Lapkas Hep A

Laporan Kasus Hepatitis Nathania Nadia B.
/ 07120060003
A
BAB I
LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. SC
No. MR : SHLK. 000042xxxx
Tanggal lahir : 6 November 1986
Usia : 24 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Status marital : Menikah
Status ekonomi : Menengah
Alamat : Serang-Banten
Agama : Buddha
Suku : Tionghoa
Kewarganegaraan : Indonesia
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Tanggal masuk : 20 Januari 2011
Waktu masuk : Pk 19.40 WIB
II. ANAMNESIS (autoanamnesa dan alloanamnesa dengan suami pasien)

1) Keluhan utama
Pasien mengeluh badannya kuning sejak 8 hari yang lalu.
2) Riwayat penyakit sekarang
1
Kepanitraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
Periode 3 Januari 2010 – 12 Maret 2010
Fakultas Kedokteran UPH – Siloam Hospital Lippo Village
Laporan Kasus Hepatitis Nathania Nadia B. / 07120060003
A
Pasien datang diantar oleh suaminya ke Accident and Emergency SHLV dengan
keluhan badan kuning sejak 8 hari yang lalu. Awalnya tidak terlalu kuning namun
lama-lama warna kuningnya semakin jelas. Pasien sempat dirawat di RS lain 3 hari
yang lalu, sebelum masuk RS itu pasien sudah demam sejak 1 minggu yang lalu.
Menurut pasien demamnya tinggi dan terus menerus sepanjang hari. Pasien mengukur
suhu tubuhnya dan angka berkisar antara 39 oC hingga 40oC. Namun pasien tidak
menggigil. Panas menurun menjadi 37oC pada waktu pasien meminum Sanmol,
walaupun naik lagi beberapa jam kemudian. Pasien merasakan lemah, mual tanpa
disertai muntah, dan kehilangan nafsu makan. Namun pasien tidak memperhatikan
apakah terdapat perubahan pada berat badannya, ukuran pakaian dan celana biasa-biasa
saja. Pasien merasa tubuh terasa seperti melayang sehingga hampir jatuh karena
kehilangan keseimbangan, dan mengeluarkan keringat dingin. Pasien juga mengalami
sakit kepala namun tidak berputar dan tidak dipengaruhi oleh perubahan pada posisi.
Sakit kepala dirasakan di seluruh bagian kepala dengan skala nyeri kepala menurut
pasien 4.
Buang air kecilnya berwarna coklat seperti coca cola. Pasien merasakan nyeri
pada ulu hati yang ringan namun terus menerus. Nyeri tidak menjalar. Pasien sempat
tidak bisa buang air besar selama 3 hari. Pasien menyangkal adanya nyeri perut hebat
yang mendadak, nyeri ketika berkemih, BAB putih/pucat, sakit otot, ataupun adanya
rasa gatal.
Pasien mengaku bahwa dia memang suka jajan di warung-warung pinggir jalan,
tapi biasanya tidak apa-apa. Pada anggota keluarga tidak didapati keluhan yang sama
seperti pasien. Pasien tidak berpergian ke daerah-daerah tertentu sebelumnya.
3) Riwayat penyakit dahulu
2
A
Riwayat diabetes mellitus, hipertensi, dan alergi disangkal oleh pasien. Pasien
belum pernah dirawat di RS karena penyakit sebelumnya, dia hanya dirawat ketika
melahirkan. Pasien baru melahirkan anaknya yang ketiga dan sedang dalam masa
menyusui.
4) Riwayat penyakit keluarga
Pada anggota keluarga tidak didapati keluhan yang sama seperti pasien.
Sepengetahuan pasien, di keluarganya tidak ada riwayat asma, diabetes mellitus,
hipertensi, ataupun alergi.
5) Riwayat sosial ekonomi dan pribadi

Pasien tidak memiliki kebiasaan merokok, minum alkohol, atau menggunakan
narkoba. Pasien juga tidak terbiasa mengkonsumsi obat bebas atau jamu-jamuan herbal.
III. Pemeriksaan Fisik (22/01/2011)

Keadaan umum : Baik
Kesadaran : Kompos mentis (GCS 15)
Tekanan Darah : 100/60
Nadi : 82 x / menit
Pernapasan : 16 x / menit
Suhu : 36.6C
Berat badan : 64 kg
Tinggi badan : 155 cm
BMI : 27
Status Gizi : Obese
WHO Asia-Pacific guideline for Asian adults1
underweight (BMI <18.5) 3

normal weight (BMI = 18.5-22.9)
overweight (BMI = 23.0-24.9)
obese (BMI
Fakultas Kedokteran UPH –>25.0)
Siloam Hospital Lippo Village
A
Status Interna
Kepala Normosefali, tidak ada tanda trauma atau benjolan. Rambut hitam, tidak
mudah dicabut.
Mata Konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik +/+, refleks cahaya +/+, diameter pupil
3 mm/ 3 mm, strabismus -/-.
Telinga Bentuk aurikula normal, tidak ada sekret, cairan, luka maupun perdarahan.
Fungsi pendengaran masih baik.
Hidung Bentuk normal, septum nasi di tengah, tidak ada deviasi, mukosa tidak
hiperemis, tidak ada edema konka. Tidak terdapat sekret pada kedua lubang
hidung, epistaksis (-).
Tenggorok Hiperemis (-), T2/T2, trakea di tengah.
Gigi dan Mulut Bibir tampak normal, tidak ada sianosis dan tidak ada deviasi. Tidak
ditemukan deviasi pada lidah. Gigi geligi normal dan tidak ada karies.
Leher Tidak tampak adanya luka maupun benjolan. Tidak teraba adanya
pembesaran kelenjar getah bening.
Toraks Inspeksi: Pada keadaan statis dada terlihat simetris kanan dan kiri, pada
pergerakan/dinamis dinding dada terlihat simetris kanan dan kiri, tidak ada
yang tertinggal, tidak terdapat retraksi atau penggunaan otot pernapasan
tambahan. Pulsasi ichtus kordis tidak terlihat.
Palpasi: Fremitus raba sama kuat kanan dan kiri. Ichtus kordis tidak teraba.
Perkusi: Pada lapangan paru didapatkan bunyi sonor. Batas paru – hati
didapatkan pada ICS 6 sebelah kanan.
Batas Jantung:
Batas atas : Incisura costalis space 2 parasternal kiri
4
A
Batas bawah : Incisura costalis space 6

Batas kanan : ICS 6 linea parasternal kanan
Batas kiri : ICS 6 linea midclavikula kiri
Auskultasi: Bunyi paru vesikuler +/+, ronki -/-, wheezing -/-.
Bunyi jantung S1, S2 murni. Murmur (-). Gallop (-).
Abdomen Inspeksi : Supel, turgor baik, dinding abdomen simetris, tidak terlihat
penonjolan massa ataupun adanya luka. Tidak tampak rash.
Palpasi : Teraba pembesaran hepar 4 jari dibawah arcus costae, kenyal pada
perabaan, permukaan rata, tepi tajam. Lien tidak teraba. Terdapat nyeri tekan
epigastrium. Nyeri perut menjalar ke punggung (-), distensi abdomen (-),
defense muscular (-), Nyeri tekan mac burney (-), rovsing sign (-), psoas sign
(-), obturator sign (-), murphy sign (-).
Perkusi : asites (-)
Auskultasi : Bising Usus 4x/menit
Punggung Tampak normal. Tidak terlihat kelainan bentuk tulang belakang.
Ekstremitas atas Akral hangat, tidak ada edema pada semua ekstremitas.
dan bawah
Kuku Sianosis (-). Pengisian kapiler <3 detik.
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

HASIL LABORATORIUM (22 Januari 2011)
Hematologi
Tes Hasil Satuan Nilai Normal

Darah Lengkap
Hemoglobin 9,33 (↓) g/dl 13,20 - 17,30
Hematokrit 26,71 % 40,00 - 52,00
Eritrosit 2,92 10^6/µl 4,40 - 5,90
5
A
Leukosit 5,64 10^3/µl 3,80 - 10,60

Hitung jenis
Basofil 1 % 0–1
Eosinofil 1 % 1–3
Band neutrofil 2 % 2–6
Segmen neutrofil 51 % 50 – 70
Limfosit 39 % 25 – 40
Monosit 6 % 2–8
Trombosit 153,5 10^3/µl 150,000 - 440,000
Biokimia
SGOT (AST) 470 (↑) u/l 5-34
SGPT (ALT) 1470 (↑) u/l 0-55
Alkaline
Phosphatase 154 (↑) u/l 40-150
Gamma GT 422,3 (↑) u/l 9-36
Total bilirubin 30 (↑) mg/dl 0,2-1,2
Direct bilirubin 8,10 (↑) mg/dl 0-0,30
Indirect bilirubin 21,90 (↑) mg/dl 0-0,70
Fungsi Ginjal
Ureum 8,60 mg/dl < 50
Creatinine 0,50 mg/dl 0,70-1,30
Uric acid 4,01 mg/dl 3,50-7,20
Gula darah sewaktu 107 mg/dl <200
Elektrolit
Sodium (Na) 138 mmol/l 137-145
Potassium (K) 3,3 (↓) mmol/l 3,6-5
Chloride (Cl) 102 mmol/l 98-107
Protein 7,10 g/dl 6,40-8,30
6
A
Total Protein
Albumin 4,46 g/dl 3,50-5,00
Globulin 2,64 g/dl 2,0-3,5
Ratio A/G 1,69 1,2-2,2
Amilase-Lipase
Amilase Pancreatic 11 (↓) u/l 13-53
Lipase 22 u/l 13-60
HbSAg 0,28 S/N <1,00 : non-reactive
Non-reactive ≥ 1,00 : reactive

Test method: CMIA
Anti HCV total 0,07 s/co <1,00 : non-reactive
Non-reactive ≥ 1,00 : reactive

Test method: CMIA
Anti HAV IgM 11,91 (↑) non-reactive : < 0,8
reactive grey zone : 0,8-1,2

reactive : > 1,2
CRP-Hs 29,10 (↑) 0-3
Urinalisis
Maksroskopik:
- Warna : dark yellow

- Penampakan : jernih
- Berat jenis : 1,005 (N: 1,000-1,030)
- pH : 7,5 (N: 4,5-8,00)
- Leucocyte esterase : – sel/µl (N: –)
- Nitrit : – (N: –)
7
A
- Protein : – mg/dl (N: –)

- Glukosa : – mg/dl (N: –)
- Keton : – mg/dl (N: –)
- Urobilinogen : 0,20 mg/dl (N: 0,10-1,00)
- Bilirubin : +3 (N: –)
- Darah samar : – sel/µl (N: –)
Mikroskopik :
o Eritrosit 2 sel/µl (N: 0-3)

o Leukosit 7 sel/µl (N: 0-10)
o Epitel 1+ (N: 1+)
o Casts – (N: –)
o Kristal – (N: –)
o Lain-lain – (N: –)
V. Resume
Pasien datang diantar oleh suaminya ke Accident and Emergency SHLV dengan
keluhan badan kuning sejak 8 hari yang lalu yang semakin lama semakin jelas. Pasien
sempat dirawat di RS lain 3 hari yang lalu, sebelum masuk RS itu pasien sudah demam
sejak 1 minggu yang lalu. Menurut pasien demamnya tinggi (39 oC hingga 40oC) dan
terus menerus sepanjang hari, namun tidak menggigil. Panas turun menjadi 37 oC pada
waktu pasien meminum Sanmol, walaupun beberapa jam kemudian suhu naik lagi.
Pasien merasakan lemah, mual +, muntah – , kehilangan nafsu makan, dan keluar
keringat dingin. Pasien juga mengalami sakit kepala tidak berputar di seluruh bagian
kepala dengan skala nyeri 4. Buang air kecilnya berwarna coklat seperti coca cola.
Pasien merasakan nyeri ulu hati ringan tanpa penjalaran dan sempat tidak bisa buang air
8
A
besar selama 3 hari. Pasien menyangkal adanya nyeri perut hebat yang mendadak, BAB
putih/pucat, nyeri ketika berkemih, sakit otot, ataupun gatal.
Pasien mengaku bahwa dia suka jajan di warung pinggir jalan. Pada anggota
keluarga tidak didapati keluhan yang sama seperti pasien. Pasien tidak berpergian ke
daerah-daerah tertentu sebelumnya.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya sklera ikterik pada kedua mata,
hepatomegali 4 jari dibawah arcus costae yang kenyal pada perabaan dengan
permukaan rata dan tepi tajam, serta adanya nyeri tekan epigastrium.
VI. Diagnosis Kerja

Hepatitis A
VII. Diagnosis Banding

1. Anemia hemolitik
2. Drug induced hepatitis
3. Kolangitis akut
4. Kolesistitis
5. Kolelitiasis
VIII. Tatalaksana
Tatalaksana meliputi tatalaksana medikamentosa dan non-medikamentosa. Hingga
sekarang belum ada pengobatan spesifik bagi hepatitis virus akut, pengobatan hanya bersifat
simtomatis. Pasien diberikan Ondansetron (Narfoz®) untuk mengurangi mual muntah,
Parasetamol (Farmadol®) IV 1 gram yang kemudian diganti menjadi Sumagesic® 3x1 tablet
per oral untuk menurunkan demam dan mengurangi rasa sakit, agen hepatoprotektor (Hp
Pro®) 3x1 per oral untuk membantu perbaikan fungsi hati, kortikosteroid (Oradexon®)
9
A
sebanyak 2 ampul per hari dan L-arginine (Minophagen®) IV 2 ampul per hari untuk
mengurangi reaksi inflamasi pada hati, serta pemberian infus Asering 500 cc per 8 jam yang
dilanjutkan dengan Tutofusin 500 cc per 12 jam.
Dalam tatalaksana non-medikamentosa kunci utamanya adalah istirahat yang
dilakukan dengan tirah baring, mobilisasi pelan-pelan dimulai jika keluhan atau gejala
berkurang, bilirubin dan transaminase serum menurun. Aktivitas normal sehari-hari dimulai
setelah keluhan hilang dan data laboratorium normal.
Terapi harus mendukung dan bertujuan untuk menjaga keseimbangan gizi yang
cukup. Tidak ada diet khusus bagi penderita hepatitis A, yang penting adalah jumlah kalori
dan protein adekuat (1 g/kg protein, 30-35 cal/kg), menu dapat disesuaikan dengan selera
penderita, terkadang pemasukan nutrisi dan cairan kurang akibat mual dan muntah, sehingga
perlu ditunjang oleh nutrisi parenteral contohnya infus Dekstrose 10-20%.
Tidak ada bukti yang baik bahwa pembatasan lemak memiliki efek menguntungkan
pada program penyakit. Namun sebaiknya pasien menghindari makan makanan berlemak
karena pada beberapa kasus hepatitis A makanan berlemak dapat menyebabkan muntah
akibat enzim untuk mencerna lemak terhambat produksinya. Telur, susu dan mentega benar-
benar dapat membantu memberikan asupan kalori yang baik. Pasien diberlakukan diet
rendah lemak 1500 kalori per hari dengan komposisi karbohidrat 60%, protein 25%, lemak
15%. Selain itu pasien dianjurkan untuk menghindari minuman beralkohol karena memiliki
efek hepatotoksik.
IX. Prognosis
Ad vitam : dubia ad bonam

Ad fungsionam : dubia ad bonam
Ad sanactionam : bonam
10
A
X. Analisa Kasus
Pada pasien didapati keluhan demam yang terus menerus tanpa menggigil, lemah,
mual, kehilangan nafsu makan, sakit kepala dan keluar keringat dingin kemudian disusul
dengan BAK berwarna coklat, badan semakin lama semakin kuning. Ikterus atau
jaundice adalah perubahan warna kulit, sklera mata, atau jaringan lainnya seperti
membran mukosa yang menjadi kuning oleh karena pewarnaan oleh bilirubin yang
meningkat konsentrasinya dalam sirkulasi darah. Dari timbulnya jaundice pada pasien
maka harus dipikirkan penyebabnya yang dapat terjadi akibat proses di pre-hepatik, intra-
hepatik, dan post-hepatik.
Penyebab ikterus pre-hepatik adalah hemolisis, perdarahan internal, sindrom
Gilbert, sindrom Crigler-Najjar, sindrom Dubin-Johnson, dan sindrom Rotor. Semua
penyakit tersebut memiliki kesamaan dimana terdapat hiperbilirubinemia indirek.
Penyebab ikterus intra-hepatik adalah hepatitis, keracunan obat, penyakit hati karena
alkohol, dan penyakit hepatitis autoimun. Penyebab ikterus post-hepatik adalah batu
duktus koledokus, kanker pankreas, striktur pada duktus koledokus, karsinoma duktus
koledokus, dan kolangitis sklerosing.
Jika dilihat dari gejala-gejala pasien dimana awalnya terdapat demam, kurang
nafsu makan, mual, nyeri perut, dan dalam waktu beberapa hari kemudian BAK coklat
disusul dengan timbul kuning pada kulit dan mata, ditambah dengan penemuan dari
pemeriksaan fisik didapatkan adanya sklera ikterik pada kedua mata, hepatomegali 4 jari
dibawah arcus costae yang kenyal pada perabaan dengan permukaan rata dan tepi tajam,
serta adanya nyeri tekan epigastrium, maka diagnosis sementara adalah observasi
jaundice suspek hepatitis A akut. Namun setelah hasil laboratorium menyebutkan IgM
anti HAV + maka dapat tegaklah diagnosis Hepatitis A akut.
11
A
Pada pasien didapatkan bilirubin total 30. Bilirubin adalah hasil pemecahan heme
yaitu bagian dari hemoglobin. Liver bertanggungjawab atas clearance dari bilirubin
melalui proses konjugasi agar lebih larut air untuk disekresi ke empedu kemudian
diekskresi ke lumen usus. Ikterus yang timbul pada pasien diakibatkan oleh proses
peradangan intrahepatik mengganggu transport bilirubin konjugasi. Fase ini terjadi di
mana penyakit kuning berkembang di tingkat bilirubin total melebihi 20 - 40 mg/l. Fase
ikterik biasanya dimulai dalam waktu 10 hari gejala awal didahului urin yang berwarna
coklat, sklera kuning, kemudian seluruh badan menjadi kuning. Ikterus pada hepatitis A
bersifat akut. Puncak fase ikterik muncul dalam 1-2 minggu.
Hepatomegali dan tenderness pada perabaan hati yang timbul pada pasien
dikarenakan HVA dapat mempengaruhi fungi liver ketika melakukan replikasi dalam
hepatosit. Sistem imun seseorang kemudian akan teraktivasi untuk memproduksi sebuah
reaksi spesifik untuk mencoba melawan dan mengeradikasi agen infeksius tersebut.
Sebagai konsekuensinya, liver akan mengalami inflamasi dan membesar.
Hepatitis A merupakan penyakit infeksi sistemik yang dominan menyerang hati
akibat masuknya virus hepatitis A melalui transmisi fekal-oral dari makanan atau
minuman yang telah terkontaminasi. Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari
berbagai penyakit hati di seluruh dunia. Penyakit ini kadang-kadang memiliki episode
hepatitis dengan klinis anikterik, tidak nyata, atau subklinis. Hepatitis virus akut
disebabkan oleh salah satu dari lima jenis virus hepatitis, yaitu virus hepatitis A (HAV),
virus hepatitis B (HBV), hepatitis C (HCV), hepatitis D (HDV), dan hepatitis E (HEV).
Faktor risiko untuk terkenanya hepatitis A meliputi berdomisili di tempat yang
penduduknya ramai dan dalam satu rumah dihuni oleh banyak orang, kebersihan yang
kurang, pada anak yang dititip di day care, bepergian ke negara berkembang, pemakaian
jarum suntik bersama misalnya pada orang yang memakai narkoba, juga bisa melalui
kontak seksual dengan penderita. Pada pasien ditemukan faktor risiko berupa suka makan
12
A
di warung-warung pinggir jalan, pasien tinggal di pemukiman padat di tengan kota

Serang dan dalam satu rumah dihuni oleh 8 orang.
Heterosexual* (41%)
Injecting Drug Use (15%)
Homosexual Activity (9%)
Household Contact (2%)
Health Care Employment (1%)
Other (1%)
Unknown (31%)
Courtesy : Centers for Disease Control and Prevention Sentinel Counties Study of Viral Hepatitis 2
*Includes sexual contact with acute cases, carriers, and multiple partners.
Beberapa fungsi hati adalah menyaring darah, membuat empedu yaitu zat yang
digunakan untuk mengemulsi lemak, memproses dan mengikat lemak pada
pengangkutnya (protein) termasuk kolesterol, menyimpan gula, dan membantu tubuh
untuk mengangkut dan menghemat energi, membuat protein-protein penting seperti
albumin yang mengatur pengakutan cairan didalam darah dan ginjal, protein-protein yang
terlibat pada pembekuan darah, sebagai tempat metabolisme obat-obatan seperti
barbiturat, sedatif, and amfetamin, menyimpan besi, tembaga, vitamin A dan D, dan
beberapa dari vitamin B, memproduksi hormon eritropoetin untuk merangsang
pembentukan sel-sel darah, dan lain-lain.
Jika hati menjadi radang atau terinfeksi, maka kemampuannya untuk
melaksanakan fungsi-fungsi ini jadi melemah. Hal inilah yang menjelaskan mengapa
13
A
pada pasien ditemukan penurunan albumin. Pada penyakit liver kronik seperti sirosis
hepatis juga ditemukan penurunan produksi albumin.
ALT (Alanine Transaminase) atau SGPT (Serum Glutamic Pyruvate
Transaminase) adalah enzim yang terdapat dalam hepatosit. Ketika sel-sel hati
mengalami kerusakan maka ALT akan bocor ke sirkulasi darah sehingga terdeteksi
meningkat levelnya. ALT dapat ditemukan mengalami kenaikan pada hepatitis akibat
virus dan hepatitis yang diinduksi oleh obat-obatan seperti Paracetamol.
AST (Aspartate Transaminase) atau SGOT (Serum Glutamic Oxaloacetic
Transaminase) adalah enzim yang ditemukan pada parenkim hati, sel darah merah, ginjal,
otot jantung, dan otot skeletal. Level AST dapat meningkat pada
Alkaline phosphatase pasien juga mengalami kenaikan sedikit yaitu 154 IU/l
dimana nilai normalnya berkisar antara 40-150 IU/l. Alkaline phosphatase biasanya naik
pada keadaan duktus biliaris terblok misalnya pada kolestasis, kolesistitis, kolangitis,
sirosis hepatis, fatty liver, hepatitis, tumor hati, dan lain-lain. Pada hepatitis peningkatan
ALP tidak sebanyak ALT dan AST, namun pada obstruksi duktus biliaris akibat batu
empedu atau kanker peningkatan ALP akan lebih signifikan dari AST dan ALT. Level
ALP ditemukan lebih tinggi pada wanita hamil dan anak-anak. ALP yang meningkat juga
dapat menjadi tanda adanya formasi tulang yang aktif misalnya pada Penyakit Paget
karena ALP adalah produk aktivitas osteoblas.
Gamma GT meningkat pada penyakit hati, sistem bilier, dan pankreas. Jika
kenaikannya bersamaan dengan ALP maka sensitivitas untuk mendeteksi penyakit pada
sistem bilier juga meningkat. Jika seseorang banyak mengkonsumsi alkohol, level GGT
pun dapat meningkat karena alkohol merangsang produksi GGT.
Diagnosis bandingnya adalah anemia hemolitik, drug induced hepatitis, kolangitis
akut, kolesistitis, dan kolelitiasis. Anemia hemolitik adalah anemia yang terjadi karena
pemecahan yang berlebihan darisel eritrosit tanpa diikuti oleh kemampuan yang cukup
14
A
dari sumsum tulang untuk memproduksi sel eritrosit bagi mengatasi hemolisis yang
berlebihan tersebut, sumsum tulang akan mengalami hiperplasia. Manifestasi klinisnya
berupa kulit pucat, ikterus, demam, urin gelap karena megalami hemoglobinuria,
walaupun ada juga yang asimtomatik. Pada hemolisis yang cepat dan anemia yang parah
bahkan dapat ditemukan takikardia, nyeri dada, dan sesak napas. Hemolisis persisten juga
dapat menimbulkan batu empedu sehingga pasien mengeluh nyeri perut. Pada pasien
ditemukan anemia karena Hb <12 mg/dl pada perempuan tidak hamil menurut WHO.
Selain itu bilirubin indirek sangat tinggi melebihi bilirubin direk. Anemia hemolitik
dipikirkan sebagai diagnosis banding karena pasien mengalami anemia, ikterus, demam,
urin gelap, dan fatigue namun karena tidak didapatkan splenomegali dan pada urinalisis
ekskresi urobilinogen tidak meningkat, maka diagnosis banding ini dapat disingkirkan.
Diagnosis banding yang lain adalah drug induced hepatitis. Beberapa tahun
terakhir Food and Drug Administration (FDA) Amerika Serikat menarik 2 obat yang
dapat menyebabkan kerusakan hati yang parah yaitu Bromfenac dan Troglitazon.
Bromfenac adalah analgesik jangka pendek golongan nonsteroidal anti-inflammatory
drug (NSAID) yang sering digunakan oleh pasien-pasien ortopedik. Troglitazon adalah
obat oral antidiabetik dimana 90% pasien yang mengkonsumsinya terbukti hepatotoksik.
Selain itu Felbamate (antiepileptik), zieuton (obat asma), Tolcapone (anti-parkinson),
Trovafloxacin (antibiotik), Benoxaprofen (NSAID), dan tienilic acid (diuretik) juga
memiliki efek hepatotoksik.2
Beberapa faktor risiko penyakit hepatitis yang diinduksi obat meliputi ras dimana
orang Negro dan Hispanik lebih rentan terhadap toksisitas isoniazid, usia dimana
orangtua lebih rentan terkena efek hepatotoksik karena clearance sudah menurun, pada
wanita lebih sering terjadi reaksi obat hepatik, orang yang mengkonsumsi alcohol lebih
mudah terinduksi kerusakan hati karena terjadi perubahan pada metabolism obat, orang
dengan penyakit hati, HIV/AIDS yang juga terkena hepatitis B atau C, faktor genetik
15
A
terkait protein P-450, formulasi obat dimana obat yang bekerja jangka panjang lebih
toksik daripada obat jangka pendek. Pada pasien tidak ditemukan kebiasaan
menggunakan obat bebas atau jamu-jamuan.
Kolangitis akut adalah infeksi yang terjadi akibat adanya obstruksi pada sistem
bilier yang umumnya terjadi akibat adanya batu empedu, namun dapat juga terjadi akibat
adanya neoplasma seperti kanker pankreas, kolangiokarsinoma, kanker pada ampula,
tumor porta hepatika atau metastasisnya, serta bisa juga diakibatkan adanya stenosis atau
striktur, bahkan obstruksi akibat cacing Ascaris lumbricoides juga pernah ditemukan.
Menurut Trias Charcot gejala kolangitis akut meliputi demam, nyeri pada kuadran kanan
atas, dan jaundice walaupun studi sekarang menunjukkan trias tersebut hanya muncul
pada 15-20% kasus. Trias Charcot dimodifikasi menjadi Penta Reynolds jika ditambah
dengan perubahan kesadaran (10-20%) dan hipotensi (30%). Namun pasien-pasien
dengan kolangitis ascenden pada umumnya tidak menunjukkan tanda dan gejala klasik.3
Kolangitis akut dipikirkan sebagai diagnosis banding hepatitis A karena pada
pasien sama-sama didapatkan adanya demam, jaundice, hepatomegali, malaise, hipotensi,
dan nyeri perut. Namun pada pasien tidak ditemukan menggigil, pruritus, serta nyeri
perut pada pasien hanya pada kuadran epigastrium sedangkan pada kolangitis akut nyeri
perut terletak pada kuadran kanan atas.
Diagnosis banding berikutnya adalah kolesistitis. Kolesistitis adalah inflamasi
dari dinding kantong empedu akibat adanya obstruksi pada duktus sistitikus. Inflamasi
dapat bersifat steril atau infeksi bakterial. Batu empedu biasanya (90%) menyebabkan
obstruksi (kolesistitis kalkulus). Obstruksi ini akan mengakibatkan distensi kantong
empedu sehingga dindingnya akan mengalami edema dan iskemia, nekrosis, dan gangren
(kolesistitis gangrenosa) yang dapat berkembang menjadi perforasi dan mengakibatkan
abses pada kuadran kanan atas bahkan hingga menimbulkan peritonitis generalisata.4
16
A
Pasien memiliki faktor risiko untuk terbentuknya batu empedu, yaitu 4F: fair,
female, fat, dan fertile. Walaupun perempuan lebih sering memiliki batu empedu, namun
laki-laki yang memiliki batu empedu lebih sering berkembang menjadi kolesistitis dan
biasanya kolesistitis yang diderita lebih parah dibandingkan dengan perempuan dengan
batu empedu. Perempuan yang sedang hamil atau pernah hamil lebih dari satu kali juga
lebih mudah terbentuk batu. Insidensi formasi batu pada perempuan hamil pada trimester
kedua adalah 5.1% kasus, pada trimester ketiga 7.9% kasus, dan pada 4-6 minggu
postpartum sebesar 10.2% kasus.5,6 Pasien kebetulan baru melahirkan sebulan yang lalu.
Namun pada pasien tidak ditemukan nyeri kolik yang khas untuk adanya batu
empedu dimana kolik dapat berlangsung selama 1-5 jam secara konstan, terutama di
epigastrium dan kuadran kanan atas. Nyeri dapat beradiasi ke regio skapula kanan dan
punggung. Nyeri akibat iritasi peritoneal dikarenakan adanya kontak langsung dengan
kantong empedu akan membuat nyeri terlokalisir di kuadran kanan atas. Nyeri yang
dialami bersifat nyeri tumpul, parah, dan konstan. Onset nyeri muncul beberapa jam
setelah makan, lebih sering pada malam hari hingga membangunkan pasien dari tidurnya.
Gejala yang menyertai nyeri adalah mual, muntah, nyeri pleuritik, dan demam ringan.
Pada pasien dengan kolesititis tanda-tanda vital biasanya dalam batas normal,
sedangkan pada kolangitis lebih sering didapatkan demam, takikardia, dan hipotensi.
Namun, pasien kolesistitis lebih sering tampak kesakitan karena sedikit pergerakan dapat
memicu tanda-tanda peritoneal dan 97% kasus kolesistitis memiliki Murphy sign positif. 4
Pada pasien Murphy sign negatif.
Tatalaksana meliputi tatalaksana medikamentosa dan non-medikamentosa.
Hingga sekarang belum ada pengobatan spesifik bagi hepatitis virus akut, pengobatan
hanya bersifat simtomatis. Penambahan vitamin dengan makanan tinggi kalori protein
dapat diberikan pada penderita yang mengalami penurunan berat badan atau malnutrisi.
Pengobatan simtomastis yang biasa diperlukan:
17
A
- Pemberian antiemetik jika pasien muntah-muntah

- Pemberian cairan melalui infus jika terdapat tanda-tanda dehidrasi
- Pemberian analgesik untuk menghilangkan sakit kepala
- Penggunaan bedak salisilat atau difenhidramin untuk mengurangi rasa gatal
- Pemberian imunoglobulin yang berisi antibodi terhadap virus hepatitis, namun
pemberiannya hanya efektif dalam 14 hari setelah timbulnya gejala.
- Jangan memberikan obat yang dimetabolisme di hati seperti acetaminofen atau obat yang
mengandung alkohol.
Dalam tatalaksana non-medikamentosa kunci utamanya adalah istirahat yang
dilakukan dengan tirah baring, mobilisasi pelan-pelan dimulai jika keluhan atau gejala
berkurang, bilirubin dan transaminase serum menurun. Aktivitas normal sehari-hari dimulai
setelah keluhan hilang dan data laboratorium normal.
Terapi harus mendukung dan bertujuan untuk menjaga keseimbangan gizi yang
cukup. Tidak ada diet khusus bagi penderita hepatitis A, yang penting adalah jumlah kalori
dan protein adekuat (1 g/kg protein, 30-35 cal/kg), menu dapat disesuaikan dengan selera
penderita, terkadang pemasukan nutrisi dan cairan kurang akibat mual dan muntah, sehingga
perlu ditunjang oleh nutrisi parenteral contohnya infus Dekstrose 10-20%. Telur, susu dan
mentega benar-benar dapat membantu memberikan asupan kalori yang baik. Minuman
mengandung alkohol tidak boleh dikonsumsi selama hepatitis akut karena efek
hepatotoksiknya.
18
A
BAB II
PENDAHULUAN
Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di seluruh
dunia. Penyakit ini kadang-kadang memiliki episode hepatitis dengan klinis anikterik, tidak
nyata, atau subklinis. Hepatitis A merupakan penyakit infeksi sistemik yang dominan menyerang
hati akibat masuknya virus hepatitis A (HAV) melalui transmisi fekal-oral dari makanan atau
minuman yang telah terkontaminasi. Penyakit hepatitis A masih endemis di negara berkembang,
terutama karena keadaan lingkungan yang masih buruk.
Di seluruh dunia terdapat sekitar 1,4 juta kasus hepatitis A setiap tahunnya.7 Lebih dari
75% anak di benua Asia, Afrika, dan India memiliki antibodi anti-HAV pada usia 5 tahun.
Sebagian besar infeksi HAV didapat pada awal kehidupan, kebanyakan asimtomatik, dan
anikterik. Di Indonesia sendiri insidensi penyakit hepatitis A berkisar antara 39,8-63,8% kasus.8
Manifestasi klinis berupa demam, kurang nafsu makan, mual, nyeri pada kuadran kanan
atas perut, dan dalam waktu beberapa hari kemudian timbul sakit kuning. Urin penderita
biasanya berwarna kuning hingga coklat gelap yang terjadi 1-5 hari sebelum timbulnya penyakit
kuning. Terjadi pembesaran pada organ hati dan tenderness pada perabaan hati.
19
A
Diagnosis penyakit hepatitis dilakukan dengan tes virologi dan tes serologi. Pencegahan
dilakukan dengan cara meningkatkan pola hidup bersih dan sehat. Upaya menjaga kebersihan
diri melalui mencuci tangan dengan sabun hingga bersih, terutama setelah buang air dan sebelum
makan atau menyiapkan makanan, serta dengan pemberian vaksin.
Jika seseorang sudah terkena hepatitis A pengobatan tidak ada yang spesifik, melainkan
hanya bersifat simtomatis seperti pemberian antipiretik untuk menurunkan panas, antiemetik jika
pasien mengalami mual muntah, serta yang paling penting adalah istirahat dengan tirah baring.
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi
Hepatitis A merupakan penyakit infeksi sistemik yang dominan menyerang hati akibat
masuknya virus hepatitis A (HAV) melalui transmisi fekal-oral dari makanan atau minuman
yang telah terkontaminasi. Dulu hepatitis A disebut juga hepatitis infeksiosa, hepatitis
epidemika, epidemic jaundice, dan catarrhal jaundice.8,10
Epidemiologi
20
A
Di seluruh dunia terdapat sekitar 1,4 juta kasus hepatitis A setiap tahun.7 Lebih dari 75%
anak di benua Asia, Afrika, dan India memiliki antibody anti-HAV pada usia 5 tahun. Sebagian
besar infeksi HAV didapat pada awal kehidupan, kebanyakan asmtomatik, dan anikterik. Di
Indonesia sendiri insidensi penyakit hepatitis A berkisar antara 39,8-63,8% kasus.8
Etiologi
Hepatitis A disebabkan oleh infeksi virus Hepatitis A (HAV) yang tidak memiliki
amplop, merupakan virus RNA rantai tunggal. HVA pertama kali diidentifikasi dengan
mikroskop elektron pada tahun 1973 dan diklasifikasikan ke dalam genus hepatovirus dan masuk
dalam famili picornavirus. HVA berdiameter 27-28 nm dengan bentuk kubus simetrik, tahan
terhadap cairan empedu, tidak dapat diinaktifasi oleh eter, dan stabil pada suhu -20o Celcius serta
pH yang rendah (pH 3,0). Virus hepatitis A ini dapat bertahan selama 2 jam hingga 60 hari di
permukaan kering.
Virus hepatitis A dilihat dari mikroskop elektron

Courtesy: emedicine11
Pada manusia terdiri atas satu serotipe, tiga atau lebih genotipe. Strukturnya mirip dengan
enterovirus, tapi hepatitis A virus berbeda. HVA dapat mempengaruhi fungi liver ketika
melakukan replikasi dalam hepatosit. Sistem imun seseorang kemudian akan teraktivasi untuk
21
A
memproduksi sebuah reaksi spesifik untuk mencoba melawan dan mengeradikasi agen infeksius
tersebut. Sebagai konsekuensinya, liver akan mengalami inflamasi dan membesar.8
Patogenesis
Virus Hepatitis A disebarkan melalui kotoran atau tinja penderita. Penyebarannya disebut
fecal-oral route contohnya tangan secara tidak sengaja menyentuh benda bekas terkena tinja dan
kemudian tanpa mencuci tangan digunakan untuk makan, atau ikan atau kerang yang berasal dari
kawasan air yang dicemari oleh kotoran manusia penderita hepatitis A. Faktor risiko untuk
terkenanya hepatitis A meliputi berdomisili di tempat yang penduduknya ramai dan dalam satu
rumah dihuni oleh banyak orang, kebersihan yang kurang, pada anak yang dititip di day care,
bepergian ke negara berkembang, pemakaian jarum suntik bersama misalnya pada orang yang
memakai narkoba, juga bisa melalui kontak seksual dengan penderita.8,9
Virus masuk ke dalam tubuh dengan perantara makanan atau air yang tercemar oleh feces
pasien, misalnya makan buah-buahan, sayur yang tidak dimasak atau makan kerang yang
setengah matang, ataupun minum dengan es batu yang proses pembekuannya terkontaminasi. Di
dalam saluran penceranaan HVA dapat berkembang biak dengan cepat, kemudian diangkut
melalui aliran darah ke dalam hati, dimana tinggal di dalam kapiler-kapiler darah dan menyerang
jaringan-jaringan sekitarnya sehingga menyebabkan hati megalami inflamasi dan membesar.
Manifestasi Klinis
Periode inkubasi infeksi virus hepatitis A antara 15-50 hari dengan rata-rata 30 hari.
Masa infeksi virus hepatitis A berlangsung antara 3-5 minggu. Virus sudah berada di dalam feces
1-2 minggu sebelum gejala pertama muncul dan dalam minggu pertama timbulnya gejala.
Setelah masa inkubasi biasanya diikuti dengan gejala-gejala berikut: demam, kurang
nafsu makan, mual, nyeri pada kuadran kanan atas perut, dan dalam waktu beberapa hari
kemudian timbul sakit kuning. Urin penderita biasanya berwarna kuning gelap yang terjadi 1-5
22
A
hari sebelum timbulnya penyakit kuning. Terjadi hepatomegali dan pada perabaan hati
ditemukan tenderness. Banyak orang yang mempunyai bukti serologi infeksi akut hapatitis A
tidak menunjukkan gejala atau hanya sedikit sakit, tanpa ikterus (Hepatitis A Anikterik). Infeksi
penyakit tergantung pada usia, lebih sering dijumpai pada anak-anak. Sebagian besar (99%) dari
kasus hepatitis A adalah sembuh sendiri.8
HAV ditularkan dari orang ke orang melalui mekanisme fekal-oral. HAV diekskresi
dalam tinja, dan dapat bertahan di lingkungan untuk jangka waktu lama. Orang bisa tertular
apabila mengkonsumsi makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV dari tinja.
Kadang-kadang, HAV juga diperoleh melalui hubungan seksual (anal-oral) dan transfusi darah.
Hepatitis akut A dapat dibagi menjadi empat fase klinis:
1. Inkubasi
Masa inkubasi atau periode preklinik berlangsung 10-50 hari, dengan rata-rata kurang lebih 28
hari di mana pasien tetap asimtomatik meskipun terjadi replikasi aktif virus.
2. Fase prodromal
Fase prodromal atau pre-ikterik berlangsung selama 3-10 hari yang ditandai dengan munculnya
gejala seperti menurunnya nafsu makan, kelelahan, panas, mual sampai muntah, anoreksia, nyeri
perut sebelah kanan sakit perut, mual dan muntah, demam, diare, urin berwarna coklat gelap
seperti air teh dan tinja yang pucat.
3. Fase ikterik
Fase ini terjadi di mana penyakit kuning berkembang di tingkat bilirubin total melebihi 20 - 40
mg/l. Pasien seringkali baru mencari pertolongan medis pada fase ini. Fase ikterik biasanya
dimulai dalam waktu 10 hari gejala awal didahului urin yang berwarna coklat, sklera kuning,
kemudian seluruh badan menjadi kuning. Teradi puncak fase ikterik dalam 1-2 minggu,
hepatomegali ringan yang disertai dengan nyeri tekan. Demam biasanya membaik setelah
beberapa hari pertama penyakit kuning. Viremia berakhir tak lama setelah mengembangkan
hepatitis, meskipun tinja tetap menular selama 1 - 2 minggu. Tingkat kematian rendah (0,2% dari
23
A
kasus ikterik) dan penyakit akhirnya sembuh sendiri. Kadang-kadang, nekrosis hati meluas
terjadi selama 6 hingga 8 minggu pada masa sakit. Dalam hal ini, demam tinggi, ditandai nyeri
perut, muntah, penyakit kuning dan pengembangan ensefalopati hati terkait dengan koma dan
kejang, ini adalah tanda-tanda hepatitis fulminan, menyebabkan kematian pada tahun 70 - 90%
dari pasien. Dalam kasus-kasus kematian sangat tinggi berhubungan dengan bertambahnya usia,
dan kelangsungan hidup ini jarang terjadi lebih dari 50 tahun.
4. Masa penyembuhan
Masa penyembuhan pada umumnya berjalan lambat, tetapi pemulihan pasien lancar dan lengkap.
Kejadian rekurensi pada hepatitis terjadi dalam 3 - 20% dari pasien, sekitar 4-15 minggu setelah
gejala awal telah sembuh. Ikterus berangsur berkurang dan hilang dalam 2-6 minggu, demikian
pula anorksia, lemas badan dan hepatomegali. Penyembuhan sempurna sebagian besar terjadi
dalam 3-4 bulan.8,10
Courtesy: emedicine11
Diagnosis
Hepatitis A dapat didiagnosis dengan salah satu cara sebagai berikut:
24
A
1. Isolasi partikel virus atau antigen virus Hepatitis A dalam tinja penderita
2. Kenaikan titer anti-HAV
3. Kenaikan titer IgM anti-HAV
Cara yang terbaik adalah cara ke tiga karena kenaikan antibodi yang pertama kali terjadi pada
kasus akut adalah kelas IgM dan IgM ini tidak lama kemudian akan menghilang. Antibodi IgM
untuk virus hepatitis A pada umumnya positif ketika gejala muncul disertai kenaikan ALT
(alanine aminotransferase) atau SGPT. IgM akan positif selama 3-6 bulan setelah infeksi primer
terjadi dan bertahan hingga 12 bulan dalam 25% pasien. 11 IgG anti-HAV muncul setelah IgM
turun dan biasanya bertahan hingga bertahun-tahun. Pada awal penyakit, keberadaan IgG anti-
HAV selalu disertai dengan adanya IgM anti-HAV. Sebagai anti-HAV IgG tetap seumur hidup
setelah infeksi akut, deteksi IgG anti-HAV saja menunjukkan infeksi yang pernah terjadi pada
masa lalu.
Untuk menunjang diagnosis dapat dilakukan tes biokimia fungsi hati (evaluasi
laboratorium: bilirubin urin dan urobilinogen, bilirubin total serum dan langsung, ALT atau
SGPT, AST atau SGOT, fosfatase alkali, waktu protrombin, protein total, albumin, IgG, IgA,
IgM, hitung darah lengkap). Level bilirubin naik setelah onset bilirubinuria diikuti peningkatan
ALT dan AST. Individu yang lebih tua dapat memiliki level bilirubin yang lebih tinggi. Fraksi
direk dan indirek akan meningkat akibat adanya hemolisis, namun bilirubin indirek umumnya
akan lebih tinggi dari bilirubin direk. Peningkatan level ALT dan AST sangat sensitif untuk
hepatitis A. Enzim liver ini dapat meningkat hingga melebihi 10.000 mlU/ml dengan level ALT
lebih tinggi dari AST yang nantinya akan kembalil normal setelah 5-20 minggu kemudian.
Peningkatan Alkaline Phospatase terjadi selama penyakit akut dan dapat berkelanjutan selama
fase kolestasik berlangsung mengikuti kenaikan level transaminase. Selain itu, albumin serum
dapat turun.11
Pencitraan biasanya tidak diindikasikan untuk infeksi virus hepatitis A, namun ultrasound
scan dapat digunakan untuk membantu menyingkirkan diagnosis banding, untuk melihat pastensi
25
A
pembuluh darah, dan mengevaluasi apakah ada penyakit liver kronis. USG penting dilakukan
pada pasien gagal hati fulminan.
Teknik molekular dapat dilakukan melalui bahan sampel darah dan feses untuk
mendeteksi antigen virus RNA hepatitis A. 11 Virus dan antibodi dapat dideteksi oleh RIA
tersedia secara komersial, AMDAL atau ELISA kit. Biopsi hati jarang dilakukan untuk infeksi
virus hepatitis A kecuali pasien dicurigai sedang mengalami relaps kronik virus hepatitis A dan
apabila diagnosis lain tidak pasti.
Penatalaksanaan
Hingga sekarang belum ada pengobatan spesifik bagi hepatitis virus akut. Tidak ada
indikasi terapi kortikosteroid untuk hepatitis virus akut. Penambahan vitamin dengan makanan
tinggi kalori protein dapat diberikan pada penderita yang mengalami penurunan berat badan atau
malnutrisi.
Istirahat dilakukan dengan tirah baring pada masa masih banyak keluhan, mobilisasi
berangsur dimulai jika keluhan atau gejala berkurang, bilirubin dan transaminase serum
menurun. Aktifitas normal sehari-hari dimulai setelah keluhan hilang dan data laboratorium
normal.
Terapi harus mendukung dan bertujuan untuk menjaga keseimbangan gizi yang cukup.
Tidak ada diet khusus bagi penderita hepatitis A, yang penting adalah jumlah kalori dan protein
adekuat, disesuaikan dengan selera penderita, terkadang pemasukan nutrisi dan cairan kurang
akibat mual dan muntah, sehingga perlu ditunjang oleh nutrisi parenteral contohnya infus
Dekstrose 10-20%.
Tidak ada bukti yang baik bahwa pembatasan lemak memiliki efek menguntungkan pada
program penyakit. Telur, susu dan mentega benar-benar dapat membantu memberikan asupan
kalori yang baik. Minuman mengandung alkohol tidak boleh dikonsumsi selama hepatitis akut
karena efek hepatotoksik langsung dari alkohol.10
26
A
Prognosis
Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis A infeksi
sembuh sendiri. Komplikasi akibat Hepatitis A hampir tidak ada kecuali pada para lansia atau
seseorang yang memang sudah mengidap penyakit hati kronis atau sirosis. Hanya 0,1% pasien
berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal.
Pencegahan
Pada tahun 1986, P.J. Provost dkk telah menemukan Live Attenuated vaksin hepatitis A,
dari strain CR326F yang berasal dari tinja penderita hepatitis A, di Costa Rica. Virus hepatitis A
ini telah mengalami beberapa kali pasase pada jaringan fetal rhesus monkey kidney (FRhK6).
Human Diploid Lung (MRCS) yang akhirnya dapat menurunkan faktor-faktor patogennya dan
dapat digunakan untuk manusia sebagai vaksin dengan hasil yang baik.
Menurut WHO, ada beberapa cara untuk mencegah penularan hepatitis A, antara lain:
 Hampir semua infeksi HAV menyebar dengan rute fekal-oral, maka pencegahan dapat
dilakukan dengan hygiene perorangan yang baik, standar kualitas tinggi untuk persediaan
air publik dan pembuangan limbah saniter, serta sanitasi lingkungan yang baik.
 Dalam rumah tangga, kebersihan pribadi yang baik, termasuk tangan sering dan mencuci
setelah buang air besar dan sebelum menyiapkan makanan, merupakan tindakan penting
untuk mengurangi risiko penularan dari individu yang terinfeksi sebelum dan sesudah
penyakit klinis mereka menjadi apparent.
 Pemberian vaksin atau imunisasi. Terdapat dua jenis vaksin, yaitu:
1. Imunisasi pasif
Pemberian antibodi dalam imunisasi pasif profilaksis untuk hepatitis A telah tersedia
selama bertahun-tahun. Serum imun globulin (ISG), dibuat dari plasma populasi umum,
memberi 80-90% perlindungan jika diberikan sebelum atau selama periode inkubasi
27
A
penyakit. Dalam beberapa kasus, infeksi terjadi, namun tidak muncul gejala klinis dari
hepatitis A.
Saat ini, ISG harus diberikan pada orang yang intensif kontak pasien hepatitis A dan
orang yang diketahui telah makan makanan mentah yang diolah atau ditangani oleh
individu yang terinfeksi. Begitu muncul gejala klinis, host sudah memproduksi antibodi.
Orang dari daerah endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke daerah-daerah
dengan tingkat infeksi yang tinggi dapat menerima ISG sebelum keberangkatan dan pada
interval 3-4 bulan asalkan potensial paparan berat terus berlanjut, tetapi imunisasi aktif
adalah lebih baik.
2. Imunisasi aktif
Untuk hepatitis A, vaksin dilemahkan hidup telah dievaluasi tetapi telah menunjukkan
imunogenisitas dan belum efektif bila diberikan secara oral. Penggunaan vaksin ini lebih
baik daripada pasif profilaksis bagi mereka yang berkepanjangan atau berulang terpapar
hepatitis A. Vaksin hepatitis A diberikan 2 kali dengan jarak 6-12 bulan. Vaksin sudah
mulai bekerja 2 minggu setelah penyuntikan pertama. Apabila terpapar virus hepatitis A
sebelum 2 minggu yang berarti vaksin masih belum bekerja maka dapat diberikan
imunoglobulin.10
28
A
BAB IV
DAFTAR PUSTAKA
1. Centers for Disease Control and Prevention. Physical Activity Among Asians and Native
Hawaiian or Other Pacific Islanders. 2004 Agust 27. [cited 2011 Jan 22]. [Internet] Available at:
http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm5333a2.htm
2. Mehta N. Drug-induced hepatotoxicity. 2010 April 26. [cited 2011 Jan 24]. [Internet]
Available at: http://emedicine.medscape.com/article/169814-overview
3. Rosh AJ. Cholangitis. 2010 Jun 11. [cited 2011 Jan 22]. [Internet] Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/774245-overview
4. Steel PAD. Cholecystitis and biliary colic. 2010 Aug 19. [cited 2011 Jan 22]. [Internet]
Available at: http://emedicine.medscape.com/article/774443-overview
29
A
5. Yeatman TJ. Emphysematous cholecystitis: an insidious variant of acute cholecystitis. Am J

Emerg Med. Mar 1986;4(2):163-6.
6. Ko CW, Beresford SA, Schulte SJ, Matsumoto AM, Lee SP. Incidence, natural history, and
risk factors for biliary sludge and stones during pregnancy. Hepatology. Feb 2005;41(2):359-65.
7. World Health Organization. The global prevalence of hepatitis A virus infection and
susceptibility: a systematic review. [cited 2011 Jan 25]. [Internet] Available at:
http://whqlibdoc.who.int/hq/2010/WHO_IVB_10.01_eng.pdf
8. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
4th ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. P420-428
9. Hollinger FB and Ticehurst JR. Hepatitis A virus. In: Fields BN, Knipe DM, and Howley PM,
eds. Fields Virology, 3rd ed. Philadelphia, Lippincott - Raven, 1996:735-782.
10. Previsani N, Lavanchy D. Hepatitis A. 2000. [cited 2011 Jan 25]. [Internet] Available at:
http://www.who.int/csr/disease/hepatitis/HepatitisA_whocdscsredc2000_7.pdf
11. Gilroy RK. Hepatitis A: Differential Diagnoses & Workup. 2010 Dec 29. [cited 2011 Jan 25].
[Internet] Available at: http://emedicine.medscape.com/article/177484-diagnosis
30

Lapkas Hep A

Загружено:

Сведения о документе

Оригинальное название

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

Lapkas Hep A

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

Laporan Kasus Hepatitis Nathania Nadia B.

II. ANAMNESIS (autoanamnesa dan alloanamnesa dengan suami pasien)

2) Riwayat penyakit sekarang

3) Riwayat penyakit dahulu

5) Riwayat sosial ekonomi dan pribadi

III. Pemeriksaan Fisik (22/01/2011)

WHO Asia-Pacific guideline for Asian adults1

underweight (BMI <18.5) 3

Batas bawah : Incisura costalis space 6

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tes Hasil Satuan Nilai Normal

Leukosit 5,64 10^3/µl 3,80 - 10,60

Non-reactive ≥ 1,00 : reactive

Non-reactive ≥ 1,00 : reactive

reactive grey zone : 0,8-1,2

- Warna : dark yellow

- Protein : – mg/dl (N: –)

o Eritrosit 2 sel/µl (N: 0-3)

VI. Diagnosis Kerja

VII. Diagnosis Banding

Ad vitam : dubia ad bonam

di warung-warung pinggir jalan, pasien tinggal di pemukiman padat di tengan kota

- Pemberian antiemetik jika pasien muntah-muntah

Virus hepatitis A dilihat dari mikroskop elektron

5. Yeatman TJ. Emphysematous cholecystitis: an insidious variant of acute cholecystitis. Am J

Вам также может понравиться