ГОЛОВНАЯ БОЛЬ

Головная боль
Головная боль (цефалгия) – это частный случай регионального болевого
синдрома, с фокальным или генерализованным распространением, имеющего
внутричерепную локализацию или ограниченного на поверхности черепа
областью от надбровных дуг до кранио-цервикального перехода.
Международная классификация головных болей (ICHD-3, 3-е
издание, 2013 г.):

Часть I. Первичные головные боли:

1. Мигрень.
2. Головная боль напряжения.
3. Пучковая (кластерная) головная боль и другие тригеминальные вегетативные (автономные) цефалгии.
4. Другие первичные головные боли.

Часть II. Вторичные головные боли:

5. Головные боли, связанные с травмой или повреждением головы и/или шеи.
6. Головные боли, связанные с поражениями сосудов головного мозга и шеи.
7. Головные боли, связанные с не сосудистыми внутричерепными поражениями.
8. Головные боли, связанные с различными веществами или их отменой.
9. Головные боли, связанные с инфекциями.
10. Головные боли, связанные с нарушением гомеостаза.
11. Головные и лицевые боли, связанные с патологией черепа, шеи, глаз, ушей, носовой полости, пазух,
зубов, ротовой полости или других структур черепа и лица.
12. Головные боли, связанные с психическими нарушениями.

Часть III. Краниальные невралгии, центральные и первичные лицевые боли и другие головные боли:
13. Болевые краниальные невропатии и другие лицевые боли.
14. Другие головные боли.
Наибольшее распространение в популяции (95% всех случаев ГБ),
а также в практике невролога и ВОП имеют первичные ГБ:
мигрень и головная боль напряжения (ГБН), 3-я по частоте –
лекарственно-индуцированная (абузусная) ГБ (ЛИГБ) – вторичная
ГБ, развивающаяся у пациентов с мигренью и ГБН при длительном
избыточном применении обезболивающих средств. Другие
вторичные/симптоматические ГБ встречаются в популяции
существенно реже (не более 5%) и являются следствием
причинного заболевания, которое и вызывает ГБ.
Вопросы, которые необходимо задать пациенту при
сборе жалоб и анамнеза.
 «Красные флаги»
• Громоподобная головная боль (интенсивная ГБ с «взрывоподобным» или
внезапным началом) характерна для субарахноидального кровоизлияния
• ГБ с атипичной аурой (длительность > 1 часа или с двигательной слабостью)
характерна для транзиторной ишемической атаки( ТИА) или инсульта
• Аура без ГБ без указаний на мигрень с аурой в анамнезе может быть симптомом
ТИА или инсульта
• Аура, впервые возникшая у пациентки, принимающей комбинированные
оральные контрацептивы, может указывать на риск возникновения инсульта
• Впервые возникшая ГБ у пациента старше 50 лет может быть проявлением
височного артериита или внутричерепной опухоли; внутричерепную опухоль
также следует заподозрить при возникновении ГБ у детей в препубертатном
периоде
• Нарастающая ГБ, усиливающаяся в течение нескольких недель и более, может
быть вызвана интракраниальным объемным образованием
• ГБ, усиливающиеся при изменении позы или нагрузках, повышающих
внутричерепное давление (кашель, чихание, натуживание) могут быть
проявлением внутричерепной опухоли
• Вновь возникшая ГБ у пациента с онкологическим заболеванием, ВИЧ-
инфекцией или иммунодефицитом в анамнезе.
ВИЗУАЛЬНАЯ АНАЛОГОВАЯ ШКАЛА
 Мигрень
1.1. Мигрень без ауры
1.2. Мигрень с аурой
1.2.1. Мигрень с типичной аурой
1.2.2. Мигрень со стволовой аурой (раньше М
базилярного типа)
1.2.3. Гемиплегическая мигрень
1.2.4. Ретинальная мигрень
1.3. Хроническая мигрень
1.4 Осложненная мигрень
1.5 Вероятная мигрень
1.6 Эпизодические синдромы, которые могут быть
ассоциированы с мигренью
В исследование Global Burden of Disease Study 2010 (GBD2010),
мигрень была признана третьим самым распространенным
заболеванием в мире. В GBD2015, была признана третьей по
значимости причиной инвалидности во всем мире у мужчин и
женщин в возрасте до 50 лет.
Опросник MIDAS (Migraine Disability Assessment) для пациентов:
1. В течении скольких дней за последние 3 месяца Вы пропустили рабочее или учебное время (полный или
неполный день) по причине головной боли?
2. Во время работы или учебы сколько дней за последние три месяца Ваша работоспособность была снижена
на половину или более из-за головных болей? (не считая тех дней, которые вы отметили в первом вопросе)
3. Сколько дней за последние три месяца Вы не занимались домашними делами из-за головной боли?
4. Отметьте, сколько дней за последние три месяца продуктивность Вашей домашней работы была снижена
наполовину и более по причине головных болей? (не включая те дни, которые вы указали в 3 вопросе (дни
когда вы вообще не занимались домашней работой по причине головной боли)
5. В течении скольких дней за последние три месяца Вы не участвовали в семейных и общественных
мероприятиях, активном проведении досуга по причине Вашей головной боли?



ЭТИОЛОГИЯ
Активация тригеминоваскулярной системы

Пресинаптические терминали периваскулярных ветвей тройничного

нерва на уровне менингеальных и базальных церебральных сосудов
высвобождают следующие провоспалительные медиаторы при
стимуляции нерва:

• Субстанция Р

• Пептид, связанный с геном кальцитонина (CGRP)

• Вазоактивный кишечный пептид (VIP)

Инициирующие триггеры все еще плохо изучены. Медиаторы создают

нейрогенное воспаление, включая локальный разрыв
гематоэнцефалического барьера, и вызывают расширение сосудов,
дополнительно стимулируя нервные окончания тройничного нерва.
Тригеминальные нервные волокна вокруг базальных церебральных и менингеальных сосудов возбуждаются
(возможны различные стимулы), и начинается порочный круг, в котором нервные окончания высвобождают пептид,
связанный с геном кальцитонина (CGRP), субстанцию P, вазоактивный интестинальный пептид (VIP) и др.
медиаторы местного нейрогенного воспаления и вазодилатации. На другом конце нерва болевые импульсы
передаются в центральные центры, включая таламус и кору, и возникает ощущение боли. Современные лекарства,
такие как триптаны, действуют на 5-HT 1 B и D рецепторы; они сужают сосуды, уменьшают высвобождение
вышеупомянутых медиаторов и уменьшают центральную передачу болевых импульсов.
Корковая распространяющаяся депрессия

Другой механизм, который, как считается, приводит к головной боли при мигрени,
начинается в стволе головного мозга.

Считается, что возникновение ауры при головной боли при мигрени опосредовано
распространяющейся кортикальной депрессией (CSD), вызванной активацией нейронов
с последующим подавлением, которая распространяется по поверхности коры.

Одновременное изменение происходит в мозговом кровотоке, характеризующемся

гиперперфузией с последующей гипоперфузией. Считается, что CSD вызывается также
травмой, либо изменениями локальных концентраций ионов водорода, калия и
глутамата.

CSD активирует ноцицепторы центральной нервной системы (ЦНС), возможно, путем

выделения оксида азота, атрионатриуретического фактора, активации
норадренергических путей и / или изменений мозгового кровотока.

CSD также вызывает нейрогенное воспаление, которое стимулирует высвобождение

нескольких различных нейротрансмиттеров, которые приводят к расширению сосудов
головного мозга и активации ноцицепторов ЦНС.
 Серотонин и мигрень
Рецептора серотонина (5-гидрокситриптамин [5-НТ]) считается
наиболее важным рецептором в возникновении головной боли.

Иммуногистохимические исследования выявили 5-гидрокситриптамин–

1Д (5-HT1D) рецепторы в тройничном сенсорном нейроне, включая
периферийные выступы в твердой и хвостовое ядро тройничного нерва
и одиночного тракта, в то время как 5-HT1B-рецепторов на
гладкомышечных клетках в менингеальных сосудов; тем не менее, оба
могут быть найдены в тканях и, в определенной степени, в коронарных
сосудах. Все доступные на данный момент триптанами - это
селективные 5-HT1B/Д полные агонисты.

Эти вещества могут уменьшить головную боль, блокируя освобождение

нейропептидов на периферию и блокируя передачи нервных
импульсов.
Генетическая предрасположенность

Головные боли мигрени могут также иметь генетическую

предрасположенность; почти 70% педиатрических пациентов с мигренью
имеют положительный семейный анамнез.

У некоторых людей с семейной гемиплегической мигренью (FHM), редким

подтипом мигрени, было обнаружено несколько генетических мутаций в
ионных каналах, ответственных за высвобождение нейротрансмиттера в
ЦНС, что в конечном итоге может повлиять на возбудимость коры.
 Мигрень без ауры
Диагностические критерии:

А. По меньшей мере пять атак, отвечающих критериям B-D

B. Приступы головной боли длятся 4-72 часов (при отсутствии лечения или
безуспешности лечения)

C. Головная боль имеет как минимум две из следующих четырех

характеристик:
1. Одностороннее расположение
2. Пульсирующий характер
3. Умеренная или высокая интенсивность боли
4. Обостряет или вызывает избегание обычной физической
активности (например, ходьба или подъем по лестнице)

D. Сопровождается:
1. Тошнотой и/или рвотой
2. Светобоязнью и акустикофобией

E. Не подходит под критерии других головных болей.

 Мигрень с аурой
Повторяющиеся, длящиеся минуты, приступы односторонних полностью обратимых
зрительных, сенсорных и других неврологических симптомов, которые обычно развиваются
постепенно и сопровождаются головной боль.

Диагностические критерии:

А. По меньшей мере два приступа отвечающая критериям B и С.

B. Один или более из следующих полностью обратимых симптомов ауры:

1. Зрительные
2. Сенсорные
3. Речевые
4. Двигательные
5. Стволовые
6. Ретинальные

С. По крайней мере, три из следующих шести характеристик:

1. по крайней мере, один симптом ауры постепенно распространяется более 5 минут
2. возникают два или более симптомов ауры последовательно
3. каждый отдельный симптом ауры длится 5-60 минут
4. по крайней мере, один симптом ауры односторонний
5. по крайней мере, один симптом ауры положительный
6. аура сопровождается головной болью, или головная боль появляется в течение 60
мин после ауры

Д. Не подходит под критерии других головных болей из МКГБ-3

 Хроническая мигрень
Головная боль, возникающая в течение 15 или более дней в месяц в течение
более трех месяцев, которая, как минимум, в течение восьми дней в месяц, имеет
признаки головной боли при мигрени.

Диагностические критерии:

A. Головная боль (мигренеподобная или победная ГБН) в течение 15 дней в месяц

в течение > 3 месяцев и подходящая под критерии B и C

B. Возникновение у пациента, у которого было как минимум пять приступов,

соответствующих критериям B – D для мигрени без ауры и / или критериев B и C
для мигрени с аурой

C. В течение 8 дней / месяц в течение > 3 месяцев, справедливо любое из

следующего:
1. критерии C и D для мигрени без ауры
2. критерии B и C для мигрени с аурой
3. головная боль в начале приступа расценивается пациентом как
мигрень и облегчается приемом триптанов или производных спорыньи.

D. Головная боль не соответствует в большей степени другому диагнозу из

МКГБ-3 
 Осложненная мигрень
• Мигренозный статус - приступ мигрени, длящийся более 72 часов.

• Персистирующая аура без инфаркта - симптомы ауры,

продолжающиеся более недели, без инфаркта по данным
нейровизуализации.

• Мигренозный инсульт - один или более симптомов мигренозной

ауры с ишемическим поражением головного мозга
соответствующей локализацией по данным нейровизуализации,
появившихся во время типичной мигрени с аурой.

• Эпилептический приступ, вызванный мигренозной аурой -

возникает у пациентов с мигренью с аурой в течение часа после
приступа мигрени.
 Мигренеподобная головная боль

Хотя истинная мигрень - это первичная головная боль, иногда

мигренеподобная головная боль может быть вторичной по
отношению к метаболическим и сосудистым заболеваниям.

Например, MELAS (mitochondrial encephalomyopathy, lactic acidosis,

stroke), митохондриальную цитопатия, и CADASIL (cerebral autosomal
dominant angiopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy),
генетически детерминированное заболевание мелких сосудов в
головном мозге.

Приступы головной боли при этих заболевания ничем не отличаются

от первичных, истинной мигрени, но и другие симптомы и
особенности болезни тоже присутствуют.
Головная боль напряжения
Причины головной боли напряжения до сих пор плохо изучены.
Сочетание мышечных факторов, патологических механизмов
восприятия боли, возможно, связаны с серотонинергическими
нейронами в стволе мозга. Кроме того, задействованы центральные и
периферические ноцицепторы.

Вопреки общепринятому мнению, значимость мышечного напряжения

является незначительной, особенно в хронической форме.
Нечастая эпизодическая головная боль напряжения - эпизоды головной
боли, как правило, двусторонние, сдавливающего характера и умеренной
интенсивности, продолжительностью от нескольких минут до нескольких дней.
Боли не усиливаются при обычной физической активности и не связаны с
тошнотой, хотя свето- и звукобоязнь могут присутствовать.

Диагностические критерии:

А. По меньшей мере 10 эпизодов головной боли, длящихся <1 день/месяц в

среднем (<12 дней в год) и отвечающая критериям В–D

В. Продолжительностью от 30 минут до семи дней

С. Как минимум две из следующих четырех характеристик:

1. Двусторонняя локализация
2. Сдавливающий или сжимающий (не пульсирующий) характер
3. Слабая или умеренная интенсивность
4. Не усугубляется обычной физической активностью, такой как
ходьба или подъем по лестнице.

D. Оба из следующих: 1. нет тошноты или рвоты 2. не более чем один из

симптомов: светобоязнь или акустикофобия

Е. Не подходит под критерии других головных болей из МКГБ-3

Частая эпизодическая головная боль
напряжения
Диагностические критерии:

А. По меньшей мере 10 эпизодов головной боли, длящихся 1– 14 дней в

месяц в среднем > 3 месяцев (>12 и < 180 дней в год) и отвечающих
критериям B–D

В. Продолжительностью от 30 минут до семи дней

С. Как минимум две из следующих четырех характеристик:

1. Двусторонняя локализация
2. Сдавливающий или сжимающий (не пульсирующий) характер
3. Слабая или умеренная интенсивность
4. Не усугубляется обычной физической активностью, такой как
ходьба или подъем по лестнице.

D. Оба из следующих: 1. нет тошноты или рвоты 2. не более чем один из

симптомов: светобоязнь или акустикофобия

Е. Не подходит под критерии других головных болей из МКГБ-3

Хроническая головная боль напряжения
Диагностические критерии:

А. По меньшей мере 10 эпизодов головной боли, длящихся более 15 дней в

месяц в среднем > 3 месяцев (>180 дней в год) и отвечающих критериям
B–D

В. Продолжительностью от 30 минут до семи дней

С. Как минимум две из следующих четырех характеристик:

1. Двусторонняя локализация
2. Сдавливающий или сжимающий (не пульсирующий) характер
3. Слабая или умеренная интенсивность
4. Не усугубляется обычной физической активностью, такой как
ходьба или подъем по лестнице.

D. Оба из следующих: 1. нет тошноты или рвоты 2. не более чем один из

симптомов: светобоязнь или акустикофобия

Е. Не подходит под критерии других головных болей из МКГБ-3

Тригеминальная вегетативная цефалгия

• Кластерная головная боль

Резкая, строго односторонняя боль, которая имеет орбитальную,
надбровную, височную локализацию, продолжительностью 15-180
минут и возникает от одного до восьми раз в день. Боль
сопровождается ипсилатеральной конъюнктивальной инъекцией,
слезотечением, заложенностью носа, ринореей, потливостью лба и
лица, миозом, птозом и/или отеком век, и/или беспокойством и
волнением.

Эпизоды боли появляются сериями продолжительностью несколько

недель или месяцев (так называемого кластерного периода),
разделенными периодами ремиссии, которые могут длиться месяцы
или годы.

У мужчин встречается в три раза чаще, чем у женщин.

• Пароксизмальная гемикрания

Резкая, строго односторонняя боль, которая имеет орбитальную,

надбровную, височную локализацию, продолжительностью 2-30
минут и возникает несколько или много раз в день. Боль
сопровождается ипсилатеральной конъюнктивальной инъекцией,
слезотечением, заложенностью носа, ринореей, потливостью лба и
лица, миозом, птозом и/или отеком век, и/или беспокойством и
волнением.
При пароксизмальной гемикрании высокоэффективен
индометацин.

У взрослых оральный индометацин следует применять в дозе не

менее 150 мг в сутки и при необходимости увеличить до 225 мг в
сутки.
Доза инъекции составляет 100-200 мг.

В отличие от кластерных головных болей, пароксизмальная

гемикрания не преобладает у мужчин.
Обычно заболевание начинается в подростковом возрасте.
 Вторичная головная боль

• Посттравматическая головная боль - Головная боль,

связанная с травмой или травмой головы и / или шеи,
являются одними из наиболее распространенных вторичных
расстройств головной боли. В течение первых трех месяцев
от начала она считаются острыми; если она продолжается
после этого периода, она называется персистирующей.

• Головная боль, связанная с артериальной гипертензией.

Головная боль, часто двусторонняя и пульсирующая,
вызванная артериальной гипертензией, обычно при остром
повышении систолического (до 180 мм рт. Ст.) И / или
диастолического (до 120 мм рт. Ст.)
Головная боль, связанная с транзиторной ишемической атакой (TИA)

Диагностические критерии:

A. Любая новая головная боль, удовлетворяющая критерию C

B. Диагностированная ТИА
C. Причинно-следственная связь, продемонстрированная такими факторами
как:
1. ГБ появилась одновременно с другими симптомами и / или клиническими
признаками ТИА
2. ГБ проходит в течение 24 часов
D. Головная боль не соответствует в большей степени другому диагнозу из
МКГБ-3

Начало имеет решающее значение: очаговый дефицит, как правило, острый

при TИA и чаще прогрессирующий постепенно при мигренозной ауре.
Положительные феномены гораздо чаще встречаются в ауре мигрени, чем в
TИA, тогда как отрицательные явления более обычны в TИA.
 Головная боль, связанная с чрезмерным
употреблением лекарственных средств

Головная боль, возникающая в течение 15 или более дней / месяц у пациента с

ранее существовавшей первичной головной болью и развивающаяся вследствие
регулярного чрезмерного употребления лекарств от острой или симптоматической
головной боли (10 или более или 15 или более дней / месяц, в зависимости от
препарата ) более трех месяцев. Обычно, но не всегда, разрешается после
прекращения чрезмерного использования ЛС.

Триптаны

Эрготамин

НПВС

Парацетамол

Опиаты

Кофеин
Лечение
 Купирование эпизода ГБН
Уровень
Разовая доза, мг
рекомендаций

Ибупрофен 200-800 А +

Кетопрофен 25 А -

Ацетилсалициловая
500-1000 А С 12 лет
кислота

Напроксен 375-500 А Суспензия с 1 года

Диклофенак 12,5-100 А С 6 лет

Парацетамол 1000 А +

Риск абузуса при приеме более 2 раз в неделю или 8 раз в месяц
 Профилактическое лечение.
Хроническая форма ГБН и частая ЭГБН.
1. Поведенческая терапия.

2. Разъяснение пациенту целесообразности, механизмов действия и возможных

побочных эффектов назначаемых препаратов (в первую очередь антидепрессантов, в
частности, что они обладают не только антидепрессивным, но и противоболевым
действием).

3. Медленное увеличение дозы

4. Выбор препарата и его продолжительное использование в адекватно переносимой

дозе.

5. Мониторинг эффективности лечения с помощью дневника ГБ, контроль побочных

эффектов.

6. Оценка эффекта через 1–3 мес. после начала приема препарата в рекомендованной
дозе; при отсутствии эффекта необходима отмена выбранного профилактического
средства, использование другого препарата или комбинации средств.

7. При наличии положительного эффекта профилактическое лечение прекращают через

6–12 мес.
Профилактическое лечение.

Суточная доза, мг Уровень рекомендаций

Амитриптилин 30-75 А

Митразапин 30 В

Венлафаксин 150 В

Кломипрамин 75-150 В

Мапротилин 75 В
Лечение мигрени - купирование эпизода
Разовая доза, мг Уровень рекомендаций
Ибупрофен 200-800 А +
Кетопрофен 25 А -
АСК 500-1000 А С 12 лет
Напроксен 375-500 А Суспензия с 1 года
Диклофенак 12,5-100 А С 6 лет
Парацетамол 1000 А +

Уровень
Препарат Доза, мг
рекомендаций
Таблетки 50 мг, 100мг Назальный спрей 20мг
Суматриптан А
Суппозитории 25 мг

Элетриптан Таблетки 40 мг А

Золмитриптан Таблетки 2,5 мг А

Наратриптан Таблетки 2,5 мг А

Триптаны не более 9 дней в месяц

 Профилактическая терапия
• 3 или более интенсивных приступа ГБ в течение месяца и 8 или более дней в месяц с ГБ
при адекватном купировании приступов

• Пациенты с тяжёлыми и пролонгированными аурами, даже при небольшой частоте

приступов

• Неэффективность или плохую переносимость препаратов для купирования приступов

мигрени;

• Хроническая мигрень;

• Лекарственный абузус, ЛИГБ;

• Пациент сам предпочитает превентивную терапию для облегчения течения М и

восстановления качества жизни;

• Подтипы мигрени, представляющие риск в отношении повреждения мозга (инсульта):

мигренозный инфаркт или мигренозный статус в анамнезе, М со стволовой аурой,
гемиплегическая М;

• Тяжелые коморбидные нарушения (в первую очередь, психические).

Препараты Суточная доза, мг

50-200
Β-блокаторы Метопролол Пропранолол
40-240

Антагонисты рецепторов ангиотензина II Кандесартан 16

500-800
Антиконвульсанты Вальпроевая кислота Топирамат
25-100

50-150
Антидепрессанты Амитриптилин Венлафаксин
75-150

Ботулинический токсин типа А* Онаботулотоксин типа А 155-195 Ед

Антагонисты рецепторов кальцитонин-ген-связанного пептида

БОС-терапия
 Лечение кластерной ГБ
Лечение приступа
• Триптаны (суматриптан, элетриптан, золмитриптан),
• Ингаляции 100% кислорода (7-10 л/мин в течениие 15 мин); в меньшей степени препараты
эрготамина. Набольшей эффективностью обладает суматриптан в виде подкожных инъекций (в РФ
не зарегистрирован).
• Есть данные об эффективностиместных анестетиков, в частности, 4% лидокаина в виде назальных
капель или аэрозоля (1 мл интраназально), а также препаратов, содержащих капсаицин.
• Анальгетики, включая опиоиды, не должны использоваться для купирования приступов ПГБ.
Препараты для профилактического лечения ПГБ с доказанной эффективностью

ЛС
Верапамил 240-960 мг в сутки
Преднизолон 60-80 мг 1 раз в день в течение 2-4 дней
с последующим снижением дозы в течение 2-3 недель
Лития карбонат 600-1600 мг/сут
Эрготамина тартрат* 2-4 мг в день ректально
Метисергид 1-2 мг в таблетках*
Особенности
Необходим контроль АД
Может потребоваться повторный курс, так как при
снижении дозы возможно возобновление болевых
приступов
Необходимо контролировать уровень препарата в
крови
Обычно после 7 дней лечения делается перерыв
Нельзя сочетать с суматриптаном
Необходимо делать перерыв как минимум на месяц
каждые полгода Не рекомендуется сочетать с
суматриптаном