Вы находитесь на странице: 1из 7

https://doi.org/10.

26442/terarkh201890874-80
© Êîëëåêòèâ àâòîðîâ, 2018

Дифференциальный диагноз асцита в практике терапевта:


клиническое наблюдение
È.Í. ÒÈÕÎÍÎÂ1,2, Ì.Ñ. ÆÀÐÊÎÂÀ2, Ì.Â. ÌÀÅÂÑÊÀß3, Â.Í. ÇÎÇÓËß3, Â.È. ËÅÙÅÍÊÎ3, Ò.Ï. ÍÅÊÐÀÑÎÂÀ4,
Ì.Ã. ÀÐÑËÀÍßÍ2, Í.Ï. ÌÓÑÈÍÀ2, Ì.À. ÒÀÒÀÐÊÈÍÀ2, Ð.Ò. ÐÇÀÅÂ2, Ê.Á. ÏÓÇÀÊÎÂ2, Â.Ò. ÈÂÀØÊÈÍ1,2,3,
Ì.Ñ. ÌÀËÈÊÎÂÀ5
1Íàó÷íî-èññëåäîâàòåëüñêèé îòäåë èííîâàöèîííîé òåðàïèè Íàó÷íî-òåõíîëîãè÷åñêîãî ïàðêà áèîìåäèöèíû ÔÃÀÎÓ ÂÎ «Ïåðâûé Ìîñ-
êîâñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò èì. È.Ì. Ñå÷åíîâà» Ìèíçäðàâà Ðîññèè (Ñå÷åíîâñêèé Óíèâåðñèòåò), Ìîñêâà, Ðîñ-
ñèÿ;
2Êëèíèêà ïðîïåäåâòèêè âíóòðåííèõ áîëåçíåé, ãàñòðîýíòåðîëîãèè è ãåïàòîëîãèè èì. Â.Õ. Âàñèëåíêî ÔÃÀÎÓ ÂÎ «Ïåðâûé Ìîñêîâñêèé

ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò èì. È.Ì. Ñå÷åíîâà» Ìèíçäðàâà Ðîññèè (Ñå÷åíîâñêèé Óíèâåðñèòåò), Ìîñêâà, Ðîññèÿ;
3Êàôåäðà ïðîïåäåâòèêè âíóòðåííèõ áîëåçíåé ëå÷åáíîãî ôàêóëüòåòà ÔÃÀÎÓ ÂÎ «Ïåðâûé Ìîñêîâñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé

óíèâåðñèòåò èì. È.Ì. Ñå÷åíîâà» Ìèíçäðàâà Ðîññèè (Ñå÷åíîâñêèé Óíèâåðñèòåò), Ìîñêâà, Ðîññèÿ;
4Êàôåäðà ïàòîëîãè÷åñêîé àíàòîìèè èì. àêàäåìèêà À.È. Ñòðóêîâà ÔÃÀÎÓ ÂÎ «Ïåðâûé Ìîñêîâñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé

óíèâåðñèòåò èì. È.Ì. Ñå÷åíîâà» Ìèíçäðàâà Ðîññèè (Ñå÷åíîâñêèé Óíèâåðñèòåò), Ìîñêâà, Ðîññèÿ;
5ÔÃÁÍÓ «Ðîññèéñêèé íàó÷íûé öåíòð õèðóðãèè èì. àêàäåìèêà Á.Â. Ïåòðîâñêîãî», Ìîñêâà, Ðîññèÿ

Àííîòàöèÿ
Àñöèò è ãèäðîòîðàêñ ìîãóò âûñòóïàòü â êà÷åñòâå ñèìïòîìîâ çàñòîÿ ïî áîëüøîìó êðóãó êðîâîîáðàùåíèÿ è íå âñåãäà ñâèäåòåëüñòâî-
âàòü â ïîëüçó öèððîçà ïå÷åíè. Ïðåäñòàâëÿåòñÿ êëèíè÷åñêîå íàáëþäåíèå ïàöèåíòêè ñ õðîíè÷åñêèì ãåïàòèòîì Ñ, ó êîòîðîé öèàíîç
ãóá, íàáóõàíèå øåéíûõ âåí, óñèëèâàþùååñÿ íà âäîõå, òðåõ÷ëåííûé ðèòì ñåðäöà ïîçâîëèëè ïðåäïîëàãàòü ïàòîëîãèþ ñåðäöà (êîí-
ñòðèêòèâíûé ïåðèêàðäèò), ÷òî áûëî ïîäòâåðæäåíî èíñòðóìåíòàëüíûìè ìåòîäàìè îáñëåäîâàíèÿ. Çàñòîéíàÿ ñåðäå÷íàÿ íåäîñòàòî÷-
íîñòü ïðèâåëà ê áûñòðîìó ôîðìèðîâàíèþ ìóñêàòíîãî ôèáðîçà ïå÷åíè ó ìîëîäîé ïàöèåíòêè. Ïîñëå ðàäèêàëüíîãî âìåøàòåëüñòâà –
ïåðèêàðäýêòîìèè – íàáëþäàåòñÿ ðåãðåññ ñèìïòîìîâ çàñòîÿ ïî ïðàâîìó êðóãó êðîâîîáðàùåíèÿ.

Êëþ÷åâûå ñëîâà: àñöèò, ãèäðîòîðàêñ, öèððîç ïå÷åíè, ñåðäå÷íàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü, äèôôåðåíöèàëüíûé äèàãíîç.

Differential diagnosis of ascites in internal medicine: clinical case

I.N. TIKHONOV1,2, M.S. ZHARKOVA2, M.V. MAEVSKAYA3, V.N. ZOZULYA3, V.I. LESCHENKO3, T.P. NEKRASOVA4,
M.G. ARSLANYAN2, N.P. MUSINA2, M.A. TATARKINA2, R.T. RZAEV2, K.B. PUZAKOV2, V.T. IVASHKIN1,2,3, M.S. MALIKOVA5
1Scientific Research Department of Innovative Therapy of the Scientific and Technological Park of Biomedicine, I.M. Sechenov First Moscow State
Medical University, Ministry of Health of Russia (Sechenov University), Moscow, Russia;
2V.H. Vasilenko Clinic of Propaedeutics of Internal Diseases, Gastroenterology and Hepatology, I.M. Sechenov First Moscow State Medical Univer-

sity, Ministry of Health of Russia (Sechenov University), Moscow, Russia;


3The Department of Propaedeutics of Internal Medicine of the Faculty of Physiology, I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, Min-

istry of Health of Russia (Sechenov University), Moscow, Russia;


4Acad. A.I. Strukov Department of Pathological Anatomy, I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, Ministry of Health of Russia

(Sechenov University), Moscow, Russia;


5B.V. Petrovsky Russian Scientific Center of Surgery, Moscow, Russia

Ascites and hydrothorax may be the symptoms of congestive heart failure and do not always reflects presense of the decompensated liver
cirrhosis. Clinical examination of patient with chronic hepatitis C which cyanosis of the lips, cervival veins pulsation, a triple heart rhythm
indicated on pathology of the heart (constrictive pericarditis), which was confirmed by instrumental methods. Congestive heart failure has
lead to the congestive liver in a young female patient. Regression of all the symptoms of heart failure occurred after surgical treatment
(pericardectomy).

Keywords: ascites, hydrothorax, liver cirrhosis, heart failure, differential diagnosis.

КТ – компьютерная томография УЗДГ – ультразвуковая допплерография


МНО – международное нормализованное отношение УЗИ – ультразвуковое исследование
МСКТ – мультиспиральная компьютерная томография ЦП – цирроз печени
СААГ – сывороточно-асцитический альбуминовый градиент

Асцит представляет собой накопление лимфатической Возникновение асцита в терапевтической практике тре-
жидкости в брюшной полости. Наряду с кровотечением из бует проведения дифференциальной диагностики между
варикозно расширенных вен пищевода и/или желудка и собственно заболеваниями печени, злокачественными об-
печеночной энцефалопатией это одно самых частых про- разованиями, туберкулезом, тромботическими осложне-
явлений декомпенсированного цирроза печени (ЦП) и пер- ниями (тромбоз в системе портальной вены, печеночных
вых причин госпитализаций среди пациентов с ЦП [1–4]. вен или нижней полой вены, или синдром Бадда–Киари)
Появление асцита служит независимым прогностиче- или компрессией сосудов объемными образованиями, за-
ским фактором выживаемости пациентов с ЦП – впервые стойной сердечной недостаточностью и другими состоя-
возникший асцит ассоциируется со снижением 1- и 5-лет- ниями, о которых пойдет речь в данной статье. Немаловаж-
ней выживаемости на 15 и 23,5% соответственно [5]. ной дополнительной характеристикой служат сроки по-

74 ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ АРХИВ 8, 2018


Äèôôåðåíöèàëüíûé äèàãíîç àñöèòà â ïðàêòèêå òåðàïåâòà

явления и нарастания асцита – так, при ЦП отмечается по- рующих факторов появился асцит. Пациентка обследована
степенное нарастание степени асцита, в то время как для, в областном клиническом центре, где выявлены маркеры
например, тромботических состояний характерно острое вируса гепатита С (antiHCV+, HCV РНК+, генотип 3),
начало [6]. ультразвуковые признаки асцита, выраженных диффузных
В 10% случаев причиной развития асцита служит зло- изменений ткани печени и бугристости ее контуров. В ла-
качественный процесс с метастатическим поражением бораторных анализах отмечалось повышение активности
брюшины (наиболее часто – рак молочной железы, легко- аланинаминотрансферазы и общего билирубина в полтора
го, яичника, желудка, поджелудочной железы и толстой раза, печеночная функция сохранна; количество тромбоци-
кишки), при этом примерно в 20% случаев выявить первич- тов – в пределах нормы. На фоне диуретической терапии
ную опухоль не удается. В большей части (до 80%) случа- асцит регрессировал. В 2012 г. вновь появился асцит, стала
ев, ассоциированных с развитием асцита, выявляется ЦП беспокоить одышка при умеренной физической нагрузке.
[7, 8]. С целью уточнения диагноза в областном центре выполне-
на лапароскопия и краевая биопсия печени. В брюшной по-
Пациентка И., 33 лет, поступила в Клинику пропедев- лости и в полости малого таза выявлены множественные
тики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатоло- спайки, большое количество свободной жидкости, правый
гии им. В.Х. Василенко с жалобами на увеличение живота яичник с рубцовыми изменениями, других патологических
в объеме, одышку при умеренной физической нагрузке, об- находок не обнаружено. При исследовании асцитической
щую слабость и повышенную утомляемость. жидкости опухолевых клеток, кислотоустойчивых бакте-
Из истории заболевания известно, что в школьном воз- рий не выявлено. Отмечено повышение онкомаркера
расте (в 1995–1997 гг.) пациентка страдала частыми респи- СА125 в полтора раза. По результатам морфологического
раторными заболеваниями, однако рентгенологического исследования печени выявлена картина формирования
контроля в тот момент не проводилось. ложных долек, что соответствует F4-стадии фиброза (цир-
В 2005 г. пациентка госпитализирована в областную роз) печени. Желчные протоки не изменены. Стеатоз и
клиническую больницу с симптомами острого живота. Вы- признаки холестаза не определялись. Воспалительная ин-
явлен разрыв кисты правого яичника, выполнена операция фильтрация не выходит за пределы пограничной пластин-
клиновидной резекции. В связи с кровопотерей производи- ки. Пространства Диссе расширены, с полнокровием от-
лась гемотрансфузия. Стоит отметить, что на тот момент дельных синусоидов. Центральные вены не изменены. При
маркеры вирусов гепатита В и С были отрицательными. PAS- (ШИК-) реакции – равномерное распределение глико-
В последующем состояние пациентки оставалось удов- гена в цитоплазме гепатоцитов, что позволило исключить
летворительным, однако в 2009 г. без очевидных провоци- наличие болезней накопления (гликогенозов).
Состояние пациентки расценено как декомпенсация ви-
русного ЦП; на фоне комбинированной диуретической те-
Сведения об авторах: рапии спиронолактоном и фуросемидом отмечено умень-
шение степени асцита, выраженности одышки.
Жаркова Мария Сергеевна – к.м.н., зав. отд-нием гепатологии Клини-
ки пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатоло-
В феврале 2016 г. пациентка перенесла правосторон-
гии им. В.Х. Василенко Первого МГМУ им. И.М. Сеченова нюю пневмонию, по поводу чего находилась на стационар-
ном лечении по месту жительства. Тогда же отмечено на-
Маевская Марина Викторовна – д.м.н., проф. каф. пропедевтики
внутренних болезней лечебного факультета Первого МГМУ
растание выраженности асцита, который удалось купиро-
им. И.М. Сеченова вать приемом диуретиков и трансфузиями раствора альбу-
мина. Клинические проявления пневмонии регрессировали
Зозуля Виктор Никифорович – к.м.н., доц. каф. пропедевтики внут-
в результате антибактериальной терапии цефтриаксоном.
ренних болезней лечебного факультета Первого МГМУ
им. И.М. Сеченова Летом 2016 г. в связи с нарастанием одышки выполнена
рентгенография органов грудной клетки, при которой вы-
Лещенко Валентина Ивановна – к.м.н., доц. каф. пропедевтики внут-
явлены признаки скопления жидкости в плевральной поло-
ренних болезней лечебного факультета Первого МГМУ
им. И.М. Сеченова
сти и утолщения плевры справа. Вновь отмечено увеличе-
ние живота в объеме. С вышеуказанными жалобами в сен-
Некрасова Татьяна Петровна – к.м.н., доц. каф. патологической тябре 2016 г. пациентка госпитализирована в Клинику про-
анатомии им. акад. А.И. Струкова Первого МГМУ им. И.М. Сеченова
педевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепа-
Арсланян Марианна Григорьевна – врач отд-ния ультразвуковой ди- тологии им. В.Х. Василенко Первого МГМУ им. И.М. Сече-
агностики УКБ №2 Первого МГМУ им. И.М. Сеченова нова.
Мусина Наталья Павловна – к.м.н., врач отд-ния ультразвуковой ди- Анамнез жизни: пациентка родилась в 1982 г. во Влади-
агностики УКБ №2 Первого МГМУ им. И.М. Сеченова мирской области, в детстве в росте и развитии от сверстни-
Татаркина Мария Александровна – к.м.н., зав. отд-нием ультразву- ков не отставала. Не курит, алкогольные напитки не упо-
ковой диагностики УКБ №2 Первого МГМУ им. И.М. Сеченова требляет с 2009 г. (ранее употребляла некрепкие алкоголь-
Рзаев Рамин Теймурхан оглы – к.м.н., врач-рентгенолог отд-ния луче- ные напитки эпизодически). Образование высшее, по спе-
вой диагностики УКБ №2 Первого МГМУ им. И.М. Сеченова циальности педагог-психолог. Аллергологический анамнез
Пузаков Кирилл Борисович – к.м.н., зав. отд-нием лучевой диагности- не отягощен. Пациентка замужем, детей нет. У матери име-
ки УКБ №2 Первого МГМУ им. И.М. Сеченова ется врожденная аномалия развития аорты, также она стра-
Ивашкин Владимир Трофимович – академик РАН, проф., зав. каф.
пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета Первого Контактная информация:
МГМУ им. И.М. Сеченова, гл.н.с. научно-исследовательского отдела Тихонов Игорь Николаевич – м.н.с. Научно-исслед. отд. инновацион-
инновационной терапии Научно-технологического парка биомедици- ной терапии Научно-технологического парка биомедицины Первого
ны Первого МГМУ им. И.М. Сеченова МГМУ им. И.М. Сеченова, врач отд-ния гепатологии Клиники пропе-
Маликова Мария Сергеевна – к.м.н., н.с., врач II кардиохирургическо- девтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им.
го отд-ния (хирургического лечения дисфункции миокарда и сердеч- В.Х. Василенко УКБ №2 Первого МГМУ им. И.М. Сеченова; e-mail:
ной недостаточности) РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского antihbs@gmail.com

ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ АРХИВ 8, 2018 75


È.Í. Òèõîíîâ è ñîàâò.

дает бронхиальной астмой. Отец пациентки здоров. При го клапана). При этом кровь, поступающая в правое пред-
объективном обследовании обращают на себя внимание сердие, минуя сердце, направляется в легочные артерии,
цианоз губ, набухание и пульсация вен шеи, которая усили- что позволяет уменьшить преднагрузку на единственный
вается на вдохе (рис. 1, см. на цветной вклейке). Выслу- функционирующий желудочек и препятствует формирова-
шивается правильный трехчленный ритм (за счет дополни- нию сердечной недостаточности. Поражение сердца с раз-
тельного тона во время диастолы), а также мягкий систо- витием застойной хронической сердечной недостаточности
лический шум в области верхушки сердца. Артериальное в рамках первичного заболевания печени может наблю-
давление – 110/70 мм рт. ст., частота сердечных сокраще- даться при мальформации Абернети (врожденное отсут-
ний – 90 ударов в минуту. При исследовании легких отме- ствие портальной вены), синдроме Алажиля (артериопече-
чаются притупление перкуторного звука и отсутствие про- ночная дисплазия), синдроме билиарной атрезии с маль-
ведения дыхания ниже угла лопатки справа. В других отде- формацией селезенки, наследственными митохондриопа-
лах дыхание жесткое, хрипы не выслушиваются. Отмеча- тиями [11–13].
ется увеличение живота в объеме за счет ненапряженного Отдельной формой поражения сердца при заболеваниях
асцита (рис. 2, см. на цветной вклейке). Живот при паль- печени является цирротическая кардиомиопатия, возни-
пации мягкий, безболезненный. Пальпируется увеличенная кающая вследствие гемодинамических и метаболических
печень, которая выступает из-под края реберной дуги на изменений по мере прогрессирования печеночноклеточной
1 см, консистенция печени плотноэластическая. Селезенка недостаточности и портальной гипертензии [14].
не пальпируется, перкуторно – 13 см. Периферических Сопутствующее заболевание печени (вирусный гепа-
отеков нет. тит, алкогольный или жировой стеатогепатит и др.) может
Классической физикальной находкой при обследовании повышать риск поражения печени при хронической сердеч-
пациента с асцитом является притупление перкуторного ной недостаточности за счет уменьшения объема адекват-
звука в отлогих отделах живота, которое появляется при ной функционирующей паренхимы органа. В свою оче-
скоплении в брюшной полости приблизительно 1500 мл редь, первичное поражение сердца и формирование хрони-
свободной жидкости. Внимание следует уделять также та- ческого пассивного венозного полнокровия печени (застой-
кому феномену, как смещение области притупления перку- ная, или «мускатная», печень) может приводить к пораже-
торного звука при смене положения пациента (например, нию печени. В ряде случаев прогрессирование кардиально-
из положения лежа на спине в положение на боку или го фиброза печени (за счет формирования мостовидного
стоя), который обладает чувствительностью 83% и специ- фиброза – центро-центральных септ) с развитием карди-
фичностью 56% для выявления асцита. У пациентов с из- ального цирроза (псевдоцирроза Пика) приводит к разви-
быточной массой тела и ожирением выявить асцит слож- тию портальной гипертензии, асцита и варикозной транс-
нее. Кроме того, время, за которое отмечается увеличение формации вен пищевода. Наиболее частыми лабораторны-
живота в объеме за счет асцита, заставляющее пациентов ми находками при застойной печени являются повышение
этой группы обратиться к врачу, значительно больше – не- уровня непрямого билирубина, международного нормали-
сколько месяцев или лет. Как правило, в отсутствие зованного отношения (МНО), незначительное нарастание
осложнений пальпация живота у пациента с асцитом безбо- активности аминотрансфераз [15, 16].
лезненна. Боль при пальпации живота может указывать на Рецидивирующий асцит и выпот в плевральной полости
инфицирование асцитической жидкости (например, в слу- у молодой пациентки требовали исключения хронического
чае спонтанного бактериального перитонита) или на опухо- панкреатита (клиническая картина острого панкреатита
левый рост [9, 10]. отсутствует) с формированием псевдокисты с внутреннем
Таким образом, у пациентки имеются следующие син- дренированием в брюшную полость, специфического (ту-
дромы: 1) синдром скопления жидкости в плевральной по- беркулезного) процесса с поражением брюшины, полисе-
лости; 2) асцит; 3) гепатоспленомегалия. Данные синдромы розита в рамках системных заболеваний (системная крас-
могут служить проявлениями портальной гипертензии – ная волчанка и др.), нефротического синдрома, а также
как внепеченочной (тромбоз в системе воротной вены или синдрома Мейгса (сочетание плеврального выпота с опухо-
печеночных вен и нижней полой вены – синдром Бадда– лью яичников), принимая во внимание указания на патоло-
Киари), так и внутрипеченочной (собственно ЦП, алко- гию яичников и повышение уровня СА125 в анамнезе. При
гольный гепатит с развитием портальной гипертензии лабораторном исследовании у пациентки выявлено сниже-
вследствие воспалительного отека и инфильтрации). Кро- ние уровня гемоглобина до 114 г/л, числа тромбоцитов – до
ме того, учитывая выявленные изменения вен шеи и цианоз 132 тыс., повышение активности гамма-глутамилтрансфе-
губ, в круг дифференциальной диагностики необходимо разы до 2 норм, уровня общего билирубина за счет непря-
включить состояния, приводящие к повышению давления в мой фракции (27,5 и 11 мкмоль/л соответственно) при нор-
правом предсердии и/или правожелудочковой сердечной мальном уровне альбумина, признаки дефицита железа, а
недостаточности. Возможные причины данных состояний также гипокоагуляции (протромбиновый индекс – 67%,
следующие: 1) острый инфаркт миокарда правого желу- МНО – 1,34). Отклонений в показателях обмена меди и
дочка; 2) рестриктивная кардиомиопатия; 3) констриктив- уровне церулоплазмина, в клиническом анализе мочи и ко-
ный (слипчивый) перикардит; 4) стеноз трикуспидального программе не выявлено.
отверстия или ствола легочной артерии; 5) рецидивирую- Отмечается повышение фракции гамма-глобулинов до
щая тромбоэмболия легочной артерии. 25,1%, а также уровня иммуноглобулинов класса G до
Повышение системного венозного давления при хрони- 18,5 г/л, что требует исключения аутоиммунного гепатита
ческих заболеваниях сердца может приводить к повыше- (на стадии ЦП) у молодой пациентки женского пола, однако
нию плотности ткани печени и развитию кардиального титр аутоантител находился в пределах нормальных значе-
фиброза, что наиболее часто встречается у детей после ний, а по шкале Международной группы по изучению ауто-
операции Фонтена. Данная операция представляет собой иммунного гепатита (International Autoimmune Hepatitis
паллиативную хирургическую коррекцию сложных поро- Group, IAIHG; http://www.napervillegi.com/contrivances/aih-
ков сердца, при которых один из желудочков не может вы- calc.html) пациентка набирала -2 балла, что позволило ис-
полнять свою функцию (например, атрезия трехстворчато- ключить аутоиммунный гепатит.

76 ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ АРХИВ 8, 2018


Äèôôåðåíöèàëüíûé äèàãíîç àñöèòà â ïðàêòèêå òåðàïåâòà

Шкала IAIHG обладает высокой диагностической ниться в ЦП как причине рецидивирующего асцита и гид-
значимостью для оценки вероятности диагноза аутоиммун- роторакса у нашей пациентки.
ного гепатита: чувствительность составляет 90%, специ- С целью исключения поражения сердца выполнена эхо-
фичность – 99%, прогностическая значимость положи- кардиография. Признаков легочной гипертензии и зон ги-
тельного результата – 97%, отрицательного результата – покинеза не выявлено, диастолическая функция сохранна.
92% [17, 18]. Обращают на себя внимание парадоксальное движение
Пациентке выполнен диагностический лапароцентез. межжелудочковой перегородки, движение створок митраль-
Асцитическая жидкость при макроскопической оценке ного клапана в противофазе (см. рис. 3, а, на цветной вклей-
прозрачная, светло-желтого цвета. ке), расширение нижней полой вены и снижение ее коллаби-
Всем пациентам с впервые возникшим асцитом 2–3-й рования на вдохе до 15–20% (см. рис. 3, б, на цветной вклей-
степени или асцитом, изменившим курс клинического ке). Выявлены признаки дилатации обоих предсердий (левое
течения, показано проведение лечебно-диагностического предсердие – 4,5×5,1×4,3 см, правое – 5,0×4,3 см; см. рис. 3,
лапароцентеза. Облигатными параметрами при лаборатор- в, на цветной вклейке), снижение ударного объема до
ном исследовании асцитической жидкости являются уро- 48 мл при нормальной фракции выброса левого желудочка
вень общего белка и альбумина, необходимо также прове- (59%). Также выявлены утолщение до 7 мм и уплотнение
дение клинического/цитологического и бактериологиче- листков перикарда с наличием включений кальция (см.
ского исследования [19, 20]. рис. 3, г, на цветной вклейке), ретроградный кровоток в
При лабораторном обследовании роста микрофлоры не печеночных венах на вдохе и признаки выраженного ранне-
выявлено, удельный вес составил 1025, цвет серо-желтый, го митрального наполнения (Е-волна) и сочетанного ранне-
рН 7,5, билирубин – отрицательный, лейкоциты – 12–25– го диастолического движения митрального фиброзного
30 в поле зрения, лимфоциты – 86%, нейтрофилы – 14% кольца (Е’-волна).
(<250 клеток на 1 мкл, что исключает инфицирование ас- Все имеющиеся находки являются признаками кон-
цитической жидкости), клетки мезотелия в умеренном коли- стриктивного перикардита. Среди его возможных причин у
честве, глюкоза – 50 мг%. Активность лактатдегидрогенезы, нашей пациентки обсуждались следующие заболевания:
амилазы – в пределах нормы. Уровень общего белка – • инфекции (туберкулез), вирусы (эховирус, вирус Кок-
12,6 г/л, альбумина – 1,1 г/л. При расчете так называемого саки группы В, вирус ветряной оспы, EBV, ВИЧ, вирусные
сывороточно-асцитического альбуминового градиента гепатиты), бактерии (пневмококк, стафилококк при фуль-
(СААГ) показатель составил 39,0 г/л. минантном течении);
Значение СААГ коррелирует с уровнем давления в си- • системные заболевания (системная красная волчанка,
нусоидах печени и, таким образом, с выраженностью (и на- ревматоидный артрит, склеродермия);
личием) портальной гипертензии, что позволяет считать • опухоли сердца;
этот показатель простым и доступным инструментом для • саркоидоз.
проведения дифференциальной диагностики природы асци- Не исключалась идиопатическая природа перикардита.
та. Так, СААГ ≥1,1 г/дл свидетельствует в пользу порталь- Для уточнения характера поражения сердца и легких,
ной гипертензии как причины асцита (чувствительность – природы гидроторакса пациентке выполнена компьютерная
97%). Важно отметить, что СААГ >1,1 г/дл наблюдается и томография (КТ) органов грудной клетки. Выявлено
у пациентов с застойной сердечной недостаточностью с ас- значительное утолщение листков перикарда с массивными
цитом [21, 22]. включениями в нем кальция, выпот в правой плевральной
На электрокардиограмме наблюдаются отклонение полости, а также очаг в I сегменте правого легкого, распо-
электрической оси сердца вправо, полувертикальная пози- ложенный паракостально (рис. 4, см. на цветной вклей-
ция по Вильсону. Обращает на себя внимание снижение ке). Признаков тромбоэмболии ветвей легочной артерии не
вольтажа в I стандартном отведении. Наличие отрицатель- выявлено. Указания на частые респираторные заболевания
ного зубца Т во II, III стандартных отведениях, в правых в школьном возрасте, характер изменений в легких и серд-
грудных отведениях, двугорбый зубец Р во II стандартном це требовали исключения специфического процесса у па-
отведении и двухфазный зубец Р в V1–V3, феномен S(III)– циентки. Выполнен диаскинтест, который оказался отрица-
R(aVL) – все это указывает на перегрузку правых отделов тельным (отсутствие гиперемии и папулы в месте инъек-
сердца у пациентки (рис. 3, см. на цветной вклейке). При ции через 72 ч), что позволило исключить активный тубер-
эзофагогастродуоденоскопии варикозного расширения вен кулез. Вместе с тем анамнез рецидивирующих респиратор-
пищевода как одного из признаков портальной гипертензии ных симптомов в школьном возрасте, расцениваемых как
не выявлено. Отмечается картина гаэстроэзофагеальной обострения хронического бронхита, пневмония в начале
рефлюксной болезни (недостаточность кардии, катараль- 2016 г., гидроторакс и очаговые изменения в верхушке пра-
ный рефлюкс-эзофагит), эрозивно-геморрагического га- вого легкого позволили с высокой долей вероятности пред-
стрита и язвы луковицы двенадцатиперстной кишки. Паци- положить у пациентки длительно текущий туберкулезный
ентке в последующем проведена эрадикационная терапия процесс с поражением сердца и легких.
первой линии. При ультразвуковом исследовании (УЗИ) Обсуждалась специфическая природа поражения орга-
органов брюшной полости выявлены гепатомегалия, неров- нов брюшной полости как причина развития асцита у нашей
ность контуров (один из УЗ-признаков ЦП) и выраженные пациентки. Абдоминальный туберкулез является самой рас-
диффузные изменения печени, спленомегалия 132×45 мм, пространенной причиной внелегочного туберкулеза – до 4%.
расширение нижней полой вены и снижение ее коллабиро- Микобактерии способны поражать любой отдел желудоч-
вания на вдохе (<40%), расширение правой печеночной ве- но-кишечного тракта. Наиболее частой локализацией яв-
ны и пульсативный тип кровотока в воротной и печеночной ляется илеоцекальная зона (что обусловлено скоплением
венах в режиме ультразвуковой допплерографии (УЗДГ). лимфоидной ткани в этой области – пейеровы бляшки).
Имеющиеся находки наряду с нормальным уровнем альбу- Поражение брюшины в виде туберкулезного перитонита
мина, субнормальным уровнем билирубина, незначитель- (до 26% у пожилых пациентов, злоупотребляющих алкого-
ным снижением протромбинового индекса и отсутствием лем), развивающегося вследствие лимфогенной (из регио-
варикозного расширения вен пищевода заставили усом- нарных лимфатических узлов) или гематогенной диссеми-

ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ АРХИВ 8, 2018 77


È.Í. Òèõîíîâ è ñîàâò.

нации, наблюдается в 4–10% случаев внелегочного тубер- ческой активности, стадия фиброза – 4. Выявлены также
кулеза. Другими проявлениями поражения брюшины могут признаки хронического венозного полнокровия, выражен-
быть асцит или спаечный процесс в брюшной полости [23]. ной капилляризации синусоидов. Вероятнее всего, пораже-
Для уточнения характера поражения печени, исключе- ние печени развилось в результате сочетания хронического
ния опухолевого и тромботического процесса в органах гепатита С (по клиническим данным) и хронического ве-
брюшной полости выполнена мультиспиральная компью- нозного полнокровия («мускатный фиброз»).
терная томография (МСКТ) с внутривенным контрастиро- Таким образом, клинический диагноз сформулирован
ванием. Выявлены следующие находки: увеличение, неров- следующим образом:
ность и бугристость контуров печени, незначительная Основное комбинированное заболевание
спленомегалия 129×55 мм, большое количество свободной Сочетанные заболевания:
жидкости в полости малого таза и брюшной полости, кист 1. Констриктивный посттуберкулезный перикардит.
обоих яичников. Диаметр вен портальной системы в преде- 2. ЦП сочетанной этиологии (кардиальный + вирусный)
лах нормальных значений, тромботических включений в их класс B по Child-Pugh, печеночноклеточная недостаточ-
просвете не выявлено. Обращают на себя внимание призна- ность (гипокоагуляция).
ки выраженного кальциноза перикарда, попавшего в зону Осложнения основного заболевания: застойная пра-
исследования (рис. 5, см. на цветной вклейке). вожелудочковая недостаточность (асцит, правосторонний
С учетом повышения онкормаркера СА125 и выявлен- гидроторакс, спленомегалия).
ных при КТ-исследовании изменений яичников дополни- Сопутствующие заболевания: гастроэзофагеальная
тельно проведено трансвагинальное исследование органов рефлюксная болезнь, катаральный рефлюкс-эзофагит. Эро-
малого таза (рис. 6, см. на цветной вклейке). зивно-геморрагический гастрит. Язвенная болезнь двенадца-
Характер поражения печени по-прежнему требовал типерстной кишки, обострение. Киста левого яичника.
уточнения – повторно исследованы готовые препараты Пациентке назначена диуретическая терапия (спироно-
ткани печени, взятой при лапароскопическом вмешатель- лактон до 300 мг в сутки, торасемид 15 мг в сутки), однако
стве в 2012 г. удовлетворительной динамики асцита и гидроторакса не
Материал фрагментирован; срезы низкого качества получено.
(разорваны, плохо расправлены); препараты с пузырьками У пациентов с асцитом 3-й степени (напряженный ас-
воздуха. В препаратах серийные срезы фрагментов ткани цит) по классификации Международного клуба по изуче-
печени общим размером 0,7×0,2 см, окрашенные гематок- нию асцита (International Club of Ascites) наиболее эффек-
силином и эозином, ШИК-реакция, по Массону и пикро- тивной опцией лечения служит выполнение объемного ла-
фуксином по ван Гизону. Дольковое и балочное строение пароцентеза. Риск геморрагических осложнений у пациен-
нарушено: паренхима разделена на небольшие фрагменты тов с ЦП и коагулопатией не превышает 1%. При эвакуа-
преимущественно монолобулярного строения широкими ции более 5 л асцитической жидкости с целью профилак-
полями зрелой фиброзной ткани и многочисленными тон- тики системных циркуляторных нарушений, и в первую
кими ветвящимися соединительнотканными септами. Гепа- очередь – поражения почек, необходимо проведение транс-
тоциты умеренно полиморфные, с признаками анизокарио- фузии 20% раствора альбумина из расчета 8 г альбумина
за. Ядра отдельных гепатоцитов вакуолизированы. Уме- на 1 л удаленной жидкости [24–26].
ренная очагово-распространенная мелкокапельная жиро- При отсутствии клинического эффекта, несмотря на
вая дистрофия гепатоцитов (от 5 до 33% в отдельных доль- адекватное ограничение употребления натрия и при ис-
ках). Очаговая слабая гидропическая дистрофия гепатоци- пользовании максимальных доз диуретиков, констатиру-
тов. Единичные внутридольковые некрозы гепатоцитов (до ется наличие рефрактерного асцита (до 10% случаев). При
1–3 клеток) с лимфо-макрофагальной инфильтрацией. При назначении комбинированной диуретической терапии мак-
ШИК-реакции гликоген распределен равномерно в клетках симальное снижение массы тела – 0,5 кг в сутки у пациен-
паренхимы. Диффузная умеренная гипертрофия клеток тов без периферических отеков и 1 кг в сутки у пациентов
стенки синусоида. В цитоплазме отдельных клеток стенки без отеков. Критерием неэффективности лечения служит
синусоида буроватые гранулы. В отдельных ложных доль- снижение массы тела менее 0,8 кг в течение 1 нед. Рефрак-
ках просветы синусоидов значительно и неравномерно рас- терный асцит повышает риск развития других осложнений
ширены, местами полнокровны (указано стрелками). Вы- (спонтанный бактериальный перитонит, гепаторенальный
раженная очаговая капилляризация синусоидов. В фиброз- синдром/острое повреждение почек), ассоциирован с высо-
ной строме очаги отека и кровоизлияний, очажки созре- кой (до 50%) смертностью в течение 1 года и служит одним
вающей грануляционной ткани. Умеренная очаговая ин- из показаний для включения пациента в лист ожидания
фильтрация лимфо-макрофагальными элементами с при- трансплантации печени. Рефрактерный асцит может быть
месью единичных нейтрофилов. Единичные перисепталь- классифицирован как диуретикорезистентный (максималь-
ные некрозы. Единичные некрупные очаговые скопления ные дозы спиронолактона – 400 мг в сутки, фуросемида –
лимфоидной ткани без зародышевых центров. Междолько- 160 мг в сутки в течение 7 дней), что встречается в 20%
вые желчные протоки окружены широкими полями грубо- случаев, и в большинстве случаев (80%) он ассоциирован с
волокнистой фиброзной ткани с единичными тонкостенны- невозможностью назначения (из-за развития осложнений)
ми кровеносными сосудами, незначительно деформированы; высоких доз диуретиков. Необходимо контролировать уро-
билиарный эпителий незначительно полиморфен, распреде- вень сознания, электролитов крови (калий не менее
лен неравномерно. На периферии фиброзной стромы – сла- 3,0 ммоль/л и не более 6,0 ммоль/л, снижение натрия не бо-
бая очаговая пролиферация мелких новообразованных дук- лее чем на 10 ммоль/л от исходного или ниже 125 ммоль/л)
тул. Склероз стенок единичных центральных вен (рис. 7, и функции почек у пациентов с ЦП [20, 27–29].
см. на цветной вклейке). Индекс гистологической актив- Качество жизни и ближайший прогноз пациентки опре-
ности по Knodell: 1-1-3-4 (9); стадия фиброза – 4. деляет патология сердца – констриктивный перикардит с
METAVIR: (LN=1, PMN=1) A1; F4. Заключение: морфоло- наличием застоя по большому кругу. Пациентка прокон-
гическая картина монолобулярного ЦП низкой гистологи- сультирована кардиохирургом в РНЦХ им. академика

78 ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ АРХИВ 8, 2018


Äèôôåðåíöèàëüíûé äèàãíîç àñöèòà â ïðàêòèêå òåðàïåâòà

Б.В. Петровского: выявлены абсолютные показания к опе- большому кругу кровообращения у пациентки с хрониче-
ративному лечению (перикардэктомия). Пациентке успеш- ским гепатитом С. Наличие цианоза губ, набухание шей-
но выполнено оперативное лечение, она прошла курс реа- ных вен, усиливающееся на вдохе, трехчленного ритма
билитации. После перикардэктомии отмечается регресс сердца позволили предполагать патологию сердца (кон-
проявлений сердечной недостаточности: одышка не беспо- стриктивный перикардит), которая подтверждена инстру-
коит, цианоз губ отсутствует, симптом Куссмауля отрица- ментальными методами обследования. Застойная сердеч-
тельный, асцит купирован. Отдаленный прогноз пациентки ная недостаточность привела к быстрому формированию
определяет риск прогрессирования HCV-инфекции: разви- «мускатного» фиброза печени у молодой пациентки. После
тие печеночноклеточной недостаточности и осложнений радикального вмешательства – перикардэктомии – наблю-
ЦП, в том числе гепатоцеллюлярной карциномы, на фоне дается полный регресс симптомов застоя по правому кругу
продолжающейся репликации вируса гепатита С. Планиру- кровообращения.
ется проведение противовирусной терапии по схеме без ин- Данное наблюдение подчеркивает важность проведения
терферона и оценка динамики лабораторных показателей дифференциальной диагностики у пациентов с асцитом,
(печеночные функциональные тесты), лучевой картины особенно в случае его резистентности к диуретической те-
(асцит, размеры селезенки), плотности ткани печени (эла- рапии. Следует помнить о внепеченочных причинах разви-
стометрия) для определения вклада вирусной инфекции в тия асцита – поражении сердца, поджелудочной железы,
поражение печени. брюшины, почек, яичников, системных и опухолевых забо-
леваниях, а также внелегочных формах туберкулеза.
Особенность данного клинического наблюдения – раз-
витие асцита и гидроторакса как проявлений застоя по Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

ËÈÒÅÐÀÒÓÐÀ/REFERENCES

1. Gines P, Quintero E, Arroyo V, Teres J, Bruguera M, Rimola A. Com- 13. Lindsay I, Johnson J, Everitt MD, Hoffman J, Yetman AT. Impact of
pensated Cirrhosis: Natural history and prognostic factors. Hepatology. liver disease after the Fontan operation. Am J Cardiol. 2015;115:249-
1987;5:122-128. doi: 10.1002/hep.1840070124 252. doi:10.1016/j.amjcard.2014.10.032
2. Gines P, Arroyo V, Rodes J, Schrier RW. Ascites and renal dysfunction 14. Малиновская Ю.О., Моисеев С.В., Мойсюк Я.Г. Цирротическая
in liver disease: Pathogenesis, diagnosis and treatment. Malden: Black- кардиомиопатия и трансплантация печени. Альманах клинической
well; 2005. P. 260-270. doi:10.1016/S1089-3261(05)70261-0 медицины. 2016;44(6):775-784 [Malinovskaya YuO, Moiseev SV,
3. Ripoll C, Groszmann R, Garcia-Tsao G, Grace N, Burroughs A, Planas R. Moysyuk YaG. Cirrhotic cardiomyopathy and liver transplantation.
Hepatic venous pressure gradient predicts clinical decompensation in Al’manakh Klinicheskoy Meditsiny = Almanac of Clinical Medicine.
patients with compensated cirrhosis. Gastroenterology. 2007;133: 481- 2016;44(6):775-784 (In Russ.)]. doi: 10.18786/2072-0505-2016-44-6-
488. doi: 10.1053/j.gastro.2007.05.024 775-784
4. Lucena MI, Andrade RJ, Tognoni G, Hidalgo R, De La Cuesta FS. 15. Giallourakis CC, Rosenberg PM, Freidman LS. The liver in heart fail-
Spanish Collaborative Study Group on Therapeutic Management in ure. Clin Liver Dis. 2002;6(4):947-967. doi: 10.1016/S1089-3261(02)
Liver Disease Multicenter hospital study on prescribing patterns for 00056-9
prophylaxis and treatment of complications of cirrhosis. Eur J Clin 16. Seeto RK, Fenn B, Rockey DC. Ischemic hepatitis: clinical presenta-
Pharmacol. 2002;58:435-440. doi: 10.1007/s00228-002-0474-1 tion and pathogenesis. Am J Med. 2000;109:109-113. doi: 10.1016/
5. Planas R, Montoliu S, Ballest B, Rivera M, Miguel M, Masnou H, et S0002-9343(00)00461-7
al. Natural history of patients hospitalized for management of cirrhotic 17. Yeoman AD, Westrook RH, Al-Chalabi T, Carey I, Heaton ND. Diag-
ascites. Clin Gastroenterol Hepatol. 2006;4:1385-1394. doi: 10.1016/ nostic value and utility of the simplified International Autoimmune
j.cgh.2006.08.007 Hepatitis Group (IAIHG) criteria in acute and chronic liver disease.
6. Moore CM, Van Thiel DH. Cirrhotic Ascites Review: Pathophysiolo- Hepatology. 2009;50(2):538-545. doi: 10.1002/hep.23042.
gy, diagnosis and management. World J Hepatol. 2013;5:251-263. 18. Mileti M, Rosenthal P, Peters M. Validation and Modification of Sim-
doi: 10.4254/wjh.v5.i5.251 plified Diagnostic Criteria for Autoimmune Hepatitis in Children. Clin
7. Becker G, Galandi D, Blum HE. Malignant ascites: systematic review Gastroenterol Hepatol. 2012;10(4):417-422. doi: 10.1016/j.cgh.
and guideline for treatment. Eur J Cancer. 2006;42:589-597. 2011.11.030.
doi: 10.1016/j.ejca.2005.11.018 19. Ивашкин В.Т., Маевская М.В., Жаркова М.С., Тихонов И.Н., Фе-
8. Seike M, Maetani I, Sakai Y. Treatment of malignant ascites in patients досьина Е.А., Павлов Ч.С. Алгоритмы диагностики и лечения в ге-
with advanced cancer: peritoneovenous shunt versus paracentesis. патологии. Справочные материалы. Москва: Медпресс-информ;
J Gastroenterol Hepatol. 2007;22:2161-2166. doi: 10.1111/j.1440- 2016. 176. [Ivashkin VT, Maevskaya MV, Zharkova MS, Tikhonov IN,
1746.2006.04793.x Fedosina EA, Pavlov CS. Algoritmy diagnostiki i lecheniya v gepa-
tologii. Spravochnye materialy [Algorithms for diagnosis and treat-
9. Runyon BA. AASLD Practice Guidelines Committee. Management of ment in hepatology. Reference materials]. Moscow: Medpress-inform;
Adult Patients with Ascites Due to Cirrhosis: Update 2012. Hepatol- 2016. 176 p. (In Russ.)].
ogy. 2013;57:2087-2107. doi: 10.1002/hep.00000
20. European Association for the study of the Liver. EASL clinical practice
10. Cattau EL, Benjamin SB, Knuff TE, Castell DO. The accuracy of the guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial peri-
physcial exam in the diagnosis of suspected ascites. JAMA. tonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis. J Hepatol.
1982;247:1164-1166. doi: 10.1001/jama.1982.03320330060027 2010;53(3):397-417. doi: 10.1016/j.jhep.2010.05.004
11. Jalal Z, Iriart X, De Lédinghen V, Barnetche T, Hiriart JB, Vergniol J, 21. Hoefs JC. Serum protein concentration and portal pressure determine
Foucher J, Thambo JB. Liver stiffness measurements for evaluation of the ascitic fluid protein concentration in patients with chronic liver dis-
central venous pressure in congenital heart diseases. Heart. ease. J Lab Clin Med. 1983;102(2):260-273.
2015;101:1499-1504.
22. Runyon BA, Montano AA, Akriviadis EA, Antillon MR, Irving MA,
12. Ford RM, Book W, Spivey JR. Liver disease related to the heart. McHutchison JG. The serum-ascites albumin gradient is superior to
Transplant Rev (Orlando). 2015;29:33-37. doi: 10.1136/heartjnl-2014- the exudate-transudate concept in the differential diagnosis of ascites.
307385

ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ АРХИВ 8, 2018 79


È.Í. Òèõîíîâ è ñîàâò.

Ann Intern Med. 1992;117:215-220. doi: 10.7326/0003-4819-117-3- 26. Ruiz-del-Arbol L, Monescillo A, Jimenez W, Garcia-Plaza A, Arroyo V,
215 Rodés J. Paracentesis induced circulatory dysfunction: Mechanisms
23. Лемешко З.А., Маевская М.В., Тихонов И.Н., Мусина Н.П., Жар- and the effect on hepatic hemodynamics in cirrhosis. Gastroenterolo-
кова М.С., Фоминых Е.В., Ивашкин В.Т. Генерализованный тубер- gy. 1997;113:579-586. doi: 0.1053/gast.1997.v113.pm9247479
кулезный процесс, длительное время протекавший под маской 27. Arroyo V, Gines P, Gerbes AL, Dudley FJ, Gentilini P, Laffi G. Defini-
цирроза печени. Российский журнал гастроэнтерологии, гепато- tion and diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal syn-
логии, колопроктологии. 2015;25(3):85-89 [Lemeshko ZA, drome in cirrhosis. Hepatology. 1996;23:164-176. doi: 10.1002
Maevskaya MV, Tikhonov IN, Musina NP, Zharkova MS, Fominyh EV, /hep.510230122
Ivashkin VT. Generalized tuberculosis masked as cirrhosis for a long 28. Stanley MM, Ochi S, Lee KK, Nemchausky BA, Greenlee HB,
time. Rossiyskiy Zhurnal Gastroenterologii, Gepatologii, Koloprok- Allen JI. Peritoneovenous shunting compared with medical treatment
tologii. 2015;25(3):85-9 (In Russ.)]. in patients with alcoholic cirrhosis and massive ascites. N Engl J Med.
24. Ginès A, Fernández-Esparrach G, Monescillo A, Vila C, Domènech E, 1989;321:1632-1638. doi: 10.1056/NEJM198912143212403
Abecasis R. Randomized trial comparing albumin, dextran 70, and 29. Runyon BA. Introduction to the revised American Association for the
polygeline in cirrhotic patients with ascites treated by paracentesis. Study of Liver Diseases Practice Guideline management of adult pa-
Gastroenterology. 1996;111:1002-1010. doi: 0016-5085/96/$3.00 tients with ascites due to cirrhosis 2012. Hepatology. 2013;57:1651.
25. Planas R, Gines P, Arroyo V, Llach J, Panes J, Vargas V. Dextran 70 doi: 10.1002/hep.26359
versus albumin as plasma expanders in cirrhotic patients with tense as-
cites treated with total paracentesis: Results of a randomized study.
Gastroenterology. 1990;99:1736-1744. doi: oo19-5095/90/3 Поступила 06.03.2018

80 ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ АРХИВ 8, 2018