synthèse
Du bon usage des AINS
en traumatologie
Rev Med Suisse 2014 ; 10 : 1390-4
N. Ferrera Espinosa
B. Uebelhart
S. Abrassart
Dr Nicole Ferrera Espinosa
Service de médecine de premier
recours
Dr Brigitte Uebelhart
Service des maladies osseuses
Dr Sophie Abrassart
Service de chirurgie orthopédique
et traumatologie
HUG, 1211 Genève 14
nicole.ferrera@hcuge.ch
brigitte.uebelhart@hcuge.ch
sophie.abrassart@hcuge.ch
Use of NSAIDs in traumatology
In traumatology, non-steroidal anti-inflamma­
tory drugs (NSAIDs) are widely used, due to
their efficacy in controlling pain and safety
profile. Nonetheless, experimental and retro­
spective studies about the use of NSAIDs in
traumatology raise the question about a pos­
sible negative influence on bone remodeling
through inhibition of prostaglandin synthesis.
The results from these studies must be inter­
preted with caution, as bone repair can be
­influenced by several parameters. When used
in the case of sprains or tendinitis, unwanted
side effects of NSAIDs seem to be limited ; on
the other hand, benefits in terms of antalgic
effect are less clear. We have conducted a
review of the literature aimed to suggest
­ première phase est dite inflammatoire, où la rupture des vaisseaux sanguins pro­
practical solutions for the use of NSAIDs in
traumatology.
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L’emploi d’AINS est très répandu en traumatologie, en raison
de leur efficacité antalgique et de leur profil de sécurité.
­Cependant, des études expérimentales et rétrospectives sur
l’utilisation d’AINS en traumatologie soulèvent la question d’une
influence négative sur le remodelage osseux par leur action
inhibitrice sur la synthèse de prostaglandines. Les résultats de
ces études sont à interpréter avec précaution, au vu des mul-
tiples paramètres pouvant influencer la réparation osseuse. Les
effets indésirables des AINS, administrés en cas d’entorse ou
de tendinite, semblent limités ; en contrepartie, le bénéfice en
termes d’antalgie semble moins évident. Nous avons effectué
une recherche de littérature afin d’aboutir à des suggestions
concrètes pour les cliniciens concernant l’utilisation des AINS
en traumatologie.
introduction
L’utilisation d’AINS est pratique courante en traumatologie.
Leur utilité lors d’entorses ou tendinites est néanmoins con­
troversée, tout comme leur rôle dans la cicatrisation du tissu
osseux. Cette revue de la littérature a pour objectif de propo­
ser une attitude concrète pour le praticien, sans remettre en
question les autres contre-indications à l’emploi des AINS.
tissu osseux
Le tissu osseux est un tissu qui reste hautement dynamique tout
au long de la vie. Il se compose de tissu conjonctif minéralisé
qui est remodelé en permanence par différentes cellules :
• les cellules ostéoprogénitrices, d’origine mésenchymateuse, situées à proximité
de la surface osseuse, capables de se différencier en ostéoblastes ou en chondro­
blastes.
• Les ostéoblastes, situés à la surface de l’os, synthétisant la matrice collagéni­que
et initiant le processus de minéralisation. Ces cellules possèdent des récepteurs
de surface pour plusieurs hormones (vitamine D, hormone parathyroïdienne,
­estrogènes), cytokines et prostaglandines.
• Les ostéocytes, anciens ostéoblastes qui ont été emmurés dans le tissu osseux
et qui participent au remodelage constant de l’os, en particulier en réponse aux
contraintes mécaniques en fonction des forces mécaniques subies.
• Les ostéoclastes, originaires de la lignée hématopoïétique et monocytaire res­
ponsables de la résorption osseuse. Celle-ci induit la libération de facteurs de
croissance et d’enzymes stimulant l’apposition osseuse.
Lors d’une fracture, la cicatrisation osseuse traverse trois phases distinctes. La
voque un hématome qui colmate la brèche et apporte des leucocytes et des
thrombocytes. Ces cellules sécrètent des cytokines pro- et anti-inflammatoires.
L’hypoxie relative induite par l’hématome stimule la sécrétion également de fac­
teurs angiogéniques, promouvant la formation de nouveaux vaisseaux sanguins
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 qui acheminent des cellules ostéoprogénitrices mésenchy­
mateuses et des cellules de la lignée hématopoïétique au
site de la fracture. Des ponts fibroblastiques commencent
à s’établir. Il s’ensuit donc une phase de réparation, qui
peut se faire par ossification directe lors de réduction et
immobilisation optimales d’une fracture nette, mais qui
souvent passe par un cal cartilagineux. Après la formation
de l’hématome, les ostéoblastes et les chondrocytes pro­
venant du périoste sécrètent de la matrice. Une calcifica­
tion de ce tissu conjonctif apparaît par la suite : les cellules
­mésenchymateuses amenées par les nouveaux vaisseaux
se différencient en ostéoblastes, les monocytes en ostéo­
clastes. Ces derniers résorbent la matrice cartilagineuse
calcifiée et les ostéoblastes apposent du tissu osseux pri­
maire (ou os fibreux). Suit la phase de remodelage, avec la
résorption de l’os fibreux et apposition d’os lamellaire en
fonction des charges mécaniques, jusqu’à rétablir la forme
originale de l’os.1,2 Il s’agit d’un processus finement régulé
et affecté par plusieurs paramètres.
Paramètres ayant une influence sur
la réparation osseuse
Liés au tissu osseux
• Cyclooxygénases : il existe deux catégories de cyclooxygé­
nase (COX) : la COX-1, exprimée constitutionnellement dans
tous les tissus et garantissant un milieu homéostatique, et
la COX-2, rapidement inductible lors d’une réaction inflam­
matoire, dont l’expression est finement réglée et qui est
responsable de convertir les dérivés de l’acide arachido­
nique en prostaglandines. Ainsi, les AINS, qui inhibent les
COX-1 et COX-2 de façon non sélective ou sélectivement la
COX-2, diminuent les taux de prostaglandines tissulaires.
Ceci pourrait retentir sur l’activation des ostéoblastes et
des ostéoclastes responsables du remodelage osseux.3
• Vascularisation : une perfusion tissulaire adéquate est in­
dispensable pour garantir un apport suffisant en oxygène
et en cellules inflammatoires.4
• Type de fracture : en cas de fracture des os longs (fémur,
­tibia, péroné, humérus), il y aurait un risque augmenté de
mauvaise consolidation osseuse et d’infection lors d’expo­
sition concomitante aux AINS et au tabac, dans une étude
rétrospective humaine parue en 2014 observant près de
2000 patients. Les fractures ouvertes ont également un
risque significativement accru de complications dans cette
même étude.5
Liés au patient
• Diabète sucré : les expérimentations animales retrouvent
une diminution significative de la force et de la rigidité
­osseuse chez les animaux diabétiques insulino-requérants.
Les paramètres biomécaniques redeviennent superposa­
bles à ceux des animaux sains après un contrôle strict de la
glycémie.6
• Anémie : une diminution de l’oxygénation tissulaire et un
déficit en fer réduisent la formation de collagène dans les
études animales.7
• Malnutrition : une carence en vitamines B6, C et D, en
­calcium et en phosphate contribue à une fragilité osseuse
dans les études animales.8,9 Un taux d’albumine abaissé
chez les personnes âgées est prédictif d’une durée de
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­séjour hospitalier plus longue et d’un retour plus difficile à
l’état fonctionnel précédant l’hospitalisation.10 L’état nutri­
tionnel doit donc être amélioré pour optimiser la cicatrisa­
tion osseuse.
• Hypothyroïdie : cette condition inhibe l’ossification enchon­
drale, qui se rétablit après correction par lévothyroxine.11
• Corticoïdes : l’inhibition de la production de l’IGF-1 (Insu-
lin-like Growth Factor-1) et du TGF-β (Transforming Growth
Factor-β) liée à leur activité anti-inflammatoire contribue au
développement d’une ostéoporose susceptible d’augmen­
ter le risque de fractures. Leur influence sur la réparation
osseuse est moins claire malgré plusieurs études anima­
les.12,13
• Chimiothérapies : leurs propriétés cytotoxiques et antipro­
lifératives influencent négativement le processus de guéri­
son selon plusieurs modèles animaux.13
utilisation d’ains en cas de fracture
Au vu du rôle essentiel et complexe des prostaglandi­nes
dans le processus de réparation osseuse, il est légitime de
s’interroger sur leurs effets en cas de fracture ; à ce sujet, la
littérature est extrêmement partagée.
Effets des AINS en cas de fracture :
études animales
De nombreuses études expérimentales ont investigué
les effets des AINS sur les paramètres biomécaniques
­osseux (élasticité, résistance, aspect histologique) lors de
fracture et de réparation osseuse successive. Certaines de
ces études révèlent des différences significatives selon le
type de traitement administré (placebo, AINS non sélec­
tifs, COX-2 sélectifs), mettant en évidence une perturbation
des propriétés mécaniques du cal mou dans les phases
précoces de la réparation osseuse.14-17 Cette perturbation
pourrait être due à un effet direct des AINS sur les cellules
osseuses.18
Cependant, certains auteurs suggèrent que l’effet des
AINS sur ces paramètres biomécaniques pourrait agir uni­
quement pendant la phase initiale de la cicatrisation os­
seuse, avec une normalisation du processus après six
­semaines, et ce malgré la poursuite du traitement.15 Une
immobilisation inadéquate pourrait aussi jouer un rôle,
­indépendamment de la prise d’AINS.16 Un traitement pré­
coce et de courte durée, à visée antalgique et pour réduire
l’œdème des tissus mous, ne diminuerait donc pas signifi­
cativement le taux de prostaglandines et ne nuirait pas à
une cicatrisation adéquate de l’os.19,20 L’action des AINS
pourrait par ailleurs diminuer l’adhésion tendineuse lors
de la cicatrisation et mener à une amélioration fonction­
nelle à distance. D’autres études expérimentales n’ont pas
retrouvé de différence significative des paramètres biomé­
caniques susmentionnés après un traitement de courte
durée d’AINS, qu’il soit sélectif ou pas.20-24 Il semblerait
cependant que les inhibiteurs sélectifs de la COX-2 pour­
raient avoir un impact plus important à moyen terme, dû à
leur influence directe négative sur l’induction ostéoblasti­
que.
Les données animales suggèrent donc une action des
AINS essentiellement dose-dépendante et réversible, mais
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 il est difficile de tirer des conclusions univoques à partir de
ces études qui diffèrent par la classe et la posologie des
AINS utilisés ainsi que par les espèces animales testées.25,26
De plus, l’effet observé semble aussi dépendre de la ciné­
tique de l’AINS administré : pour des AINS de courte demi-
vie, l’inhibition de la cyclooxygénase serait discontinue,
permettant ainsi une guérison complète comparable au
groupe placebo, selon l’analyse des propriétés mécani­ques
du cal osseux à douze semaines de la fracture.27,28
Il faut cependant noter que les petites cohortes utilisées
et les disparités méthodologiques rendent les méta-ana­
lyses probablement peu fiables ; par ailleurs, les modèles
animaux peuvent ne pas être applicables à l’être humain.26
Effets des AINS en cas de fracture dans les
études chez l’homme
On retrouve dans la littérature un nombre limité d’étu­des
humaines, dont la plupart sont rétrospectives (tableau 1).
Un retard de cicatrisation osseuse en lien avec un traite­
ment par AINS de courte durée n’a pas pu être démontré
chez l’homme jusqu’à présent.26,29 L’administration pro­
longée d’AINS semble cependant diminuer la formation
osseuse locale dans les études rétrospectives ; on pourrait
par contre postuler que les patients ayant nécessité un
traitement prolongé par AINS sont ceux qui présentent
d’autres obstacles à la guérison osseuse physiologique. La
réalisation d’études prospectives visant à étudier la cica­
trisation osseuse chez l’être humain semble par ailleurs
peu envisageable étant donné l’absence de moyens pour
quantifier les paramètres biomécaniques osseux.25 Une
étude danoise, parue en 2012, a suivi des femmes périmé­
nopausées pendant dix ans, sous traitement d’AINS à long
terme pour des douleurs chroniques liées à l’arthrose. Les
résultats montrent effectivement un risque accru de fractures,
possiblement lié aux altérations biomécaniques de l’os.30
L’effet des AINS est par contre reconnu pour diminuer
l’ossification hétérotopique lors de chirurgie de la hanche
chez les êtres humains (fractures ou implantation de ma­
tériel prothétique), indépendamment de la durée d’ad­
ministration.31 Cependant, le mécanisme de l’ossification
hétérotopique ne saurait refléter la réparation osseuse, au
vu de mécanismes biologiques encore peu connus et des
variables comme la charge mécanique et l’adaptation pro­
gressive aux leviers musculaires.

Tableau 1. Etudes humaines relatives aux effets des AINS en cas de fracture
Références Etudes AINS Résultats
Pas d’effet (9 études)
Wurnig, et coll. Prospective Indométhacine Pas de perte osseuse périprothétique
Davis et Ackroyd Randomisée contrôlée Fluriprofène Pas d’effet (fracture de Colles)
Adolphson, et coll. Randomisée contrôlée Piroxicam Pas d’effet (fracture de Colles)
Sculean, et coll. Randomisée contrôlée Rofécoxib Pas de défaut péri-odontal après chirurgie dentaire
Meunier, et coll. Randomisée contrôlée Célécoxib Pas de différence pour migration de prothèse, cotation de la douleur,
amplitudes articulaires après PTG
Vitale, et coll. Rétrospective Kétorolac Pas de différence de réintervention après correction de scoliose
Pradhan, et coll. Rétrospective Kétorolac (48 heures) Pas d’augmentation de mauvaise consolidation après chirurgie vertébrale
Sucato, et coll. Rétrospective Kétorolac Pas d’augmentation de pseudo-arthrose après chirurgie vertébrale
Horn, et coll. Rétrospective Kétorolac Pas d’augmentation de mauvaise consolidation après chirurgie vertébrale
Effet négatif (9 études)
Glassman, et coll. Rétrospective Kétorolac Augmentation du risque de mauvaise consolidation après chirurgie
vertébrale
Deguchi, et coll. Rétrospective Ibuprofène Augmentation du risque de mauvaise consolidation après chirurgie vertébrale
Giannoudis, et coll. Rétrospective Majoritairement Augmentation de non-union et retard de guérison dans les fractures
ibuprofène, diclofénac de la diaphyse fémorale
Bhandari, et coll. Rétrospective Non spécifié Augmentation du risque de réintervention pour fracture du plateau
tibial, RR 2 non significatif après ajustements
Park, et coll. Rétrospective Kétorolac RR 6 de non-union après chirurgie vertébrale
Bhattacharyya, et coll. Rétrospective Non spécifié Augmentation du risque de non-union après fracture de la palette
humérale, OR 2,6 après ajustement
Lumawig, et coll. Rétrospective Diclofénac Augmentation du risque de mauvaise consolidation après chirurgie vertébrale
Burd, et coll. Randomisée contrôlée Indométhacine Augmentation du risque de non-union lors de fracture des os longs
Jeffcoach, et coll. Rétrospective Plusieurs AINS, majo- Augmentation du risque de non-union lors de fracture des os longs
ritairement ibuprofène
et kétorolac
PTG : prothèse totale de genou ; RR : risque relatif ; OR : odds ratio.
(Adapté de réf.39).

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 Tableau 2. Utilisation des AINS lors de traumatisme ostéo-articulaire
Types de lésion Traitements Points particuliers
Fracture • Immobilisation adéquate • Eviter les AINS en cas de fracture des os longs ou de fracture ouverte
• AINS de courte durée d’action envisageable • Eviter les AINS en cas d’autres facteurs de risque de retard de
• Durée maximale d’une semaine guérison osseuse
Entorse • Repos, glace, compression, surélévation du membre lésé • AINS envisageables si pas d’autres contre-indications
• Paracétamol
Tendinite • Repos, glace, compression, surélévation du membre lésé • AINS envisageables si pas d’autres contre-indications
• Paracétamol

En conclusion, lors de fracture n’impliquant pas un os
long, un traitement de quelques jours en phase précoce
d’un AINS non sélectif de courte durée d’action, comme par
exemple l’ibuprofène, peut être envisagé. Il conviendrait
par contre d’éviter l’utilisation des AINS lors de fracture
des os longs.5
tendinites
Lorsqu’on observe un tendon touché par une dégéné­
rescence subaiguë ou chronique telle qu’on peut trouver
lors de tendinite, on se rend compte que sa structure
­microscopique, normalement constituée de fibres de col­
lagène orientées dans une même direction et peu vascu­
larisées, est envahie par des cellules d’apparence fibro­
blastique ou myofibroblastique accompagnées par une
prolifération capillaire et par la désorganisation des fibres
de collagène. Il n’y a cependant pas de cellules inflamma­
toires, donc pas de réponse réparatrice médiée par les
prostaglandines pouvant constituer la cible d’un traitement
par AINS.32 L’utilisation à court terme de ces molécules
peut mener à un bénéfice antalgique, mais ce bénéfice à
long terme paraît moins clair.33 Ces résultats sont égale­
ment confirmés par une revue Cochrane, publiée online en
2013, qui ne permet pas de conclure à un bénéfice antal­
gique net de la prescription d’AINS, qu’ils soient topiques
ou systémiques.34
entorses
court terme que celle d’ibuprofène en ce qui con­cerne la
douleur à la charge et la liberté de mobilisation.36 Le choix
se fait donc en fonction des comorbidités du patient.
conclusion
Les données dans la littérature restent contradictoires
au sujet de l’utilisation d’AINS en cas de fracture. L’éviden­ce
est faible pour contre-indiquer les AINS de façon absolue,
pour autant que le traitement soit de durée limitée et chez
des patients à bas risque osseux, lors de fractures n’impli­
quant pas des os longs des membres.37-39 En ce qui con­
cerne leur utilisation en cas d’entorse ou de tendinite, le
bénéfice antalgique paraît moins clair. Il faudrait plutôt pri­
vilégier une immobilisation correcte, l’élévation du membre
atteint, et l’application de glace (PRICE) (tableau 2).
Les auteurs n’ont déclaré aucun conflit d’intérêts en relation avec
cet article.
Implications pratiques
> L’immobilisation est le pilier de l’antalgie et de la guérison
des fractures des os longs
> Chez des patients sans autres facteurs de risque de retard de
guérison osseuse, un traitement par AINS en phase aiguë
peut être envisagé pour une courte durée (une semaine)
> La prescription d’AINS lors de fractures des os longs est à
éviter

Les entorses restent un des traumatismes musculosque­
lettiques les plus fréquents et le traitement communément
prescrit repose sur le concept PRICE (Protection, Rest, Ice,
Compression, Elevation), à adapter selon les situations cli­
niques et en fonction des bénéfices attendus.35 Dans ce cas,
la prescription de paracétamol semble tout aussi efficace à
> Il faudrait privilégier des molécules à courte demi-vie (ibu-
profène, par exemple), à la plus petite dose efficace
> En cas de tendinite ou d’entorse, le paracétamol est tout
aussi efficace que les AINS, de même que la contention, le
repos et l’application de glace

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