UNIVERSIDAD CRISTIANA DE BOLIVIA

CARRERA DE MEDICINA

“MONOGRAFIA”

HIV

ASIGNATURA: INFECTOLOGIA I

Estudiante:
Priscila Back Cerqueira Pinto 60608

Dr: Fernando Luís Arancibia Ulloa

Santa Cruz – Bolivia

2020
DEDICATORIA

Quiero dedicarle este trabajo A Dios que me ha dado la vida y fortaleza para terminar este
proyecto de investigación,
A mis Padres por estar ahí cuando más los necesité; en especial a mi madre por su ayuda
y constante cooperación.
AGRADECIMIENTOS

Se agradece por su contribución a este trabajo a:

1.-A DIOS: Por darnos las fuerzas para continuar en lo adverso, guiarnos y darnos la sabiduría
en distintas situaciones, así como también por darnos la salud y fortaleza para asumir este
reto.

2.-A NUESTRA PRESTIGIOSA UNIVERSIDAD: Por acogernos y darnos la oportunidad

de informar, ayudar y proteger de cualquier posible complicación de salud.

3.-A NUESTROS PADRES: Por estar apoyándonos de una u otra manera, inculcándonos
valores, y por darnos así la oportunidad de estudiar y poder culminar nuestros estudios.
Índice
1. Objetivos ............................................................................................................... 2
1.1. Objetivo general ................................................................................................. 2
1.2. Objetivo especifico ............................................................................................. 2
2. Metodología y materiales ....................................................................................... 3
3. Marco teórico......................................................................................................... 4
3.1. Etiología ............................................................................................................. 4
3.2. Epidemiologia .................................................................................................... 4
3.3. Historia natural de la enfermedad ....................................................................... 4
3.3.1. Fase eclipse..................................................................................................... 5
3.3.2. Infección aguda............................................................................................... 5
3.3.3. Infección crónica ............................................................................................ 5
3.4. Clasificación ...................................................................................................... 6
3.4.1. Variabilidad del VIH....................................................................................... 6
3.5. Mecanismo de transmisión ................................................................................. 6
3.6. Factores que afectan a la progresión de la infección por VIH .............................. 7
3.7. Clínica ................................................................................................................ 7
3.7.1. Infección aguda VHI ....................................................................................... 8
3.8. Diagnostico ........................................................................................................ 8
3.8.1. Diagnostico a embarazadas ............................................................................. 9
3.9. Tratamiento ...................................................................................................... 10
3.9.1. Terapia antiretroviral .................................................................................... 10
3.10. Respuesta inmune ......................................................................................... 10
3.11. Pronostico ..................................................................................................... 11
4. Conclusión ........................................................................................................... 12
5. Anexos ................................................................................................................ 15
5.1. Esta imagen muestra cómo el VIH puede quedar atrapado en un endosoma, o
bolsillo, en una célula T CD4 + (célula central) ......................................................... 15
5.2. Ciclo de vida del VIH ....................................................................................... 15
5.3. Estructura del virus VIH................................................................................... 16
5.4. Epidemia en America Latina en el año de 2017 ................................................ 16

1
1. Objetivos

1.1. Objetivo general

El objetivo de este trabajo es verificar las principales características de la enfermedad.

1.2. Objetivo especifico

 Analizar la etiología de la enfermedad
 Verificar los síntomas
 Investigar los tipos de tratamiento

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2. Metodología y materiales
 Búsqueda en artigo científicos.
 Recopilación de evidencias a través de los estudios publicados en:
 Revistas médicas, presentados en congresos, colocados en distintos sitios de la web

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3. Marco teórico

3.1. Etiología
El virus de la inmunodeficienciahumana 1(VIH-l), de la familia de los retrovirus,
prototipo de la subfamilia de los lentivirus, ha sido claramente identificado como la causa
primaria del SIDA. El VIH-1 se transmite por contacto sexual, exposición a sangre o
productos sanguíneos infectados y perinatalmente de la madre al hijo. Aunque ha existido
una gran atención a la transmisión homosexual, se ha observado en los últimos afios un
aumento en la transmisión heterosexual, llegándose al punto de que en la actualidad cerca
del 60% de los casos nuevos se transmiten por relación heterosexual. A pesar de todo el
conocimiento alcanzado, nos encontramos en la infancia del conocimiento como lo afirma
el doctor Robert C. Gallo.
Según el doctor C. Codina El VIH es un virus ARN que pertenece a la familia retroviridae,
concretamente a la subfamilia lentivirus. Como todo retrovirus se caracteriza por poseer
la enzima transcriptasa inversa, capaz de sintetizar ADN a partir del ARN viral. Posee
una estructura esférica, de aproximada mente 110 nm de diámetro. El ciclo biológico del
VIH tiene una fase temprana, que culmina con la integración del ADN proviral en el
genoma de la célula, y una fase tardía, que implica la transcripción del genoma viral y la
generación de una progenie infecciosa. Este ciclo incluye; Entrada del virus,
Transcripción inversa e integración, periodo de latencia, síntesis, traducción y
maduración.

3.2. Epidemiologia
Según el doctor José Antonio Lamotte Castillo La mayoría de los casos infectados en el
mundo portan el VIH-1, el cual es más agresivo que el 2, de manera que el período que
media entre la infección con el virus y el desarrollo del sida es más largo en el caso del
VIH-2; sin embargo, los aspectos clínicos y epidemiológicos comparten gran similitud.
La cantidad de hombres infectados es mayor que la de mujeres, pero estas se mantienen
con un aumento progresivo. El comportamiento sexual homobisexual y el de número de
casos por uso de drogas endovenosas, se mantiene con un incremento en todos los países.
De forma general, el número de ingresos hospitalarios por complicaciones asociadas y la
mortalidad por sida han disminuido.

3.3. Historia natural de la enfermedad

Según el doctor Campo Rafael E., luego de su entrada al cuerpo a través de mucosas o de
la sangre, HIV es atrapado en los ganglios linfáticos regionales. La presencia de HIV, al
igual que la presencia de cualquier otro estímulo antigénico, causa una activación de los
linfocitos CD4 y de los macrófagos ganglionares que comienzan entonces a secretar
citokinas como el factor de necrosis tumoral (TNF) y la interleukina-6. Estas citokinas
causan una mayor activación de números crecientes de linfocitos, con una mayor
expresión de moleculas CD4 en su superficie. HIV tiene la capacidad de adherirse a estas
moléculas a través de la glicoproteina capsular gp 120, y es así que penetra al interior de
los linfocitos CD4. Podemos ver que en una forma paradójica la respuesta inmune normal
a HIV causa el que un número cada vez mayor de linfocitos CD4 sean infectados.

4
 3.3.1. Fase eclipse
Según el Dr. Pablo Antonio Kuri Morales, dura de 1-2 semanas. El virus se disemina
desde su sitio de ingreso (mucosa anal o vaginal) al sistema monocito/macrófago y a todo
el tejido linfoide donde se divide libremente en las células blanco (CD, CD4+,
monocitos/macró fagos). No se evidencian manifestaciones clínicas, la viremia es
indetectable y no hay aún respuesta inmune.

3.3.2. Infección aguda

La doctora Cèlia Serna Bolea explica que, la infección aguda dura de dos a cuatro
semanas. Se caracteriza por altas cargas virales (>106 copias /ml) y grandes cantidades
de CD4+ infectados en sangre y en el tejido linfático. Las manifestaciones clínicas son
generalmente leves y autolimitadas pero están presentes en >75% de los pacientes e
incluyen fiebre, adenomegalias dolorosas cervicales, síntomas similares a la influenza,
diarrea leve, raramente meningitis aséptica y síndrome de mononucleosis, pero pasan
desapercibidas. La respuesta inmune aparece, se detectan los anticuerpos específicos por
medio del ELISA y también la respuesta inmune celular se manifiesta por la activación
de los CD8+ para actuar contra antígenos expresados en células infectadas. Las altas
cargas virales representan la ausencia de una respuesta inmune humoral efectiva así como
de la generación de grandes cantidades de CD4+, células blanco para VIH, como
respuesta del organismo a la infección. Al final de esta fase la viremia disminuye como
resultado de un control parcial de la infección por el sistema inmune (humoral y celular)
y un agotamiento de CD4+ activados. Los conteos de CD4+ disminuyen levemente,
aunque en algunos pacientes se han comprobado conteos muy bajos y la aparición de
enfermedades oportunistas en esta etapa.

3.3.3. Infección crónica

Según los doctores José Alcamí, Mayte Coiras, la infección crónica dura de 2 a 20 años.
Se caracteriza por un aumento lento pero constante de la viremia con una disminución
sostenida de los CD4+ lo que implica una alteración de la red de regulación inmunológica.
Generalmente los pacientes están asintomáticos o con manifestaciones leves como
linfadenopatías generalizadas crónicas (infección asintomática), desconocen de su
condición clínica y serológica pero pueden presentar, en estadios avanzados (infección
sintomática), linfadenopatías persistentes, pérdida de peso leve, síntomas
constitucionales, candidiasis persistente rebelde al tratamiento, trombocitopenia, fiebre
prolongada. finalmente el conteo de CD4+ disminuye a menos de 200 cels/µl, la viremia
aumenta, la afectación de la red de regulación inmunológica es severa y aparecen las
enfermedades oportunistas (EO) (infecciosas y cáncer) y finaliza en 1-2 años con la
muerte del paciente.

5
 3.4. Clasificación
Según el Dr. Jerónimo Pachón Díaz, Existen dos tipos de VIH, llamados VIH-1 y VIH-
2. El primero de ellos corresponde al virus descubierto originalmente, el mismo que
recibió los nombre de LAV y HTLVIII por parte de los dos equipos que estaban
investigando el agente etiológico del SIDA durante la primera mitad de la década de 1980.
El VIH-1 es más virulento e infeccioso que el VIH-2 y es el causante de la mayoría de
infecciones por VIH en el mundo. El VIH-2 es menos contagioso y por ello se encuentra
confinado casi exclusivamente a los países de África occidental.

3.4.1. Variabilidad del VIH

Según el Dr. Alfredo santana La secuenciación del genoma de diferentes VIH aislados,
procedentes de diversas regiones han demostrado una amplia divergencia. El VIH-1
puede ser dividido al menos en 9 subtipos genéticos (A-J y O). En Europa y USA hay
dominancia del subtipo B mientras que en otras partes del mundo predominan otros
subtipos solos o en combinación. Se sabe que existen diferencias en cuanto a los
diferentes subtipos se refiere; así, los subtipos noB parecen transmitirse de forma
diferente que los B pudiendo causar epimedias con características diferenciadas. Los
subtipos A y E parecen ser más eficaces en la transmisión heterosexual pudiendo causar
nuevas y severas epidemias tanto en países del primer mundo como en aquéllos en vías
de desarrollo. El mecanismo de generación de la variabilidad de VIH-1 es similar a la de
otros retrovirus. La falta de función correctora en las enzimas virales y celulares
implicadas en la replicación viral lleva a tasas altas de error con la continua generación
de variantes (aproximadamente 3x10-5 por base y por ciclo de replicación). Las
mutaciones incorporadas por la RT retroviral incluyen sustituciones de aminoácidos,
mutaciones frameshift (cambio pauta de lectura) y delecciones. Durante la infección
crónica activa, la continua propagación de altos niveles de virus lleva a muchos ciclos de
replicación y a la generación de un enorme número de variantes. La selección de variantes
antigénicas y de mutantes resistentes a drogas es fácil en estas condiciones. Existen
pruebas suficientes que indican que la variación genotípica del VIH-1 in vivo es rápida y
amplia, que numerosas variantes de formas viricas coexisten en el tiempo dentro del
mismo enfermo y que los cultivos de VIH-1 consisten realmente en mezclas complejas
de virus genotípicamente distintos aunque emparentados. Sin duda la diversidad
genómica del VIH-1 es uno de los mayores obstáculos actuales en la obtención de terapias
efectivas.

3.5. Mecanismo de transmisión

Según el doctor Edilberto Chávez Rodríguez, El VIH sólo se puede transmitir a través del
contacto entre fluidos corporales que poseen una alta concentración viral. El virus no se
transmite de manera casual. De acuerdo con el CDC de Estados Unidos, no se han
encontrado casos en que abrazos, besos secos o saludos con las manos hayan sido
causantes de infección. El virus ha sido aislado en la saliva, las lágrimas y la orina, el
semen, el líquido preseminal, los fluidos vaginales, el líquido amniótico, la leche materna,
el líquido cefalorraquídeo y la sangre, entre otros fluidos corporales humanos. Las tres
principales formas de transmisión son; Sexual, Parenteral (sangre) y vertical (de madre a
hijo).

6
 Sexual (acto sexual sin protección). (infección de transmisión sexual). La transmisión
se produce por el contacto de secreciones infectadas con la mucosa genital, rectal u
oral de la otra persona.
 Parenteral (por sangre). Es una forma de transmisión a través de jeringuillas
contaminadas que se da por la utilización de drogas intravenosas o a través de los
servicios sanitarios, también en personas hemofílicas, que han recibido una
transfusión de sangre contaminada o productos contaminados derivados de la sangre;
y en menor grado trabajadores de salud que estén expuestos a la infección en un
accidente de trabajo como puede ocurrir si una herida entra en contacto con sangre
contaminada; también durante la realización de piercings, tatuajes y escarificaciones.
 Vertical (de madre a hijo). La transmisión puede ocurrir durante las últimas semanas
del embarazo, durante el parto, o al amamantar al bebé. De estas situaciones, el parto
es la más problemática.

3.6. Factores que afectan a la progresión de la infección por VIH

Según el doctor Anuska Llano Montero, existe una gran variación en el curso de la
infección por VIH-1 entre los individuos infectados. Los progresores típicos (80%) son
aquellos individuos que permanecen asintomáticos durante 8 a 10 años, tras este periodo
de latencia desarrollan SIDA. Un pequeño porcentaje (5-10%) de los individuos
infectados se denominados Long-Term nonprogressors (LTNPs), son individuos que
presentan niveles normales de CD4 y carga viral baja o indetectable en ausencia de
tratamiento durante incluso 20 años. No sólo los factores del huésped, sino también los
factores virales influyen en la patogenicidad del virus y por lo tanto en la progresión de
la infección. El desarrollo de la enfermedad posiblemente esté determinado por el fino
balance entre la habilidad del virus de replicar y la habilidad del huésped de generar una
respuesta inmune adecuada.

3.7. Clínica
Según el Dr. Esteban Cortés El tiempo entre la exposición y la enfermedad sintomática
es típicamente de 2 a 4 semanas y la duración de los síntomas y signos va de unos pocos
días hasta algunas semanas. Muchos infectados por el VIH presentan una enfermedad
aguda similar a la gripe. Los pacientes con infección temprana suelen ser generalmente
asintomáticos. La infección aguda por VIH es un síndrome muy heterogéneo y los
pacientes que presentan síntomas más agresivos o más prolongados tienden a progresar
más rápidamente hacia SIDA. Una de las manifestaciones más distintivas, pero menos
frecuentes de este síndrome, es la aparición de úlceras dolorosas en las mucosas vaginal,
anal o peneana. Otros síntomas y signos frecuentes son las artralgias, faringitis, baja de
peso, meningitis aséptica, mialgias, mononeuritis y trombocitopenia. Ninguno de estos
síntomas por sí solo hace el diagnóstico, es la combinación de ellos la que sugiere la
posible infección aguda por el VIH.

7
 3.7.1. Infección aguda VHI
El conjunto de síntomas y signos que pueden aparecer durante la primoinfección se
conoce como síndrome retroviral agudo o infección aguda por el virus de la
inmunodeficiencia humana. A las pocas horas de producirse el contagio, el virus emigra
a los órganos linfoides secundarios, especialmente a los linfocitos de la pared intestinal y
también a los órganos linfoides primarios (timo), donde se replicará muy activamente.
Posteriormente se producirá una elevación marcada de la viremia y un descenso que
puede ser en ocasiones muy importante de los linfocitos CD4 en sangre periférica. Más
adelante se produce una respuesta inmune humoral y celular y también una disminución
de las células susceptibles de ser infectadas que terminaran controlando la infección a las
12 semanas, coincidiendo con la resolución del síndrome retroviral agudo. En más del
50% de los pacientes, el síndrome retroviral agudo pasará inadvertido, dado lo poco
específico del cuadro clínico, su curso habitualmente benigno y la escasa frecuencia de
hospitalización de los pacientes, por lo que se requiere un elevado nivel de sospecha
clínica. Sin embargo el diagnóstico precoz es muy importante, debido al riesgo de
infección de otras personas en esta fase, además si se establece el diagnóstico, se seguirá
de un seguimiento clínico e inmunovirológico y en ocasiones especiales se puede ensayar
un tratamiento con fármacos antirretrovirales en el contexto de un ensayo clínico. Así
explica el Dr. F. Marcos Sánchez.

3.8. Diagnostico
Según el Dr. Sigifredo Ospina O., las pruebas de laboratorio para el diagnóstico de la
infección por el VIH están indicadas en adolescentes y adultos entre 13 y 64 años, que
tienen o han tenido relaciones sexuales sin protección con pareja no estable, personas con
antecedentes de infecciones de transmisión sexual, antecedente de tatuaje o piercing con
instrumentos potencialmente contaminados, usuarios de drogas intravenosas, contactos
de un caso positivo, solicitud voluntaria de la prueba, o pacientes de otras edades con
claros factores de riesgo. A muchas personas infectadas asintomáticas, la prueba
diagnóstica de VIH les da no sólo la posibilidad de una mayor supervivencia sino que
contribuye a que no disemine la infección a otros. Las pruebas para detección de
anticuerpos contra el VIH se dividen en: pruebas de tamizaje o presuntivas, las cuales
poseen una alta sensibilidad y buena especificidad, y las pruebas confirmatorias, cuya
característica es la alta especificidad. Las pruebas para la detección de anticuerpos pueden
clasificarse de la siguiente manera, según su generación: pruebas de primera generación,
que usan lisados virales como antígeno y que se acompañan de alta frecuencia de falsos
positivos; pruebas de segunda generación, que usan proteínas recombinantes del VIH,
péptidos sintéticos o ambos como antígenos; pruebas de tercera generación, que usan
péptido/proteína recombinantes; y pruebas de cuarta generación, que se basan en la
detección simultánea de anticuerpos y complejos inmunes antígeno P24/anticuerpo y
tienen una alta sensibilidad y especificidad.

8
En otra publicación del Dr. José Antonio Lamotte Castillo este explica que Para
diagnosticar la infección por retrovirus humanos se utilizan las pruebas de laboratorio,
que se clasifican en directas e indirectas. Las directas, facilitan el diagnóstico precoz de
la infección, pues permiten detectar la presencia del virus o de sus constituyentes
(proteínas y ácido nucleico) aún antes de desarrollarse la respuesta de anticuerpos frente
a ellos, pero tienen el inconveniente de ser muy costosas; entre estas pruebas figuran:
antigenémia P24, cultivo viral y reacción en cadena de la polimerasa. Las dos últimas
junto al Western blot, se utilizan para el diagnóstico de la infección en los niños, causada
por la transferencia pasiva de anticuerpos de la madre al recién nacido. Las pruebas
indirectas demuestran la respuesta inmune por parte del huésped y están basadas en
estudios serológicos para la detección de anticuerpos en el suero. La presencia de
anticuerpos antiVIH, lejos de reflejar una exposición y erradicación inmune del virus en
el pasado, significa el estado de portador actual. La prueba HEXAGON (de diagnóstico
rápido de la infección por VIH/sida) está disponible en los distintos centros asistenciales
de atención primaria y secundaria de salud para conocer presuntivamente si la persona
tiene o no infección por VIH/sida. La misma representa una herramienta útil para
perfeccionar tanto el diagnóstico como la atención a grupos vulnerables; permite
fortalecer la vigilancia epidemiológica en situaciones, lugares y grupos de población
específica; es de fácil aplicación, alta sensibilidad y especificidad. Su desempeño ha sido
probado con paneles bien caracterizados. Si resulta positiva, se sigue el algoritmo
diagnóstico establecido nacionalmente por el programa antes citado.

3.8.1. Diagnostico a embarazadas

Según el doctor Martín Lasso B., En el control de la gestación, se debe explicitar a la
gestante la importancia de los exámenes y las intervenciones disponibles para disminuir
la TV. Se debe entregar información clara y precisa que permita a la persona aclarar dudas
y temores, así como valorar la necesidad de interconsultar a otros profesionales o
especialistas. Se considera el acceso universal del test de detección de VIH a las gestantes,
sin diagnóstico conocido de VIH y ofrecerlo en el primer control prenatal. En caso de
denegación, se sugiere continuar orientando, educando y ofreciendo el examen en los
controles posteriores, con énfasis en los beneficios del protocolo de prevención de
transmisión vertical. Si el resultado del examen es negativo, se debe repetir entre la
semana 32-34 de gestación en aquellas mujeres que tengan mayor riesgo de adquirir el
VIH, ya sea por antecedentes de abuso de alcohol o drogas, parejas nuevas durante la
gestación o multiparejas. En el caso de gestantes, todo resultado reactivo en el nivel local
debe ser informado al establecimiento de origen para iniciar las coordinaciones necesarias
con el Centro de Atención de VIH/SIDA o el médico especialista correspondiente para
evitar pérdida de seguimiento.

9
 3.9. Tratamiento

3.9.1. Terapia antiretroviral

Según el Dr. Idixi Garmendia, La clave del tratamiento médico de la infección por el VIH
es el tratamiento antiretroviral combinado. Después de generalizarse la utilización de la
terapia HAART (Antiretrovirales Altamente Efectivos) en Estados Unidos entre 1995 y
1996, se ha observado una notable reducción en la mayoría de los procesos clínicos que
definen SIDA. Las opciones para el tratamiento inicial más utilizadas en la actualidad son
regímenes terapéuticos de tres fármacos diferentes:
 El primer régimen es basado en un inhibidor de la transcriptasa reversa no
nucleósido combinado con dos inhibidores de la transcriptasa reversa nucleósidos
como ser: Efavirenz + (Lamivudine ó Emtricitabine) + (Zidovudine ó Tenofovir).
 El segundo régimen basado en un inhibidor de proteasa más dos análogos de la
transcriptasa reversa nucleósidos así: Lopinavir + Rinonavir (en su co-
formulación Kaletra) + Lamivudine ó Emtricitabine + Zidovudine.
 El tercer régimen terapéutico es basado en tres inhibidores de la transcriptasa
reversa nucleósidos como ser: Abacavir + Zidovudine + Lamivudine, sin embargo
este solo es recomendado cuando no se puede contar con la combinación de los
dos anteriores.

3.10. Respuesta inmune

Según el doctor Carlos Julio Montoya, el sistema inmune innato es la primera línea de
defensa contra los patógenos invasores y es particularmente importante en el control de
bacterias y virus que tratan de ingresar por las superficies epiteliales y mucosas. Los
componentes solubles de la inmunidad innata están entre los primeros factores que fueron
evaluados buscando actividad natural contra el VIH-1; se descubrió que la lectina unidora
de manosa y proteínas del complemento se unen directamente al VIH1, estimulando la
fagocitosis mediada por los neutrófilos y macrófagos, e induciendo la lisis del virus. Se
ha observado que los individuos con una baja concentración sérica de MBL tienen un
mayor riesgo de infección por el VIH-1 y en ellos la progresión al sida es más rápida.
También se ha demostrado que el sistema del complemento puede destruir el VIH-1 en
presencia de anticuerpos antivirales específicos; de esta manera, el complemento integra
la inmunidad innata y la adaptativa en la respuesta contra el VIH-1. Otros componentes
solubles, incluyendo las quimiocinas beta (RANTES, MIP-1α y MIP-1β), otras citocinas
y algunas defensinas, son secretados luego de la interacción de los microorganismos
patógenos con las diferentes células del sistema inmune innato y pueden modular tanto la
respuesta inmune celular innata como la adaptativa contra el VIH-1

10
 3.11. Pronostico
Según el doctor Rodrigo Leite Hipolito, el pronóstico de una enfermedad se define como
el resultado o el curso previsto de la enfermedad. No hay actualmente vulcanización para
el SIDA y es fatal sin el tratamiento. La infección VIH, sin embargo, tarda un tiempo muy
largo para convertirse en verdadero SIDA. El virus comienza a replegar en la carrocería
dentro de las células CD4 y comienza a destruir la inmunidad. La época llevada para el
revelado del SIDA de la infección VIH puede colocar a partir de 6 meses (muy de raro)
a 15 años. El factor más importante para el pronóstico es disponibilidad de la medicación
del VIH. Una vida más larga y más sana puede también ser posible con chequeos
regulares en las clínicas del VIH, tomando la medicación regular del VIH y otras
medicaciones, no fumando, no comiendo una dieta equilibrada sana y no ejercitando
regularmente. Mantener un estado mental sano es también importante.

11
4. Conclusión

Para fortalecer las capacidades y hacer frente al VIH-SIDA, habrá que aumentar y
mantener los recursos humanos, financieros y técnicos por conducto del fortalecimiento
de la cooperación y la acción en el plano nacional e internacional. Hay que poner fin a lo
que tal vez sea la forma más trágica de la transmisión del VIH: la transmisión de madres
a hijos y proporcionar tratamiento a todos los infectados No se trata de una epidemia
pequeña y controlada, y no hay razones para la complacencia.

Ciertos grupos son más vulnerables a contraer el virus porque no logran hacer realidad
sus derechos civiles y políticos, económicos, sociales y culturales. Las personas a las que
se niega el derecho a la libertad de asociación y acceso a la información pueden quedar
impedidas de discutir cuestiones relacionadas con el VIH/SIDA, participar en
organizaciones de servicio y grupos de autoayuda relacionados con el SIDA, y adoptar
otras medidas preventivas para protegerse contra la infección por el VIH, por ejemplo.
Las mujeres, y en especial las jóvenes, son más vulnerables a la infección cuando carecen
de acceso a la información, la educación y los servicios necesarios para asegurar la salud
sexual y reproductiva y la prevención de la infección.

A menudo se violan los derechos de las personas que viven con VIH/SIDA por sabérseles
o suponérseles infectadas por el virus, lo que les hace sufrir al mismo tiempo el peso de
la enfermedad y la consiguiente perdida de otros derechos. La estigmatización y la
discriminación pueden trabar su acceso al tratamiento y afectar a su empleo, su vivienda
y otros derechos.

12
DOCTOR ROBERT C. GALLO. SIDA: Etiologia y etiopatogenia. Vol 10, No 1 (2019):
Revista Científica Virtual Hexágono Pedagógico. Acceso 25/03/2020 en:
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13
DR. JERÓNIMO PACHÓN DÍAZ. La infección por el VIH: Guía práctica. 2ª Edición.
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5. Anexos

5.1. Esta imagen muestra cómo el VIH puede quedar atrapado en un endosoma, o
bolsillo, en una célula T CD4 + (célula central)

5.2. Ciclo de vida del VIH

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5.3. Estructura del virus VIH

5.4. Epidemia en America Latina en el año de 2017

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