Реферат

«Инфаркт миокарда»
Содержание
1. Введение;
2. Классификация;
3. Этиология;
4. Факторы риска;
5. Патогенез;
6. Клиническая картина;
7. Осложнения;
8. Диагностика;
9. Лечение;
10. Профилактика;
11. Заключение;
12. Список используемой литературы.
 Список используемой литературы
1. Патологическая анатомия: учебник / Ф.И. Струков, В.В. Серов –
5е издание – М.: Литтерра, 2011;
2. Конспекты лекции по патологической анатомии;
3. Патология: схемы, таблицы, алгоритмы: В.А. Агеев – 4е издание
– Иркутск, 2013.
 Введение
Инфаркт миокарда – одна из клинических форм ишемической болезни
сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда,
обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его
кровоснабжения.
До конца 19 век Инфаркт миокарда описывался как казуистика,
обнаруживавшаяся при вскрытии умерших от неясного заболевания. В
России врач К. Кнопф в 1878 год впервые описал клиническую картину
инфаркта миокарда, осложнённого кардиогенным шоком и разрывом сердца.
В 1892 год английский клиницист У. Ослер указывал на возможность прямой
связи некроза миокарда с поражением коронарной артерии сердца. В том же
году русский терапевт В. М. Керниг (1892) подробно описал клиническую
картину эпистенокардиального перикардита, который, как теперь известно,
является осложнением инфаркта миокарда.
В 1909 год В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско впервые в мире дали
развёрнутое описание различных клинический форм Инфаркта миокарда,
связав его развитие с тромбозом коронарных артерий сердца. Через три года
Херрик (1912) опубликовал статью, посвященную клинике и
патоморфологии инфаркта миокарда.
17 декабря 2012 года Американская коллегия кардиологии и
Американская ассоциация сердца опубликовали самые современные
клинические рекомендации по ведению инфаркта миокарда со стойкими
подъёмами сегмента ST на ЭКГ и его ранних осложнений. Чуть раньше в
октябре 2012 года свои рекомендации по данной форме заболевания
обновило Европейское общество кардиологии. Последние обновления своих
рекомендаций по ведению острого коронарного синдрома без стойких
подъёмов сегмента ST на ЭКГ данные общества публиковали в мае и декабре
2011 года соответственно.
Как показывают статистические исследования, инфаркт миокарда
чаще развивается у мужчин в возрасте от 40 до 60 лет. У женщин это
заболевание встречается примерно в полтора-два раза реже.
Инфаркт миокарда возникает у больных ишемической болезнью сердца
(ИБС), при атеросклерозе, артериальной гипертонии. К факторам риска
развития инфаркта миокарда относится курение (т.к. оно вызывает сужение
коронарных сосудов сердца и снижает снабжение сердечной мышцы
кровью), ожирение, недостаток двигательной активности. В то же время
инфаркт миокарда может стать первым проявлением ИБС. К сожалению,
инфаркт миокарда является сейчас одной из основных причин инвалидности
во взрослом возрасте, а смертность среди всех заболевших составляет 10-
12%.
 Этиология
Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета
сосуда, кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут
стать (по частоте встречаемости):
1.Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-
98 %
2.Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при
ангиопластике)
3.Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии,
жировая эмболия т. д.)
4.Длительный спазм коронарных артерий
5.Психоэмоциональное перенапряжение
Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное
отхождение коронарных артерий от аорты).
 Классификация
Инфаркт миокарда принято классифицировать по раду признаков:
1) По времени его возникновения:
А. первичный (острый) – длится примерно 8 нед с момента приступа
ишемии миокарда;
Б. повторный – инфаркт, возникший спустя 8 нед после первичного;
В. рецидивирующий - инфаркт, развившийся в течение 8 нед
существования первичного.
2) По локализации в различных отделах сердца:
А. левого желудочка;
Б. верхушки сердца;
В. межжелудочковой перегородки (септальный);
Г. правого желудочка (редко).
3) По локализации в различный отделах сердечной мышцы (по
отношению к сердечной оболочке):
А. субэндокардиальный;
Б. субэпикардиальный;
В. интрамуральный (средняя часть миокарда);
Г. трансмуральный (вся толща сердечной мышцы).
4) По распространенности:
А. мелкоочаговый;
Б. крупноочаговый;
В. трансмуральный.
 Патогенез
В своём течении инфаркт миокарда проходит 2 стадии –
некротическую и стадию рубцевания.
В некротической стадии при гистологическом исследовании область
инфаркта представляет собой некротизированную ткань, в которой
периваскулярно сохраняются «островки» неизменного миокарда. Область
некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и
лейкоцитарной инфильтрацией (демаркационное воспаление). Эту стадию
характеризуют не только некротические изменения в очаге инфаркта, но и
глубокие дисциркуляторные и обменные нарушения вне этого очага. Они
характеризуются фокусами неравномерного кровенаполнения,
кровоизлияниями, исчезновением из кардиомиоцитов гликогена, появлением
в них липидов, деструкцией митохондрий и саркоплазматической сети,
некрозом единичных мышечных клеток. Сосудистые нарушения появляются
и за пределами сердца, например в головном мозге, где можно обнаружить
неравномерное полнокровие, стазы в капиллярах и диапедезные
кровоизлияния.
Стадия рубцевания (организации) инфаркта начинается по существу
тогда, когда на смену лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки
фибробластического ряда. Макрофаги принимают участие в резорбции
некротических масс, в их цитоплазме появляются липиды, продукты
тканевого детрита. Фибробласты, обладая высокой ферментативной
активностью, участвуют в фибриллогенезе. Организация инфаркта
происходит как из зоны демаркации, так и из «островков» сохранившейся
ткани в зоне некроза. Этот процесс продолжается 7-8 нед, однако эти сроки
подвержены колебаниям в зависимости от размеров инфаркта и реактивности
организма больного. Новообразованная соединительная ткань вначале
рыхлая, типа грануляционной, затем созревает в грубоволокнистую
рубцовую, в которой вокруг сохранившихся сосудов видны островки
гипертрофированных мышечных волокон. В полости перикарда в исходе
фибринозного перикардита появляются спайки. В них нередко образуются
сосуды, анастомозирующие с внесердечными коллатералями, что
способствует улучшению кровоснабжения миокарда.
Таким образом, при организации инфаркта на его месте образуется
плотный рубец. В таких случаях говорят о постинфарктном кардиосклерозе.
Сохранившийся миокард, особенно по периферии рубца, подвергается
регенерационной гипертрофии.
 Клиническая картина
Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной
(ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный
характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в
животе, горле, руке, лопатке. Нередко заболевание имеет безболевой
характер, что характерно для больных сахарным диабетом.
Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и
купируется через несколько часов, либо после применения наркотических
анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный пот.
В 20-30 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются
признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку,
непродуктивный кашель.
Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы
экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным
симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.
Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка,
психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический
криз.

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить

атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику
инфаркта миокарда. Различают следующие атипичные формы инфаркта
миокарда:
 Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены
болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой.
В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого
панкреатита.
 Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены
нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы
приступа бронхиальной астмы.
  Атипичный болевой синдром при инфаркте может быть
представлен болями локализованными не в груди, а в руке, плече, нижней
челюсти, подвздошной ямке.
 Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Такое развитие
инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых
нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни
(диабета).
 Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены
головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами.
 В ряде случаев у пациентов с остеохондрозом грудного отдела
позвоночника, к основному болевому синдрому при инфаркте миокарда
присоединяется характерная для межрёберной невралгии опоясывающая
боль в грудной клетке, усиливающаяся при прогибании спины назад, вперед,
в обе стороны.
 Диагностика
1. ЭКГ (обращают внимание на высоту остроконечных Т зубцов:
при инфаркте они, как правило, высокие, а повышение уровня ST сегмента на
1мм также свидетельствует о наличии некротического процесса. Анализ
данных ЭКГ позволяет оценить место локализации поражения ткани
миокарда, степень распространения и временные рамки от начала
разрушения клеток. Для достоверной и правильной оценки, при диагностике
инфаркта миокарда, данные ЭКГ должны обновляться через каждые 25-30
минут, для сравнения с ранее проведенными исследованиями, чтобы иметь
возможность видеть динамику распространения и характер заболевания.)
2. Эхокардиография (данный метод диагностики применяют для
дополнительной информации, в случае неясной картины показаний ЭКГ.
Исследование с помощью эхокардиографии, ультразвукового исследования
дает возможность выявить скрытую ишемическую болезнь сердца,
стенокардию и исключить инфаркт миокарда.)
3. Биохимические показатели, общий анализ крови (точная
диагностика инфаркта миокарда невозможна без проведения специальных
анализов крови. Количество нейтрофильных лейкоцитов растет в течение 1-2
суток, на 3 сутки уровень лейкоцитов достигает своей высшей точки и
спадает до нормального количества, при одновременном нарастании СОЭ.
Это связано с возникновением воспалительных процессов и образованием
рубца. Также, в первое время отмечается повышение ферментативной
активности в тканях миокарда. Появление в сыворотке крови маркеров,
указывающих на некротические изменения в мышцах сердца, дает основание
предположить инфаркт миокарда. Тропонин, сократительный белок в
нормальном состоянии не встречается в сыворотке крови, но всегда
присутствует при инфаркте миокарда.)
4. Рентгенография грудной клетки позволяет выявить осложнения
инфаркта миокарда (застой в лёгких) и провести дифференциальную
диагностику (пневмоторакс, расслоение аорты).
 Осложнения
Прогноз заболевания условно неблагоприятный, после возникновения
инфаркта в миокарде развиваются необратимые ишемические изменения, что
может привести к осложнениям различной степени тяжести.
№ Осложнение Частота Время развития Связь осложнения с особенностями
в% локализации и размерами инфаркта
1. Кардиогенный шок 12-30 Сек, мин, часы При поражении 40 и > %массы
миокарда ЛЖ
2. Острая ЛЖ 10-25 Первые мин, часы, Развивается при инфарктах,
недостаточность сутки захватывающих 20-25% массы
миокарда ЛЖ
3. Аритмия До 90 В любое время При локализации инфаркта в
области перегородки (проводящая
система)
4. Тромбоз коронарных - В течение нескольких -
артерий суток (2-3)
5. Острая аневризма 12-20 Чаще 3-5 сутки Крупноочаговые и трансмуральные
инфаркты
6. Томпонада сердца 3-5 3-5 сутки Крупноочаговые т трансмуральные
инфаркты, часто с образованием
аневризмы; рецидивирующие
инфаркты
7. Отрыв папилярных 1(редко 3-5 сутки Обширные инфаркты с
мышц ) вовлечением папилярных мышц
8. Межжелудочковый 15-30 3-5 сутки Крупноочаговые и трансмуральные
тромбоз инфаркты с образованием
аневризмы; рецидивирующие
инфаркты
9. Хроническая - Формируется по мере Крупноочаговые, трансмуральные
аневризма организации острой инфаркты
аневризмы или
трансмурального
инфаркта. 2-4 нед
10. Хроническая ЛЖ - Развивается по мере Обширный постинфарктный
недостаточность организации кардиосклероз
обширных инфарктов
и после их рубцевания
20-25% больных с инфарктом миокарда погибают практически сразу
после его развития от ранних осложнений (фибрилляция желудочков, острая
ЛЖ недостаточность, кардиогенный шок). Аритмии регистрируются у90%
больных. Если она сочетается с отеком легких (редко), то перспективы на
выживание мрачные. При развитии кардиогенного шока смертельные исходы
регистрируются в 80-90% случаев. Более чем у 60% больных появляется
клиника сердечной недостаточности.
 Лечение
1. Первая помощь:
а) При подозрении на инфаркт миокарда больного сначала
усаживают и успокаивают. Рекомендуется положение сидя, желательно на
кресле со спинкой, или полулёжа с согнутыми коленями. Тугую мешающую
одежду расстёгивают, ослабляют галстук.
б) Если больному выписано лекарство от боли в груди, такое как
нитроглицерин, и это лекарство под рукой, то больному дают это лекарство.
в) Если в течение 3 минут после сидения в покое или после
принятия нитроглицерина боль не проходит, без промедления вызывают
карету скорой помощи. Оказывающим первую помощь нельзя поддаваться на
уговоры больного о том, что всё сейчас пройдёт. Если скорая помощь не
сможет прибыть быстро, пациента везут в больницу на попутной машине.
При этом в машине желательно находиться двум здоровым людям, чтобы
один вёл машину, а другой следил за состоянием больного.
г) Если под рукой оказался аспирин, и у больного нет на аспирин
известной ему аллергии, то ему дают разжевать 300 мг аспирина. Если
больной постоянно принимает аспирин, принятую этим днём дозу дополняют
до 300 мг. Важно разжевать таблетки, иначе аспирин не подействует
достаточно быстро.
д) В случае остановки сердца (потеря сознания, отсутствующее или
агональное дыхание) немедленно начинают сердечно-лёгочную реанимацию.
Её применение многократно увеличивает шансы больного на выживание.
2. Врачебная помощь:
Лечение на ранних этапах при возможности сводится к устранению
боли, восстановлению коронарного кровотока (тромболитическая терапия,
ангиопластика коронарных артерий, АКШ – аортокоронарное
шунтирование). При выраженной сердечной недостаточности в условиях
клиники возможна постановка внутриаортальной баллонной контрпульсации.
 Профилактика
1. Антитромботическая терапия аспирином и/или клопидогрелом
снижает риск рецидива инфаркта миокарда. Применение клопидогрела и
аспирина снижает риск сердечно-сосудистых событий, но в то же время
повышает риск развития кровотечений;
2. Бета-блокаторы могут применяться для профилактики инфаркта
миокарда у людей, перенёсших инфаркт миокарда в прошлом. Из всех бета-
блокаторов бисопролол, метопролол сукцинат и карведилол улучшают
прогноз у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже
40%. Бета-блокаторы после перенесенного инфаркта миокарда снижают
смертность и заболеваемость;
3. Терапия статинами после инфаркта миокарда снижает
смертность;
4. Применение полиненасыщенных длинноцепочечных омега-3
жирных кислот (докозагексаеновой и эйкозапентаеновой) в больших дозах
также улучшает прогноз после перенесенного инфаркта миокарда;
5. Применение нефракционированного гепарина внутривенно или
низкомолекулярного гепарина подкожно у лиц с первичной нестабильной
стенокардией снижает риск инфаркта миокарда;
6. Ингибиторы АПФ также применяют для профилактики инфаркта
миокарда у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже
40%.
 Факторы риска
1. Табакокурение и пассивное курение;
2. Артериальная гипертензия;
3. Повышенная концентрация холестерина ЛПНП ("плохого"
холестерина) в крови;
4. Низкая концентрация холестерина ЛПВП ("хорошего"
холестерина) в крови;
5. Высокий уровень триглицеридов в крови;
6. Низкий уровень физической активности;
7. Возраст;
8. Загрязнение атмосферы;
9. Мужчины чаще страдают от инфаркта миокарда, чем женщины;
10. Ожирение;
11. Алкоголизм;
12. Сахарный диабет;
13. Инфаркт миокарда в прошлом и манифестация любых других
проявлений атеросклероза.
 Заключение
Инфаркт миокарда является одной из наиболее распространенных
причин смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Сам по себе инфаркт
еще не способен вызвать летальный исход. В большинстве случаев смерть во
время инфаркта связана с наступлением одного из осложнений этой болезни.
Лечение больного перенесшего инфаркт преследует цель уменьшения риска
возникновения осложнений.
Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными
осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается
в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца
связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более
50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает
кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном
повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего
развивается сердечная недостаточность.
Инфаркт миокарда – неотложное состояние, требующее срочного
медицинского вмешательства. Крайне важным является своевременное
распознавание инфаркта миокарда на основе его главных симптомов.
Симптомы (признаки) инфаркта миокарда могут быть весьма специфичными,
но могут походить и на симптомы другой болезни (атипичные симптомы),
или же вовсе отсутствовать.