Universidad La Salle.
Facultad Mexicana de Medicina.
Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para
Aspirantes a Residencias Médicas.
Caso Clínico 14.
Modalidad a Distancia.

Nombre: Caso Clínico 14 - Ateroembolismo.

Número de intentos: 3.
Vigencia: 16 de Junio del 2010.
Horario: 7:00 a.m. a 11:30 p.m.

Paciente femenino de 69 años de edad con antecedentes de diabetes mellitus de 15 años de

evolución tratada con metformina + glibenclamida, hipertensión arterial sistémica de 15
años de evolución controlada con losartan y metoprolol, tabaquismo crónico intenso desde
su juventud hasta la actualidad a razón de 2 cajetillas por día, claudicación intermitente a
mas de 300 mts. Se presenta al servicio de urgencias por padecimiento de 6 horas de
evolución caracterizado por dolor intenso en 2º dedo del pie izquierdo, hiperestesia y
amoratamiento del mismo. A la ef. Encontramos una paciente obesa bien hidratada
orientada en las tres esferas, cuello con pulsos normales, campos pulmonares y ruidos
cardiacos sin alteraciones abdomen blando depresible no doloroso con soplo holosistólico en
mesogástrio, pulsos femorales con soplos bilaterales, buena intensidad, pulsos poplíteos,
tibiales anteriores y posteriores disminuidos, en pie izquierdo se observa 2º dedo con
cianosis intensa, hipotermia de todo el dedo e hiperalgesia.

1.- El diagnóstico clínico de la paciente será:

A) Insuficiencia arterial aguda de extremidad pélvica izquierda.

B) Síndrome de Leriche.
C) Aortoarteritis inespecífica.
D) Ateroembolismo distal.
E) Pie del diabético.
   

El Síndrome del dedo de pie azul es una de las más frecuentes manifestaciones de isquemia
tisular. Es causada por la oclusión de pequeños vasos periféricos y frecuentemente ocurre
en pacientes añosos sometidos a procedimientos vasculares invasivos. Las manifestaciones
clínicas involucran un amplio espectro, desde el dedo azul hasta el fallo orgánico
multisistemico. El tratamiento va dirigido a la eliminación, ya sea por la vía quirúrgica o
endoluminal, de la causa de la embolización.
   

El Síndrome del dedo azul es una isquemia tisularl provocada por la embolización de
material colesterinico y/o aterotrombótico. La embolización se produce habitualmente
desde una placa ateroesclerótica ulcerada y/o un aneurisma topografiados en el árbol
vascular Aortoilíaco o Femoropopliteo. La etiopatogenia es variada, en general secundario a
procedimientos quirúrgicos o angiográficos, fundamentalmente en sujetos añosos, con el
tratamiento fibrinolítico y también en forma espontánea. (1-2)El diagnostico diferencial
más frecuente es el Fenómeno de Raynaud, predominantemente el secundario. Las lesiones
isquémicas del Raynaud son usualmente más difusas, comprometen áreas mas grandes de los
dedos (raramente el primer dedo del pie), y además su etiopatogenia es diferente
(desordenes vaso espasticos. Los pacientes son más jóvenes y no son portadores de
enfermedad ateroesclerótica conocida.

En el Síndrome del dedo azul las lesiones son bien circunscriptas y relacionadas a la
arteria ocluida, los dedos son raramente afectados excepto el primer dedo del pie y el vaso
espasmo está ausente. Un primer dedo rojo, doloroso, de color púrpura, azul o negro, puede
verse también en pacientes con Trombocitopenia asociada a una Trombocitopenia Vera o en
la Trombocitopenia Esencial. En estos pacientes las lesiones isquémicas de los dedos de la
mano o el pie son causadas por la inflamación arteriolar y la trombosis microvascular.

La embolia Colesterinica es no infrecuentemente un desorden multiorgánico. Su

presentación clínica varía desde solo un dedo de pie cianótico o con lividoreticularis hasta
un fallo sistémico multiorgánico que puede simular otras enfermedades sistémicas. Las
formas leves tienen buen pronóstico y evolucionan sin secuelas sin embargo, las formas de
fallo multisistémico tienen un pésimo pronóstico. El riñón es el órgano más frecuentemente
afectado (50%). En la forma sistémica la mortalidad es igual o superior a un 70%.
   

El Síndrome del dedo de pie azul en frecuentemente mal diagnosticado en su presentación.

Inicial. La presencia de pulsos pedales palpables puede hacer equivocar al clínico,
haciéndole descartar una patología vascular. El diagnostico diferencial puede dividirse en 3
categorías: embolias desde el sistema cardiaco o arterial, hipercoagulabilidad y/o
síndromes con compromiso vascular periférico. Test de diagnóstico vascular no invasivo,
angiografía periférica y abdominal, Ecodoppler color poplíteo pueden ser útiles en la
identificación del foco emboligeno. Recientemente, el Ecocardiograma Transesofagico y la
Resonancia Magnética han demostrado ser herramientas muy útiles como diagnostico por
imágenes de la Aorta Toraxica y en la delineación de la anatomía de la placa de ateroma
Aortica. Él diagnostico definitivo debe ser confirmado con la biopsia de piel o músculo
identificando los cristales de colesterol.

Referencias

1. Applebaum RM, Kronzon I. Evaluation and management of cholesterol embolization

and the blue toe syndrome. Curr Opin Cardiol 1996; 11: 533-42.

2. Caldwell BD, Marrochello VS. Microembolization from atheroembolic disease or

aneurysm. A case study. J Am Podiatr Med Assoc 1996; 86: 249-52.

3. Michiels JJ, Berneman Z, Schroyens W, Urk H. Aspirin-responsive painful red,

blue, black toe, or finger syndrome in polycythemia vera associated with

thrombocythemia. Ann Hematol 2003; 82: 153-9.

4. Wingo JP, Nix ML, Greenfield LJ, Barnes RW. The blue toe syndrome:

hemodynamics and therapeutic correlates of outcome. J Vasc Surg 1986; 3: 475-

80.
   

5. Blackshear JL, Oldenburg WA, Cohen MD. Making the diagnosis when the patient

has »blue toes«. Geriatrics 1994; 49: 37-9, 43-5.

6. Renshaw A, McCowen T, Waltke EA, Wattenhofer SP, Tahara RW, Baxter BT.

Angioplasty with stenting is effective in treating blue toe syndrome. Vasc

Endovascular Surg 2002; 36: 155-9.

7. Matchett WJ, McFarland DR, Eidt JF, Moursi MM. Blue toe syndrome: treatment

with intra-arterial stents and review of therapies. J Vasc Interv Radiol 2000; 11:

585-92.

8. Vayssairat M, Chakkour K, Gouny P, Nussaume O. Atheromatous embolisms and

cholesterol embolisms: medical treatment. J Mal Vasc 1996; 21: 97-9.

2.-Una de las características más importantes en esta patología es:

A) Afectar únicamente arterias de gran calibre.

B) Presentarse de manera súbita en arterias sanas.
C) Asociarse frecuentemente a enfermedad ateroesclerosa.
D) Asociarse generalmente a trastornos auto -inmunes.
E) Ser de tipo hereditaria.
   

El síndrome de los dedos azules’ se define como isquemia aguda de uno o varios dedos de
una o ambas extremidades que súbitamente se vuelven fríos, dolorosos y adquieren un tinte
cianótico, conservando los pulsos distales palpables [1]. Es secundario a la liberación de
fragmentos de trombo mural de un aneurisma arterial (aortoilíaco o femoropoplíteo)
que se desplazan distalmente con el torrente sanguíneo, o a la degeneración y rotura
de una placa ateroesclerótica en las arterias proximales, liberando microémbolos o
material trombótico adherente a la placa.
Tanto los aneurismas como las placas se pueden localizar en cualquier punto desde la aorta
torácica hasta las arterias poplíteas, habitualmente en el segmento aortoilíaco.

Figura 3. Imagen microscópica de la biopsia de piel con los cristales de

colesterol ocluyendo la luz de los vasos de mediano calibre,
observándose zona de trombosis vascular en vasos de pequeño
   

1. Kaufman JL. Atheroembolism and microthromboembolic syndromes (blue toe syndrome

and disseminated atheroembolism).
In Rutherford RB, Cronenwett JL, Gloviczki P,
Johnston KW, Kempczinnski RF, Krupski WC, eds. Vascular surgery. 5 ed. Philadelphia:W.B.
Saunders; 2000. p. 836-45.
2. De Vries JPPM, Van den Heuvel DAF, Vos JA, Van den Berg
JC, Moll FL. Freedom from secondary interventions to treat
stenotic disease after percutaneous transluminal angioplasty of infrarenal aorta: long-term
results. J Vasc Surg 2004; 39:
427-31.
3. Simons PCG, Nawijn AA, Bruijninckx CMA, Knippenberg B, De Vries EH, Van Overhagen
H. Long-term results of primary stent placement to treat infrarenal aortic stenosis. Eur J
Vasc Endovasc Surg 2006; 32: 627-33.
4. Rosenberg GD, Killewich LA. Blue toe syndrome from a ‘coral reef’ aorta. Ann Vasc Surg
1995; 9: 561-4.
5. Connolly JE, Price T. Aortoiliac endarterectomy: a lost art? Ann Vasc Surg 2006; 20:
56-62.
6. Rutherford RB. Options in the surgical management of aortoiliac occlusive disease: a
changing perspective. Cardiovasc
Surg 1999; 7: 5-12.
7. Ali AT, Modrall JG, López J, Brawley JG,Welborn MB, Clagett GP, et al. Emerging role
of endovascular grafts in complex aortoiliac occlusive disease. J Vasc Surg 2003; 38: 486-
91.
   

3.- El síndrome de Leriche se refiere a:

A) Ausencia de pulsos femorales, disfunción eréctil y claudicación glútea.

B) Afectación de la aorta abdominal y arterias iliacas por enfermedad ateromatosa.
C) Imágenes radiológicas de estenosis aortoilica.
D) Afectación ateromatosa de las iliacas internas.
E) Soplo abdominal, disfunción eréctil y claudicación glútea.

El síndrome obliteración aortoiliaca, descrito por Graham en 1914 que debe su nombre René
LeRiche (1879-1955) que operó a un joven con esta condición en 1940, pertenece al grupo
de arteriopatías de las extremidades inferiores. Es un proceso crónico asociado a
claudicación intermitente en las nalgas y muslos e impotencia para la erección. Los
pulsos femorales y distales están ausentes. Esta condición suele afectar a sujetos
varones entre 35 y 60 años.

Los hallazgos patológicos característicos son lesiones arterioscleróticas progresivas de la

pared de la aorta abdominal con una trombosis superpuesta que afecta en mayor o menor
grado la bifucarción aortoilíaca. La obliteración se extiende en sentido proximal hasta
llegar a las arterias renales a las que suele respetar. Aunque la mesentérica inferior puede
estar afectada, el colon transverso no es afectado por ser suministrado por la mesentérica
superior

El síndrome de Leriche se manifiesta por un intenso dolor de las extremidades durante la

marcha que obliga al paciente a detenerse. Esto se debido a que el aporte de sangre a las
extremidades no es suficiente para hacer frente a la demanda energética que supone el
aumento del trabajo muscular. El dolor desaparece cuando el sujeto se para. Por la misma
razón, la cicatrización de heridas es más lenta.

Como todas las arteriopatías obstructivas de las extremidades, la gravedad el síndrome de

Leriche sigue la clasificación de Fontaine, aunque algunos autores prefieren la de
Rutherford, más descriptiva y práctica.
   

Diagnóstico

El diagnóstico se lleva a cabo a partir de la exploración clínica. Los pacientes con síndrome
de Leriche suelen presentar una desproporción del desarrollo de los miembros inferiores
(siendo normales los superiores), frialdad y palidez en las piernas y en los pies. Los pulsos
femorales y periféricos están ausentes. La arteriografía es el método óptimo para el
diagnóstico del síndrome de Leriche, en particular cuando se asocia a un TC múltiple en
espiral . Esta técnica permite distinguir la oclusión aórtica de otras lesiones oclusivas en
las arterias renales y viscerales, así como la presencia y la extensión de la circulación
colateral

Kasper DL et al. Principles of Internal Medicine. 16 th edition. McGraww-Hill. 2005

4.-De acuerdo a los hallazgos clínicos usted toma la siguiente decisión:

A) Ingresar a la paciente para cirugía de urgencia.

B) Amputar el dedo.
C) Realizar radiografías AP y oblicua del pie.
D) Iniciar trombolisis con activador tisular del plasminogeno.
E) Manejo conservador e iniciar estúdio de patología aórtica.
   

5. -La causa más probable que originó la patología que llevo a urgencias a la paciente es:

A) Disfunción endotelial secundaria a hipoxia tisular.

B) Engrosamiento de la membrana basal a nivel capilar.
C) Estenosis arterial por formación de placa de ateroma.
D) Ulceración y Embolización de placa de ateroma.
E) Oclusión de la luz arterial a nivel de arterias femorales.

La embolización puede suceder en el momento de la ruptura de la placa ateromatosa en la

superficie laminal y desprende el contenido del ateroma al torrente sanguíneo o tras la
agregación secundaria de plaquetas o de trombos dentro de la zona irregular ulcerada de
la superficie de la placa.

Posterior a su ingreso se realiza estudio arteriografico el cual revela, múltiples zonas de

estenosis en aorta abdominal que afecta hasta arterias iliacas comunes, con adecuado paso
del medio de contraste en femorales, distalmente a nivel de canal de los abductores se
observan lesiones estenóticas del 40% en ambas arterias poplíteas, con abundante
circulación colateral y permeabilidad de vasos tibiales anteriores y estenosis múltiples de
arterias tibiales posteriores, observándose parcialmente los arcos plantares y dorsales del
pie.
   

6.-De acuerdo a los hallazgos arteriográficos usted determina que:

A) Se trata de una enfermedad aortoilica tipo II.

B) Enfermedad aortoiliaca tipo III.
C) Enfermedad aortoiliaca tipo I.
D) Síndrome de Leriche.
E) Aortoarteritis inespecífica autoinmune.

En 1920 se estableció la clasificación de La Fontaine que divide a la isquemia crónica de los

miembros inferiores en cuatro grados clínicas. Su carácter práctico hace que se siga
utilizando en la actualidad en Europa.

• Grado I
A pesar de existir lesiones ateromatosas el paciente se encuentra asintomático, ya sea
porque la obstrucción del vaso no es completa o porque se han desarrollado mecanismos de
compensación a expensas de arterias colaterales.

• Grado II
Se caracteriza por la presentación de claudicación intermitente. Al fracasar los
mecanismos de compensación el paciente presenta dolor muscular a la de ambulación por
hipoxia tisular. La gran mayoría de las veces se localiza a nivel de masas gemela res y el
dolor obliga al paciente a detenerse tras recorrer algunos metros; con el reposo
desaparece el dolor. A efectos prácticos dividimos este grupo en dos subgrupos:

· II-A: el paciente claudica a distancias superiores a 150 m.

· II-B: el paciente claudica a menos de 150 m.
   

• Grado III
Se caracteriza porque el paciente presenta dolor en reposo. Se suele localizar en dedos y
pies, es continuo, progresivamente intolerable, empeora con la elevación de la extremidad y
mejora con el declive de la misma. Se acompaña de alteraciones de la sensibilidad y la piel
aparece fría y pálida, aunque a veces, con el pie en declive, éste puede verse eritematoso.

• Grado IV
Se caracteriza por la aparición de úlceras y necrosis en la extremidad y con independencia
de la capacidad del paciente para caminar. Pueden ser lesiones más o menos extensas y
aparecen entre el 1% y el 3% de todos los pacientes que desarrollan síntomas.
Además de esta clasificación clínica, habitualmente utilizada en España, en la literatura
anglosajona nos encontraremos un término: isquemia crítica, que tiene especial relevancia
para definir la situación de alto riesgo. Se define como " una isquemia en la que
potencialmente puede perderse una extremidad o parte de ella " y debe cumplir dos
criterios: dolor de reposo persistente que requiere analgesia de forma habitual durante
mas de dos semanas y/o úlceras o gangrena en el pie o
Estudio de la Incapacidad Laboral por Enfermedades Cardiocirculatorias
Los dedos, además de presión sistólica en tobillo inferior a 50 mm Hg. Este criterio de
isquemia crítica equivaldría a los grados III y IV de la clasificación de la Fontaine.
5.1. Formas de presentación clínica
Dependiendo de la topografia de las lesiones estenosantes u obstructivas podemos
distinguir 3 formas clínicas:
· Obstrucción aorto-ilíaca (enfermedad aorto-ilíaca 24% e ílio-femoral 4%).
· Obliteración femoro-poplítea (enfermedad femoro-poplítea 50% y poplítea 5%).
· Obliteración tibio-peronéa (17 %).
y posterior obstrucción de la arteria.
Clínicamente se caracteriza por una edad de comienzo que oscila entre los 50 y 70 años, la
claudicación es gemelar, unilateral inicialmente y progresando a bilateral en un 50% de los
casos, y se asocia a parestesias en el tarso.
A la exploración se palpan los pulsos femorales pero están ausentes los poplíteos y distales
y son frecuentes las lesiones tróficas y las necrosis.
   

7.- A continuación se decide realizar toma de presiones arteriales con Doppler en brazos y
piernas, el cual arroja los siguientes resultados:

Presión sistólica en brazos de 120 mmHg, presión en arteria tibial posterior de 60, tibial
anterior de 80. Con base a estos resultados usted determina que el índice tobillo-brazo es
de:

A) 0.50
B) 2.00
C) 1.50
D) 0.75
E) 1.33

Todas las guías de práctica clínica sobre prevención cardiovascular recomiendan la

estimación del riesgo global individual como herramienta básica para realizar una
intervención eficiente. Desafortunadamente, el poder predictivo de las ecuaciones o tablas
de riesgo no es bueno, ya que muchos de los sujetos que desarrollan eventos
cardiovasculares no estaban etiquetados como de alto riesgo1 . Por ello, se ha intentado
mejorar la estimación de riesgo mediante la detección directa de la arteriosclerosis en
diferentes lechos vasculares con pruebas de imagen. Existen diversas técnicas para el
diagnóstico de la arteriosclerosis subclínica (resonancia magnética, tomografía
computarizada de haz de electrones, tomografía helicoidal o el eco-Doppler de troncos
supraaórticos), pero presentan importantes limitaciones, como su escasa accesibilidad, su
elevado coste y la necesidad de disponer de personal especializado, y por todo ello son
irrealizables en la práctica clínica diaria2 . Sin embargo, existe una prueba sencilla, barata
y reproducible que podemos realizar en nuestra consulta, con una gran utilidad para el
diagnóstico de la enfermedad arterial periférica (EAP) y para la detección de sujetos con
alto riesgo cardiovascular3 . Es el índice tobillo-brazo (ITB).
   

El ITB es el resultado de dividir la presión arterial sistólica (PAS) de cada tobillo (se
escogerá el valor más alto entre la arteria pedia y la tibial posterior) entre el valor de la
PAS más alto de cualquiera de las arterias braquiales. Así se obtienen dos valores de ITB,
uno para cada miembro inferior, seleccionando como definitivo el más bajo de los dos. La
determinación es breve; en manos experimentadas la técnica se realiza en unos 20 min; es
barata, sólo se precisa un esfigmomanómetro y un Doppler portátil con sonda de 8 Mhz, y
reproducible, con mínima variabilidad intra e interobservador4 . Un ITB menor de 0,9
presenta una sensibilidad y una especificidad muy altas para identificar una obstrucción
superior al 50% en el territorio vascular de los miembros inferiores en relación con la
arteriografía5 . Un ITB menor de 0,9 es diagnóstico de EAP, a pesar de que más del 80% de
estos sujetos no tenga manifestaciones clínicas6 . Pero además, la presencia de un ITB
disminuido se asocia con una mayor incidencia de complicaciones coronarias y
cerebrovasculares y un mayor riesgo de mortalidad a expensas del incremento de la
mortalidad cardiovascular7-9 , tanto en sujetos en prevención primaria como secundaria e
incluso tras ajustar por los factores de riesgo clásicos. Por lo tanto, un ITB < 0,9 es,
además de diagnóstico de EAP, sinónimo de alto riesgo cardiovascular, por lo que habrá que
tratar intensivamente los factores de riesgo e iniciar tratamiento antiagregante10 .

ReferenciasBibliográficas:

1. Rodriguez-Artalejo F, Banegas B Jr.. De la ecuación de Framingham a la

prevención cardiovascular. Med Clin (Barc). 2003;121:334-6. [Medline] [Descargar
cita] [Artículo]
2. Bisoendial RJ, Hovingh GK, De Groot E, Kastelein JJ, Lansberg PJ, Stroes ES..
Measurement of subclinical atherosclerosis: beyond risk factor assessment. Curr
Opin Lipidol. 2002;13:595-603. [Medline] [Descargar cita]
3. Mostaza JM, Vicente I, Cairols M, Castillo J, Gonzalez-Juanatey JR, Pomar JL,
et al.. Índice tobillo brazo y riesgo cardiovascular. Med Clin (Barc). 2003;121:68-
73. [Medline] [Descargar cita] [Artículo]
4. Baker JD, Dix DE.. Variability of Doppler ankle pressures with arterial occlusive
disease: an evaluation of ankle index and brachial-ankle pressure gradient. Surgery.
1981; 89:134-7. [Medline] [Descargar cita]
5. Fowkes FG.. The measurement of atherosclerotic peripheral arterial disease in
epidemiological surveys. Int J Epidemiol. 1988; 17:248-54. [Medline] [Descargar
cita]
   

6. Hirsch AT, Criqui MH, Treat-Jacobson D, Regensteiner JG, Creager MA, Olin
JW, et al.. Peripheral arterial disease detection, awareness, and treatment in
primary care. JAMA. 2001;286:1317-24. [Medline] [Descargar cita]
7. Criqui MH, Langer RD, Fronek A, Feigelson HS, Klauber MR, McCann TJ, et al..
Mortality over a period of 10 years in patients with peripheral arterial disease. N
Engl J Med. 1992;326:381-6. [Medline] [Descargar cita]
8. Newman AB, Shemanski L, Manolio TA, Cushman M, Mittelmark M, Polak JF, et
al.. Ankle-arm index as a predictor of cardiovascular disease and mortality in the
Cardiovascular Health Study. The Cardiovascular Health Study Group. Arterioscler
Thromb Vasc Biol. 1999;19:538-45. [Medline] [Descargar cita]
9. Tsai AW, Folsom AR, Rosamond WD, Jones DW.. Ankle-brachial index and 7-year
ischemic stroke incidence: the ARIC study. Stroke. 2001;32:1721-4. [Medline]
[Descargar cita]

8.- Debido a los antecedentes de la paciente se decide que es necesario descartar la

presencia de aneurisma de la aorta abdominal, ¿cual será el mejor estudio para descartar o
cooroborar este diagnóstico?

A) Angiografía con sustracción digital.

B) Ultrasonograma duplex abdominal.
C) Angiotomografía.
D) Tomografía lineal.
E) Placa simple de abdomen.
   

Los recientes avances tecnológicos aplicados al diagnóstico y tratamiento del aneurisma de

aorta abdominal (AAA) y la enfermedad vascular renal (EAR) están ocasionando un cambio
en el abordaje terapéutico de los pacientes que experimentan estas enfermedades.

La prevalencia de ambas enfermedades tiene tendencia a aumentar. Ello se debe a la

prolongación de la esperanza de vida en los pacientes que presentan arteriosclerosis,
factor etiopatogénico fundamental de ambas enfermedades.

La aplicación de métodos de diagnóstico por la imagen en enfermedades no vasculares

permite el diagnóstico precoz de AAA. La sospecha de EAR se puede confirmar fácilmente
con el uso de elementos diagnósticos de alta definición, como la angiotomografía o la
angiorresonancia.

La tomografía computarizada con contraste (angio-TC) ofrece imágenes de alta resolución

y posibilidad de reconstrucción tridimensional. Es la exploración de elección en el
diagnóstico y el estudio preoperatorio. La evaluación de la anatomía aortoiliaca, las
características de la pared (inflamación, calcificación, signos de rotura, trombo), los vasos
viscerales y las variaciones anatómicas (riñón en herradura, vena renal izquierda o VCI
izquierda) se obtienen de forma detallada (fig. 1). Sus inconvenientes son la irradiación y el
empleo de contraste. La resonancia magnética (RM) con contraste presenta las mismas
propiedades que la angio-TC, pero elimina el riesgo de nefrotoxicidad y radiaciones
ionizantes (fig. 2). Puede sobreestimar el grado de estenosis en vasos viscerales, no
detecta las calcificaciones y presenta artefactos en portadores de dispositivos de acero.
Sin embargo, en el seguimiento de endoprotesis de Nitinol® , la angio-RM ha presentado
buenos resultados en la detección de fugas31-33 .
   

Fig. 1. Imágenes de cortes axiales de aneurisma de aorta abdominal y de ambas iliacas (A y

B). Reconstrucción detallada de la anatomía en 3D (C).
   

9.-De acuerdo a los resultados de los estudios realizados cual sería el tratamiento médico
de elección para disminuir la claudicación de la paciente.

A) Medidas de higiene arterial + clopidogrel.

B) Medidas de higiene arterial + acido acetil salicílico.
C) Medidas de higiene arterial + pentoxifilina cada 24 hrs.
D) Medidas de higiene arterial + cilostazol.
E) Medidas de higiene arterial + warfarina.

El uso del cilostazol se aprobó de forma reciente para el tratamiento de la claudicación

intermitente. Se demostró que el cilostazol es beneficioso en cuanto a la mejoría de la
distancia de caminata sin dolor en las personas con claudicación intermitente. No existen
datos sobre si produce una reducción de los eventos cardiovasculares.

TRATAMIENTO

à Ácido acetilsalicílico 90mg c/24 hrs. VO.

à Clopidogrel + ASA.

à Pentoxifilina 400 mg VO c/12 hrs.

à Cilostazol 100 mg VO c/8 hrs.

à Medidas de higiene arterial.

   

El cilostazol es un nuevo compuesto que podría ser útil para el tratamiento de la

enfermedad vascular peri f é rica crónica y para aliviar los síntomas de claudicación
intermitente.
Mecanismo de acción: Es un inhibidor de la fosfodiesterasa III, que aumenta los niveles
intracelulares de AMP cíclico en las plaquetas, con lo cual inhibe la agregación plaquetaria
estimulada por sustancias como el ADP, colágeno, epinefrina, ácido araquidónico y
tromboxano A21 y produce vasodilatación. También podría aumentar el flujo sanguíneo
dérmico, y la vasodilatación con hiperemia reactiva en los pacientes con enfermedad
arterial periférica de miembros inferiores. Es por ello que podría ser útil en el manejo de
las úlceras cutáneas2.
También se han observado efectos sobre el perfil lipídico como el aumento del colesterol
HDL y la disminución de las concentra c i o n e s de triglicéridos y LDL 3. El mecanismo de
acción de este efecto no se conoce y no tiene aún una eficacia clínica establecida.
y placebo fueron similares: para el grupo pentoxifilina fue del 30% (aumento de 64m con
respecto al inicio), y en el grupo placebo el aumento fue del 34% (incremento de 65m con
respecto al inicio) (p= 0,82 entre ambos).

R e fe r e n c i a s
1) Doval HC, Tajer CD.Evidencias en Cardiología:"De los Ensayos Clínicos a las Conductas Te
ra p é u t i c a s " .E d .G E D I C. 2 0 0 0 .P : 3 4 1 - 4 2 .
2) Dawson DL, Cutler BS, Meissner MH, et al. C i l o s t a zol has beneficial effects in
treatment of intermittent claudication.Results from a mu l t i c e n t e r, ra n d o m i zed,
prospective, doubl e - blind tri a l .C i r c u l ation
1998;98:678-686.
3) Elam MB, Heckman J, Crouse JR, et al. E f fect of the novel antiplatelet agent cilostazol
on plasma lipoproteins in patients with intermittent claudication. A rt e rioscler Thromb
Vasc Biol.1998;18:1942-4 7 .
4) Beebe HG, Dawson DL, Cutler BS, et al.A new pharmacological treatment for de
intermittent claudication:results of a ra n d o m i zed, multicenter tri a l . Arch Intern
Med 1999;159(1):2041-50.
5) Dawson DL, Cutler BS, Hiatt WR, et al.A comparition of cilostazol and pentoxifylline for
treating intermittent claudication.Am J Med 2000;109(7):523-30.
6) Mallikaarjun S, Braner SL. E f fect of cilostazol on the pharmacokinetics and
pharmacodynamics of wa r fa ri n . Clin Pharmacokinet 1999;37(2):79-86.
7) Mallikaarjun S, Forbes W P, Braner SL. I n t e raction potential and tolerability of the
coadministration of cilostazol and aspiri n . Clin Pharmacokinet 1999;37(2):87-93.
   

8) Girolami B, Bernardi E, Prins MH, Ten Cate JW, Hettiarachchi R, Prandoni P, Girolami A,
Buller HR.Treatment of intermittent claudication with physical training, smoking cessation,
pentox i f y l l i n e, or

10.- Al realizar estudio tomográfico se identifica aneurisma de aorta abdominal de 5.6 cms
de diámetro a nivel infrarrenal, así la conducta a seguir debe ser:

A) Manejo conservador, con seguimiento cada 6 meses por ultrasonido.

B) Manejo conservador, con seguimiento cada 6 meses por TAC.
C) Cirugía de urgencia para exclusión de aneurisma y colocación de prótesis.
D) Repetir tomografía con extensión del estudio hacia tórax y pelvis.
E) Cirugía programada para exclusión de aneurisma y colocación de prótesis.

Consideraciones farmacológicas en el tratamiento de los aneurismas de aorta abdominal

Actualmente no hay pruebas científicas de la influencia del tratamiento farmacológico en el

control del crecimiento aneurismático. El progresivo conocimiento de la etiopatogenia del
proceso abre nuevas perspectivas terapéuticas que deberán evaluarse en estudios futuros.
   

El control de los factores de riesgo ateroscleróticos debe ser parte del tratamiento básico
de estos pacientes más allá de su potencial efecto en la historia natural del AAA, debido a
la reducción de la morbimortalidad cardiovascular. Se ha descrito la asociación entre EPOC
y tabaquismo con el crecimiento y la rotura en aneurismas de pequeño tamaño. La
hiperlipemia y el mal control de la HTA, relacionado con AAA, son también factores
modificables. Algunos autores han indicado que el empleo de estatinas es potencialmente
beneficioso por su interferencia en los fenómenos moleculares antes mencionados.

Además, se ha descrito la interferencia en el proceso inflamatorio con el empleo de

antiinflamatorios no esteroideos (AINE) (indometacina)40 y tetraciclinas (doxiciclina)41 en
pacientes con aneurismas de pequeño tamaño, observándose una reducción en el
crecimiento respecto a los controles, mediada probablemente por la disminución de las
metaloproteasas (MMP-9).

Indicaciones del tratamiento quirúrgico

En la práctica, debido a la presentación generalmente asintomática de los AAA, el diámetro

aórtico suele ser el principal criterio clínico para la indicación de tratamiento. Tras
seguimiento anual en AAA < 4,0 cm y semestral en los de 4,0-4,9 cm, el tratamiento
quirúrgico se recomienda para los AAA a partir de 5-5,5 cm en varones y de 4,5-5,0 cm en
mujeres. Otros autores consideran el diámetro de la aorta del 200% respecto al de la
aorta previa sana. Otras indicaciones absolutas de tratamiento son la presencia de un
episodio embólico, la obliteración iliaca invalidante, la coexistencia de un aneurisma iliaco, el
dolor lumbar o abdominal atribuible al AAA y el crecimiento > 5 mm/año. Cuando el
diámetro es menor, la morfología sacular y la enfermedad obliterante no invalidante
asociada son indicaciones relativas2,4 .
    

TABLA 1. Listado de complicaciones potenciales del tratamiento endovascular del aneurisma de aorta abdominal y
sus soluciones

BIBLIOGRAFÍA

1. Cronenwett MD, Krupski WC, Rutherford RB. Abdominal Aortic and Iliac
Aneuriysms. In Rutherford R, editor. Vascular Surgery, Firth Edition.
Philadelphia: Saunders Company; 2000. pp 1246-1280.

2. Feinberg RL, Trout HH. Isolated Iliac Artery aneurysm in Stanley JC, Ernst
CB Editors. Current Therapy in Vascular Surgery, Fourth Edition. St Louis
Missouri: Mosby; 2001. pp 313-316.

3. Hood DB, Hodgson Kj. Angioplastia transluminal percutánea y colocación

de endoprótesis para la enfermedad oclusiva de la arteria ilíaca. Clínicas
Quirúrgicas de Norte América. Cirugía endovascular y vascular y vascular
mínimamente penetrante 1999; vol 3. pp 571-72.

4. Sahgal A, Veith FJ, Lipsitz E. Diameter changes in isolated iliac artery

aneurysms 1 to 6 years alter endovascular graft repair. J Vasc Surg 2001.