S7 - Etude Du Système Nerveux - DZVET360-Cours-Veterinaires

2021
Unité d'Enseignement
Etude du système nerveux
2ème Année – S7
AUTEUR: DZVET 360

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UE : S7 - ETUDE DU SYSTEME NERVEUX
OBJECTIFS D'ENSEIGNEMENT
 Acquisition des bases anatomiques et physiologiques du SNC en

vue d'applications cliniques ultérieures.
SOMMAIRE
I. ANATOMIE – HISTOLOGIE
1. Anat - CM01-02 -La moelle épinière

2. Anat - CM03 - Le tronc cérébral
3. Anat - CM04- Les nerfs crâniens
4. Anat - CM05-06 - Le cervelet
5. Anat - CM05-06 - Le système neuro-végétatif
6. Anat - CM07-08- Le télencéphale
7. Anat - CM09-10 - Les méninges
8. Anat - Fiche 1 - Le système nerveux-généralités
9. Anat - Fiche 2 - La moelle épinière
10. Histo - CM 1 -Histologie du système nerveux
11. Histo - CM02 - Introduction aux pathologies du système nerveux
central
12. Histo - CM02 diapos - Pathologies du système nerveux central
13. Histo - CM03 - Etude de cas pratiques
II. PHYSIOLOGIE
14. Physio - CM1-2 - La somesthésie

15. Physio - CM3-4-5 - La douleur
16. Physio - CM6-7 - Le système vestibulaire
17. Physio - CM8-9 - La motricité
18. Physio - TD1 - Etude de troubles neuromusculaires
Copyright © DZVET 360, 2021

19. Physio - TD2 - L'oreille
III. MEDECINE DES CARNIVORES (NEUROLOGIE)
20. Med - CM1-2 - Sémiologie neurologique

21. Med - CM3 - Les ataxies
22. Med - TD1 - Examen neurologique normal
23. Med - TD2 - Examens neurologiques

CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR
REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

Anat - CM01-02 -La moelle épinière
La moelle épinière
SOMMAIRE
Introduction..........................................................................................................................................1
I/ Conformation externe et origine embryologique..............................................................................4
A) Aspect général et topographie.............................................................................................4
B) Origine embryologique........................................................................................................6
C) Description d'un myélomère................................................................................................7
II) Conformation interne.......................................................................................................................9
A) La substance grise................................................................................................................9
B) La substance blanche...........................................................................................................9
C) Le canal épendymaire..........................................................................................................9
D) Variations régionales..........................................................................................................10
III) Organisation fonctionnelle de la moelle épinière.........................................................................10
A) Fibres radiculaires, cellules d'association et névroglie......................................................10
B) Les différentes sensibilités et les fibres associées..............................................................11
C) Les différentes motricités et les fibres associées...............................................................13
D) Organisation fonctionnelle des cornes de la substance grise.............................................13
E) Organisation fonctionnelle des cordons de la substance blanche......................................14
1) les faisceaux ascendants.........................................................................................15
2)les faisceaux descendants .......................................................................................17
F) Exemples de voies réflexes médullaires............................................................................19
G) Quelques applications cliniques........................................................................................21
Introduction
Le système nerveux forme une partie du système de régulation de l'organisme avec les
organes sensoriels et les glandes endocrines. Chez les Vertébrés, il est divisé en :
• système nerveux central (SNC) ou névraxe, qui reçoit les informations, les analyse et
élabore les réponses ; lui-même divisé en :
➢ une partie spinale, la moelle épinière (qui sera l'objet de ce cours),
➢ une partie crâniale, l'encéphale, qui comprend :
✔ le tronc cérébral,
✔ le cervelet
✔ les hémisphères cérébraux.
• système nerveux périphérique (SNP) qui relie le SNC aux récepteurs sensoriels et aux
effecteurs (muscles, viscères...). Constitué de ganglions et de nerfs spinaux (ou rachidiens)
et crâniens, il permet la conduction des informations via des voies afférentes (sensitives, par
lesquelles arrivent l'information) et des voies efférentes (motrices, par lesquelles sont émises
les réponses). Il est subdivisé en :
➢ système nerveux autonome (SNA) dit aussi système neuro-végétatif ou viscéral
(SNV), qui gère l'activité des viscères, des vaisseaux sanguins, des glandes, et joue
un rôle important dans l'homéostasie. Il comprend :
1/22

Etude du système nerveux - Anatomie – CM 1-2 La moelle épinière
✔ le système orthosympathique,
✔ le système parasympathique.
➢ système nerveux somatique (SNS) dit aussi relationnel ou cortico-spinal qui est
associé au système musculo-squelettique et aux sensations extéroceptives (qui
viennent de l'environnement, ex : information tactile) et proprioceptives (qui
viennent de l'organisme, ex : douleur musculaire).
Notons que la distinction entre les fibres du SNA et celles du SNS est parfois peu tranchée, de même
que la distinction entre système orthosympathique et parasympathique.
L'organisation générale du système nerveux est la suivante :
Récepteurs → Voies sensitives → Centres nerveux → Voies effectrices → Effecteurs
Quant au SNC, il a une organisation pyramidale avec trois étages orientés caudo-
crânialement du plus simple au plus complexe :
• la moelle épinière, logée dans le canal vertébral, constitue la base de la pyramide. Structure
la plus primitive, elle met en place les réflexes simples segmentaires.
• le tronc cérébral, ou encéphale primitif, ou encore moelle épinière céphalique, est situé
plus crânialement, dans la continuité de la moelle épinière. Il reçoit beaucoup d'informations
en provenance des organes des sens (nombreux et groupés au niveau de la tête) et du
pharynx. C'est donc le siège de la réception des informations sensorielles.
• les hémisphères cérébraux, situés en avant du tronc cérébral (et le cervelet en arrière) dont
la complexité assure une analyse bien plus fine : la cognition. Les ordres moteurs
complexes qui en résultent ne sont pas des automatismes comme ceux de la moelle épinière
et du tronc cérébral.
2/22

Les informations se transmettent entre les différents étages de cette pyramide. A noter que seule
l'information sensorielle olfactive arrive directement au niveau des hémisphères cérébraux, et
court-circuite les autres structures.
Chacun de ces centres nerveux peut inhiber le précédent : les neurones de troisième ordre des
hémisphères cérébraux inhibent les neurones du second ordre du tronc cérébral, qui inhibent les
neurones du premier ordre de la moelle épinière. (Cf Cours de physiologie)
La théorie du cerveau triunique (1969) permet d'aborder l'évolution du SNC chez les
Vertébrés. Celui-ci peut être vu comme un outil sélectionné pour survivre à des situations
dangereuses :
• La moelle épinière, le tronc cérébral et le cervelet correspondent au cerveau programmé
ou « reptilien » : des réflexes primitifs, stéréotypés et rapides permettent de réagir en
urgence à une situation. Le circuit du plaisir est également rattaché au cerveau reptilien.
• L'hippocampe et l'amygdale correspondent au cerveau motivé ou limbique : il permet
d'adapter la réponse face à une situation déjà rencontrée en l'associant à un contexte affectif
positif (plaisir) ou négatif (peur). C'est donc le siège de nos jugements de valeurs et de la
mémoire.
• Le cortex cérébral ou néocortex correspond au cerveau raisonné : il permet d'élaborer la
réponse adéquate face à une nouvelle situation, grâce aux capacités cognitives de l'individu.
Sa souplesse permet des capacités d'apprentissages énormes.
Ainsi, le développement du cerveau triunique sert une idée fixe, celle de la survie de l'individu et de
l'espèce : le cerveau reptilien permet l'élaboration d'une réponse réflexe permettant d'échapper à un
danger présent (ex : marcher sur du verre coupant : réflexe = lever le pied), le cerveau limbique
permet d'acquérir et de mémoriser le contexte affectif soulevé par le danger, et la façon de s'en
écarter (verre coupant associé à la douleur, donc ne plus marcher dessus), et le cortex permet
d'enregistrer la manière d'éviter un danger similaire, pour pouvoir réagir dans une situation nouvelle
(associer la vue d'un objet coupant à la douleur ressentie et donc avoir le même comportement).
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I/ Conformation externe et origine embryologique

A) Aspect général et topographie
La moelle épinière a la forme d'un cône légèrement
aplati dorso-ventralement, de diamètre hétérogène : elle va
en s'amincissant caudalement, avec un calibre plus marqué au
niveau des membres. Elle s'étire du foramen magnum à la
jonction lombo-sacrée. Logée dans le canal vertébral, au
sein du rachis qui la protège, elle est blanchâtre et de
consistance friable. Comme l'ensemble du SNC, elle est donc
délicate d'abord à l'autopsie. De plus, elle est protégée par
une enveloppe osseuse (composée de la boîte crânienne et du
canal vertébral), ce qui rend son examen à l'autopsie encore
plus difficile. En revanche, des techniques d'imagerie comme
le scanner ou l'IRM donnent un bon accès à son anatomie
fonctionnelle, et facilite le diagnostic.
Une moelle épinière disséquée

Les nerfs, voies de transport des influx nerveux, se séparent de la moelle épinière tout au
long de son cheminement, ce qui explique son amincissement caudal. Comme elle reçoit
davantage d'information au niveau des membres, en provenance des plexus thoraciques et lombo-
sacrés, sa forme de cône est marquée par deux renflements à l'aplomb des membres thoraciques et
pelviens : respectivement les intumescences thoracique et lombo-sacrée.
Les nerfs spinaux (ou rachidiens) traversent le rachis au niveau des foramens
intervertébraux. L'angle formé par la moelle épinière et les nerfs qui en émergent est d'abord droit,
puis se ferme peu à peu caudalement. Ceci s'explique par une croissance différentielle du
squelette et du système nerveux central : à la naissance, la moelle épinière a quasiment sa taille
définitive alors que la colonne vertébrale continue de croître. Au cours de la croissance, une
remontée relative de la moelle dans son étui osseux libère la partie caudale du canal vertébral : la
racine des nerfs n'est plus « en face des trous », et les angles se ferment. Ainsi, passée la jonction
sacrée, le canal vertébral n'abrite plus que des nerfs (disparition du SNC en tant que tel), formant la
queue de cheval.
Croissance différentielle et
queue de cheval
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Le cône médullaire, extrémité caudale de la moelle épinière, est situé au niveau de L1 chez
l'Homme, de L6-7 chez le chien, de S1 chez le cheval et la vache, de S3 chez le chat.
La moelle épinière est recouverte de trois couches de tissu conjonctif, les méninges (Cf
Cours d'histologie), de l'extérieur à l'intérieur : la dure-mère (la plus résistante), l'arachnoïde (rôle
nutritif), la pie-mère. L'organisation des méninges médullaires diffère de celle des méninges
crâniales : les méninges de la moelle osseuse forment un système de suspension qui réduit les
contraintes auxquelles est soumise la moelle épinière lors de mouvements du rachis. Ainsi, l'espace
sous-arachnoïdien entre pie-mère et arachnoïde la désolidarise de l'axe vertébral. De même pour
l'espace sous-dural entre arachnoïde et dure-mère, et l'espace épidural entre dure-mère et os ; ce
dernier n'existe qu'au niveau de la moelle épinière, et pas au niveau de la boite crânienne. Ces
espaces contiennent du liquide cérébro-spinal, à fonction protectrice également. En outre, la pie-
mère ménage des ligaments dentés qui s'attachent de chaque côté des arc vertébraux et suspendent
la moelle épinière « comme un hamac ».
La double vascularisation de la moelle épinière se fait :

• via les collatérales des artères spinales, qui cheminent le long de l'axe vertébral
(vascularisation longitudinale)
• via une irrigation segmentaire (myélomère par myélomère) par des collatérales de l'aorte
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B) Origine embryologique
La moelle épinière est une structure primitive commune au phylum des Vertébrés. Elle a
une origine ectodermique.
Lors de la neurulation, la plaque neurale apparaît dorsalement. Puis les cellules

épiblastiques adjacentes se divisent plus rapidement, ce qui conduit mécaniquement à son
invagination : elle devient gouttière neurale puis tube neural. A l'intérieur du tube, une cavité
préfigure le canal épendymaire. Les marges de la gouttière neurale, appelées crêtes neurales, seront
à l'origine des cellules gliales et de l'essentiel des neurones du SNP. Le tube neural forme ensuite
une lame alaire dorsale, sensitive, en contact avec l'épiblaste, et une lame alaire ventrale,
motrice, en contact avec les somites. Ces deux structures, séparées par un sillon limitant évolueront
respectivement en cornes dorsales et ventrales de la moelle épinière.
Développement embryologique du névraxe
En terme d'évolution, on remarque une diminution relative de la taille de la moelle épinière

chez les Vertébrés supérieurs : elle représente 50% du volume du SNC chez les poissons, 10% chez
le chien, 5% seulement chez l'Homme, au profit du développement de structures plus complexes,
les hémisphères cérébraux.
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C) Description d'un myélomère
En lien avec son origine embryonnaire, la moelle épinière a une organisation

métamérique, dans laquelle le myélomère est l'unité structurale et fonctionnelle.
Un myélomère est centré sur l'émergence d'une paire de nerfs spinaux, il est donc à cheval
sur deux demi-vertèbres. On y observe différents sillons :
- le sillon dorsal (ou médian) qui se poursuit en profondeur par le septum dorsal,
- les sillons latéraux dorsaux (droite et gauche) sont le lieu d'abouchement des racines
dorsales (sensitives) des nerfs spinaux,
- les sillons latéraux ventraux (droite et gauche) sont le lieu d'émergence des racines
ventrales (motrices) des nerfs spinaux,
- la fissure ventrale (ou médiane), plus prononcée qu'un simple sillon, divise la moelle
épinière sur un tiers de sa longueur dans le plan sagittal,
- uniquement en région cervicale, on décrit également des sillons intermédiaires dorsaux
(droite et gauche).
Ces sillons (exception faite des derniers décrits) divisent la substance blanche (Cf II-B) de la
moelle épinière en six cordons : trois pour l'hémi-moelle gauche (dorsal, latéral et ventral) et trois
pour l'hémi-moelle droite.
Un myélomère
Les nerfs spinaux sont des nerfs mixtes formés d'une racine dorsale sensitive et d'une
racine ventrale motrice qui se réunissent latéralement à la moelle épinière. La racine dorsale porte
un ganglion spinal où les voies sensitives font relais (c'est à dire qu'une synapse fait le lien entre
deux neurones). C'est dans ces ganglions que se trouvent les corps des neurones sensitifs. La
racine ventrale est composée des axones des neurones moteurs.
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D'un point de vue fonctionnel, un myélomère gère un territoire cutané donné, les muscles
sous-jacents et les viscères de la même région. Cette zone de contrôle est le dermatome associé au
myélomère (cf Cours de Physio)
Au vu de cette organisation, on a une première idée de la manière dont transite l’information

: l’information sensitive arrive du côté latéro-dorsal, puis l’ordre moteur part en position latéro-
ventrale.
De plus, on a une systématisation fonctionnelle du myélomère :
Les voies ascendantes (qui transmettent l'information jusqu'à l'encéphale), responsables de la

proprioception passent par le tractus spino-cérébelleux pour arriver au cervelet, et celles
responsables de l'extéroception passent par le tractus spino-thalamique pour arriver au thalamus.
Les voies descendantes (transmettent l'information depuis l'encéphale) passent par la voie
cortico-spinale, et par d'autres voies (rubro-spinal et réticulo-spinal).
Systématisation fonctionelle du myélomère
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II) Conformation interne

Une coupe transversale de la moelle épinière permet de distinguer, en partant de la
périphérie : la substance blanche, divisée en cordons, la substance grise, divisée en cornes, et le
canal épendymaire. On remarque par ailleurs qu'elle possède une symétrie selon le plan médian,
qui permet de la diviser en une hémi-moelle gauche et une hémi-moelle droite.
A) La substance grise
La substance grise est en position centrale et a une forme de papillon qui s'assombrit
médialement. Elle contient les corps des neurones, et l'absence de myéline explique sa couleur. Au
centre, elle est composée de substance intermédiaire. Pour chaque hémi-moelle, au niveau des ailes,
on distingue :
- une corne dorsale qui contient les projections dendritiques des neurones sensitifs, et les
corps cellulaires des cellules d'association (Cf III-A). On lui décrit une tête, un col et une base.
- une corne latérale (ou corne intermédiaire), qui communique avec sa contro-latérale via la
commissure grise située dorsalement au canal épendymaire. Elle appartient au SNV : la partie
dorsale correspond à la voie proprioceptive, la partie ventrale est viscéromotrice.
- une corne ventrale qui contient les corps cellulaires des neurones moteurs des muscles du
tronc et des membres. On lui décrit une tête et une base.
B) La substance blanche
La substance blanche est en position périphérique et contient pour l'essentiel des axones
myélinisés, d'où sa couleur. Elle est organisée en six cordons tels que décrits précédemment :
dorsal (entre sillon médian/sillon latéral dorsal), intermédiaire (entre sillon latéral dorsal/sillon
latéral ventral) et ventral (entre sillon latéral ventral/ sillon ventral) de chaque hémi-moelle. Les
cordons intermédiaires sont isolés l'un de l'autre par la substance grise, les cordons dorsaux sont
isolés par le septum, et seuls les cordons ventraux peuvent communiquer entre eux via la
commissure blanche, situé dorsalement à la fissure médiane ventrale.
C) Le canal épendymaire
Au cœur de la substance grise, le canal épendymaire contient le liquide céphalo-rachidien
(LCR). Il est tapissé de cellules ciliées (= cellules épendymaires) qui permettent la circulation du
LCR et se termine crânialement par le ventricule terminal.
Coupe transversale de moelle

épinière
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D) Variations régionales
La quantité de substance blanche augmente caudo-
crânialement, à mesure que des fibres nerveuses la rejoignent,
permettant de transmettre les informations du tronc à la tête. Au
contraire, la substance grise est globalement homogène le long de
l'axe.
III) Organisation fonctionnelle de la moelle épinière

A) Fibres radiculaires, cellules d'association et névroglie
On qualifie de fibres radiculaires les fibres afférentes sensitives ou efférentes motrices qui
sont pour partie dans la moelle épinière et pour partie dans les nerfs spinaux.
Les cellules d'association sont les neurones de la moelle épinière qui permettent le relais
entre fibres radiculaires afférentes et fibres radiculaires efférentes. On décrit :
• les cellules de Golgi (ou interneurones), situées dans la corne dorsale. Leurs axones
rejoignent la corne ventrale, sans quitter la substance grise ni le myélomère où se
trouve le corps cellulaire. On fait la différence entre cellules de Golgi :
➢ de type I, homolatérales, dont l'axone est court et rejoint la corne ventrale de la
même hémi-moelle,
➢ de type II, hétérolatérales, dont l'axone est long et rejoint la corne ventrale
opposée en passant par la commissure grise (= substance intermédiaire)
• les cellules cordonales, également situés dans la corne dorsale mais dont l'axone
circule dans les cordons de la substance blanche, permettant de relayer les
informations à d'autres myélomères ou aux centres nerveux supérieurs de
l'encéphale. Leurs axones forme une bonne partie de la substance blanche. Elles sont
homolatérales, hétérolatérales ou bilatérales (les deux à la fois).
Quant aux cellules de la nevroglie (Cf Cours d'histologie), elles entourent les neurones et
ont un rôle de soutien, de protection et de nutrition.
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B) Les différentes sensibilités et les fibres associées

La sensibilité va varier selon la densité de récepteurs : ainsi la sensibilité cutanée sera bien plus
développée que la sensibilité viscérale.
On distingue :
• la sensibilité viscérale (ou intéroceptive) qui concerne les stimuli recueillis au

niveau des viscères. Elle provoque des réponses au niveau des muscles lisses et des
glandes afin de maintenir l'homéostasie. Elle est primitive : champ de réception très
large (qq mm) donc c'est une sensibilité grossière et difficile à définir (douleurs
viscérales, sensation de faim, de suffocation...)
• la sensibilité somatique (ou somesthésie) qui se divise en :
➢ sensibilité proprioceptive, qui concerne l'appareil locomoteur. Les stimuli sont
liés aux mécanorécepteurs encapsulés des muscles striés squelettiques, tendons,
ligaments et articulations. On peut distinguer, selon les fibres mises en jeu :
✔ la sensibilité proprioceptive inconsciente, qui permet des adaptations
posturales,
✔ la sensibilité proprioceptive consciente, qui permet l'équilibre dynamique.
11/22

➢ sensibilité extéroceptive qui concerne le tégument. Les stimuli rendent comptent

de la modification du milieu extérieur avec une grande finesse dans la mesure
où la peau est la région du corps la plus riche en récepteurs (jusqu'à 6000 par
cm²). Ici encore on peut distinguer selon les fibres :
✔ la sensibilité extéroceptive protopathique, grossière car mal localisée dans
le temps et l'espace. Liée à des récepteurs nus/libres, c'est une sensibilité
primitive (ex : sensation de brûlure)
✔ la sensibilité extéroceptive épicritique, plus fine, bien localisée dans le
temps et l'espace. Liée à des récepteurs encapsulés, c'est une sensibilité
élaborée (exemple typique : sensation de piqûre).
La sensibilité extéroceptive nociceptive ou algique, liée aux stimuli négatifs et à la

douleur, possède une composante protopathique et une composante épicritique.
Ces différentes sensibilités sont transmises par les fibres sensitives parmi lesquelles on distingue :
• Les fibres A myélinisées :
➢ les fibres Aα et Aβ volumineuses et myélinisées, qui permettent une conduction
à grande vitesse (100 m/s) des informations extéroceptives épicritiques
(précises/complexes). Elles se terminent par des récepteurs encapsulés.
➢ les fibres Aδ, faiblement myélinisées qui occupent une position intermédiaire
(20 m/s) et transmettent notamment les informations de température, avec,
passé un certain seuil, un signal qui devient nociceptif (exemple : sensation
immédiate de brûlure)
• Les fibres C, non myélinisées et de faible diamètre qui ne permettent qu'une
conduction à faible vitesse (2 m/s) des informations protopathiques (grossières).
Elles sont largement majoritaires, constituant la quasi-totalité des afférences
viscérales, 60 à 90% des afférences somatiques, et ont des terminaisons nues.
Sur la coupe transversale de la racine d'un nerf sensitif, on observe que les fibres de petits
calibres (fibres C) sont latérales et les fibres de gros calibres (fibres A) médiales. On peut donc
supprimer chirurgicalement des douleurs chroniques (transmises par les fibres C) tout en conservant
la sensibilité fine grâce à une section partielle de la racine dorsale (regroupant les nerfs sensitifs) du
nerf spinal. Cette section peut se faire uniquement au niveau de la racine : au niveau du nerf, ces
fibres sont mélangées. Une autre technique consiste en l’anesthésie des fibres non myélinisées (ie
fibres C, plus fragiles et sensibles) à l'aide d'une bombe de froid par exemple.
1 : Segment
périphérique (nerf)
2 : Anneau pial
3 : Segment central
(racine)
Disposition des fibres sensitives selon leur localisation
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C) Les différentes motricités et les fibres associées

En terme de motricité, on décrit trois circuits relayant l'information à l'ensemble de l'organisme :
- la motricité automatique, gérée par le tronc cérébral, le cervelet (exemple : tonus
musculaire, équilibre statique) ainsi que la moelle épinière pour ses boucles réflexes les plus
simples (exemple : réflexe myotatique),
- la motricité semi-automatique, gérée par le tronc cérébral et le cervelet (exemple :
marche),
- la motricité volontaire, la plus élaborée, gérée par le cortex moteur.
Concernant les fibres motrices prolongeant les motoneurones de la corne ventrale, on distingue :
- les fibres strio-motrices, myélinisées, qui permettent les mouvements volontaires et
involontaires des fibres musculaires striées,
- les fibres fuso-motrices, peu myélinisées, qui sont responsables du tonus musculaire et de
la coordination des mouvements.
D) Organisation fonctionnelle des cornes de la substance grise

La corne dorsale est sensitive. Elle possède deux régions fonctionnelles :
• la zone latérale (la tête et une partie du col), relais des informations extéroceptives
protopathique et nociceptive (ou algique) donc des informations de douleur et de
sensibilité grossière
• la zone médiale (une partie du col et la base), relais de l'information proprioceptive
inconsciente donc des informations de positions
La corne latérale est viscérale. Elle possède aussi deux régions fonctionnelles :
• la zone viscéroceptive, dorsalement.
• la zone viscéromotrice, ventralement.
Elle a une composante parasympathique médiale, une composante orthosympathique latérale et

une zone intermédiaire entre les deux. Ce découpage est cependant une simplification,
orthosympathique et parasympathique n'étant pas toujours nettement dissociés (Cf Cours sur le
système neuro-végétatif).
La corne ventrale est motrice. Elle possède encore deux régions fonctionnelles :
• la tête, dont les corps cellulaires des motoneurones sont destinés aux muscles des
membres. Il y a une « double » somatotopie, c'est à dire que la position relative des
structures dans le système nerveux correspond à différentes parties du corps. Ainsi, les
neurones les plus médiaux contrôlent les muscles proximaux des membres et les neurones
les plus latéraux contrôlent les muscles distaux. En outre les neurones les plus ventraux (ou
superficiels) contrôlent les muscles extenseurs, et les neurones les plus dorsaux (ou
profonds) les muscles fléchisseurs. On parle de somatotopies radiale et de profondeur.
• la base, dont les corps cellulaires des motoneurones sont destinés aux muscles du tronc.
La corne ventrale est ainsi beaucoup plus développée au niveau des intumescences thoracique et
lombo-sacrée.
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E) Organisation fonctionnelle des cordons de la substance blanche

Afin d'être concis (#NuitdelaNeuro), une bonne partie des informations de cette partie a été résumée en deux tableaux...
ne les lisez pas en diagonale, ils sont importants !
Comme vu précédemment, les fibres sensitives proprioceptives inconscientes et

extéroceptives protopathiques rejoignent la substance blanche puis font leur relais dans la corne
dorsale de la substance grise, tandis que les fibres sensitives viscérales le font dans la corne
latérale. En revanche, les fibres sensitives proprioceptives conscientes et extéroceptives
épicritiques n'ont pas de relais médullaire : elles cheminent dans la substance blanche jusqu'à
l'encéphale.
Qu'il s’agisse de fibres radiculaires ou cordonales, les fibres qui courent dans la substance blanche
permettent la communication entre les différentes structures du SNC. On distingue :
- des fibres profondes, courtes, spino-spinales qui associent les myélomères entre eux. On
parle de fibres associatives.
- des fibres superficielles, plus longues, qui associent la moelle épinière aux structures de
l'encéphale. Par anthropomorphisme, on parle de fibres ascendantes pour celles qui remontent
l'information sensitive jusqu'à l'encéphale, et de fibres descendantes pour celles qui renvoient
l'information motrice depuis l'encéphale.
14/22

Les fibres dont la destination est similaire s'organisent en faisceaux (ou tractus) qui sont décrits ci-
après.
1) Les faisceaux ascendants (sensitifs)
Localisation Information
Nom du faisceau Origine Destination
médullaire véhiculée
Cordon dorsal Bassin et
Faisceau gracile
(partie médiale) membres pelviens
Partie dorsale des
régions lombaire,
Faisceau Cordon dorsal
thoracique et
cunéiforme (partie
Epicritique et cervicale. Cortex sensitif
médial intermédiaire)
proprioceptive Membres (après passage
consciente thoraciques par le thalamus)
Partie ventrale
Faisceau des régions
Cordon dorsal
cunéiforme lombaire,
(partie latérale)
latéral thoracique et
cervicale
Tractus spino-
cérébelleux Tronc.
dorsal Cordon latéral
Proprioceptive
(partie Cervelet
Tractus spino- inconsciente
superficielle)
cérébelleux Membres
ventral
15/22

Tractus spino-
Cordon latéral Extéroceptive
thalamique
(partie profonde) nociceptive
latéral
Tout l'organisme Thalamus
Tractus spino-
Cordon ventral Extéroceptive
thalamique
(partie profonde) protopathique
ventral
Notons que le contrôle de ces faisceaux est homo-latéral, sauf pour les sensibilités
extéroceptive protopathique, extéroceptive nociceptive et proprioceptive inconsciente des membres
(mais pas du tronc !) où un passage par la commissure grise le rend hétéro-latéral.
Ensemble, les faisceaux gracile, cunéiforme médial et cunéiforme latéral forment la voie
lemniscale. Celle-ci regroupe donc les informations épicritique et proprioceptive consciente,
dépourvues de relais médullaire. On y observe une somatotopie : les fibres les plus latérales
proviennent des régions les plus caudales de l'organisme.
En revanche, concernant les tractus spino-cérébelleux et spino-thalamique, les
informations extéroceptive protopathique, extéroceptive nociceptive et proprioceptive inconsciente
possèdent un relais médullaire. La conduction jusqu'aux structures plus élaborées du thalamus et
du cervelet autorise une réponse beaucoup plus fine que la réponse de la moelle épinière. Pour
rappel, la réponse d'un centre nerveux supérieur inhibe celle du centre nerveux inférieur. En
outre l'information extéroceptive épicritique arrive en premier à l'encéphale via ses fibres
myélinisées, et inhibe l'information extéroceptive protopathique par l'intermédiaire de cellules de
Golgi, on parle de système de contrôle de porte. (Les opioïdes, puissants analgésiques,
l'anesthésie locale et même certaines techniques d'acupuncture (qui stimulent seulement les fibres
extéroceptives épicritiques) suppriment la douleur en jouant sur ce mécanisme.)
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2) Les faisceaux descendants (moteurs)
Nom du faisceau Origine Destination
médullaire véhiculée
Tractus
Muscles de
pyramidal Cordon ventrale
Motricité l'autopode
ventral Cortex moteur
volontaire
Tractus
Cordon latéral
pyramidal latéral
Tractus rubro-
Cordon latérale Noyau rouge
spinal
Motricité semi-
Tractus volontaire Collicules, olive
longitudinal Cordon ventrale et noyaux du
médial cervelet
Régulation entre Muscles de tout
Tractus réticulo- parasympathique l'organisme
Cordon latérale
spinal médian et Formation
orthosympathique réticulée
Tractus réticulo-
Cordon latérale
spinal latéral Motricité
Tractus automatique Noyaux
Cordon ventrale
vestibulo-spinal vestibulaires
Notons que le contrôle de la motricité consciente est hetérolatéral, celui de la motricité

semi-automatique ou automatique est homolatéral.
17/22

Pour résumer : les voies ascendantes
Pour résumer : les voies descendantes
18/22

F) Exemples de voies réflexes médullaires

De manière générale l'information somatique sensitive fait son relais au niveau du ganglion
spinal puis rejoint la moelle épinière au niveau du sillon latéro-dorsal. Elle rejoint ensuite la corne
dorsale ou part vers les centres supérieurs de l'encéphale grâce aux fibres cordonales. Une fois la
réponse élaborée, l'ordre moteur part des motoneurones de la corne ventrale et quitte la moelle
épinière au niveau du sillon latéro-ventral.
Dans la moelle épinière, seuls les réflexes simples sont traités dans leur intégralité. Voici
deux exemples de réflexes simples médullaires (réponse à un stimuli proprioceptif) :
• le réflexe myotatique est particulièrement simple car monosynaptique. Il s'agit d'un

réflexe intrinsèque : la stimulation du tendon d'un muscle entraîne la contraction dudit
muscle pour prévenir sa déchirure et/ou maintenir une posture correcte. L'information
proprioceptive inconsciente créée par l'étirement arrive dans la corne dorsale, puis passe
dans la corne ventrale via le relais d'une cellule de Golgi de type I qui stimule le
motoneurone du muscle concerné et inhibe celui du muscle antagoniste. C'est donc un
réflexe homolatéral simple.
L'exemple typique de réflexe myotatique est le réflexe rotulien : la stimulation du tendon
du quadriceps entraîne sa contraction via le nerf fémoral. Les muscles fémoraux-caudaux
sont relâchés par inhibition du nerf sciatique. On notera que le cas général est plus complexe
que le cas décrit précédemment (simplifié) :ici, nerf fémoral et nerf sciatique ne proviennent
pas du même myélomère, il y a donc une coordination de plusieurs myélomères via des
cellules cordonales, pour permettre la coordination entre les groupes musculaires
agonistes/antagonistes.
Reflexe myotatique, pour le

bras et chez l'Homme
19/22

• le réflexe de flexion est un peu plus complexe. Il s'agit d'un réflexe extrinsèque : une
information extéroceptive nociceptive (brûlure, piqûre...) provoque la flexion du membre
face au danger. Comme dans le cas du réflexe myotatique, l'information afférente arrive
dans la corne dorsale et une cellule de Golgi de type I permet la stimulation des
motoneurones contrôlant les fléchisseurs et l'inhibition de ceux contrôlant les extenseurs
(permet la synchronisation entre les deux groupes musculaires). Mais, simultanément, une
cellule de Golgi de type II permet la stimulation des extenseurs et l'inhibition des
fléchisseurs du membre opposé afin de compenser ce mouvement et garder l'équilibre
(permet à l'animal de rester debout) : en fait, on fait exactement l'inverse sur l'autre membre.
Ce réflexe simple a donc une double composante homolatérale et hétérolatérale.
Afférence
nociceptive
Réflexe de flexion
Les deux cas décrits sont des réflexes protopathiques, qui ne se déclenchent qu'en présence
du danger (l'étirement, la brûlure), à partir des récepteurs les plus primitifs. Les réflexes
épicritiques, qui permettent d'anticiper le danger, sont gérés par les structures encéphaliques et sont
bien plus complexes. A titre d'exemple le réflexe cornéen (fermeture des paupières lors d'un contact
sur la cornée) est protopathique, et le réflexe oculo-papébral (fermeture des paupières lors de la
stimulation des cils) est épicritique.
Autre exemple de réflexe protopathique, le réflexe périnéal : la stimulation du périnée active une
voie réflexe, entrainant la contraction de l'anus par l'action des nerfs du périnée. Il s'agit d'une
sensibilité extéroceptive. Les nerfs recto caudaux et honteux (ou pudendal) stimulent le sphincter de
l'anus.
20/22

G) Quelques applications cliniques

Un examen clinique bien mené permet souvent d'identifier les circuits nerveux touchés en
évaluant les manifestations du SNC, et notamment les voies réflexes simples : réflexe myostatique,
réflexe de flexion... On peut assez facilement localiser les lésions médullaires en connaissant les
nerfs impliqués dans chaque réflexe. Par exemple :
• les douleurs projetées (ou douleurs fantômes) des membres amputés sont dues à une
compression des fibres sensitives par du tissu cicatriciel. Même si le territoire d'origine est
absent, des stimulations de la voie nerveuse afférente (à la place d'une stimulation
nociceptive au niveau du membre) sont à l'origine de la sensation de douleur. On décrit
également des douleurs projetées dans le cas de tumeurs compressives.
• les douleurs rapportées sont une confusion entre information viscérale et information
somatique là où ces voies nerveuses convergent. Un exemple typique est la douleur dans le
bras gauche lors d'un infarctus du myocarde.
Questions de partiels :
1. Quels centres sont impliqués dans la peur ?
2. Sur une section de moelle épinière, où trouve-t-on les voies de la motricité volontaire ?
3. Pourquoi le froid altère-t-il plus facilement les fibres nociceptives ?
4. Quelle est la fonction cognitive de l’hippocampe ?
5. Qu’est ce qui fait relais dans la corne dorsale médullaire ?
6. Quelles informations sont véhiculées dans les faisceaux graciles et cunéiformes ?
7. La corne dorsale de la moelle épinière est-elle motrice ou sensitive ?
8. A quelle division du télencéphale appartient l’hippocampe ?
9. Citer des composantes du système limbique ?
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1. Amygdale, Hippocampe (réponse détaillée avec autres chapitres)

2. Zone somatomotrice (schéma p. 14)
3. Les fibres nociceptives ont des récepteurs nus donc très sensibles aux variations physico-
chimiques de l’environnement
4. Création de souvenirs et stockage des informations, permet la mémoire à long terme
5. Voies proprioceptives (inconscientes) et extéroceptives protopathiques
(Les cellules qui assurent ce relais sont les Cellules d’association : Golgi type I et II pour un
relai dans le même myélomère, et cellules cordonales pour un relai à d’autres myélomères
ou aux centres supérieurs)
6. Graciles : sensibilité extéroceptive épicritique et sensibilité proprioceptive consciente du
bassin, des membres pelviens et de la queue
Cunéiformes : sensibilité extéroceptive épicritique et sensibilité propioceptive consciente du
thorax, des membres thoraciques et du cou
7. Sensitive
8. Système limbique
9. Amygdale, Hippocampe (pour l'instant)
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Anat - CM03 - Le tronc cérébral
Le tronc cérébral
SOMMAIRE
Introduction..........................................................................................................................................1
I) Conformation externe et origine embryologique...........................................................................1
A) La mise en place embryologique de l'encéphale.................................................................1
1) Les diverticules de l'encéphale.................................................................................1
2) Organisation de la musculature crânienne................................................................2
B) Aspect général du tronc cérébral.........................................................................................3
C) Rapports anatomiques du tronc cérébral.............................................................................5
II) Conformation interne et organisation fonctionnelle.......................................................................6
A) Croisement des faisceaux de la substance blanche..............................................................6
B) Fragmentation de la substance grise en colonnes................................................................6
C) Les colonnes et noyaux du tronc cérébral...........................................................................7
1) Les colonnes sensitives............................................................................................8
2) Les colonnes motrices............................................................................................10
D) La formation réticulée.......................................................................................................12
III) Le diencéphale.............................................................................................................................14
A) Aspect général du diencéphale..........................................................................................14
B) Les fonctions des structures thalamiques..........................................................................15
Introduction
Le tronc cérébral est le prolongement rostral de la moelle épinière dans le crâne. Il reçoit
notamment les informations en provenance des organes des sens, regroupés en région crânienne. Au
tact s'ajoutent donc la vision, l'audition et l'olfaction. Il contrôle également le pharynx, voie d'entrée
des appareils digestif et respiratoire. Ceci implique une complexité grandissante dans l’analyse des
informations et l'élaboration de réponses, d'où l'apparition de nouveaux éléments anatomiques,
absents de la moelle épinière.
I) Conformation externe et origine embryologique
B) La mise en place embryologique de l'encéphale

1) Les diverticules de l'encéphale
Dans sa partie crâniale, le tube neural subit une segmentation primitive en rhombomères, puis
le canal épendymaire se dilate, formant des vésicules. Cette organisation particulière s'explique par
le développement du pharynx et des placodes neurosensorielles parallèlement au système nerveux
qui donneront les organes sensoriels. On décrit caudo-rostralement : la placode otique (oreille), la
placode optique (œil) et la placode olfactive.
1/20
Étude du système nerveux – Anatomie – CM 3 Le tronc cérébral
Au stade « 5 vésicules », on décrit de la même façon caudo-rostralement:

- le myélencéphale (ou cerveau pharyngien, ou
moelle allongée, ou encore bulbe rachidien), en relation
avec les structures qui dérivent du pharynx primitif. Il est à
l’origine du contrôle des structures viscérales, digestive et
respiratoire.
- Le métencéphale (ou cerveau otique) en lien
avec le cervelet dorsalement et la placode otique
ventralement. Cette dernière sera à l'origine de l'oreille
interne, utile à l'audition et à la proprioception.
- le mésencéphale (ou cerveau optique), qui
reçoit l'information visuelle chez les Vertébrés inférieurs.
Chez les Vertébrés supérieurs il a perdu cette fonction et
n'est plus qu'une structure intermédiaire, relais de
Le stade 5 vésicules de l'encéphale l'information visuelle vers le diencéphale.
- le diencéphale, à l’extrémité rostrale du tronc
cérébral, permet la coordination neuro-endocrinienne (entre systèmes nerveux et endocrinien) et
reçoit l'information visuelle chez les Mammifères supérieurs.
- le télencéphale (ou cerveau olfactif), formé des deux hémisphères cérébraux et
essentiellement dédié à l'olfaction chez les Vertébrés inférieurs. Avec le développement des
hémisphères cérébraux, il acquiert de nombreuses autres fonctions chez les Vertébrés supérieurs.
Parmi ces cinq diverticules, les quatre les plus caudaux : myélencéphale,
métencéphale, mésencéphale, et diencéphale (donc tous sauf le télencéphale) forment le tronc
cérébral.
2) Organisation de la musculature crânienne

Les somites crâniens sont d'abord métamériques comme ceux du tronc, puis leur organisation
est perturbée par le développement des placodes neurosensorielles et du pharynx.
Ainsi, le développement de la placode optique isole dorsalement les trois somites les plus rostraux,
qui donneront les trois groupes de muscles oculomoteurs, chacun innervé par une paire de nerfs
crânien (Cf cours : Les nerfs crâniens). Le développement de l'oreille interne conditionne donc la
mise en place correcte de la musculature de l’œil.
Quant au pharynx, il annexe lors de son développement six (ou cinq) paires de somites qui
formeront la musculature des arcs branchiaux chez les Vertébrés inférieurs. Chez les Vertébrés
supérieurs cette musculature perd son organisation segmentaire et évolue vers d'autres fonctions : le
1er arc donne la musculature masticatoire. Le 2ème, ramené à la superficie par enfoncement du 1er
arc, forme la musculature cutanée de la tête. Les 3ème, 4ème et 5ème assurent la motricité du pharynx,
du larynx, et le 6ème participe à la musculature du cou.
Enfin, les somites les plus caudaux sont refoulées ventralement par le pharynx : ils forment
l’hyposome et seront à l'origine de la musculature linguale.
L’épisome est la partie dorsale des somites à l’aplomb des structures optiques et otiques.
2/20
Avant et après le développement des placodes,

(Les chiffres romains correspondent à la musculature des arc branchiaux, avec seulement cinq arcs)
B) Aspect général du tronc cérébral

Le tronc cérébral a la forme d'un tronc de cône évasé vers l’avant, au calibre irrégulier.
Passant par le foramen magnum, il s'amincit caudalement et se prolonge par la moelle épinière au
niveau d'un rétrécissement : le collet. Crânialement, il s'évase et se prolonge par le télencéphale. Il
présente un écrasement dorso-ventral à cause des structures bourgeonnantes : le cervelet en arrière
et les hémisphères cérébraux (télencéphale) en avant du tronc cérébral. Le tronc cérébral est lié au
cervelet par les trois paires de pédoncules cérébelleux à l’aplomb du métencéphale (ie le
métencéphale est à l’avant des pédoncules) et aux hémisphères cérébraux par la paire de pédoncules
cérébraux qui appartiennent au mésencéphale. Entre ces derniers, on retrouve le diencéphale. Les
onze dernières paires de nerfs crâniens émergent du tronc cérébral, le premier émerge du télencéphale.
Ces nerfs crâniens sont dans la continuité des nerfs spinaux mais en partant du sillon latéral
ventral.
On distingue un sillon creusant ce tronc cérébral : le sillon médian (ou fissure médiane) qui
apparaît suite au développement des structures paires, à droite et à gauche. Il se prolonge rostralement
par le sillon basilaire.
Du pôle caudal au pôle rostral, on observe que :

- le myélencéphale a une structure proche de celle de la moelle épinière (on retrouve le
préfixe myél-), d'où son autre nom de moelle allongée. On y distingue toujours le sillon latéro-
ventral d'où émergent des nerfs crâniens moteurs, et le sillon latéro-dorsal d'où émergent des nerfs
sensitifs ou mixtes. Il est séparé du métencéphale par le sillon médullo-pontique (ou bulbo-
pontique).
- le métencéphale possède une protubérance annulaire de substance blanche à l'aplomb
du cervelet, le pont, qui se prolonge dorsalement par les pédoncules cérébelleux caudaux, moyens
et rostraux. Les pédoncules cérébelleux rostraux et caudaux sont associés aux tractus
spinocérébelleux tandis que les pédoncules cérébelleux moyens sont en lien avec l'oreille interne.
Sous le cervelet et entre les pédoncules cérébelleux, le canal épendymaire remonte à l’affleurement
et s'évase, formant le 4ème ventricule, cavité où se forme le liquide céphalo-rachidien. Le
métencéphale est séparé du mésencéphale par le sillon ponto-pédiculaire (ou pontique rostral).
- le mésencéphale possède dorsalement deux paires de collicules (ou tubercules
quadrijumeaux, ou tectum), une paire caudale liée à l'information auditive, et une paire rostrale dédiée
à l'information visuelle. La paire de pédoncules cérébraux émerge ventralement du mésencéphale
et le relie au télencéphale.
- le diencéphale... sera décrit en détail dans la partie III.
3/20
Structures
associées aux
nerfs crâniens
Passage
foramen
magnum
Forme l’origine
des nerfs spinaux
Vue ventrale du tronc cérébral

4/20
Tubercules
quadrijumeaux
Vue dorsale du tronc cérébral
C) Rapports anatomiques du tronc cérébral

Le tronc cérébral couvre les deux tiers du plancher de la boite crânienne, au contact du
basisphénoïde et de la partie basilaire de l'os occipital. Il s'étend du foramen magnum à la fosse
hypophysaire. Les nombreux foramens du plancher de la boite crânienne assurent la sortie des nerfs
crâniens, comme le font les foramens intervertébraux pour les nerfs spinaux.
5/20
II) Conformation interne et organisation fonctionnelle

Avec l'écrasement dorso-ventral du tronc cérébral, les éléments dorsaux de la moelle épinière
sont projetés latéralement, on se retrouve avec une organisation latéro-médiale. Notamment, les
cordons dorsaux et les cornes dorsales de la moelle épinière deviennent latéraux.
En outre, substances grise et blanche subissent plusieurs modifications, décrites ci-dessous.
A) Croisements des faisceaux de la substance blanche

Le tronc cérébral présente les mêmes faisceaux ascendants et descendants que la moelle épinière.
Toutefois certaines fibres homolatérales dans la moelle épinière vont y croiser le plan médian :
- au niveau du collet de la moelle allongé, le faisceau pyramidal, moteur et en

provenance du néocortex, passe du cordon ventral au cordon latéral opposé, c'est la décussation
pyramidale.
- au niveau du mésencéphale les faisceaux graciles et cunéiformes, sensitifs, passent
du cordon dorsal au cordon ventral opposé, c'est la décussation du lemnisque médial. Ces
faisceaux rejoindront les pédoncules cérébraux jusqu'au télencéphale.
B) Fragmentation de la substance grise en colonnes

Les croisements des fibres de la substance blanche ont pour conséquence de fragmenter la
substance grise :
- le croisement des faisceaux pyramidaux scinde la corne ventrale en une colonne
somatomotrice et une colonne branchiomotrice,
- le croisement des faisceaux graciles et cunéiformes scinde la corne dorsale en une
colonne sensitive extéroceptive et une colonne sensitive proprioceptive, et la corne intermédiaire
en une colonne viscéroceptive et une colonne viscéromotrice.
La substance grise n'est donc plus organisée en trois cornes mais en six colonnes par
hemimoelle. Les colonnes sensitives sont rejetées latéralement, les colonnes motrices restent
médiales.
Au sein des colonnes, la substance grise n'est pas continue : avec le développement des
placodes et du pharynx, elle se fragmente caudo-crânialement en noyaux, dont chacun a une fonction
différente. Si on fait des coupes transversales, on aura de la substance grise ou pas.
Douze paires de nerfs crâniens émergent des colonnes.
6/20
inconscient
motrice
La substance blanche
va traverser la grise :
cordon dorsal traverse
substance grise et
arrive aux pédoncules
cérébraux
Inconsciente, issue de la face ex : dentaire pour

l’affrontement des dents
Info grossière agique de la face
Il en existe deux car au niveau de

la tête on trouve des éléments issus
des somites mais aussi une
population musculaire d’origine
branchiale (= pharynx, larynx)
Coupes transversales du myélencéphale : au niveau du collet, à mi-hauteur et en partie haute
C) Les colonnes et noyaux du tronc cérébral
7/20
1) Les colonnes sensitives

Origine et
Nom de la
position de la Noyaux Origine de l'information Nerf(s) associé(s)
colonne
colonne
Sensibilité viscéroceptive des
Noyau gustatif Nerf intermédiaire (VII
Corne bourgeons du goût des 2/3
rostral bis)
d'origine : rostraux de la langue.
partie dorsale
Sensibilité viscéroceptive des Nerf glosso-
de la corne Noyau gustatif
bourgeons du goût des 1/3 pharyngien (IX)
Colonne latérale. caudal
caudaux de la langue.
viscéroceptive
Position : la Sensibilité viscéroceptive des Nerfs vague (X)
plus médiale viscères du tronc et de la tête essentiellement,
Noyau du (via des barorécepteurs, glosso-pharyngien
des colonnes
tractus solitaire chemorécepteurs et (IX) et intermédiaire
sensitives.
thermorécepteurs) (VII bis)
Corne Noyaux Information issue de l'oreille
Nerf
d'origine : vestibulaires interne, jouant un rôle dans
issue de la vestibulocochléaire
(rostral, caudal, l'équilibre et sur la perception
partie médiale médial, latéral) acoustique. (VIII)
de la corne
Colonne dorsale.
proprioceptive A l’aplomb du Sensibilité proprioceptive des
mésencéphale. dents et des mâchoires,
Noyau
Position : la notamment lors de la Nerf trijumeau (V)
mésencéphalique
plus dorsale mastication, notamment pour
des cornes l’affrontement des dents.
sensitives.
Corne Nerf trijumeau
Sensibilité extéroceptive de
d'origine : Noyau du tractus (V), et pour les
issue de la la face, réflexe protopathique
pontique muqueuses, nerf vague
partie latérale cornéen.
(X)
de la corne
dorsale. Noyaux Information acoustique issue Nerf
acoustiques de la cochlée. vestibulochochléaire
(VIII)
Colonne Position : la Sensibilité extéroceptive du
extéroceptive plus ventrale Noyau gracile bassin, des membres pelviens Faisceaux graciles
des cornes et de la queue.
sensitives.
Noyau cunéiforme Sensibilité extéroceptive du
médial thorax et des membres Faisceaux cunéiformes
thoraciques.
Noyau cunéiforme
Sensibilité extéroceptive du
latéral Faisceaux cunéiformes
cou.
8/20
Notons que les noyaux graciles, cunéiformes médiaux et latéraux, situés dans la moelle
allongée, constituent le premier relais de l'information épicritique et proprioceptive consciente.
Pour ces noyaux, on observe une somatotopie : les noyaux les plus crâniaux contrôlent les régions les
plus crâniales de l'organisme.
Le noyau du tractus pontique est le relai de l’information protopathique et algique.
La colonne proprioceptive relaie une information inconsciente au niveau de la corne dorsale.
Les colonnes
sensitives
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2) Les colonnes motrices

Destination et
Nom de la Nerf(s)
position de la Noyaux Rôle / destination de l'ordre
colonne associé(s)
colonne
Mouvements de l'iris et Nerf
Noyau pupillaire accommodation du cristallin. oculomoteur
(III)
Noyau Excito-sécrétoire de l'appareil
Corne de
lacrymomuco- lacrymal et des cavités Nerf facial (VII)
destination: partie
nasal nasales.
ventrale de la
corne latérale. Excito-sécrétoire des glandes Nerf
Colonne Noyau salivaire
salivaires séreuses qui ont une intermédiaire
viscéromotrice Position : la plus rostral
fonction masticatrice. (VII bis)
dorsale des
Excito-sécrétoire des glandes Nerf
colonnes Noyau salivaire
salivaires muqueuses qui vont glossopharyngien
motrices. caudal
favoriser la déglutition. (IX)
Noyau
Motricité des viscères du
cardiopneumoen Nerf vague (X)
tronc.
térique
Noyau moteur Nerf
Corne de du III oculomoteur
destination : (III)
corne ventrale. Noyau moteur Motricité des muscles Nerf trochléaire
Colonne du IV oculomoteurs. (IV)
somatomotrice Position : la plus
médiale des Noyau moteur Nerf abducens
colonnes du VI (VI)
motrices. Noyau moteur Motricité de la musculature Nerf hypoglosse
du XII linguale. (XII)
Motricité des muscles
Noyau Nerf trijumeau
masticateurs (1er arc
Corne de masticateur (V)
branchial).
destination : pas
de réelle Motricité des muscles cutanés
Noyau moteur
équivalence dans de la face (2ème arc branchial). Nerf facial (VII)
du VII
la moelle
Colonne épinière Motricité des muscles du Nerfs
branchiomotrice ème
Noyau ambigu pharynx et du larynx (3 , glossopharyngien
Position : la plus 4ème et 5ème arcs branchiaux). (IX) et vague (X)
ventrale des
colonnes Motricité des muscles trapèze
motrices. Noyau moteur et Nerf accessoire
du XI brachiocéphalique (6ème arc (XI)
branchial).
10/20
Notons que la colonne viscéromotrice abrite les centres parasympathiques, tandis que les
centres orthosympathiques sont médullaires (Cf cours : Le système neuro-végétatif). Quant à la
colonne branchio-motrice, elle porte ce nom dans la mesure où elle innerve les régions
correspondant aux arcs branchiaux des Vertébrés inférieurs.
En ce qui concerne les noyaux moteurs, il faut ajouter que :
- le noyau ambigu porte ce nom car il innerve du matériel somatique annexé à des
viscères, or l'innervation des viscères relèvent habituellement du système neuro-végétatif,
- la composante parasympathique du noyau pupillaire est à l'origine du myosis
(fermeture de l'iris) et sa composante orthosympathique est à l'origine de la mydriase (ouverture de
l'iris).
- Concernant la colonne viscéromotrice, les noyaux pupillaire, lacrymo-muco-nasal,
salivaire rostral et salivaire caudal vont innerver la tête. Le nerf vague associé au noyau
cardiopneumoentérique, quant à lui, va plutôt innerver le tronc.
Enfin, il faut savoir qu'on nomme parfois certains noyaux selon leur fonction
(parasympathique, moteur...) et le nerf qui y trouve ses origines. Par exemple, le noyau pupillaire est
également appelé noyau parasympathique du III.
Les colonnes
motrices
11/20
D) La formation réticulée
La formation réticulée est un réseau d'interneurones diffus qui permet une anastomose
cellulaire entre les différentes régions du SNC. La formation réticulée est l’équivalent au niveau du
tronc cérébral des cellules d’association de la moelle épinière : les cellules de Golgi sont analogues
aux éléments mettant en coordination les noyaux des nerfs crâniens ; et les cellules cordonales
sont analogues aux éléments de coordination des noyaux des nerfs crâniens du tronc cérébral
avec le reste du SNC (le cortex et la moelle épinière). On peut différencier au sein de ce réseau des
noyaux.
Au niveau de partie de la formation réticulée équivalente aux cellules de Golgi, on a une

coordination fonctionnelle entre noyaux. A titre d'exemple, la déglutition du bol alimentaire :
Il y a une coordination entre les nerfs pharyngien et vague avec des éléments de sécrétions salivaires
pour enrober le bol alimentaire de salive muqueuse, une dilatation du pharynx par une stimulation
du stylopharyngien caudal lié au glossopharyngien, et une stimulation du nerf vague pour la
contraction du pharynx puis la contraction de l’œsophage pour acheminer le bol alimentaire dans
l’estomac. Préalablement à ça, une déformation de la langue a lieu, elle va agir comme le piston
d’une seringue et contribuer à introduire le bol alimentaire dans le pharynx en se déformant.
La partie de la formation réticulée équivalente aux cellules cordonales permet une

coordination fonctionnelle entre les noyaux du tronc cérébral et les autres structures du SNC.
Elles s'organisent en trois types de colonnes : une paire de colonnes latérales, une paire de colonnes
intermédiaires, et une colonne centrale. Ces colonnes sont elles-mêmes regroupées en systèmes
ascendants et descendants :
- les colonnes latérales (en rouge :
densification des neurones de la formation réticulée
dans le plan latéral) et centrale (en bleu :
densification des neurones de la formation réticulée
dans le plan sagittal) forment le système réticulaire
activateur ascendant (SRAA) car on passe du tronc
cérébral au cortex cérébral. Les colonnes latérales,
présentes uniquement au niveau du myélencéphale,
font une sommation non spécifique de la quasi-
totalité des voies afférentes, puis cette information
est prise en charge par la colonne centrale qui
transmet l’information sensitive et jusqu'au
télencéphale (au cortex cérébral) et qui distribue
cette information dans toutes ces composantes
(visuelle, auditive, sensitive tactile…) dans ce
cortex, où elle permet l'éveil cortical. En effet, en
l'absence de cette stimulation aspécifique, le cortex Les voies longues de la formation
cérébral est en état de veille. A titre d'illustration, réticulée : pas besoin de savoir toutes les légendes
écouter de la musique à fond, se pincer, ou encore ce qui est important c’est de connaître LES 3
baisser la vitre lorsqu'on conduit la nuit permet de COLONNES (regardez en couleur si possible !)
rester éveillé en stimulant le cortex cérébral via les
informations sensitives qui remontent le SRAA.
12/20
- les colonnes intermédiaires (en rose : densification des neurones de la formation

réticulé dans le plan paramédial) forment rostralement le système réticulaire descendant
excitateur (SRDE) dans le mésencéphale (exemple : noyau du pont), et caudalement le système
réticulaire descendant inhibiteur (SRDI) dans le myélencéphale. Ces deux systèmes sont
antagonistes : le SRDE active la moelle épinière par l’intermédiaire des motoneurones médullaires
de la corne ventrale (rappel localisation de la corne ventrale : à la base de la corne ventrale, on a la
musculature axiale tonique. A la tête de la corne, on trouve les éléments les plus ventraux donc les
motoneurones extenseurs), le SRDI l'inhibe. Encore une fois, le territoire le plus rostral prend le pas
sur le plus caudal : le SRDE inhibe l'action du SRDI. L’activité de ces fibres participe à la station
debout.
En résumé :
- les noyaux du raphé (cf schéma) vont au cortex : c’est le système réticulaire
ascendant activateur (éveil)
- les noyaux rostraux et caudaux du tronc cérébral vont à la moelle épinière :
c’est le système réticulaire descendant respectivement activateur ou inhibiteur
Une application clinique, l'anesthésie : voir

fin du cours sur le télencéphale (CM 7,8)
La colonne latérale (en rouge sur le schéma

page 12), en plus de donner des informations
(voir plus haut), peut inhiber la corne latérale.
Cette structure est associée au système de
récompense. Si on stimule le circuit du plaisir-
récompense il y a inhibition du système
sympathique et stimulation du système
parasympathique. Exemple de conséquences
associées : on a les joues roses car il y a une
vasodilatation, les yeux brillants suite à une
activité sécrétoire et on bave (image du loup de
Tex Avery).
On a donc la voie de la formation réticulée qui va à la corne ventrale : c’est le tractus réticulo-
spinal ventral et la voie issue du système réticulaire qui va à la corne latérale : c’est le tractus
réticulo-spinal latéral.
Exemple pour illustrer ce système : l’homéostasie cardiaque
Rappel : Le centre parasympathique est au niveau de la moelle allongée, et le centre sympathique au
niveau de la moelle thoracique. L’information sensitive procède du nerf de Hering au niveau
carotidien et du nerf de Cyon à partir de la crosse aortique. L’information arrive au niveau de la
colonne proprioceptive de la moelle allongée. Le lien est donc facile avec la réponse
parasympathique, situé au même endroit. Pour le lien avec le sympathique, il y a le tractus réticulo-
spinal latéral qui peut inhiber la voie latérale, et qui va aussi apporter de l’information notamment en
cas de troubles vasculaires, ceci afin d’avoir la réponse la plus appropriée possible.
Le schéma de cet exemple peut se reproduire dans d’autres cas d’homéostasie.
13/20
III) Le diencéphale
A) Aspect général du diencéphale
Le diencéphale fait suite au mésencéphale et précède le télencéphale. Il est ceinturé par les
pédoncules cérébraux et limité rostralement par les nerfs et chiasma optiques. On lui décrit plusieurs
éléments :
- le thalamus, en position centrale, de part et d'autre du troisième ventricule. C'est une structure
paire avec le thalamus droit et gauche, la plus développée du diencéphale. Le thalamus est dans la
continuité des éléments dorsaux sensitifs, en lien avec les autres éléments du diencéphale et avec les
noyaux gris du télencéphale.
- le métathalamus, dorsalement au thalamus. Il est formé des corps géniculés latéraux et
médiaux, en contact avec les collicules du mésencéphale.
- l'épithalamus, caudalement au métathalamus et dorsalement au thalamus, entre les corps
géniculés latéraux. Il abrite pour l'essentiel l'épiphyse (ou glande pinéale). Les corps géniculés sont
les noyaux les plus dorsaux du thalamus.
- l'hypothalamus, situé ventralement au thalamus, est constitué par les corps mamillaires et le
tuber cinerum sur lequel s'implante la tige de l'hypophyse (ou glande pituitaire qui ne fait pas partie
du SNC).
Le diencéphale est assez peu

visible à l'autopsie car recouvert
dorsalement et ventralement par les
hémisphères cérébraux.
Ventralement, on retrouve les
pédoncules cérébraux qui partent du
tronc cérébral pour rejoindre les
hémisphères cérébraux en dessinant un
V ouvert rostralement.
On peut donc surtout visualiser
le diencéphale ventralement entre les
pédoncules cérébraux, avec des
éléments d’affleurement : les voies
optiques (avec le chiasma optique) et
l’hypophyse. En avant, on distingue
l’hypophyse qui appartient à l’axe
neuro-endocrinien. En arrière, on
observe deux structures légèrement
lobulées, les corps mamillaires qui
appartiennent à l’hypothalamus.
14/20
B) Les fonctions des structures thalamiques.

Le thalamus, structure la plus volumineuse du diencéphale assurant la terminaison du tronc
cérébral, est pour l'essentiel une structure sensitive, carrefour de toutes les informations de
l'organisme (épicritique, protopathique, visuelle...), sauf une partie de l'olfaction. C’est une structure
paire avec un thalamus droit et gauche entre lesquels on trouve l’adhérence intra-thalamique (au
niveau du 3e ventricule en coupe transversale).
- Ses nombreux noyaux permettent une sommation de l'information, un traitement

partiel, et surtout son aiguillage vers les différentes régions (ou aires) du néocortex cérébral. Le
métathalamus est une structure sensitive qui reçoit l'information visuelle au niveau des corps
géniculés latéraux, l'information auditive au niveau des corps géniculés médiaux, puis les transmet
respectivement aux cortex occipital et temporal en passant par le thalamus.
- A partir d’informations issues de la moelle épinière, on retrouve des voies
extéroceptives à la fois protopathique, nociceptive et épicritiques qui convergent vers le noyau de la
formation extéroceptive.
- Il est en outre en relation avec le système limbique (rhinencéphale) du télencéphale
(noyaux gris, cingulum, hippocampe, amygdale) via ses noyaux médiaux et rostraux pour
l’information intéroceptive (viscéroceptive). Ceci assure le lien entre la mémorisation, le système de
création des émotions et les informations. Les corps mamillaires sont la composante hypothalamique
du système limbique.
- Enfin, avec ses noyaux médiaux et ventraux, il communique avec l'hypothalamus.
Thalamus = carrefour :
- entre le tronc cérébral et le télencéphale (= rhinencéphale limbique et néocortex)
- entre le SNC et le système endocrinien (axe hypothalamo-hypophysaire)
Le thalamus redirige l’information sur différentes structures du télencéphale.
15/20
L'épithalamus est une structure sensitive qui reçoit une partie de l'information visuelle
inconsciente en provenance des voies optiques. Celle-ci arrive au niveau de l’épiphyse qui gère les
rythmes biologiques circadiens. Chez certains Vertébrés inférieurs, l'épiphyse est directement
reliée à une ébauche d’œil situé dans le plan médian : l'œil pinéal ou troisième œil, qui est une
structure sensible à la lumière, ne participant pas à la vision consciente mais tient le rôle d’horloge
biologique.
L'hypothalamus est une structure motrice avec un nombre de noyaux conséquents, qui forme
avec l'hypophyse l'axe hypothalamohypophysaire, chef d'orchestre de l'activité végétative et
garant de l'homéostasie. Cette activité est gérée par voie nerveuse, plus rapide, et par voie
endocrinienne, plus durable. On divise l'hypothalamus en trois régions :
Si vous n’avez plus de temps, allez directement au tableau qui résume tout ! (le texte est là
pour comprendre).
- l'hypothalamus rostral (ou pré-

optique), au contact du chiasma optique, qui reçoit du
thalamus l'information visuelle inconsciente. Ses
noyaux paraventriculaires et supra-aortique sont en lien
avec la neurohypophyse et permettent la sécrétion de
vasopressine (ADH) et d'ocytocine.
Remarques : L’ocytocine a une fonction dans l’activité
reproductrice saisonnière. Il y a une modulation de la
vasopressine pendant le sommeil pour économiser l’eau
et éviter une élimination rénale trop importante et donc
une déshydratation.
- l'hypothalamus intermédiaire (ou

tubéral ou médian) qui gère la fonction
endocrinienne. Ses noyaux (infudibulo-tubérien,
hypothalamique dorso-médial, hypothalamique ventro-
médial, infundibulaire et hypothalamique périventriculaire
caudal) sont en lien avec l'adénohypophyse via le
tractus tubéro-infundibulaire.
- l'hypothalamus caudal (ou limbique)

fonctionne avec le système limbique du télencéphale,
dans la génèse des phénomènes de souvenir et donc de
mémorisation. On y trouve le noyau latéral, en relation
avec le noyau acumbens du télencéphale, et le noyau du
corps mamillaire, qui reçoit les informations en provenance
des noyaux thalamiques et régule les noyaux neuro-
végétatifs du tronc cérébral et de la moelle épinière.
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L’hypothalamus est encore qualifié de « cerveau végétatif » dans la mesure où, via
l’hypothalamus intermédiaire et l’hypothalamus rostral, il est par le biais de la adéno- et neuro-
hypophyse, capable de stimuler l’activité neuro-endocrinienne. On a une réponse qui s’inscrit dans
le temps avec le contrôle de la sécrétion d’hormones.
De plus, via l’hypothalamus caudal, on a le contrôle supérieur des ventres parasympathiques
crâniens et médullaires qui va correspondre à une réponse plus rapide dans l’urgence, qui ne
s’inscrit pas dans le temps.
Hypothalamus Liens avec... Fonction Type de réponse

Hypothalamus Neurohypophyse Sécrétion vasopressine Dans le temps, hormonale
rostral (ADH) et ocytocine
Hypothalamus Adénohypophyse Contrôle de la fonction Dans le temps, hormonale
intermédiaire endocrinienne
Hypothalamus Système Génèse de la mémorisation Rapide, nerveuse
caudal limbique (souvenirs)
Contrôle parasympathiques
crâniens et médullaires
Avec le diencéphale et l’hypothalamus, on a un niveau d’intégration qui permet d’avoir un

contrôle viscéral le plus abouti possible, avec l’ensemble de l’information, et qui permet d’apporter
une réponse rapide et/ou une réponse qui s’inscrit dans la chronicité.
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Un petit schéma pour terminer : la projection des régions du thalamus dans le cortex cérébral...à
regarder de préférence sur un pdf en couleur que sur un poly en noir et blanc !
du télencéphale
du télencéphale
Thalamus
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Questions des annales :

1) Quel est le rôle principal du système réticulaire ascendant ?
2) Où se localise le système réticulaire ascendant activateur ?
3) Quelles réponses provoque la stimulation des centres médullaires parasympathiques ?
4) Comment appelle-t-on les structures qui relient le cervelet au TC ?
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Réponses des annales :

1) SRAA = système réticulaire activateur ascendant. C’est la sommation des signaux des voies
afférentes qui sont acheminés jusqu’au télencéphale qui stimule le cortex cérébral et permet
ainsi l’éveil cortical.
2) Au niveau du tronc cérébral, les colonnes latérales (en rose : densification des neurones de
la formation réticulée dans le plan latéral) et centrale (en bleu : densification des neurones
de la formation réticulée dans le plan sagittal) forment le système réticulaire activateur
ascendant (SRAA) car on passe du tronc cérébral au cortex cérébral. Les colonnes latérales
sont présentes uniquement au niveau du myélencéphale.
3) Myosis / Activité digestive / Excito-sécrétion glande sébacées / Sécrétion salivaire (loup de
Tex Avery !) / Vasodilatation périphérique. Ok ce n’est pas une question propre au tronc
cérébral mais ça permet de réviser le cours du sytème neuro-végétatif…
4) Les pédoncules cérébelleux
Pour plus d’infos, ou aller plus loin sur l’anat’ du SN en général, ce site propose des vidéos
explicatives : http://www.chups.jussieu.fr/ext/neuranat/video/index.html
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Anat - CM04- Les nerfs crâniens
Les nerfs crâniens

Introduction.........................................................................................................................................................................1
I.Le nerf hypoglosse (XII)..................................................................................................................................................3
A.Origine et émergence...................................................................................................................................................3
B.Trajet............................................................................................................................................................................4
II.Le nerf accessoire (XI)...................................................................................................................................................4
A.Origines et émergence..................................................................................................................................................4
B.Trajet............................................................................................................................................................................4
III.Le nerf vague = nerf pneumogastrique (X)................................................................................................................5
A.Les différents types de fibres du nerf vague.................................................................................................................5
B.Les différents rameaux du nerf vague..........................................................................................................................6
C.Distribution du nerf vague...........................................................................................................................................9
IV.Le nerf glosso-pharyngien (IX)..................................................................................................................................10
A.Les différents types de fibres du nerf glosso-pharyngien...........................................................................................10
B.Les différents rameaux du nerf glosso-pharyngien....................................................................................................11
V.Le nerf vestibulo-cochléaire (VIII).............................................................................................................................12
A.L’information auditive...............................................................................................................................................14
B.L’information proprioceptive....................................................................................................................................15
VI.Le nerf intermédio-facial (VII et VIIbis).................................................................................................................15
A.Origine et émergence.................................................................................................................................................15
B.Les différents types de fibres du nerf intermédio-facial............................................................................................16
C.Les différents rameaux du nerf intermédio-facial......................................................................................................17
VII.Le nerf trijumeau (V)................................................................................................................................................20
A.Origine et émergence.................................................................................................................................................20
B.Les différents types de fibres du nerf trijumeau.........................................................................................................21
C.Les différents rameaux du nerf trijumeau.................................................................................................................22
VIII.Le nerf abducens (VI)............................................................................................................................................31
IX.Le nerf trochléaire (IV).............................................................................................................................................31
X.Le nerf oculomoteur (III).............................................................................................................................................31
XI.Le nerf optique (II)......................................................................................................................................................32
XII.Le nerf olfactif (I).......................................................................................................................................................32
Introduction
Les nerfs crâniens sont émis par le tronc cérébral : leurs racines procèdent des différentes
colonnes issues de la fragmentation de la substance grise (Cf cours : Le tronc cérébral). Ils peuvent
être moteurs, sensitifs ou mixtes. Ils présentent une continuité avec les nerfs spinaux, bien que portant
des modifications dues au développement de l’encéphale.
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Étude du système nerveux – Anatomie – CM04 Les nerfs crâniens
Il existe 12 paires de nerfs crâniens, numérotés selon leur ordre crânio-caudal. Nous les
étudierons en remontant des plus caudaux vers les plus crâniaux. La complexité de l’étude des nerfs
crâniens réside en partie dans le fait que certains nerfs présentent des fibres d’emprunt, c’est-à-dire
que les fibres de certains nerfs rejoignent d'autres nerfs plus caudaux, s’en servant comme tuteurs.
Ces fibres ont donc un trajet atypique.
Les paires de nerfs crâniens seront considérées comme symétriques en l'absence de précision.
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Origines apparentes et foramens de sortie des nerfs crâniens
I. Le nerf hypoglosse (XII)

Ce nerf est uniquement moteur de la langue.
A. Origine et émergence
Le nerf hypoglosse est issu de la colonne somato-motrice (hyposome) au niveau du noyau
moteur du nerf XII du myélencéphale. Il contrôle la musculature linguale. Il possède également
quelques fibres provenant de la colonne branchio-motrice, motrices pour le muscle thyro-hyoïdien. Il naît au niveau
du sillon latéro-ventral de la moelle allongée, le plus en arrière du tronc cérébral, à la limite avec la
moelle épinière, à côté du foramen magnum (collet).
Il traverse le plancher de la boîte crânienne par le canal de l’hypoglosse, sous les condyles
occipitaux, et émerge donc dans la région gutturale ou rétromandibulaire pour rejoindre la langue.
B. Trajet
A partir de la région rétro-mandibulaire, ce nerf se dirige rostralement, en adoptant une
trajectoire curviligne à convexité caudale. Il croise superficiellement la carotide externe, puis
rejoint plus en profondeur le stylohyal de l’appareil hyoïde, qu’il longe jusqu’au processus lingual,
où il s’arborise dans la musculature de la langue, à la base de celle-ci, d’où son nom, «
hypoglosse ».
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Distribution du nerf hypoglosse
II. Le nerf accessoire (XI)

Ce nerf est uniquement moteur. C’est à la fois un nerf spinal et un nerf crânien.
A. Origines et émergence
Le nerf accessoire est issu pour partie de la moelle épinière cervicale, et pour le reste du
noyau moteur du nerf XI du myélencéphale, contenu dans la colonne branchio-motrice. La racine
médullaire ventrale remonte la moelle épinière et passe par le foramen magnum pour rejoindre la
racine myélencéphalique dorsale.
La composante d’origine myélencéphalique fusionne ensuite avec la composante d’origine
médullaire, et l’ensemble émerge par le plancher de la boîte crânienne à travers le foramen jugulaire
(= foramen du trou déchiré, dixit P’tit Gris : ça dépend des auteurs), formant un unique nerf
accessoire dans la région rétro-mandibulaire.
B. Trajet
A l’intérieur de la boîte crânienne, le
nerf XI présente une convexité crâniale. Il
passe ventralement à l’aile de l’atlas, avec
une direction caudale, et se différencie alors
en deux rameaux : l’un ventral, l’autre
dorsal.
Le rameau ventral innerve le
muscle sterno-céphalique par sa face
profonde. Le rameau dorsal progresse
entre les muscles omo-transversaire et
brachio-céphalique, qu’il innerve, puis
s’épuise au fond du trapèze, qu’il innerve
également.
Tous ces muscles sont issus du 6ème arc
branchial. Ils sont sollicités lorsque l’animal cherche
l’embrassée du sol. Une contraction homolatérale de
ces muscles entraîne en revanche une déviation
latérale de l'encolure.
Distribution du nerf accessoire
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III. Le nerf vague = nerf pneumogastrique (X)

Ce nerf est mixte, donc moteur et sensitif.
Il assure la sensibilité des organes thoraciques et abdominaux, ainsi que la sensibilité de la
face interne de l’oreille, mais également du pharynx, du larynx (3e et 4e arcs branchiaux). Il est
également responsable de la motricité des muscles constricteurs du pharynx et des muscles du
larynx. Cela fait de lui le nerf principal de la déglutition.
Il constitue la voie principale du système nerveux parasympathique.
A. Les différents types de fibres du nerf vague
Origines du nerf vague, vue en coupe transversale de la moelle allongée
1. Les fibres sensitives (= afférentes)

a. L’information extéroceptive cutanée
Le nerf vague véhicule des informations extéroceptives en provenance de la face interne de
l’oreille (sensibilité cutanée) des Mammifères domestiques via quelques fibres vagales jusqu’au
noyau gélatineux (noyau sensitif dorsal du X).
Le nerf vague relaie également les informations extéroceptives en provenance du pharynx et du larynx vers le
noyau gélatineux.
b. L’information viscéroceptive
L’information proprioceptive consciente aboutit au noyau gélatineux. Elles informent sur
le bon déroulement de la déglutition et le passage éventuel de corps étrangers.
Le nerf vague véhicule également l’information viscéroceptive parasympathique procédant
des viscères thoraciques et abdominaux jusqu’au noyau du tractus solitaire.
2. Les fibres motrices (= efférentes)

Les fibres somato-motrices du nerf vague innervent les muscles constricteurs du pharynx
ainsi que les muscles du larynx et de l’œsophage, et sont issues du noyau ambigu de la colonne
branchio-motrice. Elles sont à l’origine de l’engagement du bol alimentaire et du temps terminal de
la déglutition, et interviennent dans le réflexe de toux en cas de corps étranger en stimulant la
contraction du larynx.
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Le nerf vague présente aussi des fibres parasympathiques provenant du noyau

cardiopneumo-entérique de la colonne viscéromotrice (tronc vagal cervical). Ces fibres contrôlent
les activités cardiaque, respiratoire, et digestive par des dérivations nerveuses à partir du noyau.
Des fibres orthosympathiques issues du ganglion cervical crânial s’anastomosent également
avec le nerf vague, formant ainsi le tronc vago-sympathique.
La fonction principale du nerf vague est donc parasympathique et motrice (efférente).
B. Les différents rameaux du nerf vague

Le nerf vague, issu du myélencéphale, apparaît dans la continuité du sillon latéro-dorsal en
position rostrale. Il émerge de la boîte crânienne par le foramen jugulaire (foramen du trou déchiré),
à l’instar des nerfs accessoire et glosso-pharyngien. Il forme ensuite divers rameaux.
1. Le tronc vago-sympathique
Après l'émergence du nerf vague de la boîte crânienne et son anastomose avec des fibres
orthosympathiques cervicales, il chemine le long de la carotide commune, ventralement à celle-ci,
jusqu'à l’entrée de la poitrine.
Distribution et rameaux du nerf vague
2. Le rameau auriculaire interne

C’est le rameau responsable de la sensibilité cutanée de la face interne de l’oreille. Cette
information est à l’origine du réflexe oto-cardiaque : la stimulation de l’oreille provoque une
bradycardie, pouvant aller jusqu’à l’arrêt cardiaque lorsque l’on soulève un lapin par les oreilles, ou
encore lors d’otectomies chez les chiens.
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3. Les rameaux pharyngés

Ils possèdent 3 contingents de fibres : d'abord, des fibres motrices, issues du noyau ambigu, innervent la
musculature constrictive pharyngienne ; des fibres proprioceptives, se terminant au niveau du noyau gélatineux,
informent sur l’état de déformation du pharynx ; enfin, des fibres viscéroceptives, parasympathiques, assurent la
sensibilité gustative (au niveau de la base de la langue et de l'épiglotte) ainsi que celle de la muqueuse. Il s’agit donc
d’un rameau mixte.
4. Le rameau œsophagien
Le nerf vague contrôle le temps œsophagien de la déglutition en innervant sa musculature et en donnant la
sensibilité de la muqueuse, par le biais de ce rameau mixte.
5. Les rameaux laryngés

L’innervation du larynx par le nerf vague se fait par 2 rameaux : l’un crânial, l’autre caudal,
dont les trajets sont très distincts.
a. Le nerf laryngé crânial

C’est un nerf mixte, essentiellement sensitif. Il possède une convexité caudale, est au contact
du cartilage thyroïdien et pénètre dans le larynx au niveau de la corne rostrale. Dans la partie crâniale
du larynx, il forme deux rameaux : l’un interne, sensitif, l’autre externe, moteur.
Le rameau interne présente des fibres sensitives proprioceptives et des fibres sensitives
extéroceptives épicritiques innervant la muqueuse laryngée. Ces fibres se situent en avant des
cordes vocales et provoquent un réflexe de toux épicritique qui se déclenche dès qu'un corps étranger
s'engage dans le larynx.
Le rameau externe présente des fibres motrices issues du noyau ambigu, innervant le muscle
crico-thyroïdien.
b. Le nerf laryngé caudal ou récurrent

C’est un nerf mixte, principalement moteur.
Dès le développement embryonnaire, le nerf laryngé caudal gauche contourne la crosse
aortique, et le nerf laryngé caudal droit contourne le tronc costo-cervical. Ainsi, ils sont entraînés
caudalement lors de la descente du cœur dans la cavité thoracique.
Les nerfs récurrents droit et gauche se séparent des nerfs vagues droit et gauche au niveau
du médiastin crânial.
Après séparation du nerf vague, ces deux nerfs remontent (d'où le nom, « récurrent ») en
position paratrachéale tout en étant masqués par l’œsophage, longent la carotide commune, et
s’enfoncent dans le larynx à partir de la corne rostrale, en arrière des cordes vocales. Ils se divisent
chacun en deux rameaux : l’un interne, sensitif, l’autre externe, moteur.
Le rameau interne, grêle, présente des fibres sensitives extéroceptives protopathiques,
aboutissant en position infra-glottique (en arrière des cordes vocales) et participant aussi à la
sensibilité de la muqueuse. Elles déclenchent un réflexe de toux protopathique lorsque le corps
étranger à déjà atteint les cordes vocales.
Le rameau externe présente des fibres motrices innervant tous les muscles laryngés autres
que le muscle crico-thyroïdien.
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Nerf vague et nerfs laryngés récurrents

Remarques :
- La toux est donc un réflexe mixte avec une composante épicritique en superficie du larynx et
une composante protopathique plus en profondeur.
- Une lésion du nerf laryngé récurrent est à l’origine d’une hypomotricité laryngée, et donc
d’un relâchement des cordes vocales : c’est le cas lors du cornage chez le cheval, provoquant
un ronflement lors de la respiration. Cette hypomotricité concerne plus fréquemment le côté
gauche du larynx, car l’aorte est un vaisseau plus volumineux, et donc sujet à plus de
mouvements que le tronc branchio-céphalique. Une inflammation des nœuds lymphatiques
situés dans l’environnement de ce nerf peut également provoquer un cornage.
6. Le nerf de Ludwig-Cyon ou cardio-dépresseur

Près de l'origine du nerf laryngé crânial, le nerf vague donne également le nerf cardiodépresseur qui intervient
dans les réflexes cardio-modérateurs. Constitué de fibres viscéroceptives, il recueille l'information issue de baro- et de
chémorécepteurs situés sur l’aorte ascendante. Il est complémentaire du nerf de Héring (rameau du nerf glosso-
pharyngien, innervant les barorécepteurs du sinus carotidien). Il rejoint le noyau du tractus solitaire et l’informe sur
l’état de la pression artérielle. Cette information est ensuite transmise au noyau cardio-pneumoentérique via le tractus
solitaire.
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C. Distribution du nerf vague

Au niveau du médiastin crânial, les troncs vago-sympathiques droit et gauche donnent des
rameaux cardiaques puis passent à droite et à gauche du cœur.
Au niveau du médiastin moyen, les nerfs vagues droit et gauche se divisent chacun en un
rameau ventral et un dorsal, par rapport à l’œsophage.
Puis les rameaux dorsaux droit et gauche s’anastomosent pour former le tronc vagal dorsal
et, de même, les rameaux ventraux droit et gauche se réunissent pour former le tronc vagal
ventral. Les nerfs gauche et droit ne s’investissent pourtant pas de manière symétrique dans les troncs
vagaux : le tronc vagal dorsal est majoritairement issu du nerf vague droit et le tronc vagal ventral
est majoritairement issu du nerf vague gauche.
Nerf vague et troncs vagaux
Ces troncs traversent le diaphragme par le hiatus œsophagien, puis on assiste à la disparition
macroscopique du nerf vague : le tronc vagal dorsal se termine au niveau du ganglion cœliaco-
mésentérique, et le tronc vagal ventral au niveau de l’estomac.
Le tronc vagal dorsal innerve surtout les viscères intestinaux en émettant des rameaux qui
suivent le trajet des collatérales de l'artère abdominale.
Le tronc vagal ventral innerve principalement les viscères post-diaphragmatiques (foie,
estomac, pancréas, rate…).
Ainsi, on comprend qu’une atteinte du nerf vague droit se répercute majoritairement sur le
tronc vagal dorsal, et donc sur les viscères intestinaux, alors qu’une atteinte du nerf vague gauche
a essentiellement une incidence sur le tronc vagal ventral, et donc sur les viscères post-
diaphragmatiques.
On observe trois plexus à chaque collatérale viscérales de l’aorte.
Remarques lors de l’examen clinique :

- Lorsque l’on écrase le pharynx (raisonnablement bien sûr), on doit observer un réflexe de
déglutition.
- Si l’on manipule la pomme d’Adam, on doit observer un réflexe de toux
- Réflexe oto-cardiaque : bradycardie attention ne jamais prendre un lapin par les oreilles car
ce réflexe est mortel chez lui.
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IV. Le nerf glosso-pharyngien (IX)

C’est un nerf mixte. Il est fortement associé au nerf vague, car fonctionnellement très proche
de celui-ci, tant par ses cibles que ses effets.
Il émerge de la boîte crânienne par le foramen jugulaire (foramen du trou déchiré entre l’os
temporal et l’os occipital) avec les nerfs accessoire et vague et se loge ensuite dans le sillon latéro-
dorsal.
Le nerf glossopharyngien adopte un trajet parallèle à celui du nerf hypoglosse, si ce n’est qu’il
reste plus crânial et présente une aire de distribution moindre. Il est aussi plus grêle que l’hypoglosse.
Ce nerf dessine une convexité caudale. Il croise le muscle stylo-pharyngien caudal et le voile
du palais, et les innerve. Il rejoint ensuite le stylohyal, et s'épuise dans le fond de la cavité orale.
Distribution et rameaux du nerf glosso-pharyngien
A. Les différents types de fibres du nerf glosso-pharyngien

1. Les fibres sensitives
Le nerf glosso-pharyngien présente des fibres viscéroceptives, assurant d’une part la
sensibilité de la muqueuse du fond de la cavité nasale, du pharynx, et du voile du palais, et
informant d’autre part sur l’état de la pression artérielle depuis le sinus carotidien via le nerf de
Héring. Ces fibres aboutissent dans la partie rostrale du noyau du tractus solitaire.
Ce nerf possède également des fibres viscéroceptives gustatives issues des bourgeons du goût
du tiers caudal de la langue, convergeant vers le noyau gustatif caudal. Ces fibres constituent donc
le nerf principal de la gustation.
2. Les fibres motrices

Le nerf glosso-pharyngien présente des fibres originaires des colonnes viscéromotrice et
branchiomotrice.
a. la colonne viscéromotrice
Les fibres motrices issues du noyau salivaire caudal de la colonne viscéromotrice ont un
effet excito-sécrétoire pour les glandes salivaires caudales essentiellement muqueuses. Il s’agit de
fibres du parasympathique, qui font relais dans le ganglion otique.
b. la colonne branchiomotrice
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Les fibres motrices provenant du noyau ambigu de la colonne branchiomotrice innervent le

muscle stylopharyngien caudal, seul muscle dilatateur du pharynx, ainsi que les muscles
tenseurs et élévateurs du voile du palais, qui comblent les choanes lors de la déglutition.
Les nerfs vague et glossopharyngien ont donc des rôles complémentaires lors de la déglutition.
En effet, la première phase du temps pharyngé de la déglutition est la dilatation du pharynx (assurée
par le nerf glossopharyngien), permettant la progression du bol alimentaire dans celui-ci ; la seconde
étape consiste en une contraction du pharynx (assurée par le nerf vague), qui projette le bol
alimentaire dans l’œsophage. Enfin vient le temps œsophagien, sur lequel on retrouve une action du
nerf glossopharyngien. De plus, l'activité salivaire muqueuse a aussi un effet facilitateur sur la
déglutition.
B. Les différents rameaux du nerf glosso-pharyngien

Les rameaux générés par le nerf glossopharyngien sont relativement courts.
Rameaux du nerf glosso-pharyngien
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Coupe transversale de la moelle allongée

1. Le nerf petit pétreux
C’est le nerf à activité excito-sécrétoire sur la glande parotide et les autres glandes séreuses. Il provient du noyau
salivaire rostral de la colonne viscéro-motrice.
2. Le nerf grand pétreux

Ce nerf est mixte, moteur et sensitif pour le voile du palais, déclenchant son élévation lors de l’arrivée du bol
alimentaire par stimulation des muscles tenseurs du voile du palais.
3. Le nerf de Héring = rameau du sinus carotidien

C’est un nerf sensitif, acheminant l’information des barorécepteurs du sinus carotidien jusqu’au noyau du
tractus solitaire. L’information est alors relayée jusqu'au noyau cardiopneumo-entérique, qui construit une réponse
adaptée, en mettant ces informations en relation avec celles relayées par le nerf vague.
Le nerf de Héring est un nerf primordial dans la régulation de la pression artérielle.
4. Le rameau du muscle stylo-pharyngien caudal

Ce rameau est moteur pour le muscle éponyme, dilatateur du pharynx. Nous avons déjà souligné son rôle dans
la première phase du temps pharyngé de la déglutition.
5. Le rameau pharyngien
C’est un rameau mixte, moteur et sensitif. Il assure, en collaboration avec le nerf vague, avec lequel il forme le
plexus pharyngien, la sensibilité d’une partie de la muqueuse pharyngienne et la motricité de quelques muscles
constricteurs du pharynx.
6. Le rameau lingual
Ce rameau possède des fibres sensitives qui assurent la fonction gustative du tiers caudal de la langue et sa
viscéroception. Une partie est également sensitive et motrice pour le voile du palais. Ce rameau s’anastomose ensuite
avec la corde du tympan, un rameau appartenant au nerf intermédio-facial.
V. Le nerf vestibulo-cochléaire (VIII)

Ce nerf est sensitif.
Il est anciennement qualifié de « nerf acoustique ». Le nerf cochléaire est en effet responsable
de l’audition, et est donc extéroceptif. Il achemine l’information de la cochlée aux noyaux
cochléaires dorsal et ventral du myélencéphale. Le nerf vestibulaire assure l’équilibre et
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l’orientation, et est donc aussi proprioceptif. Il transmet l’information issue du vestibule aux
quatres noyaux vestibulaires qui appartiennent à la colonne proprioceptive.
Le nerf vestibulo-cochléaire se forme par réunion de deux rameaux au niveau de l’oreille
interne, dans le rocher (depuis le vestibule et la cochlée), perfore la boîte crânienne par le méat
acoustique interne, là où pénètre le nerf intermédio-facial, et rejoint le tronc cérébral à la jonction
entre le métencéphale et la moelle allongée (myélencéphale).
Noyaux associés au nerf vestibulo-cochléaire
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Voies vestibulo-cochléaires périphériques
Rappels à savoir :
- La cochlée est une structure en colimaçon, dont l’enroulement permet la perception de
différentes fréquences de sons, logée dans le rocher, dans l'oreille interne. C'est le site
d'origine de l'information auditive, par un système d'endolymphe et de périlymphe qui
transmettent les vibrations. Elle permet la transformation des vibrations en influx nerveux.
- Le vestibule présente des canalicules, sortes de canaux semi-circulaires qui renseignent sur
la position, l’orientation de la tête dans les trois dimensions de l'espace.
A. L’information auditive
L’information est transmise par le nerf cochléaire, de la cochlée aux deux noyaux acoustiques
(ou cochléaires) : le dorsal et le ventral.
L’information acoustique subit une série de relais, jusqu’au cortex temporal. Elle aboutit tout
d’abord au niveau du noyau acoustique dorsal, dans le métencéphale. Elle atteint ensuite les corps
trapézoïdes, puis rejoint les collicules quadrijumeaux du mésencéphale, plus précisément les
collicules caudaux. L’information prend ensuite relais au niveau des corps géniculés médiaux du
thalamus, avant d’atteindre finalement le cortex temporal.
Remarque : les collicules vont correspondre au cerveau primitif des vertébrés inférieurs, zone
qui intègre un grand nombre d’informations et qui les analyse de façon assez complexe.
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B. L’information proprioceptive
Elle est transmise par le nerf vestibulaire, et assure l’équilibre en participant aux réflexes de
posture et de redressement. Elle concerne notamment la position et l’orientation de la tête dans
les trois dimensions de l’espace. Les fibres proviennent des canaux semi-circulaires de la cochlée
et donnent des informations sur le début et la fin d’un mouvement et anticipent des déséquilibres
potentiels.
En quittant le vestibule, le nerf vestibulaire traverse le méat acoustique interne et fait relais
au niveau des quatre noyaux vestibulaires. Les noyaux rostral, caudal, et médial, sont
proprioceptifs. Ils transmettent l’information de position au cervelet (plus précisément, à
l’archéocérébellum qui est la partie primitive du cervelet), ainsi qu'au noyau latéral, qui va
enclencher une réponse motrice via la corne ventrale médullaire. Cette dernière voie est la voie
vestibulo-spinale qui est l’une des voies de contrôle de la motricité primitive.
Remarques : Divers réflexes, de complexité variable, impliquent le nerf vestibulo-cochléaire :
- Le réflexe d’orientation du regard en direction du bruit : nerfs cochléaire et abducens.
La perception d’un son est transmise par le nerf cochléaire. Cette information entraîne une stimulation du nerf abducens,
qui permet d’orienter les yeux en direction du son.
- Le réflexe oculocéphalogyre : nerfs cochléaire, vestibulaire, oculomoteur et accessoire.
Dans ce cas, la perception d’un son est transmise par le nerf cochléaire, en complément d’une information proprioceptive
issue du nerf vestibulaire, informant sur la position de la tête. Un relais est effectué au niveau du collicule caudal,
stimulant le nerf oculo-moteur et le nerf accessoire, assurant respectivement le mouvement des yeux et de la tête en
direction du son perçu.
Ce réflexe est complété par l'action du faisceau longitudinal médian. Ce faisceau permet la stabilité du regard,
notamment lorsque la tête est en mouvement, en réalisant l'intégration de l'information sur la position de la tête pour
conserver les yeux sur l'objet observé. Il permet donc de ne pas avoir une image saccadée lorsque l'on tourne la tête.
VI. Le nerf intermédio-facial (VII et VIIbis)

Il s'agit d'un nerf mixte essentiellement moteur.
Il résulte de l’association de deux branches : le nerf facial (VII) et le nerf intermédiaire
(VIIbis ou VII’). Le nerf facial est essentiellement moteur et contrôle l’arc hyoïdien, alors que le
nerf intermédiaire est essentiellement sensitif. Chacun inclut par ailleurs des fibres
parasympathiques. Le nerf facial constitue la partie la plus volumineuse du nerf intermédio-facial.
Au niveau du diamètre, il s'agit du deuxième plus grand nerf après le nerf trijumeau (V). Il
assure l’innervation des structures dérivées du 2e arc branchial. Sa grande diversité fonctionnelle
s'explique par l'embryogénèse. On différencie un plan profond sur le processus jugulaire de l’os
occipital pour l’abaissement de la mandibule lors de la mastication et un plan superficiel pour le
muscle cutané de la face.
Le nerf intermédio-facial se forme à la jonction entre métencéphale et myélencéphale. Il apparaît au niveau du
sillon latéro-dorsal (bulbopontique) et s’enfonce dans l’os temporal au niveau du méat acoustique interne.
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B. Les différents types de fibres du nerf intermédio-facial
Vue dorsale du tronc cérébral
Origine et terminaisons réelles du nerf intermédio-facial

Ces fibres sont viscéromotrices et branchiomotrices.
a. Fibres issues de la colonne viscéromotrice

Les fibres parasympathiques du nerf facial issues du noyau lacrymo-muco-nasal sont
excitosécrétoires pour les glandes muqueuses nasales et lacrymales.
Les fibres du nerf intermédiaire issues du noyau salivaire rostral (fibres du parasympathique
crânien) sont excitosécrétoires pour la salive séreuse. Ces fibres participent à la formation de la corde
du tympan, qui est une branche du nerf facial constituée de fibres gustatives et parasympathiques.
b. Fibres issues de la colonne branchiomotrice

Cette composante branchiomotrice est apportée par le nerf facial, avec des fibres issues du
noyau moteur du nerf facial.
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Ce nerf assure la motricité des muscles cutanés de la tête (muscles cutanés de la face, de
l’oreille, des narines, de la bouche) et de l’encolure sauf chez les petits Ruminants, chez qui ils sont
absents. Il intervient donc dans la communication visuelle en assurant les mimiques de l’individu.
On le qualifie parfois de « nerf de l'expression ».
Il contrôle également le muscle relâcheur du tympan qu’est le muscle de l’étrier.
Il est moteur pour les muscles stylo-hyoïdien et occipito-hyoïdien et pour le ventre caudal
du muscle digastrique, seul muscle abaisseur de la mandibule.
Ces fibres sont viscéroceptives.
Certaines fibres innervent les 2/3 rostraux de la cavité orale, en acheminant l’information
générale et gustative jusqu’au noyau salivaire rostral.
C. Les différents rameaux du nerf intermédio-facial

1. Partie intrapétreuse
Son entrée dans le rocher (os pétreux) se fait au niveau du méat acoustique interne, puis il
émerge au niveau du foramen stylo-mastoïdien (situé à la base du processus mastoïde).
a. Le nerf stapédien
Il est branchiomoteur, et innerve le muscle de l’étrier de l’oreille moyenne. La stimulation
de ce nerf provoque la contraction du muscle, menant au relâchement du tympan. Il en résulte une
régulation du son parvenant à l’oreille interne. Le réflexe stapédien, mis en place lors de la
perception d’un bruit intense, permet par stimulation de ce nerf d’atténuer le bruit reçu. Il s'agit d'une
collaboration entre les nerfs VIII et VII.
b. Le nerf grand pétreux (ou pétreux majeur)

Il se forme juste en aval du ganglion géniculé et rejoint la région ptérygoïdienne. Il est viscéromoteur pour les
glandes lacrymo-muco-nasales via le noyau lacrymo-muco-nasal, et possède des fibres sensitives rapportant la
sensibilité d’une partie de la muqueuse palatine et du carrefour rhinopharyngé au noyau du tractus solitaire. Enfin, ce
nerf possède un contingent de fibres du nerf glosso-pharyngien, issues du noyau ambigu, motrices pour certains muscles
du voile du palais.
c. Le rameau petit pétreux (ou pétreux mineur)

Il se trouve dans la région rétro-mandibulaire. Il s’agit d’un rameau grêle qui rejoint le petit pétreux du nerf
glosso-pharyngien. La proportion de fibres du nerf intermédiaire est minime, mais il participe néanmoins à la sensibilité
pour la muqueuse tympanique et le conduit auditif externe.
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d. Le nerf de la corde du tympan

C’est le nerf qui se distribue aux bourgeons du goût rostraux de la langue. Les corps cellulaires de ces fibres
sensitives sont contenus dans le ganglion géniculé, et l’information gustative remonte ensuite jusqu’au noyau gustatif
rostral.
Ce nerf possède également un contingent parasympathique viscéro-moteur, excitosécrétoire pour les glandes
sublinguales et mandibulaires, ayant pour origine le noyau salivaire rostral. Les fibres viscéro-motrices pré-
ganglionnaires aboutissent aux ganglions mandibulaires et sublinguaux, qui émettent ensuite des rameaux pour les
glandes salivaires éponymes.
Il s’anastomose avec des fibres du nerf glosso-pharyngien, du rameau lingual.
On retrouve quelques fibres d'emprunt, comme dans le canal du grand pétreux et celui du petit pétreux où l'on
trouve les fibres gustatives du nerf glosso-pharyngien en plus de celles du nerf intermédiaire. De la même façon, le nerf
vague remonte dans le canal facial, en suivant donc un trajet récurrent, pour former le nerf auriculaire interne.
2. Partie extra-pétreuse
A la sortie du foramen stylo-mastoïdien, le nerf intermédio-facial émerge en région
rétromandibulaire et n'est plus que moteur. Il innerve les muscles cutanés de la face et de
l'encolure, ainsi que le ventre caudal du muscle digastrique et les muscles occipito-hyoïdien et
stylo-hyoïdien. Son rôle principal est le contrôle des muscles cutanés.
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Distribution du nerf intermédio-facial hors du rocher
a. Le rameau du cou
Il innerve l'encolure, et tout particulièrement le muscle cutané du cou, et part caudalement
en longeant la veine jugulaire externe, sauf chez les Ruminants.
Les fibres se dirigeant à la tête, quant à elles, prennent une direction rostrale, et innervent les
paupières (nerf auriculo-palpébral), les narines, les lèvres (rameaux buccaux), et l’oreille externe.
b. Le nerf auriculo-palpébral
Il innerve les muscles auriculaires rostraux, tirant l’oreille vers l’avant, et le muscle
orbiculaire de l’œil, permettant le contrôle de l'ouverture de la fente palpébrale.
c. Le rameau auriculaire caudal

Il innerve le muscle occipito-auriculaire, permettant le mouvement des oreilles vers
l’arrière ou vers le plan médian. Il rejoint caudalement l'oreille.
d. Les rameaux buccaux

Ils sont au nombre de deux, en position superficielle, au contact du plat de la joue. Le rameau
buccal dorsal mobilise la paupière inférieure, les narines, étant responsable de leur ouverture, et
la lèvre supérieure. Le rameau buccal ventral mobilise la lèvre inférieure et la joue.
Remarque lors de l’examen clinique du nerf facial : on vérifie les réflexes de protection de
l’œil par fermeture des paupières en association avec le nerf optique (clignement à la menace) et en
association avec le nerf trijumeau (réflexe cornéen).
Leur trajet superficiel rend ces rameaux particulièrement sensibles aux traumatismes. Un
cheval se réveillant difficilement peut perdre l’équilibre, et, dans sa chute, si la joue heurte le sol, les
rameaux buccaux peuvent être lésés. Il en résulte une paralysie, souvent unilatérale, des lèvres du
cheval. Il s’agit d’un des éléments de complication lors du réveil d’un cheval.
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e. Le rameau digastrique
Ce rameau assure l’innervation du ventre caudal du muscle digastrique, ainsi que celle des
muscles occipito-hyoïdien et stylo-hyoïdien.
Chez le Cheval et les Carnivores, il existe un rameau auriculaire interne, moteur pour des
muscles auriculaires. Ce rameau est anastomosé avec le rameau du même nom appartenant au nerf
vague chez le cheval, tandis qu’ils forment deux rameaux distincts chez les carnivores.
VII. Le nerf trijumeau (V)

Attention, on verra le VI après !
C’est un nerf mixte à dominante sensitive.

Il s’agit du plus volumineux des nerfs crâniens. Il assure principalement la sensibilité de la
tête, et apparaît donc complémentaire au nerf facial, qui assure sa motricité. Le nerf trijumeau est ainsi
responsable des douleurs trigémales ou faciales.
Il est appelé « trijumeau » car il se divise en trois branches dès sa sortie du tronc cérébral.
Deux de ces rameaux, le nerf maxillaire et le nerf ophtalmique, sont sensitifs, le dernier, le nerf
mandibulaire, est mixte.
Cette séparation en 3 est retrouvée plusieurs fois chez le nerf trijumeau : le nerf ophtalmique
et le nerf maxillaire se divisent chacun en trois rameaux ; enfin, l’un des rameaux du nerf maxillaire
se divise également en trois branches.
Le nerf mandibulaire est le plus volumineux de ces rameaux. Il se distribue à l’étage

inférieur de la tête. Il est mixte sensitif et moteur. Il assure la sensibilité cutanée de la région ventrale
de la face. Il a également des fibres branchiomotrices qui ont un rôle de releveur de la mandibule et
du marteau.
Le nerf maxillaire assure la sensibilité de la mâchoire supérieure. Il se distribue à l’étage
moyen de la tête.
Le nerf ophtalmique est responsable de la sensibilité de l’œil et de ses annexes, ainsi que
des éléments frontaux. Il se distribue à l’étage supérieur de la tête.
Le nerf trijumeau naît, au niveau du
métencéphale, juste sous les pédoncules
cérébelleux. Les corps cellulaires des
neurones sensitifs se situent dans le ganglion
trigéminal, qui est assez volumineux. Ses
trois rameaux adoptent des trajets différents
dès la boite crânienne.
Le nerf mandibulaire est le plus
caudal. Dès qu’il émerge du tronc cérébral,
il traverse la boite crânienne par le foramen
ovale.
Le nerf maxillaire prend une
direction rostrale le long du tronc cérébral, il
traverse la boite crânienne rostralement au
trajet précédent et émerge par le foramen
rond.
Le nerf ophtalmique, de même,
longe le tronc cérébral, mais émerge par la
Premiers rameaux du nerf trijumeau fente orbitaire.
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B. Les différents types de fibres du nerf trijumeau
Origines du nerf trijumeau

Elles ne concernent que le nerf mandibulaire, et sont issues du noyau masticateur, aussi
appelé noyau moteur du nerf trijumeau, de la colonne branchio-motrice.

Elles sont majoritaires. On distingue des fibres extéroceptives et proprioceptives.
a. Les fibres extéroceptives

Les fibres protopathiques rejoignent le noyau du tractus spinal du V ou noyau gélatineux,
situé dans le myélencéphale. Ces fibres sont caudales.
Les fibres épicritiques vont jusqu’au cortex et rejoignent le noyau pontique du V, situé dans
le métencéphale. Ce sont des fibres rostrales.
b. Les fibres proprioceptives inconscientes

Les fibres provenant des barorécepteurs des muscles masticateurs aboutissent au noyau
mésencéphalique du V. Elles donnent des informations sur la mobilité de la langue. Elles sont
également mises en jeu dans les réflexes masticatoires qui permettent de contrôler l'affrontement
des mâchoires en utilisant notamment la sensibilité dentaire.
Les fibres dentaires rejoignent le noyau gélatineux et le noyau pontique du V. Elles sont
responsables de la sensibilité inconsciente propre des dents : tact et douleur.
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C. Les différents rameaux du nerf trijumeau
Distribution et rameaux du nerf trijumeau

1. Le nerf mandibulaire
Il est moteur pour toute la musculature issue du premier arc branchial : muscles releveurs de la
mandibule, et muscle du marteau (muscle tenseur du tympan, antagoniste au muscle de l’étrier)
de l’oreille moyenne. Le nerf trijumeau revêt donc, par ce nerf mandibulaire, une importance
particulière dans la mastication (affrontement des mâchoires supérieure et inférieure) et l’audition
(augmentation de la perception auditive).
Il émerge de la boîte crânienne dès son émergence du tronc cérébral, à travers le sphénoïde,
par le foramen ovale, et apparaît à la face médiale de la mandibule. Il se divise alors en neuf
rameaux : le rameau méningé, le nerf masticateur, les nerfs ptérygoïdiens, le nerf tenseur du
tympan, le nerf buccal, le nerf auriculo-temporal, le nerf lingual, le nerf mylo-hyoïdien, et le
nerf alvéolo-mandibulaire.
Il possède également des fibres d’emprunts. Ainsi, le nerf petit pétreux et la corde du tympan ont respectivement
le nerf auriculo-temporal et le nerf lingual comme tuteurs.
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Rameaux du nerf mandibulaire
a. Le rameau méningé
Au moment de sa sortie de la boîte crânienne, le nerf mandibulaire délègue ce petit rameau sensitif, qui reste
intracrânien. Ce nerf est responsable de la sensibilité des méninges et donc des migraines.
Le nerf mandibulaire longe ensuite la mandibule et se dirige vers le canal mandibulaire, tout en déléguant
d'autres rameaux.
b. Le nerf masticateur
Au niveau du processus mandibulaire, le nerf mandibulaire délègue le nerf masticateur, qui regroupe presque
tous les nerfs moteurs destinés aux principaux muscles releveurs de la mandibule, principalement les masséters et
temporal. Il se divise en 2 :
- des rameaux temporaux profonds, en direction dorsale, innervent le muscle temporal,
- un rameau massétérique, qui innerve le muscle masséter. A noter que le nerf massétérique longe la face
latérale de la mandibule, contrairement à tous les autres.
c. Les nerfs ptérygoïdiens latéral et médial

Ce sont des nerfs moteurs pour les muscles ptérygoïdiens.
Le nerf latéral est assez grêle et innerve le muscle ptérygoïdien latéral. Le nerf médial, plus volumineux, innerve
le muscle ptérygoïdien médial.
d. Le nerf tenseur du tympan

Ce nerf est moteur.
Il innerve le muscle du marteau, tenseur du tympan. La stimulation de ce nerf tenseur du tympan provoque
l’extension des osselets, facilitant la transmission du son.
Il gagne l’oreille moyenne par la trompe auditive, et possède quelques fibres dans le rocher.
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Innervation des muscles masticateurs
e. Le nerf buccal
C’est un nerf mixte, essentiellement sensitif.
Il chemine médialement le long de la branche de la mandibule, sous le masséter, puis se place sous la muqueuse
de la joue, qu’il innerve, jusqu’à la commissure de la lèvre supérieure. Il en assure la sensibilité extéroceptive. On
retrouve quelques fibres motrices qui complètent l’innervation de la portion orbitaire du muscle temporal et contrôlent
donc son rôle de releveur de la mandibule.
Ses fibres rejoignent celles des nerfs buccaux du nerf facial avec lesquelles elles s’anastomosent. Ainsi, le nerf
trijumeau apporte un contingent sensitif pour la lèvre supérieure, alors que le nerf facial apporte un contingent moteur
pour les deux lèvres.
f. Le nerf auriculo-temporal
C’est un nerf mixte, essentiellement sensitif.
Il se distribue aux territoires cutanés de l’oreille et de la tempe. Il contourne caudalement la branche de la
mandibule et devient superficiel au niveau du muscle masséter. Il donne la sensibilité extéroceptive pour la base de
l’oreille et le plat de la joue.
Il s’anastomose à la fin de son trajet avec les rameaux buccaux du nerf facial, moteurs pour la paupière
inférieure, les narines et les lèvres. Il donne aussi des fibres d’emprunt au nerf petit pétreux.
g. Le nerf lingual
C’est un nerf sensitif.
Il est responsable de la sensibilité générale de la muqueuse linguale ainsi que de la sensibilité proprioceptive
de ses muscles en profondeur (importante chez l’Homme pour le langage). Il rejoint la langue en suivant la face profonde
du muscle ptérygoïdien médial. Ce nerf sert également de tuteur aux fibres de la corde du tympan.
h. Le nerf mylo-hyoïdien
Il s'agit d'un nerf moteur.
Il assure la motricité du muscle mylo-hyoïdien qui soutient la langue, en fermant la région inter-mandibulaire.
Par sa contraction, ce muscle permet la projection de la langue contre le palais dur, et participe donc à la mastication.
Ce rôle d'écrasement des aliments est important chez les ruminants.
De ce nerf s’échappe un rameau moteur pour le ventre rostral du muscle digastrique, seul muscle abaisseur de
la mandibule.
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i. Le nerf alvéolo-mandibulaire
Ce nerf est sensitif. C’est le rameau le plus volumineux du nerf mandibulaire.
Il assure la sensibilité extéroceptive cutanée du menton et de la lèvre inférieure, et la
sensibilité extéroceptive et proprioceptive des dents. Il a un trajet intracrânien.
Il s’enfonce dans le canal mandibulaire et sort par le foramen éponyme, puis longe la
mandibule et innerve les dents : les rameaux sensitifs rejoignent la racine des dents, à travers chaque
sinus dentaire. Après avoir innervé les dents jugales, il arrive à la frontière entre les dents jugales et
les dents labiales, au niveau du foramen mentonnier, où quelques fibres émergent, à l’origine de la
sensibilité de la région du menton et de la lèvre inférieure, alors que le reste des fibres continue
dans le canal alvéolo-mandibulaire et innerve les dents labiales.
Application :
Chez le cheval ou le chien, ces fibres sont palpables sous la peau, ce qui rend les infiltrations
possibles. Par conséquent, lors d’une intervention chirurgicale, en complément d’une tranquillisation
ou d’une anesthésie générale, il est possible de réaliser une anesthésie locale levant la sensibilité des
dents inférieures en faisant une injection dans le foramen mentonnier.
2. Le nerf maxillaire
C’est un nerf uniquement sensitif.
Il assure l’innervation de l'étage
maxillo-nasal, correspondant au tiers
moyen de la face. Il court à la face
ventrale de la boîte crânienne et traverse
le foramen rond, ventralement à
l’orbite. Il apparaît derrière la tubérosité
maxillaire. A son émergence du foramen,
il donne trois branches (de la plus
dorsale à la plus ventrale) :
- le nerf zygomatique,
- le nerf infra-orbitaire
(symétrique du nerf alvéolo-
mandibulaire au niveau des dents
supérieures)
- et le nerf ptérygo-palatin (ce nerf
se divisant à nouveau en trois).
Préalablement à son émergence, il forme
lui aussi un rameau méningé, également
responsable de maux de tête.
Rameaux du nerf maxillaire
a. Le nerf zygomatique
Il assure la sensibilité de la zone zygomatique ou région palpébrale inférieure, soit la région de la tempe, par
ses fibres destinées à la paupière inférieure et à la peau au niveau de l’angle latéral de l’œil. De façon plus générale, il
assure la sensibilité cutanée de la face au niveau intermédiaire. C’est un rameau grêle, à l’obliquité rostro-dorsale, qui
contourne médialement l’arcade zygomatique. Il se répartit superficiellement et se divise en 2 branches, l'une crâniale et
l'autre caudale.
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Rameaux du nerf mandibulaire
b. Le nerf ptérygo-palatin
C’est un nerf sensitif. II a une orientation rostro-caudale et se divise en trois branches.
- Le nerf nasal caudal
Il assure la sensibilité de la muqueuse des cavités nasales intermédiaires. Il est donc à l’origine de la douleur
lors de rhinites. Il s’enfonce dans les cavités nasales caudales par le foramen sphéno-palatin. Il se sert des fibres du
grand pétreux du nerf IX, comme tuteur.
- Le nerf palatin majeur
Il donne l’innervation sensitive du palais dur. Il pénètre dans le canal palatin par le foramen palatin caudal. Il
court donc dans le sillon palatin, ce qui le protège des compressions par la langue contre le palais dur. La sensibilité est
proprioceptive dans le cas de l’affrontement de la langue et du palais, et viscéroceptive générale pour cette partie de la
cavité orale.
- Le nerf palatin mineur
Il est destiné à la muqueuse du palais mou avec cette fois encore une proprioception et une viscéroception
générale. Il se sert également des fibres du nerf grand pétreux comme support.
c. Le nerf infra-orbitaire
C’est le plus volumineux.
Il assure la sensibilité extéroceptive et proprioceptive des dents de la mâchoire
supérieure, via les rameaux alvéolaires. Il se dirige rostralement et horizontalement, et s’enfonce
par le canal maxillaire dans le foramen infra-orbitaire au niveau de la tubérosité maxillaire. Après
avoir desservi les dents jugales, via ses rameaux alvéolaires caudaux et moyens, il arrive à la frontière
entre les dents jugales et les dents labiales, et donne un rameau intra-osseux responsable de la
sensibilité proprioceptive des dents labiales (rameaux alvéolaires rostraux) et un rameau sortant par
le foramen infra-orbitaire, donnant la sensibilité cutanée de la mâchoire supérieure et de l’aile
du nez, au niveau de laquelle on peut le palper.
26 / 36
Application :
Ce nerf apparaît comme le symétrique du nerf alvéolo-mandibulaire, avec le foramen infra-
orbitaire comme analogue du foramen mentonnier. On peut donc réaliser une désensibilisation des
dents supérieures à partir du foramen infra-orbitaire.
3. Le nerf ophtalmique
C’est un nerf majoritairement sensitif.
Il est responsable de la sensibilité de la région dorsale de la face et innerve le fond de l’orbite.
Il chemine parallèlement et dorsalement au nerf maxillaire jusqu’à la fente orbitaire, dorsale au
foramen rond. Il se scinde en trois éléments : le nerf frontal, le nerf lacrymal et le nerf naso-
ciliaire.
Rameaux du nerf ophtalmique
Premiers rameaux du nerf trijumeau

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a. Le nerf frontal
Il a un trajet quasi-vertical : il passe par le processus zygomatique de l’os frontal puis dans
le canal supra-orbitaire. Ainsi, il chemine dans l’orbite jusqu’à l’os frontal, puis se divise lui aussi
en trois branches.
- Le nerf supra-trochléaire
Il assure la sensibilité épicritique de la paupière supérieure. Il est responsable du réflexe
oculo-palpébral : si on touche la commissure de l’œil et que celui-ci ne se ferme pas, c’est que le
nerf ophtalmique est lésé.
- Le nerf du sinus frontal
Il donne la sensibilité des muqueuses des sinus paranasaux. Ces fibres sont responsables
des douleurs lors de sinusites. Il est surtout développé chez les espèces présentant des sinus frontaux,
comme le porc.
- Le nerf supra-orbitaire
II transmet la sensibilité du territoire cutané frontal, et pour cela perfore le processus
zygomatique de l’os frontal.
b. Le nerf lacrymal
Il présente des fibres sensitives destinées à la glande lacrymale, et également des fibres d’emprunt du rameau
du nerf facial du nerf grand pétreux, excito-sécrétoires pour les glandes lacrymales. Il s’anastomose avec un rameau du
nerf zygomatique avec lequel il assure la sensibilité de la paupière supérieure. Le nerf lacrymal assure également la
sensibilité de la conjonctive.
c. Le nerf naso-ciliaire
Il s’agit de la branche principale du nerf ophtalmique. Ce nerf présente également une
subdivision en trois branches :
- Le nerf ethmoïdal
C’est le contingent le plus volumineux. Il assure la sensibilité du fond des cavités nasales en
innervant la muqueuse olfactive des fosses nasales.
Il chemine à la face médiale de l’orbite jusqu’au foramen ethmoïdal, adoptant une trajectoire
à convexité rostrale. Il s’enfonce alors dans la boîte crânienne avant de traverser la lame criblée de
l’éthmoïde pour rejoindre les cavités nasales. Il traverse donc 2 fois la boite crânienne.
- Le nerf infra-trochléaire
II innerve l’appareil lacrymal et la paupière supérieure.
- Les nerfs ciliaires
Les nerfs ciliaires longs rejoignent le nerf optique, dont ils se servent comme tuteur pour
innerver le globe oculaire. Ces nerfs se terminent principalement au niveau de la cornée, dont ils
assurent la sensibilité protopathique. Ils sont responsables du réflexe cornéen. Ces nerfs innervent
également le muscle ciliaire et l’iris et contrôlent ainsi le diamètre pupillaire.
Les nerfs ciliaires courts modulent quant à eux l'épaisseur du cristallin.
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Nerf ophtalmique →
Complémentarité faciale des nerfs intermédiofacial et trijumeau
Nous allons maintenant porter notre étude sur les nerfs destinés à l’œil et à sa musculature :
les nerfs abducens (VI), trochléaire (IV), oculomoteur (III), et optique (II).
Les nerfs abducens, trochléaire, et oculomoteur innervent la musculature oculaire (→

nerfs moteurs). Cette musculature est issue de trois somites isolés par le développement de l’oreille,
et annexés par le développement de l’œil. Ils sont en relation avec trois noyaux moteurs de la colonne
somatomotrice qui appartiennent au mésencéphale (pour le nerf oculomoteur et trochléaire) et au
métencéphale (pour le nerf abducens). Le nerf VI passe au niveau de la frontière entre la moelle
allongée et le métencéphale, il a l’émergence la plus caudale. Les nerfs III et IV ont une émergence
plus rostrale. Ces 3 nerfs s’accolent ensuite au nerf ophtalmique et émergent de la boite crânienne au
niveau de la fente orbitaire.
Ces fibres vont contrôler le diamètre pupillaire et la courbure du cristallin et donc participer à
l’accommodation.
Le nerf IV et le nerf VI ont une fonction réduite.
La coordination entre les nerfs VI, IV et III se fait via des interneurones de la formation réticulée.
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Prérequis – Musculature du bulbe oculaire

Vue de face de l’œil droit
Origines des nerfs moteurs du bulbe de l’oeil
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VIII. Le nerf abducens (VI)

Il est issu du noyau moteur du VI, et contrôle le muscle droit latéral et le faisceau latéral
du muscle rétracteur du bulbe. Ces derniers attachent latéralement le globe oculaire et prennent
origine au fond de l’orbite. Ce nerf permet ainsi une abduction (= déviation vers l’extérieur) de l’axe
optique, d'où son nom. Il est antagoniste du nerf oculomoteur.
IX. Le nerf trochléaire (IV)

Depuis le noyau moteur du IV, il innerve le muscle oblique dorsal qui prend également son
origine au fond de l’orbite, et qui se termine dorsalement sur le globe oculaire et permet le mouvement
de rotation du globe oculaire. Ce muscle passe dans une poulie de renvoi fibreuse, la trochlée, qui
change son orientation de 90°, à l’origine du mouvement de rotation opposé au muscle oblique
ventral.
X. Le nerf oculomoteur (III)
Il s’agit du plus volumineux des trois nerfs destinés à la musculature du globe oculaire. C’est
également celui qui a le territoire de distribution le plus important.
Il assure essentiellement la mobilité de l’œil (hormis la rotation due au trochléaire et le
mouvement d’abduction dû à l’abducens). A partir du noyau moteur du III, il est responsable de la
motricité des muscles droits dorsal, ventral, et médial, de la motricité des portions dorsale,
ventrale, et médiale du muscle rétracteur du bulbe, et de la motricité du muscle oblique ventral,
qui permet la rotation de l’œil. Tous ces muscles servent à enfoncer le globe oculaire dans l’orbite
ou à orienter l’axe optique vers le haut, le bas, ou en adduction.
Il est également moteur pour les muscles ciliaires et le muscle sphincter pupillaire de l’iris,
à partir du noyau pupillaire, parasympathique, issu de la colonne viscéromotrice. Les muscles
ciliaires assurent l’accommodation, et le muscle sphincter de l’iris contrôle le myosis.
Innervation des muscles de l'œil
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XI. Le nerf optique (II)

Ce nerf est sensitif. Il est le support de la vision consciente et inconsciente (« vision
aveugle »).
Il prend naissance au niveau du pôle caudal de l'œil, dans la rétine, et rassemble les axones
des cellules ganglionnaires qui réceptionnent l'information photonique. Les fibres droites et gauches
cheminent dans le fond de l’orbite, passent dans le canal optique, émergent au niveau du pré-
sphénoïde puis se croisent au niveau du chiasma optique. Pendant ce croisement, un échange de
fibres a lieu entre les nerfs droits et gauche : l’information est donc hétérolatérale et homolatérale.
Puis, les fibres ceinturent le tronc cérébral. Enfin, les fibres se dirigent vers les collicules du
mésencéphale et les corps géniculés du thalamus, avec une obliquité caudo-dorsale.
A ce niveau, il existe trois voies optiques :

• La voie rétino-hypothalamique est liée à l'information la plus primitive, non-visuelle : la
« vision aveugle ». L'information arrive dans l'hypothalamus et excite la neurohypophyse.
Il y a ainsi contrôle des fonctions neuro-végétatives par le biais de l’éclairage (cycles
saisonniers pour la reproduction et alternance veille / sommeil) : il s'agit d'un des mécanismes
de l’horloge biologique.
• La voie rétino-mésencéphalique se termine au niveau des collicules rostraux du
mésencéphale. Chez les Vertébrés inférieurs, c’est la terminaison de l’information visuelle.
Chez les Mammifères, dont la vision est plus développée, c’est une voie destinée au système
neuro-végétatif. Les fibres optiques issues de cette voie viennent alimenter les éléments du
contrôle du diamètre pupillaire.
Elle permet la mise en place du réflexe pupillaire en fonction de l'éclairage, via un contingent
parasympathique : si la luminosité est trop forte, l’information extéroceptive véhiculée passe
par le noyau pupillaire puis le noyau ciliaire court et permet la mise en place d’une réponse
motrice transmise par le nerf oculomoteur, entraînant un myosis. Au contraire, en cas de
luminosité faible, un contingent orthosympathique médullaire circulant à travers la corne
intermédiaire et faisant relais dans la formation réticulée induit une mydriase.
• La voie rétino-corticale (voie la plus classique) aboutit au cortex occipital, avec un relais
aux collicules rostraux et aux corps géniculés latéraux (dans le thalamus). C’est la terminaison
de l'information visuelle chez les Mammifères. Il s’agit de la voie visuelle consciente.
XII. Le nerf olfactif (I)

Le terme de nerf est en réalité inapproprié : il s’agit d’une série de petits filets nerveux
formant les voies de l'olfaction. Ces filets partent des cellules olfactives du fond des cavités nasales,
perforent l'ethmoïde de nombreux foramens au niveau de la lame criblée et rejoignent la boîte
crânienne pour converger au niveau du lobe piriforme du rhinencéphale ventral basal, dans les
bulbes olfactifs, qui constituent les centres primaires de l’olfaction.
Un mince filet nerveux se distingue des nerfs olfactifs et constitue le nerf terminal ou nerf
voméro-nasal, issu de l’organe éponyme, impliqué dans la perception des phéromones.
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Voies olfactives périphériques
Aire olfactive du chien

Coupe para-sagittale des cavités nasales, cornets nasaux enlevés
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Schéma bilan : Principaux noyaux et émergences des nerfs crâniens
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Questions des annales :

1. Le cornage chez le cheval correspond à une paralysie du larynx, quelle peut-être l’origine
nerveuse de cette pathologie ?
2. Un animal présente une paralysie linguale avec la langue déviée d’un côté. Quelle peut-être
l’origine de cette pathologie ?
3. Quel est le nom des nerfs crâniens VII, VIII, IX et X ?
4. Quels nerfs vont être affectés par une fracture du rocher ?
5. Quels nerfs pénètrent dans le rocher de l’os temporal ? Qu’est ce qui distinguera une lésion
nerveuse consécutive à une fracture du rocher d’un traumatisme sur le plat de la joue ?
6. Comment se nomment les XIème et XIIème paires de nerfs crâniens ?
7. Comment se nomment les Vème et IXème paires de nerfs crâniens ?
8. Une hémiparalysie labiale peut être associé à quelle lésion ?
9. Quel est le circuit emprunté par le réflexe oculo-palpébral ? Le réflexe oculo-palpébral fait-il
relais dans le myélencéphale ou plus en amont dans le TC ?
La nuit de la neuro…. Il est temps que tu ailles te coucher <3
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Réponses des annales :

1. Une lésion du nerf récurrent (=nerf laryngé caudal) est à l’origine d’une hypomotricité
laryngée car c’est le nerf moteur de tous les muscles du larynx sauf du cryco-thyroïdien
(muscle cryco-aryténoïdien), d’où un relâchement des cordes vocales et un ronflement audible
lors de la respiration (=cornage).
Peut être provoqué par une inflammation des NL situés dans l’environnement de ce nerf ou
par proximité avec l’aorte pour le nerf récurrent gauche (vaisseau volumineux). Ou par
l’exérèse de la glande thyroïde qui est juste à côté.
2. Un nerf XII hypoglosse touché entraine un risque de dysphagie due à une paralysie de la
langue.
Avec une atteinte unilatérale, la langue dévie du côté opposé à la lésion en aigu. Pour une
lésion chronique, on observe une fibrose qui conduit à une rétraction, qui déviera la langue en
ipsilatéral.
3. VII : nerf facial (forme avec le nerf VII bis le nerf intermédio-facial)
VIII : nerf vestibulo-cochléaire
IX : nerf glosso-pharyngien
X : Nerf vague/pneumogastrique
4. Nerf vestibulo-cochléaire (VIII) : responsable de l’information auditive et l’information
proprioceptive.
Nerf intermédio-facial (VII et VII bis) : Nerf stapédien, Nerf petit pétreux et grand pétreux,
Nerf de la corde du tympan (Partie Intra-pétreuse Nerf VII)
Nerf trijumeau (V)
5. Nerfs qui pénètrent dans rocher os temporal :
- Partie intra-pétreuse nerf intermédio-facial (donc nerf petit pétreux, grand
pétreux, stapédien, corde du tympan)
- Nerf vestibulo-cochléaire : nerf cochléaire
- Nerf trijumeau aussi (quelques fibres dans le rocher)
Lésion consécutive fracture du rocher : problèmes d’audition, de relâchement du tympan. Et
surtout perte d’ équilibre car lésion de l’oreille interne !
Lésion consécutive traumatisme plat de la joue : les rameaux buccaux de la partie extra-
pétreuse du nerf facial sont en position superficielle en contact plat de la joue. En cas de
traumatisme on aura des problèmes de motricité au niveau de la paupière inférieure, narine,
lèvre supérieure, lèvre inférieure, joue.
6. N. XI : accessoire
N. XII : hypoglosse
7. Nerfs V : Trijumeau
Nerfs IX : Glosso-pharyngien
8. Lésion unilatérale affectant les rameaux buccaux (dorsal ou ventral) du nerf facial
Eléments de complication lors du réveil d’un cheval : chute du cheval qui entraîne une
paralysie du rameau buccal.
9. Via le nerf supra-trochléaire qui innerve la paupière supérieure (issu du nerf frontal issu du
nerf ophtalmique du nerf trijumeau)
Cheminement :
- nerf supra-trochélaire (nerf trijumeau sensitif pour la face) jusqu’à son noyau
dans le tronc cérébral
- cortex
- nerf VII (moteur pour la face dont les paupières) pour retourner jusqu’aux
paupières
Oculo-palpébral :
N. II : collicules du mésencéphale
N. VII : jonction métencéphale - myélencéphale
Donc, fait relais en amont du myélencéphale.
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Anat - CM05-06 - Le cervelet
Le cervelet
SOMMAIRE
Introduction..........................................................................................................................................1
I) Conformation générale.....................................................................................................................1
A) Conformation externe.........................................................................................................1
B) Conformation interne..........................................................................................................2
II) Organisation fonctionnelle..............................................................................................................3
A) L'archéocerebellum........................................................................................................... .3
B) Le paléocerebellum.............................................................................................................4
C) Le néocerebellum.................................................................................................................6
Introduction
Le cervelet est une extension dorsale du métencéphale aux rôles multiples. Il intervient
notamment dans la gestion des informations proprioceptives et des ordres moteurs.
I) Conformation générale
A) Conformation externe
Il est lié ventralement au toit du métencéphale par trois paires de pédoncules cérébelleux :
rostrale, moyenne et caudale. Médio-latéralement, on lui décrit trois parties :
- le vermis, partie médiane du cervelet,
- les zones intermédiaires (ou paravermis), de part et d'autre du vermis et en dépression,
- les hémisphères cérébelleux, latéralement aux zones intermédiaires.
Organisation transversale du cervelet
1/8

Étude du système nerveux – Anatomie – CM 5-6 Le cervelet
Chez les Vertébrés supérieurs, le développement important du cervelet dans une boite
crânienne au volume limité l'amène à se replier longitudinalement sur lui-même. Une lobation et
une lobulation apparaissent. On décrit trois lobes : le lobe rostral, limité caudalement par la
fissure primaire, le lobe caudal, limité ventralement par la fissure caudo-latérale, et le lobe
floculo-nodulaire. Ensemble, lobes rostral et caudal forment le corps du cervelet. Des fissures
secondaires et tertiaires séparent les lobules.
Organisation longitudinale du cervelet
Comme pour les autres structures du SNC, en raison de sa fragilité, l'autopsie est délicate et
apporte peu d'informations.
B) Conformation interne
En coupe, le cervelet laisse apparaître deux zones de substance grise : le cortex cérébelleux,
sensitif en périphérie (superficielle), et le noyau cérébelleux, moteur (constitué des noyaux
fastigiaux, dentés (= dentelés) et interposés) en profondeur. Cette substance grise se forme par
migrations cellulaires au stade tube neural : on observe une invagination vers le haut, qui donne
donc de la substance grise sensitive superficielle et de la substance grise motrice profonde. Elle
constitue des extensions des colonnes du tronc cérébral. Il s'agit notamment de la colonne
proprioceptive, à l'origine du cortex cérébelleux, et de la colonne somato-motrice, à l'origine des
noyaux moteurs centraux.
Entre ces structures, les axones myélinisés forment la substance blanche. Lors du
développement du cervelet, les phénomènes de lobation et de lobulation provoquent une
augmentation de la surface du cortex cérébelleux et son involution. Ceci donne à la substance
blanche adjacente une structure ramifiée, avec des troncs, des branches et des rameaux,
évoquant un arbre en coupe longitudinale. La substance blanche du cervelet est ainsi souvent
qualifiée d' « arbre de vie ».
2/8

Coupes longitudinale (a) et

transversale (b) du cervelet
Ainsi, en raison des circonvolutions du cervelet, on observe une structure centrale assez peu
accidentée, relativement lisse correspondant au vermis et une structure beaucoup plus
circonvolutionnée sur les côtés, correspondant aux hémisphères cérébelleux.
1 2
Vue dorsale du cervelet avec le vermis (1) et les hémisphères cérébelleux (2)
3/8

II) Organisation fonctionnelle

Comme évoqué précédemment le cervelet intègre l'ensemble de l'information proprioceptive
de l'organisme et a un rôle majeur dans la coordination motrice. Avec l'évolution, il va en se
complexifiant, et on lui décrit trois territoires fonctionnels : l'archéocerebellum ventralement, le
paléocerebellum crânialement et le néocerebellum caudalement. Comme souvent, on peut retracer
cette évolution phylogénétique en observant le développement embryonnaire. Chaque partie du
cervelet a une fonction différente, intervenant dans le contrôle de la posture et de l'équilibre de
l'individu.
Vues ventrale et dorsale du cervelet avec

l'archéocerebellum (en violet), le paléocerebellum
(en rouge) et le néocerebellum (en beige)
Attention : pour lire cette partie il est conseillé de maîtriser un minimum les cours sur la moelle épinière et le tronc
cérébral, et notamment les différents faisceaux de la substance blanche, sinon ça va vraiment être du charabia.
Organisation transversale du cervelet 4/8

A) L'archéocerebellum
L'archéocerebellum (ou archicerebellum, ou encore vestibulo-cervelet) est la structure la
plus primitive du cervelet, la seule présente chez les Vertébrés inférieurs. Il comprend une partie
corticale dont fait parti le vermis, et une partie nucléaire avec le noyau du fastigium. Chez les
Vertébrés supérieurs, la partie corticale est complétée par le lobe floculo-nodulaire, situé
ventralement, au contact des pédoncules cérébelleux. Il gère la motricité automatique et
l'équilibre statique.
L'information proprioceptive inconsciente provient notamment de l'oreille interne (ie
information via la position de la tête) via le nerf vestibulo-cochélaire (VIII). Elle fait relais dans les
noyaux vestibulaires du tronc cérébral. En outre, l'olive constitue un autre relais, et envoie vers le
cervelet des afférences visuelles qui constituent un complément d'information.
Après traitement de l'information sensitive par la partie corticale de l'archéocerebellum, les

noyaux fastigiaux renvoient une réponse motrice double :
– via le tractus réticulo-spinal ventral, elle passe par la formation réticulée,
– via le tractus vestibulo-spinal, elle passe par les noyaux vestibulaires.
Ces deux efférences motrices permettent une motricité automatique et coordonée de tout
l'organisme, et en particulier de la musculature axiale. L'archéocerebellum constitue donc une
boucle d'ajustement de la posture statique via un contrôle de la musculature axiale selon les
informations en provenance de la tête : oreille interne et œil dans une moindre mesure. Il permet
donc une réponse réflexe simple.
L'archéocerebellum
5/8

B) Le paléocerebellum
Le paléocerebellum (ou spino-cervelet, ou encore cervelet intermédiaire) est situé
latéralement à l'archéocerebellum. Il correspond au cervelet intermédiaire en terme de phylogénie.
Sa partie corticale est formée par le lobe rostral, la pyramide et l'uvula et sa partie nucléaire par
les noyaux interposés (latéral et médial). Il gère la motricité semi-automatique ainsi que
l'équilibre dynamique.
L'information proprioceptive inconsciente arrive au cortex du paléocerebellum selon deux
voies principales :
- en provenance du tronc via le tractus spino-cérébelleux dorsal
- en provenance des membres via le tractus spino-cérébelleux ventral
Après traitement de l'information par le cortex, les noyaux fastigiaux (cf dessus) mais
également interposés renvoient une réponse motrice vers :
– le tractus rubro-spinal, avec un relais dans le noyau rouge,
– le tractus longitudinal médial avec un relais dans l'olive
Rq : le noyau rouge et l'olive font tous les deux partis de la formation réticulée.
Ces efférences motrices permettent une motricité semi-automatique de tout l'organisme et en

particulier des extenseurs des membres, afin d'assurer l'équilibre dynamique. Le paléocerebellum
permet donc une boucle d'ajustement de la posture dynamique prenant cette fois en compte une
information provenant du corps dans son ensemble. En effet, la fonction plus complexe contrôlée
par cette structure ne peut être assurée d'après les informations obtenues au niveau de la tête
uniquement.
Le paléocerebellum
6/8

C) Le néocerebellum
Le néocerebellum (ou cervelet cérébral) est la structure la plus élaborée du cervelet,
formant l'essentiel des hémisphères cérébelleux au niveau du lobe caudal.Sa partie corticale est
donc composé du cortex des hémisphères cérébelleux et sa partie nucléaire correspond au noyau
denté (ou dentelé). Il offre la plus grande finesse de la stratégie motrice et gère la mémoire de
travail. En lien avec le néocortex du télencéphale, il permet la motricité volontaire.
Pour rappel, l'information proprioceptive consciente provient des faisceaux graciles et

cunéiformes de la moelle épinière, fait relais dans les noyaux graciles et cunéiformes du tronc
cérébral et est ensuite traitée au niveau du néocortex (télencéphale). La réponse motrice volontaire
qui en résulte transite jusqu'aux muscles par les tractus pyramidaux.
Mais cette information proprioceptive consciente est également relayée par les noyaux du
tronc cérébral jusqu'au néocerebellum. Celui-ci reçoit en outre des informations tactiles
(épicritiques) en provenance du néocortex, visuelles via l'olive et auditives via les collicules du
mésencéphale. Le néocerebellum fait donc la synthèse de toutes les informations ayant un rapport
avec la position de l'animal dans l'espace.
Ainsi, deux éléments se rajoutent ici : les noyaux du pont, qui sont à l'origine d'une voie parallèle
aux voies de la motricité la plus aboutie, et l'olive en lien avec cette motricité : elle permet d'obtenir
une information sur la différence entre l'action planifiée et celle réalisée, et donc ensuite de valider
ou non cette action.
Le traitement de cette information permet, via les noyaux dentelés et interposés, un

affinement de la réponse motrice élaborée par le néocortex. Le néocerebellum constitue donc une
troisième boucle d'ajustement : en enregistrant les essais-erreurs du cortex moteur et sélectionnant
les séquences motrices les plus efficaces par retour d'expérience, il met en place un apprentissage
et une mémoire de travail.
7/8
Le néocerebellum
Par exemple, lors de la conduite automobile, on a une sollicitation corticale importante qui permet
l'apprentissage (coordination pour le passage de vitesse...), et la mémorisation des acquis via le
néocerebellum pour garder en mémoire le « circuit » le plus efficace. Au niveau du cervelet, on a
donc une contribution du néocerebellum, mais également du cortex (réponse du tronc cérébral et de
la moelle épinière) ; les noyaux du pont et l'olive étant des acteurs intermédiaires dans ce
mécanisme.
Concernant la motricité, on observe au niveau du cervelet différents éléments de contrôle de la

motricité médullaire. On a des éléments destinés à la motricité volontaire la plus complexe via
l'olive et le néocerebellum, des éléments de la motricité semi-volontaire via les noyaux rouges, et le
paléocerebellum et des éléments de la motricité automatique via les noyaux vestibulaires, la
formation réticulée et l'archéocerebellum.
Cette information aboutit finalement à la moelle épinière via les cordons latéral et ventral, et exerce
un contrôle sur les motoneurones de la corne ventrale.
1. A quelle structure aboutit l’information vestibulaire ?

2. Quel est le rôle principal du cervelet ?
3. Comment appelle-t-on les structures qui relient le cervelet au TC ?
1. Aux noyaux vestibulaires du tronc cérébral

(puis des fibres en partent pour le cervelet notamment (archéocerebellum))
2. Coordination des activités motrices : motricité volontaire, automatique et semi automatique.
+ équilibre statique et dynamique.
3. Les pédoncules cérébelleux
8/8


Anat - CM05-06 - Le système neuro-végétatif
Le système neuro-végétatif
SOMMAIRE
Introduction..........................................................................................................................................1
I) Organisation du système neuro-végétatif.........................................................................................1
A) Organisation du système orthosympathique.......................................................................2
B) Organisation du système parasympathique.........................................................................4
II) Fonction assurées par le système neuro-végétatif...........................................................................6
Introduction
Le système neuro-végétatif, ou système nerveux autonome, ou encore système nerveux
viscéral, est le système nerveux agissant sur les viscères, vaisseaux sanguins et glandes. Il possède
deux composantes motrices antagonistes : le système nerveux orthosympathique (ou
sympathique) et le système nerveux parasympathique, et des composantes sensoriels (mineures),
qui traitent principalement les informations en provenance de la sensibilité viscérale. Avec le
système nerveux somatique, il constitue le système nerveux périphérique, et joue un rôle essentiel
dans le maintien de l'homéostasie. Les nerfs qui le composent sont appelés nerfs splanchniques.
I) Organisation du système neuro-végétatif

Le système nerveux orthosympathique possède ses centres au niveau de la moelle épinière, alors
que le système nerveux parasympathique possède ses centres majoritairement au niveau du
crâne,avec rostro-caudalement : les noyaux pupillaire, lacrymo-nasal, salivaire rostral, salivaire
caudal et cardio-pneumo-entérique. Les quatres premiers innervent les viscères de la tête, le dernier
permet l'émergence du nerf vague, principalement à l'origine de l'innervation des viscères du tronc.
Il possède également un centre au niveau pelvien, où émergent les nerfs honteux et rectaux. Cette
disposition des centres parasympathiques explique son autre appellation de système crânio-pelvien.
Centres parasympathiques (en vert) et

orthosympathiques (en bleu) lors du
développement embryonnaire
1/8
Etude du système nerveux - Anatomie – CM 5-6 Le système neuro-végétatif
Le système neuro-végétatif possède des structures propres et son organisation diffère de celle du
système nerveux somatique sur plusieurs points. Notamment, les voies motrices viscérales
possèdent un relais dans les ganglions autonomes, là où les voies motrices somatiques ne sont
formées que d'un unique motoneurone.
Quant aux voies sensitives viscérales, elles ressemblent dans les grandes lignes aux voies
sensitives somatiques, si ce n'est que certaines fibres ne passent pas par la moelle épinière mais par
le nerf vague (à destination des viscères du tronc).
2 4
Voies sensitives (à gauche, avec en jaune (1) la voie spinale et en vert (2) la voie vagale) et motrices (à
droite avec en rouge (3) l'orthosympathique et en bleu (4) le parasympathique) du système neuro-
végétatif.
Attention à ne pas confondre les ganglions lymphatiques (qui sont des structures du
système immunitaire), les ganglions spinaux ou rachidiens (dans lesquels les neurones sensitifs
font relais) et les ganglions autonomes (dans lesquels les neurones moteurs du système neuro-
végétatif font relais, et dont il est question dans ce cours).
A) Organisation du système orthosympathique

Les centres sympathiques appartiennent à la moelle épinière : la colonne sympathique est
l'élément viscéromoteur de la corne latérale de la substance grise (intermédiaire) de la moelle
épinière, au niveau thoraco-lombaire uniquement. Les voies orthosympathiques sont formées d'un
neurone pré-ganglionnaire, à axone court et myélinisé, qui fait relais au niveau du ganglion
autonome avec un neurone post-ganglionnaire, à axone long et amyélinisé qui va jusqu'à
l'effecteur. La première synapse est cholinergique (Acétylcholine), la seconde est adrénergique
(Adrénaline).
2/8
Trajet des fibres orthosympathiques (Cf schéma ci-dessous ) :
L'information viscéroceptive arrive au niveau de la partie dorsale de la corne latérale. On

observe alors le départ de la fibre orthosympathique (viscéromotrice) : La fibre pré-ganglionnaire
(avant le ganglion autonome) sort du foramen vertébral avec le nerf rachidien (=spinal) (e), puis
s'en détache, formant le rameau communicant blanc (i) qui va rejoindre le ganglion autonome (g)
où il fait relais. Puis l'axone du neurone post-ganglionnaire quitte le ganglion par le rameau
communiquant gris, (j) rejoint le nerf rachidien et chemine jusqu'à l'effecteur.
Illustration du trajet des

fibres orthosympathiques
(viscéromotrices), depuis la
corne latérale d'une
vertèbre thoracique ou
lombaire
Les ganglions autonomes orthosympathiques sont juxtavertébraux et reliés entre eux par des
cordons nerveux. Ils forment de part et d'autre du rachis deux colonnes sympathiques, ou chaînes
latéro-vertébrales. Ces dernières sont plaquées dorsalement aux corps vertébraux thoraciques et
lombaires, et donc très proches de l'aorte.
Au niveau du tronc, l'organisation segmentaire du système nerveux orthosympathique est donc
bien conservée, avec un ganglion juxtavertébral par myélomère. Les cordons entre les ganglions
permettent une coordination extra-medullaire entre myélomères.
Ainsi, à la sortie de cette chaîne, les nerfs splanchniques viennent se placer à la face ventrale de
l'aorte. A chaque collatérale de l'aorte, on a une sortie nerveuse qui permet de cibler précisément les
viscères.
Crânialement, en revanche, le système orthosympathique est ascendant. Les éléments les plus
crâniaux des troncs sympathiques donnent des fibres qui remontent vers la tête en longeant la
carotide commune, jusqu'à former des ganglions cervicaux. Leurs ramifications rejoindront divers
nerfs crâniens (Cf → Cours sur les nerf crâniens) et innerveront la peau et les viscères crâniens.
Au niveau de l'abdomen, la distinction macroscopique entre fibres orthosympathiques et

parasympathiques disparaît après la traversée du diaphragme. Les ramifications du nerf vague
parasympathique et des fibres orthosympathiques provenant de la moelle thoraco-lombaire forment
ensemble des plexus pré-vertébraux à la face ventrale de l'aorte. Des nerfs mixtes partent de ces
plexus en utilisant également les collatérales de l'aorte comme tuteurs. C'est notamment le cas au
niveau des artères cœliaque, mésentérique crâniale, mésentérique caudale, et inguinales interne et
externe.
3/8
Organisation du système orthosympatique (en noir)
B) Organisation du système parasympathique

Les centres parasympathiques sont pour 90 % dans le tronc cérébral, et pour 10 % dans la
moelle épinière sacrée. L'organisation segmentaire n'est donc que très résiduelle. Les centres
crâniens envoient des fibres aux nerfs III (depuis le noyau pupillaire), VII (depuis les noyaux
salivaire rostral et lacrymo muco-nasal), IX (depuis le noyau salivaire caudal) et X (depuis le noyau
cardio-pneumo-entérique). Le nerf vague (X) se distribue à tous les viscères thoraciques et
l'essentiel des viscères abdominaux. Seuls les viscères engagés dans le bassin échappent à son
contrôle et sont innervés par les nerfs provenant des centres parasympathiques sacrés. En outre, le
nerf vague n'est pas uniquement moteur : il assure également la sensibilité végétative de ces mêmes
viscères, avec pour centre intégrateur le noyau du tractus solitaire.
Les voies parasympathiques sont formées d'un neurone pré-ganglionnaire, à axone long et
myélinisé, qui fait relais au niveau du ganglion autonome avec un neurone post-ganglionnaire, à
axone court et amyélinisé qui va jusqu'à l'effecteur. A la différence du système orthosympathique,
le relais est cette fois dans un ganglion juxta-viscéral très proche, voire au sein de l'effecteur. Les
deux synapses sont cholinergiques (Acétylcholine).
4/8
Là où le système orthosympathique est en partie ascendant, le système parasympathique

est donc essentiellement descendant. Le rôle prépondérant du nerf vague explique que l'on parle
du système vagal en lieu et place du système parasympathique, mais c'est abusif.
Comme précisé précédemment, les systèmes orthosympathique et parasympathique

s'anastomosent en région abdominale, formant des plexus prévertébraux desquels partent des nerfs
splanchniques.
Schéma bilan de la distribution des fibres parasympathiques (en bleu,

à gauche), et orthosympathiques (en rouge, à droite)
5/8
II) Fonctions assurées par le système neuro-végétatif

De manière générale, le parasympathique contrôle l'activité viscérale en situation
normale, et l'orthosympathique prend le relais en situation d'urgence, de stress. Il existe en
permanence un tonus parasympathique et un tonus orthosympathique, mais leurs importances
relatives varient selon les situations. Ainsi, en cas de peur ou de situation d'alerte,
l'orthosympathique prend le dessus et on observe une tachycardie, une vasoconstriction viscérale et
cutanée (pâleur) et une vasodilatation cardiaque et somatique, une pilo-érection et des sueurs
froides. Voici quelques exemples des fonctions assurées par le système neuro-végétatif :
- Contrôle du diamètre pupillaire : Le noyau pupillaire du III est un centre parasympathique

à l’origine du myosis (diminution du diamètre de la pupille). La mydriase (augmentation du
diamètre de la pupille) est quant à elle permise par le centre orthosympathique médullaire le plus
crânial via les rameaux orthosympathiques ascendants.
- Contrôle salivaire : Les fibres parasympathiques de la corde du tympan stimulent la

production des glandes sublinguale et mandibulaire. Des fibres orthosympathiques remontant
depuis le thorax jusqu’à la corde du tympan assurent quand à elles une inhibition de la sécrétion
salivaire.
- Innervation viscérale de la peau : Une partie du système neuro-végétatif se destine à la

peau (majoritairement innervée par le système nerveux somatique) et innerve les glandes cutanées
et les muscles pilo-érecteurs. Ainsi une stimulation de la peau peut déclencher des réflexes neuro-
végétatifs en plus des réflexes cérébro-spinaux.
Le parasympathique est excito-sécrétoire pour les glandes sébacées : un pelage lustré est donc
signe de bien-être, là où un stress excessif réduit la production de sébum et rend le poil cassant.
Cette partie du système parasympathique a la particularité d'avoir des centres médullaires.
L'orthosympathique est pilo-érecteur et excito-sécrétoire pour les glandes sudoripares : en cas
de stress on a une pilo-érection (chat dont les poiles se hérissent), et des sueurs froides.
Quelques nuances sont cependant à apporter à propos de l'antagonisme entre

orthosympathique et parasympathique : certaines fonctions nécessitent au contraire leur
collaboration. C'est par exemple le cas lors de l'érection (Cf → Uro Physio, S6) ou de la
défécation (cf Dig Physio, S6) qui nécessite une augmentation de la motricité du côlon sous
contrôle parasympathique, et une dilatation des sphincters sous contrôle orthosympathique et
somatique. En outre, la division entre systèmes somatique et viscéral n'est pas non plus absolue et
certaines fibres nerveuses ont une double composante. En effet, on a vu plus haut que bien l'on
ait dit que le SNV a une cible viscérale, les systèmes para- et orthosympathiques ont tous les deux
également des cibles somatiques, notamment la peau (sécrétion des glandes cutanée,
vasoconstriction cutanée, muscles pilo-érecteurs...). Les boucles réflexes peuvent aussi être mixtes,
à l'instar du réflexe périnéal (Cf → TD de Médecine): la sensibilité de la peau est somatique, mais
elle conduit à une réponse viscérale par contraction des sphincters anaux.
6/8
1. Quelles réponses provoquent la stimulation des centres médullaires parasympathiques ?

2. Quelles sont les cibles des centres moteurs parasympathiques médullaires thoraco-lombaires
?
3. Donner la localisation et le rôle principal des centres parasympathiques de la moelle thoraco
lombaire
4. Quelles sont les conséquences sur les muscles piloérecteurs d’une stimulation du système
sympathique ?
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L'hiver arrive...
1. Myosis, excito-sécrétion des glandes sébacées, sécrétion salivaire (+ vasodilatation

périphérique, activité digestive)
2. Les viscères thoraciques et l’essentiel des viscères abdominaux = viscères du tronc +
viscères de la tête.
3. Localisation : Majoritairement dans tronc cérébral (noyaux pupillaire, lacrymo-nasal,
salivaire rostral, salivaire caudal et cardio-pneumo-entérique) et en zone pelvienne.
Rôle : Sensibilité des viscères (+ nerf vague viscéromoteur)
4. Erection/Redressement des poils
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Anat - CM07-08- Le télencéphale
Le télencéphale
I. Développement et disposition générale.........................................................................................................2
A. Développement embryonnaire.....................................................................................................................2
B. Constituants.................................................................................................................................................3
1. Les noyaux de la base..............................................................................................................................4
2. L’archéocortex.........................................................................................................................................4
3. Le paléocortex.........................................................................................................................................4
4. Le néocortex............................................................................................................................................5
C. Eléments de phylogénie...............................................................................................................................5
D. Organisation cellulaire................................................................................................................................6
II. Les noyaux de la base.....................................................................................................................................6
III. Le paléocortex, l’archicortex, et le système limbique.................................................................................9

A. Le rhinencéphale basal................................................................................................................................9
B. Le rhinencéphale septal et le système limbique.........................................................................................11
1. Eléments de liaison................................................................................................................................12
2. Rôle de l’amygdale................................................................................................................................13
3. Rôle de l’hippocampe............................................................................................................................17
4. Système de mémorisation......................................................................................................................18
IV. Le néocortex..................................................................................................................................................21
A. Le cortex sensitif........................................................................................................................................23
B. Le cortex moteur........................................................................................................................................23
V. Fonctionnalité de l’encéphale......................................................................................................................24
A. Le « cerveau reptilien ».............................................................................................................................24
B. Le « cerveau limbique ».............................................................................................................................25
C. Le néocortex..............................................................................................................................................26
Idem, ce qui est écrit en petit et italique est purement informatif.
Introduction :
Le télencéphale est une structure rostrale au tronc cérébral. C’est la partie du système
nerveux central à l’origine des capacités cognitives de certains animaux. Il gère l’affectif,
l’émotionnel et le raisonné.
Il est constitué du rhinencéphale basal situé en position latérale, composante
primitive responsable de l’olfaction, du rhinencéphale septal (= limbique) situé en position
sagittale, siège des émotions (associe plaisir, joie, colère (…) à une situation vécue), et du
néencéphale (= néocortex) qui correspond à une partie des hémisphères cérébraux, en
position latérale, à l’origine des capacités cognitives.
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Étude du système nerveux – Anatomie – CM 07-08 Le télencéphale
I. Développement et disposition générale
A. Développement embryonnaire
Au cours du développement du système nerveux, le tube neural se dilate rostralement
et forme trois vésicules : prosencéphale, mésencéphale, et rhombencéphale. La plus
rostrale, le prosencéphale, va fortement se développer et subir une nouvelle division : se
développent ainsi le diencéphale, en position centrale, et le télencéphale, latéralement,
constitué majoritairement des deux hémisphères cérébraux.
Le prosencéphale présente un développement très important par rapport au tronc cérébral qui
lui est postérieur : il s’agit, chez les Mammifères, de l’élément le plus volumineux et le plus
évolué.
Développement embryonnaire de l’encéphale
Ce développement est déterminé par l’inextensibilité de la boîte crânienne, qui fait

subir au télencéphale un enroulement : à partir du trou de Monro (orifice faisant
communiquer le 3ème ventricule et les ventricules latéraux → permet la communication entre
les cavités épendymaires), il se développe tout d’abord vers l’avant (le tronc cérébral en
arrière formant une « barrière »), où il finit par buter contre l’ethmoïde, formant la cloison
rostrale de la boite crânienne ; il s’enroule alors vers les côtés et monte dorsalement jusqu’à
buter contre le plafond de la boite crânienne ; il part alors en arrière jusqu’au cervelet
(formant la limite caudale de la boite crânienne), vient buter contre l’os occipital puis
continue son développement ventralement, puis vers l’avant, avant de s’enfoncer en position
interne.
Le plan de cet enroulement général est para-sagittal.
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Enroulement para-sagittal lors du

développement du télencéphale
En plus de cet enroulement para-sagittal, un mouvement particulier a lieu dans le plan

transversal : les côtés du télencéphale se replient vers l’intérieur, avant d’effectuer un léger
repli vers l’extérieur, pour finalement revenir vers l’intérieur. Toutes ces involutions donnent
sa forme à l'hippocampe.
Au cours de cet enroulement, on observe un phénomène d’entraînement : la structure
la plus ancienne se retrouve au terme de la migration, en position médiale. Il s’agit de
l'archicortex, formant principalement l'hippocampe. Les structures anciennes sont en quelque
sorte « poussées » par les nouvelles lors du développement.
Mouvements latéraux à l’origine de la forme de l’hippocampe
Lors de l’enroulement, une inversion de la substance grise et de la substance blanche a

lieu par rapport à la moelle épinière. La substance grise devient périphérique : elle donne le
cortex, et forme ventralement des noyaux : noyau de la base et noyaux septaux. La
substance blanche devient centrale, et entoure les noyaux de la base.
Le bourgeonnement amène les deux hémisphères au contact, ils sont séparés par la fissure
longitudinale. Ils sont accolés mais indépendants. La zone d’adossement s’appelle le septum pellucidum.
B. Constituants
Deux grandes structures composent le télencéphale : les noyaux de la base et le cortex.
Le cortex se partage en trois éléments, dans l’ordre d’apparition et donc dans le sens croissant
de complexité : l’archéocortex (= archicortex), le paléocortex, et le néocortex.
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Conformation de l’encéphale
Coupe transversale
1. Les noyaux de la base
Il s'agit de la seule partie du télencéphale à ne pas avoir subi de migration pendant le

développement. Il s’agit de la partie profonde du télencéphale.
Les noyaux de la base (ou ganglions de la base ou noyaux gris) sont des structures
d’ajustement de la motricité. On trouve également parmi eux l’amygdale, appartenant au
système limbique, siège des émotions.
2. L’archéocortex
Il s’agit du rhinencéphale septal, appartenant au circuit de mémorisation et à

l’origine des émotions. Il appartient au système limbique, on parle donc aussi de
rhinencéphale limbique.
3. Le paléocortex
Cet élément est constitué du rhinencéphale basal, assurant l’olfaction. Celui-ci est en
effet le siège du développement du système d’acheminement de l’information olfactive par le
biais du tractus et du lobe olfactifs. Il est situé en région rostrale et ventrale du télencéphale,
au contact de l’hippocampe. Il constitue en quelque sorte la base des hémisphères cérébraux.
Ce dernier est responsable de la mémorisation.
|||||||||| Remarque : La proximité des structures intervenant dans l’émotion, la mémoire et

l’olfaction explique deux phénomènes :
 Un événement associé à une émotion est plus fortement ancré dans la mémoire qu’un
événement sans composante émotionnelle.
 Une odeur peut être directement associée à un événement vécu (comme la madeleine
de Proust).
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4. Le néocortex
Le reste du télencéphale constitue le néocortex. C’est une structure supplémentaire

d’association, formant un relais d’analyse supplémentaire par rapport à l’axe de la formation
réticulée ou de la formation thalamique. Il s’agit du système d’analyse le plus élaboré. Il
assure les fonctions cognitives, est à l’origine de la raison, qui tempère les émotions, et
permet l’anticipation, correspondant à l’intégration des informations recueillies lors
d’expériences précédentes pour appréhender une situation nouvelle.
Arrière
C. Eléments de phylogénie
Ces différents éléments apparaissent dans la phylogenèse progressivement :
 Poissons Téléostéens : Les hémisphères cérébraux sont très réduits : ils présentent
essentiellement les voies de l’olfaction (rhinencéphale basal).
 Amphibiens : Le télencéphale reste majoritairement dédié à l’olfaction. Toutefois,
quelques éléments du rhinencéphale limbique, siège de la mémoire, se développent,
ainsi que l’archéostriatum.
 Reptiles : Le développement est encore plus poussé : le système limbique, et donc la
mémorisation, est achevé, ainsi que le paléostriatum.
 Mammifères : Le télencéphale devient un élément majeur du cerveau, avec la mise en
place du néocortex qui permet l’acquisition des capacités cognitives.
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D. Organisation cellulaire
Les différents constituants du télencéphale se différencient également par leur
structure histologique. L’archéocortex (rhinencéphal septal), le paléocortex (rhinencéphale
basal), et le néocortex présentent une stratification des corps neuronaux, respectivement sur
trois, quatre, et six couches cellulaires, qu'on appelle aussi couches corticales. Or, le nombre
de connexions augmente de manière exponentielle avec le nombre de couches cellulaires : on
multiplie les croisements d'informations et on augmente donc la possibilité d’analyser
l’information et de produire des réponses de plus en plus complexes en retour.
Histologie du cortex
II. Les noyaux de la base

On les appelle également ganglions de la base, noyaux striés, ou noyaux gris
centraux (leur couleur grise vient du fait que ces structures sont des groupes de corps
cellulaires).
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Lors du développement, les noyaux gris centraux sont entraînés par les structures superficielles vers
l’avant pour les noyaux ventraux, et vers l’arrière pour les noyaux dorsaux. Ces noyaux fonctionnent en
interconnexion, et de par leur position intermédiaire entre le tronc cérébral, le cortex et le cervelet, ils
constituent un relais essentiel pour l’information. Les noyaux gris contribuent à affiner les taches complexes.
et noyaux septaux
Noyau lenticulaire
Aspect des noyaux de la base

Vue dorsale
Il existe d'autres noyaux, non développés cette année. Parmi eux, le noyau caudé, le noyau lenticulaire
(pallidum + putamen), le noyau sous-thalamique et le locus niger. Putamen et noyau caudé forment le
néostriatum (ou striatum) dorsal. Le pallidum, quant à lui, constitue le paléostriatum. Ces structures,
impliquées dans la motricité, sont aussi en lien avec le néocortex (fonctions cognitives).
 Le noyau accumbens (Nac)
Il est situé au niveau du plancher de la boite crânienne, en position rostrale et ventrale.

Il constitue, avec le tubercule olfactif, le striatum ventral, qui intervient dans le plaisir, la
récompense et la motivation d’un acte. Ces circuits permettent de justifier les activités
d'alimentation et de reproduction, qui semblent pourtant peu attractives au vu des efforts
requis.
Ce noyau reçoit différentes afférences de l'amygdale, du cortex préfrontal, de
l'hypothalamus, et de l'aire tegmentale ventrale. Les deux dernières constituent des entrées
sensorielles, l'amygdale une entrée olfactive et le cortex préfrontal apporte l'élément de
motivation.
Ce noyau permet la mise en place d'une action : en effet, il stimule les autres noyaux
gris entrants dans la réponse motrice, permettant donc d'obtenir une réponse
comportementale, à partir des informations reçues au niveau du noyau accumbens. Cette
réponse nécessite tout de même l'apport d'un élément de motivation. Celui ci est permis par
l'aire tegmentale ventrale, au niveau de laquelle on a une production de dopamine, une
hormone du plaisir.
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Ainsi, l'intégration des différentes informations arrivant par les nombreuses afférences est
combiné à un élément de motivation qui arrive au niveau du cortex préfrontal : le noyau
accumbens stimule la réaction comportementale (sortie motrice au niveau du paléostriatum ou
pallidum), et stimule également la production de dopamine, pour associer du plaisir à cette
réponse, et donc renforcer ce comportement.
Le Nac est une structure hétérogène : il est composé d'un « cœur » (‘core’), et d'une capsule
ou coquille.
Le noyau accumbens joue un rôle central dans le circuit de la récompense. Son
fonctionnement repose principalement sur deux neurotransmetteurs essentiels: la dopamine
(au niveau du cœur), qui favorise l’envie et le désir, et la sérotonine (au niveau de la coquille),
dont l'effet traduit plutôt la satiété et l'inhibition.
Union entre les différents éléments

de ce circuit de récompense, via des
fibres (en rouge), qui constituent les
faisceaux médians du télencéphale
 L’amygdale (= noyau amygdalien)
Elle correspond à l’archéostriatum. On la trouve en position ventrale, contre le tronc

cérébral. Il s’agit de l’élément le plus primitif des noyaux gris centraux. Elle est donc en
contact avec le cortex primitif, c’est-à-dire l’hippocampe. Elle appartient au système
limbique, et est au cœur de la genèse de l’émotion et des souvenirs
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III. Le paléocortex, l’archicortex, et le système limbique

Le paléocortex et l’archicortex forment le rhinencéphale et le système limbique.
Le rhinencéphale se décompose en deux parties : le rhinencéphale basal, qui
intervient dans l’olfaction, et le rhinencéphale septal, impliqué dans les émotions.
Le système limbique est formé de l’archistriatum (= archéostriatum), du
paléostriatum et du rhinencéphale septal (= limbique).
A. Le rhinencéphale basal
Il constitue le télencéphale olfactif. Il a pour afférence un nerf sensitif, apportant
l'information au télencephale, c'est le nerf olfactif. (Cf cours Les nerfs crâniens). Rappel :
L'ensemble des informations sensorielles passent par le thalamus, hormis une, aboutissant
directement au télencephale, c'est l'information olfactive. Ce rhinencéphale basal est situé sur
la face ventrale du télencéphale, juste en avant du tronc cérébral, et se retrouve donc entre le
tronc cérébral et le néencéphale. Il appartient au paléocortex. Il est composé du bulbe
olfactif, du tractus olfactif et du lobe piriforme.
Disposition du rhinencéphale du chien en vue ventrale (en pointillé, le

rhinencéphale basal)
L'information olfactive est captée dans le fond de la cavité nasale, au niveau des
volutes de l’ethmoïde où se trouvent des pédoncules olfactifs (droit et gauche), qui reçoivent
l’information de l’épithélium. Il y a alors piégage par un film muqueux des substances
volatiles et stimulation de récepteurs au niveau des cils de ces cellules neurosensorielles. Puis
ces substances volatiles traversent la lame criblée de l'ethmoïde.
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Les fibres olfactives établissent des relais synaptiques avec les cellules mitrales du
bulbe olfactif (élément le plus volumineux). Puis les voies s'étranglent légèrement au niveau
des pédoncules olfactifs, jusqu'à la commissure inter hémisphérique. Il y a alors division de
chaque pédoncules en deux tractus : Les prolongements axoniques des cellules mitrales
forment les tractus olfactifs droit et gauche (= voies secondaires de l’olfaction), qui se
divisent chacun en un tractus olfactif médial et un tractus olfactif latéral. Le tractus olfactif
médial met en communication les informations obtenues par les cavités nasales droite et
gauche, et aboutit au niveau de la commissure rostrale sur un certain nombre de noyaux : les
noyaux septaux du système limbique .
On parle de pédoncule olfactif pour désigner la partie du tractus olfactif avant sa
division en tractus olfactif latéral et médial.
Cheminement de l'information olfactive dans le rhinencéphale basal
Le tractus médial achemine l’information vers les noyaux septaux (du système
limbique), permettant l’association d’émotions à l’information olfactive traitée et assurant la
mémorisation de cette odeur. Les odeurs (ainsi que les phéromones) sont donc étroitement
associées à la charge affective, émotionnelle.
Le tractus latéral conduit l’information vers le lobe piriforme qui reçoit l’essentiel
de l’information olfactive et permet son traitement sur le plan cognitif (analyse de l’odeur).
De plus ce dernier est au contact d'une autre formation associée au système limbique :
l'amygdale.
Divers éléments conduisent ainsi à un impact fort de l’olfaction dans les émotions et la
mémoire, traduction d’un lien important entre voies de l’olfaction et système limbique (c'est
l'image de la madeleine de Proust). D’une part, le lobe piriforme est en étroite relation avec
l’hippocampe, élément du système limbique ; d’autre part, une partie de l’information est
directement acheminée par le tractus médial vers les noyaux septaux, appartenant au
rhinencéphale limbique (=septal).
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L’olfaction est le mode de communication et de prise de renseignements le plus

développé chez les Mammifères. De plus, le rhinencéphale basal ne capte pas seulement les
odeurs, mais aussi les phéromones, via l'organe voméro-nasal grâce au nerf voméro nasal ou
nerf cardinal. Ce dernier rejoint ensuite le nerf olfactif à proprement parler, pour aboutir à la
boite crânienne. Ce rhinencéphale (basal) revêt donc un caractère essentiel, se traduisant par
son développement important, qui l’amène à dépasser du néocortex situé dorsalement. Chez
l'Homme, par contre, il se trouve relativement réduit, dû à la prédominance de la vision.
B. Le rhinencéphale septal et le système limbique

Point sur la phylogénie : on observe un développement des capacités cognitives au fil
de l'évolution, avec un passage du cerveau motivé au « cerveau raisonné » avec le
développement relatif moins important de ce système limbique.
Développement relatif du système limbique (orange) par

rapport au néocortex (gris) chez différentes expèces
Le rhinencéphale septal (situé dans le plan para-sagittal) constitue une partie

importante du système limbique. Il tient son nom du fait qu’il est refoulé au niveau du
septum (dans le plan parasagittal) par le développement du néocortex.
Le système limbique est constitué d'une composante corticale du telencéphale =
archicortex (ie rhinencéphale septal), d'éléments appartenant aux corps gris : les noyaux gris
ou corps striés dont l'amygdale et de l'hippocampe. On observera ainsi des éléments enroulés.
On trouve des structures paires, de part et d’autre du plan médian.
Il est en relation avec le thalamus, qui reçoit l’ensemble de l’information (hormis
l’information olfactive), l’hypothalamus (notamment les corps mamillaires), les noyaux de la
base (via les noyaux septaux dont notamment le noyau accumbens), l’amygdale,
l’hippocampe et le cingulum (faisceau de fibres reliant le gyrus cingulaire à l’hippocampe).
Le système limbique est donc en relation avec de nombreuses sources d’information, et
constitue donc l'élément de la mémoire épisodique. C'est le centre où se constituent les
souvenirs, il est en lien avec les charges affectives associées aux événements et aux souvenirs.
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Le système limbique est composé d'éléments dorsaux sensitifs, et d'éléments ventraux

moteurs. Ainsi, lors du développement du télencéphale (enroulement), ce sont les
composantes sensitives qui sont d'abord entraînées, ce qui explique qu'on les retrouvent en
arrière, contrairement au cortex moteur, qui se retrouve à un autre niveau de par son
entraînement plus tardif.
Arrière du télencéphale =
composantes sensitives du
système limbique
On a des éléments superficiels, que l'on retrouve également en profondeur, de par la

pénétration d'éléments moteur : les noyaux gris. Ainsi, au niveau des hémisphères cérébraux,
on a de la substance grise corticale superficielle, mais aussi des noyaux situés en profondeur,
au niveau des corps striés. Ces derniers correspondent à l'entraînement de noyaux de cellules,
qui suivent également le mouvement du cortex décrit précedemment : d'abord vers l'avant,
puis le haut, l'arrière, le bas et enfin vers l'avant. (Cf schéma plus haut)
On peut alors distinguer des noyaux télencéphaliques dorso-latéraux dont les
structures les plus archaïques (archistriatum) sont refoulées vers l’avant (noyaux septaux dont
n. accumbens) et vers l’arrière (amygdale) par le développement des structures les plus
récentes (néostriatum). Ces structures proches du trou de Monro s’engage en premier dans le
bourgeonnement du télencéphale alors que les structures d’origine diencéphalique
(paléostriatum) plus ventrales et éloignées du trou s’engage ultérieurement et conserve une
position plus médiale avec une migration plus réduite.
1. Eléments de liaison
Il existe de nombreuses communications au sein du rhinencéphale. Le corps calleux,

situé dorsalement dans le plan médian, fait le lien entre les deux hémisphères cérébraux (il
s’agit d’un élément de repère). Il est longé dorsalement et caudalement par l’indusium
griseum (lame ventrale du gyrus supracalleux) qui s’étend jusqu’à l’hippocampe. Le fornix,
ventralement, relie les corps mamillaires (hypothalamus) à l’hippocampe. Des corps
mamillaires partent des faisceaux mamillo-thalamiques qui les relient aux noyaux antérieurs
du thalamus dorsal. La strie terminale lie l’amygdale aux noyaux septaux et à l’hypothalamus.
Tous ces éléments se disposent autour du thalamus. L’ensemble correspond au circuit
de Papez.
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Organisation spatiale du rhinencéphale limbique
2. Rôle de l’amygdale
Il s'agit du plus primitif des ganglions de la base. Elle est enroulée sur elle-même
suite au développement du télencéphale. Elle se situe sous les hémisphères cérébraux,
latéralement au thalamus et à l’hippocampe, auxquels elle est liée par les voies
amygdalofuges ventrales. Elle est reliée aux noyaux septaux du rhinencéphale limbique par
la strie terminale.
L’amygdale intervient dans la charge émotive et dans la formation de la mémoire. Il

s’agit là encore d’un élément expliquant le lien étroit entre émotions et mémorisation : les
événements chargés émotionnellement sont plus facilement et plus durablement enregistrés
que les événements neutres.
L’amygdale est une structure complexe, hétérogène, constituée d’un ensemble de
noyaux qui peuvent être répartis en trois groupes de noyaux.
a. Les noyaux cortico-médiaux
Ce sont les noyaux les plus primitifs (apparaissent en premier). Ils reçoivent
l’information olfactive depuis le bulbe olfactif, l’information de l’état neuro-végétatif par le
tractus solitaire (via des noyaux situés médialement et ventralement au thalamus) et
l’information extéroceptive (qui replace les deux autres informations perçues dans un
contexte). Ces noyaux reçoivent donc des informations somatiques et neurovégétatives. Il va
alors y avoir un croisement de ces différentes informations : l’information neurovégétative
permet de répondre à la question « quelles sont les conséquences (en terme d’intégrité
corporelle) d’être dans le cadre décrit par l’information extéroceptive ? ». S’en suivra alors
une réponse d’ordre comportementale ou endocrinienne : par exemple, il peut y avoir
libération de dopamine, donc du plaisir, par l’intermédiaire du noyau accumbens. Ce
croisement d’informations peut permettre l’association entre une émotion et une information
olfactive.
Ces noyaux cortico-médiaux sont donc impliqués dans la gestion des fonctions de
survie motivées par le plaisir et font donc partie du cerveau reptilien.
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Exemple : la sensation de faim + l'odeur de nourriture constituent deux informations

qui arrivent au niveau du noyau accumbens. Ce dernier va alors mettre en place une action
motrice de recherche de l'alimentation. La satisfaction de la réponse comportementale (ie
repas) entraîne alors la production de dopamine, ce qui renforce encore ce comportement. Le
schéma sera identique pour la réalisation d'autres fonctions vitales de l'individu, avec
notamment la perception de phéromones pour permettre la reproduction.
NB : Ce schéma est en réalité complexifié par l'ajout d'autres éléments comme

l'insula, (que l'on développera plus tard), avec des éléments de vision qui se rajoute aux
éléments de l'olfaction.
Ce système de récompense est renforcé par un autre élément de motivation, qui permet de
renforcer encore ce comportement (nécessaire à la survie de l'individu et de l'espèce) : le
système de punition, au niveau des noyaux baso-latéraux.
Mise en œuvre du système de récompense
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b. Les noyaux centraux
Ils reçoivent l’information issue du tractus solitaire (information neurovégétative) et permettent

l’élaboration d’une réponse émotionnelle somatique ou neuroendocrinienne.
c. Les noyaux baso-latéraux
Ils reçoivent l’information auditive (via le noyau géniculé latéral), l’information

visuelle (via le noyau géniculé médial), mais aussi l’information extéroceptive, dont
l'information nociceptive (via le thalamus ou directement au niveau des noyaux), et
également l'information olfactive. Enfin, ils sont aussi renseignés sur l’état neuro-végétatif
(physiologique) par le tractus solitaire (via les noyaux centraux). Les noyaux baso-latéraux
obtiennent donc des renseignements sur l’environnement, le contexte d'un évènement et les
conséquences neurovégétatives (notamment la douleur) engendrées par cet événement. La
situation est donc analysée de façon beaucoup plus riche.
La réponse motrice passe soit par une voie courte (réponse quasi automatique -
cerveau reptilien, via l'amygdale puis le paléostriatum) soit par une voie plus longue (analyse
plus fine par le néocortex → réponse motrice différée validant consciemment ou non l'agent
de l'agression). Cette dernière voie fait appel aux souvenirs,en assurant un lien entre le
système limbique septal et le circuit de Papez permettant l'élaboration des souvenires (ie un
lien entre la souffrance, et le contexte de cette souffrance). Cela permet alors, dans un
contexte similaire d'envisager la perspective d'une souffrance : il y a donc mise en place de la
peur via ce mécanisme.
Image du baton/serpent : lorsqu'on voit une ombre allongée par terre, on va d'abord
avoir un premier mouvement de peur en imaginant avoir affaire à un serpent (réponse
motrice immédiate), puis après analyse par le néocortex (objet en réalité inerte), on se rend
compte qu'il s'agit d'un bâton et on écarte ce danger potentiel que l'on avait pris en compte
automatiquement à priori.
Finalement, l’analyse aboutit à une double réponse, nerveuse et endocrinienne
(synthèse d'hormones). C’est ainsi qu’ils permettent d’associer un signal de danger à un
élément mémorisé via les différentes informations relevées et par la suite de mettre en place le
circuit de la peur et le circuit de la punition, qui sont aversifs.
A noter que l’action est engagée selon l’expérience de l’animal. Ainsi, la réponse aux
stimuli s’affine avec le nombre d’expériences vécues, du fait de la mémorisation.
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Mise en œuvre du circuit de punition
Les deux circuits, du plaisir et de la punition étant tout les deux gérés par l'amygdale,
on comprend qu'il peut y avoir un lien entre les deux : Ainsi, dans le circuit de plaisir on peut
avoir des informations autres que celles qui arrivent habituellement (olfactive,
neurovégétative), avec la mise en place d'un bruit, d'une information visuelle (utilisé
normalement dans le circuit de la punition uniquement).
Une illustration de notre propos est le réflexe de Pavlov chez le chien. On déclenche
un signal sonore à chaque fois qu’on lui donne de la nourriture. Les informations visuelle et
auditive sont alors en lien avec l’information olfactive et neurovégétative. La première voie
(visuelle ou auditive) suffit ensuite pour provoquer la réponse : le chien salive uniquement en
entendant le signal sonore : il a associé au plaisir de manger la sonnerie et les informations
olfactives. Il y a donc possibilité de « détourner » le plaisir.
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Un autre exemple est le renforcement par stimulation du circuit de récompense

lorsqu'on a suivi la réponse mise en place par le circuit de punition et donc échappé à la
menace. On a alors un nouvel élément de motivation : en plus d'échapper à la menace, on est
satisfait d'y avoir échappé.
NB : Enfin, on observe également ce lien, par la mise en place possible d'un contrôle
du néocortex, permettant à un individu de surmonter sa peur, accepter la souffrance d'une
situation en regard des enjeux qu'il y a. Ce comportement est néanmoins particulier à l'espèce
humaine, les autres espèces ayant une part de cerveau « raisonné » moins développé.
Remarque – Le homard et la casserole, par Thierry Roger :

La peur, le stress, l’aversion sont ainsi intimement liés à l’amygdale. Prenons l’exemple d’un animal
dépourvu d’amygdales sur le point de vivre un événement désagréable, tel un homard en passe d’être plongé
dans une casserole d’eau bouillante. L’animal, pendant son séjour dans l’eau, est loin de vivre un moment
plaisant. Cependant, s’il est retiré de l’eau avant sa mort, il n’aura à l’avenir aucune réaction de peur ni de
stress à la vue d’une casserole d’eau bouillante, du fait de l’inexistence d’amygdales.
3. Rôle de l’hippocampe
L’hippocampe représente le système de gravure des souvenirs et de stockage des

informations. Il permet la mémoire à long terme. C’est « le chef d’orchestre de la
mémorisation ».
Il appartient à l’archicortex et est relié aux noyaux septaux du rhinencéphale septal par
la circonvolution supracalleuse et cingulaire. Il se trouve en région parasagittale ventrale.
Son nom lui vient de sa forme d’hippocampe, obtenue par la migration et les replis
que cette structure subit dans le plan transversal pendant le développement du télencéphale.
Ces repliements sont fondamentaux dans le rôle de l’hippocampe, puisqu’ils favorisent les
connexions et donc la création de liens entre les informations, essentiels dans la mémorisation
via la mise en place de différents circuits neuronaux. En effet, à la fin de sa migration
l’hippocampe se replie sur lui-même (plicature finale), constituant ainsi une boucle axonale.
Les informations qui arrivent tournent alors dans cette boucle, ce qui permet un renforcement
des éléments d’association entre les informations visuelle, auditive, protopathique, etc. : il y a
un enrichissement des informations au fur et à mesure du circuit avec mise en place
d’interactions au niveau de la boucle.
Ses relations avec l’amygdale permettent notamment d’attribuer une charge affective aux
souvenirs.
La formation de souvenirs, mais pas la conservation de ce souvenir, se fait par le
circuit de Papez, qui implique l’hippocampe.
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Hémisphère cérébral gauche d’un chien

Coupe transversale passant par le sillon de l’hippocampe
4. Système de mémorisation
Le système de mémorisation épisodique met en jeu des connexions. C’est en

renforçant les connexions entre les voies axoniques d’information que se met en place la
mémoire : on observe une multiplication des récepteurs synaptiques et des synapses qui
associent les informations concernées : c'est le phénomène de « gravage ». Au moment de la
réception de l’information, une succession de boucles a lieu, permettant l’enregistrement de
l’information et donc le souvenir. Ces boucles sont également remises en route pendant le
sommeil paradoxal. De ce fait, une information reçue peu avant le sommeil est mieux
enregistrée.
Le système de « gravage » est stimulé en cas de situation non neutre : une charge
affective doit être présente.
L’une de ces boucles est le circuit de Papez (permettant la constitution des souvenirs)
: l'information part des noyaux septaux, l’indusium griseum transmet l’information visuelle
(issue du cortex occipital), l’information auditive (issue du cortex temporal), et l’information
proprioceptive au cingulum ; l’information chemine ensuite jusqu’à l’hippocampe, qui
ajoute l’information olfactive (issue de l’amygdale), qui prend une place centrale ;
l’information est ensuite transmise au fornix et au thalamus (au niveau des corps mamillaires
puis passe par le tractus mamillo thalamique, pour arriver au thalamus), voie d’entrée
d’informations supplémentaires, et finit par revenir aux noyaux septaux, puis au cingulum.
L’interaction avec l’amygdale permet de plus de croiser l’information reçue avec l’état
neurovégétatif, ce qui attribue la charge affective.
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Cheminement du circuit de Papez
Finalement, on a donc une double boucle de « gravage » des souvenirs : au niveau du

circuit de Papez, et au niveau de l'hippocampe.
Le souvenir est ensuite stocké dans les différentes sources primitives : au niveau du
cortex occipital pour le contingent visuel, au niveau du rhinencéphale basal pour le contingent
olfactif. Les souvenirs seront plus ou moins forts et seront donc mémorisés plus ou moins
longtemps selon leur intensité émotionnelle, notamment avec le phénomène de « gravage ». Il
y a également intervention d’éléments de raisonnement du souvenir (appartenant au
néencéphale) qui vont faire un tri d'importance. Par exemple, l’insula est spécialisée dans la
recherche du plaisir et va donc sélectionner des souvenirs en fonction de cela. De la même
façon, le cortex préfrontal va sélectionner des souvenirs en relation avec les liens sociaux.
L’oubli a lieu lorsque la motivation était absente. (Cf Ptigris : « Si vous me dites que vous
avez oublié, c'est que vous vous en foutiez ! »)
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Cingulum
Indusium
griseum
Circuit de Papez
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IV. Le néocortex
Le néocortex ou néencéphale est un facteur de puissance du système nerveux central.
Il s'agit de la partie la plus évoluée du SNC. En effet, il s’agit d’un système d’association des
souvenirs, permettant d’imaginer une situation à venir. On parle de cognition. Il permet
également de raisonner les émotions. Enfin, il est responsable de la prise en compte de
l’intérêt du groupe dans le choix des actes.
Le néencéphale est symbole d’intelligence. L’Homme se plaît à apprécier les capacités

cognitives des espèces en comparant différents paramètres du cerveau :
 L’importance des circonvolutions traduirait un cortex très développé, forcé à se replier
fortement, traduisant donc une grande intelligence. Mais, si ce paramètre dépend de la
taille du contenu (cortex), il dépend aussi de la taille du contenant (boîte crânienne)
qui s’avère être relativement plus importante chez les petites espèces : les espèces à
cortex lisse (lissencéphale) telles que le Chat ou le Lapin ne présentent pas toujours
une capacité intellectuelle plus limitée que les espèces à cortex plissé (gyrencéphale)
telles que le Chien (ou l’Homme). Il s'agit d'une simple conséquence de la limite de
l'espace intra-crânien.
 Le poids absolu du cerveau pourrait également être le signe d’une plus grande capacité
cognitive. Seulement, il apparaît frustrant de se comparer intellectuellement à la
baleine, au cerveau démesuré (2,460 kg) ou même l’éléphant (4,660 kg), l’Homme
ayant un cerveau de 1,5 kg (grâce au fort développement du néencéphale).
 Qu’en est-il en considérant le poids relatif du cerveau (poids du cerveau par rapport au
poids de l’espèce) ? L’Homme, dont le cerveau représente 2% de son poids total (100
fois mieux que l’éléphant !), apparaît alors moins intelligent que la souris (3,22%).
 L’association du poids absolu et du poids relatif du cerveau se trouve être le paramètre
de choix : c’est le paramètre qui place l’Homme à la première place au classement des
capacités cognitives...
Organisation anatomique :
Il correspond à la majeure partie des hémisphères cérébraux. Il est divisé dans le plan
sagittal par la fissure qui sépare les deux hémisphères : la fissure inter-hémisphérique (ou
longitudinale du cerveau), les hémisphères cérébraux restants liés entre eux en profondeur par
les corps calleux. Dans cette fissure se trouve une cloison appelée faux du cerveau (=lame
des méninges, formée par la dure-mère). Perpendiculairement à cette fissure, le sillon crucial
(qui tire son nom de le croix qu'il dessine) sépare le néocortex en deux : en arrière du sillon
crucial se trouve le cortex sensitif, composé des lobes temporal, pariétal et occipital ; en
avant du sillon crucial (donc rostralement) se trouve le cortex moteur, constitué du lobe
frontal. Ces lobes sont nommés en fonction des os avec lesquels ils sont en contact.
La boucle dessinée par le néencéphale forme une fosse latérale en son centre. Au
niveau de la démarcation entre les hémisphères cérébraux et le cervelet se trouve la fissure
transverse.
Ces 4 structures (fissures inter-hémisphérique, sillon crucial, fosse latérale et fissure
transverse) sont très conservées dans l'évolution.
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Vue dorsale de l’encéphale
Fissure interhémisphérique
Sillon crucial
Lobes hémisphériques
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A. Le cortex sensitif
Il permet un traitement de l’information primaire en lien avec les organes des sens. Il
se décompose en plusieurs lobes : le cortex occipital, situé caudalement, correspond à l’aire
visuelle primaire ; le cortex temporal, situé latéralement, correspond à l’aire auditive
primaire ; le cortex pariétal, situé dorsalement, correspond à une aire extéroceptive :
somato-sensorielle (tact protopathique et épicritique) et proprioceptive à laquelle s‘ajoute
une arrivée d’informations visuelles et auditives, le tout concourant à élaborer pour l’animal
sa représentation et son positionnement dans l’espace.
Il existe des aires d’association entre ces différentes aires primaires, qui permettent
une sommation, un recoupement de l’information (auditive, visuelle, extéroceptive...).
Au fond de la fissure pseudo-sylvienne se trouve le cortex insulaire (= insula) qui

reçoit des informations viscérales renseignant sur l’état neurovégétatif de l’individu.
B. Le cortex moteur
Il correspond au lobe frontal. Il assure l’élaboration des réponses motrices, et se
décompose en plusieurs aires :
• l’aire motrice primaire, juste en avant du sillon crucial, assure une réponse motrice
simple ;
• l’aire motrice secondaire (= cortex prémoteur) permet d’élaborer d’une réponse motrice
complexe, mise en relation avec l’environnement, y compris social : il s’agit d’un territoire
associatif ;
• l’aire motrice supplémentaire (au contact de l’aire motrice primaire) permet la
planification d’une tâche, séquence complète de mouvements qui peut nécessiter
l’association de réponses motrices complexes, telle que la désynchronisation des membres.
L’ensemble de ces éléments intervient au sein de la motricité volontaire.
Le cortex préfrontal est la partie antérieure et ventral du lobe frontal, donc l’élément
le plus rostral. C’est une structure qui permet à l’individu de dominer ses émotions. Il
intervient ainsi dans le frein socio-culturel, c’est-à-dire le raisonnement des émotions, la
maîtrise des pulsions, et dans la mise en place d’éléments de motivation raisonnés du
passage à l’acte : on a donc un contrôle raisonné de l’action, dans un contexte social donné,
et donc une inhibition des actes inappropriés. Il permet également d’expliquer l’empathie que
l’Homme peut ressentir. On le retrouve impliqué dans le circuit de la peur (induit la libération de NAd) et
dans le circuit de la récompense (induit la libération de dopamine) . Il est très développé chez l’Homme
(30% du néocortex), mais aussi, quoique plus légèrement, chez le chien (moins de 5% du
néocortex), reflétant la nature sociale de ces espèces.
Le pôle temporal, en particulier, est plus développé chez l’Homme. Le cortex
préfrontal établissant une relation avec l’environnement social de l’individu, on retrouve un
lien fort avec l’aire auditive, qui constitue la principale entrée sensorielle chez l’Homme,
notamment à cause du langage. Chez le Chien, on observe un lien fort surtout entre le cortex
préfrontal et le lobe piriforme du rhinencéphale basal, avec perception des odeurs et
phéromones. Le contexte social n’est donc sans doute pas majoritairement perçu par les
mêmes voies chez ces deux espèces.
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Le cortex moteur entre dans une boucle de contrôle et d’ajustement de la réponse

motrice avec les noyaux gris de la base (striatum), notamment avec les noyaux du pont et
l'olive, qui permettent de comparer la réponse planifiée avec celle réalisée (cf Le cervelet).
Le cortex préfrontal motive l’action, qu’elle soit issue du cortex moteur ou des noyaux
moteurs du tronc par relais avec les noyaux de la base : il y a donc un lien avec les noyaux de
la base.
Au niveau de la fosse latérale, au fond de la fissure pseudo-sylvienne on retrouve un

territoire qui a tendance à s’enfoncer : l’insula (ou circonvolution insulaire, ou cortex
insulaire), situé à proximité du système limbique. C’est une structure qui permet de prendre
conscience de l’état végétatif et des émotions (réceptionne l'information viscéroceptive, ou
intéroceptive consciente). Elle est en lien avec l’amygdale et des éléments latéro- et médio-
ventraux du thalamus, et est mise en jeu dans la recherche active du plaisir. Pour cette
raison, l'insula est également qualifié de « cerveau gourmand »
V. Fonctionnalité de l’encéphale
Trois éléments se distinguent au sein de l’encéphale des Mammifères : Le « cerveau
reptilien », le « cerveau limbique », et le néocortex. L’évolution s’est faite du cerveau
« programmé » au cerveau « motivé » puis « raisonné ». C’est chez l’Homme que le cerveau
raisonné présente le plus fort développement, avec toujours le même but, la survie de
l'individu.
Entités fonctionnelles du télencéphale
A. Le « cerveau reptilien »
Il est composé principalement de la moelle épinière, du tronc cérébral et du cervelet,
ce qui correspond au cerveau d’un reptile. Il assure la mémoire à court terme (quelques
minutes), la mise en place du système de récompense lié au plaisir, et la survie liée à la peur
et la fuite. Il est fiable, rapide car automatique, mais rigide et compulsif. C’est un système
figé qui comprend une intégration des informations et une réponse par voie réflexe
(commande de l’action).
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Fonctionnement et capacités du « cerveau reptilien »
B. Le « cerveau limbique »
Il est constitué essentiellement de l’hippocampe et de l’amygdale. Il assure la
mémoire à long terme, liée à la charge affective (souffrance ou plaisir) d'un contexte. C’est
le siège de nos jugements de valeur, souvent inconscients, qui influencent fortement notre
comportement. L’existence de la mémoire à long terme permet une réponse adaptée à une
situation donnée lorsque celle-ci a déjà été rencontrée auparavant. Ce cerveau accroît les
chances de survie de l’espèce. Les actions qu’il entraîne sont motivées par des émotions
(récompense ou punition => recherche ou évitement).
Fonctionnement et capacités du « cerveau limbique »

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C. Le néocortex
Il est responsable de la cognition, du raisonnement et de l’anticipation. Il permet de
développer le langage, la pensée abstraite, l’imagination et la conscience. Il est souple et a
des capacités d’apprentissage quasi infinies. Ainsi, face à une situation nouvelle, on est
capable de faire appel au souvenir d’une situation passée et d’attribuer alors une charge
affective à une situation que l’on n’a pas encore vécue, et d’adapter la réponse motrice en
conséquence. Ce cerveau permet une capacité de survie optimale.
Fonctionnement et capacités du néocortex
Remarque : Avant d’atteindre le cortex, toutes les informations passent d’abord par le
système limbique qui leur confère une charge émotionnelle.
Pour mieux intégrer les différences entre ces différents éléments, prenons l’exemple de
la réaction à une agression.
Le cerveau reptilien réagit à l’agression quand celle-ci est installée, avec pour effet
de se soustraire à la situation déjà présente. Il y a intervention de réflexes, à la fois
épicritiques, permettant une protection anticipée, mais aussi protopathiques, n’assurant
qu’une protection simultanée à l’agression.
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Exemple : Dans le cas d’un objet approchant

l’œil : le réflexe oculo-palpébral, épicritique,
permet la fermeture de la paupière avant le contact
œil – objet, permettant la protection du bulbe
oculaire ; le réflexe cornéen, protopathique, mis en
place si le réflexe oculo-palpébral est dépassé,
assure la fermeture de la paupière juste après le
contact œil – objet, ne permettant que de limiter
d’éventuels dégâts supplémentaires.
Evolution de la réaction à l’agression au

sein du phylum des Vertébrés
Le cerveau mammalien anticipe une agression potentielle en faisant appel aux

souvenirs affectifs : l’association de souvenirs douloureux au contexte présent permet de
produire une réponse raisonnée, et assure ainsi la prévention de l’agression potentielle.
Attention : Dans ce cours, nous nous sommes appliqués à expliquer quelques voies de
cheminement de l'information. L'erreur est d'imaginer qu'un neurone exerce une connexion
unique avec un autre neurone dans l'encéphale. En réalité, ces derniers se composent d'une
multitude d'arborisations dendritiques et axonales, capables d'exercer de très nombreuses
connections. Ainsi, même s'il existe des « autoroutes » pour la transmission de l'information
(que l'on a brièvement décrit), tout semble être interconnecté d'une manière ou d'une autre, ce
qui explique qu'en réalité, tout est beaucoup plus complexe... Cette interconnectivité des
cellules nerveuses est reliée à la prise de conscience de soi, d'autant plus importante que cette
interconnectivité est développée.
Connexions interneuronales dans l'encéphale
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Ci-après se trouve un schéma-bilan, résumant le fonctionnement cérébral et les

interactions mises en jeu entre les différentes structures de l’encéphale.
Une application clinique : l'anesthésie :

(petit prélude à la 3A)
L'anesthésie peut être vue comme une vague qui inhibe d'abord les régions superficielles,
puis les régions profondes du système nerveux central. Il faut savoir interpréter les signes
cliniques associés, notamment au niveau de l’œil. On distingue quatre stades :
– stade 1 (Inconscience) : le néocortex est touché. On a alors une levée d'inhibition

sur le parasympathique qui s'exprime pleinement, et donc un myosis (Cf le tronc
cérébral et Les nerfs crâniens)
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– stade 2 (Excitation) : les zones plus profondes du télencéphale sont touchées. On

a alors une levée d'inhibition sur le SRDE, qui stimule la moelle épinière.
L'orthosympathique s'exprime alors pleinement, on a une mydriase (Cf le tronc
cérébral et Les nerfs crâniens)
– stade 3 (Chirurgical) : le tronc cérébral rostral est inhibé, d'où une levée
d'inhibition sur le SRDI, qui va réduire l'activité médullaire. L'inhibition de
l'orthosympathique conduit à un retour en myosis. Le noyau du tractus pontique
(mésencéphale) étant touché, le réflexe épicritique oculo-papébral disparaît.
L'anesthésie gagnant en profondeur, le SRDI est inhibé à son tour, l'activité
médullaire augmente et on a de nouveau un myosis.
– stade 4 (Toxique) : l'anesthésie s'étend au tronc cérébral caudal, la mydriase est de
plus en plus prononcée. Le noyau gélatineux (myélencéphale) étant touché, le
réflexe prothopatique cornéen disparaît. A ce stade, les centres de contrôle de la
respiration risquent aussi d'être touchés, provoquant une apnée, et la mort si l'on ne
fait rien.
Les stades et plans de l'anesthésie
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1. Quelle est la structure du cerveau à l’origine du stade d’excitation d’une anesthésie

générale ?
2. De quelle fonction cognitive le circuit de Papez est-il le siège et de quelles structures
est-il constitué ?
3. A quels stades une anesthésie générale génère-t-elle une mydriase ? Quels sont les
centres impliqués ?
4. Quels centres sont impliqués dans la peur ?
5. La partie du néocortex placée devant le sillon crucial est elle moteur ou sensitive?
6. Quelle est la fonction cognitive de l’hippocampe ?
7. A quelle aire corticale doit-on particulièrement s’intéresser lors de troubles de la
socialisation ?
8. Comment appelle-t-on les structures corticales affectées à l’olfaction ?
9. Citer des composantes du système limbique.
1. La moelle épinière (stimulation du système sympathique, à l'origine d'une mydriase)

2. Intervient dans la formation de souvenirs. Thalamus, hippocampe, amygdale et fornix
3. Au stade 2 (moelle épinière) , fin du stade 3 (moelle épinière) et stade 4 (tronc cérébral
caudal)
4. Les noyaux de l’amygdale (baso-lateraux), hippocampe (rôle dans la mémorisation du
danger), cortex préfrontal
5. Moteur
6. Création de souvenirs et stockage des informations -> mémoire à long terme
7. Cortex pré-frontal
8. Bulbes olfactifs, tractus olfactif et lobe piriforme
9. Rhinencéphale septal, thalamus, hypothalamus, amygdale, hippocampe, cingulum
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Anat - CM09-10 - Les méninges
Les enveloppes du système nerveux central

SOMMAIRE
Introduction..........................................................................................................................................1
I) Le cadre osseux et méningé...........................................................................................................2
A) Les acteurs..........................................................................................................................2
1) Les acteurs tissulaires……………………………………………………………………………......2
2) Les acteurs cellulaires…………………………………………………………………………………3
B) Le crâne et les méninges cérébrales..................................................................................3
1) Le crâne……………………………………………………………………………………………………..3
2) Les méninges cérébrales…………………………………………………………………………….4
C) L’axe vertébral et les méninges spinales...........................................................................5
1) L’axe vertébral…………………………………….........................................................5
2) Les articulations intervertébrales………..........................................................6
3) Les méninges spinales………............................................................................9
D) La biomécanique des méninges………................................................................................10
II) La vascularisation du système nerveux central.............................................................................12
A) La vascularisation sanguine de l’encéphale........................................................................12
1) L’irrigation artérielle.......................................................................................12
2) Les échanges capillaires..................................................................................13
3) Le drainage veineux........................................................................................15
B) La vascularisation sanguine de la moelle épinière...............................................................16
C) Le liquide cérébro-spinal.......................................................................................................16
1) La production du LCS.........................................................................................16
2) La circulation et les échanges du LCS................................................................17
3) La résorption du LCS..........................................................................................18
III) Les défenses immunitaires du système nerveux central..................................................................21
IV) L’innervation méningée……………………………………………………………………………………………………………….23
Introduction
L’encéphale et la moelle épinière sont de consistance molle d’où l’importance de les protéger
contre les traumatismes par des enveloppes osseuses qui sont la boîte crânienne et le canal vertébral. On
retrouve également une protection biologique avec les méninges et d’autres dispositifs.
La vascularisation est très particulière car il faut surtout éviter une augmentation de la pression intra-
cavitaire, le cadre osseux formant des limites bien définies, non déformables.
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Étude du système nerveux – Anatomie – CM 09-10 Les enveloppes du SNC
I) Le cadre osseux et méningé
A) Les acteurs
1) Les acteurs tissulaires

Lors du développement embryonnaire, on trouve deux catégories de méninges :
- La pachyméninge, la plus résistante
- La leptoméninge, avec des lames conjonctives beaucoup plus fines.
Chacune de ses structures va pouvoir se diviser en deux au cours du développement fœtale :

- La pachyméninge donnera deux structures qui seront accolées au niveau de l’encéphale et au
contraire dissociées dans la cavité du canal vertébral :
➢ Le périoste sous-osseux, interne au cadre osseux
➢ La dure-mère
- La leptoméninge donnera, pour l’encéphale et la moelle épinière, deux feuillets :
➢ L’arachnoïde
➢ La pie-mère, constitue une enveloppe solidarisée aux tissus nerveux, que ce soit le
cerveau ou la moelle épinière.
Pour aller plus loin : La pachyméninge est souvent réduite à la dure-mère, de nature fibreuse. Quant à
l’arachnoïde et la pie-mère, elles sont constituées d’un tissu conjonctif lâche, d’aspect réticulaire.
Entre ces trois lames conjonctives, se distinguent trois espaces :
❖ Périoste sous-osseux
• Espace extra-dural (ou épi-
dural) : existant au niveau du
canal vertébral mais absent
au niveau de la boîte
crânienne.
❖ Dure-mère
• Espace sous-dural :
toujours présent
❖ Arachnoïde
• Espace arachnoïdien :
toujours présent
❖ Pie-mère

2) Les acteurs cellulaires

Il existe différentes cellules hors neurones :
- Les astrocytes de type I avec des expansions (pieds), participent à la construction des barrières
qui isolent et protègent le système nerveux central.
- Les cellules épendymaires correspondent à l’épithélium qui délimitent les cavités où circule le
liquide cérébro-spinal.
- Les oligodendrocytes fabriquent la myéline.
- Les cellules microgliales sont des éléments de la défense immunitaire de ce SNC.
- Pour aller plus loin : Au niveau de la synapse, les astrocytes de type II interviennent dans le
recyclage des neurotransmetteurs et produisent également un certain nombre de coagonistes
modulant l’efficacité de la synapse. Ils jouent donc un rôle actif dans la communication
neuronale. Leur implication a amené à poser le modèle de la synapse tri-partite, composé d'un
espace pré-synaptique, d'un espace post-synaptique et d'un espace astrocytaire.
B) Le crâne et les méninges cérébrales
1) Le crâne
Tout ce qui suit est un rappel d’anat’ de S5
L’enveloppe de l’encéphale correspond à la boîte crânienne qui est une succession d’os
unis par des sutures osseuses, représentées par les articulations. Au départ, ces unions sont
des syndesmoses (unions conjonctives au niveau des fontanelles) puis une fois l’encéphale
achevé, on a une ossification de ces structures pour mettre en place un massif crânien qui
semble uni dans une continuité osseuse.
Les limites de la boite crânienne sont :

- Entre la face et la boite crânienne : os nasaux.
- Le plafond de la boite crânienne : os frontaux, pariétaux.
- Limite caudale : os occipital.
- Limite latérale : os temporal.
- Limite ventrale : sphénoïde.
- Limite crâniale : l’éthmoïde.
Le foramen magnum correspond à la communication avec le canal vertébral.
Quelques reliefs font saillie dans la cavité crânienne, ils servent d’attache aux méninges,
notamment à la faux du cerveau et à la tente du cervelet :
- Protubérance occipitale interne
- Crête sagittale interne
- Crête de coq
En conséquence, on retrouve notamment à partir de la protubérance occipitale interne, une

subdivision de la cavité crânienne en une cavité très volumineuse qui va contenir les
hémisphères cérébraux, et une deuxième cavité de plus petite taille où se trouve le cervelet.
Il existe un passage entre ces deux cavités.

En termes de protection du cerveau, on retrouve la pneumatisation de l’os au niveau de l’os

sphénoïde avec les sinus paranasaux, qui correspond à un double cloisonnement osseux avec
du vide entre les deux cloisons, d’où un système d’amortissement en cas de traumatisme.
Exemples : Les sinus frontaux sont utiles pour les animaux à cornes lors des affrontements
entre mâles. Concernant les sinus sphénoïdaux, ce sera un élément de protection vis-à-vis de
la mastication lors de l’affrontement dents à dents qui provoque des ondes vibratoires se
propageant très bien dans le tissu osseux et pouvant arriver jusqu’au cerveau.
Remarque : il existe également des éléments de protection musculaires pour l’amortissement

de la structure. Ces éléments sont très conséquents le long du canal vertébral.
2) Les méninges
Au niveau de l’encéphale, la pachyméninge est non subdivisée, épaisse. En
conséquence, les éléments du drainage veineux sont inclus dans cette structure, et circulent
donc dans la dure-mère (ici au sens large, désignant l’ensemble « périoste + dure-mère »).
Au niveau de l’arachnoïde, les granulations arachnoïdiennes vont établir un lien entre
la cavité sous-arachnoïdienne et les sinus veineux pour permettre d’éliminer le liquide
cérébro-spinal et le restituer au niveau de la circulation sanguine par l’intermédiaire des sinus
veineux.
La pie-mère suit les circonvolutions de l’encéphale et s’enfonce en accompagnant les
indentations du cortex.
Les méninges de l’encéphale
Les méninges sont accolées à l’enveloppe osseuse mais dessinent également des lames
qui vont séparer différents constituants de l’encéphale. Dans le plan sagittal, la faux du cerveau
est une lame qui s’immisce entre les deux hémisphères cérébraux. Elle s’attache rostralement à
l’aile de coq qui sépare les deux lames criblées de l’éthmoïde, et s’attache également sur la
crête sagittale interne au niveau de l’os frontal et de l’os pariétal. Ceci l’amène jusqu’à la
protubérance occipitale interne où la faux du cerveau se divise en deux pour constituer la
tente du cervelet qui permet la division entre la cavité rostrale avec les hémisphères cérébraux,
et la cavité caudale avec le cervelet. L’ouverture cérébro-cérebelleuse permet le passage du
tronc cérébral. En prolongement de la tente du cervelet en avant, on a la tente de l’hypophyse
qui est maintenue en place dans sa cavité.

Crista
galli
Crête
sagittale
interne
Faux du cerveau
Corps calleux
Tente de
l ’hypophyse
(D’après Jenkins TW, 1972) Incisure de la

Tente du cervelet tente (ouverture
cérébro-
cérébelleuse)
Organisation des méninges
C) L’axe vertébral et les méninges spinales
1) L’axe vertébral
Encore des rappels de S5 : les schémas relatifs à cette partie n’ont pas été remis car ce
sont exactement les mêmes que ceux du cours de Sawaya de S5, n’hésitez pas à aller y faire un
tour si besoin (le ppt de P’tit Gris était conséquent et le tri nécessaire 😉).
La protection de la moelle épinière se fait par une succession d’os : les vertèbres. Grâce
aux articulations, la structure admet des déformations possibles. L’axe vertébral est subdivisé
en cinq segments : cervical, thoracique, lombaire, sacré et caudal. L’axe est horizontal,
caractéristique des quadrupèdes.
Il présente certaines inflexions :

- Courbure à convexité dorsale au niveau du segment cervical.
- Courbure à convexité ventrale à la frontière entre segments cervical et thoracique.
- Courbure à convexité dorsale à la jonction thoraco-lombaire.
Ces courbures vont permettre par exemple la sustentation du balancier cervico-
céphalique.
Au niveau des charnières thoraco-lombaires et lombo-sacrées, on retrouve un jeu

articulaire important permettant la mise en œuvre des mouvements d’écartement, d’appui
thoracique et d’appui pelvien. Par exemple : le lapin est l’animal qui présente cette mobilité
maximale avec un mode de locomotion qui correspond à ce regroupement et cet éloignement
qui va être le saut.
On observe également un jeu entre l’axe vertébral et les côtes pour la respiration. Au
niveau lombaire, l’axe supporte les mésos, et concourt pour partie à la sustentation des viscères.

2) Les articulations intervertébrales

C’est pas fini, ça continue… rappels de S5 (même remarque que plus haut concernant
les schémas)
Les articulations intervertébrales sont semi-mobiles.
L’articulation atlanto-occipital et atlantlo-axiale permettent les mouvements de la
tête, elles sont très spécifiques pour leur fonction.
La charnière cervico-céphalique est très sollicitée dans la mobilisation du balancier
cervico-céphalique intervenant dans l’équilibre.
La jonction articulaire du membre pelvien se nomme la jonction sacro-iliaque.
Pour le corps vertébral, on retrouve en avant une structure articulaire crâniale

convexe, c’est la tête articulaire, qui permet à l’articulation intervertébrale de jouer dans les
différents plans de l’espace : en flexion-extension comme en mouvement de bas en haut. Cette
tête articulaire s’enfonce dans la surface articulaire caudale de la vertèbre de rang inférieur au
niveau de la fosse vertébrale. La tête articulaire sera très marquée là où il y aura beaucoup
de mobilité, par exemple au niveau des vertèbres cervicales. Elle sera très effacée là où on aura
peu de mobilité, par exemple au niveau des vertèbres thoraciques.
Les corps vertébraux sont des acteurs de la mobilisation de la colonne vertébrale.
On retrouve sept processus, un impair qui est le processus épineux ; et six pairs : les
processus transverses, crâniaux et caudaux. Ils délimitent l’amplitude des mouvements. Les
processus épineux constituent des butées mécaniques dans les mouvements de flexions et
d’extensions. Les processus transverses vont constituer des butées mécaniques vis-à-vis des
mouvements de latéralisation. Les processus articulaires crâniaux et caudaux sont unis entre
les vertèbres par des articulations. Ce sont des arthrodies qui ne permettent que des glissements
et des mouvements de faible amplitude.
Quant aux ligaments longitudinaux, ils sont situés :
- au niveau des tubercules ventraux des corps vertébraux : ligament longitudinal
ventral.
- au niveau du plancher du canal vertébral : ligament longitudinal dorsal. Il est adapté
pour lutter contre la hernie du noyau pulpeux de par sa largeur fluctuante, rétrécie au niveau du
corps de la vertèbre, et évasé au niveau de l’articulation intervertébrale pour couvrir tout
l’interstice articulaire entre deux vertèbres.
Au niveau du disque intervertébral :
L’anneau fibreux (structure collagénique) est irrigué et innervé, il peut se régénérer
(mais très lentement). Ce dernier est plus épais ventralement que dorsalement. En cas de
rupture du noyau fibreux, elle se réalise donc plutôt dorsalement. En conséquence, on aura la
protrusion du noyau pulpeux en position dorsale et donc une compression de la moelle
épinière
Le noyau pulpeux est un gel incompressible. Il a un rôle de « matelas » vis-à-vis du jeu
articulaire. Il n’est ni vascularisé, ni innervé. Par conséquent, en cas de lésion du disque, il n’y
a pas de sensibilité ni de possibilité de régénération. Le noyau permet le glissement entre les
surfaces articulaires. Il favorise la répartition des forces de contraintes sur l’ensemble des pièces
osseuses.

Remarque : en image IRM du disque, on a des contrastes

différents : en effet, la teneur en eau est importante au niveau du
noyau pulpeux mais limitée au niveau de l’anneau fibreux. On
retrouve toujours la différence d’épaisseur dorsale/ventrale.
Pathologies associées à l’articulation : attention fini les rappels de S5, ça c’est du neuf !
- Rupture de l’anneau fibreux

dorsalement avec la protrusion
(extrusion) du noyau pulpeux : il
s’agit d’une hernie.
- Gonflement (bombement) de
l’articulation sans rupture, où
l’anneau fibreux fait saillie.
Pour aller plus loin : la

chondrodystrophie, est un trouble de
la formation et de la croissance
(chondrogenèse) du tissu
cartilagineux. C’est généralement
une anomalie génétique, recherchée
dans certaines races comme le
teckel, beagle, cocker, pékinois…
Les symptômes de la hernie vont

varier selon plusieurs paramètres
(chronicité, localisation…). La
localisation de la hernie détermine le
pronostic. Par exemple, si une lésion se
réalise au niveau de la charnière, avec de
la dégénérescence médullaire associé,
on aura potentiellement de la tétraplégie.

Conséquences des compressions médullaires (à regarder sur le pdf couleur)
Lorsqu’on remonte l’axe vertébral, l’information est de plus en plus riche, et la

motricité est de plus en plus complexe. En conséquence, si les hernies sont très en avant de
l’axe vertébral, le contrôle de la respiration à partir du noyau pneumo-entérique peut être
affecté : le pronostic vital est engagé.
Au niveau des arcs vertébraux, les articulations sont bilatérales entre un processus
articulaire crânial et un processus articulaire caudal. Une arthrodie est une articulation
synoviale avec une surface plane et une capsule articulaire. Le ligament inter-lamellaire, aussi
appelé ligament jaune, le ligament supra-épineux et le ligament inter-épineux sont à
distance de l’articulation synoviale et contribuent à maintenir et à immobiliser les arcs.
Remarque : Le ligament supra-épineux est renforcé en ligament nuchal qui se continue

par la corde du ligament nuchal jusqu’à la crête occipital externe et participe ainsi au
mouvement de balancier cervico-céphalique.
Deux articulations se différencient des autres :

- L’articulation entre les condyles occipitaux et l’atlas : la capsule articulaire qui équivaut
au ligament inter-lamellaire, renforcé latéralement par du tissu conjonctif au niveau du
ligament collatéral.
- L’articulation entre la fovea dentis de l’atlas et la dent de l’axis : le ligament inter-
lamellaire est renforcé pour constituer la membrane atlanto-axiale. Le ligament le plus
modifié est le ligament longitudinal dorsal. En effet, on retrouve au niveau de l’atlas un
arc dorsal et un arc ventral (et non pas un corps ventral) sur lequel on retrouve l’avancée de
la dent de l’axis. Au-dessus de celle-ci se trouve la moelle épinière. Les risques de
compression, déchirement, écrasement de la moelle par la dent de l’axis sont grand, avec
un pronostic vital engagé. Le ligament longitudinal dorsal va permettre la réduction des
risques, de par son renforcement et sa complexité. En effet, ce ligament est subdivisé en
deux plans : un plan dorsal, qui est la continuité du ligament longitudinal, qui s’écrase au
niveau du corps de la dent de l’axis, s’évase au niveau de l’interligne atlanto-axiale, puis se
termine au niveau de la partie basilaire de l’os occipital. Il dessine un tapis sur lequel va

reposer la moelle allongée, et la moelle cervicale. Le second plan est plus profond, il ferme
l’interligne articulaire entre l’atlas et l’axis. On retrouve une sangle tendue transversalement
qui va plaquer la dent de l’axis contre l’arc ventral de l’atlas, il s’agit du ligament transverse,
essentiel pour éviter la protrusion dorsale de la dent. Les ligaments de l’apex de la dent
tirent celle-ci vers l’os occipital et l’empêche également de faire saillie. Les mouvements
de rotation organisés autour de l’axe de la dent de l’axis, sont permis par les bourses
synoviales qui s’interposent entre l’arc ventral de l’atlas (= fovea dentis) et le ligament
transverse.
3) Les méninges spinales

La différence avec les méninges crâniennes est l’espace épidural entre la dure-mère
et le périoste qui n’existe pas au niveau crânien. Dans cet espace, on retrouve des éléments
veineux, donc non inclus dans la méninge comme on a pu le voir pour les méninges crâniennes.
La moelle épinière est au centre d’un canal, englobée par des enveloppes fibreuses. Il existe
un espace entre la moelle épinière et le cadre osseux, divisé en cavité sous-arachnoïdienne,
cavité sous-durale, et cavité épidurale contenant chacune des collections liquidiennes.
Les méninges spinales

Latéralement, on retrouve un élément issu de la pie-mère, le ligament dentelé qui vient

se fixer sur l’arc vertébral et vient constituer un « hamac » pour la moelle épinière qui se
retrouve suspendue.
Le ligament dentelé
Au niveau sacré-caudal, le canal est dépourvu d’éléments du SNC. L’ensemble des

méninges se réunit à cet endroit et constituent le filum terminal qui vient s’attacher aux
premières vertèbres caudales.
Ainsi, le SNC est fixé latéralement, mais également longitudinalement par la faux du
cerveau et l’attache rostral à l’éthmoïde et par l’attache caudale du filum terminal.
D) La biomécanique des méninges

On retrouve indirectement une solidarisation entre les articulations sphéno-occipitale
en avant et l’articulation sacro-iliaque. Un jeu agoniste se fait entre les deux articulations :
par exemple, une flexion occipitale engendre une flexion sacrale.

La biomécanique des méninges

II) La vascularisation du système nerveux central

Le liquide cérébro-spinal est un élément nutritif produit au niveau des artères des
plexus choroïdes. Il passe ensuite dans le canal épendymaire puis dans dans la cavité sous-
arachnoïdienne médullaire ou crânienne pour être restitué au niveau des veines.
A) La vascularisation sanguine de l’encéphale

Vis-à-vis de cette circulation, des éléments viennent faire barrière, le contrôle des
échanges est beaucoup plus strict que les échanges habituels. Cela va constituer la barrière de
protection de l’encéphale :
- Une barrière hémato-tissulaire entre le secteur vasculaire classique et le tissu nerveux.
- Une barrière hémato-liquidienne entre le secteur vasculaire et les cavités épendymaires.
- Une barrière liquido-nerveuse entre les cavités épendymaires et le tissu nerveux.
Cet ensemble de barrières assure la protection de l’encéphale, même contre les éléments
biologiques pathogènes. En effet, il y a très peu de système immunitaire au niveau du SNC,
notamment l’immunité acquise.
Au niveau de l’encéphale, on retrouve une disjonction entre le trajet de l’irrigation

et le trajet de drainage. L’irrigation procède de la face ventrale du diencéphale et le drainage
procède de la face dorsale de l’encéphale. On ne retrouve pas d’appariement artère-veine.
1) L’irrigation artérielle
L’irrigation commence au niveau du « cercle artériel » de la base de l’encéphale, c’est
le polygone de Willis. A partir de ce cercle artériel, on retrouve par exemple des artères
cérébrales rostrales, moyennes, et caudales qui vont irriguer le tronc cérébral rostral et les
hémisphères cérébraux. Les artères cérébelleuses sont à destination du tronc cérébral caudal et
du cervelet.
Le polygone de Willis est lui-même alimenté par deux sources d’irrigation, les artères
carotides internes et le tronc basilaire. Celui-ci est constitué de l’artère spinale ventrale et
des artères occipitales.
On peut avoir des phénomènes de compensation d’irrigation dû à l’organisation du
polygone de Willis en cercle.
L’apport du tronc basilaire va irriguer principalement les parties caudales de
l’encéphale. L’artère carotide interne irrigue les parties rostrales (elle n’existe pas toujours
comme chez les ruminants par exemple).

2) Les échanges capillaires

Ces artères vont venir cheminer dans l’espace sous-arachnoïdien et s’enfoncent ensuite
dans l’encéphale entre deux circonvolutions cérébrales. La pie-mère vient constituer une
enveloppe supplémentaire puis elle s’amincit jusqu’à disparaître. Cependant, l’enveloppe
constituée des astrocytes de type I vient ceinturer et envelopper le lit capillaire grâce à leurs
pieds : ceci constitue une forme de barrage.

La vascularisation sanguine de l’encéphale

Au niveau du capillaire, on retrouve des péricytes qui sont caractéristiques dans leur
organisation, ils ont une activité contractile et participent à la vasomotricité du vaisseau. Ils
viennent engainer le vaisseau sur un plan transversal et constituent ainsi la barrière hémato-
nerveuse. Ils vont également avoir une activité macrophagique. Enfin, le péricyte a un rôle
actif dans les échanges.
L’endothélium, les péricytes et les pieds des astrocytes de type I forment un
ensemble qui va permettre de contrôler les échanges.
Pour aller plus loin : Les capillaires cérébraux constituent la barrière hémato-tissulaire. Ils sont formés
d’une monocouche de cellules endothéliales reposant sur une membrane basale continue qui se
dédouble par endroits pour accueillir des péricytes (cellules musculaires lisses assurant la contractilité
des micro-vaisseaux, présentes dans tous les capillaires de l'organisme et ayant une double valence
musculaire et immune). Dans l’encéphale, les macrophages périvasculaires forment une population
distincte : les péricytes. L’endothélium des capillaires cérébraux se différencie des autres capillaires de
l’organisme par un ensemble de caractéristiques dont les principales sont :
- La présence de jonctions serrées (zona occludens) réunissant les cellules endothéliales.
- La rareté des vésicules endothéliales.
- La présence d'un équipement enzymatique riche et parfois spécifique.
- L’absence de tissu conjonctif périvasculaire remplacé par les prolongements astrocytaires.
- L’existence de macrophages périvasculaires localisés dans un dédoublement de la lame basale
(péricytes). On a le corps des péricytes, fixés à la lame basale capillaire par des jonctions
extracellulaires de type hémidesmosome (jonctions avec la lame basale par interaction entre
les intégrines des hémidesmosomes et les laminines de la lame basale) et les pieds associés aux
cellules endothéliales par des jonctions intermédiaires (zonula adherens).
Les astrocytes de type I sont en contact avec les capillaires sanguins grâce à leurs pieds
astrocytaires. Ces pieds vasculaires recouvrent complètement la surface des capillaires et participent à
la barrière hémato-encéphalique, limitant les échanges entre le domaine vasculaire et le domaine
neuronal. Bien que leur rôle dans le maintien de cette barrière ne soit pas prépondérant, il semble que
l'activité des astrocytes contrôle le flux sanguin et qu'il y a donc une communication entre ces pieds

astrocytaires et les cellules endothéliales des vaisseaux. C'est au travers de ces prolongements que les
astrocytes captent également les nutriments essentiels aux fonctionnements du cerveau, premier
consommateur énergétique du corps humain. Ils présentent notamment un mécanisme de glycolyse qui
leur permet de fournir le lactate, le sucre nécessaire aux neurones.
Les fonctions des capillaires sont :
*contrôle du passage des molécules : les macromolécules ne franchissent pas la barrière
hématotissulaire et, pour les petites molécules, la perméabilité est identique à celle d’une membrane
cellulaire. On observe donc le passage libre des molécules lipophiles et la nécessité de transporteurs
membranaires, parfois spécifiques, pour les molécules hydrophiles.
* contrôle du passage des cellules : à l’état physiologique, le franchissement des capillaires
cérébraux par des cellules sanguines est essentiellement réduit au renouvellement lent mais constant
des cellules microgliales par des précurseurs dérivant de la moelle osseuse.
Il faut distinguer les situations de lésion de la barrière hématotissulaire des situations
d'altération fonctionnelle de cette barrière. Ainsi, une véritable "rupture" de la barrière
hématotissulaire peut-être observée en cas de lésion directe de l’endothélium par un traumatisme, une
ischémie cérébrale (défaut transitoire ou définitif de l'apport sanguin d'un territoire cérébral), ou une
invasion tumorale. On observe alors un œdème cérébral lié au passage de macromolécules, d’ions et
d’eau.
3) Le drainage veineux
Dans les sinus veineux de la dure-mère, l’endothélium veineux est simple, il n’y a pas
vraiment de média donc pas de motricité. En conséquence, la chasse du sang va être
progressive.
Le drainage veineux se fait depuis l’avant vers l’arrière : on retrouve le sinus sagittal
dorsal dans la faux du cerveau. Dorsalement, on draine des structures de plus en plus caudales
jusqu’à arriver au niveau de la protubérance occipitale interne où les éléments de drainage vont
prendre un trajet latéral dans la tente du cervelet. Le drainage vient en position latérale et
ventrale, puis il y a perforation de la boîte crânienne pour venir alimenter la veine jugulaire
interne.
Figure : organisation du drainage veineux

Pour aller plus loin : Les sinus de la dure-mère sont des veines non valvulées creusées dans l’épaisseur
de la dure-mère dont la paroi est constituée d’une simple intima veineuse reposant sur la dure-mère.
Ces sinus drainent les veines de l’encéphale et les veines diploïques (drainage de la paroi du crâne), et
reçoivent le LCR via les granulations arachnoïdiennes.
La dure-mère possède, dans son épaisseur, un système de cavités spéciales, qui sont remplies de sang
veineux et que l'on désigne sous le nom de lacs sanguins. Les lacs sanguins se développent, de
préférence de chaque côté du sinus sagittal dorsal, principalement vers la partie moyenne ; cependant,
ils sont également présents au voisinage du sinus transverse, au niveau de la tente du cervelet et
quelquefois à la base de la faux du cerveau. Ces lacs sanguins sont de simples diverticules du système
veineux, dans lesquels se déverse le trop plein des sinus, des veines encéphaliques et des veines
diploïques. Ils peuvent, dans certaines circonstances, favoriser le dégorgement des veines cérébrales et
permettent de s'opposer à la compression des centres nerveux.
B) La vascularisation sanguine de la moelle épinière

Au niveau de la moelle épinière, on retrouve l’artère longitudinale ventrale et des
apports segmentaires au niveau des foramens intervertébraux (cf cours moelle épinière).
C) Le liquide cérébro-spinal
Rappel : la barrière hémato-tissulaire, composée des péricytes et des pieds des astrocytes, contrôle les
échanges entre le parenchyme nerveux et le secteur vasculaire.
Le LCS a une composition proche de la lymphe avec très peu de cellules !
1) La production du LCS
La production du LCS se fait au niveau des plexus choroïdes qui font saillie dans les ventricules
latéraux et dans le 3e ventricule. A partir du sang artériel, on forme le LCS qui va circuler dans
les ventricules au niveau crânien puis dans le canal épendymaire. Des perforations de cette
structure, au niveau du 4e ventricule et de la terminaison du canal épendymaire, vont mettre en
communication libre la cavité épendymaire et le LCS avec l’espace sous-arachnoïdien.

Pour aller plus loin : Secrété par les plexus choroïdes des ventricules
latéraux, le liquide cérébro-spinal passe ensuite dans le 3ème
Plexus
choroïdes ventricule à travers le foramen inter ventriculaire ou trou de Monro.
des Dans le 3ème ventricule, ce liquide se mélange avec celui créé par
ventricules les ventricules latéraux. Il passe ensuite au travers de l’aqueduc du
latéraux mésencéphale pour arriver dans le 4ème ventricule.
Une partie du produit va continuer vers la moelle spinale dans le
canal épendymaire jusqu’au ventricule terminal qui communique
avec l’espace sous-arachnoïdien.
Plexus Une autre partie va rejoindre les espaces sous-arachnoïdiens en
choroïdes passant par les ouvertures médianes ou trou de Magendie et par les
ème
du 4 récessus latéraux appelés trou de Louchka puis va rejoindre la
ventricule citerne cérébello médullaire.
- Dans l’espace sous-arachnoïdien, une partie du produit va se
diriger dans l’espace sous arachnoïdien du cervelet vers la citerne
de la grande veine cérébrale.
- L’autre partie va rejoindre les espaces sous-arachnoïdiens de
l’encéphale et de la moelle spinale.
On retrouve des plexus choroïdes au niveau des ventricules latéraux à partir des artères qui
sont le plus en avant : les artères cérébrales rostrales. On les retrouve également plus en arrière
à partir de l’artère cérébrale caudale au niveau du 3 e ventricule et à partir de l’artère cérébelleuse
au niveau du 4e ventricule.
Organisation des ventricules
Les capillaires, au niveau des plexus choroïdes, n’ont ni péricyte ni pieds astrocytaire, et ils
sont fenêtrés. C’est l’épithélium choroïde qui va assurer le contrôle des échanges avec des
jonctions très solides entre les cellules et un contrôle actif de ce qui passe ou non : le liquide
et les petites molécules peuvent passer, les cellules ne peuvent pas.

2) La circulation et les échanges du LCS

Le LCS circule dans les ventricules, puis dans la cavité épendymaire, et dans la cavité
arachnoïdienne. Il circule au contact du SNC.
Les cellules épendymaires vont assurer une fonction de barrière. Il en existe deux types :
- Les cellules ciliées dont la mobilité va contribuer à la circulation du liquide.
- Les tanicytes envoyant des prolongements vers les cellules nerveuses et les vaisseaux
sanguins et qui vont donc contrôler les échanges de LCS.
Les astrocytes de type I participent également aux contrôles des échanges grâce à leurs
pieds assurant une barrière.
On retrouve des communications entre le LCS, les cavités ventriculaires et l’espace sous-
arachnoïdien correspondant à des perforations. On a donc un axe de circulation principal, de
l’avant vers l’arrière : 1er, 2e, 3e, 4e ventricules ; cavité épendymaire cervicale, thoracique,
lombaire… jusqu’à arriver dans la cavité arachnoïdienne puis le LCS remonte. On a de plus
une alimentation qui se réalise à partir du 4e ventricule.
On retrouve l’interface pio-gliale entre la
glie représentée par les astrocytes et la pie-
mère. Elle correspond à la frontière entre
l’espace sous-arachnoïdien et les tissus.
La distribution du LCS et l’interface pio-gliale

3) La résorption du LCS
Au niveau des sinus de drainage de la boîte crânienne, et au niveau de l’espace de
sortie des nerfs spinaux, l’arachnoïde présente des indentations (hernies), correspondant aux
granulations arachnoïdiennes, qui traversent la dure-mère pour venir s’enfoncer dans la
lumière veineuse. Les cellules de l’arachnoïde constituent d’abord un tapis relativement clos
puis s’invaginent avec une disposition fenêtrée : le LCS peut s’infiltrer dans ce massif cellulaire
non jointif pour pouvoir être rééliminer dans le système veineux. ¼ du LCS est restitué à
l’aplomb de l’espace épidural au niveau de l’émergence des nerfs spinaux. Remarque : ces
espaces sont des voies de ponction / administration.
L’espace épidurale
Pour aller plus loin : Ce liquide est résorbé dans le système veineux à travers les granulations
arachnoïdiennes de Pacchioni (4/5èmes de la résorption). Les granulations (ou villosités)
arachnoïdiennes de Pacchioni sont de petites protrusions de l'arachnoïde à travers la dure-mère. Elles
s'insinuent dans les sinus veineux et permettent au liquide cérébro-spinal de sortir du crâne et d'entrer
dans la circulation sanguine. Au niveau de la moelle spinale, il est résorbé au niveau des plexus
vertébraux et intervertébraux (1/5ème). Les plexus vertébraux constituent un immense réseau
anastomotique veineux avalvulé du crâne au sacrum, communiquant à chaque étage métamérique par
les foramens avec les plexus veineux extrarachidiens constitués par les systèmes veineux azygos et
lombaire.

Schémas-bilans de la vascularisation du SNC :

III) Les défenses immunitaires du système nerveux central

Le LCS est dépourvu de cellules donc de cellules immunitaires. La protection est
principalement mécanique grâce aux péricytes et aux pieds astrocytaires en première ligne
de défense. Cette protection mécanique permet une filtration et empêche la pénétration d’agents
pathogènes.
Les péricytes ont également une activité macrophagique, représentant une sorte de
système immunitaire inné.
Le système immunitaire cérébral et les fonctions des péricytes

Pour aller plus loin : Les péricytes, parfois appelés « cellules de Rouget », sont des cellules
murales localisées au niveau de la lame basale de l’endothélium des capillaires, qu’elles entourent par
de longs prolongements circonférentiels et cytoplasmiques. Pour les artères et veines, on trouve les
cellules contractiles de la média. Bien que peu nombreux dans certains lits vasculaires, les péricytes
auraient une fonction contractile et un rôle dans la régulation métabolique à travers la régulation du
débit sanguin au niveau des capillaires et des veinules post-capillaires. Ils jouent également un rôle
dans l’angiogenèse et pourraient avoir un rôle immunitaire. Les péricytes sont particulièrement
nombreux au niveau des capillaires cérébraux et rétiniens. Les péricytes présentent un certain nombre
de caractéristiques compatibles avec l'activité des cellules musculaires, et leur localisation dans les
capillaires leur permet de réguler la contraction de l'endothélium sous-jacent. En effet, la présence
d’actine et de myosine sur les péricytes leur permet de se contracter. De plus, ces cellules possèdent des
récepteurs aux substances vasoactives telles que l'oxyde nitrique (effet vasodilatateur), la prostacycline,
l'angiotensine II et l'endothéline (vasoconstricteurs). Les péricytes auraient donc un rôle dans la
vasomotricité. Ceci a été plus particulièrement décrit dans le cerveau en raison de leur plus grand
nombre dans le système nerveux central. Les péricytes seraient ainsi au cœur de la détermination de la
quantité de sang circulant dans le cerveau et joueraient un rôle déterminant dans la protection des
tissus cérébraux contre les substances nocives.
Les péricytes joueraient un rôle essentiel dans la régulation de l’étanchéité de la barrière
hémato-encéphalique (BHE). Ils vont soit l’ouvrir et laisser passer des molécules de différentes tailles
qui n’affectent pas le cerveau, soit la fermer pour empêcher le passage de toutes molécules pouvant
induire des lésions au cerveau. De plus, les péricytes régulent le fonctionnement des astrocytes, qui
soutiennent la BHE grâce à des extensions appelées podocytes. Ces extensions enveloppent les
capillaires et règlent la circulation de l’eau et des ions.
Dans les cultures de tissus, on a démontré la capacité des péricytes à la phagocytose et à la
présentation d’antigène. Ces propriétés seraient une « deuxième ligne de défense » contre les molécules
neurotoxiques, qui ont déjà franchi la couche endothéliale en direction du cerveau.
Les péricytes dissociés de leur tissu d’origine présentent un potentiel de différenciation. Les
péricytes sont donc des cellules dites multipotentes, capables de se différencier en adipocytes,
ostéoblastes et phagocytes pouvant être impliquées dans la régénération tissulaire.

Les différentes barrières permettent la protection du SNC.
Une première ligne de défense, les barrières physiques

Une seconde ligne de défense est composée par les cellules gliales et les cellules de la
microglie. Ces dernières ont aussi une activité macrophagique donc une forme d’immunité
innée.
Seconde ligne de défense, les acteurs de l’immunité
Pour aller plus loin : Au cours de la maturation du système nerveux central, la microglie se différencie
en microglie quiescente (microglie au repos). Elle adopte progressivement une morphologie ramifiée
avec un corps cellulaire qui devient petit et ovoïde. Des données récentes montrent que les ramifications
de la microglie quiescente sont en mouvement constant, alors que le corps cellulaire reste fixe. On
considère que ces mouvements permettent une immunosurveillance de l’ensemble du périmètre couvert
par les ramifications microgliales. En situation inflammatoire, on observe une activation des cellules
microgliales caractérisée sur le plan morphologique par une rétraction des ramifications et une
hypertrophie du corps cellulaire. Sur le plan fonctionnel, cette activation s’accompagne d’une

augmentation de la capacité de phagocytose, de l’expression de molécules de CMHII et de la synthèse

de cytokines pro-inflammatoires.
Les fonctions de la microglie sont :
1/activité macrophagique des cellules microgliales
2/ production de cytokines : Si activées par composés bactériens, il y a libération radicaux libres ; si
suractivées, on a production d’interleukine 1 qui entretient les phénomènes inflammatoires
3/ présentation d’Ag avec les astrocytes
La cellule de l’épiplexus encore appelée "cellule Kolmer" est une cellule qui s’ancre à la surface du
plexus choroïde par ses processus cytoplasmiques pseudopodaux et qui assure une fonction
phagocytaire. Ce serait à l’origine des monocytes circulants ayant traversé la barrière hémato-
liquidienne, de ce fait leur structure et leur nature ressemblent à celle des macrophages dans d'autres
tissus. Lorsque de petits corps étrangers pénètrent dans le ventricule, la réaction des cellules de
l'épiplexus a été observée comme une augmentation de leur nombre et de leur phagocytose.
Les astrocytes et les cellules microgliales ont une activité qui peut s’apparenter à une
activité immunitaire acquise. Elles sont des cellules présentatrices d’Ag (CPA).
En effet, en cas de contamination au niveau de l’encéphale, on pourra observer un
phénomène inflammatoire (due aux CPA) et une interférence de ces CPA avec les éléments
de vascularisation qui va amener ces derniers à présenter une porosité qu’ils n’ont pas en
condition physiologiques : les lymphocytes pourront passer !
Remarque : Le SNC comporte peu de système lymphatique associé au sinus veineux (c’est
accessoire !)
Pour aller plus loin : Une altération fonctionnelle sans lésion directe de la barrière est observée au
cours de processus inflammatoires tel que la sclérose en plaques. On observe alors une activation de
l'endothélium responsable de l'infiltration du parenchyme nerveux par des cellules immunes.
IV) L’innervation méningée

Pas traité cette année !


Anat - Fiche 1 - Le système nerveux-généralités
LE SYSTEME NERVEUX : GENERALITES
Récepteurs → Voies sensitives → Centres nerveux → Voies effectrices → Effecteurs
Info sensorielle olfactive Sensibilité spéciale
Info sensorielle auditive, visuelle, gustative
Réponse sur tête

Info proprioceptive et tactile issue de la tête
Réponse sur tronc Info proprioceptive et tactile issue du tronc

Sensibilité générale
Départ de Traitement de Arrivée

la réponse l’info + conception de l’info
réponse
Théorie du cerveau triunique :
➢ Cerveau REPTILIEN= ME, TC, cervelet réflexes primitifs

➢ Cerveau LIMBIQUE= hippocampe, amygdale mémoire
➢ Cerveau RAISONNE= cortex capacités cognitives

Page 1 sur 1

Anat - Fiche 2 - La moelle épinière
LA MOELLE EPINIERE
▪ Moelle épinière = cône du foramen magnum à la jonction lombo-sacrée.
▪ Intumescence thoracique et pelvienne= renflement de la ME à l’aplomb des membres.
▪ Nerfs spinaux= nerfs rachidiens= nerfs en rapport avec la ME par les foramens
intervertébraux. Formés d’une racine dorsale sensitive (avec ganglion spinal) et d’une racine
ventrale motrice.
▪ Vascularisation de la ME longitudinale (collatérales spinales) et segmentaire (collatérales de
l’aorte).
▪ Myélomère= métamère de la ME.
▪ Canal épendymaire= permet la circulation du LCR.
Les enveloppes de la ME
Organisation de la ME
Un myélomère
Anat - Fiche 2 - La moelle épinière Page 1 sur 4

sensitif
moteur
sensibilité type fonction récepteurs fibres

viscérale= primitive,
intéroceptive grossière
proprioceptive
= app adaptation
somatique locomoteur inconsciente posturale
équilibre
consciente dynamique
extéroceptive= grossière,
tégument protopathique primitive nus/libres C
fine, Agamma,
épicritique élaborée encapsulés Abeta
extéroceptive nociceptive stimulus négatif A delta

algique douleur
La substance grise
Type I homolatérales Dans la corne

dorsale, leurs axones
Cellules de Golgi
rejoignent une corne
Type II hétérolatérales ventrale
Cellules d’associations
Cellules cordonales relais d’infos

• Fibres de la substance blanche :

- Fibres associatives courtes entre les myélomères
- Fibres ascendantes et descendantes longues jusqu’à l’encéphale
Faisceaux ascendants sensitifs :
Nom du faisceau médullaire véhiculée Origine Destination
Cordon dorsal Bassin et

Faisceau gracile (partie médiale) membres
pelviens
Partie dorsale
des régions
Faisceau Cordon dorsal lombaire,
cunéiforme (partie thoracique et Cortex sensitif
Epicritique et
médial intermédiaire) cervicale. (après passage
proprioceptive
Membres par le
consciente
thoraciques thalamus)
Partie ventrale
Faisceau des régions
Cordon dorsal lombaire,
cunéiforme
(partie latérale) thoracique et
latéral
cervicale
Tractus
spinocérébelleux Tronc.
dorsal Cordon latéral
Proprioceptive
(partie Cervelet
Tractus inconsciente
superficielle)
spinocérébelleux Membres
ventral
Tractus
spinothalamique Cordon latéral Extéroceptive
latéral (partie profonde) nociceptive
Tout l'organisme Thalamus
Tractus
spinothalamique Cordon ventral Extéroceptive
ventral (partie profonde) protopathique

Faisceaux descendants moteurs :
Nom du faisceau médullaire véhiculée Origine Destination
Tractus
pyramidal Muscles de
Cordon ventrale
ventral l'autopode
Motricité
Cortex moteur
volontaire
Tractus
pyramidal latéral Cordon latéral
Tractus
rubrospinal Cordon latérale Noyau rouge
Motricité
Tractus semivolontaire Collicules, olive
longitudinal Cordon ventrale et noyaux du
médial cervelet
Régulation entre
Tractus parasympathique
réticulospinal Cordon latérale et
médian orthosympathique Formation
réticulée
Tractus
réticulospinal Cordon latérale
latéral Motricité
automatique
Tractus Noyaux Muscles de tout
vestibulo-spinal Cordon ventrale vestibulaires l'organisme
• Le contrôle de la motricité consciente est hétérolatéral, celui de la motricité

automatique ou semi-automatique est homolatéral.
• Exemple de voies réflexe médullaires :
Info somatique ganglion spinal sillon latéro- corne corne sillon latéro-
Sensitive dorsal ME dorsale ME ventrale ventral ME
- Réflexe myotatique : monosynaptique, réflexe intrinsèque. Info

proprioceptive inconsciente qui arrive et stimule le motoneurone du
muscle concerné et inhibe celui du muscle antagoniste. Reflexe homolatéral
simple.
- Réflexe de flexion : réflexe intrinsèque. Info extéroceptive nociceptive
provoque la flexion du membre face au danger et l’inverse sur l’autre
membre. Réflexe simple avec une double composante homolatérale et
hétérolatérale.


Histo - CM 1 -Histologie du système nerveux
Histologie du système nerveux

Ce cours a été entièrement rédigé par S. Belluco, nous nous sommes contentés d’une relecture, d’une
remise en page et nous avons intégré les photographies/schémas présentés de son diaporama au
document. Pour ceux qui le désirent, la version texte originale et le diaporama séparés sont disponibles
sur VetoTice.
Objectifs :
Le tissu nerveux :
 Savoir lister les cellules du système nerveux.

 Pour chaque type de cellule, savoir décrire son aspect histologique, sa structure, connaitre sa
localisation dans le système nerveux et ses fonctions principales.
 Savoir décrire la structure d’une synapse.
 Savoir lister les types de neurones, d’astrocytes et de cellules épendymaires, savoir décrire leur
morphologie et connaitre leur localisation.
 A propos de la myéline : savoir décrire le processus de myélinisation, savoir lister les types de
cellules responsables, leur localisation respective et leur différences. Savoir décrire la structure
de la gaine de myéline, l’aspect histologique et la fonction. Savoir décrire la différence entre
des axones myélinisés et non myélinisés.
Le système nerveux :
 Substance blanche et grise : savoir décrire leur contenu cellulaire, leur localisation dans le
cerveau, cervelet et moelle épinière.
 Savoir décrire la structure histologique du cortex cérébral, du cervelet et des méninges.
 A propos de la barrière hémato-encéphalique : savoir lister les cellules qui participent et leur
rapports pour constituer la barrière.
 A propos du LCR : savoir les cellules qui le produisent et leur localisation, les cavités dans
lesquelles il circule, le mécanisme de réabsorption.
 A propos du nerf : savoir lister les cellules qui le forment, savoir décrire sa structure et son
aspect histologique. Savoir expliquer la classification des fibres nerveuses, et leurs
caractéristiques histologiques.
 A propos des ganglions nerveux : savoir lister les cellules qui les forment, savoir décrire leur
structure et leur aspect histologique, savoir lister les différences entre un ganglion craniospinal
et autonome.
Histologie du 1/24
système nerveux
I. Le tissu nerveux ................................................................................................................................ 3

A. Les neurones ................................................................................................................................ 3
1. Structure .................................................................................................................................. 3
a. Le corps du neurone = soma = péricaryon .............................................................................................. 3
b. Les dendrites ............................................................................................................................................. 4
c. L’axone ...................................................................................................................................................... 5
d. Les télodendrites ...................................................................................................................................... 5
2. Classification ............................................................................................................................ 6
3. La communication neuronale : les synapses inter-neuronales ................................................ 6
a. Structure ................................................................................................................................................... 7
b. Les vésicules synaptiques ......................................................................................................................... 8
B. La névroglie .................................................................................................................................. 8
1. Névroglie centrale.................................................................................................................... 8
a. Les astrocytes............................................................................................................................................ 8
b. Les oligodendrocytes ................................................................................................................................ 9
c. La microglie .............................................................................................................................................10
d. Cellules épendymaires............................................................................................................................10
2. Névroglie périphérique .......................................................................................................... 12
a. Cellules satellites des ganglions nerveux ........................................................................... 12
b. Cellules de Schwann (neurolemmocytes) .......................................................................... 13
3. La myélinisation ..................................................................................................................... 13
a. Composition cellulaire ............................................................................................................................13
b. Formation ................................................................................................................................................14
c. Structure .................................................................................................................................................14
d. Fonction ..................................................................................................................................................14
e. Les fibres non myélinisées .....................................................................................................................15
II. Le système nerveux ........................................................................................................................ 16

A. Le système nerveux central ........................................................................................................ 16
1. Substance blanche et substance grise ................................................................................... 16
2. L’encéphale ............................................................................................................................ 16
3. La moelle épinière ................................................................................................................. 18
4. Les méninges ......................................................................................................................... 19
5. La barrière hématoencéphalique........................................................................................... 19
6. Le liquide céphalo-rachidien (LCR) ......................................................................................... 20
B. Le système nerveux périphérique ............................................................................................... 21
1. Le nerf .................................................................................................................................... 21
a. Structure .................................................................................................................................................21
b. Classification des fibres nerveuses ........................................................................................................22
c. Les motoneurones ..................................................................................................................................22
2. Le ganglion nerveux ............................................................................................................... 23
3. Le système végétatif .............................................................................................................. 24
Histologie du 2/24
système nerveux
I. Le tissu nerveux
A. Les neurones
Les neurones sont les unités fonctionnelles et structurelles du système nerveux. Avec quelques
exceptions (stem cells, neurones olfactifs), ils sont incapables de se diviser.
Les deux fonctions plus connues du neurone sont la conduction et la transmission de l’influx
nerveux, ainsi qu’une fonction trophique vis-à-vis de ses prolongements et des structures avec
lesquelles il établit des jonctions synaptiques.
1. Structure
Le neurone peut être divisé en quatre parties : le corps cellulaire, les dendrites et l’axone avec
ses terminaisons, les télodendrites.
a. Le corps du neurone = soma = péricaryon
Il est composé par le noyau, le cytoplasme qui l’entoure et la membrane cytoplasmique. Il est
logé dans la substance grise du système nerveux central et dans les ganglions nerveux. Il a des
dimensions très variables selon les endroits, pouvant aller de 10µm jusqu’à 100µm. Son volume est
proportionnel à la taille du neurone, bien que le corps cellulaire représente une petite partie par rapport
au volume totale cellulaire.
Le noyau est en position centrale, sauf dans les ganglions ou il est plutôt en position excentrée.
Il est de forme sphérique ou ovoïde, euchromatique (les neurones plus petits sont plutôt
hétérochromatiques), avec un nucléole bien visible. Chez les femelles de certaines espèces, on peut
observer le corps de Barr (chat, rongeurs, primates).
Le cytoplasme contient en abondance du réticulum endoplasmique granuleux, ce qui traduit

une grande activité de synthèse. Dans le cytoplasme, on observe des amas bleutés (basophiles) appelés
les « corps de Nissl », ou substance tigroïde, ou substance chromophile. Ils sont composés par des
agrégats de réticulum endoplasmique granuleux, des ribosomes libres et des polyribosomes. Les corps
Histologie du 3/24
système nerveux
de Nissl sont absents dans la zone où s’implante l’axone (cône d’implantation, ou colliculus de l’axone,
ou cône d’émergence). Les mitochondries sont nombreuses et le Golgi est très développé.
Comme dans les axones et les dendrites, il y a des neurofilaments et des microtubules. Les
neurofilaments sont des tubes creux formés d’une protéine globulaire. En microscopie photonique, ils
sont agglomérés par les fixateurs et sont appelés neurofibrilles. Les neurofilaments et les microtubules
servent à la circulation des molécules dans tout le cytoplasme et les prolongements (flux axonal). Dans
le cytoplasme du soma, on peut également y trouver des pigments : lipofuchsine (pigment d’usure),
neuromélanine (dans certains neurones comme le locus niger ou la substantia nigra) et la ferritine dans
les noyaux rouges.
b. Les dendrites
Leur fonction est de transmettre l’information de la périphérie vers le corps cellulaire. Elles
naissent sur le corps du neurone et leur calibre diminue progressivement tandis qu’ils se ramifient. On
y trouve des neurotubules et des neurofilaments ainsi que des mitochondries et du réticulum
endoplasmique lisse. Certaines peuvent être très longues (neurones pseudounipolaires des ganglions
spinaux).
Sur leur longueur, elles portent souvent des petits prolongements, les épines dendritiques, qui
augmentent la surface dendritique pour les échanges synaptiques. Les épines dendritiques sont très «
plastiques » : elles changent en nombre et en dimensions en très peu de temps (10%-20% des épines
peuvent apparaitre ou disparaitre en une heure). Elles sont dynamiques, grâce à l’actine contenue dans
leur cytosquelette. Leur plasticité semble participer à certaines fonctionnes cérébrales, comme la
mémoire, l’apprentissage et la motivation.
Histologie du 4/24
système nerveux
c. L’axone
L’axone, ou neurite (cylindraxe), naît du péricaryon sur le cône axonal (colliculus) et se termine
dans des ramifications terminales et des boutons synaptiques. La première partie est le segment initial
qui n’est pas entouré de myéline. Il est généralement « un tube » unique jusqu’à ses ramifications
terminales. Occasionnellement, des branches peuvent apparaitre et elles sont en général disposées
perpendiculairement.
Le cytoplasme des axones est composé par les neurofilaments, les microtubules, les
mitochondries et le réticulum endoplasmique lisse. Dans l’axone, on observe deux types de flux de
molécules :
 Antérograde (centrifuge) : les molécules sont transportées du soma au boutons synaptiques.
Ce type de transport peut être :
o Lent : 1-10 mm/jour. Il concerne le cytoplasme et les éléments du cytosquelette.
o Rapide : 12 à 3000 mm/jour. Il concerne les précurseurs des structures synaptiques et
les neurotransmetteurs
 Rétrograde (centripète) : il s’agit d’un transport rapide. Il intéresse les neurotransmetteurs,
après avoir été secrétés et réabsorbés une fois exercé leur fonction. Les molécules sont donc
ramenées rapidement au corps cellulaire pour être réutilisées.
d. Les télodendrites
Les télodendrites sont les ramifications terminales des axones. Chaque branche terminale des
axones termine avec une expansion, appelé bouton synaptique, riches en vésicules synaptiques
contenant les neurotransmetteurs. Leur rôle est de former des synapses avec une autre cellule
Histologie du 5/24
système nerveux
2. Classification
Les neurones peuvent être classés d’après le nombre des dendrites et l’origine de l’axone :
 Neurone bipolaire : neurone fusiforme avec un axone à une extrémité et une seule dendrite à
l’autre. C’est un type primitif et transitoire au cours du développement embryonnaire qui ne
subsiste plus que dans les ganglions vestibulaires et cochléaires, les cellules olfactives et les
cellules bipolaires de la rétine. C’est un neurone de type afférent (sensitif).
 Neurone pseudo-unipolaire : un seul prolongement qui résulte de l’accolement de l’axone et
de la dendrite sur la première partie de leur parcours. C’est le type de neurones qui on trouve
dans les ganglions des nerfs sensitifs crâniens et spinaux.
 Neurone multipolaire : prolongements multiples avec un seul axone et des dendrites. Ce sont
tous les neurones du système nerveux central et des ganglions végétatifs. Mais leur
morphologie et leur taille est très variable.
 Neurone amacrine : c’est un type rare sans axone mais avec de multiples dendrites. On le
rencontre dans la rétine et dans le bulbe olfactif.
3. La communication neuronale : les synapses inter-neuronales
Les neurones communiquent avec de nombreuses cellules, par exemple avec d’autres
neurones, les cellules gliales, les cellules musculaires, les glandes et les récepteurs. La synapse est la
structure qui permet à un neurone de communiquer avec un de ces types de cellules. On observe deux
types de communication :
 Chimique : l’influx nerveux est transmis d’une cellule à la suivante par relâchement de
molécules chimiques dites neurotransmetteurs, ou de gaz (NO, CO).
 Electrique : la transmission de l’influx passe d’une cellule à l’autre par des jonctions gap capable
de faire passer une courant électrique. Ce type de synapse est utilisé surtout au niveau
embryonnaire.
Dans les synapses inter-neuronales, le neurone forme des contacts synaptiques avec d’autres
neurones par son axone. Les terminaisons axonales peuvent prendre contact avec les dendrites, le corps
ou l’axone d’un autre neurone.
Histologie du 6/24
système nerveux
On distingue alors trois types de synapses inter-neuronales :

 Synapse axodendritique
 Synapse axosomatique
 Synapse axo-axonique
a. Structure
On prend comme exemple une synapse axodendritique. Elle est composée par :
 Zone présynaptique : l’axone s’achève par un renflement piriforme, le bouton terminal. Le
bouton présente nombreuses vésicules contenant les neurotransmetteurs. Ces vésicules sont
souvent concentrées au niveau de la membrane cellulaire, qui correspond à une zone électron-
dense en microscopie électronique.
 Fente synaptique : espace entre les deux neurones. Elle est composée par des protéines qui
gardent proches les membranes pré et post synaptiques.
 Zone post-synaptique : membrane et cytoplasme du neurone récepteur. Cette zone contient
de nombreux récepteurs qui captent les neurotransmetteurs relâchés dans la fente synaptique.
En microscopie électronique la membrane est caractérisée par une bande électron-dense.
Histologie du 7/24
système nerveux
b. Les vésicules synaptiques
Les vésicules synaptiques sont des formations contenant les neurotransmetteurs. Leur nombre
décroît lors de stimulation, durant laquelle elles libèrent leur contenu dans la fente synaptique.
Les vésicules synaptiques sont synthétisées dans le corps cellulaire et transportées rapidement
au REl de l’axone terminale. Une fois leur constitution terminée, elles sont stockées dans l’élément
présynaptique et relâchées dans la fente synaptique au moment du passage de l’influx nerveux.
Les vésicules peuvent varier en taille, forme et aspect du contenu. La plus commune est
sphérique (40-50 nm in diamètre) avec un contenu clair en microscopie électronique (électron-lucent).
Les vésicules claires et aplaties contiennent plutôt des neurotransmetteurs inhibiteurs. Les vésicules
sphériques électron-denses contiennent de la dopamine ou de la norépinephrine.
B. La névroglie
La névroglie est l’ensemble des cellules non nerveuses qui, dans le SNC, établissent des contacts
avec les neurones et leurs prolongements. Elle constitue le 90% des cellules du système nerveux et elle
joue un rôle fondamental pour le développement, la vie et les fonctions des neurones.
Avec les techniques histologiques de coloration classique, on peut observer que le corps et le
noyau des cellules gliales. On distingue la névroglie du système nerveux centrale et la névroglie
périphérique.
1. Névroglie centrale
La névroglie du système nerveux central est constituée par les astrocytes, les microgliocytes, les
oligodendrocytes et les cellules épithéliales qui tapissent les cavités intérieures du système nerveux
central (canal de l’épendyme et paroi des ventricules).
a. Les astrocytes
Les astrocytes sont des cellules étoilées dont les prolongements ramifiés et fins entourent les
neurones et les axones ainsi que les capillaires. Ils sont situés surtout dans la substance grise et moins
dans la blanche.
En histologie classique, ils sont caractérisés par un noyau très volumineux, ovoïde, pâle. Les
colorations argentiques montrent les ramifications de leur cytoplasme. Dans la substance grise, ces
ramifications sont nombreuses et courtes ; dans la substance blanche, elles sont peu nombreuses et
longue. Sur la base de ces ramifications, on distingue donc des astrocytes protoplasmiques (dans la
substance grise) et des astrocytes fibrillaires (substance blanche).
Le cytoplasme des astrocytes est riche en filaments intermédiaires composés par de la GFAP
(glial fibrillary acid protein). Les ramifications des astrocytes se terminent avec des expansions appelées
« pieds terminaux » (end feet). Les end feet des astrocytes servent :
 à constituer la « membrane limitante gliale » à travers laquelle la pie mère s’attache au SNC
 à recouvrir la couche sub-épendymaire
 à entourer les capillaires sanguins en participant à la formation de la barrière
hématoencéphalique.
Histologie du 8/24
système nerveux
Ils jouent plusieurs fonctions très importantes dans le tissu nerveux :
b. Les oligodendrocytes
Les oligodendrocytes sont des cellules qui, en histologie classique, ont un corps cellulaire de
petite taille, à fort rapport nucléo-cytoplasmique. Le noyau est rond, central, de petite taille et
hyperchromatique. En microscopie électronique, leur cytoplasme est riche en organites, surtout en
mitochondries et réticulum endoplasmique rugueux, et possède des microtubules.
Dans la substance grise, on les retrouve concentrés autour des corps des neurones, et il semble
qu’ils secrètent d’importants facteurs de croissance, trophiques pour les neurones. Dans la substance
blanche, ils sont responsables de la myélinisation des neurones.
Histologie du 9/24
système nerveux
c. La microglie
Les cellules microgliales sont des petites cellules d’origine mésodermique qui s’observent dans
la substance grise et dans la substance blanche. A l’histologie classique, elles sont peu nombreuses, de
petite taille, avec un noyau hétérochromatique de forme allongée.
Dans des conditions physiologiques, elles produisent des facteurs trophiques. Dans des
conditions pathologiques, leur rôle primaire est de type immunitaire : elles se transforment en
macrophages avec des capacités de présentation de l’antigène, de phagocytose, et de sécrétion de
cytokines.
d. Cellules épendymaires
Les cellules épendymaires forment un épithélium qui tapisse les ventricules cérébraux et le
canal épendymaire dans la moelle spinale. Elles sont cubiques ou cylindriques, et ciliées. Elles ont très
peu de capacités régénératives et elles ne rentrent pas en mitoses. Des petites lésions aux cellules
épendymaires sont « réparées » par la prolifération des astrocytes subépendymaire. Elles transportent
Histologie du 10/24
système nerveux
des petites molécules, des ions et de l’eau entre le liquide céphalo-rachidien et le neuropile et elles
assurent la circulation du LCR par leurs cils (LCR = liquide céphalo rachidien).
Il existe d’autres cellules épendymaires spécialisées :

 Epithélium des plexus choroïdes : il s’agit de cellules épendymaires modifiées qui tapissent les
plexus choroïdes. Elles ont des microvillosités à la place des cils et elles produisent le LCR. Elles
sont étroitement unies par des jonctions relativement imperméables (zonulae occludens) en
formant une barrière épendymaire et elles sont proches de capillaires sanguins fenêtrés.
 Tanycytes : il s’agit de cellules épendymaires spécialisées qui tapissent le troisième ventricule

au niveau de l’hypothalamus. La partie luminale possède des microvillosités. La partie basale
forme une protrusion qui prend contact avec les capillaires et les neurones. Leur rôle dans
l’embryogenèse est de guider les axones hypothalamiques. Dans la vie extra-utérine, ils
participent au transport de substances entre le LCR et les capillaires sanguins du système
hypothalamo-hypophysaire.
Histologie du 11/24
système nerveux
2. Névroglie périphérique
La névroglie périphérique est composée par les cellules satellites (gliocytes) des ganglions et par
les cellules de Schwann (neurolemmocytes).
a. Cellules satellites des ganglions nerveux
Les cellules satellites se trouvent dans les ganglions nerveux et elles entourent les corps
neuronaux du système nerveux périphérique, formant une sorte de capsule. Cette capsule est complète
dans les ganglions des nerfs crâniaux et spinaux (sensoriels). Dans les ganglions autonomes, elle est
incomplète et chaque cellule satellite peut entourer plusieurs corps neuronaux. En histologie classique,
elles apparaissent comme des cellules aplaties, à noyau ovalaire.
Histologie du 12/24
système nerveux
b. Cellules de Schwann (neurolemmocytes)
Les cellules de Schwann sont des cellules qui entourent et myélinisent les axones dans le SNP.
Elles sont capables de se diviser ainsi que de phagocyter. En histologie classique, on voit leur noyau, qui
est allongé, parfois serpentiforme, à chromatine vésiculeuse. Leur cytoplasme n’est pas reconnaissable
en tant que tel, mais sous la forme de myéline : on observe de multiples lamelles éosinophiles autour
d’un axone. Même si en histologie classique on ne le voit pas, les cellules de Schwann reposent sur une
lame basale.
3. La myélinisation
La myéline est une membrane cellulaire qui s’enroule autour des axones pour constituer une
gaine isolant et protégeant les fibres nerveuses. Etant donné que chaque cellule peut, au maximum,
couvrir une longueur de 1 mm, la myéline de chaque axone est formée par le cytoplasme enroulé de
plusieurs cellules consécutives.
a. Composition cellulaire
On distingue la myéline du SNC et du SNP par :

 Les cellules qui la forment : dans le SNC, il s’agit des oligodendrocytes, alors que, dans le SNP,
la myéline est formée par les cellules de Schwann.
 Le rapport que chaque cellule a avec l’axone : chaque oligodendrocyte entoure plusieurs axones
ou parties d’axone (jusqu’à 50), alors que chaque cellule de Schwann entoure une seule partie
d’un seul axone.
Histologie du 13/24
système nerveux
b. Formation
On prend comme exemple le SNP. Le processus de myélinisation commence avec une cellule de
Schwann qui entoure une portion longitudinale d’un axone. Le contact stimule la cellule à s’allonger en
entourant l’axone avec plusieurs couches concentriques de membrane. Une fois la structure établie, le
cytoplasme extrude des lamelles, de façon que chaque membrane se retrouve collée à la suivante.
c. Structure
En section transversale, une fibre myélinisée apparait avec un axone central, entouré par
plusieurs couches concentriques éosinophiles de myéline, délimitées à l’extérieure par une membrane
basale.
En section longitudinale, la gaine de myéline est discontinue. En raison du fait que chaque
cellule de Schwann est longue d’au maximum 1 mm, chaque axone est recouvert par plusieurs cellules
de Schwann consécutives. L’espace non myélinisé compris entre deux cellules de Schwann est appelé
nœud de Ranvier. Dans cette région, on observe une concentration très élevée de canaux de Na au
niveau de la membrane de l’axone.
d. Fonction
La myéline a la fonction d’isoler l’axone : la conduction nerveuse se fait donc « sautant » d’un
nœud de Ranvier au suivant. Ce système est beaucoup plus rapide qu’une conduction continue, comme
dans les fibres non-myélinisées. Plus la distance entre deux nœuds est grande, plus la conduction est
rapide. La distance ‘ dépend de l’épaisseur de la gaine de myéline et celle-ci du diamètre de l’axone :
plus l’axone est volumineux, plus la gaine est épaisse, plus la distance internodale est grande et plus la
conduction est rapide.
Histologie du 14/24
système nerveux
e. Les fibres non myélinisées
Les fibres non myélinisées sont enveloppées par la cellule de Schwann mais :
 Une cellule entoure plusieurs axones.
 Chaque axone est logé dans une invagination de la membrane de la SC.
 La membrane de la SC n’entoure pas complètement l’axone : il reste un petit espace en
communication avec l’espace extracellulaire. Cet espace permet la propagation de l’influx
nerveux de façon continue
Histologie du 15/24
système nerveux
II. Le système nerveux

Le tissu nerveux forme le système nerveux qui est anatomiquement divisé en :
 SNC : encéphale et moelle épinière
 SNP : nerfs crâniens, nerfs spinaux, ganglions nerveux, racines nerveuses
Fonctionnellement il existe aussi un troisième système nerveux, appelé autonome ou végétatif,

qui s’intéresse au fonctionnement des viscères.
A. Le système nerveux central
Le système nerveux central est constitué par le cerveau, la moelle épinière, la rétine et le nerf
optique.
1. Substance blanche et substance grise
Quand on fait des coupes transversales du cerveau et de la moelle épinière, on observe

macroscopiquement des régions blanches, la substance blanche, et des régions grises, la substance
grise.
La substance blanche est formée par les axones myélinisés, responsable de la couleur. La
substance grise contient les corps neuronaux, qui sont absents de la substance blanche, ainsi que les
neuropiles (un neuropile est un ensemble des axones, dendrites, et fibres gliales qui forment un réseau
de fibres en histologie classique). Elle est pauvre en myéline.
2. L’encéphale
Dans le cerveau et le cervelet, on observe deux types de substance grise :

 le cortex, qui forme la partie externe du cerveau et du cervelet, autour de la substance blanche.
 les noyaux, qui sont des régions de substance grise, parsemés dans la substance blanche. Ils
sont des centres d’échange et de passage entre les informations qui viennent de la périphérie
et celles qui viennent du SNC.
Histologie du 16/24
système nerveux
Le cortex cérébral constitue la partie externe des hémisphères cérébraux. Chez les mammifères,
tout le cortex cérébral, sauf la partie ventrale, est appelé néocortex. Le néocortex présente six couches
de neurones. Certains neurones du cortex ont une forme pyramidale, dont l’apex se trouve vers la
surface : les dendrites entourent l’apex et l’axone part de la base et rentre dans la substance blanche.
La surface du cervelet est composée par le cortex, qui entoure la substance blanche. Dans la
substance blanche, on retrouve trois paires bilatérales de noyaux. Le cortex cérébelleux est divisé en
trois couches, qui de l’extérieur vers l’intérieur sont :
 la couche moléculaire : elle est composée en majorité de neuropiles
 la couche des cellules de Purkinje
 la couche des grains : elle est composée par nombreux petits neurones. Elle est juxtaposée à la
substance blanche
Histologie du 17/24
système nerveux
3. La moelle épinière
Dans la moelle épinière, la substance blanche est à l’extérieur et recouvre la substance grise,
qui est à l’intérieur. La substance grise est en forme de papillon et elle est traversée au centre, par le
canal épendymaire. Les « ailes » du papillon sont appelées cornes. Les deux cornes ventrales
contiennent les corps cellulaires des motoneurones. Les cornes dorsales contiennent les interneurones
et les petits neurones sur lesquels les neurones afférents (sensoriels) établissent des synapses.
Dans le segment thoraco-lombaire, la substance grise latérale contient les neurones

préganglionaires sympathiques du système végétatif. Ils établissent leur synapses avec les ganglions
postganglionnaires, dans les ganglions pré-vertébraux, para-vertébraux ou avec les cellules
chromaffines dans la médulla de la surrénale.
La substance blanche contient les fibres nerveuses afférentes, dites ascendantes, et les fibres
nerveuses efférentes, dites descendantes. Les premières sont localisées plutôt dans la partie dorsale de
la moelle épinière, les deuxièmes dans la partie ventrale.
Histologie du 18/24
système nerveux
4. Les méninges
Le cerveau, la moelle épinière et les racines des nerfs sont recouverts par des couches de tissu
conjonctif appelé méninges.
On retrouve trois méninges :
 la dure mère : C’est la méninge la plus externe. Elle est composée par des fibres de tissu
conjonctif fibreux et des fibres élastiques. Dans la moelle épinière, la dure mère est entourée
par un espace, appelé espace péridural, qui la sépare du tissu osseux. Dans le crâne, la dure
mère est composée de deux couches : la plus interne est semblable à celle de la moelle épinière,
la plus externe forme le périoste. Les deux couches sont visibles comme deux entités séparées
seulement à certains endroits, ou elles se séparent pour formes les sinus veineux duraux.
 L’arachnoïde : il est composé vers l’extérieur par des fibrocytes aplatis, qui délimitent un tissu
conjonctif lâche, qui forme des trabécules en contact avec la pie mère. Entre les trabécules il y
a le liquide céphalorachidien. L’arachnoïde forme des projections, appelées villosités
arachnoïdiens, au niveau des sinus veineux duraux et servent à drainer le LCR.
 La pie mère est la méninge la plus interne. Elle est en contact intime avec le SNC en suivant ses
formes. Il s’agit d’un tissu conjonctif lâche qui contient aussi des lymphocytes et des mastocytes.
Elle est délimitée vers l’extérieur par une couche de fibrocytes aplatis et vers l’intérieur par les
extensions terminales des astrocytes qui forment la membrane limitante gliale.
5. La barrière hématoencéphalique
La barrière hématoencéphalique est une barrière physiologique, présente dans le cerveau,

entre la circulation sanguine et le tissu nerveux. Elle est formée par :
 Les cellules endothéliales : elles sont caractérisées par des jonctions serrées et donc forment
des jonctions intercellulaires « étanches »
 Les astrocytes : les astrocytes entourent avec leurs terminaisons cellulaires les capillaires, en
formant une gaine imperméable. Les substances qui passent la barrière endothéliale sont
captées par les astrocytes qui en régulent la diffusion dans le SNC.
Tous les capillaires du cerveau ne font pas partie de la barrière hémato-encéphalique : les
parties du cerveau qui sécrètent des hormones et celles qui ont une fonction sensorielle sur la
composition du sang doivent rester en communication avec la circulation sanguine. Ces parties
s’appellent organes circumventriculaires et ils sont entourés de tanycytes.
Histologie du 19/24
système nerveux
6. Le liquide céphalo-rachidien (LCR)
Le LCR est un liquide présent dans les cavités du SNC : les ventricules, le canal épendymaire et
l’espace arachnoïdien.
Il est produit par les plexus choroïdes, localisées dans les ventricules. Les plexus choroïdes sont
des villosités composées par un tissu conjonctif lâche richement vascularisé tapissées par un épithélium
modifié : l’épithélium des plexus choroïdes. Bien que les capillaires possèdent un endothélium fenêtré,
les cellules épithéliales possèdent des jonctions serrées, en formant une barrière dite sang-LCR.
Le LCR circule dans les ventricules et le canal épendymaire. Il sort par des trous (le foramen de
Magendie médian et les foramen de Luschka latéraux) localisés au niveau du IV ventricule pour entrer
dans l’espace sub-arachnoïdien. Il est drainé par les villosités arachnoïdiennes qui baignent dans les
sinus veineux de la dure mère.
Histologie du 20/24
système nerveux
B. Le système nerveux périphérique
Le tissu nerveux périphérique est composé par les nerfs crâniens, les nerfs spinaux, leurs
racines, leurs branches terminales et leurs ganglions. Sa principale fonction est de connecter le SNC avec
les organes (système nerveux végétatif ou autonome) et les muscles, les os et la peau (système nerveux
somatique). Contrairement au SNC, le SNP n’est pas protégé par les os du crâne et de la colonne
vertébrale.
1. Le nerf
Les nerfs sont divisés, selon leur origine, en :

 nerfs crâniens : ils naissent dans le cerveau et sortent par le crâne.
 nerfs spinaux : ils naissent au niveau de la moelle épinière et sortent du canal vertébral.
La racine nerveuse est la région proximale d’un nerf crânial ou spinal, entourée par les méninges
de la cavité crâniale ou le canal vertébral.
a. Structure
Un nerf est composé de nombreux axones, myélinisés ou non, appelés fibres nerveuses. Les
fibres nerveuses sont organisées en faisceaux. Dans un nerf, on observe du tissu conjonctif qui, selon sa
position, est classé en :
 Endonèvre : il s’agit du tissu conjonctif qui se trouve entre les axones.
 Périnèvre : c’est le tissu conjonctif qui entoure chaque faisceau de fibres nerveuses.
 Epinèvre : c’est le tissu conjonctif qui se trouve entre les faisceaux nerveux
 Paranèvre : c’est la gaine conjonctive qui délimite le nerf.
Histologie du 21/24
système nerveux
b. Classification des fibres nerveuses
Par rapport à la direction de l’information transmise, les fibres nerveuses sont divisées en :
 Fibres afférentes : Il s‘agit de fibres sensorielles, elles transmettent l’information de la
périphérie vers le SNC. Elles sont composées par des neurones dont le corps cellulaire réside
dans les ganglions nerveux spinaux ou crâniens.
 Les fibres efférentes : il s’agit de fibres « motrices » qui transmettent l’information du SNC à la
périphérie. Elles sont composées par des neurones multipolaires, dont le corps cellulaire est
dans le cerveau, la moelle épinière ou les ganglions autonomes.
Par rapport à l’organe qu’elles innervent, les fibres nerveuses sont classées en :
 Fibres somatiques : fibres nerveuses qui innervent la peau, les muscles squelettiques et les
articulations.
 Fibres viscérales : fibres nerveuses qui innervent le cœur, les muscles lisses et les glandes.
Un nerf peut contenir des fibres motrices, des fibres sensorielles, ou les deux (nerf mixte). Par
exemple, les nerfs spinaux sont composés par la partie sensorielle, qui vient de la racine nerveuse
dorsale de la moelle épinière, ainsi que par la partie motrice, qui vient de la racine nerveuse ventrale de
la moelle épinière.
c. Les motoneurones
Un motoneurone est un neurone moteur, donc efférent. Il peut être viscéral ou somatique, mais
plus communément par motoneurone on entend un neurone moteur somatique.
Il est appelé supérieur, si son origine est au niveau du cortex cérébral moteur, ou inférieur, si
son corps cellulaire se trouve dans le tronc cérébral ou dans la corne ventrale de la moelle épinière, son
axone projeté à l’extérieur du SNC et se termine en formant une synapse avec des muscles.
Il existe trois types de motoneurone somatique inférieur :

 Les α-motoneurones : ils innervent les fibres musculaires squelettiques ;
 Les β-motoneurones : ils innervent le fuseau musculaire et les fibres musculaires squelettiques ;
 Les γ-motoneurones : ils innervent le fuseau musculaire.
Chaque α-motoneurone avec les fibres musculaires qu’il innerve constituent une unité motrice.
Le nombre de fibres musculaires innervées par un neurone est variable. Typiquement, chaque muscle
contient des unités motrices petites et des grandes. Les petites sont innervées par de petits neurones
et sont résistantes à la fatigue. Ce sont les premières à se contracter lors d’une contraction musculaire
Histologie du 22/24
système nerveux
et les dernières à se relâcher. Les grandes, innervées par des axones volumineux, sont sensibles à la
fatigue et elles se contractent que lors d’une contraction musculaire intense.
La plaque neuromusculaire est la région où il y a la synapse entre le α-motoneurone et la fibre
musculaire.
2. Le ganglion nerveux
Un ganglion nerveux est un gonflement localisé d’un nerf, dans lequel on retrouve les corps
neuronaux.
Histologiquement, il contient les corps des neurones, ainsi que les cellules satellites et du tissu
conjonctif, qui est en continuité avec le épi et périnèvre.
On observe deux types de ganglions nerveux :
 les ganglions cérébro-spinaux : on les retrouve dans la racine nerveuse dorsale spinale et le long
des nerfs sensitifs crâniens. Ils contiennent les corps cellulaires des neurones afférents, donc
des neurones sensoriels, et ils sont pseudo-unipolaires ou bipolaires.
 les ganglions du système autonome : les ganglions du système sympathique forment une chaine
d’une part et d’autre de la colonne vertébrale. Les ganglions parasympathiques sont pour la
plupart localisés dans la paroi des viscères. Histologiquement, ils sont caractérisés par des
neurones à noyau excentrique, une substance de Nissl marginée et souvent des granules intra-
cytoplasmiques de lipofuscine. Dans ces ganglions, on observe les synapses (qui sont de type
cholinergique) entre le neurone préganglionaire, provenant du SNC, et le neurone
postganglionnaire
Histologie du 23/24
système nerveux
3. Le système végétatif
Le système autonome ou végétatif est responsable du fonctionnement des viscères. Il est divisé
en deux parties : le système parasympathique, qui, grossièrement, s’intéresse au fonctionnement en
situation « de tranquillité », et le système sympathique, qui intervient quand on a des changements par
rapport à l’homéostasie (ex : stress).
Selon le type de classification, le système autonome peut comprendre :

 seulement des fibres motrices viscérales ;
 des fibres motrices et sensorielles viscérales ;
 des fibres motrices et sensorielles viscérales et les parties du SNC destinées au fonctionnement
des viscères.
Les voies motrices viscérales sont composées par deux neurones : le premier a son corps
cellulaire dans le CNS (neurone préganglionnaire), le deuxième dans un ganglion végétatif (neurone
post-ganglionnaire). La synapse entre le neurone préganglionnaire et le postganglionnaire est de type
cholinergique (le neurotransmetteur secrété est l’acétylcholine).
Les télodendrites du ganglion post-synaptique interagissent avec les organes par l'aide de
synapses de type cholinergique (« qui secrète de l’acétylcholine), pour le système parasympathique, ou
de type adrénergique (qui secrète de la noradrénaline) pour le système sympathique.
Bibliographie :
Dellmann’s Textbook of veterinary histology. 6th ed. Eurel, J., Frappier, B.L., Wiley Blackwell, 2006
Liens utiles :
Anatomie macroscopique du cerveau en 3D :
 https://www.youtube.com/watch?v=D1zkVBHPh5c
 https://www.youtube.com/watch?v=8hC6NGQReL4
L’histologie en rigolant (et en anglais) : http://www.histology-world.com/articles/article4.htm
Histologie du 24/24
système nerveux
1. Pour chaque proposition relative aux astrocytes, indiquez si elle est VRAIE ou FAUSSE :
• Les astrocytes sont présents dans la moelle épinière
• Un des marqueurs pour mettre en évidence les astrocytes est la GFAP
• On reconnaît 2 types d’astrocytes, fibrillaires et protoplasmiques
• Ils participent à la formation de la barrière hémato-encéphalique
• Ils sont responsables de la myélinisation des axone
2. A propos des plexus choroïdes : Indiquez leur localisation, leur structure histologique et leur
fonction principale.
3. Listez les 3 couches du cortex cérébelleux
4. Donnez le nom de chaque partie du neurone donné identifié par un numéro
5. Listez les cellules névrogliales suivant leur localisation (centrale ou périphérique)

6. Pour chaque proposition sur la myéline, définissez si elle est vraie ou fausse :
- Dans le système nerveux central, la gaine de myéline est formée par les oligodendrocytes
- Une cellule de Schwann entoure plusieurs axones
- Les axones non myélinisés sont partiellement entourés par une gaine de myéline
- La substance blanche est riche en myéline
7. Parmi les propositions proposées, laquelle est fausse ?
La barrière hémato-encéphalique est formée par les cellules endothéliales et les
oligodendrocytes.
Le liquide céphalo-rachidien est produit par les plexus choroïdes.
Les neurones sensoriels sont des neurones pseudo-unipolaires.
Le cortex cérébelleux est formé de trois couches de neurones.
Dans la substance blanche on ne retrouve pas des corps neuronaux.
8. Décrivez la composition de la substance de Nissl et sa localisation (type de cellule et
localisation dans la cellule)
9. A propos des cellules de Schwann : quelle est leur fonction principale ? Où les retrouve-t-
on ?
10. Décrivez la structure de l’enveloppe myélinique dans les fibres non myélinisés
11. Décrivez l’aspect histologique d’un ganglion nerveux autonome normal
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1. V, V, V, V, F
2. - Dans les ventricules cérébraux
- Tissu conjonctif lâche très vascularisé, tapissé par un épithélium modifié (= Cellules
épendymaires particulières, comportant des microvillosités et reliées entre elles par des
jonctions adhérentes) Et en dessous on retrouve des astrocytes (c’est la couche sub-
épendymaire, qui entre autre forme la barrière contre LCR)
- Sécrétion du LCR
3. De l'extérieur vers l'intérieur : La couche moléculaire, la couche des cellules de Purkinje et
la couche des grains
4. 1. Dendrites
2. Corps cellulaire
3. Axone (entouré de sa gaine de myeline)
4. Noeud de Ranvier
5. Télodendrite
5. Localisation centrale : astrocytes, oligodendrocytes, microgliocytes, cellules épendymaires
Localisation périphérique : cellules satellites des ganglions nerveux, cellules de Schwann
6. V, F (dans le cas des fibres myélinisées, une cellule entoure un seul axone), V, V
7. La première (cellules endothéliales et astrocytes)
8. - Agrégats de REG, ribosomes libres et polyribosomes sous la forme d’amas basophiles
- Localisée dans le cytoplasme des corps cellulaires des neurones, absent dans le cône
d'implantation de l'axone
9. - Forment la gaine de myéline qui permet la transmission rapide de l’information électrique
à travers l’axone.
- Elles s’enroulent autour des axones des neurones du système nerveux périphérique.
(Oligodendrocytes pour le SNC)
10. Fibres partiellement myélinisées avec seule une petite bande d’axone qui va rester en
contact direct avec le milieu extra cellulaire pour la propagation de l'influx nerveux. On
compte plusieurs parties d’axones pour une cellule de Schwann.
11. Présence de corps neuronaux, entourés de cellules satellites, avec des prolongements
conjonctifs d’épinèvre et de périnèvre. Peu organisé histologiquement, avec des neurones à
noyau excentrique, des corps de Nissl marginalisés et des granules de lipofuscine intra-
cytoplasmique.
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Histo - CM02 - Introduction aux pathologies du système nerveux central
Introduction aux pathologies du système

nerveux central
SOMMAIRE
I) Vocabulaire « pathologiste »........................................................................................................….1
A) Localisation....................................................................................................................……2
B) Dégénérescence wallerienne...................................................................................………...2
C) Chromatolyse centrale..................................................................................................…….3
D) Gitter cells.....................................................................................................................…….3
E) Gemistocytes.................................................................................................................…….3
II) Une malformation : l'hydrocéphalie..........................................................................................…..4
III) Lésions dégénératives..............................................................................................................…..5
A) Malacie..........................................................................................................................…....5
B) Encéphalopathies spongiformes transmissibles.............................................................…....6
IV) Lésions inflammatoires............................................................................................................…..7
A) Systèmes de protection...................................................................................................…...7
B) Voies d'entrées des pathogènes.......................................................................................…...7
1) L'extension directe..............................................................................................……..7
2) La voie hématogène............................................................................................……..7
3) Le transport leucocytaire.....................................................................................……..7
4) Le transport axonal rétrograde.............................................................................…….8
C) Le type d'inflammation...................................................................................................…...8
V) Tumeurs.......................................................................................................................................…8
A) Astrocytome....................................................................................................................…...9
B) Oligodendrogliome..........................................................................................................…..9
C) Tumeur des plexus choroïdes...............................................................................................10
D) Méningiomes...................................................................................................................…11
E) Autres...............................................................................................................................…11
I) Vocabulaire « pathologiste »
Le tissu nerveux est très différent des autres tissus de l'organisme, et la neurologie possède
son vocabulaire propre, qu'il convient de connaître. Les lésions histologiques sont assez frustres, et
les lésions macroscopiques peu ou pas visibles, même dans le cas de symptômes fonctionnels
importants.
1/12

Etude du système nerveux – Histologie – CM2 Introduction aux pathologies du SNC
A) Localisation
Des préfixes permettent de localiser les lésions :
- Pachy- : qui concerne la dure-mère,
- Lepto- : qui concerne l'arachnoïde et/ou la pie-mère,
- Myélo- : qui concerne la moelle épinière,
- Encéphalo- : qui concerne l'encéphale,
- Leuko- : qui concerne la substance blanche,
- Polio- : qui concerne la substance grise,
Exemples : pachyméningite → inflammation de la dure-mère, leptoméningite →

inflammation de l'arachnoïde et de la pie-mère, polioencéphalomyélite → inflammation de la
substance grise de l'encéphale et de la moelle épinière.
B) Dégénérescence wallerienne
Il s’agit d’un changement des axones et de la myéline lors de la transsection de l’axone.
Dégénérescence wallerienne
Régions touchées : système nerveux central ou périphérique.
Morphologie : en coupe histologique, la structure des axones et de leur gaine de myéline est
modifiée : on observe des sphéroïdes et des chambres de digestion. Un sphéroïde est une section
d'axone gonflée et éosinophilique suite à l'accumulation d'organites. Une chambre de digestion est
formée d'un espace entre la myéline et l'axone : le tube de myéline. Dans cet espace, on trouve des
macrophages qui phagocytent des débris myéliniques.
Signification : il y a eu transsection d'axones en aval, par exemple suite à la compression du nerf

par une hernie discale.
2/12

C) Chromatolyse centrale
Il s’agit d’une réponse réversible des neurones à une perturbation de leur homéostasie. En
particulier, elle se caractérise par une dispersion de la substance de Nissl.
Régions touchées : système nerveux central

ou périphérique, dans le corps des neurones.
Morphologie : le corps des neurones est

gonflé. Les corps de Nissl sont dispersés ce
qui donne un aspect éosinophilique homogène
au cytoplasme, le noyau peut être marginé.
Signification : réaction des neurones à

quelque chose qui les perturbent.
Chromatolyse centrale
D) Gitter cells
Il s’agit de macrophages en phagocytose.
Région touchée : système nerveux central.
Morphologie : présence de macrophages

(microgliocytes ayant déclenché l'inflammation, et
monocytes arrivés par voie sanguine) avec débris
intra-cytoplasmiques de myéline.
Signification : démyélinisation ou malacie (Cf III-A)
Gitter cells
E) Gemistocytes
Il s’agit d’astrocytes réactifs qui présentent une morphologie particulière.
Région touchée : système nerveux central.
Morphologie : présence d'astrocytes réactifs,

volumineux, à cytoplasme éosinophilique
laqué (homogène), avec un ou plusieurs
noyaux.
Signification : réaction des astrocytes à une

agression tissulaire.
3/12
Gemistocytes
II) Une malformation : l'hydrocéphalie

L'hydrocéphalie est une dilatation d'une partie ou de l'ensemble du système ventriculaire
(hydrocéphalie interne), de l'espace sub-arachnoïdien (hydrocéphalie externe) ou des deux
(hydrocéphalie communicante), avec accumulation de liquide céphalo-rachidien dans ces
régions.
Causes :
L'hydrocéphalie peut être congénitale ou acquise. L'hydrocéphalie congénitale est plus
courante chez les petites races et/ou les brachycéphales, en raison de prédispositions génétiques.
Elle peut aussi être liée à une infection virale intra-utérine :
– Qui détruit le parenchyme en stimulant une sorte de cicatrice qui va fermer localement le
système ventriculaire, en empêchant la circulation du LCR.
– Qui détruit les neuroblastes ; le tissu nerveux est alors remplacé par le LCR.
Pathogénie :
Dans la majorité des cas, cette malformation est causée par une sténose focale du système
ventriculaire qui gène le passage du LCR. Des virus avec un tropisme pour les cellules
épendymaires entraînent leur nécrose, puis une prolifération de tissu fibreux lors de la cicatrisation
provoque la sténose. Le LCR s'accumule alors, dilatant les cavités qui l'abritent. L'augmentation de
la pression intraventriculaire se répercute sur le parenchyme nerveux environnant qui dégénère
progressivement, d'où une dilatation du système ventriculaire et une atrophie du SNC. Une
déformation du crâne est souvent observée dans la mesure où les os ne sont pas encore soudées et
sont donc déplacés.
Certains virus ont un tropisme pour les cellules en réplication. Lorsqu'ils arrivent dans le SNC
quand les tissu nerveux est en train de se former, ils vont infecter les neuroblastes en réplication
(c'est par exemple le cas du BVDV chez les bovins) et ils les tuent. Le tissu nerveux absent dans la
boite crânienne est alors remplacé par du LCR.
En aucun cas une hydrocéphalie ne peut être liée à une hyperproduction de LCR.
Aspect macroscopique :
Hydrocéphalie congénitale chez un veau et chez… euh, peut-être un poulain
Dilatation du système ventriculaire typique

d'une hydrocéphalie 4/12

L'hydrocéphalie acquise est généralement liée à la présence d'une masse inflammatoire ou

tumorale qui provoque la sténose et donc la compression du système ventriculaire. Elle est aussi
décrite chez les porcs et les bovins dans le cas d'une hypovitaminose A qui provoque un défaut de
résorption du LCR au niveau des villosités arachnoïdiennes.
III) Lésions dégénératives

A) Malacie
La malacie est une lésion du système nerveux qui se distingue macroscopiquement par une
perte de consistance et une coloration anormale du parenchyme nerveux, plus jaunâtre. Dans
les cas les plus sévères, le parenchyme a une consistance molle marquée et un aspect irrégulier.
Lésions macroscopiques de malacie
Sur le plan lésionnel, elle est associée à une nécrose de liquéfaction, un œdème, une
démyélinisation, ou une combinaison de ces trois lésions (dans la plupart des cas).
Histologiquement, la malacie se caractérise à petit grossissement par une couleur plus clair
causée par des espaces optiquement vides. Ceux-ci sont dus à du parenchyme nécrosé et/ou à la
présence de liquide d’œdème qui remplit les espaces vides et/ou au manque de myéline dans la
substance blanche. A plus fort grossissement, lors de nécrose et de démyélinisation, des Gitter cells
en train de phagocyter des débris sont visibles.
Démyélinisation
Lésion histologique de malacie

Nécrose
Gitter cell
5/12

B) Encéphalopathies spongiformes transmissibles

Les encéphalopathies spongiformes transmissibles sont causées par des prions anormaux.
Les prions sont des protéines chaperonnes endogènes (Prp) dont il existe des isoformes anormaux
(PrpSc par exemple). Leur structure secondaire en feuillet β est à l'origine d'une pathogénicité : ils
provoquent un changement de conformation de la protéine normale qui devient à son tour anormale,
et s'accumulent dans les neurones dont ils perturbent le fonctionnement. En outre, cette
conformation confère aux prions anormaux une très grande résistance aux agents physico-
chimiques et enzymatiques.
On décrit notamment chez les animaux domestiques :

- la Tremblante du mouton (Scrapie),
- l'encéphalopathie spongiforme bovine (ESB) ou « Maladie de la vache folle » chez les
bovins,
- l'encéphalopathie spongiforme féline chez le chat,
- le Chronic wasting disease chez les cervidés,
- la Transmissible mink encephalopathy chez le vison.
Des prédispositions génétiques existent, augmentant le risque de mauvais repliement de la

protéine endogène. Surtout, il existe un risque de transmission par voie orale : le prion anormal
ingéré atteint les plaques de Peyer puis migre jusqu'au système nerveux central par transport
leucocytaire ou axonal rétrograde (Cf IV-B). Dans le système nerveux central, en particulier dans
les neurones, la protéine prionique constitue une sorte de moule qui transforme la protéine
endogène en protéine prionique, à travers un changement conformationnel (de structure alfa à beta).
Cette nouvelle isoforme s’accumule dans les neurones. Son rôle dans le développement des signes
cliniques n’est pas clair, mais elle semble empêcher le fonctionnement normal des neurones.
On décrit aussi une transmission placentaire pour certaines formes. Les variations de
séquence de la protéine endogène d'une espèce à l'autre rend difficile la transmission
interspécifique : il y a une forte barrière d'espèce. Elle n'est cependant pas totalement
imperméable, comme l'a montrée la crise de la vache folle dans les années 90.
En coupe histologique, on observe une spongiose, une dégénérescence neuronale et une

astrocytose (ie présence de gémistocytes). Les vacuoles du cytoplasme des neurones sont remplies
de prions anormaux. Dans certaines formes d'ESB on observe également une amyloïdose. Il n'y a
en revanche pas d'inflammation. On peut observer un tropisme pour certaines zones du SNC, dans
lesquelles on réalisera préférentiellement des coupes. Il n'y a en revanche aucune lésion
macroscopique visible.
Lésions microscopiques
d'encéphalite spongiforme
6/12

IV) Lésions inflammatoires

A) Systèmes de protection
Les systèmes de protection du système nerveux central sont nombreux. Il s'agit de :
– barrières physiques : peaux, os du crâne et du rachis, méninges,
– la barrière hémato-encéphalique : cellules endothéliales et leur membrane basale,
terminaisons des astrocytes. Elle limite grandement les échanges sang-système nerveux
central, et donc le passage de pathogènes,
– la barrière sang-LCR : plexus choroïdes, arachnoïde et villosités arachnoïdiennes. Elle
limite les échanges entre sang et liquide céphalo-rachidien,
– La glia limitans : terminaison des astrocytes, recouvrant la face interne de la pie-mère,
– la microglie et les leucocytes assurant l'immunité du système nerveux (peu développée
par rapport à celle d'autres régions de l'organisme).
B) Voies d'entrées des pathogènes

Il existe quatre voies d'entrée des pathogènes dans le système nerveux central : par extension
directe, voie hématogène, transport leucocytaire et transport axonal rétrograde.
1) L'extension directe
Il s'agit de l'extension d'une infection au système nerveux central via une structure
adjacente : oreilles moyenne ou interne (otites), cavités nasales (sinusite, empyème des poches
gutturales), os (ostéomyélite vertébrale).
L'extension peut aussi être due à un traumatisme pénétrant : morsure avec blessure de la
peau et fracture du crâne, décornage...
2) La voie hématogène
Il s'agit de l'entrée la plus fréquente, du à une infection via le sang. En raison de variations de
flux sanguins et de l'existence de zones de turbulence, on trouve les infections dans des zones
préférentielles : capillaires dans les méninges, jonction entre substances grise et blanche, et plexus
choroïdes.
On l’observe par exemple chez les nouveau-nés avec une infection ombilicale ou lors de
dissémination cérébrale d’infection à Streptococcus equi ou d’Aspergillus sp, à partir des poches
gutturales chez le cheval.
3) Le transport leucocytaire (leucocyte trafficking)
Macrophages et lymphocytes patrouillent en permanence dans le système nerveux, certains

pathogènes peuvent les utiliser comme vecteurs pour arriver dans le SNC.
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4) Le transport axonal rétrograde
C'est une voie particulière, utilisée par certains pathogènes, à l'instar de Listeria
monocytogenes et du Lyssavirus. Ces derniers sont capables de remonter jusqu'au système
nerveux central via les axones des nerfs périphériques. On peut ainsi déduire la voie d'entrée du
pathogène en observant les zones touchées dans le système nerveux central. Cette voie présente
l'avantage d'éviter toute exposition au système immunitaire.
C) Le type d'inflammation
L'inflammation du système nerveux central n'a pas de grandes particularités si ce n'est que
macroscopiquement les lésions sont souvent très discrètes : exsudat fibrineux ou suppuré, abcès,
hémorragie, lésions évoquant une malacie ou... rien ! Il faut alors observer une coupe histologique
pour voir les lésions. Le type d'inflammation dépend aussi du type de pathogène responsable de
l'infection :
– fibrineuse à suppurée pour une infection bactérienne,
– éosinophilique pour une infection parasitaire,
– lymphocytaire et macrophagique pour une infection virale ou protozoaire,
– granulomateuse pour une infection mycosique, ou pour certaines bactérienne ou
protozoaires.
Exsudat fibrineux, exsudat suppuré et malacie
V) Tumeurs
Les néoplasies du système nerveux central concernent pour l'essentiel les carnivores
domestiques âgés. Leur classification est basée sur les caractéristiques histologiques qui permettent
d'en déterminer la cellule d'origine, le type de croissance et le degré de différenciation. Notons que
les tumeurs des neurones sont rares et qu'on s'intéresse ici à des tumeurs de la névroglie.
8/12

A) Astrocytome
Les astrocytomes sont des tumeurs souvent localisées dans un hémisphère cérébral, et ayant
pour origine un astrocyte. Leur prévalence est plus forte chez les races canines brachycéphales
(notamment Boston terrier et Boxer).
Macroscopiquement ce sont des masses grisâtres non délimitées. Lorsqu'ils sont de haut
grade on observe des plages de nécrose, pertes de consistance, malacies et hémorragies.
Histologiquement l'aspect dépend du grade de malignité :
– les astrocytomes de bas grade sont bien différenciés, on peut les classer en
astrocytomes fibrillaires, protoplasmiques, pilocytiques et gemistocytiques, selon la
dominante cellulaire (que l'on peut reconnaître),
– les astrocytomes de moyen grade sont moyennement différenciés et sont dits
anaplasiques,
– les astrocytomes de haut grade sont non différenciés, avec un index mitotique élevé, de
la nécrose et une prolifération vasculaire glomeruloïde. En outre, leur origine cellulaire
est peu claire : elle pourrait dériver d’astrocytes indifférenciés, d’oligodendrocytes
indifférenciés ou d’une cellule souche gliale tumorale. On parle de glioblastome
multiforme.
Aspects macroscopique et microscopique d'un astrocytome (de bas grade)
B) Oligodendrogliome
Les oligodendrogliomes sont des tumeurs souvent localisées dans un hémisphère cérébral, et
ayant pour origine un oligodendrocyte. Une fois encore, la prévalence est plus forte chez les races
canines brachycéphales (notamment Boston terrier et Boxer).
Macroscopiquement ce sont des masses bien démarquées, grisâtres à rosâtres, gélatineuses
ou mucoïdes, parfois associées à des hémorragies.
Histologiquement un oligodendrogliome bien différencié a un aspect en nid d'abeille avec un
halo clair péri-nucléaire formé par le cytoplasme autour d'un noyau condensé. On observe parfois
un matériel myxoïde en lien avec la production de mucine.
9/12

Aspects macroscopique et microscopique d'un oligodendrogliome
C) Tumeur des plexus choroïdes

Les tumeurs des plexus choroïdes
sont des tumeurs d'origine épithéliale,
localisées dans le système ventriculaire. On
parle de papillome pour une forme
bénigne, de carcinome pour une forme
maligne. La prévalence est plus élevée
chez les chiens de plus de quatre ans, sans
prédisposition de race particulière.
Macroscopiquement, ce sont des
masses irrégulières (en choux-fleur),
multinodulaires, grisâtres à rosâtres,
fermes, avec de fréquentes métastases
diffusées sur le trajet du LCR dans le cas
des carcinomes. En gênant la circulation
du LCR, elles peuvent provoquer une
hydrocéphalie.
Aspect macroscopique d'une tumeur des plexus choroïdes
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D) Méningiomes
Les méningiomes sont des tumeurs ayant pour origine des cellules de l'arachnoïde. Ils sont
très fréquents chez les carnivores domestiques, en particulier chez le chat.
Macroscopiquement, ce sont des masses bien délimitées, fermes, parfois d'aspect
granulaire, ayant davantage une tendance à l'expansion qu'à l'infiltration des tissus voisins (surtout
chez le chat, moins chez le chien).
Histologiquement, différentes types existent, dont le plus courant est le transitionnel, qui
associe des zones épithélioïdes (en enroulements) et des zones fibroblastiques (en faisceaux). On
rencontre aussi des types ne présentant qu'une des deux caractéristiques.
Aspects macroscopique et microscopique d'un méningiome transitionnel
E) Autres
Il ne faut pas oublier que le système nerveux central peut être le site de métastases
provenant de tumeurs touchant d'autres organes. Les tumeurs sont souvent multiples, nodulaires, de
taille variable, à la jonction substance grise-substance blanche en raison de leur arrivée par voie
sanguine.
Chez le chien, les métastases cérébrales les plus fréquentes sont des hémangiosarcomes
(ronds et rouges) qui ont pour origine des cellules endothéliales, ou des mélanomes (noirs). Chez le
chat, la tumeur extra cérébrale la plus fréquente qui dissémine dans le cerveau est le lymphome.
Chez le furet, les chordomes sont des tumeurs fréquentes de la queue, dues à des reliquats de
cellules de la neurochorde.
Hémangioscarcome chez le chien et chordome chez le furet

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1. Qu’est-ce que le glioblastome multiforme ?
2. A propos de l’hydrocéphalie congénitale : Expliquez sa pathogenèse, et décrivez l’aspect
macroscopique de la lésion.
3. A propos de la chromatolyse centrale : Décrivez l’aspect histologique de cette lésion et sa
signification pathologique.
4. Listez 2 tumeurs gliales et pour chacune nommez la cellule d’origine et une de ses fonctions.
5. Donner le nom de la lésion à l'origine d'une dilatation ventriculaire et expliquer son
mécanisme de formation.
1. Ce sont des astrocytomes de haut grade (tumeur ayant pour origine les astrocytes) c’est à
dire avec des cellules non différenciés, un haut index mitotique, de la nécrose et une
prolifération vasculaire gloméruloïde.
2. - Peut-être lié à des prédispositions génétiques ou une infection virale intra-utérine : soit par
des virus à tropisme pour les cellules épendymaires qui entraînent la nécrose puis une
prolifération du tissu cicatriciel qui finit par causer une sténose du système ventriculaire.
S’ensuit alors une surpression dilatant le ventricule et compressant les tissus alentours. Soit
par des virus à tropisme pour les neuroblastes, qui sont alors détruites.Il n’y a alors plus de
tissus nerveux et il n’y a que du LCR dans la boîte crânienne.
- On voit une bosse , une déformation du crâne (car les os ne sont pas soudés) qui traduit une
dilatation du système ventriculaire et une atrophie du SNC.
3. Morphologie : le corps des neurones est gonflé, Les corps de Nissl sont dispersés ce qui
donne un aspect éosinophilique homogene au cytoplasme, le noyau peut etre marginé.
Signification : réaction des neurones à une perturbation de leur homéostasie. C'est une
modification réversible.
4.
Nom de la tumeur Cellule d'origine Fonction
Astrocytome Astrocyte Barrière hémato-encéphalique
Oligodendrogliome Oligodendrocyte Myélinisation axone dans SB
5. Hydrocéphalie. Peut être congénitale (par infection virale in utero) ou acquise (compression
par une tumeur, une masse).
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Histo - CM02 diapos - Pathologies du systeme nerveux central
Système Nerveux Central
Pathologies du
Le plan

Le langage Lésions Lésions
Malformations Tumeurs
« pathologiste » Dégénératives Inflammatoires
Le langage « pathologiste »
MENINGES

PACHY: de la dura mère
LEPTO: arachnoïde + Pia mère
SYSTEME NERVEUX CENTRAL

MYELO: moelle épinière

ENCEPHALO: encéphale
LEUKO: de la substance blanche
POLIO: de la substance grise
Dégénérescence Wallerienne

Def: Changements des axons et de la myéline lors de la transsection de l’axone

Où: PNS (and CNS)
Morphologie: sphéroïdes  axone: gonflé et éosinophilique et myéline
chambres de digestion  migration des macrophages dans le tube
de myéline et phagocytose des débris
Transsection de l’axone
Chromatolyse centrale

Def: Réponse des neurones; elle peut être réversible

Où: corps des neurones
Morphologie:  aspect gonflé
 cytoplasme eosinophilique laqué (par dispersion de la substance de Nissl)
 margination nucléaire
Problèmes au niveau des neurones qui

sont en train de réagir
Gitter cells

Def: Macrophages en phagocytose

Où: CNS
Morphologie: macrophages avec des débris intra-cytoplasmyques
Démyélinisation
Malacie
Gemistocytes

Def: Astrocytes réactifs

Où: CNS
Morphologie: cellules volumineuses, à cytoplasme éosinophilique laqué, avec
1 ou plusieurs noyaux
Réaction des astrocytes à une

agression tissulaire
Le plan

Le langage Lésions Lésions
Malformations Tumeurs
« pathologiste » Dégénératives Inflammatoires
Malformations

intoxication à Veratrum californicum à 14

jours de gestation chez le mouton
Malformations: Hydrocéphalie, congénitale (et acquise)
CHIEN
Causes congénitales : Virus pendant la vie fœtale
Génétique (Race brachiocéphalique)
Causes acquises : Hypovitaminose A (Bovin, Porc)

Lésions occupantes de la place (abcès, néoplasie, granulomes…)
PATHOGÉNÈSE
Infection in utero
Tropisme pour les cellules

ependymaires
Nécrose et inflammation
Cicatrisation
Sténose
Hydrocéphalie congénitale
Causes congénitales : Virus pendant la vie fœtale
Génétique (Race brachiocéphalique)
Causes acquises : Hypovitaminose A (Bovin, Porc)

Lésions occupantes de la place (abcès, néoplasie, granulomes…)
PATHOGÉNÈSE Types
Infection in utero Interne  LCR dans le système ventriculaire

Externe  dans l’espace arachnoïdien
Communicant  dans les deux localisations
Tropisme pour les cellules
ependymaires LÉSIONS associées
Atrophie du Système nerveux central, par compression
Nécrose et inflammation Forme congénitale  déformation du crane

Cicatrisation
Sténose
Hydrocéphalie congénitale
Lésions dégénératives
Lésions dégénératives: Malacie
Définition: Consistance molle

Histologie: Nécrose de liquéfaction

Œdème
Démyélinisation
Lésions dégénératives: Malacie
Définition: Consistance molle

Histologie: Nécrose de liquéfaction

Œdème
Démyélinisation
Lésions dégénératives:
Encéphalopathies spongiformes transmissibles
ETIOLOGIE: Prions Epidémiologie
Protéines Transmission orale (placentaire)
Isoforme anormale d’une protéine cellulaire Barriere d’espèce

Hautement résistants
PATHOGÉNÈSE
Ingestion
Intestin: plaque des Peyer

Leukocytic Plexus
trafficking myoenterique
Nœud lymphatique: Transport Accumulation dans les

réplication rétrograde neurones
Fonctionnes neuronales altérées 

SNC signes neurologiques
Lésions dégénératives: Copyright © DZVET 360, 2021
Lésions dégénératives:
ETIOLOGIE: Prions Epidémiologie
Protéines Transmission orale (placentaire)
Isoforme anormale d’une protéine cellulaire Barriere d’espèce

Hautement résistants
PATHOGÉNÈSE Formes identifiées

Scrapie : Mouton, chèvre
Ingestion
Bovine spongiform encephalopathy : Bovin
Feline spongiform encephalopathy : Chat
Intestin: plaque des Peyer Chronic wasting disease : cervidae
Transmissible mink encephalopathy : Vison
Leukocytic Plexus
trafficking myoenterique LÉSIONS
Localisation spécifique
Dégénérescence neuronale
Nœud lymphatique: Transport
réplication rétrograde Vacuolisation du néuropile
Astrocytose
(Amyloïde)
SNC
Lésions inflammatoires
Boa: encéphalite à Paramyxovirus

VOIES D’ENTRÉE
EXTENSION HEMATOGÈNE Leukocytic trafficking TRANSPORT
DIRECTE AXONALE
Méninges et Macrophages et
RÉTROGRADE

Trauma pénétrant parenchyme lymphocytes infectés
Transport neuronale
Oreille interne ou Plexus choroïdes 
rétrograde
moyenne LCR
Sinus ou cavité nasale
Ostéomyélite
Processus inflammatoire
FIBRINEUX EOSINOPHILIQUE LYMPHOCYTAIRE ET GRANULOMATEUX

PURULENT MACROPHAGIQUE
Bactéries Parasites Virus Champignon

Protozoaire Protozoaire
Bactéries spécifiques
L’ASPECT MACROSCOPIQUE

Exsudat fibrineux Exsudat suppuré
Que des lésions histologiques
Malacie +/- hémorragies

Pathologie tumorale Copyright © DZVET 360, 2021
Pathologie tumorale
OLIGODENDROGLIOME

Oligodendrocytes
ASTROCYTOME
Astrocytes
EPENDYMOME
Cellules
ependymaires
ADÉNOCARCINOME DES
Plexus choroïdes PLEXUS CHOROÏDES
Pathologie tumorale: Astrocytome
Hémorragies/Nécrose
MACRO
Ferme
Gris
CHIEN
Pathologie tumorale: Astrocytome
TYPES HISTOLOGIQUES
Low grade

Fibrillaire
Protoplasmique
Gemistocytique
Pilocytique
TYPES HISTOLOGIQUES
Medium grade
TYPES HISTOLOGIQUES
High grade
Glioblastome multiforme
Pathologie tumorale : Oligodendrogliome
CHIEN

MACRO
Bien démarqué
Gris à rosâtre
Gélatineux
Mou
Hémorragies
Pathologie tumorale : Oligodendrogliome Copyright © DZVET 360, 2021
Pathologie tumorale : Tumeur des plexus choroïdes
CHIEN

MACRO
Bien démarqué
Granulaire à papillaire
Gris à rougeâtre
Pathologie tumorale : Méningiome
CHAT

MACRO
Bien démarqué
Ferme
Capsulé
Gris à rougeâtre
Hémorragies
Pathologie tumorale : Méningiome
TYPES HISTOLOGIQUES
Epithelioide
Fibroblastique
Transitionnel/mixte

Psammomateux
Angioblastique
Papillaire
Myxoide
Epithelioide
Fibroblastique
Pathologie tumorale : Chordome
FURET
Pathologie tumorale : Métastases
CHIEN
Pathologie tumorale : Métastases
CHIEN
PATHOLOGIES DU SYSTEME
NERVEUX CENTRAL:
ELEPHANT: cerveau normal
Bibliographie:
http://w3.vet.cornell.edu/nst/
Images:

Histo - CM03 - Etude de cas pratiques
Etude de cas pratiques
Cas pratique n°1 :

Cheval présentant un amaigrissement rapide, une paralysie du tractus digestif, des crottins secs, des
coliques et une ptose des paupières (déficit du muscle releveur de la paupière supérieure entrainant
une chute de celle-ci).
On effectue un examen histologique des ganglions paravértébraux :
1. Qu'est ce qu'un ganglion nerveux ? Que retrouve-t-on dedans ?
(Cf Cours Histo 1, p.18) On se situe dans le système nerveux périphérique. Un ganglion
nerveux est un renflement localisé d'un nerf, où l'on trouve les corps neuronaux entourés
de cellules satellites et de tissu conjonctif (épinèvre, périnèvre).
Cellule satellite
Corps neuronal
Tissu conjonctif
Coupe histologique de ganglion nerveux sain

Etude du système nerveux – Histologie – CM03 Etude de cas pratiques
On distingue les ganglions cérébro-spinaux (contenant des neurones pseudo unipolaires

sensitifs, localisés dans la racine dorsale spinale, ou dans les nerfs sensitifs crâniens) et les
ganglions autonomes (neurones multipolaires moteurs, localisés dans le système nerveux
périphérique au niveau des organes, ou dans le système nerveux sympathique dans la chaîne
paravertébrale).
Rappel composition du corps neuronal : noyau sphérique (excentré dans les ganglions, à
nucléole bien visible), cytoplasme (REG abondant, mitochondries, corps de Nissl,
cytosquelette, pigments), membrane plasmique.
2. Identifiez les lésions présentes.
Cytoplasme
éosinophilique
Pycnose
Diminution du nombre de neurones, les cellules satellites semblent hyperplasiques →

Nécrose neuronale.
Neurones à cytoplasme microvacuolaire, et à noyau parfois absent ou très excentré,
hyperpigmenté → Pycnose
''Disparition'' de la substance de Nissl, qui semble dispersée → Cytoplasme éosinophilique.
→ Chromatolyse centrale (cf Cours Histo 2, p.3) : Réponse réversible des neurones à une
perturbation de leur homéostasie.
3. Comment expliquez-vous les symptômes décrits ?
On a une nécrose neuronale dans les ganglions paravertébraux à l'origine de la paralysie du
tractus digestif.
NB : Cette maladie est appelée maladie de l'herbe, elle est fréquente chez le Cheval, mais son
origine étiologique est à ce jour inconnue. Le diagnostic ne peut se faire que par prélèvement et
examen histologique de ganglion paravertébral, donc post-mortem. Il n'existe aucun traitement
possible.

Cas pratique n°2 :

Veau nouveau-né, présentant des troubles locomoteurs. Euthanasie, puis ouverture de la boîte
crânienne.
Rappel (cf Histo 1, p.8-9): Ventricules = cavités permettant la circulation du LCR. On y trouve des
cellules épendymaires qui permettent la circulation du LCR grâce à leurs cils. Il en existe des
spécialisées : les cellules épendymaires des plexus choroïdes (tissu conjonctif lâche très
vascularisé, permet la production de LCR constante), et les tanycytes (échanges entre le LCR et les
capillaires sanguins).
1. Quelles lésions observez-vous ?
« H » : On observe des cavités physiologiques (les ventricules) beaucoup plus grandes que
la normale. Le système ventriculaire est donc dilaté, et abrite une accumulation de LCR →
Hydrocéphalie
Rappel : Il existe 3 types d'hydrocéphalie (interne, externe, communicante) selon le l'endroit
où le LCR s'accumule.
« C » : Cervelet hypotrophié, (d'où espace sous arachnoïdien bien visible) → Hypoplasie
cérébelleuse
[M = Myélencéphale]

2. Quelles peuvent en être les causes ?

Cause de l'hydrocéphalie :
- congénitale : prédisposition génétique, ou infection virale in-utéro, avec des virus à
tropisme pour les neuroblastes entrainant une hypoplasie (le tissu nerveux est détruit, et
remplacé par du LCR) ou pour les cellules épendymaires (on a une cicatrisation avec
prolifération de tissu fibreux, à l'origine d'une sténose ventriculaire qui empêche donc la
circulation du LCR).
- acquise : présence d'une masse inflammatoire ou tumorale, hypovitaminose A (Bv, Pc)
→ Création d'une sténose du système ventriculaire, à l'origine de l'accumulation de LCR
et donc d'une dilatation des cavités ventriculaires. On observe macroscopiquement une
déformation de la boîte crânienne.
Cause de l'hypoplasie cérébelleuse : secondaire à l'accumulation de LCR, qui entraîne une
compression importante du SNC.
NB : Il s'agit ici d'une atteinte par le virus de la BVD.
3. Quel diagnostic portez-vous ?
Le virus est arrivé chez la mère lors de la réplication des neuroblastes, et les a détruit. Ceci
est à l'origine d'une hypoplasie cérébrale. Le vide créé a alors été remplacé par du LCR, d'où
une hydrocéphalie secondaire. Ici, cette hydrocéphalie s'est développé, jusqu'à entrainer
ensuite une hypoplasie cérébelleuse.
Cas pratique n°3 :

Veau souffrant d'une maladie acquise : il a des difficultés locomotrices, avec une diminution de
l'acuité visuelle sans problème oculaire.
1. Décrivez les lésions observées sur l'encéphale de ce veau.

Lobes postérieurs de l'encéphale (correspondant au cortex visuel) avec des zones sombres,
sillons effacés dus à l'augmentation de taille des circonvolutions.
2. On effectue une coupe histologique du cortex cérébral. Que voyez-vous ?
''Strie'' blanche
On observe une « strie » blanche au milieu de la lame : cela correspond à un vide cellulaire,
ici un vide neuronal. Ce dernier est rempli par de l’œdème, ce qui explique l'augmentation
de taille des circonvolutions. On observe également la présence de Gitter cells. (cf Histo 2,
p.3)
Rappel : composition du cortex cérébral en 6 couches cellulaires. Contrairement au cortex
cérébelleux composé de 3 couches cellulaires (moléculaire, des cellules de Purkinje, et
couche des grains).
La présence de cette strie traduit une pathologie qui ne touche qu'une seule couche de cellule
neuronale. (cf Histo 1, p.13)
→ Il y a donc nécrose laminaire du cortex cérébral (donc de la substance grise).
3. Quel est votre diagnostic ?
Nécrose de la substance grise de l'encéphale, avec oedème→ Polyoencéphalomalacie (cf
Histo 2, p.1 et 5)
NB : Cette maladie est due à une carence en thiamine (Vitamine B1) causée soit par une
intoxication au plomb, soit par une disbactériose par ingestion d'aliments contenant des
thyaminases (fougères, pommes de terre, poissons). Un apport de thiamine permet souvent
une amélioration de l'état de l'animal.

Cas pratique n°4 :

Chien âgé, présentant des crises d'épilepsie. On effectue une autopsie de l'animal.
1. Décrivez l'aspect général de l'encéphale
On constate la présence d'une masse grisâtre nodulaire compressive à gauche.

2. A l'aide d'un diagnostic différentiel, interprétez la présence de cette masse
On peut faire l'hypothèse :
- d'un kyste : or ici, absence de liquide
- d'une tumeur
- d'un abcès : or ici, absence de pus
- d'un granulome : or ici, absence de signe inflammatoire.
→ On a donc ici une tumeur métastasée, qui en se développant augmente la pression
intracranienne. La circulation du LCR est alors empêchée, ce qui provoque une
hydrocéphalie en amont.
3. A l'aide de vos connaissances et d'une coupe histologique, déterminez l'origine de cette
tumeur cérébrale.
Rappel : Il existe un grand nombre de tumeurs cérébrales différentes, que l'on peut classer
selon leur localisation.

Nom de la tumeur : Localisation :
Cerveau
Ventricules
+ Méningiomes, localisés au niveau de l'arachnoïde

+ Tumeur des cellules de la microglie, qui donne des sarcomes histiocytaires.
+ Tumeurs non d'origine cérébrale : hémangiosarcomes, mélanomes, lymphomes...
Ici, on a une tumeur localisée dans le cerveau : on peut dont éliminer l'hypothèse d'un épendymome,
d'un adénocarcinome ou d'un méningiome.
La masse grisâtre permet d'éliminer l'hypothèse d'un hémangiosarcome (rouge).
Gémistocyte
Coupe histologique de la tumeur
Pas d'aspect en « nid d'abeilles » des cellules. Présence d'astrocytes volumineux à cytoplasme
éosinophilique homogène = gémistocytes (cf Histo 2, p.3)
→ Il s'agit ici d'un astrocytome (de bas grade, gémistocytique).

NB : Le grade n'est pas à savoir reconnaître, il faut juste savoir qu'il existe différents grades de
malignité (bas, moyen et haut).
Cas pratique n°5 :
Veau de 40 jours, présentant depuis 20 jours une parésie ascendante évolutive (perte motrice
partielle). Deux autres cas de troubles locomoteurs ont déjà été observés dans le même élevage.
Une autopsie de l'animal est réalisé.
A l'examen de la moelle épinère, on observe la présence entre C7-T1 d'un nodule ferme, blanc, de 3
cm de diamètre, faisant protrusion ventralement dans la cavité médullaire sur 1 cm et contenant un
liquide épais jaunâtre → Il s'agit d'un abcès, situé au niveau du disque intervertébral.
On effectue alors une coupe histologique au niveau de la substance blanche de la moelle épinière :
Sphéroïde
Chambre de digestion

1. A l'aide de la comparaison entre une lame saine et la lame obtenue, déduisez-en la lésion
observée.
On observe de nombreuses plages de vide, ce sont des chambres de digestion ; ainsi que
des sphéroïdes : Il y a une disparition des axones → dégénérescence wallerienne (cf Histo
2, p.2)
2. Quelle peut être la cause de cette lésion ?
Cette dégénérescence peut être due soit à une leucomyélite (infection bactérienne), soit
secondaire à la compression par l'abcès. Ici, on n'observe pas de cellule inflammatoire, on
peut donc penser que c'est l'abcès qui est à l'origine de cette lésion.
3. Expliquez le lien entre l'abcès et l'origine des troubles neurologiques observés.
L'abcès, situé au niveau d'un disque intervertébral exerce une compression sur la moelle
épinière. Cette compression provoque une transsection des axones en aval, ce qui entraine
alors une dégénerescence axonale, et donc une perte d'innervation de la partie du corps
concernée.
Cas pratique n°6 :

Chien Yorkshire, femelle stérilisée de 5 ans souffrant d'une parésie des postérieurs évoluée en une
semaine ainsi que d'une glomérulonéphrite sévère responsable d’une insuffisance rénale depuis 5
mois.
On effectue une coupe histologique au niveau de la substance blanche de la moelle épinière (la
substance grise apparaît normale).
Lymphocyte
Gemistocyte
Lésion de dégénérescence
wallerienne

1. Interprétez cette lame.

En situation physiologique, la substance blanche ne contient que des axones entourés de
myéline. Or ici, on observe de nombreuses cellules différentes : des astrocytes volumineux à
cytoplasme éosinophilique homogène, ce sont des gémistocytes. Ils traduisent une agression
tissulaire. Il y a également de nombreuses cellules bleues : ce sont des lymphocytes. De
plus, on a une dégénérescence wallerienne associée à cette inflammation.
2. Déduisez-en la pathologie concernée.
Inflammation de la substance blanche de la moelle épinière, avec présence de
lymphocytes→ Leucomyélite lymphocytaire sévère chronique.
Associé à une néphrite → Hypersensibilité
Rappel : Il existe 4 voies d'entrées des pathogènes dans le SNC : par extension directe, voie
hématogène, transport leucocytaire et transport axonal rétrograde (cf Histo 2, p. 7-8)


Physio - CM1-2 - La somesthesie
Physiologie
Introduction du module :
Les êtres vivants empruntent de l’énergie à l’environnement, ce qui passe par une
appréciation de celui-ci. Les végétaux utilisent la lumière et dirigent leur croissance vers celle-ci. Les
animaux, quant à eux, sont moins statiques et explorent leur environnement dans la quête d’énergie
(proies, pâturages). Cette exploration repose sur un développement important des capteurs
sensoriels, qui peuvent être regroupés en organes des sens, hautement spécialisés, tels que les yeux,
ou bien disséminés dans les tissus, tels que les récepteurs sensoriels cutanés.
Le système nerveux central et les capteurs sensoriels se sont développés en parallèle à cette
augmentation de la quantité d’information recueillie. Le système nerveux central capte toutes ces
informations, et après analyse, provoque une réponse adaptée au stimulus.
Il existe une grande richesse d’informations sensorielles ou sensitives captées par l’individu.
De plus, il existe une appréciation qualitative (chaud/froid, mou/dur) et une appréciation quantitative
(intensité du chaud/du froid). Or le potentiel d’action est un message unique et monotone suivant la
loi du tout ou rien. Comment une telle richesse d’information peut-elle être codée par un messager
stéréotypé ?
Richesse qualitative : il existe une grande diversité et spécificité de récepteurs
sensoriels (thermorécepteurs, nocirécepteurs, mécanorécepteurs …).
Richesse quantitative : elle est permise d’une part par une sommation spatiale, c’est-à-dire le
nombre de récepteurs mis en jeu en fonction de la surface recevant l’information, ce qui renseigne sur
l’étendue de la stimulation ; d’autre part, il existe un codage temporel, résidant en la fréquence des
potentiels d’action acheminés.
Exemple :
La spécificité des récepteurs sensoriels peut-être imagée par les récepteurs de la vision : les
cônes permettent une perception colorée, tandis que les bâtonnets assurent une perception
monochromatique.
Les sensibilités fondamentales sont : la somesthésie (sensibilité qui n’a pas trait aux organes
des sens), la sensibilité vestibulaire (sensibilité à l’accélération et à la pesanteur), la vision, l’audition et
les sensibilités chimiques (olfaction et gustation).
Physio – CM1-2 La 1/26

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somesthésie © DZVET 360, 2021
La somesthésie
Introduction du module : ......................................................................................................................................... 1
I. Définitions ........................................................................................................................................ 2
II. Caractères généraux des récepteurs ................................................................................................ 4

A. Principe général de fonctionnement : le potentiel récepteur ....................................................... 4
1. Mise en évidence et propriété du potentiel de récepteur....................................................... 4
2. Récepteurs phasiques et toniques ........................................................................................... 7
3. Mécanismes ............................................................................................................................. 8
B. Classification des récepteurs cutanés .......................................................................................... 8
1. Les mécanorécepteurs............................................................................................................. 9
2. Les thermorécepteurs............................................................................................................ 12
3. Les nocirécepteurs ................................................................................................................. 14
C. Classification des récepteurs proprioceptifs ............................................................................... 14
1. Les récepteurs des fuseaux neuromusculaires ...................................................................... 14
2. Les récepteurs de Golgi ......................................................................................................... 15
3. Les mécanorécepteurs tendineux articulaires ....................................................................... 16
III. Modalités somesthésiques principales ........................................................................................... 18

A. La sensibilité tactile cutanée ...................................................................................................... 18
1. Définitions.............................................................................................................................. 18
2. Causes de variation des seuils................................................................................................ 19
3. Notion de dermatome ........................................................................................................... 20
4. Voies ascendantes et centres de projection .......................................................................... 21
B. La sensibilité thermique ............................................................................................................. 25
C. La sensibilité proprioceptive ....................................................................................................... 25
I. Définitions
 La somesthésie (soma = corps ; esthésie = sensibilité) :
C’est l’ensemble des sensations qui résultent des diverses stimulations subies par le corps à
l’exception de celles provenant des organes sensoriels spécialisés (vision, audition, olfaction,
gustation, équilibration). Il s’agit donc de tout ce qui est reçu par les capteurs disséminés et qui ne
relève pas des organes des sens.
Elle représente donc essentiellement :

 la sensibilité cutanée. Il existe un très grand nombre de capteurs sensitifs. Elle joue un rôle
majeur dans l’appréciation de l’environnement, la peau étant en contact direct avec le milieu
extérieur.

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 la sensibilité somatique profonde issue du système musculo-squelettique. Elle renseigne

notamment sur la force exercée sur les tissus. Elle a un rôle très important, surtout pour la
régulation du système moteur et de l’équilibration.
Il existe deux sous-systèmes, très différents sur le plan fonctionnel et structural :

 le système physiologique : détection de stimuli légers à modérés, qui restent dans une gamme
biologique et ne compromettent donc pas l’intégrité des tissus.
 le système de perception de la douleur : détection des stimuli nociceptifs, c’est-à-dire des
stimuli intenses, susceptibles de causer des dégâts tissulaires. C’est un système d’alerte.
 La sensibilité proprioceptive = proprioception (proprio = propre, soi ; (ré)ception)
Notion introduite par Sir Charles Scott Sherrington, prix Nobel de Médecine et de Physiologie 1932.
C’est la sensibilité profonde, provenant des acteurs du système musculo-squelettique (muscles,
tendons, ligaments, capsules articulaires) et qui renseigne le système nerveux central sur la position de
l’individu, ses mouvements, les contraintes mécaniques qu’il subit. La proprioception permet de placer
les articulations dans la position de moindre contrainte, position physiologique.
Un déficit proprioceptif consiste donc en un déficit d’informations provenant du système
musculo-squelettique.
 La kinesthésie (kine = mouvement)
A ne pas confondre avec la proprioception.

C’est la sensibilité au mouvement. Elle correspond au regroupement de la proprioception
(récepteurs stimulés par le mouvement) et de sensibilité cutanée (récepteurs stimulés du fait de
l’étirement de la peau et du flux d’air générés par le mouvement).
La kinesthésie englobe donc la proprioception, mais est plus large du fait de l’inclusion d’un
contingent cutané.
 Les stimuli extéroceptifs et intéroceptifs
Les stimuli extéroceptifs proviennent de l’environnement.

Les stimuli intéroceptifs naissent lors du fonctionnement des organes (contractions
musculaires, angulations articulaires).

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II. Caractères généraux des récepteurs
A. Principe général de fonctionnement : le potentiel récepteur
Le système fonctionne grâce à des récepteurs périphériques, spécialisés pour certains types de
stimuli. Ces récepteurs permettent la transduction sensitive (ou sensorielle pour les organes des sens).
La transduction est la transformation d’une variation d’un paramètre en un message intelligible. C’est
un codage qui renseigne sur l’intensité, la durée du stimulus.
La transmission de la stimulation suit toujours les mêmes étapes, quel que soit le récepteur
considéré :
1. Le stimulus atteint le récepteur et modifie sa structure ; il en résulte une modification de la
perméabilité ionique des membranes cellulaires du fait de l’ouverture de canaux
membranaires ;
2. Il s’en suit une migration d’ions selon leur gradient électrochimique (concentration et charge),
provoquant une dépolarisation de la cellule dans 90% des cas (« courant dépolarisant ») ;
3. Cette dépolarisation est à l’origine d’un potentiel local, appelé potentiel de récepteur. Ce
potentiel n’est pas stéréotypé, il ne suit pas la loi du tout ou rien : son amplitude varie avec
l’intensité du stimulus. Sa transmission est faible et son extinction rapide.
4. Si ce potentiel local dépasse un seuil, il se forme un potentiel d’action, stéréotypé.
Transduction
Stimulus Potentiel d’Action
Récepteur Seuil
dépassé
Potentiel local
Perméabilité Potentiel de Récepteur
ionique
membranaire
Flux d’ions Courant dépolarisant

Etapes de la transduction stimulus – PA
Ainsi, la variable continue (stimulation) est transformée en variable discontinue (train de

potentiels d’action à une certaine fréquence).
1. Mise en évidence et propriété du potentiel de récepteur
On réalise l’étude sur un corpuscule de Pacini isolé in vitro (mécanorécepteur cutané sensible
aux vibrations de haute fréquence). Il est isolé de l’extérieur par une couche d’huile et est placé dans
un liquide physiologique. L’enregistrement est fait au niveau des fibres nerveuses afférentes.
Un stimulus mécanique (pression) est exercé par un « vibrato », de fréquence fixée, ce qui
provoque l’apparition d’un potentiel local au niveau du premier nœud de Ranvier. Si le stimulus est
faible (1er essai), il apparaît seulement un Potentiel de Récepteur (qui s’éteint). Si le stimulus est
suffisant (2ème essai), il se forme un Potentiel d’Action.

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On peut alors affirmer l’égalité suivante : 1 récepteur = 1 transducteur.
Potentiel
d’Action
Potentiel de
Récepteur
Mise en évidence du Potentiel de Récepteur
Le potentiel de récepteur n’obéit pas à la loi du « tout ou rien » : une gradation est possible. La
transmission se fait avec décrément, il n’y a pas de transmission du message de proche en proche. Au
mieux, la dépolarisation se transmet sur quelques millimètres. Le potentiel de récepteur meurt
progressivement et s’arrête au premier nœud de Ranvier.
Remarque : Sur le schéma ci-dessus, il faut donc considérer que l’enregistrement a été fait avant le
premier nœud de Ranvier et non après le cinquième comme cela est représenté.
Il existe une sommation spatiale ou temporelle de l’amplitude entre deux stimulations. Deux
stimulations successives suffisantes peuvent donc déclencher la formation d’un potentiel d’action,
alors qu’une seule n’aurait pas suffi.
Sommation temporelle Relation intensité du stimulus – amplitude du PR – apparition du PA
L’amplitude du potentiel de récepteur est proportionnelle à l’intensité de la stimulation, ce qui

permet un codage analogique du stimulus : l’intensité du stimulus est codée par le voltage du potentiel
local.
Le potentiel d’action obéit quant à lui à la loi du tout ou rien : l’onde est stéréotypée, elle a
toujours les mêmes valeurs. Le potentiel d’action est transmis par reproduction de proche en proche,
sans décrément et sur de grandes distances. Il n’est formé qu’à partir d’un seuil, et la formation de
potentiel d’action est continue tant que le potentiel de récepteur est supérieur à ce seuil.

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PR longtemps et fortement
supraliminaire : fréquence
Potentiels d’Action (PA) de PA élevée
PR brièvement et
faiblement supraliminaire :
fréquence de PA faible
Seuil
Potentiel de Récepteur (PR) PR infraliminaire : absence
de PA
Réponse
Stimulus
Temps
Relation amplitude du PR – fréquence des PA
De plus, plus l’amplitude du potentiel local est importante, plus la fréquence de potentiel
d’action est élevée, ce qui permet un codage numérique du stimulus : l’amplitude du potentiel local (et
donc l’intensité de la stimulation) est codée par la fréquence de potentiels d’action.
Lorsqu’un individu goûte une solution acide ou sucrée, l’information doit être codée afin
d’être ensuite perçue par ce dernier. On constate que la sensation de sucré ou d’acidité, qui augmente
avec la concentration des solutions, évolue en parallèle de la fréquence de potentiels d’action : plus
les solutions sont concentrées et plus la fréquence des potentiels d’action est grande, et donc plus le
goût est marqué.
Fréquence Intensité
Relation fréquence de PA – intensité de la sensation

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2. Récepteurs phasiques et toniques
Les modalités de fonctionnement diffèrent selon les récepteurs. Ainsi, deux types de
récepteurs se distinguent : les récepteurs phasiques et les récepteurs toniques.
Réactivité et adaptation des récepteurs
 Les récepteurs phasiques (= dynamiques)
Ils sont à adaptation rapide, et codent pour les variations d’intensité des stimuli. Quand le
stimulus est stable, le codage s’arrête.
 Les récepteurs toniques
Ils sont à adaptation lente et codent le temps d’application du stimulus. Ils déchargent pendant
toute la période de stimulation. Tant que la tension est différente de la tension de repos, ils émettent
un signal.
Il existe des récepteurs mixtes, dits « phasico-toniques », à vitesse d’adaptation moyenne, et

qui déchargent pendant une certaine période après la stimulation. Les thermorécepteurs font partie
de cette catégorie.
Il existe également des récepteurs au codage plus spécifique : des récepteurs ON, qui codent
pour le début de la stimulation, des récepteurs OFF, qui codent pour la fin de la stimulation, et des
récepteurs ON-OFF, qui codent pour le début et la fin de la stimulation.
Récepteur ON
Récepteur OFF
Récepteur ON-OFF
Stimulation
Récepteurs ON, OFF et ON-OFF

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3. Mécanismes
Au niveau cutané, on retrouve notamment des mécanorécepteurs qui voient leurs propriétés
spécifiques modifiées lors de l’apport d’énergie mécanique. Il y a alors ouverture ou fermeture de
canaux cationiques mécano-sensibles. Ce schéma-type reste valable pour des récepteurs aux stimuli
thermiques, chimiques, ou électriques.
Les récepteurs stimulés voient donc leur perméabilité membranaire augmentée via l’ouverture
de canaux cationiques (sodiques essentiellement, sauf pour les cellules ciliées de l’oreille interne, avec
l’ouverture des canaux potassiques, mais cela ne concerne pas la somesthésie). Il se forme donc un
courant dépolarisant et un potentiel local.
Si ce potentiel a une amplitude suffisante, c’est-à-dire qu’il dépasse le seuil, il active les
électro-récepteurs : des canaux Ca2+ ou Na+ voltage-dépendant. Il y a alors formation du potentiel
d’action.
Transduction
Stimulus Potentiel d’Action
Energie
Récepteur Seuil
Electrorécepteurs
dépassé
Potentiel local
Perméabilité Potentiel de Récepteur
Ouverture canaux
ionique
cationiques
membranaire
Flux d’ions Courant dépolarisant

Mécanismes de la transduction stimulus – PA
Remarque : Les anesthésiques locaux inhibent la sensibilité en s’opposant aux courants ioniques et
donc à la formation de potentiels d’action.
B. Classification des récepteurs cutanés
Ils concernent surtout l’Homme et les Primates. Leur importance est moindre chez les autres
Mammifères.
Corpuscule
de Meissner
Corpuscule Corpuscule Corpuscule Terminaisons

de Pacini de Ruffini de Merkel nerveuses libres
Les récepteurs cutanés

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1. Les mécanorécepteurs
Ils sont responsables de la sensibilité tactile non douloureuse et du sens du toucher. Ils
renseignent le système nerveux central sur les pressions, les vibrations, les tensions exercées sur la
peau. Ce sont des structures spécialisées plus ou moins complexes, à rôle d’amplificateur ou de filtre.
Elles sont distinguables sur le plan histologique. Ces mécanorécepteurs sont dit « encapsulés » et sont
innervés par des fibres myélinisées et de grand diamètre, ce qui implique une conduction rapide de
l’information tactile.
Les mécanorécepteurs cutanés
a. Les récepteurs cutanés phasiques (= à adaptation rapide)
 Les corpuscules de Meissner
Ils sont situés en position superficielle, à la jonction dermo-épidermique. Ils

sont sensibles aux vibrations de basse fréquence (30-50 Hz), qui naissent lorsqu’on
parcourt une surface avec les doigts. Ils sont formés d’une capsule conjonctive
contenant un lacis nerveux.
Ces récepteurs sont particulièrement nombreux à l’extrémité des doigts

chez l’Homme.
Corpuscule de Meissner
Ils jouent un rôle dans le tact actif, par discrimination de la texture des objets (lisse/rugueux).
Plus l’objet est rugueux, plus les crêtes épidermiques (= empreintes digitales) vibrent (à la fréquence
de 30-50Hz), et plus les corpuscules de Meissner sont stimulés.

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 Les corpuscules de Pacini
Situés dans la partie profonde du derme, ils sont facilement

reconnaissables par leur structure en lamelles d’oignon entourées d’un
film lipidique à fonction de filtre. Ils contiennent un liquide viscoélastique
qui leur permet de capter les vibrations de plus haute fréquence (250-350
Hz).
Ils ont un rôle dans le tact actif, la discrimination des structures

fines et des phénomènes vibratoires (sensation de vibration ou de
chatouillement). Il en existe aussi au niveau du périoste (somesthésie) et
du mésentère (vibrations). Corpuscule de Pacini
Exemples :
 Lors d’un concert avec beaucoup de basses, les vibrations sont ressenties au niveau des
intestins : cela est dû aux corpuscules de Pacini du mésentère.
 Un chien sourd peut percevoir la chute d’un objet sur le sol à proximité de lui grâce à la
vibration émise, qui est perçue par les corpuscules de Pacini du mésentère.
Remarque : Les oiseaux possèdent des récepteurs analogues au niveau du bec (canard, oie), des pattes
(grues, hérons) et des ailes (oiseaux planeurs), ce qui leur confère une sensibilité aux vibrations dues à
l’air, au passage des proies, etc.
Les deux récepteurs suivant se trouvent en grand nombre chez les autres Mammifères.
 Les récepteurs des follicules pileux
Annexés aux poils, ils induisent l’apparition de potentiels d’action lors de mouvement des poils.
Comme ce sont des récepteurs à adaptation rapide, ils codent la vitesse et l’amplitude de déplacement
du poil. La fréquence de potentiels d’action est d’autant plus importante que les mouvements pileux
sont intenses et rapides.
Cas particulier – Les vibrisses
Chez les Carnivores, les Rongeurs et les Équidés, les vibrisses

présentes au niveau du museau, du menton, ou en arrière du carpe (Chat)
ont un rôle primordial. Ce sont des poils démesurés, qui sont presque
l’équivalent sensitif des mains chez les Primates. Elles sont annexées à des
récepteurs des follicules pileux. Elles permettent une sensibilité tactile très
fine à distance, ce qui est intéressant pour les espèces nocturnes, de sorte
que la section des vibrisses altère fortement la capacité de l’animal à
s’orienter et se déplacer en milieu nocturne. Toutefois, les vibrisses sont
en renouvellement permanent : si leur section ou leur altération perturbe
fortement l’animal, un retour à la normal a ensuite lieu.
Vibrisses

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Vibrisses du Cheval, du Rat et du Chat
Chez le Chat, les vibrisses sont mues par quatre muscles

horripilateurs puissants. Elles sont disposées en quatre rangées
horizontales de trois vibrisses, les deux rangées supérieures étant
indépendantes des deux rangées inférieures. Elles interviennent dans
l’orientation de l’animal, notamment la nuit, et dans la sensibilité au
courant aérien (détection d’une proie, préparation d’un saut).
Remarques :
 Le Rat est capable de discriminer la texture des objets grâce à ses vibrisses.
 Quand le Chat capture une proie dans sa gueule, il a tendance à rabattre les vibrisses sur celle-
ci. Il est ainsi renseigné sur ses mouvements, et donc sur son état de vigueur, ce qui lui permet
d’adapter l’intensité de sa morsure.
b. Les récepteurs cutanés toniques (= à adaptation lente)
 Les disques de Merkel
« A adaptation lente, comme la chancelière allemande ! »
Ils sont situés en position superficielle, à la jonction dermo-

épidermique. Ils coiffent donc les papilles dermiques, au niveau du bout
des doigts, des lèvres, et des organes génitaux externes. Ce sont des
terminaisons nerveuses qui aboutissent sur des disques, les cellules de
Merkel. Ces récepteurs cutanés sont sensibles à la pression. Ils sont
responsables de la discrimination statique des formes (angle, arête,
tranchant) et des textures. C’est une détection tonique : la sensation
dure tant que la pression est maintenue. Disque de Merkel
Remarques :
 Ce sont les disques de Merkel qui sont impliqués dans la
lecture du Braille.
 Leur présence au niveau des organes génitaux constitue
« probablement une finalité fonctionnelle, je vous laisse
imaginer ».

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 Les corpuscules de Ruffini
Ce sont des capsules fusiformes, contenant un lacis

nerveux disséminé, qui se placent dans l’axe de l’étirement de la
peau (direction préférentielle). Ils sont par exemple dans le sens
de la longueur du doigt. Ces fuseaux renferment des arborisations
de fibres nerveuses. Ils sont également présents au niveau des
ligaments. Corpuscule de Ruffini
Les corpuscules de Ruffini sont mis en jeu lors d’étirements, passifs ou actifs, dans le grand axe
des tissus qui les contiennent. Dans les tissus se trouvent des récepteurs dans plusieurs sens. Lors de
la réalisation d’un mouvement, ces capsules sont étirées et jouent donc un rôle dans la kinesthésie et
la proprioception.
Adaptation Récepteur Localisation Stimulus perçu Information

Vibrations
Corpuscules Jonction Texture (rugosité)
basse
de Meissner dermo-épidermique Tact actif
fréquence
Vibrations
Corpuscules
Rapide Fond du derme haute Vibrations/chatouillement
de Pacini
(Récepteur fréquence
phasique)
Récepteurs Poils : vitesse et amplitude du
des follicules Annexés aux poils Mouvement mouvement du poil
pileux Vibrisses : sensibilité exacerbée
Disques de Jonction Formes (angle, arête)

Pression
Lente Merkel dermo-épidermique Tact statique
(Récepteur
tonique) Derme
Corpuscules
Orientation Etirement Kinesthésie
de Ruffini
préférentielle
Bilan des mécanorécepteurs cutanés
2. Les thermorécepteurs
Ce sont des terminaisons nerveuses libres, disséminées dans les tissus, qu’on ne peut
morphologiquement pas distinguer des nocicepteurs. Les thermorécepteurs sont dits phasico-
toniques : ils codent la variation et la durée du stimulus (chaud ou froid). A la fin de la stimulation, la
fréquence de potentiels d’action diminue plus bas que la fréquence de repos puis revient lentement à
la normale par la suite.
On distingue des récepteurs au chaud et des récepteurs au froid, renseignant sur la

température du tissu qui les contient. Les récepteurs au chaud se trouvent en position plus profonde
que les récepteurs au froid, plus superficiels. De plus, les récepteurs au froid sont plus nombreux. Chez
l’Homme, la zone cutanée faciale est la plus richement pourvue en thermorécepteurs.
En plus de leur rôle dans la sensation consciente du chaud et du froid, ils assurent la sensibilité
thermique inconsciente et donc la mise en jeu de réponses thermorégulatrices.
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Les récepteurs au chaud codent l’augmentation de température et leur mise en jeu dure tout
le long de l’application de la chaleur. Pendant cette application, les récepteurs au froid ne déchargent
pratiquement plus. Il y a donc deux informations qui signalent l’augmentation de température :
l’excitation des thermorécepteurs au chaud et la mise au repos des thermorécepteurs au froid.
C’est bien entendu l’inverse en cas de diminution de la température.
Temps (s)
Variation de la fréquence de potentiel d’action en fonction de la température cutanée
Les fréquences de décharge sont maximales pour une température cutanée : de 30°C pour les
récepteurs au froid ; de 43°C pour les récepteurs au chaud. En dessous de 10°C, les terminaisons
nerveuses sont anesthésiées.
Récepteurs au froid Récepteurs au chaud
Stimulation des récepteurs en fonction de la température cutanée
On observe souvent un phénomène d’adaptation à la température. C’est un phénomène

d’adaptation tonique.
Remarque : Le menthol stimule les récepteurs au froid, d’où la sensation de fraîcheur qu’il procure.

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3. Les nocirécepteurs
Tout comme les thermorécepteurs, ce sont des terminaisons nerveuses libres. Ils ont un seuil
de stimulation élevé, et sont disséminées dans tous les tissus. Ce sont les récepteurs de la
sensibilité douloureuse, qui déchargent seulement pour des stimulations de très haute intensité. Ce
sont des récepteurs indépendants, qui empruntent des voies de conduction différentes de celles des
autres récepteurs.
Ils seront détaillés dans le cours sur la douleur (CM3-4-5).
C. Classification des récepteurs proprioceptifs
Les récepteurs proprioceptifs (= propriocepteurs) peuvent être définis comme les récepteurs
de la sensibilité à soi-même. Situés dans les articulations, les muscles, les aponévroses et les tendons,
ils apportent des informations sur les forces exercées sur et par l’animal, sur la position de son corps et
de ses membres les uns par rapport aux autres (angulation des articulations, tensions) et permettent
ainsi de définir la stature et l’équilibration et de réaliser des mouvements complexes. La qualité de la
proprioception et donc des déficits proprioceptifs sont recherchés lors d’examens neurologiques.
1. Les récepteurs des fuseaux neuromusculaires
Un fuseau neuromusculaire est

une structure fusiforme de quelques
millimètres de long, entourée d’une Motoneurone α
capsule de tissu conjonctif, appartenant
aux muscles striés squelettiques. Fibres
musculaires
« banales »
Chaque fuseau neuromusculaire Capsule
est constitué de fibres musculaires conjonctive
spécifiques, les fibres intra-fusales qui
jouent le rôle de capteur sensoriel et
présentent une riche innervation sensitive. Fibres à sac
nucléaire
On en compte quatre à huit par fuseau,
disposées parallèlement aux fibres
musculaires « banales ». Afférences
fusoriales
(fibres Ia)
Il existe deux types de fibres intra-
fusales, nommées et distinguées par
l’organisation de leurs noyaux : les fibres à Motoneurone γ
sac nucléaire et les fibres à chaîne
nucléaire.
Fuseau neuromusculaire
 Les fibres à sac nucléaire
Elles sont en position centrale. Leurs noyaux sont rassemblés en amas, ce qui forme un
renflement équatorial. Ces fibres sont innervées par des afférences nerveuses de type Ia [1a] (=
terminaisons primaires, dites annulo-spirales) : fibres myélinisées, de diamètre important, dont la

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conduction de l’information est par conséquent très rapide (70-120 m/s). Ces fibres sont des
récepteurs phasiques, renseignant sur la vitesse d’étirement du muscle.
 Les fibres à chaîne nucléaire
Elles sont en périphérie. Leurs noyaux sont disposés les uns à la suite des autres, formant une
chaîne. Ces fibres sont innervées par des afférences nerveuses de type II (= terminaisons secondaires,
dites en bouquet) : fibres myélinisées, de diamètre plus faible, dont la conduction de l’information est
par conséquent plus faible (30-70 m/s). Ces fibres sont des récepteurs toniques, renseignant sur le
degré d’étirement du muscle.
Remarques :
 Ces récepteurs forment un « montage en parallèle » vis-à-vis des fibres
musculaires « banales ».
 En plus de cette innervation sensitive, les fibres intra-fusales présentent une innervation
motrice, réalisée par des motoneurones γ, qui assure la mise en place de réflexe myotatique
suite à la réception de l’information proprioceptive. Ces motoneurones γ ne doivent pas être
confondus avec les motoneurones α intervenant au niveau des plaques motrices des fibres
musculaires « banales ».
Le nombre de fuseaux neuromusculaires varie selon les muscles. Dans les régions telles que
les extrémités digitées, la face ou le contour de l’œil, où le contrôle est fin et nécessite une information
précise, le nombre de fuseaux est important. A l’inverse, les muscles antigravitaires tels que les
quadriceps, essentiellement impliqués dans le maintien de la station debout et assurant des
mouvements plus simples et plus grossiers, présentent peu de fuseaux.
2. Les récepteurs de Golgi
Un récepteur de Golgi est formé d’une fine

capsule conjonctive, renfermant un lassis de fibres de
collagènes, contenant des arborisations terminales qui s’y
disséminent.
Ces récepteurs sont stimulés par la contraction du
muscle, et non par un étirement passif. Ils ont un bas seuil
de stimulation, et permettent de réguler la force
développée par le muscle, évitant ainsi qu’une contraction
trop intense ne mette en péril la jonction musculo-
tendineuse.
Ils sont innervés par des fibres de types Ib [1b] :
elles diffèrent peu des fibres de type Ia.
Remarque :
Ces récepteurs forment un « montage en série »
vis-à-vis des fibres musculaires « banales ».
Récepteur de Golgi

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3. Les mécanorécepteurs tendineux articulaires
Certains de ces récepteurs, de façon assez curieuse ou logique,

évoquent les récepteurs décrits au niveau cutané, bien qu’ils n’aient pas tout
à fait les mêmes modalités de perception.
Ces récepteurs se divisent en quatre types, situés dans les tendons,
les ligaments, sous le cartilage ou encore dans la capsule articulaire.
Mécanorécepteurs tendineux articulaires

 Les mécanorécepteurs articulaires de type I
Ce sont des récepteurs toniques, analogues aux corpuscules de Ruffini de la peau.

Ils sont localisés dans les tendons, les ligaments et les capsules articulaires. Du fait de leur
adaptation lente, ils codent pour le degré d’angulation des tendons, pour des angles articulaires
extrêmes (flexion maximale ou extension maximale, selon la position du récepteur).
 Les mécanorécepteurs articulaires de type II
Ce sont des récepteurs phasiques, analogues aux corpuscules de Pacini de la peau.

Ils sont situés dans les capsules articulaires. Etant donnée leur adaptation rapide, ils
déchargent dès que l’articulation est le siège d’un mouvement, et codent pour la vitesse du
mouvement.
 Les mécanorécepteurs articulaires de type III
Ce sont des récepteurs toniques, analogues aux récepteurs de Golgi.

Ils sont observés essentiellement dans les ligaments. De par leur adaptation lente, ils
informent sur l’intensité des tensions locales, et constituent donc un système de sécurité, prévenant de
contraintes trop importantes.
 Les mécanorécepteurs articulaires de type IV
Ce sont des terminaisons nerveuses libres, amyélinisées (ou très faiblement myélinisées).
Elles se trouvent dans toute la sphère articulaire, notamment en position sous-chondrale. Elles
ne font en fait pas strictement partie de la proprioception, puisque ce sont des récepteurs à la
douleur. Elles sont sollicitées par exemple lors d’arthrose (disparition progressive du cartilage
articulaire), du fait de l’exposition des terminaisons nerveuses par « décapage ».
Attention :
Ne pas confondre le type de mécanorécepteur articulaire (I, II, III, IV) avec le type de fibre
nerveuse (Ia, Ib, II, III).
Remarque : Quand certaines fibres afférentes à ces récepteurs sont lésées, par exemple lors d’une
entorse, une partie de la proprioception est perdue et une rééducation est nécessaire. La rééducation
permet la recolonisation de l’articulation par des fibres proprioceptives, et permet au système nerveux
central d’apprendre à composer avec cette nouvelle proprioception.

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Localisation Fibres et
Catégorie Adaptation Récepteur Stimulus efficace
Rôle vitesse (m/s)
Corpuscules de
Aβ : 54-60 Indentation de la peau
Meissner
Corpuscules de
Rapide Aβ : 57-75 Vibration
Pacini
Mécano-
Récepteurs des Indentation de la peau
récepteurs Aβ : 50-70
Peau follicules pileux Mouvement du poil
cutanés
Disques de
Aβ : 40-70 Indentation de la peau
Extéroception Merkel
Lente
Corpuscules de
Aβ : 50-70 Etirement de la peau
Ruffini
Thermo-
Thermo- Aγ : 5-15
récepteurs Mixte Température cutanée
récepteurs C : 0,7-1,2
cutanés
Fibres à sac
Fuseaux Rapide Ia : 70-120 Etirement musculaire
nucléaire
neuro-
Fibres à chaîne
Muscles, musculaires Lente II : 30-70 Etirement musculaire
nucléaire
tendons
Récepteurs Récepteurs de Variation de tension
Ib : 70-110
de Golgi Golgi musculaire
Proprioception
Mécano-
Rapide (II) et Mouvement de
récepteurs Types I, II, III II-III : 10-90
lente (I, III) l’articulation
articulaires
Mécano- Mécano-
Aδ : 5-35 Piqûre, pincement
récepteurs récepteurs
Récepteurs au
Aδ : 3-7 Brûlure
Thermo- chaud
Nociception
récepteurs Récepteurs au
C : 0,9-2,5 Froid prolongé
froid
Récepteurs
C : 0,3-1,1 Divers
polymodaux
Bilan sur les récepteurs
Remarque :
Les vitesses de conduction précises ne sont pas à retenir. Il faut cependant avoir une idée de
cette vitesse (conduction rapide, moyenne ou lente).

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III. Modalités somesthésiques principales
A. La sensibilité tactile cutanée
1. Définitions
 Le seuil de stimulation
C’est la plus faible stimulation capable d’engendrer une sensation consciente pour le sujet. Ce
seuil varie selon la zone cutanée considérée, et également selon l’individu.
Exemple :
Chez l’Homme, une indentation est ressentie à partir de 6 µm au niveau du bout du doigt, et à
partir de 24 µm au niveau de la paume de la main.
 Le seuil de discrimination spatiale
C’est la distance minimale permettant la distinction par l’individu de deux indentations

appliquées simultanément. Elle diminue avec la densité de récepteurs présents dans la zone testée.
Principe :
Un compas à deux pointes est appliqué sur la peau. Initialement, le compas est fermé : les
deux pointes sont confondues en un point. Le compas est ouvert au contact de la peau. L’écartement
à partir duquel l’individu distingue les deux pointes représente le seuil de discrimination spatiale.
Seuils de discrimination spatiale pour différentes zones du corps humain
On constate que l’extrémité des doigts et de la langue sont très sensibles (seuil de
discrimination spatiale de quelques millimètres), alors que le dos présente une sensibilité bien moins
précise (seuil de discrimination spatiale de plusieurs centimètres).

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2. Causes de variation des seuils
a. Densité de récepteurs
Plus la densité de récepteurs est forte, plus la sensibilité est forte, et donc les seuils de
stimulation et de discrimination spatiale sont bas.
Densités des mécanorécepteurs cutanés de la main de l’Homme
b. Taille des champs récepteurs et convergence
Le champ récepteur d’un neurone est la zone cutanée au niveau de laquelle un stimulus
cutané efficace déclenche une réponse du neurone considéré. Il s’agit donc de la zone cutanée
annexée au neurone considéré.
Les informations provenant de différents récepteurs peuvent converger vers une même fibre
sensorielle : c’est le phénomène de convergence. Le champ récepteur d’un neurone peut donc être
très grand. La convergence est plus ou moins importante selon la région considérée. Plus la
convergence est importante, moins la discrimination spatiale est précise.
R N
Notion de convergence
Les champs récepteurs pour les corpuscules de Meissner et les disques de Merkel sont petits.
Aux extrémités digitées, on trouve même souvent un unique récepteur par neurone. La convergence
est donc faible et le seuil de discrimination spatiale est bas.
A l’inverse, les champs récepteurs pour les corpuscules de Pacini et les corpuscules de Ruffini
sont larges. La convergence est donc forte et le seuil de discrimination spatiale est élevé.

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Champs récepteurs des mécanorécepteurs cutanés de ma main de l’Homme
Cependant, certaines zones à grands champs récepteurs présentent une forte sensibilité, du
fait de l’inhibition latérale. Ce phénomène limite la diffusion de l’information dans les chaînes latérales
adjacentes, et assure donc la précision de l’information sensorielle.
Champ récepteur Neurone de

du neurone premier
sensoriel ordre Interneurone
inhibiteur
Neurone de
deuxième
ordre
Région excitatrice du champ récepteur

Région inhibitrice du champ récepteur
Inhibition latérale
Certains des neurones de premier ordre sont en relation avec une couronne d’interneurones
inhibiteurs, qui s’opposent à la transmission de l’information. Les champs récepteurs sont construits de
façon à ce que le champ central soit excitateur et que le champ périphérique soit inhibiteur. Il y a ainsi
un meilleur contraste d’activation entre deux populations neuronales.
3. Notion de dermatome
Un dermatome définit un
territoire cutané innervé par des
fibres sensitives provenant d’une
même racine dorsale rachidienne.
Les dermatomes adoptent

une organisation métamérique
selon l’axe antéropostérieur, avec
une symétrie par rapport au plan
sagittal. Notion de dermatome

Copyright
Dermatomes du Cheval et de l’Homme
Ainsi, l’exploration de la sensibilité cutanée peut renseigner sur la localisation d’une lésion
nerveuse spinale. Cependant, il existe des zones de recouvrement entre les dermatomes, ce qui peut
altérer la précision de la localisation de la lésion.
Ces zones de recouvrement sont toutefois très restreintes dans le cas de la sensibilité à la
douleur : c’est donc la sensibilité douloureuse qui est explorée pour apprécier le plus précisément
possible la sensibilité cutanée, à l’aide de piqûre ou de pincement.
4. Voies ascendantes et centres de projection
a. Neurones de premier ordre
Les neurones de premier ordre sont reliés aux récepteurs somesthésiques. Leurs corps
cellulaires se trouvent dans les ganglions spinaux des cornes dorsales des nerfs rachidiens. Leurs fibres
se projettent ensuite vers les colonnes dorsales de la substance blanche de la moelle épinière, du
même côté que la stimulation (colonnes ipsilatérales).
Elles atteignent ensuite les noyaux graciles et cunéiformes, situés dans la moelle allongée. Ce
trajet est donc homolatéral. La vitesse de conduction est forte (50-70 m/s).
Trajets des neurones de premier ordre

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b. Neurones de second ordre
Ces neurones se trouvent dans la moelle allongée, au niveau des noyaux graciles et
cunéiformes. A partir de ces neurones, l’information est décussée et arrive donc dans le cortex du côté
opposé à la stimulation (côté controlatéral). Le trajet de ces fibres est donc hétérolatéral.
A partir du mésencéphale, l’information circule par un faisceau particulier, le lémnisque

médian (du latin « lemnis » = ruban), qui se projette jusqu’au troisième rang de neurones, situés dans
le thalamus.
Trajet de l’information procédant de la tête
Trajet de l’information procédant du tronc et des membres
Remarque : Ce schéma général concerne la sensibilité du tronc et des membres. L’information

provenant de la tête rejoint directement le pont par les neurones de premier ordre. Le relais avec les
neurones de second ordre se fait dans le pont, au niveau du noyau principal du trijumeau. La
décussation de l’information se fait également au niveau du pont. Les fibres empruntent ensuite le
lemnisque médian, suivant la même voie que les fibres acheminant l’information du tronc et des
membres.
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Finalement, l’ensemble des neurones de second ordre abouche au niveau du thalamus ventral
postérieur (= thalamus somesthésique), où se trouvent les corps cellulaires des neurones de troisième
ordre.
Remarque : Plus précisément, le noyau ventro-postéro-latéral du thalamus reçoit les informations

issues du tronc et des membres, et le noyau ventro-postéro-médian du thalamus reçoit les informations
issues de la tête.
L’information douloureuse suit des voies indépendantes de celles de la sensibilité tactile. En

effet, pour les voies de la douleur, l’information décusse au niveau de la moelle épinière, et non plus
dans la moelle allongée du tronc cérébral.
La connaissance de ces trajets permet de

comprendre le syndrome de Brown Sequard,
suite à une lésion unilatérale de la moelle
épinière.
Du côté de la lésion : à hauteur de la

lésion, la sensibilité est complètement perdue ;
pour les régions inférieures à la lésion, la
sensibilité douloureuse est conservée mais la
sensibilité cutanée est réduite. Du côté opposé à
la lésion, les régions inférieures à la lésion
conservent la sensibilité cutanée mais perdent la
sensibilité à la douleur.
On parle de dissociation des déficits

sensitifs.
Syndrome de Brown Sequard
Lésion unilatérale gauche de la moelle épinière
c. Neurones de troisième ordre
Ces neurones sont ceux situés dans la partie ventrale thalamus postérieur. L’information est
ensuite acheminée jusqu’au cortex somesthésique.
d. Le cortex somesthésique
Le cortex somesthésique primaire, fine bandelette située en arrière du sillon central dans la
fissure de Rolando, reçoit les informations non douloureuses. Il est subdivisé en quatre aires : l’aire 1
et l’aire 3b reçoivent l’information des mécanorécepteurs cutanés, l’aire 3a accueille l’information
proprioceptive, et l’aire 2 voit converger afférences cutanées et proprioceptives.

Copyright
Cortex somesthésique primaire
Il est possible de réaliser une Amplificateur A

cartographie cérébrale, représentant la
projection de la sensibilité cutanée sur le cortex Oscilloscope
somesthésique primaire. Pour cela, les réponses
neuronales du cortex somesthésique primaire Amplificateur B
sont enregistrées pendant la stimulation des
différentes zones cutanées.
Comme la densité en récepteurs et la
convergence varient selon la région cutanée
considérée, il n’y a pas de proportionnalité
entre surface cutanée et surface du cortex
primaire. Cette carte somatotopique
Obtention d’une carte de somatotopie cérébrale
représente donc l’importance de chaque zone
cutanée dans l’extéroception.
Carte de somatotopie cérébrale de l’Homme et figurine de

l’homunculus
Chez l’Homme et les autres Primates, on observe une importance notable des mains, des
lèvres et des oreilles (même de la face en général) dans la sensibilité cutanée.
Chez les Mammifères à vibrisses, ce sont les zones riches en vibrisses (museau, menton,
arrière du carpe) qui sont les plus représentées dans cette cartographie.

Copyright
Remarque : Une expérience et une cartographie similaires peuvent être réalisées pour les
motoneurones, par stimulation des neurones du cortex moteur primaire et observation de la zone
cutanée atteinte.
Le cortex somesthésique secondaire (= cortex pariétal postérieur) permet d’associer les

informations sensitives perçues par le cortex somesthésique primaire avec des structures telles que
l’amygdale et l’hippocampe, impliquées dans l’apprentissage et la mémorisation. Cette relation permet
la mémoire tactile après apprentissage, qui joue un rôle majeur dans l’apprentissage moteur et la
mémoire procédurale.
B. La sensibilité thermique
La sensibilité thermique suit le même cheminement que la sensibilité douloureuse, si bien que
l’on parle, par abus de langage, de « sensibilité thermo-algique ». Toutefois, si ces informations
empruntent des trajectoires identiques, leurs voies ne sont pas confondues et il n’y a pas de mélange
d’information.
Ces sensations thermiques sont conscientes, mais aussi inconscientes et interviennent dans la
thermorégulation.
C. La sensibilité proprioceptive
Ces voies sont les mêmes que celles de la sensibilité tactile cutanée.
La proprioception est consciente, mais aussi inconsciente et permet le maintien de la posture,
l’équilibration.
Remarque :
Chaque relais participe à un aspect
fondamental du traitement de l’information.
Cas d’une stimulation de la patte : la moelle
épinière déclenche le réflexe de retrait ; le
tronc cérébral permet le pivotement de la tête
en direction de l’origine du stimulus ; le
mésencéphale est à l’origine de modifications
des fréquences cardiaque et respiratoire ;
l’hypothalamus assure des modifications
hormonales.

Copyright

Physio - CM3-4-5 - La douleur
La douleur
I. Définitions ........................................................................................................................................ 3
II. La douleur physiologique.................................................................................................................. 4

A. Généralités ................................................................................................................................... 4
B. Récepteurs et fibres périphériques de la sensibilité douloureuse (neurone de 1er ordre) ............. 5
1. Description des nocicepteurs................................................................................................... 5
2. Localisation des nocicepteurs .................................................................................................. 6
3. Perception de la douleur ......................................................................................................... 6
C. Les relais spinaux : neurones de 2nd ordre .................................................................................... 7
1. Les neurones de la couche I, les neurones spécifiquement nociceptifs (NS) ........................... 7
2. Les neurones de la couche V : neurones à convergence (WDR) .............................................. 8
3. Les axones des neurones NS et WDR .................................................................................... 10
D. Les relais supra-spinaux : les neurones de 3ème ordre ................................................................. 11
E. Les systèmes de contrôle de la douleur ...................................................................................... 12
1. Les contrôles d’origine segmentaire ...................................................................................... 13
2. Les contrôles d’origine supra-spinale .................................................................................... 15
3. Contrôles Inhibiteurs Diffus induits par stimulation Nociceptive (CIDN) ............................... 16
III. La douleur pathologique................................................................................................................. 18

A. Rappels et définitions ................................................................................................................. 18
B. La plasticité du système nerveux ................................................................................................ 19
1. La sensibilisation périphérique .............................................................................................. 19
2. La sensibilisation centrale ...................................................................................................... 19
C. Les différents types de douleurs pathologiques ......................................................................... 21
1. Les douleurs viscérales .......................................................................................................... 21
2. Les douleurs névralgiques...................................................................................................... 21
D. Répercussions systémiques de la douleur .................................................................................. 22
1. Les réflexes végétatifs ............................................................................................................ 22
2. Les réflexes endocriniens ....................................................................................................... 22
3. Les réponses induites............................................................................................................. 22
E. Les stratégies antidouleur .......................................................................................................... 23
Introduction :
La douleur met en jeu des systèmes faisant partie du système nerveux central, mais également
du système nerveux périphérique. Nous allons ainsi envisager une sensation dont la connaissance des
mécanismes est fondamentale, notamment au cours de l’examen clinique.
Physio CM3-4-5
Copyright – La douleur
© DZVET 360, 2021 1/24
La douleur ne correspond pas à une stimulation excessive des récepteurs de la somesthésie (cf.
CM1-2), qui gèrent d’autres sensations comme la sensibilité tactile, la discrimination de la surface des
objets, ou encore la forme. Des récepteurs et des voies nerveuses spécifiques sont réservés à la douleur.
Mise en évidence expérimentale : (chez l’Homme)
Au cours d’une première expérience, la stimulation des fibres afférentes myélinisées de gros
diamètre n’entraîne pas de sensation réelle de douleur : il s’agit juste d’un fourmillement, d’un
chatouillement. A l’inverse, lorsqu’on stimule les fibres afférentes non myélinisées de faible diamètre, la
sensation de douleur apparaît : ces fibres sont ainsi le support de la transmission douloureuse.
Lors d’une seconde expérience, on réalise une stimulation thermique cutanée au-delà du seuil
douloureux (45°C). Après avoir recueilli les trains de potentiels d’action, via des électrodes
transcutanées, sur les fibres afférentes, on observe ce qui se passe au niveau des récepteurs à la
douleur, ainsi qu’au niveau des thermorécepteurs non nociceptifs.
Avec des petites stimulations, les réponses du thermorécepteur non nociceptif, qui capte la
température à laquelle se trouvent soumises les extrémités digitées, atteignent un maximum. Lorsqu’on
augmente la température, l’activité de ces thermorécepteurs atteint un seuil, à partir duquel elle ne
varie plus. A l’inverse, pour les nocicepteurs, la faible stimulation ne provoque aucune réaction tandis
qu’à partir de 45°C, qui est le seuil de stimulation de la douleur (la fonction cutanée commence à être
compromise), leur activité augmente avec la température, sans seuil maximal cette fois.
Mise en évidence de la séparation des voies somesthésiques et douloureuses
Ces deux expériences nous apportent plusieurs informations : la transmission douloureuse est
réalisée par des fibres non myélinisées de faible diamètre, et les nocicepteurs sont actifs qu’à partir d’un
haut seuil de stimulation, leur activité augmentant ensuite en parallèle du message de plus en plus
intense.
Remarque : Même si le terme « voies de la sensibilité thermo-algique » est régulièrement employé, il est
particulièrement inadapté : en effet, il faut bien distinguer les voies nerveuses provenant des
thermorécepteurs non nociceptifs et les voies nerveuses provenant des récepteurs de la douleur. Ces deux
voies suivent les mêmes trajets anatomiques, mais il s’agit bien de voies différentes : il n’y a aucune
relation fonctionnelle entre ces système, la relation est juste anatomique.
Physio CM3-4-5
© DZVET 360, 2021 2/24
I. Définitions
Selon l’International Association for the Study of Pain (IASP), la douleur est une expérience
sensorielle aversive (= désagréable), causée par une atteinte réelle ou potentielle, qui provoque des
réactions motrices et végétatives protectrices et qui conduit à l’apprentissage d’un comportement
d’évitement et peut modifier le comportement spécifique de l’espèce, y compris le comportement
social.
La douleur est en réalité un phénomène pluridimensionnel, qui fait donc intervenir plusieurs
composantes :
 composante sensorielle et discriminative : elle permet de détecter et évaluer les caractères du
stimulus, il s’agit de l’appréciation quantitative et qualitative du stimulus à l’origine de la douleur,
par le biais de mécanismes neuro-physiologiques ;
 composante affective (= émotionnelle) : elle traduit la connotation désagréable liée au stimulus
aversif ;
 composante comportementale : il s’agit des manifestations somato-végétatives et motrices, qui
sont très importantes chez les animaux, notamment pour l’apprentissage. Par exemple,
lorsqu’on pince la patte d’un chien, il l’enlève (= réponse motrice) et son cœur bat plus fort (=
réponse somato-végétative) ;
 composante cognitive : ce sont les processus mentaux modulant les autres composantes qui sont
concernés, la modulation pouvant être perçue de façon intensifiée ou atténuée : celles-ci
peuvent ainsi être modifiée ssignificativement au niveau de leur intégration corticale (selon
l’attention ou la distraction, par exemple).
La douleur n’est pas un phénomène unitaire : il existe deux types de douleurs bien distinguables.
Tout d’abord, il existe la douleur « physiologique » : il s’agit d’une perception brutale et déplaisante, due
à un stimulus nociceptif, c’est-à-dire un stimulus susceptible de nuire, d’être à l’origine de dégâts
tissulaires. Il s’agit ici d’un mécanisme de défense, d’un système d’alerte vital.
Exemple : De rares cas de sujets sans perception douloureuse sont relevés : ces sujets n’ont pas de
nocicepteurs, ce qui écourte leur vie puisqu’ils s’infligent de très nombreuses blessures (fractures, …) sans
pouvoir s’en rendre compte.
La seconde douleur est la douleur « pathologique ». Elle intervient quand le système d’alerte
précédent est pris en défaut, par exemple, lorsque les lésions tissulaires sont alors déjà présentes et
sont associées à des stimuli nociceptifs durables. La douleur pathologique est à l’origine de sensations
pénibles et prolongées, les sujets voient leur sensibilité s’accroitre. Il s’agit d’une douleur invalidante et
inutile : c’est une maladie à part entière, contre laquelle il va falloir lutter (en la prévenant, ou en
essayant de la rendre inopérante).
Bilan :
Douleur physiologique (aigüe) Douleur pathologique (chronique)

Finalité biologique Utile Inutile
Protectrice Destructrice
Signal d’alarme Maladie à part entière
Mécanisme générateur Unifactoriel le plus souvent Plurifactoriel
Composante affective Anxiété, angoisse Abattement, dépression
Composante comportementale Réactionnelle Renforcée (animal intouchable)
Physio CM3-4-5
© DZVET 360, 2021 3/24
II. La douleur physiologique
A. Généralités
La douleur physiologique est une sensation consciente, dont le support physiologique est la
nociception. Ce terme provient du latin nocere, le verbe « nuire » : ceci regroupe donc tout ce qui est
nuisible, ce qui fait mal et qui est susceptible de provoquer des lésions.
La nociception correspond à l’ensemble des mécanismes qui, à partir des stimulus nociceptifs,
permet de parvenir à la transmission au cortex d’un message nerveux, qui permet donc la perception
d’une sensation consciente d’une douleur.
Douleur Cortex
Intégration
Modulation Centres supérieurs
Transmission
Transduction
Stimulus nociceptif Message nerveux
Transmission et intégration du message nerveux : la sensation douloureuse
Comme on peut le voir sur le schéma précédent, la transduction sensorielle permet le codage
du stimulus nociceptif en quelque chose d’intelligible pour le système nerveux central : des trains de
potentiels d’action. La transmission se poursuit ensuite vers les centres supérieurs, qui jouent le rôle de
relais, puis le message est intégré dans la partie la plus noble du système, le cortex.
Avant le cortex, il n’y a pas de douleur consciente, et la nociception correspond ainsi aux
transformations neuro-physiologiques qui permettent la transduction et la transmission du message.
Lorsqu’on arrive au niveau du cortex, il s’agit d’une douleur. Bien qu’il ne puisse pas y avoir de douleur
sans nociception, il peut y avoir le phénomène de nociception sans douleur, en particulier lorsque le
message nociceptif ne peut pas atteindre le cortex. Il peut également y avoir une modulation, à cause
de laquelle le message n’est plus assez intense pour être intégré.
Exemple : Dans la fureur des combats, un soldat peut se faire infliger de graves blessures, par un éclat
d’obus par exemple. Au cours du combat, on a comme une occupation intégrale des fonctions corticales,
avec une sorte d’hypervigilance pour la survie au combat : ainsi, la sensation douloureuse est mise de
côté.
Les informations suivent, comme pour la somesthésie, des voies constituées par des chaînes de
trois neurones : toutefois, la topographie de ces voies nociceptives est différente de celles du système
somesthésique.
Les neurones de 1er ordre ont leurs dendrites dans les tissus, leurs corps cellulaires dans le
ganglion spinal de la racine dorsale du nerf spinal. Les neurones de 2nd ordre présentent leurs corps
cellulaires dans la substance grise de la moelle épinière et leur axone parcourt toute la hauteur de la
moelle épinière jusqu’au tronc cérébral. Enfin, la connexion avec les neurones de 3ème ordre se fait au
niveau du thalamus, avec une projection de l’information jusqu’au cortex.
Physio CM3-4-5
© DZVET 360, 2021 4/24
Voies nerveuses ascendantes du message nociceptif
B. Récepteurs et fibres périphériques de la sensibilité douloureuse (neurone de

1er ordre)
Le neurone de 1er ordre est le point initial des voies ascendantes nociceptives. A ses extrémités,
on retrouve des arborisations terminales : c’est à cet endroit-là que s’effectue la transduction
sensorielle. On l’appelle également nocicepteur.
1. Description des nocicepteurs
Les nocicepteurs sont ainsi des récepteurs impliqués dans la genèse du message nociceptif. Il
s’agit de récepteurs à seuil de stimulation élevé, donc sensibles à des stimuli de forte intensité. Les fibres
nerveuses associées ont une faible vitesse de conduction, on en retrouve deux types :
 des fibres non myélinisées, les fibres C : leur diamètre est de 0,3 à 1,5 µm (faible) et leur vitesse
de conduction est de 1 à 2 m/s ;
 des fibres myélinisées, les fibres Aδ : leur diamètre est de 1 à 5 µm, et leur vitesse de conduction
varie de 4 à 30 m/s.
Différences entre les fibres Aβ, Aδ et C
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Rappel : Pour la somesthésie, il s’agit de fibres Aα et Aβ.
Les nocicepteurs peuvent ensuite être classés selon trois types fonctionnels :
 les mécano-nocicepteurs (fibres Aδ) qui sont mis en jeu lors de stimuli mécaniques de forte
intensité ;
 les thermo-mécano-nocicepteurs (fibres Aδ), mis en jeu en cas de stimuli mécaniques intenses
ou de stimuli thermiques (température inférieure à 10°C ou supérieure à 45°C environ : ces
seuils, qui correspondent à des températures tissulaires et non cutanées, dépendent des
individus) ;
 les nocicepteurs polymodaux (fibres C), mis en jeu avec des stimuli mécaniques, thermiques ou
encore chimiques, du moment qu’ils sont intenses ; ils sont à l’origine d’informations assez
diffuses, d’une douleur sourde qui est une douleur protopathique (contrairement aux fibres Aδ
qui propagent une douleur épicritique). Il s’agit de 60 à 90% des afférences cutanées, et 95%
des afférences viscérales.
On trouve de plus des nocicepteurs silencieux : il s’agit de récepteurs qui ne sont pas mis en jeu
lorsque le tissu qui les contient est sain, même si le stimulus est intense. Ils deviennent fonctionnels au
cours du développement d’un phénomène inflammatoire, ce qui est à l’origine de l’augmentation du
nombre de nocicepteurs fonctionnels, d’où une douleur pathologique.
2. Localisation des nocicepteurs
Tous les tissus ne sont pas égaux vis-à-vis de la douleur : ils ont chacun une plus ou moins grande
capacité à générer de la douleur, selon la densité de la distribution des nocicepteurs. Les tissus au contact
du milieu extérieur sont ainsi richement occupés en nocicepteurs, ils sont en première ligne. Ainsi, on
en retrouve dans :
 la peau, la cornée et le tympan (en contact avec le milieu extérieur), qui sont richement pourvus
en nocicepteurs. Exemple : otite.
 les séreuses, comme le péritoine, les plèvres ou le péricarde, qui sont également richement
composées de nocicepteurs, notamment polymodaux (ce qu’on peut facilement observer lors
d’une chirurgie si on touche aux séreuses). Exemples : pleurésie, péritonite, plévralgie,
péricardite, …
 l’appareil locomoteur (périoste, os sous-chondral, capsules articulaires, ligaments, tendons,
fascias ou encore muscles), qui présente aussi de nombreux récepteurs. Exemple : entorse,
claquage, …
 l’adventice des vaisseaux sanguins. Exemple : prise de sang.
 les parois des viscères, et notamment les viscères creux, avec une majorité de mécano-
nocicepteurs et de polymodaux, ce qui leur donne une sensibilité accrue aux stimuli d’étirement
(dilatation du colon, des intestins, de la vessie, …) mais faible aux piqures, par exemple.
Exemple : colique chez le cheval, distension de la vessie.
 les méninges. Exemple : méningite, migraine.
 le parenchyme.
3. Perception de la douleur
Au vu des deux types de fibres existantes (Aδ et C), il existe une douleur rapide et une douleur
lente.
Exemple : Lorsqu’on se pique le doigt avec une aiguille, il y a tout d’abord une douleur vive à l’endroit de
la pénétration, qui est précise et rapide ; lorsqu’on retire l’aiguille, il subsiste une douleur sourde, moins
bien localisée.
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La douleur rapide est une douleur épicritique, de type brûlure. Cette douleur est extrêmement
précise, et directement corrélée au stimulus ; elle est associée aux fibres Aδ. A l’inverse, la douleur lente
est une douleur protopathique, qui est supportable et moins bien localisée : elle correspond à la décharge
des fibres C.
Mise en évidence de l’existence deux types de douleurs
Bilan :
 fibres Aδ : peu myélinisées, de faible diamètre, donc à conduction lente et responsables de la

douleur épicritique. Elles correspondent essentiellement aux mécano-nocicepteurs et aux
thermo-mécano-nocicepteurs.
 fibres C : non myélinisées, de très faible diamètre, donc à conduction encore plus lente et
responsables de la douleur protopathique. Elles correspondent majoritairement aux
nocicepteurs polymodaux.
C. Les relais spinaux : neurones de 2nd ordre
Deux catégories de neurones de 2nd ordre existent, selon leur position dans la corne dorsale de
la moelle épinière. En effet, celle-ci est décomposée en 9 couches, qui sont les lames, ou couches, de
Rexed. Il s’agit d’une division uniquement anatomique.
1. Les neurones de la couche I, les neurones spécifiquement nociceptifs (NS)
Ces neurones sont en rapport direct avec les fibres Aδ et en rapport indirect avec les fibres C, via
des interneurones. Ils ne reçoivent donc que des informations nociceptives : ainsi, si ces nocicepteurs
sont stimulés, il n’y a pas d’ambigüité pour le système nerveux central au niveau de l’information
transmise.
Les neurones de la couche I ont des champs récepteurs de petite taille, donc la localisation du
stimulus est très précise.
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Localisation des neurones spécifiquement nociceptifs (NS)
2. Les neurones de la couche V : neurones à convergence (WDR)
De même que les neurones de la couche I, les neurones à convergence reçoivent directement
des fibres Aδ et indirectement des fibres C, via un interneurone. Par contre, ils reçoivent aussi d’autres
informations (d’où leur nom), et notamment des informations somesthésiques non douloureuses, via des
fibres Aα et Aβ.
Les champs récepteurs de ces neurones à convergence sont assez étendus, d’où une douleur
plus diffuse.
Localisation des neurones à convergence (WDR)
Ces neurones à convergence reçoivent ainsi des informations nociceptives mais aussi des
informations somesthésiques. Ainsi, ils ne traduisent pas uniquement des stimuli douloureux : en
absence de stimulation, ils reçoivent en permanence des informations somesthésiques de base, ce qui
génère une activité permanente. Il s’agit du « bruit de fond » somesthésique.
Pour chaque neurone à convergence, on a différents territoires associés (viscéral, cutané,

musculaire, …) : c’est ainsi l’origine des douleurs rapportées, qui correspondent à une ambigüité dans la
localisation spatiale du stimulus, à cause de cette convergence des voies.
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Au final, les neurones WDR sont le siège d’une double convergence : une convergence de deux
types d’informations différentes (somesthésique et nociceptive) mais aussi de plusieurs informations
issues de différents territoires (viscéraux et cutanés, par exemple).
Convergence d’influx d’origine viscérale, cutanée et musculaire : douleurs rapportées
Exemples : Lors de lésions viscérales, comme un ulcère de l’estomac, il peut y avoir une confusion quant
à l’origine du phénomène douloureux, qui peut être rapporté par le système nerveux central comme
provenant du territoire cutané métamérique correspondant : c’est le phénomène de confusion
métamérique.
De même, chez l’Homme, l’angine de poitrine, ou l’infarctus, sont des douleurs rapportées bien
connues (vive douleur à l’épaule et sous le bras gauche).
Dans quelques cas, des modifications vasomotrices ont été observées dans des zones cutanées
concernées : les zones sont alors dites métamériquement liées. On trouve ainsi des vasodilatations,
contractures ou hyperesthésies plus ou moins importantes : ceci est dû aux réflexes d’axones, qui
correspondent à des stimulations antidromiques (c’est-à-dire en sens opposé par rapport à la normale).
La zone cutanée devient alors le siège de la douleur, même si elle n’est pas directement atteinte.
Cette notion reste toutefois très discutée, car cela signifierait que la fibre est rétroactive (ce qui
n’a pas encore été démontré).
Sur le schéma suivant, l’information nociceptive originaire des viscères arrive jusqu’au neurone
WDR, puis elle remonte « à contre-courant » jusqu’au territoire cutané.
Le réflexe d’axone, origine de modifications cutanées
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Exemple : Dans le cadre des coliques chez le cheval, des douleurs rapportées sont identifiées, en lien avec
des zones cutanées sensibles, par réflectivité. On parle alors de « clavier équin » : il s’agit d’une
schématisation des différents territoires viscéraux connectés à la même population de neurones à
convergence.
Le clavier équin (J. Roger, Les coliques du cheval, 1921)
Cette notion de douleurs rapportées a inspiré les thérapies réflexogènes, qui sont de plus en
plus utilisées. Il s’agit par exemple de l’acupuncture, ou de la mésothérapie (introduction cutanée de
microdoses de médicaments). Par une stimulation cutanée, on souhaite alors modifier les territoires
viscéraux en retour, via le réflexe d’axone. Ceci n’est qu’une hypothèse, au vu des questionnements sur
le réflexe d’axone qui existent encore.
Utilisation du réflexe d’axone : la réflexothérapie
3. Les axones des neurones NS et WDR
Les axones des neurones de 2nd ordre envoient l’information vers les neurones de 3ème ordre,
ce qui n’est pas très original. Toutefois, il faut insister sur la différence entre somesthésie non
douloureuse et douloureuse.
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Pour ces fibres Aδ et C constituant les neurones de 2nd ordre, on observe le phénomène de
décussation : elles croisent le plan médian au niveau de la moelle épinière. Ces fibres montent ainsi du
côté controlatéral jusqu’aux structures supérieures.
Le faisceau spinothalamique est le support anatomique de la sensibilité douloureuse, à laquelle

est associée la sensibilité thermique (rapprochement uniquement anatomique, comme vu
précédemment). Pour ce qui est des afférences de la tête, la sensibilité de la face passe par le nerf
trijumeau, et la décussation controlatérale se fait au niveau de la moelle allongée.
(a) (b)
Trajet de l’information nociceptive et thermique pour (a) le corps et (b) la face
Exemple : Cette disposition précédemment décrite est responsable du syndrome de Brown-Sequard, cf.
CM1-2 pour plus de détails.
D. Les relais supra-spinaux : les neurones de 3ème ordre
Les neurones de troisième ordre sont situés dans le thalamus, ils envoient l’information jusqu’au
cortex. La nociception devient alors la douleur.
Comme pour la somesthésie, la projection de l’information par les neurones de second ordre
se fait sur le thalamus ventro-postérieur. Pour le tronc et les membres, il s’agit du thalamus ventro-
postérieur latéral, tandis que pour la face, il s’agit du thalamus ventro-postérieur médial.
La projection se fait ensuite sur le cortex somesthésique primaire, comme pour la somesthésie.
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Projection des informations nociceptives (A) du corps et (B) de la face
L’information nociceptive n’est pas projetée qu’au niveau du thalamus, il existe également une
dérivation du faisceau spinothalamique, le faisceau spinoréticulaire, qui permet l’envoie de copies de
l’information vers la formation réticulée. L’information nociceptive est ensuite redistribuée vers de
nombreux systèmes, et notamment dans le système limbique (genèse des émotions et de la
mémorisation) ou encore le système nerveux autonome (modification de la fréquence cardiaque,
respiratoire, libération hormonale, …). L’individu est alors mis en alerte.
Intervention de la formation réticulée et du système limbique
E. Les systèmes de contrôle de la douleur
Les systèmes de contrôle régulent le flux du message nociceptif jusqu’au cortex somesthésique
primaire. En effet, le système nerveux central ne reçoit pas passivement le message douloureux : il a
des possibilités de modulation.
Il existe deux types de contrôles :

 les contrôles d’origine segmentaire, ou contrôles spinaux ;
 les contrôles d’origine supra-spinale.
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1. Les contrôles d’origine segmentaire
Ces contrôles sont suspectés suite à l’observation courante qu’après un choc sur le tibia (« ou
le genou sur la table basse, c’est succulent »), la douleur semble atténuée par un massage vigoureux de
la zone concernée. Ceci connote un rapport entre sensibilité non douloureuse (somesthésie) et
douloureuse : une stimulation somesthésique diminuerait ainsi la douleur due au stimulus nociceptif.
« Chocs sur le tibia » : Ronaldo, Inter Milan et Joe Cole, Chelsea
En effet, comme vu auparavant, les afférences cutanées non nociceptives (fibres Aα et Aβ)
délèguent des fibres vers les neurones à convergence, d’où le lien entre douleur et somesthésie.
Afférences cutanées
non nociceptives
Fibres Aα et Aβ
Neurones WDR
Les fibres somesthésiques et fibres nociceptives
Lorsqu’on stimule des fibres Aα et Aβ, non nociceptives, un interneurone est activé, il a une
relation inhibitrice vers les neurones à convergence. Cet interneurone déprime la transmission du
message douloureux en hyperpolarisant les neurones WDR.
Les synapses des fibres Aδ fonctionnent avec l’acide glutamique, celles des fibres C avec la
substance P (neuropeptide, neuromodulateur, le P signifiant « Pain ») et celle de l’interneurone
inhibiteur avec la leucine-enképhaline (endomorphine). Pour obtenir un bon analgésique, on interfère
ainsi avec ces substances : c’est notamment le cas de la morphine, qui permet, même si c’est une
molécule exogène (type opium), de mimer l’action de médiateurs endogènes, ce qui renforce
l’inhibition de la sensation douloureuse.
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Stimulations et inhibitions entre les fibres et neurones
Ce phénomène repose sur la théorie du gate control, ou contrôle de porte, ou théorie du

portillon : tout se passe comme si, en fonction de la stimulation somesthésique, on ferme plus ou moins
une porte vis-à-vis du message douloureux, c’est-à-dire qu’on laisse plus ou moins passer l’information
nociceptive (théorie de Melzac et Wall, 1975).
Applications cliniques : Si un sujet est soumis à des démangeaisons, le grattage permet de le soulager du
prurit, qui est une prémisse de la sensation douloureuse (il emprunte les mêmes voies, mais ne fait pas
intervenir les mêmes médiateurs). Le prurit est ainsi atténué par le grattage, via un contrôle de porte
avec le stimulus cutané qu’est le grattage (même métamère concerné).
A la suite d’amputations, les fibres nerveuses sont supprimées, y compris celles de la

somesthésie, et une repousse axonale est possible avec les fibres de la douleur qui forment des pelotes
d’axones, des névromes, origines de douleurs considérables car le contrôle de porte n’inhibe plus cette
douleur : il s’agit de la douleur des membres fantômes, qui peut être soulagée via des stimulations
cutanées comme des massages.
Massage cutané du moignon d’un membre amputé
Les réflexothérapies peuvent également s’expliquer grâce au contrôle de porte. En effet, dans
le cadre de l’acupuncture, on stimule des régions cutanées pour permettre la rémission de la douleur. Il
existe également la méthode TENS (Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation), qui consiste à stimuler
par voie transcutanée des fibres nerveuses peu profondes, les voies somesthésiques non douloureuses
uniquement, pour maximiser l’effet du contrôle de porte.
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Stimulation des
colonnes dorsales
Stimulations des fibres

Aα et Aβ : TENS
Applications du gate control : acupuncture, TENS
2. Les contrôles d’origine supra-spinale
Une partie des structures du système nerveux central intervient dans le contrôle central de la
douleur. Ainsi, le cortex somesthésique, l’hypothalamus, la substance grise périaqueducale
(mésencéphale), le noyau du raphé magnus (moelle allongée), ou encore le noyau paragigantocellulaire,
interviennent dans la régulation du contrôle de porte : via une projection sur des interneurones
inhibiteurs, on a un contrôle central de l’entrée plus ou moins importante du message douloureux.
Structures supra-spinales intervenant dans le gate control
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Application clinique : La connaissance de ces structures permet de déterminer une analgésie plus précise,
supérieure à celle de la morphine par exemple. C’est utilisé notamment dans le cas de cancers, on place
des électrodes au niveau de ces structures pour maximiser l’analgésie.
Ces structures stimulent les neurones inhibiteurs des neurones à convergence, ou alors inhibent
directement ces neurones. Différents neurotransmetteurs sont alors mis en jeu : sérotonine (5HT),
enképhaline (enk, famille des opiacées endogènes), noradrénaline (NA) et GABA (acide γ-
aminobutyrique), le glutamate étant un neuromédiateur déprimant. Il s’agit du point de départ pour la
synthèse d’analgésiques.
Action des centres supra-spinaux sur les interneurones inhibiteurs et les neurones WDR
Stimulation électrique
Puissante analgésie
Mise en jeu d’inhibitions :
Présynaptique
OU
Postsynaptique
Dépression ou blocage de la
transmission du message
douloureux
Traitement thérapeutique par stimulation électrique
3. Contrôles Inhibiteurs Diffus induits par stimulation Nociceptive (CIDN)
Mise en évidence expérimentale :
L’activité d’un neurone à convergence (couche V) est enregistrée, sans stimulus nociceptif
particulier. Le graphe représente la fréquence de potentiel d’action délivrée par ce neurone au cours
du temps.
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Mise en évidence du phénomène d’inhibition diffuse
Le neurone à convergence reçoit beaucoup d’informations, somesthésiques et nociceptives,

qu’il retransmet : à la réception, il y a donc toujours un « bruit de fond », c’est-à-dire que la fréquence
de potentiels d’action n’est jamais nulle.
Lorsqu’on applique un stimulus nociceptif sur un champ récepteur différent de celui desservi
par le neurone à convergence auquel on s’intéresse, la fréquence de potentiels d’action diminue
considérablement, le neurone est presque mis au repos pendant la durée de la stimulation. Ce
phénomène est reproductible, mais il disparait si on coupe la moelle épinière sous le bulbe rachidien.
Au final, l’information remonte jusqu’au système nerveux central, et en retour, des informations
inhibitrices sont renvoyées au neurone WDR, via une boucle spino-bulbo-spinale. En bref, le système
nerveux central fait « se taire » les neurones à convergences qui font un « bruit de fond » pour pouvoir se
concentrer sur celui qui est concerné par le message nociceptif. Ce phénomène est dit diffus, car tous les
neurones ne sont pas concernés, d’où sa dénomination de CIDN.
En réalité, il faut raisonner en population de neurones. En présence d’un stimulus nociceptif,

une partie de la population de neurones va émettre un message intensifié, tandis que les autres seront
quasiment mis au repos, avec donc une augmentation du rapport signal/bruit.
Activité somesthésique de base (bruit)
Inhibition de la population non concernée

par le stimulus : accentuation du contraste
d’activité
Fonctionnement des populations de neurones à convergence
C’est sur ce fonctionnement qu’agissent les opiacées : elles restaurent l’activité de base, c’est-
à-dire le bruit, en s’opposant au contraste d’activité. Elles permettent également la dépression de la
transmission des messages nociceptifs, c’est l’analgésie morphinique.
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Douleur
Restauration de l’activité somesthésique

de base (bruit)
Dépression de la transmission des

messages nociceptifs
Analgésie morphinique
Action des opiacées sur les neurones à convergence
Application pratique : Le tord-nez chez le cheval se base sur ce principe. En effet, via cet outil, on réalise
un certain degré de stimulations nociceptives, pour permettre l’envoi de cette information aux neurones
à convergence concernés et la mise au repos des autres. Par CIDN, on a ainsi une analgésie indirecte de
la zone sur laquelle on veut intervenir, par restauration du bruit de base.
De plus, l’utilisation du tord-nez est à l’origine de l’augmentation des taux sanguins

d’endorphine, d’où une certaine sédation, mais aussi de la diminution de la fréquence cardiaque. Ces
effets sont annihilés si on utilise de la naloxone, qui est un antagoniste des récepteurs de la morphine.
L’acupuncture a des effets proches, elle peut augmenter le taux circulant de β-endorphines, de
même que l’exercice physique.
III. La douleur pathologique

A. Rappels et définitions
La douleur pathologique intervient lorsque des lésions tissulaires sont déjà présentes. Elle est à
l’origine de sensations pénibles et durables, très douloureuses. La sensibilité des sujets s’en trouve
accrue.
L’hyperalgésie correspond à une sensibilité exagérée vis-à-vis d’une stimulation nociceptive. La
sensibilité de l’individu est ainsi décalée. Elle peut mener à différents phénomènes :
 l’allodynie est une douleur produite par un stimulus habituellement non nociceptif, c’est un
phénomène d’exagération. Exemple : la tape amicale dans le dos d’un camarade ayant un beau
coup de soleil.
 la névralgie correspond à une douleur siégeant dans le territoire de distribution d’un ou
plusieurs nerfs, sans pour autant qu’il n’y ait de lésion de ce(s) nerf(s). Exemple : Névralgie
sciatique par stimulation chronique d’une racine rachidienne, due à une hernie discale.
 la causalgie est quant à elle une douleur chronique, très intense, consécutive à une lésion
nerveuse traumatique. Exemple : un membre fantôme (l’une des douleurs les plus intenses
décrites).
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B. La plasticité du système nerveux
Le système de perception de la douleur devient plus sensible par des modifications neuro-
physiologiques, mais aussi histo-physiologiques. On distingue la sensibilisation périphérique de la
sensibilisation centrale.
1. La sensibilisation périphérique
Celle-ci a lieu au niveau du tissu lésé, et correspond à la diminution du seuil de stimulation du

système. Lorsqu’on a des lésions sur un tissu, de causes différentes, elles entrainent des dommages
ainsi que des lyses cellulaires. Celles-ci sont à l’origine de la libération de médiateurs de l’inflammation
(mastocytes, macrophages, …), qui forment la soupe sensibilisatrice. Parmi ceux-ci se trouvent des
facteurs chimiotactiques, comme des prostaglandines, qui attirent d’autres produits pour augmenter le
volume de cette soupe.
Dégâts tissulaires Inflammation Terminaisons sympathiques
Soupe sensibilisatrice
Ions H+ Histamine Purines Leucotriènes
Noradrénaline Ions K+ Cytokines Nerve Growth Factor (NGF)
Bradykinine Prostaglandines Sérotonine Neuropeptides
Récepteurs à haut seuil de stimulation

Sensibilité de la
transduction du message
Récepteurs à bas seuil de stimulation
Obtention de l’hyperalgésie primaire
La soupe sensibilisatrice agit de deux façons :

 elle peut transformer les caractéristiques des nocicepteurs, qui deviennent à bas niveau de
stimulation ;
 elle peut activer les nocicepteurs silencieux.
En bref, la conséquence principale est l’augmentation du nombre de nocicepteurs, et de leur

sensibilité : il y a alors une hyperalgésie primaire.
2. La sensibilisation centrale
Celle-ci a lieu dans la moelle épinière. Lorsque les neurones à convergence sont stimulés, un
potentiel post-synaptique excitateur (PPSE) est émis, sa durée est de 20 secondes. Si leur stimulation
est répétée dans le temps, le cumul des PPSE amène à une sommation temporelle et spatiale : le corps
cellulaire reste dépolarisé pendant plusieurs dizaines de secondes, voire même des minutes. En bref,
plus les neurones WDR sont stimulés, plus ils réagissent.
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Il s’agit du phénomène de « Wind Up », qui signifie « remonter une montre » : ici, c’est le
neurone WDR qui est « remonté », de sorte qu’il y a une décharge spontanée même après l’arrêt du
stimulus.
Ainsi, la stimulation pendant quelques secondes de fibres C, par exemple, entraîne une
stimulation des neurones WDR pendant plusieurs minutes. Il s’agit d’un système d’alerte, par
amplification de la transduction.
Activité du neurone WDR après
stimulation de fibres C
Activité du neurone WDR
avec utilisation d’un
inhibiteur des récepteurs
à NMDA (kétamine)
Phénomène du « Wind Up »
Au cours de ce phénomène, plusieurs neurotransmetteurs interviennent, le principal étant le

glutamate, libéré par les fibres C, mais aussi des peptides (substance P). Celui-ci se fixe sur un récepteur
NMDA (N-méthyl-D-aspartate), il provoque la libération de Ca2+ intracellulaire. Ceci permet la mise en
jeu d’enzymes qui sont à l’origine de la modification de médiateurs, comme la phosphokinase C qui rend
le récepteur NMDA plus sensible au glutamate. Il s’agit ici d’une rétroaction positive.
De plus, la libération de Ca2+ intracellulaire induit la synthèse de la cyclo-oxygénase 2 (COX2 :

« the bad guy », cf. Biochimie S5) et de la NO synthase. COX2 synthétisant des prostaglandines PGI, ces
dernières se fixent sur des récepteurs sur les fibres C. Associé à la diffusion libre du NO à travers la
membrane, ces deux phénomènes aboutissent à l’augmentation de la libération du glutamate par les
fibres C. Il s’agit ici à nouveau d’une rétroaction positive, une auto-amplification.
Cellule gliale (libération

indirecte de glutamate)
Mécanismes moléculaires aboutissant au « Wind Up »
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Application clinique : Lorsqu’on veut réaliser une anesthésie par voie injectable, la kétamine est
fréquemment utilisée. Il s’agit d’un antagoniste non compétitif des récepteurs NMDA, il s’oppose à cette
auto-amplification. La kétamine constitue ainsi un très bon analgésique. De même, les AINS inhibent les
COX.
Bilan :
La douleur pathologique résulte de différents phénomènes qui augmentent la sensibilité du

système. On observe les situations suivantes :
 hyperalgésie primaire : sensibilité et réactivité amplifiée, d’autant plus si les neurones WDR
hyperexcitables sont atteints.
 hyperalgésie secondaire : élargissement des champs récepteurs, les zones en périphérique de
la blessure deviennent plus sensibles.
 allodynie : un stimulus non nociceptif le devient (exemple du coup de soleil).
C. Les différents types de douleurs pathologiques
Pour définir les différents types de douleurs pathologiques, les travaux expérimentaux sont
plutôt réalisés sur des douleurs cutanées, qui sont plus faciles à étudier.
1. Les douleurs viscérales
Elles sont caractérisées comme étant sourdes, lancinantes et mal localisées. Elles sont d’origine
protopathique, notamment à cause de la présence de nocicepteurs essentiellement polymodaux
(transmission lente, densité de récepteurs faible).
Les douleurs viscérales sont dues à des stimuli nociceptifs très efficaces et puissants, comme par
exemple des distensions des parois des organes creux, des étirements de parois, des ischémies
(infarctus du myocarde) ou encore des inflammations viscérales (cystite, …).
Un stimulus mécanique est rarement à l’origine de douleurs viscérales : toutefois, les organes
concernés sont sensibles à la sommation spatiale de ces stimuli, c’est-à-dire si une grande surface est
atteinte.
2. Les douleurs névralgiques
Ces douleurs sont issues de lésions du système nerveux en lui-même. Elles provoquent des
hyperalgésies, des allodynies et des hyperpathies. Ces lésions peuvent correspondre à différents grades
d’atteintes, elles sont à l’origine de douleurs projetées (à ne pas confondre avec les douleurs
rapportées !), aigües ou chroniques.
S’il y a une lésion sur le trajet d’un nerf sensitif, l’information remonte jusqu’au système nerveux
central, qui analyse cette arrivée de potentiels d’action comme provenant du territoire sensitif en
question : il y a une projection de l’origine de la douleur.
Exemples : Au cours d’une séance d’auto-masochisme, si on cherche le nerf ulnaire au niveau du coude,
une stimulation vers le coude envoie un stimulus nociceptif sur la zone de distribution du nerf, d’où le
déchargement de fourmillement jusqu’aux doigts latéraux.
Dans le cadre de protrusions discales, les racines des nerfs spinaux sont comprimées : c’est le cas
par exemple avec le nerf sciatique, on ressent la douleur comme parcourant tout le territoire desservi
par ce nerf.
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D. Répercussions systémiques de la douleur
La prise en charge de la douleur a une importance d’une part éthique, mais également clinique
en favorisant la récupération.
1. Les réflexes végétatifs
Lorsque le sujet éprouve une douleur, le système sympathique est activé, avec plusieurs
conséquences notables : tachycardie, vasoconstriction, hypertension. Le myocarde consomme ainsi
d’autant plus de dioxygène. L’anxiété du sujet augmente de même.
En parallèle, comme on peut s’y attendre, le système parasympathique est mis au repos : le
transit digestif est réduit, de même pour la rétention viscérale et pour tout ce qui n’a aucune utilité dans
l’objectif de survie.
2. Les réflexes endocriniens
L’information nociceptive passe par le thalamus, au sein du tronc cérébral, et provoque des
réponses classiques vis-à-vis d’un stress : libération d’ACTH, à l’origine de délivrance de corticostérioïdes
(cortisol) et catécholamines (adrénaline et noradrénaline) par voie neuronale. Le thalamus permet aussi
de délivrer des peptides opioïdes, et d’activer le système rénine-angiotensine (ADH, rénine A,
angiotensine II, aldostérone).
Endocrinologie au cours de la douleur
3. Les réponses induites
Les processus cataboliques permettent de mobiliser des réserves d’énergie pour la suite. Il y a
ainsi une hyperglycémie, une hausse du catabolisme protéique, une lipolyse avec en parallèle une
glycogénolyse, une hausse de la rétention d’eau et de Na+, une diminution de l’excrétion de K+ et une
diminution de la filtration glomérulaire, ces derniers étant conséquences de la production d’aldostérone.
Il s’agit d’une réaction de stress, d’une vigilance pour survivre comme dans le cadre d’une
relation proie-prédateur.
Application clinique : Au cours d’une anesthésie prolongée, la réponse postopératoire peut être délétère :
si l’analgésie n’est pas bonne, il y a une réponse de stress, qui expose le sujet à des accidents, des
complications postopératoires. Gérer la douleur est ainsi un véritable acte médical, pour se prémunir
contre les complications.
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E. Les stratégies antidouleur
La gestion de la douleur repose essentiellement sur la bonne connaissance de tous les

mécanismes précédents, qui permet d’utiliser les médicaments en bonne intelligence. On peut ainsi agir
au niveau de toutes les phases de naissance et de transmission du message nociceptif.
Ainsi, il existe des substances qui s’opposent à la transduction du message en message

nociceptif, qui s’opposent à la transmission du message, qui empêchent la modulation des neurones à
convergence de la moelle épinière, qui interfèrent in fine avec l’intégration du message nociceptif, …
Localisations du blocage du message douloureux
Toutes les substances qui peuvent déprimer l’activité corticale sont capables de s’opposer à
l’intégration du message douloureux. Toutefois, si on utilise des barbituriques qui ne dépriment que le
cortex sans le reste (comme c’était encore fait il y a quelques décades), le réveil du sujet est mauvais,
car la dépression corticale qui s’enlève rend le cortex fonctionnel. Ce dernier s’oppose alors avec le
système de douleur hypersensibilisé. Il ne faut donc pas utiliser les barbituriques seuls au cours d’une
anesthésie.
Au contraire, kétamines et morphiniques sont de bons analgésiques, car ils bloquent le message
nerveux nociceptif et interfèrent avec toutes les voies de la douleur vues auparavant. Il faudra donc
favoriser leur utilisation en prémédication, avant, pendant et après l’opération.
Moyens d’évitement de l’hypersensibilisation du système nerveux central

A = bon analgésique ; AP = analgésie préventive
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en lisant ce cours…
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Physio - CM6-7 - Le systeme vestibulaire
Le système vestibulaire
Processus d’équilibration
I. Généralités ....................................................................................................................................... 1
II. Aspects anatomo-fonctionnels de l’oreille interne ........................................................................... 3

A. Rappels anatomiques sur l’oreille ................................................................................................ 3
B. Les cellules ciliées vestibulaires .................................................................................................... 4
1. Description des cellules ciliées ................................................................................................. 4
2. Mouvements ioniques et message nerveux ............................................................................ 5
C. Disposition des cellules ciliées au sein des organes otolithiques .................................................. 6
D. Disposition des cellules ciliées au sein des canaux semi-circulaires.............................................. 9
1. Topographie des cellules ciliées et transduction du message ................................................. 9
2. Topographie des canaux semi-circulaires .............................................................................. 11
III. Voies vestibulaires et centres nerveux............................................................................................ 12

A. Généralités ................................................................................................................................. 12
B. Les principaux réflexes d’origine labyrinthique .......................................................................... 13
1. Le réflexe vestibulo-oculaire .................................................................................................. 13
2. Les réflexes vestibulaires de la tête et du corps .................................................................... 16
3. Le syndrome vestibulaire ....................................................................................................... 19
Conclusion.............................................................................................................................................. 20
I. Généralités
Le déplacement et l’exploration de l’environnement constituent une nécessité fondamentale
pour les animaux. Cette nécessité fondamentale se trouve malencontreusement contrariée par un ami-
ennemi : la pesanteur (« et ce n’est pas le robot Philae qui va le contredire »).
Il s’avère essentiel aux êtres vivants de minimiser l’influence de la pesanteur, de minimiser les
efforts dépensés dans les déplacements et dans la station debout. L’attitude la plus efficace consiste en
la projection du centre de gravité à l’intérieur du polygone de sustentation. A noter que plus le centre de
gravité d’un individu est bas, plus la stabilité est bonne. Le polygone de sustentation est la surface qui
englobe l’ensemble des points d’appui du corps.
Si cette attitude est en général bien respectée chez les bipèdes, elle ne l’est que partiellement
chez les quadrupèdes : la tête, de par les exigences auxquelles elle doit répondre (observation, nutrition,
entre autres), se voit désobéir à ce dogme : son centre de gravité n’est pas projeté dans le polygone de
sustentation du corps.
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vestibulaire
Le maintien de la tête en position physiologique n’est donc pas assuré par simple équilibre
mécanique (comme c’est le cas chez les bipèdes), mais par la contraction permanente des muscles de
la nuque : c’est une situation coûteuse en énergie.
Divers éléments concourent à l’adoption et au maintien de cette attitude fondamentale malgré

la pesanteur et l’environnement :
 L’activité musculaire tonique des muscles anti-gravifiques (« les extenseurs pour les Mammifères
domestiques et l’Homme, les fléchisseurs pour le Paresseux ») et l’inhibition de leurs
antagonistes permettent le maintien de l’attitude fondamentale. On parle de tonus postural. Ce
tonus permet de verrouiller les articulations et d’immobiliser le squelette, et donc le corps. Des
ajustements statiques locaux ont lieu en permanence, permettant de corriger les légères
variations de posture de l’individu, par le biais de réflexes posturaux. Ces réflexes peuvent être
anormaux, insuffisants, chez les animaux présentant une atteinte neurologique.
 La mise en jeu de réactions d’adaptation statique (réorganisation de l’activité tonique
musculaire) permet le retour à l’attitude fondamentale suite à des perturbations extérieures
progressives d’intensité modérée. Exemple : lors du départ d’un ascenseur, il y a initialement une
tendance au fléchissement, mais la stimulation accrue des extenseurs le temps de l’accélération
permet le retour à l’attitude fondamentale après cette faible perturbation.
 La mise en jeu de réactions d’équilibration (mouvements correcteurs) permet le retour à
l’attitude fondamentale suite à des perturbations rapides ou de forte intensité. Exemple : lors
d’une perte d’équilibre suite à un impact, les membres sont mobilisés pour déplacer le polygone
de sustentation autour du centre de gravité, permettant de retrouver l’équilibre. Chez les
bipèdes, la locomotion repose sur un enchaînement de pertes d’équilibre contrôlées par la mise
en jeu de ce type de réactions.
 La mise en jeu de réactions de redressement (processus actifs, rapides voire réflexes) permet à
l’individu de revenir à l’attitude fondamentale à partir de n’importe quelle position initiale. Le
diagnostic neurologique utilise ce réflexe de redressement.
Réactions de maintien et de retour à la position fondamentale … Ou chute
L’équilibration correspond à l’ensemble des réactions qui stabilisent l’individu dans la station et
dans les déplacements actifs ou passifs, et qui lui permettent de maintenir son attitude fondamentale
ou d’y revenir lorsqu’elle a été compromise. Ces phénomènes n’étant pas infaillibles, le processus
d’équilibration peut être mis en défaut : l’attitude fondamentale est perdue, et l’individu chute.
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vestibulaire
L’équilibration nécessite une action du système nerveux central, qui contrôle les muscles
squelettiques. Pour que celui-ci joue son rôle, en stimulant et inhibant les muscles adéquats avec
l’intensité nécessaire, il doit être informé de certains éléments, tels que la position du corps, la position
des articulations par rapport au corps, ou l’angulation des articulations.
Les informations proprioceptives et cutanées constituent un premier élément fondamental. Les
afférences visuelles apportent également des informations essentielles. Enfin, et c’est ce qui nous
importera dans ce chapitre, les informations vestibulaires, renseignant sur les accélérations et
inclinaisons subies par le corps, sont indispensables à l’équilibration.
II. Aspects anatomo-fonctionnels de l’oreille interne
A. Rappels anatomiques sur l’oreille
L’oreille possède des récepteurs impliqués dans deux modalités sensorielles différentes,
supportées par des éléments anatomiques distincts :
 L’audition fait intervenir l’oreille externe, l’oreille moyenne avec les 3 osselets et l’oreille interne
avec la cochlée.
 L’équilibration, grâce à l’organe vestibulaire (= labyrinthe) contenu dans l’oreille interne au sein
duquel se trouvent des récepteurs spécifiques.
Les afférences en lien avec l’oreille interne sont les fibres de la branche cochléaire (audition) et
de la branche vestibulaire (équilibration) du nerf vestibulo-cochléaire (VIII).
L’organe vestibulaire se décompose en deux groupes de structures, aux rôles différents :

 deux organes otolithiques (sacs membraneux contenant des otolithes) : l’utricule, dorsale, et le
saccule, ventral.
 trois canaux semi-circulaires dont les cavités communiquent entre elles. Chacun de ces canaux
est contenu dans un plan de l’espace et chacune de leurs bases présente un renflement : une
ampoule, placée au niveau de l’utricule.
Anatomie de l’oreille interne, dont l’organe vestibulaire
L’ensemble de ces canaux et sacs forment un réseau, appelé « labyrinthe membraneux »,

étroitement contenu dans une boîte osseuse, appelée « labyrinthe osseux ».
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vestibulaire
Le labyrinthe membraneux (cavités de l’organe vestibulaire) renferme de l’endolymphe, liquide

riche en K+ et pauvre en Na+, soit une composition proche de celle du liquide intracellulaire. Le labyrinthe
osseux contient quant à lui de la périlymphe, liquide riche en Na+ et pauvre en K+, soit une composition
similaire à celle du liquide extracellulaire.
Pour fixer les idées, le labyrinthe osseux contient de la périlymphe, dans laquelle baigne le
labyrinthe membraneux, renfermant de l’endolymphe. Il n’existe bien entendu aucune communication
entre endolymphe et périlymphe, sans quoi les contenus finiraient par s’équilibrer : elles sont séparées
l’une de l’autre par la paroi du labyrinthe membraneux.
Remarque : L’endolymphe du labyrinthe membraneux communique avec celle de la cochlée. Ainsi, il peut
exister des troubles de l’audition sans atteinte de la cochlée, ou des troubles de l’équilibre sans lésion du
labyrinthe.
B. Les cellules ciliées vestibulaires
1. Description des cellules ciliées
L’épithélium sensoriel du labyrinthe membraneux est au contact de l’endolymphe. Il est

constitué de cellules ciliées (cellules épithéliales spécifiques), éléments sensibles, et de cellules de
soutien. Les cellules ciliées assurent la transduction sensorielle : le mouvement des cils des cellules est
codé en fréquence de potentiels d’action. Cet épithélium sensoriel forme la « macula » dans les organes
otolithiques (utricule et saccule), et les « crêtes ampullaires » dans les ampoules des canaux semi-
circulaires. L’ensemble des cils de ces cellules sensibles forme une « touffe ciliaire ».
Les cellules ciliées sont stimulées lors de

mouvements, d’inclinaisons, d’accélérations de la tête, ou
encore par des vibrations transmises depuis le sol.
Les cils, situés sur le pôle apical des cellules,
présentent une disposition en quinconce et baignent dans
l’endolymphe. Chaque cellule possède en fait deux types de
cils :
 Le kinocil, unique, contient deux microtubules
centraux et neuf microtubules périphériques. Il
s’agit donc d’un vrai cil. C’est le plus long des cils de
la cellule.
 Les stéréocils, nombreux, contiennent de longs
filaments d’actine. Ce ne sont donc pas de vrais cils.
Leur taille croît avec leur proximité du kinocil.
Cette disposition des cils confère aux cellules une

polarité, à la base de la transduction du message nerveux.
Les cils sont reliés entre eux par leurs extrémités
grâce à des structures filamenteuses : les liens apicaux. Ces
liens interviennent dans l’activation des cellules, en
traduisant les tensions aux extrémités des cils.
Organisation des cellules ciliées : kinocils et stéréocils
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vestibulaire
Remarque : Les Poissons possèdent, sur leurs flancs, un organe impliqué dans la détection des
mouvements de l’eau, appelé ligne latérale. Elle contient également des cellules ciliées, d’organisation
similaire.
2. Mouvements ioniques et message nerveux
Les liens apicaux se comportent comme des petits ressorts, et présentent par ailleurs une
structure proche d’une hélice. Ils sont reliés à des canaux K+ mécano-sensibles à l’extrémité des
stéréocils, et la tension qu’ils subissent est donc à l’origine de la formation du message nerveux.
Lorsque les stéréocils penchent du côté du kinocil sous l’effet d’un

stimulus, étant donnée la taille croissante des stéréocils en direction du kinocil,
les extrémités des cils s’éloignent les unes des autres. De ce fait, les tensions
subies par les liens apicaux augmentent, ce qui provoque l’ouverture des
canaux K+ auxquels ils sont reliés. Il a alors lieu une dépolarisation de la cellule
par influx de K+, l’endolymphe étant plus riche en K+ que le milieu intracellulaire.
Cette dépolarisation constitue le potentiel de récepteur, et provoque
l’ouverture de canaux Ca2+ voltage dépendants. Le Ca2+ entre dans la cellule et
déclenche l’exocytose de neurotransmetteurs au niveau de la terminaison
nerveuse afférente, responsable de l’émission de potentiels d’action.
La transduction d’une stimulation par la cellule ciliée : du mouvement des cils aux potentiels d’action
A l’inverse, si les stéréocils penchent du côté opposé au kinocil, les

extrémités des cils se rapprochent. Il en résulte une diminution des tensions
subies par les liens apicaux, et donc une fermeture des canaux K+. La cellule
s’hyperpolarise, l’influx de Ca2+ diminue, et l’exocytose des neurotransmetteurs
s’atténue. Il y a donc diminution de la fréquence des potentiels d’action formés
par la cellule nerveuse afférente.
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vestibulaire
En l’absence de stimulus, les cils sont droits : une légère tension s’exerce sur les liens apicaux,
et les canaux K+ sont entrouverts. Les cellules ciliées possèdent donc une activité basale. Le message
nerveux repose sur la modulation de cette activité basale.
Le potentiel de récepteur doit dépasser

un certain seuil pour que la stimulation de la
cellule nerveuse afférente permette la formation
de potentiels d’action. A noter que le potentiel de
récepteur de la cellule ciliée au repos dépasse le
seuil.
De plus, si le stimulus fait pencher les

stéréocils dans le plan perpendiculaire à l’axe
d’alignement stéréocils – kinocil, l’activité reste
basale.
Mouvements des cils et modulation de l’activité basale
Ainsi, le moindre déplacement de l’endolymphe, et donc des cils, est transduit en une
information qui rejoint le système nerveux central, et qui est intelligible par celui-ci.
C. Disposition des cellules ciliées au sein des organes otolithiques
Dans les maculas, les cellules ciliées sont « rangées » et leurs cils sont
englobés dans une couche de substance gélatineuse, surmontée d’une
membrane fibreuse épaisse : la membrane otolithique. Cette membrane est
surplombée de microcristaux de carbonate de calcium : les otolithes (= otoconies).
Les otolithes sont de densité élevée, permettant d’alourdir la membrane
otolithique et d’augmenter son inertie.
Otolithes
La macula est divisée par un axe de symétrie médian. Cet axe est visible sur les otolithes : c’est
la striola, au niveau de laquelle les cristaux sont plus fins. De part et d’autre de la striola, la polarité des
cellules ciliées est opposée : d’un côté, les kinocils sont à droite, de l’autre, ils sont à gauche.
Organisation de la macula
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vestibulaire
Lors d’une inclinaison de la tête ou d’accélération linéaire, la membrane otolithique glisse et

entraîne avec elle la substance gélatineuse, ce qui provoque un mouvement en cisaillement des cils. Il y
a ainsi activation ou inhibition des cellules ciliées, de par la formation d’un potentiel de récepteur
activateur ou inhibiteur.
Mouvement de la macula
Du fait de la symétrie de disposition des cils de part et d’autre de la striola, il y a stimulation d’un
des côtés de la macula (côté droit sur le schéma ci-dessus), et inhibition de l’autre côté (côté gauche sur
le schéma). La variation de potentiels d’action est donc double, offrant une information d’autant plus
grande au système nerveux central.
La position des kinocils et des stéréocils par rapport à la striola diffère entre l’utricule et le
saccule : dans l’utricule, le kinocil de chaque cellule se trouve du côté de la striola ; dans le saccule, le
kinocil de chaque cellule se situe du côté opposé à la striola.
De plus, les maculas de l’utricule et du saccule sont contenues dans des plans distincts : la
macula utriculaire est courbe, présentant une partie (la plus grande) dans le plan horizontal, l’autre
partie dans le plan vertical ; la macula sacculaire se place dans le plan vertical.
Polarisation des cellules ciliées utriculaires et sacculaires et orientation des maculas

(Le sens des flèches noires correspond au sens stéréocils -> kinocil)
Ainsi, les mouvements de la tête dans toutes les directions de l’espace sont codés.
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vestibulaire
Expérience : Enregistrement des potentiels d’action d’une fibre sensorielle afférente innervant un
organe otolithique, tête droite et tête inclinée.
Tout d’abord, ces mesures montrent bien

qu’en l’absence de mouvement de la tête, il existe une
activité nerveuse basale des fibres (fréquence de
décharge basale d’environ 45 PA/s) et donc une
activité basale des cellules ciliées, due à une ouverture
partielle de leurs canaux K+.
Situation A – inclinaison dans une direction :
La fréquence de potentiels d’action augmente

(jusqu'à environ 100 PA/s) : le mouvement est tel que
les cellules ciliées innervées par la fibre sont excitées
(stéréocils courbés vers le kinocil).
Mesure de la décharge de potentiels d’action

(situation A)
Situation B – inclinaison dans la direction opposée :
La fréquence de potentiels d’action diminue

par rapport à la fréquence basale (jusqu’à environ 20
PA/s) : le mouvement est cette fois responsable d’une
inhibition des cellules ciliées innervées par la fibre
(stéréocils courbés en direction opposée au kinocil).
Mesure de la décharge de potentiels d’action

(situation B)
De plus, on constate que la fréquence de décharge est modifiée tout le long de l’inclinaison : le
codage est tonique. Ce système code donc pour la durée et l’intensité de l’inclinaison.
Dans cette expérience, seule l’activité d’une partie des cellules ciliées (un seul côté de la striola)
est représentée. La même expérience menée sur la population de cellules ciliées de l’autre côté de la
striola mènerait à l’obtention du graphique (A) pour l’inclinaison (B), et du graphique (B) pour
l’inclinaison (A).
Ce codage absolu et tonique de la position de la tête lors d’un déplacement statique (inclinaison)
est également mis en jeu dans le cas d’une variation de vitesse linéaire de la tête : la membrane
otolithique (essentiellement celle de l’utricule) glisse vers l’arrière pendant une accélération (situation
analogue à une inclinaison de la tête vers l’arrière) et glisse vers l’avant pendant une décélération
(situation analogue à une inclinaison de la tête vers l’avant).
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vestibulaire
Tête droite Inclinaison vers l’arrière Inclinaison vers l’avant

Vitesse constante ou nulle
Accélération linéaire Décélération linéaire
Remarque : Lors d’une inclinaison de la tête, le mouvement de la membrane otolithique est également
dû à une accélération : l’accélération de la pesanteur, g.
D. Disposition des cellules ciliées au sein des canaux semi-circulaires
1. Topographie des cellules ciliées et transduction du message
Au sein des crêtes ampullaires (situées dans les

ampoules des canaux semi-circulaires) se trouvent des cellules
ciliées, dont les touffes de cils sont englobées dans une
substance gélatineuse qui occupe une partie importante de
l’ampoule. L’ensemble constitue la cupule, qui fonctionne
comme un clapet, une porte étanche entre les deux parties de
l’ampoule qu’elle sépare.
De l’endolymphe se trouve de part et d’autre de cette

cupule, et il n’existe aucune communication entre les deux
côtés : le mouvement de l’endolymphe se répercute sur la
cupule et la déplace. C’est donc ici l’endolymphe qui présente
l’inertie à l’origine du déplacement des cils.
La cupule étant en relation avec des fibres nerveuses

afférentes, elle permet la détection d’accélérations angulaires
(mouvement de rotation) de la tête selon le plan du canal semi-
circulaire dans lequel elle se situe. Ainsi, la disposition des
canaux semi-circulaires (appartenant chacun à un plan distinct
de l’espace) permet de coder les accélérations angulaires dans
toutes les directions.
Cellules ciliées d’une crête ampullaire
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vestibulaire
Considérons la rotation de la tête d’un individu telle que la tête subit : une accélération, puis
une phase à vitesse constante, et enfin une décélération.
Début de la rotation – accélération angulaire :
L’inertie de l’endolymphe amène celle-ci à rester sur place,

du moins à subir le déplacement de manière moins instantanée et
moins importante que la tête : l’endolymphe déplace donc la cupule
dans le sens opposé à l’accélération. L’intensité de l’accélération
détermine l’ampleur de déplacement de la cupule et donc des cils,
ce qui permet une dépolarisation plus ou moins marquée de la
cellule ciliée, puis une décharge de potentiels d’action à une
fréquence plus ou moins forte par la cellule nerveuse afférente.
Déplacement de la cupule lors d’une

accélération angulaire
Rotation à vitesse constante :
En absence de variation de vitesse angulaire, l’endolymphe

se déplace à la même vitesse que la tête : la cupule reste droite. La
stimulation de la cellule ciliée et la décharge de potentiels d’action
sont donc basales.
A noter que dans le cas d’une absence de rotation (vitesse
angulaire nulle), la situation est identique.
Cupule droite en l’absence de variation

de vitesse angulaire
Fin de la rotation – décélération angulaire :
La situation est l’inverse de l’accélération angulaire. Du fait de son inertie, l’endolymphe reste
en mouvement alors que la tête ralentit : la cupule est donc déplacée dans le sens du mouvement, c’est-
à-dire dans le sens opposé au déplacement initial. Il a lieu une modification du potentiel de récepteur
et donc de la fréquence de décharge de potentiels d’action.
Contrairement à ce que l’on a décrit dans le cas des maculas, les crêtes ampullaires ne
présentent pas de striola. Les cellules ciliées des ampoules ont toutes le même axe de polarité : le kinocil
de chaque cellule est situé du côté de l’utricule.
Ainsi, si la cupule se déplace vers l’utricule sous l’effet de l’endolymphe, les stéréocils penchent
vers le kinocil, les canaux K+ s’ouvrent, les cellules ciliées sont dépolarisées, et la fréquence d’émission
des potentiels d’action par la cellule nerveuse est augmentée. A l’inverse, le déplacement de la cupule
à l’opposé de l’utricule mène à une hyperpolarisation de la cellule ciliée, ce qui aboutit à une diminution
de la fréquence de potentiels d’action.
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Position de la cupule ampullaire
Au repos Inclinée vers Inclinée vers

l’utricule le canal
modérée élevée faible
Fréquence de décharge dans le nerf vestibulaire
Transduction de la stimulation mécanique en message nerveux
2. Topographie des canaux semi-circulaires
Un individu possède trois paires de canaux semi-circulaires. Chaque oreille interne comprend
un canal « horizontal » (ce canal présente en fait un angle de 30° par rapport à l’horizontale) et deux
canaux verticaux contenus dans des plans distincts. On distingue donc les canaux horizontaux, les
canaux antérieurs (droit et gauche), et les canaux postérieurs (droit et gauche).
Disposition des canaux semi-circulaires chez l’Homme
Un canal d’un vestibule fonctionne en tandem avec le canal de l’autre vestibule contenu dans le
même plan. Chaque tandem est en fait un couple fonctionnel analysant les mouvements dans un même
plan. Le système nerveux central attend donc des informations cohérentes de la part de ces paires : lors
d’une rotation, du fait de l’orientation opposée des canaux (et donc des cellules ciliées) de chaque
couple, l’un des éléments du tandem est stimulé pendant que l’autre est inhibé. Ainsi, fonctionnent en
tandem :
 les canaux horizontaux droit et gauche,
 le canal antérieur gauche et le canal postérieur droit,
 le canal postérieur gauche et le canal antérieur droit.
L’information reçue de ces récepteurs est notamment complétée par l’information visuelle.
Ainsi, lire dans un véhicule parcourant une route de montagne aboutit à une incohérence entre les
afférences visuelles et vestibulaires, provoquant une stimulation du système sympathique
(hypersalivation) et des perturbations neurovégétatives (nausées) : c’est le « mal des transports ».
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III. Voies vestibulaires et centres nerveux
A. Généralités
L’information perçue par le système vestibulaire est véhiculée par la branche vestibulaire du nerf
vestibulo-cochléaire (VIII) jusqu’aux noyaux vestibulaires, situés dans la partie rostrale de la moelle
allongée. Ils sont en relation avec le cervelet, le système visuel et le système somesthésique, dont ils
reçoivent des informations participant au renseignement de la position du corps.
Réflexe Sensibilité consciente de

vestibulo-oculaire la position du corps
Muscles oculomoteurs
Cortex
Noyaux oculomoteurs
(III et VI) Thalamus (NVP)
Cervelet
Système Nerf VIII NOYAUX

Système visuel
vestibulaire (branche VESTIBULAIRES
vestibulaire)
Système
Motoneurones somesthésique
Moelle Moelle
cervicale épinière
Muscles du cou Muscles antigravitaires
Réflexes Réflexes d’équilibration

de maintien de la et de maintien de la
position de la tête posture
Rôle fondamental des noyaux vestibulaires dans l’ajustement du positionnement de l’individu
Les noyaux vestibulaires projettent ces informations vers diverses structures :

 Projection ascendante : vers les noyaux oculomoteurs, assurant le réflexe vestibulo-oculaire
grâce aux muscles oculomoteurs ; vers les structures corticales, permettant la perception de la
position du corps.
 Projection descendante : vers les motoneurones de la moelle cervicale, assurant le réflexe de
maintien de la position de la tête grâce aux muscles du cou ; vers les motoneurones de la moelle
épinière, assurant le réflexe d’équilibration et le maintien de la posture, grâce aux muscles
antigravitaires.
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vestibulaire
Ces relations sont donc essentielles dans l’équilibration, la connaissance et l’ajustement de la

position du corps et de la tête, et dans le positionnement des yeux par rapport à la tête et à ses
mouvements.
Remarque : le cervelet est le centre majeur de l’équilibration et de la coordination des mouvements.
B. Les principaux réflexes d’origine labyrinthique
1. Le réflexe vestibulo-oculaire
a. Présentation et rôle du réflexe
On parle également de réflexe de fixation oculaire. C’est un réflexe primordial : il assure la fixité
du regard lors de mouvements de la tête (actifs ou passifs), grâce à des mouvements compensateurs des
yeux : un abaissement de la tête est accompagné d’un relèvement des yeux, et une rotation de la tête
s’accompagne d’une rotation des yeux dans le sens opposé. Les mouvements compensateurs des yeux
sont bien entendu de même intensité que le mouvement de la tête.
Sans ce réflexe, l’image perçue serait saccadée, floue, au moindre mouvement : la gêne serait
donc importante.
b. Mise en place du réflexe
Rotation de la tête à gauche
D G
Activité du canal Activité du canal

semi-circulaire droit semi-circulaire gauche
III
+ VI VI -
NOYAUX
VESTIBULAIRES
Réflexe vestibulo-oculaire lors d’une rotation de la tête à gauche
Lors d’une rotation de la tête à gauche, il y a diminution de la fréquence de décharge en

provenance du canal semi-circulaire horizontal droit (côté opposé au sens du mouvement) et
augmentation de la fréquence de décharge issue du canal semi-circulaire horizontal gauche (côté de la
rotation).
La différence de fréquence de décharge entre les deux côtés renseigne le système nerveux
central sur le mouvement : l’information est intégrée par les noyaux vestibulaires, qui permettent la
modulation de l’activité de muscles oculomoteurs : le muscle droit latéral de l’œil, contrôlé par le nerf
abducens (VI), et le muscle droit médial de l’œil, innervé par le nerf oculomoteur (III).
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vestibulaire
Plus particulièrement, dans le cas d’une rotation de la tête

à gauche, le muscle droit latéral de l’œil droit et le muscle droit
médial de l’œil gauche sont stimulés, alors que le muscle droit
médial de l’œil droit et le muscle droit latéral de l’œil gauche sont
inhibés : pendant la rotation à gauche de la tête, les yeux pivotent
vers la droite, permettant une fixité de l’axe optique.
Ce phénomène de fixité du regard par le réflexe vestibulo-

oculaire est valable dans le cas d’une rotation angulaire
« phasique », brève.
Différence de fréquence de décharge de potentiels

d’action lors d’une rotation de la tête à gauche
c. Etude d’un exemple
Nous allons maintenant étudier le cas d’un individu placé dans un fauteuil rotatif, assurant une
rotation angulaire permanente, maintenue.
Dans ce cas, on constate que les yeux réalisent deux types de

mouvements physiologiques qui se succèdent :
 D’abord, les yeux effectuent un mouvement de balayage lent dans le
sens opposé à la rotation, assurant une fixité temporaire du regard ; ce
mouvement est le même que précédemment.
 Ensuite, lorsque les globes oculaires viennent « buter » contre l’angle
de l’orbite, ils se retrouvent bloqués par cette position limite. Il a alors
lieu un mouvement de saccade (mouvement rapide) dans le sens de la
rotation, permettant le replacement des yeux dans la position initiale.
Cette réponse oculomotrice particulière, caractérisée par

l’enchaînement de ces deux mouvements, est appelée
« nystagmus ». Le nystagmus provoqué par ce genre de rotation est
physiologique. Le sens du nystagmus (droit ou gauche) est
déterminé, par convention, par le sens de la saccade.
Ainsi, dans le cas d’une accélération angulaire permanente

à droite, on assiste à un mouvement de balayage lent des yeux vers
la gauche, puis à une saccade vers la droite, c’est-à-dire à un
nystagmus droit, physiologique.
Accélération angulaire permanente
à droite et nystagmus droit
Considérons maintenant le cas d’une accélération angulaire variable avec accélération

angulaire, rotation à vitesse constante, puis décélération angulaire. On observe :
 Durant la phase d’accélération, un nystagmus dans le sens de rotation,
 Durant la phase de vitesse constante, une absence de mouvement oculaire (en l’absence
d’accélération, il n’y a pas de différence de fréquence de décharge de potentiels
d’action entre les vestibules, et donc pas de mouvement oculaire),
 Durant la phase de décélération, un nystagmus dans le sens opposé à la rotation.
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vestibulaire
Effets d’une accélération angulaire variable vers la gauche
d. Pathologies et habituation
 Pathologies
On constate deux types d’atteintes vestibulaires : lésion unilatérale et lésion bilatérale.
En cas de lésion unilatérale du système

vestibulaire, la fréquence de potentiels d’action en
provenance du côté lésé est nulle, mais le côté sain
présente toujours une activité et une décharge de
potentiels d’action basales : il existe donc, en l’absence de
mouvement de la tête, une différence de fréquence de
potentiels d’action entre les deux côtés. Ainsi, le système
nerveux central reçoit en permanence le signal d’une
accélération angulaire de la tête et l’individu présente un
Lésion unilatérale du système vestibulaire
nystagmus spontané pathologique, orienté du côté
opposé à la lésion.
En général, une adaptation du système nerveux et une récupération partielle sont possibles
dans le cas d’une telle atteinte.
En cas de lésion bilatérale du système vestibulaire, le système nerveux ne reçoit d’information

d’aucun des deux vestibules. De ce fait, le réflexe vestibulo-oculaire disparaît : l’animal est incapable de
fixer son regard au cours d’un mouvement, c’est l’oscilloscopie. Un tel individu a l’impression que son
environnement bouge à chaque mouvement de tête et se trouve fortement perturbé.
 Habituation
Lorsqu’un individu est régulièrement soumis à des accélérations angulaires, son système
vestibulaire présente une habituation et devient moins sensible. Les réponses physiologiques de
l’individu sont donc diminuées.
Exemples :
 Ce phénomène d’habituation est recherché par l’entraînement des cosmonautes ou des pilotes
de chasse.
 Dans le cas de lésion unilatérale du système vestibulaire, c’est l’habituation du système nerveux
central qui permet une récupération partielle de l’individu.
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vestibulaire
2. Les réflexes vestibulaires de la tête et du corps
a. Présentation
Le maintien permanent de l’attitude fondamentale est assuré par une action tonique du
système nerveux sur l’ensemble des muscles : muscles du cou, du tronc et des membres. Cette position
fondamentale peut subir des perturbations, et les muscles posturaux voient leur activité modulée,
permettant la conservation de l’attitude fondamentale et de l’équilibre.
Cette modulation passe par les noyaux vestibulaires, qui se projettent sur :
 Les motoneurones de la moelle cervicale, innervant les muscles du cou et assurant le maintien
de la tête. Cette projection passe par le faisceau longitudinal médian.
 Les motoneurones de la moelle épinière, innervant les muscles antigravitaires et assurant le
maintien de la posture. Cette projection passe par le faisceau vestibulo-spinal latéral.
b. Exemples de réactions musculaires
 Rotations
Considérons le cas d’un quadrupède, plus précisément un lapin, placé sur un plateau rotatif,
tournant vers la droite.
Le lapin présente bien entendu un nystagmus droit. On observe également une modulation de
l’activité des muscles du cou, du tronc et des membres :
 Déviation de la tête vers la gauche par contraction des
muscles cervicaux à gauche et relâchement des muscles
cervicaux à droite.
 Réactions statokinétiques par modification de la
répartition du tonus musculaire : augmentation du tonus
des extenseurs du côté opposé à la déviation de la tête
(droite) et diminution du tonus des extenseurs du côté de
la déviation de la tête (gauche).
Rotation à droite et adaptation
posturale d’un quadrupède
Cette adaptation posturale spontanée du quadrupède, permise essentiellement par les canaux
semi-circulaires horizontaux, permet à l’animal de se maintenir sur le plateau rotatif en contrant la force
centrifuge et en adaptant son polygone de sustentation et son centre de gravité. Notons qu’un animal
labyrinthectomisé (ablation du labyrinthe) ou labyrinthique (lésion du labyrinthe) est rapidement éjecté
du plateau par défaut d’adaptation à la rotation.
 Inclinaisons
Considérons maintenant un quadrupède (ou un homme à quatre pattes ici) sur un support
inclinable.
Dans le cas d’une inclinaison du support vers l’avant, on observe :

 Contraction des muscles de la nuque.
 Augmentation du tonus des muscles extenseurs des membres
antérieurs (qui se tendent) et diminution du tonus des muscles
extenseurs des membres postérieurs (qui se fléchissent).
Inclinaison vers l’avant et adaptation

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vestibulaire
Dans le cas d’une inclinaison latérale du support, on observe :

 Contraction unilatérale des muscles de la nuque (muscles
controlatéraux = côté opposé à l’inclinaison).
 Augmentation du tonus des muscles extenseurs des membres
homolatéraux (qui se tendent) et diminution du tonus des muscles
extenseurs des membres controlatéraux (qui se fléchissent).
Inclinaison à droite et adaptation

On constate que les réactions posturales mises en place permettent d’une part la conservation
d’un axe optique horizontal et d’un champ visuel optimal par maintien de la tête droite, d’autre part la
préservation de la projection du centre de gravité dans le polygone de sustentation (et donc la
préservation de l’équilibre) par modification du tonus des muscles posturaux.
Le système nerveux central d’un individu

labyrinthectomisé ou labyrinthique n’est pas renseigné
sur l’inclinaison, et ne peut pas mettre en place les
réactions posturales adaptées : l’individu présente un
déséquilibre fort et finit par chuter quand l’inclinaison est
trop poussée. Absence d’adaptation posturale chez un
individu labyrinthectomisé ou labyrinthique
Remarque : une inclinaison lente du support peut être assimilée à une accélération linéaire (accélération
de la pesanteur uniquement) et met donc essentiellement en jeu les utricules et les saccules. Une
inclinaison brutale ajoute une accélération angulaire à l’accélération de la pesanteur, faisant donc
intervenir les canaux semi-circulaires.
 Accélérations linéaires verticales
Nous considérerons tout d’abord le cas d’un quadrupède dans un ascenseur, en montée ou en
descente, puis nous étudierons le cas d’un quadrupède en chute, ventrale ou longitudinale.
Dans le cas d’un ascenseur en montée, on observe une flexion de la nuque et du dos ainsi
qu’une diminution du tonus des extenseurs. A l’inverse, dans le cas d’un ascenseur en descente, on
observe une extension de la nuque et courbure du dos avec une augmentation du tonus des extenseurs.
Si l’animal subit maintenant une chute ventrale, on assiste à une réaction

posturale proche de la réaction de l’ascenseur en descente. Ces situations sont
en fait similaires, et dans les deux cas, les réactions permettent à l’animal de se
préparer au contact avec le sol.
 Extension de la nuque et courbure du dos.
 Augmentation du tonus des extenseurs.
Chute verticale et adaptation
 Ecartement des doigts et orteils.
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vestibulaire
Si la chute est longitudinale crâniale :

 Extension des antérieurs.
 Ecartement des doigts.
 Dos creux.
Si la chute est longitudinale caudale :

 Extension des postérieurs.
 Ecartement des orteils.
 Dos droit.
Chutes longitudinales crâniale et caudale et adaptation

 Accélérations horizontales
Un animal présent dans un véhicule qui freine (décélération linéaire), accélère (accélération
linéaire), ou prend un virage (accélération angulaire) présente des adaptations posturales lui
permettant de garder l’équilibre.
Par exemple, dans le cas d’un virage, on observe une augmentation du tonus des extenseurs du
côté extérieur au virage, permettant de contrer l’effet de la force centrifuge.
c. Détails de réactions de redressement
Rappelons que les réactions de redressement permettent la récupération de l’attitude

fondamentale après une chute, c’est-à-dire après une perte de cette attitude fondamentale.
Dans une réaction de redressement, quelle que soit la position à partir de laquelle l’animal se
redresse, le premier élément subissant un mouvement (et donc le premier élément à retrouver sa
position fondamentale) est la tête. Le système vestibulaire joue un rôle prédominant dans ce
redressement, mais d’autres afférences (visuelles, cutanées, somesthésiques) y participent : chez la
plupart des animaux, une lésion du labyrinthe est compensée par ces afférences diverses, et l’animal
peut tout de même redresser sa tête ; le Cobaye sans labyrinthe en est quant à lui incapable.
Le reste du corps suit ensuite le mouvement initié par la tête.
Nous connaissons tous la faculté naturelle des chats à se redresser dans les airs et à retomber
ainsi sur leurs pattes, ce qui fait de cette espèce un choix évident pour détailler une réaction de
redressement.
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vestibulaire
1. Dans notre cas, le chat est lâché dos au sol.
2. La tête repasse en position verticale par flexion du

tronc et extension des membres. Ainsi, le système
vestibulaire est remis en position physiologique.
3. La tête tourne de 180° à droite ou à gauche. La tête

retrouve donc sa position fondamentale, et le reste
du corps peut suivre ce mouvement.
4. Rotation analogue des antérieurs et du tronc.
5. Rotation analogue des postérieurs.
6. Réception avec courbure dorsale, hyperextension des

membres et de la nuque. On observe en fait, lors de
cette ultime étape, les mêmes réactions posturales
que dans le cas d’une simple chute ventrale.
On observe comme un « torsadement » du corps,

Chute dorsale et réaction de
permettant de redresser la tête, avant d’assister au redressement chez le Chat
« détorsadement » du corps, qui se redresse à son tour.
3. Le syndrome vestibulaire
Ce syndrome s’observe suite à une atteinte centrale (noyaux vestibulaires) ou périphérique (nerf
vestibulo-cochléaire ou récepteurs vestibulaires). Cette atteinte est souvent unilatérale, et l’animal
présente :
 Tête penchée du côté de la lésion.
 Hypertonie des extenseurs du côté opposé à la lésion et hypotonie des extenseurs du côté de
la lésion.
 Troubles de l’équilibre (chutes, tournis, marche en cercle).
 Perturbation ou absence des réactions de redressement.
 Nystagmus pathologique du côté opposé à la lésion.
Nous avions préalablement évoqué une telle atteinte : la lésion unilatérale est à l’origine d’une
différence de fréquence de potentiels d’action entre les deux côtés, que le système nerveux central
interprète comme une accélération angulaire permanente du côté opposé à la lésion.
Une telle lésion peut avoir comme cause :

 Idiopathique (inconnue).
 Atteinte du système nerveux central par traumatisme, tumeur, hémorragies, infarctus.
 Atteinte de l’organe vestibulaire par toxicité pour les cellules ciliées (cas des aminosides).
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vestibulaire
Conclusion
Le système vestibulaire permet ainsi de
coder et d’adapter les mouvements du corps
dans l’espace, selon six degrés de libertés :
 Trois degrés de liberté liés aux
rotations, autour d’axes, codés par les
canaux semi-circulaires.
 Trois degrés de liberté liés aux
translations, dans des plans, codés par
les utricules et les saccules.
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Physio - CM8-9 - La motricite
La motricité
Introduction ............................................................................................................................................. 1
I. Organisation des structures du contrôle moteur .............................................................................. 2
II. La régulation du contrôle moteur ..................................................................................................... 3

A. Les motoneurones segmentaires ................................................................................................. 3
B. Les interneurones locaux.............................................................................................................. 3
C. Les motoneurones supra-segmentaires ....................................................................................... 3
D. Le cervelet .................................................................................................................................... 4
E. Les ganglions de la base (noyaux gris centraux) .......................................................................... 4
III. Relation entre les motoneurones segmentaires et les fibres musculaires striées squelettiques ....... 4
A. Caractéristique de cette union ..................................................................................................... 4
B. L’unité motrice ............................................................................................................................. 5
C. Régulation de la force motrice développée par le muscle ............................................................ 6
1. Régulation spatiale = Sommation spatiale ............................................................................... 6
2. Régulation temporelle = Modulation fréquentielle ................................................................. 6
3. Combinaison des deux types de sommation ........................................................................... 7
IV. Les circuits locaux (spinaux) et les réflexes ....................................................................................... 7

A. Les réflexes sensori-moteurs (le réflexe myotatique) ................................................................... 8
B. Les réflexes de flexion ................................................................................................................ 12
C. La locomotion ............................................................................................................................ 13
1. A l’échelle d’un membre ........................................................................................................ 13
2. A l’échelle des quatre membres ............................................................................................ 14
Introduction
Tout comportement entraîne des contractions musculaires avec de manière concomitante
inhibition des muscles antagonistes. Elles sont initiées, et contrôlées par le système nerveux central, de
manière volontaire ou réflexe. Connaître les éléments de contrôle et comprendre cette symphonie
motrice est indispensable à la compréhension des comportements normaux et anormaux et des
troubles nerveux de la motricité.
Il y a une véritable chaîne de commande des muscles squelettiques, du cortex moteur à la
plaque motrice, et le dérèglement d’un seul élément de cette chaîne peut être à l’origine d’une
désorganisation de l’activité motrice, c’est-à-dire de troubles moteurs. Par exemple, une atteinte d’un
ou plusieurs éléments de contrôle, comme les neurones corticaux ou les motoneurones de la moelle
épinière, implique des troubles neurophysiologiques et cliniques de la motricité.
Physio CM8 – La©motricité

Copyright DZVET 360, 2021 1/14
I. Organisation des structures du contrôle moteur
Systèmes descendants
(Motoneurones supra-segmentaires)
Cortex moteur Ganglions de la base

Planification, commande, guidage Filtrage des commandes
des mouvements volontaires appropriées au mouvement
Centres du tronc cérébral

Cervelet
Mouvement de base, contrôle
Coordination sensori-motrice
postural
Groupes de motoneurones
Interneurones
(Motoneurones
Coordination réflexe
segmentaires)
Circuits spinaux
Un motoneurone segmentaire (= périphérique, ou encore α pour les physiologistes) est un

motoneurone qui est en relation directe avec le muscle qu’il contrôle. On distingue anatomiquement
deux types de motoneurones segmentaires :
 les motoneurones spinaux innervent les muscles striés squelettiques du tronc et des membres.
Leurs corps cellulaires sont situés dans la corne ventrale de la substance grise de la moelle
épinière, et leurs axones passent par la racine ventrale.
 les motoneurones du tronc cérébral innervent les muscles striés squelettiques du cou et de la
face. Leurs corps cellulaires sont situés dans les noyaux d’origine des nerfs crâniens, et leurs
axones empruntent la voie des nerfs crâniens moteurs.
Il existe une régulation locale par des circuits locaux qui mettent en jeu des interneurones à
l’origine de nombreux réflexes (surtout les réflexes sensori-moteurs). L’information ne transite alors pas
par l’encéphale et est traitée localement.
Un motoneurone supra-segmentaire (= central) est un motoneurone qui n’innerve pas

directement le muscle, mais le contrôle tout de même, en agissant sur d’autres neurones tels que les
interneurones ou les motoneurones segmentaires. Il existe deux catégories de motoneurones supra-
segmentaires :
 Les motoneurones centraux corticaux (du cortex moteur).
 Les motoneurones centraux du tronc cérébral (dans les noyaux vestibulaires et la formation
réticulée).
Les motoneurones supra-segmentaires activent donc les motoneurones segmentaires, soit

directement, soit indirectement via les circuits locaux.

Enfin, un dernier groupe de structures nerveuses est impliqué dans la mise en jeu du système
moteur : un système de régulation qui apporte des informations. Il s’agit du cervelet et des ganglions de
la base (= noyaux gris centraux), situés dans l’encéphale.
II. La régulation du contrôle moteur

L’activité des motoneurones segmentaires, et donc la motricité, sont régulées via différents
facteurs :
 Régulation locale par les circuits locaux (les circuits intra-spinaux surtout) avec une connexion
neurone-interneurone. Ces circuits locaux permettent d’intégrer les afférences sensitives.
 Régulation par des influences descendantes générées par les motoneurones supra-segmentaires.
Ainsi, le cortex et le tronc cérébral abritent des motoneurones segmentaires dont l’axone
emprunte les nerfs crâniens, et des motoneurones supra-segmentaires qui contrôlent par voie
descendante les motoneurones segmentaires. Ils permettent la connexion entre les circuits
locaux ou les motoneurones segmentaires avec le tronc cérébral ou le cortex.
Il existe aussi des influences régulatrices des motoneurones supra-segmentaires par les noyaux
gris de la base (dans la substance grise du tronc cérébral), et le cervelet. Ces informations proviennent
des capteurs proprioceptifs, sensoriels et cognitifs.
A. Les motoneurones segmentaires
Ils représentent la convergence finale des afférences motrices pour atteindre les muscles
squelettiques. C’est via ces motoneurones segmentaires que toutes les afférences motrices transitent
et sont intégrées. Sir Charles Sherrington (prix Nobel de Physiologie et de Médecine 1932) a ainsi défini
le concept de « la voie finale commune du système nerveux moteur ». La réponse des motoneurones
segmentaires permet une réponse à plus ou moins grand degré de contraction ou d’inhibition.
B. Les interneurones locaux
De nombreuses afférences convergent vers eux. Ils sont un carrefour important du relais
d’information projetant sur les muscles squelettiques, et ont un rôle important dans la coordination de
la contraction des différents groupes de muscles autour d’une articulation lors d’un mouvement
(équilibre excitation/inhibition pour agoniste/antagoniste).
Exemple : Lors du fléchissement de la patte, les fléchisseurs se contractent et automatiquement les

extenseurs se relâchent. La circuiterie qui le permet (connexions entre motoneurones segmentaires et
interneurones) est déjà préétablie.
C. Les motoneurones supra-segmentaires
Ils sont situés dans le cortex et le tronc cérébral essentiellement.

Les motoneurones supra-segmentaires du cortex sont impliqués dans la planification, la
commande et le guidage des mouvements volontaires. Ils sont le support des mouvements volontaires
et font le lien entre la pensée et l’action.
Les motoneurones supra-segmentaires du tronc cérébral assurent l’équilibration et la stature
après intégration des informations sensorielles, sensitives et proprioceptives (notamment l’état de
dépolarisation des organes vestibulaires). Ils envoient à leur tour des informations aux motoneurones
segmentaires sous forme de réflexes afin de rectifier la position. Le tronc cérébral est donc le
complémentaire du cortex et entre comme facteur de la régulation automatique.

D. Le cervelet
Il a un rôle fondamental dans le contrôle et la réalisation des mouvements au cours de leur

exécution. Il assure en permanence l’adéquation entre le mouvement et la commande, et corrige les
erreurs instantanément, en adaptant par exemple la puissance développée par un muscle. Pour cela, le
cervelet compare en permanence les informations reçues par les récepteurs avec les commandes
motrices envoyées aux motoneurones supra-segmentaires (coordination sensori-motrice) et rectifie le
mouvement entrepris si la différence est trop grande.
De plus, il a un rôle important dans l’apprentissage moteur.
E. Les ganglions de la base (noyaux gris centraux)
Ils sont localisés à la base des hémisphères cérébraux.

Leur rôle est imparfaitement élucidé, mais il semblerait qu’ils interviennent dans la sélection du
programme moteur adapté à la situation et veillent à sa bonne réalisation. Ils joueraient donc un rôle
dans la planification.
III. Relation entre les motoneurones segmentaires et les fibres

musculaires striées squelettiques
A. Caractéristique de cette union
Chaque motoneurone segmentaire innerve des fibres d’un seul muscle. L’ensemble formé par un
motoneurone segmentaire et les fibres qu’il innerve constitue une unité motrice. Les corps cellulaires
des motoneurones segmentaires qui innervent le même muscle sont regroupés dans la moelle épinière
sous forme d’une colonne (« amas cylindrique ») répartie sur plusieurs segments. Ce regroupement
revêt une importance particulière dans la localisation d’une lésion.
Motoneurones Motoneurones
du muscle du muscle
gastrocnémien soléaire
Disposition, projection segmentée des corps cellulaires des motoneurones segmentaires (obtenu par injection d’un
traceur (peroxydase du radis noir) dans les muscles, transporté de manière rétrograde jusqu’aux corps cellulaires)

B. L’unité motrice
C’est la plus petite unité contractile que l’on peut activer dans un muscle strié squelettique. Les
fibres de l’unité motrice sont disséminées dans le muscle, ce qui : d’une part permet une répartition plus
homogène de la force contractile au sein de la masse musculaire ; d’autre part évite, en cas de lésion du
motoneurone, un regroupement du disfonctionnement.
Le muscle apparaît comme une mosaïque, un kaléidoscope d’unités motrices.
On distingue plusieurs types d’unités motrices, en fonction de leur vitesse de contraction, de

leur résistance à la fatigue et de la puissance qu’elles sont capables de développer.
 Les unités motrices FF : « Fast and Fatigable » (Rapides et Fatigables)
Leur contraction est rapide et très importante, avec une très grande tension maximale générée,
mais leurs performances diminuent rapidement avec le temps. Cette vitesse et cette force de
contraction reposent sur des fibres de diamètre important et sur un grand nombre de fibres musculaires
par unité motrice.
Ces fibres possèdent un métabolisme anaérobie.
 Les unités motrices S : « Slow » (Lentes)
Les fibres se contractent et se relâchent lentement. Elles sont peu puissantes mais extrêmement
résistantes à la fatigue.
Ces fibres présentent un métabolisme aérobie.
 Les unités motrices FR : « Fast and Resistant » (Rapides et Résistantes)
Elles sont intermédiaires en termes de contraction, de puissance et de résistance à la fatigue.

Ces fibres présentent un métabolisme aéro-anaérobie.
On constate que, par stimulation unique, les unités

motrices FF développent une force allant jusqu’à plusieurs
dizaines de grammes, alors que les unités motrices S ne
développent qu’une force de quelques grammes.
La plupart des muscles présente un mélange

harmonieux des trois types d’unités motrices.
Cependant, la proportion des différents types
d’unités motrices varie selon la spécialisation des muscles.
 Les muscles aux contractions prolongées, voire
constantes, tels que les muscles antigravitaires
(quadriceps fémoraux), sont surtout composés
d’unités motrices S.
 Les muscles responsables de mouvements rapides
(muscles extrinsèques de l’oeil), sont
majoritairement composés d’unités motrices FF. Forces contractiles développées par les
différents types de fibres (stimulation unique)
Selon l’entrainement, les unités motrices peuvent évoluer : les unités motrices FR peuvent
devenir des unités S (exercice d’endurance) ou, plus difficilement, des unités FF (exercice de puissance).

Remarque : Il existe bien entendu des variations entre les espèces et les races. Les muscles d’un
Greyhound (courses de vitesse) sont fournis en unités motrices FF, tandis que ceux de l’Husky (courses
d’endurance) possèdent surtout des unités motrices de type S.
C. Régulation de la force motrice développée par le muscle
1. Régulation spatiale = Sommation spatiale
Selon la force à développer, le nombre d’unités motrices sollicitées varie. Quand la force
demandée augmente, les unités motrices sont activées selon le principe de taille : les motoneurones
sont activés dans l’ordre de la taille de corps cellulaire croissante (les neurones aux corps cellulaires les
plus petits sont activés avant les neurones aux corps cellulaires les plus gros).
Or, les plus petits motoneurones appartiennent aux unités motrices S, et les plus gros
appartiennent à celles de type FF. Ainsi, à mesure que la force à produire augmente, il y a recrutement
des unités de type S puis FR puis FF.
Un animal debout au repos

développe une force faible (5% de la force
maximale), permise par le recrutement
d’environ 25% des motoneurones. Les unités
motrices mises en jeu sont les unités S.
Une marche ou une course modérée,
qui demandent un peu plus d’effort (30% de
la force maximale), reposent sur l’activation
d’environ 50% des motoneurones, dont des
unités FR en plus des unités S.
Un effort important, bref ou inopiné,
tel que le galop, la course lors de la chasse ou
de la fuite, et le saut, demande le
développement de la force maximale, avec le
recrutement jusqu’à 100% des unités
motrices. Les unités de type FF sont alors
activées en plus des autres unités motrices. Recrutement des unités motrices selon la force développée
2. Régulation temporelle = Modulation fréquentielle
Une autre origine de la modulation de la force musculaire

est variation de la fréquence de potentiels d’action.
A une fréquence faible (5 Hz), le muscle se relâche avant
de se contracter à nouveau : il n’y a donc pas d’augmentation de
la force développée.
A une fréquence plus élevée (30 Hz), le muscle se
contracte avant de s’être relâché totalement, ce qui permet
l’augmentation de la force générée, par « accumulation » des
contractions.
A une fréquence encore plus élevée (50Hz), le muscle
entre en tétanos imparfait : la force développée forme un plateau,
presque constant.
A une fréquence très élevée (100 Hz), le muscle est en
tétanos parfait : la force développée est constante.
Réponse des unités motrices en fonction de
la fréquence de stimulation

Remarque : Le tétanos parfait ne peut être observé qu’in vitro : physiologiquement, la fréquence de
potentiels d’action ne dépasse pas 50 Hz.
Les différents types de fibres

se comportent différemment dans le
cas de stimulations rapprochées. En
effet, les fibres FF ne restent
contractées que quelques minutes ;
les fibres FR restent contractées
quelques minutes ; les fibres S
peuvent rester contractées plusieurs
minutes, voire jusqu’à une heure
après la fin de la stimulation !
Forces contractiles développées par les différents types de fibres

(stimulations répétées)
3. Combinaison des deux types de sommation
L’augmentation de la force développée par un muscle repose donc sur deux recrutements :
recrutement spatial et recrutement temporel, intervenant simultanément dans la modulation de
l’activité musculaire. La force de contraction augmente avec le nombre d’unités motrices recrutées et
la fréquence de décharge des motoneurones segmentaires.
IV. Les circuits locaux (spinaux) et les réflexes

Il existe une régulation locale, par des circuits locaux (intra-spinaux ou dans le tronc cérébral),
qui mettent en jeu des interneurones à l’origine de nombreux réflexes.
L’acte réflexe est un phénomène automatique inconscient (échappe totalement à la volonté) et

qui se traduit au niveau d’un centre nerveux par la transformation d’une excitation sensitive centripète,
en une réponse motrice centrifuge.
Récepteur Stimulus
Voie
afférente sensoriel
Centre nerveux
intégrateur
Voie
efférente Effecteur Réflexe
Il existe trois types d’activités réflexes :

 Les réflexes sensori-moteurs (réflexe myotatique) ;
 Les réflexes de flexion (réflexes de retrait) ;
 La locomotion.

La réponse donnée par un réflexe est une réponse stéréotypée et prédéterminée, pratiquement
inéluctable : elle repose sur une organisation anatomique génétiquement déterminée, définie depuis la
naissance, caractéristique de l’espèce.
A. Les réflexes sensori-moteurs (le réflexe myotatique)
Le centre intégrateur du réflexe est médullaire.
Les réflexes sensori-moteurs font intervenir deux nerfs : un nerf sensitif et un nerf moteur. Une
seule synapse est donc mise en jeu : on parle de réflexe monosynaptique.
Etude d’un exemple de réflexe sensori-moteur – Le réflexe myotatique :
L’attitude érigée est permise et entretenue par la contraction permanente de muscles

antigravitaires. Elle repose sur un mécanisme plus ou moins complexe, le tonus musculaire, tension
légère et durable à laquelle se retrouve physiologiquement soumis tout muscle strié squelettique en
état de repos apparent.
Le tonus musculaire repose sur le réflexe myotatique. Il s’agit d’un réflexe monosynaptique,
musculaire et proprioceptif : il se traduit par la contraction du muscle en réponse à son propre étirement
(provoqué par de faibles perturbations de l’équilibre), qui tend donc à le ramener à sa longueur initiale.
La latence entre la stimulation et la réponse motrice est très brève (3 ms).
Remarque : La transmission au niveau d’une synapse se déroule en moyenne en environ 0,5 ms.
L’activité musculaire tonique n’est pas génératrice de mouvement, elle est « seulement »
opposée à la pesanteur. Elle est persistante, durable, très résistante à la fatigue et faiblement
consommatrice d’énergie. Il s’agit d’une succession de secousses musculaires lentes, donc un tétanos
imparfait, asynchrone : les unités motrices se contractent à tour de rôle (ce qui explique l’absence de
mouvement, la faible sensibilité à la fatigue et la faible dépense d’énergie).
L’existence de ce réflexe repose sur les

récepteurs intrinsèques : les fibres intrafusales
des fuseaux neuromusculaires (détaillés dans
les CM1-2 de Physio sur la somesthésie). Ces
fibres intrafusales sont des témoins de
l’étirement subi par le muscle strié squelettique.
Rappelons que ces fuseaux sont « montés en
parallèle » des fibres musculaires ordinaires, et
subissent donc l’étirement de la même Motoneurone
manière, avec la même ampleur que le muscle. alpha
Ce sont donc des capteurs renseignant
parfaitement sur l’étirement subi.
Exacerbation du « montage en parallèle » et réflexe
L’étirement, une fois capté pas les myotatique (physiologiquement, les fuseaux se trouvent
fuseaux neuromusculaires, chemine par les dans les muscles…)
terminaisons Ia et II de neurones sensitifs situés
dans le ganglion spinal de la racine dorsale du nerf rachidien. Ce neurone sensitif établit une synapse
excitatrice avec le motoneurone α (= périphérique = segmentaire) (directement pour les fibres Ia ; par
l’intermédiaire d’un interneurone excitateur pour les fibres II), qui s’articule avec la plaque motrice des
fibres extrafusales, et déclenche ainsi la contraction du muscle.

 Station debout et réaction de l’ascenseur
Considérons le simple respect de la position fondamentale, sans mouvement ni effort

supplémentaire. Naturellement, la pesanteur tend à fermer les anglais articulaires : les extenseurs sont
donc stimulés en permanence, ce qui déclenche le réflexe myotatique, et donc la contraction constante
des extenseurs : l’animal se tient debout.
Lors du démarrage d’un ascenseur, à l’accélération de la pesanteur s’ajoute l’accélération liée

au mouvement de l’ascenseur, et donc une surexcitation légère des extenseurs, qui permet de rester
droit et de ne pas s’effondrer.
 Préhension d’un verre
Le fait de tenir un verre (A) est permis par un muscle opposé à la pesanteur (« agoniste ») : le
fléchisseur de l’avant-bras. Le système est en équilibre par inhibition du muscle extenseur de l’avant-
bras (« antagoniste »), grâce à la présence d’un
interneurone inhibiteur. Moto-
(A)
En ajoutant du liquide (B), le poids du verre neurone α
augmente, ce qui abaisse le bras, tend le muscle Fibre Ia
agoniste (fléchisseur), qui se contracte en réponse à
cet étirement : le bras est ainsi ramené à sa position Fuseau
initiale (C). Cependant, il ne peut y avoir activation neuro-
musculaire
de l’agoniste sans inhibition de l’antagoniste : c’est
le principe de l’innervation réciproque. Agoniste
Simultanément à cette contraction augmentée de
l’agoniste a donc lieu un relâchement de
Synergiste
l’antagoniste. Antagoniste
(B) (C)
Inhibé
Résistance
Etirement
passif
C’est donc un système qui permet un asservissement en longueur du muscle : lorsqu’il y a

perturbation du système par augmentation du liquide et donc de la masse soulevée, une réaction
proportionnée a lieu et permet la compensation immédiate.
Les centres supérieurs peuvent toutefois intervenir et moduler l’activité des muscles, au-delà
des réflexes « spino-spinaux », en indiquant une « valeur de consigne » : c’est ainsi que l’on peut lever
le verre et le maintenir levé le temps de boire. Les motoneurones centraux ont donc une influence
facilitatrice ou inhibitrice de l’activité musculaire.

 Réflexe tendineux
Lorsque l’on tape sur un tendon, il se creuse légèrement, ce qui engendre un faible étirement
du muscle. Cet étirement est perçu et mène à l’activation du muscle et l’inhibition de son antagoniste,
ce qui génère un mouvement. Ce réflexe est explorable cliniquement.
Complément sur les fuseaux neuromusculaires – « Les choses ne sont pas aussi simples » :
Intéressons-nous à l’innervation motrice des muscles : les deux tiers des motoneurones sont des
motoneurones α qui innervent les fibres extrafusales ; le tiers restant se distribue aux fibres intrafusales,
plus précisément aux fibres fusimotrices, situées en périphérie des fuseaux neuromusculaires. Ces
motoneurones particuliers sont des motoneurones γ. Ils permettent la contraction des fuseaux
neuromusculaires.
Pour éclaircir le rôle de cette innervation par les motoneurones γ, raisonnons par l’absurde en
imaginant qu’elle n’existe pas : lors d’une contraction volontaire du muscle (stimulation des fibres
extrafusales par les motoneurones α), celui-ci se raccourcit, et la tension exercée sur les fuseaux
neuromusculaires diminue donc, ce qui mène à une disparition de l’émission de potentiels d’action, et
donc à une absence de proprioception lors de la contraction.
En fait, lors d’une contraction musculaire volontaire, les centres moteurs stimulent les
motoneurones α et les motoneurones γ, ce qui permet une contraction simultanée du muscle (fibres
extrafusales) et du fuseau neuromusculaire, qui reste donc tendu. De ce fait, les potentiels d’action sont
toujours émis par les récepteurs, ce qui permet :
 Préservation de la proprioception pendant la contraction,
 Boucle γ de régulation : maintien voire accentuation de la stimulation des motoneurones α et
donc la contraction du muscle, par la boucle réflexe détaillée précédemment (l’émission de
potentiels d’action par les fibres intrafusales mène à une stimulation des motoneurones
innervant les fibres extrafusales du muscle agoniste).
Activité des fibres sensitives Ia, sans (à gauche) et avec (à droite) stimulation des motoneurones γ

Cette boucle γ peut également être mise en place par les centres supérieurs avant le début de
la contraction musculaire. Ainsi, chez le Chat se préparant à un saut (ou un sprinter dans les starting
block), l’activité γ est considérablement augmentée : de ce fait, le tonus des muscles qui s’apprêtent à
être mis en jeu est fortement augmenté, préparant l’ensemble du système à une activité physique
explosive.
Centres moteurs
Décision du mouvement
Stimulation
Motoneurones α Motoneurones γ
Accentuation de la stimulation
Maintien de la proprioception
Contraction des fibres Contraction des fibres
extrafusales intrafusales
Boucle γ de régulation
Remarques : Il existe également une phase physiologique durant laquelle le tonus musculaire est
totalement aboli : le sommeil paradoxal. C’est la phase pendant laquelle on rêve : sans l’abolition on
extérioriserait le rêve par des gestes (en effet pendant cette phase, on a un tracé cortical de type éveil).
L’abolition est tout de même souvent un peu imparfaite : il suffit d’observer un chien qui rêve.
Il existe d’autres participants au maintien de l’activité tonique musculaire : les récepteurs

tendineux de Golgi (également détaillés dans les CM1-2 de Physio sur la somesthésie). Rappelons que
ces récepteurs sont « montés en série » avec le muscle, et ne sont pas particulièrement sensibles à
l’étirement passif du muscle : ils sont surtout stimulés par la contraction du muscle.
Activité des fibres sensitives issues d’un récepteur tendineux de Golgi dans le cas d’un
étirement (à gauche) et d’une contraction (à droite) du muscle

En effet, le muscle possède une élasticité propre importante, qui lui permet de subir un
étirement sans exercer de forte tension sur les jonctions musculo-tendineuses ; une contraction du
muscle mène quant à elle à un raccourcissement de celui-ci, qui tire sur les jonctions musculo-
tendineuses, où se trouvent les récepteurs tendineux de Golgi.
Les fibres nerveuses afférentes issues de ces récepteurs sont de type Ib. Elles établissent une
synapse avec un interneurone inhibiteur relié aux motoneurones α innervant le muscle concerné par la
contraction. Il en résulte une inhibition de l’activité musculaire : la contraction est donc tempérée. Ces
récepteurs assurent donc la préservation de l’intégrité de la jonction musculo-tendineuse, en évitant que
des contractions trop puissantes n’exercent des tensions trop importantes sur cette jonction.
N’oublions pas l’influence des voies supérieures descendantes sur ces arcs réflexes, ni l’existence de
l’innervation réciproque.
B. Les réflexes de flexion
Ce sont des réflexes de défense, qui permettent le retrait d’un membre suite à une stimulation
douloureuse, et donc potentiellement à action délétère. Ces réflexes sont extrinsèques : le récepteur
(nocicepteur) est localisé dans une partie du corps différente de l’effecteur (muscle). Ils sont sollicités
fréquemment lors des examens neurologiques : ils permettent d’évaluer le fonctionnement du segment
spinal correspondant au territoire cutané stimulé.
Ce type de réflexe est polysynaptique : les délais synaptiques (environ 0,5 ms à chaque synapse)
se cumulent, et le temps de réponse augmente donc par rapport au réflexe monosynaptique qu’est le
réflexe myotatique.
L’information est destinée d’une part à un circuit spinal, d’autre part aux structures supérieures.
Prenons le cas d’un Homme soumis à une stimulation nociceptive appliquée sur le pied.
 Circuiterie spinale
L’information nociceptive est relayée par une fibre

afférente de type Aδ, qui établit des synapses avec différents
interneurones :
 Des interneurones reliés aux motoneurones des muscles
de la jambe ipsilatérale : des interneurones excitateurs
stimulent les motoneurones innervant les muscles
fléchisseurs ; des interneurones inhibiteurs inhibent les
motoneurones innervant les muscles extenseurs. Il en
résulte une contraction des fléchisseurs et un
relâchement des extenseurs : la jambe ipsilatérale (qui
reçoit le stimulus nociceptif) est donc fléchie, et est
libérée de la douleur ;
 Des interneurones reliés aux motoneurones des muscles
de la jambe controlatérale : des interneurones
excitateurs stimulent les motoneurones innervant les
muscles extenseurs ; des interneurones inhibiteurs
inhibent les motoneurones innervant les muscles
fléchisseurs. Il en résulte une contraction des
extenseurs et un relâchement des fléchisseurs : la jambe
controlatérale (qui n’est pas soumise au stimulus) reste
donc appuyée au sol, et voit même son tonus
antigravitaire augmenter, permettant de tenir compte Réflexe de flexion chez l’Homme
de la « surcharge pondérale » liée au retrait d’un point d’appui.

 Transmission aux centres supérieurs
Simultanément, l’information nociceptive est transmise aux centres supérieurs, permettant son
traitement et la prise de conscience de la douleur.
Chez les quadrupèdes, en cas de stimulation nociceptive d’un postérieur, on observe :

 Flexion du membre postérieur ipsilatéral (qui subit le stimulus) ;
 Extension du membre postérieur controlatéral (situation analogue à l’Homme) ;
 Extension du membre antérieur ispilatéral ;
Ainsi, chez les quadrupèdes, l’appui est réparti sur deux membres diagonalement opposés. Il
s’agit de l’extension croisée.
Ces voies réflexes peuvent elles aussi être soumises à d’autres influences, d’une part celle des
centres supérieurs, mais également de circuits spinaux provenant d’autres récepteurs cutanés.
On observe parfois une inhibition d’une voie réflexe par une autre.
Mise en évidence – Expérience menée par Sherrington :
Un chien subit une section de la moelle épinière juste en aval de la moelle allongée (la
communication avec les centres supérieurs est donc abolie). Une stimulation électrique cutanée est
ensuite appliquée, et provoque un réflexe de grattage. L’application d’une stimulation nociceptive sur la
patte en train de gratter mène au retrait de la patte et de ce fait à l’arrêt du grattage (même si la
stimulation électrique est encore présente). Ainsi, pour deux réflexes susceptibles de se produire
simultanément, les réflexes les plus « utiles » à la préservation de l’intégrité de l’organisme sont favorisés,
et ce uniquement grâce aux connexions locales (interneurones), sans intervention des centres supérieurs.
C. La locomotion
La locomotion est basée sur une contraction alternée de fléchisseurs et d’extenseurs. Elle est peu
en relation avec l’encéphale et surtout sous la dépendance de circuits spinaux.
1. A l’échelle d’un membre
Le mouvement d’un membre se décompose en deux phases :

 Phase d’appui : le membre est en extension (contraction des extenseurs, relâchement des
fléchisseurs) et au contact du sol. Cette phase permet la propulsion du corps vers l’avant.
 Phase de transfert : le membre est en flexion (contraction des fléchisseurs, relâchement des
extenseurs) et décollé du sol. Cette phase permet de ramener le membre en position antérieure
et d’aller chercher l’appui vers l’avant.
Locomotion à l’échelle d’un membre

2. A l’échelle des quatre membres
A l’échelle des quatre membres, on retrouve ces deux phases. La locomotion est caractérisée
par deux paramètres :
 La durée des phases : la durée de la phase d’appui diminue quand la vitesse de locomotion
augmente ; la durée de phase de transfert reste quant à elle globalement invariable ;
 La synchronisation des membres.
Ainsi, différentes allures se distinguent : la marche, le trot, le trot à l’amble et le galop.
La marche (= pas) est caractérisée par la MARCHE = PAS

mobilisation successive vers l’avant des membres PG
d’un même côté. L’appui est long. AG
PD
Le trot repose sur une synchronisation des
AD
bipèdes diagonaux. On remarque que la durée de
l’appui est réduite par rapport au pas. TROT
Le trot à l’amble est caractérisé par la PG
AG
synchronisation des bipèdes homolatéraux.
PD
Le galop est caractérisé par la AD
synchronisation des bipèdes avant entre eux et
arrières entre eux. La durée de la phase d’appui est TROT A L’AMBLE
PG
minimale.
AG
PG : Postérieur Gauche PD
AG : Antérieur Gauche AD
PD : Postérieur Droit
AD : Antérieur Droit GALOP
PG
: Phase d’appui AG
: Phase de transfert PD
AD
Temps des quatre membres
Locomotion à l’échelle
Du fait de la relative richesse de ces différentes allures, nécessitant une organisation temporelle
précise des mécanismes d’inhibition et de stimulation des différents muscles, on a longtemps supposé
et admis la participation de l’encéphale à la locomotion. Mais celle-ci repose en fait essentiellement sur
l’activité de centres spinaux.
Mise en évidence :
Un Chat subit une section de la moelle épinière (l’influence des centres supérieurs est alors
impossible). L’animal, placé sur un tapis roulant, effectue des mouvements locomoteurs coordonnés,
normaux. La moelle épinière et ses circuits locaux suffisent donc pour avoir les « patterns » de
locomotion. Même après section des racines dorsales des nerfs rachidiens (suppression des afférences
sensitives), l’animal présente une marche fonctionnelle (bien qu’altérée, du fait de l’absence de
proprioception).
Ces « patterns » de locomotion ne dépendent donc pas de l’intervention des centres supérieurs
ni des afférences sensorielles, et reposent ainsi uniquement sur des centres spinaux spécialisés : il s’agit
des générateurs centraux de rythme (« central pattern generator »).


Physio - TD1 - Etude de troubles neuromusculaires
Etude de troubles neuromusculaires
I. Rappels sur la transmission synaptique ............................................................................................ 1

A. L’unité motrice ............................................................................................................................. 1
B. La plaque motrice ........................................................................................................................ 2
C. Physiologie présynaptique ........................................................................................................... 3
1. L’acétylcholine ......................................................................................................................... 3
2. Fonctionnement de la synapse ................................................................................................ 4
D. Physiologie postsynaptique .......................................................................................................... 4
1. Les récepteurs à l’acétylcholine ............................................................................................... 4
2. Les potentiels de plaque motrice............................................................................................. 5
3. Evolution en conditions physiologiques ................................................................................... 6
II. Cas clinique ...................................................................................................................................... 7

A. Contexte ....................................................................................................................................... 7
B. Hypothèses explicatives ............................................................................................................... 8
C. Etiologie ....................................................................................................................................... 8
D. Traitements .................................................................................................................................. 9
E. Examens complémentaires .......................................................................................................... 9
I. Rappels sur la transmission synaptique

Les neurones sont des cellules individualisées : pour que des informations soient transmises à
l’ensemble du système nerveux, il faut que les neurones présentent des contacts fonctionnels. Il s’agit
des synapses : ce sont de structures spécialisées, qui permettent une apposition étroite entre un
neurone et un effecteur (un autre neurone, par exemple).
Nous étudierons ici la jonction neuromusculaire. Il s’agit d’une synapse chimique : lorsque le
potentiel d’action arrive au niveau de la terminaison axonale, on observe la libération de
neurotransmetteurs. Un potentiel électrique sera ainsi émis au niveau de l’élément post-synaptique, qui
est ici la plaque motrice. La jonction neuromusculaire permet ainsi à un nerf moteur d’activer les fibres
musculaires striées squelettiques.
A. L’unité motrice
L’unité motrice est la structure de base du système moteur : il s’agit, par définition, d’un
motoneurone de type α et de l’ensemble des fibres musculaires qu’il innerve. Le motoneurone α
correspond à une voie finale commune : c’est un neurone terminal, au niveau duquel arrivent les
informations des motoneurones spinaux, supra-segmentaires, supérieurs, …
Physio TD1 – Etude de troubles

neuromusculaires
Ce motoneurone présente des ramifications axonales, et une ramification innerve une fibre
musculaire. Chaque contact entre motoneurone et fibre musculaire correspond à une jonction
neuromusculaire.
Motoneurone et unités motrices
La taille des unités motrices varie selon le contrôle qu’elles subissent. Ainsi, on retrouve des
unités motrices de grande taille pour des muscles qui ne nécessitent pas un contrôle moteur fin et précis,
comme les muscles antigravitaires ou encore les quadriceps fémoraux. A l’inverse, pour des muscles
précis comme ceux de la face, des extrémités digitées des primates ou encore les muscles oculomoteurs,
il faut un contrôle précis : les unités motrices sont alors de petite taille, avec un faible nombre de fibres.
Les fibres musculaires sont réparties sur l’ensemble de la surface du muscle : la répartition est
ubiquitaire au sein du muscle. Chaque fibre musculaire correspond à une cellule spécialisée de 60 µm
de diamètre, plurinucléée, au sein de laquelle on retrouve beaucoup de myofibrilles. C’est une cellule
géante en longueur : elle est fixée aux tendons, donc elle a la même longueur que le muscle entier.
B. La plaque motrice
Il s’agit de l’élément post-synaptique. Au niveau de celle-ci, la cellule musculaire subit une

modification morphologique, elle est en forme de boursouflure.
En coupe transversale, elle correspond à un monticule composé de noyaux et de nombreuses

mitochondries, ainsi que de réticulum endoplasmique. Il s’agit en effet d’une zone métaboliquement
très active. De plus, cette zone présente des vallées, qui correspondent à la localisation de l’insertion
des ramifications ultimes de branches axonales, tel « des doigts dans un gant cousu ».
Au sein des vallées, une division en sillons est observée, formant des replis qui constituent
l’appareil sous-neural de Couteaux. A ce niveau, les récepteurs à acétylcholine sont nombreux : cette
configuration en lamelles permet d’augmenter la surface de contact entre la membrane présynaptique
et la postsynaptique.
Physio TD1 – Etude de troubles 2/10

neuromusculaires
La plaque motrice : coupe transversale et vue en 3D
C. Physiologie présynaptique
1. L’acétylcholine
Cette synapse est, nous l’avons dit, une synapse chimique, ce qui nécessite la libération d’un
neurotransmetteur : il s’agit de l’acétylcholine.
Elle est synthétisée au niveau des terminaisons axonales par l’action d’une enzyme, la choline
acétyl-transférase (CAT). Celle-ci active la condensation de la choline avec l’acétylcoenzyme A, qui
provient des mitochondries.
Suite réactionnelle liée à l’acétylcholine
L’acétylcholine est ensuite stockée dans des vésicules, avec 10 000 molécules par vésicule, soit
100 mM. Le signal est ainsi amplifié : à partir d’un seul potentiel d’action, plusieurs vésicules sont
libérées dans la fente synaptique, d’où une libération encore plus importante d’acétylcholine.
Après sa libération puis sa fixation sur un récepteur, l’acétylcholine est rapidement dégradée
par une autre enzyme, l’acétycholinestérase : celle-ci la clive entre un acide acétique et une choline. On

neuromusculaires
considère que l’acétylcholine n’a le temps de se fixer que sur un seul récepteur, puis est directement
dégradé. La choline obtenue est ensuite récupérée à 50% par la terminaison nerveuse, pour synthétiser
à nouveau de l’acétylcholine. Le reste est éliminé par voie générale.
2. Fonctionnement de la synapse
Lorsque la cellule présynaptique (motoneurone α) est parcourue par un potentiel d’action, sa

perméabilité membranaire est modifiée. En effet, une entrée importante de Ca2+ est observée dans la
cellule, via des canaux Ca2+ voltage-dépendant ouverts à cause de la dépolarisation.
Cette modification est à l’origine de la migration des vésicules synaptique, par activation de
protéines dépendantes au Ca2+ : la synaptogamine au niveau de la paroi des vésicules, la synaptobrévine
au niveau de la membrane plasmique. Le processus de migration est ainsi enclenché, et il aboutit à la
fusion entre la membrane des vésicules et la membrane plasmique.
Après cette fusion, les vésicules libèrent de l’acétylcholine dans la fente synaptique, qui se fixe
sur ses récepteurs postsynaptiques. Le Ca2+ est quant à lui rejeté par des pompes actives à Ca2+, ou par
un échangeur passif Ca2+/K+, avec toutefois un stock effectué par les mitochondries, le réticulum
endoplasmique ou encore les vésicules.
Potentiel d’action de la cellule présynaptique
Dépolarisation de la membrane présynaptique
Entrée de Ca2+ au niveau de la terminaison synaptique
Libération du médiateur par la terminaison synaptique
Fonctionnement pré-synaptique
D. Physiologie postsynaptique
Les récepteurs postsynaptiques sont évidemment des récepteurs à acétylcholine, puisque c’est
le neurotransmetteur libéré par le neurone présynaptique.
1. Les récepteurs à l’acétylcholine
Deux types de récepteurs postsynaptiques existent : les récepteurs muscariniques et les

nicotiniques. Tous deux peuvent fixer l’acétylcholine ; au niveau de la jonction neuromusculaire, seuls
des récepteurs nicotiniques sont présents. Il s’agit d’une structure très connue, car leur étude est facile :
ces récepteurs sont en très grande quantité au niveau de l’organe électrique du poisson torpille.
Le récepteur nicotinique est composé de cinq chaînes glycoprotéiques, pour un poids

moléculaire de 290 kDa, qui traversent la membrane de part en part. Elles délimitent un canal, d’où la
qualification de récepteur-canal. C’est un canal chimio-dépendant, ou ROC (Receptor Operating Chanel) :
la fixation d’une substance chimique conditionne son fonctionnement.

neuromusculaires
Structure du récepteur nicotinique à l’acétylcholine
Lorsque le neurotransmetteur se fixe sur une chaine α, la structure tridimensionnelle du

récepteur est modifiée, par ouverture du canal central, ce qui permet le passage d’espèces ioniques. Il
s’agit notamment les ions sodium Na+ et potassium K+ dans des flux inverses : Na+ entre dans la cellule,
K+ en sort. Globalement, une dépolarisation est observée, avec un flux entrant de Na+ bien supérieur au
flux sortant de K+.
2. Les potentiels de plaque motrice
La mise en évidence expérimentale de ces potentiels de plaque motrice, ou PPM, a été

effectuée dans les années 1950-60 par Bernard Katz et son équipe.
En utilisant une préparation in vitro composée de nerfs

et de muscles isolés, il a pu mettre en évidence différents
phénomènes. Tout d’abord, en stimulant les racines motrices
des nerfs qui vont jusqu’aux fibres motrices étudiées, on a
enregistré ce qui se passait au niveau des muscles.
La stimulation d’un nerf moteur est à l’origine d’une

transmission chimique, qui aboutit à une modification
électrique. Le potentiel de repos de la cellule est autour de
– 90 mV, et cette polarité est inversée au cours du passage du
potentiel d’action. Dans un premier temps, avec une électrode
de mesure à distance de la jonction neuromusculaire, ce
potentiel d’action apparait avec un temps de latence : c’est le
délai synaptique, il s’agit du temps nécessaire pour dépolariser
la plaque motrice.
Mise en évidence du potentiel de plaque motrice
Ensuite, en plaçant l’électrode dans la plaque motrice, il y a toujours un potentiel d’action, avec
un petit épaulement au niveau de 0 mV : cela traduit la présence d’un phénomène biphasique.

neuromusculaires
Suite de la mise en évidence du potentiel de plaque motrice
Pour modifier les réponses synaptiques, Katz a utilisé des agents pharmacologiques, afin de
comprendre l’origine de l’épaulement. Il a ainsi utilisé des molécules de la famille des curares : il s’agit
de molécules utilisées par les indiens d’Amérique du Sud par exemple, pour ses propriétés
empoisonnantes. C’est en effet un poison à l’origine de paralysie musculaire, c’est un antagoniste
compétitif de l’acétylcholine vis-à-vis de ses récepteurs nicotiniques.
Le curare prend ainsi la place de l’acétylcholine et ne provoque pas de dépolarisation. La

curarisation est progressive, et on observe alors que l’épaulement est de plus en plus marqué. Le
potentiel d’action vient ensuite à disparaître, ce qui est à l’origine de la disparition de la contraction
musculaire.
Lorsque la dépolarisation est insuffisante, c’est-à-dire de faible amplitude et localisée, elle

s’éteint à partir de quelques millimètres : c’est le potentiel de plaque motrice (PPM). Il s’agit d’une
dépolarisation limitée à la plaque motrice, une réponse locale de 10 à 20 ms. Il n’obéit pas à la loi du
« tout ou rien » : sa transmission est décrémentielle, son amplitude est divisée par 2 à 1 mm de la plaque
motrice, et il disparait à 5 mm.
Allure d’un PPM
3. Evolution en conditions physiologiques
Le PPM est issu d’une libération importante d’acétylcholine, et cette libération est telle qu’elle
assure une marge de sécurité, permettant d’être sûr que le potentiel d’action présynaptique soit à
l’origine d’un potentiel d’action postsynaptique. La quantité d’acétylcholine libérée est 4 à 5 fois
supérieure à celle nécessaire pour faire un potentiel d’action.
Pour maximiser la réponse, deux possibilités sont envisageables : augmenter le nombre d’unités
motrices, ou alors augmenter la fréquence de décharge des nerfs moteurs, pour atteindre des fréquences
de fonctionnement très élevées. Toutefois, si la fréquence est trop élevée, la quantité d’acétylcholine
libérée diminue progressivement, en conditions physiologiques. Malgré cela, l’atteinte du seuil permet
le maintien d’une contraction soutenue pendant un certain temps.
Ainsi, la puissance musculaire présente des limites. Par exemple, en haltérophilie, pour une
charge facile, les unités motrices sont fonctionnelles même si la décharge d’acétylcholine est faible.
Lorsque le poids devient trop important, les unités motrices sont soumises à de trop rudes contraintes,
et la force développée ne permet plus de contrebalancer la charge.

neuromusculaires
Fonctionnement de la jonction neuro-musculaire
II. Cas clinique

A. Contexte
Un chien est amené en consultation : son propriétaire trouve qu’il se fatigue très vite, qu’il ne
peut pas faire d’efforts intenses et prolongés. Le chien est souvent couché : d’ailleurs, en entrant dans
la salle de consultation, il s’est directement couché.
Pour essayer d’en savoir un peu plus, on demande au propriétaire de stimuler le chien. Lorsqu’il
appelle son chien par son nom, celui-ci se lève, « va lever la patte sur votre échographe flambant neuf »,
puis au bout d’un certain temps, les premiers symptômes apparaissent : ataxie locomotrice, démarche
moins régulière, train arrière de plus en plus vacillant. Le chien marche « en grenouille », puis les
antérieurs présentent des signes d’incoordination et il vient à s’effondrer, malgré sa volonté.
Après avoir la synthèse des symptômes avec le propriétaire pendant 5 à 10 minutes, si on

stimule à nouveau le chien, celui-ci retrouve une attitude fondamentale normale, et au bout de
quelques minutes, le tableau locomoteur se dégrade exactement comme la première fois.
Au final, le chien souffre d’un syndrome de fatigabilité extrême à l’effort, qui est amélioré par le
repos. Il s’agit d’une myasthénie grave.

neuromusculaires
B. Hypothèses explicatives
Il s’agit désormais d’émettre des hypothèses afin de déterminer l’origine de cette myasthénie.
Hypothèse 1 : défaut de synthèse de l’acétylcholine. On aurait alors une moindre quantité

d’acétylcholine sur les récepteurs postsynaptiques, avec un PPM à amplitude insuffisante pour avoir un
potentiel d’action. Cette hypothèse n’est pas recevable : d’autres symptômes seraient également
apparus, car la choline et la coenzyme A sont des éléments essentiels dans l’organisme. Toutefois, sur
le plan électrophysiologique, l’hypothèse pourrait fonctionner.
Hypothèse 2 : défaut d’entrée du Ca2+ dans la cellule présynaptique. Ceci est à l’origine du syndrome de
Lambert-Eaton, pas de la myasthénie ici décrite.
Hypothèse 3 : déficit généralisé en Ca2+. Cela expliquerait les symptômes, mais d’autres symptômes
seraient également présents : ce n’est donc pas cette hypothèse qu’il faut retenir.
Hypothèse 4 : défaut des canaux calciques, qui ne s’ouvrent pas ou qui sont en nombre insuffisant. Cette
pathologie n’est connue que chez l’Homme, et pas chez le Chien.
Hypothèse 5 : excès d’acétylcholinestérase. Ce n’est pas le cas ici.
Toutes les hypothèses précédentes concernent un phénomène continu, qui n’aboutirait pas à
une amélioration par le repos : elles ne sont donc pas valables.
Hypothèse 6 : défaut des récepteurs postsynaptiques à acétylcholine. C’est ce qui a lieu ici. Au début, il
n’y a pas de symptômes, mais au bout d’un moment, il n’y a plus assez de récepteurs. Deux possibilités
sont alors possibles :
 il n’y a plus assez de récepteurs disponibles pour capter l’acétylcholine : ce n’est pas le cas, car
l’acétylcholine se fixe une seule fois sur un récepteur, et elle en repart rapidement. Le
récepteur n’est ainsi pas occupé de façon prolongée ;
 les récepteurs postsynaptiques sont détruits.
Nous avons vu auparavant qu’au cours de l’effort et de la stimulation des unités motrices, la
quantité d’acétylcholine libérée diminue. Le PPM est ainsi de plus en plus faible. Au début de la
stimulation, il y a assez d’acétylcholine pour stimuler tous les récepteurs mais comme le nombre de
récepteurs est limité, la tendance du PPM à dépasser le seuil est très faible. Lorsque la quantité
d’acétylcholine diminue, le PPM n’atteint plus le seuil, d’où les symptômes.
Le chien ne tombe pas d’un seul coup : les différentes unités motrices ne sont pas affectées au
même moment, elles « déclarent forfait » les unes après les autres généralement. Au bout d’un certain
seuil, la force développée n’est plus suffisante pour garder la stature normale.
C. Etiologie
L’origine de ce problème est la raréfaction du nombre de récepteurs nicotiniques

postsynaptiques. Généralement, il s’agit d’une maladie auto-immune acquise. Souvent, on a également
une tumeur au niveau du thymus, et cela induit comme syndrome paranéoplasique le développement
de cellules myoïdes tumorisées. Ces cellules présentent une proximité antigénique avec les récepteurs
nicotiniques : lorsque le système immunitaire développe une réponse contre les cellules myoïdes, il
détruit aussi les récepteurs nicotiniques.

neuromusculaires
80% des cas de myasthénies graves sont dus à un thymome. Le reste du temps, il s’agit d’autres
cancers, des voies biliaires par exemple.
D. Traitements
Au cours de la consultation, on peut affiner le diagnostic en administrant un produit

(TENSILON® : 0,1-0,2 mg/kg en IV) qui, si la suspicion de myasthénie grave est justifiée, permet au chien
de continuer de marcher pendant 10 à 15 minutes au lieu des 5 initiales : le statut normal du sujet est
prolongé.
Ce produit inhibe l’action de l’acétylcholinestérase : cela agit comme si la quantité de récepteurs

à la surface de la membrane post-synaptique augmentait. La probabilité de fixation de l’acétylcholine
s’en trouve augmentée, et l’animal myasthénique est en mesure de produire un effort plus conséquent
et plus prolongé.
En traitement médical d’attente, des immunosuppresseurs sont privilégiés, comme des

corticoïdes notamment, mais on peut aussi utiliser des immuno-modulateurs tels que la cyclosporine.
La meilleure façon de traiter cela est bien sûr de réaliser l’ablation chirurgicale, si possible, du thymome.
Globalement, le traitement principal est symptomatique, avec la prostigmine (NEOSTIGMINE®), qui a
sensiblement le même rôle que le TENSILON®.
E. Examens complémentaires
Pour affiner le diagnostic de myasthénie grave, on peut réaliser des examens complémentaires
électro-physiologiques. Des appareillages de stimulation sont utilisés, et on recueille les résultats au
niveau neuromusculaire (électromyographe ou électroneurographe). En réalité, l’expérience de Katz est
reproduite : en stimulant de façon réitérée le nerf moteur, on obtient un potentiel évoqué musculaire
(= potentiel d’un muscle).
Pour une stimulation, la réaction est normale mais lorsqu’on réalise 5 stimulations rapprochées,
rapides et successives, le décrément est important. Ceci prouve la fatigabilité anormale de la jonction
neuromusculaire, et donc l’existence de myasthénie grave chez l’individu.

neuromusculaires

Physio - TD2 - L'oreille
L’oreille
I. Aspects physiologiques..................................................................................................................... 1
A. Organisation de la cochlée ........................................................................................................... 1
1. Organisation externe de la cochlée ......................................................................................... 1
2. Organisation interne de la cochlée .......................................................................................... 2
B. Codage des fréquences sonores ................................................................................................... 3
1. Principe du codage .................................................................................................................. 3
2. Critiques de ce principe ........................................................................................................... 4
C. Physiologie et altérations de la perception du son ....................................................................... 5
1. Physiologie de l’audition .......................................................................................................... 5
2. Altérations de l’audition .......................................................................................................... 5
II. Exploration clinique .......................................................................................................................... 7

A. Généralités sur le diagnostic de surdité ....................................................................................... 7
B. Electrocochléographie.................................................................................................................. 7
1. Electrocochléographie chez l’animal sain ................................................................................ 7
2. Electrocochléographie chez l’animal sourd ............................................................................. 8
C. Intérêt du diagnostic de surdité ................................................................................................... 9
I. Aspects physiologiques
A. Organisation de la cochlée
1. Organisation externe de la cochlée
L’organe responsable de l’audition est représenté par la cochlée, située à proximité de l’appareil
vestibulaire. Il existe une contiguïté entre ces deux systèmes, notamment par la périlymphe qui baigne
les deux structures dans le labyrinthe osseux. Toutefois, les deux fonctions réalisées par ces deux
éléments sont bien indépendantes.
Organisation anatomique du labyrinthe et de la cochlée
Physio TD2 – L’oreille 1/10

Pour rappel, le nerf vestibulo-cochléaire (VIII) réalise l’innervation de la cochlée et du vestibule,

respectivement par sa branche cochléaire et par sa branche vestibulaire.
La cochlée est enroulée sur elle-même, ce qui permet une certaine économie de place dans la
boîte crânienne. Le nombre de tours réalisés par cette spire varie selon les espèces (2,5 tours chez
l’Homme, 3,5 à 4 tours chez les Rongeurs) et a une influence sur la gamme de fréquences perçues : plus
la cochlée réalise de tours d’enroulement (et donc plus elle est longue), plus la gamme de fréquences
captées est importante (les Rongeurs ont donc une audition supérieure à l’Homme).
2. Organisation interne de la cochlée
Intéressons-nous à une coupe transversale

de la cochlée.
On identifie deux rampes : la rampe

vestibulaire, supérieure, et la rampe tympanique,
inférieure. Entre ces deux rampes se trouve le canal
cochléaire, qui contient les cellules ciliées sensibles,
assurant la réalisation de l’audition.
Les deux rampes communiquent et sont
remplies de périlymphe, riche en Na+ et pauvre en K+
(composition proche du plasma sanguin). Le canal
cochléaire est quant à lui rempli d’endolymphe,
riche en K+ et pauvre en Na+. L’endolymphe baigne
la partie apicale des cellules sensibles. Elle est
formée à partir de la périlymphe par la strie
vasculaire.
Organisation interne de la cochlée (Coupe transversale)
a. Les cellules ciliées
Les cellules ciliées sont disposées sur la membrane basilaire. Ces cellules présentent des
stéréocils à leur pôle apical, et sont surplombées par une sorte de clapet gélatineux : la membrane
tectoriale (= membrane tectorienne).
On distingue deux types de cellules ciliées, organisées en rangées :

 Du côté interne se trouve une rangée de cellules : les cellules ciliées internes (CCI). Les cils de ces
cellules ne touchent pas la membrane tectoriale ;
 Du côté externe se trouvent trois rangées de cellules : les cellules ciliées externes (CCE). Les cils
de ces cellules sont imbriqués dans la membrane tectoriale.
Membrane tectoriale
Membrane basilaire
CCI CCE
Disposition des cellules ciliées

Ce sont les cellules ciliées internes qui réalisent la transduction. Intéressons-nous donc plus
particulièrement à ces cellules. Elles sont semblables aux cellules ciliées vestibulaires : leurs cils sont des
stéréocils, rangés par ordre de taille. Cependant, contrairement à ce qui a été décrit pour le vestibule,
les cellules ciliées de la cochlée ne présentent pas de kinocil. Aux extrémités de ces cils se trouvent des
canaux, reliés aux canaux des cils voisins par des filaments.
Le rôle des cellules ciliées externes sera décrit ultérieurement.
b. La transduction
La même transduction que ce qui a été décrit dans le vestibule a lieu : l’inclinaison des stéréocils
de la cellule vers le plus grand stéréocil mène à une tension des filaments, qui déclenche l’ouverture de
canaux K+ mécano-sensibles, et donc à l’influx de K+ dans la cellule ; la cellule se dépolarise, ce qui
provoque l’ouverture de canaux Ca2+ voltage-dépendants, et mène à l’exocytose des vésicules de
neurotransmetteur. La fibre sensitive afférente est alors excitée, et la fréquence de potentiels d’action
émis augmente.
Si les cils sont inclinés dans l’autre sens (vers le plus petit stéréocil), les canaux se ferment, la
sécrétion de neurotransmetteurs diminue, et la fréquence de potentiels d’action émis diminue.
Le contact des cils des cellules ciliées internes avec la membrane tectoriale est à l’origine de
l’excitation des cellules.
Le neurotransmetteur qui assure la transduction du message des cellules ciliées aux fibres
sensitives est l’acide glutamique (= glutamate), un neurotransmetteur excitateur.
B. Codage des fréquences sonores
Pour des raisons pratiques, nous mènerons l’étude du fonctionnement de la cochlée en

considérant la cochlée déroulée.
1. Principe du codage
Enclume Marteau Etrier Fenêtre Membrane

ovale tectoriale
Pavillon
auriculaire Cellules
ciliées
Tympan
internes
Membrane
Apex basilaire
Base
Fenêtre
ronde
Oreille Oreille Oreille

externe moyenne interne
Structures des oreilles externe, moyenne et interne
Le principe du codage du son a été établi par Von Bekesy, prix Nobel de Médecine en 1961.
Les sons arrivent jusqu’à la cochlée après leur passage par l’oreille moyenne. L’oreille moyenne
est constituée du tympan et des osselets : l’enclume, le marteau, l’étrier. L’étrier s’appuie sur une
membrane qui obstrue une fenêtre : la fenêtre ovale.

1. Son parvenant 2. Vibration des 3. Oscillation des 4. Mouvement de la

au tympan osselets membranes membrane basilaire
5. Contact cils – membrane tectoriale
Etapes du codage des fréquences sonores
Lorsqu’un son parvient au tympan (1.), le système des osselets transmet la vibration (2.), ce qui
enfonce légèrement la membrane de la fenêtre ovale. En parallèle, la membrane de la fenêtre ronde se
bombe. Le son est une oscillation : il y a donc alternance d’enfoncements et de bombements des
membranes des fenêtres (3.). Il en résulte une « mise en mouvement », une oscillation de la membrane
basilaire (4.). Une certaine fréquence de son donne une amplitude maximale de la membrane basilaire à
un endroit précis de la cochlée. A ce niveau, les cellules ciliées internes voient leurs stéréocils entrer en
contact avec la membrane tectoriale (5.).
L’endroit où les stéréocils entrent en contact avec la membrane tectoriale est donc spécifique de
la fréquence du son perçu : c’est la tonotopie cochléaire. Les sons aigus sont codés par la base de la
cochlée ; les sons graves sont codés par l’apex de la cochlée. La cochlée permet une discrimination
fréquentielle très fine : l’Homme est par exemple capable de distinguer un son de 1000 Hz d’un son de
1003 Hz.
2. Critiques de ce principe
a. Arguments des détracteurs
Suite à la présentation et à l’adoption de ce principe de codage, certains scientifiques en ont

soulevé des limites :
 Le modèle de Von Bekesy n’apparaît fonctionner que pour des sons supérieurs à 50 dB. En
dessous de ce seuil, la déformation de la membrane basilaire ne suffit pas à faire entrer les
cellules ciliées internes et la membrane tectoriale en contact. Or, les sons inférieurs à 50 dB
sont tout à fait perceptibles physiologiquement.
 Selon la théorie de Von Bekesy, une population de cellules ciliées relativement importante entre
en contact avec la membrane tectoriale lors de la vibration de la membrane, ce qui souligne
une certaine imprécision de ce codage, ce qui est en incohérence avec la discrimination
fréquentielle très fine dont est capable ce système.
b. Contre-arguments en faveur de la théorie admise
Il s’avère que les scientifiques qui ont remis en cause la théorie de Von Bekesy ont travaillé sur
des cadavres, négligeant ainsi certains facteurs, dont l’intervention d’énergie.
Intéressons-nous aux cellules ciliées que nous avions momentanément laissées de côté : les
cellules ciliées externes. Leurs cils sont inclus dans la membrane tectoriale, leurs cytoplasmes contiennent
des filaments d’actine, susceptibles de se contracter sous l’effet d’une stimulation, et ces cellules, en
plus d’une innervation par des fibres afférentes, sont innervées par des fibres efférentes (les cellules
ciliées internes présentent une innervation similaire, avec quant à elles une majorité de fibres

afférentes) : il y a donc une composante active dans le codage du son. C’est l’élément-clé de la
démonstration de la viabilité de la théorie de Von Bekesy :
 La membrane tectoriale est en permanence « rapprochée » des cellules ciliées par les cellules
ciliées externes. Ainsi, chez les individus vivants, le seuil d’audition est bien inférieur à 50 dB,
contrairement aux cadavres ;
 Lors d’une stimulation par l’arrivée de vibrations dues à un son, les cellules ciliées externes se
contractent, et rapprochent la membrane tectoriale, ce qui permet une discrimination
fréquentielle plus fine que par le seul mouvement de la lame basilaire.
« Si tu ne viens pas à la membrane tectoriale, la membrane tectoriale viendra à toi »
C. Physiologie et altérations de la perception du son
1. Physiologie de l’audition
La « bande passante » (gamme de fréquences perçues) est d’autant plus grande que la cochlée
est longue. La gamme de fréquences perçues est :
 Chez l’Homme : 20 – 20 000 Hz ;
 Chez le Chien : 20 – 40 000 Hz (20 – 37 000 Hz exactement).
De plus, le pavillon auriculaire n’est pas innocent dans la perception des sons : de par sa forme,
il assure une favorisation de certaines fréquences (qui diffèrent bien entendu entre les espèces). Ainsi,
chez l’Homme, le pavillon auriculaire favorise les fréquences autour de 3 000 Hz.
Remarque : La voix humaine varie entre 400 et 3 500 Hz. On constate donc une certaine adaptation entre
les fréquences favorisées par le pavillon auriculaire et les fréquences émises par la voix humaine.
Enfin, notons que l’Homme possède 3 500 cellules ciliées internes par cochlée (soit un total de
7 000), et 12 000 cellules ciliées externes par cochlée (soit un total de 24 000). Cette quantité est établie
à la naissance, et ces cellules ne peuvent pas être renouvelées : toute perte est donc définitive, ce qui
peut s’avérer particulièrement handicapant.
2. Altérations de l’audition
a. Altération physiologique de l’audition
Les valeurs données précédemment sont valables jusqu’à un certain âge (20 ans pour l’Homme).
Avec l’âge, le nombre de cellules ciliées internes diminue, et les articulations des osselets (qui sont de
« vraies » articulations) perdent de leur amplitude. Ainsi, avec l’âge, l’audition perd de son efficacité. Plus
précisément, les cellules ciliées perdues sont celles de la base de la cochlée : ce sont donc les sons aigus
qui sont moins bien perçus lors du vieillissement.

b. Altérations pathologiques de l’audition
 Déficits auditifs acquis
De nombreux facteurs peuvent mener à une dégradation de l’audition. En voici quelques

exemples :
 L’embolie d’un thrombus au niveau de la vascularisation de la cochlée peut mener à la
dégénérescence de l’apex de la cochlée : il en résulte une moins bonne perception des sons
graves ;
 Certaines substances altèrent le fonctionnement de la cochlée. Il s’agit des substances
ototoxiques (aminosides, voire associations de médicaments qui peuvent augmenter la
toxicité), mais aussi des substances topiques appliquées dans le conduit auditif externe d’un
animal au tympan lésé (ces substances topiques sont bien entendues inoffensives chez l’animal
au tympan sain) ;
 L’exposition à des bruits très intenses (concerts, écouteurs trop forts) s’avère ototoxique, et
peut accélérer la destruction des cellules ciliées ;
 L’arthrite altère le fonctionnement des articulations des osselets, et altère donc la perception
des sons. C’est la presbyacousie.
Détails de l’effet des sons intenses sur l’audition :
Plusieurs axes de réflexion peuvent expliquer cette ototoxicité.
« Une trop forte quantité de K+ entre dans les cellules ciliées internes, ce qui les tue ? » :
Non. En effet, les cellules ciliées possèdent des canaux K+ calciques-dépendants, qui permettent
de rejeter le K+ hors de la cellule en cas de trop forte stimulation.
« Les cils des cellules sont fragiles et sont mécaniquement altérés ? » :

Ce phénomène peut avoir lieu en cas de traumatisme auditif, telle qu’une explosion. Cependant,
les sons doivent avoir une intensité titanesque pour en arriver à ce phénomène.
L’explication se trouve en fait au niveau de la synapse entre cellule ciliée interne et fibre nerveuse
afférente. En effet, l’acide glutamique est neurotoxique à forte dose. Or, lors d’une stimulation intense,
la synapse se trouve « inondée » de ce neurotransmetteur, ce qui provoque une dégradation des fibres
nerveuses afférentes et donc de l’audition.
C’est cette accumulation d’acide glutamique dans les synapses qui est à l’origine des
acouphènes (bourdonnements) : suite à l’exposition intense, le neurotransmetteur accumulé met un
certain temps à être évacué de la fente synaptique, et continue donc d’exciter les fibres afférentes, à
l’origine d’un « bruit de fond », parfois permanent mais souvent temporaire.
 Déficits auditifs génétiques
Certaines races, à cause de leur déterminisme génétique, développent une surdité neuri-
sensorielle (dont la définition sera donnée dans la suite de ce cours) par dégénérescence de la cochlée
peu avant ou peu après la naissance. Cette surdité peut être unilatérale (concerne une oreille) ou
bilatérale (concerne les deux oreilles), et est complète et irréversible. La dégénérescence consiste plus
particulièrement en une dégénérescence de la strie vasculaire, et donc d’une altération de la production
d’endolymphe. Cette structure est constituée de cellules semblables à des mélanocytes, qui dépendent
de la mélanine.

Les races concernées sont les races à robes génétiquement décolorées (c’est-à-dire les races
sélectionnées par apparition d’une robe claire chez une race d’origine à robe sombre) :
 Dalmatien, Bull Terrier blanc, Jack Russel, Dogue Argentin, Bouvier Australien (issu « d’une
multitude de croisements bizarre : Dingo, Dalmatien, Bull Terrier … ») ;
 Maine Coon, Angora blanc, Sacré de Birmanie blanc.
Le lien entre la décoloration de la robe et la surdité est bien entendu le défaut de mélanine.
II. Exploration clinique

Il existe une certaine demande de diagnostic de surdité, mais les centres capables de mettre en
évidence une déficience de l’audition sont rares. Objectiver une surdité n’est pas toujours évident,
notamment quand seule une oreille est atteinte.
Remarque anatomique : L’oreille moyenne est en relation : dorsalement, avec les trombes d’Eustache,
qui mènent au Pharynx ; ventralement, avec les bulles tympaniques, qui jouent le rôle de résonateur.
Lors de séance de plongée, l’augmentation de la pression extérieure fait s’incurver le tympan

vers l’intérieur de la boîte crânienne, ce qui est douloureux. Faire augmenter la pression dans la cavité
buccale (par apport d’air depuis les poumons, bouche et narines étant fermées) permet de replacer le
tympan en position physiologique, grâce à cette communication entre le pharynx et l’oreille moyenne.
A. Généralités sur le diagnostic de surdité
Lors d’une consultation concernant l’audition d’un animal, deux cas de figure (indépendamment
de surdité totale ou partielle) se dégagent :
 L’oreille interne (cochlée) est atteinte : il s’agit de la surdité neurisensorielle ;
 L’oreille moyenne ou externe (osselets, obstruction du canal auditif externe) est atteinte : il s’agit
de la surdité de transmission (le son ne parvient pas jusqu’à la cochlée).
Le diagnostic différentiel entre surdité neurisensorielle et surdité de transmission n’est pas

évident, et nécessite des examens complémentaires, qui reposent sur un appareillage spécifique. Il s’agit
d’enregistrer l’activité électrique développée par la cochlée lors de l’envoi d’un son dans l’oreille du
patient : c’est l’électrocochléographie.
« Ça marche chez n’importe quel animal, tant qu’il y a des cochlées. »
B. Electrocochléographie
1. Electrocochléographie chez l’animal sain
Chaque oreille est testée individuellement.
On dispose sur l’animal des électrodes qui permettent de recueillir des signaux en rapport avec
le fonctionnement de la cochlée : l’électrode de référence est placée sur le vertex (sommet du crâne) de
l’animal ; une petite aiguille, constituant l’électrode de mesure, est placée au niveau de l’oreille étudiée.

Remarque : Les signaux électriques mesurés sont de l’ordre du µV (jusqu’à 7-8 µV). Par comparaison,
l’électrocardiogramme mesure des signaux de l’ordre du mV : il s’agit donc d’avoir un appareil capable
d’amplifier 1 000 fois plus le signal qu’un électrocardiogramme.
On observe tout d’abord une forte déflection initiale : il s’agit d’un artefact de stimulation. Cet
artefact permet de constater que l’enregistrement fonctionne.
Artefact de stimulation
Suite à cette déflection initiale, et après un court temps
de latence, on note une série d’ondes, notées en chiffres II III
romains par analogie avec la médecine humaine. On obtient des I IV V
ondes généralement jusqu’au rang V, parfois jusqu’au rang VI,
plus rarement au-delà.
Cette allure de courbe d’activité, caractérisée par cette

série d’ondes, constitue le potentiel évoqué auditif, et prouve le Allure d’un potentiel auditif
bon fonctionnement de l’audition de l’animal.
Si l’on prolonge l’enregistrement après cette série d’onde, deux autres bouffées de signaux
(identiques à cette série d’onde initiale) se produisent. Les potentiels évoqués auditifs vont donc par
trois. On parle de potentiel auditif précoce pour la première série, de potentiel auditif de latence pour la
deuxième série, et de potentiel auditif de latence tardif pour la troisième série.
En diminuant l’intensité du son qui sert à la stimulation de l’animal, l’amplitude des ondes
diminue. L’intensité du son à partir de laquelle les ondes disparaissent représente le seuil objectif
d’audition. Ce seuil auditif est évidemment augmenté chez l’animal âgé.
2. Electrocochléographie chez l’animal sourd
a. Identification de la surdité
Le même dispositif est mis en place sur un animal sourd.
La présence de l’artefact de stimulation nous informe que

la stimulation a bien eu lieu et que l’enregistrement est effectif.
L’absence totale de variation (aucune série d’onde) après

cet artefact témoigne d’une surdité de l’oreille testée. Il est en
revanche impossible de déterminer si la surdité est une surdité
neurisensorielle ou une surdité de transmission.
Enregistrement de l’absence d’activité
de la cochlée d’une oreille sourde
Remarque : Dans le cas d’une surdité de transmission incomplète, de légers frémissements témoignent
d’une activité de la cochlée. En revanche, dans le cas d’une surdité de transmission complète, pas le
moindre son ne parvient jusqu’à la cochlée, et distinguer une telle surdité d’une surdité neuri-sensorielle
est alors impossible.

b. Diagnostic différentiel du type de surdité
Un autre protocole est alors nécessaire pour préciser le diagnostic : on réalise une stimulation
de la cochlée par voie osseuse. Un stimulateur osseux est appliqué sur l’apophyse mastoïde (région la
plus proche de la cochlée) : il provoque une vibration de la boîte crânienne, qui permet de faire vibrer la
membrane basilaire, et donc de stimuler la cochlée sans passer par l’oreille moyenne. Deux résultats sont
alors possibles :
 Enregistrement d’aucune série d’ondes : la cochlée ne réagit

pas à cette stimulation directe, elle est donc responsable de
la surdité. Il s’agit donc d’une surdité neurisensorielle.
 Enregistrement de séries d’ondes : la cochlée présente

une activité lors de stimulation directe, la surdité est donc
due à une atteinte de l’oreille moyenne ou externe, mais
pas de la cochlée. Il s’agit donc d’une surdité de
transmission.
C. Intérêt du diagnostic de surdité
Le dépistage d’une surdité bilatérale (= deux oreilles) est généralement aisé. Le plus ardu est le
dépistage d’une surdité unilatérale (= une seule oreille), car la perturbation de l’animal est
généralement faible. Le dépistage d’une telle surdité est toutefois important, notamment dans le cas
des surdités génétiques car il permet d’écarter les animaux atteints de la reproduction, et « d’assainir »
la race.
Les yeux bleus constituent un marqueur phénotypique péjoratif, assez bon indicateur d’une
possible surdité.
Exemple des Dalmatiens :
En France, environ 20% des Dalmatiens sont atteints de surdité dans les portées (5% de surdité
bilatérale et 15% de surdité unilatérale).
Aux Etats-Unis, le test d’absence de surdité (par mise en évidence de potentiels évoqués auditifs)
n’est pas obligatoire pour la confirmation des Dalmatiens. On compte près de 30% de surdité dans les
portées.
En Finlande, le test d’absence de surdité est obligatoire pour confirmation. On dénombre
seulement 7% de surdité dans les portées.
La surdité unilatérale peut également être décelée sans électrocochléographie, par de simples
observations. Prenons l’exemple d’un chien :
 Le chien réagit au rappel, mais présente une difficulté à localiser l’origine géographique du son :
il ne sait donc pas où aller quand on l’appelle ;
 Très souvent, il tourne de la tête du côté de l’oreille viable.


Med - CM1-2 - Semiologie neurologique
La sémiologie neurologique
I. Conduite de l’examen neurologique ................................................................................................. 7

A. L’anamnèse .................................................................................................................................. 7
B. Observation à distance ................................................................................................................ 8
1. Etat de conscience, comportement ......................................................................................... 8
2. Attitude et locomotion ............................................................................................................ 9
3. Les mouvements anormaux ................................................................................................... 10
C. La palpation ............................................................................................................................... 10
D. Les réactions posturales ............................................................................................................. 10
1. Les bases physiologiques ....................................................................................................... 10
2. Interprétation ........................................................................................................................ 11
3. Les différents types de réactions posturales ......................................................................... 11
E. Les réflexes médullaires ............................................................................................................. 13
1. Notions générales .................................................................................................................. 13
2. Etude spéciale ........................................................................................................................ 15
F. Examen des nerfs crâniens ......................................................................................................... 17
1. Examen du nerf olfactif (I) ..................................................................................................... 17
2. Examen de la vision................................................................................................................ 18
3. Examen du nerf trijumeau (V) ................................................................................................ 20
4. Examen du nerf intermédio-facial (VII) .................................................................................. 21
5. Examen du nerf vestibulo-cochléaire (VIII) ............................................................................ 21
6. Examen des nerfs IX à XII ....................................................................................................... 21
G. Examen de la sensibilité ............................................................................................................. 22
1. Rappels sur les différents types de sensibilité ....................................................................... 22
2. Exploration clinique ............................................................................................................... 23
H. Examen des sphincters ............................................................................................................... 23
II. Interprétation de l’examen neurologique : synthèse ...................................................................... 24

A. Le concept MNP/MNC................................................................................................................ 24
B. Localisation encéphale/moelle épinière ..................................................................................... 24
C. Localisation dans l’encéphale..................................................................................................... 25
D. Localisation neuromusculaire .................................................................................................... 25
E. Etiologie ..................................................................................................................................... 26
III. Examens complémentaires............................................................................................................. 26
Il s’agit des notions ESSENTIELLES à retenir absolument. Le reste est aussi important …
Med CM1-2 – Sémiologie

neurologique
Objectifs :
Ce cours vise à nous rendre capable de proposer une localisation anatomique d’une lésion
nerveuse, par rapport à des symptômes présentés par l’animal. Pour arriver à cela, nous avons 3h de
cours (2h pour ce chapitre de sémiologie, et 1h sur les troubles de l’équilibre), ainsi que 4h de TD (2h
pour la réalisation pratique de l’examen neurologique normal et 2h pour l’examen de cas pratiques avec
des lésions nerveuses, pour arriver à réaliser un diagnostic neuro-anatomique). A l’examen, il ne s’agira
pas de questions de cours mais d’un examen concret : des vidéos de cas, dans lesquelles on doit analyser
les anomalies liées au sujet et proposer une localisation anatomique de la lésion.
Les objectifs de la sémiologie neurologique sont de conduire, d’interpréter un examen

neurologique, et de connaître les différents examens complémentaires réalisables (indications,
réalisation, interprétation).
Il faut ainsi faire le lien entre les connaissances anatomiques pures, sur le système nerveux
central (S7) ou le système nerveux périphérique (S8) avec les manifestations cliniques des lésions de ces
structures. La connaissance de l’anatomie est donc indispensable pour réaliser un bon examen
neurologique. L’étape-clé de cet examen, avant toute émission d’hypothèse diagnostique, correspond
à la proposition d’une localisation anatomique de la lésion nerveuse : si ce n’est pas fait, ou mal fait, il
est impossible de donner le bon diagnostic.
Proposer un bon diagnostic neuro-anatomique, c’est-à-dire réaliser la neurolocalisation de la

lésion, permet alors de réaliser des examens complémentaires adaptés.
Introduction :
La sémiologie médicale correspond à la branche de la médecine qui étudie les symptômes, les
signes, et la manière de les relever et de les présenter pour réaliser un diagnostic. Dans le cadre de
l’examen neurologique, trois questions essentielles doivent être posées :
 Y a-t-il une lésion du système nerveux ?
 Où est-elle située ?
 Quelle est la nature de cette lésion ?
Pour pouvoir juger de la présence ou non d’une lésion nerveuse, l’examen neurologique
commence toujours par le recueil de l’anamnèse, c’est-à-dire l’ensemble des symptômes observés par
le propriétaire, ainsi que leur évolution. Ceci passe par un dialogue avec le propriétaire : il faut demander
pourquoi il amène son animal en consultation, et poser un certain nombre de questions ouvertes pour
balayer un maximum d’information : depuis quand ? Comment est-il à la maison ? Quels symptômes ?
Leur évolution ?
Ensuite, il faut étudier les différents comportements de l’animal : évaluation de l’état de vigilance
et de conscience, modification comportementale (Exemple : chien qui tourne rond, qui attaque sa queue,
…), attitude anormale, locomotion ou mouvements anormaux, étude des réactions posturales. En bref,
la suite de l’examen passe par l’observation de l’animal.
La seconde étape consiste en une réponse à la question « Où est-elle située ? ». Il faut ainsi
réaliser la neurolocalisation de la lésion : en effet, via les observations précédentes, il est possible de
localiser la lésion : à chaque zone du système nerveux correspond une fonction spécifique et particulière
(régionalisation).

neurologique
Exemple : La connaissance de l’anatomie des XII paires de nerfs crâniens est essentielle : si on peut
reconnaître l’atteinte de l’un de ces nerfs, on peut dire où se situe la lésion, au niveau du tronc cérébral
notamment : c’est capital pour l’émission d’hypothèses diagnostiques.
Le système nerveux central regroupe plusieurs éléments, donc plusieurs localisations possibles
des lésions :
 le cerveau, avec :
o les hémisphères cérébraux (cortex), pour la motricité et le contrôle de la vision et du
comportement ;
o le diencéphale, le thalamus et l’hypothalamus, pour les fonctions endocriniennes.
 le tronc cérébral, qui comprend les racines des nerfs crâniens, mais aussi des noyaux comme le
noyau vestibulaire ou encore la substance réticulée, qui intervient dans la vigilance.
 le cervelet, qui contrôle l’équilibre et la coordination motrice.
 la moelle épinière, qui véhicule les commandes motrices et sensitives des nerfs spinaux.
Le système nerveux périphérique est constitué par les nerfs périphériques, les muscles ou
encore les jonctions neuro-musculaires.
La neurolocalisation doit être très précise : « c’est central » ne veut rien dire, il faut préciser s’il
s’agit d’une lésion du système nerveux central ou périphérique. Pour peaufiner la localisation, il faut
déterminer si la lésion est présente à gauche, à droite ou bilatérale, et la localiser par rapport au tronc
sur l’animal : une lésion cervicale entre C1 et C5 a évidemment des conséquences différentes d’une
lésion entre L4 et S2, ou encore d’une lésion du système nerveux périphérique.
Pour connaître l’origine de la lésion, le moyen mnémotechnique VITAMIND permet de

synthétiser ce qui est possible : Vasculaire, Inflammatoire/infectieux, Traumatique, Anomalie
congénitale, Métabolique, Idiopathique, Néoplasie, Dégénératif. En fonction de cela, les lésions sont
diffuses ou non.
Exemples : Une lésion inflammatoire est diffuse, multifocale : elle ne s’exprime pas à un seul endroit dans
l’organisme. A l’inverse, une lésion vasculaire tumorale est localisée, à un seul vaisseau dans le cadre de
l’AVC. L’évolution des symptômes permet ainsi d’envisager l’origine de cette lésion.
L’espèce et la race notamment, mais aussi le sexe, le mode d’installation du problème ou encore
son évolution, orientent notre jugement : en effet, en neurologie, de nombreuses maladies sont à
prédisposition raciale, ce qui conditionne obligatoirement les hypothèses diagnostiques. Ceci souligne
à nouveau l’importance de l’anamnèse.
Exemples : Le bouledogue français est sujet à des hernies discales entre 3 et 5 mois. Ainsi, si on a un
soupçon de paraplégie chez cette catégorie d’animal, il faut envisager en priorité la hernie discale.
De même, si on s’intéresse à un labrador qui a couru dans le jardin en faisant le zouave, la hernie
discale classique n’est pas envisagée en premier lieu, car cette race n’a pas de dégénérescence discale a
priori. On soupçonne plutôt une embolie, qui bouche l’artère qui irrigue le disque intervertébral à cause
d’un traumatisme.
Ceci détermine également les examens complémentaires à réaliser : le scanner pour le

bouledogue met en évidence facilement l’affection, en soulignant la nécessité d’une opération ; chez le
labrador, il n’y a pas d’indication chirurgicale, car on a un traumatisme sans lésion de la moelle épinière.

neurologique
L’examen neurologique ne peut être réalisé qu’avec un certain matériel, qui doit être amené en
clinique. On doit ainsi avoir :
 un marteau réflexe triangulaire ;
 un clamp sans dents, pour les tests de sensibilité douloureuse ;
 une source lumineuse ponctuelle (mais pas la lampe stylo offerte : la puissance lumineuse est
insuffisante, il vaut privilégier une lampe Maglite stylo) ;
 éventuellement, un ophtalmoscope.
Pour réaliser correctement un examen neurologique, il faut procéder par étapes, en respectant
l’ordre de celles-ci, et il faut faire l’examen de manière complète. Ainsi, l’examen passe par une longue
phase d’observation de l’animal : ce n’est qu’en pratiquant et en s’entraînant que notre œil s’habituera
à observer les bonnes choses, selon un bon déroulement !
Grille d’examen neurologique :
1er temps : l’examen à distance.

C’est une étape d’observation, au cours de laquelle on inspecte la vigilance, la posture, en
laissant l’animal libre (en extérieur, au pas ou au trot, …). On étudie alors si le comportement est normal,
ou s’il y a des troubles (vigilance, posture, troubles moteurs, …). Au cours de cette première étape, il
faut renseigner la fiche avec des croix, en étant le plus précis possible dans les commentaires associés.
Exemple : Pourquoi l’animal est-il désorienté ? Parce que quand j’ouvre la porte, il ne sort pas, parce qu’il
semble absent, … : toute raison qui pousse à cocher telle ou telle case doit être indiquée.
2ème temps : les réactions posturales.

Comme nous allons le voir par la suite, il s’agit des tests de la brouette, des placés visuels ou
tactiles, … C’est à partir de ce moment que la manipulation de l’animal est nécessaire. Pour qualifier
cela, on note + 2 (réaction normale), + 1 (diminuée) ou 0 (absente), mais pas + 3 ou + 4 car les réactions
posturales ne peuvent pas être exagérées. Cela permet de savoir s’il y a une lésion du système nerveux
ou pas.
3ème temps : les réflexes médullaires.

Il s’agit désormais de préciser la localisation de la lésion. A l’inverse des réactions posturales, les
réflexes médullaires peuvent être exagérés. La notation s’effectue ainsi de + 4 (très augmentée, voire
clonique) à 0.
4ème temps : l’examen des nerfs crâniens.

De même que pour les réactions posturales, la réponse des nerfs crâniens ne peut pas être
exagérée : on note de + 2 à 0.
5ème temps : l’examen de la sensibilité.
Remarque : Lorsque le test n’est pas effectué, on écrit « NP » (non précisé) sur la feuille.
Exemple : Au niveau de la moelle épinière, les structures qui transmettent la sensibilité douloureuse sont
toutes petites et très profondes. Ainsi, en cas de compression, ce sont les structures atteintes en dernier.
La disparition de la sensibilité souligne donc une lésion médullaire grave : il s’agit d’éléments de la gravité
des lésions, et donc du diagnostic.

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Recto de la feuille d’examen neurologique

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Verso de la feuille d’examen neurologique

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I. Conduite de l’examen neurologique
A. L’anamnèse
En théorie, cette étape doit durer une dizaine de minutes. A la fin de celles-ci, on doit avoir des
premières hypothèses précises et hiérarchisées par ordre de probabilité (au moins deux ou trois). Il faut
enfin être en mesure de justifier tous les examens nécessaires pour le diagnostic.
L’espèce et la race sont tout d’abord deux éléments-clé : elles permettent de hiérarchiser les
atteintes possibles, comme on l’a vu auparavant avec le bouledogue et la hernie discale. L’âge est
également un facteur important : les animaux les plus jeunes peuvent avoir des anomalies congénitales,
héréditaires ou inflammatoires/infectieuses ; à l’inverse, les animaux âgés présentent plutôt des
anomalies dégénératives, tumorales ou inflammatoires.
D’autres facteurs sont importants à recueillir : le mode d’installation des symptômes, leur
évolution, et les traitements éventuels déjà effectués, avec l’effet qu’ils ont eu sur l’animal. Il faut aussi
s’assurer que ces traitements n’ont pas pu avoir d’atteintes nerveuses.
Finalement, sur une première consultation, l’objectif est de voir se dérouler des événements
dans sa tête, pour pouvoir imaginer comment l’atteinte est apparue.
Les différentes causes de lésion
Une installation aigüe est très différente d’une installation chronique, les causes sont également
différentes. Le graphique précédent souligne cette différence : les lésions vasculaires sont à l’origine
d’affections subaigües (ischémie, hémorragie), de la seconde à l’heure au maximum, et elles se
résorbent spontanément par la suite. Une affection inflammatoire se met en place 2 ou 3 jours, au
maximum 1 semaine. Si une affection évolue par crises paroxystiques, c’est-à-dire avec des signes
cliniques qui apparaissent puis disparaissent de manière périodique, c’est à une affection métabolique
qu’il faut penser.
Pour les affections dégénératives et les tumeurs, l’évolution est très lente, ce sont des processus
chroniques. Toutefois, le système nerveux est particulier, notamment le système nerveux central, car il
est enfermé dans la boite crânienne : ainsi, tant qu’il y a de la place, les symptômes sont peu apparents
mais dès que la tumeur n’a plus de place pour se développer, l’apparition des symptômes est rapide,
même si la tumeur est présente depuis plusieurs mois. Il y a donc une évolution lente de la tumeur, mais
une évolution brutale des symptômes.
neurologique
B. Observation à distance
Le but de cette observation est de constater si l’animal a un fonctionnement cortical cérébral

normal. Il faut étudier les troubles de la vigilance, les problèmes dans l’interaction avec
l’environnement.
1. Etat de conscience, comportement
a. Etat de conscience : le niveau de vigilance
L’état de conscience est permis par le système réticulaire ascendant activateur (SRAA), qui est
situé dans le tronc cérébral. Il reçoit toutes les informations des nerfs crâniens et de la moelle épinière,
et il se projette sur le cortex cérébral.
Ainsi, une lésion du cortex ou du système réticulaire, qui sont les deux structures qui gèrent la
vigilance, entraîne une baisse de l’état de conscience, c’est-à-dire moins de vigilance et d’interactions
avec l’environnement.
Par la suite, il faut apprécier le niveau de vigilance de l’animal, afin de déterminer la gravité de
la lésion. Dès lors, on a les états suivants :
-
 normal : épisodes de vigilance, animal réactif à l’environnement et alerte ;
 dépression ou délire : l’animal est réactif, s’il est soumis à de forts stimulus, mais les
réponses sont inadéquates, l’animal apparaît comme absent. Exemples : Animal qui se
cogne, qui reste bloqué contre un mur, …
Gravité  semi-coma, avec réactivité aux stimuli visuels : l’animal est en décubitus ;
 semi-coma, avec réactivité aux stimuli auditifs, mais plus aux stimuli visuels ;
 semi-coma, avec réactivité aux stimuli nociceptifs seuls (plus les visuels et les auditifs) ;
+  coma : l’animal est complètement aréactif, comme s’il était anesthésié.
b. Les troubles du comportement
Si seul le cortex est atteint, il peut n’y avoir que des troubles du comportement, et pas de
variations du niveau de vigilance, car il s’agit de l’aire d’intégration à l’origine de comportements
complexes.
Au cours de la consultation, il faut ainsi poser les questions pertinentes au propriétaire à propos
des évolutions du comportement de l’animal, les premiers symptômes étant souvent une perte des
apprentissages et des habitudes (propreté, jeu, …).
Ces troubles peuvent être de différentes formes :

 hyperexcitation et hyperesthésie. Exemple : traumatisme crânien chez le Chat.
 apathie ;
 modification du comportement alimentaire, ou sexuel ;
 dysendocrinie: le thalamus contrôlant le système endocrinien, c’est lui qui est concerné par ces
affections ;
 crises paroxystiques. Exemple : des activités étranges pendant plusieurs minutes, comme gober
des mouches imaginaires.
 sommeil, …

neurologique
2. Attitude et locomotion
Il s’agit maintenant d’étudier les différentes parties du corps et leur mobilité.
a. Au repos
Il faut observer en premier lieu le port de la tête : si elle est inclinée, en rotation, s’il y a une
asymétrie de la face, ou encore une ventroflexion. Il faut bien distinguer la latéroflexion (atteinte
corticale, ou douleur cervicale en position antalgique) d’une tête penchée sur le côté (atteinte
vestibulaire) ou d’une tête inclinée vers le bas (= ventroflexion, trouble de la vigilance à cause d’une
hypertension intracrânienne).
Ensuite, il faut s’intéresser à la ligne du dos. En temps normal, elle doit être bien plate ; toutefois,
si le dos est voûté, cela peut témoigner d’une douleur en région thoraco-lombaire.
La position des membres est aussi essentielle au cours de l’examen neurologique : il faut
observer l’appui de l’animal, ainsi que son polygone de sustentation. Ce dernier est crucial : en cas de
troubles de l’équilibre, par exemple chez l’Homme, on écarte les jambes pour pouvoir s’équilibrer et
augmenter son polygone de sustentation. Chez les quadrupèdes, l’augmentation du polygone peut
s’effectuer sur les membres pelviens seuls par exemple, ou sur les quatre membres.
L’équilibre de l’animal au repos doit également être scruté, afin de détecter une éventuelle
ataxie statique, avec un sujet qui cherche son équilibre en permanence.
Enfin, en plaçant l’animal en décubitus, on peut détecter des asymétries par exemple. L’animal
doit tolérer le décubitus des deux côtés : dans le cas contraire, il est possible qu’il y ait une atteinte
vestibulaire du côté opposé au refus du décubitus.
b. En déplacement
Ce sont désormais les troubles de la motricité qui nous intéressent. L’akinésie correspond ainsi
à une absence complète de motricité, avec une lenteur d’initiation des mouvements marquée.
La parésie correspond à un déficit moteur marqué par la perte partielle des capacités motrices
d’une partie du corps. Différents types de parésies se distinguent alors :
 paraparésie : perte des membres pelviens ;
 monoparésie, hémiparésie : perte d’un côté du corps ;
 tétraparésie : perte des quatre membres.
La paralysie est la perte totale des capacités motrices d’une partie du corps. Selon la même
dénomination que précédemment, on remplace le suffixe –parésie par –plégie ici.
D’autres troubles de la motricité correspondent à la spasticité (contraction du muscle plus

importante en réponse à l’étirement), la crampe ou encore la tétanie.
Il peut y avoir également des troubles de la coordination motrice. L’ataxie cinétique correspond
ainsi à une non-adéquation des mouvements au but poursuivi. La dysmétrie est une exécution des
mouvements sans mesure dans le temps et dans l'espace, avec un mouvement trop long ou trop court
dans son orientation. L’hypermétrie correspond au fait que le mouvement est démesuré et dépasse
fréquemment le but initial. De manière opposée, l’hypométrie correspond à des mouvements trop
courts.
L’ataxie sera développée dans le CM3.
neurologique
3. Les mouvements anormaux
Tout d’abord, les mouvements anormaux peuvent être de type locomoteur : marche
automatique, sur le cercle, animal qui pousse au mur (défaut de vigilance), rotation, pirouette, ou
encore rotation en tonneau.
Il peut également y avoir d’autres mouvements anormaux : des tremblements, une myoclonie
(mouvements rythmiques avec contraction successive d’un groupe de muscles et de leurs antagonistes),
une myotonie (lenteur et difficulté à la décontraction au cours des mouvements volontaires), des
convulsions ou encore des fasciculations (contraction involontaire de faisceaux musculaires dans un gros
muscle (en relation avec la peau souvent), de façon isolée par rapport aux autres faisceaux avoisinants).
A ce stade, l’animal n’est toujours pas sur la table : la simple observation de l’animal qui rentre
dans la salle de consultation suffit ainsi à avoir de nombreuses informations.
C. La palpation
Il s’agit d’un temps important, pour deux raisons principales. Au cours du reste de l’examen,
l’animal va être manipulé : il faut ainsi s’assurer que l’échec des tests n’est pas lié à une douleur associée
à autre chose qu’une lésion du système nerveux, comme une douleur aux hanches par exemple. De plus,
la palpation permet de repérer des modifications musculaires qui sont le signe de problèmes au niveau
du système nerveux.
Au niveau du tégument, la palpation permet de déceler des plaies, une usure anormale des
griffes, un traumatisme, etc. On peut aussi remarquer une température cutanée anormale.
Pour le squelette, la palpation met en avant les masses, déformations, malformations, mobilité
anormale ou douleurs. Il s’agit d’éliminer les causes liées à une anomalie du squelette, y compris les
ligaments.
En évaluant les masses musculaires, on évalue les éventuelles malformations : amyotrophie si

le muscle est dénervé (lésion du nerf périphérique associé), hypertrophie du muscle ou myalgie (douleur
liée au muscle).
Exemple : Si le nerf trijumeau est atteint à droite, la motricité de la mâchoire sera réduite, avec une
amyotrophie très marquées des muscles temporaux et masséter.
D. Les réactions posturales
Au cours de ce temps de l’examen neurologique, on fait réaliser à l’animal des exercices, afin
de dresser un tableau global de la fonctionnalité des structures nerveuses. L’objectif est alors de
déterminer si oui ou non il y a une affection du système nerveux.
1. Les bases physiologiques
Les structures mises en jeu, en cas de réactions posturales inadaptées, sont les suivantes : tronc
cérébral, thalamus, cortex, voies médullaires ascendantes et descendantes, nerfs périphériques (système
nerveux périphérique).

neurologique
La notion de latéralisation est essentielle : elle permet d’associer les signes à la structure
associée.
 Une lésion corticale se traduit par des signes controlatéraux. Exemple : une lésion du cortex droit
se traduit par des troubles moteurs à gauche, et vice-versa.
 Une lésion vestibulaire, cérébelleuse ou du tronc cérébral entraîne des troubles ipsilatéraux (=
du même côté). Exemple : des anomalies au niveau de l’oreille moyenne droite correspondent à
des troubles vestibulaires côté droit.
 Une lésion médullaire bilatérale est à l’origine de troubles moteurs bilatéraux. Il s’agit des lésions
les plus courantes. Exemple : compressions.
 Une lésion médullaire latéralisée donne des signes ipsilatéraux, avec malgré tout quelques rares
manifestations controlatérales.
2. Interprétation
Dès que la présence de réactions déficitaires est assurée, il y a de manière sûre chez l’animal
une lésion nerveuse. Il faut tester toutes les réactions posturales, avec des tests qui leur sont propres.
3. Les différents types de réactions posturales
Chaque test lié aux réactions posturales a une sensibilité et une spécificité différente, d’où
l’intérêt de toutes les tester. Concernant la notation, elle s’effectue de + 2 à 0, comme dit auparavant.
a. Le placer proprioceptif
Au cours de ce test, on prend la patte du chien et on la place à l’envers.

La réponse doit être immédiate : l’animal doit la remettre à l’endroit dans la
seconde qui suit.
Les voies sensitives et motrices sont ainsi testées. Au final, cela

renseigne sur la proprioception consciente, mais aussi sur la motricité de
l’animal : il peut en effet percevoir ce qu’on lui fait (voies sensitives non
endommagées), mais il peut ne pas avoir la force pour ramener sa patte (voies
motrices endommagées).
Le test est évidemment applicable uniquement si l’animal est éveillé, il

Placer proprioceptif n’aura pas cette réaction en état de réveil anesthésique, par exemple.
b. Le placer visuel et tactile
Le placer visuel consiste à faire taper la face dorsale de la patte de l’animal

contre le bord de la table, en le portant. Immédiatement, il doit la poser dessus.
Quant au placer tactile, il s’agit de la même opération sauf qu’on aveugle l’animal :
on lui cache les yeux, ou alors on lui soulève la tête.
Si le chien en consultation est trop lourd, il faut leur faire monter des
escaliers : si la patte tape contre les marches, ou est retardée, il y a un déficit,
notamment au niveau des membres pelviens (que l’animal ne voit pas).
Il s’agit au cours de ces tests d’évaluer la proprioception consciente de

l’animal, ainsi que la motricité. Ils sont complémentaires au placer proprioceptif.
Placer tactile

neurologique
c. Le sautillement
Au cours de ce test, on appuie l’animal sur une patte, en lui tenant les trois autres et en le
soulevant légèrement. On le pousse ensuite latéralement : la réponse doit alors être de mettre la patte
restante au bon endroit, c’est-à-dire que l’animal bouge la patte de manière à garder l’équilibre. Ces
mouvements sont des sautillements, de faible amplitude : si le mouvement est trop ample, cela signifie
que l’animal a perçu tard la poussée.
Pour un animal lourd, on peut utiliser un autre stratagème : on peut placer une feuille de papier
sous la patte, puis on tire la feuille. Si l’animal ne replace pas sa patte tout de suite, cela souligne un
problème.
Le test de l’hémi-locomotion peut aussi être réalisé, avec deux pattes à l’appui du même côté.
Réaction de sautillement
d. La marche en brouette
« Une brouette, ça roule sur la roue avant » : au cours de ce test, on soulève l’arrière-train de
l’animal, ainsi que sa tête pour l’empêcher de voir. En faisant marcher l’animal, ceci permet de savoir si
l’atteinte se situe au niveau des membres pelviens, thoraciques ou des quatre membres. Si les
antérieurs se croisent, il y a une atteinte de ces derniers.
Le test de la brouette
e. Autres réactions posturales
Il existe des réactions posturales complémentaires aux 4 précédentes. On a par exemple toutes
les réactions associées au tonus cervical, comme l’hyper-extension, la flexion, la latéralisation droite et
gauche, … S’il y a raideur, refus ou douleur au niveau de la nuque, cela peut être une lésion nerveuse.
neurologique
Les réactions de redressement (rapidité à se remettre debout lorsque l’animal est placé en
décubitus) permettent d’évaluer l’intégrité de la fonction vestibulaire de l’animal.
La réaction d’extension posturale consiste à approcher l’animal de la table en le portant

verticalement au-dessus de celle-ci. Ce dernier doit étendre ses pattes comme pour se poser sur la table.
On ne le fait en général que sur les petits chiens.
E. Les réflexes médullaires
Ces tests permettent de trouver s’il y a une localisation lésionnelle sur la moelle épinière. Il ne
s’agit que d’une étape de l’examen neurologique, il ne faut donc pas se focaliser que sur ces réflexes.
Ils doivent être faits dans des conditions optimales : animal calme, couché sur la table.
1. Notions générales
a. Les réflexes
Un réflexe est une réponse motrice involontaire et obligatoire qui survient suite à un stimulus
sensoriel. Un arc réflexe se compose d’une voie afférente sensitive, d’un centre intégrateur médullaire et
d’une voie efférente motrice.
L’arc réflexe débute au niveau des voies sensitives, puis un influx remonte le long de ces voies,
est intégré au niveau de la moelle épinière au niveau de la corne dorsale. L’information est ensuite
projetée sur les motoneurones, ventraux, qui génèrent la réponse réflexe. Tous ces éléments doivent
fonctionner pour que le réflexe ait lieu.
Ainsi, si le réflexe étudié est déficitaire, trois possibilités se présentent :

 déficit des voies afférentes : l’information n’arrive pas jusqu’au centre intégrateur ;
 déficit du centre intégrateur : le traitement des informations est incorrect ;
 déficit des voies efférentes : la réponse motrice n’est pas transmise correctement.
Les centres intégrateurs des réflexes sont au nombre de deux. Ils sont médullaires et sont
localisés par les vertèbres qui leur correspondent. Il s’agit du plexus brachial, ou plexus C6-T2, qui est le
centre intégrateur des réflexes des membres antérieurs, et le plexus lombo-sacré, ou plexus L4-S2, qui
est quant à lui le centre intégrateur des réflexes des membres postérieurs.
Localisation des deux plexus
De plus, l’information sensitive ne s’arrête pas à la moelle épinière : elle est également véhiculée
dans les faisceaux proprioceptifs, jusqu’à l’encéphale. Ainsi, deux types de lésions sont possibles : des
lésions au niveau de la boucle de l’arc réflexe, et des lésions en amont de cette boucle (entre les centres
supérieurs et la boucle)

neurologique
Lorsqu’on a une lésion en amont de l’arc réflexe, le réflexe observé est exacerbé. En effet, la
lésion ne coupe pas le membre de son centre intégrateur, donc il y a toujours un réflexe, mais les
motoneurones ne contrôlent plus ce réflexe. Or, ces motoneurones ont une activité inhibitrice
permanente sur les plexus, et donc sur les réflexes associés (« comme le nerf vague sur le cœur »). Il
s’agit ici d’une lésion de type MNC (MotoNeurone Central), c’est-à-dire qu’il s’agit des neurones moteurs
centraux ou de leurs fibres qui sont lésés.
A l’inverse, lorsque la lésion est au niveau de la boucle de l’arc réflexe, la lésion est de type MNP
(MotoNeurone Périphérique) : les réflexes sont alors diminués, ou bien même inexistants. Il s’agit de
lésions du plexus, des voies ascendantes ou descendantes.
b. Les différents types de réflexes
Les réflexes peuvent être de différents types : myotatique, nociceptif ou encore le réflexe de
flexion. Ils sont soit monosynaptiques (myotatique) ou polysynaptiques (nociceptif, flexion). Ils agissent
selon les mécanismes suivants : voir CM8-9 de Physiologie pour plus de détails.
Réflexe myotatique Réflexe nociceptif
Réflexe de flexion
neurologique
2. Etude spéciale
Il s’agit ici de tester les nombreux réflexes différents, ce qui permet de localiser l’endroit de la
lésion si besoin est. En testant le réflexe, on teste ainsi le nerf associé et le segment médullaire
correspondant.
a. Réflexes tendineux
Nerf exploré Segment médullaire

Réflexe triccipital Radial C7, C8, T1
Réflexe extenseur radial du carpe Radial C7, C8, T1
Réflexe biccipital Musculocutané C7, C8
Réflexe fémoro-patellaire Fémoral L4, L5, L6
Réflexe tibial crânial fibulaire L6, L7
Trois sont essentiels, ils sont indiqués en gras dans le tableau précédent. Le réflexe fémoro-
patellaire entraine, en temps normal, une extension du membre postérieur par stimulation du
quadriceps : c’est le classique coup de marteau sur le tendon rotulien.
Le réflexe tibial crânial est à effectuer sur les postérieurs, le réflexe extenseur radial du carpe sur
les antérieurs.
Grâce au tableau précédent, on comprend qu’en cas de lésion en L4 ou L5, avec les segments
qui contiennent les motoneurones impliqués, le réflexe fémoro-patellaire est diminué. Par contre, si le
réflexe tibial crânial est normal, on s’assure que la lésion n’est pas en L6.
b. Les réflexes de flexion

Médian, ulnaire,
Flexion du membre antérieur C6, C7, C8, T1, T2
musculocutané, axillaire
Flexion du membre postérieur Sciatique L6, L7, S1
Remarque : il s’agit des segments médullaires, et non vertébraux. Il y a en effet une différence entre les
deux, notamment en région caudale, qu’on a pu voir dans le cours d’anatomie de la moelle épinière : les
nerfs spinaux périphériques caudaux cheminent dans le canal vertébral avant de sortir. Ceci est dû à une
différence de croissance de la moelle épinière et du canal vertébral.
Le réflexe de flexion est un réflexe de défense, polysynaptique. Pour ce faire, on pince le bout
de la patte de l’animal. Les muscles fléchisseurs se contractent alors, en temps normal, d’où le
retirement de la patte stimulée. La réponse de la patte symétrique est une extension (cf. extension
croisée).
Il convient de différencier ici le réflexe de flexion en lui-même, mis en jeu par l’arc réflexe, et la
perception de la douleur associée. Le fléchissement du membre antérieur, par exemple, ne nécessite
que le fonctionnement des nerfs cités dans le tableau ainsi que le plexus cervical (C6-T2) : si la moelle
est coupée en T4, le réflexe est quand même réalisé.

neurologique
Toutefois, pour qu’il y ait de la douleur (grognements, …), l’information doit remonter jusqu’au
cortex, ce qui nécessite une fonctionnalité parfaite du système nerveux : s’il n’y a pas de douleur, la
moelle épinière est vraisemblablement profondément atteinte.
c. Le réflexe périnéal

Réflexe périnéal Honteux S1, S2, S3
Pour tester ce réflexe, on pince le pourtour de l’anus avec un clamp. En temps normal, le
sphincter anal doit se contracter. Si le nerf honteux est lésé, on a en plus une incontinence fécale, et
possiblement urinaire.
d. Le réflexe panniculaire
Au cours de ce test, on pince avec un clamp une bande de peau de l’animal, de part et d’autre
de la colonne, et tout au long de celle-ci pour la tester intégralement. La peau doit alors se contracter,
par le biais du nerf thoracique latéral. En effet, les voies sensitives sont métamérisées, chaque nerf
sensitif innervant un dermatome. Lorsque l’un de ces nerfs est stimulé, il remonte ainsi l’information au
plexus cervical, d’où la réponse générée.
L’intérêt de tester ce réflexe est double. Tout d’abord, cela permet de préciser la localisation de
l’atteinte de la moelle : en amont de la lésion, le réflexe persiste mais en aval, il n’y a plus de réflexe.
Exemples : Si le réflexe panniculaire est correct en pinçant en regard de L1, mais s’il n’est plus présent
lorsqu’on pince vers L2, alors la lésion est située entre L1 et L2. Par contre, si en pinçant entre T3 et T4,
il n’y a pas de réflexe mais le chien réagit en aboyant, il s’agit plutôt d’une atteinte du nerf thoracique
latéral, et non médullaire.
L’autre intérêt est de pouvoir diagnostiquer une lésion du plexus brachial ou non : s’il est lésé, le
réflexe peut être absent tout le long de la colonne, puisqu’il s’agit du centre intégrateur de ce réflexe.
Test du réflexe panniculaire
e. Le réflexe d’extension croisée
Lorsqu’on a un influx sensitif, celui-ci se projette sur les motoneurones du même côté pour la
réaction. Mais, en réalité, il se projette également sur les motoneurones de l’autre côté, pour une raison
évidente : si on lève un membre, on ressent une contraction accrue du membre controlatéral, sans qu’on
l’ait voulue, pour préserver l’équilibre. Il s’agit du réflexe d’extension croisée.

neurologique
Ce tonus augmenté agit lorsque l’animal est debout, mais pas en décubitus latéral (pas besoin
de s’équilibrer), par une inhibition du réflexe via les centres supérieurs.
C’est sur cette dernière caractéristique que le test repose : si, quand on fléchit le membre d’un
animal en décubitus latéral, l’animal étend le membre opposé, la moelle épinière est atteinte en amont
du membre, ou alors c’est le cerveau qui est touché.
F. Examen des nerfs crâniens
Les nerfs crâniens font partie du tronc cérébral. Comme vu en anatomie (CM5-6-7), 12 paires
de nerfs crâniens existent : ils apportent des informations à l’encéphale, et ils ont un rôle moteur pour
les structures de la tête. Pour pouvoir diagnostiquer une éventuelle atteinte, il faut donc connaitre la
fonction de chacun d’entre eux.
Une atteinte des nerfs crâniens correspond à un risque de lésion du tronc cérébral, avec des
symptômes ipsilatéraux par rapport à la lésion.
N° Nom Rôle Organes innervés Fonction

I Nerf olfactif Sensitif Volutes de l’ethmoïde Olfaction
II Nerf optique Sensitif Cellules de la rétine Vision
Muscles mobilisateurs de
III Nerf oculomoteur Moteur Motricité de l’œil
l’œil
Muscle oblique dorsal de
IV Nerf trochléaire Moteur Rotation du globe oculaire
l’œil
Sensibilité de la tête,
V Nerf trijumeau Mixte Face
mastication
VI Nerf abducens Moteur Muscles latéraux de l’œil Abduction de l’axe optique
VII Nerf facial Moteur Muscles cutanés de la face Mimiques
VII’ Nerf intermédiaire Sensitif Bourgeons du goût Goût
VIII Nerf vestibulo-cochléaire Sensitif Cochlée et vestibule Audition et équilibre
IX Nerf glosso-pharyngien Mixte Pharynx et larynx Déglutition
X Nerf vague Mixte Idem + viscères du tronc Fonctions diverses
XI Nerf accessoire Moteur Muscles de l’encolure Mobilisation de l’encolure
XII Nerf hypoglosse Moteur Langue Mobilisation de la langue
1. Examen du nerf olfactif (I)
Pour tester ce nerf I, il faut mettre en évidence si l’animal a de l’odorat ou non. En consultation,
une méthode pratique est d’utiliser un coton imbibé d’alcool, ou d’éther. L’animal doit alors fuir, ou
bien se lécher la truffe.
En cas de diminution de l’odorat, on parle d’hyposmie ; s’il disparait totalement, il s’agit d’une
anosmie. De plus, la lésion du nerf I s’accompagne souvent d’une anorexie, car l’odorat a une part non
négligeable dans la prise de nourriture (notamment chez le Chat).
Remarque : L’état de vigilance de l’animal influe évidemment sur ce test : si l’animal présente des
symptômes corticaux majeurs, il n’y a pas de réponse comportementale, mais cela n’est pas lié à la non-
fonctionnalité du nerf.

neurologique
2. Examen de la vision
Au sujet de la vision, ce sont les nerfs optique (II), oculomoteur (III) et facial (VII) qui seront
étudiés, avec également le nerf trochléaire (IV) et le nerf abducens (VI). L’évaluation de la vision passe
par l’étude de la position du globe oculaire, de la perception de la lumière (réflexes photomoteurs).
Nous allons prendre l’exemple de l’œil droit. Le nerf optique (II) part de la rétine de cet œil, puis
il arrive au chiasma optique, qui est situé ventralement au cerveau, au-dessus de l’hypophyse. Au niveau
de ce chiasma, le nerf optique se projette du côté gauche, sur les noyaux géniculés latéraux (ici, gauche),
puis sur le cortex visuel gauche : c’est la décussation.
Le nerf optique passe aussi par le cervelet, et se projette au niveau des noyaux du nerf facial
(VII) des deux côtés. Celui-ci permet la fermeture des paupières en cas de danger au niveau de l’œil :
c’est un phénomène bilatéral (on ferme les deux yeux en même temps).
Stimulation sur l’œil gauche
Nerf optique (II)
Noyau géniculé latéral
Cortex latéral
Relais cérébelleux
Noyau du nerf facial (VII)
Cheminement nerveux lors du clignement à la menace (schéma de nos hyper-hyperanciens KVB !)
De même, le nerf optique se projette sur le noyau prétectal opposé, puis sur les noyaux
parasympathiques du nerf oculomoteur (III) des deux côtés : le nerf III, en conséquence, repart des deux
côtés pour innerver la pupille.
Cheminement nerveux lors d’un test photomoteur

neurologique
a. Examen clinique des nerfs II et VII
Il s’agit ici de déterminer si l’animal voit ou non. Pour ce faire, il faut l’observer pendant qu’il se
déplace, voir s’il se cogne d’un côté, ou des deux.
Au cours du test appelé clignement à la menace, en cachant l’autre œil, on approche

brusquement sa main de l’œil qu’on souhaite tester, après avoir tapé délicatement l’œil de l’animal
pour lui faire comprendre l’aspect menaçant de l’acte. La réponse attendue est une fermeture de la
paupière, commandée par le nerf VII, moteur pour la face.
En cas d’absence de réponse, plusieurs atteintes peuvent être envisagées, au niveau de la

rétine, du nerf optique (II), du cortex visuel, du cervelet ou du nerf facial (VII). Pour tester une atteinte
du nerf facial, on peut utiliser le réflexe palpébral : lorsqu’on touche la cornée au coin de l’œil, l’animal
doit fermer la paupière.
En bref, si le clignement à la menace est normal, on peut conclure que toutes les voies étudiées
sont normales et fonctionnelles, mais on ne peut pas conclure que « l’animal ne voit pas ». Si l’atteinte
est bilatérale, une atteinte au chiasma optique est privilégiée. En absence de ce réflexe, l’animal peut
être aveugle si le cortex, le nerf optique ou la rétine est atteint, ou il peut avoir une atteinte cérébelleuse
ou du nerf facial.
b. Examen clinique des nerfs II et III
S’il y a une atteinte prouvée par l’absence du clignement à la menace, il faut essayer de
restreindre la localisation. Ceci est faisable via les réflexes photomoteurs, qui empruntent les mêmes
voies au début, sauf qu’ils ne passent pas par le cortex visuel et les voies suivantes. C’est ici le nerf
oculomoteur qui intervient (nerf III). Au cours de ce test, on éclaire l’œil de l’animal avec une source
ponctuelle, et la réponse doit être un myosis (= rétractation de la pupille) bilatéral.
Photomoteur + Photomoteur -
Clignement + Normal Nerf III du côté où on éclaire
Cervelet, cortex optique, Lésion généralisée, ou lésion
Clignement -
nerf VII de la rétine, nerf II, chiasma
Exemples :
 Animal qui se déplace normalement, sans se cogner, avec absence de clignement à la menace
sur l’œil droit mais un myosis  lésion du cervelet.
 Animal qui ne voit pas à gauche (se cogne à gauche). Test photomoteur sur l’œil gauche sans
réponse, sur l’œil droit : myosis.  lésion du nerf optique (II) à gauche
 Animal en mydriase sur l’œil droit, pas de réflexe photomoteur direct et indirect à droite.
Réflexe photomoteur normal direct et indirect à gauche. Clignement à la menace des deux
côtés.  lésion du nerf oculomoteur (III) de l’œil droit.
 Animal aveugle, pas de réflexe photomoteur des deux côtés  atteinte du chiasma optique.
 Animal avec absence de clignement à la menace du l’œil droit, pas de réflexe photomoteur à
droite et à gauche quand on éclaire l’œil droit. Réflexe photomoteur normal si on éclaire l’œil
gauche (à gauche et à droite).  lésion de la rétine droite, ou nerf optique (II) droit.
 Animal aveugle du côté droit (pas de clignement à la menace) mais réponse photomotrice
bilatérale à gauche et à droite.  lésion du cortex visuel.

neurologique
c. Examen clinique des nerfs III, IV et VI
Ces trois nerfs ont un rôle dans la motricité de l’œil, ils innervent les muscles extra-oculaires.
Les muscles de la mobilité de l’œil et leur innervation
Rappel : en plus de cette activité motrice, le nerf oculomoteur III a un contingent parasympathique qui
permet le myosis.
S’il y a une atteinte de ces nerfs, un strabisme sera observé chez l’animal : il s’agit d’une position
anormale du globe oculaire. Son orientation variera selon le nerf lésé :
 lésion du nerf III : strabisme divergent ventro-latéral et mydriase ;
 lésion du nerf IV : invisible sans fond de l’œil, impact négligeable ici ;
 lésion du nerf VI : strabisme convergent dorso-médial (opposé à celui provoqué par la lésion du
nerf III).
3. Examen du nerf trijumeau (V)
Ce nerf est parmi les plus importants des nerfs crâniens. Comme vu dans le cours d’anatomie,
il est décomposé en trois branches : ophtalmique, maxillaire et mandibulaire.
a. La branche ophtalmique
Il s’agit d’un rameau sensitif. Pour la tester, on utilise le réflexe cornéen : en touchant la cornée
de l’animal, c’est-à-dire en posant son doigt sur le coin interne de l’œil, l’animal doit fermer sa paupière
et le globe oculaire doit se rétracter, avec procidence de la 3ème paupière. Toutefois, le nerf V ne peut
agir que si le nerf facial (VII) est également actif (cf. paragraphes précédents).
b. La branche maxillaire
Elle est testée par le toucher de l’aile du nez. La réponse normale doit être le nez qui se soulève
légèrement. Il s’agit également d’un rameau sensitif.
c. La branche mandibulaire
Elle est quant à elle mixte : motrice pour les muscles masticateurs et temporaux, sensitive pour
la peau de la région auriculaire et les muqueuses de la mâchoire inférieure. Pour tester cette branche du
nerf V, on peut avoir recours un test via un stimulus sensible (clampage de la peau) mais on utilise plus
habituellement les signes observables.

neurologique
En cas de déficit bilatéral, la mâchoire est pendante et l’animal présente une amyotrophie
sévère des muscles masséter et temporal. Si le déficit est unilatéral, les mêmes symptômes seront
visibles mis à part la fermeture de la gueule, qui sera ici possible. L’amyotrophie a lieu du côté ipsilatéral
au nerf V lésé, ou aux deux nerfs en cas d’atteinte bilatérale.
4. Examen du nerf intermédio-facial (VII)
Il s’agit d’un nerf mixte : moteur pour les muscles de la face (paupière, babine, oreille et narine)
et sensitif pour les 2/3 rostraux de la langue et du palais. Il possède également des fibres
parasympathiques pour les glandes lacrymales.
En cas de déficit de ce nerf, une occlusion palpébrale partielle est observée, avec une sécheresse
lacrymale entrainant des lésions, abcès et ulcères cornéens. De plus, l’oreille et la babine sont
pendantes, avec une narine immobile : il y a une asymétrie de la face, avec une ptose labiale.
L’exploration de ce nerf peut se faire par un test de clignement à la menace (cf. précédemment).
On peut également réaliser un toucher palpébral ou cornéen, qui fait intervenir également les nerfs V et
VI. Enfin, le test de Schirmer, qui teste les sécrétions lacrymales à l’aide d’un papier buvard gradué, est
également employé.
5. Examen du nerf vestibulo-cochléaire (VIII)
Ce nerf est décomposé en deux branches : la branche cochléaire qui intervient dans l’audition,
et la branche vestibulaire pour l’équilibre. Il est à l’origine de la tonicité posturale, mais aussi du réflexe
vestibulo-oculaire (mouvements du globe oculaire selon les mouvements de la tête pour fixer un objet)
et du nystagmus physiologique.
Les troubles observés sont ipsilatéraux, et sont à l’origine d’une ataxie asymétrique, d’une tête
penchée avec un nystagmus pathologique (balayage rapide de gauche à droite des yeux), d’une
incurvation du corps, d’une chute de l’animal du côté de la lésion, d’une extension du côté controlatéral
et d’un animal qui tolère plus le décubitus du côté de la lésion.
6. Examen des nerfs IX à XII
Le nerf glosso-pharyngien (IX) est sensitif pour le pharynx et la langue, moteur pour le voile du
palais et le pharynx. Il possède de plus des fibres parasympathiques pour les glandes salivaires (parotides
et zygomatiques). En cas de lésion du nerf IX, l’animal présente des troubles alimentaires, avec une
dysphagie due à l’absence de perception de nourriture dans la bouche ou à un défaut de déglutition.
Le nerf vague (X) innerve le larynx, le pharynx, l’œsophage et les viscères thoraciques,
abdominaux et mixtes. Si le nerf X est lésé, une paralysie laryngée est observée (atteinte du nerf laryngé
récurrent) et l’animal a un mégaœsophage. A ces affections s’ajoute une dyspnée, voire une détresse
respiratoire avec une tachycardie.
Le nerf accessoire (XI) est moteur pour les muscles trapèze, sterno-céphalique et brachio-
céphalique. En cas de lésion, une amyotrophie est observée. « Celui-là, on peut l’oublier, mais c’est le
seul »
Le nerf hypoglosse (XII) est moteur pour la langue, et s’il est lésé, celle-ci est paralysée. Il y a
donc risque de dysphagie. Avec une atteinte unilatérale, la langue dévie du côté opposé à la lésion.

neurologique
Nerfs testés Observation si lésion Test(s)

I Nerf olfactif Absence d’odorat Coton imbibé
II & Test de clignement à la
Nerfs optique et facial Cécité et/ou pas de
VII menace
clignement à la menace et/ou
II &
Nerfs optique et oculomoteur pas de myosis Test photomoteur
III
III, IV Nerfs oculomoteur,
Strabisme
& VI trochléaire et abducens
Branche
Test du réflexe cornéen
ophtalmique
Branche Test du toucher de l’aile
Nerf
V maxillaire du nez
trijumeau
Fonte des muscles masséter
Branche
et temporaux +/- fermeture
mandibulaire
gueule
Fermeture incomplète des Clignement à la menace,
VII Nerf intermédio-facial paupières, sécheresse et toucher cornéen, test de
lésion cornée Chirmer
VIII Nerf vestibulo-cochléaire Ataxies asymétriques
IX Nerf glosso-pharyngien Dysphagies
Paralysie laryngée et
X Nerf vague
mégaoesophage
XII Nerf hypoglosse Paralysie linguale, dysphagies
G. Examen de la sensibilité
1. Rappels sur les différents types de sensibilité
La sensibilité correspond à l’aptitude à réagir aux stimuli. L’intérêt, dans le cadre de l’examen
neurologique, est de pouvoir neurolocaliser la lésion.
Différents types de sensibilité existent :

 sensibilité extéroceptive (superficielle) : tactile (fine épicritique, ou grossière protopathique),
thermique, algésique (nociception) ;
 sensibilité proprioceptive inconsciente et consciente (profonde) : muscles, articulations, os,
labyrinthe ;
 sensibilité viscéroceptive : viscérale.
Les schémas suivants présentent les trajets des voies de la sensibilité : voir les cours d’anatomie
correspondants pour plus de détails.
Voies de la proprioception consciente

neurologique
Voies de la sensibilité inconsciente
2. Exploration clinique
A chaque nerf est associé un dermatome : la sensibilité cutanée permet ainsi de connaître quel
nerf périphérique est concerné. En cas d’altération, il peut y avoir une hypoesthésie, voire une
anesthésie, de la zone affectée, ou à l’inverse une hyperesthésie si les racines nerveuses ou les méninges
sont irritées.
Etablissement d’un pronostic selon les symptômes
Lorsque la moelle épinière est comprimée, l’ordre d’atteinte est :

 les faisceaux dorso-latéraux (proprioception) en premier ;
 les faisceaux de la motricité volontaire ;
 les faisceaux de la sensibilité superficielle ;
 les faisceaux de fibres responsables de la douleur, petites et profondes.
H. Examen des sphincters
Ce point sera plus amplement

développé ultérieurement.
En cas de lésion au niveau du plexus

lombo-sacré (L4-S2), on observe une
incontinence urinaire. Si la lésion est en amont,
la levée de l’inhibition provoque une rétention
urinaire. Pour la continence fécale, elle est
permise par le sphincter anal externe sous
contrôle du nerf honteux. L’incontinence peut
être due à une atteinte du nerf honteux, ou du
plexus L4-S2.
Les sphincters

neurologique
II. Interprétation de l’examen neurologique : synthèse
A. Le concept MNP/MNC
Selon si la lésion est au niveau des centres moteurs ou médullaires, les signes observés sont
différents. Les signes de type MNP sont dus à des lésions liées à des motoneurones périphériques ; les
signes de type MNC sont quant à eux associés à des lésions associées à des motoneurones centraux. On
peut différencier ces deux types de lésions.
Association centres supérieurs-centres médullaires
Rappel : Des lésions de type MNC se traduisent par un réflexe amplifié, tandis que des lésions de type
MNP se traduisent par un réflexe diminué.
MNC MNP
Parésie – Paralysie Spastique, hypertonie Flasque, hypotonie
Réflexe médullaire Normal à exagéré Hypo/aréflexie
Atrophie médullaire Tardive – modérée Précoce – importante
Sensibilité Non topographique Dermatomes
Signes En aval de la lésion Segmentaires
Remarque : Si la lésion est en région cervicale, les quatre membres sont atteints ; si elle est située après
le plexus thoracique, seuls les membres pelviens le sont.
B. Localisation encéphale/moelle épinière
Tableau récapitulatif sur la localisation
Lorsque la moelle épinière est atteinte, il faut pouvoir localiser la lésion sur chacun des
segments. Si la lésion est entre C1 et T2, les troubles apparaissent au niveau des quatre membres,
accompagnés d’une ataxie, d’une tétraparésie ou d’une tétraplégie. Selon la localisation, on a :
 avant C1 : réflexes normaux à augmentés.
 entre C1 et C5 : lésion MNC, réflexes normaux à augmentés ;
 entre C6 et T2 : lésion MNP, réflexes diminués.
neurologique
Pour une lésion entre T3 et S2, les troubles se situent uniquement au niveau des membres
pelviens. De même, selon la localisation, on a :
 entre T3 et L3 : lésion MNC, réflexes normaux à augmentés ;
 entre L4 et S2 : lésion MNP, réflexes diminués.
Exemples :
 Chien tétraplégique, réflexes médullaires absents sur les antérieurs et augmentés sur les
postérieurs  lésion médullaire C6-T2.
 Chien paralysé des postérieurs uniquement, avec déficits proprioceptifs et augmentation des
réflexes.  lésion entre T3 et L3, précisée par réflexes panniculaires.
 Chien tétraplégique, réflexes médullaires diminués sur les 4 membres  lésion des deux plexus,
ou alors lésion des effecteurs moteurs (mais ce n’est plus de la neurologie).
Remarque : Il faut différencier la lésion du plexus brachial de la lésion C6-T2 : au niveau du plexus, on a
une partie médullaire et une partie périphérique. La lésion du plexus (cf. tableau : postérieurs normaux
et antérieurs MNP) concerne la lésion des nerfs périphériques, alors qu’une lésion C6-T2 (cf. tableau :
postérieurs MNC et antérieurs MNP) correspond à une lésion de la partie médullaire.
C. Localisation dans l’encéphale
Il faut pouvoir déterminer de quel côté le cortex est atteint, où se situe la lésion du tronc
cérébral, du thalamus, …
Signes cardinaux Signes secondaires

Cortex, noyaux sous- Conscience altérée, convulsions, Troubles comportementaux, déficits
corticaux amaurose, mouvements anormaux propioceptifs controlatéraux
Diencéphale : Troubles comportementaux Dépression, convulsion, amaurose,
thalamus, (alimentaires, sexuels, sommeil) et mouvements anormaux,
hypothalamus troubles endocriniens hémiparésie controlatérale
Troubles de la vigilance, nerfs
Tronc cérébral crâniens III et XII, troubles Ataxie, hémi à tétraparésie
ipsilatéraux (pas de décussation)
Troubles de l’équilibre seuls : ataxie Disparition du clignement à la
Cervelet symétrique, hypermétrique, menace, nystagmus, ataxie
tremblement intentionnel asymétrique
Ataxie asymétrique, tête penchée, Nystagmus, tonus musculaire altéré,
Appareil vestibulaire
tronc incurvé déficit proprioceptif
Remarque : une amaurose est une perte de la vision sans lésion des voies oculaires.
L’atteinte vestibulaire peut être périphérique (vestibule et nerf VIII) ou centrale (noyau du nerf
VIII dans le tronc cérébral), il faut donc le préciser.
D. Localisation neuromusculaire
Il s’agit également d’une hypothèse envisageable pour ce type de lésions. Ceci sera envisagé
dans un cours ultérieur.

neurologique
E. Etiologie
Il faut pouvoir localiser la lésion (diffuse, ou localisée), chercher et justifier les possibilités
diagnostiques. On utilise le moyen mnémotechnique VITAMIND, chaque lettre représentant une cause
étiologique possible à la lésion.
Vasculaire ; Inflammatoire, infectieux ; Traumatique ; Anomalie congénitale ;

Métabolique ; Idiopathique ; Néoplasie ; Dégénératif
III. Examens complémentaires
Cette partie n’a pas été développée en cours, ceci sera vraisemblablement revu par la suite.
Voici néanmoins un bref aperçu ce qui est envisageable, ce n’est bien sûr qu’à titre indicatif et ce n’est
pas exigible au partiel.
A. Analyses biologiques
 Ponction de liquide céphalo-rachidien : interprétation avec en parallèle des examens

physiques, biochimiques, cytologiques ou sérologiques.
 Analyses sanguines
B. Imagerie médicale
 Myélographie
 Tomodenstométrie
C. Electrophysiologie
 Electromyographie
 Potentiels évoqués auditifs
D. Analyses histologiques
 Biopsies (encéphale, nerfs périphériques, muscles squelettiques, …)

 Autopsie (= nécropsie)
E. Autres
 Echographie cérébrale
 IRM
 Scintigraphie cérébrale
Conclusion :
L’essentiel à retenir se situe au niveau de la neurolocalisation, les examens complémentaires
sont vraiment juste pour information. Il faut pouvoir, à partir de connaissances en anatomie
indispensables, mettre en correspondance le déficit d’un test et les structures responsables de ce test.
On comprend également mieux les tarifs d’une consultation réalisée par Catoch’ !
neurologique

Med - CM3 - Les ataxies
Les ataxies des carnivores domestiques
Introduction : ........................................................................................................................................................... 1
I. Définitions ....................................................................................................................................................... 2
II. Rappels physiologiques ................................................................................................................................... 2

A. Le système d’information .................................................................................................................................. 2
1. La moelle épinière ......................................................................................................................................... 2
2. Le système vestibulaire ................................................................................................................................. 2
B. Le système d’exécution motrice ........................................................................................................................ 3
C. Le système de coordination ............................................................................................................................... 3
D. Les différents types d’ataxie .............................................................................................................................. 3
III. Symptômes des principales ataxies ................................................................................................................. 4

A. Symptômes généraux des ataxies ..................................................................................................................... 4
B. Symptômes spécifiques de chaque type d’ataxie ............................................................................................. 4
1. L’ataxie médullaire ........................................................................................................................................ 4
2. L’ataxie vestibulaire (centrale ou périphérique) ......................................................................................... 4
3. L’ataxie cérébelleuse ..................................................................................................................................... 5
Conclusion : ............................................................................................................................................................. 6
Introduction :
Ce cours a comme objectifs de nous apprendre à reconnaître une ataxie et à caractériser les
différents types d’ataxie. Leur étiologie et leur traitement feront l’objet de modules ultérieurs et ne
seront donc pas abordés dans ce cours.
Copyright
Med CM3 –©LesDZVET
ataxies 360, 2021 1/6
I. Définitions
L’ataxie est un syndrome (= ensemble de symptômes) générant un trouble de l’équilibre et un
trouble de la coordination motrice. Une ataxie se traduit donc par des chutes fréquentes et des
problèmes de marche, par exemple une hypermétrie (les pas sont plus grands).
L’équilibre est la régulation des postures et des mouvements permettant le maintien de la tête,
du corps et des membres dans une position correcte, stable. Un trouble de l’équilibre peut se traduire
par une augmentation du polygone de sustentation, une tête penchée, ou des chutes.
La coordination motrice consiste en la mobilisation harmonieuse et adéquate des muscles dans

la réalisation d’un mouvement. Elle repose sur l’ajustement de l’amplitude des mouvements à la
situation et au but recherché. Ce phénomène est possible grâce aux informations proprioceptives, au
relais par le cervelet, et aux nerfs moteurs. Un trouble de la coordination motrice génère une
hypométrie, une hypermétrie, ou un croisement des membres lors de la marche.
II. Rappels physiologiques

La régulation motrice fait intervenir différents systèmes : un système d’information (moelle
épinière et système vestibulaire), un système d’exécution motrice (moelle épinière et nerfs
périphériques) et un système de coordination (cervelet) faisant le lien entre les deux systèmes
précédents. Ainsi, une atteinte de la moelle épinière, du système vestibulaire, ou du cervelet (entre
autres) peut mener à une ataxie.
A. Le système d’information
1. La moelle épinière
Au niveau de la moelle épinière se trouvent les systèmes d’information pour la sensibilité

extéroceptive épicritique et la sensibilité proprioceptive générale. Les faisceaux graciles et cunéiformes
sont responsables de la proprioception consciente. Les faisceaux spino-cérébelleux véhiculent les
informations proprioceptives inconscientes. Les faisceaux spino-thalamiques conduisent l’information
douloureuse et thermique.
2. Le système vestibulaire
a. Description
La sensibilité proprioceptive spéciale utilise le système vestibulaire. Un individu possède un

système vestibulaire gauche et un droit. Ces systèmes comprennent une partie périphérique, constituée
des labyrinthes (utricules, saccules, et canaux semi-circulaires) et des nerfs vestibulaires (VIII), et une
partie centrale, constituée des noyaux vestibulaires, situés dans le tronc cérébral.
La distinction entre système vestibulaire et périphérique est essentielle : une lésion du nerf
vestibulaire ou du vestibule a des conséquences différentes d’une lésion du tronc cérébral sur l’équilibre
de l’animal, se traduisant par des signes cliniques différents. L’identification de ces différents signes
cliniques doit nous permettre de déterminer la localisation de la lésion en cause.
Copyright
ataxies 360, 2021 2/6
b. Action des noyaux vestibulaires
Le faisceau vestibulo-spinal intervient dans le réflexe de redressement et dans l’équilibre. Il

stimule les extenseurs ipsilatéraux (hypertonie), inhibe les fléchisseurs ispilatéraux (hypotonie) et inhibe
les extenseurs controlatéraux (hypotonie).
Ainsi, une lésion du faisceau vestibulo-spinal gauche mène à une extension des membres droits
(controlatéraux) et une flexion des membres gauches (ipsilatéraux). L’animal chute donc du côté de la
lésion.
Les noyaux vestibulaires sont également à l’origine de l’ajustement des mouvements oculaires
aux mouvements de la tête, et permet donc le réflexe de fixité du regard, ainsi que le nystagmus
physiologique (phénomènes développés et expliqués dans le cours de Physio CM6-7).
De ce fait, une lésion du système vestibulaire mène à la disparition du nystagmus physiologique
et à l’apparition d’un nystagmus pathologique, orienté du côté opposé à la lésion.
Enfin, des projections ascendantes sur le thalamus et le cortex participent au contrôle des
gestes, au maintien de la station debout et à l’équilibre.
B. Le système d’exécution motrice
La motricité involontaire est permise par les voies extra-pyramidales de la moelle épinière, sur
laquelle se projettent les noyaux de la base : les voies vestibulo-spinale, réticulo-spinale et rubro-spinale
(motricité semi-volontaire en général, motricité volontaire chez le Cheval).
C. Le système de coordination
La coordination des mouvements repose sur le cervelet. Il se trouve « monté en parallèle » des
systèmes sensori-moteurs. Il ajuste leurs activités, et permet donc de moduler, d’ajuster, de coordonner
les mouvements entrepris.
Une lésion du cervelet est donc responsable de troubles de l’ajustement de la motricité, mais
n’entraîne jamais de perte de la motricité.
D. Les différents types d’ataxie
Ainsi, différents types d’ataxies, provoquées par des lésions de localisations différentes, se
distinguent. On identifie cinq types d’ataxies, dont trois sont essentiels et seront développés dans ce
cours :
 Ataxie médullaire
 Ataxie vestibulaire
 Ataxie cérébelleuse
 Ataxie corticale
 Ataxie périphérique
Les ataxies corticale et périphérique sont d’importance moindre, car l’ataxie engendrée n’est
pas le syndrome le plus évocateur de la lésion. En effet, dans le cas d’une lésion du cortex par exemple,
le syndrome évocateur majeur est un trouble du comportement.
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ataxies 360, 2021 3/6
III. Symptômes des principales ataxies
A. Symptômes généraux des ataxies
Avant d’étudier les symptômes caractéristiques de chaque type d’ataxie, il est bien évidemment
nécessaire de reconnaître l’ataxie en elle-même, et ce grâce à l’identification de symptômes généraux,
communs au différents types :
 Dysmétrie, hypermétrie ;
 Augmentation du polygone de sustentation (écartement des pattes, qui permet bon an mal an
de préserver l’équilibre ;
 Démarche maladroite, mal assurée ;
 Asynergie (trouble dans l’association des mouvements) ;
 Astasie, éventuellement (impossibilité pour l’animal de garder l’équilibre en station debout).
B. Symptômes spécifiques de chaque type d’ataxie
Une fois l’ataxie identifiée, il s’agit de préciser le type d’ataxie, et donc de déterminer la
localisation de la lésion, ce grâce aux symptômes spécifiques.
1. L’ataxie médullaire
C’est l’ataxie provoquée par une lésion de la moelle épinière. Elle est caractérisée par :
 Symétrique, bilatérale (bien que parfois plus marquée d’un côté) ;

 Prononcée ;
 Touche uniquement les postérieurs si la lésion se situe entre T3 et S2 ; touche les quatre
membres si la lésion se situe entre C1 et T2 ;
 Déficit de proprioception consciente ;
 Port de tête normal ;
 Absence de troubles comportementaux.
Un animal atteint d’une telle ataxie présente donc une hypermétrie, un croisement des pattes
lors de la marche, et une imprécision, perturbation des mouvements des deux côtés.
2. L’ataxie vestibulaire (centrale ou périphérique)
Cette ataxie est due à une atteinte du système vestibulaire. Cette ataxie peut être centrale ou
périphérique.
Avant de s’intéresser à la différence entre ces deux catégories, il s’agit de repérer une ataxie
vestibulaire par ses symptômes :
 Asymétrique, unilatérale (car le plus souvent, atteinte d’un côté du système vestibulaire) ;
 Tête penchée du côté de la lésion, incurvation du corps et du cou du côté de la lésion ;
 Marche en cercle serré ;
 Nystagmus pathologique ;
 Vomissement ou strabisme possibles.
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a. L’ataxie vestibulaire périphérique
Ce genre d’ataxie est provoqué par une lésion du vestibule ou du nerf vestibulaire. Ses
symptômes sont :
 Nystagmus pathologique horizontal ou rotatoire orienté du côté opposé à la lésion ;

 Paralysie faciale possible en cas de lésion du nerf VII (proche des bulles tympaniques) ;
 Syndrome de Claude Bernard Horner possible en cas de lésion du nerf sympathique oculaire :
myosis, énophtalmie (rétractation du bulbe oculaire), ptose palpébrale (paupière supérieure
affaissée et que l’animal ne peut pas fermer), recouvrement de l’œil par la troisième paupière ;
 Absence de trouble de la proprioception consciente.
b. L’ataxie vestibulaire centrale
Cette ataxie est provoquée par une atteinte d’un noyau vestibulaire ou des deux. Elle est
caractérisée par :
 Déficit de la proprioception consciente sur les deux membres ipsilatéraux à la lésion ;

 Hémiparésie du côté de la lésion ;
 Nystagmus pathologique vertical, horizontal ou rotatoire ;
 Atteinte des nerfs V, VI, ou VII possible (nerfs à l’émergence du tronc cérébral voisine de celle du
nerf VIII).
3. L’ataxie cérébelleuse
Cette ataxie est provoquée par une atteinte du cervelet. Ses symptômes spécifiques sont :
 Symétrique, bilatérale ;
 Touche les quatre membres ;
 Port de tête normal ;
 Tremblements lorsque l’animal fixe son attention (sur de la nourriture par exemple) ; absence
de tremblement chez l’animal au repos ;
 Pas de déficit de la proprioception consciente ;
 Absence de clignement à la menace (ce réflexe est relayé par le cervelet) ;
 Hypermétrie.
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Conclusion :
Le diagnostic d’une ataxie et la détermination du type d’ataxie repose sur l’anamnèse et
l’examen clinique. L’anamnèse renseigne sur l’espèce, la race, l’âge, les antécédents de l’animal, qui
constituent des facteurs de risque, et également sur l’évolution des symptômes : c’est donc une étape
de la consultation à ne pas négliger. L’examen clinique réalisé suite à la collecte de ces informations
consiste en un examen neurologique, qui doit bien évidemment être complet : il est primordial dans la
détermination précise de l’ataxie.
Ataxie
Symétrique Asymétrique
Avec déficit Sans déficit Avec déficit Sans déficit

propioceptif propioceptif propioceptif propioceptif
Médullaire Cérébelleuse Vestibulaire Vestibulaire

Hypermétrie, centrale périphérique
tremblements
intentionnels, Autres nerfs crâniens Nerf facial ; Claude
Nystagmus, Clignement (V, VI, VII) Bernard Horner
à la menace absent
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Med - TD1 - Examen neurologique normal
Examen neurologique normal
I. Inspection à distance ........................................................................................................................ 2
II. Palpation .......................................................................................................................................... 2
III. Réactions posturales ........................................................................................................................ 2

A. Placer proprioceptif...................................................................................................................... 3
B. Brouette ....................................................................................................................................... 3
C. Hémi-locomotion ......................................................................................................................... 3
D. Sautillement ................................................................................................................................. 3
E. Placers visuel et tactile ................................................................................................................. 4
F. Poussée des extenseurs ................................................................................................................ 4
G. Mobilisation du cou...................................................................................................................... 4
IV. Réflexes médullaires......................................................................................................................... 4

A. Réflexe panniculaire ..................................................................................................................... 5
B. Réflexes ligamentaires ................................................................................................................. 5
C. Réflexe de flexion ......................................................................................................................... 6
D. Réflexe périnéal............................................................................................................................ 6
E. Réflexe d’extension croisée .......................................................................................................... 6
V. Nerfs crâniens .................................................................................................................................. 6

A. Olfaction (I) .................................................................................................................................. 6
B. Clignement à la menace (II, VII) ................................................................................................... 6
C. Réflexe photomoteur (II, III) ......................................................................................................... 7
D. Fond d’œil .................................................................................................................................... 7
E. Strabismes (III, IV, VI) ................................................................................................................... 7
F. Réflexe oculo-céphalique (nystagmus) ......................................................................................... 7
G. Réflexe palpébral (V, VII) .............................................................................................................. 7
H. Sensibilité de la face (V, VII) ......................................................................................................... 8
I. Déglutition (IX, X) ......................................................................................................................... 8
J. Langue (XII) .................................................................................................................................. 8
VI. Sensibilité ......................................................................................................................................... 8
Med TD1 – Examen neurologique

normal
Introduction :
Le but des deux TD de Médecine est de faire le lien entre les connaissances anatomiques du
système nerveux central et les manifestations cliniques des lésions de ces structures. Le système
nerveux périphérique sera traité au prochain semestre. En bref, il faut savoir faire l’examen
neurologique, et en cas de troubles, savoir neurolocaliser la lésion.
En neurologie, l’étape-clé avant toute émission d’hypothèse diagnostique consiste en la

proposition d’une localisation anatomique d’une lésion nerveuse. L’examen neurologique doit ainsi
toujours être réalisé dans son intégralité, dans l’ordre, avec rigueur. Pratiquement, cet examen doit être
réalisé seul avec des chiens allant jusqu’à 40 kg.
Remarque : Les vidéos visionnées au cours du TD devraient être mis en ligne sur VetoTice.
I. Inspection à distance
Au cours de cette phase, l’animal n’est pas manipulé : c’est une phase d’observation pure. Il faut
laisser l’animal se déplacer à plusieurs allures, de façon à observer s’il interagit normalement avec son
milieu. Le fonctionnement cortical est ainsi étudié, avec observation d’éventuelles paralysies ou
paraplégies.
La vigilance est évaluée à l’aide du comportement et de l’activité de l’animal lorsqu’il évolue de

manière autonome. La posture et les mouvements anormaux sont observés lorsque l’animal est à l’arrêt :
tremblements, myoclonies, … La démarche est quant à elle scrutée lorsque l’animal se déplace, avec
des situations qui varient : accélération, virages. A l’aide de cette dernière observation, des
modifications du polygone de sustentation, des ataxies sont déterminées.
Après cette étape, la première partie de la feuille d’examen neurologique « Inspection » doit
être remplie.
II. Palpation
L’animal est manipulé pour déterminer des éventuelles anomalies orthopédiques. Elles peuvent
être articulaires, et être responsables de douleurs qui sont à prendre en compte lors de la suite de
l’examen. Hanches ou genoux sont notamment sollicités.
Les atteintes peuvent également être musculaires. Une amyotrophie localisée suggère une
atteinte du nerf périphérique associé, tandis que si elle est étendue, il faut plutôt se diriger vers une
atteinte supérieure.
A la fin de cette étape, l’encart « Palpation » doit être rempli.
III. Réactions posturales

L’ensemble de ces réactions est noté de + 2 à 0 : elles ne sont jamais exagérées. Elles permettent
d’évaluer la proprioception, et de donner une première orientation au diagnostic. Elles doivent toutes
être réalisées.
Med TD1 – Examen neurologique 2/8

normal
A. Placer proprioceptif
Pour réaliser ce test, il faut mettre la patte de l’animal à l’envers, en la plaçant sur sa face dorsale
(carpe pour l’antérieur, tarse pour le postérieur). La réponse normale est que l’animal perçoit que sa
patte est à l’envers et la remet immédiatement normalement. Il faut réaliser ce test sur les quatre
membres.
Pour aider l’animal, on peut soutenir son abdomen afin de relever son poids pour qu’il s’appuie
moins sur les postérieurs. La manière de réaliser ces tests est cruciale, c’est « opérateur-dépendant »,
d’où une phase d’entraînement importante.
Au niveau de la notation, + 2 équivaut à une réponse normale, + 1 à une réponse présente mais
lente (> 1 s) et 0 à une réponse absente. Dans ce dernier cas, trois explications sont envisageables :
 déficit proprioceptif ;
 déficit moteur ;
 douleur articulaire (cause à éliminer grâce à la palpation).
B. Brouette
Ce test doit être réalisé en levant le train arrière de l’animal, afin qu’il se déplace sur ses
antérieurs uniquement. Sa tête est également levée, pour qu’il ne voie pas ses pattes.
La réponse classique est que l’animal doit se déplacer en faisant de petits pas, sans chute. Si
l’amplitude est trop grande, la réaction est diminuée et la note attribuée est + 1. En cas de chute par
absence de mouvement, il faut noter la réaction 0.
A l’issue de ce test, un déficit de la proprioception consciente peut être envisagé selon le

résultat.
C. Hémi-locomotion
Au cours de ce test, il faut soulever un « hémicorps », c’est-à-dire un bipède latéral : antérieur

et postérieur du même côté, puis pousser l’animal légèrement vers le côté qui supporte son poids.
La réponse théorique est un déplacement latéral par petits pas. Il faut réaliser ce test des deux
côtés. Le système de notation est le même que pour le test de la brouette : + 1 si l’amplitude des pas
est trop grande, 0 s’il chute. Attention toutefois à ne pas provoquer la chute en basculant l’animal : il
faut qu’il reste bien droit.
D. Sautillement
Pour ce test, trois des quatre pattes de l’animal doivent être soulevées, puis il faut décaler
l’animal sur la patte restante. Attention à bien tenir l’animal et à ne pas le faire basculer. Ce test est
difficile à réaliser pour les membres pelviens sur un chien trop lourd.
La réponse attendue et le système de notation est le même que pour le test de la brouette et
de l’hémi-locomotion.

normal
E. Placers visuel et tactile
Il faut, pour tester les placers, faire heurter la patte du chien contre le rebord de la table (pour
des chiens de petite à moyenne taille). Pour le placer visuel, la vue est non cachée et le chien doit
anticiper en remettant sa patte sur la table avant le heurt. Dans le cas du placer tactile, les yeux sont
cachés : rapidement après l’avoir heurtée, l’animal doit placer spontanément sa patte sur la table.
Pour réaliser une interprétation optimale, il faut penser à tenir le chien à gauche puis à droite,
afin de ne pas fausser les observations (faux retard dû à la contention).
Pour des chiens de plus grande taille, le test des escaliers est envisageable : la réponse attendue
est une montée sans taper les marches. Si le chien touche les marches en montant, un déficit
proprioceptif est suspecté.
Remarque : Pour ce dernier cas, c’est un placer tactile : l’animal ne regarde pas ses pattes arrières en
montant l’escalier.
F. Poussée des extenseurs
Ce n’est pas le test le plus important, il est de plus difficilement réalisable chez les grands chiens.
Il s’agit de soulever l’animal en l’approchant d’une position en bipède, puis à le descendre en direction
de la table.
La réponse classique est que l’animal doit être étendre ses postérieurs à l’approche de la table,
grâce à son système vestibulaire qui perçoit la descente.
G. Mobilisation du cou
Au cours d’une hyperextension du cou (basculement de la tête vers l’arrière), l’animal doit
s’asseoir nettement. Lorsqu’on fléchit le cou, en ramenant le nez sur le sternum, puis lorsqu’on latéralise
à droite et à gauche le cou, l’animal ne doit pas chuter.
Ce test permet de mettre en évidence une cervicalgie (= douleur au cou), qui pourrait être due
à une douleur de la moelle épinière cervicale.
Lorsque tous ces tests sont réalisés, l’encart « Réactions posturales » doit être rempli
consciencieusement. Un premier temps de conclusion est envisageable : une localisation peut être
proposée, mais elle reste vague : sans examen des nerfs crâniens, il est complexe de localiser
précisément une lésion de l’encéphale. De même, ces réactions posturales permettent de savoir s’il y a
une affection après T2, par exemple, mais pas si c’est sur la zone T3/L3 ou la zone L4/S2.
IV. Réflexes médullaires

Cette fois-ci, ils peuvent être exagérés : leur notation varie donc de + 4 (réflexe très augmenté)
à 0. En effet, l’inhibition de ces réflexes par les centres supérieurs est permanente : si ces derniers sont
lésés, l’absence d’inhibition augmente le réflexe concerné.

normal
A. Réflexe panniculaire
Pour ce test, l’animal voit sa peau pincée en différents endroits, de part et d’autre de la colonne
vertébrale. La stimulation effectuée doit être douloureuse, en utilisant un clamp sans dents.
La réponse attendue est une contraction cutanée à l’origine d’un frémissement de toute la peau
du flanc. Ceci permet de tester les différentes dermatomes, donc les différentes localisations
médullaires.
Pour chaque région médullaire, la racine nerveuse dorsale sensitive innerve une bande de peau
cutanée. Ainsi, en cas de lésion, la moelle épinière peut être lésée, ou alors c’est l’effecteur moteur, qui
est le nerf thoracique latéral.
Il faut commencer ce test le plus bas possible : si une réponse est observée, alors il y a une
réponse partout. S’il n’y a pas de réponse, il faut remonter jusqu’à retrouver une réponse et s’il n’y a
aucune réponse, c’est le nerf thoracique latéral qui est atteint.
Exemple : L’animal ne réagit pas lors de la stimulation de L1, mais réagit lorsqu’il s’agit de T13. Cela
souligne la présence d’une lésion entre les deux vertèbres.
Ce test permet ainsi de préciser la localisation en cas d’atteinte médullaire, mais aussi de tester
le nerf thoracique latéral. Il faut penser à réaliser ce test à droite et à gauche de la colonne vertébrale.
Fonctionnement du réflexe panniculaire
B. Réflexes ligamentaires
Pour réaliser ces tests, il faut utiliser un marteau à réflexe. L’animal doit être couché en
décubitus latéral, du côté opposé aux membres dont le réflexe est testé. Il doit être détendu, tête posée
sur la table : le propriétaire se place souvent à la tête de l’animal pour le calmer.
Pour le réflexe fémoro-patellaire, il faut percuter en regard de la rotule (ligament tibio-rotulien),

avec la partie large du marteau. La réponse attendue est une extension du membre, qui fait intervenir
le nerf fémoral (L4-L5).
Le réflexe tibial crânial est testé en percutant, avec la partie pointue du marteau cette fois, le
corps charnu du muscle tibial crânial. La réponse normale est une flexion du jarret, avec intervention du
nerf sciatique (L6-L7).
Pour tester le réflexe d’extension radiale du carpe, on percute avec la pointe du marteau le
muscle extenseur du carpe. Une extension de ce muscle doit être observée.

normal
Enfin, le réflexe tricipital est testé en percutant le tendon du triceps, en arrière du coude. C’est
en réalité le réflexe patellaire adapté au coude. La réponse attendue est une légère extension, mais il ne
faut pas faire bouger le membre en tapant avec le marteau pour interpréter correctement les résultats.
C. Réflexe de flexion
Il s’agit du seul réflexe qui ne peut pas être exagéré. Au cours de ce test, la peau de l’espace
interdigital de l’animal est pincée, avec une stimulation douloureuse. La réponse normale est une flexion
complète : genou + jarret/tarse pour le postérieur, coude + carpe pour l’antérieur.
La gestion de la douleur, qui fait intervenir des centres supérieurs, est également observée, et
reportée dans la partie « Sensibilité » de la fin de la feuille d’examen. Il peut y avoir présence du réflexe
sans sensibilité douloureuse : une lésion médullaire, en amont du plexus, doit être suspectée.
D. Réflexe périnéal
Pour ce test, l’anus est pincé à l’aide du clamp. L’animal doit réaliser une contraction du
sphincter anal, qui est possible si le plexus lombo-sacré est fonctionnel, ainsi que le nerf honteux.
E. Réflexe d’extension croisée
Le chien est en décubitus latéral, et ne doit pas étendre le membre opposé lorsqu’on fléchit un
membre. C’est un réflexe pathologique : cf. TD2.
A l’issue de ces tests, la partie « Réflexes médullaires » doit être soigneusement complétée.
V. Nerfs crâniens
Tous les tests doivent être effectués, car chacun d’entre eux requiert la fonctionnalité de
plusieurs nerfs crâniens. Pour arriver à la localiser la lésion, il faut recouper les informations entre les
différents tests, qui doivent être faits des deux côtés.
A. Olfaction (I)
Le test de l’olfaction est réalisé en utilisant un coton imbibé d’alcool : celui-ci est approché près
du nez, sans le toucher. L’animal doit, en temps normal, détourner la tête et il passe souvent sa langue
sur son museau.
L’intégrité du nerf I est testée. Attention, si l’état de vigilance est diminué, il peut ne pas y avoir
de réaction sans lésion.
B. Clignement à la menace (II, VII)
Pour ce test, on approche la main d’un œil, avec un geste mimant une menace (le premier geste
peut toucher l’animal pour matérialiser la menace), tout en cachant l’autre œil. La réponse attendue
est un clignement bilatéral.

normal
Une réponse normale n’est possible que si l’animal voit par l’œil menacé (nerf II), si son cortex
et son nerf facial (VII) fonctionnent.
C. Réflexe photomoteur (II, III)
L’œil de l’animal est stimulé par une lumière vive, et cela doit provoquer un myosis bilatéral :
voie directe pour l’œil éclairé, voie indirecte pour l’autre œil.
Circuiterie du réflexe photomoteur
Il faut penser à faire ce test en pénombre pour bien observer le myosis. Selon l’absence de l’un
ou des deux myosis, les affections sont diverses :
 absence sur les deux yeux : atteinte du chiasma optique ;
 absence sur les deux yeux quand on stimule l’œil gauche, mais normal si on stimule l’œil
droit : lésion du nerf optique gauche (et inversement).
D. Fond d’œil
Ce test n’est réalisé que lorsque l’intégrité de la rétine est questionnée.
E. Strabismes (III, IV, VI)
Il suffit d’observer la position normale des globes oculaires de l’animal, aucun strabisme ne doit
être observé ni au repos, ni lorsque la tête bouge. Pour ce faire, il faut penser à bien regarder l’animal
en face.
F. Réflexe oculo-céphalique (nystagmus)
Lorsque l’animal est au repos, il ne doit y avoir aucun nystagmus. En mouvement, l’œil doit suivre
le sens du regard, donc la position de la tête : c’est un nystagmus physiologique. Une absence de
nystagmus lors d’un mouvement vertical souligne une atteinte du tronc cérébral ; sinon, il peut aussi
s’agir du cortex ou du cervelet.
G. Réflexe palpébral (V, VII)
Pour ce réflexe, il faut stimuler le coin médial de l’œil avec le bout du doigt. La réponse attendue
est une fermeture de la paupière.
Remarque : Si une ptose de la babine, de la paupière ou de l’oreille est identifiée, une lésion du nerf VII
est probable.

normal
Il faut réaliser l’interprétation des résultats de ces réflexes en parallèle de la sensibilité de la

face pour le nerf V et du clignement à la menace pour le nerf VII.
H. Sensibilité de la face (V, VII)
Au cours de cette étude, il faut étudier le nerf trijumeau (V) et savoir si ses 3 branches sont
attentes : ophtalmique, maxillaire et mandibulaire.
La branche ophtalmique est testée via le réflexe cornéen : on touche la cornée de l’animal, ce
qui doit provoquer en temps normal une fermeture de la paupière ainsi qu’une rétraction du globe
oculaire, avec procidence de la 3ème paupière. La branche maxillaire est étudiée grâce au toucher de l’aile
du nez. Celui-ci s’effectue avec le clamp, et le chien doit réagir à son action.
Remarque : En cas de lésion de la branche mandibulaire, une amyotrophie des muscles temporaux et
masséters est observée, ainsi qu’une ptose de la mâchoire. Celle-ci doit être close, et non déviée. Pincer
la peau de la mandibule n’est pas très utile, car c’est très comportement-dépendant (certains chiens ne
réagissent absolument pas).
I. Déglutition (IX, X)
Pour tester ce réflexe, il faut appuyer sur la gorge de l’animal pour stimuler le pharynx et le
larynx. Il faut aussi se renseigner auprès du propriétaire pour savoir si le chien boit et mange
correctement. En cas de troubles, ce sont les nerfs IX et X qui sont atteints.
J. Langue (XII)
En touchant la langue, celle-ci doit se rétracter de manière réflexe. Elle ne doit pas être déviée
au repos ; s’il y a une lésion unilatérale du nerf XII, à droite par exemple, la langue sera déviée à gauche
(et vice-versa). Au fil du temps, avec l’évolution de la paralysie, la fibrose et la rétraction du muscle à
droite dévie mécaniquement la langue à droite.
L’examen des nerfs crâniens permet ainsi de compléter l’encart « Nerfs crâniens » de la fiche
d’examen neurologique. Il faut ne pas hésiter à indiquer un maximum de commentaires pour être le
plus précis possible.
VI. Sensibilité
L’animal doit percevoir la douleur : ceci peut être testé avec le réflexe de flexion sur les
antérieurs et les postérieurs.
De plus, tester les dermatomes permet de préciser une éventuelle atteinte périphérique. Ainsi,
on pince avec le clamp la face dorsale du tarse pour tester le nerf fibulaire, la face dorsale du carpe pour
le nerf radial, la face latérale du carpe pour le nerf ulnaire ou encore la face interne du coude pour le nerf
musculo-cutané.
Ceci doit aboutir à compléter le dernier encart, « Sensibilité », de la fiche d’examen.
Conclusion : Avec tous ces tests, il faut pouvoir aboutir à un diagnostic neuro-anatomique cohérent,
en croisant les données obtenues.

normal

Med - TD2 - Examens neurologiques
Examens neurologiques
Il faut surtout comprendre la démarche diagnostic pour ce TD. D’abord on visualise toujours
l’animal dans son entier, de loin, en mouvement et en statique.
Cas 1 : ................................................................................................................................................................. 2
Cas 2 : ................................................................................................................................................................. 4
Cas 3 : ................................................................................................................................................................. 6
Cas 4 : ................................................................................................................................................................. 8
Cas 5 : ............................................................................................................................................................... 10
Cas 6 : ............................................................................................................................................................... 12
Cas 7 : ............................................................................................................................................................... 14
Cas 8 : ............................................................................................................................................................... 16
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Cas 1 :
Chien
Westie
Légère, sur les membres pelviens
Plus marquée à gauche
Parésie plus marquée à gauche

 Troubles moteurs + troubles de l’équilibre
+2 +2 +1 +1
+2 +2 +1 +1
+2 +2 0 +1

L1, plus visible à gauche
+3 +2
+3 +2
Tout est normal pour tous les nerfs crâniens
On observe une ataxie symétrique et une parésie concernant les membres pelviens car
on observe des troubles de l’équilibre et de la coordination motrice, avec déficit proprioceptif
des postérieurs.
→ Il y a un déficit de la proprioception consciente donc l’atteinte est médullaire.
→ Les antérieurs ne sont pas touchés donc l'atteinte est médullaire, en aval de T2.
→ Les réflexes sont augmentés donc l’atteinte est en amont du plexus pelvien (centre
intégrateur), soit entre T3 et L3. C’est une lésion de type MNC.
→ Le réflexe panniculaire s’arrête au niveau de L1 donc la lésion semble localisée au
niveau de L1, et elle est plus marquée à gauche.

Cas 2 :
Chat (roux)
à gauche
sur les 4 membres
à gauche à gauche
Ataxie asymétrique  syndrome vestibulaire à gauche
+2 +2 +2 +2
Impossibles à réaliser à gauche à

cause des chutes (ataxie)
+2 +2 +2 +2

Tout est normal pour tous les réflexes médullaires
+1 Myosis
horizontal à phase rapide droite
Observation du syndrome de Claude-Bernard-Horner
Le chat n'est pas parétique, mais présente une ataxie asymétrique des 4 membres (troubles de l’équilibre et de la
coordination motrice). Le polygone de sustentation est augmenté sur les quatre membres. L’animal a une tête
penchée à gauche, il chute à gauche et marche en cercle serré à gauche. Les réactions posturales sont normales,
et il n’y a pas de déficit proprioceptif. Il présente également un nystagmus pathologique horizontal (phase rapide
vers la droite). Il s’agit donc d’une ataxie vestibulaire.
Il s’agit maintenant de déterminer si c’est une ataxie vestibulaire centrale (atteinte des noyaux vestibulaires situés
dans le tronc cérébral) ou périphérique (atteinte du nerf vestibulo-cochléaire ou de l’oreille interne). → l’animal
ne présente pas de déficit proprioceptif sur l’hémicorps ipsilatéral (à gauche), il n’a pas de trouble de la vigilance
et il n’y a pas non plus de signe d’atteinte d’autres nerfs crâniens. Tous ces éléments nous indiquent qu’il ne s’agit
pas d’une atteinte vestibulaire centrale mais d’une atteinte vestibulaire périphérique. La tête est penchée à
gauche donc c’est une atteinte vestibulaire périphérique gauche.
On remarque aussi que le chat présente une procidence de la 3e paupière, une enophtalmie, une ptose palpébrale
et un myosis qui sont caractéristique du syndrome de Claude Bernard Horner (dû à une lésion du nerf
sympathique, passant au niveau de la bulle tympanique donc à proximité du nerf VIII atteint par la lésion). On
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pourrait également observer dans360,
le cadre2021
de ce syndrome, une paralysie faciale (atteinte du nerf VII qui passe lui
aussi à proximité).
Cas 3 :
Chien
Husky
Démarche automatique, se cogne à droite
Cercle large vers la gauche, démarche automatique
+2 0 +2 0
+2 0 +2 0

Tout est normal pour les réflexes médullaires.
+2 0
+2 +2 Rétine, nerf II, nerf III

+2 +2 fonctionnels
+2 +2  Nerf VII fonctionnel
Le chien présente un trouble de la vigilance : le chien déambule sans but et tourne en

cercles larges → l’atteinte concerne soit le tronc cérébral, soit le cortex, soit le cervelet. Les nerfs
crâniens sont fonctionnels donc le tronc cérébral n’est pas atteint. L'animal ne présente pas de
trouble de la coordination motrice donc le cervelet n’est pas atteint. Sa démarche est normale.
En revanche le chien tourne sur un cercle à gauche et a un déficit proprioceptif de
l’hémicorps droit (placers proprioceptifs absents sur le postérieur et l’antérieur droits) → c’est le
cortex qui est atteint car les informations proprioceptives et motrices qui en proviennent
décussent.
De plus, le chien se cogne à droite, et le clignement à la menace est absent à droite mais
présent à gauche. Par contre, le réflexe palpébral est présent des deux côtés. L’animal présente
une amaurose de l'œil droit (cécité due à une atteinte nerveuse) → C’est donc le cortex visuel
gauche qui est atteint. On parle d’atteinte corticale focale gauche.

Cas 4 :
Chien
Teckel
Suspicion d’ataxie cérébelleuse
Symétrique, avec hypermétrie  ataxie non vestibulaire
Tout est normal pour les réactions posturales.

0 0 Vision normale (s’oriente pas, ne se cogne pas)
+2 +2
+2 +2
+2 +2
Le chien a une ataxie statique (à l’arrêt) et cinétique (lorsqu’il est en mouvement) des quatre
membres, avec une hypermétrie (augmentation de l’amplitude des pas) et un trouble de la
coordination (mais pas de troubles de la motricité). L’ataxie est symétrique. Il s'agit donc d'une
atteinte corticale ou cérebelleuse. La vigilance de l'animal est bonne mais on observe des
tremblements intentionnels, par exemple lorsque l'animal s’avance vers la nourriture. Les réflexes
médullaires sont normaux, et il n’y a pas de déficit proprioceptif. Le clignement à la menace est absent
pour les deux yeux, mais les réflexes photomoteur et palpébral sont normaux.
Il s'agit donc d'une ataxie cérébelleuse.
Remarque : le clignement à la menace est absent car ce réflexe a un relai dans le cervelet.

Cas 5 :
Chien
Colley
latéral
Paraplégie
+2 +2 0 0
+2 +2 0 0
+2 +2 0 0

Tous sont diminués pour les postérieurs.
+1 +1
+1 +1
+1 +1
Tout est normal pour les nerfs crâniens.
L'ataxie est symétrique et concerne les membres postérieurs, avec une paraplégie, un
déficit proprioceptif des membres pelviens → Il s'agit donc d'une atteinte médullaire située
après T2.
Il y a de plus une diminution des réflexes médullaires et du réflexe de flexion pour ces
deux membres → La lésion se situe donc au niveau du plexus lombo-sacré c’est à dire entre
L4 et S2 (atteinte du centre intégrateur du réflexe).

Cas 6 :
Chien
Type Braque
temporal et masséter gauches
Tout est normal pour les réactions posturales.

0 +2 Pas de clignement à gauche en général.
0 +2
0 +2 En testant la cornée et l’aile du nez
+ ulcère cornéen  sécheresse lacrymale à gauche
Au vu des tests effectués, l'animal présente une lésion du nerf trijumeau (V) gauche (avec une
atteinte des 3 branches), qui explique l'amyotrophie (branche mandibulaire), l'absence de sensibilité
de l'aile du nez (branche maxillaire) et participe à l'absence de réflexe cornéen (branche ophtalmique).
L'absence de clignement à la menace peut quant à elle être due à une cécité de l'œil gauche
ou à une lésion du nerf facial (VII) gauche. Or, on observe, sans stimulation, que la paupière gauche ne
se ferme pas, ce qui a causé l'ulcère cornéen et de plus, les réflexes photomoteurs directs et indirects
sont normaux → la lésion du nerf trijumeau s'accompagne donc d'une lésion du nerf facial gauche.
Cette lésion concerne les racines des nerfs, et non leurs noyaux dans le tronc cérébral (une lésion du
tronc cérébral s'accompagnerait de troubles de la proprioception par exemple).

Cas 7 :
Chien
Yorkshire
Surtout des troubles comportementaux
Déambule, tourne en rond
Tête penchée vers la droite
Marche en cercle large à droite, démarche automatique
0 +2 0 0
+1 +2 +1 +1 à +2
0 +2 0 +2

0 +2
+2 +2
+2 +2
+2 +2
Le chien présente des troubles de la vigilance → atteinte du cortex ou du tronc cérébral.

Il tourne en rond à droite et présente un déficit de la proprioception à gauche → atteinte du cortex
droit (car les informations qui en proviennent décussent).
Mais on remarque aussi qu’il a un déficit de la proprioception du postérieur droit → le chien a donc
plusieurs lésions au niveau du cortex : il a une atteinte corticale multifocale (qui est cependant
plus modérée d’un côté).

Cas 8 :
Fox terrier
Tétraplégie flasque
Tout est normal

Absent partout mais sent la

douleur
+1 +1
0 0
+1 +1
+1 +1
Tout est normal
Normale
L'animal, tétraplégique, présente une proprioception normale pour tous les membres. Il
sent les stimulations (remue, bouge la tête lors de pincements) mais présente une absence de
réflexe : la perception est bonne mais la motricité est absente.
On pourrait penser à une atteinte des 2 plexus sauf que dans ce cas, le réflexe panniculaire
serait fonctionnel. De plus il n’y a pas de déficit de la proprioception donc la moelle n’est pas
atteinte. Donc si ce n’est pas le centre intégrateur qui est atteint ce sont les nerfs !
Il s'agit donc d'une atteinte des effecteurs : nerfs moteurs, muscles striés squelettiques ou
liaisons entre les 2. Il s'agit ici d'une polyneuropathie : atteinte de tous les nerfs moteurs.


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