LES ŒSTROGENES

On réserve cette appellation à toute hormone de nature stéroïdienne ou

non (équivalents synthétiques) qui a pour effets biologiques d'assurer un
développement de type femelle, la maturité de l'appareil génito-
mammaire et le déroulement régulier du cycle œstral.

A) Œstrogènes naturels :

Les E2 naturels sont élaborés essentiellement par les cellules de la

thèque interne et de la granulosa du follicule ovarien. De nombreuses
expériences ont démontré la complémentarité de ces deux formations
pour la production de l'œstradiol.
La granulosa ne produit que peu d'androgènes mais elle est capable
d'effectuer leur aromatisation tandis que la thèque ne possède pas une
capacité d'aromatisation suffisante pour convertir en œstrogènes la totalité
des androgènes qu'elle produit.

L'ovaire n'est pas la seule source des œstrogènes naturels ; ceux-ci

sont également fabriqués en quantités variables suivant les espèces par le
testicule (cellule de Sertoli), le placenta** (œstrone, œstriol, équiline,
hippuline), le cortex surrénalien et le corps jaune chez les humains. Au
nombre de ces œstrogènes il faut retenir :

L'œstrone : premier stéroïde hormonal isolé sous forme chimique pure de

l'urine de femme enceinte, mais qui se retrouve dans l'urine de jument
gravide, dans le testicule et l'urine d'étalon, dans le liquide folliculaire.

L'œstradiol : il a presque la même structure générale que l'œstrone. C'est

l'œstrogène ovarien le plus important et il est considéré comme la
véritable hormone folliculaire.
L'œstriol ; l’équiline ; l’hippuline et l’équilénine : Ces diverses substances
possèdent des propriétés œstrogéniques de même type que l'œstradiol
mais moins prononcées.

Circulation des œstrogènes :

Les E2 ovariens sont déversés dans le sang où ils se trouvent sous

formes libre, liée ou conjuguée. La liaison avec des protéines vectrices
s'opère soit à partir d'une protéine spécifique ou non spécifique (Ex : la
sérum-albumine ; la SHBG (Sex Hormone Binding Globulin) ou encore
TEBG (Testosterone Estradiol Binding Globulin) ou encore SSBG
(Steroid Binding Globulin).

Métabolisme :
Il est établi depuis longtemps que le foie inactive les œstrogènes
naturels comme le prouvent les diverses expériences de greffes ovariennes
Par ailleurs, les lésions hépatiques réduisent fortement l'inactivation
des œstrogènes, ce qui corrobore l'intervention du foie dans leur
métabolisme.

La paroi intestinale (duodénum-jéjunum) représente également un lieu

important d'inactivation des œstrogènes.
La demi-vie plasmatique de l'œstradiol est d'environ 20 minutes; il a
donc une durée d'action très courte, contrairement aux esters de l'œstradiol
(produits de synthèse) qui peuvent avoir une durée d'activité de 2 à 3
semaines.
Mécanisme d'action :

Transportés par le sang, les œstrogènes agissent au niveau de

certains tissus et organes, dits tissus cibles ou effecteurs, capables de les
retenir grâce à la présence à leur niveau de "récepteurs" spécifiques
(récepteur intracytoplasmique pour les stéroïdes).
Ces récepteurs sont des protéines solubles, thermolabiles,
insensibles aux enzymes protéolytiques mais détruites par la ribonucléase
et la désoxyribonucléase. Ces protéines réceptrices furent particulièrement
bien étudiées au niveau des cellules de l'endomètre.
L'œstradiol libre du plasma sanguin traverse la membrane plasmique
de l'organe récepteur puis est capté par le "récepteur cytoplasmique" et
forme avec ce dernier un complexe stéroïde-récepteur stable appelé
complexe cytosolique.
Ce complexe subit alors une modification de conformation, franchit la
barrière nucléaire et va se fixer sur un récepteur du noyau.
Ce récepteur cytosolique est spécifique ; il ne se retrouve que dans
les organes biologiquement sensibles à l'hormone et il est facilement
saturable. La concentration intracellulaire du récepteur peut constituer un
facteur déterminant de l'amplitude de la réponse tissulaire. La stabilité du
complexe récepteur-hormone et la demi-vie du complexe peuvent
déterminer la durée de la réponse du tissu.

La pénétration dans le noyau est suivie d'une phase complexe

comportant une série d'événements biologiques correspondants à la
réponse à l'hormone : activation des ARN polymérases avec comme
résultat final la formation d'ARN messagers. Ceux-ci transférés dans le
cytoplasme cellulaire sont "lus" par les ribosomes et finalement survient la
formation de protéines spécifiques permettant à l'organe de répondre à
l'incitation œstrogénique.
Les récepteurs d'œstrogènes ont été bien étudiés au niveau de
l'utérus, ils se retrouvent dans d'autres organes-cibles :ovaires,
oviductes, vagin, glande mammaire, hypophyse et hypothalamus.
Les récepteurs hypothalamo-hypophysaires présentent des
modifications quantitatives au cours du cycle œstral et ils représentent le
substrat biochimique du mécanisme de rétroaction des œstrogènes sur les
centres neuroendocriniens. Ces récepteurs sont moins abondants chez le
mâle que chez la femelle.

Biologie des œstrogènes :

Les œstrogènes sont doués de propriétés morphologiques et d'effets

généraux. Les activités morphologiques essentielles se manifestent au
niveau des organes génitaux et on peut en apprécier les effets par la
pratique de l'ovariectomie avant ou après la puberté et en administrant ces
hormones à l'animal castré. Pratiquée chez l'animal impubère, la castration
empêche le développement de l'appareil génital ; chez l'animal pubère elle
entraîne la régression de certaines structures générales acquises au niveau
des divers segments de l'appareil génital et elle annihile les phénomènes
de l'œstrus.
Ces réactions morphologiques des organes génitaux dues aux œstrogènes
peuvent se résumer comme suit: hyperhémie, œdème, et une croissance
cellulaire, épithéliale et musculaire.

L'importance de ces réactions varie suivant les espèces animales.

Elles se marquent par l'hypertrophie et l'hyperactivité de l'épithélium des
divers segments de l'appareil génital : oviductes, utérus, vagin aboutissant
à des modifications de structure (épithélium utérin pseudo-stratifié ;
épithélium vaginal hypertrophié aboutissant à la kératinisation chez les
rongeurs et la chienne, et à une hypersécrétion des cellules muqueuses).
L'hyperhémie est liée à une décharge d'histamine ; L'œdème sexuel
est lié à des modifications de l'équilibre hydrominéral et à une modification
quantitative et qualitative du collagène. Le système enzymatique subit
également de profondes modifications soit par formation de nouvelles
enzymes, soit par modifications d'action des enzymes existantes.

Parmi les modifications d'observation directe, il faut retenir :

1) La présence et l'abondance au moment des chaleurs d'une glaire

cervicale claire et filante donnant lieu au phénomène de la cristallisation
(feuilles de fougères).

2) l'hypertrophie et la kératinisation de l'épithélium vaginal chez les

rongeurs et la chienne; c'est d'ailleurs à partir de cette réaction qu'on a pu
isoler les œstrogènes, les purifier et les doser biologiquement.

3) la croissance et le développement du système canaliculaire

mammaire dans toutes les espèces animales (et du système canaliculaire
et alvéolaire chez quelques espèces avant la puberté (cobaye ; chèvre et
génisse). Pour rappel, la progestérone intervient elle sur le développement
des acini.
Leur influence sur la libération de la prolactine, et donc de la
sécrétion lactée, dépend en partie de l'état fonctionnel de la glande au
moment de l'intervention et de la dose injectée.
D’une manière générale, ils sont galacto-inhibiteurs chez les femelles
allaitantes, galacto-excitateurs chez les jeunes femelles.
4) Les œstrogènes ont une action abortive chez certaines espèces
(vache-chèvre) ; ils empêchent l'implantation chez d'autres (chienne-chatte)
mais n'ont chez ces dernières, aucune action abortive après l'ovo-
implantation.

5) Ils sont responsables du développement de "type femelle" et du

comportement sexuel.

Chez le mâle :
Les œstrogènes ralentissent le développement testiculaire et, chez
l'adulte, arrêtent la spermatogenèse sans cependant altérer les cellules
souches. Ils freinent et ralentissent la libido.

Les organes dérivés embryologiquement des canaux de Müller ou de

la partie neutre du sinus-uro-génital, tels la prostate est sensible à l'action
stimulatrice ostrogénique.

Action sur la sphère extra-génitale :

Métabolisme phosphocalcique :

Les œstrogènes interviennent dans le métabolisme phosphocalcique

et la croissance osseuse ; ils entraînent une rétention calcique au niveau de
l'os et à fortes doses, ils arrêtent ou ralentissent la croissance de l'os en
longueur par suite d'ossification précoce du cartilage de conjugaison. Ils
provoquent l'hypocalcémie chez la vache. On peut retrouver une
hypocalcémie d'origine œstrogénique chez la truie et la chienne.
Métabolisme hydrominéral :
Les œstrogènes favorisent la rétention d'eau et entraînent une
certaine rétention sodique. Il peut en résulter une certaine modification du
rapport Na/K, ce qui peut influencer sur la contractilité utérine.

Action sur l'hypophyse :

La sécrétion ostrogénique ovarienne est sous contrôle des
gonadotrophines hypophysaires. L'ovariectomie fait apparaître, au niveau
de l'anté-hypophyse, de grosses cellules dites "cellules de castration" que
l'administration d'œstrogènes fait d'ailleurs disparaître. La régulation de la
biosynthèse ostrogénique est assurée par un mécanisme de rétrocontrôle
dans lequel intervient le complexe hypothalamo-hypophysaire.

LES PROGESTAGENES

A) LA PROGESTERONE.
 En 1898, Prenant, avait émit l'idée que le corps jaune fonctionnait
comme une glande à sécrétion interne et, en 1903, Fraenkel décrivit le fait
qu'en enlevant les corps jaunes des ovaires de lapines gestantes on
provoquait un avortement.

Dans la plupart des espèces étudiées, le métabolite principal de la

progestérone est le prégnandiol qui se retrouve dans l'urine sous forme de
glucurono-conjugués.

Le corps jaune constitue la source physiologique la plus importante

de la progestérone; elle peut également être sécrétée en cours de la
gestation par le placenta, mais en quantité variable suivant les espèces.

Elle a été isolée, en petites quantités, à partir du testicule et de la

surrénale et elle a été retrouvée dans le liquide folliculaire. Sa production
est importante au cours de la phase lutéale du cycle.

C'est au niveau des cellules lutéales qu'a lieu l'élaboration ainsi que le
prouvent la synthèse de progestérone obtenue in vitro à partir des cellules
lutéales.
Cette synthèse est stimulée par les gonadotropines à activité
lutéinisante et spécifiquement par la LH. La fonction lutéotrope de la
prolactine est fonction de l'espèce : elle est positive chez la brebis, la
rate, la souris, la chienne, la chèvre , mais non démontrée chez la vache
et la truie.

Les méthodes modernes et notamment la radio-immunologie ont

permis de suivre sa concentration plasmatique au cours du cycle; la teneur,
très basse au moment de l'ovulation, s'élève progressivement les jours
suivants pour atteindre un plateau d'une durée de quelques jours; puis le
taux diminue pour se situer à moins de 1 ng/ml au moment de l'ovulation.

Ce schéma général est valable pour toutes les espèces la seule

différence entre celles-ci portant sur la concentration.

Circulation de la progestérone :

Administrée par voie orale, cette molécule naturelle subit comme les
œstrogènes un effet de premier passage hépatique important. La
progestérone (P4) est libérée dans le sang circulant où elle se retrouve
sous 2 formes : une forme libre et une forme liée aux protéines (la sérum-
albumine et la transcortine). Il existe un équilibre entre la forme libre, seule
biologiquement active, et la forme liée qui sert de matériel de réserve.

Du fait de sa forte lipophilie, une part importante de la P4 est

également stockée dans les graisses d'où elle peut être remise en
circulation si les besoins s'en font sentir.
La demi-vie plasmatique de la P4 étant très brève, une demi-heure
environ, il est donc nécessaire de pouvoir compter sur une production
continue importante pour obtenir une réponse biologique valable ; cette
production est évidemment fonction de l'état physiologique de l'individu.

Métabolisme: Il est complexe et le lieu principal de la dégradation est le

foie. Le rein et l'utérus interviennent accessoirement. Tout comme les
œstrogènes, la P4 est soumise à un cycle entéro-hépatique:
Au niveau du foie, sous l'action de diverses déshydrogénases et
réductases, la P4 subit une série de réductions l'amenant à divers
métabolites dont le prégnanediol, la 17-α-hydroxyprogestérone, la
prégnénolone. Ces métabolites sont éliminés de manière prépondérante
par l'urine, très peu par les matières fécales, et une petite partie est
éliminée par les poumons sous forme de CO2.

Activité biologique : La P4 exerce son action au niveau d'une série de

tissus et d'organes cibles, par la mise en jeu des récepteurs. L'action de la
P4 sur les cellules cibles requiert une sensibilisation préalable par
l'œstradiol qui induit la synthèse de récepteurs à la progestérone. Le
récepteur de progestérone est une protéine cytoplasmique thermolabile,
divisée en 2 sous-unités, jouant chacune un rôle particulier.

Le mécanisme d'action au niveau de la cellule cible est semblable à

celui décrit précédemment pour les œstrogènes à savoir :
1) fixation sur le récepteur cytoplasmique et/ou nucléaire et formation du
complexe stéroïde-récepteur ou complexe cytosolique ;
2) transfert de ce complexe au noyau
3) fixation sur l'accepteur nucléaire notamment à la faveur de la sous-unité
de la protéine et formation du complexe néo- nucléaire
4) réactions complexes comportant l'activation d'ARN polymérase avec
comme résultat final la formation d'A.R.N.
5) passage de ceux-ci dans le cytoplasme cellulaire et synthèse des
protéines spécifiques.

Le taux des récepteurs progestéroniques varie quantitativement au

cours du cycle œstral car il est sous contrôle de l'œstradiol; une action
préalable de ce dernier est donc nécessaire.

La progestérone intervient essentiellement au niveau de la sphère

sexuelle : elle inhibe l'ovulation (avec cependant une action permissive sur
la reprise de croissance folliculaire en fin de période lutéale), elle
conditionne la descente de l'œuf au travers de l'oviducte en équilibre avec
les œstrogènes et elle assure la préparation de l'utérus à la réception et à la
fixation de l'embryon.

Par adaptation de la muqueuse et inhibition de la contractilité du

myomètre, elle constitue un facteur important dans la régulation de la
gravidité. Comme le dit « Courrier » ", elle garantit la survie de l'œuf
libre en même temps qu'elle édifie le berceau utérin".

La P4 modifie les caractères de la glaire cervicale, provoque la

mucification de l'épithélium vaginal, participe au développement de la
glande mammaire en exerçant une action hyperplasiante sur les acinis alors
que dans la plupart des espèces, les œstrogènes n'exercent leur action que
sur les canaux galactophores. La progestérone est nécessaire au maintien
de la gestation. Rappelons à ce propos que dans de nombreuses espèces,
le placenta prend le relais du corps jaune pour sa synthèse. L'échéance de
cette prise en relais varie considérablement selon les espèces : chez la
brebis, on considère le 50ème jour de la gestation et chez la vache le 150-
200ème . Chez la chèvre par contre, le corps jaune est indispensable jusqu'à
la fin de la gestation.
Elle intervient aussi dans le déterminisme du comportement maternel
dans certaines espèces (lapine), mais là encore, l'action préalable des
œstrogènes paraît nécessaire.

Suivant les doses et le moment de l'administration, la progestérone

peut déclencher ou inhiber l'ovulation. La chute de progestérone en fin de
cycle conditionne, directement ou indirectement, la sécrétion des
gonadotrophines hypophysaires desquelles dépendra la maturation
folliculaire et l'installation d'un nouveau cycle. Ce sont ces mécanismes
d'action de la P4 qui ont servi de base à la mise au point de la méthode de
contraception chez les carnivores et dans l'espèce humaine de même que
de nombreuses méthodes de synchronisation ou d'induction de l'œstrus
chez les ruminants et les animaux de ferme.

Il faut encore signaler que la P4 a le pouvoir d'inhiber la capacitation

des spermatozoïdes et qu'elle participe aux modifications du follicule mûr
juste avant l'ovulation.

La progestérone n'a que peu d'effets sur le métabolisme glucido-

lipidique et elle intervient dans le métabolisme hydrominéral en favorisant la
rétention potassique et en augmentant l'élimination sodique et la diurèse.

Axe hypothalamo-hypophyso-gonadique : préambule à l'utilisation des

progestagènes.

La sécrétion de P4 en phase lutéale influence directement la

sécrétion des gonadotropines hypophysaires FSH et LH : lors de l'évolution
terminale du follicule, présente " en bruit de fond ", la P4 favorise, durant
quelques heures le phénomène de l'ovulation. En effet, le taux basal de P4
associé aux œstrogènes présents en phase pro-œstrale entraîne le pic de
gonadotrophines nécessaires à déclencher la cascade d'événements
menant à l'ovulation. Après l'ovulation, son effet s'inverse et, parallèlement
à la lutéinisation du (des) follicule(s), la progestéronémie s'élève. Les
pulses de LH sont irréguliers et sont alors d'amplitude plus grande que celle
observée lors de la phase folliculaire. La sécrétion de FSH ne semble pas
quant à elle perturbée par la P4.
Régulation de la sécrétion:

La régulation de la sécrétion progestéronique est étroitement

dépendante de la concentration en LH plasmatique ; l'édification du corps
jaune et la sécrétion s'installe après le pic ovulatoire du LH. Comme pour
les œstrogènes, la régulation progestéronique relève d'un feed-back négatif
dans lequel interviennent le GnRH et la LH.

LES ANDROGENES
On entend par androgènes les substances responsables de la
masculinité, c'est-à-dire capables de déterminer le développement et le
maintien des caractères sexuels mâles primaires et secondaires, les
premiers correspondant au sexe gonophorique, les seconds au sexe
somatique.

Entre 1931 et 1932, Butenandt et ses collaborateurs isolent, purifient

et identifient à partir de l'urine de l'homme, 2 composés, l'androstérone et
la déhydroandrostérone, dont la synthèse a été réalisée par Ruzieka et
coll. en 1934. L'année suivante, Laqueur et coll. isolent, à partir du
testicule du taureau, une substance beaucoup plus active, la testostérone,
qui est la véritable hormone androgénique.
L'injection de précurseurs radioactifs de cette hormone dans l'artère
spermatique est suivie de l'apparition de testostérone radioactive dans la
veine spermatique, ceci indiquant bien que cette hormone est secrétée par
la gonade mâle. Nous savons que le testicule renferme 3 types d'éléments
cellulaires : les cellules germinales et les cellules de Sertoli contenues dans
le tube séminifère, et les cellules de Leydig constitutives de la glande
interstitielle. De quelles cellules dépend la sécrétion des androgènes
testiculaires ?

Origine : Une série de faits cliniques et expérimentaux prouvent que cette

origine se situe au niveau des cellules de Leydig :
a) apparition des caractères sexuels et persistance des cellules de Leydig
chez les animaux cryptorchides naturels ou expérimentaux. Chez ces sujets
la lignée germinale est absente ou très réduite. Les cellules de Sertoli sont
présentes et la glande interstitielle est de développement normal ou
augmenté. Les caractères sexuels secondaires sont présents et
normalement développés.
b) le développement des caractères sexuels est proportionnel à celui des
cellules interstitielles.
c) production d'androgènes par culture de cellules Leydigiennes normales
ou tumorales in vitro.
d) action spécifique de stimulation des cellules interstitielles par la LH chez
le sujet hypophysectomisés. Cette stimulation porte uniquement sur le tissu
interstitiel alors que les tubes séminifères restent au repos.

Certains androgènes sont élaborés par la surrénale sous l'influence

de l'ACTH et des substances analogues ont été obtenues à partir d'extraits
liposolubles d'ovaires de truies et de vaches.

Biogenèse des stéroïdes androgènes :

Les diverses recherches effectuées, tant "in vivo" qu'in vitro":

montrent que le processus principal de la biogenèse testostéronique
s'établit comme suit :

Cholestérol ------> prégnénolone -----> Progestérone ----->17-α-

hydroxyprogestérone ----> androsténedione -----> testostérone.

Ces diverses transformations sont la résultante de diverses actions

enzymatiques.
Les deux androgènes testiculaires les plus importants sont donc la
testostérone et l'androsténedione : ce dernier est le précurseur du
premier et il existe un certain état d'équilibre, variable suivant les espèces,
entre leur production respective.

Transport des androgènes testiculaires:

Comme les œstrogènes et la progestérone, la testostérone est
transportée jusqu'aux organes cibles par la circulation sanguine où on la
retrouve sous 3 formes : une forme libre, une forme liée à une protéine
de transport et une forme conjuguée après passage par le foie.
La forme libre est rapidement métabolisée, la forme liée sert de
réserve. La liaison de la testostérone s'opère soit avec l'albumine, soit avec
une globuline désignée sous le nom de SHBG (Sex Hormone Binding
Globulin).
Les cellules de Sertoli secrètent une protéine, l'ABP (Androgene
Binding Protein) capable de fixer la testostérone. L'ABP émise par les
cellules de Sertoli va "chercher" les androgènes produits au niveau des
cellules de Leydig et les amène aux cellules de Sertoli où ils sont
aromatisés en œstrogènes.

Métabolisme de la testostérone :
Au niveau du foie, la testostérone est en grande partie transformée en
androsténedione sous l'action d'une déshydrogénase puis en différents
dérivés dont les principaux sont: l'androstérone, l'étiocholanolone et
l'épiandrostérone qui sont éliminés sous forme de glucurono ou sulfo-
conjugués.

La demi-vie de la testostérone est très courte, de l'ordre de 10 à 20

minutes. Par contre, ses esters en solution huileuse ont une durée d'effet
qui peut être de quelques jours (Ex : le propionate a une durée d'action de 2
jours, l'oenanthate de 15 jours...).

Mécanisme d'action des androgènes :

Tout comme les autres stéroïdes sexuels, la testostérone agit au
niveau des organes cibles par l'intermédiaire de récepteurs moléculaires
protéiques intracellulaires.
Transportée par le sang et arrivée à l'endroit de son action, la
testostérone se détache d'abord de sa protéine de transport et pénètre
dans la cellule après avoir traversé la membrane plasmique. Dans le
cytoplasme elle subit l'action d'un enzyme spécifique qui la transforme en
dihydrotestostérone (DHT) laquelle se lie à un récepteur cytoplasmique
spécifique qui va la transporter jusqu'au noyau où elle est prise en charge
par un récepteur nucléaire qui lui permettra d'agir sur la synthèse d'ARN et
donc sur la formation de protéines. La présence d'une réductase paraît
indispensable à l'activité de la testostérone au niveau des récepteurs
sexuels là où son action est virilisante, mais cette enzyme ne serait pas
nécessaire au niveau des cellules où les androgènes n’ont qu'un effet
anabolisant.

En effet, le muscle est dépourvu de la réductase mais est sensible

aux androgènes. Il semble que, dans ce cas, la testostérone puisse se fixer
directement à un récepteur cytoplasmique avant d'être transférée vers le
noyau.
Propriétés biologiques des androgènes:
Chez le mâle, les effets des androgènes se manifestent par la différence
observée entre l'animal castré et l'animal normal ; ils conditionnent le
comportement mâle tant pour les caractères morphologiques que pour les
manifestations fonctionnelles.

Les androgènes activent la croissance du tractus génital et des

organes génitaux externes. Ils stimulent le comportement sexuel et la libido
et ils influencent la migration testiculaire. Ils agissent également au niveau
de la fonction spermatogénique si l'on en juge par le rétablissement de la
morphologie des tubes séminifères chez les rats hypophysectomisés et
soumis à l'action du propionate de testostérone. Le maintien de l'activité
structurelle et fonctionnelle de la spermatogenèse serait la résultante d'une
action conjointe et synergique de la testostérone et de l'hormone FSH
antéhypophysaire.

Chez la femelle, les androgènes tendent à inhiber l'action des

œstrogènes et à fortes doses, ils arrêtent la croissance folliculaire. Sur
l'utérus, ils exercent une action progesto-mimétique c'est-à-dire semblable à
celle de la P4 : hypertrophie endométriale, inhibition de la motilité utérine.
Ils empêchent la kératinisation vaginale, favorisent le développement des
formations Wolffiennes résiduelles. A doses modérées, ils stimulent la
croissance mammaire tandis que de fortes doses entraînent l'arrêt de la
sécrétion lactée.
En dehors de la sphère génitale, les androgènes interviennent au
niveau des métabolismes glucidique, lipide, protéique et hydrominéral.
L'activité protidique est la plus marquée : elle se caractérise par une
rétention azotée avec diminution de l'excrétion de l'azote urinaire et
augmentation de la biosynthèse protéique. Cette action anabolisante
s'exerce spécialement sur les muscles squelettiques et sur la synthèse de
la matrice protéique osseuse. Cette activité anabolique a été mise à profit
pour améliorer les performances économiques en élevage ce qui est,
bien sûr, interdit…. .

Les androgènes favorisent la glycogénèse musculaire, stimulent

l'utilisation lipidique, entraînent une certaine rétention hydro-sodique et
favorisent la fixation du calcium. Ils déterminent un ralentissement de la
croissance osseuse par ossification des cartilages de conjugaison : les
animaux castrés sont généralement de taille plus élevée que les sujets
entiers.
La sécrétion testostéronique est sous dépendance de l'axe
hypothalamo -hypophysaire et notamment de la gonadotrophine LH ;
l'intervention hypothalamique est démontrée par le fait que l'implantation
stéréotaxique au niveau de l'hypothalamus de petites quantités de
testostérone entraîne de l'azoospermie et de l'atrophie testiculaire et
prostatique.
L'intervention hypothalamique explique également la place tenue par
certains facteurs sensoriels (vision-olfaction) dans les phénomènes
d'attraction sexuelle et par certains facteurs physiques, lumière-
température, dans la régulation des saisons sexuelles.