Вы находитесь на странице: 1из 6

2014. – Т. 12, вып.

2. Верткин А.Л., Наумов А.В., Шакирова С.Р., Заичен- 12. Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI) Health
ко Д.М. Остеопороз в практике врача // Современная ревма- Care Guideline: Diagnosis and Treatment of Osteoporosis, 5th
тология. – 2011. – № 2. – С. 64–71. edition. – July 2006.
Vertkin A.L., Naumov A.V., Shakirova S.R., Zaichenko D.M. 13. Kanis J.A. Smoking and fracture risk: a meta-analysis //
Osteoporoz v praktike vracha // Sovremennaja revmatologija. – Osteoporosis Int. – 2005. – № 16. – P. 155–162.
2011. – № 2. – S. 64–71. 14. Kanis J.A. Alcohol intake as a risk factor for fractures //
3. Лесняк О.М., Беневоленская Л.И. Остеопороз в Россий- Osteoporosis Int. – 2005. – № 16. – P. 737–742.
ской Федерации: проблемы и перспективы // Научно-практи- 15. Мирина Е.Ю. Остеопороз. Принципы диагностики и
ческая ревматология. – 2010. – № 5. – С. 14–18. лечения // РМЖ. – 2013. – № 28. – С. 1424–1426.
Lesnjak O.M., Benevolenskaja L.I. Osteoporoz v Rossijskoj Mirina E.Ju. Osteoporoz. Principy diagnostiki i lechenija //
Federacii: problemy i perspektivy // Nauchno-prakticheskaja re- RMZh. – 2013. – № 28. – S. 1424–1426.
vmatologija. – 2010. – № 5. – S. 14–18. 16. Ларина В.Н., Барт Б.Я., Головко М.Г., Распопова Т.Н.
4. Гависова А.А., Твердинова М.А., Якушевская О.В. Остео- Остеопороз в практике врача-терапевта // Проблемы женского
пороз: современный взгляд на проблему // РМЖ. – 2012. – здоровья. – 2012. – № 2. – С. 65–72.
№ 21. – С. 1110–1116. Larina V.N., Bart B.Ja., Golovko M.G., Raspopova T.N.
Gavisova A.A., Tverdinova M.A., Jakushevskaja O.V. Os- Osteoporoz v praktike vracha-terapevta // Problemy zhenskogo
teoporoz: sovremennyj vzgljad na problemu // RMZh. – 2012. – zdorov'ja. – 2012. – № 2. – S. 65–72.
№ 21. – S. 1110–1116. 17. Citron J.T., Ettinger B., Genant H.K. Spinal bone mineral
5. Fournier P.E., Rizzoli R., Slosman D.O. Asynchrony bet- loss in estrogen-repleted, calcium-repleted premenopausal wo-
ween the rates of standing height gain and bone mass accumulation men // Osteoporosis Int. – 2005. – № 5. – P. 228–233.
during puberty // Osteoporosis Int. – 2009. – № 7. – Р. 525–532. 18. Пустозеров В.Г., Баженова Ю.В. Эпидемиология
6. Bagan J., Blade J., Cozar J.M. et al. Recommendations остеопоротических переломов позвонков у лиц пожилого
for the prevention, diagnosis, and treatment of osteonecrosis of и старческого возраста // Клиническая медицина. – 2012. –
the jaw (ONJ) in cancer patients treated with bisphosphonates // № 5. – C. 79–83.
Med. Oral. Patol. Oral. Cir. Bucal. – 2007. – Vol. 12. – № 4. – Pustozerov V.G., Bazhenova Ju.V. Jepidemiologija osteopo-
P. 336–340. roticheskih perelomov pozvonkov u lic pozhilogo i starcheskogo
7. Мищенко Е.Б. Оценка значимости внешних и внут- vozrasta // Klinicheskaja medicina. – 2012. – № 5. – C. 79–83.
ренних факторов риска развития остеопороза // Междуна- 19. Остеопороз / Под ред. О.М. Лесняк, Л.И. Беневолен-
родный эндокринологический журнал. – 2011. – № 1 (33). – ской. 2-е изд., перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. –
С. 128–134. 272 с. (Серия «Клинические рекомендации»).
Misсhenko E.B. Ocenka znachimosti vneshnih i vnutrennih Osteoporoz / Pod red. O.M. Lesnjak, L.I. Benevolenskoj. 2-e
faktorov riska razvitija osteoporoza // Mezhdunarodnyj jendokri- izd., pererab. i dop. – M.: GJeOTAR-Media, 2010. – 272 s. (Serija
nologicheskij zhurnal. – 2011. – № 1 (33). – S. 128–134. «Klinicheskie rekomendacii»).
8. Свешников К.А., Свешников А.А. Гендерные различия 20. Zimmerman S.I., Girman C.J., CustisBuie Y. et al. The
массы минеральных веществ в костях скелета в возрастном prevalence of osteoporosis in nursing home residents // Osteopo-
аспекте // Fundamental research. – 2012. – № 5. – С. 110–115. rosis Int. – 2007. – № 9. – P. 151–157.
Sveshnikov K.A., Sveshnikov A.A. Gendernye razlichija massy 21. Melton L.J., Khosla S., Atkinson E.J. Relationship of bone
mineral'nyh veshhestv v kostjah skeleta v vozrastnom aspekte // turnover to bone density and fractures // J. Bone Miner. Res. –
Fundamental research. – 2012. – № 5. – S. 110–115. 2009. – № 12. – P. 1083–1091.
9. Norton R., Butler M., Robinson E. Declines in physical 22. Насонов Е.Л. Остеопороз и заболевания сердечно-со-
function in attributable to hip fracture among older people: follow судистой системы // Кардиология. – 2004. – № 3. – C. 80–82.
up study of case-control participant // Disabil. Rehabil. – 2002. – Nasonov E.L. Osteoporoz i zabolevanija serdechno-sosudistoj
№ 22. – Р. 345–351. sistemy // Kardiologija. – 2004. – № 3. – C. 80–82.
10. Kanis J.A. A meta-analisys of milk intake and fracture
risk: low utility for case finding // Osteoporosis Int. – 2005. – Фомина Людмила Артуровна (контактное
№ 16. – P. 799–804.
11. Brown J.P., Josse R.G. Сlinical practice guidelines for the лицо) – к. м. н., доцент кафедры факультетской
diagnosis and management of osteoporosis in Canada // CMAJ. – терапии ГБОУ ВПО Тверская ГМА Минздрава Рос-
2002. – 167 (10 suppl). – P. S1–S34. сии. Тел. 8-910-938-44-52; е-mail: ludmifom@mail.ru.

УДК 612.014.4:616.45-001.1-092
В.В. Жигулина

БИОХИМИЧЕСКИЙ ОТВЕТ ОРГАНИЗМА НА СТРЕСС


(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
Кафедра биохимии с курсом клинической лабораторной диагностики ФПДО
ГБОУ ВПО Тверская ГМА Минздрава России
В настоящем обзоре внимание сосредоточено на современных биохимических представлениях об осо-
бенностях состояния белкового, углеводного и липидного обменов в различных органах и тканях в период
действия стресса и в постстрессорный период.
Ключевые слова: стресс, окислительный стресс, иммобилизационный стресс, гипоталамо-гипофизарно-
адренокортикальная система, перекисное окисление липидов, антиоксиданты.

25
2014. – Т. 12, вып. 4

BIOCHEMICAL RESPONSE OF THE BODY TO STRESS (OVERVIEW)


V.V. Zhigulina
Department of Biochemistry with the Course of Clinical Laboratory Diagnostics
Faculty of Postgraduate Studies Tver State Medical Academy

The present article provides an overview of modern biochemical concepts of the protein, carbohydrate and lipid
metabolism in different organs and tissues under stress and during the post-stress period.
Key words: stress, oxidative stress, immobilization stress, hypothalamo-pituitary-adrenocortical system, lipid
peroxidation, antioxidants.

В последние годы значение проблемы эмоцио- стероиды, глюкагон, гормон роста, ренин, которые
нального стресса возрастает в связи с тем, что жизнь повышают активность кардиоваскулярной системы.
людей в наши дни характеризуется ускоренным тем- В частности, гипоталамус секретирует кортикотро-
пом, информационными перегрузками, острыми или пин-рилизинг-гормон (КРГ), стимулирующий выра-
длительными конфликтными ситуациями. Механизм ботку гипофизом адренокортикотропного гормона
действия и последствия острого эмоционального (АКТГ), в свою очередь, активирующего выработку
стресса относятся к области малоизученных раз- надпочечниками кортизола. Кортизол, поступая в
делов частной биохимии и практической медици- кровоток, через механизм отрицательной обратной
ны. В настоящее время практически отсутствуют связи тормозит секрецию КРГ в гипоталамусе и
сведения о реакциях различных органов и тканей АКТГ в гипофизе [3].
(кожа, печень, головной мозг, тимус, надпочечники, Физический стресс (механическое воздействие
селезенка) на стресс. Решение проблемы влияния на кожу) приводит к увеличению концентрации кор-
острого стресса на организм может быть обеспечено тизола в плазме крови. Но психологический стресс
фундаментальными биохимическими и физиологи- (изоляция животных) в большей степени увеличивает
ческими исследованиями тканевых и организменных количество кортизола, которое, однако, через 30 мин
реакций на стрессовый фактор, комплексной оценке сравнивается со значениями после физического
его современными методами анализа, в том числе стресса, при этом масса надпочечников существенно
исследованием влияния стресса на белковые, угле- не изменяется [4]. По сведениям одних авторов [5],
водные, липидные показатели организма. при хроническом посттравматическом стрессе уро-
Концепция стресса, предложенная Г. Селье, по- вень кортизола в биологических жидкостях снижа-
лучила широкое распространение, как в экспери- ется. В то же время, по другим сведениям [6], при
ментальных исследованиях, так и в клинической развитии стрессовых реакций содержание кортизола
практике. «Стресс – состояние нарушенного гомео- уменьшается в слюне в утренние часы и повышается
стаза, вызывающее физиологический и поведенчес- в вечернее время.
кий адаптивный ответ» [1]. Согласно Г. Селье, под При воздействии механического стрессорного
влиянием гормонов гипофиза и надпочечников воз- фактора содержание АКТГ и вазопрессина в плаз-
никает неспецифический адаптационный синдром, ме крови меняются в зависимости от возраста ла-
характеризующийся гипертрофией надпочечников, бораторных животных: до семидневного возраста
вилочковой и лимфатических желез, язвенными по- наблюдается их снижение в плазме крови, а в более
ражениями желудочно-кишечного тракта. В послед- позднем возрасте – повышение [2].
ние годы представления о стрессе как разветвленной Острый стресс у людей сопровождается умень-
системной реакции организма подтверждены рабо- шением интенсивности аэробного гликолиза, пен-
тами отечественных и зарубежных ученых [1, 2] с тозофосфатного цикла, глюконеогенеза, активацией
учетом того, что при стрессе нарушаются функции липолиза, нарушением этерифицирующей функции
сердечно-сосудистой системы, кислородообеспечи- печени, преобладающими энергосубстратами вы-
вающих, психических механизмов, изменяется им- ступают липиды [7]. Дефицит глюкокортикоидных
мунитет, уровень катехоламинов, гормонов щитовид- гормонов способствует язвообразованию в желудке,
ной, половых и других желез внутренней секреции. тогда как заместительная терапия кортикостероном
Реализация стрессовых реакций организма проис- предотвращает этот процесс, что свидетельствует о
ходит в первую очередь через систему гормональ- гастропротекторном эффекте глюкокортикоидных
ных сдвигов, направленность которых определяется гормонов [1].
скоростью действия и видом стрессорного воздейс- Эмоциональный стресс (прослушивание 30 мин
твия (физический стресс, механический, острый, музыки направления «техно»), как и холодовой
хронический посттравматический, психологический, стресс (30 мин при 4 °С), у людей приводит к воз-
иммобилизационный, водный стресс). растанию уровня β-эндорфина, АКТГ, глюкокорти-
Стрессовая реакция осуществляется путем ак- коидов (кортизола), катехоламинов, гормона роста в
тивации гипоталамо-симпато-адреномедулярной, плазме крови. Напротив, вне зависимости от пола,
гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и ренин- классическая музыка не сопровождается достовер-
ангиотензиновой систем [2]. При этом высвобожда- ными изменениями концентрации указанных гор-
ются «гормоны стресса» – катехоламины, кортико- монов [8].
26
2014. – Т. 12, вып. 4

Хронический эмоциональный стресс у крыс, сти- нением метаболизма норэпинефрина в центральной


мулирующий гипоталамо-гипофизарно-надпочечни- нервной системе (ЦНС) [3]. Иммобилизационный
ковую систему, вызывает увеличение уровня глюкозы, стресс приводит к увеличению в 1,6 раза концент-
триглицеридов (ТГ), холестерина, β-липопротеинов, рации кортикостерона в сыворотке крови, резкому
снижение активности лактатдегидрогеназы, аланин- снижению уровней тиреотропного гормона (ТТГ) и
аминотрансферазы в плазме крови [9]. Наряду с этим тироксина, угнетению пролиферативных процессов в
повышается секреция катехоламинов, в результа- эпителии роговицы и пилорического отдела желудка
те чего возрастает мобилизация жировой ткани с крыс, продукции активных метаболитов кислорода
образованием свободных жирных кислот (СЖК), гранулоцитами и повышению активности их фермен-
поступающих в кровь. В том случае, если потреб- та – миелопероксидазы. Тиролиберин на фоне стрес-
ность организма в утилизации СЖК отсутствует, са вызывает уменьшение лизосомальных катионных
они превращаются в ТГ и могут инкапсулироваться в белков и снижение жизнеспособности клеток [18].
кисты сальных желез. Метаболизм СЖК происходит Иммобилизационный стресс и многократная элек-
в системе цитохрома Р450 [10]. Психоэмоциональный трическая стимуляция синего пятна мозга усиливают
стресс у крыс (агрессивно-конфликтная ситуация) процессы катаболизма, заключающиеся в значитель-
ведет к возрастанию в плазме крови количества вне- ном увеличении количества свободных, олигосвязан-
клеточной ДНК с резким приростом ее концентрации ных сиаловых кислот, свободного гидроксипролина,
на фоне церебральной ишемии головного мозга [11], уменьшении белковосвязанных сиаловых кислот,
а в коре головного мозга – к выраженному повыше- коллагена в слизистом секрете и тканях тонкого ки-
нию содержания биогенных аминов – дофамина и шечника. Введение в синее пятно мозга адреналина,
серотонина [12]. серотонина, ацетилхолина, ангиотензина II приводит
Острая эмоциональная стрессорная нагрузка у к таким же изменениям данных показателей, как и
крыс (часовая иммобилизация с одновременным иммобилизационный стресс. Напротив, сочетание
нанесением электрокожного раздражения подпоро- действия адреналина, серотонина, ацетилхолина,
говой силы) способствует снижению общего коли- ангиотензина II с иммобилизационным стрессом
чества лейкоцитов в периферической крови [13]. сопровождается ослаблением стрессовой реакции.
Экзогенный интерлейкин-1β в дозе 5 мкг/кг инвер- Наряду с этим применение β-эндорфина вызывает
тирует у активных животных или предупреждает у анаболический эффект, а субстанции Р – стресспро-
пассивных особей изменение содержания разных текторное действие [19].
видов лейкоцитов в крови [13]. Данный вид стресса Длительный иммобилизационный стресс сопро-
вызывает уменьшение уровня провоспалительных и вождается изменением метаболизма в плазме крови
противовоспалительных цитокинов в перифериче- у крыс: активацией катаболических реакций (сни-
ской крови у активных крыс и возрастание указанных жением уровня гликозаминогликанов, гексозаминов,
показателей у пассивных крыс [14]. угнетением гексозаминсинтетазной активности),
Сочетанное воздействие стрессорных агентов сменяющихся в дальнейшем преобладанием анабо-
различной природы (γ-облучение в дозе 4,8 мГр, лических процессов. Характер изменений показате-
гипокинезия, гипероксия) при оксидативном стрессе лей обмена биополимеров в соединительной ткани
сопровождается выраженным гиперкоагуляционным коррелирует с уровнем глюкокортикоидных гормо-
сдвигом на фоне снижении фибринолиза, что мо- нов в крови: увеличение их количества приводит к
жет указывать на риск развития внутрисосудисто- снижению процессов анаболизма. Под воздействием
го свертывания крови [15]. Наличие только одного длительной иммобилизации отмечено достоверное
стрессорного фактора (гипокинезия на ранних сроках обеднение префронтальной коры головного мозга
стрессорной реакции) активирует в печени дегидро- крыс фосфолипидами [20].
геназы цитратного цикла, в основном за счет НАДФ- Острый и хронический иммобилизационный
зависимых ферментов биосинтетических реакций. стресс у крыс сопровождается изменением газового и
В частности, НАДФ-малатдегидрогеназа участвует электролитного состава крови, снижением нитритов
в образовании СЖК в печени, которые в экстремаль- в плазме крови. Дробное облучение электромагнит-
ных условиях могут использоваться в качестве энер- ными волнами терагерцового диапазона на частотах
гетического субстрата. В поздние сроки гипокинезии оксида азота 150, 176–150, 664 ГГц предупреждает
активность ферментов печени достоверно снижается развитие данной патологии [21]. Показано, что ис-
до исходного уровня [16]. пользование мексидола на фоне острого иммобили-
При иммобилизационном стрессе отмечено до- зационного стресса сдвигает равновесие в головном
стоверное уменьшение массы тимуса и селезен- мозге, печени, селезенке, тимусе, сыворотке крови в
ки, нейтрофилия и лимфоцитоз в периферической сторону пировиноградной кислоты как энергетичес-
крови, умеренный лимфоцитоз в костном мозге у ки более выгодного субстрата гликолиза [22].
крыс [17]. Выявлено изменение уровней катехола- Помимо гормональных механизмов в реализации
минов, норэпинефрина, допамина в зависимости от действия стрессорных факторов принимает непос-
участков мозга крыс и продолжительности стресса. редственное и решающее участие иммунная система,
Вместе с тем была обнаружена взаимосвязь между регулируя гомеостаз организма посредством накоп-
нарушениями электродермальной активности и изме- ления, связывания и выделения биологически актив-
27
2014. – Т. 12, вып. 4

ных веществ. Исследование иммунокомпетентных Сигналом для запуска стресс-реакции служит


органов крыс при стрессе (фактором стресса явля- смещение прооксидантно-антиоксидантного равно-
лась скученность животных при их содержании) вы- весия в направлении активации процесса перекис-
явило снижение уровней катехоламинов, серотонина ного окисления липидов (ПОЛ) в биологических
и гистамина в тимусе, селезенке, лимфатических мембранах и жидкостях [27]. Установлено [16, 18],
узлах с начала эксперимента. Введение иммуности- что Н2О2 является причиной нарушений в структуре
мулятора полистима на фоне стресса способствовало ДНК, белков и липидов эпителиальных клеток, пе-
повышению содержания биогенных аминов в тимусе. роксид кислорода является сигнальным элементом
При интенсивном стрессовом воздействии может для клеточной пролиферации. Промежуточным зве-
обнаруживаться иммунодепрессивный эффект, что ном повреждения ДНК служит железо, являющееся
должно учитываться в аспекте возможного влияния важным элементом в установлении прооксидантного
на возникновение и развитие не только психосома- статуса в клетке.
тических, но и инфекционных заболеваний, сопро- В защите организма от избыточной активации
вождающихся перерождением тканей [23]. ответа на стрессорное воздействие, приводящего к
Стресс оказывает существенное влияние на повреждающим эффектам, участвуют центральные
обмен гликопротеинов, играющих важную роль в и локальные стресс-лимитирующие системы, в том
различных жизненных процессах, в том числе во числе система антиоксидантной защиты. Анализ дан-
взаимодействиях между клетками и внеклеточным ных литературы [28, 29] показывает, что развитие
матриксом, иммунными реакциями, процессами стресса независимо от его природы (холодовой, по-
новообразования, пренатального развития. После вышенная физическая нагрузка, иммобилизация, ги-
стрессового воздействия в плазме крови здоровых побарическая гипоксия и др.) приводит к ухудшению
людей обнаруживается возрастание (примерно в энзиматических и неэнзиматических антиоксидан-
500 раз) содержания гликопротеина GP 37 (Mr = тов, среди которых выделяют супероксиддисмутазу
45 kDa), который является маркером риска возник- (СОД), каталазу, глутатионпероксидазу, витамины
новения стресс-зависимых заболеваний [24]. группы А, С, Е, полиненасыщенные жирные кислоты
При воздействии водного стресса на крыс (10 мин фосфолипидов.
при 15 °С) отмечается следующая стресс-зависимая Исследовано влияние экзогенного окситоцина на
направленность реакций периферической крови: чис- процессы ПОЛ и антиоксидантные ферменты при
ло лейкоцитов не изменяется, а тимоцитов – уменьша- остром иммобилизационном стрессе [30]. В гомо-
ется через 0, 30 и 240 мин после начала стрессового генатах головного мозга, тимусе, селезенке и крови
воздействия. При этом наблюдается достоверное воз- определяли активность СОД и каталазы. Окситоцин
растание количества глюкозы и белка в крови, корре- предотвращает развитие избыточного ПОЛ в ЦНС,
лирующее с повышением уровня кортикостерона. Уве- лимфоидной ткани, в крови, вероятно, за счет высо-
личение активности глюкокортикоидов стимулирует кой активности СОД. Многочисленные корреляции
накопление лимфоцитов в экстраваскулярной области. указывают на системный характер действия оксито-
У мужчин после однократного воздействия вод- цина, который реализуется с участием центральных
ного холодового стресса (1 час при 14 °С) показатели нейрогуморальных механизмов.
состояния иммунной системы практически не меня- Несмотря на многообразие экспериментальных
лись, но после многократного воздействия (3 раза моделей стресса и действующих стрессовых факто-
в неделю в течение 6 нед.) обнаружена активация ров, проблема стресса остается одной из наиболее ак-
иммунной системы: возрастание содержания мо- тивно развиваемых областей науки. Представленные
ноцитов, лейкоцитов, фактора некроза опухоли α, в настоящем обзоре данные литературы позволяют
белков плазмы крови, интерлейкина-6, общего ко- сделать лишь предварительные выводы о некоторых
личества Т-лимфоцитов, Т-хелперов, Т-супрессо- биохимических изменениях организма на стрессовые
ров, Т- и В-лимфоцитов, снижение концентрации воздействия. На наш взгляд, перспективными могут
α-антитрипсина [25]. быть исследования, направленные на практически
Клинический стресс, независимо от нозологичес- не изученные вопросы ответной реакции кожи на
кой формы заболевания (перитонит, острый инфаркт действие стресса и в постстрессорный период.
миокарда и др.), как правило, сопровождается рядом
биохимических изменений, в частности, нарушением Литература / References
механизма так называемых «обратных связей». Это 1. Филаретова Л.П. Стресс в физиологических условиях //
выражается в утрате корреляционных зависимостей Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. – 2010. – Т. 96. – № 9. –
С. 924–935.
между концентрациями в крови пациентов кортизола Filaretova L.P. Stress v fiziologicheskih uslovijah // Ros. fiziol.
и АКТГ, трийодтиронина и ТТГ, инсулина и глюкозы. zhurn. im. I.M. Sechenova. – 2010. – T. 96. – № 9. – S. 924–935.
В то же время устанавливается тесная корреляцион- 2. Datson N.A., van den Oever J.M., Korobko O.B. et al.
ная зависимость между кортизолом и глюкозой, что, Previous history of chronic stress changes the transcriptional re-
вероятно, приводит к истощению запасов глюкозы sponse to glucocorticoid challenge in the dentate gyrus region of
the male rat hippocampus // Endocrinology. – 2013. – Vol. 154. –
и гликогена в печени, резкому снижению функций Iss. 9. – P. 3261–3272.
инсулярного аппарата и функционального состояния 3. Nostramo R., Tillinger A., Serova L. et al. Bradykinin B2
щитовидной железы [26]. receptor in the adrenal medulla of male rats and mice: glucocor-

28
2014. – Т. 12, вып. 4

ticoid-dependent increase with immobilization stress // Endocri- 16. Bignucolo A., Appanna V.P., Thomas S.C. et al. Hyd-
nology. – 2013. – Vol. 154. – Iss. 10. – P. 3729–3738. rogen peroxide stress provokes a metabolic reprogramming in
4. Anacker C., Cattaneo A., Musaelyan K. et al. Role for the Pseudomonas fluorescens: enhanced production of pyruvate //
kinase SGK1 in stress, depression, and glucocorticoid effects on J Biotechnol. – 2013. – Vol. 167. – Iss. 3. – P. 309–315.
hippocampal neurogenesis // Proc Natl Acad Sci U S A. – 2013. – 17. Перцов С.С., Коплик Е.В., Калиниченко Л.С. Сравни-
Vol. 110. – Iss. 21. – P. 8708–8713. тельный анализ действия цитокинов на состояние тимуса,
5. Yehuda R., Golier J.A., Harvey P.D. et al. Hippocampal надпочечников и селезенки у крыс с разными поведенческими
volume in aging combat veterans with and without post-traumatic характеристиками // Бюлл. эксперим. биол. и мед. – 2010. –
stress disorder: relation to risk and resilience factors // J. Psychiatr. Т. 150. – № 9. – С. 244–247.
Res. – 2007. – Vol. 41. – Iss. 5. – P. 435–445. Percov S.S., Koplik E.V., Kalinichenko L.S. Sravnitel'nyj analiz
6. Aardal-Eriksson E., Eriksson T.E., Thorell L.H. Salivary dejstvija citokinov na sostojanie timusa, nadpochechnikov i sele-
cortisol, posttraumatic stress symptoms, and general health in the zenki u krys s raznymi povedencheskimi harakteristikami // Bjull.
acute phase and during 9-month follow-up // Biol. Psychiatry. – jeksperim. biol. i med. – 2010. – T. 150. – № 9. – S. 244–247.
2001. – Vol. 50. – Iss. 12. – P. 986–993. 18. Горудко И.В., Костевич В.А., Соколов А.В. и др. Функ-
7. Кушнерова Н.Ф., Спрыгин В.Г., Фоменко С.Е. и др. циональная активность нейтрофилов при сахарном диабете
Влияние стресса на состояние липидного и углеводного об- и ишемической болезни сердца: роль миелопероксидазы в
мена печени, профилактика // Гигиена и санитария. – 2005. – развитии окислительного стресса // Бюлл. эксперим. биол. и
№ 5. – С. 17–21. мед. – 2012. – Т. 154. – № 7. – С. 28–32.
Kushnerova N.F., Sprygin V.G., Fomenko S.E. i dr. Vlijanie Gorudko I.V., Kostevich V.A., Sokolov A.V. i dr.
stressa na sostojanie lipidnogo i uglevodnogo obmena pecheni, Funkcional'naja aktivnost' nejtrofilov pri saharnom diabete i
profilaktika // Gigiena i sanitarija. – 2005. – № 5. – S. 17–21. ishemicheskoj bolezni serdca: rol' mieloperoksidazy v razvitii
8. Wang Q., Wang M., Whim M.D. Neuropeptide y gates a okislitel'nogo stressa // Bjull. jeksperim. biol. i med. – 2012. –
stress-induced, long-lasting plasticity in the sympathetic nervous T. 154. – № 7. – S. 28–32.
system // J Neurosci. – 2013. – Vol. 33. – Iss. 31. – P. 12705–12717. 19. Serova L.I., Tillinger A., Alaluf L.G. et al. Single intranasal
9. Rostamkhani F., Zardooz H., Zahediasl S. et al. Comparison neuropeptide Y infusion attenuates development of PTSD-like
of the effects of acute and chronic psychological stress on meta- symptoms to traumatic stress in rats // Neuroscience. – 2013. –
bolic features in rats // J Zhejiang Univ Sci B. – 2012. – Vol. 13. – Vol. 236. – P. 298–312.
Iss. 11. – P. 904–912. 20. Цыгвинцев А.А., Брындина И.Г. Влияние стресс-ус-
10. Jiang R., Brummett B.H., Hauser E.R. et al. Chronic family тойчивости на изменение фосфолипидного состава префрон-
stress moderates the association between a TOMM40 variant and тальной коры головного мозга крыс при иммобилизационном
triglyceride levels in two independent Caucasian samples // Biol стрессе // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. – 2009. –
Psychol. – 2013. – Vol. 93. – Iss. 1. – P. 184–189. Т. 95. – № 8. – С. 830–836.
11. Конорова И.А., Вейко Н.Н. Эмоциональный стресс из- Cygvincev A.A., Bryndina I.G. Vlijanie stress-ustojchivosti na
меняет концентрацию и состав циркулирующей в плазме крови izmenenie fosfolipidnogo sostava prefrontal'noj kory golovnogo
внеклеточной ДНК у крыс в норме и при церебральной ишемии // mozga krys pri immobilizacionnom stresse // Ros. fiziol. zhurn.
Бюлл. эксперим. биол. и мед. – 2012. – Т. 153. – № 3. – С. 281–285. im. I.M. Sechenova. – 2009. – T. 95. – № 8. – S. 830–836.
Konorova I.A., Vejko N.N. Jemocional'nyj stress izmenjaet 21. Киричук В.Ф., Иванов А.Н., Кириязи Т.С. Восстанов-
koncentraciju i sostav cir-kulirujushhej v plazme krovi vnekle- ление микроциркуляторных нарушений электромагнитным
tochnoj DNK u krys v norme i pri cerebral'noj ishemii // Bjull. излучением терагерцового диапазона на частотах оксида азота
jeksperim. biol. i med. – 2012. – T. 153. – № 3. – S. 281–285. у белых крыс при остром стрессе // Бюлл. эксперим. биол. и
12. Перцов С.С., Иванникова Н.О., Крылин В.В. Влияние мед. – 2011. – Т. 151. – № 3. – С. 259–262.
эмоциональной стрессорной нагрузки на содержание биоген- Kirichuk V.F., Ivanov A.N., Kirijazi T.S. Vosstanovlenie mikro-
ных аминов в сенсомоторной коре головного мозга у крыс с эк- cirkuljatornyh narushenij jelektromagnitnym izlucheniem terager-
спериментальным внутримозговым кровоизлиянием // Бюлл. covogo diapazona na chastotah oksida azota u belyh krys pri
эксперим. биол. и мед. – 2012. – Т. 154. – № 10. – С. 412–416. ostrom stresse // Bjull. jeksperim. biol. i med. – 2011. – T. 151. –
Percov S.S., Ivannikova N.O., Krylin V.V. Vlijanie № 3. – S. 259–262.
jemocional'noj stressornoj nagruzki na soderzhanie biogen- 22. Девяткина Т.А., Важничая Е.М., Луценко Р.В. Влияние
nyh aminov v sensomotornoj kore golovnogo mozga u krys s мексидола на процессы гликолиза при остром стрессе // Экс-
jeksperimental'nym vnutrimozgovym krovoizlijaniem // Bjull. перим. и клинич. фармакол. – 2004. – Т. 67. – № 4. – С. 47–49.
jeksperim. biol. i med. – 2012. – T. 154. – № 10. – S. 412–416. Devjatkina T.A., Vazhnichaja E.M., Lucenko R.V. Vlijanie
13. Коплик Е.В., Перцов С.С., Калиниченко Л.С. Воздейс- meksidola na processy glikoliza pri ostrom stresse // Jeksperim. i
твие интерлейкина-1β на лейкоцитарные показатели пери- klinich. farmakol. – 2004. – T. 67. – № 4. – S. 47–49.
ферической крови при острой стрессорной нагрузке у крыс 23. Wohleb E.S., Powell N.D., Godbout J.P. et al. Stress-
с разными поведенческими характеристиками // Бюлл. экс- induced recruitment of bone marrow-derived monocytes to the
перим. биол. и мед. – 2013. – Т. 156. – № 10. – С. 419–425. brain promotes anxiety-like behavior // J Neurosci. – 2013. –
Koplik E.V., Percov S.S., Kalinichenko L.S. Vozdejstvie Vol. 33. – Iss. 34. – P. 13820–13833.
interlejkina-1β na lejkocitarnye pokazateli perifericheskoj krovi 24. Khil'ko T.D., Iakubtsova I.V., Preobrazhens'ka T.D. et al.
pri ostroj stressornoj nagruzke u krys s raznymi povedencheskimi Glycoproteins of mucus of gastric and duodenal wall surface
harakteristikami // Bjull. jeksperim. biol. i med. – 2013. – T. 156. – during ulcerogenesis and the impact of fenugreek // Fiziol Zh. –
№ 10. – S. 419–425. 2013. – Vol. 59. – Iss. 4. – P. 74–79.
14. Pan Y., Lin W., Wang W. et al. The effects of central pro- 25. Reis F.G., Marques R.H., Starling C.M. et al. Stress am-
and anti-inflammatory immune challenges on depressive-like plifies lung tissue mechanics, inflammation and oxidative stress
behavior induced by chronic forced swim stress in rats // Behav induced by chronic inflammation // Exp Lung Res. – 2012. –
Brain Res. – 2013. – Vol. 247. – P. 232–240. Vol. 38. – Iss. 7. – P. 344–354.
15. Романовская В.Н., Старосельская А.Н., Жаворон- 26. Бобков А.И., Решетняк Д.В., Никушкин Е.В. О компен-
ков Л.П. Состояние системы гемостаза у крыс Вистар при сированных и декомпенсированных гормональных и биохи-
оксидативном стрессе различной природы // Бюлл. эксперим. мических нарушениях при клиническом стрессе // Клин. лаб.
биол. и мед. – 2012. – Т. 153. – № 3. – С. 286–289. диагн. – 2009. – № 9. – С. 42–43.
Romanovskaja V.N., Starosel'skaja A.N., Zhavoronkov L.P. Bobkov A.I., Reshetnjak D.V., Nikushkin E.V. O kompensiro-
Sostojanie sistemy gemostaza u krys Vistar pri oksidativnom vannyh i dekompensirovannyh gormonal'nyh i biohimicheskih
stresse razlichnoj prirody // Bjull. jeksperim. biol. i med. – 2012. – narushenijah pri klinicheskom stresse // Klin. lab. diagn. – 2009. –
T. 153. – № 3. – S. 286–289. № 9. – S. 42–43.

29
2014. – Т. 12, вып. 4

27. Gasparovic A.C., Jaganjac M., Mihaljevic B. et al. Assays 30. Erkanli K., Erkanli Senturk G., Aydin U. et al. Oxytocin
for the measurement of lipid peroxidation // Methods Mol Biol. – protects rat skeletal muscle against ischemia/reperfusion injury //
2013. – Vol. 965. – P. 283–296. Ann Vasc Surg. – 2013. – Vol. 27. – Iss. 5. – P. 662–670.
28. Коденцова В.М., Вржесинская О.А., Мазо В.К. Вита-
мины и окислительный стресс // Вопросы питания. – 2013. –
Т. 82. – № 3. – С. 11–18. Жигулина Вероника Валентиновна (контакт-
Kodencova V.M., Vrzhesinskaja O.A., Mazo V.K. Vitaminy i ное лицо) – к. б. н., старший преподаватель кафед-
okislitel'nyj stress // Voprosy pitanija. – 2013. – T. 82. – № 3. – ры биохимии с курсом клинической лабораторной
S. 11–18.
29. Tripathi P., Pandey S. L-arginine attenuates oxidative диагностики ФПДО ГБОУ ВПО Тверская ГМА
stress condition during cardiomyopathy // Indian J Biochem Bio- Минздрава России. Тел. 8-905-601-11-72; e-mail:
phys. – 2013. – Vol. 50. – Iss. 2. – P. 99–104. jerlan-1991-2006@list.ru.

УДК 61 (092)
Д.В. Баженов, Е.А. Ступникова, А.О. Гайдукова

АНДРЕЙ ВЕЗАЛИЙ – ВРАЧ И АНАТОМ


Кафедра анатомии ГБОУ ВПО Тверская ГМА Минздрава России
Статья посвящена биографии, научным трудам и заслугам Андрея Везалия в анатомии, хирургии и
медицине в целом и посвящена 500-летию ученого.
Ключевые слова: анатомия, вскрытие, трупы, исследования.

ANDREAS VESALIUS – DOCTOR AND ANATOMIST


D.V. Bazenov, E.A. Stupnikova, A.O. Gaydukova
Department of anatomy of Tver State Medical Academy

Publication is devoted to biography, scientific investigations and services of A. Vesalius in anatomy, surgery and
medicine as a whole and is dedicated to the 500-th anniversary of the scientist.
Key words: anatomy, disclosure, cadavers, investigations.

Анатомия – это фундамент медицины, основа ее Андреас (Андрей) Везалий (Vesalius, Andreas)
теории и практики. С этой науки начинается процесс (1514–1564) – великий ученый эпохи Возрождения,
познания медицинских дисциплин. Ее постижение итальянский естествоиспытатель. Родился 31 дека-
формирует у студентов начала клинического мышле- бря 1514 г. (или 1 января 1515 г.) в Брюсселе (Бельгия)
ния. Это прекрасно понимали выдающиеся ученые в семье королевского аптекаря. Изучал медицину в
еще на заре становления медицины как науки. Одним Брюсселе, Ловене (Фландрия) и Париже. В 1537 г.
из великих ученых того времени следует назвать получил степень бакалавра медицины в Ловене, в
«реформатора анатомии» Андрея Везалия, в этом том же году – степень доктора медицины в Падуе.
году исполняется пятьсот лет со дня его рождения. С 1539 г. – профессор Падуанского университета.
Человечество, и в первую очередь ученых и вра-
чей, всегда интересовал вопрос: как же устроен орга-
низм человека? В связи с запретом церкви вскрывать
трупы умерших ученые вскрывали трупы животных,
а затем полученные результаты экстраполировали на
человека. А. Везалий прекрасно понимал, что изучать
тонкости строения человеческого организма очень
важно, поскольку тело человека отличается своей
неповторимостью. Благодаря Леонардо да Винчи
и Андрею Везалию примитивные ранее знания о
строении тела человека были поставлены на научную
основу. Основные научные работы Везалия посвяще-
ны анатомии человека. В 1538 г. ученый опубликовал
Анатомические таблицы – шесть листов гравюр,
выполненных совместно с Иоганом Стефаном ван
Калькаром, учеником Тициана Вечелли. Впервые
графическое искусство представляло анатомичес-
кие реалии как результат необычайного содружества
30