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Insuffisance rénale aiguë

Elévation de la créatinine
Cas clinique 1
1- Vous êtes Interne en Médecine Interne dans un hôpital universitaire.
Vous êtes appelé par l’Interne des Urgences pour l’évaluation et la prise
en charge d’un patient de 40 ans qui vient d’arriver. Le patient s’est
présenté avec un bilan rénal datant de la veille montrant une créatinine
à 6.5 mg/dl. Il pèse 50 kg. Pendant le trajet vers les Urgences, vous
réfléchissez déjà à la situation.
a) Ce patient est en insuffisance rénale terminale vu son débit de
filtration glomérulaire (DFG) selon la formule de Cockcroft et
Gault
b) La formule de Cockcroft et Gault n’étant plus utilisée dans les
pays développés, vous cherchez sur votre portable un calculateur
en ligne pour CKD EPI ou MDRD pour effectuer le calcul du DFG
c) Vous pensez déjà à contacter un Néphrologue pour référer le
patient car il doit commencer la dialyse tout de suite vu le DFG
d) Aucune de ces réponses
Cas clinique 1
2- Vous interrogez le patient. Il éprouve des difficultés à répondre à vos
questions car il n’a jamais consulté de médecin jusqu’à hier. Le
médecin généraliste qui l’a vu lui a demandé des bilans. Il a pu payer
seulement la créatininémie. Il vous explique qu’il est inquiet parce qu’il
n’urine pas du tout depuis 3 jours et présente une douleur lombaire
bilatérale. La veille, il a présenté des épisodes de vomissement et une
asthénie et n’a rien pu manger et boire.
a) Vous prescrivez des ampoules de Furosémide pour forcer le patient
à uriner
b) Vous prescrivez des solutés pour faire une réhydratation abondante
c) Vous demandez au patient de réaliser une échographie abdominale
en urgence
d) Aucune de ces réponses
Cas clinique 1
3- Ce patient présente:
a) Une rétention subaiguë d’urines
b) Une oligo-anurie
c) Une anurie
d) Aucune de ces réponses
Cas clinique 2
4- Si Mme R. B. présente une néphropathie à VIH
depuis 3 ans, avec une radiographie de l’abdomen
montrant des reins dépassant 3,5 vertèbres, une
anémie modérée, une hypocalcémie, quelle est sa
situation néphrologique ?
a) Elle a une insuffisance rénale aiguë
b) Elle a une insuffisance rénale chronique
c) Elle a une fonction rénale normale
d) Elle aura une insuffisance rénale
Cas clinique 3
5- Si un patient présente une anémie et une
fonction rénale altérée :
a) C’est obligatoirement un patient avec
insuffisance rénale chronique
b) Ce patient a peut-être une insuffisance rénale
aiguë
c) Ce patient ne peut pas avoir une insuffisance
rénale aiguë
d) Les réponses A et C sont correctes
Elévation de la créatinine
• Devant une élévation de la créatininémie, il
faut :
• savoir reconnaître une élévation significative
• savoir si cette élévation est ancienne ou
récente
Elévation de la créatinine

• La valeur de créatinine dans le plasma est


inversement liée au Débit de Filtration
Glomérulaire (DFG), donc à la fonction rénale.
• Ainsi, plus la fonction rénale est altérée, plus
la créatininémie augmente.
• La valeur de créatinine dans le plasma dépend
aussi de la production musculaire de
créatinine.
Elévation de la créatinine

• Pour un individu donné, il est donc difficile de


déterminer le caractère normal ou anormal
d’une valeur de créatininémie.
• Les valeurs considérées comme « normales »
sont habituellement situées :
• entre 0.56 et 1 mg/dl chez la femme
• entre 0.90 et 1.30 mg/dl chez l’homme
Elévation de la créatinine

• Un sujet avec une masse musculaire


importante peut avoir une valeur de
créatininémie élevée sans avoir d’insuffisance
rénale.
• Inversement, une personne âgée dénutrie ou
une personne avec anorexie mentale peut avoir
une créatininémie normale avec une réelle
insuffisance rénale.
Clairance
• Vitesse à laquelle une substance disparaît de
l’organisme
• Volume de plasma complètement épuré d'une
substance par unité de temps (ml/mn)
• Clairance rénale
– Permet d’évaluer la fonction rénale : mesure du
débit de filtration glomérulaire
– Permet de connaître la manipulation rénale d’une
substance
Clairance de la créatinine
Elévation de la créatinine
• La formule de Cockcroft et Gault a été
établie en 1976.
• C’est une estimation de la clairance de
créatinine qui est elle-même une estimation
du DFG.
• Elle inclut l'âge, le sexe, le poids et la
créatininémie.
• Le résultat obtenu est en ml/min (non indexé à
la surface corporelle).
Elévation de la créatinine

• DFG selon formule de Cockcroft et Gault

(140- âge en années)x poids en Kg


------------------------------------------------
Créatinine en mg/dl x 72

• Résultat à multiplier par 0.85 chez la femme


Elévation de la créatinine
• Cette formule est simple d’utilisation, mais de moins en
moins utilisée.
• La méthode de dosage de la créatininémie qui a servi a
son développement n’existe plus dans les pays
développés mais continue à être utilisée dans les pays
en développement (méthode de Jaffé)
• Ses performances sont mauvaises, en particulier chez le
sujet âgé et le sujet obèse.
• Historiquement, les études de développement de
certains médicaments ayant été faites avec la formule
de Cockcroft, elle reste encore utilisée pour adapter la
posologie de ces médicaments.
Elévation de la créatinine

• Deux autres formules estimant directement le


DFG (et non la clairance de la créatinine)
• La formule MDRD (Modification of Diet in
Renal Disease Study) simplifiée (2006)
Elévation de la créatinine

• La formule CKD-EPI (2009)


Elévation de la créatinine

• Les formules MDRD et CKD-EPI estiment


directement le DFG indexé sur la surface
corporelle (résultat en ml/min/1,73 m2).
• Elles incluent le sexe, l’âge, la créatininémie et
l’ethnie, mais pas le poids.
Elévation de la créatinine
• Les performances de ces formules sont nettement
supérieures à celles de la formule de Cockcroft.
• La formule CKD-EPI est supérieure à la formule
MDRD pour les valeurs basses de créatininémie
(hyperfiltration, dénutrition).
• La Haute Autorité de Santé recommande d’utiliser
la formule CKD-EPI à partir d’une créatininémie
dosée par méthode enzymatique, à défaut la
formule MDRD si la créatininémie est dosée par
méthode colorimétrique.
Elévation de la créatinine
• Ces formules d’estimation restent des estimateurs du DFG, et donc
peuvent être mises en défaut.
• De façon générale, on retiendra qu’elles ne peuvent être utilisées :
1. chez l’enfant (utiliser la formule de Schwartz, spécifique de
l’enfant)
2. en cas de dénutrition majeure
3. en cas de variation aiguë de la fonction rénale (car il n’y a pas
d’état d’équilibre entre l’élimination rénale et la production
musculaire de créatinine)
4. en cas de cirrhose hépatique décompensée
5. en cas de gabarit hors norme
6. en cas d’amyotrophie importante (amputation, myopathie, para ou
tétraplégie)
7. en cas de grossesse
Elévation de la créatinine
• Dans ces situations, l’évaluation de la fonction
rénale passe par d’autres méthodes
1- Clairance urinaire de la créatinine sur les urines
des 24 heures (sa fiabilité repose aussi sur la
précision du recueil des urines de 24 heures)
2- Mesure du DFG par calcul de la clairance de
substances exogènes filtrées par le rein (méthodes
de référence ou gold-standard), longues et
couteuses: Inuline, EDTA marqué au Chrome-51,
Iothalamate radioactif marqué à l’iode-125, Iohexol
(produit de contraste iodé).
SAVOIR APPRÉCIER LE CARACTÈRE ANCIEN
OU RÉCENT DE L’ÉLÉVATION DE LA CRÉATININÉMIE
(DISTINGUER INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË ET CHRONIQUE)

• Devant une élévation de la créatininémie, la première


étape consiste à préciser le caractère aigu ou
chronique de l’insuffisance rénale.
• En faveur du caractère chronique de l’insuffisance
rénale, il existe 3 critères :
SAVOIR APPRÉCIER LE CARACTÈRE ANCIEN
OU RÉCENT DE L’ÉLÉVATION DE LA CRÉATININÉMIE
(DISTINGUER INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË ET CHRONIQUE)
1- critères anamnestiques :
• antécédent de maladie rénale
• notion de créatininémie augmentée plusieurs
mois ou années auparavant
• absence de contexte clinique exposant à
l’insuffisance rénale aiguë (choc, réanimation,
hypovolémie efficace, médicaments…)
SAVOIR APPRÉCIER LE CARACTÈRE ANCIEN
OU RÉCENT DE L’ÉLÉVATION DE LA CRÉATININÉMIE
(DISTINGUER INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË ET CHRONIQUE)

2- critères morphologiques (à l’échographie) :


• diminution de la taille des reins : < 10 cm à
l’échographie
3- critères biologiques : deux anomalies
orientent vers une IRC :
• anémie normochrome normocytaire
arégénérative (défaut de production d’EPO),
• hypocalcémie par carence en vitamine D active
(calcitriol, défaut d’hydroxylation en 1 α).
Éléments anamnestiques permettant de distinguer
une IRA d’une IRC
IRA IRC
Anamnèse

Antécédents personnels Traitement néphrotoxique Néphropathie


récent, bas débit rénal,
obstacle sur les voies
urinaires
Antécédents familiaux Néphropathie

Tolérance clinique Mauvaise Bonne

Guide de Poche Epuration Extra Rénale J Liotier


Éléments biologiques permettant de distinguer une
IRA d’une IRC
Sang
IRA IRC
Créatinine antérieure Normale Augmentée
Augmentation de la Rapide (heures, jours, Lente (semaines, mois)
créatinine semaines)
Hémoglobine Normale Diminuée
Calcémie Normale Diminuée
Phosphore Normale ou Diminuée Normale ou Augmentée

Guide de Poche Epuration Extra Rénale J Liotier


Éléments biologiques permettant de distinguer une
IRA d’une IRC
Urines et imagerie
IRA IRC
Natriurie Basse si IRA fonctionnelle Normale ou augmentée
Variable si IRA organique
Taille des reins Normale Diminuée (avec quelques
exceptions)
ASP > 3.5 vertèbres < 3 vertèbres
Échographie > 11-13 cm < 10 cm
Différenciation des voies Normale Diminuée
excrétrices urinaires
Évolution Amélioration Dégradation

Guide de Poche Epuration Extra Rénale J Liotier


Il existe cependant des exceptions résumées dans le
tableau suivant
Les 3 étapes ou processus de la formation de l’urine

Réabsorption Réabsorption

Filtration
glomérulaire Sécrétion

Réabsorption
Sécrétion

Réabsorption

Réabsorption
Urine
Les 3 étapes ou processus de la formation de l’urine
Forces en jeu dans la filtration glomérulaire

Sang Capsule de Bowman

Pression 60 mmHg
Pression
20 mmHg hydrostatique
hydrostatique
glomérulaire capsulaire

30 mmHg Pression
osmotique
colloïdale

Peff = (60 mmHg) - (30 mmHg + 20 mmHg) = 10 mmHg


Oligurie, oligo-anurie, anurie
• Diminution de la quantité d'urines émise par
24 heures
• Oligurie: diurèse des 24 heures entre 300 ml et
500 ml chez un adulte
• Oligo-anurie: diurèse des 24 h < 300 ml chez
un adulte
• Anurie: 0 cc/ 24 h
Oligurie et anurie
• Même valeur sémiologique car ils traduisent
un dysfonctionnement rénal
1- soit une insuffisance rénale aiguë
2- soit une insuffisance rénale chronique à sa
phase terminale
Existe-t-il un obstacle (cause post-rénale) ?
• Diagnostic positif :
• examen clinique : notion de dysurie importante
ou de mictions par regorgement à
l’interrogatoire, recherche d’un globe vésical à
la percussion, un gros rein ou une sensibilité
des fosses lombaires à la palpation bi-manuelle
• échographie rénale, réalisée de principe
devant toute IRA : recherche d’une dilatation
des cavités pyélo-calicielles
Existe-t-il un obstacle (cause post-rénale) ?
• Diagnostic étiologique
• Orienté par les touchers pelviens, le contact
lombaire, une échographie ou un scanner :
1- obstacle sous-vésical (adénome de prostate,
maladie du col vésical)
2- obstacle sus-vésical : cancer de la prostate par
envahissement du trigone, du col de l’utérus,
lithiase bilatérale, fibrose rétropéritonéale,
syndrome de la jonction pyélourétérale
IRA post-rénale
• obstacle bilatéral sur les voies excrétrices (ou
unilatéral sur rein unique).
• La pression augmente dans la chambre urinaire
du glomérule jusqu’à atteindre la pression du
capillaire glomérulaire : cela annule la
filtration glomérulaire.
IRA post-rénale
• L’obstacle peut être incomplet, et n’est donc
pas toujours associé à une anurie.
• Une polyurie hypotonique peut être observée
• L’hyperpression dans les voies urinaires
bloque la filtration glomérulaire, entraînant
une redistribution du flux sanguin rénal qui
empêche la constitution du gradient osmotique
cortico-médullaire nécessaire à l’effet de
l’ADH).
Mécanisme à contre-courant réalisant et maintenant le gradient osmotique de la
médulla
IRA post-rénale
• Toute anurie obstructive constitue une urgence
médico-chirurgicale.
• Une insuffisance rénale aiguë compliquée de
surcharge hydro-sodée et d’hyperkaliémie ou un
sepsis surajouté peuvent rapidement engager le
pronostic vital.
• Il convient de drainer en urgence l’urine en amont
de l’obstacle, dès lors qu’il n’existe pas de contre-
indication provisoire à l’anesthésie (nécessité
parfois d’une dialyse préalable).
IRA post-rénale
• L’urgence est grande en cas de rétention purulente
des urines (risque de pyonéphrose, et de choc
septique).
• Si l’obstacle est bas situé (vessie, urètre, prostate),
la dérivation est réalisée par sondage vésical ou
cathétérisme vésical (cystocath) avec les
précautions d’usage : contrôle préalable de
l’hémostase, évacuation des urines de façon lente
et fractionnée afin de prévenir l’hémorragie
vésicale a vacuo.
IRA post-rénale
• Si l’obstacle est plus haut situé, deux
techniques de dérivation sont disponibles : la
mise en place d’une sonde endo-urétérale ou
d’une néphrostomie percutanée (réalisée sous
anesthésie locale après repérage
échographique des cavités dilatées, mais à plus
haut risque hémorragique).
IRA post-rénale
• Après dérivation des urines, il faut anticiper le
risque d’une reprise de diurèse abondante
(polyurie de la levée d’obstacle).
• La prise en charge du syndrome de levée
d’obstacle nécessite :
• l’administration de solutés par voie orale ou
mieux, intraveineuse de façon adaptée aux
données de l’examen clinique, au ionogramme
sanguin et urinaire et à la diurèse
IRA post-rénale
• une compensation en solutés (soluté salé
isotonique et/ou bicarbonate de sodium
isotonique et/ou glucosé isotonique) volume
pour volume durant les premières heures
• La compensation doit être progressivement
dégressive en quelques jours.
• La fonction rénale se normalise
habituellement.
Existe-t-il une IRA fonctionnelle (cause pré-rénale) ?

• Correspond à un état d’hypovolémie vraie


ou efficace :
• situation fréquente ++
• si la situation d’hypovolémie vraie ou efficace
se prolonge, l’insuffisance rénale peut devenir
organique (nécrose tubulaire aiguë)
Existe-t-il une IRA fonctionnelle (cause pré-rénale) ?

• Diagnostic positif :
• Contexte clinique :
1- hypovolémie vraie,
–– hypotension artérielle : déshydratation
extracellulaire (perte de poids, pli cutané) ou
globale, hémorragie
–– avant le stade d’hypotension : rechercher une
hypotension orthostatique
Existe-t-il une IRA fonctionnelle (cause pré-rénale) ?
2- hypovolémie efficace (situations où la pression de
perfusion rénale est basse sans hypovolémie vraie) :
–– états oedémateux majeurs au cours des hypoprotidémies
(syndrome néphrotique, insuffisance hépatocellulaire,
dénutrition), cirrhoses en décompensation oedémato-
ascitique, insuffisance cardiaque globale ou droite
–– choc septique, anaphylactique ou cardiogénique à la
phase initiale
–– médicaments interférant avec la régulation de
l’hémodynamique rénale : anti-inflammatoires non
stéroïdiens, inhibiteurs de l’enzyme de conversion de
l’angiotensine, ou antagonistes du récepteur de
l’angiotensine 2 etc.
IRA fonctionnelle
• L’hypoperfusion rénale stimule la synthèse et
la sécrétion de rénine par l’appareil juxta-
glomérulaire, et donc la formation
d’angiotensine II puis la sécrétion
d’aldostérone
• Le système sympathique périphérique et la
sécrétion d’ADH sont également activés.
Facteurs modifiant le % de filtration glomerulaire
IRA fonctionnelle
• Les conséquences rénales sont :
1- dans les glomérules : vasoconstriction post-
glomérulaire de l’artériole efférente qui
maintient un temps la pression de filtration
malgré la chute du débit sanguin rénal
• au-delà d’une certaine limite cependant,
l’adaptation n’est plus possible et la pression
de filtration chute : l’insuffisance rénale
fonctionnelle apparaît alors.
IRA fonctionnelle
2- dans les tubules :
• réabsorption proximale accrue de sodium sous
l’effet α adrénergique et sous l’effet de
l’angiotensine 2 (stimulation de la NaK-ATPase).
• réabsorption distale accrue de sodium sous l’effet
de l’aldostérone, avec augmentation de
l’excrétion urinaire de potassium ;
• réabsorption d’eau lié à la réabsorption proximale
de sodium et sous l’effet de l’ADH
IRA fonctionnelle
• L’urine excrétée est donc peu abondante
(oligurie), pauvre en sodium, riche en potassium,
acide, et très concentrée en osmoles
(particulièrement en urée).
• La réabsorption de sel et d’eau au niveau du tube
proximal s’accompagne d’une réabsorption
passive d’urée, expliquant l’augmentation plus
importante de l’urée plasmatique que de la
créatinine au cours des IRA fonctionnelles.
IRA fonctionnelle
• L’IRA fonctionnelle est particulièrement sévère
lorsque la vasoconstriction de l’artériole efférente
est empêchée par les bloqueurs du système rénine
angiotensine (inhibiteurs de l’enzyme de
conversion, antagonistes du récepteur de
l’angiotensine 2 ou inhibiteur direct de la rénine),
ou
• lorsque la vasodilatation de l’artériole afférente
(dépendante de la synthèse de prostaglandines) est
rendue impossible par la prise d’anti-
inflammatoires non stéroïdiens.
IRA fonctionnelle
• Le traitement des IRA fonctionnelles repose
sur la restauration d’une volémie efficace.
• En cas de pertes hydro-sodées, on s’aidera
pour estimer la quantité de volume perdu :
1- de la variation du poids ;
2- de l’échographie cardiaque et de la veine
cave.
• On utilise le plus souvent du soluté salé
isotonique (NaCl 9 ‰) par voie intra-veineuse.
IRA fonctionnelle
• Dans les IRA peu sévères, une réhydratation
orale (régime salé et boissons abondantes) peut
suffire.
• La surveillance est basée sur la courbe de
poids, la fréquence cardiaque, la pression
artérielle, la reprise de la diurèse, et
l’ionogramme urinaire pour observer la
disparition des signes d’hyperaldostéronisme
secondaire.
IRA fonctionnelle
Cas des insuffisances rénales fonctionnelles avec
syndrome oedémateux
• L’IRA du syndrome hépato-rénal est une situation
grave, parfois irréversible.
• L’objectif du traitement est de restaurer une
volémie efficace en entraînant une expansion
volémique, par de l’albumine (en particulier en
cas d’hypo-albuminémie < 20 g/L), associée à un
vasoconstricteur, la glypressine.
• Les diurétiques doivent être interrompus.
IRA fonctionnelle
Cas des insuffisances rénales fonctionnelles
avec syndrome oedémateux
• Au cours du syndrome néphrotique,
uniquement lorsque l’hypoalbuminémie est
profonde, la perfusion d’albumine et
l’utilisation de diurétiques par voie
intraveineuse permettent à la fois de corriger
l’hypovolémie efficace et de faire perdre les
oedèmes.
IRA fonctionnelle
• Cas des insuffisances rénales fonctionnelles
avec syndrome oedémateux
• Au cours du syndrome cardio-rénal de type 1
(retentissement rénal d’une insuffisance cardiaque
aiguë) ou de type 2 (retentissement rénal d’une
insuffisance cardiaque congestive chronique),
l’IRA fonctionnelle est secondaire à la baisse du
débit cardiaque et/ou à l’élévation des pressions
droites.
• La correction des anomalies hémodynamiques
(ß1-mimétiques, diurétiques…) permet
d’améliorer parallèlement la fonction rénale.
L’insuffisance rénale est organique (parenchymateuse)

• Le plus souvent, il s’agit d’une nécrose


tubulaire aiguë.
• Les causes moins fréquentes d’IRA sont les
causes glomérulaires, interstitielles et
vasculaires.
L’insuffisance rénale est organique (parenchymateuse)

• Au cours des NTA, deux mécanismes sont le


plus souvent en cause et souvent associés: l’un
ischémique, l’autre toxique.
L’insuffisance rénale est organique (parenchymateuse)
Cas des NTA ischémiques
• La baisse du flux sanguin rénal au cours des états
de choc est à l’origine d’une ischémie rénale, en
particulier dans la zone externe de la médullaire
externe car la PaO2 y est physiologiquement basse
(environ 40 mmHg) alors que les besoins
énergétiques sont importants.
• Dans cette zone, la nécrose porte généralement
sur le troisième segment du tube contourné
proximal.
Types de néphron
L’insuffisance rénale est organique (parenchymateuse)
• Les vaisseaux, les glomérules et l’interstitium
restent normaux.
• Mais le flux sanguin rénal est constamment et
durablement diminué au cours des NTA
constituées, et la filtration glomérulaire est
effondrée en raison d’une vasoconstriction intra-
rénale pré et post-glomérulaire majeure et d’une
augmentation de la pression intra-tubulaire.
• La vasoconstriction est médiée par plusieurs
agents : angiotensine II, endothéline 1,
catécholamines, thromboxane A2.
L’insuffisance rénale est organique (parenchymateuse)

• Le déficit en substances vasodilatatrices tels


que la PGE2, et le NO joue un rôle aggravant.
• Le défaut de réabsorption tubulaire par un
tubule proximal ischémique engendre un
afflux de sodium dans la macula densa du tube
contourné distal qui active le « feed-back »
tubulo-glomérulaire, d’où la vasoconstriction
pré-glomérulaire (médiateur : adénosine).
L’insuffisance rénale est organique (parenchymateuse)
• Dans un cercle vicieux, l’accumulation dans la
lumière des tubes de débris cellulaires nécrosés
voire de cellules entières desquamant de la
membrane basale tubulaire augmente la pression
intra-tubulaire, ce qui tend à diminuer davantage
encore la filtration glomérulaire.
• L’anurie, qui accompagne les formes les plus
sévères de NTA, est due à la baisse importante de
la filtration glomérulaire, à l’obstruction intra-
tubulaire, et même à la rétrodiffusion possible de
l’urine à travers l’épithélium lésé.
L’insuffisance rénale est organique (parenchymateuse)
• L’IRA des autres formes d’atteintes rénales obéit à des
mécanismes différents :
• Au cours de néphropathies tubulaires non ischémiques
–– Soit du fait de la précipitation intra-tubulaire de
myoglobine (rhabdomyolyse), d’hémoglobine (hémolyses
massives), de chaînes légères d’immunoglobulines
(myélomes), ou encore de médicaments ;
–– Soit du fait de la toxicité directe de médicaments
(aminosides, cisplatine…) ou de produits de contraste
iodés
L’insuffisance rénale est organique (parenchymateuse)

• Au cours des glomérulonéphrites ou des


microangiopathies thombotiques  baisse de
la surface saine de filtration
• Au cours des néphrites interstitielles aiguës,
l’oedème interstitiel augmente la pression
intra-rénale, diminuant ainsi le flux sanguin et
la pression de filtration glomérulaire
Principales causes d’IRA parenchymateuses (suite)
Les néphrites interstitielles aiguës
• Mode de présentation : IRA organique ; le
plus souvent à diurèse conservée, parfois
anurique avec hématurie (parfois
macroscopique), leucocyturie (± éosinophilurie
dans les causes médicamenteuses), protéinurie
(tubulaire) < 1 g/L ; des signes généraux sont
associés en fonction de la cause de la NIA
+++
Les néphrites interstitielles aiguës
• Infectieuses, ascendantes (pyélonéphrites) ou hématogènes
(avec septicémie et foyers septiques extra-rénaux).
• Elles peuvent être peu bruyantes, notamment chez la femme
âgée, alitée.
• Elles peuvent à l’inverse être très sévères, avec choc
septique, surtout s’il existe un obstacle sur la voie
excrétrice.
• La dérivation des urines est alors une urgence. Le scanner
(avec injection de produit de contraste) ou l’IRM montrent
habituellement des foyers typiques de pyélonéphrite ou des
micro-abcès, voire un véritable abcès ou un phlegmon péri-
néphrétique.
Les néphrites interstitielles aiguës
• Médicamenteuses : soit toxiques, soit immuno-
allergiques et associées alors à une
hyperéosinophilie, une éosinophilurie (>1 %
d’éosinophiles dans le culot leucocytaire
urinaire, rare), une fièvre, un rash cutané ou
une cytolyse hépatique
Les glomérulonéphrites rapidement progressives
• Elles doivent être reconnues précocement car
ce sont des urgences thérapeutiques.
Typiquement la protéinurie est de débit
glomérulaire, et l’hématurie abondante parfois
même macroscopique.
• La PBR est urgente, et il faut pratiquer un
bilan immunologique.
Les néphropathies vasculaires
• Liées à l’atteinte des artères de petits calibres
et des capillaires
• Liées à l’atteinte des artères ou des veines
rénales principales
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE DES IRA ORGANIQUES
(EN DEHORS DE L’ÉTAT DE CHOC)
1. Traitement préventif des complications
• De très nombreux médicaments sont éliminés
par le rein. Il faut donc systématiquement
adapter leur posologie.
• La prévention des hémorragies digestives
• Un apport calorique et azoté suffisant est
nécessaire pour éviter la dénutrition (liée au
catabolisme azoté)
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE DES IRA ORGANIQUES
(EN DEHORS DE L’ÉTAT DE CHOC)
2- Traitement de l’hyperkaliémie
• L’hyperkaliémie est une complication grave potentiellement
mortelle.
• due principalement à la baisse de sécrétion tubulaire de potassium,
et est plus fréquente dans les formes anuriques.
• Elle est aggravée par le relargage du potassium intracellulaire dans
la circulation (acidose métabolique, rhabdomyolyse, hémolyse,
syndrome de lyse tumorale) ou par la prise de certains médicaments
(anti-aldostérone, IEC, triméthoprime-sulfaméthoxazole…).
• faire un électrocardiogramme à la recherche de modifications
électriques : ondes T amples pointues et symétriques, et surtout
troubles de conduction.
• Le risque d’arrêt cardio-circulatoire est alors majeur et le traitement
de l’hyperkaliémie doit être débuté immédiatement.
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE DES IRA ORGANIQUES
(EN DEHORS DE L’ÉTAT DE CHOC)
3- Traitement de l’acidose métabolique
• Elle est fréquente et le plus souvent modérée au cours
des IRA.
• Elle est liée à l’accumulation d’acides faibles
organiques et minéraux et à la diminution de
l’élimination des protons H+.
• IRA toxiques (éthylène glycol), au cours des états de
choc septiques, cardiogéniques ou mixtes (acidose
lactique), acidocétose diabétique avec IRA
fonctionnelle, pertes digestives de bicarbonates (IRA
fonctionnelle secondaire à une diarrhée)
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE DES IRA ORGANIQUES
(EN DEHORS DE L’ÉTAT DE CHOC)
4- Traitement de la surcharge hydro-sodée
• le traitement est basé sur les diurétiques de l’anse
PO ou IV
• En l’absence de réponse au traitement diurétique,
ou en cas d’OAP menaçant, le recours à
l’épuration extrarénale est nécessaire.
• Attention, l’indication des diurétiques n’est pas «
rénale » : forcer la diurèse n’accélère pas la
récupération rénale, et peut même la
compromettre en induisant une hypovolémie.
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE DES IRA ORGANIQUES
(EN DEHORS DE L’ÉTAT DE CHOC)
5. Indications de la dialyse
• La dialyse est indiquée pour prévenir ou traiter
une hyperkaliémie, une acidose et ou une
hyperhydratation sévère.
• L’hémodialyse peut être intermittente ou
continue (en réanimation)
• Nécessité d’un traitement anticoagulant pour
éviter la coagulation du sang dans le circuit
extra-corporel.
Examens paracliniques permettant d’orienter l’étiologie de l’IRA en
fonctionnelle, organique ou post rénale
Indices Pré rénale ou Intrarénale ou Post rénale
fonctionnelle organique
Na+ u (meq/L) < 20 > 40 > 40
Na +/K+ <1 >1 >1
FeNa (%) <1 >2 >2
Index IRA <1 >2 >2
Osmo U > 500 < 300 < 400
Urée/creat plasm > 40 < 20 < 20
Urée u/p > 20 < 10 < 10
Taille des cavités normale normale augmentée

Fe Na: fraction excrétée du Na


FeNa = (UNa/PNa)/(Ucr/Pcr)x 100
Index IRA: Na urin/ [(creat urin x 1000)/(creat plasm)
Examens paracliniques permettant d’orienter l’étiologie de l’IRA en
fonctionnelle, organique ou post rénale
• Pièges :
1- persistance de la natriurèse, au cours des IRA
fonctionnelles (rapport Na+/K+ urinaire > 1), si la
cause de l’hypovolémie est due à une perte rénale de
sodium (diurétiques, hypoaldostéronisme,
hypercalcémie, alcalose, diurèse osmotique…).
• Dans ce cas une FE urée basse (< 35 %) est un
meilleur indicateur d’une IRA fonctionnelle.
• Fe Urée = (U urée/P urée)/(Ucr/Pcr)x 100
Examens paracliniques permettant d’orienter l’étiologie de l’IRA en
fonctionnelle, organique ou post rénale
2- effondrement de la natriurèse en cas de
glomérulonéphrite aiguë, en l’absence
d’hypovolémie, dans certaines néphropathies
interstitielles aiguës, dans la nécrose tubulaire
aiguë secondaire à une rhabdomyolyse ou à la
toxicité des produits de contraste iodés.
Bandelette urinaire et sédiment urinaire pour
l’orientation étiologique
• IRA avec sédiment urinaire normal: cause
fonctionnelle ou post-rénale
• IRA avec leucocyturie: origine interstitielle ou
infection urinaire
• IRA avec protéinurie: origine glomérulaire
protéinurie des 24 h
• IRA et hématurie: microscopique (atteinte
glomérulaire), attention aux faux positifs
d’hémoglobinurie (hémolyse aiguë) ou de
myoglobinurie (rhabdomyolyse) qui peuvent
aboutir à une nécrose tubulaire aiguë
Cas clinique 1
1- Vous êtes Interne en Médecine Interne dans un hôpital universitaire.
Vous êtes appelé par l’Interne des Urgences pour l’évaluation et la prise
en charge d’un patient de 40 ans qui vient d’arriver. Le patient s’est
présenté avec un bilan rénal datant de la veille montrant une créatinine
à 6.5 mg/dl. Il pèse 50 kg. Pendant le trajet vers les Urgences, vous
réfléchissez déjà à la situation.
a) Ce patient est en insuffisance rénale terminale vu son débit de
filtration glomérulaire (DFG) selon la formule de Cockcroft et
Gault
b) La formule de Cockcroft et Gault n’étant plus utilisée dans les
pays développés, vous cherchez sur votre portable un calculateur
en ligne pour CKD EPI ou MDRD pour effectuer le calcul du DFG
c) Vous pensez déjà à contacter un Néphrologue pour référer le
patient car il doit commencer la dialyse tout de suite vu le DFG
d) Aucune de ces réponses
Cas clinique 1
2- Vous interrogez le patient. Il éprouve des difficultés à répondre à vos
questions car il n’a jamais consulté de médecin jusqu’à hier. Le
médecin généraliste qui l’a vu lui a demandé des bilans. Il a pu payer
seulement la créatininémie. Il vous explique qu’il est inquiet parce qu’il
n’urine pas du tout depuis 3 jours et présente une douleur lombaire
bilatérale. La veille, il a présenté des épisodes de vomissement et une
asthénie et n’a rien pu manger et boire.
a) Vous prescrivez des ampoules de Furosémide pour forcer le patient
à uriner
b) Vous prescrivez des solutés pour faire une réhydratation abondante
c) Vous demandez au patient de réaliser une échographie abdominale
en urgence
d) Aucune de ces réponses
Cas clinique 1
3- Ce patient présente:
a) Une rétention subaiguë d’urines
b) Une oligo-anurie
c) Une anurie
d) Aucune de ces réponses
Cas clinique 2
4- Si Mme R. B. présente une néphropathie à VIH
depuis 3 ans, avec une radiographie de l’abdomen
montrant des reins dépassant 3,5 vertèbres, une
anémie modérée, une hypocalcémie, quelle est sa
situation néphrologique ?
a) Elle a une insuffisance rénale aiguë
b) Elle a une insuffisance rénale chronique
c) Elle a une fonction rénale normale
d) Elle aura une insuffisance rénale
Cas clinique 3
5- Si un patient présente une anémie et une
fonction rénale altérée :
a) C’est obligatoirement un patient avec
insuffisance rénale chronique
b) Ce patient a peut-être une insuffisance rénale
aiguë
c) Ce patient ne peut pas avoir une insuffisance
rénale aiguë
d) Les réponses A et C sont correctes