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HTA MODULES

Document de formation réservé à l’usage exclusif des délégués


médicaux PFIZER. Non remis, non photocopiable. Mars 2017
Document de formation réservé à l’usage exclusif des délégués médicaux PFIZER. Non remis, non photocopiable.
SOMMAIRE

I. Le cœur et les vaisseaux

II. L’activité cardiaque

III. La régulation nerveuse de l’activité cardiaque

IV. La régulation hormonale de l’activité cardiaque

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1
L’APPAREIL CIRCULATOIRE

Veine cave Réseau capillaire Les artères


supérieure transportent le
sang à partir du
cœur vers les tissus

Les veines ramènent Réseau capillaire


au cœur le sang des pulmonaire
tissus Aorte

Les capillaires
permettent l’échange
Veine cave
entre oxygène/nutriments
et gaz carbonique/déchets inférieure

Réseau capillaire

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2
LA CIRCULATION

LA CIRCULATION ARTÉRIELLE

a. carotide externe
a. carotide interne
a. carotide commune
crosse de l'aorte a. sous-clavière

a. coronaires a. axillaire
aorte thoracique
a. hépatique
a. gastrique
a. splénique
a. humérale
a. rénale aorte abdominale
a. mésentériques
a. radiale
a. iliaque commune
a. iliaque externe a. cubitale
a. iliaque interne
arcade palmaire
a. fémorale commune
a. fémorale profonde

a. fémorale superficielle

a. poplitée
a. tibiale antérieure
a. tibiale postérieure a. dorsale du pied
a. péronière

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2
LA CIRCULATION (suite)

LA CIRCULATION VEINEUSE
v. jugulaire externe

v. jugulaire interne

v. cave supérieure v. axillaire


v. coronaires v. humérale
v. cave inférieure
v. sus-hépatiques v. basilique
v. porte v. splénique
v. mésentériques v. rénale
v. radiale
v. iliaque commune v. cubitale
v. iliaque interne
v. iliaque externe v. palmaire

v. fémorale profonde
v. fémorale
v. saphène interne
v. poplitée
v. saphène externe v. tibiale antérieure
v. tibiale postérieure
v. péronière

arcade veineuse dorsale

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LES PAROIS VASCULAIRES

L'INTIMA

LA MÉDIA

L'ADVENTICE

INTIMA ARTÈRES ARTÉRIOLES


MÉDIA MÉDIA
endothélium nombreuses fibres nombreuses cellules
sous endothélium élastiques musculaires lisses
= = =
bon écoulement compliance vasomotricité
du sang

ADVENTICE
= par endroit, l’intima des veines
vascularisation forment des replis, des valvules
et innervation qui retiennent le sang et
l’empêchent de retourner en arrière
VEINES

MÉDIA
fibres de collagène
(tissu conjonctif)
=
distensibilité

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4
LA CIRCULATION CAPILLAIRE

La micro-circulation est constituée par


les artérioles, les capillaires et les veinules.
Elle permet d'assurer et de réguler
les échanges entre le sang et les tissus.

artériole principale
(amène le sang
au réseau)
veinule collectrice

artériole terminale
(donne naissance
aux capillaires)
veinules
post-capillaires
réseau capillaire

sphincters
pré-capillaires

shunt artério-veineux
("court-circuite" le
réseau capillaire).

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5
LE CŒUR ET LES CAVITÉS CARDIAQUES

CŒUR DROIT CŒUR GAUCHE

aorte
artère pulmonaire

veines pulmonaires
veine cave
supérieure oreillette gauche

oreillette droite ventricule gauche


septum

ventricule droit endocarde


myocarde
veine cave péricarde
inférieure

ventricule droit
ventricule gauche
septum
interventriculaire
la paroi du VG est deux fois
plus épaisse que celle du VD

coupe transversale au niveau des deux ventricules

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LES VALVES CARDIAQUES

CŒUR DROIT CŒUR GAUCHE

aorte

valve sigmoïde
artère pulmonaire aortique

oreillette gauche

valve sigmoïde valve mitrale


pulmonaire

oreillette droite ventricule gauche


valve tricuspide
ventricule droit
cordages
et piliers

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LES TUNIQUES DU CŒUR

La paroi du cœur est constituée de


trois tuniques :

MYOCARDE
constitué de cellules
myocardiques, c'est le
ENDOCARDE muscle proprement dit
couche de cellules plates
et jointives, qui tapisse
la face interne du cœur

PÉRICARDE
Constitué de 2 feuillets
feuillet viscéral feuillet pariétal

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LES VAISSEAUX CORONAIRES

ARTÈRES CORONAIRES VEINES CORONAIRES

les artères coronaires


D G sont les premières G D
artères à naître de l’aorte

ventricule gauche

crosse de l'aorte

artère pulmonaire veine cave


veine cave gauche supérieure
supérieure veines
artère coronaire droite pulmonaires
veine sinus
artère coronaire gauche
coronaire coronaire
droite
artère circonflexe veine
veine cave coronaire droite
inférieure veine
grande veine coronaire
interventriculaire
postérieure

artère interventriculaire antérieure artère interventriculaire postérieure

face ANTÉRIEURE du cœur face POSTÉRIEURE du cœur

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LE TISSU NODAL

Le tissu nodal est le siège de l'automatisme cardiaque : il génère et propage des


influx à l'origine de la contraction des cellules myocardiques

nœud sinusal
(entraîneur cardiaque)

Influx

nœud septal
ou nœud auriculo-
ventriculaire faisceau de His

branches droite
et gauche du
faisceau de His

réseau de
Purkinje

CŒUR DROIT CŒUR GAUCHE

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ÉLECTROPHYSIOLOGIE CELLULAIRE - (I)

POTENTIEL DE REPOS

Au repos, la membrane de la cellule est polarisée


“pompe à “pompe à “pompe à
calcium“ potassium“ sodium“
++
Ca Na
+
K+
versant externe
électropositif

versant interne
électronégatif ++ Na+
Ca
K+

Cette polarisation résulte d’une inégalité Ce sont des “pompes ioniques” (spécifiques) qui sont
de répartition des ions de part et d’autre à l’origine des gradients de concentrations ioniques,
de la membrane donc de la différence de potentiel électrique

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ÉLECTROPHYSIOLOGIE CELLULAIRE - (I) - suite

LA DÉPOLARISATION MEMBRANAIRE OU POTENTIEL D'ACTION

Activation inversion de la répartition des charges électriques = dépolarisation

Na+ Ca++ K+
Tout se passe comme si Les ions diffusent selon
les pompes cessaient leur gradient de concentration
de fonctionner CANAUX IONIQUES -> nouvelle répartition des
charge électriques
-> dépolarisation

Na+ Ca++
Nouvelle différence
de potentiel
=
potentiel d’action

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ÉLECTROPHYSIOLOGIE CELLULAIRE - (II)

LES PHASES DU POTENTIEL D'ACTION


millivolts
I 0 Dépolarisation membranaire
II
I Repolarisation initiale
0
II Plateau de dépolarisation

III Repolarisation
IV Potentiel de repos
0
III

IV

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ÉLECTROPHYSIOLOGIE CELLULAIRE - (II) – suite

ACTIVITÉ AUTOMATIQUE

CELLULE MYOCARDIQUE CELLULE NODALE

Le potentiel de repos reste constant Le potentiel de repos diminue progressivement


Pas de potentiel d’action spontané jusqu’à la valeur seuil
-> nécessité d’un stimulus -> potentiel d’action spontané

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L'ÉLECTROCARDIOGRAMME - (I)
PRINCIPE DE L'ECG
Enregistrement des phénomènes
électriques cardiaques à l'aide
d'électrodes cutanées plan frontal : dérivations standards

bipolaires

unipolaires

plan horizontal : dérivations précordiales

ECG
V6

V5
V1 V2 V3 V4

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L'ÉLECTROCARDIOGRAMME - (II)

dépolarisation ventriculaire

oreillette
gauche

nœud
sinusal

oreillettes

repolarisation ventriculaire
nœud auriculo-
ventriculaire (NAV)

dépolarisation auriculaire

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L'ÉLECTROCARDIOGRAMME - (II) - suite

=calcul delafréquencecardiaque =aspect et duréeducomplexeQRS

=contrôledelarégularitédurythme =aspectset duréesdusegment ST


et del'ondeT
=originesinusaledurythme(ondeP)
et mesuredelaconduction auriculo-
ventriculaire(espacePR)

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LE CYCLE CARDIAQUE
SYSTOLE AURICULAIRE DIASTOLE AURICULAIRE

DIASTOLE VENTRICULAIRE
SYSTOLE VENTRICULAIRE ET DIASTOLE TOTALE

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14
LE CYCLE CARDIAQUE (suite)

DIASTOLE SYSTOLE DIASTOLE


VENTRICULAIRE VENTRICULAIRE VENTRICULAIRE
VENTRICULES
OVS FVS
SYSTOLE DIASTOLE SYSTOLE
AURICULAIRE AURICULAIRE AURICULAIRE
OREILLETTES
FAV OAV
OAV : ouverture valves auriculo-ventriculaires
OVS : ouverture valves sigmoïdes
FAV : fermeture valves auriculo-ventriculaires
FVS : fermeture valves sigmoïdes

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LE DÉBIT CARDIAQUE

LES FACTEURS DU DÉBIT CARDIAQUE

volume d'éjection systolique = volume de sang expulsé par le ventricule à chaque systole

fréquence cardiaque = nombre de contractions par minute

VES
= DC = VES x FC
80 ml
(environ) volume
c débit
ardiaque
= d'éjection x fréquence
cardiaque
systolique

FC

LA FRACTION D’ÉJECTION SYSTOLIQUE


Pourcentage du VES par rapport au volume télédiastolique (volume de sang contenu dans
le ventricule en fin de diastole). Normalement supérieur à 50%

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LES FACTEURS D’ADAPTATION DU VES

1 - LE REMPLISSAGE DIASTOLIQUE :
LA PRÉCHARGE
Le VES dépend de la dilatation du ventricule en fin
de diastole (volume télédiastolique)...
pendant la diastole
... car la force de contraction dépend du degré
d'étirement initial des cellules myocardiques
(loi de Starling)

2 - LA CONTRACTILITÉ CARDIAQUE:
L'INOTROPISME

Le VES dépend de la contractilité des cellules


myocardiques

3 - LES RÉSISTANCES PÉRIPHÉRIQUES ET


LA POSTCHARGE
Le VES dépend des résistances que le cœur
doit vaincre pour éjecter le sang dans l’aorte
=> postcharge

La postcharge dépend essentiellement du


calibre des artérioles
= résistances périphériques

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LA PRESSION SANGUINE

mm Hg
aorte
120 réseau artériel

100
artérioles
c
a
80 p
i
l
l
60 a
i
r
e
s
40

20 réseau veineux
15

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18
LES FACTEURS DE LA PRESSION
ARTÉRIELLE
La pression artérielle dépend de quatre facteurs

1 - DÉBIT CARDIAQUE

DC = FC x VES = 5 à 6 l/mn

(FC = fréquence cardiaque,


VES = volume d'éjection systolique)

2 - VOLUME DU SANG CIRCULANT

volémie

3 - ÉLASTICITÉ DES PAROIS


ARTÉRIELLES

compliance artérielle

4 - RÉSISTANCES PÉRIPHÉRIQUES (RP)

calibre des artérioles


vasoconstriction vasodilatation
= augmentation = diminution
des RP des RP

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18 LES FACTEURS DE LA PRESSION
ARTÉRIELLE (suite)

Débit cardiaque x Résistances périphériques


Pression
artérielle = Fréquence cardiaque
x x Résistances périphériques
Volume d'éjection systolique

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19 MESURE DE LA PRESSION ARTÉRIELLE
cm Hg

12 pression systolique

7 pression diastolique

pression du brassard

la pression du brassard est la pression du brassard la pression du brassard est


supérieure à la pression devient inférieure à la inférieure à la pression
systolique : pression systolique : diastolique :
le sang est arrêté ... le sang passe par le sang s'écoule en continu,
intermittence et l’oreille sans bruit
capte un soufflet...

12

23

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20 MESURE AMBULATOIRE DE LA PA (MAPA)

sujet hypertendu : la PA peut être normale à certains moments de la journée


P.A.D

90

80
70 sujet normotendu

60

La MAPA permet d'évaluer la charge tensionnelle


(laps de temps pendant lequel la PA est au-dessus des valeurs normales)

La MAPA vérifie l'efficacité d'un traitement sur tout le nycthémère et permet


de décider du traitement d'une HTA labile

heures

7 9 11 13 15 17 19 21 23 1 3 5

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21 PRÉAMBULE - (I) : LE NEURONE

dendrite

sens de propagation de l'influx

axone arborisation
terminale

corps cellulaire
SYNAPSE bouton terminal
zone de transmission
de l'influx nerveux
entre un neurone
et une autre cellule

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22 PRÉAMBULE - (II) : LE SYSTÈME
NERVEUX AUTONOME
système parasympathique

centre nerveux
parasympathique nerf
(bulbe rachidien) pneumogastrique

centres nerveux neurones cholinergiques


sympathiques neuromédiateur : acétylcholine

système sympathique

centre
nerveux Le système sympathique est
un système d'alerte.
parasympathique
sacré
Le système parasympathique
est un système modérateur,
d’économie d’énergie.

neurones adrénergiques
neuromédiateur : noradrénaline

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23 LES RÉCEPTEURS ADRÉNERGIQUES - (I)
LES RÉCEPTEURS ADRÉNERGIQUES

récepteur alpha-2
pré-synaptique
récepteur bêta
2 post-synaptique

neurone cellule
sympathique effectrice

granules de
noradrénaline récepteur alpha
2 post-synaptique
fente
récepteur bêta-2 synaptique
pré-synaptique

LES RÉCEPTEURS PRÉ-SYNAPTIQUES

inhibition de la libération
2 de noradrénaline

régulation de la libération
de la noradrénaline

2 stimulation de la libération
de noradrénaline

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24 LES RÉCEPTEURS ADRÉNERGIQUES - (II)
LES RÉCEPTEURS POST-SYNAPTIQUES

Ils sont responsables des


effets physiologiques

AU NIVEAU VASCULAIRE AU NIVEAU CARDIAQUE


CORONAIRE PÉRIPHÉRIQUE
2
2

2 1

1
1
1 2

récepteurs bêta-2 récepteurs alpha-1


prédominants prédominants récepteurs bêta-1
-> vasodilatation -> vasoconstriction -> augmentation du débit cardiaque

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25 L'INNERVATION CARDIAQUE :
LE BARORÉFLEXE

INFLUENCE DES
CENTRES NERVEUX
SUPERIEURS

LE BARORÉFLEXE

transmission des informations baro et chémo-


récepteurs

centre
parasympathique

centre
sympathique
nerf pneumogastrique
cardiomodérateur

nerf cardiaque
cardio-accélérateur

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25 L'INNERVATION CARDIAQUE :
LE BARORÉFLEXE ( suite )

= stimulation
PA activité cardiaque

PA = diminution
activité cardiaque

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26 LE CONTRÔLE NERVEUX DE L'ACTIVITÉ
CARDIAQUE
ACTIONS

CHRONOTROPE INOTROPE BATHMOTROPE DROMOTROPE


fréquence des contractilité excitabilité conductibilité
contractions (amplitude des des cellules du tissu nodal
contractions) myocardiques

actions du système actions du système


cardio-accélérateur sympathique cardio-inhibiteur parasympathique
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27 LA RÉGULATION NERVEUSE DE
LA PRESSION ARTÉRIELLE
La régulation nerveuse de la PA
permet d'amortir les variations
spontanées de la PA.
C'est une régulation rapide. DÉBIT
CARDIAQUE
augmentation du DC
p diminution du DC

LE SYMPATHIQUE A UNE ACTION HYPERTENSIVE :


- augmentation du DC
- augmentation des RP
LE PARASYMPATHIQUE A UNE ACTION HYPOTENSIVE :
- diminution du DC
- diminution des RP (par baisse
du tonus sympathique)

augmentation des R.P.


(vasoconstriction)

RÉSISTANCES
PÉRIPHÉRIQUES

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28 LA RÉGULATION NERVEUSE : SYNTHÈSE

transmission des informations


sur les variations de la PA
barorécepteurs
carotidiens
centre centre barorécepteurs
aortiques

Vasoconstriction

RP
barorécepteurs PA
PA
DC

barorécepteurs RP par du tonus


PA vasoconstricteur
PA
DC

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29 LES HORMONES HYPERTENSIVES

HORMONE ANTI-DIURÉTIQUE (ADH)


Diminue la diurèse (augmentation de la
volémie)

ADRÉNALINE
augmente le DC
augmente les RP

ALDOSTÉRONE
augmente la volémie

RÉNINE (SRAA +++)


la rénine par l'intermédiaire de
l'angiotensine II augmente fortement
les R.P. et la synthèse de l'aldostérone

Le SRAA est le principal facteur de la régulation hormonale de la PA


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30 L’APPAREIL URINAIRE - LE NÉPHRON

LE NÉPHRON ET SA VASCULARISATION

capsule veinule artériole


artère rénale de Bowman afférente
corticale
médullaire glomérule :
capillaires
+ capsule
calice tube artériole
contourné efférente
veine rénale proximal
tube
contourné
distal

veine cave inférieure anse de Henlé

aorte bassinet

uretère
tube collecteur capillaires
de Bellini péritubulaires

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31 LE NÉPHRON ET L’ÉLABORATION DE L’URINE
veine rénale
artériole afférente

filtration
glomérulaire
urine primitive

réabsorptions
tubulaires

sécrétions
tubulaires

capillaires
péritubulaires

urine définitive

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32 HORMONES HYPERTENSIVES AGISSANT
SUR LA VOLÉMIE
A.D.H

Réabsorption d'eau

tube collecteur
H2 O
volémie
PA
Na +

ALDOSTÉRONE
tube
contourné
distal

+
Na H2 O

réabsorption de sodium
et d'eau

volémie
PA

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33 LE SRAA

ADH

VASOCONSTRICTION

ALDOSTÉRONE

SYMPATHIQUE

ANGIOTENSINE II
circulante

ENZYME
DE
CONVERSION
ANGIOTENSINE I
inactive

RÉNINE

ANGIOTENSINOGÈNE
inactive

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34 LE SRAA (II)

LES QUATRE FACTEURS STIMULANT LA SYNTHÈSE DE LA RÉNINE

chute de la PA dans diminution du taux


l'artériole afférente 4 d’angiotensine II circulante

cellules stimulation
juxta- sympathique
glomérulaires (récepteurs
bêta)
R

augmentation
+
Na du sodium
dans le tube
distal
R

RÉNINE

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35 LES HORMONES HYPOTENSIVES

BRADYKININOGÈNE

KALLICRÉINE

BRADYKININE

ANF

vasodilatation natriurèse donc


diminution des RP volémie

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36 L’ENZYME DE CONVERSION :
CLEF DE VOUTE DU SRAA ET DU SKK
LESRAA
INHIBITIONDUSYSTÈME ESTSTIMULÉ
VASODILATATEURET
NATRIURÉTIQUE
Angiotensine I

PA
+

l
l
l
l
l
l
l
l
L’enzyme de conversion entraîne
la synthèse d’angiotensine II

LESKK enzyme de
ESTINHIBÉ conversion
pulmonaire
Peptides inactifs
l ll
l l

- POTENTIALISATIONDUSYSTÈME
VASOCONSTRICTEURET
ANTI-NATRIURÉTIQUE

vasoconstriction
la bradykinine est dégradée aldostérone
en métabolites inactifs La mise en jeu du SRAA ADH PA
par l’enzyme de conversion entraîne celle du SKK activité sympathique
(l’aldostérone active la
kallicréine)

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37 LES FACTEURS ENDOTHÉLIAUX
INTERVENANT DANS LA PA
LES FACTEURS VASORELAXANTS : EDRFs
Diminuent la contractilité des cellules musculaires lisses

NO Prostacycline EDHF
(PGI2)

LES FACTEURS VASOCONSTRICTEURS : EDCFs


Augmentent la contractilité des cellules musculaires lisses

Endothéline Thromboxane A2
ET (TXA2)

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38 LA RÉGULATION HORMONALE
SYNTHÈSE
Il existe plus de systèmes connus d'action hypertensive que de systèmes connus
d'action hypotensive

MÉCANISMES HYPERTENSEURS MÉCANISMES HYPOTENSEURS

COURT TERME
baroréflexe

Système rénine- Système kinine-


kallicréine
angiotensine-
aldostérone
MOYEN TERME
Prostaglandines
Prostaglandines contrôle du bilan
hydrosodé et de
la vasomotricité Facteur
Hormone natriurétique
anti-diurétique

Système rénine-
angiotensine- LONG TERME Système kinine-
kallicréine
aldostérone régulation rénale
de la volémie

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