Вы находитесь на странице: 1из 95

Неспецифические заболевания

кишечника

САНКТ – ПЕТЕРБУРГСКИЙ
ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ имени академика
И.П.ПАВЛОВА
Кафедра факультетской терапии
www.spbmeduftk.ru
Доцент Е.В.КРАЕВСКИЙ
Функциональные и воспалительные заболевания
кишечника проявляются симптомами кишечной
диспепсии: запоры или диарея, спастические боли
по всему животу или по ходу толстой кишки, как
правило наиболее выражены в левой
эпигастральной области или левом фланке, вздутие
живота , урчание. Как правило боли усиливаются
при позывах к дефекации , и/или исчезают после
акта дефекации. Иногда боли в заднем проходе во
время дефекации или после. В каждом случае
нарушения консистенции кала необходимо уточнять
наличие слизи, крови. Имеется ли связь с
алиментарными или психоэмоциональными
факторами, сопровождается ли «заболевание»
повышением температуры и другими симптомами
интоксикации?
Внимательной изучая жалобы больного, историю
развития болезни, изучая особенности питания и
влияние пищевых продуктов на появление симптомов
диспепсии, и, выполнив клинический минимум
обследований, можно достаточно достоверно
предположить о характере происхождения симптомов:
-проявление заболеваний желудка, печени,
желчевыводящих путей, поджелудочной железы или
других органов (щитовидная железа, прием
лекарственных препаратов и др.,)
-проявление инфекционного или паразитарного
заболевания ,
-проявление воспалительного заболевания кишечника,
-проявление функционального заболевания
пищеварительного тракта, и в частности – синдрома
раздраженного кишечника.
Выше изложенное определяет целенаправленность
специальных исследований для подтверждения
клинической версии заболевания.
Римские критерии СРК – 1999 г
СРК – это устойчивая совокупность
функциональных расстройств
продолжительностью не менее 12 недель
на протяжении последних 12 месяцев ( в
месяце одна неделя) , проявляющаяся
болью и/или дискомфортом в животе.
Проходят после дефекации. Сопровождаются
изменением частоты и консистенции стула.
Иногда императивные позывы ( тенезмы),
чувство неполного опорожнения кишечника,
дополнительные усилия при дефекации .
Флатуленция. Метеоризмом.
Варианты проявлений СРК
• 1. Протекающий преимущественно с
диареей(функциональная диарея)
• 2. Протекающий преимущественно с запорами
(функциональный запор)
• 3.Протекающий преимущественно с болями и
метеоризмом
Психоэмоциональные расстройства – фон на
котором проявляются указанные симптомы.
Это новое бионейропсихосоциальное состояние
человека, формирующееся в экстремальных
социальных условиях и проявляющееся
гипервосприятием и гиперреактивностью.
При СРК боли стихают после дефекации и
прохождения газов.
Не беспокоят по ночам.
Не сопровождается потерей массы тела.
Не сопровождаются лихорадкой, анемией,
увеличением СОЭ, изменениями в
биохимических показателях.
Диарея после еды, утром или в первой
половине дня. Не бывает по ночам. В 50 %
отмечают слизь (не содержит лейкоцитов),
происхождение которой и состав которой
окончательно не определены.
Если больного беспокоит диарея, наличие в кале
примесей крови ,слизи, жира - необходимо уточнить
есть ли клинические признаки инфекционно
обусловленной интоксикации

• БЕЗУЧАСТНОСТЬ
• АСТЕНИЯ
• ОТСУТСТВИЕ АППЕТИТА
• ПОВЫШЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ
КОЛИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

• Типичный характер стула : частый, более 3-4 раз в


сутки, жидко-кашицеобразный (скудный), запах
каловый. Тенезмы. Слизь и/или кровь. Редко стул
нормальный или плотный, но со слизью и/или кровью.
• ДИАГНОСТИКА
Анамнез. Начало заболевания острое или исподволь.
Возможны лихорадка и симптомы интоксикации.

Копрограмма : слизь, гной, эритроциты.


Бак. обследование для исключения кишечных
инфекций (шигелы,
эшерихии,сальмонелы,иерсинии,клостридии,
кампилобактер, амебы, балантидии)
Пальцевое исследование прямой кишки
Ректо –, колоноскопия, биопсия слизистой
Рентгенологическое исследование.
ХРОНИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ТОЛСТОЙ КИШКИ (КОЛИТЫ)

• Неспецифический язвенный колит


• Болезнь Крона толстой кишки
• Недифференцируемый неспецифический
колит
• Микроскопический, коллагеновый колит
• Псевдомембранозный колит
• Туберкулёз кишечника
ДИАРЕЯ
первоочередные
диагностические мероприятия
• Исключить острую кишечную инфекцию, как
опасную для общества
• Доказать ВЗК или алиментарно
обусловленное состояние
• Исключить ургентную патологию внутренних
органов (ЖКБ, МКБ,аппендицит, пневмония
и др.), влияющую на продолжительность
жизни
ЭНТЕРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
проявляется МАЛЬАБСОРБЦИЕЙ
вследствие:
а) нарушение всасывания одного или
нескольких веществ вследствие
поражения эпителия. Укорочение
кишки.
б) нарушение пищеварения
(мальдигестия) – недостаточность
факторов переваривания,
перемешивания химуса, аномалия
внутрикишечной среды (рН менее 8).
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЭНТЕРАЛЬНОГО
СИНДРОМА
*Стул 1-3 раза в сутки, значительный по
объему, пенится, желто-зеленоватый,
зловонный.
*Не бывает слизи и крови.
*В кале нейтральный жир, мыла, остатки не
переваренной пищи.
*Потеря веса.
*Флатуленция, метеоризм.
*Гипоальбуминемия
*Анемия
*Импотенция, аменорея
*Тетания
*Остеопороз
Холагенная диарея А.Парфенов, 2008г.

Повышенное поступление желчи в


толстую кишку, где она тормозит
всасывание и усиливает секрецию
воды и электролитов в просвет
кишки, вызывает гиперсекреторную
диарею: водянистый стул с ярко-
желтой или зеленоватой окраской
фекалий (холерея), боли
(дискомфорт) в правой повздошной
области. Нередко при ФКС видна
желчь в слепой кишке.
ЭТИОЛОГИЯ ХОЛАГЕННОЙ ДИАРЕИ
*Обширная резекция тонкой кишки включая повздошную,
распространённые воспалительные заболевания тонкой
кишки (вкл. б-нь Крона)
*Гипокинетическиая дискинезия желчевыводящих путей ,
холецистэктомия обусловливают асинхронность
поступления пищи и желчи в тонкую кишку , это
способствует нарушению внешнесекреторной функции
поджелудочной железы и, как следствие, возникновению
диареи.
*Напротив, попадание с пищей сильного возбудителя
сокращения желчного пузыря или гиперсекреция желчи,
ведут к избытку желчных кислот и они (ЖК) не успевают
реабсорбироваться в тонкой кишке , вызывают диарею.
*Холагенную диарею после холецистэктомии можно
рассматривать как вариант постхолецистэктомического
синдрома.
При выявлении ЭНТЕРАЛЬНОГО СИНДРОМА
• ДИАГНОСТИКА:
- тщательно собрать анамнез , обращая внимание на
длительность диареи, связь нарушений стула с характером
питания и употреблением отдельных пищевых продуктов,
стрессовыми ситуациями.
- исключить кишечную инфекцию
- при направлении материала на копрограмму указать цель
(энтеральный, панкреатический синдром?)
- энтерография
- эндоскопия (гастро-дуодено, и/или колоноскопия с осмотром
терминального отдела тонкой кишки) с биопсией слизистой
тонкой кишки
-телеметрическая эндоскопия кишечника
-гидро-магнито-резонансная томография кишешника (гидро
МРТ)
- КТ брюшной полости (диагностика абсцессов) и другой
патологии органов брюшнойтполости
- диагностика целиакии ( определение антиглютеновых IgA,
IgG), определение антител к Saccharomyces cerevisiae (ASCA)
ХРОНИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ТОНКОЙ КИШКИ (энтериты)

• Болезнь Крона
• Целиакия
• Карциноид
• Лучевая болезнь
• Болезнь Уиппля
• Туберкулез кишечника

Дефицитом дисахаридаз страдает треть


населения северо-западного региона России.
Наиболее часто это непереносимость цельного
молока (молочного сахара)
Неспецифические воспалительные
заболевания кишечника
К которым относят язвенный колит и болезнь Крона,
характеризуются неспецифическим иммунным
воспалением в стенке кишки поверхностным при
язвенном колите и трансмуральным при болезни
Крона.
Заболевания сходны по морфологической картине
воспаления, механизмам развития, клиническим
проявлениям и подходам к лечению. Вместе с тем
они имеют и существенные различия. Этиология
их неизвестна. Это многофакторные заболевания.
ЛОКАЛИЗАЦИЯ БОЛЕЗНИ КРОНА

Пищевод
Желудок
Двенадцатиперстная
кишка 3-5% Только тонкая
кишка 25-30%

Тонкая и толстая
кишка 46%
1932 г,Crohn,
Только толстая
Ginsburg,
кишка 30%
oppenheimer

Аноректальные поражения
Вовлечение (анальные фистулы, анальные
прямой кишки трещины, прианальные
11-20% абсцессы и т.д.) 30-40%
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

• Частота возникновения (первичная


заболеваемость) : 2-4 заболевания на
100 000 жителей в год
• Заболеваемость (встречаемость б-ных):
30-50 больных на 100 000 жителей
• Заболеваемость в Московской области
по данным МОНИКИ 1,45 на 100 000
жителей
ПРЕДСТАВЛЕНИЕ ОБ ЭТИОПАТОГЕНЕЗЕ
Полагают, причинный
аутоантиген входит в
Бактерия Аллергия к продуктам состав панкреатического
Микобактерии питания?
Псевдонас Вирусы Очищенный
сока, так как пораженные
сахар,консервирующие участки чаще
средства, отвердевшие жиры. соответствуют местам
Инородные протеины замедленного пассажа
содержимого кишки

Действие в качестве внутрикишечных агентов.

Гиперреактивность иммунной системы к Генетические


компонентам естественной бактериальной факторы (семейная
флоры. Обнаруживают антитела к пектину, предрасположенность ,
агар-агару, др. полисахаридным антигенам повышенная
включая полисахариды клеточной стенки чувствительность в
пекарских дрожжей saccharomyces некоторых этнических
cerevisiae группах)
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:
обострения воспаления

• Кишечные симптомы • Внекишечные симптомы


Анемия. Лихорадка
при тонкокишечной •
• Общее недомогание
форме • Снижение веса
• Боли в животе, после еды
• Артрит
• Поносы
• Узловая эритема
• Кровь в стуле,кровотечение
• Вторичная аменорея
(20%)
• Афтозный стоматит
• Симптомы мальабсорбции
• Глазная симптоматика-
• Кишечная непроходимость
эписклерит
(30%)
• Паралельно может быть
• толстокишечная форма ПСХ, тиреоидит и др.
• колитический стул,запоры аутоиммуннообус-
(20%) ловленные состояния
• боли связаны с дефекацией
• поражения аноректальной
области (40%)
• Свищи
Лабораторная диагностика
• Лейкоцитоз
• Увеличение СОЭ
• Снижение гемоглобина
• Снижение общего белка (электорофорез)
• С-реактивный белок - увеличение
• Дефицит железа, ферритина
• Дефицит альбуминов
• Дефицит В12, фолиевой к-ты, Zn, Mg
• Дефицит электролитов
ИСКЛЮЧЕНИЕ ИНФЕКЦИОННОЙ ПРИРОДЫ
ЗАБОЛЕВАНИЯ бактериологически и
серологически объязательно! Особенно при
первом контакте с больным.
Болезнь Крона: гранулемы с наличием многоядерных гигантских
клеток в инфильтрате
Из кол.С.Л.Воробьева

Неспецифическая
инфильтрация СО без
признаков
нозологической
принадлежности в
биоптате
Болезнь Крона в толстой кишке:
глубокая инфильтрация слизистой (с) и мышечной оболочек (d) ;
гранулема с многоядерными гигантскими клетками (в)

В
Гистологическая картина болезни Крона
окр.Г-Э из кол.С.Л.Воробьева

Лимфоцитарная инфильтрация СО с
распространением за пределы
мышечной пластинки

Лимфоцитар
-ная
инфильтрац-
ия

Изъязвление СО
ДИАГНОСТИКА
• Рентген -энтерография • ГИСТОЛОГИЯ
• Изъязвления (афты) • Эпиталиодные
• Рельеф булыжной гранулемы (30-60%) в
мостовой подслизистом слое
• Отсутствие растяжения • Лимфоцитарная
кишки трансмуральная
• Утолщение стенки инфильтрация
• Ассиметричное • Очаговая лимфоидная
сморщивание брыжейки гиперплазия
• Выявление фистул, • Фиброзирование всех
свищей слоев стенки
• Сужение просвета,стеноз • Трещины
• Сегментарное • Изредка абсцессы крипт
прерывистое • Сохранение
распространение в кишке бокаловидных клеток (в
толстой кишке)
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
ДИАГНОСТИКА
• Микробные энтероколиты,
обусловленные: Campilobakter jejuni/coli, Yersinia
enterocolitika,сальмонеллами, шигеллами, амебами, и хламидиями

• Псевдомембранозный колит
• Ишемический колит
• Радиогенный колит
• Язвенный колит
• Коллагеновый колит
• Злокачественная опухоль кишечника
Медикаментозная терапия при обострении воспаления
или
Преднизолон в
Сульфаса Метронидазол
сутки 0,5 - 1,0 г в
Месалазин лазин 3-4
Или день
3-4 г в г в сутки Азатиоприн 2-3 Rifaximin
Недели Будесонид в
сутки при мг/кг веса (альфа
эквивалент нормикс)
перорально поражени
ны х дозах 400мг 2
и толстой р/сутки
(60мг = 9мг)
кишки
1-я 60 мг + +
2-я 40 мг + +
3-я 30 мг + +
4-я 25 мг + + + +
5-я 20 мг + + + +
6-я 15 мг + + + +
10 мг при более 12 не более 4
7-я - 26-я + +
ремиссии недель нед.
10-5 мг по
переменно,
27-я - 52-я снижать до + +
полной
отмены
д + отмечено сомнительное действие, основной эффект стероидов. Если эффекта нет назначают азатиоприн ,
е который проявляет лечебное действие через 12 недель
Терапия в период ремиссии
• Месалазин (5-ASA) 1 – 2 г в день
• Высококачественное питание, богатое
балластными веществами
• Компенсация дефицитов
(В12,фолиевая к-та, минералы)
• Антидиарейные средства при
необходимости («Ренни» по 2 таб. 2 – 4
раза между приемами пищи)
Долгосрочная эффективность азатиоприна при ВЗК в
течение 4 лет.
Европейское мультицентровое иследование 1176
пациентов БК.
M.H. Holtmann, F.Krummenauer et al., Dig.Dis.Scl. 51: 1516-
1524 (2006)

Азатиоприн снижал частоту обострений и


применение стрероидов при обеих формах
ВЗК. Продолжение лечения более 4 лет
улучшало клиническую активность при БК и
снижало потребность в стероидах при обоих
(БК и НЯК) заболеваниях (р <0,001).
Отмена азатиоприна может проводиться
через 3 – 4 года у пациентов с БК при полной
ремиссии без потребности в стероидах. У
всех других пациентов с БК и НЯК , в целом,
продление лечения является полезным.
ОСЛОЖНЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ:

• ЧАСТЫЕ: стенозы с частичной или полной непроходимостью,


перфорация, перитонит, абсцессы брюшной полости, межпетельные
абсцессы. Септико-токсическая клиника, неэффективность
медикаментозной терапии.
В таких случаях показана антибиотикотерапия направленная против
грамотрицательной и анаэробной флоры кишечника: метронидозол 750
– 1500 мг/сутки и ципрофлоксацин 500 – 1000 мг/сутки. Длительность
терапии 3 – 4 месяца.

• РЕДКИЕ: тяжелое кровотечение, токсический мегаколон, тяжелая


внекишечная симптоматика и сопутствующие заболевания. Карцинома
кишки.
• СВИЩИ:
 Висцеро-висцеральные
 висцеро-кутанные
 висцеро-везикальные
 ректо-вагинальные
Препаратом выбора при
лечении осложнений
болезни Крона является
ИНФЛИКСИМАБ , который
оказался эффективным
при лечении перианальных
свищей, межкишечных
фистул, что доказано в
рондомизированных
контролируемых
исследованиях
Перианальные свищи встречаются до 90% при поражении
прямой и сигмовидной кишки
Простые (низкие, единичные) без воспаления кишки.
ЛЕЧЕНИЕ: препараты 5-АСК, антибиотики и
иммуномодуляторы (азатиоприн)
Сложные (высокие, множественные ,часто с флюктуацией).
ЛЕЧЕНИЕ: дополнительно решение вопроса о хирургическом
пособии или лечение инфликсимабом (Ремикейд) в
инфузиях 5мг/кг на 0-й, 2-й,и 6-й неделях, далее каждые 8
недель.
Поддерживающая терапия инфликсимабом уменьшает число
госпитализаций, до 69% больных отмечает полное закрытие
свищей.
Если перианальное поражение первоначально осложнено
воспалением , в самом начале должна проводиться
комплексная терапия антибиотиками, иммуномодуляторами
и инфликсимабом.
Больной должен курироваться гастроэнтерологом и
проктологом, так как в сложных случаях хирургическое
лечение невозможно переоценить
О.Б.Щукина, Е.А Маркова,2008.
Хирургическое лечение
• Резекция пораженного отрезка кишки в
пределах здоровых тканей -
«экономно»
• Анастомозы «конец в конец»
• Пластика стриктур
• Иссечение фистул
• Удаление пораженного участка кишки
не исключает рецидива болезни
Неспецифический
ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ
Тотальный
колит 15-20%

Проктосигмо-
идит до 50%

«возвратный
илеит»

Проктит 95 – 100 %
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

• Частота возникновения (первичная


заболеваемость): 4-10 заболеваний на
100 000 жителей в год
• Заболеваемость (встречаемость
больных): 40-117 на 100 000 жителей
• Заболеваемость в Московской области
по данным МОНИКИ 7 на 100 000
населения
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ
Возможно первичное повреждение слизистой.
Генетические влияния . Инфекция .
Возможно факторы внешней среды , в том числе
диетические, Ведут к
иммунологическим дефектам - иммунологическим
реакциям.
Бокаловидные клетки , производящие слизь, основная
мишень.
Больше всего их в дистальном отделе кишечника, и
уменьшается проксимально. Поражения кишечника
отражают распределение бокаловидных клеток в
кишечнике.
+
Психические факторы
способствуют манифестации , провоцируют обострения

В РЕЗУЛЬТАТЕ возникает
ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ
Клиническая картина
Обострения, сменяющиеся бессимптомными интервалами; реже
хроническая непрерывно текущая форма

КИШЕЧНЫЕ СИМПТОМЫ:
Колитический стул. Понос, содержащий макроскопически
видимые кровь и слизь. От 3 – 4 раз в сутки до
бесчисленного количества позывов . Тенезмы. Иногда
стул нормальной или плотной (запор) консистенции, но с
примесью крови и/или слизи.
Боли в животе. При пальпации боль по всему животу и
преимущественно в зоне наиболее пораженной части
кишки.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОБОСТРЕНИЯ

• Внекишечные симптомы:
• Анемия, лихорадка от субфибрильных цифр до
высоких.
• Чувство болезни, снижение веса.
• Артралгия.
• Узловатая эритема.
• Фликтенулезный (лимфатический) коньюктивит.
• «Сопутствующие» заболевания
--Первично склерозирующий холангит.
--Амилоидоз. Гепатоз.
Внекишечные проявления язвенного колита (И.Л.Халиф, И.Д.Лоранская,
2004г)
Внекишечные проявления язвенного колита выявляются у 10-20% больных, более
часто при панколите:
• Поражение кожи.
Узловатая эритема и гангренозная пиодермия, обусловленные
циркулирующими иммунными комплексами, бактериальными антигенами и
криопротеинами.
Гангренозная пиодермия.
Поражение глаз.
5-8% пациентов страдают от воспалительных заболеваний глаз (эписклерит,
увеит, конъюнктивит, кератит, ретробульбарный неврит, хориоидит). Часто они
сочетаются с другими внекишечными симптомами.

Ирит. Стрелкой указаны синехии (сращения) между радужной оболочкой и


капсулой хрусталика.
Степень тяжести обострения
неспецифического язвенного колита
• Тяжесть НЯК определяется симптомами и баль-
ной системой каждого симптома (Ц.Г.Масевич)
• Легкое обострение: - 4 и более
опорожнений кишечника в сутки, мало крови и
слизи, отсутствие лихорадки и тахикардии, в то же
время умеренная анемия. Недомогание редко.
• Обострение средней тяжести : 5-8
раз в сутки жидкий стул, кровянистый и слизистый
стул, температура более 38 гр. , недомогание.
• Тяжелое обострение: - более 8 раз
кровянистый понос, температура более 38 гр..
Пациент тяжело болен !
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
НЯК

• Лейкоцитоз.
• Анемия
• Увеличение СОЭ.
• Гипопротромбинемия.
• Гипоальбуминемия.
• Увеличение a1 и a2-глобулинов.
• Гипохолистеринемия.
• Электролитные нарушения.
• Гипокалиемия и гипомагнийемия, снижение
всасывания вит.Д., железа.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
НЯК

• Копрологическое
исследование:скопление лейкоцитов,
эритроцитов, клеток кишечного
эпителия.
• Бактериологическое исследование кала
объязательно в дебюте заболеваний,
для исключения патогенной флоры.
• Дисбактериоз. Возможен кандидамикоз ,
бактериемия, бактериурия, как
проявление пониженной реактивности
организма
ДИАГНОСТИКА

• РЕНТГЕН • ГИСТОЛОГИЯ
• Слизистая оболочка Непрерывная
покрыта грануляциями пролиферация
• Изъязвления, полиморфноядерными
«пуговичные» язвы лейкоцитами,
ограниченная
• Псевдополипы слизистой оболочкой
• Потеря гаустрации, Абсцесы крипт
феномен «садового
шланга» Уменьшение числа
бокаловидных
клеток
• Эндоскопия
КОНТАКТНАЯ КРОВОТОЧИВОСТЬ
ПСЕВДОПОЛИПОЗ
Гистологическая картина неспецифического язвенного колита
Из кол.С.Л.Воробьева
Крипт-абсцессы,
выполненные
лейкоцитарным
экссудатом

Псевдополиповидная
гиперплазия желез
Дифференциальные эндоскопические признаки
НЯК Инфекционного колита

Слизистая гиперемирована, Эрозивные колиты


шерофоватая, бактериальной природы (могут
мелкозернистая. Нет быть паразитарной, сосудистой
сосудистого рисунка. Эрозии этиологии).
и язвенные дефекты Слизистая гиперемированна
неправильной формы, эрозии одинаковой давности с
покрытые фибрином, подслизистыми
гноем.Грануляции в виде кровоизлияниями. Если
полипов или псевдополипоз. анамнез давний – хронические
Белесные пятнышки эрозии – эрозии с
(микроабсцессы) или кратерообразым вдавлением и
язвенные дефекты на месте приподняты над слизистой ,
лопнувших абсцессов. В (как «полные» в желудке).
просвете - кровь, слизь, гной. Могут быть покрытые
Контактная кровоточивость фибрином
Некоторые микроскопические различия болезни
Крона и язвенного колита

• Болезнь Крона • Язвенный колит


• Трансмуральное воспаление • Воспаление слизистой (возможно
трансмуральное воспаление при
• Гранулёмы в стенке высокой активности язвенного
кишки и лимфатических колита)
узлах (или микрогранулемы) • Отсутствие гранулём
• Абсцессы крипт встречаются (редко гранулёмы, связанные с
редко криптами при высокой
активности заболевания)
• Число бокаловидных клеток в
норме • Абсцессы крипт обычная находка
• Слизистая утолщена или • Уменьшение бокаловидных
норма клеток
• Поверхностный эпителий в • Слизистая оболочка
норме истончена
• Поверхностный эпителий
• Отсутствие псевдополипов уплощен
слизистой • Псевдополипы слизистой
• Фиброз подслизистой • Фиброза подслизистой оболочки
достаточно часто как правило нет
Дифференциальная диагностика болезни Крона и
неспецифического язвенного колита

Показатель Болезнь Крона Н.Я.К.


Поражение ЖКТ Любой отдел Толстая кишка

Распространенность На все слои кишечной стенки Слизистая оболочка и


воспаления подслизистый слой
Утолщение кишечной стенки часто Редко

Характер воспаления Сегментарное Непрерывное

Гранулемы В 40 – 60% случаев _

Продольные язвы Часто _

Поражение прямой кишки Редко Всегда

Перианальные поражения Часто Редко

Стирктуры, стенозы, свищи Часто Редко

Контактная кровоточивость Редко Как правило


слизистой оболочки
Лабораторная дифференциальная диагностика
Комбинации перечисленных маркеров могут быть очень
информативным для диагностики

Синдрома Язвенного Болезни Крона


раздраженног колита
о кишечника

Кальпротектин норма повышен повышен Комбинация из двух тестов


фекальный

Лактоферрин(в норма повышен повышен


кале)

ANCA (в крови) норма повышен Редко повышен, Комбинация из двух тестов


чаще в пределах
нормы
ASCA (в крови) норма норма повышен
Диагностика аутоиммунных заболеваний кишечника
• Антинейтрофильные антитела (АНЦА) с типом свечения.
Выявление АНЦА, ( и особено пАНЦА – перинуклеарное
свечение) обладает чувствительностью 90% при НЯК, и
свидетельствует о повышенном риске развития ПСХ у таких
пациентов.
• Антитела к Saccharomyces cereviciae (ASCA). Отмечается у 72%
пациентов с болезнью Крона.
• Диагностика воспалительных заболеваний кишечника.
Одновременно определяют пАНЦА и АSСА. Встречаемость у
80-85% больных ВЗК.
• Комплексная диагностика аутоиммунно обусловленных
заболеваний кишечника: определяют одновременно пАНЦА,
ASCA, антитела к эндомизию IgA и антитела к альфа-глиадину
IgG ( характерных для целиакии), АНФ, и таким образом
подтверждают аутоиммунный генез поражения кишечника
• Антитела к бокаловидным клеткам кишки ( у 50% больных НЯК)
и протокам поджелудочной железы (у 40% больных болезнью
Крона)
• При всех ВЗК часто встречается антинуклеарный фактор (АНФ)
ФЕКАЛЬНЫЙ МАРКЕР ЯЗВЕННОГО КОЛИТА
(Roseth a.g., 1997, Li Xiado-guang 2006, Е.И.Михаилов и
соавт.,2007)

Калпроктеин определяют в образцах кала


иммуноферментным анализом (фирма «Nova
Tec Immundiagnostica GmbH). Нормальные
значения от 5 до 60 мг/кг. Чувствительность
для НЯК составляет 94,1%, специфичность
80%. При уровне калпроктеина менее 60 мг/кг
исключается наличие НЯК, при этом
необходимость колоноскопии отпадает.
Уровень фекального калпроктеина хорошо
коррелирует с активностью язвенного колита и
является надежным показателем стадии
воспаления.
Механизм действия 5 - аминосалицилатов
В 50 – 60 г. прошлого века почти каждый 5-ый больной во время первой
госпитализации погибал

СУЛЬФАСАЛАЗИН
Сульфапиридин + 5-АСК N.Svartz в 1942 применил для лечения
ревматоидного артрита а позднее аритралгиях при НЯК
Практически водонерастворим, до pars c.ileum - cecum доходит 90% где под
действием азоредуктазы бактерий сульфапиридин – носитель
всасывавается а 5-АСК оказывает местное пртивовоспалительное
действие
ИНГИБИРУЕТ:Лейкотриены . Синтез антител Tumor necrosis factor.
Интерлейкин 1. Свободные радикалы.
ПРОТИВОМИКРОБНОЕ действие на Esherichia coli, Clostridium difficile,
Bacteroides spp.
ДОЗА: 4-6 г/сутки, поддерживающая 2 г/с
Распределяется в кишке поверхностно. Поэтому лучший лечебный эффект
при НЯК.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ присущи сульфапиридину: аллергии, альвеолит,
диспепсии, агранулоцитоз , фолиеводефицитная анемия.
При дистальном поражении рационально назначение местно и per os
5 – АСК
(месалазин, месаламин)
Доставка к пораженному участку в специальной
оболочке(капсуле). Освобождение при определенном рН и
времязависимое (рН в кишечнике от 6,6 до 7, в p.c.ileum и в
слепой кишке 6,4 . В сигмовидной 7,4). Зависит и от скорости
моторики.
Противовоспалительное действие выражено в меньшей степени.
ДОЗА: 1,5 – 4 г в сутки в зависимости от степени выраженности
воспаления
Микроклизмы и свечи 5-АСК более действенны при дистальном
поражении НЯК. При тотальном НЯК целесообразно
комбинировать 2г/сутки per os, 2 г/сутки per rectum
«САЛОФАЛЬК» в гранулах - освобождается при рН 6 и более,
эффективно действует в повздошной и проксимальном отделе
толстой кишки.
«ПЕНТАСА» более эффективна при патологии в тонкой кишке и
меньше в толстой
Гранулы «Салофалька» - иновационная двухкомпонентная
лекарственная форма.
Терапия обострений и профилактики рецидивов язвенного колита и
болезни Крона с поражением толстой кишки.

• Назначаются не зависимо от прима пищи


• Возможность приема один раз в сутки
• Быстрое и равномерное распределение гранул ( около
1 мм) в кишечнике и котакт с высвобождающегося
вещества с существенно большей площадью
поверхности слизистой оболочки
• Высокая внутри просветная концентрация месалазина
на всем протяжении толстой киши (до прямой кишки)
• Гранулы проходят через стенозированные участки
кишки
• Оптимальная суточная доза при ЯК и БК толстой
кишки 3,0 г в сутки однократно.
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ
ОБОСТРЕНИЯ ВОСПАЛЕНИЯ
• Легкое обострение: МЕСАЛАЗИН (5-ASA), 1,5 – 3 г
в день или СУЛЬФАСАЛАЗИН (SAS) 3 - 4 г в день; при
дистальном поражении комбинированная терапия – per os
+ ректально в виде пены, эмульсии, или свечи с 5-АСК
(Месалазином, Месаламином)

• Обострение средней тяжести:


ПРЕДНИЗОЛОН, в начале 60 мг в день перорально с
еженедельным снижением суточной дозы на 10 мг, позднее
на 5 мг, в зависимости от клинической активности
заболевания. Месалазин или/и Сульфасалазин
перорально 3 – 4 г/сутки, при необходимости в сочетании с
введением Месалазина или Сульфасалазина или
стероидов в клизмах, свечах,эмульсии
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ
ОБОСТРЕНИЯ ВОСПАЛЕНИЯ
– Тяжелое обострение: Парентеральное питание либо
энтеральное питание с применением элементарной
диеты («питание космонавтов»). Парентеральное
возмещение электролитов, альбумина и компонентов
крови.
• ПРЕДНИЗОЛОН, в начале до 120 мг, при необходимости
внутривенно. Дозировка устанавливается в зависимости от
клинической активности заболевания, в среднем 1 мг/кг
веса. Месалазин или/и Сульфасалазин перорально, и/или
местно.
• При септической картине заболевания возможно
проведение антибиотикотерапии с учетом возможности
грамотрицательной и анаэробной инфекции : RIFAXIMIN
(аль-нормикс) по 200 мг 3 р/сутки, метронидозол 1,5 г в
сутки или метронидозол + цефалоспорины.
ТЕРАПИЯ ВО ВРЕМЯ РЕМИССИИ

• МЕСАЛАЗИН 1 – 1,5 гр в день или


СУЛЬФАСАЛАЗИН 2 гр., постоянно.
• Питание, богатое бластными
веществами. Средства от поноса ,при
необходимости (кодеин, лоперамид)
ОСЛОЖНЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО
ЯЗВЕННОГО КОЛИТА

• Перфорация
• Мегаколон токсической природы 2-13%
• Массивное кровотечение из толстой кишки
• Устойчивость к медикаментозной терапии,
сопровождающаяся:а)тяжелым недомоганием
б)септико-токсической картиной заболевания
с)тяжёлой внекишечной симптоматикой
• Возникновение карциномы толстой кишки.
Факторы риска: а)длительность колита > 10 лет
б)распространенное поражение кишки
с)выявление дисплазий
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
• Проктоколэктомия с илеостомой, либо, при
необходимости,континентальная илеостома с
формированием кармана по Кок
• Колэктомия с низкой илеоректостомией -
обязательный пожизненный эндоскопический
контроль (карцинома ?)
• Колэктомия с мукозэктомией прямой кишки,
илеоанальным анастомозом и формированием
тазового кармана из тонкой кишки
• При удалении пораженного участка кишки болезнь
не рецидивирует
Беременность
и воспалительные заболевания кишечника.
Беременность следует планировать
консультируясь с лечащим врачом.
Повышенного риска отклонений в развитии или
рождения недоношенного ребенка нет, он такой
же как , у здоровых женщин.
В ¾ случаев сама беременность не влияет на
активность ВЗК. Обострения возможны в первом
триместре беременности или после родов. Научные
исследования показали безопасность кортизона, сульфасалазина и
5-АСК для человеческого эмбриона, что означает возможность
применения данных препаратов во время беременности. Отменять
препараты, если беременность наступила во время лечения, не
следует из-за риска повышения активности заболевания. В период
лактации прем препаратов согласовывать со специалистами.
Известно, что слизистая оболочка пищеварительного
тракта (желудок, тонкая и толстая кишка) покрыты
слоем клеток которые отвечают не только за
секрецию, переваривание, всасывание полезных
веществ, но и является одним из органов,
ответственных за иммунную защиту организма от
пищевых антигенов, вирусов, бактерий, токсинов и
лекарственных препаратов. Эту роль обеспечивает
лимфатическая ткань составляющая 25% слизистой
кишечника.
Центральную роль в изменении барьера кишечника
определяет фактор некроза опухоли.
Однако, до конца не ясно, предшествует ли
нарушение барьера воспалению, или следует
за ним.
Синтез и механизм действия ФНО-α
Покоящиеся клетки - макрофаги или лимфоциты - не продуцируют соответствующие ФНО.
Их секреция начинается только после воздействия индуктора. Наиболее активными в этом
отношении являются бактерии и компоненты их стенки.

Растворенный
ФНО-α
Макрофаг или
активированная
Т-клетка Связанный с
рецептором ФНО-α

Трансмембранный
ФНО-α

Индукция
ФНО-α сигнала
Рецептор

Клетка-мишень
Ключевые механизмы действия
ФНОα при воспалительных
заболеваниях
T-лимфоциты Провоспалительные цитокины Усиление
и хемокины (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8) воспаления1,2,3
макрофаги
Усиление
Молекулы адгезии клеточной
инфильтрации
1,2,3

ФНО-α эндотелий
Сосудистый эндотелиальный
фактор роста (VEGF) Усиление
ангиогенеза 1,3

гепатоциты Повышение
Острофазный ответ сывороточног
о
СРБ 1
Гиперпролиферация
эпидермис Кожные
кератиноцитов
бляшки2

Деструкция
сосудистого
синовиоциты Синтез металлопротеиназ хряща
1,3

1Liz-Grana M, Gomez-Reino J. Allergol Immunol Clin. 2001;16:140-149; 2Victor F, et al. Clin Dermatol.
2003;21:392-397; 3Choy EH, Panayi GS. N Engl J Med. 2001;344:907-916.
(Adapted from Mielants H, et al. Rheumatol News. 2005;suppl:1-11).
Клетки, продуцирующие ФНО, представлены повсюду в
кишечной стенке . Установлено, что при ВЗК в слизистой
оболочке кишечника снижен синтез естественнных
ингибиторов ФНО-а. Прогресс в лечении болезни Крона и НЯК
наметился в последние несколько лет , связан с разработкой
новой группы лекарственных средств, которые получили
название «биологические препараты» или антицитокиновые
препараты. Их отличительная особенность – избирательное
(точечное) действие на основную причину развития ВЗК –
провоспалительные цитокины (альфа и бета факторы некроза
опухоли) .
Инфликсимаб ( «РЕМИКЕЙД») связывает циркулирующий и
фиксированный на мембранах фактор некроза опухоли
(TNFa).
Ремикейд официально зарегистрирован для терапии БК в
Европе и США в 1999, в России 2001.
Клинические исследования по БК ведутся с 1992 года.
ИНФЛИКСИМАБ (ИНФЛ.)
• Химерное соединение на основе гибридных мышиных
и человеческих IgG1 моноклональных антител
• Связывается с фактором некроза опухоли альфа (ФНОα)
с высокой специфичностью, афинностью и авидностью
• Нейтрализует растворимый и трансмембранный ФНОα
Инфликсимаб
Мышиный
IgG1 (25%)

Инфликсимаб
ФНОα

Инфликсимаб ФНО рецепторы


Человеческий
IgG1 (75%)

ФНОα

Инструкция по медицинскому применению Ремикейд от 21.04.2006


E.HSIA, K.Ruley, M.Rahman. APLAR Journal of Rheumatology, 2006; 8: 107-118
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ
• Болезнь Крона (БК)
– Лечение больных, страдающих БК в активной форме, тяжелой
степени, в том числе с образованием свищей, не имеющих
достаточного эффекта от стандартной терапии
(или имеющих противопоказания к ее проведению), включающей
кортикостероиды и/или иммунодепрессанты (при свищевой
форме – антибиотики, иммунодепрессанты и дренаж)

• Язвенный колит (ЯК)


– Лечение больных, страдающих ЯК, у которых традиционная
терапия была недостаточно эффективна

Инструкция по медицинскому применению Ремикейд от 21.04.2006


Как назначать Ремикейд при ВЗК ?

• Первоначальная доза составляет 5 мг/кг

• Затем препарат вводят в той же дозе через


2 и 6 недель после первого введения

• Далее – каждые 8 недель*

• У некоторых пациентов может потребоваться


увеличение дозы до 10 мг/кг для достижения
эффекта от лечения
*
Инструкция по медицинскому применению Ремикейд от 21.04.2006
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
• Реакции повышенной чувствительности на инфликсимаб,
другие мышиные белки, а также на любой из неактивных
компонентов препарата

• Тяжелый инфекционный процесс, например, сепсис, абсцесс,


туберкулез или иная оппортунистическая инфекция

• Сердечная недостаточность – тяжелая или средней степени


тяжести

• Беременность и грудное вскармливание

• Возраст менее 18 лет

Инструкция по медицинскому применению Ремикейд от 21.04.2006


Клинический пример.
Больная К.Т.П, из г. Приозерска наблюдается гастроэнтерологами
ЛОКБ с 2000 г., когда впервые обратилась с жалобами на боли в
околопупочной области. При обследовании выявлен колитический
стул, анемия, при ФКС в сигмовидной кишке выявлены язвенные
дефекты d 4 – 8 мм с гнойными наложениями. Гистологически –
лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы, поверхностные эрозии,
покрытые фибрином с лейкоцитами. Выявленные изменения
трактовались как НЯК. Назначена терапия сульфосалазином
амбулаторно. В анамнезе в 20 летнем возрасте (4 года назад)
правосторонняя гемитиреоидэктомия, паратрахеальная
медиастинальная лимфаденэктомия в НИИ Онкологии по поводу рака
щитовидной железы. Терапия была неэффективной: боли
прогрессировали, не купировался колитический сидром, появилась
артралгия, кожная эритема. Больная госпитализирована, назначен
преднизолон, препараты 5-АСК. Состояние значительно улучшилось.
При ФКС выявлено поражение сигмовидной кишки трактовавшееся уже
как болезнь Крона. Гистологически диагноз не подтверждался но и не
отвергался полностью. Иммунологические показатели АНЦА и ASCA в
норме.
В последующее время состояние больной было не
стабильным, то улучшалось то наблюдались периоды
выраженного обострения, хотя больная постоянно принимала
преднизолон 20 – 50 мг /сутки, сульфосалазин, азатиоприн,
салофальк , в том числе местно в виде эмульсии и др.
симптоматические средства. Ежегодно проводилось
исследование кишки эндоскопически. Воспалительный
процесс постепенно распространялся как проксимально так и
дистально. Весной 2008 г. появились свищи промежности,
парапроктит. Лечилась по месту жительства, консервативно.
В августе 2008 года поступила в проктологическое отделение
ЛОКБ по поводу острого парапроктита, 4-х свищей
промежности, недержание кала. Эндоскопически тотальное
поражение толстой кишки, но преимущественно сигмовидной
и прямой. Планировалось хирургическое лечение – брюшно-
промежностная экстирпация прямой кишки (постоянная
колостома). Состояние больной было тяжелым.
Больная переведена в СЗФОМЦ РФ, где проведено лечение
(по квоте Ленинградской области) «Ремикейдом», по схеме:
300 мг, через 2 недели 300 мг, через 6 недель 300 мг. Уже
после первой инфузии состояние больной существенно
улучшилось . После третей инфузии препарата три свища
закрылись, парапроктит купировался, самочувствие больной
значительно улучшилось, нормализовались показатели крови,
эндоскопически наблюдалось существенная положительная
динамика . Оставались участки отечной слизистой в
восходящем отделе ободочной кишки, в сигмовидной кишке
участки с мелкими подслизистыми кровоизлияниями,
единичные эрозии – изъязвлениями линейной формы под
фибрином. Спонтанная кровоточивость отсутствует.
В настоящее время больная принимает сульфосалазин 3
г /сутки, работает. Несомненно нуждается в продолжении
лечения «Ремикейдом».
Больная переведена в СЗФОМЦ РФ, где проведено лечение
(по квоте Ленинградской области) «Ремикейдом», по схеме:
300 мг, через 2 недели 300 мг, через 6 недель 300 мг. Уже
после первой инфузии состояние больной существенно
улучшилось . После третей инфузии препарата три свища
закрылись, парапроктит купировался, самочувствие больной
значительно улучшилось, нормализовались показатели крови,
эндоскопически наблюдалось существенная положительная
динамика . Оставались участки отечной слизистой в
восходящем отделе ободочной кишки, в сигмовидной кишке
участки с мелкими подслизистыми кровоизлияниями,
единичные эрозии – изъязвлениями линейной формы под
фибрином. Спонтанная кровоточивость отсутствует.
В настоящее время больная принимает сульфосалазин 3
г /сутки. Работает. Несомненно нуждается в продолжении
лечения «Ремикейдом».
МИКРОСКОПИЧЕСКИЙ И КОЛЛАГЕНОВЫЙ КОЛИТ

• КЛИНИКА: боли в животе, вздутие,


водянистый жидкий стул до 20 раз в день,
в том числе в ночное время,
продолжительностью более 4 недель. При
пальпации кишка расширена, умеренно
плотная, болезненна. Течение
многолетнее, спонтанные ремиссии
сменяются обострениями. Организм
обезвоживается , но последствий
нарушенного всасывания, как при
мальабсорбции, не бывает. Тонкая кишка в
процесс не вовлекается.
МИКРОСКОПИЧЕСКИЙ И КОЛЛАГЕНОВЫЙ КОЛИТ
•ЭТИОЛОГИЯ. Неизвестна, но часто наблюдается у
больных страдающих глютеновой энтеропатией,
ревматоидным артритом, синдромом Сьегрена, т.е
ассоциирующимися с HLA-A1 и HLA-A3 (Jarnerot G.,1998).
Начало (первая стадия, микроскопический колит)
характеризуется неспецифической воспалительной
реакцией. При микроскопии – выраженная инфильтрация
стенки кишки лимфоидными клетками. Вторая стадия
(коллагеновый колит) – выраженное разрастание
коллагенового слоя под базальной мембраной
эпителиоцитов (А.И.Парфенов, 2002).
Доказана связь с инфицированием Yrsinia, применением
НПВС более 6 месяцев.
Заболеваемость 1 – 5 пациентов/ 100 000 в год
Распространенность 7 – 16 пациентов / 100 000
МИКРОСКОПИЧЕСКИЙ И КОЛЛАГЕНОВЫЙ КОЛИТ
• Капрограмма: стеаторея у 50%, лейкоциты у 50%,
КРОВЬ ОТСУТСТВУЕТ.
• РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА. На стадии коллагенового
колита видна сглаженность складок кишки, кишка
напоминает трубку.
• ЭНДОСКОПИЯ. Без применения индигокармина
(S.Sato ,1998) изменений слизистой не видно. Диагноз
устанавливается при микроскопии слизистой , в т.ч. по
данным биопсии – утолщение субэпителиального
коллагенового слоя.

• ЛЕЧЕНИЕ. Будесонит 3мг 3 р/сутки, до еды 2 – 8


недель. Преднизолон менее эффективен (А. Tromm.
2006) Эффективны препараты висмута салицилата
основного (Kennet D., Edward L., 1998) , холестирамин и
антибиотики («Альфа-нормикс»), «Лоперамид».
• ПРОГНОЗ. Возможно спонтанное выздоровление. На
стадии коллагенового колита прогноз неопределенный.
НЕДИФФЕРЕНЦИРУЕМЫЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ КОЛИТ
Самостоятельная нозологическая форма , которая
характеризуется «перехлестом» клинических, эндоскопических и
морфологических признаков НЯК и болезни Крона. Наблюдается у
10 -13 % больных НЯК. В зарубежной литературе indeterminate
colitis – неопределенный колит.
Клинически проявляется как НЯК, но: 1. характер поражения
стенки толстой кишки – трансмуральный, с глубокими язвами
распространяющимися за пределы стенки кишки, свищи,
трансмуральная лимфоплазмоцитарная инфильтрация стенки
толстой кишки без лимфоидных скоплений. 2. Поражение
анального канала и перианальной области, трещины, свищи.
3.Поражение терминального отдела подвздошной кишки.
Диагноз устанавливается на основании клинических
проявлений, эндоскопических и морфологических исследований
биоптатов.
Лечение по схемам принятым для болезни Крона.
О.В.Головенко и соавт., 2003г
АНТИБИОТИКОТЕРАПИЯ
нередко сопровождается:
• Подавлением чувствительной микрофлоры
• Нарушением качественного и количественного
состава нормальной микрофлоры в 90 %
• В 30% случаев проявляется диареей, общим
недомоганием, болями по ходу кишечника,
повышенным газообразованием
• 6,7 на 100 000 лечившихся антибиотиками
страдают псевдомембранозным колитом
ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНЫЙ КОЛИТ
Возбудитель Clostrilium difficile

• Вызывается • Клиническая
антибиотиками: картина: лихорадка,
• клиндамицин, боли и диарея
линкомицин, развиваются спустя
амоксициллин, неделю после приема
ампициллин, антибиотиков.
цефаксим и аналоги. Наличие в кале слизи
• Способствуют в виде пленок. В 10%
ингибиторы моторики преимущественно
(иммодиум) лихорадка
ПСЕВДОМЕБРАНОЗНЫЙ КОЛИТ
• ДИАГНОСТИКА • ЛЕЧЕНИЕ
• Исключить кишечную
инфекцию • Отменить антибиотик
• Копрограмма - слизь в • Исключить ингибиторы
виде лент и слепков, моторики
клостридии дифиц. • ВАНКОМИЦИН 125 мг 4
• Рентген – преимущест- раза в сутки – 7 дней
венное поражение
правой половины или МЕТРОНИДОЗОЛ
толстой кишки 250 мг 4 раза в сутки – 7
• Колоноскопия - пленки дней
фибрина желто-серого • «СМЕКТА» 2-3
цвета, под ними
изъязвления, а между
пакетика в сутки 2
ними нормальная недели
слизистая в виде • «ЭНТЕРОЛ» 2 кап. 2
мостиков. раза 4 недели
Болезнь Уиппла – системное инфекционное
заболевание тонкой кишки, возникающее у
лиц с нарушением Т – клеточного
иммунитета и макрофагов, неспособных
переваривать бактерии или бактериальные
антигены. В результате закупорки
лимфатических сосудов тонкой кишки и
других органов гликозаминогликановыми
комплексами бактериального происхождения
развивается синдром экссудативной
энтеропатии, артралгия, полисерозит и
неврологические нарушения
Болезнь Уиппла - редко встречающееся заболевание тонкой кишки.
Причиной заболевания является Tropheryma whipplii . Обнаружена
ПЦР в 1992 г. Проявляется: мальабсорбцией, расширением
лимфатических сосудов брыжейки, субфебрилитетом, артралгией,
пигментацией кожи, периферической лимфоаденопатией. Нарушения
функции ЦНС: спутанность сознания, потеря памяти, локальные
признаки поражения черепных нервов
Диагностика - биопсия кишки: в слизистой макрофаги с
крупными гранулами. Атрофия ворсинок. При
электронной микроскопии видны палочковидные
структуры внутри макрофагов и в энтероцитах.
ЛЕЧЕНИЕ: «БАКТРИМ»; комбинация ампициллина со
стрептомицином; ко-тримаксозол (Бисептол) - в течение года Другие
антибиотики мало эффективны. Симптоматическое лечение
мальабсорбции
ЦЕЛИАКИЯ – ГЛЮТЕНОВАЯ ЭНТЕРОПАТИЯ
Поражение слизистой тонкой кишки протеиновой фракцией зерновых
культур -глиадином вследствие отсутствия энзима, расщепляющего
его до аминокислот
Распространенность от 1 : 300 до 1:3000 ,
в Эстонии 1: 2700 населения
Болезнь генетически обусловлена, может проявляться с раннего детства
или в возрасте 30 – 60 лет, у женщин раньше.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА: синдром генерализованной мальабсорбции:
диарея –обильный зловонный пенистый стул, стеаторея, потеря веса,
анемия, и т.д., сахарный диабет взрослых, Т-клеточные лимфомы,
афтозный стоматит.
ДИАГНОСТИКА: анамнез, изучение диеты, клинический минимум,
копрограмма. Биопсия тонкой кишки : атрофия ворсинок, появление
кубического эпителия, воспалительная инфильтрация собственного слоя
слизистой. Повышение содержания антиглютеновых IgA и IgG у 90%,
антитела к эндомизию. Средний срок диагностики до 11 лет (США)
ЛЕЧЕНИЕ: безглютеновая диета пожизненно, симптоматическое лечение
проявлений мальабсорбции, включая инфузионную коррегирующую
терапию, стероидная терапия коротким курсом.
ТУБЕРКУЛЕЗ КИШЕЧНИКА
• ЛОКАЛИЗАЦИЯ –дистальный отдел тонкой кишки и илео-
цекальная область.
• Путь заражения – энтеральный, лимфогенный и гематогенный.
• Наиболее часто встречается при нелеченом или неадекватно
леченом туберкулезе легких, но может быть и как
самостоятельное заболевание.
• ПАТАНАТОМИЯ: образование язв в повздошной и тощей кишке.
Язвы с грязно-серым дном, с образованием склеротических
участков в месте их рубцевания, развитие стеноза.
• КЛИНИКА: истощающий понос, субфебрильная температура,
выраженный синдром астении. ДИАГНОЗ ставится на
основании динамического наблюдения, сопоставления клиники
и лабораторных данных. Наличие только палочки Коха в
испражнениях не основание для диагноза без клиники
поражения кишечника.
• РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИ обнаруживают стенозирование,
склерозирование кишки, изъязвления.
ЭНДОСКОПИЧЕСКИ –СТНОЗИРОВАНИЕ И СПЕЦИФИЧЕСКИЕ
ЯЗВЫ.
ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ
желудочно-кишечный синдром

• При дозах более 4Гр нарушение систем


регенерации клеток и прямое повреждение
тканей.
• Как правило, наряду с церебральным синдромом
развивается упорная рвота и диарея, приводящие
к сильному обезвоживанию, гиповолемии,
сосудистому колапсу, смерти. Развивается
«токсемия» вследствие некроза тканей и
прогрессирующая атрофия слизистой ЖКТ,
бактериемия.
• Прогноз неблагоприятен.Лечение
симптоматическое.
КАРЦИНОИД
• Заболевание тонкой кишки , возникающее из
аргентофинных клеток кишечных крипт.
Функционирующий (метастазирующий) карциноид
проявляется синдромом серотонизма:
• - усиление кишечной перистальтики – понос
• - расширение кожных сосудов – пятнистая гиперемия
• - сокращение гладкой мускулатуры – бронхоспазм
Синдром серотонизма проявляется в виде приступов от
30 сек до 10 мин.
ДИАГНОСТИКА :определение в моче 5-
гидрооксииндолуксусной к-ты, рентгенологическое и
эндоскопическое исследование
ЛЕЧЕНИЕ ХИРУРГИЧЕСКОЕ.
Ишемический колит
• Возникает вследствие нарушения кровоснабжения
кишечника. При воспалительных заболеваниях
внутренних органов (пневмония, перитонит ,нефрит и
др.) происходит перераспределение крови,
уменьшение кровенаполнения сосудов брыжейки, что
приводит к нарушению всасывания и переваривания,
кишка освобождается от содержимого – понос.
• Острая обструкция артерий брюшной полости (верхней
брыжеечной) –абдоминальная апоплексия. Причина –
атеросклероз – тромбоз. Клиника: резкая боль,
невыносимая боль, лейкоцитоз, кровавый понос.
• Хроническая обструкция (брюшная жаба). Причина та
же. Боль после еды через 30 – 90 минут. Понос.
Облегчает прием нитроглицерина.
• Радикальное лечение – хирургическое.