Вы находитесь на странице: 1из 7

Jurnal4_new:Jurnal4_new.qxd 04.04.

2008 14:55 Page 88

Российский кардиологический журнал № 4 (42) / 2003

ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ

AРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ И ШЕЙНЫЙ ОСТЕОХОНДРОЗ


ПОЗВОНОЧНИКА: ПРОБЛЕМЫ И РЕШЕНИЯ

Юнонин И.Е., Хрусталев О.А., Курапин Е.В., Юнонина Л.В.

Ярославская государственная медицинская академия

Ведущее место в структуре заболеваний современ- пертонической болезнью сложны и не до конца изу-
ного человека занимает сердечнососудистая патоло- чены. В ряде случаев гипертоническая болезнь III
гия. В нашей стране до настоящего времени продол- стадии предшествует клиническому проявлению
жается неуклонный рост смертности, инвалидизации шейного остеохондроза, но при присоединении син-
и снижение социальнотрудовой адаптации населе- дрома позвоночной артерии принимает кризовое те-
ния от болезней сердечнососудистой системы. По чение. В других ситуациях “мирно” протекавшая “це-
данным официальной статистики в Российской Фе- ребрально – ишемическая” артериальная гипертен-
дерации на долю болезней системы кровообращения зия обостряется кризами после присоединения синд-
приходится 53,5% всех случаев смерти среди населе- рома позвоночной артерии [4,6]. Ряд авторов, указы-
ния страны и 49,8 % случаев инвалидности. Только в вая на патогенетическую связь между повышением
1995 году в России умерло от данной патологии 1155 артериального давления и дегенеративными измене-
тысяч человек [2]. В России артериальная гипертония ниями шейного отдела позвоночника, выделили сре-
является одним из наиболее распространенных сер- ди симптоматических артериальных гипертензий
дечнососудистых заболеваний. Она встречается сре- шейную гипертонию [43, 53]. Существуют указания,
ди взрослого населения в 1530 % случаев [15, 21]. АГ что шейный остеохондроз отягощает течение гипер-
наносит значительный ущерб здоровью населения, тонической болезни [6, 24, 25, 26, 27, 31, 32, 33], спо-
так как является наиболее значимым фактором риска собствует повышению резистентности к проводимой
заболеваемости и смертности от сердечнососудис- гипотензивной терапии [26, 27, 28].
тых заболеваний. Данные Фремингемского исследо- Шейный остеохондроз поражает людей разного
вания убедительно свидетельствуют, что АГ – наибо- возраста, в основном 40 – 60 лет. Патологические из-
лее важный фактор риска цереброваскулярных ос- менения чаще локализуются в наиболее подвижных
ложнений, которые нередко заканчиваются смер- нижнешейных отделах позвоночника (С57) [13, 25,
тельным исходом [17]. 33, 55]. Остеохондроз – наиболее тяжелая форма де-
Россия по заболеваемости артериальной гиперто- генеративнодистрофического поражения позвоноч-
нией и летальности в результате ее осложнений зна- ника, в основе которого лежит дегенерация диска с
чительно опережает развитые страны мира. По часто- последующим вовлечением тел смежных позвонков.
те нарушений мозгового кровообращения Россия за- Межпозвонковый диск состоит из двух гиалиновых
нимает первое место из 28 стран мира, значительно пластинок, плотно прилежащих к замыкательным
обогнав такие страны, как Китай, Венгрия, Португа- пластинкам двух смежных позвонков, пульпозного
лия [37]. ядра и фиброзного кольца [33, 55]. Тела шейных по-
звонков небольшие и соединены диском не на всем
Сочетание АГ и шейного остеохондроза – протяжении, поэтому нагрузка на шейные позвонки
некоторые особенности патогенеза больше, чем в других отделах позвоночника.
В практической деятельности врачу приходится Механизм развития остеохондроза хорошо изу-
сталкиваться с наличием многообразной сопутствую- чен. Он характеризуется дегенерацией дисков, поте-
щей патологии, зачастую оказывающей определен- рей ими влаги, высыханием ядра, и распадом его на
ное влияние на течение артериальной гипертонии. отдельные фрагменты [18, 20, 33]. Фиброзное кольцо
Сочетание гипертонической болезни с шейным ос- теряет эластичность, размягчается, истончается, а в
теохондрозом позвоночника представляет собой до- диске появляются трещины, разрывы и щели, в кото-
вольно частое явление [20, 25, 26, 27]. Действительно, рые могут устремляются секвестры ядра, которые
трудно предположить, что эти патологические про- обычно выпячиваются в позвоночный канал. Дегене-
цессы протекают изолированно друг от друга. Взаи- ративный процесс распространяется на тела смежных
моотношения между обострением дегенератив- позвонков: субхондральный слой склерозируется,
нодистрофического процесса в позвоночнике и ги- под влиянием хронического раздражения начинают-

88
Jurnal4_new:Jurnal4_new.qxd 04.04.2008 14:55 Page 89

Юнонин И.Е. — Aртериальная гипертония и шейный остеохондроз позвоночника: проблемы и решения

ся явления реактивного репаративного порядка в ви- Позвоночный нерв состоит из двух корешков: пе-
де разрастания костной ткани позвонка, т.е. образу- реднего, образующего периартериальную симпатиче-
ются краевые остеофиты. Дегенерация диска приво- скую сеть, и заднего, более мощного, представляю-
дит к уменьшению межпозвонкового пространства. щего собой собственно n. vertebralis [45, 55]. Оба ко-
При переходе патологического процесса на задние решка составляют основу симпатического сплетения
отделы фиброзного кольца отмечается сдавливание позвоночной артерии. Периартериальная симпатиче-
нервных корешков и спинного мозга, особенно при ская сеть поднимается вместе с а. vertebralis краниаль-
задних выпячиваниях диска. При остеохондрозе по- но, разветвляется вместе с сосудистыми ветвями этой
ражается экстрадуральный отрезок спинномозговых артерии, и образует коммуникации с периартериаль-
корешков. Помимо механического воздействия, важ- ной симпатической сетью системы сонной артерии.
ную роль играет их ирритация, связанная с наруше- C позвоночной артерии данное сплетение переходит
нием крово и ликворообращения, венозным застоем на основную артерию и на отходящие от нее крупные
и фиброзом соединительнотканных мембран в ок- сосуды. От симпатического сплетения позвоночной
ружности корешков [18, 20, 22, 25, 33, 55]. Опреде- артерии отходят веточки к седьмому – пятому шей-
ленное значение в патогенезе остеохондроза позво- ным нервам, а также к длинным мышцам шеи. Во-
ночника играет утолщение желтой связки: помимо локна этого сплетения распространяются далее к по-
компрессии корешка и спинного мозга [33], она спо- звонкам, межпозвонковым дискам и твердой мозго-
собствует нарушению ликвородинамики. По мере вой оболочке спинного мозга. Кроме того, в образо-
прогрессирования дегенеративнодистрофического вании сплетения позвоночной артерии принимают
процесса в диске появляется патологическая подвиж- участие ветви пучковидного узла блуждающего нерва,
ность в горизонтальной плоскости позвоночного сег- а также ветви нижних спинномозговых нервов [45,
мента, т.е. его нестабильность. В результате деформи- 55]. Имеются связи со средним и верхним симпатиче-
руется форма позвоночного канала и межпозвонко- скими шейными узлами, черепными нервами, сину-
вых отверстий, смещается ось позвоночника и центр вертебральным нервом Люшка, вегетатавными спле-
тяжести тела, что значительно усиливает нагрузку на тениями оболочек и сосудов каротидной системы.
мышечносвязочный аппарат. Второй корешок, собственно позвоночный нерв, рас-
Между шейным отделом позвоночника, тканями полагается в канале позади позвоночной артерии [10,
шеи, плеча, грудной стенки, с одной стороны, и серд- 11]. Между правым и левым симпатическими ствола-
цем – с другой, существуют тесные нервные связи че- ми и отдельными узлами, в том числе и звездчатыми,
рез симпатические образования шейной области и существуют анастомозы. Последние имеются также
соответствующие сегменты спинного мозга [5]. Спи- между ветвями звездчатого узла и блуждающим нер-
нальные симпатические центры иннервации сердца вом, между симпатической цепочкой и цереброспи-
локализуются в боковых рогах спинного мозга на нальными нервами. Ветви симпатического и блужда-
уровне от С8 до Д56, т.е. в тех же сегментах, в которых ющего нервов, соединяясь между собой, образуют
заложены центры симпатической иннервации голо- поверхностное и глубокое сердечные сплетения. В
вы, шеи, руки, грудной клетки. В иннервации сердца состав симпатического и блуждающего нервов входят
участвуют нервы, отходящие от 3 шейных и 56 верх- адренергические и холинергические нервные волок-
них грудных симпатических узлов позвоночного на.
столба. Наиболее значительные по величине ветви Шейный отдел позвоночника, по сравнению с
посылает к сердцу звездчатый узел, который образу- другими отделами, имеет ряд существенных отличий,
ется от слияния нижнего шейного и первого грудного объясняющих особенности клинической симптома-
ганглиев. В состав этого узла входят симпатические тики, связанной с изменениями в нем. Большая часть
центры от третьего шейного до первого грудного сег- экстракраниального отдела позвоночной артерии,
ментов спинного мозга. Расположен ganglion cervi- являющейся, наряду с внутренней сонной артерией,
cothoracicum на уровне между поперечным отростком магистральным сосудом головного мозга, в сопро-
седьмого шейного позвонка и головкой первого реб- вождении ее вегетативного сплетения и позвоночных
ра [10, 11]. вен проходит в подвижном, узком костном канале,
Нервы, формируемые цепочкой шейных вегета- образованном поперечными отверстиями шейных
тивных узлов, обеспечивают симпатическую иннер- позвонков. В этом канале сосудистонервный пучок
вацию сердечной мышцы. Левосторонние симпати- тесно прилежит к телам позвонков. Прохождение по-
ческие нервы сердца вызывают максимальное уси- звоночной артерии и окружающего ее симпатическо-
ление сокращений миокарда желудочков, правосто- го сплетения через отверстия в поперечных отростках
ронние симпатические нервы влияют, главным об- шести верхних шейных позвонков создает условия
разом, на частоту сердечных сокращений, увеличи- для компрессии и ирритации нервнососудистого об-
вая ее [15]. разования, особенно при движениях головой [39].

89
Jurnal4_new:Jurnal4_new.qxd 04.04.2008 14:55 Page 90

Российский кардиологический журнал № 4 (42) / 2003

Поэтому даже незначительные разрастания крючко- кой компрессии позвоночной артерии, и ее нервного
видных отростков могут сдавливать и травмировать сплетения, то говорят о компрессионноирритатив-
сосудистонервный пучок [18, 19, 20]. Воздействие ном варианте. В случае, если спазм развивается в ре-
дегенеративных изменений позвоночника на нерв- зультате рефлекторного ответа на раздражение аффе-
нососудистое образование позвоночной артерии ре- рентных структур, то речь идет о рефлекторноангио-
ализуется через: компрессионные вертеброгенные спастическом варианте.
факторы, непосредственно сдавливая или раздражая В первом случае сужение сосуда происходит в ре-
симпатическое сплетение, мышечнодистонические, зультате его спазма и экстравазальной компрессии
— в форме локальных мышечных гипертонусов [12], [10, 19], которая возможна на трех уровнях: до вхож-
мышечнокомпрессионные туннельные синдромы, дения в канал поперечных отростков, в канале попе-
вегетативные нарушения с первичным поражением речных отростков второгошестого шейных позвон-
афферентной или эфферентной системы звездчатого ков, после выхода из данного канала. Было установ-
узла и позвоночного нерва [3]. При шейном остео- лено, что существует зависимость дисциркуляторных
хондрозе наиболее частыми непосредственными расстройств в вертебральнобазилярном бассейне и
причинами патологического воздействия на позво- уровня компрессионного воздействия на позвоноч-
ночную артерию, и ее симпатическое сплетение явля- ную артерию [13]. При поражении верхнего уровня
ются унковертебральный артроз с отклонением полу- дисциркуляторные расстройства локализованы в са-
лунного отростка, а также патологическая подвиж- мом стволе позвоночной артерии, основные причи-
ность в позвоночном сегменте с соскальзыванием ны – аномалии позвоночной артерии и сдавливание
вышележащего позвонка кзади [16, 19, 30]. патологически измененными мышцами и спайками.
Позвоночные артерии снабжают обширные и важ- При компрессии средней трети спазмируются основ-
ные в функциональном отношении области: боль- ная и задняя мозговая артерии. Причинами компрес-
шую часть мозгового ствола, включая ядра черепных сии являются: подвывих по А. Kovacs, когда артерия
нервов и ретикулярную формацию, задние отделы ги- травмируется в момент разгибания шеи и усиление
поталямуса, нижние отделы затылочных долей мозга, сосудистых и радикулярных симптомов связано с
мозжечок, верхнюю часть спинного мозга. От основ- движениями головой [66]; травматизация артерии
ной артерии, образующейся в результате слияния по- увеличенными в латеральном направлении крючко-
звоночных артерий, отходят внутренние слуховые ар- видными отростками; деформирующий спондилоар-
терии [11]. троз; боковые грыжи межпозвонковых дисков; обыз-
Все вышеперечисленные особенности шейного вествление канала позвоночной артерии и венозные
отдела позвоночника с учетом общеизвестной на- нарушения. При поражении нижней трети спазму
клонности симпатической нервной системы к широ- подвергаются дистальные ветви вертебральнобази-
кой иррадиации и генерализации возбуждения объ- лярного бассейна. Данный вид компрессии обуслов-
ясняют при шейном остеохондрозе возможность воз- лен, чаще всего, патологической извитостью позво-
никновения дисфункции центров, регулирующих ар- ночной артерии, краниовертебральными аномалия-
териальное давление. Еще в 1961 году W. Franke, раз- ми, травмой шейного отдела позвоночника [11].
дражая электрическим током позвоночный нерв, от- Рефлекторноангиоспастическая форма синдрома
мечал патологическое действие на сердце – тахикар- позвоночной артерии имеет в своей основе общность
дию и повышение артериального давления [11]. Об- иннервации межпозвонковых дисков, межпозвонко-
ращает на себя внимание тот факт, что при раздраже- вых суставов и позвоночной артерии. При наличии
нии позвоночного нерва слабым током артериальное патологических процессов в данных образованиях
давление повышается, а сильным – снижается [6, 50]. происходит раздражение рецепторов, и поток пато-
Именно незначительное и хроническое раздражение логических импульсов достигает симпатического
позвоночного нерва и периартериального симпатиче- сплетения позвоночной артерии, в результате чего
ского сплетения позвоночной артерии приводило к возникает ее спазм. При раздражении симпатическо-
выраженным изменениям тонуса брахиоцефальных и го сплетения позвоночной артерии и позвоночного
кардиальных сосудов, дистрофическим изменениям в нерва, вызванного патологией вертебральных и пара-
миокарде и мышцах шеи. Данная особенность очень вертебральных структур, спазм сосудов вертебраль-
важна, поскольку многие авторы в своих работах де- нобазилярного бассейна оказывается более выра-
лают акцент на грубые, легко выявляемые компрес- женным, чем при компрессии позвоночной артерии.
сионные факторы, недооценивая роль мышечных и По мнению А.Ю. Ратнера, длительное нарушение
рефлекторных механизмов [11]. сосудистой иннервации, вследствие шейного остео-
Синдром позвоночной артерии может быть пред- хондроза, может привести к стойкому изменению ар-
ставлен в двух формах [46, 54]. Если спазм артерии териального давления, когда даже этиотропная тера-
возникает в результате непосредственной механичес- пия не дает улучшения. Он считает, что при этом воз-

90
Jurnal4_new:Jurnal4_new.qxd 04.04.2008 14:55 Page 91

Юнонин И.Е. — Aртериальная гипертония и шейный остеохондроз позвоночника: проблемы и решения

никает порочный круг: остеофиты шейных позвон- АГ играет повышение ударного выброса и возраста-
ков вызывают компрессию позвоночной артерии и ние общего периферического сопротивления сo все-
ирритацию ее симпатического сплетения. При опре- возможными вариантами их соотношения между со-
деленных условиях, благодаря анатомическим свя- бой. Положительные хроно и инотропный эффекты
зям, в процесс вовлекаются и ветви внутренней сон- сердечных симпатических нервов (через бета 1и бета
ной артерии, причем ирритация усугубляет сосудис- 2адренорецепторы [38] проявляются в увеличении
тый спазм [20]. В результате возникает ишемия и не- фракции выброса и минутного объема. Нейрогенные
полноценное функционирование гипоталамической воздействия за счет усиления α1адренергических
области, что усугубляется реперкуссивными измене- стимулов [9, 14, 49] способствуют сужению резистив-
ниями гипоталамуса в связи с ирритацией симпати- ных сосудов или препятствуют их адекватному рас-
ческого сплетения позвоночной артерии. ширению при повышении ударного объема. По мере
Повышение артериального давления при ишемии прогрессирования заболевания, увеличение ударного
продолговатого мозга называется рефлексом Кушин- объема встречается гораздо реже, превалирует отно-
га. Отмечается четкая корреляция между повышени- сительное или абсолютное повышение ОПСС. Боль-
ем артериального давления и окклюзионными и сте- шинство современных исследователей склонно объ-
нотическими поражениями магистральных артерий, яснять такую перестройку включением механизмов
образующих вертебробазилярную систему [9]. Есть ауторегуляции, заключающейся в вазоконстрикции
указания и на роль ишемии головного мозга, связан- при чрезмерном поступлении кислорода к ткани или
ной со снижением кровотока по сонным артериям [1, органу. Одной из первичных причин повышения то-
48, 49]. Не потеряла актуальности и гипотеза об эс- нуса резистивных артерий является усиление актив-
сенциальной гипертензии как адаптации, обеспечи- ности симпатической нервной системы [34, 36, 40,
вающей нормальное кровоснабжение центров про- 49]. Ранее предполагалось, что об активности симпа-
долговатого мозга [9, 49]. тической нервной системы можно судить по концен-
Проведено большое количество опытов на живот- трации в плазме крови и моче катехоламинов и их ме-
ных как с раздражением, так и выключением центров таболитов. Однако многочисленными исследования-
продолговатого мозга. На ограниченных участках ми показано, что четкой зависимости между уровнем
продолговатого мозга выявлено большое число свя- катехоламинов в плазме и ЭГ нет. Существует точка
занных друг с другом ядер, контролирующих сердеч- зрения, что у больных артериальной гипертонией от-
нососудистую деятельность и кровяное давление [9]. мечается пониженная способность симпатических
Некоторые ядра солитарного тракта повышают арте- депо воспринимать и связывать циркулирующий в
риальное давление при химическом или электричес- плазме и синаптических пространствах норадрена-
ком раздражении [9, 52]. Источником этих данных лин, что способствует длительному и интенсивному
являются наблюдения на крысах и кошках. Как и воздействию нейрогормона на адренорецепторы [14].
ожидалось, при выключении этих областей происхо- Активность симпатической нервной системы кон-
дит острое [38], а в некоторых случаях — и хроничес- тролируется ЦНС [34, 36, 40], в частности, гипотала-
кое повышение АД [35]. Можно предположить, что мусом, являющимся симпатоингибиторной зоной, и
подобные нарушения могут иметь место и у людей. В области nuclei tractus solitarii (NTS) продолговатого
пользу этого говорит идентификация аналогичных мозга, где расположены первичные синапсы синоа-
ядер в соответствующих областях продолговатого ортальных барорецепторных нервов и имеется боль-
мозга человека [9]. шая плотность норадренергических нейронов с высо-
Вероятно, реакцию Кушинга вызывают химичес- кой концентрацией норадреналина. В ЦНС норадре-
кие изменения, происходящие косвенным путем, налин, воздействуя на центральные (2 – адреноре-
вследствие сокращения кровотока в продолговатом цепторы, оказывает нисходящее торможение эффе-
мозге [41, 49]. Действенным фактором, по видимому, рентной симпатической активности. Таким образом,
является повышение продукции ионов водорода или центральный и периферический эффекты норадре-
парциального давления углекислого газа, вызванного налина имеют противоположную напрвленность [14,
падением локального pO2. 44]. Этот факт и другие физиологические данные по-
Организм человека располагает комплексом прес- служили основой гипотезы, что ЭГ может быть след-
сорных и депрессорных механизмов, хорошо сбалан- ствием дисбаланса между различными системами
сированных в физиологических условиях, обеспечи- мозга, усиливающими и тормозящими центральную
вающих постоянство артериального давления и его симпатическую активность. Такая форма артериаль-
пластичность. В возникновении и поддержании арте- ной гипертензии получила свое экспериментальное
риальной гипертензии участвуют сложные и разно- подтверждение на крысах SHR – линии
родные механизмы, взаимодействие факторов внеш- OkamotoAoki, и носит название центральной норад-
ней и внутренней среды. Важную роль в становлении реналин дефицитной АГ.

91
Jurnal4_new:Jurnal4_new.qxd 04.04.2008 14:55 Page 92

Российский кардиологический журнал № 4 (42) / 2003

Усиление симпатической активности гораздо чаще лись полисиндромные проявления: к уже упомяну-
встречается при становлении артериальной гиперто- тым присоединялись кохлеовестибулярные наруше-
нии, и гораздо реже — в ее развернутой стадии. По ме- ния, болезненность точки позвоночной артерии, кар-
ре развития заболевания, первопричины, запустив- диалгия, болезненность и уплотнение передней лест-
шие в ход цепную реакцию патогенеза, исчезают [42]. ничной мышцы, плечелопаточный периартериит.
Рассмотренные вопросы патогенеза повышения При рентгенографии шейного отдела позвоночника
артериального давления представляют собой одну из чаще всего выявлялись признаки унковертебрально-
сторон возможного пути развития артериальной ги- го артроза, а также патологическая подвижность в од-
пертонии. Роль вертебральноневрогенных механиз- ном или нескольких межпозвонковых сегментах [23,
мов становления и поддержания артериальной гипер- 25, 26, 27], выпрямление лордоза, сколиоз, неравно-
тензии исследована недостаточно и требует дальней- мерное снижение высоты межпозвоночных дисков,
шего изучения. спондиллоартроз [29]. У большинства больных пре-
обладала IIIII степень шейного остеохондроза по Зе-
Особенности течения артериальной гипертонии керу [25]. При анализе клинических проявлений за-
при обострении шейного остеохондроза позвоночника болевания авторы отмечают приуроченность увели-
В доступной литературе представлены результаты чения цифр артериального давления к обострению
исследований эпидемиологического характера, по- патологического процесса в шейном отделе позво-
священные частоте встречаемости шейного остео- ночника [25, 26]. Предпринята попытка дифферен-
хондроза у больных гипертонической болезнью. Кли- цированного подхода к оценке роли клинических
нически значимый шейный остеохондроз позвоноч- проявлений вертеброгенной патологии в клинике эс-
ника был выявлен у всех обследованных больных ар- сенциальной гипертензии, с выделением вертебраль-
териальной гипертонией [26, 27, 28]. Авторы анали- ного синдрома [24]. Изучалась роль краниоцерви-
зировали наиболее часто встречающуюся клиничес- кальной травмы в развитии артериальной гипертен-
кую и рентгенологическую симптоматику шейного зии [29, 33, 47]. Для оценки морфофункционального
остеохондроза при данном сочетании патологичес- состояния субстратов данного сочетания патологий
ких процессов [23, 24, 26, 27, 28]. Клиническая карти- использовались следующие инструментальные мето-
на заболевания наиболее часто проявлялась следую- дики:
щими синдромами [23, 24]: — рентгенография шейного отдела позвоночника
— кохлеовестибулярным (в 67,3% случаев), прояв- с функциональной спондилографией [23, 24, 25, 26,
лявшимся системным, несистемным, а также пози- 27, 29, 33];
ционным головокружением, состоянием неустойчи- — реоэнцефалография во фронтомастоидальном
вости, ощущением шума, звона в ушах; и окципитомастоидальном отведениях [24];
— синдромом нарушения венозного кровообра- — ультразвуковая допплерография магистральных
щения (в 38,2% случаев) в виде диффузной головной сосудов головы и шеи [29];
боли, иррадиирующей в ретроорбитальную область, — эхокардиография [29];
ощущения тяжести в голове в утренние часы, отечно- — ультразвуковая энцефалография [29];
сти век и пастозности лица по утрам; — электроэнцефалография [23, 24, 29];
— рефлекторный вариант синдрома позвоночной — тахоосциллография [29];
артерии с характерной клинической симптоматикой, При ультразвуковой допплерографии у лиц, пере-
соответствующей ангиодистонической стадии; несших краниоцервикальную травму, выявлено сни-
— синдром недостаточности мозгового кровооб- жение скорости кровотока по общим сонным и по-
ращения [8] в виде головной боли, головокружения, звоночным артериям, наличие асимметрии кровото-
шума в голове в сочетании с расстройствами сна, бы- ка. На ЭЭГ отмечены признаки асимметрии биопо-
строй утомляемостью, снижением умственной рабо- тенциалов в заднетеменных отделах, что обусловлено
тоспособности; изменением гемодинамики в вертебробазиллярной
— кардиалгический синдром. системе [29]. По данным ЭхоКГ, у незначительной
Характерной особенностью было сочетание ука- части больных отмечалось утолщение толщины мио-
занных синдромов [24]. карда левого желудочка.
Выявлена зависимость симптомов от возраста па- Предложены способы лечения данного сочетания
циентов [26]. У больных до тридцати лет, как прави- нозологий, заключающиеся в повторных гидрокор-
ло, наблюдались мышечнодистрофические образо- тизоновоновокаиновых инфильтрациях мышеч-
вания в затылочноворотниковой зоне и олигосимп- нодистрофических образований затылочноворот-
томатика дегенеративнодистрофического процесса в никовой зоны [25], мануальной терапии [29]. По дан-
шейном отделе позвоночника в виде головных болей, ным авторов, эти методики позволяют добиться бо-
цервикалгии. У больных старше тридцати лет отмеча- лее стойкого купирования вертеброгенной симпто-

92
Jurnal4_new:Jurnal4_new.qxd 04.04.2008 14:55 Page 93

Юнонин И.Е. — Aртериальная гипертония и шейный остеохондроз позвоночника: проблемы и решения

матики и гипотензивного эффекта, по сравнению с ние артериальной гипертонии. Представленные дан-


общепринятой терапией. ные убедительно свидетельствуют о необходимости
Таким образом, основываясь на большом количе- комплексного подхода к терапии больных эссенциаль-
стве проведенных исследований, можно ной гипертензией и шейным остеохондрозом позво-
утвердительно говорить о значительном влиянии де- ночника, включающего в себя не только гипотензив-
генеративнодистрофических изменений в шейном ные препараты, но и лечение патологии шейного отде-
отделе позвоночника на развитие, становление и тече- ла позвоночного столба.
Литература

1. Бельдиев С.Н., Шпак Л.В., Трусова Г.С. Показатели цереб- С.С. Корсакова. 1997. Т.97, № 3. С. 2631.
рального кровотока при ишемической болезни сердца и арте- 23. Семке Г.В. Нестабильная гипертония и шейный остеохондроз.
риальной гипертензии в пожилом возрасте. // II Российский // Советская медицина. – 1988.  №9.  С. 6264.
национальный конгресс кардиологов. – М., 2001.С.43. 24. Семке Г.В., Стукс И.И. Влияние вертебрального синдрома при
2. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь. М.: 1997. 400 с. шейном остеохондрозе на течение гипертонической болезни
3. Горбунов В.М. Значение 24 часового мониторирования в вы- III А стадии, биоэлектрической активности и гемодинамики
явлении и лечении артериальной гипертензии. // Кардиоло- мозга. // Клиническая медицина.1989.Т.67, №5. С.6063.
гия.  1995.  № 6. – С. 6470. 25. Тузлуков А.П. Роль шейного остеохондроза в клинике гипер-
4. Гордон И.Б. Болевой синдром в области сердца при врожден- тонической болезни и особенности лечения гипертонической
ном блоке шейных позвонков. // Клиническая медици- болезни при их сочетании. // Автореферат на соиск. уч. ст.
на.1966.Т.44, № 3. С. 126131 канд. мед. наук. ВКНЦ. – М.  1986.
5. Гордон И.Б. Вертеброгенные рефлекторные синдромы груд- 26. Тузлуков А.П., Горбатовская Н.С. О роли шейного остеохонд-
ной клетки и связанные с ними сердечноболевые синдромы. роза в клинике гипертонической болезни. // Терапевтический
// Ревматология.1984. № 3. С. 5559. архив.1982.№1.С.8993.
6. Гордон И.Б. О связи болевых синдромов и артериальной ги- 27. Тузлуков А.П., Горбатовская Н.С. Ранняя диагностика сердеч-
пертензии с остеохондрозом позвоночника. // Клиническая но сердечнососудистых заболеваний. Новосибирск.  1983. 
медицина. 1986 . – Т.62, № 9.  С. 6063. С. 272273.
7. Гордон И.Б., Гордон А.И. Церебральные и периферические 28. Урбах Б.Ю. Статистический анализ в биологических и меди-
вегетативные расстройства в клинической кардиологии. М., цинских исследованиях. М. Медицина, 1975.
1994. С.95. 29. Федин А.И., Какорин С.В., Гайкин А.В., Чигарев А.В. Ману-
8. Григорян З.Н., Туниян И.С. Клиникоэкспертная классифи- альная терапия в лечении больных с артериальной гипертен-
кация хронической недостаточности мозгового кровообраще- зией, перенесших краниоцервикальную травму. // Кардиоло-
ния. // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корса- гия.1994.№3.С.3032.
кова. 1987. Т.87, № 8. С. 11501156. 30. Шмидт И.Р., Луцик А.А. Вертеброгенные заболевания нерв-
9. Диккинсон С. Дж. Нейрогенная гипертензия. // Кардиоло- ной системы. Новокузнецк, 1969.
гия.1994.№4.С.135141. 31. Эрина Е.В. Лечение гипертонической болезни. М.,1973.
10. Жулев Н.М., Лобзин В.С., Бадзгарадзе Ю.Д. Синдром позво- 32. Эрина Е.В. – В кн.: Современное лечение артериальной ги-
ночной артерии. Мануальная и рефлекторная терапия в верте- пертонии. Под ред. Е.В. Эриной. М.,1979, С. 5664.
броневрологии. СПб., 1992. С.196199. 33. Юмашев Г.С., Фурман М.Е. Остеохондрозы позвоночника.
11. Жулев Н.М., Кандыба Д.В., Жулев С.Н. Синдром позвоноч- М., Медицина, 1984.
ной артерии. Руководство для врачей. СПб., Сударыня. 2001. 34. Arita M; Minami E; Nakamura C; Ueno Y; Nishio I; Masuyama Y.
12. Иваничев Г.А. Мануальная терапия. Руководство. Атлас. Ка- Role of the sympathetic nervous system in the nocturnal fall in
зань, 1997. blood pressure. // Hypertens Res, 1996 Sep; Vol. 19 (3), pp. 195200
13. Красноярова Н.А. Значение функциональных биомеханичес- 35. Carey R.M., Dacey R.G., Jane J.A. et al. Production of sustained
ких нарушений шейного отдела позвоночника в патогенезе hypertension by lesions in the nucleus tractus solitarii of the
дисциркуляторных энцефалопатий и их коррекция: Автореф. American foxhoud Hypertension. 1979; 1:246254.
дисс. на соиск. уч. ст. докт. мед. наук. Казань, 1997. С.814. 36. Cerasola G; Vecchi M; Mulи G; Cottone S; Mangano MT;
14. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь. СПб., Сотис, Andronico G; Contorno A; Parrino I; Renda F; Pavone G.
1995. Sympathetic activity and blood pressure pattern in autosomal dom-
15. Лобзин С.В., Шангин А.Б. Векторная тракция шейного отде- inant polycystic kidney disease hypertensives. // Am J Nephrol,
ла позвоночника в комплексном лечении вертебральнобази- 1998; Vol. 18 (5), pp. 3918.
лярных сосудистых синдромов. // Материалы конференции: “ 37. Chalmers J., Zanchetti A. The 1996 report of a World Health
Современные подходы к диагностике и лечению нервных и Organizationexpert committee on hypertension control. //
психических заболеваний”. СПб, 2000. – С. 260. Hypertens.1996. V.14. – P. 929933.
16. Лутзик А.А., Шмидт И.Р. Результаты хирургического лечения 38. Doba N., Reis D.J. Acute Fulminating Neurogenic Hypertension
синдрома позвоночной артерии и других синдромов шейного Produced by Brainstem Lesions in the Rat. Circular Res 1973; 32:
остеохондроза. // Вопросы нейрохирургии.  1970.Т. 34, № 1. 584593.
С. 2732. 39. Ebraheim N.A., Reader D., Xu R., Yeasting E.A. Location on the
17. Маслова Н.П., Баранова Е.И. Гипертоническая болезнь у жен- vertebral artery foramen on the anterior aspect of the lower cervical
щин. СПб. СПбГМУ, 2000. spine by computed tomography/ // Journal of Spinal Disorders.
18. Попелянский Я.Ю. Шейный остеохондроз. М., Медицина. 1997. Vol. 10. №4. Р. 3047.
1966. 40. Esler M; Ferrier C; Lambert G; Eisenhofer G; Cox H; Jennings G.
19. Попелянский Я.Ю. Синдром позвоночной артерии. // Болез- Biochemical evidence of sympathetic hyperactivity in human
ни периферической нервной системы. М., 1989. С. 315. hypertension. // Hypertension, 1991 Apr; Vol. 17 (4 Suppl), pp.
20. Ратнер А.Ю. Шейный остеохондроз и церебральные наруше- 2935.
ния. Казань,1970. 41. Evans A. Cerebral ischemia as a factor in the vasomotor response to
21. Руксин В.В. Неотложная кардиология. Изд. 2е, исп. и доп., increased intracranial pressure. Texas Med 1967; 63: 8490.
СПб., Невский диалект, М., Бином. 1998. 42. Folkow B. Physiological aspects of primary hypertension // Physiol.
22. Селезнев А.Н. Болевой синдром компрессионнорефлектор- Rev. –1982/Vol. 62. – P. 347 504.
ного генеза: механизмы развития и пути терапевтического 43. Gutzeit K. Dtsch. Med Wschr., 1951, Bd. 76, S.44.
воздействия. // Журнал невропатологии и психиатрии им. 44. Hall JE; Brands MW; Hildebrandt DA; Kuo J; Fitzgerald S. Role of

93
Jurnal4_new:Jurnal4_new.qxd 04.04.2008 14:55 Page 94

Российский кардиологический журнал № 4 (42) / 2003

sympathetic nervous system and neuropeptides in obesity hyperten- 50. Liard et al. 1975 – Цит. Кушаковский М.С. Гипертоническая
sion. // Braz J Med Biol Res, 2000 Jun; Vol. 33 (6), pp. 60518. болезнь. М.1977, С.37.
45. Holder J. Degenerative Verдnderungen der Halswirbelsдule. 51. Loewy A.D., Spyer K.M. (Eds.). Central Regulation of Autonomic
Bildgebung. // Orthopade, 1996 Nov; Vol. 25 (6), pp. 5128. Function. New York: OUP, 1991.
46. Jung A; Kehr P. Surgery of the posterior sympathetic cervical syn- 52. Morimoto S; Sasaki S; Takeda K; Furuya S; Naruse S; Matsumoto
drome and vertebral artery syndrome in cervicarthrosis. // K; Higuchi T; Saito M; Nakagawa M. Decreases in blood pressure
Rhumatologie, 1969 AugSep; Vol. 21 (7), pp. 24757. and sympathetic nerve activity by microvascular decompression of
47. Jung A; Kehr P; Safaoui A. The traumatic cervical syndrome and the rostral ventrolateral medulla in essential hypertension. //
the vertebral artery syndrome. // Rev Rhum Mal Osteoartic, 1968 Stroke, 1999 Aug; Vol. 30 (8), pp. 170710.
Apr; Vol. 35 (4), pp. 16572. 53. Otto W. Degenerative Veranderung der Halswirbelsaule und
48. Kikuchi K; Kowada M; Kojima H. // Hypoplasia of the internal Bluddruckerhohung. Leipzig, 1958.
carotid artery associated with spasmodic torticollis: the possible role 54. Pfaltz CR; Richter HR. Central vestibular syndromes of vascular
of altered vertebrobasilar haemodynamics. // Neuroradiology, 1995 origin: vertebral artery syndrome. // Rev Otoneuroophtalmol, 1967
Jul; Vol. 37 (5), pp. 3624. SepOct; Vol. 39 (6), pp. 298300.
49. Lambert GW; Vaz M; Rajkumar C; Cox HS; Turner AG; Jennings GL; 55. Prescher A. Anatomy and pathology of the aging spine. // Eur J
Esler MD. Cerebral metabolism and its relationship with sympathetic Radiol, 1998 Jul; Vol. 27 (3), pp. 18195.
nervous activity in essential hypertension: evaluation of the Dickinson
hypothesis. // J Hypertens, 1996 Aug; Vol. 14 (8), pp. 9519.

Поступила 15/042002

94

Оценить