S6 - Etude de L'appareil Uro-Génital Et Du Système Endocrinien - DZVET360-Cours-Veterinaires

2021
Unité d'Enseignement
Etude de l'appareil uro-génital
et du système endocrinien
1ère Année – S6
AUTEUR: DZVET 360

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Histo -TD
UE : S6 - ETUDE DE L'APPAREIL URO-GENITAL ET DU

SYSTEME ENDOCRINIEN
OBJECTIFS D'ENSEIGNEMENT TD Histologie
 Acquérir les connaissances indispensables sur la fonction de reproduction

chez le mâle et la femelle afin d'aborder les différentes modalités de maitrise
de la reproduction et leurs applications pratiques.
 Acquérir les connaissances essentielles de la fonction de l'appareil urinaire et
du système endocrinien au travers des éléments d'anatomie, histologie et
physiologie.
SOMMAIRE
I. ANATOMIE - IMAGERIE
1. Anat - CM1 - Les glandes endocrines
2. Anat - CM2 - Anatomie de l'appareil urinaire reins et voies urinaires des MD
3. Anat - CM3&4 - Appareil génital femelle chez les mammifères domestiques
4. Anat - CM5 - Appareil génital femelle particularités spécifiques
5. Anat - CM6 - Les mamelles des mammifères domestiques
6. Anat - CM7 - L'appareil génital mâle des mammifères domestiques
7. Anat - CM8 - Vascularisation de l'appareil génital
8. Anat - TD1 - L'imagerie de l'appareil uro-génital
II. HISTOLOGIE
9. Histo - CM 1- Histologie des glandes endocrines
10. Histo - CM2- Histologie des reins et des voies urinaires
11. Histo - CM3- L'appareil génital male
12. Histo - CM4 - L'appareil génital femelle
13. Histo -TD
III. EMBRYOLOGIE
14. Embryo - CM1&2 - Embryologie et Tératologie
15. Embryo - CM3 - La gestation chez les ruminants
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Histo -TD
IV. PHYSIOLOGIE
16. Physio - CM1&2 - Physiologie de la thyroïde et de ses hormones iodées
17. Physio - CM2-3&4 - Physiologie des glandes surrénales
18. Physio - CM4&5 - L’hypophyse antérieure
19. Physio - CM5&6 - La posthypophyse
20. TD Histologie
Physio - CM7&8&9 - Mécanismes de formation de l'urine
21. Physio - CM9&10- La régulation de la formation de l’urine
22. Physio - CM10-La-miction
23. Physio - TD1- Mesure de la filtration glomérulaire
24. Physio - TD2- Sécrétion urinaire
25. Physio - CM11&12 - Appareil génital male
26. Physio - CM11&12 - Le rapprochement sexuel
27. Physio - CM13&14&15&16 - Physiologie de appareil génital féminin
28. Physio - CM17&18 - La gestation
29. Physio - CM19&20&21 - La parturition
30. Physio - CM22 - La lactation
31. Physio - CM23 - le post-partum
32. Physio - TD3- La placentation
V. BIOLOGIE DE LA REPRODUCTION
33. Repro - CM1&2 - Cycle sexuel des ruminants
34. Repro - CM3 - Maitrise des cycles chez les ruminants
35. Repro - TD - La maitrise des cycles œstraux
36. Repro - CM4 - Physiologie sexuelle des petits ruminants
37. Repro - CM4&5 - Gestation et diagnostic de gestation
38. Repro - CM6&7 - Physiologie sexuelle appliquée chez les carnivores domestiques
39. Repro - CM7 - Induction de l’œstrus chez la chienne et la chatte
40. Repro - CM8 - Le diagnostic de gestation chez les carnivores domestiques
41. Repro - CM9 - Physiologie sexuelle de la jument
42. Repro - CM10 - Examen gynécologique de la jument
43. Repro - CM11 - Diagnostic de gestation chez la jument
44. Repro - CM12 - Prélèvement et analyse de semence
45. Repro - Diapos 1 - The oestrous cycle of the mare
46. Repro - Diapos 2 - Pregnancy diagnosis in the mare
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Histo -TD
Anat - CM01 - Les glandes endocrines
CM1 : Les glandes endocrines
Table des matières

TD Histologie
Introduction ........................................................................................................................................2
I. Les glandes endocrines crâniennes ...................................................................................................3
A) L’hypophyse ou glande pituitaire ...............................................................................................3
1. Morphologie et développement ................................................................................................3
2. Particularités spécifiques ........................................................................................................5
3. Liens avec l’appareil vasculaire ..............................................................................................6
B) L’épiphyse ou glande pinéale .....................................................................................................7
1. Morphologie et topographie ....................................................................................................7
2. Particularités spécifiques ........................................................................................................7
3. Liens avec la vascularisation ..................................................................................................7
II- Les glandes cervicales ..................................................................................................................8
A) La thyroïde ...............................................................................................................................8
1. Développement embryonnaire. ...............................................................................................8
2. Morphologie ...........................................................................................................................8
3. Liens avec l’appareil vasculaire ............................................................................................ 10
B) Les parathyroïdes ..................................................................................................................... 10
1. Topographie et morphologie.................................................................................................. 10
III- Les glandes abdominales............................................................................................................. 11
A) Les glandes surrénales.............................................................................................................. 11
1. Morphologie.......................................................................................................................... 11
2. Particularités spécifiques ...................................................................................................... 12
B) Pancréas endocrine ................................................................................................................... 13
C) Ovaires et testicules .................................................................................................................. 13
Conclusion........................................................................................................................................ 14
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Histo -TD
Anat - CM01 - Les glandes endocrinesembryologie et endocrinologie
Etude de l’appareil uro-génital,
Uro Anat – CM1 – Les glandes endocrines (T. Roger)
Introduction
Les glandes endocrines sont des formations dont la fonction première est la production d’hormones
sécrétées et leur libération immédiate dans le système circulatoire (sang+lymphe). C’est pourquoi
la vascularisation de ces glandes est très riche, notamment le drainage veineux, d’où l’importance
lors de l’exérèse de soigner le temps d’hémostase.
Ce sont des organes parenchymateux (çàd qu’ils ont une activité physiologique importante par
TD Histologie
opposition aux tissus de soutien par ex.) dont le renouvellement cellulaire important et permanent les
prédispose aux tumeurs.
Remarque : on les distingue des glandes exocrines, qui déversent leurs sécrétions dans le milieu
extérieur (composées de toutes les cavités liées à des orifices menant vers l’extérieur, telle que la
lumière intestinale ou la cavité vaginale).
Les glandes endocrines exercent un rôle de médiateur sur les organes tiers, permettant ainsi un
contrôle à distance des fonctions vitales via notamment un contrôle neuro endocrinien. Elles ont
donc une activité complémentaire au système nerveux autonome pour réguler l’homéostasie.
Il n’existe pas de système endocrinien, les structures sont dispersées. On distingue :

- des cellules endothéliales dispersées dans les tissus
Ex : Cellules neuro endothéliales des muqueuses gastro intestinales.
- des glandes mixtes (endocrines et exocrines) : Ilots de cellules endocrines associés à des glandes
exocrines
Ex : Pancréas (glandes exocrines avec un rôle dans la libération d’enzymes alimentaires et
glandes endocrines avec les ilots de Langherans régulant la glycémie) Glandes génitales (les
exocrines produisent les gamètes tandis que les endocrines interviennent dans la régulation de
la reproduction via des hormones) Rein (une production exocrine d’urine mais les sécrétions
endocrines régulent le volume ainsi que la pression vasculaire.
- des glandes dédiées uniquement à une sécrétion endocrine.
Ex : thyroïde, parathyroïde, glandes surrénales
Ces glandes sont classées selon leur topographie, et situées tout le long de l’axe de l’organisme (tête-
encolure-cavité abdomino-pelvienne). Leurs conformations et missions sont variées.
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I. Les glandes endocrines crâniennes
Ces glandes sont rarement examinées car le dégagement de l’encéphale et de la moelle épinière est
laborieux et ne peut être réalisé que rapidement après la mort de l’animal en raison de sa dégradation
rapide.
TD Histologie
On distingue deux types de glandes crâniennes situées rostralement au niveau du diencéphale :
- L’hypophyse située sous le diencéphale (donc
ventrale par rapport au tronc cérébral)
- L’épiphyse ou glande pinéale qui est dorsale par
rapport au tronc cérébral.
Ces deux glandes se mettent en place lors du développement

suite à un bourgeonnement à partir du tronc cérébral : le
diencéphale. Ce dernier est le carrefour de toutes les
informations (nerveuse, neuro endocrinienne, Thalamo-
hyothalamohypophysaire).
A) L’hypophyse ou glande pituitaire
L’hypophyse ou glande pituitaire formée de deux parties :

- la neuro hypophyse
- l’adéno hypophyse
Sa fonction est la régulation des glandes endocrines et est régulée par les neuro-hormones émises
par l'hypothalamus.
1. Morphologie et développement
 Rapports : L’hypophyse se situe juste derrière le canal optique dans le plan transversal. Le tronc
cérébral aboutit rostralement au chiasma optique, derrière lequel on trouve la fosse hypophysaire ou
selle turcique (au niveau de l’os sphénoïde), plus ou moins aplanie, profonde où est logée
l’hypophyse recouverte par une tente de dure-mère. Elle est attachée ventralement par un pédoncule
au diencéphale appelé infundibulum.
Remarque : À l’autopsie, les

glandes sont recherchées
ventralement au tronc cérébral.
En fonction des espèces,
l’hypophyse est plus ou moins
enchâssée dans la fosse
hypophysaire donc lors de la
levée de l’encéphale il est plus
ou moins facile d’obtenir
l’hypophyse. Si elle est trop
enchâssée, il est nécessaire de
briser l’os.
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Histo -TD
 Forme et couleur : C’est une glande lobulaire, jaune paille avec un pédicule plus ou moins long.
 Poids : <5g chez les grands animaux et de l’ordre de 10mg chez les petites espèces.
 Origine : Elle se met en place à partir de l’appareil brachial ainsi il est possible de retrouver un reste de
canal communicant avec le pharynx.
TD Histologie
La glande apparaît hétérogène, et il est possible de distinguer deux zones (en théorie), dont les
proportions peuvent varier :
- La posthypophyse ou neurohypophyse : une zone caudale un peu jaunâtre, ivoire, c’est un
élément en lien avec le système nerveux et constituant un système de neurosécrétion.
- L’antéhypohyse ou adénohypophyse : rostrale un peu rosée en raison de sa vascularisation
un peu plus riche, elle a une activité strictement sécrétrice d’hormones.
Ces deux parties ne sont pas d’égales dimensions, l’adéno hypophyse est plus imposante que la
neuro hypophyse.
Cavité hypophysaire
Remarque : La cavité hypophysaire est

un vestige du sac adénohypophysaire.
Sphénoïde
Lobe terminal Lobe intermédiaire Lobe postérieur
Adénohypophyse Neurohypophyse
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2. Particularités spécifiques
Espèce Pédicule Topographie Autopsie Poids Schéma
TD Histologie
Porc 0,1-0,2g
Glande décollée du On prélève

tronc cérébral, très l'encéphale et on
Long
enfoncée dans la coupe la tige
selle turcique pituitaire
Bœuf 2-4g
Contact avec la face

On prélève
ventrale de la boîte
Cheval Court l'hypophyse avec 1,8-2,8g
crânienne Écrasée
le cerveau
par le tronc cérébral
Chien 0,05-0,1 g
0,015-
Chat
0,025g
0,5-0,55g
Mouton
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Histo -TD
3. Liens avec l’appareil vasculaire
Du fait de l’importante irrigation de l’encéphale, l’hypophyse est très richement vascularisée et,
pour une fois, le trajet est différent entre le drainage et l’irrigation.
• L’irrigation se fait par la face ventrale de l’encéphale. Tous les systèmes d’irrigation de l’encéphale
TD Histologie
(notamment l'artère basilaire et les artères carotides communes) convergent vers une zone appelée
cercle artériel de l’encéphale ou polygone de Willis située au niveau de la face ventrale de
l’encéphale, avec l’hypophyse en son centre. Le polygone de Willis délivre de petites collatérales en
direction de l’hypophyse et ceinture la tige infundibulaire ou tige pituitaire.
• Le drainage prend origine à la périphérie du système d’irrigation. Il se fait par la face dorsale. Il
chemine dans le plan sagittal, vers l’arrière. L’encéphale est drainé par des sinus veineux et non des
veines. Les sinus sont des lacs sanguins pourvus d’une paroi fine (absence de média), comme les
capillaires, et sont donc très perméables. Ils contribuent à l’efficacité de la libération des hormones
hypophysaires dans le torrent circulatoire. On trouve deux sinus inter caverneux (l’un rostral,
l’autre caudal) situés de part et d’autre des deux sinus caverneux.
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B) L’épiphyse ou glande pinéale
L’épiphyse est une glande impaire dans la partie caudale de l’encéphale. L’adjectif « pinéale » fait
référence à sa forme conique en « pomme de pin ».
Son activité est directement liée à l’éclairement, elle permet donc le contrôle des cycles circadiens
via la sécrétion d’une hormone : la mélatonine.
TD Histologie
Cette glande contient plusieurs types de cellules :
 des neurones qui permettent la conduction de l’information nerveuse
 des pinéalocytes, les éléments glandulaires, qui assurent les sécrétions.
 Des astrocytes (cellules gliales du SNC) qui assurent le soutien et la protection des
neurones principalement.
1. Morphologie et topographie
 Structure et couleur : C’est une structure sphérique en bourgeonnement, jaune pâle qui présente sur
la face dorsale du tronc cérébral, au niveau des parties les plus rostrales.)
 Poids : Très peu développée (de la taille d’une petite lentille), elle pèse à peine un gramme chez les
petits ruminants et quelques grammes chez les grands ongulés. (Elle est plus petite que l’hypophyse)
 Localisation : L’épiphyse est située au niveau de la frontière entre les hémisphères cérébraux (en
avant) et le cervelet (en arrière). Elle est placée dans le sillon inter-hémisphérique, région occupée
par des replis méningés dont la faux du cerveau (structure en lame de faux entre les hémisphères) où la
glande pinéale se développe plus ou moins profondément selon l’espèce.
- Chez les grands ongulés et les Carnivores, la glande est tubéreuse (çàd sans pédicule) et constitue
une structure sphérique se plaçant dorsalement au diencéphale.
Remarque : Elle reste au contact du tronc cérébral, en autopsie il faut donc écarter les deux
hémisphères cérébraux (droit et gauche) et la chercher au niveau des tubercules quadrijumeaux.
- Chez les Lagomorphes, la glande se pédiculise et chemine dans l’espace inter hémisphérique,
permettant de l'attraper chirurgicalement.
3. Liens avec la vascularisation

Irrigation: artérielle à partir du polygone de Willis
notamment par l’artère cérébrale caudale.
Drainage: Les sinus veineux dans l’espace inter

hémisphérique assurent le drainage. Ce dernier se fait
d’avant en arrière.
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Histo -TD
1° Les sinus prennent origine sur la faux du cerveau rostralement

2° Formation des sinus sagittaux dorsaux et ventraux sur les bords de la faux qui ceinturent la glande
pinéale.
3° Les affluents se dirigent vers la tente du cervelet…
4°… puis vers les sinus transverses latéralement et ventralement…
5° …et enfin rejoignent la veine jugulaire interne.
TD Histologie
Cette conformation explique la difficulté de prélever l’épiphyse puisque ce système d’irrigation
favorise la mise en place d’œdèmes
II- Les glandes cervicales
Ces glandes dérivent du pharynx primitif et de la fosse branchiale.
A) La thyroïde
C’est une glande impaire dans la partie ventrale du cou. Elle a un rôle fondamental dans la régulation
du métabolisme général, via la libération d’hormones thyroïdiennes (T3, T4, Calcitonine).
1. Développement embryonnaire.
Elle dérive du pharynx primitif dont les trois poches donneront trois tissus :
- la thyroïde, qui se développe à partir des arcs branchiaux crâniaux.
- la parathyroïde (interne et externe).
- le thymus, entraîné plus caudalement.
Evolution des glandes thyroïdes chez des embryons de

chauve-souris
En rayé/rouge : ébauche de thyroïde
En grisé/bleu : ébauche de parathyroïde
En pointillé : ébauche de thymus
2. Morphologie
 Aspect et couleur : La thyroïde est une glande lobulée (surtout chez les ruminants), thyroide vient du
grec ‘‘en forme de bouclier’’. Sa couleur brune qui tranche avec celle de la trachée est due à son
importante vascularisation et au stockage d’hormone (sous forme inactive). Elle est beaucoup plus
soutenue que celle des autres glandes endocrines en raison de son pouvoir de stockage plus important.
 Structure : Son unité structurale et fonctionnelle est le nodule, très visible chez les Ruminants
contrairement aux Equidés et Carnivores où la glande paraît lisse. Elle englobe la trachée et dessine
un demi-arc autour de la face ventrale du larynx. La thyroïde est structurée en deux parties :
- Une en position ventrale dans le plan sagittal : l’isthme de la thyroïde
- Des extensions latérales de chaque côté de la trachée : les lobes de la thyroïdes.
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Histo -TD
Remarque : Ces structures sont plus ou moins développées selon les espèces (surtout
chez le porc et l’âne). Chez certaines espèces l’isthme a disparu au cours de
l’évolution on pourrait ainsi penser que la thyroïde est paire mais ce n’est pas le cas.
 Poids : Elle pèse quelques dizaines de grammes chez les Equidés et les Ruminants,
quelques grammes chez les carnivores. TD Histologie Isthme
 Particularités spécifiques : Thyroïde d’âne

Espèces Isthme Lobulation Poids/taille Schéma
Petits : Vestige
difficile à identifier Bœuf
Ruminants Grands : Présent et Bien marquée 8cm
fonctionnel
Mouton
Complétement
disparu : Totalement
Chien 0,6 à 2,5 g
impression d’une séparés
glande paire
Chat 0,2-1,5g
Devient fibreux et
régresse. Perd son
activité sécrétoire
5x2,7x1,5cm
Cheval
20-35g
Très développé,
allongé sur la Réduit à des 5x2,5x1,2cm
Porc
trachée. Lobes peu amorces 20-35g
développés
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L’irrigation est importante (d’où la couleur soutenue contrairement à la parathyroïde qui elle est rose) et se fait
à partir de 2 sources de taille très inégale :
- l’artère thyroïdienne crâniale: issue de l’artère carotide commune (avant sa séparation en deux
carotides interne et externe), elle contourne la thyroïde par l’avant et le bas pour irriguer l’ensemble de la
TD Histologie
glande crânialement, ce qui en fait la source principale d’irrigation. Elle longe la trachée et se poursuit par de
petites collatérales irriguant le pharynx et le larynx.
- l’artère thyroïdienne caudale: impaire, elle part du tronc brachio-céphalique, chemine à la face ventrale
de la trachée pour rejoindre la glande par l’arrière. Elle est beaucoup moins marquée (rudimentaire voire
absente) sauf chez le lapin où elle est très développée.
Le drainage, contrairement à l’irrigation (source quasi unique), est plus conséquent car le rôle d’une glande
endocrine est bien de libérer l’hormone dans la circulation veineuse. Il est effectué par 3 veines, dans lesquelles
est libéré le produit de sécrétion :
- la veine thyroïde crâniale (paire), circonflexe, draine la région crâniale, parallèle à l'artère
thyroïde crâniale,
- la veine thyroïde moyenne (paire), draine la région caudale et s'abouche dans la veine jugulaire interne
(ou externe chez le cheval chez qui la veine jugulaire interne n'existe pas), et rejoint chez certaines espèces la
veine thyroïdienne crâniale.
- la veine thyroïde caudale (impaire) : elle existe uniquement chez les mammifères domestiques et le porc.
Elle part du pôle caudal de la thyroïde et chemine dans le plan sagittal, ventralement à la trachée et
parallèlement à l’artère thyroïdienne caudale. Elle longe les parathyroïdes et rejoint ensuite la racine de la
veine cave crâniale. En général, elle se situe dans le champ opératoire.
B) Les parathyroïdes
Ce sont des glandes endocrines sécrétant la parathormone (PTH) régulant le métabolisme

Phosphocalcique.
Les parathyroïdes font partie des structures anatomiques les plus difficiles à prélever car :
- elles sont de petite taille
- leur topographie est variable (fonction de la position du thymus)
- elles sont dans un environnement encombré par les autres organes (nodules de thymus, de la
graisse, des glandes salivaires, des nœuds lymphatiques)
- elles sont inclues dans la thyroïde.
1. Topographie et morphologie
Il s’agit d’un ensemble de très petites formations peu distinguables et de topographie variable. Ce sont
des structures plus petites que la glande thyroïde et de forme nodulaire (en forme de ‘‘petites
lentilles’’). Leur poids est de l’ordre du milligramme et leur coloration rosée.
Elles sont annexées à la glande thyroïde et s’étagent le long du système de drainage de celle-ci. On
en distingue deux paires (soit quatre au total) :
 Parathyroïdes internes = crâniales : elles sont accolées à la thyroïde. Elles sont situées entre
l’artère thyroïdienne crâniale et la carotide commune.
 Parathyroïdes externes = caudales : elles sont situées à distance de la thyroïde. Elles
apparaissent plusieurs fois le long de la veine/artère thyroïdienne caudale jusqu’au tronc
bicarotidien (= l’entrée de la poitrine). Chez le porc et les ruminants elles se situent en avant de
la thyroïde, soit dorsalement à l’interne et sont difficiles à mettre en évidence.
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Histo -TD

L’irrigation et le drainage des glandes parathyroïdes sont effectués par les mêmes éléments
vasculaires que la thyroïde. Glande thyroïde
Trachée
TD Histologie
Glandes parathyroïdes externes
Localisation des parathyroïdes

externes chez le cheval
Localisation des parathyroïdes

internes chez le cheval
III- Les glandes abdominales Tronc bicarotidien
Il n’y a pas de glandes endocrines au niveau du thorax, par contre au niveau de l’abdomen on a :
- Des glandes mixtes associées au tube digestif (pancréas, foie)
- Des glandes mixtes associées à l’appareil urogénital (rein, testicules, ovaires).
- Des glandes mixtes neuroendocriniennes (les surrénales).
A) Les glandes surrénales
On distingue deux composantes dans chacune des glandes surrénales ayant deux origines
embryologiques différentes :
 une périphérique : la cortico surrénale dérivant du mésoderme (épithélium cœlomique)
 une centrale : la medullo surrénale dérivant du neuroderme
1. Morphologie
 Rapports : au contact du rein et plaquée au plafond lombaire par la masse viscérale. Elle possède des
lobulations discrètes et présente une structure parenchymateuse et très fine, ce qui la rend
mécaniquement peu résistante. (Attention au risque de déchirure pendant la manipulation).
 Forme : aplatie, lenticulaire. Elle est irrégulière dans la région juxta-péritonéale (selon l’espace
disponible laissé entre le rein, le diaphragme, les vaisseaux et le foie). Elle se moule autour des veines
abdominales caudales, forme de ‘‘cacahouète’’.
 Couleur : Varie de jaunâtre à rosée.
 Poids : une dizaine de grammes à quelques grammes.
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Histo -TD
 Dimensions : Réduites, à savoir une petite dizaine de centimètres de long ce qui en fait des glandes
discrètes. Sa coupe présente un aspect hétérogène du fait qu’elles soient constituées de deux couches :
- La corticosurrénale, un cortex périphérique décoloré à rosé à l’origine de sécrétion de
corticoïdes intervenant dans la régulation de la pression osmotique et du volume intracellulaire.
- La médullosurrénale, partie centrale rouge et flasque sécrétant les catécholamines
(Adrénaline, Noradrénaline).
TD Histologie
La différence entre ces deux couches est aussi bien physiologique que fonctionnelle.
Remarques :
• Le terme « surrénale » signifie « au-dessus du rein». Chez l’homme c’est bien le cas, mais leur
position peut être très différente selon les espèces : chez la plupart des Mammifères domestiques elle
est proche du hile rénal où elle bénéficie de l’irrigation abondante du rein (liée à son rôle de
détoxification du sang).
• En pratique, avec l’exemple du chien : la surrénale est irriguée et drainée par des éléments
vasculaires qui peuvent être communs au rein et à la surrénale ou distincts quand ces deux organes
sont séparés. Pour trouver les surrénales, on dégage la masse intestinale, on identifie le plafond
lombaire, on repère la graisse qui s’infiltre sous le péritoine. Dans cette graisse on repère des
éléments vasculaires, notamment la veine qu’on remonte et à l’extrémité de laquelle un petit élément
fait saillie et apparait rosé : c’est la surrénale. On commence par la surrénale gauche, plus facile à
identifier car dissociée du rein et a donc un pédicule veineux. La droite est plus complexe à repérer
car elle est coincée entre le rein, la veine cave caudale et le foie que l’on doit donc dégager.
Sur une échographie on peut distinguer les deux couches du fait que le cortex soit hypoéchogène et la
medulla plus échogène.
 Chez le cheval : la glande est médiale, ne coiffe donc pas le rein. Elle est
plutôt allongée, moulée sur le hile rénal. Elle est en rapport avec l’aorte
abdominale et est adossée à la veine cave caudale et aux veines rénales.
Localisation des glandes
surrénales chez le cheval
 Chez les ruminants : on observe une différence entre les surrénales droite et
gauche. La droite est crâniale, en rapport avec la veine cave caudale et l’aorte
abdominale, et au contact du rein droit. Pour la voir, il faudra dégager le pôle
crânial du rein. La gauche quant à elle, est séparée du rein gauche et plus
massive que la droite. Cela est dû au développement des pré-estomacs, qui
décollent le rein gauche de la paroi lombaire et le refoule vers l’arrière, alors
que la surrénale n’est pas affectée et garde la position d’origine du rein. Les
deux glandes sont au contact du rein droit. Pour les différencier, il faut donc
retenir que la droite est en position plus crâniale, et la gauche en position
médiale. Localisation des glandes
surrénales chez les ruminants
 Chez les carnivores, les surrénales sont placées plus crânialement et plus
médialement que le rein et le rein droit est également plus crânial du fait
de l'absence de l'estomac de ce côté.
 Chez les Lagomorphes et le rat, la surrénale gauche est plus dissociée du

rein ce qui facilite sa ligature.
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Localisation des glandes
surrénales chez le chien
Histo -TD

La surrénale est irriguée par l’artère surrénale caudale, issue de l’artère rénale. Il existe également une artère
surrénale crâniale et une moyenne. L’irrigation est plus ou moins individualisée selon la proximité du rein et
des glandes parathyroïdiennes.
TD Histologie
Les artères phréniques caudale et abdominale crâniale (irriguant le diaphragme) peuvent également irriguer
les surrénales.
La veine surrénale qui la draine suit le trajet inverse pour rejoindre la veine cave caudale.
B) Pancréas endocrine (cf le cours sur le pancréas)
C) Ovaires et testicules (cf cours correspondant)
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Histo -TD
Conclusion
Certaines glandes endocrines comme les surrénales et la thyroïde sont relativement faciles d’accès, et
donc facilement opérables. (Les surrénales sont visibles par laparotomie)
TD Histologie
D’autres en revanche : la parathyroïde et les glandes crâniennes, sont beaucoup plus difficiles
d’accès. L’abord de l’hypophyse est toutefois facilité chez l’homme car le plafond du palais présente
une angulation, en passant par le nez et on longeant le palais dur on peut donc atteindre l’hypophyse et
la prélever. Cependant il faut faire attention à ne pas endommager le chiasma optique car il se situe
devant l’hypophyse (d’où la nécessité de surveiller la vision de l’individu après l’opération). Dans le
cas des mammifères domestiques, le plancher de la boîte crânienne étant droit l’abord rétro pharynx
est obligatoire. (Il s’agit d’une opération très lourde). L’épiphyse du lapin étant pédiculisée elle est très
superficielle, son abord est donc facile. En revanche, celle des chiens et des équidés est tubéreuse,
localisée sous les hémisphères qu’on ne peut pas déplacer, on ne la cherche donc pas du vivant de
l’animal.
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Anat - CM02 - Anatomie de l'appareil urinaire reins et voies urinaires des MD
Histo -TD
Uro – Anat CM 2 : Anatomie de l’appareil urinaire : reins et voies

urinaires des mammifères domestiques
(exemple du chien)
Table des matières TD Histologie

I. Les reins du chien ............................................................................................................................ 2
A. Etude de l’organe isolé ................................................................................................................ 2
1. Caractères généraux................................................................................................................ 2
2. Conformation externe ............................................................................................................. 2
3. Conformation interne.............................................................................................................. 3
4. Structure .................................................................................................................................. 3
5. Vascularisation ........................................................................................................................ 4
B. Etude de l’organe en place .......................................................................................................... 4
1. Topographie et moyens de fixité............................................................................................. 4
2. Projection et rapports à gauche .............................................................................................. 5
3. Projection et rapport à droite ................................................................................................. 5
II. Les voies urinaires du chien ............................................................................................................ 5
A. Les uretères ................................................................................................................................. 5
B. La vessie....................................................................................................................................... 6
1. Conformation externe et interne ............................................................................................ 6
2. Structure .................................................................................................................................. 6
3. Topographie et rapports ......................................................................................................... 6
C. L’urètre ........................................................................................................................................ 6
III. Les particularités spécifiques ...................................................................................................... 7
A. Les reins ....................................................................................................................................... 7
B. Les voies urinaires ....................................................................................................................... 9
L’appareil urogénital comprend l’appareil urinaire et l’appareil génital. Ces deux appareils ont une
origine embryonnaire proche et des rapports anatomiques étroits : une organisation similaire (une
partie glandulaire et une partie tubulaire) ainsi qu’une partie terminale commune (le sinus uro-
génital).
L’appareil urinaire a une importance fonctionnelle par son activité d’émonctoire (dépuration non
gazeuse du sang) et par le maintien de l’homéostasie (équilibre hydrique et électrolytique du milieu
intérieur)
L’étude de l’appareil urinaire a une importance clinique pour : connaitre la fréquence des affections
(insuffisance rénale, calculs, cystites…), l’examen clinique (palpations, imagerie…), l’abord chirurgical
et l’examen nécrosique.
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Anat - CM02 - Anatomie Etude
de l'appareil urinaire
de l’appareil reins et embryologie
uro-génital, voies urinaires des MD
et endocrinologie
Histo -TD
Uro – Anat CM 2 Anatomie de l’appareil urinaire : reins et voies urinaire des MD (C. Boulocher)
Les reins correspondent à la partie glandulaire de l’appareil urinaire et sont chargés de la production
d’urine. Les voies urinaires correspondent à la partie tubulaire et assure l’excrétion de l’urine vers
l’extérieur.
I. Les reins du chien

A. Etude de l’organe isolé
1. Caractères généraux TD Histologie
Les reins sont en forme de haricot aplati dorso-
ventralement. Ils sont de couleur brune/violacée
qui est due à la vascularisation. Plus l’animal est gras
plus la couleur des reins tire vers le jaune. Ils sont de
consistance ferme et élastique, on observe donc une
certaine rénitence (= qui résiste à la pression du
doigt). Ils ont une échancrure médiane où il y a la
présence du hile rénal, d’où part la veine reine et où
arrive l’artère rénale. La densité des reins est
supérieure à 1. Leurs poids et tailles varient selon
l’animal. Pour un chien de 20 kg : 100g et 8cm de
long.
Chez le chat : les reins sont plus petits et de couleur orangée.
2. Conformation externe
Connaitre la conformation externe est importante car on peut vérifier à l’aide de l’imagerie que la
forme du rein est normale. On identifie sur le rein : 2 pôles (crânial et caudal), 2 faces (ventrale et
dorsale) et 2 bords (médial et latéral)
On peut estimer la taille du rein sur une radiographie : sa longueur ne doit pas être 2 à 2,5x plus
grand que celle de L2.
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et endocrinologie
Histo -TD
3. Conformation interne
La couche externe du rein est

appelée capsule rénale. Elle est
fibreuse, mince, lisse et
adhérente.
La couche la plus périphérique
est le cortex rénal. La médulla TD Histologie
est la partie centrale du rein.
Entre ces 2 zones, il y a une partie
plus foncée qui est riche en
vaisseaux : c’est la zone
intermédiaire.
Chaque zone du rein a un rôle
physiologique différent et ces
zones sont identifiables à
l’échographie. La crête rénale est
le lieu d’abouchement de toutes
les papilles rénales dans le
bassinet (= pelvis rénal), elle a
donc pour rôle d’apporter l’urine
dans le bassinet. Le bassinet est prolongé à l’intérieur du rein par des diverticules, reste de l’origine
plurilobée du rein (= vestige de la lobation embryonnaire). Les diverticules peuvent augmenter de
volume si l’uretère est bouché par exemple. Cela sera alors visible en imagerie.
4. Structure
L’unité morpho-fonctionnelle du rein est le néphron. Le cortex contient les corpuscules rénaux, lieu
de la filtration du sang et de la formation de l’urine primitive. La taille du cortex représente donc la
capacité de filtration du rein. La médulla contient tout ce qui est tube, c’est le lieu de concentration
de l’urine. La taille de la médulla représente le pouvoir de concentration de l’urine par le rein.
A l’échographie, on mesure le rapport taille cortex/ taille médulla.
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et endocrinologie
Histo -TD
5. Vascularisation
Plus de 25% de chaque ondée systolique arrive dans les 2 reins.

L’artère rénale se divise en artères segmentaires qui se divisent elles-mêmes en artères interlobaires
qui donnent les artères arquées qui vont donner les artères interlobulaires qui arrivent dans le
glomérule artériel. Le réseau veineux est parallèle à celui artériel sauf au niveau du cortex où il n’y a
que des artères, il n’existe pas de veine glomérulaire mais de nombreuses anastomoses veineuses.
TD Histologie
Rq : On peut remarquer que si un infarctus rénal a lieu, il n’y a pas de compensation possible par
anastomose car il y a 1 seule artère par segment rénal.
Sur l’artériographie ci-dessus :

Plus l’image est blanche, plus la concentration en produit de contraste est importante, plus la zone
est vascularisée. En haut à gauche du cliché c’est le foie, on peut donc comparé l’échogénicité du foie
et du rein. La médulla est hypo-échogène par rapport au cortex qui est plus granuleux et moins
liquide. Les points blancs entre le cortex et la médulla sont les artères arquées. Ce qui est blanc
autour du bassinet est de la graisse.
B. Etude de l’organe en place

1. Topographie et moyens de fixité
Les reins sont plaqués au plafond sous

lombaire, de part et d’autre du plan
médian en position juxta-péritonéale
(= au-dessus du péritoine), dans une
loge adipeuse ce qui permet de bien les
voir en radiographie. Le pédicule
vasculaire est extensible.
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et endocrinologie
Histo -TD
2. Projection et rapports à gauche
Le rein gauche est très mobile car le fundus gastrique l’est, sa position varie en fonction de si
l’estomac est vide (13ème côte) ou plein (L2). Le rein gauche est en rapport avec la rate, le colon
transverse et descendant et le lobe gauche du pancréas.
TD Histologie
3. Projection et rapport à droite
Le rein droit est moins mobile, car le pylore est plus fixe, et est couvert par la 13ème côte. Il est en
rapport avec le foie, le duodénum descendant, colon transverse et ascendant ainsi que le lobe droit
du pancréas.
Rq : On compare l’échogénicité du rein droit à celle de la rate.
II. Les voies urinaires du chien

A. Les uretères
Les uretères ont pour rôle l’acheminement de l’urine des reins à la vessie. Ce sont de petits tubes
musculo-muqueux, pairs, très fins en général vide, contractiles et très richement innervé (coliques
néphrétiques).
Ils possèdent 3 parties distinctes topographiquement :
• La partie intra-rénale = bassinet, qui collecte l’urine dans le rein, il reçoit les tubes
collecteurs qui s’abouchent par une papille commune : la crête rénale qui fait saillie dans
le sinus rénal.
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Histo -TD
• La partie abdominale qui transporte l’urine des reins à la vessie en longeant les lombaires
au plafond de la cavité abdominale
• La partie vésicale « intramurale » qui abouche dans la partie dorsale du col de la vessie. Il
n’y a pas de sphincter, une partie de l’uretère est dans la paroi de la vessie et la circulation
est contrôlée par la pression de l’urine dans vessie, c’est un système anti-reflux.
TD Histologie
B. La vessie
1. Conformation externe et interne
Le péritoine est en cul de sac autour de la paroi de la

vessie.
Les 2 colonnes urétériques se rejoignent caudalement en
une crête urétrale qui se prolonge en urètre. On appelle
cette zone le trigone vésical.
Rq : - à l’échographie au niveau du trigone vésical, on
peut voir l’abouchement des uretères, et des petits jets
d’urine dans la vessie
• Lieu de tumeur vésicale chez le chat
2. Structure
La vessie possède une séreuse, une musculeuse

composée de 3 couches de muscles lisses et dans la
région du col la couche moyenne devient circulaire et
forme le sphincter vésical, ainsi qu’une muqueuse.
Rq : - la mesure de la paroi de la vessie dépend de si elle est pleine ou non
• on cherche un épaississement de la paroi vésicale pour diagnostiquer une cystite
3. Topographie et rapports
La vessie est entièrement abdominale chez le chien. Lorsqu’elle est vide, elle se situe juste devant le
pubis. Lorsqu’elle est plein, elle forme un ovale qui peut aller jusqu’à l’ombilic. Elle est de couleur
noir en radiographie car remplie de liquide.
C. L’urètre
Cf cours sur l’appareil génital
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Histo -TD
III. Les particularités spécifiques

A. Les reins
• Le cheval
Les reins du cheval sont lisses en surface. Le rein droit est en forme de « cœur de carte à jouer » et il
est en position plus crânial que le rein gauche. Le rein gauche est en forme de haricot. La lobation
TD Histologie
des reins est visible seulement par la disposition des vaisseaux sanguins.
• Le bœuf
Chez le bœuf les reins sont lobés en surface (1 lobe = 2/3 lobules rénaux). Le rein droit est de forme
elliptique et le rein gauche est dit « flottant », déplacé vers la droite du fait du développement du
rumen. Le rein droit est plus crânial que le gauche.
• Les petits ruminants
Les reins sont très différents de ceux du bœuf, ils sont lisses et en forme de haricot. Le rein gauche
est aussi « flottant » dû à la place que prend le rumen. Le rein droit et plus crânial que le gauche. La
lobation est visible par la disposition des vaisseaux et du bassinet.
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• Le porc
Les reins sont lisses en surface et de forme ovalaire. Le rein gauche est plus crânial que le droit. La
lobation est visible en conformation intérieure par la présence des colonnes et pyramides rénales.
TD Histologie
• Le chien
Les reins du chien ressemblent beaucoup à ceux des petits ruminants. Ils
sont lisses en surface et en forme de haricot. Le rein droit est plus crânial
que le rein gauche. La lobation est visible par la disposition des vaisseaux
et du bassinet. Le rein gauche est très mobile.
• Le chat
Les reins du chat sont différents de ceux du chien, ils sont proportionnellement plus volumineux. Ils
sont de couleur jaune rosée. Ils présentent des veines capsulaires très développées et très
apparentes. Le rein droit est plus crânial que le gauche.
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Histo -TD
• Le lapin
Les reins du lapin sont identiques à ceux du chien et des petits ruminants. Le rein droit est plus
crânial que le gauche.
TD Histologie
B. Les voies urinaires
• Bassinet ou pelvis rénal
Il existe 2 types de bassinet selon les espèces :

- Papilles rénales restent distinctes : bassinet à calices rénaux (homme, porc, bovins)
- Papilles rénales confondues : crête rénale avec récessus collatéraux (petits ruminants,
carnivores, lapin) ou avec récessus terminaux (cheval).
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Histo -TD
• Urètre masculin
L’urètre masculin est en 2 partie :

- La partie pelvienne composée de la partie préprostatique, de la partie prostatique et de la
partie membranée.
- La partie pénienne, comprend du tissu érectile et participe à la formation du pénis. Elle
possède à un endroit un renflement appelé bulbe du pénis. Cette partie s’ouvre sur l’ostium
urétral externe.
TD Histologie
L’urètre forme (sauf chez le porc et le chien) une petite partie libre : le processus urétral, très
développé chez les petits ruminants.
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Histo -TD
• Urètre féminin
L’urètre féminin est plus court que celui masculin. L’ostium urétral externe se situe dans le vestibule
du vagin. Chez les Artiodactyles, la paroi du vestibule du vagin présente, à côté de l’ostium urétral
externe, un diverticule suburétral.
TD Histologie
Conclusion
Pour toutes les espèces, les reins ont une structure de base commune. Les différences morphologiques
sont assez marquées et sont liées à la taille de l’animal et au régime alimentaire.
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Histo -TD
TD Histologie
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Histo -TD
Anat - CM03&4 - Appareil génital femelle chez les mammifères domestiques
CM3&4 : Appareil génital femelle chez les

mammifères domestiques :
Développement TD et
Histologie
Anatomie
Table des matières

PARTIE 1 : LA SECTION GLANDULAIRE ....................................................................... 3
I. Développement et mise en place des ovaires ...................................................................... 3
A) Mise en place de la gonade primitive .......................................................................................... 3
1. Formation de la crête génitale .................................................................................................... 3
2. Formation de la gonade primitive ............................................................................................... 3
B) Différenciation et morphogénèse des ovaires ............................................................................. 3
1. Évolution des cordons gonadaux................................................................................................. 3
2. Différenciation de la médulla ...................................................................................................... 3
3. Différenciation du cortex ............................................................................................................. 4
4. Fin de la différenciation ovarienne ............................................................................................. 4
C) Acquisition des moyens de fixité et topographie........................................................................ 5
1. Moyens de fixité ........................................................................................................................... 5
2. Migration des ovaires .................................................................................................................. 6
II. Caractères généraux chez l’adulte ..................................................................................... 6
A) Caractères physiques ................................................................................................................... 6
1. Couleur et consistance ................................................................................................................ 6
2. Taille et poids .............................................................................................................................. 6
B) Conformation extérieure.............................................................................................................. 6
1. Morphologie ................................................................................................................................ 6
2. Evolution cyclique ....................................................................................................................... 7
C) Structure et conformation intérieure ......................................................................................... 7
1. Revêtement................................................................................................................................... 7
2. Zone corticale et zone médullaire ............................................................................................... 8
III. Moyens de fixité, topographie et rapports....................................................................... 8
A) Moyens de fixité ............................................................................................................................ 8
B) Topographie et rapports .............................................................................................................. 9
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Histo -TD
Etude de
Anat - CM03&4 - Appareil génital l’appareil
femelle chez uro-génital, embryologie
les mammifères et endocrinologie
domestiques
Uro Anat – CM3&4 – Appareil génital femelle chez les MD (C. Boulocher)
PARTIE 2 : LA SECTION TUBULAIRE ........................................................................... 10

I. Développement et mise en place ........................................................................................ 10
II. Caractères généraux chez l’adulte ................................................................................... 10
A) Les trompes utérines .................................................................................................................. 10
TD Histologie
1. Configuration externe................................................................................................................ 10
2. Moyen de fixité .......................................................................................................................... 11
3. Cas de la vache.......................................................................................................................... 11
B) L’utérus ....................................................................................................................................... 12
1. Conformation externe ................................................................................................................ 12
2. Conformation interne ................................................................................................................ 13
C) Le vagin ....................................................................................................................................... 14
III. Moyens de fixité, topographie et rapports..................................................................... 14
PARTIE 3 : LE SINUS URO-GENITAL ............................................................................. 15
I. Le vestibule du vagin .......................................................................................................... 15
II. La vulve .............................................................................................................................. 15
PARTIE 4 : VASCULARISATION ET INNERVATION ................................................. 16
Introduction
L’appareil génital de la femelle a plusieurs rôles : il produit les gamètes femelles et les hormones
sexuelles, il constitue le lieu de la copulation et de la fécondation et il abrite et assure la nutrition
de l’embryon pendant la gestation et de celle du jeune pendant la lactation, jusqu’au sevrage.
Rq : On inclut à l’étude de l’appareil génital de la femelle celle des mamelles car celles-ci s’intègrent
physiologiquement à l’appareil génital bien qu’anatomiquement elles fassent partie de l’appareil
tégumentaire…
L’appareil génital femelle est divisé en 3 parties :

 Une section glandulaire représentée par les ovaires dont le
fonctionnement est cyclique et limité dans le temps
 Une section tubulaire qui forme les voies génitales et qui présente un
développement plus grand que celles du mâle
 Un sinus uro-génital qui se résume au vestibule du vagin, c’est la partie
copulatrice qui est nettement moins compliquée que chez le mâle
Nous allons, dans ce cours, particulièrement développer le cas de la jument. Nous

exposerons les particularités spécifiques dans un autre cours.
Appareil urogénital chez la jument
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Histo -TD
Etude de
domestiques
PARTIE 1 : LA SECTION GLANDULAIRE
I. Développement et mise en place des ovaires

A) Mise en place de la gonade primitive
TD Histologie
1. Formation de la crête génitale
Durant le développement embryonnaire se forme un épaississement du mésoderme intermédiaire, situé

médialement et ventralement au mésonéphros. Cet épaississement correspond à
une prolifération de l’épithélium cœlomique et à une condensation du
mésenchyme sous jacent. Cela forme une paire de crête génitale qui
possède au départ une double potentialité : à ce stade, elles peuvent
évoluer en une gonade de type mâle ou bien en une gonade de type
femelle.
2. Formation de la gonade primitive
Par la suite, la gonade primitive est colonisée par des gonocytes (cellules
germinales primordiales) issues de l’endoderme embryonnaire. Elles induisent ensuite
la formation des cordons sexuels primitifs qui sont des travées Mise en place de la gonade primitive
cellulaires issues de l’épithélium mésodermique.
B) Différenciation et morphogénèse des ovaires
1. Évolution des cordons gonadaux

Nous observons tout d’abord une fragmentation des cordons gonadaux. Les cellules germinales se
dispersent en entrainant avec elles les cellules les plus petites issues des cordons et de l’épithélium
superficiel. Ces cellules nourricières se regroupent et s’organisent autour des ovogonies pour
constituer avec elles autant de follicules primordiaux disposés en une couche plus ou moins épaisse
juste sous l’épithélium superficiel. C’est le cortex primaire de l’ovaire.
Ce cortex entoure une masse de tissu mésodermique qui correspond alors à la médulla primaire.
Quelques follicules vont pénétrer dans cette médulla primaire et seront qualifiés de follicules
médullaires.
Ces deux parties vont évoluer par la suite de façon bien distincte.
2. Différenciation de la médulla
Une petite masse de cellules mésodermiques de la crête génitale se différencie en un système réticulé :
c’est le rete ovarii, l’homologue du rete testis chez les mâles. Cependant, le rete ovari ne possède
aucune communication avec les tubules mésonéphriques ou avec les cordons gonadaux, si bien que
les cellules germinales devront être expulsées par la surface de l’ovaire pour arriver dans les voies
génitales car il n’y aura pas de continuité physique entre l’ovaire et le système tubulaire.
En même temps ou peu après, les follicules médullaires dégénérèrent et donnent place à un
abondant tissu conjonctif. Parallèlement, des vaisseaux venus du ligament de la gonade envahissent
la zone du rete ovarii à partir de la région du futur hile de l'ovaire et colonise la médulla. En
conséquence, elle formera la zone vasculaire de l'ovaire, riche en vaisseaux sanguins et
lymphatiques.
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Histo -TD
Etude de
domestiques
3. Différenciation du cortex
Vers la moitié du développement embryonnaire, les follicules primordiaux présents au niveau du
cortex se multiplient tandis que d’autres se forment à partir d’une seconde poussée de cordons
gonadaux, c’est la deuxième génération de follicules.
TD Histologie
La plupart des follicules dégénèrent ultérieurement et disparaissent. Les follicules restant dans ce
stock le resteront à un stade quiescent jusqu’à la puberté.
4. Fin de la différenciation ovarienne
La différenciation s'achève avec la constitution d'une enveloppe conjonctive mince autour de

l'épithélium germinatif de l'ovaire. Cette enveloppe est appelée "albuginée". Sa finesse rend possible
la déhiscence ovarienne et l'expulsion de l'ovocyte lors de l'ovulation.
Au niveau du méso suspenseur de l'ovaire, dans la région du futur hile de l'ovaire, un tissu plus dense
se forme entre le cortex et l'épithélium superficiel. L'épithélium prend alors une structure de
péritoine et recouvre une partie plus ou moins grande de l'ovaire selon les espèces. Chez la jument, le
péritoine couvrira la quasi-totalité de l'organe à la puberté.
L’extension relative des deux territoires dépend des espèces. C’est chez la jument que le territoire
recouvert par le péritoine est maximal.
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Histo -TD
Etude de
domestiques
Rq : chez la vache, la médulla vasculaire est centrale et le cortex est périphérique alors que chez la
jument la médulla vasculaire repoussée en périphérie et le cortex est limité à la fosse d’ovulation.
TD Histologie
Répartition médulla/cortex dans l’ovaire de la

vache et de la jument
C) Acquisition des moyens de fixité et topographie

1. Moyens de fixité
Le méso de l’ovaire est une dépendance du ligament

du mésonéphros. Il va donner le ligament large qui
soutient l’utérus. En regard de l'ovaire, le ligament large
délègue une lame médiale qui forme le mésovarium.
Il délègue aussi une lame latérale qui porte la future

trompe utérine et qui forme le mésosalpinx. Le
mésosalpinx rejoint le ligament large crânialement et
caudalement à l'ovaire et ménage avec le mésovarium
une bourse ovarique.
Crânialement, le ligament diaphragmatique évolue en

ligament suspenseur de l'ovaire, ou ligament lombo-
ovarien, plus ou moins court. Il relie l’ovaire au plafond Moyens de fixation de l’ovaire chez la jument
abdominal.
Caudalement, le ligament large présente un renforcement qui s'étend de l'extrémité utérine de l'ovaire à
la région inguinale. Il produit le ligament propre de l'ovaire (ou utéro-ovarien) qui relie l’ovaire à
l’utérus.
On a donc 3 ligaments qui retiennent l’ovaire : le ligament large avec le mésovarium, le ligament
suspenseur (lgt lombo-ovarien) et le ligament propre (lgt utéro-ovarien). Il se forme en même temps
un ligament portant la future trompe: le mésosalpinx.
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Histo -TD
Etude de
domestiques
2. Migration des ovaires
La migration de l'ovaire est variable selon les espèces mais il reste toujours dans la cavité
abdominale. Les ovaires des ruminants présentent la migration la plus poussée, vers le pubis. Une
migration vers la région inguinale est aussi observée chez les suidés mais pas chez les équidés, les
carnivores et la lapine chez lesquels il reste suspendu au plafond lombaire au pôle caudal du rein.
TD Histologie
A RETENIR :
- Les gonocytes sont d’origine endodermique et vont donner les ovogonies

- Les cordons gonadaux sont d’origine mésodermique et vont donner les cellules folliculaires.
- La séreuse est réduite à une zone entourant l’ovaire
- Absence de continuité avec les voies génitales => expulsion des cellules germinales par la surface
II. Caractères généraux chez l’adulte

La forme, la taille, le poids et la consistance des ovaires varient beaucoup après la puberté selon les
phases du cycle sexuel : la présence de gros follicules ou de corps jaunes modifient nettement sa taille,
sa consistance et son poids.
A) Caractères physiques
1. Couleur et consistance
Les ovaires sont blanc nacrés et lisses dû au recouvrement des ovaires par les séreuses. Les ovaires
présentent une consistance ferme à élastique. La présence des follicules ovariens en déforme la
surface et en modifie la consistance qui devient plus rénitente à leur niveau.
2. Taille et poids
Le poids est difficile à estimer : il augmente progressivement jusqu'à la période pubertaire tandis
qu'il diminue dans la vieillesse. Il peut doubler voire tripler en fonction du stade d'évolution
(croissance, nombre et stades des follicules).
Nettement plus volumineux que chez la vache, l’ovaire de jument pèse autour de 60g et mesure
environ 6 x 3 x 3 cm (taille d’une petite mandarine). Cependant, leur taille est indépendante de celle
de l'animal.
B) Conformation extérieure
1. Morphologie
Sa forme et sa structure sont définitives vers l’âge de 2 ou 3 ans avec une forme de haricot
caractéristique, due à la fosse d’ovulation qui creuse profondément son bord ventral. A la naissance,
l’ovaire de la pouliche est encore ovoïde et lisse. Ensuite, la fosse d’ovulation se creuse.
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Etude de
domestiques
On distingue à l'étude de la conformation extérieure de l'ovaire :
 2 faces convexes : avec une face latérale et une face médiale;
 2 bords : un bord ventral libre, lisse, convexe, abrite la fosse

d’ovulation
TD Histologie
un bord dorsal mésovarique convexe chez les juments
 2 extrémités : une extrémité tubaire (pôle crânial), unie à la

trompe utérine qui la contourne latéralement par la fimbria
ovarica et elle est orientée crânio-dorsalement, plus ou moins
latéralement;
une extrémité utérine (pôle caudal), à la corne Vue médiale d’un ovaire droit de jument
utérine par le ligament propre de l'ovaire auquel elle donne insertion,
orientée caudo-ventralement, plus médialement.
2. Evolution cyclique
Lors de l’œstrus, la présence du follicule de De Graff forme un relief qui obstrue la fosse d’ovulation.
En métaœstrus, la fosse de l’ovaire est occupée par le développement du corps jaune.
On voit donc que la conformation extérieure est dépendante de la phase du cycle.
C) Structure et conformation intérieure

1. Revêtement
L’ovaire est recouvert de 3 couches :

 Une tunique séreuse : péritoine, dans le prolongement du mésovarium, il est très étendu chez la
jument
 Une albuginée fine : enveloppe de tissu conjonctif de coloration blanche de densité importante
 Un épithélium superficiel : concentré autour de la fosse d’ovulation
Revêtement de l’ovaire droit de jument
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Histo -TD
Etude de
domestiques
2. Zone corticale et zone médullaire
La maturation des follicules et leur évolution post-ovulatoire ont lieu autour de la fosse d’ovulation.
Par conséquent, l'architecture est inversée par rapport à la vache : chez la jument, la zone vasculaire
est périphérique et le champ germinatif central est limité au pourtour de la fosse d’ovulation, où
a donc toujours lieu l’ovulation.
TD Histologie
III. Moyens de fixité, topographie et rapports

A) Moyens de fixité
 Bord dorsal : Mésovarium, c’est un ligament suspenseur court (13-15cm), il relie l’ovaire à la cavité
abdominale. Il est renforcé par le ligament suspenseur de l’ovaire dans sa partie crâniale.
 Pole crânial: Ligament tubo-ovarique (aussi appelé Fibria ovarica), il relie l’ovaire aux trompes
utérines.
 Pole caudal: Ligament propre de l’ovaire, il relie l’ovaire à la corne utérine.
Moyens de fixité de l’ovaire de jument
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Etude de
domestiques
Le méso de la trompe utérine s’appelle le mésosalpinx. Il la fixe à la

cavité abdominale par l’intermédiaire du mésovarium.
Avec le mésovarium, ils forment la bourse ovarique qui
accueille les ovaires.
TD Histologie
Moyens de fixité de l’ovaire de jument
B) Topographie et rapports
L’ovaire droit est en rapport avec la base du caecum. L’ovaire gauche est en rapport avec le colon
descendant et le jujénum.
L’exploration est possible par examen transrectal ou échographie.
Rq : Pour trouver les ovaires par examen transrectal on peut procéder selon deux méthodes : ou bien
on recherche le pole caudal du rein, puis on retourne en arrière, à mi-distance avec l'angle de la
hanche. Ou bien on recherche la bifurcation des cornes et on les suit.
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Histo -TD
Etude de
domestiques
PARTIE 2 : LA SECTION TUBULAIRE
I. Développement et mise en place
TD Histologie
Cette partie n’a pas été faite en cours mais est présent sur le diaporama de la prof, s’y référer si vous
voulez en apprendre plus sur cette partie passionnante…
II. Caractères généraux chez l’adulte

On distingue 3 étages dans les voies génitales dont la disposition se fait en Y. Ces
3 étages d’aspect et de fonction différente ont une origine embryologique
commune.
1. Les trompes utérines où la fécondation a éventuellement lieu
2. L’utérus (souvent appelé ‘‘matrice’’) où se déroule la gestation. Il reçoit l’œuf
fécondé et permet son implantation puis il abrite et nourrit le fœtus pendant la
gestation.
3. Le vagin qui, complété par le vestibule du vagin, est le siège de la copulation, il
livre passage au fœtus lors de la parturition
A) Les trompes utérines

1. Configuration externe
Elles se décomposent en 2 parties :

 L’ampoule : assez large ( : 4-8mm) et encombrée de plis tubaires hauts et compliqués
 L’isthme : rétrécissement des trompes ( : 2-3mm)
Les extrémités des trompes sont marquées par deux ostiums :

 Jonction tubo-utérine : nette, l’ostium utérin s’ouvre au sommet d’une papille qui fait saillie
dans la corne utérine.
 L’infundibulum : en forme d'entonnoir bordé de franges, entourant l’ostium abdominal qui fait
face au lieu d’ovulation. Le pavillon permet la captation des ovocytes. C’est la partie la plus mobile
de l’ensemble. Le péritoine s'arrête autour de l'infundibulum.
Trompe utérine de jument

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Etude de
domestiques
2. Moyen de fixité
Le mésosalpinx soutient les trompes utérines et délimite avec le mésovarium une bourse ovarique
étroite, dans laquelle l’ovaire n’est logé qu’en partie.
TD Histologie
Moyens de fixité des trompes utérines de jument
3. Cas de la vache
Chez la vache, les trompes utérines sont moins flexueuses que chez la jument.
Trompe utérine de la vache (d’après Pavaux C.)
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Histo -TD
Etude de
domestiques
B) L’utérus
Il est formé de 3 parties : les cornes, le corps et le col de l’utérus. L’utérus de jument est de type
bicornus, c’est-à-dire que les cornes utérines sont aussi longues que le corps (environ 15 à 20 cm).
TD Histologie
Les deux cornes fusionnent pratiquement à angle droit, sans s’adosser dans le plan médian (pas de
ligaments intercornuaux).Les cornes utérines sont cylindroïdes et de diamètre constant. Leur bord
ventral est convexe et libre. Leur bord dorsal est légèrement concave et donne attache au ligament
large. La forme des cornes en liaison avec la migration
des ovaires vers le bassin.
Le corps de l’utérus forme un conduit cylindroïde

légèrement aplati dorso-ventralement. Un léger
étranglement marque le passage du corps au col de
l’utérus qui mesure environ 8 cm de long. La distinction
entre le corps et le col se fait à la palpation. Sa consistance
varie au cours du cycle ovarien.
Ligament Utérus de jument

intercornuaux
Chez la vache, l’utérus est de type bipartitus, c’est-à-dire que les cornes
(40cm) sont bien plus longues que le corps.
De plus, les cornes s’adossent longuement (sur env 10-15cm) dans le
plan médian. Elles sont réunies par 2 ligaments intercornuaux : l’un
dorsal et l’autre ventrale.
Enfin, elles sont spiralées, s’enroulant sur elles-mêmes comme les cornes d’un
bélier, ramenant les ovaires très près de l’entrée du bassin.
Utérus de vache
Le ligament large soutient le corps de l’utérus à la paroi abdominale. Il s’attache au bord dorsal chez
la jument contrairement à chez la vache. L’attache ventrale du ligament large chez la vache est un
facteur prédisposant aux torsions utérines et retournement de la matrice.
Rectum
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Etude de
domestiques
La cavité utérine (cavum utérin) est relativement large. La muqueuse forme des plis longitudinaux
et des sillons circulaires. Il n’y a pas de cotylédons.
La cavité du col de l’utérus est représentée par

le canal cervical. Il débute par l’ostium utérin
interne (jonction corps-col) et se termine par
l’ostium utérin externe, qui s’ouvre dans le
vagin.
La muqueuse du col présente des plis
longitudinaux, mais pas de plis circulaires. Le
col de l’utérus fait saillie dans le vagin formant
une fleur épanouie. Autour de cette partie
vaginale du col, un cul de sac, le fornix du vagin,
est bien marqué.
Rq : Attention, lors d’un examen gynécologique

de ne pas se retrouver dans ce cul de sac.
Conformation interne de l’utérus chez la jument
Chez la vache, la muqueuse de la paroi utérine

forme des plis longitudinaux et des bosses : les
caroncules utérines ou cotylédons. Lors de la
gestation, ces caroncules s’hypertrophient et
s’engrènent avec les cotylédons du placenta du
foetus. Il y en a environ 120 placés
grossièrement en quatre rangées. Cet aspect de la
muqueuse utérine prédispose aux problèmes de
‘‘non délivrance’’ chez la vache (placenta non
délivré 12h après la mise bas).
La muqueuse du col de l’utérus présente des
plis longitudinaux et 4 plis circulaires très
épais. Le dernier d’entre eux fait saillie dans la
cavité vaginale, c’est la fleur épanouie, et porte
à son sommet l’ostium utérin externe. Conformation interne de l’utérus chez la vache
Rq : La fleur épanouie s’appelle ainsi car

invagination du col de l’utérus dans le vagin,
provoque une réflexion des plis longitudinaux
qui semblent rayonner à partir de l’ostium utérin
externe comme les pétales d’une fleur.
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Histo -TD
Etude de
domestiques
C) Le vagin
Situé dans la cavité pelvienne, il est assez long chez la jument, et forme un 'conduit' aplati dorso-
ventralement. Sa muqueuse, foncée, ne présente pas de rides circulaires autour de la fleur épanouie
comme chez la vache. La muqueuse vaginale de la jument forme de nombreux et fins plis
longitudinaux. L’hymen de la jument est relativement plus développé que chez la vache.
TD Histologie
Vagin
Vagin (et vestibule vaginal)
III. Moyens de fixité, topographie et rapports

Les cornes utérines et la plus grande partie du corps sont dans la cavité abdominale, seul le col est
dans la cavité pelvienne.
Les cornes utérines ont les mêmes rapports topographiques que les ovaires. Dorsalement, le corps
est en rapport avec le rectum et ventralement avec la vessie et l’urètre.
Rapports, topographie et moyens de fixité de l’utérus chez la jument Page 1 sur 14

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Histo -TD
Etude de
domestiques
Chez la vache, le développement des

cornes utérines, et leur conformation
particulière, ramènent les ovaires très près
de l’entrée du bassin. Ils sont situés à
environ 40cm du périnée, 30cm du
plafond de la cavité abdomino-pelvienne et
10 à12 cm du plan médian à la hauteur de la TD Histologie
seconde vertèbre sacrale non loin du bord
du pubis.
D’où un accès relativement aisé pour une
palpation (ou une échographie) transrectale ;
et la possibilité de réaliser une
ovariectomie par voie vaginale chez la
vache.
L’ovaire gauche se trouve en rapport
avec le cul-de-sac dorsal du rumen.
L’ovaire droit avec l’apex du cæcum Rapports, topographie et moyens de fixité de l’utérus chez la vache
et le jéjunum.
PARTIE 3 : LE SINUS URO-GENITAL
I. Le vestibule du vagin
Le vestibule vaginal forme un 'conduit' légèrement aplati d’un
côté à l’autre entre le vagin et la vulve et est entouré des fibres
circulaires du muscle constricteur du vestibule.
L’ostium externe de l’urètre forme une large fente transversale.
Vestibule vaginal (+vagin)
II. La vulve
La partie caudale du sinus uro-génital s’ouvre à l’extérieur par l’ostium uro-génital
qui produit la vulve. Elle est encadrée comme chez le male par les 2 tubercules labio-
scrotaux qui se joignent ventralement au tubercule génital qui s’accroit fort peu en
proportion pour donner le clitoris.
Chez les ongulés, il n’y a qu’une seule paire de lèvres de la vulve, épaisses, dont
la peau est très fine et la commissure moins large que celle de la vache.
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Périnée et vulve de jument
Histo -TD
Etude de
domestiques
Le clitoris est composé d’un corps rectiligne, moins long que celui de la vache (6 à 8 cm) mais doté
d’un gland volumineux (visible depuis l’extérieur)
TD Histologie
Clitoris de jument
PARTIE 4 : VASCULARISATION ET INNERVATION
Cette partie sera traitée dans un prochain cours !
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Histo -TD
L’appareil génital
des femelles domestiques
I – Etude de l’appareil génital

TD Histologie
de la vache
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Les 3 étages du tractus génital femelle
Section
glandulaire
= gonades Section tubulaire
= voies génitales
→ Ovaires
Trompes utérines
Utérus
et Vagin
Sinus uro-génital:
= partie commune aux appareils génital
et urinaire
Vestibule du vagin
et vulve
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Développement des glandes génitales femelles (1)
(d ’après Barone R.)
Ébauche du Histo -TD
conduit para-
Epithélium
mésonéphrique Extrémité crâniale du mésonéphros superficiel de la
gonade
Glomérules du mésonéphros
tubes du
mésonéphros
Tubes du mésonéphros
Glomérules du
Crête gonadale et mésonéphros
épithélium superficiel
→ Epithélium germinatif
Ébauche du pli
Mésoderme
TD Histologie suspenseur de la
gonade
profond de la crête
gonadale Ébauche du réseau de
→ médulla vasculaire la gonade
Conduit paramésonéphrique
Cordons
Conduit gonadaux
mésonéphrique
Conduit Extrémité caudale
mésonéphrique du mésonéphros
1) Formation de la crête gonadale au 2) Stade indifférencié de la gonade et des

bord médial du mésonéphros conduits génitaux
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Développement des glandes génitales femelles (2)

(d ’après Barone R.)
Ligne limitante
Ostium abdominal
Trompe utérine
Trompe utérine
Infundibulum
Rete ovari
Epithélium
Médulla de l ’ovaire superficiel
Cortex de l ’ovaire
Péritoine et albuginée
Ligne limitante
Cordons gonadaux Ligt propre de l ’ovaire

fragmentés et follicules Corne utérine
primordiaux
3) Différenciation de l ’ovaire et de la trompe utérine

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- Poids : 10-20 gr.

- Taille : 4 x 2 x 2 cm Histo -TD
(variables en fonction du cycle)

Bord dorsal
Mésovarium
Ligt. suspenseur (Mésovarique)
de l ’ovaire
Ligt. tubo- TD Histologie

ovarique
(fimbria
ovarica)
Extrémité
caudale
Extrémité (Utérine)
crâniale
(Tubaire) Ligt. propre de l ’ovaire
Bord ventral
(Libre) (d ’après Chatelain E.)
Ovaire isolé de vache - Conformation externe

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Cicatrice
d ’un ancien
corps jaune
En métaoestrus
Corps
jaune
(Après
l ’ovulation,
sécrétion de
progestérone par
Stigma
le corps jaune,
d ’ovulation
préparant une
éventuelle
Follicule gestation )
mûr
En œstrus
(« Chaleurs » proprement
dites: maturation rapide du
follicule et ovulation)
Ovaire de vache Corps jaune du cycle

variations au cours du précédent encore
visible , en involution
cycle œstral
(Barone R;)
En dioestrus Coupe longitudinale

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Ovaire isolé de vache – STRUCTURE
Histo -TD
Artère et veine ovariques
Follicule secondaire
CORTEX
Corps jaune avec cavité centrale
(Zone parenchymateuse) (au stade régressif)
Corps blanc
Follicules primaires
Follicule atrétique
Follicule de Graaf et son

TD Histologie
ovocyte prêt à ovuler MEDULLA (Zone vasculaire)
Corps jaune
Follicule en ovulation
Follicule primaire Follicule tertiaire
Schéma des différents stades fonctionnels de l ’ovaire chez la vache

(D ’après König H.E; et Liebich H.G; 2004)
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Cortex (zone
parenchymateuse)
Follicule tertiaire
Médulla (zone
vasculaire)
Vestige d ’un
corps jaune ayant
régressé
C.L. d ’un ovaire de vache

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Ligt. suspenseur Mésovarium proximal

Histo -TD Ligt. rond
de l ’ovaire
(20-25 cm)
Ligt. tubo-ovarique
Mésosalpinx
(fimbria-ovarica)
Trompe TD Histologie
utérine Extrémité caudale
(utérine)
Corne utérine
Pavillon de
la trompe
Extrémité Bourse
crâniale Ligt. propre de l ’ovaire
(d ’après Chatelain E.) ovarique
(tubaire) (se perd dans le mésovarium)
Ovaire et trompe utérine de vache - vue latérale-

- Conformation externe et moyens de fixité -
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Mésovarium proximal
Mésovarium distal
Bord mésovarique (dorsal)
mésosalpinx Côté médial
Champ
germinatif
Côté latéral
Bourse ovarique
Trompe utérine
Bord ventral
Coupe transversale schématique de l ’ovaire
et de la trompe utérine de vache
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→ Migration au cours de la 2nd moitié de la gestation Situation des

Histo -TD
S2 ovaires de la
vache
Col de l ’utérus
vagin
Trompe
30 cm utérine TD Histologie
( 12 cm du plan
médian) vulve
Vessie clitoris
Ovaire Corne utérine
gauche 40 cm
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Les trompes utérines (« oviductes » - « Trompes de Fallope »)
Ampoule
Lieu de la (peu marquée)
Pas de véritable
fécondation isthme, la trompe se
connectant
graduellement à la
corne utérine
Infundibulum ou
pavillon de la trompe
(Face externe tapissée par
le péritoine)
Corne
Fimbria ovarica utérine
Trompe utérine
(= une des franges du (25-30cm long;
pavillon qui s ’attache à 2-3 mm de diamètre)
Ostium abdominal Forte inflexion en S
l ’extrémité crâniale de
de la trompe juste avant la
l ’ovaire, formant le ligt
(regarde l ’ovaire) jonction tubo-
tubo-ovarique)
utérine,
Trompe utérine de la vache (d ’après Pavaux C.)

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Histo -TD
mésosalpinx
Trompe
utérine
mésosalpinx
(« salpinx »)
Ampoule de la TD Histologie Trompe
utérine
trompe utérine
Ostium
abdominal de la
trompe utérine
Infundibulum
Corne
de la trompe
utérine
Trompe utérine de la vache
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Ovaire avec
follicule de
Graaf
Ovaire
Fimbria
ovarica Mésosalpinx
Trompe Trompe
utérine
utérine
Ostium
abdominal
Infundibulum
de la trompe
Ovaires et trompes utérines d ’une vache
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Conformation extérieure de la trompe utérine de la vache

Vue dorsale, ovaire basculé latéralement et dorsalement (Chatelain E.)
Histo -TD
Corne utérine
Ligament propre de l’ovaire
Ovaire (avec follicule en maturation et

corps jaune )
TD Histologie
Trompe utérine
Ostium abdominal
Infundibulum
de la trompe
Fimbria ovarica
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Conformation extérieure de la
trompe utérine de la vache
Vue dorsale, ovaire basculé
latéralement et dorsalement
(Chatelain E.)
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2) L’Utérus a) Conformation externe Cornes
→ Très longues (40cm)
Adossement Ligts inter-cornuauxHisto -TD
→ Spiralée
(ventral et dorsal) Bord dorsal (libre)
des cornes dans → ∅ croissant
le plan médian
Bord ventral : Attache du
mésométrium
∅ 4cm)
Base (∅
∅ 0,5 cm)
Apex (∅
TD Histologie
Corps
(L=4cm)
Col
(L = 10cm)
→ Paroi très
épaisse
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2) L’Utérus b) Conformation interne Caroncules utérines

Velum utérin (« cotylédons ») - (≈ 120, sur 4 rangées)
Cavité des cornes
et du corps
= « cavum utérin » Jonction
tubo-utérine
Ostium interne de
l ’utérus
Cavité du col
de l’utérus = Partie vaginale du col
canal cervical
Ostium externe
Vagin de l ’utérus
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Histo -TD
Caroncules utérines
Fœtus dans ses enveloppes

foetales
TD Histologie
Engrènement des
villosités des
Villosités de la caroncules utérine et
Caroncules placentaires Placenta caroncule utérine placentaire
(d’après Barone R)
Placenta
Schéma d ’un cotylédon (caroncule) utérin et ses rapports avec le

placenta cotylédonaire chez la vache Page 1 sur 14 19
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Le col de l’utérus
Vue dorsale
après ouverture et étalement
Cavité du corps de
l ’utérus
Ostium interne de
l ’utérus
Paroi du col de
l ’utérus
Plis circulaires de la
muqueuse cervicale
Partie vaginale du
col utérin
Fornix du vagin
Pli circulaire du
vagin
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Histo -TD
Plis circulaires du vagin (rides vaginales)
Partie vaginale du col utérin
Fornix du vagin Ostium externe de l ’utérus
Vue caudale
TD Histologie
Coupe Médiane
Fornix du vagin (p. dorsale)

Partie vaginale du col utérin
Plis circulaires du vagin

Ostium externe de l ’utérus
cavité du vagin
Velum utérin
Cavité du corps
de l ’utérus Plis circulaires du col
Fornix du vagin (p. ventrale)
Ostium
interne de Plis circulaires Canal cervical
l ’utérus du col
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Corps de l ’utérus Le col utérin de la vache

Caroncule utérine
Ostium utérin interne
Rides circulaires
ostium utérin
externe
Portion vaginale du
col de l ’utérus et
ostium utérin
externe
Conformation interne Portion
vaginale du
col de
Rides vaginales l ’utérus
Vue crâniale de la fleur épanouie Page 1 sur 14

22
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2) L’Utérus c) Structure
Histo -TD
Endomètre (5)
Renouvellé régulièrement
après chaque cycle et après
chaque accouchement
(« involution utérine »)
Myomètre
Couche superficielle,
fibres longitudinales (2)
TD Histologie
Couche moyenne,
vasculaire (3)
Couche profonde,
fibres circulaires (4)
Périmetrium (1)
(séreuse)
Structure de l ’utérus CT de Corne utérine de vache

(Barone R.)
23
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2) L’Utérus d ) topographie M. coccygien

M. élevateur de
Axe passant Rectum l ’anus
Ligt. large
par l ’angle
M. sphincter
de la hanche
externe de
Uretère l ’anus
M. rétracteur
du clitoris
Côlon
descendant
Vulve Disposition de
Ovaire l ’utérus non-
gauche gravide chez la
vache
Clitoris
Vessie M. constricteur
Urètre du vestbule
Cornes et corps Chez génisse,
utérins sont situés presque
dans la partie la plus entièrement dans la
caudale de la cavité Col de l ’utérus dans
la cavité pelvienne cavité pelvienne
abdominale Page 1 sur 14
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Palpation transrectale du tractus

Histo -TD
génital de la vache
Points de repères
Col utérin TD Histologie

Bord crânial du pubis
Paroi abdominale ventrale
Ligament intercornual
ventral
On peut s’appuyer sur le ligament
intercornual pour « remonter » les cornes
utérines vers la cavité pelvienne pour
faciliter l’examen.
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2) L’Utérus e ) moyens de fixité
Histo -TD
Suspension de l ’utérus par le ligament large
uretère
Ligt. Large → insertion le long

du bord ventral
TD Histologie
Corps de
Vache l ’utérus
Facteur prédisposant aux torsions

utérines et retournement de la matrice
JUMENT
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diaphragme
6ème côte
réticulum
Lors de son développement, l ’utérus gravide pousse
les intestins crânialement et dorsalement. Dans son
abomasum
extrême, expansion sa grande courbure vient buter
omasum
contre l ’omasum
rumen 9ème mois

8ème mois
7ème mois
13ème côte
6ème mois
Modification de la
topographie de l ’utérus
au cours de la gestation
3ème mois
chez la vache
Non gravide
(Modifié d ’après Pavaux C.)
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Gestations supra et infra-omentales, gestation à droite et
gestation à gauche chez la vache
Histo -TD
Loge
intestinale
Loge
intestinale
Rumen
Rumen
TD Utérus
Histologie
gravide
« sangle épiploïque »
formée par les feuillets
du grand omentum
Gestation à gauche
Gestation à droite - La moins fréquente,
- Plus des 2/3 des gestations chez la vache - Gestation infra-omentale : l ’utérus gravide
- Gestation supra-omentale : l ’utérus gravide s ’engage s ’engage sous la sangle épiploïque, glisse sous
dans la bourse supra-omentale constituée par le grand le rumen.
omentum (loge intestinale) . Se trouve donc bien - La moins favorable : prédispose aux dystocies
maintenu par la « sangle » constituée par les feuillets du (surtout torsion utérine), et aux déplacements
grand omentum à gauche de la caillette.
- La plus favorable.
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3) Le vagin
Ovaire a) Conformation externe
Appareil génital isolé de

vache
- vue ventrale -
Cornes
Ligt. Utérus
large Corps
Col
30-40 cm de long-
vessie Vagin Fortement dilatable (canal de la
naissance)
urêtre
Vestibule du
M. constricteur vagin Sinus
du vestibule
uro-
Vulve
génital
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Conformation intérieure du
Vagin et du sinus uro-génital Le vestibule du vagin
de la vache Histo -TD
vue dorsale après ouverture et
étalement Conformation interne
Fornix du vagin
Col de l ’utérus
Vessie Portion vaginale du col
Ostium utérin externe
Rides vaginales
Paroi du vagin TD Histologie

Cavité du vagin
Hymen Ostium vaginal

Ostium externe de l ’urètre
Ouverture de la
glande vestibulaire
Orifices des glandes
majeure
vestibulaires mineures
Lèvre gauche de la vulve Lèvre droite de la vulve
Clitoris Commissure ventrale des lèvres
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Diverticule sub-urétral
de l’ostium de l’urètre
chez la vache et
sondage vésical
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Histo -TD
Anus
Périnée
Commissure dorsale
TD Histologie
Fente de la vulve
Lèvres de la vulve
Commissure ventrale
Vulve et région périnéale de la vache

( Barone R.) Page 1 sur 14 33
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Ischium M. ischio-
caverneux
Corps M. rétracteur
Pilier
du clitoris
gland
Prépuce
Vue ventrale Pilier

schématique
(d ’après Pavaux C.) Corps
Vue latérale gland

schématique
Le clitoris de la vache
Fosse
clitoridienne
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de DZVET 360

Anat - CM05 - Appareil génital femelle particularités spécifiques
URO
Anat
CM5 : L'Appareil génital

femelle
Particularités Spécifiques
Introduction :
On a vu au CM3&4 les particularités de l'appareil génital de la vache. Toutefois, il existe des variations
inter-spécifiques importantes pour la zootechnie et la pratique de la médecine vétérinaire. On va ici
s’intéresser aux petits ruminants, à la jument, la truie, la chienne, la chatte et la lapine.
Table des matières

I Petits Ruminants.................................................................................................................................2
II Jument............................................................................................................................................3
A- L'ovaire.......................................................................................................................................3
B- Les voies génitales......................................................................................................................5
III Truie.................................................................................................................................................7
IV Chienne............................................................................................................................................9
A- L'ovaire ......................................................................................................................................9
B- Les voies génitales....................................................................................................................10
V Chatte.........................................................................................................................................12
VI Lapine............................................................................................................................................12
Remarque : Le tableau ci dessous est à connaître.
P = polyoestrienne. Il y a succession de plusieurs cycles : la femelle est en chaleurs plusieurs

fois d'affilée, sans période de reposer
M= monooestrienne. Lors d'une période d'activité sexuelle, la femelle n'a qu'un cycle, et n'est
donc en chaleur qu'une fois.
p=permanente. L'activité sexuelle est ininterrompue au cours de l'année

s=saisonnière. L'activité sexuelle présente des phases de repos.
Œstrus ? Durée du cycle ? Multipare ? Durée de

gestation
Vache Pp 21 j Non (mais pas 305 jours (=9
forcément grave) mois)
Petits ruminants Ps (automne) 21 j Oui (brebis : 5 mois
Brebis : 17 j souvent unipare)
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Jument Ps (de février à 21 j NON (si grossesse 11 mois

juin, photo gémellaire,
dépendant) écrasement d'un
des embryons)
Truie Pp (NB:anoestrus 21 j Oui (8/12 petits) 114 jours (3 mois,
de lactation) 3 semaines, 3
jours)
Chienne Ms (en chaleur fin 15/22j (ovulation : Oui (3/10 petits) 63 jours
hiver et début été) J16). NB : Petites
races:parfois
plusieurs cycles)
Chatte Ms (plusieurs Très variable Oui 58/62 jours
cycles par saison, Chaleurs : 7/10
mais très variable jours, ovulation
provoquée par
l'accouplement
Lapine Pp (max début Ovulation Oui (2/10 petits) 1 mois
printemps/été) provoquée par
l'accouplement
I Petits Ruminants
Les ovaires et les trompes des petits ruminants sont semblables à ceux de la vache (ovaires bosselés,
plus petits et arrondis : 2*1,5 cm). L'utérus est de type bipartitus (corps court :2/3cm, cornes
longues:12/15 cm). Il n'y a qu'un ligament intercornual (ventral)
Remarque : après l'ovulation, le corps jaune fait saillie et peut doubler le volume de l'ovaire !
2
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En conformation interne, le cavum utérin possède des cotylédons (caroncules) excavés pendant la
gestation, sphéroïdes chez la brebis (comme chez la vache), mais aplatis chez la chèvre. La partie
vaginale du col fait peu saillie dans l'utérus.
Le clitoris est peu développé.
II Jument
A- L'ovaire
Le développement de l'ovaire de la jument est particulier. Chez la pouliche, il est ovoïde et lisse. A
son bord ventral s'ébauche une fosse d'ovulation qui se creuse de plus en plus, entourée par
l'épithélium germinatif. Le péritoine recouvre l'ovaire dans sa plus grande partie. La zone vasculaire
est donc rejetée en position périphérique (inverse de la vache). Ceci donne à l'ovaire mature, vers
2/3 ans, une forme caractéristique de haricot, et un fonctionnement particulier : l'habituelle médulla
est externe, tandis que le cortex est en position interne.
3
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NB : le péritoine recouvre donc la plus grande partie de l'ovaire, d'où un aspect très lisse des faces
médiales et latérales. La limite péritoine / épithélium est très nette : c'est la crête limitante de
Waldeyer.
Il est beaucoup plus volumineux que celui de la vache (6*3,5*3 cm pour 60 g).
Un mésovarium court (15cm) renforcé crânialement par un ligament suspenseur le rattache à la

voûte sous lombaire, L’extrémité tubaire (crâniale) est reliée au pavillon de la trompe utérine par
la fimbria ovarica. L'extrémité utérine (caudale) est unie à la corne utérine par un fort ligament
propre de l'ovaire. Mésovarium et mésosalpinx délimite la fosse ou se loge l'ovaire.
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♥♥Schéma♥♥ →
Topographiquement, l'ovaire est à 60/70 cm du périnée, 10 cm en arrière du rein environ, à l'aplomb

de L4/L5. Il faut donc mettre le bras en entier dans le rectum d'une jument pour pouvoir les sentir !
(cf vache : 30 / 40 cm)
B- Les voies génitales

→ Chez la jument, l'infundibulum de la trompe est suivi d'un conduit très flexueux.
L'ostium abdominal de la trompe est en regard de la fimbria ovarica. On distingue une ampoule de
4/8 mm de diamètre et un isthme de 2/3 mm de diamètre (il y a donc une forte variation du
diamètre, au contraire des bovins). On ne trouve pas d'inflexion en S à la jonction tubo-utérine.
Cette jonction se fait de manière très brutale, via une petite papille tubo-utérine.
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→ L'utérus est de type bicornus ( cornes peu

longues, de même taille que le corps : 15/20 cm). Il n'y a
pas de ligaments intercornuaux, les deux cornes se
rejoignent presque à angle droit. Leur bord dorsal,
légèrement concave, est attaché par un ligament large.
Le calibre utérin est constant. Le corps est localisable
par sa consistance plus ferme. Le col est court (8cm) et
son entrée est marquée par un léger étranglement.
→ En conformation interne, le cavum utérin

présente des plis longitudinaux spiroïdes et quelques plis
circulaire. Il n'y a pas de cotylédons dans la muqueuse
(seulement des micro cotylédons en période de
gestation). Le col, quand à lui, ne présente pas de rides
circulaires.
Attention, Topographie à bien connaître : Les cornes

utérines se trouvent dans la cavité abdominale, contre la
paroi lombaire. Elles ont les mêmes rapports que
l'ovaire : à droite, le cæcum (bande dorsale palpable),
à gauche, côlon descendant et jéjunum. Le tiers
caudal du corps et du col de l'utérus se situent dans la
cavité pelvienne.
Concernant le sinus urogénital, l'ostium externe de l'urètre forme une fente transversale. Il n'existe
pas de glande vestibulaire majeure, mais deux glandes mineures. Le clitoris est rectiligne (alors qu'il
présente chez les bovins une inflexion sigmoïde) et le gland est très apparent.
6
© DZVET 360 - 2021
Histo -TD
TD Histologie
Rappel : le ligament large s'attache au bord dorsal de l'utérus, contrairement aux bovins. Cela
prédispose les vaches aux retournements de matrices et autres torsions.
III Truie
→ L'ovaire est muriforme (présence de
12/15 follicules matures simultanément), de la taille
d'une noix. Il est flottant (mésovarium très long) et
comme chez la vache, le ligament propre se perd
dans le ligament large sans atteindre la corne
utérine.
Du point de vue topographique, les ovaires se
situent à 5/6 cm du plan médian, exactement à la
jonction de deux axes : la verticale passant par
l'angle de la hanche, et l'horizontale passant par le
plancher du bassin.
→ Les trompes sont semblables à celles des
petits ruminants, peu flexueuses. L'utérus est de
type bipartitus (corps : 5cm, cornes : 120/140 cm,
col : 20 cm). Il est entièrement abdominal. Les
cornes sont intestiniformes et flottantes (on les confond très facilement avec du jéjunum ! ). Elles
sont soutenues par un ligament large.
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En conformation interne, la cavité utérine est séparée par un vélum utérin très développé (voile qui
prolonge la cloison entre les cornes, présent chez toutes les espèces mais plus ou moins marqué).
Le col est long, avec un canal cervical très ondulé (d'où la forme spiralée
des sondes IA) à cause des tubercules cervicaux de la paroi du col. Ce
dernier ne fait pas protrusion dans le vagin (pas de fleur épanouie)
Il n'existe pas non plus de glande vestibulaire majeure. On trouve sur les
lèvres un petit appendice horizontal en pointe.
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IV Chienne
Pour une chienne de taille moyenne
A- L'ovaire
→ C'est un petit haricot de 1 ou 2 cm de long. Au repos, il est lisse, tandis qu'il est bosselé
en période de chaleurs. Il est particulièrement gras, et complètement enveloppé par le mésosalpinx,
qui forme donc une bourse ovarique quasi-close en remontant par la face médiale de l'ovaire.
L’infundibulum s'ouvre médialement à l'ovaire, au bord ventral de l'orifice de la bourse ovarique.
Il faudrait inciser pour voir l'ovaire. En pratique, lors d'ovariectomie, on enlève l'intégralité de la
structure (bourse + ovaire)
♥♥Schéma ♥♥
→ L'ovaire droit se trouve à 2-3 cm en arrière du pôle caudal du rein (en arrière de L3).
L'ovaire gauche est 1 cm en arrière du pôle caudal du rein (à hauteur de L4). Les deux ovaires sont
proches du plafond de la cavité lombaire (3-4 cm) car le ligament suspenseur est court. Attention, ils
se situent à l'extérieur de la bourse omentale, et en position latérale (donc pas besoin de récliner le
grand omentum lors de l'ovariectomie).
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B- Les voies génitales

→ Les cornes utérines mesurent 15-20 cm de long, leur diamètre est uniforme (1 cm), elles
sont assez rectiligne. L'utérus est de type bipartitus (corps et col courts, 2 cm pour le col). Le
ligament large, qui s'attache au bord dorsal de l'utérus semble dédoublé (il s'agit en fait du méso du
ligament rond)
→ La cavité utérine est étroite, sa muqueuse présente des plis longitudinaux. Le canal
cervical est oblique ventro-caudalement donc l'ostium utérin externe regarde ventralement. NB :
chez la chienne, on ne parle pas de fleur épanouie mais de « partie vaginale du col »
♥♥Schéma♥♥
Remarque : Il faut en conséquence faire attention, lors de sondage, à ne pas introduire la sonde
dans le récessus ventral du vagin !
L’utérus de la chienne est entièrement abdominal, en région sous-lombaire. Les cornes sont dorsales
à la bourse omentale. La corne droite est latérale au duodénum descendant et au jéjunum, la corne
gauche est latérale au côlon descendant.
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→ Le plancher du vestibule du vagin est fortement incliné dans le sens ventro-caudal. Le vagin est
très long (12/15 cm) et présente un hymen rudimentaire. On trouve des glandes vestibulaires
mineures uniquement. L'ostium externe de l'urètre forme une petite fente longitudinale portée par
un fort tubercule urétral. La fosse clitoridienne est profonde et large, le clitoris est bien développé.
Remarque : il faut en conséquence faire attention lors de sondage vésicaux ou d'examen

gynécologique, à ne pas venir buter au fond de la fosse clitoridienne. Il faut introduire le spéculum
d'abord verticalement, du bas vers le haut, puis le redresser et l'ouvrir pour écarter les lèvres et les
parois du vestibule et du vagin.
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V Chatte
Il existe de très grandes variations individuelles.
Les ovaires sont lisses, la bourse ovarique est
ouverte et moins adipeuse que pour la chienne
(on arrive à voir les ovaires à travers le méso). Ils
sont situés en dehors de l'omentum, un travers de
doigt (1cm) en arrière du rein, et mesurent 8*5
mm.
Pour les autres caractéristiques, on se reportera à

la chienne. L'ovariectomie est très facile chez
cette espèce.
Remarque : cf physio. Chez la chatte, l'ovulation

est déclenchée par l'accouplement
VI Lapine
L'ovaire à la forme d'un grain de riz rond. Les cornes sont flexueuses et mesurent 10-12 cm de long.
L'utérus n'a pas de corps, en revanche, il présente 2 cols : utérus duplex. Le vagin est large et long.
Le clitoris est fort et long (4 cm, gland rudimentaire). La vulve présente deux paires de lèvres.
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de DZVET 360

Histo -TD domestiques
Anat - CM06 - Les mamelles des mammifères
CM6: Mamelles des mammifères domestiques

Objectifs:
– Comprendre les principes et les grandes étapes de l’organogenèse, du développement et du cycle
évolutif des mamelles TD Histologie
– Connaître le nombre et la situation des mamelles chez les différentes espèces de femelles
domestiques,
– Connaître parfaitement les mamelles de la vache : conformation externe, interne et structure. En
particulier les voies d’excrétion du lait (conduits et sinus lactifères) et des trayons : ce sont les bases
anatomiques de la prévention et du traitement des mammites (surtout pour les futurs vétos ruraux !!)
– Comprendre l’importance et le schéma général de la vascularisation des mamelles (principales
sources d’irrigation et principales voies de drainage),
– Connaître les nœuds lymphatiques drainant les mamelles.
– Mamelles de la chienne : connaître parfaitement leur morphologie, nombre, situation, vascularisation
et leur drainage lymphatique (ce sont les bases anatomiques du traitement des tumeurs mammaires).
Table des matières

Introduction ........................................................................................................................................2
I. Etude générale ...............................................................................................................................2
A) Organogenèse et développement des mamelles ..........................................................................2
1. Période fœtale et pré-pubertaire ..............................................................................................3
2. Puberté (et début gestation) .....................................................................................................4
3. Fin gestation- Parturition- Lactation .......................................................................................4
4. Sevrage et tarissement (Involution) ..........................................................................................5
B) Nombre et situation des mamelles ...........................................................................................7
C) Anomalies du développement des mamelles ............................................................................7
II. Morphologie des mamelles : étude chez la vache ........................................................................8
A. Conformation externe : le pis de la vache ................................................................................8
B) Conformation interne et structure ......................................................................................... 10
1. Le tégument ........................................................................................................................... 11
2. L’appareil suspenseur ........................................................................................................... 11
3. Le parenchyme mammaire ..................................................................................................... 12
4. Les voies d’excrétion du lait .................................................................................................. 12
III. Principales particularités spécifiques ...................................................................................... 15
IV. Innervation des mamelles ......................................................................................................... 16
A) Innervation sensitive .............................................................................................................. 16
B) Innervation végétative ............................................................................................................ 16
V. Vascularisation des mamelles ................................................................................................... 16
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Etude de l’appareil uro-génital, embryologie et endocrinologie
Uro Anat – CM6 – Mamelles des mammifères domestiques (S. Sawaya)
A) Irrigation ................................................................................................................................ 16
B) Drainage ................................................................................................................................. 17
C) Drainage lymphatique............................................................................................................ 17
Conclusion : .................................................................................................................................... 17
TD Histologie
Introduction
Ce sont les glandes qui ont donné leur nom aux Mammifères. Elles sécrètent le lait qui est la toute
première nourriture du nouveau-né.
Bien que d’origine tégumentaire, leur évolution et leur fonctionnement sont étroitement liés à ceux de
l’appareil génital et sous contrôle neuro-hormonal complexe.
Pour le vétérinaire, leur étude revêt une grande importance à plusieurs titres :
 Médical : avec deux affections dominantes chez les mammifères domestiques :
 Les tumeurs mammaires de la chienne âgée (50% des tumeurs chez le chien);
 Les mammites chez les animaux producteurs de lait, et plus particulièrement chez la vache
laitière. Ce sont des inflammations dues à la pénétration dans la mamelle de germes
infectieux. Elles sont liées aux conditions d’hygiène et aux contraintes de la traite.
 Economique : les mammites d’une part, et la contamination du lait d’autre part, sont à l’origine de
pertes économiques importantes pour l’éleveur.
 Sanitaire : L’hygiène de la mamelle influe sur l’état sanitaire du lait, et donc des produits dérivés
du lait.
 Zootechnique : la morphologie des mamelles est un critère important de sélection des
animaux pour leur aptitude laitière, leur faible prédisposition aux mammites et pour faciliter le
fonctionnement de la machine à traire.
I. Etude générale
Pour comprendre les différences morphologiques entre les espèces et le fonctionnement des
mamelles, les pathologies, il est nécessaire d’aborder quelques notions sur leur organogenèse et leur
développement.
A) Organogenèse et développement des mamelles

D’origine ectodermique, les mamelles correspondraient à des glandes sudoripares modifiées.
(Les marsupiaux comme l’ornithorynque ont des mamelles avec touffes de poils associés). Leur
développement est assez original par rapport aux autres glandes exocrines du corps.
Les premières ébauches apparaissent très tôt chez le fœtus (territoires prédisposés). Puis leur
développement s’étale sur une très longue période depuis le stade embryonnaire jusqu’à la première
lactation. Ce qui peut prendre, selon les espèces, plusieurs mois, plusieurs années, voire plusieurs
dizaines d’années (chez la femme par exemple). On a en effet un arrêt du développement à la
naissance qui reprend à la puberté ou à la première gestation suivant les espèces.
Schématiquement, on peut diviser ce développement en 4 grandes périodes :

1) La période fœtale et pré-pubertaire
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2) La puberté
3) Fin de la gestation et lactation (= Mise en fonction)
4) Le sevrage et le tarissement (= Repos et involution).
1. Période fœtale et pré-pubertaire

Cette période correspond à la mise en place des premières ébauches des glandes mammaires et des
conduits excréteurs.
TD Histologie
 Les toutes premières ébauches des mamelles apparaissent très précocement (25ème- 30ème jour
de gestation chez la vache) : Ce sont les crêtes mammaires. Elles correspondent à deux petits
épaississements ectodermiques longitudinaux s’étendant de la région axillaire à la région
inguinale, de part et d’autre du plan médian. Ce sont des regroupements de glandes sudoripares.
 Quelques jours plus tard, en des sites localisés le long de chaque crête mammaire, apparaissent les
bourgeons mammaires primaires. Ces petits reliefs se forment par prolifération et, surtout, par
concentration de cellules ectoblastiques.
 Par la suite, la crête mammaire disparaît entre ces bourgeons. Puis ce sont la plupart des
bourgeons mammaires qui disparaissent. Seuls persistent les bourgeons primaires qui vont
évoluer et donner les mamelles.
Remarque : c’est à ce stade qu’il peut y avoir des « ratés » : persistance de certains bourgeons
pouvant évoluer en mamelles surnuméraires.
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 Le bourgeon mammaire primaire se développe ensuite en profondeur en s’enfonçant dans le
mésoblaste. Il envoie des prolongements qui, eux-mêmes, vont bourgeonner secondairement et se
ramifier. Ce sont les ébauches des futurs conduits collecteurs et excréteurs du lait. Dans le
même temps, la surface du bourgeon mammaire se creuse par dégénérescence formant la fovéa
mammaire.
 A partir de ce stade, deux types d’évolution sont possibles en fonction des espèces :
TD Histologie
 Chez les Carnivores, la Truie, les Primates : La fovéa mammaire continue à se creuser. Les
ébauches des canaux excréteurs se ramifient encore, et leur lumière commence à se creuser.
Les ébauches des sinus lactifères se mettent également en place (petits réservoirs où
s’accumulera le lait avant son éjection). Quelques jours avant la naissance, la fovéa
mammaire s’éverse vers l’extérieur pour former la papille mammaire (= tétine). On a donc
des abouchements séparés pour les différents tubes collecteurs du lait.
 Chez les Ruminants : La formation de la papille mammaire est plus précoce. L’invagination de
la fovéa mammaire est plus profonde. Elle se dilate pour former un vaste et unique sinus
lactifère où vont s’aboucher tous les canaux excréteurs. Dans le même temps, de part et
d’autre de la fovéa mammaire, l’ectoderme se soulève et forme la papille mammaire ou
trayon. Le sinus lactifère se prolonge dans le trayon et communique avec l’extérieur par un
seul et court conduit papillaire. On a donc un abouchement unique pour l’ensemble des
tubes collecteurs du lait. A la naissance, les mamelles sont très discrètes, réduites à la
présence de la papille ou de son amorce.
Remarque : Chez la jument, l’évolution ressemble à celle des ruminants, mais il y a formation de 2
sinus lactifères débouchant chacun par un ostium papillaire.
Le développement des mamelles s’arrête à ce stade jusqu’à la puberté (ou jusque la première
gestation)
2. Puberté (et début gestation)

A la puberté, sous l’action des œstrogènes, le tissu conjonctif de soutien se développe, et les canaux
excréteurs vont encore croître et se ramifier mettant en place des canaux secondaires, tertiaires…
Ce développement des canaux excréteurs et du tissu de soutien aura lieu également en début de
gestation (action des œstrogènes puis de la progestérone du corps jaune).
A ce stade, il n’y a toujours pas de développement des glandes mammaires.
3. Fin gestation- Parturition- Lactation

 Fin de gestation : C’est seulement au dernier tiers de la gestation que, sous l’action surtout des
progestérones placentaires, on assiste au développement des glandes mammaires proprement
dites et au début de la synthèse des constituants du lait. L’acquisition de la fonction de l’acini
est donc progressive.
 Parturition : Lors de la parturition l’action des hormones placentaires disparaît, ce qui lève le
feed-back négatif sur la prolactine. L’action de cette dernière va activer la synthèse du lait qui
s’accumule dans les acini et les conduits lactifères (c’est la « montée laiteuse »).
 Lactation : L’éjection du lait et la vidange des mamelles sont déclenchées par la sécrétion
d’ocytocine. C’est un réflexe neuro-hormonal : la succion du trayon par le veau (ou le massage
du trayon par le gobelet trayeur) induit la libération d’ocytocine par l’hypophyse.
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4. Sevrage et tarissement (Involution)
Après le sevrage ou le tarissement, le lait résiduel est résorbé/phagocyté par les macrophages.
L’épithélium glandulaire subit une involution et les acini sont également phagocytés. On assiste
ainsi à un retour de la mamelle à l’état de repos post-pubertaire : les tissus de soutien et les canaux
sont bien développés alors que le tissu glandulaire est sous forme de bourgeons indifférenciés
(bourgeons prêts à se développer).
TD Histologie
L’existence de ces cellules à l’état embryonnaire, potentiellement prêtes à la croissance,
explique la possibilité et la fréquence du développement tumoral des glandes mammaires.
Remarque : La ménopause chez la femme : la plus grande partie des canaux galactophores
s’atrophie définitivement. La glande retourne à son état pré-pubertaire (cellules embryonnaires à
l’état quiescent, cela favorise le développement de tumeurs mammaires). Cependant ce retour par
involution à l’état de la naissance ne concerne que la fonctionnalité, en aspect la poitrine reste
identique du fait des tissus de soutien.
Remarque : Développement mammaire chez le mâle : la mise en place des ébauches mammaires est
identique à la femelle jusqu’à la puberté (existence d’un stade indifférencié comme pour l’appareil
génital). Ensuite, la testostérone inhibe le développement des mamelles. Ce qui explique que les
tétines soient visibles, mais non fonctionnelles. Mais chez certaines espèces, comme la souris ou le
cheval, cette inhibition est beaucoup plus précoce, et a lieu pendant la vie fœtale par sécrétion de
testostérone par les testicules embryonnaires. Ainsi souris et chevaux mâles n’ont pas de tétines
masculines (alors qu’il y en a chez les ânes et mulets).
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Pour conclure :
Chaque mamelle est constituée de plusieurs glandes mammaires:
 Chez les carnivores, les primates, la truie et la lapine, chaque glande mammaire possède son
propre conduit excréteur, qui possède son propre sinus lactifère (peu développé), qui
communique avec l’extérieur par son propre conduit papillaire : à l’extrémité de chaque tétine, on
TD Histologie
aura plusieurs ostiums papillaires.
 Chez les ruminants : tous les canaux galactophores de toutes les glandes mammaires
s’abouchent dans un seul et très vaste sinus lactifère. Celui-ci s’étend également dans le trayon et
communique avec l’extérieur par un seul et très court conduit papillaire : à l’extrémité d’un
trayon de vache, nous n’aurons qu’un seul ostium papillaire.
Remarque : La structure du trayon des ruminants expliquent leur utilisation pour une production
massive de lait. En effet, un grand réservoir est alors disponible et peut être vidangé en peu de temps
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Remarque : Du fait du permanent remaniement des glandes mammaires (développement lors des
gestations, involution lors des périodes entre gestation) les cellules de ces glandes possèdent un fort
pouvoir de division. Elles sont ainsi capables de reconstituer l’appareil pour assurer sa fonction.
Cependant il n’est alors pas rare de rencontrer des troubles de la division pouvant ainsi aboutir à une
évolution tumorale.
B) Nombre et situation des mamelles

TD Histologie
Le nombre de mamelles est en rapport avec le nombre moyen de petits
par portée (en effet l’ensemble des petits doit pouvoir se nourrir à la
naissance). Lorsqu’on est en présence de plusieurs mamelles, on appelle
cela une chaine mammaire.
Les mamelles se développent par paires symétriques. Selon leur
emplacement on parle de mamelles thoraciques (pectorales), abdominales
ou inguinales.
Les carnivores, la truie, la lapine et les rongeurs (sauf le cobaye) sont des espèces à
mamelles nombreuses. Souvent, elles présentent une ou deux mamelles
Papilles surnuméraires. Dans ce cas, on observe généralement une asymétrie entre les deux
mammaires
chaînes mammaires avec, par exemple, 5 mamelles d’un côté et 6 de l’autre, à
disposition alternée. Le potentiel est entièrement exploité.
Quand le nombre de mamelles est réduit, elles ne se développent qu’à une
seule extrémité : La femme, les primates, la girafe et l’ éléphante ne possèdent
qu’une seule paire de mamelles thoraciques. Chez la vache (2 paires), les petits
ruminants, les équidés et le cobaye (1 paire), elles sont situées en région inguinale. Le
potentiel n’est exploité que localement.
C) Anomalies du développement des mamelles

Le suffixe « -mastie » est en rapport avec le corps de la mamelle (glande), le suffixe « -thélie »
concerne la tétine ou le trayon de la mamelle.
Les anomalies du développement des mamelles sont en général plus fréquentes chez les espèces à
mamelles nombreuses.
 Les anomalies de volume :
- Macromastie/micromastie
- Macrothélie/microthélie
 Les anomalies de nombre :
- Les polythélies (plusieurs papilles pour une mamelle) : sont relativement fréquentes chez la
vache. Cela peut poser problème pour l’utilisation de la machine à traire. Elles prédisposent aux
mammites.
- Les polymastie (plusieurs glandes): sont plus rares. Chez la chienne ou la femme, elles
peuvent présenter une évolution tumorale.
 Les anomalies de fonctionnement :
- Lactation de pseudo gestation : (« lactation nerveuse »). C’est une lactation sans gestation
préalable. Cela arrive surtout chez la chienne s’il n’y a pas eu fécondation. Elle est également
favorisée par l’utilisation des progestagènes de synthèse et donc un déséquilibre de concentration
en œstrogène et progestérone (pilule contraceptive, Cf. cours physio sexuelle).
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TD Histologie
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- La gynécomastie : c’est le développement anormal des mamelles chez le mâle. Elle est en
général liée à une intersexualité ou à un hermaphrodisme. Chez les animaux, elle est surtout
connue chez le bouc. On peut alors avoir une production de lait chez le mâle
II. Morphologie des mamelles : étude chez la vache

A. Conformation externe : le pis de laTD Histologie
vache
La vache possède deux paires de mamelles
inguinales symétriques. Les quatre «quartiers» (=
les 4 mamelles) forment un ensemble volumineux : le
pis. Les quartiers postérieurs sont, en général, un peu
plus développés que les quartiers antérieurs.
Le pis mesure en moyenne 30-40 cm de long sur 20 à

25 cm de large. Au repos, il pèse 7 à 8 kg. Ce poids
peut tripler en période de lactation. Ainsi la vache peut
produire jusque 50 L de lait par jour. Attention, ces
valeurs diffèrent beaucoup d’une race à l’autre.
En période de lactation, il s’étend crânialement jusqu’à la mi- distance entre l’ombilic et le pubis.
Caudalement, il remonte très haut pour atteindre la région périnéale. Dorsalement, il s’attache à
la tunique abdominale. Ventralement il atteint la jambe, voire le jarret.
Les mamelles droites et gauches sont séparées dans le

plan médian par un sillon inter-mammaire profond et
bien marqué. Les mamelles du même côté sont séparées
par un sillon transverse large et peu profond.
Chaque mamelle est composée d’une partie plus ou moins
sphéroïde, globuleuse, le corps de la mamelle, prolongée
ventralement par la papille mammaire ou trayon (6-8
cm de long ; 2 à 4 cm de large). L’extrémité du trayon de
la vache n’est percée que par un seul ostium papillaire.
Le corps de la mamelle est revêtu d’une peau fine, souple, peu

adhérente au plan sous- jacent (roule sous le doigt). Elle est
recouverte par des poils fins et très courts.
La peau des trayons est également très mince, mais glabre et très
adhérente au plan sous-jacent.
Variations de forme et d'activité

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 En fonction de l’état d’activité :
o Les génisses ont des mamelles peu volumineuses (tissu glandulaire peu développé). Elles sont
en position haute, cachées en région inguinale, entre les cuisses.
o Pendant la lactation, les corps des mamelles sont gonflés et très volumineux. Le relief
flexueux des veines mammaires est très visible sous la peau. Les trayons sont saillants. Ils
sont plus longs (8 cm), lisses, fermes et turgescents (engorgement des plexus vasculaires).
o Au tarissement (ou au repos), les corps mammaires sont beaucoup moins volumineux (2 fois
TD Histologie
moins) à cause de l’involution du tissu glandulaire. Le trayon est rétracté, et apparaît ridé, et
mou à la palpation, sauf à son extrémité inférieure (reste ferme du fait de la présence d’un
sphincter musculaire).
Mamelles en lactation Mamelles taries
 Variations individuelles : Il existe différents types de

morphologiques de mamelles: « pis rustique » (peu développés et
portés hauts), « pis abdominal », « pis de chèvre » …
Ces caractères sont héréditaires et constituent des critères de
sélection. On recherche le compromis entre la meilleure aptitude
laitière, la meilleure adaptation morphologique aux machines à
traire et la plus faible prédisposition aux mammites.
Implantation et la forme du pis : On recherchera des mamelles « bien équilibrées », i.e. régulièrement
développées sans trop de différence entre les quartiers avant et arrière ; « bien suspendues », par
l’appareil suspenseur dont la marque extérieure est le sillon inter-mammaire qui doit être bien
marqué et bien profond ; « remontées au- dessus de la ligne des jarrets », car si elles sont trop
basses ou « décrochées », elles seront exposées aux souillures, aux lésions du trayon, par écrasement
par exemple, et donc prédisposent aux mammites ; « globuleuse » laissant présager un abondant tissu
glandulaire (appréciation par palpation) ; à la peau fine et souple (peu de tissu conjonctif et fibreux);
au système veineux bien développé et apparent (bon drainage veineux).
Forme et implantation du trayon : les trayons doivent s’attacher perpendiculairement à la mamelle
et non pas dirigées vers l’avant, vers l’arrière ou de côté ; de forme bien cylindroïde et petits (risques
de glissement du gobelet trayeur et lésions de la papille) ; à peau fine, souple, et bien adhérente au
plan sous-jacent (sinon lésions par le gobelet trayeur).
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Tous ces critères doivent persister au cours de la vie active de la vache. Il faut favoriser la réforme des
animaux qui, à un certain moment, montrent des modifications allant à l’encontre de ces critères
(décrochage des mamelles par exemple).
B) Conformation interne et structure

Quelle que soit l’espèce, les mamelles sont toujours complètement distinctes d’un côté à l’autre.
TD Histologie
Cette indépendance anatomique et fonctionnelle entre les quartiers droits et gauches est assurée par un
septum fibro-élastique dont la marque extérieure est le sillon inter-mammaire. Il existe également
une indépendance entre les mamelles successives d’un même côté. Elle est représentée de
l’extérieur par le sillon transverse. En coupe, elle est beaucoup moins évidente à voir chez la vache.
Ainsi, chez cette dernière, on ne peut réaliser l’ablation chirurgicale d’un seul quartier,
mais il faut retirer les deux quartiers d’un même côté (cette opération n’est pratiquement plus réalisée
de nos jours) ce qui n’est pas le cas chez la chienne où des mammectomies uniques sont possibles.
Toutefois cette indépendance des quartiers n’est pas nécessairement vraie en ce qui concerne les
problèmes infectieux tels que les mammites (contamination par la trayeuse, les mains du
manipulateur, si ce n’est tout simplement par voisinage ou par le système vasculaire).
En coupe, une mamelle présente 4 structures : Le tégument, l’appareil suspenseur, le

parenchyme mammaire et les voies d’excrétion du lait.
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1. Le tégument
Le corps de la mamelle est recouvert d’une peau souple et fine, recouverte de petits poils et qui se
détache bien du plan sous-jacent. Elle contient des glandes sébacées et sudoripares =>
thermorégulation.
Remarque : ce caractère est particulier, sachant que chez les animaux domestiques, la seule espèce
TD Histologie
possédant des glandes sudoripares sur tout le corps est le cheval. Chez les autres espèces, on ne les
trouve qu’au niveau des coussinets digitaux et des mamelles.
Le trayon est peu protégé (absence de poils et de glande) et a une grande sensibilité aux agressions
extérieures (possibilité d’engelures, de gerçures) et donc très douloureux. Cette sensibilité nuit à la
production.
2. L’appareil suspenseur
C’est un sac fibro-élastique qui entoure le parenchyme mammaire et l’attache à la tunique
abdominale. Particulièrement développé chez la vache, il est formé d’une lame latérale et d’une
médiale :
 La lame latérale, la plus superficielle, est constituée des lamelles de suspensions latérales. Elles
attachent le quartier à la tunique abdominale et se portent loin en arrière pour atteindre la région
périnéale.
 La lame médiale, en position profonde, est formée des lamelles de suspension médiales. Elles sont
beaucoup plus développées. Celles de la mamelle droite et celles de la mamelle gauche s’adossent
dans le plan médian pour former un épais septum qui s’insère le long de la ligne blanche jusqu’au
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tendon prépubien. Ce septum est tellement développé chez la vache qu’il forme un véritable «
ligament suspenseur du pis ».
Remarque : si le ligament suspenseur se rompt, on assiste à l’affaissement et l’écartement des
mamelles. Il est possible d’avoir des lésions de la lame latérale provoquant un affaissement du pis
vers le bas. Dans les deux cas, le risque de contamination augmenté.
Par contre, le septum qui sépare les mamelles d’un même côté est beaucoup plus mince et
TD Histologie
beaucoup plus difficile à mettre en évidence.
3. Le parenchyme mammaire
C’est le constituant principal du corps de la mamelle. Il est formé d’un parenchyme conjonctif de
soutien, et du parenchyme glandulaire proprement dit.
 Le parenchyme conjonctif correspond à la charpente qui soutient la mamelle. C’est du tissu
conjonctivo-adipeux qui entoure les glandes mammaires. En périphérie, il est fortement adhérent
à l’appareil suspenseur. Il envoie des septums conjonctifs dans l’épaisseur du parenchyme
mammaire, déterminant la lobulation de la glande. Il se charge en tissu adipeux, surtout
dorsalement où il constitue le corps adipeux supra-mammaire très développé chez les ruminants
et la jument. Ce corps adipeux contient les gros vaisseaux mammaires et les NL inguinaux
superficiels.
 Le parenchyme glandulaire : les cellules glandulaires s’associent en
acini ou alvéoles mammaires. Chaque acinus est entouré de quelques
cellules myo-épithéliales, qui sous l’action de l’ocytocine, se
contractent et permettent l’éjection du lait dans les canaux. Les acinis
s’organisent en lobules, eux-mêmes associés en lobes.
Remarque: pendant la lactation, c’est le parenchyme glandulaire qui occupe

l’essentiel de la mamelle. Au tarissement, c’est le parenchyme conjonctif
qui se trouve très largement dominant.
4. Les voies d’excrétion du lait
 Conduits et sinus lactifères: Le lait secrété dans la lumière des alvéoles mammaires est collecté par
différents degrés de conduits qui aboutissent aux conduits lactifères ou « galactophores ». Chez les
ruminants, tous les conduits lactifères débouchent dans un très vaste et unique sinus lactifère.
C’est dans cette cavité que s’accumule le lait avant son éjection. Le sinus lactifère de la vache
présente deux zones :
- Une partie glandulaire vaste, située à la base du trayon (vol : 250 ml) ;
- Une partie papillaire ou « sinus » du trayon, qui occupe la plus grande partie du trayon.
Elle communique avec l’extérieur par un unique et étroit conduit papillaire
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La jonction entre ces deux parties est marquée par un étranglement bordé par un relief muqueux
irrégulier, le relief annulaire, occupé par un plexus vasculaire (plexus ou anneau veineux de
Fürstemberg).
 Le conduit papillaire, est la seule porte d’entrée pour les principaux germes
pathogènes de la mamelle. Ceux-ci vont, soit contaminer le lait, soit infecter
le parenchyme mammaire et être à l’origine d’une mammite. Cette entrée est
limitée par la présence de sphincter musculaire. TD Histologie
Remarque : La connaissance de la structure du trayon est indispensable à la
compréhension des principes de la prévention et du traitement des
mammites.
La plus grande partie du trayon est donc occupée par le sinus du trayon (partie papillaire du sinus
lactifère). Ce dernier se prolonge par un bref et très étroit conduit papillaire (1cm de long, 0,3 à
0,4 mm quand il est fermé, 1mm lors de la traite) qui s’ouvre à l’extérieur par un seul ostium
papillaire.
 La peau du trayon : Elle est très mince, glabre et, contrairement au corps mammaire, dépourvue
de glandes sébacées et glandes sudoripares. Le trayon est donc très sensible aux
variations de température et d’hygrométrie ( exposé aux gerçures, aux engelures..).
 La muqueuse du trayon : Son aspect varie en fonction de sa localisation :
- Dans la région du sinus du trayon, elle est jaunâtre claire, et forme des plis longitudinaux
parallèles ;
- A la jonction entre le sinus et le conduit papillaire, du fait du rétrécissement brusque du
diamètre, ces plis forment une sorte de collerette (plis radiaires) appelée rosette de
Fürstemberg avant de se continuer dans le conduit papillaire. Cette rosette est une véritable
barrière mécanique contre les microbes. Elle obstrue le conduit en dehors de la traite
ou de la tétée.
- Au niveau du conduit papillaire, les plis deviennent plus épais et la muqueuse très
kératinisée (aspect blanchâtre) : l’épaisseur de cette couche de kératine dépend des
contraintes mécaniques de la traite (réglage du vide, utilisation de seringues intra-
mammaires).
- Au niveau de l’ostium papillaire, la jonction entre la muqueuse du conduit et la peau du
trayon forme un anneau blanc caractéristique : L’examen de cet anneau après la traite
donne une bonne idée de la non-agression de celle-ci sur le trayon (plaies, érosion,
éversion).
Remarque 1: La kératine qui tapisse le conduit papillaire forme une couche épaisse en tuile
anfractueuse qui permet le piégeage des germes ayant pénétré dans le canal du trayon. Ceci favorise
l’action bactéricide des acides gras et acides aminés sécrétés par certaines cellules épithéliales
du conduit, en attendant l’arrivée des globules blancs. D’où l’importance de protéger cette couche
de kératine (l’embout des seringues de traitement antibiotique intra-mammaire fait environ 3mm de
diamètre, tandis que le conduit papillaire fait environ 1 mm quand il est dilaté. Actuellement, pour
limiter la destruction de cette kératine, certains fabricants proposent des seringues à embout
sécable, permettant une pénétration plus réduite dans le canal du trayon.
Remarque 2: Au repos, le diamètre de l’ostium papillaire est pratiquement virtuel. Mais il se dilate
pendant la traite pour atteindre environ 1 mm. Si on rapportait un staphylocoque à des proportions
humaines, la taille de l’ostium serait de 700 à 800 m de diamètre …
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D’où l’importance du trempage du trayon après la traite dans une solution antiseptique iodée : il se
forme alors une gouttelette retenue par l’anneau de l’ostium papillaire, qui, en se rétractant
progressivement va « aspirer » l’antiseptique dans le canal du trayon, assurant sa protection jusqu’à
sa fermeture définitive. Il est également important pendant ce laps de temps d’éviter que les vaches
se couchent dans leur litière (en leur donnant une ration alimentaire juste après la traite par
exemple).
TD Histologie
 La paroi du trayon : Elle est riche en vaisseaux sanguins formant des plexus vasculaires (l’un
proximal, l’autre distal autour de l’ostium). Elle est essentiellement constituée de fibres
musculaires longitudinales. Tout autour de l’ostium papillaire, ces fibres prennent une
orientation circulaire et forment un sphincter responsable de la dureté du bout du trayon.
Pendant la traite, le sphincter se relâche. A la fin de la traite, le sphincter se contracte, mais le
conduit papillaire ne va se fermer complètement qu’après 2 heures environ.
Pour conclure, on voit toute l’importance du conduit papillaire dans la défense de la mamelle. Il
constitue la première barrière contre les microbes grâce à ses trois structures :
 L’ostium papillaire et son sphincter musculaire
 La kératine en couche épaisse et anfractueuse qui tapisse sa paroi
 La rosette de Fürstenberg et ses plis qui s’imbriquent les uns dans les autres formant obstacle à
la progression des germes
Ce rôle de barrière ne sera efficace que si l’éleveur, conseillé par son vétérinaire, assure des soins
attentifs et continus : hygiène de la traite, hygiène des locaux, bon réglage et entretien régulier de la
machine à traire, prévention et traitement précoce des mammites cliniques ou subcliniques pendant la
traite ou en période de tarissement.
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III. Principales particularités spécifiques

Sinus
Nombre lactifère
Position Conformation externe Ostium
de paires par
mamelle
Pis volumineux, trayons 1 conduit
Chèvre 1 Inguinale 1
coniques 1ostium
Brebis 1 Inguinale TD Histologie1
Petites, globuleuses
1 conduit
1ostium
Peu volumineuses,
Jument 1 Inguinale 2 2 ostiums
cachées
1-2 thoraciques
2 ou 3
Truie 6/7 4 abdominales Souvent assymétriques 2/3 petits
ostiums
1 inguinale
Au repos : très peu
Papilles
2 thoraciques développées. En
Plusieurs courtes, 7 à
Chienne 5/4/6 2 abdominales lactation : saillantes,
petits 14 ostiums
1 inguinale sillons transverses
chacunes
développés.
6 à 8 ostiums
2 thoraciques dont 2 ou 3
Chatte 4 Très velues
2 abdominales s’ouvrent
latéralement
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Histo
Anat - CM06 - Les mamelles des -TD-TD domestiques
Histo
mammifères
IV. Innervation des mamelles
A) Innervation sensitive
L’innervation sensitive est assurée par les branches
ventrales des nerfs lombaires (nerf génito-fémoral
qui traverse le canal inguinal et donne les nerfs
TDTD
mammaires, et rameau inguinal du nerf ilio-inguinal).Histologie
Histologie
Chez les espèces à nombreuses mamelles, il faut
rajouter les rameaux perforants des nerfs
intercostaux pour les mamelles thoraciques et
abdominales.
B) Innervation végétative
L’innervation végétative est représentée par des filets
nerveux provenant du système orthosympathique
(ganglion mésentérique caudal). Il ne semble pas
exister d’innervation parasympathique
Chez la vache et les petits ruminants on remarque une
réorganisation des nerfs à l’aplomb du bassin pour assurer l’innervation de la mamelle. Le nerf
génito fémoral est plus important et se distribue aux organes génitaux externes.
V. Vascularisation des mamelles

A) Irrigation
Voir cours « Vascularisation de l’appareil génital ».
En phase de lactation elle est intense (300 litre/heure chez la vache)
L’essentiel de l’irrigation provient de l’artère honteuse externe (plus un petit apport de l’artère
honteuse interne). Chez les animaux ayant des mamelles thoraciques et abdominales, cette irrigation
est complétée par des rameaux perforants de l’artère thoracique interne et de l’épigastrique
crâniale (irrigation de M1, M2 et M3 chez la chienne). Chez la vache l’artère épigastrique caudale est
la principale source d’irrigation.
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© DZVET - 2021
- 2021
B) Drainage
Le système veineux est plus volumineux et plus complexe. Chez la vache, le drainage veineux
est assuré par plusieurs réseaux denses se jetant dans les veines mammaires qui forment le cercle
veineux de la base du pis. Chez les espèces à mamelles nombreuses, les mamelles abdominales et
thoraciques sont également drainées par les veines thoracique interne et épigastrique crâniale
TD Histologie
superficielle (cette dernière a cependant un rôle moins important).
C) Drainage lymphatique
Le drainage lymphatique est assuré par les nœuds lymphatiques inguinaux superficiels (= rétro-
mammaires) situés en région sous-périnéale (palpables) puis l’ensemble est drainé par le lymphocentre
ilio-sacral. Les mamelles thoraciques et abdominales des animaux à longues chaînes mammaires sont
drainées par le NL axillaire (palpable si hypertrophié) et le NL axillaire accessoire pour M1, M2,
M3. Chez les ruminants ce drainage est surtout réalisé à l’arrière au niveau du lymphocentre inguino-
fémoral et sacral.
Remarque : Il est essentiel de bien connaître les voies de drainage veineux et lymphatique pour
comprendre et prévoir la généralisation tumorale.
A retenir :
- Dans le cas de mamelles thoraciques : la dissémination lymphatique est réalisée par les NL
axillaire et axillaire accessoire
- Dans le cas de mamelles inguinales : la dissémination lymphatique est réalisée par les NL
mammaire.
Conclusion :
On notera l’importance particulière :
- Du trayon de la vache et de son système de défense.
- De la vascularisation et du drainage lymphatique (→ stratégie du traitement des tumeurs
mammaires chez la chienne). Il est important de bien connaître ses voies, les tumeurs mammaires étant
fréquentes on peut ainsi envisager le schéma de la généralisation.
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TD Histologie
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de DZVET 360

Histo -TD
Anat - CM07 - L'appareil génital mâle des mammifères domestiques
Uro – Anat - CM7 : L’appareil génital mâle des

TD Histologie
mammifères domestiques
Table des matières

I. Les testicules ................................................................................................................................... 3
A. La descente testiculaire ............................................................................................................... 3
1. Définition ................................................................................................................................. 3
2. Le stade initial.......................................................................................................................... 3
3. Le premier temps de la migration ........................................................................................... 4
4. Le deuxième temps de la migration ........................................................................................ 4
5. La position finale des testicules............................................................................................... 6
B. Les enveloppes testiculaires ........................................................................................................ 7
1. La formation des enveloppes à partir des enveloppes de la paroi abdominale ..................... 7
2. Les particularités interspécifiques : application pour la castration ........................................ 8
C. Les testicules ............................................................................................................................... 9
1. Caractères généraux ................................................................................................................ 9
2. Conformation externe ............................................................................................................. 9
3. Conformation interne............................................................................................................ 11
II. Les voies spermatiques ................................................................................................................. 13
A. L ’épididyme .................................................................................................................................. 14
1. Conformation ............................................................................................................................ 14
2. Organisation .............................................................................................................................. 15
3. Structure et aspect en microscopie optique ............................................................................. 16
4. Moyens de fixité ........................................................................................................................ 16
B. Le canal déférent ........................................................................................................................... 17
1. Disposition générale .................................................................................................................. 17
2. Structure .................................................................................................................................... 18
3. Les glandes annexes du canal déférent ..................................................................................... 18
4. Moyens de fixité ........................................................................................................................ 18
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Histo -TD
Anat - CM07 - L'appareil
Etudegénital mâle uro-génital,
de l’appareil des mammifères domestiques
embryologie et endocrinologie
Uro – Anat CM5&7 L’appareil génital mâle des mammifères domestiques (T.Roger)
III. L’urètre ...................................................................................................................................... 19

A. L’urètre pénien et l’urètre pelvien ............................................................................................ 19
1. L ’urètre pelvien ....................................................................................................................... 19
2. L ’urètre pénien ....................................................................................................................... 20
B. Les glandes vésiculaires et autres formations annexes ................................................................ 20
TD Histologie
1. Les glandes vésiculaires ............................................................................................................. 20
2. La prostate ................................................................................................................................. 21
3. Les glandes bulbo -urétrales...................................................................................................... 22
4. Les glandes préputiales ............................................................................................................. 23
5. La musculature .......................................................................................................................... 23
B. Le tissu érectile .............................................................................................................................. 24
1. Corps spongieux et corps caverneux ........................................................................................ 24
2. Particularités spécifiques ......................................................................................................... 25
3. Modalités de l’érection ......................................................................................................... 26
Introduction :
L’appareil génital mâle est l’ensemble des organes assurant l’élaboration du sperme et son dépôt dans
les voies génitales femelles. L’appareil génital mâle, comme l’appareil génital femelle, est constitué de
deux grandes parties :
• Une portion glandulaire : les testicules, qui produisent les spermatozoïdes, c’est l’activité
exocrine, et assurent l’élaboration des hormones mâles, c’est l’activité endocrine.
• Une portion tubaire, appelée aussi tractus génial avec :
- Les voies spermatiques ou voies spécifiques (épididyme, canal déférent) allant des testicules
jusqu’au bassin et convergeant avec les voies urinaires au niveau de l’urètre. Elles assurent le
transit des spermatozoïdes et du liquide séminal qui va s’enrichir par des sécrétions des
glandes annexes au cours de son passage.
- L’urètre ou voie commune, subdivisé en urètre pelvien (dans la cavité pelvienne du bassin,
équivalent de celui que l’on retrouve chez la femelle) et urètre pénien ou spongieux (qui est
une composante du canal du pénis). Sperme et urine empruntent tous deux l’urètre.
NB : Le « conduit éjaculateur » n’existe que chez l’homme.
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Histo -TD
I. Les testicules
A. La descente testiculaire
1. Définition
C ’est la migration du testicule depuis son lieu d’élaboration pour gagner une position extra-
abdominale entre la racine des deux membres pelviens (ruminants, équidés) ou au niveau du périnée
TD Histologie
(carnivores, suidés, lagomorphes). Le testicule apparait dans la région abdominale au niveau
du plafond de la cavité caelomique, il est porté par un pli urogénital, ce pli va être étalé
depuis une position post-diaphragmatique (au contact des piliers du diaphragme) jusqu’à une
position caudale. Le testicule se retrouve alors dans une cavité séreuse spécifique liée à la cavité
péritonéale : la cavité vaginale.
Sa position extra-abdominale lui permet de demeurer à une température
inférieure à la température corporelle, facteur indispensable à la
spermatogénèse.
Si la migration n’est pas effectuée on parle de cryptorchidie : le testicule est
atrophié et/ou déformé, l’individu est alors stérile, et il peut y avoir en plus
des tumeurs qui se développe au niveau des testicules. Dans tous les cas, on
stérilise pour 2 raisons : si le problème est génétique, cela évite la transmission
du problème à la descendance, et on limite les risques de tumeur.
La descente testiculaire s’opère en deux temps.
Rq : Les reins, les glandes surrénales et les testicules ont une origine commune : le mésonéphros.
2. Le stade initial
Le testicule est d’abord en position très

crâniale dans la cavité abdominale, fixé
par le ligament suspenseur du testicule ou
ligament diaphragmatique.
Les voies spermatiques (épididyme et
conduit déférent) partent du testicule et
sont portées par le gubernaculum testis (il
s’agit d’un méso) qui se situe caudalement
au testicule. Dans ce gubernaculum on
retrouve 3 segments successifs :
- Le ligament propre ou ligament
testiculaire, qui va de l’extrémité du
testicule au conduit déférent.
- Le ligament inguinal qui part du
conduit déférent.
- Le ligament scrotal en position rétro-
péritonéale.
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Histo -TD
3. Le premier temps de la migration
Le gubernaculum testis ne s’allonge

pas. Le ligament diaphragmatique
s’allonge et fait preuve d’une
TD Histologie
protraction active, ce qui entraine la
migration passive du testicule vers
l’arrière. Il arrive pratiquement au
contact de la cavité vaginale qui se
constitue progressivement (=récessus
vaginal). A ce stade le testicule est
encore abdominal.
4. Le deuxième temps de la migration
On observe ensuite la rétraction

active du gubernaculum testis : le
testicule pénètre dans la cavité vaginale qui
s’est constituée et il devient alors palpable.
Le testicule est alors placé dans une séreuse
qui lui est propre. Le gubernaculum testis et
le ligament diaphragmatique soutiennent
longitudinalement le testicule.
Cette évolution individualise deux cavités :
la cavité péritonéale et la cavité vaginale qui
communiquent par un conduit : le canal
inguinal ou canal péritonéo-vaginal =
prémices du canal de communication
(voies spermatiques, éléments vasculaires).
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Histo -TD
Cette communication, entre la cavité péritonéale et vaginale, est plus ou moins importante selon les
espèces animales :
TD Histologie
Chez les Équidés, les Carnivores et les Suidés : le canal inguinal est large et
occupé par le ligament suspenseur du testicule, ce qui entraîne un risque
d’hernie inguinale, notamment sur les animaux castrés car la castration laisse
la cavité vide (ex : risque de pénétration des anses intestinales dans la cavité
vaginale lors du réveil d’un cheval après castration).
Il existe d’autres anomalies dues à cette communication : le
kyste du cordon qui est une inflammation et l’hydrocoele qui est une
accumulation trop importante de liquide dans la cavité vaginale.
Chez les ruminants, le canal est plus étranglé, ce qui diminue le risque
d’hernie.
Chez l’homme, le risque est complètement écarté puisque le canal est
extrêmement resserré.
Chez la chienne, il y a aussi risque d’hernie du fait du canal de Nück.
Rq : Chez le lapin le canal est tellement communicant que le testicule peut changer de position selon
l'activité sexuelle : il est exorchide (dans la cavité vaginale) lors d'une activité sexuelle et endorchide
(dans la cavité pelvienne) le reste du temps.
Remarques importantes :
• On retrouve une migration similaire pour l'ovaire : même origine topographique, un ligament
suspenseur et un ligament large fixant l'utérus. La migration de l'ovaire se fait aussi de l'avant
vers l'arrière pour beaucoup d'espèces, par contre l'ovaire reste intra- abdominal.
• La chronologie de la migration testiculaire n'est pas la même selon les espèces :
- Equidés : le testicule migre en fin de gestation, s’engage dans le canal vaginal et à la
naissance regagne une position intra-abdominale. La position dans la cavité vaginale est
tardive : 6mois – 1an ½.
- Ruminants : les testicules gagnent leur position externe à mi gestation (5ème mois).
- Chiens/chats : mise en place pendant le premier mois de vie, c'est pourquoi il est difficile
de les sexer dans les premières semaines.
- Suidés : les testicules sont en place dès la naissance.
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Histo -TD
La migration modifie aussi la topographie des voies spermatiques, elles sont entrainées dans la cavité
vaginale. Elles passent par le conduit péritonéo-vaginal ou conduit inguinal, et forment le cordon
testiculaire. Le conduit déférent a initialement un trajet cranio-caudal qui se verra modifié à l’issue de
la descente testiculaire. De plus, en fin de migration il se trouve au contact du testicule.
La migration s’étire plus ou moins selon l’axe cranio-caudal en fonction des espèces.
5. La position finale des testicules TD Histologie

La position finale du testicule est définie en fonction du degré de creusement de la cavité vaginale.
Selon les espèces, cavité vaginale est plus ou moins développée (très développée chez les ruminants :
les testicules ne sont pas plaqués à la paroi, mais suspendus).
Taureau Les testicules sont inguinaux, c’est-à-dire entre
la racine des membres pelviens. La cavité
vaginale est longue et distante de la paroi
abdominale. Les testicules sont pendants.
Etalon Les testicules sont aussi inguinaux mais dans

l’axe longitudinal.
Chat (et lapin) Les testicules sont en région périnéale haute,

l’axe est vertical.
Chien Les testicules sont en région périnéale basse.
Verrat
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Histo -TD
B. Les enveloppes testiculaires

1. La formation des enveloppes à partir des enveloppes de la paroi abdominale
La descente testiculaire entraîne de façon différentielle les constituants de la paroi abdominale qui
formeront les enveloppes testiculaires. On reconnait certains éléments en continuité de la paroi
abdominale à la paroi de la cavité vaginale.
TD Histologie
Eléments de la paroi abdominale Eléments de la paroi de la cavité vaginale
Plan superficiel
Peau du tronc Peau du scrotum : elle est plus fine, moins kératinisée et
sans phanères, cela favorise les pertes thermiques
Muscle cutané du tronc Dartos : très fin, élément fibreux dont le mouvement de
trémulation permet d’accentuer les échanges thermiques
Fascia du tronc : tissu conjonctif + graisse Fascia spermatique externe
Muscles Oblique externe
Oblique interne Muscle crémaster : sa contraction permet la remontée
Plan profond
des testicules dans la cavité abdominale (il est très
développé chez le lapin)
Transverse de l’abdomen
Fascia transversalis (feuillet profond) Fascia spermatique interne
Feuillet pariétal du péritoine = séreuse Tunique vaginale : élément séreux qui comporte une
lame pariétale (externe) et une lame viscérale (interne)
♥ Schéma très important, à retenir ♥ (T.Roger a précisé que pour l’anat ce serait principalement des schémas au partiel)
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Histo -TD
2. Les particularités interspécifiques : application pour la castration
Il existe :
- Des castrations à testicule couvert : on n’ouvre que les enveloppes extérieures, et on sépare
la fibroséreuse (= fascia spermatique interne + lame pariétale de la vaginale) du dartos et de la peau,
ainsi on libère le testicule recouvert par l'ensemble de ses enveloppes.
TD Histologie
- Des castrations à testicule découvert : on ouvre toutes les enveloppes, on met à jour le
testicule seulement recouvert de la lame viscérale.
Le choix du type d’extraction est fonction de l’épaisseur des enveloppes, de la taille du canal inguinal
et du cordon testiculaire :
- Chez le chat la fibroséreuse est
mince, on pratique la castration à testicule
couvert car il est peu attaché à la paroi externe
(le ligament scrotal est faible) et que le muscle
crémaster est grêle. Le cordon testiculaire est
très long On dégage le ligament scrotal, on
attache le testicule on met une pince clamp
sur le cordon et on bistourne pour tordre
l’ensemble, on l’allonge ainsi et il finit par
rompre. Dans le même temps les vaisseaux
s’allongent, l’endothélium se rompt et sert de
fixation pour le clou plaquettaire d’où la mise
en place de l’hémostase. La castration est donc
très facile.
- Chez le chien, la fibroséreuse est
épaisse, le ligament scrotal est faible, le
cordon testiculaire est long et le muscle
crémaster est peu épais. On pratique la
castration à testicule découvert : on extrait le
testicule et on l’isole de ses attaches scrotales,
on sectionne les voies spermatiques, il faut
assurer l’hémostase par compression.
- Chez le jeune porc (marcillois en
particulier) le ligament scrotal est très large, le
muscle crémaster s’épaissit avec l’âge, le
cordon testiculaire est long et épais et le fascia
spermatique interne est épais. On fait une
castration à testicule couvert. Le but de la
castration est d'éviter l'odeur d'urine dans la
viande.
- Chez les ruminants, le muscle crémaster est large et court, le fascia spermatique interne et
peu épais, le cordon testiculaire est long et le ligament scrotal est fragile. On pince le cordon pour
couper la circulation cela aboutit à une nécrose.
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Histo -TD
C. Les testicules
1. Caractères généraux
Ils sont de forme ovoïde et ont une silhouette aplatie transversalement. En général, plus l’espèce est
grande, plus le testicule est volumineux et plus l’allongement est important (testicules en ballon de
rugby) : Il est donc très long chez les ruminants et le cheval, par contre beaucoup plus ovalaire chez le
TD Histologie
chien et presque circulaire chez le chat. C ’est une règle non absolue : chez le lapin, ils sont fusiformes
(due aux changements constants de topographie et à la traversée du canal inguinal).
Entre les grands et petits ruminants, la différence de taille n'est pas grande (testicule de bœuf à peine
plus gros qu'un testicule de bouc). De même, le testicule de verrat (400-500g) est beaucoup plus gros
que le testicule de bœuf (200-300g). Chez les carnivores il y a proportionnalité (dizaines de gramme
chez le chien, quelques grammes chez le chat).
Rq : Les testicules très volumineux (12 à 15cm de long) et bien visibles du bouc lui ont valu sa réputation
sulfureuse & tous les mythes qui lui sont associés : le diable, le satyre… Celles du porc sont plus
volumineuses mais moins visibles extérieurement.
Les testicules sont des organes parenchymateux avec une albuginée (enveloppe fibreuse riche en
tissu conjonctif). Ils sont très peu vascularisés (il n’y a pas de thermorégulation, car sinon cela
réchaufferait l’organe). Leur couleur est blanchâtre, légèrement bleutée du fait du tissu conjonctif
épais qui l'entoure. Le parenchyme est spongieux à cause des conduits spermatiques, sa résistance à
la palpation est très faible.
Le testicule subit une compression transversale par la racine des 2 membres pelviens, ceci est à
l'origine des 2 faces du testicule :
- Une latérale que l’on repère par sa proximité avec l’épididyme.
- Une médiane, plus proche du canal défèrent.
On distingue de plus 2 bords :
- Le bord épididymaire, au contact de l’épididyme
- Le bord libre, qui a perdu tout contact avec des composants testiculaires.
Le testicule possède aussi 2 extrémités :
- L'extrémité capitée du testicule du côté de la tête de l’épididyme, elle est toujours orientée pour
être la plus proche du canal inguinal.
-L'extrémité caudée du testicule du côté de la queue de l’épididyme. Elle donne attache au ligament
scrotal.
Remarques :
- Pour identifier les zones des testicules, on étudie leurs rapports avec les voies spermatiques.
- Leur orientation diffère selon les espèces du fait de la migration. On parle donc de rapports et non de
position exacte.
Exemple : Chez l’étalon, les testicules sont en position inguinale et l’extrémité capitée est crâniale pour
que le cordon testiculaire s’engage dans le canal inguinal. En revanche chez le porc, les testicules sont
verticaux et l’extrémité capitée est ventrale pour que le conduit puisse passer de la région périnéale à
inguinale et ensuite traverser la paroi (cf tableau comparatif des positions chez les différents espèces).
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Histo -TD
TD Histologie
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Histo -TD
La glande testiculaire est formée à partir du cordon génital et des crêtes gonadiques (d’origine
mésodermique) qui partagent les premières étapes du développement des reins. L’évolution des
tubes séminifères est donc apparentée et suit les mêmes schémas de développement que celle des
néphrons. Seul le corpuscule rénal n’a pas d’équivalent. Primitivement, les unités où se déroule la
TD Histologie
spermatogenèse sont des néphrons possédant une partie contournée (en position marginale du
testicule) et une partie droite (orientée vers le centre du testicule). Ces néphrons deviennent ensuite
des tubes séminifères lorsque les cellules souches épiblastiques les colonisent et donnent les cellules
germinales. Dans les tubes séminifères, il y a une maturation des spermatozoïdes depuis la paroi des
tubes séminifères, jusqu'au centre où ils sont presque matures puis excrétés. Les tubes séminifères
sont constitués des tubes contournés proximaux et distaux. Ils sont liés par du tissu conjonctif lâche
qui s’épaissit par endroits pour donner des cloisons interlobulaires (lobules peu visibles toutefois). Ils
convergent en des tubes collecteurs au centre, équivalents à des tubes droits, puis vers le rete testis
(= connexion entre le testicule et la tête de l’épididyme qui contient les voies spermatiques). Les tubes
droits au centre ne sont visibles macroscopiquement que chez le porc. En périphérie, la trame de
conjonctif est beaucoup plus épaisse et forme l’albuginée, dans laquelle circulent des vaisseaux
sanguins qui s’enfoncent dans le parenchyme.
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Histo -TD
La spermatogenèse s’effectue
des tubes contournés
(marginaux) vers les tubes droits
(centraux) et de la périphérie du
tube séminifère (cellules
souches) vers la lumière (cellules
matures). On observe une TD Histologie
périodicité de la
spermatogenèse : il y a des
vagues de spermatogenèse. Un
cycle de formation des
spermatozoïdes dure environ 74
jours.
Les tubes droits collecteurs se terminent dans l’équivalent des papilles du rein, pour donner naissance
à l’épididyme au départ pluri-canalliculaire, puis constitué par un seul canal qui donne naissance au
conduit déférent.
Spermatogenèse :
Tubes séminifères Tubes collecteurs Rete testis Epididyme Canal déférent
Le mésorchium fixe le testicule à la paroi (ligaments propre, inguinal, scrotal). Au niveau du ligament
suspenseur du testicule circulent les éléments d'irrigation et de drainage du testicule. En descendant,
l'artère s'enroule autour de la veine, c’est le plexus. Le sang artériel ayant la température de la cavité
abdominale et le sang veineux ayant été refroidi dans les bourses, des échanges thermiques se créent
: le sang artériel est refroidi ce qui permet la spermatogénèse et le sang veineux réchauffé afin d'avoir
une température proche de celle de la cavité abdominale. Ce plexus entraîne des difficultés
chirurgicales de par sa complexité. Les vaisseaux sanguins sont situés principalement dans l'albuginée,
ce qui contribue également à maintenir une température basse du testicule.
Remarque sur la castration :

Cette vascularisation ramifiée implique qu'il
faut soigner le temps d'hémostase car il y a
un risque de perte sanguine important. Par
ailleurs, on a vu que le testicule migre sur un
axe. Lors de la castration, il existe un
réflexe de contraction du tube séminifère
qui part alors dans la cavité abdominale.
Ainsi il existe un risque d'hémorragie
abdominale. En réalisant une hémostase
par bistournement chez le chat, on étire les
artères et ainsi le thrombus de l'artère est
oblitéré. Actuellement on fait des points de
suture pour éviter toute complication post
opératoire.
(détails dans le CM8 sur la vascularisation)
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Histo -TD
II. Les voies spermatiques

Le testicule dérive d’une ébauche rénale qui est progressivement colonisée par du tissu gonadique.
Les voies spermatiques dérivent du conduit mésonéphrique qui induit la formation d’un autre canal
parallèle au premier : le conduit paramésonéphrotique. Les 2 types de voies (mâles et femelles) sont
initialement présents, mais après un phénomène d’induction l’une se développe tandis que l’autre
régresse en laissant parfois des traces. TD Histologie
Exemples :
• On trouve de temps à autres un utérus primitif chez le mâle (utricule prostatique : formation en Y
entre les deux glandes vésiculaires). C ’est fréquemment le cas chez le cheval.
• On retrouve aussi des petits silos dans le ligament suspenseur du testicule, on parle de paradidyme.
• Dans le prolongement de la queue de l'épididyme il peut y avoir des canalicules aveugles
correspondant à du conduit paramésonéphrique qui n’a pas totalement disparu.
Dans le cas du testicule, les parties crâniale et caudale régressent, le mésonéphros central persiste.
Les glomérules du mésonéphros donnent la tête de l’épididyme et les canalicules efférents qui
proviennent des tubes mésonéphrotiques confluent pour former un canal unique dans le corps de
l’épididyme.
Formation de la crête gonadale Stade indifférencié de la gonade

au bord médial du mésonéphros et des conduits génitaux
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Histo -TD
TD Histologie
Différenciation du testicule
et de l’épididyme
Les voies spermatiques sont donc constituées d’un canal, d’éléments contractiles et de glandes. Ces
voies permettent l’excrétion du liquide séminal contenant les spermatozoïdes. Les spermatozoïdes
produits dans les testicules passent dans les voies spermatiques.
On trouve donc au niveau des voies spermatiques :
• Sur toute la longueur du canal, des glandes annexes (prostate, glandes vésiculaires, glandes
ampullaires) permettant la nutrition et la croissance des spermatozoïdes ainsi que la lubrification du
tractus génital.
• Au niveau de l’urètre des annexes musculaires responsables du péristaltisme.
• Dans la partie terminale de l’urètre, des tissus érectiles participant à la formation du pénis et son
érection.
• Un canal : épididyme et conduit déférent qui convergent avec les voies urinaires pour donner
l’urètre au niveau du bassin.
A. L ’épididyme
1. Conformation
Il s’agit de la première composante des voies spermatiques. L’épididyme est en forme d’altère. Il est
accolé au testicule et est constitué de trois grandes parties qui vont de l’extrémité capitée à l’extrémité
caudée, en longeant le bord épididymaire :
- La tête de l’épididyme, en continuité avec les tubes séminifères. A ce pôle, l’épididyme est
fortement adhérent au testicule et est en continuité de substance.
- Le corps étroit, où les canalicules ont conflué pour donner un unique canal.
- La queue renflée et volumineuse se prolongeant par le canal déférent, elle sert à la
maturation finale des spermatozoïdes. Elle est fixée à l’extrémité caudée du testicule par
le ligament propre.
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2. Organisation
Au niveau de la tête, l’épididyme est

constitué de nombreux canaux efférents
parallèles à trajet très flexueux, ce qui
explique le volume important de cette
partie. Ces canaux font suite au rete testis.
Ils convergent en un unique conduit
épididymaire au niveau du corps. Le conduit
épididymaire est extrêmement long et
flexueux. (tableau avec la longueur du
conduit déroulé)
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Histo -TD
Les spermatozoïdes y séjournent très longtemps, de 7 à 21 jours (ex : 12 jours chez le cheval). Chez
les espèces hibernantes, les spermatozoïdes peuvent y séjourner plusieurs mois sans perdre leur
pouvoir fécondant. Les spermatozoïdes s'accumulent sur toute la longueur du trajet où ils subissent
une maturation (acquisition du pouvoir fécondant), en effet ils sont encore immatures dans la tête de
l'épididyme.
TD Histologie
Rq : parfois il reste des voies femelles primitives fixées sur l'épididyme.
3. Structure et aspect en microscopie optique
La structure de l’épididyme est simple :

- une enveloppe conjonctive : l’albuginée.
- des cellules musculaires lisses dans la sous-muqueuse responsables du péristaltisme
(transit des spermatozoïdes lors de l’éjaculation).
- un épithélium cilié permettant l’avancée des spermatozoïdes dans la lumière du canal.
- des cellules glandulaires intervenant dans la maturation des spermatozoïdes.
- présence de lymphocytes pour éliminer les spermatozoïdes qui meurent pendant le trajet
dans l’épididyme.
Le ligament suspenseur s’attache au bord épididymaire du testicule et renvoie une lame secondaire :
le mésépididyme qui porte le corps de l’épididyme. Entre la partie distale du ligament suspenseur et
le mésépididyme on trouve la bourse testiculaire.
La queue est fixée à l'extrémité caudée par le ligament propre.
On rencontre donc deux mésos partiellement soudés :
- Le mésofuniculum, attaché à l'épididyme (il s’attache également au canal déférent)
- Le mésorchium qui supporte le testicule (fixe le testicule à la paroi)
(voir les localisations de ces moyens de fixité sur le schéma de la page précédente)
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Histo -TD
B. Le canal déférent
1. Disposition générale
Le conduit déférent fait suite à la queue de l'épididyme, il longe le testicule et aboutit dans le bassin
pour fusionner avec les conduits urinaires et former l’urètre après le col de la vessie. Le trajet est assez
simple : il passe de la cavité vaginale à la cavité abdominale par le canal inguinal (ou vaginal), il suit en
TD Histologie
effet le trajet du testicule lors de la migration testiculaire. C’est un des éléments du cordon testiculaire.
Son diamètre externe est décroissant et il ne présente pas de circonvolutions. Il est de couleur
blanchâtre et possède une musculature lisse. Il est composé de plusieurs portions, dont la distinction
est purement géographique. On distingue :
- une portion testiculaire accolée
médialement au corps de
l’épididyme qui possède une
musculeuse diffuse.
- une portion funiculaire, à partie
de cette portion la musculeuse
est de mieux en mieux organisée
avec 3 couches.
- une portion inguinale.
- une portion abdominale qui est
convexe, c’est la portion qui
s’engage dans le bassin.
- une portion pelvienne, au
niveau de cette portion un méso
unit les parties droite et gauche.
- une portion prostatique.
Le conduit déférent a une position intermédiaire entre les voies urinaires et les voies digestives.
Il y a un méso qui porte le cordon testiculaire et un méso qui porte le conduit déférent.
Formations annexes :
- Glandes vésiculaires (=vésicules séminales) plus ou moins présentes chez les espèces (aucune chez
les carnivores, mais présence chez les équidés, ruminants et suidés). Elles abouchent au niveau de la
vessie dans les voies urinaires (sauf chez l’Homme qui possède un conduit éjaculateur). Elles sont
situées dorsalement au conduit déférent.
- Autres glandes (qui participent à l'érection par exemple)
- Muscles
- Formations érectiles avec en engorgement un cas d'érection
- Chez les Equidés il y a généralement présence d’un utérus masculin
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Histo -TD
2. Structure
Le canal possède :
- une muqueuse avec un épithélium simple, cilié, et quelques glandes.
- une musculeuse (une couche longitudinale externe, une couche circulaire et une couche
longitudinale interne) pour l’acheminement du liquide.
- une couche externe fibreuse : l’adventice. TD Histologie
3. Les glandes annexes du canal déférent
Le canal est de calibre régulier sauf dans sa partie finale qui présente un renflement : l’ampoule du
canal déférent, l’épaisseur de la paroi augmente par la présence de glandes ampullaires qui
produisent du fructose (énergie des spermatozoïdes) et permettent la maturation finale des
spermatozoïdes. C'est l'épaisseur de la paroi qui augmente et non la lumière du conduit.
Chez certaines espèces des glandes vésiculaires se placent dorsalement au conduit déférent et
complètent l’action de la prostate et des glandes ampullaires pour la maturation des spermatozoïdes.
Elles sécrètent des enzymes (qui ont pour rôle de précipiter le fibrinogène), des sécrétions alcalines
(rôle de tampon), des prostaglandines (qui stimulent les mouvements de l’utérus) et du fructose
(nutrition des spermatozoïdes). Elles sont très développées chez les ongulés et sont absentes chez les
carnivores.
Chez l’étalon, elles sont de forme allongée et chez le ruminants et suidés, elles sont lobulées.
Après la descente testiculaire, le méso de suspension du canal déférent (qui relie aussi les 2 canaux
déférents droits et gauches en amont de leur fusion) fusionne avec le méso de suspension du
testicule et en devient une annexe, il s’agit du mésepididyme qui s’attache également à l’épididyme.
Chez les étalons, ce méso forme l’amorce d'un utérus miniature.
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III. L’urètre
À la confluence des conduits déférents et des voies urinaires se trouve l'urètre : il commence au col
vésical et se termine au niveau du gland. On distingue l'urètre pelvien de l'urètre pénien.
A. L’urètre pénien et l’urètre pelvien

TD Histologie
La partie pelvienne est membranacée et située dans le bassin, la partie pénienne est spongieuse et
localisée dans le pénis.
1. L ’urètre pelvien
Au niveau du plafond de l’urètre prostatique, on observe un élément qui fait saillie : le collicule
séminal. Ce collicule séminal est le lieu où s'abouchent :
– les conduits déférents
– l'utricule prostatique (l'équivalent de l'utérus)
– les glandes vésiculaires
– un alignement d'ostiums d'évacuation du contenu prostatique
Remarque importante : les glandes onculaires, vésiculaires (peuvent toutes deux être absentes chez
certaines espèces) et la prostate (toujours présente), sont des glandes qui permettent la maturation
de spermatozoïdes.
Le calibre de l'urètre évolue, les zones de rétrécissements sont des zones privilégiées de calculs
urinaires. Ainsi, juste avant l'urètre pénien, l’urètre pelvien s’étrangle, formant l’isthme de l’urètre qui
est une zone de blocage des calculs urinaires.
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Histo -TD
2. L ’urètre pénien
La deuxième partie de l'urètre pénien, appelée canal de l’urètre, suit un trajet régulier. Au niveau de
la partie terminale, on observe une dilatation : le gland. Il peut exister un dernier étranglement, le
processus urétral, en avant du gland qui est très développé chez les petits ruminants et le cheval.
Chez les espèces avec peu de glandes, (par exemple le chien) les spermatozoïdes sont concentrés
TD Histologie
dans l'éjaculat et c’est l’inverse chez les suidés : il faut donc faire attention pour l'évaluation de la
fertilité, car la concentration en spermatozoïdes est différente en fonction des espèces.
B. Les glandes vésiculaires et autres formations annexes

1. Les glandes vésiculaires
Rappel : Les glandes vésiculaires (ou vésicules séminales) se placent dorsalement au canal déférent,
et s’abouchent dorsalement au niveau du carrefour urètre – conduit déférent. Elles permettent la
maturation des spermatozoïdes comme les glandes ampullaires et la prostate.
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2. La prostate
La prostate est toujours présente, à la différence des glandes ampullaires et vésiculaires. Il n’y a pas
de canal d’ouverture de la prostate dans l’urètre mais de nombreux canaux qui forment le sinus
prostatique.
Si elle est diffuse, les lobes sont inclus dans la paroi urétrale (c’est le cas des petits ruminants) et la
TD Histologie
prostate n’est pas visible macroscopiquement. Attention, chez les ruminants la prostate peut paraitre
absente, mais elle est là, diffuse dans la paroi de l'urètre.
Si elle est conglomérée, elle se forme à la face dorsale de l’urètre, au niveau de l’isthme prostatique,
du conduit déférent jusqu’au col de la vessie, puis forme 2 lobes. Ces lobes peuvent se mettre en place
latéralement (c’est le cas de l’Etalon) ou se lier ventralement et former un anneau autour de l’urètre
(c’est le cas du Chien et de l’Homme). L’augmentation de la taille de la prostate avec l’âge conduit à
une compression de l’urètre et du rectum chez le chien. Ceci entraîne des gênes à la miction et à la
défécation et parfois des hernies périnéales.
Rq : On retrouve ces mêmes problèmes chez l’Homme avec en plus une possible évolution tumorale.
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3. Les glandes bulbo -urétrales
Elles se trouvent à la limite entre l’urètre pelvien et l’urètre pénien. Ce sont des glandes paires situées
de part et d’autre du plan médian en position dorsale, elles sécrètent du mucus ayant pour rôles :
- la formation d’un bouchon muqueux au terme de l’éjaculation, dans les voies génitales
femelles.
- la lubrification du gland. TD Histologie
Remarque : le fait qu’elles soient absentes chez le chien donne un faible volume de l’éjaculat.
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4. Les glandes préputiales
Situées au niveau de la terminaison du pénis, elles ont aussi une action lubrifiante et un rôle dans la
production de phéromones pour le marquage du territoire. Ce sont des glandes diffuses.
5. La musculature
TD Histologie
On retrouve des fibres isolées et indépendantes du conduit, avec une organisation sphinctérienne
(circulaire et transversale, très favorable au péristaltisme) dans l’urètre pelvien et à la racine du
pénis :
- muscle urétral, entoure l’urètre pelvien au niveau de

l’isthme prostatique, avec une activité péristaltique et dont
la fonction est de chasser l’éjaculat et de comprimer la
prostate.
- muscle bulbo-glandulaire englobant les glandes

bulbo-urétrales. Chez le cheval le muscle se poursuit tout le
long du pénis. Il participe à l’éjaculation, favorise la vidange
des glandes et la miction.
On trouve ensuite 3 catégories de muscles pairs au niveau de l’urètre pénien :

- le muscle bulbo- spongieux ou bulbe du pénis, avec une activité contractile (il donne un
calibre plus important au pénis et chasse le contenu de l'urètre). Il est normalement
limité à la racine du pénis, mais chez le cheval on le retrouve tout le long du corps du pénis.
- les muscles ischio-caverneux qui attachent le pénis au détroit caudal du bassin (l’ischium)
et englobent les corps caverneux. Ils constituent les piliers du pénis. Ils participent à
l’érection en écrasant les voies de drainage ce qui provoque une accumulation de sang
dans le pénis qui durcit.
- les muscles rétracteurs du pénis : paire de muscles lisses qui forment deux petits cordons
qui prennent attache sur les premières vertèbres caudales et le sacrum, ils permettent la
rétraction du gland rigide dans le fourreau préputial (repli cutané terminal).
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B. Le tissu érectile
1. Corps spongieux et corps caverneux
Le pénis est formé d'un bulbe, d'un corps et d'un gland qui est la partie libre. Tout le long du corps, en
profondeur, on trouve des formations érectiles : les corps caverneux, le corps spongieux de l’urètre
et le corps spongieux du gland.
TD Histologie
Ce sont des lacunes sanguines délimitées par une enveloppe conjonctive. Quand il y a afflux de sang
dans ces lacunes, l’augmentation de la pression cavitaire déforme l’organe (allongement réel du pénis
pour libérer le gland du prépuce) et le rigidifie. Cette augmentation de pression est due à un
déséquilibre entre l’irrigation et le drainage : les veines sont en parties obstruées (par la contraction
des muscles ischio-caverneux) alors que l’irrigation persiste. Car les veines sont beaucoup plus
sensibles à la compression que l'artère.
• Les corps caverneux : il s’agit de la formation érectile la

plus volumineuse. La formation est paire, sacculaire et
recouvre le pénis autour du corps spongieux de l'urètre sur
toute sa longueur sauf au niveau du gland. Ils sont
positionnés dorsalement à l’urètre.
• Le corps spongieux de l’urètre (ou du pénis) : c’est une

formation impaire qui se situe dans la paroi même de
l’urètre. Il s’étend depuis la racine du pénis jusqu’au gland. Il
est faiblement développé mais présent sur toute la
circonférence. A l'intérieur, se trouve la lumière de l'urètre.
• Le corps spongieux du gland : il coiffe l’urètre à sa

terminaison et il y a donc une extrémité libre au niveau du
pénis, de volume plus marqué : le gland. Il est plus ou moins
développé selon les espèces ce qui donne une extrémité du
pénis plus ou moins renflée.
Remarques :
Chez l’étalon, le corps spongieux du gland f orme la couronne du gland, d’où un gland très développé.
Chez le chien, le gland fait la même longueur que la partie entre la racine du pénis et le bulbe du gland.
(Voir la longueur du gland sur le schéma des muscles péniens).
Le corps spongieux est par contre quasiment absent chez le Lapin et chez le Verrat.
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• Chez les carnivores et les équidés, les formations vasculaires sont très développées et le tissu
conjonctif est réduit. Le pénis augmente réellement de taille et le gland est libéré. Le pénis est dit
musculo-caverneux.
• TD Histologie
On notera chez le chien, le chat et le lapin, la présence d’un os pénien qui forme un Y enveloppant
le canal urétral et pouvant bloquer les calculs urinaires.
• Chez le porc et les ruminants, le squelette fibreux est très développé et les lacunes vasculaires
discrètes. L’accumulation de sang n’entraîne pas d’augmentation de taille du pénis et
l’allongement observé est uniquement dû à l’effacement des inflexions sigmoïdes entraînant le
dégagement du gland ainsi qu'une rigidification. Le pénis est de petit calibre (2 à 3cm de diamètre)
et est dit fibro-élastique. Ainsi, le pénis est aussi long au repos (en forme de S) qu'en érection.
• Chez les petits ruminants, l’urètre sort du pénis, on appelle cette partie le processus urétral.
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3. Modalités de l’érection
L’artère honteuse interne va jusqu’à la racine du pénis et irrigue le corps spongieux du gland. L’artère
honteuse externe arrive à la limite du gland, elle irrigue le corps spongieux de l'urètre et le corps
caverneux. Les veines sont satellites des artères.
Le premier élément est la contraction des muscles ischio-caverneux au niveau de la racine du pénis,
TD Histologie
ce qui entraîne une compression des veines honteuses internes mais pas des artères du fait de leur
paroi plus épaisse. On a donc un afflux de sang mais peu de drainage, ceci libère le gland et permet la
pénétration.
Le deuxième événement a lieu au niveau du vestibule femelle : le muscle constricteur vestibulaire
comprime les corps spongieux et bloque le drainage par la veine honteuse externe, c'est un
complément de l’érection. Le calibre du gland peut être multiplié par 8 chez le chien et le muscle
constricteur vestibulaire est très développé chez la chienne. Ceci explique le phénomène du pénis
captivus (le pénis ne peut pas sortir du vagin tant qu’il est en érection) il ne faut alors surtout pas
séparer des chiens pendant l’accouplement sous risque de déchirure du pénis ou du vagin.
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Histo -TD
Anat - CM08 - Vascularisation de l'appareil génital
Anat – CM8 : Vascularisation de l’appareil génital

TD Histologie
Table des matières

I. Schéma général (exemple des bovins) ........................................................................................... 2
A. Irrigation des glandes .................................................................................................................. 2
B. Irrigation du tractus ..................................................................................................................... 3
1. Première collatérale de l’iliaque : l’artère ombilicale .......................................................... 3
2. Deuxième collatérale de l’iliaque : l’artère prostatique ou artère vaginale......................... 3
3. Troisième collatérale de l’iliaque : l’artère honteuse interne ............................................... 3
4. Autres sources d’irrigation du tractus génital ..................................................................... 4
II. Particularites specifiques................................................................................................................. 7
A. Chez le chien................................................................................................................................ 7
1. Le mâle .................................................................................................................................... 7
2. La femelle ................................................................................................................................ 8
B. Chez le cheval ............................................................................................................................ 10
1. Chez le mâle .............................................................................................................................. 10
2. Chez la femelle ...................................................................................................................... 11
C. Les ruminants et les suidés ....................................................................................................... 12
III. Le drainage ................................................................................................................................ 13
A. Le drainage veineux .................................................................................................................. 13
B. Le drainage lymphatique .......................................................................................................... 14
La vascularisation de l’appareil génital se ressemble d’une espèce à l’autre d’une part, entre le mâle et
la femelle d’autre part puisqu’elle se fait sur une même base. On donnera donc un modèle général
(diagramme vasculaire) avant d’étudier les particularités spécifiques. On notera qu’il existe :
- Peu de particularités inter-espèces
- Un parallélisme important entre mâle et femelle
- Un suivi possible des phénomènes cancéreux grâce à la connaissance du réseau lymphatique.
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Histo -TD
Uro – Anat CM8 Vascularisation de l’appareil génital (T.Roger)
I. Schéma général (exemple des bovins)

A. Irrigation des glandes
Les glandes sont irriguées par les artères glandulo-génitales (ovarique chez la femelle, testiculaire chez
le mâle, passant par le ligament suspenseur dans une zone appelée « cône vasculaire »). Ce sont des
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collatérales de l’aorte abdominale qui se forment en aval des artères rénales. L’artère testiculaire
regagne le testicule le long du bord libre du ligament suspenseur et croise la veine testiculaire au
niveau de l'extrémité capitée du testicule. Elle fait des circonvolutions autour de la veine, ce qui
augmente les surfaces d'échange avec, la veine. Ce qui permet d’avoir un sang artériel plus froid pour
le testicule. Les artères glandulo- génitales assurent aussi l’irrigation d’une partie du tractus génital via
les rameaux épididymaires (pour le mâle) et tubaires (pour la femelle).
De par l’origine diaphragmatique des glandes génitales, l’irrigation a elle aussi une origine
diaphragmatique, d’où la position éloignée des artères irrigant les glandes.
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B. Irrigation du tractus
L'aorte abdominale se divise au niveau du détroit crânial du bassin pour donner les artères iliaques
interne et externe (qui irrigue les membres pelviens). L’essentiel du tractus est irrigué par l’iliaque
interne. L’iliaque interne donne :
- Une artère ombilicale qui régresse en artère du conduit déférent ou en artère utérine.
- L’artère prostatique ou l’artère vaginale. TD Histologie
- l’artère honteuse interne qui irrigue le contenu viscéral du tractus génital (organes génitaux
externes)
(- l’artère glutéale caudale qui irrigue la paroi du bassin)
1. Première collatérale de l’iliaque : l’artère ombilicale
La première source issue de l’iliaque est l’artère ombilicale, qui régresse après la naissance, et qui
donne l’artère du conduit déférent/utérine irriguant la plus grande partie du tractus génital. En
parallèle se développe l’artère vésicale crâniale qui irrigue la vessie (l’apex et le corps).
Rq : L’artère utérine peut permettre le diagnostic de gestation. En effet, les échanges avec le fœtus se
font grâce à cette artère, qui est donc plus volumineuse lors de la gestation. Ceci peut être observé par
palpation transrectale.
2. Deuxième collatérale de l’iliaque : l’artère prostatique ou artère vaginale
L’artère prostatique ou l’artère vaginale se trouve dans la région rétro-péritonéale. Chez le mâle il
s’agit de l’artère prostatique, qui prend origine lorsque l'iliaque interne s'enfonce dans le cul de sac du
péritoine (au niveau de l’urètre pelvien). Elle donne elle- même :
- un rameau urétral vers l’arrière
- un rameau vésical vers l’avant : l’artère vésicale caudale qui irrigue le corps et le col de la vessie
- un rameau pour le conduit déférent ou l’utérus.
- un rameau rectal moyen dorsalement.
Chez la femelle, on trouve l’artère vaginale en position intra pelvienne.
3. Troisième collatérale de l’iliaque : l’artère honteuse interne
L’artère honteuse interne correspond à la terminaison de l'iliaque interne au niveau du détroit caudal
du bassin. Elle apparait lorsque celle-ci poursuit son trajet dans le conjonctif retro-périnéal, et elle se
trouve dans le périnée. Elle donne :
- l’artère périnéale ventrale qui irrigue la région basse du périnée grâce à ses rameaux urétraux et ses
rameaux de la paroi du périnée. Chez la femelle on retrouve des rameaux labiaux, et chez le mâle des
rameaux scrotaux.
- des rameaux irrigant la terminaison des voies communes : artères du pénis/clitoris qui se subdivisent
en artères dorsales et profondes.
- l’artère profonde du pénis alimente le corps caverneux, le muscle ischiocaverneux. Ce muscle
engaine des artères et des veines qui alimentent la racine du pénis.
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4. Autres sources d’irrigation du tractus génital
Il existe également quelques sources d’irrigations qui ne procèdent pas de l’iliaque interne : le tronc
pudendo-épigastrique provient de l’iliaque externe (autre terminaison de l’aorte abdominale). Il
donne l’artère honteuse externe qui irrigue les organes génitaux superficiels :
• Chez le mâle, le prépuce quand il est situé en position ventrale ou le scrotum le cas échéant.
• Chez la femelle, les mamelles. TD Histologie
Au niveau du tronc pudendo-épigastrique, elle se divise pour donner :
- l’épigastrique caudale superficielle
- des rameaux mammaires ventral et inguinal
- des rameaux pour la paroi ventrale (plutôt des rameaux cutanés quand les mamelles sont
en position inguinales (vache et jument)).
Quand la chaine mammaire est plus étendue (ex : chez la chienne), l’artère honteuse externe irriguant
les mamelles inguinales et ventrales est en position plus ventrale. De plus, un apport sanguin crânial
par l’épigastrique crâniale irrigue les mamelles thoraciques et ventrales. Dans ce cas les artères
épigastriques caudale et crâniale sont anastomosées.
Conclusion du I. :
L’iliaque interne assure l’irrigation de la majeure partie du tractus tandis que l’iliaque externe irrigue
les parties externes (elle est beaucoup plus impliquée dans l’irrigation des membres pelviens). Il existe
une superposition logique entre les systèmes artériels mâle et femelle :
De plus, quelle que soit l’espèce, il y a toujours un parallélisme entre la disposition des artères et celle
des nerfs. C’est ce qui permet le contrôle par exemple de l’érection et de l'éjaculation, où l'innervation
et la vascularisation ont des rapports assez étroits, et ce pour notre plus grand plaisir.
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II. Particularités spécifiques

A. Chez le chien
1. Le mâle
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L’artère du conduit défèrent n’existe pas (du coup, l'A. utérine n'existe pas non plus chez madame, se
reporter au Tableau précèdent). L’irrigation du conduit déférent est donc assurée par :
-L’artère testiculaire : elle emprunte le bord libre du ligament suspenseur du testicule, où elle croise
la veine testiculaire (en effet, elle émerge relativement haut, ce qui est lié à la position originelle du
testicule) et l’apport sanguin se fait de l’avant vers l’arrière. Elle traverse le canal inguinal pour arriver
à l’extrémité capitée du testicule et dans le cas du chien c’est elle qui accompagne le conduit déférent
et assure l’irrigation d’une grande partie du conduit déférent. Ainsi, l’artère épididymaire, collatérale
de l’artère testiculaire irrigue les premières voies du conduit défèrent.
- Le rameau urétral (et ses collatérales) de l’artère prostatique. On notera au niveau des rameaux de
l’artère prostatique que l’artère vésicale crâniale est rudimentaire et ne donne pas de rameaux pour
le conduit déférent (le trajet de cette artère correspond à celui du ligament latéral de la vessie).
L’absence d’artère du conduit déférent est supplée par l’artère testiculaire et l’artère prostatique.
Remarques :
• L’irrigation est relativement complexe : il y a donc des risques de saignement dans l’abdomen lors de chirurgies
où l’on coupe le ligament suspenseur, et lors de la castration, la ligature est délicate, il faut éviter à tout prix les
saignements qui pourraient engager le processus vital de l'individu.
• On notera également que l’artère crâniale du pénis est très importante chez le chien car son gland est très
volumineux.
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2. La femelle
L’irrigation se calque sur celle du mâle. Il n’y a pas d’artère utérine (équivalent à l’artère du conduit
déférent).
• L’artère ovarique (équivalente de l’artère testiculaire) est très développée chez la chienne pour
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compenser l'absence d'artère utérine. Elle chemine dans le ligament suspenseur de l’ovaire. Cette
artère prend le relai avec :
- Le rameau tubaire qui est alors plus développé puisqu’il comble cette absence et il assure
alors l’irrigation de la corne utérine.
- Le corps et le col de l’utérus sont eux irrigués par un rameau utérin. Ce rameau utérin est
très développé et s'anastomose avec le rameau tubaire le long du bord mésométrial.
• L’artère vaginale donne un rameau utérin supplémentaire qui irrigue le col de l’utérus. Dans le cas
du chien, l’artère vaginale donne donc :
- L'artère vésicale caudale
- L'artère urétérique
-Un rameau utérin supplémentaire.
Le reste de l’irrigation suit le schéma général avec l’artère ombilicale, l’artère vésicale crâniale,
l’artère du clitoris, l’artère périnéale ventrale et l’artère périnéale labiale (qui irrigue les fentes
vulvaires) et l’artère vaginale.
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B. Chez le cheval
1. Chez le mâle
L’artère ombilicale naît presque à l’origine de l’honteuse interne (plus haut que chez les autres
espèces, donc). L’artère du conduit déférent n’existe pas, elle est remplacée par l’artère
crémastérique qui part de l’iliaque externe au niveau de l’origine de celle-ci (et non pas de l’iliaque
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interne comme c’est le cas chez les autres espèces !).
Rq : L’iliaque interne est courte chez le cheval et se divise très vite en honteuse et glutéale caudale.
Dernière particularité : chez le cheval on retrouve non pas deux artères du pénis mais trois :
- L’artère du pénis qui irrigue les corps caverneux, et le corps spongieux de l’urètre.
- L’honteuse externe donne l’artère crâniale du pénis irriguant le corps spongieux du gland.
- Dans le cas du cheval, l’artère glutéale caudale donne l’artère obturatrice qui donne elle-même
l’artère moyenne du pénis (elle est spécifique du pénis).
Rappel : La compression des veines associée au maintien de l’irrigation dans le pénis constituent le
premier temps de l’érection. Cette compression est d’autant plus efficace quand le vagin y participe !
Le pénis dispose chez l’étalon d’une source d’irrigation supplémentaire, d’où une déformation très
importante lors de l’érection
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2. Chez la femelle
Comme chez l’étalon, l’artère ombilicale ne donne pas de rameau irriguant les voies génitales. En
conséquence :
• L’artère ovarique donne un rameau tubaire qui irrigue les trompes et un rameau utérin qui irrigue
les premières voies de l’utérus. TD Histologie
• Une artère utérine nait de l’origine de l’illiaque externe et irrigue la corne utérine. Elle est analogue
à l’artère crémastérique de l’étalon qui nait à la base de l’iliaque externe.
L’irrigation de l’utérus est donc assurée :
- Une branche utérine de l’artère ovarienne
- Une branche utérine de l’artère vaginale
L’absence d’artère utérine issue de l’artère ombilicale est supplée par un rameau utérin venant de
l’artère ovarique et une artère utérine issue de l’origine de l’iliaque externe.
Rq : Comme chez la chienne, l’ovaire a peu migré donc le ligament suspenseur est court.
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C. Les ruminants et les suidés

Il y a une migration très importante des ovaires, jusqu'au niveau du détroit crânial du bassin, d'où une
artère ovarique beaucoup plus longue, avec de nombreuses circonvolutions.
En ce qui concerne les artères et veines utérines, elles sont « classiques » et partent de l'artère
ombilicale.
L’irrigation du pénis est assurée par 2 artères :
-l’artère du pénis
-l’artère issu du tronc pudendo-épigastrique
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III. Le drainage
A. Le drainage veineux
Les veines suivent le même parcours que les artères qui leur correspondent pour l’appareil uro-
génital. Elles convergent vers la veine cave caudale qui s’abouche dans le cœur droit au niveau de
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l’oreillette droite.
Une exception à cela : le drainage veineux des mamelles. Il est plus crânial et dorsal que l’irrigation,
et surtout on notera que la veine épigastrique crâniale, lorsqu’elle draine les mamelles abdominales
(chez la chienne), converge vers la veine cave crâniale (et non vers la veine cave caudale !). Avec la
veine épigastrique caudale, on observe un drainage double vers l’arrière et vers l’avant.
La veine épigastrique crâniale court sous la peau puis disparait en profondeur : c’est la « fontaine du
lait ». Elle rend compte de la capacité de production de lait. L’irrigation et le drainage de la mamelle
sont importants pour la production de lait.
Remarques :
- Attention, on parle de fontaine mais il s’agit d’un système de drainage et non d’alimentation !
- C’est la veine et non l’artère qu’on peut observer sous la peau.
- La turgescence des formations érectiles est due à un déséquilibre entre irrigation et drainage. Il en
résulte un allongement réel pour le type musculo-caverneux et un allongement apparent pour le type
fibro-élastique
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Histo -TD
B. Le drainage lymphatique
TD Histologie
3 lymphocentres principaux : lombaire, inguino-femoral, ilio-sacral
Celui-ci est simple car il y a peu d’éléments. Les nœuds lymphatiques sont rares chez la truie et la
jument, ils n’apparaissent qu’en cas d’infection. Les vaisseaux suivent eux aussi à peu près le rebours
du trajet des artères.
• Le lymphocentre lombaire : Il est satellite des artères ovariques chez la femelle et testiculaire chez
le mâle et assure le drainage lymphatique des glandes. Chez la plupart des espèces on ne trouve pas
de nœuds au niveau des glandes (sauf chez le porc), par conséquent une tumeur dans cette zone qui
passerait par voie lymphatique arriverait directement au niveau du poumon.
• Le lymphocentre inguino-fémoral : les organes génitaux externes et les mamelles inguinales en

dépendent. Il suit à rebours le trajet de l’honteuse externe, le tronc pudendo- épigastrique puis l’artère
iliaque externe. Il présente des nœuds lymphatiques scrotaux et mammaires. Il est le marqueur d'une
dissémination d'un processus tumoral au niveau de la chaine mammaire et des organes génitaux
externes.
Remarque :
- C’est au niveau des NL mammaires qu’on a les pathologies les plus marquées, notamment chez les
carnivores domestiques et les ruminants.
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• Le lymphocentre ilio-sacral suit l’artère honteuse interne puis l’artère iliaque interne et remonte le
long de l’aorte. Sur ce parcours se trouvent de nombreux nœuds lymphatiques qui sont, de l’arrière
vers l’avant :
- Les NL anaux recto sur le trajet de l’iliaque interne, ils filtrent le contenu du bassin
- Les NL sacraux sur le trajet de l’artère sacrale médiale, ils filtrent plutôt les éléments du contenant
que du contenu.
TD Histologie
• Le lymphocentre ilio-fémoral draine les membres pelviens. Sur le trajet iliaque externes, on va
trouver des nœuds lymphatiques fémoraux qui vont s'étager proximalement : les nœuds lymphatiques
ilio-fémoraux, puis ilio-sacraux (au niveau desquels on trouve les gros troncs lymphatiques). Il y a donc
une réactivité des ilio-fémoraux avant qu’un phénomène pathologique n'arrive dans les ilio-sacraux.
Si un processus tumoral arrive dans ces troncs, on n'aura plus de défense, les cellules vont alors gagner
la veine cave, et vont pouvoir être piégées dans la petite circulation : ce qui entraine des métastases
au niveau des poumons.
Particularités spécifiques :
• Dans le cas de la chienne et la chatte on trouve des NL axillaires accessoires qui drainent
exclusivement les glandes mammaires. Pour les mamelles les plus crâniales, la lymphe est
évacuée par la région crâniale au niveau des NL axillaires accessoires, et pour les mamelles
plus caudales, la lymphe est dirigée caudalement vers les NL mammaires.
• Chez la jument il n’y a qu’une paire de mamelles le drainage procède donc uniquement de
l'arrière. - Caractéristique des carnivores domestique : nombre réduit de nœuds lymphatique
: 1 à 2 inguinaux superficiels, 1 à 2 lymphocentres ilio-sacraux, et 3 à 4 nœuds iliaques-médiaux
très développés.
• Dans le cas des ruminants on retrouve des NL mammaires appartenant au lymphocentre

inguino-fémoral. Ils passant par le ligament suspenseur de la mamelle, il faudra donc palper le
pli de la mamelle pour l’examen de ces NL.
Rq : Lors de mammite il est nécessaire d’évaluer la réactivité des NL par palpation (on en a 1 à 2).
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Remarque :
Ce drainage des mamelles a une importance pathologique. En effet, une tumeur mammaire peut se
disséminer en région caudale ou crâniale selon l’origine de la tumeur. Par voie lymphatique comme
par voie veineuse, cette généralisation entraine des métastases généralement pulmonaires.
TD Histologie
Chez le chien on trouve peu de NL par lymphocentre, ils donc sont macroscopiquement volumineux.
Chez les ruminants et les suidés, la disposition est proche de celle des carnivores, mais il y a un nombre
de NL un peu plus important par LC. (ex : 3 à 4 NL scrotaux) En revanche, chez les équidés on retrouve
des dizaines voire des centaines de NL par LC. (ex : une centaine de NL scrotaux étalon et une
cinquantaine chez la jument). Ces LC sont donc beaucoup plus réactifs que chez les carnivores
domestiques.
/ !\ Le volume global des lymphocentres est presque similaire d’une espèce à l’autre. Ce capital est
beaucoup plus divisé chez les équidés la réactivité des lymphocentres est donc beaucoup plus difficile
à étudier chez cette espèce.
Conclusion :
La vascularisation, c'est la merde ! Dans le bassin beaucoup de choses se télescopent mais se répètent
énormément d’une espèce à l’autre d’où la nécessité de bien connaître le schéma général exposé
initialement. Ce cours est à mettre en relation avec les autres leçons, en particulier celle sur le pénis
où son irrigation est développée.
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Histo
Anat - TD01 - L'imagerie -TD
de l'appareil uro-génital
TD1 : Imagerie de l’appareil uro-génital
Table des matières TD Histologie

I. Imagerie de l’appareil urinaire .....................................................................................................2
A) Les reins ...................................................................................................................................2
1. Radiographie simple des reins .................................................................................................2
2. Echographie des reins .............................................................................................................3
3. Radiographie de contraste du rein ...........................................................................................4
B) Les uretères ..............................................................................................................................5
C) La vessie ...................................................................................................................................5
1. Radiographie de la vessie ........................................................................................................5
2. Echographie de la vessie .........................................................................................................7
II. Imagerie de l’appareil génital ......................................................................................................7
A) L’appareil génital mâle ............................................................................................................7
B) L’appareil génitale femelle .......................................................................................................8
Le système uro-génital se décompose en 3 parties : une glandulaire (reins, ovaires, testicules), une
tubulaire (voies spermatiques, trompes et cornes utérine, vagin, néphron, pelvis, uretères) et une
excrétrice (urètre, sinus uro-génital).
L’examen de l’appareil uro-génital fait intervenir l’imagerie médicale, surtout l’échographie et la

radiographie sans préparation (=radiographie conventionnelle) ou avec un agent de contraste (air
ou produit iodé). La sémiologie est l’étude des signes et des symptômes de maladies. En imagerie
médicale, la sémiologie se base sur l’apparence radiographique (radio-opacité) ou échographique
(échogénicité, échotexture), du nombre, de la localisation, de la taille, de la forme, des contours et
des mouvements de chaque organe.
En pratique, nous ferons des radiographies et des échographies sur les petits animaux et des
échographies sur les grands animaux.
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Histo
Uro Anat – TD1 – Imagerie de l’appareil uro-génital
I. Imagerie de l’appareil urinaire

A) Les reins Loge adipeuse péri-rénale
Petits rappels sur le rein :
TD Histologie
Medulla
Cortex
1. Radiographie simple des reins
Analysons maintenant quelque radiographie de l’abdomen :
En décubitus latéral droit nous pouvons bien observer les deux reins. Le rein droit étant plus haut
en rapport avec le foie et est plaqué contre le plafond de la cavité abdominale (sous les 2 premières
lombaires). Le rein gauche se trouve plus caudalement (entre L2 et L3) car repoussé par l’estomac et
en rapport avec la rate.
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Histo
Rq : en décubitus latéral gauche, les deux reins sont superposés.
On vérifie que la taille des reins est normale en les comparants avec la longueur de la vertèbre L2
(entre 2,5 et 3,5 fois la taille du corps vertébral de L2 chez le chien et 2,5 à 3 fois chez le chat).
Un peu de sémiologie :
TD Histologie
Nous observons que les anses intestinales sont
dilatées et poussées latéralement et caudalement.
Cela serait dû à l’effet de masse causé par
l’augmentation de taille de l’organe se trouvant à
gauche de l’animal.
Avec seulement cette radio, nous ne pouvons

affirmer que l’organe en question est le rein ou
l’ovaire. Nous devons donc faire une échographie.
Ici, c’est le rein qui est hypertrophié. Nous appelons

cela une néphromégalie, la cause peut être une
tumeur ou un/des kyste(s)…
2. Echographie des reins

Concernant l’échogénicité normale du rein, la médulla est moins dense donc moins échogène que la
corticale (qui sera plus granuleux et plus blanc). Le hile rénal (empli de graisse) est plus échogène.
Les contours du rein sont assez nets car il a une échogénicité inférieure ou égale à celles du foie et du
rein.
On ne voit pas les mêmes choses selon si on regarde des coupes transversales, longitudinales ou
dorsales :
- Sur une section horizontale du rein on peut voir les artères arquées en coupe transversale, entre
les diverticules rénaux. Au centre le hile rénal apparait hyperéchogène.
- Sur une section sagittale de rein, on distingue le cortex rénal de la médulla hyperéchogène. On
peut même différencier les 2 zones corticales, la plus périphérique étant un peu moins échogène.
- Sur une section transversale du rein, on peut distinguer le bassinet (s’il est rempli d’urine, il
apparaitra noir, sinon il sera plus blanc).
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Histo
TD Histologie
Section sagittale de rein Section horizontale de rein Section transversale de rein
Par échographie avec « Doppler », on peut voir la vascularisation et le sens du flux et ainsi
différencier les artères des veines.
3. Radiographie de contraste du rein

Les produits de contrastes sont souvent utilisés dans l’étude de l’appareil uro-génital (car certaines
structures - comme les diverticules rénaux, la crête rénale, les uretères et l’urètre - ne sont pas visibles
sauf en cas de pathologie) mais il faut toujours fait une radio simple avant de faire une radiographie de
contraste pour être sûr que c’est nécessaire (car c’est couteux et très désagréable pour l’animal), pour
ajuster les constantes d’exposition et afin de vérifier la préparation de l’animal.
Les produits de contrastes iodés peuvent être injectés par voie rétrograde (directement par l’urètre)
soit par voie antérograde (en Intraveineuse pour suivre la filtration du sang).
Visualisation des reins par radiographie de Artériographie, visualisation de la

contraste (voie antérograde) phase vasculaire
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Histo
B) Les uretères
Les uretères ne sont visibles en radiographie et échographie
qu’en cas de pathologie ou si l’animal est très gras. Nous
utilisons donc la radiographie de contraste pour pouvoir
distinguer ses différentes parties.
TD Histologie
En radiographie simple, s’il est rempli d’urine, il apparaitra noir,
sinon il sera plus blanc.
En radiographie de contraste, il sera mis en évidence pendant la
phase pyélique (passage du produit de contraste dans le bassinet)
Phase pyélique
Un peu de sémiologie :
Nous voyons très clairement une dilatation du bassinet. Nous appelons

cela une pyélectasie.
Les causes de cette pathologie peuvent être en autre une obstruction des
uretères.
C) La vessie
1. Radiographie de la vessie
L’abouchement des artères ainsi que la paroi et le col de la vessie ne
sont pas visibles en radiographie simple. Seul le corps de la vessie,
en position intra abdominale est visible mais on s’aide souvent d’une
pneumocystographie (injection d’air dans la vessie).
La vessie reste en position intra-abdominale grâce aux pressions

environnantes (symbolisées par les flèches).
Pour étudier la jonction urétéro-vesiculaire, on réalise une injection d’agent de contraste (urographie
intraveineuse) couplée à un pneumocystogramme (air dans la vessie). On peut alors visualiser
l’abouchement des uretères dans la vessie.
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Histo
On visualise les uretères en partie distale. Le

trait blanc est fin et pas très régulier. Ceci est dû au
fait que le produit de contraste avance grâce au
TD Histologie
péristaltisme.
Les uretères abouchent dans la vessie en J, au

niveau du trigone vésical et l’urine qui en sort.
Nous pouvons aussi, grâce à cette technique,

visualiser la paroi de la vessie. Nous pouvons alors
évaluer la surface de la muqueuse, la position, le
contour et le contenu de la vessie.
Prêts pour un peu de sémiologie ?
Nous voyons ici que la vessie se trouve dans la cavité

pelvienne. Les pressions ne sont réparties que sur le corps
de la vessie, ce qui la pousse caudalement. Cela s’appelle
une ectopie vésicale et peut provoquer une incontinence
chez l’animal.
Sur cette radiographie, nous observons l’absence de

produit de contraste dans la vessie. Les uretères
abouchent directement dans l’urètre bien trop
caudalement. La vessie est donc court circuitée.
Cela s’appelle une ectopie urétérale et peut provoquer

une incontinence chez l’animal et/ou une infection
urinaire (due aux reflux d’urine en absence de clapet).
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Histo
Nous voyons ici une masse plus radiogène dans

les surrénales. Nous pouvons donc penser à une
minéralisation des glandes surrénales car ce
sont des organes parenchymateux (normalement
TD Histologie
non visibles). Cela n’aucun problème clinique.
2. Echographie de la vessie
L’urine, hyperéchogène, apparait en noir. On distingue la paroi
vésicale et les différentes couches qui la composent grâce aux
différences d’impédance acoustique entre leurs interfaces. Son
épaisseur varie selon l’état de réplétion vésicale (<5mm). On peut
localiser l’abouchement des artères, notamment en visualisant les jets
d’urine arrivant dans la vessie.
II. Imagerie de l’appareil génital
A) L’appareil génital mâle
Nous pouvons identifier le chien mâle par la

radio opacité du fourreau dû à l’os pénien.
Pour les chats, ne nous pouvons nous prononcer

en se basant sur un tel signe.
L’urètre passant dans l’os pénien, des calculs

peuvent s’y bloquer et obstruer l’urètre. Nous
pouvons les voir sur la radiographie ci-contre. Le
produit de contraste les entoure, ils apparaissent
donc comme un défaut de remplissage de
l’urètre par le produit.
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Anat - TD01 - L'imagerie de l'appareil uro-génital
B) L’appareil génitale femelle

Les ovaires et les voies génitales femelles ne se voient pas par radiographie simple.
Image normale : on ne voit ni les voies

génitales ni les ovaires de la femelle.
Cela ne veut pas dire qu’ils ne sont pas là !!
Grâce à cysto-urétro-vaginographie par voie

rétrograde nous pouvons observer la vessie,
l’utérus et le vagin.
Fleur épanouie (+fornix)
Utérus
Urètre
Vessie
Les radiographies simples permettent aussi de faire

un diagnostic de gestation. Pour compter les fœtus,
on compte le nombre de colonnes vertébrales ou de
crânes
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Histo - CM 1- Histologie des glandes endocrines
CM 1 : Histologie des glandes endocrines
Sommaire :
I- Généralités sur les glandes endocrines……………………………………………………………............. 2

1.Définition………………………………………………………………………………………................................. 2
2. Classification morphologique.…………………………………………………………………....................… 2
II- L’hypophyse ………………………………………………………………………………………………………………… 3

1. Origine embryologique et topographie …………………………………………………………….............. 3
2. Structure histologique ………………………………………………………………………………………............. 3
a. L’adénohypophyse …………………………………………………………………………………......................... 4
b. La neurohypophyse ……………………………………………………………………………….......................... 6
3. Pathologies fréquentes ……………………………………………………………………………………............... 7
III- La thyroïde ………………………………………………………………………………………………………………….. 8
1. Topographie de la thyroïde ……………..………………………………………………………………............... 8
2. Structure histologique ……………………………………………………………………………………….............. 8
3. Pathologies fréquentes ……………….………………………………………………………….………................ 9
IV- Les parathyroïdes …………………………………………………………………………………………………….... 10
1. Topographie des parathyroïdes …………………………………………………………………………............ 10
2. Structure histologique ………………………….…………………………………………………………............... 10
V- Les glandes surrénales ……………………………………….……………………………………………………..... 11
1. Origine embryologique et topographie …..……………………………………………………….. …...........11
2. Structure histologique ……….……………………………………………………………………………................ 11
3. Vascularisation …………………………………………………………………………………………………...............14
4. Pathologies fréquentes …………….……………………………………………………………………..............…. 14
VI- Le pancréas endocrine …………………………………………………………………………………………………. 14
1. Topographie du pancréas exocrine …………………………………………………………………..............…. 14
2. Structure histologique ………………………………………………………………………………….............…….. 15
3. Pathologie fréquente …………….………………………………………………………………………..............….. 16
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I- Généralités sur les glandes endocrines
1. Définition
Glande endocrine : Cellules ou épithélium glandulaire qui élaborent et déversent dans le milieu
interieur une ou plusieurs substances chimiquement définies, les hormones, agissant
spécifiquement sur le fonctionnement de cellules ou d’organes situés à distance.
2. Classification morphologique
On distingue parmi les structures endocrines :
*Les cellules isolées (système endocrinien diffus) : tube digestif (histamine, gastrine,
entéroglucagon par exemple) endothélium vasculaire,...
*Les cellules groupées d'organes non endocrines : cellules neurosecrétrices de

l'hypothalamus, cellules B des ilôts de Langerhans du pancréas, cellules de Leydig du testicule,
cellules de la thèque interne, de la granulosa, du corps jaune, interstitielles,...au niveau des ovaires.
*Les glandes anatomiquement bien définies : thyroîde, hypophyse,...
Remarque : le pancréas endocrine (cf VI) peut être considéré à la fois comme des cellules
endocrines isolées et comme une glande si l'on tient compte des limites anatomique du pancréas
exocrine.
II- L'hypophyse
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1. Origine embryologique et topographie
L'hypophyse a une origine embryologique double :

– formation d'un diverticule (« infundibulum ») à partir du plancher du diencéphale
(neurectoderme) et qui donnera la neurohypophyse ou hypophyse postérieure. constitué
d'un lobe nerveux (pars nervosa), d'une tige pituitaire (tige infundibulaire) et d'une éminence
médiane (lien avec l'hypothalamus).
– formation d'un second diverticule (« poche de Rathke ») à partir de l'ectoderme. Cette

formation donnera l'adénohypophyse ou hypophyse antérieure constitué d'un lobe antérieur
(pars distalis), d'un lobe intermédiaire (pars intermedia) et d'un lobe tubéral (pars tuberalis).
Ces 2 formations fusionnent puis migrent et s'installent au niveau de la base du cerveau dans la
selle turcique de l'os sphénoïde. Leur disposition varie selon les espèces.
2. Structure histologique
Histologiquement, l'hypophyse est séparé en 2 parties différenciables par leur couleur : la partie la
plus claire correspond au lobe nerveux de la neurohypophyse. (coupe transversale ci dessous)
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*ADENOHYPOPHYSE
→ Le lobe antérieur (le plus important)
Sa charpente conjonctive est constituée d'une capsule et de fines travées de réticuline, non visibles
en HE. Il est fortement vascularisé (capillaires sinusoïdes et fenêtrés autorisant le passage des
hormones dans le sang. Attention, ces derniers ne se voient qu'en microscopie électronique.
Le parenchyme est constitué de cellules glandulaires en cordons anastomosés comprenant 3 types

cellulaires (après analyse immunohistochimique)
– des cellules basophiles avec un cytoplasme bleu foncé et granuleux. Elles regroupent les
cellules somatotropes(GH) et lactotropes (prolactine).
– des cellules acidophiles (=éosinophiles) avec un noyau central et un cytoplasme bien rose.
Elles regroupent les cellules corticotropes (ACTH), thyréotropes (TSH) et gonadotropes
(LH, FSH)
– des cellules chromophobes plus claires. Ce sont les cellules ayant exocyté leur contenu, en
phase de repos. Il n'est pas possible de les distinguer les unes des autres (c'est un état
intermédiaire)
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Remarque : Le lobe antérieur est vascularisé par un système porte : l'artère hypophysaire
supérieure donne un premier réseau capillaire qui reçoit la sécrétion des cellules neuroendocrines
de l'hypothalamus. Ce réseau est suivi par la veine porte hypophysaire donnant un 2ème réseau
capillaire qui reçoit les sécrétions des cellules endocrines de l'adénohypophyse. Ce réseau est suivi
par les veines hypophysaires.
→ le lobe intermédiaire
Il est constitué de cellules sécrétrices basophiles organisées en cordons ou en pseudo-follicules.

Ces cellules sont des cellules corticotropes sécrétant de l'ACTH principalement, du β-LPH, de l'α-
MSH et des β-endorphines. Le lobe intermédiaire contient peu de vaisseaux.
→ Le lobe tubéral
Il est constitué de cellules basophiles organisées en amas ou cordons courts. Il contient de nombreux
vaisseaux sanguins.
Remarque : les hormones sécrétées par ce lobe sont mal typées, même grâce aux méthodes
d'immunohistochimie.
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*NEUROHYPOPHYSE (lobe nerveux de l'hypophyse)
La neurohypophyse est principalement constitué de tissu nerveux correspondant aux axones

amyéliques dont les corps cellulaires sont situés dans l'hypothalamus (Noyaux supra-optique et
para-ventriculaire) et de cellules gliales spécialisées : les pituicytes, dont le rôle est mal connu. Les
neurohormones vont migrer le long de l'axone et être relâchées dans la circulation sanguine (réseau
capillaire provenant des artères hypophysaires inférieures, qui donne ensuite un ensemble de veines
hypophysaires)
Remarque : contrairement aux neurotransmetteurs, les neurohormones sont synthétisées au niveau

du corps cellulaire et transportées tout au long de l'axone
A proximité des capillaires, on observe une dilatation fusiforme des axones formant les corps de
Herring (masse arrondies issues de la fusion des granules de sécrétion) à l'origine du stockage
d'ocytocine et d'ADH accompagnée de neurophysine, une protéine porteuse.
3. Pathologies fréquentes
Voici les pathologies les plus courantes concernant l'hypophyse :

- des kystes provenant de l'atrophie de la poche de Rathke chez le chien et menant à un nanisme
hypophysaire (pathologie congénitale)
- un adénome de la pars intermedia (lobe intermédiare) chez le cheval donnant de l'hirsutisme
(poils durs, qui ne tombent pas) et une distension abdominale.
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- un adénome de la pars distalis (lobe antérieur) chez le chien menant au syndrome de Cushing
caractérisé par une alopécie très marquée et une distension abdominale importante à cause d'un
surplus de sécrétion d'ACTH. (ces deux dernières pathologies sont donc de nature tumorale)
III- La thyroïde
1. Topographie de la glande thyroïde

La thyroïde est une glande bilobée dont les 2 lobes sont réunis par un isthme plus ou moins fin en
fonction des espèces. De couleur généralement marron, cette glande est placée sous le larynx, dans
la partie antérieure du cou, de part et d'autre de la trachée.
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La thyroïde est entourée d'une capsule de tissu conjonctif lâche formant en profondeur des travées
délimitant des lobules. Cette charpente conjonctive soutient de nombreux capillaires fenêtrés.
Le parenchyme est constitué de 2 types cellulaires : les thyréocytes (les plus nombreuses) et les
cellules parafolliculaires.
→ Les thyréocytes sont organisés en follicules, unité fonctionnelle de la thyroïde.
Ces cellules forment un épithélium unistratifié autour d'une colloïde éosinophile homogène. Selon le
niveau d'activité des cellules, l'épithélium peut être pavimenteux (cellules au repos, beaucoup de
colloïde) à cylindrique (cellules en activité).
Dans un 1er temps, les thyréocytes captent les acides aminés afin de former de la thyroglobuline
stockée dans la colloïde, et transfèrent l'iode vers la lumière du follicule. Dans cette lumière,
certains résidus tyrosine de la thyroglobuline seront iodés, formant des hormones T3 et T4
« accrochées » à la thyroglobuline. Dans un 2nd temps, on observe une internalisation de la colloïde
via des pseudopodes, fusion avec des lysosomes et protéolyse de la thyréoglobuline en T3 et T4, qui
sont secrétées dans le sang à la base des thyréocytes
→ Les cellules parafolliculaires (ou cellules C) organisées en amas cellulaires, sous

la basale des follicules, qui stockent la calcitonine. Cette hormone diminue la quantité de calcium
circulant (cf biochimie) en empêchant la réabsorption rénale ainsi que la résorption osseuse. Ces
cellules ont un cytoplasme clair, et des granulations plus ou moins visibles.
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Voici les pathologies les plus courantes concernant la thyroïde :
- un goitre (hyperplasie thyroïdienne) dû à une carence de l'individu ou de sa mère en iode., ou bien
à des maladies auto-immunes
- des adénomes de la thyroïde chez le chat, souvent relié à une cardiomyopathie.
- des carcinomes thyroïdiens (malins donc, à la différence du chat)) associés à des métastases
pulmonaires chez le chien.
IV- Les parathyroïdes
1. Topographie des parathyroïdes

[chez le chien:]Les parathyroïdes sont 4 petites glandes blanches, sur la face dorsale de la thyroïde
(2 par lobe), la glande supérieure est plus visible que la glande inférieure.
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Les parathyroïdes sont entourés par une capsule de tissu conjonctif lâche, et soutenues par des
travées anastomosées . Le réseau vasculaire est riche en capillaires fenêtrés.
La majorité des cellules sont identiques, plus ou moins colorée (donc plus ou moins basophile)
selon que les cellules sont au repos ou en activité). On appelle ces cellules des cellules principales
(et ce sont les seules présentes chez les carnivores). Elles sécrètent la parathormone.
Chez le bovin, le cheval et les primates, le parenchyme est constitué de cellules principales mais
aussi de cellules oxyphiles qui sont rendus beaucoup plus roses par la présence de nombreuses
mitochondries et de moins de réticulum endoplasmique. Leur rôle est mal connu.
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La parathormone (PTH) a un rôle hypercalcémiant :

sur les os en stimulant les ostéoclastes (par le biais des ostéoblastes...), c'est à dire la
résorption osseuse.
sur les reins en favorisant la réabsorption au niveau du tube contourné et la production de
vitamine D active).
Sur l'intestin via la production de vitamine D active (1,25-vitD3OH ) qui stimule
l’absorption de calcium.
Remarque : Lors d'une hypercalcémie, l’activité des parathyroïdes diminue. Lors d'une
hypocalcémie, on observe l'augmentation de l’activité des parathyroïdes et de la sécrétion de PTH.
Il y a un phénomène de rétrocontrôle.
V- Les glandes surrénales
1. Origine embryologique et topographie

Les glandes surrénales possèdent une origine embryologique double : le cortex sécrétant les
hormones stéroïdes est mésodermique, et la médullaire sécrétant les catécholamines est
ectodermique.
D'un point de vue topographique, il s'agit chez le chien de 2 petites glandes séparées, de couleur
claire et disposées médialement au pôle crânial des reins.
Remarque : Lors d'une autopsie, il est important de repérer ces glandes et de les prélever si
besoin avant la section de la veine cave caudale. Si l'animal est gras, il faudra faire attention à la
couleur de ces glandes afin de ne pas les confondre avec du tissu adipeux.
Les glandes surrénales sont entourées par une capsule épaisse de tissu conjonctif dense et traversées
par de fines travées de tissu conjonctif lâche partant en profondeur, supportant de nombreux
capillaires fenêtrés.
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Le parenchyme se divise en deux zones :
– la cortico-surrénale, elle-même composée de 3 parties : la zone glomérulée, la zone

fasciculée et la zone réticulée.
*La zone glomérulée est constituée de cordons incurvés en arcades composés de
cellules cylindriques avec un cytoplasme clair. Cette zone est responsable de la
sécrétion d'aldostérone et des minéralocorticoïdes en général.
*La zone fasciculée, constituée de cordons parallèles, anastomosées, perpendiculaires à

la capsule de tissu conjonctif constitués de cellules cylindriques ainsi que de cellules
rondes renfermant des gouttelettes lipidiques appelées spongiocytes (leur contour est
bien visible, le noyau est central et elles sont riches en REL et mitochondries). Cette
zone est responsable de la sécrétion de cortisol et de corticostérone (glucocorticoïdes)
ainsi que d'une faible sécrétion de stéroïdes androgènes.
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*La zone réticulée, constituée de cordons anastomosés en réseaux ainsi que de

cellules sécrétant des hormones stéroïdes androgènes.
– la médullo-surrénale constituée de cordons de cellules ovoïdes basophiles (donc plus

bleues que les cellules du cortex en HE) renfermant des grains de sécrétions, appelées
cellules chromaffines. Cette zone est richement vascularisée avec en son centre une
structure veineuse de grande taille : la veine surrénale. La médullo-surrénale joue un rôle
dans la sécrétion des catécholamines (amines vasoactives): noradrénaline et adrénaline.
Remarque : Il est possible de distinguer les cellules sécrétant la noradrénaline et l'adrénaline en se

basant sur leur granulation : la granulation sera plus importante et aura un aspect plus foncée
pour les cellules sécrétant de l'adrénaline.
3. Vascularisation (cf schéma page suivante)

Les glandes surrénales possèdent une double vascularisation.
- les artères surrénaliennes supérieures et moyennes desservent la cortico-surrénale avant de
rejoindre le réseau veineux dans la médullo-surrénale.
- l'artère surrénalienne inférieure dessert directement la médullo-surrénale.
– une hyperplasie surrénalienne chez le chien dû a un adénome de l'hypophyse qui provoque la
stimulation permanente de la zone fasciculée par l'ACTH. (perte du rétrocontrole normal)
– une tumeur de la médullosurrénale (phéochromocytome multiple) chez le bovin
– un carcinome surrénalien chez le cheval
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VI- Le pancréas endocrine Pas évoqué en cours

1. Topographie du pancréas endocrine
Le pancréas endocrine n'a pas de délimitation propre et est disséminé de façon aléatoire au sein
du pancréas exocrine sous forme d'amas ne dépassant pas les 200 microns et donc non visible
macroscopiquement. Les cellules endocrines formant les îlots de Langerhans se noient au sein des
acini du pancréas exocrine à l'origine de la synthèse de nombreuses enzymes de la digestion.
Remarque : Au total l’homme présente 1 à 2 millions d’ilotsde Langerhans pour 1.5% de la surface
du pancréas et 1g.
Le pancréas endocrine est tout de même entouré par une charpente de tissu conjonctif lâche très
limitée et discontinue disposé autour de nombreux capillaires fenêtrés.
Le parenchyme est constitué d'amas compactes de cellules rondes, polygonales et à cytoplasme

clair et non identifiables spécifiquement sous coloration classique.
L'immunohistochimie révèle 4 types cellulaires principaux :
- les cellules B (60 à 80% selon les espèces) donc la disposition varie (à la périphérie chez cheval,
au centre des îlots chez les bovins) et qui est à l'origine de la sécrétion d'insuline, hormone
hypoglycémiante (action sur le foie et les muscles).
- les cellules A (5 à 30% selon les espèces), sécrétant du glucagon, hormone hyperglycémiante
(action sur le foie) et présentent au centre des îlots chez le cheval et en périphérie chez les bovins.
- les cellules D (5 à 10% selon les espèces), sécrétant de la somatostatine qui a une action
suppressive sur les cellules A et B.
- les cellules C, précurseurs des autres types de cellules et qui sont plus dures à mettre en évidence.
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3. Pathologie fréquente
Chez le chat, la pathologie la plus courante sur le pancréas endocrine est la présence de dépôt de
substance amyloïde (visible en coloration rouge Congo) dans les îlots de Langerhans, provoquant la
destruction des cellules du pancréas endocrine et donc un diabète secondaire. On l’appelle alors
amyloïdose.
Chez le chien, ces dépôts ont lieu non pas dans les îlots de Langerhans mais au niveau du foie, donc
on ne les verra pas à partir de l’analyse histologique du pancréas.
Remarque : le diagnostic de pathologie sur le pancréas endocrine est souvent peu visible à l'échelle
macroscopique (peu de lésions macro) et nécessite la plupart du temps une observation histologique
des îlots de Langerhans voir immunohistologique afin d'observer la prédominance éventuelle d'un
type cellulaire.
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Histo - CM2 - Histologie des reins et des voies urinaires
CM 2 : Histologie de l'appareil urinaire
Introduction :
Importance clinique de l'appareil urinaire : les affections sont très fréquentes. Il s'agit de
parfaitement connaître sa structure normale pour maîtriser les pathologies associées.
Les cellules de l'organisme absorbent les nutriments et rejettent

les déchets dans le torrent circulatoire.
L'appareil urinaire est constitué de l'ensemble des organes

ayant pour fonction l'élimination des déchets du sang, et
secondairement le maintien de l'homéostasie associée
(régulation du volume et de la composition des fluides,
élimination ou conservation d'électrolytes, eau glucose,
protéines) . Il s'agit donc des deux reins (production de l'urine)
et leurs uretères, de la vessie et de l'urètre (stockage et
expulsion de l'urine)
Table des matières

I.Les reins.............................................................................................................................................2
A-Rappels d'embryologie................................................................................................................2
B-Rappels d'anatomie......................................................................................................................3
C-Organisation des reins..................................................................................................................6
1/Division entre cortex et médullaire..........................................................................................6
2/Le tubule urinifère, structure principale...................................................................................8
Le néphron, unité structurale et fonctionnelle........................................................................9
Le canal collecteur................................................................................................................18
3/Composants du stroma...........................................................................................................20
Interstitium...........................................................................................................................20
Vascularisation......................................................................................................................21
Structure nerveuses et lymphatiques....................................................................................22
4/L'appareil juxtaglomérulaire..................................................................................................23
D-Bases physiologiques.................................................................................................................23
II.Les voies urinaires..........................................................................................................................23
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I. Les reins
A- Rappels d'embryologie
Le rein est issu du mésoderme, duquel s'individualise tout d'abord un
cordon néphrogène, qui se différencie en trois structures
(accompagnées de leurs canaux excréteurs) :
→ Un pronéphros, important chez les vertébrés inférieurs
mais rudimentaire chez les mammifères.
→ Un mésonéphros, important chez les vertébrés inférieurs
(amphibiens notamment), vestige du cordon néphrogène chez les
mammifères, à partir duquel se développent les canaux de Wolff.
→ Un métanéphros, dérivé du bourgeon urétéral et du
blastème métanéphrique. Le blastème donne les néphrons, tandis que
le bourgeon donne les structures excrétrices (tubes collecteurs,
bassinet, uretères).
Remarque : souvent, on constate à l'autopsie une autolyse d'un des deux reins. Ce n'est pas
forcément pathologique ! Il s'agit la plupart du temps d'une autolyse post-mortem, plus fréquente
sur le rein droit, au contact de l'anse intestinale.
B- Rappels d'anatomie
Les reins sont des organes pairs, en position rétropéritonéale. Le rein droit est souvent plus
crânial. Ils peuvent être uni- (carnivores, chevaux, petits ruminants, rongeurs) ou plurilobés (porcs,
ruminants, hommes).
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On parle de pyramide rénale pour désigner un lobe du rein (=masse conique dont la base
est située à la jonction entre la corticale et la médullaire et l’apex au niveau du bassinet, limitée
latéralement par les artères interlobaires).
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C- Organisation des reins
1/ Division entre cortex et médullaire
Lorsqu'on effectue une section transverse ou longitudinale, on constate une différence entre :
→ Une capsule externe
→ Une corticale (cortex rénal), rouge sombre (sauf chez le chat, jaunâtre car stockage de
lipides)
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L'unité corticale est le lobule, avec au centre un canal collecteur qui se divise en un labyrinthe
cortical et des rayons médullaires. Il est entouré de deux artères interlobulaires ascendantes
adjacentes, et dispose d'un unique canal collecteur (canal de Bellini). On retrouve dans un lobule
plusieurs glomérules.
Le labyrinthe cortical est d'aspect hétérogène, composé de :
•Tubes contournés (proximal, distal et segments connecteurs)
•Corpuscules rénaux
•Branche ascendante large distale de l'anse de Henlé
•Portion initiale du tubule collecteur
(Figure à droite)
Le rayon médullaire (1 par lobule) est dans l'axe de son lobule. Il est composé de :
•Canaux collecteurs corticaux

•Branches ascendantes larges de l'anse de Henlé
•Partie droite du tubule proximal
(Figure à gauche)
→ Une médulla (plus claire, aspect

strié à la section)
La limite avec le cortex est faite par les
artères arciformes.
Elle se divise en une médullaire externe et
une médullaire interne.
*La médullaire externe est elle-
même divisée en deux éléments : une bande
externe renferme les tubes proximaux droits,
les branches ascendantes larges et canaux
collecteurs , une bande interne contient les
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canaux collecteurs, les branches ascendantes larges et les branches descendantes grêles de l'anse de
Henlé (pas de tubules proximaux).
La limite entre ces deux bandes est donc matérialisée par la zone de transition entre la partie du
tube proximal droit et la branche descendante grêle de l'anse de Henlé. Les deux bandes
contiennent du tubule distal droit.
*La médullaire interne est séparée d'avec la

médullaire externe par la transition entre les branches
ascendantes grêles et épaisses de l'anse de Henlé. Elle
contient uniquement les canaux collecteurs et les
branches ascendantes et descendantes grêles de l'anse
de Henlé .
Remarque : on peut faire une division macroscopique

entre la base, adjacente à la médullaire externe, et la
papille (crête rénale) [il s'agit de la portion terminale de
la médulla, que l'on peut étendre au pelvis rénal
(calices)]
2/ Le tubule urinifère, structure principale

Il s'agit de la structure de base
permettant les différentes fonctions
du rein. Il se compose d'un néphron
et d'un canal collecteur.
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Le néphron, unité structurale et fonctionnelle

Chez le chat, on trouve 200 000 néphrons par rein, 400 000 chez le chien. Les néphrons ne
se forment plus après la maturation du rein (quelques semaines post-partum chez les carnivores
et les porcins). En conséquence, lorsqu'ils commencent à dégénérer, il peut y avoir compensation
par les autres, mais pas de néo formation → Phénomène d'épuisement, et IR.
On classe les néphrons selon leur localisation (superficiels, mi-corticaux ou juxta-
médullaires) et selon la longueur de l'anse de Henlé (courte ou longue).
*Anse de Henlé courte
Les glomérules sont superficiels ou à mi-cortex, les tubules ne dépassant pas la médullaire externe
*Anse de Henlé longue (meilleure concentration de l'urine)
Les glomérules sont juxtamédullaires, les tubules vont jusque dans la médullaire interne
Remarque : particularités spécifiques : Pour la majorité des espèces, on a un mélange des deux
types de néphrons. Chez les chats, chiens et espèces de climats arides : seulement des anses longues
(meilleures conservation de l’eau). A contrario, chez les castors : seulement des anses courtes...
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LE CORPUSCULE RENAL :
Il est formé du glomérule et de sa capsule.
Le glomérule est de forme ronde, de taille variable (proportionnelle à la taille de l'animal, 220
microns chez le cheval, 120 chez le chat). Il possède un pôle urinaire et un pôle vasculaire
(système porte :apport de sang par l'artériole afférente, départ du sang filtré par l'artériole efférente
qui va irriguer le rein)
• Capillaires glomérulaires :
Il s'agit d'un réseau de capillaires ramifiés et anastomosés,
tapissés par une très fine couche d’endothélium fenêtré
(diamètre des fenestrations entre 50 et 150 nm)
La membrane basale glomérulaire sépare l'endothélium

des podocytes. Elle est structurée en une lamina interne rare,
adjacente à l'endothélium, une lamina densa, et d'une lamina
rare externe adjacente aux podocytes. Elle est composée de
collagène IV, de protéoglycannes (héparane sulfate) et de
glycoprotéines (laminine, fibronectine, entactine). Elle se
colore au PAS.
• Mésangium
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Il s'agit de cellules mésangiales contractiles présentant des extensions cytoplasmiques

irrégulières (faisceaux de microfilaments), communiquant par des jonctions gap . Elles sont
entourées par une matrice acellulaire formée d'un réseau dense de microfibrilles et de matériel
amorphe (identique à la membrane basale glomérulaire)
Le mésangium a pour fonctions la phagocytose, la production de la matrice mésangiale, la

cohérence des capillaires, la régulation de leur résistance (et donc la régulation du flux sanguin
glomérulaire)
• Capsule de Bowman
Le feuillet le plus externe est le feuillet viscéral. Il

entoure la barrière de filtration glomérulaire, constituée
des podocytes et des cellules endothéliales (qui possèdent
une lame basale commune).
Les podocytes présentent des expansions

cytoplasmiques (pédicelles) entre lesquelles ont trouve
des espaces de 25 à 60 nm, appelés « fentes de
filtration »
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L'espace urinaire se situe entre les deux feuillets, et correspond au lieu de formation de
l'urine primitive.
Enfin, le feuillet pariétal tapisse la capsule. Il est constitué d'un épithélium pavimenteux
simple, la transition avec l’épithélium du tube contourné proximal au niveau du pôle urinaire est
abrupte.
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LE TUBULE RENAL
Le tube proximal commence au pôle urinaire du corpuscule rénal. C'est le segment le plus
long du néphron, il est donc dominant sur une coupe histologique. Il est constitué de plusieurs
portions.
• Tube contourné proximal
C'est un épithélium cubique simple. Les cellules possèdent un cytoplasme éosinophile,
granuleux, de nombreuses mitochondries, des lysosomes,... A leur pôle apical, on trouve de
nombreux microvilli (→ bordure en brosse). Le noyau est rond, plutôt basal. Ces cellules
possèdent une importante activité de transports de molécules. La base des cellules forme de
nombreux repli avant de reposer sur une membrane basale.
Entre deux cellules adjacentes, les jonctions sont situées latéralement, et on trouve des
desmosomes, des jonctions intermédiaires, des jonctions serrées,... Il existe aussi de nombreuses
interdigitations enchevêtrées.
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• Tube droit proximal

Il est parfois considéré comme la 1ère partie de l’anse de Henlé (« branche descendante large »).
Son épithélium est similaire au tube contourné proximal, mais le cytoplasme des cellules est moins
développé (moins d’organites, expansions cytoplasmiques moins développées)
L'anse de Henlé est composée de 4 segments tubulaires (branche descendante large=TPD,

branche descendante grêle, branche ascendante grêle pour les néphrons à anse longue,
branche ascendante large=TDD)
• Anse de Henlé : branches grèles ascendante et descendante

La branche grêle débute après le tube proximal. Son extension dans la médullaire est
variable. Elle se prolonge jusqu'à la limite médullaire interne/externe.
Son épithélium est pavimenteux simple. En fonction des espèces, le changement en
épithélium cubique aux extrémités est graduel ou brutal. Le noyau (rond) fait une protrusion
marquée dans la lumière.
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• Anse de Henlé : branche large ascendante
Elle démarre à la limite entre médullaire

interne et externe. Elle se prolonge dans les
rayons médullaires du cortex, et possède un
épithélium cubique similaire à celui du TCP.
Les cellules présentent des

microprojections apicales, avec un cil central au
pôle apical. On trouve de nombreuses
mitochondries, orientées verticalement
(striations verticales sombres visibles), et de
nombreuses interdigitations de la membrane
plasmique au pôle basolatéral.
• Tube contourné distal

Il est plus court que le TCP, et donc moins visible dans
le labyrinthe cortical. Il possède un épithélium cubique
simple, mais les cellules sont plus hautes que celles
tapissant la branche ascendante large. Leur face apicale
comporte de nombreuses microprojections, mais PAS
de bordure en brosse. Le noyau est apical, et la densité
mitochondriale élevée.
• Segment connecteur
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Le canal collecteur
C'est la seconde partie du tubule urinifère (origine embryologique distincte du néphron).
Plusieurs néphrons abouchent dans un canal collecteur. Dans la médullaire, plusieurs canaux
collecteurs fusionnent. Au niveau de la papille (portion terminale de la médullaire), il se forme une

zone perforée (area cribrosa) où il y a émission d'urine.
L'épithélium est hétérogène, il est formé de :
→ Cellules principales, donc la surface apicale est lisse, possédant un cil central unique, de
rares microprojections, et peu d'organites. Elles ont un rôle dans la sécrétion de K+ et la
réabsorption de Na+, Cl-, H2O.
→ Cellules intercalaires, plus haute que les cellules principales, à la coloration sombre.
Elles ont un noyau central, de nombreuses vésicules et mitochondries. Elles jouent un rôle dans
l'équilibre acido-basique.
Un réseau de jonctions serrées est établi entre les deux

types de cellules.
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3/ Composants du stroma
Interstitium
On y trouve un tissu conjonctif lâche, peu développé dans le cortex (fine couche de fibrocytes et
de fibres de collagène → membrane basale des différentes couches du néphron et des vaisseaux
associés), et moyennement dans la médulla (similaire au tissu conjonctif cortical, avec en plus des
macrophages et des cellules interstitielles fibroblaste-like, qui attachent entre elles les cellules via
des expansions cytoplasmiques ramifiées)
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Vascularisation
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Structure nerveuses et lymphatiques

→ La circulation lymphatique est localisée dans l'interstitium entourant les artères
intrarénales. Elle part du pôle vasculaire du glomérule ou bien le long de l'artériole afférente, et sort
au niveau du hile rénal.
→ Il existe de nombreux nerfs dans l'interstitium entourant les vaisseaux (innervation
efférente de la musculature lisse des artères, artérioles afférentes et efférentes, du vasa recta
descendant. Il existe aussi de nombreuses terminaisons dans la région de l'appareil
juxtaglomérulaire (en lien avec la fonction endocrine)
4/ L'appareil juxtaglomérulaire
Il possède un rôle dans le mécanisme de feedback
tubuloglomérulaire : autorégulation de débit
sanguin rénal et donc de la filtration glomérulaire.
C'est une structure endocrine, composée de :

→ La macula densa,distincte de la portion
initiale du TCD
→ Des cellules mésangiales
extraglomérulaires
→ Des cellules productrices de rénine
(cellules juxtaglomérulaires), principalement au
niveau de l'artériole glomérulaire afférente.
L'innervation y est sympathique (fibres

adrénergiques)
Remarque : le prof a encore parlé du système

rénine-angiotensine-aldostérone . Cf S5 ...
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D- Bases physiologiques
Le rein permet :
→ La formation du l'urine :1/5ème du sang éjecté à chaque systole passe dans le rein. En
une journée, la totalité du sang est filtré plusieurs centaines de fois, et 1% du volume est excrété.
→ La régulation acido-basique du sang : il y a récupération de bicarbonate du filtrat
glomérulaire.
→ La préservation de l'eau:les tubules contournés distaux, les mécanismes de contre
courant de l'anse de Henlé, les tubes distaux, l'ADH, le gradient d'urée intramédullaire permettent la
réabsorption d'eau.
→ Le maintien de la kaliémie : réabsorption passive dans les tubes proximaux et sécrétion
tubulaire dans les tubes distaux via l'aldostérone.
→ Le contrôle de la fonction endocrine:système RAA, EPO, activation de la vitamine D
(métabolisme du calcium)
II.Les voies urinaires

Cf Anatomie, chez les grands ruminants et le porc, on trouve un calice, tandis que chez les petits
ruminants, les chevaux, les carnivores, on trouve un pelvis.
Les voies urinaires (bassinet, uretères, vessie, urètre) ont
toutes la même structure histologique.
De l'intérieur à l'extérieur, on a :
→ Une tunique muqueuse : l'épithélium est
transitionnel (« urothélium »), il possède jusqu'à 8
cellules d'épaisseur, avec un mélange de cellules basales
et de cellules superficielles.
→ Une couche de tissu conjonctif lâche
→ Une tunique musculeuse, constituée de
muscles lisse avec une couche externe longitudinale, une
couche intermédiaire circulaire, une couche interne
longitudinale.
→ Une tunique plus externe : adventice (tissu conjonctif lâche) ou séreuse (mésothélium)
Remarque : chez les chevaux, on trouve dans le pelvis rénal et les uretères des glandes muqueuses.
L'urine est donc puriforme, ce n'est pas pathologique.
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Conclusion :
Les symptômes d'une pathologie rénale peuvent être très différents, car les affections sont
variables : de l'infarctus rénal à l'amyloïdose. Une excellente connaissance de l'anatomie,
l'histologie et la physiologie de cet organe est indispensable à la pratique de la médecine vétérinaire.
La compréhension des signes cliniques est indispensable pour un diagnostique et un traitement
adapté
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Histo - CM3- L'appareil genital male
L’appareil gé nital mâ le :

Sommaire :
Introduction..................................................................................................................................................... 2
I) Le Testicule .................................................................................................................................................. 2
A) Origine embryologique du testicule ................................................................................................... 2
1) La gonade indifférenciée ................................................................................................................ 2
2) Différenciation en testicule ............................................................................................................ 4
B) Topographie des testicules ................................................................................................................. 5
C) Structure histologique du testicule..................................................................................................... 6
1) Structure interne du testicule ........................................................................................................ 6
2) Structure histologique des voies de conduction spermatiques intra testiculaires ...................... 12
D) Rôles : le testicule est une glande endocrine et exocrine ................................................................ 14
1) Fonction exocrine : élaboration des gamètes mâles .................................................................... 14
2) Fonction endocrine : ..................................................................................................................... 18
E) Les pathologies testiculaires ............................................................................................................. 18
II) Les voies extra testiculaires :..................................................................................................................... 20
A) Organisation des voies extratesticulaires ......................................................................................... 20
1) Structure de l’épididyme .............................................................................................................. 20
2) Rôles des voies extra testiculaires : .............................................................................................. 23
III- Les glandes accessoires de l’appareil génital mâle .................................................................................. 23
A) L’ampoule ......................................................................................................................................... 24
B) La prostate ........................................................................................................................................ 24
1) Origine embryologique et topographie de la prostate................................................................. 24
2) Structure histologique de la prostate ........................................................................................... 25
C) Les vésicules séminales..................................................................................................................... 26
D) Les glandes bulbo-urétrales : ............................................................................................................ 26
IV) Le pénis .................................................................................................................................................... 27
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Introduction
L’appareil génital mâle est responsable :

- de la production continue, de la
nutrition et du stockage des
spermatozoïdes
- de la synthèse et de la sécrétion des
androgènes
I) Le Testicule
A) Origine embryologique du testicule
1) La gonade indifférenciée
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2) Différenciation en testicule
- Sous contrôle hormonal, il y a arrêt de la prolifération de l’épithélium coelomique et

transformation des cordons sexuels en tubes séminifères.
Les gonocytes -> spermatogonies
Les cellules de l’épithélium coelomique -> cellules de Sertoli.
- Une population de cellules du tissu conjonctif mésodermique émerge et se différencie

pour donner les cellules de Leydig qui trouvent entre les tubes.
- Enfin, les cordons sexuels se creusent en rete testis et en tubes droits.
- Le canal de Wolff devient l’épididyme, sous contrôle des hormones androgènes

(testostérone). La liaison entre le rete testis et l’épididyme est assurée par les cônes
efférents.
Contrôle hormonal : La médullaire de la gonade indifférenciée se développera en

testicule sous l’influence du facteur de détermination testiculaire (TDF) codé par le gène
SRY de la région de la détermination sexuelle du chromosome Y (SRY).
Les cellules de Sertoli sécrètent l’AMH (hormone anti-müllerienne) qui inhibe le
développement des canaux de Müller. De plus ces cellules stimulent les cellules de Leydig
qui libèrent de la testostérone et provoquent le développement des canaux de Wolff.
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La testostérone est également transformée en DHT (DiHydroTestostérone) via la 5α-

réductase ce qui engendre :
- La fermeture du sinus uro-génital : formation de la prostate et de l’urètre
- La formation du pénis et des enveloppes génitales (formation du scrotum).
Bilan :
• L’épithélium coelomique=>
- Les cellules de Sertoli
- L’épithélium de revêtement des tubes droits et du rete testis
• Le mésonéphros => Les cellules de l’épithélium de revêtement des canaux
efférents et de l’épididyme
• Le sac vitellin => les spermatogonies
• Le mésenchyme => Cellules de Leydig
B) Topographie des testicules
Chez l’embryon, les testicules se développent en région sous-lombaire puis ils migrent
dans les bourses à travers les canaux inguinaux sous l’influence de différentes substances :
- le MIS (Müllerian Inhibiting Substance) ou AMH

sécrété par les cellules de Sertoli permet la migration
des testicules dans les anneaux inguinaux.
- la testostérone sécrétée par les cellules de Leydig
permet quant à lui la migration dans le scrotum.
On distingue différents types d’espèces en fonction de la

disposition des testicules :
- si les testicules sont en permanence dans les
bourses, on parle d’espèces exorchides permanents : la
plupart des mammifères
- si les testicules ne descendent que pendant la
période d’accouplement, on parle d’espèces exorchides
temporaires : lapin, souris, taupe,….
- si les testicules restent en région sous-lombaire
tout au long de la vie de l’animal, on parle d’espèces
enorchides permanents : lamantin, tamanoir,
ornithorynque,….
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Remarque : la cryptorchidie est l’absence de migration des testicules dans le scrotum souvent
due à un problème hormonal. Les conséquences sont la disparition de la lignée germinale car
exposée à une température trop élevée et le développement précoce de tumeurs testiculaires
issues des cellules de Sertoli.
C) Structure histologique du testicule
1) Structure interne du testicule
La charpente conjonctive :
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Remarque : Le tissu conjonctif dense est riche en collagène. Sur une coupe transversale on
voit une zone un peu plus blanche : c’est le conjonctif.
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Les tubes séminifères :
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Les lobules testiculaires sont eux-mêmes constitués de 2 à 4 tubes séminifères qui sont des
tubes longs (de 1 à 3m chez le cheval) et fortement pelotonnés. Les TS sont bordés par un
épithélium pluristratifié qui repose sur une membrane basale et quelques cellules
musculaires lisses. 2 grand stypes de cellules :
- Les cellules de S qui proviennent de l’épithélium cœlomique.
-Les cellules de la lignée germinale.
• les cellules de Sertoli : elles reposent sur une lame basale et ont rôle de soutien de
l’épithélium germinal, elles sont constituées d’un noyau basal avec un cytoplasme très
étendu (jusque la lumière du tube séminifère). Leur noyau qui apparaît un peu denté au
Mircoscope électronique est en fait légèrement denté. Ces cellules assurent la nutrition des
cellules germinales et la phagocytose des corps résiduels.
Des jonctions serrées entre les cellules de Sertoli permettent de séparer le tube
séminifère en 2 compartiments :
- Un compartiment basal comprenant les spermatogonies
- Un compartiment adluminal comprenant les autres cellules de la lignée germinale.
Cette séparation forme la barrière hémato-testiculaire permettant d’éviter une réaction

immunitaire entre les cellules haploïdes et les cellules diploïdes.
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Remarque : En absence de descente des testicules au

cours de la maturation sexuelle, les tubes séminifères ne
renferment que des cellules de Sertoli. On parle alors de
testicule cryptorchide.
• Les cellules de la lignée germinale avec en périphérie les spermatogonies. Ce sont les plus
grosses cellules, elles ont un grand noyau au nucléole visible, un cytoplasme en périphérie.
Ce sont les seules cellules de la lignée germinale à être en contact avez la lame basale. Elles
se divisent par mitose. Au départ ces mitoses sont normales et donnent des spermatogonies
(de rang A et B) puis les cellules deviennent de plus en plus petites et il y a formation de
spermatocytes qui passent dans le compartiment adluminal et qui se divisent à leur tour en
spermatides.
Spermatocytes et spermatides sont dans le compartiment adluminal.
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Le tissu interstitiel
Le tissu interstitiel est composé des cellules de Leydig regroupées sous forme d’amas.
Ce sont des cellules polyédriques avec des vacuoles optiquement vides. En HE le cytoplasme
parait vacuolisé. Au ME on peut voir dans les cellules de Leydig, comme dans toutes les
cellules sécrétant des stéroïdes des mitochondries à crêtes tubulaires beaucoup de REL.
Elles sont en effet responsables de la synthèse de testostérone et elles sont au contact de

nombreux capillaires sanguins recevant l’hormone.
Remarque : Le testicule est donc une glande endocrine et exocrine.
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2) Structure histologique des voies de conduction spermatiques intra

testiculaires
• Les tubes droits font suite aux tubes séminifères. Ce sont des tubes courts, rectilignes,
bordés par un épithélium simple, cylindrique à cubique. Ils rappellent les tubes séminifères
sans cellules de la lignée germinale.
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• Les tubes droits se prolongent par le rete testis il s’agit un réseau de canaux tapissés
par un épithélium simple pavimenteux à cylindrique.
Ils se prolongent par les canaux efférents.
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Les jonctions serrées sont apicales (et non plus basales) au niveau des tubes droits et du rete
testis.
D) Rôles : le testicule est une glande endocrine et exocrine
Le testicule possède 2 rôles : l’élaboration des gamètes mâles et la sécrétion de

testostérone.
1) Fonction exocrine : élaboration des gamètes mâles
• Avant la puberté : quiescence des cellules germinales Les tubes séminifères ne

renferment que des spermatogonies
• A la puberté :
L’hypothalamus produit des gonado-libérines (GnRH) qui agissent sur les cellules
gonadotropes. Celles-ci sécrètent alors :
- De la LH qui influence les cellules de Leydig qui permet de moduler la sécrétion de
testostérone et d’exercer un rétrocontrôle négatif sur l’hypophyse.
- De la FSH qui influence les cellules de Sertoli qui vont se différencier pour exercer un
rôle de soutien et de nutrition.
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La spermatogénèse = étape de transformation des spermatogonies, cellules souches

diploïdes (2n chromosomes) en spermatozoïdes, gamètes masculins haploïdes (n
chromosomes).
Elle comprend 3 phases:
–la spermatocytogénèse: spermatogonie (A et B)-> spermatocytes I qui vont passer

dans le compartiment adluminal
– La méiose: spermatocytes I subissent 2 divisions successives -> 4 spermatides
–La spermiogénèse: spermatides -> spermatozoïdes
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La méiose :
Les spermatocytes I résultent de la division mitotique des spermatogonies ; ils

augmentent de volume puis ils sont le siège de la première division de méiose. Il y a en tout
deux divisions :
- Première division méiotique ou division réductionnelle: elle se caractérise par une

longue prophase d’environ 10 jours divisée en différents stades:
leptotène (filaments),
zygotène (appariement),
pachytène (épaississement),
diplotène (duplication)
diacinèse (séparation)
Il y a échange d’information génétique par crossing over entre les 2 chromatides non
soeurs (au stade pachytène).
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- Deuxième division méiotique ou division équationnelle: séparation des chromatides

sœurs dans des cellules filles : les spermatides
La spermiogénèse :
3 transformations importantes ont lieu lors de la spermiogénèse (♥) :
-Développement de l’acrosome: synthèse et stockage d’enzymes protéolytiques nécessaires

à la fécondation. Il y a 4 phases: la phase golgienne, la formation de la cape, la phase
acrosomiale et la phase de maturation. Il y a de plus réduction du cytoplasme, et l’acrosome
se moule sur le noyau et l’ensemble donne sa forme au spermatozoïde.
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-Développement du flagelle à partir du centriole distal formé d’un axonème (9+2 doublets
de microtubules) entouré de fibres denses externes contenant de la kératine et d’une gaine
fibreuse. Les mitochondries se regroupent dans la pièce intermédiaire.
-Condensation nucléaire.
La multiplication et différenciation des spermatogonies sont centripètes : les

spermatozoïdes sont libérés dans la lumière du tube séminifère. De plus ce phénomène est
continu de la puberté à la mort de l’animal.
Facteurs modulant la spermatogénèse :
• La spermatogénèse est un phénomène continu influencé par :
- La lumière
- La température
- Les radiations
- L’ischémie qui provoque en 1h la mort des cellules de la lignée germinale, et en 6h

la mort des cellules de Leydig
- Les vitamines A (spermatogonies) et E (spermatides)
• Il existe de plus un contrôle hormonal prépondérant, comme on l’a vu précédemment.
2) Fonction endocrine :
Les cellules de Leydig sécrètent la testostérone qui intervient sur :
- La « sphère sexuelle » (libido, glandes annexes, caractères sexuels secondaires)

- Le métabolisme protéique (rôle sur l’anabolisme).
E) Les pathologies testiculaires
Les testicules sont principalement touchés par des tumeurs testiculaires diverses :
- des tumeurs dérivants de cellules germinales (principalement les spermatogonies) qui
donnent soit des séminomes (chez le chien, ce sont des tumeurs avec des cellules de grande
taille principalement), soit des tératomes (chez le cheval). Les tératomes sont des tumeurs
des cellules embryonnaires qui vont reformer les trois feuillets (endo, méso et ectoderme)
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on peut donc retrouver dans ces tumeurs poils, cartilage, intestins, syst nerveux… Ce sont
des tumeurs bégnines qui ont un bon pronostic après exérèse.
- des tumeurs dérivants des cellules de Sertoli qui vont déformer le testicule et sécréter des
oestrogènes : les Sertolinomes, d’où le syndrome de féminisation chez ces animaux.
- des tumeurs dérivants des cellules de Leydig qui vont sécréter un fort taux de
testostérone: les Leydigomes.
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II) Les voies extra testiculaires :
A) Organisation des voies extratesticulaires
Les voies de conduction spermatiques extratesticulaires sont constituées des cônes efférents
(tête de l'épididyme) qui se regroupent en un canal épididymaire (corps et queue de l’épididyme) qui
se prolonge en un canal déférent se jetant dans l'urètre au niveau de la prostate.
1) Structure de l’épididyme
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Les cônes efférents sont des canaux (8 à 25 en fonction des espèces) en continuité avec le rete testis
qui traversent l’albuginée puis fusionnent pour former le canal épididymaire. Leur lumière est
festonnée avec un épithélium simple possédant 3 types cellulaires :
- des cellules principales munies de stéréocils
- des cellules ciliées
- des cellules basales rondes
La fusion des cônes engendrent un canal épididymaire long (de 6m chez l’homme à 70m
chez le cheval) correspondant à un canal tortueux replié sur lui-même avec une lumière circulaire ou
ovale à contours réguliers. Ce canal est recouvert d’un épithélium simple cylindrique avec des
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stéréocils très longs mais non mobiles et entouré d’une mince couche de cellules musculaires lisses
permettant la progression des spermatozoïdes dans le canal par contraction péristaltique.
Le canal épididymaire se prolonge par un canal déférent possédant un épithélium simple et

cylindrique avec des stéréocils allant en diminuant le long du canal ainsi que plusieurs couches de
cellules musculaires lisses dont le nombre augmente avec l’éloignement du testicule.
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2) Rôles des voies extra testiculaires :
Les cônes efférents ont un rôle de progression des spermatozoïdes grâce aux cellules
ciliées ainsi que de sécrétion du liquide spermatique. Le canal épididymaire joue un rôle
dans la progression des spermatozoïdes grâce aux cellules musculaires lisses mais aussi dans
la réabsorption d’une partie du liquide spermatique ainsi que dans la sécrétion de
phosphatase et de glycosidase ayant diverses fonctions : le maintien en vie des
spermatozoïdes, leur mobilité, l’activation des molécules membranaires de reconnaissance
ainsi que la stabilisation de la membrane plasmique des spermatozoïdes. Le canal
épididymaire joue aussi un rôle dans le stockage des spermatozoïdes. Le canal déférent n’a
un rôle que de pure conduction.
Les voies de conduction spermatiques extratesticulaires permettent donc le passage de
spermatozoïdes non fertiles et non mobiles à des spermatozoïdes fertiles et mobiles.
III- Les glandes accessoires de l’appareil génital mâle
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A) L’ampoule
Chez certaines espèces (étalon, chien, ruminant), le canal déférent présente une dilatation terminale
: l’ampoule (ampulla), qui peut être considérée comme une glande accessoire car elle renferme des
glandes tubulo-alvéolaires ramifiées. Cette structure est entourée par des couches de cellules
musculaires lisses.
B) La prostate
1) Origine embryologique et topographie de la prostate
La prostate provient de la prolifération de l’épithélium de la portion crâniale de l’urètre et de la

formation de bourgeons qui pénètrent dans le mésenchyme environnant.
C’est une glande unique, bilobée et à cheval sur le col vésical autour de l’urètre. La lobation est
palpable par toucher rectal en particulier chez le cheval.
Un exemple d’anomalie : l’hyperplasie prostatique chez le chien :
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2) Structure histologique de la prostate
D’un point de vue histologique, la prostate est constituée d’une capsule de tissu conjonctif dense
avec des travées riches en cellules musculaires lisses délimitant des lobules.
Chaque lobule présente plusieurs glandes tubulo-alvéolaires séreuses tapissées par un épithélium
simple cylindrique à cubique. Chacune d’elles possède un canal propre qui se déverse dans l’urètre.
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Le rôle de la prostate est la sécrétion du liquide prostatique riche en acides aminés, acide citrique et
enzymes (phosphatases acides) permettant le mouvement des spermatozoïdes, leur nutrition ainsi
que la neutralisation de l’acidité issue du métabolisme des spermatozoïdes.
Remarque : l’une des pathologies les plus fréquentes est l’hyperplasie prostatique chez le chien. La
lobation n’est plus palpable et la prostate comprime le col vésical. Ceci provoque une stase de l’urine
avec prolifération bactérienne et une inflammation de la vessie d’où des troubles à la miction.
C) Les vésicules séminales
Elles sont placées dorsalement sur la partie terminale du conduit déférent et de la vessie
Ce sont des glandes paires composées de glandes tubuleuses ou tubulo-alvéolaires tapissées

par un épithélium pseudo stratifié cylindrique. Ces vésicules sont absentes chez le chien.
D) Les glandes bulbo-urétrales :
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Les glandes bulbo-urétrales sont des glandes paires localisées dorso-latéralement à la partie
spongieuse de l’urètre. Ces glandes sont absentes chez le chien. Ce sont des glandes
tubuleuses ou tubulo-alvéolaires avec une sécrétion de mucus
Structure histologique des glandes bulbo-urétrales
IV) Le pénis
Le pénis est constitué de 3 structures cylindriques contenant du tissu érectile :

- 2 corps caverneux
- 1 corps spongieux entourant l’urètre
Chaque cylindre est entouré d’une capsule de tissu conjonctif dense : l’albuginée
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de DZVET 360

Histo - CM4 - L'appareil genital femelle
HISTOLOGIE DE L’APPAREIL GENITAL

FEMELLE

INTRODUCTION .................................................................................................................. 3
I. Les ovaires ................................................................................................................... 3
A) Origine embryologique ........................................................................................................ 3
B) Topographie ........................................................................................................................ 4
C) Structure histologique ......................................................................................................... 4
1) Le cortex ................................................................................................................................. 5
2) La médulla ............................................................................................................................... 9
D) Les rôles de l’ovaire ........................................................................................................... 10
1) L’élaboration des gamètes femelles ..................................................................................... 10
2) La production d’hormones = la fonction endocrine ............................................................. 11
E) Pathogénie ......................................................................................................................... 11
II. Le tractus génital ....................................................................................................... 12
A) Les oviductes ..................................................................................................................... 13
B) L’utérus ............................................................................................................................. 13
1) L’endomètre ......................................................................................................................... 13
2) Le myomètre ......................................................................................................................... 14
3) La séreuse ............................................................................................................................. 15

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Module : Etude de l’appareil uro-‐génital et endocrinologie
Histologie CM 4 L’appareil génital femelle
4) Rôle ...................................................................................................................................... 15
C) Le vagin .............................................................................................................................. 15
D) Pathologies de l’utérus et du vagin .................................................................................... 15
III. La glande mammaire ................................................................................................ 16
A) Origine embryologique ...................................................................................................... 16
B) Topographie ...................................................................................................................... 16
C) Structure histologique .......................................................................................................... 16
1) Les unités sécrétrices ............................................................................................................ 17
2) Le système canalaire excréteur ............................................................................................ 17
E) Rôle ................................................................................................................................... 18
C) Pathogénie ......................................................................................................................... 19

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INTRODUCTION
L’appareil génital femelle est responsable de :
-‐ la production des gamètes femelle : les ovules ;

-‐ la constitution d’un environnement adapté à la fécondation, au développement du
fœtus et à son expulsion à maturité ;
-‐ la nutrition du nouveau né.
On le divise en trois unités structurales :
-‐ les ovaires ;

-‐ le tractus génital avec l’oviducte, l’utérus, le vagin, les organes génitaux externes ;
-‐ la glande mammaire.
I. Les ovaires
A) Origine embryologique
Les cellules germinales primordiales ont une origine épiblastique extra-‐
embryonnaire. Au cours de l’embryogenèse, ces cellules germinales sont transloquées vers
l’intestin postérieur qui migre lui-‐même vers les crêtes génitales. Après leur migration dans
les crêtes génitales, les cellules germinales prolifèrent, sont entourées par l'épithélium
coelomique et forment des cordons sexuels.
Migration et prolifération des

cellules germinales

Migration des cellules germinales
primordiales

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Le développement de l’ovaire se fait à partir d’une gonade indifférenciée en absence

du facteur TDF (facteur de détermination testiculaire porté par le gène SRY sur le
chromosome Y) et en l’absence de l’hormone anti-‐mullérienne : il y a atrophie du canal de
Wolf et développement du canal de Müller. Le canal de Müller donnera plus tard la trompe,
l’utérus et la partie supérieure du vagin.
B) Topographie
Les ovaires sont des organes pairs appendus à la région sous-‐lombaire, un peu en
arrière des reins.
Remarque : Chez la chatte, la topographie de l’ovaire permet de faire une ovariectomie par le
flanc.
Rein droit

Ovaire droit

Dissection de l’appareil génital de la chienne
C) Structure histologique
L’ovaire se compose d’un cortex en périphérie et d’une médulla au centre. À la
surface du cortex, l’épithélium qui entoure l’ovaire est simple et cubique, c’est l’épithélium
germinatif ou épithélium de Balfour, reliquat de l’épithélium cœlomique. On parle aussi de
mésothélium car cet épithélium est en continuité avec le feuillet viscéral du péritoine.
Remarque : Chez la jument adulte corticale et médullaire sont inversées et le cortex reste en
surface uniquement au niveau du site d’ovulation.

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Epithélium germinatif de Balfour
Coupe schématique de l’ovaire

1) Le cortex
Ø Le développement follliculaire
Le cortex contient des follicules ovariens à différents stades de maturation ainsi que
l’ovocyte.
-‐ proche de la surface

-‐ nombreux
-‐ un ovocyte primaire entouré d’un
FOLLICULE épithélium unistratifié
PRIMORDIAL pavimenteux.

L’ovocyte est bloqué en prophase 1 de
méiose à ce stade jusqu’à la puberté.

-‐ même structure que le follicule

primordial
FOLLICULE
PRIMAIRE
-‐ l'épithélium unistratifié
pavimenteux devient cubique
-‐ début de prolifération cellulaire

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-‐ prolifération des cellules

folliculaires en un épithélium
pluristratifié : la granulosa
-‐ formation de la membrane
pellucide (constituée de
glycoprotéines) autour de l’ovocyte

FOLLICULE
SECONDAIRE
-‐ apparition du liquide antral qui isole

l’ovocyte granulosa
-‐ formation de la corona radiata
-‐ formation des thèques externe (à liquide antral
partir de cellules ressemblant aux
cellules du stroma ovarien) et
interne
Corona radiata

-‐ zone pellucide entourée par la
corona radiata ;
-‐ agrandissement de la cavité
folliculaire, remplie de liquide
antral ;
FOLLICULE -‐ formation du cumulus oophorus ;
TERTIAIRE -‐ thèque interne composée de
cellules fusiformes qui deviennent
polyédriques et sécrètent des
androgènes ;
-‐ thèque externe = tissu conjonctif de
type capsulaire en continuité avec
le stroma ovarien.

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-‐ ovocyte et follicules excentrés pour
l’ovulation ;
-‐ cellules de la thèque interne cumulus
FOLLICULE fusiformes, mésenchymateuses, oophorus
MÛR DE DE puis petit à petit cellules
GRAAF épithélioïdes : rôle de nutrition
-‐ cellules de la thèque externe sont antrum
fusiformes et en continuité avec le
stroma ovarien : rôle de soutien

Remarque : Quelques chiffres sur les différentes tailles des follicules mûrs :
- vache : 15-‐20 mm

- jument : 50-‐70 mm
- chienne et chatte : 2 mm
Ø L’ovulation
Lors de l’ovulation, on observe :
- un déplacement des follicules mûrs vers la surface de l’ovaire ;
- une augmentation de la sécrétion du liquide folliculaire.
Remarque : Chez les ruminants, la corona radiata disparaît au moment de l’ovulation.

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Ø Le corps jaune
L’ovulation implique la rupture du follicule qui devient alors un corps hémorragique,
du sang remplit la cavité antrale. Cette cavité est aussi colonisée par des fibroblastes. Puis
les cellules de la granulosa s’hypertrophient et donnent de grandes cellules lutéiniques, de
40 μm de diamètre, avec un noyau sphérique vésiculeux au nucléole visible, et un
cytoplasme très étendu plus ou moins vacuolisé. Simultanément, le plissement de la paroi
folliculaire entraîne l’incorporation des cellules de la thèque interne, qui deviennent des
petites cellules lutéiniques. On parle de paroi festonnée du corps jaune.
Grandes cellules lutéiniques

Le corps jaune

Remarque : On parle de corps jaune car on y trouve un pigment jaune qui est la lutéine, et ce
pigment est présent plus particulièrement chez les vaches, les juments et les carnivores. Il est
absent chez les petits ruminants et les truies (donc leur corps jaune sera moins coloré et
plutôt rosé).
En cas de gestation, le corps jaune est maintenu et se met à sécréter de la

progestérone, sinon, il dégénère et se transforme en un corps blanc fibreux.
Ø L’atrésie folliculaire
L’atrésie folliculaire commence dès le développement embryonnaire et concerne un
très grand nombre de follicules : il y a beaucoup plus de follicules qui régressent que de
follicules ovulatoires.
Dans l’ovaire des chiennes, des chattes et de rongeurs, on trouve de nombreuses

cellules interstitielles endocrines dont l’origine peut varier :

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- thèque interne des follicules tertiaires atrétiques (en phase d’atrésie) ;
- cellules hypertrophiées de la granulosa appartenant à des follicules primaires et
secondaires atrétiques.
Légende
Flèche verte : cellules

endocrines intersticielles
(chez la chatte, la chienne
et les rongeurs)
Flèches noires :
membrane vitrée
(épaississement de la
lame basale) du follicule
tertiaire atrétique
Flèche bleue : cellules de

la thèque

Ø Le stroma ovarien
Le stroma ovarien correspond à l’espace entre les différents follicules ou corps jaunes
(selon le stade). Il est composé en majorité de cellules fusiformes en faisceaux très denses.
Cellules fusiformes en faisceaux

2) La médulla
La médulla est composée de tissu conjonctif lâche renfermant des vaisseaux sanguins
et lymphatiques.

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Chez les carnivores et les ruminants, la médulla renferme le rete ovarii, qui correspond à un
réseau de canaux bordé par des cellules cubiques.

Corps

jaune

médulla

D) Les rôles de l’ovaire

1) L’élaboration des gamètes femelles
Elle commence pendant l’embryogenèse et se poursuit jusqu’à la ménopause.

Ø Avant la naissance

- phase de multiplication : elle dure jusqu’au milieu de la gestation et conduit à la
production de 7 millions de cellules. L’ovocyte est bloqué en prophase I de méiose
(au stade diplotène).
- phase de dégénérescence: Toutes les ovogonies disparaissent. À la naissance, seuls
40 000 follicules primordiaux persistent.

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Ø Après la puberté
Sous l’influence de la FSH et de la LH, certains follicules reprennent leur maturation à
chaque cycle ovarien. La FSH agit principalement sur les cellules folliculaires et celles de la
granulosa tandis que la LH active la production d’androgènes par les cellules de la thèque.

2) La production d’hormones = la fonction endocrine

Ø Les oestrogènes
Ce sont les cellules de la granulosa qui les produisent sous l’influence de la FSH.
Ø Les androgènes
Ils sont produits par les cellules de la thèque interne sous l’influence de la LH. Les
actions de ces hormones sont multiples :
- prolifération de l’épithélium utérin ;

- induction du comportement des chaleurs ;
- développement des caractères sexuels secondaires ;
- aide à la croissance de l’os et à sa minéralisation ;
- aide à l’activité des glandes sébacées ;
- aide au développement du tissu adipeux.
Ø La progestérone
Elle est produite par les cellules lutéiniques. Elle agit :
- sur l’utérus en favorisant les sécrétions, en préparant la nidation et en inhibant les

contractions ;
- sur l’ovaire en bloquant le développement de nouveaux follicules ;
- sur le tissu mammaire en participant au développement de la glande mammaire.
E) Pathogénie
Les ovaires sont touchés par différentes pathologies, et fréquemment par des lésions
kystiques (hypersécrétions d’oestrogènes) :
- kyste folliculaire : kyste tertaire qui renferme un liquide très clair ;

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- kyste secondaire à la formation du cordon.
Des tumeurs de la granulosa sont assez fréquentes : elles sont bénignes chez la jument et
malignes chez la chienne.
Kyste folliculaire chez la chienne

Corps jaune kystique

Tumeur de la granulosa chez la jument

II. Le tractus génital

Le tractus génital se compose des oviductes, de l’utérus et du vagin. Leur structure de
base est la même : en effet, ces trois organes sont formés d’une muqueuse interne, d’une
musculeuse et d’une couche externe de tissu conjonctif appelée séreuse. Il n’y a pas de
continuité dans les voies génitales femelles.
Remarque : dans de très rares cas, il peut y avoir une grossesse extra-‐utérine.

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A) Les oviductes
Ils assurent le transport de l'ovule de la surface de l'ovaire à la cavité utérine. Ils sont
également le siège de la fécondation.
La muqueuse est constituée d’un épithélium simple cylindrique ou pseudostratifié,

composé à la fois de cellules ciliées et non ciliées (sécrétrices). Les sécrétions des cellules
non ciliées sont propulsées vers l’utérus grâce à l’action des cellules ciliées. Il y a donc
coopération entre les deux types cellulaires, la quantité relative des cellules ciliées et non
ciliées varie sous l’influence des hormones ovariennes.
La musculeuse comprend une couche circulaire et quelques faisceaux de fibres

musculaires lisses longitudinales et obliques.
La séreuse est classique avec du tissu conjonctif renfermant des vaisseaux sanguins
et des nerfs.
B) L’utérus
C’est le site d’implantation de l’œuf fécondé. Il est constitué :
- d’une muqueuse : l’endomètre ;

- d’une musculeuse : le myomètre ;
- d’une séreuse.
myomètre
Utérus de chienne

endomètre

1) L’endomètre
L’épithélium de surface est simple et cylindrique (ou plus rarement cubique), avec
des cellules ciliées et des non ciliées. L’endomètre possède également des glandes
endométriales, qui sont des glandes tubuleuses contournées simples ou ramifiées. Leur
aspect est variable suivant le cycle ovarien et donc suivant la sécrétion hormonale
(oestrogènes ou progestérone).

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Remarque 1 : on peut faire des mesures de l'endomètre chez la jument. Jusqu'au 16e jour de
gestation, l’embryon n'est pas fixé et il est nourri uniquement à partir des sécrétions de ces
glandes. De plus, la placentation épithélio-‐choriale qui implique peu de contact entre le sang
et le placenta nécessite un bon endomètre.
Remarque 2 : Chez les ruminants, on trouve des caroncules qui sont des épaississements de
l’endomètre dépourvus de glandes.
Légende
Flèche noire :
endomètre
Flèches jaunes :
glandes endométriales
Flèche verte : couche

musculaire circulaire

2) Le myomètre
Dans le myomètre, les glandes endométriales sont peu développées (flèches jaunes
sur la coupe transversale). Par contre, on retrouve des muscles lisses, sous forme de deux
couches :
- une couche circulaire interne épaisse ;

- une couche longitudinale externe.
Ces fibres musculaires augmentent en taille et en nombre pendant la gestation.

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Légende
Flèche bleue clair : couche

musculaire longitudinale
Flèche verte : couche

musculaire circulaire
Flèche rouge : vaisseau

sanguin
Flèche bleu foncé :

séreuse

3) La séreuse
Elle correspond au périmètre.
4) Rôle
Il permet de fournir un environnement approprié à la fécondation, au
développement du fœtus et à son expulsion à maturité.
C) Le vagin
Le vagin fait suite au col de l'utérus.
La muqueuse est constituée d’un épithélium malpighien (= pavimenteux)

pluristratifié, non kératinisé et dont l'épaisseur augmente pendant le pro œstrus et
l'oestrus. Le reste (musculeuse et séreuse) est identique à l’utérus, avec seulement une
petite variation dans le nombre de couches musculaires : On a toujours 2 couches
musculaires (circulaire interne et longitudinale externe), mais chez la truie, la chienne et la
chatte il existe une fine couche longitudinale insérée en plus dans la couche circulaire
épaisse.
D) Pathologies de l’utérus et du vagin

Il peut y avoir des tumeurs bénignes provenant de la musculeuse à cause des fibres
musculaires lisses : elles sont appelées léiomyomes. Elles sont souvent associées à la
présence de kystes folliculaires dus à des hypersécrétions hormonales.

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Léiomyomes multiples chez la chienne
III. La glande mammaire
A) Origine embryologique
Voici les différentes étapes du développement embryonnaires des glandes mammaires :
- invagination de l ’épiderme ;

- épaississement de ces invaginations en forme de crête allant de la région axillaire à
la région inguinale, de part et d ’autre de la ligne médiane ;
- formation à intervalles réguliers de bourgeons mammaires primitifs ;
- effacement de la crête primitive entre les bourgeons ;
- à partir des bourgeons, formation de cordons épithéliaux ramifiés (= bourgeons
galactophores).
Remarque : Ce développement se fait par paires, et le nombre varie en fonction des espèces :
- 5-‐7 chez la Truie

- 4-‐5 chez la Chienne
- 2 chez la Vache
- 3-‐4 chez la Chatte
- 1 chez la Jument, la Brebis et la Chèvre
B) Topographie
La topographie des glandes mammaires est variable : elle est inguinale chez la Vache
et la Jument, thoracique et abdominale chez les Carnivores.
C) Structure histologique
Les glandes mammaires sont des glandes tubulo-‐acineuses ramifiées. Elles sont
composées d’unités sécrétrices et d’un système canalaire excréteur.

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1) Les unités sécrétrices
Elles sont regroupées en lobules séparés par du tissu conjonctif lâche. On trouve
plusieurs parties dans un lobule:
- des tubulo-‐acini tapissés par un épithélium simple cubique à cylindrique ;

- des cellules myoépithéliales ;
- une membrane basale en périphérie.

Lobule Epithélium cubique

Lumière de
l’acinus
2) Le système canalaire excréteur
Le développement du système canalaire se fait à la puberté.
L’excrétion se fait par le réseau canalaire : dans les lobules se trouvent des canaux
intralobulaires recouverts d’un épithélium cubique, qui fusionnent ensemble pour donner
des canaux interlobulaires à leur sortie.

Canal intralobulaire Canal interlobulaire

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Ces canaux sont composés de 2 catégories cellulaires :
- Des cellules myoépithéliales ;

- Des cellules sécrétrices (permettent l'éjection du lait).
Remarque : la taille des cellules est variable selon le stade de sécrétion.

Glande en activité Glande en régression Glande au repos

acini dilatés ; lumière moins grande
beaucoup de tissu
canaux intralobulaires conjonctif, acinus peu

développé
remplis de sécrétions

relativement éosinophiles,
blanchâtres (lipides).

E) Rôle
Le rôle des glandes mammaires est la production de lait. A la puberté, le
développement de la mamelle se fait sous l'effet des œstrogènes, de la progestérone et de
la prolactine. Au début, seuls les canalicules se développent, et les unités sécrétrices
restent très petites. Puis le développement des lobules se fait au moment de la gestation
sous contrôle de la prolactine et des hormones placentaires.
Pendant l'allaitement, deux hormones sont très importantes :
- La prolactine permet de stimuler la synthèse/ production de lait ;

- L’ocytocine permet l’expulsion du lait pendant la tétée par contraction des cellules
myoépithéliales.

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La lumière des cellules est essentiellement composée de protéines (granules roses), mais
aussi de graisses (optiquement vides).

Développement canaliculaire Développement canaliculaire et tubulo-‐

alvéolaire sous l’influence de la
progestérone (corps jaune et placenta)

Remarque : Il existe 2 formes de sécrétions dans le lait :
- protéines sous forme mérocrine : les vacuoles sont libérées dans la lumière de l'acini ;
- graisses sous forme apocrine : il y a libération de toute la partie du cytoplasme
renfermant des graisses et donc destruction cellulaire.
- des IgA passent dans le lait et transmettent l'immunité (notamment pendant les 1e
heures dans le colostrum)
C) Pathogénie
Chez le Chien et le Chat, on trouve essentiellement des tumeurs mammaires
carcinomateuses, le plus souvent malignes chez la chatte à l’origine de métastases
pulmonaires.

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Tumeur mammaire chez la chatte
Tumeur mammaire chez la chienne

Au contraire, chez les animaux de rente (bovins, chèvres, moutons), on observe
essentiellement des pathologies inflammatoires (mammites).

Mammite supurée chez la vache

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Histo -TD
TD Histologie
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HISTOLOGIE
Histo -TD
Sommaire
Lame 1 N ...............................................................................................................................................................3
Coupe d'ovaire .................................................................................................................................................3

................................................................................................................................................................................4
................................................................................................................................................................................4
Lame 2 N: ..............................................................................................................................................................4
Coupe de thyroïde et parathyroïde ...............................................................................................................4
Lame 3 N: ..............................................................................................................................................................5
Coupe de testicule .......................................................................................................................................5
Lame 3 P1: .............................................................................................................................................................5
Coupe de testicule ...........................................................................................................................................5
Lame 3 P2 ..............................................................................................................................................................6
Coupe de testicule ...........................................................................................................................................6
Lame 4 N CN.........................................................................................................................................................7
Coupe de rein ...................................................................................................................................................7
Lame 4 CN PAS .....................................................................................................................................................8
Lame 4 N BV .........................................................................................................................................................9
Coupe de rein ...................................................................................................................................................9
Lame 4 P ................................................................................................................................................................9
Coupe de rein ...................................................................................................................................................9
Lame 5 N .............................................................................................................................................................11
Coupe de pancréas ........................................................................................................................................11

Lame 6 N ...............................................................................................................................................................11
Coupe de glande surrénale...............................................................................................................................11
Lame 7 N ...............................................................................................................................................................12
Coupe de vessie ................................................................................................................................................12
Lame 8 N ...............................................................................................................................................................13
Coupe d’épididyme...........................................................................................................................................13
Lame 9N................................................................................................................................................................13
Coupe de prostate ............................................................................................................................................13
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Histo -TD
HISTOLOGIE
Lame 1 N
Coupe d'ovaire
Structures observées : Sur nos lames on pouvait observer des follicules à
différents stades, des corps jaunes, des vaisseaux sanguins.
Sur cette première photo on peut observer des follicules tertiaires composés
de l'ovocyte entouré de la granulosa puis des thèques. On observe également des
follicules primaires composés d'une seule couche de cellule pavimenteuses en
périphérie.
Follicule primaire
Follicule tertiaire
Sur cette seconde photo on observe des

corps jaunes séparés par un conjonctif
richement vascularisé. La photo
suivante zoom sur les cellules du corps
jaunes : les cellules lutéales qui
sécrètent de la progestérone.
Corps jaune
Vaisseaux
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2
Histo -TD
HISTOLOGIE
Cellules lutéales
Lame 2 N
Coupe de thyroïde et parathyroïde
Ici on observe des colloïdes (structure rosées et craquelées (1)) délimitées par
un épithélium pluristratifié : ce sont les follicules thyroïdiens (unité fonctionnelle de
la thyroïde).
On a également des cellules parafolliculaires (2) ou cellules C qui sécrètent de

la calcitonine entre les follicules..
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Histo -TD
HISTOLOGIE
Lame 3 N
Coupe de testicule
On observe la capsule du testicule en périphérie ainsi que de nombreuses
structures arrondies qui sont les tubes séminifères. Ces tubes sont délimités par une
membrane basale dans laquelle on trouve les cellules de Sertoli et les cellules
germinales (1) (spermatogonies, spermacytes, spermatides, spermatozoïdes). Il y a
également présence d'un tissu interstitiel composé des cellules de Leydig (2) : ce
sont des cellules polyédriques avec un cytoplasme éosinophile bien délimité, elles
sécrètent la testostérone.
Remarque : Chaque type de cellule (sertoli, germinales ou leydig) peuvent

donner des tumeurs surtout chez chien
Tubes
séminifères 1
X10
2
Capsule
Cellules de
Sertoli
Lame 3 P1
Coupe de testicule
La structure du testicule est conservée mais dans les tubes séminifères on a
peu de cellules. Les seules cellules restantes dans les tubes séminifères sont les
cellules de Sertoli (ex : animaux cryptorchides dont la température n’est pas
suffisante au développement des cellules germinales donc il n'y a que les cellules de
Sertoli)
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Histo -TD
HISTOLOGIE
Lame 3 P2
Coupe de testicule
On a une partie du testicule plutôt reconnaissable (1) et, séparée par du tissu
conjonctif, une partie que ne ressemble pas à un testicule physiologique (2).
Tissu conjonctif
1 2
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Histo -TD
HISTOLOGIE
En détails, on voit que cette partie (2) est composée de cellules polyédriques
qui forment des cordons et qui ont des cytoplasmes éosinophiles : ce sont des
cellules de Leydig en très grand nombre donc Leidysome qui entraîne une sécrétion
de testostérone. Cette tumeur est macroscopiquement visible et de petite taille sur le
testicule (elle peut aussi être intra testiculaire). Cette tumeur est bégnine.
Lame 4 N CN
Coupe de rein
Au faible grossissement, on observe des glomérules rénaux (1) ainsi que des
sections de tubes contournés (2)
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Histo -TD
HISTOLOGIE
Le glomérule rénal est délimité par deux feuillets (pariétal et viscéral) de la

capsule de Bowman. Le glomérule est composé de podocytes, de cellules
endothéliales et mésangiales et de capillaires. Entre les deux feuillets se dégage une
cavité : la chambre glomérulaire.
Chambre
Glomérule rénal
glomérulaire
Les parois des tubes contournés (distaux et proximaux) sont composés d’un
épithélium unistratifié cubique. Cependant, les cellules du tube contourné proximal
(1) sont plus hautes (bordure en brosse) : donc la lumière est plus petite et elles
sont plus éosinophiles, car riches en mitochondries, que celles du TCD (2).
Lame 4 CN PAS
Le PAS mets en évidence la substance amyloïde, les bordures en brosse et
les lames basales. C’est
utile pour révéler les
inflammations au niveau des
lames basales. Le PAS
montre également que
l’épithélium du TCP forme
des bordures en brosse
absentes chez le TCD.
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Histo -TD
HISTOLOGIE
Lame 4 N BV
Coupe de rein
Au niveau de la médullaire on retrouve les anses de Henlé avec une limite
bien nette entre la médullaire externe : branches larges et tubes collecteurs (1) et la
médullaire interne : branche grêle de l’anse de Henlé et tubes collecteurs (2). Les
glomérules sont quant à eux situés dans la corticale.
Lame 4 P
Coupe de rein
Sur cette photo on remarque qu’il y a beaucoup de tissu interstitiel qui est un
tissu conjonctivo-vasculaire qui sépare les structures. On ne voit plus les structures
tubulaires. On remarque qu’il y a des zones basophiles : infiltrat de lymphocytes
(cellules inflammatoires). On a des glomérules anormaux, avec une chambre
glomérulaire dilatée, qui deviennent non fonctionnels.
Il n’y a plus de vascularisation glomérulaire ce qui entraîne des lésions de

fibrose visibles macroscopiquement. Le rein est décoloré, très dur, bosselé et de
petite taille. On retrouve souvent ce genre de lésion chez des chiens âgés souffrant
de polyuro-polydispsie. Les cellules dégénèrent car elles n’ont plus d’épithélium.
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Histo -TD
HISTOLOGIE
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Histo -TD
HISTOLOGIE
Lame 5 N
Coupe de pancréas
La structure endocrine du pancréas est représentée par les amas de cellules
plus claires : ce sont les îlots de Langerhans.
Lame 6 N
Coupe de glande surrénale
On peut observer la cortico-surrénale (1), la médullo-surrénale (elle apparaît
plus bleue) (2) et la partie externe de la corticale (zone glomérulaire avec structure
en arc). On a également la zone
fasciculée avec les cellules portant
une vacuole optiquement vide. 2
Capsule de
tissu conjonctif
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Histo -TD
HISTOLOGIE
Lame 7 N
Coupe de vessie
La structure est de type : muqueuse / sous-muqueuse / musculeuse / séreuse.
Il est possible que ce soit une coupe de vessie, utérus ou de vagin.
On réalise donc un diagnostic différentiel, on s’intéresse à l’épithélium et au

chorion qui borde la lumière : on a un épithélium pseudostratifié (apparaît
pluristratifié) non pavimenteux. Dans le cas d’une coupe d’utérus on aurait eu un
épithélium unistratifié cubique ou cylindrique selon le cycle et présence de
glandes dans la muqueuse. Dans le cas d’une coupe de vagin, on aurait eu un
épithélium pluristratifié pavimenteux.
Epithélium pseudostratifié
non pavimenteux
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Histo -TD
HISTOLOGIE
Lame 8 N
Coupe d’épididyme
On observe des sections de canal épididymaire avec un épithélium
pluristratifié (et éventuellement pseudostratifié), des stéréocils et des
spermatozoïdes dans la lumière.
Lame 9N
Coupe de prostate
On observe une organisation faite de lobules typiques de glande exocrine
avec des canaux excréteurs caractéristiques de la prostate : Ce sont des muscles
lisses qui supportent les structures secrétantes (structures très éosinophiles). On
remarque également que le noyau est basal chez les cellules exocrines.
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Histo -TD
HISTOLOGIE
Noyau basal
Tissu
musculaire lisse
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Embryo - CM01&2 - Embryologie et Tératologie
CM 1 & 2 : Embryologie et Tératologie
Sommaire :
Introduction p2
I Premières étapes du développement de l’embryon p3

1-Annexes embryonnaires p3
2-Feuillets embryonnaires p5
3-Notion de jumeaux p6
II Morphogenèse et perturbations associées p16

1-Formation de la paroi dorsale p16
2-Formation des parois latérales et ventrale p16
3-Développement du pôle céphalique p17
4-Développement du pôle caudal p22
III Mise en place de l’organisation de l’organisation segmentaire p23

1-Exemple au niveau de la tête p23
2-Exemple au niveau du membre p24
Conclusion p26
1
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Introduction
On va s’intéresser à la mise en place du développement embryonnaire et fœtal (DEF),

à ses grandes étapes et aux accidents qui peuvent se produire au cours de son déroulement. A
partir de l’union des gamètes, on assiste à la mise en place d’un embryon, structure flottante
dans la lumière des voies génitales qui s’implantera dans la paroi utérine. Les territoires de
l’embryon sont « conditionnés » à devenir les divers appareils, organes et tissus qui
constitueront l’organisme final (on parle de « territoires présomptifs »). Après la nidation,
plusieurs lames embryonnaires matérialisent ces prédéterminations en ébauchant les diverses
structures.
 Si un accident se produit à ce moment là, on aboutit le plus souvent à la mort
embryonnaire, à des monstruosités ou des malformations majeures.
Après la nidation, on parle de stade fœtal (l’embryon s’est entouré d’annexes). On voit
apparaître les 3 grands axes d’orientation (dont les directions sont déterminées dans l’ovocyte
par les gènes à effet maternel), et les régions qui s’organiseront intrinsèquement sous
l’action des homéogènes, (ex : Régionalisation proximo-distale du membre par les gènes
PAX).
 Si un accident se produit à ce moment là, on aboutit à des malformations en général
viables, qui peuvent être plus ou moins visibles selon le moment où elles se sont produites.
(trouble de l’axe, malformation régionale ou malformation mineure)
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Les accidents peuvent résulter d’un défaut de programmation génétique, ou d’un

accident perturbateur, notamment l’action de xénobiotiques qui perturbent l’organisation de
l’axe cranio-caudal : formation de siamois ou de sirenes par exemple. [Exemples du cours des
RH : antiparasitaires, thialomide, plomb, sélénium, alcool, nicotine, caféine. On peut citer les
carences en vitamine B9: spina bifida]
NB : Chez l’homme, le développement du système nerveux est très long, ce qui

augmente le temps d’exposition aux divers agents malformateurs : il est donc plus
souvent touché. On parle alors d’hémitéries.
Le DEF aboutit à un jeune près à affronter le monde extérieur (à des degrés divers
selon qu’il appartient à une espèce nidicole ou nidifuge, les nidicoles ayant un développement
moins avancé à la naissance donc moins d’autonomie).
I Premières étapes du développement de l’embryon

 Au cours de sa maturation, l’ovocyte subit des divisions dissymétriques (éjection de
polocytes = globules polaires) qui répartissent de manière anisotrope le matériel génétique et
les réserves le long de l’axe longitudinal de l’embryon (ARN, protéines, lipides, …)
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1-Annexes embryonnaires
 La fécondation met en place une cellule œuf qui se divise, d’abord de manière symétrique,
puis dissymétrique. Lorsqu’on arrive au stade morula, on a des blastomères centraux de
grande taille, qui forment un îlot couvert par des blastomères de petites tailles. le cycle de
division est plus long pour les cellules de grande taille, qui sont progressivement
recouvertes par les cellules de petite taille. D’abord marginales, elles s’étendent à la surface
des grandes pour former une enveloppe, le trophoblaste (= chorion), qui ménage une cavité,
le blastocœle. Le chorion est au contact de l’utérus, et porte le placenta, il est acteur de la
nidation en fixant l’embryon à la mère.
Dans un second temps, au sein de l’îlot central se différencient des cellules : elles augmentent
leur rythme de division et tapissent le chorion sur sa face interne : c’est le sac vitellin ou
hypoblaste, un sac nutritif qui permettra le développement futur.
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A la bordure du bouton embryonnaire, des cellules trophoblastiques mettent en place un

pédicule, la cavité amniotique ou amnios, dans laquelle baignera l’embryon. Elle le protège
contre la dessiccation et les chocs.
Ensuite, il se forme l’allantoïde, enveloppe tardive sacculaire dans laquelle sont stockés les
produits du métabolisme. C’est de cette structure que dérivera notamment la vessie.
On a mis en place un disque (=bouton) embryonnaire et 4 annexes qui participent à

sa protection, sa fixation dans l’utérus et à sa nutrition au cours de la gestation. Parmi ces
annexes, 2 sont d’origine ectodermique (chorion et amnios), et 2 sont endodermiques (sac
vitellin et allantoïde)
2-Feuillets embryonnaires
Le disque embryonnaire bi-lamellaire est divisé en deux hémisphères au sein desquels on peut
établir une carte des territoires présomptifs.
* Hémisphère supérieur : Ectoblaste. C’est un territoire qui donnera la peau, le

système nerveux. On distingue l’épiblaste, croissant blanc qui donnera l’ensemble des
téguments de l’individu, et le neuroblaste, croissant noir, qui donnera le système nerveux
(encéphale, moelle épinière,…)
* Hémisphère inférieur : Mésoblaste. On distingue le mésoblaste chordal &

préchordal (squelette axial & plancher de la boite crânienne), le mésoblaste somitique
(squelette appendiculaire, muscles) et le mésoblaste des lames latérales (appareil circulatoire
& urogénital).
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Au cours de la gastrulation
s’individualise un troisième feuillet,
l’endoblaste. A la suite de ce
phénomène aura lieu la neurulation
(formation du tube neural) : les
cellules de l’épiblaste vont augmenter
leur rythme de division, repoussant
ainsi les cellules du neuroblaste, qui
se courbe sur lui-même : il se forme
deux lames neurales. Le mésoblaste,
lui, est enfoui : il forme une lame
intermédiaire. La ligne primitive,
ligne de jonction des deux bords de
l’épiblaste, marque l’axe longitudinal
qui conditionne l’organisation de
l’individu.
Au cours de ces phénomènes d’individualisation des feuillets, de nombreux

remaniements, déplacements, involution, …ont lieu. Ils peuvent modifier les annexes et/ou
favoriser l’apparition d’anomalies, notamment les jumeaux.
3-Notion de jumeaux
Les jumeaux peuvent être issus :

 De la fécondation de deux ovules distincts, qui se mettent donc en place séparément :
« faux jumeaux »
 De la division d’une cellule œuf : « vrais jumeaux ». La division peu avoir lieu, avant la
formation des annexes (stade précoce), ou plus tardivement au niveau du bouton, avant
formation de l’amnios (même chorion, mais deux cavités amniotiques distinctes) ou après
formation de l’amnios (partage d’un même amnios), voir même plus tard
C’est dans ces deux derniers cas qu’il peut y avoir des accidents de la ligne primitive
(téléscopage) (fréquence faible)
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© DZVET 360 - 2021
On obtient alors des « monstres doubles »
Deux cas de figures :

 On a une ligne primitive qui se divise au pole crânial ou caudal (une formation
unique qui se dédouble)
 On a deux individus qui se télescopent ( possibilité de fusion de deux formations)
On parlera de parapages si les individus sont en Y (suffixe dyme ; séparation céphalique) ou

en λ (suffixe delphe ; séparation pelvienne), et de crucipages si ils sont en X (selon
l’extrémité qui fusionne, on parle de craniopage, d’ischiopages,...).
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NB : Les crucipages sont toujours issus de la fusion secondaire de deux

individus bien séparés. Les janus sont issus d’une fusion des têtes plus ou moins
symétrique.
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Lors d’une fusion secondaire, chaque jumeau possède un cordon ombilical. S’il s’agit d’une
division, il existe tous les degrés d’asymétrie du système circulatoire fœtal (il peut y avoir
deux cordons ou un seul, et dans ce cas, le système peut être symétrique ou non). En général,
le jumeau qui est en début de circulation est bien irrigué aux dépens du second : il devient
parasite du premier (« monstre parasite »).
NB : C’est la souplesse du matériel qui est à l’origine de ces malformations.
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II Morphogenèse et perturbation associées
Progressivement, les annexes embryonnaires ralentissent leur développement, et le

fœtus accélère sa croissance. Les régions sont mises en place. Au fur et à mesure, le jeune
s’allonge, et il se forme un canal ombilical : il y a pédiculisation du fœtus et enfouissement de
l’hémisphère sud.
1-Formation de la paroi dorsale
Le tégument s’épaissit, sauf un niveau dorsal, où le neuroblaste affleure (lame neurale

qui se courbe, puis est envahie par l’épiblaste). Lorsque ce recouvrement n’est pas complet,
on parle de spina bifida (interruption précoce), ou encore d’araphie totale ou partielle
(interruption plus tardive). Il y a alors un grand risque de contamination du système nerveux
central (myélencéphalites). L’enfouissement du neuroblaste entraîne le recouvrement osseux
du mésoblaste chordal (précurseur des méninges et de la moelle épinière).
2-Formation des parois latérales et ventrale
Le fœtus se décolle latéralement par rapport au sac vitellin. Le mésoderme constitue

progressivement deux hémi-sternums constitués de côtes et de 2 barres sternales qui
fusionnent ventralement, de l’avant vers l’arrière, donnant le sternum. Si cette fusion est
absente ou incomplète, il persiste une communication entre la cavité thoracique et l’extérieur.
Cela peut entrainer une hernie plus ou moins importante des viscères (ectocardie, dans le cas
du cœur isolé qui sort par exemple, ou coelosomie, si l’ensemble des viscères se développe à
l’extérieur). La coelosomie s’accompagne fréquemment d’une éversion des côtes, qui sont
traumatisantes pour la matrice maternelle, notamment lors de l’accouchement.
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3-Développement du pôle céphalique
Les organes des sens se mettent en place à partir des placodes sensorielles olfactives,
auditives et optiques. Le positionnement de ces placodes est limité par le développement de
trois bourgeons au niveau de la face (frontal, mandibulaire et maxillaire).
Si l’un de ces bourgeons fait défaut, les placodes et les autres bourgeons migrent.
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Exemples :
 Si le bourgeon frontal est absent, les placodes optiques fusionnent (cyclope) et les
placodes auditives vont former une trompe (proboscis)
 Si les bourgeons mandibulaires sont absents, les placodes optiques descendent, les
placodes auditives migrent au centre (otocéphales)
 Si les bourgeons frontaux et mandibulaires sont absents, on obtient une « tête
renversée » : cf Figure. Les oreilles se développent sur la mâchoire, il y a une
trompe sur le nez (proboscis).
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NB : la partie postérieure du pôle céphalique est le crâne, qui se développe à partir du tube
neural et du mésoderme préchordal
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4-Développement du pôle caudal
On observe la mise en place d’un éperon caudal qui s’enfonce dans le sac vitellin,
créant un étranglement qui forme le cordon ombilical. Un petit diverticule du sac forme
l’allantoïde (hernie qui fait saillie et se développe en communication avec l’intestin
postérieur). A ce stade, on a un « cloaque » : les voies urinaires et digestives aboutissent dans
un même « sac », ces canaux se cloisonneront plus tard, et enfin l’anus et l’urètre se
perforeront. En même temps se développent les membres pelviens. L’absence de l’éperon
caudal provoque l’accolement des 2 membres : on obtient un individu sirénoïde.
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© DZVET 360 - 2021
III Mise en place de l’organisation segmentaire

Après la morphogenèse, on assiste à l’organogenèse, et à l’apparition de l’organisation
segmentaire cranio-caudale. Cette segmentation s’effectue de l’avant vers l’arrière et est au
début identique pour chaque partie (ex : myélomères, somites,…). Ensuite, des modifications
apparaissent et les segments se distinguent les uns des autres.
1-Exemple au niveau de la tête
Les vertèbres thoraciques se prolongent craniâlement par des arcs branchiaux. Chez
les gnathostomes, c’est le premier arc branchial qui permet l’ouverture et la fermeture de
la bouche. Chez les mammifères, cet arc donne l’oreille interne (étrier/marteau/enclume et
bulle tympanique). C’est un os (maxillaire) qui en se développant rostralement assure la
fonction de soutien de la bouche. Un des vestiges de l’organisation initiale est l’innervation
sensitive de l’oreille et motrice de la mandibule par des nerfs communs.
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2-Exemple au niveau du membre
Initialement, les éléments du membre sont longitudinaux. Ils s’isolent du tronc, et

deviennent transversaux, en trois pièces : une principale et deux annexes (on retrouve cette
organisation chez les poissons, notamment les crossoptérygiens). Chez les tétrapodes, le
membre sera en appui : il se plie en forme de L. L’inclinaison du zeugopode par rapport au
stylopode change : cette déviation entraîne le développement d’un segment osseux double
(Radius/ulna, Tibia/fibula). Le troisième segment est constitué d’os courts en contact étroit
les uns avec les autres : possibilité d’allongement faible (il s’agit du tarse ou du carpe et de
leurs cinq doigts)
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Conclusion
Le DEF est un enchaînement d’évènements complexes :

 Divisions, au cours desquelles s’ébauchent les annexes fœtales
 Morphogenèse, où se fait la pédiculisation de l’embryon
 Organogenèse et segmentation
Une erreur peut intervenir à chaque moment, avec des conséquences très variées, viables
ou non. Le matériel est extrêmement malléable et tendra toujours à combler les vides
laissés ici ou là.
A la naissance, le développement est partiel. Les phénomènes de croissance se poursuivent

jusqu’à la puberté (développement des os longs jusqu’à la soudure/ossification des
cartilages de croissance=de conjugaison) où des remaniements importants interviennent.
On peut aussi prendre l’exemple de l’appareil masticateur qui s’adaptera aux dimensions
finales de la bouche.
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de DZVET 360

Embryo
Module : « Étude de l’appareil - CM3 embryologie
uro-génital, - La gestation
et chez les ruminants
endocrinologie »
Repro : CM ? « La gestation chez les ruminants », P. Guérin
La gestation chez les ruminants
Table des matières

I) Développement embryonnaire ....................................................................................................... 2
A) Evolution morphologique ............................................................................................................ 2
B) Evolution chronologique : ........................................................................................................... 7
C) L’évolution géographique :.......................................................................................................... 7
D) Evolution métabolique de l’embryon : .................................................................................... 9
1) Origine des ARNm ................................................................................................................... 9
2) Le métabolisme des sucres et des acides aminés ................................................................... 9
E) L’implantation ........................................................................................................................... 11
F) L’empreinte génomique : .......................................................................................................... 11
G) Anomalies et mortalité embryonnaires : .................................................................................. 12
Conclusion ......................................................................................................................................... 14
II) Le développement fœtal : ............................................................................................................. 15
A) La croissance fœtale : ................................................................................................................ 15
B) Les annexes foetales.................................................................................................................. 16
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Embryo
endocrinologie »
I) Développement embryonnaire
A) Evolution morphologique
L’embryon provient d’un ovocyte issu d’un follicule mûr.
Quand on récupère l’ovocyte on récupère en fait un complexe

ovocyte-cumulus oophorus. Ce complexe d’un diamètre de 300
microns est visible à l’œil nu alors que l’ovocyte seul ne l’est
pas. Le cumulus oophorus est un massif cellulaire péri
ovocytaire, dont les cellules s’expansent pendant la maturation
de l’ovocyte : Les cellules se disjoignent car elles sécrètent de
l’acide hyaluronique ce qui les écarte et permet le passage des
spermatozoïdes.
Complexes ovocyte-cumulus de vache.
Ovocytes de vache maturés in

vitro. Le DAPI (agent intercalant)
permet de visualiser les
chromosomes sur la plaque
métaphasique.
On rappelle que l’ovocyte est en MII au moment de l’ovulation sauf chez les canidés (PI ))
Le pic de LH permet la reprise de la méiose (on passe de MI à MII, sauf chez les canidés pour
qui l’ovocyte est en PI au moment de l’ovulation) et l’émission du premier globule polaire
(GP). Les spermatozoïdes traversent le cumulus expansé, avant de pénétrer l’ovocyte. Celui-
ci reprend alors sa méiose et il y a émission du deuxième globule polaire.
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Embryo
endocrinologie »
Remarque : On peut regarder s’il y a un ou deux globules polaires au niveau de

l’ovocyte pour déterminer s’il y a eu fécondation. Cela se fait chez la femme et la
souris où le cytoplasme est transparent, mais pas chez nos mammifères domestiques
(carnivores, ruminants, équidés etc) qui ont un cytoplasme noir. Dans ce cas le seul
moyen de déterminer s’il y a eu fécondation est d’observer le stade 2 cellules 1 jour
après.
24h après la fécondation a lieu la réaction corticale, les granules corticaux déversent leur
contenu dans l’espace péri ovocytaire. Ils imprègnent la Zone Pellucide (ZP) et la rendent
impropre à la pénétration d’un deuxième spermatozoïde, ce qui évite la polyspermie et
donc la polyploïdie.
Remarque : Ce mécanisme est très efficace in vivo (moins de 1.5% de polyploïdie chez
l’homme), beaucoup moins in vitro : on met 10 à 20 000 spermatozoïdes, (soit 1 000
fois plus qu’in vivo) le mécanisme contre la polyspermie est donc beaucoup plus
sollicité d’où un taux de polyploïdie 4 fois plus élevé.
Le premier GP a tendance à s’estomper et les chromosomes de

l’ovocyte reforment une membrane et un noyau. Dans le même Le glucathion est un
temps, la chromatine du spermatozoïde se décondense sous tripeptide : acide
l’effet de facteurs intra cytoplasmiques (radicaux soufrés thiol, glutamique, cystéine,
glutathion… les radicaux soufrés permettent la rupture des ponts glycine. On trouve du
disulfures de la chromatine). La chromatine du spermato est glucathion réduit et oxydé.
extrêmement solide et compacte et seuls ces facteurs permettent
Le rapport glucathion
de la décondenser.
réduit/oxydé est de 20/1
On obtient le pro noyau mâle et le pro noyau femelle qui se forme
dans l’ovocyte.
autour des chromosomes. Ils migrent tous deux au centre, les
enveloppes nucléaires disparaissent, les chromosomes s’alignent
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endocrinologie »
sur la plaque métaphasique et les divisions commencent.
La maturation de l’ovocyte est :
• Nucléaire : avec la reprise de la méiose.

• Cytpoplasmique : l’ovocyte accumule des stocks :
- Du glucathion réduit (pour décondenser la chromatine mâle, mais aussi pour
lutter contre le stress oxydant).
- Des ARNm car le zygote ne peut lire son propre génome dans un premier
temps et ce stock lui permet de synthétiser les enzymes indispensables à son
métabolisme.
- Du cholestérol (dans les membranes plasmiques), car les divisions nécessitent
la fabrication de membranes cellulaires contenant du cholestérol.
Ceci explique l’anisogamie (= le fait qu’un ovocyte soit 20 fois plus gros qu’un
spermatozoïde) : le spermatozoïde n’a pas besoin de faire de stocks, il est donc beaucoup
plus petit.
Donc quand un embryon n’est pas capable d’assurer son développement cela peut être du
soit à des anomalies chromosomiques, soit à des stocks trop faibles qualitativement ou
quantitativement.
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Remarques :
- Deux ovocytes voisins peuvent avoir des stocks très différents, donc on ne peut pas
savoir si un ovocyte isolé donnera un embryon vivant et viable. « Chaque fécondation
est donc une expérience. »
- Quand on fait de la FIV on doit cultiver les embryons jusqu’à un certain stade avant de
les remettre dans l’utérus, car beaucoup de mortalités surviennent pour de
nombreuses raisons. Il faut donc de plus avoir une source d’ovocytes permanente et
abondante, les pertes atteignant parfois 50%.
- Si on prélève les ovocytes dans des follicules de petite taille, le taux de développement
est minimum. Le taux maximum obtenu est de 26 %, avec des ovocytes prélevés dans
des follicules de grande taille.
Au stade deux cellules on observe des restes de la corona radiata car ces cellules
envoient des prolongements cytoplasmiques, elles sont donc très difficiles à ôter. On
observe encore aussi la zone pellucide et les 2 GP. Il existe un bref stade 3 cellules dû à une
division asynchrone des 2 cellules. Les limites entre cellules s’estompent ensuite (car la
morula compactée). On remarque que durant toutes ces phases, le volume de l’embryon
n’augmente pas, celui des cellules diminue donc. Au stade blastocyste, il y a apparition
d’une cavité : le blastocèle, et de deux pôles : le bouton embryonnaire (embryon et ses
annexes) et le trophoblaste qui donnera le chorion.
Remarques : Il faut beaucoup plus d’ADN et d’ARN pour passer de 100 à 200 cellules
que de 1 à 2… logique.
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La chronologie de ces étapes est très variable d’une espèce à l’autre : chez la souris et
la lapine dès 70h les stades morula et blastocyste « télescopent » alors que chez la
vache il faut attendre 3 à 4 jours pour voir le stade 16 cellules et 168h pour le stade
blastocyste.
A la fin de la période blastocystaire, l'embryon fait éclater la zone pellucide

par une suite de contractions d'expansion, il est aidé par le trophoblaste qui produit des
enzymes dégradant la zone pellucide. Ces phénomènes entraine l’éclatement.
Remarque : Le zygote sort de sa pellucide à J9 chez la vache et c’est à ce moment qu’il

peut y avoir formation de jumeaux vrais.
« Les plus beaux

embryons que vous
puissiez observer sont les
embryons bovins, les
embryons humains sont
très laids en
comparaison. »
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A un certain stade, les embryons sont aptes à lire leur propre génome, ils deviennent
autonomes alors qu’avant ils étaient dépendants du stock d’ARN. Chez la femme ce
changement survient au stade 4-8 cellules, chez la chienne et la vache au stade 8 cellules,
chez la souris au stade 2 cellules.
B) Evolution chronologique :
Remarques :
- L’éclosion a lieu vers le 9ème jour chez la vache et la nidation se fait beaucoup plus
tard, la vie libre est donc assez longue.
- L’entrée dans l’utérus est beaucoup plus tardive chez les carnivores, d’où la difficulté
de réaliser des FIV chez la chienne (d’autant plus qu’à cette difficulté s’ajoutent des
difficultés anatomiques, et pour la maturation in vitro).
C) L’évolution géographique
L’embryon aussitôt fécondé chemine dans l’oviducte et passe donc de l’ampoule à

l’isthme tubaire, avant de rentrer dans l’utérus. L’utérus se dentellinise. On a vu
précédemment que la vie libre est assez longue, or l’embryon n’a pas de réserve. Il est au
contact d’un film liquidien (sécrétions tubaires et utérines) qui le nourrit en permanence (ses
stocks ne lui permettent pas de se nourrir). La muqueuse tubaire (ou utérine), en plus de son
rôle nutritif, apporte de nombreux facteurs : facteurs de croissance et cyclines labiles pour
réguler la croissance embryonnaire, facteurs permettant d’éliminer des surplus de certains
composés comme les radicaux NH2… Enfin l’endomètre sécrète du LIF.
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Le cheminement de l’embryon dans l’oviducte chez la souris (Il est très semblable chez les
autres espèces)
Il y a un véritable dialogue entre l’embryon et les cellules qui éliminent les déchets du
métabolisme embryonnaire.
Pendant la vie libre, l’embryon est très fragile (la moindre inflammation lui est fatale) et très
dépendant des sécrétions maternelles qu’il reçoit par simple diffusion. Après il est
véritablement perfusé par le système maternel et ses chances de
survies sont beaucoup plus élevées. In vitro, on ne peut pas
apporter de cyclines à
l’embryon, ni de composés
éliminant les substances
inutiles. De plus, les cultures
se font en milieu statique, on
peut donc difficilement suivre
les besoins de l’embryon.
Enfin, on doit observer les
embryons tous les jours avec
une lumière forte
(dommageable) pour éliminer
les morts susceptibles de
rendre le milieu toxique pour
les autres.
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D) Evolution métabolique de l’embryon :
1) Origine des ARNm
Correspondance entre le moment du blocage in vitro de l’embryon

et le moment de la lecture de son propre génome
Le taux d’ARNm maternel décroit selon une pente invariable (représentée ci-dessus
sur le schéma de Pico et Clegg, qui ont réussi à doser les ARNm maternels). A partir du stade
ZGA (Zygote Genomic Activation) ou stade MZT (Maternol Zygote Transition), les ARNm
embryonnaires apparaissent et les embryons sont capables de lire leur propre génome.
C’est un stade auquel beaucoup d’embryons meurent.
2) Le métabolisme des sucres et des acides aminés
On rappelle que la dégradation du glucose donne 32 molécules d’ATP par molécule

de glucose si le pyruvate entre dans le cycle de Krebs (consommateur d’O2), seulement 2 s’il
y a fermentation. L’embryon qui consomme beaucoup d’ATP, a donc d’énormes besoins en
dioxygène. A titre d’exemple, la morula bovine consomme 2nL O2/h = 10 fois son propre
volume.
On trouve également chez l’embryon la voie des pentoses et la voie du glycogène bien que
l’embryon ne puisse en accumuler sous peine de stress osmotique.
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Remarque : L’embryon n’a pas de foie comme nous pour stocker le glycogène. Or en culture,
si on lui met du glucose en excès il a tendance à l’accumuler sous forme de glycogène ce qui
entraine un stress osmotique et la mort de l’embryon.
Les besoins de l’embryon en lactate, pyruvate et glucose varient au cours du

développement :
Les sucres sont les seuls
- Des embryons de moins de 32 cellules (morula) métabolites pour lesquels on
consomment essentiellement du lactate et du pyruvate connait les besoins évolutifs de
et très peu de glucose car ils ont uniquement besoin de l’embryon. On ne les connait
faire fonctionner le cycle de Krebs, et le glucose doit pas pour les Acides gras, ce qui
être dégradé en pyruvate avant d’être utilisé alors que le pose problème pour la
pyruvate passe directement. composition des milieux de
- Au stade morula : l’embryon consomme beaucoup plus culture. C’est encore pire chez
l’espèce humaine, car les
de glucose. En effet, il a besoin d’acides nucléiques (car
expériences sur les embryons
pour passer de 100 à 200 cellules il opère une énorme
humains sont interdites
synthèse d’ADN), obtenus par la voie des pentoses
phosphates à partir du glucose.
Expérimentalement, on peut marquer du glucose au C14 et le mettre dans le milieu de

culture de l’embryon (ou du fructose, cela revient au même). Le CO2 marqué émis est
ensuite piégé autour des embryons avec de la soude concentrée qui donnera du bicarbonate
(Na HCO3) qu’on prélève et dans laquelle on compte la quantité de C14 donc de CO2. En 90
minutes l’embryon a presque dégradé tout le glucose ou le fructose sous forme de CO2. On
retrouve quelques autres métabolites dont des acides aminés, car à partir de glucose ou de
fructose, l’embryon peut faire presque tous les acides aminés, c’est une particularité
métabolique exceptionnelle.
On ne connaît pas les besoins de l’embryon en acides gras, de plus les milieux de culture sont
hydrosolubles ce qui pose problème pour leur incorporation.
Les transporteurs des acides aminés fonctionnent avec un certain Km (comme les enzymes),
aussi pour optimiser au maximum l’incorporation d’un acide aminé par un embryon dans un
milieu de culture il faut le mettre dans une concentration égale à 2 fois son Km.
Exemple du transporteur de la méthionine :

Son Km est de 50 μM, donc la concentration optimale est 100 μM. Une concentration de 1 mM serait non
seulement inutile, mais en plus nocive car ce même transporteur assure le transport de la leucine et de la
glycine, qui seraient donc inhibés par compétition par une concentration trop élevée de méthionine.
Remarque : C’est l’erreur qui a été faite dans les premiers milieux de culture, ils étaient trop riches en acides
aminés ce qui tuait les embryons. De façon générale, mieux vaut un milieu pauvre que trop riche, mieux vaut
laisser l’embryon sur sa faim, comme pour nous !
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E) L’implantation
Chez les bovins, dès 17-18 jours le filament envahit la corne utérine, l’embryon n’a
donc pas besoin de se déplacer dans tout l’utérus pour informer l’endomètre de sa présence
(afin que celui-ci ne sécrète pas de PGF2 alpha). On notera que le corps jaune gestatif est
presque toujours du même côté que le fœtus.
A 30 jours, on a un embryon mesurant 1cm et à 46 jours, c’est déjà un foetus car

l’organogenèse est alors terminée.
F) L’empreinte génomique :
Expérimentalement, on peut prendre un ovocyte non fécondé et en forcer l’activation, on

obtient alors un gynogénote (il n’a que le génome maternel) mais les annexes fœtales sont
hypotrophiées et l’embryon fini par mourir.
Inversement, on peut réaliser un androgénote (on retire le pronoyau femelle après
fécondation, le fœtus n’a donc que le génome paternel) mais comme précédemment
l’embryon ne survit pas. On observe dans ce deuxième cas une hypertrophie des annexes
fœtales alors que le fœtus est hypotrophié.
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→Conclusion : Chez les mammifères les 2 génomes sont nécessaires au développement

et les annexes fœtales sont plutôt sous la gouverne du génome mâle et l’embryon sous
celle du génome femelle.
L’empreinte génomique agit comme une barrière anti-parthénogénèse (les

embryons parthénotes ne dépassent jamais J10 chez la souris)
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G) Anomalies et mortalité embryonnaire
Comme on l’a vu, le taux de polyspermie est très faible in

vivo grâce à la réaction corticale.
Avant 42J on parle de mortalité embryonnaire (et non pas d’avortement), et elle est dite
précoce si elle survient avant le 16ème jour, tardive si elle survient après.
Chez la truie, la mortalité embryonnaire précoce dépasse les 40% !
Il y a élimination physiologique de tous les génomes non viables.
Remarques:
- Les manipulations visant à déterminer le taux de mortalité ont étés faites en labo les
données sont donc critiquables...
- Chez les Holstein, haute productrices de lait, le manque de fécondité est
essentiellement lié à la de la mortalité embryonnaire précoce aux causes diverses et
variées (anomalies chromosmomiques, défaut de stockage d’ARNm, de cholestérol,
ed glutathion, fréquence des endométrites, des problèmes métaboliques (urémie et
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acidoses ou cétose) etc). De plus on observe des ovulations retardées, réaliser les FIV
au bon moment est donc plus difficile et de plus en plus de taureaux sont réintroduits
dans les élevages. L’urée est un bon indicateur d’une pertubation.
On a intérêt à cultiver des embryons jusqu’au stade blatocyste car on a éliminé une grand
partie des causes de mortalité embryonnaire.
Conclusion
Remarque : La pression tubaire ou utérine est pression 5 fois supérieure à la Patm. En culture,
pour mimer cette pression on utilise un incubateur à CO2 et on tamponne avec du
bicarbonate. Attention une atmosphère trop riche en O2 est aussi néfaste pour lui. Dans
l’idéal il faudrait des bouteilles de mélange, mais leur utilisation est onéreuse.)
L’embryon peut s’adapter à des conditions défavorables, en ralentissant son

développement, mais ce ralentissement lui est fatal s’il dure plus de 24h car la pente de
diminution des ARNm maternels est inéluctable (voir schéma de Pico et Clegg). L’embryon
prend non seulement de plus en plus de retard mais est en plus en difficulté pour réaliser ses
synthèses. Si l’embryon s’est adapté, il n’y aura pas de séquelle sur la suite de son
développement. Il peut y avoir des analyses pré-implantatoires, du sexage, si l’embyron
survit à cela, il n’y aura pas de séquelles.
De plus, on rappelle qu’à chaque stade de son développement, l’embryon se trouve

dans un endroit bien précis dont les sécrétions sont adaptées à ses besoins du moment. Au
moment de la fécondation, l’embryon se trouve dans l’ampoule tubaire, puis il migre pour
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arriver dans l’isthme tubaire au stade morula, enfin il arrive dans l’utérus au stade
blastocyste.
Remarques :
- Ceci explique l’importance de déposer l’embryon au bon endroit lorsqu’on réalise des
FIV…
- Normalement, on ne fait du transfert d’embryon que lorsque celui-ci est dans l’utérus
(donc au-delà du stade blastocyste) et avant qu’il ne sorte de la pellucide, ce qui
correspond à un intervalle de 24H au maximum.
- La loi du « tout ou rien » explique par exemple que l’on puisse faire prélèvements de
quelques blastomères au stade morula sans que ceci n’aie de conséquences (si les
embryons survivent au traumatisme, bien sûr), c’est-à-dire qu’il n’y a pas de risque de
se retrouver avec des embryons incomplets, malformés… Ceci permet notamment de
faire du diagnostic préimplantatoire de maladies du type mucoviscidose.
II) Le développement fœtal :
A) La croissance fœtale :
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La croissance fœtale est

exponentielle surtout en fin de
gestation, ceci permet
d’estimer l’âge d’un foetus
bovin (avorton par exemple).
Il existe des formules

permettant d’estimer l’âge d’un
foetus en fonction de la
distance crâne-base de la queue
mesurée (formule de
Richardson : X = 2,5 (Y+21) où X
est la longueur crâne-anus en
cm et Y l’âge du foetus en
jours).
D’autres repères permettent d’estimer l’âge d’un fœtus bovin
À 5 mois les incisives font saillie sous la gencive qui les couvre et les testicules sont
dans les bourses
À 6 mois des poils fins apparaissent sur les oreilles et les paupières s'ouvrent.
À 7 mois la pigmentation est complète sur tout le corps et les poils sont présents sauf
sur l'abdomen et la face interne des cuisses.
À 8 mois la pilosité est présente sur tout le corps
À 9 mois de véritables crins sont présent à l'extrémité de la queue
B) Les annexes fœtales
Cette partie n’a pas été détaillée en cours, mais les images étaient sur la diapo que le prof m’a envoyée pour ce
cours, elles peuvent vous aider en complément des cours de physio et d’embryo Anat.
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Embryo
endocrinologie »
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Physio - CM1&2 - Physiologie de la thyroïde et de ses hormones iodées
ETUDE DE L’APPAREIL URO-GENITAL – PHYSIOLOGIE
CM1&2 - PHYSIOLOGIE DE LA
THYROIDE ET DE SES HORMONES IODÉES
Sommaire
I. Introduction ..................................................................................................................................... 3
II. Mise en évidence de la fonction thyroïdienne ................................................................................ 4
A. Caractères anatomo-histologiques ............................................................................................. 4
1. Embryologie............................................................................................................................. 4
2. Morphologie ............................................................................................................................ 4
3. Histologie ................................................................................................................................. 4
B. Données anatomo-cliniques........................................................................................................ 6
1. Cas de l’homme ....................................................................................................................... 6
2. Cas des carnivores domestiques ............................................................................................. 8
C. Données expérimentales ............................................................................................................. 9
1. Animal thyréoprivé .................................................................................................................. 9
2. Correction des troubles ......................................................................................................... 10
III. HORMONES THYROÏDIENNES IODEES = HTI .............................................................................. 10
A. Le colloïde.................................................................................................................................. 10
B. La structure des hormones thyroïdiennes et des précurseurs ................................................. 11
1. La thyroxine (T4) .................................................................................................................... 11
2. La triiodothyronine (T3) ........................................................................................................ 11
3. Utilisation en thérapeutique ................................................................................................. 12
C. Métabolisme des hormones thyroïdiennes .............................................................................. 12
1. Biosynthèse ........................................................................................................................... 12
2. Catabolisme ........................................................................................................................... 13
D. Effets physiologiques des hormones thyroïdiennes ................................................................. 13
1. Action sur la thermorégulation et le métabolisme énergétique........................................... 13
2. Action sur la croissance et la morphogénèse ........................................................................ 13
3. Action sur le métabolisme intermédiaire .............................................................................. 14
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4. Actions cardiaques ................................................................................................................ 14

5. Actions nerveuses.................................................................................................................. 14
6. Actions diverses ..................................................................................................................... 15
IV. CONTROLE DE LA FONCTION THYROÏDIENNE ........................................................................... 15
A. Rôle du complexe hypothalamo-hypophysaire (antéhypophyse) = complexe HH ................... 15
1. Rôle de l'hypophyse : la libération de TSH (Thyroïde Stimulating Hormone) ....................... 16
2. Contrôle de l’hypophyse ....................................................................................................... 17
B. Relations avec les autres glandes endocrines ........................................................................... 19
C. Facteurs extrinsèques................................................................................................................ 19
1. Iode ........................................................................................................................................ 19
2. Substances antithyroïdiennes ............................................................................................... 20
V. Diagnostic (cf. Bioch S5) ................................................................................................................ 21
Conclusion ............................................................................................................................................. 21
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I. Introduction
La thyroïde est une glande endocrine bilobée que l’on retrouve chez tous les mammifères à la
base du larynx. Elle est très proche anatomiquement des glandes parathyroïdes (parfois incluses
dans la thyroïde, ce qui peut compliquer une ablation de la thyroïde) qui sécrètent la parathormone
(PTH), hypercalcémiante. La glande thyroïde est responsable de la sécrétion de deux types
d’hormones :
 Des hormones thyroïdiennes iodées (HTI) : métabolisme énergétique, croissance.

 De la calcitonine (pas envisagée dans ce cours, effet hypocalcémies).
Remarque : La glande thyroïde tire son nom du fait qu'elle a une forme de « bouclier » (=thyro) chez
l’Homme. La morphologie de la thyroïde diffère selon les espèces, voir le cours d’anatomie
correspondant.
Figure 1 : Glande thyroïde et parathyroïde du chien (vue ventrale)
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II. Mise en évidence de la fonction thyroïdienne

A. Caractères anatomo-histologiques
1. Embryologie
La thyroïde provient de l’endoblaste, et plus précisément de la première fente branchiale.
2. Morphologie
Chez certaines espèces (homme, lapin, cheval), elle est formée de deux lobes joints par un
isthme médian, chaque lobe est très petit (1-3cm de long * 0.5-1cm de large). Pour d’autres (chien,
chat, ruminants), la thyroïde est faite de deux petites glandes séparées, situées de part et d’autre de
la trachée.
Elle n’est pas palpable en conditions physiologiques. On peut cependant la sentir lors
d’anomalies, telles que des goitres (= hypertrophie de la thyroïde par hyper- ou hypofonctionnement
thyroïdien).
Remarques : Dans le cadre de chirurgie passant à proximité de cette glande, il faut faire attention de
ne pas léser le nerf récurrent (nerf du langage) et la parathyroïde. Lorsqu’on fait une trachéotomie, il
ne faut pas la faire trop bas pour ne pas toucher la thyroïde.
3. Histologie
• La vésicule thyroïdienne (follicule thyroïdien)
L’unité fonctionnelle est le follicule thyroïdien. Il est constitué de cellules principales (ou
thyréocytes) regroupées en amas sphériques autours de la cavité folliculaire. Cette cavité folliculaire
est remplie de colloïde, synthétisé par les thyréocytes. Lorsque les thyréocytes sont activés, ils
augmentent de taille (de 5µm à 20µm) et des lacunes de résorptions apparaissent dans l’espace
colloïde.
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Figure 2 : Follicule thyroïdien
La cavité folliculaire diminue alors de taille par rapport à quand les thyréocytes sont au repos. Les
thyréocytes réabsorbent le colloïde à partir duquel ils vont synthétiser les hormones thyroïdiennes
iodées (HTI).
Figure 3 : Follicule au repos (100µm) versus follicules en activité (500µm)
La thyroïde est très richement irriguée mais on n’observe pas de canaux excréteurs : la
libération des hormones se fait dans la circulation générale. Elle est innervée par des fibres para et
orthosympathiques qui ont un rôle vasomoteur uniquement (pas de régulation de l’activité de
sécrétion par le système nerveux autonome : le contrôle du fonctionnement de cette glande est
hormonal).
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• Les cellules parafolliculaires (cellules C)
Elles sont entre les follicules thyroïdiens et sécrètent la calcitonine. Elles n’ont rien à voir avec les
cellules principales, elles ont pour origine la dernière fente branchiale et sont venues s’inclure au fur
et à mesure de l’évolution dans la thyroïde. Ainsi chez les vertébrés inférieurs, elles forment une
glande particulière à part.
B. Données anatomo-cliniques
1. Cas de l’homme
a. L’hypothyroïdie (atteint 5, 5 millions de femmes contre moins de 3 millions
d'hommes)
L’hypothyroïdie endémique (= localisée géographiquement, ici dans des régions loin de la
mer) est à l’origine de ce que l’on appelle les crétins des Alpes. Il existait des familles où tous les
enfants présentaient une arriération mentale ainsi que des troubles physiques. Celle-ci persistait
chez l'adulte (avec en plus des problèmes métaboliques) et était due à une carence en iode du fait
de la consommation de sel non iodé. Ceci entrainait un défaut de myélinisation et des troubles
physiques, mentaux et de croissance. Dans ces cas d’hypothyroïdie apparait un goitre
d’hypofonctionnement = hypertrophie de la thyroïde, bien que son fonctionnement soit ralenti. Les
hormones thyroïdiennes interviennent donc dans le métabolisme et la morphogénèse.
Remarque : On ne trouve plus de crétins aujourd'hui car les aliments ne sont plus carencés en iode
(même dans les Alpes) grâce à l'utilisation de sel iodé.
• Chez l’adulte : elle atteint davantage les femmes que les hommes, et souvent après quarante
ans. Dans ce cas, il n'y a pas d'altération mentale car la carence en iode apparaît après la
myélinisation du système nerveux.
Symptômes :
 Myxœdèmes (= œdèmes durs où la peau est épaissie, sèche, dure et où les poils se
raréfient). Ils n'ont rien à voir avec des œdèmes classiques qui sont, eux, dus à une rétention
d'eau.
 Perte de cheveux + raréfaction du poil
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 Engraissement, adiposité
 Constipation
 Apathie, immobilité, somnolence, lenteur, paresse, paresse intellectuelle
 Frilosité (baisse de la température centrale)
 Diminution de l’activité sexuelle.
 Diminution de 40% du métabolisme basal
 Goitre d'hypofonctionnement
Origines de cette hypothyroïdie :
 Thyroïdites auto-immunes (= thyroïdites d’Hashimoto : certains anticorps sont dirigés contre

la thyroïde) due à d'anticorps anti-thyroglobuline, anti- peroxydase (enzyme permettant la
formation des HTI) ou encore des anticorps anti-récepteurs de la TSH, hormone
hypophysaire activant la synthèse des HTI.
 Carence en iode, pour quelques cas exceptionnels (n’existe plus).
• Chez le jeune :
Symptômes :
 Troubles du développement corporel : diminution de la croissance des os longs et pas des os

courts. Il en résulte un nanisme disharmonieux avec une grosse tête et des membres courts
(à différencier du nanisme « vrai » dû à un défaut de GH, Cf. chapitres suivants)
 Troubles du développement mental dû à un défaut de myélinisation du système nerveux :
« crétinisme »
Origines de la pathologie chez les jeunes :
 Anomalie congénitale de la fonction thyroïdienne (origine principale)

 Carence en iode de la mère pendant la grossesse, exceptionnellement
 Traitement antithyroïdien de la mère pendant la grossesse, qui passe chez le fœtus.
Aujourd’hui ce problème n’existe plus, car le traitement antithyroïdien n’est plus utilisé chez
les femmes enceintes. Ces maladies peuvent être traitées en administrant des HTI ou de
l’iode en cas de carence : un retard de croissance peut être rattrapé s’il est pris à temps, mais
si l’enfant a eu un problème de myélinisation, le retard mental est irréversible.
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b. L ‘hyperthyroïdie : maladie de Basedow

Elle consiste en un hyperfonctionnement de la thyroïde, souvent dû à une maladie auto-
immune (anticorps stimulant la thyroïde). Les personnes atteintes par cette maladie présentent des
goitres d’hyperfonctionnement, en général palpables, et parfois des nodules thyroïdiens qui
sécrètent beaucoup d’hormones ; ces nodules ne sont pas toujours cancéreux.
Symptômes : (l’inverse de l’hypothyroïdie)
 Agressivité, nervosité, instabilité mentale

 Tachycardie
 Exophtalmie (yeux exorbité)
 Tremblement menu des extrémités
 Amaigrissement, malgré une polyphagie
 Les personnes ont toujours chaud
 Diarrhée…
Remarque : une origine possible est l’activité des immunoglobulines TSI (Thyroid Stimulating Hormon)
qui stimulent la production d’HTI.
2. Cas des carnivores domestiques

Les conséquences d'une hypothyroïdie ou d'une hyperthyroïdie sont globalement les mêmes
que celles observées chez l'homme.
a. L'hypothyroïdie
L’hypothyroïdie touche surtout le chien (peu chez le chat).
Symptômes :
 Léthargie, fatigabilité, animal mou

 Frilosité, peau froide
 Pigmentation peau, squamosis
 Dépilation symétrique sur les flancs séborrhée, pyodermite
 Faciès tragique (l’animal paraît triste), ptose palpébrale (paupières qui retombent)
 Obésité
 Bradycardie
 Hypogénitalisme et troubles de la reproduction.
Le goitre d’hypofonctionnement est plutôt rare chez les animaux (6% des cas seulement).
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b. L'hyperthyroïdie
Cette pathologie touche plutôt les chats, chez qui 95% des cas sont dus à un adénome
(tumeur bénigne) sécrétant des hormones thyroïdiennes. Il peut aussi s’agir d’un carcinome (tumeur
maligne). On peut alors palper les nodules thyroïdiens dans la région du cou, latéralement, autour de
la gouttière jugulaire.
Symptômes :
 Nervosité, agressivité
 Troubles cardiaques et hypertension : tachycardie, parfois arythmie (extrasystoles
ventriculaires), augmentation de l’amplitude des contractions, hypervoltage sur toutes les
dérivations de l’ECG. Il en résulte une cardiomyopathie hypertrophique soit une
augmentation de la paroi des ventricules qui se détecte par une cardiomégalie sur une
radiographie du thorax.
 Vomissements, diarrhée
 Tremblement
 Amaigrissement, polyphagie
 Recherche du froid (chaleur mal supportée)
 Polyuro-polydipsie (PUPD) = l’animal boit et urine beaucoup
On ne meurt pas directement d’hyper ou hypothyroïdie mais des complications qu’elles entraînent.
C. Données expérimentales
1. Animal thyréoprivé
Expérimentalement, on peut supprimer la thyroïde et observer les conséquences : l'animal
thyréoprivé permettra de connaître les rôles de la thyroïde. Pour obtenir un animal thyréoprivé, soit
on lui enlève la thyroïde (ablation chirurgicale), soit on lui injecte de l’iode radioactif qui va détruire
la thyroïde, car il est préférentiellement métabolisé par les cellules principales des follicules
thyroïdiens (cytotoxicité). On peut aussi utiliser des anticorps antithyroïdiens (ablation chimique). On
se retrouve alors en situation d’hypothyroïdie expérimentale. Selon l’âge de l’animal, les troubles
apparaissent plus ou moins vite :
• Dans le cas d’un adulte, les symptômes sont ceux que nous avons déjà évoqués et
apparaissent avec un délai d'1 à 3 semaines. Les premiers à apparaître sont l’état de
léthargie, la somnolence, l'embonpoint et l'hypercholestérolémie, puis apparaissent les
troubles cutanés.
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• Si l’animal est jeune, les symptômes sont plus démonstratifs, on observe un hypogénitalisme
(aplasie testiculaire, absence de cycles), un arrêt de développement du cortex, une
diminution de l’appétit, une constipation… Comme l'animal est jeune il développe également
un nanisme disharmonieux, le métabolisme basal chute. Il ne faut donc pas réaliser une
thyroïdectomie trop précoce !
• Si l’hypothyroïdie touche une femelle en gestation, elle accouche normalement mais la
lactation est mauvaise, car les hormones thyroïdiennes interviennent dans la sécrétion de
prolactine (hormone permettant la lactation). Le petit n'en meurt pas, mais il sera sujet à des
surinfections.
Remarque : chez les batraciens, la métamorphose est troublée par l'hypothyroïdie.
« Pas la peine d’embrasser le têtard, il ne se métamorphosera pas ! »
2. Correction des troubles

L’hypothyroïdie induit de nombreuses complications si elle n’est pas traitée. Il suffit
d’administrer des hormones thyroïdiennes pour corriger les troubles. Elles vont compenser la
fonction de la thyroïde et restituer l’état physiologique normal de l’animal. Toutefois, les hormones
thyroïdiennes de synthèse doivent être données à la bonne dose pour pallier les carences : un
surdosage pourrait provoquer l’apparition des symptômes d’hyperthyroïdie.
III. HORMONES THYROÏDIENNES IODEES = HTI

A. Le colloïde
Le colloïde est un gel de glycoprotéines (notamment de thyroglobuline) qui se trouve dans la
cavité folliculaire. Il est issu de l’association d’une partie protéique synthétisée à partir d’acides
aminés apportés par la voie sanguine dans le cytosol des thyréocytes et d’une partie glucidique
ajoutée dans le Golgi. Au niveau de la membrane apicale du thyréocyte, la peroxydase transforme
l’iode minéral en iode radicalaire. L’iode peut alors intégrer les molécules de tyrosine formant la
thyroglobuline dans la lumière. L’iodation peut être simple ou double. La thyroglobuline est ensuite
exocytée dans la lumière folliculaire au même niveau.
Lors de l’activation des thyréocytes, ceux-ci réabsorbent le colloïde au niveau des lacunes de
résorption. La thyroglobuline est hydrolysée formant soit des molécules inactives dont les acides
aminés sont recyclés, soient les HTI. (Cf. cours de biochimie S5)
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B. La structure des hormones thyroïdiennes et des précurseurs

La tyrosine est l’unité élémentaire de T3 et T4. La peroxydase peut l’ioder une fois donnant
ainsi du MIT (monoiodotyronine) ou deux fois donnant du DIT (diiodotyronine), associés dans le
colloïde. Ces deux peptides sont biologiquement inactifs. Dans les thyréocytes, la thyroglobuline est
clivée. La condensation de MIT et de DIT forme les HTI :
- DIT+MIT => T3 (dans cette ordre, condensation de DIT sur MIT)
- 2DIT => T4
Figure 4 : synthèse des HTI
1. La thyroxine (T4)
T4 représente 90% des hormones thyroïdiennes libérées. Il s’agit d’une forme de réserve
inactive, qui se transforme en T3 par déiodation en fonction des besoins de l’organisme. Elle
présente 4 atomes d’iode et seule sa forme lévogyre est fonctionnelle. C'est cette hormone que l'on
dose dans le sang, car c’est pratiquement la seule forme présente dans le sang circulant. T4 est la
forme utilisée en thérapeutique pour avoir une activée prolongée (T3 est active directement elle sera
donc éliminée tout de suite et n’aura pas une action sur le long terme).
2. La triiodothyronine (T3)
Elle est présente à 6% dans le sang, et présente 3 atomes d’iode. Elle a une plus grande
affinité pour les récepteurs aux HTI. Elle a donc une action plus rapide et plus efficace que T3. C’est la
forme active des HTI. Elle est issue de la déiodation de T4 dans les tissus. Seule la forme lévogyre est
active.
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3. Utilisation en thérapeutique
T3 a un effet immédiat, elle peut donc être donnée en plus petite quantité pour une action
immédiate, alors que T4 a un effet plus doux (dû au temps nécessaire à sa déiodation), ce qui permet
de la prendre 1 fois/jour en dehors des repas et d’avoir une libération régulière de T3.
C. Métabolisme des hormones thyroïdiennes

1. Biosynthèse
Rappel : La cellule folliculaire produit de la thyroglobuline qui est iodée au niveau de la membrane
apicale, puis est rejetée dans le colloïde.
La captation de l'iode est un phénomène actif qui pompe directement dans le torrent
circulatoire. La thyroïde capte environ 1/3 de l’iode corporel. L'iode entre sous forme de I- dans le
sang et passe en intracellulaire grâce à un transport actif. Au niveau de la membrane apical de la
cellule, la peroxydase transforme I- en iode radicalaire qui peut être incorporé sur la tyrosine de la
thyroglobuline dans la lumière du follicule. L’incorporation de l’iode sur la est une phase rapide. En
revanche, l’association de MIT et DIT, soit la condensation donnant T3 et T4 prend plusieurs heures.
Quand les thyréocytes sont activés, il y a endocytose de la thyroglobuline du colloïde et

association de la vésicule avec un lysosome qui permet des clivages et des réassociations formant
les HTI, libérées dans le sang. Les substances produites sont ensuite transportées par des protéines
de transport telles que TBG (Thyroxine Binding Protein, la principale protéine de transport des HTI),
TBPA (Thyroxine Binding Pre-Albulmine) et TBA (Thyroxine Binding Albumine). Cette fixation
constitue ainsi une forme de réserve puisque seule la forme libre est active.
Remarques :
 En cas d’exposition à de l’iode radioactif, donner de l’iode non radioactif en préventif permet
de saturer la thyroïde en iode et d’éviter la fixation d’iode radioactif qui peut provoquer un
cancer de la thyroïde.
 Des anticorps anti-peroxydases peuvent être à l’origine de carences en hormones
thyroïdiennes. Le thiocyanate, (un antithyroïdien) prévient la formation d’hormones thyroïdes
en empêchant la formation d'iodure.
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Figure 5 : Actions des différentes HTI
2. Catabolisme
Au niveau cellulaire, on retrouve surtout de la T4 et un peu de T3. On observe une déiodation
de T4 dans les tissus en T3 active, notamment le foie. L’iode se retrouve dans le torrent circulatoire
et est filtré par le rein. La grande majorité de l’iode est réabsorbé et renvoyée à la thyroïde : ~ 95%
pour être réutilisée.
NB : La demi-vie de la T4 est de 20h chez le chien.
D. Effets physiologiques des hormones thyroïdiennes

T3, qui est la forme active, se fixe plus fortement sur les récepteurs nucléaires que T4.
1. Action sur la thermorégulation et le métabolisme énergétique

o Augmentation du métabolisme basal (production minimale d’énergie d’un organisme) de
façon durable : mêmes effets que l’adrénaline par exemple en cas de stress, mais à long
terme.
o Augmentation de la consommation tissulaire en O2 par stimulation de l’activité des enzymes
oxydatives.
o Stimule la production de calorie et la calorigénèse (stimule la production et la dégradation
d’ATP) : rôle de thermorégulation en hiver.
2. Action sur la croissance et la morphogénèse

o Action en synergie avec la GH (Growth Hormon). Seules, les HTI ne provoquent pas le
gigantisme : une injection à un jeune animal normal n’a pas d’effets sur la croissance, sauf
s’il souffre d’une carence en HTI
o Favorise le déroulement normal de l'ossification, en particulier l’ossification au niveau des
cartilages de croissance.
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3. Action sur le métabolisme intermédiaire

a. Sur les lipides
o Stimule la lipolyse, d’où un amaigrissement
o Baisse le taux de cholestérol
o Stimule le turn-over des acides gras libres
Il faut en effet se rappeler que l’hyperthyroïdie donne des gens maigres. L’hypothyroïdie augmente
le taux de cholestérol.
b. Sur les glucides : Effet hyperglycémiant (à bien retenir !!!)

o Stimule l’absorption intestinale des glucides -> effet hyperglycémiant
o Augmente la glycogénolyse hépatique
o Potentialisation de l’effet hyperglycémiant du glucagon, des catécholamines (adrénaline) et
de la GH…
… mais ATTENTION la glycémie reste normale grâce à la sécrétion d’insuline
c. Sur les protides : (Attention à oublier !!! ;))

Il s’agit d’un mécanisme complexe qui dépend de la posologie. Globalement, il y a plutôt un
bilan azoté négatif et une augmentation de la synthèse protéique.
4. Actions cardiaques
T3 a un effet direct sur les cardiomyocytes :
o Augmentation du nombre de récepteurs β adrénergiques => augmentation de la sensibilité
aux catécholamines et à l’action de l’orthosympathique
o Augmentation du métabolisme cardiaque et de la consommation d’O2
 Augmentation de FC (tachycardie), de DC, de la contractilité => augmentation de la
masse musculaire cardiaque aux dépends du volume des ventricules =>
cardiomyopathie hypertrophique.
Remarque : Les HTI ont donc un effet amaigrissant mais ce n’est pas une très bonne idée d’en
prendre pour maigrir…
5. Actions nerveuses
o Développement du tissu nerveux : elle permet la myélinisation du système nerveux chez le
fœtus et le nourrisson (d’où le retard mental des jeunes hypothyroïdiens)
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o Trophicité et vitesse de conduction nerveuse : permet la vie de relation (système nerveux

sensitif) et végétatif (système nerveux autonome)
o Augmentation de la sensibilité aux catécholamines, stimulantes pour le système nerveux
6. Actions diverses
o Augmente la diurèse via le taux de filtration glomérulaire et le débit sanguin rénal
o Augmente la motricité et donc le transit intestinal (=> une hyperthyroïdie peut entrainer
des diarrhées)
o Augmentation de la spermatogenèse, même à petite dose et chez l’animal normal (=> en
excès, les HTI favorisent le développement de troubles de la reproduction).
o Stimule la lactation en synergie avec la prolactine, ce qui provoque une augmentation du
taux de matière grasse du lait.
o Elles favorisent l’activité musculaire, le développement et le fonctionnement des muscles.
IV. CONTROLE DE LA FONCTION THYROÏDIENNE

La fonction thyroïdienne est contrôlée par le complexe hypothalamo-antéhypophysaire : le
contrôle est uniquement hormonal, et ne fait donc pas intervenir le système nerveux.
A. Rôle du complexe hypothalamo-hypophysaire (antéhypophyse) = complexe

HH
Pour la grande majorité des glandes endocrines, le complexe HH fonctionne sur un même
modèle : des neurones parvocellulaires libèrent des hormones hypothalamiques (TRH, TRF), qui
stimulent des cellules antéhypophysiennes. Ces dernières sécrètent une stimuline, qui a une action
plus ou moins directe sur les organes cibles, tels que la thyroïde.
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Figure 6 : Mise en jeu de l'axe hypothalamo-hypophysaire
1. Rôle de l'hypophyse : la libération de TSH (Thyroïde Stimulating Hormone)

a. Mise en évidence
Les 1ères études ont été effectuées sur des têtards : après une hypophysectomie, ceux-ci
montraient une atrophie de la thyroïde et présentaient des troubles de la métamorphose. Les
expérimentations se sont par la suite tournées vers les rats hypophysectomiés : la thyroïde est en
hypofonctionnement. En revanche, si on leur injecte de la TSH, l’activité de la thyroïde reprend (les
cellules ré-augmentent en taille et la quantité de colloïde diminue). L’hypophyse et la TSH sont donc
fondamentales pour contrôler la fabrication de T4.
Figure 7 : effet d'une ablation de la thyroïde chez le rat
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b. La TSH
La TSH (=thyroïde stimulating hormone = thyréostimuline = h. thyréotrope = thyrotropine)
est sécrétée par un groupe de cellules basophiles de l’antéhypophyse. Il s’agit d’une stimuline
antéhypophysaire spécifique de la sécrétion des hormones thyroïdiennes. Elle a deux types d'actions:
o Elle agit via un premier type de récepteur sur la thyroïde sur toutes les étapes de la synthèse
des hormones thyroïdiennes, depuis la captation de l’iode jusqu’à la sécrétion de T3 et T4,
via l’adénylate cyclase AMPc.
o Elle a un rôle trophique grâce à un deuxième type de récepteur, calcium dépendant : elle
augmente la taille des cellules et favorise leur synthèse. Elle permet donc la croissance de la
thyroïde et de son volume. Si la TSH est synthétisée anormalement en grande quantité, on
observe une hypertrophie de la thyroïde, d’où l’apparition des goitres. L’utilisation
d’anticorps anti-récepteur à TSH entraine une hypothyroïdie.
Figure 8 : Effet de la TSH sur la synthèse des HTI
2. Contrôle de l’hypophyse
Le contrôle de l'antéhypophyse est complexe : il fait intervenir l'hypothalamus, (contrôlé par
les centres supérieurs), et les hormones thyroïdiennes, qui exercent un feedback négatif sur
l’antéhypophyse.
a. Le rétrocontrôle négatif des hormones circulantes

Observations expérimentales : sur un individu partiellement thyroïdectomié, la quantité d’HTI
produite diminue initialement du fait de la diminution de la quantité de thyréocytes pour la
synthétiser. On observe rapidement une augmentation de la quantité de TSH circulante et donc une
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augmentation de la taille de la thyroïde via son action trophique. La quantité de HTI synthétisées
redevient égale à celle d’avant l’opération, et la quantité de TSH circulante diminue également.
Les HTI non liées à des transporteurs plasmatiques (= fraction libre soit ~ 1‰ des HTI)
exercent un rétrocontrôle négatif sur l’antéhypophyse. Ce rétrocontrôle permet de conserver une
concentration en HTI plasmatique environ constante. Ce rétrocontrôle s’active également lors de
l’injection de HTI.
En cas de carence en iode ou de défaut de production hormonale, les hormones

thyroïdiennes ne peuvent plus être produites. Le rétrocontrôle négatif n’est donc pas actif, et la
sécrétion de TSH augmente, ce qui stimule la thyroïde. L’absence de formation des HTI entraine
l’apparition d’un goitre d’hypofonctionnement. Ceci est à différencier des goitres
d'hyperfonctionnement qui correspondent eux à une sécrétion importante d'hormones
thyroïdiennes.
b. Rôle de l’hypothalamus
Observations expérimentales :
o Claude Bernard avait déjà réalisé certaines expériences sur l’antéhypophyse. En sectionnant
la tige pituitaire, on coupe le réseau vasculaire qui amène les produits sécrétés par
l'hypothalamus jusqu'à l'hypophyse. Ainsi, on empêche les hormones d’arriver jusqu’à
l’hypophyse, et la thyroïde se met au repos. On a un arrêt de la sécrétion d’un facteur
hypothalamique, qui contrôle la sécrétion hypophysaire de TSH.
o On obtient les mêmes résultats si on détruit l’hypothalamus, d’où une nécessité de
l’intégrité de l’HT et des liaisons vasculaires HT/HP. A noter qu'un certain nombre d'autres
glandes sont également mises au repos. Au contraire, si on stimule certaines zones
particulières de l'hypothalamus, on provoque la libération de TSH.
L’hypothalamus sécrète de la TRH (thyrotropine releasing hormone) ou TRF (thyrotropine

releasing factor), thyrolibérine qui agit sur les cellules basophiles de l’antéhypophyse via le système
porte. Il stimule la libération de TSH. L’hypothalamus est également soumis à un rétrocontrôle
négatif par les HTI libres.
L’hypothalamus représente l’interface avec l’environnement (climat, éclairage…). Quand des

afférences nerveuses sont formées, par des récepteurs sensoriels de la peau par exemple,
l’information transite jusqu’à l’HT qui va ensuite inhiber ou stimuler la production de TSH grâce à la
libération de TRH. C’est donc lui qui met en jeu l’axe hypothalamo-hypophysaire, et adapte son
fonctionnement aux facteurs environnementaux (stress, température …).
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Figure 9 : Rétrocontrôle négatif des HTI sur l'hypothalamus
En bref : L’hypothalamus, en lien avec les informations issues de l’extérieur, contrôle via la TRH la
sécrétion de TSH par l’antéhypophyse. La TSH va elle-même contrôler la production de HTI pour
permettre l’adaptation de l’organisme aux changements environnementaux. Les HTI exercent en
retour un rétrocontrôle négatif sur l’hypothalamus et l’antéhypophyse.
B. Relations avec les autres glandes endocrines

On dit parfois qu’une chienne castrée est souvent hypothyroïdienne, mais il semble que ce
soit en fait faux (allez savoir…). Les chiens castrés sont parfois affectés, mais beaucoup plus rarement
que les chiennes (la raison est inconnue). Inversement, à la puberté, ou au moment de la gestation,
on peut observer une augmentation de l’activité de la glande thyroïde (ça c’est vrai !).
Ainsi, il semble qu'il y ait une relation entre les gonades et la thyroïde, mais on ne sait pas
précisément comment elle fonctionne.
C. Facteurs extrinsèques
1. Iode
L’iode est indispensable au fonctionnement de la thyroïde.
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Lors de l’explosion d’une centrale nucléaire, des phénomènes de fission nucléaire ont lieu,
entrainant la volatilisation d’isotopes radioactifs de l’iode, qui s’incorporent dans la thyroïde des
individus exposés. Ces individus peuvent développer des cancers.
On peut prévenir la maladie par absorption de comprimés d’iodure de potassium, pour

“saturer” l’organisme (et donc la thyroïde) en iode non radioactif plutôt que radioactif.
2. Substances antithyroïdiennes
Observations expérimentales : Il a été remarqué que des lapins qui mangeaient beaucoup de chou
avaient des goitres d’hypofonctionnement : il y a donc des substances dans le chou à effet
antithyroïdien : la thio-urée. Cette molécule a un effet goitrigène et antithyroïdien. Les mêmes
symptômes ont été observés chez des ouvriers fabriquant du sulfamide.
Il existe des substances naturelles à effet hypothyroïdien. On les utilise pour traiter
transitoirement l'hyperthyroïdie avant de pratiquer l'ablation chirurgicale des nodules sécrétant
beaucoup d'hormones. Pour lutter contre l'hyperthyroïdie, on pourrait utiliser la thio-urée. Mais
cette molécule s'est révélée être une toxine digestive, qui en plus, détruisait la moelle épinière. Les
chercheurs ont donc trouvé d'autres molécules.
a. Traitement médical
Le thyocyanate bloque la capture d’iode, le benzylthiouracil et le carbimazole bloqueraient la
transformation de I en I2 (en inhibant la peroxydase). Quelle que soit la substance utilisée, il n'y a au
final pas d'hormone thyroïdienne synthétisée.
Si on utilise ces molécules, on voit le métabolisme de base diminuer lentement, à cause de

réserves d'hormones thyroïdiennes dans le corps. Les symptômes diminuent en 2 ou 3 semaines.
Néanmoins, ces médicaments sont très efficaces. Il faut faire attention à donner la bonne
posologie, car ils peuvent avoir un effet hypothyroïdien, donc goitrigène. Ces médicaments n’étant
pas faciles à manier, ils ne sont pas utilisés chez la femme enceinte ou allaitante (danger pour le
fœtus ou l’enfant d’un mauvais développement du système nerveux), et on préfère une ablation de
la thyroïde pour ensuite administrer des hormones thyroïdiennes plutôt que de donner un
traitement antithyroïdien (surtout en cas de nodule sécrétant ou d’anticorps qui se retournent
contre la thyroïde).
Chez le chat, le traitement des hyperthyroïdies se fait grâce à des antithyroïdiens
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b. Aliment restreint en iode

Chez Hills, il existe un aliment restreint en iode limitant la synthèse des HTI. Aucun autre aliment
ne doit être donné à côté pour limiter les apports d’iode. Cette alimentation est proposée en 1ère
intention si la pathologie n’est pas trop importante, ou en parallèle avec un traitement médical, pour
une posologie moindre. En revanche, si la thyroxinémie est trop importante, le traitement médical
est utilisé en priorité. Dans tous les cas des contrôles fréquents sont nécessaires.
Si l’animal présente une tumeur, une ablation est pratiquée si elle est possible, pour alléger le
traitement.
V. Diagnostic (cf. Biochimie S5)

Méthodes :
o Tests de stimulation : par exemple, si quelqu’un est hypothyroïdien, on dose les T4 libres
(qui diminuent) et la TSH (qui augmente).
o Dosage des anticorps anti-peroxydase.
o Scintigraphie : fixation de technétium radioactif
administré per os (absorber comme l’iode par la
thyroïde) = indice de l’activité thyroïdienne
mesurée avec un traceur radioactif.
Remarque : lorsqu'on mesure la radioactivité, on mesure aussi la radioactivité due à l'iode stocké
dans les tissus autres que la thyroïde : il faudra donc la soustraire en prenant un membre (par
exemple) comme référence. Cela permet de détecter une hyperthyroïdie, où la thyroïde fonctionne
beaucoup, fixe beaucoup d'iode et où les nodules apparaissent chauds, ou une hypothyroïdie, avec la
thyroïde qui fonctionne peu, qui fixe peu d'iode, et avec des nodules apparaissant froids.
Conclusion
La thyroïde est importante chez nos mammifères domestiques chez qui les
dysfonctionnements sont assez fréquents. Cette glande endocrine est impliquée dans de
nombreuses fonctions de l’organisme. Ses dysfonctionnements sont à l’origine de symptômes
polymorphes, et donc de consultations dermatologiques (en cas d’hypothyroïdie chez le chien), mais
aussi de médecine interne (hypo- et hyperthyroïdies), et de cardiologie (pour les hyperthyroïdies du
chat).
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Physio - CM2-3&4 - Physiologie des glandes surrénales
PHYSIOLOGIE DES GLANDES SURRENALES

Table des matières
I. CARACTERES GENERAUX ................................................................................................................. 2
A. Rappels anatomo-histologiques .................................................................................................. 2
B. Historique .................................................................................................................................... 4
C. Conséquences de la surrénalectomie bilatérale : Animal surrénaloprivé .................................. 4
D. Rôles respectifs des parties corticales......................................................................................... 4
II. PHYSIOLOGIE DE LA MEDULLOSURRENALE..................................................................................... 5
A. Les hormones médullo-surrénales .............................................................................................. 5
B. Action physiologique des hormones de la médulla .................................................................... 6
1. Effet cardiovasculaires (#RCVmaggle) ..................................................................................... 6
2. Sur les fibres musculaires lisses............................................................................................... 6
3. Sur l’œil.................................................................................................................................... 6
4. Sur la rate ................................................................................................................................ 6
5. Sur le SNC ................................................................................................................................ 7
6. Effets métaboliques (Adrénaline surtout) ............................................................................... 7
C. Sécrétion physiologique (en permanence) ................................................................................. 7
D. Régulation de la sécrétion d’adrénaline...................................................................................... 8
1. Nature du mécanisme ............................................................................................................. 8
2. Centres régulateurs ................................................................................................................. 9
3. Mise en jeu de la médullosurrénale ...................................................................................... 10
III. PHYSIOLOGIE DU CORTEX SURRENAL ....................................................................................... 11
A. Mise en évidence du rôle du cortex .......................................................................................... 11
1. Données cliniques ................................................................................................................. 11
2. Données expérimentales ....................................................................................................... 15
B. Les hormones du cortex surrénal .............................................................................................. 16
1. Les glucocorticoïdes (GCC) : cortisol et corticostérone ......................................................... 16
2. Les minéralocorticoïdes : aldostérone .................................................................................. 18
3. Les stéroïdes sexuels : DHEA, androstènedione ................................................................... 20
C. Régulation de la sécrétion corticosurrénale ............................................................................. 21
1. Les glucocorticoïdes .............................................................................................................. 21
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PhysioETUDE
- CM2-3&4 - Physiologie
DE L’APPAREIL des glandes
URO-GENITAL surrénales
– PHYSIOLOGIE
2. L’aldostérone ......................................................................................................................... 23
Introduction
Les glandes surrénales sont des glandes endocrines très complexes : elles sont divisées en
plusieurs parties qui ont de multiples fonctions endocrines différentes. Elles sécrètent un grand
nombre d’hormones dont certaines sont essentielles à la vie.
I. CARACTERES GENERAUX
A. Rappels anatomo-histologiques
Les glandes surrénales sont des glandes paires, situées dans l'espace rétro-péritonéal au-dessus
des reins chez l'homme et en position dorso-crâniale par rapport aux reins chez les animaux. Elles
constituées :
 D’une médullosurrénale (ou médulla) au centre

 D’une corticosurrénale (ou cortex) en périphérie. Elle représente 80% de la glande. Le cortex
se subdivise 3 zones : réticulée, fasciculée, glomérulée (en allant de l’intérieur vers l’extérieur)
Figure 1 : Organisation des glandes surrénales
Cortex et Médulla sont deux tissus embryologiquement, histologiquement et fonctionnellement

différents. La différenciation des deux peut être :
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– PHYSIOLOGIE
 Phylogénique : la localisation de la médulla et du cortex varie selon les taxons. Chez les
poissons, les deux glandes sont distinctes (le cortex forme le corps interrénal et la médulla le
corps suprarénal). Chez les batraciens, elles sont juxtaposées et chez les mammifères, la
corticale, ferme et orangée, enveloppe la médulla moins ferme et rouge.
 Embryologique : Le cortex a une origine mésodermique alors que la médulla a une origine
ectodermique. La médulla a la même origine que le système nerveux orthosympathique.
Pendant le développement embryonnaire, les sympathogonies (cellules souches du système
nerveux orthosympathique) ont 2 devenirs possibles :
o Évolution en cellules ganglionnaires sympathiques (sympathoblastes : chaine
paravertébrale ganglionnaire …)
o Évolution en cellules chromaffines (sécrétion d’adrénaline et de noradrénaline)
 Fonctionnelle : la médullosurrénale a un fonctionnement semblable à celui d’un ganglion
orthosympathique. Elle est innervée par des fibres pré-ganglionnaires issues du nerf
splanchnique (nerf qui appartient au système orthosympathique) mais les cellules qui auraient
donné les fibres post-ganglionnaires se sont différenciées en cellules sécrétoires (sécrétion
hormonale). Le cortex a une activité de sécrétion d’hormones contrôlée par différents
facteurs dont des stimulines hypophysaires.
 Histologique : le cortex, qui représente 80% de la glande surrénale est de couleur orangée et
a une texture ferme. Il est formé de 3 différentes zones : zone glomérulée, zone fasciculée et
zone réticulée. Elles sont différentes et sécrètent des hormones différentes. Elles auront donc
des fonctions différentes. La médulla quant à elle représente 20% de la glande et est qualifiée
de pulpe rouge à texture molle.
Médullosurrénale Corticosurrénale
Ectodermique (idem que système
Embryologie Mésodermique
orthosympathique)
20% de la glande, pulpe rouge à texture 80% de la glande, orangée à
Histologie
molle texture ferme
Semblable à un ganglion orthosympathique, Sécrétion d’hormones
Fonctionnalité sécrétion d’adrénaline et noradrénaline à la (minéralocorticoïdes,
place de la fibre post-ganglionnaire glucocorticoïdes, androgènes)
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B. Historique
En 1855, Addison décrit la « maladie bronzée d'Addison » : les malades n'ont plus de surrénales et
leur peau paraît bronzée car elle est hyper pigmentée. A cette époque, la cause est souvent la
tuberculose qui détruit les surrénales par nécrose. Vulpian quant à lui colore la médulla au perchlorure
de fer et met en évidence la zone de sécrétion d'adrénaline. En 1856, Brown-Sequard (un
physiologiste) cherche à comprendre la fonction des glandes surrénales. Après leur ablation il observe
des symptômes très polymorphes et il découvre que cela affecte de nombreuses fonctions de
l'organisme.
C. Conséquences de la surrénalectomie bilatérale : Animal surrénaloprivé

Brown-Sequard observe ces animaux surrénaloprivés et note :
o Une hypotension
o Un déséquilibre hydrominéral avec une augmentation de l'élimination urinaire de Na+, de Cl-
et d'eau, une hémoconcentration et une augmentation de la kaliémie.
o Des troubles du métabolisme des lipides avec une diminution de l'absorption intestinale des
triglycérides
o Des troubles du métabolisme des glucides : tendance à l'hypoglycémie
o Des troubles de la « résistance de l'organisme » (au froid, au stress, au poison, au venin, ...).
Dans un frigo l’animal sans surrénale meurt plus vite que celui qui a ses surrénales, idem les
animaux que l’on stresse ou à qui on injecte du poison sont moins résistants quand ils n’ont
pas de surrénale…
D. Rôles respectifs des parties corticales

La médulla et les 3 parties du cortex produisent des hormones différentes. Leurs rôles
respectifs sont mis en évidence par exérèse.
/!\ Attention : A connaître parfaitement
Les différentes zones de la surrénale de l’extérieur vers l’intérieur :
 Zone glomérulée → Minéralocorticoïdes : ils participent à la régulation de l'équilibre

hydrominéral (il y a « minéral » dans le mot !), le principal étant l’aldostérone.
 Zone fasciculée → Glucocorticoïdes : les principaux sont le cortisol et la corticostérone.
 Zone réticulée → Androgènes : DHEA, androstènédione.
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 Médullosurrénale → Catécholamines (Adrénaline, Noradrénaline) : elles interviennent dans

la régulation de la pression artérielle.
Figure 2 : représentation des sécrétions des différentes zones des surrénales
II. PHYSIOLOGIE DE LA MEDULLOSURRENALE

Les hormones sécrétées sont impliquées dans la régulation de la pression artérielle, de l’effort et
dans l’action du stress.
A. Les hormones médullo-surrénales

La médulla est le lieu de synthèse des catécholamines (= hormones sécrétées lors de la réaction
de peur) :
 Adrénaline à 80%
 Noradrénaline à 20% (inverse chez le chat)
 Faible quantité de dopamine (= 4% de la production totale de la médullosurrénale = 1/2 de la
dopamine circulante ; dopamine = neuromédiateur important)
 Quelques neurotransmetteurs peptidiques opioïdes (met-enképhaline, leu-enképhaline). Les
peptides opioïdes jouent un rôle dans le bien être mais ces peptides ne peuvent pas passer la
barrière hémato-encéphalique et n’ont donc pas d’action au niveau du cerveau. (Mais il y a
production de ces peptides directement au niveau du cerveau => addiction à la peur ? (JMB :
« parce que pour sauter dans le vide accroché à un élastique faut être con quand même ! »)).
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B. Action physiologique des hormones de la médulla

Ces hormones se lient à des récepteurs membranaires α et β (1 ou 2)
Hormone Effet Récepteur

Récepteurs α vasoconstricteurs sur les vaisseaux
Cardiovasculaire
Adrénaline Récepteurs β1 sur le cœur
Métabolique Récepteurs α + β1 et β2
Récepteurs α vasoconstricteurs prédominants
Noradrénaline Cardiovasculaire
Récepteurs β1 sur le cœur
NB : C’est pour leur effet sur le rythme cardiaque que ces hormones sont intéressantes en réanimation.
1. Effet cardiovasculaires (#RCVmaggle)

o Augmentation de la pression artérielle (hypertension) ; effet chronotrope positif et inotrope
positif via les récepteurs β1.
o Vasoconstriction très importante des vaisseaux de la peau (on est tout blanc quand on a peur)
et des viscères via les récepteurs α (« pas besoin de digérer dans ces moments-là »)
o Vasodilatation des artérioles musculaires, pulmonaires et des coronaires via les récepteurs β2
ce qui permet l’irrigation des organes nécessaires à la fuite.
2. Sur les fibres musculaires lisses

o Les fibres musculaires lisses de l’organisme se relâchent via les récepteurs β2.
o Bronchodilatation
o Diminution du tonus intestinal, relâchement utérus et vessie. Parallèlement, on a une
contraction des sphincters internes du tube digestif et de la vessie (Récepteurs α).
3. Sur l’œil
Dilatation de la pupille (mydriase) et contraction de la membrane nictitante.
4. Sur la rate
L'adrénaline entraîne une splénocontraction = mise à disposition de la réserve de sang
contenue dans la rate. L’hématocrite augmente.
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5. Sur le SNC
Le centre de l’éveil (la réticulée) est stimulé donc la vigilance augmente = on est en éveil.
6. Effets métaboliques (Adrénaline surtout)

o Augmentation du métabolisme basal et de la consommation d'O2 via les récepteurs β2
o Augmentation de la glycémie (glycogénolyse hépatique et musculaire) et du taux d'acides gras
libres dans le sang => augmentation des sources d’énergie disponibles (mobilisation du
glucose)
C. Sécrétion physiologique (en permanence)

La synthèse des catécholamines se fait à partir de la tyrosine, en un nombre d’étape dépendant
de la nature du composé synthétisé. La capacité à synthétiser des catécholamines dépend des
enzymes.
 S’il n’y a pas de PNMT dans les terminaisons nerveuses

sympathiques : arrêt de synthèse de noradrénaline dans les
neurones post-ganglionnaires orthosympathiques.
 Au niveau de la médullosurrénale : si absence de PNMT =>
arrêt de la synthèse à la noradrénaline (pas d’adrénaline). Chez
la plupart des MD, la majorité des cellules chromaffines ont de
la PNMT (sauf le chat)
Figure 3 : chaine de synthèse des catécholamines
Figure 4 : interrelations entre les neurones prganglionnaires du nerf splanchnique, les cellules chromaffines et la libération
de catécholamines
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D. Régulation de la sécrétion d’adrénaline

1. Nature du mécanisme
Des facteurs extérieurs stimulent plus ou moins la chaine enzymatique.
• Effet du stress :
Stimulation de toutes les enzymes de la chaîne de biosynthèse et donc de la synthèse

d’adrénaline et de noradrénaline.
+ rétrocontrôle négatif des catécholamines sur la première enzyme de la chaine de

biosynthèse de ces hormones => évite un emballement de leur synthèse (par exemple quand
on est stressé en permanence). C’est un mécanisme nerveux.
Figure 5 : régulation de la sécrétion d'adrénaline par le stress
Mécanisme cellulaire :
La libération d’acétylcholine par le neurone pré-

ganglionnaire (orthosympathique) du nerf splanchnique
(corps cellulaire dans la moelle épinière) stimule la
médullosurrénale : elle entraîne l’entrée de calcium dans
la cellule chromaffine, ce qui active le cytosquelette, et
permet la migration des granules de sécrétion contenant
les hormones vers la membrane plasmique. Ces granules
fusionnent avec la membrane et libèrent la dopamine,
l'adrénaline ou la noradrénaline (exocytose Ca2+
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dépendante). En réponse à l’acétylcholine, la médulla libère ses hormones directement dans les sinus
veineux, ce qui confère une action systémique.
Bien que le cortex et la médulla soient 2 glandes distinctes il existe un lien entre les 2 puisque les
glucocorticoïdes synthétisés par la zone fasciculée interviennent dans la régulation de la production
des catécholamines. En réponse au stress, ils migrent du cortex jusqu'à la médulla par les sinus
veineux. Ils stimulent la PNMT des cellules chromaffines et donc stimulent la production d'adrénaline.
Via sinus
veineux
Remarque : Anglais pour adrénaline = epinephrine
Zone fasciculée (cortex)
Nerf
splanchnique
mécanisme
nerveux
MEDULLA Glucocorticoïd
es
(médullosurrénale) PNMT
Dopamine  NAd  Ad
Figure 6 : contrôle de la libération des catécholamines par la médullosurrénale
2. Centres régulateurs
Il existe des centres régulateurs vers lesquels convergent les stimuli du stress :
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 Le centre adrénalinosécréteur bulbaire, situé dans le bulbe rachidien, au plancher du 4ème

ventricule, au voisinage du centre vasomoteur.
Excitation => décharge d’adrénaline par médullosurrénale.
 Le centre hypothalamique orthosympathique (centre végétatif supérieur) en relation avec le

milieu extérieur -> Noyaux du tractus solitaire
 Les centres médullaires accessoires, dans la moelle épinière (D1 à D3). Ils sont le départ des
fibres qui forment le nerf splanchnique.
Médullosurrénale = ganglion orthosympathique libérant des hormones au lieu de

neuromédiateurs, stimulée par neurones pré-ganglionnaires.
+ présence de centres à action antagoniste pour « calmer le stimulus ».
Exemple : elle est phobique des insectes, elle voit une chose qui ressemble à un insecte par terre, sa
fréquence cardiaque augmente, elle devient toute blanche (vasoconstriction), bref elle stress, mais son cerveau
analyse la situation (cortex = centre de l’expérience) et elle se rend compte que c’est juste un bout de ficelle : ses
centres lui envoient donc des messages apaisants.
3. Mise en jeu de la médullosurrénale

Les facteurs de mise en jeu sont identiques à ceux qui renforcent le tonus orthosympathique.
Il y a deux types de situations qui conduisent à la mise en jeu de ces centres régulateurs :
a. Mise en jeu réflexe

Une hypotension est perçue par les barorécepteurs des sinus carotidiens et aortiques (ou
perception d’une excitation douloureuse intense par les nocicepteurs). L'information est relayée
jusqu'au centre adrénalinosécréteur bulbaire (via le nerf de Herring, mise en jeu du baroréflexe) qui
commande une décharge d'adrénaline par la médulla.
b. Mise en jeu centrale

Action sur l’hypothalamus :
Perception de stimuli témoignant d’une modification de l’organisation chimique de l’organisme

(= hypoglycémie, asphyxie (stimuli hormonaux), stress) par les centres régulateurs => mise en jeu de
centres hypothalamo-hypophysaires.
Lors d’un stress, on voit les mêmes mimiques faciales de peur et les mêmes réactions quelles que
soient les espèces. La réaction naturelle est la fuite.
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c. Affections de la médullosurrénale
Il existe des tumeurs sécrétantes de la médullosurrénale sans rétrocontrôle possible : les
phéochromocytomes ; ils n’affectent que la médullosurrénale, et sont souvent à l’origine de faiblesse
inexpliquée : hypertension, tachycardie, anxiété... La compression de la tumeur peut conduire à de
l’ascite, une faiblesse des membres postérieurs. Elles ne sont pas fréquentes et apparaissent surtout
chez l'homme et le chien. Le premier symptôme est une tachycardie associée à de l’hypertension (à
cause des catécholamines).
III. PHYSIOLOGIE DU CORTEX SURRENAL

Il y a plusieurs hormones :
Zone Hormones Actions

Equilibre minéralo-hydrique (action la plus importante sur
Glomérulée Minéralocorticoïdes le plan fonctionnel : un animal privé de corticosurrénale
meurt rapidement d’un déséquilibre hydrique)
Fasciculée Glucocorticoïdes Métabolisme des glucides/stress
Réticulée Androgènes Hormone virilisante
A. Mise en évidence du rôle du cortex

1. Données cliniques
a. Hypofonctionnement de la corticosurrénale : maladie bronzée d'Addison
L'hypofonctionnement du cortex a plusieurs origines possibles : destruction de la surrénale par
la tuberculose, anticorps anti-cortex, surdosage traitement op ‘DD (mitotane ®), ancien traitement de
Cushing.
/!\ A connaitre
Les symptômes (dus au défaut de minéralocorticoïdes) :
 Asthénie (= état de faiblesse générale), anorexie, hypotension due à une diminution de la

volémie (la surrénale était détruite)
 Mélanodermie : synthèse excessive de mélanine -> bronzage (Addison) (stimuline
hypophysaire stimulant la production de glucocorticoïdes stimule également la production de
mélanine. Or, la sécrétion de stimuline augmente lorsque la quantité de glucocorticoïdes
diminue, d’où le bronzage)
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 Déséquilibre hydrominéral :
o Hypernatriurie et hyponatrémie : le Na+ du sang est éliminé en excès dans les urines
de même que l’eau = diabète salé
o Diminution des réserves alcalines (HCO3-) par rétention de H+ (acidose métabolique)
o Hypochlorémie : le Cl- est perdu dans les urines parallèlement au Na+
=> Déshydratation
o Hyperkaliémie
o Hémoconcentration (déshydratation extra cellulaire) due à une augmentation des
pertes d'eau
o Appétit spécifique pour le sel dû à l’hyponatrémie
 Les effets du déficit en glucocorticoïdes apparaissent plus tard : hypoglycémie et
hypocholestérolémie.
Figure 7 : mélanodermie d'un patient atteint de la maladie bronzée d'Addison (à gauche)
Traitement d’une crise Addisonienne :
Pour traiter l’hypofonctionnement du cortex il faut administrer au patient des

minéralocorticoïdes (Syncortyl ®) et des glucocorticoïdes qui n’existent que sous forme injectable (intra
musculaire), tous les jours, (traitement pénible), ou une très forte dose de glucocorticoïdes à effet
minéralocorticoïde (forte dose dexamethasone 0.5 à 2mg/kg). Un des effets secondaires potentiel de
ce traitement est une rétention importante d’eau et de sodium.
b. Hyperfonctionnement de la corticosurrénale
Trois syndromes sont associés à un hyperfonctionnement du cortex (toutes les zones ne peuvent
pas être touchées en même temps) :
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• Syndrome de Conn (peu fréquent) :
Un adénome de la zone glomérulée provoque une augmentation de sécrétion des

minéralocorticoïdes ce qui correspond à un hyperaldostéronisme primaire (hypersécrétion
d'aldostérone, due à des tumeurs sécrétantes)
=> symptômes inverses de ceux décrits chez la maladie d'Addison.
Peu connu chez l’animal.
Symptômes :
 Troubles de l'excitabilité neuromusculaire (dus aux modifications de concentration ionique)

 Hyperkaliurie (diabète potassique) & hypokaliémie conséquente
 Hypernatrémie modérée : la perte de K+ dans les urines entraîne la rétention de Na+ et d’eau,
il se produit alors un phénomène d’échappement à l'aldostérone qui maintient une quantité
raisonnable d’eau et de Na+ éliminée
 Alcalose métabolique due à la fuite urinaire de H+
• Syndrome de Cushing :
Hypertrophie ou tumeur de la zone fasciculée (augmentation de la sécrétion de

glucocorticoïdes). Il s’observe principalement chez l’homme et le chien et a 3 origines possibles :
l’hypercorticisme surrénalien (concerne surtout l’Homme), dont la cause est une tumeur de la zone
fasciculée, l’hypercorticisme hypophysaire (concerne surtout le chien), c'est à dire qu'un excès d’ACTH
stimule la production de glucocorticoïdes (due à une tumeur de l’hypophyse) et l’hypercorticisme
iatrogène (concerne des patients prenant des glucocorticoïdes à forte de dose en traitement comme
anti-inflammatoire).
Symptômes :
 Obésité de la face et du tronc avec apparition d'une bosse de taureau : dépôt de graisse entre
les omoplates
 Amyotrophie : fonte musculaire surtout au niveau des membres
 Dépilation et amincissement de la peau. Chez l'animal, on observe des dépilations
symétriques et une peau amincie avec des vergetures.
 Hyperlaxité ligamentaire
 Hépatomégalie = foie hypertrophié
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 Polyuropolydipsie : l’animal boit et urine beaucoup

 Hyperglycémie : une prise de sang peut orienter le diagnostic de ce syndrome.
 Hypercholestérolémie
 Augmentation des Phosphatases alcalines PAL (qui interviennent dans la digestion), stimulée
par les corticoïdes.
 A terme : hypertension artérielle liée à la rétention d'eau et de sel et a une vasoconstriction
 Troubles de la croissance chez l’enfant. « Moon facies »
Figure 8 : Dépilation du chien atteint du syndrome de Cushing avant et après traitement
Figure 9 : moon facies du syndrome de Cushing
Figure 10 : symptômes du syndrome de Cushing
Remarque : Quand les chevaux ne perdent plus leurs poils d’hiver ils deviennent frisés : cela est dû à une tumeur
hypophysaire
Parmi les chiens, les caniches sont les plus concernés par les tumeur de l'hypophyse qui entraînent
un excès d'ACTH, on observe chez eux une dépilation symétrique. Les traitements contre ce syndrome
sont assez efficaces puisque les symptômes disparaissent. Autrefois, on détruisait les corticosurrénales
par l'op ‘DD mais cela entraînait l'apparition du syndrome d'Addison. Aujourd'hui, on utilise le
Trilostane® qui inhibe une enzyme impliquée dans la synthèse des glucocorticoïdes.
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• Hyperandrogénie surrénalienne :
Hyperfonctionnement de la zone réticulée du cortex, trop d’androgène sont synthétisés par la

surrénale.
Chez l’homme adulte, les symptômes sont peu visibles car la quantité d'androgène produite
en excès par le cortex est très petite comparée à celle produite par les testicules.
Chez la femme adulte il entraîne une masculinisation secondaire : augmentation de la masse

musculaire, calvitie et récession de la lisière des cheveux, bouffées de chaleur androgéniques,
diminution des caractères secondaires féminins, augmentation du volume du clitoris, apparition d'une
barbe, de pilosité plus importante, etc. Cette maladie est à l’origine des femmes à barbe.
Chez l’enfant, ce syndrome entraîne une virilisation des petites filles et une puberté précoce
chez les garçons.
Figure 11 : puberté précoce chez un enfant atteint Figure 12 : symptomes de l'hyperandrogénie surrénalienne
d'hyperandrogénie surrénalienne chez la femme
#Mêmeà20ansVousEnAvezPasUneSiGrosse
2. Données expérimentales
a. Surrénalectomie
En 1933, Loeb et Kendall réalisent des surrénalectomies. Le sujet meurt en 2 à 10 jours et sa mort est
liée aux perturbations hydroélectrolytiques puisqu’il n’y a pas de minéralocorticoïdes.
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b. Symptomatologie
Les symptômes de la surrénalectomie sont l’apathie, la torpeur, l’asthénie, l’anorexie, les diarrhées et
vomissements, l’hypotension artérielle.
c. Des perturbations hydro-électrolytiques

Il y a une fuite urinaire de Na+, et donc d'eau. Cela entraîne une déshydratation, donc une
baisse de la filtration, et donc une diminution de la diurèse. De plus, [K+] sanguin augmente et [Na+]
sanguin diminue. Suite à la déshydratation et à l’absence d’adrénaline, la pression artérielle et le débit
cardiaque diminuent. On observe des troubles de l’excitabilité neuromusculaire et des troubles
cardiaques (arythmie, bradycardie, troubles de repolarisation) dus à l’hyperkaliémie. Ces défaillances
cardiovasculaires peuvent entraîner la mort de l’individu.
d. Autres troubles métaboliques

Tendance à l’hypoglycémie, défaut de néoglucogenèse hépatique.
e. Compensation des troubles

Tous ces troubles sont compensés par administration de glucocorticoïdes et de
minéralocorticoïdes.
B. Les hormones du cortex surrénal

Plus d'une cinquantaine de molécules sont synthétisées dans les corticosurrénales mais peu
d’entre elles sont des hormones. Les noms des principales hormones et leurs effets les plus
importants sont à connaître.
1. Les glucocorticoïdes (GCC) : cortisol et corticostérone

Il y a des glucocorticoïdes naturels et des synthétiques. On dénombre 11 corticostéroïdes, dont :
 Le cortisol (95 % de l’activité corticoïde chez l’homme, le chat, le mouton ; 50% chez le chien)
 La corticostérone (4 % de l’activité corticoïde chez l’homme, 50% chez le chien, plus grande
partie de l’activité chez le rat)
 La cortisone (d'origine synthétique)
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Les glucocorticoïdes sont surtout synthétisés à partir du cholestérol capté par endocytose dans
la zone fasciculée du cortex. Ces hormones circulent dans le plasma :
 Associées à des transporteurs plasmatiques :75% des hormones liées à la CBG (Corticosteroid
Binding Globulin ou transcortine), 15% liées à l'albumine
 Sous forme libre (5- 10%).
Leur demi-vie est de 60 à 90min (l’aldostérone qui se lie moins aux protéines à une t ½ de 20min).
Elles diffusent facilement et passivement aux niveaux des membranes des nombreuses cellules
cibles jusqu'à leur récepteur intra cytoplasmique. Seule la forme libre est active dans l'organisme.
Les glucocorticoïdes possèdent de nombreux effets physiologiques :
 Métabolisme glucidique :
o Hyperglycémiant (Important)
o Augmentation de la néoglucogenèse à partir d’acides aminés glucoformateurs
o Diminution de l’utilisation périphérique du glucose
o Augmentation des réserves glycogéniques hépatiques pour actions
hyperglycémiantes par glycogénolyse du glucagon et de l’adrénaline.
=> Lorsque le syndrome de Cushing n’est pas traité et évolue longtemps, l'hyperglycémie prolongée
épuise les cellules β des îlots de Langerhans. Un diabète sucré apparaît car la production d’insuline
cesse alors que la glycémie est toujours haute. De plus, les glucocorticoïdes entraînent une résistance
des cellules à l'insuline en modifiant le métabolisme lipidique ce qui renforce le diabète sucré.
 Métabolisme protidique :
o Augmentation de la protéolyse
o Fuite urinaire d’azote
o Fonte musculaire (amyotrophie)
 Métabolisme lipidique :
o Augmentation de la lipolyse et modification de la répartition des graisses (stockage
au niveau du ventre)
o Augmentation des AGNE plasmatiques
o Facilitation de l’action de GH, Adrénaline et glucagon, lipolytiques
o Lipogenèse et dépôts lipidiques sur la face et le tronc (bosse de taureau)
 Autres effets physiologiques :
o Augmentation de la consommation alimentaire (polyphagie)
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o Troubles de la croissance : inhibition de la formation de l’os (diminution de la matrice

osseuse), diminution de la synthèse de collagène (matrice osseuse), de la formation
des ostéoblastes (qui sont moins efficaces), de l’absorption du Ca2+
o Augmentation de l’élimination de Ca2+ dans les urines
o Amincissement de la peau car il y a moins de collagène => vergetures
o Amélioration des performances cardiaques (augmentation du nombre de récepteurs
β) et des capacités de la musculature squelettique (utilisés comme dopant). Action
inotrope sur le muscle squelettique, psychostimulant, antiasthénique
o Augmentation de la diurèse car la filtration glomérulaire augmente et il y a un effet
inhibiteur de l'ADH.
o Faibles effets minéralocorticoïdes de rétention hydrosodée, que l'on cherche à
atténuer dans les corticoïdes de synthèse.
o A faible dose : diminution la réponse immunitaire par diminution de l'activité des
lymphocytes, des anticorps, des polynucléaires éosinophiles et la migration
leucocytaire. A forte dose, effet immunosuppresseur.
=> Utilisation comme traitement des maladies auto-immunes ou comme traitement « anti-rejet »
après une greffe.
o Baisse de la perméabilité vasculaire, stabilisation des membranes des lysosomes. Ils

sont utilisés en traitement anti-cancéreux ou comme puissant anti-inflammatoires
(AIS).
o Contribution à la disparition de la fièvre en inhibant les interleukines 1
Remarque : on n'utilise pas les glucocorticoïdes en tant qu'anti-inflammatoires, ou du moins pas en

première intention, à cause des nombreux effets secondaires.
2. Les minéralocorticoïdes : aldostérone

Les minéralocorticoïdes sont l’aldostérone, qui représente 90% de l’activité, et d’autres
substances présentes en petite quantité et à l’activité minoritaire (ex : la désoxycorticostérone). Il
existe également des composés de synthèse à activité minéralocorticoïdes (ex : acétate de
désoxycorticostérone = DOCA). De plus, certains GCC ont une activité minéralocorticoïde (ex :
corticostérone, cortisol (activité faible mais très présente), cortisone). Les minéralocorticoïdes ont une
½ vie assez courte (15-20min) et sont associés à des transporteurs dans le plasma : AGB, transcortine
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et albumine. L’aldostérone est synthétisée à partir de cortisone grâce à l’aldostérone synthase

(enzyme de la zone glomérulée).
Les effets physiologiques des minéralocorticoïdes :
 Rétention de Na+ (joue sur une faible quantité, 2-3%, mais ajuste vraiment son élimination)
et d’eau
 Fuite de K+ et d’H+
 Augmentation de la précharge et de la volémie.
Chez un animal sain, si on administre de l’aldostérone ou une molécule à effet

minéralocorticoïde, il y a rétention d’eau et de sodium. Si parallèlement on donne du NaCl, la
réabsorption d’eau augmente, donc la volémie augmente et on observe une hypertension sévère. C’est
un modèle expérimental de l’hypertension. Après quelques jours d’injection de minéralocorticoïdes,
la diurèse sodée reprend, malgré l'effet minéralocorticoïde de la molécule. C’est un phénomène
d’échappement : l’hypertension induit une augmentation de la perfusion du rein, donc une
augmentation de la filtration glomérulaire, d'où une reprise de l’élimination d'eau et de sel dans les
urines. On parle de natriurèse par pression. Le rat est toujours hypertendu mais les entrées et sorties
de sel se compensent. Ce modèle a été abandonné au profit de lignées de rats génétiquement hypertendus
NB : l'hypertension agit aussi sur la sécrétion de NAP (Natriuretic Atrial Peptid) dans les oreillettes.
Ceux-ci inhibent la sécrétion d'aldostérone par l'organisme.
L'aldostérone circule dans le sang jusqu'aux cellules du tube contourné distal et du tube
collecteur du rein.
 Fixation à son récepteur MR (Récepteur à Minéralocorticoïdes intracellulaire).

 Le complexe aldostérone/récepteur agit sur l’ADN pour activer la synthèse de canaux et de
pompes ioniques (AIP= Aldosteron Induced Protein) qui vont se positionner sur la membrane
du côté de la lumière du tube collecteur
 Entrée de Na+ dans la cellule
 Activation des pompes Na+/K+ ATPase par le gradient de Na+ formé : Na+ est réabsorbé dans
le sang avec de l’eau (qui suit par potentiel hydrique)
 K+, H+ et Mg2+ sont éliminés dans l’urine grâce à la modification du potentiel de membrane.
 Restauration de la volémie et de la précharge du cœur
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Figure 13 : mécanisme d'action cellulaire de l'aldostérone au niveau du rein
Bien que le rein soit le site d'action principal, l’aldostérone agit également dans les glandes
salivaires et sudoripares, ainsi que dans le tube digestif.
3. Les stéroïdes sexuels : DHEA, androstènedione

Les androgènes surrénaliens représentent moins de 20 % de l'activité de la testostérone
testiculaire. Chez l’homme 30mg de DHEA sont sécrétés tous les jours chez le mâle et la femelle. La
sécrétion débute pendant la vie fœtale, augmente fortement à la puberté (7/13 ans) jusqu’à 25 ans
puis diminue (on se demande si cela n’intervient pas pour la puberté en la déclenchant).
Chez le mâle, l’activité des androgènes surrénaliens est faible par rapport à l’activité de la
testostérone secrétée par testicule.
Chez la femelle, leur production est importante par rapport à la sécrétion ovarienne. Les
androgènes ont un effet anabolisant plus que sexuel : développement de la masse musculaire,
stimulation de la production de globules rouges, pilosité… L'androstènedione produite dans la
surrénale est convertie dans la circulation et le foie en testostérone et œstrogènes. La production in
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situ de ces hormones est minime. La DHEA (DéHydroEpiAndrostènedione) convertie en œstrogènes et

à l’origine de la libido chez la femme (pris par les femmes ménopausées)
On ne connaît pas la régulation de la sécrétion des stéroïdes sexuels, il n’y a pas de rôle des
gonadotrophines hypophysaires (FSH, LH), qui elles contrôlent la sécrétion des hormones sexuelles au
niveau des ovaires et des testicules.
C. Régulation de la sécrétion corticosurrénale

1. Les glucocorticoïdes
a. Rôle de l’hypophyse : ACTH
Si on pratique une hypophysectomie, on constate une atrophie de la zone fasciculée de la
corticosurrénale. Il existe donc une action stimulatrice de l'antéhypophyse sur cette zone. Cette
stimulation se fait via l'ACTH, hormone corticostimuline sécrétée par l’antéhypophyse (AHP). Si on
injecte de l’ACTH à un animal normal cela suractive la glande surrénale.
Une tumeur secrétante de l'hypophyse ne répond pas au rétrocontrôle du cortisol. L’ACTH est
sécrétée en continu et en grande quantité ce qui est à l'origine d'un hypercorticisme et du
développement du syndrome de Cushing (hypophysaire).
b. Contrôle sécrétion ACTH

α. Par les glucocorticoïdes
La sécrétion d'ACTH dépend des stimuli extérieurs et du rétrocontrôle négatif exercé par les
glucocorticoïdes (essentiellement le cortisol) sur l’antéhypophyse.
Figure 14 : rétrocontrôle négatif des GCC sur l'antéhypophyse
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Ce rétrocontrôle négatif a plusieurs conséquences :
 Lorsque le taux de cortisol est faible (hypocorticisme), il y a peu de rétrocontrôle négatif : la

quantité d’ACTH sécrétée est forte. S’il y a ablation de l’une des deux surrénales, l’ACTH
augmente et permet par son effet trophique la croissance de la zone fasciculée de l’autre
surrénale ce qui permet de rétablir le taux de GCC circulant initial.
 Il ne faut jamais arrêter brutalement un traitement aux GCC (traitement anti-inflammatoire).
Lorsqu’un patient reçoit des GCC de façon prolongée et/ou à forte doses, l’antéhypophyse est
mise au repos car le rétrocontrôle négatif est très fort. En absence de stimulation par l’ACTH,
le cortex surrénal s’atrophie (« effet retard »). Ainsi à l’arrêt du traitement, les GCC sont
éliminés rapidement de l'organisme mais la reprise de l’activité du cortex est progressive. Le
sevrage du patient doit être également progressif.
β. Rôle stimuli extérieurs
L'antéhypophyse est elle-même contrôlée par l'hypothalamus via la CRH ou CRF

(corticotropin releasing hormon) qui est une libérine hypothalamique. C’est tout l’axe hypothalamo-
antéhypophysaire qui est mis en jeu. L'hypothalamus constitue l'interface avec le milieu extérieur. Il
reçoit les stimuli externes comme le stress.
Remarque : Un stress chronique est délétère car il induit une synthèse constante de cortisol avec
justement tous ces effets délétères.
Figure 15 : mise en jeu de l'axe hypothalamo-hypophysaire dans le contrôle de la sécrétion de GCC
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2. L’aldostérone
Il n'existe aucun contrôle nerveux direct de la sécrétion d'aldostérone, mais un contrôle
humoral et hormonal. Les facteurs qui influencent cette sécrétion sont la kaliémie (élément le plus
important), la natrémie et la volémie. Les variations du potassium dans l’organisme sont dangereuses.
• Rôle de la kaliémie :
La kaliémie a une action directe sur la production d’aldostérone car elle a un effet direct sur la
zone glomérulée. Si la zone glomérulée du cortex perçoit une augmentation de [K+] de 0,5 mEq/L, la
sécrétion d'aldostérone est alors multipliée par 3. Très régulé car important.
• Rôle de la natrémie :
La natrémie à une action indirecte qui passe par l'activation du système rénine-angiotensine
(SRA).
• Rôle de la volémie :
Mise en jeu de l’appareil juxtaglomérulaire : Une baisse de la volémie induit une diminution de la
perfusion au niveau du rein. Elle est détectée par les récepteurs β1 des artères afférentes aux
glomérules rénaux. Ils déclenchent la sécrétion de rénine par les cellules à rénine ce qui aboutit à la
production d’aldostérone. La baisse de volémie met en jeu le système sympathique via le
baroréflexe.
• Rôle de l’appareil juxta glomérulaire :
L’appareil juxtaglomérulaire est l’endroit où le glomérule est replié sur le tube contourné proximal.
Il comprend des cellules à rénine, des cellules mésangiales et des cellules de la macula densa. Les
cellules à rénine reçoivent les terminaisons des nerfs orthosympathiques.
Lors d’une baisse de la natrémie, les cellules de la macula densa du rein perçoivent cette baisse
liée à une diminution de la volémie. Elles informent les cellules mésangiales qui stimulent les cellules
juxtaglomérulaires à rénine. La rénine secrétée transforme l'angiotensinogène en angiotensine I, qui
est elle-même transformée en angiotensine II par l'enzyme de conversion. L'angiotensine II se fixe sur
les récepteurs AT1 de la zone glomérulaire du cortex surrénal et stimule la production d'aldostérone.
Au niveau du cœur, l'augmentation de la volémie est détectée par les cardiomyocytes atriaux du
cœur. La tension dans la paroi des oreillettes augmente ce qui déclenche la sécrétion de ANP
(Natriuretic Atrial Peptid=atriopeptide =FAN). Ce peptide inhibe la sécrétion d'aldostérone en se liant
à des récepteurs de la zone glomérulée. Son effet est opposé à celui de l'aldostérone.
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Figure 16 : mécanisme de mise en jeu du système rénine-angiotensine au niveau de l’appareil juxtaglomérulaire
Il existe également une action de l'ACTH : une injection provoque une augmentation de la sécrétion
d'aldostérone, mais rien n’a été démontré dans les conditions physiologiques. Permet de palier
l’hypovolémie
Figure 17 : boucle réflexe du contrôle de la volémie par le système rénine-angiotensine
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Figure 18 : contrôle de la volémie
Conclusion
Dans les surrénales de nombreuses hormones différentes sont sécrétées, toutes avec des
fonctions différentes. Les minéralocorticoïdes sont très importants. Leurs effets sont à connaître. Leur
suppression entraîne la mort si aucun traitement n'est effectué. En clinique, les dysfonctionnements
du cortex surrénalien sont fréquents : symptômes d’hypo et d’hyper fonctionnement à savoir
reconnaître.
(Minute citation de JMB : « La fidélité n’est qu’un manque d’opportunité »)
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Physio - CM4&5 - L’hypophyse antérieure
CM 4&5 - L’hypophyse antérieure
Introduction
La glande pituitaire (= hypophyse dans le langage courant) est une petite glande
appendue à la base du cerveau et formée de deux parties : l'anté-hypophyse et la post-
hypophyse. Elle exerce un contrôle sur différentes fonctions biologiques. Bien que non
indispensable à la vie, son absence entraîne de graves dysfonctionnements : elle est nécessaire
à la croissance, elle est le moteur de la vie génitale, et est le chef d’orchestre de nombreuses
glandes endocrines (thyroïde, surrénales…) par l'action des stimulines qu'elle sécrète.
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L'hypophyse est décrite au 17ème siècle comme un « bouchon », à cause de sa forme,

dont le rôle est d’empêcher la fuite des « esprits animaux ». En 1886, P. Marie lèse l'hypophyse
et observe des troubles de la croissance. Au 20ème siècle, on réalise les premières études du
complexe hypothalamo-hypophysaire pour établir les relations entre les deux.
Table des matières

Introduction ................................................................................................................. 1
I. L’ANATOMO-HISTOLOGIE DE LA GLANDE PITUITAIRE .................................. 3
II. DEMONSTRATION DE LA FONCTION HYPOPHYSAIRE ................................... 4

A. Données anatomo-cliniques ...................................................................................... 4
1) Troubles de la croissance : atteinte des cellules à GH .......................................................... 4
2) Troublesgénitaux = syndrome adiposo-génital : atteinte des cellules à LH et FSH 7
3) Troubles métaboliques : atteinte des cellules àTSH ou ACTH ................................................ 7
B. Animal hypophysioprivé ............................................................................................ 9
III. FONCTIONS DE L’ANTEHYPOPHYSE................................................................ 10

A. Hormones dotées d’une action directe .................................................................. 10
1) Hormones de croissance (GH, h. somatotrope, STH) ......................................................... 10
2) Prolactine=PRL=LTH=hormone lutéotrophique .................................................................. 14
B. Hormones dotées d’une action sur d’autres glandes endocrines : stimulines
hypophysaires ........................................................................................................... 15
1) Gonadostimulines (effets indirects) ........................................................................................... 15
2) Thyréostimuline (TSH)..................................................................................................................... 17
3) Corticostimuline (ACTH= adrenocorticotropic Hormon = hormone corticotrope =
corticotrophine) ................................................................................................................................ 17
IV. REGULATION DU FONCTIONNEMENT DE L’ANTEHYPOPHYSE ................... 19

A. Sécrétion de base permanente ................................................................................ 19
B. Rétroaction négative sur les stimulines antéhypophysaires ................................ 20
C. Rôle de l’hypothalamus ............................................................................................ 20
1) Mise en évidence .............................................................................................................................. 20
2) Chaque stimuline est contrôlée par une hormone (realising factor) .................. 21
3) Régulation du fonctionnement hypothalamique ................................................................. 22
Conclusion .................................................................................................................. 24
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I. L’ANATOMO-HISTOLOGIE DE LA GLANDE
PITUITAIRE
La glande pituitaire est appendue au cerveau dans une poche de l’os
sphénoïde, au niveau de la selle turcique. La portion antérieure constitue l'anté-
hypophyse (AHP) et la portion postérieure la post-hypophyse (PHP). Ces deux
portions possèdent deux origines embryologiques distinctes, et n’ont aucun lien.
La neurohypophyse ou post-hypophyse, d’origine ectodermique, est en

relation directe avec l'hypothalamus. Elle renferme les terminaisons de neurones
dont les corps cellulaires sont dans l'hypothalamus, et plus précisément les neurones
des noyaux paraventriculaire et supraoptique. Ceci explique que la post-hypophyse
soit le lieu de stockage et de libération d'hormones formées dans l'hypothalamus
(ocytocine et ADH). Ces hormones sont libérées dans le réseau de capillaires délégué
par l'artère hypophysaire inférieure. Il n’y a que deux hormones dans la PHP alors
qu’elles sont plus nombreuses dans l’AHP (Cf. cours suivant)
L’adénohypophyse ou anté-hypophyse, d’origine mésodermique, est aussi

en lien étroit avec l'hypothalamus. L'artère hypophysaire supérieure réalise la
perfusion des cellules de l’adénohypophyse et irrigue les terminaisons de neurones
hypothalamiques qui vont libérer des RH (Releasing Hormone) par le système porte
et déclencher la sécrétion de différentes hormones anté-hypophysaires. Une veine
relie les deux réseaux capillaires en passant par la tige infundibulaire. L'ensemble
forme le système porte hypothalamo- hypophysaire.
NB : Attention, il ne faut pas confondre les neurones hypothalamiques dont les

terminaisons sont dans la neurohypophyse et les neurones hypothalamiques reliés à
l'anté-hypophyse par le système porte !
Les hormones anté-hypophysaires, libérées dans la circulation sanguine,

sont nombreuses :
- ACTH (contrôle la sécrétion du cortisol)
- TSH (contrôle la sécrétion des hormones thyroïdiennes)
Stimulines
- MSH (contrôle la production de mélanine par les mélanocytes)
s
- LH et FSH (contrôlent la production d'hormones sexuelles)
- GH (action directe sur les organes)
- Prolactine =PRL
- β-lipotropine
- β-endorphine (dérivés opiacés)
- Metenképhaline (neuromédiateurs)
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Remarques :
 La MSH est vue comme un « co-produit » de l’ACTH (à partir du clivage
d’un précurseur). Il y a analogie partielle entre les deux, et l’ACTH
montre aussi une petite action sur les mélanocytes.
 Les 3 dernières sont aussi synthétisées par la médullo surrénale et
pourraient être en rapport avec le fait qu’on aime avoir peur.
 Dans le cas d’un adénome hypophysaire, l’ablation doit se faire par voie
transphénoïdale : passage sous la lèvre et le nez
Site de stockage et de
libération
deshormones
hypothalamiques
noyau SO et PV
II. DEMONSTRATION DE LA FONCTION

HYPOPHYSAIRE
A. Données anatomo-cliniques
Au sein de l’anté-hypophyse, il existe différents groupes de cellules secrétant
des hormones différentes. Dans le cas d’une tumeur hypophysaire, selon les cellules
touchées, on aura des troubles différents.
1) Troubles de la croissance : atteinte des cellules à

GH
a- Hyperpituitarisme
C’est un excès de sécrétion de GH. Il s'agit souvent de tumeurs
hypophysaires, bénignes la plupart du temps, ou d'un simple dysfonctionnement
hormonal survenant chez le jeune ou l'adulte.
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Si l'hyperpituitarisme survient avant la puberté et avant la soudure des

cartilages de conjugaison, l'enfant est atteint de gigantisme (croissance épiphysaire
= croissance des os longs). La GH joue sur tous les tissus de l’organisme, il y a donc
une augmentation de taille généralisée à tous les organes, proportionnée. Ce
phénomène est mal connu en médecine vétérinaire.
Chez l’adulte, l'hyperpituitarisme induit une acromégalie. Les cartilages de

conjugaison étant soudés, il ne peut plus y avoir de croissance en longueur et c'est
une croissance en largeur et en épaisseur qui a lieu. Elle peut toucher les os
périostés qui eux peuvent grandir (doigts, orteils, mains, pieds, face...), ou les tissus
par effet trophique (épaississement du nez, de la langue, du rein, du cœur, de la
peau) ; l’atteinte du cœur notamment entraîne des troubles cardiovasculaires. La
mâchoire s'élargit, ce qui provoque un écartement des dents sans augmentation de
taille de ces dernières, et l’individu devient prognathe. Comme les tumeurs affectant
la lignée des cellules à GH affectent également souvent les cellules à prolactine, on
observe une gynécomastie, c'est-à-dire un développement excessif des glandes
mammaires, et une lactation, chez le mâle comme chez la femelle : on parle de
prolactinome.
Gigantisme (=hyperpituitarisme survenu à la puberté). A gauche, la jeune

fille a 17 ans et mesure 2m48 (elle est morte la même année). A droite, la
femme à 34 ans et mesure 2m36.
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Chez les animaux, les symptômes sont identiques à l’Homme, mais

l’hyperpituitarisme reste très peu fréquent chez l’animal.
Le même Dalmatien mâle à 5 ans et 10 ans. L'acromégalie s'est développée :

grossissement du corps de l'animal, une peau trop grande qui forme des plis
au niveau du cou et de la tête et une langue élargie.
Remarques :
 les photos sont vieilles car aujourd’hui les acromégalies sont traitées avant
d’évoluer.
 Outre les troubles de la croissance, l’excès de sécrétion de GH peut entraîner
des troubles métaboliques (la GH étant hyperglycémiante). En cas de tumeur,
l’action physique de cette dernière peut aussi entraîner une réduction du
champ visuel.
b- Hypopituitarisme : défaut de sécrétion de GH

Il est dû à une destruction de l'adénohypophyse plus souvent qu'à un défaut
de son fonctionnement. L'hypopituitarisme se traduit par un nanisme harmonieux :
on parle de nanisme hypophysaire (différent du nanisme thyroïdien). Il s'accompagne
souvent d'autres déficits, par exemple en TSH, LH, FSH ; mais si la lignée des cellules
sécrétant la GH est la seule atteinte, la maturité sexuelle est possible, ce qui explique
le fait que les nains hypopituitaires peuvent avoir des enfants (qui sont de taille
normale). Les chiens atteints conservent leur poil juvénile et ne sont jamais pubères.
Cas d'hypopituitarismes, nanisme harmonieux : les deux sujets

de la photo de droite sont frère (26 ans) et sœur (37ans, 1m12,
enceinte) et ne présentent aucune insuffisance hypophysaire en
dehors d'une absence de GH (les sécrétions de TSH, ACTH et
d'hormones gonadotropes sont normales). Page 6 sur 24
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2) Troubles génitaux = syndrome adiposo-génital :

atteinte des cellules à LH et FSH
• Si le syndrome survient avant la puberté : immaturité sexuelle, infantilisme
génital, absence de développement des caractères sexuels secondaires, car
FSH et LH non sécrétés.
• S'il survient chez l'adulte, on observe :

- Une régression des caractères sexuels secondaires
- Une altération des capacités reproductives
- Une impuissance chez l'homme
- Une aménorrhée (= absence de cycles) chez lafemme
- Des troubles de la reproduction
- Les patients sont souvent pâles, certainement à cause d'un déficit parallèle
en MSH (agit sur la synthèse de mélanine),
- Un défaut de TSH explique les autres symptômes souvent observés avec des
troubles génitaux comme des troubles du métabolisme, par exemple des
adiposomes (patients bien en chair)
- Des kystes ovariens (très rares) dus à un excès de LH et FSH.
Infantilisme hypophysaire : les 2 photos de gauche, syndrome apparu

avant la puberté ; photos de droite, chez l’adulte
3) Troubles métaboliques : atteinte des cellules à TSH

ou ACTH
a- Hypofonctionnement
Les troubles sont dus à une insuffisance en TSH, ce qui provoque une
hypothyroïdie dite antéhypophysaire. Cependant, cette pathologie est rare. Les
symptômes sont une asthénie, une chute des poils et une diminution du métabolisme
basal.
Chez l’animal : pas d’hypothyroïdie hypophysaire.
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b- Hyperfonctionnement
L'hyperfonctionnement concerne uniquement les cellules de la lignée ACTH,
qui contrôlent la sécrétion des glucocorticoïdes. Il conduit à un syndrome de
Cushing hypophysaire dont il est la cause la plus fréquente (80% des cas).
Rappel: Syndrome de Cushing

Hypertrophie de la zone fasciculée de la corticosurrénale, souvent provoquée par une
tumeur hypophysaire sécrétant ACTH. Les symptômes sont : adiposité du tronc et de
la face, hyperglycémie, hypercholestérolémie, hypertrophie surrénale… (cf. cours sur
les surrénales).
Tableau récapitulatif hypopituitarisme/hyperpituitarisme pour chaque hormone de

l'anté-hypophyse :
Les 0 indiquent que la pathologie n'existe pas ou qu'elle n'a aucun effet.
Remarques :
 Un prolactinome est une tumeur des cellules qui sécrètent la prolactine. (NB :
la prolactine a un effet gonadostimulant chez lafemelle)
 La galactorrhée désigne la sécrétion de lait.
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B. Animal hypophysioprivé
L'ablation de l'anté-hypophyse sans destruction de l'hypothalamus est

délicate.
 Si on réalise l'ablation de l’hypophyse sur un animal pendant sa croissance,

on aboutit à un nanisme harmonieux (arrêt généralisé de la croissance). La
croissance reprend si on administre de la GH à l'animal et que les cartilages de
croissance sont encore fonctionnels. Il n’y a aucun intérêt à donner des
hormones de croissance si les cartilages sont déjà soudés.
On constate également une absence de puberté, de spermatogénèse, de
cycles ovariens ou de caractères sexuels secondaires (donc impossibilité de se
reproduire).
 Sur une femelle en lactation, l'ablation de l'adénohypophyse provoque l'arrêt

de la lactation : pour rappel, la prolactine est l’hormone de la fabrication du
lait, et non de son éjection.
 Chez l’adulte on observe une régression des caractères sexuels secondaires et

un syndrome adiposo-génital.
Dans tous les cas, les individus présentent une atrophie de la thyroïde et
des surrénales, car l'adénohypophyse, par l’intermédiaire du TSH, a une action
stimulatrice, notamment trophique sur ces glandes. Après une ablation de
l’hypophyse, l’organisme est entièrement fonctionnel s’il reçoit en traitement
TOUTES les hormones que TSH et ACTH contrôlent en aval.
Les deux animaux viennent de la même portée. Le

plus petit, hypophysectomisé à l’âge de 28 j, pesait
à ce moment 72 g. Au moment de la photo, les 2
ont 10 mois ; l’animal hypophysectomisé pèse 81 g
et le témoin 465 g. Le 1er ne développe pas son
Au moment de l’hypophysectomie de l’un des
pelage adulte, ne manifeste pas de descente
singes, les deux pesaient 2,7 kg. 2 ans après,
testiculaire. Le pelage juvénile tombe cependant
le témoin pèse 8,4 kg, alors que celui ayant
rapidement et des zones de peau dénudée
subit l’intervention est resté au même poids
apparaissent fréquemment sur l’arrière train.
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A- Rat normal à 60 jours

B- Rat hypophysectimé à 6 jours et sacrifié à 60 jours
C- Mêmes condictions que B, mais a reçu des injections
d’hormone de croissance de 30 à 80 jours
III. FONCTIONS DE L’ANTEHYPOPHYSE

A. Hormones dotées d’une action directe
1) Hormones de croissance (GH, h. somatotrope,
STH)
a- Caractères généraux
L'hormone de croissance (GH) ou hormone somatotrope (STH) est un
polypeptide de 191 AA avec 2 ponts disulfures. Son poids moléculaire varie selon les
espèces. À une époque, on administrait de la GH prélevée sur des cadavres aux
enfants présentant des troubles de croissance car elle ne pouvait pas être prélevée
sur d’autres espèces en raison des variations interspécifiques. Cette pratique fut à
l'origine de nombreux cas de maladie de Creutzfeldt-Jakob et donc du « scandale
de l'hormone de croissance ». Aujourd'hui, la GH est produite par des techniques de
génétique moléculaire.
Ex : les enfants atteints de leucémie sont traités aux corticoïdes qui ont un effet
antagoniste par rapport à la GH. Il faut donc les traiter aussi à la GH pour rétablir
leur croissance.
Contrairement à l’ACTH, la LH et la FSH qui ont uniquement une action

indirecte (stimulent la sécrétion d’autres hormones), la GH a également une action
directe sur ses cellules cibles.
Un déficit nutritionnel en protéines augmente la sécrétion de GH.
L'excitation, le stress, l'exercice physique provoqueraient la croissance. Pendant le
sommeil également, on sécrète des hormones de croissance, donc on grandit. On a
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constaté pendant la guerre des problèmes de croissance car les enfants dormaient
mal. « Pour faire grandir un enfant il faut arrêter de lui donner à manger, lui faire
peur et lui faire faire vingt fois le tour du parc de Lacroix Laval en courant ! »
Dans le tableau ci-dessous, sont à connaître :

- Le rôle stimulant de la dopamine sur la sécrétion de GH (PIF= Prolactine
Inhibiting Factor = stimule sécrétion de GHRH)
- L’effet de la glycémie sur la sécrétion de GH
- L’effet inhibiteur du cortisol sur la sécrétion de GH
b- Effets physiologiques de la GH
➢ Stimulant de la croissance osseuse

 Stimulation de la croissance des os longs par action sur le cartilage
épiphysaire avant sa fermeture
 Hypertrophie et épaississement des régions osseuses encore sensibles à la
GH (croissance périostée) chez l'adulte.
 Augmentation de l’absorption intestinale du calcium.
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 Stimulation de l’absorption de soufre nécessaire à la synthèse de

chondroïtine-sulfate par les cellules de la matrice du cartilage (action inverse
du cortisol)
➢ Action tissulaire
 Augmentation de la taille et de la fonction :
- Des organes viscéraux (foie, rein, pancréas, intestin)
- Des glandes endocrines (surrénales, parathyroïdes, pancréas endocrine)
- Des muscles squelettiques
- Du cœur
- Du tissu conjonctif
 Augmentation du débit de filtration glomérulaire, du débit cardiaque et
des clairances hépatiques.
 Rôle dans la spermatogenèse.
 La GH développe la mamelle.
➢ Effets métaboliques
 Hyperglycémiant : ralentissement de l’utilisation cellulaire du glucose,
favorise la glycogénolyse et la néoglucogenèse hépatique («effet
diabétogène »)
 Lipolytique : stimulation de la lipolyse des triglycérides, d’où l'élévation du
taux sanguin d’acidesgras.
Ces deux effets de la GH sont opposés à ceux de l’insuline. La GH est la seule

hormone lypolitique.
 La GH stimule l’absorption cellulaire des acides aminés sanguins ainsi que la

synthèse protéique tissulaire  bilan azoté positif
 Effet anabolisant : accroissement de la masse musculaire et de différents
tissus.
c- Mode d’action
La GH a des effets directs métaboliques sur le tissu adipeux, les

muscles et sur le foie.
Elle a également un effet indirect de croissance sur d'autres organes
via les somatomédines (IGF). La GH stimule la synthèse hépatique de
somatomédines, qui sont des facteurs de croissance semblables à l'insuline
(les somatomédines sont aussi appelées IGF : Insulin-like Growth Factors)
relayant l'action de la GH sur les tissus osseux, les viscères,… et exerçant
une rétro inhibition sur la production de GH. Les IGF vont agir sur
l’hypothalamus : ils inhibent la libération de GH-RH (releasing hormone) et
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stimulent la libération de GH-IH (inhibiting hormone), ce qui entraîne une

inhibition de la libération de GH.
Chez les pygmées, le

nanisme harmonieux est dû à
un déficit congénital en
somatomédines : ils sont donc
de petite taille, mais leur
métabolisme est normal voir
augmenté. La GH assure son
action directe et son taux est
plus important, car l'absence
de somatomédines supprime
la rétroinhibition normale sur
la sécrétion de GH. Ce rétro-
contrôle négatif consiste en
une stimulation de la GHIH au
niveau de l'hypothalamus.
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2) Prolactine=PRL=LTH=hormone lutéotrophique
La prolactine a un rôle direct dans le développement mammaire et la

sécrétion lactée. Pendant la gestation ou la lactation, le nombre de cellules de
l’antéhypophyse et donc la sécrétion antéhypophysaire de prolactine augmentent.
Son action sur la glande mammaire est préparée par les hormones sexuelles (pas de
lactation si la prise de PRL se fait en dehors de la gestation). Le stress, la tétée,
l'exercice et le sommeil favorisent la libération de prolactine donc la production de
lait (mêmes facteurs que ceux qui déclenchent la sécrétion de GH).
On pensait autrefois que les femmes n'avaient pas d'ovulation lorsqu'elles

allaitaient, mais ça n’est pas tout à fait vrai. La prolactine libérée lors de la tétée
possède des propriétés anti-gonadotropes. Si elle est présente en excès chez la
femelle, elle inhibe l’axe hypothalamus-antéhypophyse qui met en jeu FSH et LH. Il y
aura donc une baisse de la sécrétion de GnRH (gonadolibérine hypothalamique) et
des gonadostimulines antéhypophysaires (FSH, LH) donc suppression du cycle
ovarien... Mais ce n'est pas efficace à 100% : chez la vache, la prolactine n’a pas
d’effet antigonadotrope : heureusement car ainsi elle peut être allaitante et fertile
en même temps. Cet affet antigonadotrope est à connaître !
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Chez les oiseaux, la prolactine stimule la croissance et les sécrétions du jabot :

le « lait de jabot » correspond à une desquamation des cellules du Jabot, la couche
cellulaire interne des poches œsophagiennes.
Lorsqu'un prolactinome (adénome hypophysaire : tumeur sécrétant de la

prolactine) se développe, la prolactine sécrétée massivement inhibe la sécrétion de
GnRH par l’hypothalamus. La sécrétion des hormones sexuelles n'est donc plus
stimulée par l'axe hypothalamo-antéhypophysaire, ce qui est à l’origine, chez le mâle,
d’impuissance, de gynécomastie, ou de galactorrhée, et de galactorrhée et
parfois d’aménorrhée chez lafemelle.
La Bromocriptine et d’autres antagonistes dopaminergiques ont pour effet de

diminuer, voire d’arrêter la sécrétion lactée. Ces facteurs hypotalamiques inhibent la
sécrétion de prolactine par l’hypophyse. Parfois il peut être intéressant de contrecarer
la lactation.
NB : la dopamine est aussi appelée PIF pour Prolactine Inhibiting Factor.
B. Hormones dotées d’une action sur d’autres

glandes endocrines : stimulines hypophysaires
1) Gonadostimulines (effets indirects)
Une hypophysectomie chez un jeune ou chez un adulte entraine une absence

ou une régression des caractères sexuels secondaires. Les gonadostimulines
interviennent au moment de la puberté, au moment de la maturation des gonades,
puis chez l'adulte dans le contrôle de la sécrétion des hormones sexuelles, et ont
donc un effet direct sur les caractères sexuels secondaires.
FSH et LH sont synthétisées par des cellules différentes de l'anté-hypophyse.

Leur libération dans la veine efférente est contrôlée par l'hypothalamus via la
sécrétion de GnRH. Des troubles de l'antéhypophyse sont responsables d'anomalies
voire d'arrêt du fonctionnement génital, car FSH et LH sont indispensables au bon
déroulement du cycle chez la femelle.
Les neurones hypothalamiques fonctionnent de manière pulsatile, ce qui
induit une sécrétion pulsatile de LH et FSH. (Les pulses de LH sont plus fréquents au
moment de l’ovulation).
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Chez la femelle, FSH et LH ont surtout une action germinale, et un peu une
action endocrine. Chez le mâle, ces hormones ont une action majoritairement
cellulaire, et peu endocrinienne :
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Remarque : C’est la prolactine (aussi appelée LTH=Luteotropic Hormone) qui stimule

la production de progestérone par le corps jaune qui permet le maintien de la
gestation, de la nidation seulement chez la femme et la ratte. La LTH est
gonadotrope.
2) Thyréostimuline (TSH)
La TSH ou thyréostimuline a plusieurs actions sur la thyroïde : une
régulation de sa croissance et de son métabolisme, et une action régulatrice de la
sécrétion de T3 et T4. 3 à 5 % des cellules de l'anté-hypophyse peuvent sécréter la
TSH, elles sont soumises à un contrôle hypothalamique via la TRH et à un
rétrocontrôle négatif de T3 et T4. Ce feed-back négatif est principalement exercé
par la fraction libre de T4. En absence de rétrocontrôle (hypothyroïdie), il y a
apparition d'un goitre et de problèmes dans la régulation de la synthèse T3 et T4.
Actions de la TSH :
 Croissance de la thyroïde (rôle
trophique)
 Synthèse T3/T4
 Libération T3/T4
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3)Corticostimuline (ACTH=adrenocorticotropic
Hormon = hormone corticotrope = corticotrophine)
L'ACTH est une corticostimuline : elle stimule la synthèse de
glucocorticoïdes et d’aldostérone (moins important). Elle est produite par un petit
groupe de cellules de l'anté-hypophyse. Son précurseur est le POMC (Pro-
opiomelanocortin qui sera clivé en ACTH et en β-lipotropine) qui est à l’origine de
plusieurs hormones. La structure de l'ACTH n'est pas tout à fait la même selon les
espèces, même s’il existe une partie commune. C'est une hormone polypeptidique
de 39 AA et 45 000 Da chez l'Homme.
Il existe une analogie ente l'ACTH et la MSH. En effet :

 la MSH est un sous-produit de l’ACTH (qui serait produite à partir de la β-
lipotropine)
 quand l’ACTH est en excès, elle a une activité MSh d’où le bronzage dans la
maladie bronzée d’Addison.
Rappels :
- Syndrome de Cushing = tumeur sécrétrice d’ACTH
- Maladie bronzée d’Addison = les glucocorticoïdes ne sont pas produits donc
n'exercent pas leur rétroaction sur la sécrétion d'ACTH.
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IV. REGULATION DU FONCTIONNEMENT DE

L’ANTEHYPOPHYSE
A. Sécrétion de base permanente

La plupart des hormones anté-hypophysaires sont sécrétées selon un
rythme nycthéméral (=jour/nuit). Par exemple, la sécrétion de GH présente un pic
pendant la nuit, idem pour l'ACTH et les glucocorticoïdes vers 4-5 heures du matin,
et au moment de l'ovulation pour LH.
La sécrétion des hormones antéhypophysaires se fait toujours de manière
pulsatile. Elle répond à la stimulation de l'hypothalamus, qui n'émet que des pulses
de releasing hormones car les potentiels d'action des neurones hypothalamiques
sont eux-mêmes pulsés. C'est la fréquence de ces pulses qui détermine la
concentration de stimulines libérées par l'antéhypophyse. Autrement dit, les pics
de sécrétion de GH, par exemple, sont dus à une augmentation de la fréquence des
pulses de sécrétion de GH et non à une sécrétion plus importante à chaque pulse.
Il n’y a jamais de sécrétion nulle, mais elle est très faible en dehors des pulses.
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B. Rétroaction négative sur les stimulines

antéhypophysaires
Il existe une rétroaction des produits finaux de sécrétion des glandes

endocrines sur l'hypophyse et sur l'hypothalamus. Ainsi, le cortisol inhibe les
cellules à GH de l'hypophyse ainsi que les cellules sécrétant des libérines pour l'ACTH
de l'hypothalamus. Les œstrogènes et la testostérone inhibent la production de FSH,
LH et de GnRH. Ce système permet un ajustement de la sécrétion aux besoins de
l'organisme.
C’est le cas des patchs contraceptifs qui contiennent testostérone et œstradiol;
il y a alors mise en jeu du rétrocontrôle négatif et plus de production de LH
etFSH.C’est également sur ce principe que fonctionne la pilule contraceptive, qui
utilise les capacités antigonadotropes de la progestérone sur l’antéhypophyse, voire
sur l’hypothalamus. Attention on ne donnera jamais d’oestrogènes seuls mais on les
associera à la progestérone.
GnRH =
C. Rôle de l’hypothalamus
1) Mise en évidence
Lors d’une section de la tige pituitaire, qui relie l’hypothalamus et
l’antéhypophyse, ou d’une lésion du système porte hypothalamo-hypophysaire, on
constate une baisse du taux de toutes les hormones antéhypophysaires, ainsi
qu'une baisse de l'activité des glandes sous contrôle de l'anté-hypophyse.
Une lésion de l’hypothalamus entraine une atrophie et une diminution de
l’activité des glandes sous contrôle antéhypophysaire, telles que les glandes
surrénales, les gonades, la thyroïde, le cortex surrénal.
Au contraire, la stimulation de l'hypothalamus postérieur chez la lapine
déclenche l'ovulation : il y a donc un pic de LH produit en réponse à cette stimulation
(Expérience de Harris).
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2) Chaque stimuline est contrôlée par une hormone

(releasing factor)
Les releasing factors (RF) ou releasing hormons (RH) ou encore libérines sont
des polypeptides de petite taille agissant sur l'anté-hypophyse.
GHRH (Growth hormone releasing

→ stimule la libération de GH.
Hormone) = somatolibérine
GHIH (Growth hormone inhibiting → inhibe la libération de GH. Mais

Hormone) = somatostatine stimule aussi la libération de TSH.
TRH (thyrotropin releasing hormone)

→ stimule la libération de TSH.
= thyrolibérine
CRH (corticotropin releasing hormone)

→ stimule la libération d'ACTH.
=corticolibérine
→ stimule la libération de LH et FSH
FSH-LH-RH = GnRH = gonadolibérine =
(une seule libérine pour les deux
luteinizing releasing hormone
hormones).
PRF (prolactin releasing factor) → stimule la libération de la prolactine.

PIF (prolactin inhibiting factor) =
→ inhibe la libération de la prolactine.
dopamine
MRF (melanocyte-stimulating hormone
releasing factor)
→Action sur MSH
MIF (melanocyte- stimulating hormone
inhibiting factor)
Juste pour info : En réalité, ce n’est pas si simple !
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GHIH/
3) Régulation du fonctionnement hypothalamique

L’hypothalamus est l’interface avec le milieu environnant.
a- Stimuli externes : reflexes neuro-hormonaux
En présence d’un stimulus externe, il y a mise en jeu du système

hypothalamo-antéhypophysaire, par la voie afférente nerveuse. La synthèse de RF
(releasing factor) dans la circulation porte-hypophysaire stimule la sécrétion de
stimuline par l’antéhypophyse qui à son tour entraine la sécrétion d’hormones
par la glande endocrine contrôlée.
Ex : Le réflexe d’ovulation chez la lapine

Coït stimulation des voies sensitives afférentes (vagin) HT GnRH AHP LH
ovaireOvulation.
Ex : Exposition au froid
Thermorécepteur voie sensitive afférenteHT TRFAHPTSHthyroïde T3, T4
Les facteurs de stress prolongé sont enregistrés dans l’hypothalamus. Le

système orthosympathique est à l’origine de la production de catécholamines et
engendre une réponse immédiate au stress. Le stress provoque aussi la production
de corticolibérines et d’ACTH, qui déclenchent à leur tour la synthèse de
minéralocorticoïdes et surtout de glucocorticoïdes, à l’origine d’un affaiblissement
du système immunitaire, d’une modification du métabolisme (augmentation de la
glycémie), augmentation de la volémie (rétention d’eau et de sodium) et de la PA.
C’est la réponse prolongée au stress.
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Remarques :
 Dans l’étude du bien-être animal, on peut donc chercher la présence de cortisol dans la salive
ou les urines.
 Le stress chronique induit la différenciation de cellules qui se mettent à produire de l’ADH.
b- Stimuli humoraux
Modifications humorales : mise en jeu de facteurs métaboliques.
Ex des hormones de croissance : hypoglycémie → hypothalamus → GHRH → anté-

hypophyse → GH → augmentation de la glycémie → inhibe la production de GHRH.
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c- Rétroactions négatives hormonales
Rétroactions négatives hormonales : l'hypothalamus est soumis à un

rétrocontrôle très précis :
• Les rétroactions négatives courtes sont directement exercées par les
hormones ante-hypophysaires sur l’HT
• Les rétroactions négatives longues sont exercées par les hormones des
glandes cibles (ex : surrénale).
Exemple : patch aux œstrogènes ou pilule aux œstrogènes  blocage GnRH blocage
production FSH et LH : action antigonadotrope
Conclusion
Le complexe hypothalamus / antéhypophyse est la clé du contrôle
endocrinien de l’organisme. Il transforme des informations nerveuses en
réponses hormonales, ce qui explique la rapidité des réponses hormonales. Un
système d’autorégulation par les rétroactions négatives assure un
fonctionnement progressif et sans à coup.
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Etude de l’appareil uro-génital, embryologie et endocrinologie – Physio - RHL
Physio - CM5&6 - La posthypophyse
CM5&6 – La posthypophyse
CM 5&6 – La Posthypophyse
Sommaire
I. RAPPEL D’ANATOMO-HISTOLOGIE ........................................................................ 2
II. MISE EN EVIDENCE DU RÔLE ENDOCRINE DU COMPLEXE HYPOTHALAMO-

POST-HYPOPHYSAIRE. ............................................................................................. 4
A. Données cliniques : diabète insipide .............................................................................. 4
1) Caractéristiques .......................................................................................................................................... 4
2) Etiologie (cause) : ....................................................................................................................................... 4
B. Données expérimentales.................................................................................................. 5
1) Lésions............................................................................................................................................................ 5
2) Section tige pituitaire ............................................................................................................................... 5
3) Stimulation électrique du noyau supraoptique .............................................................................. 5
C. Relations hypothalamo-posthypophysaires : phénomène de neurosécrétion ......... 6
III. HORMONES POST-HYPOPHYSAIRES ...................................................................... 7

A. Caractères généraux ......................................................................................................... 7
B. L’ADH (Hormone anti diurétique) : vasopressine ......................................................... 7
1) Structure ........................................................................................................................................................ 7
2) Effet de l’ADH sur le rein ......................................................................................................................... 8
3) Effets vasculaires de l’ADH ................................................................................................................... 11
4) Physiopathologie du diabète insipide central............................................................................... 12
5) Physiopathologie du diabète insipide néphrogénique ............................................................. 12
6) Diagnostic différentiel du diabète insipide .................................................................................... 12
C. L’ocytocine ...................................................................................................................... 13
1) L’effet sur l’utérus..................................................................................................................................... 13
2) Effets sur la mamelle ............................................................................................................................... 14
IV. Contrôle de la sécrétion des hormones hypophysaires ...................................... 15
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A. Contrôle de la sécrétion d’ADH .................................................................................... 15

1) Rôle de la pression osmotique plasmatique ................................................................................. 15
2) Rôle de la volémie ................................................................................................................................... 16
3) Facteurs divers agissant sur la régulation de la production d’ADH...................................... 18
B. Contrôle de la sécrétion d’ocytocine (en rapport avec l’éjection du lait) ................ 19
1) Récepteurs sensitifs et voies ................................................................................................................ 20
2) Signification fonctionnelle :.................................................................................................................. 22
Conclusion ....................................................................................................................... 22
I. RAPPEL D’ANATOMO-HISTOLOGIE
La posthypophyse ou neurohypophyse est d’origine neuroectodermique. C’est

un ensemble formé par de terminaisons de neurones, dont les axones cheminent dans la
tige infundibulaire, tandis que les corps cellulaires sont regroupés en noyaux
hypothalamiques supraoptique (SO) et paraventriculaire (PV). La posthypophyse est
donc indissociable de l’hypothalamus.
Ces neurones ont une fonction endocrine, ils se sont donc différenciés en
neurones sécrétoires capables de synthétiser puis de libérer au niveau de leurs
terminaisons neuronales de l’ocytocine et de l’ADH.
L’ADH est une vasopressine, c’est une des hormones majeures dans la régulation
hydro-électrique de l’organisme : elle ajuste l’élimination d’eau à la pression osmotique
plasmatique ainsi qu’à la volémie. L’ocytocine intervient dans la fonction de
reproduction (elle induit notamment l’éjection du lait, les contractions utérines lors de la
parturition et c’est également l’hormone de l’attachement de la femelle à son petit).
Anatomie : La posthypophyse est située dans la partie postérieure de l’hypophyse

appendue au diencéphale.
Embryologie : Origine neuro-ectodermique
Histologie : Les cellules sont de type névroglique (=tissu de soutien du système nerveux)
Hormones : Elles sont synthétisées dans le corps cellulaire des neurones (noyaux supra-
optiques et paraventriculaires), puis transportées le long de l’axone dans des granules
sécrétoires. Elles sont ensuite stockées dans les terminaisons axonales et libérées par
exocytose dans le plexus vasculaire issu de l’artère hypophysaire inférieure.
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Certains neurones de l’hypothalamus ventral sont dotés d’axones très courts qui
déversent des hormones de libération et d’inhibition dans les capillaires du système porte
hypothalamo-hypophysaire, qui rejoint l’adénohypophyse. Ces facteurs amènent les
cellules hormonopoïétiques de l’adénohypophyse à libérer (ou à retenir) leurs hormones
Figure 1 Anatomie de l’hypophyse (à gauche neurohypophyse, à droite

antéhypophyse)
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II. MISE EN EVIDENCE DU RÔLE ENDOCRINE DU

COMPLEXE HYPOTHALAMO-POST-
HYPOPHYSAIRE.
A. Données cliniques : diabète insipide
1) Caractéristiques
 Polyurie très importante associée à une polydipsie (soif intangible,
urine de 4 à 10L/j chez l’Homme et jusqu’à 100L chez le cheval)
Souvent, les propriétaires d’animaux atteints de ce diabète les privent d’eau pour
éviter les problèmes liés aux « envies pipi » continuelles mais « après deux heures,
Kiki il est tout sec » : les pertes en eau entraînent une concentration d’électrolytes
dans le sang, ce qui augmente la pression osmotique. Il y a une sortie de l’eau
intracellulaire et donc une déshydratation intracellulaire intense pouvant entraîner
la mort  Il ne faut JAMAIS priver d'eau un animal en polydipsie sans savoir ce
qu'il a car on prend le risque de le déshydrater.
 Urines très claires (eau de roche) et “sans goût” (ni sel ni sucre, d’où la
dénomination « insipide »)
 Densité des urines inférieure à 1005 alors que la densité normale est 1025
NB : Autrefois, pour distinguer les différents types de diabète, on avait coutume de

goûter les urines. C'est ainsi que l'on a différencié le diabète salé (pertes d'eau et de
sel, dû à un défaut en minéralocorticoïdes), le diabète sucré (perte d'eau et de
glucose) et le diabète insipide.
2) Etiologie (cause) :
 Lésion de la posthypophyse = diabète insipide dit «central» ou

hypophysaire
- Conséquence : Défaut en ADH
- Traitement : administration d’analogues de l’ADH (desmopressine)
 Lésion ou dysfonctionnement du rein (résistance des tubes collecteurs à
l’ADH ou anomalies des aquaporines) = diabète insipide dit « néphrogénique
»:
- Conséquences : mauvais fonctionnement/perte des aquaporines 2 ou
RV2
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- Dur à traiter car les analogues de l’ADH sont inefficaces (la régulation
hydrique est perturbée en aval).
NB : on préfère administrer des dérivés de l'ADH comme la desmopressine car celle-ci

ne se fixe pas sur les récepteurs V1 à l'ADH des vaisseaux sanguins et n'a donc pas le
même effet vasoconstricteur que possède l'ADH. Dans tous les cas, la vie de l'animal
est tout à fait possible pourvu qu'on le laisse étancher sa soif perpétuelle provoquée
par ses pertes importantes en eau.
On ne possède pas de donnée clinique sur la sécrétion d’ocytocine.
B. Données expérimentales
1) Lésions
Des lésions ciblées des noyaux paraventriculaire et supraoptique provoquent un
diabète insipide (pas de sécrétion d’ADH). Sur des femelles gestantes, cela entraîne
également des difficultés de parturition (car en cas d’absence d'ocytocine, les
contractions ne sont pas efficaces).
2) Section de la tige pituitaire

Section haute et au-dessus de l’éminence médiane qui conduit à un diabète
insipide. On aura aussi une régression et une dégénérescence des fibres nerveuses,
les conséquences sont les mêmes que lors de la lésion des noyaux
hypothalamiques.
3) Stimulation électrique du noyau supraoptique

Au contraire, une stimulation des neurones du SO et du PV par des électrodes
implantées provoque, selon la zone stimulée, une inhibition de la diurèse (sécrétion
d’ADH) et/ou déclenche la parturition (sécrétion d'ocytocine qui stimule la
motricité utérine) si la femelle est gestante. Remarque : Une femelle non gestante
possède beaucoup moins de récepteurs à l'ocytocine donc répond peu voire pas à la
stimulation, en tout cas en terme de motricité utérine).
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C. Relations hypothalamo-posthypophysaires :
phénomène de neurosécrétion
Il y a 2 types de neurones qui mettent en lien l’hypothalamus et l’hypophyse :

les neurones vasopressinergiques (ADH) et les neurones ocytocinergiques
(ocytocine). Ils synthétisent des hormones sous forme de précurseur : la
neurophysine. La neurophysine (=ADH + protéine de transport +glycopeptide) est
une substance de transport qui est un précurseur de la vasopressine, elle migre le
long des axones pour être libérée au niveau des capillaires fenêtrés.
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III. HORMONES POST-HYPOPHYSAIRES
A. Caractères généraux
L'ADH et l'ocytocine sont deux nonapeptides (9aa = petites molécules). Leur
structure primaire est très proche et elles présentent toutes deux un pont disulfure
similaire, mais leurs conformations 3D et leurs propriétés sont complètement
différentes, d’où un faible nombre de réactions croisées.
B. L’ADH (Hormone anti diurétique) : vasopressine

1) Structure
L'ADH est aussi appelée argininevasopressine (AVP) : elle possède un résidu
Arginine (Arg) en position n°8 chez de nombreuses espèces (cf figure ci-dessus) sauf
chez les suidés (porc, pécari, hippopotame) où c'est une Lysine (Lys) ; on parle alors de
lysinevasopressine. Son poids moléculaire est de 1000Da. Ses 1ère propriétés mises
en évidence ont été leurs propriétés tensionnelles d’où le nom de vasopressine. On a
créé des analogues structuraux (desmopressine = MINIRIN ®, lypressine = DIAPID ®)
dépourvus de l’activité de la vasopressine et on les utilise pour traiter le diabète
insipide et non néphrogénique.
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2) Effet de l’ADH sur le rein

Elle agit au niveau du tube collecteur du néphron et favorise la réabsorption
de l’eau. S’il n’y a pas d’ADH, l’urine est hypotonique (PO < 300mOsm/L) ; s’il y a de
l’ADH, l’urine est isotonique ou hypertonique (PO ≥300mOsm/L).
Le cortex du rein est à une pression osmotique égale à celle du plasma, soit
300 mOsm (à savoir !). Dans la médulla, la richesse en sel augmente au fur et à
mesure que l'on se rapproche du centre (Donc la pression osmotique augmente
quand on s’enfonce dans la médulla, Posm max = 1200mOsm/L). Ce gradient assure
un maintien de la pression osmotique du tube collecteur toujours inférieure à
celle des tissus environnants. De cette façon, sous réserve que le tube collecteur
soit perméable à l'eau, celle-ci est réabsorbée de façon passive.
Plus on augmente la quantité d’ADH, plus la réabsorption d’eau au niveau du

tube collecteur augmente (par augmentation du nombre d’aquaporines 2) mais celle-
ci ne peut pas dépasser une valeur maximale. Quand l'urine atteint une pression
osmotique identique à la pression osmotique du cœur de la medulla ou du
bassinet, la réabsorption d'eau n'est plus possible. Chez le chien, ce maximum est
de 2500mOsm. Le chat est l'espèce domestique possédant la médulla la plus longue
et il produit donc l'urine la plus concentrée (3500mOsm). Le diabète insipide est
d'ailleurs rare chez cette espèce. Le facteur limitant de concentration des urines
est donc la pression osmotique max de la médulla.
Le diabète insipide (absence d'ADH) diminue la porosité du tube collecteur

donc l'eau est moins réabsorbée et les urines sont hypotoniques. Un chien produit
environ 80L d'urine primitive par jour. Ces 80L ne sont pas urinés, même lors d'un
diabète insipide, ce qui montre qu'une forte réabsorption a déjà lieu en amont
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du tube collecteur. Cependant, l'ajustement final du tube collecteur se fait tout de

même à hauteur de plusieurs litres, d'où une rapide déshydratation si l'animal n'a
plus accès à de l'eau.
Rq : Si l'on boit beaucoup, la sécrétion d'ADH est nulle : la

réabsorption rénale est minimale et les urines seront claires.
Suivi des courbes de pression osmotique avec et sans ADH : En absence

d'ADH (courbe du bas), la pression osmotique de l'urine est inférieure à 300mOsm
à partir du tubule distal et jusqu'à la fin du tube collecteur. Au contraire, en
présence d'ADH, une réabsorption d'eau a lieu dans le TC, à l'origine d'une urine
plus concentrée. La pression osmotique varie dans l'anse de Henlé : elle augmente
puis diminue. En présence d'ADH (courbe du haut), la variation de concentration
des urines dans l'anse de Henlé est exacerbée. Cela montre que l'ADH agit
également sur les autres parties du néphron.
On remarque que le liquide tubulaire est isotonique au cours de son passage
dans le tube proximal, avec ou sans ADH. L’ADH n’agit pas sur la réabsoption d’eau
à cette étape.
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Lieu et mode d’action de l’ADH :
L'ADH libérée dans les capillaires de l’hypophyse inférieure arrive au rein par
voie sanguine et vient se fixer sur ses récepteurs V2 des cellules du tube collecteur).
Cette fixation active une protéine G ce qui va entraîner après cascade de
signalisation la phosphorylation des AQP2 (Aquaporine 2) stockées dans des
vésicules cytoplasmiques. Les vésicules migrent alors vers la membrane apicale de la
cellule du tube collecteur et fusionnent avec la membrane plasmique. Une fois que
les aquaporines sont insérées dans la membrane, l’entrée d’eau dans la cellule se
fait de manière passive.
Au fur et à mesure que l’urine progresse dans le tube collecteur de l’eau est
réabsorbée tout le long car on va avoir de plus en plus de sel dans la médulla donc
même si l’urine se concentre au fur et à mesure qu’elle progresse dans le tube,
elle sera toujours moins concentrée que la médulla.
L'ADH augmente la perméabilité du tube collecteur (et donc

augmente la réabsorption de l'eau) en déclenchant l'insertion
d’aquaporines 2 dans la membrane tout le long du tube collecteur.
Remarques :
- Dans le cas du diabète insipide néphrogénique congénital ou acquis, ce
mécanisme n’a pas lieu.
- Au pôle basal, des AQP2 permettent à l'eau de quitter passivement la
cellule vers le tissu interstitiel environnant, la pression osmotique étant
plus élevée à l'extérieur. Elle gagne ensuite les vaisseaux.
On peut alors aborder les origines diverses du diabète insipide néphrogénique :
- Congénital : mutation pour les AQP2 ou les récepteurs V2

- Acquis : lésions rénales, hypercorticisme (glucocorticoïdes), pyomètre
(infection de l’utérus qui induit un défaut d’ADH)
Remarques : Dans le syndrome de cushing il y a interaction entre glucocorticoïde et

ADH (effet anti ADH des glucocorticoïdes).
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SCHEMA BILAN (chez le chien) :
3) Effets vasculaires de l’ADH
L’ADH est aussi appelée vasopressine car ses premiers effets découverts sont
la vasoconstriction et donc l’augmentation de la pression artérielle. Tous les
vaisseaux possèdent des récepteurs V1 à l’ADH au niveau des muscles lisses
artériolaires. La vasoconstriction affecte donc tous les territoires contrairement aux
catécholamines. L’ADH peut entrainer de l’hypertension si on l’injecte à des doses
trop fortes.
L’ADH joue donc un rôle dans la régulation de la PA, mais ce n’est pas le
facteur majeur de régulation.
On peut utiliser l’ADH en cas de choc septique lors des réanimations.

L’utilisation d’ADH pour remplacer les catécholamines en cas de choc septique
(vaisseaux complètement relâchés) n’est pas utilisée chez l’animal et n’est pas
systématique chez l’Homme. On y a recours uniquement si les vaisseaux ne
répondent pas aux catécholamines. On peut choisir de « remplir » les vaisseaux
sanguins avec une perfusion isotonique pour rétablir la pression artérielle.
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L’ADH n’est pas administrée pour régler des problèmes de régulation

hydrique. On lui préfère des analogues structuraux tels que la desmopressine et la
lypressine. Il existe néanmoins un léger risque d’hypertension dans l’utilisation de ces
substances, même si l’effet vasoconstricteur est moindre par rapport à l’ADH.
4) Physiopathologie du diabète insipide central

Le diabète insipide hypophysaire central est un défaut d'ADH dû à des
lésions de l’hypothalamus elles même provoquées par :
• Des lésions néoplasiques de l’hypothalamus

• Un traumatisme crânien
• Une tumeur non sécrétante des noyaux SO etPV
• Une infection
• Une anoxie provoquée par une lésion vasculaire
Une prise régulière d'analogues de l’ADH corrige les symptômes dus à

l’absence de sécrétion d’ADH par la posthypophyse.
5) Physiopathologie du diabète insipide

néphrogénique
Il peut être congénital : mutation du gène du récepteur V2 qui empêche la
transmission du signal ou mutation sur le gène codant pour l'AQP2 (sur le
chromosome 12 chez l'homme) qui va rendre un canal hydrique non fonctionnel.
Cette mutation existe chez le chien.
L'administration d'ADH n'a alors aucun effet thérapeutique. Le diabète

insipide néphrogénique est traité par des thiazidiques associés à une restriction
en sel. Les thiazidiques sont des substances diurétiques (effet léger) qui,
paradoxalement, ont un effet antidiurétique quand on les associe à un régime pauvre
en sel. En effet, ces diurétiques provoquent une perte de sel (qui devrait provoquer
par osmose la perte d'eau) mais comme il y en a peu dans ce cas (restriction sodée),
le rein réabsorbe ce sel et donc l'eau... Ce diurétique a une légère tendance à
diminuer la filtration : ce traitement est contre-indiqué en cas d'insuffisance
rénale.
6) Diagnostic différentiel du diabète insipide

La difficulté est de ne pas confondre deux cas :
1) un chien avec une polyurie polydipsie et des urines très diluées à cause
d'un diabète insipide.
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2) un chien avec une polyurie polydipsie et des urines très diluées à cause
d'une potomanie. Ce problème comportemental fait disparaitre le gradient
cortico papillaire  réabsoption fortement diminuée et plus d’effet de
l’ADH. Or ce chien est a priori capable de concentrer ses urines
contrairement au chien diabétique.
Pour différencier ces 2 cas, on fait un test de restriction hydrique. Le chien est
placé en restriction d’eau :
1) Le chien diabétique se déshydrate en urinant toujours des litres d’eau de
roche  il faut impérativement surveiller le chien pendant le test et arrêter
avant une déshydratation supérieure à 10% du poids de l’animal !!!
2) Le chien potomane se met en théorie à concentrer ses urines en
réabsorbant l’eau au niveau de ses reins. En pratique, il faut faire attention
et diminuer progressivement. Il faut diminuer l’apport en eau de 30% puis
de 50% avant le test, puis le jour J on arrête complètement l’apport. Ceci
permet de laisser le temps à la sécrétion d'ADH de reprendre et au rein de
reprendre son activité. Autrement, le chien potomane se déshydrate
comme le diabétique car le gradient cortico-papillaire n’a pas le temps de
se remettre en place.
Pour les chiens diabétiques on leur administre ensuite un traitement à base de

gouttes (qui contiennent des analoguesd’ADH). Si le traitement marche c’est qu’on
avait à faire à un diabète insipide central, sinon c’est qu’il est néphrogénique. Mais
attention, la belle théorie n’est pas toujours si simple en pratique…
Remarque: Chez l’Homme, on peut aussi doser l’ADH ou les aquaporines2, ce qui est
difficile chez le chien.
C. L’ocytocine
1) L’effet sur l’utérus

L'ocytocine provoque des contractions utérines (stimulation de l’activité
motrice en baissant le seuil d’excitabilité du muscle lisse utérin) si les cellules
expriment les récepteurs à l'ocytocine. Ces récepteurs sont mis en place de façon
croissante pendant la gestation sous l'effet de la progestérone et des œstrogènes (il y
a 200 fois plus de récepteurs en fin de gestation).
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 Quand la parturition est trop lente, on peut injecter cette hormone après la
naissance du petit pour la délivrance (= expulsion du placenta et des lochies)
et limiter les infections. De plus, ces contractions permettent un écrasement
des vaisseaux et donc une maîtrise des hémorragies postnatales.
 On l’utilise aussi dans l’induction du travail chez la femme et les animaux ;
mais il faut quand même faire attention car si on en injecte de trop fortes
doses, des contractions tétaniques de l’utérus vont apparaître.
 Action antidiurétique faible (0.5 à 1% de l’activité de l’ADH).
 Action sur la pression artérielle nulle.
Remarques :
 Chez la femelle multipare (qui a déjà fait plusieurs mises-bas), les récepteurs à
l'ocytocine persistent plus longtemps dans l'utérus donc la tétée provoque des
contractions utérines : on parle des « tranchées utérines ».
 La dose induisant des contractions est fortement variable entre individus.
2) Effets sur la mamelle
L’ocytocine est responsable de l’éjection du lait (phénomène actif retrouvé au

moment de la traite ou de la tétée, car la stimulation mécanique du trayon induit
l’arrivée d’ocytocine). Un acinus mammaire est un ensemble de cellules productrices
de lait regroupées autour d'une cavité centrale. Chaque acinus est entouré par des
cellules myoépithéliales qui se contractent quand elles fixent l'ocytocine au
niveau des récepteurs mammaires. Il y a une augmentation de la pression intra
mammaire et le lait est éjecté vers les canaux alvéolaires puis les canaux
galactophores intralobulaires et enfin le canal du trayon.
Quand la femelle est stressée, elle produit des catécholamines qui induisent
une vasoconstriction ce qui bloque l’action de l’ocytocine : l'éjection du lait est
moins bonne. C'est ce phénomène qui est à l'origine de la« rétention de lait » par
les vaches quand on essaie de les traire selon un procédé différent de d'habitude ou
à une heure différente. Les rituels de traite ne doivent donc pas être perturbés.
Remarque : Chez le mâle, on pense que l’ocytocine (présente en mêmes taux que
chez la femelle) induit des contractions du canal déférent lors de l’éjaculation mais
c'est un mécanisme mal connu...
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IV. Contrôle de la sécrétion des hormones

hypophysaires
Le contrôle est mis en jeu par différents stimuli (nerveux ou humoraux) qui
vont entraîner la stimulation de l’hypothalamus et donc la sécrétion d’ADH ou
d’ocytocine. La réponse et très rapide et adaptée aux besoins.
A. Contrôle de la sécrétion d’ADH

1) Rôle de la pression osmotique plasmatique
Les variations de la pression osmotique du plasma sont perçues par des
neurones OSMORECEPTEURS. Plus précisément, c’est la différence de PO entre le
plasma et le cytoplasme de ces osmorécepteurs qui est perçue. Ces osmorécepteurs
sont très sensibles : une variation de 1% induit une stimulation des neurones
sécrétant l'ADH auxquels ils sont connectés.
Si on injecte du chlorure de sodium à un animal, la pression osmotique

augmente  augmentation de la pression osmotique sanguine  stimule des
osmorécepteurs dans l’hypothalamus  augmente la sécrétion d'ADH.
Les osmorécepteurs hypothalamiques latéraux (= sur les corps cellulaires

des noyaux supraoptiques et paraventriculaires) perçoivent la déshydratation de
l'organisme par leur propre déshydratation. Les neurones auxquels ils sont connectés
sont eux-mêmes en liaison avec les neurones vasopressinergiques, l'ADH sécrétée va
alors passer dans le sang et faire réabsorber de l'eau, ce qui induit une baisse de la
pression osmotique.
Ces osmorécepteurs sont également en liaison avec le centre de la soif :

quand la pression osmotique augmente, ils déclenchent le réflexe de la soif. (Chez
l’homme le seuil de sécrétion d’ADH est de 280mOsm/kg, le seuil de déclenchement
de la soif est de 290-295mOsm/kg)
Attention : un défaut du seuil de sensibilité des osmorécepteurs peut avoir de graves
conséquences !
Exemples :
 Si on est privé d’eau, la pression osmotique va augmenter (de même que
l’osmolarité plasmatique), cette variation sera perçue par les osmorécepteurs
ce qui va entraîner l’augmentation de la sécrétion d’ADH dans le sang.
 Si on injecte de l’urée, elle pénètre dans les cellules (donc aussi dans les
osmorécepteurs), il n’y aura pas de différence de pression osmotique entre
les cellules des osmorécepteurs et le plasma, il n’y aura donc pas de sécrétion
d’ADH.
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C’est donc bien la différence de PO qui joue et non pas la valeur de la PO elle-
même, s’il n’y a pas de différence entre les osmorécepteurs et le milieu
plasmatique il n’y aura pas de signal.
2) Rôle de la volémie
L’hypervolémie sans augmentation de la PO provoque l’augmentation de la
diurèse car l’organisme a besoin de moins d’eau (il y a donc moins d’ADH sécrété).
L'hypovolémie induit une sécrétion d'ADH via un arc réflexe neuro-hormonal. La
baisse de la volémie est perçue par des VOLORECEPTEURS situés dans les gros
troncs vasculaires, plus sensibles que les barorécepteurs. C’est donc inversement
proportionnel : quand la volémie augmente, il y a moins d’ADH secrété.
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Expérimentalement, on observe :
 Lors de la distension de l’oreillette gauche par un ballonnet (Baïsset et

Montastruc) on observe les conséquences suivantes : diminution de la quantité
d’ADH et augmentation de la diurèse
 Lors de la station debout, la charge de sang au niveau du thorax diminue donc
la sécrétion d’ADH augmente et la diurèse diminue.
 Quand on se plonge dans son bain, le sang remonte vers le cœur (par gravité).
La volémie augmente, notamment au niveau des oreillettes, et les
volorécepteurs des oreillettes (en particulier ceux de l'oreillette gauche)
perçoivent une augmentation de la volémie. Les fibres sensitives du nerf vague
remontent cette information jusqu'à l'hypothalamus où la production d'ADH
est inhibée. La réabsorption rénale est alors diminuée, d'où l'irrésistible envie
d'aller aux toilettes quand on est bien tranquille dans sa baignoire...
On est donc en présence d’un réflexe neuro-hormonal :
 Les récepteurs de détection de la volémie sont les volorécepteurs en 1er et

barorécepteurs en 2nd
 L’info est transportée via les voies afférentes : fibres sensitives du nerf X
 Les centres hypothalamiques intègrent le message nerveux afférent (noyaux
supraoptique et paraventriculaire)
 La réponse se fait par voie efférente hormonale : ADH
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3) Facteurs divers agissant sur la régulation de la

production d’ADH
a- Température
Le froid provoque une vasoconstriction périphérique donc une
augmentation de la volémie centrale (détectée par les volorécepteurs)  inhibition
ADH  augmentation diurèse. Ce système permet d'appauvrir les tissus en eau
quand il fait froid donc de limiter les pertes thermiques (l'eau est un bon
conducteur thermique).
La chaleur, elle, inversement provoque une vasodilatation périphérique donc

une diminution de la volémie centrale. Ce système permet de réabsorber l’eau afin
de l’utiliser pour la thermolyse.
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b- Facteurs neurovégétatifs
Une grande douleur, une émotion forte, une stimulation des nerfs sensitifs ou
bien un exercice musculaire intense provoquent une sécrétion d’ADH et donc
diminuent la diurèse. Les neurones adrénergiques et l’axe cortico-surrénal sont mis
en jeu.
c- Facteurs déclenchant l’éjection du lait : succion, tétée

Les facteurs déclenchant l'éjection du lait déclenchent également la
production d'ADH (légèrement). Cela limite les pertes en eau occasionnées par la
production de lait.
Figure 11 : Stimulants/inhibiteurs de la sécrétion d'ADH
La sécrétion d’ADH peut participer :
 Au maintien de l’équilibre hydrominéral (comme

l’aldostérone), au maintien de la pression osmotique et de la
volémie.
 A la thermorégulation : épargne de l’eau pour la thermolyse.
 A la lactation : épargne de l’eau pour la production lactée
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B. Contrôle de la sécrétion d’ocytocine (en rapport avec

l’éjection du lait)
1) Récepteurs sensitifs et voies
a- Influx sensitifs provenant de la mamelle
La stimulation mécanique du trayon par le petit ou la griffe de traite (succion)
déclenche une décharge d'ocytocine puis l'éjection du lait. Une ratte anesthésiée
perd le réflexe d'éjection du lait. Une minute environ est nécessaire pour
déclencher l'action de l'ocytocine.
Ce réflexe est stimulé chez la vache par le veau qui donne des coups de tête
dans la mamelle de sa mère quand le lait ne vient pas assez vite à son goût.
Le nettoyage des pis avant la traite est donc important pour son rôle
hygiénique bien sûr mais aussi parce qu'il réalise un massage de la mamelle qui va
optimiser l'éjection du lait dès le début de la traite. En effet lorsque l’on stimule le
trayon, la concentration en ocytocine dans le sang augmente et la stimulation des
fibres sensitives des mamelles facilite l’éjection du lait.
Démonstration d’Ely et Petersen : ils procèdent à une dénervation unilatérale

de la mamelle et ils observent que si on trait le côté de la mamelle encore innervé,
du lait est produit des deux côtés, alors que si on trait le côté de la mamelle non
innervé il n’y a pas de lait du tout. On en déduit donc que l’innervation sensitive est
nécessaire mais que l’innervation motrice est non indispensable : C’est le réflexe
neurohormonal
Les récepteurs sensitifs sont situés dans la région du trayon dans le

parenchyme et à la surface du tégument mammaire. Les voies sensitives sont
composées de ramifications sensitives du nerf honteux interne qui vont emprunter
le trajet médullaire jusqu’à l’hypothalamus puis la neurohypophyse qui va sécréter de
l’ocytocine.
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b- Reflexe de Ferguson
Aujourd’hui petite histoire d’Hérodote : « Les Scythes étaient de gros chawal
passion, mais ils n’oubliaient pas d’être sales, ils étaient de super bijoutiers, adoraient
le sang, et avaient l’habtude de traire leurs juments (et oui on fait avec les moyens du
bord, pas de vache, pas de vache…). Un beau matin, l’un d’entre eux alla chasser, fit la
cuisine, et obtint un os creux dans lequel il pouvait souffler. Mais il n’aimait pas la
musique (rappelons-nous qu’il était chawal passion). Ne sachant pas trop où ranger
son os, il eut une idée de génie et le mit dans le vagin d’une jument (logique)
pendant qu’un de ses camarades de jeu était en train de la traire, et se rendit alors
compte que la production de lait était stimulée. Ce réflexe marche sur la jument, la
lapine, la vache et… la femme. »
En résumé : la distension du vagin stimule l'éjection du lait. Les influx
sensitifs partent ici de l’appareil génital et non plus de la mamelle : C’est aussi un
réflexe neuro-hormonal.
Les influx sensitifs provenant du vagin empruntent le trajet médullaire, passent

par le complexe hypothalamo hypophysaire et entraînent la sécrétion d’ocytocine
dans le sang.
N.B. : L'ocytocine sécrétée pendant l'accouplement induit également des contractions

utérines qui participent à la remontée des spermatozoïdes dans le tractus génital
femelle.
c- Stimuli conditionnels
Une femme en lactation qui entend des pleurs de son petit à un horaire
normal de tétée éjecte du lait avant même que la tétée commence. De même, le
bruit de la machine à traire ou la vue du veau initient l'éjection du lait chez les
vaches laitières. En effet elles sont conditionnées et ces stimuli ont une action directe
au niveau du cerveau antérieur : la stimulation de l’axe hypothalamo-
hypophysaire induit la production d’ocytocine.
Expérience avec des rattes : une ratte sans petit qui entend des petits téter la ratte de
la cage voisine va produire du lait.
Le conditionnement provoque donc une décharge d’ocytocine qui
augmente la pression intra-mammaire.
d- Facteurs inhibiteurs
Le stress entraîne la sécrétion d'adrénaline à l’origine d’une vasoconstriction
des vaisseaux de la mamelle (inhibition centrale et périphérique). L'ocytocine ne
peut alors pas se fixer sur ses récepteurs (cellules myoépithéliales) car elle ne peut
pas passer, et la délivrance du lait est ralentie : on dit que la vache « retient son lait ».
(D’où l’éleveur qui râle si le véto vient juste avant la traite et stesse ses bêtes)
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2) Signification fonctionnelle
L’ocytocine est l’hormone de la parturition, quand le fœtus s’engage elle est
secrétée dans l’utérus ce qui permet l’expulsion du petit.
L'ocytocine est aussi l'hormone d'attachement de la mère à son petit : elle

est à l'origine du comportement maternel (c'est un des facteurs entrant en jeu). C’est
aussi l’hormone de l’apaisement. Chez la femelle, lors de la première tétée les
récepteurs à l’ocytocine sont encore présents sur l’utérus. Ainsi, elle induit les
contractions utérines nommées tranchées qui permettent de nettoyer l’utérus
(=délivrance dans les premiers jours qui suivent l’accouchement, c’est un processus
très douloureux). Plus il y a eu de grossesses plus les contractions sont importantes.
Lors de l’accouplement il y a mise en jeu de cette hormone de l’attachement

(rien à voir avec l’éjection du lait ici) de manière dose-dépendante... L’injection
d’antagoniste de l’ocytocine chez une femelle campagnol monogame la rend
opportuniste (« une franche salope »), alors que les campagnols sont très fidèles en temps
normal.
« Pour s’attacher à quelqu’un il faut donc faire souvent l’amour, mais histoire que la
femme ne se fasse pas avoir, pensez aux sprays nasaux d’ocytocine pour les
infidèles ;) (Passage de la barrière hématoencéphalique oblige !). » Cela dit, elle a
ajouté que ça augmente la confiance en soi et le comportement social,
notamment chez l'homme, d'où un effet un peu pervers pour ce qui est de la
fidélité…
Conclusion
Les neurones de la posthypophyse se sont différenciés en neurones sécrétoires
capables de synthétiser et de libérer au niveau des terminaisons neuronales de
l'ocytocine et de l'ADH. Ces deux hormones jouent des rôles majeurs dans
l'organisme.
Notions à connaître :
 Le complexe hypothalamo-posthypophysaire :
 A une capacité de neurosécrétion
 Permet une réponse rapide
 Met en jeu des réflexes neurohormonaux
 L’ADH est fondamentale dans l’homéostasie hydro-électrolytique
 L’ocytocine est fondamentale en reproduction.
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CM 7-8-9 – Mécanismes de formation de l’urine
Objectifs
• Mettre en évidence l’importance de la perfusion rénale.
• Connaître les mécanismes physiologiques aboutissant à la formation de l’urine
définitive en s’appuyant sur des connaissances anatomo-histologiques.
• Appréhender les conséquences d’un dyfonctionnement rénal sur la formation de
l’urine, et ses répercussions sanguines.
• Les mécanismes régulateurs seront vus dans le chapitre suivant.
Introduction
Le rein joue plusieurs rôles dans l’organisme :
• Excrétion des déchets
• Régulation du volume et de la composition chimique du sang, avec donc une
influence sur la pression artérielle
• Sécrétion d’hormones
L’urine est formée dans les reins puis acheminée vers la vessie par les uretères. Trois phases
se succèdent dans le néphron :
• Phase de filtration glomérulaire : aboutit à un ultrafiltrat = urine primitive
• Phase de réabsorption tubulaire : la composition de l’urine est remaniée
• Phase de sécrétion tubulaire
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Sommaire
Objectifs ......................................................................................................................... 1
Introduction.................................................................................................................... 1
I. PARTICULARITES ANATOMO-HISTOLOGIQUES.......................................................... 3
A. Le rein dans sa globalité .................................................................................................. 3
B. Le néphron, unité fonctionnelle du rein........................................................................... 4
1) Fonctionnement du glomérule ............................................................................................ 5
2) L’appareil juxta-glomérulaire ............................................................................................... 6
II. LES ETAPES DE LA FORMATION DE L’URINE ............................................................ 12
A. La filtration glomérulaire .............................................................................................. 12
1) Composition de l’urine primitive ....................................................................................... 12
2) Le filtre ............................................................................................................................... 13
3) Les critères de filtration ..................................................................................................... 14
4) Les facteurs de filtration .................................................................................................... 15
5) Le débit de filtration........................................................................................................... 19
6) L’équilibre glomérulo-tubulaire ......................................................................................... 22
B. Remaniements de l’ultrafiltrat glomérulaire : échanges tubulaires ................................. 23
1) Mise en évidence .................................................................................................................... 23
2) Au fil du tubule ....................................................................................................................... 24
3) Tubule contourné proximal.......................................................... Erreur ! Signet non défini.
4) Anse de Henlé .............................................................................. Erreur ! Signet non défini.
5) Tube contourné distal .................................................................. Erreur ! Signet non défini.
6) Tube collecteur : concentration des urines ................................. Erreur ! Signet non défini.
7) Acidification des urines ................................................................ Erreur ! Signet non défini.
8) Sécrétion tubulaire ....................................................................... Erreur ! Signet non défini.
III. CONSEQUENCES D’UNE INSUFFISANCE RENALE ...................................................... 35
Conclusion ..................................................................................Erreur ! Signet non défini.
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I. PARTICULARITES ANATOMO-HISTOLOGIQUES
A. Le rein dans sa globalité
Les reins sont des organes pairs, en position rétropéritonéale. Le rein droit est souvent
plus crânial que le gauche. Ils sont irrigués par une paire d’artères rénales issues de l’aorte
abdominale, et sont drainés par une paire de veines rénales rejoignant la veine cave caudale.
Figure 1 : Position des reins dans la cavité abdominale
Les reins présentent des variations interspécifiques dans leur aspect. Par exemple, la
forme « en haricot » est plus marquée chez le chien que le chat. Ils peuvent être uni-
(carnivores, chevaux, petits ruminants, rongeurs) ou plurilobés (porcs, ruminants, Homme).
Quoi qu’il en soit, la fonction rénale reste la même.
Le rein est divisé en deux régions : cortex en périphérie et médulla à l’intérieur
(proportions variables). Ces deux régions sont séparées par un système vasculaire développé :
le réseau des artères arquées.
La médulla est le lieu de concentration des urines par les anses de Henlé (cf figure 2 :
schéma du néphron). Sa taille, variable entre les espèces, est à relier à leurs milieux de vie plus
ou moins secs. En effet, plus la médulla est importante, plus les anses sont longues, et donc
plus l’urine sera concentrée, limitant les pertes en eau.
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B. Le néphron, unité fonctionnelle du rein
Figure 2 : Schéma simplifié d’un néphron
Le néphron est un tube borgne s’ouvrant sur un tube collecteur. C’est l’unité
physiologique de formation de l’urine, il y en a 400.000 dans un rein de chien.
Le sang arrive au glomérule rénal (=peloton vasculaire) situé dans la capsule de

Bowman, où il est filtré, donnant ainsi l’urine primitive. Cette urine primitive est ensuite
remaniée au cours de son trajet dans les différents tubules : tube contourné proximal, anse
de Henlé, tube contourné distal. Les tubes contournés distaux des différents néphrons se
terminent dans le tube collecteur qui assure la concentration finale de l’urine.
Remarques :
• Capsule de Bowman + glomérule = corpsucule rénal
• Contrairement à ce que présente la figure 2, le corpuscule rénal est en fait replié vers
le tube contourné distal (cf figure 3).
On distingue deux types de néphrons selon la disposition de leur anse de Henlé (cf figure
3) :
• Les néphrons corticaux ont des anses courtes ne descendant que dans la medulla
externe, et entourées d’un laci capillaire (=en bordel…).
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• Les néphrons juxtamédullaires ont des anses de Henlé plus longues plongeant
profondément dans la medulla, et entourées de vaisseaux droits. La branche vasculaire
plongeant le long de l’anse de Henlé est qualifiée de vasa recta. Ce sont
majoritairement ces néphrons qui sont impliqués dans la concentration de l’urine.
Figure 3 : Organisation des différents types de néphron
La proportion des deux types de néphrons est variable : l’Homme a 15-30% de

néphrons juxtamédullaires, contre 0% chez le castor, ou 100% chez les espèces vivant en
milieu désertique.
1) Fonctionnement du glomérule
Le sang arrive au glomérule rénal au niveau de capillaires fenêtrés, et est filtré par la
capsule de Bowman (cf figure 4). Cette dernière présente un feuillet pariétal, et un feuillet
viscéral (au contact du glomérule) avec des podocytes formant un épithélium discontinu. Les
podocytes présentent des pédicelles qui s’appliquent sur les capillaires fenêtrés. Entre ces
podocytes, on observe des fentes de filtration : la barrière est donc perméable et l’urine
primitive s’accumule entre les deux feuillets de la capsule.
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Figure 4 : le corpuscule rénal
Remarque : l’artère afférente a un diamètre légèrement supérieur à celui de l’artère

efférente ; ceci est lié à la différence de pression permettant la filtration.
2) L’appareil juxta-glomérulaire
Il s’agit d’un ensemble de cellules appartenant à la paroi de différents
vaisseaux/tubules du néphron. On y trouve (cf figure 5) :
• Des cellules à rénine, granuleuses, dans la paroi des artérioles afférentes. Elles
possèdent des récepteurs β1 et sont donc sensibles aux stimulations
orthosympathiques qui déclenchent la production de rénine.
• Des cellules mésangiales, cellules interstitielles situées entre les vaisseaux sanguins
et les tubules du néphron et tapissant les interstices du peloton vasculaire. Leur
matrice peut se contracter et ainsi faire passer des informations.
• Des cellules de la macula densa, dans la paroi du début du tube contourné distal. Elles
sont sensibles à la variation de [NaCl] dans l’urine qui circule dans le tubule.
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Figure 5 : Organisation de l’appareil juxtaglomérulaire
L’appareil juxta-glomérulaire intervient dans la régulation de la pression artérielle : la

variation de [Na+] dans l’urine est perçue par les cellules de la macula densa, puis transmise
aux cellules à rénine via les cellules mésangiales  Déclenchement de la cascade hormonale
rénine-angiotensine (cf figure 6 pour rappel).
Figure 6 : Rappel sur la cascade rénine-angiotensine

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C. La circulation rénale
Figure 7 : Circulation rénale au niveau d’une coupe de rein
L’irrigation se fait à partir de l’artère rénale qui entre par le hile du rein (cf figure 7). Elle
se divise en artères segmentaires puis interlobaires dans la medulla. Les artères arquées
circulent ensuite à la limite medulla-cortex, puis les artères interlobulaires remontent dans le
cortex. Finalement, les glomérules sont irrigués par les artérioles afférentes, et drainés par
les artérioles efférentes. L’irrigation se redirige alors vers la medulla, où selon le type de
néphron (cf figure 3) :
• Pour les néphrons corticaux : les artérioles efférentes se ramifient en capillaires

péritubulaires qui irriguent l’anse de Henlé.
• Pour les néphrons juxtamédullaires : capillaires péritubulaires + ramification en vasa
recta qui irrigue l’anse de Henlé.
L’irrigation remonte ensuite dans le cortex et forme les veines interlobulaires, puis les
veines arquées à la limite cortex-medulla, les veines interlobaires dans la medulla, et enfin la
veine rénale qui va se jeter dans la veine cave postérieure.
Remarque : La transition artère-veine se fait au niveau des anses de Henlé, régions les
plus consommatrices en O2, du fait des transports actifs impliqués dans le remaniement de
l’urine.
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D. Débit sanguin rénal (DSR)

1) Valeur, importance
❖ Valeur
Le débit sanguin rénal correspond à 1/5ème du débit cardiaque environ.
❖ Importance du débit
Proportionnellement au poids du tissu, il il s’agit du débit de perfusion le plus élevé de
tous les organes perfusés (5 fois plus important que le cerveau). Ceci n’est pas lié aux besoins
de l’organe en O2, mais à la fonction d’épuration du plasma au niveau des glomérules.
Remarque : Ce fort débit et les échanges tubulaires importants rendent le rein très
sensible à l’action des toxines.
2) La sensibilité médullaire à l’ischémie

90% du DSR est destiné au cortex  le débit médullaire est faible, alors que les
besoins en O2 de la medulla sont importants. En effet, les réabsoptions dans les anses de
Henlé se font par des mécanismes actifs très gourmands en énergie. Les vasa recta
s’appauvrissent donc en oxygène au fur et à mesure de leur descente dans la medulla, ce qui
rend cette partie du rein particulièrment sensible à l’ischémie. Une baisse de la perfusion
rénale fait encore baisser ce débit médullaire, d’où un risque de lésion tubulaire par nécrose
des cellules  insuffisance rénale aigüe. C’est par exemple un risque quand une personne
subit un arrêt cardiaque prolongé.
Pour contrer ce risque, il existe un mécanisme sécrétoire local de facteurs

vasodilatateurs (NO, prostaglandines) permettant d’augmenter l’apport sanguin et donc de
palier le défaut de perfusion (cf figure 8).
Figure 8 : Ischémie et régulation de la perfusion rénale
Remarque : attention de ne pas administrer d’anti-prostaglandine (ex : anti-

inflammatoires non stéroïdiens) à un animal très déshydraté, sinon on bloque le mécanisme
compensatoire et on risque l’ischémie.
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3) Mesure du DSR
Deux techniques permettent de mesurer le débit sanguin rénal :
❖ Par débitmétrie (mesure directe)

On utilise une sonde de débit autour
d’une artère rénale (débitmétrie
ultrasonique), mais cette méthode est très
invasive (cf figure 9).
Figure 9 : Mesure du DSR par débitmétrie
❖ Méthode des clairances via la mesure du débit plasmatique rénal (DPR) (mesure
indirecte)
Clairance = capacité d’un tissu, organe ou organisme à éliminier une substance donnée d’un
fluide.
Clairance d’une substance = volume de plasma totalement débarassé de cette sustance par
unité de temps.
Méthode des clairances : On perfuse l’individu avec du PAH (acide para-aminohippurique), qui
est la substance plasmatique dont on va suivre la clairance. En effet, le PAH a l’avantage de
bien se répartir dans le plasma mais pas dans les hématies, et surtout il est totalement éliminé
en un seul passage dans le rein (pas de PAH dans les veines rénales)  la quantité de PAH
recueillie dans les urines est le reflet direct du volume de plasma filtré. On dit que le PAH est
un marqueur spécifique du débit de perfusion rénal.
On a donc : quantité de PAH qui arrive dans le rein par unité de temps (QPAH) = quantité
retrouvée dans l’urine par unité de temps.
Soit : QPAH = [PAH]P x DPR = [PAH]U x DU
DPR = DU x [PAH]U / [PAH]P
Avec :
DPR = Débit Plasmatique Rénal
DU = Débit urinaire
[PAH]U = Concentration de PAH dans l’urine
[PAH]P = Concentration de PAH dans le plasma
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Comme on perfuse avec le PAH, on a [PAH]P = constante, dont la valeur est obtenue
par prise de sang à T1/2. On récolte des urines sur une période T (T) : on mesure le volume
urinaire prélevé (VU), et on dose [PAH]U (cf figure 10). D’où on peut écrire :
ClPAH = DPR = [PAH]U x (VU / T) / [PAH]P
Figure 10 : Méthode des clairances et PAH
Remarque : En réalité, le PAH est filtré à 90% et pas 100%, donc le débit précédemment
calculé est sous-estimé, il est égal à 90% du débit réel.
On peut enfin obtenir le débit sanguin rénal (DSR) à partir du débit plasmatique rénal
(DPR) par la formule suivante :
DSR = DPR / (1 – hématocrite)
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II. LES ETAPES DE LA FORMATION DE L’URINE
Figure 11 : Schéma du néphron et

positionnement des différentes étapes de formation de l’urine
A. La filtration glomérulaire
1) Composition de l’urine primitive
En 1924, Richards et Wearn réalisent des microponctions de la capsule urinaire chez

des Amphibiens (puis plus tard chez des Mammifères) et comparent la composition de l’urine
primitive à celle du plasma  L’urine primitive est globalement un ultrafiltrat du plasma
glomérulaire, seules les protéines, qui ne franchissent pas le filtre glomérulaire, sont exclues
(cf figure 12).
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Figure 12 : Etude de l’urine primitive par Richards et Wearn
Remarque : Les protéines du plasma sont globalement chargées négativement.

L’équilibre de Donald des charges est donc assuré entre le plasma et l’urine par le passage
d’une plus grande quantité d’anions que de cations (variations de l’ordre de 5%).
Remarque bis : Les lipoprotéines ne franchissent pas non plus le filtre glomérulaire.
2) Le filtre
Les corpuscules rénaux présentent plusieurs filtres :

• Au niveau des glomérules, on a des capillaires fenêtrés présentant de grandes fentes
de filtration de 75nm, ils sont 50 fois plus perméables que les capillaires musculaires.
• La capsule présente un épithélium de podocytes (feuillet viscéral), qui est lui aussi
perméable.
• Entre les deux, la membrane basale de l’épithélium de podocytes.
Figure 13 : Composantes du filtre glomérulaire

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3) Les critères de filtration
La membrane basale de la capsule est le premier filtre rencontré par le sang. Elle
présente des interstices de 4nm limitant le passage des molécules : en dessous de 4 nm toutes
les molécules peuvent passer, au-dessus de 8 nm (ou 70kDa) elles sont toutes arrêtées. Les
capillaires sont eux beaucoup plus perméables.
Pour les molécules de taille intermédiaire, à la limite de passage, c'est le second filtre
qui prend le relais, et il discrimine en fonction de la charge : Les pieds des podocytes sont
chargés négativement, donc les molécules chargées (-) seront repoussées.
Il y a donc deux critères de filtration glomérulaire :

• La taille des molécules (Poids Moléculaire limite : 70 000 Da)
• La charge des molécules
Figure 14 : Tableau de la filtration relative de différentes substances en fonction de leur poids

moléculaire. On peut noter que la filtration relative diminue avec l’augmentation du poids
moléculaire.
Remarques :
• L'inuline est la molécule utilisée pour mesurer la filtration glomérulaire : c'est une
molécule exogène (dahlia) et qui filtre à 100%. Attention cette mesure est différente de
la mesure de la filtration rénale précédente ! A contrario, le dextran, l'HEA sont de bons
solutés de remplissage (ils restent dans le torrent circulatoire et ont un fort pouvoir
oncotique).
• La PTH (Protéine Tamm-Horsfall=uromoduline) fait 85kDa et pourtant on la retrouve
dans les urines : il y a en fait une synthèse locale, au niveau de la branche ascendante
de Henlé. Cette protéine rend la branche ascendante imperméable à l’eau et favorise
l’élimination de substances pathogènes.
• L’hémoglobine, de 64kDa, ne passe pas en conditions normales puisqu’elle est
emprisonnée dans les hématies. Cependant, dans le cas d’une hémolyse, l'hémoglobine
est libérée et peut être filtrée. L'hémoglobinurie est donc le signe d’un problème au
niveau des hématies. De la même façon, la présence de myoglobine dans les urines
indique une souffrance musculaire, comme une myolyse. De plus, les lésions sanguines
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entrainant la libération d’hémoglobine et de bilirubine (urines marron) ont des effets

toxiques pour le rein (cellules tubulaires), tout comme la présence de myoglobine dans
le plasma, et ces effets sont amplifiés par le phénomène de concentration. Cette
toxicité a lieu par exemple chez le chien atteint de piroplasmose.
L’albumine mesure 3.6nm : elle devrait passer et être filtrée. Ce n’est pas le cas car
elle est chargée négativement. Elle est donc repoussée au niveau des podocytes. Cependant,
s’il y a des lésions des sites anioniques, son passage dans les urines est possible. C’est la même
chose pour les immunoglobulines. Une protéinurie est donc signe d’une insuffisance rénale,
car cela signifie qu’il y a un problème de filtration.
En réalité, en conditions physiologiques, une petite quantité d’albumine est filtrée,
puis presque totalement réabsorbée par endocytose au niveau tube contourné proximal
(TCP). Il reste donc une quantité infime d’albumine dans les urines, non détectées par les
bandelettes utilisées pour détecter une protéinurie (Albuminurie physiologique : <10mg/j).
Lésions du filtre glomérulaire : Comme vu précédemment, une lésion du filtre

entraine une filtration inhabituelle. Selon l’étendue de la lésion, on aura une protéinurie plus
ou moins sélective. Lors de lésions importantes, la protéinurie glomérulaire n’est pas
sélective, et on obtient alors un profil électrophorétique protéique urinaire semblable au
profil plasmatique. La valeur de RCPU (= Rapport de Protéine sur Créatinine Urinaire) est
intéressante pour quantifier la protéinurie :
RCPU= [protéines]urinaire/[créatinine]urinaire
En situation normale, RCPU < 0,5
Remarque : On s’affranchit de la dilution des urines en divisant par [créat]urinaire, car la

créatinine est toujours filtrée de la même façon : une faible concentration de protéines dans
des urines diluées signifie qu’il y a une protéinurie importante.
Enfin la protéinurie dépend de l’exercice physique : juste après un exercice, la pression

artérielle a augmenté, donc l’albumine passe plus facilement dans les urines et la protéinurie
peut être augmentée « artificiellement ». Il ne faut donc pas faire un test de protéinurie sur
bandelette urinaire après un effort physique !
4) Les facteurs de filtration
La filtration est un phénomène passif : elle dépend de la pression nette de filtration

(Pf), résultante des pressions hydrostatiques et oncotiques (due aux protéines) de chaque
compartiment (sang et urine), ainsi que du filtre (surface et perméabilité). Ces facteurs
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conditionnent le débit de filtration glomérulaire (=DFG, quantité d’urine primitive formée par
unité de temps).
Kf prend en compte les paramètres propres au filtre : surface et perméabilité. Pf prend

en compte les paramètres de pression : pression sanguine dans le glomérule Pscg, pression
oncotique Po et pression urinaire Pu (très petite, sauf dans le cas de caillots).
a. La pression nette de filtration Pf
Figure 15 : La filtration, un « rapport de forces »
❖ La pression sanguine des capillaires glomérulaires

Pour la pression de filtration nette, le déterminant majeur de la filtration est la
pression sanguine dans les capillaires glomérulaires, facteur le plus important en valeur
absolue et qui varie le plus. Ordre de grandeur : Pscg = 2/3 Pa aortique (C’est une pression
très grande pour un capillaire).
Si on augmente expérimentalement la pression artérielle (PA), il y a une augmentation

de la pression sanguine dans le glomérule, donc une augmentation de la filtration entrainant
une augmentation de la diurèse. A contrario, si on stimule le bout périphérique du nerf vague,
le cœur ralentit, la PA diminue, Pscg diminue, donc la filtration glomérulaire et la diurèse
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diminuent. C'est pareil si on boit du café ! (Vasodilatation rénale : augmentation de la

filtration, et donc de la diurèse).
Attention cependant, la Pscg n’est pas le reflet exact de la PA : il faut aussi tenir compte
de la vasomotricité rénale (résistances vasculaires rénales) qui fait varier les résistances
vasculaires dans le rein. Par exemple, une vasoconstriction en amont des glomérules
(Noradrénaline) fait baisser Pscg, donc fait baisser Pf et donc la diurèse, alors que la PA a
augmenté.
En bref :
• La pression sanguine dans les capillaires glomérulaires (Pscg) suit globalement la
pression artérielle (PA). Or, la Pscg est le facteur déterminant de la filtration
glomérulaire, qui elle-même détermine la diurèse.
• Le débit de filtration glomérulaire (DFG) suit le débit sanguin rénal (DSR), même si des
phénomènes locaux peuvent faire varier ce schéma.
Figure 16 : Filtration au niveau des capillaires tissulaires non rénaux
Dans un capillaire tissulaire non rénal (cf figure 16) : Pi (pression interstitielle) reste
stable. Au pôle artériel du capillaire, Pcap est plus forte que Po (pression oncotique), donc il y
a filtration au pôle artériel (eaux et solutés quittent les vaisseaux sanguins). Celle-ci fait
augmenter Po puisque le sang se concentre peu à peu, tandis que Pcap baisse naturellement
du fait du fiable tonus des capillaires. Vers le pôle veineux, Po devient plus grand que Pcap,
et il y a réabsorption d’eau dans le capillaire.
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Figure 17 : Filtration au niveau des capillaires glomérulaires
La situation dans les capillaires glomérulaires est différente (cf figure 17). En raison de
l’autorégulation rénale, il y a une discordance entre la pression systémique et la pression dans
les glomérules : dans le glomérule, Pscg est beaucoup plus forte à l’entrée du capillaire (4 fois
plus grande que l’entrée des capillaires des autres organes). De plus, Pscg ne diminue pas (ou
presque) lors de la progression dans les capillaires : il y a un tonus vasoconstricteur des
artérioles efférentes qui maintient la pression constante (autorégulation). Même si Po
augmente au fur et à mesure de la filtration, elle ne devient jamais plus grande que Pscg. Ainsi
la filtration a lieu tout le long du capillaire.
Remarque : La chute de pression se fait par conséquent au niveau de l’artériole

efférente.
❖ La pression oncotique
Elle peut être considérée comme nulle dans l’urine primitive, les protéines
plasmatiques n’étant pas filtrées :
Po = Po plasma – Po urine primitive = Po plasma
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b. Les caractéristiques du filtre
Le filtre est caractérisé par Kf qui dépend de la surface (S) et de la perméabilité (K).
La surface S est rarement modifiée. Si elle augmente (action du facteur atrial
natriurétique) ou diminue (action de l’ADH, de l'angiotensine II, de la bradykinine ou de
l’endothéline) le débit de filtration glomérulaire (DFG) va dans le même sens. Toute lésion
glomérulaire est susceptible de modifier la surface et la perméabilité du filtre. Par exemple
dans le cas du diabète, un dépôt de substances dans les cellules mésangiales entraine une
expansion du mésangium, et donc une diminution de la surface efficace du filtre ainsi que de
sa perméabilité.
En bref :
La filtration glomérulaire, exprimée par le débit de filtration glomérulaire, dépend de
facteurs de pression et de facteurs liés au filtre. Les facteurs de pression sont exprimés par la
pression nette de filtration et tiennent compte de la pression sanguine capillaire (facteur
majeur), de la pression oncotique et de la pression urinaire (faible). Les facteurs liés au filtre
sont sa surface et sa perméabilité, ils varient peu en conditions physiologiques. Cependant,
lors d'une insuffisance rénale aigue liée à un toxique, la contraction des cellules mésangiales
provoque une diminution de la surface. De plus, le dépôt de substance lié à un diabète diminue
également la surface et la perméabilité du filtre.
5) Le débit de filtration
DFG = quantité d’ultrafiltrat (urine primitive) formée par unité de temps pour
l’ensemble des 2 reins. Il s’agit d’un bon témoin de la fonction rénale, et présente donc un
interêt physiologique, clinique et expérimental.
On peut mesurer le DFG de différentes façons :
❖ Microponctions capsulaires (méthode directe)
On ponctionne directement au niveau de la capsule de Bowman puis on analyse le

prélèvement. Cette méthode est invasive (cf figure 18).
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Figure 18 : Méthode par microponctions capsulaires
❖ Méthode des clairances rénales (méthode indirecte)
On utilise une substance ayant des caractéristiques particulières :
1) Administrable en intraveineuse pour obtenir une concentration plasmatique stable,

OU existant déjà dans le plasma à concentration stable
2) Filtrant librement, c'est-à-dire pas de réabsorption ni de sécrétion : on suit donc son

élimination urinaire. L’inuline exogène est la référence, la créatinine endogène peut
aussi être utilisée (malgré une petite synthèse tubulaire, cette méthode est donc
moins fiable car moins proche de la réalité). On se base sur le postulat suivant :
l’élimination urinaire dépend uniquement de la filtration glomérulaire, la quantité de
substance filtrée par le rein est donc égale à celle dosée dans les urines.
Le concept de clairance rénale repose sur la loi de conservation de masse : la quantité

d’une substance filtrée par le rein est égale à la quantité éliminée dans l’urine.
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Figure 19 : Méthode des clairances avec la créatinine
La méthode est proche de celle vue pour le calcul du DSR : récolte des urines sur une
période T, mesure du volume urinaire V, puis de dosage de la concentration en créatinine dans
les urines (Ucréat ou [créat]U) et dans le sang à T1/2 (Pcréat ou [créat]P). En négligeant la sécrétion
tubulaire de créatinine, on obtient alors :
DFG = Clcréat = ([créat]U x V / T) / [créat]P
Ordre de grandeur des valeurs obtenues :

DFG ≈ 180 L/j homme (125-130 ml/min)
80 L/j chien
140 L/j porc
550 L/j cheval
1300-1500 L/j bœuf mais au final 15-20 L urine définitive / jour
Chez le chien, les mesures sont réalisées sur des périodes de récolte de 20 minutes. Le
DFG est de 80L/j (c’est-à-dire 80L d’urine primitive par jour ! D’où l’importance de la
réabsorption ultérieure). Le volume filtré chaque jour correspond à environ 60 fois le volume
de plasma.
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Pour s’affranchir des variations liées à la masse de l’animal (cf précédemment), on

préfère alors en médecine vétérinaire diviser la valeur précédente par la masse. On a alors :
« DFG » = ([créat]U x V / T) / ([créat]P x masse animal)
Ordre de grandeur des valeurs obtenues :

« DFG » ≈ 2.5-3 mL/min.kg
Si le DFG augmente, malgré la réabsorption, la quantité d’urine définitive augmente,

ainsi que la réabsorption de solutés tels que Na+ au niveau du TCP : C’est ce qu’on appelle
l’équilibre glomérulo-tubulaire.
Remarque : une autre méthode de mesure est possible via l’étude de la décroissance
plasmatique d’un produit de contraste, qui serait injecté sous la forme d’un bolus en
intraveineuse. Cette méthode présente l’avantage de ne pas requérir la récolte des urines (ce
qui pourrait s’avérer difficile chez l’animal), mais nécessite de très nombreuses mesures.
6) L’équilibre glomérulo-tubulaire
Il existe un équilibre glomérulo-tubaire entre filtration et réabsorption. En effet, si on

boit beaucoup plus, la filtration augmente, et on peut imaginer que si la réabsorption ne bouge
pas, on perd plus de sel que dans des conditions normales. Or grâce à cet équilibre, quelle que
soit la filtration, 65% du NaCl sera réabsorbé dans les tubules (surtout dans le TCP), ce qui
permet de ne pas perdre plus de sel en cas d’augmentation de la diurèse. Ce mécanisme passe
par une augmentation de la pression oncotique (liée aux protéines du plasma) ce qui favorise
la réabsorption d’eau et de sels.
Définition : Ajustement de la réabsorption proximale (TCP) au DFG de sorte que la quantité
de Na+ réabsorbé dans le TCP représente toujours environ les 2/3 de la quantité filtrée même
quand le DFG varie.
Figure 20 : Hypothèse sur le mécanisme de l’équilibre glomérulo-tubulaire
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B. Remaniements de l’ultrafiltrat glomérulaire : échanges

tubulaires
1) Mise en évidence
Plusieurs expériences mettent en évidence les remaniements :

• En histologie, on peut suivre des colorants qui seront réabsorbés (trypan bleu) ou
sécrétés (phénolsulfophtaléine).
• Par ponction, on peut étudier l’évolution de la composition des liquides tubulaires.
• Par diurèse interrompue (stop flow), on recueille les urines en fractionné : on bloque
les uretères, ce qui arrête la diurèse (l’urine s’immobilise), puis on lève petit à petit
l’obstacle ce qui nous permet de récolter progressivement l’urine des fragments
distaux à proximaux (tube collecteur, puis TCD, puis Anse de Henlé). On a pu ainsi
comprendre les mécanismes de réabsorption.
Ceci permet de montrer si les substances sont uniquement filtrées (inuline), filtrées
puis réabsorbées, ou filtrées puis sécrétées par des cellules tubulaires :
- Substances à clairance > Clairance inuline  filtration + sécrétion
- Substances à clairance < Clairance inuline  filtration + réabsorption
Figure 21 : Comparaison des compositions des urines primitive et définitive
Ainsi, les protéines ne filtrent pas au niveau glomérulaire. Certains produits, tels que
le glucose, filtrent, mais ne se retrouvent pas dans l’urine définitive, car ils sont complètement
réabsorbés ; d’autres sont en plus grande quantité dans l’urine définitive par rapport à l’urine
primitive, grâce à une concentration des urines par réabsorption d’eau ou par production
locale ; Na+ et Cl- sont en plus ou moins grandes quantités dans les urines définitives, à cause
d’une réabsorption.
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Figure 22 : Calcul de l’indice de concentration pour différentes substances
L’indice de concentration (cf figure 22) correspond au rapport entre la concentration

dans l’urine définitive et la celle dans l’urine primitive. L’inuline qui est totalement filtrée a
une teneur 125 fois plus importante dans l’urine définitive, ce qui témoigne de la
concentration très importante des urines entre la primitive et la définitive.
2) Au fil du tubule
L’épithélium évolue au fil du tubule : les cellules sont différentes (cf figure 23), d’où
des propriétés d’absorption différentes (cf figure 24). (détails dans les parties suivantes)
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Figure 23 : variations d’épithélium au fil du tubule.
Figure 24 : Différentes propriétés d’absorption au fil du tubule
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3) Tubule contourné proximal
L’épithélium du TCP présente des microvillosités favorisant les échanges, et des

mitochondries permettant le fonctionnement de transporteurs actifs (pour le glucose, les
acides aminés, le Na+ et le K+). La surface de réabsorption est très importante.
Le TCP réabsorbe activement le Na+ (65-70% du Na+ filtré), le glucose et les acides
aminés, et passivement l’eau (qui suit les électrolytes par osmose), 80% du K+ filtré et le Cl-.
A savoir : Au final, beaucoup de sodium et de potassium sont réabsorbés au niveau

du TCP.
Pour aller plus loin :
Figure 25 : Mécanismes de réabsorption dans le TCP
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Le cotransport Na+/glucose (cf figure 25), à la bordure en brosse (transport actif SGLT)
puis les GLUT (transport passif), au pôle basal des cellules permettent une réabsorption totale
du glucose (cf figure 26) ; à la sortie du TCP, il n’y a plus de glucose dans les urines (en
conditions normales).
Figure 26 : Mise en évidence de la réabsorption de glucose dans le TCP
En revanche, en cas d’hyperglycémie (>1,7g/L dans plasma), les transporteurs sont

saturés et il y a glycosurie (= présence de glucose dans les urines). C'est notamment ce qu'on
observe en cas de diabète sucré.
A l’inverse, une glycosurie n’indique pas forcément une hyperglycémie : si les

transporteurs sont non fonctionnels, le glucose n’est pas réabsorbé non plus (cf figure 26).
L’origine peut être pathologique (destruction des cellules tubulaires, leptospirose) ou
congénitale (syndrome de Fanconi (cf figure 27), les échangeurs Na/glucose, NA/Pi, Na/aa, et
enfin Na/H du schéma si dessus sont défectueux ; certaines races comme le Basenji y sont
prédisposées → phosphatémie, aminoacidurie, glucosurie).
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Figure 27 : Exemple du syndrome de Fanconi. Le dysfonctionnement du transporteur SGLT se

répercute sur les transporteurs GLUT et NaK.
4) Anse de Henlé
Figure 28 : Rappel sur l’organisation des néphrons au sein du rein
C’est le lieu de concentration des urines, notamment dans les néphrons

juxtamédullaires plongeant profondément dans la médulla (cf figure 28). Pour cela il s’établit
un gradient de concentration, appelé gradient osmotique cortico-papillaire : il y a de plus en
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plus de sels dans le milieu au fur et à mesure qu’on s’enfonce dans la medulla. Ainsi, on peut
noter une corrélation entre l’épaisseur relative de la medulla de différentes espèces et leur
capacité à concentrer leur urine (cf figures 29 et 30).
Figure 29 : Relation entre l’épaisser relative de la medulla rénale et l’osmolalité urinaire

maximale (potentiel de récupération d’eau)
Figure 30 : Capacité de récupération d’eau de différentes espèces
Il y a un système d’échange à contre-courant dans l’anse. La branche descendante (=

segment mince) est perméable à l’eau et aux solutés, alors que la branche ascendante large
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est imperméable à l’eau et réabsorbe activement Na+, K et Cl- (20% du Na+ filtré) grâce à un
épithélium riche en mitochondries. C’est cette différence de perméabilité qui est à l’origine
du gradient (cf figure 31a).
La branche descendante se trouve donc toujours dans un milieu plus concentré en sel
que son urine (malgré la perte d'eau et le sel qui repasse dans la BD). Par conséquent l’eau
sort, et ce tout le long de la BD grâce à la circulation à contre-courant.
Les vasa recta sont très importants, car ils permettent le maintien du gradient dans le
milieu interstitiel (cf figure 31b). Ces vaisseaux sanguins plongent à contrecourant de l’anse,
dans un premier temps ils s’enrichissent en sel quand ils descendent le long de la branche
ascendante, puis ils perdent ce sel en remontant la branche descendante. Finalement, la
composition sanguine n’a pas varié, et c’est tout l’intérêt du système : en effet si les vaisseaux
ne reperdaient pas le sel réabsorbé, le gradient de concentration nécessaire à la réabsorption
d’eau ne pourrait s’établir. Cet effet est permis par la circulation particulièrement lente qu’il
y a dans les vasa recta, ce qui permet aux échanges de s’établir. S’il s’agissait de capillaires
normaux/à vitesse plus rapide, le flux sanguin « emporterait » juste le sel et donc le gradient !
Figure 31 : Fonctionnement de l’anse de Henlé et de la vasa recta
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L’urée participe également à ce gradient, en favorisant l’enrichissement en sel de la

medulla.
Des diurétiques ciblent cette partie du néphron, en inhibant les transports actifs : les
plus puissants d’entre eux inhibent le cotransport actif Na+/Cl- de la BAL et s’opposent donc
à la concentration de l’urine (cf figure 32).
(-)
Figure 32 : Positionnement de l’influence de certains diurétiques

sur l’élimination urinaire
En bref :
L’anse de Henlé permet la concentration de l’urine grâce à un système à
contrecourant entre branche descendante et branche ascendante large d’une part, et entre
anse de Henlé et vasa recta d’autre part. Un gradient de NaCl permet une réabsorption d’eau
le long de la branche descendante.
Remarque : la concentration finale de l’urine se fait dans le tube collecteur.
5) Tube contourné distal
Le segment initial du TCD est appelé segment de dilution et permet une réabsorption
complémentaire de NaCl (5-10% de la quantité filtrée et réabsorbée). Des diurétiques (ex :
thiazidiques) peuvent agir à ce niveau.
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Le segment terminal est le lieu de réabsorption de NaCl, et donc d’eau, sous la

dépendance de l’aldostérone.
Figure 33 : Rôle du TCD dans la réabsorption
En bref :
Le TCD est un lieu de réabsorption de NaCl et le lieu d’action de l’aldostérone.
6) Tube collecteur : concentration des urines
Le tube collecteur est encore un lieu de concentration des urines. Il est rendu
perméable à l'eau par l'ADH. S'il était imperméable, il y aurait élimination d’urine isotonique
ou hypotonique, de faible densité, claire. C’est le cas si on boit beaucoup, où que l’ADH n’est
pas synthétisée. C'est aussi le cas si l'individu est atteint de diabète insipide : l'imperméabilité
du tube collecteur est à l'origine d'une urine « claire comme de l'eau de roche ».
➢ L’urine transite dans un environnement de plus en plus salé. S’il y a de l’ADH, il y a
insertion d’aquaporines, donc une réabsorption d’eau dans le liquide interstitiel, et
donc l’urine et l’environnement s’équilibrent selon le gradient osmotique créé
précédemment, d’où une concentration des urines.
➢ De plus, à la fin, le tube collecteur redevient perméable à l’urée, celle-ci est donc
réabsorbée. Plus l’animal est déshydraté, plus elle est réabsorbée.
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Figure 34 : Rôle du Tube collecteur dans la réabsorption
En bref :
Le tube collecteur est le lieu d’action de l’ADH et permet la concentration de l’urine
par réabsorption d’eau. En effet l'ADH permet la mise en place de canaux hydriques sur le
tube collecteur. S'il y a absence d'ADH, risque d'un diabète insipide (=grosse quantité d'urine
très diluée)
7) Acidification des urines
« Tous les détails de biochimie c’est pas à retenir hein ! De toute façon je suis nulle en biochimie, au
premier partiel j’ai eu 2… Mais comme j’avais le bras cassé et que j’avais mis une mini-jupe (je pouvais
à ce moment-là), ils m’ont mis 6 et c’est passé » JMB
L’alimentation des carnivores étant très protéinée, le métabolisme des acides aminés
produit beaucoup d’acides qu’il faut éliminer (acide carbonique, chlorure d'ammonium,
NaH2PO4). Il y a donc une nécessité d’acidifier les urines chez ces espèces. Les tubes
contournés (surtout proximal) possèdent de l’anhydrase carbonique catalysant la réaction
CO2 + H2O  H2CO3 (puis  H+ + HCO3-). La vitesse de la réaction est multipliée par 13000
!
Les H+ sont ensuite éliminés sous forme d’acides et les HCO3- et Na+ sont réabsorbés
selon 3 modalités différentes, complexes (cf figure 35, schéma pas à retenir).
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Figure 35 : Mécanisme simplifié de l’acidification des urines
On peut noter que l’émission de H+ dans le tube collecteur est compensée/équilibrée

par la présence de HCO3-, de phosphate, et la formation d’ammonium. Ce dernier est issu de
l’ammoniogenèse rénale (et donc de la désamination d’un acide aminé), étape du
métabolisme de la glutamine (cf bioch).
Chez les herbivores, l’alimentation moins protéinée apporte des K+, des sels d’acides
faibles (citrique, malique, oxalique) et de base forte (NaOH), ce qui entraîne une alcalinisation
des urines. Chez eux, l’ammoniogénèse rénale est moindre.
En bref :
Les carnivores doivent éliminer des acides dans leurs urines. Les H+ libérés se lient sous
plusieurs formes, et Na+ et HCO3- sont réabsorbés. Il existe chez eux une ammoniogénèse
rénale. Les herbivores ont quant à eux des urines alcalines.
8) Sécrétion tubulaire
Le tubule sécrète dans les urines H+, ammonium (acidification des urines), K+ (en
échange de Na+ réabsorbé), qui est entièrement réabsorbé au début puis éliminé par l’action
de l’aldostérone, urée (réabsorbée ensuite au niveau du TC pour participer au gradient
corticopapillaire), acide urique (réabsorbé et sécrété au niveau du TCP), glycuronoconjugués,
stéroïdes, médicaments à fonctions acide et basique.
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III. CONSEQUENCES D’UNE INSUFFISANCE RENALE
Figure 36 : conséquence de l’activité des néphrons sur l’insuffisance rénale
Lorsqu’une insuffisance rénale (IR) est détectée, le rein est déjà gravement touché : il
reste seulement 1/3 de néphrons actifs (cf figure 36). Il y a compensation par les néphrons
actifs qui ont un hyperfonctionnement, ils surfiltrent. Les signes peuvent être différents selon
si l’insuffisance est chronique ou aigue.
L’urée et la créatinine ne sont plus filtrées, il y a accumulation dans le plasma. Ces

molécules ne sont pas toxiques, mais leur absence dans les urines traduit une mauvaise
filtration au niveau du glomérule. En général on dose l'urée et la créatinine plasmatiques en
cas de suspicion d'IR. Lors d’une insuffisance rénale, les acides ne sont pas éliminés, il peut
donc y avoir une acidose métabolique, parfois accompagnée d’une hyperkaliémie.
Si l’IR est aigue il y a une rétention hydrosodée, eau et sodium ne sont plus filtrés. Il y
a donc accumulation des déchets du métabolisme. Il y a anurie.
Ex : Leptospirose du chien. L’absence de filtration conduit à l’accumulation de déchets

métaboliques dans le rein. Les témoins sanguins de cette accumulation sont l’urée et la
créatinine dont les concentrations plasmatiques augmentent. La conséquence est une
oligoanurie et une hyperkaliémie. Attention à la surcharge hydrique, il ne faut pas perfuser un
animal anurique.
Si l’IR est chronique, on note souvent une hypertension, due à la sécrétion de rénine
et donc production d’angiotensine II. D’ailleurs la majorité des hypertensions animales sont
dues à une IR. Le rein est de moins en moins fonctionnel. De plus lors d’une IR chronique, il y
a une mauvaise réabsorption qui entraîne une polyurie (= produit beaucoup d’urine très peu
concentrée puisque pas de réabsorption) puis une polydipsie (boit beaucoup) (situation
inverse de l’IR aigue et sa rétention hydrosodée).
Remarque : des troubles calciques peuvent apparaître lors d’une IR chronique, avec une
hypocalcémie (baisse d’activation de la vitamine D). Cela stimule la synthèse de parathormone
par les parathyroïdes (hyperparathyroïdie secondaire) et peut entraîner des troubles osseux
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avec déminéralisation (ex : machoire en caoutchouc, comme le collagène se met à la place de

l’os). La diminution de la production d’EPO peut aussi causer une anémie.
Figure 36 : Conséquences de l’insuffisance rénale
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de DZVET 360

Physio - CM9&10- La régulation de la formation de l’urine
ETUDE DE L’APPAREIL URO-GENITAL – PHYSIOLOGIE – RHL
REGULATION DE LA FORMATION DE L’URINE – CM 9&10
La régulation de la formation de l’urine

Table des matières
Introduction............................................................................................................................................. 2
I. REGULATION DE LA FILTRATION GLOMERULAIRE........................................................................... 2
1. Influence de la pression hydrostatique de l’urine. ...................................................................... 3
2. Influence de la pression oncotique du plasma ............................................................................ 3
3. Facteurs vasculaires..................................................................................................................... 3
a. Pression artérielle générale..................................................................................................... 3
b. Phénomènes vasomoteurs (résistances vasculaires) .............................................................. 4
c. Débit sanguin rénal (DSR) ........................................................................................................ 4
d. Relation entre le débit de filtration glomérulaire (DFG), le DSR et les RR .............................. 5
4. L’autorégulation rénale ............................................................................................................... 5
a. Mise en évidence..................................................................................................................... 5
b. Mécanismes............................................................................................................................. 7
c. Conséquences pharmacologiques ........................................................................................... 8
II. REGULATION DE LA REABSORPTION TUBULAIRE ............................................................................ 9
1. Rôle du cortex surrénal ............................................................................................................... 9
a. Mise en évidence..................................................................................................................... 9
b. Mécanisme d’action de l’aldostérone ..................................................................................... 9
c. Contrôle de la sécrétion d’aldostérone ................................................................................. 10
2. Les peptides natriurétiques NP ................................................................................................. 11
a. Caractères généraux .............................................................................................................. 11
b. Effets cardiovasculaires et rénaux ......................................................................................... 11
c. Contrôle de la sécrétion ........................................................................................................ 12
3. Rôle de la neurohypophyse (ADH) ............................................................................................ 12
a. Mise en évidence................................................................................................................... 12
b. Lieu et mode d’action de l’ADH ............................................................................................. 12
c. Contrôle de la sécrétion ........................................................................................................ 13
Conclusion ............................................................................................................................................. 14
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Introduction
La fonction urinaire est régulée à la fois sur la composition et le volume des urines. Cette
régulation est primordiale pour le maintien de la volémie et de l'équilibre hydro-électrique dans le
cadre de l'homéostasie de l'organisme. Elle concerne la filtration et la réabsorption urinaire. Ces
mécanismes de régulation sont importants pour le maintien des équilibres dans le plasma. Il existe
diverses modalités de régulation.
I. REGULATION DE LA FILTRATION GLOMERULAIRE
Rappel : La filtration dépend surtout de la pression de filtration nette Pf. Le débit de filtration
glomérulaire (DFG) est l’indicateur de cette filtration.
Il existe un rapport de forces de pressions s’exerçant dans le glomérule entre Pscg (=pression
sanguine capillaire) d’une part, et Po (=pression oncotique plasmatique) et Pu (=pression urinaire)
d’autre part. Ce rapport de force permet une filtration plus ou moins importante. C’est un phénomène
passif de régulation des pressions, chaque facteur de l’équation peut varier :
DFG= Kf x Pf
avec Pf = Pscg - (Po + Pu)
Kf : surface et perméabilité = caractéristiques du filtre qui varient peu.
Figure 1 : rapport de force des pressions au niveau du glomérule
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1. Influence de la pression hydrostatique de l’urine.

Pu est faible (environ 10mmHg en conditions normales) et varie peu. Son influence est donc
limitée sauf si un obstacle se forme dans les voies urinaires (calcul urinaire dans l’urètre par exemple).
Dans ce cas, Pu augmente ce qui diminue la filtration. Lorsque Pu = Pscg - Po, on a Pf = 0 et arrêt de la
filtration. Cela prévient une surpression dans le circuit urinaire. On parle d’insuffisance rénale post-
rénale (fonctionnelle).
- Si le caillot se situe dans le bassinet ou plus couramment dans l’uretère, la filtration est ralentie
dans un des reins seulement. L’obstruction peut être difficile à détecter car le fonctionnement
du 2ème rein compense l’insuffisance rénale.
- Si le caillot obstrue l’urètre (fréquent chez le mâle castré) les deux reins cessent de
fonctionner.
Le seul traitement est d'intervenir pour enlever l'obstacle et ainsi diminuer Pu ce qui va permettre
une reprise de la filtration. Or l’absence d’échange pendant la durée du calcul a effacé le gradient
cortico-papillaire, ce qui entraine une polyurie. Il y a alors risque d’hypokaliémie et de déshydratation.
De plus, un caillot qui reste trop longtemps peut entrainer des lésions du parenchyme (insuffisance
rénale parenchymateuse ou rénale)
2. Influence de la pression oncotique du plasma

Po varie peu en conditions physiologiques. Po diminue suite à une dilution des protéines par
perfusion (sérum physiologique) ou suite à la perte de protéines comme l’albumine. Po augmente par
perfusion de macromolécules (non diffusibles et non filtrable, ex : dextran) ou par déshydratation. A
Pscg constante, la filtration augmente lorsque Po diminue.
Po et Pscg sont liées : une baisse de la pression oncotique entraîne une augmentation de la
filtration rénale, une diminution de la volémie et donc une chute de la pression sanguine (et
inversement). Ainsi la perfusion de dextran est intéressante pour rétablir la volémie : en augmentant
la Po chez un animal qui souffre d'hypotension, on restaure la Pscg en s'opposant à la filtration. Pour
l'hypertension on perfuse avec du chlorure de sodium (le NaCl est filtré, augmente la pression
osmotique de l’urine et s’oppose à la réabsorption d’eau).
3. Facteurs vasculaires
Les plus importants sont ceux de la variation de pression sanguine au niveau du glomérule et ceux
des variations en fonction de facteurs extrinsèques et intrinsèques.
a. Pression artérielle générale

Expérience : Ludwig réalise une ligature de l’aorte en aval du rein et constate que la pression sanguine,
la filtration, et donc la diurèse augmentent.
Une stimulation du nerf X provoque une bradycardie et donc une hypotension : le débit
cardiaque et le débit sanguin rénal diminuent, ce qui entraine une baisse de la pression sanguine des
capillaires glomérulaires. En conséquence, la filtration et la diurèse diminuent.
En cas de déshydratation ou de choc hypotensif, la diurèse diminue (la concentration en urée

et en créatinine augmente c’est donc que le rein ne filtre plus). On parle d’insuffisance rénale pré-
rénale.
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Les variations de pression artérielle générale n’ont de conséquences sur la perfusion du rein
et donc sur la filtration que si elles sont très importantes. Dans ce cas, la filtration augmente quand PA
augmente (et inversement).
En effet, le rein s'affranchit des petites variations de pression dans la circulation générale par
une autorégulation via des phénomènes vasomoteurs des artérioles glomérulaires afférentes et
efférentes. C'est le cas lors des légères variations de PA dans le cadre d'un effort physique.
L'autorégulation permet de faire en sorte que ces variations physiologiques de la PA n'affectent pas le
DSR.
Remarque : Comme on a pu commencer à la voir, il y a plusieurs types d’insuffisance rénale :
Type d’insuffisance Origine possible

IR pré-rénale Choc hypotensif ou déshydratation
IR rénale ou parenchymateuse Lésion du parenchyme
IR post-rénale Obstruction des voies urinaires
b. Phénomènes vasomoteurs (résistances vasculaires)

Expérience : Une stimulation du nerf splanchnique (système orthosympathique) ou une injection
d'adrénaline provoque une vasoconstriction rénale et une baisse de la perfusion rénale : la filtration
diminue par chute de la Pscg, et ce malgré l’hypertension artérielle systémique.
En cas de chocs, d’hémorragie, de douleur, ou d'exercice musculaire intense, la

vasoconstriction systémique entraine une chute de la Pscg et donc une anurie (=très faible quantité
d'urine émise).
La vasomotricité extrinsèque est importante mais il faut aussi tenir compte des phénomènes
vasomoteurs intrinsèques, au niveau des artérioles glomérulaires (autorégulation rénale)
c. Débit sanguin rénal (DSR)

La Pscg est liée à la PA et au DSR, d’où ce dernier influe également sur la filtration dans les
capillaires glomérulaires.
Quand on augmente le DSR, on augmente la filtration et donc la diurèse (et inversement).
On a : DSR = PA / RR
Avec :
DSR = Débit sanguin rénal
PA = Pression artérielle
systémique
RR = Résistances vasculaires
rénales
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Figure 2 : influence du débit sanguin rénal sur la pression sanguine glomérulaire et le débit de
filtration rénale
DSR augmente lorsque PA augmente à RR constantes, ce qui souligne l'importance des

résistances vasculaires rénales dans l’autorégulation du rein.
La pression dans les capillaires rénaux est environ constante. Le rein a donc la capacité de faire
varier le tonus de ses artérioles. C’est le phénomène d’autorégulation rénale.
d. Relation entre le débit de filtration glomérulaire (DFG), le DSR et les RR

Le DFG dépend de la Pscg, du DSR et de de la pression de perfusion sanguine (PA). Les RR
varient pour diminuer l’impact des petites variations de PA et maintenir le DGF constant.
Exemples :
 Vasoconstriction de l’artériole afférente  diminution du DSR et de la filtration
 Vasoconstriction de l’artériole efférente  diminution DSR et augmentation Pscg et donc de

la filtration
4. L’autorégulation rénale
Expérience : Evolution du DFG et du DSR en fonction de la PA :
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Figure 3 : évolution du débit de filtration glomérulaire en fonction de la pression artérielle - mise en

évidence de l'autorégulation rénale
Dans les conditions physiologiques de PA (PA comprise entre 80 et 200mmHg), l’action de la

PA est limitée par le phénomène d’autorégulation rénale qui permet le maintien d’une filtration rénale
constante malgré les variations de la PA, par adaptation du tonus des artérioles afférentes et
efférentes (maintien de Pscg constante par variations de RR).
Figure 4 : phénomène d'autorégulation rénale
Si la PA diminue ou augmente trop, l’autorégulation rénale ne compense plus ces variations et

le DFG varie dans le même sens que la PA.
Ces variations de pression portent surtout sur l’artériole afférente, et un peu sur l’efférente.
Cela permet de modifier la pression sanguine en amont du glomérule et ainsi maintenir une pression
stable au niveau de celui-ci.
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Il s’agit d’une autorégulation intrinsèque au rein qui n’est pas un mécanisme nerveux. Deux
mécanismes sont essentiels (et indépendants de l’innervation rénale) : le réflexe local myogénique et
le rétrocontrôle tubulo-glomérulaire.
b. Mécanismes
• Le réflexe local myogénique :

Une augmentation de PA active des mécanorécepteurs sensibles à l’étirement (canaux calciques)
situés dans la paroi de l’artériole afférente. Cela déclenche une entrée de Ca2+ dans les cellules
musculaires lisses de l’artériole et ainsi une vasoconstriction, donc une augmentation des résistances.
C’est un phénomène immédiat (2s) qui représente 30% de l’autorégulation du rein et qui a lieu
dans les néphrons corticaux.
• Le rétrocontrôle tubulo-glomérulaire :
Lors d’une variation de la PA systémique, il y a dans un premier temps une modification de la
filtration au niveau du glomérule, ce qui provoque une variation de [NaCl]. Cette variation est détectée
au niveau de la macula densa de l’appareil juxtaglomérulaire. Ce dernier sécrète alors des modulateurs
vasculaires (angiotensine II : vasoconstricteur de l’artériole efférents ; NO, Prostaglandines :
vasodilatateurs de l’artériole afférente ; autres composés come adrénaline, noradrénaline,
endothéline, …) qui ont une action locale au niveau du glomérule.
Il est plus long à mettre en jeu et apparaît donc plus tard (15s), mais il est plus durable.
Figure 5 : rétrocontrôle tubulo-glomérulaire
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L’autorégulation rénale est primordiale pour maintenir la filtration et ainsi maintenir

l’épuration de l’organisme même lors d’une déshydratation légère. Il est fondamental de la préserver,
ainsi que la perfusion rénale.
Remarque : Les cas de déshydratations sont fréquents en clinique. Une déshydratation provoque une
hypovolémie donc une diminution de [NaCl] tubulaire au niveau de la macula densa ce qui entraine la
production de rénine par les cellules mésangiales. On a donc une production d’angiotensine II locale et
la vasoconstriction de l'artériole efférente. Parallèlement, PGE2 (Prostaglandines 2) et NO provoquent
une vasodilatation de l'artériole afférente.
c. Conséquences pharmacologiques
Certaines substances sont capables de bloquer la production de prostaglandines,
d’angiotensine II ou de NO. Elles perturbent alors l’autorégulation rénale et peuvent modifier la
filtration glomérulaire. Cela peut provoquer une insuffisance rénale pharmacologique.
Exemple :
Les AINS (= anti-inflammatoire non stéroïdien), inhibent la synthèse des PG et les IECA (=
inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (anti hypertenseur)) et inhibent celle de
l’angiotensine II. Ils perturbent l’autorégulation rénale et, si PA varie, il peut y avoir une modification
du DFG et du DSR. Cela peut provoquer une insuffisance et une ischémie rénale. C’est pourquoi il ne
faut jamais prendre de l’aspirine (ou tout autre AINS) lorsque l’on est déshydraté !
De même, la prise d'IECA par les hypertendus entraine une vasodilatation de l'artériole
efférente (absence d'ATII), donc une forte diminution de Pscg, et donc une baisse importante de DFG
→ Insuffisance rénale chronique.
L’association d’AINS et d’IECA présente un grand risque de provoquer une insuffisance rénale
aigue.
Figure 6 : effets de différentes substances pharmacologiques sur l'autorégulation rénale
Chez le chat, les insuffisances rénales chroniques sont fréquentes. Le travail des néphrons
fonctionnels doit compenser ceux qui ne fonctionnent pas. Il y a alors augmentation de la Pscg et de
la filtration. Cela peut être à l’origine de fibrose cellulaire car la pression dans le glomérule est trop
grande. Traiter avec des IECA abaisse la Pscg car il y a une vasodilatation de l’artère afférente : la
filtration est alors plus lente, mais les cellules sont protégées.
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II. REGULATION DE LA REABSORPTION TUBULAIRE

Cette régulation joue sur la composition de l’urine en Na+ et K+, et sur le volume d’urine en
jouant sur la réabsorption plus ou moins importante de l’eau
1. Rôle du cortex surrénal

Une insuffisance surrénalienne ou une surrénalectomie entraînent des troubles hydro-
électrolytiques et une perte d'eau liés à un défaut en aldostérone.
 Dans le plasma : hyperkaliémie, hyponatrémie, déshydratation, hémoconcentration,

rétention d’eau dans les cellules.
 Dans les urines : hypernatriurie et hypokaliurie.
Ces troubles sont traités en utilisant des minéralocorticoïdes.
b. Mécanisme d’action de l’aldostérone

L’aldostérone agit au niveau de la partie terminale du tube contourné distal et la partie
corticale du tube collecteur via les récepteurs MR (minéralocorticoïdes) intracellulaires. La fixation
d’aldostérone sur ces récepteurs provoque la synthèse d’AIP (aldosterone induced proteins), qui
correspondent surtout à des canaux qui vont s’insérer sur la membrane et permettre :
 La réabsorption de Na+ suivi de l’eau par osmose  augmentation de la volémie

 L’élimination de K+, H+ et Mg2+
Le temps de latence entre la fixation de l’aldostérone sur son récepteur et la réponse est de 45 à
120min.
Figure 7 : mécanisme d'action de l'aldostérone
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Remarques :
 La réabsorption du Na+ par le tube collecteur ne concerne que 2 à 3% de la réabsorption totale

du Na+ filtré. Ce pourcentage est faible mais est essentiel à la régulation de la composition du
milieu intérieur.
 Le mécanisme précis (cf figure 7) n'est pas à retenir.
c. Contrôle de la sécrétion d’aldostérone

Les stimuli qui déclenchent la sécrétion d’aldostérone sont :
 L’hyperkaliémie (qui est très grave)

 L’hyponatrémie (indirectement) : la diminution de [NaCl] dans la macula densa induit la
sécrétion de rénine d’où la production d’angiotensine II. L’angiotensine II possède des
récepteurs dans la zone glomérulée du cortex surrénal à production d’aldostérone.
 L’angiotensine II sur les récepteurs AT1 au niveau de la zone glomérulée
 L’ACTH antéhypophysaire stimule la sécrétion de glucocorticoïdes dans des conditions
pathologiques. (Rôle mineur transitoire)
 Une diminution de la quantité de FAN/NAF/ANP (qui inhibent sa sécrétion)
 L’hypovolémie via le système rénine-angiotensine (indirecte) et une diminution de la synthèse
des facteurs atriaux
Figure 8 : contrôle de la sécrétion d'aldostérone
Remarque : une trop forte synthèse d'aldostérone peut engendrer des œdèmes par rétention d'eau.
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2. Les peptides natriurétiques NP

a. Caractères généraux
Les peptides natriurétiques (= qui éliminent du sodium), sont des polypeptides de 21 à 35
acides aminés. Leurs effets sont opposés à ceux de l’aldostérone. L’ANP (Atrial Natriuretic Factor =
Facteur Atrial Natriurétique = Atrial Natriuretic Peptid, sécrété par les cellules atriales du cœur, 28aa)
et le BNP (Brain Natriuretic Factor synthétisé par les myocytes ventriculaires et les cellules du cerveau,
32aa) en font partie.
Ils sont tous synthétisés sous forme de pro-substances inactives, qui sont des biomarqueurs de la
surcharge volémique (dosage du pro-BNP)
b. Effets cardiovasculaires et rénaux

Les NP assurent la régulation sur le long terme de l’équilibre hydro-sodé, de la volémie et de la
pression artérielle, grâce à des effets vasodilatateurs et rénaux. Il faut retenir que leurs effets sont
opposés à ceux de l’aldostérone.
• Effets vasodilatateurs :
 Indirect : baisse du taux de production de rénine, donc d’angiotensine II => vasodilatation
des vaisseaux.
 Direct :
o Vasodilatation des veines => baisse de la pression veineuse centrale => baisse de
la précharge.
o Vasodilatation des artères => diminution des résistances périphériques vasculaires
systémiques et de la pression artérielle
o Fixation sur les vaisseaux rénaux => vasodilatation pré-glomérulaire des artères
arquées et artérioles afférentes => augmentation DSR et DFG => augmentation
diurèse
• Effets rénaux : augmentation de la diurèse et la natriurèse par :
 Augmentation du débit de filtration glomérulaire (DFG) et du débit sanguin rénal (DSR).
 Diminution de la sécrétion de rénine (et donc d’angiotensine II) et d’aldostérone =>
baisse de la réabsorption de Na+ et d’eau.
 Effet anti-ADH.
 Inhibition directe de la réabsorption tubulaire du Na+.
Leurs actions épargnent le K+
Remarques : leur demi-vie étant courte, ils sont peu utilisés en thérapie. La concentration de K+ est
quant à elle épargnée par les effets des NP.
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Figure 9 : action des peptides natriurétiques
c. Contrôle de la sécrétion
L’hypervolémie provoque une distension cardiaque (augmentation de la pression veineuse
centrale et de la pression atriale droite et gauche) qui déclenche la sécrétion des NP. La présence de
ces facteurs est d’ailleurs un marqueur d’insuffisance cardiaque congestive.
Les NP sont des contre-régulateurs du système rénine-angiotensine-aldostérone, et ce dernier

induit la production de NP.
3. Rôle de la neurohypophyse (ADH)

L’ADH est un peptide de 9 acides aminés synthétisée dans les noyaux supra-optiques et
paraventriculaires de l’hypothalamus puis sécrétée dans la neurohypophyse.
Un animal atteint de diabète insipide boit beaucoup et urine beaucoup (polyuro-polydipsie).
De plus ses urines sont diluées hypotoniques (de densité<1005). Cela est dû à un défaut de sécrétion
d’ADH (Diabète insipide central) ou à un défaut d’action de l’ADH au niveau des néphrons (Diabète
insipide néphrogénique).
b. Lieu et mode d’action de l’ADH

Elle agit par l’intermédiaire des récepteurs V2 au niveau du tube collecteur.
La fixation de l'ADH à son récepteur V2 induit l’insertion d’aquaporines 2 dans la membrane

luminale des cellules principales P. La perméabilité du tube pour l’eau augmente et l’eau est
réabsorbée. Les aquaporines 2 sont spécifiques au rein.
Rappel : Le diabète insipide néphrogénique peut être congénital (mutation du gène de l’aquaporine 2
ou de RV2), ou acquis (lésions rénales, hypercorticisme, pyomètre).
Pour les fana de bioch (pas à retenir) :
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La fixation de l'ADH sur ses récepteurs active une protéine G qui active à son tour une adénylate
cyclase. L'ATP est convertie en AMPc. L'AMPc active une protéine kinase qui phosphoryle alors les AQP2
et déclenche la migration des vésicules vers la membrane apicale. La membrane étant devenue
perméable à l'eau, cette dernière va migrer selon le gradient de pression oncotique.
c. Contrôle de la sécrétion
• Rôle de la pression osmotique :
Une augmentation de la pression osmotique plasmatique supérieure à 1% est détectée par les
osmorécepteurs de l’hypothalamus antérieur, ce qui déclenche la sécrétion d’ADH. La diurèse est
diminuée car la réabsorption d’eau augmente, et la pression osmotique est rétablie.
• Rôle de la volémie :
L’hypovolémie déclenche la sécrétion d’ADH et diminue donc la diurèse (inversement en cas

d’hypervolémie).
Ce contrôle est réalisé par un réflexe neuro-hormonal. Des récepteurs sensibles à l’étirement
stimulent les voies afférentes sensitives (nerf X pour les volorécepteurs, nerf Hering et de Ludwig-Cyon
pour les barorécepteurs). Le message est intégré dans l’hypothalamus et la production d’ADH par la
voie efférente hormonale est ajustée. L’ADH est libérée dans la post hypophyse.
La sécrétion d’ADH est inversement reliée au taux de décharge, dans les nerfs sensitifs, issus des
récepteurs d’étirement des régions de haute et basse pression.
Figure 10 : mécanisme d'action de l'ADH
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Il existe 2 types de récepteurs :
 Les récepteurs de basse pression : situés dans les grosses veines ainsi que dans les oreillettes.
Ils détectent des faibles variations de pression et interviennent donc en premier dans le
contrôle de la sécrétion d’ADH. Ce sont les volorécepteurs.
 Les récepteurs de haute pression : situés au niveau des sinus carotidiens et de la crosse
aortique (barorécepteurs). Ils sont sensibles à des baisses importantes de la volémie qui
modifient la pression artérielle.
Figure 11 : rôle de la pression osmotique sur la sécrétion d'ADH
• Autres facteurs :
 La température :
o Froid  migration du sang dans le noyau central  augmentation de la masse
sanguine centrale  stimulation des récepteurs sensibles à l’étirement  mise en jeu
du réflexe neuro-hormonal  diminution de la production d’ADH  augmentation
de la diurèse
o Chaud  vasodilatation périphérique  barorécepteurs moins stimulés 
augmentation de la sécrétion d’ADH (ce qui permet d’épargner de l’eau pour la
thermolyse).
 Facteurs neurovégétatifs : l’émotion, la douleur ou les nausées augmentent la sécrétion d’ADH

et donc diminuent la diurèse  oligurie.
 Facteurs humoraux et l'angiotensine II : synthèse d'ADH.
Conclusion
La régulation de la sécrétion urinaire est importante pour la régulation de la volémie, de la
pression osmotique et de la pression artérielle. Elle se fait à plusieurs niveaux (filtration et
réabsorption) grâce à des mécanismes multimodaux : physiques, neuro-hormonaux, hormonaux.
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ETUDE DE L’APPAREIL - CM10- La-miction
URO-GENITAL – PHYSIOLOGIE – RHL
LA MICTION - CM10
La miction
Table des matières
Objectifs .................................................................................................................................................. 1
Introduction............................................................................................................................................. 1
I. Le rôle des uretères ......................................................................................................................... 2
1. Rappels anatomo-histologiques .................................................................................................. 2
2. Fonctionnement des uretères ..................................................................................................... 2
3. Abouchement vésical .................................................................................................................. 3
II. Le rôle de la vessie........................................................................................................................... 4
1. Structure et innervation .............................................................................................................. 4
2. Fonctionnement vésical .............................................................................................................. 5
III. Le réflexe de miction ................................................................................................................... 6
1. Généralités .................................................................................................................................. 6
2. Modulation de la miction par les centres supérieurs.................................................................. 8
3. Anomalies de la miction .............................................................................................................. 9
Conclusion ............................................................................................................................................... 9
Objectifs
Connaître les mécanismes qui aboutissent à l’élimination au niveau du méat urinaire de l’urine formée
dans les reins.
Introduction
La miction est un processus complexe qui nécessite un enchaînement orchestré d’événements.
Un dysfonctionnement de l'appareil urinaire ou un traumatisme des centres contrôlant la miction
entraînent l'incontinence.
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I. Le rôle des uretères

1. Rappels anatomo-histologiques
Les uretères sont des minces conduits contractiles qui acheminent l'urine du rein vers la vessie par
péristaltisme. Ils débutent dans le pelvis rénal (= le bassinet) et s'abouchent dans la vessie au niveau
du trigone vésical (arrivée des deux uretères et départ de l'urètre).
La paroi des uretères est structurée en trois couches concentriques :
 L’adventice qui est un tissu conjonctif lâche, à l’extérieur

 La musculeuse, elle-même divisée en une couche circulaire externe et une couche
longitudinale interne (+ une couche longitudinale supplémentaire le dernier tiers)
 La muqueuse également divisée en une lamina propria et un épithélium transitionnel au
contact de la lumière.
Figure 1 : coupe longitudinale d'uretère
2. Fonctionnement des uretères

Les uretères possèdent une innervation neurovégétative, au rôle réduit (rôle au niveau de la
vascularisation), et une innervation sensitive très importante (d’où des coliques néphrétiques très
douloureuses lors d’obstruction des uretères).
Au repos, l’uretère est vide et la pression est faible (10cmH2O). Lorsque de l’urine arrive, elle
distend le bassinet ce qui provoque des contractions péristaltiques = propagation d’une dépolarisation
de cellule en cellule grâce à des jonctions gap, partant du bassinet et jusqu’à la vessie. Ce péristaltisme
est dû à un réflexe myogénique (aucun rôle de l’innervation motrice). Quand la quantité d’urine
augmente, le nombre d’onde par unité de temps augmente (au repos, le péristaltisme existe mais il y
a très peu d’onde/minute). L’urine ne s’écoule pas par gravité.
La propagation unidirectionnelle de l'urine, ainsi qu'un péristaltisme constant constituent une
défense de l'organisme contre la migration ascendante de bactéries jusque dans le bassinet. Si le
positionnement de l’uretère ou son abouchement au niveau de la vessie est mauvais, il peut y avoir
arrêt du péristaltisme voire antipéristaltisme. Il peut alors y avoir des infections urinaires.
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3. Abouchement vésical
L’abouchement se fait au niveau du trigone vésicale de la vessie. L’uretère arrive obliquement
dans la paroi de la vessie. Ainsi, quand la vessie est tendue, elle appuis sur la paroi de l’uretère et la
bouche. C’est un mécanisme anti reflux de l’urine (et des bactéries qu’elle contient) vers le rein.
Figure 2 : trigone vésical
Figure 3 : mécanisme anti reflux de l'abouchement des uretères dans la vessie
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II. Le rôle de la vessie

1. Structure et innervation
• Structure :
La paroi de la vessie est composée :
 D’un épithélium pavimenteux pluristratifié à grosses cellules cubiques

 De 3 couches musculaires permettant la contraction de la vessie sous contrôle du SNA : une
longitudinale externe, une circulaire intermédiaire, une longitudinale profonde : c’est le
detrusor de la vessie
A la jonction vésico-urétrale, on trouve deux sphincters assurant la continence :
 Le sphincter interne lisse résiste à une pression de 15 cm H2O. Il est sous contrôle
neurovégétatif.
 Le sphincter externe strié est puissant et résiste à une pression de 70 cm H2O. Il est sous
contrôle volontaire (nerf honteux, SN de la vie de relation) : il tient le sphincter fermé et
permet de déclencher la miction au moment opportun.
Remarque : Ce sphincter correspond à certains muscles du périnée. Après un accouchement, ces

muscles sont distendus ce qui provoque une incontinence passagère (vive la joie de donner la vie…).
• Innervation :
Le système parasympathique (via les nerfs pelviens, centres médullaires sacrés) :
 Stimulation de la contraction du detrusor urinae (muscle de la paroi de la vessie)

 Inhibition de la contraction du sphincter interne (donc permet son ouverture)
→ le système parasympathique est le système de la miction.
Le système orthosympathique (via les nerfs hypogastriques, centres médullaires lombaires) :

actions opposées
→ le système orthosympathique est le système de la continence.
Le système de la vie de relation (via le nerf honteux, centres médullaires lombo-sacrés) :

stimule la contraction du sphincter externe.
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Figure 4 : innervation de la vessie
Remarque : Lors d’une infection urinaire, ou cystite, le diagnostic se fait par la présence de cellules
vésicales desquamées et parfois de sang dans le culot urinaire (dépôt formé par sédimentation de
l’urine).
2. Fonctionnement vésical
La vessie à un rôle de réservoir qui peut se dilater, passant d’une paroi épaisse à une paroi fine,
translucide. Le tonus de la paroi s’adapte à la quantité d’urine qui entre dans la vessie. Ainsi elle peut
se remplir jusqu'à un certain volume sans que la pression n’augmente, les deux sphincters restant ainsi
fermés plus longtemps.
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III. Le réflexe de miction

1. Généralités
La miction est un acte complexe de nature réflexe. Elle se décompose en trois actions simultanées :
 Contraction de la vessie
 Contraction des muscles abdominaux
 Relâchement des sphincters
La paroi vésicale contient des tensio-récepteurs en série avec les fibres musculaires.
• Lorsque la vessie est « vide » (P < 25cmH2O), ces tensio-récepteurs ne sont pas stimulés et les
sphincters sont fermés. L’orthosympathique (qui a un tonus de base) agit sur les muscles de la
paroi vésicale via des récepteurs β (relaxation) et sur le sphincter interne via des récepteurs α
(contraction). Il y a continence.
Figure 5 : mécanisme de la continence quand la vessie est vide
• Lorsque la vessie est remplie (P > 25cmH2O), à partir d’une certaine pression de remplissage,
les tensio-récepteurs sont activés. L’information circule via les nerfs pelviens
parasympathiques pour atteindre les centres médullaires lombaires d’une part, et le cortex
thalamus d’autre part. Les centres médullaires activent la voie efférente parasympathique 
ouverture du sphincter interne et petites contractions de la vessie.
Au niveau du cortex thalamus, la réponse dépend de la situation :
 Si le moment est opportun à la miction : l’ordre d’ouverture du sphincter externe circule via
le nerf honteux et s’accompagne d’une contraction des muscles abdominaux.
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Figure 6 : mécanisme de la miction
 Si le moment n’est pas opportun à la miction : le cortex thalamus donne l’ordre de renforcer
la contraction du sphincter externe. En revanche, si la pression dépasse 70cmH20, il y a miction
par forçage.
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Figure 7 : mécanisme de la continence quand la vessie est pleine
• Une fois que l’urine progresse, deux mécanismes permettent le prolongement du réflexe de
miction malgré la diminution de la tension de la paroi vésicale.
 Les tensio-récepteurs sont en série avec les fibres musculaires de la paroi vésicale. Ainsi, tant
que ces muscles sont stimulés, les tensio-récepteurs le sont aussi et poursuivent le réflexe.
 La présence d’urine dans l’urètre stimule le réflexe.
2. Modulation de la miction par les centres supérieurs

La miction peut être modulée par la volonté par contrôle du sphincter externe. Spontanément, le
sphincter externe s’ouvre environ dans les mêmes circonstances que le sphincter interne (cas des
chiots qui n’ont pas encore le contrôle du sphincter externe : miction dès que la pression vésicale
dépasse la pression d’ouverture du sphincter interne). De même, si les muscles périnéaux ne sont pas
assez musclés, l’ouverture du sphincter externe va se faire indépendamment de la volonté. Le contrôle
de ce réflexe nécessite un apprentissage (et peut ainsi être conditionné) et un développement assez
important de la musculature périnéale.
Il existe également des centres facilitateurs ou inhibiteurs de la miction situés dans les centres
supérieurs.
Enfin, le marquage territorial est un réflexe différent de celui de la miction mais qui fait intervenir
les mêmes éléments.
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3. Anomalies de la miction
S’il y a section de la moëlle épinière en amont des centres médullaires, l’arc réflexe long est
interrompu. Il y a alors dyssynergie vésico-sphinctérienne : le réflexe parasympathique n’est pas
modifié mais la commande d’ouverture du sphincter externe n’existe plus. Il y a alors rétention d’urine
et finalement miction par forçage.
S’il y a section de la moëlle épinière au niveau lombo-sacré, il y a incompétence sphinctérienne et

une vessie flasque. Il y a alors un écoulement permanent d’urine.
Les chiennes femelles ovariectomisées sont plus souvent incontinentes. Les causes sont :
 Une augmentation du nombre de récepteurs α au niveau du sphincter interne par les

œstrogènes. La diminution du nombre de ces récepteurs diminue la réponse du sphincter
interne au système orthosympathique et donc son tonus.
 Obésité plus fréquente, vessie souvent plus pelvienne et uretère plus court. Ces modifications
ont une incidence sur le fonctionnement du sphincter interne ce qui provoque des
incontinences au couchage, ce dernier augmentant la pression sur la vessie).
Ces incontinences peuvent être traitées par un traitement aux œstrogènes (2/3 des chiennes sont
réceptives) ou par des agonistes des récepteurs α.
Conclusion
Lors de la miction, les éléments les plus importants sont les sphincters. En particulier, le
sphincter externe strié permet le contrôle volontaire de la miction.
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Module RCV-Physiologie-TD8
Physio - TD1- Mesure de la filtration glomérulaire J-M. BONNET
Mesure de la filtration glomérulaire par la

technique des clairances urinaires
La mesure du débit de filtration glomérulaire (DFG) donne la valeur globale de la filtration

glomérulaire (FG) des 2 reins (quantité d’urine primitive globale formée par unité de temps). Le DFG
est considéré comme le meilleur indicateur de la fonction rénale. Sa détermination présente un
intérêt clinique pour le diagnostic précoce de l’insuffisance rénale chronique. De façon simpliste, on
peut dire qu’une diminution de 50% de la filtration glomérulaire correspond à une diminution de
50% du nombre de néphrons fonctionnels (ce qui n’est pas vraiment le cas en raison de l’existence
d’un phénomène de compensation).
Rappel : La formation d’une urine définitive passe par un processus de filtration glomérulaire
(formation d’une urine primitive), suivi d’une réabsorption et d’une sécrétion tubulaire.
On peut déterminer le taux de filtration glomérulaire chez les animaux et les humains en mesurant
l’excrétion urinaire et le niveau plasmatique d’une substance qui est librement filtrée dans le
glomérule et n’est pas réabsorbée, ni sécrétée par les tubules.
Les critères de filtration au niveau glomérulaire sont purement physique et reposent sur :
Des notions mécaniques, soit liées à la taille des molécules (maximum d’environ 6kDa avec l’inuline)
soit liées à leur emprisonnement comme l’hémoglobine qui est de taille compatible mais qui est
séquestrée dans les hématies.
Remarque : Chez un chien souffrant d’une pyroplasmose, de l’hémoglobine est retrouvée dans
l’urine et lui donne une couleur brunasse. La forte concentration de ce pigment est toxique pour les
cellules des tubes, conduisant à une insuffisance rénale lésionnelle.
Des notions électrostatiques : l’albumine présente une masse moléculaire compatible mais sa charge
négative la retient dans le compartiment plasmatique.
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Il y a cependant possibilité d’une légère filtration protéique dans des conditions physiologiques
particulières comme lors d’un effort physique où la légère augmentation de PAM qui en découle peut
induire certaines protéines à forcer le passage.
Dans ces conditions, la quantité de substance que l’on retrouve dans l’urine par unité de temps
correspond au nombre exact de millilitres de plasma filtrés au niveau du glomérule qui contenaient
cette quantité. Par conséquent, si cette substance est désignée par la lettre X, la FG est égale au
produit de la concentration de X dans l’urine (Ux) par le débit urinaire par unité de temps (V), divisé
𝑼𝒙 . 𝑽
par le niveau plasmatique (concentration) artériel de X (Px), soit 𝑭𝑮 = 𝑷𝒙 . Px est le même dans
toutes les parties de la circulation artérielle et à condition d’avoir choisi une substance X qui n’est pas
métabolisée dans les tissus, la concentration plasmatique veineuse de X peut se substituer à sa
concentration artérielle.
Donc, on utilise des substances qui, en plus de remplir les propriétés de marqueurs de la FG, sont:
administrables par voie IV suivant des modalités qui permettent de maintenir stable leur
concentration plasmatique (inuline, mannitol, créatinine)
ou endogènes à concentration plasmatique stable (créatinine)
Propriétés des marqueurs :

➢ pas de métabolisme
➢ pas de sécrétion tubulaire
➢ pas de réabsorption tubulaire
➢ pas de stockage rénal
➢ filtration glomérulaire libre (ultrafiltrable (taille adéquate), pas de fixation sur les PP)
➢ pas de modification de la fonction rénale
➢ de préférence facile à mesurer dans l’urine et le plasma
L’inuline est le marqueur de référence : polymère du glucose issu des bulbes de dahlia – PM : 5200)
qui répond à ces critères.
Principe de conservation des quantités de matière: quantité de marqueur recueillie dans l’urine
définitive = quantité de marqueur qui aura filtré au niveau du glomérule (en terme de débit :
quantité/unité de temps).
En pratique, on administre une charge initiale d’inuline par voie intraveineuse (bolus), suivie d’une
perfusion constante destinée à maintenir stable la concentration plasmatique. Une fois que l’inuline
s’est équilibrée avec les liquides corporels, on recueille, pendant une période donnée (T = 1 heure
par exemple), l’urine (volume mesuré V) à partir de laquelle on mesurera la concentration urinaire de
X (Ux) ; parallèlement on prélève un échantillon de sang au milieu de cette période pour la
détermination de la concentration plasmatique de X (Px) qui est supposée stable. La clairance de la
substance X (Cx) est obtenue par l’équation :
𝑼𝒙 . 𝑽 𝟏
𝑪𝒙 = .
𝑷𝒙 𝑻
Cx la clairance en ml/min
Ux la concentration urinaire de X en mg/mL
V le volue d’urine en mL
Px la concentration plasmatique de X en mg/mL
T en min
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La clairance est souvent présentée rapportée au poids corporel (exprimée en mL/min.kg). La

valeur seuil en dessous de laquelle le DFG est considéré comme anormal est généralement de 1.5
mL/min/kg.
L’utilisation d’une substance exogène et la nécessité de perfuser peut être un frein en
clinique pour la mesure du DFG. C’est pourquoi chez le chat, le chien, le lapin et un certain nombre
d’autres mammifères, on peut, pour déterminer la FG, utiliser la clairance de la créatinine endogène
dont on considère qu’elle répond aux critères d’un marqueur de la FG ; mais chez les primates, il se
produit une sécrétion tubulaire de créatinine et peut-être aussi une réabsorption de cette substance.
En médecine humaine il est dit que la mesure de la créatinine plasmatique est imprécise lorsque les
niveaux sont bas et l’excrétion quotidienne de créatinine peut varier au cours de la journée. C’est
pourquoi le recueil des urines dans un flacon gradué (V mL) se fait sur 24 h (T = 24 h) : une clairance
inférieure à 90 mL/min permet de définir chez l’homme les stades d’une insuffisance rénale
chronique. Le recueil d’urine sur 24 h est difficilement envisageable chez l’animal (cf p.3 technique
Finco 20 minutes).
Pour pallier les difficultés inhérentes aux faibles quantités plasmatiques de créatinine et à leurs
variations, certains auteurs préconisent de perfuser de la créatinine comme on le fait pour l’inuline
(clairance urinaire de la créatinine exogène) ou d’administrer un bolus de créatinine et de mesurer la
décroissance plasmatique en créatinine par des prélèvements sanguins répétés (clairance
plasmatique de la créatinine – Pr Lefebvre ENVT) et de calculer le DFG en utilisant une formule
mathématique. Il est aussi possible d’utiliser de l’iohexol.
En clinique, Finco (1995) préconise d’effectuer chez le chien une clairance de la créatinine
(endogène) urinaire avec une récolte d’urine sur 20 minutes. A T0 après avoir mis en place une sonde
urinaire, la vessie est vidée et rincée avec du sérum physiologique stérile (on considère quand on
déclenche le chronomètre que la quantité de créatinine restant dans la vessie est  0), les effluents
étant éliminés. A mi-récolte on effectue une prise de sang (détermination de la concentration
plasmatique P de créatinine en µmol/Lou mg/L) Au bout de 20 minutes on recueille toute l’urine (par
la sonde restée en place obturée) et on procède à un rinçage avec du sérum physiologique pour ne
pas laisser d’urine dans la vessie. L’ensemble de l’urine recueillie et du liquide de rinçage est
rassemblé, mélangé, dans un récipient fermé (pour éviter l’évaporation de l’urine). Le volume total
(V mL) est déterminé par pesée. La concentration de créatinine contenue dans le liquide est mesurée
(U µmol/L ou mg/L). La dilution de l’urine par le rinçage diminue d’autant la concentration qu’elle
augmente le volume et en conséquence ne modifie pas la quantité totale de créatinine recueillie (U x
V). On effectue le calcul U x V / P et on divise par le temps de récolte pour obtenir le DFG en mL/min
voire par kg si on divise par le poids de l’animal.
EXERCICE
Vous êtes vétérinaires et fan de néphrologie.

Les questions suivantes se rapportent aux données du tableau qui ont été obtenues à partir de
prélèvements sanguins et urinaires que vous avez réalisés lors de 3 consultations (C1, C2 et C3) d’un
pitbull dénommé Brad de 35 kg né en 2008. Ce chien qui appartient à Mme Jolie, vous a été présenté
une première fois en mars 2015 pour une visite de routine (il était en parfaite forme), puis en mai
2016 pour une augmentation de sa consommation d’eau et des demandes plus fréquentes pour
sortir uriner.
C1 C2 C2 bis C3
mars 2015 mai 2016 juillet 2016 octobre 2017
Plasma
Créatinine (mg/mL) 0.012 0.012 0.013 0.024
Glucose (g/L) 1 3 1.1 1.1
Urée (mmol/L) 5 5 6 15
Urine
Créatinine (mg/mL) 1.2 0.6 1.2 0.4
Glucose (g/L) 0 5 0 0
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Urée (mmol/L) 300 160 280

Volume urinaire sur 20 min (mL) 20 40 21 40
Protéines (g/L) 0 0 0 0.8
Valeurs normales : créatininémie 6-12 mg/l ; urée plasmatique 2-7 mmol/l ; diurèse 1-2 ml/kg/h ; DFG 2 – 3
ml/min/kg
La polyurie est-elle confirmée ? Quel élément anormal trouve-t-on dans les urines de Brad en mai
2016 (C2). Comment expliquez-vous cette présence ? Quelle affection présentait ce chien ? Quel
traitement avez-vous mis en place ? A-t-il été efficace ?
Brad présente une augmentation de la consommation d’eau et du volume de ces urines. L’analyse
d’urine montre la présence anormale de glucose (qui est normalement totalement réabsorbé au
niveau du tube proximal). Le chien présente une hyperglycémie à 3g/L (contre une glycémie normale
de 1g/L). Le diabète sucré de Brad induit la présence d’une trop grande quantité de glucose dans son
urine primitive, l’ensemble des transporteurs (SGLT) sont saturés ce qui explique la présence de
sucre dans l’urine définitive.
Un traitement par l’insuline permet de soigner ce diabète sucré. Le traitement est efficace puisqu’à la
visite suivante, sa glycémie est normale, tout comme ses urines.
Remarque : Si Brad avait présenté du glucose dans ses urines mais pas d’hyperglycémie, le problème
aurait été dû à un disfonctionnement congénital des transporteurs SGLT appelé Syndrome de Fanconi.
Mais ce syndrome aurait été plus plausible si Brad avait été un Basenji ou un Border Terrier qui sont
des races prédisposées (ou Mme Jolie s’est fait avoir…)
Vous décidez de mesurer le débit de filtration glomérulaire (GFR) de Brad : à quelle fin ? Quelle
technique utilisez-vous et quelle substance du tableau choisissez-vous pour le calculer ? Justifiez
votre réponse.
On réalise un calcul de la clairance afin d’étudier la capacité de filtration des reins : on veut savoir si
la plus forte quantité d’urine est liée à une plus forte filtration ou à une moins bonne réabsorption.
On étudie la concentration en créatine qui est une molécule filtrée, non réabsorbée, non sécrétée
(en petite quantité en réalité) et non métabolisée.
Calculez le débit de filtration glomérulaire de Brad lors de la 1ère consultation (C1) et lors de la 2nde
consultation (C2). Que constatez-vous ? Comment expliquez-vous alors l’augmentation du débit
urinaire signalée à C2 (entre mars 2015 et mai 2016) ?
On applique la formule de la clairance sur la créatine:

À la première consultation (état normal) :
𝐔𝐱 . 𝐕 𝟏
𝐂𝟏 = .
𝑷𝒙 𝑻
𝟏. 𝟐 ∗ 𝟐𝟎 𝟏
𝐂𝟏 = .
𝟎. 𝟎𝟏𝟐 𝟐𝟎
𝐂𝟏 = 𝟏𝟎𝟎 𝐦𝐋/𝐦𝐢𝐧
À la deuxième consultation (malade) :
𝐂𝟐 = 𝟏𝟎𝟎 𝐦𝐋/𝐦𝐢𝐧
Ainsi la filtration rénale ne semble pas altérée. Le problème est donc lié à une mauvaise réabsorption
tubulaire, elle-même liée à l’effet osmotique du glucose dans les urines qui entraîne une rétention
d’eau.
Calculez la clairance de l’urée à C1 et C2.
De même que précédemment, on mesure une clairance de l’urée de :

60 mL/min en C1
64 mL/min en C2
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La clairance de l’urée calculée à C2 par rapport à C1 est :

A – augmentée, probablement parce que le débit urinaire est augmenté
B - augmentée, probablement parce que la concentration urinaire du glucose est augmentée
C – la même
D – diminuée, probablement parce que le débit urinaire est augmenté
E - diminuée, probablement parce que la quantité d’urée filtrée est augmentée
Réponse :B
Expliquez : L’augmentation de la clairance de l’urée est liée à une dilution de cette urée dans les
urines suite à la polyurie osmotique déclenchée par le glucose.
Comparez la clairance de l’urée et la clairance de la créatinine en C1. Expliquez la différence

observée.
La clairance de la créatine n’a pas bougé alors que celle de l’urée a augmenté. Ces variations
résultent du fait que l’urée est réabsorbée et qu’on a détecté un problème de réabsorption au niveau
tubulaire.
En octobre 2017, lors de la consultation C3 (entre temps vous avez revu plusieurs fois Brad qui
allait bien), Mme Jolie signale que Brad a recommencé récemment à boire plus. Le chien semble
légèrement déshydraté. Calculez le DFG en C3. Que constatez-vous ? Comment expliquez-vous ici
l’augmentation du débit urinaire en C3 ?
Cette fois ci l’analyse urinaire révèle une protéinurie ainsi que des concentrations plasmatiques en
urée et en créatine beaucoup trop élevées.
Les calculs montrent une DFG = 33mL/min soit 3 fois trop faible.
Tous ces symptômes sont révélateurs d’une insuffisance rénale chronique.
Il faudra à l’avenir s’assurer que Brad a toujours suffisamment d’eau, surveiller son alimentation et
surtout limiter les apports protéiques (et donc les effets oncotiques).
Des mécanismes compensatoires se mettent en place mais l’hyperfiltration qu’ils entraînent accélère
la dégradation des artères glomérulaires.
Il est même préférable de limiter ces effets compensatoires, ou du moins de les contrôler en
exercant une inhibition du système AgII donc une vasodilatation des artérioles efférentes. Il faut faire
attention à ne pas trop abaisser la filtration et ce protocole NE DOIT PAS être appliqué pour un chien
souffrant d’insuffisance rénale aigue.
Avant de calculer le DFG, vous avez, à partir de l’urine recueillie, réalisé une bandelette urinaire à C3
qui a révélé deux croix de protéines. Le vérifiez-vous dans vos analyses ? Comment pouvez-vous
quantifier plus objectivement cette protéinurie ? Quelle conclusion tirez-vous ? Quelles mesures
(diététiques et thérapeutiques) proposez-vous et quelles précautions prendre ?
À C3, on a effectivement une protéinurie (0.8 au lieu de 0). On pourrait quantifier plus objectivement
cette protéinurie en calculant le rapport protéinurie/créatininurie afin d’éliminer la possibilité d’une
mauvaise filtration glomérulaire ou d’une simple conséquence de l’augmentation de volume urinaire.
Ici, on peut supposer que cette protéinurie est une conséquence du diabète de Brad, il n’y a plus une
bonne réabsorption due à une forme d’épuisement du rein. Il faut à tout prix éviter les protéines
dans l’alimentation et les efforts importants.
Mme Jolie et son pit Brad vous remercient
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de DZVET 360

Module RCV- Physiologie-TD09 Physio - TD2- Sécrétion urinaire J-M BONNET
La sécrétion urinaire
I. Rappels sur le néphron ......................................................................................................... 2
II. Les facteurs influant sur la filtration ...................................................................................... 2
A. Pression sanguine dans les capillaires glomérulaires .......................................................... 3
B. Pression urinaire .............................................................................................................. 3
C. Pression oncotique ........................................................................................................... 4
D. Variation de Kf ................................................................................................................. 5
III. Variation de paramètres ................................................................................................... 5
A. Préparation ...................................................................................................................... 5
B. Etude expérimentale de plusieurs paramètres .................................................................. 6
1. Influence de la pression artérielle : stimulation du nerf vague .............................................6

2. Influence du DSR ...................................................................................................................7
a) Excitation du nerf splanchnique ................................................................................................... 7
b) Injection d’adrénaline .................................................................................................................. 7
3. Influence de la pression oncotique .......................................................................................8
a) Injection d’une solution de glucose hypertonique ........................................................................ 8
b) Injection d’une solution d’albumine ............................................................................................. 9
4. Occlusion expérimentale des uretères ................................................................................10
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I. Rappels sur le néphron
La filtration a lieu lors du passage du sang dans les capillaires glomérulaires : toutes les molécules
peuvent passer sauf les protéines (passage selon la taille et la charge). Il peut cependant y avoir
passage d’albumine dans les urines après une activité physique. Il faut donc éviter de faire une
analyse urinaire après un effort physique. En temps normal, il n’y a pas de protéines détectables dans
les urines, sinon on parle de microalbuminurie et de protéinurie par exemple.
II. Les facteurs influant sur la filtration

La filtration est un phénomène passif (pas de dépense énergétique) qui dépend de différents facteurs
définissant les conditions physiques de la filtration :
 Une force (pression) = la pression nette de filtration Pf. Pf résulte des pressions
hydrostatiques (pression sanguine et pression urinaire) ainsi que des pressions oncotiques
(liée aux protéines). On parle d’un « rapport de force ».
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 des caractéristiques du filtre, c’est-à-dire sa surface et sa perméabilité.
Ces paramètres conditionnent le débit de filtration glomérulaire (DFG), qui représente la

quantité d’ultrafiltration (= urine primitive) formée par unité de temps.
A. Pression sanguine dans les capillaires glomérulaires
Expérimentalement, il a été démontré que la pression sanguine capillaire est un déterminant majeur
de la filtration. Différentes expériences ont été réalisées :
 Stimulation du bout périphérique du nerf vague ou injection d’acétylcholine : cela provoque
une bradycardie  baisse de la PA baisse de la Pscg,  baisse de la filtration glomérulaire
et donc une diminution de la diurèse.
 Ludwig au XIXème siècle ligature l’aorte en aval des artères rénales : on observe une
augmentation de la Pscg, de la filtration glomérulaire et donc de la diurèse.
 L’injection d’adrénaline stimule le nerf splanchnique. On a une vasoconstriction qui entraine
une baisse de la Pscg, de la filtration glomérulaire et donc de la diurèse.
 En résumé, une baisse de la Pscg entraine une diminution de la Pf et donc du DFG. Cela peut
entrainer une diminution de la production d’urine (oligurie-anurie) et une concentration
urinaire. On peut avoir une insuffisance rénale prérénale. A long terme, si la médulla n’est
plus perfusée, il y a une ischémie des cellules tubulaires : cela peut mener à une insuffisance
rénale aiguë.
Remarque : après une réanimation par massage cardiaque, l’individu peut faire une
insuffisance rénale aïgue.
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B. Pression urinaire
Lorsqu’un obstacle est mis en place

(calcul rénal), si Pu>Pscg – Po, alors on a
une pression de filtration nulle : il y a
arrêt de la filtration. Il s’agit d’une
insuffisance rénale post rénale par
obstruction. A long terme, elle deviendra
une insuffisance rénale rénale
(parenchymateuse, lésionnelle).
Lorsque l’obstacle est retiré, une
polyurie se met en place le temps que le
gradient se rétablisse.
C. Pression oncotique
Une déshydratation entraîne une augmentation de la pression oncotique.
Remarque : Po varie rarement indépendamment de la pression sanguine.
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D. Variation de Kf
ANF : facteur atrial natriorétique

AII : angiotensine II(vasoconstriction), ADH : hormone anti-diurétique, appelée aussi vasopressine.
Des lésions rénales peuvent modifier la perméabilité et la surface du filtre, et donc la filtration.
Exemples :
 Ischémie rénale : contraction des cellules mésangiales
 Diabète : expansion du mésangium –> diminution de la surface efficace du filtre
 Lésions glomérulaires : modification de la surface du filtre et de la perméabilité
Le DFG est un bon témoin du fonctionnement rénal. Il a un intérêt physiologique, clinique et

expérimental. Il existe des méthodes directe (microponctions capsulaires) et indirecte (clairance)
d’évaluation.
III. Variation de paramètres
A. Préparation
Pour réaliser les différentes mesures, on prépare un chien.

 En région cervicale, le bout périphérique du nerf vague le long de la carotide, qui est
cardiomodérateur, est stimulé.
 Une laparotomie rétrocostale gauche (dans le creux du flanc) est réalisée : le nerf
splanchnique gauche est stimulé : il y a une vasoconstriction du rein gauche ainsi
qu’une stimulation médullosurrénale gauche. Le volume du rein est également
mesuré.
 Une laparotomie abdominale au niveau de la ligne blanche est réalisée : de l’urine de
chaque rein est recueillie, ce qui permet de compter les gouttes. Au niveau de l’artère
fémorale, un cathéter est relié à un capteur de pression, et au niveau de la veine
brachiale, des substances sont injectées par perfusion.
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B. Etude expérimentale de plusieurs paramètres
Pour chaque paramètre étudié, on enregistre la sécrétion urinaire de chacun des uretères, le volume
du rein gauche et la pression artérielle fémorale.
1. Influence de la pression artérielle : stimulation du nerf vague

Au niveau de la pression artérielle, on remarque des fluctuations de premier ordre et de
second ordre. Ces dernières sont dues à la respiration. Lors de l’inspiration, le parasympathique est
inhibé ce qui inhibe le centre cardio-modérateur : c’est le mécanisme nerveux. Il existe un facteur
Stimulation X (5V)
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mécanique à l’origine de ces fluctuations de second ordre : lors de l’inspiration, le volume de la cage
thoracique augmente, ce qui induit une dépression et donc une aspiration du sang dans le cœur. Le
volume étant plus important, le volume d’éjection systolique le sera également.
Lors de la stimulation du nerf vague, la PA chute. Il y a un arrêt cardiaque puis une reprise:
c’est l’effet d’échappement. Le volume du rein diminue car il n’est plus perfusé.
La pression de filtration est nulle donc il n’y a pas de sécrétion d’urine.
Il existe un phénomène compensatoire : la mise en jeu de l’orthosympatique permet de faire remonter
la pression très vite, et donc de reprendre la sécrétion urinaire.
2.Influence du DSR
a) Excitation du nerf splanchnique
Le nerf splanchnique est un nerf vasoconstricteur.
Après excitation de ce nerf, le volume du rein gauche diminue et la PA augmente : il y a
vasoconstriction, la sécrétion urinaire gauche stoppe.
Le nerf splanchnique innerve la glande surrénale qui produit des catécholamines. Ces catécholamines
arrivent au rein droit avec un temps de latence (temps de transport jusqu’au rein droit), ce qui explique
que la sécrétion urinaire droite ne stoppe pas en même temps que la gauche.
Au niveau de la fréquence, l’hypertension est perçue par les barorécepteurs : il y a donc mise en place
d’une bradycardie réflexe (stimulation du cardiomodérateur), sans rétablir la PA.
Stimulation nerf splanchnique

G (5V)
Vol rein G
b) Injection d’adrénaline
L’injection d’adrénaline entraine une vasoconstriction, une baisse de la filtration et donc une
baisse de la diurèse.
La PA augmente jusqu’à ce que les catécholamines disparaissent.
Le même phénomène de bradycardie réflexe est observé car on a de l’hypertension.
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3. Influence de la pression oncotique

a) Injection d’une solution de glucose hypertonique
Une solution de glucose à 20% (hypertonique) est injectée.

On induit alors un appel d’eau par osmose, ce qui provoque une augmentation de la volémie : cela
entraine une dilution des protéines, une augmentation de la filtration et donc de la diurèse.
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b) Injection d’une solution d’albumine

Une solution de 40mL d’albumine à 20% est administrée.
Une augmentation de la pression artérielle et un arrêt de la diurèse au niveau du rein droit sont
observés.
En administrant de l’albumine, on augmente la pression oncotique vasculaire ce qui crée un appel
d’eau dans le secteur vasculaire et donc une augmentation de la volémie.
Ici on augmente plus Po que Ps donc les protéines retiennent l’eau dans le secteur vasculaire d’où un
arrêt de la diurèse.
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4. Occlusion expérimentale des uretères

Un capteur de pression est placé au niveau du rein droit.
L’occlusion de l’uretère entraine une augmentation de la pression. On observe une stagnation de la
valeur de la pression car il n’y a plus de filtration : l’uretère est dilaté.
Lors d’une perfusion avec une solution de glucose à 20%, Ps augmente et Po diminue  Il y a donc de
nouveau sécrétion urinaire jusqu’à un nouveau plateau.
La surpression dans l’ensemble des néphrons aurait pu indiquer un globe vésical, c’est-à-dire une
insuffisance rénale post rénale.
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de DZVET 360

Physio - CM11&12 - Appareil génital male
L’appareil génital mâle

Objectif :
• Décrire les étapes de la spermatogénèse en citant le nom des cellules en voie de différenciation, le
matériel génétique qu’elles contiennent et en établissant un schéma chronologique des évènements
de recombinaison méiotique. Décrire les étapes de la spermiogénèse et de la spermiation.
• Chiffrer, chez le taureau, l’étalon, le verrat et le chien, le volume par éjaculat, le nombre de
spermatozoïdes par éjaculat et la forme des spermatozoïdes. En connaître les conséquences.
• Citer les modifications majeures subies par le spermatozoïde lors du transit épididymaire et
présenter les modifications cytologiques et moléculaires nécessaires à la capacitation des
spermatozoïdes et à la fécondation.
• Décrire la formation du sperme (cellules de Sertoli, glandes annexes…)
• Réaliser un schéma physiologique de l’axe hypothalamo-hypophysaire et d’une coupe histologique
de testicule. Sur ce schéma indiquer les cellules testiculaires où sont produites les différentes
hormones stéroïdiennes ou protéiques, les contrôles hormonaux gonadotropes, les rétrocontrôles
hormonaux.
• Décrire les effets de la castration sur les caractères sexuels, sur les métabolismes et sur l’axe
hypothalamo-hypophysaire chez un mammifère mâle adulte.
Table des matières

Objectif : .................................................................................................................................................. 1
I. Introduction ..................................................................................................................................... 2
II. La fonction germinale mâle ............................................................................................................. 2
1. Le sperme définitif....................................................................................................................... 2
2. Le testicule................................................................................................................................... 5
3. Le devenir des spermatozoïdes ................................................................................................... 7
4. Conclusion : acquisition du pouvoir fécondant – capacitation ................................................... 9
III. La fonction endocrine mâle ....................................................................................................... 10
1. Mise en évidence de la fonction endocrine et compensation du syndrome de castration ...... 10
2. Nature des hormones testiculaires : ......................................................................................... 12
IV. Régulation neuro-hormonale de sexualité mâle ....................................................................... 13
1. L’axe hypothalamo-hypophysaire ............................................................................................. 13
2. Régulation physiologique hormonale chez le mâle .................................................................. 14
3. Facteurs extrinsèques – Rôle de l’environnement .................................................................... 14
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L’APPAREIL GENITAL MALE – CM 11&12
I. Introduction
Les caractères sexuels peuvent être :
 Génétiques = profil génétique XX ou XY. Eventuellement trisomie des chromosomes

sexuels, XXY (=> syndrome de Klinefelter = retards mentaux, problèmes physiques, stérilité)
ou XYY (=> « chromosome du tueur » : augmentation de la production de testostérone =>
augmentation de l’agressivité). Des polysomies à plus que trois chromosomes sont possibles,
mais très rares.
 Primordiaux = gonades, présence d’ovaires ou de testicules. Ils sont irréversibles et évoluent

à la puberté.
 Primaires = tractus génital, femelle (trompes -> utérus -> vagin) ou mâle (épididyme, canal
déférent, pénis + glandes annexes). La régression est possible après une stérilisation.
 Secondaires = conformation générales et phanères (ex : bois des cervidés). Apparition à la

puberté sous l’effet des hormones => régression possible après castration.
 Tertiaires = caractères psychologiques et comportementaux (ex : marquage urinaire chez le

chat). Apparition à la puberté et corrélés au taux d’hormones => influence des cycles chez les
femelles et régression après castration.
II. La fonction germinale mâle

1. Le sperme définitif
Définition : liquide qui s’écoule à l’extrémité de l’urètre lors de l’éjaculation.
Le sperme est un liquide opaque, blanc-jaunâtre, visqueux et qui coagule plus ou moins selon
l’espèce (+++ chez le porc et les rongeurs, provisoire chez l’homme et pas de coagulation chez les
chats, chiens et ruminants). Le pH dépend de l’espèce : les ruminants et le chien ont plutôt un
sperme de pH acide ; le verrat, l’homme et l’étalon ont plutôt un sperme de pH neutre à basique. La
fluidité augmente quand la qualité de ma semence diminue : un animal peu vigoureux ou qui aura eu
de nombreuses éjaculations successives aura un sperme plus fluide. La pression osmotique est
toujours supérieure à celle du sang, soit 300 mosm/L.
La qualité du sperme varie au cours de l’éjaculation : on compte trois phases :
 Phase pré spermatique : il n’y a pas encore de spermatozoïdes

 Phase spermatique : c’est la phase la plus concentrée en spermatozoïdes
 Phase prostatique : elle contient le liquide issu des glandes annexes et donc beaucoup moins
de spermatozoïdes.
L’aspect macroscopique du sperme varie selon la phase de l’éjaculation (couleur). Chez certaines
espèces (chien), il est possible de réaliser un prélèvement partiel ou total du sperme. Un
prélèvement de sperme ne prenant pas la phase prostatique permet de concentrer les
spermatozoïdes et donc d’augmenter la fertilité de la semence.
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L’aspect des spermatozoïdes dépend de l’espèce :
Figure 1 : forme et taille des spermatozoïdes selon l'espèce
Le sperme est composé de :
 90% d’eau
 Chlore, un spermicide. Il est issu des glandes annexes et est ajouté au moment de
l’éjaculation. Il diminue la durée de vie des spermatozoïdes (qui n’a de toute façon plus
besoin d’être très longue) mais augmente leur mobilité.
 Zinc, un bactéricide
 Fructose, le substrat des spermatozoïde, issu des glandes annexes. Il se transforme en
acide lactique après métabolisation.
 Lipides
 Protéines
 Vitamines
 Quelques enzymes : coagulase qui permet la formation d’un bouchon vaginal chez les
rongeurs ; hyaluronidase : facilite la pénétration du spermatozoïde dans la vulve.
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Figure 2 : récapitulatifs des caractéristiques du sperme de différentes espèces (les colonnes en rouge
sont de rang A)
Le site d’éjaculation correspond au point de départ de la migration des spermatozoïdes. Il

peut varier en fonction des espèces animales.
Un site d’éjaculation vaginal est lié à un sperme concentré. En effet, dans le vagin le sperme
sera dilué dans les sécrétions vaginales. Un sperme concentré le restera assez pour qu’il y ait une
chance que la fécondation ait tout de même lieu.
Un site d’éjaculation « intra-utérin » correspond en fait à un site d’éjaculation vaginal très

proche du col de l’utérus (le pénis ne pénètre jamais dans l’utérus). Il est lié à un sperme plus dilué
qui offrira dans ces conditions quand même une chance de fécondation.
Pour une insémination artificielle (IA), le sperme peut être utilisé soit en semence fraiche
soit en semence congelée. La récolte se fait dans un vagin artificiel et selon l’espèce en utilisant un
mannequin (cheval), par masturbation (chien) ou grâce à un électro-éjaculateur inséré dans l’anus
qui stimule l’éjaculation (se fait quand on a un animal endormi, incapable d’avoir une éjaculation, par
exemple sur la faune sauvage).
Toutes les données précédentes sont importantes pour l’utilisation du sperme en IA. Par
exemple, on peut faire un test de fertilité en comptant le nombre de spermatozoïdes par unité de
volume sur un cellule de Malassez, mais également regarder la qualité des spermatozoïdes (aspect
morphologique, mobilité, ...). Le nombre de spermatozoïde diminue avec le nombre d’éjaculation. Un
même animal donneur ne peut pas être collecté trop de fois dans une même journée.
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2. Le testicule
Il a deux fonctions principales :
 Endocrine : synthèse hormonale par les cellules de Leydig

 Exocrine : formation des spermatozoïdes par les cellules germinales et les cellules de Sertoli
La position extra-abdominale des testicules est liée à la nécessité d’une température de

spermatogénèse inférieure à la température centrale (3 à 5°C de moins). Cette température plus
basse est aussi permise par une vascularisation à contre-courant du testicule : il y a échange de
chaleur entre la veine retournant vers le cœur avec du sang froid et l’artère arrivant du cœur avec du
sang chaud. Il y a de plus présence de thermorécepteurs au niveau des testicules qui déclenchent
une sudation si la température est trop importante.
Chez un animal cryptorchide, les testicules n’ont pas migrés. Ils se retrouvent donc en position
intraabdominale et la température ne permet pas la spermatogénèse. Il y a alors apoptose des
spermatogonies et l’animal est donc stérile.
Un animal monorchide (= un seul testicule descendu) sera fertile. Cependant, ce caractère est
héréditaire et n’est pas accepté dans les standards de race. Il ne faut donc pas descendre
chirurgicalement un testicule non descendu, puisque les descendant de l’individu seront aussi
monorchides. De plus, les testicules non descendus présentent une plus forte probabilité de
développement de tumeur (qui seront en plus moins bien détectées). Il faut castrer les animaux
crypt- ou monorchides.
Des facteurs nutritionnels peuvent faire varier la qualité du sperme : une carence en zinc ou en
vitamine A (qu’on trouve dans le beurre) diminuent la qualité du sperme, une sous nutrition entraine
une diminution du poids des testicules et la quantité des spermatozoïdes produits. De même, des
facteurs chimiques comme les perturbateurs endocriniens peuvent diminuer la fonction
reproductrice voire rendre stérile. Enfin, l’ischémie (qui peut être provoquée par torsion testiculaire,
lors d’infection, lors d’un processus inflammatoire, …) altère la production des spermatozoïdes et du
sperme.
Rôle des cellules de Sertoli :
 Barrière hémato-testiculaire : des jonctions étanches entre les cellules de Sertoli permettent
la délimitation entre un compartiment basal et un compartiment apical. Cette
compartimentation permet d’éviter les réactions immunes contre les spermatozoïdes
reconnus comme étrangers à l’organisme du fait de leur haploïdie.
 Phagocytaire : les cellules de Sertoli phagocytent les cellules germinales ou les
spermatozoïdes dégradés. Là encore, cela évite les réactions auto-immunes.
 Nourricier : elles apportent le substrat énergétique aux cellules germinales
 Sécrétoire : elles forment un liquide séminale provisoire qui sera ensuite complété par les
sécrétions des glandes annexes (sécrétion exocrine). Elles sécrètent également diverses
hormones comme de la testostérone, de l’œstradiol, des inhibines et des activines (sécrétion
endocrine)
 Transfert d’androgènes vers les tubes séminifères via une protéine de transport (TBP =
testosterone binding protein ; ABP = androgènes binding protein). Ces androgènes sont
nécessaires à la spermatogénèse.
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 Déplacement des cellules germinales : par ouverture temporaire des complexes jonctionnels
qui permettent le passage des cellules germinales qui vont s’engager dans la
spermatogénèse. Les jonctions se referment immédiatement après.
 Sécrétion de facteurs de croissance (IGF1 et FGF)
La spermatogénèse :
Figure 3 : déroulement de la spermatogénèse
La spermatogénèse a lieu en continu. Un certain nombre de spermatozoïdes sont stockés dans

l’épididyme un certain temps avant l’éjaculation.
La phase de spermiogénèse est elle-même divisée en 4 étapes :
 Phase du Golgi : fusion de différents granules pro-acrosomiaux pour donner une seule
grande vésicule qui va entrer en contact avec une indentation du noyau, formant le pôle
antérieur de la cellule
 Phase de formation de la cape : formation d’une capuche autour du noyau à partir de la
vésicule acrosomiale. Migration du noyau et de l’acrosome en position excentrique et début
de formation de la queue
 Phase acrosomiale : allongement selon l’axe antéro-postérieur, condensation de la
chromatine, changement de position de la cellule : la tête se retrouve vers la lamina basale.
 Phase de maturation : positionnement des mitochondries en hélice et élimination du
cytoplasme en excès.
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Le nombre de spermatozoïdes que donne une spermatogonie dépend de l’espèce :
Figure 4 : nombre de cellules souches nécessaire à l'obtention d'un spermatocytes I
De même, la durée de la spermatogénèse dépend de l’espèce. Elle varie de 1 à 2 mois.
3. Le devenir des spermatozoïdes

Les spermatozoïdes se détachent de la membrane basale par pression des nouveaux
spermatozoïdes formés. Ils baignent ensuite dans le plasma séminal produit par les cellules de
Sertoli, l’épididyme, les conduits déférents et les glandes annexes.
 L’épididyme :
Elle est constituée d’un tube croissant en diamètre, très long (7m chez l’homme, 40m chez
le taureau). Elle est capable de sécréter de la testostérone chez l’étalon. Il faut donc bien faire
attention lors de la castration d’un cheval de bien retirer toute l‘épididyme qui pourrait continuer à
sécréter de la testostérone ce qui pourrait avoir pour effet la persistance des comportements
agressifs qui sont l’une des causes de la castration.
Rôles :
 Transit lent des spermatozoïdes : ce transit est permis grâce à la ciliature de l’épithélium de
l’épididyme et à la contraction des muscles lisses de sa musculeuse qui permettent un
péristaltisme. Ces fibres musculaires lisses sont innervées par des fibres ortho- et
parasympathique.
 Survie des spermatozoïdes : ils y sont maintenus en anaérobiose et déshydratation
 Maturation des spermatozoïdes : diminution du pH, augmentation de la pression osmotique
par rapport à celle du liquide séminal => acquisition du pouvoir fécondant par les
spermatozoïdes lors de leur migration dans l’épididyme.
o Au niveau de la tête de l’épididyme : phase de concentration des spermatozoïdes
o Au niveau du corps de l’épididyme : phase de maturation :
 Condensation du noyau
 Incorporation de cholestérol dans la membrane ce qui la stabilise
 Modification des protéines membranaires (par ex : apparition de ZP3)
 Acquisition de la mobilité fléchante par augmentation de l’AMPc
intracellulaire
 Décapacitation : empêche la réaction acrosomique
o Au niveau de la queue de l’épididyme : phase de stockage des spermatozoïdes
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 Le canal déférent :
Il permet le transit des spermatozoïdes vers l’extérieurs. Les conditions qui y règnent
conservent moins bien les spermatozoïdes et diminuent donc leur durée de vie.
 Les glandes annexes :
Leurs sécrétions sont mélangées au fluide testiculaire au moment de l’éjaculation. Ce liquide

est néfaste à la survie des spermatozoïdes mais est indispensable à leur mobilité (cf action du chlore
notamment) et donc à l’acquisition de la capacité à aller féconder l’ovocyte. Elles ne sont pas toutes
présentes et sont plus ou moins développer selon l’espèce.
Glandes vésiculaires Glandes bulbo-

Glandes préputiales
Prostate ou vésicules urétrale ou de
ou de Tyson
séminales Cowper
Cheval + + + -
Ruminants + + + -
Verrat + + + +
Chien + - - -
Chat + - - -
Lapin + + + +
Rongeur + + + +
La vésicule séminale sécrète :
 Des facteurs de décapacitation

 Des prostaglandines provoquant la contraction de la musculature vaginale et utérine et
favorisant donc la remontée des spermatozoïdes dans les voies génitales femelles
 Des protéines de coagulations quand il y en a
 Du fructose (substrat des spermatozoïdes)
Le pH de leur sécrétion est alcalin.
La prostate sécrète :
 Du zinc (bactéricide)
 Du fructose
La prostate n’est pas indispensable à l’acquisition du pouvoir fécondant du sperme. Son activité
est régulée par le nerf pelvien et la testostérone qui favorise son activité.
En revanche, elle peut être atteinte de troubles modifiant sa taille et sa forme. Cela peut avoir
des conséquences sur la fonction reproductrice mais également sur la miction. Il faut donc penser à
la vérifier lors de l’examen clinique. Castrer l’animal permet alors de diminuer la quantité de
testostérone dans l’organisme et donc de diminuer son action trophique sur la prostate et donc la
taille de cette dernière.
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Les glandes bulbo-urétrales (ou glandes de Cowper) :
Elles sécrètent le grain coagulant (= sialo mucine) chez le verrat. Elles permettent également
la lubrification du gland.
Les glandes urétrales ou de Littré :
Elles ne sont présentes que chez l’homme et leur rôle n’est pas encore défini.
Les glandes préputiales (ou de Tyson chez les rongeurs) :
Elles sont présentes au niveau du fourreau et permettent la lubrification du gland et la synthèse

de phéromones.
La différence de développement des différentes glandes annexe explique la différence de volume

de l’éjaculat : quand leurs sécrétions sont supérieures à celles du testicule et de l’épididyme, le
volume de l’éjaculat sera grand et inversement. Cependant, plus le volume est grand, moins la survie
des spermatozoïdes est bonne et plus il est difficile de congeler la semence (ex : le verrat). Chez
certaines espèces comme le chien, il est possible de réaliser un prélèvement partiel de sperme en
évitant la phase prostatique de l’éjaculation. Cela permet de concentrer les spermatozoïdes et
d’augmenter leur survie.
4. Conclusion : acquisition du pouvoir fécondant – capacitation

Les différentes étapes de production de spermatozoïdes fécondant sont :
 Spermatogénèse : sous contrôle hormonal (FSH), de facteurs nutritionnels et vasculaires et

de la température
 Maturation des spermatozoïdes : passage de spermatozoïdes non mobiles à des
spermatozoïdes apte à fécondé par :
o Acquisition de la mobilité
o Condensation de la chromatine
o Acquisition de la capacité à reconnaitre et à fusionner avec la zone pellucide
(acquisition de ZP3)
 Capacitation : elle se fait dans les voies génitales femelles. Les sécrétions utérines et tubaires
ont un effet décapant qui élimine certaines protéines de la membrane du testicule et permet
alors la fusion avec l’ovocyte au niveau de la zone pellucide
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Figure 5 : étape de capacitation des spermatozoïdes
III. La fonction endocrine mâle

1. Mise en évidence de la fonction endocrine et compensation du syndrome de
castration
La fonction endocrine mâle peut être mise en évidence par la castration. Cette castration peut
être volontaire ou pathologique comme dans le cas d’une cryptorchidie ou d’un hypogonadisme
(faible développement des testicules qui sont alors non fonctionnels).
Chez les mammifères, la castration ramène l’individu vers un phénotype de femelle impubère
(mâle impubère chez les oiseaux). La régression des caractères sexuels secondaires et tertiaire est
lente et progressive. Elle sera d’autant plus lente que l’individu aura été castré tard du fait d’une plus
grand imprégnation à la testostérone. Certains caractères restent fixés et ne régresse pas.
Castration réalisée dans la période pré-pubertaire :
 Non développement des caractères sexuels primaires

 Non apparition des caractères sexuels secondaires et tertiaires
Cependant, l’imprégnation hormonale lors de la période critique prénatale fait que l’animal reste
un mâle.
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Castration réalisée lors de la période post-pubertaire :
 Arrêt de développement des caractères sexuels primaires :

o Diminution du volume des glandes annexes
o Régression du pénis
o Absence d’érection (bœuf) ou érection incomplète (hongre)
o Disparition des papilles cornées chez le chat mais érections possibles
 Régression très lente des caractères sexuels secondaires : les taux d’androgènes sont faibles
mais persistent très longtemps
o Si la castration est faite pendant la période croissance, fusion plus tardive des
cartilages de croissance => les animaux castrés sont en général plus grands
o Allongement du train antérieur qui se rapproche d’une conformation d’individu
femelle
o Régression des phanères (ex : bois des cervidés développé après) mais pas d’effets
chez les bovins
 Régression des caractères sexuels tertiaires :
o Diminution de l’agressivité
o Disparition de l’appétit sexuel sauf chez l’homme, le rat et le chat qui a déjà eu des
rapports sexuels
o Arrêt des marquages urinaires
Ex : la chute des bois des cervidés après castration. La pousse des bois se fait sous contrôle
d’hormones sexuelles : la LH induit la pousse des bois et le pic de testostérone provoque la chute du
velours. Le moment de la castration va influencer la chute des bois. Si l’animal castré est impubère, il
n’y a jamais de pousse. Si la castration est réalisée avant la chute des bois en velours, les bois restent
en velours puis chute. Il n’y a pas de repousse. Si la castration est réalisée après la chute des bois
mort, les bois repoussent en continu.
Quel que soit le moment où a été réalisé la castration, cette dernière a un effet sur :
 Le métabolisme : diminution du métabolisme énergétique et tendance à l’engraissement

 Les surrénales : hypertrophie
 L’antéhypophyse : apparition de cellules de castration qui correspondent aux cellules à LH et
FSH qui s’hypertrophient et se vacuolisent. En l’absence de rétrocontrôle négatif de la
testostérone sur l’antéhypophyse, la production de LH/FSH est augmentée
La castration peut présenter des intérêts thérapeutiques : limiter les comportements agressifs du
mâle ; en cas de cryptorchidie, éviter que cette malformation ne se transmette à la descendance et
prévenir les tumeurs des testicules ; et diminuer la taille de la prostate en cas d’hypertrophie (en
limitant l’effet trophique de la testostérone). Cependant, les comportements peuvent persister si
l’individu a été castré trop tard et a pris l’habitude de les faire.
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2. Nature des hormones testiculaires :

Les androgènes sont produits par le testicule, la zone réticulée de la corticosurrénale (en
quantité négligeable par rapport à ce qui est produit au niveau du testicule), les ovaires et les
trompes (dans certaines conditions), et l’épididyme chez le cheval.
La testostérone est issue d’une chaine de synthèse commençant au cholestérol et passant

par la progestérone.
Figure 6 : synthèse de la testostérone au niveau du testicule
Après sa synthèse, la testostérone peut ensuite soit être exportée vers la circulation
générale, soit être transformée dans les cellules de Sertoli et un peu les cellules de Leydig en
œstradiols par le complexe aromatase.
La testostérone circule dans la voie générale sous forme libre (moins de 1%) ou sous forme
liée à des protéines plasmatiques (albumine, TeBG, ABG).
Quand elle atteint les organes cibles, elle entre en passant par la membrane (hormone
lipophile) puis e fixe à un récepteur cytoplasmique. Cela entraine une cascade qui va modifier la
transcription dans la cellule.
Remarque : la testostérone est inactive, elle doit d’abord être transformée en

dihydrotestostérone
La testostérone est éliminée au niveau urinaire et hépatique (élimination biliaire, comme

toute les hormones sexuelles naturelles => ne jamais administrer d’hormones sexuelles per os)
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Effets biologiques :
 Différenciation embryonnaire des voies génitales mâles

 Apparition et maintien de la stéroïdogénèse
 Contrôle et développement des cellules de l’épididyme
 Apparition et maintien des caractères sexuels secondaires et tertiaires
 Rétrocontrôle négatif sur l’axe hypothalamo-hypophysaire
 Effet anabolisant (production de muscles plutôt que du gras)
 Stimulation spermatogénèse par stimulation des cellules de Sertoli
IV. Régulation neuro-hormonale de sexualité mâle

1. L’axe hypothalamo-hypophysaire
Figure 7 : rôle de l'axe hypothalamo-hypophysaire dans la fonction reproductrice mâle
La FSH stimule la spermatogénèse en association avec la testostérone. La LH a une action

trophique sur les cellules de Leydig, ce qui stimule la production de testostérone. La sécrétion de ces
hormones se fait de manière pulsatile. L’augmentation de la fréquence des pulses augmentent la
quantité d’hormones dans le sang.
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2. Régulation physiologique hormonale chez le mâle
Figure 8 : rétroactions des sécrétions testiculaires sur l'axe hypothalamo-hypophysaire

Sur ce schéma, les cellules roses sont les cellules de Sertoli et les cellules jaunes, les cellules de Leydig.
3. Facteurs extrinsèques – Rôle de l’environnement

Il existe des espèces saisonnées chez qui la production de testostérone n’est pas constante selon
la saison.
Ex : les ovins. Hors saison de reproduction, les taux sanguins de FSH, LH et testostérone sont bas.
Quand les jours diminuent, la production de mélatonine augmente ce qui stimule la production de
GnRH au niveau de l’hypothalamus. La GnRH stimule la production de FHS et LH. Le volume des
testicules augmente, de même que la production de testostérone.
Cependant, mettre avec des femelles un bélier qui n’a pas été en leur présence depuis
longtemps stimule la production de LH et FSH chez le mâle et la femelle (effet mâle).
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de DZVET 360

Physio
ETUDE - CM11&12
DE L’APPAREIL - Le rapprochement
URO-GENITAL sexuel
– PHYSIOLOGIE – RHL
LE RAPPROCHEMENT SEXUEL – CM 11&12
Le rapprochement sexuel
Table des matières
Objectifs :................................................................................................................................................. 1
I. Le comportement sexuel ................................................................................................................. 1
1. Principes généraux ...................................................................................................................... 1
2. Particularités d’espèces ............................................................................................................... 2
3. Mécanismes du comportement sexuel ....................................................................................... 3
4. Variations de l’activité sexuelle ................................................................................................... 5
II. Physiologie de l’érection et de l’éjaculation ................................................................................... 5
1. Rappels anatomiques .................................................................................................................. 5
2. Erection ....................................................................................................................................... 6
3. L’éjaculation ................................................................................................................................ 9
4. Modalités de l’accouplement en fonction de l’espèce ............................................................. 10
III. Fécondation ............................................................................................................................... 10
1. Les voies génitales femelles ...................................................................................................... 10
2. Migration des ovocytes ............................................................................................................. 10
3. Durée de vie des gamètes ......................................................................................................... 11
4. Moment de l’insémination artificielle ....................................................................................... 11
Objectifs :
• Citer les actions des hormones gonadiques et hypophysaires et des phéromones sur le
comportement sexuel
• Décrire les mécanismes et le contrôle de l’érection et de l’éjaculation dans les différentes
espèces
I. Le comportement sexuel
1. Principes généraux
Le système de reproduction le plus développée chez les mammifères est la polygamie et en
particulier la polygynie, c’est-à-dire qu’un mâle va se reproduire avec plusieurs femelles mais une
femelle avec un seul mâle. La polyandrie existe par exemple chez les chimpanzés. La monogamie
représente 5% des espèces (ouistiti, loup, campagnol, …). Elle peut être temporaire come chez
© DZVET 360 - 2021 1/12

Physio - CM11&12 - Le rapprochement sexuel
l’éléphant : les partenaires sont monogames pour une saison de reproduction est changent de
partenaires à la saison suivante.
La formation du couple dépend de l’espèce, de son organisation sociale, de sa hiérarchie et de sa

territorialité. Les préférences individuelles peuvent aussi jouer un rôle : une chienne dominante peut
refuser de s’accoupler avec un mâle qu’elle juge trop dominé.
L’accouplement se réalise au moment de l’œstrus qui correspond à un état physiologique donné,

défini hormonalement. En temps normal, la relation entre la femelle et le mâle est plutôt conflictuelle.
Au moment de l’œstrus, est la courte période où les mâles peuvent avoir accès à la femelle. Dans les
espèces hiérarchisées, seuls les dominants ont accès aux femelles.
2. Particularités d’espèces
Le rapprochement sexuel se déroule en différentes étapes :
• La phase d’attraction des partenaires par émission de signaux caractéristiques :
Exemples : vulve de la chienne enflée, vocalisations (« chant de cours » du porc), postures

spécifiques
Les phéromones sont des substances infrasensorielles émises pour la communication sexuelle
mais également dans le cadre du marquage territorial par exemple. Le partenaire est attiré sans avoir
conscience de sentir les phéromones.
• La phase pré-copulatoire : elle est caractérisée par une recherche active d’une partenaire par
le mâle et des tentatives de prises de contacts qui fonctionnent sur le principe du
« essai/erreur » : le mâle essai de se rapprocher d’une femelle qui le rejette et essaie à un
autre moment sur la même femelle ou essaie avec une autre femelle.
La femelle aussi est à la recherche active d’un mâle.
• Phase copulatoire : moment de l’accouplement.
Particularités :
• Cheval :
L’étalon émet des hennissements caractéristiques, flaire la femelle et adopte une posture de
flehmen.
La jument émet fréquemment de petits jets d’urines, sa vulve est entrouverte, elle a des
contractions clitoridiennes, des pertes de mucus et adopte une posture caractéristique (les
postérieures écartés).
• Vache :
Le taureau flaire les voies génitales de la femelle, adopte une posture caractéristique (la tête
allongée), donne des coups de corne et de sabots.
La vache accepte le chevauchement.
• Mouton :
Le bélier montre de l’agressivité, a un comportement de flairage et libère des phéromones
dans sa toison.
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La brebis est très active : elle se frotte au mâle et émet de petits jets d’urine.
• Porc :
Le verrat flaire et lèche la truie sur le flanc, il bave et sa salive contient des phéromones. Il
émet des vocalise (« chant de cours »)
La truie recherche le mâle, émet également des vocalises, adopte une position caractéristique
d’immobilisation quand le verrat approche.
• Chat :
Chez le chat, il y a ritualisation de l’accouplement. Le mâle marque son territoire, tente de
chevaucher la femelle
La chatte émet des vocalises, se frotte et émet fréquemment de l’urine.
• Chien :
Le mâle flaire la femelle et lui lèche les voies génitales. Il marque aussi sont territoires.
La femelle s’immobilise à l’approche du mâle.
3. Mécanismes du comportement sexuel

Le comportement sexuel est défini hormonalement par les œstrogènes et autres stéroïdes. Les
stéroïdes ont différents effets selon l’âge de l’individu :
 Effet organisateur :
C’est un effet très précoce, et irréversible. Il définit l’attirance d’un sexe pour l’autre.
Ils restent constants même en cas de castration mais peuvent être modifiés par injection
d’hormones sexuelles du sexe opposé. L’individu est alors attiré par le sexe opposé.
Il agit au moment :
o De la période embryonnaire : début de la cyclicité chez la femelle
o De la période périnatale : les stéroïdes ont pour effets de diminuer la cyclicité chez la
femelle.
o De la période postnatale : les hormones déterminent le comportement sexuel : c’est
l’érotisation du système nerveux central. Cette érotisation est exacerbée à la puberté.
 Effet activateur :
Cet effet a lieu chez l’adulte et est réversible. Il aboutit à un comportement
reproducteur très différencié. Les œstrogènes nécessitent une imprégnation préalable pour
avoir un effet (une injection d’œstrogènes provoque la lordose chez la femelle stérilisée mais
pas chez le mâle castré). La testostérone a un effet immédiat (une injection de testostérone
oriente vers un comportement de mâle même chez une femelle).
Les effets sont variables selon les espèces : chez la chatte, la truie et la vache, une
injection d’œstrogènes suffit à déclencher l’œstrus, alors que chez la brebis, un prétraitement
de plusieurs jours est nécessaire pour induire l’œstrus.
© DZVET 360 - 2021 3/12

 Action cellulaire :
Augmentation des récepteurs à ces hormones stéroidiennes.
Action de l’ocytocine :
Elle est synthétisée par les noyaux supra-optiques et para-ventriculaires et est libérée au
niveau de la posthypophyse. Elle est libérée lors de l’œstrus et favorise les contractions utérines et
vaginales. Cela favorise la remontée des spermatozoïdes.
Chez le mâle, elle est libérée lors de l’éjaculation.
C’est également l’hormone du plaisir : se reproduire c’est fatigant, il faut bien qu’on y trouve
un avantage !
Action de la GnRH :
Elle permet de déclencher le comportement sexuel grâce à l’imprégnation préalable des autres
hormones sexuelles.
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Action des phéromones :
Elles sont libérées dans les fèces, les urines et les glandes anales. Leur nature est mal connue.
Elles stimulent les zones olfactives voire l’organe voméro-nasal quand il existe. Elles permettent la
communication entre les individus tant pour la reproduction que pour le marquage du territoire.
Le marquage se fait par les fèces chez les espèces à caecum développé (rat, lapin, cheval, …).
Elles sont alors sécrétées par la muqueuse digestive et les glandes périnéales.
Le marquage se fait par les urines chez le chat et le verrat. Les hormones (ou leurs précurseurs)
sont alors libérées en grande quantité. Chez le verrat, elles sont synthétisées au niveau du diverticule
préputial et correspondent à de l’androsténol. Chez le chat, les phéromones sont synthétisées par les
deux sexes mais l’odeur des mâles est plus forte que celle des femelles.
4. Variations de l’activité sexuelle

A court terme, le mâle présente une période réfractaire absolue (pendant laquelle aucun stimulus
ne provoquera l’érection) puis une période réfractaire relative (pendant laquelle seul un stimulus
supérieur à la normale déclenchera l’érection).
A plus long terme, l’effet Coolidge correspond à la diminution de l’excitation d’un mâle quand il
est présenté en continue toujours à la même femelle. En revanche, chez les ovins, présenter des
femelles à un mâle qui n’en a pas vu depuis longtemps augmente fortement son excitation et
déclenche l’œstrus chez les femelles (effet bélier ou effet mâle). Chez les bovins et les porcs, la
présence d’un mâle dans le troupeau diminue l’âge de la puberté des femelles (effet Vanderbergh).
Les interactions sociales ont également un rôle dans le comportement sexuel : la dominance inhibe
le comportement sexuel du mâle dominé.
II. Physiologie de l’érection et de l’éjaculation

1. Rappels anatomiques
Le pénis comporte trois bandes de tissu érectile :
 Deux bandes dorsales, les corps caverneux

 Une bande ventrale, le corps spongieux
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2. Erection
L’érection correspond à l’ensemble des modifications du pénis lui procurant sa rigidité permettant
la pénétration des voies génitales femelles et au dépôt du sperme dans celles-ci.
Au repos, le système orthosympathique donne un tonus aux muscles lisses des parois des
artérioles irrigant le tissu érectile. L’apport sanguin est alors réduit et le retour veineux est normal.
C’est l’état placide ou contracté.
Lors de l’accouplement, le système parasympathique provoque la relaxation des muscles lisses des
artérioles. L’apport sanguin augmente et permet de remplir les sinusoïdes. Les corps caverneux
augmentent alors de volume (la pression passe de 20mmHg à 120mmHg). C’est la phase de congestion
active.
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Il y a dans le même temps contraction réflexe des muscles ischio-caverneux et bulbo-caverneux

qui compriment la paroi des veines émissaires (dont la paroi est moins rigide que celle des artères). Le
drainage veineux diminue permet la rétention de sang dans les lacunes sanguines du tissu érectile, ce
qui participent à conférer sa rigidité au pénis (la pression peut alors 1000mmHg). Cette deuxième
étape est la phase de congestion passive.
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Régulation nerveuse :
Au repos, le tonus orthosympathique maintien un certain tonus des muscles lisses des artérioles
afférentes. Lors de l’érection, il y inhibition du système orthosympathique et le système
parasympathique provoque la libération de vasodilatateurs (pas d’effet direct du parasympathique sur
le tonus artériel !)
L’innervation orthosympathique se fait par le nerf hypogastrique et l’innervation parasympathique

par le nerf pelvien. La contraction des muscles ischio- et bulbocaverneux se fait via le nerf pudendal
(nerf honteux) grâce à des récepteurs présents au niveau du gland.
L’érection est aussi sous-contrôle des centres supérieurs qui sont inhibitrices. Dans un cas de
décapitation ou de strangulation, il y a érection.
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Deux mécanismes nerveux centraux provoquent l’érection : psychogène et réflexogène. Des

stimuli auditifs, visuels et olfactifs provoquent une érection psychogène initiée par les centres supra-
spinaux (inhibition de l’orthosympathique).
Une stimulation des récepteurs sensoriels au niveau du gland ou de la peau du pénis provoquent
une érection réflexogène. Les informations afférentes sont transmises par le nerf dorsal du pénis
(branche du nerf pudendal). Elles activent des interneurones spinaux puis les voies efférentes
parasympathique. Le système limbique entre aussi en jeu dans le déclenchement et le maintien de
l’érection.
3. L’éjaculation
L’éjaculation correspond du fluide séminal par le méat urétral. Elle est divisée en deux phases :
 Phase d’émission : sécrétion du fluide séminal par les glandes annexes, contraction des fibres
lisses de l’épididyme qui contient les spermatozoïdes et fermeture du col de la vessie et du
sphincter urétral externe.
 Phase d’expulsion : contractions rythmiques des muscles lisses de l’urètre et des muscles
bulbo-spongieux grâce aux signaux reçus des fibres nerveuses efférentes.
Contrôle nerveux de l’éjaculation :
Le contrôle de l’éjaculation se fait via le système neurovégétatif et utilise les mêmes voies
sensitives que l’érection. Le système orthosympathique stimule la contraction des muscles lisses et
striés du gland. Le système parasympathique augmente la quantité de sperme émis (des antagonistes
cholinergiques diminuent le volume de l’éjaculat)
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Selon les espèces, il y a plus ou moins de sensibilité à la pression et à la température pour

l’éjaculation. Chez le taureau, le vagin artificiel doit être à une température supérieure à la
température corporelle. Chez le cheval et le porc, la pression joue un rôle prépondérant.
4. Modalités de l’accouplement en fonction de l’espèce

Cheval : coït très bref, éjaculation traduite par contractions de l’anus et de la verge et abaissement et
soulèvements de la queue, l’étalon se laisse retomber au sol après l’éjaculation
Vache : coït très bref, éjaculation traduite par une brusque poussée en avant
Bélier et bouc : coït rapide
Porc : coït de longue durée, grande quantité de sperme, nécessité de limiter les saillies au cours d’une
journée
Lapin : coït très rapide, cri poussé par le mâle, le mâle se jette de côté après l’éjaculation. Pas de
période réfractaire
Chien : il y poursuite de l’érection dans le vagin (intromission possible par l’os pénien), puis le pénis est
coincé dans le vagin (gonflement des bulbes érectiles) : c’est la fin de la première phase du coït. Ensuite
le mâle descend du dos de la femelle et se retrouve alors cul à cul avec elle : c’est la phase
d’accrochage, la deuxième phase du coït. L’éjaculation arrive après.
Chat : la femelle est collée au sol, le mâle appuie sur son dos. Le mâle effectue des mouvements des
lombes. Le pénis est garni d’épines cornées et son va et vient dans le vagin est douloureux pour la
femelle qui émet des vocalises (« cri d’accouplements »). Il y a ensuite éjaculation puis retrait du pénis.
III. Fécondation
1. Les voies génitales femelles
Les rôles des voies génitales femelles lors de l’accouplement sont :
 Contractions de l’utérus et du vagin pour permettre la remontée des spermatozoïdes

 Sécrétions favorables de l’utérus et du vagin : décapent la tête du spermatozoïde, ce qui
permet la capacitation du spermatozoïde
 pH et orientation du mucus favorable à l’avancée des spermatozoïdes au niveau du col
En revanche, les trompes et les ovaires sont des zones défavorables à l’avancée et à la survie des
spermatozoïdes (anti-péristaltisme, mouvements sécrétoires et ciliaires défavorables)
2. Migration des ovocytes

Au moment de l’ovulation, le pavillon de la trompe s’applique au niveau de l’ovocyte qui va ovuler.
Le liquide péritonéal entre dans le pavillon et crée un flux favorisant la progression de l’ovocyte. Une
activité ciliaire du bord du pavillon agit dans le même sens. L’ovocyte va dans la trompe par un tactisme
particulier, mais il arrive qu’un ovocyte soit libéré dans la cavité abdominale.
La progression est ensuite passive grâce à l’activité ciliaire et le péristaltisme des trompes,
favorable à l’ovocyte mais défavorable aux spermatozoïdes.
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3. Durée de vie des gamètes
4. Moment de l’insémination artificielle

Le moment idéal où inséminé dépend de l’espèce et de son cycle. Ils sont résumés dans les schémas
ci-dessous :
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de DZVET 360

EtudePhysio
de l’appareil uro-génital, embryologie
- CM13&14&15&16 - Physiologie et
de endocrinologie – Physio – RHL
appareil génital féminin
CM 14&15 – Physiologie de l’appareil génital féminin
PHYSIOLOGIE DE L’APPAREIL GENITAL

FEMININ
Objectifs
➢ Schématiser la structure du follicule, du stade follicule primordial au follicule

ovulatoire et décrire les étapes de la folliculogénèse : initiation et développement
folliculaire terminal. Décrire les vagues de croissance folliculaire chez la vache, la
brebis, la jument, la truie, la chienne et la chatte.
➢ Définir les termes : recrutement, sélection et dominance. Pour chacune de ces

étapes, citer les facteurs impliqués dans leur régulation.
➢ Décrire les stades, phases et types d’implantation de l’œuf et les mécanismes
endocriniens de leur régulation. Déduire les principales applications pratiques de
procréation médicale assistée (superovulation, FIV, transplantation embryonnaire).
→ Utiliser également les cours suivants
➢ Expliquer quels sont les acteurs moléculaires des mécanismes de blocage/reprise

de la méiose.
➢ Décrire les changements histologiques du follicule atrésique et citer les facteurs

apoptiques mis en jeu.
➢ Décrire, à l’aide d’un schéma, les remaniements cytologiques et moléculaires de
l'ovulation, ainsi que la régulation (endogène ou induite) de cette ovulation.
➢ Citer les actions sexuelles des stéroïdes sexuels (progestérone, œstrogènes et

androgènes) et de l’inhibine chez la femelle.
➢ Enumérer les modifications du vagin, du col de l’utérus, de l’utérus, des

trompes et de la mamelle, lors des différentes phases du cycle génital femelle
(pour chaque partie de l’appareil génital, les conséquences fonctionnelles de ces
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© DZVET 360 - 2021
EtudePhysio
modifications doivent être expliquées). Les particularités d’espèce doivent être

décrites lorsqu’elles sont utiles au vétérinaire pour une détermination pratique
d’une des phases du cycle ou pour la compréhension de phénomènes
physiopathologiques (au niveau de la mamelle par exemple). Le contrôle
hormonal de ces modifications doit être expliqué.
➢ Chiffrer la durée des différentes phases du cycle œstral (le moment de l’ovulation
doit être impérativement précisé par rapport au début des chaleurs) et les
principales manifestations de l’œstrus chez la chienne, la chatte, la vache, la
brebis, la jument et la truie.
➢ Pour chacune des hormones gonadotropes (FSH, LH, hCG, eCG, PRL), définir sa
structure, son origine, ses rôles sur le fonctionnement gonadique et ses
utilisations pratiques. Définir la pulsatilité de la sécrétion du GnRH et des
hormones gonadotropes hypophysaires, ainsi que son importance fonctionnelle.
➢ Chez une femelle mammifère à ovulation spontanée de votre choix, savoir dessiner
l’évolution des concentrations sanguines d’œstrogènes, de progestérone, de
FSH et de LH, lors des différentes phases du cycle et expliquer, en précisant les
structures et les hormones et rétrocontrôles impliqués dans la régulation des
différentes phases du cycle.
➢ Faire un schéma récapitulant l'origine, le transport et l'action des PGF2α sur la
lutéolyse. Citer les actions de l’œstradiol, la progestérone et l’ocytocine sur la
lutéolyse chez les ruminants.
Attention : TOUT le cours est à connaitre, il ne faut faire aucune impasse. Les
paragraphes qui sont marqués A sont à connaitre parfaitement. Louzier a
néanmoins précisé que les objectifs de rangs étaient essentiels tandis que ceux de rang
B n'était là que pour départager les étudiants...
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© DZVET 360 - 2021
EtudePhysio
Table des matières

Objectifs ....................................................................................................................... 1
I- INTRODUCTION ................................................................................................... 5
A. Caractères sexuels ....................................................................................................... 5
B. Bases morphologiques de l'ovaire............................................................................. 5
C. L'atrésie folliculaire: diminution ou atrésie du follicule ......................................... 8
D. Particularités spécifiques: .......................................................................................... 9
E. Bases morphologiques des voies génitales ............................................................ 10
II- La fonction germinale femelle ............................................................................ 12

A. Ovogénèse et évolution folliculaire ........................................................................ 12
1) L’ovogénèse ........................................................................................................................................ 12
2) La folliculogénèse ............................................................................................................................. 13
B. Le cycle ovarien ......................................................................................................... 14
1) La maturation folliculaire ............................................................................................................... 15
2) L’ovulation ........................................................................................................................................... 18
3) Le corps jaune cyclique et la lutéolyse ..................................................................................... 20
C. Variations interespèces du cycle ovarien ................................................................... 21
III. LA FONCTION ENDOCRINE FEMELLE ................................................................ 23

A. Généralités ................................................................................................................. 23
B. Cycle génital .............................................................................................................. 24
1) Modifications visibles lors de l’oetrus....................................................................................... 24
2) Cycle tubaire ....................................................................................................................................... 26
3) Evolution de l’utérus pendant le cycle génital ...................................................................... 27
4) Le vagin ................................................................................................................................................ 29
5) La mamelle .......................................................................................................................................... 30
C. Effets de la stérilisation ............................................................................................ 31
1) Effet sur les caractères sexuels primaires ................................................................................ 31
2) Effet sur les caractères sexuels secondaires : ......................................................................... 31
3) Effets sur les caractères sexuels tertiaires :.............................................................................. 31
D. Profil hormonal du cycle oestral ............................................................................. 31
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EtudePhysio
1) Exemple de la brebis (cas de la plupart des espèces) ........................................................ 31

2) Cas particulier de la chienne ........................................................................................................ 33
3) Cas particulier de la chatte ........................................................................................................... 35
4) Autres exemples................................................................................................................................ 36
E. Les hormones ............................................................................................................ 37
1) Les oestrogènes ................................................................................................................................ 40
2) La progestérone (PGR) ................................................................................................................... 42
3) Autres hormones .............................................................................................................................. 43
F. Hormones et folliculogénèse ................................................................................... 43
1) Le recrutement .................................................................................................................................. 44
2) La sélection et la dominance ........................................................................................................ 44
G. Hormones et déroulement du cycle ........................................................................ 47
H. Hormones et corps jaune ......................................................................................... 48
Conclusion : ........................................................................... Erreur ! Signet non défini.
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EtudePhysio - CM13&14&15&16
de l’appareil - Physiologie de
uro-génital, embryologie appareil génital féminin
et endocrinologie – Physio – RHL
I- INTRODUCTION
A. Caractères sexuels
→ Caractères sexuels génétiques : Détermination génétique du sexe de l'animal (XX
ou XY).
Il existe des pathologies chez l'homme surtout : par exemple XYY (dit « chromosome
du tueur », porté par une personne sur mille) ou XXY (dit syndrome de Klinefelter, à
l'origine de retards de croissance, d'infertilité…)
→ Caractères sexuels primordiaux : Gonades (testicules ou ovaires)

→ Caractères sexuels primaires : Concernent l'appareil génital interne et l'appareil
copulateur (trompes/utérus/vagin ou prostate/vésicules séminales/pénis). Ils
présentent un certain degré de réversibilité, lors de la castration notamment.
→ Caractères sexuels secondaires : Concernent la conformation générale et les

phanères (bois chez les cervidés, la barbe, etc.…)
→ Caractères sexuels tertiaires : concernent la psychologie et le comportement

(testostérone et agressivité, etc.…). A noter que l'influence est beaucoup plus forte que
ce qu'on pourrait croire.
B. Bases morphologiques de l'ovaire
Les ovaires sont appendus par le mésovarium au plafond lombaire (cf figure 1).
Le point de jonction entre ce mésovarium et l'ovaire s'appelle le hile de l'ovaire, lieu
de passage de l'artère utéro--‐ovarienne, des veines utérines et de nerfs. Le hile est ici
un lieu d’échange de nutriments et d’hormones entre l’ovaire et la circulation générale.
La circulation sanguine de l'ovaire et de l'ensemble du tractus génital

femelle s'effectue à contre--‐courant entre veines et artères, ce qui permet les
échanges locaux de molécules. (Par exemple les prostaglandines entre l’utérus et
l’ovaire).
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Figure 1 : Localisation et rapports des ovaires dans la cavité abdominale
On distingue sur une coupe d’ovaire les 5 couches suivantes, de l'intérieur vers
l’extérieur (cf figure 2) :
➢ La médulla : contient principalement un tissu conjonctif très vascularisé où
persistent des restes de structures tubulaires mâles qui ont régressé pendant la
gestation.
➢ Le cortex profond : tissu conjonctif dans lequel sont insérées des glandes
interstitielles.
➢ Le cortex superficiel : couche germinative qui contient des cellules germinales
à différents stades (de l’ovogonie à l’ovocyte).
➢ L’albuginée : couche fibreuse (tunique externe).
➢ L’épithélium germinatif : contient les cellules germinales souches et les
follicules primordiaux.
Figure 2: coupe d’ovaire
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Remarque : La maturation des follicules est très progressive et s’accompagne de leur

migration vers le cortex profond. Des cellules musculaires lisses de la médulla et de
l’albuginée favorisent la migration des follicules arrivés à maturation. Dans une coupe
d’ovaire, on retrouve donc tous les stades folliculaires (cf figure 3).
Attention, il ne faut surtout pas confondre follicule et ovocyte !!!
Les ovaires et les cornes utérines sont palpables par voie transrectale. Chez la
vache, les follicules pré--‐ovulatoires (=de De Graaf) font saillie dans l'ovaire et les corps
jaunes ont une consistance différente du reste de l'organe (durs et granuleux), ce qui
permet de les reconnaître.
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Figure 3
C. L'atrésie folliculaire : diminution ou atrésie du

follicule
Le destin normal d'un follicule ou d'une cellule germinale est l'atrésie
folliculaire (=dégénérescence, mort folliculaire). L'ovulation (= survie et maturité),
c’est l’exception ...
Le nombre de follicules augmente de manière très importante jusqu'à la 20ème
semaine de gestation (chez ?) : le stock de cellules germinales se met alors en place.
On observe ensuite une chute plus ou moins brutale du nombre de cellules
germinales tout au long de la vie de l'individu.
La diminution la plus marquée a lieu avant la naissance (plus de la moitié du

stock de la 20ème semaine. Une régression importante a aussi lieu après la naissance et
durant la puberté : phases de régression folliculaires
 250000 cellules à la fin de la puberté (chez ?)  Ces cellules doivent assurer la
reproduction de l’espèce. Quand il n’y a plus de follicules, c’est la ménopause.
Remarque : Chez les femelles domestiques, la ménopause n’est jamais atteinte : on

observe qu’une baisse de la fécondité.
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Figure 4 : destin des différents follicules (un trait = un follicule) au cours d’un même cycle
D. Particularités spécifiques :
Chez la jument, il n'y a pas de médulla et l'ovulation se fait dans une fosse
ovulatoire où se concentre l’épithélium germinatif.
Figure 5 : Particularités de l’ovaire de jument
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Remarque : Attention, cette fosse ovarienne est variable selon les espèces. À la
palpation, le follicule ovulatoire est palpable mais pas le corps jaune, qui est interne.
On ne peut donc pas savoir à quel stade du cycle est la jument au moment de l'examen.
Un examen échographique est nécessaire.
Chez la vache, la médulla et le cortex sont bien développés, on peut donc sentir
les follicules et les corps jaunes par palpation transrectale.
La palpation des ovaires par voie transrectale est pratique car elle permet de
déterminer le moment de l’ovulation et donc de savoir quand faire venir l’inséminateur.
Chez la lapine, la chatte & la furette, l'ovulation est provoquée par

l'accouplement et les glandes interstitielles sont très développées.
E. Bases morphologiques des voies génitales
Figure 6 : appareil génital femelle (jument)

Il existe différentes cavités :
• La vulve, le vestibule et le vagin sont les lieux de l'accouplement.

• L'utérus, composé des cornes utérines et du corps, est le lieu de
l'implantation et du développement de l'ovocyte fécondé. La soudure des
cornes utérines entre elles varie selon les espèces : très importante chez les
primates, absente chez la ratte et la souris qui présentent même deux cols de
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l'utérus. Les kangourous et les chauve--‐souris ont un utérus particulier qui leur
permet de stocker du sperme en attendant l’ovulation.
Figure 7 : Morphologie comparée de l’utérus
• La jonction utérotubaire : sorte d'entonnoir où remontent les spermatozoïdes.
• Les oviductes (un de chaque côté).

• Les pavillons, débouchant sur les ovaires.
Il existe des séparations entre les différents compartiments, comme le col de

l'utérus entre l'utérus et le vagin. Il constitue une barrière physique et
immunologique qui garantit la stérilité utérine. Quand cette stérilité est affectée, des
infections (métrites = infections de l'utérus) se développent.
Les glandes annexes sont diffuses et se situent en général au niveau du col de

l’utérus, de l'oviducte et du vestibule. Au niveau du vestibule, les glandes de Bartholin
et les glandes vulvovaginales sont responsables de la lubrification du vagin et de
la production de phéromones excitatrices pour le mâle.
Dans le vestibule se trouvent également des formations érectiles comme le clitoris.

La vasocongestion de ces formations est à l'origine de l'orgasme de la femelle.
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Etude de l’appareil uro-génital, embryologie et endocrinologie – Physio – RHL
Physio CM 14&15 – Physiologie

- CM13&14&15&16 de l’appareil
- Physiologie génital
de appareil féminin
génital féminin
II- La fonction germinale femelle

A. Ovogénèse et évolution folliculaire
Ovogenèse = l'ensemble des processus qui président à la formation et au

développement des ovocytes fécondables.
Folliculogénèse = l'ensemble des phénomènes qui assurent la croissance et la

maturation des follicules (ovocyte+cellules qui l'entourent).
Ces deux phénomènes n'arrivent pas aux mêmes moments et doivent être
appréhendés de manière totalement indépendante. Ne pas confondre ovocyte
et follicule !
1) L’ovogénèse
L'ovogenèse est l'équivalent chez la femelle de la spermatogenèse chez le mâle.
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génital féminin
Pendant la vie embryonnaire, les ovogonies se multiplient pendant 20 semaines

et donnent à la naissance des ovocytes I bloqués en prophase I de méiose (stade
leptotène ou diplotène). Ce blocage se prolonge jusqu'à la puberté. Juste avant
l'ovulation, il y a reprise de la méiose et émission du premier globule polaire. Puis
la division de l'ovocyte se termine au moment d'un second blocage en métaphase II,
jusqu'à la fécondation.
Les ovocytes I peuvent être contenus dans des follicules primordiaux,

primaires ou secondaires. Les ovocytes II sont les ovocytes qui ont ovulés.
2) La folliculogénèse
La folliculogenèse intervient parallèlement à l'ovogénèse, pour, à partir d'un

follicule primaire, obtenir un follicule mûr.
On assiste à différentes phases folliculaires : follicule primordial, follicule

primaire, secondaire, tertiaire (ou encore cavitaire ou antral), de De Graaf (=
préovulatoire) (cf figure 8) :
➢ Le follicule primordial est constitué d'une seule assise de cellules épithéliales

autour de l'ovocyte.
➢ Le follicule primaire comporte une ou deux assises de cellules.
➢ Le follicule cavitaire ou follicule secondaire est beaucoup plus gros. Une forte
multiplication cellulaire, couplée à une grande mortalité à l'intérieur du
follicule, forment la cavité et la granulosa, sorte de « poussière interne »
➢ Le plus souvent, le follicule cavitaire dégénère. De temps en temps, il évolue en

follicule mûr ou follicule de De Graaf, qui libère l'ovocyte à l'ovulation. Chez
la vache, 1 ovocyte sur 2000 participe au cycle ovulatoire.
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génital féminin
Figure 8 : folliculogenèse
La croissance terminale des follicules (c'est--‐à--‐dire la croissance des follicules tertiaires et

mûrs) est dépendante des gonadotropes, au moment où la fin de la méiose a lieu.
Attention, l’ovocyte est toujours petit et ne voit pas sa taille augmenter pendant
la folliculogénèse : seule la taille du follicule augmente !
B. Le cycle ovarien
Le cycle comporte 4 phases (ou 5 en fonction des définitions, cf phase lutéinique)
(cf figure 9). Elles concernent l'évolution des ovaires (et non pas des ovocytes ou des
follicules → cf. définitions de cycle œstral, cycle génital : attention à ne pas confondre
les différentes terminologies !).
À la naissance, plusieurs follicules primordiaux (voire I et II) sont présents, contenant chacun
un ovocyte.
 À partir de la puberté, on observe un développement spontané de certains

follicules en follicules de De Graaf : c'est la phase de maturation folliculaire.
 Le follicule de De Graaf peut libérer son ovocyte de type II : phase d'ovulation
(unique ou multiple selon les espèces).
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génital féminin
 Après l'ovulation, se met en place le corps jaune (ou corps lutéal) : c'est la phase
lutéinique, qui comprend l'installation (le follicule De Graaf se remplit de sang)
puis le fonctionnement (synthèse de différentes hormones) du corps jaune.
 En l’absence de gestation il y a destruction du corps jaune, c’est la phase de

lutéolyse.
Figure 9: Le cycle ovarien
1) La maturation folliculaire
Il s’agit de la phase de constitution du follicule De Graaf (on peut le palper
car il fait saillie sur l’ovaire). Elle comprend elle--‐même trois phases, sous le contrôle de
différentes hormones (FSH, LH, œstrogènes). Ces phases apparaissent parfois bien
avant le début d'un cycle.
 Recrutement : plusieurs follicules primordiaux sont mobilisés et entrent en

croissance, sous la dépendance de la FSH (Folliculo Stimulating Hormone) au
niveau de la granulosa, et de la LH au niveau de la thèque. Ces follicules recrutés
sont deux à trois fois plus nombreux que ceux restant à la fin de la phase de
maturation.
 Sélection : les follicules recrutés ont grandi, parmi eux émergent un ou
plusieurs follicules ovulatoires. Chez la jument et la femme on en trouve
plutôt un seul, contrairement à la chatte par exemple. Cette phase est sous
l’influence des mêmes hormones que précédemment, ainsi que de l’œstradiol.
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génital féminin
 Dominance : cette phase aboutit à la maturation finale d'un seul (ex : vache)
ou plusieurs (ex : truie) follicule(s) mûr(s) qui bloque(nt) le recrutement
d'autres follicules (qui subissent alors l'atrésie et dégénèrent sous l’action de
facteurs sécrétés par le(s) follicule(s) dominant(s)). Cette étape de dominance
est sous contrôle de la LH principalement sur la granulosa, mais également
de la FSH et des œstrogènes.
Figure 10: Rôle des différentes hormones au cours de la maturation folliculaire
Le follicule dominant sécrèterait des facteurs qui conditionneraient l’atrésie. Il

est constitué :
• D'un ensemble non vascularisé = ovocyte + vacuole + liquide folliculaire +
cellules de la granulosa + 1ère assise de cellules autour de l'ovocyte +
membrane de Slavjensky.
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génital féminin
• D'un ensemble vascularisé = thèque interne endocrine + thèque externe

qui soutient l'ovocyte grâce à des fibres élastiques, du collagène et des
cellules musculaires lisses.
Figure 11: Structure du follicule mûr
La taille du follicule est proportionnelle à la taille de l'espèce, mais pas leur

ovocyte (le follicule mûr de la jument est bien le plus grand parmi les espèces
considérées dans le tableau ci--‐dessous, mais l’ovocyte de la jument est plus petit que
celui de la truie). L'ovocyte mesure environ 100μm de diamètre, le follicule peut faire
jusqu'à plusieurs mm : chez certaines espèces comme la jument il est suffisamment
gros pour être palpable par voie transrectale.
Espèces Diamètre de l’ovocyte Diamètre du follicule mûr

(µm) (mm)
Souris 75 0.5
Chatte 125 1à2
Chienne 140 2 à 10
Truie 300 8 à 12
Vache 140 10 à 30
Jument 135 30 à 100
Figure 12 : Comparaison des tailles des ovocytes et follicules mûrs
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génital féminin
2) L’ovulation
L'ovulation est due à plusieurs phénomènes simultanés :
• La fragilisation des structures du follicule (pôle avasculaire).
L'ovulation est provoquée par un pic de LH qui induit un pic de production de

progestérone par les cellules de la granulosa. Ce pic :
 Stimule les cellules de la thèque interne et l’albuginée synthétisant la

collagénase, qui digère le collagène (de la matrice extracellulaire du
follicule) de la thèque externe et de l’albuginée. Ceci fragilise les structures
du pôle avasculaire.
 Provoque également une augmentation de la synthèse des
prostaglandines comme PGF2α et PGE2α par l'épithélium germinatif.
o Ces prostaglandines agissent sur l'albuginée qui sécrète alors des
catheptases qui dégradent les protéines.
o Elles activent aussi la transformation du plasminogène sanguin en
plasmine, qui permet la libération de l'ovaire par dissociation des
cellules satellites autour de l’ovocyte.
o Elles entrainent la contraction des cellules musculaires qui vont
augmenter la pression du liquide et qui vont pousser l'ovocyte
contre le pôle avasculaire.
• L'augmentation de la pression intra--‐ovarienne et intra--‐folliculaire.
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Elle est due à la production de liquide folliculaire et à la contraction des

cellules musculaires lisses au niveau du stroma ovarien et de la thèque externe. Elle
facilite l'expulsion de l'ovocyte au
niveau du pavillon par éclatement
du pôle avasculaire du follicule.
Cette contraction musculaire est
initiée par le système nerveux
orthosympathique (récepteurs α1
à la noradrénaline) et par les
prostaglandines (cf. ce qui
précède).
Remarque : si on inhibe les

prostaglandines, on empêche donc
l'ovulation. Or les prostaglandines sont des médiateurs de l’inflammation (on peut
considérer l’ovulation comme une inflammation, avec une légère élévation de la
température). Ainsi les AINS (qui inhibent les PG) peuvent empêcher l'ovulation, sans
masquer l'œstrus.
Le nombre moyen d'ovulation dépend de l'espèce et est toujours supérieur ou

égal au nombre de fœtus qui se développent par la suite :
Remarques :
– Chez la chatte il peut y avoir beaucoup plus de 5 ovulations dans certaines

races orientales qui sont très prolifiques (jusqu’à 11-12).
– Il y a souvent deux ovocytes chez la Jument, mais la grossesse gémellaire étant
très dangereuse pour la Jument, on préfère tuer un embryon.
– L’ovulation est un phénomène partiellement inflammatoire.
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3) Le corps jaune cyclique et la lutéolyse

a- Installation et fonctionnement du corps jaune
Après l'ovulation, la cavité folliculaire se remplit de sang : c'est la formation d'un
corps hémorragique. Les cellules de la thèque interne et de la granulosa prolifèrent
et deviennent alors des cellules lutéales (jaunâtres, assez riches en liquide) sous
l’action de la LH. Le caillot sanguin est progressivement remplacé par ces cellules
lutéales qui sont riches en lipides, ce
qui leur confère cette couleur jaune.
C'est le début de la phase lutéale.
Les cellules lutéales du corps

jaune sécrètent un peu
d'œstrogènes et beaucoup de PRG
(=progestérone). La quantité de
PRG produite est corrélée à la masse
du CJ.
Le corps jaune persiste

longtemps après l'ovulation si une
gestation a lieu. S'il n'y a pas de
gestation, le corps jaune dégénère :
c'est la lutéolyse.
b- Lutéolyse
La lutéolyse a lieu s'il n'y
a pas de gestation. Elle présente deux aspects :
• La dégénérescence du corps jaune provoque une forte diminution de la

synthèse de la PRG : c'est la lutéolyse fonctionnelle.
• Le corps jaune s'atrophie fortement et se transforme en corps blanc (corpus
albicans) laissant une petite cicatrice à la surface de l’ovaire, il devient de plus
en plus petit et dur à la palpation. Le follicule est rempli de liquide. C'est la
lutéolyse anatomique. Cette phase peut empiéter sur le cycle suivant : à la
palpation, on peut donc avoir des follicules et des corps jaunes en même temps
Remarque : parfois on peut palper le corps jaune en phase de régression.
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C. Variations interespèces du cycle ovarien

Ce tableau est DE RANG A et à connaître par cœur pour la vache, la jument et
la chienne !! Le cas de la chatte (pas dans le tableau) est également à bien
connaître.
Remarques sur le tableau :
- La durée du cycle est variable en fonction des espèces, de l’âge de l’animal, et
peut varier selon la bibliographie : ces chiffres sont à mettre en relation avec le
tableau de repro. A très bien connaitre
- Chez certaines espèces, les cycles ovariens ont lieu toute l'année, chez d'autres,
les cycles n'apparaissent qu'à certaines saisons → les espèces saisonnières sont
notées S dans la colonne 2, les espèces cycliques (c’est à dire tout au long de
l’année) sont notées C.
Figure 13 : variations interespèces du cycle ovarien
Cas de la chatte : La chatte présente

un cycle polyoestrien saisonnier. Dans
l'hémisphère nord, la chatte est en anoestrus
(= absence de chaleurs, repos sexuel) de
début octobre à fin janvier (mais ça peut être
variable, surtout si la chatte vit en
appartement...) puis présente plusieurs
cycles successifs (16-20j) pendant 8 mois.
Chez la jument, la durée de gestation est
de 11 mois, et la période de monte a lieu entre février et juin, ce qui permet aux
poulains de naître avant l’été.
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Cas de la chienne : la chienne est en

chaleurs une ou deux fois par an. Elle a un cycle
monooestrien. Entre chaque cycle a lieu une
période d'anoestrus. Son cycle est long car son
post--‐œstrus dure 2 mois (long repo sexuel) et
son cycle est saisonnier. Cette longueur de
cycle est importante car elle est impliquée dans
des pathologies comme la grossesse nerveuse
ou pseudo--‐gestation. Plus la race du chien est
primitive (ex : Chien loup, Basenji…), moins il y
aura de chaleurs entre les cycles de 2 mois et
demi, phases de repos
On remarque que les maturations folliculaires se chevauchent. Par exemple,

chez la femme, la maturation folliculaire dure 120 jours alors que le cycle n'est que de
28 jours. La phase de maturation du follicule commence donc bien avant l'entrée dans
le cycle ovarien terminal régulé par les gonadotropines (ce n'est pas en 28 j que l'on
passe du follicule primordial au follicule de De Graaf !). La phase de croissance active
est très longue par rapport à la phase de croissance terminale.
Certaines espèces ont des cycles ébauchés folliculaires : la phase de

maturation existe mais la phase d'ovulation est provoquée par l'accouplement. Si la
femelle s'accouple avec un mâle fertile, on peut être sûr qu'elle entre en gestation. Les
espèces concernées sont le chat, le lapin, le furet, le lama, le chameau.
D'autres espèces ont des cycles avortés ou incomplets : les deux dernières
phases du cycle sont absentes (pas de fonctionnement du corps jaune, pas de
lutéolyse), ce qui autorise un cycle très court (quelques jours). C'est le cas de la souris
(4 à 5 jours), de la ratte et du hamster.
Un cycle anovulaire peut arriver chez tous les animaux (anecdotique) : c'est un
cycle normal mais sans ovulation. En revanche, il est physiologique chez les espèces à
gestation très longue, comme les chevaux ou les éléphants : cela permet, pendant la
gestation, de créer un 2ème corps jaune qui prend le relai du premier pour la synthèse
d’hormones, et plus particulièrement de la progestérone. On évite ainsi l'avortement
(la durée de vie d'un seul corps jaune est insuffisante pour permettre à la gestation
d'aller jusqu'à terme chez ces espèces) (Voir cours sur la gestation). Cet évènement
peut passer totalement inaperçu : l’ovocyte a déjà migré mais n’a pas été libéré.
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Figure 14 : Succesion des phases de croissance folliculaires et des phases du cycle ovarien
III. LA FONCTION ENDOCRINE FEMELLE

A. Généralités
Les modifications des caractères sexuels primaires (donc de l'appareil génital)
concernent le cycle génital. Les modifications des caractères sexuels tertiaires (donc
du comportement) concernent le cycle œstral.
Figure 15 : Comparaison des différents types de cycles en repro
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B. Cycle génital
Durant ce cycle, il y a modification au niveau des caractères sexuels primaires. Ce
cycle comporte 4 phases : le pro--‐œstrus, l'œstrus, le post--‐œstrus et le diœstrus.
❖ Pendant le pro--‐œstrus a lieu la maturation folliculaire.

❖ L’œstrus correspond à la fin de la maturation folliculaire et peut précéder ou
englober l'ovulation selon les espèces.
❖ Le post--‐œstrus est la période d'installation et de fonctionnement du corps
jaune.
❖ Lorsque l'œstrus est saisonnier, le diœstrus est la période d'anoestrus entre
deux cycles génitaux.
Le cycle génital est à superposer avec le cycle ovarien, mais il faut bien
différencier les deux.
NB : Le moment de l'ovulation est variable selon les espèces. Il faut connaître les
points communs et les nuances afin de bien maitriser les différents cycles. On parle de
cycle œstral par opposition aux primates chez qui on parle de cycle menstruel
(menstruations lors de la lutéolyse). La phase de menstruations est inexistante chez
nos mammifères domestiques.
1) Modifications visibles lors de l’œstrus

Remarque : les évènements décrits ici concernent le cycle œstral (puisqu'on
décrit des caractères sexuels tertiaires).
Pendant la période qui précède l'ovulation, la femelle recherche le mâle.

L'œstrus est la période d'acceptation du mâle, les animaux autres que les primates
n'acceptent le chevauchement que lors de la période œstrale.
Chez la chatte, on parle de « fureur

génésique ». La femelle adopte des
comportements très marqués et présente des
attitudes d'accouplement caractéristiques : la
queue est relevée sur le côté (« allez vas-y c’est par
là que ça se passe ») ; la voix est modifiée (+ grave)
et la chatte fait des vocalises ; le dos est remonté
(position de lordose). La chatte se roule par terre et produit des sécrétions vaginales
et des jets d’urines extrêmement odorants dans lesquels sont présents des
phéromones attractives. Ce comportement est provoqué par un mâle castré ou non,
par une autre femelle, par son propriétaire ou par des stimuli auditifs, odorants,
visuels...
Les cycles de la chatte sont variables d’une espèce à l’autre : les siamois ont des
cycles courts, les persans des longs (4 semaines).
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Chez les bovins, lors de la phase pré--‐œstrale, la vache « est prête à tout » : elle
meugle, est plus nerveuse et renifle la vulve de ses congénères et les chevauche (signes
indiquant à l'éleveur qu'elle est en œstrus). Le comportement d'œstrus est déclenché
par les autres femelles. Surtout, la vache en œstrus se laisse chevaucher par les autres
vaches du troupeau. L'ovulation à lieu 18 h après le début des chaleurs, donc l'éleveur
insémine ses vaches 16 à 18 h après les premiers signes car on remarque que le taux
de réussite d'IA est excellent en fin d'œstrus.
Figure 16 : Modifications visibles lors de l’oestrus chez les bovins, et fertilité associée au
temps après l’observation des signes. On constate que la détection de cette période n’est pas
toujours facile, certains comportements ayant lieu un peu avant ou un peu après. Le meilleur
signe reste l’acceptation du chevauchement.
Chez les ovins, les changements sont difficiles à détecter : l’œstrus est discret,
et la brebis est plutôt passive face à l’arrivée du mâle. On peut observer un gonflement
de la vulve de la brebis et il y a un léger écoulement de mucus. L'œstrus est déclenché
par le mâle et la photopériode. Les phéromones contenues dans les poils du bélier
permettent de favoriser et d'augmenter la durée des chaleurs de la brebis.
Chez les équidés, la jument recherche l'étalon voire les autres juments. Elle
s'arrête et urine fréquemment, la queue relevée. Le jet est long et l'urine a une odeur
plus prononcée, il y a également une fréquente contraction de la vulve (typique).
Chez les suidés, la truie s'immobilise en présence du mâle quand on appuie

sur son dos : c'est la catatonie de la truie. Cette réaction tactile est très pratique pour
la détection des chaleurs (→ cf. cours rapprochement sexuel).
Chez la chienne, le cycle sans anoestrus dure deux mois et demi, avec une phase
d’œstrus de 4 à 12 jours. On observe un gonflement de la vulve, elle prend une couleur
rouge (alors qu’elle est petite et rose claire en période normale), avec des pertes
sanguines. Rappelons que dans cette espèce le post--‐œstrus dure 2 mois. Il équivaut
plus ou moins à la durée de vie du corps jaune. C'est également la durée de la
gestation chez la chienne ce qui peut entrainer des pathologies (grossesses nerveuses),
qui seront vues dans le cours sur la lactation.
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Attention à ne pas confondre œstrus et règles ! Chez la femme le cycle est

menstruel et non œstral, il n’y a donc pas de phase œstrale. Les pertes
sanguines qui ont lieu pendant les règles traduisent que la femme n’est pas
fécondable (dégradation de la muqueuse utérine), alors que les pertes
sanguines chez la chienne pendant l’œstrus indiquent justement qu’elle est
fécondable à cette période.
Remarque : chez les primates, cet œdème

de la vulve peut devenir énorme, les fesses
sont très volumineuses… L'arrière train
glabre peut également devenir rouge.
« Ici encore, on voit bien que tout est fait

pour dire : c'est par là ! »
Rappel : La durée du pro--‐œstrus, de
l'œstrus et du post--‐œstrus et le moment
d'ovulation par rapport à l'œstrus sont à
connaître (cf figure 13).
2) Cycle tubaire
Il s'agit des modifications qui affectent les trompes.
Pendant le pro--‐œstrus :
• Le diamètre des trompes augmente
• Les cellules glandulaires se développent  augmentation de l’activité sécrétoire
• Des ondes péristaltiques de la musculeuse apparaissent, dont l'amplitude et la
fréquence augmentent (de 2 à 8 contractions par min).
• La ciliature des trompes se développe et la fréquence des battements ciliaires
augmente ce qui favorise la progression des gamètes mâle et femelle.
À l'œstrus : tous ces paramètres sont à leur maximum. A titre d'exemple, la fréquence
de contraction de la musculeuse est portée à 20 contractions par minute.
Pendant le post et diœstrus : on observe une involution tubaire progressive et une

disparition de tous ces phénomènes au cours du di--‐œstrus.
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3) Evolution de l’utérus pendant le cycle génital

a- Évolution fonctionnelle de la musculeuse (variations de
contractilité)
L'ocytocine est une hormone synthétisée par l'hypothalamus, transportée
jusqu'à la neurohypophyse où elle est libérée dans la circulation. C’est l’hormone de
l’attachement entre la mère et son petit, elle intervient lors de la parturition mais aussi
lors de l’accouplement (plaisir et douleur sont intimement liés). Elle a un effet
procontracteur des cellules musculaires lisses, notamment du myomètre.
Avant la puberté, l'utérus est flasque et sans mouvement ni contraction

spontanée. Il ne répond pas à l'ocytocine, car il ne présente pas de récepteurs. Pour
acquérir ces récepteurs à l’ocytocine, il faut avoir subi une imprégnation de l’organe
par des œstrogènes. Or avant la puberté il n’y a pas de cycle donc pas d’imprégnation
aux œstrogènes. La palpation de l’utérus de génisse est difficile par rapport à celui
d’une vache : celui d’une vache est plus tendu, plus rigide.
Au pro--‐œstrus, quelques contractions spontanées apparaissent et l’utérus
devient sensible à l'ocytocine : de fortes contractions apparaissent après une injection
de cette hormone, grâce aux œstrogènes.
Pendant l'œstrus l'utérus est ferme à la palpation (les contractions spontanées

continuent). Une petite injection d'ocytocine provoque de très fortes contractions
de la paroi utérine, ce qui montre que la sensibilité de l'utérus à l'ocytocine a encore
augmenté. Cette forte réponse contractile à l'ocytocine joue un rôle dans la remontée
des spermatozoïdes le long de l'utérus vers les trompes.
Attention : ces contractions sont néanmoins différentes et beaucoup plus faibles
que celles dues à l’ocytocine pendant la mise-bas.
Après l’œstrus (post et diœstrus), aucune contraction spontanée ni réponse à

l'ocytocine n'est observée.
Les récepteurs à l’ocytocine ne sont donc pas présents tout au long du cycle :
au début de l’œstrus des récepteurs à l'ocytocine sont mis en place, alors qu’ils sont
absents lors des autres phases. Les modifications de la sensibilité à l'ocytocine sont
induites par les hormones sexuelles, et plus particulièrement les œstrogènes qui
induisent l’expression des récepteurs à l’ocytocine. (Pour mieux retenir : œstrogènes →
pendant l’œstrus, « facile » !)
Remarques :
➢ Si une métrite (inflammation de l'utérus) se développe, une thérapie peut
consister à favoriser les contractions utérines grâce à une injection d'ocytocine
pour aider à l'évacuation de pus contenu dans l'utérus. Toutefois, ce traitement
ne sera efficace que si la femelle est en œstrus ou en pro-oestrus. Si ce n'est pas
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le cas, l'injection d'œstrogènes quelques jours avant activera l'expression des

récepteurs à l'ocytocine.
➢ On peut palper l’utérus de la vache par palpation transrectale, en temps normal
il est flasque, quand la vache est en chaleur il est ferme.
b- Évolution morphologique de la muqueuse utérine

Pendant le pro--‐œstrus, la muqueuse n'est constituée que de quelques assises
de cellules rudimentaires.
Pendant l’œstrus, la sous--‐muqueuse se congestionne et forme des

œdèmes tissulaires assez importants. Chez la chienne, le passage du pro--‐œstrus
à l’œstrus se remarque grâce à des écoulements vulvaires sanguins caractéristiques
(rappel : « une chienne n'a pas ses règles ! »). Chez le chat il n’y a pas de pertes de sang.
Pendant le post--‐œstrus et le di--‐œstrus, la dentelle utérine est développée à son
maximum (nombreux replis) pour accueillir l'éventuel embryon. Si aucune fécondation
n'a eu lieu, la dentelle se résorbe. Cette résorption se fait par voie sanguine interne
chez tous les animaux (pas d'hémorragie), sauf chez les primates. Chez ces derniers, il
y a vasoconstriction des artères spiralées de la muqueuse, ce qui provoque une nécrose
et une chute de la muqueuse. La vasoconstriction n'est cependant pas assez forte pour
empêcher totalement les hémorragies, d'où les menstruations.
c- Col de l'utérus : cycle cervical

Le col de l’utérus constitue la barrière entre le milieu « extérieur » (vagin) et
le milieu intérieur (utérus), c’est le lieu de passage des spermatozoïdes. Il a une
activité sécrétoire importante (glaires cervicales) qui varie en fonction du cycle.
Sous l'effet des œstrogènes pendant l'œstrus, le mucus sécrété est abondant,
fluide et alcalin. Il présente un schéma de cristallisation longitudinale, en forme de
fougère. Le mucus permet alors de guider les spermatozoïdes vers les trompes, il
facilite donc leur remontée et leur survie.
Pendant le post et le diœstrus, le mucus devient acide, épais, visqueux, cellulaire,

et cristallise également de manière transversale (formation en « labyrinthe »). Les
spermatozoïdes sont alors piégés dans un filet spermicide (acidité).
La contraception maison...
Certaines pilules humaines jouent sur la composition du mucus du col. La sensibilité
des spermatozoïdes à l'acide était déjà exploitée dans l'Antiquité. Les femmes
utilisaient alors du vinaigre comme moyen de contraception.
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4) Le vagin
→ Aspect de la muqueuse vaginale :

Pendant le pro--‐œstrus, la muqueuse du vagin s'épaissit sous l’action des
œstrogènes. Ceci diminue les risques de traumatismes lors de la pénétration. La
muqueuse est lisse, œdématiée, blanchâtre.
Elle se rétracte ensuite pendant l'œstrus et forme des plis, elle a alors sa taille
maximale.
Lors du post--‐œstrus, la muqueuse vaginale régresse et atteint sa taille

minimale à cause de la baisse du taux d’œstrogènes, elle est fine, rose et fragile.
Pro-oestrus Oestrus Post-oestrus
→ Aspect d'un frottis vaginal au cours du cycle génital :

Il est important de connaître les différents types cellulaires que l'on retrouve sur un
frottis vaginal au cours d'un cycle pour pouvoir déterminer la date d'insémination d'une
chienne, car c’est facile (un coton de tige, une lame, un microscope et c’est bon !) et peu cher.
Attention : les frottis vaginaux ne se font que sur les chiennes !
Pendant le di--‐œstrus, la réalisation d’un frottis révèle une muqueuse pauvre en

cellules : elles ne sont présentes qu'en mono couche dans le vagin. Ces cellules sont
pavimenteuses, plutôt basophiles et nucléées.
Pendant le pro œstrus, les cellules sont stratifiées en 4 ou 5 couches. Un frottis
montre des cellules pavimenteuses basophiles (bleues en coloration) et nucléées. Plus
on se situe au début du pro-œstrus, plus les cellules sont bleues (basophiles). Les
cellules sont de plus en plus rouges (acidophiles) quand on s'approche de l'œstrus (il
est alors difficile de faire la différence pro-œstrus/œstrus).
À l'œstrus, les cellules sont polyédriques, cornifiées, acidophiles (rouges) et

sans noyau. Les cellules évoluent vers un type « épidermique ».
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Au post-œstrus, on observe un développement progressif des cellules à mucus et

l'apparition progressive de polynucléaires neutrophiles.
5) La mamelle
Sous le déterminisme des œstrogènes, les canaux galactophores se
développent pendant le pro-œstrus.
Leur développement est maximal pendant l'œstrus et entraine un
développement mammaire.
Au post et diœstrus, les acini mammaires se développent sous l’action

de la progestérone. (Un post--‐œstrus long peut entrainer une pseudo--‐lactation en
cas de grossesse nerveuse, chez la chienne par exemple). L'ensemble des acini et des
canaux galactophores se développent si une fécondation a eu lieu, ou bien régresse
dans le cas inverse.
ATTENTION : Faire un diagnostic de gestation en dosant la progestérone chez

la chienne est débile car il y en a tout le temps.
4 particularités chez la chienne : elle ovule à chaque cycle et les ovules ne sont
fécondables que 2/3j après l’ovulation. La progestérone augmente avant l’ovulation. La
période de post œstrus est fixe = 2 mois et est sous l’imprégnation d’hormones. En
revanche la période d’anoestrus est variable en fonction des espèces (en moyenne elle
est de 4mois).
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C. Effets de la stérilisation
Dans l'ensemble, les effets de la stérilisation d'une femelle sont moins

impressionnants que sur un mâle car on se rapproche d’un type neutre : on réoriente
l'animal vers un phénotype de femelle impubère.
1) Effet sur les caractères sexuels primaires

Les cycles génitaux sont supprimés, l'appareil génital s'atrophie (sauf le clitoris).
L’absence d’ovaires induit l’absence de cycles ovariens.
2) Effet sur les caractères sexuels secondaires :

Si la castration a eu lieu avant les premières chaleurs, la conformation générale
change : on observe notamment un rétrécissement du bassin. L'ossification des os
longs est retardée (les hormones sexuelles interviennent dans le processus de soudure
des cartilages de croissance), la croissance est donc prolongée. Enfin, les graisses se
répartissent de manière plus diffuse.
3) Effets sur les caractères sexuels tertiaires :

Le comportement d'œstrus est supprimé, sauf chez les primates car il y a un
phénomène d'imprégnation (libido).
Remarque : ce comportement peut également persister chez le chat en ce qui

concerne les rapports sexuels : « une fois qu'il y a goûté, ... »
Le métabolisme basal est également affecté, (diminution, on stocke plus de

graisse) mais moins que chez le mâle. Le risque de prise de poids est augmenté, avec
une augmentation du stockage des graisses. Enfin, il y apparition de cellules de
castration dans l'antéhypophyse.
Rappel : les cellules de castration sont des cellules vacuolisées sous l'effet de
l'importante augmentation de synthèse de FSH et LH. Cette synthèse augmente car le
rétrocontrôle par les hormones sexuelles n'existe plus.
D. Profil hormonal du cycle œstral

1) Exemple de la brebis (cas de la plupart des espèces)
Les chaleurs de la brebis reviennent tous les 17 jours et n'ont lieu qu'en fin d’été
(pour des agnelages en fin d'hiver). Ce cycle est contrôlé par les hormones produites
par l’ovaire, par l’utérus, et par l'antéhypophyse (elles--‐mêmes sous influence des
hormones de l’hypothalamus). Ce système hypothalamo--‐hypophysaire est régulé en
permanence par des rétrocontrôles.
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Figure 17 : Profil hormonal pendant le cycle œstral (chez la brebis)
A retenir :
➢ Pic de LH pré-ovulatoire (24h avant l’ovulation) -> chez la brebis quelques

heures après le début de l’œstrus.
➢ Léger pic de FSH au moment de l’ovulation.
➢ Pic d’œstrogènes au moment de l’œstrus.
➢ Augmentation progressive de la progestérone pendant le post œstrus, puis
redescend si absence de fécondation.
a- Sécrétions de FSH et LH pendant le cycle

Rang A : comprendre l’intérêt, le principe de ces hormones (les chiffres ne seront pas
demandés)
Pic pré--‐ovulatoire : 1 à 6 heures après le début de l’œstrus, un pic de LH est observé.

Il dure quelques heures, et on observe l'ovulation 24 heures après ce pic. Après
l'ovulation, la sécrétion de FSH (hormone folliculostimulante) augmente. On observe
un pic de FSH concomitant avec l’ovulation tandis que le taux de LH reste bas. On
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observe par la suite d’autres pics de FSH dénommés « vagues folliculaires », à

l’origine du développement des follicules.
Attention ! FSH et LH sont sécrétées en pulses : c'est l'ensemble des pulses

qui forment la courbe ; et c’est une augmentation de la fréquence des pulses
qui entraine un pic. Ce n’est pas une sécrétion continue.
b- Sécrétions de progestérone et d'œstrogènes à l’origine du

déclenchement de l’œstrus
En fin de cycle n, un pic pré--‐ovulatoire de FSH active la maturation des
follicules en follicules de De Graaf. Ces follicules produisent alors des œstrogènes
en grande quantité d'où le pic d'œstrogènes en début de cycle n+1. Ce pic
d'œstrogènes a lieu juste avant l'ovulation et explique les modifications
comportementales lors de l’œstrus. Après l'ovulation, plus aucun follicule ne sécrète
d'œstrogènes donc la production chute. En revanche, la transformation du follicule qui
a expulsé son ovocyte en corps jaune est à l'origine de l'importante synthèse de
progestérone qui suit. S’il n’y a pas de fécondation, le taux de progestérone baisse car
le corps jaune est lysé sous l'action des prostaglandines utérines sécrétées après 14
jours.
Remarque : chez la femme il y a des œstrogènes en même temps que la
progestérone car l’ovaire sécrète aussi de la progestérone.
2) Cas particulier de la chienne

Le cycle est mono ou bi-oestrien chez la chienne. 60% des races ont 2 cycles
par an, 10% en ont 3 par an. Les races primitives sont en générales monooestrienne alors
que les races de petits chiens sont souvent trioestriennes. La puberté apparaît entre
6 mois (petits chiens) et 1 an (parfois plus tardif).
PARTICULARITES : Le pro--‐œstrus est long (9 jours en moyenne) et caractérisé par une

croissance folliculaire importante. Mais peut durer entre 3 et 17j.
L'œstrus est court (9j en moyenne mais entre 3 et 21j), ce qui complique la
gestion des chaleurs pour l’IA, et se prolonge après l'ovulation. Aucune
modification du comportement n'est particulièrement marquée entre ces deux étapes.
Il est donc difficile de déterminer à quel stade de son cycle se situe la chienne :
l’ovulation intervient à un moment peu précis à partir de la modification du
comportement due aux chaleurs. Le frottis vaginal est donc le moyen de diagnostic de
l'œstrus. L'ovulation est déclenchée environ 2 ou 3 jours après le début de l’œstrus par
un pic de LH accompagné de la synthèse de progestérone par les cellules de la thèque
interne du follicule (c’est un cas particulier, normalement l’augmentation de la
synthèse de progestérone a lieu après l’ovulation !). Parallèlement au frottis, on
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peut donc également réaliser un dosage de la progestérone car une augmentation

du taux de progestérone annonce l'ovulation. La chienne peut être inséminée lorsque
le taux de progestérone augmente. Ce dosage est d'autant plus conseillé qu'il y a un
début de lutéinisation pendant l'œstrus. Une décharge de LH a lieu 24 à 48h après
l'œstrus et va être responsable de l'ovulation ainsi que la lutéinisation. La
progestérone est donc un signe indirect du pic de LH.
Le métoestrus (75 jours, c'est la même durée que la gestation, important pour
comprendre les grossesses nerveuses chez la chienne) commence dès le premier refus
du mâle. Attention, la progestérone reste élevée pendant toute la durée du métoestrus
: on le répète, il est donc inutile de la doser pour un diagnostic de gestation…
Proestrus Oestrus Metoestrus
Comportement Refus du mâle Acceptation du mâle Refus du mâle
Œdème vulvaire Pertes Œdème vulvaire

Signes sanguines Pertes
cliniques Multiplication des plis sérohémorragiques
vaginaux Crénulation maximale
Fond sale (mucus) Fond propre

Indice éosinophilique Indice éosinophilique Fond sale
<80% >80% Majorité de cellules Indice < 20%
Frottis vaginal Cellules intermédiaires superficielles regroupées Parabasales
et superficielles, en amas polynucléaires
hématies
Résistivité
vaginale
Ovaire
Profils
hormonaux
Figure 18: Profil hormonal du cycle oestral chez la chienne
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3) Cas particulier de la chatte

a- Le polyoestrus saisonnier : cycles de 21j sans phase de
dioestrus pendant la période de reproduction
La chatte présente un polyoestrus saisonnier : elle est en général fécondable
entre février--‐mars et fin septembre. La photopériode détermine la période d’activité
sexuelle (globalement pendant le printemps et l’été).
b- Durée de l'œstrus et du cycle œstral et sécrétion

d’œstradiol :
La durée de l'œstrus est normalement de 5 à 6 jours mais elle peut aller jusqu'à
20 jours. Pendant l'œstrus, la production d'œstradiol est importante (cf figure 19), elle
reflète le nombre de follicules potentiellement ovulatoires et explique en partie le
comportement de la femelle (en absence d’accouplement le taux fluctue : les follicules
n’arrivent pas à maturation forcément au même moment). La durée totale du cycle est
de 3 semaines environ, mais là encore, la durée varie selon l'espèce : les persans ont
un cycle plus long que les orientaux (3 semaines contre 2 semaines).
Figure 19 : Production d’oestradiol au cours du cycle oestral chez la chatte
c- L'ovulation provoquée
Chez les chattes, l’ovulation ne se fait pas spontanément. Le coït stimule des
récepteurs situés sur le vagin, qui envoient un message à l’axe hypothalamo--‐
hypophysaire, d’où le pic de LH qui entraine l’ovulation. Plus il y a de coïts, plus la
sécrétion de LH est importante et donc plus l'ovulation est massive. La chatte peut
être fécondée plusieurs fois et les petits d'une portée n'ont donc pas forcément le
même père (ce phénomène se retrouve chez les chiens).
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Figure 20 : Décharge de LH chez la chatte en fonction du nombre de coïts
Si une chatte est saillie, deux options se présentent :
* La saillie est non fécondante (avec l'ovulation

provoquée, une saillie non fécondante est
équivalente à une saillie par un mâle stérile/castré) 
formation d'un corps jaune de pseudo gestation. Ce
corps jaune fonctionne pendant 40 jours  absence
des chaleurs pendant 40 jours.
* La saillie est fécondante : la gestation dure alors

2 mois. Le corps jaune se maintient et continue à
produire de la progestérone pendant 60 jours.
Quand une chatte est en chaleur et qu'il n'y a pas de mâle, on peut déclencher
l'ovulation à l'aide d'un coton tige pour retarder les chaleurs suivantes.
4) Autres exemples
Les grandes espèces ont des cycles d'environ 21 jours et les chaleurs durent de
1 à 2 jours (1 chez la vache) Chez la jument les chaleurs durent 3 jours. On réalise les
inséminations à la fin de l'œstrus.
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Figure 21 : Autres exemples de profils hormonaux au cours du cycle oestral.
E. Les hormones
Tout ce qui est hormonal doit être connu de façon très précise
Deux populations cellulaires folliculaires dites stéroïdogènes sont capables de

synthétiser les hormones sexuelles femelles : les cellules de la thèque interne et les
cellules de la granulosa.
Tous les stéroïdes proviennent de la transformation du cholestérol : les

cellules de la thèque interne et de la granulosa transforment en premier lieu le
cholestérol sanguin en progestérone (cette étape se déroule également dans
l'appareil mâle). Deux cas se distinguent ensuite selon le type de cellule et l’équipement
enzymatique (cf figure 22):
• Les cellules de la thèque interne possèdent des cytochromes P450--‐

17α qui convertissent la progestérone en androgènes (testostérone). Les
androgènes sont ensuite transformés en œstrogènes, soit sur place (voie
minoritaire), soit par les cellules de la granulosa (vers lesquelles les
androgènes migrent). Cette synthèse est permise par une aromatase.
• Les cellules de la granulosa ne possèdent pas le cytochrome P450--‐17α

permettant la synthèse d'androgènes. La progestérone est directement
exportée et accumulée dans le liquide folliculaire. (La granulosa synthétise
toutefois des œstrogènes à partir des androgènes importés des cellules de la
thèque interne, par le biais du complexe aromatase.).
RAPPEL : il y a donc de la testostérone aussi chez la femelle !
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Figure 22 : Production de stéroïdes chez la femelle
Les œstrogènes produits peuvent soit s'accumuler dans le liquide folliculaire

(possible s’ils proviennent de la granulosa), soit être évacués dans le sang (on peut faire
un dosage sanguin des œstrogènes). Ce phénomène explique pourquoi il y a une
augmentation de la production d'œstrogènes par le follicule lors de la maturation
folliculaire.
Remarque : la jument nymphomane possède des kystes ovariens qui sont issus de
follicules tertiaires n’ayant pas ovulé qui continuent de synthétiser de la testostérone
(androgène), d’où une modification du comportement.
Le cholestérol est transformé en PRG dans les cellules de la thèque interne et de la

granulosa. Dans les cellules de la thèque, la PRG est transformée en androgènes (par
le cytochrome) qui :
– Soit seront transformés en œstrogènes sur place
– Soit migrent dans la granulosa et y sont transformés en œstrogènes par le

complexe aromatase.
Les œstrogènes sont ensuite stockés dans le liquide folliculaire ou passent dans le sang.
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Les cellules de la thèque interne expriment des récepteurs à la LH qui stimulent

la transformation du cholestérol en progestérone. Celles de la granulosa expriment
des récepteurs à la FSH, qui stimulent le complexe aromatase et donc la formation
d’œstrogènes.
La maturation folliculaire stimule l'expression des récepteurs à la LH dans les

cellules de la granulosa. Ainsi, au moment de l'installation du corps jaune, la LH active
la transformation du cholestérol en progestérone par les cellules de la granulosa. Mais
les fortes doses de LH sécrétées provoquent un blocage des cytochromes P450--‐17α
des cellules de la thèque interne : la chaîne de synthèse s'arrête à la progestérone (cf
figure 23). Au moment de la lutéinisation, il y a donc une accumulation progressive
de progestérone et une baisse du taux d'œstradiols (qui ont la même origine).
Remarque : il faut bien comprendre que quand on dit « le follicule synthétise des œstrogènes
et le corps jaune synthétise de la progestérone », on ne sous--‐entend en aucun cas que
œstrogènes et progestérone viennent de deux voies différentes ! De plus, si on a à l'échelle de
l'organisme : œstrogènes puis PRG, en réalité (à l'échelle des synthèses hormonales) on a bien
PRG (puis androgènes) puis œstrogènes !
Figure 23 : Effets de la LH sur la stéroïdogénèse.
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1) Les œstrogènes
a- Structures des œstrogènes
Ils dérivent d'un noyau estrane à 18 carbones. On en distingue deux types :
❖ Les œstrogènes naturels, qui sont souvent assez spécifiques

d'une espèce. Ils sont dégradés de manière physiologique dans le foie et éliminés dans
l'urine (cycle entéro--‐hépatique) sous forme d'oestriol chez la femme et d'équilenine
chez la jument (il est donc possible de réaliser un dosage de ces substances dans les
urines). Il est donc absolument inutile de les administrer par voie orale (absorption
intestinale → veine porte → dégradation dans le foie).
Quelques exemples d'œstrogènes naturels : l'œstradiol 17β et l'œstradiol 17α chez les
ruminants ; l'estrone...
❖ Les œstrogènes de synthèse sont actifs par voie orale. Ces
substances sont utilisées aux USA pour leurs propriétés anabolisantes (croissance plus
rapide des veaux, vaches, cochons…), elles sont interdites en Europe depuis 2006.
Avant, on utilisait un traitement à base d’œstrogènes pour synchroniser les
chaleurs, mais il n’est plus utilisé à cause d’une suspection d’effets cancérigènes.
b- Effets des œstrogènes sur les caractères sexuels :

Sur une femelle stérilisée : augmentation des caractères sexuels I et II
(déclenchement du pro œstrus et de l’œstrus, développement des canaux
galactophores) et des CS III (acceptation du mâle).
Sur une femelle non stérilisée, les CS sont exacerbés : la femelle devient une
« hyperfemelle » avec un phénomène de nymphomanie. (On vous déconseille
cependant d’en injecter à votre copine, à moins de réellement vouloir des quintuplés).
Sur un mâle : les œstrogènes inhibent les voies génitales via une action sur les
organes génitaux et l'antéhypophyse. Si le mâle n'a pas encore atteint la puberté, celle-
ci n'apparaît pas.
c- Effets des œstrogènes sur le métabolisme :

Leur action sur le métabolisme est moins puissante que celle des androgènes chez
le mâle :
• Chez les oiseaux, ils provoquent une augmentation de la lipémie, de la

protéinémie et de la calcémie. Tous ces éléments favorisent la synthèse de
l'œuf.
• Chez les ruminants et les porcs, ils provoquent un léger effet anabolisant
par fixation des protides et des lipides. Ils induisent également une plus
forte rétention d'eau dans le muscle. Les carcasses d'animaux nourris
aux hormones sont qualifiées de carcasses « pisseuses » et la viande rétrécit
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beaucoup dans la poêle. Les œstrogènes sont interdits en élevage pour cette
raison.
d- Effets des œstrogènes sur les glandes endocrines
Leur effet dépend de la dose d’œstrogènes dans l’organisme. Il s'exerce

principalement sur l'antéhypophyse, mais aussi un peu sur les surrénales et la thyroïde.
(Ces effets sont encore méconnus...)
À faible dose, les œstrogènes inhibent la synthèse des gonadotropines (FSH,

LH), ce qui mime un rétrocontrôle négatif.
À forte dose, le système est inversé, la production des gonadotropines est
stimulée. Ceci permet le déclenchement du pic de LH en fin de pro--‐œstrus, et donc
l'ovulation.
À très forte dose, nouvelle inversion : les gonadotropines sont inhibées.
e- Effets des œstrogènes sur la fonction germinale et autres

effets
Ils stimulent la production des gamètes par action directe. À très forte dose,
les œstrogènes favorisent également l'hémostase et la coagulation, d'où un risque
accru d'embolies ou autre maladie hématologique comme effet secondaire des pilules
humaines. Cet effet est augmenté si le sujet présente du cholestérol, si la personne
fume, s’il existe des antécédents familiaux de problèmes hématologiques...
f- Devenir dans l'organisme

La majeure partie des œstrogènes de l'organisme voyagent liés à une protéine
de transport (albumine, transcortine, SBP : Stéroïd Binding Protein). Ils sont détruits
dans le foie (pour les oestrogènes naturels) puis éliminés essentiellement par voie
urinaire et un peu par la bile. Cette dernière voie est plus importante chez les ruminants
car elle permet un recyclage des œstrogènes par un cycle entéro--‐hépatique.
g- Mode d'action
C’est le même que pour toute les hormones stéroïdiennes : Les œstrogènes
diffusent à travers les membranes cellulaires jusqu'à leur récepteur intracytoplasmique.
Associés à leur récepteur, ils se fixent sur l'ADN où ils agissent comme facteur de
transcription de certains gènes.
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2) La progestérone (PGR)
a- Structure
Les progestagènes dérivent d'un noyau pregnane à 21 carbones.
Il existe des progestagènes naturels comme la progestérone, la prégnénolone

et la 17--‐hydroxyprogestérone. Ces progestagènes naturels sont éliminés dans les
urines sous forme de prégnane diol (forme inactive) et de 17--‐hydroxyprogestérone
(forme active).
Il existe aussi des progestagènes artificiels comme le 17α--‐éthinyl testostérone.

Certains progestagènes ont des effets similaires aux androgènes et peuvent donc
entrer en compétition avec eux. Par exemple siprotérone et chloramadirone sont
utilisés pour la contraception et pour synchroniser les chaleurs des animaux de rente.
b- Effet de la PRG sur les caractères sexuels

La PRG est l'hormone de la gestation. Injectée toute seule sur une femelle
castrée ou en anoestrus, rien ne se passe. Injectée après avoir administré des
œstrogènes, on observe des modifications caractéristiques du post-œstrus (comme le
développement de la muqueuse utérine...). L'action de cette hormone est donc
dépendante du moment du cycle dans lequel on se trouve. Son activité nécessite
une imprégnation préalable aux œstrogènes
c- Effets de la PRG sur le métabolisme

On observe une légère hyperthermie (quelques dixièmes de degrés Celsius) à
cause de l'augmentation du catabolisme énergétique et de l'action sur le centre
thermorégulateur.
Les autres effets sur le métabolisme sont une rétention d'eau, de Na+ et de
Cl- par action directe sur le néphron et par action indirecte via les surrénales. Enfin, un
léger effet anabolisant est décrit.
d- Autres effets de la PRG

On observe une inhibition de l'anté--‐hypophyse, une modification du mucus
vaginal qui devient du type post--‐œstrus. (Cette modification du mucus est aussi un
effet de la pilule ou du stérilet imprégné). La PRG est utilisée pour synchroniser les
chaleurs des troupeaux.
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3) Autres hormones
❖ Relaxine : C'est un polypeptide synthétisé par le follicule ou le corps jaune
selon l'espèce. Il est surtout produit lors de la parturition, où il joue un rôle
particulier dans la dilatation du col de l'utérus et l'ouverture de la symphyse
pubienne.
❖ Androgènes
❖ Inhibine et activine : Ce sont des glycoprotéines synthétisées par les cellules
de la granulosa. Elles agissent sur le complexe aromatase (rappel : ce
complexe convertit l'androsténédione en œstrogène) et sur les cellules à FSH
de l'hypophyse (action sur la synthèse de FSH).
F. Hormones et folliculogénèse
La folliculogénèse commence longtemps avant l'entrée en cycle. Certaines
étapes sont sous le contrôle d'hormones gonadotropes, tandis que d'autres en sont
indépendantes.
Après une hypophysectomie, les follicules commencent leur maturation mais

n'arrivent jamais au stade du follicule de De Graff et n'expulsent pas leur ovocyte. Les
étapes indépendantes des hormones gonadotropes (FSH et LH, hormones
hypophysaires) sont appelées folliculogénèse basale et sont donc les étapes de
maturation folliculaire : passage du follicule primordial au tertiaire. Ces étapes
sont permises par des facteurs de croissance intraovariens.
Les autres étapes constituent la folliculogénèse régulée (b).
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1) Le recrutement
Le recrutement, qui permet l'entrée en maturation de différents follicules, n'a
lieu que si un certain seuil de FSH est atteint ([FSH] > [LH]). Toutefois, la présence de
LH, en plus faible concentration, est indispensable.
La FSH active l'enzyme aromatase (transformation de l'androsténédione en

œstrogènes) et la prolifération des cellules de la granulosa, active la production
d'inhibine et inhibe l'expression de l'IGF--‐BP (Insulin Growth Factor Binding
Protein). Les IGF sont des facteurs de croissance qui augmentent la production de
récepteurs à la FSH donc la sensibilité des cellules à cette hormone (effets paracrines
et autocrines).
Autrement dit : sous l'action de la FSH, plusieurs follicules entrent en maturation,

on parle de croissance folliculaire FSH dépendante. La FSH provoque la synthèse
d'œstrogènes et d'inhibine, qui exercent un rétrocontrôle négatif sur l'axe
hypothalamo--‐hypophysaire. En conséquence, on observe une diminution de FSH et
une augmentation de LH.
2) La sélection et la dominance
Deux hypothèses sont proposées quant au mécanisme hormonal des phases de

sélection et de dominance (sachant que les mécanismes sont sans doute combinés).
❖ L'hypothèse gonadotrope (variation de la sensibilité à la FSH avec rétrocontrôle

négatif a l’inhibine) :
Comme les IGF--‐BP ne sont plus sécrétés, les cellules ovariennes deviennent moins
sensibles à la FSH. De plus, le rétrocontrôle décrit ci--‐dessus induit une diminution
considérable de la FSH, ce qui permet d'induire le recrutement. Par la suite, lors de la
sélection, les follicules, plus volumineux, produisent plus d'œstrogènes et d'inhibine.
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A un moment donné, au paroxysme du rétrocontrôle, on a une chute de la production

de FSH et, paradoxalement, une augmentation de LH. La chute de FSH permet (sous
un certain seuil) l'émergence du follicule dominant. Le pic de LH sera à l'origine de
l'ovulation.
❖ L’hypothèse du facteur local :
Les plus gros follicules synthétisent un facteur (FRP) qui inhibe les autres
follicules recrutés.
Pendant la phase de dominance, sous l'action de la LH, les besoins en FSH sont
réduits. Sous l'action de la FSH, les ovocytes possèdent de plus en plus de récepteurs
à la LH (contribuerait à la sélection d’un follicule dominant) et y sont de plus en
plus sensibles. Les IGF produits augmentent l'efficacité de FSH et LH en augmentant
la sensibilité des cellules cibles. De plus, chez les primates, on observe un
développement de la vascularisation.
Phase de sélection
Phase de dominance
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Notion de vague folliculaire (ex : ruminants, CV)
Au cours d'un cycle, il y a plusieurs phases de maturation folliculaires mais les

follicules vont, en dehors de la période d'ovulation devenir atrésiques (cf figure 24).
En réalité, il y a au cours du cycle une succession de pics de FSH qui induisent la
maturation de follicules et la sélection d'un follicule et sa dominance. Cependant, tant
que le corps jaune est présent, il produit de la progestérone qui a un effet inhibiteur
sur l'axe hypothalamo--‐hypophysaire. Elle empêche notamment le pic de LH qui
provoque l'ovulation. On a donc une succession de maturation, sélection et dominance
folliculaire sans ovulation.
Figure 24 : Hormones et vagues folliculaires chez la vache
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G. Hormones et déroulement du cycle
La GnRH est synthétisée par les neurones de

l'hypothalamus et agit sur les cellules de
l'hypophyse antérieure via le système porte
hypothalamo-hypophysaire. Celles--‐ci
provoquent la synthèse de FSH et LH qui sont
libérées dans le sang et agissent sur l'ovaire.
Au niveau de l’ovaire, la FSH assure le

recrutement et le début de la croissance
folliculaire. Les follicules en croissance
secrètent des œstrogènes qui ont une
rétroaction négative puis positive sur l'axe
hypothalamo--‐ hypophysaire (en particulier
sur la production de LH).
La LH assure la maturation folliculaire

terminale. Un pic de LH permet ensuite
l’ovulation puis la maturation du corps
jaune (lutéinisation).
Le corps jaune synthétise de la progestérone

pendant toute la phase lutéale du cycle. Elle
inhibe à son tour l'axe HT/HP (empêche la
synthèse de GnRH) et donc la production de
LH, ce qui interdit toute ovulation.
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En l'absence de fécondation,
l’utérus continue à produire des
prostaglandines ce qui induit la lyse du
corps jaune en corps blanc.
H. Hormones et corps jaune
L'effet d'une hystérectomie (= on enlève l'utérus mais pas les ovaires) sur le
corps jaune dépend de l'espèce considérée. Sur la figure 25, la courbe grisée représente
la durée de vie normale d'un corps jaune, le trait la durée de vie du corps jaune après
hystérectomie.
Figure 25 : Effet d’une hystérectomie sur le corps jaune
Observations :
• Sur la femme, l'hystérectomie n'a aucun effet, la production de
progestérone reste stable.
• Sur le cobaye femelle, la synthèse de progestérone après hystérectomie est
importante et dure deux fois la durée d'une gestation, ce qui prolonge la
durée de vie du corps jaune (120j).
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• Sur la brebis, la synthèse de progestérone devient très longue (= temps

d'une gestation), entrainant également la persistance du corps jaune
(140j).
• Sur la lapine, le corps jaune persiste également plus longtemps.
Chez tous les mammifères, l'hystérectomie prolonge la durée de vie du corps jaune
(sauf chez la femme). Il semblerait qu’il y ait production dans l'utérus d'un facteur
inhibiteur du corps jaune.
Cette hypothèse se vérifie à l’aide d’une deuxième expérience :
On réalise une hystérectomie

unilatérale. Sur l’ovaire avec corne utérine :
plus de corps jaune, mais le corps jaune
persiste alors du côté où a eu lieu
l'ablation. En déconnectant la corne utérine
restante et en la « branchant » au corps
jaune persistant, on constate une lutéolyse
(destruction du corps jaune).
 Relation utérus / disparition du
corps jaune
De plus :
• L'administration d'AINS ou d’Ac contre les PGF2α empêche la régression des
corps jaunes  Mise en jeu de facteurs de l’inflammation synthétisés par
l’utérus.
• L’injection de prostaglandines (cf figure 26) fait également chuter le taux de
progestérone, et on remarque une augmentation de la concentration en PGF2α
dans la veine utérine au moment de la lutéolyse.
• L’immunisation passive contre PGF2α bloque la lutéolyse.
• Injection de LH : augmente la durée de vie du CJ
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Figure 26 : Action des prostaglandines et de l’hystérectomie sur la durée de vie du CJ
Il semble donc que les substances sécrétées par l'utérus et responsables de la lutéolyse
soient les prostaglandines PGF2α.
Le système d'irrigation de l'appareil génital femelle permet un

transfert à contre--‐courant de ces prostaglandines de la veine utérine à l'artère
ovarique (cf figure 27) (vache, chèvre, brebis, truie) sauf chez la jument où les
prostaglandines passent par voie systémique. PGF2α est utilisé pour la synchronisation
des chaleurs lors de la présence d'un corps jaune.
Figure 27 : Transfert à contre-courant et trajet des prostaglandines
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Les PGF2α utérines agissent directement sur les ovaires pour induire la lutéolyse :
• Les PGF2 α provoquent une contraction des fibres lisses de la paroi des vaisseaux
qui irriguent l’ovaire (vasoconstriction) et donc une diminution du flux sanguin
irriguant le corps jaune, d'où une ischémie des cellules lutéales et la chute de
la synthèse de PRG.
• L'arrêt de production de l'AMPc au niveau des petites cellules lutéales LH
dépendantes provoque la diminution de la stéroïdogenèse. On a une
dégénérescence du corps jaune (mort cellulaire).
Remarque : Chez les ruminants, l'ocytocine (produit au niveau du CJ) et les

œstrogènes interviennent également dans la lutéolyse. Chez la femme se rajoute
l'influence de facteurs locaux.
Mécanisme de la lutéolyse chez les ruminants (cf figure 28)
Les œstrogènes synthétisés pendant la croissance folliculaire stimulent

l'expression des récepteurs à l'ocytocine. Or, pendant la phase lutéale c’est-à-dire
en présence du corps jaune, il n’y a pas de synthèse d’œstrogènes par les follicules
donc le nombre de récepteurs à l’ocytocine est faible.
Pendant la phase lutéale, le corps jaune synthétise une grande quantité de

PRG qui :
• Se fixe sur ses récepteurs intracellulaires dans les cellules endométriales, pour
inhiber la synthèse des récepteurs à l’ocytocine.
Cependant, elle inhibe aussi ses propres récepteurs (par fixation). De ce fait,
malgré une production croissante de PRG, son effet est de plus en plus faible par un
effet de désensibilisation.
• Inhibe de plus la synthèse de GnRH ce qui diminue un peu la quantité de
FSH et beaucoup la quantité de LH sécrétées.
Le taux de FSH reste suffisant pour stimuler la croissance folliculaire. Ainsi,
les follicules synthétisent des œstrogènes ce qui stimule la sécrétion de LH et permet
l’apparition de récepteurs à l’ocytocine dans la muqueuse utérine.
L'ocytocine est synthétisée par l'hypothalamus de manière continue pendant

tout le cycle (elle est libérée par la post--‐hypophyse). Cependant, chez les ruminants
le corps jaune synthétise également beaucoup d’ocytocine, qui rencontre ses
récepteurs (action paracrine) au niveau des cellules endométriales où elle stimule la
synthèse de prostaglandines (PGF2α) qui vont agir sur l’ovaire et provoquer la
lutéolyse.
La régression du corps jaune entraine alors une diminution de la synthèse de
PRG ce qui amplifie le phénomène de lutéolyse, et lève progressivement
l’inhibition sur de la synthèse de LH jusqu’à atteindre le pic de LH qui précèdera
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l’ovulation suivante. (On rappelle de plus que la LH stimule la synthèse de récepteurs à

l’ocytocine).
A la fin, il y a donc une très grande quantité de récepteurs à l’ocytocine.
Remarque : On a vu que l’inhibition des récepteurs à l’ocytocine par la PRG était

de plus en plus faible, l’ocytocine est donc de plus en plus active : si elle est synthétisée
pendant toute la durée du corps jaune, elle n'a un effet qu'à la fin de la vie du CJ de
par l'absence initiale de récepteurs à l'ocytocine sur le myomètre.
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Figure 28 : Mécanismes de la lutéolyse
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Mécanisme de la lutéolyse : sensibilité aux PGF2α
La sensibilité du corps jaune aux PGF2 α est dépendante du stade du cycle

œstral.
En début de cycle, le corps jaune est réfractaire aux PGF2 α. Cette variation de
sensibilité a des applications cliniques : pour faire retomber une femelle en chaleur, on
cherche à faire disparaître le corps jaune. L'injection de PG n'est efficace pour entrainer
cette lutéolyse qu'après une certaine durée (5 à 7 jours chez la vache, 11 jours chez la
truie) car il faut que les récepteurs aux PGF2 α soient présents.
Chez les juments et les truies, l'ocytocine n'a pas d'effet sur la libération de
PGF2α. De plus, les œstrogènes n’ont pas les mêmes effets que chez les ruminants : ils
prolongent le diœstrus et retardent la régression du corps jaune.
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Physioembryologie
- CM17&18 -etLaendocrinologie
gestation – Physio - RHL
CM 18&19 – La gestation
CM17&18 – La gestation
OBJECTIFS
• Chiffrer la durée des différentes phases de la gestation et décrire leurs équilibres
endocriniens (notamment l'hormone lutéotrope majeure, la progestérone et leurs origines
tissulaires) chez la chatte, la chienne, la vache, la truie, la jument, la brebis et la femme.
• Décrire la relation structure-•‐fonction d'échange et la fonction endocrine du placenta.
Il y aura une question concernant l’équilibre endocrinien d’une espèce au partiel !
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CM 18&19
Physio – La gestation
- CM17&18 - La gestation
Table des matières

OBJECTIFS .......................................................................................................................... 1
I. LES DIFFERENTES PHASES DE LA GESTATION ........................................................ 4

A. Définition de la gestation ................................................................................................ 4
B. Durée totale ....................................................................................................................... 4
1) Variations interspécifiques ..................................................................................................................... 4
2) Variations intraspécifiques ..................................................................................................................... 5
3) Nombre de gestations par an ............................................................................................................... 6
4) Les 3 phases de la gestation .................................................................................................................. 6
C. La vie libre de l’œuf = phase pré-implantatoire ............................................................ 6
D. La nidation = phase implantatoire .................................................................................. 8
1) Les différentes étapes .............................................................................................................................. 8
2) La répartition des blastocystes ............................................................................................................. 9
3) Les différents types de placentation................................................................................................. 11
4) Le moment de l’implantation .............................................................................................................. 14
II. LES MODIFICATIONS CHEZ LA FEMELLE ............................................................... 15

A. Les modifications de l’appareil génital ......................................................................... 15
1) Les ovaires .................................................................................................................................................. 15
2) L’utérus ........................................................................................................................................................ 16
3) Les trompes ................................................................................................................................................ 17
4) Le vagin et la vulve .................................................................................................................................. 17
5) Les mamelles ............................................................................................................................................. 17
B. Les modifications métaboliques.................................................................................... 18
1) Au niveau respiratoire ............................................................................................................................ 18
2) Au niveau circulatoire ............................................................................................................................. 18
3) Au niveau métabolique.......................................................................................................................... 18
III. L’EQUILIBRE ENDOCRINIEN DE LA GESTATION ................................................... 20

A. Rôle des hormones sexuelles ......................................................................................... 20
B. Origine et contrôle de leur sécrétion ............................................................................ 20
1) Hormones d’origine lutéale ................................................................................................................. 20
2) Hormones d’origine placentaire......................................................................................................... 21
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CM 18&19
C. La réponse de la mère .................................................................................................... 23

1) Poursuite des actions lutéotrophiques pour les espèces à corps jaune persistant ........ 23
2) Suppression des actions lutéolytiques............................................................................................. 23
3) Classification des espèces selon les mécanismes intervenant dans la gestation ............ 24
IV. EXEMPLES D’EQUILIBRES ENDOCRINIENS............................................................ 25

A. Espèces à post-œstrus long ou à gestation utérine courte (chienne) ....................... 25
B. Espèces à réflexes neuro-hormonaux (furette, lapine, chatte) .................................. 27
1) Espèces à ovulation provoquée.......................................................................................................... 27
2) Espèces à ovulation spontanée .......................................................................................................... 29
C. Espèces à corps jaune indispensable pendant toute la durée de la gestation ......... 30
1) Cas de la vache et de la chèvre .......................................................................................................... 30
2) Cas de la truie............................................................................................................................................ 31
D. Espèces à relais placentaire (femme, brebis, jument) ................................................. 32
1) Cas de la femme ....................................................................................................................................... 32
2) Cas de la brebis ........................................................................................................................................ 33
3) Cas de la jument (le pire pour la fin) ................................................................................................ 34
Annexes ............................................................................................................................ 36
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CM 18&19
I. LES DIFFERENTES PHASES DE LA GESTATION

A. Définition de la gestation
La gestation (du latin gestare, porter) se définit comme la période pendant
laquelle l'enfant de l'humain ou le petit des animaux mammifères est porté au
sein de sa mère. Cette période a une durée variable d'une espèce à l'autre, mais
relativement constante au sein d’une même espèce (sauf exception).
Remarque : La durée de gestation moyenne des femmes n’est pas la même en

fonction des pays (à quelques jours près).
Sur une radio, on compte le nombre de petits en comptant le nombre de têtes
(et de colonnes vertébrales) :
Radio abdominale d'une lapine gestante
B. Durée totale
1) Variations interspécifiques
La gestation dure de la fécondation à la mise-bas (= parturition) ; or si la mise-
bas est facile à dater, la fécondation est parfois difficile à déterminer.
On distingue :
• Les espèces à ovulation provoquée par l’accouplement (chatte, lapine).
• Les espèces à ovulation supposée (on considère que l’ovulation de la femme
a lieu environ 14 jours après le début des menstruations, c’est pourquoi le
gynéco demande la date des dernières règles pour en déduire la « date légale
d’accouchement » ... mais ceci parce qu’on se base sur un cycle théorique de
28 jours, ce qui n’est pas toujours le cas !).
• Les espèces avec œstrus (manifestations plus ou moins visibles).
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CM 18&19
Le début de la gestation est donc facile à repérer pour les espèces à ovulation
provoquée car la fécondation est alors plus ou moins simultanée au coït. Pour les
autres, il faut estimer la fécondation à partir de la date d'ovulation supposée, de celle
du coït et des durées de vie des spermatozoïdes et des ovocytes.
2) Variations intraspécifiques
Au sein d’une même espèce, la gestation dépend de :
➢ La race : Une jument de trait est ainsi gestante plus longtemps qu’une jument
de sang. De même la gestation chez la brebis à lait est plus longue que chez la
brebis à viande.
➢ Du sexe du fœtus : la gestation est plus longue pour un veau mâle que pour
une femelle.
➢ Du nombre de fœtus : plus il y a de fœtus, plus la gestation est courte. Il y a
même un risque de prématurité.
Remarques :
➢ La durée moyenne de la gestation chez la femme est de 9 mois (280 jours) quand
il n’y a qu’un seul fœtus, 262 jours s’il y a des jumeaux, 247 si c’est des triplés et
237 si c’est des quadruplés. La masse individuelle de chaque enfant à la
naissance baisse également.
➢ Lorsqu’une jument porte des jumeaux on tue souvent un des petits dans l’utérus
pour assurer la survie de l’autre car le risque de prématurité et de mortalité est
très important.
Les durées de gestation par espèce sont données dans le tableau suivant. Les chiffres
exacts ne sont pas à connaitre mais il faut avoir un bon ordre d’idée.
Espèce Durée Ecart type Espèce Durée Ecart type
Brebis 151 144---152 Lapine 31 30---35
Chatte 63 52---69 Souris 20---22
Chèvre 148 135---160 Truie 115 120---122
Chienne 63 59---65 Vache 282 274---291
Femme 280 273---287 Jument 336 334---359
(En annexe, les mêmes données pour d’autres espèces plus « exotiques », non exigibles
en partiel).
Remarque : des paramètres environnementaux peuvent également avoir une

influence sur la durée de la gestation : nutrition, saison (chez la jument, gestation plus
longue si en hiver) …
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3) Nombre de gestations par an

Une vache fait une gestation par an, une jument également dans l’idéal (avec
un petit décalage dû au fait qu’on insémine pas aux premières chaleurs).
Une chienne, une chatte ou une brebis font 2 gestations par an (ou plus
parfois pour certaines races de chat très prolifiques comme les siamois).
4) Les 3 phases de la gestation

Il y a trois phases pendant la gestation :
➢ La phase pré-‐‐implantatoire, pendant laquelle l’œuf a une vie libre, des trompes à
l’utérus.
➢ La phase de nidation, où l’œuf s’implante dans la muqueuse utérine.
➢ La phase de gestation proprement dite, durant laquelle le fœtus se développe
et le placenta fonctionne.
C. La vie libre de l’œuf = phase pré-implantatoire
La vie libre correspond aux quelques jours que met l’œuf, fécondé dans
les trompes, à migrer des trompes utérines à l’utérus avant de s’y implanter. Cette
vie libre est rendue possible par la sécrétion du lait utérin par la muqueuse
utérine, qui assure la nutrition de l’embryon sous l’influence de la progestérone
(d’où l’importance de la présence du corps jaune). Les œufs peuvent progresser
dans les trompes grâce aux contractions musculaires, et au courant liquidien qui
va vers l’utérus.
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Cette migration concerne les œufs fécondés comme les œufs non fécondés
(sauf chez la jument, qui peut distinguer et orienter différemment les œufs
fécondés et non fécondés, et chez qui les œufs non fécondés restent dans les
trompes).
Figure ? : Premiers stades de division de l’œuf
L’œuf commence ses divisions

cellulaires pendant sa migration au rythme
d’une division par jour environ.
Au 5ème jour, l’embryon passe au stade
blastula/blastocyste. Les cellules s’organisent
avec apparition du blastocœle, cavité
séparant bouton embryonnaire et
trophoblastes. Le trophoblaste est constitué
de larges cellules polarisées à l’origine de
l’épithélium du chorion et du placenta.
Remarque : trophos = nourriture et blaste = feuillet en grec
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La durée de cette phase, ainsi que le nombre de divisions qui s’y déroulent,
varient selon les espèces. Le tableau ci---dessous permet d’avoir des ordres de grandeurs
qui sont à connaître mais il ne faut pas apprendre les détails (sauf pour la jument).
L’embryon reste dans

les cornes
Figure ? : Variations spécifiques de la phase pré-implantat ir
Chez la jument, la phase de vie libre de l’œuf est très longue. L’embryon grossit
pendant 45 jours avant l’implantation. Cela permet un diagnostic de gestation
précoce par échographie par voie transrectale car le gros embryon flotte dans la
cavité utérine (lorsqu’il est fixé, il devient difficile de le distinguer de la muqueuse
utérine).
D. La nidation = phase implantatoire

1) Les différentes étapes
Les étapes de la nidation dépendent du type de placentation (= formation du
placenta) de l’espèce.
Les microvillosités et les sécrétions de la muqueuse utérine entraînent
l’immobilisation de l’œuf.
La nidation commence avec la perte de la Zone Pellucide (ZP). L’embryon

s’oriente et s’accole à la paroi utérine et des contacts cellulaires s’établissent via des
intégrines de l’endomètre. La nidation est permise par la réaction déciduale, qui
correspond aux modifications des cellules de l’endomètre en vue d’accueillir l’embryon.
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Remarque : La phase déciduale correspond en fait à une réaction

inflammatoire de la muqueuse utérine, car l’embryon appartient au « non soi » (il
exprime aussi le génome paternel). Comprendre les mécanismes d’acceptation de
ce « corps étranger » servirait pour résoudre les rejets de greffe chez l’homme.
± profonde
2) La répartition des blastocystes

Dans le cas où plusieurs blastocystes doivent s’implanter, c’est---à---dire
pour toutes les espèces qui ont des portées de plusieurs petits, leur répartition
dépend de contractions locales du myomètre. Ces contractions ont lieu
malgré l’imprégnation de progestérone (par le corps jaune) qui inhibe les contractions
musculaires car le blastocyste sécrète localement des facteurs pro---contractants. Les
fœtus se répartissent alors aléatoirement dans les deux cornes utérines. Ensuite, les
blastocystes s’immobilisent dans les microvillosités de la muqueuse congestionnée très
vascularisée : c’est la zone la plus favorable pour la nidation. Puis, dans une troisième
phase, il va y avoir une perte de la membrane pellucide qui va entraîner par la suite la
réaction déciduale : implantation du blastocyste dans la muqueuse.
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Formation chambre
d’implantation
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3) Les différents types de placentation

a- A l’échelle microscopique
La pénétration de l’embryon dans l’utérus conditionne le type de placentation :
❖ La placentation épithéliochoriale : l’adhésion est simple, toutes les couches

cellulaires fœtales (3) et maternelles (3 couches également) sont conservées.
 Cas de la truite, de la vache et de la

jument : toutes les couches cellulaires sont
présentes. A partir du sang maternel, on
a:
➢ Les capillaires maternels
➢ La matrice extracellulaire maternelle
➢ L’épithélium utérin
➢ Le trophoblaste
➢ La MEC fœtale
➢ Les capillaires fœtaux
Remarques :
- Toutes les substances du sang maternel ne passent pas au fœtus,
l’utilisation de médicaments est donc possible.
- Au moment de la parturition, les couches étant plus nombreuses et
l’intrication moins importante, l’involution utérine sera en général plus
courte que chez les espèces ou l’invasion est importante. Or la durée et la
qualité de cette involution sont importantes car plus elles sont rapides et
plus vite la femelle pourra être remise à la reproduction.
Au contraire, lorsqu’il y a invasion de l’endomètre par des cellules embryonnaires qui

digèrent des cellules maternelles, on parle de placentation endothéliochoriale et
hémochoriale.
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❖ La placentation endothéliochoriale : (cas des

carnivores domestiques), la MEC maternelle
ainsi que l’épithélium utérin ont disparu, il reste
donc 4 couches cellulaires. Ce type de
placentation est zonal (voir la suite). Les
échanges entre la mère et le fœtus sont
meilleurs, l’involution est plus longue.
❖ La placentation hémochoriale : (cas de la

femme), il ne reste que 3 couches cellulaires car
les couches maternelles sont complètement
absentes. Le sang maternel est au contact direct
du trophoblaste devenu syncytiotrophoblaste
en fusionnant avec les couches maternelles. Les
échanges sont très faciles avec ce type de
placenta.
Quel que soit le type de placentation, les

couches fœtales ne disparaissent jamais.
b- A l’échelle macroscopique
On distingue différents types de placentation à l’échelle macroscopique (on
s’intéresse à l’aspect de la placentation) :
• Dans le cas d’une placentation épithéliochoriale, la placentation peut être :
 Diffuse : les échanges se font sur toute la surface du chorion (ex : jument,
truie).
 Cotylédonaire : les zones d’échanges sont groupées au niveau de
cotylédons (= « boutons pression »), petites excroissances avec des
villosités choriales (ex : vache).
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Remarque : Chez la vache, lorsque la délivrance se fait mal il faut désengranger les
cotylédons comme des boutons pression.
• La placentation endothéliochoriale est de type zonale : les échanges

placentaires sont plus rapides et se font au niveau d’une bande annulaire
autour du fœtus (ex : carnivores).
• Dans le cas d’une placentation hémochoriale, le placenta peut être discoïde :

seule une partie de l’enveloppe est en contact avec les tissus maternels (ex :
femme).
Remarque : Chez les primates, la placentation n’est pas toujours discoïde, ils ne
sont donc pas forcément de bons modèles pour l’étude de la reproduction humaine.
Attention à ne pas confondre les échelles microscopique et macroscopique
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4) Le moment de l’implantation
La phase d’implantation n’est possible que pendant une période limitée dans le
temps : c’est la fenêtre d’implantation (♥ terme à connaître). Pendant cette période
la muqueuse utérine est réceptive aux signaux du blastocyste : les intégrines de
surface (en temps normal masquées par des muco---protéines) peuvent interagir avec
l’œuf.
Remarques :
• Dans tous les autres tissus d’un organisme, l’implantation d’un embryon est
possible à tout moment, puisque les intégrines sont démasquées !
• Ainsi, l’équilibre endocrinien de l’implantation est important, notamment dans
le cadre du transfert d’embryons : la vache n’a qu’un veau par an, si on veut
qu’elle en ait plus, on la fait super ovuler puis on transfert l’embryon à des
mères porteuses. Il faut pouvoir détecter la période pendant laquelle les
embryons pourront s’implanter dans la muqueuse utérine. Cet équilibre est
spécifique : il y a en général des taux de progestérone et d’œstrogène élevés.
Figure ? : Equilibre endocrinien de l’implantation
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Rappels : La progestérone est produite par les corps jaune. Les œstrogènes sont
produits par le follicule ovarien, le corps jaune ou l’embryon
Un taux élevé de progestérone est suffisant pour la nidation chez certaines

espèces (ratte, souris, brebis). Chez d’autres espèces, il faut un taux élevé de
progestérone et d’une autre hormone (le plus souvent œstrogène).
Tout sera revu en détail pour chaque espèce dans le IV.
II. LES MODIFICATIONS CHEZ LA FEMELLE

Partie sexy
A. Les modifications de l’appareil génital

1) Les ovaires
Il existe une période critique avant laquelle une ovariectomie aboutit à un
avortement, et après laquelle elle ne change rien. Chez certaines espèces, ce risque
d’avortement dure tout au long de la gestation. L’injection de prostaglandines peut
aussi faire avorter certaines espèces.
Ceci est dû à la persistance du corps jaune qui est indispensable au

maintien de la gestation.
• Pour certaines espèces, il est indispensable pendant toute la gestation.

• Pour d’autres, il l’est uniquement pour le début et on observe ensuite un
relais placentaire.
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De plus, pendant la gestation, les cycles ovariens s’arrêtent, sauf dans le cas
des espèces à gestation longue (jument, éléphante) chez lesquelles il y a maturation
folliculaire puis formation d’un 2ème corps jaune sans ovulation.
2) L’utérus
❖ Le col est fermé par un bouchon muqueux qui a un rôle protecteur contre
le milieu extérieur. Cependant sa présence n’est pas indispensable pour le
bon déroulement de la gestation et il passe souvent inaperçu chez nos
espèces domestiques.
Remarques :
➢ Ce bouchon muqueux sert au diagnostic de gestation chez les rongeurs.
➢ Chez les femmes, perte de ce bouchon muqueux vers le 9ème mois.
❖ Le corps est d’abord préparé par imprégnation hormonale (œstrogènes et

progestérone). La seconde phase est une croissance rapide avec prise de
poids mais sans augmentation de volume, puis il y a une accommodation
au fœtus. L’utérus se distend par la présence et la croissance du fœtus et le
volume de l’utérus et du fœtus augmente.
Les effets indésirables de la grossesse

« La croissance rapide, c’est la phase où vous prenez du poids mais où on ne voit pas
encore que vous êtes enceinte… (Un peu embarrassant), ensuite il y a l’accommodation,
c’est la phase où vous ressemblez à une grosse vache (on se demande comment la peau
peut autant se distendre). Et puis il y a l’après, quand un étudiant vient vous féliciter pour
un heureux évènement alors que vous avez accouché depuis 6 mois... »
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❖ Disposition du fœtus dans l’utérus : s’il y a un seul fœtus, il est dans l’une
des deux cornes et on ne retrouve que des annexes dans l’autre. S’il y en a
plusieurs, on observe des chapelets de loges fœtales.
3) Les trompes
Pendant la grossesse, il y a hyperplasie progressive des trompes utérine, ainsi
qu’une augmentation des sécrétions. Enfin, la ciliature disparaît pendant la gestation.
4) Le vagin et la vulve
Au niveau du vagin et de la vulve, la musculeuse augmente, il y a une
mucification (plus de cellules à mucus), et une plus grande vascularisation (vulve
tuméfiée).
Enceinte et sexy ? Pas vraiment…
« La musculeuse du vagin et de la vulve augmente au point que vous ne reconnaissez
plus votre propre appareil génital ! Sans compter les sécrétions abondantes du style
‘’pertes blanches ‘’. Ce ne sera plus jamais comme avant… »
« C’est joli votre petite vulve… et ben non là paf elle devient énorme ! »
5) Les mamelles
Sous l’action des œstrogènes, les canaux galactophores se développent, et
sous l’action de la progestérone, les acini se développent (cf. cours lactation). Ainsi les
mamelles sont plus grosses, mais aussi plus douloureuses (tension mammaire). Il peut
y avoir sécrétion de colostrum (1er lait riche en Ac) à la fin de la gestation et dès le 5ème
mois chez la vache et la femme.
Remarque : L’apparition du colostrum se manifeste par de petites croûtes

blanches à orangées sur le bout de la mamelle. On peut guetter son arrivée et étudier
sa qualité. Chez une jument, si le colostrum est remplacé par le lait avant la mise bas,
c’est que le poulinage est un peu tardif et devra éventuellement être déclenché.
Adieu bonnet E…
« Le premier truc qui augmente pendant la gestation, c’est les seins, une aubaine pour les
bonnets A ! Mais c’est super douloureux, alors ‘’tu regardes mais tu ne touches pas !’’
(zut…). L’allaitement entraine aussi une augmentation de la taille des seins. Le seul
problème, c’est la fin, ça peut redevenir normal… ou régresser (genre bonnet A--) et vous
vous retrouvez avec des gants de toilettes… » Cela n’arrive pas à toutes les femmes
cependant, et ce n’est pas le cas de Mme Louzier, rassurez-vous !
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B. Les modifications métaboliques

1) Au niveau respiratoire
La fréquence respiratoire augmente pour maintenir le débit car le volume

courant est diminué par la présence du fœtus. La femelle gestante s’essouffle plus
vite. Ceci est lié à la position du fœtus qui comprime le diaphragme.
2) Au niveau circulatoire
• La volémie augmente, le cœur est en surcharge volémique. Il faut donc éviter
de faire se reproduire les animaux cardiopathes (comme les cavaliers King
Charles très souvent), non seulement parce que cela peut mettre en danger
la vie de l’animal et des petits, mais aussi parce qu’il y a risque de
transmission à la descendance (Interprétation de l’échocardiographie
différente selon l’état de la chienne).
• On note aussi une baisse de l’hématocrite due à une hémodilution
• Augmentation du débit sanguin rénal (d’où une envie fréquente d’aller
aux toilettes qui n’est pas seulement due au fait que le fœtus appuie sur la
vessie !)
Au cours de la gestation le cœur subit des modifications qui sont irréversibles

(augmentaton de la taille notamment). On peut observer ces modifications en
comparant des échographies réalisées avant et après la gestation.
3) Au niveau métabolique
La glycosurie peut être augmentée, dans ce cas ce n’est pas forcément

pathologique. Pour vérifier si la femelle gestante n’a pas de diabète, une mesure
de la glycémie est nécessaire.
On fait avaler du glucose (poudre blanche) et on mesure la glycémie. Si elle est trop
élevée, on en rebouffe ! (Conseil du chef : un peu de jus de citron vous sauvera la
vie, parce que sinon c’est vraiment dégueu)
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Tableau récapitulatif
• Persistance du corps jaune chez certaines
espèces
Ovaires
• Arrêt des cycles ovariens
Col • Bouchon muqueux
• Préparation : œstrogène/ progestérone

Corps
• Croissance rapide (œstrogène/progestérone)
Utérus Disposition • Un seul : fœtus dans une corne, annexes dans
des fœtus l’autre
L’appareil génital
• Plusieurs : Chapelet de loges fœtales
• Hyperplasie progressive
Trompes • Perte de la ciliature
• Augmentation des sécrétions
• Augmentation de la musculeuse (fibres
musculaires lisses circulaires)
Vagin, vulve
• Mucification
• Augmentation de la vascularisation
• Œstrogènes : développement des canaux
galactophores
• Progestérone : développement des acini
Mamelle • Sécrétion du colostrum en « fin » de gestation
(5ème mois pour la vache…)
Appareil respiratoire • Augmentation FR
• Augmentation volémie (/!\ Cardiopathies)

• Hémodilution
Changements
Circulation
métaboliques
• Augmentation DSR
Métabolisme • Glycosurie
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III. L’EQUILIBRE ENDOCRINIEN DE LA GESTATION

A. Rôle des hormones sexuelles
Au cours de la gestation il y a une synergie œstro-‐‐progestative.

Le rapport œstrogène/progestérone varie entre les espèces, mais reste stable
au sein d’une même espèce. En général, il y a (nettement) plus de progestérone
que d’œstrogènes.
Exemple : Chez la lapine il est de 1/750

La progestérone a une action trophique et métabolique sur l’utérus
(notamment en 1ère phase) : elle permet sa croissance et le maintien de la gestation,
et inhibe les contractions des cellules musculaires lisses de l’utérus. Une
ovariectomie en début de gestation entraîne des contractions du myomètre qui
écrasent et/ou expulsent le fœtus  avortement.
B. Origine et contrôle de leur sécrétion

1) Hormones d’origine lutéale
Les hormones lutéales sont des hormones protéiques pour la plupart. Il y a
aussi quelques hormones stéroïdiennes (les œstrogènes).
a- Les hormones protéiques

• Les hormones chorioniques (synthétisées par le chorion) : Chez la femme on
trouve L’human Chorionic Gonadotropin (hCG). C’est l’hormone protéique
que l’on dose dans les tests de grossesse urinaires car elle est présente dans
le sang 10/11 jours après fécondation et dans les urines 11-14 jours après
fécondation.
Ces hormones sont différentes chez toutes les espèces ( tests de grossesse
spécifiques à chaque espèce !!). Chez la jument il s’agit de la PMSG (Pregnant
Mare Serum Gonadotropin, aussi appelée eCH pour equine Chorionic
Gonadotropin).
• Les trophoblastines sont une autre famille d’hormones protéiques,

synthétisées par le trophoblaste. Elles inhibent l’action de l’ocytocine.
Elles sont aussi spécifiques :
OTP ovine : du 12ème au 21ème jour, BTP bovine : du 15ème au 25ème jour
• EPF (Early Pregnancy Factor des ruminants), peut servir au diagnostic de

gestation des bovins mais pas intéressant d’un point de vue économique (du
25ème au 30ème jour).
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• PSPB (Pregnancy Specific Protein B), diagnostic de gestation des bovins (par
dosage).
• Sommatomammotrophine ou « prolactine placentaire » : Synthétisée à la
5ème semaine chez la femme, 16ème jour chez les ruminants, absente chez la
jument, la truie et les carnivores.
• Relaxine : 20 jour après la fécondation chez la chienne, elle sert pour les
diagnostics de grossesse 30 jours après la saillie.
b- Hormones stéroïdiennes
• Œstrogènes : Chez la truie, elles sont synthétisées 12 jours après la

fécondation.
2) Hormones d’origine placentaire

L’unité fœto-‐‐placentaire est à l’origine de ce type de sécrétion. La sécrétion
dépend du type d’espèce : chez les espèces à corps jaune obligatoire pendant toute
la gestation (comme la chèvre) il n’y a pas de synthèse placentaire. En revanche chez
les espèces à relais placentaire (comme la femme), le placenta synthétise de la
progestérone, libérée ensuite dans la veine ombilicale et la veine utérine.
Chez la chèvre les entrées de

progestérone sont égales aux
sorties, il n’y a pas de
synthèse de progestérone
placentaire.
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Chez la femme, les entrées

sont inférieures au sorties: il y
a eu une synthèse o-
pla ntai .
Remarque : On parle d’unité fœto---placentaire car la synthèse des hormones ne

fait pas intervenir uniquement le placenta. Relation étroite entre le fœtus et le placenta
pour la synthèse de la progestérone.
A retenir : à partir du cholestérol fourni par la mère (cf figure ), il y a synthèse de

prégnénolone dans le placenta et les surrénales du fœtus. Puis conversion dans le
placenta en œstrogènes et en progestérone pour conserver le ratio
œstrogène/progestérone.
Figure ?: Voie de synthèse des hormones sexuelles par l’unité femto-placentaire

PRG=progestérone et E2=oestrogènes (pas à savoir dans le détail !)
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C. La réponse de la mère
1) Poursuite des actions lutéotrophiques pour les
espèces à corps jaune persistant
Cette diapo de rang A sera en fait revue dans le IV, au cas par cas par espèce,
ici juste pour fixer un peu les idées…
• L’embryon peut envoyer des signaux stimulant la synthèse hypophysaire de LH
et/ou de prolactine (PRL) par la mère, ce qui permet le maintien du corps jaune
(facteurs lutéotrophiques).
• De plus l’embryon ou le placenta sécrète une hormone lutéotrophique, qui agit
directement sur le corps jaune : c’est la prolactine placentaire (=
sommatomammotrophine chorionique).
• Enfin, il peut y avoir mise en jeu d’un réflexe neurohormonal lors de
l’accouplement qui mène à une production de LH. Par exemple, l’accouplement
entre une chatte et un chat stérile fait intervenir ce réflexe et on a persistance du
corps jaune de pseudo--- gestation.
Remarque : Avec un coton tige, on peut, chez la chatte, simuler le coït vaginal et mimer ce
réflexe neurohormonal, provoquant l’apparition et le maintien d’un corps jaune pendant 30 à
40j, ce qui évite les chaleurs pendant ce temps. C’est une méthode de contraception peu
coûteuse, mais la chatte ne s’y laissera pas prendre deux fois….
2) Suppression des actions lutéolytiques

Le corps jaune est détruit en majorité par l’action des prostaglandines
(PGL). Ainsi, si on supprime les PGL, le corps jaune est maintenu plus longtemps
que la durée du post-œstrus. (Gestation ou pathologie chez la jument).
Les PGL sont sécrétés de façon pulsatile par l’utérus ou par le corps jaune. Cette
sécrétion est stimulée par l’ocytocine lutéale.
Pour supprimer l’action lutéolytique, trois « solutions » :

➢ Les œstrogènes, sécrétés par le corps jaune chez les primates, et par les
follicules chez les autres espèces, inhibent la sécrétion de PGL. Cela permet le
maintien du corps jaune.
➢ Les trophoblastines (BTP chez les bovins et OTP chez les ovins) inhibent l’action
de l’ocytocine et l’empêchent d’agir sur l’utérus. Ceci bloque la sécrétion de PGL
par le fœtus.
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➢ Chez d’autres espèces comme la truie : le fœtus synthétise de l’œstradiol qui

agit directement sur l’utérus en piégeant les PGL dans l’utérus jusqu’à la
parturition. Il n’y a plus de lyse du corps jaune.
Figure ?: Action de différentes hormones sur la lutéolyse (il manque les oestrogènes).
En bref : Les modifications dues à la gestation entraînent chez la mère une

action lutéotrophique et une suppression des actions lutéolytiques
3) Classification des espèces selon les mécanismes

intervenant dans la gestation
Il y a une grande variabilité spécifique pour les mécanismes impliqués

pendant la gestation. On distingue donc quatre grands types d’espèces.
• Espèces à post-‐‐œstrus long ou à gestation utérine courte (chienne). Gestation

de la même durée ou plus courte que le post œstrus.
• Espèces à réflexes neuro-‐‐hormonaux : chez les espèces à ovulation provoquée

par l’accouplement (chatte, lapine, furette) et les petits rongeurs, ces réflexes
permettent le maintien de la gestation.
• Espèces à corps jaune indispensable pendant toute la durée de la gestation

(vache, chèvre, truie) : les mécanismes de poursuite d’action lutéotrophique et
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de suppression d’actions lutéolytiques entrent en jeu.
• Espèces à relais placentaire : En début de gestation, le corps jaune est

indispensable et est maintenu par la poursuite des actions lutéotrophiques
(femme, jument) et/ou la suppression des actions lutéolytiques (brebis).
IV. EXEMPLES D’EQUILIBRES ENDOCRINIENS
ATTENTION : Cette partie est particulièrement horrible à apprendre,

et il y aura au moins une question concernant les équilibres endocriniens le
jour du partiel.
A. Espèces à post-œstrus long ou à gestation

utérine courte (chienne)
Dans le cycle de la chienne, le post---œstrus dure 2 mois…. Ce qui correspond à
la durée de la gestation ! Ainsi le corps jaune persiste et permet la synthèse
de progestérone (PRG) pendant toute la durée de la gestation.
Remarques :
➢ La chienne est donc une espèce à post œstrus long (2 mois). Comme espèce à gestation
utérine courte, on pourrait citer… le kangourou ! (Ses cycles durent 33jours).
➢ Risque de grossesses nerveuses à cause du temps de post œstrus et de gestation qui
est le même.
Le diagnostic de gestation peut se faire par :

• Palpation transabdominale : elle est possible entre 18 et 25j, mais difficile
dès que le sujet est gras ou contracté, et il faut faire attention à ne pas léser
les fœtus (et à ne pas confondre avec le rectum et les crottes…). Il faut
essayer de sentir les loges fœtales.
• Echographie : à partir de 20j, difficile pour les sujets gras ou de grande

taille.
• Doppler : Détection des flux vasculaires fœtaux ou placentaires. Certitude

de gestation à partir de 32j (#1mois), il permet de savoir si les petits sont
vivants et d’entendre leurs battements cardiaques.
• Radiographie : A partir de 45j, elle permet un diagnostic de certitude, et le

comptage des chiots (en comptant les crânes) et de repérer les anomalies
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et les risques de dystocies. Pratique mais tardif car il faut attendre

l’ossification des chiots qui a lieu 42---45j après le pic de LH (si clichés de
bonne qualité).
• Habitus extérieurs et modifications de comportement :

⋅ Développement des glandes mammaires à partir de 35j.
⋅ Distension abdominale, nette qu’à partir de la 5ème semaine.
⋅ Prise de poids d’intensité variable.
⋅ Changement de comportement : chienne plus calme, plus craintive.
Attention ces changements de comportement sont aussi observés dans le cas de

grossesses nerveuses (ou hormonales). On peut même observer une lactation chez
une chienne vide.
• Dosage de la Relaxine : il permet un diagnostic précoce et fiable, puisque

cette hormone est synthétisée par le trophoblaste et l’ovaire en cas de
gestation. Elle est détectable à partir de 20j (#3semaines). Si le premier test
est négatif, on peut le renouveler à 4 semaines, mais pas au---delà, car le taux
de relaxine diminue.
Grosse boulette à éviter en partiel : Le dosage de PRG ne sert à rien pour le

diagnostic puisque le corps jaune persiste que la chienne soit gestante ou non.
En revanche, la PRG sert à détecter l’œstrus pour déterminer à quel moment

inséminer la chienne.
Remarque : Le comptage des petits effectué pendant la gestation servira

notamment lors de la mise---bas pour vérifier que tous les petits sont bien sortis. Au-delà
de 8 chiots, il est cependant difficile de les différencier, on dira donc au propriétaire
« au moins 8 » plutôt que « il y en a 12 » car il ne faut surtout pas qu’un petit reste
coincé dans la chienne si on a oublié d’en compter un !!
Dosage de la relaxine (pour plus de précisions)
➢ Elle est synthétisée par le trophoblaste et par l’ovaire, elle permet un diagnostic
précoce et fiable de la gestation.
➢ Elle est détectée dans le sang à partir de la troisième semaine de gestation, c’est à
dire après que la placentation soit établie. Il y a un pic de 4 à 5 ng/mL 2-3 semaines
avant la mise-bas, puis le taux diminue progressivement après l’accouchement,
restant à des niveaux de 0.5 à 2 ng/mL pendant 4 à 9 semaines pour devenir ensuite
indétectable.
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➢ On réalise un dosage par ELISA Sandwich (ReproCHEK RELAXINE ELISA). Des

anticorps polyclonaux de lapin anti-•-relaxine fixés sur des cupules captent la relaxine
contenue dans le sang, il y a une réaction anticorps-•-antigène révélée par un
anticorps monoclonal anti relaxine couplé à une peroxydase. La présence de la
peroxydase est révélée par un substrat dégradé par l’enzyme et donnant un produit
coloré. On peut lire le résultat à l’œil ou à l’aide d’un appareil mesurant la densité
optique.
B. Espèces à réflexes neuro-hormonaux (furette,

lapine, chatte)
1) Espèces à ovulation provoquée
Chez ces espèces, l’accouplement provoque l’ovulation par des réflexes nerveux,
et entraîne des mécanismes de gestation, qu’il y ait eu fécondation ou non.
a- Cas de la furette
Chez la furette, des stimulations nerveuses lors de l’accouplement entraînent
la synthèse de LH et PRL (prolactine) par l’axe HH. La décharge de LH provoque
l’ovulation, et la LH et la PRL stimulent la synthèse de PRG par une action
lutéotrophique.
Donc si la furette s’accouple, que le mâle soit fertile ou non, il y aura synthèse
de progestérone.
Légende
Axe HH
Corps jaunes
Foetus
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b- Cas de la lapine
Chez la lapine, les mêmes réflexes neuro-‐‐hormonaux permettent le maintien

du corps jaune pendant 15 jours, mais la gestation dure 30 jours. A partir de 15 jours,
les loges fœtales synthétisent des œstrogènes qui stimulent au niveau de
l’hypothalamus la synthèse de LH et PRL à action lutéotrophique. Cela maintient le
corps jaune plus longtemps. Le même corps jaune est appelé corps jaune de pseudo-
‐‐gestation puis corps jaune de gestation.
c- Cas de la chatte
Chez la chatte, la situation est la même que pour la lapine, seules les durées
changent. Le corps jaune de pseudo---gestation se maintient pendant 30---40 jours. La
conséquence est qu’en cas de saillie non fécondante, la voie nerveuse est stimulée et
il y a une suppression des chaleurs pendant 30-‐‐40 jours sans que cela signifie une
gestation (souvenez---vous de la méthode coton---tige…). Le cycle normal reprend après
car il n’y a pas de fœtus donc pas d’œstrogènes fœtaux.
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Remarque : La transition entre les

phénomènes de gestation et de pseudo
gestation se fait de façon progressive.
2) Espèces à ovulation spontanée

Cas des petits rongeurs
Chez la ratte, les réflexes neuro-‐‐hormonaux maintiennent le corps jaune de
pseudo-‐‐ gestation pendant 12 jours. Puis les fœtus synthétisent de la prolactine
placentaire (=somatomammotrophine) qui agit directement sur le corps jaune devenu
corps jaune de gestation, qui persiste jusqu’à la mise--- bas à 21 jours. Cela ne passe
plus par l’axe HH, la prolactine placentaire nourrit directement l’ovaire.
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Ce n’est pas la prolactine placentaire qui maintient directement la

gestation mais elle agit sur le corps jaune qui libère de la PRG qui
maintient la gestation.
C. Espèces à corps jaune indispensable pendant

toute la durée de la gestation
Suppression des activités lutéolytiques
1) Cas de la vache et de la chèvre

Chez la vache et la chèvre, en début de gestation, le corps jaune cyclique assure
la synthèse de PRG. Puis le corps jaune va devenir le corps jaune de gestation par le
biais de plusieurs mécanismes.
La première transition est le début de la synthèse d’œstrogènes par le fœtus,
qui va stimuler la synthèse de LH et PRL par l’hypophyse maternelle, à action
lutéotrophique. Cela stimule la synthèse de PRG qui maintient la gestation. De plus
le fœtus synthétise des trophoblastines (TP) qui inhibent la synthèse de
prostaglandines (PGF2) par l’utérus en agissant sur les récepteurs à ocytocine. PGF2
ayant une action lutéolytique, l’action des TP empêche la lutéolyse.
Puis la deuxième transition est la synthèse de prolactine placentaire par le

fœtus, qui a une action directe lutéotrophique sur le corps jaune. Son action est
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couplée à celle des œstrogènes qui sont toujours synthétisés, et cela permet le
maintien du corps jaune de gestation 3.
Un relais placentaire, c’est quand le placenta synthétise une substance

capable de prolonger la gestation. Ce n’est pas le cas ici : le placenta
synthétise une hormone ayant un rôle trophique sur le corps jaune et c’est
ce dernier qui synthétise les hormones maintenant la gestation.
Remarque : le corps jaune est indispensable pendant toute la durée de la

gestation. Cela signifie qu’une ovariectomie ou une injection de PGL pendant la
gestation provoque l’avortement. Cependant si on stérilise une vache gestante dans
son dernier tiers de gestation (après 240 jours), la gestation peut continuer mais le veau
nait prématurément et il y a une rétention placentaire. Il y a une sécrétion de PRG par
le placenta mais cette sécrétion n’est pas suffisante pour maintenir la gestation jusqu’à
terme, dans ce cas on injecte des progestatifs (si on donne de la PRG en parallèle de
l’ovariectomie, le veau n’est plus prématuré).
2) Cas de la truie
Chez la truie, le corps jaune est maintenu en début de gestation en tant que
corps jaune cyclique. Puis les fœtus synthétisent des œstrogènes, qui stimulent la
synthèse de LH (et pas de PRL /!\), et piègent la prostaglandine dans le myomètre.
Il y a donc une action lutéotrophique et une inhibition de la lutéolyse. Le corps
jaune de gestation 2 est maintenu.
Après 50 jours, on passe au corps jaune de gestation 3. Les œstrogènes
synthétisés stimulent à partir de ce moment---là la synthèse de PRL (et plus
de LH /!\), à action lutéotrophique. (Pas la prolactine placentaire).
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D. Espèces à relais placentaire (femme, brebis,

jument)
1) Cas de la femme
Chez la femme, les ovaires sont nécessaires à la grossesse pendant les 3
premiers mois de la gestation. Le corps jaune cyclique persiste 14 jours, ensuite il est
maintenu par la synthèse d’hCG par le chorion (action lutéotrophique). Ce corps jaune
de gestation fonctionne 3 mois.
Puis à 3 mois survient le relais placentaire : PRG et œstrogènes ne sont plus

produits par le corps jaune (qui périclite car il a une durée de vie limitée) mais par
l’unité fœto-‐‐placentaire. Cette transition est une période critique de la grossesse,
car si le CJ périclite trop tôt, il y a un risque d’avortement (d’où la fameuse crainte du
« troisième mois » avant lequel on évite d’annoncer publiquement sa grossesse). On
donne donc des œstrogènes aux femmes le temps que le relais placentaire se fasse.
Remarque : Dire que le placenta synthétise la PRG est un peu abusif, c’est plutôt
l’unité fœto--- placentaire !
Dès qu’il y a transition, il y a un risque d’avortement lié à l’équilibre endocrinien
 on peut identifier et surveiller ces périodes pour chaque espèce.
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2) Cas de la brebis
Chez la brebis, le corps jaune cyclique est maintenu en début de gestation. Puis
des mécanismes se mettent en place pour maintenir ce corps jaune qui devient corps
jaune de gestation.
Dans un premier temps (11 à 22 jours), le fœtus (trophoblaste) synthétise de la
trophoblastine qui inhibe la synthèse de prostaglandine par l’utérus (inhibition de
la lutéolyse). Pendant cette période, la synthèse de LH et PRL par l’axe HH est
spontanée (lutéotrophie).
Dans un deuxième temps (20 à 50 jours), le fœtus synthétise de la prolactine

placentaire à action lutéotrophique directe. Le corps jaune de gestation 3 est
maintenu.
Enfin, à 50 jours, il y a un relais placentaire, l’unité fœto---placentaire assure la

synthèse de PRG nécessaires au maintien de la gestation (pas d’oestrogènes
contrairement à la femme).
Remarque : il y a plusieurs relais hormonaux et à chaque relais est associée une

période à risque d’avortement.
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3) Cas de la jument (le pire pour la fin)

C’est une espèce à relais placentaire dont la gestation est longue les cycles
folliculaires continuent (11 mois) ; or, le corps jaune et placenta n’ont pas une durée de
vie illimitée… D’où une petite astuce féminine : les cycles se poursuivent pendant la
gestation.
Rappel : Chez la jument le diagnostic de gestation est facile, on peut voir
l’embryon à l’intérieur de l’utérus par échographie car la vie libre est extrêmement
longue. Quand il est implanté (au 40ème jour), on ne peut plus le distinguer de la
muqueuse utérine. L’intérêt d’un diagnostic précoce de gestation est de pouvoir ré-
inséminer la jument si elle n’est pas gestante. Si on rate l’échographie à 40 jours, on
attend 6 mois, on fait un dosage des œstrogènes, s’il y a un pic c’est que la jument est
gestante. (La progestérone ce n’est pas une bonne idée : on ne sait pas à quel moment
du cycle on est)
Remarque: le graphe ci-

contre présente une
petite erreur, la courbe
intitulée “progestagènes
totaux” correspond en
fait à max [progesterone;
5αpregnane]
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Le corps jaune cyclique est maintenu 130 jours mais on ne connait pas très
bien les facteurs de son maintien : les œstrogènes des blastocystes stimuleraient la
synthèse de LH lutéotrophique par l’HH.
Jusqu'à 40 jours il y a sécrétion d’œstrogènes ce qui permet le maintien du CJ

primaire.
A 40 jours, c’est l’implantation de l’embryon. La mère synthétise l’hormone PMSG

(Pregnant Mare Serum Gonadotropine, eGG) qui a une action FSH-‐‐like et LH-‐‐like :
➢ Action LH---like : poursuite de l’action lutéotrophique, elle maintient le CJ primaire

de gestation de 40 à 130 jours en se fixant sur les récepteurs LH.
➢ Action FSH---like : Favorise le développement folliculaire (maturation),
seulement le follicule mûr n’ovule pas mais se transforme directement en CJ
secondaire de gestation, qui continue la synthèse hormonale jusqu’au relais
placentaire.
Le relais placentaire survient à 150 jours. Le placenta ne synthétise pas de PRG

mais de la 5 α-‐‐pregnane qui est un autre progestatif.
Le 2ème corps jaune permet la transition entre le 1er CJ et le relai placentaire
A noter : jusqu’ici, UN SEUL corps jaune intervenait pendant la gestation, et portait

plusieurs noms suivant les mécanismes qui assuraient son maintien. Chez la jument, il
y a cette fois DEUX corps jaunes qui permettent le maintien de la gestation.
Remarque : Chaque changement (mis en place PMSG à 40 jours, du corps jaune

II à 130 jours, du relai placentaire à 150 jours) entraine des risques d’avortement
puisque de nouveaux équilibres hormonaux doivent se mettre en place.
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Annexes
Bien sûr il ne faut surtout pas apprendre les durées de gestation de l’éléphant ou du chameau !
Durée totale de la gestation chez différentes espèces
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Physio - CM19&20&21 - La parturition
La parturition
OBJECTIFS
• Expliquer le mécanisme et le contrôle endocrinien du déclenchement de la parturition (rôle du
fœtus et de la mère)
• Expliquer le mécanisme et le contrôle endocrinien du travail
• Présenter, sans les chiffrer, les modifications séquentielles de concentrations sanguines des
hormones associées (cortisol, PGF2α, progestérone, œstradiol, ocytocine)
• Expliquer l'existence de « lactations nerveuses » chez la chienne
Table des matières

OBJECTIFS ................................................................................................................................................ 1
I. Déroulement de la parturition ........................................................................................................ 2
1. Aspects descriptifs ....................................................................................................................... 2
a. Phase prémonitoire ................................................................................................................. 2
b. Phase de travail ....................................................................................................................... 3
c. Phase d’expulsion .................................................................................................................... 3
2. Mécanismes................................................................................................................................. 5
a. Facteurs utérins ....................................................................................................................... 5
b. Facteurs extra-utérins ............................................................................................................. 6
II. Le déterminisme de la parturition................................................................................................... 6
1. Facteur déclenchant .................................................................................................................... 6
a. Equilibre progestérone/œstrogène......................................................................................... 6
b. Conséquences de l’augmentation du cortisol ......................................................................... 7
c. Application pour le déclenchement de la parturition ............................................................. 8
2. La poursuite du travail ............................................................................................................... 10
a. Reflexe de Ferguson : rôle de l’ocytocine ............................................................................. 10
b. La relaxine.............................................................................................................................. 11
c. Le système nerveux ............................................................................................................... 11
3. Déclenchement pharmacologique du part et tocolyse ............................................................. 12
a. Déclenchement du part ......................................................................................................... 12
b. L'inhibition de la parturition (tocolyse) ................................................................................. 12
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ETUDE DE Physio - CM19&20&21
L’APPAREIL URO-GENITAL –- La parturition– RHL
PHYSIOLOGIE
LA PARTURITION – CM 11&12
I. Déroulement de la parturition
1. Aspects descriptifs
La parturition est découpée en trois phases : une phase dite prémonitoire (préparation à la
mise bas), une phase de travail (contractions permettant la progression du fœtus dans les cavités
génitales femelles) et une phase d'expulsion du petit.
a. Phase prémonitoire
Lors de cette phase, la femelle présente des signes (caractéristiques de son espèce ou non)
annonciateurs de la mise bas. Elle peut durer de quelques heures à quelques semaines. En élevage, le
repérage de ces signes (comportements, postures, conformations) permet une surveillance accrue de
l'animal jusqu'à la mise bas.
DÉFINITION : Un prodrome est un signe avant-coureur, un symptôme précédant une maladie, une
crise...
Les caractéristiques communes à toutes les espèces pendant la phase prémonitoire sont :
 Un œdème des organes génitaux externes (vulve et vagin), avec des écoulements de mucus
plus ou moins importants (plutôt abondants chez les ruminants).
 Une congestion de la mamelle et une production plus ou moins forte de colostrum. La qualité
du colostrum (taux de calcium) indique quand il faut déclencher la mise- bas : le petit doit
naître quand la mère produit encore du colostrum.
Remarque : Chez la jument, la mamelle augmente plus ou moins de taille et devient rose à l’approche
de la mise-bas. On peut également traire un peu la jument pour voir si elle a déjà du colostrum ou non.
/ ! \ : la congestion de la mamelle peut être un signe trompeur chez la chienne car également présent
lors des pseudo-gestations.
 Le relâchement des ligaments sacro-iliaques et de la symphyse pelvienne pendant les derniers

jours de gestation. Chez les bovins, on dit que la vache « se casse », c'est à dire que l'angle
du sacrum s'accentue. Chez les carnivores il y a même une séparation des os pelviens (non
visible), encore plus marqué chez la Souris.
 Un changement de forme de l'abdomen : les flancs se creusent et le ventre devient plus
tombant car le fœtus change de position dans le ventre de sa mère : il s'allonge et descend
dans la cavité abdominale
 Une chute de la température centrale.
La chienne passe d'une température corporelle de 38,5°C à 37°C. La température de la vache
descend de 38,5°C à 37,5°C puis remonte à 39°C au moment même de la parturition.
 Des coliques : elles indiquent un part imminent.
 Des comportements particuliers :
o Chez les équidés et les camélidés, la femelle se couche, regarde ses flancs, se roule par
terre, gratte le sol, tourne dans son box comme en cas de coliques (douleur
abdominale aigüe, c’est AFFREUX !)
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PHYSIOLOGIE
o Chez les ovins et les caprins, les femelles sont couchées à l'écart du troupeau, elles
sont agitées et arrêtent de manger. Elles gardent le cou étendu en se léchant les
babines.
o Certaines espèces confectionnent un nid : La lapine s'arrache tous les poils de la
poitrine pour faire un nid confortable (d’où l’inquiétude de certains propriétaires…) et
la chienne accumule tous ses jouets. Néanmoins, ce genre de comportement est
également exprimé lors d'une pseudo-gestation, attention donc à leur
interprétation (même si la grossesse nerveuse est assez rare chez la lapine).
b. Phase de travail
C'est pendant cette phase que les contractions utérines s'installent, issues de l’activité d’une
zone pacemaker au niveau du fond de l’utérus. Elles progressent vers le col et permettent l’avancée
du petit. Leur fréquence augmente et se régularise petit à petit. Parallèlement, le col de l’utérus
s’ouvre : il s’élargit et se raccourcit pour au final s’effacer complètement. Cette ouverture du col avait
déjà commencé quelques jours avant. Elle est accélérée au moment du part (chez Loulou : dilatation
de 2 doigts à 10 doigts en une heure…)
Figure 1 : origine et propagation des contractions utérines
On peut enregistrer les contractions utérines, c’est notamment ce que l’on fait chez la femme.
La phase de travail s’accompagne de modifications systémiques (des coliques de moyenne

intensité) et organo-végétatives (augmentation du pouls artériel, des fréquences cardiaque et
respiratoire)
Le déclenchement du part suit un rythme nycthéméral dépendant de l’espèce : chez le cheval,

la mise-bas a surtout lieu la nuit, chez les ruminants, elle peut avoir lieu le jour.
c. Phase d’expulsion
Des contractions abdominales plus ou moins contrôlables se rajoutent aux contractions
utérines involontaires et accentuent la pression exercée sur le fœtus.
Il y a d’abord engagement des annexes fœtales dans le col puis rupture de l’allantoïde puis de
la poche amniotique, ce qui correspond à la perte des eaux. A ce moment, le petit n’est plus protégé
des chocs dans le corps de la mère.
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PHYSIOLOGIE
Le fœtus s’engage dans le col et chute chez les grandes espèces. Il y a alors rupture du cordon
et hémostase naturelle par étirement du cordon. Chez les carnivores, la mère coupe le cordon avec les
dents. Si le cordon n’est pas coupé, il faut intervenir. Il est toutefois préférable d’attendre qu’il n’y ait
plus de pouls au niveau des artères ombilicales pour le sectionner (le petit profite plus longtemps de
l’oxygène de sa mère). Il faut nettoyer régulièrement l’ombilic avec de la teinture d’iode pour éviter
les infections.
Après l'expulsion du petit, la mère doit encore expulser le placenta et ses annexes : c'est la
délivrance. Il est important de toujours vérifier que l'intégralité du placenta est sortie. En effet, des
morceaux de placenta résiduels dans l'utérus sont à l'origine de risques supplémentaires de pyomètre
(infection utérine), qui peuvent provoquer des retards de cycles, voire une stérilité.
Si la délivrance n'est pas complète, il faut récupérer le placenta avant que le col de l'utérus ne
se referme, ce qui est moins douloureux pour la mère. Cependant, on ne met la main que si la
délivrance est incomplète : il y a toujours un risque de provoquer une infection (Rappelons que la
région vaginale et utérine se trouve à proximité de la région anale, il faudra donc bien désinfecter la
région avant d’y mettre les doigts !)
Remarques :
➢ Certaines espèces comme la brebis mangent leur placenta, sources protéiques utile en
prévention de la forte production de lait qui va suivre.
➢ Les cotylédons fœtaux et les caroncules maternelles forment des bouton pressions qui s'ouvrent
lors de la parturition dans le cas des placentations cotylédonaires.
Il faut également regarder la couleur du liquide amniotique : s’il est noir, c’est que le petit a déjà
expulsé le méconium (première scelles du petit, issues de la digestion du liquide amniotique que le
petit a avalé pendant la gestation). Il faut alors sortir le petit au plus vite car il a sans doute avalé du
méconium, toxique. Sinon il faudra vérifier que le petit expulse bien le méconium après sa naissance.
Chaque chiot est précédé d'une petite poche verte qui sort de la vulve. Si le chiot n’est pas délivré
30 minutes après l'apparition de sa poche, il faut intervenir car il y a un risque de dystocie (le chiot
reste bloqué au niveau col de l'utérus malgré les contractions). Si le travail a déjà commencé, il est plus
délicat de réaliser une césarienne : endormir la mère revient à endormir le petit.
 Chez la chienne, il est donc très utile de connaître à l'avance le nombre de petits à naître pour
aller les chercher si besoin est.
Chez la jument, la mise-bas doit être assez rapide : environ 30min. Au bout de trois heures il faut
intervenir. Chez la vache, le part est beaucoup plus long : entre 4 et 5 heures.
L’involution utérine correspond à un retour à la taille et à un aspect initial de l’utérus après la mise
bas. Sa durée dépend de la placentation : plus les couches maternelles ont été supprimées, plus elle
sera longue. Elle conditionne la mise à la reproduction après le part.
Chez la jument, la placentation est épithéliochoriale diffuse. Les couches maternelles sont
préservées, l’involution utérine est donc rapide. L’insémination va pouvoir être faite peu de temps
après le part.
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PHYSIOLOGIE
Remarque : Elle est longue chez la chienne, mais comme celle-ci n’a de chaleurs que deux fois par an,
cela n’a pas d’importance pour la mise en reproduction.
Figure 2 : durée de l'involution utérine en lien avec le type de placentation
2. Mécanismes
a. Facteurs utérins
Il existe deux déclencheurs utérins de la parturition.
• Le développement du fœtus.
Celui-ci prend de plus en plus de place dans l'utérus aux dépens du liquide amniotique. C’est à
l'origine d'une hyper extension de l'utérus ce qui facilite l'ouverture du col et maximise l'efficacité des
contractions utérines et de la dilatation du col.
• Les contractions
On distingue deux groupes de mammifères :
 Ceux chez qui des contractions ont lieu pendant toute la gestation (femme, rat, cobaye) : elles
sont dues à une imprégnation œstro-progestative tout au long de la gestation. Ces
contractions ne sont pas douloureuses, c’est juste l’utérus qui se durcit.
 Ceux chez qui les contractions n'apparaissent que juste avant la mise bas (jument, truie, brebis,
lapine, vache) : elles sont auparavant totalement inhibées par la progestérone. Chez ces
espèces, des contractions avant terme sont synonymes d'accouchement précoce, voire
d’avortement.
Chez les espèces multipares, les différentes loges fœtales se contractent de manière
indépendante. De plus, les cornes utérines droite et gauche se contractent alternativement
(alternance régulière chez les carnivores, aléatoire chez la truie).
La dilatation du col est due à l'action d'enzymes de digestion de la matrice extracellulaire

(collagène et protéoglycanes) conjuguée à la progression du fœtus. La dilatation est contrôlée par les
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PHYSIOLOGIE
hormones (intervention, entre autres, de la relaxine et des prostaglandines). Elle permet la progression
du fœtus. Au fur et à mesure, la fréquence, la puissance et la durée des contractions augmentent.
La douleur que provoque l’accouchement met en jeu des circuits neuro-hormonaux impliquant
l’ocytocine, ces circuits débouchent sur un phénomène d’attachement.
b. Facteurs extra-utérins
Plusieurs avant la mise-bas, la ceinture pelvienne commence à s’ouvrir. L’ouverture est plus
ou moins importante selon l’espèce (très importante chez le cobaye). Selon la durée de la gestation,
les petits naissent plus ou moins développés et l’ouverture de la ceinture aura besoin d’être plus ou
moins grande.
Les muscles abdominaux et respiratoires interviennent dans la mise en place de contractions

volontaires qui s'ajoutent aux contractions utérines. Ces contractions se déroulent en suivant les
étapes ci-dessous :
1) Fixation du diaphragme
2) Fermeture de la glotte
3) Arrêts respiratoires
4) Contraction des muscles abdominaux
 Le volume de la cavité abdominale est ainsi réduit, ce qui aboutit à une augmentation de la
pression.
Remarque : Chez les espèces multipares, les petits naissent séparément (certains peuvent sortir et
d’autres non) d’où l’intérêt de les avoir comptés avant sur la radio pour savoir si tout le monde est
sorti...(et oui, on ne vous le répètera jamais assez 😉)
II. Le déterminisme de la parturition

Attention : Ne pas confondre les facteurs de déclenchement et ceux de la poursuite du travail !!!
1. Facteur déclenchant
a. Equilibre progestérone/œstrogène
Pendant toute la gestation des Mammifères, il y a un équilibre progestérone/œstrogènes et
les contractions sont inhibées par la progestérone. On parle de Progestérone Block. Il y a une exception
chez la femme et les rongeurs où des contractions subsistent à cause de facteurs locaux.
Rappel : la PGR est synthétisée par le placenta (unité foeto-placentaire) pour les espèces à relais
placentaire ou par le CJ pour les autres espèces.
Chez les mammifères domestiques, il y a une diminution progressive du taux de progestérone

au cours de la gestation parallèlement à une augmentation du taux d’œstrogènes qui atteint un pic au
moment de la mise bas. Le part est alors caractérisé par une inversion du rapport
progestérone/œstrogène (la progestérone est transformée en œstrogènes), ce qui déclenche les
contractions.
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PHYSIOLOGIE
À la différence des autres mammifères, le rapport progestérone/œstrogènes plasmatique ne

varie pas chez les primates. La variation ne se retrouve qu'au niveau du myomètre et elle déclenche la
mise-bas.
Le facteur déclencheur de la mise bas correspond à l’inversion du rapport

progestérone/œstrogènes associé à un pic de cortisol. L’origine de ce cortisol est fœtale : le signal
serait une hypoxie du fœtus (trop gros pour se satisfaire de ce qu’apporte la mère via le cordon). Ce
signal stimule l’hypothalamus fœtal et provoque une augmentation de la sécrétion de CRF dans le
système porte hypothalamo-hypophysaire. Il y a alors augmentation de la concentration sanguine en
ACTH qui provoque une synthèse de cortisol. Ce cortisol se retrouve alors dans la circulation
maternelle.
Figure 3 : mécanisme de synthèse du cortisol
b. Conséquences de l’augmentation du cortisol

L'augmentation de la concentration en cortisol maternel permet la conversion progestérone
→ œstrogène et favorise la synthèse d’œstrogènes placentaires.
Le pic de cortisol provoque donc une augmentation du taux d'œstrogènes aux dépens de celui
de progestérone d’où l’inversion du rapport progestérone/œstrogènes.
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Figure 4 : effets des œstrogènes et des prostaglandines
L’effet global des œstrogènes est de provoquer les contractions de l’utérus. Cela est permis par :
 Un effet direct : diminution du potentiel de repos, augmentation de la densité des canaux

calciques (plus d’entrée de calcium), de la synthèse de calmoduline et d’actinomyosine, et du
nombre de jonctions Gap
 Favorise la contraction des cellules musculaires lisses
 Un effet indirect : augmentation de la synthèse de la PGF2α
Les PGF2α sont à l'origine de :
o Contractions des fibres du myomètre

o La maturation et la dilatation du col de l'utérus
o Lutéolyse = dégradation du corps jaune ce qui provoque une diminution de
progestérone. La diminution de progestérone est donc un mécanisme qui s'auto-amplifie
: cortisol → baisse PRG et augmentation œstrogènes → modiﬁcation de l'équilibre
PRG/œstrogènes → synthèse PGF2α → lutéolyse → baisse de PRG → ampliﬁcation de
l'écart du rapport PRG/œstrogènes à l'équilibre → synthèse de PGF2α → etc…
Remarque : Chez la femme, le déterminisme n’est pas le cortisol, mais on en a pas encore élucidé les
mécanismes (notamment faute d’expérimentation humaine…)
c. Application pour le déclenchement de la parturition
❖ Utilisation d’analogues de corticoïdes
Chez la brebis, un des moyens de déclencher la mise-bas est l’injection de dexaméthasone, un

corticostéroïde de synthèse. Ce dernier va exercer un rétrocontrôle négatif sur l’axe hypothalamo-
hypophysaire du fœtus sans pour autant favoriser la conversion de la progestérone en oestrogènes.
Lors du rétrocontrôle, l’ACTH s’accumule dans l’adénohypophyse et est relargué en masse dès la levée
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du rétrocontrôle (i.e. dès que le dexaméthasone est totalement éliminé). Il y a alors une forte
conversion de la progestérone en oestrogènes et déclenchement de la parturition.
La parturition a lieu 2 à 3 jours après l’injection de dexaméthasone (effet « rebond »).

Cependant, cette méthode n'est pas utilisée de manière courante.
Figure 5 : fonctionnement du déclenchement du pars chez la brebis par injection de dexaméthasone
Attention : Ne pas donner des corticoïdes a une vache en fin de gestation car il y a alors un risque
d’avortement par induction de la parturition !!!!
Remarque : ce ne sont pas les corticoïdes injectés mais ceux sécrétés qui sont à l'origine de la
parturition. Dexaméthasone n’est pas capable en elle-même de déclencher la parturition !!!
❖ Utilisation de PGF2α
Une autre possibilité consiste à injecter des prostaglandines PGF2α. Cette méthode n’est pas
utilisée chez la jument car elle provoque des contractions très fortes et des effets secondaires
(vomissements).
Chez la femme, un gel de prostaglandines appliqué au niveau du col de l'utérus provoque la dilatation
du col et augmente la puissance des contractions. Si le col n’est pas ouvert, il faut utiliser des
prostaglandines.
Ces PGF2α sont également utilisées lors de pyomètre pour favoriser l'évacuation du pus. Mais
il cause des vomissements comme effet secondaire.
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Remarque : En cas de pyomètre, l'ovario-hystérectomie est souvent réalisée. Néanmoins, les

prostaglandines peuvent être une alternative dans le cas où le propriétaire souhaite garder son animal
pour la reproduction. Ce traitement ne fonctionne pas à tous les coups. De plus, il y a de nombreux
effets secondaires (vomissements hyper impressionnants !). En pratique, il faut donc conseiller
l’hystérectomie.
2. La poursuite du travail
Attention !! pour qu’il y ait poursuite du travail, il faut déjà qu’il y ait eu déclenchement !!!
a. Reflexe de Ferguson : rôle de l’ocytocine

Lorsque la tête du petit arrive au niveau du col de l’utérus, elle stimule des récepteurs qui vont
provoquer la synthèse d’ocytocine et sa libération au niveau de la neurohypophyse. Cette ocytocine
se fixe sur ses récepteurs au niveau de l’utérus, progressivement mis en place pendant la gestation
sous l’effet des œstrogènes, et amplifie la force des contractions. C’est le réflexe de Ferguson (réflexe
neuro-hormonal).
Les effets pro-contracturants de l’ocytocines sont dus à une augmentation de l’entrée de de

Ca2+ dans la cellule et de la libération du Ca2+ stocké dans le RE via le mécanisme IP3 (cf. cours de
bioch) et une diminution de la sortie de Ca2+ par inhibition de pompes ATP dépendantes.
Figure 6 : réflexe de Fergusson
Remarques :
➢ Si on injecte de l'ocytocine à une femelle sans récepteur sur l'utérus il n'y aura pas de
contraction. Ainsi, une imprégnation par les œstrogènes est nécessaire.
➢ On peut utiliser l’ocytocine en cas de dystocie (contraction à col ouvert mais le petit ne sort
pas). Mais il ne faut donner de l’ocytocine que si le col est ouvert sinon il y a un risque de rupture
de l’utérus et d’épuisement car le fœtus ne peut sortir et l’utérus arrête de se contracter
piégeant ainsi définitivement le petit…
➢ Souvent donnée à la jument
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PHYSIOLOGIE
➢ On n’utilise pas l’ocytocine en cas de pyomètre car en fonction du moment du cycle, il n’y pas
forcément de récepteur à l’ocytocine. On injecte à la place des PGF qui permettent de plus
l’ouverture du col dans le cas d’un pyomètre à col fermé.
b. La relaxine
La relaxine est une hormone polypeptidique synthétisée :
 Par le corps jaune chez les ruminants, les suidés, la femme et la ratte ;
 Par l'endomètre chez la brebis et la jument ;
 Par le placenta chez le cobaye et la femme.
Sa synthèse augmente régulièrement à partir de la deuxième moitié de la gestation chez la

rate, la truie, la chatte et la chienne. Le dosage de la relaxine est d'ailleurs le seul diagnostique de
gestation fiable chez la chienne.
La relaxine favorise le relâchement des tissus conjonctifs en détendant la trame de collagène,

ce qui assure l’ouverture du bassin. Elle assure donc l'assouplissement du col de l'utérus et des
ligaments, ainsi que la fragilisation des membranes fœtales. Elle permet également le relâchement
des fibres musculaires lisses utérines et maintient l'utérus en quiescence avant la parturition. Elle
permet une meilleure coordination de la propagation des contractions.
c. Le système nerveux
Le système neurovégétatif et le système relationnel sont impliqués.
• Système neurovégétatif
Le système parasympathique n'a quasiment aucun impact sur la parturition (très léger effet
favorisant la contraction via des récepteurs de type M2).
Le système orthosympathique intervient au travers de son neuromédiateur, la noradrénaline.

Cette noradrénaline se fixe sur des récepteurs α (contraction) et des récepteurs β (relâchement).
Comme le nombre de récepteurs α augmente pendant la gestation, l'action globale de
l'orthosympathique au moment de la parturition est un effet pro-contracturant. Cette augmentation
du nombre de récepteurs est stimulée par les œstrogènes.
Le système NANC (= Non Adrénergique Non Cholinergique) intervient à travers l’ATP, le VIP et la
substance P dans le contrôle des débits sanguins locaux et peut avoir un rôle dans la contraction. Mais
son rôle est encore mal connu.
Le stress peut allonger la parturition, par exemple la jument ne mettra pas bas tant qu’elle se sent
observée, et peut retarder sa parturition de plusieurs jours.
NB (en bonus pour ceux que ça intéresse) : Le système NANC.
Il s'agit de médiateurs libérés par le système nerveux ayant notamment une influence dans la réaction
allergique qu'ils modulent. Ces substances ne dépendant pas des systèmes adrénergiques ni
cholinergiques, d'où la dénomination de « système NANC ». Ces substances sont des peptides comme :
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PHYSIOLOGIE
 La substance P : située dans les terminaisons nerveuses des fibres C (amyéliniques), cette
substance favorise l’inflammation locale, fait proliférer les lymphocytes et les attire sur le lieu
de sécrétion. Elle favorise la libération de nombreuses cytokines (deux types de récepteurs à la
substance P sont identifiés sur les cellules NK). C’est un vasodilatateur puissant qui peut induire
une libération de bradykinine, d’histamine à partir des mastocytes et de sérotonine à partir des
plaquettes sanguines. C’est aussi un puissant bronchoconstricteur.
 Le VIP (Vaso Intestinal Peptid) : libéré dans les glandes et les vaisseaux bronchiques, il inhibe la
réaction inflammatoire en freinant la migration et la prolifération lymphocytaire. Des
récepteurs à VIP ont été identifiés dans la rate, le cerveau et la moelle épinière. Il existe
notamment une forme VIPR1, observée sur des lymphocytes T, des macrophages, des
mastocytes et des plaquettes dont il semble inhiber le chimiotactisme et une forme VIPR2,
observée uniquement sur les lymphocytes dont il inhibe la prolifération de ceux-ci.
• Système relationnel
Ce système intervient pour contrôler de manière volontaire les muscles abdominaux et

respiratoires (contractions abdominales surajoutées aux contractions utérines).
• Influence de la photopériode
Des facteurs extérieurs peuvent influer sur la parturition. Par exemple, chez de nombreuses
espèces, la photopériode conditionne le moment de la mise bas. Les juments, lapines et souris mettent
plutôt bas la nuit ; les rates, chèvres et truies plutôt le jour, tandis que les bovins n’ont pas de moment
privilégié.
3. Déclenchement pharmacologique du part et tocolyse

a. Déclenchement du part
• L'injection d'œstrogènes en intramusculaire chez les ovins permet le déclenchement de la
parturition en 24h. C’est interdit aujourd’hui car c’est cancérigène.
• L'injection d'ocytocine n'est efficace que si le col de l'utérus est déjà ouvert car cette molécule
ne fait qu'augmenter la fréquence et la puissance des contractions. On l’utilise chez la femme,
la jument et la chienne.
• Les prostaglandines sont données chez la vache, la truie et la chèvre. Elles sont inefficaces
chez la brebis et ne sont pas données à la jument chez qui on a observé comme effet
secondaire des coliques très douloureuses.
b. L'inhibition de la parturition (tocolyse)

Ce mécanisme est possible via des médicaments tocolytiques comme les AINS, des
progestatifs... Il faut faire très attention à ces molécules qui risquent de provoquer la mort du petit si
la mère est prête à mettre bas.
• β-sympathomimétiques
• AINS
• Progestatifs
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• Inhibiteurs de la phosphodiestérase
• Anticalciques
Figure 7 : exemples de médicaments pour provoquer ou arrêter la parturition
Remarques :
➢ La progestérone retarde le déclenchement de la parturition, mais le développement du petit se

poursuit in utero. Ce phénomène est très marqué dans l'espèce humaine.
➢ Lorsqu’une femme s’apprête à accoucher sur une île on lui donne parfois des médicaments
tocolytiques avant de l’évacuer par hélicoptère sur le continent.
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“Les ptits agneaux c’est quand même tout mignon”
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Physio - CM22 - La lactation
CM22: La lactation
Introduction
La lactation joue un rôle primordial : c'est le seul moyen pour la mère de nourrir
son petit. De plus, certaines pathologies particulières y sont associées c’est pourquoi elle
est importante aussi pour les vétérinaires. Enfin, le lait a aussi un rôle dans la
consommation humaine directement avec le lait de vache ou après transformation pour
le lait de vache brebis ou chèvre tant pour les fromages que pour le beurre.
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CM 22 – La lactation
Sommaire
Introduction ........................................................................................................................................... 1
I. DEVELOPPEMENT DE LA GLANDE MAMMAIRE .............................................................. 3

A. Schéma général .......................................................................................................................................3
1) Position et nombre des mamelles ............................................................................................................. 3
2) Lien entre durée de lactation et durée de gestation ........................................................................ 4
3) Le développement de la glande mammaire......................................................................................... 4
4) Le colostrum ........................................................................................................................................................ 7
5) La composition du lait..................................................................................................................................... 8
B. Déterminisme...........................................................................................................................................9
II. DECLENCHEMENT DE LA SECRETION LACTEE ...............................................................12

A. Rapport avec la parturition ............................................................................................................. 12
B. Déterminisme de la montée laiteuse........................................................................................... 13
III. ENTRETIEN DE LA SECRETION LACTEE .............................................................................14

A. Rôle de l’évacuation du lait............................................................................................................. 14
B. Réflexes neurohormonaux .............................................................................................................. 15
IV. TARISSEMENT CONTRÔLE DE L’APTITUDE A LA REPRODUCTION .......................17
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I. DEVELOPPEMENT DE LA GLANDE
MAMMAIRE
A. Schéma général
1) Position et nombre des mamelles
Les femelles comme les mâles présentent des mamelles. Il arrive souvent qu'un
propriétaire vienne voir son véto parce qu'il a découvert des tétons chez son chien...
Le nombre et la répartition des mamelles varient selon les espèces : inguinales,
pectorales, ou abdominales (cf. tableau), et sont en général fonction du nombre
moyen de petits par portée (dans l’espèce).
La truie possède de nombreuses mamelles aussi bien pectorales qu'abdominales
ou inguinales. La vache possède quatre pis (mamelle inguinale). La chienne a 5 paires
de mamelles, donc potentiellement elle peut avoir 10 chiots. La chatte a 4 paires de
mamelles, il arrive qu’elle ait trop de petits pour son nombre de mamelles, auquel cas
il faut parfois en sacrifier…
Parfois on trouve un vestige de mamelle, c’est un point qui ressemble à un téton.
Nombre total Pectorales Abdominales Inguinales

de paires
Truie 5à8 2 2-4 1-2
Chienne 5 2 2 1
Chatte, Lapine 4 2 2 -
Vache 2 - - 2
Brebis, Chèvre,
Jument, 1 - - 1
Cobaye
Primates 1 1 - -
Figure 1 : Répartition des paires de mamelles dans quelques espèces
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2) Lien entre durée de lactation et durée de gestation
• Chez la chienne la lactation est relativement longue.

• Si on compare la durée de lactation du veau et du bébé (cf figure 2) on
s’aperçoit que même si leur durée de gestation est proche (# 9 mois), la
durée de lactation du bébé est de 6 mois alors que celle du veau est de 2
mois. En effet le veau, quand il nait, peut se lever et a la vue bien
développée. Le veau est « mieux fini » d’où une période de lactation plus
courte.
• En pratique, la lactation peut aller au--‐delà de 6 mois chez la femme (exemple
de Mme Louzier qui a allaité son 3ème enfant pendant 3ans …).
La lactation se termine après une période de sevrage (le petit s'alimente avec autre
chose que le lait de la mère).
Durée de gestation Durée de lactation

Ratte 22 28
Lapine 30 30
Chienne 63 40
Chatte 60 50
Truie 115 50
Vache 278 60
Jument 336 180
Femme 280 180
Figure 2 : Durées comparées de la gestation et de la lactation (en jours) chez différentes

espèces. Les durées de lactation sont celles que l’on constate à l’état naturel (c'est-à-dire
quand il n’y a pas de traite).
3) Le développement de la glande mammaire
Le développement de la glande mammaire s'effectue en plusieurs étapes (cf

figure 3) :
1) Développement linéaire pendant l'organogenèse.

2) Crise génitale du nouveau--‐né : à la naissance, le petit est imprégné des
hormones maternelles. Ceci peut conduire à un léger renflement du bourgeon
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mammaire, voire une sécrétion de lait (très rare ; ce lait était autrefois appelé «
lait de sorcière »). Ce développement mammaire ne dure que le temps de
dégrader les hormones de la mère.
3) Pendant la vie infantile, les mamelles croissent parallèlement à l'individu.
4) A la puberté, un fort accroissement asymptomatique a lieu, il y a apparition

des seins. D'un développement linéaire on passe à un développement
exponentiel. Parfois chez certains mecs il apparait des seins suite à un
dérèglement hormonal.
5) Pendant la vie cyclique, la mamelle se développe et régresse alternativement
sous l'influence des hormones. Il y a développement des canaux galactophores
puis des acini mammaires. Cette succession de modifications passe plus ou moins
inaperçue selon les individus (certaines filles changent de taille de bonnet
pendant leurs règles !). C'est notamment dû à la progestérone d'où un
développement maximal lors de l'imprégnation de la progestérone lié aux
règles. Chez la chienne cela peut aller jusqu’à la production lactée dans le cas
de grossesses nerveuses. La mamelle est la plus développée quand le taux de
progestérone est maximal ce qui correspond pour nos Mammifères à la période
de post--‐œstrus.
6) Lors de la gestation, la mamelle se développe précocement ou tardivement
selon les hormones. En fin de gestation il y a même une montée laiteuse dûe à
la parturition proche.
7) Pendant la lactation, la mamelle se développe encore plus.
8) Lors du tarissement la mamelle ne retrouve pas forcément sa taille initiale

(variable en fonction des espèces). Si on tarit définitivement une vache, elle
retrouve son pis de génisse.
Remarque : Les seins ne sont pas soutenus par des muscles. Le poids des seins pendant
la gestation pèse alors sur la peau qui s’étire et à la fin on a les seins qui pendent. V.Louzier
nous conseille donc de mettre des soutifs qui tiennent bien les seins pour ne pas avoir les seins
par terre après la grossesse, ou bien de se muscler les pectoraux.
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Figure bonus : quelques petits exercices simples pour aider ces demoiselles à garder une
poitrine ferme plus longtemps…
Figure 3 : Etapes du développement de la glande mammaire.
1) Organogenèse 5) Vie cyclique

2) Crise génitale du nouveau-né 6) Gestation
3) Vie infantile 7) Lactation
4) Puberté 8) Involution/ Tarissement
Remarque : La chatte est sensible aux tumeurs mammaires. L'allaitement diminue le

risque de cancer de la mamelle. Ce phénomène a également été démontrée chez la femme : la
différence est très significative au bout de 3 ans d'allaitement.
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4) Le colostrum
Le premier lait sécrété par la mère est le colostrum. C'est un liquide particulier,
totalement différent du lait normal, très riche en protéines et notamment en
anticorps maternels. Ces anticorps passent dans le sang du petit qui n’a pas encore
son propre système immunitaire, ce qui lui confère sa première immunité.
Attention ! Ce passage n'est possible que pendant la période de perméabilité
de la barrière digestive, c'est à dire durant les 24 premières heures après la
naissance. Plus le nouveau--‐né absorbe le colostrum tôt, mieux il sera protégé car le
colostrum sera de meilleure qualité et la barrière digestive sera plus perméable. De
plus, le réflexe de succion qui apparaît très tôt après la naissance, disparaît ensuite pour
réapparaître 24 à 48 heures après, et si le petit ne s’est pas nourri avant ce délai, sa vie
est en danger.
g/L Colostrum Lait

Eau 733 873
Lipides 51 37
Protéines 176 33
Lactose 22 48
Figure 4 : Composition du lait et du colostrum
Remarques :
- La non prise de colostrum représente un danger pour le petit notamment chez le
poulain qui est très sensible (les anticorps ne passent pas barrière placentaire, quand il
naît son système immunitaire est totalement immature donc le colostrum est essentiel).
Pour y parer, il existe des laits et substances de remplacement, mais rien ne vaut le
colostrum maternel.
- On ne peut pas passer du biberon au sein maternel car c’est beaucoup plus dur pour
le bébé de téter à la mamelle, il doit « l’écraser », il faut donc forcer le bébé à téter à la
mamelle dès la naissance si on choisit ce type de lactation. C’est pareil avec les autres
mammifères, par exemple le poulain donne de grands coups quand il tète, il ne peut
plus le faire s’il a été nourri au biberon.
- Si on voit que le colostrum commence à devenir du lait, on déclenche la parturition. Le
colostrum peut être congelé mais il ne faut surtout pas le mettre au micro-onde ou le
faire chauffer trop car sinon cela détruit les Ig.
- La qualité du colostrum peut être déterminée par un appareil qui mesure le taux
d'immunoglobuline (IgG), plus il en est riche mieux c'est.
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5) La composition du lait
Le lait est riche en eau et en lactose, bien que la concentration varie d'une
espèce à l'autre. La digestion du lactose nécessite la présence d'une enzyme, la lactase,
dont la synthèse dans l'organisme diminue avec l'âge, voire s'arrête.
La composition du lait diffère beaucoup selon les espèces (cf figure 5) et le

lait d'une espèce ne peut pas être donné en remplacement à n'importe quelle
autre espèce. Le problème vient de la concentration plus ou moins élevée en lactose.
Ainsi, le lait de vache donne la diarrhée aux chatons et aux nourrissons humains, si on
en donne aux chiots, ils meurent. Le lait de remplacement le plus adapté pour les bébés
est le lait d'ânesse ou le lait de jument. Il est donc capital de donner le lait adapté à
l'espèce !
Le lait a le goût de ce que la mère mange car tout passe dans le lait d'où
l'importance de ne pas donner de médicament qui puisse avoir des répercussions sur
le petit. Ce phénomène permet d’habituer le nourrisson à différents goûts et est donc
l’un des avantages de l’allaitement.
Remarques :
➢ Les femmes indiennes produiraient du lait qui a une odeur de curry d’après V.L
#cliché
➢ A une époque on déconseillait aux femmes en Afrique de donner leur lait à
cause du risque de transmettre le sida à leur enfant, sauf qu’étant le plus
souvent pauvres, ces femmes diluaient le lait qu’elles achetaient ce qui
donnait des diarrhées aux bébés. Elles sont maintenant revenues à
l’allaitement maternel et les dernières études ont finalement prouvé qu’il y
avait très peu de chance de transmettre le virus par l’allaitement naturel.
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Figure 5 : Composition du lait en fonction des espèces (à ne pas connaître par cœur)
*nombre de jours pour doubler le poids de naissance
B. Déterminisme
En fonction des espèces, les hormones impliquées dans la lactation varient, elles
sont appelées hormones lactogènes.
Espèces Présence Activité Activité de Purification
mammogène croissance
Ruminants
Vache + + + +
Brebis + + + +
Chèvre + + + +
Primates
Femme + + +/- +
Singe + + + +
Rongeurs
Ratte + + - +
Lagomorphes
Lapine -
Carnivores
Chienne -
Chatte -
Suidés
Truie -
Figure 6 : Répartition des hormones « lactogènes » selon les espèces
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Les espèces synthétisant de la somatomammotrophine sont les ruminants, les

primates et les rongeurs...
Certaines hormones ont une action directe sur le développement de la mamelle

:
➢ L’œstrogène développe les canaux galactophores.
➢ La progestérone (synthétisée par le corps jaune, et le placenta selon les
espèces) agit sur les glandes mammaires en favorisant son développement
(stimule la croissance des acini et leur nombre) et inhibe la sécrétion lactée
des acini.
➢ La somatomammotrophine a une action similaire sur les acini mammaires que
la progestérone placentaire (augmente la croissance sans sécrétion lactée), c'est
une hormone lactogène présente chez certaines espèces et qui est produite par le
placenta.
➢ D'autres facteurs (insuline, cortisol = facteurs de croissance) favorisent le
développement des acini lors de la gestation.
La progestérone a de plus une action indirecte sur la mamelle : elle agit sur l’axe
hypothalamo--‐hypophysaire. Elle active la synthèse de PIF (=Prolacting Inhibiting
Factor = dopamine), ce qui inhibe la synthèse et surtout la libération de la
prolactine (responsable de la production lactée) au niveau de l’antéhypophyse et de
l’hormone de croissance (GH) par l’hypophyse.
Au final, pendant la gestation, les acini mammaires se développent sans produire

de lait. La progestérone a une action directe et indirecte sur ce développement.
Remarques :
➢ Pendant les cycles sexuels, les phénomènes sont identiques. Au moment de
l'œstrus, les œstrogènes activent le développement des canaux galactophores. Au
moment des menstruations, le corps jaune synthétise de la progestérone, ce qui
pousse la mamelle à se développer (tension mammaire au moment de la
menstruation).
➢ Expérience : chez une chèvre on injecte de la prolactine, on observe une
augmentation de la taille de la mamelle due à une augmentation de la sécrétion
lactée.
ATTENTION : Les schémas suivants sont souvent demandés en partiel. Et il

ne faut pas oublier l’action de l’insuline et du cortisol sur la mamelle.
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II. DECLENCHEMENT DE LA SECRETION LACTEE

A. Rapport avec la parturition
Rappel : Le colostrum est produit dès le 4ème à 5ème mois chez la femme,
certaines ont sur leurs mamelons des croûtes orangées qui peuvent être très
impressionnantes !
NB : Ici quand on parle de sécrétion lactée on ne parle pas de colostrum mais
de lait.
Figure 7 : Quelques jours ou quelques heures avant la parturition, des pics de
somatomammotrophine, de cortisol, et de prolactine ont lieu. On observe
parallèlement une baisse de la progestérone et des œstrogènes. Ces variations
hormonales jouent un rôle dans la production lactée. Les pics ont tous lieu en même
temps.
Figure 7 : Variations hormonales aux abords de la parturition.

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B. Déterminisme de la montée laiteuse
Il y a 3 étapes dans la lactation : la montée laiteuse (production du lait juste

avant la parturition), l’entretien de la sécrétion lactée et enfin l’éjection du lait.
Toutes les femelles peuvent avoir du lait cela ne dépend pas de la taille de la
mamelle (du moins pour allaiter leur petit).
La montée laiteuse se manifeste par une hyperthermie (c’est un phénomène
avec une composante inflammatoire) et une augmentation importante de la taille des
mamelles, pendant 48h, on ne se sent pas très bien : la mamelle est rose, chaude, et
douloureuse, on a souvent de la fièvre.
Juste avant la parturition une diminution de la sécrétion de progestérone

provoque une baisse de la libération de PIF (=dopamine). La prolactine qui a été
stockée et accumulée dans l'antéhypophyse est libérée massivement dès que la
dopamine atteint un taux trop faible pour empêcher sa libération. La baisse de
progestérone provoque également l'augmentation de synthèse de la TRH, d'où une
synthèse de GH accrue.
Tous ces phénomènes favorisent la sécrétion lactée par les cellules qui tapissent
les acini. Pendant toute la gestation, le nombre de récepteurs à la prolactine augmente
sous l'influence d'autres hormones donc les cellules qui tapissent les acini sont très
réactives à cette prolactine.
Remarques :
➢ Le cortisol et l'insuline favorisent la sécrétion lactée.
➢ On donne aux femmes qui ne veulent pas allaiter de la dopamine afin d’éviter la
montée laiteuse, une fois qu’elle a eu lieu, c’est trop tard, il faudra évacuer le lait
pour éviter les mammites (eh oui, ce ne sont pas seulement les vaches qui ont des
mammites).
➢ On ne donne pas de progestatifs sinon on se retrouve avec une montée laiteuse à
retardement !
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Figure 8 :
III. ENTRETIEN DE LA SECRETION LACTEE

A. Rôle de l’évacuation du lait
Une fois que le lait est synthétisé, il faut qu’il sorte ! En effet, un engorgement
mammaire provoque une inflammation locale. Il faut donc traire une vache jusqu’au
bout, et surtout ne pas sauter une traite !
Attention à bien différencier éjection de lait et sécrétion de lait (montée

laiteuse), ce n’est pas du tout pareil et on fait souvent la confusion ! Le lait qui est
sécrété doit ensuite sortir de la mamelle (c’est l’éjection)
Plus l’intervalle est long entre 2 traites plus le taux de butyreux diminue. Et plus
on trait une vache plus elle produit du lait (il faut dans tous les cas la traire au moins
deux fois par jour), si on la trait trois fois par jour, on augmente la production lactée
car la traite a une influence sur la production lactée. Si le petit ne tète pas il n’y a
pas d’entretien de la sécrétion lactée, il faut donc que le petit tète. La façon dont le
petit tète conditionne aussi la production de lait.
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Remarque : Un apport en eau suffisant est indispensable, notamment pour les

vaches laitières qui en cas de restriction hydrique voient leur production chuter.
B. Réflexes neurohormonaux
L'entretien de la sécrétion lactée dépend de la production du lait (=
galactopoïèse). Lors de la tétée, des mécanorécepteurs situés dans le mamelon (ou
trayon chez la vache) envoient des influx nerveux via le nerf inguinal ou pectoral
suivant la localisation de la mamelle. L'influx nerveux transite par la moelle épinière
puis remonte au cortex et à l'hypothalamus par le faisceau spinothalamique. La
stimulation de l'hypothalamus est à l'origine de la synthèse de TRH qui active la
synthèse de prolactine et aussi de GH par l'hypophyse antérieure. Tous ces effets
sont à l’origine de la galactopoïèse
Rappel : La GH a une action trophique sur les acini, et la prolactine active la
sécrétion du lait. La galactopoïèse est donc bien un phénomène réflexe.
La vache présente un pic de lactation à 2 mois car c’est là où le veau a besoin
de plus de lait.
Toujours via les mêmes nerfs, sous l'action de la stimulation nerveuse de
l’hypothalamus, la neurohypophyse sécrète de l'ocytocine (=hormone
protracturante). L’ocytocine entraîne une vasodilatation locale et une contraction des
cellules myoépithéliales autour des acini mammaires et des canaux galactophores.
La contraction des cellules myoépithéliales provoque la décharge de lait dans
les canaux galactophores, son éjection hors du trayon est permise par le relâchement
du sphincter terminal induit par l’ocytocine. L’intervention de l’ocytocine sur les
vaisseaux sanguins provoque leur vasodilatation qui favorise ainsi l’irrigation de la
mamelle, cette irrigation est importante pour fabriquer le lait.
Le cortex intervient aussi sur l'éjection du lait. Il y a un conditionnement de

l’éjection de lait, en effet, quand le petit pleure ou quand la vache entend les bruits
de la salle de traite il y a un effet psychogène qui agit sur l’éjection de lait
A l’inverse le stress inhibe l’éjection de lait. (« il faut penser à autre chose

quand tu te trais »)
Remarque : Grace à l’ocytocine c’est un vrai plaisir d’allaiter enfin sauf au début. Au
début chaque fois qu’on allaite, l’ocytocine agit sur l’utérus et provoque des
contractions utérines. Au bout du troisième enfant, l’ocytocine provoque des
tranchées utérines qui durent quelques jours (douleur égale à celle des
contractions…).
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Galactopoïèse et éjection sont donc deux mécanismes différents mais qui

résultent d’un même stimulus : la tétée.
Vasodilatation locale
Contraction des
cellules
myoépithéliales
Relâchement du
sphincter terminal
Figure 9 : Rôles des réflexes neuro-hormonaux dans la sécrétion et l’éjection du lait.
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IV. TARISSEMENT CONTRÔLE DE L’APTITUDE A

LA REPRODUCTION
Même si le petit entretient la production lactée, la production lactée finit
éventuellement par diminuer. Chez la femme, la production lactée augmente jusqu’à 2
mois, puis diminue jusqu’à 6 mois.
On peut entretenir la production de lait pendant beaucoup plus longtemps
(dans les limites du raisonnable…) si on fait téter le petit tous les jours.
Remarque : Chez la chatte il y a un rétrocontrôle négatif au niveau de l’axe

HH (inhibition de la sécrétion de GnRH qui ne permet pas une reprise des cycles),
tant qu’elle allaite elle ne se retrouve pas en chaleur, c’est l’anoestrus de lactation.
Attention il n’y en a pas pour toutes les espèces (les juments et les vaches par exemple
n’en ont pas) ! C’est aussi le cas chez la femme mais pour qu’il y ait une action
contraceptive il faut allaiter toutes les 3h donc c’est moyen comme méthode de
contraception.
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Figure 10 : Évolution de la lactation au cours des mois
LA GROSSESSE NERVEUSE CHEZ LA CHIENNE
Chez la chienne, la dégradation du corps jaune après l’œstrus dure 2-2,5 mois ce
qui est le temps de gestation (important à retenir). Durant deux mois, qu’il y ait
fécondation ou non, le corps jaune synthétise de la progestérone qui permet le
développement des glandes mammaires. Chez certains individus, la dégradation
du corps jaune est brutale (alors que normalement elle se fait progressivement)
et provoque une diminution très rapide de progestérone et donc de dopamine,
ce qui induit une montée laiteuse avec sécrétion lactée, comme en fin de
gestation : c'est la grossesse nerveuse (en fait ça n’a rien de nerveux et tout
d’hormonal).
Là le proprio commence à flipper et vient nous voir en nous disant « mince j’ai
pourtant fait attention ». Il ne faut surtout pas traire la chienne car ça va stimuler
la production lactée et on va entrer dans un cercle vicieux.
Cette grossesse nerveuse se traite par une injection d’analogue de dopamine
couplée à une diète hydrique (on lui donne peu à boire car on rappelle que le lait
est composé majoritairement d’eau, or en cas de déficit la lactation est une des
premières fonctions sacrifiées). Les chiennes faisant une grossesse nerveuse en
refont souvent par la suite (car la lyse brutale du corps jaune est dans leur
physiologie). Le traitement définitif est une stérilisation. Ce phénomène se produit
seulement chez la chienne car elle a une période de post œstrus qui correspond
à la période de gestation.
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Physio - CM23 - le post-partum
Le post-partum
Objectifs : décrire les particularités de la physiologie du fœtus et du nouveau-né (fonctionnement
physiologique du canal artériel et conséquences de sa persistance, fonctionement du néphron chez le
nouveau-né, thermorégulation, …)
Table des matières

Objectifs .................................................................................................................................................. 1
I. Modifications chez la mère ............................................................................................................. 1
1. Involution utérine ........................................................................................................................ 1
2. Réapparition des cycles ............................................................................................................... 3
II. Modifications chez le nouveau-né .................................................................................................. 4
1. Modifications respiratoires ......................................................................................................... 4
2. Modifications digestives .............................................................................................................. 4
3. Modifications hépatiques et rénales ........................................................................................... 4
4. Thermorégulation........................................................................................................................ 5
5. Modifications circulatoires .......................................................................................................... 5
I. Modifications chez la mère

1. Involution utérine
L’involution utérine correspond à la régression progressive des structures installées pendant la
gestation. On observe donc un retour de la muqueuse et de la musculeuse à leur état d’origine via un
phénomène d’inflammation subaiguë. L’involution utérine dépend du type de placentation : plus la
muqueuse maternelle a été endommagée, plus l’involution sera longue (cf figure 1).
Sa durée conditionne la remise à la reproduction.
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LE POST-PARTUM – CM 20
Figure 1 : durée de l'involution utérine en rapport avec le type de placentation
Suite à la délivrance, on observe le rejet de lochies, qui correspondent à du liquide qui ne

contient pas de sang. Il est important de regarder ces lochies. Une couleur ou une odeur anormales
peuvent traduire une infection. Il y a beaucoup de lochies peu de temps après la parturition mais elles
régressent normalement vite. Chez le chat, elles sont rougeâtres à noirâtres alors que chez la chienne,
elles sont verdâtres.
La lactation favorise l’involution utérine : lors de la tétée, le réflexe neuro-hormonal libère de

l’ocytocine qui va provoquer des contractions utérines qui permettent l’évacuation des lochies et donc
l’involution. Chez la femme, à partir du troisième enfant, il y a mise en place des tranchées dans l’utérus
qui provoquent de grandes douleurs lors des contractions utérines (et donc lors de l’allaitement).
Chez le cheval, l’involution utérine est très courte. Cela permet un retour à la reproduction de
la jument précoce. Chez les bovins, l’involution est plus longue et est marquée par la présence de
lochies pendant 10 jours à 3 semaines. Chez les carnivores, l’involution est assez longue également.
Chez la chienne, les cycles étant de 6 mois, cela n’influence pas le retour à la reproduction. Chez la
chatte, il y un anœstrus de lactation  le temps de l’involution n’influence pas non plus le retour à la
reproduction.
L’involution utérine est donc marquée par trois phénomènes :
 L’élimination de tissus ou liquides (lochies)

 Diminution de la taille du corps et des cornes de l’utérus
 Une régénération de l’endomètre
La vascularisation importante de l’utérus mise en place pendant la gestation régresse, on

observe une redistribution du débit sanguin vers la mamelle.
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Figure 2 : principaux facteurs de l'involution utérine
Figure 3 : écoulements lochiaux en post-partum chez les femelles domestiques
2. Réapparition des cycles

Les premières chaleurs post-partum peuvent être silencieuses. La réapparition des chaleurs arrive
plus ou moins précocement selon l’espèce :
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II. Modifications chez le nouveau-né

Soit les petits naissent bien développés avec des poils, la vue, l’ouïe, l’audition et la sustentation
fonctionnelles comme chez les ongulés et le cobaye ; soit les petits naissent glabres, sourds, aveugles,
avec un appareil locomoteur non fonctionnel et ont besoin d’un développement important post-
partum (carnivores, rongeurs, …).
1. Modifications respiratoires
A l’intérieur de la mère, les poumons sont complètement collabés. La paroi des vaisseaux étant
fine, ils sont écrasés par le parenchyme. Ils offrent alors une grande résistance vasculaire. Les premiers
mouvements respiratoires peuvent avoir lieu pendant la gestation, cela n’aura pas de conséquence.
A la naissance, la rupture du cordon ombilical provoque un arrêt de l’apport d’O2. Il y a alors

augmentation de la pression partielle en C02 qui déclenche le 1er mouvement respiratoire : une brève
inspiration à glotte fermée qui permet le déplissement des alvéoles. L’ouverture de la glotte suit juste
après, c’est le 1er cri du nouveau-né.
Ce déplissement des alvéoles ne peut se faire que si la tension de surface est diminuée par la
présence de surfactant pulmonaire. Il n’est synthétisé qu’à partir du dernier tiers de la gestation sous
l’influence du cortisol fœtal. C’est ce qui pose le plus de problème dans la survie des grands
prématurés.
Les autres facteurs stimulant la respiration chez les nouveau-nés sont les frottements et le froid.
2. Modifications digestives
In utero, l’activité digestive se limite à la synthèse de bile, de glycoprotéines, et la digestion du
liquide amniotique dégluti par le fœtus. Cette digestion aboutit à la formation du méconium qui devra
être expulsé par le nouveau-né (liquide noir).
Par la suite, l’alimentation du petit étant exclusivement constituée de lait, les selles sont de couleur
jaune d’or.
Le réflexe de succion existe déjà in utero. A la naissance, un mammotropisme basé sur l’odeur, une
aide de la mère, puis, plus tard, l’apprentissage, permet au petit d’atteindre la mamelle et de téter le
colostrum.
3. Modifications hépatiques et rénales

A la naissance, ces fonctions ne sont pas encore totalement fonctionnelles. Le foie est volumineux
du fait de sa grande activité métabolique pendant la gestation (il assure l’hématopoïèse) mais n’est
pas encore capable de détoxifier certaines molécules (dont les médicaments) puisque cela nécessite
un apprentissage microsomal progressif. Il faut donc faire attention aux médicaments donnés au petit
mais aussi à la mère pendant la gestation ET l’allaitement puisque tout passe dans le lait.
Le rein est fonctionnel mais présente une filtration glomérulaire lente. Il y a par ailleurs un défaut
de récepteurs à la vasopressine ce qui induit une perte d’eau importante au niveau urinaire (associé
au fait que les petits ont souvent des diarrhées, il faut faire attention au risque de déshydratation).
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4. Thermorégulation
La thermorégulation est plus ou moins présente selon l’espèce :
Figure 4 : la fonction thermorégulation chez le nouveau-né
La thermorégulation se fait par vasomotricité (qui se met en place après la naissance), le frisson
(idem) et le tissu adipeux brun.
5. Modifications circulatoires
In utero, les deux moitiés du cœur du fœtus sont difficilement reconnaissables : l’épaisseur de la
paroi est égale et il existe une communication interventriculaire. Associée avec d’autres systèmes de
shunt droite-gauche (la pression est très grande dans les artères pulmonaires du fait du l’écrasement
total du parenchyme pulmonaire, le sang a donc tendance à aller de la circulation pulmonaire vers la
circulation systémique), cela aboutit à deux circulations en parallèle : chacun des deux cœurs pompe
la moitié du débit sanguin.
Ces autres shunts droite-gauche sont le foramen ovale qui relie les deux oreillettes et le canal
artériel qui relie l’artère pulmonaire à l’aorte (subsistance d’un 4ème arc aortique).
Figure 5 : résumé des shunts droite-gauche du

cœur du fœtus
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L’oxygénation du sang se fait au niveau du placenta : le sang contourne le foie via le canal
d’Arantus (= ductus arterius). Le sang arrive au cœur saturé à 80% en oxygène.
Remarque : l’hémoglobine fœtale a un taux de saturation inférieur à celui de l’hémoglobine d’un adulte
mais le fœtus ayant assez peu d’activité, cet apport en oxygène lui suffit.
Après la naissance et la rupture du cordon ombilical, l’ouverture des poumons provoque une
chute des résistances vasculaires pulmonaires. Le sang passe préférentiellement dans l’artère
pulmonaire plutôt que dans l’aorte au niveau du canal artériel et on a augmentation du débit dans la
circulation pulmonaire. Le foramen ovale et la communication interventriculaire sont normalement
fermés avant la naissance. Les deux cœurs commencent à travailler en série.
Le canal artériel se ferme normalement peu de temps après la naissance. Il peut y avoir
transitoirement inversion du shunt droite-gauche en shunt gauche-droite.
Si les fermetures de ces différentes communications ne se réalisent pas bien, différentes

pathologies sont possibles :
• Mauvaise fermeture du foramen ovale : le sang passe de l’oreillette gauche à l’oreillette

droite en suivant les pressions. Il y a surcharge du cœur droit et insuffisance cardiaque droite.
La gravité de cette malformation est fonction de la taille du trou.
• Persistance du canal artériel : le sang passe de la circulation systémique à la circulation
pulmonaire, il y a surcharge du cœur droit et insuffisance cardiaque droite. On entend un
souffle systolodiastolique, il y a augmentation de la fréquence cardiaque. Le traitement
consiste soit en une ligature chirurgicale du canal artériel soit en un traitement à base
d’inhibiteurs des prostaglandines qui va permettre une fermeture progressive du canal.
• La tétralogie de Fallot : persistance de la communication interventriculaire + sténose de la
voie d’éjection du ventricule droit => hypertrophie provoquée par la sténose + dextroposition
de l’aorte (déplacement partiel au-dessus du ventricule droit)
Ces quatre signes peuvent être décrit lors d’une autopsie d’un individu atteint par la tétralogie
de Fallot (d’où son nom).
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Physio - TD3- La placentation

Compte rendu de la vidéo sur la
placentation des mammifères

Durant ce cours la prof ne nous a passé que ces deux vidéos. Elle a dit qu’elle ne demanderait
que des choses générales et la suite n’a pas été traitée. C’est quand même intéressant de
regarder les deux vidéos si vous avez le temps.
I) La placentation des mammifères domestiques

Lien de la vidéo : http://www.canal-‐u.tv/video/cerimes/le_placenta_des_mammiferes.9335
Cette vidéo met en évidence les différents types de placentations sur les mammifères
domestiques.
Chez la brebis on a la présence de cotylédons (=caroncules utérines) qui sont sans

excroissance. On peut noter que les vaisseaux du cordon ombilical ont un aspect spiralé.
La chatte présente un placenta zonaire. Les zones marginales hémorragiques se place en
haut et en bas des corps placentaires (anneau placentaire). L’allanto-‐chorion a un aspect replié.
On observe une division des vaisseaux ombilicaux contrairement au porc. Il y a 4 couches
histologiques à traverser pour les échanges materno-‐fœtaux..
Chez les rongeurs le placenta a la forme d’un disque, le disque placentaire lobulé
s’attache à l’utérus. Ils présentent 3 couches histologiques pour les échanges materno-‐fœtaux.
Remarque : Plus la placentation est imbriquée plus la parturition est sanguinolante.

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Module : « Étude de l’appareil uro-‐ Physio - TD3- La placentation »
Physio CM 23 : La placentation
II) La placentation des primates

Lien de la vidéo : http://www.canal-‐u.tv/video/cerimes/le_placenta_des_primates.13577
Il est intéressant d’étudier la placentation chez les Primates, notamment chez le Babouin
et le Macaque afin de mieux comprendre la placentation chez l’Homme.
Chez l’Homme la placentation est discoïde. Le Macaque présente une placentation avec
2 disques distincts. Le babouin se rapproche plus de l’homme avec un seul disque placentaire.
Chez cette espèce on a 2 ligaments larges qui s’insèrent de chaque côté de l’utérus. Lorsqu’on
sort un embryon de 2 mois de babouins on observe une ébauche du tube digestif, les doigts des
membres postérieurs sont encore palmés contrairement à ceux des membres antérieurs qui ne
le plus. Les échanges materno-‐fœtaux se font au niveau des villosités. La barrière placentaire est
constituée de 3 couches un syncytium trophoblastique qui repose sur une lame basale, un
stroma conjonctif et un endothélium. La membrane placentaire est active car elle prélève dans
le sang maternel se dont elle a besoin.
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Repro - CM1&2
Etude de -l’appareil
Cycle sexuel des ruminants
uro-génital, embryologie et endocrinologie
Uro Repro – CM2&3 - Physiologie de la reproduction des ruminants (Pierre Bruyère ♥)
Physiologie de la reproduction des ruminants
Pourquoi parler de physiologie ?

La physiologie est la base pour comprendre la reproduction des ruminants et ainsi savoir
diagnostiquer et traiter les pathologies.
Ce qu’il y a dans les cours concernant la physiologie de la reproduction des ruminants représente
l’essentiel de ce qu’il y a à savoir.
Le cours sur la physiologie de la reproduction des ruminants se compose de trois parties :
 Cycle sexuel des ruminants

 Maîtrise du cycle sexuel
 Gestation et diagnostic de gestation
CM2&3 : Le cycle sexuel des ruminants

Repro - CM1&2 - Cycle sexuel des ruminants
Table des matières
Pourquoi parler de physiologie ? ......................................................................................................1
I. Les régulations hormonales ...........................................................................................................2
II. Le cycle proprement dit : .............................................................................................................4
A) Les chaleurs ..............................................................................................................................4
1. Signes de chaleurs ...................................................................................................................4
2. Facteurs de variations de l’expression des chaleurs chez la vache : .........................................5
3. Méthode de détection de l’œstrus chez la vache : .....................................................................5
4. Aides à la détection des chaleurs chez la vache........................................................................6
B) L’ovulation ...............................................................................................................................7
1. Durée entre chaleurs et ovulations : ........................................................................................7
2. Timing de l’IA chez la vache : .................................................................................................7
3. Mécanismes d’ovulation : ........................................................................................................8
C) La lutéinisation.........................................................................................................................9
1. Mécanismes de formation du corps jaune : ..............................................................................9
2. Concentration en P4 :..............................................................................................................9
3. Corps jaune et échographie ................................................................................................... 10
D) La croissance folliculaire ....................................................................................................... 11
1. Les vagues folliculaires : ....................................................................................................... 11
2. Déroulement d’une vague folliculaire : .................................................................................. 12
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3. Régulations hormonales et vagues folliculaires : ................................................................... 12

4. Particularités des petits ruminants......................................................................................... 13
E) La lutéolyse ............................................................................................................................. 14
III. Particularités de certains stades physiologique ....................................................................... 15
A) La puberté .............................................................................................................................. 15
B) La gestation ............................................................................................................................ 15
C) La période post-partum ......................................................................................................... 15
1. La période post-partum ......................................................................................................... 15
2. Reprise de la cyclicité en période post-partum chez la vache ................................................. 15
3. La première ovulation : ......................................................................................................... 16
4. Le premier cycle .................................................................................................................... 16
D) Lorsque l’animal est âgé ........................................................................................................ 16
IV. Petit bonus… Bases de l’hormonothérapie .............................................................................. 16
I. Les régulations hormonales
Ici, il s’agit de comprendre et connaître les actions des différentes hormones pour ensuite réaliser
des traitements pour améliorer les fonctions de reproduction (hormonothérapie). Globalement, les
actions des hormones sont similaires entre les grands et les petits ruminants.
Remarque : le cycle des petits ruminants a une hormone en plus, la mélatonine car ce sont des espèces
saisonnées.
 Il y a 6 hormones principales à connaître :

 GnRH (Gonadotropin Releasing Hormone)
 FSH (Follicle Stimulating Hormone) et LH (Luteinizing Hormone)
 Œstrogènes (E2)
 Progestérone (P4)
 Prostaglandine F2α (PGF2α)
Remarque : Une autre hormone peut être étudiée : l’inhibine.
 Il y a 4 organes sécrétant ces hormones :

 Hypothalamus (GnRH)
 Hypophyse (FSH et LH)
 Ovaires :
o Follicules (œstrogènes et inhibine)
o Corps jaune (Progestérone)
 Endomètre de l’utérus (PGF2α)
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Rôles et régulations hormonales :
(il y a la version « écrite » et la version schéma mais elles sont totalement équivalentes)
 GnRH stimule sécrétion FSH et LH

 FSH stimule le début de la croissance folliculaire
 LH :
- Stimule la fin de la croissance folliculaire
- Provoque l’ovulation (pic de LH)
- Stimule la croissance du corps jaune
 PGF2α lyse le corps jaune
 Progestérone inhibe la sécrétion GnRH
 Œstrogènes :
- Inhibe la sécrétion de FSH si [E2] est faible et en présence de P4
- Stimule la sécrétion de LH si absence de P4 et [E2] dépasse un seuil
 L’inhibine inhibe sécrétion FSH
Remarque : Globalement, plus les follicules sont gros, plus la sécrétion d’E2 est importante.
Lyse
Corps jaune
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II. Le cycle proprement dit :

La vache est une espèce polyœstrienne à cycle continue (non saisonnée) alors que les petits
ruminants (brebis et chèvre) sont des espèces polyœstriennes saisonnées, influencées par la durée du
jour qui diminue. Les petits ruminants ont donc une saison de reproduction d’octobre à décembre pour
la majorité des races.
Durée du cycle :
 21j chez la vache (19-24j) ♥♥
 17j chez la brebis (14-18j)
 20-21j chez la chèvre
Schéma du cycle de la vache
A) Les chaleurs
Les chaleurs correspondent à la période de réceptivité sexuelle des femelles chez les ruminants. Au
départ du cycle, il y a un follicule dominant qui produit beaucoup d’œstrogènes et permet le
déclenchement de l’œstrus et de leur comportement particulier pendant la période de chaleurs.
Durée œstrus :
 12-18h en moyenne chez la vache
 6-10h chez les vaches hautes productrices
 24-36h chez les petits ruminants
Remarque : les chaleurs sont très modérées chez les brebis.
1. Signes de chaleurs
Les chaleurs sont caractérisées par des signes particuliers, et surtout des signes
comportementaux. Le comportement caractéristique est l’acceptation du
chevauchement. Chez la vache, il y a entre 2 et 10 acceptations pendant l’œstrus
(de 15s au total environ…) : la détection est donc parfois difficile.
Actuellement, il y a moins de 50% des vaches laitières hautes productrices qui manifestent une
acceptation de chevauchement. Il est donc nécessaire d’utiliser d’autres signaux pour détecter les
chaleurs :
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 Comportements secondaires : Il existe des comportements secondaires qui sont non
caractéristiques mais plus présents lors de l’œstrus, les 3 principaux peuvent être signalés :
 Tentatives de chevauchement (Par l’arrière : la vache chevauchante est presque sûrement
en chaleur. Par l’avant : la vache qui chevauche est presque sûrement en chaleur)
 Vache posant sa tête sur la croupe d’une autre
 Intérêt pour la région ano-génitale
 Agitation : L’agitation correspond à l’augmentation d’activité de la vache lors de l’œstrus.

Attention, certaines vaches peuvent avoir un comportement agoniste. La paille des logettes
retournée est un témoin de l’activité d’une vache en œstrus, mais cela ne permet pas de savoir
quelle vache est en chaleur. Pour mesurer l’activité d’une vache en œstrus et de manière
nominative et quantitative, on peut utiliser des podomètres ou accéléromètre.
 Signes « physiques » :
 Glaires de chaleurs : ce sont des sécrétions utérines qui sont expulsées, appelées glaires
filantes jusqu’à 50cm en dessous de la vulve.
 Légère baisse de production laitière (si elle s’active, elle boit et mange moins et donc
produit moins).
 Eventuelles excoriations à la base de la queue (chevauchements répétés)
2. Facteurs de variations de l’expression des chaleurs chez la vache :
 Facteurs extrinsèques à l’animal :

 Le sol est le premier facteur extrinsèque qui joue sur l’expression des chaleurs. S’il est glissant
et dur, les chaleurs sont moins bien exprimées (par exemple : béton non rainuré). Les vaches
sont en effet faites pour vivre dans l’herbe (sol meuble), sur lequel elles n’ont aucune crainte
de se faire mal, mais pas sur une patinoire !
 Le nombre de vaches en chaleurs simultanément peut aussi jouer : Plus le nombre de vaches
est important, plus l’expression des comportements de chaleur est importante.
 Facteurs intrinsèques à l’animal :
 Affections (boiteries en particulier) : une boiterie l’oblige à rester couchée
 Âge : il y a moins d’acceptations chez les primipares.
 Production laitière : plus la production est importante, moins elle a de l’énergie pour faire de
la reproduction, donc moins elle exprime ses chaleurs.
3. Méthode de détection de l’œstrus chez la vache :

La méthode principale consiste en l’observation des acceptations des chevauchements. Il faut dans
l’idéal faire 3 x 20 minutes d’observations par jour. Pour réaliser ces observations dans des
conditions optimum pour détecter des vaches en chaleurs, il faut :
 Des périodes dédiées (on ne fait que ça)
 Des périodes calmes pour les vaches (qui ne font rien d’autre), entre la traite et la ration par
exemple.
Toutes les vaches en chaleurs n’acceptent pas les chevauchements, il faut donc aussi tenir compte des
comportements secondaires. Pour cela on peut s’aider d’une grille qui attribue un score à chaque type
de comportement. On réalise deux observations de 30 minutes chacune. Si on obtient 50 points à
chaque période d’observation, la vache est considérée comme en chaleur. Il y a une probabilité de
détection 47 à 74% des vaches en œstrus, donc une bonne sensibilité, ainsi que très peu de faux
positifs (=animaux non en œstrus détectés comme en œstrus), donc une bonne spécificité.
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Je cite le prof : « Je m’en contre balance

si vous la retenez !»
En résumé, vous pouvez passer au

paragraphe suivant sur lire ce tableau !
C’est cadeau !
4. Aides à la détection des chaleurs chez la vache
Pour une meilleure détection des chaleurs, des aides peuvent être utilisées :
 Un planning d’élevage permet de cibler les vaches qui sont en œstrus, celles
qui sont gravides etc. Il existe des plannings rotatifs, linéaires, à 3 semaines.
Mais il faut savoir s’en servir.
 On peut utiliser des dispositifs d’aide à la détection des acceptations de
chevauchements :
 Crayons marqueurs
 Dispositifs mécaniques (Kamar®) (capsules contenant du colorant qui
se casse lors des chevauchements)
 Dispositifs électroniques (Heatwatch®)
 Taureau ? (vasectomie nécessaire)
Remarques :
Quels avantages et inconvénients à utiliser un taureau ?
Il est vraiment imbattable pour la détection des vaches en chaleurs.
Il mange et ne participe pas à la traite donc pas forcément rentable.
Il peut être dangereux. Il transmet les MST !
Pourquoi a-t-on réalisé les premières inséminations artificielles ?
D’une part pour la sélection génétique, d’autre part pour éviter la transmission de MST !
Joco Ben est une Star : Il est mort l’année dernière à l’âge de 20/30ans. Pendant sa carrière de
reproducteur, il a produit 1 800 000 doses, soit approximativement 400 000 génisses !
 On peut encore se servir de dispositifs d’aide à la détection de l’agitation :

 Des podomètres
 Des accéléromètres autour du cou qui permet la détection des mouvements en 3D.
 Autres dispositifs :
 Détection de la résistivité du mucus vaginal
 Détection des variations de température (thermomètre…)
 Détection de la baisse de production laitière (compteurs à lait)
 Détection de la progestérone dans le sang ou le lait ce qui permet l’exclusion si le taux de P4
est élevé.
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En résumé :
 Chaleurs = signes particuliers

 Comportement caractéristique = acceptation chevauchement
 Détection chaleurs :
 3 x 20 min par jour
 Périodes dédiées et calmes
 Ciblage des vaches
 Dispositifs d’aide si problèmes de détection
Conclusion :
La détection des chaleurs est très importante car elle permet de réaliser les IA. Le délai optimum
entre les chaleurs et les IA est de : 4-12h après le début des chaleurs.
Ainsi on a :
 Vache vue en chaleurs le matin = IA le soir
 Vache vue en chaleurs le soir = IA le matin
Pourquoi n’insémine-t-on pas tout de suite ? A cause du moment de l’ovulation !
B) L’ovulation
Après les chaleurs, il y a rupture du follicule dominant ce qui correspond à l’ovulation. Lors de
cette rupture le follicule libère son contenu (le liquide antral). En particulier, cela permet la
libération de l’ovocyte entouré des cellules du cumulus oophorus (= complexe cumulo-
ovocytaire (COC)).
Lorsque l’ovocyte est libéré, la méiose reprend :

 Emission du premier globule polaire (GPI)
 Arrêt en métaphase de deuxième division
Elle reprend ultérieurement si un spermatozoïde pénètre l’ovocyte.
Remarque : Chez la vache, 60% ovulation sur ovaire droit. Les 2 ovaires fonctionnent comme un
même organe (en même temps), seule la maturation change.
1. Durée entre chaleurs et ovulations :

Chez la vache, il y a ovulation entre 24 et 30h après le début des chaleurs (première acceptation
chevauchement) et entre 10-14h après la fin des chaleurs.
Remarque : De plus en plus de vaches ont une ovulation tardive après l’œstrus, ce qui pose un réel
problème car la durée de vie d’un spermatozoïde est de 24 à 48h dans les voies génitales.
Pour les petits ruminants, l’ovulation se fait à la fin de l’œstrus.
2. Timing de l’IA chez la vache :

Pourquoi réaliser l’IA dans les 12 premières heures après le début des chaleurs ?
 Les spermatozoïdes survivent environ 24-48h dans les voies génitales.
 L’ovocyte survit à peu près 12h.
 La remontée des spermatozoïdes dans les voies génitales femelles est inférieure à 8h.
 L’arrivée des spermatozoïdes avant l’ovulation évite la dégénérescence de l’ovocyte.
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3. Mécanismes d’ovulation :
 Lors du cycle précédent, il y a eu lutéolyse physiologique (plus de corps jaune) par PGF2α ce qui
a provoqué une diminution de P4.
 La baisse de P4 permet la levée de l’inhibition de GnRH, ce qui provoque une augmentation de
LH et permet ainsi la maturation du follicule dominant (≈ 20 mm). 12-18h avant l’œstrus, le
follicule dominant atteint une taille suffisante.
 Il y a alors sécrétion d’œstrogènes qui dépasse un certain seuil.
 Or précédemment on a vu qu’une forte concentration en œstrogènes couplée à l’absence de P4
provoque un rétrocontrôle positif sur la GnRH.
 Ce rétrocontrôle positif permet l’augmentation de LH. C’est le pic préovulatoire en début de
chaleurs (24h avant ovulation).
En résumé :
 Ovulation = rupture du follicule dominant permettant la libération du complexe cumulo-ovocytaire.

 Ovulation :
 24-30h après le début des chaleurs
 10-14h après la fin des chaleurs
 Ovulation chez les petits ruminants : à la fin de l’œstrus
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Ovulation
C) La lutéinisation Cavité
La lutéinisation correspond à la formation du corps jaune (CJ). En coupe
transversale, les CJ peuvent ou non avoir des cavités. Son nom de « corps jaune »
vient du fait qu’il contient du β-carotène (= lutéine) qui lui donne un aspect
jaune-orangé.
L’évolution du CJ permet de diviser le cycle en 4 phases. Corps jaune (50% sont cavitaires)
Le metœstrus correspond à la période où il y a la formation du CJ. phase lutéale

Le diœstrus correspond à la période où le CJ est pleinement actif.
Le proœstrus est la période de régression du CJ (développement follicule préovulatoire). phase

L’œstrus correspond à la période où il n’y a pas de CJ (chaleurs). folliculaire
du cycle
1. Mécanismes de formation du corps jaune :
Au moment de l’ovulation, le contenu du follicule est évacué. Il y a alors effondrement de la paroi
du follicule dans la cavité. Trois mécanismes s’ensuivent : les cellules de la granulosa et de la
thèque, qui font partie de la paroi :
 Se lutéinisent (= transformation en lutéocytes)
 S’étendent au-delà de l’ancienne cavité antrale (on passe de 20mm à un CJ à 2.5/3cm)
 Mise en place de la vascularisation du CJ
Remarque : Une pratique consiste à faire sauter le CJ par application d’une pression : l’énucléation
du CJ. C’est MAAAAL ! En effet, ce dernier étant très vascularisé, cette technique peut déclencher
des micro hémorragies. Ainsi, il est préférable d’utiliser de la PGF2α en cas de problème.
2. Concentration en P4 :
La concentration en P4 est corrélée à la taille du CJ.
Evolution du taux de P4 durant le cycle :
 Moins de 2 ng/ml durant l’œstrus
 Augmente durant le metœstrus (formation CJ)
 La concentration est supérieure à 6 ng/ml durant le diœstrus (plateau à partir de J8 environ)
 Diminue pendant le proœstrus
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[P4] (ng/ml)
Diœstrus
Œstrus
Evolution de la concentration en P4 au cours du cycle
Remarque :
- Il ne faut pas retenir 2 et 6 ng/ml mais juste l’ordre de grandeur du ng/ml.
- Le profil de P4 permet de savoir si la vache est en chaleur ou au moins de savoir si la vache est
cyclée.
Il est important de détecter le CJ sur l’ovaire et de déterminer sa taille. On peut les détecter par
voie transrectale ou par échographie. Cela permet de savoir si la vache est sous imprégnation de
progestérone ou non.
3. Corps jaune et échographie

L’échographie existe depuis le milieu des années 1980. La visualisation du
CJ permet la confirmation de l’ovulation et la confirmation de cyclicité.
Le CJ est une structure très importante en échographie (bouchon de
champagne sur l’ovaire). Une personne expérimentée détecte quasiment
100% des CJ. La sonde est introduite par voie rectale. Le CJ peut être
détecté à partir du J2 du cycle.
Environ 50% des CJ ont une cavité qui contient un transsudat séreux. Elle
est normale si elle a un diamètre < 20 mm. La cavité peut persister durant la
vie du CJ ou régresser quand le CJ est mature.
L’interprétation de l’échographie est surtout dynamique, l’interprétation
d’une photo est très difficile. Ce que l’on voit en noir est de consistance Ovaire Corps jaune
liquidienne et correspond au follicule. Le CJ est caractérisé par un aspect
piqueté, granuleux.
Remarque technique: La sonde utilisée est linéaire, l’envoi des ondes et leur rebondissement se fait
sur un rectangle sur la face inférieure. On échographie donc une coupe sous la sonde. Le follicule
apparaît alors sous la forme d’un disque noir (anéchogène).
Comment le différencier de la coupe d’un vaisseau ? Il suffit de faire bouger la sonde de gauche à
droite en effet le follicule étant une sphère, le diamètre du disque visualisé va augmenter puis
diminuer tandis que le diamètre d’un disque correspond à une coupe de tube serait constant.
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En résumé :
 Lutéinisation = formation du CJ
 Lutéocytes formés à partir des cellules de la thèque et de la granulosa

parallèle de la taille du CJ
 CJ visualisable en échographie :
 Permet de confirmer la cyclicité
 Environ 50% des CJ cavitaires détectés (normal si diamètre cavité <20mm)
 Pour une personne expérimentée => quasiment 100% des CJ détectés
 Détection à partir du J2 du cycle
D) La croissance folliculaire
La particularité de la croissance folliculaire chez les ruminants est la notion des vagues folliculaires♥.
La croissance folliculaire correspond à la folliculogenèse, qui est un processus durant lequel le

follicule primordial se développe jusqu’au stade de follicule pré-ovulatoire (ou follicule de De
Graff). Les follicules sont classés selon de nombreux critères (taille, nombre de couches de cellules de
la granulosa, présence de l’antrum…).
Exemple chez les bovins (à ne pas retenir en détail, seulement les ordres de grandeurs):
Le follicule tertiaire est le seul visible à l’échographie grâce à son antrum (anéchogène)
L’ovocyte du follicule tertiaire fait environ 100 µm soit environ 0.1mm, il est donc visible à l’œil nu !
L’embryon fera après la fécondation environ 120 µm. Nous avons à ce jour encore peu de
connaissances sur la croissance des follicules inférieurs à 2 mm, uniquement qu’ils ont une croissance
longue (≈ 200j). Nous allons donc nous concentrer sur la croissance terminale des follicules.
1. Les vagues folliculaires :

Chez les ruminants, des cohortes de follicules émergent durant le cycle : ce sont les vagues
folliculaires. Ce sont des follicules qui rentrent en croissance au même moment, puis un follicule qui
va devenir dominant : c’est le follicule préovulatoire. Les vagues folliculaires sont présentes quel
que soit le statut physiologique de l’animal (cyclé, non cyclé, gravide…). On étudiera d’abord
l’exemple des vaches puis les particularités spécifiques des petits ruminants.
Il y a 2 à 3 vagues folliculaires par cycle chez 95 % des vaches. L’émergence des vagues se fait à :
 J0 et J9-J10 si 2 vagues, le cycle durera 20 jours.
 J0, J8-J9 et J15-J16 si 3 vagues, le cycle sera un peu plus long.
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Dominance
La plupart du temps, les cycles successifs d’une vache (70%) ont le même
nombre de vagues folliculaires. Pour 30% des vaches, ça varie. Les ovaires
fonctionnent comme un seul organe : lors d’une vague, des follicules rentrent Sélection
en croissance sur les 2 ovaires.
Une vague correspond à la succession de 3 phases : Recrutement, Sélection,
Dominance.
2. Déroulement d’une vague folliculaire : Recrutement

Vagues folliculaires
 Phase de recrutement : Il y a d’abord croissance soudaine de follicules tertiaires (une dizaine à
plusieurs dizaines). Leur croissance, dépendante de la FSH ♥♥, est identique pendant environ 2
jours : les follicules atteignent environ 6 mm.
 Phase de sélection : Un seul follicule (sur les deux ovaires) continue sa croissance (follicule
dominant) alors que les autres follicules s’atrésient. Le follicule dominant devient un peu plus
grand que les autres au moment de la sélection (≈ 8-10 mm). Il a acquis des récepteurs à la LH : la
croissance est alors dépendante à la LH ♥♥♥.
 Phase de dominance : Le follicule dominant finit sa croissance (jusqu’à 15mm), toujours dépendante
de la LH. Puis deux avenirs sont possibles :
 Si le CJ est présent, le follicule dominant s’atrésie, il y a alors une nouvelle vague folliculaire.
 Si le CJ est absent, il y a ovulation ! (au bout de la 2ème ou 3ème vague folliculaire)
Explication : "si corps jaune, il y a de la progestérone, s'il y a de la progestérone il y a pas de
GnRH, si pas de GnRH, pas de LH, si pas de LH pas d'ovulation et pas d'ovulation, pas
d'ovulation" #pasdechateaupasdechateau
Remarque : 60% des ovulations ont lieu sur l’ovaire droit. La majorité des gestations se font donc du
côté droit de la vache.
3. Régulations hormonales et vagues folliculaires :

Le fonctionnement du cycle des ruminants est expliqué en grande partie par :
 Variations de la concentration en FSH
 Présence ou absence de la P4
La croissance des follicules est dépendante de la :

 FSH pendant la phase de recrutement
 LH pendant la phase de sélection et de dominance (car acquisition de récepteur à LH)
 Début du cycle : Au début du cycle, on a la période d’œstrus, et juste avant cette période, on a le pic
de GnRH, qui provoque un pic de LH, qui provoque l’ovulation. Delà, s’en suit un pic de FSH.
Après l’ovulation, on a une diminution de la concentration en œstrogènes et inhibine et une
augmentation en FSH et LH.
Lorsque la FSH dépasse un certain seuil, on passe à la phase de recrutement.
 Le recrutement: Durant la phase de recrutement, les follicules sécrètent des œstrogènes et de

l’inhibine. Les œstrogènes, l’inhibine et la P4 provoque un rétrocontrôle négatif sur la FSH et donc
la FSH diminue.
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 La sélection : Or la croissance des follicules dépend de la FSH et les besoins des follicules sont alors
supérieurs à la FSH sécrétée par l’hypophyse. Cela provoque l’atrésie de presque tous les follicules
sauf un qui acquiert des récepteurs à la LH ! Il peut alors poursuivre sa croissance sans FSH et
devient le follicule dominant.
 La dominance : Lors de la dominance, la FSH continue de diminuer puis atteint un seuil minimal.
- Si la P4 est présente (corps jaune), il y a peu de LH (rétrocontrôle négatif sur GnRH). Le follicule
dominant (15mm) est donc moins grand qu’un follicule préovulatoire (20mm). Ainsi le follicule
dominant s’atrésie car il n’y a pas de pic de LH. Il y a alors diminution du taux d’inhibine et
d’œstrogènes et une réaugmentation de la FSH jusqu’à un nouveau seuil. Ceci provoque une
nouvelle vague folliculaire.
- Enfin, lorsqu’il n’y a plus de P4 (lutéolyse), le follicule dominant finit sa maturation puis ovule.
Présence P4 Absence P4
Ovulation
Dominance
Sélection
Recrutement
Evolution de la concentration en FSH au cours du cycle
4. Particularités des petits ruminants

Ils ont entre 2 et 5 vagues folliculaires par cycle. Lors de la sélection, plusieurs follicules peuvent
alors poursuivre leur croissance, ainsi plusieurs ovulations sont possibles et donc les jumeaux sont
plus fréquents chez les petits ruminants. La taille du follicule dominant varie :
 environ 5-7 mm chez brebis
 environ 7-12 mm chez la chèvre
Rappel : chez la vache c’est environ 18-22mm
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En résumé :
 Croissance folliculaire ruminants = vagues folliculaires

 2-3 vagues chez les vaches
 2-5 vagues chez les petits ruminants
 Recrutement :
 Cohorte de follicules tertiaires (< 6 mm)
 Croissance dépend de la FSH
 Sélection :
 Un follicule domine les autres (follicule dominant dont la taille > 8 mm)
 Croissance dépendante de la LH
 Dominance :
 Le follicule dominant termine sa croissance (≈ 15mm)
 Si présence de P4  atrésie
 Si absence de P4  finit croissance (≈ 20mm) puis ovulation
E) La lutéolyse
La lutéolyse correspond à la lyse du CJ. Elle est provoquée par la sécrétion PGF2α par l’endomètre.
Chez la vache, la lutéolyse se produit aux alentours de J17 du cycle (entre J16 et J19 suivant durée
cycle). Le CJ est non réceptif à la PGF2α pendant les 5 premiers jours de sa formation : c’est la
période réfractaire.
Remarque : C’est pourquoi cela ne sert à rien de traiter au PGF2α pendant les 5 premiers jours du
cycle (période réfractaire).
Mécanisme de la lutéolyse : Durant le diœstrus, le follicule dominant de la vague folliculaire

synthétise des œstrogènes. Ils vont permettre la synthèse de récepteurs à l’ocytocine dans les
cellules de l’endomètre. Les lutéocytes sécrètent de l’ocytocine, qui stimule les cellules de
l’endomètre ce qui provoque la synthèse de PGF2α. Cette dernière active la lutéolyse.
Mécanisme de lutéolyse
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III. Particularités de certains stades physiologique

Nous allons voir 4 stades physiologiques particuliers (chez la vache) :
 Puberté
 Gestation
 Période post-partum
 Lorsque l’animal est âgé
A) La puberté
La puberté est un processus au travers duquel les individus acquièrent la maturité reproductive.
Chez les femelles des mammifères, l’axe hypothalamohypophysaire s’active. Il y a l’effet FSH et
LH sur la fonction gonadique (folliculogenèse et stéroïdogenèse) qui déclenche la première
ovulation. La puberté arrive entre 10 et 15 mois chez la vache et de 6 à 10 mois chez les petits
ruminants.
Les vagues folliculaires existent même avant la puberté car nous avons déjà une synthèse de GnRH,
LH et FSH en petite quantité. Avant celle-ci, plus l’animal grandit, plus le follicule dominant et les
autres follicules sont gros. Après la première ovulation, le premier cycle est court (CJ petit),
ensuite les cycles deviennent normaux (nous observons une augmentation de [GnRH] donc de [LH]).
B) La gestation
Les vagues folliculaires existent même pendant la gestation (sauf pendant les 3 dernières semaines).
La présence du CJ, donc de P4, est ininterrompue : les intervalles entre les vagues sont réguliers. Chez
la vache, la concentration en P4 augmente durant la gestation, on a ainsi :
 un follicule dominant de plus en plus petit
 un intervalle entre vagues de plus en plus court
C) La période post-partum
Attention, cette période est importante et joue sur les inséminations futures.
1. La période post-partum
La période post-partum correspond à la période après le part (mise-bas). Elle est critique pour la vie
reproductive de l’animal. Si la cyclicité de l’animal revient tôt, elle favorise une bonne fertilité
ultérieure.
2. Reprise de la cyclicité en période post-partum chez la vache

Durant la période post-partum, certains acteurs limitent le retour en cyclicité :
 De faibles stocks en LH (dû à l’œstradiol placentaire en fin gestation qui inhibe sa synthèse)
 Un déficit énergétique (hypoglycémie post partum)
 La tétée qui inhibe la GnRH (la traite dans une moindre mesure car il faut le propre veau de la
vache qui la tète et un contact visuel et tactile avec son veau pour que l’inhibition ait lieu).
 Des affections éventuelles (métrite, mammite, fièvre de lait…)
Le retour en cyclicité n’est alors pas immédiat.
Remarque : Une vache grande productrice (environ 40 kg de lait par jour) dépense 28000Kcal/jour
pour sa production de lait. Or, le rumen a une taille plus petite en post-partum à cause de la taille du
fœtus et la vache ne mange que 12-13kg de matière sèche par jour. Cela explique le déficit
énergétique.
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Repro - CM1&2
3. La première ovulation :
Deux à trois jours après la mise-bas, les stéroïdes de la gestation sont éliminés, la production LH est
alors augmentée. Le stock en LH est rétabli en 2-3 semaines post-partum. Ainsi si tout va bien, la
première ovulation a lieu dans les 3 semaines post-partum.
Il y a cependant 2 exceptions :
 Les vaches allaitantes (inhibition GnRH par tétée)
 Les primipares pour qui la première ovulation est plus tardive.
Généralement, ils n’y a pas de signes de chaleurs.
4. Le premier cycle
En moyenne, le premier follicule dominant est détecté à J11 postpartum. La durée du premier
cycle dépend du moment de détection de ce premier follicule dominant :
 Détection < 10j, le premier cycle sera long (> 25j)
 Détection entre 10 et 19j, le premier cycle sera normal
 Détection > 20j, le premier cycle sera court (< 14j)
La durée du deuxième cycle sera dans tous les cas normale.
D) Lorsque l’animal est âgé

On considère une vache comme âgée lorsqu’elle a plus de 15 ans, ce qui n’arrive pas souvent…
Chez l’animal âgé, la durée du cycle et la durée entre chaque vague est similaire à celle des jeunes
animaux. Ces animaux ont plus de FSH mais moins de follicules recrutés. Les CJ sont plus petit et il y
a donc moins de P4 sécrétée.
IV. Petit bonus… Bases de l’hormonothérapie

3 hormones sont utilisées :
 GnRH : son injection provoque un pic de LH (et de FSH). Si le follicule dominant a une taille
supérieure à 8-10mm (présence de récepteurs à la LH), nous avons ovulation. Il faut donc surveiller les
follicules avant utilisation.
 PGF2α : elle permet de déclencher un retour en chaleur au bout de 2 à 7j suivant le moment de
l’injection dans la vague folliculaire.
 Progestérone : elle inhibe l’ovulation en mimant un CJ ou une gestation qui a un rétrocontrôle négatif
sur la GnRH. Elle est utilisée pour synchroniser les chaleurs des vaches au sein d’un troupeau.
Remarque : pour synchroniser les petits ruminants, il suffit de mimer une réduction de la durée des
jours.
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de DZVET 360

Repro - CM3
Etude - Maitrise
de l’appareil des cycles
uro-génital, chez les ruminants
Uro Repro – TD – La maitrise des cycles chez les ruminants (Pierre Bruyère ♥)
TD – La maitrise des cycles chez les ruminants
Ce TD était, avant cette année, un CM mais cette année le prof a préféré le faire en TD car c’est une
application pratique et concrète du CM précédant sur le cycle des ruminants.
Tout d’abord, on peut se demander pourquoi synchroniser. Cela peut s’avérer utile lorsque l’élevage
fait partie d’une AOP (où le fromage sera donc demandé à un moment précis de l’année). Ou encore
pour faciliter la reproduction notamment chez les génisses en pâture pour qui nous n’aurons pas
besoin de détecter les chaleurs. Nous pouvons alors prévoir de les inséminer toutes en même temps, de
surveiller leur vêlage sur une période restreinte et de les déplacer au même endroit en même temps.
Pour ce TD nous étions divisés en 4 groupes :
- Protocoles à base de PGF2α

- Protocoles à base de progestérone
- Protocoles à base de GnRH et PGF2α
- Comment dessaisonner les petits ruminants
Commençons par quelques rappels :

 Rôles des hormones dans le cycle sexuel
Lyse
Corps jaune
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Repro - CM3
Etude - Maitrise
 Action de chaque hormone en traitement :

 GnRH : si on réalise une injection unique de GnRH, on provoque un pic de LH dans les 2-
3h qui suivent. Ceci provoque l’ovulation de tout follicule dont la taille est supérieure à 8-
10 mm (qui a acquis des récepteurs à la LH) et donc une remise à zéro des vagues
folliculaires (nouvelle vague 2j après l’injection).
 PGF2α : elle permet la lyse du CJ et donc le retour en chaleurs entre 2 et 7 jours après
l’injection (optimum 3-5j). Cela permet une présynchronisation. Mais attention à la période
réfractaire des 5 premiers jours du CJ !
 Progestérone : provoque un rétrocontrôle négatif sur la GnRH ce qui empêche
l’ovulation. Lorsqu’on enlève la P4, on mime la lyse du CJ. Ainsi tout le monde revient
en chaleurs en même temps. En 24 heures, la P4 revient à un niveau basal.
1er groupe : Protocoles à base de PGF2α

On réalise 2 injections de PGF2α à 14 jours d’intervalle chez les vaches ou 11 jours d’intervalle
chez les génisses (car les vagues folliculaires sont plus courtes). Les IA sont ensuite faites sur chaleurs
observées.
 Soit le CJ est sensible à la première injection de PGF2α, la vache revient en chaleur dans les 2 à 7
jours qui suivent, elle ovule à j8, dans les 24 à 30 heures qui suivent les chaleurs. Il y a alors mise
en place d’un nouveau CJ qui devient sensible à J13. Ainsi le CJ est sensible à j14 (avec une
marge de sécurité) pour la seconde injection.
 Soit le CJ est réfractaire lors de la première injection, il est devenu sensible 14 jours après.
Exemple de protocole chez la vache :

 Si le CJ est sensible en J0 :
CJ sensible Ovulation CJ sensible
J0 Retour en chaleur J7 J8 J13 J14
CJ réfractaire
PGF2α PGF2α
 Lutéolyse  Lutéolyse
IA sur chaleurs
 Si le CJ est réfractaire en J0 : observées
CJ réfractaire CJ sensible
J0 J14
PGF2α PGF2α
 Rien  Lutéolyse
PGF2α
Avec ce protocole, les chaleurs sont regroupées à 5j d’intervalles mais les ovulations ne sont pas
 Lutéolyse
synchronisées.
Avantages : Ce protocole est peu onéreux (1 injection de PGF2α vaut 5€ HT) et il est simple
d’utilisation.
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Repro - CM3
Etude - Maitrise
Inconvénients :
 On réalise les inséminations sur chaleurs observées (attention aux subœstrus). Ce protocole ne
peut s’effectuer que si les animaux sont cyclés.
 Si l’éleveur présente des difficultés dans la détection des chaleurs ce protocole n’est pas
recommandé.
2ème groupe : Protocoles à base de progestérone ou de progestagènes
La P4 ou les progestagènes empêchent l’ovulation. Ainsi, lors du retrait du dispositif, l’ovulation se

déclenche pour toutes les vaches traitées.
Les différents dispositifs disponibles :

 Implants sous-cutané auriculaire (face externe oreille)
 Eponges
 Système permettant de diffuser la P4 en intra-vaginal
Cas de l’implant CRESTAR® SO :

Dans ce protocole, on utilise 4 hormones (P4, GnRH, PGF2α, eCG).
On pose un implant pendant 9 à 11 jours. On réalise 3 injections :
 Injection de GnRH lors de la pose de l’implant
 Injection de PGF2α 48h avant le retrait de l’implant
 Injection d’eCG lors du retrait de l’implant
Explications :
 Soit il y a présence d’un follicule dominant à J0 :
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Repro - CM3
Etude - Maitrise
 Soit il n’y a pas de follicule dominant à J0 :
Remarque : L’implant de P4 est posé pendant 9 à 11 jours parce que cela permet d’éviter les
weekends des éleveurs (si on le pose un mercredi on peut le retirer le jeudi ou le vendredi de la
semaine suivante et si on le pose un vendredi on pourra l’enlever le lundi de la 2ème semaine qui suit
!). De plus, dans de nombreuses régions, les IA ne sont pas proposées le dimanche.
La GnRH est injectée pour faire ovuler un éventuel follicule dominant et permet le redémarrage
des vagues follculaires et évite la persistance d’un follicule dominant.
48 heures avant le retrait de l’implant, la PGF2α lyse le ou les CJ existant(s). Si on ne les lysaient
pas, on n’aurait pas de chute de la P4 lors du retrait de l’implant et il n’aurait alors aucun intérêt. Ainsi
lorsqu’on retire l’implant, on est sûr qu’il y a ovulation. On peut alors inséminer en aveugle,
c’est-à-dire inséminer sans nécessité d’observation des comportements de chaleurs.
L’eCG a une activité FSH : elle permet de booster la croissance folliculaire. Elle permet la
maturation du follicule dominant si il est un peu en retard. Elle permet aussi la sécrétion de plus
d’oestrogènes et ainsi une meilleure manifestation des comportements de chaleurs (mais si ce
n’est pas nécessaire ici).
Remarques :
- Si la vache est en anoestrus, l’injection de GnRH est inutile. En effet, les follicules ont tous un
diamètre inférieur à 8 mm, aucune ovulation n’est alors possible. Cependant le reste du protocole est
applicable et efficace.
- Si il y a un corps jaune, faut-il faire l’injection de GnRH ? Oui car P4 n’inhibe pas l’ovulation mais
bien la GnRH. Ainsi on pourra avoir une ovulation en réalisant cette injection.
- Une vague folliculaire dure 7 jours, cependant on peut laisser l’implant jusqu’à 11 jours. Ceci n’a
pas d’importance car le follicule dominant ne s’atrésie pas du fait de l’implant. Il perdra juste
légèrement en qualité.
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Repro - CM3
Etude - Maitrise
Cas du système intra vaginal PRID® delta :

PRID® = Progesterone Releasing Intravaginal Device
A la fin du protocole, on utilise ou non de l’ECG en fonction du type de l’animal (cyclée/non
cyclée…).
Cas du système intra vaginal CRID® :

CIDR® = Controlled Internal Drug Releaser
On utilise ou non de la GnRH et de l’ECG en fonction du type de l’animal (cyclée/non cyclée,
vache/génisse…).
Avantages : Ce protocole peut être appliqué sur un animal cyclé ou non. Les inséminations sont faites
en aveugle ! Ce traitement est le meilleur pour un animal en anoestrus.
Inconvénients : Ce protocole est onéreux (15€ HT). Il nécessite beaucoup de manipulations (mise en
place de l’implant/ du dispositif intra-vaginal ; 3 injections).
Remarque : Choix du dispositif. Les dispositifs intra-vaginaux sont généralement plus faciles à
appliquer dans le cas où la vache est au cornadis. Il est plus difficile de maintenir l’animal calme
pour lui poser l’implant auriculaire, cependant dans le cas où le troupeau se trouve dans un endroit
confiné il faut préférer cette méthode.
3ème groupe : Protocoles à base de GnRH et PGF2α

C’est un protocole qui consiste en l’injection de GnRH, PGF2α, GnRH : protocole G-P-G. Il est aussi
appelé 7-2-1 (par rapport au nombre de jours) (C-E- C…). Ce protocole est une application pure et
dure des vagues folliculaires !
Protocole G-P-G :
On réalise une injection de GnRH à J0, une de PGF2α à J7 et une de GnRH à J9. On insémine ensuite
12 à 18h après 2ème GnRH (l’optimum étant de 16h). On fait donc la deuxième GnRH le soir pour
inséminer le matin
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Etude - Maitrise
Explications :
La première injection de GnRH provoque l’ovulation du follicule dominant, puis une nouvelle
vague débute 2 jours après. La PGF2α lyse le CJ à J7. La deuxième GnRH provoque l’ovulation du
follicule dominant issu de la nouvelle vague folliculaire.
Mais attention ! S’il n’y a pas de follicule dominant à J0 du protocole, il n’y a pas de remise à zéro
des vagues folliculaires :
ECHEC !
S’il n’y a pas de follicule dominant au démarrage du protocole, celui-ci ne fonctionnera pas. En
effet, la première GnRH ne permettra pas de provoquer une ovulation et donc la remise à zéro des
vagues folliculaires. Lors de la seconde GnRH le follicule dominant se sera déjà atrésié. Ainsi, il n’y
aura pas d’ovulation en fin de protocole et ainsi pas d’insémination possible. Dans le protocole
précédent, l’implant de P4 permettait de maintenir le follicule dominant en place.
Si aucune étape de présynchronisation n’est réalisée : 70% réussite, 30% échec.
Quelles solutions ?
Statistiquement, il n’y a pas de follicule dominant entre les jours J1 et J4 du cycle, et J13 et J15 du
cycle. Dans les cas où on débute le protocole dans ces deux périodes, le protocole G-P-G ne marche
pas.
Absence de follicule Absence de follicule
dominant dominant
On pourrait faire des échographies ? Cela n’aurait pas d’intérêt car, sur 100 vaches, on verrait les 70
vaches qui ont un follicule dominant (visible à l’écho) mais pour les 30 autres sans follicule dominant
on ne saurait pas exactement où elles en sont dans leur cycle.
On utilise en fait 2 injections de PGF2α pour pré-synchroniser les vaches. Un follicule dominant
est alors présent chez tout le monde au démarrage du protocole G-P-G (14j après deuxième injection
PGF2α) (protocoles presynch et ovsynch). Globalement, on réalise un protocole à base de PGF2α
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Repro - CM3
Etude - Maitrise
avant le protocole G-P-G, ce qui permet de remettre d’abord tout le monde à J0 du cycle puis on fait
le protocole G-P-G ce qui permet de pouvoir inséminer en aveugle !
Explications :
Après la 2ème injection de PGF2α, les chaleurs reviennent 2 à 7 jours plus tard. On est à J0 du cycle
pour les vaches. 14 jours après la 2ème injection de PGF2α, on peut débuter le protocole G-P-G :
entre J7 (14j – 7j) et J12 (14j – 2j) du cycle. On est alors sûr de la présence d’un follicule dominant.
Début chaleurs
Début protocole
Jours du cycle de la vache
J7 J12
J0 J21 J23 Jours du
J2 J7
J14 protocole
2ème injection GnRH PGF2α GnRH
Délai de début chaleurs
de PGF2α
Attention !! Il ne faut pas confondre les jours du cycle de la vache avec les jours des injections
du protocole !!!
Avantages : Ce protocole est relativement simple à mettre en œuvre. On peut faire les inséminations
en aveugle.
Inconvénients : Il faut nécessairement un follicule dominant au départ (pas J1-J4 et J13-J15 du cycle).
C’est un protocole onéreux (20€ HT). Il fonctionne mal sur des animaux non cyclés et des génisses
4ème groupe : Comment dessaisonner les petits ruminants ?
Les petits ruminants sont des espèces saisonnées, avec lesquels on utilise plus la monte naturelle. Leur
période de reproduction a lieu lors des jours courts. La durée de leur cycle change par rapport aux
bovins (17 jours chez la brebis).
Ce sont des animaux de plus petite taille : il va falloir adapter les dispositifs. Les petits ruminants sont
surtout en plus grand nombre dans les troupeaux : il va falloir adapter les protocoles à la praticité pour
l’éleveur.
 1ère méthode : Le contrôle de l’éclairement

Les petits ruminants sont sensibles au changement de saisons via le raccourcissement des jours.
L’idée est de mimer ce raccourcissement : on augmente d’abord artificiellement la durée des jours,
puis on la diminue.
Si on utilise la monte naturelle, il ne faut pas oublier de dessaisonner aussi les mâles ! (Sinon on a des
femelles prêtes au coït et des mâles incompétents !)
(Les durées ne sont pas à retenir, il faut comprendre le principe)

Tout d’abord, on éclaire pendant les jours courts :
 La chèvre : éclairage durant 19-20h par jour pendant 60 jours
 La brebis : éclairage durant 16-18h par jour pendant 80 jours
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Repro - CM3
Etude - Maitrise
Puis on repasse à des jours normaux, ce qui mime une « diminution » artificielle de la durée du
jour.
On peut alors mettre le troupeau à la reproduction :
 Pour les chèvres : 6 semaines après la fin de l’éclairement (reprise de la cyclicité)
 Pour les brebis : 60 jours après la fin de l’éclairement
Il faut remettre les mâles uniquement lors de la mise à la reproduction : il se produit alors l’effet mâle.
 2ème méthode : Un implant de mélatonine

La mélatonine est une hormone produite par la glande pinéale (épiphyse) pendant la
nuit.
On réalise des implants sous-cutanés de mélatonine (Mélovine®) qui permettent la sécrétion de
mélatonine pendant 3-4 mois. Cela mime la saison de reproduction, car elle est plus sécrétée sur les
périodes où les jours sont courts.
Ces implants ont plusieurs intérêts :

 Ils permettent d’avancer la saison de reproduction d’environ 2-3 mois. On peut alors avoir 3
portées par an ou bien avoir des agneaux à Pâques.
 Eventuellement, on peut utiliser la mélatonine même en période de reproduction. On a alors une
augmentation de la fertilité, de la prolificité, de la diminution de l’étalement des mises-bas
(légère synchronisation des animaux).
Ne pas oublier d’implanter les mâles si on pratique la monte naturelle !!
 3ème méthode : L’effet male (à utiliser en période de transition)

Les mâles des petits ruminants sécrètent des phéromones dans leur suint, ce qui a un effet sur les
femelles n’ayant pas eu de contact récent avec les mâles (sinon cela ne sert à rien !).
Chez les ovins, l’introduction du bélier provoque l’ovulation 2-3 jours après. Il n’y a pas de signes de
chaleurs car il n’y pas de CJ avant c’est-à-dire pas de P4.
Chez les caprins, l’introduction du bouc permet le début de la cyclicité dans les 8 jours.
 4ème méthode : synchronisation à base de PGF2α (à utiliser pendant la saison de reproduction)

Durant la saison de reproduction, les femelles sont déjà cyclées ! L’objectif sera ici uniquement de
synchroniser les animaux.
C’est le même principe que pour les grands ruminants mais les vagues folliculaires sont plus courtes !
On réalise 2 injections de PGF2α à 9 jours d’intervalle chez la brebis, qui est alors en œstrus 36
heures après la 2ème injection.
Chez la chèvre, on espace les injections de 10 jours d’intervalle, qui est alors en œstrus 48 heures
après la 2ème injection.
Les doses sont naturellement plus faibles que pour les grands ruminants.
Conclusion :
Ce qu’il faut surtout savoir faire c’est comprendre et savoir réexpliquer les différents protocoles.
Au partiel on pourra avoir une question du style « Voici le protocole mis en place dans une
exploitation, veuillez l’expliquer ».
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de DZVET 360

Module « ÉtudeRepro
de Repro--TD
l’appareil - La maîtrise
TDuro-génital,
desetcycles
- La maitriseembryologie
oestraux
endocrinologie
des cycles oestraux »
Uro-Repro : TD maîtrise des cycles oestraux
TD : La maîtrise des cycles oestraux
Questions 1
Une vache charolaise de 3 ans est à 295 jours de gestation. Le propriétaire désire que vous
déclenchiez le vêlage à cause du risque de dystocie.
Rappel : La durée de la gestation chez la vache charolaise est normalement de 285 jours, de
plus le veau charolais prend 300 à 500g par jour. Ceci est à l’origine d’un risque de dystocie.
1) Quelles sont les précautions à prendre ?
La première question que l’on doit se poser est : « comment l’éleveur a t-il daté la
gestation ? » En effet certains éleveurs suivent leur troupeau de loin, et parfois il y a
un taureau dans l’élevage.
Il faut regarder la date de l’IA sur le bordereau. Attention toutefois gardez à l’esprit
qu’une vache a pu avoir une IA qui n’a pas marchée (retard de chaleurs, problème de
fécondité) puis être resaillie par le taureau une semaine plus tard. De plus, certains
animaux passent à travers le diagnostic de gestation, et inversement, n’essayez pas
de faire vêler une vache vide…
De manière générale il faut se méfier des dires de certains éleveurs et être sûr que la
vache a bien dépassé le terme. Si la mise-bas a lieu avant 270 jours, les chances d’avoir un
veau mort sont élevées (notamment car il risque une infection pulmonaire, le surfactant
n’étant pas encore en place).
Des signes montrent que la vache est prête à vêler :
Prodromes :
- relâchement des ligaments sacro-sciatiques ;
- parfois fonte du bouchon muqueux du col de l’utérus (dûe à une inversion du rapport
oestrogènes/progestérone).
- Baisse de la température rectale (de 0.6 ° 50h avant la mise-bas environ). Si la vache
est à 39° elle ne va pas vêler dans les 24H.
- Ejection de colostrum (liquide visqueux jaunâtre). On peut déclencher le vêlage si la
vache a du colostrum.
- Si le veau est en haut de la filière pelvienne, c’est que la vache va vêler dans les 24H il
n’est donc pas nécessaire de déclencher la mise bas.
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Module « Étude de Repro
l’appareil
- TDuro-génital,
- La maitriseembryologie et endocrinologie »
des cycles oestraux
Ecoulements :
Si on observe des écoulements nauséabonds ou sanguinolents c’est que la vache est

en train d’avorter.
Il faut normalement éviter d’administrer des glucocorticoïdes sur une vache avec
signe d’infection (vache en hyperthermie, mammite …) car les sont
immunosuppresseurs, toutefois à ces doses cet effet est contesté. Mais quoi qu’il en
soit, dans les élevages avec de fortes pressions infectieuses (pathologie podale,
métrites, mammites… en grand nombre) évitez les glucocorticoïdes.
Regarder si le veau est vivant ou non :
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TDuro-génital,
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oestraux
endocrinologie
Par palpation transrectale, on peut lui saisir un membre, le foetus aura un mouvement
de rétraction dans les 30 sec s’il est vivant. Attention, si le veau ne bouge pas, on n’est
pas sûr à 100% qu’il soit mort. On peut aussi lui mettre un doigt dans l’œil (si si !) ou lui
mettre deux doigts entre les mandibules.
On peut également rechercher des signes de momification fœtale : on ne sent pas d’eau
fœtale à la palpation.
Remarque : Si on fait un vêlage et que le veau est vivant, on attend qu’il soit totalement
sorti pour le dire à l’éleveur !
Rappel : C’est normalement le fœtus qui « décide quand il doit sortir » car le placenta
fonctionnel sécrète des facteurs déclenchant la mise bas (voir cours repro). La mort du
fœtus entraine donc le prolongement de la gestation.
Il est totalement inutile de faire une échographie car le veau est beaucoup trop gros
pour évaluer sa viabilité. Le cœur est au milieu du veau, au milieu de l’utérus, au milieu
de la vache, il est impossible de le voir avec une sonde.
Il faut faire très attention aux torsions utérines (utérus torsadé en amont du col), dans ce
cas-là il ne faut surtout pas déclencher la mise-bas, on ne déclenche le vêlage que si il y a
risque de dystocie = distension foeto-pelvienne.
2) Donner en détail le protocole.
Si le veau est mort, on injecte seulement des PGL en intra-musculaire (et non sous
cutanée) à la vache. Car les cortico stéroïdes agissent sur le placenta qui doit donc être
fonctionnel, alors que les PGL agissent sur le myomètre, il n’est donc pas indispensable
que le veau soit vivant.
Si le veau est vivant, on associe glucocorticoïdes et PGL (les corticoïdes doivent être
utilisés après 275j).
Pour ceux qui aiment les choses précises :
*Veau vivant + 0 signe pathologique:

GLUCOCORTICOIDES (20-25 mg dexaméthasone IM, avec des formes complémentaires comme de
l’acétate (mais pas du phosphate))
Délai d’attente > 5 j
± PGF2 α (500 µg cloprosténol ou 25 mg dinolytic IM) Délai d’attente 1-2 j
* Veau mort:
PGF2 α (2 injections à 24h).
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3) Quels sont les résultats attendus ?
Le vêlage a lieu dans les 2 à 4 jours après l’intervention du vétérinaire, si ce n’est pas
le cas il faut recommencer un traitement.
4) Quelles sont les mises en garde ?
Les mises-bas sont plus violentes et rapides avec les PGF2alpha seules qu’avec les
corticoïdes, et le col n’a pas toujours le temps de s’ouvrir (car il se dilate très lentement)
ce qui peut occasionner une déchirure! La surveillance doit être accrue.
De plus, les prostaglandines présentent un risque pour celui qui les injecte : elles
franchissent la peau saine et peuvent provoquer crise d’asthme et avortement (chez la
femme).
Si on déclenche la mise-bas sur un animal prématuré (avant 185j), il y a 80% de chances

d’avoir une rétention annexielle. Avec une césarienne, le risque est presque de 100%,
surtout en milieu hospitalisé. Les rétentions annexielles sont dues à l’enchâssement
profond des villosités choriales et elles entrainent des endométrites.
Question 2
Sur cette image on observe une palpation transrectale en vue crâniale. Étant donné
diamètre de la corne à l’état gravide, à quel stade de gestation est-on ?
Le fœtus est gros comme une petite orange, il est à au moins 70 jours de gestation.
Groupe 2
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Questions 1
Un éleveur désire synchroniser les chaleurs de génisses charolaises pour grouper les IA
(semences sélectionnées et sexées).
1) Quelles sont les précautions à prendre ?
Les génisses doivent être aptes à la gestation.
Examen général :
- Elles doivent faire au minimum 2/3 du poids adulte ( ♥), ou avoir au 15 mois.
- Elles doivent avoir une note d’état corporel de 2.5-3 (sinon cela pose de gros
problèmes de dystocie), elles ne doivent pas être parasitées, mal nourries etc.
Examen gynécologique :
- On vérifie que les organes génitaux externes ne présentent pas de malformations.
Par palpation trans-rectale et/ou échographie on vérifie que :

- Que la génisse a bien un utérus, des ovaires… = l’intégrité de l’appareil génital !
- Que la génisse est cyclée : pour cela on palpe les 2 cornes et les 2 ovaires… on
cherche la présence d’un corps jaune indiquant qu’il y a eu ovulation, si les ovaires
sont lisses et petits la vache n’est pas cyclée.
- Elles ne doivent pas présenter de malformations génitales, d’infantilisme et les cas
de free martinisme ne sont pas mis à la reproduction (presque toutes les femelles
nées jumelles d’un mâle sont stériles).
- Par voie transrectale on vérifie que la génisse n’est pas gravide : il suffit qu’il y ait
une génisse un peu précoce avec un broutard un peu précoce au pré jusqu’à 7-8
mois. Attention aussi au taureau du voisin qui franchit la clôture (le petit coquin !). `
2) Quels sont les traitements préconisés ?
On peut faire des implants de progestagène (sous la peau de la face interne de

l’oreille): Implant Norgestomet (Crestar®)10 jours + GnRH le jour de la pose (Buséreline, 10,5
µg, Réceptal®) + PGF2 α 48h avant retrait + eCG 500 UI le jour du retrait puis IA 56 heures
après le retrait.
On peut aussi utiliser une éponge vaginale imbibée de progestérone : (PRID Delta®
ou CIDR) 7 jours + PGF2 α 24h avant retrait puis IA 56 heures après le retrait.
Remarques :
- Le protocole utilisant 2 injections de PGF2 α à 10-12 j d’intervalle nécessite
d’inséminer les animaux sur chaleurs observées (car délai d’apparition des chaleurs
est plus variable), Or les génisses souvent n’extériorisent pas trop leurs chaleurs,
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d’autant plus qu’elles sont détectées par l’éleveur pendant la traite et les génisses ne
sont pas traites…
- Le protocole utilisant GnRH + PGF2 α + GnRH (Cystoréline/Enzaprost/Cystoréline ou
7/2/1) n’est utilisable que chez les vaches.
Questions 2
1) Sur cette photographie, quelle vache est en chaleur ?
La vache qui se fait chevaucher est en chaleur, elle doit rester immobile pendant 5
secondes.
Remarque : celle du dessous peut aussi être en chaleur.
2) Quel est le signe principal de chaleurs chez la vache ?
L’acceptation du chevauchement.
3) Quels sont les signes secondaires ?
- la diminution de la production de lait : attention à bien comparer matin et main ou

soir et soir (et à ne pas confondre avec une mammite);
- le mucus vaginal est translucide, sa conductivité électrique augmente: il conduit
mieux l’électricité car il est plus chargé en ion.
- les vaches sont plus agitées, elles posent leur tête sur la croupe de leurs
congénères et se mettent à la queuleuleu;
- la vulve est hypertrophiée ;
- l’appétit diminue ;
- la température rectale baisse de 0,5°C (car la progestérone (qui fait augmenter la
température) s’effondre, comme avant la mise bas) le terme de « chaleurs » est donc
bien mal choisi !
- les vaches flairent la région ano-génitale de leurs congénères.
- Chevauchement par la tête
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Groupe 3
Un éleveur de vaches laitières a un problème de détection de chaleurs.
Questions 1
1) Quelles sont les aides à la détection des chaleurs qui existent ?

- des colliers ;
- Mesurer la résistivité du mucus vaginal. C’est un signe très fiable toutefois le
dispositif pour le repérer n’est idéal : la vache a tendance à le perdre et il peut
déclencher des vaginites.
- des podomètres : les vaches en chaleurs sont plus agitées, elles marchent plus ;
- On peut utiliser un capteur de pression ou mettre une pâte colorée sur le cimier de
la queue des vaches : si une vache s’est faite chevauchée, le produit s’enlève.
- Une autre technique moins courante est d’utiliser un taureau vasectomisé (section
du canal déférent) : le taureau peut encore saillir la vache mais ne peut pas la remplir
(attention aux risques d’MST !). On utilise cette technique surtout avec les béliers et
les boucs. Avant on déviait le pénis du male sur le fuyant du flanc (l’horreur !!!), ce qui
ne se fait plus aujourd’hui « sauf en Europe de l’est »...
- Utilisation de caméras de vidéo-surveillance (infra rouge et autres … ) qui stockent
uniquement les images correspondant à des agitations des vaches. L’éleveur les
regarde tous les matins.
- D’autres vaches en chaleur.
2) Quels sont protocoles qui permettent de se dispenser de la détection des

chaleurs ?
On peut faire des implants de progestagène (Crestar) ou de progestérone (PRID

delta) sous la peau de l’oreille. On réalise une « IA aveugle » 56 heures environ après le
retrait.
Remarque : on fait les implants dans l’oreille car ça ne se mange pas !
Il y a aussi des implants au niveau du cou.
On peut aussi injecter de la prostaglandine F2 α : 2 injections à 11-14jours

d’intervalle. On réalise ensuite une IA 48 à 72 heures après la seconde injection en cas de
chaleurs observées. (résultats moins bons/ implants)
Question 2
Sur cette image, à quel stade de gestation est-on ?
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Le fœtus a la taille d’un ballon de handball, ou d’un petit ballon de foot, il en est à un
peu plus de 90 jours, 3 mois de gestation.
Groupe 4
Protocole d’avancement de la saison de reproduction chez la brebis
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On sépare les béliers des brebis pendant une semaine. À T0 on réalise trois implants
de mélatonine sur les béliers, puis on réintroduit les mâles avec les femelles et on fait un
implant de mélatonine chez les femelles. Cet implant est laissé en place 50 à 65 jours. Après
3 à 5 semaines d’implantation chez les femelles, on met une éponge vaginale imprégnée de
FGA (progestagen qui mime l’effet de la PRG) pendant 12-14 jours. Au moment du retrait
des éponges, on administre de l’ECG, on insémine les agnelles 51 heures plus tard, les brebis
55 heures après. 14 jours plus tard on réintroduit les béliers.
Questions 1
1) Pourquoi fait-on aussi des implants aux béliers ?
La spermatogenèse est aussi régulée par la saison : elle est mise en route au moment
où l’éclairement diminue et atteint son maximum en novembre-décembre. (Il en est de
même pour le comportement sexuel).
2) Pourquoi associe-t-on mélatonine et éponge ? Est-ce plus efficace ?
Les implants de mélatonine servent à « désaisonner » les brebis, c’est l’hormone

épiphysaire par laquelle agit l’éclairement. En implantant de la mélatonine on mime les jours
qui diminuent, l’organisme de la brebis se croit en automne. La saison de reproduction est
avancée de 2 à 3 mois.
On utilise les éponges vaginales pour synchroniser les chaleurs (ce qui est
indispensable si on veut inséminer les brebis pour ne pas faire revenir l’inséminateur
plusieurs fois..).
3) Quel est le rôle de l’cCG ?
L’eCG (extrait du sérum de jument gravide) a un effet FSH : augmentation du

recrutement et du taux d’ovulation, donc augmentation de la prolificité et du comportement
oestral.
Cette technique est très efficace puisqu’à la fin presque toutes les brebis sont
gravides. On ne craint pas la gemellité chez les petits ruminants puisqu’il n’y a presque
jamais de free martinisme, attention en revanche à l’utilisation de cette méthode chez les
ruminants car les freemartins sont beaucoup plus fréquents chez les ruminants.
4) Pourquoi on réintroduit les mâles 14 jours après avoir implanté les

femelles ?
Cela sert à détecter les retours en chaleurs des brebis, il y a toujours 20% de brebis
qui reviennent en chaleur (cycle de 17 jours). L’IA permet donc l’amélioration génétique et le
retour du mâle évite d’avoir des femelles vides.
Question 2
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À quel stade de gestation se trouve cette vache ?
À 5 mois de gestation (150 jours) : le fœtus est suffisamment lourd pour tirer l’utérus
vers le bas et vers l’avant, et le rectum n’est pas assez souple pour la palpation.
Il ne faut donc pas confondre ça avec une vache vide. Par ailleurs, on peut se faire
piéger et prendre des cotylédons pour des ovaires.
Groupe 5
Questions 1
Une vache a été inséminée il y a 32 jours. L’éleveur souhaite confirmer la gestation.
1) Comment allez-vous procéder à ce diagnostic ?
On peut faire une palpation transrectale, ce n’est pas trop dur sur une génisse si on a
une bonne sensibilité des doigts, mais sur une vache c’est quasi impossible !
Si on veut quand même faire une palpation, on essaie de sentir les membranes fœtales :
pour cela on pince la corne utérine et on fait remonter les doigts, on sent alors les
membranes qui glissent. Cette technique n’est pas recommandée car on peut facilement
passer à côté d’une vache pleine.
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On peut faire une prise de sang pour avoir un profil hormonal :

- doser la PGR est inutile car on ne peut pas faire la différence entre un CJ gestatif et
cyclique, on ne peut que faire un diagnostic d’exclusion avec la PGR : quand le taux
est bas, il n’y a pas de gestation ;
- on peut doser des Protéines Associées à la Gestation (PAG) comme la PSPB. La PSPB
est une glycoprotéine et a donc une demi vie très longue : on peut en avoir jusqu’à
une semaine après un avortement dans le sang circulant, ce n’est donc pas une
technique très fiable.
Par ailleurs, le dosage d’hormones est sujet à des erreurs au laboratoire, des erreurs de
transcription des résultats…
L’ÉCHOGRAPHIE TRANSRECTALE c’est LA TECHNIQUE parfaite : c’est immédiat,

fiable, facile, pas cher, on peut mettre en évidence une gémellité.
Cette technique est apparue dans les années 80, maintenant on ne fait plus que ça !
Alors convaincus ? ☺
Remarque : la technique du futur : le dosage journalier de PRG. Avec les futurs robots de
traite, on aura un dosage automatique de PGR. L’éleveur pourra donc contrôler sur son
ordinateur l’évolution jour par jour de la PGR mais on n’en est pas encore à là !
Attention, plus le diagnostic est précoce, plus il est entaché d’erreurs. De plus, il faut
impérativement proposer une confirmation de gestation aux alentours de 3 mois : on a
plus de 95% de chances d’avoir un nouveau né viable, avant 3 mois, il y a élimination de
10 à 20% des fœtus.
Remarque : Lorsqu’on va dans un élevage pour effectuer un suivi de reproduction, on

contrôle : les vaches à vêler, les vaches en anoestrus, les vaches de type « breeder » qui ont
été inséminées 3 fois sans résultat, les vaches pleines entre 30-40J et celles pleines de 90J.
Au-delà de 7 mois 8 mois, il est impossible de savoir à quel stade précis de gestation
on est, on ne peut que voir les prémisses de vêlage quelques jours avant.
2) Quand allez-vous le réaliser ?

On réalise l’échographie 30 à 45 jours après l’IA.
3) Avec quel matériel ?

On utilise un échographe en mode B avec une sonde linéaire, réglé entre 5 et 10 MHz.
4) Y a-t-il des compléments de diagnostic ?

On doit proposer à l’éleveur une confirmation de la gestation par échographie ou palpation
trans-rectale à 3 mois.
Question 2
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À quel stade peut-on mettre en évidence la gestation par cette technique ?
À partir de 7 mois, on peut faire bouger le fœtus dans le liquide annexiel de façon à
ce qu’il tape dans notre poing : c’est la méthode de succussion par palpation trans-
abdominale. C’est important de savoir le faire car la majorité des éleveurs savent le faire.
Question bonus : à quel stade de gestation correspondent ces images

échographiques chez la vache ?
Remarques : à l’échographie on peut sexer l’embryon.
- L’utérus bovin envahit les deux cornes utérines qui sont enroulées comme les cornes
d’un bélier, en coupes sectorielles on peut donc passer par plusieurs plans.
Tâche noire de qqs cm de diam Battements cardiaques visibles, (le

dans l’utérus, liq. Annexiel => >25j fœtus est en gris)
, la taille => la date
Le conceptus se décolle de la paroi
La coupe ne permet pas de voir le

conceptus qui est pourtant présent.
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Repro - TD - La maitrise des cycles oestraux

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Repro - TD - La maitrise des cycles oestraux

Repro - CM4 - Physiologie sexuelle des petits ruminants
Module : Etude de l’appareil uro-‐génital, embryologie et endocrinologie
Repro CM 5 « Physiologie sexuelle appliquée chez les petits ruminants » P. Guérin

Camille Benoit-‐Godet
Physiologie sexuelle appliquée chez les

petits ruminants
Tables des matières
I. Le cycle oestral (estrien) et sa régulation chez la brebis ....................................................... 2
A. Le cycle oestral .............................................................................................................. 2
1) Puberté ...................................................................................................................... 2
2) Cyclicité ..................................................................................................................... 2
B. La régulation des cycles ................................................................................................. 5
1) Principes de la régulation : ........................................................................................ 5
2) Principes du contrôle artificiel des saisons : ............................................................. 8
Conclusion : ......................................................................................................................... 10
II) Signes et gestion des chaleurs chez la brebis ..................................................................... 10
A) Les signes de chaleurs : ............................................................................................... 10
Comportement du bélier : .............................................................................................. 10
Comportement de la brebis : .......................................................................................... 10
B) Détection des chaleurs et conduite à tenir : ............................................................... 10
III) Physiologie sexuelle appliquée chez la chèvre .................................................................. 11
IV) Les techniques de maîtrise des cycles chez la brebis ........................................................ 13
A) Groupage des chaleurs/agnelages .............................................................................. 13
1) Avec progestagènes seuls ....................................................................................... 14
2) Avec PGF2 alpha ou analogues ............................................................................... 15
3) Avec progestagène et mélatonine .......................................................................... 16
B) Désaisonnement (avancement de la saison de reproduction) ................................... 16
1) Sans synchronisation ............................................................................................... 16
2) Avec synchronisation : ............................................................................................ 17
C) Comment augmenter la prolificité ? ........................................................................... 17
IV) Diagnostic de gestation ..................................................................................................... 18
A) L’échographie .............................................................................................................. 18

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B) Le non-‐retour en chaleur ............................................................................................ 19
C) Autres méthodes ......................................................................................................... 20

I. Le cycle oestral (estrien) et sa régulation chez la brebis

A. Le cycle oestral
1) Puberté

La puberté survient aux environs de 6 mois et à des périodes variables en fonction de
la saison de naissance :
-‐ puberté en automne pour les agnelles nées en fin d’hiver ;
-‐ l’année suivante (en automne) pour celles nées fin printemps.

Remarques :
-‐ Chez les agnelles mérinos la puberté survient vers 5-‐9 mois, en février-‐mars.
-‐ Les agnelles de 8 semaines sont aptes à ovuler après injection d’eCG et de hCG.

Il n’y a parfois pas d’ovulation avant le 1er œstrus, d’autres fois on a au contraire une
à deux ovulations avant le 1er œstrus (comme c’est le cas chez la vache). Lors de la première
ovulation, la phase lutéale est courte (le Cj persiste 1 à 4j), par conséquent le cycle est plus
court.

Remarque : Ceci est également vrai en post-‐partum car il n’y a pas de synergie dans la
succession entre œstrogènes et progestérone après la mise-‐bas, or la succession des cycles
est liée à cette alternance.

2) Cyclicité

La brebis est polyoestrienne à cycles saisonniers. Les cycles surviennent en automne
(sous nos latitudes) au moment où les jours et donc la durée d’éclairement diminuent. Le
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stimulus est en effet la diminution de la durée quotidienne d’éclairement (possibilité de
mimer cette diminution de la durée d’éclairement pour maîtriser les cycles).
Les cycles durent 17 jours. Ils sont irréguliers en début de saison de reproduction.
La phase réfractaire du corps jaune dure 5 jours comme chez la vache (≠ 12 jours chez la
truie).
La durée des chaleurs varie :
-‐ 30h en moyenne chez les brebis adultes.
-‐ 20h chez les brebis immatures. (chez les mérinos elles peuvent durer 48h !)
L’ovulation a lieu spontanément en fin d’oestrus (20 heures après le début des chaleurs).

A chaque cycle la brebis puise dans sa réserve folliculaire située 1mm sous
l’épithélium ovarien. 150 000 follicules primordiaux et intermédiaires sont en réserve pour
l’ovulation, à la fin leur taille atteint 10 à 12mm. Il y a en général 4 vagues de croissance
folliculaire, et comme chez les bovins ces vagues sont inhibées par la sécrétion de
progestérone par le CJ. Vers le 16ème-‐17ème jour cette inhibition est levée.

Il n’y a parfois pas d’ovulation avant le premier oestrus.

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La durée de la saison de reproduction dépend
de la latitude, de l’âge, de la race, de l’altitude.
ð Elle est donc variable selon la région où
on exerce

• Latitude :

La durée des saisons diminue avec l’augmentation de la latitude :

-‐ Sous les latitudes élevées la saison de reproduction est courte avec une longue
phase d’anoestrus post-‐partum.
-‐ Sous nos latitudes les cycles sont d’octobre à février (dans l’hémisphère nord on
compte 8-‐10 cycles estriens/saison).
-‐ A l’inverse en arrivant vers l’équateur il n’y a plus de variations de la durée
d’éclairement et donc plus de saisons, les brebis se reproduisent toute l’année.

• L’âge :

La saison est plus courtes chez les agnelles et « yearlings » que chez les brebis âgées.

• La Race :

-‐ Par exemple chez les dorset Horns, il y a possibilité de 3 portées/2ans
-‐ Dans nos races locales il y a en moyenne une saison sexuelle, mais des cas isolés
ont montré des accouplements féconds durant toute l’année.
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-‐ Les saisons sont plus courtes chez les races de montagne (de plus lorsque l’hiver
arrive, le froid ne favorise pas les chaleurs).

On peut constater une interruption des cycles lorsqu’il y a :
-‐ Gestation (5 mois)
-‐ Postpartum (puerperium) : 3-‐6 sem.
-‐ « Pathologies » (anoestrus, chaleurs silencieuses ou suboestrus…)
-‐ Anoestrus saisonnier (au printemps et en été)

B. La régulation des cycles
1) Principes de la régulation :

v La régulation du cycle est à peu près la même que chez les ruminants : la
progestérone induit un rétrocontrôle négatif sur l’axe Hypothalamo hypophysaire
et la levée de ce rétrocontrôle au 17ème jour par la PGF2 α endométriale permet la
maturation du follicule dominant et l’ovulation.

Remarque : Progestagènes, Progestérone et PGF2α peuvent être utilisés pour contrôler les
cycles.

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v Chez les petits ruminants s’ajoute un autre facteur : la photopériode.
La rétine agit sur l’épiphyse qui produit un dérivé du tryptophane : la mélatonine. Elle
stimule l’hypothalamus qui sécrète de la GnRH, celle-‐ci passe par le système porte
hypophysaire et stimule les gonadotropes antéhypophysaires. La FSH et la LH produites
stimulent la croissance folliculaire jusqu’à l’ovulation puis formation d’un corps jaune.

-‐ Avec un éclairement de 10h/j puis 13/j il n’y a pas de sécrétion de LH
-‐ Avec un éclairement de 16h/j puis 13/j il y a sécrétion de LH

L’augmentation de la durée de l’éclairement inhibe donc le fonctionnement
hypophysaire. (≠ mise en route cyclicité). (Avoir une idée des durées d’éclairement utilisées
en pratique).
Et en effet, « naturellement » :
-‐ Au mois de janvier l’éclairement est minimal, il augmente en mars et en mai il est
proche du maximum, et du fait de cette augmentation de la durée des jours, il n’y
a pas de cycles.
-‐ La diminution de l’éclairement entraine l’apparition des chaleurs en hiver vers
novembre-‐décembre.
Les mises-‐bas ont ainsi lieu aux environs du printemps.

Remarques :
-‐ La mélatonine est utilisée par les pilotes et hôtesse de l’air pour ne pas souffrir du
décalage horaire.
-‐ Une température très basse en fin d’été provoque un décalage de la fin des
cycles.
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v Le pic ovulatoire d’œstradiol exerce un rétrocontrôle positif sur cette cascade
hormonale (non utilisé pour contrôler les cycles).

v La mélatonine provoque aussi un changement de sensibilité hypothalamo-‐
hypophysaire :

E2 = oestradiol
Rétroaction faible : saison sexuelle
Rétroaction négative : pas de LH/oestradiol

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2) Principes du contrôle artificiel des saisons :

En jouant sur l’éclairement (bâches sur les fenêtres, éclairage artificiel), on peut
provoquer l’apparition des cycles en contre saison.

On peut ainsi décaler la saisons sexuelle jusqu’à inverser les cycles si l’on a un
maximum d’éclairement aux mois de mars et d’avril. Les animaux sont alors cyclés comme
dans l’hémisphère Sud.

On peut aller jusqu’à obtenir 2 saisons sexuelles par an, mais ceci ne marche pas
totalement : on a plutôt 3 agnelages en 2 ans.
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Notion de durée minimale d’éclairement :

Toutefois, la durée minimale d’éclairement pour obtenir la cyclicité est :
50 jours courts puis 50 jours longs etc. Il y a :
-‐ Arrêt des cycles 25 j après passage en jours longs
-‐ Reprise des cycles 50 j après passage en jours courts

Si on veut avoir des
mises bas aux mois de
novembre-‐décembre,
il faut que
l’éclairement soit
minimal au mois de
juin (là où
normalement il est
maximal). Les animaux
sont alors cyclés
comme dans
l’hémisphère sud.
Attention, la qualité du
sperme des béliers suit
aussi le cycle des
brebis, elle atteint un
pic lors des jours
courts !

On ne peut pas trop diminuer le rythme
nycthéméral, en effet, la mélatonine qui est un
dérivé du tryptophane, est produite
essentiellement pendant la phase obscure.

Chez le bouc, la mélatonine est également

synthétisée la nuit, et on constate également chez
le bouc une saisonnalité de la reproduction :
Profils nycthéméraux de sécrétion

de mélatonine chez le bouc

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Conclusion :

ð Rôle sur les protocoles qu’on va utiliser !

Les implants sous cutanés de mélatonine miment les jours courts. Ils entrainent la
sécrétion pulsatile de la GnRH (mais pas avant 40-‐60 j). Il y a ensuite sécrétion de LH (+ FSH)
d’où la stimulation du fonctionnement ovarien

II) Signes et gestion des chaleurs chez la brebis
A) Les signes de chaleurs :

Comportement du bélier :

Il faut observer le comportement du bélier : coups sur le sol avec un membre
antérieur, frotte sa tête le long des flancs des femelles et pince la laine. Il chevauche en
effectuant des mouvements du bassin, et on observe plusieurs chevauchements à intervalles
variables avant qu’il n’y ait intromission du pénis.

Comportement de la brebis :

Une brebis non réceptive s’éloigne tandis qu’une brebis en œstrus s’immobilise et
agite sa queue latéralement. On observe également des pertes (peu abondantes) de mucus
translucide, et la vulve est légèrement hypertrophiée et congestionnée.

Les accouplements ont lieu tôt le matin et le soir. Si il y a plusieurs mâles dans le
troupeau, les dominants s’accouplent le plus souvent, mais la plupart des brebis
s’accouplent avec tous les mâles du troupeau.
En général les brebis préfèreront un bélier de leur propre groupe et de la même
race. Il y a environ 4 accouplements chez une brebis en œstrus. Un bélier peut s’accoupler
avec 8 à 38 brebis en 24h. (« Il faut donc éviter de mettre le bélier en présence de plus de 30
brebis sinon il va être un peu surchargé… »)

B) Détection des chaleurs et conduite à tenir :

Les signes de chaleur étant très discrets chez la brebis, l’éleveur ne les remarque pas en
général.
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On peut utiliser un harnais
marqueur (il comporte un tampon
encreur dont on change la couleur tous
les jours) pour voir quelle brebis a été
montée (=qui est en chaleur). Il faut
bien penser à changer la couleur du
tampon tous les jours. On peut utiliser
un bélier vasectomisé pour détecter,
puis on insémine.

Rappel : Chez un bélier vasectomisé on a
coupé le canal déférent, l’éjaculat ne
contient donc pas de spermatozoïdes.

On réalise l’IA en fin de chaleurs, proche de l’ovulation. Sa réussite est conditionnée
par la précision de la détection des chaleurs. Il est donc nécessaire de synchroniser les
chaleurs pour diminuer les coûts (l’inséminateur ne se déplace qu’une fois)

On réalise toujours l’insémination AVANT l’ovulation, car les spermatozoïdes attendent
mais pas l’ovule !
III) Physiologie sexuelle appliquée chez la chèvre
La seule différence avec la brebis est la durée des chaleurs et des cycles qui est plus longue
pour la chèvre.

La saison de reproduction débute en automne au moment où l’éclairement diminue
(à partir du 15 septembre). Elle dure environ 5-‐6 mois.
NB : quelques chèvres ont des premières chaleurs (fertiles) dès juin suivies
d’une période sans chaleurs
La puberté varie de 4 à 8 mois en fonction de l’alimentation et de la saison de
naissance. Les chèvres sont comme la brebis : polyoestriennes à cycles saisonniers.
Stimulus = diminution de la durée quotidienne d’éclairement
La durée de la saison de reproduction varie aussi en fonction de la latitude, l’âge, et la
race.

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Les chaleurs apparaissent pendant les jours courts, en parallèle à une augmentation
de libido et de la qualité de la semence. On peut jouer sur les cycles et les avancer ou
retarder de 3 à 4 mois. On trouve 4 vagues de follicules chez la chèvre, mais cela n’a pas
d’intérêt pratique.

Le cycle dure 20 jours (+/-‐ 2). Les cycles sont plus irréguliers en début de saison.
La phase réfractaire du corps jaune dure 5 jours. Les chaleurs durent en moyenne 30 à 40
heures, mais leurs signes sont très discrets. L’ovulation spontanée a lieu à peu près en fin
d’oestrus (12 à 36 heures après le début des chaleurs).

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Les signes de chaleurs étant très discrets (queue déviée latéralement, mucus cervico
vaginal, hypertrophie de la vulve), on peut observer le comportement des femelles
en présence de phéromones de bouc.
On réalise l’IA en fin de chaleurs. La réussite étant conditionnée par la précision de la
détection des chaleurs, il est intéressant de pouvoir synchroniser les chaleurs è coût
diminué (l’inséminateur ne se déplace qu’une fois)

Ratio ♂/♀ (brebis et chèvres)
èTroupeaux à chaleurs non synchronisées: 1 ♂/ 25 à 40 ♀
èTroupeaux à chaleurs synchronisées: 1 ♂/ 10 ♀
Comment synchroniser ces chaleurs ?
IV) Les techniques de maîtrise des cycles chez la brebis

A) Groupage des chaleurs/agnelages

Grouper les chaleurs a plus d’intérêt chez la brebis que chez la chèvre, cela permet à
l’éleveur de grouper les agnelages sur une semaine et ainsi de n’avoir à se lever toutes les
nuits que pendant une semaine (au lieu d’un mois et demi…) pour surveiller les mises bas.

ð On utilise des progestagènes : éponges vaginales (le mieux) ou PGF2alpha

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1) Avec progestagènes seuls

L’éponge est poussée, maintenue en place, avec la ficelle qui dépasse à l’extérieur. La
posologie de progestagène est variable en fonction du stade du cycle, du type d’animal
(brebis ou agnelle), et de la race. (Chrono-‐gest CR Eponge®, Syncro-‐part ®)
On n’utilise pas de progestérone, seulement des progestagènes. Le progestagène
inhibe la sécrétion pulsatile de LH.

*Il faut se souvenir que c’est la fréquence des pulses (de GnRH et de LH) qui est le
plus important. Si on injecte une forte quantité d’hormones en continu, on désensibilise
l’organe cible (car désensibilisation de l’hypophyse).

• Brebis en anoestrus (saisonnier ou post partum)

Au moment du retrait de
l’éponge, on fait une injection
d’eCG = Equine Corionic
Gonadotropin qui a un effet FSH et
stimule la croissance folliculaire
d’où la venue des chaleurs dans les
3-‐4 jours. On fait ensuite 2IA
lorsqu’on observe les chaleurs.
Si l’éleveur souhaite avoir
des jumeaux on administre une
forte dose de ECG mais on ne
dépasse pas 700 UI (mais attention à bien surveiller l’alimentation des femelles (voir ce qui
suit sur la toxémie)

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• Agnelle en anoestrus

• Brebis ou agnelles en activité sexuelle

On diminue la posologie
(20mg), imprégnation pendant
14 jours
NB: Délai d’attente viande : 5
jours après retrait !

2) Avec PGF2 alpha ou analogues

La phase sensible se situe entre 5 et 13 jours après la lutéolyse spontanée, c’est
pourquoi on effectue deux injections à 8-‐9 jours d’intervalle : cela permet de s’assurer que
quel que soit le stade du cycle auquel on fait la première ingestion, la 2ème injection aura
toujours lieu en phase sensible !

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ð Il faut donc faire ça sur une femelle cyclée ! sinon pas de corps jaune…

Les chaleurs apparaissent 36 à 46h après la 2eme injection selon la taille des follicules
au cours de la vague folliculaire.

Remarque : L’injection s’effectue en IM (elle n’est pas efficace en sous cutanée).

3) Avec progestagène et mélatonine

On réalise une injection d’eCG au retrait de l’éponge pour avoir l’effet FSH. On réalise
ensuite une IA dans les 48 heures. Deux semaines après, on utilise des mâles avec harnais
marqueur pour remplir les femelles qui n’ont pas étés gestantes suite à l’IA, ce sont les
saillies de rattrapage.

L’implant de mélatonine se fait à la base de l’oreille.
NB : On ne peut avancer la saison de reproduction que de 2-‐3 mois.

B) Désaisonnement (avancement de la saison de reproduction)

ð Implants de mélatonine
1) Sans synchronisation

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Sans synchronisation, mieux vaut utiliser un mâle !
2) Avec synchronisation :

Ce protocole n’est pas utilisé actuellement.

C) Comment augmenter la prolificité ?

L’androstène est obtenue par l’aromatisation d’un cycle de l’oestrane. Ce sont les
follicules en atrésie qui la produisent à chaque cycle, et bien qu’on ignore par quels procédés
on sait qu’elle contrôle le nombre de maturations folliculaires dans le cycle suivant.
On l’associe avec une macromolécule BSA (bovine serum albumine, utilisation
possible de Human Serum Albumine), l’androstène est ainsi neutralisée. Cela augmente le
taux d’ovulation (gémellité). Cependant, ce protocole augmente les risques de toxémie
chez les femelles avec jumeaux ou triplés (notamment les cétoses de gestation qui peuvent
être mortelles) . Il faut bien vérifier l’alimentation énergétique des femelles, et distribuer des
concentrés (avoine notamment) en fin de gestation.
Ce protocole est surtout utilisé en Australie, très peu en France.

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IV) Diagnostic de gestation

Durée =~5 mois
Brebis : 144 jours
Chèvre : 150 j (147-‐155)

NB : Diminution de quelques jours si gemellité…

Ø Objectifs du DG
- Repérer les femelles vides pour les remettre à la reproduction rapidement ou les
réformer
- Repérer les femmes pleines
• Pour les alimenter correctement (prévention de la toxémie de la gestation si
gémellité)
• Pour constituer des lots d’animaux en fonction des dates de mise bas prévues
• Tarir les brebis et chèvres laitières pour préparer la lactation suivante (#6 semaines
avant la mise bas)
A) L’échographie

Ø La principale technique est l’échographie. Pour ses avantages et les différents types
de sonde, se reporter au cours sur la vache.
La sonde sectorielle donne une image en portion de disque, alors que la sonde linéaire
donne une image en rectangle. La fréquence est comprise entre 5 et 7.5 MHz.

Ø Contention :
- Brebis assise ou debout
- Chèvre debout

Ø Technique : sonde au niveau de la mamelle ou dans le pli de l’aine de façon à être au
plus proche de la paroi abdominale, il n’y a de plus pas de laine à cet endroit.

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Descente de l’utérus si l’animal est assis.
Avant J25 : l’échographie donne beaucoup de faux négatifs.
J25 : on voit le liquide annexiel et un bord festonné (différent de la vessie).
Il est plus plus facile de mettre en évidence un conceptus total en début de gestation.
ð Dès J30 On peut établir le diagnostic avec plus de certitude, mais ce n’est pas facile
pour autant.
A J 80 c’est très simple : on peut voir les cotylédons
A 17 semaines on voit les battements cardiaques.

Ø Résultats :

B) Le non-‐retour en chaleur

On peut réutiliser la technique du bélier vasectomisé avec un harnais marqueur

(changement de couleur quotidienne). Les résultats sont les suivants : Les ♀ marquées sont
vides à 95%, les ♀ non marquées sont pleines à 70-‐80%. Un faible pourcentage de femelles

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reviennent en chaleur en début de gestation, ce qui explique le phénomène de super
foetation (fœtus à deux stades différents avec deux pères différents). Cela est également
possible chez la chienne.
C) Autres méthodes
Les autres méthodes décrites ci-‐après sont très peu utilisées.

La technique de succussion n’est pas très fiable chez la brebis. Les techniques utilisées chez
la chèvre sont les mêmes mais avec des seuils différents.

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de DZVET 360

Repro - CM4&5 - Gestation
Etude de et diagnostic
l’appareil uro-génital, de gestation
Uro – Repro CM4&5 Gestation et diagnostic de gestation (P.Bruyère)
CM4&5 : Gestation et diagnostic de gestation
Table des matières

I. Physiologie de la gestation .............................................................................................................. 2
A. La phase libre de l ’embryon ....................................................................................................... 2
B. L’implantation et la placentation ................................................................................................ 5
C. Reconnaissance et contrôle hormonal de la gestation ............................................................... 6
D. Gestation et croissance du fœtus................................................................................................ 8
II. Le diagnostic de gestation ............................................................................................................... 9
A. Principes généraux ...................................................................................................................... 9
B. La palpation transrectale............................................................................................................. 9
C. L’échographie ............................................................................................................................ 11
D. Les méthodes hormonales ........................................................................................................ 15
Pourquoi parler de gestation et de diagnostic de gestation (DG) ?
Le DG est un acte très important dans l’exercice vétérinaire. Il est nécessaire de connaître la
physiologie de la gestation pour savoir quand et comment réaliser le DG. Il faut avant tout bien
comprendre la physiologie sexuelle des ruminants pour savoir agir dessus.
Le DG peut se faire par échographie (qui est intéressante pour savoir si l’embryon est vivant), par
palpation ou par dosage (P4 ou PAG).
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I. Physiologie de la gestation
Pour identifier la gestation, on se
sert de la physiologie de
l’embryon et du placenta. Il faut
connaître les principales étapes
de la gestation, ce qui nous
permet d’en faire le diagnostic,
mais également de comprendre
l’origine de certaines affections,
ce qu’on précisera plus loin.
A. La phase libre de l ’embryon

Après la fécondation, l’embryon ne s’implante pas tout de suite dans la paroi utérine. C’est la phase
libre ou période préimplantatoire de l’embryon. Chez les ruminants, c’est une phase relativement
longue (environ 2-3 semaines) et importante car l’embryon est dépendant des sécrétions utérines
pour survivre. Les contaminations microbiennes (infection de l’utérus : métrites ou endométrite)
jouent sur les sécrétions utérines ainsi que l’alimentation qui peut jouer sur le pH des sécrétions
(acidose provoque une acidification du pH utérin). C’est une phase importante car elle permet de
comprendre certaines affections.
• Fécondations et premières divisions :

L’ovocyte est capté par le pavillon puis migre dans les trompes en passant par différents
stades. La fécondation a lieu dans l’ampoule tubaire. Les premières divisions se déroulent
dans l’oviducte puis l’embryon passe dans l’utérus, à environ 4 jours chez les ruminants, au
stade de 16-32 cellules (morula = en forme de mûre).
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• La vie libre dans l’utérus :
Après le passage dans la corne de l’utérus, l’embryon se creuse d’une cavité, appelée le
blastocœle : on appelle alors cet embryon un blastocyste (environ 120 µm chez les bovins).
Cela se produit à (à retenir) :
✓ J6-J7 pour les petits ruminants
✓ J7-J8 pour les bovins
Le blastocyste est composé de 2 parties : le trophoblaste et le bouton embryonnaire.
Le trophoblaste formera en partie le placenta. Le bouton embryonnaire sera à l’origine de

l’embryon et donnera 3 feuillets. Ces 3 feuillets donneront les différentes structures de
l’embryon ainsi que les membranes extra-embryonnaires et les annexes fœtales.
On appelle conceptus l’ensemble embryon + annexes.
Après le stade de blastocyste, il y a éclosion de l’embryon c’est-à-dire sortie de ce dernier de
la zone pellucide. Cela se produit :
✓ J7-J9 pour les petits ruminants.
✓ 9-J11 pour les bovins.
C’est à ce moment-là qu’il peut y avoir la formation de vrais jumeaux si à cause d’un problème
à l’éclosion seule une partie de l’embryon sort de la zone pellucide.
Puis on assiste à deux phénomènes :

Il y a élongation du blastocyste par allongement du trophoblaste qui envahit petit à petit les 2 cornes.
Les membranes extra-embryonnaires et annexes fœtales se forment autour de l’embryon.
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• Elongation du blastocyste :
Les premiers contacts entre le trophoblaste qui s’allonge et l’endomètre sont très important
pour éviter la lutéolyse. Ils s’établissent à environ :
✓ J11-J16 pour les petits ruminants
✓ J13-J21 pour les bovins
Chez les bovins, l’élongation se fait sur plusieurs dizaines de cm (jusqu’à 1m) et permet les
premiers mécanismes de reconnaissances entre la mère et l’embryon.
Cette élongation est dépendante de la concentration en P4. Cela pose problème chez
les vaches laitières hautes productrices car la progestérone est métabolisée par le foie qui est
très actif pour produire le lait.
• Annexes fœtales et membranes extra-embryonnaires :

Il y a 3 annexes fœtales :
✓ Le sac vitellin
✓ La vésicule allantoïdienne (qui contient l’allantoïde)
✓ La vésicule amniotique (qui contient l’amnios)
La 3ème membrane est le chorion qui correspond à la partie fœtale du placenta.
ICM : inner cell mass

= bouton
embryonnaire
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La vie libre de l’embryon dure jusqu’à :

✓ J16 chez les petits ruminants
✓ J20 chez les bovins
L’embryon survit grâce au milieu utérin.
Une cavité allantoïdienne se développe et se prolonge au sein du trophoblaste. On y trouve du liquide

allantoïdien (la première chose à regarder pour détecter la gestation est la présence de liquide).
Le blastocyste est composé du trophoblaste qui donnera le placenta et du bouton embryonnaire qui
donnera l’embryon et les membranes et annexes fœtales.
L’élongation de l’embryon a lieu dans l’intégralité de l’utérus. C’est elle qui va permettre la
reconnaissance maternelle ainsi que la placentation.
B. L’implantation et la placentation
• L’implantation :
L’implantation correspond à la fin de la vie libre de l’embryon. Elle débute vers :

✓ J15-J16 chez les petits ruminants
✓ J19-J20 chez les bovins
L’implantation correspond au début de la formation du placenta cotylédonaire.
• La placentation :
A la fin de l’élongation, l’embryon avec ses enveloppes se colle doucement contre les parois de l’utérus.
Lors de l’implantation, le trophoblaste et le chorion s’apposent contre l’épithélium de l’endomètre,
formant le premier placenta diffus. Les contacts débutent vers le bouton embryonnaire puis s’étendent
vers le reste des deux cornes.
A la fin de l’implantation (J30 chez bovins), le placenta définitif se met en place :
- Les zones
trophoblastiques
forment des villosités
cotylédonaires.
- Les villosités
s’engrènent dans des
structures spécialisées
de l’endomètre : les
caroncules utérines.
Les placentomes
correspondent à l’ensemble
caroncules + cotylédons. Chez
la vache, il y en a 60 à 120 et
mesurent 2 à 10 cm.
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Le trophoblaste est accolé à l’épithélium de l’endomètre : on parle de placentation épithéliochoriale.

Ainsi la placentation chez les ruminants est appelée placentation cotylédonaire épithéliochoriale.
Rq : - Il n’y a pas de gestation extra utérine chez la vache, si on pense que c’est le cas (en voyant à
l’échographie), cela signifie que l'utérus a lâché !
- Lors d’une non délivrance, on retire le placenta en passant le pouce pour désengrainer les
cotylédons des caroncules, comme des boutons pression.
• Rôles du placenta :
Le placenta a deux rôles principaux. Il permet la survie de l’embryon/du fœtus en assurant sa nutrition,
un rôle émonctoire (élimination des déchets), sa protection (agents pathogènes... qui, s'ils passent
peuvent provoquer des avortements). Il permet aussi les synthèses hormonales nécessaires à la
gestation. Le placenta est comme une volumineuse glande endocrine qui sécrète des stéroïdes.
C. Reconnaissance et contrôle hormonal de la gestation

Pendant la gestation, beaucoup d’hormones entrent en jeu. On se limitera ici à la progestérone (P4),
aux protéines associées à la gestation et à un facteur antilutéolytique, que l’on pourra doser.
• Reconnaissance de la gestation :
Chez les ruminants, la lutéolyse est inhibée par contact entre le trophoblaste et l’endomètre. Ils
échangent un facteur antilutéolytique : la trophoblastine (très important) ou l’interféron tau.
Elle est sécrétée par le trophoblaste, avant la lutéolyse physiologique (synthèse de PGF2α), c’est-à-dire
à:
✓ J16 chez les bovins
✓ J12-13 chez la brebis
✓ J17 chez la chèvre
La trophoblastine empêche la lutéolyse (en favorisant la croissance du corps jaune) et permet :
✓ L’inhibition des récepteurs à l’ocytocine
✓ Une diminution des récepteurs à la PGF2α
✓ Une stimulation de la synthèse de PGE2 qui est un facteur lutéotrophique. (à ne
pas retenir)
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La trophoblastine est un facteur uniquement local (ie on ne la trouve pas dans le sang) et ne pourra
pas être dosée et utilisée comme aide au diagnostic de gestation.
• Mécanismes de la lutéolyse : (cf cours précédents)
• Contrôle hormonal : la P4
La P4 est indispensable au maintien de la gestation. Elle est sécrétée par le CJ indispensable en début
de gestation, puis éventuellement par des sources extragonadiques, comme le placenta.
La source de P4 ovarienne est indispensable :

✓ Pendant 55 jours chez la brebis
✓ Toute la gestation chez la chèvre
✓ Pendant 165-180 jours chez la vache
La P4 a de nombreux rôles. Elle permet la différenciation du stroma utérin, la stimulation des

sécrétions glandulaires (pour le développement précoce du conceptus). Elle empêche la contraction
des cellules musculaires lisses de l’utérus. Elle permet la transformation du bouchon muqueux…
Remarque : PGF2α permet de faire avorter pendant cette période (par lyse du corps jaune)
• Contrôle hormonal : les protéines associées à la gestation
Il existe de très nombreuses protéines associées à la gestation (PAG), plusieurs dizaines chez les
ruminants. On en verra deux types :
✓ PSPB ou PSPA (2 hormones que l’on peut doser pour réaliser un DG)
✓ PAG (Pregnancy Associated Glycoprotein) Attention il y a plusieurs dizaines de PAG »
différentes !
Les PAG ont une action immunomodulatrice et permettent le maintien du CJ et de la sécrétion de P4.
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Chez les bovins, on peut les détecter de manière plus ou moins précoce (à partir de J25 après la
fécondation). Elles ont une demi-vie plus ou moins longue (on peut encore les détecter jusqu’à 100
jours après le vêlage ce qui peut poser des problèmes de faux-positifs lors de DG !).
Chez les ovins, on peut les détecter à partir du J26 après la fécondation mais elles disparaissent en 4-
5 jours après la parturition.
Chez les caprins, on peut les détecter à partir du J26 après la fécondation et elles disparaissent en 4
semaines après la parturition.
La reconnaissance maternelle se fait grâce à l’interféron tau, sécrété avant la lutéolyse (J16 pour les
bovins, J12-13 pour la brebis, J17 pour la chèvre). Il empêche la lutéolyse et stimule les facteurs
lutéotrophiques.
La P4 est indispensable au maintien de la gestation. Le CJ est nécessaire jusqu’à 55 jours pour la

brebis, 165-180 jours pour les bovins et pendant toute la gestation chez la chèvre.
Il existe de nombreuses protéines associées à la gestation, comme la PSPB et la PAG. On peut les
détecter à partir de J25-26 de la gestation.
D. Gestation et croissance du fœtus

On parle de fœtus à partir du moment où l’organogenèse est terminée :
✓ J45 chez la vache
✓ J30 chez la brebis
Il est important de savoir estimer l’âge du fœtus : pour pratiquer un avortement, lors du DG (si cela est
possible…) et pour prévoir la césarienne chez les très jeunes vaches.
• Durée de la gestation :
La gestation dure :
✓ 285 jours chez la vache (variations en fonction race !!)
✓ 150 jours chez les petits ruminants
Chez la vache, la gestation peut être plus courte : en cas de gémellité (moins 3 à 6 jours) et s’il s’agit
d’une génisse (moins 2 à 3 jours).
Chez la vache, la gestation sera plus longue : s’il s’agit d’un veau mâle (plus 2-3j) et s’il s’agit d’un veau
plus lourd.
Le tableau n’est pas à connaître par cœur.
Retenir : Prim’holstein, Montbéliarde et

Charolaise
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• Estimation de l’âge du fœtus bovin :
Le tableau est là pour avoir une idée approximative de l’estimation de la taille du fœtus. On reverra
tout ça quand on sera sur le terrain !
Important : Le fœtus ne peut plus être senti dans la cavité abdominale entre 5 et 7 mois !!
II. Le diagnostic de gestation

Il existe 2 grands types de méthodes :
✓ La méthode directe : par palpation transrectale et échographie
✓ La méthode indirecte : par dosages hormonaux (ils sont moins fiables généralement car ils ne
sont pas le témoin de la gestation).
A. Principes généraux
La bonne méthode de DG !
Il est nécessaire d’avoir une méthode pratique : simple, peu coûteuse, rapide.
La méthode se doit aussi d’être efficace : le DG doit être réalisé de manière précoce, avec une bonne
sensibilité et une bonne spécificité, avec de bonnes valeurs prédictives positive et négative.
La méthode doit avant tout avoir une bonne innocuité.
Rq :
- Plus le DG sera fait de manière précoce, plus il sera nécessaire de le confirmer ultérieurement.
- L’objectif est d’identifier les femelles pleines et vides afin d’optimiser la reproduction.
B. La palpation transrectale
La palpation transrectale cela consiste à palper un utérus à travers la paroi du rectum. Il faut donc
faire attention à ne pas faire de lésions ! On peut le réaliser naturellement uniquement chez la vache.
(mais pas chez la jument, qui a un tractus très fragile !)
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Pour réaliser une bonne palpation, il faut bien connaître son anatomie, ne pas rentrer trop loin car
l’utérus est sur le plancher du bassin. ("Déjà si on met l'avant-bras on sent pas mal de chose")
Donc pour résumer, il ne faut pas y aller avec des ongles de 10 cm sinon on va voir directement le
fœtus ! Il faut être doux, positionner sa main en cuillère, attraper une partie du rectum que l’on déplace
délicatement ! Et dès que ça saigne, on sort !
• Objectifs :
Le but est de mettre en évidence des signes d’une gestation, dont les principaux sont :
✓ La dissymétrie des cornes utérines
✓ Un utérus à contenu liquidien (qui correspond à la vésicule allantoïdienne)
✓ Le fœtus
✓ Les enveloppes fœtales
✓ Les placentomes
✓ Le thrill de l’artère utérine qui provoque une sensation de vibration
• Deux grandes méthodes :

Il existe deux grandes méthodes de palpation :
✓ La palpation « simple » : on ne met pas en évidence les enveloppes fœtales, elle est un peu
moins précoce que la seconde. Elle est plus ou moins sûre et demande une certaine habitude,
mais son innocuité est meilleure.
✓ La membrane « slip » : Elle consiste en le pincement de l’utérus entre le pouce et l’index, puis
de relâcher doucement le pli en faisant glisser entre ses deux doigts. S’il y a gestation, on
relâche d’abord les enveloppes fœtales puis la paroi utérine. Cette méthode est un peu plus
précoce. Cependant, le prof nous la déconseille car il y a un risque d’avortement.
➢ Palpation transrectale « simple » :
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© DZVET 360 - 2021 10/16
➢ Avantages et inconvénients :
o Avantages : C’est une méthode simple, peu coûteuse, avec un résultat immédiat. On
peut évaluer la viabilité du veau en testant sa réactivité, soit en lui mettant le doigt
dans l’œil comme Pierre Guérin, soit en lui attrapant la patte (c’est mieux) ou encore
en provoquant le réflexe de succion s'il a la bouche ouverte.
o Inconvénients : Elle est plus ou moins tardive et plus ou moins fiable selon l’expérience
de l’expérimentateur (faire un DG à 45j est déjà très bien). Elle peut être
malheureusement à l’origine de risques d’avortement.
C. L’échographie
Cette méthode de DG est applicable chez les grands et petits ruminants. On la réalise essentiellement
par voie transrectale chez les bovins et par voie transabdominale chez les petits ruminants, entre la
patte et la mamelle.
• Objectifs :
Le but est de mettre en évidence le contenu liquidien de l’utérus et le conceptus si c’est possible voire
même les cotylédons. On va pouvoir évaluer la viabilité du veau de manière précoce (grâce aux
battements du cœur) et même possiblement sexer le veau (à 50-90j).
• L’appareil :
On utilise un échographe avec une sonde linéaire. Il dispose souvent de plusieurs fréquences, ce qui
permet d’adapter l’appareil à ce que l’on veut voir :
- Plus la fréquence est haute, plus la résolution est bonne mais moins on va pouvoir voir loin :
adaptée pour un DG précoce (8 Mhz).
- Plus la fréquence est basse, moins la résolution est bonne mais plus on va pouvoir voir loin :
adaptée pour un DG plus tardif (4,5 Mhz).
Sur la photo, on voit la sonde, l’écran pour ceux qui regardent la manipulation et l’expérimentateur
porte des lunettes qui lui permettent de voir directement ce qu’il fait (à droite sur la photo).
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• L’échographie chez les bovins :

Le DG est possible à partir de 28 jours chez les génisses ou à partir de 30-35 jours chez les vaches.
A J28, on ne peut visualiser uniquement que le conceptus, qui correspond à une petite zone liquidienne
au niveau des cornes. Il faut donc bien les parcourir !
Ensuite, après 30 jours, on peut voir du liquide dans les cornes (cf photo ci- dessous).
Liquide allantoïdien
Après 45 jours, on pourra voir le fœtus. Sur l’échographie ci-dessous, on aperçoit aussi la membrane
amniotique à gauche !
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Avec l’avancée de la gestation, on va pouvoir voir les côtes par exemple.
On pourra également voir les placentomes ronds (> J45) qui forment des petites saillies à la surface
de l’endomètre. (On voit 2 placentomes sur la photo ci-dessus)
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Ici on voit le cordon ombilical avec 3 cavités : 2 artères et une veine !
• Viabilité du fœtus et sexage embryonnaire :

Pour évaluer la viabilité du fœtus, on observe les battements cardiaques fœtaux, visibles à partir de
J25, les mouvements du fœtus à partir de J45.
On peut aussi réaliser le sexage embryonnaire en visualisant le tubercule génital, qui ressemble à un
« signe égal » entre l’ombilic et la queue, apparaissant entre J50 et J70 :
➢ Si le tubercule est proche de l’ombilic, il s’agit d’un mâle (comme ci-dessous)
➢ Si le tubercule est proche de la queue, il s’agit d’une femelle
14/16
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• L’échographie chez les petits ruminants :

On peut réaliser un DG possiblement à partir 28-30 jours, par voie transabdominale, sur un animal
debout, entre un membre postérieur et la mamelle (à droite le plus souvent). Chez la brebis, il y a
possibilité de la faire assoir pour amener l’utérus vers la cavité pelvienne. Il faudra faire attention à la
laine chez les ovins qui rend l’’échographie difficile !
➢ A J30 : Visualisation des liquides fœtaux
➢ A J35 : Visualisation du fœtus (proche de la paroi)
➢ A J40 : Visualisation des placentomes
➢ A J55 : Visualisation des placentomes en forme de cupule
• Avantages et inconvénients :
➢ Avantages : Cette méthode est précoce et fiable. On obtient un résultat immédiat, avec
possibilité de connaître la viabilité du veau, le sexe du veau éventuellement. L’éleveur peut
aussi avoir des images en direct !
➢ Inconvénients : L’échographe vaut très cher à l’achat (entre 7000€ et 10000€). Il faut un
minimum d’entraînement et d’expérience pour savoir s’en servir (mais ça vient vite !).
D. Les méthodes hormonales
On dose 2 hormones principales pour le DG : la P4 et les PAG. On ne peut pas doser l’interféron tau
car il n’a qu’une action locale !
• La progestérone :
La P4 correspond à la présence d’un CJ. Mais le CJ peut être cyclique ou gestatif :
➢ S’il y a de la P4, on n’a aucune certitude.
➢ S’il n’y a pas de P4, on est sûr qu’il n’y a pas de gestation !
Le dosage de la P4 est donc un test d’exclusion.
Des tests rapides existent pour faire des tests au « chevet de l’animal » (Ovucheck® dans le lait ou le
sang).
Grâce à certains robots de traites qui testent la P4 dans le lait, on obtient un profil de P4, qui est plus
fiable pour le DG (mais on ne connaît pas la viabilité du fœtus, il peut y avoir des problèmes en cas
d’avortement…).
• Les protéines associées à la gestation :

On peut tester deux PAG :
➢ Le test PSPB : Ce test est fiable à partir du 27ème jour chez la vache. Mais on doit attendre 80
à 100 jours après la précédente parturition pour être sûr de ne pas voir de faux-positif !
➢ Le test PAG : Chez la vache, il est fiable à partir du 28ème jour dans le lait. Il faut aussi attendre
au moins 60 jours après la précédente parturition. Chez les ovins, il est fiable à partir de 22
jours dans le sang et 32 jours dans le lait. Chez les caprins, il est fiable à partir de 26 jours dans
le sang et de 32 jours dans le lait.
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• Avantages et inconvénients des PAG :

➢ Avantages : les dosages sont peu coûteux, permettent une détection précoce et fiable.
➢ Inconvénients : On n’a aucune information sur la viabilité de l’embryon/du fœtus. Les dosages
nécessitent un prélèvement de sang pas toujours simple (c’est plus pratique si on peut doser
dans le lait). Ils sont plus ou moins faciles et rapides en fonction de la méthode utilisée.
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Repro - CM6&7 - Physiologie sexuelle appliquée chez les carnivores domestiques
Uro – Repro CM6&7 Physiologie sexuelle appliquée chez les carnivores domestiques (S.Buff)
CM6&7 : Physiologie sexuelle appliquée chez les carnivores

domestiques
Introduction Le but de ce cours est de comprendre la physiologie de la reproduction et ses

particularités chez les carnivores domestiques afin d’optimiser les programmes de mise à la
reproduction ou de prévention de mise à la reproduction. Il existe beaucoup de variabilités, certains
points sont loin du modèle classique.
L'année prochaine, on étudiera les pathologies associées aux fonctions reproductrices. Il faut
impérativement bien connaître la chronologie des événements du cycle et le contrôle endocrinien
associé ! Dans ce cours, on ne développera pas le cas du furet.
Table des matières

I. Physiologie sexuelle chez la chatte ..............................................................................................2
A. Age des premières chaleurs .....................................................................................................2
B. Cycle sexuel.............................................................................................................................2
1. Phase folliculaire .................................................................................................................2
2. Phase lutéale .......................................................................................................................3
3. Profil hormonal ...................................................................................................................4
II. Physiologie sexuelle chez la chienne ............................................................................................5
A. Age de la puberté ....................................................................................................................5
B. Cycle sexuel.............................................................................................................................5
1. Phase folliculaire .................................................................................................................5
2. Phase lutéale .......................................................................................................................7
3. Profil Hormonal .......................................................................................................................7
C. Durée de vie des gamètes .......................................................................................................8
D. Suivi et détection des chaleurs ................................................................................................9
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I. Physiologie sexuelle chez la chatte

A. Age des premières chaleurs
Chez la chatte, les chaleurs se déclarent

entre 4 et 12 mois, sachant qu'on les
observe en majorité vers 6/9 mois. Chez
certaines races (poils longs, Manx, faces
plates, ...), on les observe entre 11 et 21
mois, tandis que d'autres (races orientales
telles que Siamois, Burmese, ...) ont un
premier oestrus très précoce.
Il faut aussi noter le rôle du poids corporel
(les chaleurs se déclenchent en général
vers 80% du poids de forme adulte), de la
luminosité (photopériode), de la
température, des conditions d'élevage, de
l'interaction sociale (les chaleurs sont plus
exprimées en groupe que seul, parfois
l’ombre d’un mâle suffit à stimuler)
Attention donc : il faut un ensemble de conditions pour le déclenchement des premières chaleurs. Un
animal né en automne aura plus de chance de présenter des chaleurs « dans les délais » que la chatte
née en plein hiver ou au début du printemps !
B. Cycle sexuel
La chatte est une polyoestrienne saisonnière, mais dont le cycle peut beaucoup varier, notamment
selon la race par exemple. L'anoestrus d'hiver est très exprimé pour les races à poils long (plus sensible
à 90% à la photopériode que les races à poils courts). Autour de l’équateur il n’y a plus aucune influence
saisonnière bien qu’il existe tout de même des pauses.
Physiologiquement, la saison de reproduction commence en janvier/février, quand les jours
rallongent, l’oestrus est induit par le rallongement des jours (1 ou 2 mois après le solstice d'hiver) et
dure jusqu'au solstice d'été à peu près au mois de juin (peut se prolonger jusqu'en novembre !).
Toutefois, l'utilisation abondante d'éclairages artificiels peut modifier la saisonnalité des cycles de la
chatte, et 30% des femelles expriment des chaleurs d'hiver.
Remarque : La réceptivité diffère selon les races et l’environnement. Celles orientales débutent leur
saison de reproduction en janvier et celle-ci dure longtemps. Les persans eux, ne démarrent qu’en avril
et terminent fin juin. Les chats à poils longs (90%) sont plus sensibles à la photopériode que ceux à
poils courts (40%).
1. Phase folliculaire
Le Pro-oestrus
Il est très variable (de 12h à 4 jours), parfois non détecté surtout chez les espèces à face plate et/ou
poils longs. La chatte est en lordose, elle a la queue déviée, et refuse l'accouplement.
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L’Oestrus
Il est variable aussi (de 4 (persans) à 10 jours(orientaux) avec une moyenne observée de 7 jours).
Durant cette phase, la chatte est réceptive sexuellement : elle miaule (« vocalise »), se frotte par terre,
bouge la queue, s'aplatit sur le sol, pédale des postérieurs, se met en lordose, et enfin, accepte
l'accouplement. Ce sont ces manifestations qui causent en général les demandes de stérilisation (plus
qu'une volonté de contrôle de la population féline...)
L'ovulation est induite par la multiplication des coïts, et il faut en général 3 à 4 accouplements en 8h
pour assurer une fertilité correcte (80%). En effet, chaque accouplement induit un pic de LH, et il faut
maximiser ce dernier pour provoquer l'ovulation.
Remarque : chez la lionne, c'est 100 coïts en 8 heures : pas étonnant que les lions n'aillent pas chasser,
il y a du boulot ailleurs ...
Déroulement de l'accouplement : (les étapes pour un accouplement complet sont à bien connaître !)
Le mâle approche la femelle précautionneusement, et la saisit par la peau du cou, puis il y a une courte
phase d'intromission. La femelle se débat et se retourne contre le mâle, ce qui a plusieurs
conséquences :
• la période réfractaire du mâle, variable selon les espèces
• des accouplements parfois incomplets ! Il faut donc absolument savoir si le propriétaire a
réellement vu une réaction violente de la chatte après l'intromission, des roulades frénétiques puis
un nettoyage périnéal. S'il manque un de ces trois événements, c'est que le coït ne s'est pas déroulé
correctement.
Attention : Les problèmes d'infertilité de certains mâles sont souvent dus à des pathologies gingivales
(impossibilité d'immobiliser la femelle). Les chats à poils longs peuvent avoir des difficultés à pénétrer
la femelle par manque d’hygiène et cela leur forme une véritable ceinture de chasteté, un simple
rasage résout le problème ! Il faut aussi faire attention à ne pas changer le mâle d'environnement
pour la saillie (stress → pas d'accouplement). Le potentiel d'ovulation de la femelle est légèrement
diminué aussi par le stress (cortisol) mais elle accepte la saillie.
Remarque : Chez le chat, c'est le gabarit du mâle qui représente un facteur d'attirance pour la femelle.
L’Interoestrus
La copulation induit l'ovulation, et donc un passage en interoestrus. Cette particularité est utilisée
pour faire stopper les chaleurs : on mime le coït avec un coton-tige, une brosse à dents électrique (oui
oui...). Ainsi, on n'a pas à attendre la période de dioestrus pour récupérer une chatte vivable...
Généralement 2 à 19j et en moyenne 8 j.
2. Phase lutéale
Suite à l’ovulation, on va avoir mise en place d’un corps jaune même s’il n'y a pas eu fécondation. Il y
aura donc sécrétion de progestérone et rétrocontrôle négatif sur la croissance folliculaire, d’où une
pause de 30 à 40 jours. Il s'agit d'une pseudogestation.
En cas de pseudogestation, ce corps jaune met 30 à 40 jours pour disparaître : la chatte retournera
donc en chaleur 40 jours après l’ovulation environ.
En cas de gestation, on a une activité lutéale durant 63/65 jours, puis mise bas, quelques jours de
dioestrus puis retour en chaleur.
S’il n'y a pas eu d'ovulation (pas d'accouplement donc), la chatte entre en post-oestrus (mêmes
manifestations que le pro-oestrus) pendant 2/3 jours. Ensuite, elle se trouve en dioestrus, phase
d'inactivité sexuelle qui dure de 2 à 19 jours (8 en moyenne).
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Les chaleurs se produisent donc toutes les deux à trois semaines (1 semaine environ de pro-œstrus et
d’œstrus et 1 à 2 semaines de post et dioestrus) en l’absence d’ovulation et toutes les six à huit
semaines en cas de pseudogestation (1 semaine de pro-œstrus et d’œstrus environ, 5 semaines
environ de disparition du corps jaune et 1 à 2 semaines de dioestrus).
3. Profil hormonal
La chatte est régulièrement cyclée. Au niveau hormonal on observe au cours des cycles :
• Une production d’œstradiol qui augmente pendant le pro-œstrus puis atteint son maximum
pendant l’œstrus et diminue pour atteindre un seuil bas pendant le post- œstrus.
• Une production de progestérone tout de suite après ovulation qui revient à la normale
tout de suite après la mise bas ou 30 à 40 jours après l’ovulation en cas de pseudogestation.
Chez la chatte, la cyclicité est gérée par l’éclairage (imprégnation lumineuse) : 14h de jour, 10h de nuit
OU switch lumineux la nuit (une h de jour après une heure de nuit puis à nouveau nuit). Mais tout
dépend de la réactivité de l’animal. Il existe aussi des implants de mélatonine mais ils ne sont pas au
point.
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II. Physiologie sexuelle chez la chienne

A. Age de la puberté
La puberté est l’acquisition de la faculté à se reproduire c’est-à-dire l’apparition du premier oestrus.

On observe des variations très importantes chez la chienne : de 6 à 8 mois pour les chiens de petite
taille contre 12 à 15 mois (voire même 18 mois) pour ceux de grande taille. Il ne faut pas s’inquiéter si
rien ne se passe autour de ces âges : cela n’est pas considéré comme pathologique. On évite
d’intervenir précocement pour manipuler les cycles.
B. Cycle sexuel
La chienne est monoestrienne : il n’y a qu’une seule

période de chaleur (ou oestrus) et qu’une seule
ovulation par cycle. On compte à peu près deux
cycles par an puisque les chaleurs apparaissent tous
les 7 mois environ (entre 5 à 11 mois). La chienne a
une saisonnalité marginale (cycles indépendants
de la saison et des conditions environnementales).
Cependant il faut prendre en compte l’importante
variabilité individuelle et raciale. En effet, certaines
races primitives ont conservé une activité
saisonnière en période hivernale (Basenji, chien
loup de Sarloos, le dogue du Tibet,…) Ils ont donc un
seul cycle par an. La durée des cycles a tendance à
augmenter avec l’âge : ainsi chez certaines races
comme le berger Allemand, les femelles peuvent avoir de façon non pathologique des cycles de 5 mois
quand elles sont jeunes et de 8 mois quand elles vieillissent. Plus le cycle est court, plus on augmente
les cycles avec anovulation. Plus les chiennes vieillissent plus l’inter-oestrus est long.
1. Phase folliculaire
Durant la phase folliculaire on observe :

Une stimulation hypothalamo-hypophysaire, qui provoque une augmentation de la fréquence des
pulses de GnRH, donc une production de FSH par l’hypophyse plus importante ce qui induit la phase
de recrutement et de sélection des follicules, qui produisent à leur tour des œstrogènes. A partir d’un
certain seuil d’œstrogènes, il y a un rétrocontrôle négatif qui agit sur l’hypophyse et l’hypothalamus
et par conséquent sur la production de GnRH qui diminue. Il se produit alors un relargage de LH par
l’hypophyse qui va entrainer l’ovulation.
La phase folliculaire (phase des chaleurs) dure environ 18 jours (presque 3 semaines, mais reste
aussi très variable) et est composée de 2 parties : le pro-oestrus et l’oestrus.
Des manifestations cliniques et comportementales importantes découlent de l’imprégnation par les
œstrogènes pendant les deux périodes de la phase folliculaire.
Le Pro-œstrus : Cette période se différencie de l’oestrus par le refus du mâle : la chienne garde sa
queue plaquée sur sa vulve et tente de mordre le mâle. Elle dure entre 5 et 15 jours. Il peut y avoir la
vulve émaciée et des pertes de sang.
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L’Œstrus : Il s’agit d’une période d’acceptation du mâle avec un oedème vulvaire, une présence de
sang au niveau de la vulve, des réflexes de posture (lordose) et une déviation latérale de la queue à
l’approche d’un mâle. Les pertes de sang sont plus importantes et séro- hémoragiques en pro-
œstrus puis séreuses pendant l’œstrus. Ces signes peuvent être discrets avec un toilettage important
ou selon la chienne elle-même. Cette phase dure entre 3 et 8 jours, jusqu’à 21 jours dans les extrêmes.
Dès qu’il existe des modifications de la flore vaginale, des sécrétions urinaires plus marquées, cela peut
attirer des mâles mais n’est pas forcément signe de chaleur.
L’acceptation du mâle dépend de nombreux facteurs : si la femelle est très dominante ou stressée
elle aura tendance à rejeter le mâle car le chevauchement est un signe de soumission qu’elle peut
refuser surtout si elle est sur son territoire. C’est pourquoi on conseille d’organiser la rencontre sur le
territoire du mâle : la femelle n’a alors pas à établir sa dominance sur un terrain qui n’est pas le sien :
Effet hiérarchique
Au contraire chez les chats, on évite de déplacer la femelle (le stress entraîne une sécrétion d’ACTH,
d’où une sécrétion de cortisol => frein sur l’hypophyse => pas d’ovulation)
Chez la chienne l’ovulation est spontanée, 2 ou 3 jours après le pic de LH. Il peut y avoir plusieurs pics
de LH sans que l’on sache lequel a provoqué l’ovulation. On peut se servir du pic de LH pour induire
l’ovulation mais ce délai entraîne des complications.
Les ovocytes expulsés ne sont pas bloqués en métaphase II mais possèdent deux paires de
chromosomes (ovocytes primaires expulsés, la méiose n’a pas commencé). Il faut 48 à 72 heures pour
achever la première division méiotique et obtenir des ovocytes secondaires qui sont poly-
spermatozoïdes. (Caractéristique de la chienne) La durée de vie des spermatozoïdes est de 1 à 7 jours.
Il faut donc attendre au moins deux jours avant de faire l’insémination. Cela explique aussi qu’il est
difficile de réaliser une fécondation in vitro car il faudrait savoir reproduire une méiose, ce qu’on ne
sait pas faire. De même, le clonage est très délicat. L’expulsion de l’ovocyte est suivie par une
production de progestérone par le corps jaune, qui augmente brutalement puis diminue
progressivement.
D’un cycle à l’autre une chienne peut ovuler à des temps très différents : moins de 30% des chiennes
ovulent au même moment à chaque cycle.
Remarque : Les chiens sont assez prudes, il est conseillé de se tenir à distance pendant l’accouplement.
Ce dernier est long : 10 min à 1h.
Si l’accouplement est réussi, la fécondation a lieu aux 2/3 de l’oviducte : l’entrée dans l’utérus se fait
à 12-14 jours.
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2. Phase lutéale
La phase lutéale dure environ 210 jours (soit 7 mois, et au moins 2 mois), que la chienne soit gestante
ou non ! C’est une particularité de la chienne : le maintien du corps jaune (donc de l’activité lutéale)
est indépendant de la gestation.
Cette phase se compose de deux parties :
• Le métoestrus (et le dioestrus): il correspond à la mise en place du corps jaune. Celui-ci est
fonctionnel pendant 70 à 90 jours chez la chienne non gestante (dioestrus), son
fonctionnement étant en revanche interrompu vers 61 à 63 jours pour la mise bas. En
l’absence de gestation, il n’y a pas de lyse du corps jaune : celui-ci est présent même en
l’absence de gestation donc non utilisable pour le diagnostic de gestation !
NB : le métoestrus correspond à la fin de l’œstrus et ne dure que 2 ou 3 jours (mise en place du corps
jaune) et le dioestrus est la période de deux mois d’activité du corps jaune.
• L’Anoestrus : cette phase est longue et c’est la plus variable (c’est celle qui explique la
différence entre les chiennes) : elle peut durer de 4 à 6 mois (=130 à 150 jours). Il n’y a pas de
production d’oestradiol, ni de progestérone ou de FSH.
On pourra donc retenir : 3 semaines de chaleurs – 2 mois de métoestrus – 4 à

6 mois d’anoestrus à peu près.
3. Profil Hormonal
• L’oestradiol est sécrété pendant le pro-oestrus puis à partir d’un certain seuil provoque le pic
de LH et diminue jusqu’au retour à la normale pendant l’oestrus. L’oestrus a donc lieu pendant
la phase décroissante de la production d’oestradiol.
• La sécrétion de FSH augmente depuis le début du pro-oestrus jusqu’au pic de LH de l’oestrus
entrainant l’ovulation.
• Le pic de LH (24 à 36 heures) entraine l’ovulation spontanée dans les 2 à 3 jours qui suivent.
Immédiatement suivie par une production de progestérone par le corps jaune qui augmente
brutalement puis diminue progressivement pendant le métoestrus. Parfois il y a plusieurs pics
de LH.
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• En anoestrus, il n’y a plus d’oestradiol ou de FSH. En revanche on trouve toujours de

la progestérone pendant l’anoestrus. Or pour avoir de la progestérone il faut un corps jaune
et donc qu’il y ait eu une ovulation ! Comment la chienne peut-elle produire de la progestérone
sans corps jaune (cycle anovulatoire) ? C’est encore une des particularités de la chienne : il
existe une lutéinisation pré-ovulatoire (fabrication de progestérone sans ovulation). La
progestérone est sécrétée par les cellules de la granulosa du follicule avant l’ovulation. La
progestérone a donc toujours une valeur supérieure à 8-10 ng/mL, et on peut éventuellement
repérer l’ovulation par des dosages fréquents (cf plus loin dans le cours).
Remarque : il existe une corrélation entre la taille de la chienne et le nombre de follicules recrutés. La
première cause d’infertilité chez le chien provient d’une mauvaise observation de la période optimale
d’accouplement.
Remarque : Le chien peut avoir des difficultés à s’accoupler en présence de son propriétaire. Le prof
explique cela par des relations de dominances (Escriou ???).
C. Durée de vie des gamètes
La durée de vie de l’ovocyte est de 4 à 5 jours mais il n’est fécondable que deux jours après ovulation
c’est-à-dire après avoir subi maturation (méïose) : la période féconde commence donc 2 jours après
ovulation et se poursuit jusque 4 à 5 jours après. Les spermatozoïdes peuvent résister jusqu’à 7 jours
dans les voies génitales femelles. Il peut donc y avoir un décalage entre la saillie (pendant l’oestrus
donc après le pic de LH) et l’ovulation (2 à 3 jours après le pic de LH) seulement si l’ovulation a lieu
dans les 7 jours suivant la saillie. Pour que la saillie soit fécondante il vaut mieux éviter qu’elle ait lieu
trop tôt, pendant le pro-oestrus, sinon les spermatozoïdes seront morts au moment de l’ovulation. La
phase d’acceptation du mâle va de 5 jours avant l’ovulation jusqu’à 5 jours après l’ovulation donc il
faut bien calculer son coup pour ne pas « épuiser le mâle pour rien ». Aujourd’hui, on a 70 à 80% de
réussite des saillies lorsqu’on présente les animaux au bon moment malgré la faible fréquence des
chaleurs. Au contraire chez des animaux à cycles rapides et fréquents on a moins de réussite. On peut
même atteindre jusqu’à 90% de réussite chez certaines races de chiennes !
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D. Suivi et détection des chaleurs
Pour confirmer les chaleurs on peut :

• Réaliser un frottis vaginal : pour mettre en évidence la kératinisation des cellules vaginales
sous l’influence des œstrogènes pendant l’œstrus.
On observe alors une augmentation de la taille des cellules qui s’hypertrophient en se gorgeant de
kératine, et se déshydratent. Le noyau ne change pas de taille, ce qui constitue une bonne échelle pour
comparer les cellules. Les bords cellulaires deviennent irréguliers.
Le frottis s’effectue avec un écouvillon stérile introduit très verticalement et très profondément dans
le vagin de la chienne pour atteindre le col (attention à la fosse clitoridienne !). On réalise ce qu’on
appelle une colpocytologie. Chez les grandes races on ne parvient pas à aller jusqu’au bout avec
l’écouvillon (on extrapole alors les résultats, ou alors on utilise des écouvillons très onéreux utilisés
chez les juments). Puis on étale sur une lame (ne pas frotter l’écouvillon et ne pas repasser au même
endroit pour qu’on puisse interpréter la densité des cellules) et on réalise une coloration pour observer
les cellules en général au May Grunwald Giemsa. Le degré de kératinisation variable permet de
pouvoir se positionner dans le cycle. Plus on a d’oestradiol, plus on a de kératinisation (cela signifie
que la maturation folliculaire progresse).
Attention à l’oestrogénisation accidentelle (le propriétaire qui suit un traitement aux oestrogènes peut
affecter son animal).
Le frottis est utile pour savoir si c’est trop tôt.
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• Réaliser des dosages hormonaux :
- Dosage d ’oestrogène : moins sensible que le frottis et plus onéreux
- Dosage de LH : lorsqu’on fait un suivi régulier, ie toutes les 8 à 12 heures, un maximum de

production de LH va nous donner le moment de l’ovulation : en général la corrélation est
bonne mais le pic de LH peut être étroit ou avoir un seuil faible donc cette méthode manque
de précision (on détecte l’ovulation moins de 2 fois sur 3) pour déterminer exactement le
moment de l’ovulation. De plus plusieurs pics de LH sont possibles.
- Dosage de progestérone : chez la chienne, il existe une lutéinisation pré-ovulatoire donc les
valeurs des concentrations de progestérone sont toujours assez élevées. Cependant si l’on
dépasse 25 – 30 nmol/L, c’est qu’il y a eu ovulation (production du au CJ). Il reste alors encore
au moins 24h pour réaliser la saillie. Donc pour suivre l'évolution des concentrations en
progestérone un dosage tous les deux jours suffit. C'est la méthode la plus fiable, mais
exclusivement chez la chienne. Le dosage de progestérone permet de mettre en évidence une
désynchronisation possible (schéma ci- dessous). Il ne faut pas en déduire la concentration en
LH (anovulation possible). C’est la méthode la moins chère et la plus précise.
• Réaliser une endoscopie vaginale permet de voir la kératinisation vaginale (« on voit comme
un coup de soleil vaginal, ça pèle ») mais c’est très coûteux donc peu utilisé
• Réaliser une échographie de l’ovaire pour déterminer la croissance folliculaire.
Cependant le collapsus du follicule chez la chienne est d’environ 30% de son volume, il n’est
pas facile à mettre en évidence. Il faut donc réaliser l’échographie souvent et cela devient
rapidement coûteux. C’est la seule méthode qui permet d’estimer correctement le nombre de
chiots (pour des portés de moins de 8 chiots après c’est la galère, tout se mélange)
• Autres méthodes : mesure de résistivité du mucus vaginal (et celle de la muqueuse aussi). Mais
cette mesure peut être « foireuse » (si urine juste avant, faible résistivité et donc masque les
chaleurs).
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Autres concepts :
• La prolactine ayant un rôle lutéotrope, on utilise des antiprolactiniques pour induire
l'oestrus. La LH ne maintient pas le CJ mais on ne sait pas si c’est le rôle de la prolactine chez
la chienne.
• Les implants de GnRH présentent des risques de métrite et de croissance kystique des
follicules.
• L’induction de l’oestrus reste peu maîtrisée chez la chienne. Aucun protocole de polyovulation
n’existe encore (risque de pyomètre trop important).
Conclusion :
Ce qu’il faut retenir, d’après les promos précédentes...
CYCLE CHIENNE :
✓ Âge de la puberté dépendant de la race : 6 à 15 mois
✓ Monoestrienne
✓ Environ 2 cycles par an
✓ Monosaisonnée
✓ Ovulation spontanée 2 à 3 jours après pic de LH
✓ Connaître le graphe œstrogène, LH, progestérone au cours du cycle
✓ Globalement : 3 semaines de chaleurs – 2 mois de métoestrus – 4 à 6 mois d’anoestrus
✓ Chez la chienne il existe une lutéinisation pré-ovulatoire (fabrication de progestérone sans
ovulation).
✓ Suivi de chaleur par la progestérone : si on dépasse le seuil de 25 – 30 nmol/L on est sûr que
la chienne a ovulé.
CYCLE CHATTE :
✓ Puberté 4 à 12 mois avec un animal ayant acquis 80% de son poids adulte et une
photopériode adéquate
✓ Polyoestrienne
✓ Environ 2 cycles par an
✓ Saisonnée (chaleurs de Janvier-Février à Août-Septembre)
✓ Ovulation induite par le coït
✓ Chez la chatte il existe une pseudogestation
✓ Si fécondation : phase lutéale de 63 à 65 jours
Point sur les furets : chez le furet, l’ovulation est strictement induite : s’il n’y a pas de sexe, il n’y a pas
d’ovulation. Cela permet de comprendre pourquoi l’abstinence tue chez la femelle furet. En effet, la
femelle qui a commencé son œstrus est incapable de l’interrompre, ce qui entraîne en l’absence de
coït une toxicité importante des oestrogènes. C’est surtout la propriété myéloablative (plus de
plaquettes) qui entraîne la mort entre 6 mois et un an après le début de l’oestrus. La stérilisation chez
le furet entraînant également pas mal de dégâts, il faut du sexe pour survivre.
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Repro - CM7 - Induction de l’oestrus chez la chienne et la chatte
Module : « Étude des appareils uro-génitale, embryologie et endocrinologie »
CM L’induction de l’oestrus chez la chienne et la chatte – S.Buff
L’INDUCTION DE L’OESTRUS CHEZ LA

CHIENNE ET LA CHATTE
©DZVET
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360 - 2021 - 2021 1
Introduction :
L’induction de l’oestrus est très importante d’un point de vue zootechnique dans les
élevages d’animaux de rente. On cherche à induire la cyclicité et l’ovulation, à
désaisonner les animaux, à synchroniser les chaleurs …
On cherche aussi à induire l’oestrus chez les animaux de compagnie. On cherche à

anticiper ou retarder les chaleurs, et à les synchroniser pour optimiser les périodes de
reproduction. En effet :
- A certaines périodes de l’année, les animaux se vendent bien (typiquement
avant Noël il y a une forte demande de chatons), l’objectif est donc d’avoir un
maximum de naissances à ce moment-là (en règle générale, il n’y en a pas
assez d’où le recours à l’importation).
- A l’inverse, à certaines périodes, les animaux se vendent très mal : c’est le cas
des chiots juste avant les vacances (d’été par exemple).
De plus, les chiennes n’ont que deux périodes de chaleurs dans l’année, certains
éleveurs aimeraient raccourcir la période d’anoestrus pour obtenir plus de chiots.
On cherche aussi à induire l’oestrus pour les animaux qui ont une mauvaise
reproduction : retard de chaleurs, absence de cycle, mauvaise proloficité…
Cependant, il ne faut pas oublier que contrôler l’osetrus a parfois des effets
secondaires lourds pour la santé de l’animal.
Les objectifs sont donc d’obtenir un oestrus (ça va encore) et à terme une gestation
(c’est déjà plus compliqué).
I) Le contrôle de l’œstrus, quelles indications ?
L’âge et la race
Les questions que l’on doit se poser sont : Quelle est l’âge de la chienne ? La race ? Des
animaux trop jeunes peuvent avoir une cyclicité pas encore exprimée (à 24 mois il est
courant d’avoir des chiennes de grande race impubères (10 à 15% environ)), cela ne
signifie pas que les chiennes ont des problèmes de reproduction.
Se méfier aussi si la chienne est jeune pubère : les chaleurs sont souvent irrégulières,
comme chez la chatte.
Le problème de la détection des chaleurs
Une autre question que l’on doit se poser est : la chienne a-t-elle eu ses chaleurs ? Parfois
le propriétaire n’a simplement pas su les repérer. C’est le cas notamment pour certaines
chiennes en chenil qui ont des chaleurs frustres, le propriétaire peut parfois passer à
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côté. En général le mâle est plus doué pour les détecter ! Il faut aussi se méfier des
propriétaires qui « voient les chaleurs de partout » alors qu’il n’en est rien…
Troubles de la différenciation sexuelle :
Certains animaux ont par contre des troubles de la différenciation sexuelle : mâle qui
ressemble à une femelle, femelle avec clitoris penniforme… (ATTENTION, Il n’y a pas
d’hermaphrodisme chez les chiens et chats, on parle bien de troubles de la
différenciation sexuelle).
Remarque : Généralement, le diagnostic se fonde sur une analyse du caryotype,

cependant un seul laboratoire pratique ce type d’analyse (en France) : celui de
l’école vétérinaire de Toulouse…
Les troubles de la reproduction souvent dus à des troubles endocriniens.
Age de la puberté :
La chatte atteint sa puberté entre 6 et 9 mois, elle a alors 80% de son poids adulte. La
puberté est toujours atteinte avant 12 mois mais n’est pas toujours exprimée dès le
début.
Durée de l’inter œstrus :
Chez le chien, les périodes d’interoestrus dépendent de la race : chez les basenji, berger
allemand, rottweiler, un interoestrus qui dépasse les 6 mois n’est pas normal. On
observe souvent un interoestrus court pathologique.
La durée de l’interoestrus augmente avec l’âge, et ce n’est pas pathologique cette fois-ci :
chez le berger allemand elle peut passer de 4 mois à 6-7 mois.
Lorsque l’animal n’a qu’un cycle par an, on parle d’anovulation. Chez certaines races,
lorsqu’on essaye de stimuler l’ovulation on observe qu’un cycle sur deux (en réalité dans
le deuxième cycle toutes les étapes se font sauf l’ovulation).
Le cas particulier des chaleurs disjointes :
Avant 2 ans chez la chienne, il est fréquent d’observer des chaleurs disjointes : la
maturation folliculaire commence mais ne mène pas à l’ovulation (car les phases de
recrutement et de sélection ne sont pas suffisamment établies), une nouvelle vague
folliculaire a lieu juste après où il y a alors recrutement et sélection d’un follicule.
Remarque : c’est le même problème qu’ont les adolescentes qui viennent d’être cyclées :
les règles sont très irrégulières.
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Saisonnalité de l’œstrus :
Chez les Félidés à poils courts, l’anoestrus d’hiver prédomine, notamment pour les races
à poils longs tandis que chez les races égyptiennes à poils court, la réceptivité est
beaucoup plus faible.
L’anoestrus peut être régulé comme chez les animaux de rente par le maintien de
l’éclairage ambiant dans le milieu de vie: un éclairage ambiant trop lumineux a tendance
à tropicaliser, et dans ce cas on observe plus de saisonnalité.
Troubles endocriniens :
En cas d’hypothyroïdie vraie, il y a souvent une atteinte de la fonction reproductrice.

Rappelons que pour produire des stéroïdes sexuels il faut du cholestérol. Or le
cholestérol est incorporé dans la cellule grâce à une protéine couplée à la thyroxine, elle-
même synthétisée par la thyroïde.
Pour stimuler la fonction thyroïdienne, on peut injecter de la TSH ou de la TRH en forte
concentration. Le problème est que ces glycoprotéines auraient une action immunogène,
on n’utilise donc plus ces techniques.
Pour diagnostiquer une hypothyroïde le mieux est de réaliser une stimulation à la TRH
ou à la TSH et d’observer la réponse de la thyroïde.
On peut exclure une hypothyroïdie facilement en dosant la thyroxine et en voyant que sa
concentration est élevée.
Si en revanche la concentration est faible, on fait un dosage de la TSH. Si la concentration
en TSH est forte et la thyroxine faible, on peut administrer de la thyroxine et obtenir une
réponse (=chaleurs). Sinon cela ne sert à rien.
Attention, si on maintient une chienne en chaleur et en gestation avec des troubles

thyroïdiens en injectant des fortes doses de thyroxine, les chiots seront hypothyroïdiens.
La supplémentation détruit l’organe qu’elle est sensée soigner. Il faut donc arrêter le
traitement à la thyroxine pendant la gestation.
Sans thyroxine, il n’y a plus de stéroïdes donc plus de PGR. On effectuera donc des
injections de PGR pour maintenir la gestation.
Conclusion : sur une chienne hypothyroïdienne, on injecte de la thyroxine pour induire

les chaleurs et de la PGR pour maintenir la gestation.
Remarque : ça peut paraître un peu con de faire reproduire des animaux avec des
problèmes à la thyroïde car ceux-ci sont souvent génétiques, il vaut mieux essayer
d’éliminer cette tare. Bref c’est une question de choix de l’éleveur. Il faut conseiller de ne
pas faire reproduire l’animal.
Attention aussi à l’excès de corticoïdes : un feed back négatif sur l’axe HH freine la
production de FSH et LH et donc l’activité ovarienne. Mais il est très rare qu’on envisage
de faire se reproduire des animaux atteints d’un syndrome de Cushing, et l’absence de
chaleurs chez ces animaux n’est bien souvent qu’un symptôme secondaire…
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Si au contraire on souhaite inhiber la fonction reproductrice pendant une durée
déterminée, on peut utiliser des progestagènes. La plupart des progestatifs ont une
activité bloquante, certains d’entre eux peuvent avoir une action pendant 2 ans, leur
utilisation est très intéressante car ils sont très efficaces.
Cas des chiennes de courses dopées : Comme chez les cyclistes, les chiennes de courses sont
aussi dopées (on a surtout des courses aux US et en Angleterre). Pour développer la masse
musculaire, les propriétaires donnent des stéroïdes aux chiens qui ont des propriétés
progestatifs négatifs sur le développement ovarien. Méfiez-vous des propriétaires qui se
plaignent de ne pas avoir de chaleurs chez leur chienne mais qui « oublient » qu’ils l’ont
dopée..
On peut avoir des activités lutéales très prolongées, moins facile à mettre en évidence
que sur une vache, car le retard est difficile à repérer sauf s’il est très grand.
Il est parfois normal qu’une chienne ait un interoestrus de 8 mois, au delà de 10 mois
c’est pathologique !
Dans ce cas là on peut vérifier le taux de PGR, si la PGR est encore présente, deux
possibilités :
- la chienne était peut être en chaleur il y a 70-80 jours
- ou alors le CJ persiste.
Si on refait un dosage une semaine après et que le taux de PGR a diminué, c’est qu’on
avait simplement raté les chaleurs, si le taux est resté stable, alors l’action lutéale est
très prolongée. Ceci peut se traiter aux PGL. Attention car les PGL chez les carnivores ont
des effets secondaires très importants, la dose thérapeutique est égale aux deux tiers de
la dose létale, traitement à éviter absolument !
Il faut aussi faire attention pour le traitement des piomètres.
Les doses de PGL synthétiques qu’on utilise chez la chienne sont très faibles : seulement
0,4microg/kg.
En comparaison, un flacon qui traite une jument une fois peut traiter les chiennes d’une
clinique pendant 5 ou 6 ans.
Les PGL sont donc à manipuler avec la plus grande prudence, et on les dilue
énormément afin de ne pas les injecter aux doses létales.
II) Protocoles
Avant toute chose :
Avant toute intervention, il faut patienter, vérifier si l’anoestrus est primaire (chienne
qui n’a jamais eu ses chaleurs) ou secondaire (chienne qui a déjà eu un œstrus).
En cas d’anoestrus primaire, on intervient au bout de 2 à 3 mois de retard, pour un
anoestrus secondaire on intervient au bout de 8 à 10 mois d’anoestrus.
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On vérifie les taux de thyroxine et de TSH pour exclure (ou non) une pathologie
thyroïdienne.
Si les résultats sont négatifs, on dose la PGR pour voir si on a un CJ persistant (très rare).
On peut aussi doser le cortisol et les androgènes en cas de suspicions de dopage (cas des
chiennes de courses aux US et en Angleterre).
Protocole pour un CJ persistant : on utilise du cloprosténol, (on utilise presque plus le

dinoprost). Certains vétérinaires peuvent proposer un traitement chirurgical (mais cela
reste une intervention assez radicale et délicate car cela supprime une partie de l’ovaire
et les saignements sont importants).
Si on veut induire une maturation folliculaire et une ovulation, on vérifie d’abord le

fonctionnement du CJ. L’augmentation du taux d’oestradiol se traduit par la stimulation
FSH -> effet feed back négatif sur l’axe HH.
Inefficacité des protocoles utilisés chez les ruminants :
Chez les espèces de rente, on utilise l’ECG ou l’hCG pour leurs propriétés FSH like. Mais
chez les carnivores :
- Pour stimuler la maturation folliculaire, la FSH pure a été testée sur la

chienne, ça ne fonctionne pas du tout ! En effet, selon les publications les taux
d’induction sont de 50-60% avec 20 à 30% de mises bas… On observe de plus
des effets secondaires !
- Concernant l’utilisation de l’eCG, elle possède aussi des effets secondaires
dans de nombreux cas, et ce même en réduisant les doses. De plus son activité
est très variable selon les selon les préparations, dans tous les cas l’ovulation
est incertaine et les mises-bas ne dépassent pas les 10%
Ces protocoles utilisés chez les ruminants ne fonctionnent absolument pas chez
les carnivores, à déconseiller !
Protocoles utilisables chez la chienne
Le DES donne des bons résultats chez la chienne (notamment chez les chiennes
androgénisées), malheureusement il est maintenant interdit d’utilisation chez
l’animal car il provoque des effet secondaire chez la femme, des problème de
reproduction (atrésie utérine par exemple) transmis aux filles, voire même aux
petites filles !
Plus récemment on utilise des implants de GnRH destinés à contrôler l’activité

sexuelle. La GnRH stimule l’hypophyse qui produit alors de la FSH et de la LH ce
qui induit l’oestrus. On utilise aussi la GnRH à très fortes doses pour arrêter la
cyclicité car elle a un effet inhibiteur de l’hypophyse par saturation. Et
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normalement ces implants étaient utilisés chez le mâle pour contrôler l’activité
sexuelle.
Mais chez les femelles, au lieu d’avoir inhibition il y a hyperstimulation ! La

GnRH est donc très efficace pour l’induction des chaleurs même si ce n’est pas
son but initial. 5 à 6 jours après la pose de l’implant, on obtient 60% de chaleurs
qui mènent à une gestation. Il y a en contrepartie 30% d’effets secondaires,
souvent des pyomètre par exemple. On n’utilise donc pas la GnRH en première
intention, mais plutôt dans le cas de femelles dont c’est la dernière chance d’avoir
une portée avant la réforme, par exemple.
L’implant est posé sous l’ombilic et non pas sous le cou, car il est plus facile à
retrouver et à enlever par la suite (si on le pose au niveau du cou, il peut migrer
n’importe où).
Pour induire l’œstrus on peut aussi utiliser des substances anti-prolactine comme
la bromocriptine et la cabergoline (pour ses propriétés anti sérotonine et ses
propriétés dopamine ) qui sont efficaces. L’ergoline n’a en revanche aucun effet.
On utilise préférentiellement la cabergoline car elle est « sécurisée », il n’y a pas

d’effets secondaires. Utilisée aux bonnes doses, il y a 70% d’oestrus. Quand on
traite une chienne en anoestrus depuis 8 mois, 50% des chiennes rentrent en
chaleur 3 semaines après et 25% dans les 3 semaines suivantes, et il a souvent
gestation à terme mais le problème est que le corps jaune ne se maintient pas
aussi facilement que lors d’une grossesse normale. On remédie toutefois assez
facilement à cela.
Conclusion : Les deux techniques les plus utilisées pour induire les chaleurs sont donc
les implants de GnRH et l’injection de cabergoline. Pour la GnRH, l’action est rapide mais
il y a des effets secondaires. La cabergoline est plus lente (quelques semaines) mais il y a
peu d’effets secondaires. (On notera que la cabergoline est assez chère mais que l’on peut y
remédier en faisant une ordonnance au propriétaire et en lui conseillant d’aller chez son
pharmacien qui avec un peu de chance lui donnera le générique car cette hormone est aussi utilisée
chez l’homme…)
On est aussi capable de raccourcir l’inter-oestrus, cependant on a tendance à diminuer le

taux de gestation.
De plus, l’involution utérine chez la chienne dure entre 3 et 4 mois, il est donc
impossible de faire descendre les inter-oestrus en dessous de 4 mois.
Attention aussi à l’utilisation des progestatifs pour repousser les chaleurs, ils peuvent
conduire à une stérilité !
Il semblerait qu’il existe des antagonistes de la GnRH, qui pourraient être intéressants
pour repousser les chaleurs de 1 à 2 mois, sans effets secondaires. A voir dans les années
à venir…
Chez la chatte, les traitements antifongiques induisent facilement une insuffisance

stéroïdienne, voire une stérilité s’ils sont administrés avant la puberté.
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Chez la chatte le meilleur traitement pour induire l’œstrus reste le contrôle de la
photopériode : si on utilise des expositions lumineuses d’au moins 10 heures dans une
journée, on obtient en 2 à 3 semaines une induction de l’oestrus. Il ne faut donc pas
chercher compliqué avec une stimulation chimique de l’oestrus, d’autant plus que cela
ne fonctionne pas très bien chez la chatte !
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Repro - CM8 - Le diagnostic de gestation chez les carnivores domestiques
Module : « Etude de l’appareil uro-génital et du système endocrinien »
Repro : Le diagnostic de gestation chez les carnivores
Le diagnostic de gestation chez les

carnivores
Table des matières
I) GENERALITES ........................................................................................................................................ 2
A) Rappels de physiologie ................................................................................................................ 2
1) Durées de gestation ................................................................................................................ 2
2) L’implantation tardive ............................................................................................................. 3
3) Particularités spécifiques......................................................................................................... 3
B) Principes du diagnostic : .............................................................................................................. 4
1) Observation clinique ............................................................................................................... 4
I) Réalisation pratique ........................................................................................................................ 5
A) Diagnostic par palpation abdominale ......................................................................................... 5
1) Pour la chienne ........................................................................................................................ 5
2) Pour la chatte .......................................................................................................................... 6
B) Imagerie médicale : radiographie et échographie ...................................................................... 6
1) Radiographie ........................................................................................................................... 6
2) Échographie ............................................................................................................................. 7
C) Emploi de marqueurs biologiques (biochimie et endocrinologie) .............................................. 9
1) Le fibrinogène et la protéine C réactive (peu important) ...................................................... 9
2) La progestérone....................................................................................................................... 9
3) La relaxine (très important !!!) ................................................................................................ 9
III) Intérêt du diagnostic de gestation ................................................................................................... 10
A) Estimation du stade de la gestation .......................................................................................... 10
1) Par radiographie .................................................................................................................... 11
2) Par échographie..................................................................................................................... 11
B) Détermination du nombre de fœtus ......................................................................................... 12
C) Estimation de la viabilité des foetus ......................................................................................... 13
1) Radiographie ......................................................................................................................... 13
2) Échographie viabilité des fœtus ....................................................................................... 13
D) Intérêts des diagnostics précoces et de certitude .................................................................... 13
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I) GENERALITES
A) Rappels de physiologie
1) Durées de gestation
Chez la chienne, il est important de bien retenir la durée de gestation. En effet, la gestion
de la prématurité ou d’un retard à l’accouchement sont extrêmement complexes pour
cette espèce, et aboutissent souvent à la mort de la chienne.
La gestation dure :
• 61 à 63 jours en comptant depuis l’ovulation chez la chienne. Le nombre de jours est

à comptabiliser précisément. Si au bout de 63 jours la parturition n’a toujours pas eu
lieu, l’état de santé des chiots et de la mère est en jeu. A 64 jours le pronostic vital
est engagé pour les chiots et à 65 jours c’est celui de la chienne qui est engagé. Il faut
savoir intervenir au jour près !
Inversement, un chiot expulsé à 59 jours voit son pronostic vital inférieur à 10% : on
ne sait pas gérer la prématurité chez le chiot donc le diagnostic de gestation est très
important !
• 57 à 72 jours (!) en moyenne en comptant à partir du premier accouplement chez la
chienne.
Attention, il ne faut pas dire le jour du partiel que la gestation dure 2 mois chez la
chienne, il faut savoir très précisément sa durée !
Le décalage entre la date de saillie et la date d’ovulation peut être important (-5 à +5
jours). En effet :
- La période fertile (durée pendant laquelle l’ovocyte est fécondable) dure 3 jours :
elle s’étend du 2ème jour après l’ovulation jusqu’au 5ème jour après l’ovulation
(Cinq jours après l’ovulation, l’ovocyte dégénère, on ne peut plus avoir de
fécondation même si les chaleurs ne sont pas finies.)
- De plus les spermatozoïdes peuvent survivre 7 jours dans les voies génitales
femelles (à retenir). Donc un spermatozoïde mis en place 5 jours avant
l’ovulation peut féconder l’ovocyte 2 jours après l’ovulation soit 5+2=7 jours
après la saillie fécondante.
On notera également que le premier accouplement n’est pas toujours efficace. Le rôle du
vétérinaire consiste donc à préciser le stade exact de gestation.
Une chienne peut être fécondée de -5 jours à +5 jours après son ovulation
Chez la chatte, les risques inhérents à une prématurité ou à un retard à

l’accouchement sont bien moins importants que chez la chienne, on a aussi moins de
problèmes de dystocie. On peut alors retenir une durée de 2 mois approximativement
pour la gestation de la chatte. La mise-bas survient de 64 à 69 jours après le coït de la
chatte (car ovulation induite), avec une moyenne à 65 jours.
Remarque : chez la chatte il faut au moins 3 coïts pour obtenir 80% d’ovulation !
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NB : chez certaines races comme les siamoises, il peut y avoir auto excitation et ainsi
ovulation sans qu’il y ait eu accouplement…
2) L’implantation tardive
Que ce soit dans l’espèce canine ou féline, l’implantation de l’embryon se fait assez
tardivement : chez la chienne vers J15 – J17 après ovulation, chez la chatte vers J11 – J14
après ovulation (on pourra retenir environ deux semaines chez chacun). C’est comme si chez
la femme l’implantation avait lieu au bout de 3 mois de grossesse. L’embryon sera
difficilement mis en évidence avant son implantation.
3) Particularités spécifiques
Chez la chienne, il n’y a pas de modification de l’activité cyclique lors de la gestation : la

durée de la phase lutéale d’une chienne gestante est à peu près identique (voir remarque)
à celle d’une chienne non gestante. En effet, après ovulation spontanée, il y a mise en place
d’un corps jaune que la chienne soit gestante ou non. La persistance de la progestérone est
donc importante dans les deux cas.
Remarque : Chez la chienne non gestante, le CJ persiste entre 70 à 90 jours, alors que
chez la chienne gestante il persiste de 61 à 63 jours, donc contrairement à ce qui se passe
chez les autres espèces, la gestation diminue la survie du corps jaune.
On peut alors avoir une pseudo-

gestation (appelée familièrement
« grossesse nerveuse ») pour
laquelle l’imprégnation hormonale
est identique à celle d’une chienne
pleine. Dans ce cas il ne faut pas se
fier au comportement de la chienne
ni à l’activité lutéale, ni à
l’appréciation du propriétaire. On
observe donc une augmentation du
taux de progestérone, puis une
diminution régulière puis brutale à
la mise-bas, ainsi qu’une
augmentation de prolactine.
La persistance d’un corps jaune chez les autres espèces est signe de gestation mais ce
n’est pas le cas chez la chienne donc ATTENTION le dosage de la progestérone ne pourra
pas servir pour réaliser un diagnostic de gestation !
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B) Principes du diagnostic :
1) Observation clinique
Au cours du dernier tiers de la grossesse, on peut observer une augmentation du poids

de la chienne ainsi qu’une distension de son profil abdominal (ne pas confondre avec un
animal obèse que les propriétaires auraient eu tendance à engraisser pour que favoriser la
gestation…).
Enfin, il y a un gonflement et un développement de l’ensemble du tractus mammaire,

liés à l’augmentation du taux de prolactine et à une chute du taux de progestérone. Ce
dernier signe peut être avant-coureur de la mise-bas, mais son interprétation est assez
délicate (en plus, il faut être au quotidien avec la chienne pour le voir).
Si ces modifications surviennent plus tôt, c’est qu’il se passe quelque chose d’anormal.
En effet, il est impossible que cela survienne au premier tiers de gestation puisque
l’embryon n’est pas encore fixé et mène une vie libre. La répercussion apparait donc dès le
deuxième tiers de gestation et est vraiment visible pendant le dernier tiers.
Il est impossible de baser un diagnostic de gestation uniquement sur le profil de la

chienne en une seule consultation : il faut des examens complémentaires. En effet les critères
d’observation sont loin d’être objectifs. Par exemple, les animaux suivants sont-ils en
gestation ou simplement gros ? C’est comme quand on félicite une jeune fille pour un
heureux événement alors qu’en fait elle est juste un peu grassouillette.
La chatte est gestante car le tractus mammaire est développé mais la chienne est
simplement obèse !
Remarque : Ces phénomènes sont observables 10 à 15 jours avant terme chez les chiennes
primipares. Par contre sur une chienne multipare, ces signes sont retardés et peuvent n’être
observables que la veille ou l’avant veille de la parturition.
On peut également mettre en évidence les ampoules foetales c’est-à-dire une dilatation
des cornes utérines (mais dur à voir, il faut réaliser une laparotomie ; utilisé par exemple lors
d’une stérilisation pour voir si la chatte n’est pas gestante au moment de l’opération), les
conceptus ou des marqueurs spécifiques de leur présence. Cette méthode est très précoce,
cependant ce n’est pas vraiment utilisé en clinique, et c’est une méthode invasive
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éventuellement utilisée en toxico, dans un
Remarque qui n’a rien à voir : différence entre
cadre expérimental, pour savoir si un
fœtus et embryon
traitement aurait un effet sur la fonction de
reproduction. Un fœtus a finalisé son développement
embryonnaire, on peut le différencier des
On a le même type de situation en ce qui
autres espèces alors qu’un embryon n’a pas
concerne les chattes. On doit donc faire appel à
finalisé son développement, on ne peut pas le
d’autres méthodes pratiques afin de réaliser un
différencier d’une espèce à l’autre.
diagnostic de gestation.
I) Réalisation pratique
Il existe trois méthodes de réalisation d’un diagnostic de gestation, qui sont :
• La palpation abdominale (et non transrectale !)

• La mise en évidence de la présence de conceptus (= foetus ou embryon) par des
techniques d’imagerie médicale (radiographie, échographie)
• La mise en évidence de marqueurs biologiques (cf. biochimie et endocrinologie) de la
présence de ces conceptus (dosage de la relaxine par exemple)
A) Diagnostic par palpation abdominale
1) Pour la chienne
C’est une méthode très importante, car simple à réaliser et gratuite. Les ampoules
fœtales sont perceptibles dès J17 à J22 après l’ovulation (taille d’un petit pois). Pour plus de
sûreté néanmoins, ce mode de diagnostic est recommandé entre J28 et J31 (taille d’un petit
œuf de poule, ø ≈ 3 cm).
Après cette date, vers J35, il peut y avoir une

confluence des ampoules qui ne permet plus de
percevoir une segmentation, on sent simplement
une augmentation du diamètre de l’utérus. Or celle-
ci peut être de nature pathologique et sans rapport
avec une grossesse (par exemple accumulation de
pus (pyomètre)). Un embryon (gestation) et un
pyomètre (dilatation homogène) ont la même
sensation au toucher !
NB : la difficulté du diagnostic par palpation

abdominale dépend beaucoup de l’état de la chienne
: il sera plus simple sur une chienne calme et mince,
que sur une chienne nerveuse (à l’abdomen
contracté) et obèse !
Ampoules foetales
Petits conseils : Pensez à utiliser vos 10
doigts, et évitez de confondre un côlon bien
plein avec des ampoules fœtales !
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2) Pour la chatte
Cette méthode de diagnostic est facile à accomplir chez le chat. L’identification des
ampoules peut se faire vers J15, il est recommandé de la tenter vers J21-J25 après la saillie.
Le diamètre des ampoules varie alors entre 2,5cm et 3cm (taille d’une balle de ping-pong).
B) Imagerie médicale : radiographie et échographie
1) Radiographie
On parlera d’un diagnostic de « présomption » quand on accomplira une

radiographie précoce, c’est-à-dire vers J21–J42 après ovulation chez la chienne (dilatation
ampullaire identifiables). Ce genre de diagnostic apporte une forte suspicion et non une
certitude, car on ne peut pas faire la différence avec une accumulation de pus. On ne
l’effectue que si l’on connaît parfaitement l’appareil de radiographie, car pour déceler
quelque chose, il est nécessaire d’avoir une connaissance précise des réglages en kV de la
machine. En effet si on augmente trop les kV on ne voit
plus le début de l’ossification. On cherche sur la
radiographie une dilatation ampullaire identifiable et un
déplacement des viscères digestifs.
Chez la chatte, des dilatations segmentaires de 12

à 25 mm sont observables dès 17 à 21 jours après saillie.
Dilatations ampullaires
Le diagnostic de certitude est obtenu, par

radiographie chez la chienne, 43 à 46 jours après le
pic de LH (ou 41 à 44 jours après l’ovulation), soit 20
à 22 jours avant la mise-bas. En effet la calcification
du squelette fœtal permet alors une visualisation
facile. C’est la raison pour laquelle on utilise la radio
dès J42, lorsque la minéralisation est suffisante.
Calcification du squelette fœtal = certitude
Chez la chatte le diagnostic de certitude peut se faire dès 38 à 40 jours après

l’accouplement, mais en pratique on attend 45 jours pour être sûr que l’ossification est
suffisamment marquée.
Il ne faut pas coûte que coûte essayer de donner précoce une réponse au propriétaire
car généralement on se plante ! En radiographie, il vaut mieux attendre.
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2) Échographie
L’échographie tend à devenir un « examen de routine » en ce qui

concerne le diagnostic de gestation : ça coûte beaucoup moins cher qu’il y
A la BU sont
a 20 ans, c’est rapide et fiable. Maintenant les vétérinaires ne savent plus disponibles des CDs
palper et passent directement à l’échographie, c’est dommage car la issus de travaux de
palpation est une très bonne technique de diagnostic de gestation ! thèse avec des
L’échographie permet en plus de vérifier la viabilité des fœtus séquences vidéos
(mouvements cardiaques visibles car image dynamique). caractéristiques des
différents stades.
Il est nécessaire d’avoir un très bon doigté pour maîtriser
l’utilisation de l’équipement : il faut savoir régler la fréquence des ultrasons pour obtenir
une pénétration optimale de ceux-ci dans l’abdomen. Il faut aussi avoir l’équipement
adéquat, et le tempérament de
l’animal doit aussi être pris en
considération, afin d’adapter l’examen
aux nécessités des clients. Par exemple
laisser l’animal debout et poser la
sonde le long de son abdomen est
envisageable car beaucoup moins
stressant pour l’animal. La difficulté
dépend encore une fois de l’animal
concerné : elle sera bien moindre avec
une chienne ayant l’habitude d’être
manipulée.
Remarque : Il est toujours plus long

d’effectuer un diagnostic de non
gestation que de prouver la présence de foetus. Pour montrer qu’une chienne est vide, il faut
être capable de suivre le corps de l’utérus puis les deux cornes jusqu’aux ovaires afin de
mettre en évidence l’absence d’ampoule foetale.
Les ampoules fœtales sont visualisables chez la chienne très précocement (le
lendemain de l’implantation) dès J15 - J18 après l’ovulation (pour certaines chiennes c’est un
peu plus tardif : 23-24 jours), c'est-à-dire 17 à 20 jours après le pic de LH. Pour effectuer un
diagnostic très précoce, il faut pouvoir compter aussi bien sur l’expertise du praticien que
sur la qualité du matériel employé : en effet, trouver des ampoules fœtales de 6 mm ds
l’abdomen du dogue allemand ce n’est pas ce qu’il y a de plus simple !
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Ampoule fœtale visualisée à J16 en échographie
L’utérus étant au contact de la vessie et du côlon, le fait de se placer sur la vessie

permet de se repérer (on cherche de part et d’autre de la vessie l’utérus puis on remonte les
cornes).
Une vésicule embryonnaire est une sphère, c'est-à-dire que l’image qu’on en aura à
l’échographie sera toujours ovoïde, et ce quel que soit l’angle d’orientation de la sonde par
rapport à l’animal (longitudinalement ou transversalement). Ce point est très important
pour différencier les ampoules fœtales des autres structures abdominales avec lesquelles il
pourrait y avoir confusion. Par exemple, l’image du côlon ou de la vessie sera celle d’une
structure tubulaire et à activité contractile. On peut donc en avoir une image circulaire avec
la sonde orientée d’une certaine façon, mais si on fait pivoter celle-ci de 90°, l’image devient
celle d’un tube.
Si l’image reste sphérique quand on pivote la sonde, c’est que la chienne est
gestante.
NB : un pyomètre est une inffection de l’utérus chez la chienne, qui se caractérise par
l’accumulation pathologique de liquide dans l’utérus. La seule différence entre un pyomètre
et un utérus de chienne gestante est l’aspect moins circularisé de l’utérus dans le cas du
pyomètre. Néanmoins la confusion reste possible…
Vers J20, le diamètre des ampoules fœtales est de 20 mm. Vers J30 le diamètre est
de 30-40 mm, on peut voir le thorax et les bourgeons des membres.
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Enfin, n’oubliez pas que certains propriétaires sont prêts à payer beaucoup plus cher
pour avoir des images de haute qualité.
C) Emploi de marqueurs biologiques (biochimie et endocrinologie)
1) Le fibrinogène et la protéine C réactive (peu

important) Le placenta est en fait une
sorte de tissu tumoral : si on
La concentration de ces substances augmente lors d’une comprend le facteur qui
gestation, mais aussi lorsqu’il y a une inflammation, en cas de
limite sa progression in vivo,
pyomètre par exemple. Cette méthode, que l’on peut employer
cela pourrait être une piste
entre J30 et J50, est donc très faiblement spécifique : on a
beaucoup de faux positifs. NE PAS UTILISIER pour pouvoir freiner des
tumeurs réelles
2) La progestérone
Cette méthode n’a en fait aucun intérêt, pas plus chez la chienne que chez la chatte,
car aucune valeur prédictive n’a été proposée… Chez la chienne, le CJ persiste qu’elle soit en
gestation ou non, donc les taux de PGR sont identiques en présence ou en absence de
gestation, il faudrait réaliser une correction (avec un facteur
« Le premier qui me marque de dilution) et quoiqu’il en soit ça n’aurait aucune valeur
dans une copie qu’on peut prédictive. Chez la chatte, après ovulation, on a bien
faire un diagnostic de augmentation du taux de progestérone et stagnation de ce
gestation chez la chienne en taux pendant toute la durée de gestation. Ce taux devient
mesurant le taux de Pg, je le
significativement différent à 30 jours de gestation, donc on
peut alors à ce moment supposer une gestation. Mais à ce
flingue » (=-10 direct)
stade, on peut déjà réaliser une palpation, qui est une
méthode plus fiable que le dosage de progestérone.
NE PAS UTILISER
3) La relaxine (très important !!!)
Ce marqueur est intéressant pour l’espèce canine. La relaxine a été découverte en 1927,
il s’agit d’une hormone, produite par le placenta (syncitium trophoblastique), qui a un rôle
dans le maintien de la gestation par :
• Relâchement des fibres musculaires lisses de l’utérus, ce qui inhibe les contractions
myométriales.
• Autorisation de croissance du tissu utérin ce qui contribue au développement
harmonieux des ampoules fœtales.
• Augmentation du diamètre pelvien avant la mise bas.
On observe une augmentation conséquente de ce taux de relaxine entre la 3° et 4° semaine

de gestation chez la chienne (la relaxine reste à un niveau basal lors de pseudo-gestations).
Il existe deux kits commercialisés utilisant le dosage de cette substance :
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• ReproCHECK™ : Ce test ELISA est réalisé en 20 minutes environ. La détection de la
relaxine est possible dès le 17ème jour après l’ovulation, et il n’y a aucun faux négatif
après le 25ème jour. On fait donc en général un diagnostic vers 30j. Cela permet en
moyenne une anticipation de 40 jours avant la mise bas.
• Witness Relaxin™ : Ce test fonctionne sur le principe de l’immuno-migration et donne
un résultat rapide en 10 min. Le test immuno est plus facile à mettre en œuvre
(prélèvement d’une goutte de sang) mais il existe des faux positifs, contrairement au
test ELISA.
NB : la relaxine met en évidence la présence d’un placenta, donc s’il y en a un de présent mais
que les fœtus sont morts, on a aura quand même un résultat positif. De même il existe des
femelles (souvent diabétiques) qui possèdent un placenta en permanence et qui donneront
lieu à des résultats faux positifs. Enfin si le résultat est négatif, il peut s’agir d’un faux négatif
(avant J28) si la femelle ne produit pas encore de relaxine en quantité suffisante. Ce test peut
aussi être positif chez les mâles présentant une affection prostatique.
Résultats du diagnostic :
- Si le test donne un résultat positif, c’est

que la chienne est gestante (ou a avorté si le test
contredit le résultat de l’échographie).
- Si le test donne un résultat négatif et que
la date d’ovulation est connue et >28 jours, c’est
que la femelle est non gestante
- Si le test donne un résultat négatif et que
la date d’ovulation est inconnue, il faut refaire un
dosage 5 à 7 jours plus tard.
« Des examens échographiques ou

radiographiques permettent de persuader le
propriétaire de la présence des embryons. Il
vous croira ainsi plus s’il y a avortement ! »
III) Intérêt du diagnostic de gestation
A) Estimation du stade de la gestation
Cette estimation est importante car on peut avoir un décalage de 5 jours entre la
saillie et l’ovulation ce qui peut fausser la détermination de la mise bas.
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1) Par radiographie
On peut repérer le stade de développement des fœtus grâce aux squelettes

notamment : chez la chienne, 43 à 46 jours après le pic de LH, il y minéralisation du
squelette qui devient donc très visible par radiographie. La scapula, le fémur ou l’humérus,
par contre, ne sont pas visibles avant 46 à 51 jours après le pic de LH, et 44 à 49 jours après
ovulation.
Il existe ainsi des tables (pas à connaître) qui rassemblent les dates de début de
visibilité des différents os en radiologie, ce qui permet d’effectuer un diagnostic précis de
l’âge. La présence de dents confirme le quasi-terme d’un chiot et d’un chaton, c’est la
dernière étape de minéralisation.
Attention : on ne peut pas déterminer le stade en fonction de la taille du fœtus ! Il existe

une grande variabilité selon les races !
Chez la chatte, la minéralisation débute à J38 – J40.
2) Par échographie
On a encore une fois des tableaux qui permettent une bonne datation du début de
la gestation chez la chienne. Ils établissent la date en fonction de la position de l’embryon,
des tailles relatives, des organes visibles ou pas encore, voire même de ceux qui
disparaissent au cours de la gestation (la disparition d’une artère au niveau de l’œil du chiot
indique que l’animal est à terme). On peut ainsi effectuer une datation à deux jours près.
Il faut néanmoins exercer un esprit critique vis à vis de ces tables : ainsi par exemple,
avec l’apparition de nouveaux appareils échographiques plus performants, les anses
intestinales sont visibles dès J35, alors qu’elles ne sont indiquées qu’à partir de 57 à 63 jours
dans les tableaux (qui datent de 15-20 ans). Tout dépend de la qualité de l’image obtenue.
Jours post LH
Position de l’embryon
Le long de la paroi 23-25
Libre dans la vésicule 29-33
Membranes fœtales
Sac vitellin *
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Membrane allantoïdienne * 25-28
27-31
Tailles relatives
Diamètre fœtus > ½ diamètre vésicule 38-42
Longeur fœtus > placenta 40-42
Diamètre fœtus > ½ dimaètre ext. 46-48
Utérus
Embryon et fœtus
Battements cardiaques 23-25
Polarisation définie * 25-28
Bourgeons des membres 33-35
Mouvement du fœtus 34-36
Squelette 33-39
Vessie * 35-39
Estomac * 36-39
Reins, yeux 39-47
Anses intestinales 57-63
Estimation du stade de gestation par échographie
On dispose de trop peu de données chez la chatte.
Observation Stade (post

saillie)
Battements cardiaques 16-25
Tête et bourgeons de membres 26
Premiers mouvements du 28
foetus
Estimation du stade de gestation par échographie
B) Détermination du nombre de fœtus
On utilise pour cela la radiographie (examen fixe, alors qu’en échographie, il est difficile
de visualiser toutes les vésicules). Elle permet de
compter les colonnes vertébrales d’une part, et les
crânes d’autre part : il est important de compter les
deux pour être à peu près sûr du résultat avancé et de
faire le décompte de chaque deux fois. Cela dit il existe
toujours un risque non négligeable d’erreur,
notamment lorsque le nombre de fœtus excède 8, on a
20% d’erreur dans le comptage du fait de leur
superposition (on trouve des chiffres différents pour le
nombre de crânes et de colonnes…). Dans ce cas-là il
vaut mieux annoncer au propriétaire : « il y a plus de 8
chiots » que de dire « il y en a 10 ».
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NB : à l’échographie, on peut à la limite compter le nombre d’ampoules (mais décompte est
exact dans moins de 30% des cas).
Attention, une chienne peut très bien avorter d’une partie de la portée, donc ne pas
faire le décompte trop précocement ou bien penser à prévenir le propriétaire qu’il peut y
avoir des modifications dans le nombre de fœtus. De plus, 11% des ampoules mises en
évidence résorbent (tous les ovocytes ne sont pas fécondés).
C) Estimation de la viabilité des foetus
1) Radiographie
On peut parfois déceler la mortalité des fœtus

lorsqu’il y a dislocation des colonnes vertébrales ou
une superposition des os du crâne : ce sont des signes
de décomposition fœtale dans l’utérus.
La résorption partielle est également fréquente

chez les carnivores (sur 10 chiots 8 iront à terme) et
concerne environ 11 à 13% des gestations. On peut
ainsi mettre en évidence un risque dystocique lié à
une mortalité embryonnaire. Il peut aussi y avoir
mortalité fœtale et momification, la momification se rencontre plus souvent chez la chatte
que chez la chienne qui la tolère très mal.
2) Échographie viabilité des fœtus

Elle permet de mettre en évidence le déplacement de flux sanguins (en mode
doppler), les battements cardiaques des fœtus à partir d’un certain stade. Chez la chienne,
ce sera vers J23-J25 après le pic de LH, et chez la chatte vers J18-J25 après la saillie. Un
signe de mortalité sera donc un cœur qui ne bat plus par exemple.
Il est difficile de mettre en évidence le nombre de fœtus par échographie car les
ampoules fœtales ne sont pas toutes dans la même section.
D) Intérêts des diagnostics précoces et de certitude
Les diagnostics de certitude sont obtenus :

• Entre 45 et 50 jours pour la radiographie (chez la chienne) (et J38 à J40 après
l’accouplement chez la chatte).
• Vers 25-35 jours avec une échographie ou un dosage de la relaxine.
Si la date d’ovulation n’est pas connue (en particulier chez la chienne), il faut attendre
encore 5 à 6 jours de plus.
En ce qui concerne les diagnostics précoces, on peut comparer le dosage de la relaxine et

l’échographie. Le diagnostic précoce se fait en moyenne 5 jours plus tôt avec
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l’échographie qu’avec la relaxine. Il peut prêter à confusion, surtout chez la chienne :
différence entre « durée apparente » et « durée réelle » de la gestation (une saillie
précoce peut être à l’origine d’un faux négatif).
L’échographie apporte plus d’avantages pour un diagnostic précoce que la radiographie.
Ce qu’il faut retenir :
Durée des cycles, moyen de diagnostic chaleurs

Détermination de l’ovulation
Durée de gestation
Chienne Chatte
61 à 63 J depuis 64 à 69J après le coït,
l’ovulation en moyenne 65 J
Gestation (57 à 72J depuis le
premier
accouplement)
J15- J17 après J 11- J 14
Implantation de l’embryon ovulation (env. 2
sem.)
J28 – J31 J21 – J25 après la
Palpation (optimale) des saillie (ampoule
ampoules foetales entre 2,5 et 3 cm de
diamètre)
J21 – J 42 après J 17 – J21 après
Diagnostic de Présomption
ovulation saillie
gestation par les
J43 – J46 après pic de J38 – J40 après saillie
radios Certitude
LH (souvent après 45J)
J15 – J18 après
Diagnostic de
Présomption ovulation
gestation par
(17-20 J post LH)
écho
Certitude J25 – J30 de gestation
NON ! => utilisation de Non, palpation plus
Dosage de la progestérone
la relaxine fiable
Dès J43-46 après le pic Dès J38 après
Estimation du stade de de LH grâce à la accouplement grâce
gestation minéralisation des os à la minéralisation
des fœtus des os des fœtus
Décompte des foetus SUR LES RADIOS PAS SUR LES ECHOS !
Viabilité des fœtus (battements Dès J23-J25 après le Dès J18 – J25 après
cardiaques perceptibles à pic de LH saillie
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ReproRepro - CM9 - -Physiologie
- CM9 Physiologie sexuelle
Module : Etude de l’appareil uro-‐genital et endocrinologie
sexuelle
de la jument de la jument
CM 9 : Physiologie sexuelle de la jument et ses applications pratiques -‐ A. Josson

Camille Benoit-‐
Physiologie sexuelle de la jument et ses

applications pratiques
Table des matières
I -‐ Particularités spécifiques de la jument ..................................................................................................... 2
A) Appareil génital in situ ................................................................................................................... 2
B) L’ovaire .......................................................................................................................................... 3
II -‐ La physiologie sexuelle de la jument ........................................................................................................ 3
A) La puberté ..................................................................................................................................... 3
B) La saisonnalité ............................................................................................................................... 4
C) Le cycle œstral ............................................................................................................................... 7
1) Le cycle .......................................................................................................................................... 7
2) La régulation hormonale ............................................................................................................... 9
D) La gestation ................................................................................................................................. 10
III -‐ Application : diagnose du cycle œstral .................................................................................................. 11
A) Test de la barre et autres signes ................................................................................................. 11
B) Palpation et échographie transrectales ...................................................................................... 11
1) Palpation transrectale ................................................................................................................. 11
2) Echographie ................................................................................................................................. 13
IV -‐ Application : maîtrise du cycle œstral ................................................................................................... 13
A) Suppression de l’oestrus ............................................................................................................. 14
B) Avancement de la première ovulation ........................................................................................ 14
C) Induction de l’oestrus .................................................................................................................. 15
D) Synchronisation des chaleurs ...................................................................................................... 15
E) Induction de l’ovulation .................................................................................................................. 16
V -‐ Application : planification d’une saillie .................................................................................................. 16
A) Monte naturelle .......................................................................................................................... 19
B) Insémination artificielle en semence fraîche ou réfrigérée transportée ..................................... 19
C) Insémination artificielle en semence congelée ........................................................................... 20
Ce qu’il faut retenir: .................................................................................................................................... 20

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sexuelle
I -‐ Particularités spécifiques de la jument

A) Appareil génital in situ

L’appareil génital de la jument est
constitué des ovaires, des trompes
utérines, des cornes utérines, du col de
l’utérus, du vagin, du vestibule et de la
vulve.
L’ovaire se situe entre les 4ème et
5ème vertèbres lombaires. L’ovaire droit
est plus crânial que l’ovaire gauche. Les
mamelles se situent entre les deux
membres postérieurs.
Appareil génital de la jument in situ

Contrairement à la vache, l’utérus est suspendu par le ligament large, par sa face dorsale. Le
col de l’utérus a la capacité de se dilater et de se fermer. Il est constitué de plis longitudinaux : il
sera plus facile d’accès, surtout pour l’insémination artificielle. Pour observer le col il suffit
d’introduire un spéculum au niveau des voies génitales. Ventralement à l’utérus se trouve la
vessie.

Vue crâniale de l’utérus
La fente vulvaire est verticale. Les lèvres présentent une musculature puissante
(fermeture de la vulve possible). La vulve et le rectum se superposent et la vulve est donc en
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sexuelle
contact avec les matières fécales. Le clitoris se situe au niveau de la commissure ventrale. Sous
le clitoris se trouve un sinus clitoridien, où on fait des prélèvements pour faire une recherche
bactériologique.
Pour faire un suivi de reproduction on peut réaliser une palpation transrectale mais
attention la paroi du rectum est très fine ! Bien que l’on puisse introduire le bras très facilement
il faut être délicat pour ne pas léser la paroi. De plus chez la jument on a une musculature très
puissante qui peut faire « effet presse » ou garrot sur un bras puissant.
B) L’ovaire

Il y a une inversion du cortex et de la médulla au niveau de l’ovaire. Le cortex comporte les
follicules et se trouve en position centrale, il est en contact avec le milieu extérieur au niveau de
la fosse d’ovulation. La médulla est en périphérie, on y retrouve toute la vascularisation.
Les follicules sont intra-‐ovariens, ils sont donc difficiles à palper (contrairement à la vache)
mais on a des follicules en croissance puis rapidement un follicule dominant assez gros que l’on
peut réussir à palper. Le corps jaune est non palpable.
La taille de l’ovaire dépend de son activité : s’il y a une forte activité ovarienne, il sera gros,
si cette activité est faible, il sera de petite taille.
Lors de la palpation transrectale l’ovaire se situe assez loin. Il faut remonter sur les cornes
de l’utérus pour le trouver : c’est assez difficile car il faut aller le chercher profondément et cela
peut être dangereux si la jument bouge (épaule démise !).
II -‐ La physiologie sexuelle de la jument

A) La puberté

La puberté est définie comme le moment où débute la première ovulation/ le premier
œstrus. Elle survient entre l’âge de 8 et 37 mois (15 mois en moyenne). Les facteurs de
variation de l’âge de la puberté sont :
• La nutrition (% de graisse corporelle)
• La localisation de l’élevage (si on est à l’équateur ou dans l’hémisphère nord c’est
différent)
• Les conditions d’élevage et les contacts sociaux (a présence d’un étalon stimule la
puberté, à l’inverse si la jument est seule au box la puberté sera plus tardive)
• Le poids de la jument (premières chaleurs retardées si l’animal est trop maigre).
• La race.
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sexuelle
• La saison de naissance : si une jument est née en mars, la puberté sera atteinte à 1 an.
En revanche, si la jument est née en juillet, elle atteindra la puberté à 2 ans.
A la naissance, la jument possède 150 000 follicules. Après la production de follicules, il y a
soit atrésie avant la puberté, soit développement induit de follicules par stimulation hormonale.
B) La saisonnalité

On observe que :
-‐ 85% des juments présentent un polyoestrus saisonnier
-‐ 5% ont des chaleurs toute l’année. Mais leurs cycles s’interrompent très souvent en plein
milieu de la saison de reproduction, « like a battery wich needs to reload », ce qui est très
frustrant !
-‐ 10% ont des chaleurs irrégulières, ce sont les plus jeunes juments. Il ne faut jamais
essayer de mettre à la reproduction une jument trop jeune.
La saisonnalité de la jument est basée sur la durée d’éclairement quotidien, la durée

quotidienne photo stimulante est de 14,5 heures ou plus.
Dans l’hémisphère nord, les oestrus se succèdent d’avril à septembre, et l’activité sexuelle
est maximale de mai à août (pic de fertilité autour du 22 juin au moment du solstice d’été chez
une jument cyclée) mais certains éleveurs mettent leurs juments à la reproduction plus tôt pour
avoir des poulains précoces.
Remarque : Le fait que la jument entre en chaleur à cette période permet que la mise bas se
fasse aux alentours du printemps (rappel la gestation dure 11 mois chez la jument), soit une
période favorable au poulinage, surtout du point de vue de l’apport nutritionnel (donc au
printemps).
Autour du solstice d’hiver, la jument est en anoestrus. La fin de la saison de reproduction
est repérée avec la dernière ovulation de l’année (cela varie beaucoup d’une jument à l’autre :
de septembre à décembre dans l’hémisphère nord), et la saison de reproduction se situe entre
la première et la dernière ovulation de l’année.
Entre la période d’œstrus et l’anoestrus, il y a une phase de transition de 50-‐60 jours :
-‐ Autour de l’équinoxe d’automne (23 septembre) pour la transition d’automne
-‐ Autour de l’équinoxe de printemps (21 mars) pour la transition de printemps.
Durant ces phases de transition, les chaleurs sont longues, il y a croissance folliculaire mais pas
d’ovulation. Cette phase s’arrête à la première ovulation, donc au début de l’œstrus.
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sexuelle
Remarques :
-‐ Les cycles sont plus rapides chez une jeune jument et chez une jument âgée et la saison
de reproduction est plus courte.
-‐ Plus les chaleurs se répètent et plus on a de chances d’obtenir une gestation.

Pour les Haras Nationaux, la saison administrative est du 1er février au 15 juillet. En début
de cette saison, il y a peu de fécondation.
La date de naissance officielle est pour certaines races le 1er janvier (c’est le cas de chevaux
de course par exemple). Les éleveurs veulent donc faire naître les poulains tôt dans l’année
pour pas qu’ils n’aient de retard pour les courses (en effet, un poulain de 2006 par exemple,
qu’il soit né en janvier ou décembre, courra avec des poulains de 2006).
La date de première ovulation est dans l’hémisphère nord :
-‐ Le 7 avril +/-‐ 9.1 jours chez les juments.

-‐ Le 7 mai +/-‐ 21.1 jours chez les ponettes.
(Il existe des différences selon les races). Ce sont ces dates que l’on veut avancer.

Le rôle de la mélatonine :

La mélatonine est produite durant les jours courts par la glande pinéale de l’épiphyse et elle
inhibe la production de GnRH par l’hypothalamus.
v Au mois d’avril, l’allongement de la photopériode stimule les nerfs optiques. Le taux de

mélatonine diminue, la quantité de GnRH augmente donc, ce qui stimule la production de
FSH. La FSH déclenche le développement des follicules. Un seul ovule est sélectionné par
cycle, le développement des autres follicules est inhibé. Les follicules produisent les

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sexuelle

œstrogènes qui induisent le comportement des chaleurs : l’existence ou non de ce

comportement dépend du rapport entre les estrogènes et la progestérone. Le signal
déclencheur exact de la phase de transition au printemps est inconnu (lumière, condition
physique ?) mais elle commence après les jours les plus courts de l’année (21 décembre pour
l’hémisphère nord).

v La transition automnale vers l’anoestrus d’hiver commence quand la lumière du jour
diminue, la sécrétion de mélatonine augmente, d’où une diminution de GnRH et une
réduction du développement folliculaire.
ATTENTION : C’était l’inverse chez les petits ruminants, la mélatonine stimulait l’axe
hypothalamo-‐hypophysaire !
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sexuelle

C) Le cycle œstral
1) Le cycle
Le cycle œstral est en réalité un enchaînement d’œstrus et de dioestrus : il dure 21 jours en
moyenne (18 à 24 jours) (environ 3 semaines).
• Le pro oestrus dure 2 à 3 jours (refus de l’accouplement)

• L’œstrus (œstrogène) dure 4-‐8 jours en moyenne (mais attention, c’est très variable,
ça peut aller de 2 à 12 jours, la moyenne est de 6.5 jours). Il y a une imprégnation
œstrogénique pendant cette période (due au follicule dominant). C’est la phase
durant laquelle la femelle est « en chaleur » et accepte la mâle : au niveau
comportemental cela se traduit par des clignotements vulvaires, des hennissements
particuliers et une urine en jets saccadés.
L’ovulation a lieu entre 24 et 48h avant la fin de l’œstrus avec un follicule dominant
qui a atteint entre 35 et 55 mm. Le follicule dominant inhibe les autres follicules ce
qui permet d’éviter les grossesses gémellaires qui sont à proscrire chez la jument.
Malgré cela, il se produit parfois des doubles ovulations…
• Le métoestrus (post oestrus) dure 2 à 3 jours. C’est une phase de préparation à la
gestation sous l’action de la progestérone. Pendant cette période, il y a refus du
mâle.
• Le dioestrus (progestérone) dure 14-‐15 jours, c’est la période de repos sexuel entre
deux œstrus : il y a refus du mâle et la jument a un corps hémorragique issu de
l’ovulation, il se transforme ensuite en corps jaune, sécréteur de progestérone, les
effets sont opposés à ceux des oestrogènes et il y a arrêt des chaleurs.
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sexuelle
Remarque : Il n’y a pas de perte sanguine chez la jument en période de diosetrus car le sang est
réabsorbé.
Chaque cycle est séparé du suivant par une phase d’anoestrus : c’est le moment où le
rythme de reproduction annuel est complètement stoppé (chez 85% des juments, il n’y a pas
d’ovulation). Il se caractérise par :
-‐ Une chute de la sécrétion de LH pendant la transition automnale,
-‐ Une diminution de la sécrétion de GnRH,
-‐ Pas de changement apparent pour la FSH (La quantité reste la même durant toute
l’année, elle demeure élevée même durant l’anoestrus).
En période de transition, il y a encore sécrétion de FSH donc il y a encore des follicules mais
ceux-‐ci grandissent moins.
En plus de l’anoestrus d’hiver, on peut avoir des anoestrus dus à la nutrition, la lactation, à des
vaccins à base de GnRH (si problèmes de comportement, mais on n’a pas d’indication sur la
durée d’efficacité), à l’administration de progestérone, à la sénescence, ou encore à un
hypopituitarisme… On peut séparer la mère du poulain pour ne pas avoir d’anoestrus de
lactation.
Remarques : -‐ L’action du vaccin a GnRH est la même que si la jument était ovariectomisée
sauf que celle-‐ci a toujours ses ovaires donc l’activité cyclique peut revenir.
-‐ Une jument ne peut pas être en œstrus si elle sécrète trop de testostérone.
-‐ Le Regumate est le produit le plus utilisé pour remplacer l’activité des ovaires.
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2) La régulation hormonale
Il y a un délicat équilibre entre hormones produites par :
• L’épiphyse qui produit la mélatonine

• L’hypothalamus qui produit la GnRH (stimule la sécrétion de LH et FSH)
• L’hypophyse qui sécrète de la FSH et de la LH
• L’ovaire qui sécrète des œstrogènes et de la progestérone
• L’endomètre qui produit de la PGF2α
La FSH stimule la croissance folliculaire, et

permet la sélection du follicule pré-‐ovulatoire.
Plusieurs follicules grossissent en même temps,
on parle de vague folliculaire. La FSH est
produite pendant l’oestrus, mais aussi pendant
le dioestrus : on peut avoir une vague
folliculaire pendant le dioestrus. Le plus
souvent, le follicule dominant dégénère
pendant le dioestrus.
Le follicule dominant sécrète des

oestrogènes, qui exercent un rétrocontrôle
négatif sur la libération de FSH. Il synthétise
aussi de l’inhibine qui a aussi un feedback
négatif sur la FSH et inhibe le développement des autres follicules. Certaines juments ont une
double ovulation si l’inhibine ne détruit pas tous les autres follicules. Ces deux hormones
stimulent la libération de LH, ce qui provoque l’ovulation. La cicatrice de l’ovulation est le corps
jaune.
Le corps jaune produit de la progestérone qui inhibe le comportement de chaleur, et a un
effet inhibiteur sur la synthèse de LH.
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sexuelle

D) La gestation

Si l’accouplement a réussi, la jument sera gestante pendant 11 mois (301 à 375 jours :
variations non négligeables dépendant de la race et des facteurs maternels). Pour des chaleurs
normales le taux de gestation est de 60%.
En cas d’échec, on peut remettre la jument à la reproduction 3 semaines plus tard grâce à
ses multiples cycles qui se succèdent.
Après la gestation, on a une reprise ovarienne 9 à 12 jours post-‐partum en moyenne (5 à 18
jours) : les premières chaleurs sont des chaleurs de lait pendant lesquelles le taux de gestation

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est seulement de 40%. Soit on profite de ces premières chaleurs à faible taux de réussite soit on
attend mais dans ce cas le poulain sera plus tardif.
III -‐ Application : diagnose du cycle œstral

A) Test de la barre et autres signes

Le comportement sexuel de la jument est moins évident à

repérer que celui de la vache, on a parfois recours à un mâle pour
détecter les chaleurs :
On place la jument dans la barre de contention, et on approche
le mâle souffleur. On regarde le comportement de la jument. En
œstrus, la jument relève la queue, se campe, émet un jet d’urine et
cligne de la vulve (extériorisation rythmique du clitoris). En dioestrus,
la jument fouaille de la queue, botte, couine, cherche à mordre
l’étalon et s’en éloigne si elle est en liberté.
On peut aussi faire passer la

jument devant un étalon, si elle est
en chaleur elle urine devant lui.
B) Palpation et échographie transrectales

1) Palpation transrectale
Pendant l’œstrus, le vestibule du vagin est rosé, le col de
l’utérus est relâché, affaissé sur le plancher du vagin (on peut
regarder le nombre de doigts qu’on arrive à y passer). Le canal
cervical est ouvert, l’utérus est flasque et il y a de gros follicules.
Lors du dioestrus, le vestibule du vagin est clair, «grisâtre».
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Le col est fermé, dur, long et étroit, en
position ventrale. L’utérus est ferme.
ATTENTION :
-‐ le col est flasque après le

poulinage, cela n’a bien sûr rien
à voir avec l’œstrus ou le di
oestrus.
-‐ Chez la jument on peut toujours
atteindre le col de l’utérus
(même en dehors de l’oestrus),
ce n’est donc pas une indication.
Les ovaires peuvent également être palpés, on essaye de reconnaître l’avancement du cycle
en comparant la taille des follicules. On ne peut pas sentir le corps jaune chez la jument car elle
présente une inversion dans sa structure ovarienne : la médulla, le cortex et la fosse ovulatoire
sont à l’extérieur, alors que les corps hémorragiques et jaunes sont à l’intérieur.
Remarque : Leur position est variable à cause de la présence d’un mésovarium très étendu qui
autorise un certain mouvement des ovaires.

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sexuelle
2) Echographie
L’examen gynécologique chez la jument non
gestante se fait par échographie transrectale avec une
sonde linéaire à 5MHz. Il s’agit juste d’une aide pour un
diagnostic(pensez à développer et à conserver vos
compétences à la palpation). L’échographie permet
d’estimer la taille des follicules ainsi que la présence de
fluides (en noir) dans l’utérus ou d’un œdème (en cas
de chaleurs, ne pas oublier que les œstrogènes ont de
manière générale pour effet d’augmenter les fluides).
Un doppler peut être réalisé pour observer les
circulations de fluide au moment des chaleurs. Des
exemples d’échographie à différents stades sont
disponibles sur les diapos de la prof (en ligne sur
bourgelat).
Bilan des manifestations observables pendant le cycle œstral
Œstrus Di œstrus
Stimulation par l’étalon Lève la queue fouaille de la queue
Se campe Botte
Emet un jet d’urine Couine et cherche à mordre
Cligne de la vulve S’éloigne
Ovaires Follicules larges et souples Follicules de taille variable
Uterus Relâché, souple Tonique
Œdème Pas d’œdème, uniforme et
Diamètre augmenté tubulaire
Cervix Court, large, plat, souple Long, tubulaire, ferme
Ouvert et rose Fermé, pâle
Affaissé, humide Haut et sec

IV -‐ Application : maîtrise du cycle œstral

On a de nombreux moyens de maitrise du cycle chez la jument.
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A) Suppression de l’oestrus

Pour une suppression sur une courte durée, on peut faire des injections d’analogues de la
progestérone (progestagènes) (Altrénogest, Régumate® équin : 1ml/50 kg, par voie orale,
pendant au moins 10 jours). On ne sait pas quand est-‐ce que la jument reviendra en chaleur
après l’arrêt du traitement. Par contre, il y a des précautions à prendre : il faut porter des gants,
surtout pour les femmes (car possibilité de dérèglement menstruel).
Pour une suppression de longue durée de l’oestrus, la gestation est une bonne méthode: les
cupules endométriales produisent de l’eCG (permettant l’entretien du corps jaune). Il suffit
ensuite d’écraser manuellement l’embryon à 20 jours, ou de faire avorter la jument 40 jours
après la fécondation.
B) Avancement de la première ovulation

On peut procéder à un traitement photopériodique selon 3 méthodes :
- La méthode « abrupte » : on va éclairer artificiellement pendant 16h par jour, à partir du
solstice d’hiver, pendant au moins 35 jours (si on peut lire un journal dans le box, c’est bon !).
La première ovulation a lieu 70 jours après le début du traitement.
- Méthode plus graduelle : 30 minutes ou 1 heure par semaine avant de passer à 16h par
jour
- Méthode plus intermittente (alternance de courtes périodes de lumière et d’obscurité)
10h Lum – 8h obscurité -‐2h L.-‐4h O.

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C) Induction de l’oestrus

On provoque la lyse du corps jaune par des prostaglandines, si et seulement si le corps
jaune est réceptif dès le 5ème jour post ovulatoire. On va le plus souvent utiliser de l’Estrumate®
: injection de 1 à 2 ml. On peut aussi utiliser du Dinolytic® (prostaglandines naturelles). Ces deux
produits sont injectés en intra-‐musculaire stricte (pas d’IV !!!!!!!!). Il peut y avoir des effets
secondaires : sudation, tachycardie, diarrhée, légère colique. Ils sont délicats à utiliser car ils
passent la barrière cutanée et peuvent provoquer des bronchospasmes chez le manipulateur.
On peut également utiliser des progestagènes pendant 15 à 18 jours sur des juments qui
vont avoir leurs premières chaleurs de l’année : 3 à 5 jours après arrêt des progestagènes, la
jument revient en chaleur, et 1 à 15 jours après on a ovulation (très variable donc méthode peu
précise !).

D) Synchronisation des chaleurs

Il y a plusieurs intérêts :
• Synchroniser une jument donneuse avec une jument

receveuse pour un programme de transfert
embryonnaire
• Regrouper les examens gynécologiques
• Regrouper les inséminations ou saillies (surtout pour
les races lourdes).
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On peut utiliser des progestagènes : le Regu-‐Mate (1mL/50 kg, voie orale, 2-‐3 semaines).
Il annule le comportement de chaleurs et peut prévenir l’ovulation, mais PAS LA CROISSANCE
FOLLICULAIRE ! Les juments reviennent en chaleurs 3 à 5 jours après l’arrêt du Regu-‐Mate. On
peut éventuellement injecter de la PGF2α le dernier jour du traitement, ce qui peut aider à
stabiliser le cycle.
Pour faciliter la transition, on peut donner donner du Regu-‐mate et de la PGF2α, ainsi que
des petites doses journalières de Cystorelin (GnRH) dès qu’on a un follicule de 25 mm, la jument
sera alors en chaleur avec de plus gros follicules. La jument est plus réceptive à l’usage des
hormones en fin de transition.
E) Induction de l’ovulation

On induit l’ovulation pour
minimiser les surveillances
échographiques, pour réduire le
nombre d’inséminations ou de
saillies, ou pour le programme de
transfert d’embryon.
Si la jument est en œstrus, il y
aura ovulation d’un ovocyte de 40-‐
50 mm. L’ovulation induite se
produira entre 36 et 48h après le
traitement.
On peut utiliser du Chorulon®

1500 ou 2500 UI (hCG tirée de
l’urine de femme enceinte). On peut aussi injecter un analogue de la GnRH : la buséréline
(Réceptal®). Un autre analogue de la GnRH existe: la desloréline (Ovuplant®). On place un
implant sous-‐cutané, qu’il faut retirer après l’ovulation (qui a lieu dans les 36-‐48h), sinon on
provoque un allongement du dioestrus.
V -‐ Application : planification d’une saillie

L’appareil génital de la jument possède trois barrières :
- La vulve
- Le vestibule du vagin
- Le col de l’utérus
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Il est important d’avoir une bonne conformation de la vulve pour éviter les pneumovagins,
une ascendance du placenta, et des avortements. L’importance du vestibule du vagin est
également fondamentale, on ne doit notamment pas entendre de bruits d’air dans le vagin.
La conformation périnéale est essentielle. Voici un exemple d’une conformation souhaitée :

Et voici un exemple de conformation périnéale non souhaitée :

La conformation périnéale peut être étudiée en utilisant l’index de Caslick,
correspondant à la multiplication de la longueur de la vulve(cm) par l’angle d’inclinaison du
vagin (ne doit pas excéder 10 degrés !). La fertilité est optimale si l’index est inférieur à 100, elle
est normale si l’index est inférieur à 150. L’index de Caslick doit être réévalué
si la jument a perdu sa condition physique.
Les lèvres de la vulve doivent de plus bien s’appositionner, et le
périnée doit être situé au 2/3 sous le détroit du périnée.
En cas de mauvaise fermeture de la vulve, une opération de Caslick

peut être effectuée ou une vulvoplasie (ne pas tout fermer pour que la
jument puisse uriner !!)

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On peut aussi être confronté à des endométrites post accouplement (inflammation de
l’endomètre seul) principalement sur des juments âgées (l’index de Caslick augmente avec
l’âge), mais aussi de temps en temps sur des plus jeunes.
• Lors d’un accouplement normal, le liquide séminal et les bactéries déclenchent
une endométrite transitoire, (tout à fait physiologique) ainsi que des contractions
utérines et sont évacués par le col de l’utérus ou par drainage lymphatique.
L’utérus est donc nettoyé.

• Lors d’un accouplement avec une jument à risque, les bactéries et les liquides
s’accumulent, ce qui maintient ou augmente l’endométrite et conduit à de
l’infertilité (l’utérus est un environnement idéal pour le développement des
bactéries).
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Gestion de la jument à risque :
Pour un minimum de contamination, il est conseillé de bien nettoyer la verge de l’étalon (à
l’eau) et l’espace périnéal de la jument (avec de la Bétadine) (ce qui compte c’est de bien
rincer !!)
On peut également ajouter des antibiotiques dans le sperme en cas d’insémination

artificielle (certains spermes supportent mal les antibiotiques cependant).
En cas d’accouplement naturel, les antibiotiques directement dans le vagin (il peut être
nécessaire de réaliser une culture bactérienne pour choisir l’antibiotique dans ce cas il faut la
réaliser AVANT l’accouplement).
Il faut également minimiser les inséminations : 1 ou 2, et les faire à la meilleure période.

Dans cette optique on peut également stimuler l’ovulation avec des analogues de l’hCG ou de la
GnRH. Enfin, peut utiliser de l’ocytocine qui stimule la musculeuse et aide à l’évacuation des
fluides.
A) Monte naturelle

Prérequis : les spermatozoïdes survivent 48 à 72h (4 jours chez un bon étalon) dans les voies
génitales femelles. L’ovocyte survit 6 à 12h après l’ovulation. Il faudra donc inséminer la
jument avant l’ovulation, donc avant l’émission de l’ovocyte. L’embryon met 5 jours pour
atteindre l’utérus (si son trajet dure plus longtemps, il meurt).
On va faire passer la jument à la barre. La saillie aura lieu toutes les 48h dès que la
jument est réceptive. L’échographie ne sera pas utilisée si on peut faire 4 ou 5 saillies par
chaleur, sinon elle sera utilisée si on ne peut faire que 2 saillies par chaleur. On arrêtera les
saillies quand le test à la barre sera négatif.
B) Insémination artificielle en semence fraîche ou réfrigérée transportée

On va faire 2
inséminations par chaleur,
la dernière dans les 24h
avant l’ovulation. On va
donc le plus souvent
induire l’ovulation.
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C) Insémination artificielle en semence congelée

Cette méthode est plus compliquée, le nombre de paillettes renfermant les spermatozoïdes
est le plus souvent limité. On va faire une IA par chaleur dans la plupart des cas (avant, 2 IA par
chaleur). Cette IA est profonde, avec utilisation d’une sonde à aspect spécial, en haut des
cornes. On fait un suivi gynécologique 6h après l’ovulation.
Ce qu’il faut retenir (récapitulatif des RHX)

• Anatomie
• Inversion cortex – medulla pour l’ovaire
• Activité sexuelle saisonnière : activité sexuelle avec une succession de cycles courts
pendant les jours longs et anoestrus l’hiver
• Espèce unipare chez qui on essaie d’éviter la gémellité.
• Jument polyoestrienne
• L’ovulation est spontanée, non provoquée et l’ovocyte émis est mature
• L’activité sexuelle est maximale de Mai à Août
• Connaître le cycle œstral
• Connaître la régulation hormonale
• Connaître la diagnose complète du cycle œstral
• Inséminer une jument qui présente TOUS les signes de l’œstrus
• Connaître les différents moyens de contrôle du cycle
• Comprendre la planification d’une saillie
Petit point vocabulaire ! En effet le cours était en anglais. Vous pouvez vous reporter aux diapos
de la prof pour les explications dans la langue si vous le préférez. Au partiel les questions seront
posées dans les deux langues, et nous pourrons y répondre en français ou en anglais !
- A mare : une jument

- A stalion : un étalon
- Breed : race
- Vernal transition : transition de printemps
- Corpus luteum : corps jaune
- Cervix : col de l’utérus
- Semen : liquide séminal
- Endometritis : endométrite
- To wink : clignoter
- To mate : s’accoupler
Enfin pour ceux qui voudraient en savoir plus, consultez le Manuel de reproduction équine de
T.L. Blanchard, D.D. Varner, J. Schumacher, S.P. Brinsko, S.L. Tigby, (édition Maloine 2005 -‐
chapitres 1,2 et 3)….

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Repro - CM10 - Examen
Repro gynécologique
- CM10 - Examen gynécologique dede la jument
la jument
Repro CM10 : Examen gynécologique de la jument
Table des matières

I. Commémoratifs ..........................................................................................................................2
II. Examen clinique général .............................................................................................................2
III. Examen de l’appareil génital externe .......................................................................................2
A. La région vulvo-périnéale ........................................................................................................2
B. Mamelle ..................................................................................................................................2
IV. Examen de l’appareil génital interne .......................................................................................3
A. Palpation transrectale .............................................................................................................3
1. Utérus .................................................................................................................................3
2. Ovaires ................................................................................................................................4
B. Echographie transrectale .........................................................................................................5
C. Examen vaginal .......................................................................................................................6
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Repro Etude de
- CM10 gynécologique
l’appareil
- Examen dede la etjument
uro-génital, embryologie
gynécologique la jument endocrinologie
Uro – Repro CM9 Examen gynécologique de la jument (A-C.Lefranc-Pohl)
I. Commémoratifs
Il s’agit de faire une anamnèse :
- âge/race
- dates des chaleurs et insémination
- durée et manifestations des chaleurs
- dates des poulinages
- pathologies
- traitements curatifs ou préventifs récents
II. Examen clinique général

On regarde l’état corporel et on fait un examen général. On vérifie le statut vaccinal ainsi que la
vermifugation.
III. Examen de l’appareil génital externe

A. La région vulvo-périnéale
Il faut regarder :
- l’intégrité du sphincter anal
- la bonne coaptation des lèvres vulvaires
- la position de la vulve par rapport au pubis (risque contamination lors de la défécation) : à
l’état physiologique la vulve est verticale. En œstrus, elle est allongée, ramollie et souple
alors qu’en dioestrus elle est courte, tendue et resserrée.
Remarque : Avec la vieillesse l’axe de la vulve dévie vers l’avant ainsi les crottins peuvent se retrouver
dans la vulve puis le vagin ou même dans l’utérus.
- La présence d’écoulements
B. Mamelle
Il y a deux glandes mammaires totalement séparées par un fascia avec un trayon par glande avec
chacun deux ou trois ouvertures. La mamelle est en région inguinale, de petite taille et protégée par
des traumas. Elles sont plus larges en périodes de lactation.
Lors de l’examen il faut regarder la symétrie, l’éventuelle présence d’œdème et de zone de chaleur,
la consistance.
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Repro Etude de
l’appareil
IV. Examen de l’appareil génital interne

A. Palpation transrectale
1. Utérus
- Cornes utérines : 25cm de long

- Corps utérin : 18 à 20cm de long, 10cm de diamètre
Le ligament large est constitué par 2 plis du péritoine et permet l’attache de l’utérus à la région sous-
lombaire. Plus la jument est vieille, plus le ligament est lâche et plus les ovaires sont bas.
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Repro Etude de
l’appareil
L’utérus a pour fonctions :

- Le transport dusperme,
A - L’accueil de l’ovocyte fertilisé,
- Le maintien de la gestation jusqu’à son terme,
- Et en post-partum, unerestauration et une réduction de taille rapide, ainsi qu’une
évacuation des débris contaminants.
Il s’agit d’un organe souple dont les caractéristiques varient au cours du cycle.
En oestrus l’utérus et la vulve sont flasques, le col est ouvert et l’utérus est œdémateux.
A l’échographie, on observe :
- Lors de l’œstrus : œdème en «roue de charrette» ou «quartier d’orange», avec plus ou
moins de liquide.
- Lors du dioestrus, l’utérus est homogène, sans œdème.
Remarque : Plus la jument vieillit, plus il y a de fibrose ce qui limite la fertilité.
L’utérus est constitué de 3 couches :

- Le périmètre qui est une couche séreuse externe continue avec les ligaments larges,
- Le myomètre est une couche musculaire avec des fibres longitudinales externes et des fibres
circulaires internes,
- L’endomètre avec un épithélium (cellules épithéliales sécrétoires), le stratum compactum et
A le stratum spongiosum (glandes endométriales).
2. Ovaires
Ils ont une forme de haricot avec une fosse ovulatoire (la structure anatomique est inversée : cortex
A à l’intérieur et médulla à l’extérieur). Lors de la palpation transrectale, on peut difficilement distinguer
le CJ et les follicules dominants c’est pourquoi on réalise plutôt une échographie transrectale pour
assurer le suivi de la croissance folliculaire.
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Repro Etude de
l’appareil
B. Echographie transrectale
Elle permet le suivi de la croissance folliculaire (diamètre de 5 à 70mm), la confirmation d’ovulation
par la détection du CJ. Elle est utile à la détection des ovulations, et des pathologies ovariennes
(hypoplasie, tumeur, …).
Au niveau de l’utérus, on peut :
- Vérifier l’aspect utérin (présence d’œdème ou non),
- Vérifier la présence de pathologies utérines (accumulation de liquide utérin, kystes
endométriaux, …)
- Etablir le diagnostic et le suivi de gestation,
- Contrôler l’involution utérine,
B - Et éventuellement contrôler l’éjaculation.
Pour cela il faut utiliser de préférence une barre d’examen, une luminosité adéquate. L’échographie
se fait par voie transrectale toujours APRES avoir palpé manuellement. On cherche à visualiser
l’ensemble de l’appareil génital (col et corps utérins en CL, cornes en CT et ovaires). Il existe différents
modes (temps réel, mode B), avec une sonde linéaire de 5 ou 7 MHz.
L’ovaire en CT permet de voir un follicule noir et homogène ou un CJ avec une apparence variable.
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Repro Etude de
l’appareil
On peut réaliser un diagnostic de gestation à 14 jours. A ce moment-là l’embryon a la forme d’une

bille qui se balade dans l’utérus. En cas de gémellité, on procède à l’écrasement manuel d’un embryon.
La jument est revue à 25 jours pour vérifier les battements cardiaques, un éventuel avortement ou
encore une gémellité. L’injection de PGF2α permet de provoquer un avortement.
Remarque : Quand on rencontre un embryon gémellaire (échographie ci-dessus à droite) on les

sépare manuellement puis on en remonte un au niveau d’une corne utérine où on le fait éclater par
application d’une pression (à 15-20j).
La palpation et l’échographie transrectales permettent :

- La détermination du moment optimal pour inséminer
A • Oestrus : suivi folliculaire/IA/détection ovulation (multiple)
• Dioestrus : injection de prostaglandine
- Le diagnostic et le suivi de gestation
• Détection dès 14 jours post-ovulation
• Battements cardiaques à 25 jours de gestation
• Détection des jumeaux
B
- La détection d’anomalies
• Accumulation de liquide dans l’utérus (inflammation)
• Kystes endométriaux (dégénérescence de l’utérus)
C. Examen vaginal
Il a pour but l’examen des parois vulvaires et vaginales, du col de l’utérus. On regarde, à l’aide d’un
vaginoscope, différents critères :
- Qualité/quantité des sécrétions,
- Congestion des muqueuses,
- Degré d’ouverture du col par évaluation manuelle,
- Position du col.
Il est réalisé grâce à un spéculum qui est un tube en plastique avec une source lumineuse.
Il n’est pas toujours réalisé en raison du risque de contamination. C’est pourquoi les conditions
sanitaires sont importantes (queue protégée, lavage, désinfection, …).
Il existe des examens complémentaires qui n’ont pas été développés en cours (cytologie utérine,
bactériologie, dosage hormonal, endoscopie, …).
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Repro - CM11 Repro - CM11 - Diagnostic
- Diagnostic dedegestation
gestation chezchez
la jument
Module : « Étude de l’appareil uro-génital, embryologie et endocrinologie »la jument
Repro CM10 Diagnostic de gestation chez la jument - A. JOSSON
DIAGNOSTIC DE GESTATION CHEZ LA

JUMENT
Contenu
I) Fécondation et développement embryonnaire précoce .............................................................. 2
A) Fécondation............................................................................................................................................. 2
B) Reconnaissance maternelle .............................................................................................................. 2
C) Fixation ..................................................................................................................................................... 4
D) Implantation ........................................................................................................................................... 4
II) Différentes méthodes de diagnostic ................................................................................................... 6
A) « Teasing » .............................................................................................................................................. 6
B) Palpation transrectale ......................................................................................................................... 6
C) Examen à l’aide d’un speculum........................................................................................................ 8
D) Examen manuel direct ........................................................................................................................ 8
E) Ultrasons .......................................................................................................................................... 9
F) Tests en laboratoire ......................................................................................................................... 12
G) Signes externes ................................................................................................................................... 13
III) Echographie ............................................................................................................................................ 13
A) L’échographie transabdominale ........................................................................................... 13
1) Pour quoi faire ? .......................................................................................................................... 13
2) Préparation de la jument : ....................................................................................................... 13
3) Réalisation : ................................................................................................................................... 13
B) Echographie transrectale ......................................................................................................... 15
Il est possible de consulter le Manuel de Reproduction Equine (édition MALOINE 2005, chap.
7-8).
© ©DZVET
DZVET 360 - 2021
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gestation chezchez
la jument jument
Module : « Étude de l’appareil uro-génital, embryologie et endocrinologie la
»
La gestation chez la jument dure 11 mois. Il faut absolument réaliser un diagnostic de
gestation avant le 34ème jour pour pouvoir remettre la jument à la reproduction le plus vite
possible en cas de non gestation ou éliminer un éventuel fœtus (avortement, écrasement
d’un jumeau) avant la mise en place de cupules endométriales qui sécrètent de l’eCG et
empêcherait un retour en chaleur pendant 3 mois (pouvant gâcher toute une saison de
reproduction).
Des examens répétés sont conseillés pour contrôler la gestation. Ils permettent de
détecter :
- une mort précoce de l’embryon
- des infections utérines
- des dérèglements hormonaux
- une éventuelle pathologie des glandes utérines
- des anomalies génétiques…
Toutes les techniques utilisées pour diagnostiquer une gestation ont leurs limites !
Objectifs du diagnostic / suivi de gestation :

• La jument est-elle pleine ?
A quelle date la mise-bas est-elle prévue ?
Combien y a-t-il de fœtus ? (La gémellité est à éviter en espèce équine.)
• La jument est-elle vide ?

Est-elle prête à être ré-inséminée ?
Y a-t-il des anomalies ?
Est-ce la faute du mâle ?
I) Fécondation et développement embryonnaire précoce

Il existe 4 aspects importants dans le suivi des premiers stades de gestation.
A) Fécondation
Elle a lieu dans le tiers supérieur des trompes utérines = trompes de fallope =
oviducte. Après la fécondation, l’ovocyte fécondé reste 5 jours dans l’oviducte avant
d’atteindre l’utérus.
B) Reconnaissance maternelle
• 1er signal de reconnaissance maternelle :
Le zygote / embryon primaire parcourt l’oviducte et entre dans l’utérus, via la

papille utéro-tubaire 144-158h, soit 5 à 6 jours après l’ovulation. Il est alors au stade
morula.
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En cas de fécondation, la PGE2 synthétisée par la morula permet l’ouverture de
la papille utéro-tubaire, l’ovocyte peut entrer dans la corne utérine.
En absence de fécondation, la papille n’est pas ouverte et l’ovocyte non fécondé
reste coincé à la jonction ampoule / isthme où il se loge dans les replis de la
muqueuse de l’oviducte et y reste pendant plusieurs mois durant lesquels il
dégénère.
Oocystes non fécondés Morula
Remarque : Si nécessaire, c’est le stade morula que l’on prélève et que l’on congèle. Car
après, au stade blastocyste l’embryon contient du liquide qui fait des cristaux lorsqu’on le
congèle et il éclaterait.
• 2nd signal de reconnaissance maternelle :
J6-16 : le conceptus est sphérique et libre (non accroché).

C’est la seule espèce chez qui il doit déplace en continu à travers
la lumière de l’utérus pour que sa présence soit reconnue par
l’utérus (chez les vaches, l’embryon se contente de croitre). Il
est propulsé par de fortes contractions péristaltiques
myométriales. Il va à la fois dans la corne utérine droite et
gauche.
A ce stade, on peut détecter une gémellité.
L’embryon sécrète un facteur anti-lutéolytique qui joue le

rôle de messager biologique entre l’endomètre et le corps
jaune.
La morula envoie un signal à l’endomètre pour stopper la libération de PGF2
Il n’y a pas de lutéolyse.
Sans embryon, la production de prostaglandines continue, et la jument retourne en
chaleurs.
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C) Fixation
A J16 post-ovulation, l’embryon a grossi et est alors coincé à la base de la corne

utérine droite ou gauche (partie la plus étroite de l’utérus). A ce moment là, il est fixé mais
pas implanté.
En cas de gémellité, c’est à ce stade qu’il faut cas saisir un des deux embryons et
l’écraser manuellement (car les grossesses gémellaires sont à proscrire absolument chez la
jument !!), on en choisit un des deux un peu au hasard. Et on s’assure de l’écraser du premier
coup car si on se loupe et qu’on est obligé d’y retourner, impossible de savoir lequel on avait
commencé à écraser…
D) Implantation
A J35 post-ovulation, la ceinture chorionique commence à se développer autour de

l’embryon. Alors, les cellules trophoblastiques de la vésicule embryonnaire s’interdigitent
avec les villosités de l’endomètre.
L'embryon de 38-40 jours est entouré

par une gaine chorionique de cellules
formant des vésicules endométriales, Gaine chorionique
source d'eCG (equine chorionic
gonadotropin).
Embryon entouré de sa gaine chorionique à 42jours
Les cupules endométriales forment des ronds de

couleur pâle dans l’endomètre. Elles commencent à
produire de l’eCG vers J35 puis il y a un pic entre
J60-80 et la production d’eCG diminue ensuite pour
atteindre une concentration basale entre J100-120
post-ovulation.
L’eCG est une glycoprotéine qui exprime à la
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fois des activités semblables à celles de LH et FSH. Elle déclenche donc l’ovulation ainsi que
la lutéinisation (lorsqu’il n’y a pas eu ovulation) des follicules dominants qui se développent
pendant la 1ère moitié de la gestation.
On ne peut pas doser l’eCG, on voit seulement ses effets.
La formation du corps jaune secondaire est le résultat d’une augmentation de la

concentration de la progestérone dans le sérum maternel. Cette augmentation persiste
jusqu’au milieu de la gestation lorsque le placenta est mature et devient la seule source
productrice de progestagènes.
Remarques :
- À J60, la femelle peut avoir des capsules endométriques que l’on peut sentir par
palpation ou grâce à une endoscopie intra-utérine.
Les progestagènes sont produits jusqu’à J100, on Physiologie de la gestation chez la jument
peut mesurer cette production. Lorsqu’il y a peu de
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progestérone, cela signifie que les ovaires ne sont pas en activité. Les œstrogènes sont
produits par le fœtus à partir du jour 90, ils vont ensuite dans la circulation maternelle et on
peut les doser.
II) Différentes méthodes de diagnostic

La gestation dure 342 jours après ovulation mais les femelles peuvent avoir des
durées de gestation différentes. La plus longue gestation a duré 402 jours et a donné un
poulain viable. Attention, 320 jours est le minimum de gestation pour avoir un poulain
normal.
A) « Teasing »
Cette méthode consiste à observer le comportement de la jument en présence d’un

étalon.
Normalement, une jument pleine ne retourne pas en œstrus mais 10% peuvent
présenter des signes de chaleurs lorsqu’elles sont gestantes. Ceci explique que cette
méthode ne soit pas fiable.
Obstacles à cette méthode :
- corps jaune persistant
- chaleurs silencieuses
- certaines juments sont difficiles à détecter
- la détection nécessite de faire appel à une personne expérimentée
- Certaines juments sont soumise et se comporteront donc comme des femelles en
chaleur.
B) Palpation transrectale
L’avantage de cette méthode est qu’elle est peu chère (matériel = gants + lubrifiant),
elle est cependant incomplète et on devra utiliser l’échographie pour confirmer la
gestation.
La croissance du fœtus est palpable grâce à cette méthode mais il est difficile de
savoir s’il y en a un seul ou si ce sont des jumeaux.
Mise en application de cette méthode :

- plus pratique que les autres méthodes quand il y a beaucoup de juments à
diagnostiquer ;
- risques d’écoulements rectaux chez la jument ;
- palper le col, l’utérus et les ovaires avec le plus grand soin ;
- possible avec ou sans sédation.
Caractéristiques distinguables à la palpation :

- J10-16 : utérus tendu
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- J17-21 : cornes utérines circulaires (tuyau d’arrosage) + coude ventral à la base de la
corne de la corne non
gravide
- J20-26 : le tonus de l’utérus
est amplifié + renflement
ventral de 3-5cm à la base de
la corne gestante (taille d’un
petit citron)
- J30-40 : le tonus de la corne
gestant commence à
diminuer (taille d’un
pamplemousse)
- J40 : le conceptus commence
à se bomber à la surface
dorsale de la corne gestante
(vésicule ≈ 6cm, taille d’un
citron)
- J50 : forme ovale (7-9cm)
- J60 : taille du renflement = 10-15cm.
- J90 : 15-25cm, tout est intra-pelvien. ATTENTION À NE PAS CONFONDRE AVEC LA
VESSIE PLEINE.
- J90-120 : le fœtus devient palpable (ballotement), l’utérus vient se cogner contre le
pelvis
- J120-210 : le fœtus n’est plus palpable et se trouve désormais contre la paroi
abdominale
- J210-340 : ballotement + mouvement fœtal + pas d’activité ovarienne
Remarques :
- Chez une femelle qui a déjà mis bas plusieurs fois, le fœtus sera plus gros que chez
une femelle primipare au même stade de gestation.
- Les ovaires de la jument sont en activité pendant le 1er tiers de la gestation en raison
de la présence de follicules (corps jaune (lutéal) et corps jaunes accessoires).
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- À J180, les ovaires sont petits et ne sont plus en activité. Ils passent d’une localisation
iliaque à une localisation abdominale (partie ventro-médio-crâniale de l’abdomen).
- À la fin de la gestation, les gonades du fœtus sont plus gros que les ovaires de la mère
(car celles-ci ne sont plus actives).
C) Examen à l’aide d’un speculum
Wikipédia : « Un spéculum est un outil médical — généralement en métal ou à usage unique en plastique
— permettant d'explorer une cavité corporelle par l'écartement des parois. »
Le speculum permet d’évaluer l’état du col de l’utérus

et du vagin :
- critères : col de l’utérus haut, sec et tendu (C1), il
devient mou et relâché juste avant la parturition
- le col de l’utérus est difficile à localiser et à
visualiser pendant les derniers mois de la gestation
- un pneumovagin peut mener à une
contamination l’infection travers le col de l’utérus,
atteint le placenta et provoque un avortement (le col de
l’utérus se relâche lors d’un avortement)
Pour cet examen, pas besoin de sédater la mère, il faut en revanche bien la laver.
D) Examen manuel direct
Cette méthode ne nécessite que des gants et du lubrifiant comme matériel.
ATTENTION, N’UTILISER CETTE METHODE QU’EN CAS DE FORCE MAJEURE ET QUE SI

C’EST HYPER PROPRE.
Il est possible d’observer directement si le col de l’utérus est relâché ou d’échographier.
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E) Ultrasons
On réalise un examen en temps réel, mode brillant et

utilisant une sonde linéaire de 5 MHz (très cher).
- J9-11 : 1ère détection possible d’un élément vasculaire

embryonnaire (diamètre = 3mm). C’est la date la plus précoce
pour effectuer un diagnostic de gestation. Si on ne voit rien à
ce moment là, il ne faut pas conclure tout de suite mais
attendre J30-40 pour effectuer un nouveau diagnostic de
gestation.
Remarque : une vésicule croît de 2-3mm par jour.
- J11-15 : la vésicule est sphérique et très mobile
Remarques :
- Il faut observer l’embryon pendant une période
suffisamment longue afin de confirmer sa mobilité et
ainsi de pouvoir le différencier d’un kyste utérin qui lui
est immobile.
- La gémellité n’est pas désirée chez la jument. Ainsi
lorsqu’elle est détectée, on effectue un écrasement
manuel de l’un des deux embryons, situé dans l’une deux
2 cornes utérines. Cela est plus facile avec le plus gros
des deux.
Ecrasement manuel
- J16 : fixation, la vésicule est encore sphérique

- J17-19 : la vésicule perd sa forme sphérique et prend une forme de guitare
- J20-21 : l’embryon est visible (point échogène de 2-3mm) ventralement à la vésicule
(côté anti-mesométrial)
- J24-26 : on peut détecter les battements de cœur. Si on ne les perçoit pas, il peut y
avoir eu résorption. C’est aussi le début de la formation du sac allantoïdien.
J16
J18
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J 21-22 J 24
- Vers J28-30 post-ovulation, l’embryon se

situe entre le sac vitellin et l’allantoïde, on
peut le palper.
- J34 : l’allantoïde se développant devient
visible, le cordon ombilical est sur le point
de se former, et le sac vitellin régresse.
- J39 : le sac vitellin a presque totalement
régressé, il n’apparaît que comme une zone
circulaire noire, en contact direct avec
l’embryon.
J 34
- J45 : l’organogenèse est terminée, on a donc un fœtus

(pattes, queue, yeux bien formés et squelette en place) de 2,54 cm.
Sexage du fœtus :
- Voie transrectale à J60-65 : on peut voir le
pénis. On doit faire 2 examens
échographiques : un vertical : on voit le
pénis, le tubercule génital à la base du
cordon ombilical et un examen horizontal
pour voir le clitoris.
- Voie transabdominale (échographie) :
utilisation d’une sonde de 5 MHz entre 2,5
et 5 mois et de 2,5-3 MHz après 5 mois.
Pour sexer le fœtus, il faut être patient et
tourner autour avec la sonde (4 positions différentes de la sonde) jusqu’à atteindre la bonne
position. Il convient de faire 2 observations (sous la queue et entre les postérieurs) pour être
sûr de ce qu’on avance. Ci-dessous, les observations obtenues à J57 :
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Observations effectuées à J140-150 :
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On peut voir les ovaires ou les testicules et le cordon testiculaire avec le sang qui y circule
lorsqu’on est en mode Doppler.
F) Tests en laboratoire
Cette méthode consiste à effectuer des dosages

hormonaux (peu de valeur aujourd’hui) :
- Progestérone (ovarique) : > 4ng/mL à J14, pic
vers J40-60 puis la concentration décline à partir de J90
quand les ovaires commencent à être inactifs.
- Progestagènes (placentaires) : la concentration
commence à augmenter à partir de J60 puis reste élevée
jusqu’au terme. Ce test est très cher, et n’est pas encore
sur le marché pour les praticiens (plutôt du stade de la
recherche apparemment.)
- eCG (PMSG) : si le prélèvement est effectué entre
J40 et J120, on peut obtenir de faux résultats quand la
jument perd son fœtus après J35 (pas d’activité fœtale
mais persistance d’une activité des vésicules
endométriales). Ce test n’est plus utilisé en France.
- Œstrogènes : les gonades du fœtus sécrètent un
précurseur des androgènes. Placenta et foie maternels
sécrètent de l’œstrone sulfate. Ce test est bon marché.
Un prélèvement de sang peut être fait entre J60 et J300
tandis qu’un prélèvement d’urine a lieu entre J120 et
J300. De basses concentrations indiquent un dysfonctionnement fœtal.
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ATTENTION : Il ne faut surtout pas faire un dosage de progestérone chez une jument à 5-6
mois de gestation, la progestérone est basse et c’est tout à fait normal, ce n’est donc pas un
bon indicateur !!
G) Signes externes
Chez la jument gestante, on observe :

- un élargissement de l’abdomen. Attention ça peut être difficile à voir sur les juments
obèses.
- un développement des glandes mammaires 4-6 semaines avant la mise bas
- on peut, par palpation transrectale ou latérale et crâniale au niveau de l’abdomen,
détecter des mouvements du fœtus.
III) Echographie
A) L’échographie transabdominale
1) Pour quoi faire ?
Ils sont utiles pour :
- gérer les gestations à haut risque

- surveiller que le fœtus est en vie durant toute la gestation
- réaliser des réductions embryonnaires sur les juments qui attendent des jumeaux.
On rappelle que la gémellité chez la jument cause non seulement la mort des fœtus
mais aussi de la mère dans la plupart des cas !
- diagnostiquer des malformations du fœtus
- Déterminer si le fœtus est dans la bonne position en vue de la mise-bas (être
préparé s’il y a besoin d’une césarienne) : il doit être placé dans le sens de la
longueur et ses deux antérieurs doivent sortir en premier.
2) Préparation de la jument :
- raser les poils du processus xiphoïde à la glande mammaire

- laver la peau
- appliquer une couche généreuse de gel/alcool
Ça prend du temps mais c’est très important !
3) Réalisation :
Méthode :
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- utilisation d’une sonde à ultrasons plus sophistiquée (plus cher)

- utiliser un « sector scanner tranducer » de 2,5-3,5 MHz 20-30cm de profondeur
- commencer juste crânialement à la glande mammaire
- localiser le thorax et l’abdomen du fœtus
- scanner la ligne ventrale de la partie crâniale à la partie caudale du fœtus
- scanner de droite à gauche de l’abdomen de la partie crâniale à la partie caudale du
fœtus
A chaque examen on doit observer :
- le nombre de fœtus
- la corne utérine gravide
- l’activité fœtale (sur une échelle de 1 à 3)
- les bruits fœtaux (présents si le fœtus contracte et relâche ses poumons, son torse et
son nez)
- le diamètre de l’aorte fœtale
- le diamètre thoracique du fœtus
- la vitesse et le rythme des battements cardiaques.
- les mouvements respiratoires du fœtus
- la profondeur verticale maximale et la qualité des fluides de l’amnios et de
l’allantoïde sont mesurées dans les 4 cadrans de l’abdomen de la jument. La quantité
de particules dans le fluide est notée de 0 (quand il n’y a aucune particule) à 3.
- l’épaisseur utéroplacentaire
- toute malformation fœtale, placentaire ou utérine
Remarque :
- A 6 mois de gestation, la femelle n’est pas supposée avoir de développement
mammaire ; sinon il y a un risque d’avortements !
- S’il y a trop de fluide dans l’allantoïde, cela peut créer une pression sur le fœtus et
alors, la mère n’est pas très en forme.
- La plupart des gestations se déroulent sans aucun problème.
Paramètres normaux en fin de gestation :
- 1 fœtus
- périodes d’inactivité fœtale < 10 min
- bruit fœtal présent
- diamètre de l’aorte fœtale = 18-27 cm
- à moins de 329 jours de gestation 52-81 bpm
- respiration fœtale présente
- fluide allantoïde de 0 à 3
- fluide amniotique de 1 à 3
- épaisseur utéroplacentaire entre 4 et 16 mm
- absence de malformations
Remarque : Après 9 mois de gestation, le fœtus est fixe dans ses enveloppes.
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D’autres structures sont visibles en fin de gestation :
- yeux et orbites du fœtus

- hippomanes (souvent détectés le long de la partie ventrale de l’utérus puis se
déplacent suivant les mouvements fœtaux) : ils sont issus de l’urine qui s’agglomère
et sont de couleur brunâtre. On les trouve dans l’allantoïde.
- après le 9ème mois, le fœtus est dans l’utérus dans presque tous les cas comme il le
sera lors de la délivrance : présentation crâniale longitudinale et position dorso-
pubienne (sinon mauvais signe pour la parturition…)
5 zones du chorion de l’allantoïde sont dépourvues de microvillosités :
- étoile cervicale
- base du colon ombilical
- ouverture de l’oviducte
- vésicules endométriales
- plis du placenta dans la largeur de l’allantoïde
Remarque : Certaines zones du placenta ne sont parfois pas aussi bien développées qu’elles
le devraient à un stade donné. Cela ne pose aucun problème.
Se souvenir que :
- la bradychardie fœtale est l’un des indicateurs les plus fiables d’une mort fœtale
imminente (si <50 bpm chez le fœtus à plus de 329 jours de gestation anormal)
- tachycardie fœtale : vitesse de battements cardiaques >104 = indication de détresse
fœtale Il ne faut pas oublier toutefois que l’examen peut être stressant, et donc à
l’origine d’une légère tachychardie.
- vitesse normale des battements cardiaques dans le dernier mois de gestation
= 75 +/- 5 bpm
- l’échographie transabdominale est utile pour mettre en évidence une mort fœtale
B) Echographie transrectale
On peut appliquer cette méthode chez une jument dans son dernier mois de
gestation. On utilise alors soit une machine standard (5 MHz, linéaire), soit le CUPT
(Combined Uterine and Placental Thickness).
Le placenta croît de 8 mm entre J270-300, de 10 mm entre J300-330 et de 12 mm
après J330.
• Si le col de l’utérus ne se ferme pas bien, des bactéries peuvent pénétrer à

l’intérieur et créer des infections. Après une dystocie, on a souvent ce genre de
problèmes chez la jument. Il convient donc de tester si le col de l’utérus est intact
après l’ovulation lorsque l’on sait qu’il y a eu des complications au niveau du col de
l’utérus à la mise bas.
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gestation chezchez
la jument
• Si le fœtus n’est pas prêt à naître, il peut avoir des problèmes de respiration,
de septicémie.
• Si le placenta n’est pas perforé au bon endroit lors de la mise bas, le fœtus va
suffoquer, il faut alors prendre un couteau et l’ouvrir manuellement.
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Repro - CM12
Repro -- CM12
Prélèvement
- Prélèvementetet analyse de semence
analyse de semence
Prélèvement et analyse de semence
Table des matières

I. Prélèvement .....................................................................................................................................1
1) Préparation du matériel de collecte ..............................................................................................1
2) Examen du reproducteur .............................................................................................................2
3) Techniques de récoltes ................................................................................................................2
II. Analyse du sperme .........................................................................................................................2
1) Examen spermogramme ..............................................................................................................2
2) Examen spermacytogramme .......................................................................................................2
3) Exploitation des résultats ............................................................................................................3
4) Examens complémentaires ..........................................................................................................3
III. Bilan sanitaire ...............................................................................................................................4
I. Prélèvement
1) Préparation du matériel de collecte
 Utilisation d’un vagin artificiel : cône souple ou dur
Remarque : Le vagin sera utilisé pour de nombreuses utilisations, il faut donc bien le décontaminer et
le stériliser entre chaque utilisation. De plus, il faudra faire attention à ne pas laisser de produit dans
le vagin afin de ne pas dégrader la semence avec celui-ci.
 Environnement stimulant, celui dépend d’une espèce à l’autre.

 Le porc n’a rien besoin de stimulant, un tonneau lui suffit
 Le taureau a besoin du contact avec la peau de la vache
 Le chien doit voir une chienne en chaleur ou à la queue courte (à noter que celui-ci
est facilement conditionnable, en utilisant le même matériel dans la même pièce
avec la même personne on peut se passer de la présence d’une chienne)
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Repro - CM12
Repro -- CM12
Prélèvement
analyse de semence
2) Examen du reproducteur
 Examen du comportement sexuel : sa libido, n’est-il pas stressé par quelconque forme de
dominance (cela ne va pas plaire à Escriou…) ou par l’environnement ?
 Examen général de l’animal
 Examen de l’appareil reproduction : inspection du scrotum, des testicules, des épididymes, du

pénis et du fourreau pour vérifier l’absence de lésion ou d’infection.
Pour l’examen de la prostate, le prof conseille de le faire après la récolte de semence (vous
comprendrez aisément pourquoi…)
3) Techniques de récoltes
Celles-ci diffèrent selon l’espèce :
 Chien : prélèvement manuel par masturbation, il faut donc porter des gants et
faire attention à la transmission de zoonoses. De plus, il faut bien respecter les
différentes phases de la saillie, on veut prélever que les deux premières phases de
l’éjaculat. Pour bien prélever il faut mimer la phase de captation, il faut donc
Phase de captation et
placer la verge du chien vers l’arrière. Enfin, petit conseil de M Buff : il ne faut
récolte de sperme
pas trop serrer la verge du chien, sinon AIIIE !!
 Verrat : monte d’un tonneau, quelqu’un doit se placer à coté et doit extérioriser
la verge en tirant dessus, puis il la place dans le vagin artificiel. La forte
contamination bactérienne fait que le prélèvement s’est automatisé.
 Taureau : monte d’un mannequin qui porte une peau de vache, récolte très
rapide par une personne placée dans le mannequin (attention à la faciale !) Mannequin pour verrat
 Etalon : monte d’un mannequin après avoir vu une jument en chaleur, récolte
souvent automatisée car dangereuse
 Espèces sauvages : anesthésie puis placement d’un électroéjaculateur anal
(#God) qui stimule le nerf honteux et provoque l’éjaculation.
Mannequin pour étalon

II. Analyse du sperme
1) Examen spermogramme
Il étudie le sperme en observant sa couleur, son odeur ainsi que son volume.
On examine alors toutes les phases récoltées : la phase prépuciale, la phase spermatique (la plus
importante car c’est celle qui contient le plus de spermatozoïdes) et la phase prostatique (n’en récolter
que 3-4mL car elle ne fait que diluer le sperme).
Remarque : si la semence est rouge, elle contient du sang. Si elle est verte, elle contient du pus. Si elle
est jaune, elle contient de l’urine. Sa couleur normale est blanc laiteux.
2) Examen spermacytogramme
Celui-ci examine plus particulièrement le spermatozoïde en lui-même.
 Analyse de la motilité : observation microscopique sur lame chauffée (entre 35° et 38° chez le
chien car c’est la température du vagin, cela induit une hyperactivité des spermatozoïdes)
La semence est notée sur une échelle de 1 à 5 qui traduit le pourcentage de motilité.
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Repro - CM12
Repro -- CM12
Prélèvement
analyse de semence
Cette technique est maintenant souvent faite par un ordinateur qui détermine précisément la valeur
du pourcentage de spermatozoïdes mobiles.
 Numération : utilisation d’un dilueur de Potin (qui dilue la semence et fige les spermatozoides par
choc osmotique) et de cellules hématimétriques (cellule de Malassez) pour compter les
spermatozoides. Il existe aussi des systèmes à densité optique mais il faut les calibrer en fonction
de chaque espèce.
 Morphologie : Utilisation d’un colorant vital (les spz vivants sortiront blancs alors que
les morts seront colorés). On observe et compte les spermatozoïdes qui portent un défaut
au niveau du flagelle, une anomalie de l’implantation de la tête, la présence de
gouttelette, la coiffe acrosomique détachée… Certains peuvent être bicéphales et même
biflagellés !
3) Exploitation des résultats

La dose inséminante doit répondre à certains critères :
 Un nombre de spermatozoides normaux et mobiles suffisants (100-150 millions chez le
chien et 1-2 millions chez le taureau)
 Un taux d’anomalie < 20-30%
 Une mobilité progressive > 60-70%
La qualité d’une mauvaise semence peut être décrite par les termes suivants :
 Aspermie : absence totale de sperme
 Oligospermie : faible volume de l’éjaculat
 Oligo-zoospermie : défaut de nombre de spermatozoïdes
 Térato-zoospermie : défaut morphologique des spermatozoïdes
 Asthéno-zoospermie : défaut de mobilité des spermatozoïdes
Remarque : Souvent les 3 derniers arrivent ensemble, on appelle cela OAT (Oligo-Térato-
Asthénospermie)
Attention ! Il existe des variations individuelles. Les contrôles récurrents sont donc indispensables
(à court et long terme). Il faut prendre en compte aussi l’influence de l’abstinence prolongée.
4) Examens complémentaires
 Dosage biochimique (Phosphatases alcalines) dans urines ou le sang
 Dosages hormonaux :
 Testostérone : normal>30mmol/L, douteux entre 20-30mmol/L, mauvais<20mmol/L
 Œstradiol : surtout chez les étalons
 Progestérone
 Tyroxine/cortisol : car qui dit problème de thyroïde, dit problème sexuel
 Echographie ou radiographie de l’appareil génital
 Biopsie testiculaire (méthode très prédictive)
 Sérologie
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Repro - CM12
Repro -- CM12
Prélèvement
analyse de semence
III. Bilan sanitaire
Chez le chien, on n’exige rien sauf pour l’importation.

Rq : à l’école il vérifie systématiquement au moins la brucellose
Chez le cheval, le protocole des Haras Nationaux est suivit. Il faut donc vérifier l’anémie infectieuse
des équidés, l’artérite virale des équidés, la métrite contagieuse des équidés, la grippe équine + rhino
pneumonie (obligation de vaccination). La cohabitation avec des chevaux qui ne répondent pas à ces
critères est aussi éliminatoire.
Conclusion :
 Respect des contraintes spécifiques
 Analyse et interprétation de résultats en fonction du contexte (objectivation du dysfonctionnement
et adaptation de la démarche thérapeutique)
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de DZVET 360

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The oestrous cycle

of the mare.
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Information
Manuel de Reproduction Equine.

T.L.Blanchard,
D.D.Varner,
J.Schumacher,
S.P. Brinsko,
S.L.Rigby
EDITION MALOINE 2005 Chaptre 1-2-3

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Plan
!   Puberty and seasonality of the mare
!   Anatomy of the reproductive organs of the mare
!   Reproductive physiology of the non pregnant mare
!   Hormones used in the estral cycle of the mare

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Mare reproduction
!   Puberty:
- defined as onset of FIRST estrus/ovulation.
- between 8 to 37 months (median of 15 months) of age
- differs from breeds, location, management, body weight,
social contact and birth date.

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Mare reproduction
!   Seasonality
- Seasonally Polyestrus:
- based on number of hours darkness per day (length
of day thought to be photostimulatory is 14.5 hours or longer)
- Long day breeder: April to September
- Fall and Spring Transition: 50-60 days
- Winter anestrus
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Mare reproduction
!   Vernal equinox (March 21)
- Vernal (spring) transition
!   Summer solstice (June 22)
- Peak fertility
!   Autumnal equinox (September 23)
- Autumnal (fall) transition
!   Winter solstice (December 22)
- Deepest anestrus
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Mare reproduction
!   Seasonality:
1.  Official birth date for some breeds is January 1st BUT…
the start date of the breeding season is defined as:
- the first ovulation of the year: Northern hemispere
. horse mares: April 7 ± 9.1 days
. pony mares: May 7 ± 21.1
(breed differences)
= end date of vernal transition
Transitional and ovulatory periods must be advanced!
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Mare reproduction
!   Seasonality:
2. The end of the breeding season:
=defined as the last ovulation of the year, does not

display such precision among mares, with a range of
dates extending from September to December in the
northern hemisphere.
Breeding season=between first and last ovulation of the year
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Mare reproduction
!   Seasonality
85% seasonally polyestrous
5% year-round polyestrous
10% irregularly polyestrous
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The estrous cycle of the mare

Daylight increases
Decrease melatonin
Increase GnRH
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!   18-24 days : 4-8 days Estrus (estrogen)
14-15 days diestrus (progesterone)
!   Endogenous prostaglandin (endometrium)

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Anestrus
DEFINITION: the time when the annual reproductive rhythm
comes to a complete halt.
- failure of LH secretion during autumnal transition
- GnRH content in the hypothalamus is diminished
- Pituitary content of FSH does not appear to change
throughout the year and remains high during anestrus
Beside winter anestrus : nutritional anestrus, lactational

anestrus, GnRH vaccines/products, administration
progesterone, senescence, hypopituitarism, ideopathic causes
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Estrus
! Definition: is the period during which a mare is sexually
receptive to the advances of a stallion ‘IN HEAT”
- is stimulated by increasing levels of estradiol produced by
the developing dominant follicle in absence of progesterone
- Average length of estrus: 6.5 days (range 4.5 to 8.9 days)
- Ovulation occurs 24 to 48 h before the end of estrus

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Diestrus
! Definition: a period of sexual quiescence between two
estrus periods.
- Mare has a corpus hemorrhagicum/corpus luteum
producing progesterone
- Mare is NOT receptive for the stallion
- Diestrous = adjective
- Diestrus = noun
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Transition
!   Can be autumnal/fall or spring/vernal transition
!   Vernal transition:
- the exact signal to begin the process of sexual
recrudescence is unknown (light? body condition?) but it begins
after the shortest day of the years, December 21 in the northern
hemisphere.
!   Fall transition out of the breeding season: starts when daylight

decrease…melatonin increase…decrease of GnRH…decrease of FSH
follicular development
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Reproductive Tract of the mare

Extends from the fourth or fifth
lumbar vertebra and caudally
through the pelvic cavity to the
Vulva.
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Reproductive Exam
! Ovarian Palpation:
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Reproductive Exam
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Reproductive Exam
The position of the ovaries is variable largely

because of the extensive mesovarium that
permits the ovary a wide range of passive
movements.
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Reproductive Exam
Uterus is V or T shaped
Uterine tone differs in

diestrus and estrus
U/S appearance differs in

diestrus and estrus
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Reproductive Exam
! Cervix: C1-C2-C3-C4 Cervical tone changes
in diestrus and estrus
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Ultrasound exam of the
reproductive organs of the
mare
In the open non pregnant mare:

U/S is ONLY AN AID!!
-You can measure the follicle
size more accurately
-It gives you an idea on the
amount of edema and fluid in
the uterus
PALPATION SKILLS!!!
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Reproductive Exam
! Ultrasound: mare in oestrus
+ C 3-4
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Uterine edema
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Reproductive exam
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Reproductive Exam
! Ultrasound: mare in diestrus
+ C1/C2
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Sexual behavior during the

estrous cycle
!   Not as obvious as in cows
!   Husbandry methods may influence
- Mare’s behavior
- Stallion’s behavior
!   Lactational status
!   Handler
!   Facilities
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estrous cycle
winking
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estrous cycle
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estrous cycle
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Estrous cycle
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Mare reproduction
!   Controlling seasonality
-  Things to consider
è Reprod. physiology vs. stud season

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Mare Reproduction
!   Lights: Stall, outside, masks/blinkers
-  Abrupt method (16 h of light)
-  Gradual method (30 minutes or 1 h/week until 16 h of light)
-  Intermittent method
- 10L-8D-2L-4D
- Photosensitive period (inducible period)
- 1 hour of light 9.5 – 10.5 h after the onset of darkness

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Mare Reproduction
!   Estrus synchronization
Progestagens:
- Regu-Mate (1 ml/50 kg, PO, 2-3 weeks)
- Abolish estrus behavior and may prevent ovulation
(BUT NOT FOLLICULAR GROWTH)
- Cycling mares: return to estrus within 3-5 days after withdrawal
- May give PGF2 alpha in the last day of treatment
- May help during late transition to stabilize irregular cycles

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A synthetic progestagen
Altrenogest/Allyltrenbolone
T1/2 = 10.7h +/- 4.3
Metabolized in the liver
Excreted in feces and urine
Normal dose: 1ml/50kg BW
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Methods to ease transition

!   Use of hormones è Better results if mare is in late
transition
!   Where would she be in 3-4 weeks anyway?
! Regumate and PgF2alpha
!   Daily small regular doses
of Cystorelin (GnRH) once
you have a follicle of 25 mm

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Mare in transition
MSF and C1 to C4
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Mare Reproduction
!   Susceptible vs. resistant mares
!   Semen causes a physiological, transient endometritis

resolved by physical clearance of the uterus
!   Susceptible mares fail to clear the uterus è persistent

endometritis leads to infertility
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Mare Reproduction
!   Three physical barriers to the uterus
- Vulva
- Vestibulovaginal fold
- Cervix
!   Perineal conformation
1. Apposition of vulvar labia
2. 2/3 below pelvic floor
3. Vertical inclination not > 10 degrees

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Desired Perineal Conformation

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!   Vulva: IMPORTANT to have good conformation →
poor conformation associated with pneumovagina,
ascending placentitis and abortion
!   Vagina:
-importance of vestibulo vaginal fold
-wind sucking test

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Level of the pelvic brim

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Poor Perineal Conformation

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Caslick index:
Caslick score=
(length of the vulva in cm) x (angle of declination)
< 150 :normal (fertility is best if score < 100)
Caslick score ↑ with age
Re-evaluate when mare has lost body condition

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Mare Reproduction
!   Vulvoplasty or CASLICK operation
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Persistent Post-mating
Endometritis
Age-associated changes
- Splanchnoptosis
- Uterine cysts
Sometimes seen in younger mares
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Management of Susceptible Mares

!   Minimum contamination technique:
-  Wash penis and mare’s perineal area
-Stallions ‘water only’
-Mares: WATER, mild soap or betadine scrub.
What matters is to rinse well!!!!

-  Use artificial insemination with extended semen
-  If natural mating, infuse extender in the uterus

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Goal: one breeding per cycle with ovulation

< 48 h after breeding (use hCG or GnRH
analogues such as Ovuplant, injectable
deslorelin, buserelin, etc.)
hCG: 90% mares ovulate in 36 ± 4

h)
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!   Minimum contamination technique
- Diagnosis: cannot be done by palpation per rectum alone
-  If possible monitor mare with transrectal ultrasonography every

12 h or at least every 24 h
-  Use artificial insemination (AI). If AI is not allowed, consider

infusion of extender with antibiotics before mating
-  Prophylactic oxytocin, PGF2alpha and uterine lavage with

saline solution can be done 4-6 hours after breeding
-  Use intra-uterine antibiotics with caution!

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Delayed Uterine Clearance

Progression with Therapy
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Therapeutic Plan (for mares

with delayed uterine clearance)
!   Correction of abnormal perineal conformation
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Utero tonics or ecbolic drugs

!   Oxytocin: Can be given before and after ovulation.
!   PGF2-alpha: It might affect luteal formation and

function if given post ovulation
Natural PGF2 α IM
carbetocin
Synthetic PGF2 α IM
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Therapeutic Plan
!   Antibiotic infusions
- Culture & cytology
Uterine cytology
! Boosting immune response

- Short-cycling mares
- Exogenous estrogen
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Other hormones used in the mares

cycle
!   Dinoprostone®: gel to relax cervix
- a natural PGE2 / human product
- not approved for horses yet

de DZVET 360

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Information
Manuel de Reproduction Equine.

T.L.Blanchard,
D.D.Varner,
J.Schumacher,
S.P. Brinsko,
S.L.Rigby
EDITION MALOINE 2005
Chaptre 7-(8)
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PREGNANCY DIAGNOSIS
! Considerable
pressure is put on
the vet to diagnose
pregnancy as soon
as possible.
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PREGNANCY DIAGNOSIS
! Periodic examinations are necessary to
monitor pregnancy:
- early embryonic death (EED)
- uterine infections
- hormonal imbalances
- pathology of uterine glands
- genetic abnormalities….etc.
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PREGNANCY DIAGNOSIS
! All methods used to

diagnose pregnancy
have their
limitations!!!
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PREGNANCY DIAGNOSIS
THE PURPOSE:
A. Is she pregnant?
-when is the expected day of parturition?
-what are the fetal numbers?
B. Is she not pregnant?

-is ready to be re-bred?
-are there some physical abnormalities?
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PREGNANCY DIAGNOSIS
in the mare.
Four important
features in the early
pregnancy stages:
1. ” fertilization”
takes place in the

ampulla of the
fallopian tubes
(top third).
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PREGNANCY DIAGNOSIS
in the mare
2.  “MATERNAL RECOGNITION”
The first signal of maternal recognition:
- the unfertilized oocyte travels as far as the ampulla-
isthmic junction è lodges in the convoluted folds of
the oviductal mucosa èdegenerates over many months.
- the zygote and early embryo passes down the oviduct è
enters the uterus through the utero tubal papilla between
144 and 158 hours after ovulation.
- the developing morula is suspected to produce PGE2, a
factor responsible for passage of the morula through the
papilla.
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PREGNANCY DIAGNOSIS
in the mare
Unfertilized oocytes d.5 morula

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PREGNANCY DIAGNOSIS
IN THE MARE
•  The second signal of maternal recognition:

D6-16: The equine conceptus
remains spherical and unattached.
It moves continually throughout the
uterine lumen, propelled by strong
peristaltic contractions of the
myometrium.
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PREGNANCY DIAGNOSIS
IN THE MARE
à  the embryo secretes an antiluteolytic
factor that acts as a biological
messenger between the endometrium
and the CL
à  no PGF2α release by the endometrium
à  Luteostasis: (no luteolysis)
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PREGNANCY DIAGNOSIS
in the mare.
3.  “FIXATION”
d. 16 post ovulation:
embryo : LARGE
gets trapped at the base of the left or right
uterine horn, which is the most narrow part
of the uterus.
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PREGNANCY DIAGNOSIS
IN THE MARE
4.  “IMPLANTATION”
d.35 post ovulation
chorionic girdle starts to develop around

the embryo -> trophoblastic cells from
the embryonic vesicle interdigitate with
the endometrial villi.
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A 38-40d. eq. embryo surrounded by

chorionic girdle cells forming the
endometrial cups, the sole source of
equine chorionic gonadotropin (eCG)
Yolk sac
Chorionic girdle amnion e

allantois
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PREGNANCY DIAGNOSIS
IN THE MARE
Endometrial cups appear
as raised pale areas on
the endometrium.
They start producing
eCG around d.35, it
peaks about d. 60-80,
then declines to basal
concentrations by d. 100
to 120 post ovulation.
42 d.
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eCG
èis a glycoprotein that expresses both FSH- and
LH-like activities.
èIt ovulates or luteinizes (without ovulation)
dominant ovarian follicles that develop during the
first half of pregnancy
è secondary corpora lutea formation results in
rises in maternal serum progesterone
concentrations. They persist until mid-gestation
when the placenta is mature to take over the
production of progestagens entirely.
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Overview of physiology of
pregnancy in the mare
© DZVET 360 - 2021
Overview of physiology of
pregnancy in the mare
© DZVET 360 - 2021
PREGNANCY DIAGNOSIS
in the mare.
! HOW DO WE
CLINICALLY
DIAGNOSE
PREGNANCY IN
THE MARE ?
! Gestation length:
342 days post
ovulation
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PREGNANCY DIAGNOSIS
IN THE MARE
1. Teasing: “NOT RELIABLE”
- mares in foal normally do not return to
estrus BUT 10% can show heat signs when
pregnant!
- persistent CL / silent heat
- some mares are difficult to tease
- experienced personnel is needed to do
a good job
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PREGNANCY DIAGNOSIS
IN THE MARE
2. Rectal palpation:
- cheap procedure: rectal sleeves & lube
- best and safely performed in stocks (not
always possible in practice!)
- combined with or without sedation
- risk of rectal tears to the mare
- cervix, uterus and ovaries should
always be carefully palpated
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PREGNANCY DIAGNOSIS
IN THE MARE
Characteristics on palpation:
•  d. 10-16 : uterus = toned (diestrus)
•  d. 17-21 :
-> ut. horns: round (hose pipe)
-> can feel a ventral kink at the
base of the non-pregnant horn
•  d. 20-26 :
-> ut. tone becomes even firmer
-> a 3-5 cm ventral bulge at the base of
the pregnant horn ( size of a “lime”)
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PREGNANCY DIAGNOSIS
IN THE MARE
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PREGNANCY DIAGNOSIS
IN THE MARE
•  d. 30-40 :
-> tone in pregnant horn starts to decrease
•  d. 40 :
-> conceptus starts bulging on the dorsal
surface of the base of the pregnant horn
(vesicle approx. 6 cm)
• d. 50 : pregnancy: oval (7-9 cm)
•  d. 60 : size of the bulge 10-15 cm
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PREGNANCY DIAGNOSIS
IN THE MARE
•  d. 90: pregnancy : 15 to 25 cm (all intra pelvic)
DO NOT CONFUSE WITH FULL BLADDER !
•  d. 90-120 : fetus is palpable (ballottement),

uterus is hanging over the rim of the pelvis
•  d. 120-210: fetus is out of reach and located on

the abdominal floor
•  d. 210-340: ballottement, fetal movement,

ovarian activity = nil
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PREGNANCY DIAGNOSIS
IN THE MARE
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PREGNANCY DIAGNOSIS
IN THE MARE
! Note!
Ovaries of the mare: active during
the first third of the pregnancy with the
presence of follicles: CL + accessory CLs.
By d. 180 the ovaries are small/inactive,

move from the illial shaft to ventro-medio-
cranial part of the abdomen.
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PREGNANCY DIAGNOSIS
IN THE MARE
3. Speculum exam: assess the cervix/vagina
- high, dry and tight (C1) to relaxed
and soft (C4) just prior to parturition
- difficult to locate and visualize cervix during
the last month of the pregnancy
- pneumo/urovagina that can lead to
contamination -> infection entering cervix
-> placentitis -> pregnancy loss
4. Digital exam (sterile sleeve & lube)
=> ONLY PERFORM IF NECESSARY!

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PREGNANCY DIAGNOSIS
IN THE MARE
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PREGNANCY DIAGNOSIS
IN THE MARE
5. Ultrasound exam (Real-
time, Bright mode,
5 MHz linear-array
transducer)
d. 9-11: earliest detection

of an embryonic vessel
(3mm in diameter)
NOTE: the vesicle grows

at a rate of 2-3mm per
day
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PREGNANCY DIAGNOSIS
IN THE MARE
d. 11-15:
vesicle is spherical & highly mobile.
NOTE: observe the embryo long

enough to confirm it is mobile so one
can differentiate it from an uterine
cyst (not mobile)
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PREGNACY DIAGNOSIS
IN THE MARE
d.10 d.12/13
Specular reflexion
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PREGNANCY DIAGNOSIS
IN THE MARE
! Twin pregnancy: = “not desired”
Manual crush
14 d.
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PREGNANCY DIAGNOSIS
IN THE MARE
d. 16 : fixation, vesicle still spherical
d. 17-19: loss of spherical shape of vesicle

it becomes more ‘guitar-pick’
d. 20 – 21: embryo is visible as a 2-3 mm

echodense spot ventrally in the vesicle
(anti mesometrial side)
d. 24-26: heartbeat detection

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PREGNANCY DIAGNOSIS
IN THE MARE
d.18
d.16
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PREGNANCY DIAGNOSIS
IN THE MARE
d.21/22
d.24
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PREGNANCY DIAGNOSIS
IN THE MARE
! Around d. 28-30
post ovulation
the embryo is
positioned in
between the
yolk/allantoic sac
Dorsal “ascent” of the embryo
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PREGNANCY DIAGNOSIS
IN THE MARE
! the developing allantois becomes
visible, and the yolk sac is regressing.
d.34
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PREGNANCY DIAGNOSIS
IN THE MARE
d.39 the yolk sac has

almost completely
regressed
visible here only as a

dark circular area
immediately above the
embryo
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PREGNANCY DIAGNOSIS
IN THE MARE
! d.45 the embryo officially

becomes a fetus: the legs,
head, tail and eye are
clearly defined externally
and internally organs and
skeletal structures are in
place. Overall size fetus:
one inch (2,54cm) in length.
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PREGNANCY DIAGNOSIS
IN THE MARE
! Fetal sexing:
- transrectal U/S: d.60-65
- transabdominal U/S:
2.5 and 5 months: 5 MHz probe
> 5months: 2.5-3 MHz probe
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Fetal sex determination

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! Fetal sexing:
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57d.
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57d.
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57d.
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120-150 d.
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140-150d.
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PREGNANCY DIAGNOSIS
IN THE MARE
6. Lab-tests:
-Progesterone (ovarian): > 4ng/ml at d. 14,
peaks around d. 40-60 -> declines from
d. 90 when ovaries become inactive.
-Progestagens (placental): rise from
d. 60 and stay elevated up to term.
-eCG (PMSG): B/S taken between d. 40
and 120 may give false + results
when mare lost pregnancy after d. 35
(no fetus, but active endometrial cups.)
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PREGNANY DIAGNOSIS
IN THE MARE
-Estrogens: fetal gonads: a precursor of
androgens -> placenta/maternal liver :
‘estrone sulphate’
urine sample (d. 120-300)

blood sample (d. 60->300)
“CHEAP” Test
Low levels = indicator of fetal demise

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PREGNANCY DIAGNOSIS
IN THE MARE
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IN THE MARE
7. External signs:
- abdomen enlarges
- mammary glands
develop approx.
4/6 weeks prior to
foaling
- fetal movement can
be palpated transrectally or extra abdominally
cranial and lateral to the udder
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Transabdominal ultra sound:
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! Transabdominal ultrasound is useful to:
- manage high-risk pregnancies
- monitor fetal well being during all stages of gestation
- perform embryo reduction in mares with twin fetuses
- diagnose fetal abnormalities
- establish fetal position prior to foaling
Patient preparation:
- clipping: xiphoid to mammary gland
lateral sides: stifle to elbow
- thoroughly clean the skin (hibiscrub…)
- apply copious amounts of coupling gel/alcohol
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! Transabdominal ultrasound technique:
-  A more sophisticated U/S: more expensive…
-  Use a 2.5 to 3.5 MHz sector-scanner transducer:
20-30 cm depth
-  Start just cranial to the mammary gland
-  Locate the fetal thorax and abdomen
-  Cranial to caudal scan plane from the ventral midline
-  Cranial to caudal scan plane from the right and left
sides of the abdomen
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! Transabdominal ultrasound technique:
-  Each examination should include:
● number of fetuses
● the fetal horn
● fetal activity (grade 0-3)
● fetal tone (is present if fetus flexes and extends limbs, torso and neck)
● fetal aorta diameter
● fetal thoracic diameter
● fetal heart rate and rhythm
● fetal breathing movements
● maximal vertical depth and quality of amniotic and allantoic fluid is
measured in the 4 quadrants of the mares abdomen. The particles in the fluids is
graded 0-3 ( 0 being no particles present)
● uteroplacental thickness
● any fetal, placental or uterine abnormalities
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! Transabdominal ultrasound:
Normal parameters in late gestation:
● number of fetuses 1!!
● fetal activity (grade 0-3): most dormant periods are 10 min
● fetal tone: present
● fetal aorta diameter: 18-27mm
● fetal heart rate: >329 d gestation: 52-81bpm
● fetal breathing: present
● allantoic fluids is graded 0-3 ( 0 being no particles present)
amniotic fluids is graded 1-3
● uteroplacental thickness varies from 4 - 16 mm
● try to exclude any fetal, placental or uterine abnormalities
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Other normal structures seen in late gestation:
-  The fetal eye/orbit
-  The hippomanes: usually detected along the ventral
aspect of the uterus and move around secondary to fetal
movement
-  After the 9th month of gestation the fetus is usually
positioned within the uterus as if for delivery and rarely
changes position: cranial longitudinal presentation and
dorsopubic position
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Remember:
-  Five areas of the chorio allantois devoid of micro villi:
1. cervical star
2. base if the umbilicus
3. openings to the oviducts
4. endometrial cups
5. placental folds over the larger allantoic vessels
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! Transabdominal ultrasound: Remember:
-  Fetal bradycardia is one of the most reliable indicators of
impending fetal demise: <50 bpm in a fetus >329 day old
is considered abnormal
-  Fetal tachycardia: heart rates >104 are also an indication
of fetal distress
-  The normal fetal heart rate last month of gestation is 75
bpm +/- 7 bpm
-  Transabdominal U/S is useful in the identification of a
dead fetus
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! Transrectal ultrasound late pregnant mare:
-  Standard Ultrasound machine: 5.0 MHz linear
probe
- CUPT (combined uterine and placental thickness)
»»» ascending placentitis
8 mm between 270-300 days gestation
10 mm between 300-330 days gestation
12 mm over 330 days gestation
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“Sapphire” Ward Mclain HongKong 2008

BWP mare (11/77 were mares in the
Olympic Games )
de DZVET 360

Reproductive Anatomy of the Mare
1
CHAPTER
O B J E C T I VES
While studying the information covered in this chapter, the reader should attempt to:
■ Acquire a working understanding of the anatomy of the reproductive organs of the mare.
■ Acquire a working understanding of how defects in anatomic development of the reproductive tract of the
mare, or changes in anatomy that occur with injury or age, may adversely affect fertility.
■ Acquire a working understanding of procedures to be used for safe examination of the reproductive tract of
the mare per rectum.
S TUDY Q U EST I ON S
1. Describe the normal nonpregnant equine repro- 4. List three major physical barriers to contamination
ductive tract, including location and shape of the of the mare’s uterus.
ovaries, ovulation fossa, oviducts, uterus, cervix, 5. Describe important guidelines for examination of
vagina, vestibule, and vulva. the mare reproductive tract per rectum, including
2. Describe normal equine ovarian structures, the pro- restraint, protective wear, lubrication, manure
cess of ovulation and oocyte entry into the oviduct, removal, guards against rectal perforation, and
the process of sperm entry into the oviduct, and anatomic orientation.
the site of fertilization. 6. Discuss congenital and acquired defects of the mare
3. List structures that are physically isolated from reproductive tract that may affect reproductive
the reproductive tract but play a central role in performance.
regulation of reproductive events in the mare.
The reproductive system is made up of two groups of body that communicates between the abdominal cavity
organs: (1) those structures that are intrinsic to the repro- and the external environment. More than half of the
ductive tract (ovaries and tubular genitalia) and (2) those reproductive tract lies within the abdominal cavity, with
structures that are physically isolated from the reproduc- the remainder confined to the pelvic cavity. When the
tive tract but play a role in the regulation of reproductive ovum is discharged from the follicle at ovulation, it is
events (e.g., pineal gland, retina, hypothalamus, pituitary received at the level of the ovarian bursa, which is
gland). thought to assist the passage of the ovum into the
The reproductive tract (Figures 1-1 through 1-7) con- oviduct. The oviduct is responsible for movement of
sists of two ovaries and a tubular tract, including the sperm and ova to a common site (the ampullary-
paired oviducts and uterine horns, and a single uterine isthmic junction) for fertilization. After fertilization, the
body, cervix, vagina, vestibule, and vulva. The lumen of developing equine embryo travels down the oviduct;
the female reproductive tract is the only channel in the and after 4.5 to 5 days, it secretes increasing amounts of
1
2 CHAPTER 1 ■
Left uterine horn Right uterine horn
Uterine body
Ovarian ligament Oviduct
Infundibulum
Left ovary
Ovarian artery
Broad ligament
Ovarian branch of ovarian artery (mesometrium)
Uterine branch of ovarian artery Ureter to bladder
Uterine artery Cervix

Vagina
Transverse fold
Urethral orifice
Vestibulum
Vulvar labia
Clitoral fossa
Glans clitoris
Figure 1-1 Dorsal view of the mare reproductive tract. Broad ligament attachments to the abdominal and pelvic walls are not
depicted, and the dorsal vaginal wall has been omitted to reveal the mucosal surface of the external cervical os, vagina, and
vestibule.
Ovary Ovary
Ovary Rectum
rn
Ut
ho
er
e
Infundibulum in
in
e Vagina
er
of the oviduct ho
Ut
rn
Uterine
Vestibule
horn
Uterine body Vulva
Uterine body Bladder Cervix
Figure 1-2 Frontal aspect of the suspended ovaries and

uterus in situ. The rectum and abdominal viscera have been
removed to facilitate visualization of the reproductive organs.
Figure 1-3 Lateral view of the reproductive organs and adja-

cent structures of the mare. Abdominal viscera are not
prostaglandin E2, which allows it to gain entrance into the depicted to facilitate visualization of the reproductive organs.
uterus for gestational support. The uterus provides the
proper environment for the embryo to develop further.
The cervix accommodates the expanded glans penis endometrial folds that line the uterine body. The cervix
of the stallion at estrus to allow intrauterine deposition secretes two types of mucus: a thin mucus to lubricate
of sperm and closes tightly during pregnancy to prevent the posterior genital tract in preparation for coitus and a
ascending bacterial or fungal infection from the poste- more viscid mucus to help seal the cervical lumen dur-
rior tract. The cervix also expands considerably at the ing pregnancy.
time of parturition to accommodate passage of the foal. The vagina is a potential space that expands to per-
The caudal portion of the cervix projects into the lumen mit penile and foal passage. A transverse fold (remnant
of the vagina (Figure 1-8). Longitudinal folds comprise of the hymen) overlies the external urethral orifice and
the lining of the cervix and are continuous with the is the anatomic division between the vagina, which is
Reproductive Anatomy of the Mare ■
CHAPTER 1 3
Mesothelium
Medulla
Cortex
Germinal epithelium
in ovulation fossa
Figure 1-4 Schematic drawing of cortical and medullary A
areas of equine ovary. Germinal epithelium lines the surface
of the ovulation fossa, where all ovulations take place. The
oviductal fimbriae (not pictured) pick up the ovulated oocyte
and move it to the site where fertilization takes place.
Infundibulum
Ampulla B
Isthmus
Figure 1-5 Lateral surface of ovary, oviduct, and end of uter-

ine horn exposed through laparotomy site. The portions of the
oviduct (infundibulum, ampulla, and isthmus) are identified.
A B C
C
Figure 1-7 Corresponding histologic cross sections of the
Isthmus Ampullary- Ampulla dissected oviduct in Figure 1-6. Note the smaller lumen and
isthmus junction highly muscular component of the isthmus and the larger
stellate lumen/diameter of the ampulla.
Figures 1-6 Grossly dissected oviduct depicts the site of
fertilization near the end of the ampulla (ampullary-isthmic
junction). A to C correspond with photomicrographs A to C OVARIES
in Figure 1-7.
The ovaries of the mare are usually the most anterior part
anterior, and the vestibule, which is posterior. The of the reproductive tract in the nonpregnant mare (see
juncture between the vestibule and vagina is referred to Figure 1-3). The noncoiled and dorsally suspended uterus
as the vestibulovaginal ring. When closed, this ring of the mare (as compared with the coiled tract and more
restricts entry of air and debris into the upper tubular posterior [flank] broad ligament attachment in other farm
tract. The vulva is limited to the external opening of the animal species) accounts for the more cranial location
tubular tract. of the ovaries. So, in the mare, the ovaries are in the
4 CHAPTER 1 ■
cortical zone (which contains the follicles) is in the inte-

rior of the gland. The cortical tissue reaches the surface
only at the depression of the ventral or free border. This,
therefore, is the only area from which normal ovulation
occurs and is appropriately termed the ovulation fossa.
The ovulation fossa is covered by a layer of short
polygonal cells, which are a remnant of the primitive
germinal epithelium. The ovulation papilla of the cor-
pus luteum does not project from the convex surface of
the ovary as it does in other species but rather protrudes
into the ovulation fossa.
The ovary has both exocrine and endocrine functions.
The exocrine function is development of gametes, and
the endocrine function is production of hormones.
OVIDUCTS
The oviducts (Fallopian tubes, uterine tubes) are long
tortuous ducts that measure 20 to 30 cm in length when
Figure 1-8 Endoscopic view of endometrial folds within col- fully extended in horse mares. Cilia are present on
lapsed uterine horn.
the epithelium of the oviduct and produce a current
directed toward the uterus. The oviduct is divided into
cranial-most transverse plane, whereas in other farm ani- three parts: the infundibulum (funnel-shaped portion
mal species, a portion of the uterus is cranial to the ova- nearest the ovary), the ampulla (expanded middle por-
ries. The ovaries and the follicles are larger in the mare tion), and the isthmus (narrowed portion that connects
than in other farm animal species (see Figure 2-5). Equine the ampulla to the uterine horn). The cranial edge of the
ovaries are bean-shaped and vary in size according to infundibulum attaches to the lateral surface of the
ovarian activity; they are largest during the breeding mare’s ovary (see Figures 1-5 and 4-7). At ovulation,
season (spring and summer) and smallest during the this fan-shaped structure envelopes the ovulation fossa
nonbreeding season (winter anestrus). Average ovaries to facilitate ovum entry into the oviduct. Cannulation
are 6 to 8 cm in length, 3 to 4 cm in height, and 70 to 80 g of the infundibulum is possible through a flank
in weight. approach, which has been used for such clinical and
The ovaries are located in the sublumbar area (ventral research procedures as oocyte transfer to a recipient
to the fourth or fifth lumbar vertebra), suspended by mare, gamete intrafallopian transfer (GIFT) (instillation
long sheet-like broad ligaments, and are usually located of both sperm and oocyte into a recipient mare), and
several centimeters behind the corresponding kidney. flushing to determine oviductal patency. The ampulla is
The right ovary is typically more cranial (2 to 3 cm) than the middle part of the oviduct (see Figure 1-6) where
the left. Because the ovaries may be lifted by the intest- fertilization and early cleavage of fertilized ovum
ines, their actual location in the body is quite variable. occur. The highly muscular isthmus (see Figure 1-7)
Therefore, to facilitate locating the ovaries during palpa- serves both as sperm reservoir and as a conduit to trans-
tion per rectum, we recommend tracing the tip of each port sperm from the uterus to the ampulla and fertilized
uterine horn to the associated ovary (as the ovary may ova (embryos) from the site of fertilization into the uter-
be in contact with, to within 5 cm of, the tip of the ipsi- ine lumen (see Figure 1-6). The oviduct enters the uterus
lateral uterine horn). Each ovary consists of two surfaces just caudal to the blunt end of the uterine horn through
(medial and lateral), two borders (attached [dorsal] and a distinct papilla (oviductal papilla) that is easily visu-
free [ventral]), and two poles (cranial [tubal] and caudal alized from the uterine lumen (see Figure 4-35). Normal
[uterine]). The caudal border is connected to the uterine oviducts are not usually palpable per rectum.
horn by the ovarian ligament. Each ovary is kidney-bean Sperm gain access to the oviduct through the utero-
shaped, with a prominent depression on the free or tubal junction (UTJ), which is located in the center of the
ventral border. The convex dorsal border is sometimes oviductal papilla that projects into the uterine lumen near
called the greater curvature. the blunt end of the uterine horn. Deep edematous longi-
The ovarian surface is largely covered by peritoneum tudinal folds are present in the UTJ during estrus, and
except at the attached border where nerves and vessels numerous sperm can be found “bound” to epithelial cells
enter. The relationship between ovarian cortical and or “trapped” in these folds within 4 hours of breeding. The
medullary areas is unusual in the mare (see Figure 1-4). UTJ may play a role in the selection of morphologically
The ovary of the mare is “inside-out” compared with normal sperm (i.e., allowing only normal sperm to access
those of other farm animal species. In other words, the oviduct) and may also act as a storage site for sperm
the medullary or vascular zone is superficial and the awaiting transport into the oviduct. The muscular isthmus
CHAPTER 1 5
is believed to contract rhythmically after breeding in a marked by a short uterine septum (see Figure 4-33),
fashion that propels sperm to the fertilization site in the and the body of the uterus is longer.
ampulla (near its end at the ampullary-isthmic junction). The vasculature of the uterus is supplied on each
Adhesion of sperm to epithelial cells in this area is thought side by three arteries and veins (see Figure 1-1) that
to prevent premature capacitation and increase the lifes- weave their way through the broad ligament: the uter-
pan of the sperm, resulting in a sperm reservoir awaiting ine branch of the vaginal artery and corresponding
the opportunity for release to fertilize the ovum. Because vein, the uterine artery (sometimes called middle uter-
mares may become pregnant (albeit at a lower rate) when ine artery) and corresponding vein, and the uterine
ovulation occurs as late as 6 to 7 days after breeding, the branch of the ovarian artery and corresponding vein.
sperm attached to the oviductal epithelium are thought to Rupture of these arteries or veins sometimes occurs
be gradually released in waves so as to continuously sup- during parturition in aged mares, leading either to
ply capacitated sperm that can fertilize the ovum. hematoma formation within the broad ligament or fatal
hemorrhage into the abdomen (see Chapter 10). The
UTERUS ovarian artery is located in the cranial portion of the
broad ligament and follows the course of the ovarian
The uterus consists of two horns and a singular body. vein and the uterine branch of the ovarian vein; in con-
The uterus has been described as T-shaped in the mare, trast to ruminant species, the ovarian artery is not as
but Y-shaped (see Figures 1-1 and 1-2) is probably a closely attached or applied to the ovarian vein. This has
more accurate description of the organ when viewed important functional considerations, namely for coun-
dorsally in its natural position in the mare. The uterus is tercurrent transport of prostaglandin-F2␣ (PGF2␣) from
suspended within the pelvic cavity and abdomen by the the veins draining the uterus into the ovarian artery.
broad ligament. These suspensory attachments also Because this countercurrent exchange is not efficient in
serve as sheaths that contain blood vessels, lymphatics, the mare, regression of the corpus luteum is induced by
and nerves; the serous layer is continuous with the PGF2␣ that reaches the ovary via the systemic circula-
serous lining of the abdominal cavity. The portion of the tion, as opposed to ruminants, in which PGF2␣ reaches
broad ligament that attaches to the uterus is called the ovary in higher concentrations via the ovarian
the mesometrium. In the mare, the mesometrium artery because of countercurrent exchange from the
attaches to the dorsal surface of the uterine horns, closely entwined uterine venous drainage.
whereas in the cow, the attachment is on the ventrolat-
eral surface. Therefore, in mares, the free (unattached) CERVIX
surface of the uterus is ventral to the broad ligament,
whereas in cattle, the free surface is dorsal to the broad The cervix is a dynamic organ in the mare. It is lined
ligament. This arrangement hinders digital evaluation internally by epithelium-containing secretory cells that
of the uterine body and likewise prevents retraction of produce a thin mucus to serve as a lubricant during
the uterus into the pelvic cavity during palpation of the estrus and a thick mucus to occlude the cervical lumen
mare per rectum, in contrast with the cow, in which these during diestrus and pregnancy so that it is less perme-
procedures are easily accomplished. The uterine horns of able to bacteria and foreign material. The longitudinal
the mare are entirely in the abdominal cavity and “float” folds of the cervix are continuous with the endometrial
on, or are intermingled with, intestinal viscera. folds present in the body of the uterus. The cervix
The serosal layer of the uterus and the vascular layer expands to accommodate the stallion’s penis during
plus longitudinal muscular layer are continuous with estrus and the foal during parturition, and it closes tightly
that of the broad ligament. The myometrium is com- during diestrus and even more so during pregnancy.
posed of an inner circular layer and an outer longitudi- The thick-walled cervix is usually identifiable via pal-
nal layer, with the outer longitudinal layer continuous pation per rectum, particularly during diestrus or preg-
with that in the oviducts. Finally, the innermost layer of nancy, and is typically 5 to 7.5 cm in length and 2 to 4 cm
the uterus consists of the endometrium, which is glan- in diameter. During estrus, the cervix is quite flaccid and
dular and secretory (see Figure 4-26). thus more difficult to feel via palpation per rectum.
The uterine lumen in the normal nonpregnant state The cervix of the mare has two features that differ
is nearly obliterated by the collapsed wall and promi- from the cow: (1) the cervical lumen greatly expands
nent endometrial folds (see Figure 1-8). The endome- and contracts during the estrous cycle as a result of a
trial folds are arranged longitudinally in the uterus and thick layer of circular muscle rich in elastic fibers; and
are usually palpable per rectum when the uterus is (2) the cervix has only longitudinal folds with no
“strummed” between the thumb and forefingers. The obstructing transverse cervical rings. Therefore, the
myometrium is quite thick and is responsible for varia- cervical changes are readily palpable throughout the
tion in uterine tone of the mare during estrus versus estrous cycle in the mare, and the uterus is more easily
diestrus or early pregnancy. In contrast with the cow, accessed through the cervix than in the cow. The exter-
the uterus of the mare is not coiled, the intercornual nal os of the cervix protrudes into the vaginal lumen
ligament is not prominent, the internal bifurcation is (Figure 1-9) and is surrounded by the vaginal fornix
6 CHAPTER 1 ■
Figure 1-9 Per vagina view of external cervical os protrud-

ing into vaginal lumen.
(i.e., the area of reflection of vaginal mucous membrane Figure 1-10 Persistent hymen in a maiden mare.
onto the cervix).
VAGINA VESTIBULE
The vagina is a tubular organ that extends horizontally The vestibule extends 10 to 12 cm from the transverse fold
for 15 to 20 cm through the pelvic cavity from the exter- overlying the external urethral orifice to the vulva. A ves-
nal os of the cervix to the transverse fold overlying the tibulovaginal ring exists at the junction of the vestibule
external urethral orifice (see Figure 1-1). In maiden and vagina and, because of vulvar and vaginal constrictor
mares, this transverse fold is often continued on either muscles that encircle this area, forms a seal, thereby mini-
side of the vagina and forms the hymen. Occasionally, mizing entry of foreign material into the upper tubular
the hymen completely encircles the vestibulovaginal junc- tract. This ring oftentimes is incompetent (weak or inca-
tion and is imperforate (persistent hymen) (Figure 1-10), pable of closing) when pneumovagina exists, allowing
precluding breeding until it is removed. The vagina entry of air into the vaginal space. The vestibule contains
continues caudally as the vestibule. vestibular glands ventrally that secrete mucus to provide
The lumen of the vagina is normally collapsed lubrication of the posterior tubular tract.
except during breeding and passage of the foal at par-
turition. The vagina, including its mucosa, is highly VULVA
elastic and expands considerably to accommodate the
passage of the foal. It becomes distended with air The vulva (Figure 1-11) refers to the external opening of
when the abnormal condition of pneumovagina exists. the female reproductive tract and the structures that sur-
The lumen of the vagina is covered with stratified round it. The vertical vulvar opening normally begins
squamous epithelium. The cranial vagina is covered 5 to 7 cm directly under the anus and is 12 to 15 cm in
with serosa and lies within the peritoneal cavity. The length. The dorsal commissure of the vulva normally is
posterior vagina is in a retroperitoneal position and is less than 5 cm above the ischium (floor of the pelvis). The
therefore not covered with serosa. Because most of the mare is prone to aspiration of air into the vagina (pneu-
vagina is retroperitoneal, vaginal injuries (such as movagina) if the dorsal commissure is greater than 5 cm
tearing during breeding) usually do not perforate into above the ischium, particularly if the anus is recessed
the peritoneal space, although this sometimes occurs. (sunken) and the vulvar lips are tipped horizontally so
Puncturing the vaginal wall near the cervix does pro- the vulva is no longer vertical (Figure 1-12). The labia
vide a surgical approach into the abdomen (colpot- of the vulva contain underlying musculature that func-
omy) for procedures such as ovariectomy. Unlike the tions to close the vulvar opening, providing a further
uterus, cervix, and vestibule, the vagina contains no barrier to the entrance of foreign material into the tubular
glandular structures. tract. The vulva contains much elastic tissue and expands
CHAPTER 1 7
Clitoris
Fossa
Figure 1-13 The clitoris is located in a cavity just cranial to

Figure 1-11 Normal vulva and anus of a mare. the ventral commissure of the vulva. A wire is placed within
one of the clitoral sinuses, and the edges of the clitoral fossa
are retracted to expose the glans clitoris.
EXAMINATION OF THE REPRODUCTIVE TRACT

OF THE MARE PER RECTUM
Mare Restraint
The mare must be adequately restrained before exami-
nation of the reproductive tract. Such precautions pro-
tect both the mare and the examiner from severe injury.
Minimal but effective restraint is the key to a safe
examination and varies from mare to mare. The dispo-
sition of the mare should be determined before the
examination begins. Mares accustomed to frequent
examinations per rectum tend to need little restraint,
Figure 1-12 Sunken anus and tipped vulva in an aged whereas mares not accustomed to such practices often
mare. become anxious and sometimes explosive during the
examination. In any case, one should never be careless
and should always use caution. A strategically placed
kick can quickly terminate a career! If available, all
greatly during passage of the fetus at parturition. The mares should be placed in stocks (Figure 1-14) before
clitoris, a homologue of the penis, is located in a cavity the examination. Ideally, the stocks should be equipped
just cranial to the ventral commissure of the vulvar open- with a solid padded rear door to help prevent leg
ing (Figure 1-13). The glans clitoris is more prominent in extension if the mare does decide to kick and to afford
the mare than in other farm animal species. Three clitoral some protection against injury to the lower legs of the
sinuses are located on the dorsal aspect of the clitoris, mare. The height of the door should not be higher than
and a large singular clitoral fossa is located ventral to the the mid-upper gaskin region of the mare’s hindquar-
glans clitoris. The clitoral sinuses and fossa must be ters. Higher doors could damage the examiner’s arm
swabbed for bacteriologic culture to document freedom if the mare abruptly squats while the arm is in the rec-
from infection with Taylorella equigenitalis (formerly tum. If stocks are not available, the mare should be
Haemophilus equigenitalum), the causative organism of examined in a doorway with the hindquarters remain-
contagious equine metritis. ing 2 feet beyond the doorway. The examiner, when
8 CHAPTER 1 ■
The protected hand should be well lubricated before

use. A water-based lubricant such as methylcellulose
can be used. The lubricated hand should then be
shaped into a cone and gently inserted into the rectum
through the tight anal sphincter. Slow rotation of the
arm in conjunction with gentle forward pressure
enhances advancement into the rectum. Do not rush.
Rectal perforation is a common cause of malpractice
claims against equine practitioners. Use extreme cau-
tion, and never perform forceful manipulations in the
rectum against peristaltic waves or a tense rectal wall.
If necessary, products such as propantheline bromide
(Pro-Banthine, Schiapparelli Searle, Chicago, Ill.) or
N-butylscopolammonium bromide (Buscopan, Boeh-
Figure 1-14 Mare being palpated in a stock with padded
kickboard. ringer Ingelheim Pharmaceuticals, Ridgefield, Conn.)
can be administered to the mare to relax the rectum and
reduce straining.
standing to the side, is thus protected by the door As much fecal material as possible should be
frame. If a mare must be examined in an open area, removed from the rectum and distal colon before eval-
breeding hobbles can be properly secured to the mare’s uation of abdominal and pelvic structures. This task is
hind legs to reduce the range of limb motion, should accomplished by passing the coned hand past a small
she decide to kick. A leg strap can also be applied to a amount of feces and then cupping the hand to facilitate
flexed front leg. Lifting the tail directly over the back of removal when the arm is withdrawn.
the mare also helps distract her from the examiner’s Two established principles for examination of the
activities. If necessary a twitch can also be placed on female reproductive tract per rectum are (1) establish
the mare’s muzzle as an additional means of physical normal anatomic orientation and (2) follow a thorough
restraint. Tranquilization or sedation may be necessary methodical approach. Adherence to these principles
to adequately restrain an anxious mare. Remember, reduces the chance of error.
overrestraint can be as dangerous to the mare and Before emphasis is placed on detection of the repro-
the examiner as underrestraint. ductive tract, the examiner should first become prop-
Never develop a false sense of security through the erly oriented by identifying topographic landmarks
use of protective devices. Always take special precau- that are in a constant position, such as the outlines of the
tions when walking around the hindquarters of a mare. pelvic cavity (the pelvic floor, sacrum, wings of the ilia,
Approach the mare from the front and work your way and pelvic brim). Once the examiner is confident of the
back to the hindquarters while quietly talking to her so location in the pelvic and abdominal cavities, specific
she is aware of your location. Never surprise her. Mini- examination of reproductive structures may begin.
mize time spent directly behind the mare. Rather, stand Three initial landmarks for locating the reproductive
to one side when possible. Stand close to the mare to tract in the mare have been described by various
reduce concussion, should you be in the line of fire if authorities on the subject: the cervix, the leading edge
she decides to kick. of the uterus, and the ovary. All of the structures have
a relatively inconstant position. The cervix of the non-
Technique pregnant mare is located in the pelvic cavity, whereas
The first question that comes to mind is which arm to the leading edge of the uterus and the ovaries are
use to perform the examination. Ambidexterity may always in the abdominal cavity. To locate the cervix of
provide some advantage, but both hands are probably a nonpregnant mare, one should produce a side-to-side
equally clumsy at the onset. Therefore, a general rec- motion with the extended hand in the pelvic cavity,
ommendation is to teach the off hand to palpate per with downward pressure with the fingers held together
rectum. The more frequently used hand can then be and the palm facing downward (Figure 1-15). The cer-
used to perform other duties (i.e., operating an ultra- vix can be palpated in almost all instances but may
sound machine) during the examination. relax during estrus to the point of becoming barely
Shoulder-length rubber obstetric sleeves or dis- perceptible. However, even in this relaxed state, it can
posable plastic sleeves can be used to protect the arm be identified when the fingers slip caudally off the shelf
during the examination. Soft pliable sleeves increase formed by the external os. Uterine contents (e.g., fetus
sensitivity. Alternatively, the fingers can be removed or pyometra) may pull the cervix into an abdominal
from the plastic sleeve and replaced with a latex sur- position, making palpation more difficult. Palpation of
gical glove. To minimize horizontal disease trans- the dilated cervix per rectum is also difficult in the
mission, sleeves should be changed between mares. early postpartum period.
CHAPTER 1 9
Figure 1-17 Palpation of an ovary per rectum. The ovary is

gently grasped with the finger tips, to enable the examiner to
identify raised or softened follicles. The rectum and abdominal
viscera have been removed to facilitate visualization.
Figure 1-15 Procedure used to locate cervix during palpa-

tion per rectum. A side-to-side motion is made with the pelvis, whereupon the hand is cupped and retracted.
extended hand in the pelvic cavity, with downward pressure The cupped hand “hooks” the uterus if the technique
with the fingers held together and the palm facing down- is properly applied and if the uterus is of a normal
ward. The rectum and abdominal viscera have been removed
to facilitate visualization. nonpregnant size and in the usual location. Enlarged
uteri that have begun descent into the lower abdomen
are difficult to identify with this method.
The leading edge of the uterus can be detected by The ovaries are located in the sublumbar area, cau-
first inserting the arm deeply into the rectum, cupping doventral to the corresponding kidney. By following
the hand downward, then slowly retracting the arm the leading edge of the uterus laterally and slightly
(Figure 1-16). Alternatively, the hand can be gently cranially, the ovary can usually be located with the
pressed downward as the arm is advanced into the rec- fingertips. Gently retracting the ipsilateral uterine horn
tum until a potential space is felt beyond the brim of the or broad ligament often helps bring the ovary to a
more readily palpable location. If the rectal wall is
relaxed, gentle grasping motions can be used to pick
up the ovary (Figure 1-17). The ovaries are pulled
downward and toward the midline when the uterus
becomes greatly enlarged (i.e., in the early postpartum
period, in advanced pregnancy [see Figure 7-11], or in
some cases of pyometra).
Once any of these landmarks is located, the practi-
tioner should proceed with a methodical examination
of the accessible reproductive tract. The examination
should include both ovaries, the uterus, and the cervix.
Structures caudal to the cervix do not lend themselves
to palpation per rectum but rather are evaluated via the
vulvar opening.
BIBLIOGRAPHY
Ginther OJ: Reproductive biology of the mare: basic and applied aspects,
ed 2, Cross Plains, WI, 1992, Equiservices, 1-40.
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Figure 1-16 Palpation of uterine horns per rectum. The
cupped hand is used to grasp the leading edge of the uterine
horn. The rectum and abdominal viscera have been removed
to facilitate visualization.
Reproductive Physiology of the
Nonpregnant Mare
2
C H A P TE R
O B J EC T I VES
■ Acquire a working understanding of the physiology of the estrous cycle of the mare.
■ Acquire a working knowledge of the criteria used for staging the estrous cycle of the mare.
■ Acquire a working understanding of seasonal control of reproductive function of the mare.
1. List the length of the estrous cycle, estrus, and 5. Describe the ultrasonographic changes that occur
diestrus in the mare. in the dominant follicles as ovulation approaches.
2. Explain the endocrine events that occur during 6. Describe the effects of long and short photoperi-
estrus, ovulation, formation of the corpus luteum, ods on control of reproductive function of the
and luteolysis in the mare. mare.
3. Explain why determination of the presence of a 7. Describe the seasonal effects on incidence of
large follicle on an ovary is a poor predictor of ovulation in mare populations in the Northern
estrus in the mare. Hemisphere.
4. List the criteria that are useful in staging the 8. Discuss effects of season on duration of estrus in
estrous cycle via palpation per rectum in the mare. the mare, including the first postpartum estrus
(foal heat).
THE ESTROUS CYCLE the mare is sexually receptive to the stallion, and the
genital tract is prepared to accept and transport sperm
The mare is a seasonal polyestrous animal. During the to the oviducts for fertilization) that involves the ovula-
breeding season (spring and summer), the nonpreg- tion process and a luteal phase (diestrus) (in which the
nant mare has recurring estrous cycles. The length of mare is not receptive to the stallion, and the genital
the estrous cycle can be defined as the period from one tract is prepared to accept and nurture the conceptus).
ovulation to a subsequent ovulation (interovulatory The diestrous period ends with regression of the cor-
interval). Each ovulation is accompanied by a period of pus luteum, initiation of the next follicular phase, and
behavioral signs of estrus while plasma progesterone onset of estrous behavior. The average length of the
concentrations remain low (⬍1 ng/mL). The estrous estrous cycle in mares during the physiologic breeding
cycle is divided into the ovulation process and an inter- season is 21 to 22 days (range, approximately 18 to
ovulatory period. The estrous cycle may also be consid- 24 days), with estrus comprising 4 to 7 of these days
ered to consist of a follicular phase (estrus) (in which (Figure 2-1). The length of diestrus remains relatively
10
Reproductive Physiology of the Nonpregnant Mare ■
CHAPTER 2 11
Estrogen
FSH
LH
Progesterone
PGF2␣
Estrus Estrus
-6 -4 -2 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 1 3
Ov Ov
Figure 2-1 The estrous cycle of the mare averages 21 to 22 days, with 4 to 7 days of estrus (sexual receptivity) and 14 to
15 days of diestrus (during which the mare is not sexually receptive to the stallion). Ovulation generally occurs 1 to 2 days before
the end of estrus. (Modified from Irvine CHG: Endocrinology of the estrous cycle of the mare: applications to embryo transfer,
Theriogenology 15:85, 1981; and Neely DP, et al: Equine reproduction, Princeton, NJ, 1983, Veterinary Learning Systems Co)
constant at 14 to 15 days and is less affected by season presence of low circulating progesterone concentra-
than is the length of estrus. The length of estrus is more tion. Inhibin and estrogen produced by growing fol-
variable (range, 2 to 12 days, or more), typically with a licles have a negative feedback effect on release of FSH
longer duration early in the breeding season, perhaps (i.e., they inhibit FSH release). Progesterone produced
as the result of a less prominent luteinizing hormone by the CL has a negative feedback effect on release of
(LH) surge during this time period. The diameter of the LH from the anterior pituitary.
largest follicle at the time of luteolysis affects the inter-
val from onset of estrus to ovulation; larger follicles PHOTOPERIOD
present at corpus luteum (CL) regression typically
ovulate sooner, thus shortening the associated estrous
period. Increase Decrease
The regular pattern of the estrous cycle relies on the
delicate balance among hormones produced by the
pineal gland, hypothalamus, pituitary gland, ovaries, Retina
and endometrium (Figures 2-2 and 2-3). The neurosecre-
tory cells in the hypothalamus produce gonadotropin-
releasing hormone (GnRH). Axons of these cells proj- Pineal gland
ect into the perivascular space in the median eminence
at the origin of the pituitary stalk and episodically Melatonin
release GnRH into the hypothalamic-hypophyseal
Hypothalamus
(hypothalamic-pituitary) portal system, which trans-
ports the hormone to the anterior pituitary. GnRH GnRH
stimulates the synthesis and release of the gonadotro-
pin follicle-stimulating hormone (FSH) and LH from Pituitary gland
the anterior pituitary gland. These hormones enter the FSH
systemic circulation, and at the level of the ovaries, LH
FSH is responsible for follicular recruitment whereas Ovaries
LH is responsible for follicular maturation and pro-
duction of estrogen, ovulation, and luteinization. The Figure 2-2 A simplified version of hormonal regulation of the
estrous cycle of the mare. The regular pattern of the estrous
estrogen produced by maturing follicles (particularly cycle of the mare is controlled by the interplay among the
the dominant follicle) has a positive feedback on pineal gland, hypothalamus, pituitary, ovaries, and endome-
LH release (i.e., it promotes further LH release) in the trium. The role of the endometrium is depicted in Figure 2-3.
12 CHAPTER 2 ■
Reproductive Physiology of the Nonpregnant Mare
of a group of follicles until one or perhaps two, or rarely

more, follicles begin preferential growth (i.e., become
dominant) to the remaining follicles. The selected follicle
continues to grow (⬎30 mm diameter) (Figure 2-5) until
GnRH it either ovulates or regresses. For mares with one fol-
licular wave during the estrous cycle, the wave emerges
at midcycle (approximately day 10 after ovulation). This
Pro LH
primary follicular wave results in an ultrasonographi-
ibin
ges
Est
cally identifiable dominant follicle approximately 7 days
FS
LH
H
en
Inh
tero
rog H
FS
H
before ovulation. For mares with two follicular waves
ro g
FS
en
ne
L
during the estrous cycle, the dominant follicle selected
Est
H
LH
FS
FS
LH
during the first follicular wave that begins during late

estrus or early diestrus sometimes ovulates (diestrous
ovulation). The incidence of secondary follicular waves
Follicle CL and diestrous ovulations is currently thought to be
higher in Thoroughbreds than in Quarter Horses and
ponies and may contribute (when ovulation occurs) to
longer diestrous intervals within a breed when com-
pared with mares of the same breed that do not have
diestrous ovulations.
At the onset of luteolysis, the largest follicle is typi-
PGF2 cally the one to enlarge and ovulate. Ovulation is a
rapid process, with most of the follicular fluid being
released within 2 minutes (50% to 90% evacuation
Estrus Diestrus
within 60 seconds) and with complete evacuation typi-
Figure 2-3 Schematic depiction of hormonal control of cally requiring 2 to 7 minutes. The remainder of the
ovarian activity in the mare. follicles that have already become atretic eventually
regress. In light breed horse mares, follicular diameter
at ovulation normally ranges from 30 to 50 mm (sel-
The follicular phase of the estrous cycle is character- dom ⬍35 mm) and usually approximates 40 to 45 mm,
ized by follicular growth with estrogen production, although smaller or larger follicles sometime ovulate.
which results in behavioral estrus (Figure 2-4). Many Smaller breeds (e.g., ponies and miniatures) tend to
follicles start the maturation process, but usually only ovulate smaller (ⱕ30 mm) follicles, and larger breeds
one follicle becomes dominant and ovulates. Follicular such as draft mares, especially Friesians, tend to ovu-
development typically occurs in one or two major waves late larger (⬎45-mm follicles). Ovulatory follicles are
during the estrous cycle. The term follicular wave has often larger early in the breeding season (March to
been used to describe the initially synchronous growth May) compared with those that ovulate in the peak of
Figure 2-4 Mare shows typical signs of estrus: squatting Figure 2-5 Cross-sectional view of mare ovary with large
with tail raised, urinating, and everting clitoris. preovulatory follicle.
CHAPTER 2 13
the season (June and July). Most mares ovulate within

48 hours before the end of estrus; occasionally mares
ovulate after the end of estrus (usually on the day
when intensity of estrous signs is decreasing). The inci-
dence of double (multiple) ovulations averages 16%,
with Thoroughbred, Warmblood, and draft mares hav-
ing the highest incidence of multiple ovulations and
Quarter Horse, Appaloosa, and pony mares having the
lowest incidence.
The luteal phase is initiated at ovulation by the
formation of a progesterone-secreting CL (Figure 2-6),
which causes the mare to cease showing signs of
behavioral estrus (Figure 2-8). Maximum circulating
progesterone concentrations are reached by 6 days after
ovulation. A mare rarely shows behavioral signs of
estrus when plasma progesterone concentrations exceed
1 to 2 ng/mL, even when large follicles are present
on the ovaries. The life span of the corpus luteum is
dependent on the endogenous release of prostaglan-
din-F2 (PGF2) from the endometrium, which occurs
in bursts between days 13 and 16 after ovulation. The Figure 2-8 Mare shows typical signs of nonestrus: laid-back
PGF2␣ is absorbed into the uterine venous drainage ears, switching tail, and kicking.
and, unlike in the cow, enters the circulation and
reaches the ovaries primarily via systemic circulation.

Rapid luteolysis is caused by the PGF2␣, resulting in
a decline in circulating progesterone concentration
(a detectable decline occurs within 4 hours, with concen-
trations less than 1 ng/mL occurring within 40 hours of
the initial PGF2␣ release), which, in turn, removes the
block to LH secretion. Follicular maturation and behav-
ioral signs characteristic of the follicular phase of the
estrous cycle then ensue. Deviations (of several days) in
the length of the luteal phase are usually the result of
uterine disorders that lead to spurious secretion of
PGF2␣, such as acute endometritis (which shortens dies-
trus) or persistent luteal function (which prolongs dies-
Figure 2-6 Cross-sectional view of mare ovary. Corpus trus) from failure of the luteolytic mechanism (perhaps
luteum protrudes into ovulation fossa. (Photo courtesy of from failure of the endometrium to release sufficient
Dr. John Edwards.) amounts of PGF2␣ in late diestrus).
STAGING THE ESTROUS CYCLE VIA

Regressing
EXAMINATION
CL
Determination of the stage of the estrous cycle can be
Ovulation
fossa made via examination of the reproductive tract. Crite-
ria that are used for determining the stage of the cycle
Corpus include the size and softness of ovarian follicles and
hemorrhagicum
relaxation of the uterus and cervix, via palpation
per rectum. With the exception of determination of a
recent ovulation (i.e., typically within 0 to 3 days) (see
Figure 2-7), palpation for presence of a CL is not pos-
sible in the mare (e.g., the follicle ovulates into
the ovulation fossa and the CL does not protrude from
Figure 2-7 Cross section of mare ovary depicting recent the surface of the ovary). Use of transrectal ultrasonog-
ovulation (corpus hemorrhagicum). raphy is also helpful for staging the estrous cycle
14 CHAPTER 2 ■
because the size and character of the follicles can be the mares may not be receptive to the stallion when
determined, corpora lutea can be visualized, and the in estrus despite the presence of a large preovulatory
degree of endometrial edema can be determined. follicle.
Determination of whether the cervix is tight and closed
or relaxed and open is typically made via palpation per Prediction of Time of Ovulation
rectum. Determination of whether the cervix is closed Although not foolproof, a number of criteria can be
and dry or relaxed, edematous, and moist with cervical used to predict the expected time of ovulation occur-
mucus can also be made via palpation per vagina rence in mares that are in estrus. Criteria typically used
or via visualization per vagina with a speculum. by veterinary practitioners include day of estrus,
Finally, accurate teasing information, including the intensity of signs of estrus, degree of uterine edema
dates on which signs of estrus or nonestrus were and cervical relaxation, size of dominant follicles, soft-
determined when the mare was presented to the stal- ness of dominant follicles, size and shape of dominant
lion, is helpful in staging the cycle (see Figures 2-4 and follicles on ultrasound examination, and ultrasono-
2-8 to 2-11). graphic characteristics of the dominant follicular wall
Large follicles can be present during any stage of the and fluid. If good teasing procedures are practiced, and
estrous cycle, so follicular size alone is not a reliable indica- if regular estrous cycles are occurring, the length of
tor of estrus or diestrus. When a mare shows signs of estrus tends to be somewhat repeatable within a mare.
estrus during teasing with a stallion, one or more large For example, if a mare ovulated on day 4 of estrus dur-
follicles are present on an ovary, and the uterus and ing the last estrous cycle, she is likely to ovulate near
cervix are soft and relaxed (edematous endometrial this time during her next estrous cycle. Likewise, maxi-
folds may also be seen on ultrasound examination), a mum intensity of estrous behavior tends to occur near
determination of estrus can be made. The same criteria the end of estrus as a mare approaches ovulation. Relax-
are used to predict time of ovulation for breeding of a ation of the cervix and uterus, along with intensity of
mare in estrus. If the mare does not exhibit positive edema noted within endometrial folds on ultrasound
behavioral signs of estrus when teased by a stallion, the examination, progressively increases throughout estrus
uterus is firm (“toned up”), and the cervix is narrow until 1 to 2 days before ovulation, when endometrial
and tightly closed on palpation, a determination of edema begins to decline.
diestrus can be made. In the diestrous mare, a corpus Wisconsin workers recently performed frequent
luteum can be visualized on an ovary with ultrasound ultrasonographic assessments of the dominant follicle
examination, and the endometrium exhibits uniform of mares until ovulation occurred. When follicles
echodensity without visualization of edema. A sum- reached 35 mm in diameter and prominent uterine
mary of criteria used to stage the estrous cycle in the edema was present, examinations at 12-hour intervals
mare is presented in Table 2-1. Note that in some for 36 hours were instituted. After this 36-hour obser-
maiden mares, the cervix may not completely relax and vation period, examinations were continued once
Figure 2-9 Method for teasing mares in a paddock with stallion restrained on a lead.
CHAPTER 2 15
Figure 2-10 Method for teasing mares with stallion in a box, allowing unrestrained mares in adjoining paddocks to approach
the stallion at will.
hourly for 12 hours or until ovulation occurred. The

investigators specifically noted degree of serration of
the granulosa layer (i.e., irregular or notched appear-
ance of inner follicular wall); assessment of the turgid-
ity of the follicular wall (via palpation per rectum); loss
of spherical shape; development of an apex, sometimes
with a nipple area representing the stigma; and
presence of echoic spots within the follicular antrum.
They found that no single criterion approached 100%
as a predictor of impending ovulation when mares
were examined at 12- to 24-hour intervals. However,
with once- or twice-daily examination frequencies,
the best predictor of ovulation occurring within the
next 12-hour period was development of serration of
the granulosa (i.e., 59% ovulated within 12 hours).
When they aligned hourly examinations to the time
of ovulation, they found that serration, decreased tur-
gidity, loss of spherical shape, and development of an
apex reached 100% within 1 hour before ovulation.
Echoic spots appeared in only 50% of follicles within
Figure 2-11 Method for teasing mares with stallion unre- the 1 to 2 hours before ovulation. The investigators
strained in a box and mare on a lead taken to stallion. concluded that when examinations are performed only
16 CHAPTER 2 ■
TABLE 2-1
Criteria Used to Stage the Estrous Cycle of the Mare
Criteria Estrus Diestrus
Teasing with stallion 1. Tail raise 1. Switch tail

2. Squat, tip pelvis 2. Kick, squeal
3. Urinate 3. Attempt to bite stallion
4. Evert clitoris 4. Move away from stallion
Examination of ovaries 1. Large follicle(s) that may be soft 1. Presence of corpus luteum on ultrasound
examination
2. Follicle may be triangular with scalloped 2. Follicles of varying sizes, may be large
edges on ultrasound examination if
mare is nearing ovulation
3. No corpus luteum on ultrasound
examination
Examination of uterus 1. Relaxed with soft texture 1. Firm texture (good tone)
2. Edematous endometrial folds visible on 2. Uniform echogenicity on ultrasound
ultrasound examination examination
Examination of cervix 1. Shortening, widening 1. Long and narrow with firm texture
2. Relaxed with soft texture 2. Pale, dry, and centrally located in cranial
vagina when visualized through speculum
3. Pink and drooping on vaginal floor 3. Closed lumen on digital examination per
when visualized through speculum vagina
4. Lumen open 1 to 3⫹ fingers on digital
examination per vagina
daily, serration of the granulosa is detected in only melatonin secretion is increased during nighttime hours.
30% of mares before ovulation. If examinations are When day length is short, melatonin released by the
performed twice daily, serration of the granulosa is pineal is thought to suppress GnRH synthesis and
detected in 60% of mares, of which two thirds ovulate release. When day length is long, melatonin secretion
within 12 hours and one third ovulate within 24 hours. is reduced and the inhibitory influence on GnRH synthe-
However, if echoic spots are detected within the sis and secretion is removed (see Figure 2-2). These con-
follicular antrum, ovulation usually occurs within 1 to cepts are supported by Florida pinealectomy studies in
2 hours. equids. In addition, French workers have shown that
melatonin administration during winter months can
SEASONALITY block the stimulatory effect of artificially increased pho-
toperiod and thus delay the onset of the breeding season.
Seasonal variation in the duration of daylight has a pro- However, Kentucky workers found the presence or
found influence on mare reproductive performance. The absence of nighttime rises in melatonin concentrations
horse is a seasonal breeder, and this pattern is regulated was not predictive of whether mares would continue to
by day length or photoperiod. The horse responds posi- have regular estrous cycles in winter and suggested
tively (with improved reproductive efficiency) to increas- melatonin secretion during this time plays a limited role
ing amounts of daylight and negatively (with reduced in controlling the onset of winter anestrus.
reproductive efficiency) to decreasing amounts of day- Opioids may participate in regulation of seasonal
light. Length of photoperiod modulates reproductive reproduction by modulating LH secretion during winter
activity through regulation of GnRH secretion. Although anestrus. Endogenous opioids are known to suppress
modulation of pineal activity in the mare remains specu- gonadotropin secretion in farm animals, presumably by
lative, the pineal gland is thought to signal the hypo- dampening the GnRH pulse generator (synchronous
thalamus through secretion of melatonin. Kentucky activation of GnRH neurons). New Zealand workers
workers have shown that in most but not all mares, showed that “opioid tone” was higher in mares during
CHAPTER 2 17
deep winter anestrus than during the breeding season, postpartum estrus delayed to more than 30 days after
but the use of opioid antagonists in mares has failed to foaling) was higher in early than in late-foaling mares
alter seasonality. Research on the role of endogenous opi- (28% in January-foaling mares to less than 3% in April-
oids in reproductive seasonality in mares is continuing. foaling mares). All these phenomena suggest that an
Although transition between seasons is a gradual inherent mechanism is present that pushes breeding
progressive process, the reproductive year for the mare and foaling toward the physiologic breeding season
population can be divided for descriptive purposes (May through July).
into four seasons that correspond with changes in day
length. Pennsylvania workers have summarized these Physiologic Changes That Occur During Transition
seasons as follows: The period of peak fertility (i.e., the from Seasonal Anestrus Through the Onset
physiologic breeding season or period of ovulatory of the Breeding Season
receptivity) surrounds the longest day of the year, Most mares in the Northern Hemisphere (approximately
or summer solstice (June 21 to 22), The mare then 85%) enter a period of reproductive quiescence (winter
moves into a transitional period of anovulatory recep- or seasonal anestrus) during the late fall or winter
tivity that coincides with the autumnal equinox (period of shortened day length). During the period of
(September 21 to 22), when day and night are of equal seasonal anestrus, the hypothalamic-pituitary-ovarian
length. During this period, the mare exhibits erratic axis is relatively inactive, with GnRH content of the
estrous behavior often without corresponding ovula- hypothalamus, LH content of the pituitary, and circu-
tion. If ovulation does occur, CL function is not main- lating concentrations of gonadotropin (LH and FSH)
tained. Mares then enter a state of anestrus, or sexual and ovarian steroids (progesterone and estrogen) being
quiescence, that centers on and after the shortest day decreased. In response to the cue of increasing day
of the year, or winter solstice (December 21 to 22). length, this axis becomes progressively more active,
After this period, the mare enters another transitional and pituitary stores of gonadotropin gradually incre-
period of anovulatory receptivity that corresponds ase. GnRH is released more frequently from the hypo-
with the vernal equinox (March 21 to 22). This period thalamus, resulting in concurrent episodes of gonado-
is characterized by a long and erratic heat period that tropin secretion. In mid to late transition, FSH
finally culminates in an ovulation, thus initiating the concentrations are elevated, and LH concentrations
period of ovulatory receptivity. This cyclic pattern is a remain comparatively low. Follicular growth occurs,
trend and does not include all mares because a small resulting in development of several follicles 20 to
percentage (approximately 15% to 20%) cycle regularly 35 mm in diameter that do not ovulate. Evidence shows
throughout the year. Even mare populations near the that the increased follicular activity may not be attrib-
equator tend to show a seasonal pattern of reproduc- utable to changes in circulating concentrations of FSH
tive cyclicity. Interestingly, Kentucky workers have and LH, but perhaps a change in the responsiveness of
recently shown that, within a mare, the seasonal pat- the growing follicles to gonadotropin occurs instead.
tern of reproductive activity can vary considerably Nevertheless, as ovulation approaches, a reciprocal re-
from year to year. lationship between the gonadotropins develops, with
Reproductive seasonality effectively results in foals mean concentrations of LH increasing and mean con-
being delivered in the spring, when environmental centrations of FSH decreasing. Apparently, once a dom-
conditions are favorable for foal survival. The role of inant follicle develops (35 mm in diameter and capable
seasonality on several aspects of reproductive perfor- of producing significant amounts of estrogen) in con-
mance helps exemplify this point. For instance, the cert with an increased pituitary store of LH, LH release
initiation of estrus is under the direct influence of day is enhanced, causing ovulation to occur. In general,
length. As day length increases, the length of estrus once a mare ovulates and forms a corpus luteum, regu-
decreases and the incidence of ovulation increases, lar estrous cycles ensue (e.g., 14- to 16-day periods of
both of which result in more conceptions for less work. diestrus; followed by a variable period of estrus, which
The shortest heat periods and highest ovulation rates may exceed 10 days early in the spring but eventually
occur in June, thereby producing May foals. Further- averages 4 to 7 days in late spring or summer). The
more, some poorly understood factors encourage a physiologic breeding season, when the preponderance
pregnant mare to foal during the physiologic breeding of mares is ovulating in concurrence with regular
season. Mares with foals born near the first of the year estrous cycles (ovulatory estrus), typically is achieved
tend to have a longer gestation length than mares with during the late spring and summer months in the
foals born late in the season. Another factor that favors northern hemisphere (reviewed in Ginther 1992).
May and June breeding occurs in mares that undergo As follicular growth and regression begins during the
foal heat (first postpartum estrus) near the first of the spring transitional period (last 1 to 2 months of the
year; they tend to ovulate at a longer interval from par- anovulatory period), mares typically show erratic signs
turition than those mares that enter foal heat later in the of estrous behavior toward the stallion. This transitional
year. In addition, Texas workers recently showed that estrus is variable in length and intensity but frequently
the incidence rate of postpartum anestrus (i.e., first is of prolonged duration (i.e., sometimes a month or
18 CHAPTER 2 ■
more in length). Because estrogen production by large is characterized by prolonged heats and delayed ovula-
follicles is an indication of competence, some workers tion, thus indicating that the mares have not yet obtained
have proposed that the concurrent development of their optimum reproductive potential. Breeding ineffi-
prominent endometrial edema might indicate follicular ciency in horses evolves when they are bred out of the
maturation with impending ovulation. However, Eng- physiologic breeding season. Otherwise, intrinsic fertil-
lish workers recently showed that several such follicular ity is quite acceptable in the horse.
waves occur (on average, 3 to 5) during the late transi-
tion period (each with development of large follicles
exceeding 30 mm in diameter and significant estradiol BIBLIOGRAPHY
production, with the appearance of marked endometrial
Blanchard TL, Thompson JA, Brinsko SP, et al: Mating mares on foal
edema) before culmination in the first ovulation of the heat: a five-year retrospective study, Proc 50th Ann Mtg Am Assoc
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ing this late transition period remains fraught with dif- Daels PF, Hughes JP: The normal estrous cycle. In McKinnon AO,
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Sharp DL, et al: Photoperiod. In McKinnon AO, Voss JL, editors:
Horses have been described as inefficient breeders in
Equine reproduction, Philadelphia, 1993, Lea & Febiger, 179-185.
comparison with other domestic species. This des- Squires EL, et al: Relationship of altrenogest to ovarian activity, hor-
cription, however, is a fallacy and stems from man’s mone concentrations and fertility of mares, J Anim Sci 56:901-910,
attempt to redesign the breeding season of the horse to 1983.
meet his own needs. The operational breeding season Turner JE, Irvine CHG, Alexander S: Regulation of seasonal breeding
by endogenous opiods in mares, Biol Reprod Mono 1:443-448,
for horses with a universal birthday of January 1 is often
1995.
precariously assigned as the period from February 15 to Watson ED, Thomassen R, Nikolakopoulos E: Association of uterine
the first week of July. This modified breeding season edema with follicle waves around the onset of the breeding sea-
overlaps into the period of anovulatory receptivity that son in pony mares, Theriogenology 59:1181-1187, 2003.
Manipulation of Estrus in the Mare
3
CHAPTER
O B J E C T I VES
■ Understand potential advantages for manipulating estrus in broodmares.
■ Acquire a working understanding of the principles by which manipulation of the photoperiod advances the
onset of the breeding season in mares.

■ Acquire a working knowledge of the rationale for, and efficacy of, hormone administration for hastening the
onset of the breeding season in mares.

■ Acquire a working knowledge of the use of various hormones for manipulating estrus in the cyclic mare,
including the first postpartum estrus.
1. Describe the physiologic changes that occur during 6. Outline a program (and include expected
transition from seasonal anestrus through onset of responses) for treating mares with progesterone and
the breeding season in mares in the northern estradiol-17 plus prostaglandin-F2 (PGF2) to syn-
hemisphere. chronize estrus and ovulation in cyclic mares.
2. Define the following terms: 7. Outline a program (and include expected
a. Seasonal (winter) anestrus responses) for use of human chorionic gonadotro-
b. Transitional estrus pin (hCG) (Chorulon, Intervet/Shering-Plough
c. Ovulatory estrus Animal Health, Whitehouse Station, N.J.) or
d. Artificial photoperiod deslorelin (Ovuplant, Fort Dodge Laboratories,
3. List guidelines to be followed when designing an Kalamazoo, MI) to induce ovulation in mares:
artificial lighting program for broodmares in the a. In late transitional estrus.
Northern Hemisphere. b. That have regular estrous cycles but are to be
4. Discuss the rationale for use of progestogen/ bred at a precise time.
progesterone to hasten (synchronize) the onset of 8. Outline a program (and include expected
ovulatory estrus in mares. responses) for use of PGF2 to:
5. Outline a program (and include expected a. Induce estrus in a mare with a functional corpus
responses) for treating mares with altrenogest to: luteum.
a. Hasten (synchronize) the onset of ovulatory b. Synchronize estrus in a group of cyclic mares.
estrus early in the breeding season. c. Induce earlier estrus in mares after foal-heat
b. Synchronize estrus in cyclic mares. ovulation.
9. Explain the rationale for the use of hormones to
improve fertility in the early postpartum period.
19
20 CHAPTER 3 ■
Registry-derived time constraints, in conjunction with the end of the day, instead of adding the supplemental
a seasonal breeding pattern, result in use of a nar- light only at the beginning of the day. Palmer and
rowly confined breeding season to produce most coworkers (1982) have described a technique for pro-
equine offspring. In the operational breeding season viding a 1-hour pulse of light 18.5 hours after the onset
(mid February through the first week in July), the vet- of daylight. This dark-phase light pulse has reportedly
erinarian is often called on to assist in breeding mares resulted in resumption of reproductive cyclicity similar
early in this time period to facilitate birth of foals as to that observed with the more traditional lighting
soon after January 1 as possible. In addition, to maxi- techniques. The efficacy of this lighting technique
mally utilize genetically superior, popular stallions, should probably be studied further before being applied
veterinary management schemes have been devel- to commercial operations.
oped to limit the number of services per estrus to the For individual stall-lighting systems, Kenney et al.
minimum necessary to establish pregnancy. The as- (1975) recommended the mare should be within 7 to
cribed goal is one pregnancy per service per mare. To 8 feet of a 200-watt incandescent light bulb to provide
these ends, artificial lighting programs and hormone adequate light exposure and the stall should have
administration are used to (1) hasten the onset of the sufficient window space to permit the same exposure
breeding season; (2) induce ovulation in cyclic mares during daylight. Minimal light intensities have not
being bred; (3) synchronize estrus and ovulation in been adequately determined. Sharp et al. (1993) recom-
individual mares or groups of mares; and (4) increase mend a minimum intensity of 10 foot-candles at mare
the opportunity for establishment of pregnancy in eye level. The presence of shadows can prevent achieve-
foaling mares bred early in the postpartum period. ment of desired results, so care should be taken to
Table 3-1 presents a summary of hormones commonly eliminate them. Paddock lighting systems are also suc-
used in broodmare practice. This table also lists hor- cessful if light exposure is sufficient in all areas of the
mones used for purposes other than manipulation of paddock. Guidelines for ensuring adequate light expo-
estrus (e.g., induced abortion, induced parturition), sure in paddock lighting programs have been reviewed
which are discussed in later chapters. by Ginther (1992). A practical method for measuring
light intensity has been described by Sharp et al. (1993)
ARTIFICIAL LIGHTING wherein the American Standards Association (ASA)
reading of a 35-mm single-lens reflex camera is set to
The physiologic breeding season can be successfully 400 and the shutter speed to 1/4 second. The bottom of
manipulated to fit into the operational breeding season a Styrofoam cup is cut off, and the cup is fitted over the
by artificially increasing the photoperiod. The minimal lens to gather diffused light. If the aperture reading is f4,
length of light exposure necessary has not been criti- light intensity is 10 foot-candles.
cally established, but field experience indicates that With artificial lighting systems, a widely held belief
14 to 16 hours of light stimulus (artificial plus natural) is that pregnant mares should also be exposed to lights
per day is adequate. A recent French study provided because early-foaling mares that are not exposed to
evidence that high light intensities may not require as lights are thought to be at risk for entering seasonal
many days of lighting to induce cyclicity in anestrous anestrus. Kentucky workers recently showed that no
mares and that low light intensities may not be as effi- consistency exists regarding when mares enter anestrus
cacious in stimulating desired responses. Nevertheless, (e.g., an individual mare may enter seasonal anestrus
because lighting programs have traditionally been in November of one year and in December or January
thought to require a minimum of 8 to 10 weeks for of the next year; and an individual mare that cycled
response, mares in the northern hemisphere are exposed throughout one year may enter seasonal anestrus the
to the lighting system by December 1 to establish nor- next year), so provision of artificial lighting to all mares
mal cyclic activity by mid-February. Various methods to be bred on the farm may be critical if consistent
of light administration have been used successfully, responses to lighting are to be expected.
the most common of which are (1) use of a light source
that is held steady at 14 to 16 hours/day throughout DOPAMINE D2 ANTAGONISTS
the entire stimulation period; or alternatively, (2) incre-
asing light by small increments (similar to that which Although the mechanism of ovarian stimulation remains
occurs naturally), usually by adding 30 minutes of unclear, evidence shows that inhibition of dopamine
daily light stimulation at weekly intervals until 14 to activity in mares in late anestrus can shorten the inter-
16 hours of light exposure is achieved (e.g., 10 hours val to first ovulation of the year. Cornell workers have
December 1, 10.5 hours December 8, and so on). After postulated that dopamine exerts a tonic inhibition of
summarizing results of various lighting programs, reproductive activity during the anovulatory season of
Sharp et al. (1993) suggested best results are obtained the mare. Dopamine may mediate its effects through
when the supplemental light is either added to the end prolactin (PRL) secretion (PRL increases during the
of the day or split and added to both the beginning and ovulatory season in relation to increasing day length),
Manipulation of Estrus in the Mare ■
CHAPTER 3 21
TABLE 3-1
Hormones Commonly Used in Broodmare Practice in the United States
Compound Actions Indications Product Source Dosage Comments
GnRH Release of FSH Stimulation of Cystorelin Ceva Suggested Not licensed for use in
(gonadotropin- and LH from follicular growth (synthesized dosages of horses.
releasing anterior pitu- native GnRH) 500 µg
Ovulation Long/term exogenous GnRH
hormone) itary gland twice daily
induction (?) Fertagyl Intervet/ stimulates follicular growth
or 250 µg
(Gonad- Schering- in seasonally anestrous mares
4 times
orelin) Plough but may not be cost effec-
daily; IM
tive. Mares treated late in
or SQ
the transition period (larger
follicles) are more likely to
respond with follicular
growth, ovulation and for-
mation of a normal CL, and
in less time, than mares with
static ovaries (winter anes-
trus) or in early transition
(smaller follicles).
Deslorelin Same, longer Ovulation Ovuplant Fort Sustained Administer 1 implant once
(GnRH action, more induction (deslorelin Dodge release SQ estral mare has a follicle
analog) potent implant) implant 30 mm (35 mm may be
containing better) in diameter; more
2.1 mg than 80% of mares ovulate
deslorelin within 48 hours. Extended
acetate interovulatory intervals occur
in some mares that fail to
become pregnant due to
gonadotroph downregula-
tion. Placing in vulvar
mucosa allows easy removal
after ovulation, and will
avoid subsequent follicular
suppression.
Bio Release BET Pharm Sustained Use as above; no evidence of
Deslorelin release IM follicular suppression follow-
Injectable injection ing its use, so may not result
containing in downregulation of pitu-
1.5 mg itary gonadotrophs.
deslorelin
Deselorelin Com- Use as Use as above. Dosages of
injection pounding above. 63 µg twice daily can hasten
pharma- onset of first ovulation of
cies year according to Canadian
workers.
Oxytocin Myometrial Parturition Oxytocin Several 40-100 IU Can cause premature
contractions induction sources IM placental separation.
(bolus injec-
Do not use in dystocia until
tion or slow
fetal position/posture is
IV drip)
corrected.
or
5-15 IU IV
or IM
q 15 min
until 2nd
stage of
parturition
Continued
22 CHAPTER 3 ■
TABLE 3-1
Hormones Commonly Used in Broodmare Practice in the United States—cont’d
Oxytocin See previous Uterine evacua- 20-40 IU IV Ensure that cervix is patent
(continued) page tion (can be done before use.
in conjunction
with uterine
lavage)
Expulsion of 10-20 IU IV May cause abdominal
retained or IM, can cramps or, rarely, uterine
placenta repeat at prolapse.
2-4 hr
intervals as
needed
Acceleration 10-20 IU IM May cause abdominal
of uterine involu- q 8-24 hr cramps or, rarely, uterine
tion after prolapse. Will not accelerate
dystocia uterine involution in normal
foaling mares.
Contraction of Milk letdown 20 IU IV or Generally unsuccessful in
myoepithelial IM mares that are extremely
cells in mam- nervous or suffer from
mary gland agalactia.
Estrogens Expression of Expression of Estradiol Upjohn 1-2 mg IM Only effective in the absence
estrus estrus in “jump” cypionate of progesterone.
mare (for semen (ECP)
Maturation of Do not use in mares to be
collection)
reproductive bred.
tract and
Not approved for use in the
mammary
horse.
glands
Increased
uterine
circulation
Uterine
contraction
Cervical Treatment of Estradiol-17 Compound- 10 mg/day Usefulness questionable.
relaxation infectious ing phar- IM for
endometritis macy 1-3 days
Resistance to
uterine
infection
Suppression of Synchron- Estradiol-17 10 mg/day Used in conjunction with
follicular ization of IM for 10 progesterone in oil (150 mg/
growth to ovulation days day for 10 days) and prosta-
improve glandin (on day 10 only).
synchrony
of ovarian
response
Postponement of Estradiol-17 10 mg/day Use in conjunction with
“foal heat” IM for progesterone in oil
1-10 days (150 mg/day).
CHAPTER 3 23
TABLE 3-1
Progestogens Inhibition of Shorten Progesterone Compound- 150 mg/day Can use in conjunction with
LH release duration of in oil ing pharmacy IM for estradiol-17 (10 mg/day
transitional 10-15 days IM) for 10-15 days and
Suppression of
season prostaglandin (on last day of
estrus
treatment).
Reduce Effective only in mares dur-
myometrial ing late transitional phase
excitability
Altrenogest Intervet/ 0.044 mg/ Effective only in mares dur-
Increase (Regu-Mate) Shering- kg/day ing late transitional phase.
uterine tone Plough orally for
Administering prostaglandin
10-15 days
Endometrial on the last day of treatment
gland growth may improve results if the
mare(s) ovulated during
treatment.
Cervical Suppression of Progesterone 150 mg/day May take 2-3 days for
closure estrus in oil IM mare to go out of behavioral
estrus.
Mammary Altrenogest 0.044 mg/ Does not appear to affect

gland develop- (Regu-Mate) kg/day subsequent fertility when
ment orally given for 30-60 consecutive
days.
Synchronization Progesterone 150 mg/day Use in comjunction with
of ovulation in oil IM for 10 estradiol-17 (10 mg/day)
days and prostaglandins (on day
10 only) for best results.
Altrenogest 0.044 mg/ Administer prostaglandin on
(Regu-Mate) kg/day last day of treatment for best
orally for results.
10-15 days
Maintenance of Progesterone 300 mg/day Begin injections 5 days
pregnancy in in oil IM before embryo transfer
ovariectomized and continue for first
recipient mares 100-120 days of pregnancy.
for embryo
transfer
Pregnancy main- Progesterone 150-300 Efficacy is controversial.
tenance in habit- in oil mg/day IM Should be given until at least
ually aborting day 100-120 of pregnancy,
Altrenogest 0.044 mg/
intact mares. regardless of whether giving
(Regu-Mate) kg/day
altrenogest or progesterone
orally
in oil; may be some risk of
fetal mummification
if fetus dies and is not
expelled. For late-aborting
mares, should be given
until just before expected
parturition.
Continued
24 CHAPTER 3 ■
TABLE 3-1
Progestogens See previous Synchronize CIDR Contains Place in Available in North America
(continued) page estrus (controlled 1.9 g pro- vagina for for use in cattle; not app-
intravaginal gesterone; 12-14 days; roved for use in horses.
drug release alternatively, Usually results in mild vagi-
release profile administer nal discharge that does not
device) 14 days 8 days and affect fertility; use aseptic
give PGF2 technique at insertion and at
on day 8 at removal to minimize chances
removal. of ascending infection.
Expect efficacy similar to
that of other progesterone/
progestogen compounds.
hCG (human Support of the Ovulation hCG Intervet/ 1500-3500 Administer hCG once a
chorionic CL of preg- induction (Chorulon) Shering- IU given IM 35-mm follicle is detected
gonadotropin) nancy in Plough, or IV on the ovary during estrus.
women. Has other Ovulation usually occurs
LH activity in sources within 36-48 hr after hCG
the horse. injection.
Hasten ovulation hCG Same as 1500-3500 Administer hCG once a
in transitional above IU given IM 40-mm follicle is detected.
mares or IV
Not approved for IV use in
the horse, but is most com-
monly given IV.
Prostaglandins Regression Shorten interovu- Dinoprost Upjohn 10 mg/ Give at least 5-6 days after
(PGF2) of CL latory period trometha- 1000 lb IM ovulation is detected.
(“short-cycle” or mine Microdose is 0.5 mg once or
Myometrial
induce estrus in (Lutalyse) twice at 24-hour interval;
contractility
cycling mares) decline in progesterone is
Influence on slower, but side-effects are
numerous reduced (may not be as
body effective as microdose of
functions cloprostenol).
Cloprostenol Miles 250 Not approved for use in
(Estrumate) g/1000 IM horses in the U.S., but is
commonly used.
Microdose is 0.25 g once
or twice at 24-hour interval;
decline in progesterone is
slower, but side effects are
reduced.
Synchronization Same as Same as Same as Give two injections, 14 days
of estrus above above above apart.
Effective only in mares with
normal estrous cycles.
Treatment of per- Same as Same as Same as Synthetics and “natural”
sistent luteal above above above prostaglandin (dinoprost)
function are equally effective in caus-
ing CL regression, but syn-
thetics have advantage of
fewer side effects, such as
sweating and abnormal
cramping.
CHAPTER 3 25
TABLE 3-1
Prostaglandins See previous Shorten interval Same as Same as Same as Give prostaglandin 5-6 days
(PGF2) page to 2nd postpar- above above above after “foal heat” ovulation.
(continued) tum estrus
Induction of Same as Same as Same as Single injection of prostaglan-
abortion above above above din is sufficient if given
by 35 days of pregnancy.
Multiple injections of prosta-
glandin are required once
supplementary corpora lutea
are formed (beyond
36-40 days of pregnancy).
Prostaglandins may be inef-
fective beyond 4 months of
gestation.
Acceleration of Same as Miles 1 dose twice Of questionable value in
uterine involution above daily for first normal foaling mares.
5-10 days
after foaling
Uterine clearance Cloprostenal Miles 250 g IM For uterine clearance of
of fluid retained fluid: cloprostenol
maintains uterine contrac-
tions for 2-4 hours. Should
probably not be given after
ovulation, as may adversely
affect CL function.
Induction of par- Cloprostenal Miles 250 µg IM Studies (limited) suggest var-
turition twice at 2 hr ious prostaglandin analogues
intervals (not dinoprost) can be safely
used to induce parturition;
however, oxytocin remains
the drug of choice.
Ergonovine Smooth Control of Ergonovine Several 1-3 mg Produces strong uterine con-
muscle postpartum hem- maleate or sources IM/1000 lb tractions within 10-20 min
contractions; orrhage methyler- mare after injection. Contractions
also aids con- gonovine may continue for up to
traction of maleate 2-4 hr. Contractions are
smooth muscle continuous rather than
in vascular rhythmic, oxytocin-like
walls to contractions.
control
hemorrhage Also aids in controlling
certain types of uterine
hemorrhage (i.e., uterine
rupture; endometrial lacera-
tions); ecbolics should not be
used if uterine artery rupture
is suspected.
Hasten uterine in- Same as Same as Same as Unproven.
volution above above above
Continued
26 CHAPTER 3 ■
TABLE 3-1
Bromocriptine Inhibits Spurious lactation Bromocrip- Several 30-60 Human product; not
prolactin in non-gravid tine mesylate sources mg/1000 lb licensed for use in horses.
secretion mares mare orally
once daily
for 3-7 days
Domperidone Dopamine Agalactia Equidone Equitox, 1.1 mg/kg Maintains elevated prolactin
D2 receptor (domperi- Center for orally once concentration for 7-9 hours.
antagonist done paste) Applied daily Increases prolactin to supra-
Technology physiologic levels within
Increases
7 days.
prolactin
Should be given daily to
secretion
postpartum agalactic/
hypogalactic mares until full
milk production is achieved.
Foal may need additional
nutritional supplementation.
Can be started 10-15 days
prior to expected foaling in
mares grazing endophyte-
infested fescue pastures in
attempt to decrease parturi-
ent problems and agalactia.
Anestrus Same as Same as Same as Has been proposed as a treat-
above above above ment for anestrus, to stimulate
ovarian follicular activity and
advance the first ovulation of
the year. Dopamine is thought
to inhibit gonadotropin pro-
duction; therefore, dopamine
antagonism is the rationale for
its use. Alternatively, it may act
directly at the ovary. 2-4 weeks
may be required to increase
LH levels, so begin treatment
in late December or early
January. Contradictory results
obtained in various studies.
Sulpiride Dopamine Anestrus No commer- Com- 100-200 Rationale is as proposed for
D-2 receptor cial prepara- pounding mg/454 kg domperidone. May hasten
antagonist tion pharmacy body wt, response to lighting program
once daily if give 14-16 hr light for
2 weeks, then begin daily
sulpiride injections; if respond
(60-80%), usually do so by
ovulating within 15 days of
1st sulpiride injection
(sometimes by 8-11 days).
Whether should induce ovu-
lation with hCG or deslorelin
remains unstudied, but an
ovulation-inducing drug is
usually given. Concurrent
estrogen administration may
further increase prolactin and
thus improve response.
CHAPTER 3 27
TABLE 3-1
eFSH Stimulate fol- Induction of Purified Bioniche 12.5 mg CSU protocol—begin

licular growth multiple equine FSH Animal eFSH twice eFSH 5-7 days after ovula-
ovulations Health daily for 3-5 tion. Administer PGF2 on
days 2nd day of eFSH treatment,
and continue eFSH until folli-
cles reach 32-35 mm in
diameter. Allow 36 h of no
treatments, then administer
hCG to induce ovulations.
Attempt embryo recovery
7-8 days after ovulation(s).
May no longer be available.
Hasten onset of 12.5 mg Most ovulations (in respond-
ovulatory estrus injected IM ing mares) occur between
in transition twice daily 5-10 days after beginning
period once treatment; 20-30% failures
25-mm reported.
follicle(s) are
Caution—can induce
present;
multiple ovulations which
stop treat-
may result in multiple
ment once
pregnancies.
follicle
reaches
35 mm and
administer
hCG IV
reLH Stimulate fol- Induce Recombinant Not yet 750-1500 g Administration to estrual
licular matura- ovulation equine LH commer- injected IV mares once mature follicle
tion and ovula- cially reaches 35 mm in diameter
tion available results in ovulation response
similar to hCG (80-90%
ovulations within 2 days).
which could in turn stimulate expression of ovarian 14.5 hours of light on January 10, with administration
gonadotropin receptors. D2 receptor antagonists (sul- of sulpiride (1 mg/kg intramuscularly [IM] twice daily)
piride, domperidone) have been used to stimulate PRL beginning 2 weeks later, resulted in advancement of the
secretion and are of particular use in the treatment of first ovulation of the season in 86% of mares (17 days
some forms of agalactia. D2 receptor antagonists have earlier than lighted mares not given sulpiride). One of
also been investigated for their potential to advance the the authors has used this program for noncyclic race-
ovulatory season in mares. Their success when used by trained maiden mares arriving at the breeding farm in
themselves has been equivocal except in mares in mid February or March (Figure 3-1). Mares are immediately
to late transition. For example, Cornell University placed on an artificial lighting program and are exam-
workers administered 200 mg sulpride once daily to ined for ovarian activity 2 weeks later. If follicles 15 mm
anestrous mares beginning February 5 and were able to in diameter or more are present at this time, twice-daily
advance the time of the first ovulation of the year intramuscular injections of sulpiride (200 mg) are be-
by more than a month (compared with untreated con- gun. Beginning 5 days later, mares are examined every
trol mares), but mean treatment length was 41 days. other day until a follicle achieves 30 mm in diameter.
However, recent results from the use of D2 receptor Examinations are daily thereafter, and once the domi-
antagonists in combination with a lighting pro- nant follicle reaches at least 35 mm in diameter and en-
gram have been encouraging. Duchamp and Daels dometrial edema is present, an ovulation-inducing drug
(2002) reported that subjecting anestrous mares to (hCG or deslorelin) is given and the mare is bred. For a
28 CHAPTER 3 ■
Examination Induce ovulation
Lighting begun Sulpride begun Examination when follicle(s) 35 mm
Day 0 Day 14 Day 19 Day 22-30
Figure 3-1 Scheme for administration of sulpiride to initiate earlier onset of ovulatory estrus in the mare. Artificial lighting is
begun at least 2 weeks before initiation of twice daily intramuscular injections of 200 mg sulpiride. Ovaries should be examined
ultrasonographically when starting sulpride injections, and again 5 days later. Once a follicle reaches 30 mm in diameter,
examinations should be once daily. An ovulation-inducing drug (e.g., deslorelin or hCG) should be given once the follicle
reaches 35 mm in diameter and endometrial edema is present.
group of 16 maiden mares treated in this manner dur- (Regumate, Intervet/Shering-Plough Animal Health,
ing February and March 2006, 10 responded (64% Whitehouse Station, N.J.) tested efficacy of treatment in
response rate) to treatment and ovulated 13.4 4.2 mares in early transition (20-mm diameter follicles)
days (range, 8 to 22 days) after beginning sulpiride compared with mares treated in late transition (20-mm
administration (treatment was discontinued in the six diameter follicles) and revealed that mares in early tran-
mares that showed no significant follicular growth af- sition did not respond favorably to altrenogest treat-
ter at least 10 days of treatment). Pregnancy rate was ment. For best results, current recommendations for the
50% (5 of 10) in the mares that responded to treatment, use of progestogen/progesterone are to first examine the
and all of the mares that did not become pregnant con- mare’s ovaries via palpation or ultrasound per rectum to
tinued to have regular estrous cycles thereafter. Of the ensure multiple follicles 25 mm or more in diameter are
six mares that did not respond to sulpiride treatment, present before instituting therapy. If mares are in early
ovulation did not occur for 2 to 8 weeks. transitional estrus (i.e., only smaller follicles are present),
they are unlikely to respond. Although progestogen/
SHORTENING THE DURATION OF THE LATE progesterone administration is expensive and time-
TRANSITION PERIOD WITH ADMINISTRATION consuming, best results may be achieved by longer
OF PROGESTOGENS (e.g., 2 weeks) durations of treatment, perhaps because of
greater storage and subsequent release of LH that occurs
Rationale for the use of progestogen/progesterone treat- as day length increases. Interval to estrus is somewhat
ment for hastening the onset of ovulatory estrus is variable after cessation of progestogen administration
based on insufficient storage or release of luteinizing but averages 4 to 7 days, with ovulation usually occur-
hormone (LH) from the pituitary in traditional estrus to ring 7 to 12 days later.
promote maturation and ovulation of a dominant folli- Estradiol, in combination with progesterone, has
cle. Progestogen treatment, which generally suppresses also been used to shorten (or synchronize) the late tran-
LH release during administration, has been postulated sition period. The rationale and guidelines for its use
to provide for storage and subsequent release of suffi- are similar to those stated previously for progestogen/
cient LH to induce follicular maturation and ovulation progesterone alone. The addition of estradiol to proges-
once progestogen supplementation ceases. However, terone results in greater suppression of follicular devel-
Colorado workers have questioned this hypothesis opment than progestogen alone, so follicular size is
because they recently showed no greater release of LH smaller after cessation of steroid treatment. Therefore,
in response to gonadotropin-releasing hormone (GnRH) the mean interval to onset of estrus and thus ovulation
(1 mg, pharmacologic dose) administration, and no is typically longer than for progestogen/progesterone
shortening in mean interval to first ovulation, in six treatment alone. Theoretically, the more uniform inhi-
progestogen-treated transitional mares. These workers bition of follicular development associated with com-
proposed the main advantage to progestogen treat- bined steroid treatment results in less variation in the
ment of late-transition mares is to synchronize the dynamics of follicular maturation and ovulation after
impending ovulation, thereby facilitating breeding at cessation of treatment, thereby providing greater syn-
an opportune and predictable time. Nevertheless, vari- chrony in mares ovulating on a given day. The dose for
ations of progestogen treatment of mares in transitional estradiol/progesterone is 150 mg progesterone/10 mg
estrus remain commonplace in the equine industry. estradiol-17 intramuscularly once daily for 10 days.
Progesterone in oil (150 mg each day, IM) or altreno- Some practitioners also administer 10 mg PGF2 on the
gest (0.044 mg/kg each day, orally [PO]) for 10 to 15 days last day of steroid treatment just in case some mares in
is a common treatment regime for this purpose. Initial the group have ovulated and formed a corpus luteum.
experiments with altrenogest, a synthetic progestogen An ovulation-inducing drug (hCG or deslorelin) is
CHAPTER 3 29
administered to mares once a dominant follicle (35 mm (steroids released over 12 to 14 days), noted decreased
in diameter) is achieved, and mares typically ovulate signs of estrus in treated mares just before ovulation.
18 to 23 days after beginning steroid treatment with this The decreased behavioral signs of estrus were associ-
regimen. As with altrenogest treatment, mares should be ated with slightly elevated circulating progesterone
in mid- to late transition for treatment to succeed in initi- levels, presumably from the sustained-release formula-
ating regular estrous cycles. To emphasize this point, tion used. Whether or not circulating progesterone
of 20 2-year-old unlighted anestrous mares in southwest levels are slightly elevated in mares with progesterone/
Texas treated as described previously in early February, estradiol treatment at the time of breeding has not been
none responded by initiating regular estrous cycles. None investigated. No commercial preparation containing
of the mares in that trial had follicles more than 15 mm in both progesterone and estradiol is currently licensed
diameter at the onset of treatment. and available for use in mares, but practitioners can
Progestogen/progesterone treatment, with or with- obtain the formulation from veterinary pharmaceutical
out estradiol, has also been used at the end of artificial compounding companies.
lighting programs (about 60 days after initiation of arti-
ficial lighting) and appears to have an additive effect USE OF GnRH TO HASTEN ONSET
on inducing estrous cycles. A combination of progester- OF OVULATORY ESTRUS
one and estrogen may promote the onset of seasonal
cyclicity more efficiently than progestogen/progesterone The integral role of hypothalamic GnRH in controlling
alone. Practitioners in Thoroughbred broodmare prac- recrudescence of ovarian cyclicity in the mare has led to
tice commonly use this program to get groups of non- numerous investigations of exogenous administration
lactating (maiden, barren, not-bred) mares bred during of native GnRH or its more potent agonists to stimulate
the first week of the season when breeding sheds open. follicular development and ovulation. In a review of
Steroid treatment is generally begun in late January the use of GnRH regimens used to induce ovulation dur-
(January 28 to 30), with ovulations expected February ing the anovulatory season, Ginther (1992) concluded
14 to 22 (approximately 3 weeks after starting treat- that (1) pulsatile delivery systems may be most effective;
ment) (Figure 3-2). Because many of the “programmed” (2) the percentage of mares ovulating as a result of treat-
mares become pregnant on this first (synchronized) ment increases as day length increases and diameter of
ovulation in February, this reduces the mating load the largest follicle increases; (3) not all mares with small
for Thoroughbred stallions later in the season when follicles respond to treatment; (4) some mares that ovu-
most foaling mares are presented for breeding. One late as a result of treatment revert to anestrus if they do
precaution for this program in Thoroughbred mares is not become pregnant; and (5) some mares treated when
to ensure that they stand safely for breeding before they only have small follicles present may be prone to
sending them to the breeding shed to be covered. A higher rates of embryonic loss, perhaps because of lower
number of stallion managers in central Kentucky claim progesterone production from corpora lutea resulting
behavioral signs of estrus are less pronounced in those from low LH stimulation. In a recent retrospective study
mares treated for 10 days with progesterone/estradiol. of anestrous and transitional-period mares in central
Texas workers, using a sustained-release formulation Kentucky, a 79% ovulation rate with a 53% pregnancy
Artificial lighting 10 days P/E treatment Inject PGF2 Follicular monitoring Induce
(14.5 hr daylight) ovulation/breed
December 1 January 28-30 February 6-8 February 11-13 February 14-22
Figure 3-2 Scheme for synchronizing estrus in artificially lighted groups of nonlactating (maiden, barren, not-bred) mares to
promote breeding the first week after breeding sheds open and therefore reduce the mating load of stallions later in the year
when the preponderance of foaling mares are presented to the stallions. Thoroughbred broodmare practitioners in central
Kentucky often refer to this scheme as “programming mares.” Artificial lighting is initiated on December 1. Steroid treatment
(progesterone and estradiol, P/E) is generally begun in late January (28 to 30); PGF2 is administered on day 10 of steroid treat-
ment (February 6 to 8); regular examinations via transrectal ultrasound are begun on day 15 (February 11 to 13); and an
ovulation-inducing drug (hCG or deslorelin) is given once a 35-mm diameter follicle and endometrial edema are present. Mares
should be bred 1 to 2 days before expected ovulation, with ovulations expected during the period of February 14 to 22 (ap-
proximately 3 weeks after starting steroid treatment).
30 CHAPTER 3 ■
40 estrus rather than anestrus at the start of the study.

Australian researchers showed that once ovarian folli-
cles 35 mm or more in diameter are achieved in mares
30 late in the transition period, treatment with deslorelin
implants every other day until ovulation results in ap-
proximately 80% of mares ovulating within 3 days of
Interval to ovulation (days)
20
initiating treatment (requiring two implants). Further
study of the use of GnRH analogs is warranted
10
to refine methodology of treatment during the transi-
tion period.
0 USE OF hCG IN THE LATE

TRANSITION PERIOD
Interval to ovulation

10 21.865
(0.461 * follicular diameter) Few studies have been performed on the use of
N 38.000 human chorionic gonadotropin (hCG) to hasten the
R 0.554 R2 0.307 Adjusted R2 0.288 first ovulation of the breeding season in mares in

20 the late transition period. Multiple injections of hCG
0 10 20 30 40 50 (200 units) given late in the transition period resulted
Follicular diameter (mm) at onset of GnRH in fertile ovulations unaccompanied by LH surges,
Figure 3-3 Relationship between follicular diameter (in but mares tended to relapse into seasonal anestrus
millimeters) at time of onset of native GnRH therapy and in- after ovulation had been induced. In mares with pro-
terval to ovulation in 38 Thoroughbred or Standardbred longed estrus early in the breeding season, hCG (1500
mares in central Kentucky. (From Morehead JP, Colon JL, to 3500 units, intravenously [IV] or IM) is routinely
Blanchard TL: Clinical experience with native GnRH therapy
to hasten follicular development and first ovulation of the
given when a preovulatory-sized follicle is present to
breeding season, J Eq Vet Sci 21:54,81-88, 2001.) increase the chance that ovulation will occur at a pre-
dictable time (approximately 48 hours after injection).
Injection of hCG in late-transitional mares can also be
rate per cycle was achieved, with ovulation occurring done anytime a large preovulatory follicle is thought to
13.7 7.4 days after beginning twice-daily intramuscular be present; however, administration of hCG in this
injections of 500 g native GnRH. Follicular size in that manner does not ensure ovulation will occur at a pre-
study was an important determinant of interval from cise time. California workers found treatment of season-
onset of native GnRH therapy to ovulation (Figure 3-3), ally anestrous mares with hCG once a dominant follicle
but the use of additional ovulation-inducing drugs developed advanced the mean date for first ovulation by
(hCG or deslorelin implants) did not improve ovula- 28 days (March 15 compared with April 12 for untreated
tory response. control mares). Many practitioners believe prominent
edematous endometrial folds must be visible on transrec-
USE OF GnRH ANALOGS FOR ADVANCING tal ultrasound examination, and for the cervix to be
ONSET OF OVULATORY ESTRUS relaxed, for hCG administration to result in ovulation at a
predictable time in late transitional estrual mares.
Beginning on February 15, and using a combination of
the GnRH agonist buserelin (10 µg injected subcutane- USE OF PURIFIED EQUINE FOLLICLE-
ously twice daily) plus hCG (2500 units injected intra- STIMULATING HORMONE IN THE LATE
venously once a follicle reached 35 mm in diameter), TRANSITION PERIOD
California workers reported 72% of anestrous mares
responded to treatment with estrus and ovulation in The recent development of purified equine follicle-
10.6 2.2 days. Mean ovulation date was advanced stimulating hormone (eFSH) (Bioniche Animal Health,
from April 12 (untreated controls) to March 3. Athens, Ga.) for use in producing multiple ovulations
Attempts at using the GnRH-analog deslorelin (Ovu- for embryo transfer purposes has stimulated interest
plant) to hasten onset of regular estrous cycles in mares in using the product for stimulating follicular growth
in either deep winter anestrus or early spring transition in anestrous mares or those in transitional estrus.
have mostly been unrewarding. Colorado workers Colorado workers administered 12.5 mg eFSH (IM)
investigated repeated Ovuplant administration (every twice daily to anovulatory mares with 25-mm follicles
3 days for up to 7 treatments) to anestrous mares begin- (i.e., late transition) present on their ovaries in Febru-
ning on February 28 but found only 20% (6 of 30) of ary and April. The mares had been under an artificial
mares responded and ovulated. Of the six mares that lighting program since December. When a mare’s fol-
responded, four were thought to be in transitional licles reached 35 mm in diameter, eFSH treatment was
CHAPTER 3 31
stopped and hCG was administered. Eighty percent of hCG or deslorelin remains the only reliable practical
eFSH-treated mares developed large follicles and ovu- method for inducing ovulation of a large preovulatory
lated in 7.6 2.4 days, which on average was 1 month follicle in cyclic mares.
earlier than in untreated control mares. Similar results Injection of hCG (1000 to 3500 units, IV or IM) is
were obtained in a Brazilian study with unlighted late- sufficient to induce ovulation of preovulatory follicles
transitional mares. The investigators also noted short- 35 mm or more in diameter in mares having regular
ening the interval to first ovulation of the year by almost estrous cycles. Although we most commonly adminis-
2 weeks, but the multiple ovulation rate was higher (av- ter 2500 units, we have achieved similar success rates
erage, 5.6 ovulations). Whether this treatment will prove with intravenous administration of 1000, 1500, and
more efficacious or cost effective than other available 2500 units of hCG. When hCG is injected on the sec-
treatments is currently unknown. Also, because multiple ond or third day of estrus in cyclic mares, most mares
ovulations are induced by eFSH treatment (40% and so treated ovulate within 48 hours (approximately
86% of transitional mares treated in Colorado and 65% to 70% ovulation rates between 36 and 48 hours)
Brazilian studies, respectively), its use in mares intended (Figure 3-4). If the day of estrus is unknown, and the
to carry their own foals may be problematic. As of this follicle is larger than 35 mm in diameter, the interval
writing, eFSH is no longer commercially available. to ovulation may be less predictable, sometimes
occurring earlier (within 24 hours) after hCG adminis-
WAITING TO BREED MARES UNTIL REGULAR tration. The drug is of most value when used in the
ESTROUS CYCLES OCCUR early months of the breeding season when criteria
used to predict ovulation in cyclic mares (e.g., size
If teasing practices are good, waiting to breed mares and shape of follicle, thickness of follicular wall, soft-
until they have established regular estrous cycles is a ness of follicle, cervical relaxation, day of estrus, and
viable alternative to using more expensive, labor- degree of uterine edema) are less reliable indicators of
intensive practices to induce the onset of ovulatory impending ovulation.
estrus. This is particularly true with use of hormonal Antibodies to hCG are found in serum of mares
therapy to shorten the late transition period, which given repeated injections of the drug. Whether antibod-
sometimes does not result in a significant savings in ies to hCG interfere with subsequent spontaneous ovu-
days to conception. The likelihood of achieving a time lation in treated mares remains controversial. Workers
savings in this regard must be weighed against the at Ohio State University claim that intravenous injec-
time and expense involved in hormonal treatment tion of hCG is less likely to induce an antibody
and the waiting period after cessation of hormone
treatment until ovulation occurs. Another practical 100
approach is to administer prostaglandin-F2 (PGF2)
1 week after the mare ceases behavioral estrus, or pref- 90
erably 1 week after ovulation is confirmed with trans-
rectal palpation and ultrasound examination, when 80
the corpus luteum should be susceptible to the luteo-
Percent of Mares Ovulating
70
lytic effect of prostaglandin. Depending on the size of
follicles present at the time of prostaglandin adminis-
60
tration, the mare should return to estrus and ovulate
within 2 to 10 days. 50
INDUCTION OF OVULATION 40
IN CYCLIC MARES
30
To optimize fertility, it is commonly believed that ovu-
lation should occur within 24 to 48 hours after breeding 20
to a fertile stallion. A recent Kentucky study, with
records from 902 estrous cycles in 414 Thoroughbred 10
mares mated to 1 of 110 different stallions, showed that
mares ovulating more than 2 days after natural cover 0
0-1 1-2 2-3 3
had significantly reduced pregnancy rates. When cryo-
Days to Ovulation
preserved semen is used for breeding, or with breeding
to certain subfertile stallions, the fertilizable lifespan of Figure 3-4 Intervals to ovulation in 214 estrous cycles of
light breed mares in southwest Texas after intravenous
sperm may be reduced, thus requiring breeding closer administration of 1000 to 2500 units hCG from March to July
to ovulation to optimize pregnancy rates. At the pres- 1999. Mares were in estrus with follicles 35-mm or more in
ent time in the United States, administration of either diameter present at the time of treatment.
32 CHAPTER 3 ■
response that delays ovulation than intramuscular in- mares (reviewed by Ginther, 1992), stimulated interest
jection of the drug. In spite of evidence for antibody in its use to induce ovulation in cyclic mares. Success in
formation, we have achieved similar response rates at inducing ovulation in cyclic mares with administration
each injection of hCG in mares treated on up to four of single injections of native GnRH has generally been
different estrous cycles within the same breeding sea- poor. However, more potent GnRH analogs with a
son, or up to seven different estrous cycles in two con- longer half-life than that of native GnRH have proved to
secutive breeding seasons (i.e., mares were just as likely be highly successful for inducing ovulation in cyclic
to ovulate within 2 days of hCG administration with mares. Currently, the only GnRH analog approved for use
their third or later injection as they were with their first in horses in the United States is deslorelin. Initially, it was
or second injection). By contrast, Colorado workers available as a 2.2-mg deslorelin implant (Ovuplant). Sub-
have reported less predictable intervals to ovulation cutaneous administration of implants containing deslore-
after hCG injection in mares that have received the lin on the first day of estrus that a follicle 30 mm or more
drug in more than two previous estrous periods, par- in diameter is detected results in a shortened time to ovu-
ticularly late in the season in older mares. Whether the lation and normal pregnancy rates in treated mares (re-
diminished response was truly the result of repeated viewed by Jochle and Trigg, 1994). The implant is not
hCG administration or the result of seasonal effects currently available in the United States, although many
could not be determined from that study. practitioners import the drug from other countries.
Human chorionic gonadotropin can be given in com- A disadvantage to using Ovuplant has been that of
bination with other hormones used to synchronize extended interovulatory intervals in mares that fail to
estrus or shorten the duration of the late transition become pregnant, thereby delaying rebreeding. Fol-
period. In cyclic mares synchronized with a 10-day licular growth is suppressed early in diestrus,
regimen of progesterone and estradiol, with PGF2 resulting in an average delay of 4 to 6 days before the
given on the 10th day, approximately 80% to 85% of next ovulation. A recent Kentucky study revealed
mares ovulate on days 19 to 22 after beginning steroid that 10% of interovulatory intervals in deslorelin-
treatment if hCG is administered on the first day a fol- treated mares were greater than 30 days, which can be
licle 35 mm or more in diameter is present (Figure 3-5). problematic for the practitioner charged with ensur-
The efficacy of gonadotropin-releasing hormone ing that mares become pregnant as early as possible in
(GnRH) in inducing ovulation in other species, and the the breeding season. Louisiana researchers recently
ability of GnRH administered in a pulsatile fashion or via confirmed this prolonged interovulatory interval was
constant infusion for prolonged (28-day) periods to stim- the result of suppressed follicular activity attributable
ulate follicular development and ovulation in anestrous to hyposecretion of gonadotropin from the pituitary,
Mare Synchronization
P4 (150 mg) estradiol-17 (10 mg) 10 days PGF2 on day 10

hCG 35-mm follicle
30
25
Mares ovulating (%)
20
15
10
0
16 17 18 19 20 21 22 23 24 25
Days from institution of treatment
(150 mares)
Figure 3-5 Intervals to ovulation in 150 estrous cycles of light breed mares in southwest Texas after daily intramuscular injec-
tion for 10 days with 150 mg progesterone (P4)/10 mg estradiol-17, intramuscular injection of 10 mg PGF2 on day 10, and
intravenous injection of 1500 to 2500 units hCG on the first day a follicle 35 mm or more in diameter was achieved.
CHAPTER 3 33
presumably from pituitary gonadotroph receptor

downregulation. Supporting this concept, Colorado
researchers recently showed that gonadotropin response
to native GnRH challenge 10 days after ovulation in
deslorelin-treated mares is attenuated. Colorado and
Texas workers showed that removal of the implant on
the day ovulation was confirmed prevents delayed
return to estrus. Rather than placing the implant in the
neck, many practitioners place it in vulvar mucosa to
facilitate its identification and removal (Figures 3-6
and 3-7).
A number of compounding pharmacies in the United
States now produce a variety of deslorelin formulations
for use in horses. Some preparations, such as Bio-
Release Deslorelin Injection (BET Pharm, Lexington,
Ky.), have sustained-release characteristics that may
improve efficacy. Texas workers reported this drug
compared favorably in ovulatory response of foal-heat
mares with hCG without any apparent suppression of
follicular size 2 weeks after administration. This sug-
gests that delayed return to estrus from follicular sup-
pression that occurs in some mares after Ovuplant
administration should not be a problem. Few studies
have provided data on direct comparisons between
hCG and various deslorelin products, but Texas work-
ers found administration of either Ovuplant or Bio-
Release Deslorelin Injection resulted in similar ovula-
tory responses as did hCG administration (Tables 3-2 to
3-4), and Colorado workers recently found two other
compounded deslorelin preparations (compounded by
Applied Pharmacy Services, Las Vegas, NV, and Essen-
tial Pharmaceuticals, Newtown, Pa.) resulted in similar
response rates and intervals to ovulation as did hCG
administration. One proposed advantage to using des- Figure 3-7 Administration of deslorelin (Ovuplant) be-
lorelin is that, unlike with hCG, antibodies that might neath the mucosa of the dorsal vulvar labium. Before
implant insertion, 1 mL of local anesthetic can be injected
at the implant site. The needle should be inserted beneath
the skin-mucosal junction, the plunger depressed to expel
the implant, and the tissue pinched around the needle
as the injection device is withdrawn. The implant should be
palpable. Removal of the implant on the day of ovulation is
recommended.
diminish its effectiveness with repeated use are not formed

against the compound. Colorado workers also noted that
repeated (up to five times) administration of compounded
deslorelin injections did not alter response rates.
Recently, recombinant equine LH (reLH) has become
available for research use to induce ovulation in horses.
Antibodies directed against the product were not pro-
duced after seven injections over a 3-week period.
Initial studies suggested the most efficacious dose was
750 g injected intravenously, and responses have
generally been similar to those obtained with hCG
Figure 3-6 Ovuplant administration system. Implant con- administration. Whether this product will prove to
taining deslorelin is contained within the large-bore needle to be more efficacious or cost-effective requires further
be inserted subcutaneously. study.
34 CHAPTER 3 ■
TABLE 3-2
Intervals to Ovulation and Interovulatory Intervals in 155 Thoroughbred Mares Receiving Either No Treatment,
Deslorelin (Ovuplant) Implants, or Intravenous Injections of 2500 Units hCG During the 1999 Breeding Season in
Central Kentucky
NO TREATMENT hCG OVUPLANT
n Mean SD n Mean SD n Mean SD
Follicular size at treatment – – 30 41.0 5.2 mm 204 42.0 5.5 mm

Interval to ovulation – – 30 2.4 1.0 days 204 2.1 1.0 days
Interovulatory interval 21 20.8 1.7 days* 13 20.7 2.0 days* 70 24.36.2 days†
SD, Standard deviation.

*†Within row, mean values with different superscripts are significantly different (P .01).
Modified from Morehead JP, Blanchard TL: Clinical experience with deslorelin (Ovuplant) in a Kentucky Thoroughbred broodmare practice,
J Eq Vet Sci 20:358, 2000.
TABLE 3-3
Mean Values ( SD) for Foaling Date, Date of Treatment, Day Post Partum at Treatment and Ovulation, Diameter of
Largest Follicle at Time of Treatment, and Outcome in 30 Mares Treated on the First Postpartum Estrus With Either
Injection of 1.5 mg Short-Release Deslorelin (Bio-Release Deslorelin Injection) or No Treatment (Control)
Variable Deslorelin-Treated Mares (n 16) Nontreated Control Mares (n 14)
Foaling date Feb 6 15 days Feb 11 14 days

Date of treatment Feb 16 14 days Feb 22 15 days
Day post partum treated 9.8 2.6 days 9.9 3.7 days
Follicle size at treatment 40 4 mm 39 3 mm
*
Ovulations within 2 days 75% (12/16) 7% (1/14)†
Day of postpartum ovulation 12.8 3.3 days‡ 15.4 3.2 days§
Date of ovulation Feb 19 15 days Feb 27 14 days
Pregnancy rate 69% (11/16) 43% (6/14)
No. of covers after treatment 1.6 1.0 *
2.9 0.8†
No. of 20-mm to 29-mm follicles 2.1 1.7 1.4 1.5
days 14 to 15 after ovulation
No. of 30-mm follicles 0.4 0.5 0.3 0.5
days 14 to 15 after ovulation
Interestrous interval in mares 19.7 4.2 days (n 3) 23.4 2.4 days (n 7)
not pregnant¶
*†
Mean values are significantly different (P 0.01).
‡§
Mean values are significantly different (P 0.05).
¶
Statistical comparisons not made because of low number of mares in each group.
INDUCTION OF MULTIPLE OVULATIONS treatment to produce not only multiple ovulations but
FOR EMBRYO TRANSFER also to result in the production of multiple embryos after
breeding eFSH-treated mares. The drug is administered
A purified eFSH (Bioniche Animal Health) has recently via intramuscular injection, with 12.5 mg twice daily app-
been developed to produce multiple ovulations in mares earing to be an optimal dosage regimen. An ovulation-
for embryo transfer purposes. The product is purported inducing drug is given once large dominant follicles are
to contain 10 times as much FSH as LH. A number of trials present on the ovaries of the mare in estrus. Initial studies
have been performed to determine an optimal regimen of suggested more embryos could be obtained if hCG was
CHAPTER 3 35
TABLE 3-4
Mean Values ( SD) for Interval from Treatment to Ovulation and Percentage of Mares Ovulating Within 2 Days in
112 Estrous Periods of 39 Quarter Horse or Thoroughbred Mares Treated on the First Day a 34-mm Diameter Follicle
Was Detected With Either Injection of 2500 Units hCG (Group hCG), 1.5 mg Bio-Release Deslorelin Injection (Group
DES), or 2.1 mg Deslorelin Implant (Ovuplant; Group OVU)
Variable hCG (n 29) DES (n 17) OVU (n 66)
Interval to ovulation 2.2 0.9 days* 2.0 0.4 days*† 1.9 0.5 days†
Median 2.0 days 2.0 days 2.0 days
Ovulations within 2 days 83% 94% 92%
*†Mean values with different superscripts tended to differ (P .06).
used as the ovulation-inducing agent, but recently reLH SYNCHRONIZATION OF ESTRUS

was found to be at least as, if not more effective in induc- IN THE CYCLIC MARE
ing multiple ovulations with maximal embryo produc-
tion. However, some studies have showed that continu- The extended estrus period of the mare, with ovulation
ing to administer eFSH until most of the growing follicle occurring variably from 1 to 10 days after the begin-
cohort reaches 35 mm in diameter may result in subopti- ning of estrus, necessitates time-consuming, expen-
mal results. So, at present, Colorado workers recommend sive reproductive management of mares. Reproductive
administering 12.5 mg of eFSH twice daily beginning 5 to management of horses would greatly benefit from
7 days after ovulation when the diameter of the largest development of an accurate, economic method for the
follicle is 22 to 25 mm. Prostaglandin is then administered precise control of estrus and ovulation in the mare.
on the second day of eFSH treatment, and eFSH treatment Most synchronization methods used to control ovula-
is continued for 3 to 5 days until follicles reach 32 to tion in domestic animals modify the luteal phase of
35 mm in diameter, at which time eFSH treatment is the estrous cycle. Prostaglandin-F2 (PGF2) has been
stopped. A “coasting period” of 36 hours is then allowed, administered to broodmares to shorten the lifespan of
during which time no drugs are given. Then, hCG is the corpus luteum and thus induce estrus. Treatment
given to induce ovulation and the mare is bred before with PGF2 is most often used for individual mares
ovulation at a time conducive to establishing pregnancy when the presence of a mature corpus luteum is sus-
based on the type of semen being used (fresh, cooled, pected or known (e.g., when a breeding was missed or
frozen). The uterus is then flushed for embryo recovery did not result in pregnancy, or mismating has occurred).
7 to 8 days after ovulation is confirmed. At the time of this On average, PGF2 treatment of mares with a mature
writing, eFSH is not commercially available. corpus luteum results in estrus in 2 to 4 days and ovula-
A recombinant equine FSH (reFSH) has also been tion in 7 to 12 days (Table 3-5). The onset of estrus is more
produced, but further investigations need to be done synchronized than the day of ovulation. Because of the
before recommendations for its use can be made. greater role of the follicular phase in controlling total
TABLE 3-5
Efficacy of Two Intramuscular Injections of 10 mg PGF2 Given 14 Days Apart to
Synchronize Estrus in 33 Nonlactating Quarter Horse Mares; Ovulation Was Induced With
1500 Units hCG Injected Intravenously Once a 35-mm Diameter Follicle Was Detected
Estrus after 1st PGF2α 17/33 (52%)

Estrus after 2nd PGF2α 26/33 (79%)
Mean ( SD) interval to estrus after 2nd PGF2α 4.4 1.7 d
Mean ( SD) duration of estrus after 2nd PGF2α 3.6 1.8 d
Ovulations after 2nd PGF2α 31/33 (94%)
Mean ( SD) interval to ovulation after 2nd PGF2α 7.2 2.6 d (range, 2 to 10 d)
Incidence of silent ovulations 5/31 (16%)
Incidence of treatment failures 2/33 (6%)
36 CHAPTER 3 ■
length of the estrous cycle in mares, the time of ovulation estrous cycle has been used to synchronize the ensuing
after PGF2-induced estrus in broodmares remains estrus in mares. Rationale for efficacy of progestogen
variable (2 to 15 days after treatment). Mares in diestrus therapy to synchronize estrus is based on progestogen
with large follicles present (35 mm in diameter) return inhibiting LH release from the anterior pituitary and
to estrus and ovulate sooner than mares with smaller fol- thereby blocking ovulation. When administered for a long
licles present. In many such cases, behavioral estrus may enough period of time to cyclic mares, corpora lutea
not occur, may be partial, or may be abbreviated to 1 or regress but subsequent ovulation is blocked by the exoge-
2 days. The incidence of “silent estrus” (ovulation with- nous progestogen. When progestogen administration
out accompanying signs of estrus) after prostaglandin ceases, mares return to estrus and ovulate. Administration
injection averages approximately 15% (see Table 3-5). of progestogen for 14 to 15 days should be more effective
Therefore, both estrus and ovulation can easily be missed than shorter periods of administration by allowing mares
if daily teasing and regular monitoring of follicular status with fresh ovulations at the onset of treatment sufficient
are not initiated at the time PGF2 is given. time for spontaneous luteal regression to occur. Interval to
Precise synchronization of estrus and ovulation in estrus is somewhat variable after cessation of progestogen
groups of mares is difficult because of incomplete sensi- administration but averages 4 to 7 days. Ovulation usually
tivity of the equine corpus luteum to PGF2 administered occurs, on average, 7 to 12 days after cessation of proges-
before 6 days after ovulation, and administration after togen treatment. Because follicular development is not
9 days after ovulation does not significantly shorten the uniformly inhibited, even by relatively high doses of pro-
interovulatory interval. These phenomena prevent pre- gestogen, follicles in a wide range of developmental stages
cise synchronization of ovulation in groups of mares exist after termination of treatment, resulting in highly
with single or multiple injections of PGF2. However, variable intervals to ovulation among mares.
because of cost, availability, and ease of administration, Control of follicular growth during the treatment
synchronization schemes using PGF2, either alone or in period is requisite for achieving precise control of ovula-
combination with other hormones, are commonplace. A tion in the mare. Several findings in the last 30 years
routine protocol used for synchronizing estrus in a group have led to development of more precise ovulation
of mares is to administer two intramuscular injections of control in the mare. Daily administration of 10 mg
PGF2 14 days apart. The rationale for the two-injection estradiol-17 was found to suppress follicular growth.
scheme is that more mares have corpora lutea that Subsequently, daily administration of progesterone (to
regress after the second injection, permitting a greater artificially prolong the luteal phase) in combination with
percentage of mares to return to estrus in a synchronous daily administration of estradiol (to suppress follicular
manner. In a group of randomly cyclic mares, approxi- growth) was hypothesized to provide for a more pre-
mately 50% have a corpus luteum 5 to 15 days old that is dictable interval to ovulation after cessation of steroid
capable of responding to a single injection of PGF2, but treatment. This hypothesis was confirmed in cyclic
most of the group of randomly cyclic mares should have mares, postpartum mares, and maiden and barren mares
a corpus luteum capable of responding to the second that had been maintained under an artificially increased
injection of PGF2 later. Typical responses to a two- photoperiod for at least 60 days.
injection scheme of PGF2 are shown in Table 3-5. An additional problem contributing to variability in
Because prostaglandins, including cloprostenol (an interval to ovulation has been the tendency for corpora
analog), can produce side effects such as sweating and lutea to persist (persistent luteal function) beyond cessa-
abdominal cramping, some practitioners recommend tion of progestogen treatment. This is the result of: (1) a
using smaller doses than listed on the product labels. The number of mares ovulating after steroid treatment is
standard dose for PGF2 (Lutalyse, Upjohn, Kalamazoo, initiated, with resulting corpora lutea continuing to pro-
MI) is 5 to 10 mg, and the standard dose for cloprostenol duce progesterone after cessation of exogenous prog-
is 250 to 500 g, injected intramuscularly. Nie and cowork- estogen treatment, and (2) corpora lutea of some mares
ers (2004) investigated the ability of lower doses of these occasionally spontaneously persisting longer than the
drugs to effectively induce luteolysis and found 25 g usual diestrous period, thereby remaining functional
cloprostenol and 0.5 mg PGF2 were generally luteolytic after progestogen treatment is discontinued. Administra-
without producing side effects, with best results obtained tion of PGF2 after cessation of progestogen treatment
with the microdose of cloprostenol. Luteolysis was more has therefore been recommended to ensure that remain-
protracted with these lower doses of prostaglandins, but ing corpora lutea regress and treated mares return to es-
significant extension in the interovulatory interval did trus in a timely manner. With use of Loy’s recommended
not occur compared with standard dose administration. protocol of 150 mg progesterone plus 10 mg estradiol-
Some practitioners commonly use these smaller doses of 17 in oil injected daily for 10 consecutive days, com-
prostaglandins but repeat them in 24 hours to ensure lute- bined with a single injection of PGF2 on the last day of
olysis. Whether this is a necessary practice is unknown. steroid treatment, followed by an ovulation-inducing
Progestogen administration, in the form of progester- drug when a follicle 35 mm or more in diameter was first
one in oil (150 mg/d, IM) or altrenogest (0.044 mg/kg per detected, approximately 80% to 85% of mares ovulated
day, PO), to artificially prolong the luteal phase of the 19 to 22 days after the first steroid injection on day 1
CHAPTER 3 37
(ovulations typically range from 18 to 25 days after the entry. Also of interest is that, in the previously cited
last steroid injection; see Figure 3-5). Unfortunately, time- Kentucky study, foal-heat pregnancy rates were farm-
consuming daily injections of 150 mg progesterone and dependent (i.e., some farms achieved pregnancy rates
10 mg estradiol-17 in oil are required, and no commer- decidedly lower when mares were bred on the first post-
cial preparation containing estradiol-17 is approved in partum estrus compared with mares bred on the second
the United States for veterinary use. Progesterone and postpartum estrus, and no significant difference in preg-
estradiol combinations must currently be obtained from nancy rates was found between these breedings at other
veterinary pharmaceutical compounding companies. farms). This emphasizes the need for the practitioner to
Pharmaceutical companies are pursuing implant tech- use common sense in evaluating the practice of breeding
nology that provides for sustained release of various on first versus second postpartum estrus, taking farm
compounds, including hormones, for prescribed periods (management) practices and previous success rates on a
of time. Such formulations have the advantage of only given farm into consideration.
having to be administered once. Investigations have been Attempts to improve pregnancy rates from breeding in
performed with biodegradable microspheres containing the early postpartum period have been centered around
progesterone and estradiol-17. The microsphere prepa- either attempting to enhance the rate of uterine involution
rations were formulated to release desired amounts of or delaying breeding until involution is more complete.
the hormones over a period of 12 to 14 days in mares. To enhance fertility achieved on foal-heat breeding, sev-
Field trials with these preparations were encouraging in eral methods have been used in an attempt to speed uter-
that estrus and ovulation are more precisely controlled, ine involution in normal foaling mares. Some of the
and fertility in treated mares is normal. methods tested include: repeated uterine lavage during
the first week post partum; repeated administration of
HORMONAL THERAPY TO IMPROVE FERTILITY uterine ecbolics (e.g., prostaglandins, oxytocin, methyler-
OF MARES EARLY IN THE POSTPARTUM gonovine; to promote uterine contraction and evacuation)
PERIOD during the first 10 days post partum; and administration
of steroid hormones (progestogen, progesterone, estradiol
The first postpartum estrus, commonly referred to as and progesterone plus estradiol) during the first few days
foal heat, is characterized by normal follicular develop- to 2 weeks post partum. None of the methods tested has
ment and ovulation within 20 days post partum. The enhanced uterine involution rate (measured by gross
onset of the foal heat occurs within 5 to 12 days after uterine involution, histologic repair of the endometrium,
parturition in more than 90% of mares. In a study involv- or evacuation of uterine fluid) in normal foaling mares.
ing 470 Thoroughbred mares in central Kentucky, 43% Therefore, we believe that currently the best method to
had ovulated by day 9, 93% by day 15, and 97% by day enhance fertility of mares in the early postpartum period
20 after parturition. The average interval from parturi- is to delay breeding until histologic involution and expul-
tion to first ovulation was 10.2 2.4 days. In a recent sion of intrauterine fluid is complete.
study of 93 Quarter Horse mares in southeast Texas, the The two methods currently used to postpone breed-
day of first postpartum ovulation was 12.3 2.9 days ing in the postpartum period until normal pregnancy
and was significantly influenced by month of foaling. rates can be achieved are: 1, to delay the onset of the foal
Ovulations in June foaling mares occurred 3 days earlier heat; or 2, to shorten the interval to the second postpar-
than ovulations in March foaling mares. That study also tum estrus. Pregnancy rates achieved by breeding on
revealed the day of ovulation was not influenced by age foal heat appear to be higher in mares in which estrus is
or parity of the mare. delayed with progestogen therapy. Altrenogest has been
Pregnancy rates achieved by breeding during foal heat given daily for 8 or 15 days after foaling. Prostaglandin
are reported to be 10% to 20% lower than those obtained should be administered on the last day of treatment
by first breeding at subsequent estrous periods. The because progestogen therapy alone may not prevent
decreased pregnancy rate associated with foal-heat breed- ovulation from occurring even though estrus is sup-
ing has been suggested to be from failure of the uterus, pressed. Daily treatment with a combination of proges-
particularly the endometrium, to be completely restored terone and estradiol-17 for as few as 5 days has also
and ready to support a developing embryo. In support been used to delay onset of the first postpartum estrus
of this hypothesis, Kentucky workers showed that the and ovulation. Treatment should commence as soon as
pregnancy rate from foal-heat breeding was higher in practical on the day of foaling before gonadotropin
mares that ovulated after 10 days post partum compared surges responsible for follicular recruitment occur.
with those that ovulated before this time. Because a 5-day The major objection to the use of progestogen ther-
interval after ovulation is required before the embryo apy for several consecutive days, beginning at the time
enters the uterus, ovulation after day 10 post partum of foaling, is that the treatment delays the onset of the
helps ensure that the histologic appearance of the endo- first postpartum estrus to an extent that foaling inter-
metrium has returned to normal, and fluid normally vals are not significantly reduced. If treatment of post-
present within the uterine lumen during the first week or parturient mares for 2 or 3 days after foaling would
two post partum has been fully expelled, before embryo delay ovulation only until just after day 10 post partum,
38 CHAPTER 3 ■
progestogen treatment might offer the best method for Ginther OJ: Reproductive biology of the mare: basic and applied aspects,
increasing pregnancy rate without significantly extended 2, Cross Plains, WI, 1992, Equiservices, 158-161.
Jochle W, Trigg TE: Control of ovulation in the mare with Ovuplant:
ing the parturition to breeding interval in early postpar- a short-term release implant (STI) containing the GnRH analogue
turient mares. Preliminary trials with 150 mg progester- deslorelin acetate: studies from 1990-1994, J Equine Vet Sci 14:
one and 10 mg estradiol-17 for the first 2 days post 632-644, 1994.
partum have been encouraging in this respect, Kenney RM, et al: Noninfectious breeding problems in mares,
ensuring that no treated mares ovulate before day 10 Vet Scope 19:16-24, 1975.
Loy RG: Characteristics of postpartum reproduction in mares,
post partum. Vet Clin North Am Large Anim Pract 2:345-358, 1980.
Administration of PGF2 at 5 to 7 days after the first McCue PM, Warren RC, Appel RD, et al: Pregnancy rates following
postpartum ovulation hastens onset of the second post- administration of GnRH to anestrous mares, J Equine Vet Sci
partum estrus, which normally does not occur until 12:21-23, 1992.
approximately 30 days post partum. Although this man- McCue PM, Nickerson KC, Squires EL, et al: Effect of altrenogest on
luteinizing hormone concentrations in mares during the transition
agement technique is expected to increase pregnancy rate period, Proc 47th Ann Mtg Am Assoc Equine Pract 249-251, 2001.
at the first breeding post partum, such is not always the McCue PM, Hudson JJ, NBruemmer JE, et al: Efficacy of hCG at
case. In addition, when compared with breeding during inducing ovulation: a new look at an old issue, Proc 50th Ann Mtg
the foal heat, the parturition to breeding interval is Am Assoc Equine Pract 510-513, 2004.
delayed approximately 2 weeks (i.e., approximately McCue PM, Magee C, Gee EK: Comparison of compounded deslore-
lin and hCG for induction of ovuation in mares, J Equine Vet Sci 27:
1 week is saved compared with waiting and breeding 58-61, 2007.
on the second postpartum estrus). We believe the best McCue PM, LeBlanc MM, Squires EL: eFSH in clinical equine
method for using this technique is to monitor postpartu- practice, Theriogenology 68:429-433, 2007.
rient mares closely for ovulation and uterine fluid accu- Morehead JP, Blanchard TL: Clinical experience with deslorelin
mulation with transrectal palpation and ultrasonographic (Ovuplant) in a Kentucky Thoroughbred broodmare practice,
J Equine Vet Sci 20:358-402, 2000.
evaluation. Mares are bred on foal heat if they had no Morehead JP, Colon JL, Blanchard TL: Clinical experience with native
parturient or postparturient complications such as re- GnRH therapy to hasten follicular development and first ovula-
tained placenta, if it does not appear that they will ovu- tion of the breeding season, J Equine Vet Sci 21:54,81-88, 2001.
late before day 10 post partum, and little or no fluid re- Nagy P, Guillame D, Daels PF: Seasonality in mares, Anim Reprod Sci
mains in the uterus. If complications are associated with 60/61:245-262, 2000.
Nickerson KC, McCue PM, Squires EL, et al: Comparison of two dos-
foaling, if ovulation occurs before day 10 post partum, or age regimens of the GnRH agonist deslorelin acetate on inducing
if significant fluid accumulation is present in the uterus, ovulation in seasonally anestrous mares, Proceedings of Annual
instead of breeding during the foal heat, the mare can be Symposium Equine Nutrition and Physiology Society, J Equine Vet
injected with PGF2 5 to 6 days after ovulation and bred Sci 18:121-124, 1998.
on the subsequent induced estrus. Nie GJ, Goodin AN, Braden TD, et al: How to reduce drug costs and
side effects when using prostaglandins to short-cycle mares, Proc
50th Ann Mtg Am Assoc Equine Pract 396-398, 2004.
Niswender KD, McCue PM, Squires EL: Effect of purified equine
BIBLIOGRAPHY follicle-stimulating hormone on follicular development and
ovulation in transitional mares, J Equine Vet Sci 24:37-39, 2004.
Alexander SL, Irvine CHG: Control of the onset of the breeding sea- Niswender KD, Roser JF, Boime I, et al: Induction of ovulation in the
son in the mare, its artificial regulation by progesterone treatment, mare with recombinant equine LH, Proc 52nd Ann Mtg Am Assoc
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Blanchard TL, Thompson JA, Brinsko SP, et al: Effects of breeding to Peres K, Fernandes C. Alvarenga M, et al: Effect of eFSH on ovarian
ovulation interval and repeat service during the same estrus on cyclicity and embryo production of mares in spring transitional
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Duchamp G, Daels PF: Combined effect of sulpiride and light treat- Taylor TB, et al: Control of ovulation in mares in the early breeding
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2021

AUTEUR: DZVET 360

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UE : S6 - ETUDE DE L'APPAREIL URO-GENITAL ET DU

OBJECTIFS D'ENSEIGNEMENT TD Histologie

 Acquérir les connaissances indispensables sur la fonction de reproduction

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CM1 : Les glandes endocrines

Table des matières

Il n’existe pas de système endocrinien, les structures sont dispersées. On distingue :

I. Les glandes endocrines crâniennes

Ces deux glandes se mettent en place lors du développement

A) L’hypophyse ou glande pituitaire

L’hypophyse ou glande pituitaire formée de deux parties :

Remarque : À l’autopsie, les

Remarque : La cavité hypophysaire est

Espèce Pédicule Topographie Autopsie Poids Schéma

Glande décollée du On prélève

Contact avec la face

3. Liens avec l’appareil vasculaire

B) L’épiphyse ou glande pinéale

3. Liens avec la vascularisation

Drainage: Les sinus veineux dans l’espace inter

1° Les sinus prennent origine sur la faux du cerveau rostralement

II- Les glandes cervicales

Ces glandes dérivent du pharynx primitif et de la fosse branchiale.

Evolution des glandes thyroïdes chez des embryons de

 Particularités spécifiques : Thyroïde d’âne

3. Liens avec l’appareil vasculaire

Ce sont des glandes endocrines sécrétant la parathormone (PTH) régulant le métabolisme

2. Liens avec l’appareil vasculaire

Localisation des parathyroïdes

Localisation des parathyroïdes

III- Les glandes abdominales Tronc bicarotidien

A) Les glandes surrénales

 Couleur : Varie de jaunâtre à rosée.

 Poids : une dizaine de grammes à quelques grammes.

 Chez les Lagomorphes et le rat, la surrénale gauche est plus dissociée du

3. Liens avec l’appareil vasculaire

B) Pancréas endocrine (cf le cours sur le pancréas)

C) Ovaires et testicules (cf cours correspondant)

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

Uro – Anat CM 2 : Anatomie de l’appareil urinaire : reins et voies

Table des matières TD Histologie

I. Les reins du chien

La couche externe du rein est

A l’échographie, on mesure le rapport taille cortex/ taille médulla.

Plus de 25% de chaque ondée systolique arrive dans les 2 reins.

Sur l’artériographie ci-dessus :

B. Etude de l’organe en place

Les reins sont plaqués au plafond sous

2. Projection et rapports à gauche

3. Projection et rapport à droite

II. Les voies urinaires du chien

Le péritoine est en cul de sac autour de la paroi de la

La vessie possède une séreuse, une musculeuse

III. Les particularités spécifiques

• Les petits ruminants