий, слюнотечения, затруднена речь, невозможен
прием даже жидкой пищи.
 Заболевание продолжается в среднем 2-4 нед. Рубцы после заживления эрозий не
образуются.

ДИАГНОСТИКА основана на данных:

 клинической картины (сочетанное поражение слизистой оболочки полости рта и кожи


тела);
 иммунологических методов исследования (бласттрансформации лимфоцитов);
 кожно-аллергических проб:
 цитологического исследования - соскоба с поверхности эрозий (неспецифический
воспалительный процесс).

Общее лечение

 Санация полости рта


Сорбенты, пробиотики.
 Противовоспалительная терапия (салицилат натрия в возрастной дозе 4 раза в сутки).

 Десенсибилизирующая терапия: -хлоропирамин (супрастин), клемастин (тавегил) — в


возрастной дозе 3 раза в сутки;
 Дезинтоксикационная терапия (тиосульфат натрия 30% — 10 мл для внутривенного
введения).
 Витамины группы В и С (никотиновая кислота, аскорбиновая кислота).
 Антибактериальная терапия (при присоединении вторичной инфекции).
 Глюкокортикоидные средства в тяжелых случаях: -дексаметазон; -преднизолон.
 Диета с исключением аллергенов, не раздражающая, способствующая повышению
резистентности организма.

Местное лечение

Обезболивание: -10% взвесь бензокаина в персиковом масле; -лидокаин + хлоргексидин (гель


лидохлор)

Антисептическая обработка: -растворы мирамистина, хлоргексидина;

Протеолитические ферменты [трипсин, химотрипсин).

 Противовоспалительные (кортикостероидные) мази в целях устранения воспаления,


аллергических реакций и десенсибилизирующего действия: -флуоцинолона ацетонид (флуцинар)

 Кератопластические средства, способствующие эпителизации и регенерации: -масло витаон;


-масло семян шиповника: -масло облепихи; -солкосерил (желе, мазь); -солкосерил дентальная
адгезивная паста.

 Физиотерапевтическое лечение: -лучи гелий-неонового лазера (стимуляция обменных


процессов).
 При присоединении вторичной инфекции местно на слизистую оболочку губ антибактериальные
мази: -гидрокортизон + окситетрациклин (оксикорт, гиоксизон): -флуметазон + салициловая
кислота (лоринден С); -флуоцинолона ацетонид (флуцинар).

6. Рецидивирующий герпетический стоматит у детей: патогенез, клиника,


принципы профилактики и лечения. Противовирусные препараты.

Инфекционное вирусное заболевание, обусловленное повторным контактом с вирусом простого


герпеса, характеризующееся воспалением слизистой оболочки полости рта с проявлением
пузырьковых высыпаний, повышением температуры тела и снижением иммунитета.

Этиология и патогенез: отклонения в гуморальном и клеточном звене иммунитета, уменьшение


уровня иммуноглобулинов, иммунодепрессивные гематологические нарушения при болезнях,
различные инфекционные и неинфекционные заболевания, переохлаждение, травма,
ультрафиолетовое облучение. Установлена достоверно высокая распространенность
герпесвирусной инфекции среди детей, постоянно проживающих на территориях РФ,
загрязненных радионуклидами в результате аварии на Чернобыльской АЭС.

ПРОФИЛАКТИКА

 Санация ПР
 Повышение общей неспецифической резистентности (полноценное питание, закаливание,
спорт, плавание)
 Прием иммуномодуляторов (после консультации с педиатром!) - лизаты микроорганизмов
(Иммудон) по 1 таблетке 6 раз в сутки до полного рассасывания в течение 10 дней,
Ликопид по 1 табл 3 раза в сутки в течение 10 дней

ЛЕЧЕНИЕ

С первого дня до полной эпителизации элементов поражения назначают противовирусное


местное лечение: мазь с бромнафтохиноном (бонафтона мазь), ацикловир, раствор
лейкоцитарного человеческого интерферона, гель холисал. Проводят обработку полости рта
местными антисептиками: гелем холисал, мирамистином, гексэтидином и др. Для заживления
элементов поражения используют кератопластические средства (масло семян шиповника, масло
витаон, солкосерил дентальную адгезивную пасту).

ПРОТИВОВИРУСНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

 ВНУТРЬ – ацикловир, алпизарин, циклоферон


 МЕСТНО – см. выше

7. Острый герпетический стоматит у детей. Этиология, клиника, лечение,


профилактика. Противовирусные препараты.

Инфекционное вирусное заболевание, обусловленное первичным контактом с вирусом


простого герпеса, характеризующееся воспалением слизистой оболочки полости рта с
проявлением пузырьковых высыпаний, повышением температуры тела и снижением
иммунитета.

Этиология:
 Заражение вирусом воздушно-капельным, контактно-бытовым путями (через
игрушки, посуду и другие предметы домашнего обихода), а также от лиц,
страдающих рецидивирующим герпесом.
 Распространение заболевания в возрасте от 6 мес до 3 лет связано с исчезновением
АТ, полученных от матери интерплацентарно, а также отсутствием зрелых систем
специфического иммунитета.

Клиника.

Легкая форма ОГС:

 отсутствие симптомов интоксикации организма. Общее состояние ребенка вполне


удовлетворительное.
 Болезнь начинается внезапно с повышением температуры тела до 37-37.5С
 Могут обнаруживаться незначительные явления воспаления слизистой оболочки носа,
верхних дыхательных путей. Катаральный гингивит. Длительность периода составляет 1-2
дня.
 Пузырек быстро лопается и переходит в эрозию-афту. Афта — эрозия округлой или
овальной формы с ровными краями и гладом дном с ободком гиперемии вокруг.
 На фоне усилившейся гиперемии в полости рта появляются одиночные или
сгруппированные элементы поражения, количество которых обычно не превышает шести.
Высыпания одноразовые.
 Длительность периода развития болезни — 1-2 дня. Период угасания болезни более
длительный. В течение 1-2 дней элементы приобретают как бы мраморную окраску, края и
центр их размываются. Они уже менее болезненны. После эпителизации элементов в
течение 2-3 дней сохраняются явления катарального гингивита, особенно в области
передних зубов верхней и нижней челюстей.
 У детей, страдающих этой формой заболевания, как правило, отсутствуют изменения в крови,
иногда только к концу болезни появляется незначительный лимфоцитоз. При этой форме болезни
хорошо выражены защитные механизмы слюны: рН 7,4±0.04, что соответствует оптимальному
состоянию. В период разгара болезни в слюне появляется противовирусный фактор - интерферон
(от 8 до 12 ед/мл).
 Снижение лизоцима в слюне не выражено. Естественный иммунитет при легкой форме стоматита
страдает незначительно. а в период клинического выздоровления защитные силы организма
ребенка находятся почти на уровне здоровых детей, т.е. при легкой форме острого герпетического
стоматита клиническое выздоровление означает полное восстановление нарушенных защитных сил
организма.

Среднетяжелая форма

 достаточно четко выраженные симптомами токсикоза: в продромальном периоде ухудшается


самочувствие ребенка, появляется слабость, капризы, ухудшение аппетита, наблюдают
катаральную ангину или симптомы острого респираторного заболевания. Подчелюстные
лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными. Температура поднимается до 37-
37,5 С.
По мере нарастания болезни в период развития заболевания (фазу катарального воспаления)
температура поднимается до 38-39 °С, появляются головная боль, тошнота, бледность кожных
покровов.
 На пике подъема температуры, усиленной гиперемии и выраженной отечности слизистой оболочки
появляются элементы сыпи. В полости рта отмечают от 10 до 20-25 элементов поражения.
 усиливается слюноотделение, слюна становится вязкой, тягучей. рН слюны становится более
кислой. Количество интерферона меньше, чем у детей с легкой формой заболевания, однако не
превышает 8 ед/мл и обнаруживается не у всех детей. Содержание лизоцима в слюне снижается
больше, чем при легкой форме стоматита.
 ярко выраженное воспаление и кровоточивость десен.
 При осмотре полости рта можно видеть элементы поражения, находящиеся на разных стадиях
клинического и цитологического развития.
 Может быть слияние элементов поражения, их последующее изъязвление, появление язвенного
гингивита. Эпителизация элементов поражения затягивается до 4-5 дней. Дольше всего
сохраняются гингивит, резкая кровоточивость десны и лимфаденит.
 В крови отмечают увеличение СОЭ до 20 мм/ч, чаще лейкопению, иногда незначительный
лейкоцитоз; палочкоядерные лейкоциты и моноциты находятся в пределах высших границ нормы;
наблюдают лимфоцитоз и плазмоцитоз. Нарастание титра герпетических комплементсвязывающих
антител обнаруживают более часто, чем после перенесенной легкой формы стоматита.

Тяжелая форма

 В продромальном периоде у ребенка отмечают все признаки начинающегося острого


инфекционного заболевания: апатию, адинамию, головную боль, кожномышечную
гиперстезию и артралгию и др. Нередко наблюдают симптомы поражения сердечно-сосудистой
системы: бради- и тахикардию, приглушение тонов сердца, артериальную гипотензию. У
некоторых детей отмечают носовые кровотечения, тошноту, рвоту, отчетливо выраженный
лимфаденит не только подчелюстных, но и шейных лимфатических узлов. В период развития
болезни температура поднимается до 39-40 С. У ребенка появляется скорбное выражение губ,
характерны страдальческие запавшие глаза. Наблюдают нерезко выраженный насморк,
покашливание, конъюнктивы несколько отечны и гиперемированы, губы сухие, яркие,
запекшиеся.
 Слизистая оболочка полости рта отечна, ярко гиперемирована. резко выражен гингивит. Через
1-2 дня в полости рта начинают появляться элементы сыпи (до 20-25). Часто высыпания в виде
типичных герпетических пузырьков появляются на коже предротовой области, коже век и
конъюнктиве глаз, мочке ушей, на пальцах рук, по типу панариция.
 Высыпания в полости рта рецидивируют и поэтому в разгар болезни у тяжелобольного ребенка
их насчитывают около 100. Элементы сливаются, образуя обширные участки некроза слизистой
оболочки. Поражаются не только губы, щеки, язык, мягкое и твердое нёбо, но и десневой край.
 Катаральный гингивит переходит в язвенно-некротический. Резким гнилостным запахом изо
рта, обильным слюнотечением с примесью крови.
 В крови обнаруживают лейкопению, палочкоядерный сдвиг влево, эозинофилию, единичные
плазматические клетки, юные формы нейтрофилов. Герпетические комплементсвязывающие
антитела в период реконвалесценции определяются, как правило, всегда.
 Реакция слюны кислая (рН 6,55±0,2), однако через некоторое время сменяется на щелочную
(8.1- 8.4). Интерферон обычно отсутствует, содержание лизоцима резко снижено.

Лечение.

 Обезболивающие: гель холисал (холина салицилат + цеталкония хлорид), 5-10% р-р


бензокаина (анестезин) на персиковом масле, гель лидокаин + ХГ (лидохлор)
 Местные противовирусные: Мази ацикловир, алпизариновая*, бромнафтохинон
(бонафтон) и др., р-р интерферона альфа, циклоферона*, гель холисал
 Антигистаминные, жаропонижаюзие: Мебгидролин (диазолин) по 0,02-0,05 г 2 р/сутки,
хифенадин (фенкарол) по 0,02-0,05 г на ночь, клемастин (тавегил) в виде сиропа,
лоратадин (кларитин) до 1 г - 2,5 мл на прием.
 Антисептические – для орошения ПР и аппликаций – 2% р-р мирамистина (бензилдиметил-
миристоиламинопропиламмоний), 2% р-р гексэтидина (гексорал), гель Холисал
 Протеолитические ферменты (среднетяжелая и тяжелая форма) - трипсин, химотрипсин,
гиалуронидаза (лидаза) – 1 мг на 1 мл в виде аппликаций на СОПР
 Противовоспалительные ср-ва – Бензидамин (тантум верде), гель холисал
 Иммуномодуляторы – имудон по 1 табл. 6 раз в сутки до полного рассасывания в течение 10 дней *
ребенку до 1 года не назначают
 Кератопластические – масло семян шиповника, облепиховое масло, асепта, солкосерил.

ПРОТИВОВИРУСНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

• ВНУТРЬ – ацикловир, алпизарин, циклоферон 3 раза в сутки в течение 5 дней

• МЕСТНО – см. выше

Профилактика.

В целях прекращения распространения инфекции в детских учреждениях необходимо проводить


дезинфекции помещений, предметов обихода, игрушек 3% раствором хлорамина Б, а также
кварцевание помещений. Всем детям, находившимся в контакте с заболевшими, смазывают
слизистые оболочки носа и рта 0.25% оксолиновой мазью или закапывают в нос раствор
человеческого лейкоцитарного интерферона, а также дают внутрь аскорбиновую кислоту в
течение 5 дней.

8. Травматический стоматит у детей. Классификация. Причины, клиника,


лечение, профилактика.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Острое или хроническое воспаление слизистой оболочки полости рта, вызванное


каким-либо травмирующим фактором.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В зависимости от характера травмирующего агента различают травмы:

 механические;
 химические;
 термические;
 лучевые.

По глубине поражения:

 внутритканевое кровоизлияние (гематома) — без нарушения целостности


эпителия:
 травматическая эрозия;
 декубитальная язва.

ПРИЧИНЫ.

 Преждевременно прорезавшиеся зубы.


Во время сосания травмируют нижнюю поверхность языка и его уздечку ->
воспаление в собственно слизистом слое -> эрозии или язвы.
 Прикусывание слизистой оболочки щек и губ после проведения анестезии или
повышенной нервной возбудимости, случайно при приеме пищи -> эрозии и
язвы.
 У детей раннего возраста - прилипание к твердому небу инородных тел
(пластин и сердцевин яблок, монет и др.).
 Длительная травма слизистой оболочки острыми краями зубов, нависающими
краями пломб, проволочными шинами и лигатурами, при ношении
ортодонтических аппаратов.

КЛИНИКА

 Общее состояние не нарушено


 Незначительная болезненность на месте травмы.
 При внутритканевом кровоизлиянии через 1-3 дня - гематома синюшно-черного
цвета.
 При повреждении эпителия - болезненная эрозия, быстро эпителизируется. В
случае вторичного инфицирования - длительно незаживающая язва.

Травматические эрозии имеют неправильную форму, покрыты тонким фибринозным


налетом беловато-желтоватого цвета: окружающая слизистая оболочка слабо или
умеренно гиперемирована.

Декубитальная язва – обычно одиночная, слизистая оболочка вокруг нее отечна,


гиперемирована, умерено или резко болезненна. Язва имеет неровные края и дно.
покрытое легко снимаемым фибринозным налетом. Регионарные лимфатические узлы
увеличены и болезненны. Локализуются язвы чаще на слизистой оболочке языка и щек по
линии смыкания зубов.

Афты Беднара - у ослабленных детей, находящихся на искусственном вскармливании,


страдающих врожденными заболеваниями. Появление таких поражений связано с
повреждениями слизистой оболочки нёба давлением длинной соски. Эрозии
располагаются симметрично на границе твердого и мягкого нёба. Форма их округлая или
овальная, границы четкие, окружающая слизистая оболочка гиперемирована. Поверхность
эрозий покрыта рыхлым налетом фибрина. Афты Беднара отмечают и у детей,
находящихся на грудном вскармливании, если сосок груди матери очень грубый. Эрозии
располагаются по средней линии нёба, нёбных дужках.

ПРОФИЛАКТИКА

Рациональное протезирование, замена некачественных несъемных конструкций и пломб,


санация ПР, проф. гигиена.

ЛЕЧЕНИЕ. Устранение причины, вызвавшей травму.

 Преждевременно прорезавшиеся временные зубы удаляют, так как структура их


неполноценна.
 Инородные тела со слизистой оболочки нёба удаляют шпателем.
 При резкой болезненности язвы обрабатывают анестетиком в виде аппликаций.
При некротическом или фибринозном налете на поверхности эрозии или язвы
рекомендуют аппликации протеолитических ферментов на 8-10 мин. после чего
некротические ткани или фибринозный налет удаляют механически, а язву или
эрозию обрабатывают антисептиками. Накладывают кератопластические средства

9. Кандидозы в детском возрасте. Этиология, патогенез, классификация,


клиника, лечение. Противомикотические препараты.

Заболевание, вызванное грибами рода Candida, которые из условно-патогенных


микроорганизмов при ослаблении иммунной системы макроорганизма превращаются в
патогенные.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

 Ослабленные дети первых недель жизни .


 Старший возрасть длительно болеющие дети ,снижение общей резистентности
организма, прием АБ, гормонов, цитостатиков.
 Плохая гигиена
 Здоровые дети при нарушении гигиенических правил. Возможна передача
инфекции через соски, белье и другие предметы ухода.
 Инфицирование новорожденного может произойти во время прохождения через
родовые пути матери, страдающей влагалищным кандидомикозом.

Основная роль в патогенезе - несостоятельность клеточного иммунитета (нарушение


функции Т-лимфоцитов, взаимодействия Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов, нарушение
фагоцитарной активности, нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов).

Классификация кандидозов слизистой оболочки полости рта

По течению:

 Острый псевдомембранозный кандидоз


 Острый атрофический кандидоз
 Хронический гиперпластический кандидоз
 Хронический атрофический кандидоз

По глубине поражение : поверхностный, глубокий .

По распространнености :очаговый ,генерализованный.

По локализации: хейлит , стоматит, глосит, палатинит, микотические заеды.

Клиника.

Начало бессимптомное, позже - чувство жжения и неприятный вкус во рту. Регионарные


лимфатические узлы могут быть увеличены. Температура тела нормальная, но может быть
повышена.
При осмотре полости рта на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов, небе,
губах, языке обнаруживают налет, имеющий вид белых точек.

По мере размножения гриба налет увеличивается в размерах, образуя пленку,


напоминающую створоженное молоко.

При легкой степени поражения налет снимается шпателем полностью.

При тяжелой - сплошной налет пропитывается фибрином, содержит нити псевдомицелия,


приобретает вид желтовато-серых пленок. Пленки с трудом снимаются шпателем, после
чего обнажается отечная гиперемированная слизистая оболочка, нередко кровоточащая,
эрозированная поверхность.

Лечение.

10. Состояние слизистой оболочки полости рта при СПИДе.

Классификация поражений СОПР при ВИЧ-инфекции:

1-я группа – поражения, четко связанные с ВИЧ:

 Кандидозы (эритематозный, псевдомембранозный, гиперпластический)


 Волосистая лейкоплакия
 Маргинальный гингивит
 Язвенно-некротический гингивит
 Деструктивный пародонтит
 Саркома Капоши
 Нехождкинская лимфома

2-я группа – поражения, менее четко связанные с ВИЧ:

 Бактериальные инфекции  Вирусные инфекции


 Болезни слюнных желез  Тромбоцитопеническая пурпура

3-я группа – поражения, которые могут быть при ВИЧ, но не связаны с ней

------------------------------------------------------------------------------------------------
Эритематозный кандидоз – локализация на ТН, спинке языка, СО щек, атрофия сосочков
языка.

Псевдомембранозный кандидоз – налет легко снимается, поверхность СО


гиперемирована, кровоточит. Возможно сочетание форм.

Гиперпластический кандидоз – локализация любая, чаще в области щек.

Ангулярный хейлит грибковой этиологии – трещины в углах рта, поверхностные эрозии,


симметричность, ксеростомия.

Полосатая лейкоплакия – складки белого цвета, напоминающие волосы. Бессимптомное


течение. Нет воспаления.

Маргинальный гингивит – возникает остро, внезапно, стихание через 3-4 недели.

Язвенно-некротический гингивит – общая интоксикация организма. Отказ от пищи,


плохой сон, запах изо рта. Начинается с клиники катарального гингивита, зубные
отложения, серая кайма некротизированной десны, частые изъязвления десны, увеличение
регионарных ЛУ, СОЭ повышено.

Пародонтит – быстрая деструкция альвеолярной кости и всех тканей пародонта

Обострение вирусных инфекций: папилломы, герпес

Саркома Капоши – пятна различной окраски на небе. Пятна темнеют, изъязвляются.

Нехождкинская лимфома: гиперплазия, язвы на СО.

11. Поражение слизистой оболочки полости рта при специфических инфекциях


(туберкулёз, сифилис).

СИФИЛИС

 Первичный сифилис.

Клиника. Твердый шанкр (эрозия, язва, трещина, заеда, амигдалит), пальпация


безболезненна, хрящеподобный инфильтрат. ЛУ увеличенные, плотные, безболезненны,
подвижны.

Диф.диагностика с туберкулезной язвой, травматической язвой, раковой язвой,


трофической язвой, ангиной, красной волчанкой, КПЛ, лейкозом, ангулярным хейлитом,
хейлиом Манганотти.

Доп. методы исследования: микроскопия: бледная трепонема, серологические реакции


отрицательны, позитивны с 4 недели, РИФ, РИБТ позитивны с 3 недели.

 Вторичный сифилис

Клиника. Эритематозная ангина, папулы (эрозии, бляшки, заеды). Пальпация элементов


безболезненна, незначительный инфильтрат. ЛУ увеличенные, плотные, безболезненны,
подвижны.
Диф.диагностика с красной волчанкой, КПЛ, МЭЭ, ОГС, лейкоплакией, ангиной,
кандидозом, пузырчаткой

Доп. Методы исследования: микроскопия: бледная трепонема, серологические реакции


позитивны, РИБТ позитивна

 Третичный сифилис

Клиника. Бугорки, гуммы (узел, язва, рубец). Пальпация элементов безболезненна,


плотный инфильтрат. ЛУ не изменены.

Диф.диагностика с твердым шанкром, туберкулезной язвой, лепрой, декубитальной язвой,


лейкозом.

Доп. методы исследования: РИБТ позитивна, серологические реакции негативные (20-


35%, позитивные 65-80%)

ТУБЕРКУЛЕЗ

 Туберкулезная волчанка

Локализация: кожа лица, красная кайма, десна, небо

Осмотр, пальпация: люпомы (бугорки желтовато-красного цвета, диаметром 1-3 мм,


расположены группами), язвы (неглубокие с мягкими, неровными подрытыми краями, с
веррукозными и папилломатозными разрастаниями), болезненные рубцы глубокие
деформирующие. ЛУ увеличены, спаяны в пакеты тестовой консистенции

Диф.диагностика с бугорковым третичным сифилисом, лепрой, красной волчанкой.

Доп. Методы исследования: + с. Поспелова, + с. «яблочного желе», + р-ция Пирке;


гистология – клетки Пирогова-Ларгенгханса

 Миллиарно-язвенный туберкулез

Локализация: щеки, язык, мягкое небо

Осмотр, пальпация: бугорки (желто-красного цвета, диаметром 1-3 мм, сгруппированы),


язвы (неглубокие с мягкими, подрытыми краями, дно зернистое (зерна Треля),
болезненные рубцы. ЛУ увеличены, болезненны, плотноэластической консистенции.

Диф.диагностика с декубитальной язвой, трофической язвой, твердым шанкром,


стоматитом Венсана, язвенными сифилидами.

Доп. Методы исследования: - р-ция Пирке. Гистология: кл. Пирогова-Ларгенгханса,


микроскопия: микобактерии туберкулеза

12. Состояние слизистой оболочки полости рта при заболеваниях внутренних


органов и систем (сердечно-сосудистой, желудочно-кишечного тракта,
крови, кожи и др.).

 Сердечно-сосудистая система.
Ревматизм, ССН, атеросклероз, ИМ, ГБ - изменение цвета СОПР: бледная или синюшная.
Слизистая оболочка ранимая, кровоточивость десен, гингивиты. Болезненные эрозии,
длительно не заживающие, плохо поддающиеся лечению – при прикусывании щек.
Жжение СО. При ГБ на языке, щеках, мягком нёбе - одиночные пузыри с кровянистым
содержимым, т.н. пузырный синдром. После вскрытия – эрозия, длительно не
заживающая.

 ЖКТ

Гастрит - СОПР бледно-розовая. Десна отечная, гиперемированная, плохо поддается


местному лечению. Язык обложен, покрыт беловато-желтым налетом, отечный на
боковых поверхностях языка.

Язвенная болезнь желудка - в период обострения: гиперемия СОПР. По переходной


складке - единичные язвы. Язык обложенный, отечный, снижение вкусовой
чувствительности, чувство жжения, покалывания в языке. При локализации язвы в
области луковицы двенадцатиперстной кишки язык чистый, но нитевидные сосочки
атрофированы, чувство онемения кончика языка. Гиперсаливация.

Гастродуоденит - диффузный багрово-красный отек слизистой оболочки, единичные


эрозии. На языке участки десквамации эпителия, нитевидные сосочки сглажены, язык
обложен сероватым налетом.

Энтероколиты - СОПР отечная, гиперемированная. В передней части полости рта могут


быть единичные эрозии. По линии смыкания зубов отмечены отпечатки зубов. Десны
покрыты слизисто-некротическим налетом. Язык обложен, покрыт слизью.

Панкреатит - СОПР сухая, катаральный гингивит. На губах мелкие трещинки, особенно в


углах рта. Изменение вкусовой чувствительности в языке, покалывание и жжение. На
дорсальной поверхности языка – участки десквамации эпителия. Нитевидные сосочки
увеличены в размерах.

 Заболевания крови

Железодефицитные анемии - снижение вкусовых ощущений, покалывание, жжение и


чувство распирания в языке, особенно его кончике. Бледность кожных покровов и СОПР.
Атрофический глоссит. Географический язык, афты. Трещины на красной кайме и заеды в
углах рта. Слизистая оболочка сухая, легко травмируется.

Лейкозы – СО десны отечна, гиперемирована, кровоточит. + некроз с образованием


болезненных язв. Кровоточивость и язвенно-некротические очаги появляются на языке и
других участках полости рта. Язва при остром лейкозе начинается как небольшой участок
некроза, окруженного венчиком синюшного цвета на фоне бледной слизистой оболочки.
Процесс бурно распространяется, образуются дефекты эпителиального покрова с грязно-
серым налетом, отличающимся неприятным гнилостным запахом.

Нарушения свертываемости крови - кровотечения из слизистых оболочек и высыпания в


виде петехии, профузные кровотечения из десен.
 Заболевания кожи (см. корь, ветрянку, скарлатину, дифтерию)
 Эндокринные патологии

Сахарный диабет – сухость СОПР, катаральный маргинальный гингивит характеризуется


колбообразным вздутием десневых сосочков. Извращение вкуса на соленое и кислое, что
связано со снижением секреторной функции слюнных желез. Слизистая мягкого неба
имеет желтую окраску (ксантохромия), обусловленную состоянием подслизистого
жирового слоя.

13. Методы диагностики различных поражений слизистой оболочки полости рта.


Группы препаратов для лечения этих поражений.

Жалобы, анамнез жизни, анамнез болезни, стоматологический статус, осмотр и пальпация,


специальные методы исследования, дополнительные методы исследования.

Стоматоскопия - осмотр слизистой оболочки рта при 20—40-кратном увеличении с


помощью специальных оптических приборов с целью дифференциальной диагностики
элементов поражения, изучения их дна.

Проба с гематоксилином заключается в различной степени окрашивания слизистой


оболочки в зависимости от ее состояния. Нормальные клетки эпителия приобретают
бледно-фиолетовый цвет, атипичные становятся тёмно-фиолетовыми. Участки
гиперкератоза краситель не поглощают, а потому не изменяют своего вида. Наиболее
высокая интенсивность окраски характерна для раковых клеток вследствие
гиперхромности ядер.

Проба с толуидиновым голубым производится аналогичным образом: нормальные клетки


эпителия после обработки слизистой 1% раствором выглядят голубыми, атипичные
становятся тёмно-синими.

Цитологические методы: Проба Ясиновского, изучающая миграцию лейкоцитов,


предполагает серию последовательных смывов с последующим подсчетом живых и
погибших клеток крови - лейкоцитов.

Гистологические исследования - данные о морфологических изменениях слизистой


оболочки.

Бактериологические методы исследования предполагают анализ микробной и грибковой


флоры, полученной с участка поражения (мазок, соскоб)

Вирусологические исследования основаны на серологических реакциях, свойствах


зараженных клеток к агглютинации, способности к флюоресценции (реакция
иммунофлюоресценции), возможности заражения куриных эмбрионов.

Клиническое исследование крови - развернутая формула, содержание сахара

Биохимический анализ крови - насыщенность витаминами, характеристика минеральных


компонентов
Аллергологические исследования проводятся при нарушении иммунного статуса
(аппликационные пробы in vivo, подсчет клеток крови, тесты со стандартным набором
аллергенов)

Группы препаратов:

 Антибактериальные
 Антисептические
 Ферментные
 Повышающие неспецифическую резистентность организма
 Гипосенсибилизирующие
 Витаминные
 Противовоспалительные
 Противовирусные
 Кератопластические

14. Инфекционные заболевания детей и их проявления на слизистой полости


рта (корь, дифтерия, скарлатина, инфекционный мононуклеоз и др.).

Корь - высококонтагиозное заболевание вирусной этиологии. Возбудитель относится к


парамиксовирусам (РНК-содержащий)

Дети 6 мес - 5 лет.

Инкубационный период 7-14 дней.

 Болезнь начинается с лихорадки, конъюнктивита.


 Макуло-папулёзная сыпь.
 СОПР гиперемирована, тусклая, наличие на слизистой оболочке щек пятен Филатова-
Коплика-Бельского (серовато-беловатые точки величиной с маковое зерно, окруженные
красным венчиком),коревая энантема. На 3-й день с появлением сыпи на коже, пятна в
полости рта исчезают.
 Диф. диагностика : молочница , скарлатина.
 Тактика стоматолога: лечение у педиатра;Лечение:симптоматическое: тщательная гигиена
полости рта; обработка полости рта противовирусными мазями, отварами трав (ромашка,
календула); аппликации кератопластиками (масло облепихи, масло шиповника).

Скарлатина - острое инфекционное заболевание, вызываемое стафилококком.

 Симптомы общей интоксикации, резкий подъем температуры тела, боль в горле,


рвота.
 Сыпь, наиболее выраженная на боковых поверхностях туловища и на животе.
 В полости рта – сухость. Слизистая оболочка миндалин, небных дужек – ярко красная.
На вторые сутки на гиперемированной поверхности появляются мелкоклеточные
энантемы, которые распространяются на слизистую щек, десен.
 В первые дни заболевания язык обложен, на 3-4 день налет слущивается вместе с
нитевидными сосочками, обнажая гладкую поверхность языка с грибовидными
сосочками (малиновый язык).
 На 3-4 день появление высыпаний на коже.
 Тактика стоматолога. Лечение у педиатра. Антибиотикотерапия,
десенсибилизирующая терапия. Обработка полости рта отварами трав (ромашка,
календула). Аппликации кератопластиками (масло облепихи, масло шиповника).

Ветряная оспа – острое инфекционное вирусное заболевание, вызываемое вирусом варицелла-


зостер.

 Умеренная интоксикация, лихорадка, пятнисто-везикулярная сыпь на коже.


 Болеют преимущественно дети младшего возраста (1-3 года)
 На СОПР пузырьковые высыпания, появляющиеся одновременно с высыпаниями на
коже. Быстро локализуются, а на их месте образуются эрозии округлой формы с четкими
границами, далее превращаются в афты.
 Высыпные элементы на СОПР на разных стадиях развития.
 Жалобы на боли в ПР, усиливающиеся при разговоре и приеме пищи.
 Лимфаденит подчелюстных узлом, слабоболезненные при пальпации.
 Тактика стоматолога. Лечение у педиатра. Использование антисептиков, поливитаминов,
десенсибилизирующих препаратов, противовирусных и кертопластических средств.

Инфекционный мононуклеоз – возбудитель вирус Эпштейн-Барра.

Дети 10-15 лет.

 Острое начало ,лихорадка.


 Боли в горле, затруднение носового дыхания.
 Увеличение селезенки, печени, ЛУ, полиаденит.
 В разгар заболевания – лейкоцитоз (20*10 9 л и более), моноцитоз, лимфоцитоз,
повышение СОЭ, тромбоцитопения ,атипичные мононуклеары.
 Лимфадениты подчелюстных и шейных ЛУ. ЛУ не спаяны между собой, с кожей и
подлежащими тканями. Болезненны при пальпации.
 Изменения в СОПР специфические: катаральный стоматит, язык обложен, гнилостный
запах изо рта. Зев ярко гиперемирован, иногда - цианотичный оттенок. Резкая
гипертрофия миндалин – имеется желтовато-серый налет (желтовато-песочный), который
легко снимается и имеет крошковатый вид.
 Диф. диагностика: дифтерия зева, ангина.
 Тактика стоматолога: Лечение у педиатра. Орошения отварами лекарственный трав,
антисептиками в слабых концентрациях и при необходимости кератопластические
средства.

Дифтерия - возбудитель – палочка Лефлера. Чаще всего болеют дети 1-5 лет.

Дифтерия(фибринозные пленки в зеве)

Налет плотно спаян с подлежащими тканями, локализован на миндалинах и нёбных дужках, со


временем утолщается и распространяеться и может распростряниться по краю десны и на язык.

 Заболевание начинается остро, повышенная температура тела от субфебрильной до


высокой сохраняется 2-3 дня. Интоксикация умеренная, бледность кожи, тахикардия.
 Жалобы на боли в горле, у детей отмечается отёк и гиперемия слизистой оболочки зева,
миндалин, язычка. На фоне ярко-красных миндалин появляется нежный паутинообразный
налёт, беловато-серый, с жёлтым оттенком.
 У иммунизированных детей дифтерия зева протекает по типу катаральной или
лакунарной, налёты более рыхлые, относительно легко удаляются и не склонны к
распространению.
 Диф. диагностика : ангина, инфекционный мононуклеоз, изменения СОПР при
заболеваниях крови.
 Диагностика: посевы на среду Лефлера (выявление возбудителя)
 Лечение: Общее- в инфекционное отделение. Дифтерийный анатоксин и средства,
повышающие резистентность организма. Местно – обезболивание, антисептические,
кератопластические средства, протеолитические ферменты.

15. Повреждения слизистой оболочки полости рта (механические,


химические, физические и др.).

 Механические повреждения - воспаление слизистой оболочки полости рта,


вызванное каким-либо механическим фактором.
 Химические повреждения - повреждение слизистой оболочки вследствие
воздействия на нее химических реагентов.

Слизистая оболочка резко гиперемирована, от нескольких часов до суток появляются


некрозы. Некротизированные ткани пропитываются фибринозным экссудатом.
Обильное слюноотделение, резкие боли в полости рта, повышение температуры тела,
затруднение дыхания и осиплость — при проглатывании кислот и щелочей. Цвет
некротических пленок может быть различным: бурый (от серной кислоты), желтый (от
азотной кислоты), бело-серый (от других кислот).

При попадании химического агента на слизистую оболочку полости рта немедленно


начинают обильное промывание (полоскание, орошение) слабым раствором
нейтрализующего вещества или антидотом. При их отсутствии промывают водой, а
затем готовят необходимый нейтрализующий раствор.

• При ожоге кислотами используют 1 -2% раствор натрия гидрокарбоната, мыльную


воду, 0.1% раствор нашатырного спирта (15 капель 10% раствора аммиака на стакан
воды).

• При ожоге щелочами в качестве нейтрализующих средств используют 0,5%


раствор лимонной кислоты или уксусной кислоты (1/4 чайной ложки 70% кислоты на
стакан воды).

• При ожоге раствором нитрата серебра полость рта орошают гипертоническим


раствором (3% раствором натрия хлорида) или раствором Люголя.

• При ожоге мышьяковистой пастой пораженный участок обрабатывают раствором


Люголя, или 1% раствором йодинола, либо припудривают йодоформом или магния
сульфатом. После нейтрализации химического агента пораженные участки слизистой
оболочки обрабатывают аппликационными анестетиками. Следует применять слабые
растворы антисептиков или отвары трав. Для отторжения толстой пленки фибрина
проводят аппликации ферментных растворов.
• Для ускорения эпителизации применяют кератопластики в виде аппликаций. Для
общего лечения назначают нераздражающую высококалорийную диету,
поливитамины с микроэлементами, препараты кальция, антигистаминные препараты.

 Термические повреждения - воспаления слизистой оболочки полости рта,


возникающие от воздействия различных температурных раздражителей.

СО становится отечной, гиперемированной, болезненной при пальпации. Реже образуются


поверхностные внутриэпителиальные пузырьки, которые сразу же лопаются. При осмотре
- обрывки эпителия белого цвета на гиперемированном основании. В более тяжелых
случаях определяют участок некроза, который может иметь цвет от серо-белого до темно-
коричневого.

Применяют аппликации обезболивающих лекарственных средств, обрабатывают


антисептическими растворами в низких концентрациях, проводят аппликации
кератопластических средств. При наличии очага некроза проводят аппликации
ферментами.

 Лучевые поражения - воспаление слизистой оболочки в результате воздействия


ионизирующей радиации на организм.

Первый период - сухость во рту, потеря вкуса и чувствительности слизистой оболочки.

Второй период (благополучия) — нет объективных изменений.

Третий период (разгара) - жжение и сухость в полости рта и глотке. Слизистая оболочка
анемичная, сухая, мутнеет, теряет блеск, появляются складки и участки ороговения.
Лучевой гингивит, отек, кровоточивость десен. На языке - участки пленчатого
радиомукозита - эрозии, покрытые некротическим налетом. Язвы без четких границ, края
неровные, возвышающиеся. Дно язвы покрыто серым налетом. Ткани зубов тусклые,
множественные меловидные пятна и кариозные полости, дентин рыхлый, влажный.

Санация полости рта. Назначение антигистаминных препаратов, препаратов кальция,


витаминов группы В. Местно: аппликации 5-10% взвеси бензокаина (анестезина) в
персиковом масле: обработка растворами антисептиков, протеолитических ферментов,
кератопластическими и глюкокортикоидными мазями.

16. Особенности строения тканей пародонта у детей разного возраста.


Рентгенологическая картина строения пародонта в период временного,
смешанного и постоянного прикуса.

Особенности.

Десна.

1. Ярко окрашена за счет:


 Обильной васкуляризации
 Тонкого слоя ороговевших клеток эпителия
2. Зернистость поверхности менее выражена из-за незначительного углубления
эпителиальных сосочков.
3. Небольшая плотность соединительной ткани.
4. Большая глубина десневых бороздок.
5. В период прорезывания зубов десневой край имеет округлые края с явлениями
отека и гиперемии.

Динамика тканей десны в возрастном аспекте:

Слизистая оболочка жевательного типа.

Элементы:

 Эпителий: базальный, шиповидный, роговой слои


 Базальная мембрана
 Соединительно-тканная основа

- период новорожденности. Отсутствие четких признаков дифференцировки тканей,


эпителий многослойный неороговевающий, БМ тонкая, имеет ровный профиль без
сосочковых образований, много гликогена.

- грудной период. Начало дифференцировки тканей десны, появление первых признаков


паракератоза, уплотнение БМ, много кровеносных сосудов и гликогена.

- период временного прикуса. Эпителий тонкий и малодифференцированный, БМ тонкая,


сосочковые структуры не выражены. До 3х лет в десне много гликогена, проба Ш-П в
норме положительна, после 3-х лет гликоген не определяется. Коллагеновые волокна
расположены рыхло, недостаточно ориентированы.

- период сменного прикуса. Завершается процесс дифференцировки жевательной


слизистой. Эпителий утолщается, эпителиальные сосочки приобретают более рельефную
форму и глубину. Симптом «лимонной корочки» не выражен. БМ утолщается,
коллагеновые волокна созревают, становятся плотными и ориентированными.

- период постоянного прикуса. Десна имеет зрелую дифференцированную структуру,


сосочковые структуры БМ определяют вид «лимонной корочки», снижение
проницаемости гистогематического барьера, уменьшается склонность к диффузным
реакциям, появление периваскулярного скопления клеток (лимфоциты, ТК, макрофаги,
гистиоциты).

Цемент корня зуба.

Более тонкий, менее плотный, имеет тенденцию к гиперплазии в участках прикрепления


эпителия. 2/3 сформированных корней зубов покрыта бесклеточным первичным
цементом. Клеточный цемент - в области верхушки и фуркации корней. Наслаивается
медленно. В период резорбции цементокласты покрывают до ½ длины корня зуба.

Пародонтальная связка

Расширена, имеет тонкие, нежные волокна. Отличается гидратацией за счет усиленного


лимфо- и кровоснабжения. Нет стабильной структуры и формы. Пучки коллагеновых
волокон периодонта пронизывают цемент корня зуба в глубину.
Альвеолярная кость

Более плоский гребень. Тонкая решетчатая пластинка. Увеличение пространств губчатого


вещества, где расположен костный мозг. Меньшее количество трабекул губчатого
вещества. Усиленное лимфо- и кровоснабжение.

Рентгенологическая картина строения пародонта в период временного, смешанного


и постоянного прикуса.

 Временный прикус. Рисунок КТ не выражен, меньшая оптическая плотность


вследствие низкой минерализации КТ, зачатки постоянных зубов окружены четко
выраженной кортикальной пластинкой по всему периметру. Разная степень
минерализации зачатков соответственно срокам развития. Периодонтальная щель
временных зубов широкая, в период формирования корня периодонтальная щель
видна только по боковым стенкам, верхушечный периодонт представлен
каплевидным расширением – зона роста корня (ограничена кортикальной
пластинкой). Высота межзубных перегородок (МЗП) ниже уровня ЭЦГ, вершины
МЗП округлые на протяжении всего ЗР, кортикальная пластинка альвеолярной
лунки корней временных зубов широкая, размыта за счет меньшей оптической
плотности.
 Сменный прикус. Костная ткань более минерализована, имеет среднее или крупное
ветвистое строение. Вершины МЗП уплощаются, физиологическая резорбция
корней временных зубов по одному из трех типов, с резорбцией корней временных
зубов и формированием корней постоянных зубов МЗП резорбируются и
образуются вновь, в период резорбции корней сохраняется контур
периодонтальной щели шейки зуба (физиологический костный карман), корни
постоянных зубов на разных стадиях формирования, периодонтальная щель по
боковым сторонам корня, в апикальной части – каплевидной формы – зона роста.
 Постоянный прикус. Четкая структура костной ткани, мелковетвистый рисунок.
Вершины МЗП на уровне ЭЦГ или визуализируются несколько ниже за счет
недостаточной рентгенологической плотности замыкающей кортикальной
пластинки. Форма МЗП различная: в переднем отделе – конусообразной формы,
исключение – центральные резцы (2 конуса - раздвоение), в боковых – округлой
или трапециевидной. Окончательная минерализация вершин МЗП происходит
после прорезывания зубов и формирования корней в переднем отделе к 11 г, в
боковых - к 15.

17. Классификация заболеваний пародонта. Методы диагностики заболеваний


пародонта у детей.

Классификация проф. Виноградовой:

I. Гингивит.

 Формы: катаральный, гипертрофический, язвенный.


 Течение: острое, хроническое, обострившееся, ремиссия
 Распространенность: локализованный, генерализованный.
II. Пародонтит (воспалительно-дистрофическое поражение).

 Течение: хроническое, обострившееся (в т.ч. абсцедирование), ремиссия


 Степень тяжести: легкая, средняя, тяжелая.
 Распространенность: локализованный, генерализованный.

III. Пародонтоз — дистрофическое поражение пародонта.

 Течение: острое, хроническое, обострившееся, ремиссия


 Степень тяжести: легкая, средняя, тяжелая.
 Распространенность: локализованный, генерализованный.

IV. Быстропрогрессирующий агрессивный пародонтит

 Степень тяжести: средняя, тяжелая.


 Распространенность: локализованный, генерализованный.

V. Пародонтомы — опухолевые и опухолеподобные процессы в области пародонта.

Эпулид, гипертрофия десен гормонального характера, симметричная фиброма

VI. Пародонтит, ассоциированный с системными заболеваниями (пародонтальный


синдром)

Классификация агрессивных форм пародонтита

 Препубертатный пародонтит (до 12 лет): локализованный, генерализованный.


 Юношеский пародонтит (13-17 лет): локализованный, генерализованный
 Быстропрогрессирующий (17-35 лет): генерализованный

Классификация ВОЗ

I. Гингивит (К 05.0-К05.19) — воспаление десны, обусловленное неблагоприятным


воздействием местных и общих факторов, которое протекающее без нарушения
целостности зубодесневого прикрепления и проявлений деструктивных процессов в
других отделах пародонта.

 Формы: катаральный, гипертрофический, язвенный.


 Тяжесть: решено не выделять
 Течение: острое, хроническое
 Фазы процесса: обострение, ремиссия.
 Для гипертрофического гингивита дополнительно указывают степень разрастания
мягких тканей: до 1/3, до ½ и более ½ высоты коронки зуба. Форма гипертрофии –
отечная и фиброзная.

II. Пародонтит (К 05.2-Л05.3) — воспаление тканей пародонта, характеризующееся


прогрессирующей деструкцией связочного аппарата периодонта и альвеолярной кости.
 Течение: хроническое, агрессивное.
 Фазы процесса: обострение (абсцедирование), ремиссия
 Тяжесть определяется по клинико-рентгенологической картине, основной критерий
– степень деструкции кости: легкая (пародонтальный карман не более 4 мм),
средняя (4-6 мм), тяжелая (>6 мм)
 Распространенность: локализованный (очаговый), генерализованный.

III. Пародонтоз — атрофически-дистрофический процесс, распространяющийся на все


структуры пародонта. Отличительная черта – отсутствие воспалительных явлений в
десневом крае, отсутствие пародонтальных карманов.

 Течение: хроническое, ремиссия. ‘


 Распространенность: генерализованный.

IV. Синдромы, проявляющиеся в тканях пародонта: с. Папийона-Лефевра, Иценко-


Кушинга, Элерс-Данилоса, Дауна и т.д.

V. Пародонтомы — опухолеподобные процессы в пародонте: фиброматоз десен,


пародонтальная киста, эозинофильная гранулема, эпулис

 Течение: хроническое
 Распространенность: локализованная, генерализованная

Диагностика

 Жалобы
 Анамнез жизни
 Анамнез болезни
 Стоматологический статус
 Специальные методы исследования (гигиенические и пародонтальные индексы)
 Доп. Методы исследования (рентген, реопародонтография и др.)

Индекс РМА

Сущность метода – весь десневой край смазывают р-ром Ш-П (окраска гликогена)

Оценка индекса – 0 б – нет окраски, 1 б – окраска сосочка, 2 б – окраска маргинальной десны, 3 б


– окраска альвеолярной десны.

Состояние десны оценивается у каждого зуба.

Расчет –

 PMA = сумма баллов/количество зубов


 PMA = сумма баллов/количество зубов, вовлеченных в пат.процесс
 PMA = сумма баллов * 100%/ 8* кол-во зубов

Индекс SPITN

Сущность метода – измеряется глубина десневой борозды и состояние эмали шейки зуба в
области 16, 11, 26, 31, 36, 46 зубов пуговчатым зондом
Оценка индекса – 0 б – десневая борозда до 1,5-2 мм, признаков воспаления нет, 1 б – при
зондировании десневой борозды физиологической глубины, появление ободка крови, 2 б –
глубина бороздки до 3 мм, при зондировании определяется шероховатость в области шейки зуба, 3
б – патологический зубодесневой карман 4-5мм, 4 б – то же, но 6 мм и более.

Расчет – индекс оценивается по числу и степени поражения секстантов пародонта.

Пародонтальный индекс PI

Сущность метода – учитывают наличие гингивита, подвижность зубов, глубину ЗДК

Оценка индекса – 0 б – воспаления нет, 1 б – имеется воспаление, но оно не охватывает весь зуб,
2 б – гингивит (воспаление полностью окружающее зуб) без повреждения эпителиального
прикрепления, 6 б – гингивит, пат. ЗДК, без нарушения жевательной функции, 8 б – деструкция
ткани пародонта, зуб подвижен, потеря жевательной функции.

Расчет – сумма оценок/число зубов

 0,1-1,0 – начальная или 1 стадия заболевания


 1,5-4,0 – 2 стадия
 4,0-5,0 – 3 стадия

Индекс Федорова-Володкиной

Сущность метода – окрашивание вестибулярной поверхности нижних передних зубов (от 3 до 3)


раствором Шиллера-Писарева

Оценка индекса – 1 б – окраски нет, 2 б – окрашивание ¼ коронки, 3 б – окрашивание ½ коронки,


4 б – окрашивание ¾ коронки, 5 б – окрашивание всей коронки.

Расчет – ИГ = сумма баллов/6

 1,1-1,5 – хорошая гигиена


 1,6-2,0 – удовлетворительная
 2,1-2,5 – неудовлетворительная
 2,6-3,4 – плохая
 3,5-5 – очень плохая

Индекс Грина-Вермильона

Сущность метода – окрашивание р-ром Ш-П вестибулярной поверхности 16, 11, 26, 31 зубов и
оральной поверхности 36, 46

Оценка индекса – 0 – нет окрашивания, 1 б – окрашивание до 1/3 зуба, 2 б – до 2/3 зуба, 3 б –


более 2/3 зуба.

Расчет – сумма баллов/6

 0,0-1,2 хороший уровень гигиены


 1,3-3,0 - удовлетворительный
 3,1-6,0 - плохой
18. Особенности лечения болезней пародонта у детей. Составление
индивидуального плана лечения (терапевтического, хирургического и
ортодонтического) консультация и лечение у врачей интернистов.

Лечение комплексное, этиопатогенетическое.

Терапевтическое лечение – проведение проф. гигиены ПР и обучение ИГПР, санация ПР;


местное медикаментозное противовоспалительное лечение, витамины А, Е, С,
иммуномодуляторы (Имудон), седативная терапия (Ново-Пассит по 1 чайной ложке 3 раза
в день в течение месяца), продукты с повышенным содержанием кальция.

Антибиотикотерапия (+ пробиотики!):

 Метронидазол — гель Elyzol. рекомендуется повторное применение


через 7-10 дней: пленки Диплен-Дента М с метронидазолом.
 Доксициклин — гель Атридокс.
 Комбинация препаратов, например, доксициклин, метронидазол и
кларитромицин в основе коллагенового геля Коллост.

Хирургическое лечение - пластика коротких уздечек губ, мелкого преддверия рта. При
пародонтитах средней и тяжелой степени – кюретаж, гингивэктомия,
остеогингивопластика, лоскутные операции, мукогингивоостеопластика

Ортодонтическое лечение – исправление аномалий прикуса, устранение вредных


привычек.

• Физиотерапевт (физиотерапия).

• Педиатр, гематолог, эндокринолог и др. (общее лечение).

19. Идиопатические заболевания пародонта у детей (сахарный диабет,


кератодермия, гистиоцитоз). Этиология, клиника дифференциальная
диагностика, принципы лечения и профилактики.

Сахарный диабет

 I тип - инсулинзависимый (ювениальный) – 3-6 лет.


 II тип - инсулиннезависимый (взрослых) – 11-12 лет.

Этиология: физические травмы, тяжелые нервные потрясения, инфекционные


заболевания, воспалительные процессы, отравления, нарушение питания
(злоупотребления сладостями). Возникает при инсулиновой недостаточности в
организме (недостаточная выработка и выделение инсулина при заболевании
поджелудочной железы, повышенная потребность в инсулине при некоторых
заболеваниях гипофиза, надпочечников, повышенное разрушение инсулина
ферментом печени – инсулиназой).

Стоматологический статус: гингивит, цианотичная десна, рыхлые десневые


сосочки, грануляции десневых карманов, гнойное или геморрагическое
отделяемое, при незначительном десневом кармане выраженная подвижность
зубов, повороты по оси зубов, на рентгене – кратеро- или воронкообразная
деструкция КТ, не распространяющаяся на тело челюсти.

Диф.диагностика:

Принципы лечения и профилактика: лечение комплексное у эндокринолога, цель


стоматолога — повышение резистентности организма, устранение воспаления.
Регулярные курсы поддерживающей пародонтологической терапии стабилизируют
состояние пародонта при условии успешной общей терапии. При
декомпенсированной форме диабета у ребенка пародонтологическое лечение
малоэффективно.

Кератодермия. С. Папийона-Лефевра

Этиология: наследственное аутосомно-рецессивное заболевание, обусловленное


мутацией (выявлено более 40 видов мутаций) гена, ответственного за продукцию и
функцию фермента катепсина С - необходим для нормального развития и
сохранения целостности эпителиальных кожных покровов.

Клиника: ладонно-подошвенный дискератоз, воспалительные и дистрофические


процессы в пародонте. Дискератоз с самого рождения, в пародонте – с появлениях
первых зубов. Участки гиперкератоза и повышенного слущивания эпидермиса до
эрозий на ладонях и подошве, коленных или локтевых суставах. Прорезывание
зубов сопровождается воспалением десны и не ликвидируется с прорезыванием.
Образуются патологические ЗД-карманы, гноетечение, разрастание
грануляционной ткани -> потеря зубов (к 4 годам временных, к 14 г. - постоянных)
-> дистрофия альвеолярной кости.

Диф.диагностика:

Принципы лечения и профилактика: лечение комплексное (у врача-дерматолога),


тактика стоматолога: проф. гигиена полости рта, кюретаж пародонтальных
карманов, антибиотикотерапия, удаление зубов с подвижностью III степени,
протезирование

Гистиоцитоз

Этиология: неизвестна. Наследственные, вирусные, табачного дыма теории.

Клиника:

 Эозинофильная гранулема (б. Таратынова) – диагностируется в 2-4 года.


Поражение легких и костей. Сухой кашель, кончики пальцев в виде барабанных
палочек, кожные высыпания на лице. Язвенно-некротический гингивит, стоматит,
подвижность зубов.
 Б. ханда-шюллера-крисчена – диагностируется после 7 лет. Повышенная
утомляемость, снижение аппетита, шелушащиеся высыпания. Язвенно-
некротический гингивит, глубокие ЗД-карманы, заполненные грануляционной
тканью, изъязвленные края десны, гноетечения нет. Обнажение корней зубов с их
потерей. Триада: экзофтальм, множественная деструкция кости, несахарный
диабет.
 Б. Абта-Латтерера-Зиве – диагностируется младше 3-х лет. Развивается остро,
переходит в хроническую форму. Язвенно-некротический стоматит, не
поддающийся лечению, гингивит, деструкция АО и тела челюсти.

Диф.диагностика:

Принципы лечения и профилактика: лечение комплексное (у врача-гематолога) –


гормоны, цитостатики, физиотерапия, препараты Са. Тактика стоматолога:
противовоспалительные средства, кератопластические средства, выскабливание
грануляционной ткани в очагах поражения челюстей, удаление подвижных зубов.

20. Гингивит у детей: этиология, клинические формы, течение, Диф.диагностика,


принципы лечения и профилактики.

Этиология:

 Общие факторы: острые вирусные и бактериальные инфекции, эндокринные


заболевания (СД, патология ЩЖ, ПЩЖ, дисгормональные явления в пубертатный
период), патология ЖКТ и дисбактериоз, авитаминозы А, С, В, нейросоматические
заболевания, заболевания крови, лучевые поражения, прием ЛС
 Местные факторы: неудовлетворительная гигиена ПР чрезмерное употребление
мягкой пищи, отсутствие твердой, ротовое дыхание, низкая скорость
слюноотделения, высокая вязкость слюны, кариозные полости, нависающие края
пломб, перегрузка/недогрузка пародонта отдельных зубов, аномалии прикрепления
МТ (уздечки, боковые тяжи СО), мелкое преддверие ПР, зубочелюстные аномалии.

Острый катаральный гингивит

Возникает на фоне острых вирусных и бактериальных заболеваний (ОРВИ, ОРЗ, ОГС,


ветряная оспа). Общее состояние соответствует тяжести инфекционного заболевания.

Жалобы: боль, жжение в десне, спонтанная кровоточивость.

Объективно: отечность десны, гиперемия, неминерализованные зубные отложения,


гиперсаливация.

Хронический катаральный гингивит

Развивается на фоне общих/местных факторов. Минерализованные зубные отложения


свидетельствуют об преобладании общих факторов.

Жалобы не выражены, кровоточивость десен при приеме твердой пищи и чистке


зубов. Зубные отложения выражены, запах изо рта.

Объективно: СО десны гиперемирована незначительно, возможен цианоз; отечность и


пастозность десны, может исчезать симптом лимонной корки, вазопарез, может быть
кровоточивость при пальпации.
Лечение катарального гингивита:

 Проф. гигиена ПР, обучение и контроль за ИГПР


 Санация ПР
 Зубные пасты и ополаскиватели, содержащие антисептики (хлоргексидин и др.) –
не больше двух недель, чередовать с пастами, содержащими экстракты
лекарственных растений.
 нанесение и втирание в десну (2-3 раза в день на 15-20 мин в течение 2-3 нед.)
специальных гелей с противовоспалительным, антибактериальным и
дезодорирующим действием (метрогил дента, Асепта)
 пальцевой массаж десен (скользящими движениями пальца в направлении от
верхушек корней к десневому краю) 2 раза в день по 5 мин с обеих сторон
альвеолярного отростка
 лечение у соответствующих специалистов при заболеваниях органов и систем.

Гингивит прорезывающихся зубов

Развитие гингивита в области не полностью прорезывавшегося зуба в результате


давления ЗБ вокруг зуба.

О. язвенно-некротический гингивит

Развивается на фоне резкого снижения общей и местной резистентности.


Дошкольники – при отсутствии вирусных заболеваний, бактериальных – болезнь
крови!

Общая интоксикация организма.

Жалобы: отказ от приема пищи, плохой сон, запах изо рта.

Объективно: начинается с клиники катарального гингивита,


неминерализованные/минерализованные ЗО, серая кайма некротизированной десны.
Частые изъязвления десны, гнилостный запах изо рта, увеличенные регионарные ЛУ,
изменения в анамнезе крови (повышение СОЭ и др.)

Лечение:

 антибиотикотерапия:
 метронидазол - детям старше 13 лет по 0.4-0.5 г 3 раза в день 7 дней,
детям до 13 лет - по 7.5 мг на кг массы тела 3 раза в день.
 орнидазол - детям с массой больше 35 кг по 0,5 г 2 раза в день 5
дней, с массой меньше 35 кг — по25мг на1кг массы тела 1 раз в
день.
 Десенсибилизирующая терапия: антигистаминные препараты (прометазин,
лоратадин, эбастин, хлоропирамин, клемастин и др.) в возрастных дозировках
 Поливитамины (ревит, пангексавит, центрум и др.) по 1-3 драже в день и
аскорбиновая кислота по 0.5 г 2-3 раза в день.
 Иммуномодуляторы: Иммудон
 Жаропонижающие средства по показаниям
 Протеолитические ферменты
 Антисептики
 Зубные пасты с антисептиками
 Кератопластические средства

Хр. гипертрофический гингивит

Наблюдается у подростков в пре- и пубертатный периоды (гормональные сдвиги), при


дефиците витамина С, приеме ЛС, заболеваниях крови, везикулите (воспаление семенных
пузырьков) – общие факторы. Скученность зубов, хроническая механическая травма –
местные факторы.

Жалобы: боль, зуд в десне, эстетика, запах изо рта, кровоточивость десен.

Объективно: зубные отложения, гипертрофия десневого края, десневые сосочки отечны,


гиперемированы, цианотичны. Ложные ЗДК. Спонтанная или при пальпации
кровоточивость.

Лечение:

 консультация смежных специалистов


 Проф. гигиена ПР, обучение и контроль за ИГПР
 Санация ПР
 коррекция аномалий мягких тканей, окклюзионных взаимоотношений и т.д.
 Противовоспалительная терапия: Отвар цветков календулы и ромашки для
полосканий полости рта 2-3 раза в день, Метрогил дента вносится в зубодесневую
борозду, наносится на область десен и в межзубные промежутки на 30 мин 2 раза в
день в течение 10 дней.
 Физиотерапия: лазеротерапия, электрофорез или фонофорез 5% йодида калия. 10%
раствора кальция хлорида, раствора гиалуронидазы ежедневно или через день 15-
20 дней.
 Склерозирующая терапия – у детей ограничено применение - введения в десневые
сосочки 50-65% растворы глюкозы, 30% водный раствор салицилата натрия,
растворы гиалуронидазы с лидокаином, эмульсии гидрокортизона. Инъекции по
0,1-0,2 мл (до побледнения сосочка) 3-8 раз с перерывом 1-2 дня; одновременно
склерозируют 3-4 сосочка.

Диф. Диагностика:

Диагноз «гингивит», катаральный, язвенный или гипертрофический, ставят на основании


соответствующих изменений десны без образования зубодесневых карманов и
патологических изменений костной ткани.

21. Пародонтит у детей: этиология, клиника, дифференциальная диагностика,


принципы лечения и профилактики.

Этиология:
 Общие факторы: острые вирусные и бактериальные инфекции, эндокринные
заболевания (СД, патология ЩЖ, ПЩЖ, дисгормональные явления в пубертатный
период), патология ЖКТ и дисбактериоз, авитаминозы А, С, В, нейросоматические
заболевания, заболевания крови, лучевые поражения, прием ЛС
 Местные факторы: неудовлетворительная гигиена ПР чрезмерное употребление
мягкой пищи, отсутствие твердой, ротовое дыхание, низкая скорость
слюноотделения, высокая вязкость слюны, кариозные полости, нависающие края
пломб, перегрузка/недогрузка пародонта отдельных зубов, аномалии прикрепления
МТ (уздечки, боковые тяжи СО), мелкое преддверие ПР, зубочелюстные аномалии.

Клиника: в анамнезе кровоточивость десен в течение нескольких лет. Значительное


отложение наддесневого зубного камня. ЗДК различной глубины. Деструктивные
изменения КТ и МЗП без нарушения глубоких отделов альвеолярного отростка челюсти.

Жалобы: зуд, жар, чувство распирания, кровоточивость десен, подвижность зубов, запах
изо рта.

Объективно: зубные отложения, гиперемия десневого края, спонтанная кровоточивость


десен, патологические ЗДК, гноетечение из них, подвижность зубов различной степени,
густая слюна. Диагноз определяется глубиной карманов, степенью резорбции КТ,
подвижностью зубов.

Диф.диагностика: При пародонтите главный дифференциально-диагностический


признак - разрушение зубодесневого прикрепления, образование патологического
десневого или костного кармана, деструкция альвеолярной кости межзубных перегородок.

Лечение комплексное.

Терапевтическое лечение – проведение проф. гигиены ПР и обучение ИГПР, санация ПР;


местное медикаментозное противовоспалительное лечение, витамины А, Е, С,
иммуномодуляторы (Имудон), седативная терапия (Ново-Пассит по 1 чайной ложке 3 раза
в день в течение месяца), продукты с повышенным содержанием кальция.

Антибиотикотерапия (+ пробиотики!):

 Метронидазол — гель Elyzol. рекомендуется повторное применение


через 7-10 дней: пленки Диплен-Дента М с метронидазолом.
 Доксициклин — гель Атридокс.
 Комбинация препаратов, например, доксициклин, метронидазол и
кларитромицин в основе коллагенового геля Коллост.

Хирургическое лечение - пластика коротких уздечек губ, мелкого преддверия рта. При
пародонтитах средней и тяжелой степени – кюретаж, гингивэктомия,
остеогингивопластика, лоскутные операции, мукогингивоостеопластика

Ортодонтическое лечение – исправление аномалий прикуса.


РАЗДЕЛ 2. Профилактика стоматологических
заболеваний. Некариозные поражения.
Травмы.
1. Герметизация фиссур. Показания, препараты, материалы.
 У временных зубов фиссуры не выражены, кариес чаще на
апроксимальных поверхностях.
 Фиссуры 6 зубов – примитивная локализация кариеса у детей до 8
лет.
 Кариес возможен в первые 18 мес. после прорезывания (низкая
минерализация + ретенционные пункты)
 Быстрая трансформация кариеса в полость
 Некачественная гигиена полости рта

Фиссуры – естественные углубления, формирующиеся во время развития


зуба.

Классификация фиссур:

I. По глубине:

1. мелкие 1/3 эмали


2. средние ½ эмали
3. глубокие 2/3 толщины эмали
4. Пенетрирующие – достигают эмалево-дентинной границы

II. По форме:

1. Простые (открытые) – свободный доступ ко дну рта.


2. Сложные (закрытые) – узкое входное отверстие.
3. Смешанные – участки закрытые и открытые.

III. По степени минерализации:

1. Высокого уровня минерализации – эмаль плотная, блестящая, зонд


скользит.
2. Среднего уровня минерализации – одиночные меловидные пятна на
окклюзионной поверхности, зонд задерживается в 1-2%
3. Низкого уровня минерализации – меловидные пятна, зонд
задерживается на всех участках, риск развития кариеса 80%

IV. По состоянию в момент осмотра:

1. Интактные
2. Кариозные
3. сомнительные

V. По значимости:

1. 1-го порядка (основные) – 100%


2. 2-го порядка (дополнительные) – не у всех типичны.
3. 3-го порядка – есть только у данного пациента.

Показания к герметизации фиссур:

 Интактные фиссуры при отсутствии кариозного поражения на другой


поверхности зуба.
 Первые 1,5 года после прорезывания
 Осложненный анамнез в период прорезывания зубов
 Выраженность фиссурного рисунка
 Положение зуба вне контакта с зубом-антагонистом
 Декомпенсированный кариес временных зубов
 Подготовка к ортодонтическому лечению

Неинвазивный метод.

Фиссуры мелкие или средние с выраженным уровнем минерализации.

Материалы: герметики-силанты (фиссурит), жидкотекучие композиты.

Инвазивный метод.

Предварительное расшлифовывание фиссур; фиссуры глубокие, закрытые, со


средним или низким уровнем минерализации.

Материалы: фторсодержащие герметики (фиссулайт), СИЦ, компомеры.

Методика:

1. Гигиеническая обработка зуба (угловой наконечник, щетка, паста)


2. Окончательная диагностика состояния фиссур
3. +- раскрытие фиссур в пределах их глубины – турбинный наконечник,
алмазный бор.
4. Изоляция от слюны, высушивание.
5. Если после прорезывания меньше 6 месяцев – зуб не протравливается,
если больше – то травить 5 секунд. Смыть. Высушить.
6. Наложить материал тонкой гладилкой или зондом.
7. Полимеризация по инструкции.
8. Проверка окклюзии
9. Удаление излишков материала. Шлифовка, полировка.
10.Покрытие фтор-лаком.
11.Диспансерное наблюдение 3 года. Каждые полгода – сохранность
материала (если часть ушла или появилась пигментация вокруг
герметика - все снять и заменить)

2. Кальций в схеме эндогенной профилактики кариеса:


механизмы действия. Источники поступления кальция в
организм, возрастные нормы. Схема Фёдорова Ю.А.

Механизмы действия:

Источники поступления кальция:

Пища – молочные продукты, картофель, капуста, сливы, крыжовник.

Препараты внутрь: глицерофосфат Ca (порошок, табл. 0,2 и 0,5), глюконат Са


(порошок, табл. 0,5г), лактат Са (порошок, табл. 0,5 г), Витрум, Кальций Д3
Никомед, Кальцемин, Кальцевита.

Препараты, нанесенные местно на зуб: 10% р-р глюконата Са, 2,5% р-р
глицерофосфата Ca

Возрастные нормы (суточные дозы):

Глицерофосфат Са:  3-6 л. – 0,25 г 2 р/д


 С 7 л – 0,3 г 2 р/д
 До 1 г. – 0,05 г 2 р/д
 1-2 г – 0,15г 2 р/д Глюконат Са:
 2-4 г. – 1 г 2-3 р/д  7-9 л. – 1,5-5 г 2-3 р/д
 5-6 л. – 1,5 г 2-3 р/д  10-14 л. – по 2-3 г 2-3 р/д

Лактат Са:

1 табл. 2 раза в день в течение 2 недель ребенку 3 лет.

Курс 1 месяц, через 3 месяца повтор. Принимать после еды с большим


количеством жидкости, на фоне приема употреблять кислые продукты.

Схема Ю.А. Федорова:

Назначение: глицерофосфат кальция – 0,5 г/сутки (в 1 блюдо), витамин В1 –


2 мг/сутки и В6 – 5 мг/сутки (во второе блюдо), морская капуста 0,5 в сутки
(детям школьного возраста в 3 блюдо).

Проводится в организованных коллективах детям, начиная с 3-летнего


возраста, путем введения перечисленных добавок в рацион в течение 1
весеннего и 1 осеннего месяцев.

Преимущество: минимальная трудоемкость, не требуется раздачи


препаратов.

3. Кальций в схеме эндогенной профилактики кариеса:


механизмы действия. Лекарственные формы. Пути введения.
Схема Боровского – Леуса.

Механизмы действия:

Источники поступления кальция:

Пища – молочные продукты, картофель, капуста, сливы, крыжовник.

Препараты внутрь: глицерофосфат Ca (порошок, табл. 0,2 и 0,5), глюконат Са


(порошок, табл. 0,5г), лактат Са (порошок, табл. 0,5 г), Витрум, Кальций Д3
Никомед, Кальцемин, Кальцевита.

Препараты, нанесенные местно на зуб: 10% р-р глюконата Са, 2,5% р-р
глицерофосфата Ca
Возрастные нормы (суточные дозы):

Глицерофосфат Са: Глюконат Са:

 До 1 г. – 0,05 г 2 р/д  2-4 г. – 1 г 2-3 р/д


 1-2 г – 0,15г 2 р/д  5-6 л. – 1,5 г 2-3 р/д
 3-6 л. – 0,25 г 2 р/д  7-9 л. – 1,5-5 г 2-3 р/д
 С 7 л – 0,3 г 2 р/д  10-14 л. – по 2-3 г 2-3 р/д

Лактат Са:

1 табл. 2 раза в день в течение 2 недель ребенку 3 лет.

Курс 1 месяц, через 3 месяца повтор. Принимать после еды с большим


количеством жидкости, на фоне приема употреблять кислые продукты.

Схема Боровского – Леуса.

Последовательные аппликации р-ром 10% глюконата кальция в течение 15


минут (3 по 5 мин.) и 2% р-ром фторида натрия через 3 мин. Всего- 10-15
процедур ежедневно или через день.

4. Кариесрезистентность эмали зубов (структурная и


функциональная). Пути повышения кариесрезистентности
эмали зубов в различные периоды жизни ребёнка.

Кариесрезистентность – способность твердых тканей противостоять


развитию кариеса.

Виды:

 Структурная - определяется кислотоустойчивостью тканей зуба и


связана с минеральным составом эмали. Основными факторами
структурной резистентности являются степень минерализации эмали,
состояние органической матрицы эмали, в частности,
кальцийсвязывающего белка.
 Функциональная - определяется активностью процессов
реминерализации тканей зуба со стороны ротовой жидкости и пульпы,
а также состоянием противомикробного иммунитета полости рта. К
числу факторов функциональной резистентности относятся: состав и
свойства слюны (объем секреции, вязкость, буферные свойства,
минеральный состав и реминерализующие свойства), биоэлектрическая
активность пульпы, состояние местного иммунитета полости рта.

Пути повышения кариесрезистентности эмали зубов в различные


периоды жизни ребёнка:

Схема Боровского – Леуса.

Последовательные аппликации р-ром 10% глюконата кальция в течение 15


минут (3 по 5 мин.) и 2% р-ром фторида натрия через 3 мин. Всего- 10-15
процедур ежедневно или через день.

Схема Ю.А. Федорова:

Назначение: глицерофосфат кальция – 0,5 г/сутки (в 1 блюдо), витамин В1 –


2 мг/сутки и В6 – 5 мг/сутки (во второе блюдо), морская капуста 0,5 в сутки
(детям школьного возраста в 3 блюдо).

Проводится в организованных коллективах детям, начиная с 3-летнего


возраста, путем введения перечисленных добавок в рацион в течение 1
весеннего и 1 осеннего месяцев.

Возрастные нормы (суточные дозы):

Глицерофосфат Са: Глюконат Са:

 До 1 г. – 0,05 г 2 р/д  2-4 г. – 1 г 2-3 р/д


 1-2 г – 0,15г 2 р/д  5-6 л. – 1,5 г 2-3 р/д
 3-6 л. – 0,25 г 2 р/д  7-9 л. – 1,5-5 г 2-3 р/д
 С 7 л – 0,3 г 2 р/д  10-14 л. – по 2-3 г 2-3 р/д

Лактат Са:

1 табл. 2 раза в день в течение 2 недель ребенку 3 лет.

Курс 1 месяц, через 3 месяца повтор. Принимать после еды с большим


количеством жидкости, на фоне приема употреблять кислые продукты
5. Осмотр ребёнка в стоматологической практике:
последовательность, признаки нормы и патологии.

… -те, при пальпации мягкие, безболезненные (следует искать другие симптомы


нарушения формирования 1-2 жаб. дуг)

12. Состояние ЛУ

Норма – не пальпируются или определяется подвижность лу, безболезненны при


пальпации. Эластической консистенции.

Патология – лу увеличены в размере, болезненные при пальпации, плотной или


каменистой консистенции, спаяны с окр. тканями.

13. Состояние КП
Норма - розовой окраски, умеренной влажности м тургора, чистые

Патология – бледные или ярко-розовые, сухость, тургор снижен, высыпные элементы

14. состояние Красной каймы губ

Норма – ярко-розовая

Патология – бледность, сухость, шелушение, корки, трещины, пузырьки, отечность

6. Осмотр зубов: последовательность, признаки нормы и


патологии. Отличие молочных зубов от постоянных, Запись
зубной формулы.
7. Профессиональная гигиена полости рта у детей (показания,
методы, материалы)

Проф. гигиена – комплекс мероприятий, который включает в себя: обучение


пациентов ИГПР, рациональному подбору предметов и средств гигиены,
удаление врачом зубных отложений, полировка зубов и пломб, последующее
назначение по показаниям реминерализующих средств.

Показания: мягкие и твердые зубные отложения.

8. Профилактическое обследование ребёнка у стоматолога.


Цели и задачи. Алгоритм обследования. Значение анамнеза
для составления плана профилактики заболеваний полости
рта у ребёнка.

Цели: сохранение и укрепление здоровья детей

Задачи: контроль развития ЧЛО ребенка; первичная профилактика


стоматологических заболеваний: выявление и лечение ранних стадий
заболеваний органов и тканей полости рта (вторичная профилактика,
санация); реабилитация детей с врожденной и приобретенной патологией
ЧЛО.

Диспансеризация детей раннего возраста (до 3 лет). Желательно, чтобы


первый стоматологический осмотр ребенок прошел в возрасте до 6 мес.

 I группа — здоровые дети - повторные осмотры после прорезывания


каждой группы временных зубов
 II группа - дети с факторами риска развития стоматологических
заболеваний - повторные осмотры каждые 6 мес
 III группа — дети, имеющие различные стоматологические
заболевания (врожденные и приобретенные ЗЧА и деформации, пороки
развития твердых тканей зубов, кариес зубов и др.) - повторные
осмотры каждые 3 мес, детей с кариесом - каждые 1-2 мес

Диспансеризация детей 3-6 лет.

 1 группа: повторные осмотры 2 раза в год, каждые 5-6 мес,


дополнительно — сразу после прорезывания каждой группы
постоянных зубов
 II группа: повторные осмотры 2 раза в год. дополнительно - сразу
после прорезывания каждой группы постоянных зубов
 III группа: повторные осмотры 2 раза в год, дополнительно - сразу
после прорезывания каждой группы постоянных зубов
 IV группа: повторные осмотры 3 раза в год. Профилактические
мероприятия - каждые 3-4 месяца
 V группа: повторные осмотры 4 раза в год (каждые месяца),
профилактические мероприятия- 4-6 раз в год (каждые 2-3 мес)

Диспансеризация школьников

 I группа - осмотры 1 раз в год, дополнительно - после прорезывания


каждой группы постоянных зубов, профилактические мероприятия —
каждые 6 мес
 II группа – то же.
 III группа - дети, имеющие любое хроническое стоматологическое
заболевание легкой степени тяжести и факторы риска его утяжеления –
то же.
 IV группа — дети, имеющие любое хроническое стоматологическое
заболевание средней степени тяжести и факторы риска его утяжеления
- осмотры 2 раза в год, профилактические мероприятия - 3-4 раза в
год
 V группа - дети, имеющие любое хроническое стоматологическое
заболевание тяжелой степени и факторы риска его утяжеления -
осмотры 3 раза в год, профилактические мероприятия - 4-6 раз в год

Алгоритм обследования:

1. Жалобы
2. Внешний осмотр: психоэмоциональное состояние, показатели
физического развития (рост, вес), осанка, походка, положение
головы, симметричность лица и шеи, характер глотания,
Речеобразование, смыкание губ, состояние жевательных мышц,
состояние кожных покровов,
3. осмотр ПР: зубы и СО.

Значение анамнеза: установление факторов риска и причинных факторов


развития стоматологических заболеваний.

 Место рождения и место жительства ребенка могут указать на краевую


патологию (эндемический флюороз, эндемический зоб и др.).
 Данные о течении антенатального периода (ранний токсикоз
беременности повышает кариесвосприимчивость временных зубов, а
поздний гестоз способствует развитию системной гипоплазии твердых
тканей временных зубов.)
 Срок и особенности рождения ребенка
 Характер вскармливания
 Питание ребенка в последующие годы жизни

9. Развитие, формирование и резорбция корней молочных


зубов у детей. Средневозрастные сроки. Типы резорбции
корней.

I. Внутриальвеолярное развитие

1. Период зачатков зубов

 А) период закладки зубных зачатков (период инициации) – 7-13 нед.

На этой стадии многослойный эпителий, выстилающий ПР будущего


ребенка по всей длине ВЧ и НЧ образует утолщение вследствие активного
размножения его клеток. Это утолщение врастает в мезенхиму, почти
сразу разделяясь на две пластинки – вестибулярную (щечно-губную) и
зубную.

Вестибулярная пластинка -> преддверие ПР

Зубная пластинка -> зубы

 Б) период формирования и дифференцировки зубных зачатков

В результате последующего деления клеток эпителия вдоль ЗП


формируется колбообразные выпячивания (колпачки) соответствующие
числу временных зубов (по 10 на каждой челюсти). Внутри каждого
колпачка начинает формироваться эпителиальный зубной орган и
одновременно формируется зубной сосочек.

Вокруг ЭЗО и ЗС происходит группировка и уплотнение мезенхимы


клеток -> Зубной мешочек

Эпителий Эмалевый орган Эмаль


Зубной сосочек (дентин; пульпа)

Мезенхима

зубной мешочек (цемент; периодонт)

 В) период образования твердых тканей зуба (период минерализации)


Сначала образуется дентин, затем эмаль.
 Отложение минеральных веществ в области бугров и режущего края
 Стадия «кольца», формирование пространства между буграми моляров
и премоляров.
 Стадия колпачка, формирование боковых поверхностей и щейки зуба.

2. Период доклинического (рентгенологического) прорезывания зубов

II. Внеальвеолярное развитие

1. Период клинического прорезывания

2. Формирование корней и тканей периодонта, пульпы

3. Минеральное созревание твердых тканей зуба после прорезывания

Сроки минерализации:

Зачатки зубов Начало минерализации Окончание минерализации


Временные резцы 17-20 нед. (4,5 мес.) 5-6 мес. жизни ребенка
внутриутробного развития
Временные клыки и моляры 30 нед (7,5 мес.) 1 год жизни ребенка
внутриутробного развития

Этапы формирования корня после прорезывания:

1. Этап несформированного корня. Стадия раструба. Корень короткий по


длине, в области верхушки наблюдается расширение, определяется зона
роста. Периодонтальная щель широкая.

2. Этап незакрытой верхушки. По длине корень уже сформирован, но


отсутствует сужение в области верхушки. Зона роста отсутствует,
периодонтальная щель расширена на всем протяжении корня.

3. Этап формирования апикального сужения. Длина корня и апикальное


сужение уже сформированы, но в течение года еще наблюдается
физиологическое расширение периодонтальной щели.

4. Этап формирования тканей периодонта.

Сроки формирования корней:


I – 2-2,5 г IV – 3,5-4 г

II – 2-2,5 г V – 3,5-4 г

III – 4-5 лет

Нарушения формирования корней. Задержка или прекращение


формирования корня.

1. Воспалительные заболевания соединительной ткани пульпы или


периодонта

2. Острая или хроническая травма зуба

3. деструктивные изменения костной ткани в зоне формирования корня

Резорбция корней временных зубов (физиологическая)

1 тип - Равномерная

2 тип - Неравномерная

3 тип - В области бифуркации

Сроки физиологической резорбции. Начинается за два года до прорезывания


постоянных зубов!

I – 5-6 лет IV – 7-8 лет

II – 6-7 лет V – 7-8 лет

III – 8-9 лет

10.Сроки формирования и прорезывания постоянных зубов.


Периоды формирования корней, клинико-
рентгенологическая картина. Влияние общих и местных
факторов на эти процессы.

Сроки закладки зубных зачатков:

 Первые постоянные моляры – 17-20 нед. Внутриутробного развития


 Постоянные резцы и клыки – 23-25 нед. Внутриутробного развития
 Первые премоляры – период новорожденности (0-1 мес.)
 Вторые премоляры – 8-10 мес. жизни ребенка
 Вторые постоянные моляры – 2-2,5 г жизни ребенка
 Третьи постоянные моляры ≈ 4-5 лет жизни ребенка

Факторы, нарушающие закладку зубных зачатков:

1. наследственная патология (эктодермальная дисплазия) ведет к адентии

2. при повышенной активности ЗП образуется добавочный эмалевый


орган -> сверхкомплектные зубы

3. нарушение дифференцировки: макро- или микродентия, аномалии


формы коронки зуба.

Минерализация зачатков постоянных зубов:


Зачатки зубов Начало минерализации Окончание минерализации
1 3-4 мес 4-5 лет
2 10-12 мес 4-5 лет
3 4-5 мес 6-7 лет
4 2 года 5-6 лет
5 2-2,5 года 6-7 лет
6 36-40 нед. беременности 2,5-3 года
7 2,5-3 года 7-8 лет
Сроки прорезывания постоянных зубов:
Сначала на НЧ, затем на ВЧ. У девочек раньше, чем у мальчиков.

Раннее прорезывание – 6 мес. от указанных цифр, позднее + 6-8 мес.

1 – 5-7 лет

2 – 7-8 лет

3 – 11-12 лет

4 – 9-11 лет

5 – 11-12 лет
6 – 6-7 лет

7 – 12-13 лет

8 – после 20 лет

Нарушение прорезывания зубов:

 Задержка прорезывания (ретенция)


1. Системная – эндокринная патология (гипотиреоз, гипофизарная
недостаточность), генетические факторы, хронические
заболевания, авитаминоз Д, голодание, сезонность рождения
(осень)
2. Местная – неправильно расположенный зачаток зуба, недостаток
места, плотная костная ткань, сверхкомплектный зуб,
образование фолликулярной кисты
 Раннее прорезывание
1. Системное – эндокринная патология (гипергонадизм,
гипертиреоз), наследственность, акселерация, время года.
2. Местное – ранняя потеря молочных зубов, травма альвеолярного
отростка

Этапы формирования корня после прорезывания:

1. Этап несформированного корня. Стадия раструба. Корень короткий по


длине, в области верхушки наблюдается расширение, определяется зона
роста. Периодонтальная щель широкая.

2. Этап незакрытой верхушки. По длине корень уже сформирован, но


отсутствует сужение в области верхушки. Зона роста отсутствует,
периодонтальная щель расширена на всем протяжении корня.

3. Этап формирования апикального сужения. Длина корня и апикальное


сужение уже сформированы, но в течение года еще наблюдается
физиологическое расширение периодонтальной щели.

4. Этап формирования тканей периодонта.

Нарушения формирования корней. Задержка или прекращение


формирования корня.

1. Воспалительные заболевания соединительной ткани пульпы или


периодонта

2. Острая или хроническая травма зуба


3. деструктивные изменения костной ткани в зоне формирования корня

11. Статистические показатели кариеса (распространённость,


интенсивность). Понятие прироста интенсивности и
редукции кариеса. Факторы, определяющие величину этих
показателей.
12. Фтор в схеме профилактики кариеса: механизм действия,
источники поступления в организм, нормы потребления.
Профилактика кариеса:
 Экзогенная (фторсодержащие пасты, рем.терапия)

0-3 г. – 0 ppm

3-7 л – 500 ppm

7-18 – 1000 Ppm

Взрослые – 1200-1500 ppm

Пути поступления:

+ пища = минеральные воды – боржоми, морская рыба, персики, морковь,


злаки, бобовые, морская капуста.

Механизм действия:

Образование ГФА и ФА (ГФА<растворим, чем ГА в 1,5-2 раза! ФА


<растворим, чем ГА). Период сохранения ГФА и ФА в эмали 4-6 месяцев

Фтор активно участвует в белковом обмене, т.е. способствует повышению


общей резистентности организма; способствует фиксации кальция в
организме.

 Эндогенная (препараты внутрь)

Показания к назначению препаратов фтора: пониженное, менее 0,8 мг/л,


содержание фтора в питьевой воде и недостаток в ежедневном меню богатых
им продуктов.

Противопоказания: острые заболевания печени и почек, хроническая


почечная недостаточность, гиперкальциемия; для витафтора –
гипервитаминоз А и Д.

Представители группы:

 фторид натрия (табл. 0,0005-0,001-0,002)


 витафтор – комбинированный препарат фторида натрия и
витаминов А, Д2, С – флакон 115 мл, в 1 ч.л. – 0,0011 NaF
или 0,0005 F, 3300 ME вит. А, 400 МЕ вит.Д, 0,06 вит.С
Схемы применения: прием после или во время еды. Фторид натрия – 200-250
дней в году, витафтор – 180 дней в году (6 месячных курсов с
двухнедельными перерывами)

Суточные дозы:

Фторид натрия

 1г–0
 2 г – 0,0005
 3-6 л. – 0,0011
 7 л. и старше – 0, 0022

Витафтор

 1 г. – ¼ ч.л.
 2 г. – ½ ч.л.
 3-6 л. – ½ ч.л.
 7 л. и старше – 1 ч.л.
13.Фтор в схеме эндогенной профилактики кариеса: механизм
действия, лекарственные формы, особенности применения в
различном возрасте.

Механизм действия:

Образование ГФА и ФА (ГФА<растворим, чем ГА в 1,5-2 раза! ФА


<растворим, чем ГА). Период сохранения ГФА и ФА в эмали 4-6 месяцев

Фтор активно участвует в белковом обмене, т.е. способствует повышению


общей резистентности организма; способствует фиксации кальция в
организме.

Показания к назначению Противопоказания: острые


препаратов фтора: пониженное, заболевания печени и почек,
менее 0,8 мг/л, содержание фтора в хроническая почечная
питьевой воде и недостаток в недостаточность, гиперкальциемия;
ежедневном меню богатых им для витафтора – гипервитаминоз А
продуктов. и Д.

Представители группы:

 фторид натрия (табл. 0,0005-0,001-0,002)


 витафтор – комбинированный препарат фторида натрия и
витаминов А, Д2, С – флакон 115 мл, в 1 ч.л. – 0,0011 NaF
или 0,0005 F, 3300 ME вит. А, 400 МЕ вит.Д, 0,06 вит.С

Схемы применения: прием после или во время еды. Фторид натрия – 200-250
дней в году, витафтор – 180 дней в году (6 месячных курсов с
двухнедельными перерывами)

Суточные дозы

Фторид натрия

 1г–0
 2 г – 0,0005
 3-6 л. – 0,0011
 7 л. и старше – 0, 0022
Витафтор

 1 г. – ¼ ч.л.
 2 г. – ½ ч.л.
 3-6 л. – ½ ч.л.

7 л. и старше – 1 ч.л.
14.Фторпрофилактика кариеса. Фторлаки, фтор-содержащие
гели, методы их применения. Методика глубокого
фторирования твёрдых тканей зубов.

Схема местного применения препаратов, содержащих фтор, для профи-


лактики кариеса зубов.

 Фторсодержащие эликсиры - полоскание зубов.


 Фторсодержащие зубные пасты - чистка зубов.
 Фторсодержащие гели - аппликация, электрофорез.
 0,05-0,1-0,2% растворы натрия фторида - полоскание в
течение 1-3 мин электрофорез.
 Фторлак - покрытие зубов лаком.
 1-2% раствор натрия фторида - аппликация в течение 3-5 мин,
электрофорез.
 1-5% фтористый фосфат-цемент - герметизация фиссур,
подкладки, пломбы.
 Фторлак - комбинированный препарат, в состав которого входят (на
300 г): натрия фторид (5 г), бальзам пихтовый (40 г), шеллак (19 г), хлороформ
(12 г), спирт этиловый (24 г); в воде не растворяется, рН = 5,25.

Пленка фторлака длительно удерживается на поверхности зубов, что


обеспечивает насыщение ионами фтора эмали. Препарат обладает
антимикробной активностью и способствует уменьшению болевой
чувствительности твердых тканей зуба.

Перед нанесением фторлака поверхность зубов протирают ватным тампоном


(тщательное высушивание не требуется). Затем тонким слоем (кисточкой)
лак наносят на зубы. В течение 5 мин после несения фторлака больной не
должен закрывать рот.

Чтобы избежать преждевременного удаления пленки, рекомендуется в


течение 12-22 часов принимать только жидкую нишу и не чистить зубы.
Начинать покрытие лучше с зубов нижней челюсти.

 Фторсодержащий гель - эффективен при аппликационном и


электрофоретическом введении веществ. Минерализующее действие
основано на диффузии веществ из геля в слюну, а из нее в зубы и в
меньшей степени из геля в зубные ткани непосредственно.

Методика глубокого фторирования. В основе глубокого фторирования лежат


химические реакции, происходящие при последовательной обработке твердых тканей зуба
раствором фтористых силикатов магния и меди и суспензией высокодисперсного
гидроксида кальция, что приводит к образованию фторсиликатного комплекса.

Препарат: «Эмаль-герметизирующий ликвид»

Препарат для первичной обработки содержит: безводный фтористый силикат магния,


безводный фтористый силикат меди-||, фтористый натрий (выполняет функцию
стабилизирующего компонента), дистиллированная вода. В состав второго раствора
входят: гидроокись кальция высокодисперсная, метилцеллюлоза, дистиллированная вода.

15.Местная гипоплазия эмали, причины, клиника,


дифференциальная диагностика, лечение.
Гипоплазия эмали зубов (hipoplasia) - это некариозное поражение зубов, возникающее в
период их фолликулярного развития, характеризующееся изменением цвета, размера,
формы зубов, а также образованием дефектов эмали без размягчения без участия
микроорганизмов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в
организме плода (ребенка) или местно действующей причины на зачаток зуба.
По распространенности:

 Местная (очаговая)
 Системная
По принадлежности зубов:

 Гипоплазия эмали временных зубов


 Гипоплазия эмали постоянных зубов
По клинической форме:

 Пятнистая: пятна белого цвета с четкими границами, поверхность гладкая,


блестящая.
 Эрозивная: дефекты чаще округлой формы, характеризующиеся истонченностью
слоя эмали в различных местах коронки зуба на ограниченном участке.
 Бороздчатая: бороздчатые углубления эмали различной ширины и глубины,
расположенные параллельно режущему краю зуба. На дне бороздки эмаль
истончена или совсем отсутствует.
 Смешанная.
Этиология:

 возникают при заболеваниях во время беременности – краснуха, системные


заболевания (гипоплазия молочных и постоянных зубов)
 дефицит витамина D
 недоношенность
 травматические и токсические поражения, вызванные воздействием
микроорганизмов), которые действуют в период образования и развития эмали,
поражают амелобласты или нарушают их метаболизм.

Лечение зависит от степени выраженности клинических проявлений:


 При пятнистой форме возможно неинвазивное лечение (реминерализующая
терапия)
 При остальных формах:
o стабилизация процесса
o проведение комплексной ремирализующей терапии
o физиотерапевтические процедуры
o терапевтическое лечение методом сэндвич-техники (обязательно!) – СИЦ и
компомеры
o пациент берется на диспансерный учет на 2 года с обязательным вызовом 1
раз в 6 месяцев
Диф.диагностика:
Клинические Гипоплазия, Флюороз, Кариес, стадия
признаки пятнистая пятнистая пятна
форма форма,
Время До До После
возникновения прорезывания прорезывания прорезывания
Течение Стабильное Стабильное Прогрессирующее
Локализация Вестибулярная Все Типичная для
поверхность, поверхности, кариеса
режущий края ближе к
и бугры режущему
краю и
буграм
Зондирование Гладкая, Гладкая, Шероховатая
плотная плотная поверхность
поверхность поверхность
Субъективные - - Чувство
ощущения оскомины
Вид пятна Белое, Коричневое, Меловидное,
блестящее блестящее пигменитровнное,
тусклое, без
блеска
Границы пятна Четкие, Нечеткие Четкие, неровные
ровные
Проницаемость Не увеличена Не увеличена Значительно
красителя увеличена

16. Системная гипоплазия эмали временных и постоянных


зубов у детей. Этиология, патогенез, клиника,
дифференциальная диагностика, лечение.

Гипоплазия эмали зубов (hipoplasia) - это некариозное поражение зубов, возникающее в


период их фолликулярного развития, характеризующееся изменением цвета, размера,
формы зубов, а также образованием дефектов эмали без размягчения без участия
микроорганизмов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в
организме плода (ребенка) или местно действующей причины на зачаток зуба.
По распространенности:
 Местная (очаговая)
 Системная
По принадлежности зубов:

 Гипоплазия эмали временных зубов


 Гипоплазия эмали постоянных зубов
По клинической форме:

 Пятнистая: пятна белого цвета с четкими границами, поверхность гладкая,


блестящая.
 Эрозивная: дефекты чаще округлой формы, характеризующиеся истонченностью
слоя эмали в различных местах коронки зуба на ограниченном участке.
 Бороздчатая: бороздчатые углубления эмали различной ширины и глубины,
расположенные параллельно режущему краю зуба. На дне бороздки эмаль
истончена или совсем отсутствует.
 Смешанная.
Этиология:

 возникают при заболеваниях во время беременности – краснуха, системные


заболевания (гипоплазия молочных и постоянных зубов)
 дефицит витамина D
 недоношенность
 системные нарушения минерального обмена (преимущественно кальций-
фосфорного).

Лечение зависит от степени выраженности клинических проявлений:

 При пятнистой форме возможно неинвазивное лечение (реминерализующая


терапия)
 При остальных формах:
o стабилизация процесса
o проведение комплексной ремирализующей терапии
o физиотерапевтические процедуры
o терапевтическое лечение методом сэндвич-техники (обязательно!) – СИЦ и
компомеры
o пациент берется на диспансерный учет на 2 года с обязательным вызовом 1
раз в 6 месяцев
Диф.диагностика:
Клинические Гипоплазия, Флюороз, Кариес, стадия
признаки пятнистая пятнистая пятна
форма форма,
Время До прорезывания До прорезывания После
возникновения прорезывания
Течение Стабильное Стабильное Прогрессирующее
Локализация Вестибулярная Все поверхности, Типичная для
поверхность, ближе к кариеса
режущий края и режущему краю
бугры и буграм
Зондирование Гладкая, плотная Гладкая, плотная Шероховатая
поверхность поверхность поверхность
Субъективные - - Чувство оскомины
ощущения
Вид пятна Белое, Коричневое, Меловидное,
блестящее блестящее пигменитровнное,
тусклое, без блеска
Границы пятна Четкие, ровные Нечеткие Четкие, неровные
Проницаемость Не увеличена Не увеличена Значительно
красителя увеличена

17.Травма зуба, классификация. Общие принципы


обследования детей с острой травмой зубов. Диспансеризация
детей с острой травмой зуба

Классификация острой травмы у детей (Чупрынина Н.М., 1985).

1. Ушиб

2. Вывих

 Неполный
o Без смещения зуба
o Смещение в сторону соседнего зуба
o Поворот зуба вокруг продольной оси
o Смещение коронки в вестибулярном направлении
o Смещение коронки в сторону полости рта
o Смещение в сторону окклюзионной поверхности
 Вколоченный
 Полный

3. Трещина

4. Перелом (поперченный, косой, продольный)

 Коронки в зоне эмали


 Коронки в зоне эмали и дентина без вскрытия полости зуба
 Коронки в зоне эмали и дентина со вскрытием полости зуба
 Зуба в области эмали, дентина и цемента
 Корня в пришеечной, средней и верхушечной третях

5. Сочетанные (комбинированные травмы)


6. Травма зачатка.

Общие принципы обследования детей с острой травмой зубов:

Обследование ребенка начинают с выяснения жалоб, после чего выясняют


обстоятельства травмы: как, когда и где она произошла. Необходимо
выяснить проводилось ли какое-либо лечение по поводу травмы: кем и в
каком объеме. При опросе определяют общее состояние больного, выявляют
признаки черепно-мозговой травмы. При внешнем осмотре можно
обнаружить раны головы и шеи, отек мягких тканей, гематомы, ссадины.
Осмотр полости рта: исследуют состояние мягких тканей полости рта и
зубов. Проводят дополнительные методы обследования: рентгенография,
термо- и электроодонтодиагностика, трансиллюминация. Тесты на
жизнеспособность пульпы необходимо повторять через 1 неделю, 1, 3, 6 и 12
месяцев после травмы и затем 1 раз в год до полного формирования корня.

Диспансеризация детей, перенесших острую травму зубов

Цель диспансеризации - профилактика, своевременное выявление и лечение


осложнений, создание условий для нормального развития ЗЧС у детей.

наблюдаются лечащим врачом в течение первого года каждые 3-4 мес, в


дальнейшем - не реже 2 раз в год.

Критерием снятия больного с учета при травме постоянного зуба с


несформированным корнем считают полное завершение формирования
верхушки корня. Диспансерное наблюдение за больным, получившим травму
постоянного сформированного зуба, при отсутствии осложнений длится в
течение 2 лет.

18.Ушиб временных и постоянных зубов. Клиника,


диагностика, лечение. Диспансеризация детей с острой
травмой зуба

Клиника: Ушиб зуба может вызвать кровотечение в периодонтальной связке


и отек пульпы. Повышение количества жидкости в периодонтальной связке
увеличивает давление на зуб при жевании и из-за уже имеющегося
интралигаментарного давления вызывает у пациента дискомфорт.

Диагностика: Сначала пульпа моет не реагировать на тесты, но через


несколько недель или месяцев положительные реакции могут
восстановиться. Зубы, которые сразу после травмы дают положительную
реакцию, впоследствии чаще сохраняют жизнеспособность.

Лечение: при ушибах единственным необходимым лечением является


выведение зуба из окклюзии на 3—4 недели.

Диспансеризация: Тесты на жизнеспособность пульпы нужно повторять


через 1, 3, 6 и 12 месяцев и сравнивать их с полученными ранее.

19.Вывих (подвывих, неполный вывих, вколоченный вывих,


полный вывих) временных и постоянных зубов. Клиника,
диагностика, лечение. Диспансеризация детей с острой
травмой зуба

Неполный вывих.

Клиника. боль при приеме пищи (откусывании, пережевывании пищи),


подвижность и смещение зуба, кровоточивость десны. Клинически
определяется изменение положения зуба: смещение в оральном или
вестибулярном направлениях, выдвижение зуба из лунки. Зуб подвижен и
чувствителен при перкуссии. Возможно небольшое кровотечение из
зубодесневой-борозды вследствие повреждения периодонтальной связки.

Диагностика: рентгенологически может выявляться расширение


периодонтальной щели.

Лечение постоянных зубов - репозиция поврежденного зуба и шинирование -


в течение 1-2 часов после травмы.

В постоянных зубах со сформированным корнем шинирование с помощью


проволочно-композитной шины на 7-10 дней. В течение первых 2 недель
проводят экстирпацию пульпы, и временное пломбирование корневого
канала гидроксидом кальция с заменого препарата через каждые 3 месяца
минимум в течение 1 года. Если резорбция корня отсутствует, канал
пломбируют гуттаперчей.

В постоянных зубах с несформированным корнем.

Электровозбудимость пульпы определяют через 2-3 дня после репозиции и


шинирования зуба и далее, 1 раз в неделю в течение 3-4 недель. Если при
повторных визитах диагностирован некроз пульпы или на рентгенограмме
имеется периапикальное просветление или резорбция корня, проводят
эндодонтическое лечение. До закрытия верхушки корня и остановки
резорбции корня канал пломбируют гидроксидом кальция, после чего
выполняют постоянное пломбирование гуттаперчей.

Лечение временных зубов с незначительным смещением ограничивается


клиническим наблюдением и рентгенологическим контролем.

Лечение неполного вывиха временных зубов со значительным смещением.

Неполный вывих временных интактных зубов со сформированными корнями


лечат так же, как и вывих постоянных зубов.

Вколоченный вывих - полное или частичное погружение зуба в губчатое


вещество костной ткани челюсти с частичным или полным разрывом
периодонтальных волокон, нарушением кортикальной пластинки лунки зуба.

Клиническая картина. Жалобы на укорочение зуба или его отсутствие.


Клинически определяется уменьшение высоты видимой части коронки зуба
или полное погружение коронки в лунку. Зуб неподвижен, перкуссия его
слабо болезненная.

Диагностика: на рентгенограмме при небольшом интрузионном смещении


можно наблюдать исчезновение периодонтальной щели. При сильном
смещении снимок позволяет выявить локализацию зуба и степень интрузии.
При интрузионном смещении временных зубов может нарушаться
целостность кортикальной пластинки фолликула постоянного зуба.

Лечение: ранняя репозиция и выжидание самостоятельного повторного


прорезывания.

Лечение постоянных зубов со сформированным корнем заключается в


ортодонтической репозиции зуба в течение 3-4 недель (а затем его
стабилизация в течение 2-4 недель). Через 2 недели после травмы следует
провести экстирпацию пульпы, а каналы временно запломбировать
гидроксидом кальция, чтобы предотвратить начало воспалительной
резорбции корня. Постоянное пломбирование корневых каналов проводят
через 12 месяцев.

Лечение постоянных зубов с несформированным корнем. Если интрузия


незначительная, лечение не требуется, такие зубы самостоятельно повторно
прорезываются. Если смещение значительное, или в ранние сроки (1-2
недели) не наблюдаются признаки самостоятельного прорезывания, показана
ортодонтическая репозиция.
Лечение временных зубов с интрузионным вывихом. Рекомендуют ждать
спонтанного повторного прорезывания в течение 6 месяцев. Если при
интрузии временный зуб не выдвигается обратно через 2-3 месяца, то зуб
удаляют. Временные зубы с выраженной небной или направленной в сторону
дна полости носа интрузией, а также травмирующие зачаток постоянного
зуба рекомендуют удалять.

Полный вывих зуба.

Клиника: При осмотре зубного ряда зуб отсутствует, лунка кровоточит или
заполнена сгустком крови.

Диагностика: На рентгенограмме определяется отсутствие зуба в лунке.

Лечение полного вывиха зуба заключается в реплантации, шинировании и


эндодонтическом лечении.

Диспансеризация: Необходим контроль состояния пульпы травмированного


зуба (осмотр. ЭОД) через 3-4 нед после травмы.

20.Перелом временных и постоянных зубов. Клиника,


диагностика, лечение. Диспансеризация детей с острой
травмой зуба.

Перелом только эмали зуба.

Клиническая картина. Жалоб на боль пациент обычно не предъявляет.


Иногда - на боль в губе или языке в результате повреждения их острыми
краями эмали или жалобы на косметический дефект коронки.

Объективно: дефект коронки зуба в пределах эмали с шероховатыми и


неровными краями. На слизистой оболочке губы или языка возможны
эрозии.

Диагностика: на рентгене изменений в костной ткани и корне зуба нет.


Электровозбудимость постоянных зубов может быть снижена.
Электровозбудимость временных зубов не определяют из-за неадекватной
реакции ребенка.
Лечение заключается в сошлифовывании острых краев коронки, выполнении
тестов на жизнеспособность пульпы. Восстановление зуба композитом
проводят через 6-8 недель (время, необходимое для восстановления пульпы и периодонта).

Наблюдение. Жизнеспособность пульпы проверяют через 1,3,6 месяцев


после повреждения и каждые 6 месяцев до окончания формирования корня.
При некрозе пульпы проводят соответствующее эндодонтическое лечение.

Перелом коронки зуба без повреждения пульпы.

Клиника. Жалобы на боль при дотрагивании до зуба и на кратковременную


боль от химических, термических и т механических раздражителей.
Перкуссия зуба может быть болезненной. Объективно - дефект части
коронки в пределах дентина и болезненность при зондировании поверхности
дентина в области перелома.

Диагностика: термодиагностика, ЭОД, рентген

Лечение - наложение материала с гидроксидом кальция для непрямого


покрытия на обнаженный дентин. Следует оставить зуб выведенным из
окклюзии.

Постоянную эстетическую реставрацию композиционным материалом/


временное пломбирование проводят через 6-8 недель.

Диспансеризация. Жизнеспособность пульпы проверяют через 1,3,6 месяцев


после повреждения и каждые 6 месяцев до окончания формирования корня.

Лечение переломов коронок временных зубов без повреждения пульпы


проводят так же, как аналогичные переломы постоянных зубов, но!

при отломе значительной части коронки временного зуба даже без вскрытия
полости зуба рекомендуют витальную ампутацию во временных зубах с
несформированным корнем и витальную экстирпацию в зубах со
сформированным корнем.

Перелом коронки зуба с повреждением пульпы.

Клиника. боли от механических и термических раздражителей, боль при


дотрагивании до зуба. При осмотре видна пульпа, открытая в одной точке
или на большем участке, резко болезненная при прикосновении. Перкуссия
зуба несколько дней после травмы может быть болезненная.
Проводят рентгенологическое обследование для исключения перелома корня.

Лечение постоянных зубов с незаконченным формированием корня


направлено на сохранение витальности пульпы, чтобы создать условия для
формирования корня (апексогенез).

Осмотр через 3 недели, через 1,3,6 месяцев после повреждения и в


последующем ежегодно до окончания формирования корня.

Если в результате травмы произошла гибель пульпы и зоны роста в зубах с


незаконченным формированием корня проводят апексификацию.

В постоянных зубах со сформированными корнями при переломе коронки с


обнажением пульпы проводят метод витальной или девитальной
экстирпации и последующую реставрацию зуба.

Полный перелом коронки зуба.

Клиника: отсутствие коронки зуба, боль и кровотечение в области


поврежденного зуба.

Диагностика: рентгенологическое исследование для исключения перелома


корня.

Лечение временных зубов с полным переломом коронки. Проводят витальную


или девитальную экстирпацию пульпы с последующим пломбированием
канала пастой. Если ребенок неконтактный, корень временного зуба удаляют
с последующим замещением зуба временным съемным протезом.

Лечение постоянных зубов с незаконченным формированием корня с полным

Корневой канал после удаления пульпы временно пломбируют пастой на


основе гидроокиси кальция. После окончательного формирования корня
проводится постоянное пломбирование корневого канала гуттаперчевыми
штифтами и восстановление коронки зуба.

При переломе всей коронки постоянного зуба со сформированным корнем


после эндодонтического лечения возможна фиксация естественной коронки
зуба на стекловолоконный штифт. Если коронка зуба не сохранилась, корень
используют для протезирования.

Перелом корня зуба


1. Вертикальный
2. Оскольчатый
3. Горизонтальный.

Тактика ведения больного с переломом корня (при сформированном корне зуба).

Вертикальный перелом Удаление зуба


Оскольчатый перелом
Горизонтальный перелом:
Пришеечная треть Удаление коронки, - Ортодонтическое
эндодонтическое лечение вытяжение коронки
- Хирургическое удлинение
коронки
Апикальная треть Эндодонтическое лечение Наблюдение
коронкового отломка Проведение операции РВК
Средняя треть Если есть сообщение с зубодесневой бороздой- удаление
зуба.
Если сообщения с зубодесневой бороздой нет:
Жизнеспособность пульпы в Жизнеспособность пульпы в
коронковом отломке не коронковом отломке
сохранена сохранена
1. Репозиция отломков 1. Репозиция отломков
2. Эндодонтическое на 12 недель.
лечение после 2. наблюдение
наложения шины

21.Травма зачатка зуба. Клиника, диагностика, лечение.


Осложнения, возникающие после травмы зачатков временных и
постоянных зубов.

Чаще всего повреждаются зачатки постоянных зубов, что наблюдается при


механических повреждениях молочных зубов (ушибы, вывихи, особенно
вколоченные) или травмах челюстных костей. Повреждение зачатка
постоянного зуба проявляется изменением цвета зуба после его
прорезывания, некрозом пульпы, резорбцией твердых тканей, задержка
прорезывания

Лечение: удаление временного зуба при вколоченном вывихе.


РАЗДЕЛ 3. Кариес и его осложнения.
1. Кариес временных зубов у зубов. Распространённость и
интенсивность поражения в различные возрастные периоды жизни
ребёнка. Влияние внешних и внутренних факторов, анатомо-
физиологических особенностей зубов на возникновение и течение
кариозного процесса.

Кариес – патологический процесс, возникающий после прорезывания


зуба, проявляющийся деминерализацией твердых тканей зуба с
последующим образованием дефекта в виде полости.

 Распространенность кариеса определяется этиологическими


факторами (относительный показатель)
Этиологические факторы:
1) Патогенная микрофлора полости рта
2) Пищевые углеводы
3) Низкая резистентность организма и твердых тканей зуба.
1 г – 7%, 2 г – 15%, 3 г – 45-57%, 6 л – 85%, 8 л – 90%

 Интенсивность – кариесогенными факторами.

Кариесогенные факторы:

I. Эндогенные – не оказывают прямого разрушающего действия на твердые


ткани зуба. Создают неблагоприятные условия для внутриутробного
внутричелюстного развития зачатков зубов, а также на этапе
минерализованного созревания эмали зуба после прорезывания.

1. Антенатальные (воздействуют на маму во время беременности):


a) Хронические заболевания матери ,приводящие к гипоксии плода (πχ.
ревматизм, нефропатии, гипертоническая болезнь, сахарный диабет)
b) Острые инфекционные и вирусные заболевания
c) Возраст ,уровень образования мамы
d) Алиментарный фактор (нарушение диеты): дефицит белковой пищи,
минеральных компонентов, витаминов (А, С, Д). Избыток углеводов
(нарушение минерального обмена); мало фтора (меньше 0,8-1 мг/л).
e) Вредные привычки (алкоголь, курение, наркотики)

f) Токсикозы первой половины беременности (вызывает нарушения


белкового и минерального обмена) и второй половины беременности
(ведёт к гипоксии плода)
g) Прием лекарственных препаратов (АБ,анальгетики,горманых, НПВС,
кортикостероиды, цитостатики)
h) Интоксикации ,стресс
i) Частые повторные роды (минимальный срок рождения между детьми 2
года)

2. Постнатальные
a) Недоношенность (срок рождения)
b) Нарушение характера родов (травмы, гипоксии)
c) Острые инфекционные заболевания
d) Рахит
e) Характер вскармливания , искусственное вскармливание
f) Избыточное количество углеводов
g) Болезни ребёнка и дисфункции первого года жизни
h) Климатогеографические условия
i) Культурно-бытовые условия
j) Социальный статус

II. Экзогенные – воздействуют после прорезывания

a) Избыточное поступление легкоферментируемых


углеводов, особенно сладких напитков, употребляемых
в ночное время.
b) Состав слюны (ротовой жидкости – буферные системы,
минеральный состав, объем, антимикробные свойства,
вязкость)
c) Некачественная гигиена ПР, обильный зубной налет
d) Зубочелюстные аномалии (скученность и т.д.)
e) Неполноценность структуры
f) Наличие ретенционных пунктов (фиссуры – закрытые,
глубокие, ортодонтические аппараты, некачественные
пломбы, травматичное поражение эмали)
g) Состояние пульпы зуб
 Тонкий слой эмалевого покрытия и иммунных зон (её толщина
составляет половину постоянных => это обеспечивает разнообразную
локализацию кариеса (пришеечна, щёчная, нёбная,язычная,в области
буров и режущего края) а не только в типичных для кариеса
поверхности.
 Призмы в области шейки временных зубов ориентированы
горизонтально, а в постоянных зубов апикально
 В эмали временных зубов много пластинок и пучков ,на её
поверхности многочисленные микротрещины и поры => способствует
быстрому поражению временных зубов кариесом.
 Эмаль и дентин временных зубов содержать большой процент
органического вещества => способствует более активной их
деминерализации.
 Меньше по объему слой дентина (2 раза)
 Наличие гипоминерализованных участков ,которые доходят до границ
пульпарной камеры в виде широких полос интерглобулярного дентина
=> способствует более прогрессированию кариеса.
 Широкие дентиные канальцы => способствует распространению
инфекций в пульпу зуба.

2. Классификация кариеса зубов у детей проф. Т.Ф.Виноградовой.


Клиническое течение кариеса постоянных зубов в зависимости от
степени активности кариозного процесса.

1. По локализации:

 Фиссурный (3 место)
 Апроксимальный (1 место)
 Пришеечный (циркулярный, 2 место)

2. По глубине поражения:

 Начальный (стадия пятна)


 Поверхностный кариес (в пределах эмали)
 Средний кариес (в пределах дентина)

3. По последовательности возникновения:
 Первичный
 Вторичный (рецидивирующий)

4. По степени активности:

 Компенсированный
 Субкомпенсированный
 декомпенсированный

Также выделяют:

 Острейший (или цветущий) (до 3 лет)

Действие антенатальных факторов. Развивается в ранние сроки после


прорезывания, чаще на вестибулярной поверхности ЦР и прогрессирует
по «линии родов».

Плоскостное течение (гладкие поверхности) на резцах, клыках и молярах;


кратерообразное разрушение на фиссурах и боковых поверхностях.

o Гипопластический кариес – вторичное присоединение


кариозного процесса на первичных очагах гипоплазии эмали.
Преимущественно локализуется в области антенатальной
минерализации.
o «Бутылочный» кариес – небная поверхность резцов ВЧ.

 Острый(множественные поражение,старше 3 лет)


Эндогенные и экзогенные факторы, общее состояние здоровья.
Особенности:
o Бессимптомное течение
o Отсутствие жалоб
o Активное, быстропрогрессирующее течение
o Дентин пигментирован, расположен слоями, непрочно
связанными между собой
o Бывает атипичная локализация
o Симметричность поражения, множественность
 Хронический(старшее 5 лет)
Бессимптомное течение, возраст старше 5-6 лет.
Фиссурный кариес, отсутствие симметричности процесса, широкое
входное отверстие
Клиническое течение кариеса постоянных зубов в зависимости от
степени активности кариозного процесса:

 Компенсированная форма, I
7-10 лет – КПУ + кп меньше или = 5
11-14 лет КПУ меньше или = 4
15-18 лет КПУ меньше или равно 6
 Субкомпенсированная форма, II
7-10 л – КПУ = 6-8
11-14 лет КПУ 5-7
15-18 лет – КПУ = 7-8
o Общее состояние – практически здоров, ОРВИ не более 4
раз в год. Нет общесоматической патологии
o Жалобы – практически отсутствуют
o Соотношение кариозной полости к зубу – 1:1
o Локализация – фиссуры и естественные ямки
o Симметричность отсутствует
o При осмотре – точечные входные отверстия, выявляются
только при зондировании. Минимальное поражение эмали,
весь процесс в дентине.
o Дентин – плотный, слабо пигментирован, при зондировании
слабо или б/б. После удаления некротизированного дентина
обнаруживается слой заместительного.
o Осложнения – возможны через 2-3 года от начала процесса
o Гингивит - отсутствует
 Декомпенсированная форма, III
7-10 лет кпу = 9 и более
11-14 лет кпу = 8 и более
15-18 лет кпу = 9 и более
o Общее состояние – общесоматическая патология, часто
болеющие дети (5 и более раз)
o Жалобы – на множественные меловидные пятна, старые пломбы,
боль во время еды (химические и температурные раздражители)
o Соотношение кариозной полости к зубу – 2,2:1. Часто
поражается несколько поверхностей.
o Локализация – 2, 3, 5 класс по Блэку, циркулирующий кариес,
иммунные зоны
o Симметричность +
o При осмотре входное отверстие заметно, эмаль хрупкая
o Дентин расположен слоями, неплотно связанными между собой.
Пигментированный.
o Осложнения – возможны через 1-1,5 г.
o Катаральный гингивит.

3. Особенности течения и комплексного лечения кариеса зубов у


детей с декомпенсированной формой кариеса.
 Общее состояние – общесоматическая патология, часто
болеющие дети (5 и более раз)
 Жалобы – на множественные меловидные пятна, старые пломбы,
боль во время еды (химические и температурные раздражители)
 Соотношение кариозной полости к зубу – 2,2:1. Часто
поражается несколько поверхностей.
 Локализация – 2, 3, 5 класс по Блэку, циркулирующий кариес,
иммунные зоны
 Симметричность +
 При осмотре входное отверстие заметно, эмаль хрупкая
 Дентин расположен слоями, неплотно связанными между собой.
Пигментированный.
 Осложнения – возможны через 1-1,5 г.
 Катаральный гингивит.

Осмотр каждые 3 месяца, проф.гигиена в зависимости от возраста,


электрофорез с Са (если нет противопоказаний) раз в полгода, курс 10
процедур.

4. Острейшая форма кариеса временных зубов у детей. Причины


возникновения, клиническое течение, осложнения,
дифференциальная диагностика, лечение.

Причины: действие антенатальных факторов.


a) Алиментарный фактор (нарушение диеты): дефицит белковой пищи, минеральных
компонентов, витаминов (А, С, Д). Избыток углеводов (нарушение минерального
обмена); мало фтора (меньше 0,8-1 мг/л).

b) Вредные привычки (алкоголь, курение, наркотики)


c) Наличие хронических заболеваний (гипоксии), инфекционных заболеваний
(вирусной природы)

d) Токсикозы первой и второй половины беременности

e) Прием ЛС (АБ, НПВС, кортикостероиды, цитостатики)

f) Стресс (острый, хронический)

g) Частые повторные роды

Клиническое течение.

Цветущий кариес. Развивается в ранние сроки после прорезывания.


Множественность и симметричность кариозных дефектов (до 3-4 дефектов
на коронке каждого пораженного зуба). Дефекты локализуются не только на
типичных для кариеса поверхностях коронки зуба (фиссурной,
апроксимальной), но и на иммунных — пришеечной, щечной, небной,
язычной. Распространение кариозного процесса идет в ширину и глубину
(кратерообразное разрушение)

o Гипопластический кариес – вторичное присоединение


кариозного процесса на первичных очагах гипоплазии эмали.
Преимущественно локализуется в области антенатальной
минерализации.
o «Бутылочный» кариес – небная поверхность резцов ВЧ.
o Циркулярный кариес

Осложнения – от нескольких месяцев до года.

Диф.диагностика

Лечение комплексное

a) Консультация и лечение у педиатра


b) Коррекция диеты и рекомендации по ИГПР с подбором средств.
c) Назначение препаратов, нормализующих минеральный обмен и
повышающих общую неспецифическую резистентность
d) Местные стоматологические мероприятия: рем.терапия и фтор-
профилактика; неинвазивный способ стабилизации и лечения
кариеса; проведение оперативно-восстановительного лечения

Консервативные методы лечения:

При начальном и поверхностном кариесе – курсовая рем.терапия; фторгели,


фторлаки
Неинвазивные способы стабилизации кариеса:

Средний кариес – «серебрение» кариозных полостей по стандартной схеме


препаратами «Аргенат» или «Сафорайд»

Оперативно-восстановительное лечение. Особенности:

1. Этап раскрытия полости практически всегда отсутствует.

2. Некротомия проводится в пределах здоровых тканей

3. этап профилактического расширения отсутствует

4. формирование полости проводят по Блэку

5. этап формирования и сошлифовки краев эмали отсутствует

6. Медикаментозная обработка КП проводится слабыми растворами


антисептиков

Острейший кариес следует лечить по методике «отсроченного


пломбирования» (в 2 посещения)

5. Отсроченный метод лечения кариеса постоянных зубов у детей.


Показания к проведению. Материалы, особенности
препарирования, медикаментозной обработки и пломбирования
постоянных зубов с несформированными корнями у детей.

Показания: незавершенная минерализация ТТЗ

Материалы: лечебно-минерализующие подкладки: Кальцикур, Кальцимол,


СИЦ, компомеры

Особенности препарирования и медикаментозной обработки:

1. использование микромоторного наконечника и алмазных шаровидных


боров -> удаление размягченных и нежизнеспособных тканей.

2. некротизированный дентин возможно удалить ручными инструментами


или микромоторный наконечник и шаровидные твердосплавные боры.
Крепитация может отсутствовать из-за низкой минерализации дентина и
отсутствия заместительного.

3. формирование КП проводят, ориентируясь на анатомические особенности


строения зуба и пульпарной камеры

4. профилактическое расширение проводят по всем фиссурам, достигая их


дна

5. Медикаментозная обработка проводится слабыми растворами


антисептиков

Метод отсроченного пломбирования:

6. Поверхностный кариес временных и постоянных зубов у детей.


Клиника, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика
осложнений.

Во временных зубах:

 Клиника

Жалобы на кратковременную боль от химических раздражителей,


либо бессимптомное течение. При локализации на апроксимальной
поверхности жалобы на попадание пищи между зубами.

При осмотре - неглубокая кариозную полость в пределах эмали.


Острое (острейшее течение)

o Эмаль, окружающая кариозную полость, хрупкая, мягкая,


белого цвета.

o Пришеечный (циркулярный кариес)

Хроническое течение.

o Кариозная полость в пределах эмали имеет четкие


пигментированные стенки и твердое дно.
o Локализация в фиссурах и естественных ямках зубов, на
контактных и пришеечных поверхностях.
Диф.диагностика острого и хронического течения (см.выше)

 Лечение:

Неинвазивное: глубокое фторирование эмали и дентина, серебрение


КП, рем.терапия, препараты Са для местного применения.

 Профилактика осложнений – осмотр каждые 3 месяца.

В постоянных зубах:

 Клиника:

Острый поверхностный кариес: жалобы на кратковременную боль


от химических раздражителей +-, эмаль меловидная, шероховатая,
локализация типичная для кариеса.

Хронический поверхностный: бессимптомное течение, либо если


кариозная полость расположена на апроксимальных поверхностях –
жалобы на попадание пищи в межзубный промежуток и воспаление
межзубного сосочка. Полость небольшая с широким входным
отверстием, эмаль плотная коричневого или черного цвета.
Зондирование б/б.

 Диф.диагностика проводится с острым начальным (нет полного


разрушения поверхностного слоя и углубления патологического
процесса в эмаль) и острым средним кариесом (нарушение
эмалево-дентинного соединения), эрозивной формой флюороза
(дефекты на любой поверхности зуба, в т.ч. устойчивых к
кариесу) и точечной формой системной гипоплазии (множество и
симметричность дефектов).

 Лечение:

При фиссурном расположении – метод профилактического пломбирования (в


первые 1-1,5 года после прорезывания).

Заключается в незначительном препарировании ТТЗ с последующим


пломбированием и нанесением герметика на поверхность пломбы и
прилегающих к ней здоровых участков фиссур и ямок.
Если кариозное поражение заметили через 2-4 года после прорезывания,
дополнительное нанесение герметика не требуется. Пломба – жидкотекучий
композит.

 Профилактика осложнений – профилактические осмотры,


санация.

7. Средний кариес постоянных зубов у детей. Клиника в зависимости


от активности течения процесса, дифференциальная диагностика и
лечение.

Нарушается целостность эмалево-дентинного соединения. Кариозная


полость локализуется в пределах плащевого дентина, над пульпарной
камерой – слой неизмененного дентина.

 Острый средний кариес:

Клиника: узкое входное отверстие; края эмали меловидные; дентин


размягчен (цвет мб не изменен или иметь желтый оттенок), в зубах с
несформированным корнем – хрящеподобная консистенция. Зондирование
стенок болезненно в области ЭДГ и безболезненно в области дна.

Диф.диагностика: с о. глубоким кариесом (быстропроходящая реакция на


термические раздражители, зондирование дна болезненно) и с хр.
периодонтитом (изменен цвет зуба, препарирование стенок около ЭДГ
безболезненно, СО в проекции верхушки корня гиперемирована и отечна).

 Хронический средний кариес

Клиника: жалобы отсутствуют, либо на сладкое. Дентин на стенках и дне


плотный, пигментированный. Зондирование б/б. Часто компенсированная
форма активности кариозного процесса.

Диф.диагностика: с хр. глубоким кариесом и хр. периодонтитом.


Лечение

8. Средний кариес молочных зубов у детей. Клиника в зависимости


от активности течения процесса, дифференциальная диагностика и
лечение.

Может протекать бессимптомно, но могут быть боли от химических,


температурных раздражителей (быстропроходящие). Локализуется на
жевательной, апроксимальной и пришеечной поверхности.

 Острое (острейшее) течение

Клиника: Образуется кариозная полость с узким входным отверстием в


дентине, с неровными контурами, подрытыми краями. Эмаль хрупкая,
белесоватого цвета. Кариозная полость выполнена большим количеством
светлого (желтоватого или сероватого цвета) дентина, который легко
удаляется экскаватором, нередко пластами. Зондирование безболезненно.

 Хроническое течение

Клиника: Характерны кариозные полости с широким входным отверстием, с


ровными краями, дентин стенок и дна полости пигментированный, плотный,
трудноподдающийся экскавации. Чаще на апроксимальных поверхностях.
Зондирование безболезненно.

Диф.диагностика с глубоким кариесом и хр. фиброзным периодонтитом.


Лечение:

Оперативно-восстановительное лечение. Особенности:

1. Этап раскрытия полости практически всегда отсутствует.

2. Некротомия проводится в пределах здоровых тканей

3. этап профилактического расширения отсутствует

4. формирование полости проводят по Блэку

5. этап формирования и сошлифовки краев эмали отсутствует


6. Медикаментозная обработка КП проводится слабыми растворами
антисептиков

9. Глубокий кариес постоянных зубов у детей. Клиника,


дифференциальная диагностика, лечение. Особенности лечения в
зубах с несформированными корнями.

Глубокий кариес – патологический процесс в околопульпарном дентине.

 Острое глубокий кариес

Клиника: жалобы на быстропроходящую боль от химических и термических


раздражителей, объективно - глубокая кариозная полость с небольшим
входным отверстием и нависающими краями эмали. Эмаль вокруг входного
отверстия хрупкая, меловидного цвета. Дентин практически не изменен в
цвете. Зондирование болезненно в области ЭДС, а также на дне – в участках,
близких рогам пульпы. Сообщение с полостью зуба отсутствует.

Диф.диагностика с хр. фиброзным пульпитом (более длительная (1 час)


боль от раздражителей, либо самопроизвольные боли), хр. фиброзным
периодонтитом.

Лечение:

Особенности препарирования и медикаментозной обработки:

1. использование микромоторного наконечника и алмазных шаровидных


боров -> удаление размягченных и нежизнеспособных тканей.

2. некротизированный дентин возможно удалить ручными инструментами


или микромоторный наконечник и шаровидные твердосплавные боры.
Крепитация может отсутствовать из-за низкой минерализации дентина и
отсутствия заместительного.
3. формирование КП проводят, ориентируясь на анатомические особенности
строения зуба и пульпарной камеры

4. профилактическое расширение проводят по всем фиссурам, достигая их


дна

5. Медикаментозная обработка проводится слабыми растворами


антисептиков

Примеры - Кальцикур, Кальцимол

Метод отсроченного пломбирования.

 Хронический глубокий кариес (в зубах со сформированным


корнем!)

Клиника: жалобы могут отсутствовать, либо незначительная боль от


химических и механических раздражителей. Входное отверстие широкое
(поперечные размеры могут превышать глубину полости). Дентин плотный,
шероховатый при зондировании, пигментирован. Зондирование
безболезненно (т.к. под дном полости зоны прозрачного и вторичного
дентина)

10. Биологический метод лечения пульпита у детей, показания,


противопоказания, методика, диспансеризация.

Задача: сохранить жизнеспособность пульпы.

Показания:

1) Обратимый, локализованный характер воспаления (о.


серозно-гнойный, первично-хронический фиброзный,
травматический – не более 6-8 часов с момента травмы,
ятрогенный – случайно вскрытый рог пульпы на этапе
формирования полости – пульпит)
2) I-II группы здоровья – практически здоровый ребенок.
3) Компенсированная или субкомпенсированная степень
активности кариеса
4) Иммунитет ПР
5) Локализация полости: окклюзионная поверхность –
центральное расположение полости!

Противопоказания:

1) Необратимые формы пульпита


2) Хронические общесоматические заболевания в стадии
декомпенсации, прием АБ, кортикостероидов, частые
ОРВИ, аллергии, обострение герпеса

Методика:
I. Подготовительные этапы:

1) Диагностика состояния пульпы


2) Местная анестезия
3) Антисептическая обработка ПР (полоскания), удаление зубных
отложений в данном сегменте.
4) Изоляция от слюны – коффердам.

II. Лечебные этапы:

1) Механическая обработка ТТЗ. Цель: устранение инфицированных


тканей зуба.
2) Медикаментозная антисептическая обработка полости
3) выбор методики биологического лечения (прямое или непрямое
покрытие пульпы)
4) Выбор лечебного средства на основе гидроксида Са

 Средства, предназначенные для непрямого покрытия (Кальцимол) –


двухкомпонентные, быстротвердеющие, нерассасывающиеся.
 Средства, предназначенные для прямого покрытия (Каласепт) –
однокомпонентные, нетвердеющие, рассасывающиеся.
 Универсальные (Life, Дайкал)
 Цементы, содержащие гидроокись Са – Прорут, биодентин – для
прямого покрытия пульпы.
Диспансеризация: наблюдение 3-6-12 месяцев. Рентген через 1 год.

11. Девитальный метод лечения пульпита у детей. Показания и


противопоказания к ампутационному и экстирпационному методу.
Этапы. Виды современных девитализирующих препаратов, сроки
наложения.

 Девитальная ампутация

Показания: все формы пульпитов временных зубов кроме о. гнойно-


некротического

Противопоказания: наличие изменений в периапикальных тканях, о.


гнойно-некротический пульпит, периоды формирования или поздней
резорбции корней

Этапы:

1 посещение.

1) Диагностика состояния пульпы и периапикальных тканей (рентген)


2) Местная анестезия
3) Антисептическая обработка ПР (полоскания), удаление зубных
отложений в данном сегменте.
4) Изоляция от слюны – коффердам
5) Механическая обработка твердых тканей зуба в неполном объеме
6) Вскрытие пульпарной камеры и наложение девитализирующей пасты.
пасту покрывают сухим ватным шариком, который поглощает излишек экссудата
из пульпы и таким образом уменьшает внутрипульпарное давление и уменьшает
боль.
 На основе параформальдегида (Депульпин, Каустинерв) –
обезвоживание и мумификация пульпы.
 На основе мышьяка – некроз пульпы. НЕ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ У
ДЕТЕЙ.
7) Герметичное наложение временной пломбы.

2 посещение. Через 5-10 дней.

1) Анестезия не требуется
2) Антисептическая обработка ПР (полоскания), удаление зубных
отложений в данном сегменте.
3) Изоляция от слюны – коффердам
4) Удаление временной пломбы
5) Механическая обработка полости в полном объёме.
6) Ампутация коронковой пульпы
7) Медикаментозная обработка слабыми растворами антисептиков
8) Высушивание
9) Наложение на устья каналов мумифицирующих паст
 На основе резорцин-формалина (форфенан, формадент,
эндоформ) или формокрезола (крезодент, крезопат)

Изоляция водным дентином, затем подкладка из цемента и постоянная


пломба.

 Девитальная экстирпация

Показания: все формы пульпитов временных зубов кроме о. гнойно-


некротического

Противопоказания: изменения в периапикальных тканях, период резорбции


корней, неконтактный пациент.

Особенности экстирпационных методов лечения во временных зубах.

 Формирование широкого доступа.


 Установление рабочей длинны канала на 2-3 мм меньше
рентгенологической.
 Использование эндодонтический инструментов больших размеров.
 Отсутствие необходимости формирования конусообразной формы
канала.
 Осторожная обработка канала предварительно изогнутыми
инструментами.
 Обработка нераздражающими антисептиками (1% раствор гипохлорита
натрия).
 Пломбирование каналов рассасывающимися пастами:
- Цинкоксидэвгеноловая паста. Каналы заполняются более жидкой фракцией, на
устья каналов накладывается плотная паста. Преимуществом данного материала
является возможность качественной обтурации канала, хорошее краевое
прилегание, антисептическое действие.
- Пасты на основе йодоформа («Iodoform paste» PD)
- Пасты на основе гидроокиси кальция для пломбирования временных зубов не
используют, так как могут вызвать преждевременную резорбцию корней

12. Лечение острых и обострившихся хронических пульпитов


временных зубов у детей. Этиология, клиника, диагностика.
Этиология:

1. Инфекционный фактор.

Микроорганизмы – действие на пульпу токсинов, продуктов тканевого


распада

Пути инфицирования:

 через кариозную полость или по дентинным канальцам


 через полость доступа при лечении С
 через пародонтальный карман
 гематогенным путем
 при травме зуба.

2. Неинфекционный фактор.

 Травматический (по вине пациента и ятрогенные причины)


 Медикаментозный (спирт, эфиры, ортофосфорная кислота)
 Идиопатический (пародонтит)
 Токсический (токсическое действие композитов)

Клиника:

О. пульпиты: возможна общая реакция организма, жалобы на


самопроизвольные боли меньшей интенсивности, боль локализованная без
иррадиации, возможна неглубокая КП, быстрое распространение
воспалительного процесса в коронковой и корневой пульпе, переход
серозного в гнойное воспаление в течение 5-6 часов, реакция со стороны
периодонта и лимфатического аппарата, возможны деструктивные изменения
в тканях периодонта в области фуркации корней временных моляров,
разрешение процесса в среднем через 3-4 дня (развитие одонтогенных
осложнений, переход острого воспаления в хроническую форму – первично-
хронический Р)

Хр. пульпиты:

1) Преобладает над острыми пульпитами


2) Распространённость по нозологическим формам (хр. фиброзный
78-80%, хр. язвенно-некротический – 19-21%, хр. гипертрофический –
0,8%)
3) При наличии пульпита в нескольких зубах возможны явления
общей интоксикации

Диагностика: сбор анамнеза, жалобы, объективные исследования, доп.


Методы исследования

Лечение:

 Метод витальной ампутации:

Показания: обратимые формы пульпита (о. серозный, хр. фиброзный,


травматический – 6-8 часов после травмы - пульпиты), компенсированное
течение кариеса, 1-2 группы здоровья

Противопоказания: необратимые изменения в пульпе, декомпенсированное


течение кариеса, общесоматические заболевания.

 Девитальная экстирпация

Показания: все формы пульпитов временных зубов кроме о. гнойно-


некротического

Противопоказания: изменения в периапикальных тканях, период резорбции


корней, неконтактный пациент.

 Девитальная ампутация

Показания: все формы пульпитов временных зубов кроме о. гнойно-


некротического

Противопоказания: наличие изменений в периапикальных тканях, о.


гнойно-некротический пульпит, периоды формирования или поздней
резорбции корней

13. Метод витальной ампутации. Показания, противопоказания,


методика, диспансеризация.

Показания: обратимые формы пульпита (о. серозный, хр. фиброзный,


травматический – 6-8 часов после травмы - пульпиты), компенсированное
течение кариеса, 1-2 группы здоровья

Противопоказания: необратимые изменения в пульпе, декомпенсированное


течение кариеса, общесоматические заболевания.
Методика:

1) Диагностика состояния пульпы и периапикальных тканей (рентген)


2) Местная анестезия
3) Антисептическая обработка ПР (полоскания), удаление зубных
отложений в данном сегменте.
4) Изоляция от слюны – коффердам
5) Механическая обработка твердых тканей зуба в полном объеме
6) Снятие крыши пульпарной камеры
7) Ампутация коронковой части пульпы
8) Оценка и контроль кровотечения (тугая тампонада ватными турундами,
смоченными водой или физ.р-ром; гемостатические средства – викасол,
аминокапроновая кислота. Перекись водорода, капрамин, адреналин
использовать нельзя!
Если кровотечение не остановилось – другой метод лечения
(экстирпация).
9) На устья каналов – ватный тампон, пропитанный 20% формокрезолом
(Эндожи 3), на 5 минут.
Состав: 19% формальдегида, 35% трикрезола, 15% водно-глицериновый р-р.
Вызывает некроз пульпы -> ацидофильное состояние через 5 минут после
фиксации препарата. Через 3 дня – склеротическая дегенерация пульпы замещается
на грануляционную ткань. Зона роста корня сохраняется.

10) Удаление тампона. Пульпа коричневого цвета, не кровоточит


11) Наложение подкладки из цинкоксидэвгенольного цемента –
противовоспалительное действие.
12) Пломба СИЦ или компомер.

ЛИБО витальную ампутацию можно проводить препаратом «Пульпатек»


Состав: Порошок: полиоксиметилен 5,4%,йодоформ 13,5%, окись цинка до 100%;
жидкость: дексаметазона ацетат 0,13%, формальдегид (40%)32%, фенол 37%, гваякол
29%, вспомогательные вещества до 100%.

Нанесение «Пульпатека» без давления тонким слоем. Желательно сметанообразной


консистенции. Нанесение прокладки из водного дентина. Пломбирование зуба
стеклоиномерным цементом.

Диспансеризация: рентген-контроль через 12 месяцев

14. Пульпиты постоянных зубов с несформированным корнем.


Клиника, особенности лечения, диспансеризация.

Клиника:
О. пульпиты: возможна общая реакция организма, жалобы на
самопроизвольные боли меньшей интенсивности, боль локализованная без
иррадиации, возможна неглубокая КП, быстрое распространение
воспалительного процесса в коронковой и корневой пульпе, переход
серозного в гнойное воспаление в течение 5-6 часов, реакция со стороны
периодонта и лимфатического аппарата, разрешение процесса в среднем
через 3-4 дня (развитие одонтогенных осложнений, переход острого
воспаления в хроническую форму – первично-хронический Р)

Хр. пульпиты:

1) Преобладает над острыми пульпитами

2) Распространённость по нозологическим формам (хр. фиброзный 78-


80%, хр. язвенно-некротический – 19-21%, хр. гипертрофический – 0,8%)

3) При наличии пульпита в нескольких зубах возможны явления общей


интоксикации

Особенности лечения: необходимо применять методики, позволяющие


сохранить пульпу жизнеспособной. Для стимуляции образования дентинного
мостика или апексификации препаратами выбора остаются препараты
гидроокиси кальция.

 Непрямое покрытие пульпы.

До начала лечения необходимо провести рентгенографию. Весь кариозный


дентин, кроме находящегося непосредственно над пульпой удаляют на
небольшой скорости шаровидным бором или экскаватором. После
некрэктомии накладывают лечебную прокладку из пасты на основе
гидроокиси кальция. Через 6-8 недель зуб вскрывают и удаляют оставшийся
кариозный дентин и прокладку. Устанавливают прокладку до эмалево-
дентинной границы и пломбируют зуб композитом. Диагностическим
критерием репаративного процесса является то, что цвет дентина изменяется
от розоватого до слегка серого. Препарат – кальцимол.

 Витальная ампутация.
При покрытии живой пульпы происходит формирование участка коагуляционного некроза с
последующей дистрофической кальцификацией ее волокон и образованием поверхностного
дентинного барьера.

Механизм действия препаратов на основе гидроокиси кальция основан на том, что


высокощелочная среда (12,5) обеспечивает: прекращение резорбции кости, стимуляцию
костеобразования, антибактериальный эффект.
Методика:

 Рентгенография.
 Обезболивание.
 Тщательная некрэктомия кариозной полости.
 Раскрытие полости зуба.
 Тщательная ампутация коронковой пульпы.
 Промывание полости физ. раствором (стерильным)
 Гемостаз стерильными ватными шариками.
 Нанесение препарата на основе гидроокиси кальция без давления
тонким слоем.
 Нанесение прокладки из водного дентина.
 Пломбирование зуба стеклоиономерным цементом.
После прорезывание зуба в полость рта рост его корня в длину продолжается в течение 1-
4 лет. По мере роста корня канал сужается, а объем пульпы уменьшается. Врач должен
проложить все усилия, чтобы оставить зуб живым (витальная пульпотомия) - апексогенез.
В случае если воспаление распространяется на всю пульпу проводят апексификацию.
Апексификация заключается в следующем: для стимуляции образования
минерализованной ткани в области верхушки каналы очищают и пломбируют временной
пастой. После рентгенологического подтверждения закрытия верхушки, временную пасту
удаляют и пломбируют канал гуттаперчей. Апексификации способствует гидроокись
кальция. Для апексификации используют окись цинка, коллаген-кальций фосфат,
препараты на основе гидроксиаппатита.

 Глубокая витальная ампутация.


1) -Раскрытие полости зуба.
2) -Ампутация и экстирпация пульпы.
3) -Механическая обработка каналов.
4) -Промывание (на турундах) каналов («Camphor-mono-chlorphenol»
PD)
5) -Высушивание.
6) -На всю длину канала вводиться гидроокись кальция.
7) -На устьях оставляется бумажный шарик.
8) -Накладывается цинк-эвгеноловая паста и устанавливается пломба
из стеклоиономера.
Спустя один месяц желательно заменить гидроксид кальция в корневом канале на новую
порцию без рентгенографии.

Диспансеризация: Пациент осматривается каждые три месяца.


Через 3-6 месяцев делают рентгенографию на предмет формирования
плотного мостика, в случае его формирования проверяют его прочность
файлом 35. Если инструмент легко его пенетрирует следует повторно
ввести гидроокись кальция. Если мостик достаточно прочный, канал
пломбируют гуттаперчей по стандартной методике, лучше всего методом
латеральной конденсации. Для апексификации обычно требуется от 6 до 24
месяцев.

15.Пульпиты временных зубов. Этиология, патогенез,


классификация.

Этиология и патогенез:

1. Инфекционный фактор.

Микроорганизмы – действие на пульпу токсинов, продуктов тканевого


распада

Пути инфицирования:

 через кариозную полость или по дентинным канальцам


 через полость доступа при лечении С
 через пародонтальный карман
 гематогенным путем
 при травме зуба.

2. Неинфекционный фактор.

 Травматический (по вине пациента и ятрогенные причины)


 Медикаментозный (спирт, эфиры, ортофосфорная кислота)
 Идиопатический (пародонтиты)
 Токсический (токсическое действие композитов)

Классификация пульпитов (Виноградова)

Острые пульпиты временных зубов:

 О. серозный
 О. гнойный
 О. пульпит с вовлечением в процесс периодонта или региональных ЛУ

Острые пульпиты постоянных зубов:


 О. серозный частичный пульпит
 О. серозный общий пульпит
 О. гнойный частичный пульпит – на стадии формирования корня.
 О. гнойный общий пульпит

Хронические пульпиты временных и постоянных зубов:

 Простой хронический пульпит


 Хронический пролиферативный пульпит
 Хронический пролиферативный гипертрофический пульпит
 Хронический гангренозный пульпит
 Хронический обострившийся пульпит временных и постоянных зубов

Классификация пульпитов (Лукъяненко)

Острые пульпиты

 О. серозно-гнойный
 О. гнойно-некротический

Хронические пульпиты

 Хронический фиброзный
 Хронический язвенно-некротический
 Хронический гипертрофический

Обострение хронического

16. Хронические пульпиты временных зубов. Клиника,


дифференциальная диагностика.

Особенности клиники:

1) Преобладает над острыми пульпитами


2) Распространённость по нозологическим формам (хр. фиброзный 78-
80%, хр. язвенно-некротический – 19-21%, хр. гипертрофический –
0,8%)
3) При наличии пульпита в нескольких зубах возможны явления общей
интоксикации
4) Возможны деструктивные изменения в периодонте временных зубов,
особенно в области фуркации корней
 Хронический фиброзный пульпит

Первично-хронический процесс.

Жалобы: на боли от механических раздражителей во время приема пищи,


боли от термических (холод) и химических (сладкое) раздражителей.

Объективно: плохая гигиена ПР, катаральный гингивит, неглубокая КП,


либо реставрация, зондирование дна КП болезненнно, пульпарная камера
чаще не вскрыта, вскрывается в процессе некротомии, вскрытый рог пульпы
красный, умеренно кровоточит, без цианоза, зондирование рога пульпы
болезненно.

 Хронический язвенно-некротический пульпит

В анамнезе острые, самопроизвольные боли. Может быть как первично-


хронический процесс.

Жалобы: на неприятный запах, боли от горячего.

Объективно: глубокая КП, большое количество бесструктурных


некротизированных тканей, дентин пигментирован, полость зуба чаще
вскрыта, зондирование дна КП и рогов пульпы безболезненно,
зондирование глубоких слоев пульпы болезненно, вскрытый рог пульпы
серого цвета, не кровоточит, возможна реакция СО со стороны
периодонта и ЛУ.

 Хронический гипертрофический пульпит

В основе – пролиферативное воспаление, с ростом грануляций. Это


реакция вскрытой пульпы на механические раздражители.

Жалобы: на боли при жевании, кровоточивость из зуба.

Объективно: глубокая КП, заполненная грануляционной тканью,


зондирование слабоболезненно/безболезненно, грануляции при закрытой
полости могут прорастать через верхушку корня, образуя свищевой ход.

Диф.диагностика с гипертрофией десневого сосочка и хроническим


гранулирующим периодонтитом.

 Обострившийся хронический пульпит.


Приступообразная, иррадиирущая, усиливающаяся от термических
раздражителей боль. Острый период 1-2 дня. В анамнезе - острый пульпит
6-12 мес. назад. Зондирование болезненно по всему дну, резко болезненно
в области вскрытого рога пульпы.

17. Острые и обострения хронических периодонтитов молочных зубов


у детей. Причины, клиника, дифференциальная диагностика.

Причины:

1. Микрофлора (смешанная)

Пути инфицирования – интраорально, лимфогенно, гематогенно.

2. Травматическое повреждение периодонта: о. травма зуба (ушиб, вывих,


перелом); при экстирпации пульпы ростковой зоны и эндодонтической
обработке КК; реставрации зуба с завышением прикуса; функциональная
перегрузка при прорезывании; хроническая травма периодонта,
неадекватная ортодонтическая нагрузка.

3. Ятрогенный Pt: термические, химические, токсические.

Основные отличия клиники острого и обострившегося хронического


периодонтита

1) незрелость регуляторных систем организма ребенка определяет


выраженность общей симптоматики
2) Порозное строение и меньшая минерализация костной ткани
альвеолярного ортростка, хорошая васкуляризация, высокая
проницаемость КП, несовершенство фагоцитоза и АГ-генета
обеспечивают быстрый переход острого локализованного серозного
воспаления в разлитую гнойную форму со склонностью к развитию
субгингивитов и субпериоститов.
3) Морфологическая и функциональная незрелость ЛУ -> выраженный
регионарный лимфаденит

Диф.диагностика о. периодонтита и обострившегося хронического


периодонтита:

О. периодонтит – у соматически здоровых детей, в период сформированного


корня
Хр. периодонтит – у ослабленных детей, у практически здоровых детей на
фоне снижения иммунологической реактивности, на любых этапах
формированиях корня

18. Периодонтиты постоянных зубов с несформированными корнями.


Причины, классификация, особенности клинического течения,
дифференциальная диагностика.

Причины:

1. Микрофлора (смешанная)

Пути инфицирования – интраорально, лимфогенно, гематогенно.

2. Травматическое повреждение периодонта: о. травма зуба (ушиб, вывих,


перелом); при экстирпации пульпы ростковой зоны и эндодонтической
обработке КК; реставрации зуба с завышением прикуса; функциональная
перегрузка при прорезывании; хроническая травма периодонта,
неадекватная ортодонтическая нагрузка.

3. Ятрогенный Pt: термические, химические, токсические.

Классификация (по Виноградовой)

По этиологии

 Инфекционный
 Травматический
 Медикаментозный

По локализации

 Апикальный
 Маргинальный
 В области бифуркации

По клиническому течению

 Острый
 Хронический
 обострившийся

По патоморфологическим изменениям
 Серозный
 Гнойный
 Фиброзный
 Гранулирующий
 Гранулематозный

Классификация (по Лукъяненко)

О. периодонтит

 Серозный
 Гнойный

Хронический периодонтит

 Фиброзный
 Гранулирующий
 Гранулематозный
o Простая гранулема
o Сложная (эпителиальная)
o кистогранулема

Обострение хронического периодонтита

Особенности клиники:

1. Может отсутствовать болевой синдром


2. Хронический фиброзный периодонтит сложно диагностировать
рентгенологически
3. Наиболее распространенная форма – хронический гранулирующий
периодонтит
4. Часто врастание грануляций из периодонта в широкие КК
5. Образование свищевого хода (не всегда)
6. Корень постоянного зуба подвержен резорбции, так как дентин не
покрыт цементом и контактирует с остеокластами. На стенках КК
большое количество предентина.

Диф.диагностика о. периодонтита и обострившегося хронического


периодонтита:
 О. периодонтит – у соматически здоровых детей, в период
сформированного корня
 Хр. периодонтит – у ослабленных детей, у практически здоровых детей
на фоне снижения иммунологической реактивности, на любых этапах
формированиях корня
19. Периодонтиты постоянных зубов с несформированными корнями.
Этапы и особенности консервативного лечения. Современные
медикаментозные и пломбировочные материалы, применяемые
при лечении периодонтита.

Показания к консервативному лечению:

o Практически здоровый ребенок


o Сохранена функциональная ценность коронки
o Ортодонтическое показание
o Психоэмоциональное состояние

Традиционным методом консервативного лечения хр. периодонтитов


постоянных зубов у детей является апексификация. Это метод, создающий
условия для формирования остеоцементного барьера в области апикального
отверстия на уровне имеющейся длины корня зуба с целью последующей
полноценной обтурации КК.

Этапы:

1) Рентген
2) Анестезия
3) Изоляция
4) Механическая и медикаментозная обработка полости
5) Создание прямолинейного эндодонтического доступа
6) Определение рабочей длины инструмента (на 2-3 мм короче
рентгенологически видимых границ сформированного корня)
7) Механическая и медикаментозная обработка КК (удаление путридных
масс, освобождение КК от грануляций, инструменты не более 80, канал
формируется цилиндрической формы, ХГ 0,05%)
8) Высушивание КК абсорбентами
9) Обтурация КК временной Са-содержащей пастой на всю рабочую
длину.
10) Рентген-контроль
11) Герметичная временная пломба (СИЦ)
Периодичность замены пасты:
О. периодонтит и обострившийся хронический – 7 дней -> 1 месяц -> каждые 2-3
месяца до образования остеоцементного мостика. Средние сроки 6-18 месяцев.
Хр. периодонтит – 1 мес. -> каждые 2-3 мес. на протяжении 6-18 мес.

После всего:

Обтурация КК постоянный материалом (гуттаперча + силлер)

Недостатки метода: длительность и многократность визитов, риск развития


резистентной микрофлоры в системе эндодонта, ослабление прочности стенок корня зуба,
формирующийся мостик имеет порозную структуру -> нет надежной герметизации.

20. Хронические периодонтиты временных зубов у детей. Причины,


клиника, дифференциальная диагностика.

Причины:

1. Микрофлора (смешанная)

Пути инфицирования – интраорально, лимфогенно, гематогенно.

2. Травматическое повреждение периодонта: о. травма зуба (ушиб, вывих,


перелом); при экстирпации пульпы ростковой зоны и эндодонтической
обработке КК; реставрации зуба с завышением прикуса; функциональная
перегрузка при прорезывании; хроническая травма периодонта,
неадекватная ортодонтическая нагрузка.

3. Ятрогенный Pt: термические, химические, токсические.

Особенности клиники:

1. Функциональное несовершенство тканей периодонта (особенно в 1 и 3


периодах), а также хорошие условия для оттока воспалительного
экссудата обеспечивает практически бессимптомное течение
хронического процесса.
Первично-хронический периодонтит.
2. Имеется склонность к пролиферативному типу воспаления.
Гранулирующий периодонтит – наиболее распространенная форма
периодонтита у детей.
3. Наличие дополнительных пульпопериодонтальных каналов в области
фуркации корней способствует формированию очагов деструкции в
этой области (фуркационный периодонтит)
4. Порозное строение и слабая минерализация костной ткани
альвеолярного отростка сопровождается образованием свища
5. Тесная связь пульпы и периодонта может обеспечить врастание
грануляций из периодонта в полость зуба
6. Наличие зачатка постоянного зуба рядом с корнем временного
определяет ряд осложнений: гибель и секвестрация зачатка – возможно
на стадии закладки зачатка, нарушение формирования зачатка
постоянного зуба – очаговая или местная гипоплазия ТТЗ, смещение
зачатка зуба грануляционными тканями – нарушение осевого
положения и дальнейшего прорезывания, раннее или преждевременное
прорезывание после удаления временного, ретенция, АГ-стимуляция
приводит к формированию фолликулярной кисты.

Диф.диагностика о. периодонтита и обострившегося хронического


периодонтита:

 О. периодонтит – у соматически здоровых детей, в период


сформированного корня
 Хр. периодонтит – у ослабленных детей, у практически здоровых
детей на фоне снижения иммунологической реактивности, на любых
этапах формированиях корня

21. Классификация и рентгенологическая картина различных форм


периодонтита временных и постоянных зубов у детей.

Классификация (по Виноградовой)

По этиологии

 Инфекционный
 Травматический
 Медикаментозный

По локализации

 Апикальный
 Маргинальный
 В области бифуркации

По клиническому течению

 Острый
 Хронический
 обострившийся

По патоморфологическим изменениям

 Серозный
 Гнойный
 Фиброзный
 Гранулирующий
 Гранулематозный

Классификация (по Лукъяненко)

О. периодонтит

 Серозный
 Гнойный

Хронический периодонтит

 Фиброзный
 Гранулирующий
 Гранулематозный
o Простая гранулема
o Сложная (эпителиальная)
o кистогранулема

Обострение хронического периодонтита

Рентгенологическая картина